end - serducho.pdf

© Copyright by $taś $taś

Uk ład kr ążenia ążenia - serce 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22.

Potencja ł spoczynkowy kardiomiocytów, hiper- i Potencjał hipokaliemia Potencjałł czynno Potencja czynnośściowy kardiomiocytów kardiomiocytów Potencjałły czynnoś Potencja czynnościowe komórek tkanki bodźźcoprzewodz bod coprzewodzą ącej Zależżno Zale ność ść mi mię ędzy dł dł ugo ugośści cią ą mi mięś ęśnia nia a siłą si łą skurcz skurczu u Prawo Franka-Starlinga Pętla Pę tla wyrzutowa Czynniki determinują determinuj ące przebieg pę pętli wyrzutowe j Pojemność Pojemno ść minutowa minutowa serca serca a. Indeks sercowy Regulacja obję obj ęto tośści wyrzutowej serca serca Czę Cz ęsto stość ść a a sił si ł a skurczów mięś mi ęśnia nia sercowego sercowego Cechy mięś mięśnia nia sercowego Skurcz mięś mi ęśnia nia sercowego Źród ródłł a energii skurczowej dla mięś mi ęśnia nia sercowego sercowego Praca serca Inotropizm Kurczliwość Kurczliwo ść i i jej wskaź wskaźnik i Chronotropizm Lusitropizm Czynność Czynno ść bioelektryczna bioelektryczna serca Węze Wę zełł AV – budowa i funkcje funkcj e Węze Wę zełł SA – budowa i funkcje Regulacja uk ł adu bodź bodźcoprzewodz coprzewodzą ącego serca serca

23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33.

34. 35. 36. 37.

Elektrokardiografia (EKG) (EKG ) Odprowadzenia EKG Odprowadzenia dwubiegunowe dwubiegunow e Zapis EKG Oś elektryczna Oś elektryczna serca Rytm zatokowy, węzł w ęzłowy, owy, komorowy. Zaburzenia pracy serca Tony i szmery serca Cykl sercowy Rezerwa serca Asynchroniczność Asynchroniczno ść skurczów skurczów lewej i prawej komory serca Regulacja zewną zewnątrzsercowa czynnoś czynności serca serca a. Wp Wpłł yw uk ładu przywspół przywspół czulnego na serce b. Antagonizm uk ł adu współ współ czulnego i przywspółłczulnego przywspó c. Wp Wpłł yw uk ł adu współ współczulnego na serce Odruchowa regulacja czynnoś czynności serca serca Odruchy z baroreceptorów naczyniowych i sercowych Chemoreceptory serca Wewną Wewn ątrzpochodna regulacja czynnoś czynno ści serca serca

1

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.














M echanizm potencjału hipokaliem ia

-

spoczynkow ego

kardiom iocytów .

Hiper-

i

Gradienty sodowy i potasowy s ą jednym z podstawowych elementów mechanizmu potencjał potencja ł u spoczynkowego. A poza tym zależą zale żą od od nich inne gradienty. Drugim Drugim podstawowym podstawowym elementem tego mechanizmu są róż różnice w biernej przepuszczalnoś przepuszczalności sarkolemy dla jonów Na+ i K+.

kanały potasowe oznaczane symbolem K1 . W stanie spoczynku komórki W sarkolemie sarkolemie miocytów znajduj znajdują ą się się m.in. kanał kanał kanał y te są są w stanie stał stał ej aktywacji, co zapewnia wysok ą przewodność przewodność sarkolemy sarkolemy dla jonów K+. Dzię Dzi ęki temu jony K+ mają mają silną silną tendencję tendencję do odkomórkowej dyfuzji zgodnie z gradientem ich stężeń st ężeń.. Jednak że dyfuzja ta możże zajść mo zajść tylko tylko w bardzo ograniczonym stopniu, gdyż gdy ż odkomórkowe przesunię przesuni ęcie jonów K+ niosą nios ących ł adunki może być dodatnie nie moż być skompensowane przez przesunię przesuni ęcia innych innych jonów jonów bo ł adunki jonów K+ są s ą w komórce bia łczanowe. Aniony te nie elektrostatycznie elektrostatycznie równoważ równowa żone gł gł ównie przez aniony organiczne, a przede wszystkim biał mogą mogą swobodnie poruszać porusza ć się si ę we wnę wnętrzu komórki i nie mogą mog ą dyfundować dyfundować przez sarkolemę sarkolem ę.

Jony Na+ mogą mogą dyfundować dyfundować do komórki na trzech drogach, o

o o

-

tj. w czasie aktywacji kanał kana ł ów Na+ sarkolemy, co trwa przez kilka ms na pocz ątku potencjał potencja ł u czynnoś czynnościowego w wyniku aktywnoś aktywności wymiennika Na+/Ca2+ i w wyniku aktywnoś aktywności w ymiennika Na+/H+. Na+/H+.

Tak wię wi ęc dokomórkowa dyfuzja Na+ jest zale żna od stanu czynnoś czynnościowego komórki i jest równoważ równoważona przez czynny, odkomórkowy transport Na+ przez pompę pomp ę sodowo-potasow ą. Tak wię wi ęc średni przepł przepł yw Na+ przez bł bł onę onę komórkową komórkow ą = 0.

Podobnie jest z jonami Ca2+ których dokomórkowa dyfuzja przez kanał kana ły Ca2+ sarkolemy i ewentualnie, ew entualnie, powolne przesą przes ączanie są są kompensowane przez odkomórkowy transport. ·

·

·

·

·

Tak wię wi ęc sił si ł a nie kompensowanej przez przesunię przesunięcia innych jonów dyfuzji K+ ku zewną zewnątrz prowadzi do przestrzennej separacji ładunków dodatnich , niesionych przez j ony K+ i ładunków ujemnych „pozostają „pozostaj ących za nimi w tyl e” anionów anionów wnę wn ętrza komórkowego. Ta tendencja do przestrzennej separacji ł adunków powoduje powstanie ujemnego potencjał potencja ł u elektrycznego, który na drodze elektrostatycznego przyci ągania równoważ równoważy siłę si łę odkomórkowej odkomórkowej dyfuzji jonów K+. Tak wię wi ęc w stan stanie ie spo spoczyn czynkku jony jony K+, któr które w wynik wyniku u różnicy nicy stężeń stężeń i duż dużej dla nich nich przewodnoś przewodności bł bł ony komórkowej (100 razy wi ększej niż ni ż dla Na+) mogł mogłyby dyfundować dyfundować z komórki „wiszą „wiszą” w niej na ujemnym potencjale.

siłą generującą generującą ujemny potencjał potencja ł wnę wnętrz jest sił siła dyfuzji jonów K+ , która jest Wynika ika z teg tego że siłą równoważ równoważona przez ich elektrostatyczne przyci ąganie przez ujemny potencjał potencjał wnę wn ętrza komórkowego. Innymi sł sł owy potencjał potencjał spoczynkowy spoczynkowy miocytu mi ocytu to w duż dużym stopniu potencjał potencjał równowagi dyfuzji jonów K+. Ten stan równowagi pomi ędzy siłą si łą dyfuzji dyfuzji a generowanym przez nią ni ą potencjał potencjał em przedstawia równanie Nersta.
















