Manual CTO
de Medicina y Cirugía 8.
a
edición
Digestivo y
cirugía general Grupo CTO
•Rlfi CTO Editorial
01.
Estructura del esófago.
Síntomas esofágicos, anomalías
del desarrollo
01
^ 1
D. I.
5.2. 5.3.
O t r o s trastornos esofágicos ivici i l u i a i idb y CMIIIILO
Divertículos esofágicos Hernia de hiato Rotura esofágica Síndrome de Mallory-Weiss
1.1.
Estructura
01
5.4.
1.2.
02
5.5.
02
5.6.
1.4.
Función Síntomas esofágicos Anomalías del desarrollo
02
5.7.
Hematoma intramural Cuerpos extraños
02.
Disfagia
06.
Tumores esofágicos
2.1.
Concepto
04 04
6.2.
2.3.
Fisiopatología de la disfagia Estudio del paciente con disfagia
6.1.
2.2.
05
6.3.
Tumores esofágicos benignos Carcinoma epidermoide de esófago Adenocarcinoma de esófago
03.
Trastornos motores
07.
Regulación de la secreción
1.3.
del esófago
3.1. 3.2.
3.3.
3.4.
04.
Acalasia cricofaríngea (disfagia orofaríngea) Acalasia (disfagia esofágica muscular continua) Espasmo esofágico difuso y trastornos relacionados (disfagia esofágica muscular intermitente) Enfermedades sistémicas asociadas a alteraciones motoras del esófago
4.1. 4.2. 4.3. 4.4. 4.5. 4.6.
04
06
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Esofagitis infecciosa Esofagitis por radiación Esofagitis por cáusticos
Esofagitis producida por fármacos Otros tipos de esofagitis
acida y pepsinas
Defensa de la mucosa
gástrica
06 06
7.1.
Funciones del estómago
y regulación de la secreción acida
7.4.
Regulación de las pepsinas Defensa de la mucosa gástrica Secreción neuroendocrina
08.
Infección
7.2. 09
7.3.
10
Enfermedades inflamatorias del esófago
VI
05.
11
por Helicobacter 8.1.
Epidemiología
11
8.2.
17
8.3.
18
8.4.
Fisiopatología Clínica Diagnóstico
18
8.5.
Tratamiento
19 19
pylori
09.
Gastritis: aguda y crónica
9.1. 9.2. 9.3.
Gastritis aguda Gastritis crónica Formas específicas de gastritis
10.
Úlcera péptica p r o d u c i d a
Formas especiales
y H.
pylori
10.1. 10.2. 10.3.
Úlcera péptica Úlcera duodenal por Helicobacter pylori Úlcera gástrica por Helicobacter pylori
10.4.
Tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal
10.5.
Complicaciones de la cirugía de la úlcera péptica Úlceras asociadas a los antiinflamatorios
10.7.
no esteroideos (AINE) Dispepsia
11.
Síndrome de Zollinger-Ellison
11.1. 11.2.
11.3.
Clínica Diagnóstico Tratamiento
12.
T u m o r e s gástricos
12.1.
12.2.
12.3. 12.4.
37
38 39
por a n t i i n f l a m a t o r i o s
no esteroideos (AINE)
10.6.
37
41
13.1. 13.2. 13.3.
Fisiología intestinal
Absorción
Manejo de los líquidos Absorción Jugo biliar y pancreático. Regulación de la secreción pancreática
61 61 62 63
14.
Diarrea
14.1. 14.2.
Diarrea aguda infecciosa Diarrea crónica
65 67
14.3.
Examen de las heces
68
15.
Malabsorción
70
15.1. 15.2. 15.3. 15.4.
Hallazgos clínicos Causas de malabsorción Diagnóstico de malabsorción Cuadros malabsortivos
16.
Enfermedad i n f l a m a t o r i a
65
41 44 46 47 49 51 53
55 55 56 56
57
Benignos
57
Tumores estromales gástricos (GIST)
60 60
Adenocarcinoma gástrico Linfoma no Hodgkin gástrico
13.
57
intestinal
70 70 71 73
78
16.1.
Epidemiología
78
16.2.
Anatomía patológica
79
16.3. 16.4. 16.5. 16.6. 16.7.
Clínica y diagnóstico Complicaciones Tratamiento Otras formas de colitis
80 81 84 88 88
17.
Enfermedad d i v e r t i c u l a r
17.1. 17.2. 17.3. 17.4.
Diverticulosis Diverticulitis aguda
Síndrome del intestino irritable
Hemorragia por enfermedad diverticular Divertículos del intestino delgado
91 91 91
93 93
VII
18.
VIII
A b d o m e n agudo
19.
Peritonitis
19.1. 19.2. 19.3.
Peritonitis primaria, secundaria y terciaria Abscesos intraabdominales Otras peritonitis
20.
A p e n d i c i t i s aguda
20.1. 20.2. 20.3. 20.4. 20.5. 20.6. 20.7.
Anatomía Etiopatogenia y clínica Diagnóstico Diagnóstico diferencial Complicaciones Tratamiento Tumores apendiculares
21.
íleos
21.1.
Tipos
22.
Obstrucción intestinal
22.1. 22.2. 22.3. 22.4.
Definición Obstrucción en el intestino delgado Obstrucción en el intestino grueso Pseudoobstrucción intestinal
23.
Vólvulos de c o l o n
23.1. 23.2. 23.3.
Etiopatogenia Vólvulo de sigma Vólvulo de ciego
95
24.
Enfermedades vasculares
97
24.1. 24.2. 24.3.
Isquemia mesentérica aguda (IMA) Isquemia mesentérica crónica o angina intestinal Colitis isquémica
25.
A n e u r i s m a s de las arterias
97 98 99
100 100 100 101 101 102 102 102
104 104
106 106 106 107 108
109 109 109 110
intestinales
esplácnicas (viscerales) Angiodisplasia
25.1. 25.2. 25.3.
Aneurismas de la arteria esplénica Aneurisma de la arteria hepática Angiodisplasia intestinal
26.
T u m o r e s de intestino
26.1. 26.2. 26.3.
Tumores benignos de intestino delgado Tumores malignos de intestino delgado Hemorragia digestiva de origen oscuro
27.
Poliposis y cáncer hereditario
delgado
de c o l o n
111 111 114 114
116 116 116 117
118 118 118 119
121 121 122
27.1. 27.2. 27.3.
Introducción Síndromes de poliposis Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis o síndrome de Lynch
28.
T u m o r e s malignos
28.1. 28.2. 28.3. 28.4. 28.5. 28.6. 28.7. 28.8.
Detección precoz del cáncer colorrectal (CCR)
128 129 129 129 129 129
Pronóstico Tratamiento quirúrgico
130 130
del intestino grueso Epidemiología Etiología Localización Clínica Diagnóstico
126
128
29.
Patología perianal
29.1. 29.2. 29.3. 29.4. 29.5. 29.6. 29.7.
Recuerdo anatómico
Tumores del canal anal Tumores de ano (margen anal) Abscesos anorrectales
29.8.
Fístula anal Fisura anal Hemorroides Úlcera rectal solitaria
29.9.
Prolapso rectal
30.
33.
Fármacos e hígado
134
33.1. 33.2.
Mecanismos de toxicidad
160
Diagnóstico, tratamiento y prevención
160 160 163
135 135 136 136 137 137 138 138
Estudio del paciente
con enfermedad hepatobiliar
30.1. 30.2.
Pruebas de función hepática Estudio del paciente con colestasis
31.
Alteraciones del m e t a b o l i s m o de la b i l i r r u b i n a
31.1.
Trastornos que cursan con aumento
31.2.
134
de la bilirrubina no conjugada predominantemente Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina directa e indirecta combinadas
139
142
142
143
Hepatitis crónica
34.1. 34.2. 34.3.
Clínica y diagnóstico Clasificación anatomopatológica Hepatitis autoinmunitaria (HAI)
35.
Trastornos hepáticos
asociados al c o n s u m o de a l c o h o l
35.1. 35.2.
35.3.
Hígado graso alcohólico Hepatitis alcohólica Cirrosis alcohólica
36.
Cirrosis
36.1. 36.2. 36.3. 36.4. 36.5.
Etiología Clínica Diagnóstico Pronóstico Tratamiento
37.
Complicaciones
164 164
164 165
167 167
168 169
170 170 170 171
171 171
145
Hepatitis víricas
32.1.
Aspectos generales
de las hepatitis agudas víricas
145
32.2. 32.3.
Infección porVHA Infección porVHB
146 147
32.4.
Infección por VHC
153
32.7.
Biopsia hepática y métodos alternativos para medir la fibrosis
Infección porVHD Infección porVHE
34.
33.4.
139 140
32.
32.5. 32.6.
33.3.
Factores de riesgo para daño hepático por fármacos Tipos de reacciones farmacológicas
160
156 158 158
de la cirrosis 37.1.
37.2. 37.3. 37.4.
37.5. 37.6. 37.7. 37.8. 37.9.
Patogenia de la hipertensión portal Consecuencias de la hipertensión portal Varices esofágicas Gastropatía de la hipertensión portal Ascitis Peritonitis bacteriana espontánea Síndrome hepatorrenal Encefalopatía hepática MARS
(Molecular Adsorbent Recirculatlng System)
173 173 174 174
178 178 180 182 182
183 IX
38.
Colestasis crónicas
185
38.1.
Cirrosis biliar primaria
185
38.2.
Colangitis esclerosante primaria
187
43. 43.1.
39.
Enfermedades hepáticas de causa metabólica
y cardíaca 39.1. 39.2. 39.3. 39.4.
Hemocromatosis primaria Enfermedad de Wilson Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHDG) Cirrosis cardíaca
40.
Abscesos hepáticos
41.
T u m o r e s hepatobiliares
41.1. 41.2. 41.3.
Tumores hepáticos benignos Tumores benignos de la vía biliar Tumores malignos del hígado y la vía biliar
42.
Trasplante hepático
42.1. 42.2.
Indicaciones Contraindicaciones
42.3. 42.4. 42.5. 42.6.
Consideraciones técnicas Curso posoperatorio y manejo Complicaciones Pronóstico
189 190 192 192
b i l i a r y c o n d u c t o s biliares
204
Otros
209
Tumores de vesícula biliar
44.
Pancreatitis aguda
44.1.
204
Litiasis biliar
43.2.
43.3.
189
Enfermedades de la vesícula
Etiopatogenia
44.2. 44.3. 44.4. 44.5. 44.6.
Clínica Diagnóstico Pronóstico Tratamiento Complicaciones locales
45.
Pancreatitis crónica
45.1. 45.2.
Etiología Clínica
209
211 211
212 212 213 213 215
194
195 195 196 196
201 201 202
202 202 202 203
45.3. 45.4. 45.5.
Diagnóstico Complicaciones Tratamiento
46.
Tumores
del páncreas e x o c r i n o
217 217 217
217 218 218
221
46.1.
Neoplasias quísticas
221
46.2.
Carcinoma de páncreas
222
47.
Cicatrización
47.1.
47.2.
47.3.
47.4. 47.5.
225
Fisiología de la cicatrización
225
Tratamiento de las heridas
226
Tipo de cicatrización
Factores que afectan a la cicatrización Cicatrización patológica
225
226 227
48.
Complicaciones
posoperatorias generales
48.1. 48.2. 48.3. 48.4. 48.5.
Fiebre Complicaciones de la herida Complicaciones respiratorias Complicaciones de la cirugía gastrointestinal Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales
49.
Quemaduras
49.1. 49.2.
49.3.
Clasificación y frecuencia Factores de gravedad-pronóstico
Tratamiento
50.
Pared a b d o m i n a l
50.1. 50.2. 50.3. 50.4. 50.5. 50.6.
Hernias inguinales Patogenia Diagnóstico Tratamiento quirúrgico Otras hernias Tumor desmoide
51. 51.1. 51.2. 51.3. 51.4.
Manejo inicial
del pol¡traumatizado Fase I. Valoración inicial o revisión primaria y resucitación Fase II. Medidas complementarias o auxiliares a la revisión primaria Fase III. Valoración secundaria Fase IV. Iniciación del tratamiento definitivo de las lesiones
228 228 229 230 231 231
234 234 235
236
52.
T r a u m a t i s m o s torácicos
52.1.
Reconocimiento primario de lesiones con compromiso vital inmediato Reconocimiento secundario de las lesiones torácicas
52.2.
53.
Traumatismos abdominales
53.1.
Manejo de pacientes con traumatismo abdominal cerrado Manejo de pacientes con traumatismo
53.2. 53.3. 53.4.
53.5.
abdominal penetrante o abierto Cirugía de control de daños Síndrome compartimental abdominal Lesiones específicas abdominales
54.
Traumatismos
245 245 246
251 252 253 253 254 254
238 239 239 240 240 241 241
del aparato g e n i t o u r i n a r i o 54.1. 54.2.
54.3. 54.4.
54.5. 54.6.
Lesiones Lesiones Lesiones Lesiones Lesiones Lesiones
del riñon del uréter de la vejiga de la uretra del pene de los testículos
55.
Laparoscopia
257 257 258 258 259 259 259
242 242 243 243
260
A n e x o . Notes
262
Bibliografía
263
244
XI
Digestivo y cirugía general
01
ESTRUCTURA DEL ESÓFAGO.
SÍNTOMAS ESOFÁGICOS, ANOMALÍAS DEL DESARROLLO Aspectos esenciales
MIR Es un tema secundario. Es infrecuente que caigan preguntas, excepto en el concepto de disfagia lusoria. Es necesaria su lectura para poder comprender los capítulos siguientes.
|~¡~]
Las c o n t r a c c i o n e s terciarias no son peristálticas.
|~2~)
La regurgitación p u e d e ser tanto gástrica c o m o esofágica.
j"3~]
La disfagia lusoria se p r o d u c e por la compresión extrínseca del esófago por v a s o s aberrantes.
1.1. Estructura Anatomía El e s ó f a g o a c t ú a c o m o u n c o n d u c t o p a r a e l t r a n s p o r t e d e l o s a l i m e n t o s d e s d e l a c a v i d a d b u c a l h a s t a e l e s t ó m a g o . P a r a r e a l i z a r e s t a t a r e a d e f o r m a e f e c t i v a se d i s p o n e c o m o u n t u b o m u s c u l a r h u e c o d e 1 8 a 2 6 c m q u e s e d i r i g e d e s d e l a f a r i n g e h a s t a e l e s t ó m a g o . El e s ó f a g o s e c o l a p s a e n t r e l a s d e g l u c i o n e s , p e r o l a l u z s e d i s t i e n d e h a s t a d o s centímetros e n s e n t i d o a n t e r o p o s t e r i o r y tres centímetros l a t e r a l m e n t e p a r a a l o j a r el b o l o a l i m e n t i c i o . El e x t r e m o s u p e r i o r ( e s f í n t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r , EES) está f o r m a d o p o r l o s c o n s t r i c t o r e s d e l a f a r i n g e ( c u y o
prin-
c i p a l c o m p o n e n t e s o n l a s f i b r a s d e l m ú s c u l o c r i c o f a r í n g e o ) . P o r s u p a r t e , e l e s f í n t e r e s o f á g i c o i n f e r i o r (EEI) es u n área fisiológicamente d e m o s t r a d a , p e r o c o n la q u e ha s i d o m á s difícil e s t a b l e c e r u n a correlación a n a t ó m i c a . El e s ó f a g o e n t r a a e s e n i v e l a t r a v é s d e u n t ú n e l ( h i a t o d i a f r a g m á t i c o ) f o r m a d o p o r l o s p i l a r e s d i a f r a g m á t i c o s . El e n t r e c r u z a m i e n t o d e los h a c e s diafragmáticos, j u n t o c o n el l i g a m e n t o o m e m b r a n a frenoesofágica y el e n g r a s a m i e n t o d e las f i b r a s d e la c a p a c i r c u l a r e s o f á g i c a c o n t r i b u y e n a l m e c a n i s m o d e esfínter ( M I R 0 7 - 0 8 , 2 3 7 ) .
Histología D e s d e e l p u n t o d e v i s t a e s t r u c t u r a l , l a p a r e d d e l e s ó f a g o está c o m p u e s t a p o r c u a t r o c a p a s , q u e d e s d e e l i n t e r i o r hacia el e x t e r i o r s o n : m u c o s a , s u b m u c o s a , m u s c u l a r p r o p i a y a d v e n t i c i a . A d i f e r e n c i a d e l resto d e l t r a c t o gastrointestinal, el esófago n o t i e n e c a p a serosa (Figura 1). •
Capa mucosa.
En l a e n d o s c o p i a s e m u e s t r a l i s a y d e c o l o r
rosado.
La u n i ó n esofagogástrica p u e d e ser r e c o -
n o c i d a p o r l a p r e s e n c i a d e u n a l í n e a i r r e g u l a r l l a m a d a l í n e a " Z " u ora serrata.
Existen glándulas p r o d u c t o r a s
d e m o c o , s o b r e t o d o e n l o s e x t r e m o s s u p e r i o r e i n f e r i o r . A s u v e z , ésta c o n s t a d e : -
Epitelio (de tipo escamoso
estratificado).
Lámina p r o p i a (tejido c o n j u n t i v o c o n células m o n o n u c l e a r e s y vasos sanguíneos). •
M u s c u l a r d e la m u c o s a (fibras m u s c u l a r e s
Capa submucosa.
lisas).
Está f o r m a d a p o r t e j i d o c o n j u n t i v o , c o n v a s o s y n e r v i o s q u e f o r m a n el plexo
submucoso
de
Meissner. fj]
Preguntas
- M I R 07-08, 237
•
C a p a m u s c u l a r . Está s i t u a d a p o r d e b a j o d e l e s f í n t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r (EES). A s u v e z , s e d i v i d e e n d o s c a p a s : -
Interna circular. Externa
longitudinal.
1
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a
E n t r e l a s f i b r a s m u s c u l a r e s c i r c u l a r e s y las l o n g i t u d i n a l e s , s e s i t ú a e l
La a c t i v i d a d m o t o r a e s o f á g i c a c o o r d i n a d a
p l e x o mientérico o d e A u e r b a c h .
d e g l u c i ó n se d e n o m i n a p e r i s t a l s i s
i n i c i a d a p o r el a c t o d e la
p r i m a r i a . U n a contracción faríngea
r á p i d a m e n t e p r o g r e s i v a t r a n s f i e r e e l b o l o a t r a v é s d e l EES •
Capa
a d v e n t i c i a . Es la e s t r u c t u r a m á s e x t e r n a d e t o d o e l
esófago
q u e e n la p o r c i ó n a b d o m i n a l s e t r a n s f o r m a e n u n a c a p a s e r o s a ,
ya
que tiene un mesotelio (MIR 07-08, 237).
relajado
e s ó f a g o . U n a v e z q u e e l esfínter se c i e r r a , u n a c o n t r a c c i ó n
al
circular
c o m i e n z a e n el esófago s u p e r i o r y p r o s i g u e hacia a b a j o , a l o largo d e l c u e r p o e s o f á g i c o , p a r a p r o p u l s a r e l b o l o a t r a v é s d e l EEI r e l a j a d o . É s t e s e g u i d a m e n t e se c i e r r a c o n u n a c o n t r a c c i ó n p r o l o n g a d a .
Plexo de Melssner
Músculo
(submucoso)
Músculo
circular
longitudinal
La p e r i s t a l s i s s e c u n d a r i a
es u n a c o n t r a c c i ó n g r a d u a l e n e l c u e r p o
eso-
f á g i c o n o i n d u c i d a p o r la d e g l u c i ó n , s i n o p o r l a e s t i m u l a c i ó n d e r e ceptores
sensoriales
a l o j a d o s e n el c u e r p o esofágico. A t r i b u i d a
gene-
r a l m e n t e a la d i s t e n s i ó n p o r u n b o l o , c o m o , p o r e j e m p l o , u n a l i m e n t o q u e n o i n g i r i ó c o m p l e t a m e n t e e n e l c u r s o d e la d e g l u c i ó n p r i m a r i a o p o r e l c o n t e n i d o d e r e f l u j o g á s t r i c o , la p e r i s t a l s i s s e c u n d a r i a s e o r i g i n a s o l a m e n t e e n el esófago. Suele c o m e n z a r e n el n i v e l c o r r e s p o n d i e n t e a la l o c a l i z a c i ó n d e l e s t í m u l o o p o r e n c i m a , y r e c u e r d a
estrechamente
a la peristalsis i n d u c i d a p o r la d e g l u c i ó n . La p e r i s t a l s i s t e r c i a r i a se p r o d u c e a n i v e l l o c a l i n t r a m u r a l ( e n
ausencia
d e c o n e x i ó n c o n e l c e n t r o d e la d e g l u c i ó n ) e n u n s e g m e n t o d e m ú s c u l o Mucosa
Submucosa
Plexo de Auerbach (mientérico)
liso esofágico, c o m o u n m e c a n i s m o d e reserva. N o s o n peristálticas y n o d e b e n c o n f u n d i r s e c o n el término c o n t r a c c i o n e s terciarias
(contraccio-
nes n o c o o r d i n a d a s o simultáneas d e l c u e r p o esofágico).
Figura 1. Histología d e l esófago
1.3. Síntomas esofágicos
1.2. Función
P i r o s i s . Es u n a s e n s a c i ó n q u e m a n t e o d e a r d o r l o c a l i z a d a r e t r o e s t e r La c a p a m u s c u l a r es r e s p o n s a b l e d e la f u n c i ó n d e t r a n s p o r t e . E n t r e e l 5 y
n a l m e n t e . Es u n s í n t o m a c a r a c t e r í s t i c o d e r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o .
el 3 3 % s u p e r i o r está c o m p u e s t o e x c l u s i v a m e n t e p o r m ú s c u l o e s q u e l é t i c o ,
O d i n o f a g i a . Es d o l o r c o n l a d e g l u c i ó n y , g e n e r a l m e n t e ,
y e l 3 3 % d i s t a l p o r m ú s c u l o l i s o . En l a p o r c i ó n i n t e r m e d i a e x i s t e u n a m e z -
t r a s t o r n o i n f l a m a t o r i o d e la m u c o s a .
c l a d e a m b o s t i p o s . En s u p a r t e p r o x i m a l , e l e s ó f a g o c o m i e n z a d o n d e e l
D o l o r t o r á c i c o . P u e d e estar p r o d u c i d o p o r c u a l q u i e r
m ú s c u l o c o n s t r i c t o r i n f e r i o r se f u s i o n a c o n e l c r i c o f a r í n g e o , c o n s t i t u y e n d o
r e l e v a n c i a c o n s i s t e e n q u e p u e d e ser i m p o s i b l e d e d i f e r e n c i a r c l í n i -
u n a z o n a d e m ú s c u l o esquelético c o n o c i d a f u n c i o n a l m e n t e c o m o esfín-
c a m e n t e d e l d o l o r d e la cardiopatía i s q u é m i c a . Aparición
involuntaria
(sin náusea
lesión, y su
t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r (EES). El EES se c o n t r a e e n r e p o s o y , p o r l o t a n t o ,
Regurgitación.
crea u n a presión e l e v a d a
c o n t e n i d o gástrico o esofágico e n la b o c a , y su p r i m e r a
q u e i m p i d e q u e el aire i n s p i r a d o p e n e t r e e n el
indica un
asociada) del manifesta-
esófago. D e n t r o d e l h i a t o diafragmático el c u e r p o esofágico t e r m i n a e n
ción p u e d e cursar c o n síntomas respiratorios p o r aspiración.
u n músculo liso c i r c u l a r e n g r o s a d o e n f o r m a asimétrica c o n o c i d o
D i s f a g i a . Es l a d i f i c u l t a d p a r a la d e g l u c i ó n .
como
esfínter e s o f á g i c o i n f e r i o r (EEI). El l i g a m e n t o f r e n o e s o f á g i c o se i n s e r t a e n e l e s ó f a g o i n f e r i o r c o n t r i b u y e n d o a la f i j a c i ó n d e l EEI e n e l h i a t o d i a f r a g m á t i c o . Esta p o s i c i ó n es b e n e f i c i o s a , y a q u e p e r m i t e q u e las c o n t r a c c i o n e s d e l d i a f r a g m a a y u d e n a l EEI p a r a m a n t e n e r u n a z o n a d e a l t a p r e s i ó n q u e e v i t e q u e el c o n t e n i d o gástrico p e n e t r e e n el esófago (Figura 2 ) .
M. circular Mucosa
esofágica
M. longitudinal Engrasamiento muscular gradual
Aponeurosls diafragmática
Peritoneo
Linea en zigzag Unión de la mucosa esofágica y gástrica
1.4. Anomalías del desarrollo Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica congénita
V é a s e la S e c c i ó n d e
Pediatría.
Duplicación esofágica Consiste
e n u n a serie d e e s t r u c t u r a s t u b u l a r e s o quísticas q u e n o se
c o m u n i c a n c o n la l u z e s o f á g i c a . Los q u i s t e s c o n f o r m a n el 8 0 % d e las d u p l i c a c i o n e s y, p o r lo general, son estructuras únicas, llenas d e
líqui-
d o . Se s i t ú a n j u n t o a l e s ó f a g o o a l á r b o l t a q u e o b r o n q u i a l , d e n t r o d e l Figura 2. Anatomía d e l esfínter esofágico i n f e r i o r (EEI)
2
m e d i a s t i n o p o s t e r i o r . A l g u n o s s o n a s i n t o m á t i c o s y se d e s c u b r e n
en la
D i g e s t i v o y cirugía g e n e r a l
r a d i o g r a f í a d e tórax f o r m a n d o u n a m a s a m e d i a s t í n i c a . O t r o s s e p r e s e n -
una arteria subclavia derecha aberrante, q u e nace del lado i z q u i e r d o
t a n c o n síntomas p o r c o m p r e s i ó n d e estructuras a d y a c e n t e s e n el árbol
d e l a r c o a ó r t i c o . El d i a g n ó s t i c o d e s o s p e c h a s e r e a l i z a m e d i a n t e e s o f a -
t r a q u e o b r o n q u i a l (tos, estridor, t a q u i p n e a , cianosis, sibilancias o d o l o r
g o g r a m a c o n f i r m á n d o s e p o r T C , R M , arteriografía o e c o e n d o s c o p i a .
torácico) y la p a r e d esofágica (disfagia, d o l o r
t r a t a m i e n t o h a b i t u a l m e n t e es q u i r ú r g i c o .
torácico,
r e g u r g i t a c i ó n ) . El
El
diagnóstico p u e d e realizarse medíate tomografía c o m p u t a r i z a d a (TC), r e s o n a n c i a m a g n é t i c a ( R M ) , o e c o e n d o s c o p i a , y si e x i s t e c o m u n i c a c i ó n luminal, c o n estudios c o n contraste o esofagoscopia. Generalmente
el
t r a t a m i e n t o es q u i r ú r g i c o .
Estenosis esofágica congénita Es u n a r a r a e n f e r m e d a d c o n g é n i t a m á s f r e c u e n t e e n v a r o n e s .
Compresión vascular del esófago
El
seg-
m e n t o e s t e n o s a d o v a r í a d e 2 a 20 c m d e l o n g i t u d y , p o r l o g e n e r a l , se l o c a l i z a d e n t r o d e l t e r c i o m e d i o o i n f e r i o r d e l esófago. P u e d e o c a s i o n a r d i s f a g i a y r e g u r g i t a c i ó n . G e n e r a l m e n t e es b a s t a n t e r e s i s t e n t e a l a d i l a -
vez p r o d u c e n síntomas
de
t a c i ó n , p o r l o q u e s u e l e r e q u e r i r la resección quirúrgica d e l s e g m e n t o
o b s t r u c c i ó n esofágica, a pesar d e la e v i d e n t e c o m p r e s i ó n v a s c u l a r
Las a n o m a l í a s
vasculares
en
c o m p r o m e t i d o . C u a n d o se r e s e c a , a m e n u d o p o s e e e p i t e l i o p u l m o n a r
se p r o d u c e n p o r v a -
y / o b r o n q u i a l , l o q u e s u g i e r e q u e s u o r i g e n e s la s e p a r a c i ó n i n c o m p l e t a
el e s o f a g o g r a m a .
torácicas
rara
Las c o m p r e s i o n e s v a s c u l a r e s
sos a b e r r a n t e s q u e c o m p r i m e n el e s ó f a g o o , a v e c e s , t a m b i é n el árbol
d e l b r o t e p u l m o n a r d e l i n t e s t i n o p r i m i t i v o a n t e r i o r . En o t r a s
t r a q u e o b r o n q u i a l . La disfagia
s e e n c u e n t r a n a n o m a l í a s d e la m u s c u l a r d e l a m u c o s a o d e la c a p a m u s -
lusoria
es e l t é r m i n o c o n e l q u e se d e n o m i -
n a n l o s s í n t o m a s r e s u l t a n t e s d e la c o m p r e s i ó n v a s c u l a r d e l e s ó f a g o p o r
ocasiones
c u l a r c i r c u l a r c o m o c a u s a d e la estenosis.
3
Digestivo y cirugía general
02. DISFAGIA
Aspectos esenciales
MIR Es un tema secundario. Su interés radica en que ayuda a entender los casos clínicos de las enfermedades esofágicas.
La disfagia a sólidos sugiere una estenosis b e n i g n a , generalmente postrreflujo, d e á c i d o gástrico o u n a neoplasia maligna esofágica. rj"|
En las m e m b r a n a s o anillos, la disfagia es súbita.
("3"]
Si la disfagia se d e b e a u n a e n f e r m e d a d neurológica o m u s c u l a r , será tanto a sólidos c o m o a líquidos.
rjTJ
La disfagia orofaríngea, o del esófago superior, se distingue d e la del esófago inferior en q u e la disfagia es p r e c o z y se a c o m p a ñ a de a c c e s o s de tos o de aspiración al inicio d e la d e g l u c i ó n .
2.1. Concepto La d i s f a g i a se d e f i n e c o m o l a d i f i c u l t a d p a r a la d e g l u c i ó n .
A f a g i a s i g n i f i c a o b s t r u c c i ó n e s o f á g i c a c o m p l e t a q u e a s o c i a i m p o s i b i l i d a d p a r a la d e g l u c i ó n y s i a l o r r e a . L a c a u s a m á s f r e c u e n t e s u e l e ser e l i m p a c t o d e u n b o l o a l i m e n t i c i o . F a g o f o b i a es e l m i e d o a l a d e g l u c i ó n , y p u e d e p r o d u c i r s e e n c a s o s d e h i s t e r i a , r a b i a , t é t a n o s , e t c .
2.2. Fisiopatología de la disfagia Existen d o s t i p o s d e d i s f a g i a : la d i s f a g i a orofaríngea o alta y la d i s f a g i a esofágica o b a j a .
Disfagia orofaríngea o alta Este t r a s t o r n o a f e c t a a l e s f í n t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r (EES)
y a l a r e g i ó n d e l e s ó f a g o c e r v i c a l . Se c a r a c t e r i z a , f u n -
d a m e n t a l m e n t e , p o r u n a i n c a p a c i d a d p a r a i n i c i a r l a d e g l u c i ó n . El b o l o a l i m e n t i c i o n o p u e d e s e r p r o p u l s a d o c o n é x i t o d e s d e l a f a r i n g e a t r a v é s d e l EES h a c i a e l c u e r p o e s o f á g i c o , e s d e c i r , n o p u e d e p a s a r a l e s ó f a g o a ú n c o n r e p e t i d o s e s f u e r z o s . Esto p u e d e o c a s i o n a r c o m p l i c a c i o n e s c o m o la a s p i r a c i ó n t r a q u e o b r o n q u i a l
(complicación
m á s f r e c u e n t e q u e c o n l l e v a e l e v a d a m o r t a l i d a d ) y la r e g u r g i t a c i ó n n a s o f a r í n g e a .
L a d i s f a g i a o r o f a r í n g e a es p o s i b l e q u e se d e b a a t r a s t o r n o s n e u r o l ó g i c o s ( q u e d a ñ a n e l c e n t r o d e la d e g l u c i ó n o e l n ú c l e o m o t o r q u e c o n t r o l a l o s m ú s c u l o s e s t r i a d o s d e la h i p o f a r i n g e y d e l e s ó f a g o s u p e r i o r ) o a l o s p r o p i a m e n t e m u s c u l a r e s . La e n f e r m e d a d q u e m á s f r e c u e n t e m e n t e o r i g i n a d i s f a g i a orofaríngea s o n los a c c i d e n t e s c e r e b r o v a s culares, p e r o existen otras m u c h a s causas: e n f e r m e d a d d e Parkinson, acalasia cricofaríngea, miopatías, distrofias m u s c u l a r e s , m i a s t e n i a gravis,
lesiones estructurales locales i n f l a m a t o r i a s (tuberculosis, abscesos, etc.), neoplásicas,
m e m b r a n a s c o n g é n i t a s o a d q u i r i d a s , o l e s i o n e s q u e p r o d u c e n u n a c o m p r e s i ó n extrínseca e n esa z o n a ( b o c i o , osQfJ
Preguntas
- No hay preguntas MIR representativas.
4
t e o f i t o s , l i n f a d e n o p a t í a ) y a l t e r a c i o n e s i n t r í n s e c a s d e la m o t i l i d a d d e l EES (EES h i p e r t e n s i v o , a c a l a s i a c r i c o f a r í n g e a ) .
Su d i a g n ó s t i c o se r e a l i z a m e d i a n t e r a d i o l o g í a c o n v e n c i o n a l c o n c o n t r a s t e d e b a r i o . A s i m i s m o , se u t i l i z a n la e n d o s c o p i a y las r a d i o g r a f í a s d e t ó r a x y d e c o l u m n a c e r v i c a l p a r a d e s c a r t a r l e s i o n e s o r g á n i c a s .
Digestivo y cirugía general
S e g ú n e l t i p o d e a l i m e n t o s . La d i s f a g i a p a r a sólidos s i n d i s f a g i a p a r a
La cinerradiología y la m a n o m e t r í a p u e d e n d e t e c t a r d i v e r s a s a n o m a l í a s
l í q u i d o s es s u g e s t i v a d e u n a d i s f a g i a m e c á n i c a ; c o n l a p r o g r e s i ó n
d e l a f u n c i ó n m o t o r a e n l a f a r i n g e , e n e l EES o e n e l e s ó f a g o c e r v i c a l .
d e la patología, m á s t a r d e a p a r e c e también d i f i c u l t a d p a r a
tragar
El t r a t a m i e n t o , e n g e n e r a l , es e l d e l a e n f e r m e d a d q u e está c o n d i c i o n a n d o
líquidos ( p a s a n d o a ser u n a d i s f a g i a m i x t a ) . P o r e l c o n t r a r i o , la q u e
e s t e s í n t o m a . N o o b s t a n t e , d a d o q u e la m a y o r p a r t e d e l o s t r a s t o r n o s c o n -
a p a r e c e e n l o s t r a s t o r n o s m o t o r e s es i g u a l m e n t e p a r a sólidos q u e
d i c i o n a n t e s s o n p a t o l o g í a s p r o g r e s i v a s e i n t r a t a b l e s , e l t r a t a m i e n t o se d i r i -
para líquidos d e s d e el c o m i e n z o .
ge a b r i n d a r u n a nutrición a d e c u a d a y facilitar u n a deglución segura, sin aspiración
traqueobron-
U
q u i a l . P a r a e l l o se r e a l i z a una
gastrostomía
doscópica
un
o
perma-
que
permite
adecuado soporte
nutricional,
evitando
el riesgo d e aspiración (Figura dida
3):
como
urgente
me-
( h a s t a la gas-
•
S e g ú n el m o m e n t o d e a p a r i c i ó n . La d i s f a g i a i n t e r m i t e n t e ( q u e a p a r e c e d e m a n e r a e p i s ó d i c a ) es característica d e las m e m b r a n a s e s o fágicas o d e l a n i l l o esofágico
inferior. Sin e m b a r g o ,
la c o n t i n u a
( q u e a p a r e c e e n t o d a s y c a d a u n a d e las d e g l u c i o n e s ) es c a r a c t e rísticas d e l o s t r a s t o r n o s m e c á n i c o s . S e g ú n l a c l í n i c a a s o c i a d a . La regurgitación n a s a l , v o z n a s a l o e p i sodios d e aspiración p u l m o n a r s o n sugestivos d e u n a disfagia o r o -
realización
de
la
trostomía)
se
pueden
p o s i b l e a s p i r a c i ó n a s o c i a d o s a d i s f a g i a n o están r e l a c i o n a d o s c o n la
n u t r i r a través d e s o n d a
d e g l u c i ó n , es a d e c u a d o p e n s a r e n a c a l a s i a , d i v e r t í c u l o d e Z e n k e r o
nasogástrica
Figura 3. Sonda d e gastrostomía: fijación gástrica
copia.
en-
percuta nea
(temporal nente)
RECUERDA A n t e u n c a s o d e d i s f a g i a la p r i m e r a p r u e b a a r e a l i z a r e s la e n d o s -
(siempre
faríngea
o d e u n a fístula t r a q u e o e s o f á g i c a .
Si e s t o s e p i s o d i o s d e
r e f l u j o gastroesofágico.
m e n o s d e tres meses). Si e x i s t e u n a i m p o r t a n t e p é r d i d a d e p e s o , s o b r e t o d o si es r á p i d o y n o j u s t i f i c a d o p o r el g r a d o d e d i s f a g i a , se d e b e p e n s a r s i e m p r e e n u n
Disfagia esofágica o baja
carcinoma.
Es l a d i f i c u l t a d p a r a l a d e g l u c i ó n q u e s u r g e u n a v e z q u e e l b o l o a l i m e n -
RECUERDA La disminución d e peso e n el contexto d e la disfagia no s i e m p r e signi-
t i c i o h a a t r a v e s a d o l a f a r i n g e y e l EES. L a d i s f a g i a e s o f á g i c a p u e d e , a s u
fica c a r c i n o m a , y a q u e p u e d e a p a r e c e r e n la a c a l a s i a , a s o c i a d a e n este
vez, dividirse en mecánica y motora.
c a s o , a regurgitación no a c i d a .
•
Disfagia mecánica
(obstructiva).
Surge c u a n d o
existe
dificultad
para el p a s o d e l b o l o a l i m e n t i c i o a través d e l esófago a c o n s e c u e n c i a d e la p r e s e n c i a d e u n o b s t á c u l o físico al p a s o d e l m i s m o . G e n e r a l m e n t e se p u e d e p r o d u c i r p o r u n b o l o a l i m e n t i c i o
demasiado
DISFAGIA
g r a n d e , p o r u n e s t r e c h a m i e n t o intrínseco d e l esófago o p o r u n a c o m p r e s i ó n extrínseca. Las c a u s a s s o n m ú l t i p l e s p e r o , e n t r e e l l a s , s i e m p r e h a y q u e t e n e r e n c u e n t a e l c á n c e r , las e s t e n o s i s b e n i g n a s y
Dificultad para iniciar la deglución
Dificultad después de la deglución
DISFAGIA OROFARÍNGEA
DISFAGIA ESOFÁGICA
el a n i l l o esofágico i n f e r i o r .
I
D i s f a g i a m o t o r a . Se p u e d e p r o d u c i r c u a n d o h a y u n a d i s m i n u c i ó n o a l t e r a c i ó n e n la p e r i s t a l s i s n o r m a l d e l e s ó f a g o , o c u a n d o se p r o -
Q
d u c e u n a alteración e n la relajación d e los esfínteres
esofágicos
superior e inferior.
Asimismo,
RECUERDA
l
La disfagia a sólidos y líquidos
ellas cabe
sugiere e n f e r m e d a d motora del esófago. °
|
a
causas s o n múltiples, entre
s
s
i
a
p j
mencionar
la aca-
¡ / s e c u n d a r i a o el . ,., e s p a s m o esofágico difuso. a
r
m a r
Sólidos solamente
Sólidos o líquidos
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
\
a
\
T a n t o l a d i s f a g i a m e c á n i c a c o m o la m o t o r a se s u b d i v i d e n a s u v e z e n : •
I n t e r m i t e n t e s : d i s f a g i a s q u e s u c e d e n e n u n a s d e g l u c i o n e s sí y e n otras n o .
•
C o n t i n u a s : a q u e l l a q u e a p a r e c e e n t o d a s y c a d a u n a d e las d e g l u -
Intermitente
Progresiva
Intermitente
Progresiva
ciones. Pirosis crónica No 4- peso
2.3. Estudio del paciente con disfagia La h i s t o r i a c l í n i c a p u e d e a p o r t a r d a t o s i m p o r t a n t e s q u e p e r m i t e n , e n
ANILLO ESTENOSIS ESOFÁGICO PÉPTICA INFERIOR
Edad > 50 i peso
CARCINOMA
Dolor
torácico
Pirosis
crónica
ESPASMO ESCLERODERMIA ESOFÁGICO DIFUSO
Regurgitación 1 peso
ACALASIA
un porcentaje d e los pacientes, hacer u n diagnóstico presuntivo c o rrecto (Figura 4).
Figura 4. Diagnóstico diferencial d e la disfagia
5
Digestivo y cirugía general
03. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR pj~[
La acalasia es la enfermedad sobre la que aparecen más preguntas. Se debe hacer hincapié en el diagnóstico por manometría y en las diferencias con otras enfermedades motoras.
En la a c a l a s i a , el esfínter esofágico inferior e n reposo está hipertónico, y es dificultosa su relajación c o n la deglución.
["2"]
En la a c a l a s i a , la manometría es la p r u e b a diagnóstica d e e l e c c i ó n , observándose hipertonía del esfínter e s o fágico inferior y m a l a relajación, s i e n d o este último punto el más importante para el diagnóstico.
fj] j~4J
L a a c a l a s i a se a s o c i a a esofagitis y m a y o r riesgo d e c a r c i n o m a esofágico. U n a variante d e la a c a l a s i a , c o n o c i d a c o m o vigorosa, se c a r a c t e r i z a por cursar c o n idéntica alteración manométrica del esfínter y o n d a s d e gran a m p l i t u d , repetitivas, e n tercio inferior del esófago.
[~5~]
El e s p a s m o esofágico difuso cursa c o n dolor intermitente c o n la deglución, y e n la manometría se recogen ondas semejantes a las observadas e n la a c a l a s i a vigorosa, pero c o n b u e n a relajación del esfínter esofágico inferior. En la e s c l e r o d e r m i a , hay o n d a s en c u e r p o esofágico d e e s c a s a amplitud y larga duración, pero c o n hipotonía basal y relajación a d e c u a d a del esfínter c o n la deglución.
[~7~|
El tratamiento quirúrgico d e la a c a l a s i a (miotomía d e Heller) tiene m e n o s m o r b i l i d a d y mejores resultados a largo p l a z o q u e las d i l a t a c i o n e s repetidas, por lo q u e está i n d i c a d o en pacientes jóvenes o c o n síntomas recurrentes.
3.1. Acalasia cricofaríngea (disfagia orofaríngea) Es u n a d i s f u n c i ó n d e l m ú s c u l o c r i c o f a r í n g e o e n l a q u e n o s e r e l a j a c o n l a d e g l u c i ó n , s i n q u e h a y a e v i d e n c i a d e o t r a e n f e r m e d a d n e u r o l ó g i c a o m u s c u l a r . Se p r e s e n t a c o n m a y o r f r e c u e n c i a e n p e r s o n a s m a y o r e s d e 6 0 a ñ o s , p u d i e n d o a p a r e c e r d e f o r m a a i s l a d a o e n a s o c i a c i ó n c o n u n d i v e r t í c u l o d e Z e n k e r . En o c a s i o n e s , se p r o d u c e e n pacientes c o n síndrome d e distrofia m u s c u l a r oculofaríngea.
Q
RECUERDA A u n q u e la manometría es la p r u e b a diagnóstica d e c o n f i r m a c i ó n d e la a c a l a s i a , para el diagnóstico también se requiere u n a e n d o s c o p i a q u e e x c l u y a c a u s a s s e c u n d a r i a s , sobre todo tumorales.
La c l í n i c a es la m i s m a q u e la d e la d i s f a g i a orofaríngea y , e n l o s c a s o s m á s g r a v e s , t a m b i é n s u e l e n p r o d u c i r s e e p i s o d i o s d e aspiración b r o n c o p u l m o n a r y d e regurgitación nasal. R a d i o l ó g i c a m e n t e se o b s e r v a , e n l o s e s t u d i o s r e a l i z a d o s c o n b a r i o , la a p a r i c i ó n d e u n a i n d e n t a c i ó n p r o m i n e n t e e n la p a r e d p o s t e r i o r d e la f a r i n g e . El t r a t a m i e n t o e n l o s c a s o s m á s g r a v e s es l a m i o t o m í a c r i c o f a r í n g e a , d e s c a r t a n d o p r e v i a m e n t e l a e x i s t e n c i a d e r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o , y a q u e l a p r e s e n c i a d e éste c o n t r a i n d i c a r í a l a i n t e r v e n c i ó n . En e s e c a s o e l t r a t a m i e n t o se (T)
Preguntas
realiza c o n dilatación endoscópica c o n balón.
- M I R 08-09, 3 • M I R 06-07, 5, 14
• M I R 05-06, 2, 3 • M I R 03-04, 192 • MIR
3.2. Acalasia (disfagia esofágica muscular continua)
01 -02, 1
• M I R 00-01 F, 1
• M I R 99-00, 3, 159 - M I R 98-99, 48, 52, 56 - M I R 97-98, 7, 21
6
El t é r m i n o a c a l a s i a s i g n i f i c a incapacidad
para
relajarse,
y d e s c r i b e la característica c a r d i n a l d e este t r a s t o r n o : la
m a l a r e l a j a c i ó n d e l e s f í n t e r e s o f á g i c o i n f e r i o r (EEI). D e e s t e m o d o , e l e s f í n t e r p r o d u c e u n a o b s t r u c c i ó n f u n c i o n a l
Digestivo y cirugía general
del esófago y síntomas c o m o disfagia, regurgitación, m o l e s t i a torácica y, f i n a l m e n t e , pérdida d e peso.
Q
RECUERDA La n e o p l a s i a q u e c o n m a y o r f r e c u e n c i a p u e d e p r e s e n t a r s e c o n clínica d e a c a l a s i a es e l a d e n o c a r c i n o m a d e estómago.
El tránsito d e s d e e l e s ó f a g o a l e s t ó m a g o está, p o s t e r i o r m e n t e , a d i c i o n a l m e n t e a f e c t a d o p o r u n t r a s t o r n o q u e c o m p r o m e t e al c u e r p o esofágico, q u e p r o d u c e f a l t a d e p e r i s t a l t i s m o . En r e f e r e n c i a a e s t a s c o n t r a c c i o n e s a n o r m a l e s se d e s c r i b e n d o s t i p o s d e a c a l a s i a
p r i m a r i a : la c l á s i c a , e n l a
q u e e x i s t e n c o n t r a c c i o n e s simultáneas d e b a j a a m p l i t u d e n el c u e r p o e s o f á g i c o ; y la v i g o r o s a , e n la q u e e s t a s c o n t r a c c i o n e s d e l c u e r p o e s o f á g i c o son también simultáneas, p e r o d e gran a m p l i t u d y repetitivas, pareciéndos e a las q u e se o b s e r v a n e n e l e s p a s m o e s o f á g i c o d i f u s o ( M I R 9 8 - 9 9 , 4 8 ) .
Fisiopatología En la a c a l a s i a p r i m a r i a se p u e d e n d e t e c t a r a n o m a l í a s e n l o s c o m p o n e n t e s m u s c u l a r e s y n e r v i o s o s , a u n q u e se c o n s i d e r a q u e l a l e s i ó n n e r v i o s a e s d e v i t a l i m p o r t a n c i a . L o m á s i n t e r e s a n t e es u n a m a r c a d a de
reducción
los c u e r p o s n e u r o n a l e s d e los p l e x o s mientéricos, s o b r e t o d o d e
n e u r o n a s i n h i b i d o r a s , p e r o t a m b i é n se h a n d e m o s t r a d o a l t e r a c i o n e s e n Figura 5. Acalasia: dilatación esofágica
las r a m a s d e l v a g o , e i n c l u s o a l t e r a c i o n e s e n el n ú c l e o m o t o r d o r s a l d e l v a g o , e n e l t r o n c o d e l e n c é f a l o ( M I R 9 9 - 0 0 , 1 5 9 ) . En l a a c a l a s i a v i g o r o sa l o s c a m b i o s q u e se p r o d u c e n s o n m á s l e v e s .
L a m a n o m e t r í a es la p r u e b a d i a g n ó s t i c a d e e l e c c i ó n . C o n f i r m a e l d i a g nóstico al d e m o s t r a r u n a relajación
P o r s u p a r t e , la a c a l a s i a s e c u n d a r i a se h a r e l a c i o n a d o , e n t r e o t r o s , c o n : Enfermedades
neoplásicas: a d e n o c a r c i n o m a gástrico y l i n f o m a .
E n f e r m e d a d d e C h a g a s ( p r o d u c i d a p o r Tripanosoma •
cruzi).
la a c a l a s i a 159; MIR
Radiaciones.
i n c o m p l e t a d e l esfínter
esofágico
i n f e r i o r s i g u i e n d o a l a d e g l u c i ó n , q u e es e l h a l l a z g o m á s r e l e v a n t e d e ( M I R 0 6 - 0 7 , 5; M I R 98-99, 52; MIR
0 5 - 0 6 , 2 ; M I R 0 0 - 0 1 F, 1 ; M I R
9 7 - 9 8 , 7; M I R
99-00,
9 7 - 9 8 , 2 1 ) ; la presión
basal
d e l esfínter esofágico i n f e r i o r p u e d e p e r m a n e c e r n o r m a l o e l e v a d a ;
la
presión basal e n el c u e r p o esofágico s u e l e estar a u m e n t a d a y, d u r a n t e la d e g l u c i ó n , a p a r e c e n c o n t r a c c i o n e s s i m u l t á n e a s d e b a j a a m p l i t u d , e n
Clínica
el c a s o d e la a c a l a s i a clásica, y d e g r a n a m p l i t u d y d u r a c i ó n , e n el c a s o d e la a c a l a s i a v i g o r o s a .
L a a c a l a s i a a c o n t e c e e n t o d a s las e d a d e s ( n o o b s t a n t e , la e d a d d e p r e -
P o r d e n e r v a c i ó n , e x i s t e hipersensibilidad
s e n t a c i ó n c a r a c t e r í s t i c a e s a p a r t i r d e l a t e r c e r a a la q u i n t a d é c a d a ) y p o r
A s í , e n l a prueba
i g u a l e n a m b o s sexos. Los p r i n c i p a l e s síntomas s o n d i s f a g i a ( t a n t o para
d a l u g a r a u n a u m e n t o a d i c i o n a l d e la presión b a s a l d e l esófago, así
sólidos c o m o p a r a líquidos), d o l o r torácico ( f r e c u e n t e m e n t e
c o m o a la p r o d u c c i ó n d e c o n t r a c c i o n e s r e p e t i d a s d e a l t a a m p l i t u d e n el
desencade-
del mecolil
a la estimulación
colinérgica.
(administración d e c l o r u r o d e m e t a c o l i n a )
n a d o p o r la i n g e s t a ) y r e g u r g i t a c i ó n . La d i s f a g i a se p r o d u c e d e s d e e l p r i n -
c u e r p o e s o f á g i c o . L a administración
c i p i o p a r a s ó l i d o s y p a r a l í q u i d o s , a u n q u e la d i f i c u l t a d p a r a s ó l i d o s es e l
c o n t r a c c i ó n d e l esfínter esofágico i n f e r i o r (en c o n d i c i o n e s n o r m a l e s , la
s í n t o m a m á s f r e c u e n t e . El c u r s o es g e n e r a l m e n t e p r o g r e s i v o , c o n p é r d i d a
c o l e c i s t o q u i n i n a d i s m i n u y e la presión d e l esfínter e s o f á g i c o
d e p e s o a l o l a r g o d e m e s e s o i n c l u s o a ñ o s . L a p r e s e n c i a d e r e f l u j o gas-
Los h a l l a z g o s manométricos
troesofágico v a e n c o n t r a d e l diagnóstico d e acalasia ( M I R 0 6 - 0 7 , 14).
s e c u n d a r i a . S i e m p r e se d e b e r e a l i z a r u n a e n d o s c o p i a
de colecistoquinina
produce una
no distinguen entre acalasia
inferior).
primaria y
a todo paciente
c o n s o s p e c h a d e acalasia, a u n q u e los h a l l a z g o s radiológicos sean c a racterísticos, p o r d o s r a z o n e s :
Diagnóstico
• •
Para e x c l u i r las c a u s a s d e a c a l a s i a s e c u n d a r i a ( M I R 9 9 - 0 0 , 3 ) . P a r a e f e c t u a r u n a e v a l u a c i ó n d e la m u c o s a e s o f á g i c a p r e v i a a c u a l q u i e r manipulación terapéutica.
La r a d i o l o g í a d e t ó r a x p u e d e d e m o s t r a r la a u s e n c i a d e b u r b u j a gástrica y puede verse u n mediastino ensanchado
q u e , a d i f e r e n c i a d e los e n -
s a n c h a m i e n t o s m e d i a s t í n i c o s d e o r i g e n v a s c u l a r , se c a r a c t e r i z a p o r la e x i s t e n c i a d e u n n i v e l h i d r o a é r e o c u a n d o e l s u j e t o está e n b i p e d e s t a c i ó n .
Los e s t u d i o s radiológicos c o n bario e v i d e n c i a n produciéndose
u n esófago d i l a t a d o ,
la d i l a t a c i ó n m a y o r e n el e s ó f a g o d i s t a l . La
Diagnóstico diferencial D e b e l l e v a r s e a c a b o c o n t o d a s las e n f e r m e d a d e s q u e p u e d a n d a r l u g a r
columna
a u n a a c a l a s i a s e c u n d a r i a . Las m á s f r e c u e n t e s s o n l o s t u m o r e s y e l m á s
d e b a r i o t e r m i n a e n u n p u n t o a g u d i z a d o q u e m a r c a la l o c a l i z a c i ó n d e l
c o m ú n d e e l l o s , e s e l a d e n o c a r c i n o m a g á s t r i c o , a u n q u e t a m b i é n está
e s f í n t e r c e r r a d o , n o r e l a j a d o . Esta p r o y e c c i ó n q u e s u a v e m e n t e
descrito a consecuencia
a f i l a n d o se d e n o m i n a " p i c o d e p á j a r o " ( F i g u r a 5 ) .
se v a
d e c a r c i n o m a s d e esófago, l i n f o m a s , cáncer
de pulmón, etc.
7
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8.
Los t u m o r e s
semejan
edición
a
las m a n i f e s t a c i o n e s
esofágicas d e la
p r i n c i p a l m e n t e p o r u n o d e los d o s m e c a n i s m o s • •
acalasia,
Dilatación con balón
siguientes:
La m a s a t u m o r a l r o d e a o c o m p r i m e al m e n o s e l 5 0 % d e l a c i r c u n f e -
A c t u a l m e n t e se c o n s i d e r a e l p r i m e r t r a t a m i e n t o q u e se d e b e
rencia del esófago distal y p r o d u c e u n s e g m e n t o constrictor.
s i e n d o e f e c t i v o i n i c i a l m e n t e e n u n8 5 % d e los pacientes. A largo p l a z o
Las células m a l i g n a s i n f i l t r a n e l p l e x o n e r v i o s o esofágico y d a ñ a n la
ofrece
i n e r v a c i ó n p o s g a n g l i o n a r d e l EEI.
e c o n ó m i c o q u e ésta y , s i n e m b a r g o , t i e n e u n a i n c i d e n c i a d e c o m p l i c a -
intentar,
unos resultados inferiores a los d e la cirugía, a u n q u e
es m á s
ciones y d e mortalidad similar. O t r a s e n f e r m e d a d e s n o t u m o r a l e s s o n la a m i l o i d o s i s , la e n f e r m e d a d d e Chagas,
los trastornos posvagotomía,
la pseudoobstrucción
intestinal
C o n s t a a s u f a v o r e l h e c h o d e q u e l a c i r u g í a s e p u e d e l l e v a r a c a b o si
crónica idiopática, postradiación, a l g u n o s tóxicos y fármacos, etc. ( M I R
la d i l a t a c i ó n f r a c a s a , a u n q u e l a e x i s t e n c i a d e d i l a t a c i o n e s p r e v i a s
98-99; 48).
culta el acto quirúrgico.
Complicaciones
y l a h e m o r r a g i a . En r e f e r e n c i a a las c o n t r a i n d i c a c i o n e s r e l a t i v a s habría
difi-
Las c o m p l i c a c i o n e s p r i n c i p a l e s q u e p u e d e p r o d u c i r s o n l a p e r f o r a c i ó n q u e m e n c i o n a r la e x i s t e n c i a d e la f o r m a t o r t u o s a s i g m o i d e d e l esófago, la r e a l i z a c i ó n d e u n a m i o t o m í a p r e v i a , l a i n c o n v e n i e n c i a d e r e a l i z a r l o
Esofagitis. Se o r i g i n a p o r l a irritación q u e p r o d u c e n los a l i m e n t o s y
e n niños, la e x i s t e n c i a d e u n divertículo epifrénico o la e x i s t e n c i a d e
p o r s o b r e i n f e c c i ó n , s o b r e t o d o p o r Candida
una gran hernia d e hiato.
spp.
Aspiración b r o n c o p u l m o n a r e n relación c o n la regurgitación, q u e a c o n t e c e hasta e n el 3 0 % d e los pacientes. Carcinoma
e s o f á g i c o . Se h a d e s c r i t o c o n u n a f r e c u e n c i a q u e o s c i l a
entre el 2 % y el 7 % e n los pacientes
c o n acalasia;
Tratamiento médico
se c o n s i d e r a
q u e es más f r e c u e n t e e n a q u e l l o s p a c i e n t e s c o n u n t r a t a m i e n t o i n -
H a b i t u a l m e n t e se suele a b o r d a r m e d i a n t e agentes c o n e f e c t o r e l a j a n -
c o m p l e t o o q u e n o r e a l i z a n n i n g u n o . El r i e s g o n o d e s a p a r e c e
t e d i r e c t o s o b r e l a s f i b r a s d e l m ú s c u l o l i s o d e l EEI. E n t r e l o s d e u s o
por
c o m p l e t o , a pesar del t r a t a m i e n t o correcto.
más f r e c u e n t e c o n s t a n los nitritos y los c a l c i o a n t a g o n i s t a s y, d e ellos, e l q u e h a r e s u l t a d o m á s e x i t o s o h a s i d o e l n i f e d i p i n o . El d i n i t r a t o d e
Tratamiento (MIR
isosorbida es más eficaz q u e el n i f e d i p i n o , p e r o p r o d u c e m a y o r
08-09,3; 03-04,192,- 98-99,56)
tidad d e efectos secundarios
(cefaleas).
Usualmente
deben
can-
utilizar-
se i n m e d i a t a m e n t e a n t e s d e l a s c o m i d a s . En g e n e r a l , s e p i e n s a q u e son p o c o
útiles y q u e t e n d r í a n i n d i c a c i ó n e n l o s p a c i e n t e s
que no
La l e s i ó n n e r v i o s a d e g e n e r a t i v a d e e s t a e n f e r m e d a d n o p u e d e c o r r e g i r -
son c a n d i d a t o s a o t r o t i p o d e t r a t a m i e n t o , o b i e n m i e n t r a s se están
se. El t r a t a m i e n t o e s t á e n c a m i n a d o
p r e p a r a n d o p a r a o t r o t r a t a m i e n t o . En la a c t u a l i d a d , ú n i c a m e n t e están
a m e j o r a r los síntomas y a la p r e -
v e n c i ó n d e las c o m p l i c a c i o n e s . Se d i s p o n e d e c u a t r o t r a t a m i e n t o s : 1 .
indicados d e f o r m a t e m p o r a l y en edades extremas d e la vida
dilatación endoscópica c o n balón; 2.t r a t a m i e n t o médico (farmacotera-
y
(niños
ancianos).
pia); 3. i n y e c c i ó n d e t o x i n a botulínica, 4 . t r a t a m i e n t o quirúrgico. T o d o s e l l o s i n t e n t a n d i s m i n u i r l a p r e s i ó n d e l EEI y m e j o r a r e l v a c i a m i e n t o p o r
RECUERDA
a c c i ó n d e la g r a v e d a d (Figura 6 ) .
U n a prueba manométrica normal descarta a c a l a s i a (ya que, por defin i c i ó n , no hay relajación del EEI), mientras q u e u n a prueba normal no descarta e s p a s m o esofágico difuso (dada la transitoriedad del trastorno).
] Bajo riesgo quirúrgico
Elevado riesgo quirúrgico
\ Dilatación
neumática + Fracaso
^ Miotomía
t a m i e n t o q u e m e j o r a la sintomatología. R e s p o n d e n
La i n -
m e j o r las p e r s o n a s
ancianas y los pacientes c o n acalasia v i g o r o s a . P o s t e r i o r m e n t e r e q u i e ren i n y e c c i o n e s repetidas al reaparecer los síntomas. Tratamiento farmacológico o toxina botulínica
1
Tratamiento quirúrgico
T neumática
\
\
1 Miotomía
botulinum.
Fracaso
Repetir dilatación
Fracaso
D e r i v a d e l a f e r m e n t a c i ó n c o n t r o l a d a d e Clostridium
y e c c i ó n d e t o x i n a b o t u l í n i c a p o r v í a e n d o s c ó p i c a e n e l EEI e s u n t r a -
Según preferencias del paciente
í
Toxina botulínica
Dilatación
Fracaso
El o b j e t i v o e s r e d u c i r l a p r e s i ó n d e r e p o s o d e l EEI s i n c o m p r o m e t e r c o m p l e t a m e n t e su c o m p e t e n c i a •
1
J ó v e n e s ( e n l o s q u e las d i l a t a c i o n e s
s o n eficaces
en menos del
50%).
