PENDAHULUAN
Batuk merupakan gejala yang dialami setiap manusia. Batuk penting sebagai proteksi yaitu tindakan pertahanan dengan aksinya menyingkirkan mukus, substansi berbahaya dan infeksi dari laring, trakea atau bronkus besar. Batuk merupakan mekanisme pertahanan alamiah dan mekanisme paling efisien untuk membersihkan jalan napas bagian atas. Gangguan mekanisme batuk b atuk dapat berbahaya atau berakibat 1-3
fatal.
Batuk mungkin gejala pertama yang jelas dari penyakit saluran napas di paru. Batuk yang muncul dan menetap dapat sebagai penanda yang membantu baik bagi 1,2
pasien atau dokter pada p enyakit yang potensial. po tensial. Batuk merupakan salahsatu gejala yang paling sering pasien keluhkan saat mendatangi praktek dokter baik dokter 1,3-7
umum dan ahli paru.
Pemahaman tentang batuk sangat penting dan merupakan
sebuah tantangan dilihat dari seluruh aspek masalah batuk baik dari aspek penelitian 1
maupun secara klinis.
DEFINISI
Batuk merupakan sebuah ekspirasi eksplosif untuk menjaga paru dari aspirasi dan melaksanakan gerakan sekresi dan unsur lain saluran napas mengarah ke atas 2,4
menuju mulut. Batuk merupakan mekanisme paling efisien untuk membersihkan 1
jalan napas atas yang merupakan mekanisme pertahanan alamiah.
FISIOLOGI BATUK
Batuk dapat volunter, involunter, atau kombinasi dari keduanya sebagai usaha mengontrol batuk yang involunter. Tiga kategori dari stimuli yang bekerja memproduksi batuk involunter adalah mekanis, inflamasi dan psikogenik. Batuk disebabkan oleh inhalasi iritan baik mekanis dan kimiawi, seperti asap dan debu, sampai kerusakan jalan napas dikarenakan oleh fibrotik pulmonal atau atelektaksis.
1
Komponen reflek batuk terdiri dari reseptor, afferent pathways, cough center , 5,8
efferent pathways dan efektor.
Batuk diinisiasi oleh iritasi pada reseptor batuk yang
terdapat pada faring, trakea, karina, titik percabangan saluran napas besar, dan semakin ke distal di saluran napas kecil. Reseptor di laring dan trakeobronkial berespon terhadap stimuli mekanis m ekanis dan kimia. Reseptor yang lain berada di saluran telinga eksternal, gendang telinga, sinus paranasal, faring, diafragma, pleura, perikardium, dan lambung. Reseptor ini berespon b erespon terhadap stimuli mekanis. me kanis.8 Lokasi reseptor batuk ditunjukkan pada gambar satu dibawah ini:
Gambar 1. Reseptor batuk yang berperan pada mekanisme batuk yang normal. Dikutip dari (1)
Impuls reseptor batuk yang dirangsang berjalan sebagai afferent pathways melalui nervus vagus ke sebuah pusat batuk di medula. Pusat batuk menggerakkan sebuah sinyal afferent yang yang berjalan ke nervus vagus, phrenicus, dan spinal motor ke
2
otot ekspirasi untuk memproduksi batuk.
5,8
Jalur sinyal reflek batuk ditunjukkan pada
gambar dua. Reseptor-Mekanis/Kimia Hidung dan sinus
Kontrol Volunter
Efektor
CN-V Spinal Motor
Faring Posterior
Otot Ekspirasi
CN-IX Pusat Batuk Medula
Pericardium CN-X
Frenicus
CN-X
Kanal Telinga/Gendang Frenicus
Trakea
Diafragma
Laring Trakea
Bronkus Esofagus
Gambar 2. Jalur sinyal pada batuk Keterangan : CN : Cranial Nerves Dikutip dari (2) 5,8
Jalur refleks batuk disusun atas: 1. Afferent pathway
Afferent pathway adalah serat nervus sensori (cabang dari nervus vagus) yang
berlokasi di epitel bersilia pada saluran napas atas, auricular , faring, laring superior, gaster, jantung dan cabang esofagus dari diafragma. Impuls afferent menyebar menuju medula. 2. Central pathway (pusat batuk) Central pathway adalah regio pusat koordinasi untuk batuk yang terdapat di
batang otak bagian atas dan pons.
