HIPERE MESIS GRA VÍ DICA
INTRODUCCIÓN Durante el embarazo normal, el tubo digestivo y sus apéndices experimentan cambios anatómicos, fisiológicos y funcionales notables. Estas modificaciones, pueden alterar de forma notoria las manifestaciones clínicas en las que, en condiciones normales, se basa el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos digestivos. Un ejemplo son la náusea y el vómito, que a menudo aparecen en las primeras etapas del embarazo normal. Si estos síntomas persisten o aparecen más tarde, pueden atribuirse de modo erróneo a cambios fisiológicos normales y es posible que no se reconozcan complicaciones importantes del embarazo o un problema no obstétrico. En otro ejemplo, la mayoría de los obstetras, pero no la mayoría de los internistas o los gastroenterólogos, advierte que el dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho puede ser un signo ominoso de preeclampsia grave. Por último, a medida que evoluciona la gestación, los síntomas digestivos se vuelven más difíciles de valorar, y los signos físicos los encubre con frecuencia el útero de gran tamaño, que desplaza los órganos abdominales, y puede modificar la ubicación y la intensidad del dolor y la hipersensibilidad.
Williams obstetricia 23 edicion pag 1049
Modificaciones anatómicas, fisiológicas y funcionales del tubo digestivo y apéndices durante el embarazo normal: Conforme avanza el embarazo, el estómago e intestino se desplazan por el útero en crecimiento. Por consiguiente, los datos físicos de ciertas enfermedades se alteran. Por ejemplo, el apéndice casi siempre se desplaza hacia arriba y un poco al lado a medida que crece el útero. A veces puede puede llegar llegar al flanco derecho. Parece que el tiempo de vaciamiento gástrico, gástrico , estudiado con técnicas de absorción de paracetamol, no cambia entre los trimestres ni en comparación con las mujeres no grávidas. Sin embargo, durante el trabajo de parto y sobre todo después de la administración de analgésicos, el tiempo del vaciamiento gástrico puede prolongarse de manera considerable. Como resultado, un peligro importante de la anestesia general para el parto es la regurgitación y aspiración del contenido gástrico con alimento o muy ácido. La pirosis (agruras) es frecuente durante el embarazo y la causa más probable es el reflujo de secreciones ácidas a la parte inferior del esófago. Aunque es probable que el cambio de posición del estómago contribuya a su aparición frecuente, el tono del esfínter esofágico inferior también disminuye. Además, en las embarazadas las presiones intraesofágicas son más bajas y las intragástricas son más altas. Al mismo tiempo, la peristalsis esofágica tiene ondas de menor velocidad y mayor amplitud. Las encías pueden volverse hiperémicas y blandas durante el embarazo; es posible que sangren con traumatismos leves, como los causados por el cepillo dental. En ocasiones se desarrolla una inflamación focal muy vascularizada de las encías, llamada épulis del embarazo, pero casi siempre remite en forma espontánea después del parto. Casi todos los datos indican que el embarazo no incita la caries dental. Las hemorroides son bastante frecuentes durante el embarazo. Se deben en gran medida al estreñimiento y presión alta en las venas por debajo del nivel del útero crecido. - Hígado A diferencia de algunos animales, no aumenta el tamaño hepático durante el embarazo humano. Sin embargo, el flujo sanguíneo hepático se incrementa en forma sustancial, al
igual que el diámetro de la vena porta. El estudio histológico de las biopsias hepáticas, incluido el examen al microscopio electrónico, no muestra cambios morfológicos distintivos en las mujeres con embarazo normal. Los resultados de algunas pruebas de laboratorio de la función hepática se alteran durante el embarazo normal y algunos se considerarían anormales para pacientes no embarazadas. La actividad total de la fosfatasa alcalina casi se duplica, pero gran parte del aumento es atribuible a las isoenzimas de la fosfatasa alcalina placentarias termoestables. Las concentraciones séricas de aspartato transaminasa (AST, aspartate transaminase), transaminase ), alanina transaminasa (ALT, alanine transaminase), transaminase ), glutamiltransferasa g (GGT) y bilirrubina son un poco más bajas en comparación con los valores sin embarazo. La concentración de albúmina sérica disminuye durante el embarazo. Para finales del mismo, el nivel de albúmina puede estar cerca de 3.0 g/dl, en comparación con cerca de 4.3 g/100 ml en las mujeres no grávidas. Sin