Fracaso Resección esofágica
c o n t r a el r e f l u j o gastroesofágico. La
c i r u g í a e n l a a c a l a s i a está d i r i g i d a a c u a t r o g r u p o s d e p a c i e n t e s :
Pacientes c o n síntomas r e c u r r e n t e s i n c l u s o tras dilatación. Gastrostomía
•
P a c i e n t e s d e a l t o riesgo p a r a d i l a t a c i o n e s (esófago distal c o r t o , d i vertículos, o cirugía p r e v i a d e la u n i ó n gastroesofágica).
Figura 6. A l g o r i t m o terapéutico d e la acalasia
8
•
Pacientes q u e e l i g e n la cirugía p o r sus m e j o r e s resultados a l a r g o p l a z o ( M I R 9 8 - 9 9 , 5 6 ) . D e h e c h o , es m e n o r el riesgo a s o c i a d o a l a
Digestivo y cirugía general
m i o t o m í a l a p a r o s c ó p i c a q u e e l q u e se a s o c i a a d i l a t a c i o n e s r e p e t i -
u n trastorno aislado o asociarse a otras e n f e r m e d a d e s c o m o
das ( M I R 0 8 - 0 9 , 3; M I R 0 3 - 0 4 , 1 9 2 ) .
sis, n e u r o p a t í a d i a b é t i c a , e s o f a g i t i s p o r r e f l u j o , e s o f a g i t i s p o r r a d i a c i ó n ,
colageno-
obstrucción esofágica, etc. Las d i f e r e n t e s o p c i o n e s q u i r ú r g i c a s se e x p o n e n a c o n t i n u a c i ó n : •
M i o t o m í a m o d i f i c a d a de H e l l e r (sólo m i o t o m í a a n t e r i o r ) da
a t é c n i c a a n t i r r e f l u j o ( v é a s e la F i g u r a
asocia-
7) t i p o f u n d u p l i c a t u r a
parcial: Toupet, 270° posterior de elección, o D o r 90° anterior, p o r vía t o r á c i c a o a b d o m i n a l . H o y e n día, la t é c n i c a p o r v í a r o s c ó p i c a está s u s t i t u y e n d o a la c i r u g í a a b i e r t a . La
Anatomía patológica
lapa-
complicación
Se d e m u e s t r a q u e e x i s t e u n a d e g e n e r a c i ó n
t e m p r a n a m á s f r e c u e n t e e n la t é c n i c a d e H e l l e r es la n e u m o n í a , y
el n e r v i o , más q u e e n los c u e r p o s
la tardía el r e f l u j o gastroesofágico ( R C E ) .
ocurría e n la acalasia).
parcheada
localizada
en
n e u r o n a l e s (al c o n t r a r i o d e l o q u e
Clínica La e d a d m e d i a d e p r e s e n t a c i ó n es a l r e d e d o r d e l o s 4 0 a ñ o s . L o s s í n t o m a s m á s f r e c u e n t e s s o n d o l o r t o r á c i c o , d i s f a g i a o a m b o s . La d i s f a g i a a p a r e c e t a n t o p a r a s ó l i d o s c o m o p a r a l í q u i d o s , es i n t e r m i t e n t e y v a r í a e n i n t e n s i d a d a l o l a r g o d e l día; g e n e r a l m e n t e n o es p r o g r e s i v a y n o es l o s u f i c i e n t e m e n t e g r a v e c o m o p a r a p r o d u c i r p é r d i d a d e p e s o . El d o l o r es g e n e r a l m e n t e r e t r o e s t e r n a l y p u e d e t e n e r las m i s m a s
irradiaciones
q u e e l d e l a c a r d i o p a t í a i s q u é m i c a ; se p r e s e n t a t a n t o e n r e p o s o desencadenado
como
p o r la d e g l u -
c i ó n o el estrés.
Otros
síntomas
cuentes
son
la
generalmente
menos
fre-
pirosis,
que
no va
asociada
a r e f l u j o gastroesofágico, y los trastornos psicológicos ansiedad
como
o depresión.
evolucionar a
Puede
acalasia.
Diagnóstico El e s o f a g o g r a m a c o n b a r i o Figura 7. Miotomía de Heller asociada a funduplicatura parcial posterior (Toupet) q u e m a n t i e n e abierta la miotomía
fluoroscopia puede
y
evidenciar
el típico esófago e n " s a c a c o r c h o s " p r o d u c i d o p o r las c o n -
R e s e c c i ó n esofágica y sustitución p o r estómago t u b u l i z a d o . P e r m i t e e l t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o d e l a a n o m a l í a e s o f á g i c a . Se u t i l i z a
tracciones anómalas (Figura 8).
cuando
f r a c a s a n las o p e r a c i o n e s d e a c a l a s i a , e n e s t e n o s i s n o d i l a t a b l e s o e n
L a m a n o m e t r í a , q u e es e l m e -
los p a c i e n t e s q u e t i e n e n megaesófago (esófago s i g m o i d e ) q u e tal v e z
jor
n o se v a c i a r í a a d e c u a d a m e n t e , i n c l u s o d e s p u é s d e e s o f a g o m i o t o m í a .
patología, mo,
estudio las
para
valorar
mostrará,
esta
asimis-
características
con-
tracciones repetitivas, de gran
3.3. Espasmo esofágico difuso y trastornos relacionados (disfagia esofágica muscular intermitente)
amplitud
y
simultáneas,
comienzan
en
la
parte
r i o r d e l e s ó f a g o . Se hipertensión
evidencia
d e l EEI
que, no
o b s t a n t e , sí s e r e l a j a las
degluciones
(a
que infe-
durante
diferencia
d e la acalasia).
Se d e b e
en
los trastornos
cuenta
que
tener
El e s p a s m o e s o f á g i c o d i f u s o es u n t r a s t o r n o c a r a c t e r i z a d o p o r m ú l t i p l e s
pueden
c o n t r a c c i o n e s e s p o n t á n e a s o i n d u c i d a s p o r la d e g l u c i ó n , q u e s o n d e
p o r l o t a n t o , los h a l l a z g o s m a -
ser e p i s ó d i c o s y q u e ,
c o m i e n z o simultáneo, d e gran a m p l i t u d , d e larga duración y repetitivas.
n o m é t r i c o s p u e d e n ser n o r m a les e n e l m o m e n t o d e l e s t u d i o .
E x i s t e n a l g u n a s v a r i a n t e s q u e d e m u e s t r a n s ó l o a l g u n a d e las a l t e r a c i o -
Las p r u e b a s d e p r o v o c a c i ó n se
n e s , s i e n d o é s t a s m á s f r e c u e n t e s . El e s p a s m o e s o f á g i c o d i f u s o p u e d e s e r
c o n s i d e r a n h o y día sin v a l o r .
9
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8.
a
edición
Tratamiento
La p r u e b a d i a g n ó s t i c a d e e l e c c i ó n e s l a m a n o m e t r í a q u e d e m u e s t r a u n a d i s m i n u c i ó n d e la a m p l i t u d d e las c o n t r a c c i o n e s e s o f á g i c a s , q u e p u e d e n ser p e r i s t á l t i c a s o n o . La p r e s i ó n d e l e s f í n t e r e s o f á g i c o i n f e r i o r e n s i t u a -
El t r a t a m i e n t o v a e n f o c a d o s o b r e t o d o a l a r e d u c c i ó n d e l o s s í n t o m a s . •
c i ó n b a s a l está d i s m i n u i d a , p e r o la r e l a j a c i ó n c o n l a d e g l u c i ó n e s n o r m a l .
Se e m p l e a n d i v e r s o s f á r m a c o s r e l a j a n t e s d e l a f i b r a m u s c u l a r l i s a a n t e s d e las c o m i d a s ; se h a n u t i l i z a d o n i t r o g l i c e r i n a
sublingual,
d i n i t r a t o d e i s o s o r b i d a , y c a l c i o a n t a g o n i s t a s c o m o el
nifedipino
El t r a t a m i e n t o n o r e v i e r t e l a s a n o r m a l i d a d e s m o t o r a s e n l a e s c l e r o d e r m i a y está d i r i g i d o a p a l i a r e l r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o y s u s c o m p l i c a c i o n e s .
y el d i l t i a z e m . También son r e c o m e n d a b l e s los psicofármacos e n a l g u n o s p a c i e n t e s , d e m o s t r á n d o s e u t i l i d a d s o b r e t o d o c o n la t r a -
T r a s t o r n o s esofágicos c o m o los d e s c r i t o s e n la e s c l e r o d e r m i a
zodona.
verse e n otras conjuntivopatías, sobre t o d o
En a q u e l l o s p a c i e n t e s e n l o s q u e f a l l a e l t r a t a m i e n t o
farmacoló-
g i c o p u e d e i n t e n t a r s e la d i l a t a c i ó n c o n b a l ó n d e la p a r t e
pueden
la e n f e r m e d a d m i x t a
del
t e j i d o c o n j u n t i v o ( T a b l a 1).
inferior
d e l e s ó f a g o , q u e es s o b r e t o d o útil e n a q u e l l o s q u e s e q u e j a n
de
disfagia. •
En l o s p a c i e n t e s e n l o s q u e f a l l a n t o d a s las t e n t a t i v a s a n t e r i o r e s , p u e -
Relajación
d e s e r e f i c a z u n a m i o t o m í a l o n g i t u d i n a l d e la c a p a m u s c u l a r c i r c u l a r d e l e s ó f a g o , j u n t o c o n u n a t é c n i c a a n t i r r e f l u j o , si la p r e s i ó n d e l EEI es
incompleta
EEI
del EEI s i g u i e n d o
baja.
a la deglución
3.4. Enfermedades sistémicas asociadas a alteraciones motoras del esófago
Presión b a s a l
Normal
d e l EEI
o aumentada Contracciones simultáneas d e
Cuerpo esofágico durante la d e g l u c i ó n
Esclerodermia (disfagia esofágica motora continua)
acalasia clásica, y de gran a m p l i t u d y duración, e n el caso d e la acalasia v i g o r o s a
La relajación c o n la deglución es n o r m a l
degluciones Aumentada
Disminuida
Contracciones repetitivas, de
Disminución
gran a m p l i t u d
d e la a m p l i t u d
y simultáneas,
d e las c o n t r a c c i o n e s
que comienzan
esofágicas,
e n la p a r t e
q u e p u e d e n ser
inferior del
peristálticas o n o
esófago
Tabla 1. Diagnóstico d i f e r e n c i a l d e los t r a s t o r n o s m o t o r e s d e l esófago
En e s t a a l t e r a c i ó n s e p r o d u c e a f e c t a c i ó n e s o f á g i c a e n e l 7 4 % d e l o s casos. Existe u n a m a r c a d a atrofia d e l m ú s c u l o liso del esófago, c o n d e b i l i d a d d e la c o n t r a c c i ó n e n los d o s t e r c i o s i n f e r i o r e s d e l m i s m o ,
baja a m p l i t u d , e n el caso d e la
Relajación d u r a n t e las
Diabetes mellitus
e
i n c o m p e t e n c i a d e l esfínter e s o f á g i c o i n f e r i o r ( M I R 0 1 - 0 2 , 1).
Más
RECUERDA La diabetes mellitus es la c a u s a
Los p a c i e n t e s se q u e j a n d e d i s f a g i a p a r a s ó l i d o s , así c o m o p a r a l í q u i -
más frecuente de disfunción a u -
d o s , e n decúbito, a c o m p a ñ a d a o n o d e síntomas d e r e f l u j o gastroesofá-
tónoma.
d e l 6 0 % d e las p e r s o n a s
diabéticas c o n neuropatía férica
o
autonómica
peri-
padecen
t r a s t o r n o s d e la m o t i l i d a d esofá-
g i c o , y las c o m p l i c a c i o n e s d e éste, p o r e j e m p l o , la d i s f a g i a p e r s i s t e n t e
gica, a u n q u e solamente una m i -
por estenosis péptica.
noría t i e n e síntomas.
Casos clínicos representativos
Varón de 70 años que consulta por disfagia progresiva que se acompaña, tres meses después de su inicio, de regurgitación alimenticia postingesta. Refiere pérdida de 10 kg de peso. En relación con estos datos, señale cuál de las siguientes afirmaciones N O es correcta: Ha de indicarse una endoscopia oral para descartar cáncer de esófago. Si en la endoscopia se encuentra un esófago dilatado y sin peristaltismo, está excluido el cáncer porque se trata de una acalasia. Si en la endoscopia no se ha encontrado tumor, debe indicarse una manometría esofágica, porque podría tratarse de un trastorno motor primario. La manometría normal excluye el diagnóstico de acalasia. Puede ser muy difícil excluir malignidad, porque los tumores que simulan acalasia se encuentran en la profundidad de la pared. MIR 98-99, 48; RC: 2
Un paciente de 32 años exhibe una historia de disfagia, de varios años de evolución, que ha progresado en las últimas semanas hasta tener dificultades, no diarias, para ingerir líquidos. Describe también episodios aislados de regurgitación no acida de alimentos y ha tenido, el año pasado, dos episodios de neumonía. La exploración que más probablemente haga el diagnóstico correcto será:
10
1) 2) 3) 4) 5)
Endoscopia digestiva alta. Radiología esofagogástrica con bario. Estudio de vaciamiento esofágico con radioisótopos. Manometría esofágica. Phmetría de 24 horas.
MIR 97-98, 21; RC; 4
Acude a la consulta del centro de salud un hombre de 69 años de edad, no fumador ni bebedor, que refiere molestia desde hace 4 meses. Ha tomado por su cuenta unas pastillas de omeprazol que tenía en casa, sin mejorar. Para perfilar mejor el cuadro clínico le realizamos 5 preguntas, que se refieren a continuación. ¿Cuál de ellas es la menos relevante para establecer la sospecha de enfermedad orgánica? 1) 2) 3) 4) 5)
¿Ha perdido peso? ¿Tiene sensación de saciarse con poca cantidad de alimento? ¿Las molestias le despiertan por la noche? ¿Tiene vómitos? ¿Mejora con antiácidos?
MIR 05-06, 3; RC; 5
04. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO Aspectos esenciales
MIR Es el capítulo más importante del bloque de enfermedades esofágicas. Es fundamental el tratamiento y, sobre todo, el seguimiento del esófago de Barrett.
Q~j
La p i r o s i s es t a n s u g e r e n t e d e e n f e r m e d a d p o r r e f l u j o gastroesofágico q u e n o se n e c e s i t a m e d i d a diagnóstica a l g u n a y se i n i c i a t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e p r o t o n e s d e f o r m a empírica.
[~2~]
La p r u e b a diagnóstica d e c e r t e z a es la p H m e t r í a d e 2 4 h o r a s .
[~3~]
En la ERGE, es d e e l e c c i ó n e l t r a t a m i e n t o c o n IBP y , si es n e c e s a r i o , u s a n d o d o s i s e l e v a d a s .
J~4~]
El esófago d e B a r r e t t se c a r a c t e r i z a p o r la a p a r i c i ó n d e áreas d e e p i t e l i o i n t e s t i n a l , c o n o c i d o c o m o m e t a p l a sia, e n e l s e n o d e esofagitis p o r á c i d o .
[~5~]
El t r a t a m i e n t o d e l Barrett es e l d e la p r o p i a e s o f a g i t i s y se r e c o m i e n d a , a u n q u e la clínica d e esta r e m i t a , c o n t i n u a r i n d e f i n i d a m e n t e c o n IBP o p l a n t e a r s e la cirugía a n t i r r e f l u j o . En la esofagitis p o r cáusticos d e b e n e v i t a r s e las n e u t r a l i z a c i o n e s , a u n q u e los ácidos sí p u e d e n d i l u i r s e .
["7"]
En la esofagitis p o r cáusticos d e b e r e a l i z a r s e u n diagnóstico e n d o s c ó p i c o s i n d e m o r a .
4.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Esta e n f e r m e d a d s e d e f i n e c o m o c u a l q u i e r s i n t o m a t o l o g í a c l í n i c a o a l t e r a c i ó n h i s t o p a t o l ó g i c a r e s u l t a n t e d e e p i s o d i o s d e r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o . Es n e c e s a r i o t e n e r e n c u e n t a q u e r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o n o e s l o m i s m o q u e e s o f a g i t i s p o r r e f l u j o , d a d o q u e esta ú l t i m a h a c e r e f e r e n c i a ú n i c a m e n t e a las l e s i o n e s e n d o s c ó p i c a s q u e a p a r e c e n en la m u c o s a esofágica d e a l g u n o s p a c i e n t e s q u e p a d e c e n
RGE. D e p e n d i e n d o d e l t i p o d e r e f l u j o , se d e n o m i n a
esofagitis péptica y biliar o a l c a l i n a .
Fisiopatología La a n o m a l í a f u n d a m e n t a l d e l a E R G E es l a e x p o s i c i ó n d e l e p i t e l i o e s o f á g i c o a las s e c r e c i o n e s gástricas, q u e p r o d u c e n lesión h i s t o p a t o l ó g i c a o e x a c e r b a c i ó n d e l o s s í n t o m a s . Se c o n s i d e r a n o r m a l c i e r t o g r a d o d e r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o , p e r o l o s s í n t o m a s a p a r e c e n c u a n d o se e x c e d e la t o l e r a n c i a d e l e p i t e l i o . La E R G E s u r g e c u a n d o se d e s e q u i l i b r a el b a l a n c e entre losfactores agresores (reflujo ácido, p o t e n c i a d e l reflujo) y los factores defensivos d e l a m u c o s a e s o f á g i c a ( a c l a r a m i e n t o d e l á c i d o e s o f á g i c o , r e s i s t e n c i a d e l a m u c o s a ) . En l a f i s i o p a t o l o g í a d e e s t e CD
Preguntas
- M I R 08-09, 1 • M I R 07-08, 1 • M I R 06-07, 225
M I R 05-06,1
- M I R 04-05, 1 • M I R 02-03, 3, 4, 136 • M I R 01-02, 2 , 1 8 4 • M I R 00-01,1 • M I R 00-01F, 1,2 •MIR99-00,164 - M I R 99-ooF, 2 , 1 4 • M I R 98-99, 54
t r a s t o r n o se d e b e n c o n s i d e r a r tres a s p e c t o s : la patogénesis d e l e p i s o d i o d e r e f l u j o gastroesofágico, la c a n t i d a d de r e f l u j o y la patogénesis d e la esofagitis.
Episodio de reflujo gastroesofágico Se d e b e n p r o d u c i r d o s c o n d i c i o n e s p a r a q u e o c u r r a . La p r i m e r a , q u e e l c o n t e n i d o g á s t r i c o e s t é p r e p a r a d o
para
r e f l u i r , y e s t o p u e d e a p r e c i a r s e e n s i t u a c i o n e s e n las q u e a u m e n t a e l v o l u m e n d e l c o n t e n i d o g á s t r i c o ( p o s p r a n d i a l , ,
,
,
,
v
r
r
o b s t r u c c i ó n p i l o r i c a , g a s t r o p a r e s i a , e s t a d o s h i p e r s e c r e t o r e s ) , s i t u a c i o n e s e n las q u e e l c o n t e n i d o g á s t r i c o e s t é s i t u a d o a r r i b a ( d e c ú b i t o ) , y s i t u a c i o n e s e n las q u e a u m e n t e l a presión intragástrica ( o b e s i d a d , e m b a r a z o , a s c i t i s o ,
,
.
r
,
.
u
,
.
.
.
„
,
.
..
.
- M I R 98-99F 3
v e s t i r r o p a s a p r e t a d a s ) . En s e g u n d o l u g a r , q u e e x i s t a u n a a l t e r a c i ó n d e l o s m e c a n i s m o s a n t i r r e f l u j o , c u y a i n t e g r i d a d
- M I R 97-98,144
f u n c i o n a l d e p e n d e d e l a p r e s i ó n i n t r í n s e c a d e l EEI, d e la c o m p r e s i ó n e x t r í n s e c a d e l EEI p o r l a s c r u r a s d i a f r a g m á t i 11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
cas, de la localización i n t r a a b d o m i n a l del EEI, d e la integridad del liga-
hacer sospechar la presencia d e u n a úlcera esofágica o u n a erosión
m e n t o frenoesofágico y del m a n t e n i m i e n t o de u n ángulo a g u d o de His.
p r o f u n d a . La esofagitis p o r r e f l u j o c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e d e
En la Tabla 2 aparecen algunas sustancias q u e i n f l u y e n en la presión del
d o l o r torácico d e o r i g e n esofágico.
EEI (MIR 99-00F, 14). La mayoría de los pacientes c o n RGE s i g n i f i c a t i v o tienen una hernia hiatal p o r d e s l i z a m i e n t o ; sin e m b a r g o , gran parte d e
Es p o s i b l e q u e se p r o d u z c a n hemorragias en el caso d e u l c e r a c i o n e s
los pacientes q u e padecen hernia hiatal carecen d e reflujo significativo.
de la m u c o s a . Si existe disfagia progresiva y disminución d e peso, d e b e descartarse u n a d e n o c a r c i n o m a . A s i m i s m o , p u e d e n aparecer
AUMENTAN LA PRESIÓN
DISMINUYEN PRESIÓN Hormonas •
Hormonas
Secretina
• CCK
• Gastrina
• Glucagón
• Motilina
mani-
festaciones extraesofágicas c o m o son la faringitis, laringitis posterior y, c o m o c o n s e c u e n c i a d e las m i c r o a s p i r a c i o n e s , b r o n c o s p a s m o , n e u monía aspirativa, fibrosis p u l m o n a r o asma crónico, q u e p u e d e estar o r i g i n a d o p o r dichas m i c r o a s p i r a c i o n e s o p o r u n reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98-99F, 3).
• Somatostatina
• Sustancia P
• GIP • VIP •
Agentes neurales • A g o n i s t a s a-adrenérgicos
Progesterona
Agentes neurales • A n t a g o n i s t a s a-adrenérgicos
En los niños, los síntomas d e RGE d i f i e r e n d e los adultos. El p r e d o m i nante es una regurgitación excesiva, q u e p u e d e acompañarse d e síntomas respiratorios. A s i m i s m o , es p o s i b l e q u e se m a n i f i e s t e c o m o a n e m i a ferropénica o retraso del c r e c i m i e n t o . U n síndrome p e c u l i a r q u e se o b -
• A n t a g o n i s t a s (3-adrenérgicos
• A g o n i s t a s p-adrenérgicos
• A g o n i s t a s colinérgicos
serva a veces en niños es el d e Sandifer, q u e consiste en la asociación
• A n t a g o n i s t a s colinérgicos
de r e f l u j o gastroesofágico, tortícolis espástica y m o v i m i e n t o s c o r p o -
Alimentos • Proteínas
Alimentos
rales distónicos. Se han d e s c r i t o también m o v i m i e n t o s d e inclinación
• Grasa
de la cabeza, extensión del c u e l l o e hipotonía grave. Se a t r i b u y e esta
• Chocolate •
Etanol
D i s m i n u y e n la p r e s i ó n • Teofilina
sintomatología postural al malestar p r o d u c i d o p o r el r e f l u j o ácido. La mejoría d e las m a n i f e s t a c i o n e s neurológicas c o n el t r a t a m i e n t o e f e c t i v o de r e f l u j o demuestra la asociación entre a m b o s .
• Tabaco
A u m e n t a n la p r e s i ó n
• PG-E2yE1
• Histamina
• Serotonina
• Antiácidos
• Meperidina
• Metoclopramida
Diagnóstico
• Morfina
• Domperidona
• Dopamina
• PG-F2a • Cisaprida
• A n t a g o n i s t a s d e l calcio
Los síntomas de la e n f e r m e d a d p o r r e f l u j o gastroesofágico más c o m u n e s
•
son la pirosis, la regurgitación acida y la disfagia. O t r o s menos frecuentes
Diazepam
• Barbitúricos • Nitratos Tabla 2. Sustancias q u e i n f l u y e n e n la presión d e l esfínter esofágico i n f e r i o r (MIR 0 2 - 0 3 , 4 , 1 3 6 ; MIR 99-00F, 14)
son la sialorrea, la sensación d e distensión y la o d i n o f a g i a . C u a n d o la clínica es característica d e r e f l u j o c o n pirosis, c o n o sin regurgitación acida, el diagnóstico d e la ERGE es clínico d a d o q u e la p r o b a b i l i d a d d e q u e exista esta e n f e r m e d a d es m u y elevada y, p o r e l l o , se justifica d i r e c t a mente u n t r a t a m i e n t o empírico c o n i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e protones (IBP). Es d e o b l i g a d o c u m p l i m i e n t o realizar u n a e n d o s c o p i a en a q u e -
Cantidad de reflujo
llos pacientes c o n síntomas sugestivos d e una complicación (disfagia, o d i n o f a g i a , d o l o r torácico, etc.) y en aquellos q u e presentan refractarie-
D e p e n d e d e la c a n t i d a d d e material r e f l u i d o y la f r e c u e n c i a , del acla-
dad al t r a t a m i e n t o empírico. A t o d a estenosis esofágica se le d e b e rea-
r a m i e n t o esofágico p o r la g r a v e d a d y p o r la peristalsis, y d e la n e u t r a l i -
lizar una biopsia y u n estudio citológico, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e q u e
zación p o r la secreción salival.
el aspecto macroscópico sea d e b e n i g n i d a d o m a l i g n i d a d . A s i m i s m o , deben biopsiarse también los bordes d e c u a l q u i e r úlcera esofágica.
Patogénesis de la esofagitis
La medición de p H (pHmetría) ambulatoria de 24 horas n o se u t i l i z a de r u t i n a , n o obstante, se i n d i c a en las siguientes situaciones:
Se o r i g i n a c u a n d o las defensas de la m u c o s a s u c u m b e n a los efectos
•
n o c i v o s del r e f l u j o . La esofagitis leve presenta únicamente c a m b i o s m i -
En a q u e l l o s pacientes c o n síntomas atípicos para d e t e r m i n a r si los síntomas se r e l a c i o n a n c o n el RGE.
croscópicos c o n infiltración m u c o s a p o r g r a n u l o c i t o s o eosinófilos e
En a q u e l l o s c o n ausencia d e respuesta al t r a t a m i e n t o .
h i p e r p l a s i a d e las células básales; esto p u e d e o c u r r i r sin q u e haya c a m -
•
En los q u e se q u i e r e valorar la eficacia del t r a t a m i e n t o .
bios endoscópicos y, p o r l o t a n t o , este g r a d o d e esofagitis únicamente
•
C o m o valoración preoperatoria y postoperatoria d e la cirugía antirre-
p u e d e ser d i a g n o s t i c a d o c o n u n a b i o p s i a .
Clínica
f lujo. Se p r o c e d e c o l o c a n d o una sonda transnasal delgada de p H 5 p o r e n c i m a del m a r g e n p r o x i m a l del EEI. El p a c i e n t e realiza las a c t i v i d a d e s de la v i d a c o t i d i a n a m i e n t r a s se registran los síntomas, las c o m i d a s y el sueño en u n a a g e n d a . Se d e f i n e la exposición acida esofágica
El r e f l u j o suele ser asintomático si n o existe esofagitis (MIR 0 5 - 0 6 , 1).
c o m o el p o r c e n t a j e d e t i e m p o registrado en q u e el p H es i n f e r i o r a 4.
La pirosis es el síntoma más f r e c u e n t e , p u d i e n d o aparecer también r e -
Los valores superiores al 4 , 5 % se c o n s i d e r a n patológicos (MIR 99-00F,
gurgitación de ácido, d o l o r torácico o disfagia. Esta última p u e d e estar
2; M I R 97-98, 144).
causada p o r una estenosis péptica, p o r u n a n i l l o d e Schatzki o p o r u n a disfunción peristáltica i n d u c i d a p o r el RGE. La o d i n o f a g i a es u n sínto-
El test de Bernstein es eficaz para detectar si existe esofagitis y si los
ma p o c o h a b i t u a l e n la e n f e r m e d a d p o r RGE, y si es p r o m i n e n t e , d e b e
síntomas q u e presenta el p a c i e n t e se p u e d e n a t r i b u i r a esta. Consiste
12
Digestivo y cirugía general
en p e r f u n d i r ácido clorhídrico y salino, reproduciéndose los síntomas
mejoría sintomática y en la cicatrización de la esofagitis, c o n algunas d i -
del p a c i e n t e c o n el ácido si hay esofagitis, pero n o c o n el salino. En la
ferencias sutiles en el t i e m p o d e acción entre u n preparado y o t r o . Todos
a c t u a l i d a d n o se u t i l i z a .
son superiores a los anti-H2 e n sujetos c o n esofagitis, pero los antagonistas p u e d e n asociarse c o n a l i v i o sintomático más rápido q u e el q u e se
El esofagograma c o n bario es u n método p o c o sensible y específico,
logra c o n los IBP. Las pequeñas diferencias q u e existen en las p r o p i e d a -
pero c u a n d o se observa RGE, g e n e r a l m e n t e i n d i c a q u e el trastorno está
des farmacológicas entre los IBP n o parecen trasladarse a la clínica. U n a
a v a n z a d o . Las m a n i o b r a s p r o v o c a t i v a s n o son eficaces p o r q u e d a n l u -
excepción es el e s o m e p r a z o l , q u e en dosis d e 4 0 m g p o r día se asocia
gar a m u c h o s falsos positivos. Puede detectar c o m p l i c a c i o n e s
c o n u n m a y o r índice d e cicatrización y a l i v i o sostenido d e los síntomas.
como
úlceras, estenosis, e t c . Los estudios isotópicos c o n s u l f u r o coloidal/Tc-99 también se han u t i l i -
Estenosis péptica
z a d o para d o c u m e n t a r el r e f l u j o y para c u a n t i f i c a r l o ; es u n a p r u e b a n o invasiva útil en niños y lactantes.
Las esofagitis de repetición p o r exposición intensa al ácido c o n d u c e n a la ulceración y a la fibrosis reactiva q u e p r o v o c a n la aparición d e este-
Complicaciones del reflujo gastroesofágico
nosis fijas q u e n o se m o d i f i c a n c o n el t r a t a m i e n t o antisecretor. Suelen manifestarse p o r disfagia y, e n ocasiones, los pacientes n o presentan ningún síntoma p r e v i o característico del RGE. En c u a l q u i e r caso, s i e m pre se d e b e n t o m a r biopsias para descartar m a l i g n i d a d . El t r a t a m i e n t o
La p r u e b a diagnóstica d e elección entre todas ellas es la e n d o s c o p i a
es la dilatación endoscópica ( M I R 01 -02, 1 8 4 ) .
oral ( M I R 9 8 - 9 9 F , 3). Esófago d e Barrett (MIR 08-09,1; MIR 04-05,1) Esofagitis Se o b s e r v a e n a p r o x i m a d a m e n t e e n t r e el 8 - 2 0 % d e los p a c i e n t e s Inflamación d e la m u c o s a esofágica q u e e n su f o r m a más grave asocia
c o n esofagitis p o r RGE y e n el 4 4 % d e los q u e t i e n e n u n a estenosis
la existencia de úlceras esofágicas. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e
péptica (Figuras 1 0 y 11). Este término h a c e r e f e r e n c i a a la p r e s e n c i a
e n d o s c o p i a y si existen úlceras asociadas se d e b e n t o m a r biopsias para
d e e p i t e l i o c o l u m n a r d e t i p o i n t e s t i n a l ( m e t a p l a s i a ) , r e v i s t i e n d o el
descartar la m a l i g n i d a d (Figura 9 y Tabla 3).
esófago ( M I R 0 0 - 0 1 , 1). El e p i t e l i o c o l u m n a r d e t i p o gástrico ( c a r d i a l o fúndico) surge p o r m i g r a c i ó n , y n o p o r m e t a p l a s i a ; p o r e l l o , n o se c o n s i d e r a a c t u a l m e n t e c o m o esófago d e Barrett y n o se ha d e m o s t r a d o q u e c o n l l e v e u n a u m e n t o d e l r i e s g o d e m a l i g n i z a c i ó n . Si b i e n la c a u s a d e la m e t a p l a s i a d e Barret se d e s c o n o c e , está c l a r a m e n t e a s o c i a d a c o n la ERGE y se c r e e q u e se p r o d u c e c o m o
consecuencia
d e la e x c e s i v a exposición acida d e l esófago. El p a p e l q u e d e s e m p e ña H. pylori
e n la ERGE m e r e c e u n a atención e s p e c i a l , d e b i d o a la
l l a m a d a t e n d e n c i a inversa e n la p r e v a l e n c i a d e la ERGE y H.
pylo-
ri. Los d a t o s epidemiológicos r e v e l a n q u e los p a c i e n t e s c o n ERGE y esofagitis s o n m e n o s p r o p e n s o s a t e n e r infección p r o d u c i d a p o r H. pylori.
Esto se e n c u e n t r a r e l a c i o n a d o c o n e l h e c h o d e q u e esta
b a c t e r i a i n d u c e gastritis atrófica q u e p r o v o c a u n a d i s m i n u c i ó n d e la secreción acida, y al h e c h o d e la neutralización d e la a c i d e z gástrica p o r la p r o d u c c i ó n d e a m o n i o g e n e r a d a p o r la b a c t e r i a .
A Figura 9. Esofagitis ( e n d o s c o p i a )
• G r a d o 0 : n o r m a l (diagnóstico p o r biopsia) • G r a d o 1: u n a o más lesiones e r i t e m a t o s a s e x u d a t i v a s n o c o n f l u e n t e s • G r a d o 2 : lesiones c o n f l u e n t e s erosivas y e x u d a t i v a s n o c i r c u n f e r e n c i a l e s • G r a d o 3: lesiones erosivas y e x u d a t i v a s c i r c u n f e r e n c i a l e s • G r a d o 4 : lesiones m u c o s a s crónicas c o m o ulceraciones, estenosis o esófago d e Barrett Tabla 3 . Clasificación endoscópica d e la esofagitis según Savary y M i l l e r
Los IBP son superiores a c u a l q u i e r otra f o r m a de t r a t a m i e n t o en pacientes c o n esofagitis; se asocian c o n u n a l i v i o sintomático excelente y c o n la cicatrización de las lesiones. En la mayoría d e los pacientes, u n a dosis diaria estándar del IBP es suficiente para lograr el efecto deseado. C o m o conclusión, se p u e d e afirmar q u e los IBP son s u m a m e n t e eficaces e n la
Figura 10. Esófago d e Barret
13
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
El diagnóstico, p o r lo t a n t o , es histológico r e q u i r i e n d o la realización de una e n d o s c o p i a c o n t o m a d e biopsias múltiples d e los c u a t r o c u a d r a n tes, separadas entre sí p o r u n o o dos centímetros (MIR 00-01 F, 1, 2). Si existe esofagitis asociada, d e b e tratarse la m i s m a antes d e la t o m a d e biopsias (para el diagnóstico del Barrett), ya q u e , en caso c o n t r a r i o , hay riesgo d e sobreestimación d e la displasia en caso d e q u e exista. La c r o m o e n d o s c o p i a consiste en la aplicación tópica d e t i n c i o n e s para m e j o r a r la visualización d e las superficies mucosas. El azul d e m e t i l e n o y el ácido acético han sido los agentes q u e más se han u t i l i z a d o d e b i d o a q u e f a c i l i t a n la detección d e metaplasia y displasia al realizar la e n d o s c o p i a . A s i m i s m o , el narrow-band-imaging
(NBI) c o n magnificación
es u n a técnica endoscópica d e alta resolución q u e realza el contraste de las estructuras mucosas sin necesidad d e t i n c i o n e s , objetivándose un patrón característico en el esófago d e Barrett. Se d e b e tratar el RGE a s o c i a d o esta e n f e r m e d a d , d a d o q u e es un factor de riesgo para el desarrollo d e a d e n o c a r c i n o m a d e esófago y existe u n a vinculación directa entre la g r a v e d a d d e la ERGE y el riesgo d e cáncer. U n e s t u d i o demostró q u e el t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n i n h i b i d o r e s El 5 0 % de las estenosis esofágicas p o r RGE se asocian a esófago d e
de la b o m b a d e protones se r e l a c i o n a c o n u n descenso d e l riesgo de
Barrett. El 2 5 % d e los casos d e esófago de Barrett n o t i e n e n síntomas.
d e s a r r o l l o d e displasia del 7 5 % .
Las estenosis esofágicas en los pacientes q u e p a d e c e n este trastorno suelen ser en la parte alta d e la porción i n f e r i o r del esófago o en el esófago m e d i o .
Los o b j e t i v o s del t r a t a m i e n t o médico c o n IBP i n c l u y e n el c o n t r o l d e los síntomas, la cicatrización d e la inflamación del esófago, evitar la
ENDOSCOPIA -l- TOMA DE BIOPSIAS
Diagnóstico de displasia de bajo grado
Diagnóstico de displasia de alto grado (DAG)
T r a t a m i e n t o antisecretor potente
E x a m e n por un s e g u n d o
•
durante 8-12 s e m a n a s
patólogo experto
I Repetir gastroscopia
DAG no confirmada
con biopsias
Ausencia
Diagnóstico de DAG
Repetir endoscopia a corto plazo (3 meses)
Displasia
de displasia
de bajo g r a d o
Gastroscopi; a los 6 mese
Gastroscopia c o n biopsia a los 6 meses
DAG n o confirmada
\ Repetir gastroscopia
Ausencia de displasia
Gastroscopia + t o m a de biopsia a los 2 años
en 3-6 meses
Ausencia de displasia
Displasia de bajo g r a d o
Gastroscopia c o n biopsia a los 6 meses
Ausencia
de displasia
DAG m u l t i f o c a l
DAG focal
Si bajo riesgo quirúrgico
Si alto riesgo quirúrgico
\
\
Esofaguectomía
Tratamiento ablativo endoscópico
Displasia
de bajo g r a d o Seguimiento endoscópico cada 6 meses
Figura 12. A l g o r i t m o diagnóstico-terapéutico d e l esófago d e Barret (MIR 02-03, 3)
14
Digestivo y cirugía genera
r e c i d i v a y las c o m p l i c a c i o n e s y, p o t e n c i a l m e n t e , p r e v e n i r la aparición
de alto grado (por el elevado riesgo d e cáncer) (MIR 02-03, 3). Ello se
d e cáncer d e esófago. N o hay e v i d e n c i a clínica d e q u e el t r a t a m i e n t o
p o n e de manifiesto en el h e c h o de q u e , al operar a estos pacientes,
c o n IBP se asocie c o n regresión del esófago d e Barret ni de la displasia,
se encuentra a d e n o c a r c i n o m a en el 5 0 % de ellos. N o obstante, este
c o m o t a m p o c o d e q u e eviten la progresión a desarrollar a d e n o c a r c i -
t r a t a m i e n t o presenta una m o r t a l i d a d postoperatoria significativa (3-
n o m a . A ú n así, p a r e c e lógico y p r u d e n t e tratar a estos pacientes c o n
1 2 % ) y las c o m p l i c a c i o n e s (fugas anastomóticas, infecciones, etc.)
medicación antisecretora.
p u e d e n alcanzar el 5 0 % d e los pacientes. Por estos m o t i v o s y por
El e p i t e l i o metaplásico p u e d e transformarse en displásico y tornarse m a -
doscópico representa, en la a c t u a l i d a d , una opción válida para las
ligno. Las alteraciones displásicas en la metaplasia se clasifican d e bajo
lesiones focales d e displasia d e alto grado o cáncer ¡ntramucoso.
los excelentes resultados q u e se están o b t e n i e n d o , el t r a t a m i e n t o e n -
a alto g r a d o . La displasia de alto grado es u n h a l l a z g o o m i n o s o , a m e n u d o asociado c o n c a r c i n o m a . Se aconseja s e g u i m i e n t o endoscópico c o n t o m a d e biopsias (Figura 12) para detectar p r e c o z m e n t e la displasia,
Síntomas respiratorios
q u e es u n m a r c a d o r d e riesgo d e malignización del e p i t e l i o metaplásico. Los más frecuentes son asma crónica, r o n q u e r a , b r o n q u i t i s , neumonía En los pacientes c o n esófago d e Barrett en los q u e n o se detecta d i s -
aspirativa, b r o n q u i e c t a s i a s , atelectasias, h e m o p t i s i s e i n c l u s o fibrosis
plasia sería c o n v e n i e n t e proseguir c o n c o n t r o l e s c a d a dos o tres años.
pulmonar.
En a q u e l l o s c o n displasia d e bajo g r a d o se d e b e n realizar dos endoscopias c o n t o m a d e biopsias, consecutivas, separadas p o r u n i n t e r v a l o de seis meses. Si n o existe displasia, se realizará el s e g u i m i e n t o c a d a
Neoplasias
dos años. Si se c o n f i r m a la existencia d e displasia d e bajo g r a d o , se realizará c a d a seis meses. Por último, la a c t i t u d ante el h a l l a z g o d e
Los pacientes c o n esófago d e Barrett t i e n e n u n a u m e n t o d e riesgo d e
u n f o c o d e displasia d e alto g r a d o es m o t i v o de c o n t r o v e r s i a . N o está
padecer a d e n o c a r c i n o m a d e esófago y también d e estómago p r o x i m a l .
c l a r o cuál es la terapia más efectiva. C l a r a m e n t e , el t r a t a m i e n t o debería i n d i v i d u a l i z a r s e . Así, hay a l g u n o s autores q u e p r o p o n e n s e g u i m i e n t o e x h a u s t i v o c o n t o m a d e biopsias c o n t i n u a s cada 3-6 meses, y sólo realizar la esofaguectomía en caso d e c a r c i n o m a . O t r o s autores c o n s i d e -
Tratamiento médico del RGE
ran q u e tras el diagnóstico d e displasia d e alto g r a d o p o r u n segundo patólogo e x p e r t o , d a d a la elevada p r e v a l e n c i a d e a d e n o c a r c i n o m a en
I n c l u y e , en p r i m e r lugar, u n a modificación del estilo d e v i d a q u e c o n -
estos pacientes ( 3 5 - 4 0 % ) , la esofaguectomía es la opción a seguir. Sin
siste en elevar la c a b e c e r a d e la c a m a , c a m b i o s en la alimentación
d u d a , la esofaguectomía es u n a técnica quirúrgica c o n una alta tasa d e
a u m e n t a n d o las proteínas d e la dieta y d i s m i n u y e n d o las grasas, c h o -
m o r b i l i d a d y m o r t a l i d a d , p o r lo q u e se d e b e sopesar m u c h o cuándo
colates, a l c o h o l , etc.; evitar hacer c o m i d a s d e m a s i a d o copiosas y n o
realizarla. Por último, existen terapias ablativas m e d i a n t e e n d o s c o p i a
acostarse i n m e d i a t a m e n t e después d e ellas, abstinencia d e t a b a c o y
para los pacientes c o n riesgo quirúrgico e l e v a d o (terapia fotodinámica,
evitar fármacos q u e relajen el EEI. En general, si presentan síntomas
resección endoscópica m u c o s a , coagulación c o n argón plasma). El o b -
c o m p a t i b l e s c o n e n f e r m e d a d p o r RGE o esofagitis erosiva d e m o s t r a d a ,
j e t i v o d e estos t r a t a m i e n t o s ablativos es retirar el e p i t e l i o metaplásico
se e m p l e a n los
o displásico q u e en u n m a r c o d e inhibición acida intensa p r o d u c e la
m e p r a z o l y r a b e p r a z o l en dosis estándar ( 2 0 mg/día), ya q u e son más
regeneración d e e p i t e l i o escamoso (MIR 08-09, 1 ; M I R 04-05, 1).
eficaces q u e los a n t i - H (MIR 06-07, 2 2 5 ; MIR 0 1 - 0 2 , 2; M I R 99-00,
IBP c o m o o m e p r a z o l , l a n s o p r a z o l , p a n t o p r a z o l , eso-
2
164). Si n o desaparecen los síntomas o la esofagitis es grave, se u t i l i z a n El t r a t a m i e n t o quirúrgico del esófago d e Barrett sería: •
dosis altas d e IBP (40 mg/día).
Técnica antirreflujo: f u n d u p l i c a t u r a d e Nissen (véase el a p a r t a d o Tratamiento reflujo
gastroesofágico
[RGE]:
quirúrgico Opciones
del qui-
Paciente con ERG
¿Signos/síntomas de alarma?
1
rúrgicas). D e b e realizarse c u a n d o las c o m p l i c a c i o n e s del
IBP dosis estándar 4 semanas
reflujo acompañen al esófago d e Barrett o c u a n controlar c o n tratamiento médico. I m p i d e t a n -
I
to el reflujo ácido c o m o el a l c a l i n o (implicados
¿Mejoría d e la sintomatología?
d o aparezca sintomatología q u e n o se pueda
ambos en la patogenia de Barrett). La cirugía
Sí
consigue un mayor porcentaje de descenso d e longitud del segmento metaplásico (incluso una
Retirada
regresión c o n los pacientes c o n segmentos d e
\
Barrett cortos n o neoplásicos), u n m e n o r reflujo y una menor displasia de novo
q u e el t r a t a m i e n -
¿Recidiva?
to c o n IBP. N o obstante, al igual q u e el trata-
No |
m i e n t o médico, n o consigue evitar la progresión
Curación
histológica del esófago de Barrett, ni d i s m i n u i r el riesgo d e a d e n o c a r c i n o m a . •
No
No Dosis d o b l e 4-8 semanas
I
i
¿Mejoría? No
Reiniciar c o n dosis inicial y d i s m i n u i r hasta la dosis mínima eficaz Tratamiento a demanda
Esofaguectomía. T r a d i c i o n a l m e n t e se ha c o n s i derado q u e es el único t r a t a m i e n t o q u e p u e d e erradicar c o m p l e t a m e n t e el esófago d e Barrett, así c o m o el riesgo d e progresión a displasia y cáncer. Está i n d i c a d a en pacientes c o n displasia
Continuar t r a t a m i e n t o
¿Control síntomas?
No
Endoscopia digestiva alta
Figura 13. A l g o r i t m o d e actuación f r e n t e a la e n f e r m e d a d p o r r e f l u j o gastroesofágico (ERGE)
15
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
Q
de una f u n d u p l i c a t u r a de 360° en la q u e el esófago q u e d a t o t a l m e n t e
RECUERDA La intención d e l t r a t a m i e n t o m é d i c o d e l esófago d e Barrett es e v i t a r la
Q
r o d e a d o por un m a n g u i t o de fundus
gástrico. Las f u n d u p l i c a t u r a s par-
progresión d e la patología (de m e t a p l a s i a a d i s p l a s i a ) sin e l i m i n a r d e
ciales (Toupet, Dor) (Figura 15) rodean p a r c i a l m e n t e al estómago y
f o r m a d e f i n i t i v a el e p i t e l i o c o l u m n a r d e o r i g e n i n t e s t i n a l .
sólo se realizarán asociadas a la m i o t o m i a en caso de acalasia.
RECUERDA En el esófago d e Barrett c o n displasia d e b a j o g r a d o persistente a pesar del t r a t a m i e n t o médico, d e b e realizarse técnica a n t i r r e f l u j o , y si la displasia es d e a l t o g r a d o , d e b e realizarse esofaguectomía p o r el a l t o riesgo d e cáncer.
En general, el t r a t a m i e n t o se m a n t i e n e , d e p e n d i e n d o de la g r a v e d a d de la e n f e r m e d a d , a l r e d e d o r de o c h o semanas en los casos leves, o entre seis y d o c e meses en los graves y, p o s t e r i o r m e n t e , se intenta la retirada progresiva. Si aparecen recurrencias, se p r o l o n g a el t r a t a m i e n t o c o n IBP, i n c l u s o de f o r m a i n d e f i n i d a (Figura 13). Los pacientes c o n esofagitis a l c a l i n a se tratan c o n m e d i d a s generales y para n e u t r a l i z a r las sales biliares, c o n c o l e s t i r a m i n a , hidróxido de a l u m i n i o o sucralfato. Este último se c o n s i d e r a el más e f i c a z . Los procinéticos ( m e t o c l o p r a m i d a , d o m p e r i d o n a o c i n i t a p r i d a , ya q u e c i s a p r i d a n o se u t i l i z a por su efecto arritmogénico) a u m e n t a n la m o t i l i -
Figura 15. F u n d u p l i c a t u r a de T o u p e t
d a d gastroesofágica y el t o n o d e l esfínter esofágico inferior, presentand o una eficacia c o m p a r a b l e a los anti-H,, (MIR 9 8 - 9 9 , 54).
Las f u n d u p l i c a t u r a s p u e d e n fracasar por ser m u y laxas (recidiva del reflujo) o por estar m u y apretadas (causando disfagia y el síndrome
Tratamiento quirúrgico del RGE
gas-bloat,
q u e consiste e n la i m p o s i b i l i d a d para eructar y v o m i t a r ) .
En presencia de m o t i l i d a d esofágica alterada p u e d e estar i n d i c a d a una f u n d u p l i c a t u r a p a r c i a l , f u n d a m e n t a l m e n t e en la acalasia
del
cardias, d a d o q u e la f u e r z a p r o p u l s o r a esofágica p u e d e ser i n s u f i Opciones quirúrgicas
c i e n t e para f r a n q u e a r una f u n d u p l i c a t u r a c o m p l e t a . Técnica de Belsey-Mark IV. Esencialmente es una f u n d u p l i c a t u r a
Existen diversas técnicas quirúrgicas y abordajes q u e p u e d e n ser d e
p a r c i a l realizada m e d i a n t e una toracotomía i z q u i e r d a , r e p a r a n d o
u t i l i d a d en el p a c i e n t e c o n RGE c a n d i d a t o a cirugía.
también el h i a t o esofágico. Es una b u e n a elección en pacientes c o n
•
Funduplicaturas.
Son las técnicas a n t i r r e f l u j o más empleadas. Habi-
hernias paraesofágicas v o l u m i n o s a s o c o n antecedentes de cirugía
t u a l m e n t e se realizan por vía a b d o m i n a l (generalmente laparoscópica
en el a b d o m e n superior.
o abierta), a u n q u e algunas técnicas se llevan a c a b o m e d i a n t e tora-
Técnica de Hill o gastropexia posterior. Se realiza por vía a b d o m i -
cotomía. La técnica de Nissen (Figura 14) es la de elección, se trata
nal, y consiste en fijar el estómago a los planos prevertebrales para evitar su ascenso al tórax, asegurando q u e la unión gastroesofágica (UGE)
esté infradiafragmática.
Gastroplastia
de Collis. Se realiza c u a n d o existe un esófago c o r t o
( h a b i t u a l m e n t e p o r una esofagitis de larga evolución, m e n o s f r e c u e n t e m e n t e de f o r m a congénita). Consiste en alargar el esófago distal a expensas del f u n d u s gástrico. Suele asociarse a una f u n d u p l i c a t u r a (Figura 16).
Figura 14. F u n d u p l i c a t u r a d e Niessen
16
Figura 16. Gastroplastia d e Collis
Digestivo y cirugía genera!
•
Esofaguectomía. Se reserva para casos d e estenosis fibrosas n o d i l a -
los nervios d e las regiones afectadas. Los i n d i v i d u o s sanos a m e n u d o
tables y para los pacientes c o n displasia grave sobre u n esófago de
t i e n e n e p i s o d i o s d e reactivación r e l a t i v a m e n t e leves mientras q u e los
Barrett o a d e n o c a r c i n o m a .
i n m u n o d e p r i m i d o s p a d e c e n estos e p i s o d i o s d e reactivación c o n más frecuencia y gravedad.
Indicaciones de cirugía en el RGE (MIR 07-08,1)
El c u a d r o clínico característico suele ser d e d o l o r a g u d o y disfagia, otros síntomas asociados son d o l o r retroesternal, náuseas, vómitos y,
La cirugía o b t i e n e u n m e j o r y más d u r a d e r o c o n t r o l d e l r e f l u j o q u e los
en ocasiones, hematemesis.
t r a t a m i e n t o s médicos y está i n d i c a d a s i e m p r e q u e la ERGE afecte a la c a l i d a d d e v i d a d e los pacientes, esto, u n i d o al h e c h o d e q u e los a b o r -
El diagnóstico de sospecha se establece p o r la clínica siendo c o n f i r m a d o
dajes mínimamente invasivos (laparoscopia y t o r a c o s c o p i a ) h a n d i s -
por e n d o s c o p i a . Las lesiones esofágicas son vesículas d e centro d e p r i m i -
m i n u i d o n o t a b l e m e n t e la m o r b i l i d a d asociada a estas i n t e r v e n c i o n e s ,
d o p o r la presencia d e úlceras d e bordes sobreelevados, también c o n o -
e x p l i c a el recurso c r e c i e n t e a la cirugía e n pacientes c o n RGE d e larga
cidas c o m o "lesiones t i p o v o l c á n " . Endoscópicamente se d e b e n obtener
evolución. C o m o ya se ha c o m e n t a d o , las técnicas más e m p l e a d a s son
muestras m e d i a n t e c e p i l l a d o o b i o p s i a d e las vesículas o d e los bordes
las f u n d u p l i c a t u r a s t i p o Niessen.
de las úlceras a las q u e da lugar, evidenciándose células m u l t i n u c l e a d a s c o n inclusiones intranucleares C o w d r y t i p o A. El t r a t a m i e n t o se realiza
Q
c o n a c i c l o v i r intravenoso, y e n casos d e resistencia, c o n foscarnet.
RECUERDA El t r a t a m i e n t o quirúrgico ( f u n d u p l i c a t u r a s ) está i n d i c a d o c u a n d o e x i s t e n c o m p l i c a c i o n e s asociadas al RGE, h e r n i a h i a t a l paraesofágica o se a s o c i a a miotomía d e H e l l e r p o r a c a l a s i a ; también c u a n d o los síntomas persisten a pesar d e l t r a t a m i e n t o m é d i c o o al f i n a l i z a r el m i s m o .
Virus varicela zóster (VZV) Si b i e n las lesiones orofaríngeas d e V Z V son c o m u n e s en los niños n o r m a l e s c o n v a r i c e l a , el c o m p r o m i s o esofágico sintomático es p o c o
R G E c o n sintomatología persistente, pese al t r a t a m i e n t o médico c o -
f r e c u e n t e , y es m u c h o más i n f r e c u e n t e e n los adultos c o n zóster. Sin
rrecto, así c o m o pacientes c o n RGE d e larga evolución e n los q u e la
e m b a r g o , el V Z V p u e d e causar esofagitis en i n m u n o c o m p e t e n t e s , q u e
clínica reaparece al suspender la medicación (MIR 98-99, 5 4 ) .
es a u t o l i m i t a d a y o c a s i o n a l m e n t e da lugar a esofagitis n e c r o t i z a n t e . La
C o m p l i c a c i o n e s del R G E . En c o n c r e t o : -
-
c l a v e e n el diagnóstico es el h a l l a z g o d e lesiones dermatológicas s i m u l -
Esofagitis g r a d o II o superior.
táneas d e V Z V . El diagnóstico es s i m i l a r al del V H S , d e l q u e se p u e d e
Estenosis q u e n o se c o n t r o l a c o n d i l a t a c i o n e s (puede precisar
d i f e r e n c i a r inmunohistológicamente. Se d e b e n t o m a r biopsias d e las
esofaguectomía).
lesiones, siendo los hallazgos característicos e d e m a , degeneración e n
Hemorragia.
balón y presencia d e células gigantes m u l t i n u c l e a d a s c o n c u e r p o s d e
Complicaciones
respiratorias: aspiración, neumonía, laringitis
crónica.
inclusión eosinófilos intranucleares. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n a c i c l o v i r , y en casos d e resistencia, c o n foscarnet.
Cirugía asociada sobre la unión esofagogástrica. En c o n c r e t o , al realizar u n a miotomía d e H e l l e r p o r acalasia, está i n d i c a d o asociar
Citomegalovirus ( C M V ) (Figura 17)
un m e c a n i s m o a n t i r r e f l u j o , h a b i t u a l m e n t e p a r c i a l , d a d o q u e se pierde e n gran m e d i d a la función del esfínter esofágico inferior.
Es u n herpes virus u b i c u o q u e infecta a la mayoría d e la población adulta
H e r n i a hiatal paraesofágica. C o n s t i t u y e siempre u n a indicación d e
en el m u n d o . La infección p o r C M V en i n m u n o d e p r i m i d o s p u e d e deber-
cirugía e n previsión de sus potenciales c o m p l i c a c i o n e s ( h e m o r r a g i a
se a su adquisición reciente o a la reactivación d e u n a infección latente.
y vólvulo gástrico).
En la esofagitis q u e p r o d u c e e n este t i p o d e i n d i v i d u o s p u e d e n llegar a existir úlceras gigantes. El C M V n o infecta el e p i t e l i o escamoso, sin e m bargo, infecta los fibroblastos d e la submucosa y las células endoteliales esofágicas. El diagnóstico se establece m e d i a n t e biopsias de la base de la
4.2. Esofagitis infecciosa
úlcera, y el tratamiento se realiza c o n g a n c i c l o v i r o foscarnet.
La mayoría de los pacientes q u e presentan infecciones esofágicas son i n dividuos c o n fuerte disminución de la respuesta inmunitaria de su organism o . En este tipo de pacientes la presentación clínica puede ser engañosa. Por lo tanto, el rigor de los estudios diagnósticos depende de la naturaleza y la gravedad de los defectos en las defensas del huésped. La mayoría de las infecciones esofágicas responden c o n facilidad al tratamiento específico.
Esofagitis vírica Virus herpes simple (VHS) Produce vesículas dolorosas c o n base eritematosa e n el e p i t e l i o escam o s o d e la p i e l , la b o c a y el esófago. A la resolución de la infección
Figura 17. E n d o s c o p i a d i g e s t i v a d o n d e se aprecia patología
aguda le sigue u n estado d e latencia e n las raíces y los g a n g l i o s d e
producida por CMV
17
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
Virus de la inmunodeficiencia h u m a n a (VIH)
Los síntomas más f r e c u e n t e s
RECUERDA
En la infección p r i m a r i a p u e d e p r o d u c i r ulceraciones esofágicas además de úlceras orales y afectación cutánea y, posteriormente, en la fase a v a n -
Aspergillus
es r e s i s t e n t e a f l u c o -
nazol.
son
disfagia
y
odinofagia,
a u n q u e los s u j e t o s q u e la p a decen
pueden
permanecer
zada, p u e d e dar lugar a úlceras gigantes en el esófago en ausencia d e
asintomáticos. El a s p e c t o e n -
organismos patógenos identificables (úlceras esofágicas idiopáticas aso-
d o s c ó p i c o q u e m u e s t r a es d e p l a c a s a d h e r e n t e s q u e c u a n d o se r e t i -
ciadas c o n V I H ) . Este virus p u e d e detectarse en las lesiones ulcerosas, sin
ran d e j a n u n a s u p e r f i c i e i r r e g u l a r y f r i a b l e . Entre las c o m p l i c a c i o -
e m b a r g o , la patogénesis d e las úlceras n o está aclarada. Estos pacientes
nes q u e p u e d e n s u r g i r c a b e m e n c i o n a r h e m o r r a g i a s , perforación o
m e j o r a n c o n inmunosupresores, por lo q u e se ha p l a n t e a d o una m e d i a -
estenosis. El método más s e g u r o p a r a d i a g n o s t i c a r la e n f e r m e d a d es
ción inmunológica. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n esteroides o t a l i d o m i d a .
el c e p i l l a d o d i r e c t o e n d o s c ó p i c o y las m u e s t r a s d e b i o p s i a . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es f l u c o n a z o l y, si f r a c a s a , se e m p l e a a n f o t e r i c i na B.
Virus de Epstein-Barr La o d i n o f a g i a es el síntoma universal d e la m o n o n u c l e o s i s infecciosa q u e p u e d e asociar hematemesis p o r la ulceración esofágica. Histológic a m e n t e los hallazgos son similares a los d e la leucoplasia vellosa d e la
4.3. Esofagitis por radiación
b o c a , s i e n d o el t r a t a m i e n t o d e elección el a c i c l o v i r . La lesión p o r radiación a g u d a del esófago es m u y c o m ú n p e r o , p o r A s i m i s m o , existen algunos casos descritos d e afectación esofágica p o r
lo g e n e r a l , a u t o l i m i t a d a . Puede a p a r e c e r esofagitis a g u d a , c o n f o r -
papilomavirus
caracterizado
mación d e z o n a s estenóticas y fístulas en hasta el 2 5 - 4 0 % d e los p a -
por c o i l o c i t o s i s y c o n d u d o s a asociación c o n el c a r c i n o m a e p i d e r m o i -
cientes tratados c o n r a d i o t e r a p i a y q u i m i o t e r a p i a . Esto p u e d e o c u r r i r
de esofágico), papovavirus
c u a n d o se e m p l e a la r a d i o t e r a p i a para el t r a t a m i e n t o d e t u m o r e s d e
(transmisión
sexual,
y poliovirus
histológicamente
(la disfagia f o r m a parte del sín-
d r o m e d e p o l i o m i e l i t i s aguda b u l b a r ) .
pulmón, d e m e d i a s t i n o o d e esófago. El riesgo a u m e n t a c u a n d o se u t i l i z a n , j u n t o c o n la r a d i o t e r a p i a , d e t e r m i n a d o s agentes quimioteráp i c o s . Los síntomas q u e a p a r e c e n c o n más f r e c u e n c i a son la disfagia
Esofagitis bacteriana
y la o d i n o f a g i a .
La esofagitis b a c t e r i a n a es m u y p o c o f r e c u e n t e , los factores d e ries-
e f e c t i v a la esofagitis a g u d a p o r radiación. En la práctica se p r e s c r i b e n
go s i g n i f i c a t i v o s son g r a n u l o c i t o p e n i a y la utilización d e IBP. Endos-
antisecretores ( a n t i - H , e IBP), anestésicos tópicos c o m o la lidocaína,
N o e x i s t e n t r a t a m i e n t o s p r o b a d o s para p r e v e n i r o tratar d e m a n e r a
cópicamente se c a r a c t e r i z a p o r f r i a b i l i d a d inespecífica d e la m u c o s a ,
la i n d o m e t a c i n a y otros i n h i b i d o r e s d e las p r o s t a g l a n d i n a s q u e p a -
placas, p s e u d o m e m b r a n a s y úlceras. Los c u l t i v o s bacterianos d e las
recen ser eficaces en la prevención d e esta lesión. A s i m i s m o , se ha
muestras de b i o p s i a p o r e n d o s c o p i a se realizan pocas veces p o r q u e la
o b s e r v a d o q u e la separación d e al m e n o s u n a s e m a n a e n t r e la q u i -
contaminación bacteriana en la realización d e esta p r u e b a es i n e v i t a -
m i o t e r a p i a y la r a d i o t e r a p i a p u e d e d i s m i n u i r la t o x i c i d a d esofágica.
ble. La infección h a b i t u a l m e n t e es p o l i m i c r o b i a n a .