3
3. Efferent pathway Efferent pathways merupakan impuls dari pusat batuk berjalan melalui nervus
vagus, phrenicus, dan motor spinal menuju diafragma, dinding abdomen, dan otot. Nukleus tertroambigualis, oleh phrenicus dan saraf spinal motorik, mengirimkan impuls ke otot inspirasi dan ekspirasi, dan nukleus ambiguous melalui cabang laryngeal dari vagus menuju laring. Tiga kelas nervus afferent pada saluran napas yaitu Rapidly adapting receptors (RARs), Slowly adapting stretch receptors (SARs), dan C-fibers.
8,9
Lokasi
saraf sensori saluran napas dan batuk ditunjukkan pada gambar tiga. Tiga kelas nervus tersebut dijelaskan sebagai berikut: 1. Rapidly adapting receptors Zona saluran napas yang dapat menginisiasi batuk dari laring menuju bronkus, 1,8
semua mengandung RARs.
Rapidly adapting receptors mempunyai serabut
nervus bermielin yang berdiameter kecil. Blokade serabut ini dapat mencegah batuk. Rangsangan mekanis, kondisi kimiawi, dan kelainan patologis yang menstimulasi RARs dapat menginduksi batuk. Rapidly adapting Receptors beradaptasi secara cepat untuk mengalirkan stimulus yang dapat membatasi batuk 1
terus menerus yang dapat membahayakan. Rapidly adapting pulmonary stretch receptor dibedakan dari afferent saluran napas lainnya oleh adaptasinya yang
cepat (dalam 1-2 detik).
8
2. Slowly adapting stretch receptors Slowly Adapting Stretch receptors sangat sensitif dengan kekuatan mekanis yang
diletakkan pada paru selama bernapas. Aktivitas SARs meningkat selama inspirasi dan mencapai puncak saat masuk ke inisiasi ekspirasi.8,11-14 3. C-Fibers Mayoritas nervus afferent yang menginervasi saluran napas dan paru adalah unmyelinated
C-fibers.
C-fibers mirip
dengan
nervus
sensori
somatik
unmyelinated yang menginervasi kulit, otot rangka, sendi, tulang, yang berespon 4
terhadap agen kimia yang berbahaya dan stimulan mekanis (disebut nociceptors). Kecepatan konduksi kurang dari 2 m/detik (<2 m/detik). Vagal afferent C-fibers saluran napas dibedakan dengan RARs dan SARs oleh insensitifitas relatif terhadap stimulasi mekanis dan inflasi paru.8,11-14
Gambar 3. Saraf sensori saluran napas dan batuk Dikutip dari (10) Mekanisme Batuk
Batuk merupakan sebuah kejadian kompleks yang menjaga saluran napas dari panas, kimia, mekanis, atau trauma. Batuk adalah respon normal terhadap paparan 5
inhalasi materi partikel atau kimiawi. Batuk merupakan salah satu tanda beberapa gangguan atau penyakit, termasuk proses inflamasi, perubahan mekanis, atau inhalasi kronik iritan.
1,5
5
8
Mekanisme batuk dibagi menjadi tiga fase yaitu: 1. Fase inspirasi
Fase inspirasi merupakan fase dimana terjadi proses inhalasi yang menghasilkan volume yang diperlukan untuk batuk yang efektif. 2. Fase kompresi Fase kompresi dimulai dengan penutupan laring bersamaan dengan kontraksi otot dinding dada, diafragma, dan dinding abdomen menghasilkan tekanan intratoraks yang meningkat cepat. 3. Fase ekspirasi Fase ekspirasi dimulai saat glotis membuka, menghasilkan aliran udara ekspirasi yang tinggi dan suara batuk. Kompresi terjadi pada saluran udara yang besar. Aliran udara yang tinggi menjatuhkan mukus dari saluran napas dan memungkinkan pembuangan dari batang trakeobronkial. Mekanisme batuk ditunjukkan pada gambar empat dibawah ini.
