MORBUS HANSEN
DEFINISI
Morbus hansen adalah penyakit infeksi yang kronik yang disebabkan oleh mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. SINONIM
Lepra, kusta. EPIDEMIOLOGI
Masa tunas sangat bervariasi, antara 40 hari sampai 40 tahun, umumnya beberapa tahun, ratarata 3-5 tahun. Penyebaran penyakit dari satu tempat ke tempat lain tampaknya disebabkan oleh perpindahan penduduk yang terinfeksi oleh penyakit ini. Faktor-faktor yang perlu dipertimbangkan adalah patogenesis kuman, cara penularan, keadaan sosial ekonomi dan lingkungan, varian genetik yang berhubungan dengan kerentanan, perubahan imunitas, dan kemungkinan adanya resevoir diluar manusia. Kusta bukan penyakit keturunan. Kuman dapat ditemukan di kulit, folikel rambut, kelenjar keringat, dan air susu ibu. Kusta dalam menyerang semua umur, anak-anak lebih rentan daripada dewasa. Berdasarkan data yang diperoleh dari WHO pada akhir tahun 2006 didapatkan jumlah pasien kusta yang teregistrasi sebanyak 224.727 penderita. Dari data tersebut didapatkan jumlah pasien terbanyak dari benua Asia dengan jumlah pasien yang terdaftar sebanyak 116.663 dan dari data didapatkan India merupakan Negara dengan jumlah penduduk terkena kusta terbanyak dengan jumlah 82.901 penderita. Namun Micronesia merupakan Negara dengan jumlah rata-rata prevalensi per 10.000 penduduk terbanyak di dunia, yaitu dengan 9,64 per 10.000 jumlah penduduk. Sementara Indonesia pada 2006 tercatat memiliki jumlah penderita sebanyak 22.175. ETIOLOGI
Kuman penyebabnya adalah mycobacterium leprae, dengan ukuran 3-8µm x 0,5µm, tahan asam dan alkohol serta termasuk kuman gram positif, berbentuk basil, aerob dan tidak membentuk spora. Bentuk-bentuk kuman kusta yang dapat kita lihat li hat dibawah mikroskop:
Bentuk utuhdinding selnya masih utuh.
Bentuk pecah-pecah( fragmented )dinding selnya terputus sebagian atau seluruhnya.
Bentuk granular ( granulate ) kelihatan seperti titik-titik tersusun seperti garis lurus atau berkelompok.
1
Bentuk globus beberapa bentuk utuh atau fragmented atau granulated mengandung ikatan atau berkelompok – kelompok. Bentuk clumps beberapa bentuk granular membentuk pulau – pulau tersendiri dan biasanya lebih dari 500 BTA.
PATOGENESIS
Masuknya M.Leprae kedalam tubuh akan ditangkap oleh APC (AntigenPresenting Cell) dan melalui dua signal yaitu signal pertama dan signal kedua. Signal pertama adalah tergantung pada TCR- terkait antigen (TCR = T cell receptor ) yang dipresentasikan oleh molekul MHC pada permukaan APC sedangkan signal kedua adalah produksi sitokin dan ekspresinya pada permukaan dari molekul stimulator APC yang berinteraksi dengan ligan sel T melalui CD28. Adanya kedua signal ini akan mengaktivasi To sehingga To akan berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya TNF αdan IL 12 akan membantu differensiasi To menjadi Th1.Th 1 akan menghasilkan IL 2 dan IFN γ yang akan meningkatkan fagositosis makrofag(fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari M.leprae akan berikatan dengan C3 melalui reseptor CR1,CR3,CR4 pada permukaannya lalu akan difagositosis) dan proliferasisel B. Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan CTL lalu CD8+. Di dalam fagosit, fenolatglikolipid I akan melindungi bakteri dari penghancuran oksidatif oleh anion superoksida dan radikal hidroksil yang dapat menghancurkan secara kimiawi. Karena gagal membunuh antigen maka sitokin dan growth factors akan terus dihasilkan dan akan merusak jaringan akibatnya makrofag akan terus diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma dan organelle dari makrofag akan membesar, sekarang makrofag sudah disebut dengan sel epiteloid dan penyatuan sel epitelioid ini aka nmembentuk granuloma. Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan mengaktifasi dari eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi darimakrofag. IL 4 akan mengaktifasi sel B untuk menghasilkan IgG dan IgE. IL 4 , IL10, dan IL 13 akan mengaktifasisel mast. Signal I tanpa adanya signal II akan menginduksi adanya sel T anergi dan tidak teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon ke arah Th2. Pada Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th2 sedangkan pada Lepromatous leprosy, Th2 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th1. PATOGENESIS REAKSI KUSTA
