Estenosis aórtica Etiología. La estenosis aórtica representa el 25% de las valvulopatías
y es más frecuente en los varones que en las mujeres Puede ser congénita, reumática o secundaria a la calcificación de las
válvulas sigmoides. La anomalía congénita más frecuente es la válvula bicúspide, que puede ser ya estenótica en el momento del nacimiento o estrecharse con los años (por lo común, dentro de las primeras 3 décadas) como consecuencia de su calcificación. La afectación reumática de la válvula determina primero una fusión de las comisuras y, posteriormente, su calcificación. Cuando el grado de obstrucción causa síntomas incapacitantes, las válvulas sigmoides suelen hallarse tan calcificadas que resulta imposible determinar si la enfermedad subyacente es congénita o reumática. La estenosis aórtica reumática se asocia generalmentea una afectación de la válvula mitral. También apoyan un origen reumático el antecedente clínico de fiebre reumática y la coexistencia de una regurgitación aórtica significativa. La estenosis aórtica calcificada idiopática es más frecuente en los ancianos y se considera un proceso degenerativo; aunque en general su repercusión hemodinámica es escasa, en ocasiones puede producir una obstrucción significativa. Otras causas de obstrucción del flujo del ventrículo izquierdo a la aorta son la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y las estenosis aórtica supravalvular y subvalvular. Fisiopatología. El trastorno hemodinámico fundamental es la
resistencia a la eyección ventricular provocada por la estrechez y que determina la aparición de un gradiente sistólico de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. El gradiente transvalvular aórtico puede ser de considerable magnitud sin que por ello se afecte el gasto, se produzca dilatación de la cavidad o aparezcan síntomas. Rara vez el ventrículo genera una presión sistólica máxima superior a los 280mmHg. Las estenosis significativas, que representan una reducción igual o superior a la tercera parte del área orificial normal, determinan en presencia de un gasto cardíaco basal conservado – un gradiente – en superior a los 50 mmHg. La hipertrofia cardíaca generada en el curso de los años por la sobrecarga de presión es el mecanismo de compensación que mantiene el gasto cardíaco. La hipertrofia
determina una disminución de la distensibilidad ventricular, que es responsable de la elevación de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo aun en ausencia de fallo o dilatación. Por la misma razón, la curva de presión auricular muestra una onda a prominente, que contribuye de manera notable al llenado ventricular; la pérdida de la contracción auricular (como sucede en la fibrilación auricular) es particularmente deletérea en estos pacientes. El pulso es de ascenso lento y ápex redondeado como consecuencia de una contracción progresivamente isométrica. La reducción del gasto cardíaco o la incapacidad para elevarlo con el esfuerzo debido al agotamiento de los mecanismos de compensación explican algunos de los síntomas (síncope y presíncope). Otros dependen de la congestión pulmonar causada por la transmisión retrógrada de las presiones de llenado ventricular, que se incrementan con la dilatación ventricular (disnea), o de una isquemia miocárdica (angina) por la hipertrofia que aumenta el consumo de oxígeno del miocardio más allá de las posibilidades de la oferta. Cuadro clínico. La estenosis aórtica puede ser asintomática durante
muchos años merced a la hipertrofia que permite al ventrículo generar una presión sistólica elevada. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad, disnea, síncope y angina , suelen aparecer en la cuarta o la quinta décadas de la vida. La disnea es en general de aparición insidiosa y reduce de forma progresiva la capacidad funcional del paciente. La angina , que suele presentarse más adelante, obliga a descartar una ateromatosis coronaria asociada; en la estenosis aórtica grave, la ausencia de angina permite excluir con razonable seguridad la existencia de lesiones coronarias significativas. El síncope , que, como se ha indicado, obedece a la incapacidad para elevar el gasto cardíaco debido a la estenosis, puede también ser secundario a la reducción de aquél por una arritmia. Dado que el gasto se mantiene hasta los estadios más avanzados de la enfermedad, la fatiga y la debilidad suelen ser signos terminales, al igual que el establecimiento de una hipertensión pulmonar grave, con fallo ventricular derecho e insuficiencia tricúspide. Exploración física. El pulso carotídeo muestra un ascenso lento, tanto más acusado cuanto más grave es la estenosis, si bien en los estadios