embargo, la albúmina total aumenta por el mayor volumen de distribución a causa del aumento en el volumen plasmático. También existe un ligero incremento de los niveles séricos de globulina. La leucina aminopeptidasa es una enzima hepática proteolítica cuyos niveles séricos aumentan en caso de hepatopatía. Su actividad se eleva mucho en las embarazadas, pero este aumento se debe a la aparición de una enzima específica del embarazo con especificidades de sustrato distintivas. La aminopeptidasa inducida por el embarazo tiene actividad de oxitocinasa y vasopresinasa, que a veces produce diabetes insípida transitoria. - Vesícula biliar Durante el embarazo normal, la contractilidad de la vesícula biliar se reduce, lo que aumenta su volumen residual. Esto puede deberse a que la progesterona afecta la contracción vesicular por inhibición del estímulo al músculo liso mediado por la colecistocinina, que es el principal regulador de la contracción vesicular. El vaciamiento anormal genera estasis que, asociada a un incremento de la saturación biliar con colesterol durante el embarazo, contribuye al aumento en la prevalencia de cálculos biliares de colesterol en multíparas. Los efectos de la gestación en las concentraciones séricas maternas de ácidos biliares no se han descrito por completo, a pesar de la propensión del embarazo, reconocida desde hace tiempo, a causar colestasis intrahepática y prurito gravídico por la retención de sales biliares. La colestasis intrahepática se ha vinculado con niveles circulantes altos de estrógeno, el cual inhibe el transporte intraductal de ácidos biliares. Además, el aumento de la progesterona y factores genéticos se han asociado a la patogenia. Williams obstetricia 23 edicion pag 125-126
NÁUSEAS Y VÓMITOS DEL EMBARAZO EMESIS GRAVÍDICA Las náuseas y los vómitos son manifestaciones clínicas muy frecuentes que suelen comenzar al inicio de la gestación y pueden persistir hasta las semanas 16-18 de embarazo. Por su frecuencia se pueden llegar a considerar un signo frecuente del embarazo. Suelen ser más intensas por las mañanas, y disminuyen a lo largo del día. A menudo se acompañan de aversión a ciertos alimentos. Suelen ser de carácter leve y mejoran con el transcurso de la gestación. En la mayor parte de los casos mejoran espontáneamente al finalizar el primer trimestre. Si el cuadro persiste se deben descartar otras causas. No se conoce su origen. Desde el punto de vista hormonal se han atribuido al aumento de los niveles séricos de gonadotropina coriónica (hCG ), por su relación cronológica con el inicio y la desaparición de la emesis; además, son más frecuentes en el embarazo
gemelar o en la enfermedad trofoblástica, situaciones en las que los niveles de hCG son elevados. Las teorías psicológicas postulan que los factores psicosomáticos (trastornos de somatización) junto a una labilidad neurovegetativa (reacción condicionada) serían las causas de las náuseas y los vómitos. Por último, la emesis gravídica también se ha relacionado con la seropositividad para Helicobacterpylori . En la mayoría de las ocasiones el cuadro clínico es leve y transitorio, por lo que suele ser suficiente con tranquilizar a la mujer, eliminar los alimentos que provocan las náuseas, como las grasas, los picantes y los alimentos con un olor fuerte, distribuir la ingesta en comidas frecuentes y poco abundantes, consumir alimentos secos y fríos, y esperar la resolución espontánea del cuadro. Se deben evitar el alcohol y el tabaco. Se aconseja tomar pequeñas cantidades de hidratos de carbono al levantarse, como por ejemplo una galleta, para eliminar la hipoglucemia matutina de las gestantes. En general, los zumos se toleran mejor que el agua y los lácteos. Las bebidas isotónicas y los sueros orales son muy adecuados para la reposición hidroelectrolítica. Si hay que usar medicamentos, la primera línea está formada por la combinación de piridoxina (vitamina B6) y doxilamina (10 mg de ambas cada 8 horas por vía oral) ajustando la dosis en función de la sintomatología hasta alcanzar una dosis máxima de 70 mg al día; también se puede utilizar la metoclopramida (5-10 mg media hora antes de las principales comidas). Los tres principios activos son seguros durante el embarazo, aunque su eficacia es variable. También se han utilizado otros fármacos del grupo de las fenotiazinas (proclorperazina y clorpromazina). El tratamiento precoz de las simples náuseas y los vómitos es imprescindible, dado que, de no hacerlo, estas pacientes podrían evolucionar hacia una verdadera hiperemesis.