Hiperkaliem ia ·

·

·

·

·

·

· ·

·

Z lekarskiego punktu widzenia ogromne znaczenie ma stosunek stężeń st ężeń zewn zewną ątrz do wewną wewnątrzkomórkowego K+. W róż różnych stanach chorobowych stosunek stężeń st ężeń zewn zewną ątrz i wewną wewnątrzkomórkowych K+ moż może ulec zmianom prowadzą prowadzącym do zagraż zagrażają ających życiu zak ł óceń óceń w czynnoś czynności serca.

zwiększeniem Na przyk ł ad w ostrej lub przewlek ł ej niewydolnoś niewydolności nerek wystę występuje zatrzymanie K+ w ustroju ze zwię jego stęż stężenia enia w osoczu i pł p łynach zewną zewnątrzkomórkowych . Wobec tego róż różnica stężeń stężeń zewną zewnątrz- i si ła jego dyfuzji. wewną wewnątrzkomórkowego potasu maleje, a wi ęc maleje sił Wobec tego maleje potencjał potencja ł generowany przez tę t ę siłę si łę i równoważą równoważący cy ją. Komórki ulegają ulegają o częś częściowej ciowej depolaryzacji, co prowadzi do gro źnych dla życia zaburzeń zaburzeń przewodnictw przew odnictwa a i rytmu serca. serca. Wzrost stęż st ężenia enia K+ powyż powyżej prawidł prawidł owej wartoś wartości 5mmol/l powoduje zgodnie z równaniem Goldmana (bo obniżenie potencjał potencjału spoczynkowego, zwolnienie wię wi ększa przepuszczalność przepuszczalno ść bł ony dla jonów K+) obniż przewodnictwa impulsów i spadek kurczliwoś kurczliwo ści serca. Hiperkaliemia jest niebezpieczna dla życia i grozi poraż pora żeniem mięś mięśnia nia przedsionków, wydłuż wyd łużeniem eniem przewodnictw a przedsionkowo-komorowego oraz w samym samym mi ęśniu ęśniu komór sk łonnoś onnością ci ą do arytmii, a nawet zatrzymania serca w rozkurczu, Hiperkaliemia Hiperkaliemia mo m oże nastą nastąpić pi ć w wyniku: Niewydolnoś Niewydolności nerek o o Zespoł Zespoł u zmiażdż zmiażdżenia enia Duż Dużej hemolizy o W czasie operacji operacji na sercu stosuje się si ę duż duże stęż st ężenia enia jonów K+ w roztworze roztworze zwanym kardiopleginą kardiopleginą, podaną podaną pompą pompą do kr ążenia ążenia wień wieńcowego, co umoż umożliw ia chirurgowi natychmiasto natychmiastowe we unierucho unieruchomienie mienie (bez zmian jego żywotnoś ywotności ) schł schłodzonego serca do temp. +6 na czas do 60min. Podobnie w przeszczepach serca Podanie doż dożylne wysokiej dawki K+ powoduje nagł nag ł e zatrzymanie akcji serca, któr ą mo możżna przywrócić przywróci ć kilkunastominutowym masaż masażem zewnę zewnętrznym serca i sztucznym oddychaniem z jednoczesnym doż do żylnym podaniem podaniem odpowiednich odpowiednich stężeń st ężeń adrenaliny, adrenaliny, dobutaminy, dobutaminy, glukoz gl ukozyy i insuliny

Wpł Wpływ hiperkaliemii na akcję akcj ę serca : · · ·

zwię zwi ększenie zał załamka T – przy stęż st ężeniu eniu okoł okoł o 6 mmol/l blok mię mi ędzykomorowy - przy stęż st ężeniu eniu okoł około 10 mmol/l zatrzymanie akcji serca - przy stęż st ężeniu eniu okoł okoł o 12 mmol/l

Hip okaliem ia ·

·

·

Lekarz ma czę często do czynienia z utratą utrat ą ustrojowego K+ na skutek np. wymiotów i uporczywych biegunek w ostrych zatruciach pokarmowych pokarmowyc h lub przy stosowani u leków diuretycznych, które prowa prowadz dzą ą do hipopotasemi. hipopotasemi. W warunkach doś doświadczalnych szybkie szybkie obniż obniżenie stęż stężenia enia K+ w pł pł ynie omywają omywającym izolowany miocyt powoduje hiperpolaryzacje (przesunię (przesunięcie potencjał potencjału w kierunku ujemnym) na skutek zwię zwiększenia sił si ł y jego dyfuzji. Jednak że w cią ci ągu kilkunastu sekund hiperpolaryzacja ustę ust ępuje miejsca postę post ępują pującej depolaryzacji. Depolaryzacja ta jest spowodowana wp ł ywem obniż obniżenia zewną zewnątrzkomórkowego stęż st ężenia enia K+ na aktywność aktywność Na+, K+, Mg2+ - ATP-azy sarkolemy (która jest aktywowana przez jony K+).
















·

·

·

·

Prowadzi to do zmniejszenia ujemnych wartoś warto ści potencjał potencjał u spoczynkowego, a wiec depolaryzacji. Zwię Zwi ększenie wewną wewnątrzkomórkowego stęż st ężenia enia Na+ powoduje również równie ż zmniejszenie wartoś wartości gradientu sodowego. Pocią Poci ąga to za sobą sob ą zmniejszenie intensywnoś intensywności odkomórkowego transportu Ca2+ na drodze wymiany Na+/Ca2+ i kumulacja Ca2+ w komórce . Depolaryzacja i kumulacja Ca2+ powodują powoduj ą zaburzenia rytmu serca i zaburzenia zaburzenia metaboliczne, które mogą mog ą doprowadzić doprowadzi ć do ogniskowej ogniskowej martwicy m artwicy mięś mi ęśnia nia sercowego, Hipokaliemia (wg Konturka) również równie ż powoduje wydłuż wydłużenie enie czasu przewodnictwa przedsionkowokomorowego i zmiany zmi any EKG, gł gł ównie w postaci odwrócenia zał za łamka T i wydłuż wyd łużenia enia odstę odst ępu QR i poszerzenia zaspoł zaspołu QRS, ale nie jest tak niebezpieczna niebezpieczna jak hiperkaliemia hiperkaliemia

Hiperkalcemia - zwię zwi ększa się si ę potencjał potencjał spoczykowy spoczykowy i kurczliw kurczliwo ość mi ść mięś ęśnia nia sercowego - przy duż dużym wzroś wzroście stężę stężęnia nia wapnia moż może spowodować spowodowa ć nawet zatrzymanie serca w skurczu (calcium rigor) Hipokalcemia - obniż obniżenie potencjał potencjału spoczynkowego - zmniejsza się się kurczliwość kurczliwość serca serca - zwalnia zwalni a propagację propagację potencał potencał u czynnoś czynnościowego w sercu Zmiany stężeń stężeń Na+ Na+ w ECF wywieraj wyw ierają ą wpł wpł yw na potencjał potencja ł spoczynkowy i czynnoś czynnościowy w sercu, odwrotny do tego obserwowanego przy zmianach K+ ale są s ą one mniej j anasilone anasilone i mniej m niej niebezpieczne. niebezpieczne.

wróć wró ć

ł ś P o t e n c ja c z y n n o c io w y k a r d io m io c y t ó w Zapisy potencjał potencjałów czynnoś czynnościowych komórek roboczych serca i wł w ł ókien Purkinjego mają maj ą podobny charakter Fazy potencjał potencjał u czynnoś czynnościowego i towarzyszą towarzyszące zmiany przewodnoś przewodności jonowej
