más avanzados – cuando el gasto cae y la presión diferencial se reduce – puede ser difícil de percibir. En estas circunstancias puede aparecer un pulso alternante. La palpación de un pulso bisferiens excluye una estenosis aórtica pura o predominante. De igual modo, el hallazgo de una presión sistólica elevada (superior a 180 mmHg) es incompatible con una estenosis aórtica grave. El pulso venoso yugular muestra con frecuencia una onda a prominente, que no indica necesariamente un fallo ventricular derecho, sino que refleja la reducción de la distensibilidad del ventrículo derecho por la hipertrofia del septo. El latido de la punta es enérgico y puede hallarse desplazado por el crecimiento ventricular, aunque en menor grado que en las sobrecargas de volumen. Por lo común, se palpa un doble impulso, correspondiendo el primero a la contracción auricular y el segundo a la eyección ventricular. Si existe hipertensión pulmonar se palpa el latido del ventrículo derecho en el borde esternal izquierdo. En la base del corazón, en particular en el foco aórtico y, a veces, en el hueco suprasternal e incluso sobre las carótidas, suele palparse un frémito sistólico. Para ponerlo de manifiesto es necesario a veces examinar al paciente inclinado hacia delante y en apnea postespiratoria, sobre todo si es obeso o enfisematoso. El dato auscultatorio más característico es la presencia de un soplo sistólico de eyección, rudo e intenso (en general de intensidad III-IV) y de morfología romboidal; el acmé del soplo se retrasa cuanto mayor es la gravedad de la estenosis. En los casos más avanzados, cuando el gasto disminuye, el soplo decrece. El foco de máxima intensidad del soplo es el segundo espacio intercostal a la derecha del esternón, desde el que se irradia a los vasos del cuello y, en distinta medida, al ápex. En el caso de la estenosis aórtica congénita con válvula todavía flexible, se ausculta un chasquido de eyección en el ápex que precede al soplo; cuando la válvula se vuelve rígida y se calcifica, el chasquido desaparece. La calcificación valvular ocasiona también una disminución en la intensidad del segundo ruido a expensas de su componente aórtico. El retraso de éste por prolongación de la sístole ventricular puede determinar un desdoblamiento paradójico del segundo ruido, que – en ausencia de bloqueo de rama izquierda – indica una obstrucción grave. La aparición de un ruido de galope ventricular acompaña la claudicación del ventrículo izquierdo. En cambio, la presencia de un cuarto ruido es prácticamente constante y traduce la hipertrofia
ventricular y la elevación de las presiones de llenado. Radiología. La hipertrofia del ventrículo izquierdo no suele deformar
la silueta cardíaca de manera apreciable. Cuando es muy acusada, la punta aparece redondeada y, en la proyección lateral, la pared posterior se desplaza hacia atrás. Cuando la estenosis aórtica es significativa, la aorta descendente aparece elongada. El amplificador de imagen permite apreciar la calcificación valvular, hallazgo prácticamente constante en la estenosis aórtica del adulto. Cuando el ventrículo se dilata aparece cardiomegalia, en la que participan además la aurícula izquierda y, luego, las cavidades derechas. En estas circunstancias podrán observarse también los signos característicos de congestión pulmonar. Electrocardiograma. Muestra signos de crecimiento ventricular
izquierdo del tipo de la sobrecarga sistólica, con ondas R altas y depresión del segmento ST en las derivaciones DI, aVL y en precordiales izquierdas. Algunos enfermos desarrollan un bloqueo de rama izquierda. Conviene tener en cuenta que la correlación entre las imágenes electrocardiográficas y la gravedad de la estenosis es escasa. Así, puede existir un ECG normal en presencia de una estenosis aórtica grave. La asociación de signos de crecimiento auricular y, en particular, la aparición de una fibrilación auricular sugieren la asociación de una valvulopatía mitral. Ecocardiograma. Revela la hipertrofia de las paredes del ventrículo
izquierdo, incluido el tabique. La válvula aórtica pierde su configuración ecocardiográfica normal, que es reemplazada por ecos densos y múltiples correspondientes a la calcificación. La excentricidad de la línea de ecos diastólicos sugiere la existencia de una válvula bicúspide. La dilatación del ventrículo, que puede medirse con exactitud, se acompaña de una reducción del movimiento de sus paredes. Utilizando una modificación de la ecuación de Bernoulli, la técnica de Doppler permite determinar el gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta, que se correlaciona satisfactoriamente con el obtenido mediante cateterismo.
