DOLOR TOR ÁCICO FISIOPATOLOGIA
La isquemia miocárdica se produce por un desequilibrio entre la oferta y la demanda de Oxígeno en el miocardio. ETIOLOGIA
La causa principal es la ateroesclerosis a nivel de las arterias coronarias (epicárdicas, de conducción). Será importante por ello valorar los principales factores de riesgo coronario de la enfermedad ateroesclerótica: ateroesclerótica: Tabaco Hipercolesterolemia(CT>200-220, Hipercolesterolemia(CT>200-220,LDL-C>160,HDL-C< LDL-C>160,HDL-C<35) 35) Hipertensión Arterial ( HTA) Diabetes Mellitus ( DM) • • • •
FORMAS CLINICAS
1/ ANGINA ESTABLE: Opresión retroesternal con posible irradiación hacia cuello y miembros superiores, a veces acompañado de cortejo vegetativo. •
•
parece con esfuerzos de una determinada intensidad en relación al estadío de la enfermedad y cede con el reposo o la NTG-sublingual. Puede tener precipitantes como ritmos circadianos, postprandial, frio. •
atrón clínico que no varia en el último mes. •
•
e acompaña de descenso del segmento ST del ECG en el momento de la clinica. En situacion basal el ECG puede ser normal. Grado Funcional (NYHA): 1. Grado I: Angor de grandes esfuerzos. 2. Grado II: Angor de medianos esfuerzos. 3. Grado III: Angor de pequeños esfuerzos. 4. Grado IV: Angor de reposo
2/ ANGINA INESTABLE: 1. Angina de reciente comienzo grave: Consideramos como tal a la que lleva menos de un mes de evolución, presentando síntomas al menos con la actividad fisica diaria. 2. Angina progresiva: Empeoramiento de los síntomas con un incremento en la frecuencia, intensidad o duración de los episódios anginosos. 3. Angina de reposo: Aparece de forma espontánea, incluye:
A
P S
Angina variante de Prinzmetal: suele suceder en reposo nocturno acompañada de elevación del ST. Angina prolongada: dura mas de veinte minutos. 4. Angina postinfarto: dolor precordial en un tiempo < 30 días tras IAM. •
•
3/ INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: Es la necrosis de una zona del miocardío a consecuencia de una isquemia aguda y mantenida. La etiologia mas frecuente es una trombosis intracoronaria por rotura de una placa de ateroma. Dolor opresivo retroesternal prolongado ( mas de veinte minutos) y que frecuentemente sigue a una historia previa de angina. Puede ser silente (diabéticos, peroperatorio), •
•
•
4/ MUERTE SUBITA: •
Se cree que la mayoría de los episodios se deben a fibrilación ventricular (FV).
5/ INSUFICIENCIA CARDíACA 6/ ARRITMIAS DIAGNOSTICO
Historia clínica: •
1. 2. 3. •
1. 2. •
1.
•
•
•
AP: Factores de riesgo. Patologías asociadas. Tto que realiza. E.A: Hora de inicio de la clínica. Características del dolor y duración del mismo. EXPLORACIÓN FÍSICA: Dirigida a evaluar la situación cardiocirculatoria.
DATOS DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA ANGINA Suele ser normal en ausencia de complicaciones o patología asociada. Puede soplo pansistólico de IM si hay afectación de músculas papilares. S3 si disfunción de VI.
Pruebas complementarias
•
IAM Pueden existir por disfunción VI: S3, S4. Tonos apagados. Desdoblamiento 2ºR. Ss M (IM en ápex). Roce pericárdico. IY. Febrícula (1ª semana).
•
ECG: 1. En la Angina: Puede ser normal. Hay que comparar con/sin dolor. Especial atención al segmento ST. 2. En el IAM Transmural: Inicial elevación del segmento ST en las derivaciones correspondientes al miocardio irrigado por una determinada arteria coronaria, seguido de inversión de la onda T, y finalmente tras algunas horas de evolución se produce la sustitución de la onda R por una onda Q ancha y profunda o un complejo QS. 3. En el IAM No Transmural o No Q: Descenso m antenido del ST en el territorio infartado con posterior normalización, o sin anormalidades significativas desde el primer momento.
LOCALIZACIÓN ECG DEL IAM Inferior Septal Apical
II, III, AVF
•
•
V1, V2
V3, V4
l
Ant.septa
V1-V4
Lateral
Posterior
I, AVL, R >S en V5-V6 V1-2, ST V1-2
ENZIMAS En la Angina no hay elevacion enzimática significativa. En el IAM hay elevación enzimatica directamente proporcional al tamaño de la necrosis. Las mas utilizadas en fase aguda son la CPK y CKmb. En fase tardía la LDH y TGO. La CPK se eleva progresivamente hasta un pico 8-12 horas. Normal en 48 h. La CPK tambien se eleva en otros procesos: enfermedades musculares, cirugia, traumatismos, ACV, mio-pericarditis, neoplasias. La CK-mb es más específica de necrosis miocárdica. Es patológica si duplica su valor o si es >10% de CK total. Si se produce reperfusión temprana, el pico de CK-mb es mayor y mas precoz. RX TORAX Una vez estabilizado el paciente, para valorar signos de insuficiencia cardíaca y patologia asociada.
