INTENSIVISMO

Enero - Julio 2011

Revista peruana de Medicina Intensiva

Apuntes para una Historia del Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins.

Historia del ARDS.    1    o    r    e    m    ú    N    •    1    n    e    m    u

Ultrasonido en la Disfunción Respiratoria Aguda del Paciente Crítico. Combinación de antibióticos en los pacientes en cuidados

Editor. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales. [email protected]

Revista peruana de Medicina Intensiva

Colaboradores: Dr. Julio César Muñoz S. Dr. Jorge Arturo Cerna B. Dr. Jaime Augusto Flores V.

Editorial de Bienvenida........ Bienvenida........ .... 3 Dr. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales.

Enero-Abril2011

Apuntes para una Historia del RevistaperuanadeMedicinaIntensiva

Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital

14

Nacional Edgardo Rebagliati Martins............................. Marti ns............................. ......... 4

ApuntesparaunaHistoria del Departamentode CuidadosIntensivosdel HospitalNacionalEdgardo RebagliatiMarti ns.

Historiadel adel ARDS.

Dr. Audie Rollin Roldán Mori.

Combinación de antibióticos en los pacientes en cuidados intensiv inte nsivos os ..................... .......... 19 Dr. Martín Oyanguren Miranda.

Utilidad del ultrasonido en las unidade uni dades s críticas............. ....... 24 Dr. Ernesto La Matta Castro.

Ultrasonido en la Disfunción Respiratoria Aguda del Paciente Crítico.. Crít ico.. ..................... .............. 30 Dr. Shalim Juan Rodríguez Giraldo.

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P

ara nadie es ya desconocido el planteamiento de que en la base de la solución a los múltiples problemas para el desarrollo de la humanidad está la Educación. Ya sea que se quiera revolucionar la economía o la cultura de los pueblos o que se desee derribar los cimientos mismos de la ciencia, lograrlo no será posible si no existe una idea generatriz que prenda en una comunidad, de tal manera que sea imposible no llevar a cabo tal empresa. Sin embargo cierto es también que las grandes ideas y las verdaderas transformaciones toman su tiempo.

Dr. Julio César Muñoz Sánchez.

Historia Hist oria del ARDS............... ARDS............... .... 14

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EDITORIAL

   1    o    r    e    m    ú    N    •    1    n    e    m    u    l    o    V

Ultrasonido enla DisfunciónRespiratoria AgudadelPacienteCrítico. Combinaciónde antibióticos enlospacientes encuidados intensivos.

Educar es primordialmente a nuestro modo de ver, convencer con el ejemplo, y el ejemplo nos guste o no, siempre está sometido al juicio implacable y las más de las veces parcial de los demás. Nadie con conocimientos bien afincados retrocede de buenas a primeras ante una idea nueva, antes la cuestiona y cuestiona al preceptor. Y es que es difícil aprender cuando el motivo de aprendizaje incluye el cambio y más aún cuando este cambio implica la destrucción de las bases de aquel edificio conceptual que nos brinda seguridad en nuestro quehacer cotidiano. Quien se proponga llevar a cabo esta tarea notará que la dificultad se acrecienta cuando debe educar a contracorriente, cuando la vorágine de la información, apabullante por sí misma, ofrece la sensación de infalibilidad, por su origen, su volumen, su logística y sobre todo por sus aparentemente sólidos fundamentos matemáticos y tecnológicos. ¿Qué puede animar en este contexto a buscar soluciones y tratar de enseñarlas por fuera del marco de lo establecido? La respuesta es simple: La cruda y tozuda realidad. En todos los campos de la vida y el conocimiento, la ciencia actual y sus métodos se siguen mostrando incapaces de resolver los problemas básicos de la humanidad.

Más allá de los fuegos artificiales de la técnica, la pobreza, el hambre, la enfermedad, permanecen como problemas incólumes, insolubles, frustrantes, al punto que muchos estarían dispuestos a encasillarlos en la consideración de daño colateral si no fuera por que su presencia es aplastante e imposible de ignorar. No se puede ser médico ignorando al ser social, ignorando a las personas, pretendiendo asumirlas como objetos de un experimento terapéutico individual, cerrando los ojos a la presencia de su espíritu, aún cuando se asuma que es necesario para causarle un bien como es la recuperación de su salud. Ser médico implica el reto ya no de vencer a la enfermedad si no de devolverle a la sociedad mejores personas. De allí que se hace necesario socavar las bases cientificistas de la medicina actual. No es tarea pequeña. Nosotros nos proponemos iniciarla mostrando para empezar los aspectos rescatables de la práctica médica actual en la esfera de la Medicina Intensiva, de todo aquello que se pueda subsumir en una nueva forma de apreciar la terapia intensiva en el siglo XXI. Posteriormente trataremos de introducir y someter a consideración ón nuevos conceptos y formas de abordaje científico en camino de superar nuestros actuales paradigmas científicos. Creemos que se hace necesario generar la discusión en torno a estos problemas que nos son afines y de creciente relevancia para nuestros pacientes. El primer paso es e scribir. Hemos de dejar huella de nuestras convicciones y de nuestras incertidumbres. Debemos plantear hipótesis, contrastarlas y superar permanentemente nuestras teorías acerca de la salud y las enfermedades. Desterremos la erudición por ella misma, desterremos la tradición oral que es escudo fácil para negarnos tres veces a nosotros mismos. Implantemos la humildad de la escritura que permite el reconocimiento honesto del error y su corrección. Sólo así avanzaremos para provecho de nuestra sociedad, para la solución de nuestros propios proble-

mas que no necesariamente son los mismos que leemos con avidez en las páginas de revistas del mundo entero. Con esta finalidad retornamos a la arena de la imprenta. Con el mismo nombre de la primera aventura: “INTENSIVISMO”que “INTENSIVISMO” que se publicara durante dos años seguidos allá por los 90s’. Esta vez invitándolos para que se aúnen al esfuerzo desde la trinchera de su práctica pública o privada, con sus trabajos de investigación, tesis, revisiones, comentarios, preguntas. Toda actividad intelectual impresa es bienvenida. Lo más importante al principio será saber ¿De qué hablan los intensivistas peruanos, en qué están trabajando en este momento, que los mueve, en qué están interesados? Si empezamos a comunicarnos estaremos creando una comunidad, si escribimos acerca de su actividad estaremos haciendo historia la misma que servirá de legado para las nuevas generaciones que conociendo su pasado tienen la responsabilidad de hacer más grande su futuro. Escribir es el primer paso… ¡Empecemos!

Dr. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales Jefe del Servicio de Cuidados Intensivos Nº 1 Dpto. de Cuidados Intensivos HNERM Especialista en Medicina Interna Especialista en Medicina Intensiva Maestría en Neurociencias C: [email protected]

La Unidad de Cuidados Intensivos Generales del Hospital Central N° 2 del Seguro Social del Perú, basa su existencia legal en el siguiente dispositivo: Resolución Directoral N° 255 - D-HC2 del 1° de Agosto de 1978 Dr. Jorge Campos Rey de Castro Director 

HISTORIA DEL DEPARTAMENTO DE CUIDADOS INTENSIVOS HOSPITAL HOSPIT AL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS Por: Dr. Julio César Muñoz Sánchez

H

1978 - 2011

an pasado muchos años desde la creación de la Unidad de Cuidados Intensivos un primero de Agosto de 1978, con la jefatura del Dr. Jesús Abarca Coronel y tres médicos asistentes: la Dra. Ana Caballero Zirena, el Dr. César Ugarte Escobar y el Dr. Hermógenes Sáenz Loayza. Esta Unidad se ubicaba en el piso 2A, frente a la Unidad de Hemodiálisis de aquél entonces y al lado de la Unidad de prematuros. En realidad ya venía funcionando cinco años antes como una Unidad de Cuidados Intensivos de enfermería, bajo la jefatura de la Licenciada Victoria Alcántara. Entonces ingresaban pacientes delicados que necesitaban cuidados permanentes permanentes de enfermería y las indicaciones terapéuticas y la responsabilidad médica estaban a cargo del médico tratante que transfería al paciente desde el servicio de origen. Durante las tardes y las noches, acudían los médicos de emergencia y sobre todo los residentes de III año de Medicina Interna, encargados de la guardia de emergencia a continuar con el cuidado de los pacientes en estado de gravedad. Siendo vecinos del área de Hemodiálisis y habida cuenta de que muchos de los pacientes admitidos admitidos a UCI tenían problemas renales (con necesidad de diálisis peritoneal inclusive), los nefrólogos ofrecían también su colaboración en el manejo intensivo. Esta realidad cambió de alguna manera cuando la Unidad de Cuidados Intensivos contó con personal médico a exclusividad, naciendo entonces como una dependencia del Departamento de Medicina.

Dr. Julio César Muñoz Sánchez Jefe del Dpto de Cuidados Intensivos HNERM Especialista en Medicina Interna Especialista en Medicina Intensiva C: [email protected] C: [email protected]

Con tres médicos asistentes, asistentes, sólo se podían cubrir los turnos de día, dejando las noches bajo el cuidado del personal de enfermería y de los médicos de emergencia. Cada día aumentaba la demanda para ingresar pacientes y la capacidad de cinco camas con ambientes estrechos para guardar equipos, insumos, ropa y otros, hacía obvia la necesidad de crecer. Estando la sala de partos del piso 7B sin usar, por que el piso 7 A pertenecía a Ginecología que no usaba esta área, se consiguió que fuera asignada para la Unidad de Cuidados Intensivos. El traslado se efectuó efectuó el 15 de Diciembre de 1979, disponiendo desde entonces de amplios espacios, tres salas para uso clínico, áreas de trabajo limpio, sucio, almacenes, oficinas para jefatura médica, de enfermería, servicios higiénicos y vestidor para enfermería, cuarto de reposo para el personal médico de guardia y una pequeña área para las actividades académicas.

En nuestro país y en nuestra institución recién la estábamos iniciando.

Para atender a nueve pacientes durante las 24 horas, fue necesario aumentar el personal. A inicios de 1980, ingresaron tres médicos más. Los Doctores Fernando Véliz Vilcapoma, Julio Muñoz y seis meses después el Dr. Evert Torrejón.

En 1981 se incorpora a la UCI el Dr. Moisés Carpio Terrazas, quien regresaba al país, procedente de los Estados Unidos, después de especializarse en Medicina Interna y Medicina Intensiva. Fue el primer Intensivista con formación escolarizada en el Perú. Llegó cargado de nuevos conocimientos y muchos deseos de aplicar todo lo aprendido en nuestro país, donde donde recién dábamos los primeros pasos. Además de especialista, fue un excelente docente y maestro durante su paso por nuestra institución. Se preocupó en capaci-

Fue una época de mucho trabajo, de estudio y aprendizaje. Recién empezaba la Medicina Intensiva como especialidad en el mundo, no se disponía de textos específicos para este campo y además no había mucha experiencia en este campo.

El equipamiento clínico era muy limitado, contábamos con 5 camas clínicas, 2 monitores, 1 desfibrilador, 2 respiradores PR-2, 1 electrocardiógrafo y catéteres venosos centrales (Cavafix y Angiocath).

tarnos, sin guardarse nada. Nos ofreció su apoyo permanente durante o fuera de sus turnos. Gracias a él, incorporamos nuevas tecnologías, protocolos y avanzamos mucho en la atención de los pacientes críticos, alcanzando el liderazgo en todo el país. El Dr. Moisés Carpio regresó a los Estados Unidos a fines de 1982, por tener mejores oportunidades de desarrollo pero en los dos años que laboró con nosotros, nos dejó profundas enseñanzas, fue nuestro formador en la especialidad, amigo y Maestro. Hasta ahora nos presta apoyo si se lo solicitamos. Le estaremos por siempre muy reconocidos. Tiempo después el Dr. César Ugarte pidió su traslado al Servicio de Reumatología.

“La Unidad de Cuidados Intensivos tiene como objetivo proporcionar tratamiento intensivo a pacientes hospitalizados hospitalizados en estado crítico con posibilidades posibilidad es de recuperación y cuyo cuidado por lo tanto, requiere de servicios especiales e integrales de atención médica médica y de enfermería”. Dr. Jesús Abarca Coronel  Jefe de de Servicio UCI  En 1982 ingresan tres médicos más recientemente egresados de la residencia de Medicina Interna, dos del Rebagliati, los Doctores Manuel Contardo Zambrano Zambrano y el Dr. Isaac Bayarri Ciuffardi y uno del Almenara, el Dr. Samuel Torres Miranda, quien antes de ser incorporado como médico asistente manifestó su férrea decisión de dedicarse a la Medicina Intensiva en nuestra UCI. Fueron años de compenetración en el trabajo, de amistad y mucha actividad docente.

El primer curso que se dictó fue el de Resucitación Cardiopulmonar, siguiendo rápidamente después el de Insuficiencia Respiratoria, Medio Interno, Gases Arteriales, VentilaVentilación Mecánica, Sepsis, Shock y Monitoreo, cursos que se repetían cada año en nuestro hospital, en otros hospitales de Lima y provincias. Además de participar en cursos de segunda especialización de diversas universidades, empezamos a publicar los resúmenes de todos los cursos, plasmándolos en Medi  Libros de Libros  de la Institución. La UCI dejó de pertenecer al Departamento de Medicina Interna para ser un servicio con dependencia directa de la Dirección General del hospital. El prestigio de nuestra unidad fue creciendo. Muchos residentes de las diferentes especialidades del hospital y de otros hospitales de Lima y provincias solicitaban una rotación por nuestro servicio, debiendo esperar muchas veces por una vacante de acuerdo a la disponibilidad existente. Este nivel de prestigio estaba basado fundamentalmente en los conocimientos alcanzados, en la dedicación a los pacientes, en la protocolización de los procesos, en la amplia actividad docente y en la sólida unión entre médicos, enfermeras y técnicos, ya que la disponibilidad de equipos aún era escasa para atender a nuestros pacientes, los de Emergencia y de los pisos de hospitalización, desde donde nos interconsultaban con frecuencia. Dados los cambios de la microestructura hospitalaria, Cuidados Intensivos pasa a ser un Departamento, dependiente de la Dirección de Áreas Críticas. Progresivamente se van adquirienProgresivamente do nuevos equipos: monitores con mayores parámetros, invasivos y no invasivos, bombas de infusión endovenosa,, desfibriladores, endovenosa electrocardiógrafos electrocardiógra fos y un equipo para medir gasto cardiaco. Se adquirieron nuevos respiradores MA2.