Gambar 4. Fase batuk Dikutip dari (9)
6
Sinyal efferent ditransmisikan ke glotis, diafragma, otot interkosta, dan abdominal. Puncak batuk dicapai pada fase inspirasi, penutupan glotis, relaksasi diafragma, kontraksi aktif pada otot ekspirasi dengan tekanan intrapleural meningkat sampai 200 mmHg dan pembukaan glotis yang cepat. Proses fisiologi batuk secara spesifik berasal dari saluran napas bawah dimulai dengan inspirasi yang cepat, peningkatan pada tekanan pleura dan abdominal sampai 50-100 mmHg oleh kontraksi otot ekspirasi diikuti dengan sebuah ledakan ekshalasi. Glotis tiba-tiba membuka, perbedaan tekanan tinggi antara pleura dan saluran udara menghasilkan pelepasan udara yang eksplosif dengan suara yang dihasilkan oleh turbulensi. Volume ekspirasi tidak lebih besar selama ekhalasi paksa, penyempitan saluran napas disebabkan oleh gradien tekanan transpulmonal yang menghasilkan kecepatan aliran 5
yang tinggi. Tekanan intratoraks yang tinggi, yang sering melampaui 100-200 mmHg meningkatkan kecepatan aliran udara melalui saluran napas, mempercepat proses pendorongan partikel yang bersinggungan, dan menimbulkan suara batuk dengan latar belakang menjadi vibrasi sekresi jalan napas, dinding trakeobronkial, 2,5
dan parenkimal yang berdampingan. Proses fisiologi batuk ditunjukkan pada gambar 5 dibawah ini.
Gambar 5. Aliran dan volume yang berubah pada saat batuk Dikutip dari (5)
7
Batuk berlangsung tidak kurang dari 0,5 detik dan akan meningkat sesuai dengan jumlah udara yang dikeluarkan. Ekspulsi ini diikuti oleh penutupan glotis dan relaksasi otot pernapasan. Aliran maksimal ditentukan oleh resistensi saluran napas 5
intrapulmonal ke hulu, elastisitas recoil paru, dan kolapsibilitas saluran napas. Batuk membantu mencegah materi asing masuk ke traktus respiratorius bawah dan membersihkan sekresi yang berlebihan sebagai sebuah mekanisme pertahanan. Efektivitas batuk tergantung pada kekentalan sekresi dan kecepatan linear aliran udara yang bergerak melalui lumen. Material yang cukup tebal harus dikeluarkan dari saluran napas. Efektivitas batuk bergantung pada kecepatan aliran udara tinggi dan area potong lintang yang kecil saluran napas untuk mendapatkan sebuah kecepatan linear yang tinggi.
5
PATOFISIOLOGI BATUK
Interpretasi signifikan batuk tergantung dari keadaan klinis penyerta. Batuk harus dilihat dari konteks akut atau kronis, produktif atau non produktif, berapa lama ini berlangsung, bagaimana kondisi secara umum pada pasien, dan apakah ada komorbiditas. Onset batuk akut yang pendek dan non produktif yang disertai dengan coryza, sakit tenggorokan, berkeringat, lemas, dan demam secara umum berkenaan
dengan infeksi virus di saluran napas atas. Episode asma akan dimulai dengan batuk dan mengi, sebaliknya batuk persisten yang diacuhkan oleh pasien mungkin pertanda penyakit serius misal karsinoma paru.2,17-18 Batuk paling sering disebabkan inflamasi trakeobronkial terutama pada perokok yang mudah terserang eksaserbasi akut oleh inhalasi partikel dan asap karena didasari faringitis kronik, laringitis, dan trakeobronkitis. Batuk menggambarkan penyakit organik tetapi kadang-kadang pengaruh psikogenik bertanggungjawab pada batuk kering yang berhubungan dengan kecemasan dan stres psikogenik dapat 2,5,17
memperberat batuk.