Si se d e s a r r o l l a estenosis, el t r a t a m i e n t o es la dilatación endoscópica c o n balón.
Esofagitis por Candida Es la causa más f r e c u e n t e d e esofagitis infecciosa, s i e n d o Candida bicans
4.4. Esofagitis por cáusticos
la especie q u e c o n más f r e c u e n c i a p r o d u c e este trastorno. N o
obstante, también p u e d e estar causada p o r C. tropicalis, C. glabrata,
Torulopsis,
etc. A s i m i s m o , existen i n f e c c i o n e s esofágicas p r o d u c i d a s
por otros hongos c o m o Aspergillus, tomyces,
al-
Histoplasma,
Cryptococcus
Puede aparecer
tras la ingestión d e á c i d o s ( á c i d o c l o r h í d r i c o y
sulfúrico) o bases ( h i d r ó x i d o d e s o d i o o p o t a s i o , c a r b o n a t o d e
o Blas-
s o d i o y p o t a s i o , h i d r ó x i d o d e a m o n i o y p e r m a n g a n a t o potásico)
pero son p o c o habituales y s o l a m e n t e se presentan en sujetos
fuertes, bien de manera accidental o v o l u n t a r i a , c o n f i n a l i d a d au-
gravemente i n m u n o c o m p r o m e t i d o s . M u c h a s especies de Candida
tolítica.
son comensales normales en la flora de la
El d a ñ o esofágico d e p e n d e d e la c a n t i d a d y c o n c e n t r a c i ó n d e l
boca, pero ocasionalmente pueden hacerse patogénicos en sujetos n o r -
p r o d u c t o cáustico i n g e r i d o , del t i p o de cáustico y del t i e m p o d e
males y, sobre t o d o , en sujetos i n m u n o c o m p r o m e t i d o s , c o m o son los pa-
c o n t a c t o d e éste c o n el esófago. Los á l c a l i s p r o d u c e n
cientes c o n infección por el V I H , los q u e tienen tumores, los sometidos a
p o r l i c u e f a c c i ó n m i e n t r a s q u e los á c i d o s la p r o d u c e n p o r c o a g u -
tratamiento esteroideo o c o n otro tipo de inmunosupresores, los q u e están
lación.
necrosis
bajo tratamientos de antibióticos de a m p l i o espectro, c o n diabetes mellitus, hipoparatiroidismo, lupus eritematoso sistémico, hemoglobinopatías
La sintomatología d e p e n d e d e la g r a v e d a d d e la e s o f a g i t i s , y varía
o sujetos c o n patología esofágica previa, c o m o una esofagitis corrosiva o
d e s d e p a c i e n t e s q u e están asintomáticos hasta i n t e n s a o d i n o f a g i a ,
estasis esofágico de alimentos, c o m o pueden ser divertículos, acalasia, etc.
d i s f a g i a , h e m o r r a g i a o perforación. Se d e b e t e n e r en c u e n t a q u e n o e x i s t e u n a b u e n a c o r r e l a c i ó n e n t r e los síntomas y los h a l l a z g o s d e
RECUERDA La d e r m a t o s i s más f r e c u e n t e e n el p a c i e n t e c o n V I H es la c a n d diasis o r a l .
18
la e x p l o r a c i ó n física c o n la g r a v e d a d d e las l e s i o n e s q u e p u e d e n p r o d u c i r s e e n el esófago y el estómago. La a s o c i a c i ó n d e e s t r i d o r y disfonía s u g i e r e la i m p l i c a c i ó n d e la l a r i n g e y la e p i g l o t i s , o la aspiración d e l cáustico.
Digestivo y cirugía general
Exploraciones complementarias
esofágica o d e realizar una esofaguectomía. Los pacientes c o n esofagitis
Se d e b e r e a l i z a r u n a radiografía de tórax p o s t e r o a n t e r i o r y lateral
c r i b a d o mediante endoscopia a partir d e los 20-30 años d e la ingesta.
cáustica tienen u n a u m e n t o de riesgo de cáncer e p i d e r m o i d e d e esófago hasta 4 0 años después del episodio por lo q u e se r e c o m i e n d a iniciar el
para descatar m e d i a s t i n i t i s , n e u m o n i t i s o d e r r a m e p l e u r a l . A s i m i s m o , c u a n d o se sospecha perforación gástrica, la radiografía de a b d o m e n
Ingesta de cáustico
p u e d e c o n f i r m a r la m i s m a . Si se sospecha perforación d e esófago, la tomografía c o m p u t a r i z a d a c o n ingestión de contraste hidrosoluble
+
p u e d e p o n e r en e v i d e n c i a d i c h a c o m p l i c a c i ó n .
Estabilización hemodinámica Asegurar vía aérea
I
La laringoscopia d i r e c t a está i n d i c a d a para v a l o r a r la afectación de la l a r i n g e o la e p i g l o t i s si hay datos clínicos q u e l o s u g i e r a n . Si existe e d e m a d e glotis, se d e b e v a l o r a r la n e c e s i d a d d e intubación orotra-
Dieta absoluta
q u e a l o traqueostomía.
t Radiografía simple de tórax y abdomen
La endoscopia digestiva es u n a herramienta i m p o r t a n t e para d e f i n i r el
Analítica elemental
I
estadio d e la gravedad d e las lesiones ocasionadas p o r el p r o d u c t o cáust i c o . Se d e b e realizar el estudio en las primeras 6-24 horas tras la ingesta
Perforación
(cuanto más tardíamente se realice más se i n c r e m e n t a el riesgo d e p e r f o ración iatrogénica). La clasificación endoscópica d e las lesiones agudas p r o d u c i d a s p o r e l e m e n t o s cáusticos es la d e Zargar (Tabla 4). GRADO
DESCRIPCIÓN ENDOSCÓPICA
0
N i n g u n a lesión
1
Edema e h i p e r e m i a
lia
Úlceras superficiales
llb
Úlceras p r o f u n d a s
III
Necrosis
IV
Perforación
1
Cirugía urgente
TIPO DE QUEMADURA Primer g r a d o
0-lla
t
t
Tratamiento sintomático Valoración psiquiátrica si intento autolítico
Nutrición parenteral .
Segundo grado Tercer g r a d o
Y
Tabla 4. Clasificación d e Zargar
Tratamiento
1
Endoscopia
Cribado cáncer de esófago a largo plazo Figura 18. A l g o r i t m o d e t r a t a m i e n t o a n t e la ingesta d e p r o d u c t o s cáusticos
( F i g u r a 18)
N o se ha d e m o s t r a d o u t i l i d a d d e los agentes neutralizantes, i n c l u s o se ha sugerido q u e p u e d e agravar el daño tisular p o r u n i n c r e m e n t o de t e m p e r a t u r a resultante d e la reacción química. La dilución únicamente está i n d i c a d a en los ácidos fuertes.
4.5. Esofagitis producida por fármacos
La inducción del vómito para e l i m i n a r el p r o d u c t o cáustico residual
Determinadas
está c o n t r a i n d i c a d a , ya q u e u n a nueva exposición d e la m u c o s a eso-
g r a d o d e esofagitis erosiva, sobre t o d o si n o se t o m a n c o n u n a s u f i c i e n -
fágica al cáustico agrava los daños y t i e n e riesgo d e broncoaspiración.
te c a n t i d a d d e líquidos. Se observa c o n más f r e c u e n c i a c o n los a n t i -
Los pacientes c o n lesiones de
c l o r a t o d e potasio, m e d i c a m e n t o s q u e c o n t i e n e n h i e r r o , a n t i i n f l a m a t o -
g r a d o I o lia p u e d e n ser dados
rios n o esteroideos, q u i n i d i n a y bifosfonatos para la osteoporosis.
preparaciones
farmacológicas p u e d e n p r o d u c i r c i e r t o
bióticos ( d o x i c i c l i n a , t e t r a c i c l i n a s , c l i n d a m i c i n a ) , fármacos antivirales, RECUERDA Está c o n t r a i n d i c a d a la i n d u c c i ó n d e l vómito.
de alta recomendándoles c a m e n t e dieta b l a n d a
úni-
durante
4 8 horas. Los pacientes c o n lesiones de grado llb o III tienen u n riesgo elevado de
RECUERDA Para e v i t a r la esofagitis p o r b i f o s f o n a t o s d e b e n t o m a r s e en b i p e d e s t a ción y acompañados de agua.
desarrollar estenosis, por ello, requieren hospitalización y soporte nutricional c o n nutrición parenteral. C o n el f i n de prevenir el desarrollo de estenosis se pueden emplear corticoides (por su efecto antifibrogénico), no obstante, no hay evidencia para recomendar su e m p l e o d e manera sistemática. A s i m i s m o , la capacidad de estos fármacos para d i s m i n u i r la
4.6. Otros tipos de esofagitis
respuesta inflamatoria puede aumentar el riesgo de infección, perforación y mediastinitis, por lo q u e , en caso de prescribirse, es i m p r e s c i n d i b l e el
Se ha d e s c r i t o también afectación esofágica tras el t r a t a m i e n t o d e las
uso c o n c o m i t a n t e d e antibióticos. En el caso de estenosis c o m o c o m p l i -
varices esofágicas c o n escleroterapia y bandas (ulceraciones y n e c r o -
cación tardía, el tratamiento es la dilatación endoscópica c o n balón (MIR
sis), asociada a diversas enfermedades cutáneas a m p o l l o s a s ,
0 1 - 0 2 , 1 8 4 ) j u n t o c o n la inyección ¡ntralesional de corticoides, en caso de
a colagenosis, en la e n f e r m e d a d d e Behcet, en la e n f e r m e d a d i n j e r t o
fracaso de las dilataciones se debe valorar la colocación de u n a prótesis
c o n t r a huésped, en la sarcoidosis y la esofagitis eosinofílica.
asociada
19
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
r
Casos clínicos representativos L.
Un hombre de 50 años acude a la consulta por presentar, desde hace 8-10 años, síntomas de dispepsia y pirosis. Le realizamos una esofagoscopia que muestra una hernia de hiato y un tramo distal del esófago de unos 8 cm, de color enrojecido. Se toman biopsias de esta zona que dan como resltado epitelio columnar glandular con displasia severa. En relación con la estrategia para la prevención del adenocarcinoma esofágico invasivo, indique cuál de las siguientes respuestas es la correcta.
Un paciente de 45 años es diagnosticado por endoscopia de esofagitis por reflujo, tras aquejar pirosis y regurgitación casi diaria en los últimos dos meses. El endoscopista ha practicado un test para el diagnóstico del Helicobacter pylori en una biopsia antral, que ha dado resultado positivo. ¿Cuál sería, entre los siguientes, el tratamiento más adecuado? 1) U n i n h i b i d o r d e la b o m b a d e p r o t o n e s , a d m i n i s t r a d o e n d o s i s estándar u n a v e z a l
II
El t r a t a m i e n t o i n d e f i n i d o c o n d o s i s d i a r i a s d e o m e p r a z o ! n o s permitirá g a r a n t i z a r la p r e v e n c i ó n .
2 ) La f u n d u p l i c a t u r a esofágica l a p a r o s c ó p i c a , a l p r e v e n i r e l r e f l u j o , p r e v i e n e e l c á n c e r . 3) La ú n i c a e s t r a t e g i a p r e v e n t i v a r e c o n o c i d a e n la a c t u a l i d a d es la e s o f a g u e c t o m í a . 4 ) La m e j o r p r e v e n c i ó n d e l c a r c i n o m a i n v a s i v o es u n s e g u i m i e n t o e n d o s c ó p i c o p e r i ó d i c o , c a d a 1 2 - 1 8 m e s e s , p r o c e d i e n d o a la cirugía c u a n d o se d e s a r r o l l e u n c a r c i n o m a .
día. 2) U n antagonista H
M I R 0 2 - 0 3 , 3; RC: 3
20
e n dosis d o b l e , a d m i n i s t r a d o e n d o s d o s i s al día.
c i ó n p o r Helicobacter
pylori.
4 ) La a s o c i a c i ó n d e u n a n t a g o n i s t a H
2
c o n u n procinético.
5) F u n d u p l i c a t u r a p o r v í a l a p a r o s c ó p i c a .
5) La a b l a c i ó n e n d o s c ó p i c a , p o r m e d i o d e p r o c e d i m i e n t o s t é r m i c o s o f o t o q u í m i c o s , es e l p r o c e d i m i e n t o d e e l e c c i ó n .
2
3) C u a l q u i e r a n t i s e c r e t o r a s o c i a d o a t r a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o p a r a e r r a d i c a r la i n f e c -
M I R 0 1 - 0 2 , 2; RC: 1
OTROS TRASTORNOS ESOFÁGICOS
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
k.
j~¡~[
Es u n t e m a s e c u n d a r i o . L o m á s
Las m e m b r a n a s d e la p a r t e s u p e r i o r del esófago p r o d u c e n d i s f a g i a i n t e r m i t e n t e p a r a sólidos. Si se a s o c i a n a
a n e m i a ferropénica y glositis, se d e n o m i n a síndrome d e P l u m m e r - V i n s o n .
i m p o r t a n t e s o n los a n i l l o s y las membranas.
["5~j
El a n i l l o esofágico i n f e r i o r m u c o s o , l l a m a d o S c h a t z k i o B, p r o d u c e d i s f a g i a i n t e r m i t e n t e p a r a sólidos o se m a n i f i e s t a súbitamente c o m o impactación d e l b o l o a l i m e n t i c i o .
[~3~|
El divertículo d e Z e n k e r se l o c a l i z a e n la p a r t e p o s t e r i o r d e la h i p o f a r i n g e ; y e l t r a t a m i e n t o es miotomía c r i -
cofaríngea y
diverticulectomía.
[4]
El síndrome d e B o e r h a a v e es la perforación esofágica espontánea
postemética.
¡~5~]
Los e s t u d i o s d e c o n t r a s t e h i d r o s o l u b l e son d e e l e c c i ó n p a r a e l diagnóstico d e la r o t u r a esofágica.
5.1. Membranas y anillos El término m e m b r a n a hace referencia a una f i n a estructura f o r m a d a p o r m u c o s a y s u b m u c o s a s o l a m e n t e . A n i l l o es u n a estructura f o r m a d a p o r m u c o s a , s u b m u c o s a y m u s c u l a r . Sin e m b a r g o , e n la literatura se u t i l i z a n estos términos d e f o r m a i n d i s t i n t a . Por e j e m p l o , el a n i l l o esofágico más f a m o s o , el a n i l l o de S c h a t z k i , es r e a l m e n t e una m e m b r a n a . Las m e m b r a n a s q u e a p a r e c e n en la parte s u p e r i o r del esófago son h a b i t u a l m e n t e d e o r i g e n congénito o i n f l a m a t o r i o . Pueden apreciarse hasta e n u n 1 0 % d e sujetos sanos. Pueden dar lugar a disfagia i n t e r m i t e n t e para sólidos. C u a n d o estas m e m b r a n a s , q u e h a b i t u a l m e n t e se l o c a l i z a n en la parte a n t e r i o r d e l esófago, se asocian c o n disfagia e n m u j e r e s d e e d a d m e d i a c o n a n e m i a ferropénica y glositis, se d e n o m i n a a este c u a d r o síndrome de P l u m m e r - V i n s o n (Estados U n i d o s ) o síndrome d e Paterson-Brown-Kelly
( G r a n Bretaña).
La i m p o r t a n c i a d e este síndrome r a d i c a e n q u e ha sido a s o c i a d o c o n c a r c i n o m a esofágico p o s c r i c o i d e o , q u e p u e d e aparecer m u c h o s años después d e la disfagia. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e estudios c o n b a r i o , o b servándose m e j o r estas m e m b r a n a s e n la proyección lateral. El t r a t a m i e n t o q u e se lleva a c a b o es la dilatación, si d a n lugar a disfagia, y e n el caso d e a n e m i a ferropénica, el t r a t a m i e n t o d e esta. A s i m i s m o , se h a n d e s c r i t o asociaciones d e estas m e m b r a n a s d e l esófago s u p e r i o r c o n el divertículo d e Z e n k e r , en la e n f e r m e d a d i n j e r t o c o n t r a huésped, y e n algunas e n f e r m e d a d e s cutáneas. Las m e m b r a n a s d e l esófago m e d i o son más infrecuentes, h a b i t u a l m e n t e d e n a t u r a l e z a congénita, y el t r a t a m i e n t o es i g u a l . El anillo esofágico inferior es m u y frecuente, localizándose en u n 9 - 1 0 % d e la población en series d e autopsia y en estudios radiológicos realizados a i n d i v i d u o s asintomáticos. H a b i t u a l m e n t e se acompañan d e hernia hiatal. El a n i l l o esofágico inferior m u c o s o , l l a m a d o también a n i l l o d e Schatzki o anillo B, realmente es u n a m e m b r a n a q u e se l o c a l i z a en la unión e s c a m o c o l u m n a r . A u n q u e g e n e r a l m e n t e son asintomáticos, c u a n d o presentan clínica suele ser en adultos c o m o disfagia i n t e r m i t e n t e para sólidos, o p u e d e manifestarse súbitamente en f o r m a d e impactación del b o l o a l i m e n t i c i o . Siempre q u e d i s m i n u y a el diámetro esofágico a menos de 13 m m va a p r o d u c i r disfagia, pero (T|
Preguntas
• MIR 07-08, 2
MIR 99-00,170
es i m p r o b a b l e q u e la disfagia persistente sea causada p o r u n a n i l l o esofágico (Figura 19). C u a n d o se presentan síntomas, el t r a t a m i e n t o a realizar es la dilatación. El a n i l l o esofágico i n f e r i o r m u s c u l a r , también l l a m a d o anillo contráctil o anillo A , es una estructura q u e c o n t i e n e
• MIR 99-OOF, 18
MIR 98-99 150 MIR 97-98,12
1 c a
P
a
m
u
s
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u
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I
I
-
1
.
1
1
t
1
11
J
suele localizarse p r o x i m a l m e n t e a la situación q u e suele tener el a n i l l o m u c o s o ; p u e d e
p r o d u c i r , a s i m i s m o , disfagia i n t e r m i t e n t e .
21
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
Capa muscular
Esófago
longitudinal
Capa muscular circular
Cartílago tiroides
Anillo Schatzki
Mucosa submucosa
Ligamento
frenoesofágico Hernia
diafragmática
Cartílago
Músculo
cricoides Diafragma Estómago Figura 19. Hernia diafragmática
cricofaríngeo
Tráquea
Esófago Figura 2 0 . Divertículo d e Z e n k e r
El método diagnóstico más eficaz es el esofagograma c o n estudios ba-
r e a l i z a n d o u n a miotomía cricofaríngea y e x t i r p a n d o el divertículo (ex-
ritados, siendo necesario a veces realizar e n d o s c o p i a para d i f e r e n c i a r l o
c e p c i o n a l m e n t e p u e d e degenerar). Si es pequeño, la miotomía es s u f i -
de otras alteraciones c o m o estenosis pépticas, acalasia, etc. El t r a t a m i e n -
c i e n t e (MIR 07-08, 2).
to se realiza solamente c u a n d o ocasiona síntomas, y es la dilatación.
Divertículos de la parte media
5.2. Divertículos esofágicos
Se p u e d e n p r o d u c i r p o r tracción o p o r pulsión en pacientes c o n a n o malías m o t o r a s del esófago. H a b i t u a l m e n t e son asintomáticos, a p a r e -
Los divertículos son saculaciones d e la pared del esófago. Los q u e son
c i e n d o c a s u a l m e n t e en estudios radiológicos q u e se r e a l i z a n p o r a l g u -
de t i p o congénito están presentes al nacer. Los a d q u i r i d o s se desarro-
na otra razón y n o necesitan t r a t a m i e n t o .
llan en otros m o m e n t o s d e la v i d a . Los divertículos verdaderos abarcan todas las capas de la pared intestinal mientras q u e los falsos representan la herniación d e la m u c o s a y la
Divertículo epifrénico
s u b m u c o s a a través de la p a r e d m u s c u l a r . En general, los verdaderos se c o n s i d e r a n lesiones congénitas y los falsos lesiones a d q u i r i d a s . Para la
A p a r e c e p o r e n c i m a del EEI y se asocia c o n f r e c u e n c i a a trastornos m o -
realización del diagnóstico se e m p l e a la radiología b a r i t a d a .
tores del esófago, sobre t o d o a la acalasia; u n síntoma bastante característico es la regurgitación d e gran c a n t i d a d d e líquido, u s u a l m e n t e p o r
Divertículo de Zenker Se l o c a l i z a en la parte posterior d e la h i p o f a r i n g e , p o r e n c i m a del músc u l o cricofaríngeo y d e b a j o del músculo c o n s t r i c t o r i n f e r i o r faríngeo. Se o r i g i n a n p o r pulsión, d e b i d o a u n a incoordinación d e la m u s c u -
la n o c h e . El t r a t a m i e n t o , c u a n d o presenta síntomas, es quirúrgico; se realiza diverticulectomía c o n miotomía e x t r a m u c o s a a m p l i a , u n i d a a la técnica a n t i r r e f l u j o , si existe hernia d e h i a t o asociada (MIR 98-99, 1 50).
Diverticulosis difusa intramural
latura faríngea (que f a v o r e c e la herniación d e la m u c o s a a través del triángulo de K i l l i a n ) (Figura 2 0 ) .
Realmente es u n a p s e u d o d i v e r t i c u l o s i s q u e se p r o d u c e p o r dilatación de las glándulas p r o f u n d a s del esófago. En estas d i l a t a c i o n e s p u e d e
Puede causar halitosis, regurgitación, disfagia orofaríngea, tos, n e u m o -
p r o d u c i r s e u n a sobreinfección p o r Candida
nía p o r aspiración e i n c l u s o u n a obstrucción c o m p l e t a p o r compresión
el t i e m p o , a u n a estenosis q u e , c u a n d o o c u r r e , suele h a c e r l o en la parte
(MIR 98-99, 1 5 0 ) .
q u e p u e d e dar lugar, c o n
alta d e l esófago. Si se p r o d u c e d i c h a estenosis y aparece disfagia, el t r a t a m i e n t o reside en dilatación.
C o m o c o m p l i c a c i o n e s , p u e d e p r o d u c i r e p i s o d i o s d e broncoaspiración, formación d e fístulas entre el divertículo y la tráquea, h e m o r r a g i a intrad i v e r t i c u l a r (sobre t o d o c o n la aspirina) y, más raramente, la aparición d e u n c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e d e n t r o del divertículo ( 0 , 4 % ) . La c o l o c a ción d e una sonda nasogástrica o la realización d e una e n d o s c o p i a en
5.3. Hernia de hiato
estos pacientes t i e n e riesgo d e perforación del divertículo. El t r a t a m i e n to se i n d i c a en los pacientes sintomáticos o c o n divertículos grandes.
La hernia d e h i a t o es la herniación d e un órgano a b d o m i n a l , g e n e r a l -
Este consiste en la ablación, b i e n p o r vía endoscópica o quirúrgica,
m e n t e el estómago, a través del h i a t o esofágico. El diagnóstico se basa
22
Digestivo y cirugía general
en los estudios radiográficos c o n contraste. Existen dos t i p o s p r i n c i p a les: p o r d e s l i z a m i e n t o y paraesofágica (Figura 2 1 ) .
d e l tórax. R e q u i e r e laparotomía d e u r g e n c i a y reparación d e la h e r n i a h i a t a l . La i s q u e m i a gástrica p u e d e r e q u e r i r resección gástrica y anastomosis intestinal. D e b i d o al riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s , está i n d i c a d o el t r a t a m i e n t o q u i rúrgico d e la hernia d e h i a t o d e t i p o II, a u n q u e sea asintomática. Se realiza u n a reducción d e la h e r n i a , resección del saco y reparación del hiato. Se asocia también u n a técnica a n t i r r e f l u j o , d e b i d o a q u e c o n l o a n t e r i o r es f r e c u e n t e q u e presenten RGE tras la cirugía, y p o r q u e hasta dos tercios d e las hernias paraesofágicas son mixtas.
5.4. Rotura esofágica La perforación esofágica provoca una infección periesofágica virulenta, c o n una m o r t a l i d a d elevada, por lo q u e es esencial su diagnóstico precoz.
Etiología latrógena. Es la causa más f r e c u e n t e ( e n d o s c o p i a , sobre t o d o si es terapéutica, d i l a t a c i o n e s , intubación, posquirúrgica). La perforación o c u r r e , p o r lo general, en el t e r c i o distal supradiafragmático.
Figura 21. T i p o s d e hernias d e h i a t o
•
Síndrome de Boerhaave. Perforación espontánea postemética.
•
C u e r p o extraño.
•
O t r a s causas: c a r c i n o m a , úlcera péptica, t r a u m a t i s m o a b d o m i n a l o torácico, ingesta d e cáusticos.
Hernia por deslizamiento o tipo I (90%)
Clínica
La unión esofagogástrica está d e s p l a z a d a a través del h i a t o . N o presentan saco h e m i a r i o . Son, p o r l o general, asintomáticas. Precisan t r a t a -
Los síntomas d e p e n d e n e n gran m e d i d a d e l s i t i o y d e la m a g n i t u d
m i e n t o únicamente c u a n d o existe r e f l u j o gastroesofágico (RGE) s i n t o -
de la reacción i n f l a m a t o r i a . Lo más f r e c u e n t e es d o l o r , en general
mático. I n i c i a l m e n t e se c o n t r o l a n los síntomas c o n t r a t a m i e n t o médico.
intenso y retroesternal q u e a u m e n t a al tragar o al respirar, d i s f a g i a ,
En casos resistentes (esofagitis grado II o superior, broncoaspiración u
crepitación y f i e b r e .
otras c o m p l i c a c i o n e s del r e f l u j o ) está i n d i c a d a la cirugía. En la perforación del esófago c e r v i c a l , la crepitación del c u e l l o es míni-
Hernia paraesofágica o tipo II (10%)
m a , pero es u n d a t o casi constante. En el esófago torácico p u e d e haber enfisema c e r v i c a l p e r o , p o r l o general, n o existe d o l o r c e r v i c a l . La auscultación cardíaca p e r m i t e detectar signos de e n f i s e m a mediastínico (signo d e H a m m a n ) . En la r o t u r a del esófago subfrénico, es c o m ú n la
Representan u n a auténtica herniación del estómago d e n t r o d e u n saco
insuficiencia cardiorrespiratoria.
h e m i a r i o en el m e d i a s t i n o . La unión esofagogástrica p e r m a n e c e en su lugar, a u n q u e c o n el t i e m p o es f r e c u e n t e q u e se asocie a u n c o m p o nente d e d e s l i z a m i e n t o (hernias c o m b i n a d a s o t i p o III). La mayoría son asintomáticas. C u a n d o presentan síntomas y c o m p l i c a c i o n e s , se d e b e n
Diagnóstico
al d e f e c t o anatómico, y n o a u n trastorno fisiológico d e la c o m p e t e n c i a esofagogástrica.
Los estudios radiológicos son d e gran u t i l i d a d . En las p r o y e c c i o n e s laterales cervicales p u e d e n observarse datos patognomónicos c o m o el desmás f r e c u e n t e es la h e m o r r a g i a g a s t r o i n t e s t i n a l r e -
p l a z a m i e n t o anterior d e la tráquea, el e n s a n c h a m i e n t o del m e d i a s t i n o
c u r r e n t e , c r ó n i c a , asintomática y o c u l t a . La s e g u n d a c o m p l i c a c i ó n
superior o espacio retrovisceral y aire en espacios hísticos. A s i m i s m o ,
más h a b i t u a l , p e r o más g r a v e , es el v ó l v u l o gástrico. Este c o n s i s t e
p u e d e existir n e u m o t o r a x , d e r r a m e p l e u r a l y e n f i s e m a mediastínico
en q u e el estómago r o t a s o b r e su e j e l o n g i t u d i n a l (más f r e c u e n t e ) o
(MIR 9 7 - 9 8 , 12).
La complicación
a l r e d e d o r d e su e j e t r a n s v e r s a l . C l í n i c a m e n t e p r o d u c e d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o y la tríada d e B r o c h a r d t : a r c a d a s e i n c a p a c i d a d para
Los estudios c o n contraste son útiles para l o c a l i z a r el p u n t o d e r u p t u -
v o m i t a r , distensión epigástrica e i n c a p a c i d a d para i n t r o d u c i r u n a
ra. Se u t i l i z a n m e d i o s h i d r o s o l u b l e s , c o m o el a m i d o t r i z o a t o sódico y
s o n d a nasográstrica ( S N G ) ; e n a l g u n a s o c a s i o n e s el p a c i e n t e p r e -
m e g l u m i n a (no c o n bario), puesto q u e n o son irritantes. La T C c o n c o n -
senta u n c u a d r o d e d o l o r torácico a g u d o c o n d i s f a g i a c u a n d o h a y
traste oral detecta aire e x t r a l u m i n a l y, c o n f r e c u e n c i a , la localización
estrangulación o i n c a r c e r a c i ó n d e la porción h e r n i a d a e n el i n t e r i o r
d e la perforación, así c o m o c o l e c c i o n e s drenables.
Excepcionalmente
23
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
es necesario realizar una e n d o s c o p i a , e x c e p t o c u a n d o la perforación se p r o d u c e p o r u n
SOSPECHA PERFORACIÓN
c u e r p o extraño. Rx tórax, TGI con contraste hidrosoluble, TC con contraste oral +/- endoscopia
Tratamiento Perforación contenida
Esófago cervical •
Si existe contaminación esofágica
limi-
tada c o n mínima extravasación y p o c a reacción i n f l a m a t o r i a (especialmente las
< 24 horas, no sepsis, drena hacia esófago,
Esófago patológico
no obstrucción distal
Esófago sano
debidas a manipulaciones instrumentales), el t r a t a m i e n t o ha d e ser c o n s e r v a d o r , c o n antibióticos d e a m p l i o espectro y a l i mentación intravenosa. •
Si existe disección a p l a n o s aponeuróticos, signos i n f l a m a t o r i o s y d e supuración,
Tumor
TRATAMIENTO CONSERVADOR NPT
• Antibióticos • Drenaje de colecciones (Rx) • Endoprótesis/ clips endoscópicos
Endoprótesis (paliativo)
Acalasia
Sutura + miotomía contralateral
Megaesófago,
Sutura primaria
estenosis no dilatable
vs. exclusión esofágica
cáusticos,
+ parche
se realizará reposo a l i m e n t i c i o o r a l , e x Figura 2 2 . T r a t a m i e n t o d e la perforación esofágica
ploración c e r v i c a l , d r e n a j e d e l m e d i a s t i n o s u p e r i o r y antibióticos.
9 0 % d e los casos. El diagnóstico se realiza p o r e n d o s c o p i a q u e , a d e más, p u e d e ser terapéutica. Se ha u t i l i z a d o también c o n éxito la e m b o -
Esófago torácico
lización, y s o l a m e n t e e n casos raros ha sido necesaria la cirugía (MIR •
Cierre
primario
d e l d e f e c t o : es la m e j o r elección c u a n d o es p o s i -
99-00F, 18).
b l e ; p e r o únicamente se p u e d e realizar c u a n d o la perforación t i e n e m e n o s d e 2 4 horas d e evolución. Se d e b e asociar d r e n a j e torácico, antibióticos y nutrición parenterales. Fistulización
dirigida
(FD) y exclusión esofágica
(FE): técnicas u t i l i -
zadas c u a n d o la perforación t i e n e más d e 2 4 horas d e evolución. La
5.6. Hematoma ¡ntramural
EE, m e d i a n t e g r a p a d o p r o x i m a l y distal, d e b e asociar esofagostomía de descarga y gastrostomía de alimentación y d e descarga. La FD
Se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e e n pacientes c o n t r a s t o r n o d e la c o a g u l a -
consiste e n dejar u n t u b o d e drenaje d e n t r o d e la p r o p i a p e r f o r a -
c i ó n , a p a r e c i e n d o u n sangrado e n t r e la capa m u c o s a y la m u s c u l a r .
ción, en u n i n t e n t o d e c o n t r o l a r la fístula. •
(asociándose a esofagostomía y gastrostomía):
A p a r e c e e n p a c i e n t e s c o n vómitos, e s c l e r o t e r a p i a , e t c . D e s a r r o l l a n
constituye el t r a t a m i e n t o más agresivo d e todos y se reserva sobre
d i s f a g i a súbita. El diagnóstico se efectúa m e d i a n t e e s t u d i o s c o n c o n -
t o d o para perforaciones e n el seno d e enfermedades esofágicas, c o m o
traste o c o n T C , p u e s t o q u e la e n d o s c o p i a t i e n e riesgos. La mayoría
el esófago t u m o r a l , el lesionado p o r cáustico, estenosis n o dilatables,
d e los h e m a t o m a s se r e s u e l v e n espontáneamente e n t r e siete y c a t o r -
dehiscencias graves d e cirugía previa o megaesófago. La reconstruc-
c e días.
Resección
esofágica
ción generalmente es d i f e r i d a . La reconstrucción i n m e d i a t a (alto riesg o d e dehiscencia) d e b e reservarse para perforaciones reconocidas en horas, c o n b u e n estado general, e n paciente estable (Figura 2 2 ) .
5.5. Síndrome de Mallory-Weiss
5.7. Cuerpos extraños Los cuerpos extraños, o i n c l u s o el b o l o a l i m e n t i c i o , p u e d e n quedarse atrapados e n zonas d e e s t r e c h a m i e n t o s fisiológicos, c o m o s o n : por d e bajo d e l esfínter esofágico superior; a l r e d e d o r d e l arco aórtico, j u s t o
Este síndrome consiste e n u n a h e m o r r a g i a digestiva alta q u e se p r o d u -
por e n c i m a d e l esfínter esofágico i n f e r i o r o e n zonas d e e s t r e c h a m i e n t o
c e c o m o c o n s e c u e n c i a d e erosiones l o n g i t u d i n a l e s en la región d e la
patológico, c o m o son zonas d e estenosis péptica, cáncer o a n i l l o eso-
unión gastroesofágica. H a b i t u a l m e n t e se p r o d u c e tras intensos vómitos
fágico inferior.
o i n c l u s o tos. Es más f r e c u e n t e en personas alcohólicas. La clínica es d e i n c a p a c i d a d para la deglución (afagia), sialorrea y d o l o r Las lesiones se l o c a l i z a n c o n más f r e c u e n c i a en el lado gástrico d e la
torácico (MIR 99-00, 1 7 0 ) . El t r a t a m i e n t o consiste en retirar el c u e r p o
unión esofagogástrica. El sangrado cesa espontáneamente e n el 8 0 % al
extraño o el b o l o a l i m e n t i c i o i m p a c t a d o endoscópicamente.
24
Digestivo y cirugía general
r
Casos clínicos representativos
Varón de 61 años que consulta por dolor retroesternal intenso, de 6 horas de evolución, con disnea, cianosis, hipotensión y signos clínicos de shock. La radiografía simple de tórax muestra hidroneumotórax izquierdo y neumomediastino. El líquido pleural aspirado tiene alta concentración de amilasa. El diagnóstico más probable es:
1)
Fístula b r o n c o p u l m o n a r p o r c u e r p o e x t r a ñ o .
2)
Rotura espontánea d e esófago.
3)
Pancreatitis a g u d a necrótico-hemorrágica c o n c o m p l i c a c i ó n torácica.
4)
N e u m o t o r a x por rotura de bulla infectada.
5)
P e r f o r a c i ó n d e ú l c e r a gástrica d e c a r a p o s t e r i o r , c o n c o m p l i c a c i ó n t o r á c i c a .
M I R 9 7 - 9 8 , 1 2 ; RC: 2
25
Digestivo y cirugía general
06
TUMORES ESOFÁGICOS
Aspectos esenciales
MIR Este t e m a es p o c o i m p o r t a n t e . H a y q u e centrarse e n los Aspectos
esenciales
rjj
El carcinoma epidermoide es el más frecuente, se localiza predominantemente en esófago medio, y se presenta como disfagia progresiva y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza con endoscopia y biopsia, pudiendo asociarse la ecoendoscopia para el estadificación local. El estudio de extensión se realiza con TC. La broncoscopia es necesaria en los tumores de esófago medio y superior.
[~2~]
La supervivencia global es menor del 5 % a los cinco años. La radioterapia tiene resultados similares a la cirugía, evitando la elevada morbimortalidad postoperatoria.
y repasar
f u n d a m e n t a l m e n t e c ó m o se diagnostica.
6.1.Tumores esofágicos benignos El leiomioma es el t u m o r esofágico b e n i g n o más común, a u n q u e su f r e c u e n c i a es m e n o r q u e la del l e i o m i o m a gástrico. La mayoría se l o c a l i z a en la m i t a d i n f e r i o r del esófago. Es u n t u m o r s u b m u c o s o , r e c u b i e r t o p o r e p i t e l i o escamoso, q u e r a r a m e n t e se ulcera. El diagnóstico d e elección ( c o m o el de todas las lesiones subepiteliales) es la e c o e n d o s c o p i a . La mayoría son asintomáticos y n o es necesario ningún t r a t a m i e n t o ; si p r o d u c e n disfagia o d o l o r , el t r a t a m i e n t o es la cirugía, a u n q u e existen también p o s i b i l i d a d e s d e t r a t a m i e n t o n o quirúrgico, c o m o la ablación térmica c o n láser y la desecación del t e j i d o c o n u n a inyección d e a l c o h o l . A q u e l l o s q u e son sintomáticos o mayores d e 5 c m se tratan m e d i a n t e enucleación p o r toracotomía. Los lipomas son inusuales en el esófago d a d o q u e a u n q u e p u e d e n presentarse en c u a l q u i e r parte d e l t r a c t o gastrointestinal su f r e c u e n c i a se i n c r e m e n t a desde el esófago hacia el c o l o n . El diagnóstico d e elección es la ecoendoscopia. El tumor de células granulares o mioblastoma granular (tumor de Abrikosov) se o r i g i n a a partir d e las células de S c h w a n n ; c u a n d o es sintomático, el t r a t a m i e n t o q u e se realiza es quirúrgico. El papiloma de células escamosas es h a b i t u a l m e n t e asintomático y el t r a t a m i e n t o es la resección endoscópica (MIR 97-98, 13).
6.2. Carcinoma epidermoide de esófago Incidencia y etiología Es el t u m o r m a l i g n o más frecuente del esófago. Existe una gran v a r i a b i l i d a d geográfica en c u a n t o a su i n c i d e n c i a y p r e v a l e n c i a . En el m u n d o o c c i d e n t a l es más h a b i t u a l en varones, suele aparecer en la sexta década d e la v i d a (TJ
Preguntas
-MIR 09-10, 26 - MIR 06-07, 2 - M i R 99-00F, 3 - M I R 9 7 - 9 8 , 13
26
y se asocia a u n estatus socioeconómico bajo. En c u a n t o a su etiología, los factores más c l a r a m e n t e r e l a c i o n a d o s son el a l c o h o l y el t a b a c o , habiéndose v i n c u l a d o también c o n la ingestión d e ciertos carcinógenos c o m o son los nitritos, los opiáceos f u m a d o s y d e t e r m i nadas m i c o t o x i n a s ; en situaciones d e daño físico a la m u c o s a , c o m o la ingestión d e a l i m e n t o s m u y calientes,
Digestivo y cirugía general
tras secuelas de ingestión p o r cáusticos ( m u l t i p l i c a el riesgo p o r 4 0 ,
m a l c o n los estudios radiológicos, por l o q u e s i e m p r e es o b l i g a d o , ante
s i e n d o el c o n d i c i o n a n t e p r e c a n c e r o s o más potente), estenosis p o r ra-
la sospecha d e cáncer esofágico, realizar u n a esofagoscopia (MIR 99-
diación, síndrome d e Plumier-Vinson y la acalasia crónica (MIR 09-10,
00F, 3) c o n t o m a d e biopsias y c e p i l l a d o d e la lesión para su posterior
26). Existe una s u s c e p t i b i l i d a d i n d i v i d u a l en el síndrome d e Plummer-
e s t u d i o citológico. Es d e o b l i g a d o c u m p l i m i e n t o estudiar s i e m p r e el
V i n s o n , en la tilosis (hiperqueratosis d e p a l m a s y plantas) y en las enfer-
fundus
gástrico en el e s t u d i o endoscópico.
medades t i r o i d e a s ; parece q u e en d e t e r m i n a d a s d e f i c i e n c i a s nutritivas (de m o l i b d e n o , z i n c , y v i t a m i n a A) y en el esprue celíaco, p u e d e haber
La TC se u t i l i z a para valorar la extensión local del t u m o r y para el
un leve a u m e n t o del riesgo d e cáncer e p i d e r m o i d e d e esófago.
e s t u d i o d e metástasis en el tórax y el a b d o m e n . R e c i e n t e m e n t e se ha i n t r o d u c i d o en el e s t u d i o d e estos t u m o r e s la ultrasonografía endoscópica para el e s t u d i o d e la extensión local del t u m o r (Figuras 2 4 y 2 5 ) ,
Clínica y diagnóstico
considerándose a c t u a l m e n t e el m e j o r método para v a l o r a r los estadios T y N (asociado a PAAF). D e b e realizarse u n a b r o n c o s c o p i a en los t u mores del t e r c i o s u p e r i o r y m e d i o para valorar la r e s e c a b i l i d a d , ya q u e
A p r o x i m a d a m e n t e e n t r e el 1 0 - 1 5 % se l o c a l i z a n en el esófago c e r v i c a l ,
la presencia de invasión t r a q u e o b r o n q u i a l c o n t r a i n d i c a la resección.
el 5 0 % en el t e r c i o m e d i o del esófago y el 3 5 % en el t e r c i o i n f e r i o r (Figura 2 3 ) . La aparición d e disfagia progresiva d e características m e cánicas y pérdida d e peso son los síntomas más frecuentes d e p r e s e n tación. En la práctica se a s u m e q u e el c o m i e n z o d e la disfagia s i g n i f i c a q u e la e n f e r m e d a d es ya i n c u r a b l e d e b i d o a q u e el esófago t i e n e u n s u m i n i s t r o vascular m u y r i c o y c a r e c e d e c u b i e r t a serosa. A s i m i s m o , p u e d e presentarse o d i n o f a g i a (por ulceración d e l t u m o r ) , d o l o r torác i c o , vómitos, regurgitación, e p i s o d i o s d e broncoaspiración, h i p o y r o n q u e r a . También se han d e s c r i t o c u a d r o s paraneoplásicos, c o m o la h i p e r c a l c e m i a p o r producción d e PTH-rP (MIR 0 6 - 0 7 , 2) o la alcalosis hipopotasémica p o r producción d e A C T H .
Pueden aparecer fístulas
traqueoesofágicas e n t r e el 6 al 1 2 % d e los pacientes. La e n f e r m e d a d se e x t i e n d e a los g a n g l i o s linfáticos adyacentes y a los s u p r a c l a v i c u l a r e s , así c o m o al hígado, p u l m o n e s y p l e u r a .
Figura 2 4 . Neoplasia d e esófago p o r e c o e n d o s c o p i a (I)
Figura 2 5 . Neoplasia d e esófago p o r e c o e n d o s c o p i a (II)
Tratamiento Existen p o c o s pacientes c a n d i d a t o s a cirugía, y d e los q u e s o b r e v i v e n Figura 23. C a r c i n o m a e p i d e r m o i d e d e t e r c i o s u p e r i o r d e l esófago
a esta, m e n o s del 2 0 % alcanzarán la s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o años. Las i n d i c a c i o n e s d e cirugía se d e c i d e n en función d e una serie d e f a c -
En referencia al diagnóstico, los estudios radiológicos c o n contraste
tores:
b a r i t a d o (sobre t o d o u t i l i z a n d o técnicas d e d o b l e contraste) p u e d e n
•
i d e n t i f i c a r la mayoría d e las lesiones malignas y diferenciarlas d e las
•
benignas; sin e m b a r g o , las lesiones más pequeñas p u e d e n
apreciarse
O p e r a b i l i d a d (estado del paciente). Resecabilidad: p o s i b i l i d a d d e c o n s e g u i r u n a resección c o n márgenes libres microscópicamente (R0).
27
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
Tratamiento por estadios •
Tratamiento del cáncer localizado: estadio I (T1 NO) y estadio lia (T2-3 NO): cirugía. A l g u n o s pacientes c o n estadio l l b (T2-3, N 1 ) p u e d e n ser tratados c o n q u i m i o t e r a p i a o r a d i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a para posterior cirugía.
•
Tratamiento del cáncer localmente a v a n z a d o : estadio III (T3-T4, N 1 ) : n e o a d y u v a n c i a c o n q u i m i o t e r a p i a o q u i m i o r r a d i o t e r a p i a , y si existe respuesta, habrá q u e v a l o r a r u n a p o s i b l e cirugía. La t o m o g r a fía p o r emisión d e positrones (PET) p u e d e u t i l i z a r s e en estos casos para la evaluación d e la respuesta.
Tratamiento por localizaciones Se d e b e tener en c u e n t a el c r e c i m i e n t o s u b m u c o s o de estos t u m o r e s q u e o b l i g a a márgenes a m p l i o s (mayores d e 5 c m ) . •
Esófago c e r v i c a l : tratar c o n q u i m i o r r a d i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a y v a lorar posterior cirugía.
•
Esófago torácico: realizar esofaguectomía. -
Superior. T r i p l e a b o r d a j e ( M c K e o w n ) :
cervicotomía, t o r a c o t o -
Figura 27. A b o r d a j e t r a n s h i a t a l . Asocia cervicotomía para la a n a s t o m o s i s
mía y laparotomía. -
M e d i o o inferior.
La asociación d e u n a linfadenectomía d e al menos dos c a m p o s asocia
>
mayor supervivencia.
Transtorácico (Ivor Lewis) (Figura 2 6 ) : toracotomía y l a p a r o t o mía. Anastomosis intratorácica (mayor riesgo de mediastinitis).
>
T r a n s h i a t a l . (Figura 2 7 ) : cervicotomía y laparotomía: para t u mores precoces y d e la unión gastroesofágica o m o r b i l i d a d
Reconstrucción del tránsito
respiratoria. Anastomosis c e r v i c a l . Se c o n s i d e r a d e p r i m e r a elección la plastia gástrica (Figuras 2 8 y 2 9 ) (es r e c o m e n d a b l e asociarlo a una p i l o r o p l a s t i a para p r e v e n i r la o b s trucción al v a c i a m i e n t o gástrico q u e o c u r r e por el espasmo pilórico sec u n d a r i o a la vagotomía t r o n c u l a r ) . En casos d e afectación gástrica p o r el t u m o r o por cirugía previa, o en t u m o r e s altos q u e precisan m u c h a l o n g i t u d d e plastia, se d e b e o p t a r p o r plastia d e c o l o n isoperistáltico. El y e y u n o d e b e dejarse c o m o última opción. La esofaguectomía presenta una m o r t a l i d a d del 2 0 % d e b i d o a las fístulas de la anastomosis, abscesos subfrénicos y c o m p l i c a c i o n e s respiratorias. En los frecuentes casos de e n f e r m e d a d ¡rresecable, se deberá optar por las técnicas paliativas, quirúrgicas (exclusiones, gastrostomías) o endoscópicas (láser, fotodinámica, dilatación, b r a q u i t e r a p i a , prótesis expansibles). La aplicación d e la radioterapia sola para el m i s m o t i p o de pacientes ofrece unos resultados similares y, a u n q u e es menos eficaz a la hora d e aliviar la obstrucción, evita la m o r t a l i d a d y m o r b i l i d a d perioperatorias.
Figura 2 6 . A b o r d a j e transtorácico o d e Ivor Lewis. Asocia laparotomía para la a n a s t o m o s i s
28
Figura 28.Tubulización gástrica
Digestivo y cirugía general
Precoces: respiratorias, d e h i s c e n c i a d e anastomosis (más f r e c u e n t e en las cervicales, más grave en las intratorácicas) y quilotórax. •
Tardías: estenosis, m a l v a c i a m i e n t o d e la plastia y r e f l u j o .
6.3. Adenocarcinoma de esófago T r a d i c i o n a l m e n t e s u p o n e hasta el 2 0 % d e los t u m o r e s m a l i g n o s del esófago, c o n i n c i d e n c i a c r e c i e n t e en los últimos años (encontrándose cifras d e hasta el 7 0 % d e t o d o s los t u m o r e s esofágicos). En general aparece sobre la metaplasia intestinal del esófago d e Barrett, p o r l o q u e se p r o d u c e sobre t o d o en el t e r c i o distal y en la unión esofagogástrica. Se ha d e s c r i t o u n a relación inversa entre la infección p o r H. pylori
y
el riesgo d e desarrollar a d e n o c a r c i n o m a d e esófago en la unión esofagogástrica. Esta relación sugiere q u e la infección p u e d e ser p r o t e c t o r a c o n t r a el esófago d e Barrett y el a d e n o c a r c i n o m a a s o c i a d o . Clínicamente p u e d e ser estenosante, p e r o es más f r e c u e n t e q u e se presente c o m o u n a ulceración, p r o d u c i e n d o d i s f a g i a c o n m e n o s f r e c u e n c i a q u e el c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e . Suele h a b e r metástasis al diagnóstico. El e s o f a g o g r a m a casi s i e m p r e sugiere el diagnóstico, s i e n d o la e n d o s c o p i a c o n t o m a d e b i o p s i a s y c e p i l l a d o para e s t u d i o o t o l ó g i c o lo más a d e c u a d o . Si existe f u e r t e s o s p e c h a y la e n d o s c o p i a y el e s o f a g o g r a m a son n o r m a l e s , p u e d e n u t i l i z a r s e la T C y, sobre t o d o , la ultrasonografía endoscópica, para v a l o r a r
engrasamientos
parietales. Figura 29. G a s t r o p l a s t i a t u b u l a r
En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , c o m o este t u m o r se l o c a l i z a h a b i t u a l m e n t e en la parte más distal del esófago, el d e elección es la esofagogastrectomía
La s u p e r v i v e n c i a g l o b a l para este t i p o d e cáncer es m e n o r del 5 % a los c i n c o años del diagnóstico.
por vía t r a n s h i a t a l , para los resecables c o n c r i t e r i o d e curación (véase Figura 2 7 ) . En c u a n t o a los t r a t a m i e n t o s p a l i a t i v o s , son similares a los del c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e : se p u e d e n u t i l i z a r d i l a t a d o r e s , colocación
Existen u n a serie d e c o m p l i c a c i o n e s q u e se p u e d e n p r o d u c i r al llevar a
de prótesis esofágicas o fotocoagulación c o n láser para m a n t e n e r la
c a b o la resección esofágica:
p e r m e a b i l i d a d del esófago.
29
Digestivo y cirugía general
07
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ACIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA Aspectos esenciales
MIR Es u n t e m a s e c u n d a r i o . C o n v i e n e r e c o r d a r la a c c i ó n
p¡~|
d e la gastrina, la estimulación vagal y el p H l u m i n a l s o b r e la secreción acida.
Las glándulas oxínticas se e n c u e n t r a n e n c u e r p o y fundus,
y están f o r m a d a s p o r células m u c o s a s d e l c u e l l o
q u e s e c r e t a n m o c o , células p r i n c i p a l e s q u e secretan pepsinógeno, y células p a r i e t a l e s u oxínticas q u e secret a n H C I y f a c t o r intrínseco. ("J")
La g a s t r i n a , s e c r e t a d a e n s i t u a c i o n e s d e h i p o c l o r h i d r i a p o r células G pilóricas y a n t r a l e s , es el más p o t e n t e e s t i m u l a n t e d e la secreción a c i d a gástrica. La estimulación v a g a l colinérgica d e los r e c e p t o r e s M2 d e la célula p a r i e t a l p r o d u c e secreción gástrica.
r^-i
La secreción gástrica se i n h i b e c o n la a c i d e z g a s t r o d u o d e n a l , y a q u e d i s m i n u y e la liberación d e g a s t r i n a ; también se r e d u c e c o n la s o m a t o s t a t i n a , el V I P , e l enteroglucagón, la n e u r o t e n s i n a , el péptido YY y las grasas.
A u n q u e en la patogenia d e las úlceras gástricas y duodenales es p r i m o r d i a l el papel d e H. pylori,
se debe tener
presente q u e el ácido y la pepsina c o n t r i b u y e n a la lesión tisular. Finalmente, la lesión de la mucosa gástrica es u n a consecuencia d e la pérdida d e l balance fisiológico entre los factores defensivos y agresivos d e la mucosa. Las células parietales l i b e r a n ácido clorhídrico, y el paso f i n a l en su elaboración se d e b e al i n t e r c a m b i o d e H
+
por K p o r la acción d e u n a b o m b a d e protones ATPasa d e p e n d i e n t e (MIR 0 0 - 0 1 , 211-MP). +
7.1. Funciones del estómago
y regulación de la secreción acida Funciones motoras Almacenamiento La entrada d e a l i m e n t o s e n el estómago desencadena u n reflejo vasovagal q u e c o n d u c e a la relajación d e la m u s c u l a t u r a d e l estómago; p o r eso, al realizar u n a vagotomía, se p r o d u c e n a u m e n t o s mayores d e presión intragástrica c o n la ingesta (MIR 98-99, 21 7).
Mezcla y propulsión Están f a c i l i t a d o s p o r las llamadas ondas de constricción u ondas d e m e z c l a . Las ondas peristálticas c o m i e n z a n en el c u e r p o y a l c a n z a n el píloro, q u e también se c o n t r a e , f a c i l i t a n d o la retropulsión d e l a l i m e n t o y la c o n s i guiente mezcla. (T)
Preguntas
• MIR 00-01,
• MIR 00-01F, 211 • M I R 99-00F, 2 2 6 , 2 2 7 •MIR 98-99, 2 1 7
30
Vaciamiento
211-MP
Se p r o d u c e p r i n c i p a l m e n t e c u a n d o se relaja la porción distal d e l a n t r o y el píloro. Sin e m b a r g o , los sólidos sólo a b a n d o n a n el estómago si su diámetro es m e n o r d e 1 m m . La gastrina y el v o l u m e n d e l a l i m e n t o son factores
Digestivo y cirugía genera!
q u e e s t i m u l a n el v a c i a m i e n t o , mientras q u e la distensión d u o d e n a l , la
en su elaboración se debe al i n t e r c a m b i o d e H
a c i d e z , d e t e r m i n a d o s p r o d u c t o s c o m o las grasas y las proteínas, y la
d e u n a b o m b a d e protones ATPasa d e p e n d i e n t e (MIR 00-01 F, 2 1 1 ) .
o s m o l a r i d a d del g r u m o , lo i n h i b e n .
+
por K
+
por la acción
La regulación de la secreción es c o m p l e j a y, en síntesis, f u n c i o n a del siguiente m o d o :
Jugo gástrico y sus componentes
Estimulación
El j u g o gástrico c o n t i e n e agua, sales (NaCI y N a H C 0 ) , ácido clorhídri3
•
Gastrina. Es secretada p o r las células G d e las glándulas pilóricas
co, pepsina y f a c t o r intrínseco o d e Castle, q u e se secretan p o r dos tipos
y antrales. Es el más p o t e n t e e s t i m u l a n t e de la secreción acida gás-
de glándulas (Figura 3 0 ) :
t r i c a . Su acción se i n t e r r e l a c i o n a íntimamente c o n la estimulación
•
Glándulas oxínticas: se e n c u e n t r a n en c u e r p o y fundus,
vagal. Su secreción se i n d u c e en situaciones d e h i p o c l o r h i d r i a . Su
y están f o r -
madas p o r células mucosas del c u e l l o q u e secretan m o c o ,
liberación se e n c u e n t r a e s t i m u l a d a p o r el neuropéptido l i b e r a d o r d e
célu-
gastrina e i n h i b i d a por la somatostatina.
las p r i n c i p a l e s q u e secretan pepsinógeno, y las células parietales u •
oxínticas, q u e secretan H C l y factor intrínseco.
E s t i m u l a c i ó n v a g a l . Se p r o d u c e u n a liberación d e á c i d o m e d i a n -
Glándulas pilóricas: se e n c u e n t r a n en el a n t r o y el píloro. Secretan
te la e s t i m u l a c i ó n colinérgica d e los r e c e p t o r e s
sobre t o d o m o c o , a u n q u e también a l g o d e pepsinógeno, y l o q u e es
M 2 d e la c é l u l a p a r i e t a l . A s i m i s m o , e s t i m u l a la liberación d e
más i m p o r t a n t e , gastrina.
g a s t r i n a y d i s m i n u y e el u m b r a l d e respuesta d e la c é l u l a p a r i e t a l
muscarínicos
a la g a s t r i n a . •
Histamina. Se p r o d u c e en los mastocitos y en algunas células e n d o crinas situadas en las glándulas oxínticas, c e r c a de las células parietales. Se u n e a los receptores H 2 d e la célula parietal a u m e n t a n d o el A M P c , q u e activa u n a p r o t e i n c i n a s a y a u m e n t a la secreción. La gastrina e s t i m u l a la liberación d e h i s t a m i n a p o r las células e n d o c r i nas.
La secreción fisiológica d e ácido se clasifica en tres fases: cefálica, gástrica e i n t e s t i n a l . El m a y o r estímulo fisiológico para la secreción de ácido es la ingestión d e a l i m e n t o . En la fase cefálica se p r o d u c e u n a secreción a c i d a , en respuesta a estímulos visuales, o l f a t i v o s y d e gustación d e a l i m e n t o s , a c t u a n d o m e d i a n t e d e la estimulación v a g a l . En la fase gástrica se p r o d u c e u n a liberación d e á c i d o p o r m e d i o d e u n a estimulación mecánica m e d i a d a p o r vía del v a g o , o b i e n p o r u n a estimulación química q u e es m e d i a d a p o r la gastrina, c u y a liberación es e s t i m u l a d a , sobre t o d o , p o r las proteínas d i g e r i d a s . En la fase intestinal se p r o d u c e u n a liberación d e ácido, p r o b a b l e m e n t e m e d i a d a p o r estímulos h o r m o n a l e s q u e se l i b e r a n al llegar los a l i m e n t o s al d u o d e n o y c o n la absorción d e aminoácidos. La secreción basal d e ácido d e p e n d e f u n d a m e n t a l m e n t e d e estímulos vagales, c o n u n máximo a las 2 4 horas.
Inhibición Figura 3 0 . E s q u e m a d e glándula oxíntica gástrica
•
p H gástrico o d u o d e n a l . A l d i s m i n u i r el p H gástrico o d u o d e n a l , se r e d u c e la liberación d e gastrina. La s o m a t o s t a t i n a , l i b e r a d a p o r las células D, i n h i b e la liberación d e gastrina y, m e d i a n t e u n e f e c -
El pepsinógeno es l i b e r a d o p o r las células p r i n c i p a l e s y se t r a n s f o r m a
t o p a r a c r i n o , actúa s o b r e r e c e p t o r e s q u e t i e n e la célula p a r i e t a l ,
en pepsina en presencia del p H ácido g e n e r a d o p o r el H C l . Según la
d i s m i n u y e n d o la liberación d e ácido. Exiten u n a serie d e factores
inmunohistoquímica, los pepsinógenos se c l a s i f i c a n e n :
r e l a c i o n a d o s , p e r o d e m e n o s r e l e v a n c i a , c o m o s o n : la secretina
•
( l i b e r a d a p o r las células S d e la m u c o s a del i n t e s t i n o d e l g a d o , en
•
Pepsinógeno I ( P G I ) : único d e t e c t a d o en o r i n a (ambos a p a r e c e n en p l a s m a ) . A d e m á s d e e n las células p r i n c i p a l e s , también a p a r e c e
respuesta a la disminución d e l p H , i n h i b e la secreción d e ácido)
en células m u c o s a s d e c u e r p o y
y las p r o s t a g l a n d i n a s ( m e d i a n t e receptores e n la célula parietal
fundus.
Pepsinógeno II ( P G I I ) : se e n c u e n t r a en los m i s m o s p u n t o s q u e el
p u e d e n i n h i b i r la activación d e la a d e n i l c i c l a s a p o r parte d e la
PGI, y también en las mucosas c a r d i a l y pilórica y en las glándulas de Brunner.
histamina). •
Grasas.
Su p r e s e n c i a
e n el d u o d e n o
d i s m i n u y e la s e c r e c i ó n
acida gástrica, p r o b a b l e m e n t e p o r m e d i o d e l péptido i n h i b i d o r Las células parietales d e fundus
y c u e r p o son las encargadas d e liberar
el ácido clorhídrico, en c o n c e n t r a c i o n e s d e 143 mEq/l y acompañado
gástrico. •
O t r o s . La h i p e r g l u c e m i a y la h i p e r o s m o l a l i d a d en el d u o d e n o i n h i -
del f a c t o r intrínseco. A l a u m e n t a r la secreción gástrica, se eleva la d e
ben la secreción gástrica p o r m e c a n i s m o s d e s c o n o c i d o s .
estos dos c o m p u e s t o s , pero n o la de los demás, d e m a n e r a q u e c r e c e
intestinales i n h i b i d o r e s d e la secreción acida gástrica son el VIP,
la concentración d e H C l y factor intrínseco (MIR 99-00F, 2 2 7 ) . El H C l
enteroglucagón, n e u r o t e n s i n a , péptido YY y urogastrona (MIR 99-
activa el pepsinógeno y ejerce u n a función b a c t e r i c i d a . El paso f i n a l
0OF, 2 2 6 ) .