Reaksi kusta adalah suatu episode akut dalam per jalanan kronis penyakit kusta yang dianggap sebagai suatu bagian dari komplikasi penyakit kusta. Ada dua tipe reaksi dari kusta yaitu reaksi kusta tipe I dan reaksi kusta tipe II. Reaksi kusta tipe I sering disebut reaksi lepra non nodular merupakan reaksi hipersensitifitas tipe IV( Delayed Type Hipersensitivity Reaction ). Reaksi tipe I sering kita jumpai pada BT dan BL. M.Leprae akan berinteraksi dengan limfosit T dan akan mengakibatkan perubahan system imunitas selluler yang cepat. Hasil dari reaksi ini ada dua yaitu upgrading reaction / reversal reaction , dimana terjadi pergeseran ke arah tuberkoloid ( peningkatan sistemimunitasselluler) dan biasanya terjadi pada respon terhadap terapi, dan downgrading , dimana terjadi pergeseran kearah lepromatous ( penurunan system imunitas selluler) dan biasanya terjadi pada awal terapi. Reaksi kusta tipe II adalah hipersensitivitas humoral 2
tepatnya hipersensitivitas tipe III. Reaksi tipe dua sering juga disebut eritema nodosum lepromatous. Reaksi ini sering terjadi pada pasien LL. M. Leprae akan berinteraksi dengan antibody membentuk kompleks imun dan mengendap pada pembuluh darah. Komplemen akan berikatan pada kompleks imun dan merangsang netrofil untuk menghasilkan enzim lisosom. Enzim lisosom akan melisis sel. KLASIFIKASI KLASIFIKASI ZONA SPEKTRUM KUSTA Ridley Jopling
& TT
BT
BB
BL
Borderline
LL
Madrid
Tuberkuloid
Lepromatosa
WHO
Pausibasiler (PB)
Multibasiler (MB)
Puskesmas
Pausibasiler (PB)
Multibasiler (MB)
GEJALA KLINIS Gambaran Klinis, Bakteriologis, dan Imunologis Kusta Multibasiler SIFAT
LEPROMATOSA (LL)
BORDERLINE (BL)
MID BORDERLINE (BB)
BENTUK
Makula, Infiltrat Difus, Papul, Nodul
Makula, Papul
JUMLAH
Tidak terhitung, praktis tidak ada kulit sehat
Sukar dihitung, masih ada kulit sehat
Dapat dihitung, kulit Sehat jelas ada
DISTRIBUSI
Simetris
Hampir Simetris
Asimetris
PERMUKAAN
Halus Berkilat
Halus Berkilat
Agak Kasar/berkilat
BATAS
Tidak Jelas
Agak Jelas
Agak Jelas
ANESTESIA
Biasanya Tak Jelas
Tak Jelas
Lebih Jelas
LESI KULIT
Banyak (ada globus)
Banyak
Agak Banyak
SEKRET HIDUNG
Banyak (ada globus)
Biasanya Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Biasanya Negatif
LESI
Plakat, Plakat, Dome Shaped (Kubah), Punched Out
BTA
TES LEPROMIN
3
Gambaran Klinis, Bakteriologis, dan Imunologis Kusta Pausibasiler SIFAT
TUBERKULOID (TT)
BORDERLINE TUBERCULOID (BT)
INDETERMINATE (I)
Lesi
Bentuk
Macula saja, macula Macula dibatasi infiltrate infiltrate, saja
dibatasi Hanya makula infiltrate
Jumlah
Satu, dapat beberapa
Beberapa atau satu Satu atau beberapa dengan satelit
Distribusi
Asimetris
Masih asimetris
Variasi
Permukaan
Kering bersisik
Kering bersisik
Halus, agak berkilat
Batas
Jelas
Jelas
Dapat jelas atau dapat tidak jelas
Anesthesia
Jelas
Jelas
Tidak ada tidak jelas
sampai
BTA
Lesi kulit Tes lepromin
Hampir negative
selalu Negative atau hanya Biasanya negative (1+)
Positif kuat (3+)
Positif lemah
Dapat positif lemah atau negative
DIAGNOSIS KLINIS MENURUT WHO (1995) PB
1. Lesi kulit (macula datar, papul yang meninggi, nodus)
2. Kerusakan saraf (menyebabkan hilangnya sensasi/kelemahan otot yang disarafi oleh saraf yang terkena)
MB
1-5 lesi
Hipopigmentasi/eritema
Distribusi tidak simetris
Hilangnya sensasi yang jelas
Hanya satu cabang saraf
> 5 lesi Distribusi simetris
lebih
Hilangnya sensasi kurang jelas Banyak cabang saraf
