48
REFERAT
UVEITIS
DISUSUN OLEH :
WIDYA MUTIARA SHERLY
030.11.308
PEMBIMBING
dr.Novi Amalia,Sp.M
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA
RUMAH SAKIT UMUM BUDHI ASIH
PERIODE 23 NOVEMBER – 26 DESEMBER 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
LEMBAR PENGESAHAN
Referat dengan judul :
"UVEITIS"
Telah diterima dan disahkan oleh :
dr.Novi Amalia,Sp.M
Dalam Rangka Memenuhi Tugas
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata
Di Rumah Sakit Daerah Budhi Asih
Pembimbing:
dr.Novi Amalia,Sp.M
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayahnya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul "UVEITIS".
Referat ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik di bagian ilmu penyakit mata di RSUD Budhi Asih.
Penulis menyampaikan terima kasih kepadadr.Novi Amalia,Sp.Mselaku pembimbing. Penulis merasa penulisan referat ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
Jakarta, Desember 2015
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Organ penglihatan manusia terdiri atas banyak elemen yang saling bersinergi untuk menjalankan fungsinya dengan baik. Salah satu organ yang berperan penting dalam melaksanakan fisiologis dari penglihatan ini adalah suatu lapisan vaskular pada mata yang dilindungi oleh kornea dan sklera disebut uvea.(1)
Uveitis merujuk pada inflamasi intraokuler yang dimana terjadinya proses inflamasi secara kompleks, melibatkan terutama traktus uvealis dengan atau tanpa melibatkan struktur intraokuler yang membatasinya. Penyebab yang mendasari dari inflamasi intraokuler diantaranya mengenai traktus uvealis, retina, lensa dan jaringan ocular lainnya. Uveitis tersebut dapat mendasari terjadinya kebutaan pada negara-negara berkembang termasuk India.(2)
Meskipun inflamasi dapat dikarenakan berbagai penyebab yang bervariasi diantaranya karena infeksi, penyakit sistemik, proses autoimun (terutama mediasi T-cell Th2 atau Th17), trauma, dan neoplasma oculi yang primer atau sekunder secara klinis dengan adanya uveitis yang dimana gejala-gejalanya sama dan berdampak pada penglihatan pasien.(2)
Uveitis merupakan salah satu penyebab kebutaan. Morbiditas akibat uveitis terjadi karena terbentuknya sinekia posterior sehingga menimbulkan peningkatan tekanan intra okuler dan gangguan pada nervus optikus. Selain itu, dapat timbul katarak akibat penggunaan steroid. Oleh karena itu, diperlukan penanganan uveitis yang meliputi anamnesis yang komprehensif, pemeriksaan fisik dan oftalmologis yang menyeluruh, pemeriksaan penunjang dan penanganan yang tepat.(6)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Traktus Uvealis
Traktus uvealis terdiri dari iris, corpus cilliare, dan koroid. Bagian ini merupakan lapisan vaskuler tengah mata dan dilindungi oleh karena dan sclera. Struktur ini ikut mendarahi retina.(3)
Vaskularisasi uvea berasal dari arteri siliaris anterior dan posterior yang berasal dari arteri oftalmika. Vaskularisasi iris dan badan siliaris berasal dari sirkulus arteri mayoris iris yang terletak di badan siliaris yang merupakan anastomosis arteri siliaris anterior dan arteri siliaris posterior longus. Vaskularisasi koroid berasal dari arteri siliaris posterior longus dan brevis.(7)
2.1.1 Iris
Iris adalah perpanjangan corpus cilliare ke anterior. Iris berupa permukaan pipih dengan apertura bulat yang terletak di tengah, pupil. Iris terletak bersambungan dengan permukaan anterior lensa, memisahkan bilik mata depan dari bilik mata belakang, yang masing-masing berisi aqueous humor. Didalam stroma iris terdapat sfingter dan otot-otot dilator. Kedua lapisan berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan perluasan neuroretina dan lapisan epitel pigmen retina kearah anterior.(3)
Pendarahan iris didapat dari circulus major iris. Kapiler-kapiler iris mempunyai lapisan endotel yang tak berlubang (nonfenestrated) sehingga normalnya tidak membocorkan fluoresein yang disuntikkan secara IV. Persarafan sensoris iris melalui serabut-serabut dalam nervi cilliares.(3)
Iris mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata. Ukuran pupil pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatis yang dihantarkan melalui nervus kranialis III dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatis.(3)
Gambar 1. Bagian penampang mata(4)
Sumber:https://nei.nih.gov/health/uveitis/uveitis
2.1.2 Corpus Ciliare
Corpus ciliare yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). corpus cilliare terdiri atas zona anterior yang berombak-ombak, pars plicata (2 mm), dan zona posterior yang datar, pars plana (4 mm). Processus ciliares berasal dari pars plicata. Processus ciliare ini terutama terbentuk dari kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vorticosa. Kapiler-kapilernya besar dan berlubang-lubang sehingga membocorkan fluoresein yang disuntikkan secara intravena. (3)
Ada 2 lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan tanpa pigmen disebelah dalam yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior dan satu lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan lapisan epitel pigmen retina. Procesus cilliares dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor.(3)
Muscullus cilliares tersusun dari gabungan serat-serat longitudional, sirkular, dan radial. Fungsi serat-serat sirkular adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat zonula yang berorigo di lembah-lembah di antara procesus cilliares. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa sehingga lensa dapat mempunyai berbagai focus baik untuk objek berjarak dekat maupun yang berjarak jauh dalam lapangan pandang. Serat-serat longitudinal muscullus cilliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula untuk mempengaruhi besar porinya.(3)
Pembuluh-pembuluh darah yang mendarahi corpus cilliaris berasal dari circulus arteriosus major iris. Persarafan sensoris iris melalui saraf-saraf siliaris.(3)
2.1.3 Koroid
Koroid adalah segmen posterior uvea, diantara retina dan sclera. Koroid tersusun atas tiga lapis pembuluh darah koroid ; vesikuler besar, sedang dan kecil. Semakin dalam pembuluh terletak di dalam koroid, semakin lebar lumennya. Bagian dalam pembuluh darah koroid dikenal sebagai koriokapilaris. Darah dari pembuluh koroid dialirkan melalui empat vena vorticosa, satu di tiap kuadran posterior. Koroid di sebelah dalam dibatasi oleh membran bruch dan disebelah luar oleh sclera. Ruang suprakoroid terletak diantara koroid dan sclera. Koroid melekat erat ke posterior pada tepi-tepi nervus opticus. Di sebelah anterior koroid bergabung dengan corpus cilliares. Kumpulan pembuluh darah koroid mendarahi bagian luar retina yang menyokongnya.(3)
Gambar 2. Lapisan koroid(8)
Sumber: Riordan-Eva P. Anatomy & Embryology of the Eye In: Riordan-Eva P, Whitcher JP, editors. General Ophthalmology 17th Ed. London: McGraw Hill, 2007
2.2 Definisi Uveitis
Uveitis adalah bentuk peradangan mata yang mempengaruhi lapisan tengah jaringan di dinding mata (uvea). Uveitis sebagai tanda bahaya karena seringkali datang secasecara tiba-tiba dan progresif untuk menjadi lebih buruk dengan cepat. Kondisi uveitis ini dapat mempengaruhi satu atau dua mata dan terutama mempengaruhi pada usai 20 tahun hingga 50 tahun tetapi dapat juga mempengaruhi anak-anak. Uveitis bisa menjadi serius karena menyebabkan kehilangan penglihatan yang permanen.(5)
2.3 Epidemiologi
Penderita umumnya berada pada usia 20-50 tahun. Setelah usia 70 tahun, angka kejadian uveitis mulai berkurang. Pada penderita berusia tua umumnya uveitis diakibatkan oleh toksoplasmosis, herpes zoster, dan afakia. Bentuk uveitis pada laki-laki umumnya oftalmia simpatika akibat tingginya angka trauma tembus dan uveitis nongranulomatosa anterior akut. Sedangkan pada wanita umumnya berupa uveitis anterior kronik idiopatik dan toksoplasmosis.(9)
Sekitar 25% kebutaan di India dan negara-negara berkembang lainnya adalah disebabkan oleh uveitis dan komplikasinya seperti katarak sekunder, glaucoma, edema macula cystoids atau fotoreseptor retina atau kerusakan saraf optic. Di negara maju, sebaliknya kebutaan dari uveitis bervariasi dari 3% menjadi 10%. Di Eropa kejadian tersebut diperkirakan antara 3% dan 7% dan di Amerika Serikat, angka terbaru dari California mengungkapkan bahwa 10% kebutaan karena uveitis. Perbedaan yang luar biasa dalam kejadian kebutaan antara negara berkembang dan negara maju bisa disebabkan oleh perbedaan kondisi sosial ekonomi atau akses keperawatan medis atau kesenjangan lain, perbedaan etiologi yang mendasari, serta adanya infeksi terutama penyebab uveitis di India dan negara-negara berkembang lainnya, sedangkan uveitis idiopatik diyakini sebagai proses kekebalan inflamasi organ spesifik adalah penyebab utama di negara-negara maju.(1)
Etiologi
Berdasarkan spesifisitas penyebab:
Penyebab spesifik infeksi
Uveitis tuberkulosis
Tuberkulosis dapat menyebabkan berbagai jenis uveitis, tetapi memerlukan perhatian khusus bila terdapat keratic precipitate granulomatosa atau granuloma koroid atau granuloma iris. Granuloma-granuloma atau tuberkel, tersebut mengandung sel epithelial dan sel raksasa. Nekrosis perkijuan yang khas ditemukan pada pemeriksaan histopatologik. Walaupun infeksi berasal dari suatu focus primer di suatu tempat di dalam tubuh, uveitis tuberkulosis jarang ditemukan pada pasien-pasien tuberkulosis paru aktif. Temuan yang khas pada pasien ini adanya mutton fat keratic precipitate, nodul busacca dan posterior sinekia.(11)
Iridosiklitis heterokromik fuchs (Sindrom Uveitis Fuchs)
Iridosiklitis heterokromik fuchs adalah suatu kelainan yang jarang, tidak sampai 5% dari semua kasus uveitis. Basanya mengenai dewasa muda, khususnya perempuan. Penyakit ini awalnya samar dan muncul pada decade ketiga atau keempat. Kemerahan, nyeri, dan fotofobia hanya minimal. Pasien biasanya mengeluhkan penglihatan kabur, yang disebabkan oleh katarak. Iris heterokromia, tampak jelas pada cahaya alami, dapat tersembunyi dan sering kali paling jelas terlihat di atas muskulus spinhcter pupil. Keratic precipitate pada penyakit ini bentuknya stelata, kecil, dan tersebar di seluruh endotel. Pada pemeriksaan akan idapatkan 1+ - 2+ sel flare. Pembuluh darah teleangiektatik terlihat di sudut bilik mata pada gonioskopi. Sinekia posterior jarang terjadi, tetapi bisa timbul pada beberapa pasien pascaoperasi katarak. Suatu reaksi vitreus bisa ditemukan pada 10-20% pasien. Hilangnya pigmen stroma cenderung menjadikan mata yang berpigmentasi padat tampak hipokromik; sebaliknya, atrofi stroma pada iris berpigmen-sedikit dapat menampakkan epitel berpigmen di baliknya, di permukaan posterior iris, dan menyebabkan hiperkromia paradoksikal. Secara patologis, iris dan korps silairis menunjukkan atrofi sedang dengan depigmentasi berbentuk bercak dan infiltrasi difus sel-sel plasma dan limfosit.
