REV. O BSTET. G INECOL. - HOSP. SANTIAGO O RIENTE D R. LUIS TISNÉ B ROUSSE. 2007; VOL 2 (1): 67-70
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Infección temprana por Estreptococo beta hemolítico grupo B (EGB) Ximena Alegría P, Gustavo Czwiklitzer S*, José M. Cortés A*, Guillermo Robles G*, María Paz Saavedra V*, Isabel Saffie M*.
RESUMEN El estreptococo beta hemolítico grupo B (EGB) es el principal agente etiológico de la sepsis neonatal precoz, siendo en gran medida responsable de la morbimortalidad de los recién nacidos. En occidente, el mecanismo de infección bacteriana perinatal más frecuente corresponde a la transmisión vertical. El contacto del recién nacido con el EGB ocurre principa princi pa lmen te a través del de l pa so por un ca na l de pa rto rto co loniza loni za do . Entre Entre los fa ctores ctore s d e riesgo más importante para desarrollar esta infección están la prematuridad, la rotura prematura de membranas, la corioamnionitis, la fiebre intraparto y el antecedente de un hermano afectado previa mente me nte por esta esta pa tología . En respuesta a la graved a d, la gran ca ntida d de secuela secue lass y la fá cil prevenció preven ció n de esta infe cción cci ón el Colegio Cole gio Americ a no de Obstetricia Obstetricia y Gine cología co logía (ACOG (ACOG), ), la Aca Aca demia de mia America me rica na de Pedia tría (AAP) (AAP) y el Centro de Control de Enfe rme da des de s de Estad Estad os Unidos (CDC) han aconsejado a través de protocolos la profilaxis antibiótica a ciertos pacientes. Esta intervención ha logrado disminuir en gran medida la incidencia de la infección precoz por EGB, razón por la cual se decidió publicar una actualización de dichas recomendaciones ba sada s en la la s guías de ma nejo de esta esta entida entida d elabo rada s por el CDC en el año 2002. Palabras clave: clave: Recién nacido, Estreptococo beta hemolítico grupo B, Infección temprana.
SUMMARY Streptococcus beta hemolytic group B (EGB) has great impact in newborn morbi-mortality, consi con sidered dered the most common comm on etiologic etiologic a gent in ea rly rly newborn sepsis sepsis.. Vert Vertica ica l tra tra nsmissi nsmission on is the the most common transmission mechanism in early EGB infection. Usually, the passing through a colonized birth birth ca c a na l is where where the contac c ontac t between between newborn n ewbornss and an d EGB occur. The The m ost important important risk risk fa ctors to develop EGB infection are chorioamnionitis, labor fever and history of a previously affected brother. The ACOG, AAP and CDC have developed clinical guidelines for prevention and treatment of EGB infection due to the severity and the importance of its sequels in newborns. According to this intervention, the incidence of early infection by EGB has experimented a significant decrease. In relation to this matter, during 2002 year, CDC updated and published their recommendations. Key Ke y wor ds : Newborn, Streptococcus beta hemolytic group B, Early infection.
Servicio de Neonatología, Hospital Dr. Luis Tisné Brousse. *Interno Medicina. Facultad de Medicina Campus Oriente, Universidad de Chile. Corres Correspondencia pondencia a: Dra. Ximena Alegría P. E mail:
[email protected] 67
REV. O BSTET. G INECOL. - HOSP. S ANTIAGO O RIENTE D R. LUIS TISNÉ B ROUSSE. 2007; VOL 2 (1): 67-70
INTRODUCCIÓN
E
n pediatría la infección invasora por estreptococo beta hemolítico grupo B (EGB) se clasifica en dos grandes entidades, infección precoz, que suele aparecer durante las primeras 24 horas de vida (0-6 días), y la infección tardía, que suele verse entre la tercera y cuarta semana de vida (7 días a 3 meses) 1. El EGB es el principal agente etiológico de sepsis neonatal precoz, la cual se presentaría con una frecuencia 1-4/1.000 recién nacidos vivos y una letalidad estimada entre 5% a 20%.
CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE
La frecuencia de colonización de los recién nacidos de madres colonizadas es del orden de 50% y entre 1% y 2% de los recién nacidos colonizados desarrollan infección14. La colonización vaginal permanente por EGB o el aislamiento de EGB en un urocultivo (lo que indica intensa colonización vaginal) incrementa el riesgo 15.
