MAKALAH F A R M A K O L O G I I I OBAT-OBAT YA NG BER HUBU NGA N DE NGA N GLUK OK OR TIK OID
Oleh :
Kelompok : 3/kelas B Novtafia Endri (1001065) Nur Azura (1001066) Nur Azizah Aziza h (1001067) Nurfeeftein (1001068) Nurmala Sari (1001069) Nurmawita (1001071) Nurul Elisa (1001072) Putri Andini (1001073)
Dr a. Syilf ia Hasti, M.Far m., A pt pt
Pr ogr am Studi S1 Far masi Sekolah Tinggi Far masi (STIFAR) Riau Pekanbar u 2012
1
BAB I PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Glukokortikoid bahasa Inggris Glucocorticoids, glukokortikoid adalah golongan hormon steroid yang memberikan pengaruh terhadap metabolisme nutrisi. Penamaan glukokortikoid glukosa + korteks + steroid menunjukkan keberadaan golongan ini sebagai regulator glukosa yang disintensis pada korteks adrenal dan mempunyai struktur steroid. struktur steroid. Hormon golongan glukokortikoid mengaktivasi konversi protein menjadi glukosa melalui lintasan glukoneogenesis di dalam hati dan menstimulasi konversi lebih lanjut menjadi glikogen . Peningkatan senyawa nitrogen pada urin yang terjadi setelah peningkatan glukokortikoid merupakan akibat dari mobilisasi asam amino dari protein yang mengalami reaksi proteolitik dan adanya senyawa karbon yang terjadi sepanjang lintasan glukoneogenesis. Glukokortikoid juga merupakan hormon steroid dari kelas kortikosteroid, yang memiliki kapasitas untuk membinasakan limfosit, mengembangkan timosit dan menginduksi apoptosis, sehingga sering digunakan untuk penanganan peradangan seperti artritis, collagen vascular diseases, diseases, radang paru dan asma, beberapa jenis radang hati, beberapa penyakit kulit dan granulomatous diseases, sub-akut tiroiditis dan amiodarone-associated thyroiditis. thyroiditis. Seperti halnya hormon lain dalam golongan kortikosteroid, glukokortikoid juga mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid. Pada dosis tinggi, glukokortikoid menurunkan laju konversi hormon T4 ke T3, menurunkan sekresi hormon TSH dari kelenjar hipofisis, menginduksi hiperkatabolisme dan malnutrisi. Kortikosteroid adalah suatu kelompok hormon steroid yang dihasilkan di bagian korteks kelenjar adrenal sebagai tanggapan atas hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang dilepaskan oleh kelenjar hipofisis, atau atas angiotensin II. Hormon ini berperan pada banyak sistem fisiologis pada tubuh, misalnya tanggapan terhadap stres, tanggapan
sistem
kekebalan
tubuh,
dan
pengaturan
inflamasi,
karbohidrat, pemecahan protein, kadar elektrolit darah, serta tingkah laku. 2
metabolisme
3
Kortikosteroid dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan atas aktivitas biologis yang menonjol darinya, yakni glukokortikoid (contohnya kortisol) yang berperan mengendalikan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, juga bersifat anti inflamasi dengan cara menghambat pelepasan fosfolipid, serta dapat pula menurunkan kinerja eosinofil. Kelompok lain dari kortikosteroid adalah mineralokortikoid (contohnya aldosteron), yang berfungsi mengatur kadar elektrolit dan air, dengan cara penahanan garam di ginjal. Beberapa kortikosteroid menunjukkan kedua jenis aktivitas tersebut dalam beberapa derajat, dan lainnya hanya mengeluarkan satu jenis efek. Hormon kortikosteroid dihasilkan dari kolesterol di korteks kelenjar adrenal yang terletak di atas ginjal. Hormon korteks adrenal semuanya tidak menyebabkan efek yang tepat sama dalam tubuh. Dua jenis hormon utama, mineralkortikoid dan glukokrtikoid yang glukokrtikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.