Akhirnya, katarak akan timbul pada sebagian besar pasien; glaukoma lebih jarang, tetapi bisa terjadi pada 10-15% kasus. Prognosisnya baik.(11)
Sarkoidosis
Sarkoidosis adalah penyakit granulomatosa kronik yang belum diketahui penyebabnya; biasanya terjadi pada decade keempat atau kelima kehidupan. Kelainan paru ditemukan pada lebih dari 90% pasien. Nyatanya, hamper seluruh system organ tubuh dapat terlibat, termasuk kulit, tulang, hati, limpa, system saraf pusat, dan mata. Reaksi jaringan yang terjadi jauh lebih ringan daripada uveitis tuberkulosis dan jarang disertai perkijaun. Rekasi alergi pada uji kulit menukung diagnosis sarkoidosis. Bila kelenjar parotis terkena, penyakit ini disebut demam uveoparotis (Heerfordt), bila kelenjar lakrimal terkena disebut sindrom Mikulicz.
Uveitis terjadi pada sekitar 25% pasien sarkoidosis sistemik. Sama halnya dengan tuberkulosis, setiap jenis uveitis bisa ditemukan, tetapi sarkoid memerlukan perhatian khusus bila uveitisnya granulomatosa atau terdapat flebitis retina, terutama pada pasien-pasien ras kulit hitam.(11)
Toksoplasmosis okular
Toksoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii, suatu protozoa intrasel obligat. Lesi ocular mungkin didapat in utero atau muncul sesudah infeksi sistemik. Gejala-gejala konstitusional mungkin ringan dan mudah terlewatkan. Kucing peliharaan dan spesies kucing lainnya berperan sebagai hospes definitive parasite ini. Wanita-rentan yang terkena selama kehamilan dapat menularkan penyakit ke janinnya, yang bisa berakibat fatal. Sumber infeksi pada manusia adalah ookista di tanah atau debu di udara, daging kurang matang yang mengadnugn bradiozit (parasite bentuk kista), dan takizoit (bentuk proliferative) yang ditularkan melalui plasenta. Pasien retinokoroiditis mengelihkan floaters dan penglihatan kabur. Pada kasus-kasus yang berat, dapat pula disertai nyeri dan fotofobia. Lesi okularnya terdiri atas sejumlah daerah putih halus retinokoroiditis nekrotik fokal yang bisa kecil atau besar, tungga atau multiple. Lesi edema yang aktif sering didapatkan bersebelahan dengan parut retina yang telah sembuh. Pada retina dapat terjadi vaskulitis dan perdarahan. Edema macula kistoid bisa menyertai lesi pada macula atau didekatnya. Iridosiklitis sering terlihat pada pasien-pasien dengan infeksi berat dan tekanan intraokularnya bisa meningkat.(11)
Sifilis
Sifilis merupakan penyebab uveitis yang jrang, tetapi dapat disembuhkan. Peradangan intraocular hamper seluruhnya terjadi pada infeksi stadium kedua dan ketiga, dan semua jenis uveits bisa terjadi. Retinitis atau neuritis optic sering menyertai. Atrofi luas dan hyperplasia epiel pigmen retina dapat terjadi pada stadium lanjut jika peradangan dibiarkan tanpa diobati.(11)
Herpes virus
Uveitis yang disebabkan oleh virus herpes, biasanya penyebabnya ada dua yaitu virus herpes simpleks dan virus varicella zoster. Biasanya untuk mengetahui penyebab pasti di antara kedua virus tersebut agak sulit. Namun biasanya virus herpes simpleks mengenai anak-anak dan dewasa muda, sedangkan virus varicella zoster mengenai orang lanjut usia atau orang yang immunocompromised. Selain itu, virus herpes simpleks menimbulkan vesikel-vesikel bergerombol di kulit penderita dan terdapat edema, sedangkan vesikel yang ditimbulkan oleh virus varicella zoster terpisah-pisah. Manifestasi klinis yang timbul biasanya hanya pada satu mata (unilateral), penglihatan kabur, mata sakit dan merah, fotofobia. Pada pemeriksaan akan didapatkan hipopion, hifema, tekanan intraocular meningkat, iris atrofi sektoral, edema kornea.(3,11)
Reiter Syndrome
Biasanya mengenai dewasa muda laki-laki, di antara umur 15-25 tahun. Trias dari penyakit ini adalah artritis, urethritis, dan konjungtivitis. Pada pemeriksaan mata akan didapatkan mukopurulen konjungtivitis, subepitelial keratitis.(3,11)
Gambar 3. Ulkus oral pada penyakit Sindrom Reiters(11)
Sumber : Agrawal RV, Murty S, Sangwan V,Biswas J. Current approach in diagnosis and management of anterior uveitis. Indian J OPhtalmol.2010 Jan-Feb; 58(1):11-19
HLA-B27 Associated Uveitis
HLA-B27 mengacu pada spesifik genotype atau kromosom. Mekanisme pencetus untuk uveitis anterior pada pasien dengan genotype seperti ini tidak diketahui. Ada hubungan yang kuat dengan ankylosing spondylitis, sindrom Reiter, Inflammatory bowel disease, psoriasis, arthritis, dan uveitis anterior yang berulang.Sebanyak 50% pasien spondylitis ankilosa akan mengalami uveitis anterior. Pasien pria jumlahnya jauh lebih banyak. Uveitisnya bervariasi mulai dari yang ringan hingga berat dan sering meninmbulkan nyeri, fotofobia serta penglihatan kabur. Injeksi limbus umum ditemukan. Keratic precipitate biasanya ada, etapi bukan granulomatosa, noduli iris tidak ada. Sinekia posterior, sinekia anterior perifer, katarak dan glaukoma adalah komplikasi-komplikasi yang sering dijumpai pada peradangan berat yang rekuren atau yang tidak terkontrol. Edema macula jarang ada, tetapi bisa terjadi pada peradangan berat dan dapat mengenai vitreus. Kekambuhan sering ditemukan dan dapat timbul pada mata manapun; namun, kedua mata jarang terkena pada waktu bersamaan. Di antara pasien-pasien uveitis anterior dengan hla-b27 positif tersebut, sekitar setengahnya akan mengalami komplikasi nonokular-yang tersering adalah spondylitis ankilosa, tetapi bisa juga psoriatic arthritis, penyakit Reiter, dan Inflammatory Bowel Disease.(3,11)
AIDS
Uveitis sering ditemukan pada pasien terinfeksi human immunodeficiency virus (HIV) khususnya pada stadium penyakit lanjut saat AIDS timbul. Jumlah limfosit T CD4 merupakan predictor yang baik untuk risiko infeksi oprtunistik yang kebanyakan terjadi pada jumlah kurang dari 100 sel/L. Uveitis paling sering terjadi pada infeksi di segmen posterior mata. Retinitis sitomegalovirus-retinitis geografik yang sering disertai perdarahan, mengenai 30-40% pasien HIV-positif pada suatu waktu selama perjalanan penyakitnya sebelum dimulainya terapi antiretroviral kombinasi. Virus herpes lain, seperti aricella-zoster dan herpes simpleks juga bisa menimbulkan retinitis yang tampilannya sangat mirip, tetapi biasanya dapat dibedakan karena progresifitasnya yang sangat cepat. Organisme lain, misalnya t gondii, Treponema pallidum, Cryptococcus neoformans, mycobacterium tuberculosis, dan Mycobacterium avium-intracellulare menginfeksi kurang dari 5% pasien HIV-positif; namun, tetap harus dipertimbangkan, terutama bila terdapat riwayat terinfeksi atau terpajan, ada koroiditis, atau bila retinitisnya tidak khas ata tidak berespons terhadap terapi antiviral. Limfoma intraocular terjadi pada kurang dari 1% pasien hiv-positif, tetapi harus dipikirkan pada retinitis yang tidak khas atau tidak responsive dengan terapi antiviral, khususnya bila ditemukan gejala-gejala neurologis.(3,11)
Histoplasmosis
Di beberapa derah di Amerika serikat yang endemis histoplasmosis (derah ohio dan lembah sungai Mississipi) sering didapatkan diagnosis koroiditis yang diduga disebabkan oleh histoplasmosis. Lesi di macula bisa menimbulkan neovaskularisasi subretina, suatu komplikasi yang harus diwaspadai pada setiap pasien dengan dugaan histoplasmosis ocular yang mengalami penurunan penglihatan atau disertai tanda-tanda adanya cairan atau perdarahan subretina.(3,11)
Toksokariasis okular
Toksokariasis terjadi akibat infeksi Toxocara cati (parasite di usus kucing) atau toxocara canis (parasite di usus anjing). Larva migrane visceral adalah infeksi sistemik diseminata pada anak kecil. Larva migrans visceral jarang mengenai mata. Toksokariasis ocular dapat terjadi tanpa manifestasi sistemik. Anak-anak bisa terkena penyakit ini karena berhubungan erat dengan binatang peliharaan dank arena memakan tanah (pica) yang terkontaminasi dengan ovum Toxocara. Telur yang termakan akan membentuk larva yang menembus mukosa usus dan masuk ke dalam sirkulasi sistemik dan akhirnya sampai di mata. Parasit ini tidak menginfeksi saluran cerna manusia
Penyakit ini biasanya unilateral. Larva Toxocara tinggal di retina dan mati, menimbulkan reaksi radang hebat dan pembentukan antibody toxocara setempat. Umumnya anak-anak dibawa ke dokter mata karena mata merah, penglihatan kabur, pupil keputihan (leukokoria).
