LAPORAN LAPORAN PENDAHULUAN PENDAHULUAN HHS (Hyperglikemi Hyperosmolarity State)
Disusun untuk Memenuhi ugas Laporan !n"i#i"u Pro$esi Ners Departemen Me"ikal "i Ruang %&i RSUD' Dr' Sai$ul Anar Malang
-' DE3!N!S! SHH pertama kali dilaporkan oleh Sament dan Schwartz pada tahun 1957. SHH didefinisikan sebagai hiperglikemia extrim, osmolalitas serum ang tinggi dan dihidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis ang signifikan. !smolalitas serum dihitung dengan rumus sebagai berikut " #$%a&$m'()*& + glucosa $mg)d*& ) 1 + -% $mg)d*& ) #,. %ilai normalna adalah #9/ 0 5 m!sm)kg air. ada umumna keton serum negatif dengan pemeriksaan metoda nitroprusid pada dilusi 1"#, bikarbonat serum 2 #/ m'()*, dan pH arterial 2 7,3. Hiperglikemia pada SHH biasana lebih berat dari pada 46 kadar glucosa darah 2 8// mg)d* biasana dipakai sebagai kriteria diagnostik. SHH lebih sering teradi pada usia tua atau pada mereka ang baru didiagnosis sebagai diabetes dengan onset lambat Hperglicemic hperosmolar nonketotic sndrome $HH%S& atau Sindrom hiperglikemik hiperosmolar $SHH& adalah komplikasi ang mengancam nawa dari penakit diabetes mellitus tipe # ang tidak terkontrol. ertama diketahui lebih dari seabad ang lalu namun arang didiagnosis sampai adana laporan dari Sament dan Schwartz pada tahun 1957 $:enkatraman ; Singhi, #//8&. Sindrom Hiperglikemik hiperosmolar $SHH& ditandai dengan peningkatan konsentrasi glukosa ang ekstrim dalam darah ang disertai dengan hiperosmolar tanpa adana ketosis ang signifikan, dan biasana arang teradi pada anak< anak. %amun hasil studi kasus belakang ini menelaskan bahwa keadian SHH pada anak diprediksi akan meningkat $=eitler at al., #/11&. 'pidemiologi SHH pada anak dan dewasa telah diketahui belakangan ini $=eitler at al., #/11& HH%S berumlah sekitar 5<15> dari seluruh kasus emergensi hiperglikemi pada diabetes anak
k. obat" kortikosterois, thiazide, simpatomimetik $dobutamin, terbutalin& 1' PAO3!S!OLO+! Sindrom hiperglikemik hiperosmotik ditandai dengan adana peningkatan hiperglikemi parah ang dapat dilihat peningkatan osmolaltias serum dan bukti klinis adana dehidrasi tanpa akumulasi E
4adang pasien HHS belum terdiagnosis 6@ sebelumna atau ika pun sudah terdiagnosis biasana mereka belum menggunakan terapi insulin rutin. 3. Riayat Penyakit +in8al (9) atau 6antung (9), 5> pasien HHS memiliki riwaat penakit lain" @aoritas Gagal Ginal 4ronik dan enakit Jantung 4oroner. -eberapa kasus ang pernah dilaporkan" penakit Dushing, tirotoksikosis dan akromegali. ?. Riayat Pemakaian Diuretik (9). HHS sering disebabkan oleh beberapa pemakaian obat diuretik seperti" furosemid, tiazid dan manitol. -eberapa obat lain ang dapat menebabkan HHS adalah" digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin dan haloperidol.
c. eningkatan kadar -%, sebagai pengaruh dari keadaan dehidrasi pasien. 4adarnaharus dipantau untuk melihat ada tidakna insufusiensi renal. b. rinalisis " 6igunakan untuk menilai adana glukosuria atau ketosis urin. Selain itu,urinalisis uga dapat digunakan ika dicurigai teradi infeksi pada traktus urinarius.
&' PENAALA2SANAAN rinsip penatalaksanaan HHS hampir sama dengan 64, hana cairan ang digunakan bukan cairan istonis, melainkan hipotonis. @onitoring glukosa uga harus lebih disiplin, begitu uga dengan pemberian insulin.
dapat ditingkatkan. Jika kadar gula darah sudah mencapai K 3// mg)d*, insulin tetap diberikan dengan diturunkan dosis secara perlahan $sliding scale&. Aargetna adalah kesadaran pasien ang membaik dan osmolaritas serum ang teresolusi. ntibiotik dapat diberikan ika ada kecurigaan infeksi sebagai pencetus, mengingat infeksi adalah 57> penebab HHS. engendalian berbagai faktor pencetus penting untuk dilakukan. Jangan lupa uga untuk senantiasa waspada pada komplikasi terapi" oklusi Caskular, infark miokard, Disseminater Intravascular Coagulation $6BD&, Acute Respiratory Distress Syndrome $M6S& dan edema cerebri.
