BAB I Pendahuluan I.1 Latar Belakang
Pada dekade terakhir terakhir ini pengobatan pengobatan gagal jantung mengalami mengalami banyak banyak perubahan. Pengobatan tidak hanya bertujuan hanya meringankan gejala tetapi suda sudah h meng mengar arah ah pada pada mence mencega gah h timbu timbuln lnya ya geja gejala la gaga gagall jant jantun ung g serta serta mencegah progresivitas gagal jantung. Dengan demikian akan menurunkan angka kematian. Masalah gagal jantung tidak hanya menyangkut jantung itu sendiri tetapi reaksi atau tanggapan dari tubuh penderita akibat menurunnya fungsi jantung. Tanggapan dari tubuh antara lain menurunnya aliran darah tepi, tidak normalnya struktur dan fungsi otot rangka, perubahan fungsi paru, retensi air dan natrium. Aktivitas neuroendokrin dan sitokinin merupakan mata rantai untuk terjadinya gagal jantung yang akan mempengaruhi kondisi klinis dan progno prognosisn sisnya ya.. Jadi Jadi perhat perhatian ian yang yang perlu perlu pada pada pender penderita ita gagal gagal jantun jantung g tidak hanya untuk meningkatkan daya guna jantung. pengeluaran garam dan air saja tetapi juga membatasi kerja atau pengaruh neuroendokrin dan sitokinin serta memperbaiki kondisi organ di luar jantung yang menjadi tidak normal. Pengobatan secara medis saat ini tujuannya adalah menurunkan semua atau sebagian gejala akibat gagalnya fungsi jantung agar hidup menjadi lebih lama. Pada Pada
bebe bebera rapa pa
pend pender erit itaa
deng dengan an
meng menghi hila lang ngka kan n
peny penyeb ebab abny nyaa
akan akan
menormalkan kembali fungsi jantung. ebagian kecil penderita memerlukan transpl transplant antasi asi jantun jantung. g. Penang Penangana anan n gagal gagal jantun jantung g sangat sangat tergan tergantun tung g pada pada diagnosis diagnosis yang tepat. !ntuk mendapatkan mendapatkan diagnosis yang tepat diperlukan diperlukan
"
beberapa prasyarat yang menyangkut pengenalan yang tepat akan adanya gagal jantung, penilaian kondisi fisiologis yang abnormal, penyebab dasarnya dan penya penyakit kit lain lain yang yang menye menyertai rtai.. Jadi Jadi terdap terdapat at variasi variasi yang yang luas luas dalam dalam pengobatan gagal jantung. Pengobatan Pengobatan gagal jantung jantung beraneka beraneka ragam yaitu menyangku menyangkutt tindakan tindakan umum, umum, pengob pengobatan atan farmak farmakolo ologis gis,, penggu penggunaa naan n alat alat mekani mekanik k dan operasi operasi.. Akibat Akibat yang merugikan merugikan dan pengaruh timbal balik antara bentuk bentuk pengobatan pengobatan dapat dapat mengur mengurang angii optima optimalisa lisasi si pengob pengobata atan n gagal gagal jantun jantung. g. Membur Memburukn uknya ya kondis kondisii klinis klinis pender penderita ita baik baik secara secara episod episodik ik atau progre progresif sif memerlu memerlukan kan modifi modifikas kasii cara cara pengob pengobata atan. n. #ahkan #ahkan dikata dikatakan kan tidak tidak ada cara cara pengob pengobata atan n yang sama untuk setiap penderita gagal jantung$ semua disesuaikan dengan kondisi atau penyebabnya. ",%
%
BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Definisi
&agal &agal jantun jantung g adalah adalah suatu suatu kondis kondisii serius serius dimana dimana jumlah jumlah darah darah yang yang dipo dipomp mpaa oleh oleh jant jantun ung g setia setiap p meni menitt 'card 'cardia iacc outp output ut,, cura curah h jantu jantung ng(( tida tidak k mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh. ) &agal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutu kebutuhan han metabol metabolism ismee jaringa jaringan n dan atau
kemamp kemampuan uanny nyaa hanya hanya ada kalau kalau
disertai peninggian volume diastolic secara berlebihan. * &agal &agal jantun jantung g merupa merupakan kan suatu suatu keadaa keadaan n abnorm abnormalit alitas as fungsi fungsi jantun jantung g bertanggung ja+ab atas ketidakmampuan jantung untuk memompa darah pada kecepa kecepatan tan sesuai sesuai dengan dengan kebutu kebutuhan han jaringa jaringan n yang yang bermet bermetabo abolism lismee dan dan atau atau hanya dapat melakukan nya dari volume diastolic ventrikel yang meningkat secara abnormal.),*,-
II.2. Patofisiologi
Tubuh Tubuh memilik memilikii beberap beberapaa mekani mekanisme sme kompen kompensasi sasi untuk untuk mengat mengatasi asi gagal gagal jantung,yaitu ". Meka Mekani nism smee resp respon on daru darura ratt yang ang pert pertam amaa berl berlak aku u untu untuk k jang jangka ka pend pendek ek 'beberapa menit sampai beberapa jam(, yaitu reaksi /light0or0flight. 1eaksi terj terjad adii
akib akibat at dari dari pele pelepa pasa san n
adre adrena nali lin n
'epi 'epine nefr frin in((
dan dan
nora noradr dren enal alin in
'norepenefrin 'norepenefrin(( dari kelenjar adrenal kedalam kedalam aliran darah ,noradrenalin ,noradrenalin juga
)
dilepaskan dari syaraf. Adrenalin Adrenalin dan noradrenalin noradrenalin merupakan merupakan system pertahanan pertahanan tubuh tubuh yang yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak.Pada gadaljantung, adrenalin dan nonadrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras,untuk memban membantu tu mening meningkat katkan kan curah curah jantun jantung g dan mengat mengatasi asi gangg gangguan uan pompa pompa jantung sampai derajat tertentu.curah jantung bisa kembali normal,tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertabah kuatnya denyut denyut jantung. jantung. Pada seseorang seseorang yang tidak mempunyai mempunyai kelainan kelainan jantung jantung dan memerlukan memerlukan peningkatan peningkatan fungsi fungsi jantung jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan, tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap system kardiovasku kardiovaskuler ler yang sebelumny sebelumnyaa sudah mengalami mengalami kerusakan.2 kerusakan.2ama0lam ama0lamaa peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menyebabkan menurunnya fungsi jantung. %. Mekanisme Mekanisme perbaikan perbaikan lainnya lainnya adalah adalah penahan penahan garam garam 'natrium 'natrium(( oleh ginjal. ginjal. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dala m sirkulasi dan dan pada pada a+al a+alny nyaa memp memper erbai baiki ki kerja kerja jant jantun ung. g. alah alah satu satu akib akibat at dari dari penimbuinan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. 3tot yang teregang berkontraksi lebih kuat, hal ini merupakan mekanisme jantung
yang
utama
untuk
meningkatkan
kinerjanya
dalam
gagal
jantung.Tetapi jantung.Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan akan dilepa dilepaska skan n dari dari sirkula sirkulasi si dan berkum berkumpul pul diberb diberbaga agaii bagian bagian tubuh tubuh , menyeb menyebabk abkan an pemben pembengka gkakan kan ' edema edema (. 2okasi 2okasi penimb penimbuna unan n cairan cairan inim inim
*
tergan tergantun tung g kepada kepada banya banyakny knyaa cairan cairan di dalam dalam tubuh tubuh dan pengar pengaruh uh gaya gaya gravitasi.Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul pada tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul pada punggung dan perut. ). Mekanisme Mekanisme utama utama lainnya lainnya adalah adalah pembesar pembesaran an otot otot jantung jantung ' hipertro hipertrofi(. fi(. 3tot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya terjadinya penurunan penurunan cardiac output . 4al ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem 1enin 5 Angiotensin 5 Aldosteron 'system 1AA( 1AA( serta serta kadar kadar vasopr vasopresi esin n dan natriu natriureti reticc peptid peptidee yang yang bertuju bertujuan an untuk untuk memperb memperbaiki aiki lingku lingkunga ngan n jantun jantung g sehingg sehinggaa aktivi aktivitas tas jantun jantung g dapat dapat terjag terjaga. a. Aktiva Aktivasi si sistem sistem simpat simpatis is melalu melaluii tekana tekanan n pada pada barore baroresept septor or menjag menjagaa cardiac outp output ut dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasoko vasokons0t ns0trik riksi si perife periferr 'penin 'peningka gkatan tan kateko katekolam lamin( in(.. Apabi Apabila la hal ini timbul timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpat simpatis is yang yang berleb berlebiha ihan n dapat dapat menye menyebab babkan kan terjadi terjadiny nyaa apopto apoptosis sis miosit miosit,, hipertofi dan nekrosis miokard fokal. timulasi sistem 1AA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin 66 plasma dan aldosteron. Angiotensin 66 merupakan vasokonstriktor renal yang poten 'arteriol eferen( dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang
-
pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin 66 juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide 'A7P( dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide '#73( juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan A7P. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin 66 pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. 8arena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. 9asopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. 8adar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. :ndotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung ja+ab atas retensi natrium. 8onsentrasi
;
endotelin0" plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. elain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu pera+atan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin0" antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.
penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.
II. Pen!e"a" #agal Jantung
Dalam menilai pasien gagal jantung, penting unuk mengenali tidak saja penyebab yang mendasari penyakit jantung tetapi juga penyebab yang memicu timbulnya gagal jantung. 8elainan jantung akibat lesi ba+aan atau didapat seperti stenosis katup aorta dapat menetap selama bertahun0tahun dan tidak menimbulkan gangguan klinis. 7amun demikian, seringkali penampakan klinis gagal jantung muncul pertama kali selama kejadian beberapa gangguan akut yang memberikan beban tambahan pada miokard yang sudah mendapat beban berlebih dalam +aktu
?
lama. &agal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. ecara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di 7egara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita.
