BAB I PENDAHULUAN
I.
Latar Belakang Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di Negaranegara berkembang. WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adan ya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.Stroke merupakan salah satu penyebab kecacatan dan kematian di seluruh dunia. Data dari Departemen Kesehatan RI tahun 2013 menunjukan bahwa stroke adalah penyebab kematian nomor 1 di seluruh RS di Indonesia. Angka kecacatan juga tinggi bagi pasien yang berhasil sembuh dari serangan stroke. Gejala stroke muncul akibat gangguan peredaran darah di otak yang dapat berupa sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak yang nantinya akan menyebabkan sebagian daerah otak akan kekurangan aliran darah, oksigen, dan energi. Bagian otak tersebut akan mengalami kematian. Faktor risiko stroke diantaranya adalah hipertensi, diabetes, merokok, kadar kolesterol darah yang tinggi, usia tua, riwayat keluarga stroke, dan obesitas sentral. Dari semua faktor risiko tersebut akan berdampak pada penebalan dinding pembuluh darah dan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga pada beberapa bagian pembuluh darah tersebut rapuh dan mudah pecah. Gejala stroke sering tidak dikenali dengan baik oleh pasien dan keluarganya yang berdampak pada keterlambatan pasien datang berobat ke RS. Penanganan yang terlambat akan berdampak pada kerusakan bagian otak yang mengalami kekurangan pasokan darah dan oksigen. Kerusakan yang permanen akan meningkatkan risiko kematian dan kecacatan.
II.
Tujuan
Adapun tujuan penulisan ini adalah untuk mengetahui definisi, etiologi, manifestasi
klinis,
penegakan
diagnosis,
pemeriksaan
penatalaksanaan yang tepat mengenai stroke iskemik.
penunjang,
dan
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1 DEFINISI Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.1 Kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak akut baik lokal maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina atau medulla spinalis yang disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah arteri maupun maupu n vena,yang dibuktikan dengan pemeriksaan imaging dan/atau patologi.
2.1.2 KLASIFIKASI1 1. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri 2) Emboli serebri 3) Hipoperfusi sistemik 2. Berdasarkan waktu terjadinya 1) Transient Ischemic Attack (TIA) 2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke 4) Completed stroke 3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1) Sistem karotis a. Motorik: hemiparese kontralateral, disartria b. Sensorik: hemihipestesi kontralateral, parestesia parestesia
c. Gangguan visual: hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks d. Gangguan fungsi luhur: afasia, agnosia 2) Sistem vertebrobasiler a. Motorik : hemiparese alternans, disartria b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
2.1.3 FAKTOR RISIKO Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya:2,3 -
Hipertensi Peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik secara konsisten meningkatkan risiko kejadian stroke dan penyakit kardiovaskular lainnya. Seseorang disebut mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya lebih dari 140/90 mmHg atau lebih dari 135/85 mmHg pada individu dengan gagal jantung, insufisiensi ginjal, atau diabetes mellitus. Hipertensi meningkatkan risiko stroke 2-4 kali lipat.
Klasifikasi Normal
Tekanan Darah Sistolik
Tekanan Darah Diastolik
< 120
< 80
Pre hipertensi
120-139
80-89
Hipertensi tingkat 1
140-159
90-99
Hipertensi tingkat 2
>160
>100
Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi
-
Diabetes mellitus Meningkatkan risiko stroke sebesar 2 kali lipat. Peningkatan kadar gula berhubungan lurus dengan risiko stroke (semakin tinggi kadar gula darah, semakin mudah terkena stroke). Diagnosis DM ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium gula darah puasa dan pemeriksaan gula darah setelah makan (beban glukosa). Gangguan toleransi glukosa harus diwaspadai sebagai gejala awal DM. Target pengendalian
kadar gula darah yang baik (HbA1c < 7,0) direkomendasikan utuk pencegahan stroke berulang.
Normal Gula darah puasa
GTT
DM
< 110
110-125
≥ 126
2 jam setelah beban < 140
140-200
≥200
glukosa Tabel 2. Diagnosis DM pada pemeriksaan laboratorium
-
Merokok Merokok memacu peningkatan kekentalan darah, pengerasan dinding pembuluh darah, dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah. Merokok dapat meningkatkan risiko stroke sampai 2 kali lipat.
-
Dislipidemia Profil lemak seseorang ditentukan oleh kadar kolesterol darah, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida. Jumlah kolesterol LDL yang tinggi akan menyebabkan penimbunan kolesterol di dalam sel. Hal ini akan memacu munculnya proses aterosklerosis, yang akan menimbulkan ko mplikasi pada organ target (jantung, otak, dan ginjal). Kadar HDL yang rendah memacu munculnya proses atherogenik (pembentukan plak di dinding pembuluh darah arteri). Profil lemak pada umumnya diambil setelah subjek berpuasa 6-8 jam. Profil lemak yang normal adalah sebagai berikut: (1) kadar kolesterol darah dibawah 200 mg/dl, (2) kadar kolesterol LDL dibawah 150 mg/dl, (3) kadar kolesterol HDL diatas 35 mg/dl, dan (4) kadar trigliserida dibawah 200 mg/dl.
