trabajo sobre diabetes mellitusDescripción completa
diabetes melitus 1
Descripción: xscdsa
Full description
diabetes
perawatan luka diabetes
Full description
DIABETES MELITUSDeskripsi lengkap
Descripción completa
diabetes melitus
mengenai penyakit diabetes melitus beserta asuhan keperawatan mengenai diabetes melitusFull description
Descripción completa
Descripción completa
diabetic journalDeskripsi lengkap
Ingin mengetahui lebih banyak tentang diabetes melitus (kencing manis?)Deskripsi lengkap
Full description
Cátedra de Fisiopatología
Esta presentación es una guía para el estudio, por lo tanto no es suficiente para el conocimiento del tema. Es necesario para ello recurrir a la bibliografía indicada. Tengan en cuenta que todos los docentes de la cátedra estamos a disposición para evacuar dudas o recibir consultas. La Cátedra
» Diabetes • • • • • •
Importancia. General, médica y odontológica Definición Diagnóstico Clasificación Mecanismos Nuevos aportes
Concepto de diabetes mellitus La diabetes mellitus no es en una afección única, sino un síndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades. El nexo común de todas ellas es la hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones específicas, las cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La hiperglicemia resulta de la falla en la secreción de insulina o en la acción de la misma
La diabetes es un trastorno crónico caracterizado por tres tipos de manifestaciones a) un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina;
b) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático y que afecta todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y a) un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.
Criterios 2006 de la American Diabetes Association • Glicemia Basal Normal* < 100 mg/dl • PTOG luego de 2 hs < a 140 mg/dl • Glicemia Basal Alterada* 100 a 125 mg/dl • PTOG luego de 2 hs 140 a 199 mg/dl • Glicemia Basal* > o = a 126 mg/dl !!!! • PTOG luego de 2 hs > o = a 200 mg/dl !!!!
CLASIFICACIÓN DE LA OMS 1979 A) DIABETES MELLITUS TIPO I TIPO II
IDDM NIDDM
10 % 80 %
Diabetes clínicamente manifiestas
B) TOLERANCIA DISMINUÍDA A LA GLUCOSA C) DIABETES GESTACIONAL D) ANTECEDENTES DE TOLERANCIA DISMINUÍDA E) ANORMALIDAD POTENCIAL
CLASIFICACIÓN DE LA ADA 2006 A) DM I – Central – Destrucción de las células β- Ausencia de insulina* DM I A Autoinmune DM I B De Mecanismo desconocido B) DM II – Periférica- O de resistencia a la insulina C) Defectos genéticos en la función de las células β . MODY Maturity-onset diabetes of the young
Tipos 1 a 6
D) Defectos genéticos en el procesamiento o acción de la insulina E) Defectos en el páncreas exócrino F) Endocrinopatías. Ej Cushing, Hipertiroidismo G) Infecciones Ej Citomegalovirus H) Medicamentos, ejs. Glucocorticoides, fenitoína, otros I)
Síndromes genéticos asociados con la diabetes, ej S de Down
J)
Diabetes gestacional
Algunos datos sobre MODY “diabetes juvenil de inicio en la madurez” Representaría el 2 al 5 % del total de los diabéticos no caracterizados como I o II. Aparenta ser el resultado final de un conjunto heterogéneo de defectos genéticos caracterizados por: • Herencia autosómica dominante • Comienzo precoz, antes de los 25 años • Ausencia de obesidad • Carencia de anticuerpos a la insulina • Ausencia de resistencia periférica a la insulina
Diabetes juvenil
Diabetes del adulto
APARICIÓN
Brusca
Insidiosa
OBESIDAD
No
Predisponente al 80 % *
INSULINA
Siempre ( tipo I )
< al 50 % ( tipo II)
DIETA
Insuficiente
Posible > 50 %
VASCULOPATÍA
Post adolescencia
Presente al diagnóstico
CETOACIDOSIS
Común
Poco común
ANTICUERPOS
Frecuentes
No
Clínica
Menores a 20 años.
Mayores de 40 años
Aparición brusca
Generalmente insidiosa
Peso normal
Generalmente obesos
Marcado descenso de insulina en sangre
Temprano: aumento de insulina en sangre Tardío: normo o leve disminución
Presencia de anticuerpos anti islotes
No hay o son muy raros
Es común la cetoacidosis
Rara, no hay coma diabético
Genética
30 a 70 % concordancia en gemelos
50 a 90 % de concordancia en gemelos
Patogenia
Destrucción de células β del páncreas
Insulino resistencia en Musc. Esquelético, tej. Adiposo,
Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas ALTERACIÓN
EFECTO
Utilización
-HIPERGLUCEMIA
de Glucosa
-DIURESIS OSMÓTICA -DESHIDRATACIÓN
SINTOMATOLOGÍA GLUCOSURIA POLIURIA SED
POLIDIPSIA
HIPERTERMIA
Nutrientes energéticos Utilización de proteínas
CALORÍAS DISPONIBLES
CATABOLISMO
LETARGO HAMBRE
FATIGA POLIFAGIA
PÉRDIDA DE PESO CRECIMIENTO
Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas ALTERACIÓN Metabolismo de los ácidos Grasos