FACTORES DE RIESGO Además de la colonización materna, diferentes factores aumentan el riesgo de infección del recién nacido por EGB. Éstos incluyen prematuridad (<37 semanas), rotura prolongada de membranas (>18 horas), corioamnionitis, fiebre intraparto (>38 C) y hermano afectado previamente por infección neonatal por EGB (lo que indica que la madre posee bajos niveles de anticuerpos protectores frente a EGB). Los recién nacidos de embarazadas sin factores de riesgo y colonizadas por EGB presentan una probabilidad de padecer infección neonatal 25 veces mayor que los recién nacidos de madres que presentan factores de riesgo sin estar colonizadas (cultivo negativo) 16. También se ha visto que la sepsis perinatal se presenta entre 30% a 70% en recién nacidos sin «factores de riesgo»y además que la tasa de transmisión de EGB desde la madre al recién nacido es muy baja durante las cesáreas programadas que se realizan antes del comienzo del parto y sin rotura de membranas17. Como respuesta a esta situación el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG), la Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) han aconsejado el uso de profilaxis antibiótica durante el trabajo de parto en determinados casos, a través de protocolos con el objetivo de disminuir la incidencia de infección neonatal precoz18. Datos obtenidos de estudios recientes muestran una disminución de la incidencia de infección luego de la instauración de programas de prevención 19. °
El EGB o Streptococcus agalactiae es una bacteria tipo coco gram positivo, que se clasifica en 9 serotipos de acuerdo a su polisacárido capsular (Ia, Ib, II-VIII), donde el 90% de las infecciones de importancia clínica en niños y adultos son producidas por los serotipos Ia, II, III y V1. En el ser humano puede formar parte de la flora comensal del tracto genitourinario. Este agente causa infecciones fundamentalmente en recién nacidos, embarazadas y adultos con enfermedades crónicas de base, como la diabetes2-5.
MECANISMO DE INFECCIÓN En occidente el mecanismo de infección bacteriana perinatal más frecuente corresponde a la transmisión vertical. Además este agente infeccioso puede manifestarse como neumonía, meningitis o celulitis y aproximadamente 25% de las infecciones ocurren en prematuros6. El EGB es también causa importante de infección de la madre, pudiendo provocar corioamnionitis y endometritis posparto7,8. La transmisión de este patógeno puede ocurrir en el contexto de paso a través de un canal del parto colonizado, por la aspiración de líquido amniótico contaminado, o el ascenso del agente a través de membranas rotas o del torrente sanguíneo materno. La colonización materna es un requisito previo para el inicio temprano de infecciones neonatales en casi todos los casos9-11. La transmisión del EGB de la madre al recién nacido sucede principalmente al comienzo del parto o tras la rotura de membranas 12. La colonización vaginal puede ser de carácter intermitente y la tasa de colonización vaginal en embarazadas oscila entre 10% y 30%13.
68
RECOMENDACIONES Con respecto a la profilaxis antibiótica frente a la infección precoz por estreptococo grupo B, las guías del CDC actualizadas el año 2002, determinan que la administración intravenosa de antibióticos intraparto, iniciada al menos 4 horas antes del nacimiento, corresponde a una buena estrategia para prevenir la infección neonatal precoz por EGB. A su vez la administración de antibióticos por vía oral o local
INFECCIÓN TEMPRANA POR ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO GRUPO B (EGB)
durante la gestación es ineficaz para erradicar el estado de portadora vaginal de EGB. Esta guía clínica realiza las siguientes recomendaciones: 1. Efectuar cultivo vaginal y rectal a todas las embarazadas entre las 35 y 37 semanas de gestación. 2. Se administrará profilaxis antibiótica sin urocultivo previo en los casos: a. Urocultivo positivo para EGB durante la gestación. b. Hijos previos que presentaron infección neonatal precoz. 3. No es necesaria la realización sistemática del antibiograma (salvo en pacientes alérgicas a penicilina) pues hasta la fecha no se han observado cepas de EGB con resistencia confirmada a penicilina o ampicilina. Como protocolo se recomienda realizar profilaxis antibiótica de acuerdo a las siguientes indicaciones 20-22: Independientemente de la edad gestacional: • Todas las mujeres identificadas como portadoras vaginales o rectales de EGB en un cultivo practicado durante las 5 semanas previas al parto. • Todas las mujeres en que se detecte EGB en orina durante la gestación, independientemente del resultado del cultivo vaginal o rectal si éste se ha realizado. • Todas las gestantes que previamente hayan tenido un hijo con infección neonatal por EGB, con independencia del resultado del cultivo vaginal o rectal si se ha realizado. • Todos los partos en que exista rotura de membranas superior a 18 horas cuando no se disponga de los resultados del cultivo. • Todos los partos en que exista fiebre intraparto (38 C o más, en cuyo caso debe considerarse la posibilidad de existencia de corioamnionitis u otra infección materna. °
Partos de menos de 37 semanas de gestación: • Todos aquellos en los que el estado de colonización por EGB se desconozca. Partos de más de 37 semanas de gestación: • Sin ningún factor de riesgo y en el caso de que se desconozca si la madre es portadora de EGB (no realización de cultivo, pérdida de resultados, etc.) no se utilizará profilaxis antibiótica y el recién nacido se someterá a observación clínica. Rotura prematura de membranas pretérmino: • Si el cultivo para detectar colonización por EGB se ha realizado y es negativo no es necesario efectuar profilaxis antibiótica para EGB.
