Fenómenos de Hiperfluoresc Hiperfluorescencia: encia: Pre Inyección y Post Inyección
T.M. Javiera Correa Centro Oftalmológico Carreño
Se define la Hiperfluorescencia como una fluorescencia anormalmente aumentada. Por lo tanto, se define hiperfluorescencia en un momento de la secuencia angiográfica como un área o áreas con mayor intensidad i ntensidad de fluorescencia que lo que el tiempo o el sitio permiten esperar, en comparación con el angiograma normal.
Hiperfluorescencia
Se define la Hiperfluorescencia como una fluorescencia anormalmente aumentada. Por lo tanto, se define hiperfluorescencia en un momento de la secuencia angiográfica como un área o áreas con mayor intensidad i ntensidad de fluorescencia que lo que el tiempo o el sitio permiten esperar, en comparación con el angiograma normal.
Hiperfluorescencia
Pseudofluorescencia Pre Inyección Autofluorescencia
Hiperfluorescencia
Defecto de transmisión
Post Inyección
Vasos Anómalos
Filtración
Falsa fluorescencia producida por un defecto en el sistema de filtros (antiguos, mala calidad) por lo que se produce una superposición de espectros. Filtro azul deja pasar radiaciones que no sean azules. Filtro amarillo deja pasar radiaciones que no sean amarillas. Por lo tanto la placa va a ser impactada de la misma forma que un elemento fluorescente. Se ve favorecido cuando en el FO hay superficies blancas extensas (reflejan intensamente la luz por lo que se hacen evidentes pequeñas fallas de los filtros, como en las atrofias coriorretinales, en donde se expone la esclera que tiene una superficie muy reflectante).
Pseudofluorescencia
Pseudofluorescencia
Mala combinación de filtros.
Pseudofluorescencia
Pseudofluorescencia Pre Inyección Autofluorescencia
Hiperfluorescencia
Defecto de transmisión
Post Inyección
Vasos Anómalos
Filtración
Es una propiedad que tienen algunos tejidos de emitir una luz fluorescente amarilla (dentro del espectro de 520 a 530 nanómetros) sin que contengan fluoresceína. ◦
Drusas papilares.
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Hamartoma Astrocítico.
Esencial tener una foto control para poner de manifiesto la fluorescencia previa a la inyección de fluoresceína.
Autofluorescencia
Autofluorescencia
Hamartoma Astrocítico
Autofluorescencia
Pseudofluorescencia Pre Inyección Autofluorescencia
Hiperfluorescencia
Defecto de transmisión
Post Inyección
Vasos Anómalos
Filtración
También llamado efecto ventana. Hiperfluorescencia producida por defecto del EP que no bloquea la fluorescencia de la coroides (deja de actuar como pantalla sobre la fluorescencia de la coroides).
Hiperfluorescencia por defecto de Transmisión
Aparece en la fase coroidea como una hiperfluorescencia de mediana intensidad la cual se corresponde exactamente con el área del defecto del EP. En la fase arterial aumenta la hiperfluorescencia y se hace mas uniforme. En el tiempo arteriovenoso medio alcanza su mayor intensidad, en el arteriovenoso tardío empieza a disminuir.
Hiperfluorescencia por defecto de Transmisión
En el tiempo tardío tiende a desaparecer, hay veces que se ven zonas hiperfluorescentes en esta etapa pero son producidas por una tinción de la esclera. No aumenta de tamaño y la intensidad va decreciendo en los tiempo tardíos. Atrofia
◦
◦
Lesiones por láser Agujeros maculares Retinitis pigmentosa
Drusas
Hiperfluorescencia por defecto de Transmisión
Drusas Duras Atrofia
Hiperfluorescencia por defecto de Transmisión
Hiperfluorescencia por defecto de Transmisión
Hiperfluorescencia por defecto de Transmisión
Pseudofluorescencia Pre Inyección Autofluorescencia
Hiperfluorescencia
Defecto de transmisión
Post Inyección
Vasos Anómalos
Filtración
Tortuosidad y Dilatación Retinales
Vasos Anómalos
Subretinales
Neovascularización
Aneurismas
Telangiectasias Tumores Shunts y Colaterales
Tortuosidad y dilatación de vasos: ◦
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◦
◦
E vasculares oclusivas Hiperviscosidad sanguínea E de Von Hippel E de Leber Sd de retracción de la MLI
Hiperfluorescencia por Vasos Anómalos
Neovascularización: Formación de vasos que se produce como respuesta a la hipoxia retinal. No tienen uniones estrechas entre sus células endoteliales por lo que dejan pasar la fluoresceína. Se caracterizan por presentar paredes delgadas, son irregulares y de trayectos inusuales, pueden tener microaneurismas en sus paredes. RD, Oclusiones venosas.
Hiperfluorescencia por Vasos Anómalos
Aneurismas: ◦
Microaneurismas: dilataciones de la pared capilar que tienen una forma sacular (10 a 50 μm).