Péptidos
31
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
7.2. Regulación de las pepsinas
H
+
Pepsina
El ácido gástrico degrada el pepsinógeno, s i n t e t i z a d o p o r las células p r i n c i p a l e s , a pepsinas c o n a c t i v i d a d proteolítica. Existen dos t i p o s d e pepsinógeno: el I y el II. El pepsinógeno I es secretado p o r las células p r i n c i p a l e s y mucosas del c u e r p o y del fundus.
El pepsinógeno II se
secreta p o r las mismas células q u e el 1 y, además, p o r las células d e las glándulas pilóricas, las glándulas d e Brunner y las glándulas del cardias. A m b o s t i p o s se e n c u e n t r a n en el plasma, pero s o l a m e n t e el I se halla en la o r i n a . En g e n e r a l , existe u n a correlación entre la secreción máxima gástrica y los niveles plasmáticos d e pepsinógeno I. La mayoría de los agentes q u e e s t i m u l a n la secreción d e ácido e s t i m u l a n también la de pepsinógeno. La estimulación colinérgica es p a r t i c u l a r m e n t e p o t e n t e , i n d u c i e n d o a la secreción d e pepsinógeno. La secretina, q u e i n h i b e la secreción da, e s t i m u l a la secreción d e pepsinógeno.
aci-
7.3. Defensa de la mucosa
gáStriCa ( F i g u r a 3 1 )
Existen varios mecanismos de defensa. A u n q u e se analizan por separado, constituyen u n sistema d e protección en constante interacción (Tabla 5): •
Figura 3 1 . C o m p o n e n t e s d e la m u c o s a g a s t r o d u o d e n a l
Barrera de moco y bicarbonato, secretada por las células epiteliales. Actúa c o m o primera barrera y evita la retrodifusión de hidrogeniones y pepsina q u e pueden lesionar la mucosa. N o es una barrera física, sino f u n c i o n a l : los hidrogeniones pasan a través de ella, pero de forma l e n ta, lo q u e permite q u e sean neutralizados por el bicarbonato. Los AINE, los a-adrenérgicos y el etanol inhiben la secreción de bicarbonato.
•
•
Moco
•
Ácido
•
Bicarbonato
•
Pepsinas
•
Flujo sanguíneo m u c o s o
•
Barrera mucosa gástrica, f o r m a d a p o r las superficies apicales y las
Prostaglandinas
Tabla 5 . Fisiología gástrica
u n i o n e s intercelulares del e p i t e l i o gástrico resistentes a la r e t r o d i fusión d e h i d r o g e n i o n e s . D e b e i n c l u i r s e en este p u n t o la e x c e l e n t e c a p a c i d a d d e reparación d e la m u c o s a frente a las agresiones, m e d i a n t e los procesos d e restitución rápida o d e regeneración e p i t e l i a l . Los salicilatos, ácidos biliares y el etanol alteran esta barrera. El flujo sanguíneo aporta la energía necesaria y f a c i l i t a la e l i m i n a -
7.4. Secreción neuroendocrina
ción d e los h i d r o g e n i o n e s q u e han pasado a través d e la m u c o s a
•
dañada. Su reducción se asocia a gastritis a g u d a en e n f e r m e d a d e s
En el estómago se p u e d e n d i f e r e n c i a r tres sectores: cardial o superior,
graves c o n alteraciones hemodinámicas ( c o m o las úlceras d e Cur-
fúndico u oxíntico, q u e t i e n e células A secretoras d e glucagón y células
l i n g , en los q u e m a d o s ) .
C secretoras d e somatostatina, y pilórico, secretor d e gastrina en las
Prostaglandinas, sobre t o d o E2, q u e p r o t e g e n la m u c o s a
gástri-
células C, de somatostatina y s e r o t o n i n a .
ca m e d i a n t e diferentes m e c a n i s m o s : e s t i m u l a n d o la secreción d e m o c o y b i c a r b o n a t o , f a v o r e c i e n d o el f l u j o sanguíneo d e la m u c o s a gástrica y p r o m o v i e n d o la renovación d e las células en respuesta al daño m u c o s o . Su inhibición farmacológica al a d m i n i s t r a r los A I N E se acompaña c o n f r e c u e n c i a d e lesiones en la m u c o s a gástrica.
32
Q
RECUERDA El ú n i c o a g e n t e q u e n o p r e s e n t a correlación e n t r e inhibición acidogást r i c a e inhibición d e pepsinógeno es la s e c r e t i n a (inhibición a c i d a , e s t i m u l a c i ó n d e pepsinógeno).
INFECCIÓN POR
HELICOBACTER
PYLORI r
Orientación
MIR Es un tema fundamental. Su estudio permite entender el manejo de la enfermedad ulcerosa. Es muy importante conocer el diagnóstico y la rentabilidad de las pruebas diagnósticas, así como las diversas pautas de tratamiento.
Aspectos esenciales
[~¡~]
El diagnóstico de certeza de la infección por Helicobacter la bacteria.
pylori es el aislamiento en medios de cultivo de
[~2~|
El test de la ureasa y la tinción con la técnica de Ciemsa modificada de la mucosa gástrica son técnicas de alta sensibilidad diagnóstica.
("3")
El test del aliento con urea marcada con C-13 es sencillo, no invasivo, y tiene una excelente sensibilidad y especificidad, lo que le otorga validez en casi todas las circunstancias en que se sospeche la infección por Helicobacter pylori.
|~4~|
La terapia más utilizada es la conocida como triple terapia, que incluye omeprazol, amoxicilina y claritromicina, con una duración entre 7 y 10 días.
["5]
En los casos de úlceras gástricas o cuando han cursado con complicaciones, se recomienda asociar un antiH durante 4-6 semanas como tratamiento de mantenimiento. 2
En los casos de úlcera gástrica o úlceras complicadas y, en general, siempre que sea posible, se recomienda confirmar la erradicación de la infección, siendo de elección el test del aliento. QT)
En caso de no conseguir erradicar la bacteria, se recomienda una terapia alternativa que incluya omeprazol, metronidazol, bismuto coloidal y tetraciclinas.
Helicobacter
pylori
es u n b a c i l o gramnegativo, de morfología curvada, microaerófilo, q u e p r o d u c e o actúa c o m o
cofactor para p r o d u c i r determinados trastornos gastrointestinales en una minoría de los pacientes a los q u e infecta.
8.1. Epidemiología La p r e v a l e n c i a d e la infección p o r H. pylori
varía d e a c u e r d o c o n la e d a d , la z o n a geográfica y la clase s o c i o e c o -
nómica. Siendo la p r e v a l e n c i a más alta en los países m e n o s desarrollados. En los desarrollados, más del 5 0 % d e los a d u l t o s están infectados, mientras q u e en los m e n o s desarrollados, las cifras p u e d e n a l c a n z a r el 8 0 - 9 0 % . La infección se suele a d q u i r i r en la i n f a n c i a . El m o d o e x a c t o d e transmisión d e esta bacteria es todavía c o n t r o v e r t i d o ; en general, se acepta q u e se p r o d u c e de persona a persona, y q u e el t i p o d e c o n t a c t o h u m a n o r e q u e r i d o p u e d e ser "más íntimo" q u e el necesario para t r a n s m i t i r otros patógenos n o s o c o m i a l e s . D e t e r m i n a d o s estudios epidemiológicos sugieren q u e p u e d e existir una transmisión fecal-oral u oral-oral (o transmisión p o r agua c o n t a m i n a d a ) , además d e la diseminación persona a persona.
8.2. Fisiopatología (T)
Preguntas
•MIR • MIR •MIR •MIR • MIR
09-10, 226 07-08, 4 04-05, 51 03-04, 198 98-99, 45
Factores de virulencia H. pylori
c o l o n i z a la m u c o s a gástrica c o n f a c i l i d a d , d e b i d o a q u e su morfología c u r v a y la presencia d e flagelos
le o t o r g a n gran m o v i l i d a d , q u e le p e r m i t e penetrar p o r la c a p a d e m o c o . U n a adhesina f a c i l i t a la unión d e la 33
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
bacteria a las células epiteliales gástricas. La c a p a c i d a d d e H. Pylori
de
tiene el p o t e n c i a l d e r e d u c i r el riesgo d e desarrollo d e cáncer gástrico,
unirse al e p i t e l i o gástrico en f o r m a específica se d e n o m i n a t r o p i s m o
considerándose el m o m e n t o óptimo para erradicar antes d e q u e las le-
tisular, una p r o p i e d a d q u e evita q u e el m i c r o o r g a n i s m o se despegue
siones preneoplásicas (gastritis atrófica y metaplasia) estén presentes.
d u r a n t e el r e c a m b i o c e l u l a r y el r e c a m b i o de la m u c o s a . N o i n v a d e la m u c o s a y p r o d u c e u n a ureasa q u e t r a n s f o r m a la urea en a m o n i o y C 0 ,
Varios estudios sugieren q u e la adquisición d e H. pylori
n e u t r a l i z a n d o la a c i d e z gástrica a su a l r e d e d o r .
p u e d e actuar c o m o u n factor p e r m i s i v o para u n eventual d e s a r r o l l o d e
A l p r o d u c i r s e el e q u i l i b r i o e n t r e agua y a m o n i o , resultan iones h i -
pylori
dróxido q u e lesionan las células e p i t e l i a l e s gástricas. A l g u n a s cepas
lógicos q u e d e m u e s t r a n u n a asociación entre cáncer y s e r o p o s i t i v i d a d
de H. pylori
para H. pylori
2
en la i n f a n c i a
cáncer gástrico d e t i p o i n t e s t i n a l . El papel d i r e c t o q u e p u e d e tener H.
expresan factores d e v i r u l e n c i a , c o m o la proteína del gen
a s o c i a d o a c i t o t o x i n a (Cag A) o la c i t o c i n a v a c u o l i z a n t e (Vac A), q u e
en el d e s a r r o l l o d e cáncer está a p o y a d o p o r estudios e p i d e m i o en áreas geográficas c o n alto riesgo d e cáncer gástrico,
pero sin asociación en áreas c o n b a j o riesgo d e cáncer.
a u m e n t a n el p o d e r patógeno. La presencia d e Cag A se asocia c o n u n a respuesta i n f l a m a t o r i a tisular más p r o m i n e n t e q u e la observada c o n cepas q u e c a r e c e n d e este f a c t o r v i r u l e n t o . El a u m e n t o d e la i n f l a m a ción se r e l a c i o n a c o n m a y o r riesgo d e m a n i f e s t a c i o n e s sintomáticas
Úlcera péptica
de la infección, c o m o la e n f e r m e d a d ulcerosa péptica y el adenocarc i n o m a (MIR 0 9 - 1 0 , 2 2 6 ) . H. pylori
p r o d u c e otras proteínas q u e son
H. pylori
se c o n s i d e r a el f a c t o r etiológico más i m p o r t a n t e para la ú l -
quimiotácticas para los neutrófilos y m o n o c i t o s y secreta también u n
cera d u o d e n a l . Se ha d e m o s t r a d o q u e d e l 9 0 % al 9 5 % d e los p a c i e n -
factor a c t i v a d o r p l a q u e t a r i o . Estimula los m o n o c i t o s , q u e expresan r e -
tes c o n úlcera d u o d e n a l t i e n e n colonización gástrica p o r esta b a c t e -
ceptores H L A D R y receptores para la i n t e r l e u c i n a - 2 . A s i m i s m o , p r o -
ria ( M I R 98-99, 4 5 ) ; sin e m b a r g o , s o l a m e n t e el 1 0 % d e la población
d u c e superóxidos, i n t e r l e u c i n a - 1 , f a c t o r d e necrosis t u m o r a l , proteasas
c o l o n i z a d a p o r la bacteria p a d e c e u n a úlcera d u o d e n a l , p o r lo q u e
y fosfolipasas q u e d e g r a d a n los c o m p l e j o s d e glucoproteínas y lípidos
otros factores d e b e n c o n t r i b u i r a su d e s a r r o l l o ; e n t r e ellos, se e s p e c u l a
del m o c o d e la p a r e d gástrica.
c o n q u e la m e t a p l a s i a gástrica q u e se p r o d u c e e n el d u o d e n o p u d i e r a f a c i l i t a r la aparición d e u n a úlcera. A s i m i s m o , está i n v o l u c r a d o en la e t i o p a t o g e n i a d e la úlcera gástrica, ya q u e d e l 6 0 % al 7 0 % d e los p a cientes c o n este p r o b l e m a están c o l o n i z a d o s p o r la b a c t e r i a .
8.3. Clínica La infección p o r H. pylori
p u e d e dar lugar a u n a gastritis aguda, en
general asintomática, p e r o la inflamación persiste mientras d u r e la i n -
Dispepsia
fección, p o r l o q u e n o se p u e d e hablar d e portadores sanos, y sí d e gastritis crónica i n i c i a l m e n t e s u p e r f i c i a l . N o obstante, la mayoría d e los
Puede ser u n o d e los factores etiológicos d e la dispepsia. Se ha d e m o s -
infectados p e r m a n e c e n asintomáticos. Estos pacientes p u e d e n desarro-
t r a d o q u e los pacientes c o n dispepsia n o ulcerosa t i e n e n tasas más altas
llar distintas e n f e r m e d a d e s .
de p r e v a l e n c i a d e la infección q u e los c o n t r o l e s , y en algunos e s t u dios hay mejoría sintomática tras la erradicación, si b i e n otros trabajos
La infección p o r H. pylori
se ha r e l a c i o n a d o c o n la gastritis crónica, la
muestran lo c o n t r a r i o .
e n f e r m e d a d ulcerosa (gástrica y d u o d e n a l ) , la dispepsia, el l i n f o m a n o H o d g k i n de b a j o g r a d o d e t i p o M A L , la a n e m i a ferropénica y la t r o m b o p e n i a (Tabla 6) (MIR 9 8 - 9 9 , 4 5 ) . MANIFESTACIONES CLINICAS • Gastritis aguda
Linfoma gástrico En el l i n f o m a existe e v i d e n c i a d e u n a relación etiológica entre H.
pylori
y el l i n f o m a n o H o d g k i n p r i m a r i o gástrico t i p o M A L T .
• Gastritis crónica B • Úlcera péptica • Adenocarcinoma gástrico • LNH primario gástrico de bajo grado tipo MALT • Dispepsia no ulcerosa
El diagnóstico d e infección p o r H. pylori
Tabla 6. Manifestaciones clínicas de la infección por H. pylori
- Biopsia
Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e gastritis, h a b i t u a l m e n t e se i n i c i a c o m o u n a gastritis crónica superficial y p u e d e progresar c o n el t i e m p o hasta u n a gastritis atrófica. Este t i p o d e progresión genera tres patrones: gastritis atrófica c o r p o r a l difusa, gastritis atrófica antral y atrofia m u l t i f o c a l . La gastritis atrófica y la metaplasia intestinal se consideran lesiones pre-
34
p u e d e d e t e r m i n a r s e p o r varios
métodos (Tabla 7). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Gastritis crónica tipo B
neoplásicas asociadas c o n H. pylori.
8.4. Diagnóstico
La erradicación ha d e m o s t r a d o q u e
• Cultivo • Test de la ureasa • Test respiratorio urea C-13 • Ac ant\-H. pylori Tabla 7. Métodos diagnósticos de la infección por H. pylori
Digestivo y cirugía general
Métodos invasivos
8.5. Tratamiento
Precisan la t o m a d e biopsias gástricas m e d i a n t e e n d o s c o p i a . Se d e b e n
Para p o d e r realizar el t r a t a m i e n t o , la infección p o r H. pylori
realizar en antro y c u e r p o gástrico, y es c o n v e n i e n t e evitar las áreas d e
previamente diagnosticada.
d e b e ser
atrofia o metaplasia intestinal, pues la colonización d e la bacteria es m u y escasa en esas zonas, l o m i s m o o c u r r e si el p a c i e n t e está en t r a t a -
A c t u a l m e n t e n o se acepta la erradicación u n i v e r s a l . Las i n d i c a c i o n e s
m i e n t o c o n IBP, antibióticos o b i s m u t o .
de erradicación d e H. pylori
•
El e s t u d i o histológico es m u y útil p a r a v i s u a l i z a r la b a c t e r i a , s o -
•
b r e t o d o si se a p l i c a la tinción d e G i e m s a m o d i f i c a d a . Su s e n s i -
•
L i n f o m a no H o d g k i n ( L N H ) gástrico d e bajo g r a d o d e t i p o M A L T .
b i l i d a d o s c i l a e n t r e el 8 5 - 9 0 % y su e s p e c i f i c i d a d está próxima
•
Gastritis atrófica.
al 1 0 0 % . Es u n método d i r e c t o d e detección d e la b a c t e r i a ( M I R
•
04-05, 51).
A los f a m i l i a r e s d e p r i m e r g r a d o d e u n p a c i e n t e d i a g n o s t i c a d o d e a d e n o c a r c i n o m a gástrico.
• Q
son las siguientes:
Úlcera gástrica o d u o d e n a l .
RECUERDA La altísima frecuencia de asociación H. py/or/-úlcera duodenal hace que el rendimiento diagnóstico del test de ureasa sea aproximadamente del 9 0 % , mientras que para obtener un rendimiento similar en las úlceras gástricas, es necesario realizar Giemsa + ureasa.
Deseo p o r parte del p a c i e n t e (no existe el p o r t a d o r sano t o d o s los pacientes t i e n e n al m e n o s gastritis). Dispepsia n o ulcerosa. Después d e u n a resección gástrica.
•
A n e m i a ferropénica de causa n o e x p l i c a d a . Púrpura trombocitopénica idiopática.
•
Antes d e i n i c i a r t r a t a m i e n t o c o n A I N E en AINE-na/Ve (pacientes q u e no han t o m a d o p r e v i a m e n t e AINE).
El c u l t i v o es el método más específico, p e r o es difícil d e r e a l i z a r . T a r d a n hasta d i e z días e n c r e c e r las c o l o n i a s , p o r l o q u e , a ñ a d i d o a su escasa s e n s i b i l i d a d , el c u l t i v o se reserva p a r a los casos
Q
en q u e se n e c e s i t a i d e n t i f i c a r las resistencias a los antibióticos. Es u n método d i r e c t o d e d e t e c c i ó n d e la b a c t e r i a .
RECUERDA Para el tratamiento de la úlcera por H. pylori, se aconseja obtener previamente el diagnóstico, evitando los tratamientos empíricos.
El test de la u r e a s a rápida se basa e n q u e la ureasa p r o d u c i d a p o r la b a c t e r i a h i d r o l i z a la urea y c a m b i a el c o l o r d e u n i n d i c a d o r . A l
A u n q u e el t r a t a m i e n t o d e la infección p o r H. pylori
i n t r o d u c i r m a t e r i a l d e la b i o p s i a e n el substrato, este v i r a a c o l o r
cicatrización d e las úlceras pépticas, la p r i n c i p a l razón para t r a t a r l o es
p u e d e acelerar la
r o j o , q u e s i g n i f i c a q u e hay presencia d e H. pylori.
Es rápido y e c o -
evitar las recurrencias. Es m u y i m p o r t a n t e destacar q u e en los casos
nómico. La e s p e c i f i c i d a d en c o n d i c i o n e s ideales es del 9 7 % , y su
clínicos d o n d e se pretenda ser eficiente ( m i s m o resultado al m e n o r
s e n s i b i l i d a d varía según el número d e biopsias t o m a d a s , s i e n d o
coste) desde el p u n t o d e vista diagnóstico-terapéutico, p u e d e indicarse
c e r c a n a al 1 0 0 % en el caso d e las muestras gástricas d e los p a c i e n -
d i r e c t a m e n t e t r a t a m i e n t o e r r a d i c a d o r d e H. pylori,
tes c o n úlcera d u o d e n a l . Es u n método i n d i r e c t o d e detección d e
t i c o p r e v i o d e colonización.
sin realizar diagnós-
la b a c t e r i a d e b i d o a q u e l o q u e se v a l o r a es la e x i s t e n c i a d e u r e a -
O
sa y n o d e l g e r m e n . C o m o i n c o n v e n i e n t e c a b e destacar q u e sólo
Existen m u c h o s regímenes d e t r a t a m i e n t o útiles. N o obstante, n o se
p r o p o r c i o n a información d e la e x i s t e n c i a d e H. pylori
sin a p o r t a r
aconseja u t i l i z a r m o n o t e r a p i a p o r su escasa eficacia y el riesgo d e a p a -
datos sobre el estado d e la m u c o s a gástrica.
rición d e resistencias. Los t r a t a m i e n t o s c o n dos fármacos c o m b i n a d o s
Por e l l o , u s u a l m e n t e se t i e n d e a c o m b i n a r c o n el e m p l e o d e la his-
son p o c o u t i l i z a d o s . Se c o n s i d e r a n más eficaces las triples terapias u t i -
tología.
lizadas d u r a n t e u n a o dos semanas.
RECUERDA No debe realizarse ningún procedimiento invasivo únicamente para descartarse H. pylori.
La e f i c a c i a en la erradicación es d e a l r e d e d o r del 9 0 % . La q u e más se u t i l i z a es la t r i p l e terapia c o n o c i d a c o m o O C A ( a m o x i c i l i n a 1 g cada 12 h vía o r a l , c l a r i t r o m i c i n a 5 0 0 m g cada 12 h vía oral y o m e p r a z o l 2 0 m g cada 12 h vía oral) d e siete a d i e z días. Pese a q u e p o r coste es más deseable u t i l i z a r m e t r o n i d a z o l , este fármaco plantea el p r o b l e m a d e la presencia d e resistencias. Existe u n n u e v o fármaco, la r a n i t i d i n a - c i t r a t o
Métodos no invasivos
de b i s m u t o , q u e s u p o n e u n a alternativa eficaz al o m e p r a z o l . N o se a p r e c i a n diferencias en las tasas d e erradicación según los distintos IBP q u e se e m p l e e n (MIR 0 3 - 0 4 , 1 9 8 ) .
•
El test d e l a l i e n t o c o n u r e a m a r c a d a
c o n c a r b o n o isotópico,
s o b r e t o d o C-13, ya q u e n o c o n t a m i n a . Su s e n s i b i l i d a d a l c a n za el 9 4 % y su e s p e c i f i c i d a d el 9 6 % . P u e d e n p r o d u c i r s e falsos
Q
n e g a t i v o s si c o e x i s t e la t o m a d e antibióticos o IBP, q u e d e b e n h a b e r s e s u s p e n d i d o al m e n o s 15 días antes p a r a q u e la p r u e b a
RECUERDA El tratamiento erradicador tiene como objetivo fundamental evitar las recurrencias de la enfermedad ulcerosa.
tenga valor. •
•
Las p r u e b a s serológicas s o n idóneas para los e s t u d i o s e p i d e m i o -
En los pacientes en los q u e n o se erradicó H. pylori,
lógicos, p e r o su s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d m e d i a s o n d e l 8 5 % y
c o n la t r i p l e terapia, se d e b e repetir la pauta si h u b o i n c u m p l i m i e n t o t e -
7 5 % , r e s p e c t i v a m e n t e , reduciéndose su r e n t a b i l i d a d en p e r s o n a s
rapéutico, o en caso c o n t r a r i o , u t i l i z a r u n a nueva pauta antibiótica. En
pese al t r a t a m i e n t o
a n c i a n a s c o n a t r o f i a gástrica. Los títulos d e s c i e n d e n a p a r t i r del
la a c t u a l i d a d se a c e p t a n c o m o t r a t a m i e n t o s tras el fracaso d e la O C A :
sexto m e s p o s t r a t a m i e n t o , p o r l o q u e n o es u n método r e c o m e n -
•
La O L A : o m e p r a z o l 2 0 m g cada 12 h vía oral, levofloxacino 5 0 0 m g
d a b l e p a r a v a l o r a r la e r r a d i c a c i ó n .
cada 2 4 h vía oral y a m o x i c i l i n a 1 g cada 12 h vía oral, durante diez
D e t e c c i ó n de antígenos fecales.
días (MIR 07-08, 4). 35
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
La cuádruple terapia: IBP 2 0 m g c a d a 12 h vía o r a l , t e t r a c i c l i n a s
Se c o n s i d e r a más eficaz la p r i m e r a de estas pautas, ya q u e el trata-
5 0 0 m g c a d a 12 h vía o r a l , m e t r o n i d a z o l 5 0 0 m g cada 8 h y subsa-
m i e n t o c o n l e v o f l o x a c i n o se ha a s o c i a d o c o n u n a m e j o r t o l e r a n c i a y
l i c i l a t o de b i s m u t o 1 5 0 m g cada 6 h vía o r a l , d e siete a d i e z días.
mejores tasas de erradicación.
Casos clínicos representativos
Hombre de 45 años, diagnosticado de úlcera péptica duodenal a los 25 años, y que presenta reagudizaciones estacionales que trata con ranitidina. Coincidiendo con una fase aguda, se realiza endoscopia oral que demuestra una úlcera bulbar en cara posterior, de 1 cm de diámetro. ¿Cuál, de entre los siguientes, le parece el tratamiento más conveniente? 1)
36
Clavulánico+Ciprofloxacino+Bismuto
coloidal, durante 7 días.
2) 3) 4) 5)
Ciprofloxacino+Bismuto coloidal+Pantoprazol, durante 10 días. Amoxicilina+Bismuto coloidal+Omeprazol, durante 20 días. Metronidazol+Claritromicina+Pantoprazol, durante 20 días. Lansoprazol+Bismuto coloidal+Cefotaxima, durante 7 días.
MIR 03-04, 198; RC: 4
GASTRITIS: A G U D A Y CRÓNICA FORMAS ESPECIALES r Orientación
MIR Es un tema muy importante. Las preguntas suelen dirigirse a las gastritis tipo A y B, y con menor frecuencia, a la enfermedad de Ménétrier.
Aspectos esenciales
fl~]
La hemorragia es la forma más frecuente de manifestación clínica de la gastitis por estrés.
[~2]
Los anticuerpos anticélula parietal, y sobre todo, los antifactor intrínseco, son propios de la gastritis tipo A. Hay hipergastrinemia "reactiva" a la hipoclorhidria.
f^3~[
La gastritis tipo A se asocia a la anemia perniciosa.
[~4~)
La gastritis tipo B es la más frecuente, y se debe a la infección por H. pylori.
fT)
Los casos de gastritis tipo B con atrofia pueden asociarse con fenómenos de metaplasia y displasia en su interior.
{b}
La enfermedad de Ménétrier cursa con pliegues gigantes e hipoalbuminemia.
Gastritis es u n término histológico q u e d e n o t a inflamación d e la m u c o s a gástrica y, p o r lo t a n t o , se r e q u i e r e la realización d e u n a b i o p s i a para su diagnóstico.
9.1. Gastritis aguda Gastritis de estrés El estrés, e n t e n d i d o c o m o situación d e g r a v e d a d , p u e d e d a r lugar a u n rango d e lesiones q u e abarca desde erosiones superficiales hasta la úlcera péptica c o m p l i c a d a . Las erosiones se a p r e c i a n c o n más f r e c u e n c i a e n el c u e r p o y fundus,
mientras q u e las úlceras p r o p i a m e n t e dichas son más frecuentes en a n t r o y d u o d e n o . Esta f o r m a
de gastritis aguda se observa sobre t o d o en pacientes h o s p i t a l i z a d o s q u e están g r a v e m e n t e e n f e r m o s , c o m o son a q u e l l o s q u e t i e n e n traumas o i n f e c c i o n e s graves, i n s u f i c i e n c i a hepática, renal o respiratoria grave, etc. El m e c a n i s m o p r i n c i p a l p o r el q u e se p r o d u c e n n o se c o n o c e b i e n , p e r o p r o b a b l e m e n t e los dos factores patogénicos más i m p o r t a n t e s sean la i s q u e m i a d e la m u c o s a y la a c i d e z gástrica, y quizás la p r i m e r a sea el factor d e s e n c a d e n a n t e más i m p o r t a n t e e n la mayoría d e los pacientes. Histológicamente se observa u n a pérdida d e la i n t e g r i d a d d e la m u c o s a gástrica c o n erosiones y sangrado d i f u s o . Estas erosiones gástricas, p o r definición, n o sobrepasan la m u s c u l a r d e la m u c o s a . La f o r m a más f r e c u e n t e d e manifestación clínica es la h e m o r r a g i a digestiva alta q u e varía e n g r a v e d a d . El m e j o r método d e diagnóstico es la e n d o s c o p i a . El t r a t a m i e n t o reside e n la mejoría d e la e n f e r m e d a d s u b y a c e n t e , las m e d i d a s q u e se e m p l e a n e n t o d a h e m o r r a gia digestiva alta y la utilización d e IBP, a n t i - H o sucralfato e n dosis necesaria para m a n t e n e r el p H gástrico p o r 2
e n c i m a d e 4 . Estos fármacos d e b e n utilizarse t a n t o e n la prevención c o m o en el t r a t a m i e n t o . O c a s i o n a l m e n t e CD
Preguntas
- M I R 03-04, 187 - M I R 00-01, 2
• M I R 00-01F, 3
se necesitan m e d i d a s más agresivas para c o n t r o l a r la h e m o r r a g i a , c o m o son la embolización. La cirugía, d a d o q u e t i e n e u n a alta m o r t a l i d a d en este m a r c o clínico, es el último recurso, a u n q u e o c a s i o n a l m e n t e p u e d e ser necesaria (se r e a l i z a n resecciones). Existen dos tipos d e u l c e r a c i o n e s de estrés c o n e n t i d a d p r o p i a : 37
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
•
•
La úlcera de Cushing. Es u n a verdadera úlcera d e estrés asociada a
se c o n o z c a ningún factor p r e c i p i t a n t e d e esta lesión. Estos pacientes
patología del sistema n e r v i o s o central o a u m e n t o d e la presión i n t r a -
suelen tener a n o r e x i a , náuseas, vómitos y molestias a b d o m i n a l e s ines-
c r a n e a l ; t i e n e c o m o p e c u l i a r i d a d q u e el factor patogénico p r i n c i p a l
pecíficas. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e n d o s c o p i a y b i o p s i a , y n o
es la hipersecreción d e ácido.
existe n i n g u n a recomendación terapéutica específica.
La úlcera de Curling. Este t i p o d e ulceración se asocia a los grandes q u e m a d o s , y están causadas por h i p o v o l e m i a . Esa h i p o v o l e m i a r e d u -
Se han descrito otras causas c o m o erosión p o r sonda nasogástrica, ra-
ce el f l u j o del estómago, lo q u e interfiere en el m e c a n i s m o d e acla-
d i o t e r a p i a en la z o n a , vascuiitis, corredores de maratón, situaciones d e
r a m i e n t o d e los h i d r o g e n i o n e s , q u e d e esa manera p e r m a n e c e n más
r e f l u j o duodenogástrico e idiopáticas.
t i e m p o en c o n t a c t o c o n la m u c o s a o r i g i n a n d o este t i p o de úlceras.
9.2. Gastritis crónica
Gastritis por fármacos Diversos agentes p u e d e n p r o d u c i r lesiones en la m u c o s a gástrica s i m i -
Se e n t i e n d e p o r gastritis crónica c u a n d o el i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o está
lares a las p r o d u c i d a s en las gastritis d e estrés. Entre ellos se e n c u e n t r a n
c o n s t i t u i d o p r i n c i p a l m e n t e p o r células m o n o n u c l e a r e s . Si existen t a m -
el ácido acetilsalicílico (AAS), los A I N E , los ácidos biliares, las e n z i m a s
bién p o l i m o r f o n u c l e a r e s , se habla d e gastritis crónica activa, estando
pancreáticas o el a l c o h o l . Entre los fármacos, el AAS y los A I N E , q u e
casi s i e m p r e asociada a infección p o r H. pylori
( 7 0 - 9 5 % d e los casos).
poseen a c t i v i d a d i n h i b i t o r i a d e la c i c l o o x i g e n a s a - 1 , son las causas más c o m u n e s d e gastropatía reactiva.
En c u a n t o al g r a d o d e afectación se d i v i d e en tres estadios: 1. Gastritis superficial, c u a n d o los c a m b i o s i n f l a m a t o r i o s o c u r r e n en la parte más superficial d e la m u c o s a gástrica sin afectar a las glán-
Gastritis por tóxicos
dulas, representando p r o b a b l e m e n t e el estadio i n i c i a l d e la gastritis crónica. 2. La gastritis atrófica sería el siguiente paso cronológico y el h a l l a z g o
•
•
A l c o h o l . Tras su ingesta se observan c o n f r e c u e n c i a
hemorragias
rio hasta las partes más p r o f u n d a s d e la m u c o s a y p r o v o c a n d o u n a
i m p o r t a n t e . Los efectos d e la combinación d e a l c o h o l e i b u p r o f e n o
destrucción v a r i a b l e d e las glándulas gástricas (MIR 03-04, 187).
(AINE) se a s o c i a r o n , e n los estudios endoscópicos, c o n m a y o r daño
3. La situación f i n a l es la atrofia gástrica en la q u e desaparecen prác-
de la m u c o s a q u e el o b s e r v a d o en cada agente d e f o r m a aislada.
t i c a m e n t e las células secretoras d e ácido, d a n d o lugar a u n a hiper-
Cocaína. Se ha c o m p r o b a d o la relación entre el uso d e cocaína en
g a s t r i n e m i a reactiva.
f o r m a d e crack
y la h e m o r r a g i a gastrointestinal p o r erosión e x u d a -
t i v a difusa a lo largo del fundus,
el c u e r p o y el a n t r o gástricos y el
bulbo duodenal. •
más h a b i t u a l en las biopsias, extendiéndose el i n f i l t r a d o i n f l a m a t o -
subepiteliales en el e x a m e n endoscópico sin inflamación m u c o s a
Q
Reflujo biliar. Frecuentemente se observa r e f l u j o biliar en el estómago después d e la gastrectomía parcial c o n anastomosis del d u o d e n o
RECUERDA La metaplasia que puede aparecer en el contexto de una gastritis crónica es una lesión preneoplásica.
(Billroth I) o del y e y u n o (Billroth II). La gastritis p o r r e f l u j o biliar t a m bién p u e d e producirse a continuación d e la colecistectomía o de la
Existen diversas formas d e clasificación. Por e j e m p l o , en c u a n t o a su
esfinteroplastia. La e n d o s c o p i a revela e d e m a , congestión, erosiones
localización y p a t o g e n i a , se han c l a s i f i c a d o en gastritis antral o t i p o B,
e impregnación biliar d e la m u c o s a gástrica. Puede producirse atrofia
gastritis fúndica o t i p o A, y c u a n d o a m b o s progresan a f e c t a n d o a la otra
gástrica y a u m e n t a r el riesgo d e c a r c i n o m a en el muñón gástrico. El
z o n a , se habla d e pangastritis (tipo AB). A s i m i s m o , se halla una f o r m a
t r a t a m i e n t o d e elección es el sucralfato o el hidróxido de a l u m i n i o . En
d e n o m i n a d a gastritis atrófica m u l t i f o c a l .
ocasiones es necesario realizar una derivación en "Y" d e Roux para alejar las secreciones biliopancreáticas del remanente gástrico.
Gastritis aguda producida por
H. pylori
A u n q u e l o más f r e c u e n t e es q u e la infección p o r H. pylori
sea asin-
tomática, o c a s i o n a l m e n t e p u e d e dar lugar a síntomas inespecíficos e
Q
RECUERDA • Gastritis A = Atrófica. • Gastritis B = "Bicho" (H. pylori).
Gastritis de tipo inmunitario. Gastritis tipo A
histológicamente se demuestra una infiltración p o r p o l i m o r f o n u c l e a r e s en la m u c o s a gástrica. En a l g u n o s estudios c o n v o l u n t a r i o s sanos en los
Es la f o r m a m e n o s común d e las gastritis crónicas. La e n f e r m e d a d es
q u e p r o b a b l e m e n t e se ha t r a n s m i t i d o la bacteria d e unos a otros, se han
más f r e c u e n t e en el norte d e Europa y p r e d o m i n a en las m u j e r e s . En a l -
descrito pequeñas e p i d e m i a s d e lo q u e se ha l l a m a d o gastritis aguda
gunos casos existe u n a h e r e n c i a autosómica d o m i n a n t e . Los f a m i l i a r e s
aclorhídrica epidémica p o r H.
en p r i m e r grado d e estos pacientes t i e n e n m a y o r riesgo d e desarrollar
pylori.
la e n f e r m e d a d .
Gastritis erosiva enteropática
H a b i t u a l m e n t e es u n a gastritis atrófica. La inflamación y posterior a t r o fia p r e d o m i n a en fundus
y c u e r p o , destruyéndose p o r u n m e c a n i s m o
i n m u n i t a r i o las células parietales. Se p r o d u c e una p r o f u n d a h i p o c l o r h i Es u n a e n f e r m e d a d m u y p o c o f r e c u e n t e , q u e consiste en la presencia
dria q u e c o n d i c i o n a u n a i m p o r t a n t e h i p e r g a s t r i n e m i a c o n h i p e r p l a s i a
de múltiples erosiones en las crestas d e los pliegues gástricos, sin q u e
de las células G antrales, l l e g a n d o a veces a transformarse en verda-
38
Digestivo y cirugía general
deros t u m o r e s c a r c i n o i d e s (MIR 0 0 - 0 1 , 2). C o m o c o n s e c u e n c i a de la
racterístico r e a l m e n t e es la hiperplasia de las células mucosas s u p e r f i -
destrucción de células parietales, se p r o d u c e también una disminución
ciales y d e las glándulas, ya q u e el i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o , si existe, es
de la secreción d e factor intrínseco, q u e c o n d u c e en ocasiones a u n a
mínimo. N o es u n a verdadera f o r m a d e gastritis. Suele observarse en
a n e m i a p e r n i c i o s a p o r déficit de v i t a m i n a B
varones de más de 5 0 años y, a u n q u e el espectro clínico es a m p l i o , l o
12
(megaloblástica) (MIR 03-
0 4 , 187), c o n o sin clínica neurológica.
más f r e c u e n t e es q u e se presente c o n d o l o r epigástrico, disminución de peso, a n e m i a , y p u e d e existir diarrea y edemas p o r h i p o a l b u m i n e m i a .
En el 9 0 % de los pacientes c o n gastritis atrófica t i p o A y a n e m i a p e r n i -
Este t i p o de pacientes p u e d e presentar úlceras y cánceres gástricos.
ciosa aparecen a n t i c u e r p o s anticélula p a r i e t a l , y en el 4 0 % a n t i c u e r p o s antifactor intrínseco, q u e son más específicos y, además, c o l a b o r a n al déficit de factor intrínseco. En otras e n f e r m e d a d e s de base a u t o i n m u nitaria, c o m o son el h i p o p a r a t i r o i d i s m o , la t i r o i d i t i s a u t o i n m u n i t a r i a , la e n f e r m e d a d de A d d i s o n y el vitíligo, también p u e d e n aparecer a n -
Q
RECUERDA La enfermedad de Ménétrier no presenta inflamación (¡¡NO es una gastritis!!); presenta hiperplasia mucosoglandular. Hay riesgo aumentado de carcinoma gástrico.
t i c u e r p o s anticélula p a r i e t a l ; a s i m i s m o es p o s i b l e q u e se d e t e c t e n e n personas sanas. El diagnóstico se establece m e d i a n t e e n d o s c o p i a y b i o p s i a (Figura 32). La gastritis atrófica sin a n e m i a perniciosa es más f r e c u e n t e . Esto se explicaría al q u e d a r i n d e m n e s algunas células parietales q u e secretan factor intrínseco, l o q u e permitiría la absorción de B . En más del 5 0 % 12
de estos pacientes p u e d e n aparecer también a n t i c u e r p o s anticélula p a rietal, y se s u p o n e q u e , c o n el paso del t i e m p o , estos pacientes e v o lucionarán hacia u n a a n e m i a p e r n i c i o s a . N o existe t r a t a m i e n t o , salvo para la a n e m i a p e r n i c i o s a (consistente en a d m i n i s t r a r v i t a m i n a B
12
in-
t r a m u s c u l a r ) . A s i m i s m o , hay u n m a y o r riesgo de a d e n o c a r c i n o m a gást r i c o q u e en la población g e n e r a l .
Gastritis asociada a Gastritis tipo B
H. pylori
(MIROO-OIF,3)
Es la f o r m a más f r e c u e n t e de gastritis crónica. A u n q u e i n i c i a l m e n t e se consideró q u e el a n t r o era el p r i n c i p a l lugar de residencia de H.
pylo-
ri, a c t u a l m e n t e se c o n o c e q u e p u e d e encontrarse casi c o n la m i s m a f r e c u e n c i a en c u e r p o y fundus.
Produce f u n d a m e n t a l m e n t e lesiones
Figura 32. Enfermedad de Ménétrier (endoscopia)
de gastritis crónica activa. Por e n c i m a de los 7 0 años, prácticamente el 1 0 0 % d e la población t i e n e c i e r t o g r a d o de gastritis de este t i p o . En
En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , si hay ulceraciones, es similar al de la úlcera
personas jóvenes es f u n d a m e n t a l m e n t e antral, y en ancianos afecta,
péptica; si los síntomas y la h i p o a l b u m i n e m i a son leves, n o se lleva a
p r o b a b l e m e n t e p o r progresión, a gran parte del estómago.
cabo ningún t r a t a m i e n t o . Si son más graves, se p u e d e intentar llevar a cabo tratamientos c o n anticolinérgicos, a n t i - H , o corticoides, q u e han
Suele cursar c o n c i e r t o g r a d o de h i p o c l o r h i d r i a y el nivel de gastrina en
d e m o s t r a d o reducir la pérdida de proteínas. C u a n d o la h i p o a l b u m i n e m i a
estos pacientes es a l t a m e n t e v a r i a b l e , p e r o c o n f r e c u e n c i a es n o r m a l .
es grave y n o responde a los tratamientos m e n c i o n a d o s , puede requerirse
Para establecer el diagnóstico se t o m a n varias biopsias. N o existen re-
una gastrectomía. En los niños se constatan cuadros similares por C M V .
c o m e n d a c i o n e s terapéuticas para este t i p o de lesión.
Q
RECUERDA La gastritis B por H. pylori implica el riesgo de aparición de úlceras tanto en mucosa antral como duodenal, e incluso grandes úlceras en cuerpo gástrico.
Gastritis infecciosa Las gastritis bacterianas son m u y p o c o habituales, a u n q u e están d e s c r i tas c o n t u b e r c u l o s i s , sífilis y la gastritis f l e m o n o s a y enfisematosa. A s i m i s m o , p u e d e n aparecer gastritis virales p o r c i t o m e g a l o v i r u s , herpes
9.3. Formas específicas de gastritis Enfermedad de Ménétrier
s i m p l e y varicela zóster. Así c o m o gastritis p r o d u c i d a s p o r h o n g o s , q u e están descritas c o n Candida
albicans,
Torulopsis
glabrata,
histoplasmo-
sis, m u c o r m i c o s i s , etc.
Gastritis eosinofílica
Se asocia c o n una gastropatía c o n pérdida de proteínas. En esta enfer-
Es una e n f e r m e d a d p o c o f r e c u e n t e de etiología d e s c o n o c i d a , caracte-
m e d a d aparecen pliegues gigantes a f e c t a n d o sobre t o d o a la c u r v a t u r a
rizada p o r la presencia de e o s i n o f i l i a periférica, i n f i l t r a d o eosinofíli-
m a y o r del fundus
y c u e r p o . Los hallazgos histológicos consisten en
c o del t r a c t o gastrointestinal y sintomatología gastrointestinal. Afecta
hiperplasia f o v e o l a r , c o n m a r c a d o e n g r a s a m i e n t o de la m u c o s a . Lo c a -
sobre t o d o al a n t r o , a u n q u e también p u e d e h a c e r l o al estómago de 39
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a
f o r m a aislada, o f o r m a n d o parte de las gastroenteritis eosinofílicas. El
ministración d e c o r t i c o i d e s . Si existe obstrucción q u e n o r e s p o n d e al
diagnóstico se realiza p o r b i o p s i a , y el t r a t a m i e n t o consiste en la a d -
t r a t a m i e n t o esteroideo, p u e d e requerirse cirugía.
Casos clínicos representativos
Mujer de 58 años, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés, que desde hace dos meses refiere astenia franca y ningún síntoma digestivo. Toma ibuprofeno de forma ocasional por dolores lumbares inespecíficos. La analítica revela Hb 9 g/dl, Hto 2 9 % , VCM 79 fl y Ferritina 14 mg/dl. ¿Cuál de las entidades que a continuación se mencionan NO debe incluirse en el diagnóstico diferencial de este caso? 1) 2) 3) 4) 5)
Lesiones agudas o crónicas de la mucosa gastrointestinal, secundarias al consumo de AINE. Cáncer colorrectal. Angiodisplasia de colon. Gastritis atrófica. Úlcera gástrica en hernia parahiatal.
MIR 03-04, 187; RC: 4
Un varón de 55 años, normalmente alimentado, consulta por una historia de 3 a 4 meses de dolor abdominal alto, poco intenso, que no cede con la ingesta ni con alcalinos, vómitos de repetición e hinchazón de piernas que ha aumentado y se ha hecho generalizada. En la exploración destaca anasarca, con presión venosa central normal; no hay hepatoesplenomegalia ni circulación colateral abdominal. Las proteínas totales séricas son de 4,5 g/l, con 2 g/l de albúmina, con función hepática normal, incluida protrombina del 100%, y la orina no tiene componentes anormales. En el estudio con bario del estómago, el radiólogo encuentra pliegues engrosados "como edematosos". ¿Qué afirmación de las siguientes le parece INCORRECTA? 1) 2) 3) 4) 5)
Lo más probable es que se trate de una cirrosis hepática compensada, que no ha dado otras manifestaciones. Probablemente sus edemas sean por pérdida digestiva de proteínas. Probablemente tenga hipoclorhidria en su jugo gástrico. La gastroscopia con biopsia es fundamental para el diagnóstico. La neoformación gástrica maligna no es el primer proceso a considerar.
RC: 1
40
ÚLCERA PÉPTICA PRODUCIDA POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE) Y H. PYLORI r Orientación
MIR
Aspectos esenciales
Las úlceras pépticas son más frecuentes en la primera porción o bulbo duodenal.
Es un capítulo fundamental. El tratamiento de las complicaciones ulcerosas, las inducidas por AINE y, recientemente, la dispepsia, son los temas más importantes.
FJJ
Las gástricas ocurren con mayor frecuencia en la región antropilórica, y son en general de mayor tamaño que las duodenales.
[~3~j
Aunque la causa más frecuente de hemorragia digestiva suele ser la úlcera duodenal, el riesgo relativo de sangrado es mayor para las úlceras gástricas debido a su mayor tendencia al sangrado.
f~4"|
La causa más frecuente de úlcera péptica duodenal es la infección por H. pylori, responsable del 9 5 % de las duodenales y del 70-80% de las gástricas.
Qf)
El tabaquismo es considerado un factor de riesgo ulcerogénico, y es la causa más frecuente entre las que son responsables de la refractariedad al tratamiento.
¡jQ
La prueba diagnóstica de elección ante la sospecha de úlcera es la endoscopia.
[~7~]
En las úlceras por AINE, si no es posible evitar la prescripción del AINE, es obligado el uso del IBP.
f~g\
La dispepsia sin signos de alarma se trata sin pruebas diagnósticas previas.
10.1. Úlcera péptica Es u n término u t i l i z a d o para referirse a u n g r u p o d e trastornos ulcerativos del
tracto gastrointestinal superior,
afectando p r i n c i p a l m e n t e a la porción p r o x i m a l del d u o d e n o y estómago. M u y f r e c u e n t e m e n t e , el agente causal es H. pylori.
A u n q u e el c o n o c i m i e n t o
de la etiopatogenia es i n c o m p l e t o , se acepta q u e es el resultado d e u n dese q u i l i b r i o entre los factores agresores y defensores d e la mucosa gástrica. A d i f e r e n c i a de las erosiones gástricas (pérdida d e sustancia q u e n o a l c a n z a la s u b m u c o s a ) , está b i e n d e l i m i t a d a [0
Preguntas
- MIR 09-10, 28 -MIR 08-09, 15 - MIR 07-08, 3, 5 -MIR 05-06, 3, 251 - MIR 04-05, 3, 8, 16, 234 -MIR 02-03, 1,11 -MIR 01-02, 3, 258 - MIR 00-01, 3, 4 - MIR 00-01F, 9, 18, 222, 253 - MIR 99-00, 5-PD, 20, 162 -MIR99-00F, 5, 19 - MIR 98-99, 4 1 , 55 - MIR 98-99F, 1 1 , 1 4 - MIR 97-98, 17, 20, 241
y es p r o f u n d a , l l e g a n d o en o c a s i o nes hasta la c a p a m u s c u l a r . Histológ i c a m e n t e , es una z o n a d e necrosis eosinofílica q u e asienta sobre t e j i d o de granulación c o n células i n f l a m a torias crónicas y r o d e a d o p o r c i e r t o g r a d o d e fibrosis (Figura 33) (MIR 04-
Figura 33. Úlcera: borde eritematoso y fondo fibrinoso
0 5 , 3). El término de úlcera refractaria hace referencia a la úlcera d u o d e n a l q u e n o ha c i c a t r i z a d o en o c h o semanas, o a la gástrica q u e n o lo ha h e c h o en 12 d e t r a t a m i e n t o médico c o r r e c t o . S u p o n e n entre u n 5 - 1 0 % d e las úlceras pépticas, q u e están en f r a n c o descenso. 41
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
El diagnóstico s i e m p r e será endoscópico. Existe u n a serie de factores
m i t e a p l i c a r u n t r a t a m i e n t o hemostático si está i n d i c a d o . Si se realiza
q u e c o n t r i b u y e n a la refractariedad de la úlcera, c o m o son m a l c u m -
de m a n e r a p r e c o z (antes de 2 4 horas desde el e p i s o d i o de sangrado),
p l i m i e n t o del t r a t a m i e n t o ; c o n s u m o c o n t i n u a d o d e A I N E ; c o n s u m o de
ofrece i m p o r t a n t e s ventajas, c o m o s o n :
t a b a c o ; estados d e hipersecreción gástrica; diagnóstico i n c o r r e c t o p o r
•
tratarse de u n t u m o r o u n a causa i n f r e c u e n t e d e ulceración ( C r o h n , a m i l o i d o s i s , sarcoidosis, etc.). A u n q u e n o está c l a r o su papel en este p r o b l e m a , la mayoría de los pacientes c o n úlcera refractaria están i n fectados p o r H. pylori
Permite i d e n t i f i c a r a q u e l l o s pacientes c o n lesiones de b a j o riesgo y q u e p u e d e n ser dados d e alta p r e c o z m e n t e .
•
En pacientes c o n lesiones d e alto riesgo se podrá aplicar u n tratam i e n t o hemostático, lo q u e d i s m i n u y e la r e c i d i v a hemorrágica, la
(MIR 0 0 - 0 1 , 4).
necesidad d e cirugía y la m o r t a l i d a d . •
Complicaciones de la úlcera péptica
Tiene u n efecto p o s i t i v o sobre el coste de la asistencia, ya q u e evita ingresos innecesarios de pacientes de bajo riesgo y acorta la estancia de aquellos c o n lesiones de a l t o riesgo.
Para establecer u n a clasificación del riesgo de las úlceras pépticas san(MIR 0 7 - 0 8 , 3 ; MIR 0 5 - 0 6 , 2 5 1 ; MIR 0 4 - 0 5 , 8 ; MIR 9 9 - 0 0 , 2 0 )
grantes se d i s p o n e d e una clasificación endoscópica, la clasificación de Forrest (Tabla 8).
CLASIFICACIÓN
HALLAZGO ENDOSCÓPICO
Hemorragia activa
la Ib
Hemorragia en chorro Hemorragia en babeo
55% 50%
Hemorragia reciente
lia llb lie
Vaso visible Coágulo adherido Mancha plana
43% 22% 7%
Ausencia de signos de sangrado
III
Base de fibrina
Hemorragia Se presenta en u n 2 0 - 2 5 % de las úlceras pépticas. La úlcera d u o d e nal es la causa más f r e c u e n t e d e h e m o r r a g i a digestiva alta ( H D A ) (gen e r a l m e n t e en cara posterior). Las úlceras gástricas sangran c o n más f r e c u e n c i a q u e las d u o d e n a l e s ( a u n q u e al ser m e n o s prevalentes son causa d e H D A c o n m e n o r f r e c u e n c i a ; esto e x p l i c a la aparente c o n t r a dicción entre las dos frases precedentes). A s i m i s m o , la h e m o r r a g i a gástrica t i e n e m a y o r m o r t a l i d a d . Esto último se debe a su m e n o r t e n d e n c i a a cesar el sangrado espontáneamente y a q u e se p r o d u c e n en personas de más e d a d . Es más f r e c u e n t e el sangrado en úlceras de pacientes d e más de 5 0
RECIDIVA
2%
Tabla 8. Clasificación endoscópica de Forrest
años. G e n e r a l m e n t e suele ser i n d o l o r o , y el diagnóstico se realiza m e d i a n t e e n d o s c o p i a (Figura 3 4 ) . La p r i m e r a m e d i d a ante u n sangrado d i g e s t i v o es la estabilización hemodinámica del p a c i e n t e . El 8 0 % de los pacientes ingresados p o r u n a h e m o r r a g i a d e u n a úlcera d u o d e n a l d e j a n de sangrar espontáneamente en las o c h o primeras horas desde su ingreso. Si hay q u e utilizar t r a t a m i e n t o e r r a d i c a d o r , se i n i c i a c o i n c i d i e n d o c o n la introducción de la alimentación o r a l .
Forrest I: sangrado a c t i v o en el m o m e n t o de la realización de la e n doscopia. la: sangrado en c h o r r o . Ib: sangrado babeante o r e z u m a n t e . Forrest II: ausencia de sangrado a c t i v o en el m o m e n t o de la realización de la e n d o s c o p i a pero existen estigmas de hemostasia reciente. lia: vaso v i s i b l e n o sangrante. l l b : coágulo a d h e r i d o (Figura 35). Me: úlcera c u b i e r t a de h e m a t i n a c o n p u n t o s rojos.
Se observa un vaso sangrando activamente
Figura 34. Hemorragia por úlcera péptica La e n d o s c o p i a ha d e m o s t r a d o su e l e v a d o v a l o r para i d e n t i f i c a r la lesión responsable de la h e m o r r a g i a y establecer el pronóstico. Además, per42
Figura 35. Sangrado ulceroso: coágulo fresco
Digestivo y cirugía genera
Forrest III: ausencia d e signos d e sangrado. Úlcera c u b i e r t a t o t a l m e n t e por f i b r i n a . Se c o n s i d e r a n lesiones d e a l t o riesgo d e Forrest del g r a d o la al l l b y está i n d i c a d o en todas ellas el t r a t a m i e n t o endoscópico. En c a m b i o , el g r a d o lie y III s o n lesiones d e b a j o riesgo en las q u e n o está i n d i c a d o el t r a t a m i e n t o e n d o s c ó p i c o , p o r l o q u e son p a c i e n t e s c a n d i d a t o s al alta h o s p i t a l a r i a p r e c o z c o n t r a t a m i e n t o c o n IBP vía o r a l ( M I R 0 7 - 0 8 , 5; M I R 9 9 - 0 0 , 1 6 2 ) . En las lesiones d e a l t o riesgo está i n d i c a d o : •
La administración d e IBP p o r vía i n t r a v e n o s a ( b o l o d e 8 0 m g seg u i d o d e perfusión i n t r a v e n o s a d u r a n t e tres días), ya q u e ha d e m o s t r a d o q u e d i s m i n u y e el r e s a n g r a d o , la n e c e s i d a d d e cirugía y la m o r t a l i d a d . El ingreso h o s p i t a l a r i o .
•
T r a t a m i e n t o endoscópico, para el q u e se p u e d e n e m p l e a r : -
Figura 36. Perforación pilórica
A d r e n a l i n a o esclerosantes (sustancias q u e inyectadas en la lesión c o n aguja p r o d u c e n vasoconstricción).
Se p r o d u c e u n d o l o r epigástrico súbito, i n t e n s o , q u e se e x t i e n d e a
-
H e m o c l i p s (método hemostático mecánico).
t o d o el a b d o m e n ( p e r i t o n i t i s química p r o d u c i d a p o r el ácido) y e n la
-
Métodos térmicos ( c o m o la electrocoagulación).
exploración a p a r e c e u n " a b d o m e n en t a b l a " . La salida d e aire (neum o p e r i t o n e o ) e x p l i c a la pérdida d e la m a t i d e z hepática fisiológica
C o m o t r a t a m i e n t o endoscópico es válido c u a l q u i e r a d e ellos pero está
(MIR 98-99F, 11) (Figura 3 7 ) . A n t e la sospecha d e perforación se s o -
d e m o s t r a d o q u e la combinación d e dos (adrenalina y esclerosante;
licitará u n a radiografía d e tórax e n bipedestación (o a b d o m e n e n d e -
a d r e n a l i n a y h e m o c l i p ; esclerosante y electrocoagulación, etc.) es s u -
cúbito lateral c o n r a y o h o r i z o n t a l ) para o b s e r v a r el n e u m o p e r i t o n e o ,
perior a la m o n o t e r a p i a (MIR 09-10, 2 8 ; M I R 08-09, 15).
q u e es v i s i b l e e n el 7 5 % d e los casos ( M I R 0 4 - 0 5 , 1 6 ; M I R 9 8 - 9 9 F ,
Las i n d i c a c i o n e s quirúrgicas se resumen en la Tabla 9. El o b j e t i v o d e
t i c o es d u d o s o , p u e d e realizarse u n e s t u d i o g a s t r o d u o d e n a l c o n c o n -
la cirugía en la h e m o r r a g i a digestiva p o r úlcera péptica es detener la
traste h i d r o s o l u b l e . El t r a t a m i e n t o g e n e r a l m e n t e es quirúrgico.
14). U t i l i z a n d o la T C p u e d e m e j o r a r s e la s e n s i b i l i d a d . Si el diagnós-
h e m o r r a g i a m e d i a n t e sutura del vaso sangrante, sin añadir gestos para tratar la e n f e r m e d a d ulcerosa, q u e se hará u l t e r i o r m e n t e c o n fármacoterapia (MIR 98-99, 55). S o l a m e n t e se realizará vagotomía t r o n c u l a r (VT) a s o c i a d a c o n p i l o r o p l a s t i a (PP) en pacientes d e a l t o riesgo d e rec i d i v a c o n o c i d o s (aquellos c o n úlcera l o c a l i z a d a en la cara posterior del b u l b o d u o d e n a l ; úlcera d e tamaño m a y o r d e 2 c m ; p a c i e n t e c o n shock
al ingreso; p a c i e n t e c o n sangrado a c t i v o d u r a n t e la e n d o s c o p i a ;
p a c i e n t e c o n H b al ingreso < 8), si están estables. En ocasiones, la hemostasia se logra c o n u n p u n t o sobre el n i c h o u l c e r o s o o c o n la ligad u r a d e u n vaso (arteria pilórica o arteria g a s t r o d u o d e n a l ) , sobre t o d o en la úlcera d u o d e n a l , mientras q u e en el sangrado d e o r i g e n gástrico es más f r e c u e n t e la necesidad d e resecciones q u e i n c l u y a n la úlcera i h a b i t u a l m e n t e antrectomía o hemigastrectomía; y e x c e p c i o n a l m e n t e gastrectomía subtotal).
Fracaso del control endoscópico de la hemorragia Repercusión hemodinámica grave que no se controla conservadoramente Necesidad de más de 6 concentrados de hematíes en 24 horas A partir de la 3. recidiva hemorrágica a
Figura 37. Perforación pilórica: neumoperitoneo bajo hemidiafragma derecho
El t r a t a m i e n t o de la úlcera d u o d e n a l perforada ha c a m b i a d o . A c t u a l m e n te no se acepta la realización d e vagotomía t r o n c u l a r y piloroplastia de
Tabla 9. Indicaciones de cirugía en la hemorragia digestiva alta por úlcera gastroduodenal (UGD)
f o r m a sistemática, prefiriéndose el cierre s i m p l e c o n t o m a d e biopsias (para test d e ureasa) d e la úlcera, asociado generalmente a u n a o m e n toplastia (que puede realizarse p o r laparoscopia) y la posterior e r r a d i c a -
Perforación (Figura 36)
ción d e H. pylori
si es positivo o IBP si negativo.
Los porcentajes d e recidiva ulcerosa tras la sutura s i m p l e y u n t r a t a m i e n Esta complicación se observa en el 5 - 1 0 % d e los pacientes. Se p e r f o r a n
to erradicador eficaz son inferiores a los o b t e n i d o s c o n la vagotomía aso-
c o n más f r e c u e n c i a las úlceras d e la p a r e d anterior del d u o d e n o , pero
ciada al cierre d e la úlcera. La cirugía r e d u c t o r a d e ácido (vagotomía
la q u e presenta u n a m a y o r m o r t a l i d a d es la q u e se p r o d u c e en la úlcera
supraselectiva o vagotomía t r o n c u l a r y piloroplastia) se r e c o m i e n d a si
gástrica. Son factores d e riesgo la ingesta d e A I N E y AAS ( i n c l u s o a d o -
el p a c i e n t e p e r m a n e c e estable y la perforación es reciente, en los casos
sis bajas) y el t a b a q u i s m o , pero n o existe e v i d e n c i a sobre la infección
c o n alto riesgo d e r e c i d i v a (úlcera previa c o n o c i d a c o n t r a t a m i e n t o erra-
por H.
d i c a d o r q u e ha f a l l a d o , ingesta crónica d e A I N E en personas ancianas,
pylori.