8
Saluran napas trakeobronkial ditutupi oleh cairan mukus yang luas. Mukus diproduksi oleh sel-sel sekretori saluran napas. Mukus terdiri dari partikel iritan dan kimia yang tertangkap serta debris endogen. Mekanisme pembersihan mukus diinisiasi oleh aksi mukosiliar.5 Produksi sputum harus dianalisis kuantitas dan warna yang mendukung adanya pertumbuhan bakteri.9,15 Batuk akut
Batuk akut didefinisikan sebagai sebuah batuk yang berlangsung maksimum tiga minggu. Batuk pada sebagian besar pasien disebabkan oleh infeksi saluran napas, bronkitis akut atau trakeo-bronkitis. Batuk akut paling sering disebabkan oleh infeksi virus yang dapat membaik atau sembuh sendiri dalam periode waktu tersebut tetapi 1,3,4
juga dapat disebabkan oleh bakteri.
Pajanan terhadap materi partikel juga 3
diindentifikasi sebagai sumber penyebab batuk.
Batuk akut hanya mendapat sedikit perhatian dari praktisi kesehatan karena secara umum disebabkan oleh infeksi saluran napas atas yang berlangsung sebentar dan sembuh sendiri. Batuk akut bisa merupakan gejala dari beberapa kondisi yang mendasari dari penyakit yang serius seperti pneumonia, emboli paru, edema paru 3,4
atau kanker paru.
Algoritma penilaian pada batuk akut ditunjukkan pada gambar 6.
9
Batuk akut
Mengancam Jiwa
Riwayat dan Pemeriksaan
Tidak Mengancam Jiwa
Pneumonia, Asma atau PPOK eksaserbasi akut, PE, Gagal jantung atau penyakit serius lainnya Eksaserbasi dari kondisi sebelumnya
Infeksi
Lingkungan / Pekerjaan
PPOK Infeksi Saluran Napas Atas
Infeksi Saluran Napas Bawah
Asma
Bronkiektasis
Sindom Batuk Saluran Napas Atas
Gambar 6. Algoritma untuk penilaian pada pasien dengan batuk akut usia (lebih dari sama dengan 15 tahun (≥15 tahun). Keterangan: PPOK : Penyakit paru obstruktif kronik, PE : Pulmonary Embolism
Dikutip dari (4) Batuk sub akut 3,4
Batuk sub akut didefinisikan sebagai batuk yang berlangsung 3-8 minggu.
Batuk sub akut biasanya mengikuti infeksi spesifik (misalnya Mycoplasma Pneumoniae). Batuk sub akut juga dapat terjadi karena hiperesponsif bronkial
menetap setelah infeksi yang penyebabnya telah teratasi dengan sempurna dan kemudian menyebabkan atau menyisakan batuk yang mengganggu untuk beberapa
10
minggu. Hiperesponsif saluran napas paska infeksi pada batuk sub akut masih sedikit 4
dipelajari. Pendekatan umum penatalaksanaan batuk sub akut dimulai dari mencari 4
penyebab batuk ditunjukkan pada gambar 7.
Batuk subakut
Pasca infeksi
Pneumonia dan penyakit serius lainnya
Evaluasi dan Terapi
Pertusis
Bronkitis
Riwayat dan Pemeriksaan fisik
Non-Paska Infeksi
Onset baru eksaserbasi dari kondisi sebelumnya
Sindrom Batuk Saluran Napas Atas
Asma
GERD
Nonasthmatic eosinophilic bronchitis
Kerjakan seperti pada batuk kronis
Bronkitis
Bronkitis kronik eksaserbasi akut
Gambar 7. Algoritma untuk manajemen pasien lebih dari 15 tahun (>15 tahun) dengan batuk sub akut selama kurang lebih 3 sampai 8 minggu. Keterangan: GERD: Gastroesophageal reflux disease. Dikutip dari (4) Batuk kronik
Batuk kronik didefinisikan sebagai batuk yang berlangsung lebih dari delapan 9
minggu. Batuk kronik merupakan salah satu dari lima penyebab tersering yang 5,16
dikeluhkan pasien saat berkunjung ke pelayanan kesehatan tingkat pertama.