Glukokrtikoid, mendapat nama tersebut karena mereka menunjukkan efek penting yang meningkatkan konsentraasi glukosa darah. Akan tetapi, glukokortikoid mempunyai efek tambahan pada metabolisme protein dan lemak yang mungkin sama pentingnya dalam fungsi tubuh seperti efeknya efeknya pada metabolisme karbohidrat. Pengaruh Sekresi Kortisol – Hormon Adrenokortikotropin (ACTH)
Tidak seperti sekresi aldosteron oleh korteks adrenal, yang terutama diatur oleh kalium dan angiotensin yang bekerja langsung pada sel korteks adrenal sendiri, hampir tidak ada rangsangan yang berefek langsung pada sel adrenal untuk mengatur sekresi kortisol. Sebagai gantinya, sekresi kortisol hampir seluruhnya diatur oleh hormon adrenokortikotropin (ACTH) yang disekresi oleh kelrnjar hipofisis anterior.
4
Hormon ini juga dinamakan kortikotropin atau adrenikortikotropin, yang juga meningkatkan pembentukan adrogen adrenal oleh korteks adrenal. ACTH dalam jumlah sedikit dibutuhkan untuk sekresi aldosteron, memberikan peranan primisif yang memungkinkan faktor lain yang lebih penting untuk menimbulkan pengaturannya yang lebih kuat. Dengan cara yang sama seperti hormon-hormon hipofisis anterior diatur oleh releasing factor dari hipotalamus. Releasing factor juga penting dalam pengaturan sekresi ACTH. Corticotropin releasing hormon (CRH) disekresi terutama dalam pleksus kapiler primer sistem portal hipofisis kedalam emenensia mediana hipotalamus yang kemudian diangkut kekelenjar hipofisis asnterior, tempat ia merangsang sekresi ACTH. Kelenjar hipofisis anterior dapat mensekresi ACTH dalam jumlah sedikt tanpa adanya CRH, tetapi sebagian besar keadaan yang menyebabkan timbulnya sekresi ACTH yang tinggi memulai sekresi ini dengan isyarat yang mulai pada hipotalamus yang kemudian dihantarkan oleh CRH ke kelenjat hipofisis anterior. Hampir setiap jenis stres fisik atau mental dapat mengakibatkan peningkatan sekresi ACTH dan akibatnya kortisol dalam jumlah besar dalam beberapa menit. Sering meningkatnya kortisol sebanyak 20 kali. Misalnya, diakui bahwa rangsang nyeri atau isyarat saraf jenis lain yang disebabkan oleh stres mula-mula dihantarkan keberbagai area di hipotalamus dan selanjutnya isyarat in dipancarkan kembali keemenensia mediana, tempat CRH disekresi kedalam sistem porta hipofisis. Dalam beberapa menit seluruh rangkaian pengaturan mengakibatkan kortisol dalam darah meningkat dalam jumlah besar. Kortisol mempunyai efek umpan balik negatif langsung pada hipotalamus untuk menurunkan pembentukan CRH dan kelenjar hipofisis anterior yang menngurangi pembentukan ACTH. Umpan balik ini membantu mengatur konsentrasi kortisol plasma. Yaitu bila konsentrasi terlalu besar, umpan balik ini sevara otomatis mengurangi konsdentrasi ini kembali ketingkat pengaturan normal. Kunci penting pengaturan ini adalah eksitasi hipotalamus oleh berbagai jenis stres. Hal ini mengaktifkan seluruh sistem untuk menyebabkan pengeluaran kortisol dengan cepat, dan kortisol selanjutnya menimbulkan serangkaian efek metabolisme yang diatahkan untuk menghilangkan sifat merusak pada keadaan stres.
5
Selain itu juga terdapat umpan langsung kortisol terhadap hipotalamus dan kelenjar hipofisis anterior untuk menstabilkan konsentrasi kortisol dalam plasma pada saat tubuh tidak berada dalam kedaan stres. Akan tetapi rangsangan stres merupakan rangsang prepoten mereka selalu dapat merusak pengaturan umpan ballik penghambat langsung kortisol.
1.2
1.
Efek glukokortikoid antara lain :
Meningkatkan glukoneogenesis, yaitu pembentukan glukosa dari protein, sehingga beresiko meningkatkan kadar gula darah. Karena itu, orang dengan resiko diabetes dapat mengalami kenaikan kadar gula darah yang nyata.
2.