Faza 0 (bardzo szybka depolaryzacja sarkolemy) ¨ Bodziec z SA ¨ Lokalna depolaryzacja z –90mV do –60mV, wzrost dokomórkowego pr ądu jonowego Na+ ¨ Lokalne otwarcie bramkowanych depolaryzacj ą szybkich kanał kanałów Na+ (wzrost gNa+ - g -przewodno ść) ść) kanały potasowe K 1 (inaktywacja kanał ¨ Gdy depolaryzacja osią osi ągnie –40mV, zamykają zamykaj ą się si ę kanał kanał ów potasowych) ¨ Lawinowy dokomórkowy dokomórkowy wp w pł yw jonów Na+ i otwarcie wszystkich kanał kana ł ów dla jonów sodowych, czyli peł pe ł na aktywacja sodowa. Rewersja potencjał potencjał u bł błonowego z nadstrzał nadstrza łem do +25mV

tetrodoksyn ą (TTX) bramkowanych depolaryzacją Selektywne blokowanie tetrodoksyną depolaryzacj ą elektryczną elektryczną kanał kanał ów sodowych zmniejsza tempo narastania depolaryzacji w fazie 0 ale nie znosi jej ca łkowicie) Faza 1 (wstę (wst ępna repolaryzacja) przewodności dla jonów Cl- (wzrost gCl-) à wstę · inaktywacja sodowa i przej ściowy wzrost przewodnoś wst ępna repolaryzacja z +25 do 0 mV · aktywacja kanał kanał ów wapniowych i dokomórko dokomórkowy wy pr ąd jonowy Ca2+ (wzrost gCa2+) wypł wyp ł yw jonów K+ przez kanał akty wacja już już gdy potencjał potencjał osią osi ąga –40 mV, ale jest ona bardzo kanały K – ich aktywacja · powolna i niewiele jonów przepł przep ł ywa przez te kanał kana ły. Odkomórkowy pr ąd ł adunków dodatnich niesionych przez te kanał kanały osią osi ąga maksymalne natęż nat ężenie enie pod koniec fazy platau Faza 2 (plateau – 250 ms) sł abym pr ądem K+ (tych 1) dokomórkowy pr ąd jonowy z Ca2+ z zewnę zewn ętrz i równowaga z odkomórkowym słabym przez kanał kanały K chyba, bo kanał kanał y K1 inaktywowane) 2) wzrost stężeń st ężeń Ca2+ Ca2+ w sarkoplazmie z powodu utrzymuj ącego się si ę pr ądu dokomórkowego Ca2+ (przez nast ąpił pi ła ju ż w fazie gdy przesuni ęcie potencjał potencjału powyż powyżej –30 mV ))(z zewnę kanał kanały L – a ich aktywacja nastą zewnętrznej powierzchni sarkolemy, sarkolemy, gdzie są zgromadzone zgromadzone w glikokaliksie) i uwalniania Ca2+ z siateczki sarkoplazmatyczne sarkoplazmatycznejj pod wpł wp ływem Ca2+ pochodzenia zewnę zewn ętrznego aktywności kanał kanałów dla K+ i powrót przewodnoś 3) stopniowy wzrost aktywnoś przewodno ści dla K+ kanały K.X1, czyli kanał do wartoś wartości spoczynkowej (ten wypł wyp ływ przez kanał kanały zależ zależne od Ca2+)) Faza 3 (szybka repolaryzacja) kanały K1)à 1) Coraz silniejsza siln iejsza aktywacja aktyw acja kanał kana ł ów dla K+ (wypł (wypł yw przez kanał odkomórkowy wypł wyp ł yw jonów K+ (powoduje repolaryzacje à zw i ększenie ład dodatniego na zewną zewn ątrz J) 2) Dokomórkowy pr ąd Ca2+staje się si ę coraz sł sł abszy, gdy tymczasem wzrasta odkomórkowy wypł wypł yw K+ à odpł odpł yw ładun adunkó ków w doda dodatnic tnich h uzysk uzyskuje uje przewagę przewag ę nad ich dopł dopł ywem à repolaryzacja bł b ł ony 3) Wpompowywanie Ca2+ do siateczki sarkoplazmatycznej a tak ż tak że wyrzucanie ich na zewną zewnątrz z udział udział em pompy Ca2+ i wymiennika Ca2+/Na+ 4) Repolaryzacja. Gdy potencjał potencja ł bł onowy spadnie do –50 mV, powoli odblokowane zostają zostaj ą kanał kanał y Na+ (spadek gNa+) Faza 4 1) Aktywacja pompy Na+-K+ i wyrzucanie Na+ na zewną zewn ątrz z wcią wci ąganiem K+ do sarkoplazmy ( à utrzymywanie potencjał potencjał u bł onowego na stał stałym poziomie) 2) Przywrócenie prawidł prawid ł owej dystrybucji stężeń st ężeń jonowych po obu stronach sarkoplazmy

wróć wró ć
















Potencjałyczynnościo iow ekom órektkanki bodźcoprzew odzącej

Komórki węzła węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo komorowego , czyli komórki ukł adu bodź bodźcoprzewodzą coprzewodz ącego cechują cechują się się zdecydowanie odmiennym potencjał potencja ł em spoczynkowym i czynnoś czynnościowym niż niż komórki robocze serca. Komórki tkanki bodź bod źcotwórczoprzewodz ącej mają maj ą zdolność zdolność do samoistnego i rytmicznego pobudzania si ę, tworzą tworząc tym samym rozrusznik cał cał ego mięś mi ęśnia nia sercowego. Róż Różnice: · · · · ·

· ·

· ·

niż niższy potencjał potencjał spoczynkowy (-60 mV a nie –90mV jak w kom. roboczej) niż niższy potencjał potencjał progowy (-40 mV a nie –60 mV jak w kom. roboczej) brak nadstrzał nadstrzał u (a w kom. roboczej nadstrzał nadstrza ł do okoł około +25 mV) brak typowej szybko narastają narastaj ącej fazy 0 (TTX (TTX ma na niego niewielki wpł wp ł yw dlatego) potencjał potencja ł czynnoś czynnościowy w komórkach tkanki bodź bod źcoprzewodzą coprzewodzącej to wynik dokomórkowego pr ądu d ługoterminowych (L) kanał kana łów wapniowych. jonów Ca2+ (ICaL) spowodowanego spowodowanego otwieraniem otwi eraniem wolnych, dł Brak obniż obni żenia przewodnoś przewodności dla jonów K+ w czasie potencjał potencja łu czynnoś czynnościowego Niestabilność Niestabilność potencja potencjałł u spoczynkowego w fazie 4 à obecność obecność powolnej powolnej spoczynkowej depolaryzacji (zwanej też też potencjał potencjałem rozrusznikowym lub przedpotencjał przedpotencja łem) · Uwarunkowane to jest otwieraniem przejś przejściowych (T) kanał kanałów dla jonów Ca2+ z nieznacznym tylko zmniejszeniem przewodno przewodnośści dla jonów K+ Refrakcja zależ zale żna od czasu a nie od okresu potencjał potencja ł u czynnoś czynnościowego jak w kardiomiocycie kardiomiocycie Fazy 1 i 2 łącz łą czą ą się si ę i przechodzą przechodzą w fazę fazę 3, co ostatecznie skraca cał ca ł y okres repolaryzacji

Czę Częstość stość potencja potencjałł ów czynnoś czynnościowych: - Komórki w ęzła ęzł a SA – 60-100/min przewodzą przewodzącemu serca - Komórki AV – 40/min - Komórki Purkinjego – 25-40/min

Cykl

-

à

dominują dominująca rola w narzucaniu rytmu cał ca ł emu uk ładowi

W począ początkowym okresie po repolaryzacji mamy znikaj ący pr ąd odkomórkowy (przez kanał kanały K). aktywację dokomórkowego prą pr ądu IF niesionego gł g łównie przez jony Na+. Repolaryzacja powoduje aktywację Powoduje to przesuwanie równowagi na korzyść korzy ść pr pr ądu dokomórkowego. Ta począ początkowa depolaryzacja powoduje aktywacj ę częś części ci kanał kanałów wapniowych T , wobec czego do


















-

–45 mV powolna spoczynkowa depolaryzacja z –65mV do –45 kanałów wapniowych typu L (kanał otwarcie kanał (kanał y L – dł długo utrzymują utrzymujące się się) potencjał potencjał czynnoś czynnościowy zamknię zamknięcie kanał kanał ów wapniowych i zwię zwi ększenie odkomórkowego pr ądu K+ repolaryza repolaryzacja cja w wyniku wypł wyp ł ywu K+ z komórki

Potencjał Potencja ł czynnoś czynnościowy w węź w ęźle le SA à przedsionki (1m/s) à przez pę pęczki mię międzywęzł dzyw ęzłowe owe (0,05 m/s) à wę węzeł zeł AV AV pęczek PH (1m/s) à kom. Purkiniego (4m/s) à wł w ł ókna robocze (1m/s) (0,1 m/s) à pę Kolejność Kolejność rozchodzenia: rozchodzenia: 1) warstwa podwsierdziowa podwsierdziowa w w dolnej 1/3 przegrody mię mi ędzykomorowej po stronie lewej 2) od lewej lew ej do prawej warstwy warstw y przedsionkowej 3) podwsierdziowe podwsierdziowe warstwy L i P komory 4) przez ścianę cianę LK do nasierdzia; częś cz ęści ci podstawne przegrody mię mi ędzykomorowej 5) pozostał pozostał a część część L L i P komory wróć wró ć