Batuk
kronik sangat berhubungan dengan inhalasi kronik asap rokok pada perokok aktif dan
11
3
perokok pasif.
Batuk kronik selain dari asap rokok paling sering disebabkan oleh
diantaranya Gastro-esophageal reflux disease (GERD), Cough-variant Asthma (CVA), dan Upper airways cough syndrome (UACS). Penyebab batuk kronik yang
tidak dapat dijelaskan mencapai 33-46% kasus.18-24 Skema faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya batuk kronik dan secara skematis hubungannya dijelaskan pada gambar 8.
Gambar 8. Skematis kemungkinan pencetus dan maintaining reflek batuk pasien batuk persisten. Keterangan: GORD: Gastro-Oesaphageal reflux disease, COPD: Chronic Obstruction Pulmonary Disease Dikutip dari (16)
12
Penilaian klinis seksama pada pasien untuk mengidentifikasi faktor-faktor tersebut direkomendasikan dibawah ini; a. Cough-variant Asthma (CVA) Cough-variant asthma merupakan salah satu dari tiga penyebab tersering batuk 5,25
kronik pada bukan perokok.
Kriteria diagnosis CVA menurut The Japanese
Respiratory Society yakni batuk kronik atau lama tanpa sesak napas, mengi tidak
terdengar pada auskultasi, hipersensitivitas saluran napas pada inhalasi metakolin, perbaikan gejala batu k dengan penggunaan bronkodilator, tidak ada riwayat asma 14
sebelumnya atau infeksi saluran napas atas dalam kurun waktu 8 minggu. Batuk memburuk pada malam hari dan meningkat setelah aktivitas. Mengi tidak terdeteksi dan hasil pemeriksaan spirometri normal. Asma mestimulasi batuk melalui induksi sekresi saluran napas, hiperaktivitas bronkus, dan inflamasi 5
eosinofilik.
b. Upper Airways Cough Syndrome (UACS) Batuk dapat persisten pada postnasal drip dan postviral syndrome. Reseptor sensori pada saluran napas atas terletak pada lokasi yang superfisial membuat saluran napas mudah terkena iritasi. Rapidly adapting receptors ini melepaskan mediator
dan
berbagai
komponen
inflamasi
yang
dapat
menyebabkan
peningkatan permeabilitas membran vaskular, hiperaktivitas saluran napas, dan batuk. Pasien mungkin juga mengeluh sensasi postnasal dripping pada bagian belakang tenggorok. Hasil pemeriksaan faring didapatkan mukosa bergranular atau seperti batu kerikil (cobblestone).
yang
5,26,27
c. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) Riwayat
atau tanda
dan
gejala gastroesopagheal
reflux
disease dapat
berhubungan dengan batuk yang intermiten.3 Stimulasi pada reseptor mukosa distal esofagus oleh aspirasi pulmonal dapat menyebabkan batuk pada GERD. Refleks bronkial esofagus, berjalan melalui serat efferent kolinergik pada batang trakeobronkial. Gangguan esofagus seperti diverticuli, akalasia, atau hernia hiatal dengan refuks dapat menyebabkan batuk sekunder pada mikroaspirasi dari konten 13
esophageal kedalam saluran napas. Batuk yang menginduksi GERD masih 5,28
menjadi spekulasi.
d. Angiotensin-Converting Enzym Inhibitor-Induced Cough Angiotensin-Converting Enzym (ACE) inhibitors diberikan untuk terapi hipertensi
dan gagal jantung. Riwayat detail pengobatan sebelumnya dapat mengarahkan penyebab batuk pada beta blockers dan ACE inhibitors. Batuk muncul pada beberapa jam setelah minum obat, beberapa hari setelah terapi atau dapat muncul setelah periode yang lama dari terapi sebelumnya. Tipikal batuk yaitu kering 1,3
berhubungan dengan rasa gatal yang mengiritasi tenggorokan.