En 1987 ingr esan tres médicos más, los Doctores Jaime Flores Vivanco, formado en Medicina Interna en el hospital Guillermo Almenara, Manuel Chávez Gonzales y Jorge Cerna Barco, formados en la especialidad de Medicina Interna en el hospital Edgardo Rebagliati. Pasaron a Cardiología por ser su especialidad los Doctores Hermógenes Sáenz y Evert Torrejón. En diciembre de 1988 se jubiló el Dr. Jesús Abarca dejando a la UCI muy bien implementada en equipos y con un grupo humano que supo aquilatar su ejemplo en el respeto a los pacientes y la valoración de la amistad entre todos los miembros que laboramos en UCI. Será para nosotros “Jefe por siempre”. siempre” . En Diciembre de 1988 se incorpora el Dr. José Portugal, formado en el hospital Loayza (“el ( “el último médico  nombrado”). nombrado” ). La Dra. Ana Caballero asume en enero de 1989 la jefatura del departamentoo y en Enero de 1990 departament viaja a España a realizar estudios de especialización en Medicina Intensiva por un periodo de dos años, posterior al cual, decide permanecer en España. Desde Enero de 1990, asume la jefatura del departamento de Cuidados Intensivos Intensivos el Dr. Julio Muñoz. A partir de este año, se producen sucesos importantes para el departamento. En primer lugar el Residentadoo escolarizado en Residentad Medicina Intensiva se cristaliza luego de años de planificación. En Junio de 1993 inicia sus estudios la primera promoción conformada por los Doctores Renán Villamonte Calanche, Miguel Manrique Vicente, Rusel León Tenicela continuando hasta la XVI promoción que termina este año.

Otro gran sueño planificado por muchos años, era incrementar nuestra capacidad operativa más allá de las 12 camas con las que contábamos dado que la demanda era cada día mayor, por lo tanto veníamos solicitando que nos otorgaran el piso 2C donde funcionaban las especialidades de Endocrinología y Hematología. Para nosotros era una localización privilegiada por estar contigua a Sala de Operaciones y prolongando el ascensor que ya disponía para el sótano, tendríamos rápido acceso a Emergencia, los servicios de apoyo del 1° piso, como Radiología Radiología y todos los del sótano como Farmacia, almacenes, mantenimiento, patología y otros. Aceptada la propuesta para hacer una remodelación estructural siguiendo los lineamientos internacionales para Cuidados Intensivos y a través de un proyecto de factibilidad, se convocó a licitación para la obra y para el equipamiento con todo lo necesario para ser la mejor UCI del Perú, siendo entonces Presidente Ejecutivo el Dr. Luis Castañeda Lossio, Presidente del Consejo de Administración el Dr. Esteban Roca y Director General del Hospital el Dr. Eugenio Elizalde.

El 5 de Octubre de 1995 (Día de la Medicina Peruana) se inauguró la UCI 2C constituyéndose en la mayor obra, el servicio más moderno, con equipamiento de punta, de alto costo, el más visitado y admirado, colmándonos de satisfacción a todos los médicos, enfermeras y personal auxiliar que trabajábamos y trabajamos desde entonces con el mismo tesón y orgullo para beneficio de nuestros pacientes. La nueva unidad tenía capacidad para 24 pacientes, el doble de lo que teníamos inicialmente. Para el inicio de su funcionamiento trasladamos a los 12 pacientes de UCI 7B, inauguinaugu rando 2 salas de 6 camas cada una y progresivamente fuimos abriendo las otras dos restantes. Tuvimos que incrementar el personal en su totalidad, médicos, enfermeros, técnicos, vigilantes, administrativos y otros, especializándolos previamente en todos los aspectos relacionados a la Medicina Intensiva, capacitándolos en pocos meses para posteriormente darles la responsabilidad de atender a pacientes tan graves. El ambiente de la Unidad de Cuidados Intensivos del 7B fue cerrado temporalmente, manteniéndolo bajo nuestra tutela. La década del 1990 al 2000 fue una etapa de muchos retos y vicisitudes, el funcionamiento de la UCI 2C significó como ya hemos dicho un aumento importante del personal. Provenientes de diferentes escuelas de formación con necesidades de entrenamiento y unificación de métodos de trabajo tanto médicos como enfermeras hubieron de concertar esquemas de trabajo e integrarse progresivamente. A pesar del incremento de camas operativas la demanda siempre iba en aumento, por lo tanto se planteó la necesidad de implementar y abrir la UCI 7B, previa remodelación, con la finalidad de atender a pacientes con larga estancia en UCI 2C, Asimismo se hizo evidente la necesidad de contar con una Unidad de Cuidados Intermedios para atender a pacientes críticos de menor complejidad o que aún no podían pasar a un piso de hospitalización, de igual forma Pediatría necesitaba una UCI.

En 1998 se inauguraron estas tres nuevas unidades: • 29 de Junio Junio de 1998 UCI 7B 11 camas. • 22 de Septiembre Septiembre de 1998 UCI Pediátrica. 05 camas. • 09 de Diciembre Diciembre de 1998 UCIN 7B. 24 camas. Con estos nuevos servicios, el departamentoo de Cuidados Intensivos departament alcanza una capacidad capacidad operativa de 64 camas, el más grande grande del Perú.

FORMACIÓN. El inicio fue duro. Todos médicos jóvenes, recién egresados de la residencia en Medicina Interna y Cardiología (2), todos empezando a adquirir los conceptos de la atención a los pacientes críticos en UCI. No habíamos recibido conocimientos previos al respecto ni en el pregrado ni en el residentado médico, resultaba difícil entonces. Sin embargo siempre contamos con el apoyo del D r. Jesús Abarca, quien encaminaba todas las inquietudes de sus asistentes jóvenes. Las fuentes de información eran escasas, los procedimientos invasivos princi-

dosificación lo que demandaba estar muy cercanos al paciente durante su administración. Con cierta frecuencia se realizaban diálisis peritoneales, las escasas máquinas de hemodiálisis (06) no abastecían la demanda. Cuando escasearon los catéteres (Cavafix y Angiocath), hacíamos flebotomías en cefálica para tener acceso venoso central, nos volvíamos expertos a la fuerza. El ingreso del Dr. Moisés Carpio en 1981, después de su especialización en EEUU, trajo nuevos conocimientos y nos ofreció la capacitación, disponibilidad de literatura especializada, revistas, publicaciones y libros que puso a nuestra disposición. Protocolizó los procedimientos, CVC, cateterismo de arteria radial, cateterismo de arteria pulmonar, interpretación de la hemodinámica, uso de sedación e entubación endotraqueal, ventilación mecánica con nuevas modalidades como SIMV, PEEP, inicio precoz y técnicas de destete en la ventilación mecánica. Para tales efectos conseguimos una máquina de gases arteriales (AGA), la primera de uso clínico en el Perú e iniciamos el aprendizaje de su interpretación. En dos años el Dr. Carpio, dejó en nosotros mucha formación académica, docencia, ejemplo de trabajo,

De izquierda a derecha: UCI 2C, UCI 7B; UNIN 7B, UCI PED.

Muchos médicos trabajaron en nuestra UCI a lo largo de estos 33 años. Son 3 décadas de experiencia, fructífera labor y aportes en el campo de la Medicina Intensiva: • Primera década 1978 - 1989 FORMACIÓN. • Se gunda década 1990 - 2000 CRECIMIENTO. • Terc era década 2001 – 2011 ESPECIALIZACIÓN.

pales eran el cateterismo venoso central con abordaje interfascicular en yugular interna, la entubación endotraqueal y el uso de ventilación mecánica (generalmente instaurada cuando la insuficiencia respiratoria estaba avanzada). El manejo del shock era guiado por esfigmomanómetro y medición de la PVC, con infusión de Adrenalina y/o Noradrenalina, ambas de difícil dosificación (no disponíamos de microgoteros y menos de bombas de infusión). Tratábamos con Nitroprusiato de sodio las crisis hipertensivas con las mismas dificultades para su

mejoras en el equipamiento y una gran amistad que hasta ahora perdura. Por todo ello nuestro agradecimiento. Además dejó trazado el camino para el progreso de la Medicina Intensiva. El Perú le debe esta valiosa contribución. En este período, los temas de revisión fueron distribuidos de acuerdo al interés de cada médico y a la actividad docente que se ofrecía mensualmente a los médicos que rotaban por la UCI provenientes de diferentes hospitales de Lima y provincias: • Dra. Ana Caballero: Cetoacidosis diabética – Coma hiperosmolar. • Dr. Hermógenes Sáenz: RCP, IMA. • Dr. Fernando Fernando Véliz: Insuficiencia Respiratoria, Ventilación mecánica, Swan Ganz – Sedación. • Dr. Julio Muñoz: AGA, Ácido base, Nutrición, EKG, Shock, CVC. • Dr. Manuel Contardo: Contardo: Insuficiencia Renal, Fluidos, Balance hídrico. • Dr. Samuel Torres: Disturbios del potasio.

• Dr. Jorge Jorge Cerna: Fluidoterapia, Metabolismo del  sodio. • Dr. José Portugal: Hiponatremia, Hipernatremia.

CRECIMIENTO. En esta década debido a la apertura de los nuevos servicios, de una capacidad de 12 camas en UCI 7B, pasamos a tener una capacidad total de 64 camas en todo el departamento,requiriéndose contratar mucho personal médico (en este período ingresaron 44 médicos) y de enfermería. No existiendo en el medio suficiente personal especializado en Medicina Intensiva, contratamos médicos de otras especialidades, con la finalidad de capacitarlos previamente hasta que ganen la experiencia suficiente y puedan desenvolverse con calidad frente al paciente crítico. En esta selección y entrenamiento muchos pasaron por nuestros servicios. Muchos se quedaron con nosotros y también muchos migraron a otras instituciones por razones de diferente índole, personales, administrativas, etc., los recordamos con respeto y cariño y les agradecemos todas sus contribuciones durante su permanencia. La primera promoción de Médicos Residentes de la especialidad, se graduó en 1996 y sus tres miembros fueron incorporados como médicos asistentes. De igual manera se procedió con las promociones siguientes, dependiendo de la disponibilidad de vacantes.

ESPECIALIZACIÓN. Cada uno de los Servicios ha alcanzado experiencia y se han especializado de acuerdo a las necesidades del Departamento, contando además con 3 Unidades Funcionales: • Unidad de Terapia Terapia Respiratoria. Respiratoria. • Unidad de Infectología. • Ultrasonido.

En esta etapa y con el advenimiento y la renovación de nuestros equipos así como la adquisición de nueva tecnología acorde con el avance de la medicina, se ha hecho necesario que dentro de la Medicina Intensiva se tienda a la especialización.

DEPARTAMENTO CUIDADOS INTENSIVOS INGRESO MEDICOS

Nuestros médicos se han capacitado en nuevas técnicas de gran ayuda para el trabajo diario, gracias a ello ofrecemos nuevos métodos diagnósticos y de tratamiento que debemos resaltar: • Ecocardiografía.

1978 1978

Dr. Jesús Abarca Coronel - JEFE FUNDADOR Ana Caballero Zirena César Ugarte Escobar

Hermógenes Sáenz Loayza

1980

Julio Muñoz Sánchez

Evert Torrejón Carbajal

1981 1982

Moisés Carpio Terrazas Manuel Contardo Zambrano

Isaac Bayarri Ciuffardi

Samuel Torres Miranda

1987 1988

Jaime Flores Vivanco José Portugal Sánchez

Manuel Chávez Gonzales

Jorge Cerna Barco

1992 1994

Néstor Cevallos Mendoza Eleazar Aliaga Viera

Denisse Champín Michelena

1995

Fernando Gutiérrez Muñoz

Luis Cam Paucar

Edmundo López Velásquez

1996

Manuel Coronado Candela Renán Villamonte Calanche

Mario Suárez Lazo Miguel Manrique Vicente

Doris Diaz Hayashida Rusel León Tenicela

1998

Juan Carlos Herrera Saldaña

Tania Benavides López

Héctor León Yoshido

Martín Oyanguren Miranda Ernesto La Matta Castro Lourdes Alva Betalleluz

Rollin Roldán Mori Luis Carrillo Velásquez Juan Alva Pinto

Jorge Watanabe Noji Víctor López Medina Ricardo Salcedo Escalante

Flor Ramos Azañedo

Ricardo Espinoza Arana

Richard Guillén Zegarra

Elizabeth Becerra Livia

Fredy Montes Oscanoa

Jorge Serida Viviana Palma

Álvaro Prialé Zevallos Marco Alva Tafur

Guillermo Quiñones Teobaldo Quintana Cáceres

1999

Cesar Tejada Bechi Manuel Reyes Manrique

Mario Candiotti Herrera Gonzalo Cohello Aguirre

Manuel Laca Barrera Marlene Belleza Calderón

2000

Richard Laynez Chacón José Ormeño Calderón

Pilar Moreno Paico Enrique Rincón

Alfonso Martínez Cornejo Gunter Callata Cáceres

Luis Purilla Saravia

Ricardo Galarza

2001 2002

Rosario Valdivia Romero Pedro Aliaga Bravo

Carlos Lescano Alva Gustavo Cueva Aguirre

2003

Rojas Vera Jorge Moisés Vidal Lostaunau

2004 2007

Remsky Díaz Sandoval Shalim Rodríguez Giraldo

Ronald Zumarán Aguilar Daniel Flores Alvarez

Cecilia Taboada

Juan Ortiz Chicchón

Luis Esteves Lecaros

Alberto Díaz Seminario

• Ecografía pulmonar. pulmonar. • Broncofibroscopía. • Calorimetría indirecta. • Espirometría computarizada computarizada.. • Gasto cardiaco cardiaco continuo. • Monitoreo de presión intracerebral. • Electroencefalografía. • Oxigenación de Membrana Extracorpórea (ECMO). • Ventilación Mecánica de Alta Frecuencia (VAFO).

