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El examen fisico y la anamnesis respiratoira brindan dato de suma importancia para el diagnostico de un paciente con patologias respiratorias, la anamnesis brinda datos sobre la subjetividad de la enfermedad, mientras que el examen fisico permite determinar las alteraciones normales que puedan existir.
Es importante saber delimitar todas las estructuras pulmonares. se extienden:
En el plano anterior, aproximadamente 5-6 cm por encima de las clavículas. En el plano posterior, los ápices se extienden hasta la primera vértebra torácica. Los límites inferiores del pulmón se localizan en la décima vértebra torácica (T-10) en espiración y en la duodécima (T-12), en inspiración profunda.
que dividen los pulmones en lóbulos puede determinarse observando las siguientes líneas de demarcación: d emarcación:
Posteriormente, los pulmones se dividen en los lóbulos superior e inferior en un ángulo unido a la apófisis espinosa de T-3, oblicuamente hacia abajo y lateralmente. En la superficie superficie anterior, el lóbulo inferior se divide del superior en el pulmón izquierdo, y del lóbulo medio en el derecho, por una línea imaginaria bilateral que se extiende medial e inferiormente desde la quinta costilla, línea medioaxilar a la sexta costilla, línea medioclavicular. En la superficie lateral derecha, la división del lóbulo derecho y lóbulo medio se localiza por una línea dibujada medialmente desde la quinta costilla, línea medioaxilar, a la cuarta costilla, línea medioclavicular.
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Los datos de filiación identifican a la persona que consulta y aportan información sobre su origen étnico el sexo y la edad tienen tal importancia que el diagnóstico diferencial recorre caminos diferentes desde este conocimiento. Por ejemplo: la consulta por hemoptisis induce sospechas etiológicas muy diferentes si ocurre en un paciente joven (tuberculosis, estrechez mitral) o en un adulto (carcinoma broncógeno). Del mismo modo, la evolución y eventuales complicaciones complicaciones de enfermedades que aparecen apa recen en todos los grupos etarios, como por ejemplo, la neumonía, son diferentes según se produzcan en jóvenes, adultos o ancianos. Elementos como domicilio, el tipo de vivienda y los convivientes pueden ser decisivos para la sospecha de enfermedades favorecidas por la falta de higiene, la pobreza, p obreza, la mala alimentación y la promiscuidad (como es el caso de las infecciones o tuberculosis pulmonar), también las micosis profundas, como la paracoccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis, la coccidioidomicosis y la histoplasmosis, se vinculan estrechamente estrechamente con la vivienda y su ubicación geográfica. Frente a un cuadro de neumonía atípica, nunca se dejará de preguntar sobre la presencia de aves en el hogar, ho gar, por su conocida asociación a sociación con la psitacosis. La ocupación tiene valor para la sospecha clínica de enfermedades como las alérgicas y las ocupacionales, por ejemplo, la neumoconiosis.
La tos es un síntoma frecuente de un problema respiratorio. Habitualmente desde el punto de vista fisiopatológico está precedida por una inspiración profunda; a esto le sigue el cierre de la glotis y la contracción de los músculos del tórax, del abdomen e incluso de la pelvis, y después una inspiración súbita y espasmódica que fuerza la apertura súbita de la glotis. Se expulsan aire y secreciones. Las causas pueden estar relacionadas con lesiones localizadas o más generalizadas en cualquier parte del aparato respiratorio. La tos puede ser voluntaria, aunque habitualmente es una respuesta refleja a un irritante, como un cuerpo extraño (microscópico de mayor tamaño), un microorganismo infeccioso o una masa de cualquier tipo que comprime el árbol traqueobronquial. También puede ser un dato sobre un estado de ansiedad. a.1) Características a describir de la tos
: se debe a movilización de las secreciones acumuladas en las vías aéreas y es reconocida por un ruido especial sobreañadido y casi siempre se acompaña de expectoración. Se denomina . Común en infección y se puede acompañar de expectoración. son violentos golpes de tos (a veces, con sensación de asfixia) acompañados de "expectoración violenta de una cantidad importante de 3
líquido purulento, seroso o serosanguinolento procedente de la cavidad torácica natural, de una cavidad torácica creada accidentalmente por perforación del árbol traqueobronquial, o de un absceso hepático o subfrénico abierto a los bronquios, comun en absceso o un quiste pulmonar, pleural, mediastínico o subfrénico, pleuresía purulenta enquistada, quiste hidatídico, empiema aparece cuando no existen secreciones (solo se expulsa aire) y si las hay son viscosas, adherentes y no pueden ser movilizadas; entonces se oye un ruido característico de la misma. La tos seca es más molesta y por esto se llama . (Común en problemas cardíacos, alergias). : Es una tos quintosa que provoca vómitos. Es la llamada tos de Morton.
menos de 3 semanas. de 3 a 8 semanas. más de 8 semanas,
Puede ser un inicio agudo súbito, o comenzar de manera progresiva y acentuarse. Un inicio agudo, particularmente con fiebre, es indicativo de infección; si no hay fiebre, otras posibles causas son cuerpo extraño e irritantes inhalados.
Ligera Fuerte (perruna)
Según el ritmo la tos puede ser:
como se observa en la tuberculosis pulmonar comenzante. como se observa en los procesos mediastínicos. constituida por varios accesos o sacudidas espiratorias con profundas inspiraciones intercaladas, a veces ruidosas y sibilantes, recordando el canto del gallo, llamados repeticiones o reprises, común en la tos ferina puede además estar presente en padecimientos tales como: Virus sincitial respiratorio o la bronquiolitis. Lleva este nombre por tener cada acceso cinco reprises, o según otros autores por aparecer los accesos cada 5 horas.
La tos ferina es paroxística y regular. Una tos que se produce de forma irregular puede tener diversas causas (p. ej., tabaquismo, insuficiencia cardíaca congestiva, aspiración de cuerpo extraño o inhalación de un irritante, o tumor en el árbol bronquial o fuera del mismo, con compresión).
presenta cambios marcados de su tonalidad por perturbaciones de las cuerdas vocales, casi siempre parálisis unilateral. Ejemplo: aneurismas de la aorta, tumores que comprimen el recurrente, etcétera. timbre particular comparado a veces al ladrido de perro (tos perruna). Aparece en la laringitis, sobre todo en la tos diftérica o crup. timbre apagado o velado. Aparece en la laringitis tuberculosa, o en el cáncer, o por parálisis de las cuerdas vocales. Esta última se debe al mal cierre de la glotis. Se observa 4
también en los enfermos debilitados o afectados de parálisis sin fuerzas para lograr un golpe de tos de suficiente intensidad.
La tos puede aparecer poco después de que la persona se haya acostado o de que se haya puesto de pie (p. ej., goteo nasal o acumulación de secreciones en la vía aérea superior).
a.2) Consecuencias de la tos
Esto dificulta el retorno de sangre venosa a la aurícula derecha, con estasis venosa en la cabeza, evidenciada por ingurgitación de las venas del cuello y cianosis, hemorragias conjuntivales, epistaxis, hemorragias cerebrales (raras). Trastornos de la pequeña circulación. Accidentes pleuropulmonares.
Neumotórax espontáneo. Hernia y ruptura del pulmón con enfisema subcutáneo concomitante.
La compresión ejercida sobre las vísceras abdominales por los músculos espiratorios de la pared del vientre, origina vómitos en la llamada tos emetizante, y además emisión involuntaria de orina y heces fecales.
Es la expulsión a través de la boca y por intermedio de la tos de las secreciones acumuladas en el árbol respiratorio. La expulsión de esputo (expectoración) generalmente se asocia a tos. El esputo en cantidades más que pequeñas y con cualquier grado de consistencia siempre indica la presencia de una enf ermedad. Si el inicio es agudo, la causa más probable es una infección. Cuando hay cierta cronicidad, puede haber un cambio anatómico significativo (p. ej., tumor, cavitación o bronquiectasias). b.1) Características
Depende de la naturaleza de las lesiones pulmonares, así como de la fuerza de la tos del paciente. Siendo un síntoma pronóstico de gravedad la suspensión de la expectoración en un enfermo caquéctico o debilitado, pues, expresa el grado de agotamiento del paciente. 5
En los inicios de los cuadros pulmonares puede ser escasa la cantidad de esputos y aun en determinadas afecciones como la pleuritis estar totalmente ausente, pero según progresa la afección, el proceso asociado, generalmente inflamatorio, provoca un gran aumento de expectoración que en algunas enfermedades sufre modificaciones en el día, pudiéndose hablar de horario como ocurre en las bronquiectasias, en los grandes abscesos y en las cavidades tuberculosas, en las que se refiere abundante expectoración matutina provocada por el cambio de posición del paciente al levantarse y realizar la limpieza del bronquio.
La viscosidad o consistencia del esputo depende de la cantidad de agua, mucus y detritus que contenga, siendo en ocasiones muy adherente, como en la neumonía y el asma bronquial; en otras con gran componente necrótico (esputos purulentos), como en la grangrena y el absceso pulmonares; o bien resultando extraordinariamente fluidos, como se observa en el edema agudo del pulmón.
El color y la transparencia dependen de la cantidad de pigmentos hemoglobínicos o biliares, de las sustancias extrañas y del material de solución: serosidad, mucus, exudados albuminosos, etc. Así, podemos observar, en el examen directo del esputo, las variantes provocadas por las diluciones de hemoglobina, o sea: herrumbroso, en jalea de grosellas, vinoso, rojo oscuro o achocolatado, todos ellos producto de afecciones tan distintas como la neumonía, la tuberculosis pulmonar, el carcinoma bronquial o el absceso hepático amebiano, lo que refleja que la lesión existente ha afectado vasos sanguíneos provocando una congestión vascular pasiva capaz de dar lugar desde extravasaciones de sangre hasta pequeñas hemorragias. Aún más corriente resulta observar esputos de color verde, o amarillo verdoso producto de supuraciones bacterianas por cocos o bacterias. En ocasiones el hallazgo de una expectoración negruzca nos obliga a pensar en antracosis pulmonar. Todo lo anterior abunda en el sentido del valor que debe dársele a la coloración del esputo.
aunque no de gran importancia, a veces tiene valor diagnóstico como ocurre en algunas micosis pulmonares en que se aprecia un olor a levadura característico. También en las bronquiectasias supuradas o en los abscesos pútridos o gangrenosos puede captarse de las vómicas que presentan estos pacientes, olores extraordinariamente fétidos que permiten asegurar la presencia de gérmenes anaeróbicos. no suele tener trascendencia excepto cuando el paciente señala gusto a sangre, síntoma previo muchas veces a la aparición de esputos hemoptoicos; otras veces señala un sabor salobre en el quiste hidatídico y algo soso, nauseabundo, en la tuberculosis cavitaria. Algunos diabéticos señalan notar sabor azucarado en la expectoración durante las crisis hiperglicémicas. b.2) Tipos
Mucosa. 6
Mucopurulenta. Purulenta. Serosa. Sanguinolenta.
A continuación los describiremos:
Aspecto transparente, incolora y con numerosas burbujas de aire; suele observarse en las bronquitis catarrales y en el asma bronquial. Puede variar desde un esputo punteado de sangre hasta una expectoración francamente sanguinolenta. Es muy común en el infarto pulmonar, la tuberculosis y el carcinoma bronquial. . Es transparente, prácticamente líquida, de color blanquecino o ligeramente teñida de rosado y recubierta de abundante espuma, carece de olor, casi siempre se acompaña de disnea y es casi patognomónica de edema pulmonar agudo. : : se caracteriza por ser fluida, opaca, de color amarillo o verdoso. Está constituida por los elementos del pus producidos por la acción peroxidasa de los neutrófilos sobre la secreción traqueo bronquial antes de ser expectorada. : varía en su aspecto de acuerdo con la proporción de su contenido de pus y mucus y con la forma en que esos componentes aparecen mezclados; el pus puede presentarse en forma de estrías o aun de glóbulos. Un aspecto característico es el de la expectoración denominada “nu mular", su forma característica es la de un conglomerado circular (en forma de moneda) u ovalado, que se aplasta sobre el fondo del recipiente, netamente separado del resto de la masa líquida del esputo.
Se denomina hemoptisis a la eliminación por la boca de sangre procedente de las vías respiratorias inferiores. Se presenta aproximadamente en el 20% de los enfermos pulmonares y es un síntoma de alto impacto, por el cual la consulta suele producirse con rapidez debido al temor que ocasiona. Puede representar una amplia gama de alteraciones variables en cuanto a gravedad y extensión; a veces no se puede establecer su enologia a pesar de la realización de múltiples estudios. Se la describe precedida por un “cosquilleo’’ o un burbujeo caliente retro esternal seguido por tos con
expulsión de sangre roja, rutilante y espumosa (aireada), sin restos alimentarios. Puede ser precedida por quintas de tos y sabor especial en la boca. En las hemoptisis muy abundantes una parte de la sangre puede deglutirse y luego vomitarse, lo que obliga a diferenciarla tanto de la hematemesis como de la epistaxis y de la gingivorragia. En los días siguientes la expectoración suele ser hemoptoica, primero oscura, lo que anuncia el final de la hemoptisis, y luego amarillenta, si en esta etapa reaparece sangre roja, esto se debe a un nuevo sangramiento. . Estos cambios de coloración se deben a la degradación de la hemoglobina. 7
De acuerdo con su volumen, la hemopüsis se puede clasificar en:
(hasta 250 ml) (entre 250 y 500ml) (entre 500-600 ml en 24-48 horas) : mayor de 600 ml: puede producir muerte súbita por asfixia o por shock hipovolémico.
Los síntomas asociados a la hemoptisis son: la taquicardia y la fiebre, esta última al intensificarse es signo de gravedad, casi siempre por generalización tuberculosa. En el examen físico del enfermo con hemoptisis, este no se debe mover, ni percutir; solo se le practicará la auscultación. La auscultación nos da los signos de la lesión que determinó el sangramiento o bien estertores subcrepitantes por sangre en los bronquios. La aparición de estertores en un solo pulmón nos permite valorar la localización del proceso causante para aplicar la terapéutica oportuna. La radiología permite en ocasiones localizar exactamente la lesión sangrante.
Los mecanismos de producción de las hemoptisis son básicamente cuatro:
Por hemorragia bronquial: con vasos normales con vasos anormales Por hemorragia alveolar: sin vasculitis: con vasculitis Por trasudación alveolar: Por necrosis: formación de caridades o abscesos.
En muchos procesos hemoptizantes, además de lesiones vasculares existe desarrollo de anastomosis entre la circulación pulmonar y sistémica (arterias bronquiales), lo que significa mayor presión sanguínea en las lesiones y sus proximidades.
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La hemoptisis puede deberse a patologías del aparato respiratorio o a causas extra respiratorias. En nuestro medio,
En los pacientes con antecedentes de tratamiento antituberculoso previo siempre debe tenerse presente el aspergiloma como causa probable de sangrado. Los esfuerzos, la exposición prolongada al sol, los cambios meteorológicos, algunos medicamentos y la menstruación (hemoptisis catamenial) pueden actuar como factores desencadenantes.
La vómica es la evacuación brusca al exterior, por vía respiratoria, acompañada de quintas de tos y de asfixia, de una colección líquida generalmente purulenta que acaba de ab rirse en los bronquios. La vómica puede aparecer bruscamente o precedida de expectoración sanguinolenta. Clínicamente se establece un dolor, que puede faltar, con instalación de quintas de tos y aparición de oleadas de pus que aumentan las quintas de tos, acompañándose de náuseas, ansiedad, disnea intensa, cianosis, llegando en ocasiones a la inundación bilateral del árbol bronquial que origina la muerte súbita. Cuando el proceso evoluciona favorablemente, el pus que se expulsa en golpes sucesivos de tos disminuye, se alivia el enfermo y tienden a desaparecer la disnea y la cianosis. A veces el pus se expulsa en cantidades pequeñas y repetidas llamándose vómica fraccionada. Algunos autores aceptan que el pus que se elimina de una caverna tuberculosa o dilatación bronquial, origina la llamada pseudovómica.
Broncopulmonar. Pleural. Mediastínico. Extratorácico o abdominal.
Evacuación a través de un bronquio del contenido de una cavidad pulmonar o bronquial. El material puede ser purulento o no, como en: Abscesos pulmonares. Evacuación a través de un bronquio de una pleuresía (inflamación de la pleura) enquistada, casi siempre purulenta y que puede ser por: . Ruptura en un bronquio, de un absceso del mediastino, determinado por: Se evacua a través del diafragma el contenido purulento del abdomen, requiere que la pleura basal esté inflamada; el pus se labra un camino hacia un bronquio 9
La disnea es una sensación molesta y desagradable de dificultad o incapacidad física para mantener una función respiratoria correcta o, simplemente, la percepción de una función de la cual, normalmente, no se toma conciencia. Muchos pacientes la refieren como falta de aire. La disnea, igual que el dolor, es una cenestesia en cuya percepción y evaluación personal intervienen factores psicológicos que hacen difícil su ponderación exacta por parte del médico, razón por la cual se han ideado escalas analógicas tendientes a precisar su intensidad como parámetro de la evolución de las enfermedades. La sensación de disnea tiene su origen en la estimulación de receptores periféricos y centrales que controlan la actividad de los músculos respiratorios, la hipoxia, la hipercapnia, el equilibrio ácido base y los cambios en la relación presión/volumen del pulmón; por lo tanto, la disnea puede estar ocasionada por problemas cardiopulmonares, hematológicos, del medio ambiente (altitud), la obesidad, la fiebre, el ejercicio y aun por causas puramente psíquicas. En determinadas circunstancias, la sensación subjetiva de disnea está acompañada por evidencias objetivas de la incapacidad ventilatoria que se manifiestan por alteraciones de la frecuencia y del ritmo respiratorio: el ejemplo típico es la taquipnea, que no necesariamente revelan hiperpnea (aumento de la ventilación pulmonar). e.1) Clasificación
Según su etiopatogmia Disnea por hiperventilación Disnea por disminución de la capacidad vital Según sus causas Respiratorias Cardíacas De otros orígenes Según categorías clínicas Disnea de esfuerzo Disnea de reposo Disneas paroxísticas o crisis de disnea
e.2) Criterio etiopatogéuico
Desde un punto de vista etiopatogénico, la disnea obedece a dos mecanismos fundamentales que, en un momento determinado, producen un desequilibrio entre los requerimientos de una mayor ventilación alveolar y la respuesta que ofrece la reserva ventilatoria del individuo. Así. En el caso de una mayor demanda ventilatoria por estímulo exagerado del centro respiratorio hiperventilación pulmonar, la capacidad ventilatoria normal puede verse superada. Por el contrario, una reducción de la capacidad vital por patología broncopulmonar o torácica puede llevar a una ventilación pulmonar insuficiente para satisfacer demandas normales de oxígeno. Como ejemplos de disnea generada por incremento de la ventilación pulmonar pueden citarse causas fisiológicas, el ejercicio, las emociones y la altura; también en determinadas condiciones patológicas. Como la acidosis metabólica (respiración de Kussmaul), la anemia y las psiconeurosis, la disnea adquiere carácter relevante. 10
Tanto las enfermedades pulmonares productoras de incapacidad ventilatoria restrictiva (como las enfermedades intersticiales del pulmón y las atelectasias de cualquier origen), como las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (asma bronquial, bronquitis crónica y enfisema pulmonar), constituyen las causas más frecuentes de disnea por compromiso primario de la función respiratoria disminución de la capacidad vital. Igual mecanismo etioparogénico reconocen las neumonías y bronconcumonías, la tuberculosis pulmonar, las tromboembolias pulmonares, las neumoconiosis y la linfángiris carcinomacosa del pulmón.
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e.3) Criterio etiológico
Desde el punco de vista etiológico, la disnea reconoce su origen en alteraciones del aparato respiratorio, del cardiovascular o de otros sectores del organismo, con indemnidad de la estructura y de la función de los anteriores
Puede deberse a enfermedades que afectan primariamente las vías aéreas y el parénquima pulmonar, o a otras que, actuando sobre ellos, disminuyen su función en forma secundaria. se origina en alteraciones que afectan:
La rigidez pulmonar, enfermedades incersticioalveolares de pulmón; El calibre bronquial enfermedades pulmonares obscrucrivas crónicas; La extensión de los Territorios pulmonares funcionales neumonía, atelecrasias;
se debe con mayor frecuencia a derrames pleurales de cualquier etiología y a la patología esquelética de la caja toracica; la obesidad y la distensión abdominal contribuyen, también, a la compresión difusa del parénquima pulmonar, con su consecuente dsminución volumétrica.
Se genera en la estasis venocapilar pulmonar. La estasis venosa, producto de la disfunción del corazón izquierdo, constituye la base patogénica del incremento en la rigidez pulmonar causante de la disnea; se origina en la insuficiencia ventricular izquierda, la estenosis mitral o las cardiopatías congénitas con shunt de izquierda a derecha, como la comunicación interventricular, la comunicación interauricular o la persistencia del conducto arterioso. Las enfermedades del pericardio que comprometen la función diastólica ventricular izquierda (pericarditis constrictiva y taponamiento pericárdico) y la tromboembolia pulmonar deben sospecharse como causas de disnea, sobre todo en pacientes con escasos signos clínicos de enfermedad cardiopulmonar.
Deben descartarse el esfuerzo, las emociones, la anemia, el hipertiroidismo y la psiconeurosis. El síndrome de hiperventilación aguda obedece a motivos neuropsíquicos y constituye una causa relativamente frecuente de disnea. Sucede en personas jóvenes con alteraciones emocionales (síndrome de Da Costa); algunas veces, además de taquipnea presentan taquicardia y dolor en la región mamaria izquierda (región “poética del
corazón"). e.4) Criterio clínico
Por último, de acuerdo con su forma de presentación clínica la disnea se clasifica en tres categorías:
; según la intensidad del ejercicio necesario para producirla. la disnea se clasifica en grados que, para el caso específico de la provocada por enfermedad pulmonar, orientan sobre el alcance del compromiso del parénquima. 12
NEW YORK HEART ASSOC.
es la que se presenta aun cuando el enfermo se encuentra en decúbico
dorsal; si obliga al paciente a adoptar la posición de sentado, se denomina ; si, en cambio, el paciente prefiere un decúbito lateral derecho o izquierdo, el síntoma se nomina . La disnea que empeora cuando el paciente está de pie y mejora cuando se acuesta, se denomina y se observa en casos de cortocircuitos intracardíacos o intrapulmonares de derecha a izquierda. es la que comienza y cesa, en general, en forma abrupta; es necesario diferenciar con precisión si la disnea pa-roxísrica obedece a causas bronquiales (asma bronquial) o cardíacas (insuficiencia ventricular izquierda), puesto que la etiopatogenia diferente condiciona tratamientos farmacológicos completamente distintos. En la insuficiencia ventricular izquierda, la disnea paroxística nocturna se denomina también asma cardiaca y puede evolucionar al edema agudo de pulmón y causar la muerte.
e.5) Enfoque diagnóstico
Anamnesis y examen físico La correcta recolección descriptiva y cronológica de los síntomas permite una adecuada aproximación al diagnóstico etiológico: La disnea con sibilancias que ocurre sólo en los días laborales debe hacer pensar en un alérgeno presente en el ambiente de trabajo (asma ocupacional). La disnea luego del ejercicio es una de las formas del asma bronquial. Si es de aparición nocturna y despierta al enfermo, puede deberse a asma bronquial en los pacientes jóvenes o a insuficiencia ventricular izquierda en los de edad avanzada. La conjunción de los antecedentes, los signos físicos sobre todo los dependientes de la esfera cardiovascular: taquicardia, pulso alternante, tercer y cuarto ruidos y ritmo de galope, la radiografía de tórax y el electrocardiograma ayudarán a aclarar el diagnóstico. En el caso especial de la patología pulmonar, el tiempo de evolución y la velocidad del progreso hacia los grados de mayor gravedad constituyen un indicio importante del tipo de enfermedad subyacente. Asi, por 13
ejemplo, en las enfermedades obstructivas de la vía aérea la progresión es lenta, medida en años, mientras que en las enfermedades intersticiales del pulmón es subaguda, medida en meses. El derrame pleural produce una disnea de instalación paulatina cuya intensidad depende de su magnitud, de la edad del paciente y del estado del pulmón contralateral. Si la disnea aparece bruscamente y está acompañada por dolor en puntada de cosrado, puede deberse a un neumotorax o a un tromboembolismo pulmonar.
e.6) Exámenes complementarios
Para la evaluación de la disnea, el estudio principal es la espirometría, que permite diferenciar con precisión los componentes obstructivos y restrictivos de la disfunción ventilara na. La radiografía de tórax, la gasometría sanguínea y el hemograma completan el estudio. En caso de que resulten normales, una prueba de ejercicio y un ecocaidio-grama pueden ayudar al diagnóstico correcto de la causa productora de disnea.
Volumen corriente (VC): es la cantidad de aire que se utiliza en cada respiración (inspiración y espiración) no forzada, es decir el aire utilizado durante el ciclo respiratorio. Por convenio se mide el volumen espirado ya que normalmente el inspirado y el espirado no son idénticos. Es aproximadamente de 500 ml. Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI): es la cantidad máxima de volumen de aire que se puede inspirar partiendo del Volumen Corriente. Es de aproximadamente 3000 ml. Volumen de Reserva Espiratoria (VRE): es la cantidad máxima de volumen de aire que se puede espirar partiendo del Volumen Corriente y bajo éste. Es aproximadamente de 1100 ml. Capacidad vital (CV): es el volumen máximo que somos capaces de inspirar y espirar en condiciones normales, y resulta de la suma del volumen corriente y los volúmenes de reserva inspiratorio y espiratorio.
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La capacidad vital forzada (CVF) es la capacidad máxima de captar y expulsar aire, en condiciones forzadas, por lo que en condiciones normales será mayor la CVF que la CV, no obstante, en enfermedades con patrón obstructivo esto se invierte.
Otro volumen importante que no se puede medir con el espirómetro es:
el cual es el volumen de aire que queda en los pulmones al final de una espiración máxima sin poder ser liberado de los pulmones. (Este volumen solo se pierde cuando cesa la función pulmonar, es decir el óbito). El volumen residual es de aproximadamente 1200 ml. Capacidad inspiratoria (suma de todos los valores inspiratorios) : Volumen residual mas todos los volúmenes espiratorios
Sumando la capacidad vital con el volumen residual de la Capacidad Pulmonar Total (CPT).
Hematíes, Hemoglobina, Hematocrito, Índices eritrocitarios (Volumen corpuscular medio, Hemoglobina corpuscular media, Concentración de hemoglobina corpuscular media), Leucocitos, Plaquetas, Reticulocitos, Fórmula leucocitaria
El dolor torácico puede deberse a múltiples causas; sobre la base de la anamnesis, el examen físico, el electrocardiograma y la radiografía de tórax se procura descartar con la mayor precisión y rapidez posibles las causas que ponen en riesgo la vida del paciente. En la población con riesgo de padecer enfermedad coronaria, es necesario descartar el dolor de origen anginoso. 15
Teniendo en mente este concepto básico, sólo se hará referencia a aquellos dolores que tienen su origen en el aparato respiratorio y en la caja torácica. f.1) Clasificación
Con fines puramente didácticos, el dolor torácico se puede dividir, según su fisiopatología, en: en el aparato respiratorio sólo las afecciones traqueobronquiales producen dolor de tipo visceral, de localización retroesternal, de carácter urente y acompañado por tos imitativa, seca y persistente; con la irritación del bronquio fuente pueden producirse sensaciones molestas en la zonas laterales del tórax y paraesternales altas. Las enfermedades confinadas al pulmón no producen dolor, pues este órgano carece de fibras sensoriales. En general, cuando se presenta en patologías respiratorias corresponde a la irritación de la pleura parietal, de la mediastínica o de la diafiagmátiea. El dolor torácico de tipo visceral obedece a causas extra respiratorias; se destacan, por su importancia clínica, los dolores típicos de la angina de pecho, del infarto de miocardio y del aneurisma disecante, así como los provocados por los Trastornos esofágicos. El dolor diafragmático, por lo común, se debe a procesos inflamatorios ubicados por encima o por debajo de su masa muscular; genera paresia del hemidiatragma afectado v se refiere al hombro homolateral. es el producido por causas excratorácicas. Numerosas enfermedades abdominales que afectan órganos infradia/diafragmáticos y supramesocólicos dan origen, por el mecanismo del dolor referido, a dolores torácicos de localización casi siempre retro esternal, pero también en ambos hipocondrios y, en ocasiones, en el dorso; siempre hay que tenerlas presentes en el diagnóstico diferencial de un dolor localizado en el tórax.
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las enfermedades del mediastino producen, como único síntoma propio y no dependiente del compromiso de los órganos que por el que discurre, el dolor de tipo mediastínico. Este se localiza estrictamente a nivel retroesrernal y puede ser de carácter:
Sordo, poco definido; indica lesión mediastínica neoplásica, quística, inflamatoria, vascular o neumática; en estos dos últimos casos, y también en la complicación hemorrágica de las lesiones quirúrgicas, el dolor puede adquirir carácter agudo de gran intensidad. Agudo, intenso, punzante, como en el caso del neumomediastino; retroesternal pero con irradiación al dorso, de carácter terebrante, como en el caso del aneurisma disecante de la aorta Agudo y pulsátil, como en la medíastinitis supurada. : producto de la afectación de las estructuras osteomusculoarticulares de la caja torácica y de
la pleura parietal; se distingue por su localización precisa "en la punta de un dedo” y porque la presión local
aumenta notablemente su intensidad. El más importante desde el punto de vista de la patología respiratoria es el dolor originado en las terminaciones libres de la pleura parietal y que se conoce como dolor en puntada de costado. Se localiza en cualquiera de las regiones axilares, es de carácter punzante y, en general, de gran intensidad. A igual que los producidos por la inflamación de las restantes serosas intratorácica, (pleuras mediastínica, diafragmática y pericardio). Condiciona la ejecución de los movimientos respiratorios, dificulta la tos v obliga al decúbito contralateral al del lado afectado. En el caso particular de la pleura diafragmática, el hipo constituye una molestia frecuente y difícil de calmar. El dolor pleural puede obedecer a neumonía, a embolia pulmonar, a un neumotórax o a procesos virales; con frecuencia es la patología neoplásica la que infiltra la pleura. Entre los numerosos síndromes dolorosos de origen parietal, merecen especial mención.
Para cada uno de los síntomas o trastornos hay antecedentes específicos, que deberían estudiarse a medida que se van estudiando dichos trastornos.
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Las respuestas a estas preguntas aportan datos para centrar la exploración física y elaborar una valoración diagnóstica adecuada. Las preguntas sobre el uso de fármacos (preparados con y sin prescripción), además de las terapias complementarias y alternativas, son importantes para cada uno de estos aspectos. Por su frecuencia y complicaciones asociadas (enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cáncer de pulmón) resulta de fundamental importancia interrogar sobre:
Deberá averiguarse la edad de comienzo del hábito y la cantidad de cigarrillos al día o arados al año fumados por el paciente esto se suele reportar por medio del índice tabáquico. ( ) =
# #ñ 20
El índice tabáquico sirve para calcular la posibilidad que tiene un fumador de sufrir de EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) ya que la mayoría de las veces es causada por el hecho de consumir tabaco o también de estar expuesto a humo, polvos, etc. Intentos de abandonar el tabaco y factores que influyeron en el éxito o el fracaso,
< 10 el riesgo es nulo > 10 y < 20 el riesgo es moderado > 21 y < 40 el riesgo es intenso > de 41 el riesgo es alto
Se entiende por humo biomasa todo humo que inhale la persona, que no sea producto de que la persona este fumando entre ellos tenemos:
Humo de leña De industrias De Automóviles Fumadores pasivos
Entre otras cosas, se reporta por medio de un indice, que se calculad e la siguiente manera: ℎ = ñ
Cuando el índice es mayor a 200 la probabilidad de sufrir EPOC es de un 75 % En caso de fumadores pasivos también se debe evaluar la magnitud del tabaquismo de otras personas de la casa o del trabajo.
Hay que interrogar cuidadosamente sobre las enfermedades anteriores, ya que situaciones patológicas previas pueden estar íntimamente relacionadas con el motivo de la consulta actual. Por ejemplo, en un 18
paciente que refiere hemoptisis y tiene claros antecedentes de bronquitis crónica, debe sospecharse la existencia de bronquicctasias. Los pacientes postrados o sometidos a intervenciones quirúrgicas recientes tienen predisposición al tromboembolismo de pulmón, y las cirugías abdominales favorecen el desarrollo de atelectasias pulmonares. Frente a un cuadro de asma bronquial de reciente comienzo, el antecedente de otras manifestaciones alérgicas como rinitis o urticaria orientará sobre la etiología de la enfermedad. En asmáticos conocidos, el interrogatorio sobre la evolución de las crisis anteriores (frecuencia, duración, necesidad de internación o intubación) permitirá una evaluación de la potencial gravedad del cuadro actual.
Descartadas otras enfermedades del aparato respiratorio, el consumo de fármacos puede ser la causa de una tos persistente. Uso de remedios herbales o de otro tipo
Naturaleza del trabajo, magnitud del esfuerzo y del estrés físico y emocional, riesgos ambientales, exposición a productos químicos, animales, vapores, polvo, irritantes respiratorios (p. ej., amianto), alérgenos, uso de dispositivos protectores
Crianza de palomas, otros animales, marquetería o soldadura
Drogas inhaladas p. ej., cocaína, metanfetamina inhalada
Existen patologías en las que el antecedente familiar es relevante. Un claro ejemplo es la tuberculosis, va que habitualmente se comparten los factores predisponentes y es frecuente el contagio familiar. Se preguntará sobre la existencia de miembros de la familia con tos crónica, hemoptisis o fiebre prolongada. En pacientes asmáticos, es común el antecedente de otros miembros de la familia con manifestaciones alérgicas como rinitis, eccema o urticaria.
El tórax respiratorio se evalúa mediante, la palpación, la percusión y la auscultación. Para realizar el examen semiológico del tórax, es necesario guardar las siguientes condiciones:
El paciente debe estar desnudo hasta la cintura. 19
El ambiente donde ha de realizarse el examen, debe estar bien iluminado. La temperatura adecuada. La posición ideal es el paciente de pie o sentado, el examinador deberá colocarse adelante, atrás y al costado del mismo.
Los pacientes en buen estado general, se harán sentar con comodidad en la cama o diván de examen, los brazos deben quedar colgados fláccidamente a lo largo del cuerpo, cuando se e xplora el plano anterior. En el plano posterior, el paciente mantendrá los brazos cruzados sobre el tórax. Cuando el paciente no pueda colaborar debido a procesos que le impidan realizar el examen físico de tórax (postración, estado de coma), se solicita un ayudante para mantener al paciente en posición sentada durante el examen.
En el tórax se pueden hacer dos tipos de inspecciones, la estática y la dinámica. Se debe mantener un orden para no perderse en las ideas, los libros de semiología recomiendan explorar en este orden: Posterior Anterior Lateral Respetando el orden de la inspección céfalo caudal.
Se van a evaluar características que no impliquen movimiento. Las características son:
por lo general el tórax debe ser simétrico, aunque existen variaciones. Normoformico diámetro transversal es ¼ mayor al anteroposterior (Según llanio relación 1:2), Las variaciones de estos primeros dos valores dependen de la edad, sexo, tipo constitucional. desarrollo muscular, tejido celular subcutáneo. : color, distribución pilosa, estrías, cicatrices, tumoraciones, masas, lesiones. (Preguntar si se reporta aca) circulación colateral, arañas vasculares.
La caja torácica es de forma regular, sin abovedamientos ni retracciones, con las costillas y espacios intercostales orientados ligeramente hacia abajo en el plano posterolateral y sin movimientos de succión de la pared durante la inspiración (tiraje) en los espacios intercostales, regiones subcostales, supraesternales, supra o subclaviculare.
Durante la inspección dinámica del tórax, se observan los movimientos respiratorios especialmente. Cuando estudiamos los movimientos respiratorios, debemos considerar cuatro aspectos fundamentales:
: abdominal en el hombres y niños, toracica en la mujer (costal superior) y en adolescentes costal 20
: 12-20 RPM : la respiración debe ser rítmica, y llevar un patrón que por lo general y en reposo no varia mucho, no debe ser muy pronunciada . La respiración debe ser tranquila y sin esfuerzo. El tiempo que demora la espiración (E), es aproximadamente el doble del tiempo de la inspiración (I), por lo tanto, la relación de tiempo I:E es 1:2. Cuando existe un movimiento asincrónico del tórax y del abdomen, en el que durante la inspiración el abdomen se mueve hacia dentro y el tórax se mueve hacia fuera, la ventilación es anormal e inefectiva : grado de expansión torácica durante los movimientos respiratorios y profundidad de la respiración. (Superficial y profunda). la respiración debe ser simétrica, se deben elevar y descender ambos hemitorax de manera simultanea. aleteo nasal, tiraje : movimiento del diafragma en personas delgadas, en posición supina se ve onda que se inicia desde el 6 EI y se desplaza hacia abajo con la inspiración y hacia arriba con la espiración.
Patrones ventilatorios normales
15-20 respiraciones/minuto. Respiración regular, tranquila, sin esfuerzo, ocasionalmente evidente. Relación (del tiempo) inspiración: espiración (I:E) 1:2. Promedio de volumen corriente (en adultos): 350-500 mL.
a) Configuración
En este caso, el tórax puede ser plano, en tonel, cifótico, lordótico o escoliótico.
hay alargamiento del diámetro vertical y reducción del anteroposterior, y las escápulas son salientes (aladas). la forma es globosa, hay aumento de los diámetros transversal y anteroposterior, con predominio de éste, siendo más acentuada en la porción superior y media del tórax. Los arcos costales están horizontalizados. presenta acentuación de la curvatura vertebral convexa hacia atrás. presenta curvatura vertebral dorsal, convexa hacia adelante. tiene incurvaciones laterales. También es posible encontrar combinaciones de los tres anteriores.
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b) Depresiones
: Es una depresión simétrica de la mitad inferior del esternón. Si la depresión es de todo el esternón se conoce como tórax en quilla. : Es una depresión bilateral, horizontal xifoinfraaxilar común del raquitismo
c) Prominencias o expansiones
Tórax de paloma (pectus carinatum): Es una prominencia esternal con depresión lateral y aumento del diámetro anteroposterior del tórax. Tórax piriforme: Este presenta una prominencia esternal superior hasta la cuarta costilla, y una depresión inferior a este límite.
d) Asimetrías
Hay aumento del diámetro del lado correspondiente, los espacios intercostales se ensanchan del mismo lado y el hombro se levanta. Sus causas son la ocupación del espacio pleural por líquido (derrame pleural), o por aire (neumotorax). Se presenta cuando la función del pulmón contralateral está muy afectada. 22
: En este caso hay reducción de los diámetros del lado afectado y estrechamiento de los espacios intercostales; aquí el hombro del mismo lado desciende.
Prominencias vasculares: Estas son, por ejemplo, el levantamiento de la articulación esternoclavicular izquierda por aneurisma aórtico. Se presentan en casos de cardiopatías congénitas o adquiridas con hipertrofia ventricular, y se observan, espacialmente en niños y en adolescentes.
e) Respiración
Si disminuye, se habla de bradipnea (oligomnea) Si está ausente de apnea. Si está acelerada, de taquipnea o hipernea.
En la mujer, es de predominio torácico, mientras que en el hombre, es de predominio abdominal. Este puede estar exagerado o disminuido por dolor, o por obstáculos mecánicos, abdominales o torácicos.
Presenta reducción de la amplitud de los movimientos respiratorios,- por ejemplo: en caso de dolor o de trastornos restrictivos.
Presenta aumento de la amplitud de los movimientos respiratorios; por ejemplo en la respiración acidótica de Kussmaul, y en los trastornos obstructivos.
La variación en el ritmo producen los siguientes patrones respiratorios
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El tiraje o retracción inspiratoria de los espacios intercostales, se produce especialmente en sus porciones anteriores, laterales e inferiores, y en las fosas supraclaviculares y supraesternal. Por lo general son bilaterales, aunque pueden ser unilaterales y regionales. Se produce cuando el aire que penetra por las vías respiratorias encuentra un obstáculo durante la inspiración que impide la expansión pulmonar. En el tórax inestable, por fracturas dobles de arcos costales, es notable la depresión de un área de la pared torácica que corresponde al sitio ubicado entre las fracturas. Durante la espiración ocurre el movimiento contrario,- es decir, abovedamiento del área afectada.
Esta exploración complementa los datos obtenidos por la inspección y se añaden otros aspectos, tales como:
Bueno, malo. sensibilidad partes blandas: presencia de dolor o no, puntos dolorosos, huesos, cartílagos, articulaciones. Explorar la sensibilidad de la piel, masas musculares y estructuras óseas, mediante presión directa sobre ella. Alteraciones de pared: tropismo, edemas, adenopatías. medir con cinta métrica que pase por los pezones y ángulo infraescapular. la elasticidad pulmonar esta en relación con la pared ósea y su contenido. El tórax normal presenta un grado de resistencia manual variable con la edad, siendo más elástica en el niño y aumentada en el anciano. Se explicara como evaluarla debajo. capacidad de expandirse se mide en el vértice y en la base pulmonar. aumentadas o disminuidas. 24
Se va a aplicar una contraresistencia al tórax, para saber que tanto se estira y medir su elasticidad I. II. III.
Aplique ambas palmas de las manos en la región anterior y posterior del tórax mientras realiza con ellas, presiones de acercamientos y observar el grado de resistencia que opone. Se aplica ambas palmas de la mano en la región anterior y posterior del tórax tratándolas de acercar para observar el grado de resistencia que opone. Se explora cada hemotórax y puede realizarse en sentido transversal, con las manos apoyadas en las caras laterales del tórax.
El examen de la expansibilidad torácica por palpación, puede realizarse con un abordaje posterior o un abordaje anterior. Habitualmente se utiliza solo el abordaje posterior, o realizar ambos en este orden. 3.2.1) Abordaje posterior
Se investiga en los vértices y bases pulmonares a) Maniobra de la base
I. II.
III.
Coloque sus manos sobre la región posterolateral del tórax como si estuviera agarrándolo, con los pulgares a nivel de la décima costilla, apuntando hacia la columna. Traccione ligeramente hacia el centro la piel con sus manos, para tratar de acercar ambos pulgares, de manera que formen los lados de un ángulo abierto hacia abajo. Según Chirinos los pulgares se aproximan a la línea vertebral a la altura del ángulo inferior de la escapula y el extremo de los dedos alcance la línea axilar media Pida a la persona que respire profundamente y observe el movimiento de sus manos, la apertura del ángulo y laseparación de sus pulgares, que se producen por la expansibilidad torácica a nivel de las bases.
b) Maniobra del Vértice
I. II.
III.
Para la exploración de los vértices, con el paciente sentado, y sus hombros flácidos (los del paciente). Coloque sus dos manos sobre los hombros del examinado, con los pulgares a nivel de la primera costilla, apuntando hacia la columna, de manera que los extremos de los pulgares coincidan en el ámbito de 7ma. Vértebra cervical y el resto de los dedos en la región infraclavicular. Traccione ligeramente hacia el centro la piel con sus manos, para tratar de acercar ambos pulgares, de manera que formen los lados de un ángulo abierto hacia abajo. Pida a la persona que respire profundamente y observe en sus manos, lo mismo que observó con la maniobra de bases. y evaluar así, la expansibilidad torácica a nivel de los vértices.
3.2.2) Abordaje Anterior
Es el que recomienda chirinos para medir la base. I.
Se colocan las manos sobre la cara anterolateral del tórax, con los pulgares dirigidos hacia apéndice xifoides. La parte baja de los lóbulos inferiores esta localizada a la altura de D10 y puede descender hasta D12 en inspiración. 25
II.
Para explorar la expansión de las bases en la parte posterior,.
Normal abertura igual a 3-4 cms.
Las cuerdas vocales producen vibraciones, las cuales se trasmiten hasta el pulmón y la pared torácica, pudiendo de esta manera, ser palpadas, bien con la palma o con el borde cubital de la mano aplicada sobre el tórax, siempre haciéndolo en forma comparativas y simétricamente, pidiendo al paciente que pronuncie el numero 33 o la palabra ferrocarril, palpando en forma simétrica ya sea anterior, posterior o lateral. La determinación del fremito vocal deberá realizarse de manera descendente, comparando ambos hemitórax. Las vibraciones vocales pueden estar aumentadas o disminuidas o abolidas.
condensaciones en cavidades pulmonares. : deficiencia del órgano emisor de las vibraciones (disfonía) o defectos de trasmisión por obstáculos a la propagación.
Si la persona es muda se le pide hacer sonidos vibratorios con la lengua.
Realice la exploración en los tres planos, comenzando por el posterior y lateral, de arriba abajo en un hemitórax, después en el otro y, por último, la palpación comparativa. I.
Colóquese detrás del sujeto y pídale a la persona que diga “treintay tre d\ cada vez que sienta la mano
que palpa. Habitualmente se usa una palabra, por lo general un número, cuyas consonantes produzcan suficiente vibración de las cuerdas vocales. En algunos países anglosajones se usa “nightynine” (99) y en los árabes “arbaa arbaín” (44).
II.
Apoye su mano, sobre el hemitórax derecho, de plano, paralela al eje transversal, de manera que la región palmar de sus dedos unidos descanse sobre los espacios intercostales y las costillas, comenzando desde arriba hacia abajo por la región supraescapular; bordeando la escápula, pase a la región interescapulo-vertebral y después, a toda la base, incluyendo la región lateral, mientras 26
ordena con un “diga” la expresión del número, en cada posición. En algunos países anglosajones se
III. IV.
V.
VI.
utiliza colocar el borde cubital de la mano sobre los espacios intercostales, en lugar de la palpación palmar, que tiene la ventaja de sentir las vibraciones sin interferencia de las costillas, pero el borde de la mano es menos sensible y, a nuestro juicio, es preferible utilizar la región palmar de los dedos. Repita lo mismo en el hemitórax izquierdo. Una vez que tenga la idea de las variaciones de las vibraciones vocales en cada hemitórax, fisiológicas o patológicas, realice la palpación comparativa, con el mismo recorrido desde arriba hacia abajo, pero pasando en cada posición, de un hemitórax a la posición simétrica del otro, de manera que pueda comparar las sensaciones palpatorias. Si después de concluir la técnica comparativa, continúa con dudas acerca de la evaluación de determinado lugar, repita la comparación de ese sitio las veces que sean necesarias, hasta que tenga seguridad en el resultado de la evaluación. Explore las vibraciones vocales en el plano anterior, fundamentalmente en las regiones infraclaviculares, y complete la exploración de los planos laterales. Es conveniente que explique bien al sujeto, no solo en qué consiste la técnica, sino además, la seriedad de la prueba, por su utilidad, y la necesidad de que exprese únicamente el número y con la misma intensidad, cada vez que se le pida. Si no encuentra ninguna evidencia de alteración, registre por escrito: “vibraciones vocales (o VV):
conservada
Por palpación de las vibraciones vocales se marca el punto donde no se perciban con el borde cubital de la mano, luego se le pide que inspire profundamente y diga 33 sin soltar el aire, espira y se repite la operación hasta localizar la zona donde no se percibe el sonido. N=3-5 cm. Por percusión: el primer punto se localiza con el cambio de sonoridad pulmonar en la base del hemotórax correspondiente, durante la respiración normal, el 2do punto corresponde al cambio de sonoridad en inspiración profunda.
Se toma el perímetro toráxico en respiración normal y en inspiración, la diferencia expresada en cms. se considera la movilidad respiratoria.
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a) Alteraciones de la sensibilidad.
Frente a un paciente que consulta por dolor torácico, la palpación permitirá definir, mediante el examen de la piel, el tejido celular subcutáneo, los músculos, los cartílagos y los huesos, si este se origina en la caja torácica. La osteocondriris condrocostal o condroestemal, requiere el diagnóstico diferencial con las afecciones cardiovasculares (en especial, la isquemia miocàrdica aguda). En las osteocondriris, el dolor se reproduce o se exacerba con la palpación de las articulaciones afectadas. En ciertas ocasiones puede palparse además una tumefacción sobre ellas. Las fracturas y fisuras costales (por traumatismos, tos seca y persistente. estornudos, metástasis costales, o en ancianos con osteoporosis) que evocan el dolor pleural se investigan intentando reproducir el dolor mediante la compresión del tórax con la misma maniobra que se utiliza para evaluar la elasticidad torácica o haciendo presión directa con los pulpejos de los dedos sobre las costillas. La compresión de la costilla rota o fisurada despertará un dolor intenso y a veces se percibirán crepitaciones óseas. En las neuralgias intercostales existe hiperestesia cutánea y dolor exquisito a la presión de lugares determinados donde el nervio intercostal se hace superficial y se lo puede presionar contra los planos óseos. Esos son los denominados puntos dolorosos de Valléis: (vertebral, latera) y esternal). b) Frémitos Patologicos
Lo normal es palpar solo el frémito vocal. Los fremitos patológicos serán:
Son una vibración especial, percibida por la palpación, de carácter patológico y originado por el roce de ambas hojas pleurales. Constituye el equivalente palpatorio del frote pleural auscultatorio. Se palpa mejor en inspiración, y su localización más frecuente es en las regiones infraaxilar e inframamaria. Es un hallazgo de gran valor semiológico que se observa en las pleuritis secas, y en las seroribrinosas. antes de la aparición del derrame y después de su desaparición.
Se producen cuando existen secreciones espesas que obstruyen el árbol traqueobronquial. Se modifican con la tos c) Las adenopatías
En especial de las regiones supraescapulares, el cuello, la axila y las partes laterales del tórax, se investigan mediante palpación cuidadosa y pueden tener estrecha vinculación con patologías del aparato respiratorio (cáncer broncógeno avanzado, tuberculosis) y tumores del mediastino. d) Edema
Por último, otros hallazgos que surgen de la palpación del tórax son el edema en esclavina del síndrome mediastínico y la tumefacción mamaria, en la que permite el diagnóstico diferencial entre ginecomastia y 28
lipomastia. Como ya se mencionó, la frecuencia respiratoria puede registrarse colocando una mano sobre el tórax y contando las respiraciones por minuto. e) Elasticidad
La disminución de la elasticidad puede deberse a alteraciones de la caja torácica o de su contenido. El ejemplo característico de la primera posibilidad es el enfisema pulmonar (también se observa en la espondilitis anquilopoyética). Los derrames pleurales voluminosos y los grandes tumores, pueden originar alteraciones unilaterales. f) Expansibilidad
La alteración (disminución) de la expansión torácica puede ser:
la causa más frecuente es el enfisema pulmonar. También puede haber una disminución bilateral de la expansión en procesos pleuropulntonares bilaterales como la fibrosis pulmonar difusa o los derrames pulmonares bilatérales. la disminución unilateral de la expansión del tórax puede deberse a lesiones extendidas, como sínfisis pleural, aieleciasia pulmonar unilateral, derrame pleural masivo y neumotorax total.