Untuk mengetahui adanya kerusakan fungsi saraf otonom, perhatikan ada tidaknya dehidrasi di daerah lesi, dapat dipertegas dengan menggunakan pensil tinta (tanda gunawan). Dapat pula diperhatikan adanya alopesia di daerah lesi. Gangguan fungsi motoris diperiksa dengan Voluntary Muscle Test (VMT). Mengenai saraf perifer yang diperhatikan adalah pembesaran, konsistensi, adanya atau tidaknya nyeri spontan, dan atau nyeri tekan. Saraf superfisial yang 4
perlu dan dapat diperiksa adalah N.fasialis, N.aurikularis magnus, N.radialis, N.ulnaris, N.medianus, N.poplitea lateralis, dan N.tibialis posterior. Gejala-gejala kerusakan saraf:
N.ulnaris - Anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis - Clawing kelingking dan jari manis - Atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot l umbrikalis medial N.medianus - Anestesia pada ujung jari anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah - Ibu jari kontraktur - Tidak mampu aduksi ibu jari - Clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah - Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral N.radialis - Anestesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk - Tangan gantung (wrist drop) - Tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan N.poplitea lateralis - Anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis - Kaki gantung (foot drop) - Kelemahan otot peroneus N.tibialis posterior - Anestesia telapak kaki - Claws toes - Paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis N.fasialis - Cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus - Cabang bukal, mandibular, dan servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan mengatupkan bibir N.trigeminus - Anestesia kulit wajah, kornea, dan konjungtiva mata - Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan bakterioskopik (kerokan jaringan kulit) Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam (BTA), antara lain dengan ZIEHL-NEELSEN. Bakterioskopik negative pada seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung kuman M.leprae. Pertama-tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling padat oleh basil setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tepat yang diambil. Untuk riset dapat 5
diperiksa 10 tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal 4 – 6 tempat yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2-4 lesi lain yang paling aktif berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif. Pemilihan cuping telinga tanpa mengiraukan ada atau tidaknya lesi di tempat tersebut oleh karena pengalaman, pada cuping telinga didapati banyak M.leprae. Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley.
0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP).
1 + Bila 1 – 10 BTA dalam 100 LP
2+Bila 1 – 10 BTA dalam 10 LP
3+Bila 1 – 10 BTA rata – rata dalam 1 LP
4+Bila 11 – 100 BTA rata – rata dalam 1 LP
5+Bila 101 – 1000BTA rata – rata dalam 1 LP
6+Bila> 1000 BTA rata – rata dalam 1 LP
2. Pemeriksaan histopatologik Pemeriksaan histopatologi, gambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan non solid. Tipe lepromatosa terdapat subepidermal clear zone yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Bisa dijumpai sel virchow dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat campuran unsur-unsur tersebut. Sel virchow adalah histiosit yang dijadikan M.leprae sebagai tempat berkembang biak dan sebagai alat pengangkut penyebarluasan. 3. Pemeriksaan serologic Kegagalan pembiakan dan isolasi kuman mengakibatkan diagnosis serologis merupakan alternatif yang paling diharapkan. Pemeriksaan serologik, didasarkan terbentuk antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M.leprae. Pemeriksaan serologik adalah MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination), uji ELISA dan ML dipstick. 4. Pemeriksaan Lepromin Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tapi tidak untuk diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita terhadap M.leprae. 0,1 ml lepromin dipersiapkan dari ekstrak basil organisme, disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca setelah 48 jam/2hari ( reaksi Fernandez) atau 3 – 4 minggu (reaksi Mitsuda). Reaksi Fernandez positif bila terdapat indurasi dan eritema yang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap M. Leprae yaitu respon imun tipe lambat ini seperti mantoux test ( PPD) pada tuberkolosis. Reaksi Mitsuda bernilai :