Con estas capacidades, creemos ser la más grande Unidad de Cuidados Intensivos del Perú que ofrece atención especializada de alto nivel, así como capacitación a través del programa de residentado en Medicina Intensiva, de la enseñanza a otros especialistas que rotan por nuestros diferentes servicios de Cuidados Intensivos y del diálogo permanente con nuestros colegas intensivistas de todo el país a través del dictado de cursos en las Sociedades Científicas del Perú y extranjeras. Todas éstas actividades que iniciamos en 1981 y que seguimos manteniendo e implementando hasta la actualidad.

Las nuevas generaciones de Intensivistas, tienen responsabilidades y retos para mantener el alto nivel que tiene actualmente nuestro Departamento a nivel asistencial, de investigación y docente, sin olvidarse de los que los antecedieron, manteniendo la preocupación principal en el enfermo y sus familiares, haciendo uso juicioso de la nueva tecnología, de los insumos y evitando los altos costos, basando sus decisiones en los conocimientos fisiopatológicos, clínicos y humanos que nunca deberán perder.

RESIDENTES - MEDICINA INTENSIVA. 1993 - 2011 I

Renán Villamonte

Rusel León

Miguel Manrique

II

Jorge Mitta

Virgilio Munive

Próspero Collazos

Violeta Márquez

III IV

Jorge Watanabe Marlene Belleza

Rollin Roldán Juan Mendoza

Rosario Valdivia Richard Laynes

Alfonso Martínez

V VI

Enrique Rincón Carlos Lescano

José Ormeño Pedro Aliaga

Rocío Jimenez

VII VIII

Keith Del Águila Moisés Vidal Moisés

Oliver Flores Reynaldo Tamos

Luis López Carla García

IX

Remsky Díaz

Ronald Zumarán

Ruth Medina

Abel Arroyo

X XI

Daniel Flores Carlos Salas

Shalim Rodríguez Walter Sumoso

Martín Saldaña Luis Esteves

Paul Sánchez

XII

Leonidas Janqui

Fernando Orccosupa

XIII

Jorge Liñán

Pedro Fajardo

XIV

José Chávez

Jim Paul Zárate

XV

Rocío Quispe

Lorena Castro

XVI

Olga Mestanza

Fabián Gonzales

Marco Lecca

Arturo Caravantes

2008

Fernando Véliz Vilcapoma

Carlos Ortega

Luis Parvina Melgar Guillermo Malpartida Sialer

Pilar Moreno

TRABAJOS DE INVESTIGACION 1. Evolución y Perfiles de una Unidad de Cuidados Intensivos HNERM - 11 años de experienci a Noviembre de 1997. Dr. Julio Muñoz. 1° Premio Nacional “Salomón Zavala” . Sociedad Peruana de

Medicina Intensiva. 2. Experiencia en el manejo post operatorio inmediato de Cirugía Cardiovascular. Set. 96 – Nov 97. Cuidados Intensivos HNERM. Dr. Jorge Watanabe -  Dr- Rollin Roldan - Dr. Julio Muñoz. IV Congreso Internacional de Medicina Intensiva - Noviembre de 1997. Mención Honrosa - Sociedad Peruana Peruana de Medicina Intensiva.

3. Abordaje Neuropsicológico en los Servicio de Medicina Intensiva del HNERM V Congreso Internacional de Medicina Intensiva - 1999.

Lic. Victoria Llaja, Dr. Julio Muñoz. Soc. Per. Med. Intensiva. Mención Mención Honrosa. 4. Abordaje Neuropsicológico en los Servicio de Medicina Intensiva del HNERM V Congreso Internacional de Medicina Intensiva - 1999.

Lic. Victoria Llaja, Dr. Dr. Julio Muñoz. Premio a la Investigación en Ciencias de la salud “Edgardo Rebagliati Martins”. Tercer Puesto. 5. Impacto de un Programa de Control de Infecciones Intrahospitalar ias en Cuidados Intensivos 1998 – 1999. Dr. Martin Oyanguren - Dr.Julio Muñoz.

6. Infecciones Necrotizantes de partes blandas – Experiencia en UCI HNERM Dr. Rollin Roldán –  Dr. Ricardo Espinoza Espinoza – Dr. Luis Carrillo 1999. 7. Tétanos Grave – Experiencia en el HNERM Dr. Rollin Roldán 2001. 8. Fundamentos de Mecánica Respiratoria y curvas de presión – volumen y su aplicación en el SDRA.

Dr. Rollin Roldán. 9. Uso de Manobras de Reclutamiento en el tratamiento del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo. Dr. Rollin Roldán. 2003. Premio Salomón

Zavala – Sociedad Peruana de Medicina Intensiva. 10. Esclerosis Lateral Amiotrófica en la Unidad de Cuidados Intermedios. Dr. Luis Luis Carrillo. 2004. 2004. 11. Valoración Tomográfica funcional y de calidad de vida en sobrevivientes al SDRA sometidos a maniobras de Reclutamiento. 2004.

Dr. Rollin Roldán. 12. Predicción de la Morbimortalidad intrahospitalaria en Cirugía Cardiaca Bajo Circulación extracorpórea en el HNERM. Dr. Moisés Vidal - Dr. Carlos 

Lescano. 13. Hipertensión Intra – Abdominal y Síndrome Compartamental Abdominal.

Dr. Shalim Rodríguez. 14. Síndrome de Distress espiratorio Agudo – Revisión inicial. Dr. Rollin Roldán. 2005. 15. Candidemia – Patógeno Emergente en las Unidades de Cuidados Intensivos – HNERM – ESSALUD – 2005. Dr. José Portugal. 16. Abordaje Neuropsicológico en Medicina Intensiva – Experiencia de 8 años. Lic. Victoria Llaja. 2005. 17. Factores de Riesgo de Mortalidad Postoperatoria en pacientes sometidos a Cirugía Cardiaca bajo Circulación Extracorpórea. Dr. Moisés Vidal - 

Dr. Carlos Lescano. HNERM. 2004. 18. Síndrome de Bournout en el Departamento de Cuidados Intensivos del HNERM

Dr. Julio Muñoz – Lic. Victoria Llaja - Dr. Juan Alva. Premio Kaellin Kaellin - III Puesto. 2001. 2001. 19. Disfunción Neuropsicológica temprana en pacientes sometidos a revascularización miocárdica.

Dr. Manuel Chávez – Lic. Victoria Llaja. 20. Factores de riesgo asociados Disminución de la Mortalidad en Neumonía Asociada a la Ventilación Mecánica con Carbapenem y Vancomicina en

CURSOS DICTADOS 1. Cuidados básicos básicos de enfermería enfermería en el paciente paciente crítico (Dic. 1981). 2. Actualización en reanimación reanimación Cardiopulmonar Cardiopulmonar y Cerebral (Jun. 1984). 3. Actualización en terapia respiratoria respiratoria y ventilación ventilación mecánica (Oct. 1984). 4. Curso básico de Respiradores Respiradores para enfermeras enfermeras (Feb. 1985). 5. Curso de Reanimación Cardiopulmonar y Cerebral (May. 1985). 6. Actualización en el manejo de de agua y electrolitos (Jul. 1985).

el Departamento de Cuidados Intensivos. HNERM. 2004. Dr. Jorge Cerna. 21. Factores de Riesgo asociados a la aparición de cepas de E.coli y K. pneumoniae productoras de beta lactamasa de espectro extendido, en infecciones de pacientes hospitalizados.

Dr. Jorge Cerna. 22. Rol de la Vasopresina en el shock séptico vasodilatado. Dr. Remsky Diaz. 2005. 23. Estudio exploratorio sobre la eficacia de Cefepime en infusión contínua en 24 horas y Cefepime intermitente para el tratamiento empírico de las infecciones severas por Gram negativos.

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7. Actualización en en Terapia Intensiva (Set. (Set. 1985). 8. Reanimación Cardiopulmonar y Cerebral (Mar. 1988). 9. Actualización en en el manejo de de agua y electrolitos electrolitos (Jun. 1988). 10. Primer Curso Internacional de Terapia Intensiva (Set. 1988). 11. Actualización en el manejo de agua y electrolitos electrolitos (Set. 1989). 12. Reanimación Cardiopulmonar Cardiopulmonar y Cerebral (Dic. 1989). 13. Terapia Respiratoria Respiratoria y Ventilación Mecánica (Feb. 1991). 14. Segundo Curso Internacional Internacional de Medicina Intensiva (Jul. 1991).

15. Reanimación Cardiopulmonar Cardiopulmonar y Cerebral (Set. 1991). 16. Actualización en el manejo de agua y electrolitos electrolitos (Jun. 1991). 17. Actualización en el manejo de agua y electrolitos electrolitos (May. 1992). 18. Primer curso de Shock y monitoreo hemodinámico (Jul. 1992). 19. Perspectivas de la atención atención de Enfermería en la UCI (Oct. 1992). 20. Disturbios del medio interno y nutrición parenteral en terapia intensiva (May. 1993). 21. Shock y monitoreo hemodinámico (Set. 1993). 22. Tercer curso de Insuficiencia Respiratoria Respiratoria y Ventilación Mecánica (Mar. 1994). 23. Primer curso de procedimientos invasivos en el paciente crítico (Jun. 1994). 24. Curso Internacional: Infecciones, Antibióticos Antibióticos y Resistencia en UCI (2001). 25. Actualización en medio interno interno (2002). 26. Ventilación mecánica mecánica no invasiva (jun. 2003). 27. Trombosis venosa profunda profunda (Jun. 2003). 28. Inmersión en micosis (Jul. 2003). 29. Curso Internacional de Ventilación Mecánica No Invasiva. UCIN. (2007). 30. Curso de Terapia Respiratoria, Shock y Monitoreo. UCI 7B. (Nov. 2007). 31. Curso de Ventiloterapia. Ventiloterapia. Curso Anual Anual - UCI 7B. 32. Curso Shock y Monitoreo hemodinámica. Curso Anual. UCI 7B. 33. Curso de Medicina Intensiva Básica. Curso Anual. UCI 7B. (2008). 34. Curso de Actualización en Medio Medio Interno. UCI 2C. (Julio 2008). 35. Actualización en la atención del Paciente Crítico. UCIN 7B. (2008). 36. Curso de Medio Interno y Gases Arteriales. UCI 2C. (Julio 2009). 37. Ultrasonido en el paciente críticamente enfermo. UCI 2C. (Set. 2009). 38. Ventiloter Ventiloterapia. apia. UCI 7B. (Nov. 2009). 39. Ventilación mecánica en el siglo XXI. UCI 2C. (Dic. 2009). 40. Diplomado Internacional Internacional de Neurointensivismo. UCI 2C. (2009). 41. Tópicos Selectos en Medicina Medicina Intensiva. UCI 2C. (Mayo 2010). 42. Shock y Monitoreo Hemodinámica UCI 7B (Mayo 2010). 43. Curso Taller Ventilación de Alta Frecuencia. UCI 2C. (Agosto 2010). 44. Curso Internacional en Medicina Medicina Intensiva Intensiva – Santa Cruz Bolivia. Departamento de Cuidados Intensivos. Intensivos. (Agosto 2010). 45. Curso Internacional Internacional Ultrasonido Crítico. Crítico. UCI 2C. (Set. 2010). 46. Curso Taller Ventiloterapia. UCI 7B. (Nov. 2010). 2010). 47. Avances en Ventilación Ventilación Mecánica. UCI 2C. (Nov. 2010). 48. Curso Internacional: Manejo del paciente crítico pediátrico. UCI Ped. (Nov. 2010). 49. Manejo del paciente paciente en Cuidados Intermedios. UCIN 7B. (Dic. 2010).

PUBLICACIONES

1. MEDILIBRO IPSS Actualización en el manejo de Agua y  Electrolitos. - 1992. -  1992. 2. MANUAL - Shock y Monitoreo  Hemodinámico. 3. REVISTA INTENSIVISMO - Publicación Trimestral -- 1991 - 1992. Trimestral  4. MEDILIBRO IPSS - Resucitación Cardiopulmonar. 5. Manual de Electrocardiografía Básica IPSS. 6. Temas Selectos en Cuidados Intensivos 2002. 7. Guías para el Manejo Terapéutico de Infecciones en el Paciente Crítico - 2003.

ARDS.

