Enfermedades del sistema nervioso periférico Enfermedades del sistema nervioso periférico (SNP), neuropatía periférica. periférica. Los nervios periféricos son aquellos que se encuentran fuera del cerebro y de la médula espinal. Como la estática en una línea telefónica, los trastornos de los nervios periféricos distorsionan o interrumpen los mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo. Existen más de !! tipos de trastornos de los nervios periféricos. Estos pueden afectar a uno o a muc"os nervios. #l$unos sur$en como resultado de otras enfermedades, como los problemas neuroló$icos neuroló$icos de los diabéticos. diabéticos. %tros, como el síndrome de &uillain'(arre, &uillain'(arre , ocurren después de una infección viral. %tros más, a consecuencia de la compresión de un nervio, como el síndrome del t)nel del carpo o carpo o el síndrome de la salida torácica. En al$unos casos, como el síndrome de dolor re$ional complejo, complejo, el problema se inicia a partir de una lesión. #l$unas personas nacen con trastornos en los nervios periféricos. Los síntomas suelen comen*ar $radualmente y después empeorar. Entre ellos se encuentran+
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Entumecimiento olor #rdor u "ormi$ueo ebilidad muscular -ensibilidad al tacto El tratamiento busca tratar cualquier problema subyacente, miti$ar el dolor y controlar los síntomas. /0+ /nstituto acional de esórdenes euroló$icos y errame Cerebral La función principal del -1 es conectar el sistema nervioso central 2-C3 a los miembros y ór$anos. La diferencia entre este y el -C está en que el sistema nervioso periférico no está prote$ido por "uesos o por la barrera "ematoencefálica, lo que permite la exposición a toxinas y da4os mecánicos. El sistema nervioso periférico es, así, el que coordina, re$ula e inte$ra nuestros ór$anos internos, por medio de respuestas involuntarias. En al$unos textos se considera que el sistema nervioso autónomo es una subdivisión del sistema nervioso periférico, pero esto es incorrecto ya que, en su recorrido, al$unas neuronas del sistema nervioso autónomo pueden pasar tanto por el sistema nervioso central como por el periférico, lo cual ocurre también en el sistema nervioso somático. La división entre sistema nervioso central y periférico tiene solamente 5nes anatómicos. Esta compuesto por 6 pares de nervios craneales y 7 pares de nervios espinales. En el sistema nervioso periférico 2-13 las células de -c"8ann ayudan a $uiar el crecimiento de los axones y a la re$eneración de las lesiones 2neurapraxia yaxonotmesis, pero no en la neurotmesis3.
Introducción Los nervios periféricos son aquellos que se encuentran fuera del cerebro y de la médula espinal. Como la estática en una línea telefónica, los trastornos de los nervios periféricos distorsionan o interrumpen los mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo. Existen más de !! tipos de trastornos de los nervios periféricos. Estos pueden afectar a uno o a muc"os nervios. #l$unos sur$en como resultado de otras
enfermedades, como los problemas neuroló$icos de los diabéticos. %tros, como el síndrome de &uillain'(arre, ocurren después de una infección viral. %tros más, a consecuencia de la compresión de un nervio, como el síndrome del t)nel del carpo o el síndrome de la salida torácica. En al$unos casos, como el síndrome de dolor re$ional complejo y las lesiones del plexo braquial, el problema se inicia a partir de una lesión. #l$unas personas nacen con trastornos en los nervios periféricos. Los síntomas suelen comen*ar $radualmente y después empeorar. Entre ellos se encuentran+ •
Entumecimiento
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olor
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#rdor u "ormi$ueo
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ebilidad muscular
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-ensibilidad al tacto El tratamiento busca tratar cualquier problema subyacente, miti$ar el dolor y controlar los síntomas. NIH: Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos !ccidentes "ere#rovasculares
Introducción
Las enfermedades del sistema nervioso periférico, la unión neuromuscular y el músculo ocupan un extenso capítulo dentro de la neurología que sería imposible tratar de modo adecuado en este manual. Por ello, hemos decidido versar en este capítulo de las enfermedades ms frecuentes y que ms interés pueden tener para la prctica asistencial primaria.
Neuropatías
!e conoce como polineuropatía un proceso simétrico, generali"ado, generalmente distal y de instauración gradual que afecta a los nervios periféricos. !e conoce como mononeuritis múltiple a una afectación simultnea o consecutiva asimétrica de troncos nervioso. #n ocasiones el diagnóstico diferencial es difícil, pero su importancia estriba en el patrón causal es bien diferente. Las mononeuropatías son alteraciones focales de un solo tronco nervioso. !u causa es local $generalmente compresiva o traumtica%. &lgunos e'emplos típicos son( el síndrome del túnel carpiano $n. mediano%, la parlisis del n. radial $parlisis del )sbado noche)%, la parlisis del n. citico poplíteo externo $a la altura de la
cabe"a del peroné% y la parlisis del n. femoral $enfermedades pélvicas y del m. psoas%. #n otros casos es idioptica $parlisis facial de *ell%. Polineuropatías
Las causas de polineuropatía son múltiples $+abla %, siendo las ms frecuentes la polineuropatía diabética $+abla -% y las tóxicocarenciales $alcohólicos%. /n grupo importantes de polineuropatías (polirradiculopatías) son las desmielini"antes inflamatorias $sd. de 0uillain*arré%. 1tras causas son la amiloidosis, vasculitis, uremia, porfiria, las disproteinemias $mieloma%, otras hemopatías $leucemias, policitemia vera%, hipotiroidismo, virus de la hepatitis, y la neurotoxicidad por tóxicos $plomo% y frmacos $vincristina, fenitoína, piridoxina, isonia"ida, amiodarona, cisplatino, nitrofurantoína, metronida"ol o talidomida, entre otros%. #l curso de la enfermedad $agudo, subagudo, crónico% y el patrón de afectación $sensitivo, sensitivomotor, motor% dependern de la causa.