". Penyakit jantung koroner Penyakit jantung koroner menurut /ramingham dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada *;> laki0laki dan %?> pada +anita. /aktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. elain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol 4D2 juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. %. Infark miokard. Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronik tetapi terkompensasi, selain tidak ada gejala klinis 'tenang(, kadamg0kadang infark baru yang terjadi dapat lebih mengganggu fungsi ventrikel dan memicu gagal jantung ). 4ipertensi 4ipertensi telah dibuktikan meningkat0kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. 4ipertensi dapat menyebabkan gagal jantung
@
melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. 4ipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya
aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia
ventrikel.
:kokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. *. 8ardiomiopati 8ardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. 8ardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional dilatasi 'kongestif(, hipertrofik, restriktif dan obliterasi. 8ardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti 2:, sindrom hurg0trauss dan poliarteritis nodosa. 8ardiomiopati
hipertrofik
dapat
merupakan
penyakit
keturunan
'autosomal dominan( meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflo+ aorta 'kardiomiopati hipertrofik obstruktif(. 8ardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik'relaksasi( yang menghambat pengisian ventrikel.
B
-. Penyakit katup Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, +alaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. 1egusitasi mitral 'dan regurgitasi aorta( menyebabkan kelebihan beban volume 'peningkatan preload( sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan 'peningkatan afterload (. ;. Aritmia Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Pada pasien
dengan penyakit jantung terkompensasi,aritmia
merupakan penyebab pemicu gagal jantung yang paling sering. Aritmia menimbulkan efek yang mengganggu dengan sejumlah alasan yaituA( takitaritmia mengurangi +aktu yang tersedia untuk pengisian.#( pemisahan yang terjadi antara kontraksi atrium dan ventrikel yang khas pada banyak aritmia menyebabkan hilangnya mekanisme pompa penguat atrium karena meningkatnya tekanan atrium.( pada aritmia yang disertai dengan abnormalitas konduksi intraventrikel, kemampuan miokard dapat lebih tergaganggu
karena
hilangnya
keslarasan
kontraksi
ventrikel
yang
normal.d(bradikardi yang nyata disertai blok atrioventrikel komplit atau bradiaritmia berat lainnya akan mengurangi curah jantung kecuali volume sekuncup meningkat.
"=
?. Alkohol Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia 'tersering atrial fibrilasi(. 8onsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi 'penyakit otot jantung alkoholik(. Alkohol menyebabkan gagal jantung % 5 )> dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. 3bat 5 obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. 3bat kemoterapi seperti doCorubicin dan obat antivirus seperti idofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. 8. Emboli paru. Pasien tidak aktif secara fisis dengan curah jantung rendah mempunyai resiko tinggimembentuk
thrombus
dalam
vena
dan
tungkai
ba+ah
atau
panggul.:mboli paru dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmonalis,yang sebaliknya dapat menyebabkan atau memperkuat kegagalan ventrikel. Dengan adanya bendungan pembuluh darah paru, emboli paru juga bisa menyebabkan infark paru. B. Infeksi. Pasien dengan bendungan pembuluh darah paru juga lebih rentan terhadap infeksi paru$ infeksi apapun dapat memicu terjadinya gagal jantung. Demam, takikardi, dan hipoksemia yang terjadi serta kebutuhan metabolic yang meningkat akan memberikan tambahan beban pada miokard yang sudah kelebihan beban meskipun masih terkompensasi pada pasien dengan penyakit jantung kronik.
""
!. Anemia. Pada keadaan anemia, kebutuhan oksigen jaringan yang melakukan metabolisme hanya dapat dipenuhi dengan meningkatkan curah jantung. Meskipun peningkatan curah jantung seperti ini dapat di pertahnkan oleh jantung normal, tetapi jantung yang sakit, kelebihan beban kecuali masih terkompensasi, tidak dapat meningkatkan volume darah yang cukup untuk di alirkan ke perifer.pada keadaan ini, kombinasi anemia dan penyakit jantung terkompensasi sebelumnya dapat menyebabkan penghantaran oksigen yang tidak memadai ke perifer dan memicu gagal jantung. "". "irotoksikosis dan ke#amilan. eperti pada anemia dan demam, pada tirotoksikosis dan kehamilan, perfusi jaringan yang memadaimembutuhkan peningkatan curah jantung. "%. $eumatik dan bentuk miokarditis lainnya. Demam rematik akut dan sejumlah proses infeksi atau peradangan lainnya mengenai miokard dapat mengganggu fungsi miokard pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya. %. Endokarditis infektif. 8erusakan katup tambahan, anemia, demam, dan miokarditis yang sering kali muncul sebagai akibat endokarditis infektif dapat, sendiri atau bersama0sama, memicu gagal jantung. "*. Beban fisis& makanan& cairan& lingkungan dan emosional yang berlebi#an. Penambahan asupan sodium, penghentian obat gagal jantung yang tidak tepat, transfusi darah, kegiatan fisis yang terlalu berat, kelembaban atau panas
"%
lingkungan yang berlebihan dan krisis emosional dapat memacu gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya masih dapat terkompensasi.
II.$ Klasifikasi
#eberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. istem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan 8illip yang digunakan pada 6nfark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi /orrester, tevenson dan 7E4A. 8lasifikasi berdasarkan 8illip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian 0
Derajat 6 tanpa gagal jantung
0
Derajat 66 &agal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, ) galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis
0
Derajat 666 &agal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.
0
Derajat 69 yok kardiogenik dengan hipotensi 'tekanan darah sistolik F B= mm4g( dan vasokonstriksi perifer 'oliguria, sianosis dan diaforesis(
8lasifikasi tevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. 8ongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung
")
pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau s'uare wa(e blood pressure pada manuver valsava. tatus perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah 'wet ( yang tidak disebut kering 'dry(. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin 'cold ( dan yang tidak disebut panas 'warm(. #erdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu 0
8elas 6 'A( kering dan hangat 'dry ) warm(
0
8elas 66 '#( basah dan hangat 'wet ) warm(
0
8elas 666 '2( kering dan dingin 'dry ) cold (
0
8elas 69 '( basah dan dingin 'wet ) cold (
&A&A2 JA7T!7& !1A4 T67&&6 9:1! !1A4 1:7DA4 &agal jantung curah rendah yaitu pasien dengan gagal jantung menjadi curah rendah sedangkan gagal jantung curah tingi yaitu pasien dengan gagal jantung menjadi curah meningkat.gagal jantung curah rendah terjadi sekunder terhadap penyakit jantung iskemik, hipertensi, kardiomiopati dilatasi, penyakit katup dan perikard.gagal jantung curah tinggi terjadi pada pasien dengan gagal jantung dan hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula arteri venosa, beri0beri dan penyakit pagets. 8omponen fisiologik integral dari gagal jantung sisitolik adalah temuan bah+a jantung tidak menghantarkan kuantitas oksigen yang dibutuhkan oleh jaringan yang bermetabolisme. Mekanisme yang bertangung ja+ab untuk perkembangan
"*
gagal jantung pada pasien yang curah jantungnya pada a+alnya tinggi adalah kompleks dan tergantung pada proses penyakit yang mendasari.
&A&A2 JA7T!7& 813768 9::1! A8!T Prototip gagal jantung akut adalah pasien yang secara keseluruhan sehat sebelumnya, tetapi mendadak mengalami infeksi miokard besar atau rupture katup jantung. &agal jantung secara khas diamati pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau penyakit jantung multiple yang berkembang secara lambat. &agal jantung akut biasanya adalah sistolik, dan penurunan mendadak pada curah jantung
sering
menimbulkan
hipotensi
sistemik
tanpa
adanya
edem
perifer.
&A&A2 JA7T!7& 8616 9:1! 8A7A7 9entrikel kiri secar mekanis mengalami kelebihan beban ' misalnya stenosis aorta ( atau melemah ' misalnya sesudah infark miokard ( mengalami dispnea, ortopnea sebagai akibat dari kongesti paru, keaadan yang dirujuk sebagai gagal jantung kiri.
II.% &anifestasi klinis
7E:16
"-
Pada saat otot tidak mendapat suplai darah dalam jumlah yang cukup'6skemia(, kekurangan oksigen dan sisa0sisa metabolisme dalam jumlah banyak akan menyebabkan kram. #ila otot jantung tidak mendapat cukup darah, akan terjadi angina, rasa ketat atau seperti diperas di dada. Tingkat dan jenis nyeri atau rasa tidak nyaman ini akan berbeda pada setiap orang. Pericarditis,
kondisi
inflamasi
atau
perlukaan
di
kantung
yang
membungkus jantung akan menimbulkan nyeri, yang bertambah hebat pada saat penderita berbaring dan berkurang pada posisi duduk dan membungkuk ke depan. Aktivitas berlebihan tidak menambah nyeri. Menarik atau menghembuskan nafas bisa menambah atau mengurangi nyeri tergantung terjadi atau tidaknya pleuritis 'inflamasi membran yang menyellimuti paru0paru(. #ila arteri robek atau ruptur, seseorang akan merasakan nyeri hebat yang datang dan pergi secara cepat. 7yeri ini tidak dipengaruhi aktivitas fisik. 8adang0kadang arteri0arteru yang lebih besar terutama aorta akan mengalami kerusakan.