Aktivasi jalur
asam arakhidonat yang meningkatkan prostaglandin atau sintesis tromboksan, dapat
memegang
peranan
pada
patogenesis
yang
dihubungkan
dengan
penggunaan ACE inhibitor . Faktor genetik juga berperan dan perempuan lebih sering terkena dibandingkan dengan laki-laki. Paru mengandung sejumlah ACE yang terlibat secara sentral pada metabolism peptida bradikinin inflamatori. Inhibisi ACE diharapkan meningkatkan kinin dan subtansi P level pada paru. Bradikinin dikenal untuk mensensitasi serat somatosensori, menyebabkan hiperalgesia dan inisiasi reflek batuk. Batuk umumnya tidak dihubungkan dengan penggunaan penghambat reseptor
angiotensin II karena agen ini tidak
menghambat efek kinin dari inhibitor ACE.
5
e. Gagal Jantung Gagal pompa jantung kiri menyebabkan tertimbunnya cairan dengan penurunan cliren dan peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan kongesti paru
menyebabkan edema intertisial dan peribronkial, terbatasnya saluran napas, dan penurunan kapasitas total paru. Edema pulmonal menurunkan kemampuan pengembangan
paru.
Resistensi
jalan
napas
juga
meningkat.
Refleks
bronkokonstriksi dan stimulasi reseptor iritan juga dapat berperan disini. Level saluran napas perifer, peribronchial cuffing meningkatkan resistensi saluran napas kecil
dan menghasilkan
deflasi intermiten.
Mekanisme
diatas
mungkin
5
berkontribusi menginisiasi batuk.
14
f.
Infeksi kronik dan bronkiektasis Bronkiektasis merupakan penyakit yang mengenai bronkiolus dengan pelepasan mediator yang menyebabkan infeksi dan inflamasi. Batuk pada bronkiektasis dihubungkan dengan sekresi yang berlebih dari overproduksi mukus. Produksi sputum biasanya 30 ml atau lebih perhari berupa sputum mukoid dan mukopurulen.1 Biopsi mukosa bronkiolar pasien bronkiektasis memperlihatkan infiltrasi oleh neutrofil dan limfosit T, ekpektorasi sputum meningkatkan konsentrasi kemokin dan sitokin seperti interleukin, elastase, dan tumor necrosis factor alfa. Bronkiektasis silinder dan tubular dikarakteristikan dengan dilatasi
saluran napas dan sebuah efek residual pneumonia dan infeksi kronis. Bronkiektasis varikosa dikarakteristikan dengan sepanjang area fokal konstriksi dan dilatasi progresif saluran napas karena defek struktural. Bronkiektasis kistik dan sakular dikarakteristikan dengan dilatasi progresif saluran napas karena kista yang luas dan struktur sakular dimana tidak ada aliran udara pada sakus di 5
segmen bronkiektasis ini.
g. Penyakit yang dimediasi imun dan penyebab terkait Keterlibatan pulmonal pada gangguan jaringan konektif seperti arthritis rheumatoid dan sindrom sjögren primer dan sekunder dapat menyebabkan batuk kronis jika dihubungkan dengan fibrotik pulmonal atau keterlibatan saluran napas atas. Batuk kronik karena sindrom sjögren disebabkan kekeringan mukosa dapat misdiagnosis sebagai asma atau bronkitis dan peningkatan sekresi mukus dapat 5,29,16
menyebabkan penyumbatan sputum.
1
Algoritma evaluasi batuk kronik dijelaskan pada gambar 9.