DESCUBRIMIENTO DEL SÍNDROME

DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

Por: Dr. Audie Rollin Roldán Mori

Aunque la primera descripción sistemática del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (ARDS; siglas internacionalmente aceptadas) se publicó el año 19671, el síndrome ha sido reconocido e incompletamente descrito por más de 100 años. En 1856, Flint2,3, por aquel entonces Profesor de Medicina de la Universidad de Lousville escribió su obra “Exploración Física y Diagnóstico de las

Enfermedades que afectan los Órganos Respiratorios”. En uno de los capítulos, discute la patofisiología del edema pulmonar y describe el edema pulmonar hidrostático causado por enfermedad cardiaca distinguiéndolo del edema asociado con la fiebre: “el diagnóstico involucra, primero, la asociación con una enfermedad en donde es conocido que ocurra el edema; y, segundo, la exclusión de otras afecciones en donde tenga lugar la solidificación del pulmón, especialmente neumonitis; y la congestión hipostática o pseudoneumonitis, que se presenta en el curso de las fiebres y algunas otras enfermedades, particularmente aquellas que comprometen la vida”. Flint continúa y sugiere que,“la congestión hipostática implica edema como un elemento anatómico. Hacer la distinción clínica de las circunstancias que acompañan el desarrollo de la congestión hipostática no es importante. El edema tiene mayor propensión a afectar simultáneamente las porciones posteriores e inferiores de ambos pulmones, y esta regla es invariable con respecto a la congestión hipostática”. Así, en el siglo XIX, los médicos hicieron la distinción entre edema pulmonar hidrostático y edema pulmonar inflamatorio. En este contexto, hipostático parece referirse a shock, especialmente cuando se discute en el contexto de fiebre. En una descripción que satisface algunas de las actuales definiciones de ARDS, Flint describió que este tipo de edema pulmonar es bilateral y asociado con shock. Finalmente, el autor habla sobre lo que fue una de las principales controversias de los años 70 y 80, esto es, si la etiología específica asociada con ARDS debe ser usada para describir el síndrome. Petty y col, sugirieron que el síndrome no era consecuencia de una causa en particular sino de un gran número de insultos diferentes; Flint sugirió que “las circunstancias que acompañan el desarrollo de congestión hipostática no son importantes”.

Dr. Audie Rollin Roldán Mori Médico Asistente Servicio de Cuidados Intensivos Nº 1 Dpto. de Cuidados Intensivos HNERM

Especialista en Medicina Intensiva C: [email protected]

E

n 1924, Mac Callun3,4, entonces Profesor de Patología y Bacteriología de la Universidad John Hopkins describió 3 tipos de edema pulmonar: El edema hidrostático, que podía ser producido por “compresión del ventrículo izquierdo y así se produce una enorme desproporción en el trabajo de los dos lados del corazón”. Un segundo tipo de edema asociado con “nefritis”; y finalmente, un edem a de “origen tóxico”. En estas condiciones tóxicas, “el fluido sanguíneo exuda dentro de las paredes alveolares, especialmente dentro del alvéolo, de modo que el aire es expulsado por el liquido coagulable. En los casos extremos de esta condición agónica, un fluido espumoso puede escapar

por las narices y el paciente morir prácticamente ahogado”. En esta descripción clínica, Mac Callun describió que el fluido del edema pulmonar surgido en condiciones inflamatorias o tóxicas era “coagulable” (rico en proteínas) y diferente del producido por el edema hidrostático. Además, Mac Callum especuló que los edemas pulmonares tóxicos pueden estar relacionados a injuria de la célula endotelial. Recién en 1979, se demostró la hipótesis de un tipo de edema pulmonar por incremento de la permeabilidad debido a injuria de la célula endotelial. En 1967, Ashbaugh, y col 1, describieron 12 pacientes cuyas anormalidades clínicas, fisiológicas, radiológicas y patológicas más resaltantes fueron uniformes y las distinguieron de los 272 pacientes adultos que recibieron soporte respiratorio en las Unidades de Cuidados Intensivos del Colorado General Hospital y del Denver General Hospital. Los 12 pacientes presentaron disnea severa, taquipnea, cianosis refractaria a la oxigenoterapia, disminución de la compliance del sistema respiratoria e infiltrados alveolares difusos en la radiografía de tórax. En siete pacientes que fallecieron, el examen patológico reveló atelectasias, congestión vascular y hemorragia, edema pulmonar severo y membranas hialinas. Poco tiempo después, Petty y col 5, llamaron a esta constelación de hallazgos Síndrome de distress respiratorio del adulto, sin embargo, en la actualidad es conocida como Síndrome de distress respiratorio agudo, ya que también puede ocurrir en niños. Como muchos de los descubrimientos en Medicina, inicialmente no comprendidos e incluso combatidos, el primer reporte sistematizado sobre el Síndrome de distress respiratorio agudo tuvo que vencer una serie de obstáculos para llegar a ser publicado. Thomas Petty, uno de los autores que realizó la descripción inicial sobre ARDS, nos relata en una reciente publicación (de la cual tomamos algunos párrafos), los momentos emotivos y anecdóticos que rodearon su descubrimiento6

Petty relata su primera experiencia el año 1965: “Una noche, Dave (Ashbaugh) fue llamado a la Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos para atender una victima de un accidente de tránsito que tenía infiltrados pulmonares simétricos bilaterales y pulmones duros. El paciente no pudo ser adecuadamente ventilado con los ventiladores ciclados por presión Bird y Bennett. En un acto de desesperación, Dave trajo el Engström. Este era un ventilador controlado por volumen con capacidad para altas presiones de inflación. Cuando llegaba a ser imposible alcanzar una adecuada oxigenación arterial, Dave programó, como pura formalidad, una presión espiratoria final de 10 cmH 2O. Los gases sanguíneos que realicé esa noche mostraron una marcada mejoría en la oxigenación con la aplicación de esta maniobra. El paciente murió después de 48 horas de hipoxemia progresiva. En la autopsia, ambos pulmones tenían la consistencia del hígado y cada uno de ellos pesaba casi 1000 gramos”. Petty prosigue su relato: “Poco después, Michael M. Finigan se unió a nosotros como Fellow en 1965, él se encontraba atendiendo a un paciente con pancreatitis hemorrágica aguda, localizado en la habitación contigua a nuestro Laboratorio de Cuidados Respiratorios. Este paciente no podía ser oxigenado adecuadamente. Mike vino y me llevó. Habíamos acabado de limpiar los corrugados del Engström y éste se encontraba disponible en el laboratorio. Ayudé a Mike a usar el Engström por primera vez. Mike me preguntó ¿Qué hace esta perilla? Y le dije: “probablemente sea útil ya que Dave (Ashbaugh) mejoró la oxigenación de un paciente con trauma torácico unos meses atrás”. Entonces, programé una presión positiva al final de la espiración de 10 cmH2O (en aquel entonces, la llamábamos respiración con presión positiva continua). Fue dramático ver a un paciente azul, en Trendelemburg, gradualmente tornarse de un saludable color rosado; la presión sanguínea mejoró. Estuvimos parados allí asombrados. “Necesitamos otro análisis de gases para ver que está sucediendo”, le

dije a Mike, quien permanecía atónito por el súbito cambio de color de la desesperada mujer. Con esta simple maniobra espiratoria final, la PaO2 se había incrementado de 44 a 125. Después de haber estado ahí, por alrededor de 30 minutos, decidimos retirar la presión espiratoria final. Nuevamente la paciente se tornó azul, y su PaO2 cayó a 45. Con la reinstitución de la presión espiratoria final, la PaO2 de nuevo aumentó a 135. Después de 3 días, la paciente murió de hipoxemia refractaria e hipercarbia. La autopsia también reveló pulmones pesados,

Un gran número de sinónimos han sido usados para describir el ARDS en las últimas 5 décadas: • Enfermedad de membrana hialina del adulto. • Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. • Displasia broncopulmonar. • Atelectasias congestivas. • Pulmón de Da Nang. • Embolismo graso. • Atelectasias hemorrágicas. • Síndrome del pulmón hemorrágico. • Hiperventilación hipóxica. • Toxicidad por oxígeno. • Pulmón post-perfusión. • Pulmón post-transfusión. • Atelectasias post-traumáticas. • Insuficiencia pulmonar   post-traumática. • Consolidación pulmonar   progresiva. • Distress respiratorio progresivo. • Edema pulmonar. • Enfermedad de membrana hialina

detritus alveolar y formación de membranas hialinas. Bernie Levine, que había aprendido el método de medición de la tensión superficial, encontró una marcada elevación de la tensión superficial del fluido espumoso de los alvéolos, lo que indicaba una deficiencia en el surfactante. Después, un segundo espécimen mostró la misma anormalidad del surfactante”. Finalmente, Petty nos habla sobre Finalmente, el primer paciente que sobrevivió y sobre los avatares para la publicación de su manuscrito: “El primer paciente que sobrevivió con el mismo cuadro clínico, fue un adolescente adolescent e de 15 años que sufrió de shock hemorrágico posterior a un accidente de tránsito. Al igual que los primeros dos pacientes, su radiografía de tórax mostró infiltrados bilaterales, bilaterales, difusos y simétricos. La presiones de inflación del ventilador fueron altas (40 a 50 cmH2O). La PaO2 arterial se incrementó dramáticamente dramáticamente con el uso de PEEP. Pronto tuvimos 12 pacientes similares de un total de 272 que requirieron ventilación mecánica de todas las causas de insuficiencia respiratoria aguda desde que se inicio nuestro propio servicio de Cuidados respiratorios. Estos 12 pacientes tuvieron injuria pulmonar aguda masiva por trauma, shock, neumonía viral presumida o pancreatitis hemorrágica. Se requirieron de altas presiones de inflación para ventilar los pulmones que estuvieron densamente consolidados consolidado s de un modo simétrico. El uso de Presiones espiratorias finales usualmente mejoró la oxigenación. Todos los pacientes que murieron presentaron formación de membranas hialinas. Los 5 pacientes que sobrevivieron tuvieron una completa o casi completa recuperación”.

 pulmonar. • Microembolismo pulmonar. • Pulmón de Bomba. • Pulmón de respirador. • Pulmón de shock. • Síndrome del pulmón rígido o duro. • Pulmón húmedo traumático. • Pulmón húmedo. • Síndrome de pulmón blanco.

“Debido a la marcada semejanza de nuestros pacientes con los del síndrome de distress respiratorio infantil, redactamos nuestra experiencia de 12 pacientes con 5 sobrevivientes sobreviviente s y orgullosame orgullosamente nte enviamos nuestro manuscrito a The New England Journal of Medicine. Como Dave (Ashbaugh) hizo la primera observación acerca del valor de la presión espiratoria final en el mejoramiento de la

oxigenación, acordamos que el debería ser el primer autor del manuscrito. Nuestro manuscrito nos fue prontamente devuelto con la “lapidaria” crítica de que ya había sido probado que la presión espiratoria final disminuía el gasto cardiaco mediante una reducción en el retorno venoso. Se insinuaba como “¿qué están haciendo los idiotas en Denver?”. Entonces enviamos el artículo al Journal of  The American Medical Association, obtuviendo la misma respuesta. Tenían los mismos revisores. Dave se puso furioso y envió el articulo al American Journal of Surgery, confiando en que los cirujanos apreciarían nuestro descubrimient descubrimiento o y el concepto del Síndrome de distress respiratorio agudo. ¡También fue rebotado! Finalmente, en un acto de desesperación, enviamos el artículo a The Lancet. A las dos semanas recibimos la respuesta de que nuestro descubrimiento descubrimient o era de tal

interés. En 1968, se llevó a cabo una conferencia sobre Injuria pulmonar aguda en Washington DC, organizada por los cirujanos y auspiciada por National Science Foundation y National Research council y se denominó “Los efectos pulmonares del trauma no torácico”. En ese lugar, Petty y Ashbaugh, presentaron sus resultados en el tratamiento de una serie de 21 pacientes con ARDS y el uso anecdótico de PEEP: “10 de los 14 pacientes que sobrevivieron usaron PEEP, comparados con solo 2 sobrevivientes de los 7 que habían sido tratados antes que aprendiéramos acerca de la efectividad del PEEP en el mejoramiento de la oxigenación arterial en pacientes con injuria pulmonar aguda. Este no fue propiamente un estudio clínico, sin embargo, en vista de esta experiencia, nunca hubiéramos tratado pacientes con ARDS sin PEEP”.

Habíamos acabado de limpiar los corrugados del Engström. Ayudé a Mike a usarlo por primera vez. Mike me preguntó ¿Qué hace esta perilla? Y le dije: “probablemente sea útil ya que Dave mejoró la oxigenación de un paciente con trauma torácico unos meses atrás”. Entonces, programé una presión positiva al final de la espiración de 10 cmH2O. Fue dramático ver a un paciente azul en Trendelemburg. importancia que seria publicado sin demora como artículo principal. (Ashbaugh DG, Bigelow DB, and Petty TL, Levine BE: Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2:319-323). Es imposible describir la emoción que sentimos cuando nuestro primer manuscrito acerca de ARDS fue aceptado” 6,7.

Como se ha notado, el Síndrome de distress respiratorio agudo ha estado íntimamente relacionado al uso de PEEP desde su origen. Dados los efectos benéficos del PEEP, y a pesar de sus efectos deletéreos hemodinámicos, hubo un incremento en la investigación de los efectos del PEEP, a partir de la primera publicación sobre ARDS.