Efek katabolik, yaitu mengurai protein sehingga mengurangi pembentukan protein, termasuk protein yang diperlukan untuk pembentukan tulang. Akibatnya terjadi osteoporosis atau keropos tulang, karena matriks protein tulang menyusut. Efek ini juga menyebabkan gangguan pertumbuhan jika digunakan pada anakanak dalam jangka waktu lama.
3.
Mempengaruhi
metabolisme
lemak
tubuh
dan
distribusinya,
sehingga
menyebabkan pertambahan lemak di bagian-bagian tertentu tubuh, yaitu di wajah (jadi membulat), bahu, dan perut. 4.
Mengurangi menghambat proses radang, sehingga merupakan obat pilihan berbagai penyakit peradangan,
5.
Menurunkan fungsi jaringan limfa sehingga menyebabkan berkurangnya dan mengecilnya sel limfosit. Efek ini menyebabkan menurunnya kekebalan tubuh atau
imunosupresan.sedangkan
efek
mineralokortikoid
utamanya
adalah
mengatur keseimbangan garam mineral dan air dalam tubuh 6.
Meningkatkan resistensi terhadap stress. Dengan meningkatkan kadar glukosa plasma, glukokortikoid memberikan energi yang diperlukan tubuh untuk melawan stress yang disebabkan, misalnya oleh trauma, ketakutan, infeksi, perdarahan atau infeksi yang melemahkan. Glukokortikoid dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dengan jalan meningkatkan efek vasokontriktor rangsangan adrenergik pada pembuluh darah.
6
7.
Merubah kadar sel darah dalam plasma. Glukokortikoid menyebabkan menurunnya komponen komponen sel-sel darah putih / leukosit (eosinofil, basofil, monosit dan limfosit). Sebaliknya glukokortikoid meningkatkan kadar hemoglobin, trombosit dan eritrosit.
8.
Efek anti inflamasi.
Glukokortikoid dapat mengurangi respons peradangan
secara drastis dan dapat menekan sistem imunitas (kekebalan). 9.
Mempengaruhi komponen lain sistem endokrin. Penghambatan umpan balik produksi
kortikotropin
oleh
peningkatan
glukokortikoid
menyebabkan
penghambatan sintesis glukokortikoid lebih lanjut. 10. Efek anti alergi. Glukokortikoid dapat mencegah pelepasan histamin. 11. Efek pada pertumbuhan. Glukokortikoid yang diberikan jangka lama dapat menghambat meningkatkan
proses
pertumbuhan
katabolisme
protein
karena
menghambat
sintesis
protein,
dan
menghambat
sekresi
hormon
pertumbuhan. 12. Efek pada sistem lain. Hal ini sangat berkaitan berkaitan dengan efek samping hormon. Dosis tinggi glukokortikoid merangsang asam lambung dan produksi pepsin dan dapat menyebabkan kambuh berulangnya (eksaserbasi) borok lambung (ulkus). Juga telah ditemui efek pada SSP yang mempengaruhi status mental. Terapi glukokortikoid kronik dapat menyebabkan kehilangan massa tulang yang berat (osteoporosis). Juga menimbulkan gangguan pada otot (miopati) dengan gejala keluhan lemah otot.
7
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Glukokortikoid secara umum
Kortikosteroid adalah hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Hormon ini dapat mempengaruhi volume dan tekanan darah, kadar gula darah, otot dan resistensitubuh. Berbagai jenis kortikosteroid sintetis telah dibuat dengan tujuan utama untuk mengurangi aktivitas mineralokortikoidnya dan meningkatkan aktivitas antiinflamasinya, misalnya deksametason yang mempunyai efek antiinflamasi 30 kali lebih kuat dan efek retensi natrium lebih kecil dibandingkan dengan kortisol. Glukokortikoid (bahasa Inggris: Glucocorticoids, GC) adalah golongan hormon steroid yang memberikan pengaruh terhadap metabolisme nutrisi. Penamaan glukokortikoid (glukosa + korteks + steroid) menunjukkan keberadaan golongan ini sebagai regulator glukosa yang disintensis pada korteks adrenal dan mempunyai struktur steroid. Hormon golongan GC mengaktivasi konversi protein menjadi glukosa melalui lintasan glukoneogenesis di dalam hati dan menstimulasi konversi lebih lanjut menjadi glikogen. Peningkatan senyawa nitrogen pada urin yang terjadi setelah peningkatan glukokortikoid merupakan akibat dari mobilisasi asam amino dari protein yang mengalami reaksi proteolitik dan adanya senyawa karbon yang terjadi sepanjang lintasan glukoneogenesis. Sedangkan pada metabolisme lipid, glukokortikoid memberikan 2 efek regulasi. Efek yang pertama adalah redistribusi senyawa lipid dan yang kedua adalah aktivasi senyawa lipolitik. Dosis tinggi GC seperti yang terjadi pada hiperkortisisme akan menyebabkan senyawa lipid bergerak menuju upper trunk dan wajah. Hal ini diperkirakan berkaitan dengan jumlah pencerap glukosa yang terdapat pada adiposit. Sel lemak yang memiliki jumlah pencerap GLUT lebih banyak, akan merespon kadar GC yang tinggi dengan menurunkan absorpsi glukosa sehingga tidak terjadi penimbunan trigliserida. Sedang sel dengan pencerap lebih sedikit lebih tidak terpengaruh oleh kadar GC sehingga lebih responsif terhadap insulin dan menyebabkan penumpukan glukosa dan trigliserida. Mobilisasi lipid dari tumpukan glukosa/trigliserida distimulasi oleh hormon adrenalin dengan aktivasi GC.