Localizada la disminución de la expansión se limita a una región del tórax. Es el hallazgo más frecuente, y constituyen ejemplos la tuberculosis y el cáncer de pulmón, que pueden comprometer y alterar la movilidad de un vértice pulmonar, y las adherencias y derrames pleurales pequeños que disminuyen la expansión de una base pulmonar. g) Alteraciones de las vibraciones
para que este fenómeno se produzca deben darse las siguientes condiciones: Condensaciones del tejido pulmonar que al tornarlo más homogéneo faciliten la transmisión de las vibraciones. Permeabilidad bronquial hasta el foco de condensación. Contacto del foco con la pared torácica.
El ejemplo más característico de aumento de las VV en una zona localizada del tórax es el síndrome de condensación o consolidación con luz bronquial permeable, es decir, la neumonía o block neumónico. Indica que la vibración que genera la voz originada en la laringe ha podido recorrer la vía aérea y ha sido amplificada a través de un parénquima pulmonar condensado en estrecha vinculación con la pared del tórax. Con mucha menor frecuencia, el aumento de las VV puede deberse una cavidad pulmonar voluminosa, situada en la periferia del pulmón, en comunicación con un bronquio y rodeada de parénquima conden sado. Estas condiciones pueden darse en una caverna tuberculosa.
se observa en toda circunstancia que dificulte la transmisión o propagación de las VV El defecto puede encontrarse: En los cubos aéreos: la luz bronquial se halla obstruida y no permite el pasaje de la columna aerea en vibración. El ejemplo típico es la areleetrtsia, es decir, el síndrome de condensación con bronqnio obstruido. También puede darse en presencia de cuerpos excraños endobtonquiales. En los pulmones: por ejemplo, en el enfisema por disminución de la capacidad vibrátil del parénquima. 29
Entre el pulmón y la pared: cuando existe un engrosa-mienco de la pleura (pnquipleuñtis) o, más a menudo, cuando entre las hojas pleurales se interpone una colección líquida (der rame pleural} o aérea (neumotorax parcial). En la pared: en la obesidad marcada (por interposición de grasa) y en el enfisema (por rigidez de la pared). las mismas condicionen fisiopatológicas que generan disminución de las W determinan, cuando actúan en grado mayor, su abolición. Son ejemplos los derrames pleurales voluminosos y el neumotorax cocal.
Se debe empezar percutiendo la zona correspondiente a los hombros (vértices pulmonares). Luego se percute hacia abajo con dirección al diafragma, a intervalos de 5cm y comparando ambos lados. No percuta sobre la escapula y otras zonas óseas. El área torácica debe producir resonancia, al nivel del diafragma esta cambia a submatidez. Percutir metódicamente de arriba hacia aba jo, comenzando por la región posterior, siguiendo por la región anterior y terminando por las laterales, percutiendo alternativamente área simétricas de uno y otro lado, a diferentes alturas; es decir una percusión comparativa.
Percusión de campos de Kronig: sonoridad de los vértices pulmonares. Percusión región posterior tórax Percusión región anterior tórax Percusión región lateral tórax Percusión columna: directa sobre apófisis espinosas. Percusión esternal Movilidad diafragmática.
La percusión dígito-digital del tórax produce dos tipos de sensaciones:
La auditiva, que se debe a la sonoridad del pulmón. La táctil, que se debe a la elasticidad del pulmón.
. Origen del sonido claro pulmonar y de otros ruidos son: intensidad, tono, timbre y duración. depende de la amplitud de las vibraciones. o altura depende de la frecuencia, siendo la mayor frecuencia el tono agudo, y la menor el
grave.
depende de la naturaleza del cuerpo que vibra.
El sonido es producido por el tono fundamental y los sobretonos armónicos superiores, de intensidad y tonalidad diferentes a la del sonido fundamental. Cuando los sobretonos son muchos y de gran intensidad, ocultan el sonido fundamental, produciéndose lo que se llama ruido.
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la vibración del parénquima pulmonar aireado (causa fundamental) y la caja torácica (resonador). : el volumen del tejido que vibra, la densidad y la tensión. A mayor volumen del tejido que vibra, los caracteres del sonido serán: intensidad mayor, duración larga y tono grave. A mayor densidad del tejido, el sonido será: intensidad menor, duración breve o corta y tono alto o agudo. A mayor tensión del tejido, el sonido será: intensidad menor, duración breve o corta y tono alto o agudo.
Las modificaciones fisiológicas tienen por causa común el mayor o menor grosor de la pared. Además, el sonido percutorio se modifica con los tiempos de la respiración, siendo hiperresonante en la inspiración e hiposonoro en la espiración. Las modificaciones topográficas se deben a la desigual distribución de las masas musculares y a la relación del pulmón con órganos vecinos más o menos duros. De acuerdo con estas cuestiones tendremos:
Sonoridad máxima: regiones infraclaviculares y axilares. Sonoridad mínima: regiones supraespinosas. Sonoridad media: regiones infraescapulares.
sonoridad mayor. Segundo y tercer espacios en la mujer: submate o mate, por la presencia de las mamas. submate, por la presencia del corazón. : submate, por la presencia del hígado. : hipersonoro, por la presencia del espacio semilunar de Traube (estómago).
De modo general la sonoridad es menor que en el plano anterior.
: la menor sonoridad. : sonoridad mayor. Región infraescapular: la sonoridad máxima. : submate o mate, por la presencia del hígado.
La sonoridad aquí es intensa. En el lado derecho disminuye hacia abajo por el hígado y e n el lado izquierdo se hace timpánica por la presencia del estómago y el ángulo esplénico del colon.
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Sonora, menos en el tercio externo por la presencia de masas musculares del hombro. Mate en el apéndice xifoides, por la presencia del
hígado.
. Sonora desde la vértebra cervical VII hasta la dorsal XI. Tiene valor en las pleuresías, porque desaparece dando un sonido mate. aparecen dos áreas de submatidez opuestas a la convexidad lateral de la columna.
Realice la percusión del tórax por planos, comenzando por el plano posterior y siguiendo los mismos pasos y el mismo recorrido explicado para la palpación de las vibraciones vocales; pero esta vez, colocando el dedo plesímetro sobre los espacios intercostales. Para la evaluación del sonido percutorio pulmonar, no se percuten las costillas, las escápulas, ni ninguna otra estructura ósea. Antes de comenzar a percutir el plano posterior, pídale a la persona que cruce sus brazos sob re el pecho, o que cada brazo cruce la línea media, dirigiendo cada mano hacia la rodilla opuesta, con el objetivo de que las escápulas se desplacen hacia fuera y dejen mayor espacio expuesto para percutir. Recuerde que en cada plano, primero se percute un hemitórax, después el otro y, por último, se realiza la percusión comparativa. En el plano posterior es importante, además, percutir el tórax para determinar la excursión diafragmática. La excursión diafragmática es la distancia entre los niveles de matidez con la inspiración profunda y con la espiración completa. Para ello pida al sujeto que realice una inspiración profunda y localice y marque con un lápiz dermatográfico, el límite de la excursión diafragmática, cuando la resonancia pulmonar cambia a matidez. Después, pida a la persona que realice una espiración forzada para determinar de nuevo el límite de la excursión torácica. Mida ahora la distancia entre los dos límites, que normalmente tiene un rango de 3-6 cm. El diafragma debe estar ligeramente más alto en el hemitórax derecho, por la posición del hígado; así que la medida de su incursión será ligeramente menor en el lado derecho. En el plano anterior, la percusión se completa con técnicas especiales, cuando se explora el área cardiaca, el hígado y el bazo. Cuando no se detecten anormalidades del sonido pulmonar, anote el resultado de la percusión como: sonoridad pulmonar normal o conservada.
32
33
a) Matidez o submatidez
El hallazgo de una zona de matidez deberá sugerir como posibilidades diagnósticas:
(neumonía y atelectasia) y grandes tumore.
Para que se produzca macidez, la condensación debe ser voluminosa y superficial (en contacto con la pared): de lo contrario se percibirá submatidez.
en ese caso, el área de matidez adopta una forma característica, con su mayor á rea en la región lateral del tórax (curva parabólica de Damoiscau o línea de Ellis).
La columna se torna mate en toda la altura del derrame, y si éste es izquierdo desaparece el timpanismo del Traube.
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Si el derrame tiene cierra magnitud y está libre en la cavidad pleural la maridez sufre modificaciones con los cambios de posición. Este importante hallazgo semiológico constituye el signo del d esnivel, que se explora de la siguiente manera: i. ii. iii.
Con el paciente sentado o de pie se delimita cuidadosamente y se marca sobre la piel el límite superior de la matidez. Luego se repite la maniobra con el paciente indicando hacia adelante (si estaba de píe) o en decúbito dorsal o ventral según se investigue el desnivel por delante o por detrás. Frente a un derrame libre, la altura de la matidez disminuirá en la posición inclinada hacia adelante u horizontal.
generan una zona de matidez que guarda relación con la ocupada por el líquido y no se desplaza con los cambios de posición. o una condensación pulmonar entre dos áreas ventiladas producen una zona de matidez suspendida entre dos áreas de sonoridad. que ocupa todo un hemitorax (masivo) tiene una semiología similar a la de la atelecrasia de todo un pulmón (excepto por la ausencia de matidez de la columna en esta ultima). En estos casos la radiografía de tórax permite el diagnóstico diferencial.
La presencia de líquido y aire dentro de la cavidad pleural (hidroneumotórax) produce una zona de matidez de límite superior horizontal.
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b) Hipersonoridad o timpanismo
El hallazgo de Hipersonoridad o timpanismo puede ser localizado o generalizado. Las grandes bullas o cavernas superficiales y de paredes finas pueden pue den generar zonas de Hipersonoridad, del mismo modo que el neumotórax (en general, de codo un hemitorax). La Hipersonoridad del todo el tórax es típica del enfisema pulmonar y de la crisis de asma bronquial.
c) Desaparición de la matidez hepática
La ausencia de la matidez hepática puede puede deberse a la existencia de aire libre en la cavidad peritoneal (signo de Jobert). Este es un hallazgo de gran valor semiológico únicamente en el contexto de un paciente con un abdomen agudo (por lo general, de instalación rápida) y orientará hacia el diagnóstico etiológico de perforación de víscera hueca (úlcera gastroduodenal, gastroduodenal, diverticulitis).
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Siempre deberá corroborarse mediante una radiografía de abdomen en posición de pie. Que permitirá observar aire por debajo de los diafragmas (neumoperitoneo).
Auscultación: Indique al paciente que respire por la boca lenta y profundamente. Se distinguen:
Murmullo vesicular Intenso Murmullo broncovesicular broncovesicular de Baja Intensidad Murmullo bronquial (traqueal) de Baja Intensidad
Deben ser presentes simétricos y sin agregados
Se ausculta en laringe, traquea, hueco supraclavicular, articulación esternoclavicular y región dorsal posterior en el ámbito de C7 y D1, se puede imitarse inspirando y espirando fuertemente y colocando la lengua como si se fuera a pronunciar la letra G. Es el sonido percibido fisiológicamente fisiológicamente en la laringe, laringe , traquea y origen de los gruesos bronquios, como el que se ausculta en el sitio de una condensación pulmonar. pulmonar. Se oye en las dos fases de la respiración. Por debajo del cartílago cricoides. Ruido intenso, inspiratorio y espiratorio, semejante a soplar por un tubo de mediano calibre y se imita respirando fuerte con la boca entreabierta, poniendo la lengua en la bóveda palatina. Es un ruido intenso, de tono agudo (más en espiración), de timbre tubular, separadas la inspiración y la espiración por un pequeño silencio, siendo la espiración más intensa y duradera. Localización. A nivel de la laringe y tráquea se le llama respiración brónquica o traqueal fuerte. En la mitad inferior de la tráquea y bronquio principal y en el segundo espacio intercostal derecho al lado del esternón, se denomina respiración brónquica de moderada intensidad. A nivel de la cuarta vértebra dorsal, a este soplo glótico se le llama respiración broncovesicular.
En articulación esternoclavicular sobre todo la derecha en regiones supraescapulares e interescapulovertebrales interescapulovertebrales superior (nivel de la bifurcación traqueal) es la superposición superposición del M.V. y del M.b. Intermedia entre los otros dos. . Donde se proyectan los bronquios, como ocurre en el vértice del pulmón derecho, por la mayor proximidad de la tráquea a ese nivel.
Se ausculta en zona infraclavicular, interescapulovertebral interescapulovertebral submaxilares se reproduce aspirando aspirando aire por la boca y colocando los labios para pronunciar la letra F o V, de predominio inspiratorio. inspiratorio.
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Se comienza a auscultar la región anterior a nterior del vértice vértice a la base, primero en un hemitórax y luego en el otro, terminando con la auscultación comparativa de los puntos simétricos; se prosigue en la misma forma con la exploración de las regiones posteriores y laterales. Después se la auscultación, pida al paciente que tosa y respire profundamente y se ausculta nuevamente. Si se ha encontrado anormalidades durante el examen físico de tórax se realiza la auscultación de la voz, que diga palabras resonantes como 33. . En las regiones infraaxilar, infraescapular e infraclavicular; en esta última, sobre todo en los dos primeros espacios hacia fuera. . Intensidad: menor que en el soplo glótico; tono: grave; duración: inspiración y primera parte de la espiración. Este ruido se asemeja al producido por un fuelle cuya válvula no hiciera ruido alguno o al provocado por un hombre que en un sueño tranquilo hace una inspiración profunda, o al ruido provocado por la brisa entre el follaje de un bosque. Se imita aspirando aire por la boca, con los labios en posición para pronunciar la V o la F. E1 tono inspiratorio es semejante a la nota “Re” de la cuerda libre del violín y el tono espiratorio es semejante al de la nota “Do” de la cuerda libre del violín, o sea, un tono más bajo.
Pectoriloquia áfona (anormal). normalmente se escucha como ruidos confusos o apagados o no se distinguen las silabas claramente, si aumenta se denomina broncofonia.
se escuchan como silbidos. se forman por el roce de la pared pleural, suenan como cabellos rozando puede confundirse con el crepitante se escucha como burbujas explotando. similar al sonido de una voz ronca.
a) Propias de los murmullos
la hiperventilación pulmonar es la causa del aumento del MV. Ello ocurre, por ejemplo, en el ejercicio o la acidosis metabólica (respiración de Kussmaul). Por otra parte, cuando un pulmón está total o parcialmente excluido (por atelectasia, derrame pleural masivo o neumotorax), se exagera el murmullo vesicular del lado contrario: es la llamada hiperventilación hiperventilación supletoria. puede deberse a dos causas principales:
si la entrada de aire en los alvéolos se encuentra disminuida o suprimida (hipo-ventilación alveolar), el MV disminuye en intensidad. Un ejemplo es el enfisema pulmonar, aunque se cree que en este caso se debe más a la alteración de la caja torácica (tórax en tonel) que a una real disminución de la ventilación alveolar. El ejemplo característico característico es la aielcciasia 38
por obstrucción de la luz bronquial, en la cual existe verdadero silencio silencio auscultatorio ya que, por un lado, los alvéolos colapsados no se distienden y por el otro, el soplo 1 aringotraqueal no puede transmitirse transmitirse a la superficie torácica por la obstrucción de la vía aérea. aé rea. Son ejemplos la obesidad marcada (por interposición del panículo adiposo) y los grandes derrames o el neumotorax (por interposición de líquido o aire respectivamente).
b) Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos r uidos respiratorios
; como se explicó antes, este sonido se ausculta normalmente sobre la laringe o la tráquea. Sin embargo, en determinadas circunstancias puede percibirse sobre el parénquima pulmonar un sonido casi idéntico aunque de tonalidad algo más alta (también se lo denomina soplo tubario). Para que esto suceda deben darse ciertas condiciones que faciliten la conducción del ruido originado en el incerior de los tubos aéreos. Son las siguientes:
la condensación debe alcanzar la superficie del pulmón o estar próxima a ella; tiene que tener cierto volumen; la ví a aérea debe estar permeable (de lo contrario se transformar á en una ateleccasi a teleccasiaa y se producir á silencio auscultatorio).
El ejemplo característico es la condensación pulmonar (neumonía), en la cual la ocupación alveolar por secreciones (hepacización) torna al tejido más compacto y, por lo canco, más apro para transmitir el sonido. : es originado por el pulmón colapsado debido a un derrame pleural. Es similar al soplo tubario fundamentalmente espiratorio y con tonalidad en “e”. Se ausculta por encima del nivel pero menos intenso, fundamentalmente líquido.
; son de auscultación poco frecuente. El primero se produce cuando existe una cavidad grande cerca de la pleura visceral en comunicación comunicación con un bronquio, vacía de secreciones y rodeada por un halo de parénquima consolidado. El segundo se ausculta en el neumotorax. Es un ruido análogo al que se produce soplando en una botella o en una jarra.
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c) Agregados respiratorios
La mayoría de los ruidos anormales que se oyen durante la auscultación pulmonar están superpuestos a los respiratorios. Los ruidos extraños, como el crujido del vello del tórax o de la espalda, se deben distinguir cuidadosamente de aquellos adventicios mucho más importantes. Este problema a veces se minimiza humedeciendo el vello del tórax. La auscultación a través de la ropa o de las batas de los pacientes favorece la aparición de ruidos extraños. Pida al paciente que se desnude. Los términos habituales que se utilizan para describir los ruidos adventicios son crepitantes (anteriormente denominados estertores), roncus, sibilancias y roce. Los crepitantes son discontinuos; los roncus y la sibilancias son continuos. . Un crepitante es un ruido respiratorio anormal que la mayoría de las veces se oye en inspiración y se caracteriza por sonidos discontinuos discretos, cada uno de los cuales tan sólo dura algunos milisegundos. El ruido individual tiende a ser breve, al igual que el intervalo hasta el siguiente. Los crepitantes pueden ser finos, de tono alto y de una duración relativamente corta; o gruesos, de tono bajo y de duración relativamente mayor. Son producidos por la dificultad del paso de aire a través de las vías aéreas pequeñas del árbol traqueobronquial. Los crepitantes de tono alto se describen como sibilantes; los de tono más bajo se denominan sonoros. Los crepitantes con una calidad seca, más crujientes que burbujeantes, tienden a producirse en partes elevadas del aparato respiratorio. Se pueden escuchar crepitantes en la boca abierta. Si su origen está en la vía aérea superior, se oirán fácilmente, y con menos facilidad si se localizan en la inferior. Los roncus (sibilancias sonoras) son más profundos, más retumbantes y más pronunciados durante la espiración, tienen mayor probabilidad de ser prolongados y continuos, y son menos discretos que los crepitantes. Están producidos por el paso de aire a través de una vía aérea obstruida por secreciones espesas, espasmo muscular, una neoformación o compresión externa. Los roncus más sibilantes, de tono más agudo, se originan en los bronquios de menor tamaño, como en el asma; los más sonoros, de tono más bajo, se originan en bronquios de mayor tamaño, como en la traqueo-bronquitis. En ocasiones, es posible palpar todos los roncus. Puede ser difícil distinguir entre crepitantes y roncus. En general, estos últimos tienden a desaparecer después de la tos, mientras que los crepitantes no lo hacen. Si están presentes estos sonidos, escuche varios 40
movimientos respiratorios: algunos con el esfuerzo habitual del paciente, otros con una respiración más profunda, algunos antes de toser y otros después. En ocasiones se piensa que una sibilancia (sibilancia sibilante) es una forma de roncus. Es un sonido musical continuo, de tono agudo (casi un pitido), que se oye en inspiración o espiración. Está producido por un flujo de aire a una velocidad relativamente elevada a través de una vía aérea estrechada u obstruida. Cuanto más prolongada sea la sibilancia y mayor sea el tono, mayor será la obstrucción. Las sibilancias pueden estar formadas por combinaciones complejas de diversos tonos o por un único tono, y pueden variar de unas zonas a otras y de un minuto a otro. Si una sibilancia se oye a ambos lados, puede estar producida por broncoespasmo o asma (enfermedad reactiva de la vía aérea) o por una bronquitis aguda o crónica. Las sibilancias y el estridor unilaterales o más localizados pueden aparecer cuando hay cuerpos extraños. Un tumor que comprime una parte del árbol bronquial puede crear una sibilancia o un silbido de un único tono, que es constante en la zona de la compresión. El roce se produce fuera del árbol traqueobronquial. Es un sonido de tono bajo, como un chirrido, seco y crujiente, que se oye en espiración e inspiración. Puede tener una calidad similar a una máquina. Si se oye sobre el hígado o el bazo, es posible que no revista importancia; sin embargo, un roce sobre el corazón o los pulmones está producido por el rozamiento de superficies inflamadas y engrosadas. En el pericardio este ruido es indicativo de pericarditis; sobre los pulmones, de pleuresía. El roce respiratorio desaparece cuando se aguanta la respiración; el cardíaco no lo hace. se encuentra en el enfisema mediastínico. Una gran variedad de ruidos (crepitantes intensos, ruidos de chasquido y borboteo) son sincrónicos con el latido cardíaco y no particularmente con la respiración. Pueden ser más pronunciados hacia el final de la espiración y se oyen con más facilidad cuando el paciente se inclina hacia la izquierda o está tumbado sobre el costado de ese lado.
La voz hablada transmite sonidos a través de los campos pulmonares que se pueden oír co n el estetoscopio. Pida al paciente que diga números, nombres u otras palabras. Estos sonidos transmitidos habitualmente están atenuados y no están diferenciados, y se oyen mejor en la zona medial. Preste mucha atención a la resonancia vocal si hay otros hallazgos inesperados durante cualquier parte de la exploración de los pulmones, como matidez a la percusión o cambios del frémito táctil. Los factores que influyen en el frémito táctil lo hacen de forma similar en la resonancia vocal. Una mayor claridad y un aumento de la intensidad de los sonidos hablados se definen como broncofonía. Si esta es extrema (p. ej., cuando hay consolidación pulmonar), incluso un cuchicheo se puede oír con claridad y de forma inteligible a través del estetoscopio (pectoriloquia áfona). Cuando la intensidad de la voz hablada está aumentada y hay un tono nasal (p. ej., las e se convierten en a amplias y amortiguadas) se denomina egofonía. Estos cambios auditivos pueden estar presentes en cualquier enfermedad en la que haya consolidación del tejido pulmonar. Por el contrario, la resonancia vocal disminuye y pierde intensidad cuando hay pérdida de tejido en el árbol traqueobronquial (p. ej., con el tórax en tonel del enfisema).
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Es posiblemente el sistema respiratorio uno de los que más se benefician del auxilio radiológico; para ello se dispone de múltiples técnicas. Citaremos entre ellas:
Radioscopia o fluoroscopia. Exámenes radiológicos simples: en posiciones frontal, lateral, oblicuas, de vértice y con técnicas de preparación. Tomografía simple o convencional. Broncografía. Angioneumografía. Ultrasonografía Ecocardiograma Gammagrafía pulmonar Biopsia guiada por imágenes
Es un estudio dinámico que permite visualizar los movimientos de las diferencias estructurales sobre todo del corazón y el diafragma. Permite aclarar la posición exacta de imágenes visualizadas previamente en una radiografía. Por ejemplo, ante la presencia de una imagen nodular ubicada en el campo pulmonar inferior puede aclarar mediante la observación de unos pocos movimientos si esa imagen corresponde al pezón o a un verdadero nódulo pulmonar. De esta manera, puede evitarse la realización de una TC que es más costosa.
Permite analizar un corte a plano frontal o lateral del tórax, situado a determinada profundidad, sin que aparezcan las imágenes de los demás planos. La imagen selectiva se obtiene generalmente por desplazamiento simultáneo y en sentido inverso del tubo de rayos X y de la placa, constituyendo el corte escogido, el eje del movimiento. Es un método muy utilizado frente a imágenes poco precisas en las afecciones del tórax. A pesar del advenimiento de la tomografía axial computarizada (TAC), la tomografía convencional conserva su utilidad y sus indicaciones, en especial, cuando no se dispone de aquella. Es muy sensible para el estudio 42
de nódulos pulmonares metastásicos, así como útil para la caracterización del nódulo pulmonar solitario. También revela precisión diagnóstica en las estructuras broncovasculares del hilio pulmonar.
Constituye la exploración radiológica del árbol bronquial; en ella, se utilizan sustancias de contraste que brindan una imagen opaca del trayecto bronquial. Requiere tomar vistas en varias posiciones para identificar adecuadamente la rama bronquial afectada, sus alteraciones, localización y grado de compromiso pulmonar que provoca la afección.
La base de esta moderna técnica diagnóstica está dada por la emisión de un haz de radiación ionizante que atraviesa al paciente de modo circular. La radiación es recogida por una serie de detectores múltiples que una computadora transforma en imágenes digitales. La tomografía axial computarizada (TAC) ha significado un gran salto de calidad en la evaluación diagnóstica de las enfermedades pulmonares. Con el empleo de contraste y con la tecnología actual, sus posibilidades diagnósticas abarcan un espectro de afecciones del tórax, que van desde la pared torácica hasta la vasculatura pulmonar.
Este método imagenológico novedoso se basa en el comportamiento de los protones entre campos magnéticos y ondas de radiofrecuencia. Aventaja a otras técnicas de imagen por: el logro de un alto contraste entre los diferentes tejidos, la ausencia de radiaciones ionizantes, las posibilidades de obtener de forma directa múltiples planos, sin que sea menester la reconstrucción, así como la observación intravascular sin contraste. A pesar de ello, sus indicaciones en la patología torácica aún son limitadas. Se reconoce su gran valor en el estudio del mediastino posterior, el canal neural, los grandes vasos, la evaluación del tumor de Pancoast y las enfermedades parietopleurodiafragmáticas. Como desventajas están su alto costo económico, que la hace disponible en muy pocos centros hospitalarios, el tiempo de exploración prolongado y la mala visualización del calcio.
Es un método que permite la opacificación del sistema circulatorio arterial y venoso, a nivel del sistema respiratorio, al introducir una sustancia radiopaca. Deben tomarse radiografías seriadas, es decir, a cortos intervalos de tiempo, para obtener la progresión del material por el lecho vascular. Sus principales indicaciones son: la valoración de pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar y para precisar la existencia de fístulas arteriovenosas. La arteriografía bronquial tiene su principal indicación y utilidad diagnóstica y terapéutica, en la hemoptisis grave. 43
Actualmente, además de la técnica convencional, en que la imagen obtenida es analógica, se dispone del método por sustracción digital.
Aunque tiene su principal utilidad en la estrategia diagnóstica de la enfermedad tromboembólica, el empleo de los isótopos radiactivos también está indicado en el estudio de la permeabilidad capilar pulmonar, y en el síndrome de distress respiratorio del adulto, así como en el diagnóstico de procesos infecciosos piógenos pulmonares y la evaluación de enfermedades infiltrativas difusas en fase aguda (sarcoidosis, SIDA, fibrosis pulmonar idiopática).
Es otro método en franco desarrollo actualmente, que tiene la ventaja de no utilizar radiaciones y permite observar todas las regiones del tórax fácilmente con solo mover el pequeño aparato que está en la mano del radiólogo y que proyecta la imagen en una pantalla, pudiéndose obtener imágenes fotográficas de las lesiones. Permite también observar el funcionamiento del árbol broncopulmonar. Es útil en los pequeños derrames, quistes y tumores.
Con la ayuda y la guía de una técnica imagenológica, sea la radiología convencional, la ecografía o la TAC, se introduce una aguja y se punciona la lesión. De acuerdo con los objetivos diagnósticos y las dimensiones de la aguja, se toma muestra para citología (biopsia por aspiración, o citología por aspiración, con aguja fina, BAAF) o para histología (con aguja gruesa o aguja-trocar tipo Trucut). Su principal indicación, entre otras, es el diagnóstico del nódulo que no se puede alcanzar a través del fibroendoscopio endotraqueal.
La radiografía de tórax continúa siendo el método por imágenes más solicitado por los médicos clínicos en un examen rutinario. Gracias a su bajo costo y su accesibilidad, es el primer método utilizado en el estudio por imágenes del tórax. A pesar de su baja especificidad y sensibilidad, con un alto porcentaje de falsos positivos y negativos, en ocasiones aporta datos concretos que permiten hacer un diagnóstico de certeza. Otras veces, los datos aportados no son concluyentes con respecto a la afección de base; sin embargo, puede brindar la información necesaria para determinar qué método por imágenes debe seleccionarse para continuar el algoritmo de estudio. Todo estudio por imágenes debe interpretarse en conjunto con el cuadro clínico del paciente, por eso, es fundamental que el pedido médico esté acompañado por un breve resumen de la historia clínica. Muchos
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hallazgos pueden tener importancia o no según el contexto clínico, y la colaboración entre los diferentes especialistas beneficiará, sin lugar a dudas, al paciente.
La radiografía simple de tórax (también conocida como Placa de tórax o simplemente Rx de tórax) se refiere a una prueba diagnóstica de carácter visual bidimensional obtenida a partir de la emisión de rayos X sobre las estructuras del tórax y la fotografía consecuente de las diferentes radiaciones captadas una vez que han traspasado dichas estructuras.
En pacientes con sintomatología respiratoria aguda o crónica. Especialmente si hay sospecha clínica de neumonías, bronconeumonías, derrames pleurales, bronquitis crónica, enfisema, fibrosis pulmonares, status asmático, etc. En pacientes sintomáticos cardiovasculares. Para investigar cardiomegalias, o crecimientos específicos de cavidades. Así como los patrones de circulación venosa o arterial pulmonar. En el diagnóstico de miocardiopatías, valvulopatías. Endocarditis. Pericarditis. Cardiopatías congénitas. Coartación aortica. Aneurismas. En el estudio de pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda y derecha. En hipertensión arterial, cardiopatías isquémicas agudas o crónicas. Evaluación cardiovascular rutinaria en personas mayores de 40 años. En especial si va a ser sometido a cirugía. En el diagnóstico diferencial del dolor torácico, especialmente si hay sospecha de neumotórax, embolismo pulmonar, aneurismas disecantes de la aorta. En pacientes con enfermedades neoplásicas, primarias o metastásicas, en bronquios, pulmones, mediastino, o pared costal. En general, en todo paciente con cáncer de cualquier localización. En la evaluación de síndromes febriles prolonga dos, o de f iebre de origen desconocido (ej. tuberculosis, abscesos hepáticos, linfomas, sarcoidosis, etc). En poli traumatizados. En traumatismos o heridas especificas del tórax, en la evaluación del paciente inmunosuprimido con fiebre, o con signos de infección. Para evaluar la adecuada posición de cateteres para medir presion venosa central, o de complicaciones accidentales durante la punción venosa subclavia. En la evaluación de lesiones pulmonares o cardiovasculares producidas por enfermedades sistemáticas.
Sigue siendo la base de todo estudio por imágenes de tórax, indica la dirección del haz de los rayos X que penetra de atrás hacia adelante. Se toma con el paciente de pie, con la cara anterior del tórax en contacto con el chasis, las manos colocadas sobre las caderas y los codos hacia delante para sacar las escapulas de los campos pulmonares y mayor claridad de los vértices. La altura del chasis debe estar varios centímetros por encima de las clavículas o de las escapulas.
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El tubo de rayos x se coloca detrás del paciente a una distancia de 1,80 -2 metros (telerradio) lo cual reduce la magnificación y mejora la nitidez de la imagen. La radiografía del tórax PA es la ideal ya que los espacios intercostales posteriores que son más angostos que los anteriores, al estar más distantes del chasis, la divergencia de los rayos hace que se proyecten más abiertos, permitiendo ver más el campo pulmonar. Además, el corazón al estar más cerca de la placa se ve con mayor nitidez.
Posición opuesta a la anterior, es decir, el dorso del paciente hacia la pantalla y hacia el observador. Los rayos atraviesan el tórax de adelante hacia atrás (incidencia ventrodorsal). Sólo se utiliza en pacientes que por su estado clínico no pueden sostenerse en pie y tienen que permanecer acostados. También en bipedestación con las manos en las caderas.
El paciente en posición perpendicular a la pantalla, es decir, los rayos atraviesan el tórax transversalmente. En la lateral derecha, el lado derecho del tórax hacia la pantalla y el tubo en el lado opuesto; en la lateral izquierda la posición es inversa, es decir, el izquierdo del tórax hacia la pantalla. El derecho es usado para la patología pulmonar e izquierdo para patología de tórax permite visualizar lesiones que pueden ocultarse en la proyección PA, por la silueta cardíaca o el diafragma. Se toma apoyando el paciente del lado izquierdo y con los brazos hacia arriba. Cuando el paciente no tolera estar en bipedestación se puede tomar sentado o decúbito supino.
a) Proyecciones oblicuas
Se utilizan para localizar lesiones e individualizarlas sin la superposición de otras imágenes como la silueta cardíaca, columna, entre otras. Son muy útiles en el estudio de los agrandamientos de las diferentes cámaras cardíacas, sin embargo, en la actualidad su utilización ha disminuido por la aparición de nuevas tecnologías. En ellas encontramos:
Partiendo de la posición frontal se hace girar al enfermo hacia la iz quieda Oblicua anterior izquierda (OAI) o segunda oblicua: partiendo de la posición frontal se hace girar al enfermo hacia la derecha en un ángulo de 45o, de modo que el hombro izquierdo se aproxime a la pantalla.
Estando el paciente en posición dorsal, gira hacia la derecha 45o, aproximándose así con el hombro derecho a la pantalla.
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partiendo de la posición dorsal, se hace girar al paciente 45o hacia la izquierda, de modo que el hombro izquierdo se acerque a la pantalla. b) Proyección lordótica
El paciente se coloca a unos 4 cm de distancia del chasis, curva la parte superior de su cuerpo hacia atrás, con la espalda arqueada en lordosis y los hombros echados hacia adelante. El haz de rayos incide de la parte anterior a la posterior, es decir, es una proyección AP. Las clavículas se proyectan por encima del pulmón y las costillas están más o menos paralelas, por lo que su parte anterior y posterior se superponen. Son un buen instrumento para visualizar lesiones en los campos pulmonares superiores, especialmente vértices, libres de estructuras óseas, y para confirmar lesiones del lóbulo medio y língula, pero su uso fue reemplazado por la tomografía computarizada. En la mayoría de los casos se toma la Rx de tórax en inspiración profunda (apnea postinspiratoria). c) Radiografía de tórax en espiración
La presión intrapulmonar disminuye y el aire que puede haber en la cavidad pleural se expande, haciendo visibles a los neumotórax. d) Radiografía de tórax de frente en decúbito lateral con rayo horizontal
En esta el paciente se acuesta sobre uno de sus lados y el haz de rayos es paralelo al suelo. Sirve para diagnosticar derrames pleurales libres de pequeño volumen. En la actualidad, la ecografía ha demostrado mayor utilidad. e) Radiografía de tórax con potter-bucky
La utilización de una parrilla (potter-bucky) tiene como objeto disminuir la radiación secundaria cuando se hacen placas en algunas áreas del organismo. Normalmente, la radiografía de tórax se hace sin parrilla, porque el pulmón produce escasa radiación secundaria. Puede ser útil para definir mejor una lesión pleural o pulmonar grosera, o el esqueleto torácico. f) Radiografía de tórax con alto kilovoltaje
Permite "armonizar" la densidad de las estructuras óseas que cubren un 80 % de los pulmones y mediastino, disminuyendo su contraste, pero sin borrarlas. El esqueleto aparece con una densidad similar a la de las estructuras intratorácicas. Pueden pasarse por alto: tbc miliar, calcificaciones tenues. quierda en un ángulo de 45o, de modo que el hombro derecho se aproxime a la pantalla. g) Radiografía con bajo kilovoltaje (60-80 kVp)
Para detectar calcificaciones y lesiones en la parrilla costal. h) Maniobras de valsalva y de muller
El objetivo de estas maniobras es determinar si una masa ocupante torácica es de origen vascular o no.
: espiración a glotis cerrada. Si el pulmón es normal, el calibre de los vasos disminuye.
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inspiración a glotis cerrada. Si el pulmón es normal, el calibre de los va sos aumenta.
a) Penetración
Se dice que una radiografía está bien penetrada cuando existe buen contraste de las diferentes estructuras, sin embargo, se dice que una radiografía está bien penetrada cuando a través de la columna aérea de la tráquea se vea la columna dorsal hasta la cuarta vertebra. Cuando deja verla columna en mayor extensión se dice que está muy penetradas o dura y por lo contrario si no se observan las primeras vertebras dorsales se dice que la radiografía esta poca penetrada o blanda. b) Inspiración
Debe estar bien inspirada para que las estructuras mediastinales y la imagen pulmonar sean lo más parecido a la realidad, la radiografía debe practicarse en inspiración y con la respiración detenida. En el esqueleto torácico son visibles las 8-10 primeras costillas. En radiografías tomadas en espiración por mala técnica, embrazo, ascitis, obesidad, etc., los diafragmas se elevan, el corazón se horizontaliza y parece agrandado, el mediastino se ensancha y el parénquima pulmonar se condensa simulando procesos neumónicos. c) Rotación
No debe de haber rotación y, para ello, las apófisis espinosas deben estar equidistantes de los extremos mediales de ambas clavículas. La rotación severa hace que las arterias pulmonares se vean más grandes de lo habitual. d) Centralización
La radiografía del tórax debe estar bien centrada para lo cual sirve de guía la distancia del extremo esternal de las clavículas al borde lateral del cuerpo vertebral sobre el cual se proyecta, la cual debe ser igual en ambos lados. e) Angulación
En un Rx de tórax de frente en posición de pie, el rayo central incide el tórax desde atrás a la altura de la punta de las escápulas y sin angulación. En una placa sin angulación del rayo central, la extremidad interna de la clavícula (anterior) se proyecta sobre el tercer arco costal. f) Efecto de la magnificación
En una placa PA, el corazón está más cerca de la película y se amplía menos. En una placa AP, el corazón está más lejos de la película y se amplía más. g) Sublimada
Debe incluir cámara gástrica. h) Completitud
La placa de tórax de frente es completa cuando incluye los vértices pulmonares y los senos costodiafragmaticos.
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La radiografía de tórax debe leerse de forma ordenada y seguir siempre el mismo patrón, debido a que si se lee la placa de forma desordenada podrían quedar áreas sin evaluar, el patrón depende de cada médico, algunos leen la placa desde el centro hacia la periferia y otros al contrario, ambos para terminar en la caja torácica.
Haga su observación sistemática Evalúe la calidad del estudio realizado, porque en base a ello puede darse el crédito merecido a las imágenes radiológicas que podamos encontrar. El estudio está bien centrado. Las clavículas y los arcos costales están a la misma altura. las escapulas están fuera de los campos superiores. La penetración radiológica (Kilovoltaje) es la adecuada. Se ve superpuesta la columna dorsal sobre la silueta cardiaca. Analice las partes blandas, si corresponden a un individuo obeso o delgado. Hay presencia de sombras mamarias, pezones calcificados. Observe las partes óseas, visualice los arcos costales buscando fracturas recientes o a ntiguas, lesiones osteolíticas (metástasis), osteoporosis, muescas subcostales (coartación aórtica). Horizontalización con aumento de la separación de los espacios intercostales (asma bronquial, enfisema). Anatomía Radiológica
incluye la tráquea y los bronquios principales y los pulmones con sus divisiones lobares y segmentarias. Se visualiza claramente como una estructura central y vertical con mayor rad io lucidez por su contenido aéreo, puede tener cierta desviación hacia la derecha sobre todo en personas mayores por el desenrrollamiento del arco aórtico. Los anillos traqueales se visualizan con claridad en especial cuando se calcifican fisiológicamente con el paso de los años. A la altura de D4-D5 la tráquea se bifurca en la carina en dos bronquios principales que presentan diferente angulación, el bronquio derecho siempre es más vertical y el izquierdo tiene un curso más horizontal. Se dividen en lóbulos, tres en el derecho y dos en el izquierdo limitados por cisuras que son repliegues de la pleura visceral, cada uno con su respectivo bronquio, a su vez cada lóbulo se divide en segmentos. Se debe recordar que cada bronquio está acompañado por la rama de una arteria pulmonar y esto permite visualizarlos en la vecindad del hilio cuando se les ve de frente.
El pulmón derecho está dividido en 3 lóbulos. El superior se separa del inferior por la cisura mayor el lóbulo medio se separa del superior por la cisura menor, y del inferior por la cisura mayor. Las cisuras mayores no se visualizan en las radiografías de frentes por su recorrido oblicuo pero si se observan con claridad en el perfil como imágenes lineales de recorrido oblicuo posteroanterior y la cisura menor se observa en el 50%de los casos.
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La densidad pulmonar está dada principalmente por la visualización de las arterias y venas pulmonares y las paredes bronquiales principales en la vecindad de los hilios en condiciones normales el resto de las estructuras no muestra densidad en la imagen pulmonar. El lobulillo secundario es la porción más pequeña del pulmón que está rodeada por tejido conectivo. Esta unidad anatómica no se visualiza en los estudios normales, solo se observan cuando hay alteración del intersticio pulmonar como en el edema de pulmón con engrosamiento de los tabiques (líneas B de kerley), se reconocen los espacios entre dos tabiques que corresponden al lobulillo secundario.
Es la zona del pulmón de donde salen las arterias, venas bronquios y linfáticos que se dirigen al mediastino, estas estructuras están rodeadas por la pleura constituyendo el pedículo pulmonar.
En la radiografía posteroanterior se reconocen como dos estruc turas con densidad "agua” situadas en la porción media de cada pulmón a cada lado de la silueta cardiovascular. La imagen hiliar está conformada por las arterias pulmonares y por las venas de los lóbulos superiores, en condiciones normales los ganglios linfáticos son muy pequeños y no se observan en la placa y los bronquios de estructura cartilaginosa dan poca imagen debido a su alto contenido de aire. El hilio derecho por lo general está por debajo del hilio izquierdo, el tamaño y la densidad de ambos hilios son similares, si hay asimetría en el tamaño, forma, densidad, posición debe sospecharse de alguna patología. Las venas son más anchas y presentan un borde más borroso que el de las arterias, por la gravedad en posición de pie, los vasos son más densos y prominentes en las bases que en los vértices pulmonares.
Se encuentra en el centro de tórax y su base esta en contacto con el diafragma. En la placa de frente, la silueta derecha está conformada de arriba hacia abajo por la imagen de la vena cava superior, la auricula derecha y algunas veces la vena cava inferior, en el sector del angulo cardiofrenico. Del lado izquierdo la silueta está compuesta por el botón aórtico, el tracto de salida de la arteria pulmonar y el ventrículo izquierdo. En la placa de perfil el borde cardiaco está conformado por el ventrículo derecho que por lo general contacta con el esternón. Hacia la región cefálica se observa la emergencia de la arteria pulmonar y más arriba, la raíz de la aorta. El borde cardiaco posterior está conformado de arriba hacia abajo por la auricula izquierda, el ventrículo izquierdo y la vena cava inferior. En ambos ángulos cardiofrenicos muchas veces se observan almohadillas grasas sin significación patológica que deben diferenciarse de quistes u otras alteraciones.
Es el espacio situado entre los dos pulmones, el esternón y la columna dorsal, existe un mediastino anterior o prevascular entre el esternón y el pericardio anterior, el, mediastino posterior entre el pericardio posterior y el borde posterior de la columna, y el mediastino medio entre el anterior y el posterior.
Están compuestas por la piel, el tejido celular subcutáneo, los músculos y las sombras mamarias. Los principales músculos visibles en la radiografía frontal son los ECM, en el cuello y ambos vértices, y los 50
pectorales mayores que constituyen los pliegues axilares, muy visibles en esos pacientes atléticos. Las sombras mamarias más desarrolladas en las mujeres producen opacidad en ambos campos inferiores y en menor grado en los campos medios. La falta de una mama produce una sombra asimétrica con hiperclaridad en el hemitórax correspondiente. La proyección de ambo pezones o debe ser malinterpretada como nódulos pulmonares.
Siempre deben ser bien estudiadas en el examen radiográfico. Se: visualizan en toda su longitud. Los arcos posteriores se identifican con mayor claridad. Para contar las costillas se debe comenzar con el primer arco, cuyo recorrido se sigue de adelante hacia atrás, y luego con los siguientes, que se recorren de atrás hacia delante. El borde superior es más denso y mejor delimitado que el inferior, hecho más notorio en los arcos costales 7o, 8o, 9o. la calcificación de los cartílagos costales es muy frecuente y no implica una patología. Suele ser central en la mujer y periférica en el hombre. Debe observarse atentamente la simetría de la parrilla costal y la indemnidad de su estructura ósea. Existen muchas variedades congénitas como fusiones, bifidez, fenestración, costilla supernumerarias, entre otras, más llamativas entre las primeras costillas.
Se visualiza adecuadamente en el perfil. En el frente se observan en una placa bien penetrada solo las 4 o 5 primeras dorsales.se debe observar la alineación de los cuerpos vertebrales, su forma y su estructura ósea. Ante una alteración debe completarse el estudio con una placa adecuada de columna dorsal.
Se visualiza de perfil en la placa lateral. En el frente se superpone a las estructuras mediastinicas y la columna. En algunos sujetos pueden visualizarse parte del manubrio y las articulaciones esternoclaviculares. Ante la sospecha de una patología deben pedirse placas focalizadas o una tomografía computarizada.
Deben estar por fuera de los campos pulmonares para evitar la superposición con ellos. Se deben observar no solo las escapulas sino las articulaciones acromio claviculares y el resto de las clavículas, que conforman en conjunto la cintura escapular. Deben examinarse la buena congruencia de las articulaciones, la estructura ósea y las partes blandas peri articulares.
El pulmón está recubierto por las pleuras que son capas de tejido conectivo. La hoja que recubre al pulmón es la pleura visceral. La cavidad virtual que queda entre las dos hojas es la cavidad pleural. Existe una mínima cantidad de líquido en la cavidad que en condiciones normales no supera los 15 mL. El líquido se produce en la pleura parietal y se absorbe en la visceral. La pleura normalmente no debe visualizarse en una radiografia de torax.
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El músculo diafragmático separa la cavidad abdominal de la cavidad torácica, en la placa frontal se lo visualiza casi por completo desde los ángulos cardiofrenicos hasta los ángulos costodiafragmaticos. En general, el lado derecho es levemente más alto que el izquierdo por la impronta del hígado subyacente, en la placa de perfil la porción anterior del hemidiafragma izquierdo se confunde con la imagen de la silueta cardiaca. El hemidiafragma derecho suele visualizarse completamente. Los senos costofrenicos posteriores son más profundos que los laterales, y éste es el motivo por el cual el derrame pleural se acumula en primera instancia a ese nivel.
a.1) Patrón alveolar
Es la traducción radiológica de la ocupación de los alvéolos por material líquido (sangre, pus, serosidad, agua, etc.).Sus principales características radiológicas son:
Nódulos grandes de más de 0,5 cm de diámetro Mal delimitados, con límites difusos Coalescencia precoz, formando imágenes de condensación Presencia de broncograma y alveolograma aéreo Puede ser localizado o difuso. Identificar signo de la silueta para saber su ubicación (ver si las siluetas normales estan opacadas o no, por el patron)
a.2) Patrones intersticiales:
La afectación del intersticio pulmonar puede dar diversos tipos de patrones radiológicos. Los principales son
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Micronódulos muy finos que no hacen coalescencia. Muy raros. : Nódulos pequeños de 2-3 mm, bien delimitados y no hacen
coalescencia. Frecuentes.
Imágenes lineales, poliédricas generalmente irregulares. Cuando son regulares en forma de hexágonos se le denomina patrón en panal de miel. : Nódulos muy grandes, generalmente únicos pero pueden ser varios, con aspecto redondeado y muy bien delimitados. Largas y finas especialmente en campos medios (líneas A) o cortas y gruesas especialmente en bases (líneas B). Se deben a acumulación de líquido. , característico de distress respiratorio.
a.3) Patrones radiológicos pleurales
La pleura, en condiciones normales, no es visible en la radiografía simple de tórax. Sin embargo, cuando existe patología, en ciertas situaciones, sí que se puede evidenciar a Rx. Las patologías más frecuentes son: supone la entrada de aire en la cavidad pleural, convirtiendo la cavidad virtual en real. Signos radiológicos más comunes. Imagen de hiperinsuflación localizada Línea fina de separación generalmente paralela a la pared torácica Ausencia de parénquima pulmonar entre dicha línea y la pared Posible desviación contralateral de estructuras mediastínicas Derrame pleural: se produce por la presencia de líquido, de diveso origen y naturaleza, en la cavidad pleural. Los signos radiológicos más prominentes son: Imagen de condensación uniforme Borramiento del diafragma Disposición según "pr incipio de capilaridad” Posible desviación contralateral de estructuras mediastínica
Generalmente debidos a procesos fibróticos o tumorales Imágenes gruesas, irregulares localizadas en pared torácica o en vértices Generalmente de tipo fibrótico o calcificadas
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Patrón radiologico destructivo Es consecuencia de la destrucción de estructuras parenquimatosas del pulmón, formándose cavidades ocupadas por aire, líquido o ambos. Pueden darse de forma difusa o bien de forma localizada.
. Signos de hiperinsuflación Arcos costales horizontalizados Aumento de los espacios intercostales Aplanamiento de los hemidiafragmas :
Pared delgada y fina, bien delimitada Nivel hidroaéreo
Pared gruesa e irregular Puede haber nivel hidroaéreo Bronquio zonal de drenaje
Imágenes aéreas redondeadas mal delimitadas Pared muy fina y apenas perceptible
La patología de partes blandas del tórax y parilla costal es poco frecuente y se produce especialmente en los traumatismos torácicos. El árbol bronquial, excepto en ocasiones los grandes bronquios, habitualmente no es visible a Rx. La patología bronquial más importante y prevalerte es la bronquitis no es evidenciable en la radiografía de tórax. Pero sí son frecuentes y muy expresivas en la radiografía las obstrucciones bronquiales, que dan lugar a las atelectasias o colapsos pulmonares. Los signos radiológicos son:
Desplazamientos de las cisuras Pérdida de la aireación de una zona y condensación secundaria del pulmón Hiperinsuflación de zonas pulmonares vecinas Engrosamiento bronquiales y vasculares Posible desviación homolateral de los hemidiafragmas, hilio y estructuras mediastínicas.