:A8 7APA esak napas merupakan gejala umum gagal jantung. 4al ini terjadi karena masuknya cairan ke dalam ruang udara di paru0paru, yang disebut kongesti paru atau edema paru. Pada tahap a+al sesak biasanya timbul pada saat aktivitas fisik yang berat. #ersamaan bertambah beratnya penyakit sesak akan timbul pada aktivitas yang semakin ringan sampai akhirnya tidak hilang pada saat istirahat.
";
esak napas akan lebih berat pada posisi berbaring dan berkurang bila penderita duduk. 7octurnal dyspnea adalah sesak yang timbul pada saat penderita tidur malam hari.
1AA P:7AT #ila jantung tidak memompa secara efisien, aliran darah ke otot tidak mencukupi kebutuhan.
Pada saat berolahraga kondisi ini mengakibatkan
penderita merasa lemas dan letih. &ejala ini biasanya tidak terlalu diperhatikan, dan diatasi dengan mengurangi aktivitas atau dianggap sebagai akibat penuaan.
JA7T!7& #:1D:#A1 Dalam keadaan normal, orang tidak memperhatikan denyut jantungnya. Tapi pada keadaan0keadaan tertentu denyut ini dapat dirasakan, misalnya pada orang sehat yang berolahraga berat atau menghadapi kondisi emosional tertentu. Denyut jantung dapat dirasakan kuat, cepat atau iramanya tidak beraturan. Dokter
akan
memeriksa
keluhan
ini
dengan
meraba
nadi
dan
mendengarkan denyut jantung menggunakan stetoskop. Jantung berdebar diikuti keluhan lain seperti sesak napas, nyeri, rasa lemas dan penat atau kehilangan kesadaran, biasanya disebabkan irama jantung yang abnormal atau penyakit serius lainnya.
"?
P!67& DA7 8:462A7&A7 8:ADA1A7 Aliran darah yang tidak adekuat akibat gangguan denyut atau irama jantung, atau akibat jeleknya daya pompa jantung dapat berakibat pusing atau kehilangan kesadaran. Tapi gejala ini juga bisa timbul oleh penyebab lain seperti penyakit0penyakit otak dan spinal cord, terlalu lama berdiri, nyeri yang hebat atau emosi yang kuat.
"@
II.' Penegakan Diagnosis
ecara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan J9P, hepatomegali, edema tungkai.Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thoraC, :8& "% lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung 'cardio t#ora*ic ratio G -=>(, gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di ona atas pada tahap a+al, bila tekanan vena pulmonal lebih dari %=mm4g dapat timbul gambaran cairan pada fisura horiontal dan garis 8erley # pada sudut kostofrenikus. #ila tekanan lebih dari %- mm4g didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. Pada elektrokardiografi "% lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada "=> kasus. &ambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang H, abnormalitas T 5 T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branc# block dan fibrilasi atrium. #ila gambaran :8& dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.
"B
:kokardiografi merupakan pemeriksaan non0invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. :kokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri 'infark miokard anterior,
hipertensi
tak
terkontrol,
atau
aritmia(.
:kokardiografi
dapat
mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. 4ipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring . 4iperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan A:0inhibitor serta obat potassium sparring .
%=
Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati 'bilirubin, AT dan 2D4( gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda #7P sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar #7P plasma "==pgml dan plasma 7T0pro#7P adalah )== pgml.%. Pemeriksaan
radionuklide
atau
multigated
ventrikulografi
dapat
mengetahui e+ection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan 'atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis( serta pulmonary artery capillary wedge pressure.
II.( Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan gagal jantung. Tujuan pengobatan gagal jantung adalah untuk mencegah gangguan fungsi jantung dan progresivitas lebih lanjut, memperbaiki kualitas hidup penderita gagal jantung serta, mempertahankan hidup lebih lama. #anyak penyebab yang merusak otot jantung. Penyebab tersebut dapat diobatidicegah untuk mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Misalnya pengobatan infark jantung, hipertensi, beberapa penyakit jantung yang spesifik, mencegah infark berulang, mengurangi atau mengubah faktor risiko guna
%"
mencegah terjadinya penyakit jantung koroner dan tidak terlambat memperbaiki atau mengganti katup jantung yang terganggu. Apabila telah terjadi gangguan fungsi jantung maka sasaran utama adalah menghilangkan penyakit dasarnya bila memungkinkan seperti meniadakan penyebab iskemia, menghindari bahan toksik, alkohol, obat tertentu dan penyakit kelenjar tiroid asaran berikutnya adalah pengobatan secara mutakhir untuk mencegah gangguan fungsi jantung yang belum memperlihatkan gejala.
Penanganan gagal )antung *enahun
Pengobatan gagal jantung menahun dengan gangguan fungsi sistolik ,systolic cardiac dysfunction dimulai dengan langkah0langkah umum, pengobatan farmakologi, penggunaan alat mekanik dan operasi. Penanganannya mencakup dua hal utama yaitu Petunjuk umum dan langkah0langkah umum. Penatalaksanaan gagal jantung pada kelompok lain seperti penatalaksanaan gagal jantung usia lanjut atau gagal jantung karena gangguan fungsi diastolik mempunyai petunjuk tersendiri. elain itu untuk pengobatan gagal jantung akut, edema paru, syok kardiogenik merupakan topik tersendiri yang tidak dibahas disini. Petun)uk u*u*
".
Memberitahu penderita dan keluarganya untuk me+aspadai kemungkinan gagal jantung seperti berat badan yang bertambah, sesak napas, cepat lelah, kaki bengkak dan sebagainya. #erat badan yang tiba0tiba meningkat lebih dari % kg dalam "0 ) hari harus menjadi perhatian utama.
%%
%.
Aktivitas sosial dan pekerjaan Penderita tidak perlu diisolasi tetapi 6a harus menghindari aktivitas sosialnya. 8alau dapat penderita tetap pada pekerjaannya sehari0hari tetapi harus menyesuaikan diri dengan kapasitas fisiknya.
).
Perjalanan Penderita diberi petunjuk bila melakukan perjalanan udara, berada di tempat yang tinggi, daerah dengan suhu yang tinggi dan lembab. !ntuk jarak dekat hindarkan transportasi melalui udara. Pada penerbangan yang lama dapat timbul dehidrasi, edema kaki, dan dapat terjadi trombosis vena terutama pada gagal jantung yang berat'7E4A 666 dan 69(. !ntuk penderita gagal jantung berat yang terpaksa harus melakukan perjalanan udara dianjurkan untuk minum yang cukup, dan sedikit mobilitas dalam perjalanan. emua penderita gagal jantung harus diberitahu akibat dan perubahan diet selama perjalanan, keseimbangan minum dan pengeluaran cairan tubuh serta pemakaian diuretik.
*.
9aksinasi ebaiknya semua penderita gagal jantung harus diberitahu untuk vaksinasi terhadap influena dan penyakit yang disebabkan oleh Pneumococcus.
-.
8ontrasepsi Pada penderita gagal jantung lanjut risiko kesakitan dan kematian ibu adalah tinggi. 8ehamilan harus dihindari sekalipun gagal jantungnya masih ringan. 8ontrasepsi hormonal yang aman dapat dipakai . Dosis rendah estrogen dan generasi ke0) derivat progesteron risikonya kecil untuk terjadi trombogenesis dan hipertensi. Alat kontrasepsi intra0uterin merupakan pilihan terbaik kecuali
%)
pada gagal jantung karena gangguan katup di mana infeksi dan atau pengobatan koagulan dapat menimbulkan masalah. Data0data mendukung kuat bah+a terapi hormon pengganti pada perempuan menopause akan mengurangi kelainan koroner. &agal jantung memang lebih banyak terdapat pada perempuan usia lanjut.*, Langkah+langkah u*u*
".
Diet Tujuan utama
diet adalah mengurangi kegemukan dan pembatasan
penggunaan garam. Pada gagal jantung ringan sedikit penggunaan garam dapat dipertimbangkan. Minumpemakaian cairan perlu dibatasi " 0 ",- liter dalam %* jam pada gagal jantung berat yang bersamaan atau tanpa hiponatremia kecuali pada iklim panas. %.
Merokok Menokok memang dilarang pada semua penderita gagal jantung.
).
Alkohol Apabila ada dugaaan miokardiopatia karena alkohol maka alkohol harus dilarang. Pada semua penderita tidak boleh minum alkohol lebih dari *= ghari untuk laki0laki dan pada perempuan )= ghari.
*.
3lah raga Akibat gagal jantung akan terjadi perubahan dalam metabolisme otot. Aktivitas yang dianjurkan adalah yang ringan seperti jalan kaki. 4indari olah raga isometrik 'seperti angkat berat, pus# up dan sebagainya(. Dianjurkan aktivitas aerobik yang dinamik seperti jalan ) I - kali selama %= I )=
%*
menit dalam satu minggu atau naik sepeda selama %= mnenit lima kali seminggu dengan perhitungan denyut jantung tidak melebihi ?= I @=> denyut jantung maksimal yang diperbolehkan. -.