El momento de la publicación fue extremadamente extremadamen te afortunado para la difusión de sus hallazgos porque el artículo fue leído por cirujanos militares en el sudeste asiático que trataban los accidentes de la Guerra de Vietnam, despertando un gran

En 1970, Kumar y col 8,9, publicaron el primero de una serie de excelentes estudios definiendo los efectos fisiológicos de la presión espiratoria positiva continua (PEEP) en humanos con insuficiencia respiratoria aguda: “Usamos

ventilación con presión positiva continua (así se conocía al PEEP en esa época) en 8 pacientes con insuficiencia respiratoria aguda severa. El gasto cardiaco y la función pulmonar fueron estudiados durante la ventilación con presión positiva continua (presión espiratoria final promedio de 13 cmH2O) y durante un intervalo de 30 minutos de ventilación con presión positiva intermitente. Cuando se produjo el cambio a una ventilación con presión positiva intermitente, el índice cardiaco promedio se incrementó de 3,6 a 4,5 L/min./m2, sin embargo, el shunt intrapulmonar intrapulmon ar promedio aumentó en 9%. En todos los pacientes mantenidos con una ventilación con presión positiva continua, se mantuvo una oxigenación satisfactoria con 50% de oxigeno inspirado o menos. Cuando se ventiló con presión positiva intermitente, hubo un rápido descenso en la tensión de oxigeno arterial de 161 mmHg, el 79% ocurrió dentro del primer minuto. La mejoría en la oxigenación con la ventilación con presión positiva continua, probablemente sea explicada por la prevención del colapso espiratorio del espacio aéreo y el incremento en la capacidad residual funcional. En 4 pacientes se desarrollo enfisema subcutáneo o neumotórax. Sopesando los efectos de la hipoxemia prolongada, estas complicaciones complicacione s no fueron lo suficientemente suficientemen te severas para justificar el cese de la ventilación con presión positiva continua” La mayoría de los primeros estudios, similares a los de Kumar y col, se enfocaron en la medición de los efectos de un PEEP de 10-15 cmH2O en la circulación, intercambio gaseoso y mecánica pulmonar. La razón de este interés en los efectos circulatorios era particularmente histórica. Andre F. Cournand, un

famoso cardiólogo, laureado con el Nobel (1895-1988, Profesor de Medicina de la Universidad de Columbia, New York), había observado que la presión espiratoria final, y el consiguiente incremento de la presión media de vía aérea, disminuían el retorno venoso y el gasto cardiaco durante la ventilación con presión positiva9,10. Bajo este precepto, la mayoría de los ventiladores mecánicos producidos en ese entonces en los Estados Unidos no estaban diseñados para producir un PEEP confiable, aunque algunos ofrecían una variable opcional que producía una resistencia al flujo espiratorio. Ashbaugh y col, usaron un ventilador Engström (Datex-Ohmeda, Stockholm, Sweden) con un dispositivo calibrado de PEEP. En el Massachussets General Hospital, Kumar y col, usaron un ventilador volumétrico impulsado por un émbolo, con un dispositivo de flujo espiratorio retardado, individualmente calibrado para dar el PEEP deseado (Emerson Respirator Company, Cambridge, MA). Con el flujo respiratorio retardado, el flujo espiratorio es interrumpido por la siguiente inflación antes de que la presión y el flujo de la vía aérea alcancen cero. Estos equipos han sido reemplazados por diversos métodos de presión plateau, en donde la presión espiratoria es mantenida constante. En un trabajo publicado en 1972, Falke y col (9,11), no observaron cambios significativos en el gasto cardiaco cuando usaron una válvula para proveer niveles progresivos de PEEP de 5, 10 y15 cmH 2O. Es posible que estos pacientes tuvieran formas más severas de ARDS que los estudiados por Kumar y col. En los dos estudios, todos menos un paciente, alcanzaron los criterios actuales de ARDS (PaO2/FiO2≤ 200). Estos dos estudios clínicos demostraron

REFERENCIAS.

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Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress  in adults. Lancet 1967; 2 (7511):319-323. Atabai K, Matthay MA: Acute lung injury and the acute respiratory distress  syndrome: definitions and epidemiology: Thorax 2002; 57:452-58. Petty TL, Ashbaugh DG: The adult respiratory distress syndrome, clinical  features, factors influencing prognosis and principles of management. Chest 1971; 60: 230-239.

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convincentemente la tolerancia de la circulación a altos niveles de PEEP y presiones medias de vía aérea en pacientes con ARDS. Kumar y col8, produjeron un PEEP de 12-13 cmH2O mediante la aplicación de un orificio variable que producía una impedancia al flujo espiratorio. La impedancia al flujo debió haber incrementado la presión media de vía aérea más que el PEEP equivalente producido mediante una presión plateau. Más importante, las presiones espiratorias finales de las vías aéreas pequeñas presumiblemen presumiblemente te fueron mayores. Recién años después, se denominó a este fenómeno “PEEP intrínseco”. Estos dos estudios fueron los primeros en correlacionar varios niveles de PEEP y los cambios asociados en la capacidad residual funcional y la tensión de oxigeno arterial en pacientes con ARDS severo, y mostraron que la capacidad residual funcional promedio sin PEEP era sólo de 50% o menos. A partir de estos estudios pioneros, se han generado miles de artículos y numerosas conferencias y libros sobre ARDS. Como sucede por lo general, el primer paso casi siempre es el más difícil. Siempre nos debe alentar el espíritu de investigadores como Ashbaugh y Petty: “Por supuesto, tuvimos suerte. Estuvimos en el lugar y tiempo correctos. No nos asombramos de que estos pacientes fueran diferentes de los casos usuales de insuficiencia respiratoria aguda como EPOC, neumonía, periodo post-operatorio, asma y condiciones neurológicas. No estuvimos encasillados por los pensamientos convencionales de aquellas épocas. Retamos el dogma y luchamos por sentar nuestras ideas. Trabajamos juntos como médicos y cirujanos, como en la vieja época de la tuberculosis” 6,7.

Murray JF, Matthay MA, Luce JM, et al.: An expanded definition of the  adult respiratory distress syndrome. Am Rev Resp Dis 1988; 138:720-723. Doyle RL, Szaflarski N, Modin GW, et al: Identification of patients with acute lung  injury: predictors of mortality. Am J Resp Crit Care Med 1995; 152: 1518-1526. Zilberberg MD, Epstein SK. Acute lung injury in the medical ICU: comorbid  conditions, age, etiology, and hospital outcome. Am J Resp Crit Care Med  1998;157:1159-64. Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA, et al: Prospective validation of an acute  respiratory distress syndrome score. Am J Resp Crit Care Med 1995; 152: 1518-26.

COMBINACIONES DE ANTIBIÓTICOS

EN EL TRAT TRATAMI AMIENTO ENTO DE PACIENTES EN CUIDADOS INTENSIVOS Por: Martín Oyanguren Miranda.

Si hacemos una revisión de la terapéutica de los pacientes hospitalizados en la UCI con diagnóstico de infección en un día cualquiera, observaremos que un buen grupo de ellos recibe más de un antimicrobiano. Muchas veces interiorizamos que un paciente inestable hemodinámicamente, hemodinámicamente, en ventilación mecánica, con procedimientos y dispositivos invasivos es bueno que reciba varios antimicrobianos y la razón básicamente es porque es un paciente crítico. Pero, ¿cuándo es necesario combinar antimicrobianos para asegurar una respuesta terapéutica?, ¿cuándo es innecesario o contraproducente administrarlos conjuntamente?  Veamos algunas situaciones en las que se piensa que la terapia de combinación es útil.

Dr. Martín Oyanguren Miranda Médico Asistente Dpto. de Cuidados Intensivos HNERM

Especialista Especialist a en Infectología C: [email protected]

Terapia de combinación y Resistencia Antimicrobiana* Antimicrobiana* Ejemplos de una Combinación antimicrobiana antimicrobiana que previene resistencia. • Penicilina antipseudomonal (Carbenicilina) + aminoglucósido (Gentamicina, Tobramicina, Amikacina). • Rifampicina + otros antituberculostáticos (Isoniacida, Etambutol, Pirazinamida) • Anfotericina B + 5-Fluocitocina

Ejemplos de Combinación de antibióticos antibióticos que NO previenen resistencia • Aztreonam + Cefepime (En general: Cefalosporinas III o IV + Aztreonam). • Cefepime + Ciprofloxacino (En general: Cefalosporinas III o IV + quinolonas). • Aminoglucósidos + Imipenem (En general: Carbapenems + aminoglucósidos). • La mayoría de otras combinaciones de antibióticos. *Modificado de (11).

miento para bacilos anaerobios cuando la infección comprometa intestino delgado, apéndice, colon y/o exista perforación gastrointestinal (2). Si bien existen tratamientos en monoterapia que cubren estos patógenos (Imipenem y Ertapem, por ejemplo), lo más frecuente es usar terapia de

En un estudio in vitro, donde se desarrolló una técnica para comprobar que la combinación de dos antibióticos previene la emergencia de resistencia bacteriana de cualquiera de ellos, se evaluó la combinación de Trimetoprim y Sulfametoxazol. Cuando un organismo sensible a ambos era expuesto

En el tratamiento de pacientes críticos se invoca el esquema antimicrobiano que fomente la máxima sinergia posible, apelando a los aminoglucósidos y quinolonas como drogas que favorecerían el efecto sinérgico.

GARANTIZAR UNA COBERTURA DE AMPLIO ESPECTRO EN SITUACIONES CLÍNICAS EN LA CUAL SE DESCONOCE AL AGENTE CAUSAL Ingresa al servicio un paciente con diabetes mellitus y larga estancia hospitalaria, traqueostomizado y que ha recibido previamente tratamiento antimicrobiano con cefalosporinas de tercera generación. La imagen radiológica evidencia un infiltrado pulmonar y se diagnostica una Neumonía nosocomial.

portadores probablemente de algún mecanismo de resistencia. Al mismo tiempo, consideraríamos tratar cocos Gram positivos con algún mecanismo de resistencia establecido, probablemente Staphylococcus phylococcu s aureus oxacilino resistente. No tengo el agente causal, pero tengo indicios de los posibles patógenos patógenos y sus grados de resistencia. ¿Puedo armar un esquema de tratamiento en monoterapia que cubra a los bacilos Gram negativos no fermentadores y al Staphylococcus aureus oxacilino resistente? La respuesta es NO. No hay monoterapia para este ejemplo.

¿Qué esquema de tratamiento antimicrobiano ofertaremos? En una situación como ésta consideraríamos tratar bacilos Gram negativos no fermentadores y

Necesitamos ofertar terapia de combinación: probablemente un carbapenem antipseudomo antipseudomonal nal asociado a Vancomicina. En este caso, no sabemos con certeza la

etiología, pero necesitamos un esquema de amplio espectro microbiano1

TRATAMIENTO DE INFECCIONES POLIMICROBIANAS. Un paciente ingresa en el posoperatorio inmediato de una laparotomía en la que se evidencia peritonitis secundaria por perforación del apéndice. Requiere ventilación mecánica e inotrópicos. Por definición la infección peritoneal es polimicrobiana, debe debe darse un esquema de tratamiento que incluya a bacilos Gram negativos negativos entéricos, bacilos facultativos y Estreptococos Gram positivos. Asimismo, debe ofertarse trata-

combinación, Ceftriaxona asociado a Clindamicina o Gentamicina asociado a Clindamicina, por citar solo algunos ejemplos. En este caso, sabemos la etiología y, como consecuencia de esto, necesitamos un esquema que cubra este espectro.

PREVENCIÓN DE LA RESISTENCIA MICROBIANA Se ha intentado usar una combinación de antibióticos como una estrategia para controlar la emergencia de cepas resistentes. Sin embargo, esto ha sido evidente solo en dos condiciones a saber asociando Trimetoprim con Sulfametoxazo Sulfametoxazoll y de otro lado combinando penicilinas antipseudomonales con aminoglucósidos.

sólo a uno de ellos, la resistencia aparecía rápidamente. Cuando el microorganismo era expuesto a ambos conjuntamente, los organismos sensibles a ambos eran erradicados sin aparición de resistencia. Una bacteria resistente a Sulfametoxazol expuesta a Trimetoprim sólo desarrollaba resistencia a Trimetoprim con la misma facilidad que a la combinació n de Trimetoprim / Sulfametoxazol. Este estudio evidencia que la combinación de Trimetoprim / Sulfametoxazo Sulfametoxazoll previene la aparición de resistencia bacteriana entre las cepas que son sensibles a ambos antibióticos (3). En otro estudio in vitro de susceptibilidad antimicrobiana para Pseudomona aeruginosa usando Amikacina y Ticarcilina, solas o en combinación, se evidenció que

todas las cepas eran sensibles a amikacina y 16/20 de ellas eran sensibles a Ticarcilina. Con la combinación Ticarcilina/Amikacina se demostró actividad antipseudomonal incrementada (4). Otros estudios evidenciaron resultados similares (5,6) El uso de Ciprofloxacino, Ceftazidima o I mipenem asociados, todos ellos, a aminoglucósidos no ha resultado en una disminución en la Resistencia al componente no aminoglucósido aminoglucósid o de la combinación. La premisa de que las cepas de Pseudomona aeruginosa, desarrollan resistencia a los betalactámicos durante la monoterapia, por lo que se recomienda asociar un aminoglucósido, en este contexto, no es válida7-10. La combinación de antibióticos no disminuye la resistencia.

PREVENIR LA INACTIVACIÓN DE UN ANTIMICROBIANO POR LAS ENZIMAS BACTERIANAS Uno de los mecanismos más eficaces para la supervivencia bacteriana frente a los antimicrobianos es la producción de betalactamasas, que son enzimas hidrolítihidrolíticas que destruyen los antibióticos betalactámicos betalactámic os (12). El ácido clavulánico considerado por su composición química como una oxapenama, presenta una escasa actividad frente a la mayoría de las bacterias, mostrándose activo sólo frente a N. menigitidis,

N. gonorrhoeae, B. catarralis y L.  pneumophila. Carece de actividad antienzimática antienzimátic a contra las betalactamasas cromosómicas inducibles de la clase Ia de la clasificación de Richmond y Sikes que son predominantemente cefalosporina cefalosporinasas sas elaboradas por bacilos Gram negativos aerobios. Sulbactam y Tazobactam son derivados del ácido penicilánico. El Sulbactam posee escasa actividad antibacteriana, sólo contra la N. gonorrhoeae y la N. meningitidis, pero potente acción inhibitoria sobre la betalactama betalactamasas sas pertenecientes a los tipos II, III, IV y V de Richmond y Sykes. El Tazobactam, también con escasa actividad antibacteri ana, presenta excelente actividad inhibidora de betalactamasa, actuando de forma sinérgica con Ampicilina, Amoxacilin a, Carbenicilina, Carbenicilin a, Ticarcilina,Mezlocilina, Azlocilina, Apalcilina, y Piperacilina contra microorganismos Gram positivos y Gram negativos, aerobios y anaerobios, productores tanto de penicilinasas como de cefalosporinasas, cefalosporinas as, codificadas por plásmidos o por cromosomas. Las combinaciones de antibióticos que disponemos en el medio son Amoxicilina/Clavulanato, Ampicilina/Sulbactam, Piperacilina/Tazobactam y Cefoperazona/Tazobactam. En este caso, la combinación de antimicrobianos permite restituir la actividad microbiana de la droga principal contra patógenos seleccionado seleccionados. s.