Terdapat tiga gambaran klinis (1) granuloma posterior setempat, biasanya di dekat caput nervi optici atau fovea; (2) granuloma perifer yang mengenai pars plana, sering kali menimbulkan massa yang menonjol yang menyerupai gundukan salju uveitis intermediet, (3) endoftlmitis kronik.(3,11)
Behcet's diseases/syndrome
Sebagian besar menyerang laki-laki dewasa muda dari bangsa mediterania atau jepang. Penyakit behcet yang menyebabkan uveitis anterior akut adalah sangat langka. Penyebab diduga suatu proses imunologik tetapi virus sebagai penyebab tidak dapat disngkirkan. Walaupun memiliki banyak gamabaran penyakit hipersensitivitas tipe lambat, adanya perubahan mecolok kadar komplemen serum pada permulaan serangan mengisyaratkan suatu gangguan kompleks imun. Baru-baru ini pada pasien Behcet dapat dideteksi adanya kompleks imun berkadar tinggi dalam darah. Sebagian besar pasien dengan gejala mata positif untuk HLA-B51, suatu subtype HLA-B5.
Ditandai 4 kelainan yaitu:
Uveitis (iridosiklitis, retinitis, retinokoriditis). Pada dasarnya didapatkan peri arteritis dan end arteritis yang menyebabkan vaskulitis obliteratif sehingga dpaat terjadi iskemi retina, perdarahan retina, serta ablasi. Bila terdapa hipopion maka hal ini merupakan gejala yang lebih lanjut.
Kelainan pada rongga mulut berupa stomatitis aftosa yang dapat mengenai bibir, lidah, mukosa bukal, palatum durum, serta palatum molle.
Kelainan kulit berupa eritema nodusum, folikulitis serta hipersensitivitas kulit. Kelainan genital berupa ulserasi pada alat genital pria atau wanita. Pengobatan sering berupa pemberian imunosupresan multiple (missal: steroid, siklosporin, dan azatioprin), walaupun demikian hasil akhir penglihatan tetap buruk pada 25% kasus.(3,11)
Leptospirosis
Uveitis terjadi pada 10% pasien yang terinfeksi spirochaeta leptospira. Manusia adalah pejamu aksidental, yan paling sering terinfeksi akibat berkontak dengan atau menelan air yang terinfeksi. Binatang liar dan peliharaan-pengerat, anjing, babi, dan sapi adalah pejamu alam dan mengeluarkan sejumlah besar organisme infeksius melalui urinenya. Petani, dokter hewan, dan orang-orang yang bekerja atau berenang di air yang berasal dari daerah pertanian memiliki risiko yang tinggi untuk terkena penyakit ini. Gejala-gejala konstitusional yang sering timbul adalah demam, malaise, dan sakit kepala. Pda pasien-pasien yang tidak diobati, insiden gagal ginjal dan kematian dapat mencapai 30%. Uveitis bisa timbul dalam bentuk apapun tetapi khasnya difus dan sering disertai hipopion serta vaskulitis retina.
Organisme hidup hanya dapat dibiakkan pada awal infeksi.(3,11)
Onkosersiasis
Onkosersiasis disebabkan oleh Onchocerca volvuls. Penyakit ini diderita sekitar 15 juta orang di Afrika dan amerika Tengah dan merupakan penyebab utama kebutaan. Onkosersiasis ditularkan oleh Simulim damnosum, lalat hitam yang berkembang biak di daerah-daerah berarus deras sehingga terdapat istilah "buta sungai". Mikrofilaria yang dibawa lalat dari kulit, berkembang menjadi larva dan menjadi cacing dewasa dalam 1 tahun. Parasit dwasa membentuk nodul-nodul kulit dengan diameter 5-25 mm di badan, paha, lengan, kepala an bahu. Mikrofilaria menyebabkan rasa gatal, dan penyembuhan lesi kulit dapat menimbulkan hilangnya elastisitas kulit serta depigmentasi kulit.
Kornea menampakkan keratitis numularis dan keratitis sclerosis. Mikrofilaria yang berenang aktif di bilik mata depan tmpak seperti benang-benang perak. Mikrofilaria yag mati menimbulkan reaksi radang hebat seperti uveitis, vitritis, dan retinitis yang berat. Mungkin terlihat retinokoroiditis folk. Atrofi optic dapat terjadi sekunder akibat glaukoma.(3,11)
Sistiserkosis
Sistiserkosis adalah penyebab umum morbiditas ocular berat. Penyakit ini endemic di Meksiko dan Negara-negara Amerika Tengah dan Selatan lainnya; mata ikut tekena pada sepertiga pasien. Penyakit ini ditimbulkan akibat termakannya telur Taenia solium atau oleh peristalsis terbalik pada asus obstruksi usus karena cacing pita dewasa. Telur menjadi matang dan embrio menembus mukosa usus, masuk ke dalam sirkulasi. Larvanya merupakan cacing pita ersering yang memasuki mata manusia.
Larva bisa mencapai ruang subretina, menimbulkan retinitis akut dengan edema retina dan eksudat subretina ata ke rongga vitreus, tempat solex yang tertanam membentuk sebuah kista translusen dengan bintik putih padat. Larvanya dapat hidup dalam mata sampai 2 tahun. Larva yang mati di dalam mata akan menimbulkan reaksi peradangan hebat. Pergerakan larva dalam jaringan ocular dapat merangsang erjadinya reaksi radang kronik dan fibrosis. Sejumlah kecil kasus, mungkin terlihat latva di bilik mata depan.(3,11)
Penyebab non spesifik atau reaksi hipersensitivitas
Juvenille Rheumatoid Arthritis
Anterior uveitis terjadi pada penderita JRA yang mengenai beberapa persendian. Sekitar 20% anak penderita arthritis idiopatik juvenillis (JIA) disertai dengan iridosiklitis non-granulomatosa bilateral kronik. JRA lebih banyak mengenai anak perempuan 4-5 kali lebih sering dibanding anak lelaki. Uveitis pada JIA biasanya terdeteksi pada usia 5-6 tahun setelah timbulnya katarak (leukokoria), perbedaan warna kedua mata (heterokromia), perbedaan ukuran atau bentuk pupil (anisokor), atau gangguan penjajaran mata (strabismus). Kelainan-kelainan ini sering kali baru ditemukan pada uji penyaringan penglihatan di sekolah. Tidak ada korelasi antara onset arthritis dan uveitis; uveitis dapat muncul lebih dulu hingga 10 tahun sebelum arthritis. Lutut adalah sendi yang paling sering terkena. Tanda utama penyakit ini adalah sel dan flare dalam bilik mata depan, keratic precipitate putih berukuran kecil sampai sedang dengan atau tanpa bintik-bintik fibrin pada endotel, sinekia posterior-yang sering menimbulkan seclusion pupil, dan katarak. Keratopati pita, glaukoma sekunder, edema macula kistoid juga bisa ditemukan dan menimbulkan penurunan penglihatan. Merupakan suatu anjuran pada semua anak yang menderita JRA untuk diperiksa kemungkinan terdapatnya uveitis anterior.(3,11)
Gambar 4 : Deformitas sendi pada RA(11)
Sumber :Agrawal RV, Murty S, Sangwan V,Biswas J. Current approach in diagnosis and management of anterior uveitis. Indian J OPhtalmol.2010 Jan-Feb; 58(1):11-19
Uveitis Terinduksi Lensa
Uveitis terinduksi lensa (uveitis fakogenik) adalah suatu penyakit autoimun terhadap antigen lensa. Hingga kini belum ada data yang mendukung bahwa materi lensa iu sendirilah yang toksik. Jadi, istilah uveitis fakotoksik sebaiknya dihindari. Kasus klasik terjadi bila lensa mengalami katarak hipermatur; kapsul lensa bocor dan materi lensa masuk ke bilik mata depan dan belakang. Materi ini menimbulkan reaksi radang yang ditandai dengan pengumpulan sel plasma, fagosit mononukear dan sedikit sel polimorfonuklear. Gejala khas uveitis anterior, seperti nyeri, fotofobia, dan penglihatan kabur sering ditemukan. Uveitis teinduksi lensa dapat pula terjadi paska trauma pada lensa atau paskaoperasi katarak dengan sisa materi lensa yang tertinggal. Glaukma fakolitik adalah kompliksi umum pada uveitis terinduksi lensa.(3,11)
Oftalmia simpatika
Oftalmia simpatika adalah uveitis granulomatosa bilateral yang jarang, tetapi menghancurkan, timbul 10 hari sampai beberapa tahu setelah trauma tembus mata. Sembilan puluh persen kasus terjadi dalam 1 tahun setelah trauma. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi penyakit ini agaknya berkaitan dengan hipersensitivitas terhadap beberapa unsur dari sel-sel berpigmen di uvea. Kondisi ini sangat jarang terjadi setelah bedah intraocular yang tanpa komplikasi dan bahkan lebih jarang lagi pascaendoftalmitis.
Mata yang cedera mula-mula meradang dan mata sebelahnya (mata simpatik) meradang kemudian. Pasien biasanya mengeluhkan fotofobia, kemerahan dan penglihatan kabur; namun, adanya floaters bisa juga menjadi keluhan di awal. Uveitis umumnya difus. Eksudat halus putih-kekuningan di lapisan dalam retina (nodul dalen-Fuchs) kadang-kadang tampak di segmen posterior. Juga ditemukan adanya ablasio retina serosa.(3,11)
Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada
Terdiri dari peradangan uvea pada satu atau kdua mata yang ditandai oleh iridosiklitis akut, koroiditis bercak dan pelepasan serosa retina. Penyakit ini biasanya diawali oleh suatu episode demam akut disertai nyeri kepala dan kadang-kadang vertigo.