6stirahat Tidak diharuskan untuk penderita gagal jantung menahun yang stabil. Pada penderita gagal jantung akut atau kambuh secara akut maka istirahat merupakan keharusan.*0;
Pengo"atan far*akologi
Diuretik perlu untuk pengobatan gagal jantunig disertai timbunan cairan dengan manifestasi bendungan pada paru atau edema perifer. Pemberian diuretik harus dikombinasi dengan penghambat A:. Apabila memungkinkan loop diuretic 'furosemid, bumetanid, asam etakrinat($ tiaid 'hidnokiorotiaid( dan metolaon digunakan pada berbagai tingkat gagal jantung. Pada gagal jantung sedang dapat dipakai tiaid tetapi pada gagal jantung yang memburuk diperlukan loop diuretic. Tiaid kurang efektif kalau filtrasi glomerulus kurang baik atau di ba+ah )= mlmenit, seperti pada gagal jantung usia lanjut. Pada gagal jantung berat tiaid dikombinasi dengan loop diuretic yang kerjanya sinergik. Jangan me0 naikkan dosis loop diuretic karena akan berakibat buruk. Metolaon merupakan diuretik yang kuat dan dipakai sebagai usaha terakhir dan dikombinasi dengan diuretik lain. Diuretik potassium-sparing
4ampir semua penderita gagal jantung diberi diuretik yang dikombinasi dengan penghambat A: iuretik potassium-sparing 'spironolakton, triamteren,
%-
amilorid( pada umumnya tidak dipakai dalam kombinasi dengan penghambat A:. 7amun pada penelitian akhir0akhir ini dengan dosis rendah spironolakton, kurang dari -= mghari, dapat dikombinasi dengan penghambat A: dan loop diuretic. 8ombinasi tersebut tidak menimbulkan hiperkalemia, sehingga aman pada gagal jantung. Apabila tetap terjadi hipokalemia dengan atau tanpa penghambat A:, maka diuretik potassium/sparing tetap diberikan untuk mencegah atau menghilangkan pengaruh diuretik yang membuat hipokalemia. Perlu diingatkan bah+a penambahan kalium peroral adalah kurang efektif untuk mempertahankan kadar kalium darah selama pengobatan dengan diuretik. * 8alau penderita tidak mendapat penghambat A:, diuretik potassium -sparing dapat dipakai untuk mencegah hipokalemia karena kerjanya sinergik dengan loop diuretic. 8ombinasi diuretik, penghambat A: dan diuretik potassium-sparing sering dipakai untuk mengatasi hipokalemia yang lama. Pada gagal jantung yang berat penambahan dosis rendah diuretik potassium-sparing pada penghambat A: tetap bermanfaat sekalipun tidak ada hipokalemia. Apabila diuretik potassium-0paring dipakai untuk penderita gagal jantung maka kreatinin dan kalium darah perlu sering diperiksa. Dalam praktek perlu diperiksa kadar kreatinin dan kalium tiap - 0 ? hari sekali. Apabila keadaan stabil dipantau setiap ) bulan dan akhirnya tiap ; bulan. 4indari diuretik potassium/sparing dosis tinggi. :fek samping loop diuretic adalah hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperurikemia, intoleransi glukosa, meningkatnya 2D2 kolesterol dan gangguan asam basa. :fek samping amilorid, suatu diuretik potassium /sparing& adalah hiperkalemia dan bintikIbintik merah pada kulit. :fek samping spironolakton
%;
adalah ginekomasti.*0? Pengha*"at angiotensin-converting enzime (ACE)
Penghambat A: dipakai untuk semua tingkat gagal jantung terlepas dari ada atau tidak ada volume o(erload. emua penderita gagal jantung yang diberi diuretik harus dipertimbangkan untuk diberi juga penghambat A:. Penghambat A: harus menjadi pilihan pertama pada gagal jantung dengan penurunan e+ection fraction ventrikel kiri yang disertai dengan keluhan lemah, sedikit sesak napas pada aktivitas ringan sekalipun belum ada tanda0tanda o(erload. Penderita yang belum memperlihatkan gejala baik yang masih pada fase sedang sampai berat gangguan fungsi sistolikik ventrikel kiri, penghambat A: sangat bermanfaat untuk jangka +aktu yang lama. Penelitian menunjukan pemberian penghambat A: pada gangguan fungsi ventrikel kiri dan sedang sampai berat dengan e+ection fraction kurang dari )-> & keluhannya akan berkurang bahkan hilang gejalanya. @ Angka kematiannya menurun dan tidak perlu dira+at. 4asilnya lebih baik untuk kelangsungan hidup dibandingkan dengan kombinasi hidralasin dan nitrat. Demikian pula hasilnya lebih baik pada gagal jantung yang disebabkan infark jantung dan menekan angka kematian. 8ondisi penderita menjadi lebih baik, kapasitas aktivitas bertambah, rnengurangi kekambuhan infark jantung dan gangguan unstable angina berkurang. 7amun ada pengaruh buruk dan penghambat A: yaitu hipotensi, sinkop, gangguan fungsi ginjal. hiperkalemia dan angioedema ,otolaryngeal .@0"=
%?
sekitar "= I "-> untuk menghentikan pemberian penghambat A:. &angguan lain dari penghambat A,- adalah timbulnya bintik merah pada kulit dan gangguan selera. Perlu diingat bah+a gangguan ginjal dengan kreatinin serum kurang dari ) mgdl atau %;- umol" dan tekanan danah sistolik kurang dari B= mm4g bukan merupakan kontraindikasi untuk penggunaan penghambat A:. 4ampir semua penderita seperti ini kreatinin serumnya tetap stabil bahkan menurun seperti sebelum diberi penghambat A:. Perlu diingat bah+a sekalipun terjadi perbaikan pada gagal jantung namun bila kreatinin serumnya meningkat maka angka kematian akan menjadi lebih tinggi. @ 1isiko hipotensi dan gangguan fungsi ginjal pada umumnya meningkat pada penderita gagal jantung yang diberi diuretik dosis tinggi, pada usia lanjut, penderita yang sudah ada gangguan fungsi ginjal dan hiponatremia, sedangkan peningkatan kalium serum hanya kecil '=,% mmnoll(. Adanya hipernkalemia ringan bnkan merupakan kontraindikasi penggunaan penghambat A:. Apabila kalium serum lebih dari -,- mmoll maka merupakan kontraindikasi pernakaian penghambat A:. Diuretik potassium/sparing seperti spironolakton dan sebagainya harus dihentikan lebih dahulu sebelum pemberian penghambat A:. 8ontraindikasi mutlak pemberian penghambat A: adalah stenosis kedua arteri renalis dan angioedema. 6nformasi dari penderita bah+a ia selalu batuk kalau menggunakan penghambat A: merupakan kontraindikasi relatif, tetapi harus dipastikan dulu bah+a penderita tidak ada bendungan pada paru. ebelum dimulai pemakaian penghambat A: perlu diperhatikan hal sebagai berikut
%@
".
4indari pemberian diuretik yang terlalu lama. 4entikan dulu pemberian diuretik selama %* jam.
%.
Penghambat A: diberikan pada sore atau malam hari atau akan tidur untuk menghindari pengaruh buruk pada tekanan darah.
).
Apabila diberi pagisiang hari maka perlu dipantau tekanan darahnya. Mulailah pemakaian penghambat A: dengan dosis rendah. elanjutnya dosis disesuaikan dengan keadaan dan jenis penghambat A:.
*.
/ungsi ginjalelektrolit harus selalu dipantau setiap ) 0 - hari sampai keadaan stabil, selanjutnya periksa ulang setiap ) bulan, lalu tiap ; bulan. Apabila fungsi ginjal memburuk hentikan penghambat A:.
-.
Pada permulaan pemakaian penghambat A:, hentikan dahulu diuretik potassium-sparing. Pemberian diuretik potassium-sparing hanya bila terjadi hipokalemia yang menetap.
;.
4indari obat anti radang nonsteroid.
?.
Periksa tekanan darah setiap menaikkan dosis. @,B
Dosis /engha*"at A,-
Pfeffer et al 1 menganjurkan untuk penderita infark jantung dengan atau tanpa gagal jantung diberi kaptopnil dengan dosis target -= mg tiga kali sehari ramipril 2 mg dua kali sehari dan trandolapril * mghari. Peneliti lain memakai enalapril dengan dosis target "= mg dua kali sehari dengan dosis rata0rata ";,; mghari. "= ohn et al"" memberikan enalapril dosis target "= mg dua kali sehari dengan dosis rata0rata "-,; mghari. Dosis dari pabriknya untuk penghambat A: jenis lain adalah sebagai
%B
berikut 0
#enaepril, dosis permulaan ;,%- mg dengan dosis pemeliharaan -0"= mg dua kali sehari.
0
8aptopril dosis permulaaan ;,%- mg ) kali sehari dengan dosis pemeliharaan %-0-= mg ) kali sehari.
0
:nalapril, dosis permulaan %,- mghari dengan dosis pemeliharaan "= mg % kali sehari.
0
2isinopril, dosis permulaan %,- mghari dengan dosis pemeliharaan - 0 "= mghari.
0
Huanapril, dosis permulaan %,- 0 - mghari dengan dosis pemeliharaan -0"= mg % kali sehari.
0
Perindopril, dosis permulaan % mghari dengan dosis pemeliharaan * mghari.
0
1amipril, dosis permulaan ",%-0%,- mghari dengan dosis pemeliharaan %,-0mg % kali sehari. 4arus hati0hati pada penderita dengan tekanan darah sistolik yang rendah
'"== mm4g(. Pada penderita dengan tekanan sistolik kurang dari B= mm4g namun tidak ada keluhan, penghambat A: dapat dipertahankan. Pe*antauan fungsi gin)al dilakukan s""0
".
/ungsi ginjal diperiksa sebelum diberi obat, )0- hari berikutnya, bulan ke0) dan setiap ; bulan.
%.
Apabila
pemberian
penghambat
A:
disertai
dengan
obat
yang
mempengaruhi fungsi ginjal seperti diuretik, prostaglandin dan vasodilator lain.
)=
).
