1. ¿Qué es un diurético? Tipos de diuréticos. Fármacos que aumentan el flujo urinario incrementando la eliminación renal de sodio y al mismo tiempo de otros iones. Los diuréticos se pueden clasificar desde diferentes puntos de vista: lugar de la nefrona donde actúan, intensidad de la acción diurética, estructura química, efecto sobre la eliminación del potasio y por su mecanismo de acción.
Inhibidores del cotransporte de Na2+- K+ -2Cl- (diuréticos de máxima eficacia): furosemida, bumetanida, torasemida, piretanida, tripamida. Inhibidores del cotransporte de Na-Cl (tiazidas): clorotiazida, hidroclorotiazida, benztiazida, metilclorotiazida, metilclorotiazida, metolazona. Inhibidores de la aldosterona (diuréticos ahorradores de potasio): Espironolactona, canrenona. Inhibidores de los canales renales de calcio (diuréticos ahorradores de potasio): amilorida, triamtereno. Diuréticos osmóticos: manitol, urea, glicerina. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida, diclorfenamida.
2. Efecto de un diurético sobre la presión y pulso arterial. Reducen la presión arterial. Se ha sugerido que los efectos antihipertensivos de los diuréticos se deben a la activación de los canales de potasio regulados por ATP en las arteriolas de resistencia, con un mecanismo de acción que causa la hiperpolarizacion y, por lo tanto, la inhibición de la entrada de calcio en el musculo liso vascular con la vasodilatación y el descenso de la resistencia vascular periférica consecuentes. 3. Mecanismo de acción del café, agua potable y agua de Jamaica sobre la presión arterial. AGUA POTABLE. La cascada consiste en la conversión de angiotensinsinógeno) angiotensinsinógeno) en angiotensina I a través tr avés de la acción de la renina (prorrenina y renina activa), después actúa la ECA (enzima convertidora de angiotensina) sobre la angiotensina I para producir angiotensina II (exitador de Sistema Simpatico) que ejerce una amplia variedad de acciones sobre el sistema vascular y riñones ,además de estimular la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal. 2 La aldosterona tiene como principal función estimular la reabsorción de Na + en los riñones ,ya que el agua sigue al sodio ,se incrementa la cantidad de agua y se repone el volumen del plasma y se eleva la presión arterial. La angiotensina II puede formarse en distintos lechos vasculares .Sus principales acciones son mediadas por los receptores AT1 y/o AT2, acoplados a proteínas G 1. Los efectos de los receptores AT1 comprenden: • Vasoconstricción (especialmente en las arteriolas eferentes renales.
Estimulación de la reabsorción tubular proximal de Na+.
En respuesta a una mayor osmolaridad del plasma es secretada la hormona antidiurética (ADH) ,está actúa a través de dos receptores distintos (V1 y V2).En el primero interviene la activación de la Fosfolipasa C provocando se formen los segundos mensajeros DAG e IP 3 , éste último es el encargado de liberar del Retículo Sarcoplásmico el Calcio ,que una vez en citosol forma con la Cadmodulina elcomplejo Calcio- Cadmodulina …………………..activa a la MCL -K capaz de fosforilar una de las cadenas de miosina dando como resultado la MLC-P ,ocasionando un cambio conformacional en la miosina que le permite unirse con la actina y dar lugar a una vasoconstricción. Para el caso del receptor V2 esta se va por la activación de AC (adenilatociclasa), en concreto ayuda en la expresión de acuaporinas lo que provoca mayor entrada de agua en los conductos colectores renales. Los mecanismos de la ADH para conservar el agua son : Inducir la sensación de sed lo que aumenta el volumen del plasma y con ello disminuye la osmolaridad ,también aumenta la permeabilidad del túbulo distal de la nefrona que ocasiona mayor reabsorción de agua en el túbulo distal.
CAFÉ
Es una metilxantinas que actúa principalmente como antagonista en los receptores A2 y A1 de las purinas e inhibiendo la fosfodiesterasa. 2 Los principales efectos de adenosina son: en A2(Gs)Hipotensión y en A1 (Gi) depresión cardíaca. Al ser antagonistas dichos receptores ,en A2 la cafeína produce excitación y un estado de alerta ,mientras que en A1 ejerce el bloqueo en el túbulo contorneado distal ,ocasionando menor reabsorción en el túbulo colector distal y mayor excreción del flujo renal e iones Na +. 2 Los receptores de adenosina ejercen un efecto inhibitorio de la actividad neuronal en los niveles sinapticos y postsinapticos ,un bloqueo de estós receptores conduce a un aumento en la actividad excitatoria neuronal sobretodo a nivel Sistema Nervioso Simpatico .El mecanismo por el que el café aumenta la Presión arterial aún no está bien descrito (se pensaba que podía deberse a una contractibilidad miocárdica y aumento gasto cardiaco), no obstante se ha visto un aumento de la actividad simpática. 4 Para esta prueba se consumió café concentrado ,(50 g de café en 1L de agua) ,calculando se tiene por cada 100 g de café /1 g de cafeína, entonces se tendría 0.5 g de cafeína ,es por ello que se pudieron observar efectos diuréticos ,en la presión arterial y en la frecuencia cardiaca.
