BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG BELAKANG
Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adal adalah ah
keti ketida dakm kmam ampu puan an
syst system em
kard kardio iova vask skul uler er
menga engata tasi si
perpindahan volume cepat trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat). Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus mene meneru russ ting tinggi gi dan dan meru merupa paka kan n peny penyul ulit it dala dalam m per perjala jalana nan n penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia Hiperglikemia Angk Angkaa kema kemati tian an HHNK HHNK 40-5 40-50% 0%,, lebi lebih h ting tinggi gi dari dari pada pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan sering seringkal kalii mempun mempunyai yai penyak penyakit it lain. lain. Sindro Sindrom m koma koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat
dan dan merup erupak akan an diag diagn nosa osa band bandiing ser serta perb perbed edaa aan n dal dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo). Gallo). Pasie asien n
yang yang
menga engallami ami
sind sindrrom
koma oma
hipog ipogllikem kemia
hipe hipero rosm smol olar ar nonk nonket etos osis is akan akan meng mengal alam amii prog progno nosi siss jele jelek. k. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%.
B. TUJU TUJUAN AN
1.
Tujuan umum
Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien (HHNK) hiperglikemia hiperosmolar non ketotik 2. 1.
Tujuan khusus
Diharapkan
mahasiswa
mengetahui
pengertian
Hiperglikemia Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 2.
Diharapkan
mahasiswa
mengetahui
etiologi
dari
Hiperglikemia Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 3. Dihara Diharapka pkan n mahas mahasisw iswaa menge mengetah tahui ui manif manifest estasi asi klinik klinik dari dari Hiperglikemia Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 4. Diharapkan
mahasiswa
mengetahui
komplikasi
Hiperglikemia Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 5. Diha Dihara rapk pkan an mahas ahasis iswa wa menge engeta tahu huii tind tindak akan an krit kritis is pada pada pasien dengan Hiperglikemia Hiperglikemia Hiperosmolar Hiperosmolar Non Ketotik.
6. Diharapkan mahasiswa mengetahui penatalaksaan medis Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 7.
Diharapkan keperawatan
mahasiswa pada
mampu
pasien
Hiperosmolar Non Ketotik.
memberikan
dengan
asuhan
Hiperglikemia
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A.PENGERTIAN
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II (www.wikipedia.com) Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah
keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus
di
mana
terjadi
gangguan
metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000). Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan : 1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat. 2.
Asidosis ringan.
3. Sering terjadi koma dan kejang lokal. 4. Kejadian terutama pada lansia. 5.
Angka kematian yang tinggi.
B.ETIOLOGI
a.Insufisiensi insulin a. DM, pankreatitis, pankreatektomi b.
Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)
b.Increase exogenous glukose a. b.
Hiperalimentation (tpn) High kalori enteral feeding
c. Increase endogenous glukosa a. b.
Acute stress (ami, infeksi) Pharmakologic (glukokortikoid, steroid,
thiroid)
d. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis. e. Penyakit
akut:
perdarahan
gastrointestinal,
pankreatitits dan gangguan kardiovaskular. f. Pembedahan/operasi. g. Pemberian cairan hipertonik. h. Luka bakar. Faktor risiko: 1.
Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)
2.
Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau
IMT>27 (kg/m2) 3.
Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
4.
Riwayat keluarga DM
5.
Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000
gram 6.
Riwayat DM pada kehamilan
7.
Dislipidemia
(HDL<35
mg/dl
dan/atau
trigliserida>250 mg/dl) 8.
Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) (http://endokrinologi.freeservers.com)
C.MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu makan menurun, nyeri abdomen, pusing, pandangan
kabur,
banyak
kencing,
mudah
lelah
(www.tabloid-nakita.com). Gejala-gejala meliputi : 1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma. 2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul. 3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas. 4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi). 5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl. 6. Kadang-kadang
terdapat
gejala-gejala
gastrointestinal. 7. Hipernatremia. 8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat. 9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang setempat). 10. Kerusakan fungsi ginjal.
11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L. 12. Kadar CO2 normal. 13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L. 14. Kalium serum biasanya normal. 15. Tidak ada ketonemia. 16. Asidosis ringan.
D.PATOFISIOLOGI
Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon.
Penurunan insulin
menyebabkan
hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon
menyebabkan
glycogenolisis
yang
dapat
meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa
mengakibatkan
hiperosmolar.
Kondisi
hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan. Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan
diuresis
osmotik
secara
berlebihan
( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama glukosuria.
Bersamaan
keadaan
urine
yang disebut
glukosuria
maka
sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak
dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan diuresis
mengakibatkan osmotik
hiperglikemia,
berlebihan
dan
hiperosmolar,
dehidrasi
berat.
Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.