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a) El diafragma
el nivel diafragmático va a depender de variaciones de presión y contenido dadas por patologías intratorácicas o intraabdominales. Así como también por alteraciones en su p ropia estructura como músculo (ej., miopatías). Habitualmente el hemidiafragma derecho está más elevado que el izquierdo (< 3 cm), elevaciones mayores pueden significar efectos de retracción por atelectasias básales o por fibrotórax, parálisis por lesión del nervio frénico, o rechazamiento del hemidiafragma por abscesos piógenos subfrénicos o hepáticos amibianos. En nuestro medio la endemicidad del absceso hepático amibiano nos permite observar frecuentemente además del hemidiafragma derecho, que por ello resulta francamente asimétrico si lo comparamos con el dibujo nítido del hemidiafragma izquierdo. b) Signo de la silueta
La localización de lesiones diversas en la Rx del tórax PA, puede facilitarse si conocemos el principio radiológico de que una lesión que está en contacto o ubicada al mismo nivel de los diferentes elementos de la silueta positivo, es decir, la lesión va a borrar el borde que normalmente sería fácilmente discernible, por ejemplo, la neumonía del lóbulo medio va a borrar el borde derecho de la silueta cardíaca, porque ambas estructuras ocupan una ubicación anterior, una lesión tumoral en el mediastino posterior puede borrar el borde de la aorta descendente, porque ambas estructuras tienen una localización posterior, etc.
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Al hablar de consolidación se habla de trastornos en los que el pulmón disminuye su capacidad ventilatoria ya sea por llenado de las cavidades bronquio alveolares (como sucede en la neumonía) o por disminución de las mismas (como en la atelectasia). La consolidación del pulmón sea cual sea su causa tiene consecuencias importantes en la calidad de vida de vida del paciente, signos como disnea, tos constante, limitación del ejercicio entre otras consecuencias son el resultado de las mismas. En el síndrome de condensación, el mecanismo fisiopatológico comprometido suele ser la inflamación del pulmón que compromete los alvéolos, con migración de leucocitos polimorfonucleares u otros elementos formes de la sangre al espacio alveolar junto con líquido exudado del tejido enfermo y microorganismos. La permeabilidad de las vías de conducción en este caso es responsable de algunos de los hallazgos semiológicos característicos. En la atelectasia, los mecanismos responsables del colapso alveolar son variados e incluyen: obstrucción de un bronquio de tamaño mediano o grande (con la consecuente reabsorción del aire pulmonar); relajación del pulmón producida por la presencia de líquido o aire en el espacio pleural; cicatrizal o por compresión extrínseca. La causa principal de consolidación es la neumonía y es de la que se hablara primeramente.
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar. Se puede definir como cualquier inflamación del parénquima pulmonar, originada por procesos infecciosos. Muchas variables, como el agente etiológico concreto, la reacción del anfitrión y la amplitud de la afectación, determinan la forma exacta de neumonía. Los aspectos predisponentes son las edades extremas, las enfermedades crónicas (insuficiencia cardíaca congestiva, EPOC y diabetes), las inmunodeficiencias congénitas o adquiridas y la disminución de la actividad esplénica o su desaparición (drepanocitosis o esplenectomía, que pone al paciente en situación de riesgo para una infección por bacterias encapsuladas como los neumococos). Comúnmente son bacterianas. Esta enfermedad, a pesar de ser una causa de morbilidad y mortalidad importante, a menudo se le diagnostica y trata de modo equivocado y no se le valora en su verdadera frecuencia.
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Prácticamente cualquier organismo con capacidad de sobrevivir en el pulmón puede causar neumonía, la misma se puede clasificar en orden de importancia en:
Bacteriana Viral Micotica Parasitaria
Siendo la más común la bacteriana en pacientes inmunocompetentes y las ultimas 3 comunes en personas con algún grado de inmunosupresión. Dentro de los agentes infecciosos hay agentes comunes causantes de neumonía (en los 4 grupos) y hay agentes poco comunes esto permite clasificar la neumonía en típica (cuando es por un patógeno común) y en atípica (cuando es por un patógeno oportunista). Agentes etiológicos de neumonía
Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
Legionella pneumophila
Chalamydia pneumoniae
Herpes
virus
(herpes simple y varicela) Virus respiratorios sincitiales Metaneumovirus humano Adenovirus Rinovirus Virus de la rubéola Citomegalovirus
Coxiella burnetti
Ascaris
Pneumocistis jiroveci Candida M. Tuberculosis H. Capsulatum Blastomices sp Coccidiodes sp Paracoccidiodes sp Aspergilus Mucor
Esta tabla pudiera ampliarse aún más, se destacaran a continuación las características más importantes de algunos microorganismos que están relacionados a la neumonía. también llamado neumococo es el principal agenta causal de la neumonía en pacientes inmunocompetentes. : común en neumonías en niños, puede producirse tras una infección respiratoria vírica, constituye una urgencia pediátrica y tiene una gran mortalidad. : similar al anterior menos frecuente. : principales causantes de neumonía en pacientes inmunosuprimidos principal agente de neumonía cronica una de sus complicaciones mas comunes incluso en pacientes competentes es la neumonía. 57
Cabe destacar que la presencia de una neumonía por un tipo de microorganismo predispone a la de otro, por ejemplo una neumonía vírica predispone a una neumonía bacteriana. Cabe destacar que existe un tipo de neumonía en la que predominan microorganismos del tracto gastrointestinal, asociada a niños pequeños y a personas que pierden la conciencia (convulsiones y epilepsias etc.), en las que el vómito no es expulsado sino que pasa a las vías respiratorias. Las diferencias clínicas de la neumonía bacteriana y viral se hablaran más adelante.
Como una infección extrahospitalaria (CAP, communityacquired pneumonia), Hospitalaria (HAP, hospital-acquired pneumonia) Vinculada con el uso de un respirador mecánico (VAP, ventilator-associated pneumonia).
Esto con la finalidad de determinar la resistencia de los microorganismos a los tratamientos, por lo general las neumonías extra hospitalarias son de origen bacteriano, y responden a los antibióticos. No obstante, en los últimos 20 años se ha observado que las personas que acuden a un hospital con inicio de neumonía están infectadas por patógenos resistentes a múltiples fármacos (MDR, multidrug-resistant), que en épocas pasadas causaban la neumonía de origen hospitalario. Entre los factores que explican este fenómeno están la obtención y el empleo indiscriminado de antibióticos orales potentes; la transferencia más temprana de los pacientes, de los hospitales de cuidados intensivos a su hogar o a diversas instalaciones con atención menos intensiva; la administración ambulatoria cada vez más generalizada de antibioticoterapia IV; el envejecimiento general de la población y los tratamientos inmunomoduladores más extensos. La participación de estos patógenos resistentes a múltiples fármacos (MDR) ha llevado a designar una nueva categoría de neumonía, la denominada neumonía vinculada con la atención de la salud (HCAP, health careassociated pneumonia), distinta de la CAP. A continuación una lista de los agentes causales según los distintos casos por Harrison:
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48 horas luego de ingresar al recinto hospitalario, comúnmente por bacterias del genero enterobacteriacia y pseudomona (No responde a antibióticos)
: que afecta solo los bronquios de los lobulillos, y presenta múltiples focos de neumonía. . Que afecta un lóbulo completo. raras asociadas a procesos infecciosos virales o infecciones extremadamente fuertes. : que afecta todo el pulmón
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Por lo general las neumonías son unilaterales, lobulares y basales. Y Debido a las características anatómicas se ubican por lo general en el pulmón derecho. Además la de tipo lobar (lobular) es la más florida en sus manifestaciones clínicas.
Las neumonías se dan lugar cuando los procedimientos defensivos locales del pulmón pueden sufrir la interferencia de numerosos elementos, como los siguientes:
, a raíz de un coma, la anestesia, los trastornos neuromusculares, los fármacos o el dolor torácico (corre el riesgo de dar lugar a una aspiración del contenido gástrico). por alteración de la actividad ciliar o destrucción del epitelio ciliar, debido al humo de los cigarrillos, la inhalación de gases calientes o corrosivos, virosis o defectos genéticos del funcionamiento ciliar (p. ej., el síndrome de inmovilidad ciliar). en procesos como la fibrosis quística y la obstrucción bronquial. o bactericida de los macrófagos alveolares por el alcohol, el humo del tabaco, la anoxia o la intoxicación por oxígeno. .
Los defectos de la inmunidad innata (los neutrófilos y el complemento) y la inmunodeficiencia humoral se asocian a una mayor incidencia de las infecciones por bacterias piógenas. Por otra parte, los problemas de la inmunidad celular (congénitos y adquiridos) aumentan las infecciones por microbios intracelulares como las micobacterias y los virus del herpes, así como por microorganismos de muy baja virulencia, como Pneumocystis jiroveci. Se puede originar la enfermedad por:
Aspiracion de secreciones gástricas o nasofaringeas Inoculacion directa por via aérea Diseminacion hematógena Extension contigua Pacientes críticos por sondas nasogastricas
El mecanismo patógeno común consiste en la fijación de los microbios al epitelio de las vías respiratorias altas, seguida de la necrosis celular y de una respuesta inflamatoria. Cuando el proceso llega hasta los alvéolos, suele producirse una inflamación intersticial, pero también puede haber una salida de líquido hacia los espacios alveolares, de modo que los cambios de la radiografía torácica imiten una neumonía bacteriana. El daño sufrido por el epitelio respiratorio y su denudación inhiben los efectos de limpieza mucociliar y predisponen a contraer infecciones bacterianas secundarias.
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En estos procesos los alvéolos se llenan de un material exudativo a base de fibrina y leucocitos, como resultado de la inflamación pulmonar. El proceso puede limitarse a un lóbulo (neumonía) o ser difuso como ocurre con la bronconeumonía en la cual hay varias partes de los pulmones afectadas añadiéndosele un componente bronquial. En ocasiones lo que se inflama es el intersticio pulmonar, como ocurre en las neumonitis virales. Dejando que siga su evolución natural, se produce la muerte o resolución en 7 días.
a.1) General
: los que tienen principal importancia en la enfermedad son: : la neumonía es común en niños pequeños y en ancianos, por la inmadurez y la degeneración del sistema inmune respectivamente. : las personas que trabajan en centros hospitalarios, y geriátricos son personas con predisposición a infecciones. : permite crear una relación de la persona con el a gente causal, además que permite determinar focos de neumonía en áreas geográficas específicas. : los motivos de consulta comunes para neumonía dependiendo del estado de la infección pueden ser: tos, expectoración, escalofríos, fiebre disnea y dolor torácico. : los más importantes son catarro común (cercano), resfriado, varicela, inmunosupresión; ausencia de enfermedades infecciosas en la niñez. EPOC, tabquismo, alcoholismo.
Otro punto importante en los datos de filiación es el tiempo en el centro hospitalario ya que los pacientes encamados por tiempo prolongado están suceptibles. Es importante también el caso de la varicela en los adultos, el cual puede producir neumonía como complicación. Los síntomas varían dependiendo de qué tan cerca de la pleura este el foco neumonico a.2) Motivos de consulta
Se produce debido a que hay persistencia de circulación sanguínea a través de un pulmón incapacitado para la hematosis (anoxia anóxica) y además modificación del reflejo de Hering-Breuer (vía centrípeta que viaja por el neumogástrico que procede del pulmón en donde la distensión alveolar provoca el reflejo espiratorio y viceversa) generando espiraciones cuando el pulmón no está totalmente distendido. En la bronconeumonía es constante desde el inicio de la enfermedad
Esputos herrumbrosos, con detritus y muy adherente. Pero puede ser mucopurulenta, gelatinosa, hemoptoica, etc. Dependiendo del germen responsable. 61
Dependiendo del microorganismo el esputo también puede variar desde inoloro hasta un olor extremadamente desagradable.
La fiebre en la neumonía está fuertemente asociada a los procesos infecciosos bacterianos en los cuales supera los 38,5 °C (comúnmente en 40,5° C) en los procesos virales la fiebre es menor a 38.5
Brusca Depende de la zona de la neumonía, comúnmente al ser en la base el dolor se ubica en o debajo de la región mamaria La afectación del lóbulo inferior derecho puede estimular los nervios torácicos décimo y undécimo, y producir dolor en el cuadrante inferior derecho y simular un proceso abdominal Fuerte no incapacitante Opresivo A la espalda Se acentúa con la tos y los movimientos respiratorios Calma al acostar al paciente del lado contrario a la localización de la neumonía Dura cerca de 2-4 días de manera continua y desaparece si no hay complicación No recide si la enfermedad se resuelve.
temblores síntomas abdominales inespecíficos de náuseas y vómitos
b.1) Inspección
El paciente suele presentar condiciones generales malas, con disnea y alteraciones del patrón respiratorio
: eritema malar, y herpes labial del lado de la lesión.
Fascie dolorosa y limitación por dolor Taquipnea (puede palparse) Respiración superficial Dilatación de las alas de la nariz En ocasiones, disminución del movimiento del lado afectado; inmovilización
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b.2) Palpación
Por existir un medio más homogéneo que favorece la trasmisión e impide la reflexión, las vibraciones vocales se trasmiten con mayor facilidad y aparecen aumentadas a la palpación. Las vibraciones vocales “corren bien, vuelan mal y nadan peor”.
Hay que tener en cuenta que puede existir una Pleuroneumonía, en las cuales el factor neumónico las aumenta y la reacción pleural las disminuye; por tanto, no hay alteración. Las vibraciones estarán alteradas de igual manera en la auscultación.
b.3) Percusión
Matidez o Submatidez dependiendo del grado de consolidacion b.5) Auscultación
Broncofonía excesiva. Egofonía, broncofonía, pectoriloquia áfona Soplo tubario : En ella aparece el estertor crepitante típico con gran sequedad. Se presenta precozmente en los inicios de la condensación neumónica. Cuando la condensación se ha establecido, o sea, en el período de estado, deja sitio al soplo tubario que se rodea de una corona de estertores crepitantes. Al final del proceso aparecen de nuevo, siendo más gruesos, húmedos, irregulares, localizados en toda la inspiración y se llaman estertores crepitantes de retorno. Los estertores crepitantes de la neumonía se empiezan a oír en la segunda parte de la inspiración y los de retorno en toda la inspiración
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b.1) Neumonía bacteriana y neumonía viral
Es más común
Común solo en pacientes inmunosuprimidos o como complicación de la varicela Generalmente extra hospitalaria típica Siempre es atípica y puede ser extrahospitalaria o intrahospitalaria Esputo seroso Esputo mucoide (mixoide) Fiebre > 38,5°C Fiebre < 38,5°C Se produce generalmente por el contacto con el Tiende a ser una infección sistémica (varicela, S.pneumoniae. hepatitis, citomegalovirus) complicada. Cuando es por inoculación directa el cuadro es Cuando es por inoculación directa el cuadro es agudo con resolución o muerte a los 7 dias subagudo. b.3) Neumonía e insuficiencia cardiaca
Criterios cardiacos del NYH negativos a menos que curse con IC Generalmente es localizada Esputo seroso o mucoide La consolidación casi nunca progresa No mejora con diureticos
Criterios cardiacos del NYH + (edema, R4 etc) La consolidación es masiva Esputo mucoide sanguinolento o hemoptisis La consolidación es progresiva Mejora con diuréticos.
patrones de consolidación
Hematología (en busca de signos de infección) VSG PCR Gram y cultivo de esputo Hemocultivo positivo entre el 20 y 30% de los casos Gasometría arterial
Se ataca el agente causal con la administración de antibióticos, antifungicos, antimicóticos o antivirales en casos extremos.
Expansión incompleta del pulmón en el momento del nacimiento, o contracción del pulmón a cualquier edad. 64
Tambien la podemos definir como un colapso tota o parcial de un pulmón o de un lóbulo de un pulmón, que se desarrolla cuando los alveolos del pulmón se desinflan. La atelectasia es también una complicasion posible de otros problemas respiratoria como la fibrosis quística, la inhalación deobjetos extraños, tumores de pulmón, liquido en los pulmones, asma severa y lesiones en el torax. La cantidad de tejido pulmonar involucrado en la atelectasia es variable dependiendo de la causa.
Obstructiva o por absorción: se produce una obstrucción intraluminal por: Tapones de moco, secreciones espesas o coagulos. Tumoresbronquiales Cuerpos extraños Adhesivos: síndrome de dificultad respiratorio tipo I y II. Por compresión: neumotórax, derrame pleural, ascitis severa, tumores intratoracios, adenopatías, malformaciones corporales. Cicatrizal. Es consecuencia de la compresión del parénquima producida por fibrosis y la compresión extrínseca suele observarse cuando existe una elevación diafragmaticaen pacientes con marcada distención abdominal, se ve en casos de TBC, fibrosis pulmonar y alteraciones neuromusculares.
Colapso producido por compresión desde el exterior (p. ej., exudados, tumores) o por reabsorción del gas de los alvéolos en presencia de una obstrucción interna completa La pérdida del retroceso elástico del pulmón se puede deber a cirugía torácica o abdominal, formación de tapones de moco, exudados o cuerpo extraño
Se dirige a la interrogación de las
las cuales dependen de:
Rapidez con que ocurra la obstrucción De la extensión del pulmón afectado De la coexistencia o no de infección respiratoria Puede pasar incluso asintomática
Y son:
Tos seca Hemoptisis Dolor torácico Disnea
El dolor de la atelectasia sea el dolor pleurítico similar al descrito en neumonía. 65
Se ve con frecuencia en el postoperatorio, pueden aparecer síntomas de neumonía obstructiva si hay obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño o un tumor. La sintomatología de la atelectasia aparece de manera gradual dependiendo siempre de lo que genere la obstrucción bronquial. En casos post operatorios es rapida Si es por neoplasia la sintomatología es progresiva Si la obstrucción es gradual los medios compensadores impedirán la aparición de la sintomatología, salvo cierto grado de disnea. Si la atelectasia es aguda se manifiestan todos los síntomas. En el colapso pulmonar total hay abolición total del aire en los pulmones.
b.1) Inspección
Disminución marcada de la capacidad respiratoria
Signos de tiraje Reducción de los espacios intercostales Retracción del hemitorax.
Un colapso pulmonar importante puede detectarse en la inspección como una retracción de un hemitórax. Cuando el mecanismo de la atelectasia es obstructivo, como ocurre en la mayoría de los casos, los hallazgos indicarán la reducción de la ventilación del área de pulmón comprometida con disminución de la expansión y menor excursión y reducción o abolición de las vibraciones vocales. b.2) Palpación
Disminución de la expansibilidad Reducción o abolición de VV (sobre todo en neumtorax), esto sucede porque aunque el pulmón está consolidado la separación entre él y la pared torácica impide la difusión de algún frémito (audible o palpable). Disminución de la elasticidad Desviación de la tráquea hacia el lado afectado. Desplazamiento del Apex.
b.3) Percusión
Matidez
También puede encontrarse matidez con columna sonora o timpánica (dependiendo de la severidad) esto lo diferencia del derrame pleural donde la percusión de columna sigue siendo mate. b.4) Auscultación
Reducción del murmullo vesicular (silencio auscultatorio) Cuando no es obstructivo puede escucharse el soplo tubarico (se ve en la atelectasia por compresión)
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Soplo pleurítico o afónico (atelectasia por relajación del parénquima colapsado acompañante de un derrame pleural o un neumotórax) y también puede haber pectoriloquia o e gofonía.
Auscultación atenuada o silente en la zona afectada, porque el área afectada del pulmón no tiene aire La radiografía puede mostrar consolidación asociada a neumonía postobstructiva La ausencia o reducción del murmullo vesicular es característica (silencio auscultarono). Sin embargo, cuando el mecanismo no es obstructivo, la presencia de un bronquio permeable puede permitir la transmisión del sonido y aparecer un soplo tubario (atelectasia por compresión), o pleuritico o anfórico (atelectasia por relajación en parénquima colapsado acompañante de un derrame pleural o un neumotorax); también puede haber pectoriloqtüa o egofonía o voz anfónica.
De manera parcial: se observa una opacidad completa del lóbulo afectado y un aumento de la trasparencia de los lóbulos sanos debido su función vicariante. Signo de la silueta: cuando borra la silueta cardiaca Focos multiples parches de bronconeumonía En el intersticio se observan los vasos Desplazamiento del cardiocamediastino.
Muestra la zona en negro que se corresponde a la atelectasia.
Fibrosis pulmonar Tumores pulmonares
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La pleura es una membrana serosa compuesta por dos láminas que se adosan entre sí; ejercen presión negativa que evita el colapso pulmonar. Los pulmones y el lado interno del tórax están revestidos por esta capa fina, denominada pleura, que está formada por:
, una fina capa de tejido en la superficie de ambos pulmones. que es una fina capa de tejido que recubre las paredes internas del tórax, el lado superior del diafragma y el pericardio, todos puntos de contacto de los pulmones en el tórax.
Si los pulmones presentan una extensión normal, las hojas de la pleura e stán una encima de la otra. En medio se encuentra una película de líquido deslizante de unos 15 ml normalmente, ocupando una cavidad virtual. Sin embargo, cuando ocurre alguna alteración a nivel de las fuerzas que regulan el líquido o alguna interposición se generan dos de los síndromes pleurales más frecuentes:
Síndrome de interposición líquida o derrame pleural. Síndrome de interposición aérea o neumotórax.
En ambos casos la cavidad pleural de virtual se convierte en cavidad real, con un contenido determinado, que en el primer caso será líquido: pleuresía serofibrinosa, hemorrágica o purulenta, entre otros, y en el segundo será aire que penetrará a través de una perforación del parénquima o de la pared torácica. Los signos físicos que traducen estas afecciones son múltiples, pero característicos y permiten el diagnóstico con bastante certeza.
Un derrame pleural es una acumulación de líquido entre los pulmones y el tórax. La pleura absorbe diariamente 10 mililitros de este líquido y lo vuelve a formar en la misma medida. Si se altera este equilibrio, se produce un derrame pleural. El líquido sobrante se acumula siempre en la parte más profunda del tórax a causa de la fuerza de la gravedad.
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El líquido pleural se acumula cuando la tasa de formación excede a la tasa de absorción. Esto ocurre por desbalances entre fuerzas hidrostáticas y coloide-osmóticas, alterándose así el equilibrio entre la producción y absorción de líquido pleural. Los mecanismos responsables de la acumulación de líquido en el espacio pleural pueden ser los siguientes:
Aumento de la presión hidrostática en la microvasculatura pleural. Disminución de la presión oncótica intravascular. Aumento de la negatividad de la presión intrapleural. Aumento de la permeabilidad capilar con salida de líquido y proteínas. Obstáculo al drenaje linfático por bloqueo a nivel de los estomas parietales o de los ganglios mediastínicos. Paso de trasudado peritoneal (ascitis) a través de linfáticos o de pequeños orificios del diafragma. Ruptura de vasos sanguíneos o del conducto torácico. Disminución de la presión del espacio pleural (clínicamente ocurre solo antes del colapso pulmonar total)
Es posible que dos o más de estos mecanismos se asocien en la génesis de un derrame. Las diversas causas pueden generar tipos de derrames distintos:
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La pleura está constituida por una capa de células mesoteliales sobre una capa de tejido conectivo. Entre las células de la pleura parietal hay pequeños orificios llamados estomas, los cuales comunican con la laguna linfática que drena a los canales linfáticos que a su vez van al mediastino. El espacio pleural mide aproximadamente 0 a 20 micras de espesor. El volumen normal de líquido pleural contenido en esta cavidad es de 0.1 a 0.2 ml/kg de peso. El movimiento de líquido entre las hojas parietal y visceral, está determinado por la ecuación de Starling del transporte de líquidos y por el drenaje linfático, lo que permite la entrada y salida de líquido y proteínas en forma balanceada para mantener un volumen y concentración constante de proteínas. La presión hidrostática de la pleura parietal, es de alrededor de 30 cm de agua, que sumada a la presión hidrostática intrapleural de 5 cm de agua da un efecto neto de 35 cm de agua. Esto se contrapone a la presión coloidosmótica del plasma, de 34 cm de agua, menos la presión coloidosmótica del espacio pleural, de 8 cm agua, es decir una presión de filtración neta de 9 cm de agua (35 -26 cm) lo que favorece la formación de líquido pleural. En la pleura visceral operan los mismos factores, pero con una presión hidrostática que proviene de la circulación pulmonar, la cual es menor. Así, la presión neta que favorece la absorción de líquido en la pleura visceral es de 10 cm de agua. El movimiento neto de líquido por el espacio pleural es importante, pudiendo ser de 5 a 10 litros/día. El drenaje linfático contribuye a la movilización de líquido, principalmente del que contiene filtrado de proteínas. A partir de los vasos sistémicos de la pleura parietal ingresa un filtrado bajo en proteínas, el cual sale por los estomas pleurales. Este mecanismo linfático tiene una amplia reserva; para que se acumule líquido debe haber no sólo incremento en la formación sino también alteración del drenaje linfático. Cuando se alteran las presiones se da el derrame
Atendiendo a los mecanismos de producción patológicos o idiopáticos, se pueden clasificar los derrames pleurales en dos grandes grupos:
Tienen lugar cuando por otras enfermedades que no son de la pleura, se altera el mecanismo que regula la formación o absorción del líquido pleural, de forma, el líquido se acumula con la pleura intacta. El mecanismo de producción ocasiona alteración de las presiones o paso del líquido desde el espacio peritoneal. Las características generales de un derrame de tipo trasudado son:
Densidad menos a 1015. Proteínas menor a 3g/100ml. (Escasa albumina) LDH menos a 200U/L pH de 7,40 a 7,50 Escasa cantidad de leucocitos 70
Tienen lugar cuando hay afección de la propia pleura. Los derrames pleurales exudativos se originan por procesos inflamatorios o tumores que incrementan la permeabilidad de la pleura o que obstruyen el flujo linfático del espacio pleural. Las características generales de un derrame de tipo exudado son:
Densidad mayor a 1020 Proteínas en concentración mayor a 3g/100ml. (Abundante albumina) LDH mayor a 200U/L pH 7,35 a 7,45 Abundantes leucocitos.
La diferenciación entre exudado y trasudado se hace mediante el análisis de determinados parámetros en el líquido pleural. La principal interrogante que el examen deberá aclarar es si el líquido obtenido es un transudado o un exudado. Si es un trasudado y no hay otros indicadores de enfermedad pulmonar, ello significa que la pleura está sana y que el derrame es causado por un desequilibrio hidrostático, efecto de una enfermedad de otro órgan o, de manera que no se justifica continuar haciendo exámenes dirigidos a la pleura. Si es un exudado, en cambio, el estudio pleural debe seguir su curso.
a.1) Derrame por insuficiencia cardiaca
La causa más común del derrame pleural es la insuficiencia ventricular izquierda. El derrame se debe al aumento de salida del líquido de los espacios intersticiales pulmonares, en parte a través de la pleura visceral. Esto supera la capacidad de los linfáticos de la pleura parietal para eliminar el líquido. Los derrames pleurales aislados del lado derecho son más comunes que los derrames del lado izquierdo en la insuficiencia cardiaca. Debe realizarse una toracocentesis diagnóstica si los derrames no son bilaterales y de tamaño comparable o cuando el paciente tenga fiebre o dolor torácico pleurítico, para comprobar si tiene un derrame trasudativo. De lo contrario, el mejor tratamiento serán los diuréticos. Si el de rrame persiste a pesar del tratamiento con diuréticos se debe realizar una toracocentesis. a.2) Embolia Pulmonar
El trastorno que suele pasar más desapercibido en el diagnóstico diferencial de un paciente con derrame pleural no diagnosticado es la embolia pulmonar. La disnea es el síntoma más común. El líquido pleural suele ser exudativo, aunque también trasudativo. El diagnóstico se establece mediante CT espiral o arteriografía pulmonar. El tratamiento del paciente con derrame pleural secundario a una embolia pulmonar es el mismo que para cualquier paciente con émbolos pulmonares. Si el derrame pleural a umenta 71
de tamaño después de la anticoagulación, el paciente probablemente tendrá otra complicación, como un hemotórax o una infección pleural. a.3) Hidrotórax hepático
Los derrames pleurales tienen lugar en aproximadamente 5% de los pacientes con cirrosis y ascitis. El mecanismo dominante es el movimiento directo del líquido peritoneal a través de los pequeños orificios del diafragma hacia el espacio pleural. El derrame suele producirse en el lado derecho y frecuentemente es lo bastante importante como para producir disnea grave. a.4) Pulmón congestivo
La causa más frecuente de trasudado en derrames pleurales es la congestión pulmonar pasiva por problemas cardíacos. En su génesis intervienen múltiples factores, siendo el principal la hipertensión venosa pulmonar debida a insuficiencia cardíaca izquierda o a estenosis mitral. El líquido extravasado infiltra primero el intersticio pulmonar y luego pasa al espacio pleural a través de la hoja visceral. El líquido así formado se evacúa a través de los linfáticos parietales. Si se agrega hipertensión venosa sistémica por falla derecha, el drenaje linfático se ve limitado, ya que los linfáticos se vacian al sistema venoso. a.5) Ascitis
En alrededor de un 6% de los pacientes con ascitis se observa un derrame pleural concomitante, más frecuentemente al lado derecho, debido a la aspiración del líquido peritoneal por la presión negativa del tórax a través de linfáticos y defectos del diafragma. Dado que en la cirrosis hepática existe un mayor riesgo de tuberculosis pulmonar e infección bacteriana espontánea y pueden coexistir neoplasias, es necesario verificar que los líquidos de ambas cavidades son transudados antes de aceptar el mecanismo antes mencionado. En la evacuación de estos derrames para tratamiento sintomático o como preparación para un sellamiento pleural es conveniente ser prudente, porque puede drenarse simultáneamente la ascitis con pérdida de proteínas e hipovolemia. En la diálisis peritoneal puede producirse derrame pleural por el mismo mecanismo de la ascitis a.6) Otras Causas
En un 20% de los síndromes nefróticos se observan trasudados, generalmente bilaterales por la hipoproteinemia que disminuye la presión oncótica del plasma. En atelectasias, el aumento de la negatividad de la presión intratorácica puede dar origen a pequeños derrames por trasudación. En las embolias pulmonares los derrames son generalmente exudados, pero en un 25% de los casos pueden ser trasudados.
b.1) Derrame secundario a Infección Viral
Las infecciones virales probablemente causen un porcentaje importante de derrames pleurales exudativos no diagnosticados. En muchas series, el diagnóstico no se establece en aproximadamente el 20% de los casos que se resuelven espontáneamente sin dejar secuelas a largo plazo. La importancia de estos derrames radica en que no es necesario ser agresivo en el diagnóstico si el paciente se encuentra mejorando clínicamente al momento de la primera visita.
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b.2) Enfermedades del tejido Conectivo
Lupus Eritematoso Sistémico: El 70% de los pacientes con esta patología sufren de alteraciones pleurales, como pleuritis, dolor pleurítico o derrame pleural en algún momento d su evolución. Artritis Reumatoide: Del 2 al 5 % de los pacientes sufren derrame. La AR es más frecuente en mujeres, pero el derrame que la acompaña se presenta con más frecuencia en los hombres afectados.
Característicamente el derrame puede tener duración prolongada, incluso de años. b.3) Enfermedades Intraabdominales
Absceso Subfrénico: Es una complicación que se asocia con diversas patologías abdominales, como la perforación en una víscera hueca, la diverticulitis y la cirugía del aparato gastointestinal superior. El 80% de los abscesos subfrénicos se relacionan con derrame pleura, generalmente derecho. Pancreatitis: En el 3 a 17% de los casos se observa derrame pleural. Es más común del lado izquierdo pero puede ser bilateral.
b.4) Hemotórax
La acumulación de sangre en la pleura no es una enfermedad en sí, sino una complicación de otras condiciones. Como se destacó en el capítulo anterior la sola coloración roja de l líquido pleural no basta para diagnosticar hemotórax sino que comprobar que el hematocrito pleural es superior a l 50% del de la sangre. Sin embargo, si existe una causa evidente de hemorragia pleural es prudente mantener la sospecha de hemotórax aunque el hematocrito pleural sea algo menor si va en aumento. Esta complicación es frecuente en traumatismos torácicos importantes en los cuales su presencia debe descartarse metódicamente. En raras ocasiones la causa puede ser no traumática: disección aórtica, ruptura de adherencias pleurales en neumotórax, infartos pulmonares, lesiones pulmonares neuróticas, etc. Por su potencial letalidad su detección oportuna es imprescindible y su manejo es similar al de los hemotórax traumáticos, requiriendo el concurso de un cirujano de tórax b.5) Quilotórax y Pseudoquilotórax
En las rupturas traumáticas, quirúrgicas o neoplásicas del conducto torácico, se acumula quilo en la pleura. La condición se caracteriza por un líquido lechoso que no aclara al centrifugarlo. El diagnóstico se confirma por la presencia de quilomicrones y un alto de nivel de triglicéridos (> 110 mg/ml) lo apoya fuertemente, aunque su sensibilidad no es absoluta. Su principal efecto deletéreo es la desnutrición grave que puede provocar. El tratamiento es complejo, incluyendo drenaje, alimentación parenteral, sellamiento pleural, ligadura del conducto torácico, tratamiento de la enfermedad causal, etc., todo lo cual exige un trabajo en equipo de varios especialistas En derrames crónicos, de tres o más años, se puede acumular colesterol, que también da un aspecto lechoso al líquido (pseudoquilotórax), que se diferencia con los análisis ya mencionados b.6) Derrame Paraneumónico o Infeccioso
Se asocian a neumonía bacteriana, abscesos pulmonares o bronquiectasias y probablemente son el derrame pleural exudativo más frecuente. En los adultos la infección pleural proviene del parénquima pulmonar, mayormente en casos de neumonía, en un 50 a 65% de los casos, y en los niños de un 70 a 75% de los casos; 73
el estafilococcus Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, neumococos son las bacterias aerobias involucradas con más frecuencias; mientras que la ocasionada por gérmenes anaerobios será provocada generalmente por Staphylococcus aureus y Escherichia coli. Puede ocurrir también como complicación de una toracocentesis, una perforación esofágica, un absceso subfrénico y complicaciones quirúrgicas muy diversas. Los pacientes con neumonía bacteriana aeróbica y derrame pleural presentan un cuadro agudo con fiebre, dolor torácico, expectoración y leucocitosis. Los pacientes con infecciones anaeróbicas presentan una enfermedad subaguda, pérdida de peso, leucocitosis activa, anemia leve y antecedentes de algún factor predisponente a la aspiración. El empiema es un derrame macroscópicamente purulento, grumoso u homogéneo de viscosidad variable, turbios y de una coloración que va desde un color amarillento a verdoso y a veces grisáceo. En la pleuresía neumoccica el líquido es francamente verdoso, fluido, bien ligado y cremoso.
La pleuresía estreptocócica tiene como resultado un líquido menos viscoso, más bien grumoso. Los derrames pútridos tienen un color grisáceo y emiten un olor fétido y hasta tienen contenido gaseoso. En la pleuresía gangrenosa el derrame tiene un olor putrefacto acompañando de gas y que asemeja un color gris- verdoso, acompaña a las gangrenas pulmonares.
La posibilidad de un derrame paraneumónico debe considerarse siempre que se evalué a un paciente con neumonía bacteriana. La presencia de líquido pleural libre puede demostrarse con radiografía en decúbito lateral del lado afectado, tomografía computarizada torácica o ecografía. Si el líquido separa el pulmón de la pared torácica de más de 10mm en la radiografía en decúbito, debe realizarse una toracocentesis terapéutica. Los criterios para llevar a cabo un procedimiento más cruento que la toracocentesis como por ejemplo la biopsia o toracoscopia; se da a continuación:
Liquido pleural loculado pH del líquido pleural por debajo de 7.20 Glucosa del líquido pleural inferior a 3.3mmol/L (<6mg/100ml) Tinción de Gram o cultivo del líquido pleural positivo Presencia de pus en el espacio pleural
Si hay recidiva en la acumulación de líquido después de la toracocentesis terapéutica inicial y si se presenta alguna de las características antes mencionadas, se llevara a cabo otra toracocentesis. Si el líquido no puede extraerse por completo mediante una toracocentesis terapéutica, debe valorarse la inserción de una sonda pleural y la instilación de un fibrinolítico o llevar a cabo una toracoscopía para la liberación de las adherencias. Debe valorarse la decorticacion cuando las med idas no son eficaces.
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b.7) Derrame secundario a Neoplasias
Los derrames pleurales neoplásicos secundarios a un cáncer son el segundo tipo más común de derrame exudativo. Sus causas principales son:
Cáncer broncogénico: Es la neoplasia maligna que más a menudo ocasiona derrame unilateral mediante dos mecanismos; invasión directa de la pleura o por obstrucción del drenaje linfático. Carcinoma metastásico: Habitualmente causan derrame bilateral. El carcinoma de mama es por mucho el que lo hace con mayor frecuencia seguido por los carcinomas de ovario, riñón, estómago y páncreas, como también otros de ubicación del tracto gastrointestinal y urinario. Linfomas y Leucemias: Luego del CA broncogénico y el CA de mama. Neoplasias de la pared torácica: Pueden originarse en el tejido intercostal o costillas. La radiografía puede mostrar lesiones osteolíticas o un ensanchamiento de las costillas que sugieren mieloma.
La mayoría de los pacientes se quejan de disnea, y es el único síntoma aludible al derrame propiamente dicho. La mayoría de los pacientes con derrame pleural paraneoplásico se tratan sintomáticamente ya que la presencia del mismo indica enfermedad diseminada y la mayoría de veces dichas enfermedades no se curan con quimioterapia.
Si la disnea impide al paciente realizar su vida normal y si sana con una toracocentesis terapéutica, debe considerarse una de las siguientes acciones:
Inserción de una sonda pequeña a permanencia Toracostomía con sonda e instilación de un esclerosante como doxiciclina, en dosis de 5 00mg.
El líquido pleural es de tipo exudado y su concentración de glucosa puede reducirse cuando la carga tumoral en el espacio pleural es elevada, siendo esto paradójico por ser un derrame exudativo. El diagnóstico suele hacerse mediante citología del líquido pleural. Cuando el examen diagnóstico citológico inicial es negativo se debe emplear la toracoscopia y al momento de realizarla debe instilarse talco o un fármaco similar para realizar la pleurodesis. b.8) Mesotelioma
Los mesoteliomas son tumores primarios originados de las células mesoteliales que recubren las cavidades pleurales. La mayor parte se relaciona con la exposición al amianto. Los pacientes con Mesotelioma presentan dolor torácico y disnea. La Rx de tórax revela un derrame, engrosamiento pleural generalizado y retracción del hemitorax. Para establecer diagnóstico suele ser necesaria la toracoscopia o la biopsia pleural abierta. Se recomienda tratar el dolor torácico con opiodes y la disnea con oxígeno, opiáceos o ambos. b.9) Pleuritis Tuberculosa
En algunas partes del mundo, la causa más común de un derrame pleural exudativo es la TBC. Se conoce que los derrames tuberculosos se deben sobre todo a una reacción de hipersensibilidad a la proteína tuberculosa en el espacio pleural. Algunas veces se trata de hallazgos radiológicos pero clínicamente silentes, no obstante la mayoría, está acompañanado por signos sistémicos como fiebre, pérdida de peso, disnea, dolor torácico de tipo pleurítico. 75
En el líquido pleural predominan los linfocitos de pequeño tamaño, pueden ocasionarse derrames de manera postprimaria por la hipersensibilidad tardía y por lo común son unilaterales. Es posible que la radiografía de torax no muestre alteración del parénquima pulmonar, pero siempre está acompañada de TBC pulmonar activa, pudiendo evolucionar a empiema; por ello estos pacientes presentan intradermorreacción tuberculínica positiva y el diagnóstico se hace demostrando concentraciones altas de indicadores de TBC en el líquido pleural (adenosindesaminasa >40 Ul/L). Otra alternativa es el cultivo del líquido pleural, la biopsia con aguja de la pleura o la toracoscopia. El tratamiento se basa en tratar la TBC pulmonar y así que cese el proceso pleural. b.10) Secundario a embolia pulmonar
Es una manifestación habitual que acompaña a la embolia de pulmón con infarto o sin él. Suelen ser pequeños, unilaterales o bilaterales. El líquido pleural suele ser exudativo o trasudativo. El diagnóstico se establece mediante CT espiral o arteriografía pulmonar. La disnea es el síntoma más común y pasa por lo común desapercibido en un diagnóstico diferencial. El tratamiento para el paciente con derrame pleural secundario a embolia es el mismo que para cualquier paciente con émbolos pulmonares. Si después de la administración de anticoagulantes el derrame aumenta de tamaño, es porque probablemente el paciente presente otra complicación como un hemotórax o una infección pleural. b.11) Otros tipos de Derrame
Hay muchas otras causas de derrame pleural. Los rasgos esenciales de algunas de esas condiciones son los siguientes:
Si la concentración de amilasa en el líquido pleural se encuentra elevada es probable el diagnóstico de enfermedad pancreática o rotura esofágica. Si el paciente está febril, tiene predominio de polimorfonucleares en el líquido pleural y no tiene anomalías del parénquima pulmonar, debe considerarse un absceso intraabdominal. El diagnóstico de un derrame pleural por amianto se hace por exclusión. Los tumores benignos de ovarios pueden producir ascitis y un derrame pleural, lo que cumpliría con la triada del Sindrome de Meigs, o lo que es lo mismo el Sindrome de Hiperestimulación ovárica. Algunos fármacos pueden producir un derrame pleural: el líquido producido suele ser eosinófilo. Después de una cirugía de derivación coronaria es común la aparición de un derrame pleural, que suele ser unilateral izquierdo o bilateral, de características serohemáticas y con gran número de eosinófilos. Mejora con una o dos toracocentesis terapéuticas. Otras situaciones que inducen a un derrame pleural pueden ser, la cirugía intraabdominal, escleroterapia endoscópica de varices, radioterapia, transplante de hígado, riñon o pulmón y la colocación intravascular de vías centrales.
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De acuerdo a las manifestaciones clínicas, se puede realizar la anamnesis exhaustiva la cual nos orienta hacia el proceso etiológico subyacente. Indagar acerca:
Disnea, ortopnea, palpitaciones (IC). Antecedentes de hepatitis B o alcoholismo (cirrosis). Edemas en los miembros inferiores, diabetes (síndrome nefrótico). Contacto con tuberculosos. Antecedentes de tabaquismo y pérdida de peso (neoplasia). Contacto con asbesto. Dolores articulares (colagenopatía). Ingesta de fármacos. Várices en los miembros inferiores, reposo prolongado, cirugía traumatológica, embarazo, anticonceptivos (TEP). Antecedente de traumatismo en el tórax (hemotórax).
Los derrames pequeños suelen ser asintomáticos y pueden encontrarse en forma accidental en una Rx de tórax. Los principales síntomas de presentación son:
de intensidad proporcional al tamaño del derra¬me (obliga a veces, para ser soportada, a un decúbito forzado) y a la causa subyacente: en la IC es más intensa. , quintosa, despertada por los cambios de posición y se atribuye a la pleuritis o a la estimulación bronquial por compresión. 77
brusco con irradiación basal, submamelonar o escapular, aumenta en inspiración profunda en los derrames libres, ya que generalmente aumenta con los movimientos respiratorios por lo que el paciente se hace consciente de la respiración. El dolor pleurítico también puede aumentar con la tos y los movimientos del tronco y se alivia con la inmovilización del lado afecto, suele ir acompañado de sensación de ahogo o falta de aire, tos seca y de respiración superficial. El dolor se localiza generalmente en la zona afectada aunque a veces se irradia al abdomen e incluso a los hombros. , Escalofríos, febrícula o fiebre alta. , el dolor es basal con irradiación alta y puntos de Guéneau de Mussy dolorosos a la presión (Dolor difuso a la descompresión brusca en cualquier región del abdomen), disnea más o menos in¬tensa y dolorosa, tos e hipo.
El grado de los síntomas asociados al derrame pleural depende de la cantidad de líquido acumulado entre los pulmones y la pared torácica y de la causa de su acumulación. Los derrames pleurales pueden aparecer por trastornos físicos muy diferentes. Comúnmente se produce como una complicación importante de enfermedades que no afectan directamente a los pulmones (por ejemplo, enfermedades cancerosas de otros órganos, enfermedades cardiacas, enfermedades renales, enfermedades hepáticas y enfermedades reumáticas). Por eso, las personas con derrames pleurales suelen presentar otros síntomas subyacentes que están causados por la enfermedad de base. Cualquier afección inflamatoria, irritativa o mecánica que afecte las pleuras o comprometa la circulación de retorno es capaz de provocar un derrame pleural. Cabe señalar que los derrames en los adultos, menores de 400 mL, y en el niño, de 120 mL no se exteriorizan por signo clínico alguno Cuadro clínico > El cuadro clínico suele iniciarse por la denominada “pleuresía seca” con dolor sordo, respiración superficial, tos no productiva
y molesta. No son raros los escalofríos y el malestar general febricular o fiebre alta. Una vez que se instala el derrame, el cuadro adquiere mayor intensidad, presentando punta de costado a veces de tipo abdominal, la respiración se hace disneica de acuerdo con la abundancia de líquido y la presencia o no de lesiones parenquimatosas, la tos persiste seca pero molesta y continua.
Si el líquido continúa en aumento el cuadro se agrava extraordinariamente siendo entonces el síntoma primordial una disnea intensa con cianosis y anoxia marcadas. Los signos físicos varían con la cantidad del derrame: a) En los derrames de pequeño volumen de 500-1000 mL.
: Normal. : Disminución de la expansión respiratoria. Vibraciones vocales disminuidas en el plano posterior basal, no así en el plano axilar y posterior alto. : Matidez por detrás que no sobrepasa la línea axilar posterior o submatidez. Disminución del murmullo vesicular y de la broncofonía en el área d e matidez.
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b) En los derrames de mediano volumen, más de 1500 mL < 3000 mL.
: Abovedamiento discreto del tórax. Disminución de la expansión torácica. Paciente en decúbito lateral sobre el derrame, con desviación del esternón hacia el lado opuesto y respiración costal superficial: taquipnea e hipopnea (disminución de la movilidad respiratoria) cuando hay dolor asociado o derrame voluminoso. Se comprueba la distensión del hemitórax y la disminución de la expansión. Vibraciones vocales abolidas; si se aprecian es que existe conjuntamente condensación del parénquima por debajo del derrame. Por encima del derrame hay aumento de las vibraciones vocales.
por encima del derrame de mediano volumen por función de suplencia del parénquima no colapsado por el líquido. , dato de valor estimable, superior incluso, para los derrames pequeños, a la radiología. Ademas existe una resistencia fuerte al dedo que percute Con el punto más bajo en el esternón y el más alto en la LAM (línea curva de Damoiseau-Ellis). Su límite superior es horizontal en los derrames pequeños; parabólico, con vértice en la axila o en la LAM (línea de Damoiseau o línea de Ellis), en los medianos; en los muy abundantes, la matidez alcanza todo el hemitórax. Los desplazamientos de la zona mate con los movimientos del enfermo son signo cierto de derrame libre, no tabicado (signo del desnivel). en los derrames izquierdos.
Hipersonoridad. Columna mate. Matidez desplazable. Triángulo de Von Korangyi-Grocco
Datos adicionales Los caracteres percutorios del derrame pleural corresponden no solo a la matidez absoluta que suelen dar, sino también a la pérdida de elasticidad o aumento de resistencia que oponen al dedo que percute. Estos caracteres corresponden a los derrames de mediano volumen, ya que los pequeños suelen dar submatidez a la percusión. El límite superior de los derrames está separado de la zona de sonoridad absoluta por una línea de submatidez.
Asciende de dentro a fuera, nace detrás a nivel de la columna, cruza el omóplato y tiene su límite superior a nivel de la axila, donde se encuentra el eje máximo de la misma; después desciende oblicuamente hacia el esternón.
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es un ángulo agudo que se forma entre la columna vertebral y la rama posterior de la parábola o curva de Damoiseau. En esta zona la sonoridad normal puede ser sustituida por una submatidez de unos 3 cm de ancho y esta parece ser debida a la atelectasia del pulmón junto al hilio. . Es un triángulo rectángulo con base o cateto menor que 2-8 cm de límite inferior correspondiente a la base del tórax. Cateto mayor siguiendo la línea de las apófisis espinosas de las vértebras correspondientes e hipotenusa prolongando la curva de Damoiseau. En este triángulo no solo hay matidez o submatidez percutoria, sino también vibraciones vocales abolidas y ausencia de murmullo vesicular.
Se considera que este triángulo con estos caracteres puede ser debido a: a. b. c. d.
Pequeño derrame en la pleura opuesta. Desplazamiento del mediastino. Perturbación de la capacidad vibratoria de la columna vertebral. Distensión de los fondos de saco pleurales interácigoesofágico e interaorticoesofágico. : A nivel del derrame hay disminución muy marcada o abolición del murmullo vesicular. Puede haber respiración brónquica de carácter variable. Soplo pleurítico, suave, velado, espiratorio. A la auscultación de la voz: pectoriloquia áfona. En el límite superior del derrame: egofonía. Por encima del derrame, el murmullo vesicular es intenso y a veces hay frotes pleurales y estertores crepitantes, por congestión pulmonar sobreañadida.
c) En los derrames de gran volumen, más de 3000 mL.
Además de tener los hallazgos del derrame de mediano volumen encontraremos
: Abovedamiento del tórax. Espacios intercostales distendidos. Inmovilidad del hemitórax. Ausencia del movimiento expansivo. Vibraciones vocales abolidas. Matidez en toda la altura del hemitórax. Se comprueba también la desviación de la matidez del mediastino hacia el lado opuesto al derrame. Abolición del murmullo vesicular. Auscultación de la voz negativo o ausente.
d) Derrames enquistados
Son debidos a que la colección líquida queda encerrada en una celda formada por las adherencias de las hojas pleurales. d.1) Derrame enquistado diafragmático.
Se aprecian disminución de la movilidad respiratoria del diafragma con la «maniobra de Litten», matidez basal (si el derrame es copioso), como si los límites pulmonares estuviesen elevados (no se modifica con la inspiración profunda), y a veces roces pleurales.
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Por los rayos X, se observa la inmovilidad diafragmática y una sombra encima de éste, de borde superior convexo en forma de vidrio de reloj; cuando el derrame se localiza en el seno costo-diafragmático posterior, se debe explorar al enfermo en varias proyecciones y con rayos oblicuos. La TAC es de gran ayuda para la localización del derrame y planear su tratamiento. d.2) Derrame enquistado mediastínico.