BLOQUEO DE UNA VÍA METABÓLICA POR DOS O MAS FÁRMACOS Trimetoprim y el Sulfametoxazo Sulfametoxazoll son usados en combinación para bloquear pasos secuenciales (Bloqueo secuencial) en el mecanismo de biosíntesis del tetrahidrofolato bacteriano. La sulfonamida (Sulfametoxazol) (Sulfametoxaz ol) disminuye la concentración intracelular del dehidrofolato, esto incrementa la efectividad del inhibidor de la dehidrofolato dehidrofolat o reductasa (Trimetropim) quien compite con el dehidrofolato dehidrofolat o para unirse con esta enzima (13). Por lo tanto el efecto es sinérgico.

Quinusprin y Dalfopristin pertenecen a la familia de Estreptograminas, También actúan en un bloqueo secuencial en la síntesis de proteínas: Dalfopristin se una a la porción 23S de la subunidad 50S del ribosoma y cambia su conformación, favoreciendo la unión de Quinupristin hasta 100 veces más. Quinupristin se une a un sitio cercano de la subunidad 50S del ribosoma y previene la elongación del polipéptido, causando que las cadenas incompletas sean liberadas.

OBTENER SINERGIA ANTIMICROBIANA El término efecto sinérgico se emplea para una forma de interacción medicamentosa que da resultados aditivos con la administración de dos o más antimicrobianos que resultan ser mayores que aquellos que podrían haberse alcanzado si alguno de los medicamentos se hubiera administrado solo. El efecto antagónico se refiere a la interacción medicamentosa que da como resultado un menor efecto antimicrobiano con la administración de dos o más antimicrobianos que resulta ofrecer menor inhibición de crecimiento bacteriano en comparación al fármaco más activo. Efecto indiferente se refiere a la ausencia de interacción medicamentosa con la administración de dos o mas antimicrobianos. En el tratamiento de pacientes críticos se invoca el esquema antimicrobiano que fomente la máxima sinergia posible, apelando a los aminoglucósid aminoglucósidos os y quinolonas como drogas que favorecerían el efecto sinérgico. Veamos las posibles combinaciones que se puede ofertar en cuidados intensivos:

A. Combinación de dos betalactámicos. Hopef, en un estudio in vitro, evidenció que la combinación de dos betalactámicos tenían un efecto indiferente, raramente efecto sinérgico. Algunas veces efecto

antagónico en combinación de Cefoxitina mas Imipenem para infecciones por Enterobacter o Pseudomona (14). Por otro lado Joshi, en un estudio en 205 pacientes neutropénicos febriles, no evidenció diferencias en respuesta al tratamiento con los esquemas Ceftazidime + Tobramicina frente a Ceftazidime + Piperacilina. Se evidenció sinergia in vitro en el 73%, La incidencia de una segunda infección fue mayor con Ceftazidime + Piperacilina (15). En otro estudio en pacientes neutropénicos,, se ofertó Cefoperaneutropénicos zona + Piperacilin frente a Ceftazidime + Piperacilin frente a Imipenem, el tratamiento con dos betalactámicos betalactámic os fue tan efectivo como el tratamiento solo con Imipenem. Las sobreinfeccion sobreinfecciones es ocurrieron mas comúnmente en el grupo de dos beta-lactám beta-lactámicos icos y el costo de tratamiento con Imipenem solo, fue menor que la combinación de dos beta-lactámicos (16). En resumen, no hay evidencia que la combinación de dos betalactám betalactámicos icos sea superior a uno solo, antes más bien se incrementan las sobreinfecciones y los sobrecostos.

B. Combinación de un betalactámico y un aminoglucósido. En el más reciente metanálisis, en el cual se incluyeron 64 ensayos clínicos (7586 pacientes). En los los estudios que se comparaban el mismo betalactámico, no hubo diferencia alguna entre los grupos de estudio en relación a mortalidad de todas las causas, RR 1.01 (95% IC 0.75-1.35) y fracaso clínico, RR 1.11 (95% IC 0.95– 1.29). En los estudios en los cuales se comparan diferentes betalactámicos, se observa una ventaja en la monoterapia: la mortalidad todas las causas RR 0.85 (95% IC 0.71 – 1.01), falla clínica RR 0.77 (95% IC 0.69 – 0.86). No hubo variación en la frecuencia de presentación de eventos adversos, aunque la nefrotoxicidad fue más frecuente en el grupo con terapia de combinación, RR 0.30 (95% IC 0.23 – 0.39). Los autores concluyen que la adición de aminoglucósidos a betalactámicos betalactámic os debería de ser descontinuada descontinuad a (17).

En otro metanálisis, esta vez en pacientes neutropénicos, se evaluaron sesenta ocho ensayos clínicos. La mortalidad por todas las causas fue menor en el grupo de monoterapia RR 0.87 (95% IC 0.75 – 1.02). Los resultados fueron similares para los ensayos clínicos que comparan el mismo betalactámi betalactámico co en ambos brazos del estudio y también para aquellos que comparaban diferentes betalactámi betalactámicos cos combinados con un aminoglucósido. La mortalidad relacionada a infecciones fue significativamen significativamente te menor en el grupo de monoterapia (RR 0.80, 95% CI 0.64 – 0.99). El fracaso al tratamiento fue significativamente más frecuente en el grupo de monoterapia en los estudios clínicos que se comparaban con el mismo betalactámico (RR 1.11 95% CI 1.02 a 1.21) y significativamente más frecuente con la terapia de combinación en los estudios que comparan diferentes betalactámicos betalactám icos (RR 0.92 CI 95% 0.87 – 0.96).

y el análisis muerte-tiempo para Gatifloxacino y Ciprofloxacino en combinación con Macrólidos, aminglucósidos, betalactámicos, Vancomicina, Vancom icina, Rifampicina y Cloranfenicol, para los siguientes patógenos: Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus faecalis y Streptococcus pneumoniae. Sólo se evidenció efecto aditivo o indiferente (19). En otro estudio, se comparó la actividad bactericida de Ofloxacino, Ciprofloxacino, Ofloxacino + Ceftazidima, Ciprofloxacino + Ceftazidima, Ofloxacino + Piperacilina, Ciprofloxacino + Piperacilina contra Pseudomona aeruginosa obteniéndose obteniéndo se efecto similar en todas las combinaciones (20). Por lo tanto no hay evidencia que sustente que la combinación de un betalactámico mas una quinolona ofrezca un efecto sinérgico. Por el contrario, el uso de quinolonas

podría incrementar la presentación de cepas resistentes a betalactám betalactámiicos. En el estudio de Samm er en cepas de Pseudomona aeruginosa que eran expuestas previamente a Ciprofloxacina,, el MIC para CefepiCiprofloxacina me se elevaba notoriamente (22 de 29 cepas), mientras que en la cepa expuesta a Cefepime previamente, el MIC para Ciprofloxacin Ciprofloxacino o se elevó solamente en un caso (1 de 29 cepas) (21).

CONCLUSIONES. La combinación de antibióticos tiene indicaciones precisas (aunque no claramente definidas). El uso inapropiado de combinaciones de antibióticos lleva a efectos deletéreos en relación a la resistencia resistencia bacteriana, sobreinfecciones y mortalidad.

Los autores concluyen que la monoterapia con betalactámicos es ventajosa en comparación con la combinación de un betalactámic betalactámico o asociado a un aminoglucósido (18). C. Combinacion de betalactámicos más quinolonas. En un estudio In vitro, se evaluó la concentración inhibitoria fraccional

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UTILIDAD DEL

ULTRASONIDO

EN LAS UNID UNIDADES ADES CRÍTICAS Por: Ernesto La Matta Castro

Ernesto La Matta Castro, MD, Cardiólogo Asistente Unidad Cuidados Intensivos

HNERM Cardiólogo - Intensivista

Fellowship Ultrasonido Cardiovascular Bs.As.,Argentina Ecocardiografista ASE III Director Médico

ENFOQUE BASADO EN LA EVIDENCIA

Probablemente como en ninguna otra especialidad nos ha tocado asistir simultáneamente con el mundo a los avances tecnológicos en el campo del ultrasonido y a la continua ampliación de las aplicaciones y uso en la practica clínica. La evaluación a la cabecera del paciente se ha convertido en una poderosa herramienta diagnóstica y terapéutica en profesionales adecuadamente entrenados; cardiólogos, intensivistas, anestesiólogos, cirujanos y emergencistas. El ultrasonido cardiovascular es una técnica diagnóstica rápida, certera y no invasiva de un amplio ramo de patologías. En el campo de la ecocardiografía, si bien bien la introducción de la modalidad transesofágica fue fue el abordaje principal para el diagnóstico en la unidades críticas, el advenimiento de nuevas herramientas como, la utilización de imágenes derivadas del segundo armónico,

la adquisición digital y el uso del contraste que permite el realce de bordes han mejorado la utilización del abordaje transtoráxico, que sumados a su su característica de no invasivo lo convierten en el abordaje inicial. Los dispositivos modernos adicionan a las anteriores características, la gran portatibilidad y una mayor accesibilidad económica, lo que ha ampliado su campo de aplicación. icación. Este artículo se enfoca en la utilización del ultrasonido a la cabecera del paciente en las unidades criticas con énfasis sobre la eco cardiografía en el diagnóstico cardiovascular tomando las recomendaciones de la ASE (Asociación Americana de Ecocardiografía) principalmente y a aspectos sobre el enfoque del ultrasonido a la cabecera del paciente dirigido por objetivos (goal-directed bedside cardiac ultrasonography. CritCareMed 007; 35[Suppl.]:s235-s249).

Centro Cardiológico Rebagliati T 997338472 C: [email protected]

P

aciente varón de 47 años que es admitido por Emergencia con cuadro de horas de evolución caracterizado por dolor abdominal intenso, náusea y mal estado general. Constatan hipotensión y signos de hipoperfusión de la micro circulación asociado asociado a alteración del sensorio. Evaluado por Cirugía general se cataloga el cuadro como Abdomen agudo quirúrgico, el paciente es sometido a laparotomía encontrándos e una extens a zona de sufrimiento intestinal, se decide exéresis, y en el post operatorio inmediato al persistir con inestabilidad hemodinámica se decide su ingreso a UCI. Tu podrías ser el médico que recibe al paciente a su ingreso a la unidad y como tu servicio recientemente ha incorporado a su armamento tecnológico un ecógrafo multipropósito, acorde a la nueva tendencia en disminuir el uso de procedimiento procedimientoss

invasivos y con ello ello disminuir las probabilidadess de mayor morbiliprobabilidade dad, decides en tu evaluación inicial, de acuerdo a las guías sugeridas1 iniciar el abordaje con métodos no invasivos, para documentar probables causas de la persistencia de la inestabilidad hemodinámica y como soporte a la decisión terapéutica por lo que realizas una ecocardiografía. En el caso presentado, el equipo de guardia de acuerdo a los signos clínicos de ingreso llegó a la misma conclusión y para determinar la necesidad de expansión de volumen y/o uso de vasopresores , dada la situación del paciente, realizó la ecocardiografía en el ambiente de hospitalización hospitalización.. Los hallazgos iniciales de la ecocardiografía demostraron un patrón hemodinámico mixto y adicionalmentee permitieron detecadicionalment tar una masa que ingresaba ingresaba a la aurícula derecha protruyendo durante el ciclo cardiaco hacia el ventrículo derecho derecho (Fig. 1). Por lo que el plan de trabajo trabajo incluyó la consulta a l a especialidad de de Cirugía de Tórax y cardiovascular cardiovascular.. Nuestra Unidad de Cuidados

Intensivos ha venido desarrollando su experiencia en base a la estrategia de priorizar la minimización de la invasividad de los procedimientos realizados en el paciente críticamente enfermo ya sea con fines diagnósticos o terapéutico terapéuticos. s. Esto ha permitido la detección de casos, en los cuales se confirma como la aplicación del ultrasonido a la cabecera del paciente nos permite una evaluación de la estructura y función cardiaca en tiempo real proveyéndonos de información vital e incluso complementaria a la derivada del monitoreo invasivo con menos riesgos para los pacientes y con igual o mayor certeza. Estamos convencidos que una adecuada comprensión de las propiedades de la transmisión del ultrasonido acoplada acoplada a los avances tecnológicos como la aplicación de imágenes armónicas, adquisición digital, realce de bordes con contraste, etc. asociados a un entrenamientoo programado del entrenamient médico intensivista, aseguran que esta herramienta diagnóstica y terapéutica ha llegado a esta especialidad para quedarse. La evolución de esta nueva técnica

Fig. 1: Imagen hipoecoica en aurícula derecha compatible  con trombo que protuye hacia VD.

Fig. 2: Error frecuente de operador, para realizar las mediciones; según la ASE, debe ser realizadas ubicando el cursor de  modo M (a la izquierda) lo mas perpendicular a la estructura cardiaca a examinar para evitar sobredimensionar los valores  (imagen derecha) 

Fig. 4: Vistas mas frecuentes obtenidas por Ecocardiografía transtorácica.

ha sido asimétrica en las diferentes áreas de las unidades críticas, no solo por un tema temporal sino por el tipo de capacitación. Durante la misma ha tenido que enfrentar como cualquier técnica novel, el embate de sectores conservadores y el frenesí de la nueva hornada lo que ha llevado a resaltar más los probables errores que las virtudes que la técnica ofrece. ofrece. Por eso es nuestra intención en esta serie de entregas que secuencialmente ofreceremos, formular una visión amplia del desarrollo del ultrasonido en manos del Intensivista, para lo cual abordaremos una serie de temas que incluirán las recomendaciones para un adecuado entrenamiento, los conceptos teóricos principales con énfasis en las patologías que con mas frecuencia son detectadas en las áreas criticas y que por lo mismo requieren su reconocimiento precoz y manejo oportuno; así como una detallada lista de probables “errores fantasmas” con las recomendaciones del autor de cómo podrían ser desenmascaradas y evitadas. El listado de tópicos necesariamen necesariamen-te incluirá los temas de instrumen-

tación involucrados en la consecución de adecuadas ventanas acústicas y la cuantificación cuantificación de los espesores, volúmenes y velocidades de las estructuras cardiovasculares así como las indicaciones y protocolos de estudio en la búsqueda de las respuestas inmediatas que exige la atención del paciente críticamente enfermo de acuerdo a las ultimas guías consensuada consensuadass tanto por las sociedades americanas como por las europeas.