Pada beberapa bulan pertama penyakit dilaporkan terjadi kerusakan rambut atau timbul uban. Walaupun iridosiklitis awal mungkin membaik dengan cepat, perjalanan penyakit di bagian posterior sering indolen dengan efek jangka anjang berupa pelepasan serosa retina dan gangguan penglihatan. Pada sindrom Vogt-Koyanagi-Harada diperkiraka terjadi hipersensitivitas tipe lambat terhadap struktur-struktu yang mengandung melanin. Tetapi virus sebagai penyebab belum dapat disingkirkan. Diperkirakan bahwa suatu gangguan atau cedera, infeksi atau yang lain, menubah struktur berpigmen di mata, kulit, dan rambut sedemikian rupa sehingga tercetus hipersensitivtas tipe lamabat terhadap struktur-struktur tersebut. Barubaru ini diperlihatkan adanya bahan larut dari segmen luar lapisan fotoreseptor retina (antigen-s retina) yang mungkin menjadi autoantigennya. Pasien sindrom Vogt-Koyanagi-Harada biasanya adalah orang-orang oriental yang mengisyaratkan adanya disposisi imunogenetik.(3,11)
Berdasarkan asalnya
Eksogen
Traumatik uveitis
Trauma merupakan salah satu penyebab uveitis anterior, biasanya terdapat riwayat trauma tumpul mata atau adneksa mata. Luka lain seperti luka bakar pada mata, benda asing, atau abrasi kornea dapat menyebabkan terjadinya uveitis anterior. Visual aquity dan tekanan intraocular mungkin terpengaruh dan mungkin juga terdapat darah pada anterior chamber.(3,11)
Uveitis terinduksi IOL
Hal ini mungkin disebabkan karena adanya iritasi pada iris karena terdapatnya manipulasi berlebihan saat operasi katarak. Tetapi hal ini juga bisa disebabkan karena adanya reaksi hipersensitivitas terhadap IOL sehingga sel-sel radang menyerang IOL dan akhirnya berkumpullah sel radang dan menyebabkan uveitis.(3,11)
Endogen
Idiopathic Anterior Uveitis
Istilah idiopatik dipergunakan pada uveitis anterior dengan etiologi yang tidak diketahui apakah merupakan kelainan sistemik atau traumatic. Diagnosis ini ditegakkan sesudah menyingkirkan penyebab lain dengan anamnesis dan pemeriksaan. (3,11)
Masquerade Syndrome
Merupakan keadaan yang mengancam seperti limfoma, leukemia, retinoblastoma dan melanoma malignant dari koroid, dapat menimbulkan uveitis anterior.(3,11)
Berdasarkan perjalanan penyakitnya
Akut: Apabila serangan timbulnya mendadak, sembuh dalam waktu kurang dari 3 bulan dan penderita sembuh sempurna di luar serangan itu(1,2)
Residif: Apabila terjadi serangan berulang disertai dengan penyembuhan yang sempurna di antara serangan-serangan tersebut. Biasanya penyembuhan sudah berlangsung tiga bulan atau lebih(3,11)
Kronis: Apabila terjadi serangan berulang tanpa pernah sembuh di antara serangan tersebut dan biasanya menetap. (3,11)
Berdasarkan reaksi radang yang terjadi
Non granulomatosa: Diduga akibat alergi, karena tak pernah ditemukan kumannya dan sembuh dengan pemberian kortikosteroid. Timbulnya sangat akut. Reaksi vaskuler lebih hebat dari reaksi seluler sehingga injeksinya hebat. Di iris tak tampak nodul. Sinekia posterior halus-halus oleh karena hanya sedikit megandung sel. Cairan COA mengandung lebih banyak fibrin daripada sel. Badan kaca tak bayak kekeruhan. Rasa sakit lebih hebat, fotofobia dan bisus juga banyak terganggu. Pada stadium akut karena banyak mengandung fibrin dapat terbentuk hipopion. Lebih banyak mengenai uvea anterior. Patologi anatomis: di iris dan badan siliar didapatkan sel plasma dan sel-sel mononuclear(3,11)
Granulomatosa: Terjadi karena invasi mikrobakteri yang patogen ke jaringan uvea, meskipun kumannya sering tidak ditemukan sehingga diagnose ditegakkan berdasarkan keadaan klinis saja. Timbulnya tidak akut. Reaksi seluler lebih hebat daripada reaksi vaskuler. Karenanya injeksi siliar tidak hebat. Iris bengkak, menebal, gambaran bergarisnya kabur. Di permukaannya terdapat nodul busacca. Di pinggir pupil juga didapat nodul Koepe. Keratic presipitat besar-besar, kelabu dan disebut mutton fat deposit. Coa keruh seperti awan, lebih banyak sel daripada fibrin. Badan kaca keruh. Rasa sakit sedang, fotofobia sedikit. Visus terganggu hebat oleh karena media yang dialui cahaya banyak terganggu. Keadaan ini terutama mengenai uvea posterior. Patologis anatomis nodul, terdiri dari sel raksasa, sel epiteloid dan limfosit.(11)
Non granulomatosa
Granulomatosa
Onset
Akut
Tersembunyi
Nyeri
Nyata
Tidak ada atau ringan
Fotofobia
Nyata
Ringan
Penglihatan kabur
Sedang
Nyata
Merah sirkumkorneal
Nyata
Ringan
Keratic precipitates
Putih halus
Kelabu besar (mutton fat)
Pupil
Kecil dan tak teratur
Kecil dan tak teratur (bervariasi)
Sinekia Posterior
Kadang-kadang
Kadang-kadang
Noduli iris
Tidak ada
Kadang-kadang
Lokasi
Uvea anterior
Uvea anterior, posterior atau difus
Perjalanan penyakit
Akut
Kronik
Kekambuhan
Sering
Kadang-kadang
Klasifikasi berdasarkan anatomis
Uveitis anterior
Iritis: peradangan terbatas pada iris
Iridosklitis: peradangan pada iris an badan siliar
Uveitis intermediet: Uveitis intermediet disebut juga siklitis, uveitis perifer atau pars planitis, adalah jenis peradanan intraocular terbanyak kedua. Tanda uveitis intermediet yang terpenting adanya peradangan korpus siliaris pars plana, retina perifer dan vitreus.
Uveitis posterior: Termasuk di dalam uveitis posterior adalah retinitis, koroiditis, vaskulitis retina, dan papilitis, yang bisa terjadi sendiri-sendiri atau bersamaan
Panuveitis: inflamasi pada seluruh uvea(11)
Faktor Risiko
Toksoplasmosis pada hewan peliharaan
Riwayat penyakit autoimun
Perokok
Berdasarkan penelitian dari University California San Francisco menyatakan bahwa di dalam rokok ditemukan senyawa-senyawa tertentu yang ditemukan dalam bagian air yang larut dalam asap rokok meliputi oksigen radikal bebas, yang dapat menyebabkan peradangan pembuluh darah. Mengingat bahwa uveitis adalah hasil dari kekebalan dysregulation, maka masuk akal bahwa rokok dapat berkontribusi pada pathogenesis uveitis.
Radang sendi
Sarkoidosis
HIV
Ankylosing spondylitis
Penyakit radang usus.
Uveitis dapat terjadi pada anak-anak dan orang dewasa. Orang-orang, yang mengembangkan uveitis dan ankylosing spondylitis sering memiliki gen tertentu yaitu HLA-B27.
2.6 Patofisiologi
Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Bentuk uveitis paling sering terjadi adalah uveitis anterior akut (iritis), umumnya unilateral dan ditandai dengan adanya riwayat sakit, fotopobia dan penglihatan kabur, mata merah, dan pupil kecil serta ireguler. Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada orang dewasa dan usia pertengahan. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui. Berdasarkan patologi dapat dibedakan dua jenis besar uveitis: yang non-granulomatosa (lebih umum) dan granulomatosa. Uveitis non-granulomatosa terutama timbul di bagian anterior traktus ini, yaitu iris dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang, dengan terlihatnya infiltrat sel-sel limfosit dan sel plasma dengan jumlah cukup banyak dan sedikit mononuklear. (3) Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen).
Badan siliar berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor aqueus) yang memberi makanan kepada lensa dan kornea.(10) Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya blood aqueous barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall). Dengan adanya peradangan di iris dan badan siliar, maka timbullah hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar, pembentukan cairan bertambah, sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Selain oleh cairan bilik mata, dinding pembuluh darah dapat juga dilalui oleh sel darah putih, sel darah merah, dan eksudat yang akan mengakibatkan tekanan osmose cairan bilik mata bertambah dan dapat mengakibatkan glaukoma.
Cairan dengan lain-lainya ini, dari bilik mata belakang melalui celah antar lensa iris, dan pupil ke kamera okuli anterior. Di kamera okuli anterior, oleh karena iris banyak mengandung pembuluh darah, maka suhunya meningkat dan berat jenis cairan berkurang, sehingga cairan akan bergerak ke atas. Di daerah kornea karena tidak mengandung pembuluh darah, suhu menurun dan berat jenis cairan bertambah, sehingga di sini cairan akan bergerak ke bawah. Sambil turun sel-sel radang dan fibrin dapat melekat pada endotel kornea, membentuk keratik presipitat yang dari depan tampak sebagai segitiga dengan endapan yang makin ke bawah semakin besar. Di sudut kamera okuli anterior cairan melalui trabekula masuk ke dalam kanalis Schlemn untuk menuju ke pembuluh darah episklera. Bila keluar masuknya cairan ini masih seimbang maka tekanan mata akan berada pada batas normal 15-20 mmHg. Sel radang dan fibrin dapat pula menyumbat sudut kamera okuli anterior, sehingga alirannya terhambat dan terjadilah glaukoma sekunder. Galukoma juga bisa terjadi akibat trabekula yang meradang atau sakit.(10)
Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules.(3)
Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Pada kasus berat dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion di kamera okuli anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe dan menyebabkan sudut kamera okuli anterior menyempit, dan timbullah glaukoma sekunder. Perlekatan-perlekatan iris pada lens menyebabkan bentuk pupil tidak teratur.
Pupil dapat pula diisi oleh sel-sel radang yang menyebabkan organisasi jaringan dan terjadi oklusi pupil. Peradangan badan siliar dapat pula menyebabkan kekeruhan pada badan kaca, yang tampak seperti kekeruhan karena debu. Dengan adanya peradangan ini maka metabolisme pada lensa terganggu dan dapat mengakibatkan katarak. Pada kasus yang sudah lanjut, kekeruhan badan kaca pun dapat mengakibtakan organisasi jaringan yang tampak sebagai membrana yang terdiri dari jaringan ikat dengan neurovaskularisasi dari retina yang disebut retinitis proloferans. Pada kasus yang lebih lanjut lagi dapat mengakibatkan ablasi retina.