0 Papul berdiameter 3 mm atau kurang
+ 1 Papul berdiameter 4 – 6 mm
+ 2Papul berdiameter 7 – 10 mm
+ 3 papul berdiameter lebih dari 10 mm atau papul dengan ulserasi
6
DIAGNOSIS
Penyakit kusta disebut juga dengan the greatest immitator karena memberikan gejala yang hampir mirip dengan penyakit lainnya. Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada penemuan tanda kardinal (cardinal sign), yaitu: 1. Bercak kulit yang mati rasa Pemeriksaan harus di seluruh tubuh untuk menemukan ditempat tubuh yang lain, maka akan didapatkan bercak hipopigmentasi atau eritematos, mendatar (makula) atau meninggi (plak). Mati rasa pada bercak bersifat total atau sebagian saja terhadap rasa raba, rasa suhu, dan rasa nyeri. 2. Penebalan saraf tepi Dapat disertai rasa nyeri dan dapat juga disertai dengan atau tanpa gangguan fungsi saraf yang terkena, yaitu: a. Gangguan fungsi sensoris: hipostesi atau anestesi b. Gangguan fungsi motoris: paresis atau paralisis c. Gangguan fungsi otonom: kulit kering, retak, edema, pertumbuhan rambut yang terganggu. 3. Ditemukan kuman tahan asam Bahan pemeriksaan adalah hapusan kulit, cuping telinga, dan lesi kulit pada bagian yang aktif. Kadang-kadang bahan diperoleh dari biopsi kulit atau saraf. Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta, paling sedikit harus ditemukan satu tanda kardinal. Bila tidak atau belum dapat ditemukan, maka kita hanya dapat mengatakan tersangka kusta dan pasien perlu diamati dan diperiksa ulang setelah 3-6 bulan sampai diagnosis kusta dapat ditegakkan atau disingkirkan. DIAGNOSIS BANDING
Dermatofitosis
Tinea versikolor
Pitiriasis rosea
Pitiriasis alba
Dermatitis seboroik
Psoriasis
Neurofibromatosis
Granula anulare
Xantomatosis
Skleroderma
PENGOBATAN
Obat kusta yang paling banyak dipakai saat ini adalah dapson, klofazimin, dan rifampisin.
Dapson (diamino difenil sulfon) bersifat bakteriostatik yaitu mengahalangi atau menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson merupakan antagonis kompetitif dari
7
paraaminobezoic acid (PABA) dan mencegah penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh bakteri.
Lamprene atau Clofaziminmerupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi kusta. Clofazimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan transpor dari NA/K ATPase.
Rifampicin bakteriosid yaitu membunuh kuman. Rifampicin bekerja dengan cara menghambat DNA- dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan pada subunit beta. Regimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan oleh WHO/DEPKES RI (1981) dengan memakai regimen pengobatan MDT (multi drug treatment). Adanya MDT sebagai usaha untuk mencegah dan mengobati resistensi, memperpendek masa pengobatan, dan mempercepat pemutusan mata rantai penularan.
Cara pemberian MDT: 1. MDT untuk multibasiler (BB, BL, LL, atau semua tipe dengan BTA positif)
Rifampisin 600 mg setiap bulan, dalam pengawasan
DDS 100 mg/hari
Klofazimin: 300 mg setiap bulan dalam pengawasan, diteruskan dengan 50 mg sehari atau 100 mg selang hari atau 3 kali 100 mg setiap minggu Lama pengobatan diberikan sebanyak 12 dosis yang diselesaikan dalam 12-18 bulan
2. MDT untuk pausibasiler (I, TT, BT, dengan BTA negatif) - Dengan lesi tunggal
Rifampisin 600 mg
Ofloksasin 400 mg
Minosiklin 100 mg Lama pengobatan diberikan 1 kali sebagai dosis tunggal Dengan lebih dari 1 lesi
-
Rifampisin 600 mg setiap bulan (anak-anak 450 mg/bulan)