• Si el cultivo no se ha realizado o no se conoce el resultado se debe obtener muestra (vaginal y rectal) e iniciar profilaxis antibiótica para EGB hasta tener el resultado del cultivo, suspendiendo su administración en caso de ser negativo. Si se conoce que la mujer es portadora de EGB debe aplicarse profilaxis antibiótica (penicilina) cuya duración será establecida de acuerdo con el criterio del gíneco-obstetra y las circunstancias de la paciente. Si hay sospecha de corioamnionitis: Temperatura >38 C, dolor uterino a la palpación, leucocitosis (más de 12.000 leucocitos/ml con desviación a la izquierda, proteína C reactiva elevada), se establece un tratamiento antibiótico terapéutico materno-fetal. La profilaxis intraparto NO está indicada en los siguientes casos (independientemente de la edad gestacional): • Cultivo vaginal y rectal negativo a EGB en la presente gestación (en un cultivo practicado durante las 5 semanas previas al parto), aunque existan factores de riesgo y aunque hayan sido positivas en un embarazo anterior. • Cesárea programada con cultivo positivo a EGB sin inicio de trabajo de parto y con membranas íntegras. °
Recomendaciones del tipo de antibiótico a usar en la profilaxis para la infección neonatal por EGB: Droga de elección: • Penicilina G intravenosa 5 millones de unidades como dosis inicial al comienzo del parto y repetir 2,5 millones de unidades cada 4 h hasta el término de éste. Droga alternativa: • Ampicilina intravenosa 2 g al comienzo del parto y repetir 1 g cada 4 horas hasta el término de éste. Alergia a betalactámicos21: • En caso de alergia a betalactámicos se estima el riesgo de anafilaxis por historia de reacciones de hipersensibilidad inmediata como anafilaxis, angioedema o urticaria, o por condiciones que harían una anafilaxis más peligrosa aún, como antecedentes de asma por riesgo de reacción cruzada. Pacientes de bajo riesgo de anafilaxis: • Cefazolina 2 g intravenoso en dosis inicial, luego 1 g intravenoso cada 8 horas hasta el alta. Pacientes de alto riesgo de anafilaxis (en este caso se realiza antibiograma): • Antibiograma sensible a eritromicina y clindamicina: · Clindamicina 900 mg intravenoso cada 6 horas, hasta el término del parto o, • Eritromicina 500 mg cada 6 horas, hasta el término del parto.
69
REV. O BSTET. G INECOL. - HOSP. S ANTIAGO O RIENTE D R. LUIS TISNÉ B ROUSSE. 2007; VOL 2 (1): 67-70
• Antibiograma resistente a clindamicina o eritromicina: • Vancomicina 1 g intravenoso cada 12 horas, hasta el término del parto. En caso de que la madre haya recibido tratamiento incompleto, la conducta frente al recién
REFERENCIAS 1. SANTOLAYA ME. Infecciones por Streptococcus agalactiae. En: Banfi A, Ledermann W, Cofré J, Cohen J, Santolaya ME, editores. Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 3ª ed. Santiago. Editorial Mediterráneo, 2004; Tercera parte; Cap 59; 345-7. 2. BAKER CJ, EDWARDS MS. Streptococcus agalactiae (group B streptococcus). En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and Practice of Infectious Diseases. 5th ed. New York: Churchill Livingstone, 2000; p. 2156-167. 3. SCHUCHAT A. Group B streptococcus. Lancet 1999; 353: 51-6. 4. CDC. Adoption of hospital polices for prevention of perinatal group B streptococcal disease. United States, MMWR 1998; 47(32): 665-70. 5. TAPIA JL, PRADO P. VENTURA-JUNCÁ P. Infecciones bacterianas. En: Tapia JL, Ventura-Juncá P, editores. Ma nu a l de Neo na tología . Editorial Mediterráneo, 2000; Cap 25; 227-40. 