Cateterismo. El cateterismo muestra la presencia de un gradiente
sistólico transvalvular aórtico, cuya magnitud depende de la gravedad de la estenosis para un gasto cardíaco determinado. Si éste se conserva, un gradiente superior a 50 mmHg ya es significativo. A partir de la determinación del gasto cardíaco y de la medición del gradiente puede calcularse el área valvular. La inyección de material de contraste en el ventrículo izquierdo permite apreciar el tamaño de su cavidad, así como el espesor y la dinámica de sus paredes y la posible existencia de una regurgitación mitral. Pueden observarse además la deformidad (aspecto “en cúpula”) y la movilidad de las válvulas sigmoides aórticas y el tamaño de la aorta ascendente, también visibles mediante aortografía. Ésta permite apreciar la existencia de regurgitación aórtica asociada y cuantificarla. El estudio del árbol coronario requiere la práctica de una coronariografía. El cateterismo debe considerarse siempre que se contemple la opción quirúrgica, en particular si coexisten otras lesiones valvulares o el paciente presenta angina. Tratamiento. Cuando hay evidencia de estenosis aórtica grave, debe
desaconsejarse el ejercicio físico intenso, aun en individuos asintomáticos. Cuando corresponda se administrará tratamiento antibiótico para prevenir la endocarditis. Si el paciente desarrolla insuficiencia cardíaca, el tratamiento ha de incluir restricción de sodio y administración de diuréticos y digital. En las crisis de angina de pecho suele ser beneficioso el uso de nitroglicerina sublingual. Sin embargo, en el individuo sintomático debe sentarse siempre la indicación quirúrgica. En efecto, aunque la estenosis aórtica del adulto no suele ocasionar la muerte antes de la sexta década de la vida, una vez que aparecen los síntomas el paciente fallece antes de 5 años; así, la supervivencia media es de 3 años en caso de angina o síncope y de 2 años cuando aparece disnea. El riesgo de la intervención es relativamente bajo (inferior al 10%) mucho menor que el de su evolución espontánea, y la mejoría funcional, notable en la mayoría de los casos. Cuando el paciente ha desarrollado una insuficiencia cardíaca franca, el riesgo quirúrgico es mayor (del 15-30%) y la disfunción ventricular puede persistir a pesar de una intervención técnicamente adecuada; pese a ello, y habida cuenta de los pobres resultados a medio plazo del tratamiento médico en este grupo de pacientes, su única esperanza es la sustitución valvular.
En caso de lesiones coronarias, se aconseja proceder a la revascularización miocárdica en el mismo acto operatorio. La implantación de prótesis mecánicas requiere el empleo de anticoagulantes a largo plazo. La valvuloplastia aórtica con catéter-balón se sigue de un porcentaje muy alto de reestenosis, por lo que ha quedado relegada al tratamiento de ciertos subgrupos de riesgo quirúrgico elevado. En niños y adolescentes con estenosis aórtica grave y válvula no calcificada, la comisurotomía simple puede seguirse de un excelente resultado hemodinámico, con una mortalidad operatoria inferior al 3%. De todas formas, esta corrección no restablece la normalidad anatómica de la válvula, que al cabo de los años se reestenosará y exigirá una reintervención.