Pada penderita yang sebelum diberi penghambat A: memang sudah ada gangguan fungsi ginjal atau gangguan eiektrolit. @,"=
#likosid )antung (cardiac glycosides)
Digoksin dan digitoksin adalah obat yang paling sering dipakai. 8eduanya mempunyai
pengaruh
farmakokinetiknya.
farmakodinamik
yang
Digoksin keluar melalui
sama,
tetapi
berbeda
ginjal sedangkan digitoksin
dimetabolisme di hati sehingga tidak tergantung pada fungsi ginjal. 3leh karena itu digitoksin dapat dipakai pada gangguan fungsi ginjal dan pada penderita usia lanjut. Apabila kadar dalam plasma normal, jarang terjadi intoksikasi glikosid. &likosid merupakan indikasi yang khusus pada denyut jantung cepat seperti pada atrium fibrilasi dan pada semua tingkat gagal jantung karena gangguan fungsi sistolik ,systolic disfunction. Pada gagal jantung yang belum memperlihatkan gejala dan atrium fibrilasi, glikosid dipakai untuk mengontrol denyut jantung sekalipun masih belum dapat dipastikan lebih unggul dibandingkan dengan verapamil, diltiaem atau 0blocker. Pemberian glikosid disertai diuretik dan penghambat A: bermanfaat untuk memperbaiki gagal jantung 7E4A 666 dan 69, gangguan fungsi sistolik dengan irama sinus dan diteruskan apabila ada perbaikan."% ebaliknya glikosid dapat meningkatkan angka kematian karena aritmia yang ditimbulkannya. Jangan menggunakan glikosid karena merupakan kontraindikasi pada bradikardia, A9 block derajat 660666, sick sinus syndrome '(, wolf-parkinson w#ite ,3P3& #ypertropic ostium cardio myopat#y '43M(, hipokalemia dan hiperkalsemia. Dosis glikosid untuk setiap penderita
)"
dengan atrium fibrilasi tergantung pada irama ventrikel, sedangkan penderita dengan irama sinus harus selalu dipantau kadarnya dalam darah, apalagi kalau sebelum pemberian glikosid tidak diketahui kondisi sebenarnya.
"%,")
Digoksin
Dosis oral sehari biasanya =,%-0=,)?- mg apabila kreatinin serum normal dengan catatan pada orang tua diberikan dosis =,=;%-0=,"%- mg dan boleh sampai =,%- mg. Pada penderita yang sudah sakit menahun tidak diperlukan loading dose. Mulai saja dengan =,%- mg % kali sehari untuk % hari. /ungsi ginjal dan kadar kalium darah harus selalu diperiksa sebelum pengobatan dimulai. Apabila ada gagal ginjal maka dosis digoksin perlu dikurangi sesuai dengan keadaan. 8arena digo*in clearance dan creatinin clearance hampir sama maka dapat dibuat formula sebagal berikut Creatinin clearance K '"*= 0 umur( L bb 'kg(?% L kreatinin serum 'mg"== ml(. Pemeriksaan digoksin serum perlu dikerjakan pada orang usia lanjut, pada penderita yang dicurigai kelebihan dosis dan pada penderita yang juga diberi obat lain yang berpengaruh pada pemberian digoksin seperti amiodaron, uinidin, verapamil dan penderita yang atrium fibrilasinya tidak dapat diatasi."* Digitoksin
Pemberian peroral perhari adalah =,=? 0 =, " mg boleh diberikan loading dose =,) mghari selama ) hari. Apabila fungsi hatinya normal maka dosis perhari tidak perlu dikurangi. Digitoksin tidak berinteraksi dengan verapamil, amiodaron atau uinidin. "* asodilator
)%
Penggunaan vasodilator hanya sebagai obat tambahan saja dalam pengobatan gagal jantung menahun. 8ombinasi hidralasin dan isorbid dinitrat sebagai pengobatan alternatif apabila ada kontraindikasi dan tidak ada toleransi terhadap penghambat A:. Dosis harian hidralasin adalah )== mg, kombinasi dengan isorbiddinitrat ";= mg yang diberikan bersama0sama dengan glikosid dan diuretik,"" tetapi nitrat dapat diberikan tersendir tanpa kombinasi. Perlu dikombinasi pada hidralasin apabila ada gejala angina. Pemberian nitrat tiap * 0 ; jam lebih baik dari pada tiap @ 0 "% jam. "; Kalsiu* antagonis
Tidak dianjurkan untuk penderita gagal jantung karena gangguan fungsi sistolik. &enerasi ke0% kalsium antagonis tipe dihidropiridin masih dianjurkan untuk pengobatan gagal jantung yang bersamaan dengan hipertensi atau angina. 7amun tetap tidak dianjurkan untuk gagal jantung dengan gangguan fungsi sistolik. "","-,"; adrena3e/tor antagonis
4-adrenergic blocker selektif seperti metaprolol bermanfaat pada penderita dengan dilated cardiomyopat#y dan pada gagal jantung tertentu. Penggunaan bisoprolol pada isc#aemic dampak vasodilatasi seperti carvedilol bermanfaat pada isc#aemic dan dilated cardiomyopat#y. arvedilol merupakan non selecti(e 0 blocker dan N blocker yang berfungsi juga sebagai antioksidan. Dapat digunakan pada gagal jantung ringan, sedang maupun berat. Metaprolol dosis permulaan yang dianjurkan adalah mghari, dinaikkan tiap minggu - mg sampai mencapai "-= mg kalau diperlukan.
))
#isoprolol dosis permulaan ",%- mghari, dinaikkan ",%- mg tiap minggu hingga mencapai dosis "= mghari bila diperlukan. averdilol dosis permulaan ),"%mghari, dinaikkan ","%- mg tiap minggu sehingga mencapai dosis -= mghari. Penjelasan mengapa dipakai 4 0blocker adalah bah+a obat tersebut dapat mengurangi tonus simpatik, mengurangi denyut jantung, memperpanjang periode diastolik dan mungkin pula mengatur sistem reseptor dan 4-adrenergik. 7amun penggunaan 4-blocker tetap harus hati0hati karena sulit untuk memperkirakan mana yang perlu 4-blocker dan mana yang tidak boleh. Penderita dengan takikardia menjadi nominasi penggunaan 4-blocker. Perlu diketahui bah+a semua 4-blocker membuat depresi otot jantung dan hal ini dapat mempercepat terjadinya gagal jantung. elain itu ia dapat mencetuskan asma yang mungkin sudah ada dan dapat menyebabkan vasokonstriksi penifer.
"?0"B
Do/a*inergik
Dopaminergik agonis yang digunakan secara oral adalah ibopamin. Pada gagal jantung yang ringan dan sedang ibopamin tidak lebih baik dari digoksin. Masih belum cukup data untuk mendukung penggunaan obat ini. #ahkan penelitian dari obat ini terhadap gagal jantung tidak diteruskan sebab angka kematiannya tinggi selama penelitian. %= 4"at inotro/ik /ositif
3bat ini antara lain 4-agonis dan penghambat AMP siklik0fosfodiesterase. 8ecuali glikosid maka obat yang mempunyai sifat inotropik positif yang tersedia hanya untuk pemberian parenteral. Dapat diberikan pada gagal jantung yang mengalami eksaserbasi akut. 8ebanyakan diberikan pada penderita gagal jantung
)*
fase akhir yang dipertahankan sambil menunggu giliran untuk transplantasi jantung. 3bat 4-agonis yang ada yaitu dopamin yang mempunyai efek predominan 0 " sedangkan 0% nya kurang dominan. Dopeksamin 0% nya yang dominan dan 0" kurang dominan. Dobutamin mempunyai aktivitas 0adrenergik, sedangkan
dopeksamin
mempunyai
aktivitas
dopaminergik.
Aktivitas
perbaikannya relatif singkat karena sesudah beberapa hari terjadi toleransi sebagai akibat berkurangnya reseptor . Pada gagal jantung yang berat pemberian dobu0 tamin menaikkan angka kematian +alaupun pada permulaan memperlihatkan perbaikan hemodinamik. %=,%" Pengha*"at A&P siklik+fosfodiesterase
3bat tersebut dengan predominan fosfodiestenase akan meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan menyebabkan vasodilatasi. Pemberiannya parenteral. Memperbaiki hemodinamik dalam jangka pendek dan bermanfaat untuk gagal jantung yang mendadak kambuh. !ntuk hipotensi sistolik obat ini dikombinasi dengan 0adrenergik. Pada penderita dalam daftar tunggu untuk transplantasi jantung dan untuk mempertahankan kelangsungan hidupO obat ini dapat diberikan terus0menerus atau boleh juga secara intermiten. %=,%" Antikoagulan
Aspirin merupakan obat yang paling banyak dipakai terutama pada penyakit jantung koroner, tetapi pemberian aspirin jangka panjang tidak menurunkan angka kematian. Aspirin berinteraksi dengan penghambat A:. Antikoagulan yang diberi secara oral akan mengurangi risiko emboli sistemik pada gagal jantung. 3bat oral ini sangat dianjurkan untuk penderita gagal jantung dengan atrium
)-
fibrilasi. !ntuk penderita dengan ri+ayat emboli sistemik, emboli paru dan trombus dalam rongga jantung harus diberikan antikoagulan. Antikoagulan oral juga dianjurkan untuk penderita gagal jantung dengan jantung yang besar dengan e+ection fraction rendah atau kalau ada aneursma ventrikel. 4eparin yang diberi secara subkutan digunakan sebagai profilaksis untuk trombosis vena profunda dengan gagal jantung untuk jangka +aktu yang singkat. #anyak derivat heparin subkutan ini yang dapat digunakan untuk jangka panjang. !ntuk penderita gagal jantung kongestif yang diberi diuretik secara agresif atau penderita yang imobilisasi maka perlu diberikan heparin sebagai pencegahan. %% Antiarit*ia
8elas
6 A Huanidin, disopiramid, prokainamid dan sebagainya. 6 # 2idokain, meksiletin, tokanid, dan sebagainya. 6 Ajmalin, lorkainid, fekainid, enkainid propafenon, apridin.
8elas 66
4-blocker 'propanolol(.
8elas 666
Amiodaron, britilium.
8elas 69
9erapamil, diltiaem, dan sebagainya.