Kadar kolesterol total < 200 mg/dl
Risiko Rendah
Rekomendasi -cek berkala -cek faktor risiko lain
200-239 mg/dl
Sedang
-perubahan pola hidup -cek berkala minimal 1
tahun >240 mg/dl
Tinggi
-perubahan pola hidup -hubungi dokter
Tabel 3. Kadar kolesterol darah -
Obesitas Seseorang dengan indeks massa tubuh ≥ 30 memiliki risiko stroke 2,46 kali disbanding yang memiliki indeks massa tubuh < 30. Beberapa penelitian baru menghubungkan kegemukan (terutama kegemukan sentral) dengan peningkatan risiko stroke. Kegemukan sentral didefinisikan sebagai lingkar pinggang ≥ 120 cm pada laki-laki laki-laki atau ≥ 88 cm pada perempuan.
-
Faktor risiko lain Yang merupakan faktor risiko stroke yang lain diantaranya fibrilasi atrium, gangguan tidur obstruktif, kadar homosistein yang tinggi, kadar lipoprotein yang tinggi, kontrasepsi hormonal, infeksi, dan penyakit jantung.
Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain: -
Usia
-
Jenis kelamin
-
BBLR
-
Ras/suku
-
Faktor genetik
2.1.4 PATOFISIOLOGI 1. Stroke Hemoragik Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak. Perdarahan subarachnoid terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid
umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM). Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 100 – 400 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh p embuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar.
2.
Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan) Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacammacam manifestasi klinik dengan cara: 1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. 2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom. 3. Merupakan
terbentuknya
trombus
yang
kemudian
terlepas
sebagai
emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang. Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan
terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium (calcium channels). channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. 2.1.5 PENEGAKAN DIAGNOSIS 1. Anamnesis Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau tetraparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Perlu ditanyakan juga apakah terjadi saat aktifitas atau istirahat, apakah ada nyeri kepala atau tidak, muntah atau tidak, riwayat penyakit maupun keadaan yang terkait dengan faktor resiko stroke.Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting ditanyakan.2 2. Kesadaran Penentuan status status kesadaran secara kualitatif maupun kuantitatif
pada pasien stroke
sangat penting, penurunan kesadaran pada penderita stroke terjadi karena TIK yang tinggi sehingga mampu menekan bagian ARAS yang merupakan pusat kesadaran. Penurunan kesadaran menjadi tolok ukur pada penentuan jenis stroke dengan menggunakan skoring baik dengan Sirijaj-Stroke-Score maupun Gajah mada Stroke Score.2
3. Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik mulai dari head to toe harus mencakup
pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi meningen. Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.2
4. Pemeriksaan Neurologi Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya. Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat.6
5. Gejala Klinis Gejala stroke yang muncul sangat tergantung dari bagian otak yang terganggu. Otak manusia terdiri dari otak besar (cerebrum), otak kecil (cerebellum), dan batang otak. Otak besar terdiri dari hemisfer kanan dan hemisfer kiri serta memiliki fungsi masing-masing, diantaranya: (1) lobus frontal: gerakan, pengambilan keputusan, dan pembauan. (2) lobus temporal: pendengaran, emosi dan memori. (3) lobus parietal: perabaan, pemahaman, dan bahasa. (4) lobus oksipital: penglihatan. (5) cerebellum: keseimbangan dan koordinasi. (6) batang otak: menelan, pernafasan, dan fungsi vital. Gambaran klinis stroke iskemik tergantung pada area otak yang mengalami iskemik. Gejala klinis berdasarkan letak oklusi:
A. serebri anterior Biasa nya bersifat bersifat embolisasi. Paralisis kaki dan tungkai kontralateral dengan hipestesia kontralateral , reflex memegang pada tangan sisi kontralateral, hilangnya pengendalian gerakan untuk melangkahkan kedua tungkai, mengulang-ulangi saja suatu kata atau pernyataan dan hilangnya kontrol terhadap kandung kemih (ngompol)
A. serebri media Biasanya bersifat embolisasi. Bila seluruh arteri yang terkena maka gambaran klinisnya : hemiparalisis dan hemihipestesia kontralateral, hemianopia homonym kontralateral dengan deviasi kearah lesi, afasia jika hemisferiium dominan yang terkena. Jika salah satu cabang arteri serebri media saja yang tersumbat , maka akan dijumpai sindroma arteria cerebri yang tidak lengkap : afasia motorik dengan hemiparesis dimana lengan dan muka bagian bawah lebih lumpuh daripada tungkai (cabang a. serebri media atas), afasia sensorik dengan hemihipestesia lebih jelas daripada hemiparesis (cabang a.serebri media bawah)
A. karotis interna Oklusi arteri karotis dapat asimptomatik. Oklusi symptomatic menyebabkan syndrome yang mirip dengan oklusi arteri serebri media (hemiplegia kontralateral, defisit hemisensorik dan homonimus hernianopsia, afasia pada hemisfer dominan), transient monocular blindness.
A. serebri posterior Abnormalitas ocular, parese N III, internuklear ophtalmophegia, deviasi mata ke vertical. Oklusi di lobus occipital terutama pada hemisphere dominan, pasien dapat mengalami afasia anomik. Alexia tanpa agraphia, ataupun agnosia visual. Infark kedua hemisphere arteri serebri posterior menyebabkan kebutaan kortikal, gangguan memori, prospagnogsia (gangguan mengenal wajah yang familiar).
2.1.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. CT scan kepala non kontras3 Dengan pemeriksaan ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejala nya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).