6. EDWARDS MS, BAKER CJ. Group B streptococcal infections. En: Remington JS, Klein JO, editors. Infectious Diseases of the Fetus & Newborn Infant. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1999; 1091-156. 7. BOSCH J, PERICOT A, AMORÓS M, ROS R. Endometritis puerperal: estudio de 52 casos con diagnóstico clínico y microbiológico. Enferm Infec Microbiol Clin 1995; 13: 203-8. 8. YANCEY MK, DUFF P, CLARK P, KURTZER T, FRENTZEN BH, KUBILIS P. Peripartum infection associated with vaginal group B streptococcal colonization. Obstet Gyneco l 1994; 84: 816-9. 9. FEIKIN DR, THORSEN P, ZYWICKI S, ARPI M, WESTERGAARD JG, SCHUCHAT A. Association between colonization with group B streptococci during pregnancy and preterm delivery among Danish women. Am J Obstet Gynecol 2001; 184: 427-33. 10. REGAN JA, KLEBANOFF MA, NUGENT RP, ESCHENBACH DA, BLACKWELDER WC, YU LOU YS, ET AL. Colonization with group B streptococci in pregnancy and adverse outcome. Am J Obstet Gyneco l 1996; 174: 1354-60. 11. TUMBAGA F, ALISTAIR P. Perinatal Group B Streptococcal Infections: Past, Present, and Future. Neo Reviews 2003; 4; e65-e71. 70
nacido será observar clínicamente durante 48 horas y se le practicará recuento y fórmula leucocitaria y proteína C reactiva (PCR) en las primeras 12 horas de vida. En caso de existir algún signo clínico o analítico que indique posibilidad de infección se realizará hemocultivos y se iniciará tratamiento antibiótico. 12. SCHRAG S, GORWITZ R, FULTZ-BUTTS K, SCHUCHAT A. Prevention of perinatal group B streptococcal disease. Revised Guidelines from CDC. 2002 MMWR 51(RR11): 1-22. 13. REGAN JA, KLEBANOFF A, NUGENT RP. Vaginal Infection and Prematurity Study Group. The epidemiology of group B colonization in pregnancy. Obstet Gynecol 1991; 77: 604-10. 14. CUETO M, SÁNCHEZ MJ, SAMPEDRO A, MIRANDA JA, HERRUZO AJ, ROSA-FRAILE M DE LA. Timing of intrapartum ampicillin and prevention of vertical transmission of group B streptococcus. Obstet Gynecol 1998; 91: 112-4. 15. PERSSON K, B JERRE B, ELFSTROM L, POLBERGER S, FORSGREN A. Group B streptococci at delivery: High counts in urine increases risk for neonatal colonization. Scand J Infe ct Dis 1986; 18: 525-31. 16. SCHRAG SJ, ZELL ER, LYNFIELD R, ROOME A, ARNOLD KE, CRAIG AS ET AL. A population-based comparison of strategies to prevent early-onset group B streptococcal disease in neonates. N Engl J Med 2002; 347: 233-9. 17. ROUSE DJ, CLIVER SP, CUTTER GR. Strategies for the prevention of early-onset neonatal group B streptococcal sepsis: a decision analysis. Obstet Gynecol 1994; 83(4): 483-94. 18. VALDÉS E, PASTENE C, MORALES A ET AL. Prevalencia de colonización por Streptococcus agalactiae (grupo B) durante el embarazo pesquisado en medio de cultivo selectivo. Rev Chil Obstet Ginecol 2004, 69: 132-5. 19. LÓPEZ SASTRE JB, SÁNCHEZ LUNA M, FERNÁNDEZ COLOMER B, COTO COTALLO GD, AND “GRUPO DE HOSPITALES CASTRILLO”. Impact of antimicrobial prophylaxis in the epidemiology of vertical transmission sepsis. GBS neonatal disease symposium. Granada november 2002. 20. ANDREU A, SANFELIU I, VIÑAS L, BARRANCO M, BOSCH J, DOPICO E, ET AL. Declive de la Incidencia de la sepsis perinatal por estreptococo del grupo B-Barcelona 1994-2001-Relación con las políticas profilácticas. Enferm Infec Microbiol Clin 2003; 21: 174-9. 21. SCRAG S, GORWITZ R, FULTZ-BUTTS K, SCHUCHAT A. Prevention of perinatal group B streptococcal disease. Revised Guidelines from CDC. 2002; 2156-167. 22. DE CUETO M, DE LA ROSA-FRAILE M. Prevención de la infección neonatal por estreptococo agalactiae. Un tema consolidado. Enferm Infecc Microbiol Clin 2003; 21: 171-3.