Raro, puede ser anterior, a los lados del corazón por delante del ligamento triangular, o posterior, a nivel del mediastino posterior. A veces es asintomático (hallazgo radiológico) o determina un síndrome mediastínico, anterior o posterior según su localización, o un cuadro poco preciso:
Derrame mediastínico anterior. Matidez a la derecha del esternón, con disminución del murmullo
vesicular. En la Rx de tórax: parece una sombra en forma de banda adosada a la silueta cardíaca; cuando el derrame es abundante, tiende a localizarse en sus partes bajas, y la imagen adopta una forma triangular, muy difícil de distinguir de la pericarditis. Derrame mediastínico posterior. La percusión descubre una banda de matidez de forma triangular adosada a la columna vertebral, que corresponde a una sombra radiológica de igual topografía, con los catetos adosados a la columna vertebral y diafragma, y la hipotenusa libre lindando con la claridad pulmonar; es la llamativa imagen paramediastínica, igual a la debida a las bronquiectasias del lóbulo inferior, por acompañarse estas últimas de reacciones esclerosas de la pleura mediastínica.
d.3) Derrame enquistado interlobar o cisural
Es típica la matidez «suspendida en franja» más o menos horizontal en la región de las cisuras, especialmente manifiesta en la axila. Al principio, sólo se percibe una zona transversal de frotes o crepitaciones al final de la inspiración; luego, se van haciendo cada vez más patentes la matidez y los demás signos de derrame. En la Rx AP, el derrame de la gran cisura da una sombra poco densa que respeta el tercio superior del campo pulmonar y el seno costodiafragmático. La Rx de perfil muestra una imagen en forma de huso o lente biconvexa. Las demás cisuras sólo ofrecen imágenes típicas en las proyecciones transversal u oblicua. Derrame enquistado subcostal: Pueden ser apicales, axilares, básales o múltiples (caso de pleuritis tabicada), y se presentan después de la resorción de una pleuritis libre de la gran cavidad o de un neumotórax. Rx de tórax: Sombra bien limitada, adosada a la pared costal en todas las proyecciones, lo que la diferencia de los procesos pulmonares. Las supuradas pueden drenar en los bronquios, caso en el cual aparece en la imagen radiográfica un nivel horizontal líquido, con posible confusión con el absceso pulmonar.
Para hacerlas se necesita hacer una La cual permite obtener el líquido y realizarle pruebas bacteriológicas y citológicas para determinar la etiología del síndrome, además esta puede tener una finalidad terapéutica. Es una técnica diagnóstica muy útil y que, en derrames de volúmenes considerables y en el neumotórax, cumplen, además, objetivos terapéuticos.
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I.
II.
III. IV.
Para la extracción de líquido se procede a la esterilización y anestesia del área a manipular. Se escoge un espacio intercostal a nivel de la línea axilar posterior, por debajo del II-VIII EI, (solo en circunstancias especiales se hace en el IX-X, pero nunca por debajo de este). Se comprueba con una aguja la presencia de líquido y se sustituye por un trocar diseñado para ello y con una jeringuilla con un mecanismo de control (idealmente una llave de tres pasos) se efectúa la extracción. No es conveniente extraer más de un litro inicialmente, por el peligro de edema pulmonar. El líquido extraído, además de una observación directa de su aspecto, color, transparencia, viscosidad, presencia de sangre, etc., se envía a los laboratorios correspondientes, para su análisis citoquímico, microbiológico y citológico.
La toracentesis está indicada siempre ante cualquier DP, con dos excepciones:
Que el paciente tenga una insuficiencia cardiaca manifiesta, situación en la que basta comprobar la desaparición del DP con tratamiento diurético. Que exista una escasa cantidad de LP, establecida según algunos expertos en menos de 10 mm de espesor en la radiografía en decúbito lateral, ecografía o TC. Intentar una toracentesis en tales circunstancias aumentaría el riesgo de neumotórax iatrogénico.
No obstante, en el contexto de una insuficiencia cardiaca se debería proceder a la toracentesis siempre que concurra alguno de los siguientes datos atípicos:
El DP no es bilateral o de tamaño comparable en ambos lados. El DP es grande y la disnea que provoca hace recomendable una toracentesis terapéutica. El paciente tiene dolor pleurítico o fiebre. El DP no se resuelve después de varios días de tratamiento diurético. Nunca debe demorarse una toracentesis si se sospecha un hemotórax o un empiema, ya que en ambas situaciones es obligada la inserción inmediata de un tubo de drenaje torácico.
El uso de la ecografía para identificar el lugar óptimo y la profundidad de la a spiración es recomendable en DPs loculados o de pequeño tamaño, o en pacientes ventilados mecánicamente en una unidad de vigilancia intensiva. Un estudio prospectivo mostró que la ultrasonografía aumentó el grado de acierto en la obtención de LP en un 26% y previno la punción accidental de órganos en un 10%, cuando se comparó con la identificación del sitio de la punción a través del examen clínico y la radiografía de tórax. Del LP obtenido se analiza el color, la apariencia (pus en el empiema, lechoso en el derrame lipídico o hemático en el hemotórax) y el olor (pútrido en las infecciones por microorganismos anaerobios, o amoniacal en el urinotórax). Un aspecto hemático es más probable en DP neoplásicos, por TEP o postraumático. Identificar el liquido que se acumule en la cavidad pleural.
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a) Características generales del líquido pleural
El contenido de proteínas es superior a 3 g/dL con una relación “proteínas del líquido pleural/proteínas del suero” mayor que 0,5. La LDH del líquido pleural es mayor que 200 UI. La proporción LDH del líquido
pleural/LDH sérica es mayor que 0,6. Prueba de Rivalta positiva. El líquido puede contener leucocitos a predominio de polimorfonucleares o de linfocitos. Pueden observarse células malignas. b) Prueba de Rivalta
En los exudados ricos en proteínas, es positiva. Se vierten dos gotas de ácido acético en 100 mL de agua contenidos en una probeta. Sobre esta solución se echa con una pipeta una gota del derrame. Si se trata de un exudado, al caer la gota forma en su trayecto hacia el fondo una nube de color blanco que se ha comparado , por su aspecto, al humo de un cigarrillo. Si se trata de un trasudado, esta nube es muy tenue o apenas perceptible.
c) Criterios de Light
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d) Análisis e interpretación de las pruebas de laboratorio
d.1) Utilización y aplicación de la prueba de Light Los criterios de Light tienen una sensibilidad del 95-100% y una especificidad del 70-90% para identificar exudados pleurales. Ninguno de los criterios alternativos desarrollados con posterioridad han demostrado ser superiores a los criterios estándar. Aun así, conviene destacar dos criterios alternativos que, puntualmente, pueden ser útiles para discriminar exudados de trasudados.
En primer lugar, cuando no se dispone de la cifra de LDH en suero, la eliminación del cociente entre la LDH pleural y sérica de la tríada clásica y la aplicación exclusiva de los dos criterios restantes (criterios de Light abreviados) no supone una merma en la eficacia diagnóstica.
En segundo lugar, si queremos evitar una extracción sanguínea simultánea, la combinación de LDH y p roteínas en LP podría suplir a los criterios de Light.
El problema principal de los criterios de Light es que clasifican algunos pacientes con DPs secundarios a insuficiencia cardiaca como “exudados”, especialmente si los sujetos han sido tratados con diur éticos. Este error podría comportar procedimientos diagnósticos innecesarios. En estas circunstancias, el hallazgo de un gradiente de albúmina entre suero y LP superior a 1,2 g/dL, o de un gradiente de proteínas suero-LP superior a 3,1 g/dL apoyaría la naturaleza cardiaca del DP. El análisis completo del LP permite desvelar la causa del derrame pleural en más del 75% de los casos y, como mínimo, es útil para excluir algunas etiologías. La toracocentesis es el método utilizado para la obtención del líquido pleural. Sólo se necesitan extraer unos 15-20 ml de LP para un análisis completo del mismo (bioquímico, anatomopatológico y microbiológico). d.2) Pruebas Bioquímicos y Citologicas En la mayoría de los exudados, el análisis del LP debe incluir, además de los parámetros bioquímicos que han servido para clasificarlos como tales (proteínas, LDH), otros como el recuento celular diferencial, glucosa, pH y adenosina deaminasa (ADA). También se deben enviar muestras para estudios citológicos y microbiológicos (si hay sospecha de infección). Cuando el LP es pus franco (empiema) son innecesarios los análisis
bioquímicos y citológicos y sólo se precisa el
procesamiento de la muestra para cultivo.
Presencia de Neutrófilos: Un LP con un porcentaje elevado de neutrófilos sugiere infección bacteriana, mientras que la tuberculosis y la neoplasia son los diagnósticos fundamentales a considerar cuando predominan las células linfocitarias.
Medición del pH pleural: Es de gran utilidad en pacientes con DP paraneumónico, ya que unos valores por debajo de 7,20 indican la necesidad de drenar el espacio pleural para solucionar la infección (DP paraneumónico complicado). En los DP malignos, un pH bajo se correlaciona con una mayor carga tumoral en el espacio pleural y, consecuentemente, con una menor supervivencia, una mejor rentabilidad de los estudios citológicos del LP y una peor respuesta a la pleurodesis. Cuando no se dispone de la cifra de pH pleural, la glucosa (1.000U/L) tienen mayor sensibilidad (74%) que las cifras bajas de pH o glucosa (40%) para identificar DPs paraneumónicos complicados no purulentos.
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La ADA y el interferón-y pleurales : Son excelentes parámetros para diagnosticar pleuritis tuberculosa, si bien el uso del primero está más extendido debido a su sencillez y bajo coste. Unas cifras de ADA pleural superiores a 40 U/L tienen una sensibilidad superior al 95% y una especificidad del 85-95% para establecer el origen tuberculoso de un DP. La especificidad supera el 95% si se consideran sólo los exudados linfocitarios. Aproximadamente una tercera parte de los DPs paraneumónicos y un 5% de los DPs malignos pueden exhibir cifras de ADA pleural elevadas. Los primeros se pueden diferenciar con relativa facilidad de una tuberculosis por ciertas características clínicas (p.ej. neumonía asociada, LP purulento o con predominio de polimorfonucleares). Sin embargo, la distinción entre tuberculosis y cáncer puede ser problemática cuando la citología del LP no ofrece datos definitivos. En un estudio retrospectivo de 106 pacientes con DP tuberculoso y 286 DPs malignos se diseñó un sistema de puntuación basado en un modelo multivariante con el fin de diferenciar ambas entidades. Cuatro variables predijeron una etiología tuberculosa: ADA pleural > 40 U/L (5 puntos), edad < 35 años (2 puntos), temperatura > 37,8°C (2 puntos) y recuento de hematíes en LP < 5.000/mm3 (1 punto). Una puntuación total > 5 tuvo una sensibilidad del 95% y una especificidad del 94% para identificar el origen tuberculoso del DP. En la tercera parte de los sujetos con tuberculosis pleural la prueba de la tuberculina fue negativa. El 41% de los pacientes con DP maligno tenían un cáncer primario previamente conocido, porcentaje que alcanzó el 93% cuando el origen del tumor era la mama.
Los cultivos bacterianos y micobacterianos: Tienen una baja sensibilidad y sólo se deberían solicitar cuando existe sospecha clínica de infección. En una serie de 205 pacientes con infección no tuberculosa del espacio pleural se observó que el 30% de los DPs paraneumónicos complicados no purulentos y el 70% de los empiemas (pus franco) mostraron cultivos positivos del LP. Otros autores han encontrado resultados microbiológicos positivos sólo en 50 de 259 (19,3%) pacientes con DP paraneumónico. En 48 de estos 50 (96%) pacientes los parámetros bioquímicos predijeron correctamente la necesidad de drenaje torácico y el conocimiento de la positividad del cultivo no influyó en la estancia hospitalaria ni en la mortalidad.
La citología: Es positiva en aproximadamente el 60% de los DPs malignos. La existencia de un porcentaje significativo de falsas citologías negativas depende de factores como el tipo de tumor (menor rentabilidad en carcinomas escamosos, linfomas, mesoteliomas o sarcomas), el número de muestras remitidas para análisis, la carga tumoral en el espacio pleural o la experiencia del citólogo. Estas circunstancias no se deben confundir con la posibilidad de que estemos ante un DP “paramaligno”, es decir, asociado con una neoplasia conocida pero sin afectación tumoral de la pleura. Los DPs paramalignos pueden ser el resultado de un efecto local del tumor (atelectasia o neumonía obstructivas), de efectos sistémicos (embolismo pulmonar), o de complicaciones terapéuticas (pleuritis inducida por irradiación o fármacos). Ocasionalmente, el DP en el sujeto con cáncer no está relacionado directa ni indirectamente con el proceso maligno (p.ej. insuficiencia cardiaca, neumonía no obstructiva).
Creatinina: La elevación de creatinina en líquido pleural puede ser útil en el diagnóstico de urinotórax (acumulación de orina en el espacio pleural asociada a uropatía obstructiva). El diagnóstico se confirma cuando el cociente de creatinina de líquido pleural/suero es 1.
Ácido Hialurónico: Su elevación en líquido pleural por encima de 100 mg/L es muy sugestiva de Mesotelioma, aunque algunos derrames benignos han mostrado niveles altos del mismo. 32 El hecho de que se haya comprobado que todos los líquidos pleurales con ácido hialurónico elevado son viscosos, ha relegado un tanto su determinación, por demás compleja y poco sensible.
Factor Reumatoideo: Su indicación debe responder a la sospecha clínica de pleuritis secundaria a artritis reumatoidea, entonces debemos obtener títulos iguales o mayores al nivel del suero, en un rango > 1:320. Títulos inferiores pueden corresponder a derrames paraneumónicos o malignos.
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Anticuerpos Antinucleares: Los títulos 1:160 (o una relación entre líquido pleural y suero superior a 1), son sugestivos de derrames pleurales reumatoideos y lúpicos, respectivamente.
Lisozima (Muramidasa): Esta enzima sintetizada por los neutrófilos y las células del sistema mononuclear fagocítico, también se encuentra muy elevada en las pleuritis tuberculosas, es muy sugestiva de esta entidad una relación lisozima pleural/sérica 3 1,2.50 También se han encontrado valores altos de lisozima en enfermos con empiema y artritis reumatoidea. Parámetros bioquímicos del líquido pleural de utilidad en el diagnóstico diferencial de los derrames pleurales.
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ICC, Sx de Meiggs, cirrosis Liquido seroso, claro, amarillo ámbar, proteínas y LDH bajas, hepática, nefrosis o patologías densidad < de 1015. renales Empiema Neumónico Pleuritis fibrinosa TBC
Liquido muy turbio a purulento, homogéneo, muy viscoso ph inferior a 7,3. Predominan leucocitos (> 25000) y PMN Color amarillo más intenso, que recuerda a la orina. Liquido serofibrinoso, predominan linfocitos, proteínas aumentadas, glucosa baja, pH inferior a 7,3.
Neoplasias
Liquido serosanguinolento a hemorrágico, predominan linfocitos, glucosa normal pH 7,3, células malignas Aspergillus Liquido negro Parásitos (Entamoeba hystolitica) Liquido marrón, oscuro, verde, amarillo.
d) Biopsia pleural con aguja
La principal utilidad de la biopsia pleural transparietal radica en la demostración de granulomas (tuberculosis) o de células malignas en la pleura parietal. No obstante, ya se ha comentado que el diagnóstico de tuberculosis pleural se puede realizar de forma rápida y eficaz mediante la determinación de ADA (adenosina desaminasa) o interferón-y en el LP y ha sustituido esta indicación. Por otro lado, la citología es más sensible que la biopsia pleural con aguja a ciegas para diagnosticar malignidad, debido a la distribución parcheada de las lesiones tumorales en la superficie pleural. Esta última técnica podría resultar especialmente útil cuando se realiza sobre zonas de engrosamiento focal u otras anomalías pleurales.
a) Radiografía de tórax
La radiografía de tórax ofrece datos de gran interés diagnóstico. El derrame pleural puede ser visible en una radiografía de tórax en proyección posteroanterior cuando se acumulan más de 200 ml de líquido pleural (LP), causando lo que se llama el borramiento del ángulo costofrenico. La proyección lateral es más sensible y puede mostrar una obliteración de los senos costofrénicos con volúmenes de LP de tan sólo 50-75 ml. A medida que aumenta la cantidad de LP, se produce el borrado de las siluetas diafragmática y cardíaca y se configura la típica opacidad con un menisco cóncavo que delimita la parte superior del derrame pleural libre. 87
El derrame pleural masivo, es decir, aquel que ocupa todo o casi todo el hemitórax, ofrece una imagen radiológica de “pulmón blanco”.
En derrames de mayor magnitud se puede observar una opacidad homogénea que alcanza todo el hemitórax, con desaparición del seno costodiafragmático del lado afectado. Si el derrame es superior a 1.500 mL, se produce el desplazamiento mediastínico hacia el lado opuesto, la opacidad es más intensa en la base, tiene un límite superior cóncavo hacia arriba y afuera. Cuando el derrame pleural es menor de 200ml (derrame pequeño), se puede observar una opacidad homogénea de la base que borra los ángulos costofrénicos y cardiofrénicos, de aspecto horizontal con menor movilidad del diafragma. En la Rx con el paciente acostado en decúbito lateral y el rayo horizontal se puede visualizar el desplazamiento del líquido hacia la zona declive y el aclaramiento de la base. Los derrames intercisurales tienen forma fusiforme o redondeada y se confunden con afecciones parenquimatosas. Son frecuentes en la insuficiencia cardíaca y desaparecen con la mejoría del cuadro, por lo cual se los denomina tumores fantasmas.
La causa más frecuente de derrame pleural masivo es el cáncer (> 50%), seguido de la infección bacteriana (20%) o micobacteriana (10%) del espacio pleural.
La etiología infecciosa se considerará fuertemente cuando el paciente tenga fiebre
Un derrame pleural bilateral con cardiomegalia y signos de edema intersticial o alveolar asociada suele indicar insuficiencia cardíaca, pero si la silueta cardíaca es normal se debe sospechar neoplasias, cáncer o insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica. Ocasionalmente, el derrame pleural de la insuficiencia cardíaca se localiza en una cisura, y se utiliza el término de “tumor fantasma”, ya que la imagen, indistinguible de un tumor pulmonar, desaparece con el
tratamiento diurético. El descubrimiento de una masa pulmonar o de un infiltrado parenquimatoso alerta sobre la posibilidad de un cáncer de pulmón o de una neumonía, respectivamente. El cáncer de pulmón y el mesotelioma pueden producir DPs masivos sin desviación contralateral del mediastino.
Los DPs loculados se producen por adherencias entre la pleural visceral y parietal, un hecho común en el empiema y el hemotórax. La presencia de un nivel hidroaéreo en el espacio pleural puede deberse a una infección pleuropulmonar con fístula broncopleural, a un neumotórax espontáneo con DP, un traumatismo o una rotura esofágica. El derrame pleural puede adoptar algunas configuraciones atípicas. De este modo, un derrame pleural de localización subpulmonar puede simular una elevación del hemidiafragma, mientras que un derrame pleural loculado (no libre) puede confundirse con una masa pulmonar. Los derrames pleurales que con más frecuencia se loculan son los paraneumónicos y tuberculosos. La radiografía de tórax también puede identificar anomalías parenquimatosas que señalen una causa subyacente del derrame pleural (p. ej., edema pulmonar, masa pulmonar, nódulos pulmonares múltiples, infiltrado pulmonar, adenopatías hiliares, calcificaciones pleurales o pericárdicas). 88
b) Ecografía pleural
En la actualidad, la ecografía pleural constituye una herramienta fundamental en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con derrame pleural. Puede detectar la presencia de LP con una sensibilidad cercana al 100%, aun en pequeñas cantidades (5 a 50 ml). Entre otras aplicaciones la ecografía permite:
Seleccionar el lugar idóneo para efectuar una toracocentesis o colocar un drenaje pleural, evitando la punción accidental de órganos, en particular cuando el derrame pleural es p equeño o está loculado. Identificar la naturaleza de una densidad radiológica de causa incierta (LP, engrosamiento pleural o consolidación pulmonar) Diferenciar una elevación diafragmática de un derrame pleural subpulmonar. Identificar la presencia de loculaciones y septos en un derrame pleural paraneumónico, que constituyen per se una indicación para la colocación de un tubo de drenaje.
c) Tomografía computarizada
Permite una mejor evaluación de las anormalidades de la pleura y su diferenciación con las lesiones parenquimatosas y extrapulmonares. Permite identificar si el fluido esta libre o loculado, su magnitud y localización. Adicionalmente permite evaluar alteraciones en el parénquima pulmonar o el mediastino causantes de derrame pleural. La TC con contraste se debe realizar en todo paciente con derrame pleural de causa incierta. La TC por angiografía es la técnica diagnóstica de elección en todo paciente con derrame pleural y sospecha de embolia pulmonar.
: Mediante la introducción de un toracoscopio, se visualiza la cavidad pleural y se pueden obtener muestras de pleura parietal y visceral de forma dirigida. Es posible su realización con anestesia local y sedación. El rendimiento diagnóstico para neoplasia supera el 90%, y es especialmente recomendable si hay antecedentes de contacto con asbesto, por el posible diagnóstico de mesotelioma. Si se observan lesiones de aspecto claramente neoplásico, se puede proceder a una pleurodesis en el mismo acto. Sólo está indicada en casos muy concretos y tras el fracaso previo de los otros métodos diagnósticos. Cuando hay sospecha de la existencia de un derrame pleural se deben realizar las pruebas imagenologicas (Rx de tórax, ecografía pleural o tomografía computarizada) para su confirmación.
La evaluación clínica inicial debe dirigirse a identificar las claves que desvelen una enfermedad subyacente responsable del derrame pleural. Los pacientes con DP deben estudiarse de forma sistemática. En primer lugar, se debe hacer una anamnesis con énfasis especial en los antecedentes de exposición a amianto, toma de medicamentos y la existencia de otras enfermedades previas o actuales, como cardiopatías, 89
tuberculosis (TB), neoplasias o colagenosis, El empleo de fármacos y la exposición al asbesto son dos causas de este proceso que, aunque infrecuentes, pasan a menudo desapercibidas. La exposición ocupacional y, en menor medida, doméstica o ambiental al amianto causa mesotelioma maligno de la pleura tras un período de latencia de 20 años o más desde el primer contacto. La disnea es la manifestación más común y su intensidad depende del tamaño del derrame pleural y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente. La presencia de dolor torácico es más útil desde el punto de vista diagnóstico, ya que implica inflamación pleural y, por consiguiente, orienta hacia un derrame pleural exudativo (véase más adelante) debido a infección, mesotelioma o tromboembolia pulmonar, entre otros. La exploración física debe ser completa, un paciente con derrame pleural muestra característicamente expansión torácica reducida en el lado afectado, matidez a la percusión, frémito táctil reducido o abolido e hipofonesis, aunque también se pueden auscultar sonidos bronquiales en derrames pleurales grandes. La integración de variables clínicas, antecedentes, exploración física, pruebas analíticas básicas y las relacionadas con la sospecha clínica, permiten elaborar un diagnóstico pretoracentesis y solicitar los estudios pertinentes. *En caso de confusión en una Rx entre DP pleural loculado y presencia de masa o derrame subpleural y elevación del diafragma realizar TC. **En caso de la existencia del DP SIEMPRE se debe realizar toracentesis, con fines terapéuticos (para aliviar la disnea) o con fines diagnósticos (para el análisis del LP y determinar si es exudado o trasudado y para determinar la causa) *Siempre realizar biopsia pleural con fines diagnósticos
El neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural. La entrada de aire en la cavidad pleural causa un mayor o menor colapso del pulmón, con la correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria e incluso en la situación hemodinámica del paciente.
Cualquier circunstancia que altere la integridad de alguna de las dos hojas pleurales puede producir un neumotórax. La entrada de aire al espacio pleural desde el pulmón, como consecuencia del desgarro de la pleural visceral, es la causa más frecuente de neumotórax. El aire también puede proceder de la atmósfera, como consecuencia de la rotura de la pleura parietal.
La presión intrapleural es subatmosférica durante todo el ciclo respiratorio, y es el resultado de las fuerzas elásticas opuestas del pulmón y de la pared torácica. La presión intraalveolar es relativamente positiva en relación con la intrapleural, ayudando a mantener el pulmón en expansión durante la respiración.
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La entrada incidental de aire en el espacio pleural provoca una pérdida de la presión negativa intrapleural y el pulmón tiende a colapsarse por su propia fuerza retráctil, hasta llegar a un nuevo punto de equilibrio entre la presión intrapleural y la presión intraalveolar. Si la cantidad de aire es importante, la presión pleural se aproxima a la atmosférica, lo que puede causar un colapso de todo el pulmón. El grado de repercusión funcional depende del tamaño del colapso y de la reserva funcional previa del paciente. Es frecuente que exista hipoxemia arterial como consecuencia de la desproporción de a relación ventilación/perfusión que se produce en el pulmón colapsado (shunt intrapulmonar).
El neumotórax espontáneo (NE) es aquel que ocurre en ausencia de antecedente traumático o iatrogénico que lo justifique. El NE se subclasifica en: a.1) Neumotórax Espontáneo Primario
Si no encontramos ninguna causa pulmonar de base que lo justifique. El sustrato patológico más frecuente es la presencia de pequeñas bullas subpleurales apicales (blebs) cuya rotura ocasiona la salida de aire desde el pulmón hacia la cavidad pleural, se hallan con más frecuencia en el vértice del lóbulo superior o en el vértice posterior del lóbulo inferior. El mecanismo de formación de estos blebs y los factores que precipitan su rotura no son bien conocidos. Ocurre en individuos aparentemente sanos, sin enfermedades pulmonares conocidas. Afecta a jóvenes, con un pico de incidencia entre los 20 y 40 años de edad, y es más frecuente en varones (6:1), con predilección por individuos altos y delgados y, habitualmente, fumadores. Complicaciones > Las complicaciones más frecuentes en el desarrollo del neumotórax son el derrame pleural no complicado en el 20%, el hemotórax con cuantía significativa en menos del 5% , el neumotórax a tensión en un 2-3%, a mucha distancia el enfisema subcutáneo, el neumomediastino, el empiema o la cronificación. Es más frecuente en el lado derecho, los neumotórax bilaterales se producen en menos del 10% de los pacientes, en los dos primeros años recurren un 25% de los pacientes. Después del segundo neumotórax, la posibilidad de tener un tercer episodio aumenta a más del 50%. a.2) Neumotórax Espontáneo Secundario
Ocurre en pacientes con patología pulmonar previa. Suele aparecer, por tanto, en personas de mayor e dad, excepto en los casos de fibrosis quística. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la causa 91
más frecuente y la probabilidad de neumotórax es mayor cuanto más avanzada es la enfermedad. En estos pacientes el neumotórax se debe a la rotura de bullas intrapulmonares y, dado que su reserva funcional es ya muy limitada, la repercusión clínica puede ser muy grave. Por ello, es importante descartar la presencia de neumotórax en todos los pacientes con EPOC agudizada. Del 2 al 4% de pacientes con SIDA pueden desarrollar neumotórax. La neumonía por Pneumocystis jirovecy es la etiología más probable en estos pacientes, aunque se ha sugerido que el uso de pentamidina nebulizada para la profilaxis de esta infección es un factor de riesgo independiente para la aparición de neumotórax. En cualquier caso, la aparición de neumotórax en pacientes con SIDA suele considerarse indicación para iniciar tratamiento. En estos pacientes existe una mayor incidencia de neumotórax bilateral, de neumotórax recurrente, y de fuga aérea prolongada. La tuberculosis pulmonar y las neumonías necrotizantes, fundamentalmente las causadas por estafilococo, también pueden ser causa de neumotórax. Asma suele coincidir con las agudizaciones y con frecuencia se acompaña de neumomediastino
b.1) Neumotórax iatrogénico
Se suele producir como consecuencia de procedimientos invasivos torácicos, como toracocentesis, biopsia pulmonar transbronquial, biopsia pleural, lavado broncoalveolar, punción pulmonar transtorácica o cateterización de la vena subclavia. No obstante, puede ser también una complicación de otros procedimientos invasivos que involucren el cuello o el abdomen (por ejemplo, biopsia hepática). El neumotórax por barotrauma es otra forma de neumotórax iatrogénico. El barotrauma es una complicación común en los pacientes sometidos a ventilación mecánica, y consiste en la rotura de alvéolos como consecuencia de una sobreexpansión pulmonar, con salida de aire alveolar y formación, finalmente, de 92
neumomediastino, enfisema subcutáneo y neumotórax. Se ha relacionado con el uso de presión positiva al final de la espiración y de volúmenes corrientes elevados. b.2) Neumotórax traumático
Se produce como consecuencia de un traumatismo torácico abierto o cerrado. El neumotórax traumático abierto es consecuencia de una herida penetrante en el tórax, que pone en comunicación el espacio pleural y la atmósfera exterior (entrada de aire atmosférico), y a su vez suele lesionar también el pulmón (salida de aire alveolar). El neumotórax traumático cerrado está causado habitualmente por una fractura costal, rotura bronquial o lesión esofágica.
La sintomatologia va a depender de la magnitud del neumotórax y de la reserva funcional respiratoria del paciente. Puede ser asintomático hasta en un 10% de los casos, sobre todo en pacientes con NE primario. Los síntomas más frecuentes son:
de inicio agudo, que puede ser intenso inicialmente, pero después de unas horas suele evolucionar a dolor sordo e incluso cede espontáneamente.
El dolor (98 %), por lo común descrito como «agudo» o «cortante», aumenta con la respiración. En los neumotórax pequeños puede ser asintomáticos, o con dolor pleurítico, en region axilar, punzante, irradia a hombro contralateral, cuya intensidad aumenta con la respiración, a tal punto que impide la respiración profunda y la tos,
Que suele aparecer con mayor frecuencia e intensidad en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente. En el NE primario suele ceder habitualmente en el plazo de 24 horas, a pesar de la persistencia del neumotórax. (82 %), se relaciona con la estabilidad del mediastino y con la reserva pulmonar del paciente.
(menos frecuentes): tos improductiva, síncope, hemoptisis, debilidad de extremidades superiores, sensación de ruido extraño en el tórax.
Puede ser normal en neumotórax de pequeño tamaño. En el neumotórax de mayor tamaño podemos detectar:
Abombamiento y disminución de la movilidad respiratoria en el lado correspondiente. Cianosis, taquipnea. . Disminución de la expansibilidad del lado afectado. Vibraciones abolidas. 93
Palpación hepática por aplanamiento diafragmático y desplazamiento del hígado.
Hipersonoridad, timpanismo, y si es muy extenso el neumotórax, sonido metálico. En caso de derrame, concomitante matidez en base y sonoridad por encima con las características señaladas. Desviación de la matidez mediastínica hacia el lado opuesto o sano. .
Disminución o abolición del murmullo vesicular, ocasionalmente «signo de Hamman» (ruido de «crujido» sobre el corazón) y soplo anfórico si la perforación es de suficiente tamaño. Además, retintín metálico y positividad del signo de Trousseau. Voz anfórica. Disminución o abolición de la broncofonía. Sucusión hipocrática si existe derrame.
Si el neumotórax es parcial variarán los síntomas, pudiendo hasta faltar por completo el cuadro antes señalado.
c.1) Radiología
Se confirma por radiografía posteroanterior y lateral de tórax al identificar la línea del margen de la pleura visceral, separada de la pleura parietal existiendo entre ambas un espacio aéreo hiperclaro sin trama vascular, de manera que el pulmón adyacente se observa más denso a permanecer parcialmente colapsado. En neumotórax pequeños se puede realizar una posteroanterior de tórax en espiración forzada, que identificará más fácilmente la línea de la pleura visceral. Es frecuente observar un pequeño nivel hidroaéreo en el seno costofrénico, que no tiene ninguna relevancia clínica. En ocasiones podemos observar que parte del parénquima permanece unido a pleura parietal gracias a adherencias pleurales. Si el neumotórax es total, se aprecia un aumento de la transparencia del lado correspondiente al neumotórax, con el pulmón retraído hacia el hilio, dando una forma de muñón característico. Generalmente se observa un discreto nivel opaco hacia las bases que borra los ángulos costofrénicos y cardiofrénicos y que corresponde al derrame que suele acompañar a estos procesos. En el neumotórax parcial la radiografía es la que, por lo general, establece el diagnóstico, precisándose el borde libre del pulmón con la capa mayor o menor de gas que lo separa de la pared torácica. Existe una opacidad de nivel horizontal y movible al desplazar el tórax en la parte declive del derrame gaseoso. Para detectar un neumotórax muy pequeño que no se evidencia en el tórax habitual y se sospecha con fuerza, se puede realizar una vista posteroanterior, en espiración forzada. En el 20% de los casos, el neumotórax se asocia a derrame pleural, existe en la Rx una transparencia del neumotórax, y la opacidad del derrame pleural separadas por una línea (hidroneumotórax). Debe solicitarse un TC para diferenciar con las bulas enfisematosas.
Exploración manomètrica. Nos orienta sobre la presión intrapleural. Toracocentesis: En el primer caso, se hace por el plano anterior, a nivel del segundo espacio
intercostal, en la línea medioclavicular. 94
c.2) Gasometría Arterial
Se consigue hipoxemia arterial con un aumento de la diferencia alveoloarterial de oxí- geno e hipocapnia (secundaria a hiperventilación) con alcalosis respiratoria. El grado de hipoxemia está en relación con la magnitud del neumotórax y con la presencia de enfermedad pulmonar subyacente. Así, en el NE primario de pequeño tamaño la gasometría arterial suele ser normal. Sin embargo, en el NE secundario y en el neumotórax a tensión puede existir hipoxemia severa. c.3) ECG
Las alteraciones en el ECG son raras, aunque en el neumotórax masivo izquierdo la presencia de aire puede ocasionar una disminución de voltaje del complejo QRS y una inversión de la onda T.
Va a depender de varios factores: tamaño del neumotórax, enfermedad pulmonar previa, causa, síntomas recidiva, tratamientos previos, profesiones de riesgo, etc., puede ir desde la observación hasta el abordaje quirúrgico. Las recidivas ocurren en un 30 a 50% de los NEP, y en un 80% de los casos se producen durante el primer año. El tratamiento debe cumplir dos objetivos:
Evacuar el aire de la cavidad pleural Toda vez que el aire haya sido drenado, conseguir una reexpansión duradera y estable que evite las recidivas.
Hay una serie de medidas generales que hay que imponer a todo neumotórax sea cual sea su tamaño y es el reposo y la oxigenoterapia, que ayudan a acelerar la reabsorción del aire intrapleural. En neumotórax espontáneo primario podemos ofrecer cinco tipos distintos de tratamiento:
Reposo y observación clínica: en régimen de ingreso hospitalario o en domicilio paciente colaborador, proximidad geográfica, cuando se trata de un primer episodio de neumotórax espontáneo primario, menor del 20% y asintomático. Drenaje pleural: indicado en el primer episodio de los NEP mayores del 20% y en todos los neumotórax espontáneos secundarios. Pleurodesis Cirugía mediante toracotomía con pleurectomía parietal parcial o abrasión mecánica Cirugía videotoracoscópica.
El tratamiento para el neumotórax espontaneo primario es la aspiración simple. Si el pulmón no se expande con la aspiración, o si el paciente tiene un neumotórax recurrente, está indicada la toracoscopia con colocación de grapas en las bulas y abrasión pleural. La toracoscopia o toracotomia con abrasión pleural tiene éxito en casi 100% de los casos en la prevención de las recurrencias. Además de la toracoscopia, se usa la pleurodesis (inyección intrapleural de un fármaco agente esclerosante como la doxiciclina).
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Puede ocurrir en NE y en neumotórax traumáticos. Se origina por la presencia de un mecanismo valvular unidireccional, que permite la entrada de aire en la cavidad pleural e impide su salida, lo que incrementa de forma progresiva y continua la presión intrapleural por encima de la atmosférica. Se produce un colapso completo del pulmón ipsilateral con desplazamiento contralateral y compresión de las estructuras mediastínicas, por lo que se reduce el retorno venoso y el gasto cardiaco disminuye, condicionando todo ello un fracaso hemodinámico y ventilatorio.
Aparece en el 4% de los NE (con mayor frecuencia en NE secundarios), y en neumotórax adquiridos (a veces como consecuencia de una inadecuada actuación médica). El NE bilateral es indicación de tratamiento quirúrgico tras el drenaje pleural inicial (bilateral si es preciso).
Es más frecuente en neumotórax traumáticos, aunque también puede ocurrir en el NE como consecuencia de rotura de adherencias pleurales al colapsarse el pulmón y en neumotórax catamenial. La reexpansión pulmonar mediante drenaje pleural puede detener la hemorragia. En caso de hemotórax importante está indicada la exploración quirúrgica.
Es raro en NE primario, y suele asociarse a NE secundario (neumonía necrotizante) o neumotórax traumático (rotura esofágica). Debe tratarse con drenaje pleural y antibioterapia adecuada, además del tratamiento quirúrgico de la causa subyacente, si es preciso.
Es aquel que persiste más de 3 meses como consecuencia de una fístula broncopleural o ausencia de reexpansión pulmonar completa por otras causas (indicación de broncoscopia si se sospecha obstrucción bronquial). En cualquier caso, persiste una cavidad pleural residual que se llena de líquido y que puede infectarse. El tratamiento es quirúrgico, y puede ser necesaria una decorticación.
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Cuando ocurre una inflamación u obstrucción de un bronquio por espasmo, aspiración de un cuerpo extraño, o cualquier otra causa, se produce por supuesto, una disminución del calibre de la luz bronquial que trae por consecuencia la dificultad para la entrada o salida del aire, en cuyo caso puede ocasionar la formación de vesículas enfisematosas, si el bronquio no se obstruye totalmente, o de una atelectasia, si la obstrucción es total. Entre los síndromes bronquiales se encuentran:
Síndrome bronquítico agudo. Bronquitis aguda. Síndrome bronquítico crónico. Bronquitis crónica. Síndrome obstructivo bronquial. Síndrome de asma bronquial. Síndrome bronquiectásico.
Se origina por la inflamación aguda de la mucosa bronquial, por diversas causas (infecciosas, irritativas, alérgicas) y casi siempre se acompaña de inflamación de la mucosa traqueal (traqueobronquitis). Es una enfermedad respiratoria aguda autolimitada que se caracteriza por una radiografía de tórax normal en un paciente previamente sano, con tos de hasta 3 semanas de duración, con expectoración o sin ella, y en la que la etiología viral es responsable de más del 90% de los casos. Menos del 10% de los casos de bronquitis aguda tiene su origen en bacterias identificadas por cultivos.
Es muy rara; no existe ninguna lesión respiratoria previa. a una afección local: aparece como una extensión de un proceso primario de la nariz, faringe, laringe o tráquea, por resfriado, rinofaringitis, sinusitis, amigdalitis (traqueobronquitis focales) o debidas a una afección general, como el sarampión y la fiebre tifoidea. – Traqueobronquitis por inhalación de polvos irritantes.
Los virus respiratorios parecen ser la causa más común de la bronquitis aguda. Rara vez se identifica el organismo responsable de un episodio de bronquitis aguda en la práctica clínica. De acuerdo con lo observado, tan sólo se identifica en 16 a 30% de los casos cuando se realizan cultivos virales y pruebas serológicas, razón por la cual no se hacen de rutina. Los virus específicos más frecuentemente asociados con los episodios de bronquitis aguda son, en orden de frecuencia: el virus de la influenza, el virus de la parainfluenza, el virus sincitial respiratorio, los coronavirus, los adenovirus y los rinovirus; éstos son el agente etiológico en más de 90% de los casos, tienen evolución benigna y limitada.
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Por otro lado, menos del 10% tienen origen bacteriano y, cuando se confirman por estudios microbiológicos, las bacterias más frecuentes, en orden de frecuencia, son: Bordetella pertussis, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.
La bronquitis aguda comprende un conjunto de signos y síntomas, entre los cuales predominan los síntomas constitucionales, como fiebre (de bajo grado), osteomialgias y, particularmente, tos seca o productiva hasta por 3 semanas. Una característica de la tos es que sea autolimitada, pues cuando este síntoma persiste más allá del lapso indicado, deben considerarse otros diagnósticos como rinosinusitis, asma, neumonía, reflujo ga stroesofágico y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Las características clínicas de una bronquitis aguda no complicada se desarrollan en fases secuenciales:
: Durante esta fase, que dura de 1 a 5 días (según el germen causal), hay una inoculación directa en el epitelio traqueobronquial (por un virus o por un agente físico-químico, polvo o alérgeno, que lleva a la liberación de citoquinas y células inflamatorias) con síntomas sistémicos como fiebre, osteomialgias y malestar general. Estas manifestaciones son clínicamente indistinguibles de las de otras infecciones respiratorias agudas en este periodo. Se caracteriza por tos (acompañada o no de flemas y sibilancias) de más de una semana de duración y que se prolonga hasta por 3 semanas. El volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1seg) disminuye transitoriamente. En su fisiopatología, se han postulado tanto la hipersensibilidad del epitelio traqueobronquial así como la respuesta exagerada de los receptores de la tos ante el estímulo en la vía aérea como causas de la prolongación de los síntomas.
Durante el período inicial de la bronquitis hay cosquilleo faríngeo, tos seca, irritativa. Expectoración ausente o escasa. Molestia gravativa retrosternal que al espirar el aire pr ofundamente da una sensación de aspereza o herida. Escasos síntomas generales o malestar, febrícula y anorexia. Al transcurrir dos o tres días, la tos es menos molesta, se transforma en húmeda, aparece la expectoración, que origina sensación de bienestar, y disminuye la molestia retrosternal. Los esputos iniciales son mucosos y transparentes. A continuación se tornan mucopurulentos, espesos, de color amarillo verdoso, que se expulsan con facilidad.
El diagnóstico presuntivo de bronquitis aguda se hace en pacientes, por lo demás, sanos, que cursan por un periodo de síntomas respiratorios caracterizado predominantemente por tos seca o productiva hasta por 3 semanas e irritación de la garganta, además de síntomas generales como fiebre (no alta y de corta duración), malestar y osteomialgias, y en quienes decididamente el objetivo primordial es descartar la neumonía como causa de dichos síntomas . Paralelamente, y no menos importante, deben considerarse otros diagnósticos
diferenciales, como resfriado común, crisis asmática o exacerbación aguda de EPOC, como causas potenciales. 98
Edad: Infancia y Vejez Antecedente personales: si ha tenido o ha estado en contacto con faringitis, resfriado, rinitis, sinusitis o alguna infección respiratoria superior.
Antecedentes familiares: de bronquitis Hábitos psicobiológicos: sobretodo el cigarrillo Síntomas: Tos seca que evoluciona a productiva mixoide, y se convierte en amarillenta que tiene una duración
máxima de 3 semanas. Cosquilleo faríngeo constante y que rara vez calma Fiebre no muy alta (menor a 38,5 °) y de poca duración Dolor torácico: retroesternal, asociado a la tos, de intensidad variable. Otros síntomas: sudoración, decaimiento, malestar, osteomialgias.
El examen de tórax suele aportar escasos datos; los más representativos aparecen en la auscultación.
Inspección: Es posible encontrar evidencias de inflamación en la vía aérea superior, en la mucosa
nasal o faríngea. Signos de dificultad respiratoria. En los pacientes sin otra enfermedad pulmonar subyacente, la disnea y la cianosis están ausentes. Tórax normal a la inspección. Palpación: En ocasiones, frémito bronquial, en especial por los estertores roncos y vibraciones vocales normales. Elasticidad sin alteraciones. Expansibilidad en las bases. Percusión: Sonoridad pulmonar normal. Auscultación: Murmullo vesicular normal o rudo. Estertores secos roncos y sibilantes, escasos en la fase inicial y luego abundantes, en ambos hemitórax. Ya en el período de estado pueden aparecer, de modo especial en las bases, estertores subcrepitantes, sobre todo gruesos y medianos, en relación con la movilización de secreciones. Auscultación de la voz normal.
Salvo que exista una alta sospecha de neumonía, no está indicado solicitar una radiografía de tórax. En la mayoría de los casos, la traqueobronquitis aguda tiene una buena evolución sin medicación.
Radiografía de tórax. No se observa alteración alguna o solo un refuerzo de la estructura pulmonar
en forma de red o mallas estrechas por congestión de la red vascular, que se dirigen a los vértices y bases para formar los cuernos hiliares superiores e inferiores. Hematología completa : Corroborar etiología y otras alteraciones. Estudio del esputo : IgE, eosinofilia, evaluación de microorganismos presentes.
*El diagnóstico de la bronquitis aguda sólo debe hacerse sólo cuando no haya evidencia clínica ni radiológica de neumonía y se hayan descartado, como causa de la tos, el resfriado común, la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o una crisis asmática.
*Los episodios recurrentes de bronquitis aguda pueden sugerir un diagnóstico de asma subyacente. 99
El asma y determinadas enfermedades ocupacionales o exposiciones ambientales también pueden confundirse con una BA. Además, puesto que los pacientes con BA pueden desarrollar una cierta hiperreactividad bronquial – transitoria o no – , y la infección es una causa frecuente de exacerbación del asma, ésta siempre debe considerarse en pacientes con episodios recidivantes de BA. En estas situaciones puede ser necesaria la realización de una espirometría con prueba broncodilatadora o la prueba de hiperreactividad bronquial. La Bronquititis aguda y la neumonía pueden presentar un cuadro clínico semejante. La radiografía de tórax ayudará a diferenciar ambas situaciones, especialmente ante un cuadro de fiebre alta, expectoración purulenta, disnea, afección del estado general y auscultación anormal. En estudios prospectivos en adultos jóvenes y ancianos se evaluaron la historia médica y el examen físico para diagnosticar la neumonía aguda y confirmarla con el hallazgo radiológico pertinente. Se concluyó que la ausencia de los siguientes hallazgos reducen la probabilidad de neumonía: más de 100 pulsaciones por minuto (taquicardia); más de 24 respiraciones por minuto(taquipnea); temperatura oral mayor de 38ºC; auscultación sugestiva de consolidación pulmonar (roncus o egofonía). Es importante aclarar que la calidad o el color del esputo, si los hubiere, no permiten la distinción entre bronquitis y neumonía.
Una expectoración purulenta no necesariamente significa infección bacteriana, sino que es más bien indicativa de reacción inflamatoria. Diversas condiciones inflamatorias estimulan la síntesis de proteína C reactiva y sus niveles se elevan, preferible pero no exclusivamente, por infecciones bacterianas o virales, lo que ha hecho que se proponga como método paraclínico accesorio en el diagnóstico de neumonía o bronquitis aguda.
*La bronquitis aguda complicada representa un 5 -10% de tods las bronquitis, hay una sobreinfeccion generalmente bacteriana.
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Características diferenciales entre bronquitis aguda y crónica Bronquitis aguda
Bronquitis crónica
Tos de hasta 3 semanas de duración.
Tos con esputo de al menos 3 meses por dos años consecutivos.
Se origina por la inflamación aguda de la mucosa
Es un proceso asociado con la exposición a
bronquial, por diversas causas (infecciosas, irritativas,
irritantes bronquiales (tabaco, contaminación
alérgicas) pero por lo general después de una
ambiental, exposición laboral) e infección
infección respiratoria
respiratoria.
Tos seca o productiva hasta por 3 semanas e irritación
Tos, que predomina en el horario matinal y que en los
de la garganta, además de síntomas generales como
casos avanzados se hace constante y penosa, que
fiebre (no alta y de corta duración), malestar y
origina insomnio y cansancio; generalmente
osteomialgias (esporádicas)
productiva.
Cuando hay expectoración es de color amarillo
Expectoración mucopurulenta, con un esputo
verdoso, que se expulsan con facilidad.
globuloso, de color amarillo verdoso o gris verdoso e
Sin pus
inodoro. En algunas formas, puede ser francamente purulento y en raras ocasiones, fétido.
Facie: normal
Facies: en los casos muy avanzados, con limitación crónica del flujo aéreo, se aprecia la facies del “abotagado azul”
Inspección: Tórax de aspecto normal
Inspección: tórax de aspecto normal, o en tonel si presenta enfisema asociado.
Teniendo en cuenta que más de 90% de los casos de bronquitis aguda son de origen viral y menos de 10% de origen bacteriano, la prescripción antibiótica debe reservarse para aquéllos con un alto índice de sospecha por infección con B. pertussis. Sin embargo, los antibióticos no tienen ningún impacto en disminuir la duración de la enfermedad, sino en el manejo de la propagación de B. pertussis dentro del marco de una epidemia. La atención prehospitalaria de la bronquitis aguda debe enfocarse al tratamiento sintomático con medicación usual, y a la recomendación de informar signos de alarma tales como fiebre permanente, dificultad respiratoria, sibilancias o producción de esputo purulento que sugieren cuadro neumónico. El manejo es sintomático con las siguientes medidas:
Aumentar la ingesta de líquidos orales. Analgésicos, según necesidad en el control del malestar general. Suspender el cigarrillo. Antitusivos (destrometorfán o codeína). Según el cuadro clínico, se podrían añadir broncodilatadores B2 de corta acción (salbutamol o albuterol).
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Los antibióticos podrían considerarse en las siguientes situaciones:
Tos productiva por más de dos semanas, con síntomas de inflamación sistémica como fiebre (sospecha de infección por Bordetella pertussis).
Evidencia bacteriológica significativa. Esputo con más de 25 leucocitos por campo y menos de 10 células Epiteliales en el estudio microbiológico. Los antivirales anti-influenza, como los inhibidores de neuroaminidasa o la amantadina o rivabirina, no están indicados en el tratamiento de la bronquitis aguda.
Esta afección se expresa clínicamente por un síndrome obstructivo bronquial con características especiales, ya que en el asma bronquial, además de la obstrucción de las vías aéreas, existe inflamación bronquial e hiperreactividad de estos a diversos estímulos. La obstrucción de las vías respiratorias varía considerablemente de manera espontánea y con el tratamiento
Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en el mundo. Afecta aprox a 300 millones de personas La prevalencia ha aumentado en los últimos 30 años en los países industrializados pero en los últimos años se ha estabilizado El asma aparece a cualquier edad y la frecuencia máxima (pico) es a los 3 años. En niños, la frecuencia de ataque es dos veces mayor que en las niñas
Se tiene la idea que el asma infantil se “cura” al crecer, pero según estudios realizados se muestra
que generalmente los niños con asma dejan de mostrar síntomas en la adolescencia, pero el problema reaparece en algún momento de la vida adulta Por lo general los adultos asmáticos rara vez dejan de mostrar síntomas de forma definitiva Fallecimientos por asma son pocos comunes. Algunos de los principales factores de fallecimiento son el tratamiento inadecuado con el uso frecuente de broncodilatadores inhalados, el hecho de no iniciar tratamiento y las hospitalizaciones previas en casos de asma casi fatal.