Obstericia Merlo 6ª ed pag 490-491
HIPEREMESIS GRAVÍDICA: GRAVÍDICA: DEFINICIÓN, INCIDENCIA INCIDENCIA,, FACTORES DE RIESGO La hiperemesis gravídica se caracteriza por la presencia de náuseas y vómitos persistentes e incoercibles, fuera de toda causa orgánica, que impiden la correcta alimentación de la gestante (conduce a una intolerancia gástrica absoluta frente a alimentos sólidos y líquidos), ocasionando pérdida de peso del 5% o más y alteraciones en el equilibrio metabólico e hidroelectrolítico, pudiendo presentar cetonuria y deshidratación deshidratació n (hipovolemia, disminución del volumen extracelular extracelular,, hemoconcentraci hemoconcentración, ón, pérdida de electrólitos, elevación de la osmolaridad sérica y urinaria, disminución del aclaramiento de creatinina) además de alcalosis por pérdida de ácido clorhídrico e hipopotasiemia. La acidosis sobreviene por el ayuno parcial . Generalmente se acompaña de taquicardia, hipotensión, oliguria, etc. En situaciones graves puede producirse lesión hepática (necrosis de la porción central de los lóbulos y degeneración grasa extensa) y retinitis hemorrágica. Las náuseas y los vómitos en las fases precoces del embarazo son un fenómeno extremadamente frecuente, afectan aproximadamente a algo más de la mitad (40%-60%) de las gestantes, aunque en un 20% persisten en el segundo y tercer trimestres. En la mayor parte de los casos se mantiene la hidratación y la nutrición por medio de un alivio farmacológico de los síntomas o con ligeros ajustes en la dieta (comidas frecuentes y poco copiosas). El 0,25%-0,5% (o hasta en el 2%) sufren una verdadera hiperemesis gravídica (vómitos incoercibles que impiden una correcta alimentación, ocasionando una pérdida de peso del 5% o más), que no responde al tratamiento sintomático y se caracteriza por una progresiva deshidratación. Es más frecuente en primigestas, adolescentes, solteras, obesas, no fumadoras y mujeres de raza negra.
http://www.elsevier.es/e http://www.elsevier.es/es-revista-semer s-revista-semergen-medici gen-medicina-familia-40-a na-familia-40-articulo-emesis rticulo-emesis-e-ehiperemesis-gravidica-13051084#elsevierItemBibliografias
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S004877322006000300008&script=sci_arttext
ETIOLOGIA La etiología es desconocida, aunque se han implicado varios factores: Hormonales (gonadotropina coriónica cori ónica humana [HCG]), [HCG ]), estrógenos, hormonas hor monas tiroideas (pacientes con hiperemesis gravídica pueden presentar un hipertiroidismo transitorio que suele resolverse antes de la semana 20 y no requiere tratamiento), déficit de hormona adrenocorticotrópica [ACTH] hipofisaria, progesterona, andrógenos, hormona del crecimiento, etc. - Genéticos - Metabólicos - Psicógenos deseada, personalidad inmadura, - Sociales (más frecuente en gestación no deseada, histerismo, primíparas, mayores de 35 años, no fumadoras, etc.) - Alérgicos (proteína placentaria específica) - Alteración del pH gástrico - Infección por Helicobacter pylori - Déficit de piridoxina - Alteración de la actividad eléctrica gástrica - Parece que la serotonina puede tener alguna implicación.