DDS 100 mg/hari (anak-anak 50 mg/hari) Lama pengobatan diberikan sebanyak 6 dosis yang diselesaikan dalam 6-9 bulan
Pengobatan reaksi kusta Bila reaksi tidak ditangani dengan cepat dan tepat maka dapat timbul kecacatan berupa kelumpuhan yang permanen seperti claw hand , drop foot , claw toes , dan kontraktur. Prinsip pengobatan Reaksi Kusta:
MDT disesuaikan dengan diagnosis kusta
Asam mefenamat/parasetamol 3x500 mg
RR: prednison 60-80 mg/hari, penurunan dosis dari 2 dosis seminggu sampai 1 dosis setiap 2 minggu atau lebih tergantung kasus individu ENL : prednison, dosis dimulai antara 30-80 mg/hari dan diturunkan 5-10 mg/2 pekan, sebagai berikut: 8
- Dua pekan I : 30 mg/hari - Dua pekan II : 20 mg/hari - Dua pekan III: 15 mg/hari - Dua pekan IV: 10 mg/hari - Dua pekan V: 5 mg/hari Obat digunakan sebagai dosis tunggal pada pagi hari. Klofazimin 3x100 mg/hari selama 2 bulan Kemudian 2x100 mg/hari selama 2 bulan berikutnya, dilanjutkan 1x100 mg/hari 2 bulan berikut sampai tanda-tanda reaksi mereda. Pengobatan Kusta Untuk Situasi Khusus Jika MDT-WHO tidak dapat dilaksanakan karena berbagai alasan, WHO expert committe pada tahun 1997 mempunyai regimen untuk situasi khusus, yaitu: a.Penderita tidak dapat diobati dengan rifampisin Penyebabnya mungkin alergi, gangguan pada fungsi hepar, ada penyakit penyerta atau resisten terhadap obat ini. Regimen untuk penderita ini, adalah: Lama Pengobatan 6 Bulan
Diikuti dengan 18 bulan
Jenis Obat Klofazimin Ofloksasin Minosiklin Klofazimin Ofloksasin Atau Minosiklin
Dosis 50 mg/hari 400 mg/hari 100 mg.hari dengan 50 mg/hari
100 mg/hari
b.Penderita yang menolak klofazimin Biasanya penderita menolak obat ini karena adanya pewarnaan kulit. Untuk itu klofazimin pada MDT_MB dapat diganti dengan ofloksasin 400 mg/hari selama 12 bulan atau minosiklin 100 mg/hari selama 12 bulan. c.Penderita yang tidak dapat diobati dengan DDS Bila DDS menyebabkan terjadinya efek samping berat pada penderita PB maupun MB, obat ini harus dihentikan. Regimen pengganti DDS berikut diberikan selama 6 bulan dengan cara:
9
KOMPLIKASI Di dunia, lepra mungkin penyebab tersering kerusakan tangan. Trauma dan infeksi kronik sekunderdapat menyebabkan hilangnya jari jemari ataupun ekstremitas bagian distal. Juga sering terjadi kebutaan. Fenomena lucio yang ditandai dengan artitis, terbatas pada pasien lepromatosus difus, infiltratif dan non noduler. Kasus klinik yang berat lainnya adalah vaskulitis nekrotikus dan menyebabkan meningkatnya mortalitas. Amiloidos sekunder merupakan penyulit pada penyakit leprosa berat terutama ENL kronik.
PROGNOSIS
Setelah program terapi obat biasanya prognosis baik, yang paling sulit adalah manajemen dari gejala neurologis, kontraktur dan perubahan pada tangan dan kaki. Ini membutuhkan tenaga ahli seperti neurologis, ortopedik, ahli bedah, oftalmologis, dan rehabilitasi .
10
LAPORAN KASUS Identitas Pasien
Nama
: Ny.E
Umur
: 54 tahun
Jenis kelamin
: perempuan
Status
: menikah
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Alamat
: Pesisir Selatan
Suku
: Minang
Anamnesis
Seorang pasien perempuan usia 54 tahun datang berobat ke poliklinik kulit dan kelamin RSUP Dr.M.Djamil Padang pada tanggal 24 September 2013 dengan: Keluhan Utama:
Bercak-bercak putih yang kurang rasa pada punggung, wajah, tangan dan kaki sejak 10 tahun yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang:
Bercak-bercak berwarna putih yang kurang rasa pada punggung, wajah, tangan, dan kaki sejak 10 tahun yang lalu Awalnya muncul bercak putih sebesar koin pada punggung yang tidak nyeri, tidak gatal, dan kurang rasa sejak 10 tahun yang lalu, bercak makin lama makin melebar . Bercak putih yang tidak gatal, tidak nyeri, dan kurang rasa juga muncul pada tangan, kaki dan wajah pasien sejak 6 tahun yang lalu Pasien telah berobat ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP M.Djamil sejak 10 bulan yang lalu dan mendapatkan paket obat MDT-MB.