Gambaran CT Scan
Gambaran CT Scan
hiperdens pada stroke
hipodens pada stroke Non-
hemoragik
hemoragik
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 612 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perbedaan gray-white matter. 2. Angiografi Bila ada kecurigaan stenosis pembuluh darah baik ekstra cranial maupun intra cranial. Terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut.3
3. Pemeriksaan laboratorium lain Dilakukan pemeriksaan lain seperti darah tepi lengkap, GDS, fungsi ginjal (ureum, creatinin), asam urat, fungsi hati (SGOT, SGPT), protein darah (albumin, globulin), profil lipid, elektrolit, dan cairan cerebrospinal.
2.1.7 SKOR Perbedaan stroke hemoragik dan stroke iskemik Stroke iskemik
Stroke hemoragik
Onset
Sub akut
Mendadak
Waktu
Saat istirahat
Saat aktivitas
Nyeri kepala
+
+++
Kejang
+/-
+
Muntah
-
+
Kesadaran menurun
Kadang sedikit menurun
+++
Kaku kuduk
-
+
Tanda kernig
-
+
Edema pupil
-
+
Perdarahan retina
-
+
Penyakit lain yang berkaitan
Aterosklerosis, emboli
Hipertensi, aterosklerosis
2.1.8 TATALAKSANA1 1.
Penatalaksanaan umum
Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC. a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95% , pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi oksigen. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Pertimbangkan intubasi jika kesadaran stupor atau koma atau gagal nafas. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas b. Stabilisasi Hemodinamik Pasang jalur infus IV dengan larutan NaCl 0,9% (cairan kristaloid kristaloid atau koloid) dengan kecepatan 20 ml/jam (jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% dalam,air dan SALIN 0,45% karena dapat memperhebat edema otak). Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, maka obat-obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/ tinggi, norepinefrin. Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi
2.
Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut.
Meninggikan posisi kepala 15-30% (satu bantal) sejajar dengan bahu
Pasien dirujuk setelah kondisi lebih stabil.
Penatalaksanaan khusus Pada pasien stroke stroke iskemik diberikan obat-obat antiplatelet: asetosal, klopidogrel
A. Stroke iskemik / infark :
Pemberian antiplatelet (aspirin) dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk seiap stroke iskemik akut,.jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol, cilostazol
Pertimbangkan pemberian terapi trombolisis pada stroke akut : rt-PA (harus memenuhi kriteria inklusi). Terapi ini secara umum memberikan keuntungan reperfusi dari lisisnya trombus dan perbaikan sel serebral yang bermakna. Pemberian rTPA dorekomendasikan secepat mungkin yaitu dalam rentang waktu 3 jam atau 4,5 jam
Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli). Terapi ini untuk mempertahankan patensi pembuluh darah dan mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut pada p ada kasus stenosis karotis derajat tinggi atau pada penyakit kardiovaskuler yang baru terdiagnosis
Neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A). Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada stroke stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS (International Citicholin Trial in Acute Stroke, ongoing). Selain itu, pada penelitian yang dilakukan oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian Plasmin oral 3x500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita strke akut berupa perbaikan motoric, score MRS dan Barthel index.
Pengobatan terhadap penyulit seperti hipertensi, hipoglikemia dan hiperglikemia pada stroke akut.
B. Perdarahan subarakhnoid :
Antivasospasme : Nimodipin Neuroprotektan
C. Perdarahan intraserebral : Konservatif:
Memperbaiki faal hemostasis (bila ada gangguan faal h emostasis)
Mencegah / mengatasi vasospasme otak akibat perdarahan : Nimodipine
Neuroprotektan
Operatif : Dilakukan pada kasus yang indikatif/memungkinkan:
Volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter > 3 cm pada fossa posterior.
Letak lobar dan kortikal dengan tanda-tanda peninggian TIK akut dan ancaman herniasiotak
Perdarahan serebellum
Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum
GCS > 7
Pencegahan stroke dengan tindakan promotif untuk mencegah stroke stroke berulang
Memodifikasi gaya hidup sehat a. Memberi nasehat untuk tidak merokok atau menghindari lingkungan perokok b. Menghentikan atau mengurangi konsumsi alkohol c. Mengurangi berat badan pada penderita stroke yang obesitas d. Melakukan aktivitas fisik sedang pada pasien stroke iskemik atau TIA. Intensitas sedang dapat didefinisikan sebagai aktivitas fisik yang cukup berarti hingga berkeringat atau meningkatkan denyut jantung dengan frekuensi 1-3 kali perminggu. e. Mengontrol faktor risiko: tekanan darah,gula darah pada pasien DM, kolesterol, trigliserida, Jantung
Konseling dan Edukasi a) Mengedukasi keluarga agar membantu pasien untuk tidak terjadinyaserangan kedua. b) Jika terjadi serangan berikutnya segera mendatangi pelayanan kesehatan terdekat c) Mengawasi agar pasien teratur minum obat. d) Membantu pasien menghindari faktor risiko.
Fisioterapi yang berkesinambungan, terapi okuapasional, dam terapi wicara, serta keterlibatan petugas sosial dapat membantu pasien meraih kemandirian dalam aktivitas dan fungsimya sehari-hari
2.1.9
KOMPLIKASI KOMPLIKASI DAN PERJALANAN PENYAKIT
Pasien yang mengalami gejala berat, misalnya imobilisasi dengan hemiplegia berat, rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal, yaitu:
Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau isk)
Trombosis vena dalam (DVT) dan emboli paru
Infark miokard, aritmia jantung, dan gagal jantung
Ketidakseimbangan cairan
Sekitar 10% pasien stroke iskemia meninggal pada 30 hari pertama. Hingga 50% pasien yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari. Faktor-faktor yang mempunyai kontribusi pada disabilitas jangka panjang meliputi:
Ulkus dekubitus
Epilepsi
Jatuh berulang dan fraktur
Spastisitas, dengan nyeri, kontraktur dan kekakuan sendi bahu
depresi
Lampiran:
Kriteria inklusi dan esklusi pemberian rt-PA
Kriteria inklusi
1.
