LO FK (lupa blok berapa dan minggu berapa)Full description
homeostasisDescripción completa
Práctica de BiologíaDescripción completa
Full description
Descripción completa
Full description
Deskripsi lengkap
LUNA HERNANDEZ HECTOR 31Descripción completa
homeostasisFull description
Full description
Full description
Deskripsi lengkap
glukosaDeskripsi lengkap
kadar glukosaDeskripsi lengkap
infus glukosaFull description
HOMEOSTASIS GLUKOSA
Homeostasis adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan lingkungan internal dalam keadaan konstan atau seimbang sebagai adaptasi terhadap kondisi internal atau eksternal yang senantiasa berubah. Berupa suatu mekanisme feedback yang mempertahankan parameter fisiologis tubuh dalam rentang tertentu. Homeostasis glukosa adalah mekanisme tubuh mempertahankan kadar glukosa darah dalam rentang tertentu (70-110 mg/dL) dengan mengatur keseimbangan produksi glukosa di hepar dan uptake glukosa uptake glukosa oleh jaringan perifer. Diregulasi terutama oleh sekresi hormon pankreas yaitu insulin dan glukagon. Fungsi pankreas sebagai organ regulator penting: Organ Eksokrin (Sel acinar) Endokrin (Pulau Langerhans): Sel-α Sel-α (15-20%) (15-20%) Sel-β Sel-β (65-80%) (65-80%) Sel-γ Sel-γ (3-5%) (3-5%)
↑ glukosa darah ↓ glukosa darah (Insulin) darah (Insulin) Regulasi sekresi eksokrin & endokrin pankreas Inhibisi sekresi glukagon & insulin Stimulasi rasa lapar
Somatostatin Sel-δ Sel-δ (3-10%) (3-10%) Ghrelin Sel-ε Sel-ε (<1%) Glukagon dan insulin dalam menjaga kadar glukosa darah: Hormon Stimulus Efek Glukagon Tidur atau antara makan ↓ ↑ Glikogenolisis hepar (Hormon glukosa darah katabolik) Puasa lama ↑ Glukoneogenesis hepar & ginjal Insulin Setelah makan ↑ glukosa Insulin-dependent Insulin-dependent uptake of glucose: glucose: (Hormon darah (eksogen) Insulin berikatan dengan reseptor di jaringan anabolik) otot & adiposa uptake glukosa uptake glukosa oleh jaringan ↓ glukosa darah ↑ Glikogenesis, Lipogenesis & Inkorporasi asam amino dalam protein Insulin secretion secretion signaling pathway, pathway, terdiri dari 2 jalur : 1. Triggering pathway (fase cepat, mayoritas insulin dilepaskan pada fase ini) Glukosa darah di-uptake di-uptake oleh oleh transporter glukosa GLUT2 (SLC2A2) di permukaan sel-β sel-β pankreas. Di dalam dalam sel, glukosa mengalami glikolisis menghasilkan ATP. ↑rasio ATP/ADP mengakibatkan mengakibatkan penutupan kanal-K ATP ATP (pada keadaan tanpa stimulus, kanal ini tetap terbuka + mengeluarkan ion K dari intrasel sehingga potensial istirahat terjaga) meyebabkan depolarisasi membran dan VDCC (voltage-depe ( voltage-dependent ndent Ca2+-channel) terbuka. -channel) terbuka. ↑ konsentrasi kalsium intrasel menyebabkan fusi dari granul berisi insulin dengan membran sel dan terjadi sekresi. 2. Amplifying pathway (fase lambat, sisa insulin disekresi) Meningkatkan Meningkatkan efikasi triggering pathway. pathway. Faktor eksternal yang mempengaruhi sekresi hormon pankreas: Glukosa adalah stimulus utama yang menyebabkan sekresi insulin terutama melalui mekanisme GPCR (G-protein-coupled (G-protein-coupled receptors). receptors). Glukosa juga menginduksi jalur yang mengamplifikasi mengamplifikasi sekresi insulin melalui metabolism-cAMP (cyclic adenosine monophosphate) coupling atau hormon incretin GLP-1 ( glucagon like peptide-1) peptide-1) & GIP (glucose-dependent (glucose-dependent insulinotropic peptide).
Produk Enzim Amilase, Lipase, Tripsinogen Hormon:
1. Metabolism-cAMP coupling
2. Incretin GLP-1 & GIP efek incretin
3. Free Fatty Acids
Interplay pancreatic islets dengan organ lain: 1. Brain-islet axis Pankreas dipersarafi sistem saraf otonom. Destruksi hipotalamus ventromedial hipersekresi insulin. Melanokortin, NPY ↓ sekresi insulin. Asetilkolin, melanin concentrating hormone, VIP, PACAP, gastrin-releasing peptide ↑ sekresi insulin. Cephalic phase insulin response penting dalam mempertahankan glukosa darah normal post-prandial. 2. Liver-islet axis Penting dalam homeostasis glukosa darah. Di hepar terjadi glikogenesis (penyimpanan glukosa) atau glikogenolisis/glukoneogenesis (pelepasan glukosa) sebagai respon terhadap hormon pankreas insulin dan glukagon. 3. Gut-islet axis Sekresi GLP-1 & GIP oleh sel-L & sel-K ↑ sekresi insulin. Sekresi cholecystokinin (CCK) oleh sel-I ↑ sekresi insulin/glukagon. Sekresi gastrin oleh sel-G islet growth factor . 4. Adipocytes/myocytes-islet axis Leptin (adipokin) ↓ sekresi insulin. Adiponektin (adipokin) ↑ sekresi insulin. Sitokin (adipokin & myokin) IL-6 mengatur sekresi insulin & glukagon. Defek pada homeostasis glukosa diabetes mellitus. 1. Tipe 1 (insulin dependent DM ) produksi insulin terganggu. 2. Tipe 2 (non-insulin dependent DM ) resistensi jaringan terhadap insulin sel-β berusaha mengkompensasi dengan ↑ sekresi insulin pada tahap lanjut terjadi kerusakan sel-β.