Pandangan terasa kabur sejak 2 tahun yang lalu
Hidung terasa tersumbat sejak 10 tahun yang lalu, hilang setelah minum obat MDT-MB
Suara parau sejak 10 tahun yang lalu, hilang setelah minum obat MDT-MB
Pengecapan terasa berkurang sejak 10 tahun yang lalu, hilang setelah minum obat MDTMB Pendengaran pada telinga kiri terasa berkurang sejak mengomsumsi obat MDT-MB Riwayat batuk lama dan mengonsumsi obat yang rutin dalam jangka waktu yang lama disangkal Riwayat kontak lama dengan orang yang menderita penyakit kulit yang kurang rasa disangkal 11
Riwayat Penyakit Dahulu:
Tidak pernah menderita kelainan kulit yang kurang rasa seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang menderita kelainan kulit yang kurang rasa. Riwayat atopi:
Pasien tidak ada riwayat atopi Riwayat Sosial-Ekonomi :
Pasien seorang ibu rumah tangga, tinggal bersama 6 orang (suami, anak, menantu, dan cucunya) dirumahnya.
Riwayat Pengobatan:
Keluhan sudah pernah diobati, pengobatan sudah berjalan selama 10 bulan. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis:
Keadaan umum
: baik
Kesadaran
: composmentis cooperative
Vital sign
: diharapkan dalam batas normal
Status gizi
: baik
Pemeriksaan thorak
: diharapkan dalam batas normal
Pemeriksaan abdomen
: diharapkan dalam batas normal
Status Dermatologikus:
Lokasi
: punggung, wajah, dada, lengan bawah, tungkai bawah, tungkai atas
Distribusi
: bilateral, asimetris
Bentuk
: tidak khas
Susunan
: tidak khas
Batas
: tegas
Ukuran
: plakat
12
Efloresensi
: macula hipopigmentasi
Sensibilitas
Uji tusuk
: Hipoastesi pada lesi
Uji raba
: Hipoastesi pada lesi
Uji suhu
: Hipoastesi pada lesi
Pembesaran saraf perifer :
N. Aurikularis magnus dextra dan sinistra
: tidak ada pembesaran
N. Ulnaris dextra dan sinistra
: tidak ada pembesaran
N. Peroneus lateral dextra dan sinistra
: tidak ada pembesaran
Tes kekuatan otot :
M. orbicularis oculi
: 5/5
M. abductor digiti minimi
: 5/5
M. interoseous dorsalis
: 5/5
M. abductor pollicis brevis
: 5/5
M. tibialis anterior
: 5/5
Kelainan lain-lain :
Kontraktur
: tidak ada
Mutilasi
: tidak ada
Atrofi otot
: tidak ada
Xerosis kutis
: tidak ada
Ulkus trofik
: tidak ada
Madarosis
: tidak ada
Lagophtalmus:
: tidak ada
Claw hand
: tidak ada
Wrist drop
: tidak ada
13
Dropped foot
: tidak ada
Facies leonina
: tidak ada
Status Venereologikus
: Diharapkan dalam batas normal
Kelainan Mukosa
: Tidak ditemukan kelainan
Kelainan Kuku
: Tidak ditemukan kelainan
Kelainan Rambut
: Tidak ditemukan kelainan
Resume: Diagnosis Kerja:
Morbus Hansen tipe BB Diagnosis Banding:
1. Vitiligo 2. Tinea versikolor Pemeriksaan Anjuran:
Pemeriksaan BTA (saat pasien pertama kali datang berobat)
Pemeriksaan labor : pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah
Pemeriksaan histopatologik
Pemeriksaan serologik
Gunawan sign
Lepromin tes
Penatalaksanaan: Umum :
Penjelasan mengenai penyakit (penyebab, penularan dan komplikasi) dan pengobatan pada pasien dan keluarga, serta kontrol rutin tiap bulan ke poliklinik Kulit dan Kelamin, berobat teratur sampai dinyatakan sembuh.
14
Menjelaskan pada pasien bahwa daerah yang mati rasa merupakan tempat resiko terjadinya luka, dan daerah yang luka merupakan port d’entree bakteri, sehingga hindari luka.
Memberitahukan pada pasien bahwa penggunaan Rifampicin menyebabkan warna buang air kecil berwarna merah sehingga pasien tidak perlu khawatir.
Memberi motivasi kepada pasien bahwa tidak perlu malu terhadap penyakitnya dan tetap patuh minum obat.
Terapi Khusus
Paket MH tipe MB - Hari I
: 1 kapsul Rifampicin 600 mg 3 kapsul klofazimin 100 mg 1 tablet Dapson 100 mg
- Hari 2-28
: 1 kapsul klofazimin 50 mg/hari 1 tablet Dapson 100 mg
PROGNOSIS
Quo ad sanam
: dubia et bonam
Quo ad vitam
: dubia et bonam
Quo ad kosmetikum : dubia et bonam Quo ad functionam
: dubia et bonam
15