3bat yang tidak dimasukan dalam kelas antiaritmia tetapi bekerja sebagai antiaritmia juga adalah digitalis. 3bat antiaritmia 8elas 6 harus dihindari penggunaannya pada gagal jantung karena mempunyai sifat proaritmia dan berpengaruh buruk pada hemodinamik. Amiodaron efektif untuk semua aritmia supraventrikel dan ventrikel. 3bat tersebut akan mempertahankan irama sinus pada penderita gagal jantung, atrium fibrilasi, jantung dengan atrium yang besar dan juga diberikan sesudah electrical
);
cardi(ersion.
Amiodaron
tidak
bersifat inotropik
negatif, bahkan dapat
memperbaiki fungsi sistolik ventrikel, namun tidak dianjurkan sebagai profilaktik. Amiodaron berpengaruh buruk pada hiper maupun hipotiroid, hepatitis, fibrosis paru dan neuropati. 8urangi dosisnya bila memang diperlukan pada keadaan tersebut. Pemberian amiodaron secara rutin tidak dianjurkan. %), %* 4ksigen
3ksigen dipakai pada gagal jantung akut dan tidak pada yang kronis. Pada gagal jantung yang berat oksigen berpengaruh buruk terhadap hemodinamiknya. Pada kor pulmonale pemberian oksigen jangka panjang menurunkan angka kematian.%Penggunaan alat "antu dan o/erasi Revaskularisasi
1evaskularisasi pada gagal jantung yang penyebabnya iskemia akan mencegah gangguan fungsi ventrikel atau kerusakan otot jantung yang menetap. 4ipoperfusi menahun atau gangguan pada miositas otot jantung sekalipun otot jantungnya masih hidup, kondisinya sudah menyebabkan terjadinya hipo atau akinetik otot jantung. 8eadaan tersebut dikenal dengan nama #ibernating myocardium. 1evaskularisasi dalam kondisi tersebut akan sangat bermanfaat untuk mengembalikan fungsi jantung.
",%
Pacu jantung
Pacu jantung berperan cukup baik dalam mengatasi gagal jantung. Pacu jantung
diperlukan
untuk
koreksi
denyut
jantung
yang
lamban
atau
mengoptimalkan interval atrioventrikulen guna menaikkan cardiac output.
)?
Angka kesakitan lebih rendah dan hidup dipertahankan lebih lama pada gagal jantung yang disertai dengan sick sinus syndrome ,000 dan A5 blocker yang berat dan lama. 8eadaannya menjadi lebih baik apabila pacu jantung dipasang di atrium dan ventrikel sekaligus ,dual-c#amber pacing. ekalipun jumlah penderita gagal jantung yang meninggal mendadak karena bradiaritmia cukup banyak tetapi apabila tidak ada gejala sebelumnya, pemasangan pacu jantung untuk profilaksis tidak dibenarkan.%; Pemasangan
cardioverter-defibrilator
(mplantable
Cardioverter
!efibrilator"C!)
#ila alat tersebut dipasang pada penderita dengan ri+ayat takikardia ventrikel dan atau ventrikel fibrilasi akan memberikan arti yang bermakna untuk mencegah berulangnya gangguan denyut jantung jenis yang berbahaya ini. Dengan demikian akan mengurangi angka kesakitan atau mengurangi kemungkinan penderita harus dira+at di rumah sakit dan akhirnya menurunkan angka kematian. lD dapat memperbaiki tingkat gagal jantung ke arah yang lebih ringan. Menggunakan lD adalah lebih balk dibandingkan dengan obat antiaritmia, termasuk amiodaron. Pada penderita dengan gagal jantung berat yang disertai takiaritmia penggunaan lD akan memperpanjang hidup.
%?
#ltrafitrasi
Dipakai pada penderita dengan edema paru dan atau gagal jantung kongestif yang sulit diatasi. !ltrafiltrasi dapat mengubah edema paru dan o(er#idration pada kasus yang sulit disembuhkan dengan obat farmakologi. 7amun hampir semua penderita gagal jantung berat ultrafiltrasi hanya membantu untuk sementara
)@
saja.%@ $ransplantasi jantung
aat ini operasi diterima sebagai cara pengobatan gagal jantung fase akhir. Transplantasi jantung secara bermakna mempertahankan kelanjutan hidup, meningkatkan kapasitas olah raga, dapat kembali bekerja dan memperbaiki kualitas hidup dibandingkan dengan pengobatan konvensional. aat ini hasilnya pada penderita yang diberi pengobatan triple immunosupresi(e menunjukkan dapat bertahan hidup selama - tahun kira0kira ?=0 @=> dan kembali dapat bekerja penuh atau kerja paruh +aktu atau mencoba kerja sesudah satu tahun kira0kira %) dari penderita tersebut. Penderita yang dipertimbangkan untuk transplantasi jantung adalah yang menderita gagal jantung berat dan tidak ada pengobatan alternatif lainnya. Terdapat "* kontraindikasi untuk transplantasi jantung, antara lain usia di atas ;= tahun, peminum alkohol berat, penyalahgunaan obat, perokok, gagal ginjal berat, penyakit lain dengan prognosis yang buruk, kanker ganas, infeksi yang tidak dapat diatasi, komplikasi tromboemboli yang baru saja diderita, gangguan faal hati, sakit mental, penyakit sistemik yang banyak melibatkan organ tubuh, ulkus peptikum yang berat, tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan sebagainya. Di samping donor yang terbatas, masalah utama adalah penolakan tubuh penerima, yang dapat menyebabkan meninggal pada tahun pertama sesudah transplantasi. Penggunaan immunosupresif yang lama dapat menyebabkan atau mempermudah infeksi, hipertensi, gagal ginjal, keganasan, dan arteriosklerosis. 8eberatan lain adalah pada penderita yang sudah dikerjakan operasi pintas jantung. %B
)B
4"at !ang /erlu dihindari5harus hati+hati /e*akaiann!a
3bat yang harus dihindari atau harus hati0hati penggunaannya pada penderita gagal jantung antara lain obat antiradang nonsteroid, antiaritmia kelas 6, kalsium antagonis seperti verapamil, diltiaem dan generasi pertama derivat dihidropiridin, antidepresan trisiklik, kortikosteroid dan lithium. ) Penentuan o"at dan 6aktu /e*akaian o"at far*akologi
Perlu diperhatikan diagnosis yang tepat untuk menentukan obat dan +aktu yang tepat. elain itu perlu menjadi perhatian akan adanya gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri yang belum memperlihatkan gejala tetapi e+ection fracti on0 nya sudah menurun yang menunjukkan akan terjadi risiko gagal jantung. Pemberian penghambat A: perlu untuk penderita dengan fungsi sistolik yang rendah dengan indikasi e+ection fraction ventrikel kiri yang menurun 'kurang dari )-> ( dengan ukuran jantung yang besar. Pada gangguan fungsi ventrikel kiri yang sudah memperlihatkan gejala pada tingkat klasifikasi 7E4A kelas 66 dan belum terlihat tanda0tanda adanya retensi cairan dan dalam +aktu * 0 ; minggu sudah menggunakan penghambat A: tetapi tidak memperlihatkan adanya perbaikan maka perlu dipertimbangkan hal0 hal sebagai berikut ".
Penyesuaian dosis obat
%.
8emungkinan diagnosis yang tidak tepat sehingga perlu dipertimbangkan diagnosis lain
).
7aikkan dosis diuretik
*.
Apabila ada dugaan penyebabnya iskemia maka pertimbangkan untuk
*=
menggunakan 0blocker, nitrat atau tindakan revaskularisasi. -.
Pertimbangkan tindakan operasi apabila ada aneurisma 'aneurysmectomy( atau operasi katup. #ila ada tanda0tanda retensi cairan maka kombinasi penghambat A: dan
diuretik menjadi pertimbangan utama, tetapi apabila terdapat perbaikan gejala misalnya retensi cairan berkurang atau menghilang maka dosis diuretik dikurangi tetapi dosis penghambat A: tetap dipertahankan secara optimal. !ntuk menghindari hiperkalemia maka diuretik potassium-sparing harus dihentikan lebih dahulu sebelum diberi penghambat A:. Diuretik potassium-sparing boleh diberikan lagi apabila terjadi hipokalemia baik yang bersifat sementara atau yang menetap. Penderita dengan irama sinus diberi glikosid dan bila gagal jantung berat menjadi lebih ringan maka glikosid harus dipertahankan. -,"* #ila kondisi jantung memburuk perlu diperhatikan 6.
Penyebabnya bukan dari jantung misalnya penggunaan garam berlebihan, minum berlebihan, obat yang tidak sesuai dengan kondisi terakhir, pemberian anti0aritmia bukan amiodaron, penggunaan 4 0blocker yang tidak benar, diberinya obat antisteroid, verapamil, diltiaem, penggunaan alkohol, gagal ginjal, infeksi yang menyertai, kemungkinan emboli paru, gangguan fungsi kelenjar tiroid dan anemia.
66. Penyebabnya dari jantung sendiri antana lain atrium fibrilasi, aritmia baik supra maupun ventrikuler, bradikardia, memburuknya insufisiensi mitral atau trikuspid, adanya iskemia atau infark jantung atau manipulasi preload dan afterload yang berlebihan.