-
http://www.elsevier.es/e http://www.elsevier.es/es-revista-semer s-revista-semergen-medici gen-medicina-familia-40-a na-familia-40-articulo-emesis rticulo-emesis-e-ehiperemesis-gravidica-13051084#elsevierItemBibliografias
PATOGÉNESIS A pesar de ser una entidad conocida desde hace mucho tiempo, su patogé patogénesis nesis sigue siendo incierta por lo que se han enunciado muchas teorías, como las que se señalan a continuación. a. Factores inmunológicos. Recientemente, se ha descrito la hiperémesis gravídica como un evento en el que hay una alteración de la inmunidad celular, manifestada por el aumento de la concentración conc entración y actividad acti vidad de la adenosina cuando se compara con mujeres embarazadas que no presentan pr esentan esta patología. Este aumento aument o de la l a concentración concent ración y actividad de la adenosina adenos ina está mediada por una sobreestimulación de nervios simpáticos, con elevada producción de factor de necrosis tumoral alfa, interleukina 6 y norepinefrina. Otros hallazgos que señalan una aceleración aceler ación del sistema inmunológico inm unológico son la mayor activación act ivación de células asesinas as esinas y células T citotóxicas citotóxic as en la sangre y la decidua cuando se comparan con mujeres embarazadas sanas; y el aumento en la concentración de ADN fetal de células libres en plasma materno, que está también aumentado en embarazadas em barazadas que presentan trabajo de parto part o pretérmino, pr etérmino, preeclampsia, preeclampsi a, acretismo placentario y trisomía fetal 21. A pesar de que inicialmente se pensó que la serotonina podría estar involucrada en este proceso, estudios que miden sus metabolitos en orina no han demostrado incremento de los mismos. b. Factores psicológicos. La hiperémesis gravídica se ha asociado con alteracione alteraciones s psicológicas desde hace más de un siglo, como se manifiesta por la muerte de la famosa escritora inglesa Charlotte Brontë (1816-1855), que en un principio se creyó se debía a una tuberculosis avanzada, pero que evaluaciones posteriores llevaron a la conclusión que la verdadera causa de la muerte fue una hiperémesis gravídica secundaria a la neurosis y al rechazo de su embarazo y su feminidad. Entre 1890 y1950 se le atribuía como la principal causa de los vómitos el rechazo al embarazo bien sea de formaconsciente o inconsciente. En la actualidad se ha señalado que las mujeres que presentan esta enfermedad tienen con mayor frecuencia un aumento de ansiedad, estrés y tensión emocional, así como también dependencia, inmadurez, histeria y depresión. Sin embargo, no se debe atribuir siempre si empre como primera primer a causa los factores psicológicos psic ológicos porque puede existir una causa orgánica que explique la sintomatología y que no sea descartada. c. Gonadotrofina coriónica cor iónica humana. La asociación asociac ión entre los niveles séricos sér icos de gonadotropinacoriónica gonadotropinacor iónica humana h umana (HCG) (H CG) y la aparición apari ción o desarrollo de la hiperémesis gravídica (HG) es controversial. Por un lado existen evidencias que están a favor como las siguientes:
-
-
El aumento de la incidencia i ncidencia de HG en mujeres con embarazos molares y gemelares, en los que los niveles de HCG son más elevados que en las mujeres con embarazos simples. La curva de aparición, pico de incidencia y resolución de los vómitos coincide con la curva de concentración de HCG en la gestación.
-
La
elevada concentración de estradiol en estas pacientes se puede atribuir a los efectos de la HCG en la esteroidogénesis. Sin embargo, otros estudios, no han demostrado una relación consistente entre hiperemesis y niveles ni veles de HCG. Además, no hay datos dat os experimentales que determinen la influencia de la HCG en la zona quimiorreceptora de disparo del centro del vómito o su relación con los vómitos en el coriocarcinoma, en el cual los niveles séricos de HCG son muy elevados.
d. Hormonas esteroideas sexuales. Los altos niveles de estrógeno y progesterona del embarazo se han involucrado como probable causa de HG. Entre los posibles hechos que avalan esta teoría se encuentran los siguientes:
-
Los vómitos vómit os ocasionados ocasionado s por la administración admin istración de estrógenos exógenos en hemorragias disfuncionales y por los anticonceptivos orales. La asociación de vómitos con enfermedad vesicular por intolerancia a hormonas esteroideas. Los vómitos en caso de cuerpo lúteo derecho por mayor drenaje venoso directo de hormonas al sistema portal hepático. Las mujeres fumadoras que presentan alteración del metabolismo con formación de catecolestrógenos inactivos, tienen una menor incidencia de hiperemesis. La desaparición desaparic ión de los vómitos en el segundo trimestre se debe a que qu e el organismo se acostumbra a esa elevación de estrógenos y progesterona, fenómeno similar al observado después de varios meses de terapia anticonceptiva oral. Se ha señalado que el factor inductor de los vómitos no es el nivel de estrógeno propiamente, sino la cantidad de hormona unida a globulina sexual.