43
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
f u m a d o r e s , i n m u n o d e p r i m i d o s , c o n s u m i d o r e s habituales d e cocaína) asociados o n o a H. pylori
(test i n t r a o p e r a t o r i o d e ureasa negativo).
casos, las d e u n a e n f e r m e d a d d e único b r o t e . Se l o c a l i z a n en más del 9 5 % , en la p r i m e r a porción del d u o d e n o . Son pequeñas, y los diámetros superiores a 1 c m son p o c o habituales.
En la úlcera gástrica perforada el p a c i e n t e suele estar más grave y, p o r lo t a n t o , se r e c o m i e n d a cirugía d e c o n t r o l de daños: exéresis, b i o p s i a en cuña d e la úlcera asociadas a sutura. Si hay u n a alta sospecha d e cáncer, se p u e d e realizar u n a gastrectomía i n c l u y e n d o la úlcera.
Etiopatogenia El factor más i m p o r t a n t e es la asociación c o n H. pylori,
Penetración
puesto q u e en
el 9 5 % d e los pacientes p u e d e demostrarse la presencia d e esta b a c teria en las biopsias gástricas. La mayoría de los i n d i v i d u o s infectados
N o se c o n o c e su verdadera i n c i d e n c i a , pero se observa en el 1 5 - 2 0 %
no desarrollan úlcera, por lo q u e es necesaria la c o n c u r r e n c i a d e otros
de las úlceras intratables.
factores c o a d y u v a n t e s . En s e g u n d o lugar, se presentan las asociadas al c o n s u m o d e los A I N E . Sin e m b a r g o , también p u e d e haber otros f a c t o -
Es más f r e c u e n t e en úlceras d e la pared d u o d e n a l posterior. Suelen p e -
res asociados a esta e n f e r m e d a d , c o m o p u e d e n ser los siguientes:
netrar c o n más f r e c u e n c i a en el páncreas, p u d i e n d o a u m e n t a r la amila-
•
La gastrina basal en estos pacientes es n o r m a l , pero secretan más en
sa. Pero también l o hacen en otros m u c h o s órganos c o m o el l i g a m e n t o
respuesta a los a l i m e n t o s , secretan más ácido en respuesta a u n a i n -
gastrohepático, fascia p r e v e r t e b r a l , c o l o n , árbol b i l i a r , etc. D e b i d o a
yección de gastrina y vacían su estómago más rápidamente, aspectos
q u e penetración s i g n i f i c a h a b i t u a l m e n t e i n t r a t a b i l i d a d , la opción d e elección es la quirúrgica.
q u e n o p u e d e n atribuirse p o r c o m p l e t o a la infección p o r H. •
pylori.
Factores genéticos. Entre u n 2 0 % y u n 5 0 % d e los sujetos c o n ú l cera d u o d e n a l t i e n e n u n a historia f a m i l i a r d e esta e n f e r m e d a d . Las personas c o n el g r u p o sanguíneo 0 t i e n e n u n 3 0 % d e i n c r e m e n t o
Obstrucción (estenosis pilórica)
de riesgo. A s i m i s m o , se ha d e s c r i t o u n a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a del H L A B5. Se especula q u e a l g u n o s d e los factores genéticos p o s -
Se p r o d u c e en el 2 - 4 % d e las úlceras d u o d e n a l e s y el 8 0 % d e los
t u l a d o s para la úlcera d u o d e n a l n o representen más q u e la dise-
casos d e obstrucción gástrica se d e b e n a úlceras d u o d e n a l e s
minación i n t r a f a m i l i a r d e la infección p o r H. pylori.
cróni-
cas. A n t e s de presentar vómitos, estos p a c i e n t e s suelen t e n e r pérdi-
Por e j e m p l o ,
la h i p e r p e p s i n o g e n e m i a t i p o 1 heredada, q u e se c o n s i d e r a b a u n
da d e peso y sensación d e p l e n i t u d gástrica p r e c o z d u r a n t e meses. El
m a r c a d o r genético p o t e n c i a l d e úlcera d u o d e n a l f a m i l i a r , se sabe
diagnóstico d e f i n i t i v o lo da la e n d o s c o p i a , a la v e z q u e descarta la
a c t u a l m e n t e q u e p u e d e ser e x p l i c a d a p o r la infección p o r H.
m a l i g n i d a d , y el t r a t a m i e n t o es quirúrgico si fracasa el t r a t a m i e n t o c o n -
•
Tabaco.
pylori.
El c o n s u m o d e t a b a c o a u m e n t a la i n c i d e n c i a d e úlcera
servador, S N G y f l u i d o s asociados a antisecretores. A l g u n o s pacientes
d u o d e n a l , e m p e o r a la cicatrización d e las úlceras, f a v o r e c e las re-
r e s p o n d e n b i e n a las d i l a t a c i o n e s repetidas (sobre t o d o , en las estenosis
— c t r r r e n c i a s e i n c r e m e n t a el riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s y la necesidad
agudas). Si se precisa cirugía, se realizará vagotomía más antrectomía,
de cirugía (MIR 02-03, 11). Existen varios m e c a n i s m o s p o r los q u e
si b i e n distorsiones p o c o marcadas p u e d e n solucionarse c o n u n a s i m -
podría actuar: a u m e n t o del v a c i a m i e n t o gástrico, disminución de la
ple p i l o r o p l a s t i a (MIR 02-03, 1).
secreción pancreática d e b i c a r b o n a t o , alteración del f l u j o sanguín e o o disminución d e la síntesis d e prostaglandinas.
En la T a b l a 10 se p u e d e n repasar, a m o d o d e r e s u m e n , las c o m p l i c a c i o nes d e la úlcera g a s t r o d u o d e n a l .
A s i m i s m o , se ha d e s c r i t o a u m e n t o del riesgo d e úlcera d u o d e n a l e n : mastocitosis sistémica, síndromes m i e l o p r o l i f e r a t i v o s c o n b a s o f i l i a , e n f e r m e d a d p u l m o n a r o b s t r u c t i v a crónica (EPOC), fibrosis quística, déficit d e o^-antitripsina, litiasis r e n a l , i n s u f i c i e n c i a renal crónica y
10.2. Úlcera duodenal por Helicobacter pylori
trasplante r e n a l , cirrosis alcohólica, h i p e r p a r a t i r o i d i s m o , situaciones de i n s u f i c i e n c i a vascular y uso d e crack,
Su p r e v a l e n c i a se estima en a l r e d e d o r del 1 0 % d e la población. Su his-
radioterapia y quimioterapia.
Clínica
toria natural es la d e cicatrización espontánea y r e c u r r e n c i a , p u d i e n d o r e c i d i v a r a los dos años entre u n 8 0 o 9 0 % ; sin e m b a r g o , c o n la gran
El síntoma más f r e c u e n t e es el d o l o r epigástrico, q u e aparece e n t r e u n a
v a r i e d a d terapéutica actual las perspectivas son, e n la mayoría d e los
hora y m e d i a a tres horas después d e las c o m i d a s , y q u e se a l i v i a c o n
Prevalencia
Localización más frecuente
Clínica
Tratamiento
Diagnóstico
HEMORRAGIA
20-25%
Más frecuente en UD y en < 60 años
HDA indolora
Endoscópico
Esclerosis endoscópica (90% dejan de sangrar en 8 horas) ± hemoclip ± métodos térmicos
PERFORACIÓN
7%
UD en pared anterior del duodeno
Dolor epigástrico intenso + abdomen en tabla
Radiográfico
Cirugía
UD en pared posterior
Dolor variable dependiendo localización
Endoscópico
Cirugía
UD crónica (90%)
Síndrome obstructivo
Endoscópico
Cirugía
7 PENETRACIÓN
OBSTRUCCIÓN
15-20% úlceras intratables 2-4%
Tabla 10. Complicaciones de la úlcera gastroduodenal 44
Digestivo y cirugía general
los a l i m e n t o s o c o n antiácidos/antisecretores. El síntoma más d i s c r i m i -
t i d i n a . Estos fármacos p r o d u c e n numerosas interacciones m e d i c a m e n t o -
nante, p e r o lejos todavía de ser perfecto, es el d o l o r q u e despierta al
sas q u e , sobre t o d o , o c u r r e n c o n la c i m e t i d i n a , por su avidez para unirse
paciente p o r la n o c h e , entre las 0 0 h y las 3 a.m. El d o l o r es i n d u c i d o
al c i t o c r o m o P-450, i n h i b i e n d o el m e t a b o l i s m o de todos los fármacos
p o r el ácido. Sin e m b a r g o , este es un síntoma p o c o sensible y especí-
q u e se m e t a b o l i z a n a través de esa vía. Es igual de eficaz administrarlos
f i c o , puesto q u e se d e b e tener en c u e n t a q u e m u c h o s pacientes c o n
en dos dosis q u e pautar la dosis total en u n a sola t o m a después d e la
úlcera d u o d e n a l n o t i e n e n síntomas. U n c a m b i o en las características
cena. A s i m i s m o , todos ellos son eficaces para prevenir la recurrencia de
del d o l o r debe hacer pensar en una complicación.
la úlcera péptica, u t i l i z a d o s a m i t a d de la dosis prescrita en el t r a t a m i e n t o . Son fármacos bien tolerados, c o n efectos secundarios en m e n o s del
Las úlceras pilóricas se c o m p o r t a n clínicamente c o m o las d u o d e n a l e s .
3 % de los casos. C o n la c i m e t i d i n a se han descrito más efectos adversos.
Sin e m b a r g o , los síntomas responden m e n o s a los a l i m e n t o s y a los
En general, los efectos secundarios son similares en todos ellos: diarrea,
antiácidos, i n c l u s o p u e d e a u m e n t a r el d o l o r c o n los a l i m e n t o s y, c o n
cefalea, mialgias, estreñimiento, elevación asintomática y reversible de
m a y o r f r e c u e n c i a , se p r o d u c e n vómitos p o r obstrucción gástrica. En
las transaminasas,
general, se requiere cirugía c o n más f r e c u e n c i a en las pilóricas q u e en
van desde cefalea, letargía y s o m n o l e n c i a hasta agitación, psicosis y a l u -
toxicidad
hematológica y efectos sobre el SNC q u e
las de b u l b o d u o d e n a l .
c i n a c i o n e s . La c i m e t i d i n a tiene una a c t i v i d a d antiandrogénica leve q u e puede dar lugar a ginecomastia e i m p o t e n c i a . Por otra parte, también posee u n papel e s t i m u l a d o r de la i n m u n i d a d celular. N o son adecuados
Diagnóstico
para la protección de la gastropatía por los AINE.
La úlcera d u o d e n a l se p u e d e diagnosticar c o r r e c t a m e n t e c o n estudios
Agentes protectores de la mucosa
gastroduodenales c o n v e n c i o n a l e s con contraste ( i d e n t i f i c a n a l r e d e d o r del 7 0 % d e los casos). Sin e m b a r g o , la endoscopia es el método más
EL sucralfato se u n e t a n t o a l a m u e o s a n o r m a l c o m o a la alterada. Tiene
fiable y debería r e c o m e n d a r s e c o m o p r i m e r a elección. Su realización
m u y pocos efectos-secundarios, siendo el más frecuente el estreñimien-
n o se j u s t i f i c a si el diagnóstico se ha o b t e n i d o m e d i a n t e radiología (MIR
to. Se prescribe 1 g u n a hora antes de cada c o m i d a y al acostarse, y
98-99, 4 1 ; MIR 9 7 - 9 8 , 2 4 1 ) . La e n d o s c o p i a estaría i n d i c a d a o b l i g a t o -
también es eficaz para d i s m i n u i r las recurrencias, u t i l i z a n d o 1 g cada
r i a m e n t e en el caso de fuerte sospecha de úlcera d u o d e n a l , q u e n o es
12 horas (MIR 00-01F, 2 5 3 ) . El sucralfato p u e d e reducir la absorción de
v i s i b l e radiológicamente ( p o s i b l e m e n t e p o r ser m u y pequeñas o super-
m u c h o s fármacos, sobre todo de las f l u o r o q u i n o l o n a s (MIR 0 1 - 0 2 , 2 5 8 ) .
ficiales), en pacientes c o n d e f o r m i d a d b u l b a r y c u a n d o se presenta c o n
El b i s m u t o c o l o i d a l , en presencia de u n m e d i o ácido, se une a proteínas
h e m o r r a g i a digestiva alta.
f o r m a n d o u n c o m p u e s t o sobre la úlcera q u e la protege de la digestión acidopéptica. También actúa a través de su acción sobre H.
El método diagnóstico de la infección p o r H. pylori
pylori.
q u e se u t i l i c e d e -
penderá del q u e se haya e m p l e a d o para la lesión ulcerosa. Si se ha realizado u n estudio b a r i t a d o , debe realizarse u n test del a l i e n t o , y si se
Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
ha o p t a d o p o r la e n d o s c o p i a , se empleará ureasa o e s t u d i o histológico. Son los más potentes antisecretores y son el t r a t a m i e n t o de elección. Se u n e n d e f o r m a irreversible a la b o m b a d e protones (ATPasa H -K ), +
Tratamiento médico
+
q u e es la vía f i n a l común d e secreción de ácido en la célula parietal. Se d i s p o n e de o m e p r a z o l , l a n s o p r a z o l , p a n t o p r a z o l , r a b e p r a z o l y esom e p r a z o l . Son los más efectivos para el t r a t a m i e n t o de la úlcera pép-
A c t u a l m e n t e se d i s p o n e de u n a a m p l i a v a r i e d a d terapéutica q u e i n c l u -
tica, a c t u a n d o las 2 4 horas. D e b e n administrarse 3 0 m i n u t o s antes de
ye las q u e se e x p o n e n a continuación.
las c o m i d a s . El p a n t o p r a z o l y el r a b e p r a z o l son los q u e t i e n e n m e n o s interacciones m e d i c a m e n t o s a s . A s i m i s m o poseen a c t i v i d a d c o n t r a H. pylori,
p o r l o q u e son los antisecretores p r e f e r e n t e m e n t e e m p l e a d o s en
Antiácidos
la terapia e r r a d i c a d o r a .
Son útiles para el a l i v i o del d o l o r . D e b e n emplearse al menos u n a hora
Se han descrito m u y pocos efectos adversos c o n estos fármacos. A l g u n o s
después de las c o m i d a s , a u n q u e se ha generalizado su uso a d e m a n d a .
casos de ginecomastia e i m p o t e n c i a c o n o m e p r a z o l (menos frecuente
Se u t i l i z a n el hidróxido de a l u m i n i o , q u e p u e d e p r o d u c i r estreñimiento e
q u e c o n la c i m e t i d i n a ) . A l g u n o s pacientes presentan hipergastrinemia
hipofosfatemia, y el hidróxido de magnesio, q u e puede p r o v o c a r diarrea
significativa q u e v u e l v e a la n o r m a l i d a d tras 2-4 semanas después de
y, ocasionalmente, hipermagnesemia. Se usa m u y f r e c u e n t e m e n t e la
retirar el t r a t a m i e n t o . En pacientes tratados d u r a n t e largo t i e m p o c o n
combinación de a m b o s antiácidos. Existe u n n u e v o antiácido, el acexa-
o m e p r a z o l se ha observado hiperplasia de células parietales (casi s i e m -
m a t o de z i n c , q u e posee además propiedades antisecretoras de ácido.
pre acompañada de gastritis crónica p o r H. pylori),
p e r o n o se ha des-
c r i t o ningún caso d e c a r c i n o i d e gástrico. Sin e m b a r g o , se aconseja en pacientes c o n niveles de gastrina superiores a 2 5 0 - 5 0 0 pg/ml, reducir la
Antagonistas de los receptores H
2
dosis d e o m e p r a z o l o u t i l i z a r u n t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o . Interfieren en la absorción de hierro, a m p i c i l i n a , k e t o c o n a z o l o d i g o x i n a .
Son i n h i b i d o r e s de la secreción acida. Actúan b l o q u e a n d o los receptores H de la célula parietal. A s i m i s m o , d i s m i n u y e n la secreción de pep2
sinógeno y la a c t i v i d a d de la pepsina. Los d i s p o n i b l e s a c t u a l m e n t e son
Prostaglandinas sintéticas
c i m e t i d i n a , r a n i t i d i n a , f a m o t i d i n a y n i z a t i d i n a . La c i m e t i d i n a es el m e nos p o t e n t e y la f a m o t i d i n a el más potente. Tanto la c i m e t i d i n a , c o m o la
Las q u e más se e m p l e a n son las d e la serie E, c o n c r e t a m e n t e el empros-
r a n i t i d i n a y la f a m o t i d i n a se e l i m i n a n p r i n c i p a l m e n t e p o r m e t a b o l i s m o
til y, sobre todo, el m i s o p r o s t o l . Actúan c o m o agentes antisecretores e
hepático, mientras q u e la excreción renal es la p r i n c i p a l vía para la n i z a -
i n c r e m e n t a n la resistencia mucosa al estimular la producción de m o c o . 45
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
Entre los efectos secundarios se e n c u e n t r a n la diarrea, d o l o r a b d o m i n a l y
úlcera gástrica. Los A I N E s o n la s e g u n d a causa, p r o d u c e n c o n más
aborto (MIR 00-01 F, 222). En la a c t u a l i d a d se e m p l e a n escasamente, sólo
f r e c u e n c i a úlcera gástrica q u e d u o d e n a l , y l o h a c e n s o b r e t o d o e n
para d i s m i n u i r el riesgo del daño r e l a c i o n a d o c o n el uso de los A I N E .
p a c i e n t e s m a y o r e s d e 6 5 años, e n los q u e t o m a n c o n c o m i t a n t e m e n te e s f e r o i d e s y e n casos c o n h i s t o r i a p r e v i a d e úlcera péptica. Ú n i c a m e n t e quedaría u n 1 0 % d e úlceras gástricas c o m o idiopáticas, es
Dieta
d e c i r , n o a s o c i a d a s a H. pylori
A c t u a l m e n t e , la única recomendación es q u e los pacientes e v i t e n los a l i m e n t o s q u e les p r o d u c e n los síntomas.
Recomendaciones terapéuticas
n i a ingesta d e A I N E .
Clínica La m a y o r i n c i d e n c i a d e las úlceras gástricas se p r o d u c e en la sexta década d e la v i d a . Se l o c a l i z a n c o n más f r e c u e n c i a en la curvatura m e n o r , sobre t o d o en m u c o s a antral. Casi siempre se acompañan d e gastritis en
El t r a t a m i e n t o pasa p o r e r r a d i c a r H. pylori
en a q u e l l o s pacientes c o n
infección d o c u m e n t a d a y úlcera d e m o s t r a d a , b i e n en el m o m e n t o
caso d e asociarse a H. pylori.
Las úlceras benignas en el fundus
son m u y
p o c o habituales. El d o l o r en el epigastrio es el síntoma más frecuente,
actual o en otros e p i s o d i o s p r e v i o s . C o n e l l o se c o n s i g u e acelerar la
pero sigue u n patrón menos característico q u e el d e la úlcera d u o d e n a l .
cicatrización y, sobre t o d o , evitar r e c i d i v a s . Si el p a c i e n t e p e r m a n e c e
A p a r e c e n vómitos c o n más f r e c u e n c i a , sin necesidad d e una o b s t r u c -
asintomático al c o n c l u i r la t e r a p i a e r r a d i c a d o r a , n o precisará t r a t a -
ción mecánica. Las recurrencias son h a b i t u a l m e n t e asintomáticas.
m i e n t o d e m a n t e n i m i e n t o , e x c e p t o si se h u b i e s e p r e s e n t a d o c o n u n a h e m o r r a g i a digestiva o la úlcera fuese s u p e r i o r a 2 c m , en c u y o caso se p r e f i e r e c o n t i n u a r c o n u n a n t i - H o IBP (MIR 00-01 F, 9) (Figura 3 8 ) . 2
Diagnóstico Estudios radiológicos con bario Se han descrito a l g u n o s criterios para tratar de d i s t i n g u i r entre b e n i g n i d a d y m a l i g n i d a d . La radiación d e los pliegues desde el m a r g e n d e la úlcera se c o n s i d e r a u n c r i t e r i o d e b e n i g n i d a d . En referencia al tamaño, c a b e m e n c i o n a r q u e en u n estudio r e a l i z a d o , el 1 0 % d e las úlceras mayores d e 2 c m y el 6 2 % d e las mayores d e 4 c m f u e r o n m a l i g n a s . La presencia d e una masa i n d i c a m a l i g n i d a d . En c u a l q u i e r caso, entre u n 3 % y u n 7 % d e las úlceras c o n a p a r i e n c i a radiológica de b e n i g n i d a d son m a l i g n a s , p o r l o q u e h o y en día se r e c o m i e n d a s i e m p r e e n d o s c o p i a ante sospecha d e úlcera gástrica.
Pauta erradicadora: triple terapia
• Omeprazol 1 c o m p r i m i d o cada 12 h vía oral • Amoxicilina 1 g cada 12 h vía oral
Endoscopia
• Claritromicina 500 m g cada 12 h vía oral
Duración: 7-10 días
Es el p r o c e d i m i e n t o diagnóstico d e elección. Se d e b e n t o m a r entre seis
No confirmación cicatrización ni erradicación
u o c h o biopsias d e los bordes d e la úlcera y c e p i l l a d o del l e c h o u l ceroso para el e s t u d i o citológico (MIR 99-00F, 19), pues es necesario
Figura 38. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera duodenal
e x c l u i r las lesiones m a l i g n a s . También se d e b e n o b t e n e r biopsias del antro gástrico para investigar infección p o r H.
10.3. Úlcera gástrica por Helicobacter pylori
pylori.
Tratamiento El t r a t a m i e n t o médico, en g e n e r a l , es s i m i l a r al d e la úlcera d u o d e n a l , pero se d e b e tener en cuenta q u e las úlceras gástricas c i c a t r i z a n más
Etiopatogenia
l e n t a m e n t e . Por e l l o , tras el t r a t a m i e n t o e r r a d i c a d o r se p u e d e r e c o m e n dar, para úlceras n o c o m p l i c a d a s , u n antagonista H
2
o un IBP d u r a n t e
o c h o semanas o, si m i d e más d e 2 c m , d u r a n t e 12 semanas. En las En general, existen pocas diferencias etiopatogénicas entre las úlceras
úlceras gástricas n o c o m p l i c a d a s , el o m e p r a z o l n o ofrece grandes v e n -
gástricas y las d u o d e n a l e s , a u n q u e se piensa q u e en las p r i m e r a s , el
tajas sobre los antagonistas H . Si es u n a úlcera gástrica c o m p l i c a d a , se
dato patogénico más i m p o r t a n t e es u n a alteración en los m e c a n i s m o s
r e c o m i e n d a t r a t a m i e n t o c o n 4 0 m g d e o m e p r a z o l (MIR 0 0 - 0 1 , 3; MIR
de defensa d e la m u c o s a gástrica. La secreción a c i d a es n o r m a l o está
99-00, 162) (Figura 3 9 ) .
2
d i s m i n u i d a y el n i v e l d e gastrinemia será n o r m a l o e l e v a d o p r o p o r c i o n a l m e n t e al grado d e a c i d e z gástrica. S u e l e n ser más g r a n d e s y p r o f u n d a s q u e las d u o d e n a l e s . H.
Q pylori
se e n c u e n t r a a p r o x i m a d a m e n t e en el 6 0 - 8 0 % d e los p a c i e n t e s c o n
RECUERDA En las úlceras gástricas, es aconsejable repetir la endoscopia alrededor de las seis semanas después de iniciada la terapia, para valorar la evolución.
Digestivo y cirugía general
Úlcera refractaria o persistente al tratamiento médico: • Primera elección: vagotomía supraselectiva (VSS) • Segunda elección y pacientes de alto riesgo de recidiva: - Vagotomía troncular (VT) y piloroplastia (PP) - Si gran deformidad de bulbo duodenal o úlcera gástrica, antrectomía +/-VT Úlcera recidivada tras cirugía (tras VSS): • Antrectomía+/-VT • Si es por vagotomía incompleta o insuficiente, VTportoracoscopia Cáncer gástrico sobre úlcera gástrica (véase tema específico) d. Estenosis no dilatable: gastrectomía subtotal + VT
Úlcera gástrica PEO + 6-8 biopsias de los bordes de la úlcera y cepillado del centro de la lesión Test diagnóstico de Helicobacter pylori: ureasa y/o histología
Pauta erradicadora: triple terapia: • Omeprazol 1 comprimido cada 12 h vía oral • Amoxicilina 1 g cada 12 h vía oral • Clarltromicina 500 mg cada 12 h vía oral Duración: 7-10 días +/- antisecretores (6 semanas) IBP versus anti H
URGENTES
a. Hemorragia que no se resuelve endoscópicamente b. Perforación
Tabla 11. Indicaciones quirúrgicas en la úlcera gastroduodenal 2
Opciones quirúrgicas
Confirmación cicatrización y erradicación: PEO: no úlcera (cicatrización) Ver H. pylori
Existen diversas técnicas quirúrgicas q u e se han e m p l e a d o en el trataNegativo (erradicación)
Positivo
\
STOP
m i e n t o de la e n f e r m e d a d ulcerosa.
\
A continuación se e x p o n e n las d i f e r e n t e s o p c i o n e s quirúrgicas (Figura 4 0 ) .
Resistencia a triple terapia
\
Nuevo tratamiento: IBP + levofloxacino + amoxicilina versus cuádruple terapia (TC + metronidazol + omeprazol + bismulo) Negativo (erradicación) Positivo
I
Nervio vago anterior
I
STOP
Cultivo y ajuste de tratamiento porantlbiograma
PEO: persistencia úlceras (no cicatrización). Véase H. pylori
Negativo
I
Valorar malignidad
Elección: vagotomía supraselectiva
Positivo Nuevo tratamiento
Piloroplastia
Pata de ganso
Alternativa y alto riesgo: vagotomía troncular y piloroplastia
Figura 39. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera gástrica
Figura 40. Técnicas quirúrgicas para inhibir la secreción acida
10.4.Tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal
Vagotomía supraselectiva (también llamada vagotomía gástrica proximal o de células parietales)
Consiste en realizar una sección de los nervios i m p l i c a d o s en la secre-
(MIR 0 0 - 0 1 , 4 : MIR 9 9 - 0 0 , 1 9 ; MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 2 )
ción acida, m a n t e n i e n d o el n e r v i o de Latarjet (rama del vago anterior responsable de la inervación pilórica, i m p r e s c i n d i b l e para u n b u e n v a c i a d o gástrico) p o r lo q u e n o precisa de p i l o r o p l a s t i a asociada. En la
La aparición de los nuevos antagonistas de los receptores H
2
y, p o s -
época previa al d e s c u b r i m i e n t o del H. pylori, estaba gravada c o n u n alto
t e r i o r m e n t e , de los i n h i b i d o r e s de la b o m b a de p r o t o n e s , el c o n o c i -
índice de recidivas, a u n q u e c o n baja m o r b i l i d a d . Se considera aún de
m i e n t o del papel q u e H. pylori
desempeña en la p a t o g e n i a ulcerosa y
elección en la cirugía p r o g r a m a d a de la úlcera d u o d e n a l , de la úlcera re-
la e f e c t i v i d a d de la terapia e r r a d i c a d o r a , la esclerosis endoscópica y la
fractaria o de la persistente al t r a t a m i e n t o médico (circunstancia q u e ac-
embolización selectiva g u i a d a p o r radiología i n t e r v e n c i o n i s t a , han re-
t u a l m e n t e es e x c e p c i o n a l ) . Puede realizarse p o r a b o r d a j e laparoscópico.
legado la cirugía d e la úlcera g a s t r o d u o d e n a l a unas pocas situaciones m u y concretas, n o r m a l m e n t e c o m p l i c a c i o n e s , q u e r e q u i e r e n actuación urgente y q u e ya se han expuesto p r e v i a m e n t e en el Apartado
10.7.
Vagotomía troncular bilateral asociada a piloroplastia
Las i n d i c a c i o n e s quirúrgicas en la úlcera g a s t r o d u o d e n a l se e x p o n e n a
Consiste en seccionar a m b o s nervios vagos antes de su ramificación, en
continuación (Tabla 11).
el esófago distal. D a d o q u e deja sin inervación el t u b o d i g e s t i v o , d e b e 47
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
asociarse a u n a técnica q u e asegure el v a c i a d o gástrico ( h a b i t u a l m e n t e
a m e d i o y largo p l a z o , pero necesaria si la c a n t i d a d d e estómago
una p i l o r o p l a s t i a , a u n q u e u n a gastroyeyunostomía cumpliría el m i s m o
resecada es i m p o r t a n t e , situación en la q u e también se p u e d e
papel) (MIR 9 7 - 9 8 , 1 7). Era el t r a t a m i e n t o d e referencia para la cirugía
optar p o r u n a " Y " d e Roux.
urgente d e la úlcera d u o d e n a l y pilórica antes d e la era d e l H.
pylori.
A c t u a l m e n t e q u e d a relegada a situaciones de urgencia (perforaciones o hemorragias) c o n test i n t r a o p e r a t o r i o d e ureasa n e g a t i v o o c o n i m p o r -
Q
RECUERDA La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la que se debe realizar siempre que se disponga de suficiente estómago remanente. La reconstrucción de Billroth II es la que más complicaciones tiene a medio y largo plazo.
tantes factores d e riesgo para la r e c i d i v a ( i m p o s i b i l i d a d d e asegurar el s e g u i m i e n t o d e la terapia e r r a d i c a d o r a , avanzada e d a d y c o m o r b i l i d a d y úlcera crónica c o n m a l a respuesta p r e v i a al t r a t a m i e n t o ) .
Vagotomía troncular bilateral asociada a antrectomía
-
Gastroyeyunostomía en " Y " de Roux. Consiste en subir u n asa de y e y u n o al muñón gástrico (gastroyeyunostomía) a unos 50-60
A c t u a l m e n t e se e m p l e a e x c e p c i o n a l m e n t e , p u d i e n d o ser u n a opción
c m d e esta anastomosis, realizar la yeyunostomía (lugar d o n d e
en úlceras crónicas refractarias q u e asocian u n a i m p o r t a n t e distorsión
se u n e n las dos ramas de la "Y") o " p i e d e asa" ( c o n el asa d e
a n t r o d u o d e n a l c o n estenosis.
y e y u n o , q u e está en c o n t i n u i d a d c o n el d u o d e n o y c o n s t i t u y e
•
Reconstrucción posterior a gastrectomía (Figura 4 1 ) :
la otra rama d e la " Y " ) . Esos 50-60 c m d e distancia son i m p o r tantes para prevenir el r e f l u j o a l c a l i n o . Se e m p l e a tras resección gástrica a m p l i a ( c i r c u n s t a n c i a e x c e p c i o n a l en la cirugía actual
f \
de la úlcera péptica, más f r e c u e n t e en casos d e cáncer) y tras la gastrectomía total o casi t o t a l . En la e n f e r m e d a d ulcerosa se e m plea c u a n d o aparecen c o m p l i c a c i o n e s sobre una cirugía gástrica p r e v i a BI, y más f r e c u e n t e m e n t e BU ( r e f l u j o a l c a l i n o ,
dumping
refractario al t r a t a m i e n t o médico, etc.). Se d e b e asociar a u n a vagotomía t r o n c u l a r b i l a t e r a l , si q u e d a estómago secretor, para evitar las u l c e r a c i o n e s en la m u c o s a del y e y u n o . La anastomosis en " Y " d e Roux es m u y versátil y se u t i l i z a en m u c h a s situaciones d e n t r o d e la cirugía digestiva (cirugía resectiva d e la vía b i l i a r o del esófago, cirugía bariátrica, etc.).
Cirugías conservadoras (maniobra hemostática o cierre simple de la perforación) A c t u a l m e n t e son d e p r i m e r a elección en la cirugía urgente d e la úlcera y n o suelen asociarse a otros gestos. El cierre s i m p l e de la perforación p u e d e llevarse a c a b o p o r a b o r d a j e laparoscópico.
¿Cuándo utilizar cada opción? La cirugía p r o g r a m a d a o e l e c t i v a está i n d i c a d a en caso d e úlcera refractaria (véase p r e v i a m e n t e su definición en el Apartado
10.1).
Asimismo,
p u e d e valorarse la indicación quirúrgica en caso d e i m p o s i b i l i d a d para c o n t i n u a r c o n el t r a t a m i e n t o p o r parte del p a c i e n t e .
Las vagotomías según el t i p o d e úlcera se c o m e n t a n a continuación.
Úlcera gástrica • Reconstrucción Billroth II
Reconstrucción en "Y" de Roux
Figura 41. Reconstrucción posterior a gastrectomía parcial
Tipo I: más frecuentes. En la z o n a d e transición a n t r o - c u e r p o . Producción de ácido baja: gastrectomía distal q u e i n c l u y a la úlcera asociada a reconstrucción BI o BU (no asociar VT).
•
Tipo II: (dobles) úlcera gástrica j u n t o c o n úlcera d u o d e n a l . Hipersecreción acida: antrectomía q u e i n c l u y a la úlcera asociada a V T (reconstrucción BI o BU).
-
Gastroduodenostomía tipo Billroth I (BI). Es la anastomosis más
•
fisiológica y la más deseable, a u n q u e únicamente es f a c t i b l e si existe u n b u e n r e m a n e n t e gástrico. -
48
Tipo III: úlcera prepilórica c o n hipersecreción acida: antrectomía q u e i n c l u y a la úlcera + V T (reconstrucción BI o BU).
•
Tipo IV: en c u r v a t u r a m e n o r , c e r c a n a
a unión gastroesofágica
Gastroyeyunostomía tipo Billroth II (BI 1). Es una técnica cada
(UGE). Hiposecreción a c i d a : gastrectomía subtotal + reconstrucción
vez m e n o s e m p l e a d a , p o r ser la q u e más c o m p l i c a c i o n e s o r i g i n a
" Y " d e Roux.
Digestivo y cirugía general
Complicaciones precoces
Úlcera d u o d e n a l •
Primera opción: vagotomía supraselectiva abierta o laparoscópica.
•
Recidiva: V T y antrectomía. Establecer p o s i b l e causa:
•
H. pylori
resistente.
-
Técnica i n c o m p l e t a o i n s u f i c i e n t e .
bilización c o n reposición sanguínea, si es necesario, y e n d o s c o p i a
-
AINE.
diagnóstica y d e localización. Si n o cede, habrá d e realizarse c i -
-
Tabaquismo.
rugía (hemostasia si localización p r e v i a versus
-
Otras: h i p e r g a s t r i n e m i a .
localizarla). •
Q
H e m o r r a g i a intragástrica (línea de sutura): salida d e sangre roja por la sonda nasogástrica (SNG). El p r i m e r paso a seguir es la esta-
-
Síndromes obstructivos: -
RECUERDA El tratamiento quirúrgico urgente de la úlcera gastroduodenal depende del test de ureasa intraoperatorio, realizándose cierre simple + tratamiento erradicador, si éste es positivo, o bien vagotomía troncular + piloroplastia, en caso de negatividad.
gastrostomías para
Obstrucción de la boca anastomótica (característica del t i p o BU). Suele producirse por e d e m a de la anastomosis. Vómitos biliosos o bilis por S N G . T r a t a m i e n t o conservador d e entrada. Si n o cede, en una semana habrá q u e estudiar otras causas (fallo técnico u orgánico) m e d i a n t e tránsito c o n b a r i o o e n d o s c o p i a y valorar la reintervención.
-
Por último, la cirugía está i n d i c a d a en los p o c o s casos en los q u e n o se
Obstrucción aguda asa aferente (generalmente por BU). Se p r o -
p u e d e descartar la m a l i g n i d a d y se sospecha q u e la b i o p s i a está a r r o -
d u c e u n síndrome d e asa cerrada p o r las secreciones b i l i o p a n -
j a n d o r e p e t i d a m e n t e falsos negativos. En este último caso, la cirugía
creáticas atrapadas en el asa y u n sobrecrecí m i e n t o b a c t e r i a n o
q u e se d e b e realizar es, en p r i m e r lugar, diagnóstica, seguida d e la a c t i -
en el asa aferente: dolor
t u d q u e p r o c e d a en función del resultado d e la b i o p s i a i n t r a o p e r a t o r i a .
i n m e d i a t a ( p u e d e explotar el muñón d u o d e n a l ) : Braun (enteroa-
C o n gran d i f e r e n c i a , la cirugía más f r e c u e n t e en la úlcera es la d e sus
+ VT.
y ausencia
aspirado
bilis en 5NC.
Cirugía
nastomosis laterolateral al p i e d e asa) o conversión a " Y " d e Roux c o m p l i c a c i o n e s , c o n s t i t u y e n d o p o r c o n s i g u i e n t e u n a intervención q u i rúrgica urgente. La perforación es la indicación más h a b i t u a l (pese a ser la segunda complicación en f r e c u e n c i a ) , seguida d e la h e m o r r a g i a
•
Fístulas: -
Del muñón duodenal. Es infrecuente pero grave, asociada al t i p o
(la complicación más común d e la U G D ) y, cada vez más e x c e p c i o n a l -
BU. Se o r i g i n a n p o r mala técnica de cierre del muñón o a u m e n t o
mente, la estenosis pilórica. Su t r a t a m i e n t o se ha expuesto p r e v i a m e n t e
de presión en asa aferente. Puede p r o d u c i r una peritonitis difusa
c o n cada una de las c o m p l i c a c i o n e s y, c o m o n o r m a general, consiste en
c o n sepsis o clínica más larvada c o n expulsión d e bilis por el d r e -
solucionar la complicación en fase aguda (cierre s i m p l e en el perforado,
naje. El t r a t a m i e n t o es quirúrgico, a u n q u e a veces en situaciones
hemostasia en el sangrante) y, posteriormente, c o m e n z a r la terapia de
m u y favorables se p u e d e drenar la colección e iniciar u n trata-
erradicación correspondiente.
m i e n t o conservador. -
10.5. Complicaciones de la cirugía de la úlcera péptica nabiai2)
COMPLICACIONES PRECOCES
Hemorragia intragástrica (línea de sutura) Síndromes obstructivos - Obstrucción boca anastomótica - Obstrucción aguda asa aferente Fístulas - Del muñón duodenal - De la anastomosis Otros: necrosis del remanente gástrico, pancreatitis aguda postoperatoria, etc.
COMPLICACIONES TARDÍAS
Obstrucción mecánica - Síndromes de asa aferente - Obstrucción crónica del asa eferente: síndrome del asa eferente Recidiva ulcerosa - Síndrome del antro retenido Síndromes fisiológicos - Posprandiales: > Síndrome del dumping > Gastritis por reflujo biliar - Nutricionales: complicaciones sistémicas > Anemia ferropénica > Osteomalacia y osteoporosis Complicaciones de la vagotomía - Diarrea posvagotomía - Colelitiasis - Otros: atonía gástrica, gastroparesia Otros - Cáncer gástrico - Bezoar - Síndrome de remanente gástrico pequeño
Tabla 12. Complicaciones de la cirugía de la úlcera péptica
D e la anastomosis. G a s t r o d u o d e n a l (BI) o g a s t r o y e y u n a l (BU e " Y " d e Roux) c o m p l e t a o p a r c i a l . D e p e n d i e n d o del g r a d o de afectación se podrá optar por u n t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r (no sepsis, abscesos l o c a l i z a d o s y q u e se p u e d a n drenar) o cirugía (sepsis, p e r i t o n i t i s o mediastinitis).
O t r o s : necrosis del r e m a n e n t e gástrico, pancreatitis aguda posoperatoria, etc.
Complicaciones tardías Obstrucción mecánica: -
Síndromes de asa aferente. Vómitos biliosos (Figura 4 2 ) . C o m o es lógico, sólo se presenta cuando existe un asa aferente (gastroyeyunostomía tipo Billroth II). Se debe, la mayoría de las veces, a un asa demasiado larga (mayor de 3 0 cm), creando un problema mecánico a su vaciamiento, por torsión o angulación de la misma o adherencias. Se caracteriza por dolor epigástrico posprandial (20-60 min), seguido de náuseas y vómitos biliares sin restos
alimentarios,
que típicamente alivian el dolor. El tratamiento consiste en eliminar el asa aferente y transformar el tipo Billroth II en una gastroyeyunostomía en "Y" de Roux o en un Braun (igual que en la aguda). -
Obstrucción crónica del asa eferente. Síndrome del asa eferente. Es una obstrucción del asa eferente, p o r herniación interna, i n v a ginación o adherencias, q u e surge en el p o s t o p e r a t o r i o p r e c o z y, sobre t o d o tardío, después de una gastroyeyunostomía. Clínicam e n t e presenta vómitos biliosos q u e p u e d e n ir m e z c l a d o s c o n a l i m e n t o s ( c o n asa aferente libre: tránsito d e b a r i o , e n d o s c o p i a , TC). El t r a t a m i e n t o es quirúrgico, c o n las siguientes alternativas: 49
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
lisis de adherencias, gastroyeyunostomía en "Y" de Roux, o trans-
i n c o m p l e t a : a n t r e c t o m í a , si la v a g o t o m í a f u e c o m p l e t a , y si es
f o r m a r el t i p o B i l l r o t h II en B i l l r o t h I.
r e c i d i v a tras gastrectomía p a r c i a l r e c o n s t r u i d a e n " Y " d e
Roux,
a m p l i a r gastrectomía o a ñ a d i r V T ) . A c t u a l m e n t e , si n o h a y u n a c a u s a q u e t r a t a r q u i r ú r g i c a m e n t e ( g a s t r i n o m a , a n t r o r e t e n i d o ) , se d e b e i n t e n t a r el t r a t a m i e n t o a n t i s e c r e t o r , y sólo si f a l l a , r e c u r r i r a la c i r u g í a .
Q
RECUERDA Ante un paciente con úlceras recidivantes en localizaciones poco frecuentes, hay que pensar en un Síndrome de Zollinger-Ellison, sobre todo si se asocian a diarrea.
-
S í n d r o m e del a n t r o r e t e n i d o . H a c e r e f e r e n c i a a la p r e s e n c i a d e úlcera r e c u r r e n t e tras cirugía en u n p e q u e ñ o g r u p o d e p a c i e n t e s c o n u n a i n t e r v e n c i ó n t i p o B i l l r o t h I I , e n los q u e permanece
u n a p a r t e d e l a n t r o e n c o n t a c t o c o n el y e y u n o .
A l n o estar e n c o n t a c t o c o n el á c i d o gástrico, las c é l u l a s C AFERENTE Braun o "Y" de Roux
EFERENTE
d e d i c h o s e g m e n t o d e l a n t r o l i b e r a n g a s t r i n a . La g a s t r i n a d e
"Y" de Roux
estos p a c i e n t e s estará n o r m a l o a u m e n t a d a . Se d e b e r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n el g a s t r i n o m a , para l o c u a l es
Figura 42. Síndrome del asa aferente y eferente
útil la p r u e b a d e la s e c r e t i n a ; tras i n y e c t a r esta h o r m o n a a los p a c i e n t e s c o n g a s t r i n o m a , estos s u f r e n u n a u m e n t o i m p o r -
•
Recidiva ulcerosa. Se observa en a p r o x i m a d a m e n t e u n 5 % d e los
t a n t e d e la g a s t r i n a , m i e n t r a s q u e los p a c i e n t e s c o n s í n d r o m e
pacientes y la mayoría se p r o d u c e n p o s t e r i o r m e n t e a la cirugía d e
del antro retenido h a b i t u a l m e n t e tienen una disminución o
úlcera d u o d e n a l ( 9 5 % ) . Después d e u n a resección gástrica y anasto-
u n l i g e r o a u m e n t o . El t r a t a m i e n t o habrá d e ser quirúrgico si
mosis d e B i l l r o t h II, o c u r r e clásicamente en el l a d o y e y u n a l (úlcera
n o r e s p o n d e a los i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e p r o t o n e s .
de b o c a anastomótica). • Las causas son múltiples e i n c l u y e n : >
>
Síndromes fisiológicos -
U n a cirugía i n a d e c u a d a , l o más f r e c u e n t e es u n a vagotomía
Posprandiales >
Síndrome del dumping:
evacuación gástrica rápida
i n c o m p l e t a tras V T , o u n a m a l a selección d e la técnica: tras
Si el m e c a n i s m o antropilórico se destruye, una gran c a n t i d a d
una gastrectomía p a r c i a l se debe evitar una " Y " de Roux.
d e q u i m o h i p e r o s m o l a r p u e d e ser v a c i a d o al intestino, d a n d o
U n estado hipersecretor; la p o s i b i l i d a d d e síndrome d e Zo-
lugar a u n a serie d e manifestaciones a b d o m i n a l e s y sistémi-
llinger-Ellison d e b e considerarse en t o d o p a c i e n t e c o n úlcera
cas. Es más f r e c u e n t e tras gastrectomía p a r c i a l más B i l l r o t h II
marginal.
(MIR 9 7 - 9 8 , 2 0 ) . Puede aparecer p o s t e r i o r m e n t e a c u a l q u i e r
>
U n síndrome de a n t r o r e t e n i d o (véase a continuación).
cirugía gástrica. M e n o s h a b i t u a l tras vagotomía t r o n c u l a r y
>
La utilización d e fármacos ulcerogénicos.
piloroplastia.
>
El cáncer del muñón (si la recidiva tiene lugar en el remanente
En e l s í n d r o m e d e l dumping
gástrico).
f r e c u e n t e ) , se p r o d u c e u n a distensión i n t e s t i n a l q u e c o n -
precoz
o v a s o m o t o r (el m á s
d u c e a u n a u m e n t o d e la m o t i l i d a d ( r e f l e j o s i m p á t i c o ) ; El método diagnóstico de elección es la e n d o s c o p i a . Se d e b e m e d i r la
el q u i m o h i p e r o s m o l a r o c a s i o n a
gastrina sérica. Estará elevada en el g a s t r i n o m a y también en la v a g o -
l í q u i d o i n t r a v a s c u l a r a la l u z i n t e s t i n a l , a u m e n t a n d o más
un desplazamiento
de
tomía. La p r u e b a d e la secretina a u m e n t a la gastrina en el g a s t r i n o m a ,
la distensión y d a n d o l u g a r a u n a h i p o v o l e m i a
pero n o en el p a c i e n t e v a g o t o m i z a d o . La elevación del pepsinógeno I
y h e m o c o n c e n t r a c i ó n . En el s í n d r o m e d e l dumping
se c o r r e l a c i o n a b i e n c o n la c a p a c i d a d secretora d e ácido y p u e d e i n d i -
c o z , la s i n t o m a t o l o g í a a p a r e c e e n la p r i m e r a h o r a tras
car u n a vagotomía i n c o m p l e t a (Tabla 13).
la c o m i d a . Se p r o d u c e n síntomas a b d o m i n a l e s 10-30
Úlcera duodenal Zollinger-ellison Antro retenido Hiperplasia CLS G
INYECCIÓN SECRETINA I.V.
INFUSIÓN DE CALCIO
ALIMENTO
N
Novaría
Ligero aumento
Ligero aumento
tttt
tttt
tttt
Novaría
tt
i No varía
No varía No varía
pre-
pasados
m i n u t o s tras las i n g e s t a , c o m o s o n d o l o r y d i a r r e a ,
d e b i d o s a la distensión y a la l i b e r a c i ó n d e s e r o t o n i n a .
GASTRINA BASAL
tt
relativa
tttt
Tabla 13. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente
Los síntomas sistémicos, c o m o flushing,
d e b i l i d a d , sudoración,
t a q u i c a r d i a y p a l p i t a c i o n e s , se d e b e n a la h i -
povolemia sustancias
y vasodilatación
periférica
vasoactivas (sustancia
producida
P, n e u r o t e n s i n a ,
por VIP,
b r a d i c i n i n a y s e r o t o n i n a ) . Los síntomas d i s m i n u y e n c o n el t i e m p o . El síndrome del dumping
tardío o c u r r e en m e n o s d e l 2 %
d e p a c i e n t e s a los q u e se les ha r e a l i z a d o gastrectomía. Entre las d o s a c u a t r o horas d e la ingesta a p a r e c e n síntomas v a s o m o t o r e s sin síntomas g a s t r o i n t e s t i n a l e s . Esto se d e b e a la h i p o g l u c e m i a s e c u n d a r i a a la liberación d e i n s u l i n a , p r o v o c a d a p o r u n a u m e n t o b r u s c o d e la g l u c e m i a tras u n
Hasta
hace pocos
a ñ o s , el t r a t a m i e n t o s i e m p r e e r a q u i r ú r g i c o
( r e v a g o t o m í a p o r t o r a c o s c o p i a , o a b i e r t a si e r a p o r v a g o t o m í a 50
v a c i a m i e n t o gástrico rápido d e c o m i d a rica en h i d r a t o s d e c a r b o n o (Tabla 14).
Digestivo y cirugía general
PRECOZ Frecuente inicialmente, disminuye a los 6 meses Sólo un 5% es persistente Sobre todo en BU
Incidencia Relación
Tras 2-3 horas
Alivio con
Posición supina
Más alimento (glucosa)
Agravado con
Más alimento
Ejercicio
12
libre. Puede o r i g i n a r a n e -
m i a y neuropatía. Es p o s i b l e q u e también exista déficit de
Poco frecuente En cualquier gastrectomía
A los 30-60 minutos
con las comidas
caso la absorción d e v i t a m i n a B
TARDÍO
ácido fólico, bien p o r ser i n s u f i c i e n t e en la dieta, b i e n p o r malabsorción. Puede realizarse t r a t a m i e n t o o r a l . >
O s t e o m a l a c i a y osteoporosis.
P u e d e n o c u r r i r después de
una gastrectomía parcial o total, pero raramente después de vagotomía y piloroplastia. Es m u y frecuente después de un Billroth II, y se cree q u e se debe a la malabsorción de c a l c i o y v i t a m i n a D. Sin e m b a r g o , en algunos casos de osteomalacia y o s t e o p o rosis poscirugía, se ha d e m o s t r a d o q u e la absorción de c a l c i o
Factor que lo precipita
Hiperosmolalidad y volumen (sobre todo, líquidos)
Hiperosmolalidad: hidratos de carbono
Síntomas principales
Abdominales: dolor cólico, diarrea. Puede asociar vasomotores: calor, sudoración, palpitaciones, palidez
Sólo vasomotores: temblor, mareos, sudoración, vacío gástrico
y v i t a m i n a D es n o r m a l , por lo q u e se piensa q u e debe haber otros m e c a n i s m o s . C o m p l i c a c i o n e s de la vagotomía -
D i a r r e a posvagotomía (MIR 04-05, 3) Es u n a diarrea explosiva, sin signos de aviso, p u d i e n d o o c u r r i r en c u a l q u i e r m o m e n t o (sin clara relación c o n las comidas). Puede
Tabla 14. Diferencias entre el dumping precoz y tardío
acompañarse de i n c o n t i n e n c i a . Es más frecuente después de una vagotomía t r o n c u l a r (20 a 3 0 % ) q u e en la vagotomía selectiva (10
T r a t a m i e n t o d e los síndromes de >
>
dumping:
a 2 0 % ) o en la vagotomía supraselectiva sin drenaje (1 a 8 % ) .
Dietético. Disminución del v o l u m e n de la ingesta, a u m e n t a n -
El t r a t a m i e n t o médico, p o r l o general, es efectivo y consiste en
d o el número de c o m i d a s . Eliminar o r e d u c i r los c a r b o h i d r a -
restricción de c a r b o h i d r a t o s , lácteos y líquidos en la dieta. Se han
tos de fácil asimilación y evitar los líquidos d u r a n t e la c o m i d a .
u t i l i z a d o c o n escaso éxito antidiarréicos y c o l e s t i r a m i n a en casos
M é d i c o . Octreótida (análogo d e la somatostatina). Reduce la
persistentes. E x c e p c i o n a l m e n t e se requiere cirugía, limitándose
secreción intestinal de agua y electrólitos, i n h i b e la l i b e r a -
para aquellos casos incapacitantes y refractarios. Se realiza una
ción de h o r m o n a s y ralentiza el v a c i a m i e n t o gástrico. A u -
interposición de 10 c m de u n segmento y e y u n a l antíperistáltico a 100 c m del ángulo de Treitz, pero es de baja e f e c t i v i d a d .
m e n t a la g l u c e m i a . >
Quirúrgico. S o l a m e n t e en el caso de q u e se presenten sínto-
-
mas q u e n o responden al t r a t a m i e n t o médico (1 % ) . N o existe
Colelitiasis. Pese a su i n c i d e n c i a a u m e n t a d a en la V T n o está j u s t i f i c a d a la colecistectomía c o n c o m i t a n t e .
u n t r a t a m i e n t o quirúrgico estándar. El característico de elección es la interposición de 1 0 c m de u n segmento y e y u n a l
Otros:
antiperistáltico entre el estómago y el d u o d e n o . Sin e m b a r g o ,
-
r e c i e n t e m e n t e se están o b t e n i e n d o m u y b u e n o s
resultados
Cáncer gástrico. Se ha d e m o s t r a d o u n a u m e n t o del riesgo de aden o c a r c i n o m a gástrico en pacientes sometidos a cirugía p o r u n a
c o n una gastroyeyunostomía en " Y " de Roux.
úlcera péptica. A u n q u e se ha observado también c o n vagotomía t r o n c u l a r y p i l o r o p l a s t i a ; sobre todo o c u r r e tras una gastrectomía
-
Gastritis por reflujo biliar (frecuente). Es la causa más suscepti-
subtotal B i l l r o t h II. El cáncer en estos pacientes aparece entre 15
b l e de precisar t r a t a m i e n t o quirúrgico, en general más e f e c t i v o
y 2 0 años después de la cirugía. Tiene un pronóstico similar al
q u e el médico.
del cáncer q u e aparece sobre estómago ileso, y su t r a t a m i e n t o
Surge más f r e c u e n t e m e n t e tras gastroyeyunostomía t i p o B i l l r o th II, e s p e c i a l m e n t e si el asa aferente es c o r t a . En referencia a
radical es la degastrogastrectomía (MIR 00-01 F, 18). -
su diagnóstico habría q u e descartar otras causas posibles: asa aferente, úlcera r e c i d i v a n t e , p o r tránsito/TC y e n d o s c o p i a .
Su
Bezoar. Es la segunda causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes gastrectomizados, después de las adherencias.
-
Síndrome del remanente gástrico pequeño. Es el síndrome más fre-
confirmación se realiza m e d i a n t e gammagrafía c o n H I D A y m e -
cuente después de resecciones gástricas de más del 8 0 % . Cursa con
dición de p H . Clínicamente se manifiesta p o r d o l o r epigástrico
saciedad temprana y dolor epigástrico, c o n o sin vómito posprandial.
leve y constante, q u e p u e d e agravarse c o n las c o m i d a s , náuseas
El t r a t a m i e n t o médico suele ser eficaz (aumentar la f r e c u e n c i a
y vómitos biliares esporádicos c o n restos a l i m e n t a r i o s (que n o
de las c o m i d a s y d i s m i n u i r la c a n t i d a d de ingesta, asociándose
a l i v i a n el d o l o r ) . Es común q u e presenten a n e m i a microcítica.
a s u p l e m e n t o s de h i e r r o y vitaminas). En casos i n c o n t r o l a b l e s
N o existe relación entre la gravedad clínica y las lesiones histo-
existen diversas técnicas quirúrgicas q u e a u m e n t a n el v o l u m e n
patológicas. El t r a t a m i e n t o médico ( a n t i - H , m e t o c l o p r a m i d a ,
del reservorio gástrico.
2
c o l e s t i r a m i n a , sucralfato), p o r l o general, es i n e f i c a z . La técnica quirúrgica de elección es la gastroyeyunostomía en " Y " de Roux c o n vagotomía t r o n c u l a r . -
Nutricionales: c o m p l i c a c i o n e s sistémicas >
A n e m i a ferropénica. Es la f o r m a más común de a n e m i a en los pacientes a los q u e se les ha r e a l i z a d o cirugía p o r úlcera péptica. A s i m i s m o , p u e d e advertirse a n e m i a p o r déficit de v i t a m i n a B „ por varios m e c a n i s m o s ; p o r déficit de factor i n trínseco, en caso d e las gastrectomías totales ( 1 0 0 % de los pacientes); p o r c o n s u m o de B
12
p o r las bacterias, en el caso
10.6. Úlceras asociadas a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (MIR 04-05, 2 3 4 ; MIR 99-00, 5-PD)
de s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o en un asa aferente; p o r gastritis del muñón gástrico, o p o r d i f i c u l t a d e s en la unión de la vitamina B
d e los a l i m e n t o s al factor intrínseco, en el caso
Los A I N E actúan f u n d a m e n t a l m e n t e p o r la inhibición de la c i c l o o x i g e -
de las gastrectomías parciales, siendo n o r m a l en este último
nasa (COX), lo q u e p r o v o c a inhibición d e la síntesis de prostaglandi-
]2
51
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
ñas. A s i m i s m o , esta inhibición afecta a las prostaglandinas q u e p r o t e -
en una dosis m a y o r de la h a b i t u a l , a u n q u e los antagonistas-H también
gen la m u c o s a gástrica, s i e n d o este el p r i n c i p a l m e c a n i s m o de lesión
p u e d e n ser útiles en las d u o d e n a l e s . Existen diversos estudios q u e han
gástrica, a u n q u e también son tóxicos frente a la m u c o s a por su carácter
d e m o s t r a d o q u e tanto la estrategia d e los A I N E asociados a los
de ácidos débiles.
c o m o la de los c o x i b son i g u a l m e n t e efectivas, c o n el m i s m o perfil de
2
IBP,
coste-efectividad. A s i m i s m o , la combinación d e u n c o x i b c o n un IBP Existen dos f o r m a s de COX:
el t i p o 1 (COX-1), q u e se observa de f o r m a
en pacientes c o n antecedentes de h e m o r r a g i a digestiva presenta m e -
h a b i t u a l en células n o r m a l e s , y el t i p o 2 (COX-2), q u e es i n d u c i d a en
nores tasas d e r e c u r r e n c i a d e h e m o r r a g i a c o m p a r a d o c o n el c o x i b aso-
las células i n f l a m a t o r i a s . La inhibición selectiva d e la COX-2 teórica-
c i a d o a p l a c e b o . Las r e c o m e n d a c i o n e s actuales t i e n d e n a señalar q u e
m e n t e aportaría las ventajas de la analgesia o la antiinflamación p e r o ,
se debe escoger la m e j o r opción d e t r a t a m i e n t o para cada p a c i e n t e ,
al n o i n h i b i r la COX-1, n o se producirían lesiones gástricas.
una vez q u e se c o n o c e su riesgo de c o m p l i c a c i o n e s gastrointestinales y cardiovasculares (Tablas 15 y 16).
Efectos secundarios gastrointestinales
de los AINE tradicionales (no selectivos)
Los A I N E f a v o r e c e n , sobre t o d o , la aparición de úlceras gástricas, de
• Suspender AINE • Antisecretores (Anti-H/IBP) - Úlcera duodenal 8 semanas - Úlcera gástrica 12 semanas • Si Helicobacter pylori positivo: erradicación • Si no se puede suspender AINE: mantener IBP
h e m o r r a g i a digestiva, la perforación y la estenosis pilórica. Los factores
Tabla 15. Algoritmo de actuaciónfrentea la úlcera péptica por AINE
q u e p r e d i s p o n e n a la aparición de u n a úlcera péptica p o r el c o n s u m o de estos son: •
RIESGO GASTROINTESTINAL
Antecedentes de úlcera péptica o sangrado gastrointestinal.
•
Edad a v a n z a d a .
•
Dosis elevadas.
•
Tratamientos prolongados.
•
Asociación a c o r t i c o i d e s ( a u n q u e estos a i s l a d a m e n t e n o son ulcero-
Intermedio
génicos). •
Tipo de AINE.
•
Presencia de e n f e r m e d a d e s subyacentes graves (MIR 01-02, 3: M I R
99-00F, 5).
RIESGO CARDIOVASCULAR
Efectos secundarios gastrointestinales
de los AINE selectivos (coxib)
Bajo
AINE tradicional
Alto
AINE tradicional + IBP
Evitar AINE
AINE tradicional + IBP o inhibidor selectivo de la COX-2
Inhibidor selectivo de la COX-2 + IBP
AINE tradicional + IBP o inhibidor selectivo de la COX-2
Inhibidor selectivo de la COX-2 + IBP
Tabla 16. Recomendaciones terapéuticas a los pacientes que precisan AINE según el riesgo gastrointestinal o cardiovascular
T a n t o los A I N E selectivos de p r i m e r a generación ( r o f e c o x i b , c e l e c o x i b ) c o m o los de segunda generación ( l u m i r a c o x i b , e t o r i c o x i b ) han m o s trado un perfil de seguridad gastrointestinal c l a r a m e n t e superior al d e los A I N E no selectivos, c o n una reducción de las c o m p l i c a c i o n e s en la
En caso de perforación, d a d o q u e el p r o b l e m a no es la secreción acida,
m u c o s a gastrointestinal de entre el 5 0 % y el 7 0 % al ser c o m p a r a d o s
el t r a t a m i e n t o es el cierre s i m p l e de la úlcera ( t o m a n d o b i o p s i a para
c o n estos últimos. N o obstante, el uso c o n c o m i t a n t e de c o x i b y AAS
asegurarse de q u e n o hay una neoplasia subyacente). Si se p r o d u c e
en bajas dosis r e d u c e o a n u l a las ventajas c o m p a r a t i v a s en su perfil de
h e m o r r a g i a ulcerosa, el t r a t a m i e n t o se centra en lograr hemostasia c o n
seguridad gastrointestinal c o n respecto a los A I N E t r a d i c i o n a l e s .
e n d o s c o p i a o, en su d e f e c t o , cirugía (MIR 98-99, 55).