Es la clase más frecuente de asma y un ejemplo clásico de reacción de hipersensibilidad mediada por IgE de tipo I. 102
La enfermedad suele comenzar en la infancia y se desencadena a partir de alérgenos ambientales, como el polvo, el polen, los pelos de animales, los alimentos, etc. Es habitual la existencia de antecedentes familiares. Los asmáticos atópicos por lo general padecen otras enfermedades atópicas como rinitis alérgica y dermatitis atópica. La atopía proviene de la producción de anticuerpos IgE específico, regida por mecanismos genéticos.
Una pequeña proporción de los asmáticos (en promedio el 10 %) muestra negatividad a las cutirreacciones a alérgenos inhalados comunes y presentan concentraciones normales de IgE. Los pacientes por lo regular muestran la enfermedad en adultez (Asma del adulto). El asma suele ser más intenso y persistente. Los antecedentes familiares son menos comunes que en la atópica. Las infecciones respiratorias debida a virus (ej rinovirus, virus paragripal) son desencadenantes acostumbrados en el asma no atópico. Se infiere que la hiperirritabilidad del árbol bronquial puede estar tras este tipo de asma, ocasionada por contaminantes atmosféricos, como el dióxido de azufre, monóxido de carbono, etc. b.1) Asma provocada por fármacos.
Ej el ácido acetilsalicílico, quien puede estimular la producción de leucotrienos broncoconstrictores. b.2) Asma profesional u ocupacional
Esta forma de asma esta estimulada por vapores (Epoxirresinas, plásticos), polvos orgánicos y químicos (madera, algodón, platino), gases (tolueno) y otras sustancias químicas (formaldehído). El ataque asmático sucede tras una exposición repetida (por ejemplo la exposición al thinner)
Alérgenos Infecciones por virus en vías aéreas altas Ejercicio e hiperventilación Aire frío Fármacos (ácido acetilsalicílico) Estrés Irritantes
La limitación del flujo aéreo depende principalmente de una broncoconstricción, pero también pueden contribuir otros factores como el edema de la pared bronquial, la congestión vascular y la obstrucción de la luz del bronquio por secreción Esto puede generar resistencia en las vías respiratorias, además, el cierre precoz de vías aéreas periféricas origina hiperinsuflación pulmonar (atrapamiento de aire), reducción de la ventilación pulmonar La fisiopatología se basa en dos principios:
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a) Hiperreactividad de las vías respiratorias (AHR)
La AHR es la anormalidad funcional característica del asma y describe la respuesta boncoconstrictora excesiva a multiples elementos inhalados incitantes que quizá no tendrán efecto alguno en las vías normales. La AHR se vincula con síntomas asmáticos, por tal razón, en el tratamiento se busca disminuir esta hiperreactividad La hiperreactividad broncoconstrictora surge con los broncoconstrictores directos como la histamina y metacolina, que contraen el musculo liso del bronquio. b) Aumento en la sensibilidad de los receptores colinérgicos
Sobre todo afecta la sensibilidad de los receptores muscarínicos, sobretodo del receptor M3, que está ubicado en el músculo liso bronquial y glándulas mucosas. Su acción principal es la broncoconstricción, aumentando la probabilidad que ocurra un ataque asmático.
Los síntomas característicos del asma son estertores (sibilancias), disnea y tos variable tanto espontáneamente como con el tratamiento. También en ocasiones puede manifestar opresión torácica Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y es típico que el individuo se despierte. El paciente señala dificultad para llenar de aire sus pulmones (disnea) En algunos casos aumenta la producción de moco, que es espeso, pegajoso y difícil de expectorar. Antes del ataque a veces surgen algunos síntomas como prurito debajo de la quijada, molestias interescapulares o un miedo inexplicable. Los signos físicos típicos son los estertores roncos y sibilantes en todo el tórax durante la inspiración y en gran medida durante la espiración, acompañados en ocasiones de hiperinsuflación. Algunos pacientes, en particular niños, tienen como manifestación inicial tos predominante no productiva. Algunos signos son la taquicardia, taquipnea y el pulso paradójico ( El anormal de la presión sistólica y de la amplitud de pulso durante la inspiración).
es el descenso
Esta clasificación permite determinar 3 elementos que son:
Gravedad Intensidad de tratamiento Respuesta al mismo
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Los pacientes se percatan que el inhalador no anula o lo hace de modo insuficiente la sensación creciente de opresión retroesternal, las sibilancias y la disnea. En las exacerbaciones intensas el individuo puede quedar prácticamente sin aire, es incapaz de completar frases y también puede mostrar cianosis En la exploración se advierte hiperventilación, hiperinsuflacion y taquicardia, junto con pulso paradójico Hay una disminución extraordinaria en las cifras obtenidad por espirometría.
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La anamnesis del paciente asmático debe estar dirigida a interrogar antecedentes de asma en los familiares. El resto de la anamnesis debe estar orientada a la descripción de los síntomas Buscar información.
Inspección: Inspiración corta y espiración larga (bradipnea espiratoria), ortopnea y tórax en
inspiración forzada con presencia de tiraje. Palpación: Disminución de la amplitud del tórax con ronquidos palpables y vibraciones vocales normales o disminuidas. Percusión: Normal, ligera hipersonoridad con disminución de la matidez cardiaca por distensión de las lengüetas pulmonares. Auscultación: Estertores roncos y sibilantes diseminados, a veces audibles a distancia. Pueden aparecer estertores subcrepitantes al final de la crisis.
a) Pruebas de la función pulmonar
La espirometria simple permite confirmar la limitación en el flujo de aire por la FEV (capacidad espiratoria forzada) reducida y el acortamiento de la razón FEV/FVC (capacidad espiratoria forzada y la capa cidad vital forzada). La reversibilidad se demuestra por un incremento >12% y 200 ml en FEV 15 minutos después de inhalar un agonista B2 de acción breve o, en algunos pacientes, por un lapso de 2 a 4 semanas de prueba con glucocorticoides ingeridos (30 a 40 mg al día). El cálculo de la PEF (ápice de flujo) 2 veces al día confirma las variaciones diurnas de la obstrucción aérea. Las curvas de flujo-volumen muestran disminución tanto del flujo pico como del flujo espiratorio máximo. Rara vez se necesitan más pruebas de la función pulmonar.
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b) Inconvenientes o contraindicaciones de la espirometría
Pacientes de edad avanzada, y en niños menores de 6 años que no alcanzan a comprender las maniobras Neumotórax. Estado físico o mental deteriorado Traqueotomía Exceso de secreciones Problemas bucales Hemiparesias faciales Nauseas e intolerancias de algunos pacientes por la introducción de la boquilla
c) Sensibilidad de las vías respiratorias:
La Hiperreactividad de la vía bronquial se mide normalmente por medio de un estímulo con metacolina o histamina, calculando la concentración estimulante que reduce 20 % la FEV (la respuesta se valora en la espirometría) Este método rara vez es útil en la práctica clínica, pero se puede utilizar en el diagnóstico dia gnóstico diferencial diferencial de la tos crónica y cuando hay dudad en el diagnóstico de los casos con pruebas de la función pulmonar normales. Algunas veces se realizar pruebas de esfuerzos para demostrar la broncoconstricción broncoconstricción después del ejercicio Habitualmente se considera positivo el descenso porcentual del FEV postejercicio sobre el valor basal del 15-20% Prueba específica: Se mide la hiperrespuesta específica a un alérgeno o sustancia sospechosa de asma (mediante el descenso de flujos espirométricos)
d) Pruebas hematológicas:
Se mide la IgE total en suero y además IgE específica contra alérgenos inhalados Por lo general en la sangre hay eosinofilia
e) Métodos Imagenológicos:
La radiografía de torax suele ser normal, pero a veces exhibe hiperinsuflación pulmonar en los individuos con la enfermedad avanzada TAC puede mostrar áreas de bronquiectasias en las personas con asma grave y se denota engrosamiento de las paredes bronquiales, pero estos cambios NO SON PATOGNOMÓNICOS DEL ASMA.
f) Cutirreacciones (Prueba de alergias)
Los métodos de este tipo para identificar a los alérgenos inhalados comunes arrojan resultados positivos en el asma atópico y negativos en el asma a sma intrínseco, pero no son útiles para el diagnóstico. Las respuestas cutáneas positivas pueden ser útiles útiles para persuadir a la persona para que inicie las medidas necesarias para evitar los alérgenos.
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No es difícil diferenciar el asma de otros cuadros que originan estertores (sibilancias) y disnea. La obstrucción de las vías respiratorias altas por un tumor o edema laríngeo puede llegar a parecer un cuadro grave de asma, pero inicialmente se acompaña de un estridor localizado en las grandes vías respiratorias. El diagnóstico es confirmado por una curva de flujo-volumen en la que se observa flujo inspiratorios y espiratorios reducidos, reducidos, y por broncoscopia para demostrar el sitio de la estenosis de las vías altas. a ltas. Las sibilancias persistentes en una zona específica del tórax pueden denotar la presencia de obstrucción endobroquial con un cuerpo extraño. La insuficiencia ventricular izquierda simula en ocasiones las sibilancias del asma, pero se acompaña además de crepitaciones en las bases pulmonares La neumopatía obstructiva crónica se distingue fácilmente del asma porque sus síntomas son pocos variables, nunca ceden del todo y son mucho menos reversibles (o nada) con los broncodilatadores. Algunos pacientes padecen ambas enfermedades simultáneamente. simultáneamente.
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Tabla 1. Posibilidades de diagnóstico diferencial del asma (NHLBI 1997; NHLBI 2003) Bebés y niños
Adultos
Enfermedades de las vías respiratorias superiores
Rinitis alérgicas y sinusitis
Obstrucciones en las vías aéreas mayores
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Bronquitis crónica o enfisema
Cuerpo extraño en la tráquea o los bronquios
Insuficiencia cardiaca congestiva
Disfunción de las cuerdas vocales
Embolia pulmonar
Anillos vasculares
Disfunción laríngea
Laringotraqueomalacia, estenosis traqueal o broncoestenosis Linfadenopatía o tumor
Obstrucciones en las vías aéreas menores
Bronquiolitis viral u obliterante
Fibrosis quística
Displasia broncopulmonar
Cardiopatía
Obstrucción mecánica de las vías respiratorias (tumores benignos y malignos)
Infiltrados pulmonares con eosinofilia
Tos secundaria a medicamentos (IECA)
Disfunción de las cuerdas vocales.
Otras causas
Tos recurrente no debida al asma
Aspiración por el mecanismo de deglución
Disfunción o reflujo gastroesofágico
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Conjunto de signos y síntomas cuya sintomatología que se produce al existir una cavidad en el parénquima pulmonar de ubicación periférica, con pared propia, mayor de 3 cm y en comunicación con un bronquio permeable. Cavidades más pequeñas o no tan periféricas periféricas no dan signos clínicos pero si radialogicos
Inflamatoria: granulomatosis granulomatosis de wegener. Nódulos reumatoideos, sarcoidosis sarcoidosis necrotisante. necrotisante. Infecciosas: TBC, acceso acceso pulmonar, neumonía neumonía necrotisante, neumonocele neumonocele estafilococcico, estafilococcico, micosis, embolia sépticas. Parasitarias: quiste hidatídico luego de ser evacuado (vómica hidatídica), paragonimiasis. Neoplasicas: cáncer con necrosis o accedado.
Cavidades únicas Cavidades múltiples
El síndrome se encuentra completo si la cavidad cumple con los criterios de la definición. Es importante que la cavidad tenga una pared bien definida y de un espesor bien considerable (una bulla de pared fina no produce fenómeno clínicos salvo los que dependen de su tamaño) se comporta como una capacidad ventilatoria restrictiva (proporcional al tamaño o cantidad de cavidades). Esas cavidades pueden ser el asiento de infecciones actuales (acceso pulmonar) o futura (aspergilosis). (asperg ilosis).
Los antecedentes van a variar dependiendo de lo que origine la cavitación, es necesario tener en cuenta enfermedades infecciosas como tuberculosis y enfermedades e nfermedades ocupacionales como histoplasmosis. histoplasmosis.
Fiebre (en las etiologías infecciosas o inmunológicas) Tos, expectoración (si están abscedadas y tienen comunicación bronquial. En este caso se puede observar una vómica ya sea total o fraccionada) Hemoptisis 111
Dolor en puntada de costado (infectadas y en contacto con la pleura parietal)
(Cuanto mayor sea el tamaño se expresaran mejor los datos semiológicos).
Movilidad respiratoria disminuida. Percusión variable (submate, sonora). Murmullo vesicular (puede estar reemplazado por una respiración ruda, tubaria, que en ocasiones toma las características de un soplo cavernoso o anforico). Rales húmedos. Pectoriloquia, pectoriloquia afona.
Rx de tórax: permite ver la ubicación topográfica de la cavidad, características de la pared, contenido y nivel (indica liquido y aire), signo del camalote, (hidatidosis), masa intracavitaria (micetoma) TAC: permite precisar la morfología de la lesión, su número, caracterizar si el contenido es liquido o solido y detectar lesiones acompañantes no visibles en el Rx de tórax (pulmonares, mediastinales, pleurales, etc.) Esputo: para descartar etiología infecciosa (directo y cultivo para gérmenes comunes, BAAR y micosis) y citologías seriadas para búsqueda de células Neoplasicas. Fibrobroncoscopia: para estudio bacteriológico y citológico. Permite la detección de masas endobronquiales y estenosis, como también la realización de biopsias.
Enfermedad infecciosa bacteriana, curable, crónica. Su clínica es variable, compromete todos los órganos pero los pulmones son los más comúnmente afectados. La Tuberculosis Pulmonar es la principal fuente de contagio.
Causada por micobacterias Complejo Mycobacterium Tuberculosis
Mycobacterium Tuberculosis es el agente más importante y frecuente de enfermedad en seres
humanos.
Mycobacterium Bovis: bacilo tuberculoso bovino que en forma característica es resistente a
pirazinamida, en alguna aocasión fue una causa importante de tuberculosis transmitida por leche no pasteurizada, y que a la fecha causa un pequeño porcentaje de casos en todo el mundo. Mycobacterium Caprae : relacionado con M. Bovis Mycobacterium Africanum: aislado en casos en África oriental, central y occidental.
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son factores dependientes de:
: virulencia y cantidad inoculada. hacinamiento (cárceles, zonas populares) : Fármacos como la prednisona ( inmunosupresores) Infecciones virales como el VIH Diabetes Mellitus Linfomas Insuficiencia Renal Crónica Desnutrición (proteica, alcoholismo) Edad (en los extremos de la vida) Raza (menor en europeos, mayor en negros e hispanoamericanos)
Aerolizacion del esputo cuando el paciente tose Concentración suficiente de bacilos suspendidos en el aire Espacio de tiempo suficiente del huésped respirando aire contaminado Huésped susceptible Bacilos viables en el esputo del paciente
El principal reservorio de M. tuberculosis es el hombre enfermo. En la mayoría de los casos, la T BC humana es el resultado de la inhalación de las gotas de Pflugge que albergan el bacilo. Al toser o expectorar, los enfermos con TBC pulmonar activa producen aerosoles contaminantes. Las gotas de secreción, en el exterior, pierden una parte de su contenido acuoso por evaporación y dejan un núcleo con uno o pocos bacilos, que son los verdaderos vehículos de la transmisión; tienen 1-2 mm de diámetro y se dispersan sin dificultad al quedar en suspensión en el aire y ser fá cilmente conducidas por la corriente aérea hasta regiones subpleurales, por lo general, de los lóbulos inferiores, que son los que proporcionalmente tienen más ventilación. Al establecerse en los alveolos pulmonares, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. Dado que M. tuberculosis es un agente patógeno intracelular, el bacilo consigue evitar su destrucción e impedir la unión del fagosoma y el lisosoma, y multiplicarse en el interior del macrófago hasta posteriormente destruirlo. El macrófago infectado secreta citocinas (entre ellas, el factor de necrosis tumoral [TNF]) y quimiocinas que desencadenan un proceso inflamatorio local, y con ello una respuesta inespecífica de defensa que se caracteriza por el acumulo inicial de neutrófilos y posteriormente de nuevos macrófagos en el foco de infección. Esta respuesta innata fracasa en la contención del bacilo, de manera que este consigue diseminarse sistémicamente, con afección prácticamente de todos los tejidos del paciente.
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Este crecimiento bacilar es detenido con la generación de una respuesta inmune basada en linfocitos T de tipo CD4 mayoritariamente, pero también de linfocitos T CD8 y linfocitos B. La respuesta inmunológica protectora en la TBC está dominada por la inmunidad celular, con muy poca participación de los anticuerpos. Los linfocitos Th1 tienen un particular interés, ya que migran hacia el foco de infección y liberan citocinas activadoras de macrófagos, tales como el interferón (IFN-g) y el TN F-a; son los integrantes mayoritarios de los granulomas. Igualmente, son los responsables de la hipersensibilidad retardada, al desplazarse y proliferar ante la presencia de pequeñas concentraciones de proteínas de la pared celular de M. tuber culosis, lo que permite focalizar macrófagos y linfocitos específicos alrededor del bacilo, lo que evita su crecimiento y su diseminación. La activación de los macrófagos mediante IFN-g desencadena una acidificación y un incremento de los radicales de oxigeno y de nitrógeno en el interior del fagosoma que permite destruir un alto porcentaje de población bacilar. El porcentaje restante es capaz de adaptar su metabolismo para responder a esta situación de estrés y consigue sobrevivir en estado de latencia. Por otra parte, el granuloma tuberculoso se caracteriza por poseer tejido necrótico caseoso en su interior, formado por una trama de fibrina rica en acido hialuronico y colágeno, que contiene bacilos extracelulares en estado latente que son difíciles de ser reconocidos y destruidos por los macrófagos del granuloma. En el 90% de los casos la pequeña población bacilar del granuloma crónico acaba por ser destruida previa fibrosis y reabsorción del granuloma, en un proceso de años de evolución. En un 5% puede originar una enfermedad primaria, en el caso de que el crecimiento bacilar no sea contenido inicialmente, para ocasionar cuadros patológicos de diferente gravedad. El 5% restante de los infectados puede desarrollar una enfermedad posprimaria durante toda la vida del paciente, a partir de la reactivación de focos infecciosos localizados. Se considera que la inmunodepresión aumenta el riesgo de reactivación, sin embargo, la mayoría de los individuos que reactivan no presentan inmunodepresión evidente. La reactivación de la TBC puede presentar una clínica lentamente progresiva, de forma que un individuo con una TBC subaguda puede infectar a muchas personas.
(típica de los niños, aunque también puede darse en los adultos): el primer contacto con el BK se realiza siempre por vía aérea mediante la inhalación de partículas aéreas contaminadas con bacilos procedentes de otros pacientes. La inhalación de estas partículas contaminadas posibilitan que los bacilos puedan penetrar hasta los alvéolos, anidando especialmente en las zonas subpleurales, preferentemente de los vértices. Los pulmones son el lugar donde suelen asentar las infecciones tuberculosas primarias. El foco inicial de la primoinfección es el Complejo de Ghon, que comprende: 1.- Una lesión parenquimatosa subpleural, situada muchas veces inmediatamente por encima o por debajo de la cisura interlobal que separa los lóbulos superior e inferior y 2.- Unos ganglios linfáticos aumentados de tamaño y caseosos, que han servido de drenaje del foco parenquimatoso.
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La evolución y el destino de esta primoinfección son variables, pero en la mayoría de los casos los pacientes no presentan síntomas y las lesiones evolucionan hacia la fibrosis y la calcificación. Excepcionalmente y con más frecuencia en los lactantes, los niños y los adultos inmunodeprimidos, la primoinfección puede ir seguida de una diseminación progresiva acompañada de cavitación, neumonía tuberculosa o tuberculosis miliar. Consiste esencialmente en un foco de alveolitis (chancro de inoculación) que se vincula a través de una linfangitis con un ganglio satélite, formando en conjunto el complejo primario. El chancro de inoculación se localiza frecuentemente en la proximidad de la pleura y con preferencia en el pulmón derecho. En la evolución de la primo infección se reconoce un periodo de incubación de unas 4 a 6 semanas carente de síntomas generales, físicos y radiológicos: a ese periodo sucede la fase clínica en coincidencia con la aparición de la reactividad tuberculinica cutánea, en la que puede existir fiebre de grado variable y generalmente transitoria, con inapetencia y adelgazamiento. En los adultos es muy frecuente la ausencia de síntomas. La sintomatología torácica suele ser pobre, salvo la eventualidad de una pleuresía generalmente fugaz. Las adenopatías satélites, si son muy voluminosas, pueden dar en los lactantes síntomas de compresión (estripor espiratorio y tos bitonal). La evolución del complejo primario puede ser: Curar por completo. Es la forma habitual de la evolución. Deja las siguientes lesiones residuales de índole puramente radiológica:
Un nódulo denso de tamaño variable desde el de un perdigón al de una avellana, el cual corresponde al foco de Ghon calcificado. Calcificaciones, induraciones fibrosas y callosidades de los ganglios correspondientes a la adenitis tuberculosa primaria. Campos indurados pulmonares en forma de líneas exageradas.
Lesiones residuales pleurales Seguir una evolución maligna (tuberculosis primaria). Es la posibilidad más rara. La evolución maligna del complejo pulmonar se observa casi sin excepción, en lactantes o niños expuestos a contagios masivos y repetidos, con coalicuación y cavernización del foco primario (caverna primaria) y ulterior diseminación de los productos procedentes de ésta, con formación de focos bronconeumónicos homo y heterolaterales (tuberculosis pulmonar primaria o infantil).
Radiológicamente en la tuberculosis Primaria se observa la presencia de tumefacción ganglionar hiliar y una sombra pulmonar de extensión variable. Cuando la primo infección retrocede, va borrándose la imagen parenquimatosa y se produce más tardiamentente la regresión del elemento ganglionar.
Puede tener comienzo inaparente, es decir, asintomático, y ser revelada solamente por el examen radiológico. Otras veces, la iniciación clínica es sintomática: tos seca o con escasa expectoración, hemoptisis pequeñas, dolores torácicos. Los signos físicos pulmonares son comúnmente escasos (respiración boncovesicular estertores subcrepitantes) y preferentemente localizados en las regiones supraespinosas, escapulovertebrales y axilares. 115
Se caracteriza por:
Reactivación de lesiones primarias latentes Muchas décadas después de la infección inicial Cuando la resistencia del paciente está debilitada Se lesionan focos anteriores y suele ser más grave
Se manifiesta por:
Reactivación del foco de Ghon. Tuberculosis ganglionar reactivada. Infiltración perihiliar secundaria. Tuberculosis hematógena.
a) Antecedentes
Hacinamiento Tos en casa de tiempo prolongado Exposición al hongo Viajes Inmunosupresiones
b) Dentro de la sintomatología
Sintomatología insidiosa con Febrícula, fiebre continua, remitente e intermitente, Sudoración nocturna Fatiga, adelgazamiento, palidez, taquicardia Tos productiva: hemoptisis, expectoraciones (NUMULAR) de al menos 3 semanas de duracion Pleuresía y disnea (casos avanzados de fibrosis)
La tuberculosis es una enfermedad diseminada proteiforme que remeda muchas condiciones en cualquier parte del cuerpo. Hasta que la infección está suficientemente avanzada, los síntomas y signos son casi siempre mínimos y son atribuidos a otras causas. La primo infección tuberculosa puede ser asintomática y solo ser descubierta al investigar contactos con enfermos conocidos. Si el foco primario se extiende al espacio pleural puede ocurrir pleuresía con derrame; de esta manera ese síndrome, sobre todo en niños y adolecentes, debe considerarse como manifestación de la tuberculosis. En los adultos entre los síntomas generales más comunes esta la Tos seca que evoluciona a húmeda con expectoración mucosa que posteriormente pasa a ser mucopurulenta. Pérdida de peso por hiporexia que puede llevar al paciente a estados de caquexia. Fiebre o febrícula, baja al comienzo pero alta a medida que avanza la enfermedad de predominio vespertino que puede acompañarse de sudoraciones nocturnas. Además puede acompañare de malestar general y debilidad. 116
Las manifestaciones pulmonares incluyen tos, expectoración, hemoptisis, dolor torácico y algunas veces disnea. La tuberculosis hidatógena, los pacientes pueden presentar un cuadro aguado con fiebre, cianosis y disnea.
Inspección
Facies pálida, pérdida de peso hasta estados de caquexia o no, signos de dificultad respiratoria, taquipnea, Retracción torácica localizada Palpación
Vibraciones Vocales aumentadas, expansibilidad y elasticidad disminuidas, perímetro de amplitud disminuido. Percusión
Matidez o submatidez Auscultación
Pectoriloquia, Pectoriloquia áfona, Broncofonía, Murmullo vesicular, Estertores a burbuja, Crepitantes y Roncus ,Sibilancias,Respiración bronquial o broncovesicular.
c.1) Diagnóstico De La Infección (tuberculosis latente)
Prueba de la tuberculina c.2) Diagnostico De La Enfermedad (tuberculosis clínica)
Historia clínica y la radiología Baciloscopia (BK): para recoger la muestra se coloca el paciente semisentado y se percute la espalda de abajo hacia arriba. Cultivo para micobacterias
En las dos primeras formas, el examen bacteriológico del esputo o por broncoaspirado es con frecuencia positiva y, por tanto, con capacidad de contagio. La evolución de la TBC d el adulto tras el tratamiento puede conseguir una normalización de la radiografía de tórax, pero la tendencia es hacia la producción de cicatrices fibrosas que pueden calcificar y a la limitación al flujo aéreo. Prueba de la tuberculina
Para conocer si un individuo ha sido infectado por M. tuberculosis se estudia su respuesta de hipersensibilidad retardada frente a determinados compuestos antigénicos específicos del bacilo. Este seria el principio en que se basa la tuberculina. La tuberculina, que se obtiene del filtrado del cultivo de M. tuberculosis esterilizado y concentrado, actualmente esta constituida por un derivado proteico purificado (PPD).
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La prueba tuberculina (PT o PPD) se realiza segun la tecnica de Mantoux, mediante la inyección intradérmica en la cara ventral del antebrazo de una cantidad constante de líquido diluyente (0,1 mL) con la dosis correspondiente de tuberculina (0,1ml). Si la tecnica es correcta, aparecerá en el lugar de la inyección una pápula que desaparece en pocos minutos. La sensibilización del individuo se manifiesta por una reacción de inmunidad celular, que produce una zona de induración en el sitio de la inyección, que ha de comprobarse a los 48-72 h En España se consideran reactores positivos los que presentan induraciones de 5 mm o mas. En los pacientes vacunados con BCG se evaluara individualmente cada caso, sin olvidar que al aumentar el diámetro de la induración obtenida lo hace también la probabilidad de que la causa de la respuesta a la PT sea por infección tuberculosa, en especial si la induración supera los 15 mm. En los individuos infectados por el HIV, cualquier grado de induración tiene valor diagnostico. Diagnóstico microbiológico
El diagnostico definitivo de TBC es el aislamiento e identificación del bacilo tuberculoso. Para el diagnostico directo de la TBC se sigue el mismo procedimiento que el de otras infecciones bacterianas: examen directo, cultivo e identificación. Sin embargo, merecen considerarse algunas particularidades técnicas. Estas se deben, por un lado, al elevado contenido lipidico de la pared celular de M. tuberculosis, que exige tinciones especificas para su visualización y, por otro, a que el crecimiento de M. tuberculosis es lento (semanas) y cuando se pretende aislarlo de productos como el esputo o la orina, donde existen bacterias contaminantes de crecimiento rápido (horas), estas deben eliminarse para que su sobrecrecimiento no impida la recuperación de las micobacterias. Radiografía
La TBC pulmonar se sospecha al principio por los signos anormales visibles en la radiografía de tórax de un paciente que presenta síntomas respiratorios. Aunque la imagen clásica es la presencia de infiltrados y cavidades en los lóbulos superiores, en la práctica puede verse cualquier modelo radiográfico (desde una radiografía normal o un nódulo solitario pulmonar, hasta infiltrados alveolares difusos)
En la tuberculosis pos primaria aguda; se observan, por lo común, imágenes de infiltrados de contornos casi siempre difusos situados de preferencia en las regiones intercleidohiliares o en la vecindad de la cisura menor. También suele verse una imagen cavitaria (caverna precoz) generalmente única, de paredes finas, y rodeadas de parénquima sano.
Insuficiencia respiratoria Empiema Fibrotórax Atelectasia Bronquiectasia, hemoptisis y laringitis tuberculosa entre otras.
Otras complicaciones puede ser el desarrollo de un cor pulmonar y la aspergiliosiscolonizante, la cual se presenta principalmente en las cavernas.
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Vacunación con BCG (Bacilo De Calmette-Guerin): Derivada de una cepa de M. bovis atenuda. Varios estudios sugieren que la vacunación con BCG protege al recién nacido y niños en las formas graves de tuberculosis, en especial la meníngea, aunque t odavía se debate la capacidad de la BCG para prevenir formas adultas de tuberculosis. La OMS recomienda su aplicación al recién nacido en sitios con alta incidencia de tuberculosis. Cabe anotar que la inmunosupresión por el VIH o por ingestión de fármacos inmunosupresores es contraindicación para la aplicación de la BCG. Condiciones higiénicas saludables y evitar hacinamiento Alimentación adecuada
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Las enfermedades pulmonares obstructivas al paso del aire son:
La EPOC o EBPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica): Estado patológico que se caracteriza por una limitación del flujo de aire que no es del todo reversible. Incluye al Enfisema y La Bronquitis Crónica. Asma Bronquial Bronquiectasias
Es una enfermedad caracterizada por la presencia de una limitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible, de curso progresivo y que se asocia con una respuesta inflamatoria anómala en el pulmón frente a gases o partículas nocivas. Según la SEPAR, la EPOC consiste en una “obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo (disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo – FEV1 – y de la relación FEV1/capacidad vital forzada – FVC – ) causada principalmente por una reacción inflamatoria frente al humo del tabaco
La limitación al flujo aéreo puede variar en el curso de la enfermedad e incluso mejorar con la administración de broncodilatadores, pero nunca regresa a la normalidad. El término EPOC es preferible a los de bronquitis crónica o enfisema, porque engloba a éstos y describe mejor la enfermedad obstructiva que se observa en los fumadores.
Se define en términos clínicos por tos y expectoración continua durante un mínimo de 3 meses al año, por más de 2 años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable. La bronquitis crónica por sí sola no es causa de obstrucción al flujo aéreo, por lo que es preferible reservar este término para designar el cuadro clínico de aquellos pacientes que no presentan obstrucción al flujo aéreo.
Se define en términos anatomopatológicos como un proceso pulmonar caracterizado por el aumento permanente anormal de los espacios aéreos distales del bronquiolo terminal acompañado de destrucción de sus paredes y sin signos de fibrosis manifiesta. Aunque el enfisema está presente en la mayoría de los pacientes con EPOC, su diagnóstico no es clínico y su presencia tampoco explica todas las alteraciones fisiopatológicas de la EPOC. Por ello, tampoco es aconsejable usar el término enfisema para definir el proceso obstructivo de los fumadores.
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Es importante diferenciar la EPOC de otras enfermedades que cursan con obstrucción al flujo aéreo, dado que la etiología, la fisiopatología y el curso evolutivo son distintos. La EPOC se distingue del asma bronquial en que, una vez establecida la enfermedad, no existen períodos en los que la obstrucción al flujo aéreo remita completamente. Las enfermedades obstructivas cuya etiología es conocida, o cuya anatomía patológica es específica, como es el caso de la bronquiectasia, la fibrosis quística o la bronquiolitis obliterante, deben considerarse separadas del concepto de EPOC.
Afecta al 5% de la población adulta. De un 40% a 60% de los fumadores mayores de 40 años (1 caja diaria por 20 años) padecen esta enfermedad. Afecta a Hombres y Mujeres por igual. Personas que viven en las zonas industrializadas. En Venezuela: Caracas. Países como: México… La EPOC es responsable del 80- 90% de los casos de Cor Pulmonale y causa de alrededor 100.000 muertes en EEUU.
Los factores de riesgo se clasifican en 2 grupos
: Déficit hereditario de la enzima α -1 antitripsina. Los individuos homocigotos para
el alelo Z de este gen tienen un riesgo incrementado para desarrollar EPOC, especialmente si son fumadores. Otros trastornos hereditarios que pueden asociarse con EPOC son aquellos que afectan al tejido conectivo como el Síndrome de Marfan, elastosis generalizada y ciertas formas de la Enfermedad de Ehlers-Danlos. También la mucoviscidosis puede asociarse a trastornos respiratorios compatibles con EPOC. El déficit de inmunoglobulinas gamma, G o A, pueden establecer las condiciones favorables para la aparición de EPOC. Aunque este aspecto sea más propio del asma, un componente de presencia constante y poco influenciado por los test de broncodilatación puede estar presente en la EPOC. En la mayoría de las ocasiones es consecuencia de la obstrucción bronquial, pero es posible que en algún pequeño número de pacientes, se constituya en factor de riesgo independiente para EPOC. Este factor de riesgo no posee en estos momentos un nivel de evidencia alto, ni una recomendación basada en estudios contrastados, pero en base a la relación que existe entre maduración pulmonar e infancia, se considera la hipótesis que enfermedades infecciosas ocurridas durante ella, interfieran en el proceso madurativo tisular pulmonar, condicionando una mayor susceptibilidad al tabaco y por ello un mayor riesgo de padecer EPOC.
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Tanto el pasivo como el activo. El tabaquismo pasivo podría disminuir en un 5% el FEV 1 máximo esperado. La mortalidad por EPOC es 15 veces superior en los fumadores que en los no fumadores. No todos los fumadores desarrollan una EPOC, ya que sólo el 15-20% de ellos llegan a padecer la enfermedad. La por contacto con el carbón y oro en minas, y el polvo de algodón en fábricas, especialmente si son fumadores. en ambientes cerrados (humo de leña) empleada para cocinar o como calefacción, especialmente en mujeres, y posiblemente en niños (en los que puede afectar al desarrollo pulmonar normal). El papel de la como causa de EPOC es incierto, aunque está bien establecida la relación entre los niveles de contaminación atmosférica y las exacerbaciones de la enfermedad. durante el embarazo (o pasivo tras el parto), tabaquismo pasivo y déficit nutricionales en la infancia y adolescencia, pueden alterar la función pulmonar y aumentar el riesgo de EPOC en la edad adulta. , el paciente no vive en las condiciones de salud debidamente adecuadas.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad inflamatoria crónica que se produce en individuos genéticamente susceptibles como respuesta a la inhalación de partículas nocivas o de gases, principalmente del humo del tabaco. La característica principal que define la enfermedad es la limitación al flujo aéreo. La inflamación, la presencia de un desequilibrio en el equilibrio proteasa/antiproteasa y el estrés oxidativo son mecanismos importantes en la patogénesis de la enfermedad. Estos 3 mecanismos patogénicos producen diferentes cambios patológicos
Aumento de secreciones, e hiperreactividad Bronquitis Destrucción de las paredes alveolares Enfisema Infiltración de las paredes de las vías aéreas enfermedad de vía pequeña del pulmón. El aumento del tamaño de la pared resulta de la infiltración de ésta por parte de células inflamatorias (macrófagos, neutrófilos y linfocitos) y también de cambios estructurales (remodelado), entre los que destaca un aumento en la musculatura lisa y la presencia de fibrosis subepitelial y en la parte externa de la pared bronquial.
Esto se traduce en una limitación Crónica Al Flujo Aéreo
La anomalía funcional que define a la EPOC es la disminución del flujo espiratorio. Esta disminución es el resultado de las alteraciones anatómicas de los bronquiolos, que ocasionan un aumento de la resistencia al flujo aéreo, y del parénquima alveolar, que producen una disminución de la elasticidad pulmonar. Estas 122
alteraciones también ocasionan anomalías en el intercambio gaseoso y pueden provocar cambios en la mecánica ventilatoria, la hemodinámica pulmonar y la respuesta al ejercicio.
: A consecuencia de hipertrofia de la musculatura bronquial, hiperreactividad de las vías aéreas y pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar. Existiendo un aumento de las constantes de tiempo en los alveolos.
Para detectar estas alteraciones tempranas se han diseñado distintas pruebas (lavado de nitrógeno, curva de flujo-volumen con aire y helio), que están alteradas en los estadios iniciales. Con la progresión de la enfermedad, la resistencia de las vías aéreas de pequeño calibre llega a representar el 80-90% de la resistencia total y constituye la principal causa de las alteraciones espirométricas.
La pérdida de elasticidad pulmonar ocasiona alteraciones en los volúmenes estáticos pulmonares. En la EPOC, el cierre de las vías aéreas se produce a volúmenes pulmonares más altos, causando un aumento del volumen residual (RV) y la capacidad residual funcional (FRC). áreas con cocientes V .A/Q. bajos (más perfusión que ventilación) y aparecen hipoxemia e hipercapnia. Por otro lado, la pérdida de la red capilar que ocasiona el enfisema determina la existencia de áreas con cocientes V .A/Q. elevados (más ventilación que perfusión), que contribuyen a aumentar el espacio muerto fisiológico, es decir, la fracción del volumen inspirado que es poco útil para el intercambio de gases. En la EPOC, la hipoxemia y la hipercapnia se deben principalmente al desequilibrio en las relaciones V.A/Q. Hiperventilación inicial. . En los pacientes con EPOC e hipoxemia arterial con frecuencia se observa un aumento de la presión de la arteria pulmonar, como consecuencia de la constricción de las arterias pulmonares frente a la hipoxia alveolar y las lesiones que se producen en la pared de los vasos. A estos fenómenos pueden añadirse la reducción de la trama vascular producida por el enfisema y el enlentecimiento circulatorio secundario a la poliglobulia. La hipertensión pulmonar sostenida causa la sobrecarga del ventrículo derecho y puede conducir al cor pulmonale, característico de los estadios avanzados de la enfermedad. La función del ventrículo izquierdo también puede verse afectada, dado que el incremento de la presión intralveolar disminuye el retorno venoso al corazón. Además, cuando existe gran resistencia al flujo aéreo, se alcanzan grandes presiones inspiratorias negativas que disminuyen la precarga, y también la presión generada por el ventrículo izquierdo (aumento de la poscarga), lo que se manifiesta clínicamente como pulso paradójico. . En la EPOC existe menor tolerancia al esfuerzo, cuya principal causa radica en el aumento de la resistencia al flujo aéreo.
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) en el paciente con EPOC suele aparecer de forma tardía, generalmente después del desarrollo de hipoxemia grave (PaO2 < 60 mmHg) y suele ser leve o moderada. Sin embargo, ésta puede empeorar transitoriamente durante las agudizaciones, el ejercicio e incluso el sueño. Los factores implicados actualmente en el desarrollo de la HAP son la vasoconstricción, el remodelado de las arterias pulmonares (engrosamiento de la íntima de las arterias musculares y muscularización de las 123
arteriolas) y la destrucción del lecho capilar pulmonar producido por el enfisema. En las fases avanzadas de la enfermedad, la hipoxia juega un papel principal en el desarrollo de la HAP, y produce vasoconstricción de las arterias pulmonares y remodelado de las paredes vasculares. Sin embargo, en fases iniciales, cuando el paciente aún no ha desarrollado hipoxemia significativa, también se han descrito lesiones estructurales en los vasos pulmonares asociadas a disfunción endotelial.
Puesto que la EPOC presenta un amplio espectro de formas clínicas, y pese a las limitaciones que imponen unos criterios de clasificación espirométricos, la iniciativa GOLD y la ERS-ATS (European Respiratory Society) han propuesto la clasificación de la EPOC
El diagnóstico de EPOC se establece sobre la base de la existencia de:
Antecedentes de consumo de tabaco Anamnesis compatible, en la que los síntomas principales son disnea, tos y expectoración; Demostración de una alteración ventilatoria obstructiva en el examen de la función respiratoria.
En la evaluación clínica de los pacientes con EPOC es importante además considerar los siguientes aspectos:
El grado de reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo; la presencia de enfisema y su gravedad; la presencia de hipoxemia e hipercapnia; la aparición de complicaciones asociadas como hipertensión pulmonar, cor pulmonale, desaturaciones nocturnas y poliglobulia, la evolución de la enfermedad y el tratamiento empleado.
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En todo paciente con EPOC o sospecha de la misma hay que recoger una historia clínica evaluando:
La exposición a factores de riesgo, fundamentalmente tabaco. Los antecedentes de asma, alergia, sinusitis, infecciones respiratorias en la infancia y otras enfermedades respiratorias. Los antecedentes familiares de EPOC u otras enfermedades respiratorias crónicas. Los antecedentes de exacerbaciones u hospitalizaciones de causa respiratoria. El patrón del desarrollo de los síntomas. El impacto de la enfermedad en la vida diaria: limitación de la actividad, impacto económico, trastornos afectivos, etc.
, asociada al esfuerzo, progresiva, intensa. La disnea no es episódica y suele estar presente siempre en el mismo nivel de actividad y empeorar con los cuadros catarrales y las infecciones bronquiales.
Es un síntoma tardío y en cambio es el que lleva a los pacientes a solicitar atención médica con mayor frecuencia. Conlleva una progresiva incapacidad funcional que repercute negativamente en la calidad de vida. Se la identifica mejor gracias a un interrogatorio cuidadoso orientado hacia las actividades físicas típicas y hacia la forma en que ha cambiado la capacidad del sujeto para realizarlas. Son muy difíciles en sujetos con EPOC las actividades que incluyen un trabajo intenso de los brazos, sobre todo a nivel del hombro o por encima de éste. Por lo contrario, el individuo tolera mejor las actividades que le permiten usar los brazos por debajo del hombro y utilizar los músculos accesorios de la respiración. Ejemplos de esto serían empujar un carrito de la compra, caminar sobre una banda sinfín o impulsar una silla de ruedas. Conforme se agrava la EPOC, el signo principal es la disnea cada vez más intensa con el ejercicio, con una disminución creciente de las actividades vocacionales y no vocacionales. En las etapas más avanzadas, aparece la disnea en reposo.
: es la consecuencia más incapacitante que presentan los pacientes con EPOC. con expectoración mucosa y transparente, episódica, durante más de 3 meses, por lo menos durante 2 años consecutivos. Más intensa en las mañanas al levantarse. En las exacerbaciones: purulenta, viscosa y difícil de expectorar. y, cuando aparece, debe sospecharse una infección grave o neumonía.
Los fumadores que presentan este cuadro, pero sin alteraciones de la función pulmonar, deben ser diagnosticados de bronquitis crónica simple y no de EPOC.
Anorexia y pérdida de peso no intencional, que conlleva mal pronóstico, es importante detectar si hay una pérdida de peso significativa sin clara causa (más del 5% del peso corporal en un mes o más del 10% en 6 meses), que aunque es inespecífico es con frecuencia en el anciano el primer signo de enfermedad asociado a un deterioro funcional Hipoxemia 125
Se explicará el examen físico y un poco de la clínica de un paciente con enfisema y con bronquitis crónica de manera separada, debido a que existen pacientes que solo tienen la clínica de una de estas patologías. Sin embargo, entre el 80 y el 90% de los pacientes con EPOC presentan un cuadro clínico mixto de ambos tipos.
De acuerdo, a la sintomatología:
Disnea insidiosa, asociada al esfuerzo, que progresa hasta aparecer en reposo. En estadios avanzados es intensa, llegando a confinar inmovilidad. Es el síntoma predominante. Pérdida de peso y Ansiedad
El examen físico:
Facies sonrosada Paciente asténico, sentado inclinado hacia adelante. Tórax en tonel Taquipnea- Batipnea Signos de disnea: Aleteo Nasal, tiraje, cianosis, Uso de músculos accesorios para la respiración. Respiración en balancín (depresión del abdomen al inspirar) Espiración forzada y prolongada
Expansibilidad disminuida Elasticidad disminuida VV disminuidas Difícil percepción del Ápex. Borde hepático desplazado hacia abajo
Hiperresonan cia pulmonar en ambos hemitórax. Descenso de la matidez hepática.
Murmullo vesicular disminuido Roncus y Sibilancias espiratorias ocasionales. Ruidos cardiacos disminuidos.
Son denominados pink puffer debido a la hiperventilación que se produce como consecuencia del atrapamiento del flujo aéreo en los alveolos y por lo tanto, se conserva una buena oxigenación. La hipoxemia no es tan marcada como en la BC.
Diámetro AP y vertical aumentados. Hipertransparencia de los campos pulmonares Silueta cardiaca desplazada hacia abajo (corazón en gota). Horizontalización de diafragma y costillas
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De acuerdo, a la sintomatología: Tos seca, irritativa y matutina, de intensidad variable (invierno, épocas húmedas y en procesos infecciosos es de mayor intensidad), que progresa a productiva, con expectoración mucopurulenta, amarillo verdoso, viscoso, sin olor pútrido, abundante, de duración de 3 meses al año en 2 años consecutivos. Puede presentarse hemoptisis. Disnea: tardía e intermitente. Asociada al esfuerzo. En los fumadores suele haber sensación de constricción en la garganta y vías aéreas superiores, dolor torácico, ronquera y faringitis crónica.
El examen físico:
Facies cianótica abotagada. Paciente pícnico. Normolíneo. Tórax simétrico, normofórmico Taquipnea Tiraje y aleteo nasal Cianosis.
Expansibilida d disminuida Elasticidad disminuida VV disminuidas
Resonancia pulmonar conservada Híperresonancia
Murmullo vesicular normal Roncus y Sibilancias, crepitantes gruesos o bulosos discontinuos.
Se denominan blue bloater debido a que el aumento de las secreciones bronquiales condiciona una hipoventilacion y por lo tanto una hipoxemia que se manifiesta como una cianosis central (cabeza y tronco). El edema que presentan estos pacientes se debe a un aumento de la permeabilidad capilar debido a la condición anóxica, que permite el escape de las proteínas hacia los tejidos, con la consiguiente disminución de la presión oncótica efectiva y, por tanto, una mayor filtración y menor resorción del líquido intravascular. 127
Diámetro AP normal. Transparencia disminuida. Silueta cardiaca normal o cardiomegalia Aumento de la trama broncovascular.
Síntoma predominante Escasa o ausente Escasa En ocasiones Delgado, pérdida de peso En tonel Aumentada Disminuidos Poco frecuentes Aplanado Ausente
Tardía e intermitente Síntoma predominante Abundante Frecuente Normal Normal Normal Normales Comunes Normal Presente
Aumentado Aumentada Pequeña Ligeramente disminuida Normal Ausente Tardío Terminal Terminal
Normal Disminuida Normal o grande Notablemente disminuida Aumentada Presente Temprano Episodios recidivantes Episodios repetidos
Los hallazgos de la exploración física varían de acuerdo con la evolución de la enfermedad y pueden ser normales en los estadios iniciales.
Tórax en tonel Cianosis de labios y dedos, en estadios más avanzados o en situaciones de IR aguda. 128
Ingurgitación yugular. Prolongación de la fase espiratoria con los labios fruncidos. Tiraje intercostal, aleteo nasal, uso de musculos accesorios, respiración en balancín o paradójica Taquipnea en reposo que evoluciona con la enfermedad , movimiento hacia dentro de la pared abdominal superior, y el signo de Hoover, movimiento hacia dentro del tórax inferior durante la inspiración, son indicativos de contracción diafragmática débil o ineficaz. La acropaquia no es característica de la EPOC y su presencia debe sugerir bronquiectasias asociadas o carcinoma broncopulmonar.
Disminución de la elasticidad pulmonar Expansibilidad torácica disminuida Vibraciones Vocales disminuidas (etapas avanzadas)
Hipersonoridad
Murmullo vesicular disminuido y el tiempo espiratorio prolongado. Roncus y sibilancias, crepitantes gruesos bibasales: Debe tenerse en cuenta que puede existir una obstrucción intensa del flujo aéreo sin que se ausculte sonido adventicio alguno, en cuyo caso la disminución del murmullo vesicular es el signo más revelador del grado de obstrucción. Ruidos cardíacos están atenuados y a veces son inaudibles. Los tonos cardíacos se auscultan mejor en la zona subxifoidea. En las fases avanzadas de la enfermedad suele haber taquicardia y, en ocasiones, arritmias. Debe prestarse atención a los signos de sobrecarga o insuficiencia del ventrículo derecho, como el refuerzo del segundo tono pulmonar y los soplos de insuficiencia tricúspide o pulmonar. Hernias inguinales , signos indicativos de cor pulmonale, como: la elevación del pulso yugular, la hepatomegalia y el edema periférico.
Hipertransparencia en ambos campos pulmonares, puede estar circunscrita en determinadas porciones. Descenso de la posición del diafragma (por debajo del borde anterior de la séptima costilla), y el aplanamiento o la inversión de aquél en la proyección lateral. Aumento del diámetro AP del tórax, con incremento del espacio aéreo retrosternal superior a 4 cm Aumento de la cifosis dorsal y la horizontalización de las costillas. La oligohemia: se manifiesta con campos pulmonares hiperclaros y borramiento de la trama vascular, que afecta preferentemente la periferia del pulmón, por lo que las estructuras hiliares aparecen más marcadas.
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Algunos pacientes con enfisema presentan un patrón opuesto al de oligohemia, mostrando refuerzo de la trama broncovascular, preferentemente en las bases pulmonares, lo que comúnmente se denomina "tórax sucio". En casos de enfisema avanzado también pueden observarse bullas, áreas de hiperclaridad rodeadas de una pared fina.
b.1) Espirometría
La espirometría o examen funcional respiratorio. Se encarga de medir el flujo de aire. En una prueba de espirometría, se le pide al paciente que realice una inhalación seguida de una espiración máxima y rápida por una b oquilla que está conectada a un instrumento llamado espirómetro, el cual registra la cantidad y frecuencia de aire inspirado y espirado durante un período de tiempo. En forma rutinaria, la prueba se efectúa en posición de sentado y con una pinza nasal. La maniobra debe repetirse tres veces como mínimo. Si los trazados espirométricos son técnicamente aceptables y reproducibles, se puede dar por finalizada la prueba. El volumen pulmonar mide la cantidad de aire en los pulmones sin soplar con fuerza. Algunas enfermedades pulmonares, como el enfisema y la bronquitis crónica, pueden hacer que los pulmones contengan demasiado aire. Otras enfermedades pulmonares, como la fibrosis pulmonar y la asbestosis, producen cicatrización en los pulmones y los hacen más pequeños, de manera que contienen muy poco aire. Para algunas de las mediciones del examen, usted puede respirar de manera normal y calmada. Otros exámenes requieren una inhalación o exhalación forzada después de una respiración profunda. Para la interpretación de los resultados, La Sociedad Americana del Tórax (ATS) ha publicado recomendaciones para la aceptabilidad y reproducibilidad de las maniobras espirométricas y para el mantenimiento, calibración y control de calidad de los equipos. Una vez realizada la maniobra espirométrica, se pueden obtener dos tipos de registro:
La curva volumen-tiempo La curva flujo-volumen
Los valores espirométricos de mayor relevancia obtenidos a partir de estas curvas son la capacidad vital forzada (CVF), el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1), el flujo espiratorio forzado 25-75 (FEF25-75) y el flujo pico o flujo máximo espiratorio forzado. 130
Otro dato espirométrico de mucha importancia es la relación VEF1/CVF, también llamado Índice de Tiffenau, esta relación es generalmente entre 0,70-0,80, lo cual indica que entre el 70 y el 80% de la capacidad vital forzada es espirada en el primer segundo en la mayoría de los sujetos. ti flujo espiratorio forzado 25-75 (FEF25-75) es el flujo espirado entre el 25 y el 75% de la curva de capacidad vital forzada, y evalúa la vía aérea de pequeño calibre.