e. Hipertiro Hipertiroidismo idismo transitorio de la hiperemesis gravídica. El hipertiroidismo transitorio durante el embarazo es una entidad autolimitada que se presenta con mayor frecuencia en mujeres m ujeres de baja estatura, que tienen antecedentes de hiperemesis gravídica y cuyo diagnóstico se hace con base en los siguientes cuatro criterios: 1. Pruebas de función tiroidea anormales, con supresión de TSH, tiroxina libre (T 4) aumentada y, con menor frecuencia, triyodotironina (T 3) también elevada. 2. Ausencia de hipertiro hipertiroidismo idismo y de signos hipermetabólicos antes de la concepción, lo que la diferencia dif erencia de la enfermedad enf ermedad de Graves de primera aparición en el embarazo. 3. Ausencia de signos físicos de hipertiroidi hipertiroidismo. smo. 4. Títulos de anticuerpos anticuerp os antimicrosomales antimicros omales antitiroideos y de anticuerpos anticu erpos contra receptores de TSH negativos. La primera vez que se señala una relación entre hipertiroidismo bioquímico e HG en mujeres con embarazos simples sim ples fue en 1982 y la posible etiología eti ología de esta asociación está es tá en la homología hom ología estructural estru ctural de las moléculas molécul as de HCG y de hormona tiroestimulante (TSH), que explica la reactividad cruzada de la HCG con los receptores de TSH. Sin embargo, no se ha dilucidado si la intensidad de las
náuseas y vómitos se correlaciona con la mayor concentración de HCG o con el alto grado de bioactividad tirotrópica de la misma, en especial la estructura asialo de la HCG. No se ha aclarado si el hipertiroidismo en sí ocasiona los vómitos, porque pueden persistir después de resuelto el hipertiroidismo transitorio y se han descrito vómitos intensos en pacientes hipotiroideas hipotiroideas,, por lo cual no se s e justif justifica ica la terapéutica antitiroidea. f.
Helicobacter pylori. La infección por esta bacteria se localiza en la superficie del epitelio gástrico y representa represent a una de las causas más frecuentes de gastritis gastrit is y úlcera péptica. La determinación sérica de anticuerpos IgA e IgG contra Helicobac Helicobacter ter pylori ha sido de utilidad para establecer el diagnóstico de la infección como posible causa de la HG, debido a su inocuidad, buena sensiblidad, a que se ha señalado una prevalencia mayor del 80 % en mujeres con HG y a la mejoría de los vómitos con la administración de eritromicina oral en estas pacientes. Sin embargo, todavía persiste la duda si la infección sola puede ocasionar el aumento de los vómitos en las mujeres embarazadas o actúa como un cofactor para el desarrollo de la misma.
g. Insuficiencia Insuficienc ia adrenocortical relativa secundaria a deficiencia de ACTH. Una vieja hipótesis, que ha cobrado auge, es que la HG es resultado de una insuficiencia adrenocortical temporal, con síntomas similares al síndrome de Addison, por una incapacidad del eje ej e hipotálamo-hipófis hipotál amo-hipófisis is suprarrenal para responder r esponder a las elevadas demandas de producción pr oducción de hormonas h ormonas esteroideas en el e l embarazo em barazo temprano. h. Otras. Se han estudiado también factores alérgicos y actividad eléctrica anormal del estómago, pero no han sido concluyentes.
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S004877322006000300008&script=sci_arttext
CLINICA Cursa con náuseas intensas y vómitos a lo largo de todo el día pero de predominio matinal (inicialmente mucobiliosos y luego alimentarios, sin esfuerzo, que pueden estar desencadenados por olores fuertes como tabaco, aceite, perfume, etc., visualización de determinadas comidas, ingestión de ciertos alimentos y drogas), epigastralgias, sialorrea y, en ocasiones, hematemesis por desgarro de la mucosa gastroesofágica. Puede aparecer erosión de los labios, lengua seca y con grietas, encías enrojecidas y con llagas, faringe seca, roja y con petequias. El aliento suele ser fétido o con olor a frutas. A medida que se agrava el cuadro aparece pérdida de peso y signos de deshidratación (palidez y sequedad de mucosas, signo del pliegue, disminución de la tugencia de la piel, ojos hundidos, falta de sudoración axilar, hipotensión ortostática, taquicardia, aparece cetosis por inanición (aliento cetónico), oliguria [menos de 400 cc/24 h]). http://www.elsevier.es/e http://www .elsevier.es/es-revista-seme s-revista-semergen-medic rgen-medicina-familia-40-a ina-familia-40-articulo-emesis-e rticulo-emesis-e-hiperemesis-gravidica-13051084#elsevierItemBibliografias