Usia > 18 tahun
2.
Diagnosis klinis stroke dengan defisit neurologis yang jelas
3.
Awitan dapat ditentukan secara jelas (<3 jam, AHA guideline 2007 atau <4,5 jam, ESO 2009)
4.
Tidak ada bukti perdarahan intrakranial dari CT-Scan
5.
Pasien atau keluarga mengerti dan menerima keuntungan dan resiko yang mungkin timbul dan harus ada persetujuan secara tertulis dari penderita atau keluarga untuk dilakukan terapi rTPA
Kriteria eksklusi
1.
Usia>80 tahun
2.
Defisit neurologi yang ringan dan cepat membaik atau perburukan defisit neurologi yang berat
3.
Gambaran perdarahan intrakranial pada CT Scan
4.
Riwayat trauma kepala atau stroke dalam 3 bulan terakhir
5.
Infark multilobar (gambaran hipodens > 1/3 hemisfer serebri
6.
Kejang pada saat onset stroke
7.
Kejang dengan gejala sisa kelainan neurologis post iktal
8.
Riwayat stroke atau cedera kepala berat dalam 3 bulan sebelumnya
9.
Perdarahan aktif atau trauma akut (fraktur) pada pemeriksaan fisik
10.
Riwayat pembedahan mayor atau trauma berat dalam 2 minggu sebelumnya
11.
Riwayat perdarahan gastrointestinal atau traktus urinarius dalam 3 minggu sebelumnya
12.
Tekanan darah sistolik > 185 mmHg, diastolik >110 mmHg
13.
Glukosa darah <50 mg/dl atau > 400 mg/dl
14.
Gejala perdarahan subarcahnoid
15.
Pungsi arteri pada tempat yang tidak dapat dikompresi atau pungsi lumbal dalam 1 minggu sebelumnya
16.
Jumlah platelet <100.000/mm3
17.
Mendapat terapi heparin dalam 48 jam yang berhubungan dengan peningkatan aPTT
18.
Gambaran klinis adanya perikarditis pascainfark miokard
19.
Infark miokard dalam 3 bulan sebelumnya
20.
Wanita hamil
21.
Tidak sedang mengkonsumsi antikoagulan
BAB III CASE REPORT STATUS NEUROLOGI
A. IDENTITAS
Nama
: Tn. A.S
Masuk tgl
: 28 – 28 – 11 11 - 2017
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Keluar tgl
:
Umur
: 62 tahun
Meninggal tgl
:-
Pekerjaan
: Wiraswasta
Dokter
Pendidikan
: SMA
Agama
: Kristen
Alamat
: Jl. Wadas No.49 RT 5/2 Ceger, Cipayung
: dr. Tumpal Siagian Sp.S
B. ANAMNESIS
Autoanamnesis tanggal 19 November 2017 Keluhan Utama
: Lemah separuh badan kanan
Keluhan tambahan
: bicara cadel
Riwayat Perjalanan Penyakit
:
Pasien datang ke IGD RS UKI dengan keluhan lemah separuh badan kanan sejak 2 jam SMRS disertai dengan bicara cadel. Rasa lemah dirasakan bersamaan antara tangan dan kaki dan semakin lama semakin terasa berat. Pasien mengaku saat istirahat malam 3 jam SMRS tiba-tiba separuh badannya terasa lemah. Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama. Mual tidak ada muntah tidak ada sakit kepala tidak ada, nafsu makan baik, BAB dan BAK tidak ada keluhan. Riwayat merokok + sejak usia 20 tahun, berhenti merokok sekitar 2 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu: pasien dan keluarga mengaku tidak adanya riwayat penyakit tekanan darah tinggi dan riwayat kencing manis tetapi memiliki riwayat kolesterol tinggi.
C. PEMERIKSAAN 1. Status generalis
Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
GCS : E4V5M6
Kesadaran
: Compos mentis
Tekanan darah
: 170/80 mmHg
Nadi
: 88 x/menit
Suhu
: 36,9ºC
RR
: 28 x/menit
Umur klinis
: 60an
Bentuk badan
: Gemuk
Gizi
: TB: 160 cm ; BB: 60 Kg; IMT: 23,43 (normal)
Stigmata
: tidak ada
Kulit
: sawo matang
Turgor
: normal
Kel getah bening
: tidak membesar
Pembuluh darah
: A. Carotis palpasi kanan dan kiri normal , auskultasi normal
2. Status Neurologi
Rangsang meningeal Kaku kuduk
:-
Brudzinski I
: -/-
Brudzinski II : -/Kerniq
: -/-
Laseque
: >70º / >70º
Syaraf Kranial :
N.I
N.II
:
Cavum nasi
: lapang/lapang
Tes penghidu
: normosmia/normosmia
Visus kasar
: > 3/60 / >3/60
Lihat warna
: baik
Lapang pandang
: baik
Funduscopy
: tidak dilakukan
N.III, IV, VI :
Sikap bola mata
: Simetris
Ptosis
: -/-
Strabismus
: -/-
Enoftalmus
: -/-
Eksoftalmus
: -/-
Diplopia
: -/-
Deviasi konjugee
: -/-
Pergerakan bola mata : Baik ke segala arah Pupil
: Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah, tepi rata
Refleks cahaya
: langsung +/+ tidak langsung +/+
Refleks akomodasi
: +/+
N.V
Motorik
Sensorik
Refleks
: Buka tutup mulut
: baik
Gerakan rahang
: baik
: Rasa nyeri
: baik
Rasa raba
: baik
Rasa suhu
: tidak dilakukan
: Refleks kornea Refleks maseter
: +/+ :-
N.VII
Sikap wajah
: Lateralisasi ke kanan
Mimik
: Biasa
Angkat alis
: +/-
Kerut dahi
: +/-
Kembung pipi
: +/-
Lagoftalmus
: -/-
Menyeringai
: Sulcus Naso Labialis mendatar di kanan
Rasa kecap 2/3 depan : normal Chovstek
: -/-
N. VIII
Nistagmus
: -/-
Vertigo
: -/-
Tes berbisik
: Baik
Gesekan jari
: +/+
Tes rinne
: hantaran udara lebih baik dari hantaran tulang / hantaran udara lebih baik dari hantaran tulang.