8
Mekanisme yang terjadi pada jaringan akibat pengaruh GC masih belum jelas benar, namun dosis kronis dapat mengakibatkan atrofi pada jaringan limfatik, jaringan otot, osteoporosis dan penipisan kulit. H ormon Adrenal Adrenal (Kelenjar (Kelenjar Anak Ginj al)
Korteks adrenal dibagi dalam tiga zona yang mensintesis berbagai steroid dari kolesterol dan mensekresinya. Bagian paling luar disebut Zona glomerulosa dan bagian ini mensintesa hormone jenis mineralokortikoid (misalnya hormon aldosteron) yang Berperan dalam keseimbangan air dan elektrolit, produksi aldosteron dipengaruhi oleh sistem
Renin-Angiotensin.
(kortikotropin)
dari
Zona
kelenjar
ini
tidak
hipofisis,
begitu
peningkatan
dipengaruhi kadar
oleh
aldosteron
ACTH tidak
menyebabkan penghambatan ACTH (kebalikan dari hormon kortisol). Bagian tengah disebut Zona fasciculate, fasciculate, mensintesa Glukokortikoid (misalnya hormon kortikol atau hidrokortison), Berperan terutama dalam metabolisme normal dan resistensi terhadap stres. Hormon glukokortikoid ini bertindak sebagai penghambat umpan balik sekresi ACTH (kortikotropin) dan CRH. Sehingga sekresinya sangat dipengaruhi oleh ACTH, peningkatan kortisol menyebabkan penghambatan ACTH. Bagian dalam adalah Zona retikularis, zona ini mengeluarkan androgen adrenal. Androgen (termasuk hormon steroid) dalam jumlah sedikit disintesa di zona faciculata anak ginjal (dan paling banyak disintesa di sel leydig testis). Selain korteks terdapat juga bagian medula adrenal yang mensintesa neurotansmiter adrenalin.
9
Khasiat glukokortikoid adalah sebagai anti radang setempat, anti- proliferatif, dan imunosupresif. Melalui proses penetrasi, glukokortikoid masuk ke dalaminti selsel lesi, berikatan dengan kromatin gen tertentu, sehingga aktivitas sel-sel tersebutmengalami perubahan. Sel-sel ini dapat menghasilkan protein baru yang dapatmembentuk atau menggantikan sel-sel yang tidak berfungsi, menghambat mitosis (anti- proliferatif), bergantung pada jenis dan stadium proses radang. Glukokotikoid juga dapatmengadakan stabilisasi membran lisosom, sehingga enzim-enzim yang dapat merusak jaringan tidak dikeluarkan. dikeluarkan. Glukokortikoid topikal adalah obat yang paling banyak dan tersering dipakai. Glukokortikoid dapat menekan limfosit-limfosit tertentu yang merangsang proses radang. Ada beberapa faktor yang menguntungkan menguntungkan pemakaiannya yaitu yaitu : 1.
Dalam konsentrasi relatif rendah dapat tercapai efek anti radang yang cukup memadai.
2.