COMPLICACIONES El vómito puede ser prolongado, frecuente y grave. Las concentraciones plasmáticas de cinc están elevadas, las de cobre reducidas y las de magnesio estables. Los hallazgos preliminares preliminar es señalan que un tercio de las mujeres con hiperemesis tiene un electroencefalograma (EEG) anormal. Si los vómitos persisten en el tiempo pueden aparecer signos adicionales de deterioro, como son ictericia y fiebre y, de continuar el proceso, neuritis periférica, encefalopatía de Wernicke-Korsakoff por déficit de vitamina B (tiamina) y, por último, insuficiencia hepatorrenal, confusión, letargo, coma, y muerte. En el cuadro 49-2 se ofrece una lista de complicaciones potencialmente letales. Se observan diversos grados de insuficiencia renal aguda por deshidratación y varias mujeres han recibido atención por alteraciones notables de la función renal. El ejemplo extremo, que describieron Hill et al. (2002), es el de una mujer que necesitó cinco días de diálisis cuando su concentración sérica de creatinina aumentó a 10.7 mg/dl. Las complicaciones letales de las arcadas continuas son desgarro de Mallory-Weiss, Mallory-Weiss , como el que se muestra en la figura 49-1. Otras son son desgarro esofágico, neumotórax y neumomediastino . Se han comunicado por lo menos dos deficiencias graves de vitamina con la hiperemesis en el embarazo. La encefalopatía encefalopatía de Wernicke o Wernicke o deficiencia de tiamina no es infrecuente. Chiossi et al. (2006) analizaron 49 casos y comunicaron que sólo la mitad tenía la tríada consistente en confusión, signos oculares y ataxia. Por lo general hay datos en las imágenes por resonancia magnética. Se han descrito por lo menos tres defunciones maternas y las secuelas de largo plazo son frecuentes e incluyen ceguera, convulsiones y coma (Selitsky et al., 2006). Se ha comunicado la deficiencia de vitamina K como causa de coagulopatía materna y hemorragia intracraneal fetal.
-
Williams obstetricia 23 edicion pag 1051
DIAGNOSTICO El diagnóstico ofrece un primer planteamiento: constatar si los vómitos tienen una causa gravídica o no. Por lo tanto el primer paso es establecer el diagnóstico de gestación y, una vez realizado, diferenciar entre una emesis simple del embarazo y una hiperemesis gravídica. Mediante una buena anamnesis, una exploración física cuidadosa y una analítica básica, podremos llegar al diagnóstico correcto en la mayoría de los casos. Así, es también muy importante el diagnóstico diferencial con patologías propias del embarazo que producen
vómitos u otras enfermedades que, sin tener nada que ver con la gestación, cursan de igual modo con náuseas y vómitos (tabla 1).
Las pruebas complementarias que nos pueden ayudar son: 1. Pruebas de laboratorio: laboratori o: BH, química químic a sanguínea, hemograma hemogr ama (hemoconcentración), (hemoconcentr ación), pruebas de coagulación, ionograma (hiponatremia, hipocaliemia, hipocloremia), proteínas totales (hipoproteinemia), pruebas de función hepática y pancreática, equilibrio ácido-base (alcalosis metabólica) y análisis de orina (cetonuria, elevación de la osmolaridad, disminución del volumen urinario y del aclaramiento de creatinina). Es de mal pronóstico encontrar un aumento en las cifras de nitrógeno ureico, creatinina, ácido úrico, urea, transaminasas y osmolaridad sérica; así como la disminución de forma importante de la reserva alcalina, el sodio y el potasio. En casos graves se debería solicitar la colaboración del nefrólogo. 2. Otras: en función func ión de la gravedad del cuadro y ante la posibilidad de aparición de complicaciones (derivadas de las alteraciones hidroelectrolíticas) o ante dudas para efectuar un correcto diagnóstico diferencial, se pueden pedir otras pruebas complementarias como ß -HCG seriada (en casos de gestaciones muy incipientes o dudas diagnósticas), ecografía obstétrica (para valoración de la vitalidad fetal, número de embriones, descartar enfermedad trofoblástica 10, etc.), urocultivo (para realizar el diagnóstico diferencial con una infección urinaria), ecografía hepatobiliar (por la posibilidad de afectación hepática, en los casos más graves, o para hacer diagnóstico diferencial con enfermedades hepáticas), hormonas tiroideas (para hacer diagnóstico diferencial con un posible hipertiroidismo), fondo de ojo (diagnóstico diferencial con una hipertensión intracraneal) y electrocardiograma (cuando la sintomatología y las alteraciones hidroelectrolíticas lo requieran), gases arteriales, serología para H. pylori
- http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articuloemesis-e-hiperemesis-gravidica-13051084#elsevierItemBibliografias En la hiperémesis gravídica existe aumento del hematocrito, urea y densidad osmolar sérica. En orina aparece cetonuria, aumento de la osmolaridad y descenso del aclaramiento de creatinina, con la aparición en los casos graves de insuficiencia renal aguda de origen prerrenal. La alteración electrolítica se traduce en alcalosis metabólica, hiponatremia, hipopotasemia e hipocloremia .