Los trastornos sensitivos suelen ser la primera manifestación clínica. #l paciente aque'a disestesias $hormigueo, pincha"os )como agu'as), quema"ón%, debido a la afectación de fibras finas & δ y 2. &l principio se presentan a nivel distal $puntas de los dedos, planta del pie%, para progresar posteriormente con un patrón centrípeto de forma simétrica con distribución de los déficit en )guante) y en calcetín). !i se afectan las fibras propioceptivas $ms gruesas y mielini"adas% aparecer dificultad de la marcha por ataxia sensitiva. +rastornos motores. !e pierden los refle'os osteotendinosos de estiramiento, inicialmente los aquíleos, luego los rotulianos. La debilidad se locali"a principalmente en los músculos extensores del pie $debilidad a la dorsiflexión del
pie%. Los músculos paréticos desarrollan amiotrofia $eminencia tenar e hipotenar de la palma, paquete anterolateral de la pierna, m. pedio%. +rastornos disautonómicos. La alteración de las fibras vegetativas condiciona síntomas como hipotensión ortosttica, impotencia, síntomas miccionales o trastornos de la sudoración. #l diagnóstico se har en base a la historia y exploración físicas, estudios analíticos y neurofisiológicos. #n caso necesario se practicar una biopsia de n. sural, aunque esta prueba es ms rentable en el estudio de las mononeuritis múltiples.
!índrome de 0uillain*arré #s la forma ms frecuente de polineuropatía desmielini"ante aguda. #n dos tercios de los casos el paciente tiene antecedente de una infección viral intestinal o respiratoria $234, #*4%. 1tros antecedentes descritos son gastroenteritis por C. jejuni , lupus y linfoma. !e produce desmielini"ación por un mecanismo autoinmune celular y humoral $anticuerpos antigangliósido%, que es segmentaria, multifocal y afecta sobre todo al tramo proximal de las raíces nerviosas $polirradiculoneuritis%. 2línica. !e presenta en forma de tetraparesia flccida con arreflexia de rpida progresión $mximo en un mes en la mayoría de los casos%. #n la mitad de los casos cursa con una parlisis ascendente desde los miembros inferiores. #n un 567 de los casos hay paresia facial bilateral. La parlisis puede llegar a ser total y hacer preciso el soporte ventilatorio mecnico. !uele haber parestesias distales iniciales pero los síntomas sensitivos son mínimos. #l proceso puede afectar al sistema nervioso autónomo $taquicardia, hipertensión, hipotensión postural%. Los síntomas comien"an a me'orar a las -8 semanas. #n el 567 de los casos quedan secuelas, aunque la recuperación es muy buena en la mayoría. 9iagnóstico. !e sospechar siempre un síndrome de 0uillain*arré ante un paciente con tetraparesia flccida y arreflexia de rpida evolución. #n el L2: es típica la disociación albúminocitológica; las células son menores de 6 por µ L y las proteínas pueden ser normales durante la primera semana de enfermedad. #l diagnóstico se confirma con el estudio neurofisiológico. !e dudar del diagnóstico de 0uillain*arré ante los siguientes halla"gos( debilidad asimétrica clara y persistente, nivel sensitivo, pleocitosis polimorfonuclear o pleocitosis mononuclear mayor de 56 células por µ L en L2:, disfunción intestinal o vesical al inicio o persistente. #l diagnóstico diferencial se reali"ar con otras causas de tetraparesia $mielopatías agudas, botulismo, miastenia gravis, enfermedad de Lyme, neuropatías tóxicas, etc.%.
+ratamiento. !i el paciente es diagnosticado en las dos primeras semanas de enfermedad se tiende a utili"ar plasmaféresis. !i el diagnóstico se reali"a después de las dos primeras semanas se tratar con gammaglobulina humana intravenosa $6,8 g<=gisher $ataxia, arreflexia y oftalmoparesia%. La polineuropatía crónica inflamatoria desmielini"ante es parecida al 0uillain*arré, pero con un curso crónico progresivo con recaídas. !u tratamiento es parecido al 0uillain*arré, pudiendo ser necesarios los inmunosupresores.
Mononeuritis múltiple
!obre una población seleccionada la causa ms frecuente es la diabetes. 1tra causa importante son las vasculitis, entre ellas la panarteritis nodosa. 1tras etiologías son( artritis reumatoide, lupus, enfermedad mixta del te'ido con'untivo, crioglobulinemia, !'?gren, sarcoidosis, amiloidosis y lepra.