15
Batuk kronis
Investigasi dan terapi
Dugaan Sebab batuk
Respon Inadekuat terhadap terapi optimal
Riwayat, pemeriksaan dan foto rontgen dada
Merokok
Diskontinyu
-Sindrom batuk saluran napas atas (misal postnasal drip)
Tidak respons
Terapi empiris -Asma Evaluasi ideal (spirometri, bronkodilator, reversibilitas, tes provokasi bronkus) atau terapi empiris - Non-asmatik eosinofilik bronchitis
Respon inadekuat terhadap terapi optimal
Investigasi selanjutnya yang perlu dipertimbangkan:
Monitoring pH esophagus 24 jam
Endoskopi atau videofluoroskopi Barium esophagus
Sinus imaging
High Resonance Computer Tomography (HRCT)
Bronkoskopi
Echocardiogram
Asesmen lingkungan
Pertimbangan umum penting
Terapi inisial
Optimalkan terapi untuk setiap diagnosis
Sindrom saluran napas atas
Cek kepatuhan
Asma-Inhalasi kortikosteroid, bronkodilator
Pertimbangkan berbagai faktor yang dapat mempengaruhi keefektifan terapi
Non-asmatik eosinofilik bronchitis-Inhalasi
Gambar 9. Algoritma evaluasi batuk kronis selama 8 minggu pada dewasa. Dikutip dari (2)
16
SIMPULAN
1. Batuk adalah mekanisme yang paling efisien untuk membersihkan saluran napas bagian atas yang merupakan mekanisme pertahanan alamiah. 2. Batuk secara fisiologi dapat volunter, involunter, atau kombinasi dari keduanya sebagai usaha mengontrol batuk yang involunter. 3. Komponen reflek batuk terdiri dari reseptor, afferent pathways, cough center, e fferent pathways, dan efektor. 4. Mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga fase yaitu fase inspirasi, fase kompresi dan fase ekspirasi. 5. Intepretasi signifikan batuk patologis tergantung dari kead aan klinis penyerta. 6. Batuk berdasarkan durasinya dibagi menjadi tiga yaitu batuk akut didefinisikan sebagai sebuah batuk yang berlangsung maksimum 3 minggu, batuk sub akut yang berlangsung 3-8 minggu, dan batuk kronik yang berlangsung lebih dari 8 minggu. 7. Batuk merupakan sebuah hal penting dan sebuah tantangan untuk memahami dan menerapinya secara adekuat baik dari sisi penelitian maupun secara klinis.
17
DAFTAR PUSTAKA
1. Chung KF. The clinical and pathophysiological challenge of cough. In: Chung KF, Widdicombe JG, Boushey AH, editors. Cough: causes, Mechanisms, and Therapy. London: Blackwell plubishing; 2003. p. 3-10. 2. Taichman DB, Fishman AP. Approach to the patient with respiratory symptoms. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA. editors. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders Fourth edition. Philadelphia: McGraw Hill. 2008. p. 388-690. 3. De Blasio F, Virchow JC, Polverino M, et al. Cough management: a practical approach. Cough. 2011;7:7-12 4. Dicpinigaitis PV, Colice JL, Goolsby MJ, Rogg IG, Spector SL, Winther B. Acute cough: a diagnostic and therapeutic challenge. Cough. 2009; 5:11-19. 5. Ali J. Cough. In: Ali J, Summer WR, Levitzky MG, editors. Pulmonary Pathophysiology. McGraw Hill. 2005. p. 21-34 6. Djojodibroto RD. Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta : EGC. 2009. p. 52-73 7. Ringel E. The Little Black Book of Pulmonary Medicine. Jones and Bartlett Publishers. 2012. p. 15-23 8. Polverino M, Polverino F, Fasolino, Ando F, Alfieri A, De Blasio F. Anatomy dan neuro-pathophysiology of cough reflex arc. Multidiscipinary Respiratory Medicine. 2012;7:1-5 9. Widdicombe JG. A Brief Ovierview of the mechanism of cough. In: Chung KF, Widdicombe JG, Boushey AH. editors. Cough: Causes, Mechanisms, and Therapy. London: Blackwell plubishing; 2003. p. 17-24. 10. Grace M, Birrell MA, Dubuis E. Tobacco smoke induced cough: mechanisms driving acute and chronic cough pathology. In: Moldoveanu MA, editor. Advanced topics in environmental health and air pollution case studies. In Tech. 2011. p. 97-120.