Fig. 3: Ventanas acústicas transtoráxicas más  frecuentemente utilizadas.

LA VENTANA ACÚSTICA DEL PACIENTE CRÍTICO. Una de las observaciones más importantes de los sectores reacios aún a la utilización de esta nueva herramienta diagnóstica es la variabilidad en la calidad de las imágenes obtenidas durante el examen del paciente crítico por los diferentes operadores, y aunque el valor práctico del ultrasonido a la cabecera en el manejo del pacien-

Planos longitudinales: Son planos paralelos al eje largo del  corazón.

Planos transversales: Son planos paralelos al eje corto del  corazón. Pueden obtenerse desde la base hasta el ápex.

Planos apicales: Son planos que cortan el corazón desde el  ápex hasta la base, permitiendo visualizar 4, 3 y 2  cámaras.

te críticamente enfermo es ahora ampliamente aceptado, la definición de “mala ventana acústica” representa una de sus mayores limitaciones. Ésta está relacionada mayormente a las imágenes subóptimas debido a las condiciones frecuentemente asociados al paciente críticamente enfermo y como consecuencia de la múltiple instrumentación inherente al escenario de la atención misma en el ambiente de la UCI, así como directamente proporcional al entrenamiento del operador (Fig.2).

do la construcción bidimensional de la estructura anatómica a estudiar; cualquier dificultad para la reflexión de esta señal acústica, como puede ser la presencia de aire, hueso, calcio, cuerpos extraños, o cualquier estructura interpuesta, interferirá con la transmisión del sonido y podría disminuir la calidad total del examen.

pacientes pueden estar recibiendo ventilación mecánica y la obtención de una imagen adecuada en estas condiciones está frecuentement frecuentementee limitada por la interposición del aire proveniente de la insuflación pulmonar.

Para que un estudio sonográfico sea considerado adecuado, es requerida una buena ventana acústica que nos permita un acertado análisis. El uso de los principios físicos del sonido se fundamentan en la reflexión del mismo en su paso por las diferentes interfases tisulares, permitien-

Fig.7: Imagen paraesternal eje corto a nivel de los  músculos papilares.

Otro aspecto a considerar en los obstáculos descritos es el hecho de que en la unidad de cuidados críticos, más de un tercio de

Otros factores limitantes en la adquisición de datos, a tener consideración lo constituyen las heridas quirúrgicas y sus respectivos vendajes, tubuladuras de drenaje, la obesidad, etc. Adicionalmente la frecuente imposibilidad de rotar al paciente a posicio-

Para que un estudio sonográfico sea considerado considerad o adecuado, es requerida una buena ventana acústica que nos permita un acertado análisis.

Fig.5:: Imagen Fig.5 Imagen paraesternal e rnal eje corto a nivel de aorta. aorta.

Fig.6:: Imagen Fig.6 Imagen paraes raesterna ternall eje cortoa nivel de válvula 

nes adecuadas para el examen es otra fuente potencial potencial de inadecuada calidad en la imagen cardiaca. Aunque la ultrasonografía nos proporciona la ventana para la evaluación de la anatomía y función de las estructuras cardiacas y de otros importantes órganos, la adquisición de datos y la interpretación de los resultados están llenos de potenciales “trampas” por la presencia de “imágenes fantasmas” que resultan del fenómeno de descomposición del sonido en su “travesía” por las diferentes interfases acústicas 3. Realizar un estudio ecocardiográfico requiere un completo conocimiento de la anatomía e instrumentación con atención en los controles de ganancia, escala de grises, la programación de las velocidades Doppler y la adecuada ubicación de los transductores en las áreas de acceso transtorácico (Figs. 3, 4). Obtener las imágenes adecuadas y conocer las limitaciones y probables fallos de la ecocardiografía es clave para la realización del ultrasonido en UCI convirtiéndose en todo un reto para el sonografista al momento de enfrentar al paciente crítico.

Tabla 1 |

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁXICA (ETT) FRENTE A TRANSESOFÁGICA (ETE). Desde su ingreso a las unidades críticas, el ultrasonido ha permitido contar con la posibilidad de obtener información rápida y certera, de los cambios hemodinámicos, del hallazgo de colecciones, y de la respuesta al tratamiento de la hipotensión sostenida, convirtiéndose en una herramienta de gran valor para los intensivistas intensivistas.. El avance tecnológico ha permitido contar con equipos más sofisticados, portátiles y de fácil operación convirtiendo al abordaje transtorácico como la vía de elección. En la UCI, la ecocardiog ecocardiografia rafia transtorácica puede en ciertos casos fallar en poder proveer información adecuada debido a la calidad de imagen alterada por las razones expuestas anteriormente, y que potencialmente influirán negativamente en la obtención de una adecuada ventana acústica. El porcentaje de falla (parcial o total) del abordaje transtorácico en el escenario de las UCI han sido reportado en diferentes series y oscilan entre un 30 y 40% 2,3, pero con la aplicación de las nuevas tecnologías en los últimos equipos

Indicaciones Generales Para La Realización Del Examen Ecocardiográfico En La UCI.

Tabla 2 |

estos fallos deben disminuir, por lo que sugerimos considerar al momento de la decisión de la adquisición del equipamiento, aquellas máquinas de última generación. La opción de poseer mayor portabilidad podría ser una característica a favor en la elección de un ecógrafo pero a mi modo de ver no es deliberante, ya que debemos tener presente que por los factores negativos del “escenario crítico” lo más importante es la “mejor visión” que permita la mayor certeza en la evaluación diagnóstica y la máxima precisión en las mediciones que van a sustentar el manejo terapéutico y el monitoreo a

En la UCI, la ecocardiografia transtorácica transtorá cica puede en ciertos casos fallar, y potencialmente influir negativamente en la obtención de una adecuada ventana acústica.

Principales Indicaciones para realizar estudio primario de ETE en la UCI

cargo del intensivista. En nuestro centro el ratio de “malas ventanas” oscila entre 10-15% (datos en prensa). El abordaje transesofágico es particularmente útil cuando requerimos evaluar patolo gía de Aorta, válvulas cardiacas protésicas (en especial en posición mitral), búsqueda de fuente cardioembólica, shunts, e hipotensión inexplicable. Esta modalidad permite una mejor visualización de las estructuras cardiacas, especialmente de aquellas con ubicación posterior, gracias a la proximidad con el transductor y a la transmisión favorable del impulso ultrasónico.

Tabla 3 |

Como consecuencia de esta significativa mejora en la obtención de imágenes cardiacas la mayoría de nuestros pacientes en UCI pueden ser satisfactoriame satisfactoriamente nte estudiados bajo esta modalidad. En un reciente estudio por Josep et al.85, el estudio en escenarios de pacientes críticos con el ETE identificó la mayoría de las causas cardiacas de shock en una población de pacientes de cuidados críticos generales. La calidad de la imagen fue adecuada en el 99% de los casos.

Otras Indicaciones para el Uso de Ecocardiografía en las áreas

Tabla 4 |

Nosotros consideramos que el abordaje transtorácico debe ser la aproximación inicial en el ambiente de atención de pacientes críticos; sin embargo inmediatamente realizado éste, el ETE deberá ser considerado de acuerdo a los resultados obtenidos, teniendo en cuenta sin embargo que la ETE será primaria en determinadas circunstancias clínicas especificas y/ o en aquellas situaciones en las que existe una alta probabilidad de falla de la ETT. Las más frecuentes indicaciones para ETE y ETT están listadas en las tablas 1 y 2.

Contraindicaciones para el examen ETE Contraindicaciones absolutas.

• Posición de Línea Central. • Inestabilidad Hemodinámica.

- Falla Ventricular Ventricular.. - Hipovolemia.

- Embolia pulmonar. - Disfunción valvular Aguda. - Taponamiento Cardiaco. - Complicaciones posteriores Cirugía Cardiaca. • Endocarditis Infecciosa.

• Diagnóstico de condiciones en las cuales una alta

• Patologia esofágica.

calidad de imagen es decisiva - Disección de Aorta. - Evaluación de Endocarditis. - Trombos intracardiacos.

• Evaluación de colecciones en el espacio

- Estenosis. - Masas o Tumores. - Divertículos.

• Evaluación focalizada en el p aciente con trauma.

- Síndrome de Mallory Weis.

• Imagen de estructuras que pueden ser

• Soporte colocación de BCPIA.

- Disfagia u odinofagia no evaluada previamente. - Columna cervical inestable.

pericárdico y pleural.

inadecuadamente observadas por ETT. - Aorta Torácica. - Orejuela Aurícula Izquierda. - Válvulas protésicas.

• Contraindicaciones relativas.

- Várices esofágicas. - Cirugia reciente esofágica o gástrica. - Carcinoma orofaríngeo.

• Sindrome Aórtico Agudo. • Examen ecocardiográfico de pacientes con condiciones • Hipoxemia inexplicada. • Búsqueda de émbolos.

que evitan una clara imagen con ETT - Obesidad extrema. - Enfisema pulmonar. - Ventilación mecánica con altos niveles de PEEP. - Presencia de drenajes quirúrgicos, heridas quirúrgicas, vendajes. - Trastornos hemodinámicos perioperatorios agudos.

- Sangrado gastrointestinal alto.

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ULTRASONIDO

EN LA DISFUNCIÓN RESPIRA RESP IRATORIA TORIA AGUDA DEL PACIENT ACIENTE E CRÍTICO Por: Shalim Rodríguez Giraldo

El Ultrasonido es una técnica de imágenes que ha ido tomando progresiva y cada vez mayor relevancia en el manejo del paciente crítico. Características como su portabilidad, no invasividad y posibilidad de ser repetida múltiples veces han hecho de ella una herramienta invalorable a la cabecera del paciente. Por muchos años la patología respiratoria crítica no se vio beneficiada de esta técnica más que para la evaluación de efusiones pleurales. Sin embargo en los últimos años un cuerpo de conocimientos en el uso del ultrasonido en el manejo de la vía aérea, de la patología pleural y parenquimal, y de los músculos respiratorios han permitido abrir nuevos paradigmas en el manejo, monitoreo e intervencionismo de la falla respiratoria aguda.

INTRODUCCIÓN El Ultrasonido (US) en la patología respiratoria aguda ha estado restringido por décadas a la evaluación de efusiones pleurales. La evaluación de la superficie pulmonar con ultrasonido igualmente ha sido subestimada y dejada de lado debido a los “principios físicos” que hacen difícil la visualización de su estructura. Dr. Shalim Rodríguez Giraldo Médico Asistente del Servicio de Cuidados Intensivos Nº 1

Dpto. de Cuidados Intensivos HNERM

Especialista en Medicina Intensiva Diplomado en Ecografía general C: [email protected]

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Sin embargo en los últimos años el apoyo ultrasonográfico para el diagnóstico de la disfunción respiratoria en patología crítica ha ido tomando relevancia y posición con el desarrollo del ultrasonido pulmonar a la cabecera del paciente 1. Existen las ventajas intrínsecas al uso del ultrasonido tales como: ser portátil, no ser invasivo, disminu-

ción de complicaciones, no requerir el uso de substancias de contraste, poder ser repetido múltiples veces, facilitar el monitoreo, brindar diagnósticos diagnóstico s inmediatos, etc., características característica s que han permitido el nacimiento de un nuevo paradigma en el manejo del paciente crítico 2. Al usar el ultrasonido en la patología aguda consideramos 4 grandes áreas en las que podemos darle utilidad: la vía aérea, la pleura, el parénquima y la musculatura respiratoria. Complement Complementariamente ariamente puede ser necesaria la evaluación de las venas de los miembros inferiores cuando necesitamos descartar focos embolígenos en embolia pulmonar. Y en cada una de esta cuatro áreas podemos desarrollar tres campos de trabajo: de diagnóstico, monitoreo y de ejecución de procedimient procedimientos os

invasivos con guía ecográfica en tiempo real (Tabla 1) . A continuación nos referiremos a los fundamentos y técnica de la evaluación sonográfica del pulmón normal.

ULTRASONIDO PULMONAR Las descripciones de los hallazgos ultrasonográficos del tórax vienen desde los años 70’3,4, con una orientación inicial básicamente para neumólogos, con descripciones iniciales de la caja torácica y la pleura, es decir, no propiamente del pulmón. A inicios de los 90’ gracias a investigaciones investigacione s pioneras se pudo hacer una mejor descripción de la

Tabla 1 |

Áreas de desarrollo del Ultrasonido en Patología Respiratoria Aguda. Diagnóstico

Monitoreo

Procedimientos

Vía Aérea

Obstrucciones. Desviaciones traqueales. Hematomas cervicales. Enfisema subcutáneo

Monitoreo de hematomas cervicales

Descarte de entubación esofágica durante la entubación Orotraqueal. Colocación de sonda nasogástrica. Cricotiroidotomia de urgencia Traqueostomía percutánea.

Pleura

Efusiones. Hemotórax. Características de las efusiones (ecogenicidad, tabiques, etc.) Neumotórax.

Expansión pulmonar posterior a drenaje de neumotórax. Control ecográfico durante y posterior a toracocentesis.

Toraconcentesis diagnóstica y terapéutica. Colocación de tubo de drenaje torácico.

Parénquima Pulmonar

Consolidados. Neumonías. Atelectasias. Síndromes intersticiales. Injuria Pulmonar Aguda. Síndrome de Distress Respiratorio Agudo.