ż ś ć m ą ą d ł ś ś Z a le n o ię d z y p o c z t k o w u g o c ią m ię n ia s e r c o w e g oan a p ię c ie m s p o c z y n k o w y m i s k u r c z o w y m ą o r a zs ił s k u r c z u .P r a w o S t a r lin g a Wyjś Wyjściowa (spoczynkowa) dł d ł ugość ugość mięś mi ęśnia nia sercowego jest uzależ uzale żniona od stopnia jego rozci ągnię gnięcia przez napł napł ywającą ywaj ącą do do serca krew: -

Począ Początkowo napię napi ęcie bierne, którego wyrazem jest ci śnienie śródkomorowe wzrasta tylko nieznacznie, pomimo istotnego i stotnego rozci rozci ągania mięś mi ęśnia nia à wskazuje to na stosunkowo dużą du żą podatno podatność ść na na rozcią rozci ąganie mięś mi ęśnia nia ściany komór serca przez wypeł wype ł niającą niaj ącą komory komory krew. Dopiero przy znacznym wypeł wype łnieniu komór wzrasta bierne napię napi ęcie mięś mi ęśnia. nia.

-

napię napięcie skurczowe czynne, podobnie podobnie jak w mięś mi ęśniu niu szkieletowym, w miar ę rozcią rozci ągania mięś mi ęśnia nia podnosi podnosi się się gwał gwa ł townie Napię Napi ęcie to zależ zależy od począ początkowej dł dł ugoś ugości o o Maksymalne napię napi ęcie skurczowe jest rozwiane przy jego optymalnej dł d ł ugoś ugości spoczynkowej Przy mniejszym lub wię wi ększym niż ni ż optymalne rozcią rozci ągnię gnięciu mięś mięśnia nia skurcz staje się si ę słabszy o

-

Komory (zwł (zw ł aszcza lewa) mają maj ą mniejszą mniejszą podatność podatność a a rozcią rozci ąganie niż niż przedsionki. Wraz z wypeł wype łnianiem ich krwią krwią ciś ci śnienie wzrasta w nich szybciej


















P ę t la w y r z u t o w a s e r c a

AàB Ponieważ Ponieważ ci śnienie w komorze lewej w okresie skurczu izowolumetrycznego gwa gw ał townie podnosi się si ę przy stał stał ej obję objętoś tości krwi wypeł wype ł niają niającej tę tę komor ę, na wykresie wzrost ciś ci śnienia wewną wewnątrzkomorowego reprezentuje linia się pionowa z punku A (obję (obj ętość tość póź późnorozkurczowa) norozkurczowa) do punktu B, oznaczają oznaczaj ącego moment, w który otwiera się (ciśnienie ok. 80 mmHg, obję obj ętość tość komorowa komorowa 150 ml) zastawka aorty. (ciś BàC


















EàA Pozioma część część p pę ętli obrazuje obrazuje szybkie wypeł wype ł nienie komory, przerwę przerw ę i skurcz przedsionka, gdy ciś ci śnienie w komorze tylko minimalnie się si ę podnosi pomimo duż du żego napł napływu krwi pod ciś ci śnieniem żylnym à cał cał y cykl cyk l rozpoczyna sisię od od nowa. Ciś Ci śnienie wypeł wypełniania się si ę komory do obję obj ętoś tości póź późnorozkurczowej, czyli do okoł oko ło 150 ml, wynosi 12mmHg dla dl a obciążenie enie wstę wstępne (preload). lewej komory i ok. 5mmHg dla prawej. Stanowi ono obciąż

Obciąż Obciążenie enie wstę wstępne, zwane również również ciś ci śnieniem koń końcoworozkurczowym to najwyż najwy ższe ciś ciśnienie wystę występują pujące w komorze komorze serca (prawej (prawej lub l ub lewej, w zależ zależnoś ności o której częś cz ęści ci serca mówimy) przed rozpoczę rozpocz ęciem skurczu. Od tego ciś ci śnienia, zgodnie z zasadami spr ężysto ężystośści, zależ zależy pojemność pojemność komory komory (prawo Laplace'a). Prawo Laplace’a okreś okre śla stosunek pomię pomi ędzy napię napi ęciem ściany pojemnika pojemni ka a ciś ciśnieniem w zaokr ąglonych przestrzeniach zamknię zamkni ętych. W sercu, zwł zw łaszcza w jego prawej poł po łowie, o ścianach rozcią rozci ągliwych, przewiduje się się że ciś ci śnienie wewną wewnątrzkomorowe jest proporcjonalne do napi ęcia ściany komory i zależ zale ży tak że od promienia komory zgodnie z równaniem: napię napi ęcie = ciś ciśnienie w świetle komory komory x promień promień komory x 2 Zgodnie z prawem prawe m Franka-Sterlinga Franka-Sterlin ga wzrost ciś ci śnienia koń końcoworozkurczowego zwię zwi ększa siłę si łę skurczu komory (oczywiś (oczywiście do pewnej w artoś artości). wróć wró ć

ą ę ę ś ć C z y n n ik id e t e r m in u j c ep r z e b ie gp t li c iś n ie n ie o b j t o ś ą ś i p o r e d n io d e c y d u j c eoo b ję t o c i w y r z u t o w e j le w e j k o m o r y : ¨ ¨ ¨

URCZLIWO ŚĆ SERCA SERCA KURCZLIWOŚĆ POWRÓT KRWI DO SERCA IŚNIENIE AORTALNE CIŚNIENIE

Na poni ższych ych wyk wykresach lin linia B à C przedstawia wyrzut sercowy (maksymalny + zredukowany) przedstawiony jako linia izometryczna (dla uproszczenia)

1) Kurczliwość Kurczliwość serca: serca: ¨ Przy zwię zwi ększonej kurczliwoś kurczliwości myocardium zwię zwi ększa się si ę wyrzut serca i cał cał e pole zakreś zakre ślone przez pę pętle kurczliwoś kurczliwości zostaje przesunię przesuni ęte na lewo, powię powi ększają kszając się się o dodatkowy dodatkowy obszar C-D-D1-C1. Taki stan zwi ększonej kurczliwoś kurczliwości jest znamienny dla pobudzenia uk ł adu współ współczulnego i dział dział ania czynników inotropowych inotropowyc h


















3) Ciś Ci śnienie aortalne aortalne ¨ Przy wzroś wzroście ciś ci śnienia aortalnego, stanowią stanowi ącego obciąż obci ążenie enie nastę następcze serca (afterload), obszar zakreś zakreślony przez pę pętle powię powi ększa się si ę o dodatkowe pole B-C-C1-B1; wzrasta również równie ż wyrzut sercowy.

wróć wró ć

Zmiany obję obj ętoś tości wyrzutowej serca w zależ zale żnoś ności od obję obj ętoś tości koń końcoworozkur cow orozkurczowej czowej w warunkach prawid prawidłłowych i przy zwi kszonej kszonej (czynniki (czynniki inotropowe) inotropowe) lub l ub zmniejszonej kurczliwoś kurczliwo ści mięś mi ęśnia nia sercowego


















ś ć P o je m n o m in u t o w a s e r c a -

obj ętość tość krwi, jak ą serce Pojemność Pojemność minutowa serca (inaczej wyrzut serca (CO – cardiac output) to obję tłoczy tł oczy w cią ci ągu 1 minuty z niskociś niskoci śnieniowych uk ładów żylnych do wysokociś wysokoci śnieniowych uk ł adów tętniczych. tętniczych.