18
11. LaVinka PC, Dong X. Molecular signaling and targets from itch: lessons for cough. Cough. 2013;9:8-13. 12. Mazzone1 SB, McGovern AE, Yang SK, Woo A, Phipps S, Ando A, et al. Sensorimotor circuitry involved in the higher brain control of coughing. Cough. 2013;9:7-13. 13. Buday T, Brozmanova M, Biringerova Z. et al. Modulation of cough response by sensory inputs from the nose-role of trigeminal TRPA1 versus TRPM8 channels. Cough. 2012;8:11-28. 14. Mazzone SB, Canning BJ, Widdicombe JG. Sensory pathway for cough reflex. In: Chung KF, Widdicombe JG, Boushey AH. editors. Cough: Causes, Mechanisms, and Therapy. London: Blackwell plubishing; 2003. p. 161-72. 15. Vizel E, Yigla M, Goryachev Y, Dekel E, Felis V, Levi H, et al. Validation of an ambulatory cough detection and counting application using voluntary cough under different conditions. Cough. 2010;6:3-11. 16. Turmel J, Bougault V, Boulet LP. Seasonal variations of cough reflex sensitivity in elite athletes training in cold air environment. Cough. 2012;8:2. 17. McGarvey LPA, Elder J. Future directions in treating cough. Otolaryngology Clin N Am 43. 2010. p. 199–211. 18. Ojoo JC, Everett CF, Mulrennan SA, Faruqi S, Kastelik AJ, Morice AH. Management of patients with chronic cough using a clinical protocol: a prospective observational study. Cough. 2013;9:2-9. 19. Matsumoto
H,
Tabuena
RP,
Niimi
A.
Cough
triggers
and
their
pathophysiology in patients with prolonged or chronic cough. Allergology International. 2012;61:123-32. 20. West PW, Kelsall A, Decalmer S. PCR based bronchoscopic detection of common respiratory pathogens in chronic cough: a case control. Cough. 2012; 8:5-14.
19
21. Gibson PG, Chang AB, Glasgow JN, Holmes PW, Katelaris P, Kemp AS, et al. CICADA: cough in children and adults: diagnosis and assessment NJ. Australian cough guidelines summary statement. MJA. 2010;192:265–71. 22. Kanezaki M, Ebihara S, Nikkuni E, Gui P, Suda C, Ebihara T, et al. Perception of urge-to-cough and dyspnea in healthy smokers with decreased cough reflex sensitivity. Cough. 2010;6:1-7. 23. Shimizu H, Hayashi M, Saito Y. Classification of chronic cough by systematic treatment cascade trial starting with beta agonist. Cough. 2013;9:417. 24. Molassiotis A, Smith JA, Bennett MI, Blackhall F, Taylor D, Zavery B, et al. Clinical expert guidelines for the management of cough in lung cancer: report of a UK task group on cough. Cough. 2010;6:9-17. 25. Magni C, Chellini E, Zanasi A. Cough variant asthma and atopic cough. Multidisciplinary respiratory medicine. 2010;5(2):99-103. 26. Palombini BC, Araujo E. Cough in postnasal drip, rhinitis and rhinosinusitis. In: Chung KF, Widdicombe JG, Boushey AH. editors. Cough: Causes, Mechanisms, and Therapy. London: Blackwell plubishing; 2003.p. 107-14. 27. Tatar M, Plevkova J, Brozmanova M, Pecova R, Kollarik M. Mechanisms of the cough associated with rhinosinusitis, In: Pulmonary Pharmacology and Therapeutic; 2008. p. 1-17 28. Ing AJ. Cough and gastro-oesophageal reflux. In: Chung KF, Widdicombe JG, Boushey AH. editors. Cough: Causes, Mechanisms, and Therapy. London: Blackwell plubishing; 2003. p. 97-106. 29. Harrison NK. Cough, sarcoidosis and idiopathic pulmonary fibrosis: raw nerves and bad vibrations. Cough. 2013;9:9-15. Korektor
Arry Setyowati, dr.
20