Tes weber
: Tidak ada lateralisasi.
Tes swabach
: Swabach sama dengan pemeriksa kanan dan kiri.
N. IX, X
Arkus faring
: Simetris
Palatum molle
: Intak
Uvula
: Di tengah
Disartria
:+
Disfagia
:-
Disfonia
:+
Refleks okulokardiak : +/+ Refleks sinus caroticus : tidak dilakukan Refleks faring
:+
N. XI
Angkat bahu
: -/+ (kanan lemah)
Menoleh
: +/+ (kanan lemah)
N. XII
Sikap lidah
: deviasi ke kanan
Atrofi papil lidah
:-
Fasikulasi
:-
Tremor
:-
Julur lidah
: deviasi ke kanan
Tenaga otot lidah
: lemah / baik
Motorik Derajat kekuatan otot
: Kanan
Kiri
2222
5555
2222
5555
Tonus Otot
: Normotonus kanan dan kiri
Trofi otot
: Eutrofi kanan dan kiri
Gerakan spontan abnormal
:-
Sensibilitas
:
Eksteroseptif : Rasa Raba
: simetris kiri = kanan
Rasa Nyeri
: simetris kiri = kanan
Rasa Suhu
: simetris kiri = kanan
Propioseptif
Koordinasi
:
Rasa Getar
: simetris kiri = kanan
Rasa Gerak
: simetris kiri = kanan
Rasa Sikap
: simetris kiri = kanan
:
Statis
Duduk
: normal
Berdiri
: normal
Test Romberg
:-
Romberg yang dipertajam : Dinamis
Telunjuk telunjuk
:-
Telunjuk hidung
: -/+
Tumit lutut
: -/+
Tremor Intensi
:-
Disdiadokinesis
:-
Dismetri
:-
Menulis
:-
Rebound Phenomenon : -/Fisiologis
: Biceps ++/++ Triceps ++/++ KPR ++/++ APR ++/++
Patologis
: Babinski -/Chaddock -/Gordon -/Oppenheim -/Schaefer -/Rossolimo -/Mendel bechtrew -/Hoffman trommer -/Klonus lutut -/Klonus kaki -/-
Vegetatif : Miksi
: baik
Defekasi
: baik
Fungsi Luhur : Memori
: baik
Bahasa
: baik
Kognitif
: baik
Emosi
: baik
Resume
Pria usia 62 tahun datang dengan keluhan lemah separuh badan kanan sejak 2 jam SMRS disertai dengan bicara pelo. Rasa lemah dirasakan bersamaan antara tangan dan kaki dan semakin lama semakin terasa berat. Pasien mengaku saat isirahat malam 3 jam SMRS tiba-tiba separuh badannya terasa lemah. Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama. Mual tidak ada muntah tidak ada sakit kepala tidak ada, nafsu makan baik, BAB dan BAK tidak ada keluhan. Riwayat merokok + sejak usia 20 tahun, berhenti merokok sekitar 2 tahun yang lalu. Riwayat tekanan darah tinggi dan kencing manis disangkal.