Bila pilihan glukokortikoid tepat, pemakaiannya dapat dikatakan aman.
3.
Jarang terjadi dermatitis kontak alergik maupun toksik.
4.
Banyak kemasan yang dapat dipilih : krem, salep, semprot (spray), gel, losion,salep berlemak (fatty ointment).
10
Sekr esi Glu kokor ti koid seca secarr a umum
2.2
Jenis obat-obatan obat-obatan yang beredar golongan Glukokortikoid
KORTIKOSTEROID KORTIKOSTEROID ORAL
1. BENOSON®Bernofarm
Komposisi
:
Betametason
Indikasi
:
RA,
poliarthritis
nodosa,
lupus
eritematosus,
dermatomikosis, keadaan-keadaan alergi. Dosis
:
0,5-9 mg/hari
11
Kontra Indikasi
:
Tukak peptik, osteoporosis, psikosis, psikoneurosis berat, tbc aktif/tenang, infeksi akut, vaksin hidup. hidup.
Perhatian
:
Hipertensi, payah jantung kongestif, DM, penyakit infeksi,
gagal
ginjal
kronik,
uremia,
lansia,
kehamilan. Efek Samping
:
Retensi cairan dan garam, edema, hipertensi, amenorea,
hiperhidrosis,
gangguan
mental,
pankreatitis akut, osteonekrosis oste onekrosis aseptik, kelemahan otot, keadaan intraokular, gangguan penglihatan, atrofi lokal, nafsu makan bertambah, retardasi pertumbuhan. Mekanisme Kerja
:
Obat dapat mengurangi aktivitas dan volume limfatik,
menghasilkan
menurunkan
konsentrasi
jaringan
interaksi
limpositopenia,
imunologi
reaktivitas
antigen-antibodi
sehingga
menekan respon imun. Betametason juga menstimulasi sel-sel eritroid dari sumsum
tulang;
eritrosit
dan
neutrofilia katabolisme
memperpanjang platelet
dan
darah;
eosinopenia;
protein,
masa
hidup
menghasilkan meningkatkan
glukoneogenesis
dan
penyebaran kembali lemak dari perifer ke daerah pusat tubuh. Juga mengurangi absorbsi intestinal dan menambah ekskresi kalsium melalui ginjal. Kemasan
:
Tablet 500 mcg (0,5 mg)
12
100 tablet
2. CETADEXON®Soho
Komposisi
:
Dexametason
Indikasi
:
Insufiensi adrenal, termasuk sekunder terhadap hipopituitarisme. Kelainan darah, radang, alergi.
Dosis
:
1-3 tablet/hari
Kontra Indikasi
:
Tukak
peptik,
osteoporosis,
psikosis
atau
psikoneurosis berat, tbc aktif/tenang, infeksi akut, vaksin hidup. Perhatian
:
Hipertensi, payah jantung kongestif, DM, penyakit infeksi,
gagal
ginjal
kronik,
uremia,
lansia,
kehamilan. Efek Samping
:
Retensi garam dan cairan, edema, hipertensi, amenorea,
hiperhidrosis,
gangguan
mental,
pankreatitis akut, osteonekrosis oste onekrosis aseptik, kelemahan otot, keadaan Cushiongoid, peninggian tekanan intraokular, gangguan penglihatan, atrofi lokal, nafsu makan bertambah, kelambatan pertumbuhan. Mekanisme Kerja
:
Deksametason
adalah
glukokortikoid
sintetik
dengan aktivitas imunosupresan dan anti-inflamasi. Sebagai imunosupresan Deksametason bekerja dengan menurunkan respon imun tubuh terhadap stimulasi
rangsang.
Deksametason mencegah
Aktivitas
dengan
respon
jalan
jaringan
anti-inflamasi menekan
terhadap
atau proses
inflamasi dan menghambat akumulasi sel yang mengalami inflamasi, termasuk makrofag dan leukosit.
13
Kemasan
:
Tablet 0,5 mg
100tab 1.000tab
0,75 mg 100tab 1.000tab
3. KENACORT®Bristol-Myesrs-Squibb
Komposisi
:
Triamnicolon
Indikasi
:
RA dan demam reumatoid, asma bronkiale, rhinitis vasomotor,
leukemia,
limfosarcoma,
penyakit
Hodgin, fibrosis paru, bursitis akut. Dosis
:
Dewasa : 4-48mg/hari
Kontra Indikasi
:
Tbc aktif, laten atau sembuh; psikosis akut.