AGUA DE JAMAICA (HIBISCUS SABDARIFFA)
Es recomendada como emoliente diurético espasmolítico,antibacteriano ,antihipertensivo ,los calices de esta planta son ricos en compuestos fenólicos (flavonoides y antocianinas) que tienen una marcada actividad fisiológica.Las antocianinas, son compuestos activos contra la hipertensión, al actuar como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).Al inhibir la ECA no se da la formación de Angitensina II lo que frena algunos de los mecanismos por los que el cuerpo trata de recuperar agua ,es decir hay diuresis. 4. Mecanismo de acción de atropina,pilocarpina, adrenalina y digitalis en la frecuencia cardiaca. es un fármaco anticolinérgico del tipo agentes antimuscarínicos, bloqueadores postganglionares, es un antagonista competitivo de la acetilcolina que es capaz de desencadenar todas las acciones parasimpaticolíticas, a través del bloqueo de los receptores muscarínicos del Atropina:
parasimpático, oca acción sobre los receptores nicotínicos del ganglio autónomo La atropina ejerce su acción a través de un antagonismo competitivo con la acetilcolina y otros antagonistas colinérgicos, por los receptores muscarínicos. Con dosis terapéuticas (1 mg de atropina) y aún mayores, se bloquean todos los receptores muscarínicos. Los receptores nicotínicos del ganglio autónomo y de la placa neuromuscular son respetados con dicha dosis. no distingue los receptores muscarínicos selectivos M1, M2 o M3, los bloquea a todos por igual. A dosis bajas de atropina, por re flejo vagal puede producir una leve disminución de la frecuencia cardíaca. Este efecto también podría deberse al bloqueo de los receptores M1 postganglionares inhibiendo parcialmente la acción de la acetilcolina a nivel neuronal. Dosis mayores deatropina bloquean los receptores M2 del nódulosinoauricular, produciendo una evidente taquicardia (30- 40 latidos más luego de la administración de 2 mg de atropina).Estos efectos cardiovasculares pueden ser útiles en el tratamiento de las crisis vasovagales que cursan con gran bradicardia e hipotensión y para la terapéutica de la descarga vagal excesiva que suele acompañar al intenso dolor del infarto de miocardio. El efecto esperado de un agonista muscarínico es la vasodepresión, pero la administración de pilocarpina puede producir hipertensión tras un breve episodio de hipotensión. Se han dado casos de bradicardia y taquicardia con el uso de la pilocarpina. Las sustancias de acción directa se unen directamente a los receptores muscarínicos y los activan. Pilocarpina;
El principal efecto la activación del receptor nicotínico es la despolarización de la célula nerviosa o de la placa terminalneuromuscular en la membrana.Si la ocupación por un agonista del receptor nicotínico se prolonga, desaparece la respuesta del efector y la neurona postganglionar deja de descargarse Esta acoplado a G q que activa cascada de IP3 y diacil glicerol ynclementando la concentración de gmp y potasio de fiblas cardiacas, producioendo Corazón En: Nodo sinoauricular: reducción de la frecuencia (cronotropismo negativo) Aurículas:reducción de la potencia contráctil (inotropía negativa), reducción del período refractario. Nodo aurículoventricular:reducción de la velocidad de conducción (dromotropía negativa), aumento del período refractario. Adrenalina:Agonista no selectivo de los receptores adrenérgicos (α 1, α 2, β1, β 2, y β 3
). Estimula al sistema nervioso simpático al activar los receptores beta 1 del marcapasos sino auricular que son predominantes, aumentando la frecuencia cardiaca. El receptor β1 produce efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos. Los receptores beta 1 están acoplados a un proteína Gs : la adrenalina estimula de la AC, provocando un incremento en el AMPc quinasa dependiente, que por medio de fosforilación produce un aumento de calcio libre a nivel intracelular resultando en el aumento del cronotropismo.