- http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S004877322006000300008&script=sci_arttext
TRATAMIENTO Las náuseas y los vómitos simples (emesis) no requieren, en principio, la derivación de la gestante al especialista, salvo que no cedan o empeoren. Por ello, diferenciamos dos situaciones: Formas leves o moderadas (tratamiento ambulatorio) Se debe comenzar, tras un correcto diagnóstico diferencial, con unos consejos higiénicodietéticos: reposo, fraccionamiento de alimentos con comidas pequeñas y frecuentes, postura corporal, dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasas, mejor alimentos sólidos y fríos (evitar en lo posible los líquidos y los alimentos calientes), evitar condimentos, bebidas con gas, tabaco, alcohol, drogas y olores o alimentos desencadenantes (alimentos fritos y grasientos). Es muy importante tranquilizar a la paciente, explicándole que es un trastorno benigno y que suele cesar espontáneamente a partir de la semana 12 de gestación. Asimismo puede ser necesario un apoyo psicológico.
Cuando las medidas anteriores no sean suficientes y para evitar la progresión del cuadro, se aconseja tratamiento farmacológico con uno de los siguientes medicamentos: succinato de doxilamina (generalmente dos comprimidos al acostarse y uno al levantarse) o diciclomina (uno o dos comprimi comprimidos dos antes de las comidas); comi das); es conveniente asociar suplementos vitamínicos con piridoxina y tiamina tiamina.. Si persiste el cuadro se puede pautar: metoclopramida, 5-10 mg antes de cada comida osulpiride (acción antiemética, ant iemética, que actúa directamente directam ente sobre el centro cent ro del vómito vómit o y sedante) una o dos cápsulas antes de cada comida. En casos más graves, se puede optar por administrar otros fármacos que parecen detener con rapidez los vómitos en la embarazada: omeprazol omeprazol (categoría (categoría C de la Food and Drug Administration [FDA], 20 mg/día), ondansetrón ondansetrón (categoría (categoría B de la FDA, 8-32 mg/día). Habitualmente una emesis simple suele responder a las medidas higiénico-dietéticas, apoyo psicológico y tratamiento simple farmacológico; si no cede a pesar del mismo, se debe derivar al especialista. Formas graves o hiperemesis gravídica (tratamiento hospitalario) Se debe realizar el ingreso hospitalario en la Unidad de Medicina Materno-Fetal con aislamiento de la paciente en habitación oscura, prohibición de visitas, reposo absoluto, dieta absoluta y evitar todo tipo de estímulos externos. Al ingreso se debe realizar control de constantes, peso, valoración del estado nutricional, aspecto del vómito, analítica de sangre y orina (hemograma, pruebas de función hepática y pancreática, ionograma, reserva alcalina, glucemia, nitrógeno ureico [BUN], iones y cuerpos cetónicos en orina), ecografía y todas las pruebas complementarias que se consideren necesarias, según casos. Control posterior de constantes por turno y valoración de peso, diuresis o iomograma cada 24 h, mientras exista descompensación. El tratamiento de la deshidratación, alteraciones metabólicas y electrolíticas se lleva a cabo mediante: dieta absoluta, sueroterapia (2.000-3000 cc/24 h según estado clínico y peso de la paciente, alternando soluciones electrolíticas isotónicas y glucosadas al 10%; intentar conseguir diuresis de 1.000 cc/24 h o superiores) y reposición de electrólitos en función del ionograma (sodio: ( sodio: utilizar utilizar suero salino hipertónico si los niveles de sodio están por debajo de 115 mEq/l o mediante la administración de 60-150 mEq de ClNa/24 h; evitar la reposición rápida y excesiva para no provocar lesión neurológica; potasio potasio:: se puede utilizar ClK y aspartato potásico, la dosis depende de los valores analíticos, pero sin pasar de 100-200 mEq/24 h.; calcio: calcio: iniciar iniciar tratamiento cuando el calcio plasmático sea inferior a 8,5 mg/dl, con preparados de gluconato cálcico 10% [0,2-0,3 mEq/día] y cloruro cálcico 10%, no mezclar con otras soluciones; magnesio: magnesio: se administra sulfato de magnesio al 3 15% [0,35-0,45 mEq] cuando el magnesio sérico sea inferior a 1,4 mEq/l; fósforo: fósforo: con con cifras menores de 1 mg/dl, administrar fosfato monosódico intravenoso, 2,5-5 mg/kg diluido en 500 cc de suero glucosado; cloro: cloro:60-150 60-150 mEq de ClNa/24 h). Se deben corregir las alteraciones del equilibrio ácido-base para evitar afecciones neurológicas; asimismo, se administrarán vitaminas B 6 (100 mg/día), B 1 (100 mg/día) y C (1 g/día). Los requerimientos nutricionales se distribuirán de la siguiente forma: energéticos (35-45 cal/kg/día según estrés medio o intenso), glucosa (mínimo de 100-150 g para conseguir
balance de nitrógeno positivo; velocidad de infusión menor a 5 mg/kg/min), lípidos (1-2,5 g/kg/día) y proteínas (0,8-2 g/kg/día). El arsenal farmacológico se basa en administrar un antiemético, habitualmente metoclopramida (10 mg/8 h, diluidos di luidos en la sueroterapia), un ansiolítico, ansiolítico , 11 generalmente diazepán (2-10 mg intramuscular o intravenoso, si la paciente presenta agitación psicomotriz) y vitaminas (B 1, B6 y C, a las dosis previamente comentadas); en los casos rebeldes al tratamiento expuesto puede ser necesaria la administración de sulpiride sulpiride (10-30 (10-30 mg/día), omeprazol (20 (20 mg/día), ondasetrón ondasetrón (8-32 (8-32 mg/día), corticoides (cuando han fracasado otros tratamientos), prometaz prometazina ina (categoría C de la FDA) odifenhidramina (categoría C de la FDA). En situaciones graves puede ser necesaria la nutrición artifical enteral o parenteral (periférica o central). Como tratamientos alternativos podemos emplear psicoterapia, acupuntura, terapia conductual, hipnoterapia y estimulación eléctrica del sistema vestibular. Iniciar la dieta oral y retirar la sueroterapia de forma gradual cuando mejore la clínica (al menos 48 horas sin vómitos), los controles analíticos se normalicen y cese la pérdida de peso. Administrar dieta líquida y luego pastosa o blanda (se puede iniciar la ingestión con alimentos fríos en pequeñas cantidades), suspender la sueroterapia y continuar con metoclopramida oral, a dosis de 10 mg, antes de las comidas. Si continúa asintomática, se inicia dieta normal y se continúa con el antiemético oral, metoclopramida en dosis de un comprimido antes de las comidas. Recomendar consejos higiénico-dietéticos y antieméticos por vía oral al alta así como seguir sus controles periódicos habituales. No se debe precipitar el alta hospitalaria; las recidivas serán más frecuentes cuando la paciente abandona la clínica en condiciones poco satisfactorias. Es importante observar cómo se encuentra la gestante durante las horas de visita familiar.
PRONOSTICO 1. Materno: es un proceso autolimitado, con baja morbimortalidad, pero puede repetirse 1. en gestaciones posteriores. En casos intratables o si aparecen complicaciones como retinitis hemorrágica podría plantearse la finalización de la gestación. 2. Fetal: en ocasiones ocasio nes ligero aumento de crecimiento intrauterino i ntrauterino retardado r etardado (CIR) y prematuridad, pero sin consecuencias perinatales graves. En algunas series se ha señalado discreto aumento de malformaciones del sistema nervioso central (SNC), piel y riesgo de cáncer testicular en pacientes de sexo masculino cuyas madres presentaron hiperemesis en la gestación
http://www.elsevier.es/es-revista-semer http://www.elsevier.es/e s-revista-semergen-medici gen-medicina-familia-40-a na-familia-40-articulo-emesis rticulo-emesis-e-ehiperemesis-gravidica-13051084#elsevierItemBibliografias