Tekanan darah
: 170/80 mmHg
Nadi
: 88 x/menit
Suhu
: 36,9ºC
RR
: 28 x/menit
N.VII Sikap wajah
: Simetris kanan = kiri
Mimik
: Biasa
Angkat alis
: +/-
Kerut dahi
: +/-
Kembung pipi
: +/-
Lagoftalmus
: -/-
Menyeringai
: Sulcus Naso Labialis mendatar di kanan
N.IX, N.X Disartria
:+
Disfonia
:+
N. XI Angkat bahu : -/+ (kanan lemah) Menoleh
: +/+ (kanan lemah)
Sikap lidah
: deviasi ke kanan
N. XII
Atrofi papil lidah
:-
Fasikulasi
:-
Tremor
:-
Julur lidah
: deviasi ke kanan
Tenaga otot lidah
: lemah / baik
Motorik Derajat kekuatan otot
: Kanan
Kiri
2222
5555
2222
5555
Tonus Otot
: Normotonus kanan dan kiri
Trofi otot
: Eutrofi kanan dan kiri
Gerakan spontan abnormal Sensibilitas
:-
:
Eksteroseptif : Rasa Raba
: simetris kiri = kanan
Rasa Nyeri
: simetris kiri = kanan
Rasa Suhu
: simetris kiri = kanan
Propioseptif
:
Rasa Getar
: simetris kiri = kanan
Rasa Gerak
: simetris kiri = kanan
Rasa Sikap
: simetris kiri = kanan
Pemeriksaan penunjang :
Elektrolit Natrium
: 141 mmol/L
Kalium
: 3,5 mmol/L
Clorida
: 103 mmol/L
H2TL Hemoglobin
: 13,0 gr/dL
Hematokrit
: 39,6 %
Trombosit
: 362 ribu/uL
Leukosit
: 7,9 ribu/uL
GDS
: 396
Kimia klinik
Ureum
: 31 mg/dl
Kreatinin
: 0,90 mg/dl
EKG
CT Scan
Diagnosa
Klinis
: hemiparese dextra + parese n. VII dextra + parese n.XII dextra
Topis
: korteks cerebri sinistra, ganglia basalis
Etiologis
: CVD Infark
Diagnosis banding
: Stroke hemoragik
Pengobatan :
Pro rawat inap Diet
: Biasa
IVFD : I RL 500 cc / 24 jam
Mm/
:
Amlodipine 1 x 10 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Citicolin 2 x 1000 mg
Prognosis Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad sanationum
: dubia ad bonam
Ad fungsionum
: dubia ad bonam
FOLLOW UP 1
Tanggal Pemeriksaan : 28 November 2017 Nama
: Tn. A
Umur
: 62 Tahun
MRS
: 28 November 2017
PH
:1
S
: lemah separuh badan sebelah kanan, gelisah +, bicara cadel. Mual dan muntah -
O
:
Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tekanan darah
: 160/80 mmHg
Nadi
: 90 x/menit
Suhu
: 36,6ºC
RR
: 20 x/menit
1.
Status Neurologi
Rangsang meningeal
GCS : E4V5M6
Kaku kuduk
:-
Brudzinski I
: -/-
Brudzinski II : -/Kerniq
: -/-
Laseque
: >70º / >70º
Syaraf Kranial :
N.I
N.II
:
Cavum nasi
: lapang/lapang
Tes penghidu
: normosmia/normosmia
Visus kasar
: > 3/60 / >3/60
Lihat warna
: baik
Lapang pandang
: baik
Funduscopy
: tidak dilakukan
N.III, IV, VI :
Sikap bola mata
: Simetris
Ptosis
: -/-
Strabismus
: -/-
Enoftalmus
: -/-
Eksoftalmus
: -/-
Diplopia
: -/-
Deviasi konjugee
: -/-
Pergerakan bola mata : Baik ke segala arah Pupil
: Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah, tepi rata
Refleks cahaya
: langsung +/+ tidak langsung +/+
Refleks akomodasi
: +/+
N.V
Motorik
Sensorik
Refleks
: Buka tutup mulut
: baik
Gerakan rahang
: baik
: Rasa nyeri
: baik
Rasa raba
: baik
Rasa suhu
: tidak dilakukan
: Refleks kornea Refleks maseter
: +/+ :-
N.VII
Sikap wajah
: Simetris kanan = kiri
Mimik
: Biasa
Angkat alis
: -/+
Kerut dahi
: -/+
Kembung pipi
: -/+
Lagoftalmus
: -/-
Menyeringai
: Sulcus Naso Labialis mendatar di kanan
Rasa kecap 2/3 depan : normal Chovstek
: -/-
N. VIII
Nistagmus
: -/-
Vertigo
: -/-
Tes berbisik
: Baik
Gesekan jari
: +/+
Tes rinne
: hantaran udara lebih baik dari hantaran tulang / hantaran udara lebih baik dari hantaran tulang.
Tes weber
: Tidak ada lateralisasi.
Tes swabach
: Swabach sama dengan pemeriksa kanan dan kiri.
N. IX, X
Arkus faring
: Simetris
Palatum molle
: Intak
Uvula
: Di tengah
Disartria
:+
Disfagia
:-
Disfonia
:+
Refleks okulokardiak : +/+ Refleks sinus caroticus : tidak dilakukan Refleks faring
:+
N. XI
Angkat bahu
: -/+ (kanan lemah)
Menoleh
: +/+ (kanan lemah)
N. XII
Sikap lidah
: deviasi ke kanan
Atrofi papil lidah
:-
Fasikulasi
:-
Tremor
:-
Julur lidah
: deviasi ke kanan
Tenaga otot lidah
: lemah / baik
Motorik Derajat kekuatan otot
: Kanan
Kiri
2222
5555
2222
5555
Tonus Otot
: Normotonus kanan dan kiri
Trofi otot
: Eutrofi kanan dan kiri
Gerakan spontan abnormal
:-
Sensibilitas
:
Eksteroseptif : Rasa Raba
: simetris kiri = kanan
Rasa Nyeri
: simetris kiri = kanan
Rasa Suhu
: simetris kiri = kanan
Propioseptif
:
Rasa Getar
: simetris kiri = kanan
Koordinasi
Rasa Gerak
: simetris kiri = kanan
Rasa Sikap
: simetris kiri = kanan
:
Statis
Duduk
: normal
Berdiri
: normal
Test Romberg
:-
Romberg yang dipertajam : Dinamis
Telunjuk telunjuk
:-
Telunjuk hidung
: -/+
Tumit lutut
: -/+
Tremor Intensi
:-
Disdiadokinesis
:-
Dismetri
:-
Menulis
:-
Rebound Phenomenon : -/Fisiologis
: Biceps ++/++ Triceps ++/++ KPR ++/++ APR ++/++
Patologis
: Babinski -/Chaddock -/Gordon -/Oppenheim -/Schaefer -/-
Rossolimo -/Mendel bechtrew -/Hoffman trommer -/Klonus lutut -/Klonus kaki -/-