-

CO zmienia się się zależ zależnie od dział działania na serce nerwów uk ładu autonomicznego i kr ążących ążących hormonów oraz od bieżą bie żących cych zmian metabolicznych organizmu organizmu i masy cia ci ała.

-

Pojemność Pojemność mi minutowa nutowa serca zależ zależy bezpoś bezpośrednio od: (1) bieżą bieżącej cej czę częstoś sto ści skurczów (2) obj obję ęto tośści wyrzutowej serca (SV – stroke volume) volum e) częstotliwość stotliwość skurczów skurczów na 1 minutę minutę (ilość (ilość skurczów skurczów w minucie) x obję obj ętość tość wyrzutowa wyrzutowa serca CO = czę

-

o o

Obję Objętość tość wyrzutowa wyrzutowa serca to obję obj ętość tość krwi krwi wyrzucanej przy każ ka żdym skurczu komory Przecię Przeciętnie w spoczynku SV = 75ml, a CO = 5,4 l/min (75ml x 72/min)

In d e k ss e r c o w y

-

Aby warto wartość ść CO CO znormalizować znormalizować mo możżna ją wyrażać wyrażać w w przeliczeniu na powierzchnię powierzchni ę ciał ciał a, a wię więc w postaci postaci tzw. tzw . wskaź wskaźnika sercowego (CI – Cardiac index) .

-

wartość CI CI okaż okaże się się Gdy Gdy się się przyjmie że przeci przecię ętna powierzchnia ciał ciała w ynosi ynosi 1,7 m2, a CO 5,4l/min , wartość równa przecię przeciętnie 3,2 l/(min x m2) 5,4/1,7 = 3,18 o

-

Wartość Wartość CI CI moż może wzrastać wzrastać w stanach fizjologicznych: wysił wysiłek fizyczny - stany pobudzenia emocjonalnego współczulnego - pobudzenie uk ładu współ - ciąż ci ąża a -

Wartość Wartość CI CI moż może ulec podniesieniu tak że w stanach patologicznych: gor ączka nadczynność tarczycy tarczycy - nadczynność - niedokrwistość niedokrwistość - hipoksja

-

Zmniejszenie wartoś wartości CI w spoczynku - podczas snu - pobudzenie uk ładu przywspół przywspół czulnego - po krwotokach niewydolność lewokomorowa lewokomorowa - niewydolność




















ś C z y n n ik i d e c y d u ją c eop o je m n o c i m in u t o w e j s e r c a ( C O ) -

są dwa są dwa gł gł ówne czynniki okreś określają laj ące CO: §

czę częstość stość skurczów skurczów i. czę częstość stość skurczów skurczów w spoczynku jest uwarunkowana: 1. stanem uk ł adu autonomicznego 2. temperatur ą ciał cia ł a 3. powrotem krwi do serca 4. akcją akcj ą oddychania

§

-

obję obj ęto tość ść w wyrzuto yrzutowa wa serca serc a i. w śród czynników mają maj ących wpł wpływ na obję objętość tość wyrzutow wyrzutową ą serca (SV) należ należy wymienić wymienić: 1. czas wypeł wype ł niania komór sercowych 2. kurczliwość kurczliwość przedsionków przedsionków 3. kurczliwość kurczliwość mi mięś ęśnia nia sercowego 4. podatność podatność ścian ś cian komór sercowych na rozcią rozci ąganie 5. stan worka osierdziowego osierdziow ego 6. powrót krwi do serca uwarunkowany stanem napię napi ęcia żył, żył , gradientem ciś ci śnień nie ń pomię pomi ędzy przedsionkami a komorami, pozycją pozycj ą ciał cia ł itd.

ponadto na wartość warto ść CO CO mają maj ą wpł wp ływ: § kurczliwość kurczliwość mi mięś ęśnia nia sercowego § obciąż obciążenie enie wstę wstępne (preload) § obciąż obci ążenie enie nastę następowe (afterload)

CO zmienia się si ę cią ci ągle, zależ zależnie od aktualnie zmieniają zmieniaj ących się się potrzeb metabolicznych. wróć wró ć




















-

Zmia Zmiana na w opo opora rach ch zwią związany zanych ch z wypł wypływem ywem krwi z serc erca, a wię więc wzros wzrostt ciś ciśnienia nienia w aorc aorcie, ie, czyli czyli obciąż obciążenie enie nastę następowe (afterlad) mają maj ą tak że wpł wp ł yw na obję objętość tość koń końcoworozkurczową coworozkurczow ą, Serce bowiem przy takim zwię zwi ększonym obciąż obci ążeniu eniu musi wykonywać wykonywać zwię zwi ększoną kszoną pracę pracę, która w sumie uzależ uzależniona jest od ciś ci śnienia aortalnego, rozcią rozci ągliwoś gliwości duż dużych naczyń naczyń, oporów tę t ętniczych. tniczyc h. Nag Nagły wzrost ciś ciśnienia tę tętniczego albo obwodowych w zbiorniku tę t ętniczym począ początkowo obniż obni ża obję obj ętość tość wyrzutową wyrzutow ą ale już już po paru skurczach serca, gdy podnosi się si ę obję obj ętość tość ko koń ńcoworozkurczowa, wł w ł ókna mięś mi ęśnia nia sercowego stają staj ą się si ę bardziej rozcią rozci ągnię gni ęte i w nastę następstwie tego, zgodnie z prawem Franka – Starlinga, wtórnie powi ększa się si ę tak że obję obj ętość tość wyrzutowa. wyrzutowa.

wróć wró ć

ę ś ć ś C z s t o a s ił a s k u r c z ó w m ię n ia s e r c o w e g o Wzro zrost sił sił y skurczów w raz z ich częstoś stością ci ą wiąż wi ąże e się si ę ze zwię zwiększeniem sumarycznego czasu trwania fazy 2 potencjał potencjał ów czynnoś czynnościow yc ych w m ięśn ęśniu sercow ym ym i, co za tym i dzie, zwię zwi ększonym wnikaniem jonów Ca2+ z zewną zewn ątrz do sarkoplazmy oraz nastę nast ępowym uruchomieniem lawinowego uwalniania wię wi ększej liczby tych jonów z magazynów wewną wewn ątrzkomórkowych w kardiomiocytach. Zjawis jawiskko to nosi nazw ę fenomenu schodkowego , gdyż sił sił a skurczów zwię zwi ększa się si ę schodkowo wraz ze wzrostem ich czę cz ęstoś sto ści (w wyniku zwię zwi ększenia stęż stężenia enia jonów Ca2+ w sarkoplazmie kardiomiocytów).

Również Również skurcz serca po przerwie wyrów nawczej spowodowanej skurczem dodatko dodatkowym wym jest silniejszy silniejszy ni ni ż normalny skurcz, i to tak że na skutek zwię zwi ększonego stęż st ężenia enia jonów Ca2+ Ca2+ niew ykorzystanych ykorzystanych w poprzed poprzednim, nim, sł s łabszym abszym niż niż zwykle, skurczu dodatkowym. Tę T ę zwię zwi ększoną kszoną kurczliwość kurczliwość mi mięś ęśnia nia sercowego po przerwie wyrównawczej wyrów nawczej nazywa nazywa potęgowaniem poekstrasystolicznym. się si ę potę




















ś C e c h y m ię n ia s e r c o w e g o -

CHRONOTROPIZM (AUTOMATYZM)

à zdolność zdolność do do

wytwarzania jednakowych czynnoś czynno ści w jednostce czasu

(rytm węzł w ęzła a SA) -

DROMOTROPIZM (SEKWENCYJNE PRZEWODZENIE IMPULSU)

-

BATMOTROPIZM (POBUDLIWOŚĆ POBUDLIWOŚĆ)

-

INOTROPIZM (KURCZLIWOŚĆ KURCZLIWOŚĆ)