2.7 Temuan Klinis
Klasifikasi uveitis yang digunakan secara luas adalah klasifikasi menurut Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Dalam klasifikasi ini uveitis dibagi menurut lokasi proses peradangan jaringan uvea, yaitu uveitis anterior, uveitis intermediet, uveitis posterior dan panuveitis. Istilah panuveitis digunakan pada proses inflamasi yang terjadi pada segmen anterior, vitreus, retina dan koroid.
Uveitis anterior
Uveitis anterior dapat berupa gejala yang akut, kronis atau rekuren. Uveitis anterior umumnya inflamasi intraokuler dan umumnya adalah unilateral dengan nyeri atau photophobia, kemerahan pada circumlimbal dan adanya sel dan flare pada bagian anterior serta dengan onset akut.(11)
Gambar 5 . Gambaran cells dan flare pada slit lamp 3x1 mm
Sumber :Agrawal RV, Murty S, Sangwan V,Biswas J. Current approach in diagnosis and management of anterior uveitis. Indian J OPhtalmol.2010 Jan-Feb; 58(1):11-19
Pasien dengan uveitis anterior biasanya mengeluh sakit, mata merah, penglihatan kabur, dan fotofobia, mata berair. Sebagian besar pasien akan terjadi serangan yang berulang dan akan pergi berobat berulang ke beberapa dokter mata akan digunakan obat topikal/sistemik. Penglihatan yang kabur dimana menjadi gejala yang umum, penyebabnya adalah kekeruhan dari aliran aqueous. Photophobia umumnya dikarenakan spasme otot siliar tetapi infiltrasi di ruang anterior seluler, edema epitel kornea dan keterlibatan otot pupil dapat juga berkontribusi. Derajat nyerinya bervariasi terlihat pada uveitis anterior dapat dikaitkan pada spasme otot siliar. Hal ini biasanya sakitnya seperti berdenyut atau dirasakan nyeri. Nyeri yang sangat parah dikaitkan dengan peningkatan tekanan intraokuler. Umumnya tanda-tanda klinis pasien dengan uveitis anterior adalah derajat dari edema korneanya. Kongesti sirkumkorneal dapat dilihat karena pelebaran dari pembuluh darah di episklera pada daerah badan siliar. Keratic prespitat (KPs) adalah deposit seluler pada endothelium kornea.(11)
Gambar 6. Gambaran keratic presipitat
Sumber :Agrawal RV, Murty S, Sangwan V,Biswas J. Current approach in diagnosis and management of anterior uveitis. Indian J OPhtalmol.2010 Jan-Feb; 58(1):11-19
KPs yang halus dianggap menjadi jenis peradangan non-granulomatosa sedangkan yang besar dan mutton fat. KPs adalah termasuk jenis inflamasi granulomatous. Keratic presipitat yang berpigmen atau berwarna merujuk pada terjadinya uveitis anterior yang sebelumnya. Secara mikroskopis, KPs adalah akumulasi sel-sel lymphoplasmacytic, dengan sel-sel epiteloid yang terlihat sebagai tambahan pada KPs granulomatous. . Keratic precipitate granulomatosa atau non-granulomatosa biasanya terdapat disebelah inferior, di daerah berbentuk baji yang dikenal sebagai segitiga Arlt. Sebaliknya keratic precipitate stelata biasanya tersebar rata di seluruh endotel kornea dan dapat dilihat pada uveitis akibat virus herpes simpleks, herpes zoster, toksoplasmosis, iridosiklitis heterokromk Fuch, dan sarkoidosis. Keratic precipitate mungkin juga ditemukan terlokalisasi pada daerah-daerah keratitis aktif atau pra-keratitis, terutama akibat infeksi herpes virus. Nodul-nodul iris dapat terlihat pada tepi iris (noduli Koeppe), di dalam stroma iris (noduli Busacca), atau pada sudut bilik mata depan (noduli Berlin). (11)
Gambar 7 . Gambaran Nodul Koeppe dan Nodul Busacca
Sumber :Agrawal RV, Murty S, Sangwan V,Biswas J. Current approach in diagnosis and management of anterior uveitis. Indian J OPhtalmol.2010 Jan-Feb; 58(1):11-19
Gambar 8 . Gambaran membrane fibrous dan membrane pupil dengan hipopion
Sumber :Agrawal RV, Murty S, Sangwan V,Biswas J. Current approach in diagnosis and management of anterior uveitis. Indian J OPhtalmol.2010 Jan-Feb; 58(1):11-19
Gambaran penyakit granulomatosa, seperti mutton fat keratic precipitates atau noduli iris pada uveitis, dapat mengindikasikan adanya penyebab infeksius atau salah satu dari sejumlah kecil penyebab non infeksius, seperti sarkoidosis, penyakit Vogt-Koyanagi-Harada, oftalmia simpatika, atau uveitis terinduksi lensa. Sel-sel aqueous dan β disebabkan oleh infiltrasi seluler dan eksudasi protein ke dalam segmen anterior. Adanya sel aqueous secara dini dinyatakan inflamasinya lagi aktif. Penembusan dari aqueous dikarenakan tingkat albumin yang tinggi yang disebut aqueous flare. Pupil kemungkinan kecil (miosis) atau ireguler karena terdapat sinekia posterior. Peradangan yang terbatas pada bilik mata depan disebut iritis, peradangan pada bilik mata depan dan vitreus anterior sering disebut sebagai iridosiklitis. Sensasi kornea dan tekanan intraokuler harus diperiksa pada setiap pasien uveitis. Penurunan terjadi pada infeksi herpes simpleks atau herpes zoster atau lepra., sedangkan peningkatan tekanan intraokuler bisa terjadi pada iridosiklitis, herpes simpleks, herpes zoster, toksoplasmosis, sifilis, sarkoidosis atau bentuk iridosiklitis lain yang jarang, yang disebut krisis glaukomatosiklitik – juga dikenal sebagai sindrom Posner-Schlossman Peradangan bilik mata depan yang sangat berat dapat menyebabkan timbulnya tumpukan sel-sel radang di sudut inferior (hipopion). Penyebab ueitis hipopion yang tersering di Amerika Utara dan Eropa adalah uveitis yang berkaitan dengan HLA-B27; di Asia, penyakit Behcet; pada komunitas agrikulural- di daerah-daerah yang lebih lembab di Negara-negara berkemban, leptospirosis. Iris harus diperiksa secara teliti untuk mencari tanda-tanda atrofi atau transiluminasi, yang bsa mengenai sebagian daerah (sektoral) atau membentuk pola bercak (patchy) pada infeksi virus herpes simpleks atau herpes zoster, atau membentuk pola difus pada iridosiklitis heterokromik Fuch. Adanya sinekia anterior atau posterior juga harus diperhatikan karena keduanya menimbulkan predisposisi terhadap glaukoma.(11)
Inflamasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan atau penurunan tekanan intraokuler. Serangan akut dari uveitis anterior dengan inflamasi pada segmen anterior dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler yang umumnya dapat dilihat pada keratouveitis virus atau sindrom posner schlosman. Meskipun uveitis idiopatik anterior dapat meninggikan tekanan intraokuler. Inflamasi yang hebat pada badan siliar dapat menurunkan produksi aqueous humour dan tekanan intraokuler menjadi turun dikarenakan inflamasi sendiri, sequelae atau inflamasi atau karena pengobatan dengan steroid. Pada inflamasi yang aktif, peningkatan tekanan intraokuler dapat dihubungkan karena trabekulitis atau karena penutupan sudut tertutup. Pemeriksaan dengan menggunakan fundus akan terlihat adanya edema CD dan hiperemis, vaskularisasi, eksudat perivaskular, edema macula cystoids, retinitis, infiltrate koroid, ablatio retina, eksudat pars plana. Gonioskopi akan memperlihatkan gonio-sinekia atau neovaskularisasi pada segitiga dan segitiga akan membuka atau menutup segitiga tersebut tergantung dari derajat uveitisnya.(11)
Gambar 9. Gambaran deposit fibrin pada gonioskopi
Sumber :Agrawal RV, Murty S, Sangwan V,Biswas J. Current approach in diagnosis and management of anterior uveitis. Indian J OPhtalmol.2010 Jan-Feb; 58(1):11-19
Sistematis pada pasien dengan uveitis anterior (11)
Anamnesis
Pasien akan banyak berobat ke beberapa dokter mata, riwayat yang lengkap penting sekali untuk diagnosis dan tatalaksana. Riwayat penyakit pasien dari onset dan progresi dari gejala, dan terapi yang diterima dengan terapi kortikosteroid. Riwayat dahulu dapat menimbulkan serangan rekuren dari uveitis atau sebelumnya respons dari terapi.
