Degeneracion Mauclar ada Con La Edad

DEGENERACION MAUCLAR RELACIONADA CON LA EDAD HOSPITAL NACIONAL ZACAMIL TUTOR: DR. ROBERTO JULE DRA. RUBIA RAMIREZ

ENFERMEDAD QUE MUESTRA CAMBIOS MORFOLOGICOS (DEPOSITOS LAMINARES BASALES Y RESIDUOS CELULARES) A NIVEL DEL EPR, QUE PUDEN LLEVAR A LA PERDIDA DE LA AV POR POR ATROF ATROFIA IA O COMPLICA COMP LICAIONES IONES NEOVASCULARES

EPIDEMIOLOGIA

PRINCIPAL CAUSA DE PERDIDA SEVERA DE AV EN PERSONAS MAYORES DE 50 AÑOS  PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA LEGAL EN MAYORES DE 65 AÑOS EN PAISES OCCIDENTALES 

CAMBIOS NORMALES EN RETINA

-PERDIDA DE GRANULOS DE MELANINA POR LAS CEL DEL EPR, ACUMULO DE GRANULOS DE LIPOFUCSINA Y CUERPOS RESIDUALES -ACUMULO DE DEPOSITOS LAMINARES BASALES DE COLAGENO

CAMBIOS POR DMRE 

-ANOMALIAS NO NEOVASCULARES DRUSEN (FOSFOLIPIDOS SITUADOS EN EL ESPESOR DE LA MEMBRANA DE BRUCH) DUROS: BORDES DEFINIDOS BLANDOS: BORDES NO DEFINIDOS (MAYOR RIESGO DE AEPR Y NVC) AEPR (GEOGRAFICO Y NO GEOGRAFICA)

-ANOMALIAS VASCULARES 10-15% PEOR DETERIORO EN AV FO: LESIONES DE TAMAÑO VARIABLE CON CAMBIOS DE COLORACION AGF:LESION VASCULAR

-NEOVASOS DESDE LA CORIOCAPILARES QUE CRUZAN LA MEMBRANA DE BRUCH -FILTRAN PLASMA Y LIPIDOS (DMRE EXUDATIVA) -NVC PRODUCE SANGRADO Y CICATRIZACION (MEMBRANA NEOVASCULAR DE ORIGEN COROIDEO) MNVC

MNVC -EXTRAFOVEAL -YUXTAFOVEAL (SITUADA ENTRE 1 Y 199 MICRAS DE LA FOVEA) -SUBFOVEAL

FACTORES DE RIESGO 

-ATEROESCLEROSIS (DESFAVORECE EL FLUJO DE LA CORIOCAPILAARES) -HIPERTENSION ARTERIAL (FACILITA EL DEPOSITO DE LIPIDOS EN LA BRUCH) -TABAQUISMO (REDUCEN EL CONTENIDO ARTERIAL DE OXIENO

DIAGNOSTICO 

-DM SECA: EXAMEN CLINICO -DM HUMEDA: AGF -MNVC: SEGÚN LA AGF SE CLASIFICAN EN CLASICAS, OCULTAS Y MIXTAS

MNVC CLASICA COMIENZAN A VERSE EN TIEMPOS COROIDEOS PERO ALCANZAN MAXIMA INTENSIDAD EN TIEMPOS ARTERIALES, LIMITES NETOS.  MNVC OCULTAS TINCION IREGULAR Y HETEROGENEA EN TIEMPOS ARTERIALES, PERO NO SE PUEDEN ESTABLECER CON PRECISION EL LIMITE DE LOS BORDES 

MNVC MIXTA A) PREDOMINANTEMENTE CLASICA (MAS DEL 50% CLASICA) B) MINIMAMENTE CLASICA 

MANEJO Y TRATAMIENTO DMRE SECA

-EL DETERIORO RARA VEZ ES SEVERO -PREVENSION DE AVANCE A FORMA EXUDATIVA -TEST ASLLER, TOMA DE AV -ZINC, VITAMINAS ANTIOXIDANTES Y PROTECCION DE LA LUZ SOLAR*

DMRE EXUDATIVA -DEPENDERA DEL TAMAÑO, LOCALIZACION DE MNVC Y LA AV

FOTOCOAGULACION CON LASER ARGON

-MNVC EXTRAFOVEAL Y YUXTAFOVEAL -PUEDEN HABER RECURENCIAS (DESPUES DE 6 SEM DEL TX) PERSISTENCIAS (ANTES DE LAS 6 SEMANAS)

TERAPIA FOTODINAMICA

SE ADMINISTRA UNA DROGA IV CAPAZ DE ACTIVARSE CON EL ESTIMULO DE UN RAYO LASER (VERDEPORFINA) ESTA DROGA AL ACTIVARSE PROVOCA LESION DEL ENDOTELIO, INDUCIENDO LA OCLUSION DE LOS NEOVASOS BAJA MORBILIDAD PARA LAS LESIONES SUBFOVIALES

TERAPIA ANTIANGIOGENICA

-LA ANGIOGENESIS NO ES EL UNICO MECANISMO INVOLUCRADO EN LA PATOGENIA, PERO JEGA UN ROL IMPORTANTE -PROTAGONISTA ES EL FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL (VEGF) QUE SE ESTIMULA POR LA HIPOXIA

(RANIBIZUMAB) -ANTICUERPO MONOCLONAL QUE ACTUA CONTRA TODAS LA ISOFORMAS DEL VEGF, CON BAJO PESO MOLECULAR -94% DE LOS PACIENTES CONSERVAN O MEJORAN SU AV LUEGO DE 24 MESES -APLICACIÓN INTRAVITREA PROTOCOLOS: 1 INYECCION POR MES POR 24 MESES 3 INYECCIONES CONSECUTIVAS Y LUEGO SEGUIMIENTO CON OCT Y AV LUCENTIS

(BEVACIZUMAB) ANTICUERPO MONOCLONAL DE MAYOR TAMAÑO QUE LUCENTIS AVASTIN

Cicatriz atrófica seca que abarca la macula

Membrana neovascular (cicatriz anular)

Neovascularización retiniana