Perhatian
:
Hipertensi, DM, penyakit ginjal. Konsumsi protein harus cukup selama pengobatan. Divertikulitis,
anastomosis
intestinal
baru,
trombophlebitis, miastenia gravis, penyakit infeksi, kecendrungan psikotik, nefritis kronik, karsinoma metastatik, osteoporosis, infeksi bakteri tidak terkontrol, herpes simpleks okular, gromerulo nefritis akut. Efek Samping
:
Faktor spontan, tukak peptik, perubahan-perubahan cushingoid,
purpura,
kemerahan,
berkeringat,
jerawat, striae, hirsutisme, vertigo, sakit kepala, tromboembolisme,
nekrosis
aseptik,
angiitis
nekrotik, pankreatitis akut, esophagitis ulseratif,
14
kelemahan otot, peninggian tekanan intrakranial, papiledema, kemungkinan katarak subkapsular. Mekanisme Kerja
:
Kenacort
mengandung
kortikosteroid beberapa
yang
triamcinolone,
poten.
kortikosteroid
Berbeda
alami,
suatu dengan
triamcinolone
mempunyai efek antiinflamasi dan pembentukan glikogen yang lebih besar, dan berkurangnya efek samping retensi garam dalam cairan tubuh. Kemasan
:
Tablet 4 mg
100tablet
Komposisi
:
Prednisone (mirconized)
Indikasi
:
AR, demam reumatik akut, asma bronkial, alergi
4. PEHACORT®Phapros
dan inflamasi pada kulit. Dosis
:
Dosis supresif 4-6tab/hari. Dosis pemeliharaan ½-4 tab/hari.
Kontra Indikasi
:
TB aktif, ulkus peptikum, herpes simplex mata, infeksi akut, osteoporosis, infeksi jamur sistemik, psikosis atau psikoneurosis berat, vaksin hidup.
Perhatian
:
Hipertensi, gagal jantung, DM, penyakit infeksi, gagal ginjal kronik, uremia, usia lanjut, hamil.
Efek Samping
:
Edema, retensi natrium dan cairan, hipertensi, amenore,
hiperhidrosis,
gangguan
mental,
pankreatitis akut, osteonekrosis aseptik, lemah otot, sindroma Cushing, peningkatan TIO, gangguan 15
penglihatan, atrofi lokal, peningkatan nafsu makan, pertumbuhan terhambat. Mekanisme Kerja
:
Prednisone
merupakan
kortikosteroid
sistemik
dengan efek glukokortikoid dan antiinflamasi. Mekanisme kerja dengan mempengaruhi sintesa protein, kortikosteroid bereaksi dengan reseptor protein yang spesifik dalam sitoplasma sel s el jaringan dan membentuk kompleks reseptor steroid. Kemasan
:
Tab 5 mg
Komposisi
:
Triamcinolone
Indikasi
:
Asma
5. AMTOCORT®Pharos
bronkial,
rintis
alergi,
AR,
urtikaria,
dermatitis atopik & dermatitis kontak. Kontra indikasi
:
Infeksi jamur sistemik, TBC, hipersensitif terhadap Kortikosteroid.
Efek samping
:
Gangguan keseimbang cairan tubuh & elektrolit, miopati steroid, kelemahan otot,tukak peptik, osteoporosis, purpura, striae, hiperpigmentasi.
Mekanisme Kerja
:
Triamcinolone mempunyai efek antiinflamasi dan pembentukan glikogen yang lebih besar, dan berkurangnya efek samping retensi garam dalam cairan tubuh.
16
6. BETASON®Kimia Farma
Komposisi
:
Bethametasone.