E.KOMPLIKASI
a. Koma. b. Gagal jantung. c. Gagal ginjal. d. Gangguan hati. F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan 1.Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan
NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi
jaringan
mulai
membaik,
baru
diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia. Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%. 2.Insulin Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien ketotik
hipersemolar sensitif
hiperglikemik
terhadap
non
insulin
dan
diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin diabetik
dosis
rendah
sangat
pelaksanaan menggunakan
ketoasidosis
bermanfaat. Karena pengobatan
skema
ketoasidosis diabetik 3.Kalium
pada
mirip
itu
dapat proprotokol
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik, perhitungan
kekurangan
kalium
harus
segera diberikan 4.Hindari infeksi sekunder Hati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter
G.PATHWAY
< hormon insulin
> hormon glukagon
akumulasi glukosa di plasma
glikogenesis transport
kadar glukosa plasma glukosa ke sel hiperglikemia makanan sel < tromboemboli
hemokonsentrasi
viskositas darah
glikosuria
poliphagia diuresis osmotik >> hipertrofi ventrikel
poliuria
gang. transport O2
iskemia jaringan
Gagal
Jantung
kehilangan cairan >>
nekrosis
otak
G3 perfusi jaringan
potasium, sodium,
Koma
phospat
imbalance elektrolit kesadaran
metabolisme anaerob
merangsang pusat haus
asam laktat
dehidrasi
Jalan napas ≠ efektif
hiperosmolar
fatigue
polidipsi Intoleransi aktivitas
hipovolume
Vol. cairan < dari kebutuhan
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1.
Primery Survey
a. Air way Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas, terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak. b. Breathing Tachypnea, sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen. c. Circulation Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi dehidrasi. Visikositas darah juga akan mengalami peningkatan, yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus.
Sehingga
akan menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ. d. Disability 2.
Sekunder Survey
Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil, perlu pengkajian dengan menggunakan pendekatan head to toe. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologist, hipotensi postural, bibir dan lidah kering, tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan, dan tidak ada pernapasan Kussmaul. a. Pemeriksaan fisik
1)
Neurologi (Stupor, Lemah, disorientasi, Kejang,
Reflek normal,menurun atau tidak ada. 2)
Pulmonary (Tachypnae, dyspnae, Nafas tidak bau
acetone, Tidak ada nafas kusmaul. 3)
Cardiovaskular (Tachicardia, Hipotensi postural,
Mungkin penyakit kardiovaskula( hipertensi, CHF ), Capilary refill > 3 detik. 4)
Renal (Poliuria( tahap awal ), Oliguria ( tahap
lanjut ), Nocturia, inkontinensia 5)
Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering,
Turgor kulit tidak elastis, Mata lembek, Mempunyai infeksi kulit, luka sulit sembuh. 6)
Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan
bising usus)
3.
Tersier Survey
1. Riwayat Keperawatan a. Persepsi-managemen kesehatan •
Riwayat DM tipe II
•
Riwayat keluarga DM
•
Gejala timbul beberapa hari, minggu.
b. Nutrisi – metabolik •
Rasa haus meningkat, polidipsi atau tidak ada rasa haus.
•
Anorexia
•
Berat badan turun.
c. Eliminasi •
Poliuria, nocturia.
•
Diarhe atau konstipasi.
d. Aktivitas – exercise lelah, lemah.
•
e. Kognitif •
Kepala pusing, hipotensi orthostatik.
•
Penglihatan kabur.
•
Gangguan sensorik.
2. Pemeriksaan Diagnostik 1. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl. 2. Gas darah arteri: biasanya normal. 3.
Elektrolit biasanya rendah karena diuresis.
4.
BUN dan creatinin serum meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal.
5. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg. 6. pH > 7,3. 7. Bikarbonat serum> 15 mEq/L. 8.
Sel darah putih meningkat pada keadaan infeksi.
9.
Hemoglobin dan hematokrit meningkat karena dehidrasi.
10. EKG
mungkin aritmia karena penurunan potasium
serum. 11.
Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.
B. Prioritas Masalah.
1. Volume cairan kurang dari kebutuhan 2. Gangguan perfusi jaringan 3. Jalan napas tidak efektif 4. Intoleransi aktivitas 5. 6.
Diagnosa Keperawatan dan Intervensi. 1. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis osmotik Intervensi :
a. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya atau intensitas dari gejala seperti pengeluaran urine yang berlebih. Rasional : Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. Tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. b. Pantau TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik. Rasional : Hipovolemia dapat dimanisfestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Perkiraan berat ringannya hipovolemia, dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri.
c. Pantau pola nafas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan yang berbau keton. Rasional : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang
menghasilkan
kompensasi
alkalosis
respiratoris
terhadap keadaan ketoasidosis. Pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi. d. Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan, penggunaan otot bantu napas, dan adanya apnea dan munculnya sianosis. Rasional : Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan
frekuensi
peningkatan pernapasan
pernapasan mendekati normal.
kerja cepat,
pernapasan, dan
Tetapi
pernapasan
dangkal,
munculnya sianosis
mungkin
merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis. e. Pantau suhu, warna kulit, atau kelembabannya. Rasional : Meskipun demam, menggigil dan diaforesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi, demam dengan kulit kemerahan,
kering
mungkin
sebagai
cerminan
dehidrasi. f. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urin. Rasional :
dari
Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan. g. Berikan cairan sesuai dengan indikasi : normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa. Rasional : Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual. h. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi. Rasional : Kalium harus ditambahkan pada IV untuk mencegah hipokalemia. i. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti natrium. Rasional : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan atau dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespon terhadap sekresi aldosteron.