El flujo pico o flujo espiratorio máximo forzado corresponde al mayor flujo espiratorio medido que se registra tempranamente en la maniobra espiratoria forzada. Puede obtenerse sólo de la curva flujovolumen, o también de un medidor de flujo pico portátil (peakflow meter).
La espirometría puede detectar dos tipos básicos de disfunción respiratoria: el patrón obstructivo y el pa trón restrictivo. I.
II.
El muestra un descenso de la relación VEF1/CVF; el VEF1, el flujo pico y el FEF25-75 también se encuentran disminuidos en mayor o menor proporción de acuerdo con la gravedad de la obstrucción. La CVF puede ser normal o estar disminuida cuando el grado de obstrucción es más grave. La curva flujo-volumen cambia su morfología adoptando una característica concavidad durante la espiración con flujos inspiratorios relativamente conservados. Este patrón es característico del asma y de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El (fibrosis pulmonar, enfermedades de la pleura, deformidades esqueléticas, neumonectomía) se caracteriza por un descenso de la capacidad vital forzada con relación VEF1/CVF normal o aumentada; el VEF1 se encuentra reducido proporcionalmente a la reducción de la CVF y el FEF25-i75 es variable (normal, aumentado o disminuido).
Posibilita establecer si la obstrucción asienta en las vías periféricas o en las centrales; y en estas, si es intratorácica o extratorácica. La confirmación diagnóstica se realiza siempre con la espirometría, por ser la prueba más objetiva, estandarizada y reproducible. Por tanto, no se puede etiquetar de “EPOC” a un paciente sólo por datos
clínicos, sin haber realizado antes esta prueba para demostrar que presenta el patrón obstructivo, que debe ser no reversible o sólo parcialmente reversible por definición. Espirometría normal. Síntomas crónicos (tos, aumento de la producción de esputo) FEV1/FVC < 70%; FEV1 ≥ 80%, con o sin síntomas crónicos
FEV1/FVC < 70%; 50% ≤ FEV1 < 8 0%, con o sin síntomas crónicos FEV1/FVC < 70%; 30% ≤ FEV1 < 50%, con o sin síntomas crónicos
FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% ref o FEV1 < 50% con insuficiencia respiratoria crónica o IC derecha 131
b.2) Prueba broncodilatador
Es una prueba complementaria para llegar al diagnóstico y establecer la mejor función pulmonar que el paciente puede alcanzar, realizar una estimación del pronóstico y orientar las decisiones terapéuticas. El grado de respuesta no se relaciona con el sexo, el grado de atopia, el tabaquismo activo o la toma previa de esteroides inhalados. También es de utilidad para diferenciar la EPOC de l asma bronquial b.3) Volúmenes pulmonares
La medición de los volúmenes pulmonares permite valorar un componente restrictivo en pacientes con disminución de la FVC y valorar el grado de hiperinsuflación y de atrapamiento aéreo. Se puede realizar por pletismografía, pero también con técnicas de lavado de nitrógeno y empleo de helio. La capacidad funcional residual (FRC), el RV, la relación VR/TLC están generalmente aumentados en los pacientes con EPOC b.4) Gasometría arterial basal
No es necesaria en la enfermedad leve, aunque sí debe hacerse si la disnea es moderada o severa o si se plantea oxigenoterapia domiciliaria, también si hay poliglobulia. Se indica en todos los pacientes con un FEV1 < 40% del valor de referencia, con signos clínicos de insuficiencia respiratoria o cardíaca derecha b.5) Oximetría nocturna
Se utiliza para detectar la presencia de desaturaciones cuando hay hipertensión pulmonar, cor pulmonale o poliglobulia, en presencia de una gasometría arterial diurna normal y/o desproporcionada al grado de obstrucción al flujo aéreo b.6) Difusión pulmonar
La capacidad pulmonar de difusión del monóxido de carbono se corresponde de forma inversa al grado y extensión del enfisema. La mayoría de los pacientes con EPOC sintomático tienen disminuida la difusión pulmonar (DLCO), pero es inespecífica y puede pasar por alto la enfermedad leve. b.7) Prueba de marcha de 6 minutos
Es útil en los pacientes con EPOC y sospecha de desaturación al ejercicio, y permite ayudar en la prescripción de oxígeno con equipos portátiles y conocer la tolerancia al ejercicio del pa ciente
El ECG es anormal en el 75% de los pacientes con EPOC. Las alteraciones electrocardiográficas son secundarias a la sobrecarga de las cavidades derechas y a los cambios en la posición del corazón producidos por la hiperinsuflación pulmonar. El eje de la onda auricular es más vertical, dando lugar a una onda P bifásica, isoeléctrica y, en ocasiones, negativa en las derivaciones DI y aVL. La P pulmonale, onda P picuda (más de 2,5 mm) en las derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF), se observa en enfermos con obstrucción intensa al flujo aéreo. El complejo QRS está desviado hacia la derecha y puede asociarse con un patrón S1 S2 S3. En las derivaciones precordiales se observa una rotación en sentido horario, con una relación entre ondas R y S inferior a 1, que puede verse hasta V5. 132
También son frecuentes los bloqueos incompletos de rama derecha. Las arritmias, sobre todo supraventriculares, también son relativamente frecuentes. El tipo de arritmia guarda relación con el estado clínico, el grado de hipoxemia y la concentración plasmática de algunos fármacos (aminofilina y simpaticomiméticos).
La poliglobulia en pacientes con EPOC estable no complicada con otras enfermedades es poco frecuente, por lo que cuando se detecte deberían sospecharse otras condiciones como bronquiectasias, episodios de hipoxemia durante el sueño o el esfuerzo, o bien carboxihemoglobinemia elevada. Algunos pacientes pueden presentar hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, habitualmente producidas por el empleo de diuréticos. La hiponatremia también puede ser secundaria a la retención de sodio y agua dirigida a amortiguar los niveles elevados de CO2. Durante los episodios de agudización es conveniente analizar la concentración de fósforo, calcio y magnesio, dado que el déficit de estos elementos se asocia a debilidad muscular y puede contribuir al fracaso ventilatorio.
Polisomnografía. Se realiza cuando se sospecha un síndrome de apnea obstructiva del sueño que, por otra parte, puede asociarse a EPOC. Alfa-1 antitripsina. Su realización se indica especialmente en menores de 40 años, en EPOC no fumadores, con bronquiectasias, cirrosis sin otros factores de r iesgo evidente, enfisema prematuro o enfisema basal y en personas con antecedentes familiares de dicho déficit. No obstante, en la actualidad la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda su determinación al menos una vez en la vida en todo paciente con EPOC. Ecocardiograma. Para valorar la hipertensión pulmonar y cuando se sospecha patología asociada de cavidades izquierdas. Tomografía computarizada (TC) y TC de alta resolución (TCAR). Permiten realizar un diagnóstico más precoz en caso de enfisema ya que la TCAR tiene la sensibilidad suficiente para diagnosticarlo en personas con radiografía normal pero disminución de la DLCO. Sin embargo, no es una exploración que deba llevarse a cabo de forma rutinaria, sino sólo cuando se plantean dudas diagnósticas por síntomas desproporcionados a las alteraciones espirométricas, sospecha de bronquiectasias o enfermedades pulmonares intersticiales o para una valoración preoperatoria en pacientes con enfisema subsidiarios de cirugía. Cultivos de esputo. En las exacerbaciones, la tinción de Gram es muy útil por su rapidez para orientar el tratamiento.
El diagnóstico diferencial de la EPOC debe establecerse con las enfermedades que pueden cursar con obstrucción al flujo aéreo, sobre todo asma bronquial, bronquiectasias y bronquiolitis obliterante. 133
Disnea con sibilancias agudos y mejoran con el Disnea es de instauración lenta y progresiva y, una vez tratamiento. establecida, suele aparecer con el mismo grado de esfuerzo Episodios de agudizacion con respuesta al tto Episodios de agudización, de evolución más lenta, acompañado rapida de infecciones bronquiales y la respuesta al tratamiento es más lenta. La obstrucción al flujo aéreo es reversible y en los Siempre existe obstrucción al flujo aéreo y, aun cuando la períodos de estabilidad clínica la función pulmonar respuesta broncodilatadora puede ser positiva en algunos es normal. pacientes, ésta es de carácter moderado y la espirometría nunca se normaliza totalmente. Atopia y la reversibilidad evidente en la Los antecedentes de consumo de tabaco, las alteraciones obstrucción al flujo aéreo tras la administración admini stración de radiológicas sugestivas de enfisema, la disminución de la broncodilatadores o glucocorticoides, son DLCO y la hipoxemia crónica grave orientan hacia el indicativas del diagnóstico de asma bronquial. diagnóstico de EPOC
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Comienzo preciso, se presenta a cualquier edad y habitualmente está relacionada con un factor desencadenante (trasplante de órganos, exposición a humos, infecciones víricas, AR) y no con el consumo de tabaco. Predomina la disnea y los sibilantes, mientras que la hipersecreción mucosa bronquial es infrecuente.
Inicio de la sintomatología en la infancia. El cuadro clínico predominante es de secreción mucosa bronquial muy abundante y repetida, la acropaquia es frecuente y puede existir una etiología específica (fibrosis quística, discinesias ciliares, inmunodeficiencias humorales). Diferencia con estudios imagenológicos.
Los signos clínicos suelen ser evidentes, con crepitantes finos en las bases pulmonares, elevación de la presión venosa central, hepatomegalia y/o edemas periféricos. periféricos. En casos de duda, como en el “asma cardial”, la radiografía de tórax muestra cardiomegalia,
redistribución vascular, edema alveolar y derrame pleural. Las pruebas de función respiratoria indican un patrón restrictivo sin limitación al flujo aéreo. Producen de forma abundante una expectoración purulenta, variable según la postura corporal y en relación con infecciones bacterianas de repetición. A la auscultación son audibles crepitantes gruesos y el paciente puede tener acropaquias. La radiografía de tórax y la TC objetivan dilataciones bronquiales y engrosamiento engrosamiento de la pared bronquial. Comienza en la edad juvenil y no se asocia a tabaquismo. Puede haber una historia de artritis reumatoide o exposición a humos. La TC en espiración detecta áreas hipodensas sugestivas. . Afecta principalmente a varones no fumadores. La mayoría tienen sinusitis crónica. En la radiografía de tórax y en la TCAR TCA R se observan opacidades nodulares difusas, pequeñas, centrolobulares e hiperinsuflación. hiperinsuflación. . Algunos a casos cursan con obstrucción bronquial localizada, que ocasiona expectoración persistente o infecciones respiratorias de repetición. La hemoptisis o un síndrome constitucional constitucional pueden poner en alerta sobre esta posibilidad. 135
En resumen, ante un enfermo con factores de riesgo y síntomas compatibles con EPOC, antes de llegar al diagnóstico definitivo es necesario realizar una valoración clínica exhaustiva, pruebas de función respiratoria y un amplio diagnóstico diferencial.
En fases avanzadas de la enfermedad encontramos insuficiencia respiratoria crónica con hipoxemia mantenida < a 60 mmHg y/o hipercapnia > a 45 mmHg junto con un pH arterial normal. En esta etapa se puede desarrollar cor pulmonale crónico, debido a la hipertensión pulmonar provocada por una vasoconstricción vasoconstricción por la hipoxemia mantenida, y la dilatación de las cavidades cardiacas derechas. Los síntomas que desarrollan son de insuficiencia cardiaca derecha: edemas maleolares, ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y aumento del segundo tono cardiaco. En el electrocardiograma veremos signos de sobrecarga derecha. En la radiografía de tórax cardiomegalia y aumento hiliar. Si se agrupan las complicaciones, serían de la siguiente manera:
Infecciones respiratorias recurrentes. Hipertensión pulmonar. Cor pulmonale. Eritrocitosis. Neumonías. Arritmias cardiacas. cardiacas. Insuficiencia Insuficiencia respiratoria. Muerte
El curso progresivo y crónico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se ve a menudo agravado por períodos de aumento de los síntomas, particularmente de la tos, la disnea, y la cantidad y purulencia del esputo. Estos episodios son lo que se conocen como agudizaciones o exacerbaciones. La mayoría de estas agudizaciones se producen por infecciones bronquiales.
El abandono del consumo de tabaco Puede ser reforzada con medidas de soporte, como el tratamiento sustitutivo con nicotina, en forma de goma de mascar o de parches cutáneos.
La administración de oxígeno suplementario, suplementario, cuando existe insuficiencia respiratoria crónica, que evita la progresión de la hipertensión pulmonar.
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c.1) Broncodilatadores.
Las tres clases de broncodilatadores disponibles son: los simpaticomiméticos (agonistas β2) por vía inhalatoria, los anticolinérgicos anticolinérgicos por vía inhalatoria y las teofilinas orales de liberación retardada. Los agentes simpaticomiméticos simpaticomiméticos de acción prolongada, prolongada, como el salmeterol 25-50 mg/12 h o formoterol formoterol 12-24 mg/12 h). La acción de los simpaticomiméticos de acción rápida (salbutamol, terbutalina) se inicia inicia a los 15 30 min de su administración, aunque su duración es sólo de 4-6 h, por lo que generalmente su empleo se reserva para el tratamiento de los episodios de exacerbación, o bien como medida terapéutica adicional ante síntomas ocasionales. Anticolinérgicos: Anticolinérgicos: Bromuro de de ipratropio, derivado de la atropina, que se administra por vía inhalatoria y
tiene efectos secundarios mínimos. mínimos. El inicio de la acción a cción broncodilatadora es más lento que el de los agentes simpaticomiméticos de acción rápida, aunque la duración es más prolongada. La dosis recomendada es de 40-80 mg cada 6-8 h (1 inhalación equivale a 20 mg), aunque puede incrementarse hasta 120 mg cada 4 h en caso necesario. La combinación de un simpaticomimético con un anticolinérgico es una buena pauta de mantenimiento de los pacientes con EPOC, ya que el efecto e fecto broncodilatador de ambos es aditivo. c.2) Glucocorticoides. Glucocorticoides.
Su mecanismo de acción: inhiben la liberación de mediadores de la inflamación, reducen la actividad leucocitaria y aumentan la respuesta a los agentes simpaticomiméticos. La introducción de los glucocorticoides en el tratamiento de la EPOC debe realizarse cuando no se observa mejoría significativa con el tratamiento broncodilatador a dosis óptimas. En general, esta situación se presenta en los episodios de exacerbación. En estos casos es aconsejable efectuar un tratamiento corto con glucocorticoides (40 mg/día de prednisona por vía oral) y reducir progresivamente la la dosis hasta suspenderla al cabo de 2 semanas.
Ejercicios diarios simples, como andar, subir escaleras, pedalear en una bicicleta estática o nadar. Ejercicios con las extremidades superiores, que pueden mejorar el trabajo respiratorio durante las agudizaciones. Mantenimiento Mantenimiento de una nutrición adecuada, proporcionar información información sobre la enfermedad al paciente y a sus familiares y el apoyo psicológico en los casos de depresión o ansiedad.
Administración Administración anual de la vacuna antiinfluenza. La infección entraña mayor riesgo de mortalidad en la EPOC.
Simpaticomimético Simpaticomimético de acción rápida (salbutamol, terbutalina) en aerosol con cámara espaciadora, a dosis de 4 inhalaciones (salbutamol, 100 mg por inhalación; terbutalina, 250 mg por inhalación) cada 6 h, que pueden aumentarse hasta 4 inhalaciones cada 4 h. 137
En los pacientes que requieran dosis mayores de broncodilatadores, debido a la presencia de una limitación ventilatoria grave, es aconsejable la nebulización de los fármacos durante la respiración a volumen corriente. Se empleará salbutamol o terbutalina, 2,5-5 mg disueltos en 2,5 mL de suero salino, nebulizado mediante flujo de aire a presión (1,5-2 bar) durante 10-15 min. Estas dosis pueden repetirse cada 2-4 h, espaciándolas progresivamente hasta la mejoría sintomática. Bromuro de ipratropio en aerosol presurizado a dosis de 80 mg (4 inhalaciones) cada 4-6 h. En agudizaciones más graves puede utilizarse bromuro de ipratropio en solución para nebulización, 0,5 mg disueltos en 2,5 mL de suero salino, cada 4-6 h. En los pacientes que reciban tratamiento habitual con teofilina, se continuará su administración por vía oral, asegurándose que el nivel plasmático es el apropiado. Prednisona por vía oral a una dosis inicial de 40-60 mg/día, que se reducirá progresivamente hasta su supresión a los 9 días, puede ser suficiente para controlar los síntomas. En las exacerbaciones más graves se recomienda la administración por vía intravenosa de metilprednisolona, a la dosis de 60 mg cada 6-8 h. Esta dosis se mantendrá durante 3-4 días, pasando posteriormente a la administración de prednisona por vía oral, a dosis de 40-60 mg/día, siguiendo con dosis decrecientes durante 9 días.
De forma experimental se ha administrado α 1-antitripsina purificada por vía intravenosa a pacientes con
enfisema secundario a déficit homocigoto de la proteína (fenotipo Pi ZZ). Sin embargo, este tratamiento es costoso, difícil de administrar y su eficacia no se ha demostrado. Por todo ello, no existen todavía bases científicas sólidas que aconsejen su empleo terapéutico, ni siquiera en pacientes con fenotipos homocigotos.
Supervivencia a los 5 años del trasplante superior al 50%. Indicado en pacientes con enfisema grave secundario al déficit de α 1-antitripsina, que desarrollan EPOC en estadio terminal entre los 30 y los 40 años; insuficiencia respiratoria grave a edades tempranas.
Los datos de sobreaviso serían la aparición precoz (antes de los 50 años) y de intensidad grave y evolución rápidamente progresiva de un cuadro de EPOC, en un individuo que puede ser no fumador, con a ntecedentes familiares similares, con presencia de enfisema panacinar de predominio bibasal, bronquiectasias y afectación hepática sin factores de riesgo específicos para ello.
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La circulación pulmonar es un sistema de baja resistencia y gran distensibilidad, que acomoda todo el caudal cardiaco con presiones intravasculares mucho menores que las de la circulación sistémica. Grandes variaciones del flujo sanguíneo pulmonar, como las que ocurren en el ejercicio, apenas producen aumento de la presión intravascular pulmonar. La presión arterial pulmonar varía con la altitud. Al nivel del mar, el límite superior de la normalidad de la presión media en la arteria pulmonar (PAP) en reposo es de 20 mm Hg. La PAP también varía con el gasto cardiaco. Sin embargo, hay que tener en cuenta que, debido al reclutamiento y distensibilidad de los vasos pulmonares, la PAP no suele ser superior a 30 mm Hg incluso en situaciones de gasto cardiaco elevado, como sucede durante el esfuerzo. Existen dos criterios para definir la hipertensión pulmonar:
Cuando la PAP es igual o superior a 25 mmHg en reposo. (sístole ventricular) PAP media de 25 mmHg en reposo y 30 mmHg durante el ejercicio.
La hipertensión pulmonar se divide de acuerdo a su etiología en primaria y secundaria:
Es de etiología desconocida se observa raras veces de 2/1.000.000 mayor en mujeres 7/1, pero hay formas familiares y esporádicas en las que una lesión desencadena la enfermedad. Solo una pequeña proporción de la población expuesta de los grupos de alto riesgo (uso de anorexigenos e infección por VIH) desarrolla HP. El gen de la HPP conocido como HPP1 se transmite en forma autosómica dominante con penetración incompleta y anticipación genética. Su diagnostico es por exclusión de factores de riesgo
Se caracteriza por tener una presión del capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar. Esta causada principalmente por entidades pulmonares y cardiacas que incluyen:
Enfermedad tromboembolica pulmonar. EPOC. Enfermedad pulmonar intersticial. Trastorno obstructivo del sueño. 139
Enfermedad neuromuscular que produce hipoventilación. Enfermedades del colágeno vascular. Enfermedad venosa pulmonar. Insuficiencia pulmonar izquierda como consecuencia de la hipertensión, coronariopatía, estenosis aortica y miocardiopatía. Enfermedad valvular cardiaca. Cardiopatía congénita con derivación de izquierda a derecha.
La HTP secundaria a un proceso respiratorio, se caracteriza por el curso de la aparición de los signos de manera gradual y lenta.
(precapilar o vascular arterial) se produce un aumento de la presión de la arteria pulmonar, con presión de capilar venoso normal. En condiciones normales la célula del endotelio pulmonar mantiene a la célula muscular lisa en estado de relajación. En la HTP primaria se postula que existe una anormalidad del endotelio vascular pulmonar en que se produce:
un aumento de los mediadores endoteliales vasoconstrictores, de los mediadores plaquetarios vasoconstrictores y una disminución de la actividad de canales de K del músculo liso, con aumento del calcio intracelular y aumento del tono vascular.
Esto resulta en una dificultad para lograr un estado de relajación del músculo liso, y en un estado procoagulante que facilita la trombosis "in situ". Para mantener el débito cardíaco en reposo, ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica desarrollando disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole, apareciendo las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha ( signología ominosa de HTP). A pesar que el ventrículo izquierdo no está afectado por la enfermedad vascular pulmonar, la dilatación progresiva del ventrículo derecho dificulta el llenado ventricular izquierdo, produciendo elevación modesta de las presiones de final de diástole y de capilar pulmonar.
(postcapilar o venosa pasiva) la elevación de la presión de la arteria pulmonar es secundaria a la elevación de la presión del capilar pulmonar venoso que se transmite a la arteria pulmonar en forma pasiva pudiendo producir en las etapas avanzadas de la enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares, finalmente comprometiendo el corazón derecho 140
Se debe preguntar sobre factores de riesgo asociados con la enfermedad, como exposición a fármacos y toxinas, enfermedades y cuadros clínicos que se relacionen a menudo con el desarrollo de HP. La susceptibilidad individual debe desempeñar un papel importante.
síntoma más precoz en la HP es la aparición gradual de la disnea de esfuerzo. debido a la disminución de la oferta de oxígeno al corazón a pesar del aumento en la demanda. (aginoso) : causada por arritmias supraventriculares, ventriculares o vasodilatación sistémica que produce hipotensión por la incapacidad de aumentar el VM cardiaco. puede manifestarse como debilidad o fatiga. expresión de la difusión ventricular derecha. : se asocia con mal pronóstico. : hallazgo infrecuente en pacientes con HPP.
Es importante definir en qué medida la enfermedad limita las actividades de la vida diaria. Para ello se utiliza la escala de clase funcional de la New York Heart Association (NYHA) modificada (escala de la World Health Organization, WHO), que tiene utilidad pronostica y terapeutica. Pacientes con hipertensión pulmonar que no produce limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa disnea, fatiga, dolor torácico ni episodios presincopales Pacientes con hipertensión pulmonar que produce una ligera limitación de la actividad física. Los pacientes están confortables en reposo. La actividad física ordinaria causa disnea, fatiga, dolor torácico o episodios presincopales Pacientes con hipertensión pulmonar que produce una marcada limitación de la actividad física. Los pacientes están confortables en reposo. La actividad física, incluso menor de la ordinaria, causa disnea, fatiga, dolor torácico o episodios presincopales Pacientes con hipertensión pulmonar con incapacidad para llevar a cab o cualquier actividad física sin síntomas. Los pacientes manifiestan signos de insuficiencia cardiaca derecha. Puede presentarse disnea y/o fatiga incluso en reposo. La sensación de malestar aumenta con cualquier actividad física
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El examen físico provee valiosas pistas sobre la presencia, gravedad y causas subyacentes. En caso de difusión ventricular puede haber hepatomegalia y reflujo hepatougular, edema periférico, ascitis, hipotensión, pulso parvus y extremidades frías.
Cianosis, IY, presencia de una onda “a” prominente, onda y prominente, una onda “r” de regurgitación tricuspidea, ingurgitación yugular, latido paresternal derecho, edema en miembros inferiores. Cuando hay insuficiencia tricuspídea puede existir hepatomegalia dolorosa, pulso hepático positivo y reflujo hepatoyugular. La palpación precordial puede encontrar un signo de Dressler; latido sistólico en el área pulmonar y, en ocasiones, un clic o fremito pulmonar también palpable. Faja de matidez de 2 a 4cms en LPI con 2do EII. La IY, latido sistólico paliatorio y franja mate, se le conoce como “Complejo pulmonar de Chávez ”. : Soplo sistólico en 2do EII, Soplo diastólico suave 2do EII, Chasquido protosistolico seco, Clic sistólico temprano por interrupción súbita de la apertura de la válvula pulmonar más fuerte en inspiración; R2 pulmonar reforzado y muchas veces desdoblado; Roncus y sibilancias difusos, con MV disminuido. R4 ventricular derecho por un VD rígido, Galope por tercer ruido por IC avanzada. Soplo de Graham-steell, es un soplo suave diastólico a lo largo del borde esternal izquierdo de regurgitación pulmonar, producido por la dilatación del anillo valvular pulmonar o del tracto de salida del VD; y un soplo holosistolico que aumenta con la inspiración por insuficiencia tricuspidea
-Cianosis. -Ingurgitación yugular. -Latido paraesternal derecho. -Edema de miembros inferiores.
-Latidos sistólicos en 2do E.I.Izq con chasquido seco. -Reflejo hepatoyugular positivo. -Hepatomegalia. -Hígado doloroso
-Faja de matidez de 2 a 4cms en LPI con 2do EII. -Este conjunto de signos (ingurgitación yugular, latido sistólico paliatorio y franja mate) se le conoce con el nombre de COMPLEJO PULMONAR DE CHAVEZ.
-Soplo sistólico en 2do EII. -Soplo diastólico suave 2do EII. -Chasquido protosistolico seco. -2do tono pulmonar reforzado y muchas veces desdoblado.
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La : Arterías pulmonares prominentes que miden más de 1,6 era en la mujer y de 1,8 cm en el hombre, medidas en la emergencia de la rama interlobar de la arteria pulmonar derecha; Disminución de la densidad de las ramas arteriales periféricas (como una imagen de “árbol de invierno ), un segundo arco izquierdo saliente y, en los casos de hipertensión pulmonar grave avanzada, cardiomegalia. El anormal en 90% de los casos puede mostrar signos de agrandamiento de la aurícula derecha (onda p pulmonale), rotación horaria del eje del QRS en el plano frontal y horizontal, y trastornos de la repolarización en la cara anterior (VI a V3) y en la cara inferior. hipertrofia del ventrículo derecho. El puede mostrar signos sugestivos de hipertrofia de la pared del ventrículo derecho, de agrandamiento de su cavidad o, por técnicas de eco-Doppler, puede permitir estimar la presión pulmonar cuando existe un reflujo valvular pulmonar o tricuspídeo. Gases en sangre: debido a la desigualdad de la relación ventilación/perfusión o a la presencia foramen oval permeable. Pruebas de función pulmonar. Pruebas de esfuerzo cardiopulmonar: revelan un patrón característico de limitación al ejercicio, como respuesta respiratoria exagerada. La medición objetiva de la tolerancia al esfuerzo puede realizarse con pruebas sencillas (prueba de marcha de 6 min) o complejas (prueba de esfuerzo cardiopulmonar). Habitualmente se utiliza la prueba de marcha de 6 min dado que sus resultados se correlacionan con el pronostico, el estado hemodinámica y la clase funcional. En la prueba de esfuerzo cardiopulmonar se observa reducción de la carga tolerada, el consumo pico de oxigeno, el umbral láctico, el pulso de oxigeno y la eficiencia ventilatoria. Centellograma pulmonar de ventilación /perfusión: evalúa la presencia de trombosis pulmonar. Tomografía computarizada: visualiza trombos centrales. Tomografía de alta resolución: permite vistas mas detalladas del parénquima pulmonar. Resonancia magnética: evalúa la cavidad del VD, su forma y volumen, el grosor del miocardio y la presencia de masas y edemas, también anormalidades anatómicas de las arterias pulmonares. Polisomnografia: se realiza a pacientes con somnolencia diurna, dado que el 10 -20% de los pacientes con apnea de sueño tienen HP. Arteriografía pulmonar. Cateterismo cardiaco derecho: la medición invasiva de la presión media pulmonar, el flujo sanguíneo arterial pulmonar, la presión de enclavamiento capilar, la presión de la aurícula derecha y la saturación de sangre venosa mixta proveen la caracterización de la hemodinámica pulmonar.
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También conocido como Corazón Pulmonar, se refiere a un Estado de IC derecha secundaria a una hipertensión pulmonar provocada por una patología respiratoria, observándose una dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho. Se excluye cardiopatías congénitas y aquellas enfermedades que causan insuficiencia de las cavidades derechas y difusión de las cavidades cardiacas izquierdas. Se clasifica en:
se produce, la mayoría de las veces, después de una embolia pulmonar masiva con obstrucción de más del 50% del lecho vascular pulmonar. es secundario a la sobrecarga de presión prolongada producida por obstrucción de la vasculatura pulmonar, o por compresión u obliteración de los capilares septales (por enfisema, fibrosis pulmonar intersticial o hipertensión pulmonar primaria).
En la , tos pertinaz, que recrudece en el invierno, expectoración mucopurulenta, más abundante al despertar, disnea de esfuerzo pero no ortopnea, voz ronca y de poco aliento, tinte terroso de la cara y uñas en vidrio de reloj, tórax en tonel, segundo ruido pulmonar reforzado, roncus con sibilancias y algunos estertores húmedos en las bases; en la radiología, arco medio saliente y sombras hiliares extensas, desviación a la derecha del eje eléctrico de grado moderado y sobre todo QRS de voltaje más bien reducido con ondas S. En la , se agrega cianosis central de grados diversos por hipoventilación alveolar, hipertrofia ventricular derecha y onda P grande (onda P pulmonar). En los períodos más avanzados o de recrudecimiento del proceso inflamatorio pulmonar con acentuación de la hipoxia (corazón broncoarteriolar), así como también insuficiencia cardíaca con cianosis mixta de grado intenso, edemas generalizados, ortopnea, galope derecho, congestión pulmonar y hepática. Se debe generalmente a bronquitis crónica con enfisema pulmonar obstructivo, pero puede también presentarse en los más diversos procesos pulmonares con hipoventilación alveolar e hipoxia consecutiva, como también en las grandes alturas (enfermedad de los Andes).
Aumento del tamaño del tronco pulmonar y de los vasos hiliares, así como la rama descendente de la arteria pulmonar derecha. Cardiomegalia.
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Es la deficiencia del aporte sanguíneo a los tejidos, por oclusión u obstrucción arterial, ocasionando síndromes isquémicos, de carácter agudo y crónico. Estrechamiento de los vasos sanguíneos encargados del transporte de sangre a los músculos de las piernas y los brazos. La causa más común es la aterosclerosis (acumulación de una placa ateroma en el interior de las paredes arteriales). La placa reduce la cantidad de sangre que fluye a las extremidades y, en consecuencia, el oxígeno y los nutrientes disponibles para los tejidos (95% causa de isquemia). Pueden formarse coágulos, lo que reduce aún más el tamaño interior del vaso, obstruyendo la arteria.
Factores de riesgo cardiovascular
Hipertensión Tabaco
Obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2)
Vida sedentaria Dislipidemia Diabetes mellitus Microalbuminuria o TFG <60 ml/min Edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años) la relación hombre mujer es de 3:1 Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura (en varones de < 55 años o mujeres < 65 años)
NOTA: Los célebres factores de riesgo modificables que se asocian a la ateroesclerosis coronaria también contribuyen a la ateroesclerosis de la circulación periférica. El tabaquismo, la diabetes mellitus, la dislipidemia, la hipertensión y la hiperhomocisteinemia acentúan el riesgo de EAP.
Interrupción brusca del aporte sanguíneo a una extremidad, ya sea a causa de:
un obstáculo orgánico (presencia de un embolo, trombosis, compresión arterial) funcional (arteriospasmo).
De las cuales dos obstaculos son las causas principales de obstrucción arterial, que son la embolia (la más frecuente) y la trombosis in situ.
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Constituye una urgencia vital que requiere tratamiento precoz. La gravedad de la isquemia y viabilidad de la extremidad dependen de la localización y el grado de la obstrucción, así como de la presencia y el desarrollo ulterior de la circulación colateral.
Las causas se dividen en 2 grupos causas intrínsecas y extrínsecas.
Aparición a un embolo (cuerpo extraño, Aparición de trombo (coagulo) que obstruye la normalmente de gas o grasa) arteria. Existen dos tipos principales de émbolos: Frecuente en pacientes con patologías de alteración vascular como: Fibrilación auricular Valvulopatias: Estenosis mitral ARTERIOSCLEROSIS. Infarto miocardio TRAUMATISMO. ANEURISMA. YATROGÉNICA (cateterismo percutáneo). Se originan por el desprendimiento de las placas DISECCIÓN. ateroescleróticas OTRAS: drogas, vasculitis, enfermedades en las que se produce un estado procoagulante.
80% de las oclusiones arteriales de los miembros inferiores Mayor en el sexo femenino. 65 a 85 años, es muy rara la presentación antes de los veinte años. Los émbolos más frecuentes que pueden producir una oclusión arterial aguda de miembros inferiores son:
Embolos cardiacos: son de gran tamaño, solo puede ocupar arterias de gran tamaño Ateroémbolos: se forman en vasos pequeños
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Se producen por alteraciones previas del endotelio vascular (arteriosclerótica). La formación de un trombo in situ puede verse favorecida por distintos mecanismos:
Estenosis arterial severa Hiperviscosidad, hipercoagulabilidad Bajo gasto cardiaco.
En estos casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible, que es la arteria femoral superficial , justo a nivel del anillo de los aductores
La obstrucción arterial genera una hipoxia, cuyas manifestaciones van a variar dependiendo de la zona afectada, las zonas mas sensibles a la isquemia son, el nervio y el musculo que al cabo de 4-6 horas de la isquemia da inicio la necrosis. Por otro lado la piel tolera de manera más prolongada la isquemia Existe bastante evidencia que sugiere que el pronóstico que sigue a un periodo de isquemia depende no solo de la tolerancia específica de cada tejido a la hipoxia y de la duración del periodo de interrupción de la circulación, sino también de cambios locales que deterioran la restauración del flujo sanguíneo normal, una vez se ha corregido la causa inicial desencadenante. A manera general la isquemia periférica puede ser comparada con la cardiaca. Clásicamente, se ha enfatizado la necesidad de intervenir terapéuticamente, dentro de las primeras 4 – 6 horas, ya que se pensaba que éste era el periodo máximo de tolerancia a la isquemia. Aunque esto puede ser verdad en algunos casos, hoy en día está ampliamente aceptado, que resulta imposible establecer un limite arbitrario de tiempo que pueda ser aplicado en todos los casos.
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Estas enfermedades tienden a ubicarse por muchas razones principalmente en miembros inferiores. Las lesiones isquémicas terminan evolucionado a:
Necrosis Gangrena Isquemia Crónica
Estas patologías son importantes ya que pueden culminar en la pérdida del miembro
Se deben tener siempre en cuenta los antecedentes de todas las enfermedades que pueden generar una isquemia aguda ya sea intrínsecos o extrínsecos, así como todas sus variables en cuanto a epidemiologia (prevalencia por sexo, edad, enfermedades ocupacionales etc). Los síntomas de la obstrucción arterial aguda dependen de la localización, duración y gravedad de la obstrucción. Muchas veces los pacientes no presentan ningún síntoma (isquemia silente) en las fases iniciales, pero c on frecuencia, en 1 h aparecen dolor intenso, parestesias, entumecimiento y frialdad de la extremidad afectada. Si la isquemia es grave y persistente puede haber parálisis. Dentro de los signos más importantes a la hora del interrogatorio tenemos los siguientes: a) Dolor
(Debido a que el dolor de estas patologías arteriales es similar se describirá tanto el dolor de la crónica como el de la aguda seguido, para hacer una comparativa directa) a.1) Claudicación intermitente (dolor de esfuerzo)
La manifestación más común es la claudicación intermitente, que se define como dolor espontáneo, adolorimiento, calambres, insensibilidad o una sensación de fatiga en los músculos y que aparece durante el ejercicio y que desaparece con el reposo.
Entorpecimiento, debilidad y rigidez dolorosa de un miembro (generalmente los inferiores) después de algún tiempo de marcha y que desaparece con el descanso del miembro. También llamada Aguina Cruris o Disdisia Angioespática. La claudicación es síntoma común de varias de las enfermedades vasculares, por eso es necesario saber como interrogarla de manera correcta. Es un dolor de reposo, que se describe como pesadez o tension
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Se debe hacer énfasis en las siguientes preguntas: Brusca, tras caminatas o ejercicio En miembros inferiores, distal a la isquemia Fuerte (impide seguir la marcha) Similar a un calambre (parestesia) Irradia hacia la zona distal de la obstrucción Con vasodilatadores, y con reposo Variable dependiendo del ejercicio Al volver a realizar actividad Acompañado de palidez, impotencia sexual, disminución de la temperatura localizada Se debe diferenciar el dolor tipo claudicación del dolor muscular,
Tiene una característica importante y es que siempre se ubica d e manera distal a la oclusión, lo que facilita la localización de la zona para el diagnostico por imágenes.
a.2) Dolor de reposo terebrante
Localizado en el miembro inferior a nivel de la pantorrilla v/o el pie, que empeora con el decúbito y calma con la posición en la que se mantiene pies colgando. Lo acompañan trastornos tróficos y cambios de la temperatura y el color de la piel. Indica obstrucción arterial aguda o crónica grave. a.3) Dolor de reposo semejante a pesadez o tensión:
Localizado en la pantorrila y el tobillo, empeora con la posición de sentado y de pie y calma con la marcha y el decúbito dorsal con los pies elevados. Aparece acompañado por edemas periféricos, dilatación venosa y dermatitis ocre y púrpura del miembro inferior. Se debe a insuficiencia venosa grave crónica. b) Color (palidez)
Varían desde palidez, rubicundez, cianosis, eritromelia (rojo pálido y frío) c) Temperatura (frialdad) d) Sensibilidad (parestesia) e) Parálisis Muscular (Impotencia funcional)
Es la incapacidad para realizar movimientos de un miembro debido a una hipoxia muscular grave prolongada Lo acompañan dolor de reposo y frialdad de ese miembro y su causa es una insuficiencia vascular arterial aguda grave. 150
Todos estos datos subrayan la importancia de un tratamiento precoz en la isquemia aguda así como la administración de dosis completas de heparina tan pronto se confirme el diagnóstico. Como mnemotecnia se puede decir que se presentan las 6 P
(75%)primer síntoma, aunque puede no presentarse, esto debido a una circulación colateral adecuada, o a una progresión rápida a isquemia avanzada : Las parestesias nos indican anoxia de terminaciones nerviosas sensitivas y motoras. Las parálisis nos hablan de necrosis de músculo estriado. Sí las parestesias y parálisis no son aliviadas en el transcurso de 6 a 8 horas, se desarrollara gangrena en la extremidad afectada. : aspecto pálido y frialdad de la extremidad. La piel moteada que no empalidece a la presión digital nos indica isquemia irreversible y se debe a extravasación de sangre a la dermis por los capilares rotos. : Indica una oclusión arterial, al examinar todos los pulsos de una extremidad nos puede ayudar a encontrar la altura de la obstrucción.
extremidad pálida, fría. (acidosis) sin pulso, con pérdida de la sensibilidad (dependiendo el tiempo de la isquemia)
El paciente suele consultar tardíamente por dolor en los miembros inferiores, cuyas características, intensidad y localización dependen del cuadro. Características diferenciales entre embolia y trombosis Cardiopatías o alteración Arterioesclerosis o presencia de factores del ritmo desencadenantes (HTA, diabetes, tabaco..) Brusco Progresivo Suave Dura, calcificada Presentes Disminuidos o ausentes Arteria femoral común. Arteria Femoral superficial Clínico
Angiografía
Arteriografia Dopler
Se debe hacer un diferencial con
Trombosis Venosa Profunda Flegmasia Cerulea Dolens Síndrome De Bajo Flujo 151
Síndrome De La Pedrada
Disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo, y por lo tanto disminuye el aporte de oxigeno y nutrientes. El desarrollo de las colaterales permite que la isquemia no se manifieste sino hasta que exista un 70% de obstrucción.
Sus causas más frecuentes son:
La arteriosclerosis La tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger) Otros (menos frecuentes): vasculitis (Enfermedad de Takayasu y Horton), Sd. de atrapamiento poplíteo.
Entidad anatomoclínica que afecta las arterias y las venas dístales de los miembros superiores e inferiores. Los vasos sanguíneos resultan especialmente afectados, tornándose estrechos o completamente obstruidos La tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad vascular inflamatoria, no aterosclerótica, relacionada con el consumo del tabaco. Afecta de forma segmentaria a las arterias y venas de pequeño y mediano calibre en las extremidades superiores e inferiores, aunque ocasionalmente puede afectar a vasos en otros territorios.
Enfermedad segmentaria, inflamatoria y oclusiva. Ocurre con mayor frecuencia en varones jóvenes fumadores. Se considera un proceso autoinmune en relación con el tabaco. Sólo 1 de cada 10 pacientes es una mujer.
Su causa es Desconocida, pero el tabaquismo juega un papel primordial como factor etiológico y desencadenante.
Se presume que influyen los siguientes elementos: una predisposición genética, exposición al tabaco, respuesta inmune y alteraciones trombóticas. Estos pacientes presentan un incremento de la respuesta de inmunidad celular frente al colágeno tipo I y III, así como un aumento de la actividad humoral que puede expresarse en forma de anticuerpos anticardiolipina y anticélula endotelial
152
Oclusiones de carácter trombótico y vasculitis que afectan a las arterias y a las venas vecinas de las extremidades, en especial arterias digitales. La enfermedad de Buerger es fundamentalmente una trombosis inflamatoria segmentaria, no ateromatosa, que afecta a arterias y venas de mediano y pequeño calibre y a nervios de las extremidades. La fase aguda se caracteriza por un infiltrado inflamatorio intenso En la fase subaguda se aprecia una organización pr ogresiva del trombo por fibroblastos A diferencia de lo que sucede en la arterioesclerosis aquí los vasos no se calcifican Carácter normal de las arterias proximales y la ausencia de ateroesclerosis. La oclusión suele afectar a los cuatro miembros, comienza distalmente y progresa centrípetamente desencadenando clínica.
d.1) Anamnesis
El único factor de riesgo relevante es el cigarrillo dentro de las manifestaciones clínicas tenemos
Claudicación intermitente ++ Dolor agudo en las manos y pies. Cambios en la piel Úlceras y necrosis en las manos o pies: úlceras arteriales (bordes bien lisos y definidos, lecho rojizo y seco, dolorosas). Las manos o pies pueden estar azules, rojas o pálidas.
d.2) Examen Físico
Se basa en la inspección y en la palpación, en busca de las lesionesla palidez y alteraciones similares a las descritas ya para el síndrome isquémico agudo -Las manos o pies pueden presentar vasos -Extremidades frías. sanguíneos agrandados, sensibles y de -Disminución o ausencia de pulso en la coloración roja. extremidad afectada. -Ulceraciones y necrosis en piel de extremidades. Hallazgos comunes para esta patología son
Disminucion de pulsos 153
Ulceras digitales Flebitis migratoria en fumadores menores de 50 años
d.3) Exámenes complementarios
Positivos los reactantes de fase aguda Angiografía/arteriografía de la extremidad: Obstruccion de vasos de mediano y pequeño calibre Afectación de: Tibial anterior en el 90% Buscar Signo de Martorell. (Red arteriolar arteriográfica, muy abundante, fina, flexuosa, junto a las obliteraciones tronculares múltiples y distales) Un ultrasonido Doppler. Adicionalmente pueden medirse la presión arterial alrededor de las regiones distales del cuerpo. La confirmación final del diagnóstico puede requerir una biopsia del vaso sanguíneo.
c.4) Criterios
Existen numerosos sistemas de criterios diagnósticos que combinan, de forma variable:
edad entre 15 y 40 años; sexo masculino; tabaquismo; frialdad asimétrica de extremidades; disminución o ausencia de pulsos periféricos; asociación con tromboflebitis migratoria; fenómeno de Raynaud o de Allen; exclusión de hipertensión, hiperlipemia, crioglobulinemia, albuminuria, glucosuria, calcificaciones arteriales, arteriosclerosis retiniana, anomalías del ECG, conectivopatías (esclerodermia, lupus eritematoso, poliarteritis nudosa) o toma de fármacos ergóticos; hallazgos arteriográficos: estrechamiento, oclusión abrupta, aspecto en «raíz de árbol» o en «sacacorchos», exclusión de casos con ateroma.
Edad Tabaquismo Ateromas Claudicación
Arterioesclerosis >50 ++ Comunes calcificados +++
Enfermedad de Buerger 15-40 años ++++ Ausentes +++
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Es la perdida de la elasticidad (esclerosis) del vaso sanguíneo
Es una enfermedad multifactorial Los factores de riesgo más comunes son los siguientes:
HTA Colesterinemia Edad avanzada (la elasticidad se pierde de manera natural con el paso del tiempo) Antecedentes familiares PCR reactiva por tiempo prolongado (estimula la ateroesclerosis arterioesclerosis) Sexo Masculino: Los estrógenos son protectores de la aterosclerosis y por ende las mujeres son más afectadas después de la menopausia Esclerosis múltiple
Todos estos factores influyen de manera directa o indirecta en que se pierda la elasticidad natural del vaso, y conlleve a una esclerosis. Esto con el tiempo se transforma en una isquemia, y genera la sintomatología.
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Es una enfermedad caracterizada por la aparición de crisis paroxísticas de espasmo vascular distales de los miembros superiores. Es una afección de tipo funcional vasomotor que se exterioriza por: cambios de color, simetría absoluta y respeto de la integridad de las arterias principales de las manos. Generalmente se observa entre los 15 y 45 años y es más frecuente en el sexo femenino.
Relativamente frecuente que afecta a aproximadamente 1 de cada 20 personas. La causa es desconocida. Desencadenantes:
Exposición al Frio o contacto con agua fría. Activación por un estímulo emocional (Menos Frecuente). Ocupacional.
Fisiopatológicamente aparecen crisis paroxísticas de espasmos arteriolares, seguidos de éxtasis venular y fenómenos de vasodilatación acentuados. El espasmo no recae en las grandes arterias que no pierden su latido durante las crisis, sino en pequeñas arterias, especialmente las colaterales de los dedos. Existen varias teorías que intentan explicar este fenómeno pero la más aceptada es la enfermedad funcional puramente nerviosa por excitabilidad vasomotora, donde el frío, el dolor, las emociones intensas desencadenarían el reflejo vasoconstrictor inicial. 156
Existe una variante conocida como Síndrome de Raynaud que correspondería al fenómeno de espasmos vasculares distales ya descrito pero asociado a otra patología de base fácilmente demostrables (Esclerodermia, LES, Reumatismos locales, síndrome del escaleno anterior hipertrofiado). Esta crisis evoluciona en 3 fases:
existe isquemia por angioespasmo de arteriolas y capilares. Los dedos se tornan pálidos (excepto el pulgar debido a su excelente irrigación), fríos e insensibles. No existe dolor. Los latidos radial y humeral no se altera o disminuyen. Puede durar hasta 30 min. al color blanco de la fase anterior, continúa un color cianótico, azulado, a : veces casi negro, por dilatación capilar paralítica y éstasis sanguíneo. cuando desaparece el espasmo arteriolar, aparece enrojecimiento y dolor. Los dedos se ponen tensos y dolorosos. Dura no más de 30 min.
Ambos se centran en
Palidez. Cianosis. Enrojecimiento
Localizados para las manos Se pueden aplicar además las p Síntomas referidos y complicaciones:
es bastante típico y por lo general se convierte en la principal molestia. Está en relación con la hipertonía simpática. las crisis por su intensidad, repetición y duración ocasionan daños tróficos. La piel se seca, pigmenta, se pone escamosa, tensa y lisa, luego se endurece y se torna fibrosa, con aspecto esclerodérmico. A veces se ulcera y aparece dolor intenso. Las uñas se espesas, se estrían longitudinalmente y se hacen frágiles. Existe deformación ósea de la tercera falange. Los dedos se atrofian y afilan. Finalmente aparece gangrena seca distal, dolorosa, cuando los espasmos sean intensos, frecuentes y prolongados. ruebas especiales para enfermedad arterial que se describen más adelante.
Ataques intermitentes de decoloración isquémica de las extremidades Ausencia de oclusiones arteriales orgánicas Distribución bilateral Los cambios tróficos, en caso de estar presentes, se limitan a la piel y ningún caso a gangrena Ausencia de otras enfermedades que puedan originar fenómeno de Raynaud. Duración de mas de 2 años 157
La Enfermedad ó Arteritis de Takayasu es una enfermedad inflamatoria inespecífica de etiología desconocida que afecta a la aorta y a sus ramificaciones. Se observa con mayor frecuencia en las mujeres jóvenes, especialmente de raza asiática. Edad promedio de 25 años.
La causa de la enfermedad resulta de un ataque del propio sistema inmune del cuerpo, causando la inflamación en las paredes de las arterias. Puede causarse por pulso débil o pérdida del pulso en los brazos, las piernas y los órganos. Debido a esta razón, se solía referirse a la enfermedad como "la enfermedad sin pulso."
50% se presenta con síntomas generales de malestar, fiebre, hiperhidrosis, pérdida de peso, artralgia y fatiga. Suele haber anemia y eritrosedimentación acelerada cambios inflamatorios en la aorta y sus ramificaciones. Existe esclerosis de la adventicia, cicatrización de la media y un marcado engrosamiento fibroso obliterante de la íntima. Puede existir trombosis sobreagregada. la debilidad arterial puede llegar hasta la formación de un aneurisma.
Tipo IV - Conlleva la dilatación de la longitud de la aorta y sus vasos principales. Tipo III - Obstrucción atípica que implica la aorta y sus ramificaciones principales Tipo II - Combinación del tipo I y III Tipo I - Tipo clásico sin pulso que implica el tronco braquiocefálico, las arterias carótidas, y las arterias subclavias.