Indikasi
:
AR, poliartritis nodosa, alergi, dermatomikosis
Kontra indikasi
:
Tukak peptic, osteoporosis, infeksi akut, TBC aktif atau laten
Efek samping
:
Hipertensi, edema, amenorea, gangguan mental, lemah
otot,
pankreatitis
akut,
gangguan
pertumbuhan. Mekanisme Kerja
:
Obat dapat mengurangi aktivitas dan volume limfatik,
menghasilkan
menurunkan
konsentrasi
jaringan
interaksi
limpositopenia,
imunologi
antigen-antibodi
reaktivitas sehingga
menekan respon imun. Betametason juga menstimulasi sel-sel eritroid dari sumsum
tulang;
eritrosit
dan
neutrofilia katabolisme
memperpanjang platelet
dan
darah;
eosinopenia;
protein,
masa
hidup
menghasilkan meningkatkan
glukoneogenesis
dan
penyebaran kembali lemak dari perifer ke daerah pusat tubuh. Juga mengurangi absorbsi intestinal dan menambah ekskresi kalsium melalui ginjal.
17
7. CELESTONE®Schering-Plough
Komposisi
:
Bethametasone Na phosphate.
Indikasi
:
Insufisiensi kortek adrenal akut, pra- op & trauma berat, syok, terapi tambahan pada gangguan reumatik, gangguan penglihatan, gangguan kulit, gangguan pernafasan, keadaan inflamasi & alergik.
Kontra Indikasi
:
Infeksi jamur sistemik.
Efek Samping
:
Gangguan cairan & elektrolit, kelemahan otot, ulkus pepticum, glaukoma, kerusakan syaraf optik.
Mekanisme Kerja
:
Obat dapat mengurangi aktivitas dan volume limfatik,
menghasilkan
menurunkan
konsentrasi
jaringan
interaksi
menekan respon imun.
18
limpositopenia,
imunologi
antigen-antibodi
reaktivitas sehingga
BAB III PENUTUP
3.1
Kesimpulan
1.
Hormon glukokortikoid adalah hormon yang dihasilkan pada bagian korteks adrenal. Salah satu bentuk hormon glukokortikoid adalah kortison. Dengan adanya
rangsangan
stress
pada
hipotalamus
akan
mengaktifkan
adrenokortikotropin (ACTH) yang akan mensekresikan kortison pada korteks adrenal. Glukokortikoid sangat berperan dalam metabolime karbohidrat terutama dalam proses glukoneogenesis, selain itu juga berperan dalam metabolisme protein, lemak, dan lisosom. 2.
Hormon golongan glukokortikoid mengaktivasi konversi protein menjadi glukosa melalui lintasan glukoneogenesis di dalam hati dan menstimulasi konversi lebih lanjut menjadi glikogen. Peningkatan senyawa nitrogen pada urin yang terjadi setelah peningkatan glukokortikoid merupakan akibat dari mobilisasi asam amino dari protein yang mengalami reaksi proteolitik dan adanya senyawa karbon yang terjadi sepanjang s epanjang lintasan glukoneogenesis.
3.
Efek glukokortikoid antara lain : Meningkatkan glukoneogenesis, yaitu pembentukan glukosa dari protein, sehingga beresiko meningkatkan kadar gula darah. Efek
katabolik,
yaitu
pembentukan protein,
mengurai termasuk
protein protein
sehingga
mengurangi
yang diperlukan untuk
pembentukan tulang. Mempengaruhi metabolisme lemak tubuh dan distribusinya, sehingga menyebabkan pertambahan lemak di bagian-bagian tertentu tubuh, yaitu di wajah (jadi membulat), bahu, dan perut. Mengurangi menghambat proses radang, sehingga merupakan obat pilihan berbagai penyakit peradangan, Menurunkan
fungsi
jaringan
limfa
berkurangnya dan mengecilnya mengecilnya sel limfosit.
19
sehingga
menyebabkan
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, arthur C. 1987. Guyton fisiologi manusia dan mekanisme penyakit. penerbit penerbit buku kedokteran ECG MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Edisi 10 2010/2011.BIP KELOMPOK GRAMEDIA. Data Obat di Indonesia (DOI). Edisi 11 2008. PT MULIAPURNA JAYATERBIT.
Source : http://id.wikipedia.org/wiki/Glukokortikoid http://www.scribd.com/doc/13461799/kortikosteroid-topikal http://artikelkedokteran.net/news/jenis2golonganhormongluokortikoid.html Http://id.wikipedia.org/wiki/glukokortikoid http://artikelkedokteran.net/news/hormonglukokortikoiddanjenis2obatglukokortikoid.h tml http://artkelkedokteran.net/news/jurnalsistemendokrinhormonglukokortikoid.pdf.html
20