Se producen con mayor frecuencia en el sector venoso de los capilares. RD, Patologías oclusivas, macroglobulinemias AFG: pequeñas áreas hiperfluorescentes redondeadas, de borde regular y limite neto que se ubican en el trayecto de los capilares. En el tiempo AV precoz comienzan a aparecer estos puntos hiperfluorescentes que aumentan en número e intensidad en el AV medio y que en el tardío pueden tanto desaparecer como no, dependiendo si filtran (pared endotelial esta muy dañada): AV Tardío: Halo de hiperfluorescencia, contenido homogéneo, borde irregular, de baja intensidad y limite difuso que rodea al microaneurisma.
Hiperfluorescencia por Vasos Anómalos
Macroaneurismas: ◦
Aneurisma de gran tamaño que se produce en las arteriolas.
◦
Por lo general aparecen en la arcada superior temporal.
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Exudados circinados y hemorragias.
◦
Asociados a Retinopatía Hipertensiva y Arterioesclerosis.
Hiperfluorescencia por Vasos Anómalos
Telangiectasias: Dilataciones vasculares retinianas que afectan tanto sectores venosos como arteriales, a diferencia de los microaneurismas que solo aparecen en capilares y casi siempre venosos. Se afecta toda la pared vascular, a diferencia de los microaneurismas que presentan una dilatación sacular en un area pequeña de la pared vascular. Son generalmente múltiples, de formas redondeadas o fusiformes, pueden tener exudados a su alrededor, y pueden presentar filtración. AFG: se comportan igual que los microaneurismas. Pueden ser congénitas (E de Coats, E de Leber) o adquiridas (RD, Obstrucciones venosas)
Hiperfluorescencia por Vasos Anómalos
Shunts y Colaterales: Shunts arteriovenosos: comunicaciones arteriovenosas congénitas o adquiridas en las cuales la sangre pasa directamente de las arterias a las venas sin atravesar la red capilar. ◦
◦
Colaterales: capilares dilatados que establecen conexiones entre un área retiniana con obstrucción vascular y una zona adyacente, a diferencia de los neovasos, no filtran.
Hiperfluorescencia por Vasos Anómalos
Retinales Neovascularización Vasos Anómalos
Subretinales Anastomosis Retino-Coroidea Tumores
Hiperfluorescencia por Vasos Anómalos
Neovascularización Subretinal (MNVC) Crecimiento de neovasos desde la coriocapilaris. ◦
◦
◦
◦
◦
Pueden crecer bajo el EP, entre éste y la coroides, o traspasarlo. Pueden exudar (exudación serosa o hemorrágica). Se asocia frecuentemente con DEP, desprendimiento del neuroepitelio y edema. Hay dos tipos:
Clásica: ubicada entre el EP y la retina neurosensorial.
Oculta: ubicada bajo el EP.
Hiperfluorescencia por Vasos Anómalos Subretinales
La MNVC clásica se ve como una zona bien delimitada, de bordes hiperfluorescentes rodeados de un área de hipofluorescencia, contenido heterogéneo en tiempos precoces que se van volviendo mas homogéneos y filtrando en los tardíos.
Hiperfluorescencia por Vasos Anómalos Subretinales
MNVC Oculta:
Sus bordes no están bien definidos ni son uniformes. La hiperfluorescencia además es heterogénea e irregular y va en aumento. Existen dos tipos: las que presentan filtración de fluoresceína tardía de fuente indeterminada y las que presentan DEP.
Con DEP
Fluorescencia tardía de fuente indeterminada
NVC Clásica
NVC Oculta
Precoz
Ramillete vascular
Fluorescencia irregular
Venoso
Filtración
Fluorescencia aparece tarde
Tardío
Filtración +++
Filtración +-
Hiperfluorescencia por Vasos Anómalos Subretinales
Anastomosis Retino-Coroidea (RAP) Proliferación Angiomatosa Retinal Anomalía vascular con crecimiento de neovasos originados en el plexo capilar profundo retiniano y extensión vertical hacia el espacio subretiniano estableciéndose anastomosis retinocoroideas. Esta lesión se ha descrito en pacientes con DMAE y membrana neovascular angiográficamente oculta, aunque en los primeros estadíos de la enfermedad también puede aparecer como una membrana clásica. También se ha descrito en otros cuadros: retinocoroiditis toxoplásmica, telangiectasisas perifoveales idiopáticas o secundaria a cicatrices retinianas traumáticas o por láser. En todas estas entidades existe una alteración del epitelio pigmentario y de la membrana de Bruch, que puede condicionar el desarrollo de la anomalía vascular.
Hiperfluorescencia por Vasos Anómalos Subretinales
Retinales
Vasos Anómalos
Subretinales Retinales Tumores Subretinales
Hiperfluorescencia por Vasos Anómalos
Angioma Retinales Retinoblastoma Tumores Hemangioma
Subretinales
Melanoma
Metastasis
Hiperfluorescencia por Vasos Anómalos
Retinoblastoma
Hemangioma
Melanoma Coroideo
Carcinoma Metastásico
Pseudofluorescencia Pre Inyección Autofluorescencia
Hiperfluorescencia
Defecto de transmisión
Post Inyección
Vasos Anómalos
Filtración
Acumulación de fluoresceína en un espacio anatómico.