El p e r f i l d e s e g u r i d a d d e los c o x i b i n c l u y e sus p o s i b l e s e f e c t o s a d -
Para la prevención d e úlceras en pacientes de riesgo se ha d e m o s t r a d o
versos renales y c a r d i o v a s c u l a r e s . El r o f e c o x i b f u e r e t i r a d o d e l m e r -
la u t i l i d a d del o m e p r a z o l y de m i s o p r o s t o l .
c a d o e n el año 2004 p o r h a b e r s e d e t e c t a d o u n i n c r e m e n t o d e l r i e s go d e a c c i d e n t e s c a r d i o v a s c u l a r e s , sin e m b a r g o , o t r o metanálisis n o encontró d i f e r e n c i a s e n estos a c c i d e n t e s c a r d i o v a s c u l a r e s e n t r e r o f e c o x i b y los A I N E clásicos. La retención d e s o d i o , los e d e m a s y la hipertensión a r t e r i a l o c u r r e n t a n t o c o n los c o x i b y c o n los A I N E
Q
RECUERDA Para la profilaxis de las lesiones gastroduodenales por AINE, se recomienda la administración de omeprazol o misoprostol.
t r a d i c i o n a l e s . A s i m i s m o , los c o x i b también se h a n r e l a c i o n a d o c o n u n i n c r e m e n t o d e l riesgo trombótico. Estos e f e c t o s a d v e r s o s
han
El caso de la infección p o r H. pylori
en pacientes c o n s u m i d o r e s d e
h e c h o a f i n a r m u c h o los c r i t e r i o s p a r a s e l e c c i o n a r su e m p l e o en u n
A I N E es c o n t r o v e r t i d o . Varios estudios han señalado q u e a m b o s son
paciente concreto.
factores i n d e p e n d i e n t e s de riesgo para desarrollar c o m p l i c a c i o n e s gastrointestinales. Existen otras investigaciones q u e han d e m o s t r a d o q u e
En c u a n t o al t r a t a m i e n t o d e la úlcera secundaria a los A I N E , si es p o s i -
los dos factores p o t e n c i a n el riesgo d e sufrir una complicación grave
ble, se debe suspender el fármaco. Por lo demás, el t r a t a m i e n t o se rea-
en la m u c o s a gastrointestinal. Por lo q u e si se diagnosticó una úlcera,
liza p r e f e r e n t e m e n t e c o n o m e p r a z o l (preferible al m i s o p r o s t o l y a m b o s
debe erradicarse la bacteria, a u n q u e no parece c l a r o en qué m o m e n t o
m e j o r q u e los a n t i - H ) . Si n o se p u e d e suspender el t r a t a m i e n t o c o n
debe hacerse; esto se c o r r e s p o n d e a q u e existen investigaciones c o n t r a -
A I N E , es o b l i g a d o el uso de i n h i b i d o r e s de la b o m b a de protones (IBP)
dictorias. En relación c o n la profilaxis, parece q u e los estudios actuales
2
52
Digestivo y cirugía general
sugieren q u e la erradicación en sujetos d e riesgo m e j o r a los efectos
masa a b d o m i n a l p a l p a b l e ) (MIR 0 5 - 0 6 , 3). En a u s e n c i a d e estos datos
de la gastroprotección, ya q u e r e d u c e el riesgo d e úlcera c o m p l i c a d a .
d e a l a r m a n o está j u s t i f i c a d a la realización d e pruebas diagnósticas de
A s i m i s m o , p u e d e n o r i g i n a r gastritis agudas o erosiones gástricas por
tores d u r a n t e c u a t r o semanas, o b i e n r e a l i z a n d o test del a l i e n t o y, si es
AINE, c u y a expresión clínica suele ser en f o r m a d e h e m o r r a g i a .
p o s i t i v o , establecer u n a pauta e r r a d i c a d o r a estándar c o n t r i p l e t e r a p i a
e n t r a d a , recomendándose el t r a t a m i e n t o empírico (bien c o n a n t i s e c r e -
(esta actuación se c o n o c e c o m o test and treat), y d e j a n d o las pruebas diagnósticas ante la m a l a e v o l u c i ó n . AINE y antiagregantes El o m e p r a z o l se m e t a b o l i z a a través d e la vía del c i t o c r o m o P450 al igual q u e los antiagregantes p l a q u e t a r i o s del t i p o del c l o p i d o g r e l (frec u e n t e m e n t e e m p l e a d o s en los pacientes c o n p r o b l e m a s cardiológicos en lo q u e se ha c o l o c a d o u n stent)
p r o v o c a n d o inducción enzimática
y p r o d u c i e n d o u n a disminución d e la e f i c a c i a d e estos antiagregantes. Por este m o t i v o , en la a c t u a l i d a d , se r e c o m i e n d a el uso d e p a n t o p r a zol o rabeprazol en este t i p o d e pacientes, ya q u e poseen m e n o r i n t e -
RECUERDA Las indicaciones de gastroprotección con IBP para prevenir la aparición de úlceras por AINE son: Antecedentes de úlcera péptica o sangrado gastrointestinal. Edad avanzada. Dosis elevadas o tratamiento prolongado con AINE. Asociación AINE-corticoides. Corticoides aislados. Enfermedades subyacentes graves.
racción c o n otros fármacos, d e h e c h o , u n a o r d e n m i n i s t e r i a l reciente c o n t r a i n d i c a el uso d e c o p i d o g r e l j u n t o c o n o m e p r a z o l o e s o m e p r a z o l ' h e c h o n o extesible al resto de IBP).
La presencia d e datos de a l a r m a o el d e b u t a e d a d superior a los 4 5 años sin antecedente d e ingesta d e A I N E , o b l i g a a p a n e n d o s c o p i a oral desde el i n i c i o (Figura 43).
10.7. Dispepsia Dispepsia no investigada Se c o n s i d e r a dispepsia al d o l o r o molestia (saciedad p r e c o z , distensión, p l e n i t u d , eructos, náuseas), en general leve, l o c a l i z a d o en el epigastrio,
Paciente < 55 años, sin signos y síntomas de alarma
bien continua o intermitente. La dispepsia se p u e d e clasificar en varios tipos: Dispepsia no investigada. Este término e n g l o b a a los pacientes q u e presentan la clínica p o r p r i m e r a v e z y a a q u e l l o s en los q u e la sin-
Test aliento. Si positivo tratamiento erradicador
Tratamiento empírico antisecretor (IBP dosis estándar 4 semanas)
tomatología es recurrente pero q u e n u n c a han sido s o m e t i d o s a u n a evaluación diagnóstica. Dispepsia orgánica. Se refiere a c u a n d o a través d e diferentes p r u e -
¿Mejoría clínica?
bas diagnósticas se i d e n t i f i c a n causas orgánicas q u e j u s t i f i c a n los
No
síntomas. •
Dispepsia funcional (también d e n o m i n a d a dispepsia n o ulcerosa).
Revaluar los síntomas
C u a n d o , tras realizar pruebas c o m p l e m e n t a r i a s ( i n c l u i d a la e n d o s c o p i a ) , n o se e n c u e n t r a n i n g u n a causa q u e la j u s t i f i q u e . A s i m i s m o , en función d e los síntomas p r e d o m i n a n t e s se clasifica: •
Tipo ulcerosa, en la q u e p r e d o m i n a la epigastralgia p o s p r a n d i a l , m e j o r a n d o c o n la ingesta a l i m e n t i c i a o c o n los antiácidos (típica del c o n s u m o d e los AINE).
•
Tipo motora, q u e se caracteriza p o r la p l e n i t u d , distensión, sacied a d t e m p r a n a , náuseas y, a veces, epigastralgia.
Sí
\ Tipo dismotiüdad
'
WBKKSSSHKSHSSSSSHmm
Añadir procinéticos y tratar durante 4 semanas
Fin del tratamiento
\ Tipo ulceróse
•
Mantener o doblar la dosis IBP durante 4 semanas
En c u a n t o a la fisiopatología d e la dispepsia f u n c i o n a l , el o r i g e n d e los síntomas n o está c l a r o . Teóricamente la clínica se d e b e a u n solapam i e n t o d e alteraciones motoras (retraso en el v a c i a m i e n t o gástrico) y
¿Han desaparecido los síntomas? Sí
*
i
No
sensitivas ( h i p e r s e n s i b i l i d a d a la distensión mecánica). O t r o s factores r e l a c i o n a d o s son la infección p o r H. pylori
o factores genéticos.
nento Fin del tratamiem
Endoscopia u otras pruebas
La a c t i t u d diagnóstica v i e n e c o n d i c i o n a d a p o r la presencia d e datos de a l a r m a (pérdida d e peso, vómitos, disfagia, sangrado d i g e s t i v o y
Figura 43. Algoritmo de actuación ante la dispepsia no investigada
53
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
r
Paciente que ingresa por hemorragia digestiva alta. NO hay antecedentes de consumo de AINE. La endoscopia revela úlcera gástrica en incisura angularís con un punto de hematina y mínimos restos de sangre oscura en el estómago. Se realizan biopsias del margen de la úlcera y una biopsia astral para prueba rápida de ureasa con resultado positivo. ¿Cuál de las siguientes actitudes es la más correcta? 1) 2) 3) 4) 5)
Esclerosis endoscópica de la úlcera, seguida de tratamiento con omeprazol, 20mg/ día durante 28 días. Esclerosis endoscópica de la úlcera, seguida de tratamiento triple anti-H. pylori durante 7 días. Omeprazol 20 mg/día, durante 1 mes. Ranitidina 150 mg/día inicialmente, y tratamiento triple anti-H. pylori, si la histología confirma la presencia del germen. Tratamiento triple anti-H. pylori durante 7 días, seguido de un antisecretor hasta que se confirme la erradicación del germen.
MIR 99-00, 162; RC: 5
Mujer de 30 años, diagnosticada de LES, en tratamiento con AINE, por artritis de rodilla. Acude al servicio de Urgencias por hematemesis. PA 120/40, FC 60, Hb 14,5. Se realiza una endoscopia urgente (véase Imagen). ¿Qué binomio diagnósticoterapéutico considera correcto? 1)
2)
3) 4) 5)
Úlcera duodenal Forrest la - Esclerosis endoscópica + perfusión i.v. de IBP. Úlcera duodenal Forrest Ib - Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. Hemorragia por varices - Esclerosis + somatostatina i.v. Úlcera duodenal Forrest III - IBP vía oral y alta hospitalaria. Úlcera duodenal Forrest lia- Esclerosis endoscópica e IBP vía oral.
Varón de 65 años consumidor habitual de AINE. Acude al servicio de Urgencias por dolor abdominal. Durante su estancia en la sala de espera del hospital realiza un vómito hemático. PA 60/40 y FC 120 Ipm. Se procede a coger dos vías periféricas de 16 G y a la expansión con suero salino y dextranos con estabilización hemodinámica del paciente. Se realiza endoscopia urgente en la que se observa lo que se ve en la Imagen. ¿Cuál sería el diagnóstico y manejo terapéuticos más adecuados?
Mujer de 85 años, en tratamiento con clopidogrel por un AIT previo. Acude al servicio de Urgencias por melenas. PA 120/40, FC 60, Hb 14,5. Se realiza una endoscopia urgente observándose (véase Imagen). ¿Qué tratamiento considera correcto?
1)
1)
2)
3) 4)
5)
Úlcera duodenal Forrest la - Esclerosis endoscópica + perfusión i.v. de IBP. Úlcera duodenal Forrest Ib - Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. Hemorragia por varices - Esclerosis + somatostatina i.v. Hemorragia por varices - Ligadura endoscópica con bandas + terlipresina i.v. Hemorragia por varices - Colocación de balón de Sengstaken.
RC: 1
54
Casos clínicos representativos
RC: 4
2) 3) 4) 5)
Esclerosis endoscópica + perfusión i.v. de IBP. Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. Esclerosis + somatostatina i.v. IBP vía oral y alta hospitalaria. Esclerosis endoscópica e IBP vía oral.
RC: 2
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON r Orientación
MIR
Es un tema secundario. Es conveniente aprender a identificar el caso según las manifestaciones clínicas y el patrón bioquímico del paciente.
Aspectos esenciales
pj~]
El síndrome de Zollinger-EIMson se debe a la presencia de un gastrinoma productor de gastrina.
[~2~|
Dos tercios de los casos son malignos y la localización más frecuente es el páncreas duodenal, seguida de la pared duodenal.
fjj
En un 2 5 % de los pacientes, el gastrinoma forma parte de un MEN 1.
|~4~]
Produce úlceras refractarias al tratamiento, sobre todo en duodeno y estómago. La diarrea es frecuente y ocasionalmente hay esteatorrea y malabsorción de vitamina B . |2
fjf)
Para el diagnóstico, se utiliza la determinación de la gastrina y la secreción de ácido gástrico. En los casos dudosos se utiliza la estimulación con secretina.
["5]
En el diagnóstico de localización, es de gran utilidad la ecografía endoscópica, y para las metástasis, la gammagrafía con octreótida.
El síndrome de Zollinger-Ellison (ZE) se d e b e a la presencia d e u n g a s t r i n o m a , t u m o r p r o d u c t o r d e gastrina, q u e a su vez causa úlcera péptica. El tamaño del t u m o r es v a r i a b l e , pero a veces es t a n pequeño q u e n o p u e d e demostrarse p o r métodos diagnósticos d e imagen o i n c l u s o en la cirugía. Dos tercios d e los casos son m a l i g n o s , y el pronóstico es m u y m a l o si el t u m o r aparece en el c o n t e x t o d e u n síndrome d e neoplasia e n d o c r i n a múltiple ( M E N ) . A l r e d e d o r d e u n t e r c i o de los pacientes q u e p a d e c e n este síndrome presentan el síndrome d e M E N 1 , los casos restantes representan lo q u e se d e n o m i n a síndrome ZE esporádico. Este s e g u n d o s u p o n e el 6 5 - 7 5 % d e los casos. La localización más f r e c u e n t e del t u m o r es el páncreas s e g u i d o d e la pared d u o d e n a l . G e n e r a l m e n t e es u n t u m o r único d e gran tamaño (superior a 2 c m ) c o n alto p o t e n c i a l metastásico. En u n 2 5 % de los pacientes, el g a s t r i n o m a f o r m a parte d e u n M E N 1 q u e se t r a n s m i t e d e f o r m a autosómica d o m i n a n t e c o n u n a l t o g r a d o d e p e n e t r a n c i a , y c u y o gen se e n c u e n t r a l o c a l i z a d o en el c r o m o s o m a 1 1 . En estos casos, los gastrinomas son más pequeños (inferiores a 2 c m ) , múltiples (multifocales) y t i e n d e n a localizarse en p r i m e r lugar en la pared d e l d u o d e n o , s e g u i d o del páncreas.
11.1. Clínica Es más f r e c u e n t e en varones y aparece sobre t o d o entre los 3 5 y los 65 años. El síntoma más común d e presentación es el d o l o r a b d o m i n a l p o r u n a úlcera. Se p r o d u c e p o r el a u m e n t o d e la secreción d e ácido y pepsina. Las úlceras, q u e en ocasiones son múltiples, aparecen sobre t o d o en el b u l b o d u o d e n a l , p e r o también p u e d e n h a c e r l o en la z o n a p o s b u l b a r o en el y e y u n o , el estómago y el esófago. Entre el 4 0 al 5 0 % d e los pacientes presentan alguna complicación de la úlcera y, en general, r e s p o n d e n m a l al t r a t a m i e n t o c o n v e n c i o n a l . A s i m i s m o , la diarrea es f r e c u e n t e y p u e d e preceder a la ulceración. Esta se p r o d u c e p o r el paso al intestino d e gran (T)
Preguntas
- No hay preguntas MIR representativas.
c a n t i d a d d e secreción gástrica. O c a s i o n a l m e n t e hay esteatorrea, secundaria a la intensa a c i d e z q u e i n a c t i v a la lipasa pancreática; además, los ácidos biliares c o n j u g a d o s p r e c i p i t a n en el d u o d e n o y el y e y u n o . La inactivación de las e n z i m a s pancreáticas también j u s t i f i c a la malabsorción d e v i t a m i n a B . La afectación esofágica suele ser ]2
i m p o r t a n t e (esofagitis erosiva). 55
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
H
RECUERDA El síndrome de Zollinger-Ellison cursa con úlceras gastroduodenales y diarrea. La presencia de hipercalcemia debe orientar a la coexistencia de un MEN 1.
Los gastrinomas, aparte d e la gastrina, p u e d e n secretar m u c h o s otros péptidos; entre ellos, el más f r e c u e n t e es la A C T H , q u e p u e d e dar lugar
m e n t e , suele ser necesario e m p l e a r la e c o e n d o s c o p i a , m u y útil para detectar pequeños t u m o r e s , a u n q u e en ocasiones se precisa realizar la ecografía o p e r a t o r i a .
11.3. Tratamiento
al síndrome d e C u s h i n g , c o n s t i t u y e n d o g e n e r a l m e n t e u n d a t o d e m a l pronóstico, ya q u e , c u a n d o se d i a g n o s t i c a , existen g e n e r a l m e n t e m e tástasis hepáticas.
El t r a t a m i e n t o médico es p a l i a t i v o y consiste en la administración d e i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e p r o t o n e s , q u e son d e elección para el a l i v i o sintomático d e los pacientes c o n síndrome d e ZE.
11.2. Diagnóstico
La dosis h a b i t u a l m e n t e r e c o m e n d a d a es d e 6 0 m g , a d m i n i s t r a d o s antes del d e s a y u n o . N o obstante, en más del 5 0 % d e los pacientes, el t u m o r t i e n e u n c o m p o r t a m i e n t o m a l i g n o , y a p r o x i m a d a m e n t e el 5 0 % d e los pacientes en los q u e no se ha p o d i d o extirpar el t u m o r m u e r e n d e i n -
El síndrome d e ZE se d e b e sospechar en pacientes q u e presentan úlceras
vasión t u m o r a l .
en l o c a l i z a c i o n e s inusuales; úlceras q u e persisten a pesar d e t r a t a m i e n to médico; úlcera y diarrea; pliegues gástricos a n o r m a l m e n t e grandes;
El t r a t a m i e n t o quirúrgico se f u n d a m e n t a en dos p r i n c i p i o s :
úlceras y manifestaciones d e otros t u m o r e s endocrinológicos; historia
•
El control de la hipersecreción. La gastrectomía total es una a l t e r n a tiva al t r a t a m i e n t o médico d e p o r v i d a . Puede indicarse en personas
f a m i l i a r d e e n f e r m e d a d ulcerosa y úlceras recurrentes tras cirugía.
jóvenes o en aquellas q u e rechazan el t r a t a m i e n t o médico. Si el n i v e l d e gastrina es a n o r m a l m e n t e e l e v a d o , es c o n v e n i e n t e m e d i r
La gastrectomía total c o n anastomosis e s o f a g o y e y u n a l
la secreción d e ácido gástrico. Si resulta m u y elevada, p r o b a b l e m e n t e
otros t r a t a m i e n t o s c o m o la vagotomía para el c o n t r o l d e la h i p e r s e -
el p a c i e n t e tendrá u n síndrome d e ZE (ya q u e se excluirían la hipo-
creción d e f o r m a p a l i a t i v a , e l l o se d e b e al riesgo d e úlceras f u l m i nantes c u a n d o n o se p u e d e extirpar la lesión pancreática.
c l o r h i d r i a o la a c l o r h i d r i a c o m o causas d e la h i p e r g a s t r i n e m i a ) . En los casos d u d o s o s , c o n gastrinas séricas inferiores a 1.000 ng/l, se u t i l i z a
supera a
•
El control del tumor, si se l o c a l i z a p r e v i a m e n t e c o n alguna técnica
la p r u e b a d e estimulación c o n secretina. La inyección intravenosa d e
de i m a g e n . Lo ideal es la resección quirúrgica del t u m o r o r i g i n a r i o ,
secretina da lugar a un gran a u m e n t o d e la gastrina en los pacientes
si es p o s i b l e (sea d u o d e n a l o pancreático), g e n e r a l m e n t e en t u m o r e s
c o n ZE.
únicos menores d e 3 c m , pero c o n alto riesgo d e r e c i d i v a (suelen ser múltiples, sobre t o d o los asociados a M E N 1) t e n i e n d o en c u e n t a
Para la localización del t u m o r , así c o m o para la valoración d e la e x i s -
q u e se trata d e u n t u m o r (el gastrinoma) c o n u n a t e n d e n c i a s i g n i -
tencia d e metástasis hepáticas, d e b e realizarse u n a TC, u n a R M y u n a
f i c a t i v a a la diseminación, p o r l o q u e la r e c i d i v a o la e n f e r m e d a d
gammagrafía c o n octreótida m a r c a d a para investigar metástasis. Final-
residual suelen tener m u y m a l pronóstico.
56
TUMORES GÁSTRICOS
r Orientación
MIR
Es un tema poco importante. Hay que prestar especial atención a los factores de riesgo y trastornos precursores del adenocarcinoma gástrico.
Aspectos esenciales
Q~J
Hay dos tipos de adenocarcinoma gástrico: intestinal y difuso. El intestinal está más asociado a lesiones precancerosas.
[2"]
El adenocarcinoma gástrico disemina vía hemática, linfática o peritoneal (nodulo de la hermana M . José).
["3]
Los linformas gástricos son LNH de estirpe B.
rj-|
En los linfomas de bajo grado asociados a infección por H. pylori localizados está indicado el tratamiento erradicador inicialmente.
a
12.1. Benignos Los a d e n o m a s son t u m o r e s b e n i g n o s d e p e n d i e n t e s d e la m u c o s a , pero c o n p o t e n c i a l d e malignización. El leiom i o m a (aparece en s u b m u c o s a ) , es el t u m o r b e n i g n o gástrico más f r e c u e n t e (MIR 97-98, 13). G e n e r a l m e n t e es asintomático y, c o n f r e c u e n c i a , es h a l l a z g o d e necropsia. Puede p r o d u c i r d o l o r a b d o m i n a l o h e m o r r a g i a p o r ulceración m u c o s a . Si p r o d u c e síntomas, el t r a t a m i e n t o es la enucleación quirúrgica.
12.2. Adenocarcinoma gástrico A pesar d e la disminución en la i n c i d e n c i a del c a r c i n o m a gástrico en m u c h o s países i n d u s t r i a l i z a d o s , sigue s i e n d o u n a de las causas más frecuentes d e m u e r t e p o r cáncer (MIR 00-01 F, 18).
Epidemiología y biología En los últimos 2 0 años la tasa d e i n c i d e n c i a ha t e n d i d o a d i s m i n u i r . Es m u y i n f r e c u e n t e en pacientes
menores
de 4 0 años, p e r o p o s t e r i o r m e n t e a u m e n t a c o n u n ascenso s i g n i f i c a t i v o en la séptima década. Es dos veces más f r e c u e n t e en varones q u e en mujeres. La reducción en la repercusión del cáncer gástrico ha sido a expensas del cáncer distal ( c u e r p o y antro), p o r q u e el d e t i p o gástrico p r o x i m a l (cardias y unión gastroesofágica) está a u m e n t a n d o su i n c i d e n c i a d e f o r m a i m p o r tante. |JJ - MIR -MIR -MIR - MIR
Preguntas 09-10, 226 08-09, 16 06-07, 138 04-05, 2
-MIR 98-99F, 18 -MIR 97-98, 13, 67
Factores de riesgo genéticos y ambientales Se ha o b s e r v a d o cierta agregación f a m i l i a r de la e n f e r m e d a d . Los pacientes c o n síndrome d e L y n c h t i e n e n u n riesgo más e l e v a d o d e padecer cáncer gástrico. Los f a m i l i a r e s d e p r i m e r g r a d o d e u n p a c i e n t e c o n cáncer gástric o t i e n e n d e dos a tres veces m a y o r riesgo d e c o n t r a e r la e n f e r m e d a d . 57
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
A s i m i s m o , las personas del g r u p o sanguíneo A t i e n e n u n a u m e n t o del
m u l t i f o c a l en la parte distal del estómago. C u a n d o los focos v a n
riesgo, a u n q u e en este caso es, sobre t o d o , para lesiones d e t i p o d i f u s o .
c o n f l u y e n d o , p u e d e progresar y desarrollarse la cadena d e transform a c i o n e s : metaplasia, displasia y, f i n a l m e n t e , c a r c i n o m a .
En g e n e r a l , el riesgo está i n v e r s a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n el estatus s o -
La anemia perniciosa i n d u c e a u n riesgo q u e es dos o tres veces
cioeconómico. Sin e m b a r g o , el d e cáncer gástrico p r o x i m a l y esófago
superior q u e en la población general para el cáncer gástrico. A s i -
distal es más e l e v a d o en clases socioeconómicamente más altas.
m i s m o , p u e d e presentar c a r c i n o i d e s gástricos p o r la hiperplasia neuroendocrina.
Los datos q u e r e l a c i o n a n la d i e t a y el cáncer gástrico son difíciles d e
•
i n t e r p r e t a r , p e r o , en g e n e r a l , se c r e e q u e las dietas ricas en frutas y vegetales d i s m i n u y e n el riesgo, y las dietas ricas en a l i m e n t o s salados, a h u m a d o s ( M I R 9 7 - 9 8 , 6 7 ) o n o b i e n c o n s e r v a d o s l o a u m e n t a n .
La gastrectomía distal i n c r e m e n t a el riesgo d e cáncer gástrico después d e 2 0 años d e la resección.
•
Existe u n riesgo a u m e n t a d o en la enfermedad de Ménétrier o en pólipos adenomatosos gástricos mayores d e 2 c m .
Los a l i m e n t o s ricos e n n i t r a t o s y n i t r i t o s p u e d e n a u m e n t a r l o también.
H i p o c l o h i d r i a y aclorhidria. Todas las lesiones precursoras d e s c r i -
I g u a l m e n t e , las bacterias a n a e r o b i a s , q u e c o n f r e c u e n c i a c o l o n i z a n
tas p r e v i a m e n t e lo son d e l cáncer gástrico d i s t a l ; n o obstante, el
estómagos c o n gastritis atrófica, p u e d e n c o n v e r t i r nitratos y nitritos en
a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a d e l cáncer gástrico p r o x i m a l y d e esófago
n i t r o s a m i n a s , q u e son potentes carcinógenos. En este s e n t i d o , la r e f r i -
distal parece c l a r a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n el a u m e n t o d e la i n c i d e n -
geración y la m e j o r preservación d e los a l i m e n t o s p a r e c e n d i s m i n u i r
cia d e esófago d e Barrett.
el riesgo d e cáncer gástrico. En a l g u n o s estudios se ha d e m o s t r a d o u n a u m e n t o del riesgo entre 1,5 y 3 veces en f u m a d o r e s . Sin e m b a r g o , hasta ahora n o se ha p o d i d o rela-
Clínica
c i o n a r c l a r a m e n t e c o n el c o n s u m o d e a l c o h o l . A l g u n a s investigaciones epidemiológicas han d e m o s t r a d o q u e las personas infectadas por H. pylori
t i e n e n d e tres a seis veces más riesgo d e padecer cáncer gástrico
distal (MIR 09-10, 2 2 6 ; M I R 08-09, 1 6).
C u a n d o es superficial y se p u e d e curar c o n cirugía, es h a b i t u a l m e n t e asintomático. Sin e m b a r g o , c u a n d o p r o d u c e síntomas, g e n e r a l m e n t e se trata ya d e una e n f e r m e d a d a v a n z a d a e i n c u r a b l e . Los i n d i c i o s d e p r e sentación más frecuentes son el d o l o r epigástrico y la pérdida d e peso. En los distales son frecuentes los vómitos p o r afectación del píloro, y
Alteraciones moleculares
en los p r o x i m a l e s , la disfagia. N o es h a b i t u a l la h e m o r r a g i a g a s t r o i n testinal a g u d a .
Se han d e m o s t r a d o d e l e c i o n e s d e los o n c o g e n e s supresores d e t u m o r e s
La e n f e r m e d a d se d i s e m i n a p o r extensión d i r e c t a a órganos perigástri-
M C C , APC y p 5 3 , r e s p e c t i v a m e n t e . Rara v e z se ha e v i d e n c i a d o afecta-
cos, e s p e c i a l m e n t e el hígado y la c o l a del páncreas. También se e x -
ción del oncogén ras. En los d e t i p o intestinal existe una sobreexpresión
t i e n d e p o r vía linfática a g a n g l i o s i n t r a a b d o m i n a l e s y s u p r a c l a v i c u l a r e s
del receptor del factor de c r e c i m i e n t o epidérmico erb-2 y erb-3.
(ganglio d e V i r c h o w ) (MIR 98-99F, 18). Si se d i s e m i n a p o r la s u p e r f i c i e
En los
de t i p o d i f u s o se han d e m o s t r a d o anomalías en el oncogén K-sam.
p e r i t o n e a l , p u e d e o r i g i n a r adenopatías p e r i u m b i l i c a l e s ( n o d u l o d e la h e r m a n a María José), afectación ovárica ( t u m o r d e Krukenberg), u n a
Anatomía patológica
masa e n el " f o n d o d e s a c o " (escudo d e Blumer), o u n a c a r c i n o m a t o s i s p e r i t o n e a l c o n ascitis m a l i g n a . El hígado es el sitio más f r e c u e n t e de d i seminación hematógena, a u n q u e también p u e d e afectar al pulmón. En c u a n t o a los datos d e l a b o r a t o r i o , se observa a n e m i a en el 4 2 % , sangre
Los a d e n o c a r c i n o m a s gástricos se p u e d e n s u b d i v i d i r en dos t i p o s :
o c u l t a en heces en el 4 0 % , anomalías hepáticas e h i p o p r o t e i n e m i a en
•
el 2 6 % (MIR 0 6 - 0 7 , 1 3 8 ) .
Intestinal, c a r a c t e r i z a d o p o r células q u e f o r m a n estructuras glanduliformes q u e recuerdan al c a r c i n o m a d e c o l o n . H a b i t u a l m e n t e es u n
•
t u m o r d i f e r e n c i a d o y su o r i g e n se asocia a la metaplasia intestinal.
R a r a m e n t e p u e d e d e b u t a r c o m o u n c u a d r o paraneoplásico. Los más
Las lesiones d e t i p o intestinal se u l c e r a n y se l o c a l i z a n c o n más f r e -
frecuentes
c u e n c i a en la parte distal. Se e n c u e n t r a más r e l a c i o n a d o c o n f a c t o -
m e m b r a n o s a , aparición súbita d e q u e r a t o s i s s e b o r r e i c a s (signo d e
res d e riesgo a m b i e n t a l e s y dietéticos; t i e n d e a presentarse en m a y o r
Leser-Trélat), aparición d e lesiones p i g m e n t a d a s f i l i f o r m e s y p a p u -
son: anemia
hemolítica
microangiopática,
nefropatía
proporción en regiones d e alta i n c i d e n c i a d e cáncer gástrico y es el
lares e n los p l i e g u e s cutáneos y m u c o s o s (acantosis n i g r i c a n s ) , c o a -
t i p o q u e está d i s m i n u y e n d o m u n d i a l m e n t e en la a c t u a l i d a d .
gulación i n t r a v a s c u l a r crónica, q u e p u e d e l l e v a r a t r o m b o s i s a r t e r i a l
Difuso, sin cohesión entre sus células, q u e infiltra y engrasa la p a -
y v e n o s a (síndrome d e Trousseau) y, en casos e x c e p c i o n a l e s , a der-
red gástrica e n c u a l q u i e r localización, sin f o r m a r u n a masa, y en
matomiositis.
ocasiones r e d u c e la d i s t e n s i b i l i d a d gástrica, denominándose linitis plástica. Presenta la m i s m a f r e c u e n c i a en t o d o el ámbito m u n d i a l y se e v i d e n c i a a edades más t e m p r a n a s . Posee peor pronóstico q u e la v a r i a n t e intestinal.
Diagnóstico El método diagnóstico d e elección es la endoscopia c o n t o m a d e m ú l -
Trastornos precursores (MIR 09-10,226)
tiples biopsias. Para el e s t u d i o d e extensión, la T C del a b d o m e n es el
•
extensión d e la e n f e r m e d a d .
m e j o r sistema (MIR 03-04, 1 8 0 ) ; n o obstante, c u a n d o se c o m p a r a c o n los hallazgos d e la laparotomía, se observa q u e p u e d e infraestimar la
La gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal es la lesión p r e d i s p o n e n t e q u e más c l a r a m e n t e se r e l a c i o n a c o n el cáncer
58
gástrico, f u n d a m e n t a l m e n t e c o n el d e t i p o intestinal (MIR 08-09,
En los casos d u d o s o s se u t i l i z a la ecoendoscopia
16). La gastritis atrófica h a b i t u a l m e n t e c o m i e n z a c o m o u n proceso
f u n d i d a d en la p a r e d y la presencia d e adenopatías metastásicas.
para evaluar la p r o -
Digestivo y cirugía general
La laparoscopia
diagnóstica se e m p l e a en casos s e l e c c i o n a d o s
para
(se l i m i t a a m u c o s a , m u s c u l a r d e la m u c o s a y s u b m u c o s a ) , sin q u e
evaluar las posibles metástasis a b d o m i n a l e s o presencia de c a r c i n o m a -
se trate d e u n t u m o r in situ,
tosis ( c o n la e c o e n d o s c o p i a y la TC se podrían r e d u c i r sus i n d i c a c i o n e s
quirúrgico de este t u m o r es f u n d a m e n t a l tener en consideración los
a un 2 0 % ) .
siguientes factores: -
ni i n t r a m u c o s o . D e cara al t r a t a m i e n t o
T e n d e n c i a a la m u l t i c e n t r i c i d a d ( m u c h o s focos de t u m o r ) : si se
En el cáncer gástrico p r e c o z (que n o i n v a d e más allá d e la s u b m u c o s a ,
c o n o c e d i c h a característica, se p u e d e practicar gastrectomía t o -
i n d e p e n d i e n t e m e n t e de q u e tenga ganglios o no) la p r u e b a d e elec-
tal a u n q u e presenta u n a s u p e r v i v e n c i a s i m i l a r a la d e las resec-
ción para establecer el estadio en q u e se e n c u e n t r a la e n f e r m e d a d es la e c o e n d o s c o p i a . En referencia a los m a r c a d o r e s tumorales,
ciones parciales c o n m a r g e n ( c o n m e j o r c a l i d a d d e v i d a ) .
conviene
-
destacar q u e n i n g u n o es c l a r a m e n t e e f i c a z . El antígeno c a r c i o e m b r i o -
Las metástasis ganglionares aparecen en relación a la p r o f u n d i d a d d e la invasión (que es el factor pronóstico más i m p o r t a n t e ) .
nario (CEA) está e l e v a d o en el 4 0 - 5 0 % d e los casos c o n metástasis,
-
La realización d e linfadenectomía resulta c o n t r o v e r t i d a (bajo
n o s i e n d o d e u t i l i d a d en el diagnóstico, a u n q u e sí l o p u e d e ser en el
riesgo de afectación g a n g l i o n a r en los d e t i p o I [ p r o t r u y e n t e ] y
s e g u i m i e n t o p o s o p e r a t o r i o (MIR 98-99F, 18).
t i p o II [ p l a n o ] ) , e x c e p t o en el t i p o III ( d e p r i m i d o ) en el q u e p u e d e existir afectación s u b m u c o s a . En estos casos se p l a n t e a la opción
El cribado a c t u a l m e n t e no se c o n s i d e r a j u s t i f i c a d o , a u n q u e p u e d e es-
del ganglio centinela.
tarlo en zonas d o n d e la p r e v a l e n c i a d e la e n f e r m e d a d es alta, c o m o en
-
japón, d o n d e el c r i b a d o d e cáncer gástrico c o n e n d o s c o p i a ha p e r m i t i -
N o m e j o r a los resultados el t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e c o n respecto a la realización d e la cirugía únicamente.
d o q u e el 4 0 - 6 0 % d e ellos se d i a g n o s t i q u e n en estadio p r e c o z .
-
Se d e b e estar alerta frente a segundas neoplasias q u e se asocian a este t u m o r : l i n f o m a s , sarcomas, cáncer d e e n d o m e t r i o , c o l o n y basaliomas d e a n o .
Estadio y pronóstico
-
T i e n e alta p r o b a b i l i d a d d e ser c u r a d o , a u n q u e su evolución hab i t u a l es a progresar a cáncer a v a n z a d o c o n los años.
El grado d e invasión t u m o r a l es el determinante más importante del p r o -
•
nóstico. Independientemente del estadio de la enfermedad, el t i p o intesti-
Cáncer avanzado: q u e i n f i l t r a más allá d e s u b m u c o s a , a f e c t a n d o a m u s c u l a r p r o p i a , serosa y/o grasa p e r i v i s c e r a l .
nal tiene una mejor supervivencia a los c i n c o años q u e el t i p o difuso (26 y 1 6 % , respectivamente). O t r o s factores d e m a l pronóstico son el t u m o r
La resección c u r a t i v a d e b e i n c l u i r el t u m o r , los ganglios linfáticos, el
p o b r e m e n t e d i f e r e n c i a d o , el c o n t e n i d o a n o r m a l d e A D N (aneuploidía),
epiplón y, o c a s i o n a l m e n t e , el b a z o y la c o l a del páncreas. D e s g r a c i a -
o t u m o r e s c o n alteraciones genéticas d e los p r o t o o n c o g e n e s o d e los
d a m e n t e , el diagnóstico sigue s i e n d o tardío y la s u p e r v i v e n c i a a los
genes supresores d e t u m o r e s . Los t u m o r e s difusos y los l o c a l i z a d o s en
c i n c o años es i n f e r i o r al 1 5 % .
el estómago p r o x i m a l presentan peor pronóstico. H a y q u e d i f e r e n c i a r entre: •
Tratamiento ( F i g u r a 44)
Pacientes en los que es posible conseguir una resección R0 de e n trada (márgenes macroscópicos libres, l a v a d o p e r i t o n e a l n e g a t i v o y linfadenectomía más d e u n nivel del necesario). Estos i n d i v i d u o s son subsidiarios d e t r a t a m i e n t o quirúrgico i n i c i a l .
La resección quirúrgica es la única p o s i b i l i d a d d e p r o l o n g a r la s u p e r v i -
Los criterios d e i r r e s e c a b i l i d a d (no p o s i b i l i d a d d e extirpación q u i -
v e n c i a e i n c l u s o d e curación.
rúrgica curativa) en estos t u m o r e s s o n : -
Desde el p u n t o d e vista d e clasificación endoscópica, diagnóstico anato-
Afectación g a n g l i o n a r a distancia (no d e los ganglios cercanos al estómago q u e se e x t i r p a n j u n t o c o n él).
mopatológico y t r a t a m i e n t o quirúrgico existen dos tipos principales d e
-
Enfermedad metastásica.
t u m o r : c a r c i n o m a gástrico precoz y c a r c i n o m a gástrico avanzado.
-
Carcinomatosis peritoneal.
•
-
Afectación d e estructuras ¡rresecables (cabeza del páncreas).
Cáncer precoz (early cáncer):
t u m o r q u e n o traspasa la s u b m u c o s a
59
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
D e p e n d i e n d o d e la localización del t u m o r la resección será: -
T u m o r e s antrales y d e c u e r p o b a j o , gastrectomía s u b t o t a l y gast r o e n t e r o a n a s t o m o s i s , p r e f e r i b l e m e n t e en " Y " de Roux.
-
T u m o r e s d e la m i t a d p r o x i m a l del estómago, gastrectomía total y esofagoyey u n o s t o m ía.
-
12.3. Linfoma
no Hodgkin gástrico (MIR04-05,2)
T u m o r e s del cardias, gastrectomía total c o n esofaguectomía q u e d e p e n d e d e la afectación del esófago y reconstrucción en " Y " d e
Es el s e g u n d o t u m o r gástrico m a l i g n o en o r d e n d e f r e c u e n c i a . El estó-
Roux. Si es necesaria la esofaguectomía, se p u e d e asociar u n a
m a g o es la localización e x t r a n o d a l más h a b i t u a l d e los l i n f o m a s . Los
coloplastia.
p r i m a r i o s , a u n q u e son s u b m u c o s o s y p r o d u c e n u n a infiltración difusa, macroscópicamente p u e d e n ser i n d i s t i n g u i b l e s d e u n a d e n o c a r c i n o m a .
La linfadenectomía d e b e ser a m p l i a y d e b e e x t i r p a r u n mínimo d e 15
Son prácticamente s i e m p r e l i n f o m a s n o H o d g k i n d e estirpe B. La m a -
ganglios para q u e se c o n s i d e r e q u e m e j o r a el pronóstico d e estos p a -
yoría se o r i g i n a n sobre lesiones d e gastritis crónica y, c o n f r e c u e n c i a ,
cientes.
sobre zonas d e metaplasia intestinal.
Resección d e estructuras v e c i n a s p o r contigüidad:
U n porcentaje variable de ellos aparecen en el estómago c o l o n i z a d o por
•
Son resecables:
H. pylori.
-
(I y II). El diagnóstico se hace por biopsia endoscópica y la TC se utiliza
La invasión diafragmática, pericárdica y p a r e d a n t e r i o r del a b -
La mayoría están en estadios precoces c u a n d o se diagnostican
domen.
para el estudio d e extensión. El t r a t a m i e n t o para estadios localizados (I)
La afectación p o r contigüidad d e los segmentos II y III hepáticos.
o i n d e f i n i d o s es la cirugía. En el resto, la q u i m i o t e r a p i a es la opción d e
-
M e s o c o l o n y c o l o n transverso y epiplón.
elección y se p u e d e plantear cirugía para prevenir las c o m p l i c a c i o n e s d e
-
C u e r p o y c o l a del páncreas.
-
la m i s m a . En los d e bajo grado asociados a H. pylori
(casi siempre t i p o
M A L T ) y en situación de estadio l o c a l i z a d o , se r e c o m i e n d a el t r a t a m i e n Es irresecable:
to d e erradicación antes d e plantearse la cirugía u otros p r o c e d i m i e n t o s ,
-
obteniéndose remisiones completas en buena parte de los casos.
C a b e z a del páncreas.
Se c o n s i d e r a n irresecables, en p r i n c i p i o , las metástasis metacrónicas y las sincrónicas. Después de la cirugía, si existen factores de riesgo o de mal pronóstico por las características del t u m o r o la afectación ganglionar, se debe dar tratamiento adyuvante c o n q u i m i o t e r a p i a o q u i m i o r r a d i o t e r a p i a .
Q
RECUERDA Los tumores gástricos localizados o localmente avanzados son susceptibles de tratamiento quirúrgico con intención curativa, mediante gastrectomía ampliada si es necesario, asociándose a linfadenectomía y omentectomía. La enfermedad diseminada (metástasis a distancia o carcinomatosis peritoneal) sólo es susceptible de tratamientos paliativos.
12.4. Tumores estromales gástricos (GIST) La localización gástrica es la más f r e c u e n t e seguida d e la i n t e s t i n a l . Pueden p r o d u c i r h e m o r r a g i a p o r r o t u r a a l u z o al p e r i t o n e o . Se o r i g i n a n a partir d e las células intersticiales d e Cajal del p l e x o m i e n térico d e t o d o el aparato d i g e s t i v o p o r mutación del gen c-Kit q u e p r o d u c e la sobreexpresión del receptor d e la tirosina-cinasa (KIT). Esto es
•
•
Pacientes en los que N O es posible conseguir una resección RO de
de especial r e l e v a n c i a p o r q u e r e c i e n t e m e n t e se ha a p r o b a d o un fár-
entrada (estadios II y III). Existe e v i d e n c i a para r e c o m e n d a r t r a t a -
m a c o q u e i n h i b e d i c h o receptor ( i m i t a n i b mesilato), c u y a aplicación
m i e n t o n e o a d y u v a n t e p r e v i o a la cirugía y después d e valorar la res-
ha supuesto u n c a m b i o en el t r a t a m i e n t o y en el pronóstico d e d i c h o s
puesta i n d i c a r la opción quirúrgica (según los p r i n c i p i o s d e l cáncer
t u m o r e s , sobre t o d o en estadios a v a n z a d o s , en los q u e se u t i l i z a c o m o
resecable) si se ha o b t e n i d o respuesta parcial o c o m p l e t a , seguida
terapia n e o a d y u v a n t e ( p r e v i o a la cirugía) para d i s m i n u i r su tamaño y
d e a d y u v a n c i a según la pieza e x t i r p a d a .
m i n i m i z a r el riesgo d e r o t u r a .
Si la intención es paliativa, la gastrectomía p a r c i a l y la g a s t r o y e y u nostomía se r e a l i z a n para evitar la obstrucción, s i e n d o la p r i m e r a
El riesgo d e m a l i g n i d a d está d e t e r m i n a d o p o r el índice mitótico y el
también útil en los casos d e h e m o r r a g i a p o r ulceración d e l t u m o r .
tamaño.
-
•
Radioterapia.
El c a r c i n o m a gástrico es u n t u m o r básicamente
muestran claros b e n e f i c i o s . -
60
GIST p r o b a b l e m e n t e b e n i g n o : resección c o n márgenes (sin l i n f a d e nectomía). A u n q u e presenta un e l e v a d o riesgo d e r e c i d i v a .
resistente a r a d i o t e r a p i a , y los estudios q u e d e f i e n d e n ésta n o •
GIST l o c a l m e n t e a v a n z a d o (no se p u e d e realizar resección RO sin
En el cáncer gástrico a v a n z a d o se p u e d e utilizar
t r a t a m i e n t o n e o a d y u v a n t e ) : se d e b e llevar a c a b o terapia m o l e c u l a r
q u i m i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a , rescatándose para cirugía curativa
d i r i g i d a : n e o a d y u v a n c i a ( t r a t a m i e n t o p r e o p e r a t o r i o d e inducción o
algunos casos. A s i m i s m o , p u e d e aplicarse c o m o t r a t a m i e n t o p a -
rescate c o n q u i m i o t e r a p i a ) c o n i m i t a n i b m e s i l a t o y, en función d e la
liativo.
respuesta, realizar cirugía.
Quimioterapia.
I
Digestivo y cirugía general
13.
FISIOLOGÍA INTESTINAL ABSORCIÓN
r Orientación
MIR
Es un tema para entender más que para estudiar. Contiene pocas preguntas MIR.
L.
Aspectos esenciales
Q~j
La actividad de los enzimas pancreáticos en el intestino se realiza gracias al pH > 4 que mantiene el bicarbonato.
j"2~]
En duodeno se absorben calcio y hierro.
[~3~]
En intestino proximal y medio se absorbe ácido fólico.
[~4~]
En íleon distal se absorbe vitamina B , que va unida al factor intrínseco gástrico. También en íleon se reabsorben por transporte activo los ácidos biliares, formando el llamado círculo enterohepático.
|~5~|
Los principales componentes de la bilis son: agua, ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol.
[5"]
La colecistoquinina es el principal factor que controla el vaciado de la vesícula biliar (produce contracción de la vesícula, relajación del esfínter de Oddi y aumento de la secreción biliar). Este fármaco es liberado por el duodeno, en respuesta a la ingestión de grasas y aminoácidos.
[~7~j
El jugo pancreático está formado por: componente hidroelectrolítico (fundamentalmente bicarbonato) y componente enzimático (amilasa, lipasa, fosfolipasa A, colesterolasa, tripsina, quimiotripsina, exopeptidasas, elastasas y ribonucleasas).
[~8~|
La regulación del páncreas exocrino se hace mediante la secretina (el factor más importante), colecistoquinina, Ach, VIP, sales biliares.
1¿
13.1. Manejo de los líquidos El v o l u m e n d i a r i o d e líquido q u e atraviesa el d u o d e n o es d e a p r o x i m a d a m e n t e 9 litros. U n o s 8 litros se absorb e n a l o largo del i n t e s t i n o d e l g a d o y sólo 1 l i t r o llega al c o l o n , a l o largo del c u a l se a b s o r b e n otros 8 0 0 m i , q u e d a n d o unos 2 0 0 m i día q u e se e l i m i n a n p o r las heces. En el i n t e s t i n o d e l g a d o , la absorción d e agua sigue a la absorción d e s o d i o y g l u c o s a . Los m e c a n i s m o s d e c o t r a n s p o r t e d e s o d i o y nutrientes d e p e n d e n d e los gradientes d e s o d i o e n la m e m b r a n a a p i c a l d e las células intestinales creados p o r la ATPasa s o d i o p o t a s i o (ATPasa Na -K ) d e la m e m b r a n a b a s o l a t e r a l . +
+
Es clínicamente i m p o r t a n t e el c o t r a n s p o r t a d o r d e sodio-glucosa en el i n t e s t i n o d e l g a d o . La absorción d e g l u cosa c o n d u c e a su a c u m u l o en las células epiteliales, s e g u i d o p o r su m o v i m i e n t o a través d e la m e m b r a n a basolateral p o r u n m e c a n i s m o d e t r a n s p o r t e f a c i l i t a d o , mientras q u e el s o d i o es b o m b e a d o a c t i v a m e n t e a través de la m e m b r a n a b a s o l a t e r a l . La absorción d e s o d i o p r o m u e v e la absorción d e c l o r o . El m e c a n i s m o d e c o t r a n s p o r t e d e sodio-glucosa n o se afecta en la mayoría d e las e n f e r m e d a d e s q u e cursan c o n d i a r r e a , lo q u e hace q u e la administración d e u n a solución d e g l u c o s a y sal sea útil clínicamente para el GD
Preguntas
- MIR 05-06, 249 -MIR 04-05, 250 - MIR 01-02, 224 -MIR 00-01, 249 -MIR99-00F, 11
m a n e j o d e la diarrea y deshidratación. La absorción d e s o d i o y c l o r o se h a c e a c o p l a d a a la excreción d e h i d r o g e n i o n e s y b i c a r b o n a t o , r e s p e c t i v a m e n t e (Figuras 4 5 y 4 6 ) . En el c o l o n , la absorción d e s o d i o se h a c e p o r g r a d i e n t e eléctrico y n o se acompaña d e i n t e r c a m b i o d e c a t i o nes. Entra a través d e canales d e la m e m b r a n a a p i c a l y es b o m b e a d o fuera a través d e la m e m b r a n a basolateral por la ATPasa Na -K . +
+
61
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
Endocitosis. La m e m b r a n a c e l u l a r e n v u e l v e u n a sustancia y la i n Apical
Basolateral
t r o d u c e d e n t r o de la célula c o m o u n a v a c u o l a . Puede verse en el a d u l t o , pero sobre t o d o se ve en el p e r i o d o n e o n a t a l . A u n q u e la mayoría de los nutrientes pueden absorberse a lo largo de t o d o el t u b o digestivo, generalmente cada nutriente tiene un área de m a y o r absorción. C u a n d o u n área del intestino es dañada, otras áreas se a d a p tan para suplir la función de a q u e l l a . H a y dos e x c e p c i o n e s : c u a n d o se lesiona o reseca el íleon distal, la E¡ y las sales biliares n o se a b s o r b e n 12
(Figura 4 7 ) .
Figura 45. Secreción de cloruros
Apical
Basolateral
Vitamina B
12
Figura 47. Absorción de nutrientes
Figura 46.Transportadores apicales de sodio
A continuación se a n a l i z a n p o r separado los procesos de absorción de
13.2. Absorción (MIR 05-06, 2 4 9 ; MIR 04-05, 2 5 0 ; MIR 00-01, 2 4 9 )
los p r i n c i p i o s i n m e d i a t o s y o l i g o e l e m e n t o s .
Grasas
En el intestino d e l g a d o continúa el proceso de digestión, y p o s t e r i o r -
La digestión de T C c o m i e n z a en el estómago p o r las lipasas gástri-
m e n t e la absorción, q u e es el paso de los p r o d u c t o s de la digestión de
ca y l i n g u a l . La e n t r a d a de grasas y ácidos al d u o d e n o l i b e r a CCK-
la l u z , a través del e n t e r o c i t o , a la circulación linfática o p o r t a l .
p a n c r e o c i n i n a y secretina y el páncreas secreta e n z i m a s y H C O
s
y la
vesícula b i l i a r se c o n t r a e y l i b e r a sales b i l i a r e s . El H C 0 ~ m a n t i e n e el 3
A u n q u e i n i c i a d a p r e v i a m e n t e la digestión p o r la c a v i d a d oral y el es-
p H > 4 y p e r m i t e a la lipasa pancreática ser e f e c t i v a en la hidrólisis
tómago, el páncreas e x o c r i n o t i e n e m a y o r papel a la hora de d i g e r i r la
d e T G hasta a l c a n z a r ácidos grasos libres y monoglicéridos q u e i n -
grasa, los hidratos d e c a r b o n o y las proteínas p o r la secreción de lipasa,
t e r a c c i o n a n c o n las sales b i l i a r e s para ser a b s o r b i d o s en el i n t e s t i n o
amilasa y proteasas, respectivamente. Los nutrientes pasan al e n t e r o c i -
p r o x i m a l (MIR 0 1 - 0 2 , 2 2 4 ) .
to p o r varios m e c a n i s m o s : •
•
Transporte activo. A c t i v o c o n t r a g r a d i e n t e químico o eléctrico, r e -
Los T G de cadena m e d i a tienen características especiales: son hidroliza-
q u i e r e energía, es m e d i a d o p o r u n t r a n s p o r t a d o r y sujeto a i n h i b i -
dos c o m p l e t a m e n t e por la lipasa pancreática, n o requieren sales biliares
ción c o m p e t i t i v a .
para su absorción y, en caso de necesidad, p u e d e n ser d i r e c t a m e n t e t o -
Difusión pasiva. C o n el a n t e r i o r , son los más i m p o r t a n t e s . N o r e -
mados p o r el enterocito e h i d r o l i z a d o s p o r una lipasa de la mucosa.
q u i e r e energía y p e r m i t e el paso a favor d e g r a d i e n t e químico o
62
eléctrico.
N o necesitan ser reesterificados n i i n c o r p o r a d o s a lipoproteínas y
Difusión facilitada. Es s i m i l a r a la anterior, pero u t i l i z a u n t r a n s p o r -
p u e d e n pasar d i r e c t a m e n t e al sistema p o r t a l . Por t o d o e l l o , son m u y
t a d o r y, p o r lo tanto, se somete a inhibición c o m p e t i t i v a .
u t i l i z a d o s en fórmulas especiales d e alimentación. Las v i t a m i n a s lipo-
Digestivo y cirugía general
s o l u b l e s se a b s o r b e n tras solubilización y formación d e m i c e l a s c o n las sales b i l i a r e s .
Q
RECUERDA Los triglicéridos de cadena media son idóneos para las fórmulas de alimentación, ya que no necesitan de sales biliares para su absorción.
Hidratos de carbono
Ácido fólico Se absorbe en i n t e s t i n o p r o x i m a l y m e d i o c o n j u g a d o c o n m u c o g l u t a matos. C u a n d o está en bajas c o n c e n t r a c i o n e s , se absorbe p o r t r a n s p o r te a c t i v o ; c u a n d o está en altas c o n c e n t r a c i o n e s , se absorbe p o r difusión pasiva. El ácido fólico sufre circulación enterohepática.
Cobalamina
(B ) 12
Se i n g i e r e n c o m o almidón, sacarosa y lactosa. La amilasa salival y p a n creática h i d r o l i z a n el almidón a oligosacáridos y disacáridos. T o d o s los
Se e n c u e n t r a en las proteínas a n i m a l e s , d e d o n d e es liberada p o r ac-
hidratos d e c a r b o n o d e b e n ir a monosacáridos antes d e ser a b s o r b i d o s .
ción d e ácido + pepsina. La c o b a l a m i n a se u n e ¡nicialmente a u n a p r o -
Los disacáridos son d e s d o b l a d o s p o r las disacaridasas d e los
teína l i g a d o r a de c o b a l a m i n a (R-binder
microvilli
del e n t e r o c i t o (Tabla 1 7):
o c o b a l o f i l i n a ) también secreta-
da p o r el estómago. El c o m p l e j o c o b a l o f i l i n a - c o b a l a m i n a es d e g r a d a d o por las proteasas pancreáticas d e n t r o d e la l u z d u o d e n a l c o n liberación DISACÁRIDO
ENZIMA
MONOSACÁRIDOS
de la c o b a l a m i n a q u e se u n e al factor intrínseco (Fl) gástrico. Este c o m p l e j o a l c a n z a los últimos 6 0 c m del íleon, d o n d e se u n e a u n receptor
Lactasa
Lactosa
Glucosa + galactosa
específico (MIR 99-00F, 11). El Fl n o es c a p t a d o p o r la célula intestinal.
Sacarosa
Sacarosa
Glucosa + fructosa
Posteriormente es t r a n s p o r t a d o p o r la t r a n s c o b a l a m i n a II (TC II).
Maltasa
Maltosa
Glucosa + glucosa
Tabla 17. Desdoblamiento de los disacáridos
Fibra dietética
La glucosa y galactosa se a b s o r b e n p o r transporte a c t i v o q u e requiere
La f i b r a es u n c o n c e p t o q u e hace referencia a diversos c a r b o h i d r a t o s y
N a , mientras la fructosa lo hace p o r difusión f a c i l i t a d a . Se a b s o r b e n en
a la l i g n i n a , q u e son resistentes a la hidrólisis de las e n z i m a s digestivas
+
intestino p r o x i m a l y m e d i o .
h u m a n a s , y q u e son fermentadas p o r la m i c r o f l o r a cólica. D e s d e u n p u n t o d e vista práctico, la f i b r a se p u e d e d i v i d i r en s o l u b l e e i n s o l u b l e , s i e n d o los efectos fisiológicos y, p o r t a n t o , las a p l i c a c i o n e s d e ambas,
Proteínas y aminoácidos
diferentes. La fibra s o l u b l e es viscosa y f e r m e n t a d a en alta proporción, p r o d u c i e n -
C o m i e n z a en el estómago c o n ácido y pepsina, p e r o sobre t o d o des-
d o ácidos grasos d e c a d e n a corta q u e son i m p o r t a n t e s p o r q u e c o m p o -
pués, p o r las proteasas pancreáticas:
nen el sustrato energético f u n d a m e n t a l del c o l o n o c i t o , y d e b i d o a e l l o
• Endopeptidasas: t r i p s i n a , q u i m i o t r i p s i n a y elastasa.
t i e n e n i m p o r t a n t e s efectos tróficos a n i v e l cólico. Las fibras solubles
• Exopeptidasas: c a r b o x i p e p t i d a s a .
c o m p r e n d e n las g o m a s , mucílagos, sustancias pécticas y algunas he-
Las proteasas pancreáticas se secretan en f o r m a d e zimógenos q u e t i e -
cereales c o m o la c e b a d a o la avena.
m i c e l u l o s a s , y se e n c u e n t r a n f u n d a m e n t a l m e n t e en frutas, legumbres y nen q u e ser activados. La e n t e r o q u i n a s a d e la m u c o s a intestinal activa la t r i p s i n a desde tripsinógeno, y la t r i p s i n a p o s t e r i o r m e n t e a las d e -
La fibra i n s o l u b l e es escasamente f e r m e n t a b l e y t i e n e u n m a r c a d o efecto
más. Los p r o d u c t o s son péptidos c o n 2-6 aminoácidos y aminoácidos
laxante y regulador intestinal, d e b i d o a q u e se excretan prácticamente
simples. Las peptidasas d e los microvilli
h i d r o l i z a n los oligopéptidos a
íntegras en heces y a su c a p a c i d a d de retener agua. C o m o i n c o n v e n i e n -
aminoácidos y estos aminoácidos libres pasan d i r e c t a m e n t e a la p o r t a .
te, reducen d e f o r m a i m p o r t a n t e la absorción de cationes divalentes (Zn,
Se absorben en i n t e s t i n o m e d i o .
Ca y Fe). Son fibras insolubles aquellas en q u e la celulosa y/o la l i g n i n a son u n c o m p o n e n t e esencial (cereales integrales y arroz).
Calcio Se absorbe p o r transporte a c t i v o d e p e n d i e n t e d e la 1-25D3 en d u o d e n o (MIR 0 0 - 0 1 , 2 4 9 ) .
Hierro La dieta lleva 15-25 m g de Fe
++
d i a r i o . Se a b s o r b e n 0,5-2 m g . El ácido
13.3. Jugo biliar y pancreático. Regulación de la secreción pancreática Componentes del jugo biliar
gástrico a u m e n t a la absorción d e Fe inorgánico, f a c i l i t a n d o u n a quelación c o n azúcares, aminoácidos y ácido ascórbico. El h i e r r o orgánico
Los principales componentes de la bilis son: agua ( 8 2 % ) , ácidos biliares
(hemo) se absorbe más fácilmente q u e el inorgánico. Se absorbe en
( 1 2 % ) , lecitina y otros fosfolípidos ( 4 % ) y colesterol n o esterificado ( 0 , 7 % ) ,
d u o d e n o . Existe u n m e c a n i s m o d e autorregulación en la m u c o s a .
así c o m o alguna proteína (albúmina e IgA). Además, la bilis es la vía de 63
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
excreción de productos catabólicos (pigmentos biliares, metabolitos d e
La m a y o r p a r t e d e l b i c a r b o n a t o s e c r e t a d o p r o v i e n e d e l p l a s m a , y
hormonas esteroideas, etc.), así c o m o de muchos fármacos y toxinas.
u n a mínima p a r t e d e l C 0
2
g e n e r a d o en la oxidación c e l u l a r . A l igual
q u e ocurría en el j u g o gástrico c o n el H C l , al a u m e n t a r la secreción pancreática, el único ion q u e a u m e n t a su concentración es el b i c a r -
Ácidos biliares
bonato.