Monitoreo de consolidados neumónicos. Monitoreo de atelectasias en tiempo real durante broncofibroscopias. Resolución de congestión pulmonar. Monitoreo durante maniobras de reclutamientoalveolar. Monitoreo de la fluidoterapia en el manejo hemodinámico.

Músculos Respiratorios

Disfunción diafragmática y de los músculos intercostales.

Monitoreo de la fisioterapia sobre el músculo diafragma y los músculos intercostales. Monitoreo durante el destete del VM.

La tomografía suele dar mayor información en muchos trastornos, pero el US puede aportar información muy valiosa en el estudio de las efusiones, de la pleura, de los consolidados pero a fin de cuentas estas imágenes se complementan y no deberían suplirse la una a la otra semiología ultrasonográfica del pulmón, permitiendo un mejor reconocimiento reconocimient o de sus estructuras y una amplia serie de recomendacio recomendacio-nes de su uso, llegando a denominársele “un nuevo mejor amigo” 5, y llamando la atención sobre el rol trascendental que está llamado a jugar el ultrasonido pulmonar en el paciente críticamente enfermo6.

El Dr. Lichtenstein plantea desde el inicio de sus investigaciones siete principios para el ultrasonido pulmonar 1. Comentaremos algunos:

pulmonar. Está es una afirmación muy personal del autor pero a la vez muy cierta. En su visión, una técnica de enseñanza de ecografía general con curvas de aprendizaje sencillas y posibles de realizarse con equipos simples, permite poner a la ecografía al alcance de un gran número de médicos abaratando costos facilitando tratar a su vez a un gran número de pacientes. De igual manera, este mismo equipo sencillo con un transductor convexo y lineal, o sólo convexo, o microconvexo resultaría suficiente para desarrollar la técnica de aproximación pulmonar.

1. Un aparato simple, bidimensiona bidimensional, l, es apropiado para el ultrasonido

2. El El tórax es un área donde el aire y el agua están relacionados. En el

FUNDAMENTOS

ecográfica se ha considerado como mala para la evaluación, pero artefactos muy específicos en evaluaciones muy específicas son provechosas (la sombra acústica en las litiasis, el refuerzo acústico en los quistes, etc.), pero en general, los artefactos son poco útiles en las evaluaciones sonográficas habituales, por eso hacer toda una disciplina basada en artefactos resultaría cuestionable. Sin embargo el pulmón normal tiene caracteres ecográficos definidos y está caracterizado justamente por artefactos definidos que dan un patrón de normalidad, la pérdida de estos se correlacionan con otros patrones específicos que identifican muy bien determinadas patologías. 6. El pulmón tiene características dinámicas específicas.

Biopsias diafragmáticas.

tórax tanto el aire como el agua llevan dimensiones gravitacionales opuestas, es decir, el aire (neumotórax) se posiciona anterior y superior, y el líquido (efusiones) posterior e inferior en el paciente en decúbito dorsal. 3. El pulmón es el órgano más voluminoso del cuerpo humano. Y por eso debe ser adecuadament adecuadamente e explorado. En una placa de tórax se tiene en un golpe de vista una visión panorámica del pulmón, al analizar una tomografía torácica, hay que evaluarla en la ventana mediastinal y parenquimal y evaluar cada uno de los cortes desde el ápice hasta las bases, igualmente la evaluación ultrasonográfica requiere que se mapee toda la superficie del pulmón, por lo que es necesario sistematizar la evaluación del tórax. 4. Todos Todos los signos parten de la línea pleural. 5. Los signos pulmonares están basados en el análisis de artefactos. Este quizás sea el punto más álgido. Con frecuencia la presentación de artefactos en una imagen

7. Casi todos los desórdenes agudos del tórax tienen contacto con la superficie. El ultrasonido pulmonar está concebido concebido para la orientación diagnóstica en patología aguda, de ahí que el beneficio que puede brindar en áreas críticas es relevante. Es necesario recalcar que su valor en la patología crónica puede ser discutible y aún está en inicios de investigación7. El ultrasonido pulmonar, así como está conceptuado e investigado en la actualidad, está dirigido principalmente a la orientación diagnóstica de la patología aguda más frecuente (90,5% de causas de insuficiencia respiratoria al ingreso a UCI y/o emergencia): Neumotórax, neumonías, consolidados pulmonares, embolismo pulmonar, congestión pulmonar y trastornos intersticiales 8. La evaluación sonográfica del pulmón tiene ventajas inherentes a la técnica ecográfica misma, pero no debemos asumir que es mejor que la tomografía. En determinadas patologías el US puede permitir tener información más exacta que la radiografía, pero respecto a la TAC debemos ser cautelosos en esta afirmación. La tomografía suele dar mayor información en muchos trastornos, pero el US puede aportar información muy valiosa en el

Fig. 1: Representación esquemática de la correspondencia anatómica del espacio intercostal con la imagen ecográfica de un  signo del murciélago.

estudio de las efusiones, de la pleura, de los consolidados (sin contar la rapidez de su realización, bajos costo y ser libre de radiación), el aporte de información de imágenes dinámicas de la ecografía sobre las estáticas de la tomografía es algo muy importante a tener en cuenta, pero a fin de cuentas estas imágenes se complementan y no deberían suplirse la una a la otra, cada cual tiene su rol y su oportunidad y deben interpretarse recíprocamente. Debemos aprender a interpretar la TAC con el US y el US con la TAC 9,10.

PRINCIPIOS DE EVALUACIÓN: Partimos de un principio fundamental: el pulmón no es una bolsa de aire, es una estructura histológicamente ordenada en la que existe tejido alveolar, bronquial, intersticial ordenado y con una estructura definida que permite que el aire ingrese en un orden definido. El pulmón es un órgano histológicamente estructurado para ser ventilado. Esta histología normal le da al pulmón un patrón ecográfico determinado.

TÉCNICA DE EVALUACIÓN1:

riamente y de acuerdo a la necesidad de descripción de su estudio. A continuación proponemos una metodología de sectorización. Cada hemitórax se divide en tres caras: Anterior, lateral posterior. • Anterior: Borde inferior clavicular, línea paraesternal, reborde costal inferior y línea axilar anterior. • Lateral: Fosa axilar, reborde costal inferior y líneas axilares anterior y posterior. • Posterior: Línea vertebral, reborde costal inferior, línea axilar posterior, borde del omóplato. A su vez cada zona se divide en superior e inferior de acuerdo a una línea horizontal imaginaria equidistante entre los límites superior e inferior de toda la zona. De forma tal que cada hemitórax tendrá 6 zonas a evaluar: DERECHO: Ant Sup – Ant Inf – Lat Sup – Lat Inf – Post Sup – Post Inf. IZQUIERDO: Ant Sup – Ant Inf – Lat Sup – Lat Inf – Post Sup – Post Inf.

Sectorización del Tórax. Preparación del Ecógrafo: La sectorización del tórax no está definida homogéneamente, en realidad cada autor lo hace arbitra-

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Artefactos Verticales Son múltiples las líneas verticales que se forman en el pulmón y son las que en su análisis nos van a traducirpatología.

Líneas B. Son las líneas verticales

Figura 2. Imagen ecográfica del signo del murciélago con  un transductor convexo. Las alas se corresponden al borde  superficial del periostio de las costillas y la línea  hiperecogénica pleural se corresponde con el cuerpo. En  dinámico se vería el deslizamiento pleural entre las  costillas. Se observa además dos líneas B.

Figura 3. Artefactos Horizontales: Líneas A, Obsérvese que  guardan una distancia entre ellas similar a la distancia que  existe entre la superficie y la línea pleural.

Figura 4. Artefactos verticales. Se observan Líneas B, que  se reconocen por iniciar en la línea pleural, terminar al final  de la ventana acústica, de cabeza angosta, cola ancha y  que en dinámico se vería que varían con el ritmo  ventilatorio.

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un corte longitudinal. Con un transductor convexo o microconvexo, el periostio superficial de las costillas contiguas toma una disposición convexa y la línea pleural cóncava, de tal forma que los periostios simulan las alas de un murciélago y la línea pleural el cuerpo. Con un transductor lineal no se observa muy claramente el “murciélago” pero recalcamos que el concepto es la evaluación de un espacio intercostal en un corte longitudinal.

movimiento de la caja. Es mejor evaluarlo en un corte del murciélago y no en un corte transversal o paralelo del espacio intercostal porque en longitudinal se puede evaluar mejor el movimiento cefalocaudal del deslizamiento pulmonar.

• Transductor lineal (7 – 12 MHz) para la evaluación de las zonas anteriores y lateral superior y un transductor Convexo (5 – 6 MHz) para las zonas lateral inferior y posterior. • La programación del transductor lineal será a la frecuencia descrita (partes superficiales) a una profundidad de 6 cm. • La programación del transductor convexo a la frecuencia descrita y a una profundidad de 10 a 12 cm o lo necesario para las bases, pues esto puede variar de acuerdo a la estructura corporal de cada paciente. • La adquisición de la imagen en el abordaje anterior será en cortes transversales al eje del espacio intercostal en evaluación y las zonas posteriores en paralelo al mismo. Signos ecográficos:

MODO B. Partes blandas. Se reconoce el tejido graso y en las regiones anteriores se pueden identificar los músculos intercostales. Incluso se puede determinar la actividadcontráctil, especialment especialmente e del intercostal externo por su actividad inspiratoria (Figura 1).

Pleura. Signo del Murciélago. El concepto del Signo del Murciélago (Figura 2) es la adquisición de la imagen de un espacio intercostal en

Línea Pleural. Se reconoce como una línea hiperecogénica debajo de los paquetes musculares y por debajo del nivel posterior de las costillas. En algunos casos se puede diferenciar la pleura parietal de la visceral y puede existir un espacio pleural visible, pero no poder diferenciar una de otra es lo más frecuente. Su aspecto habitual es hiperecogéni hiperecogénico. co.

Parénquima Artefactos Horizontales 

Líneas A. Es el artefacto horizontal por excelencia. Se produce por la reverberancia de la línea pleural en un medio aireado. Tienen la característica de ser hiperecogénicas y ser equidistantes entre sí, manteniendo la distancia que hay de la superficie a la línea pleural (Figura 3).

Otras líneas. Pueden verse en medios aireados como el neumotórax. Son líneas horizontales apiladas sin equidistancia identificable. identificable.

Es necesario evaluar el grosor. La pérdida de ecogenicidadpuede corresponderse a fenómenosinflamatorios como procesos neumónicos u oncológicos.

relevantes. Se forman por la pérdida de la aireación alveolar y ocupación progresiva de los septos interlobuinterlobulares y del alveolo mismo. Tienen características definidas: se inician en la línea pleural y llegan al final de la ventana acústica (independiente del transductor usado), empiezan con cabeza delgada y terminan con cola ancha y aparecen y desaparecen desaparecen con el movimiento respiratorio (Figura 4). Estas líneas pueden encontrarse en forma aislada en cada movimiento respiratorio y no traducen patología (patrón b) o pueden encontrarse a una distancia aproximada de 7mm, que es lo que separa los septos interlobulares entre sí, y formar un patrón B7 que se corresponde muy íntimamente con patrones intersticiales (congestión pulmonar inicial, enfermedades intersticiales, etc.). También pueden encontrarse separadas 3mm aproximadamente una de otra formando patrones B3, y que se corresponde no solo con compromiso intersticial sino también alveolar (edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico antes de formar consolidados) (Figura 5) (11-19).

muchas más (Líneas Z, C, E, etc.) pero que no cumplen las características de las líneas B y que su análisis puede resultar confuso y no se traducen con patología demostrada.

MODO M. Signo del Pulmón Granuloso.

1. 2.

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Figura 5.Representación esquemática de los patrones pulmonares básicos.Pulmón  Normal que se representa fundamentalmente por las Líneas A. El Patrón B7 que se  asocia fundamentalmente al compromiso de los septos interlobulares.Y el Patrón B3  que se asocia a compromiso intersticial y alveolar antes de formar consolidados.

12.

Figura 6. Modo M: Se observa el signo de la playa como se señala y el signo del 

Colocando el haz de pulmón granuloso que corresponde a la arena, este signo traduce la presencia de  parénquima debajo de la zona interrogada con el transductor. ultrasonido del Modo M en el espacio arena, por eso en su conjunto se le intercostal a través de la línea llama el signo de la playa, que pleural se visualiza el parénquima igualmente nos traduce la presencomo una imagen granulosa que cia de parénquima (Figura 6). nos traduce la presencia del mismo. Esto es independiente de Conclusión. que patrón de artefactos lineales tengamos, es decir, se ve igual si El ultrasonido en el manejo de la es un patrón de líneas A como de disfunción respiratoria aguda ha B3. Como mencionamos anterioranterior ido posicionándose fuertemente en mente el pulmón no es una bolsa los últimos años en los ambientes de aire, y la presencia de parénquide cuidados críticos. ma se visualiza en el modo M con este signo, el aire sólo como en un La evaluación del parénquima neumotórax da un signo diferente pulmonar ha sido uno de los puntos (signo de la estratósfera). No se más fuertes de este posicionamiento suele aplicar esto a los consolidapermitiendo aproximar el diagnóstico dos (20-23). de la patología respiratoria más frecuente en áreas críticas. El Signo de la Playa. Ultrasonido Pulmonar se basa en el Todo el trazado del Modo M en el análisis de artefactos y en el concepespacio intercostal da una imagen to de que el pulmón normal tiene un patrón ecográfico determinado, el de líneas continuas a las partes conocimiento de esta semiología blandas que simulan las olas del sonográfica normal, permitiría el mar y la imagen granulosa por reconocimiento de patología aguda debajo de la línea pleural simulan la

Bibliografía

Pulmón Deslizante. Este es un signo fundamental. Se evalúa en un signo del murciélago. Se observa el movimiento que hace la pleura con el ritmo ventilatorio. Es necesario reconocer que esta pleura se mueve en forma independiente al

Otras líneas. Existen

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