Vegetatif : Miksi
: baik
Defekasi
: baik
Fungsi Luhur : Memori
: baik
Bahasa
: baik
Kognitif
: baik
Emosi
: baik
A/ Klinis
: hemiparese dextra + parese n. VII dextra + parese n.XII dextra
Topis
: korteks cerebri sinistra, ganglia basalis
Etiologis
: CVD Infark
Diagnosis banding
: Stroke hemoragik
P/
Diet
: Biasa
IVFD : I RL 500 cc / 24 jam
Mm/
:
Amlodipine 1 x 10 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Citicolin 2 x 1000 mg
Metformin 2 x 500 mg
FOLLOW UP 2
Tanggal Pemeriksaan : 29 November 2017 Nama
: Tn. A
Umur
: 62 Tahun
MRS
: 28 November 2017
PH
:2
S
: Lemah separuh badan sebelah kanan, gelisah +
O
:
Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tekanan darah
: 140/100 mmHg
Nadi
: 78 x/menit
Suhu
: 36,2ºC
RR
: 18 x/menit
Status Neurologi
GCS : E4V5M6
Rangsang meningeal Kaku kuduk
:-
Brudzinski I
: -/-
Brudzinski II : -/Kerniq
: -/-
Laseque
: >70º / >70º
Syaraf Kranial :
N.I
N.II
:
Cavum nasi
: lapang/lapang
Tes penghidu
: normosmia/normosmia
Visus kasar
: > 3/60 / >3/60
Lihat warna
: baik
Lapang pandang
: baik
Funduscopy
: tidak dilakukan
N.III, IV, VI :
Sikap bola mata
: Simetris
Ptosis
: -/-
Strabismus
: -/-
Enoftalmus
: -/-
Eksoftalmus
: -/-
Diplopia
: -/-
Deviasi konjugee
: -/-
Pergerakan bola mata : Baik ke segala arah Pupil
: Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah, tepi rata
Refleks cahaya
: langsung +/+ tidak langsung +/+
Refleks akomodasi
: +/+
N.V
Motorik
Sensorik
Refleks
: Buka tutup mulut
: baik
Gerakan rahang
: baik
: Rasa nyeri
: baik
Rasa raba
: baik
Rasa suhu
: tidak dilakukan
: Refleks kornea Refleks maseter
: +/+ :-
N.VII
Sikap wajah
: Simetris kanan = kiri
Mimik
: Biasa
Angkat alis
: +/-
Kerut dahi
: +/-
Kembung pipi
: +/-
Lagoftalmus
: -/-
Menyeringai
: Sulcus Naso Labialis mendatar di kanan
Rasa kecap 2/3 depan : normal Chovstek
: -/-
N. VIII
Nistagmus
: -/-
Vertigo
: -/-
Tes berbisik
: Baik
Gesekan jari
: +/+
Tes rinne
: hantaran udara lebih baik dari hantaran tulang / hantaran udara lebih baik dari hantaran tulang.
Tes weber
: Tidak ada lateralisasi.
Tes swabach
: Swabach sama dengan pemeriksa kanan dan kiri.
N. IX, X
Arkus faring
: Simetris
Palatum molle
: Intak
Uvula
: Di tengah
Disartria
:+
Disfagia
:-
Disfonia
:+
Refleks okulokardiak : +/+ Refleks sinus caroticus : tidak dilakukan Refleks faring
:+
N. XI
Angkat bahu
: -/+ (kanan lemah)
Menoleh
: +/+ (kanan lemah)
N. XII
Sikap lidah
: deviasi ke kanan
Atrofi papil lidah
:-
Fasikulasi
:-
Tremor
:-
Julur lidah
: deviasi ke kanan
Tenaga otot lidah
: lemah / baik
Motorik Derajat kekuatan otot
: Kanan
Kiri
2222
5555
2222
5555
Tonus Otot
: Normotonus kanan dan kiri
Trofi otot
: Eutrofi kanan dan kiri
Gerakan spontan abnormal
:-
Sensibilitas
:
Eksteroseptif : Rasa Raba
: simetris kiri = kanan
Rasa Nyeri
: simetris kiri = kanan
Rasa Suhu
: simetris kiri = kanan
Propioseptif
:
Koordinasi
Rasa Getar
: simetris kiri = kanan
Rasa Gerak
: simetris kiri = kanan
Rasa Sikap
: simetris kiri = kanan
:
Statis
Duduk
: normal
Berdiri
: normal
Test Romberg
:-
Romberg yang dipertajam : Dinamis
Telunjuk telunjuk
:-
Telunjuk hidung
: -/+
Tumit lutut
: -/+
Tremor Intensi
:-
Disdiadokinesis
:-
Dismetri
:-
Menulis
:-
Rebound Phenomenon : -/Fisiologis
: Biceps ++/++ Triceps ++/++ KPR ++/++ APR ++/++
Patologis
: Babinski +/Chaddock -/Gordon -/Oppenheim -/Schaefer -/-
Rossolimo -/Mendel bechtrew -/Hoffman trommer -/Klonus lutut -/Klonus kaki -/-
Vegetatif : Miksi
: baik
Defekasi
: baik
Fungsi Luhur : Memori
: baik
Bahasa
: baik
Kognitif
: baik
Emosi
: baik
Pemeriksaan penunjang: GDS 157 mg/dl GDP 233 mg/dl G2PP 294 mg/dl Kolesterol LDL 162 mg/dl Trigliserida 121 mg/dl Asam urat 4,2 mg/dl
A/ Klinis
: hemiparese dextra + parese n. VII dextra + parese n.XII dextra
Topis
: korteks cerebri sinistra, ganglia basalis
Etiologis
: CVD Infark
Diagnosis banding
: Stroke hemoragik
P/
Diet
: Biasa
IVFD : I RL 500 cc / 24 jam Mm/
:
Amlodipine 1 x 10 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Citicolin 2 x 1000 mg
Metformin 2 x 500 mg
BAB IV PEMBAHASAN