Los ácidos biliares p r i m a r i o s (cólico y quenodesoxicólico) se sintetizan a partir del colesterol en el hígado, c o n j u g a d o s c o n g l i c i n a o t a u r i n a y
Componente enzimático
se e x c r e t a n a la b i l i s . Las células acinares secretan amilasa, lipasa, fosfolipasa A, colesterol Los ácidos biliares secundarios ( d e s o x i c o l a t o y l i t o c o l a t o , respectiva-
esterasa, colipasa, endopeptidasas (tripsina, q u i m i o t r i p s i n a ) , exopep-
mente) se f o r m a n en el c o l o n c o m o c o n s e c u e n c i a
tidasas ( c a r b o x i p e p t i d a s a , a m i n o p e p t i d a s a ) , elastasa y ribonucleasas.
del m e t a b o l i s m o
b a c t e r i a n o d e los ácidos biliares p r i m a r i o s . El ácido litocólico se a b -
Las e n z i m a s se segregan en f o r m a d e cimógenos i n a c t i v o s , s i e n d o u n a
sorbe m u c h o m e n o s en el c o l o n q u e el ácido desoxicólico. El ácido
enteropeptidasa p r o d u c i d a p o r la m u c o s a d u o d e n a l la q u e h i d r o l i z a
ursodesoxicólico y otros ácidos biliares aberrantes se detectan en c a n -
el tripsinógeno a t r i p s i n a , q u e s e g u i d a m e n t e a c t i v a todas las demás,
tidades mínimas. Los ácidos biliares t i e n e n p r o p i e d a d e s detergentes en
i n c l u i d o el p r o p i o tripsinógeno.
solución acuosa, y p o r e n c i m a de u n a concentración crítica d e a l r e d e d o r d e 2 m M f o r m a n agregados m o l e c u l a r e s d e n o m i n a d o s micelas.
Para la a c t i v i d a d d e la t r i p s i n a , es necesario u n p H a l c a l i n o , e n t r e 8 y 9, a d i f e r e n c i a d e l o q u e o c u r r e c o n la pepsina gástrica. La t r i p s i n a p u e d e
La absorción intestinal d e los ácidos biliares se p r o d u c e en íleon ter-
detectarse fisiológicamente en sangre en c o n c e n t r a c i o n e s bajas.
m i n a l p o r t r a n s p o r t e a c t i v o , p o s t e r i o r m e n t e c i r c u l a n p o r la v e n a porta hasta el hígado, d o n d e e j e r c e n u n efecto a u t o r r e g u l a d o r d e su p r o p i a
RECUERDA La esteatorrea asociada al síndrome de Zollinger-Ellison se debe, en parte, a la inactivación de la lipasa por el excesivo componente ácido.
formación y secreción.
Vesícula biliar y esfínter de Oddi En los p e r i o d o s d e a y u n o , el esfínter d e O d d i o f r e c e u n a z o n a d e alta
Regulación de la secreción
resistencia al f l u j o d e bilis desde el c o n d u c t o colédoco al d u o d e n o . Esta contracción tónica sirve para i m p e d i r el r e f l u j o del c o n t e n i d o d u o -
El páncreas e x o c r i n o está b a j o c o n t r o l h o r m o n a l y nervioso, s i e n d o el
denal a los c o n d u c t o s pancreáticos y b i l i a r , y para f a c i l i t a r q u e la v e -
p r i m e r o el de m a y o r i m p o r t a n c i a :
sícula se llene d e bilis. El factor p r i n c i p a l q u e c o n t r o l a el v a c i a m i e n t o
• La secretina (estimulada p o r el ácido gástrico).
de la vesícula b i l i a r es la h o r m o n a peptídica CCK, q u e es liberada p o r
• La c o l e c i s t o q u i n i n a (CCK).
la m u c o s a d u o d e n a l en respuesta a la ingestión d e grasas y a m i n o á c i -
• O t r o s , c o m o la a c e t i l c o l i n a (liberada p o r estímulo vagal), el VIP y las
dos, y p r o d u c e u n a p o t e n t e contracción d e la vesícula, relajación del
sales biliares.
esfínter d e O d d i , a u m e n t o d e secreción hepática d e bilis y, p o r t a n t o , un a u m e n t o de f l u j o d e bilis a la luz intestinal.
El m e c a n i s m o c e l u l a r p o r el q u e i n d u c e n a la secreción acinar también es d e dos clases diferentes:
Componentes del jugo pancreático
•
A c e t i l c o l i n a , CCK y otros polipéptidos, e s t i m u l a n la liberación d e c a l c i o ¡ntracelular, y c o n s e c u e n t e m e n t e , u n a secreción rica en e n zimas.
•
Componente hidroelectrolítico
Secretina y VIP e s t i m u l a n la formación de A M P c celular, y a m b o s p r o v o c a n una secreción rica en electrólitos.
•
La regulación d e la secreción pancreática, al igual q u e la gástrica,
S e c r e t a d o p o r células c e n t r o a c i n a r e s y distales q u e e l a b o r a n este
también t i e n e tres fases: cefálica, gástrica e intestinal, q u e en este
c o m p o n e n t e p o r secreción o p o r filtración ¡sosmótica d e l p l a s m a .
caso es la más i m p o r t a n t e .
Casos clínicos representativos
Los enfermos de Crohn que han sufrido una amputación de 50 cm de íleon están abocados a padecer: 1)
Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano.
2) Síndrome de Dumping.
64
31 Anemia megaloblástica. 4) Diarrea de tipo osmótico. 5) Creatorrea. MIR 99-00F, 1 1 ; R C : 3
Digestivo y cirugía general
14. DIARREA
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Hay que saber diferenciar la diarrea aguda de la crónica, así como los principales tipos semiología» de diarrea (inflamatoria o invasiva, frente a acuosa).
[~¡~|
El antecedente epidemiológico de vómitos, pocas horas después de ingerir un alimento, sugiere i n toxicación alimentaria por una toxina preformada, c o m o es el caso de la toxiinfección por £. coli o S. aureus.
[~2~|
La diarrea sanguinolenta suele sugerir infección por bacterias invasivas, como Campylobacter,
Aeromonas,
Vibrio,
Shigella
y f. coli
enterohemorrágica.
Salmonella,
[~3~|
El tratamiento de soporte incluye, en todos los casos, reposición hidroelectrolítica, que puede hacerse por vía oral o por vía intravenosa, dependiendo de la situación clínica.
fJTJ
El uso de antibióticos es controvertido, aunque debe administrarse en el caso de diarreas invasivas y en pacientes con afectación clínica grave, inmunodeprimidos y ancianos.
¡~5~]
La diarrea osmótica se debe a la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, que arrastran el agua, provocando diarrea. Es el caso del déficit de lactasa, o la malabsorción de glucosa-galactosa. La diarrea secretora se acompaña de heces de gran volumen, acuosas y persistentes con el ayuno. Por ejemplo: tumores carcinoides o la diarrea por adenoma velloso de gran tamaño.
|~7~j
La diarrea por alteración de la motilidad intestinal se observa en el síndrome del intestino irritable, diarrea posvagotomía, diarrea de la neuropatía diabética, hipertiroidismo y diarrea del dumping posgastrectomía.
[~8~]
En la diarrea crónica de un paciente con anorexia nerviosa, hay que descartar abuso de laxantes.
[~g~|
El examen de heces consiste en: búsqueda de leucocitos fecales, coprocultivo, investigación de parásitos, sangre oculta en heces y medición de las grasas fecales.
(J5J
La prueba de imagen en la diarrea crónica es, fundamentalmente, la colonoscopia completa con toma de biopsias.
Se c o n s i d e r a q u e u n p a c i e n t e tiene diarrea c u a n d o presenta u n a variación s i g n i f i c a t i v a d e las características de las d e p o s i c i o n e s respecto a su hábito d e p o s i c i o n a l p r e v i o , t a n t o e n c u a n t o a la c a n t i d a d o a u m e n t o d e la f r e c u e n c i a , y c o m o c o n la disminución d e la consistencia. Pseudodiarrea es u n a u m e n t o del número d e d e p o s i c i o n e s sin a u m e n t o d e l peso d e las heces. C o n m e n o s d e c u a t r o semanas se habla de diarrea aguda, y c u a n d o dura más, d e crónica.
14.1. Diarrea aguda infecciosa
(MIRCB-04,193)
Etiología y epidemiología CEU
Preguntas
• MIR 03-04, 193 • MIR 00-01 F, 252 • MIR 98-99, 38 •MIR 97-98, 15, 61
La causa más f r e c u e n t e d e diarrea aguda son las i n f e c c i o n e s . Puede ser causada también por fármacos, t o x i n a s , r e i n i c i o d e la alimentación tras p e r i o d o p r o l o n g a d o d e a y u n o , impactación fecal (diarrea p o r r e b o s a m i e n t o ) , corredores d e maratón, etc. La mayoría d e las diarreas infecciosas se d e b e n a transmisión d e l agente p o r vía fecal-oral. La transmisión persona a persona también p u e d e o c u r r i r m e d i a n t e aerosolización (agente N o r w a l k , rotavirus), contaminación d e m a n o s o superficies, o a c t i v i d a d sexual. 65
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
Clínica
Diagnóstico diferencial
Los p a c i e n t e s c o n d i a r r e a d e o r i g e n i n f e c c i o s o s u e l e n t e n e r náuseas,
Prácticamente c u a l q u i e r fármaco p u e d e
vómitos, d o l o r a b d o m i n a l y f i e b r e , además d e la d i a r r e a , q u e p u e d e
c o m o insecticidas o r g a n o f o s f o r a d o s , cafeína, etc., p u e d e n
ser d e características v a r i a b l e s , según la etiología. Los p a c i e n t e s c o n
diarrea. La d i v e r t i c u l i t i s a g u d a p u e d e presentarse raramente c o n d i a -
d i a r r e a p o r t o x i n a s o p o r i n f e c c i o n e s toxigénicas suelen t e n e r n á u -
rrea, f i e b r e y d o l o r a b d o m i n a l . En las diarreas sanguinolentas s i e m p r e
seas y vómitos p r o m i n e n t e s , p e r o n o f i e b r e a l t a .
p r o d u c i r diarrea.
Toxinas provocar
hay q u e considerar los p r o b l e m a s vasculares intestinales, la c o l i t i s i n d u c i d a p o r fármacos y la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a crónica i n t e s t i n a l ,
C u a n d o los vómitos c o m i e n z a n p o c a s horas después d e h a b e r i n g e r i -
así c o m o la c o l i t i s colágena (entre los c u a d r o s más frecuentes).
d o u n a l i m e n t o , sugiere u n a intoxicación a l i m e n t a r i a p o r u n a t o x i n a preformada (MIR 97-98, 61). Los parásitos q u e n o i n v a d e n la m u c o s a i n t e s t i n a l , c o m o Ciardia blia o Cryptosporidium,
lam-
Tratamiento
h a b i t u a l m e n t e c a u s a n p o c a s molestias a b d o -
minales.
El t r a t a m i e n t o inespecífico i n c l u y e reposo e hidratación. El r e e m p l a z a m i e n t o d e líquidos p u e d e hacerse p o r vía intravenosa o p o r vía o r a l ,
Las bacterias invasivas, c o m o Campylobacter, nas, richia
Vibrio, coli
Shigella
Salmonella,
(organismos q u e producen citotoxinas) y
Aeromo-
según sea la situación clínica (MIR 98-99, 3 8 ) .
Esche-
enterohemorrágica, c a u s a n inflamación intestinal grave
H a y q u e t e n e r e n c u e n t a q u e los diversos p r e p a r a d o s varían e n c u a n -
c o n d o l o r a b d o m i n a l y f i e b r e alta, o c a s i o n a l m e n t e s i m u l a n d o u n a b -
to a su c o m p o s i c i ó n . El p r e p a r a d o r e c o m e n d a d o para rehidratación
d o m e n quirúrgico, y p r o v o c a n d o d i a r r e a acuosa, seguida d e d i a r r e a
o r a l p o r la O r g a n i z a c i ó n M u n d i a l d e la S a l u d c o n t i e n e e n m i l i m o l e s
sanguinolenta.
p o r l i t r o : 111 d e g l u c o s a , 6 0 d e c l o r u r o sódico, 2 0 d e c l o r u r o p o tásico y 3 0 d e b i c a r b o n a t o sódico, s i e n d o su o s m o l a l i d a d d e 3 3 1
La afectación d e l íleon t e r m i n a l y c i e g o p o r Yersinia
puede simular
miliosmoles/kg.
una a p e n d i c i t i s . La diarrea acuosa es típica d e o r g a n i s m o s q u e i n v a d e n el e p i t e l i o intestinal c o n p o c a inflamación, c o m o los v i r u s , o d e
El uso d e s o l u c i o n e s orales d e glucosa y electrólitos es útil en la diarrea
o r g a n i s m o s q u e se a d h i e r e n , p e r o q u e n o d e s t r u y e n el e p i t e l i o , c o m o
aguda p r o d u c i d a p o r bacterias enterotoxigénicas. En los casos leves o
F. coli
enteropatogénica, p r o t o z o o s o h e l m i n t o s .
m o d e r a d o s , n o es preciso suspender la ingesta y se d e b e asegurar u n aporte calórico a d e c u a d o , si es t o l e r a d o ; t e m p o r a l m e n t e d e b e r e c o -
La p r e s e n c i a d e d e t e r m i n a d o s síntomas e x t r a i n t e s t i n a l e s p u e d e o r i e n -
mendarse suspender la ingesta de a l i m e n t o s c o n lactosa, p o r si se ha
tar h a c i a la etiología d e la d i a r r e a . Por e j e m p l o , la infección p o r Shi-
p r o d u c i d o u n déficit t r a n s i t o r i o d e lactasa.
gella,
Campylobacter
y E. coli enterohemorrágica p u e d e acompañarse
de u n síndrome urémico-hemolítico, s o b r e t o d o e n personas m u y j ó -
RECUERDA Los cuadros diarreicos posdiarrea pueden deberse a déficit transitorio de lactasa.
venes o e n a n c i a n o s . La infección p o r Yersinia,
y o c a s i o n a l m e n t e p o r otras bacterias entéri-
cas, p u e d e acompañarse d e u n síndrome d e Reiter, t i r o i d i t i s , p e r i c a r d i tis o g l o m e r u l o n e f r i t i s .
El uso d e antibióticos en las diarreas bacterianas es c o n t r o v e r t i d o y, h a b i t u a l m e n t e , n o es necesario, pero d e b e ser c o n s i d e r a d o en diarreas
RECUERDA La actitud inicial ante la mayoría de los cuadros de diarrea aguda es mantener una conducta expectante y un tratamiento sintomático de reposición hidroelectrolítica.
por Shigella,
diarrea del v i a j e r o (diarrea aguda en personas q u e v i a j a n
a otros países y q u e la presentan, b i e n d u r a n t e la visita a ese país, o p o c o después d e haber v u e l t o del viaje. Los lugares de a l t o riesgo i n c l u y e n áreas t r o p i c a l e s y lugares d o n d e las c o n d i c i o n e s sanitarias son deficientes), c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a , cólera y enfermedades parasi-
Diagnóstico
tarias (giardiasis y amebiasis f u n d a m e n t a l m e n t e ) . I n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la causa de la diarrea infecciosa, también d e ben ser tratados c o n antibióticos los pacientes c o n afectación clínica
D a d a la evolución l i m i t a d a , sólo los pacientes c o n fiebre m u y e l e v a -
grave, i n m u n o c o m p r o m e t i d o s , c o n t u m o r e s , c o n válvulas cardíacas
da, signos de g r a v e d a d , diarrea s a n g u i n o l e n t a , i n m u n o d e p r i m i d o s , c o n
protésicas o algún t i p o d e prótesis intravascular, los q u e p a d e c e n a n e -
viajes al e x t r a n j e r o recientes, o en el c o n t e x t o d e u n b r o t e d e i n t o x i -
mia hemolítica y los m u y a n c i a n o s .
cación a l i m e n t i c i a , precisan u n estudio diagnóstico. Este consiste e n evaluar la presencia d e l e u c o c i t o s fecales, c o p r o c u l t i v o s , en ocasiones h e m o c u l t i v o s y exámenes d e parásitos e n heces.
Se d e b e n evitar los a n t i d i a r r e i c o s ( l o p e r a m i d a y codeína son los más usados), si se sospecha u n o r g a n i s m o e n t e r o i n v a s i v o o c o l i t i s ulcerosa grave. El s u b s a l i c i l a t o d e b i s m u t o p u e d e prevenir la infección p o r E.
Si p e r d u r a más d e d i e z días y se sospecha i n v a s i v i d a d , se p u e d e recurrir
coli
a sigmoidocolonoscopia.
pacientes c o n diarrea aguda infecciosa, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e si la
enterotoxigénica; además, p r o d u c e u n a l i v i o sintomático e n los
causa es bacteriana o vírica. RECUERDA Los gestos diagnóstico-terapéuticos se consideran necesarios ante cuadros clínicos de gravedad (como diarrea sanguinolenta o deshidratación grave) que suponen una amenaza vital. 66
RECUERDA En el contexto de una posible diarrea infecciosa, los antidiarreicos quedan restringidos.
Digestivo y cirugía general
14.2. Diarrea crónica
síndrome dumping
posgastrectomía. Sobre trastornos d e la m o t i l i d a d
p u e d e desarrollarse u n s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o .
Es la diarrea q u e persiste p o r semanas o meses, ya sea c o n t i n u a o i n t e r m i t e n t e . Fisiopatológicamente p u e d e d i v i d i r s e en diarrea osmótica,
Diarrea inflamatoria
esteatorreica, secretora, p o r alteración d e la m o t i l i d a d intestinal, i n f l a matoria y facticia.
Este t i p o d e diarrea es p r o p i a d e la c o l i t i s ulcerosa, e n f e r m e d a d de C r o h n , c o l i t i s p o r r a d i o t e r a p i a , gastroenteritis eosinofílica o asociada al SIDA.
Diarrea osmótica Está causada por el a c u m u l o d e solutos n o absorbibles en la l u z intes-
Diarrea facticia
t i n a l . La diarrea osmótica cesa c u a n d o el p a c i e n t e a y u n a y el s o l u t o gap del f l u i d o fecal está a u m e n t a d o (soluto gap fecal = o s m o l a l i d a d de
Es una diarrea a u t o i n d u c i d a , más f r e c u e n t e en mujeres. G e n e r a l m e n t e
las heces - 2 [ N a K ] ) . U n a excepción es la c l o r i d o r r e a congénita, en
es acuosa, c o n h i p o c a l i e m i a , d e b i l i d a d y edemas. La causa más f r e -
la q u e la concentración de c l o r o en heces e x c e d e la suma d e la c o n -
c u e n t e es el abuso d e laxantes. Los pacientes casi s i e m p r e niegan la
++
+
centración d e s o d i o y potasio. Las causas d e diarrea osmótica p u e d e n
ingestión d e laxantes, y a veces, los únicos datos q u e o r i e n t a n al c u a d r o
agruparse e n :
son la presencia d e e n f e r m e d a d psiquiátrica o d e melanosis
•
coli
(que
Por ingestión d e sustancias q u e se absorben m a l , c o m o m a n i t o l ,
es una alteración en la coloración del c o l o n q u e p u e d e aparecer en la
s o r b i t o l , laxantes d e m a g n e s i o , lactulosa, etc.
ingesta crónica d e laxantes) en la e n d o s c o p i a baja (Figura 4 8 ) .
El déficit d e lactasa y la malabsorción d e glucosa-galactosa
(MIR
97-98, 1 5 ; MIR 00-01 F, 2 5 2 ) .
Diarrea esteatorreica Por m a l a digestión i n t r a l u m i n a l (pancreática o p o r s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o ) , malabsorción d e la m u c o s a intestinal (celiaquía, W h i p p l e , isquemia) o linfangiectasia.
Diarrea secretora La diarrea secretora se caracteriza clínicamente por presentar heces de gran v o l u m e n y acuosas (más de un litro al día) y diarrea q u e persiste c o n el a y u n o . La o s m o l a l i d a d de las heces es n o r m a l . El m e c a n i s m o subyacente a este t i p o de diarrea siempre i m p l i c a u n a u m e n t o de la secreción neta de c l o r o o bicarbonato, o la inhibición d e la absorción neta de sodio. Figura 48. Endoscopia en la que se aprecia Melanosis
Ejemplos d e diarrea secretora s o n :
coli
I n d u c i d a p o r enterotoxinas, c o m o en el cólera o en la infección p o r £. coli enterotoxigénica, interactúan c o n receptores q u e regulan el transporte intestinal y d e t e r m i n a n el a u m e n t o d e la secreción d e aniones. •
RECUERDA • Diarrea secretora = persistencia ante ayuno. • Diarrea osmótica = cese ante ayuno. • Diarrea motora = inminente desarrollo de síndrome de sobrecrecimiento bacteriano. • Colon irritable = diarrea + estreñimiento + moco en heces.
Q
Tumores secretores d e hormonas c o m o la serotonina, histamina, catecolaminas, prostaglandinas y q u i n i n a s en el síndrome c a r c i n o i d e , gastrina en el síndrome de Zollinger-Ellison (pues aún c u a n d o puede haber esteatorrea, p r e d o m i n a el efecto del gran v o l u m e n d e la secreción acida); VIP, PP, secretina y otras en los tumores e n d o c r i n o s p a n creáticos; c a l c i t o n i n a en el c a r c i n o m a m e d u l a r del tiroides; histamina en la mastocitosis sistémica; el somatostatinoma p r o d u c e inhibición
Diagnóstico
de la síntesis pancreática, esteatorrea y, por tanto, diarrea osmolar. Diarrea causada por ácidos biliares n o reabsorbidos q u e , al atravesar
•
el c o l o n , actúan a u m e n t a n d o la secreción de la mucosa colónica. Esto
En general, las diarreas p o r alteración a n i v e l del i n t e s t i n o d e l g a d o o
ocurre c u a n d o hay enfermedad por resección ¡leal, c u a n d o hay un
c o l o n d e r e c h o son d e gran v o l u m e n , mientras q u e las provenientes
defecto selectivo del transporte ¡leal o en la malabsorción d e ácidos
del c o l o n i z q u i e r d o son d e pequeño v o l u m e n y c o n t e n e s m o . La d i a -
biliares q u e se ve en los estados poscolecistectomía o posvagotomía.
rrea s a n g u i n o l e n t a sugiere inflamación. La diarrea c o n m o c o sin sangre
La diarrea por a d e n o m a v e l l o s o de recto o sigma d e gran tamaño.
sugiere c o l o n irritable, así c o m o una historia de diarrea d e pequeño v o l u m e n a l t e r n a n d o c o n estreñimiento.
Diarrea por alteración d e la motilidad intestinal
Ciertos criterios sugieren un trastorno orgánico y n o f u n c i o n a l , c o m o son:
Son, entre otras: el síndrome del c o l o n irritable, la diarrea p o s v a g o t o -
•
Diarrea d e corta duración ( g e n e r a l m e n t e m e n o s d e tres meses).
mía, diarrea d e la neuropatía diabética, h i p e r t i r o i d i s m o y la diarrea del
•
Diarrea de p r e d o m i n i o n o c t u r n o . 67
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
•
C o n t i n u a más q u e i n t e r m i t e n t e .
•
C o m i e n z o súbito.
l o n i r r i t a b l e , y otras q u e serían p o c o p r o b a b l e s c o n u n v o l u m e n
•
Pérdida de más de 5 kg d e peso.
d i a r i o de heces m e n o r a 1 0 0 m i , c o m o el síndrome d e l cólera
•
V e l o c i d a d de sedimentación elevada.
•
Bajo nivel de h e m o g l o b i n a .
•
el v o l u m e n de heces n o suele estar m u y a u m e n t a d o , c o m o el c o -
pancreático. •
Investigación de grasa en heces. Indica m a l a digestión de las grasas
N i v e l de albúmina b a j o .
o malabsorción en general (Figura 4 9 ) . Puede verse también en la
Peso d i a r i o d e las heces m a y o r d e 4 0 0 g.
diarrea p r o d u c i d a p o r Giardia
lamblia.
Presencia d e sangre en heces. •
Aparición de fiebre.
•
Aparición en edades avanzadas (> 4 0 años).
Es f r e c u e n t e q u e la diarrea crónica se acompañe de i n c o n t i n e n c i a . Por otra parte, a l g u n o s pacientes son estudiados en p r o f u n d i d a d por sospec h a d e diarrea crónica, y lo q u e t i e n e n únicamente es i n c o n t i n e n c i a . Diarrea en u n p a c i e n t e c o n hallazgos de a n o r e x i a nerviosa sugiere a b u so de laxantes (MIR 03-04, 193).
14.3. Examen de las heces •
Investigación de l e u c o c i t o s fecales. Puede investigarse m e d i a n t e la tinción d e W r i g h t o a z u l de m e t i l e n o . La p r e s e n c i a d e gran c a n t i d a d d e l e u c o c i t o s es diagnóstica de inflamación. En
Figura 4 9 . Visualización de grasa fecal al m i c r o s c o p i o óptico
pacientes
c o n d i a r r e a a g u d a , la p r e s e n c i a d e pus e n heces sugiere i n f e c c i ó n p o r u n g e r m e n i n v a s i v o . La d i a r r e a c a u s a d a p o r o r g a n i s m o s n o i n v a s i v o s q u e p r o d u c e n e n t e r o t o x i n a s , v i r u s y Giardia
radiología, d a d o q u e el b a r i o interfiere c o n las técnicas para d e m o s -
rrea crónica o r e c u r r e n t e o d i a r r e a d e etiología d e s c o n o c i d a , la
trar patógenos.
de
•
g l o b u l a r , electrólitos y función r e n a l . En d e t e r m i n a d a s situaciones
y h a b i t u a l m e n t e está a u s e n t e en la c o l i t i s microscópica. N o suele
de diarrea p r o l o n g a d a de etiología n o aclarada, p u e d e estar j u s t i f i -
h a b e r pus e n las heces d e los p a c i e n t e s c o n c o l o n i r r i t a b l e , en la
cada la medición de niveles de: h o r m o n a s tiroideas y T S H , gastrina,
mayoría d e las causas d e malabsorción, a b u s o d e laxantes, gas-
VIP, polipéptido pancreático, sustancia P, c a l c i t o n i n a o h i s t a m i n a . •
lo t a n t o , t i e n e el m i s m o s i g n i f i c a d o q u e la presencia de pus en h e -
•
e ileoscopia.
Con
biopsias,
Biopsia rectal. Está i n d i c a d o hacer b i o p s i a en t o d o s los pacientes c o n diarrea de etiología d e s c o n o c i d a , sobre t o d o c u a n d o se sospec h a melanosis
Alcalinización de las heces. Si una muestra de heces u o r i n a se •
coli.
Pruebas terapéuticas. En algunas circunstancias de diarrea de e t i o -
taleína (es un laxante catártico q u e ejerce un efecto e s t i m u l a n t e del
logía no clara, pero en la q u e se sospecha c o m o más p r o b a b l e una
p e r i s t a l t i s m o intestinal p o r acción directa sobre las t e r m i n a c i o n e s
d e t e r m i n a d a causa, p u e d e estar j u s t i f i c a d o hacer un ensayo t e r a -
nerviosas del c o l o n ) .
péutico. Estos intentos p u e d e n hacerse c o n e n z i m a s pancreáticos,
p H en heces. Si es < 5,3 es diagnóstico d e i n t o l e r a n c i a a hidratos d e
antibióticos, m e t r o n i d a z o l , c o l e s t i r a m i n a , i n d o m e t a c i n a o algún
carbono.
t i p o de dieta especial c o m o una exenta de lactosa, una dieta baja
Investigación de A g de Ciardia •
Proctosigmoidoscopia, colonoscopia
a u n q u e la i m a g e n endoscópica sea n o r m a l .
pesados y trastornos vasculares agudos del i n t e s t i n o . v u e l v e d e c o l o r rosa tras alcalinización, sugiere ingestión de fenoif-
calcificaciones
v e n c i o n a l e s o m e d i a n t e enteroclisis; TC a b d o m i n a l . •
ces. C u a n d o hay sangre en heces diarreicas q u e no c o n t i e n e n pus, se d e b e sospechar neoplasias d e c o l o n , intoxicación p o r metales
Estudios radiológicos. Radiología s i m p l e para ver
pancreáticas; estudios c o n b a r i o d e intestino d e l g a d o y c o l o n c o n -
Sangre oculta en heces. La presencia de sangre, b i e n sea o c u l t a o macroscópica, en asociación c o n diarrea, i n d i c a inflamación y, p o r
•
Estudios analíticos. H e m o g r a m a c o n v e l o c i d a d de sedimentación
p u s es e s p e c i a l m e n t e a b u n d a n t e en la c o l i t i s u l c e r o s a idiopática
troenteritis viral y giardiasis.
•
C o p r o c u l t i v o e investigación de parásitos. Estas técnicas d e b e n h a cerse antes de q u e se hagan estudios c o n m e d i o s de contraste para
asocia c o n la p r e s e n c i a d e pus en heces. En p a c i e n t e s c o n d i a p r e s e n c i a d e pus sugiere c o l i t i s d e algún t i p o . La p r e s e n c i a
•
•
n o se
lamblia
en heces por ELISA.
Soluto gap fecal. Si > 5 0 m O s m / k g , i n d i c a diarrea osmótica. Si es
en grasas o e v i t a n d o algún a l i m e n t o específico q u e se sospecha q u e está p r o d u c i e n d o algún t i p o de alergia i n t e s t i n a l .
m e n o r de 5 0 , i n d i c a diarrea secretora. •
68
M e d i c i ó n del v o l u m e n de heces en 24 horas. M e d i a n t e esta s e n c i -
En g e n e r a l , se p u e d e p l a n t e a r q u e , según las características clínicas,
lla p r u e b a se p u e d e acercarse a la localización más p r o b a b l e d e la
la orientación diagnóstica i n i c i a l irá d i r i g i d a a descartar síndrome
lesión q u e está p r o d u c i e n d o la d i a r r e a y estrechar el diagnóstico
m a l a b s o r t i v o o a e n f e r m e d a d e s q u e afecten a r e c t o y/o c o l o n des-
d i f e r e n c i a l , d a d o q u e hay d e t e r m i n a d a s e n f e r m e d a d e s en las q u e
cendente.
Digestivo y cirugía general
r
Casos clínicos representativos
Un paciente de 78 años, previamente sano, que vive en una residencia de ancianos bastante masificada y con insuficientes recursos higiénicos, padece un cuadro diarreico desde hace 6 semanas. Refiere molestias abdominales tipo retortijón, febrícula ocasional y 4-6 deposiciones diarias, alguna de ellas nocturna, con mucosidad y, en ocasiones, con hebras de sangre. Entre los diagnósticos que se enumeran a continuación, seleccione el que le parece MENOS probable:
1) 2) 3) 4) 5)
Cáncer de colon. Infección por Clostridium Enfermedad de Crohn. Colitis isquémica. Salmonelosis.
difficile.
MIR 03-04, 193; RC: 5
69
Digestivo y cirugía general
15. MALABSORCIÓN
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Es un tema muy preguntado, especialmente el sobrecrecimiento bacteriano y la enfermedad celfaca del adulto.
Q~J
El e s t u d i o d e la malabsorción se i n i c i a c o n la cuantificación d e grasa e n heces d e 2 4 horas (patológico c o n > 7 g d e grasa/día). El test d e la D-xilosa se e m p l e a para v a l o r a r la i n t e g r i d a d d e la p a r e d i n t e s t i n a l . P u e d e haber falsos p o s i t i v o s e n el s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o (SCB), i n s u f i c i e n c i a renal, a n c i a n o s y pacientes c o n ascitis.
["2~[
El s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o se p r o d u c e e n s i t u a c i o n e s q u e r a l e n t i z a n e l tránsito i n t e s t i n a l . Sus síntomas más p r o m i n e n t e s s o n d i a r r e a y pérdida d e peso, p o r malabsorción d e grasas, h i d r a t o s d e c a r b o n o y proteínas.
[~3~]
El diagnóstico d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o se p u e d e r e a l i z a r c o n técnicas i n v a s i v a s ( a s p i r a d o i n t e s t i n a l >
(~4~[
La e n f e r m e d a d c e l í a c a se d e b e a i n t o l e r a n c i a al g l u t e n , q u e se e n c u e n t r a e n c e r e a l e s c o m o t r i g o , c e n t e n o ,
1 0 0 . 0 0 0 U F O o n o invasivas, c o m o pruebas respiratorias (xilosa-C14, lactulosa-H2). avena y cebada. (ITl ("o""]
En el a d u l t o se p u e d e manifestar c o m o malabsorción d e u n s o l o n u t r i e n t e ( a n e m i a ferropénica, h i p o c a l c e m i a ) . Los a n t i c u e r p o s c o n m a y o r s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d ( c e r c a n a a l 1 0 0 % ) e n la e n f e r m e d a d c e l í a c a s o n los a n t i e n d o m i s i o IgA y antitransglutaminasa tisular IgA.
[Y] |~8"]
Los a n t i c u e r p o s se n e g a t i v i z a n tras la r e t i r a d a d e l g l u t e n d e la d i e t a , l o q u e e v i t a la s e g u n d a b i o p s i a . En la e n f e r m e d a d celíaca h a y u n a u m e n t o d e l riesgo d e t u m o r e s , s o b r e t o d o d e l l i n f o m a i n t e s t i n a l d e células T. Si u n p a c i e n t e t i e n e síntomas i n t e s t i n a l e s a pesar d e u n a d i e t a s i n g l u t e n , h a y q u e p l a n t e a r s e , e n p r i m e r l u g a r , la m a l a realización d e la d i e t a y t a m b i é n : diagnóstico i n c o r r e c t o , o t r a c a u s a c o n c u r r e n t e o l i n f o m a .
C o n c e p t u a l m e n t e , es c o n v e n i e n t e d i s t i n g u i r los términos maladigestión y malabsorción. Se e n t i e n d e p o r maladigestión la alteración e n la hidrólisis d e los nutrientes. En c a m b i o , la malabsorción
se refiere a la alteración en
la absorción m u c o s a d e los nutrientes.
15.1. Hallazgos clínicos H a b i t u a l m e n t e se presenta c o n diarrea, disminución d e peso y malnutrición. Estos, j u n t o a u n v a r i a b l e malestar a b d o m i n a l y distensión, son los síntomas más c o m u n e s . Además hay síntomas y signos d e r i v a d o s d e la falta d e d e t e r m i n a d o s nutrientes específicos, según el t i p o d e la e n f e r m e d a d y el s e g m e n t o afectada. Lo m i s m o o c u r r e c o n los datos d e l a b o r a t o r i o , a u n q u e es bastante general la presencia d e h i p o c o l e s t e r o l e m i a e h i p o a l b u m i n e m i a , así c o m o trastornos electrolíticos d e l s o d i o , potasio, m a g n e s i o , c l o r o , ácido-base, disminución d e l c a l c i o , d e l fósforo y del z i n c .
(T)
Preguntas
- MIR 08-09, 6, 2 6 0 - MIR 07-08, 6
- MIR 06-07, 20 -MIR 05-06, 4, 14 - MIR 04-05, 4 - MIR 03-04, 164, 195 - MIR 02-03, 14 - MIR 00-01, 5 - MIR 99-00, 14 - MIR 99-00F, 6, 239 - MIR 98-99, 42, 226, 2 4>' - MIR 98-99F, 2 - MIR 97-98, 8
70
15.2. Causas de malabsorción
(MIR 0 3 - 0 4 , 1 6 4 )
Maladigestión: i n s u f i c i e n c i a e x o c r i n a pancreática, cirugía gástrica, g a s t r i n o m a . Disminución de la concentración de sales biliares: e n f e r m e d a d hepática, s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o , e n f e r m e d a d o resección ¡leal. Anormalidades de la m u c o s a intestinal: d e f i c i e n c i a e n disacaridasas, alteración en el transporte d e monosacáridos, d e f i c i e n c i a e n f o l a t o o c o b a l a m i n a , esprue n o t r o p i c a l , yeyunoileítis n o g r a n u l o m a t o s a , a m i l o i d o s i s , e n f e r m e d a d d e C r o h n , enteritis eosinofílica, enteritis p o r radiación, a - p - l i p o p r o t e i n e m i a , c i s t i n u r i a y enfermedad de Hartnup.
Digestivo y cirugía general
Disminución de la superficie de absorción: síndrome d e intestino
el m e j o r test de c r i b a d o de malabsorción es la cuantificación d e grasa
c o r t o y bypass
en heces d e 2 4 horas. Se considera patológico 7 g o más cada 2 4 h. Se
yeyunoileal.
Infección: esprue t r o p i c a l , e n f e r m e d a d d e W h i p p l e , enteritis infec-
p u e d e u t i l i z a r también u n e s t u d i o c u a l i t a t i v o d e grasa en heces (por t i n -
ciosa aguda, infecciones parasitarias.
ción d e Sudán) q u e es fácil y barato, a u n q u e p u e d e dar falsos negativos
Obstrucción linfática: l i n f o m a , t u b e r c u l o s i s y linfangiectasia.
c u a n d o la esteatorrea es leve.
Trastornos cardiovasculares:
i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva, p e -
ricarditis c o n s t r i c t i v a , i n s u f i c i e n c i a vascular mesentérica. Inducida por fármacos: c o l e s t i r a m i n a , n e o m i c i n a , c o l c h i c i n a , fen i n d i o n a y laxantes.
Test de la D-Xilosa
Inexplicada: síndrome c a r c i n o i d e , diabetes m e l l i t u s , i n s u f i c i e n c i a a d r e n a l , h i p e r t i r o i d i s m o e h i p o t i r o i d i s m o , mastocitosis sistémica e
A d m i n i s t r a r e n ayunas xilosa y recoger e n o r i n a d e 6 horas, y u n a muestra e n suero a la hora d e la administración. Este azúcar se absorbe
h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a (MIR 9 7 - 9 8 , 8 ) .
d e f o r m a pasiva (sin necesidad d e hidrólisis i n t r a l u m i n a l ) s i e m p r e q u e esté íntegra e i n d e m n e la pared del intestino: sobre t o d o y e y u n o e íleon p r o x i m a l . N o detecta pequeñas alteraciones ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 9 5 ) .
15.3. Diagnóstico
de malabsorción
La D-xilosa se absorbe en y e y u n o por difusión pasiva. Es a n o r m a l c u a n d o el y e y u n o está afectado. Su uso es cada vez m e n o r p o r la elevada tasa
(Figuraso
de falsos negativos,
sobre t o d o si la lesión intestinal n o es m u y extensa.
Puede d a r falsos positivos
en el s o b r e c r e c i m i e n t o bacteriano, en insufi-
c i e n c i a renal, en ancianos y e n pacientes c o n ascitis (MIR 02-03, 14). CRIBADO: cuantificación grasas e n heces/24 h
Determinación de c^-antitripsina fecal
Esteatorrea (> 7 g en 24 horas)
I
Útil ante la sospecha d e enteropatía pierde-proteínas, a u n q u e sigue
Prueba de la D-xilosa, Rx bario,
estudio inmunología) y microbiología)
Normal, maladigestión (insuf. pancreática
s i e n d o d e referencia la inyección i.v. d e albúmina m a r c a d a c o n c r o m o .
Anormal (< 4,5 g en orina a las 5 horas de dar 25 g de D-xilosa)
Test de la excreción urinaria de la bentiromida
exocrina)
Falsos +
Test de secretina (la + sensible) Test de pancreolauryl
Malabsorción
Tto: enzimas pancreáticas
Prueba de D-xilosa C14
Ancianos Ascitis Insuficiencia renal
La b e n t i r o m i d a es u n péptido sintético u n i d o al PABA. Esa unión es fácilmente d e s d o b l a d a por la q u i m i o t r i p s i n a . Se a d m i n i s t r a la b e n t i r o m i d a p o r vía o r a l , el PABA se absorbe en intestino p r o x i m a l , se c o n j u g a p a r c i a l m e n t e en el hígado y se excreta p o r o r i n a c o m o a r i l a m i n a s . La excreción c o m o a r i l a m i n a s en o r i n a d e 6 horas d e m e n o s del 5 0 % del i n g e r i d o c o m o b e n t i r o m i d a es v i r t u a l m e n t e diagnóstica de i n s u f i c i e n -
lactulosa H2
cia pancreática. Si es n o r m a l , e x c l u y e i n s u f i c i e n c i a pancreática. N o es v a l o r a b l e si la c r e a t i n i n a es superior a 2 mg/dl. C o n p a r e c i d o f u n d a -
Normal Malabsorción
Rx bario (floculación y fragmentación) Biopsia intestinal, siempre diagnóstica en: • A-f3-lipoprotelnemia: enterocitos llenos d e lípidos • H i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a : ausencia
Anormal
Sobrecrecimiento
m e n t o , p e r o c o n otra molécula, se realiza el test d e p a n c r e o l a u r y l . H a y bacteriano
Cultivo de biopsia: confirmación >
se ha p e r d i d o el 8 0 % o más d e la c a p a c i d a d secretora e x o c r i n a del páncreas.
10 uorg/cul 3
> 10 uorg/cul p r e d o m i n a n anaerobios y coliformes
de cels. pías. Enf. de Whipple: macrófagos con inclusiones PAS + Z N Q
q u e tener e n c u e n t a q u e estas pruebas resultan a n o r m a l e s sólo c u a n d o
5
Tto: antibiótico • • •
Test de la secretina-colecistoquinina (MIR 0 5 - 0 6 , 1 4 )
Tetraciclina Ampiciclina
CTMX
Figura 50. Manejo del paciente con malabsorción
A u n q u e son c o m p l e j o s d e realizar, son las pruebas más sensibles y específicas d e i n s u f i c i e n c i a pancreática e x o c r i n a . Se c o l o c a u n t u b o g u i a d o fluoroscópicamente, c o n su e x t r e m o e n la segunda porción del d u o d e n o a la salida d e l W i r s u n g .
Test de malabsorción grasa
Se a d m i n i s t r a u n a h o r m o n a intravenosa y se m i d e el c o m p o n e n t e de
A u n q u e p u e d e haber malabsorción específica de nutrientes, la mayoría
una pancreatitis crónica i n c i p i e n t e , y a q u e p e r m i t e i d e n t i f i c a r altera-
de los pacientes c o n malabsorción clínicamente relevante t i e n e estea-
ciones e n la síntesis c e l u l a r m u c h o antes d e q u e se p r o d u z c a la fibrosis
torrea, y p o r lo t a n t o , su documentación c u a n t i t a t i v a es f u n d a m e n t a l ;
de los c o n d u c t o s pancreáticos.
la secreción pancreática ( b i c a r b o n a t o tras secretina; t r i p s i n a , amilasa o lipasa tras c o l e c i s t o q u i n i n a ) . Es el test más p r e c o z para la detección de
71
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Test de absorción de cobalamina o test de Schilling
Radiología Todos los pacientes c o n malabsorción d e b e n tener u n estudio radiográf i c o del intestino d e l g a d o . Los t r a d i c i o n a l e s hallazgos radiológicos q u e 12
sugieren malabsorción i n c l u y e n la floculación del b a r i o y la f r a g m e n -
(falta d e ingesta: se p o n e d e m a n i f i e s t o c o n la administración d e v i -
tación y segmentación de la c o l u m n a d e b a r i o . Sin e m b a r g o , estos p a -
tamina B
i n t r a m u s c u l a r (esta
trones son más difíciles d e demostrar h o y día d e b i d o a la utilización de
última se a d m i n i s t r a c o n el o b j e t i v o d e saturar los depósitos para q u e
p r o d u c t o s d e b a r i o q u e c o n t i e n e n u n a suspensión n o f l o c u l a n t e . D a d o
así la B
q u e los datos radiológicos suelen ser inespecíficos, el valor actual más
Permite d i f e r e n c i a r c u a t r o etapas en la absorción d e la v i t a m i n a
12
oral m a r c a d a j u n t o c o n v i t a m i n a B
12
12
B
m a r c a d a q u e se d a d e m a n e r a c o n j u n t a refleje la absorción
i m p o r t a n t e del e s t u d i o radiológico es el d e l o c a l i z a d o r d e la lesión.
de la m i s m a ) . a) Déficit d e f a c t o r intrínseco: se estudia c o n la administración d e v i t a mina B
12
En este s e n t i d o , el e s t u d i o m e d i a n t e enteroclisis p e r m i t e a u m e n t a r la eficacia (Figura 5 1 ) .
y factor intrínseco.
b) S o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o : para e x p l o r a r l o se a d m i n i s t r a v i t a m i na B
12
y antibióticos.
c) I n s u f i c i e n c i a pancreática e x o c r i n a : administración de v i t a m i n a B
12
y
e n z i m a s pancreáticas. d) Si las pruebas anteriores n o c l a r i f i c a n la causa del déficit d e v i t a m i na B , p o r exclusión se d i a g n o s t i c a al p a c i e n t e d e alteración a nivel 12
d e la pared ¡leal.
Pruebas respiratorias Las pruebas respiratorias se basan en la c a p a c i d a d d e las bacterias para f e r m e n t a r u n substrato: lactulosa, glucosa o x i l o s a . Si hay m u c h a s bacterias, se f e r m e n t a más, se p r o d u c e más hidrógeno, q u e se e x h a l a en m a y o r cuantía en el a l i e n t o . •
Test respiratorio de la lactosa-H2: se u t i l i z a básicamente para el diagnóstico del déficit d e la lactasa.
•
Test respiratorio de la xilosa m a r c a d a c o n C 1 4 : es m u y útil para el diagnóstico d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o .
•
Test respiratorio de la lactulosa-H2: p u e d e ser u t i l i z a d o también para el diagnóstico d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o . También existe el test d e la glucosa oral en el a l i e n t o .
•
Test respiratorio de los ácidos biliares m a r c a d o s c o n c a r b o n o 14 (C14-Coliglicina):
se u t i l i z a también para el diagnóstico d e sobre-
c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o y para el diagnóstico d e malabsorción d e ácidos biliares. Para este último diagnóstico, también se p u e d e usar la p r u e b a d e la retención a b d o m i n a l d e 75 s e l e n i o - h o m o t a u r o c o l a to (SeHCAT). •
Figura 51. Enfermedad celíaca: edema de asas intestinales
Test respiratorio de la trioleína m a r c a d a con c a r b o n o 1 4 : es u n test q u e se c o r r e l a c i o n a b i e n c o n el g r a d o d e esteatorrea.
Biopsia intestinal
Cultivo del aspirado intestinal
H o y día, la mayoría d e las biopsias intestinales se o b t i e n e n m e d i a n t e El intestino p r o x i m a l d e los sujetos sanos tiene m e n o s de 1 0 organis-
p r o c e d i m i e n t o s endoscópicos. Las situaciones en las q u e la b i o p s i a es
mos/ml d e líquido y e y u n a l , y son g e n e r a l m e n t e estreptococos y estafi-
s i e m p r e diagnóstica (patognomónica) s o n :
l o c o c o s , y o c a s i o n a l m e n t e c o l i f o r m e s o bacteroides.
•
La a-fi-lipoproteinemia
•
La a g a m m a g l o b u l i n e m i a e hipogammaglobulinemia
5
•
La infección por MAI (macrófagos c o n i n c l u s i o n e s PAS + Z i e h l Niel-
•
La enfermedad
de Whipple
(macrófagos c o n inclusiones PAS + Z i e h l
Nielsen) (Figura 52). En el s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o del intestino d e l g a d o , éste a d o p t a una flora c o m o la del c o l o n . Los c u l t i v o s d e b e n ser sospechosos si hay más d e 1 0 o r g a n i s m o s / m l , s i e n d o c l a r a m e n t e anormales si hay más d e 3
1 0 y, sobre t o d o , si hay a n a e r o b i o s . 5
72
de
sen).
d e bacterias aerobias y d e anaerobias, p r e d o m i n a n d o los a n a e r o b i o s y coliformes.
(ausencia
células plasmáticas).
El área ileocecal es u n área d e transición c o n c a m b i o s c u a l i t a t i v o s y c u a n t i t a t i v o s hacia el patrón del c o l o n . En el c o l o n , hay u n a u m e n t o
(enterocitos llenos de gotas de grasa).
Q
RECUERDA La mayoría de las veces la biopsia es anormal, pero ¡nespecífica.
Digestivo y cirugía general
se p u e d e p r o d u c i r daño d e la m u c o s a intestinal p o r las bacterias, a u n -
RECUERDA C u a n d o se d e c i d e h a c e r u n a b i o p s i a i n t e s t i n a l p a r a llegar ai d i a g n o s t i -
q u e la atrofia q u e se p u e d e p r o d u c i r rara v e z es m u y intensa.
c o d e f i n i t i v o d e l c u a d r o m a l a b s o r t i v o , h a y q u e t e n e r e n c u e n t a q u e la r e n t a b i l i d a d diagnóstica estará r e l a c i o n a d a n o s o l a m e n t e c o n la e s p e c i f i c i d a d anatomopatológica d e las d i s t i n t a s lesiones, s i n o también c o n la extensión d e las m i s m a s ; así, se p u e d e e n c o n t r a r :
Las causas d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o son múltiples, pero en general, se p r o d u c e s i e m p r e q u e existan alteraciones q u e r a l e n t i c e n el tránsito intestinal: •
L e s i o n e s específicas y extensas: b i o p s i a diagnóstica • E n f e r m e d a d d e W h i p p l e (Figura 5 2 )
Situaciones d e estasis i n t e s t i n a l : d e b i d o a alteraciones anatómicas c o m o estenosis ( C r o h n , enteritis p o r radiación), divertículos o altera-
• Agammaglobulinemia
ciones posquirúrgicas; o p o r alteraciones d e la m o t i l i d a d intestinal,
• A-p-lipoproteinemia • Infección p o r M A I
c o m o e n la e s c l e r o d e r m i a , pseudoobstrucción intestinal idiopática,
Lesiones semiespecíficas y p a r c h e a d a s : b i o p s i a p o s i b l e m e n t e d i a g -
C o n e x i o n e s a n o r m a l e s entre partes p r o x i m a l e s y distales d e l intesti-
neuropatía diabética, h i p o t i r o i d i s m o o a m i l o i d o s i s .
nóstica
no: fístula gastrocólica o gastroyeyunocólica, resección d e la válvu-
• Linfoma intestinal
la i l e o c e c a l .
• Linfangiectasia intestinal
•
• Enteritis eosinofílica • Amiloidosis • Crohn •
Situaciones d e h i p o c l o r h i d r i a : a n e m i a p e r n i c i o s a . Situaciones d e i n m u n o d e f i c i e n c i a congénita, a d q u i r i d a o p o r m a l nutrición.
Mastositosis
Otras, c o m o la edad o la pancreatitis crónica. Los síntomas más
L e s i o n e s p o c o específicas y f o c a l e s : b i o p s i a n o diagnóstica ( a n o r m a l )
p r o m i n e n t e s son diarrea y pérdida d e peso, f u n d a m e n t a l m e n t e p o r
• Celíaquía
malabsorción d e grasas, hidratos d e c a r b o n o y proteínas.
• Esprue c o l á g e n o • Déficit f o l a t o / B •
12
Puede haber a n e m i a d e m e c a n i s m o m u l t i f a c t o r i a l , p e r o la causa más
Esclerodermia
f r e c u e n t e es el déficit d e B
• SCB
12
q u e es c o n s u m i d a p o r las bacterias anae-
robias; n o es f r e c u e n t e , sin e m b a r g o , el déficit d e ácido fólico, ya q u e algunas bacterias anaerobias p u e d e n i n c l u s o p r o d u c i r l o . El diagnóstico se basa o b i e n en el c u l t i v o d e u n aspirado intestinal e n c o n t r a n d o > 1 0 5 c o l o n i a s / m l , o en la realización d e pruebas respiratorias, c o m o la d e la xi!osa-C14.
RECUERDA A n t e la s o s p e c h a d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o , la p r u e b a d e la Dx i l o s a c a r e c e prácticamente d e v a l o r .
El tratamiento consiste en corregir el trastorno n u t r i t i v o , c o r r e g i r la causa subyacente, si es p o s i b l e , y a d m i n i s t r a r antibióticos. H a y m u c h o s q u e h a n d e m o s t r a d o ser efectivos c o m o t e t r a c i c l i n a s , c l o r a n f e n i c o l , c l i n d a m i c i n a , amoxicilina-ácido clavulánico, m e t r o n i d a z o l , e r i t r o m i c i n a , aminoglucósidos orales, etc. U n t r a t a m i e n t o d e 7-10 días suele ser e f e c t i v o . Son frecuentes las recurrencias, y esto o b l i g a a repetir el t r a t a m i e n t o o i n c l u s o p r o f i l a x i s antibiótica i n d e f i n i d a . En estos casos de recurrencias la p r o f i l a x i s se hace c o n antibióticos n o a b s o r b i b l e s , Figura 52. E n f e r m e d a d d e W h i p p l e . Macrófagos r e p l e t o s d e bacilos PAS + Z N
c o m o la r i f a x i m i n a , q u e se a d m i n i s t r a n entre 7 a 10 días al mes.
e n la lámina p r o p i a d e l i n t e s t i n o
Síndrome de intestino corto
15.4. Cuadros malabsortivos
ÍMIR02-03,14)
U n a resección anatómica extensa p u e d e verse en la e n f e r m e d a d d e C r o h n , infartos intestinales o t r a u m a t i s m o s . Otras veces lo q u e h a y es
Sobrecrecimiento bacteriano
u n intestino presente, pero e n f e r m o , c u y o efecto f u n c i o n a l es igual a una resección, c o m o p u e d e o c u r r i r en la e n f e r m e d a d d e C r o h n .
(MIR 0 8 - 0 9 , 6; M I R 0 3 - 0 4 , 1 9 5 ) En c u a l q u i e r caso, el g r a d o d e esteatorrea es p r o p o r c i o n a l a la c a n t i d a d de intestino e n f e r m o o resecado y las d e f i c i e n c i a s n u t r i c i o n a l e s varían Es u n síndrome c a r a c t e r i z a d o p o r la malabsorción d e nutrientes, aso-
según el s e g m e n t o resecado.
c i a d o a u n a u m e n t o d e l número d e bacterias e n el intestino d e l g a d o . El m e c a n i s m o p o r el q u e se p r o d u c e malabsorción e n estos casos es múltiple; p o r una parte, se m e t a b o l i z a n sustancias i n t r a l u m i n a l e s p o r las bacterias c o n desconjugación d e los ácidos biliares, c o n s u m o d e E¡ , o alteración e n la absorción d e hidratos d e c a r b o n o ; p o r otra parte, 12
RECUERDA La p r i m e r a patología q u e se d e b e s o s p e c h a r a n t e u n a p r u e b a d e c r i b a d o d e malabsorción p o s i t i v o (esteatorrea) c o n p r u e b a s d e " c r i b a d o s e c u n d a r i o " negativas (Rx b a r i t a d o , e s t u d i o microbiológico, e s t u d i o i n m u n o lógico, D-xilosa) es la i n s u f i c i e n c i a pancreática e x o c r i n a .
73
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
C u a n d o están afectados m e n o s d e 1 0 0 c m p r o x i m a l e s a la válvula
y c e b a d a . N o está en el a r r o z n i e n el maíz. El m e c a n i s m o p o r el q u e se
ileocecal (conserva, más o menos, la m i t a d d e l intestino d e l g a d o ) , la
p r o d u c e es d e s c o n o c i d o .
esteatorrea es leve y la diarrea colerética es el p r i n c i p a l p r o b l e m a . C u a n d o se afectan más d e 1 0 0 c m , hay esteatorrea i m p o r t a n t e . Las
Existen factores genéticos i m p l i c a d o s q u e e x p l i c a n p o r q u é existe más
resecciones q u e i n c l u y e n d u o d e n o y y e y u n o p r o x i m a l casi s i e m p r e l l e -
de u n m i e m b r o e n la f a m i l i a , q u e existan f a m i l i a r e s asintomáticos
van a u n déficit d e c a l c i o y h i e r r o . La afectación o resección d e íleon
p e r o c o n lesión histológica i n t e s t i n a l , o q u e el 9 5 % expresen el H L A
distal ( c o m o p u e d e o c u r r i r en el C r o h n ) lleva a déficit d e B
DQ2.
y altera
l2
la circulación enteropática d e sales biliares, f a c i l i t a n d o la aparición d e colelitiasis. C u a l q u i e r resección q u e i n c l u y a la válvula i l e o c e c a l
lleva
más riesgo de diarrea y s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o .
Probablemente intervienen también mecanismos i n m u n i t a r i o s q u e e x p l i can por qué el número de células plasmáticas en la lámina p r o p i a es m u c h o más e l e v a d o q u e en sujetos sanos, q u e el número de linfocitos intrae-
El tratamiento consiste e n hiperalimentación p a r e n t e r a l d u r a n t e se-
piteliales esté a u m e n t a d o y q u e existan anticuerpos a n t i g l i a d i n a t i p o IgA
m a n a s o meses, hasta q u e h a y a e v i d e n c i a d e q u e el i n t e s t i n o restan-
e IgC, a n t i e n d o m i s i o t i p o IgA y a n t i t r a n s g l u t a m i n a s a tisular t i p o IgA.
te f u n c i o n a . H a y u n a gran c a p a c i d a d d e h i p e r t r o f i a . La introducción g r a d u a l d e alimentación o r a l rica e n proteínas, v i t a m i n a s y m i n e r a l e s ,
En referencia a las manifestaciones clínicas, la mayoría d e los pacientes
así c o m o triglicéridos d e c a d e n a m e d i a , es la base d e l t r a t a m i e n t o .
adultos (> 8 0 % ) n o presentan clínica d i a r r e i c a (manifestación típica d e
se necesitan e x t r a c t o s pancreáticos y fármacos a n -
la celiaquía infantil) s i e n d o los síntomas más frecuentes fatiga ( 8 2 % ) ,
tisecretores para tratar la hipersecreción t r a n s i t o r i a y la i n s u f i c i e n c i a
Ocasionalmente
dolores a b d o m i n a l e s ( 7 7 % ) , m e t e o r i s m o ( 7 3 % ) y a n e m i a s ferropénicas
pancreática s e c u n d a r i a q u e p u e d e o c u r r i r . A l g u n o s pacientes
deben
( 6 3 % ) . El estreñimiento está presente e n el 1 0 % d e los casos, y f r e c u e n -
r e c i b i r alimentación p a r e n t e r a l d o m i c i l i a r i a i n d e f i n i d a m e n t e . La d i a -
t e m e n t e son d i a g n o s t i c a d o s d e síndrome d e intestino i r r i t a b l e ( 3 0 % ) . La
rrea resistente a t o d o s los t r a t a m i e n t o s p u e d e r e s p o n d e r a análogos d e
o s t e o m a l a c i a , osteopenia y osteoporosis son habituales ( 3 6 % ) , i n c l u -
la s o m a t o s t a t i n a .
so e n ausencia d e malabsorción, c o n el c o n s i g u i e n t e i n c r e m e n t o d e l riesgo d e fracturas. Es u n h a l l a z g o h a b i t u a l los datos de malabsorción
Q
específica d e nutrientes (ferropenia e h i p o c a l c e m i a ) ; así, a veces sola-
RECUERDA A n t e u n c u a d r o d e malabsorción d o n d e la clínica p r e d o m i n a n t e es la
m e n t e da u n a a n e m i a ferropénica, osteoporosis. A s i m i s m o existen m a -
a n e m i a megaloblástica, se pensará:
nifestaciones atípicas c o m o artritis, i n f e r t i l i d a d , h i p e r t r a n s a m i n a s e m i a
• Es p o c o p r o b a b l e q u e la p r u e b a d e la D-xilosa a p o r t e información
e i n c l u s o f a l l o hepático.
a d i c i o n a l , y a q u e su absorción es básicamente y e y u n a l . • P u e d e n c o e x i s t i r c o m o m e c a n i s m o s patogénicos p r i n c i p a l e s t a n t o e l d a ñ o d e la p a r e d i n t e s t i n a l a n i v e l ¡leal c o m o el s o b r e c r e c i m i e n t o bacteriano.
Los datos de laboratorio son los d e la malabsorción d e los nutrientes a los q u e d a lugar. El tránsito gastrointestinal c o n b a r i o demuestra d i l a t a ción d e asas c o n distorsión d e l patrón m u c o s o . S i e m p r e se d e b e h a c e r b i o p s i a d e la unión d u o d e n o y e y u n a l . La lesión
Deficiencia de disacaridasas
no es patognomónica, p e r o es m u y característica. El r e s u l t a d o d e l e s t u d i o anatomopatológico p e r m i t e c o n f i r m a r la e x i s t e n c i a d e lesiones c o m p a t i b l e s y establecer el e s t a d i o d e la lesión (Clasificación d e
La d e f i c i e n c i a d e lactasa es el trastorno más común d e la asimilación
Marsh):
de nutrientes. Por otra parte, c u a l q u i e r e n f e r m e d a d q u e daña al ente-
I n c r e m e n t o d e los l i n f o c i t o s intraepiteliales (Marsh 1).
r o c i t o p u e d e p r o d u c i r una d e f i c i e n c i a secundaria. Estos pacientes son
•
H i p e r p l a s i a d e las criptas (Marsh 2).
intolerantes a la leche o p r o d u c t o s d e r i v a d o s , e x p e r i m e n t a n d o d i s t e n -
•
A t r o f i a d e las vellosidades (o a c o r t a m i e n t o ) (Marsh 3).
sión, d o l o r a b d o m i n a l y diarrea osmótica. El diagnóstico se hace p o r la
•
H i p o p l a s i a (Marsh 4).
historia clínica y el test respiratorio d e la lactosa-H2. También p u e d e medirse la a c t i v i d a d d e la lactasa en la b i o p s i a p o r métodos i n m u n o h i s -
En los pacientes n o tratados, existen también a n t i c u e r p o s a n t i g l i a d i n a
toquímicos, t e n i e n d o en c u e n t a q u e el aspecto microscópico es n o r m a l .
de t i p o IgA, a n t i c u e r p o s a n t i e n d o m i s i o d e t i p o IgA y a n t i c u e r p o s a n t i -
El t r a t a m i e n t o es evitar la l e c h e y d e r i v a d o s o t o m a r lactasa
transglutaminasa tisular t i p o IgA. Cada v e z se les d a más i m p o r t a n c i a
de Aspergillus
oryzae),
(derivada
q u e está c o m e r c i a l m e n t e d i s p o n i b l e . Existen
por su altísima s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d , sobre t o d o los dos últimos,
otros déficit m u c h o más raros d e disacaridasas, c o m o la d e f i c i e n c i a d e
cerca d e l 1 0 0 % (MIR 08-09, 2 6 0 ; M I R 07-08, 6; M I R 06-07, 2 0 ; M I R
sucrasa-a-dextrinasa y la malabsorción d e glucosa-galactosa.