DIAGNÓSTICO • •
Angina: Dolor coronario con características previas a las referidas. Infarto Agudo de Mocardio ( IAM): Debe cumplir al menos dos de los tres siguientes criterios: 1. Dolor coronario 2. Alteraciones típicas del ECG 3. Enzimas miocárdicos elevados
TRATAMIENTO
1. Tto de la angina: Monitorización EKG y TA. O2 a 2 lpm. Nitroglicerina s.l: hasta 3 cp separados entre sí 5 minutos. Perfusión de NTG i.v (Solinitrina forte®): 2 ampollas de 50 mg en SG al 5% (frasco de cristal), perfundiendo a una dosis inicial de 8-10 ml/h, ajustando para que Tas > 90. Cloruro mórfico si el dolor persiste: 2-5 mg i.v, repitiendo a los 5´ si se precisa. En el caso de angor inestable, se pautará ademas tto con HBPM a dosis altas. • • • •
•
•
2. Tratamiento del iam no complicado Vía periférica, evitando punciones arteriales (contraindicación relativa de fibrinolisis). AAS oral: 250-500 mg. NTG: a las dosis descritas en el epígrafe anterior. Tto del dolor: Cloruro mórfico i.v: 5 mg (1/2 ampolla i.v repitiendo cada 5-10 minutos hasta que ceda el dolor, aparezcan efectos 2º o se llegue a una dosis máxima de 15-20 mg). Meperidina (dolantina®): 1/2 ampolla de 50 mg diluída i.v hasta un máximo de 100 mg. Es preferible a al morfina en caso de pacientes EPOC, IAM inferior con síntomas vagales y presencia de bloqueo AV. Si bradicardia: atropina: 0´5-2 mg i.v. Tras esto, la primera pregunta debe ser: ¿ El paciente es candídato a Trombolisis-ACTP de rescate?. La decisión y el inicio del tratamiento debe ser rapido: "Menor tiempo mas miocardio salvado y mayor supervivencia". El tiempo tras la llegada al Sº de Urgencias y e inicio de la fibrinolisis, no debería superar los 30´. Candidatos Ideales: IAM con menos de 6 horas de evolución, persistencia del dolor, elevación del ST en al menos dos derivaciones consecutivas, menores de 75 años y sin contraindicaciones. Contraindicaciones: 1. Ulcus péptico agudo y activo 2. Cirugía reciente en un plazo inferior a tres meses 3. ACV inferior a seis meses •
• • •
• •
•
4. FITA severa no controlada 5. Sangrados activos o recientes 6. Tratamiento con dicumarínicos 7. Diabéticos con retinopatia Trombolítico: 1. Estreptokinasa (SK): de 1ª elección, aunque si se utilizó en el último año o hubo reacción alérgica previa, se adminstra rtpa. 2. rtpa 3. APSAC 4. Urokinasa ¿ Cuando ACTP de rescate?: Cuando un paciente que reune condiciones ideales presenta alguna contraindicacion. IAM anterior en paciente joven y disponibilidad inmediata de Hemodinámica. IAM complicado en fase inicial Shock cardiogénico, EAP). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TORÁCICO
•
•
• • • •
• • •
• • •
•
• •
• • •
1. Perfil pleurítico: Dolor > en inspiración y con cambios posturales, otras veces opresivo, se acompaña de fiebre. Valorar hemograma, ECG, CPK. 2. Neumotorax: Dolor pleurítico Hipoventilación unilateral Rx en espiración. Gasometría. 3. Perfil pericárdico: Dolor pleurítico o no. Valorar fiebre, infección de vías altas. Roce. 4. Perfil tromboembolismo pulmonar: Dolor pleurítico u opresivo. No responde a CFN. Fiebre, hemoptisis, disnea, taquicardia, hipo. 5. Perfil de aneurisma disecante: Dolor muy agudo, desgarrante, que irradia en paciente mal perfundido que impresiona de gravedad. Buscar diferencia de pulsos o asimetría. Rx tórax: ensanchamiento mediastínico. 6. Perfil psicógeno: No calma con CFN sino con ansiolíticos. Hiperventilación, histrionismo. Dolor poco agudo, impreciso.
• • •
•
•
• •
7. Perfil músculo - esquelético: Dolor punzante, o sordo. Larga duración > con determinadas posiciones Bien localizado, aumenta con la presión. 8. Perfil esofágico: Retroesternal, urente opresivo, puede tener antecedentes de trastornos esofágicos, mejora con alcalinos. Rotura esofágica (Boerhaave): Dolor intenso, súbito, retroesternal ANTECEDENTES: endoscopia, vómitos, cirugía, cuerpo extraño. Rx tórax: enfisema mediastínico y/o subcutáneo. Espasmo esofágico difuso: dolor súbito, retroesternal que aparece tras la ingesta.