b. Aakhikardi, hipertensi, penurunan nadi, disritmia, kulit kering 'liminasi a. oliuri, nokturia, neri -4, diare. b. !liguri) anuri, urin keruh, bising usus turun @akanan)cairan a. noreksia, mual, muntah, haus. b. 4ulit kering, turgor turun, distensi abdomen, muntah Mespirasi a. -atuk dengan atau tanpa sputum b. Aakhikardi, nafas kusmaul, nafas bau aseton %eurosensori a. using, neri kepala, mati rasa, kelemahan otot, paratesia, gangguna penglihatan b. 6isorientasi, letargi, stupor, koma, gangguan memori, keang 4eamanan a. 4ulit kering, ulserasi kulit b. anas, diaporesis, kulit pecah, penurunan M!@ emeriksaan fisik a. 4eadaan umum, enurunan --, neri abdomen, status gizi turun b. Sistem pernafasan, %afas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, Cesikuler pada lapangparu. c. Sistem integument, Aurgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering. d. Sistem kardioCaskuler, Hipertensi e. Sistem gastrointestinal, %eri abdomen, mual muntah, anoreksia f. Sistem neurologi, Sakit kepala, kesadaran menurun
Soewondo, radana. #//9. 4oma Hiperosmolar Hiperglikemik %on 4etotik. Jakarta" Bnterna ublishing $dalam -uku ar Blmu enakit 6alam Jilid BBB edisi :& 6oenges, @arilnn '. Mencana suhan 4eperawatan " edoman untuk erencanaan dan endokumentasian erawatan asien. lih bahasa B @ade 4ariasa. 'd. 3. Jakarta " 'GD1999 =eiter, ., Ha((, ., Mosenbloom, . ; Glaser, %. #/11. Hperglicemic Hperosmolar Sndrome in Dhildren" athophsiological consideration and Suggested Guidelines for Areatment. Ahe Journal of ediatric #/11$?&"1 :enkatraman, M. ; Singhi, S.D. #//. Hperglicemic Hperosmolar %onketotic Sndrome. Bndian Journal of ediatric, #//$73&"1 Joint -ritish 6iabetes Societies. #/1#. Ahe @anagement of Ahe Hperosmolar State $HHS& in dults with 6iabetes.
15A!FBSB!*!GB"
D!3!SE!NS! !NSUL!N
6iabetes @ellitus B66@ %!%B66@
< 4elebihandosis insulin < kurang 9umlahkalori ang dikonsumsi < @eningkatna aktiCitas 9asmanilebih cepat
4elainan @etabolisme *emak
Glikosuria
Glikosilasi
Metina
Metina angiopati
katarak lentis
Fasilitas transmembran asam amino berkurang
@obilisasi asam lemak meningkat
Hiperglikemia
*ensa mata
4elainan @etabolisme 1rotein
*ipogenesis menurun, *ipolisis meningkat
!utput glukosa darah menurun$glikogenolisis menurun, glikolisis dalam otot menurun, lipogenesis diadiposa menurun
Bnput glukosa darah meningkat$glikogenolisis dalam hepar meningkat, glukoneogenesismeningkat
14 5rterosklerosis
5ngiopati
-erat badan menurun
@k"1enurunan dtt, kelelahan
5sam amino sulit masuk sel
-erat badan menurun
5setil 4o 5meningkat
@k"1enurunan dtt, kelelahan
4etogenesismeningkat
Sintesis kolesterolmeningkat
-enda ketonmeningkat
kolesterolmeningkat
%afsumakanmeningkat
Hiperkolesterolemia dan ketonimia
!smolalitas urinemeningkat :olume urine meningkat
14" %europati
@4" <1otensial cedera <1otensial kerusakan 9aringankulit
Gagal 9antung
1embuluh darahkecil
Arombosis dengan oklusip.d
Gangguanluas
Ganggren denganarkus kecil
1erubahan kulit, atropi
5mputasi minor
lserasi
@4" 4erusakan 9aringanperifer
!smotik diuresis Masa haus meningkat
Sisntesis protein menurun
1enurunan1roses
1ertumbuhan9aringan terhambat
< *uka tidak terkontrol < Sukar sembuh
14" 4etoasidosis 14Bnfeksi
@asalah4esehatan" Gangguanpola makan
5rterosklerosis @asalahkesehatan" Mesiko tinggi perluasan infeksi dan4elelahan
6iuresis 1embuluhdarahbesar) makroCaskuler)makroangiopati
<-erkeringat
Hipoglikemia
4elainan@etabolisme
4elainan@etabolisme 4arbohidrat
@k" 4ebutuhanbela9ar penatalaksanaan penakit
1oliori @4"
6ehidrasi $air danglukosa terbuangan 14" 4oma 6iabetikum @4" Gangguan pemenuhan kebutuhan!
#