-

LUSITROPIZM à zdolność zdolność do do rozkurczu

-

TONOTROPIZM à utrzymanie napię napi ęcia mięś mięśnia nia serca

-

skurcz pojedynczy à serce kurczy się si ę skurczem pojedynczym, gdyż gdyż okres skurczu przypada na okres refrakcji. Dł Dł ugi potencjał potencjał kardiomiocyta + wszystkie kardiomiocyty są s ą depolaryzowane w tym samym czasie prawo wszystko wszyst ko albo nic Bowditcha EC F (75% z cystern, 25% z EECF CF (?)) źródł ródł a wapnia à 90% z cystern, 10% z ECF sił si ł a skurczu zależ zale ży od wstę wstępnej dł długoś ugości mięś mi ęśnia nia (prawo Franka-Starlinga), normalnie kurczy si ę poniż poni żej max sił sił y skurczu

-

à zdolność zdolność do do

à przewodzenie

impulsu od SA do mi ęśniówki ęśniówki komór

reagowania potencjał potencja ł em czynnoś czynnościowym na bodź bodźce

à zdolność zdolność do do zmiany sił si ły skurczowej w jednostce czasu niezależ niezale żnie od sił si ły zewnę zewnętrznej i niezależ niezależnie od wyjś wyj ściowej dł dł ugoś ugości

Mechanizmy antyarytmiczne: - w ęzeł zeł SA narzuca czę cz ęstotliwość stotliwość pobudze pobudzeń ń wszystkim komórkom pobudliwym serca - strefa NH w ęzła ęzł a AV zapobiega wstecznemu przewodnictwu - czasowa refrakcja (potencjał (potencja ł typu fazy wolnej SA) max 200/min

wróć wró ć

ś S k u r c zm ię n ia s e r c o w e g o




















o

o

Jony Ca2+ w sarkoplazmie komórek mięś mi ęśnia nia sercowego pochodzą pochodz ą gł ównie (podobnie jak w mięś mi ęśniu niu brzeżnych siateczki sarkoplazmatycznej (w okoł szkieletowym), ze zbiorników brzeż około 75% (90%)), ale są s ą też też w duż dużym stopniu pochodzenia zewną zewn ątrzkomórkowego (w okoł oko ł o 25% (10%)). Pobudzenie komórki mięś mi ęśniowej niowej rozpoczyna się si ę z chwilą chwil ą depolaryzacji bł b łony komórkowej depolaryzacja powoduje otwarcie potencja o potencjałłozale ozależżnych bł b łonowych kanał kanałów wapniowych L (receptorów dihydropirydynowych tzw. DHP) à przeważ przeważaj ają ąca wię wi ększo kszość ść Ca2+ dostaje się si ę tak do sarkoplazmy o

o

Dodatkowym źród ródłł em Ca2+ w cytoplazmie moż mo że by być ć te teżż ich napł napł yw przez wymiennik sodowo+ wapniowy (Na -Ca2+ – wymie wymiennik, nnik, NCX) drog drogą ą tzw. odwróconego przepł przep ł ywu (reverse mode NCX). sama depolaryzacja kanał kana łów T, a potem bł b łon siateczki sarkoplazmatycznej równie równieżż przyczynia się się d do o uwalniania jonów Ca2+ z cystern §

Jony Ca2+ nap napłł ywaj ywają ące gł ównie przez kanał kanał wapniowy L powodują powoduj ą uwolnienie znacznej ilośści Ca2+ z SR do cytoplazmy (efekt spustowy ilo spust owy – trigger t rigger effect) poprzez kanał kana ł y wapniowe w SR, tzw. receptory ryanodynowe (RyR2) ·

Receptor ten jest złoż złożon oną ą struktur ą przestrzenn przestrzenną ą, w której centralne miejsce zajmuje kanałł wapniowy RyR2. W jego sk ł ad wchodzą kana wchodzą również również sk ładniki modyfikują modyfikuj ące działłanie RyR2, jak: dzia o kinaza biał białkowa A (PKA), (PKA), fosfatazy, oraz o liczne biał biał ka w tym o § kalmodulina § sorcina, · to biał białko bezpoś bezpośrednio odpowiedzialne za zakoń zako ńczenie aktywacji i ostateczne zamknię zamkni ęcie RyR2. §

FKBP jest biał białkiem odpowiedzialnym za właś w łaściwe ciwe współ współ dzia działł anie podjednostek kanał kanału RyR2 oraz jego ‘szczelność ‘szczelność’’ dla Ca2+ w trakcie rozkurczu.

Mię Mięsień sie ń sercowy nie jest w stanie kurczyć kurczyć się si ę bez obecnoś obecności jonów Ca2+ w pł pł ynie zewną zewnątrzkomórkowym.




















Rozkurcz komórki mięś mi ęśniowej niowej W trakcie rozkurczu jony Ca 2+ s są ą usuwane z cytoplazmy dwiema pods podstawowymi tawowymi droga drogami: mi: - wewną wewnątrz komórki →do SR poprzez ATPaz ATPazę ę wapniow wapniową ą siateczki śródplazmatycznej (SR-Ca2+ – ATP-aza; SERCA 2) SERCA 2 wykorzystuje do transportu Ca 2+ energię energię pochodzą pochodząca bezpoś bezpośrednio z hydrolizy ATP 2+ przenoszą przenosz ąc Ca z cytoplazmy do świat wiatłł a SR. W mięś mi ęśniu niu serca wystę występuje typ ty p drugi ATP-azy (SERCA 2). Funkcja SERCA 2 modyfikowana jest przez fosfolamban . o

o o

o

-

§

Nieufosforylowany fosfolamban wiążą wi ążąc c się się z SERCA 2 hamuje jej aktywno aktywność ść transportow transportową ą.

§

Ufosforylowany fosfo Ufosforylowany fosfolamban lamban zwalnia swój hamuj hamują ący wpł wpł yw na SERCA 2, powodują powodując jej wzmożżon wzmo oną ą aktywacj aktywację ę i akumulację akumulacj ę Ca2+ w SR.

Natomiast póź pó źniej w siateczce jedynie część część wapnia jest zjonizowana. W przeważ przewa żaj ają ącej kalsekwestryna wię wi ększo kszośści jest zwią zwi ązany z biał białkami buforują buforuj ącymi. Gł Głównym buforem jest (1) (1) białłko bia o du dużżej pojemnoś pojemności i powinowactwie do Ca 2+. Dw a inne biał ka bu bufo foru rujj ące Ca2+ tzn. (2)kalretikulina i (3)bia odgrywaj ą znacznie mniejszą mniejszą rol rolę ę białłko wiążą wiążące ce wapń wapń bogate w histydynę histydyn ę, odgrywają 2+ w w iązaniu Ca .

Ta ilo ilość ść Ca2+, Ca2+, która napł nap łyn ynęł ęła a do komórki przez kanał kana ły wapniowe L, jest – dla zachowania homeostazy wapniowej – usuwana na zewną zewnątrz przez: o Wymiennik Na+-Ca2+ (NCX) odgrywa gł gł ówn ówną ą rol rolę ę w odkomórkowym transporcie Ca 2+, usuwają usuwając je w trakcie repolaryzacji na zewn zewną ątrz komórki. W przeciwień przeciwie ństwie do ATP–az nie czerpie on energii bezpoś bezpośrednio z hydrolizy ATP, a z przezbł przezbł onowego gradientu sodowego sodow ego uzale uzależżnionego od wewną wewn ątrzkomórkowego stęż st ężenia enia jonów sodowych. §

Poziom ten jest wypadkow ą bezpo bezpośśredniego ich napł napływu przez kanał kanał sodow y (INa), jak jak i + + + + działł ania Na /K ATP-azy (NKA) oraz wymiennika Na /H (NHE). dzia I tak zablokowanie pompy sodowo-potasowej (np. przez glikozydy nasercowe) – powoduje wzrost [Na+] [Na+] wew nątrz komórki i spadek aktywnoś aktywno ści pompy Na+/Ca2+ à wzrost [Ca2+] [Ca2+] wewn wew nątrz komórki i wzrost kurczliwoś kurczliwo ści.