Pemeriksaan fisik
Tabel 1. Tingkat derajat cells dan flare
Sumber :Agrawal RV, Murty S, Sangwan V,Biswas J. Current approach in diagnosis and management of anterior uveitis. Indian J OPhtalmol.2010 Jan-Feb; 58(1):11-19
Uveitis Intermediet
Uveitis intermediet juga disebut siklitis, uveitis perifer, atau pars planitis adalah jenis peradangan intraokuler terbanyak kedua. Tanda uveitis intermediet yang terpenting yaitu adanya peradangan vitreus. Uveitis intermediet khasnya bilateral dan cenderung mengenai pasien pada masa remaja akhir atau dewasa muda. Pria lebih banyak yang terkena dibandingkan wanita. Gejala-gejala khas meliputi floaters dan penglihatan kabur. Nyeri, fotofobia, dan mata merah biasanya tidak ada atau hanya sedikit. Temuan pemeriksaan yang paling menyolok adalah vitritis- sering kali disertai dengan kondensat vitreus, yang melayang bebas seperti "bola salju" (snowballs) atau menyelimuti pars plana dan corpus cilliar seperti gundukan salju (snow banking)." Peradangan bilik mata depan mungkin hanya minimal, tetapi jika sangat jelas, peradangan ini lebih tepat disebut sebagai uveitis difus atau panuveitis. Penyebab uveitis intermediet tidak diketahui pada sebagian besar pasien, tetapi sarkoidosis dan sklerosis multipel berperan pada 10-20% kasus; sifilis dan tuberculosis (walaupun jarang) harus disingkirkan dulu kemungkinannya pada setiap pasien. komplikasi uveitis intermdiet yang tersering meliputi edema macula kistoid, vaskulitis retina, dan neovaskularisasi pada diskus optikus.(3)
Uveitis Posterior
Termasuk di dalam uveitis posterior adalah retinitis, koroiditis, vaskulitis retina, dan papilitis yang bisa terjadi sendiri-sendiri atau bersamaan. Gejala yang timbul umumnya berupa floaters, kehilangan lapangan pandang atau scotoma, atau penurunan tajam penglihatan, yang mungkin parah. Ablatio retina walaupun jarang, paling sering terjadi pada uveitis posterior; jenisnya bisa traksional, regmatogenosa atau eksudatif. (3)
Retina, koroid dan nervus optikus dipengaruhi oleh sejumlah penyakit infeksi dan non-infeksi. Kebanyakan kasus uveitis posterior berhubungan dengan beberapa sistemik. Penyebab uveitis posterior seringkali dapat ditegakkan berdasarkan morfologi lesi, onset dan perjalanan penyakitnya, atau tanda dan gejala sistemik yang menyertai. Pertimbangan lainnya adalah umur pasien dan apakah timbulnya unilateral atau bilateral. Tes laboratorium dan penunjang lain seringkali membantu. (3)
Lesi di segmen posterior mata bentuknya bisa fokal, multifocal, geografik, atau difus. Lesi yang cenderung menimbulkan kekeruhan pada vitreus diatasnya harus dibedakan dari lesi yang kurang atau tidak memicu sel-sel vitreus . Jenis dan distribusi kekeruhan vitreusnya harus dijelaskan. Lesi peradangan pada segmen posterior umumnya tidak kentara di awal, tetapi sebagian dapat disertai kehilangan penglihatan mendadak yang berat. (3)
Di seluruh bagian dunia, penyebab retinitis yang umum pada pasien-pasien imunokompeten adalah toksoplasmosis, sifilis, dan penyakit Behcet; penyebab koroiditis tersering adalah sarkoidosis, tuberculosis dan sindrom Vogt-Koyanagi-Harada. Papilitis inflamatorik (neuritis optik) dapat disebabkan oleh salah satu dari penyakit-penyakit tersebut, tetapi sklerosis multipel perlu dicurigai, khususnya pada kasus nyeri mata yang diperparah dengan pergerakan. Penyebab uveitis posterior yang lebih jarang, antara lain : limfoma intraokuler, sindrom nekrosis retina akut, oftalmia simpatika, dan sindrom "titik putih" seperti multiple evanescent white dot syndrome (MEWDS) atau epiteliopati plakoid posterior multifocal akut (AMPPE). (3)
Diagnosis dan Ciri Klinis (3)
Usia Pasien
Uveitis posterior pada pasien dibawah usia 3 tahun dapat disebabkan oleh "sindrom masquerade" seperti retinoblastoma atau leukemia. Penyebab infeksi uveitis posterior pada kelompok ini mencakup toksoplasmosis congenital, toksokariasis, dan infeksi perinatal oleh sifilis, cytomegalovirus, virus herpes simpleks, virus herpes zoster atau rubella.
Pada kelompok umur 4 sampai 15 tahun, penyebab tersering uveitis posterior adalah toksoplasmosis dan toksokariasis. Penyebab yang jarang, yaitu sifilis, tuberculosis, sarkoidosis, sindrom Behcet, dan sindrom Vogt-Koyanagi Harada.
Pada kelompok umur 16 sampai 50 tahun, diagnosis banding untuk uveitis posterior adalah sifilis, tuberculosis, sarkoidosis, sindrom Behcet, sindrom Vogt-Koyanagi Harada, dan sindrom nekrosis retina akut.
Pasien diatas 50 tahun dengan tampilan uveitis posterior mungkin menderita sifilis, tuberculosis, sarkoidosis, limfoma intraokuler, retinokoroiditis "birdshot", sindrom nekrosis retina akut, toksplasmosis, atau endoftalmitis endogen.
Lateralitas
Uveitis posterior unilateral lebih cenderung terjadi akibat toksoplasmosis, toksocariasis, sindrom nekrosis retina akut, atau infeksi bakteri atau jamur endogen.
Gejala
Penurunan penglihatan- Penurunan ketajaman penglihatan dapat terjadi pada semua jenis uveitis posterior, tetapi erutama dijumpai pada kondisi-kondisi dengan lesi macula atau ablasio retina. Pemeriksaan pupil aferen harus dikerjakan pada setiap pasien, bila ada, menandakan disfungsi nervus optikus atau kerusakan retina luas.
Injeksi ocular- Kemerahan mata jarang terjadi pada uveitis yang tebatas di segmen posterior, tetapi dapat terlihat pada uveitis difus
Nyeri- Rasa nyeri kurang khas pada uveitis posterior, tetapi dapat terjadi pada endoftalmitis, skleritis posterior, atau neuritis optic, terutama bila disebabkan oleh sclerosis multiple
Tanda
Tanda-tanda yang penting untuk mendiagnosis uveitis posterior antara lain: pembentukan hipopion, pembentukan granuloma, vitritis, morfologi lesi, vaskulitis, perdarahan retina, dan pembentukan parut.
Hipopion- Kelainan segmen posterior yang mungkin disertai dengan hipopion dan peradangan anterior yang nyata, yaitu sifilis, tuberkulosis, sarkoidosis, endoftalmitis endogen, penyakit Behcet, dan leptospirosis. Bila dijumpai kondisi ini, uveitisnya disebut uveitis difus atau panuveitis
Jenis uveitis- Uveitis granulomatosa anterior bisa disertai dengan kondisi-kondisi yang mempengaruhi retina posterior dan koroid, seperti sifilis, tuberkulosis, sarkoidosis, toksoplasmosis, sindrom Vogt-Kayanagi-Harada, dan oftalmia simpatika. Di sisi lain, uveitis anterior non-granulomatosa mungkin berkaitan dengan penyakit Behcet, sindrom nekrosis retina akut, limfoma intraocular, atau sindrom "titik putih".
Glaukoma- Hipertensi ocular akut yang berkaitan dengan uveitis posterior dapat disebabkan oleh toksoplasmasosi, sindrom nekrosis retina akut oleh virus herpes simpleks atau varicella zoster, sarkoidosis atau siilis.
Vitritis- Uveitis posterior sering disertai dengan vitrits, dari pembuluh-pembuluh retina, atau dari caput nervus oprici. Vitreus berat cenderung terjadi pada infeksi yang melibatkan kutub posterior, seperti retinokoroiditis atau endoftalmitis bacterial, sedangkan peradangan ringan hingga sedang biasanya menimbulkan kelainan peradangan primer di koroid dan retina bagian luar. Koroiditis serpiginosa dan dugaan histoplasmosis ocular umumnya disertai vitritis ringan.
Morfologi dan Lokasi Lesi
Retina- Retina merupakan saran utama banyak jenis agen infeksi. Toksoplasmosis adalah penyebab tersering retinitis pada pasien imunokompeten. Lesi aktif toksoplasmosis umumnya terlihat bersama parut lama yang telah sembuh dan mungkin dengan pigmentasi pdat. Lesinya mungkin tampak pada daerah jukstapapilar dan sering menimbulkan vaskulitis retina. Vitreus umumnya kabur bila lesilesinya besat. Sebaliknya, infeksi retina oleh virus-virus herpes-seperti sitomegalovirus dan virus varicella-zoster-lebih banyak pada pasien dengan gangguan system imun. Infeksi retina oleh virus rubella dan rubeola terutama terjadi pada bayi; disinikeduanya cenderung menimbulkan perubahan pigmentasi difus yang mengenai retina bagian luar, yang disebut retinopai "salt and pepper"
Koroid- koroid merupakan saran utama proses-proses granulomatosa, seperti tuberkulosis dan sarkoidosis. Pasien tuberkulosis atau sarkoidosis mungkin menunjukkan suatu koroiditis yang fkal, multifocal, atau geografik. Pada penyakit Vogt-Kayanagi-harada dan oftalmia simpatika, bisa ditemukan infiltrasi koroid yang multifocal maupun difus. Sebaliknya, pasien retinokoroidopati "bird shot" dan tersangkan sindrom histoplasmosis ocular hamper selalu disertai koroiditis yang multifocal.
Nervus optikus- Nervus optikus onflamatorik primer dapat terjadi pada infeksi sifilis, tuberkulosis, sarkoidosis, toksoplasmosis, sclerosis multiple, penyakit Lyme, limfoma intraocular, atau infeksi Bartonella henselae sistemik (penyakit cat-scratch). Sering juga didapatkan abalasio retina serosa peripapilar dan macular star.
TRAUMA
Riwayat trauma pada pasien uveitis meningkatkan kemungkinan adanya benda asing intraocular atau oftalmia simpatika. Trauma bedah, termasuk oprasi-operasi rutin untuk katarak dan glaukoma, dapat memasukkan mikroorganisme ke dalam mata dan kelak menimbulkan endoftalmitis akut atau subakut
MODUS ONSET
Onset uveitis posterior bisa akut dan mendadak atau lambat tanpa gejala. Penyakit pada segmen posterior mata yang cenderung menimbulkan kebutaan mendadak yaitu retinokoriditis toksoplasmik, sindrom nekrosis retina akut, dan endoftalmitis bacterial. Kebanyakan penyebab uveitis posterior lainnya mempunyai onset yang lebih samar.
UVEITIS DIFUS
Istilah "uveitis difus" menunjukkan suatu kondisi terdapatnya infiltrasi selular yang kurang lebih merata di segmen anterior maupun posterior. Gambaran yang khas, berupa retinitis, vaskulitis, atau koroiditis, bisa ditemukan dan sering kali memerlukan tes diagnostic lanjutan. Infeksi tuberkulosis, sarkoidosis, dan sifilis harus dipertimbangkan pada pasien-pasien uveitis difus. Penyebab yang lebih jarang antara lain oftalmia simpatika, sindrom Vogt-Koyanagi-Harada, sindrom Behcet, retinokoroiditis bird-shot dan limfoma intraocular. (3)
Gejala yang timbul umumnya berupa floaters, kehilangan lapang pandang atau scotoma, atau penurunan tajam penglihatan, yang mungkin parah. Ablasio retina, walaupun jarang paling sering terjadi pada uveitis posterior; jenisnya bisa traksional, regmatogenesa atau eksudatif. (3)
2.8 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang mendalam umumnya tidak diperlukan untuk uveitis anterior, apalagi untuk tipe non-granulomatosa. Tes kulit terhadap tuberkulosis dan histoplasmosis dapat berguna demikian juga antibodi terhadap toksoplasmosis. Berdasarkan tes-tes ini dan gambaran kliniknya, seringkali dapat ditegakkan diagnosa etiologinya (3)
Beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat mendukung dalam penegakan diagnosa dan etiologi adalah radiografi thorak dan fluorescent treponemal antibody absorption (FTA-ABS). Berikut adalah pemeriksaan dan indikasi pada penegakan diagnosa dan etiologi uveitis anterior menurut George (2007) dan AOA (2004):
Radiografi thorak untuk Sarkoidosis dan TB
Tes darah rutin untuk membedakan penyebab bakteri atau virus dan mengetahui keganasan seperti limfoma dan leukimia.