2.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan transport O2 Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi. Rasional :
Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera. b. Pantau frekuensi atau irama jantung. Rasional : Perubahan pada frekuensi (tersering adalah bradikardia) dan disritmia dapat terjadi, mencerminkan trauma atau tekanan batang otak. c. Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman, seperti masase punggung, lingkungan yang tenang, suara yang halus dan sentuhan yang lembut. Rasional : Meningkatkan istirahat menurunkan stimulasi sensori yang belebihan. d. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standart (misalnya skala koma Glascow). Rasional : Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat
dalam
menentukan lokasi, dan perkembangan kerusakan SSP. e. Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan, batuk dan Babinski. Rasional : Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat
otak
berpengaruh
tengah langsung
atau
batang
terhadap
otak
dan
keamanan
sangat pasien.
Kehilangan
refleks
berkedip
mengisyaratkan
adanya
kerusakan pada daerah pons dan medulla. Tidak adanya refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak. f.
Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral. Rasional: Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.
g. Berikan cairan IV dengan alat control khusus. Batasi pemasukan cairan dan berikan larutan hipertonik atau elektrolit sesuai indikasi. Rasional: Meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler dan TIK. Restriksi cairan mungkin diperlukan untuk mengurangi cairan tubuh total dan selanjutnya akan menurnkan edema serebral terutama saat munculnya SIADH. h.
Berikan O2 tambahan sesuai indikasi. Rasional: Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK.
3. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
Intervensi:
a. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan. Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya proses penyakit.
b. Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa. Rasional: Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. c. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan. Rasional: Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret. Krekels basah menyebar
menunjukkan
cairan
pada
intestisial
atau
dekompensasi jantung. d. Palpasi fremitus. Rasional: Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. e.
Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Selidiki adanya perubahan.
Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi. f. Awasi tanda vital dan irama jantung. Rasional: Takikardia,
disritmia,
dan
perubahan
TD
dapat
sistemik
pada
fungsi
menunjukkan efek hipoksemia jantung. g.
Berikan O2 tambahan melalui nasal kanul, masker parsial atau masker dengan humidifikasi tinggi seuai indikasi. Rasional: Memaksimalkan sediaan O2, khususnya bila ventilasi menurun depresi anestesi atau nyeri, juga selama periode kompensasi fisiologi sirkulasi terhadap unit fungsional alveolar.
h.
Awasi atau buat gambaran GDA, nasi oksimetri. Catat kadar Hb. Rasional: Penurunan
PaO2
menunjukkan Kehilangan
atau
peningkatan
kebutuhan darah
untuk
bermakna
PaCO2
dukungan dapat
dapat
ventilasi.
mengakibatkan
penurunan kapasitas pembawa O2, menurunkan PaO2.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan. Intervensi:
a. Kaji
atau
diskusikan
tingkat
kelelahan
pasien
identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan pasien.
dan
Rasional: Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga, kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium dan kalium. b. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan. Rasional: Pendidikan
dapat
memberikan
motivasi
untuk
meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lelah. c. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup atau tanpa diganggu. Rasional: Mencegah kelelahan yang berlebihan. d. Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum atau sesudah melakukan aktivitas. Rasional: Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis. e. Diskusikan
cara
penghematan
kalori
selama
mandi,
berpindah tempat, dsb. Rasional: Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan.
f. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi. Rasional: Meningkatkan kepercayaan diri atau harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan 1.
Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah
sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM.
2.
Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada
diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. 3.
Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik
mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. 4.
Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan
glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. 5.
Peningkatan
hormon
glukagon
menyebabkan
glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. 6.
Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar.
7.
Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan
intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman
untuk
perencanaan
dan
perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC.
pendokumentasian
Hudak dan Gallo. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, volume II . Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius. Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi: konsep klinis proses proses penyakit . Edisi 4.. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C.
2001. Buku ajar keperawatan medika-
bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8.. Jakarta: EGC.
Asman. 1996. .Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: balai penerbit FKUI.
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLAR NON KETOTIK
Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat I
Pengampu: Priyanto S.Kep, Ns.
Disusun oleh : Nori sulistyawati 010401072 Nursalim
0104010
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO UNGARAN 2007