§

Dodatkowo, wymiennik NCX odgrywać odgrywa ć mo możże rolę rol ę w procesie aktywacji skurczu komórek 2+ mięś mi ęśnia nia sercowego, dostarczają dostarczaj ąc Ca (drog (drogą ą odwróconej wymiany) w począ pocz ątkowym okresie potencjał potencjał u czynnoś czynnościowego. W warunkach eksperymentalnych dodatkowy napłływ Ca2+ inicjuje skurcz uwalniają nap uwalniaj ąc Ca2+ z SR do cytoplazmy poprzez receptory R2






















Ź ł ś r ó d a e n e r g ii s k u r c z o w e jm ię n ia s e r c o w e g o -

-

Bezpoś Bezpośrednim źródł ródłem energii skurczowej serca jest ATP powstają powstaj ące w wyniku fosforylacji oksydatywnej w licznych mitochondriach obecnych w kardiomiocytach. Warunkiem sprawnego wytwarzania wyt warzania ATP jest stał sta ła dostawa środków energetycznych (kwasy tł t łuszczowe, glukoza, glukoza, mleczany, aminokwasy) i przede przede wszystkim tlenu. o Niedostatek Niedostatek tlenu już ju ż w ci c iągu 3-5 minut powoduje istotne obniż obni żenie kurczliwoś kurczliwości serca. Serce pobiera energie dla powtarzają powtarzaj ących się się przez cał cał e życie skurczów skurczów swojego sw ojego mięś mi ęśnia nia z metabolizmu oksydacyjnego, oksydacyjnego, a w i ęc niemal wyłą wyłącznie cznie przy dostę dost ępie tlenu, tl enu, spalają spalając biologicznie: o

o

o

o

tłuszczowe stanowią gł głównie kwasy tł stanowi ące okoł około 70% jego materiał materia łu energetycznego. Tylko w okresie popokarmowym kardiomiocyty zuż zu żywają ywaj ą na pokrycie kosztów energetycznych glukozę i mleczany oraz niewielk ą ilość skurczów serca glukozę ilo ść aminokwasów (w sumie okoł okoł o 30% cał cał kowitej energii). Procentowy Procentowy udział udział gluko glukozy zy i kwasó kwasów w t łuszczowych uszczowych zależ zależy od ich ich stęż stężen enia ia we krwi. krwi. W stanie stanie nasycenia po spoż spo życiu posił posi łku stęż stężenie enie glukozy we krwi jest wysokie, natomiast st ężenie ężenie wolnyc w olnych h kwasów tł t ł uszczowych niskie. Wobec tego gł g łównym substratem jest glukoza. W stanie gł g ł odu stęż st ężenie enie glukozy zmniejsza się si ę, natomiast zwię zwi ększa się si ę stęż st ężenie enie wolnych kwasów tł t ł uszczowych uszczowych i one właś w łaśnie nie dominują dominują jako substrat energetyczny serce dzię dzi ęki swej adaptacyjnoś adaptacyjno ści metabolicznej moż mo że korzystać korzystać nawet nawet z aminokwasów - np. np. w






















-

Cał Całkowita energia serca (Wt) sk łada się si ę z: o

g E + p E + k E = t W

energii niezbę niezbędnej do podtrzymania ciś czyli energii energii potencjalnej potencjalnej ciśnień nień w zbiornikach tę t ętniczych, czyli rozciągnię gnięcia duż dużych i średnich tę tętnic (Ep), - energia ta jest potrzebna do rozcią § §

o

o

Ep ciś ci śnienia krwi stanowi ok . 95% cał całkowitej energii Moż Można ją ją obliczyć obliczy ć ze wzoru Ep = SV x Pt; · Gdzie SV - stroke volume – obję obj ętość tość wyrzutowa wyrzutowa serca. Pt – ciś ci śnienie panują panujące w tętnicach tętnicach

prędkoś dkości przepł przepływu krwi po jej przetł energii niezbę niezbędnej do utrzymania odpowiedniej prę przet ł oczeniu z serca do naczyń naczy ń, czyli energii kinetycznej (Ek) całości ci energii . § Normalnie Normalnie Ek stanowi zaledwie 5% całoś § Moż Można ją ją obliczyć obliczy ć ze wzoru: Ek = mV/2 § W niektórych stanach fizjologicznych, takich jak praca fizyczna, emocje, nurkowanie, oraz w stanach patologicznych gdy wzrastaj ą chorobowo opory obwodowe, znacznie wzrasta tez komponent Ek energii serca, niezbę niezbędny do nadania krwi odpowiedniej pr ędkoś dkości przepł przepł ywu w zbiornikach tę t ętniczych, co oczywiś oczywi ście powię powi ększa obciąż obci ążenie enie nastę następcze mięś mi ęśnia nia serca energii niezbę niezbędnej do przeciwdzia przeciwdziałł ania sile cięż ci ężko kośści, czyli czyli energii grawitacyjnej (Eg). Tę Tę ostatnią ostatnią wartość wartość ze ze wzglę wzgl ędu na jej stał stał y charakter moż można pominąć pominąć






















O zna czaniep racyserca :

-

Pracę Pracę serca moż można dok ładnie oznaczyć oznaczyć znają znając jego minutowe zuż zużycie tlenu. W przybliż przybli żeniu natomiast da się si ę oznaczyć oznaczyć pracę pracę serca na podstawie pola zakreś zakre ślonego przez pę pętle objętość tość ko koń ńcoworozkurczową coworozkurczową (150 ml), średnie ciś ciśnienie komorowe w skurczu i rozkurczu obejmującą obejmującą obję wynoszący izowolumetrycznym oraz obję objętość tość wyrzutową wyrzutową serca (wyrzut maksymalny i zredukowany, wynoszą łącznie łą cznie ok. 60ml )






















Jak wykazał wykazały pomiary zuż zużycia tlenu tl enu w poszczególnych fazach skurczu komór, najbardziej energoch energoch łonne jest generowanie generowani e napię napięcia ich ścian w fazie skurczu izowolumetrycznego, izowol umetrycznego, tj. praca wewn ętrzna serca. Przejawia się si ę to zuż zużyciem okoł okoł o 80% tlenu w tej fazie skurczu. Tylko 20 % zuż zużycia tl enu przypada przypada na pracę pracę zewnę zewnętrzną trzną, tj. dokonanie wyrzutu. Ponieważ Ponieważ maksymalne napię napi ęcie ścian komór zależ zale żna jest od obciąż obci ążenia enia nastę następczego, to właś w łaśnie nie obciąż obci ążenia enia nastę następcze jest zasadniczym czynnikiem determinują determinującym zuż zużycie tlenu. Tak wię wi ęc czynniki determinują determinujące wielkość wielkość obciąż obci ążenia enia nastę następczego tj. ciś ci śnienie rozkurczowe w aorcie oraz obj ętość tość póź późnorozkurczowa norozkurczowa okreś określają laj ą VO2. VO2 przy danym danym napi napi ęciu ścian komory komory (tj. przy danym obci obciąż ążeniu eniu nast następczym) pczym) jest równie równieżż wprost proporcjonalne do szybkoś szybko ści narastania napię napi ęcia. Ponieważ Ponieważ szybkość szybkość narastania napię napi ęcia jest zależ zale żna od kurczliwoś kurczliwości, im wię wi ększa jest kurczliwość kurczliwo ść mi mięś ęśnia nia sercowego, tym wię wi ększe jest przy danym obciąż obci ążeniu eniu nastę następczym jego VO2. Zuż Zużycie O2/min zależ zależne jest ponadto ponadto od liczby skurczów skurczów w cią ci ągu minuty tj. od czę częstotliwoś stotliwości rytmu serca. wróć wró ć

I n o t r o p iz m

Czynniki Czynniki wp w pływają ywające na kurczliwość kurczliwość:: -

INOTROPOWE DODATNIE






















ś ć ź K u r c z liw o i je jw s k a n ik i -

siły i prę prędkoś dkości skurczów oraz stopnia Zmiany kurczliw kurczliwo ości mięś mięśnia nia sercowego są są wynikiem zmian sił si ę wł w ł ókien mięś mięśnia nia sercowego bez zmiany ich dł dł ugoś ugości wyjś wyj ściowej i czasu trwania skurczu. skracania się