*"
8alau kondisi penderita memburuk pada pemberian diuretik dan penghambat A: maka tambahkan glikosid, naikan dosis loop diuretic. 8ombinasi loop diuretic dan tiasid sering membantu. Diuretik potassium-sparing seperti spironolakton dapat ditambahkan untuk memperkuat kerja diuretik lain dengan tidak melupakan kontrol yang ketat terhadap kalium. 1isiko hiperkalemia harus selalu menjadi pertimbangan. Apabila kondisi jantung tetap memburuk sekalipun diagnosis sudah tepat dan obat sudah maksimal maka tindakan operasi seperti kardiomioplasti, operasi #atista dan transplantasi jantung menjadi pertimbangan terakhir. 8alau ada kemungkinan karena faktor koroner maka revaskularisasi perlu dikerjakan, atau aneurismektomi, atau operasi katup. #agaimanapun juga pengobatan farmakologi seperti pemakaian 0adrenergik agonis, dopaminergik agonis dan atau preparat fosfo-diesterase tetap boleh digunakan untuk gagal jantung fase akhir. !saha lain yang masih dapat dikerjakan adalah dukungan aliran darah dengan menggunakan pompa balon intraaortik atau alat bantu ventrikel, hemofiltrasi atau dialisis. Preparat opium dapat digunakan untuk menolong kondisi gagal jantung fase akhir.; Penanganan gagal )antung !ang dise"a"kan gangguan fungsi diastolik
Penyebabnya antara lain iskemia otot jantung, hipertensi, hipertropi otot jantung, konstriksi otot jantung atau perikardial. Perlu ditekankan bah+a harus diidentifikasi secara tepat agar pengobatannya tepat. Takiaritmia harus dikoreksi dengan mengembalikan ke irama sinus, dapat dimulai dengan 4-blocker guna menurunkan denyut jantung dan menaikkan periode sistolik. 9erapamil dapat digunakan dengan alasan yang sama. 7itrat dapat dipakai apabila dicurigai adanya
*%
iskemia. Pemberian diuretik jangan sampai menurunkan preload berlebihan yang dapat berakibat menurunkan stroke (olume dan cardiac output. Penghambat A: dapat memperbaiki relaksasi ventrikel secara langsung dan dalam jangka panjang akan mengurangi hipentrofiregresi. &likosid merupakan kontraindikasi karena akan mengurangi pengisian jantung. !mumnya pengobatan gangguan fungsi diastolik ini sulit dan sering tidak memuaskan. alah satu masalah utama adalah gangguan fungsi diastolik yang murni jarang sekali bahkan keadaan ini sering terjadi dalam hubungan dengan beberapa tingkatkelas gangguan fungsi sistolik. &angguan fungsi diastolik ini bervariasi antara satu penderita dengan penderita lain sehingga penanganannya juga bervariasi. Pengo"atan gagal )antung /ada usia lan)ut
Pada usia lanjut misalnya di atas ?- tahun, penanganan gangguan fungsi sistolik
sama
dengan pada
orang
usia
muda.
8arena ada
perubahan
farmakokinetik dan farmakodinamik obat kardiovaskuler pada usia lanjut maka pengobatanya harus hati0hati dan dosisnya disesuaikan. /aktor komplikasi seperti meningkatnya kekakuan otot jantung, hilangnya miositas, fungsi reseptor yang menumpul, fungsi kardiovaskuler yang berubah pada +aktu istirahat maupun +aktu aktivitas, kondisi ginjal yang menurun, fungsi neuroendokrin yang menurun, gaya hidup yang berubah berbeda di mana lebih banyak diamtidak bergerakduduk0duduk saja, perubahan kondisi dan masa otot rangka, perubahan dalam status kebiasaan makan yaitu berkurangnya makan protein atau makan makanan berkalori rendah, penyakit lain yang menyertai dan obat yang dipakai. Penggunaaan diuretik tiasid pada usia lanjut biasanya tidak efektif sebab
*)
glomerulo filtration rate sudah menurun oleh faktor usia dan proses gagal ginjalnya.* Penyerapan yang menurun dan peningkatan +aktu pengeluaran tiasid dan loop diuretic berakibat pada terlambatnya atau berkurangnya fungsi obat ini, sehingga dosis obat perlu dinaikkan. Diuretik potassium-sparing seperti amilorid, triamteren keluarnya dari tubuh lebih lambat sehingga menaikkan kadar kalium.
**
seperti hidralasin sendiri akan lebih baik. "*,"; &angguan irama jantung pada usia lanjut dengan gagal jantung dapat menyebabkan meninggal mendadak. 8ira0kira *=0-=> terutama pada gagal jantung yang sudah lanjut. #erbagal kondisi seperti peruhahan struktur jantung, iskemia otot jantung, aktivitas neurohumoral ikut berperan untuk terjadinya gangguan irama jantung. ebagai faktor pencetus gangguan irama jantung antara lain gangguan elektrolit seperti hipokalemia, hipomagnesemnia, hiperkalemia, obat yang kerjanya berinteraksi dengan fungsi pompa jantung atau stabilitas listrik jantung seperti antagonis kalsium, beberapa obat antiaritmia, keracunan digitalis dan penyakit yang menyertai gagal jantung seperti hipertiroidisme atau penyakit paru. Dalam menangani gagal jantung yang penting adalah mengetahui dengan tepat faktor pencetusnya, memperbaiki fungsi jantung, turunkan tekanan dari dalam dinding jantung, turunkan aktivitas simpatik dengan penghambat A: dan kalau mungkin dengan 4-bloeker. !ntuk gangguan irama yang berat gunakan amiodaron. Penderita dengan ri+ayat gangguan irama yang berulang0ulang atau takiaritmia dan takikardia ventrikel atau ventrikel fibrilasi maka pemasangan cardio(erter defibrilator menjadi pertimbangan. !ntuk atrium fibrilasi yang menahun mungkin diperlukan electrical ardio(ersion. Antikoagulan harus dipertimbangkan +alaupun keberhasilannya tergantung dari besarnya atrium kiri. Amiodaron dapat mnengubah atrium fibrilasi menjadi irama sinus dan memperbesar angka keberhasilan dibandingkan dengan electrical cardia(ersion. !ntuk penderita dengan atrium fibrilasi yang menetap diperlukan kontrol yang teratur. #agi penderita yang gagal jantung tetapi belum ada manifestasi gagal
*-
jantungnya maka perlu dipikirkan penggunaan 4 0blocker, verapamil atau digitalis. 8alau sudah ada mnanifestasi gejalanya, maka digitalis menjadi pilihan utama. 8ombinasi dengan amiodaron diperlukan juga asal selalu dipantau kadar digoksin plasma %*,%? #angguan fungsi 7entrikel kiri !ang disertai angina dan hi/ertensi
1ekomendasi khusus untuk pengobatan gagal jantung kiri dalam kedua keadaan tersebut antara lain Apabila ada angina Pentimbangkan revaskularisasi arteri koronaria dan tambahkan nitrat yang kerjanya jangka panjang ,long acting nitrates. 8alau tidak berhasil tambahkan generasi kedua dihidropiridin atau gunakan 4-blocker dengan hati0hati. Apabila ada #ipertensi 3ptimalkan dosis penghambat A:, diuretik dan tambahkan hidralasin. Apabila tidak berhasil coba dengan generasi kedua dihidropiridin.";,%* 4"at !ang *asih dala* taraf /enelitian untuk *asa de/an
". Angiotensin I7AII Antagonis reseptor penghambat renin dipakai untuk hipertensi. Pada saat ini peranannya dalam pengobatan gagal jantung baik sebagai pengganti maupun dipakai bersama0sama dengan penghambat A:, namun preparat ini masih dalam penelitian lebih lanjut. %. Arginine (asopresin ,A 5P antagonis. Penggunaannya untuk pengobatan gagal jantung memberikan harapan, tetapi masih memerlukan data0data yang lebih banyak agar lebih meyakinkan.
*;
). Endotelin antagonis. #eberapa endotelin antagonis selektif maupun nonselektif berkhasiat untuk jangka +aktu yang pendeksingkat pada gagal jantung. Pada manusia memang terjadi perbaikan hemodinamik. *. Penghambat neutral endopeptidase '7AP( Penelitian permulaan pada penderita gagal jantung ringan menunjukan bah+a pemberian secara oral dalam +aktu lama dan penghambat neutral endopeptidase akan menaikkan kadar faktor natriuretik atrium, diuresis, natriuresis dan perbaikan hemodinamik. Pengaruhnya pada perbaikan hemodinamik akan lebih baik bila diberikan hersama0sama dengan diuretik karena penghambat 7:P berpengaruh pada hilangnya rangsangan dan neuroendokrin. elama sistem renin angiotensin bekerja berla+anan dengan faktor natriuretik atrium maka penggunaan penghambat A: dalam jangka panjang merupakan pilihan yang menarik. -. Preparat inotropik positif. Preparat ini akan meningkatkan kekuatan daya kontraksi jantung dengan cara mneningkatkan
sensitivitas
troponin0
terhadap
kalsium
'calcium
sensitiers(. aat ini sedang dievaluasi pada gagal jantung. #anyak senya+a yang
mempunyai
efek
tambahan
yang
memiliki
penghambat
fosfodiesterasePD6 seperti pimobendan, vesnarinon. 3bat tersebut masih dalam evaluasi karena obat yang bekerja melalui mekanisme AMP siklik justru angka kematiannya meningkat. ;. "erapi metabolik.
*?