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Edad de comienzo de la enfermedad, igual ó menor de 40 años Claudicación de extremidades, especialmente las superiores Disminución del pulso arterial braquial, en una ó ambas arterias; Diferencia de tensión arterial sistólica entre ambos brazos menor ó igual a 10 mmHg Soplos en arteria subclavia ó aorta abdominal Anormalidades en el arteriograma, estrechamiento u oclusión arteriográfica de toda la aorta y sus ramas principales Alteraciones tróficas de la piel y las faneras Siempre indican gravedad del síndrome arterial y/o venoso. Las más frecuentes son: atrofia dérmica, caída del vello, alteraciones ungulares, lii perqué ratos is, úlceras venosas (bordes sobreelevados, mal definidos, lecho oscuro, húmedo, indoloras).
La arteritis de células gigantes o Arteritis de la temporal es la más común de las vasculitis. Es una inflamación crónica, típicamente granulomatosa, de arterias de tamaño grande a pequeño; afecta principalmente a las arterias de la cabeza (especialmente a las arterias temporales) pero también a las arterias vertebrales y oftálmicas, así como a la aorta (aortitis de células gigantes). Las ramas del arco aórtico, principalmente a las arterias del sistema carotídeo y a las arterias temporal y occipital.
Esta vasculitis se da en ancianos. Suele afectar a personas mayores de 50 años. En los Estados Unidos afecta a aproximadamente el 18/100.000 habitantes que son mayores de 50 años de edad (edad media = 74 años). Aunque no se entiende, es particularmente interesante que la incidencia es mucho mayor en las latitudes septentrionales. Por ejemplo, en Islandia y D inamarca, la incidencia es de 27 y 21/100.000, respectivamente, en el grupo de edad mayor de 50 años. Aunque las mujeres predominan en la frecuencia de ser afectado (2 a 3:1), esto no es tan notable como en la Arteritis de Takayasu (6 a 10:01). 30 a 50 % de los pacientes con Arteritis de Células Gigantes pueden tener al mismo tiempo características de la PMR (polimialgia reumática).
La causa de la arteritis de células gigantes sigue siendo desconocida, aunque las evidencias apoyan una respuesta inmunitaria mediada por células T frente a un antígeno desconocido, probablemente de la pared del vaso. La lesión inflamatoria comienza en la adventicia. La vasa vasorum es el conducto para las células mononucleares (células dendríticas, macrófagos, y linfocitos de tipo T H1) que median la lesión vascular. Las células dendríticas participan en el proceso mediante la presentación a los linfocitos antígeno desconocido que se cree que "impul sa” la Arteritis de Células Gigantes. 159
Esto es apoyado por el hallazgo de clonalidad de aproximadamente el 4% de los linfocitos T en la pa red del vaso. La clonalidad no se encuentra en los linfocitos de sangre periférica, por lo tanto mejorando aún más la probabilidad de que un antígeno responsable se presenta en la adventicia o en la túnica media. Las lesiones vasculares son inicialmente ricas en citoquinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-6, TNF e interferóngamma (IFN-g). Lesiones intermedias presentan mediadores de la destrucción de la matriz (por ejemplo, metaloproteasas, oxígeno reactivo y especies de nitrógeno). En etapas posteriores, los factores de c recimiento tales como el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) participan en la estimulación de la proliferación mioíntima, que conduce a la estenosis del vaso.
Los síntomas de esta enfermedad varían según los pacientes, pero con frecuencia incluyen:
Dolor de cabeza, que es ligero o intenso y puede ser pulsátil. Dolor y dolorimiento en la zona de las sienes y en el cuero cabelludo. Ceguera o manchas ciegas en un ojo o visión borrosa o doble. Dolor en la mandíbula, en especial al masticar o al hablar. Dolor y rigidez en el cuello y el hombro. Fatiga y pérdida de peso. Fiebre. Polimialgias
Otros síntomas menos frecuentes son:
Dolor en lengua, boca o garganta. Tos seca.
-Sensibilidad del cuero cabelludo
-La zona suprayacente a las arterias está tumefacta (dura), dolorida y nodulada.
-Pulso temporal puede tener una fuerza variable, ser débil o estar ausente.
160
Exploración de todos los trayectos vasculares, incluida la búsqueda de soplos vasculares y las diferencias tensionales y la palpación minuciosa de las arterias temporales. Velocidad de sedimentación >= 50. Biopsia unilateral frente a bilateral. El diagnóstico depende de la biopsia y de la confirmación histológica, de una pequeña porción de la arteria temporal y analizarla con un microscopio para observar si existen señales de inflamación. Se trata de un procedimiento ambulatorio que se realiza con anestesia local (se adormece el sitio mientras el paciente está despierto).
Generalmente, el tratamiento con corticoides administrados por vía oral es eficaz. El tratamiento debería iniciarse tan pronto como sea posible debido al riesgo de pérdida de la visión.
Síndrome caracterizado por ausencia bilateral del pulso en las extremidades inferiores, debilidad de las piernas e impotencia que se produce preferentemente en hombres. Se debe a una oclusión de la bifurcación de la aorta, generalmente de tipo arterioesclerótico, aunque también puede ser congénita. Es un proceso crónico asociado a claudicación intermitente en las nalgas y muslos e impotencia para la erección. Los pulsos femorales y distales están ausentes. Esta condición suele afectar a varones entre 35 y 60 años
Un intenso dolor de las extremidades durante la marcha que obliga al paciente a detenerse. Esto es debido a que el aporte de sangre en las extremidades no es suficiente para hacer frente a la demanda energética que supone el aumento del trabajo muscular. El dolor desaparece cuando el sujeto se para. Por la misma razón la cicatrización es mas lenta.
Impotencia sexual Claudicación intermitente Fatiga intensa de miembros inferiores Atrofia de las extremidades inferiores Ausencia de trastornos tróficos de la piel. Palidez en piernas y pies Ausencia de pulsaciones arteriales periféricas
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La es el método optimo para el diagnostico. Esta étnica per mite distinguir la oclusión aortica de otras lesiones oclusivas en las arterias renales y viscerales, así como la presencia y extensión de la circulación bilateral.
Dilatación permanente de una arteria que presenta, al menos, el 50% de aumento de su diámetro. Un aneurisma verdadero es aquel en el que está alterada la estructura de las tres capas de la pared del vaso, a diferencia del seudoaneurisma, en el cual los límites de la dilatación lo forman estructuras no constitutivas de la pared arterial. En ocasiones, el tamaño de la luz permanece normal al ser ocupado el espacio de dilatación por trombo mural.
Estos aneurismas son los de mayor incidencia. Su etiología es degenerativa, relacionada generalmente con la aterosclerosis. Suelen ser asintomáticos y de diagnóstico casual en el transcurso de exploraciones de imagen por otros motivos (digestivos, urológicos, ortopédicos o ginecológicos, entre otros). Puede manifestarse como una masa pulsátil que a veces se acompaña de dolor abdominal o lumbar inespecífico y dolor a la palpación del abdomen. En menos de un 5% de los casos se acompaña de pérdida de peso y aumento de la VSG. Se trata de un aneurisma inflamatorio tal que en la TC abdominal puede observarse un halo de inflamación periaórtica y fibrosis, con obstrucción ocasional de los uréteres Dos variables: *AAA Inflamatoria: Densa fibrosis periaortica. *AAA Micótico: Lesiones ateroesclerótica que se han infectado.
Rotura en la cavidad peritoneal o tej. Retroperitoneales. Oclusión de ramas vasculares. Embolias. Afectación de una estructura vecina. Aparición de masa abdominal.
Lumbalgia. Algias. Dolor Abdominal y Lumbar. Shock Hipovolemico. Perdida de la conciencia.
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Inspección: dolor fascie dolorosa extrema, abovedamiento abdominal, distensión. Palpación: imposibilidad de tocar abdomen, se debe hacer con cuidado.
Rx. Ecografía Bidimensional y Doppler. Arteriografia.
La ruptura es la complicación más temida. Clínicamente cursa con dolor abdominal o lumbar e hipotensión grave y mantenida; transitoriamente, la PA puede mantenerse estable debido al efecto de contención de la hemorragia por el propio retroperitoneo. La mortalidad es superior al 50%. Su diagnóstico es casual. La posibilidad acumulada de rotura de un aneurisma de diámetro superior a los 5 cm es del 25%- 40% a los 5 años, mientras que sólo es del 1%-7% en el mismo período de tiempo si es de 4-5 cm. Por consiguiente, se aconseja el tratamiento quirúrgico cuando el diámetro del aneurisma es superior a 5 cm. Su tratamiento consiste en la implantación de una prótesis sustitutiva a la zona dilatada por el método convencional o su exclusión con la colocación de una endoprótesis dependiendo de las condiciones clínicas y anatómicas
Ya estudiado con anterioridad
Son dos pruebas I.
II.
Consiste en ordenarle al paciente que adopte el decúbito dorsal y eleve sus extremidades inferiores ( hasta un Angulo de 90° con el tronco), por espacio de 1 a 2 minutos; con esto la piel adquiere un ligero tinte pálido. inmediatamente después se realiza la segunda prueba que consiste en ordenarle al paciente que se siente en el borde de la cama, con las extremidades colgando. Normalmente en unos 5 segundos la piel deberá adquirir una tonalidad rosada y algo exagerada, debido a la acción de la gravedad.
El grado de palidez con la elevación y de rubicundez con la dependencia se valora según su intensidad, de una a tres cruces. En la enfermedad arterial moderada, la palidez se desarrolla tardíamente durante la elevación, mientras la rubicundez se establece lentamente con la dependencia. En la enfermedad arterial severa, la palidez se presenta rápidamente al elevar la extremidad, pero el enrojecimiento con la dependencia se desarrolla lenta y tardíamente. 163
Se comprime la arteria radial con el pulgar del explorador, mientras el paciente cierra con fuerza la mano, al abrir manteniendo la compresión la palma de la mano aparecerá pálida , pero cambia rápidamente a color normal si la cubital es permeable. Si esta obstruida la palidez persiste. También se realiza comprimiendo la cubital para investigar la permeabilidad de la arteria radial. La prueba es positiva cuando persiste la palidez.
El paciente acostado eleva las piernas hasta la vertical, el medico lo ayuda dándole sostén por el tendón de Aquiles, Se le pide al paciente que realice movimientos de dorsiflexion del pie durante 5 a 10 min. Y se comienza a ver la isquemia, lo bajamos y hay eritema esta respuesta es rápida, si tarda mas de 10 seg la prueba es positiva.
El mismo procedimiento de la prueba de Buerguer, pero en ves de dejar las piernas en reposo sobre las camillas, al final de la prueba, el paciente se sienta rápidamente y deja caer las piernas al borde de la camilla. En personas sanas aparece rápidamente la hiperemia uniforme 2 a 3 seg. (Hay una ingurgitación venosa). Consiste en ordenarle al paciente que eleve una extremidad inferior por encima del eje del corazón durante un minuto, luego se coloca dicha extremidad en posición de declive y se observa cuidadosamente los cambios que sufren las venas superficiales.
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Normalmente las venas superficiales colapsan al elevar la extremidad, pero al colocarla en posición declive se llenan de nuevo en 10 segundos. Una demora mayor indica insuficiencia arterial. Esta prueba no es valedera en pacientes con varices.
Esta prueba se realiza ordenándole al paciente que adopte el decúbito dorsal y levante una pierna hasta formar un Angulo recto con el tronco. Lego se aplican vendaje elástico muy apretado en el tercio superior del muslo de la extremidad examinada. El paciente debe permanecer en la misma posición durante 5 minutos, al cabo de los cuales la piel se torna pálida; luego se le indica que baje el miembro y se retira la complension mientras se observa cuidadosamente la coloración de la piel.
Normalmente la palidez inicial se sustituye en 30 segundos por un enrojecimiento que se extiende en sentido distal. Cunado existe algún tipo de obstrucción arterial, este enrojecimiento se hace muy lentamente puede incluso detenerse en el sitio de la obstrucción.
Inicialmente se delinea con un lápiz una zona circular de 2 a 3cm. De diámetro en la cara anterior del antebrazo. Luego se comprime el brazo correspondiente inmediatamente por en por enzima del pliegue del codo, con la brazalete de un tensiometro, el cual debe insuflarse a la presión promedio del paciente (suma de la presión diastolica y sistólica, dividida por 2)durante 5 minutos. De esta manera se obstaculiza la circulación venosa de retorno pero se respeta la arterial. Esta prueba mide la resistencia capilar, es decir la dificultad que presentan los vasos capilares a rompenser cunado se ejerce sobre ellos una acción traumática indirecta como es la de producir estasis sanguínea. La prueba se basa simplemente en el aumento de la presión venosa del brazo hasta lograr la rotura de los capilares. Interpretación: La prueba es positiva cuando aparece mas de 5 petequias en la zona circular delimitada (en ocasiones en el antebrazo y mano). Es positiva en casos: fiebre escarlatina, trombocitopenia, púrpuras vasculares, escorbuto, sarampión, influenza, insuficiencia renal crónica, hipertensión arterial, tromboastenia. Y en mujeres normalmente al inicio de la menstruación. 165
Consiste en medir el tiempo que tarda en aparecer en la pantorrilla el dolor isquémico provocado por la marcha en un paciente con insuficiencia arterial. Interpretación: La característica mas importante de esta prueba es que la distancia recorrida entre la aparición de las primeras molestias subjetivas en la pierna enferma y la necesidad imperativa detenerse. Cuanto mas corta sea esta distancia, tanto mas grave será la enfermedad.
El paciente que se ponga en puntilla de 30 a 40 veces durante 2 a 3 minutos. Si el dolor aparece antes de las 40 veces la prueba es positiva Es una variedad de la prueba anterior. Consiste en ordenarle al paciente que permanezca en posición de pies y luego se empine por lo menos 40 veces en un tiempo aproximado de un minuto, levantando los talones del suelo lo máximo posible. Interpretación:
Cunado aparecen molestias vasculares en las pantorrillas durante o después de esta prueba, es indicativo de insuficiencia arterial. A veces incluso se acompaña de palidez continua. Esta prueba tiene la ventaja de poder ser realizada en el mismo consultorio y en un tiempo mínimo de un minuto.
Primero se palpa las arterias tibial posterior debajo del maléolo interno, y la arteria dorsal del pie, se mascan estos puntos y luego se manda al paciente a caminar rápidamente durante 1 minuto. Inmediatamente después se toma de nuevo el pulso y se comprueba si tiene la misma fuerza que anteriormente o si ha sido debilitado. El debilitamiento o la desaparición hablan de alteraciones circulatorias.
Se le orden al paciente colocarse de pies, en posición “firmes” y se le toma el pulso; luego se le indica qu e
inspire profundamente y contenga la respiración ( en este momento se notara como el pulso aumenta). Luego se le hace girar hacia el lado en que se esta tomando el pulso y después se ordena elevar el brazo que se esta examinando, horizontalmente a la altura de la cabeza. Interpretación:
Si cunado el paciente inspira se deja de percibir el pulso puede pensarse en la existencia de costillas supernumerarias. 166
Si cuando el paciente gira la cabeza desaparece su pulso puede sospecharse hipertrofia de músculos escálenos. Si cuando el paciente levanta su brazo se suspende su pulso, puede pensarse en que hay compresión de la arteria humeral o subclavia por el tendón del pectoral mayor.
Consiste en palpar los pulsos pedio y tibial poster ior mientras el paciente permanece “de puntillas” o luego de que ha corrido un trecho.
Es positiva cuando ocurre desaparición de uno o ambos pulsos. Esta prueba es de gran utilidad en el diagnostico de una enfermedad arterial oclusiva crónica.
167
El sistema vascular, también llamado aparato circulatorio, consta de los vasos que transportan sangre y linfa a través del cuerpo. Las arterias y las venas transportan sangre a través del cuerpo, con la finalidad de suministrar oxígeno y nutrientes a los tejidos del cuerpo y eliminar los desechos de los tejidos. Los vasos linfáticos transportan líquido linfático (un líquido claro, incoloro que contiene agua y glóbulos blancos). El sistema linfático ayuda a proteger y a mantener el medio líquido del cuerpo, por medio de la filtración y el drenaje de la linfa de cada parte del cuerpo. trastorno que afecta las arterias o las venas, que con frecuencia, también afecta el líquido sanguíneo, mediante la obstrucción o el debilitamiento de éstos o mediante el daño de las válvulas que se encuentran en las venas. Los órganos y otras estructuras del cuerpo pueden dañarse a causa de la enfermedad vascular por la disminución u obstrucción completa del flujo sanguíneo que ésta conlleva. Su Examen Comprende:
Interrogatorio Inspección general y local de las extremidades Palpación Auscultación Métodos complementarios
A continuación ahondaremos en las patologías más comunes del sistema venoso, pero antes de hacerlo es necesario tener en cuenta ciertas consideraciones.
Poseen una función de conducción y de reservorio sanguíneo Las venas son vasos de alta capacidad (contienen el 60-80% del volumen sanguíneo total) Es un sistema de baja presión La mayoría de las alteraciones venosas se dan en miembro inferior (esto no excluye otras partes del organismo), esto se debe a que en miembro inferior el sistema venosos funciona por medio de válvulas. Poseen un diámetro grande (en comparación a las arterias) pero son delgadas. 168
Estas características explican porque las venas son propensas al estasis
El sistema venoso de MI se compone a su vez de 3 sistemas más, los cuales drenan de la siguiente manera: Sistema Venoso Profundo Venas Comunicantes Sistema Venoso Superficial Sirven para conectar Está constituido por tres troncos: funcionalmente, la sangre de las Tibioperoneo, Poplíteo y Femoral. venas del sistema superficial en dirección a las del sistema profundo. Complejo venoso del sóleo y el de Pie 4 los gemelos que drenan en el Pierna 16 8 en la vena grupo tibioperoneo, y el de las tibial posterior, 4 en la femorales que drenan en la ilíaca vena peronea, 4 en las externa. venas del plexo sóleo y gemelos Muslo 3
Es la vena más larga del organismo y se origina delante del maléolo interno, continuando a la vena dorsal interna; es premaleolar, retrocondilea y en el muslo perfora la aponeurosis, describiendo un cayado, desemboca en la vena femoral.
Nace de la vena marginal externa, pasa por detrás del Las situadas en la cara lateral maléolo externo, y recorre la cara interna del tercio inferior de la posterior de la pierna hasta llegar pierna reciben el nombre de las al hueco poplíteo, donde forma un venas perforantes de Cockett. cayado y drena a la vena poplítea.
Las situadas en proximal, de Boyd.
su
tercio
Las del tercio distal del muslo, de Dodd.
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A continuación describiremos las patologías del sistema venoso de acuerdo a su importancia.
Várices son las dilataciones permanentes, localizadas o difusas, de las paredes venosas, comúnmente asociada a insuficiencia valvular. El término se utiliza en plural, el singular es variz y está en desuso. Afectan el sistema venoso superficial de los miembros inferiores. Constituyen la insuficiencia venosa superficial. El sistema venoso profundo, que acompaña a las arterias homónimas, no puede dilatarse al estar contenido por los gruesos grupos musculares de los miembros inferiores por lo que no se acepta el término “várices profundas”. Las llamadas várices internas no existen, sino que es un término mal utilizado para para diferenciar la enfermedad del sistema venoso superficial, de la enfermedad del sistema venoso profundo.
Común en personas que mantienen la bipedestación por tiempos prolongados Predominio de mujeres (50% de las mujeres 30% de los hombres), esto asociado a la acción de los estrógenos sobre las paredes venosas (las debilitan) contrario a lo que pasa con las arterias : La frecuencia aumenta con la edad, por la degeneración natural. Estos favorecen su aparición por diversos factores: Incrementos: hormonal, de la presión intraabdominal, del flujo sanguíneo en la pelvis. También se ha invocado que la placenta se comporta como una inmensa fístula arteriovenosa. Trabajos en posición de pie sostenida y que además soporten calor son adicionalmente riesgosos: “tachos” de centrales, siderúrgicas, panaderos, y otros
Existe una clara predisposición familiar. La paciente que consulta por várices, en general también las refiere en sus hermanas, madre o abuelas. Las várices son más frecuentes en las personas que tienen otras alteraciones que se originan en los tejidos derivados del mesodermo: pies planos, hernias, y otros. 170
Pueden aparecer en ocasión de la pubertad y también de la menopausia. En el primer trimestre del embarazo es la causa, antes que se evidencie el incremento de la presión intraabdominal. Merecen una mención aparte, dado su uso generalizado e indiscriminado. Francamente favorecen la aparición, el desarrollo y las complicaciones de las várices, así como las trombosis venosas del sistema venoso profundo. Obesidad mórbida (aumenta el peso del organismo), y pérdida de peso rápida (las venas se dilatan)
Según su etiología Existen dos tipos de várices: las primarias y las secundarias Relacionadas a factores de riesgo, principalmente al componente genetico
Incremento de la presión intraabdominal Alteraciones del sistema venoso profundo Agenesia del sistema venoso profundo Avalvulosis Postrombóticas Fístulas arteriovenosas (FAV).
Se relacionan con los factores de riesgo, pero no existe una condición que las ocasione o explique.
Son aquellas que se presentan en el portador como consecuencia de alguna condición o enfermedad.
Embarazos, en particular en su segunda mitad. Tumores, Ascitis, Aneurisma de la aorta abdominal (Rara causa de várices) . Las circunstancias que afecten a este sistema, hará que el superficial asuma una función vicariante: : Infrecuente entidad en la que no existe congénitamente el sistema profundo y el bebé nace con una extremidad aumentada de volumen y con várices. Su supresión sería catastrófica. : En algunas ocasiones existe el sistema venoso profundo, pero no tiene las imprescindibles válvulas. Estos pacientes en general son longilíneos o muy altos o corpulentos, con várices de aparición en la juventud en ambos miembros inferiores. El dúplex y la flebografía pueden demostrar la ausencia valvular, bilateral. Llamadas también posflebíticas: Son las dilataciones venosas que aparecen secundarias a trombosis del sistema venoso profundo. La trombosis venosa profunda durante su fase aguda evidencia las llamadas venas centinelas, futuras várices del enfermo. Con los años, la lisis 171
fisiológica del trombo, hace desaparecer igualmente las válvulas y terminan apareciendo estas várices secundarias.
Pueden ser de dos tipos: congénitas y adquiridas.
El cuadro clínico del que forman parte, se denomina: Nevus varicoso osteohipertrófico. Son FAV microscópicas a nivel de la piel. El bebé muestra las manchas de vino de Oporto en su extremidad desde el nacimiento, que tienen una temperatura superior a la piel vecina. Las várices comienzan durante los primeros meses y años de vida. Y la osteohipertrofia se evidencia cuando comienza y estabiliza su de ambulación debido al miembro más alargado. : Cuando por un traumatismo, o más raramente la rotura de un aneurisma en su vena satélite, se produce una comunicación arteriovenosa, parecen várices con características especiales: Laten sincrónicamente con el pulso. Son calientes, por el inmenso flujo sanguíneo que reciben. Localización atípica. No siguen el curso de las venas habituales, se desarrollan donde la FAV se produce. No se vacían. Cuando se eleva el miembro inferior, el sistema venoso superficial, normal o varicoso, se vacía. No ocurre así con las várices secundarias a FAV pues reciben flujo intenso y pulsátil por el cortocircuito anómalo.
La auscultación de la herida o en la zona permitiría la detección de un soplo sistodiastólico con reforzamiento sistólico, también se le describe como un soplo continuo con reforzamiento sistólico, y también “en maquinaria” o “locomotora de vapor entrando en una estación”.
Dependiendo de la alteración las varices se clasificaran en:
Si la válvula ostial del cayado de una de las safenas o de algunas de la venas comunicantes estuviera insuficiente, permitiría el paso de sangre del sistema venoso profundo al superficial, se produciría un flujo retrógrado, durante la fase de contracción muscular. El sistema venoso superficial se verá obligado a albergar mayor cantidad de sangre que la que le permite su capacidad, terminando por dilatarse primero y elongarse después. De esta manera se producen las várices por insuficiencia valvular.
Si por el contrario, las válvulas permanecen suficientes, pero la pared venosa se torna débil por diversos factores, entonces se dilata y aparecen las várices por pérdida del tono de la pared. Una u otra tienen tratamientos distintos, de ahí, la importancia de su diferenciación.
172
Independientemente de como se origienen , las varices crearan cambios en la morfología venosa, lo que las permite clasificar en:
Una anamnesis detallada de los factores de riesgo, y de la aparición de los síntomas permiten clasificar las varices según su etiología (vital para el tratamiento) Las manifestaciones clínicas clásicas son:
a.1) Síntomas
Dependen de la sensibilidad del paciente. Se intensifican cuando permanece mucho tiempo de pie y se alivian al elevar los miembros inferiores y con el reposo en cama. Se manifiestan en particular cuando las várices son en una extremidad. Los síntomas se caracterizan por ser soportables, aparecen durante las tardes y los días premenstruales. No guardan relación con el tipo y el tamaño de las várices.
Síntoma que frecuentemente determina la consulta. Suele molestar más por su persistencia que por su intensidad. 173
profundo, sordo, en forma de calambre, más intenso por las noches. Dolor sostenido que sigue el trayecto venoso, sensibilidad dolorosa al contacto de las venas con las prendas de vestir. Sensación que se incrementa en el transcurso del día. Obliga por momentos abandonar la actividad que realiza para ir a sentarse y elevar la extremidad. : De igual manera se va incrementando. Puede interrumpir la actividad. Hormigueos, ardor, sensación de pinchazo, calor, sensación de escurrimiento de líquidos. de los músculos del MI, debido al estasis venoso por la a cumulación de sangre, activa diferentes mediadores de inflamación lo que se traduce en prurito.
a.2) Signos
Se produce por aumento de la presión hidrostática. Blando, de localización preferente en el dorso del pie y peri maleolar, más marcada en las últimas horas del día y de la actividad y desaparece con el reposo. : Se observa con el enfermo de pie, en casi la mitad de los pacientes. Es causado por el estancamiento venoso, desaparece cuando se eleva la extremidad. Predominan en la piel del tercio inferior de la pierna y las regiones maleolares. Aparece consecutivamente: los capilares venosos que sostienen la hipertensión de una columna insuficiente se rompen, dejan salir pequeñas cantidades de sangre que contienen hemoglobina, que se transforma en hemosiderina, que pigmenta la piel. a la zona bronceada se le añade con las semanas y meses de evolución, enrojecimiento e hipertermia. Esta zona enrojecida es inicialmente seca, pero evolutivamente aparecen rasgaduras de la piel que dejan salir en parte el edema subyacente y se convierte en dermatitis húmeda o eczema. la dermatitis sostenida, el edema permanente y la hipertensión venosa que los condiciona, terminan engrosando en tejido celular subcutáneo vecino y mostrando una evidente zona de induración. la piel de la zona maleolar, mortificada y agredida durante meses y años termina ulcerándose
La evaluación del paciente se debe hacer en posición ortoestatica y acostado (para evaluar el comportamiento de las varices) patrón que se debe repetir en todas las patologías vasculares, venosas, el examen se basa en inspección y palpación, ya que la auscultación presta datos irrelevantes, solo validos en aneurismas arteriovenosos. b.1) Inspección
cianosis, dermatitis ocre o atrofia blanca Presencia de varices o , que a nivel de la zona poplítea recibe el nombre de signo de advertencia o venas de alarma de Pratt a que suele ser máximo en la zona perimaleolar y aquílea, y que suele ceder con el decúbito Induraciones o zonas dolorosas que han de considerarse pre ulcerosas. 174
, normalmente única y supra maleolar, es un trastorno trófico de evolución torpe y de cicatrización lenta. : Los puntos de referencia son: a 12 cm desde el extremo del hallux (dedo gordo), y a 10, 20 y 30 cm. en la pierna desde el talón.
b.2) Palpación
El trayecto endurecido de las venas (flebitis) y las dilataciones venosas anormales, que pueden vaciarse con la compresión. El aumento de la temperatura de la piel, con eritema y dolor en el trayecto venoso en la varicoflebitis. La consistencia del edema, que es inicialmente blando, maleable, con fóvea y reversible, y con el tiempo evoluciona con varicosidades induraciones, fibrosis y pigmentación, pudiéndose complicar con dermatitis o celulitis, y úlceras, típicamente alrededor del maléolo lateral. La palpación dolorosa en determinados puntos del recorrido de las venas superficiales como signo precoz de trombosis. La secuencia de estos puntos es:
Dolor inguinal (dolor a la presión en la región inguinal – Signo de Rielander). Dolor a la presión en el canal de los abductores. Dolor a la presión en la cara interna del muslo, entre el músculo sartorio y el grácil. Dolor a la presión en la región de la articulación de la rodilla (inserciones musculares e interlínea articular medial). Punto a la presión de Meyer en el recorrido de la vena safena mayor, en el tercio proximal de la pierna. Dolor a la presión en la cara interna del tobillo.
b.3) Pruebas especiales (Palpación)
Para decidir el tratamiento y el pronóstico del enfermo necesitamos definir si las várices se deben a una causa existente o no, es decir, si son secundarias o primarias. Si no existe causa que las justifique entonces son várices esenciales y se realizará la prueba de Rivlin, descrita para determinar si son várices por pérdida del tono (Rivlin negativo) o por insuficiencia valvular (Rivlin positivo). Existen otras pruebas venosas que son del dominio de los especialistas que deben definir cuáles sectores deben operarse y cuándo.
Schwartz Trendelemburg Oschner Pratt Perthes Linton
175
I. II.
Para realizarla, acostamos al paciente, elevamos los miembros inferiores para producir un vaciamiento de las venas. Lo invitamos a ponerse de pie.
Si las venas se llenan en menos de treinta segundos decimos que el Rivlin es positivo (várices con flujo retrógrado por incompetencia valvular a nivel de los cayados o de las venas comunicantes). Si las venas se llenan en treinta segundos o más, se trata de várices por debilidad de la pared venosa (várices sin flujo retrógrado de sangre).
Se utiliza para valorar la insuficiencia valvular de las perforantes y del cayado de la safena interna en su desembocadura en la femoral. Evalúa la competencia valvular del sistema superficial La técnica consiste en colocar tras vaciar las venas superficiales (por elevación de las piernas con el paciente acostado) un compresor en la raíz del muslo para comprimir la safena interna por debajo del cayado. Después se indica al enfermo que se ponga de pie I. II. III. IV.
Colocar el enfermo en decúbito dorsal. Elevar el MI. Colocar torniquete a nivel del triangulo de Scarpa (CONTROLAR EL PULSO PEDIO). Con el paciente de pie se retira el torniquete.
Si las varices se ponen de manifiesto rápidamente, lo harán por rellenarse a través de comunicantes distintas del cayado de la safena interna y se tratará de una insuficiencia de las perforantes con válvula del cayado normal. . Si las varices no se rellenan rápidamente, se quita el compresor y si en este momento se observa un rápido relleno de las mismas por sangre que desciende de arriba a abajo a través del cayado, se trata de una insuficiencia a nivel del cayado de la safena y será un signo de .
176
Enfermo de pie. Aplicando una mano sobre las várices llenas de sangre, la otra busca el curso proximal de la safena y percute el tronco.
I. II.
III.
Si las válvulas son insuficientes, se trasmitirá el impulso hacia la periferia (signo de la oleada) y será percibida por la mano colocada sobre los trayectos venosos. Si las válvulas son continentes, el impulso de la onda refleja será frenado por las válvulas y la sensación de oleada será menor o estará ausente
Se vacía el miembro inferior elevándolo. Se realiza un vendaje elástico desde los dedos del pie y se coloca un lazo en la desembocadura de la safena interna. Se procede a retirar la venda desde la raíz del muslo hacia abajo.
Al quedar eliminado el reflujo venoso por el lazo, allí donde se observa que se llena un paquete varicoso, existe una comunicante insuficiente.
Prueba de Trendelemburg fraccionada a diferentes niveles de la pierna intentando encontrar a ese nivel una vena comunicante: 177
Se la realiza aplicando tres lazos, uno en la raíz del miembro, otro en la parte media y el tercero inmediatamente por encima de la rodilla. De igual manera que la anterior prueba se debe retirar el lazo inferior, medio y superior sucesivamente hasta que aparezcan varices sin retirar los lazos, lo que refleja que el lazo inferior esta inmediatamente por debajo de la válvula insuficiente.
Varicorragia interna: Salida de la sangre de la luz de la vena hacia el TCS, se expresa como un hematoma de mayor o menor tamaño. No tiene complicaciones.
Varicorragia externa: Salida de la sangre de la sangre de la luz de la vena pero hacia el exterior, se expresa en forma de sangramiento más o menos profuso que hace correr al paciente y sus familiares y mientras más corre, más sangra. Puede llegar a ser importante.
Varicoflebitis: Inflamación de un segmento varicoso que se muestra como un cordón enrojecido, caliente y doloroso, pero que al tacto se puede deprimir.
Varicotrombosis: Igual que el cuadro anterior, pero el segmento afectado está duro, tiene un trombo en su interior.
Hiperpigmentación: Color oscuro, ocre, de la piel debido al depósito de hemosiderina que aparece producto de la hemoglobina extravasada al romperse el capilar venoso.
Dermatitis: se produce liberación de histaminas con cuadro de prurito que puede ser generalizado.
El término «insuficiencia venosa crónica» (IVC) hace referencia a un grupo de síndromes clínicos cuya base fisiopatología común es la hipertensión venosa (HTV) en las extremidades inferiores. En consecuencia, la IVC alude tanto a las enfermedades que afectan a las venas de la extremidad inferior de forma moderada como a las varices reticulares, a los estadios más avanzados de la enfermedad significados por las alteraciones cutáneas y a la úlcera, el sangrado (varicorragia) o la flebitis superficial
La distribución por sexos es homogénea, en lo que se refiere a varices tronculares, consultando las mujeres 9 veces más que los hombres, al tener mayor incidencia de varículas y telangiectasias. Globalmente es difícil valorar los factores de riesgo, pero pueden considerarse
Unos factores derivados del medio ambiente, como son el clima, la alimentación, el nivel socioeconómico, etc. 178
La edad, debido a la pérdida de elasticidad de los tejidos, favorece la dilatación venosa. Los condicionantes hereditarios no están claramente demostrados pero sí parece que se ven más frecuentemente en personas con familiares que padecen dichos problemas. Factores relacionados con los hábitos, que ejercen una relación más directa sobre la aparición de varices: la obesidad, el estreñimiento, el sedentarismo y el tipo de actividad laboral, ya sea por las profesiones que obligan a la bipedestación o aquellas que se desarrollan en ambientes calurosos. Una consecuencia negativa de esta patología es la alta tasa de incapacidades laborales y domésticas que origina, así como el riesgo de sus complicaciones: la úlcera venosa (1%) y la enfermedad tromboembólica.
La distribución por sexos es homogénea, en lo que se refiere a varices tronculares, consultando las mujeres 9 veces más que los hombres, al tener mayor incidencia de varículas y telangiectasias.Globalmente es difícil valorar los factores de riesgo, pero pueden considerarse:
La causa de la insuficiencia venosa es la Incompetencia de las válvulas venosas (Traumáticas,, trombosis,, idiopáticas) La falla valvular de los sistemas profundos incrementa la presión de los sistemas superficiales produciendo dilatación y más falla valvular (varices visibles). La hipertensión venosa incrementa la fuga capilar Estos cambios favorecen inflamación, trombosis e infección.
La HTV puede ser de etiología primaria o secundaria. La prevalencia de la primera se sitúa en el 95% de las causas de IVC y la de la segunda en el 5%. En el desarrollo de la primera puede considerarse la presencia de factores pre disponente de tipo congénito y frecuentemente hereditario, sobre los que actúan factores desencadenantes a lo largo de la vida. Algunos factores predisponentes son la evaluación venosa en los sistemas venosos profundo y superficial; la distribución anómala de las válvulas y las alteraciones morfológicas de la pared venosa en referencia al equilibrio entre fibras de colágeno y elastina. 179
«Clasificación CEAP», que ordena la enfermedad en función de los
signos clínicos («C»), la etiología («E»), la anatomía de los sectores venosos afectados («A») la fisiopatología («P»)
La sintomatología de la IVC está expresada por el denominado «síndrome ortostático»: sensación de pesadez, cansancio y dolor en bipedestación; calambres y parestesias en la extremidad inferior.
No hay signos visibles o palpables de lesión venosa Presencia de telangiectasias o venas reticulares Varices Edemas Cambios relacionados con la patología venosa (p.e.: pigmentación, lipodermatosclerosis,....) sin ulceración Cambios cutáneos con úlceras cicatrizadas Cambios cutáneos con úlcera activa
Enfermedad congénita Enfermedad primaria o sin causa conocida Enfermedad secundaria o con causa conocida (p.e.: pos traumatismo, síndrome postrombótico)
Venas superficiales (As)* Venas profundas (Ap)* Venas perforantes* Se añade un número en función de la vena afectada.
Reflujo Obstrucción Ambos
180
La etiología primaria o esencial se basa en la aparición progresiva de varices a partir de la segunda década de la vida o después de una gestación. Si las varices aparecen en la infancia son de progresión rápida, el cuadro debe orientarse hacia el diagnóstico de una angiodisplasia venosa. Cuando entre los antecedentes clínicos existe un cuadro de sospecha de trombosis venosa profunda, las varices son de tipo secundario o posflebítico. En muchas ocasiones, este cuadro de trombosis venosa puede estar enmascarado en la convalecencia de un traumatismo o fractura, o en el reposo prolongado de cualquier patología médica o quirúrgica. En segundo lugar, el diagnóstico de la IVC se debe acompañar de una correcta exploración clínica, generalmente realizada en bipedestación. En esta exploración, además de la visualización (asimetrías, edema uní- o bilateral, alteraciones de la coloración, distribución de las varices), destacan tres maniobras exploratorias que, en pacientes con varices, permiten conocer el or igen anatómico de la insuficiencia venosa: Maniobra de Schwartz, Maniobra de Perthes. Maniobra de Trendelemburg En tercer lugar, el diagnóstico de la IVC, tanto para conocer la etiopatogenia de la IVC como para plantear una estrategia de tratamiento, se debe basar en la práctica de estudios hemodinámicas. Entre estos destaca la práctica del eco-Doppler en escala de grises (modo-B) y el eco-Doppler en color. Ambas modalidades permiten conocer el estado anatómico de los ejes venosos, la normalidad o no de la hemodinámica venosa basal y los puntos de reflujo de los ejes venosos profundos o superficiales. Una exploración mediante eco-Doppler del sistema venoso se considera normal si cumplen los siguientes criterios: 1) la vena explorada debe ser colapsable con la presión ejercida con el transductor sobre la piel (si existe trombo en su interior, la vena no se colapsa con la presión) 2) el flujo venoso ha de ser fásico, que aumenta con la inspiración (presión negativa ejercida por la cavidad torácica) y disminuye en la fase de espiración. 3) se aprecia ausencia de reflujo con el aumento de la presión abdominal (maniobra de Valsalva). 181
4) se produce una onda de aumento positiva en la velocidad de flujo venoso al comprimir la masa muscular por debajo del segmento explorado. Por último, el diagnóstico de la IVC puede completarse en algunos casos y de manera muy restringida con la práctica de exploraciones radiológicas del tipo de la flebografía, la angio-TC o la angio-RM. Las indicaciones más comunes del estudio con flebografía ascendente son: diagnóstico no concluyente de la trombosis venosa profunda mediante eco-Doppler, angiodisplasias o estudio preoperatorio para la realización de técnicas de reconstrucción del sistema venoso profundo. Para la correcta visualización del sistema venoso en sus porciones ilíaco-cava se debe realizar la flebografía mediante la punción directa a nivel femoral, vía que también se utilizará si se necesita explorar el sistema venoso profundo de la extremidad mediante flebografía descendente, en los pacientes con reflujo del sistema venoso profundo
coágulo dentro de la vena, sin inflamación de la vena. coagulo dentro de la vena con inflamacion Trombosis Venosa Profunda
Ocupación de la luz de las venas por un trombo compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes, y la respuesta inflamatoria variable que le acompaña. La presencia de un trombo, habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes, y la respuesta inflamatoria que le acompaña, es lo que se conoce como trombosis venosa o tromboflebitis. Habitualmente el trombo es lisado en otros menores que se disuelven espontáneamente en el torrente sanguíneo, produciéndose una recanalización y reendotelización de la vena, con el restablecimiento del flujo en unos 10 días. En el caso de trombos de gran tamaño se produce una destrucción permanente de las válvulas venosas, con lo que aparecerá el síndrome postrombótico y la insuficiencia venosa crónica.
182
La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar son dos manifestaciones de un mismo proceso, la tromboembolia venosa. La embolia pulmonar es consecuencia de trombos originados en venas proximales de los miembros inferiores. Las trombosis venosas que se producen en el sistema venoso profundo son más importantes que las del sistema venoso superficial, debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolia pulmonar, síndrome postrombótico)3. La vena poplítea divide el sistema venoso profundo de la extremidad inferior en sistema venoso profundo distal y proximal, respectivamente. Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan mayor riesgo de producir embolia pulmonar; un 50% de las TVP proximales embolizarán, frente a un 30% de las distales.
• Edad: mayor a partir de los 40 años • Inmovilización prolongada: incidencia del 13% si
es > 8 días • TVP o embolias pulmonares previas • Insuficiencia venosa crónica • Embarazo y posparto • Traumatismos • Obesidad • Viajes prolongados • Anticonceptivos orales • Terapia hormonal sustitutiva • Tamoxifeno • Quimioterapia
• Neoplasias • Infarto agudo de miocardio • Insuficiencia cardíaca congestiva • Ictus isquémico, preferentemente en miembro
hemipléjico • Síndrome nefrótico • EPOC • Hemoglobinuria paroxística nocturna • Quemaduras
• Mutaciones en el factor V de Leiden • Deficiencia congénita de proteína C, proteína S y
antitrombina III • Resistencia a la proteína C activada: presente en
• Cirugía ortopédica • Cirugía mayor,
sobre
todo
neuroquirúrgica o pélvica • Portadores de vía venosa central
el 5% de la población general y en el 20-40% de los abdominal, enfermos con TVP • Hiperhomocistinemia • Disfibrinogenia • Presencia de anticuerpos antifosfolípido • Síndromes mieloproliferativos
183
Ya ha sido estudiada en varias ocasiones viene dada por la triada de Virchow
Debido a que los signos para la enfermedad tromboembolica son comunes se describirán seguidos, aun cuando no estén presentes en esta enfermedad. Todas evalúan el sistema venoso profundo.
El paciente se encuentra en decúbito supino, y el explorador procede atendiendo a las siguientes fases: 1° fase: Partiendo de una flexión de cadera y extensión rodilla, flexiona dorsalmente el pie. 2° fase: Se lleva a cabo el mismo procedimiento pero flexionando rodilla y palpando la cara posterior de la pierna. Si durante la flexión dorsal del pie aparece dolor en la cara posterior de la pierna, tanto en flexión como en extensión de rodilla, ello es indicativo de trombosis.
184
I. II. III.
I. II.
Paciente Acostado decúbito ventral. Se fija el miembro inferior haciendo presión en los gemelos. Se le hace dorsiflexion del pie, busca dolor
III. IV.
Paciente Acostado o de pie. Se le coloca el manguito del esfigmomanómetro en la pantorrilla. Se insufla hasta 180mmHg. No debe haber dolor.
I. II. III.
Paciente acostado. Flexión de los dedos del pie. El explorador coloca sus dedos Pulgares en la fosa que se forma , haciendo presión .
I. II. III.
Paciente Acostado, con el miembro inferior levantado. Flexión de los dedos del pie. El explorador coloca sus dedos Pulgares en la fosa que se forma .
Formación de un trombo venoso en la que el coágulo se adhiere poco a las paredes del vaso, lo que aumenta el riesgo de embolia. Hay una coagulación intravascular primaria, y lesión de la pared venosa en forma secundaria. Sin inflamación de la pared de una vena.
Estasis y retardo circulatorio. Intervenciones quirúrgicas y en adultos mayores. Postoperatorio de intervenciones toracoabdominal. Inmovilidad diafragmática por incisión quirúrgica. Reposo prolongado en cama. Inmovilidad y vasoconstricción por frío. Hemoconcentración.
Perturbaciones Humorales (hemorragia, shock, trauma operatorio, anemia). Desequilibrio trombina – antitrombina. Fármacos (acción tromboplástica de Vit. K, diuréticos mercuriales, antibióticos).
En casos de infección. Traumatismos. Perfusión venosa prolongada.
185
Síntomas funcionales presentes en un 60% de los casos: sensación de peso, tensión en masas musculares, dolor discreto. En 10 a 20% la embolia pulmonar abre el cuadro. Escasos. Dolor provocado. Edema moderado. Pulso rápido. Temperatura normal o un poco elevada. No hay adenopatías inguinales.
Signo de Homans positivo. Signo de Denecke. Signo de Neumann. Signo de Pratt.
En la flebotrombosis es de poca intensidad, más pro¬vocado que espontáneo, y se localiza subjetivamente en la planta del pie, la pantorrilla y la ingle, sobre todo en épocas ya tardías, pues al principio casi no hay dolor espontáneo; es ocasionado in situ por el coágulo intravenoso que comprime la pared de la vena.
En la flebotrombosis el edema casi no existe, sobre todo al principio; aparece después del tercero o cuarto días y se localiza en las regiones supramaleolares de modo muy discreto. En cambio hay otro tipo de edema que se localiza en los músculos de la pantorrilla infil¬trándolos y que da origen al “signo de la pantorrilla”
(Castañeda Uribe), se explora comparándola con la sana, consistencia dura, que se presenta cuando hay trombosis de las venas de la pierna por progresión ascendente de las del pie. La flebotrombosis del miembro inferior principia en las pequeñas vénulas de la planta del pie y ortejo.
Es importante resaltar que el tratamiento es prevenir el crecimiento de coagulo asegurar que no se desprenda y se traslade a traves de las venas hacia las venas y causar…
Los fármacos utilizados para el tratamiento tenemos:
Heparina Sódica Warfarina
En casos de que el paciente no pueda recibir medicamentos o si el tratamiento anticoagulante no funciona: Filtro de vena cava, Que no es mas que un filtro que se inserta en la vena cava que funciona directamente como un receptor de coágulos.
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Proceso inflamatorio que ataca toda la pared venosa, este ataque del endotelio origina la trombosis con obstrucción venosa correspondiente. Frecuentemente localizado en la femoral o iliaca.
Afecta venas cercanas a la superficie de la piel. Afecta venas más profundas y más grandes.
Sensibilidad sobre la vena. Dolor en la parte afectada del cuerpo. Piel rojiza y calor en el tejido alrededor de una vena superficial. Inflamación a lo largo de una vena. Endurecimiento de una vena superficial.
: turgencia de pequeñas venas pretibiales en los dos tercios superiores de la pierna afectada. No es fidedigna cuando es bilateral.
+ Sensibilidad dolorosa en la cara interna del pie detrás del maleolo interno
En la tromboflebitis es muy intenso, espontáneo y generalizado a todo el miembro inferior, sin localización específica aun cuando hay predominio en la región inguinal; es de¬bido a la isquemia consecutiva al angiospasmo reflejo de vasos femorales, cuyo punto de partida es el segmento de tromboflebitis. Se explora por palpación del trayecto de los vasos que se dificulta en la mayor parte de los casos por el edema que analizaremos más delante
En la tromboflebitis es generalizado a todo el miembro inferior, y es progresivamente creciente hasta volúmenes muy grandes y extensiones muy amplias; es blando y blanco (tipo flegmasía alba dolens puerperal), que impide la movilización del miembro. Este edema se debe a las alteraciones en la hidráulica circulatoria consecutivas al espasmo arteriolar y venular resultante de los impulsos vasoconstrictores originados en el segmento tromboflebítico y acarreados por el sim¬pático, que ocasionan un retardo circulatorio capilar y anoxia tisular que hacen permeables en mayor grado a dichos capilares y favorecen extravasación abundante de líquidos a los tejidos, que no puede ser canalizada por esos mismos capilares como sucede en estado normal, por hipertensión venular y disminución de la corriente en los linfáticos. 187
Se explora por palpación y medición de la circunfeencia del miembro.
Sí la hay en la tromboflebitis y es más alta cuanto más grave es la infección de la pared venosa. No la hay en la flebotrombosis por no haber foco séptico en la vena.
Además de los antecedentes médicos y del examen físico, el médico puede solicitar la realización de pruebas para evaluar la tromboflebitis superficial o para detectar la presencia de DVT. Algunas de estas pruebas pueden ser dímero D (un análisis de sangre), ecografía (que utiliza ondas de sonido para buscar un coágulo en la vena), resonancia magnética (magnetic resonance imaging, MRI) para visualizar los vasos sanguíneos, o venografía (que utiliza una inyección de contraste para seguir la trayectoria de una vena). Si existe una sospecha de embolia pulmonar, puede hacerse una tomografía computarizada (computed tomography, CT)
Celulitis. Linfangitis.
Edema de origen cardiogénico o renal. Celulitis. Varicofeblitis.