-

stężenia enia jonów Ca2+ w sark U podłoż podłoża a zmian kurczliwoś kurczliwości zawsze leż leży wzrost stęż sarkop opla lazm zmie ie w wynik wyniku u dokomórkowego pr ądu jonów z zewną zewnątrz i uwalniania uw alniania ich i ch z siateczki sarkoplazmatycznej sarkoplazmatyc znej do sarkopla sarkoplazmy zmy

-

Wskaź Wskaźniki kurczliw kurczliwo ości: o

o

o

Wielkość Wielkość frakcji frakcji wyrzutowej – czyli stosunek obję obj ętoś tości wyrzutowej do obję obj ętoś tości póź późnorozkurczowej. Im jest on wyż wy ższy (a prawidł prawidł owo wynosi okoł oko ło 50%), tym skurcz serca silniejszy. Frakcja wyrzutowa stanowi najważ najważniejszy wskaź wskaźnik kurczliwoś kurczliwości serca. Jej obniż obni żenie poniż poniżej 50% dowodzi schorzeń schorze ń mięś mi ęśnia nia sercowego Prę Prędkość dkość wyrzucania krwi z komory do aorty w okre okresie sie maksymaln maksymalnego ego wyrzutu wyrzutu.. Im jest jest ona ona wię wi ększa, tym tym w i ększa jest kurczliwość kurczliwo ść serca serca

Kąt Kąt zawarty mię mi ędzy styczną styczną do krzywej ΔP/Δ P/Δt a osią osi ą czasu, przy czym ΔP ozn ozna acza szyb szybkkość ść narastania ciś ciśnienia wewną wewnątrzkomorowego w czasie skurczu izowolumetrycznego , a Δt – czas w którym ten w zr zrost nastę następuje. à
























E fe k tlu s it r o p o w y

Lusitropizm jest zwią zwi ązany z usuwaniem jonów wapniowych z komórki mi ęśnia ęśnia roboczego i obejmuje trzy mechanizmy:

ATPaza (SERCA) (SERCA) 1. Ca2+ATPaza - ten mechanizm usuwa 75-85% Ca2+ z sarkoplazmy - aktywow ana przez biał bia łko PHOSPHOLAMBAN fosfolamban w formie zdefosforylowanej hamuje Ca2+ATPaz ę (SERCA2) o kinazę kalmodulinozależną kalmodulinozależną na skutek § fosfolamban aktywowany (fosforylowany) jest przez kinazę podwyż podwyższenia stęż st ężenia enia Ca2+ kinazę biał białkową kową A która z kolei § fosfolamban aktywowany (fosforylowany) jest te ż przez kinazę jest aktywow ana przez cAMP
























Pęczek Pęczek przedsionkowo-komorowy stanowi jedyne połą połączenie czenie pomię pomiędzy mięś mi ęśniem niem przedsionków i mięś mi ęśniem niem komór, przez który przewodzony jest stan czynny. W obr ębie komór pę pęczek dzieli się si ę na dwie odnogi przechodzą przechodzące pod wsierdziem w komórki mięś mi ęśniowe niowe sercowe przewodz przewodzące (wł (w łókna Purkinjego). Depolaryzacja przewodzona przez pę p ęczek przedsionkowo – komorowy zaczyna si ę szerzyć szerzyć na komórki mięś mi ęśnia nia komorowego począ pocz ąwszy od przegrody mię bliższej koniuszka serca. międzykomorowej w jej dolnej 1/3 częś cz ęści ci, bliż à Nastę Następnie depolaryzacja rozszerza si ę obejmują obejmując kolejno przegrodę przegrodę mię mi ędzykomorową dzykomorow ą à mięś mi ęśnie nie à à brodawkowate mię mi ęsień sie ń w okolicach koniuszka posuwa się si ę od doł dołu ku górze do podstawy serca. Depolaryzacja w mięś mi ęśniu niu komorowym szybciej szerzy się ni ż pod osierdziem dzię dzi ęki si ę pod wsierdziem niż wystę występują pującym pod wsierdziem komórkom mięś mi ęśniowym niowym sercowym przewodz przewodzą ącym (Purkinjego). W zwią zwi ązku z tym depolaryzacja szerzy si ę w kierunku od wsierdzia do osierdzia . Postę Postępują pująca depolaryzacja komórek mięś mi ęśnia nia przedsionków i mięś mi ęśnia nia komór powoduje jednoczesną jednoczesną w ędrówk ę duż dużej liczby jonów przez bł b łonę onę komórkową komórkow ą. Zmiany ładunku elektrycznego wystę wyst ępują pujące na powierzchni mięś mi ęśnia nia sercowego se rcowego mogą mogą by być odebrane za pomocą pomocą elektrod EKG
























2) strefa N – w ęzłowa ęzł owa (0,02 m/s) a. w warunkach spoczynkowych nie wykazuje aktywnoś aktywno ści rozrusznikowej

zastępczy rozrusznik 45-55/minutę b. zastę 45-55/minut ę gdy SA nieaktywny, albo jakiś jaki ś blok c. refrakcja zależ zależna od czasu

maksymalną ilość ilość impulsów impulsów docierają d. ogranicza maksymalną docieraj ących do komór 3) strefa NH – węzł w ęzłowo-p owo-pę ęczkowa (0,1 m/s)

a. przewodzenie jednokierunkowe
























Regulacjaukł adubodźcotw órczo-przew odzącego serca

-

wpł wp ł yw uk ł adu przywspół przywspół czulnego o

pod wpł wpływem stymulacji nerwów błę błędnych dnych i cholinergicznego pobudzenia w ęzła ęzła SA §

w wyniku pobudzenia receptorów muskarynowych (M2) komórek węzł w ęzła a SA à aktywnoś aktywności cyklazy guanylowej wzrost cGMP

§

powoduje to hiperpolaryzacj ę bł bł onową onow ą komórek SA i powolniejsze niż ni ż zwykle zwykl e narastanie narastanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji. ·

à wzrost

Wynika to ze wzrostu przepuszczalnoś przepuszczalno ści i przewodnoś przewodności dla jonów jonów K+; w procesie procesie tym uczestniczy biał białko G, otwierają otwieraj ące kanał kanał y dla pr ądu jonów K+, oraz wzrost
























o

Generowanie pobudzeń pobudzeń w tkance bodź bodźcoprzewodzą coprzewodz ącej jest przyspieszane: §

podwyższonej temperatury ciał cia ła W warunkach podwyż ·

W wyniku mechanizmu podobnego do mechanizmu aktywowanego przez wzmoż wzmo żoną oną aktywność aktywność adrenergiczn adrenergiczną ą. Obserwuje się się wię wi ęc: o o

o

Dodatni wpł wpł yw chronotropowy Przyspieszenie powolnej depolaryzacji spoczynkowej i akcji serca Wzmoż Wzmożenie automatyzmu drugorzę drugorzędowych ośrodków ośrodków bodź bod źcotwórczych


























E le k t r o k a r d io g r a f ia ( E K G )

EKG to powszechna metoda badania szerzenia się si ę fali depolaryzacji elektrycznej serca. To niezwykle przydatny
























W tym odprowadzeniu umieszczamy 4 elektrody na ciele badanego: · elektroda czerwona – prawa r ęka (RA) · elektroda żółta żółta – lewa r ęka (LA)















































3 odprowadzenia koń kończynowe jednobiegunowe nasilone (aVR, aVL, aVF).
























Z a p isE K G

wektor wę w ędruje w kierunku szerzenia się strzałką wskazującą wskazuj ącą na obszary mięś mi ęśnia nia si ę czoł czoła fali depolaryzacji ze strzałką























































































































































































































































































































end - serducho.pdf

Recommend Documents