Digitalis: Produce disminución de la frecuencia cardiaca. Se une al sitio de unión extracelular de la subunidad α de la bomba sodio-potasio en la membrana celular de los miocitos o fibras musculares
cardíacas. inhibe a la bomba sodio potasio lo que genera una disminución del gradiente electroquimico del sodio, lo cual bloquea la acción de la proteina antiportadora Na*, Ca++ e induce un incremento en la concentración celular de calcio al bloquear uno de los mecanismos por los cuales se saca el calcio del miocito lo que provoca una mayor actividad de las fibras contráctiles de actina y miosina. Se produce, por tanto, una extensión de las fases 4 y 0 del potencial de acción cardíaco, lo que conduce a una disminución de la frecuencia cardíaca. 5. Efecto de la temperatura sobre la frecuencia cardiaca. El aumento de la temperatura afecta al nodo seno auricular, aumentando la frecuencia cardiaca. Temperaturas bajas disminuyen la frecuencia cardiaca. El efecto de la dismunición de la temperatura (frío) va producir una gran disminución de la frecuencia cardiaca, que puede disminuir hasta sólo algunos latidos por minuto cuando una persona estácerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16ºC a 21ºC. Estos efectos probablemente se deben a lhecho de que el frío disminuye la permeabilidad de la membrana del músculo cardiaco a los iones que controlan la frecuencia cardiaca, disminuyendo el proceso de autoexcitación; es decir cuando disminuye la frecuencia cardiaca, la relación corriente deCa2+/tiempo es menor (menos PA), lo que deja mucho tiempo menos PA para que el Ca2+ salga. De este modo, se consigue una menor concentración citosólica media de Ca2+ y se mantiene unacontractilidad relativamente baja. 6.
Potencial de acción de las células no marcapasos y efecto de los iones.
Las fibras miocárdicas tienen un potencial demembrana en reposo cercano a -90mV. Los potenciales de acción se generan por el movimiento de iones a través de los canales iónicos transmembrana en las células cardíacas. Dentro de la célula, K + es el principal catión, y fosfato y las bases conjugadas de ácidos orgánicos son los aniones dominantes. Fuera de la celda, Na + y Cl predominan. Éstas fibras individuales están separadas por membranas, pero la despolarización se propaga en forma radial a través de ellas como si fueran un sincicio por la presencia de nexos.
Variaciones en la concentración de K.
Hipopotasemia o Hipokalemia: Cuando los niveles plasmáticos de K son inferiores a los normales (problemas gastrointestinales, diminución de la ingesta, síndrome de Cushing, diuréticos, etc). Como potasio se encuentra siempre en menor proporción en el LEC, una hiperkalemia aumenta la diferencia de potencial volviendo a la célula menos excitable y aumentando la probabilidad de arritmias. Al ocurrir un Potencial de acción se repolariza la membrana con facilidad (a favor de gradiente) pero la hiperpolarización es mayor y más sostenida, lo cual alarga el Potencial de acción, las ondas T se aplanan o invierten y aparecen ondas U. El efecto se puede contrarrestar con KCl, bloqueadores B-adrenérgicos, inhibidores de ECA y con el consumo de cítricos. Hiperpotasemia o Hiperkalemia: Se puede producir por redistribución, aumento de ingesta, o disminución de la excreción renal. Es más grave que su déficit porque puede provocar un paro cardíaco por bloqueo AV. Al aumentar el K en el LEC aumenta el gradiente de potasio
disminuyendo la excitabilidad de las células miocárdicas, esto disminuye la frecuencia cardíaca y produce debilidad cardiovascular. La repolarización es poco efectiva (el K no puede salir) y el corazón se dilata quedando flácido. La onda P se aplana porque el Na no puede ingresar. Todo ello confluye en potenciales de acción de menor intensidad y contracción cardíaca débil. Puede bloquear la conducción del impulso de aurículas a ventrículos por el haz A-V. El efecto se puede contrarrestar con bicarbonato de sodio, glucoronato de calcio, diuréticos de asa o tiazidas que aumentan la eliminación de potasio.
Variaciones en la concentración de Ca.
Hipocalcemia: tiene efectos contrarios a la hiperkalemia. Si hay una disminución en el calcio extracelular, los cardiomiocitos no podrían generar potenciales de acción. Hay un aumento en la diferencia de potencial para este ión y la célula se vuelve menos excitable. A pesar de ello el efecto es contradictorio, nos encontramos con un aumento en la excitabilidad debido a que el calcio se une a la superficie externa de la molécula de la proteína del canal de sodio. Las cargas positivas de estos iones calcio, a su vez, alteran el estado eléctrico de la propia proteína del canal, lo que disminuye el nivel de voltaje necesario para abrir la compuerta de sodio, volviendo a la célula más excitable. Ahora bien, esto no suele ocurrir debido a la presencia de mecanismos hipercalcemiantes y a los depósitos de Ca en huesos y músculos. Hipercalcemia: El aumento de Ca extracelular deprime la excitabilidad neuromuscular y puede provocar arritmias cardíacas. El tejido nervioso se deprime y las actividades reflejas del SNC se vuelven lentas. Además, disminuye el intervalo QT del corazón
Fuente; Carrasco J. (2007). Fundamentos básicos de anestesia y reanimación en medicina de urgencias, emergencias y catástrofes . Ediciones Aran. España. pp 188-192