A. Anamnesis Dari anamnesis data yang menunjang adalah defisit neurologis berupa hemiparese dekstra, bicara pelo, dan bibir miring ke kanan yang tiba-tiba tanpa didahului trauma, tidak terdapat nyeri kepala hebat, muntah-muntah, dan penurunan kesadaran. Keluhan yang dirasakan muncul saat pasien sedang dalam keadaan istirahat. Dari anamnesis ditemukan riwayat merokok yang lama dan kolesterol tinggi, tetapi pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi dan DM. B. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat membantu menyingkirkan kemungkinan ICH terutama bila ICH sampai mengisi ventrikel. Dari pemeriksaan nervus kranialis k ranialis didapatkan kesan lesi pada N.VII sentral sinistra dan N.XII sinistra. Hal ini membantu memperkirakan letak lesi iskemik. Dari pemeriksaan motorik didapatkan kekuatan otot kanan dari ekstremitas atas dan bawah mengalami kelemahan berupa pasien tidak bisa menggangkatnya, menggangkatn ya, hanya bisa bergeser tetapi ekstremitas atas dan bawah bagian kiri dalam batas normal. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sebelum dilakukannya CT-scan dapat dilakukan penegakkan diagnosis berdasarkan sistem skoring:
Gadjah Mada skor Penurunan kesadaran (-) + sakit kepala (-) + refleks babinski (-)
stroke
iskemik
Siriraj skor Skor Stroke Siriraj
R umus umus : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x tekanan diastolik) – diastolik) – (3 (3 x penanda ateroma) – ateroma) – 12 12
Keterangan : Derajat
0 = kompos mentis; 1 = somnolen;
kesadaran
2 = sopor/koma
Muntah
0 = tidak ada; 1 = ada
Nyeri kepala
0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma
0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes; angina; penyakit pembuluh darah)
H asil : Skor > 1
Perdarahan supratentorial
Skor < 1
Infark serebri
Skor pasien: (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 80) - (3 x 0) – 0) – 12 12 = -4
infark cerebri
C. Pemeriksaan penunjang Dari pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis ke arah stroke iskemik tidak banyak, diantaranya adalah penurunan hematokrit dan kadar gula darah sewaktu (GDS) yang tinggi. Penurunan hematokrit dan peningkatan kadar gula darah sewaktu menandakan kondisi viskositas darah, dimana viskositas darah mempengaruhi aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak yang tidak lancar menyebabkan hipoksia otak yang dapat berakhir terjadinya iskemik. Pemeriksaan CT-scan menjadikan diagnosa stroke iskemik menjadi lebih tegak dengan ditemukannya lesi hipodens pada hemisfer cerebri sinistra. Hal ini cocok dengan klinis yang ditemukan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Penatalaksanaan pada pasien stroke iskemik yang pertama adalah oksigen untuk mencegah terjadinya hipoksia otak. Pemberian Aspilet ditujukan untuk melisiskan trombus maupun emboli yang menyumbat pembuluh darah. Citicholin memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif pada sel saraf yang mengalami iskemi. Pemberian Citicholin diharapkan mencegah kerusakan sel saraf lebih lanjut sekaligus mengembalikan fungsi sel saraf yang mengalami iskemik.
Dari hasil follow didapatkan perbaikan berangsur-angsur. Fisioterapi perlu dilakukan pada pasien agar a gar fungsi motorik yang terganggu dapat dikembalikan mendekati men dekati normal sehingga se hingga pasien dapat kembali menjalani aktivitas sehari-hari. Prognosis ad vitam pada kasus ini ad bonam, hal ini dipengaruhi oleh keadaan pasien pada saat datang yang masih dalam keadaan umum yang baik. Untuk prognosis ad fungsionam dubia ad bonam dikarenakan sangat tergantung dari ketelatenan pasien dalam menjalani fisioterapi. Kecenderungan bonam dipengaruhi oleh luas lesi yang tidak terlalu besar sehingga pengembalian fungsi diharapkan dapat kembali mendekati semula. Prognosis sanationam dubia ad malam dikarenakan adanya faktor resiko hipertensi yang butuh kesadaran dan perhatian dari pasien untuk mengontrolnya.
BAB V KESIMPULAN
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian. Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan teliti. Pemeriksaan yang menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke iskemik adalah CT-scan. Penting untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan iskemik. Bila tidak dapat dilakukan CT-scan maka dilakukan sistem skoring untuk mengerucutkan diagnosa dengan menggunakan Gajah Mada Score dan Siriraj Score. Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar tidak terjadi iskemik lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan perfusi ke otak, mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif.
DAFTAR PUSTAKA
1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82. 2. Hassmann
KA.
Stroke,
Ischemic.
[Online].
Available
from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview 3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006. 4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8. 5. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases diseases in Principles of Neurology 8 th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67 6. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke Recovery. A Research-Based Approach. St.Louis, Mosby-Year Book, Inc., 1991:13-24.