Terapi metabolik merupakan alternatif dalam pengobatan penyakit jantung. -carnitine yang berfungsi mengangkut asam P:A mele+ati lapisan dalam mitokondria adalah penting untuk menghasilkan energi otot jantung dan menjadi pengobatanpertolongan untuk kardiomiopati
primer maupun
sekunder yang disebabkan oleh kekurangan carnitine. 8asus tersebut jarang dan memerlukan pemeriksaan kadar carnitine dan biopsi otot jantung. Perlu diingat bah+a pada gagal jantung yang menahun baik idiopatik maupun karena iskemik kadar carintine umumnya menurun. #eberapa penelitian menunjukan terjadi perbaikan hemodinamik dan fungsi jantung pada pengobatan jangka panjang dengan -carnitine atau -propionil Carnitine. enya+a seperti koenim H "= dan taurin sedikit memperbaiki kualitas hidup. "?,)"0)*
4/erasi alat "antu dan )antung "uatan
". 9ardiomioplasti Merupakan salah satu operasi untuk memperkuat kontraksi jantung dengan memakai otot latisimus dorsi yang dihalutkan pada jantung yang gagal berfungsi itu. 8eberhasilannya terbaik pada gagal jantung 7E4A kelas 66l, sekalipun juga berhasil pada gagal jantung 7E4A kelas 69 namun prosentasenya lebih rendah. Perbaikan teknik operasi ini, masih ditunggu untuk memberikan hasil maksimal. %. :perasi Batista 1andal #atista melakukan operasi pada gagal jantung dengan cara membuang sebagian dinding ventrikel kiri lalu diutuhkan kembali untuk mendapatkan
*@
rongga jantung yang lebih kecil. Ternyata hemodinamik membaik tetapi angka kematiannya masih sangat tinggi. Masih memerlukan teknik operasi yang lebih baik sehingga dapat diperoleh hasil yang lebik baik lagi. ). Alat bantu (entrikel Masih dalam penelitian sejumlah alat bantu jantung yang di masa depan diharapkan dapat membantu penderita gagal jantung. *. ;antung Buatan Masih terus dalam penyelidikan. udah ada yang menggunakan untuk jangka +aktu satu tahun. aat ini alat jantung buatan hanya dipakai untuk mempertahankan hidup sambil
menunggu transplantasi jantung. Mudah0
mudahan di masa mendatang jantung buatan tidak hanya untuk mereka yang menunggu transplantasi jantung saja.
*B
BAB III K-SI&PULAN A. Se3ara u*u* *en3aku/ hal+hal "erikut0
". Mengenal gejala gangguan fungsi jantung. %. Aktivitas sosial dan pekerjaan ). Perjalanan *. 9aksinasi -. Penggunaan alat kontrasepsi dan terapi hormon pengganti. B. Langkah+langkah u*u* *en3aku/ hal+hal "erikut 0
". Diet %. Merokok ). Penggunaan alkohol *. 3lah raga -. 6stirahat elain pengobatan yang bersifat petunjuk atau nasehat tentu saja pengobatan yang bersifat langsung juga diberikan yaitu pengobatan far0 makologi, peralatan bantu dan operasi. ,. Pengo"atan far*akologi terdiri atas0
Diuretik, Penghambat angiotensin 5 converting 5 enym 'A:(, &likosid jantung, 9asodilator, Antagonis 5 adrenoreseptor, Preparat dopaminergik, Preparat inotropik positif lainnya, Antikoagulan, Antiaritmia, 3ksigen. D. Alat "antu dan o/erasi0
1evaskularisasi secara intervensi menggunakan kateter, operasi pintas dan
-=
operasi lainnya, Pemasangan pacu jantung atau cardio(enter defibrillator& !ltrafiltrasi, hemodialisis, Transplantasi jantung.
-"
Daftar Pustaka
". leland .J&/, :rdmann :, /errari 1. &uidelines for the diagnosis and assesment of heart failure. :ur 4eart J "BB-$ ";?*"0-. %. #raun+ald .:., %==%, &agal jantung, dalam 4arisson, :d "), 9ol ), :&, Jakarta. ). <<<. Medicastore.3M, &agal Jantung , Tanggal "% Agustus %==). *. 1ahimtoola 4. The hibernating myocardium. Am 4eart J "B@B$ ""?%""I %" -. &ogia 4, Mehra A. Parikh . Prevention of tolerance to hemodynamic effect of nitrates +ith concomitant use of hydralasine in patients +ith chronic heart failure. 2 Am oll ardiol "BB-$%; "-?-0@= ;. The 1A2: 6nvestigators. :ffectiveness of spironolactone added to an angiotensin converting enyme inhibitor and a loop diuretic for severe chronic congestive heart failure 'the randomied aldactone evaluation study '1A2:(. Am J ardiol "BB;$?@B=%0?. ?. ohn J7, Johnson &. Qiesche . A comparison of enalapril +ith hydralaine0 isorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. 7 :ngi J Med "BB")%-)=)0"=. @. oats AJ, Adamopoulos , 1adeaelli A. ontrolled trial of physical training in chronic heart failure. :Cercise performance, hemodynamics, ventilation and autonomic function. irculation "BB%$@- %""B0)" B. 9an 9liet AA, Donker AJM, 7auta JJP. pironolactone in congestive heart failure refractory to high0dose loop diuretic and lo+0dose angiotensin0 converting enyme inhibitor. Am J ardiol "BB)$ ?"%" AI%@A. "=. Jungman . 8jekshus J. +edberg 8 for 37:7! Trial &roup. 1enal function in severe congestive heart failure during treatment +ith enalapril. Am J ardiol "BB%$?=*?B0@?. "".
Preffer MA, #raun+ald :, Moye 2A. for the A9: 6nvestigators. :ffect of captopril on mortality and morbidity in patients +ith left ventriculer dysfunction and myocardial infarction. 1esults of the survival and ventricular enlargement trial. 7 :ngl Med "BB%$)%?;;B0??.
"%. 8ober 2, Torp0Pederson , arlsen J:. /or the T1A: tudy &roup. A
-%
clinical trial of the angiotensin0converting enyme inhibitor trandolapril in patients +ith left ventricular dysfunction after myocardial infarction. 7 :ng6 Med "BB-$))) ";?=0;. "). John J7, Archibald D&, Qieshe . :ffect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. 1esults of a veterans administration cooperation study. 7 :ng6 J Med "B@;)"*"-*?0-%.
"*.
Packer M, &heorghiade M. Eoung J1.
"-.
1apundalo T, 2athrop DA, 4arrison A, #eavo JA, ch+art A. yclic AMP0dependent and cyclic AMP0independent actions of a novel cardiotonic agent, 3P0@%"%. 7auny chmiedebergs Arch Pharmacol "B@@$))@;B%0@.
";.
"?.
ohn J7, /o+ler M#, #risto+ MA. /or the carvedilol heart failure study group. :ffect of carvedilol in severe chronic heart failure 'Abstr(. J Am o6l ardiol "BB;$%?'uppl A( ";BA.
"@.
Packer M, 2ee <4, 8essler PD. Prevention of reversal of nitrate tolerance in patients +ith congestive heart failure. 7 :ng6 J Med "B@?)"??BB0@=*.
"B.
:nglemeier 1, 3 Ronnell J#.
%=.
2echat P. Jaillon P. /ountaine M2. A randomied trial of beta blokade in heart failure he cardiac insufficiency hisoprolol study '6#6(. irculation "BB*B="?;-0?).
%".
Anderson J2, 2ut J1, &ilbert :M. A randomied trial of lo+0dose beta0 blokage therapy for idiopathic dilated cardiomyopthy. Am J ardiol "B@---*?"I-.
%%.
9an 9eldhuisen DJ, Man in Rt 9eld AJ, Dunselman P4. Double0blind placebo controlled study of ibopamine and digoCin in patients +ith mild to moderate heart failure results of the Dutch 6bopamine Multicenter Trial. J Am oll ardiol "BB)%%"-;*0?).
-)
%).
8rell MJ, 8line /M, 1ates :1. 6ntermittent, ambulatory dobutamine infusions in patients +ith severe congestive heart failure. Am heart J "B@;""%?@?IB".
%*.
leland J&/. #ulpitt J, /alk 14. 6s aspirin safe for patients +ith heart failureO #r 4ert J "BB-?*%"-0"B.
%-.
hanner 8, Mc2ean 8A, 2a+son0Mathe+ P, 1ichardson M. ombination diuretic treatment in severe heart failure. A randomied controlled trial. #r 4ert J "BB*?""*;0-=.
%;.
&osselink ATM, rijns 4J&M, 9an &elder 6, 4illige 4,
%?.
4aue
%@. Alpert MA, urtiss JJ, anfelippo J/. omparative survival after permanent ventricular and dual0chamber pacing for patients +ith and +ithout chronic high degree atrioventricular block +ith and +ithout pre0eCisting congestive heart failure. J Am oll ardiol lB@;$?B%-0)% %B. #rethardt &. amm AJ, ampbell 1
Paris <,
)%. :6sner D, Munte A, 8romer :P, 1iegger &AJ. :ffectiveness of endopeptidase inhibition 'candoCatril( in congestive heart failure. Am J ardiol "BB%$@% "B;0%=". )). 1emme
-*
the therapeutic efficacy of propionyl020carnitine in patients +ith congestive heart failure. Arneimittelforsch "BB%*%""="0*. )-. Anderson J2. 4emodynamic and clinical benefis +ith intravenous milrinone in severe heart failure 1esults of a multicenter study in the !nited tates. Am 4eart J "BB""%" "B;-0;*. );.
1egit 9, hug A2, /lek :. Defective myocardial carnitine metabolism in congestive heart failure secondary to dilated cardiomyopathy and to coronary, hypertensive and valvular heart diseases. Am J ardiol "BB=; ?--0;=.
--
8-9-8AT D-,4&P-NSASI4 ,48DIS
Disusun oleh0 Sandi 9alenra
:;1<:11:
8e=a Per*ana Putra
:;1<:11:;'
D!ah #a"! Kesu*a
:;1<:11:;
8a*a!ang Nastiti -sto6o
1:1<:11:;:
Pe*"i*"ing 0 dr. 8onald Da7id &artua S/.PD S&9 IL&U P-N>AKIT DALA& 9AKULTAS K-D4KT-8AN UNI-8SITAS LA&PUN# 8SUD. J-ND8AL A. >ANI &-T84 2:1$
-;