Pooling
Filtración
Escape de fluoresceína de los vasos por una permeabilidad patológicamente aumentada.
Staining
Acumulación de fluoresceína en un tejido.
Retinal Pooling
EMC DEP
Subretinal Desp. Retina Neurosensorial Filtración
Staining
Edema Macular Cistoideo ◦
◦
◦
◦
Acumulación de líquido en la capa plexiforme externa, en espacios quísticos. Se produce por una alteración de la permeabilidad del plexo capilar de la retina, fundamentalmente del profundo. Diabetes, trombosis, afaquia, MER, MNVC, hipertensión, inflamación, retinitis pigmentaria, tumores, etc. AFG: se pueden apreciar en las fases tempranas dilatación y filtración de capilares perifoveolares, en la fase tardía, el encharcamiento de fluoresceína en una forma petaloide, de roseta o estrellada es su comportamiento característico, por esto que es de suma importancia esperar los tiempos tardíos para ver aparecer este patrón.
Edema Macular Cistoideo
Tiempo de aparición: AV medio o tardío Contenido: Heterogéneo (alternancia de quistes que contiene fluoresceína con otros que no tienen o tienen menos, da un patrón como panal de abeja) Intensidad: Media Límite: Difuso Borde: Irregular
Hiperfluorescencia – Pooling Retinal
Retinal Pooling
EMC DEP
Subretinal Desprendimiento Neuroepitelio Filtración
Staining
Desprendimiento de Epitelio Pigmentario (DEP) ◦
◦
◦
◦
Separación de éste de la membrana de Bruch, con acumulación de fluido entre éstos.
La fuerte unión que existe entre ambos explica el anclaje que existe en los bordes del desprendimiento, lo cual produce una pendiente mas abrupta y un limite mas neto que el desprendimiento de neuroepitelio. Se produce una difusión gradual de la fluoresceína al espacio comprendido entre la Mb de Bruch y el EP. CSC, DMRE, E de Harada, idiopático, Neovascularización subretinal, tumores, etc.
Hiperfluorescencia - Pooling Subretinal
AFG: Tiempo de aparición: AV precoz o medio Contenido: típicamente homogéneo, heterogéneo si hay drusas o hemorragias Intensidad: Alta ◦
◦
◦
◦
Límite: Neto
◦
Borde: Regular
Hiperfluorescencia - Pooling Subretinal
Desprendimiento de Neuroepitelio (CSC) Separación de la retina neurosensorial del EP. Entre estas dos capas hay una adherencia débil por lo que hace que el limite sea mas difuso que el del desprendimiento de EP. Filtración tiene tres formas de presentarse: Mancha de tinta: el punto de escape aumenta gradualmente de manera uniforme y finalmente se llenan las fronteras del desprendimiento seroso retinal en las etapas finales de la AFG. Humo de chimenea: se caracteriza porque la filtración después asciende por el área superior de la retina elevada en las fases tardías de la AFG, por lo que se ve como el humo saliendo de una chimenea. Este movimiento del medio de contraste en forma ascendente seria por corrientes de transmisión del líquido subretiniano o por el mayor peso molecular mayor de las proteínas del líquido subretiniano con respecto a la fluoresceína. Desprendimiento del EPR: por debajo del desprendimiento de neuroepitelio. AFG: primero se llena el desprendimiento epitelial pigmentario y luego hay escape desde él al espacio retiniano subsensorial desde uno o mas puntos focales.
Hiperfluorescencia - Pooling Subretinal
Desprendimiento de Neuroepitelio (CSC)
Tiempo de aparición: Tardío, a veces AV tardío Contenido: Homogéneo, a veces heterogéneo por la presencia de un punto de filtración Intensidad: Baja Límite: Difuso Borde: Regular
Hiperfluorescencia - Pooling Subretinal
Hiperfluorescencia - Pooling Subretinal
Pooling EM no C Retinal
Filtración
Perivascular
Drusas
Staining
Subretinal
Cicatrices
Esclera
Edema no Cistoideo Acumulación de fluido entre las células, fibras de la retina y espacios perivasculares. Tiempo de aparición: AV medio o tardío Contenido: Homogéneo, a veces hay focos de edema lo que lo hace heterogéneo
Intensidad: Baja
Límite: Difuso
Borde: Irregular
Hiperfluorescencia - Staining Retinal
Tinción Perivascular ◦
En condiciones inflamatorias la fluoresceína filtra por los espacios intercelulares abiertos en el endotelio de la pared del vaso, tiñendo las paredes de éste y el tejido colindante.
Hiperfluorescencia Staining Retinal
Pooling EM no C Retinal
Filtración
Perivascular
Drusas
Staining
Subretinal
Cicatrices
Esclera
• Drusas Blandas
Hiperfluorescencia – Staining Subretinal
Cicatrices
Hiperfluorescencia – Staining Subretinal
Cicatrices
Hiperfluorescencia – Staining Subretinal
Esclera
Hiperfluorescencia – Staining Subretinal
En resumen…