FTA-ABS test untuk Sifilis
VRDL untuk sifilis
Purified protein derivative (PPD) test untuk TB
Angiotensin-converting enzyme (ACE) test untuk Sarkoidosis
Antinuclear antibody (ANA) untuk SLE dan juvenile rheumatoid arthritis.
HLA-B27 typing untuk ankylosing spondilytis, sindrom Reiter, inflammantory bowel disease,psoriasis artritis, sindrom Behcet.
Gallium scan untuk Sarkoidosis
Anergy evaluation untuk Sarkoidosis
Toxoplasmosis enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)
MRI pada kepala akan membantu dalam penegakan cases of intraocular (CNS) lymphoma.
Pada pasien dengan indikasi sarkoidosis dan pada pemeriksaan radiografi thorak negatif, pemeriksaan CT thorak untuk mengetahui hilar adenopathy.
Tabel 2. Pemeriksaan penunjang mengarah ke penyebab uveitis anterior
Sumber :Agrawal RV, Murty S, Sangwan V,Biswas J. Current approach in diagnosis and management of anterior uveitis. Indian J OPhtalmol.2010 Jan-Feb; 58(1):11-19
2.9 Diagnosis Differensial
Diagnosis banding uvetis anterior menurut Vaughan (2000) antara lain: (3)
Konjungtivitis: penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, ada sekret mata dan umumnya tidak ada sakit, fotofobia, atau injeksi siliaris.
Keratitis atau keratokunjungtivitis: penglihatan dapat kabur dan ada rasa sakit dan fotofobia. Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simpleks dan herpes zooster dapat menyertai uveitis anterior sebenarnya.
Glaukoma akut: pupil melebar, tidak ada sinekia posterior, dan korneanya beruap.
Setelah serangan berulang kali, uveitis non-granulomatosa dapat menunjukkan ciri uveitis granulomatosa
2.10 Komplikasi dan Sekuele
Glaukoma (peninggian tekanan bola mata)
Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Penupukan cairan ini bersama-sama dengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari out flow aquos humor sehigga terjadi glaukoma. Untuk mencegahnya dapat diberikan midriatika.
Katarak
Kelainan segmen anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolisme lensa sehingga menimbulkan katarak. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebih kompleks lebih sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikelola dengan baik. Sehingga dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre dan post operasi. Operasi dapat dilakukan setelah 3 bulan bebas inflamasi. Penelitian menunjukkan bahwa fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada bilik posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak mata dengan uveitis.
Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada penyebab uveitis anteriornya. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. Sedangkan pada tipe lain (idiopatik, pars planitis, uveitis associated with sarcoidosis, HSV, HZF, syphilis, toksoplasmosis, spondylo arthopathies) menimbulkan masalah, walaupun pembedahan dapat juga memberikan hasil yang baik.
Neovaskularisasi
Ablasio retina
Akibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus.
Kerusakan Neovaskular optikus
Atropi bola mata
Edem Kisoid Makulae
Terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan.
2.11 Penatalaksanaan
Tujuan terapi uveitis anterior menurut AOA (2004), antara lain: (12)
Mengembalikan tajam penglihatan
Mengurangi rasa nyeri di mata
Mengeliminasi peadangan atau penyebab pradangan
Mencegah terjadinya sinekia iris
Mengendalikan tekanan intraokular
Sedangkan prinsip pengobatan uveitis menurut Sjamsoe (1993) antara lain:
Menekan peradangan
Mengeliminir agen penyebab
Menghindari efek samping obat yang merugikan pada mata dan organ tubuh di luar mata.
Terapi Non Spesifik
Tiga jenis obat yang digunakan sebagai terapi non spesifik pada uveitis yaitu midriatik-sikloplegik, kortikosteroid, dan imunosupresan.
Midriatik-sikloplegik
Semua sikloplegik merupakan agen antagonis kolinergik yang bekerja dengan menghambat neurotransmiter pada reseptor sfingter iris dan korpus silier. Pada pengobatan uveitis anterior sikloplegik bekerja dengan 3 cara yaitu:
Mengurangi nyeri karena imobilisasi iris
Mencegah adhesi iris ke kapsula lensa anterior (sinekia posterior), yang dapat meningkatkan tekanan intraokular dan menyebabkan glaukoma sekunder.
Menstabilkan blood-aqueous barrier dan mencegah terjadinya flare.
Agen sikloplegik yang digunakan dalam terapi uveitis anterior menuruut AOA (2004) antara lain:
Atropine 0,5%, 1%, 2%
Homatropin 2%, 5%
Scopolamine 0,25%
Cyclopentolate 0,5%, 1%, 2%.
Kortikosteroid
Semua orang setuju bahwa kortikosteroid merupakan terapi non spesifik yang bermanfaat pada uveitis. Efek samping baik topikal maupun sistemik telah kita ketahui, akan tetapi tidak ada salahnya diingatkan kembali tentang cara kerja variasi efek anti inflamasi, efek samping dan potensi preparat steroid yang dipakai dalam pengobatan uveitis. Pengobatan peradangan intra okular dengan kortikosteroid dimulai pada tahun 50-an. Ada 2 cara pengobatan kortikosteroid pada uveitis:
Lokal : Tetes mata, dan injeksi peri okular
Sistemik
Lokal
Pengobatan uveitis anterior dengan steroid dan midriatik sikloplegik lokal adalah paling logis dan efektif. Dosis maksimal dapat dicapai dengan efek samping yang minimal. Dan apabilaterjadi komplikasi, maka obat ini dapat segera distop.
Tetes mata
Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada mata dipengaruhi oleh sifat kornea sebagai sawar terhadap penetrasi obat topikal ke dalam mata, sehingga daya tembus obat topikal akan tergantung pada:
Konsentrasi dan frekuensi pemberian
Makin tinggi konsentrasi obat dan makin sering frekuensi pemakaiannya, maka makin tinggi pula efek antiinflamasinya.
Jenis kortikosteroid
Peradangan pada kornea bagian dalam dan uveitis diberikan preparat dexametason, betametason dan prednisolon karena penetrasi intra okular baik, sedangkan preparat medryson, fluorometolon dan hidrokortison hanya dipakai pada peradangan pada palpebra, konjungtiva dan kornea superfisial.
Jenis pelarut yang dipakai
Kornea terdiri dari 3 lapisan yang berperan pada penetrasi obat topikal mata yaitu, epitel yang terdiri dari 5 lapis sel, stroma, endotel yang terdiri dari selapis sel. Lapisan epitel dan endotel lebih mudah ditembus oleh obat yang mudah larut dalam lemak sedangkan stroma akan lebih mudah ditembus oleh obat yang larut dalam air. Maka secara ideal obat dengan daya tembus kornea yang baik harus dapat larut dalam lemak maupun air(biphasic). Obat-obat kortikosteroid topikal dalam larutan alkohol dan asetat bersifat biphasic.
Bentuk larutan
Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi. Keuntungan bentuk suspensi adalah penetrasi intra okular lebih baik daripada bentuk solutio karena bersifat biphasic, tapi kerugiannya bentuk suspensi ini memerlukan pengocokan terlebih dahulu sebelum dipakai.
Pemakaian steroid tetes mata akan mengakibatkan komplikasi seperti: Glaukoma, katarak, penebalan kornea, aktivasi infeksi, midriasis pupil, pseudoptosis dan lain-lain.
Injeksi peri-okular
Dapat diberikan dalam bentuk long acting berupa Depo maupun bentuk short acting berupa solutio. Keuntungan injeksi peri-okular adalah dicapainya efek anti peradangan secara maksimal di mata dengan efek samping sistemik yang minimal.
Indikasi injeksi peri-okular adalah :
Apabila pasien tidak responsif terhadap pengobatan tetes mata, maka injeksi peri-okular dapat dianjurkan.
Uveitis unilateral.
Pre operasi pada pasien yang akan dilakukan operasi mata.
Anak-anak.
Komplikasi edema sistoid makula pada pars planitis.
Penyuntikan steroid peri-okular merupakan kontra indikasi pada uveitis infeksi (toxoplasmosis) dan skleritis.
Lokasi injeksi peri-okular :
Sub-konjungtiva dan sub-tenon anterior
Pemakaian sub-konjungtiva/sub-tenon steroid repository (triamcinolone acetonide 40 mg, atau. methyl prednisolone acetate 20 mg) efektif pada peradangan kronis segmen anterior bola mata. Keuntungan injeksi sub-konjungtiva dan sub-tenon adalah dapat mencapai dosis efektif dalam 1 kali pemberian pada jaringan intraokular selama 2–4 minggu sehingga tidak membutuhkan pemberian obat yang berkali-kali seperti pemberian topikal tetes mata. Untuk kasus uveitis anterior berat dapat dipakai dexametason 2–4 mg.
b) Injeksi sub-tenon posterior dan retro-bulbar
Cara ini dipergunakan pada peradangan segmen posterior (sklera, koroid, retina dan saraf optik).
Komplikasi injeksi peri-okular :
1. Perforasi bola mata.
2. Injeksi yang berulang menyebabkan proptosis, fibrosis otot ektra okular dan katarak sub-kapsular posterior.
3. Glaukoma yang persisten terhadap pengobatan, terutama dalam bentuk Depo di mana dibutuhkan tindakan bedah untuk mengangkat steroid tersebut dari bola mata.
4) Astrofi lemak sub-dermal pada teknik injeksi via palpebra.