Las manifestaciones clínicas subjetivas y objetivas son diferentes en la tromboflebitis y en la flebotrombosis. En general, en la tromboflebitis el enfermo manifiesta de modo muy claro su enfermedad, tipo flegmacia alba dolens puerperal, mientras que en la flebotrombosis el médico necesita diariamente buscar las manifestaciones clínicas, pues el paciente no las manifiesta, lo que es muy grave porque en ocasiones el único aviso de la existencia de flebotrombosis es la embolia pulmonar. Existen desde luego diferencias muy marcadas entre estos dos grandes capítulos de la patología venosa, para ser fácilmente advertidas y concluir en su diagnóstico; así, el enfermo con tromboflebitis muestra su enfermedad y el enfermo con flebotrombosis necesita que el médico la b usque diariamente
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La trombosis venosa profunda es la formación de coágulos de sangre (trombos) en las venas profundas. La localización anatómica de la trombosis, la extensión y el grado de oclusión suelen ser determinantes de la sintomatología clínica, que varía desde su ausencia, como en la trombosis de los plexos sóleos (la más frecuente), hasta edema a tensión, dolor y cianosis que constituye
Flegmasia: termino viejo de inflamación. Cerulea: celeste – Alba: blanca Dolens: dolorosa
Se distinguen tres patrones clínicos: trombosis aislada de los plexos sóleos (distal), femoropoplítea e liofemoral (proximal). En el sector distal, el edema y el dolor en masas gemelares es la combinación sintomática más frecuente. Al contrario, en la trombosis de la vena femoral común, ilíaca o cava hay edema de toda la extremidad y dolor localizado más en muslo o ingle que en la zona gemelar. Los cambios de coloración (eritema), con piel distendida y brillante, sensibilidad en el trayecto venoso profundo y dilatación de venas superficiales, son otros signos sugestivos de TVP. Los signos (p. ej., dolor a la dorsiflexión del pie o signo de Homan) que se consideraban diagnósticos de TVP han demostrado ser inespecíficos. Se sabe que hasta el 50% de las TVP carecen de síntomas específicos; muchas entidades pueden confundirse con TVP (tabla 71-2). Por otra parte hasta en el 26% de pacientes, y en un 70% de los pacientes que son vistos en urgencias con sospecha de TVP no son confirmados mediante técnicas de imagen. La forma de presentación más grave de la TVP es la flegmasía, en general como consecuencia de trombosis oclusivas extensas del sector iliofemoral. La forma de presentación alba o blanca, por el color de la pierna, se acompaña sólo de dolor. Sin embargo, la flegmasia cerúleadolens, de color cianótico y dolor intenso, presenta riesgo de amputación, por la isquemia aguda concomitante, si no se actúa con urgencia. Suele ser secundaria a estados de trombofilia neoplásicos y de mortalidad elevada, hasta del 20 %. Es más frecuente del lado izquierdo, que por fortuna es el que menos embolia produce. El miembro inferior está rotado hacia afuera, con discreta flexión del muslo sobre el abdomen y de la pierna sobre el muslo. El pie ligeramente extendido. El paciente se siente aliviado del dolor e n esta posición. Este dolor está localizado en la fosa ilíaca y raíz del muslo correspondientes. Hay borramiento del pliegue inguinal, edema a veces monstruoso, que a partir de la raíz del muslo se extiende hacia la pierna o hacia arriba. La piel es brillante. 189
El TEP es una complicación frecuente y mortal de la misma.
El enfermo refiere estar intranquilo y añade no saber por qué. La intranquilidad sin motivo aparente ha hecho enunciar a los clásicos: "cuando el paciente se intranquiliza, el médico debe intranquilizarse", para ponernos sobre aviso de la eventual embolia pulmonar. Sólo tiene febrícula, 37- 37,5 0C y una taquicardia evidente, que aumenta en la medida que transcurren las horas, el denominado pulso en escalera con disociación pulso-temperatura, infrecuente en la práctica clínica, pues temperatura y pulso se mueven conjuntamente, de forma proporcional. La fiebre elevada con bradicardia sugiere fiebre tifoidea, mientras que febrícula con taquicardia en escalera, ascendente, indica con fuerza TVP.
Las TVP se caracterizan por dolor que se manifiesta espontáneamente y que se incrementa al comprimir el trayecto de la vena trombosada, o de los grupos musculares que la contienen. Existe aumento de volumen de la extremidad relacionado con la vena afectada, producto del edema, el que evolutivamente puede extenderse a otros segmentos por encima o por debajo del originalmente trombosado. El edema es blanco, elástico, de difícil y doloroso godet. La piel está tensa, brillosa, devuelve fácilmente la luz que recibe, se ve distendida y estirada. Hay borramiento de los pliegues, así como de las eminencias óseas normalmente visibles, las que desaparecerán en mayor o menor grado. Aparecen venas superficiales, que en un intento compensador se dilatan tratando de regresar la sangre por cualquier colateral disponible, son las llamadas venas centinelas. El paciente presenta, además, impotencia funcional de la extremidad. No puede deambular, o le resulta doloroso flexionar el pie, o cerrar sus manos. Todo determinado por el dolor y el edema.
b.1) Anamnesis
Las manifestaciones clínicas, por su baja sensibilidad y especificidad, son de escasa utilidad en el diagnóstico. Éste no debe ser afirmado ni excluido basándose sólo en la presentación clínica. 190
Sin embargo, una anamnesis detallada posibilita la identificación de factores de riesgo que, añadidos a determinados hallazgos clínicos, permiten desarrollar modelos de predicción de presentar TVP. En esta idea se basa el modelo clínico para determinar la probabilidad de TVP de Wells. Este modelo validado permite desarrollar una estrategia diagnóstica y terapéutica segura cuando se combina con pruebas complementarias no invasivas9. Este modelo no se puede utilizar en: embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa, con síntomas de más de 60 días de duración, ante sospecha de embolia pulmonar y en pacientes con una pierna amputada. b.2) Examen Físico
Edema unilateral Eritema
Hipertermia Dolor
Signo de la (Scwartz) +
oleada Reflujos venosos Soplos con refuerzos sistólicos
Cordón Aumento de la turgencia Distención de las venas superficiales Aparición de venas colaterales prominentes Homans +
b.3) Paraclínicos
El dímero-D es un fragmento del entrelazado de fibrina que indirectamente indica que esta se ha liberado en el torrente circulatorio. Valores normales de este péptido permiten excluir la existencia de una TVP, con lo que el dímero-D se utiliza como test de preselección y, al combinar los criterios de Wells, se reducen los costes y se acelera el proceso diagnóstico. Si bien su sensibilidad media es aceptable, su especificidad es muy baja. Si el paciente pertenece al grupo de clínicamente improbable, un resultado normal excluye la TVP (VP del 99%). Se dan diversas situaciones, como edad avanzada, cirugía previa, neoplasias o procesos inflamatorios, en las que se produce fibrina y pueden obtenerse valores elevados de dímero-D. Por tanto, cifras elevadas de dímero-D no son confirmatorias de TVP (alto valor predictivo negativo). Además, el tratamiento anticoagulante puede propiciar reducción de la fibrinólisis, por lo cual en pacientes anticoagulados un dímero-D normal no excluye una TVP.
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Método no invasivo, económico, fácil, disponible, muy confiable y repetible. El transductor se coloca sobre el trayecto de la vena, el que dejará oír el murmullo de la corriente venosa si el tronco venoso no está o bstruido. Es poco útil en las venas profundas de las piernas. Posible visualizacion de ondas de velocidad del flujo que atraviesa ciertas estructuras del cuerpo, por lo general: Los vasos sanguineos
Método invasivo, medianamente complejo y repetible, que se basa en la inyección de contraste yodado hidrosoluble en la propia vena para visualizar su trayecto, defectos de lleno, interrupciones y desarrollo de circulación colateral vicariante. Su uso implica movilización del paciente, inyección endovenosa y posibilidad de alergia al yodo. Debe tenerse mucha precaución en el paciente con insuficiencia renal o en las afecciones del tiroides.
Método no invasivo, sencillo y repetible. Poco disponible. Se colocan sensores conductores estirables alrededor de diversos segmentos de los miembros inferiores y se ocluye el retorno venoso con un esfigmomanómetro en la raíz de ambos muslos, luego se libera. Los cambios de longitud de los sensores, durante la oclusión y liberación, dependen de la permeabilidad o no del sistema venoso profundo y son detectados por el paso de la corriente eléctrica. No detecta trombos no oclusivos y es poco útil en las trombosis venosas de las pantorrillas.
El fibrinogeno Corriente sanguineo Diagnostico de TVP en la pantorrilla Contraindicada en mujeres embarazadas
Celulitis (placa eritematosa y dolorosa asociada a síntomas sistémicos y frecuentemente a una puerta de entrada objetivable) Tromboflebitis superficial•Rotura de quiste de Baker
(malestar súbito y grave en pantorrilla, DD con ECO) Hematoma muscular Esguince de tobillo o de rodilla Edema de estasis (bilateral) Síndrome postrombótico (edema difuso) Artritis Linfedema
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d.1) Trombosis en extremidades superiores
La trombosis de la vena axilar y/o subclavia aparece principalmente tras catéteres centrales, por trombosis de venas superficiales o por compresión del paquete vasculonervioso (hipertrofia muscular, costilla cervical, apofisomegalia C7 y síndrome del desfiladero torácico por estrechamiento del ángulo costoclavicular; dicho estrechamiento se acentúa con el esfuerzo y recibe el nombre de trombosis de esfuerzo o síndrome de PagetSchroetter). Cursa con sensación de pesadez, dolor e hinchazón del brazo; a veces se acompaña de dolor en la base del cuello y frecuentemente se desarrolla una importante red venosa colateral en la parte superior y anterior del tórax y el hombro. Puede haber una claudicación de la extremidad con el esfuerzo de la extremidad, en posiciones como el brazo en abducción, con los antebrazos elevados y los codos flexionados. En estas posiciones forzadas es frecuente la desaparición del pulso de la arteria radial. d.2) Síndrome de May-Thurner o de Cockett
El síndrome de May-Thurner o de Cockett es consecuencia de la compresión de la vena ilíaca primitiva izquierda por la arteria ilíaca derecha a su paso por el promontorio lumbosacro. Es más frecuente en mujeres y, en general, asintomático. Sólo excepcionalmente se produce claudicación venosa de la extremidad izquierda y, con frecuencia, edema intermitente. Este síndrome es sintomático únicamente cuando se complica con trombosis de la vena ilíaca, cuando concurren factores desencadenantes entre los que destaca el embarazo. d.3) Síndrome postrombótico
La presencia del trombo en el interior de la vena lesiona las válvulas que se hallan en su trayecto, que se vuelven incompetentes. No obstante, hasta en un 30% puede haber incompetencia valvular sin que el segmento se haya visto afectado por una trombosis. A pesar de que no se conoce el mecanismo exacto por el que el segmento sin trombosis acaba siendo incompetente, se cree que la obstrucción y la hipertensión venosa distal secundaria forman parte de su etiopatogenia. Así hay dos mecanismos etiopatogénicos para la producción del reflujo. El más común es el relacionado con la recanalización, y el segundo, con la obstrucción de los segmentos no trombosados. Estos factores contribuyen a la inversión del flujo a través de las venas perforantes (comunican el sistema venoso superficial con el profundo) para producir incremento de la presión venosa. Esta presión aumenta con la de ambulación (con las válvulas intactas debería disminuir), por la incompetencia valvular producida. El paciente refiere sensación de pesadez (incluso dolor) acompañada de edema e induración por el edema crónica subfascial. Es frecuente la aparición de varices, varículas, telangiectasias y la llamada corona flebectásica (varículas de localización maleolar). El estadio final consiste en lesiones cutáneas: eccema marginado, escamoso, eritematoso y pruriginoso (dermatitis de estasis), también pigmentación ocre (por extravasación de hematíes), lipodermatosclerosis, atrofia blanca y úlcera venosa maleolar interna.
Son soluciones de continuidad en los miembros inferiores de origen venoso o venoso- arterial que cronifican ya sea por una fisiopatología no resuelta o bien por un desequilibrio entre los factores locales de ci catrización 193
y de agravamiento. Es importante, aclarar entonces, que no son infecciones y por ende no se curan con antibióticos ni tampoco son uni-factoriales y por lo tanto no se cura aplicando sólo un método terapéutico. porque el lecho sin cobertura cutánea de la úlcera se coloniza en forma rápida con micro organismos saprofitos de la flora dérmica normal adyacente; los cuales compiten por los nutrientes del plasma que secretan desde ese lecho cruento rico en proteínas y glucosa, agotándolos, y de esta manera, “copando” el medio. Pero a su vez no son invasivos más allá de la dermis (lo que los caracterizaría como
patógenos). Esto marca la gran diferencia entre recolectar y expoliar pues en ella proliferan saprofitos que sólo están aprovechando nutrientes los cuales se desperdician al trasudar la úlcera y no invadiendo el organismo. Tienen su propio olor y color y el criterio para cultivar una úlcera debería ser la presencia de fiebre axilar vespertina mayor a 37.5ºC, adenopatías inguinales manifiestas o bien infección dérmica que vaya más allá de la solución de continuidad y que no sea alergia al antiséptico (por ejemplo una complicación como lo es la erisipela). La presencia previa de de
y antecedentes úlceras en sus familiares cercanos puede indicar la presencia que terminan en úlceras.
Estas lesiones se caracterizan por tener uno o varios factores que entorpecen o detienen el proceso normal de cicatrización originando una herida que no cicatriza nunca o lo hace muy lentamente. La insuficiencia venosa es la forma más común de la enfermedad venosa crónica y de las úlceras en las piernas. Constituyen entre el 70% y el 80% de las úlceras vasculares en los miembros inferiores. El término de uso común "úlcera varicosa" es incorrecto ya que en sentido estricto las várices no causan las úlceras sino que tanto várices como úlceras son debidas a los cambios que ocasiona en la pared de las venas y en los tejidos la hipertensión venosa (acumulación de sangre venosa debida a defectos en el sistema que bombea la sangre de retorno desde la pierna al corazón). Estas úlceras ocasionan dolor, mal olor y descarga de fluidos que deterioran significativamente la calidad de vida de aquellos que las padecen. Habitualmente ocurren en el área del Son úlceras crónicas que recidiva con frecuencia.
tobillo
o
la
cara
interna
de
la
pierna.
Sin tratamiento de los problemas de circulación venosa que las produce no cicatrizan nunca o cicatrizan temporalmente para reaparecer una y otra vez. Son la primera causa de lesión crónica representando entre el 70 y el 90% de estas Suelen desarrollarse fundamentalmente en el tercio distal de la extremidad inferior en el 90% de los casos se localizan en la cara lateral interna, zona supramaleolar y en zonas cercanas a la parte interna o externa del pie. La úlcera es una complicación severa de la mala circulación venosa
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Edad avanzada Sexo femenino Sobrecarga ponderal Existencia de varices
Aparecen cuando existe una disfunción de las válvula venosa, provocando un aumento de la presión venosa. Hipertensión venosa sostenida: sostenida: el denominador común que precede y es la causa de toda ulcera venosa es lo que se denomina hipertensión venosa sostenida que mantiene los miembros inferiores del paciente que la padece con edema. Indistintamente de la patología de fondo si la hipertensión venosa sostenida es de 30 mmHg o mas puede aparecer la ulcera. El edema venoso en los miembros inferiores es la causa de innumerable sintomatología y que si no se controla tarde o temprano puede ocasionar lesiones que serian irreversibles en años El principal factor que contribuye a la aparición de varices, ulceras y estasis de líquidos en los miembros inferiores es la bipedestación.
Las últimas teorías apuntan a la hipertensión hipertensión venosa en la circulación. El mecanismo por el cual el aumento de la PV causa daño de en la piel de los miembros inferiores inferiores permanece oscuro. Algunos autores postulan que la hipertensión venosa disminuye el gradiente de presión a lo largo de los capilares lo cual permite la marginación y la activación de los leucocitos al contacto con las células endoteliales. Esta activación es seguida por la liberación de enzimas lisosomicas lisosomicas toxicas y de radicales radica les libres con el daño subsecuente en la piel. Otra teoría planteada es la de la neuropatía periférica en la que la hipertensión venosa se asocia con un aumento de la presión transcapilar y genera edema perineural, el cual da como resultado una disminución en el flujo sanguíneo neural (mecanismo similar similar al producido en los pacientes con diabetes y daño neural). Esta disminución en el flujo sanguíneo neural produce una alteración en los controles de la microcirculación y disminuye la respuesta a los requerimientos termorreguladores de la piel. Se ha observado que, en condiciones de injuria, la hipertermia es necesaria para el manejo de las altas demandas metabólicas para reparar el tejido; una respuesta reducida lleva a la cicatrización alterada de heridas. Probablemente, la suma de las alteraciones a nivel “micro” derivadas de la insuficiencia valvular en la
mayoría de los caso, resulta en la formación de las ulceras venosas. 195
La ulcera venosa frecuentemente es de forma oval. Sus dimensiones son variables y guardan relación con el grado de d e lesión de los márgenes periulcerosos, los bordes periulcerosos suelen ser excavados y bien delimitados Se localizan : 1/3 inferior miembros inferiores perimaleolar perimaleolar (maleolo interno) Úlcera única, extendida y superficial, de fibrina, habitualmente hab itualmente perimaleolar perimaleolar y dolorosa.
: Lesión sin pérdida de continuidad de la piel, pero con proceso inflamatorio y Cambio de coloración de la piel. : Lesión con pérdida de continuidad de las capas sup erficiales de la piel, epidermis o dermis, con menos de 5cms de extensión, con menos de 10% de esfacelo, exudado escaso, sin infección. : Lesión que afecta al tejido subcutáneo o hipodermis, mide entre 5,1 y 10 cms de extensión, exudado moderado, puede haber más del 10% de d e esfacelo y puede presentar infección : Lesión que afecta el tejido subcutáneo, mide más de 10 cm de extensión, exudado abundante, con más de 10% de esfacelo, con mayor posibilidad de infección que la anterior.
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Es principalmente clínico; clínico; se basa en la anamnesis y el examen físico. Suele acompañar de algunas pruebas paraclínicas adicionales que permiten precisar precisar el daño del sistema venoso. El patrón de oro para el diagnóstico es el Scan dúplex; este método permite la visualización directa de las venas, identifica el flujo a través de las válvulas y puede realizar un mapa de las venas superficiales y profundas. Otros exámenes que se pueden realizar son la fotopletismografia y la pletismografia de aire, etc.
La piel luce delgada, como un tejido Lesión muscular: mácula o parche Manchas rojas en la piel , Oscurecimiento de la piel en tobillos o piernas Engrosamiento de la piel en tobillos o piernas Llagas, úlceras Irritación de la piel superficial de las piernas pi ernas Prurito Dolores en la pierna Inflamación de piernas, tobillos y otras áreas El dolor es síntoma frecuente frecuente en la ulcera ulcera varicosa y se hace más intenso cuando existen existen infección
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Ulcera en ” el área de la marcha“
perimaleolares o supramaleolares Edema Hiperpigmentación por hemosiderina dilataciones venosas.
Induración por fibrosis de las dermis y tejido celular subcutáneo
y
Medida de la presión venosa ambulatoria Fotopletismografía Luminosa Digital Eco-Doppler
Se acompañan de diferentes lesiones en la piel, especialmente se asocian con signos de insuficiencia venosa. En algunos casos se inician con edema por dilatación de las venas, el cual se acentúa durante el día, especialmente en las personas que permanecen de pie por periodos prolongados de tiempo. Las venas dilatadas empiezan a hacerse evidentes y muestran dilataciones torruosas que se acompañan de dermatitis ocre o pigmentada (debida a la extravasación de eritrocitos, hemosiderina en macrófagos y depósitos de melanina-9 o atrofia blanca (capilaritis crónica con disminución de capilares después de un tiempo que da como resultada áreas de piel blanquecina con atrofia epidérmica). Si el estimulo persiste persiste se desarrollara la ulcera. La piel perilesional perilesional se puede encontrar afectada en mayor o menor medida medida dependiendo del momento momento de la evaluación.. en algunos casos, se evidencia edema con lipodermtoesclerosis lipodermtoesclerosis,, la cual cu al se desarrolla d esarrolla en pacientes con edema crónico (invacion de fibroblastos que permiten que el tejido se transforme en un área esclerosada que rodea el tercio distal de la pierna con edema sobre y bajo el maléolo) dando la apariencia de botella invertida; puede presentarse linfedema, eccema por estasis (asociado con prurito) y la infección erto. El Linfedema se produce por inadecuado drenaje linfático o por un aumento en la demanda que sobrepasa la capacidad del sistema. En la insuficiencia venosa crónica, el exceso de fluido se acumula, los linfáticos se sobrecargan y se agrupan proteínas, lípidos y detritos. Esto favorece la respuesta inflamatoria y la proliferación de fibroblastos y además, altera la vía normal no rmal de eliminación de bacterias
Tamaño variable, desde pocos milímetros de diámetro hasta varios centímetros. En ocasiones, pueden comprometer la totalidad del diámetro de la pierna. Únicas o múltiples (tienden a unirse).bilaterales unirse).bilaterales o unilaterales, aunque predominan en la pierna con las mayores dilataciones venosas. Forma redondeada, ovalada o irregular. 198
Bordes suaves, discretamente elevados, de color violáceo y brillante; en ocasiones en las ulceras crónicas se tornan pálidos y firmes. El color del fondo de la ulcera depende del estado en que se encuentre y de su cronicidad. Usualmente es rojo lo cual refleja la congestión, con abundante tejido de granulación, amarillento o con costras hemática o melisericas con secreción purulenta si hay infección sobre agregada. Algunas son moderadamente dolorosas, en especial si hay infección. Se localizan en el área perimaleolar media, preferentemente en la región interna del tercio inferior de la pierna.
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en personas de 45 años. de las piernas: los primeros decenios de la vida. Los orientales, negros, indígenas propenden poco a las antipatías arteriosclerosis.
Trombosis de las piernas Frecuente en: Conductores de vehículo, Mecánicos, administrativos.
Trombosis “de fin de semana”: Personas ancianas cuando están mucho tiempo en Cuclillas
acomodando los jardines. Trastornos vasculares: Obreros que manejan: Perforadoras neumáticas Aparatos de fijar suelas Otra maquinaria con movimientos vibratorio en mano Trastornos vasculares en mano Trombosis en miembros inferiores. Trombosis en miembros inferiores: Personas desocupadas Jubilados Que permanecen mucho tiempo sentados frente al televisor. Tipo de Alimentación y Hábitos de vida
En personas que consumen muchas grasas hay una elevada incidencia de agiopatias esclerosas. El alcohol daña los vasos arteriales y venosos. El tabaco tiene como factor causal de la tromboangitis obliterante de Buerger.
200
201
Las enfermedades del colágeno son un conjunto de enfermedades muy variadas, las cuales tienen una fisiopatología compleja, muchas de ellas son enfermedades autoinmunes, que conllevan a inflamaciones a nivel generalizado y disperso (esto las caracteriza). Prácticamente todas estas enfermedades tienen un componente reumático, ya que uno de los sitios donde más se consigue colágeno es en las articulaciones, por tal motivo conviene conocer la siguiente clasificación de las enfermedades reumáticas, de acuerdo a la ARA (asociación norteamericana de reumatología).
Fiebre Reumática Enfermedades articulares degenerativas (osteoartritis) Reumatismo no Articular ( miositis ,mialgia) Enfermedades asociadas a Artritis : (sarcoidosis) Asociadas agentes infecciosos (origen bacteriano, viral y parasitario) Artritis asociadas con anormalidades de origen bioquímico o endocrino (gota, hipo e hiper paratiroidismo entre otras) Neoplasias
Para motivos del curso solo se estudiaran las primeras 4, centrándonos en ella en los aspectos diagnósticos (como se ha venido haciendo hasta ahora), mas no en los fisiopatológicos, que aunque se mencionaran no se profundizara mucho ya que no entra dentro de los objetivos del curso. Muchas de ellas tienen un componente hereditario importante, otras pueden ser infecciosas (como la fiebre reumática), pero de las que se hablara en el tema de hoy todas están asociadas en mayor o menor manera a la herencia. Además rara vez suelen presentarse de manera aislada, ya que unas conllevan a otras.
Enfermedad sitémica autoimnune, caracterizada por provocar inflamacion cronica de las articulaciones, que produce destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional.
Como se ha venido mencionando hasta ahora, los datos epidemiológicos, son importantes a la hora de realizar la anamnesis, ya que nos permiten orientar ciertos aspectos de la misma, dentro de las características mas importantes tendremos que: 202
predominio en mujeres 3:1 aunque se puede presentar a cualquier edad predomina en la cuarta y quinta
década de la vida.
Es de causa desconocida, asociada a múltiples factores (multifactorial),
Herencia actúa en el 60% de los casos Género femenino, aunque no es única de las mujeres tiene gran incidencia por las mismas. estos factores, están asociados o con el aumento de la sintomatología, o se encargan de desencadenar los mismos (actúan como antígenos que desencadenan el componente autoinmune) Tabaquismo: Infecciones: aun no esta determinado el agente infeccioso, pero se ha demostrado que la enfermedad se acentua en presencia de infecciones virales y bacterianas sobre todo, debido a que la enfermedad es de distribución normal se asocia con microorganismos ubicuos como el
El comienzo de la patología se da por el efecto del sistema inmune sobre, autoantigenos y superantigenos El infiltrado inflamatorio de la membrana sinovial está constituido por linfocitos T (predominan las células CD4+ sobre las CD8+), linfocitos B, que se diferencian localmente en células plasmáticas productoras de anticuerpos (factor reumatoide) con la consiguiente formación de inmunocomplejos. En la membrana sinovial reumatoide existe también gran número de células activadas como fibroblastos, mastocitos y células del estroma mesenquimatoso. Las citocinas secretadas por los macrófagos y linfocitos T son mediadores intercelulares, entre los cuales el factor de necrosis tumoral a (TNF-a) y la interleucina-1 (IL-1) desempeñan un papel fundamental en la respuesta inflamatoria; estas estimulan a las células sinoviales para formar colagenasa y otras proteasas, a los condrocitos para formar enzimas proteolíticas y a los osteoclastos, que se acumulan en zonas de resorción ósea local y provocan las erosiones. Las prostaglandinas, formación de radicales libres, liberación de enzimas lisosómicas, fagocitosis de complejos inmunes y la activación del complemento son mecanismos adicionales implicados en la respuesta inflamatoria crónica. En resumen, a partir de un estímulo inflamatorio inicial inespecífico, el proceso se amplifica mediante la activación de células T y conduce a una fase de inflamación crónica con lesiones hísticas.
203
Dentro de la anamnesis es importante tener en cuenta el sexo, la edad, y los antecedentes familiares, datos que pueden ayudar a realizar un diagnóstico certero de la AR. Dentro de la sintomatología, hay que interrogar al paciente sobre el siguiente cuadro clínico: en la fase inicial de la enfermedad los síntomas van a ser inespecíficos,
insidiosos como lo son:
: son síntomas inespecíficos que no orientan
de manera directa a pensar en AR. : es el síntoma más común en los inicios de la AR, y aunque no es patognomónico ayuda a orientar en la mayoría de las veces a una AR, es una rigidez caracterizada por perdurar cerca de 1 hora y que imposibilita realizar actividades diarias (hacer arepas, peinarse, etc). Cabe destacar que aunque la AR puede iniciar por cualquier articulación la mayoría de las veces es por las manos por eso este es un dato importante para el diagnóstico. : se comienzan a observar luego de un tiempo presentando la rigidez matutina y los síntomas inespecíficos, puede tardar semanas, meses u años en geralizarse, las características de las manifestaciones articulares serán la de una artritis. Inflamación articular Tumefacción Dolor y rigidez articular en estadios avanzados, comienzan las deformidades se acentúa la invalidez. Áreas más afectadas son las manos (articulaciones metacarpofalangicas) y muñecas en forma bilateral y simétrica. Tiende a ser aditiva. Así que serán pacientes con una poliartritis, bilateral, simétrica aditiva, y erosiva.
En los pacientes de mayor edad el patrón se invierte y afecta principalmente articulaciones grandes (cadera)
Anorexia (relacionada al aumento de citoquinas) TNF α IL -1
Nódulos reumatoides (20-35% de los pacientes) Escleritis. Pericarditis Síndrome de Sjogren secundario. Síndrome de Caplan (neumoconiosis, AR + nódulos pulmonares) predomina en varones. Vasculitis reumatoide Manifestaciones en el SNC Manifestaciones neurológicas (por compresión de la medula) Anemia: normocitica, normocromica, la anemia es una manifestación muy común en la artritis reumatoide; en tres de cada cuatro casos se trata de una anemia normocítica y normocrómica propia de un trastorno inflamatorio crónico y no responde al tratamiento con hierro; si la tasa de
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hemoglobina es inferior a 9 g/L debe excluirse una anemia ferropénica, en especial iatrogénica debida al tratamiento con AINE. Amiloidosis Nefropatía
La sintomatología de la enfermedad ira en un aumento progresivo, pudiendo detectarse 3 fases, la fase inicial, la fase de estado y la fase avanzada, en esta última fase toda la sintomatología es muy manifiesta, y la erosión articular esta manifestada, además es fácilmente apreciable.
El examen físico se basa en una inspección y palpación de las articulaciones, que se recomienda hacer en conjunto, los hallazgos comunes a encontrar serán: Articulaciones inflamadas, calientes y sensibles q duelen al moverlas. Aumento de volumen de las articulaciones IFP, MCF y muñecas. : atrofia de los músculos interóseos del dorso de la mano Puede haber defo rmidad en “cuello de cisne” Un dato típico en casos crónicos es la limitación de muñecas en forma bilateral Otro dato típico es afección de las articulaciones temporomandibulares (20-30% de casos)
c.1) Radiografía
Radiografía de las articulaciones, permite clasificar al paciente en estadios radiológicos.
de la enfermedad la radiología no aporta datos relevantes para el diagnóstico. se observan: La inflamación sinovial Aumento del líquido articular Aumento del tamaño Mayor densidad de las partes blandas periarticulares. Osteoporosis en las epífisis Erosiones y geodas Pérdida de la línea cortical subcondral Disminución del grosor del espacio por destruccion del cartílago. , las imágenes osteolíticas progresan hasta interesar a toda la epífisis articular y aparecen subluxaciones. La destrucción ósea y la alteración capsular y ligamentosa originan pérdida de la alineación ósea. Ocasionalmente se observa una ligera esclerosis y osteofitosis 205
— remodelación artrósica — en las articulaciones que soportan peso, o bien anquilosis ósea. Las
erosiones son mucho más evidentes en las pequeñas articulaciones de manos y pies y se detectan La ecografía, en manos expertas y con sondas de alta resolución potenciada con Doppler, detecta sinovitis y erosiones de forma temprana. Se recomienda su empleo cuando la exploración clínica no permite aseverar la presencia de signos inflamatorios articulares. Con la RM también pueden identificarse sinovitis, tenosinovitis, erosiones y edema óseo; se recomienda su empleo cuando se considere que su información vaya a tener relevancia clínica. c.2) Pruebas de laboratorio
Factor reumatoide (resulta positivo en 75% de pacientes con síntomas) Tasa de sedimentación eritrocitica (elevada) Análisis de líquido sinovial (citoquimicos, citológicos y microbiológicos similar a LP) Anemia normocitica normocromica.
Aunque no suele ser difícil el diagnóstico de la AR, en las fases iniciales se dificulta mucho y puede confundirse con otras artropatías como la artritis incipiente. Por tal motivo se diseñaron criterios que se basan en:
La presencia de sinovitis de una o más articulaciones La ausencia de una alternativa diagnóstica mejor para explicar la causa de la artritis La consecución de una puntuación mínima de 6 (sobre un máximo de 10) en cuatro dominios: Número y localización de las articulaciones afectadas, Presencia del factor reumatoide o de los anticuerpos antipéptidos citrulinados, Reactantes de fase aguda Duración de los síntomas
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Rigidez matutina de al menos una hora de duracion. Artritis en 3 o mas articulaciones. Artritis de las articulaciones de la mano. Artritis simetrica. Nodulos reumatoideos. Cambios radiologicos compatibles con AR. Factor reumatoide positivo.
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad de causa desconocida que puede afectar a cualquier aparato o sistema del organismo y ocasionar una gran variedad de manifestaciones clínicas. Por ello se considera una enfermedad sistémica, y autoinmune por la gran cantidad de autoanticuerpos que presenta. La evolución clínica es crónica y cursa en brotes. Aunque no se dispone de un tratamiento curativo, el pronóstico ha mejorado gracias al diagnóstico precoz y a las nuevas pautas terapéuticas.
Enfermedad de distribución mundial, afecta a todas las razas aunque es de mayor gravedad en la raza negra, tiene predominio sobre el sexo femenino, se manifiesta a cualquier edad siendo más frecuente en la etapa productiva y reproductiva de la vida. Más frecuente en hispanos y afroamericanos, no en blancos. Casi del 90% son mujeres en edad fértil (Relación mujer/varón: 10:1), inicio a finales de los 20 y década de los 30.
Se desconoce su causa, se saben que intervienen múltiples factores
Hormonales Genéticos Fármacos
En algunos casos ha sido relacionada con mononucleosis infecciosa, aunque esto esta discusión ya que hay estudios que reportan que en dichos casos hay falsos positivos ante los anticuerpos IgM ya que el PCR es negativo.
La fisiopatología se ve representada en el esquema de la derecha.
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Nefritis lupica mesangial Nefritis lupica proliferativa focal Nefritis lupica proliferativa difusa Nefritis lupica membranosa
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El diagnóstico del paciente con lupus se basa principalmente en los criterios, ya que, la sintomatología es muy florida, tanto la anamnesis como el examen físico se deben orientar a determinar la existencia de 4 o más de los criterios de manera simultánea o progresiva.
Se debe hacer hincapié en los antecedentes familiares ya que esta es una enfermedad con un factor hereditario importante. La edad y el sexo son factores epidemiológicos importantes a la hora de orientar el Dx. La sintomatología es muy florida.
Urticarias (malar, discoide y fotosensible) Ulceras orales y nasofaringeas. Edema Petequias Alopecias Cianosis Inflamación de las articulaciones.
Articulaciones y músculos sensibles y débiles .
Sonidos ásperos y de ronroneo, soplos.
ANA
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Hemograma completo Análisis de orina Radiografías pertinentes ECG Considerar biopsia renal si existen datos de glomérulo nefritis.
El LES es una enfermedad crónica, que limita de manera significativa la vida, actualmente se están desarrollando terapias para mejorar la vida del paciente y aliviar los multiples sintomas que poseen, asi como para disminuir la progresión por medio de inmunomoduladores. Aun asi en la actualidad no posee cura.
Con el término esclerodermia, que en sentido literal significa piel dura, se designa un grupo de enfermedades y síndromes que tienen como característica común la induración y el engrosamiento cutáneos. Con un cuadro clínico muy amplio, comprende desde las formas de afección cutánea localizada hasta la fascitis eosinofílica, cuadros esclerodérmicos inducidos por sustancias químicas, síndromes seudoesclerodermiformes y esclerosis sistémica que es, sin duda, la variante más representativa del conjunto. Corresponde a una enfermedad multisistemica crónica Dentro de las enfermedades que pueden corresponder con esta clasificación se encuentran:
Esclerosis sistémica (esclerodermia propiamente dicha) Fascitis eosinofílica Cuadros clínicos esclerodérmicos inducidos por sustancias químicas Síndromes seudoesclerodermiformes
La incidencia aumentada con la edad Más frecuente entre los 30 y 50 años de edad. Relación mujeres hombres 3:1. Más frecuente en mujeres jóvenes de raza negra. Incidencia anual de 9 casos por millón de habitantes Más frecuente en los mineros de carbón y oro
No se sabe la causa de la escledermia, existen varios mecanismos etiopatogenicos que explican el curso de la enfermedad. De entre ellos hay 3 que resaltan y que representan los elementos básicos que, al parecer, intervendrían en el mecanismo patogénico: 210
el trastorno en la síntesis de colágeno las alteraciones vasculares las anomalías inmunológicas.
Caracterizada por engrosamiento de la piel que puede además afectar de igual manera a distintos órganos, principalmente pulmones, tubo digestivo, corazón y riñones
Morfea en placas Morfea lineal
Es una enfermedad generalizada que se caracteriza por la presencia de un depósito excesivo de los componentes del tejido conectivo, expresado en forma de fibrosis hística, y por alteraciones estructurales del lecho vascular. Afecta fundamentalmente a la piel y ciertos órganos internos, como tubo digestivo, pulmón, corazón y riñón.
c.1) Esclerodermia cutánea difusa (dcSSc – difuse cutaneous)
Se acompaña de induración progresiva de la piel que comienza en los dedos de las manos y asciende de la zona distal a la proximal de las extremidades la cara y el tronco. Los pacientes están en peligro de presentar fibrosis pulmonar temprana y afectación aguda de riñones.
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c.2) Esclerodermia cutanéa limitada (lcSSc – limited cutaneous)
Por lo común tienen desde mucho tiempo atrás el fenómeno de Raynaud, antes de que aparezcan otras manifestaciones de SSc. La afectación cutánea en lcSSc es de evolución lenta y permanece circunscrita a los dedos de la mano (esclerodactilia) y zona distal de extremidades y cara, pero el trastorno no afecta el tronco. Un subgrupo de pacientes con lcSSc tiene como manifestaciones notables calcinosis cutánea, fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasia, conjunto llamado síndrome CREST. Sin embargo, los signos anteriores también se observan a veces en individuos con la variante dcSSc. La afectación de vísceras y órganos en la lcSSc tiende a seguir una evolución inconstante. El pronóstico de lcSSc a largo plazo es mejor que el de dcSSc, pero en etapas finales de la lcSSc, quizás aparezcan hipertensión arterial pulmonar (PAH, pulmonary arterial hypertension), neumopatía intersticial, hipotiroidismo y cirrosis biliar primaria. En algunos enfermos, surgen el fenómeno de Raynaud y otras manifestaciones típicas de SSc, en ausencia del engrosamiento cutáneo detectable y se ha conocido el síndrome como esclerosis sistémica sin esclerodermia.
Crisis de Raynaud, esclerodermia, esclerodactilia, calcinosis (acumulación de calcio), su nombre proviene de un acronimo
Calcinosis cutis (‘calcificación’ (depósitos de calcio). Raynaud's syndrome (‘síndrome de Raynaud’). Esophageal dysmotility (‘dismotilidad esofágica’ (disfunción esofágica)). Sclerodactyly (‘esclerodactilia’). Telangiectasia (‘telangiectasia’ (dilatación de pequeños vasos)).
Con cierta frecuencia el comienzo es insidioso, en forma de dolores generalizados, rigidez, fatigabilidad y pérdida de peso. En algunos casos, incluso, la enfermedad se presenta sólo como una manifestación visceral, sin alteraciones cutáneas. Lo habitual, sin embargo, es que durante un número variable de años el enfermo presente fenómeno de Raynaud, a la vez que un progresivo endurecimiento cutáneo, sobre todo de las manos. Dentro de los signos más importantes del cuadro clinico tenemos:
: Vasoconstricción episódica de las pequeñas arterias y arteriola de los dedos de la manos y los pies, presente en más del 90% de los casos Son la manifestación más común de la esclerodermia. 212
Hinchazón de los dedos de las manos puede afectar también antebrazo pies y caras Piel dura y gruesa. Hiperpigmentación o áreas hipopigmentadas. Puede verse ulcera en pulpejos de los dedos y sobre prominencias óseas. Cambios en la piel de las manos: Los dedos que adoptan la morfología de una «salchicha». en la que la piel aparece engrosada y a la vez tirante, esta es la fase en la que comúnmente el paciente acude a un médico. y adelgazamiento cutáneos : se observara una atrofia muscular por el poco uso de los musculos pero un incremento de la piel, puede existir dolor articular, pero este es producto de los efectos de la esclerosis de la piel, por lo general la articulación no tiene características erosivas. son las manifestaciones viscerales más comunes. Plenitud epigástrica Epigastralgía Hipomotilidad del intestino delgado SMI. son las segundas afecciones viscerales más frecuentes luego de las del tubo digestivo, cuando aparecen más del 60% de los pacientes mueren, conllevan a la formación de un patrón restrictivo en el pulmón. Disnea de esfuerzo Tos seca
Cuadro de Pericardititis IC Angina de pecho IVI es el segundo signo de peor pronostico Nefropatia 50% de las muertes Hematuria Proteinuria (ardor al orinar) La enfermedad colágeno vascular.
El siguiente es el examen físico basado en las alteraciones de la piel, ya que el paciente puede presentar alteraciones de múltiples sistemas.
Piel del cuerpo en especial de las manos con una textura dura (se ve rígida y gruesa o escamosa) más o menos extensa, Pérdida de las arrugas y de los pliegues cutáneos; Dedos de las manos indurados (esclerodactilia) con poca movilidad (sin alteración Rx de la articulación). 213
Rostro carente de expresividad, con la abertura bucal limitada (microstomía) y la aparición de abundantes surcos peribucales. piel áspera imposibilidad de pellizcar la piel, movimientos limitados pero estructuras anatómicas articulares indemnes.
Reactantes de inflamación aguda positivos FR + en 25% de los casos Anticuerpos ANA, y anticuerpos anti-topoisomerasa.
La esperanza de vida ronda cerca de los 20 años, aunque la progresión de la enfermedad es extremadamente variable. Las afectaciones sistémicas en la mayoría de los casos conllevan a el paso ala muerte de manera cercana. Actualmente no hay un tratamiento 100% eficaz, en los pacientes con la forma no difusas se tratan a base de glucocorticoides. Además de que los pacientes poseen tratamientos sintomáticos.
La (DM) y la (PM) se definen como un trastorno sistémico del tejido conjuntivo caracterizado por un proceso degenerativo e inflamatorio en los músculos, y con frecuencia afecta a la piel produciendo debilidad muscular proximal y simétrica y lesiones cutáneas características en ella el músculo esquelético resulta dañado. 214
Rara vez se ve de forma aislada, sino que se manifiesta como complicación de otras Colagenopatias.
Las miopatías inflamatorias de causa desconocida o idiopáticas (MII) se clasificaron en 1975, sobre la base de criterios clínicos, en cinco grupos:
:Poliomiositis idiopatica primaria (PM) Dermatomiositis idiopatica primaria (DM) Dermatomiositis o Poliomiositis asociada a neoplasia. Dermatomiositis (Poliomisitis) de la infancia asociada a vasculitis. Dermatomiositis (Poliomisitis) asociada a conectivopatia síndrome de superposición (Esclerosis sistémica progresiva ,Artritis Reumatoides ,Lupus eritematoso sistémico LES )
Si bien esta clasificación aún se aplica (es la que se usa en el curso), la tendencia moderna lleva a admitir únicamente tres grandes grupos:
Dermatomiositis (juvenil, del adulto o asociada a neoplasia, e incluso la forma amiopática), Polimiositis y miositis con cuerpos de inclusión (MCI). Miopatía necrosante inmunomediada asociada al empleo de estatinas.
Existirían, además, las ya comentadas:
Miositis asociadas a otras enfermedades autoinmunes Otras formas: Focales (miositis orbitaria, miositis localizada, miositis granulomatosa) Generalizadas (polimiositis eosinofílica, miofascitis macrofágica)
Globalmente existe una distribución entre las edades comprendidas entre los 10 - 14 y 45-60 años siendo mas frecuente entre mujeres.
>18 años frecuente en Adultos y Niños, >50 años, frecuente e mujeres frecuente en mujeres hombres Si Esclerodermia Si hasta el 20 % de los casos Frecuente Infrecuente Frecuente No Si Hasta el 15% Si, VIH, VLTH-I (Virus No demostrado linfotropicos de las células t humanas tipo I)
No No demostrado casos, asociados a casos de VIH Y VLTH-I 215
La causa es desconocida se cree que puede estar originada por una reacción autoinmune, donde intervienen factores la inmunidad humoral y celular. Se detectaron anticuerpos circulantes tipo (IgG-IgM), en las paredes de los vasos sanguíneos del músculo esquelético. Estos reaccionan contra los antigenos comunes del músculo, produciendo un ataque inmunológico, mediada por las células del músculo. También esta asociada a ciertos virus y a otras enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistémico, esclerodermia o artritis reumatoide.
Activación de la cascada de complemento Deposito de la fracción C5ba (complejo de ataque de membrana) Causando una lesión en los capilares y por lo tanto una reducción de estos. Hallazgos Patológicos Atrofia de la epidermis, degeneración de células básales y fibras musculares, perdidas de miofilamento lo que ocasiona infartos gastrointestinales, infiltrados linfocitarias B , necrosis.
Calcinasis universalis Enfermedad pulmonar Manifestaciones digestivas Manifestaciones articulares : Microisquemia muscular Microinfartos musculares Atrofia perifascicular Manifestaciones cardiacas: Pericarditis
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lesiones papuloeritematosas descamativas, situadas en el dorso de las manos y en las zonas metacarpofalángicas e interfalángicas lesión edematosa de color violáceo que se localiza en la zona periorbitaria. : Erupción Rojiza Plana en la parte superior del tórax. asas capilares dilatadas en las bases de las uñas de los dedos de las manos. grietas y fisuras en las palmas de las manos, a veces con pequeños microinfartos subungueales que confieren el aspecto de manos sucias
Fiebre Perdida de peso Dificultad para deglutir los alimentos Disfonía Regurgitación Disfagia Dolor e inflamación en las articulaciones dificultad respiratoria
Las primeras dos patognomonicas
Debilidad y dolor muscular simétrico Sobre todo en la región escapular. Disminución del tono y las contracturas Dolor a la palpación Signo de Gower
No hay lesiones de los capilares Fenómeno de citotoxidad directa Expresión del Ag del complejo mayor de histocompatibilidad (en zonas de hipoperfusión) estrés celular
Son similares a los de la (DM), Excepto por los infiltrados linfocitarios T.
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Músculos de la faringe Lengua y cuello afectados. Mialgias Pápula de Gortron
Fenómeno de Reynold: esclerodermia limitada y cirrosis biliar Primaria (creo que el Dr se referia al de Raynaud)
Pericarditis Miocarditis Trastornos de la conducción (arritmias y bloqueo AV) Debilidad muscular simétrica, dolor e inflamación. Fiebre Dificultad para deglutir los sólidos Disminución del tono de la contractura de los músculos.
Radiografía de Tórax
Las enzimas musculares séricas se hallan casi siempre elevadas en todas las formas de MII, aunque pueden ser normales hasta en un 20% de los casos de DM y en un mayor porcentaje de casos de MCI. Las más específicas son la CK y la aldolasa, pero también LDH e incluso las transaminasas. Por lo general, sus valores se encuentran en relación con las lesiones que presenta el paciente, por lo que están muy elevados en las DM cuando cursan con microinfartos múltiples, y cerca de la normalidad en formas localizadas y poco agresivas. Electromiocardiografia Biopsia muscular y cutánea Laboratorio de sangre ECG Estudios inmunológicos Depistaje neoplásico Resonancia Pruebas de funcionalismo respiratorio .
Lesiones cutáneas características
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Debilidad muscular proximal y simétrica de cintura escapular y pelviana Elevación de enzimas musculares séricas (CK, ALDOLASA ,GOT ,LDH) Cambios electromiográficos Biopsia muscular compatible
más de tres criterios con lesiones cutáneas características dos criterios con l esiones cutáneas características : un criterio con lesiones cutáneas características Estudios complementarios
: puede diferenciarse de la poliomiositis ya que en estas no se ven las lesiones cutáneas.
De las miositis post virales (Influenza Ay B). Infestación por Triquinilla espirales. Poliomiositis
Distrofias musculares Cuadros de mialgias o perdida de fuerza muscular que en ocasiones se observan el LES, Esclerodermia ,artritis reumatoides, Miastenias Gravis. Síndrome de Guillain Barret
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1.1) Localización de Estructuras .................................................................................................................... 2 2.1) Datos de Filiación .................................................................................................................................... 3 2.2) Razones comunes para Motivos de Consulta y Enfermedad Actual .................................................... 3 2.3) Antecedentes .......................................................................................................................................... 17 3.1) Consideraciones para la exploración semiológica ............................................................................... 19 3.2) Inspección del Tórax .............................................................................................................................. 20 3.3) Palpación del Tórax ............................................................................................................................... 24 3.4.4) Percusión ............................................................................................................................................. 30 3.4.5) Auscultación ........................................................................................................................................ 37
2.1) Radioscopia o fluoroscopia.................................................................................................................... 42 2.2) Tomografía simple o convencional ........................................................................................................ 42 2.3) Broncografía ........................................................................................................................................... 43 2.4) Tomografía axial computarizada (tac) ................................................................................................. 43 2.5) Resonancia magnética nuclear (rmn) ................................................................................................... 43 2.6) Angiografía pulmonar ............................................................................................................................ 43 2.7) Gammagrafía pulmonar (isótopos radiactivos) ................................................................................... 44 2.8) Ultrasonografía ...................................................................................................................................... 44 2.9) Biopsia percutánea guiada por imágenes ............................................................................................ 44 3.1) Generalidades......................................................................................................................................... 44 3.2) Concepto.................................................................................................................................................. 45 3.3) Indicaciones ............................................................................................................................................ 45 3.4) Técnicas Radiográficas Proyecciones estándar ................................................................................... 45 3.5) Calidad .................................................................................................................................................... 48 3.6) Como Analizar Una Rx De Tórax ......................................................................................................... 49 220
3.7) Anatomía Radiológica ............................................................................................................................ 49 3.8) Radiografía Patológica ........................................................................................................................... 52
2.1) Clasificación y Etiología ........................................................................................................................ 57 2.2) Patogenia ................................................................................................................................................ 60 2.3) Fisiopatología ......................................................................................................................................... 61 2.4) Semiología............................................................................................................................................... 61 2.5) Diagnostico ............................................................................................................................................. 63 2.6) Diagnostico por técnicas complementarias .......................................................................................... 64 2.7) Tratamiento ............................................................................................................................................ 64 3.1) Patogenia ................................................................................................................................................ 65 3.2) Fisiopatología ......................................................................................................................................... 65 3.3) Semiología............................................................................................................................................... 65 3.4) Pruebas complementarias ..................................................................................................................... 67
2.1) Etiopatogenia ......................................................................................................................................... 69 2.2) Fisiología pleural ................................................................................................................................... 70 2.3) Clasificación de los Derrames Pleurales (Dependiendo de las características del liquido) ............. 70 2.4) Clasificación de los Derrames Pleurales en presencia de Patologías de Base .................................. 71 2.5) Diagnostico ............................................................................................................................................. 77 3.1) Etiología .................................................................................................................................................. 90 3.2) Fisiopatología ......................................................................................................................................... 90 3.3) Clasificación ........................................................................................................................................... 91 3.4) Diagnostico ............................................................................................................................................. 93 3.5) Tratamiento ............................................................................................................................................ 95 3.6) Complicaciones ....................................................................................................................................... 96 221
2.1) Sindromogénesis y etiología .................................................................................................................. 97 2.2) Cuadro clínico ......................................................................................................................................... 98 2.3) Diagnóstico ............................................................................................................................................. 98 3.1) Epidemiología ....................................................................................................................................... 102 3.2) Etiología ................................................................................................................................................ 102 3.3) Elementos desencadenantes del asma ............................................................................................... 103 3.4) Aspectos fisiopatológicos: .................................................................................................................... 103 3.5) Cuadro Clínico del asma ...................................................................................................................... 104 3.5) Clasificación del Asma ......................................................................................................................... 104 3.6) Criterios de Gravedad.......................................................................................................................... 106 3.7) Asma grave aguda................................................................................................................................ 106 3.8) Diagnostico ........................................................................................................................................... 107 3.9) Diagnóstico Diferencial ....................................................................................................................... 109
3.1) Anamnesis ............................................................................................................................................ 111 3.2) Examen físico ....................................................................................................................................... 112 3.3) Exámenes complementarios ................................................................................................................ 112 4.1) Etiología ................................................................................................................................................ 112 4.2) Epidemiologia ....................................................................................................................................... 113 4.2) Patogenia .............................................................................................................................................. 113 4.3) Diagnostico ........................................................................................................................................... 116 d) Complicaciones ........................................................................................................................................ 118 e) Prevención................................................................................................................................................ 119
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