Sistemik
Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat akibat peradangan dan perpanjangan periode remisi. Banyak dipakai preparat prednison dengan dosis awal antara 1–2 mg/kg BB/hari, yang selanjutnya diturunkan perlahan selang sehari (alternating single dose). Dosis prednison diturunkan sebesar 20% dosis awal selama 2 minggu pengobatan, sedangkan preparat prednison dan dexametaxon dosis diturunkan tiap 1 mg dari dosis awal selama 2 minggu. Pada uveitis kronis dan anak-anak bisa terjadi komplikasi serius seperti supresi kelenjar adrenal dan gangguan pertumbuhan badan, maka diberikan dengan cara alternating single dose.
Indikasi kortikosteroid sistemik :
1. Uveitis posterior
2. Uveitis bilateral
3. Edema makula
4. Uveitis anterior kronik (JRA, Reiter)
5. Kelainan sistemik yang memerlukan terapi steroid sistemik
Pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama akan terjadi efek samping yang tidak diingini seperti Sindrom Cushing, hipertensi, Diabetes mellitus, osteoporosis, tukak lambung, infeksi, hambatan pertumbuhan anak, hirsutisme, dan lain-lain.
Imunosupresan
Sitostatika
Pengobatan sitostatika digunakan pada uveitis kronis yang refrakter terhadap steroid. Di RSCM telah dipakai preparat klorambusil 0,1–0,2 mg/kg BB/hari, dosis klorambusil ini dipertahankan selama 2–3 bulan lalu diturunkan sampai 5–8 mg selama 3 bulan dan dosis maintenance kurang dari 5 mg/hari, sampai 6–12 bulan. Selain itu juga dipakai preparat Kolkhisindosis 0,5 mg–1 mg/peroral/2 kali/hari. Dosis letak adalah 7 mg/hari.Selama terapi sitostatika kita hams bekerja sama dengan Internist atau Hematologist. Sebagai patokan kita hams mengontrol darah tepi, yaitu lekosit harus lebih dari 3000/mm3 dan trombosit lebih dari 100.000/mm3 selama dalam pengobatan.
Preparat sitostatika ini menekan respons imun lebih spesifik dibandingkan kortikosteroid, tetapi pengobatan sitostatika ini mempunyai risiko terjadinya diskrasia darah, alopesia, gangguan gastrointestinal, sistitis hemoragik, azoospermia, infeksi oportunistik, keganasan dan kerusakan kromosom.
Indikasi sitostatika:
1. Pengobatan steroid inefektif atau intolerable
2. Penyakit Behcet
3. Oftalmia simpatika
4. Uveitis pada JRA (Juvenile rheumatoid arthritis)
Kontra indikasi sitostatika :
1. Uveitis dengan etiologi infeksi
2. Bila tidak ada :
– Internist/hematologist
– Fasilitas monitoring sumsum tulang
– Fasilitas penanganan efek samping akut
Siklosporin A
Siklosporin A (CsA) adalah salah satu obat imunosupresan yang relatif baik yang tidak menimbulkan efek samping terlalu berat dan bekerja lebih selektif terhadap sel limfosit T tanpa menekan seluruh imunitas tubuh; pada pemakaian kortikosteroid dan sitostatik akan terjadi penekanan dari sebagian besar sistem imunitas, seperti menghambat fungsi sel makrofag, sel monosit dan sel neutrofil. Selain itu CsA tidak menyebabkan depresi sumsum tulang dan tidak mengakibatkan efek mutagenik seperti obat sitostatika.
Mekanisme kerja siklosporin A dalam respons imun adalah spesifik dengan:
Menekan secara langsung sel T helper subsets dan menekan secara umum produksi limfokin-limfokin (IL-2, interferon, MAF, MIF). Secara umum CsA tidal( menghambat fungsi sel B.
Produksi sel B sitotoksik dihambat oleh CsA dengan blocking sintensis IL-2.
Secara tidak langsung mengganggu aktivitas sel NK (natural killer cell) dengan menekan produksi interferon, di mana interferon dalam mempercepat proses pematangan dan sitolitik sel NK.
Populasi makrofag dan monosit tidak dipengaruhi oleh CsA sehingga tidak mempengaruhi efek fagositosis, processing antigen dan elaborasi IL-1.
Terapi Spesifik
Toxoplasmosis
Pengobatan anti toxoplasma yang paling ideal adalah terapi kombinasi.
Sulfadiazin atau trisulfa :
Dosis 4 kali 0.5–1 gr/hari selama 3–6 minggu.
Pirimetamin :
Dosis awal 75–100 mg pada hari pertama, selanjutnya 2 kali 25 mg/hari selama 3–6 minggu.
Trimethoprim-sulfamethoxazol (Bactrim®) :
Dosis 2 kali 2 tablet Bactrim® selama 4–6 minggu. Preparat sulfa mencegah konversi asam paraaminobenzoat menjadi asam folaL Preparat pirimetamin bekerja menghambat terbentuknya tetrahidrofolat. Asam folat dibutuhkan oleh organisme toxoplasma untuk metabolisme karbon. Pada pemakaian pirimetamin dapat terjadi depresi sumsum tulang, maka kontrol darah tepi tiap minggu, apabila trombosit diindikasi penghentian terapi. Untuk mencegah depresi sumsum tulang diberikan preparat tablet asam folinat 5 mg tiap 2 hari.
Klindamisin :
Sebagai pengganti pirimetamin, yang bekerja sinergik dengan preparat sulfa. Secara invivo pada experimen obat ini dapat menghancurkan kista toxoplasma pada jaringan retina.
Dosis: 3 kali 150–300 mg/hari/oral. Pemberian sub-konjungtiva klindamisin 50 mg dilaporkan memberi hasil baik.
Spiramisin :
Diberikan pada wanita hamil dan anak-anak karena efek samping yang minimal. Obat ini kurang efektif dalam mencegah rekurensi.
Minosiklin :
Dosis 1–2 kapsul sehari selama 4–6 minggu.
Fotokoagulasi dengan laser apabila tidak ada respon terapi medikamentosa.
Infeksi virus
Herpes simplex :
Pada keratouveitis Herpes simplex diberikan topikal antivirus seperti asiklovir dan sikloplegik. Apabila epitel kornea intact/sembuh maka dapat diberikan topikal steroid bersama antivirus. Diberikan juga asiklovir 5 kali 200 mg/hari selama 2–3 minggu yang kemudian diturunkan 2 atau 3 tablet/hari.
Pada kasus retinitis Herpes simplex dan ARN (Acute retinal necrosis) diberikan asiklovir intravena dengan dosis awal 5 mg/kgBB/kali yang dapat diberikan 3 kali per hari.
Herpes zoster :
Diberikan asiklovir 5 kali 400 mg pada keadaan akut selama 10–14 hari. Kortikosteroid sistemik diberikan pada orang tua untuk mencegah terjadi post herpetic neuralgia. Pada uveitis anterior diberikan steroid dan sikloplegik topikal.
Sitomegalovirus :
DHPG (Gancyclovir) 5 mg/kgBB/dalam 2 kali pemberian intravena Foscarnet: 20 mg/kgBB/perinfus.
Menurut Wiyana (1993), selama pemberian obat harus diperhatikan beberapa hal diantaranya:
Berat badan. Bila berat badan naik dengan cepat berarti ada penumpukan air, karena adanya Na retensi, makanya pada pemberian kortekosteroid yang lama harus disertai pemberian KCl.
Tensi darah harus diperiksa setiap hari
Pemeriksaan kadar K, Na dalam darah
Pemeriksaan kadar gula dalam darah, harus dilakukan satu kali dalam setiap minggu
Adanya mimpi buruk, merupakan tanda adanya psikose.
Berhasil tidaknya pengobatan tergantung oleh daya tahan tubuh serta adanya virulensi dari faktor penyebab iridosiklitis. Oleh karenanya pemberian kortikosteroid tidak akan berhasil apabila tidak disertai pengobatan penyebabnya. Keadaan umum diperbaiki untuk memperbaiki daya tahan tubuh. Istirahat di tempat tidur, terlindung dari cahaya, tidak boleh membaca, dilarang minum alkohol (dapat menyebabkan hiperemi), memakan makanan yang mudah dicerna, dan memakai kaca mata hitam. Selain itu jangan lupa memeriksa bagian-bagian tubuh yang lain seperti: gigi, telinga, hidung, tenggorokan, traktus urogenitalis, traktus digestivus, kulit, dan bagian lain. Hal ini dimaksudkan untuk mengetahui penyebab dan juga mengobati penyebab tersebut (Wijana, 1993).
2.12 Prognosis
Dengan pengobatan, serangan uveitis non-granulomatosa umumnya berlangsung beberapa hari sampai minggu dan sering kambuh. Uveitis granulomatosa berlangsung berbulan-bulan sampai tahunan, kadang-kadang dengan remisi dan eksaserbasi, dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dengan penurunan penglihatan yang nyata. Prognosis bagi lesi korioretinal perifer lokal jauh lebih baik, sering sembuh tanpa gangguan penglihatan yang berarti.(3)
DAFTAR PUSTAKA
lyas, Sidarta. (2005). Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
Rao AN. Uveitis in developing countries. Indian Journal of Ophthalmology 2013;61(6):253-254.
Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva P. Oftalmologi umum. Edisi 14. Jakarta: Widya medika, 2000
https://nei.nih.gov/health/uveitis/uveitis. Acessed on November 29 2015
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/uveitis/basics/definition/con-20026602. Acessed on November 29 2015
Gondhowiardjo TD, Simanjuntak GWS. Panduan Manajemen Klinis PERDAMI. Jakarta: PP PERDAMI, 2006. 34.
Rao NA, Forster DJ. Basic Principles In: Berliner N, editors. The Uvea Uveitis and Intraocular Neoplasms Volume 2. New York: Gower Medical Publishing, 1992. 1.1
Riordan-Eva P. Anatomy & Embryology of the Eye In: Riordan-Eva P, Whitcher JP, editors. General Ophthalmology 17th Ed. London: McGraw Hill, 2007
Schlaegel TF, Pavan-Langston D. Uveal Tract: Iris, Ciliary Body, and Choroid In: Pavan-Langston D, editors. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd Edition, Boston: Little, Brown and Company, 1980. 143-144.
Wijana, N., 1993, Uvea, dalam Ilmu Penyakit Mata, Abadi Tegal, Jakarta: 126-153
Agrawal RV, Murty S, Sangwan V,Biswas J. Current approach in diagnosis and management of anterior uveitis. Indian J OPhtalmol.2010 Jan-Feb; 58(1):11-19
American Optometric Association, 2004, Anterior Uveitis, dalam Optometric Clinical Practice Guideline, American Optometric Association, St. Louis