0 0 - 0 1 , 5; M I R 99-00F, 2 3 9 ; M I R 98-99, 4 2 ; M I R 98-99F, 2).
Enfermedad celíaca del adulto
T i e n e n v a l o r c o m o m a r c a d o r e v o l u t i v o , y a q u e se n o r m a l i z a n c o n la mejoría. Los a n t i c u e r p o s a n t i g l i a d i n a n o d e b e n u t i l i z a r s e e n la a c t u a l i d a d , s o b r e t o d o p o r su baja e s p e c i f i c i d a d . La e s p e c i f i c i d a d de los a n t i c u e r p o s a n t i e n d o m i s i o y a n t i t r a n s g l u t a m i n a s a t i s u l a r es
La e n f e r m e d a d celíaca (EC) es u n o d e los desórdenes mejores c o n o -
superponible,
cidos r e l a c i o n a d o s c o n el sistema H L A . A pesar d e q u e c o m p a r t e m u -
son a l g o más sensibles, s o b r e t o d o p a r a el diagnóstico d e f o r m a s
m i e n t r a s q u e los a n t i c u e r p o s
antitransglutaminasa
chos factores inmunológicos c o n la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal
histológicas leves (Tabla 1 8 ) . En la a c t u a l i d a d s o n estos últimos los
es u n trastorno único c a r a c t e r i z a d o p o r 1) i n t o l e r a n c i a al g l u t e n , 2) la
más e m p l e a d o s t a n t o e n el d e s p i s t a j e d e la e n f e r m e d a d c o m o e n
presencia necesaria d e l los H L A D Q 2 o D Q 8 , y 3) la generación d e
su s e g u i m i e n t o , j u n t o a la I g A sérica t o t a l . C u a n d o esta última sea
a u t o a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s c o n t r a la e n z i m a tisular t r a n s g l u t a m i n a s a .
d e f i c i t a r i a ( p o r e j e m p l o , p o r q u e se a s o c i e a la e n f e r m e d a d celíaca
La malabsorción se d e b e a la lesión i n d u c i d a p o r el g l u t e n e n las c é l u -
A c t u a l m e n t e , la e l e v a d a r e n t a b i l i d a d diagnóstica d e los a n t i c u e r p o s
las d e l intestino d e l g a d o . El g l u t e n es u n a molécula d e alto peso m o l e -
a n t i e n d o m i s i o y a n t i t r a n s g l u t a m i n a s a t i s u l a r p e r m i t e , q u e si estos
cular q u e se e n c u e n t r a en a l g u n o s cereales c o m o t r i g o , c e n t e n o , avena
son p o s i t i v o s , la b i o p s i a es c o m p a t i b l e c o n e n f e r m e d a d c e l í a c a , h a y
la e x i s t e n c i a d e u n déficit d e I g A ) , se solicitarán las f r a c c i o n e s I g G .
74
Digestivo y cirugía general
b u e n a respuesta c l í n i c a y negativización serológica tras la r e t i r a d a d e l g l u t e n , n o sea n e c e s a r i a r e a l i z a r u n a s e g u n d a b i o p s i a ( q u e teóri-
Asociaciones
c a m e n t e otorgaría el diagnóstico d e c e r t e z a ) . Esta se reservaría para casos i n i c i a l m e n t e d u d o s o s ( M I R 0 0 - 0 1 , 5). Estos a n t i c u e r p o s se e m -
La e n f e r m e d a d celíaca se e n c u e n t r a f r e c u e n t e m e n t e asociada a otras
p l e a n también c o m o método d e c r i b a d o e n f a m i l i a r e s .
e n f e r m e d a d e s a u t o i n m u n i t a r i a s c o m o diabetes m e l l i t u s t i p o 1 , t i r o i d i t i s a u t o i n m u n i t a r i a , hepatitis a u t o i n m u n i t a r i a , d e r m a t i t i s y la d e f i c i e n c i a
S E N S I B I L I D A D (%)
ANTICUERPOS
ESPECIFICIDAD
Antigliadina
75-90
82-95
Antiendomisio
85-98
97-100
Antitransglutaminasa
90-98
94-97
(%)
selectiva d e IgA (el 2 , 6 % d e los casos t i e n e n u n a d e f i c i e n c i a d e IgA, dato relevante desde el p u n t o d e vista analítico, ya q u e la c o e x i s t e n c i a c o n este déficit determinará la presencia d e falsos negativos serológicos). H a y también otras posibles asociaciones c o n la nefropatía IgA, la colitis ulcerosa, cirrosis b i l i a r p r i m a r i a , c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a ria, c o l i t i s linfocítica o microscópica y síndrome d e D o w n . En el 3 0 a 5 0 % d e los a d u l t o s , a u n q u e n o en niños, hay h i p o e s p l e n i s m o c o n
Tabla 18. Eficacia d e los a n t i c u e r p o s séricos
atrofia esplénica. La s u s c e p t i b i l i d a d genética se estudiará m e d i a n t e la determinación
Los p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d celíaca t i e n e n u n a u m e n t o d e l riesgo
de los heterodímeros H L A D Q 2 o D Q 8 . El p r i m e r o es p o s i t i v o e n el
de t u m o r e s ; sobre t o d o d e l i n f o m a i n t e s t i n a l d e células T, p e r o t a m -
9 5 % d e los p a c i e n t e s y el s e g u n d o e n el 3 % restante. D a d o q u e el
bién d e l i n f o m a s e n otros órganos, c a r c i n o m a s d e o r o f a r i n g e , c a r c i -
2 5 % d e la población general los poseen, su ausencia es útil para e x -
n o m a d e esófago, a d e n o c a r c i n o m a d e i n t e s t i n o d e l g a d o y d e m a m a .
c l u i r el diagnóstico d e EC, mientras q u e su p o s i t i v i d a d sólo i n c r e m e n t a
Los p a c i e n t e s q u e h a c e n u n a d i e t a estricta t i e n e n m e n o s riesgo d e
la p r o b a b i l i d a d d e padecerla. Está i n d i c a d a su búsqueda e n :
tumores.
•
Pacientes c o n sospecha clínica y estudios serológicos negativos.
•
Selección de i n d i v i d u o s c o n a l t o riesgo entre f a m i l i a r e s o c o n enfer-
Si u n p a c i e n t e n o r e s p o n d e al t r a t a m i e n t o , habrá q u e p l a n t e a r s e ,
medades asociadas.
e n t r e otras cosas: q u e el p a c i e n t e no hace
Pacientes c o n a n t i c u e r p o s positivos q u e rechazan la b i o p s i a .
f r e c u e n t e d e f a l t a d e mejoría c o n la r e t i r a d a d e l g l u t e n ; el m a n t e -
• •
bien
la dieta
( c a u s a más
Pacientes q u e siguen u n a dieta exenta d e g l u t e n sin haber sido c o -
n i m i e n t o de valores elevados de anticuerpos antitransglutaminasa
rrectamente d i a g n o s t i c a d o s m e d i a n t e b i o p s i a intestinal (Figura 53)
es u n b u e n i n d i c a d o r d e la p e r s i s t e n c i a d e c o n t a c t o c o n el g l u -
(MIR 99-00F, 2 3 9 ; M I R 9 8 - 9 9 , 4 2 ; M I R 98-99F, 2).
t e n ) , q u e el diagnóstico
sea incorrecto,
hay otra causa concurrente,
e x i s t e u n a d e f i c i e n c i a d e lactasa, e x i s t e u n e s p r u e c o l á g e n o , ha desarrollado ¿Anticuerpos
focítica
positivos?
un linfoma
o microscópica
o p u e d e h a b e r d e s a r r o l l a d o u n a colitis
lin-
(MIR 05-06, 4; M I R 0 4 - 0 5 , 4; M I R 99-00F,
6). U n pequeño p o r c e n t a j e de pacientes (< 5 % ) sigue presentando síntomas y l e s i o n e s histológicas a pesar d e u n a c o r r e c t a d i e t a s i n g l u t e n , l o q u e se c o n o c e c o n el n o m b r e d e e n f e r m e d a d c e l í a c a r e sistente. Esta e n t i d a d se ha t r a t a d o c o n c o r t i c o e s t e r o i d e s e i n m u n o -
No
s u p r e s o r e s p e r o t i e n e m a l pronóstico ( s u p e r v i v e n c i a d e l 5 0 % a los
I
5 años d e l diagnóstico). El e s p r u e c o l á g e n o es u n a f o r m a d e e s p r u e
¿Probabilidad clínica alta
r e f r a c t a r i o e n el q u e , a d e m á s d e las l e s i o n e s d e e s p r u e c e l í a c o ,
o razonable?
a p a r e c e u n a b a n d a d e c o l á g e n o d e b a j o d e la m e m b r a n a basal d e los e n t e r o c i t o s : g e n e r a l m e n t e n o r e s p o n d e a n a d a y sólo q u e d a la nutrición p a r e n t e r a l .
Heterodímero DQ2-DQ8 del HLA
Valorar diagnóstico alternativo
Ileoyeyunitis no granulomatosa Esta e n f e r m e d a d t i e n e datos d e e n f e r m e d a d d e C r o h n y d e esprue n o t r o p i c a l , i n c l u s o c o n una b i o p s i a p l a n a . Se presenta c o n u n a b r u p t o c o m i e n z o d e fiebre, d o l o r a b d o m i n a l y a veces e s p l e n o m e g a l i a y l e u c o -
^
citosis, t o d o e l l o s u g i r i e n d o u n l i n f o m a . Puede haber u n a malabsorción
Biopsias duodeno/yeyunales
p r o f u n d a . A m e n u d o se hace u n ensayo terapéutico c o n esferoides y dietas sin g l u t e n , c o n poca e f i c a c i a .
MARSH 0
MARSH 1
MARSH 2
MARSH
3
MARSH
Enteritis eosinofílica
4
Figura 53. A l g o r i t m o diagnóstico d e la e n f e r m e d a d celíaca
Se p r o d u c e p o r u n a infiltración d e t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l p o r eosinóf i l o s c o n e o s i n o f i l i a periférica. P u e d e d a r lugar a tres p a t r o n e s : a f e c -
El tratamiento consiste en aportar los nutrientes q u e falten y p r o p o r -
tación d e las capas m u s c u l a r e s q u e c a u s a obstrucción; afectación
c i o n a r u n a dieta l i b r e en g l u t e n . H a b i t u a l m e n t e se o b t i e n e u n a mejoría
d e la m u c o s a q u e c a u s a malabsorción; afectación d e la serosa q u e
en semanas, q u e es antes clínica q u e bioquímica e histológica, pero a
causa ascitis. El t r a t a m i e n t o se h a c e c o n c o r t i c o i d e s y, si es necesa-
veces p u e d e tardar bastantes meses en m e j o r a r .
r i o , cirugía. 75
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Enteritis por radiación
PAS positivas. Se d i s p o n e de técnicas de PCR a p l i c a b l e s a suero. Se cree q u e la p a t o g e n i a de la e n f e r m e d a d radica en la i n c a p a c i d a d de los macrófagos para erradicar la b a c t e r i a . También hay u n a p l a n a -
Se p u e d e p r o d u c i r malabsorción por varios m e c a n i s m o s : daño extenso
m i e n t o de las v e l l o s i d a d e s y d i l a t a c i o n e s linfáticas; los macrófagos
a la m u c o s a , linfangiectasia p o r obstrucción linfática o s o b r e c r e c i m i e n -
están llenos de b a c i l o s r e d o n d e a d o s q u e desaparecen tras t r a t a m i e n t o
t o b a c t e r i a n o . Puede aparecer al p o c o t i e m p o o años después.
c o n antibiótico. U n a a p a r i e n c i a s i m i l a r de los macrófagos p u e d e verse en las i n f e c c i o n e s intestinales p o r Mycobacterium
avium-intracellulare,
a u n q u e en este caso la tinción del Z i e h l - N i e l s e n es positiva.
A-|3-lipoproteinemia
Sin t r a t a m i e n t o , es u n a e n f e r m e d a d fatal, pero c o n antibióticos, la m a yoría de los pacientes m e j o r a n ; se c o n s i d e r a el antibiótico de elección Es u n d e f e c t o genético en la síntesis de lipoproteína B de h e r e n c i a au-
el c o t r i m o x a z o l , q u e se debe dar por t i e m p o p r o l o n g a d o , h a b i t u a l m e n -
tosómica recesiva. Se p r o d u c e u n f a l l o para la secreción de q u i l o m i c r o -
te u n año.
nes del e n t e r o c i t o q u e lleva a u n a u m e n t o en los niveles de triglicéridos en el e n t e r o c i t o y a malabsorción de grasas. • Malabsorción
• Artritis n o d e f o r m a n t e
Clínicamente, se caracteriza p o r u n a malabsorción leve de grasas y
• Fiebre • Linfadenopatias
v i t a m i n a s l i p o s o l u b l e s en los p r i m e r o s meses de v i d a . La b i o p s i a d e muestra u n a a r q u i t e c t u r a intestinal n o r m a l , pero los e n t e r o c i t o s están
• Alteraciones necrológicas • Enteropatía pierde-proteínas
llenos d e gotas lipídicas. Los síntomas neurológicos aparecen más tarde (ataxia, retinitis p i g m e n t a r i a ) y los a c a n t o c i t o s , más tarde todavía. G e n e r a l m e n t e hay niveles m u y bajos de triglicéridos y c o l e s t e r o l . N o hay t r a t a m i e n t o para las manifestaciones extraintestinales, pero la
Biopsia diagnóstica:
Macrófagos c o n inclusiones
nutrición p u e d e mejorarse d a n d o una dieta c o n triglicéridos d e cadena
PAS + en mucosa y ganglios
m e d i a y v i t a m i n a s l i p o s o l u b l e s , sobre t o d o , v i t a m i n a E.
Esprue tropical
Bacilos -
Ziehl-Nielsen (+)
M.
Ziehl-Nielsen (-)
Tropheryma
Es u n trastorno m a l a b s o r t i v o m a l c o n o c i d o q u e o c u r r e en regiones t r o -
avium-intracellulare whippelii
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
picales. Puede o c u r r i r al p o c o t i e m p o de estar en el trópico, después de años o al v o l v e r al c l i m a t e m p l a d o . Se ha d e m o s t r a d o u n sobrec r e c i m i e n t o de c o l i f o r m e s en estos pacientes. Sin e m b a r g o , n o es u n v e r d a d e r o s o b r e c r e c i m i e n t o , ya q u e n o hay a n a e r o b i o s .
Sin t r a t a m i e n t o es mortal
Afecta g e n e r a l m e n t e a t o d o el intestino, d a n d o u n c u a d r o general de malabsorción y s i e n d o m u y típicos los déficit d e B , ácido fólico y
Tratamiento de elección CTMX al menos 1 año
Figura 5 4 . Diagnóstico d e la e n f e r m e d a d d e W h i p p l e
12
grasas. La b i o p s i a n o suele demostrar atrofia t o t a l , sino c a m b i o s inespecíficos en las vellosidades e infiltración c e l u l a r de la lámina p r o p i a . El t r a t a m i e n t o consiste en aportar los nutrientes q u e f a l t a n , sobre t o d o , ácido fólico y v i t a m i n a B, y a d m i n i s t r a r antibióticos; se u t i l i z a n sobre t o d o tetraciclinas.
Enfermedad de Whipple ( F i g u r a
Linfangiectasia La linfangiectasia p r i m a r i a o congénita se caracteriza por diarrea, estea-
54)
(MIR 9 9 - 0 0 , 1 4 ; MIR 9 8 - 9 9 , 2 2 6 ; MIR 9 8 - 9 9 , 2 4 9 )
torrea leve, edema y enteropatía pierde-proteínas, c o n una dilatación a n o r m a l de los linfáticos en la biopsia intestinal. Afecta sobre t o d o a niños y a adultos jóvenes, y el p r i n c i p a l hallazgo clínico es e d e m a simét r i c o secundario a linfáticos periféricos hipoplásicos y derrames quilosos.
Es u n a rara e n f e r m e d a d multisistémica q u e a p a r e c e sobre t o d o en v a r o -
Existe l i n f o c i t o p e n i a y disminución de las proteínas séricas. Los linfáticos
nes b l a n c o s y cuyas manifestaciones gastrointestinales (malabsorción)
hipoplásicos alteran el f l u j o y a u m e n t a n la presión de los linfáticos, q u e
son h a b i t u a l m e n t e la razón p o r la q u e se s o l i c i t a a y u d a médica. Es una
se dilatan en intestino y se r o m p e n a la l u z . El t r a t a m i e n t o va d i r i g i d o a la
e n f e r m e d a d infecciosa p r o d u c i d a p o r u n a c t i n o m i c e t o g r a m p o s i t i v o
disminución del f l u j o linfático m e d i a n t e una dieta baja en grasas y sus-
d e n o m i n a d o Tropheryma
titución p o r triglicéridos de cadena media (van d i r e c t a m e n t e a la porta).
whippelii.
Las manifestaciones extraintestinales i n c l u y e n artritis n o d e f o r m a n t e (que p u e d e preceder 10 a 3 0 años a las manifestaciones gastrointestina-
Otras
les), f i e b r e , linfadenopatía periférica, trastornos neurológicos, e n t e r o patía pierde-proteínas, manifestaciones cardíacas, m e l a n o d e r m i a , etc. •
Insuficiencia exocrina pancreática: suele dar esteatorreas graves d e
La b i o p s i a de intestino d e l g a d o es diagnóstica, d e m o s t r a n d o u n a gran
más de 2 0 g d e grasa en heces al día. Responde b i e n a grandes dosis
infiltración de la m u c o s a y ganglios p o r macrófagos c o n inclusiones
de e n z i m a s pancreáticas (Tabla 19).
76
Digestivo y cirugía general
Estados posgastrectomía: la patogénesis d e estos t r a s t o r n o s es m u l -
• A l c o h o l i s m o crónico
•
Pancreatitis h e r e d i t a r i a
•
Fibrosisquístlca
•
Pancreatitis traumática
•
Malnutrlclón
•
Hemocromatosis
•
Síndrome d e S w a c h m a n - D i a m o n d
c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o . G e n e r a l m e n t e , la esteatorrea es leve, p e r o
o duodenales
•
Deficiencia d e tripsinógeno
Resección pancreática
•
Deficiencia d e e n t e r o q u i n a s a
o c a s i o n a l m e n t e p u e d e ser i m p o r t a n t e .
• Cirugía gástrica
•
Deficiencia d e o y a n t i t r i p s i n a
•
•
Idiopática
• Neoplasias pancreáticas •
Gastrinoma
t i f a c t o r i a l , i n f l u y e n d o el v a c i a d o gástrico rápido, la sincronía e n t r e la l l e g a d a d e l a l i m e n t o y d e los j u g o s biliopancreáticos o el sobre-
G a s t r i n o m a : c o m o se h a d e s c r i t o p r e v i a m e n t e . D i s m i n u c i ó n de la c o n c e n t r a c i ó n de sales biliares: p u e d e
haber
esteatorrea leve en las e n f e r m e d a d e s hepáticas agudas y crónicas, p r o b a b l e m e n t e p o r disminución d e la síntesis y excreción d e sales
Tabla 19. Causas d e Insuficiencia pancreática exocrina
biliares.
Casos clínicos representativos
Paciente de 38 años, con fenómeno de Raynaud y esclerodactilia, presenta diarrea de heces pastosas, en número de 2-3 deposiciones al día, pérdida de 7 kg de peso, anemia con V C M de 112fl, vitamina B 70 pg/ml (normal: 200-900 pg/ml), ácido fólico sérico 18 ng/ml (normal: 6-20 ng/ml), grasas en heces, 13 g/día. La prueba con mayor sensibilidad, específica y sencilla para el diagnóstico del síndrome digestivo que padece este enfermo, es: ]2
1) Anticuerpos antiendomisio tipo IgA. 2) Prueba del aliento con C14-xilosa. 3) Determinación de lactasa en la mucosa intestinal. 4) Prueba del aclaramiento de a,-antitripsina en heces. 5) Tinción con PAS de la biopsia intestinal. MIR 03-04, 195; RC: 3 Paciente de 60 años que consulta por diarrea y pérdida de peso en los últimos meses. Seis años antes, se había practicado una gastrectomía % con vagotomía troncular. En un análisis reciente se ha descubierto anemia. La sospecha clínica es de posible sobrecrecimiento bacteriano intestinal. ¿Cuál, de entre las siguientes pruebas, le resultaría MENOS útil para el diagnóstico?
1) 2) 3) 4) 5)
Cuantificación de grasa en heces. Test de D-xilosa. Test de Schilling. Cultivo selectivo de aspirado yeyunal. Niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico.
MIR 02-03, 14; RC: 2 Una paciente de 58 años acude a la consulta por diarrea de tres meses de evolución, con dolores cólicos abdominales, síndrome anémico y edema en miembros inferiores. Fue diagnosticada de enfermedad celíaca hace 15 años, realizando dieta sin gluten durante tres meses. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? 1) 2) 3) 4) 5)
La paciente posiblemente no padecía enfermedad celíaca. La nueva instauración de una dieta sin gluten mejorará el cuadro clínico. La determinación en suero de anticuerpos antigliadina nos ayudará a conocer si la enfermedad está en actividad. Es necesario descartar la presencia de un linfoma intestinal. Es necesario descartar la existencia de una enfermedad de Whipple.
MIR 99-00F, 6; RC: 4
77
Digestivo y cirugía general
16. ENFERMEDAD FLAMATORIA INTESTINAL Aspectos esenciales
Orientación
MIR Es un tema fundamental en el MIR. Hay que estructurar el estudio en tres puntos: diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa, esquemas de tratamiento y manifestaciones extraintestinales.
[~f"[
Existe c i e r t a agregación f a m i l i a r . El t a b a c o p r o t e g e f r e n t e a la c o l i t i s u l c e r o s a , p e r o es u n f a c t o r d e riesgo p a r a la e n f e r m e d a d d e C r o h n .
[~2~j
En el 6 0 % d e l o s casos d e c o l i t i s u l c e r o s a , h a y p A N C A p o s i t i v o s . En el C r o h n , p r e d o m i n a n los A S C A p o s i tivos.
QTJ
En la c o l i t i s u l c e r o s a , la clínica p u e d e ser d e p a n c o l i t i s o , m u y típico, d e p r o c t i t i s (sangrado r e c t a l , t e n e s m o , e l i m i n a c i ó n d e m o c o y pus). La f r i a b i l i d a d d e la m u c o s a c o l ó n i c a e x p l i c a e l s a n g r a d o fácil c o n r e c t o r r a g i a .
[4~|
En la e n f e r m e d a d d e C r o h n , la afectación p u e d e ir d e s d e la b o c a hasta e l a n o , es s e g m e n t a r i a y respeta e l r e c t o . Es m u y típica la ileítis ( d o l o r e n fosa ilíaca d e r e c h a , a veces c o n masa a ese n i v e l q u e r e f l e j a la i n f l a mación transmural).
["5"]
En la e n f e r m e d a d d e C r o h n , la histología se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e g r a n u l o m a s . D e b e h a c e r s e e l diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n i n f e c c i o n e s c o m o M A I , C. difficile,
rjTJ
C. yeyuni
o amebiasis.
El m e g a c o l o n tóxico es u n a c o m p l i c a c i ó n g r a v e d e la c o l i t i s u l c e r o s a ; se c a r a c t e r i z a p o r dilatación > 6 c m d e l c o l o n t r a n s v e r s o , y si la e v o l u c i ó n n o es f a v o r a b l e e n 2 4 horas, d e b e r e a l i z a r s e c o l e c t o m í a .
("7"!
En la e n f e r m e d a d d e C r o h n a p a r e c e n f r e c u e n t e m e n t e fístulas enteroentéricas. H a y riesgo a u m e n t a d o d e c a r c i n o m a d e i n t e s t i n o d e l g a d o . En la c o l i t i s u l c e r o s a , h a y riesgo a u m e n t a d o d e c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l .
[s]
El e r i t e m a n o d o s o es la lesión cutánea más f r e c u e n t e y se c o r r e l a c i o n a c o n la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d .
j~9~|
Los c o r t i c o i d e s s o n útiles e n e l t r a t a m i e n t o d e los b r o t e s , p e r o n o p a r a e l m a n t e n i m i e n t o .
fjp]
C o m o i n m u n o s u p r e s o r e s se e m p l e a n : a z a t i o p r i n a , 6 - m e r c a p t o p u r i n a , m e t o t r e x a t o y c i c l o s p o r i n a (esta últim a , p o r v í a i.v., e n brotes graves q u e n o r e s p o n d e n a c o r t i c o i d e s ) .
QT) [~¡~2]
El i n f l i x i m a b es m u y útil e n la e n f e r m e d a d d e C r o h n r e f r a c t a r i a q u e n o r e s p o n d e a i n m u n o s u p r e s o r e s . La cirugía p r o g r a m a d a e n el C r o h n q u e d a reservada e n último término c u a n d o f a l l e el t r a t a m i e n t o m é d i c o o a p a r e z c a cáncer. En e l C r o h n , la cirugía n o v a a ser c u r a t i v a , a d i f e r e n c i a d e la c o l i t i s u l c e r o s a .
QjTJ
El síndrome d e l i n t e s t i n o i r r i t a b l e es la e n f e r m e d a d g a s t r o i n t e s t i n a l más f r e c u e n t e . Su diagnóstico es d e e x c l u sión. A l t e r n a estreñimiento c o n d i a r r e a , q u e p u e d e a c o m p a ñ a r s e d e g r a n d e s c a n t i d a d e s d e m o c o .
16.1. Epidemiología La categoría d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a crónica i n t e s t i n a l (Ell) c o m p r e n d e t r a s t o r n o s c a r a c t e r i z a d o s p o r u n a t e n d e n c i a a la activación i n m u n i t a r i a crónica o r e c i d i v a n t e e n el t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l . La e n f e r m e d a d d e C r o h n (EC) y la c o l i t i s u l c e r o s a ( C U ) r e p r e s e n t a n las d o s f o r m a s p r i n c i p a l e s d e la Ell. H a h a b i d o u n a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n e n los últimos años, m i e n t r a s q u e la de la (JJ
Preguntas - MIR 09-10, 29, 30 - MIR 05-06, 6, 7 -MIR 03-04, 183, 185 - MIR 02-03, 6, 16 - MIR 01-02, 4, 5, 6 - MIR 00-01, 3, 7, 8 -MIR 00-01 F, 10, 1 1 , 12, 15 -MIR 99-00, 174, 175 -MIR99-00F, 4, 21 - MIR 98-99, 47 -MIR98-99F, 7 -MIR 97-98, 1, 6, 16
78
c o l i t i s u l c e r o s a ha p e r m a n e c i d o i g u a l . Existe u n a g r a n v a r i a b i l i d a d geográfica en c u a n t o a la p r e v a l e n c i a d e estas dos e n f e r m e d a d e s , d e h e c h o e n Europa existe u n g r a d i e n t e d e i n c i d e n c i a d e n o r t e a sur, s i e n d o más f r e c u e n t e e n los países d e l n o r t e . En España, la i n c i d e n c i a y p r e v a l e n c i a d e a m b a s e n t i d a d e s son s i m i l a r e s .
Existe u n a agregación f a m i l i a r : a p r o x i m a d a m e n t e el 2 0 % d e los i n d i v i d u o s t i e n e n o t r o f a m i l i a r a f e c t a d o . Los f a m i l i a r e s d e p r i m e r g r a d o t i e n e n u n r i e s g o d i e z v e c e s s u p e r i o r d e p a d e c e r la e n f e r m e d a d . El p i c o m á x i m o d e i n c i d e n c i a o c u r r e e n t r e los 15 y 3 5 años. El t a b a c o se c o n s i d e r a u n f a c t o r p r o t e c t o r p a r a la c o l i t i s u l c e rosa y d e r i e s g o p a r a la e n f e r m e d a d d e C r o h n ( M I R 0 1 - 0 2 , 6 ) . A l g u n o s b r o t e s d e e n f e r m e d a d d e C r o h n se h a n p u e s t o e n r e l a c i ó n c o n el uso d e p a r a c e t a m o l y o t r o s analgésicos n o narcóticos o c o n el c o n s u m o d e azúcares s i m p l e s .
Digestivo y cirugía general
Patogenia
criptas d e Lieberkühn. El g r a d o d e inflamación d e t e r m i n a la a c t i v i d a d : en la fase activa, las células i n f l a m a t o r i a s son p o l i m o r f o n u c l e a r e s q u e se a c u m u l a n cerca del e p i t e l i o e i n v a d e n las criptas, concentrándose
D a d o q u e n o se c o n o c e la etiología, sólo existen teorías para e x p l i c a r
en la l u z y f o r m a n d o microabscesos, q u e a su vez p u e d e n r o m p e r s e en
la p a t o g e n i a :
su vértice, v e r t i e n d o su c o n t e n i d o a la l u z intestinal o hacia su base,
•
Factores genéticos. Se a p o y a n en datos epidemiológicos y en la aso-
f a c i l i t a n d o entonces la necrosis y el d e s p r e n d i m i e n t o d e la m u c o s a su-
ciación más f r e c u e n t e c o n ciertos H L A , c o m o el HLA-A2 para la
p r a y a c e n t e , y p r o v o c a n d o úlceras superficiales q u e se e x t i e n d e n hasta
e n f e r m e d a d d e C r o h n y el B W 3 5 y DR2 en la c o l i t i s ulcerosa. Existe
la lámina p r o p i a .
también una fuerte asociación del HLA-B27 en los q u e t i e n e n es-
•
p o n d i l i t i s . Recientemente se ha i d e n t i f i c a d o el gen N O D 2 / C A R D 1 5
Los c a m b i o s endoscópicos, en los casos leves, consisten en u n a a u -
en el c r o m o s o m a 16 i m p l i c a d o en la aparición d e e n f e r m e d a d de
sencia d e l patrón vascular n o r m a l d e la m u c o s a c o n f i n a g r a n u l a r i d a d ,
Crohn.
hemorragias p u n t u a l e s y exudación d e m o c o . Los c a m b i o s más m o d e -
Factores de autoinmunidad. A v a l a d o p o r q u e el 6 0 % d e los casos
rados consisten en granulación gruesa, u l c e r a c i o n e s p u n t u a l e s , h e m o -
de c o l i t i s ulcerosa presentan en suero a n t i c u e r p o s a n t i c i t o p i a s m a de
rragias c o n f l u e n t e s c o n m a y o r c a n t i d a d d e m o c o ; t o d o e l l o p u e d e p r o -
los neutrófilos c o n patrón p e r i n u c l e a r ( p A N C A ) ; sin e m b a r g o , esta
gresar hasta f o r m a r gruesas u l c e r a c i o n e s c o n hemorragias espontáneas
asociación n o parece ser relevante en la p a t o g e n i a . En la e n f e r m e -
y exudación d e pus. A l c i c a t r i z a r , el patrón vascular p u e d e
d a d d e C r o h n , hay asociación c o n los a n t i c u e r p o s
d i s t o r s i o n a d o , y en casos a v a n z a d o s , aparecen pólipos i n f l a m a t o r i o s
ces cerevisiae •
anti-Saccharomy-
(ASCA).
aparecer
aislados o múltiples (Figura 5 5 ) .
Se ha h a b l a d o también d e u n a p o s i b l e existencia d e anormalidades estructurales en las células intestinales q u e las p r e d i s p o n g a n a la acción d e agentes infecciosos o t o x i n a s .
•
Existe la p o s i b i l i d a d de u n aumento de la permeabilidad intestinal.
•
Se ha sugerido q u e i n t e r v e n g a n agentes infecciosos, pero n o se han demostrado.
Todos los anteriores serían factores i n i c i a d o r e s d e la inflamación, pero parece q u e también se necesita u n a alteración en el sistema d e respuesta i n m u n i t a r i a , d e f o r m a q u e a m p l i f i q u e y m a n t e n g a la inflamación. En este s e n t i d o , existen c a m b i o s m a r c a d o s en la representación d e macrófagos, l i n f o c i t o s T 4 y l i n f o c i t o s B en la m u c o s a intestinal e inducción en la expresión de los H L A d e la clase II en las células intestinales d e los pacientes c o n Ell. T o d o s estos factores condicionarían u n a u m e n t o de la producción de m e d i a d o r e s inespecíficos d e la respuesta i n m u n i t a r i a y d e la inflamación. Entre estos, se e n c u e n t r a un a u m e n t o d e la p r o d u c ción d e p r o d u c t o s d e la 5-lipooxigenasa, e s p e c i a l m e n t e el l e u c o t r i e n o B4, q u e parece i m p o r t a n t e en la amplificación d e la respuesta i n m u n i taria, así c o m o las i n t e r l e u c i n a s 1 y 6 y el TNF-a. C o m o
consecuencia
f i n a l , son reclutados y activados los neutrófilos, macrófagos y eosinófilos c o n c a p a c i d a d citotóxica d i r e c t a sobre el e p i t e l i o .
16.2. Anatomía patológica Figura 55. Colitis ulcerosa: múltiples ulceraciones
Colitis ulcerosa
Raramente, y sólo en las f o r m a s m u y graves o c o n m e g a c o l o n tóxico, la inflamación y necrosis se e x t i e n d e p o r d e b a j o d e la lámina p r o p i a para a l c a n z a r la s u b m u c o s a y las capas musculares, c o n gran riesgo de
Es una e n f e r m e d a d q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a la mucosa del intes-
perforación. Tras larga evolución, suelen aparecer zonas d e displasia
t i n o grueso, y en casos graves, a la parte superficial d e la submucosa.
q u e p r e d i s p o n e n al d e s a r r o l l o d e a d e n o c a r c i n o m a .
C o m i e n z a en el recto. En a p r o x i m a d a m e n t e el 2 5 % , la e n f e r m e d a d está limitada al recto, 2 5 % a 5 0 % recto y sigma o c o l o n descendente, y en un tercio, la e n f e r m e d a d se e x t i e n d e p r o x i m a l m e n t e al ángulo esplénico,
Enfermedad de Crohn
incluso p r o d u c i e n d o una pancolitis. En la colitis ulcerosa sólo se afecta el c o l o n , a u n q u e o c a s i o n a l m e n t e , en u n porcentaje pequeño d e p a c i e n tes c o n pancolitis p u e d e afectarse el íleon t e r m i n a l . La lesión es siempre
Puede afectar a c u a l q u i e r s e g m e n t o o combinación d e ellos del t r a c t o
c o n t i n u a , d e f o r m a q u e no hay zonas sanas d e n t r o del área afectada,
d i g e s t i v o , desde la b o c a hasta el a n o , a u n q u e la más f r e c u e n t e es la
a u n q u e la intensidad d e la inflamación n o tiene por qué ser homogénea.
afectación del íleon t e r m i n a l y c o l o n d e r e c h o . En u n 3 0 % se afecta sólo el c o l o n ; 3 0 % íleon y c o l o n a la v e z ; 4 0 % sólo a intestino d e l g a d o .
Histológicamente, los c a m b i o s precoces s o n : congestión vascular c o n
C u a n d o se afecta sólo el c o l o n , el patrón, a d i f e r e n c i a d e la c o l i t i s u l c e -
a u m e n t o d e células i n f l a m a t o r i a s en la lámina p r o p i a y distorsión d e las
rosa, es s e g m e n t a r i o y f r e c u e n t e m e n t e respeta el r e c t o . Sin e m b a r g o , la 79
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
e n f e r m e d a d p e r i a n a l es u n d a t o p r o m i n e n t e
Los c a m b i o s histológicos consisten en u n a inflamación d e croabscesos
Localización
las criptas, f o r m a n d o m i -
d e neutrófilos, c o n las c o n s i -
guientes u l c e r a c i o n e s , pero a d i f e r e n c i a d e la colitis ulcerosa, la inflamación es más p r o -
Macroscópica
f u n d a , i n v a d e la lámina p r o p i a por agregados inflamación t r a n s m u r a l inespecífica, a u n q u e en u n 5 0 % d e los casos c o n d u c e n a la f o r mación, en c u a l q u i e r c a p a d e la p a r e d , en Microscópica
de granulomas no caseificantes m u y característicos d e la e n f e r m e d a d . La inflamación p u e d e extenderse p o r todo el espesor d e la p a r e d , p r o v o c a n d o fístulas. Es f r e c u e n t e el
Clínica
depósito d e colágeno q u e p u e d e c o n t r i b u i r a las estenosis.
proximalmente Continua
Segmentaria
Pared a d e l g a z a d a
Pared e n g r o s a d a
M u c o s a d e a s p e c t o g r a n u l a r c o n úlceras y
en la e n f e r m e d a d d e C r o h n se observa una afectación segmentaria y d i s c o n t i n u a (MIR 99-00, 1 75), úlceras aftoides q u e se e x t i e n -
Úlceras p r o f u n d a s c o n fístulas y fisuras
Sólo m u c o s a
Transmural
I n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o inespecífico
G r a n u l o m a s n o caseificantes ( 5 0 % )
No
Agregados linfoides
Abscesos crípticos (PMN)
Raros
Tenesmo
Fiebre + diarrea + d o l o r a b d o m i n a l
Diarrea s a n g u i n o l e n t a
Masa p a l p a b l e
Mejoría c o n t a b a c o
Tabaco lo e m p e o r a
den de forma lineal, dejando mucosa norm a l entre ellas, d a n d o el típico aspecto en " e m p e d r a d o " . También p u e d e n
extenderse
p r o f u n d a m e n t e , d a n d o lugar a fisuras q u e
Obstrucción
Perforación
Fístulas (perianales) Eritema n o d o s o
Pioderma gangrenoso Asociaciones
Radiografía
Mucosa c o n a s p e c t o en " e m p e d r a d o "
Úlceras s u p e r f i c i a l e s
Malignización
(endoscópicamente),
5 0 % respeta recto. C u a l q u i e r t r a m o d e l TGI (sobre t o d o íleon t e r m i n a l y c o l o n derecho)
M e g a c o l o n tóxico Complicaciones
Macroscópicamente
Empieza p o r r e c t o y l u e g o se e x t i e n d e
pseudopólipos
linfoides y macrofágicos q u e p r o d u c e n una
el m e s e n t e r i o o en los ganglios linfáticos,
ENFERMEDAD DE CROHN
COLITIS ULCEROSA
de la e n f e r m e d a d d e C r o h n .
Aftas
C o l a n g i t i s esclerosante
Cálculos o x a l a t o
Colectomía c u r a t i v a
Recidiva poscirugía
Tubería d e p l o m o
M a n g u e r a d e jardín
Tabla 20. Diagnóstico diferencial clinicopatológico e n t r e colitis ulcerosa y e n f e r m e d a d de C r o h n
p u e d e n fistulizarse al m e s e n t e r i o u órganos v e c i n o s (Figura 5 6 ) .
16.3. Clínica y diagnóstico En la colitis ulcerosa, los síntomas d e p e n d e n d e la extensión y d e la g r a v e d a d de la inflamación. La f r a g i l i d a d d e la m u c o s a p r o v o c a sangre c o n f a c i l i d a d , q u e e x p l i c a q u e sea h a b i t u a l la r e c t o r r a g i a . Los p a c i e n tes c o n p r o c t i t i s se presentan c o n s a n g r a d o r e c t a l , t e n e s m o y e l i m i n a ción d e m o c o y pus (MIR 00-01F, 11). La c o n s i s t e n c i a d e las heces es v a r i a b l e , e i n c l u s o p u e d e n estar estreñidos. C u a n t o más extensa es la afectación, más p r o b a b l e es la diarrea, en g e n e r a l , s a n g u i n o l e n t a . C u a n d o a u m e n t a la g r a v e d a d de la inflamación, es más p r o b a b l e la aparición d e síntomas sistémicos c o m o fiebre, malestar, náuseas y v ó m i t o s . N o es u n h a l l a z g o f r e c u e n t e el d o l o r a b d o m i n a l , q u e suele ser leve, cólico y a l i v i a c o n la defecación. En los p e r i o d o s d e remisión se suele seguir e l i m i n a n d o m o c o en las heces. En general, el síntoma o signo más f r e c u e n t e es la diarrea s a n g u i n o l e n t a . Los datos d e l a b o r a t o rio reflejan la g r a v e d a d , p u d i e n d o existir a u m e n t o d e reactantes de fase aguda, a n e m i a ferropénica e h i p o a l b u m i n e m i a . Figura 56. Visión endoscópica d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n c o n afectación d e c o l o n
El diagnóstico
se establece al demostrar, en u n p a c i e n t e c o n clínica
sospechosa, signos endoscópicos p r o p i o s d e la e n f e r m e d a d y datos histológicos c o m p a t i b l e s , d e s c a r t a n d o a su vez otros c u a d r o s de e t i o -
G e n e r a l m e n t e se p u e d e d i s t i n g u i r e n t r e c o l i t i s ulcerosa y e n f e r m e d a d
logía específica. La s i g m o i d o s c o p i a f l e x i b l e es el método d e elección,
de C r o h n , en base a q u e en el C r o h n h a y a afectación f o c a l , t r a n s m u -
a u n q u e es necesaria p o s t e r i o r m e n t e u n a c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a para
ral, aftas o úlceras lineales, fisuras, fístulas, afectación p e r i a n a l y en
evaluar la extensión y, en a l g u n o s casos, f a c i l i t a r la diferenciación c o n
i n t e s t i n o d e l g a d o . Sin e m b a r g o , hasta en u n 2 0 % d e los pacientes c o n
la e n f e r m e d a d d e C r o h n .
c o l i t i s , los h a l l a z g o s n o p e r m i t e n u n a c l a r a diferenciación entre las dos e n f e r m e d a d e s , considerándose c o m o c o l i t i s i n d e t e r m i n a d a , a u n -
En la enfermedad de C r o h n , la sintomatología d e p e n d e del lugar d e
q u e g e n e r a l m e n t e c o n la evolución v a n marcándose las d i f e r e n c i a s
afectación. C u a n d o hay afectación g a s t r o d u o d e n a l , la sintomatología
(Tabla 2 0 ) .
p u e d e ser s i m i l a r a la d e u n a úlcera péptica. C o n afectación d e intesti-
80
Digestivo y cirugía general
no d e l g a d o , hay d o l o r a b d o m i n a l y diarrea. Si se afecta el c o l o n , p u e -
histológicos c o m p a t i b l e s , d e s c a r t a n d o a su v e z otros c u a d r o s d e e t i o -
d e aparecer d o l o r a b d o m i n a l y diarrea s a n g u i n o l e n t a . La inflamación
logía específica. La s i g m o i d o s c o p i a f l e x i b l e es el método de elección,
t r a n s m u r a l c o n d u c e a fibrosis, q u e p u e d e llevar a obstrucción intesti-
a u n q u e es necesaria p o s t e r i o r m e n t e una c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a y u n
nal. La disminución d e peso, p o r diarrea o p o r malabsorción, es más
tránsito gastrointestinal, cápsula endoscópica y gastroscopia (estas tres
f r e c u e n t e en la e n f e r m e d a d d e C r o h n q u e en la c o l i t i s ulcerosa. A v e -
últimas para v a l o r a r afectación d e t r a m o s intestinales altos) para e v a -
ces, c u a n d o hay afectación i leal, se presenta c o m o d o l o r en fosa ilíaca
luar la extensión.
derecha c o n una masa a ese n i v e l . La presencia d e masas o plastrones es p r o p i a d e esta e n t i d a d , c o m o reflejo d e la inflamación t r a n s m u r a l ,
El diagnóstico d e f i n i t i v o es histológico e n a m b a s entidades, a u n q u e a
q u e f i n a l m e n t e se p u e d e n abscesificar (MIR 97-98, 6) (Figura 5 7 ) .
veces los hallazgos p u e d e n ser equívocos. D e b e hacerse el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n varias e n f e r m e d a d e s infecciosas, c o m o avium,
C. difficile,
C. yeyuni
Mycobacterium
o amebiasis (MIR 02-03, 1 6 ) .
16.4. Complicaciones Intestinales Sangrado rectal Se intenta c o n t r o l a r c o n e n d o s c o p i a o embolización p o r arteriografía. Si esto es i n f r u c t u o s o , está i n d i c a d a la colectomía.
Megacolon tóxico Esta complicación p u e d e aparecer en c u a l q u i e r e n f e r m e d a d i n f l a m a toria q u e afecte al c o l o n , siendo más f r e c u e n t e e n la colitis ulcerosa. La presentan el 5 % d e los pacientes. Es una complicación m u y grave, produciéndose una dilatación d e l c o l o n asociado c o n u n a u m e n t o d e Figura 57. E n f e r m e d a d d e C r o h n ¡leal
d o l o r a b d o m i n a l , distensión c o n o sin síntomas d e peritonitis, fiebre, t a q u i c a r d i a , deshidratación y u n a disminución de los ruidos intestinales. Incluso en ausencia d e u n a dilatación i m p o r t a n t e , unos síntomas
También es h a b i t u a l la presencia d e fístulas, q u e p u e d e n ser enteroen-
similares d i a g n o s t i c a n u n a c o l i t i s grave q u e tiene u n riesgo idéntico d e
téricas, a vejiga, v a g i n a , uretra, próstata, piel y f r e c u e n t e m e n t e ente-
perforación. Entre las circunstancias precipitantes, se i n c l u y e n la colitis
rocutáneas (perianales), q u e también p u e d e n dar lugar a abscesos. La
grave, los estudios baritados o endoscópicos e n c o l i t i s grave, la deple-
mayoría d e las ocasiones se asocian a inflamación i n t e s t i n a l , p o r lo
ción de potasio o la utilización d e fármacos anticolinérgicos u opiáceos.
q u e su m a n e j o d e b e ir acompañado d e u n c o n t r o l d e la a c t i v i d a d i n -
El m e g a c o l o n tóxico se debe sospechar en c u a l q u i e r p a c i e n t e c o n colitis
f l a m a t o r i a . La e n f e r m e d a d perianal se caracteriza específicamente p o r
grave. Se d i a g n o s t i c a c o n la presencia d e dilatación m a y o r de 6 c m en
la presencia d e fístulas simples o c o m p l e j a s q u e r e q u i e r e n u n m a n e j o
c o l o n transverso (radiografía s i m p l e de a b d o m e n ) (MIR 99-00F, 2 1 ) . Re-
medicoquirúrgico específico q u e será c o m e n t a d o c o n p o s t e r i o r i d a d .
q u i e r e n una estrecha monitorización c o n exploración física, radiología y estudios d e l a b o r a t o r i o repetidos. Si c o n t r a t a m i e n t o i n t e n s i v o , i n c l u -
Q
RECUERDA Los p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d d e C r o h n p e r i a n a l t i e n e n más riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s extraintestinales.
y e n d o f l u i d o s i.v., c o r t i c o i d e s y antibióticos q u e c u b r a n anaerobios, n o m e j o r a , se p u e d e realizar t r a t a m i e n t o c o n c i c l o s p o r i n a i.v. o i n f l i x i m a b , no obstante, si en 12 o 2 4 horas t a m p o c o existe mejoría, debe realizarse colectomía t o t a l , ya q u e la m o r b i l i d a d y m o r t a l i d a d d e u n a perforación p u e d e n superar el 2 0 % (MIR 05-06, 6; M I R 00-01 F, 10).
Los hallazgos endoscópicos s o n : m u c o s a eritematosa y úlceras aftoides transversales y l o n g i t u d i n a l e s , c o n pólipos i n f l a m a t o r i o s q u e d a n la i m a g e n e n " e m p e d r a d o " . En el e s t u d i o b a r i t a d o se observa e d e m a ,
Perforación
separación d e asas, úlceras, fibrosis y fístulas. La T C es d e gran interés para demostrar los abscesos. La gammagrafía c o n l e u c o c i t o s m a r c a d o s
O c u r r e e n a p r o x i m a d a m e n t e el 5 % d e los casos e n la e n f e r m e d a d de
c o n l n d i o - 1 1 1 es d e u t i l i d a d para v a l o r a r la extensión y el g r a d o de
C r o h n y p u e d e verse e n el m e g a c o l o n tóxico.
a c t i v i d a d . Varios reactantes d e fase aguda se han u t i l i z a d o para m o n i torizar la a c t i v i d a d d e l C r o h n , entre ellos, la proteína C reactiva, cuyos niveles g u a r d a n b u e n a correlación c o n su a c t i v i d a d (mientras q u e , en
Riesgo de tumores
la c o l i t i s ulcerosa, n o hay tan b u e n a correlación c o n la a c t i v i d a d ) . Existe u n a u m e n t o d e l riesgo d e a d e n o c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l e n los El diagnóstico
se establece al demostrar, e n u n p a c i e n t e c o n clínica
pacientes c o n Ell c o n afectación colónica. Los factores d e riesgo son la
sospechosa, signos endoscópicos p r o p i o s d e la e n f e r m e d a d y datos
duración p r o l o n g a d a d e la e n f e r m e d a d , la presencia d e una afectación 81
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
i n f l a m a t o r i a extensa (especialmente en la p a n c o l i t i s ) , la asociación a
p u e d e c o n s i d e r a r el t r a t a m i e n t o m e d i a n t e polipectomía y s e g u i m i e n t o
c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a y si existen antecedentes d e cáncer co-
endoscópico estricto. Para e l l o es necesario q u e se asegure su resec-
lorrectal en la f a m i l i a . N o se ha d e m o s t r a d o , en c a m b i o , correlación
ción c o m p l e t a y se c o m p r u e b e la ausencia d e displasia a l r e d e d o r d e
entre la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d y el riesgo d e neoplasia, pero el
la base d e resección; si n o se c u m p l e a l g u n o d e estos c r i t e r i o s , d e b e
h e c h o d e q u e la m a y o r f r e c u e n c i a d e colectomías totales sea en p a -
r e c o m e n d a r s e u n a proctocolectomía (Figura 58).
cientes c o n e n f e r m e d a d más activa c o n s t i t u y e p r o b a b l e m e n t e u n sesgo f u n d a m e n t a l en esta valoración. El c r i b a d o m e d i a n t e e n d o s c o p i a
En la e n f e r m e d a d d e C r o h n , se sabe q u e hay u n a u m e n t o d e a d e n o m a
c o n v e n c i o n a l se r e c o m i e n d a en la práctica clínica, ya q u e p e r m i t e la
colorrectal
detección p r e c o z d e la displasia y/o del c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l (CCR).
de a d e n o c a r c i n o m a d e i n t e s t i n o d e l g a d o , sobre t o d o en los segmentos
Se r e c o m i e n d a u n a b i o p s i a en los c u a t r o cuadrantes d e l c o l o n cada 10
aislados p o r cirugía o p o r la p r o p i a e n f e r m e d a d , a través d e fístulas
c m , obteniéndose así unas 30-40 biopsias. Además se r e c o m i e n d a o b -
enteroentéricas (MIR 0 0 - 0 1 , 7; M I R 0 0 - 0 1 , 3; M I R 97-98, 16).
si hay c o l i t i s g r a n u l o m a t o s a , y hay u n a u m e n t o d e riesgo
tener biopsias d e las zonas a n o r m a l e s . Nuevas técnicas endoscópicas ( c o m o la c r o m o e n d o s c o p i a c o m b i n a d a c o n la e n d o s c o p i a d e m a g n i -
RECUERDA
ficación) f a v o r e c e n la detección p r e c o z d e neoplasias intraepiteliales
• El riesgo d e n e o p l a s i a c o l ó n i c a e n la c o l i t i s u l c e r o s a se r e l a c i o n a c o n
y displasia al p e r m i t i r la t o m a d i r i g i d a d e biopsias. El c r i b a d o se d e b e
el t i e m p o (riesgo m á x i m o a p a r t i r d e los 1 0 años d e e v o l u c i ó n ) y c o n
i n i c i a r a partir d e los 8-10 años del i n i c i o d e la e n f e r m e d a d si la afec-
la extensión d e las l e s i o n e s , m i e n t r a s q u e e n C r o h n , si b i e n
puede
a p a r e c e r c a r c i n o m a c o l ó n i c o , l o más p r o b a b l e es q u e la n e o p l a s i a
tación es pancolónica y a partir d e los 15 años en la c o l i t i s i z q u i e r d a .
a p a r e z c a e n s e g m e n t o s aislados p o r cirugía r e s e c t i v a p a r c i a l o p o r
La p r o c t i t i s n o requiere s e g u i m i e n t o , ya q u e n o i n c r e m e n t a el riesgo d e
fístulas.
c a r c i n o m a . La c o l o n o s c o p i a d e b e repetirse cada dos años hasta los 2 0
• La afectación ¡leal d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n p u e d e d a r lugar a l i t i a -
años d e evolución d e la e n f e r m e d a d y a n u a l m e n t e a partir d e e n t o n -
sis d e o x a l a t o s e c u n d a r i a al s e c u e s t r o c a l c i c o (saponificación) p o r las grasas n o a b s o r b i d a s .
ces. A s i m i s m o , p a r e c e existir u n c i e r t o efecto p r o t e c t o r del t r a t a m i e n t o c o n sulfasalazina y otros 5-ASA. Los a m i n o s a l i c i l a t o s a altas dosis, se u t i l i z a n p o r sus efectos a n t i i n f l a m a t o r i o s c o m o t r a t a m i e n t o d e p r i m e ra línea en la inducción y m a n t e n i m i e n t o d e la remisión, poseen u n a
Reservoritis
estructura semejante a la aspirina y c o m p a r t e n sus p r o p i e d a d e s a n t i i n f l a m a t o r i a s y anticarcinogénicas sin efectos secundarios relevantes, p o r
La proctocolectomía total c o n anastomosis ileoanal y reservorio en "J"
lo q u e se c o n s i d e r a n buenos c a n d i d a t o s en la prevención del riesgo del
c o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o quirúrgico d e elección en la c o l i t i s ulcerosa.
CCR. A s i m i s m o también poseen un efecto retardante en la evolución
Tras la cirugía, en u n i n t e r v a l o d e t i e m p o v a r i a b l e , el reservorio e x p e -
de la displasia a c a r c i n o m a . Los pacientes c o n c o l i t i s ulcerosa asociada
r i m e n t a u n proceso d e adaptación f u n c i o n a l y morfológica (metaplasia
a c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a presentan u n riesgo e l e v a d o d e co-
colónica) p u d i e n d o v o l v e r a expresar u n proceso i n f l a m a t o r i o s i m i l a r
l a n g i o c a r c i n o m a y CCR. El ácido ursodesoxicólico es u n ácido b i l i a r
al d e la e n f e r m e d a d o r i g i n a l , d e n o m i n a d o reservoritis ( p o u c h i t i s ) . El
sintético d e baja t o x i c i d a d en h u m a n o s c u y a administración ha d e m o s -
riesgo d e desarrollarla a u n o , c i n c o y d i e z años tras la cirugía es d e l
trado ser beneficiosa en la prevención del c o l a n g i o c a r c i n o m a en la
1 5 % , 3 0 % y 4 6 % , r e s p e c t i v a m e n t e . La etiología n o está clara y se ha
c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a y del CCR a s o c i a d o a la m i s m a . I g u a l -
c o n s i d e r a d o c o m o u n a " c o l i t i s u l c e r o s a " del reservorio en c u y o desa-
m e n t e el déficit d e ácido fólico se asocia a la carcinogénesis d e varios
r r o l l o las bacterias v a n a ejercer un papel f u n d a m e n t a l .
t u m o r e s , entre ellos el CCR p o r lo q u e d e b e ser s u p l e m e n t a d o en caso de déficit. En los pacientes en los q u e se detecta displasia d e alto g r a d o
La clínica asociada es: f r e c u e n c i a d e f e c a t o r i a , rectorragia, d o l o r a b d o -
existe u n a p r o b a b i l i d a d d e CCR sincrónico d e casi el 5 0 % p o r l o q u e
m i n a l , f i e b r e y u r g e n c i a f e c a l . Endoscópicamente se observa e d e m a ,
este diagnóstico representa u n a clara indicación d e colectomía. En los
g r a n u l a r i d a d , f r i a b i l i d a d , pérdida del patrón vascular, e x u d a d o m u c o s o
pacientes c o n displasia de bajo g r a d o se d e b e realizar u n s e g u i m i e n t o
y u l c e r a c i o n e s . En la t o m a d e biopsias se p u e d e observar u n i n f i l t r a d o
endoscópico m e t i c u l o s o c a d a 3-6 meses, y si en sucesivas revisiones se
i n f l a m a t o r i o a g u d o ( i n f i l t r a d o p o l i m o r f o n u c l e a r , abscesos d e criptas,
observa displasia d e a l t o g r a d o , se procederá a la colectomía. Si existen
úlceras y depleción d e m u c i n a ) o crónico (atrofia subtotal/total d e v e -
lesiones displásicas elevadas c o n morfología s i m i l a r a un a d e n o m a , se
llosidades, h i p e r p l a s i a de criptas y metaplasia cólica) (MIR 09-10, 2 9 ) . Tratamiento • Reservoritis aguda (inflamación a g u d a del
Pancolitis con 8 o más años de duración
Colitis izquierda con más de 15 años d e duración
reservorio c o n b u e n a
respuesta al t r a t a -
m i e n t o antibiótico c o n v e n c i o n a l ) : - Ciprofloxacino y metronidazol.
Colonoscopia cada 1 -2 años, con 3-4 biopsias cada 10 cm desde el ciego al recto Biopsias de cualquier lesión o masa sospechosa (no adenoma)
- Enemas d e b u d e s o n i d a . - Probióticos.
Sin displasia
\
Cada 2 años hasta los 20 años de evolución. A partir de enfermos: anual
Displasia
Displasia
de bajo grado
de alto grado
Confirmar
Confirmar
2.° patólogo
2.° patólogo
Carcinoma
• Reservoritis crónica (reservoritis aguda c o n b u e n a respuesta al t r a t a m i e n t o antibiótico c o n v e n c i o n a l , pero existe r e c i d i v a p r e c o z en m e n o s d e tres meses, el e p i s o d i o d u r a
Colectomía
más d e c u a t r o semanas o presentan más de dos e p i s o d i o s d e reservoritis agudas al año):
Control cada tres meses
- M e t r o n i d a z o l y c i p r o f l o x a c i n o asociados a m e s a l a z i n a o r a l y/o tópica. Si h a y res-
Figura 58. Prevención d e l cáncer c o l o r r e c t a l e n la Ell
82
puesta a d e c u a d a , se m a n t i e n e la m e s a l z i na c o m o t r a t a m i e n t o d e m a n t e n i m i e n t o .
Digestivo y cirugía general
-
Complicaciones renales
Si n o hay respuesta: > >
C o r t i c o i d e s orales. Inmunosupresores.
>
Infliximab.
Litiasis renal úrica p o r deshidratación o p o r o x a l a t o , sobre t o d o e n el
>
Reconstrucción d e l reservorio/resección d e reservorio.
C r o h n , uropatía o b s t r u c t i v a e n el C r o h n , y a l g u n o s casos d e C r o h n se complican con amiloidosis.
Manifestaciones cutáneas
Enfermedades musculoesqueléticas
Eritema nodoso. Es la lesión cutánea más f r e c u e n t e y se c o r r e l a c i o na c o n la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d (MIR 01 -02, 4 ) ; aparece sobre
•
Osteoporosis
yacente o a esferoides tópicos. Es más típico d e l C r o h n q u e d e la
y osteomalacia,
c o m o c o n s e c u e n c i a del t r a t a m i e n t o
esteroideo y p o r disminución d e la absorción d e v i t a m i n a D y c a l c i o .
t o d o en las piernas y responde al t r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d sub•
Artritis periféricas de grandes articulaciones, c o m o r o d i l l a s , c o d o s ,
c o l i t i s ulcerosa (Figura 5 9 ) .
t o b i l l o s , q u e suele ir paralela a la inflamación i n t e s t i n a l ; se trata de una artritis asimétrica, n o d e f o r m a n t e y seronegativa, r e s p o n d i e n d o al t r a t a m i e n t o d e la inflamación. •
Espondilitis y sacroileítis asociada a H L A - B 2 7 , q u e e v o l u c i o n a de f o r m a i n d e p e n d i e n t e de la e n f e r m e d a d .
Manifestaciones hematológicas A n e m i a hemolítica C o o m b s p o s i t i v a o p o r déficit d e h i e r r o , f o l a t o o B
12
en el C r o h n ; leucocitosis y t r o m b o c i t o s i s .
Fertilidad, embarazo y lactancia G e n e r a l m e n t e n o h a y una disminución d e la f e r t i l i d a d ; sin e m b a r g o , Figura 59. Eritema n o d o s o
entre u n 3 0 % y u n 5 0 % d e las pacientes t i e n e n u n b r o t e d u r a n t e el e m b a r a z o , pero se p u e d e n u t i l i z a r esteroides y sulfasalazina. N o se re-
•
Pioderma gangrenoso. Es u n a lesión necrótica ulcerada grave q u e
c o m i e n d a u t i l i z a r d u r a n t e el e m b a r a z o ni m e t r o n i d a z o l ni m e t o t r e x a t o
e v o l u c i o n a i n d e p e n d i e n t e d e la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d . Es más
(MIR 00-01 F, 12).
f r e c u e n t e e n la c o l i t i s ulcerosa. Los esteroides tópicos y los antibióticos son útiles e n el t r a t a m i e n t o ; p u e d e necesitar esteroides i n t r a -
Existen u n a serie d e manifestaciones extraintestinales d e la Ell r e l a c i o n a -
venosos y también r e s p o n d e n a la sulfona o r a l . A veces requiere
das c o n la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d q u e se e x p o n e n e n la Tabla 2 1 .
resección del s e g m e n t o intestinal afectado. N o c o n f u n d i r c o n ectima gangrenoso (esta es u n a b u e n a o p o r t u n i d a d para q u e se repase en Dermatología •
esta lesión causada p o r
Pseudomonas).
Estomatitis y aftas orales. Su aparición se asocia, sobre t o d o , a la e n f e r m e d a d d e C r o h n (MIR 00-01F, 15).
RELACIONADAS CON LA ACTIVIDAD
HABITUALMENTE RELACIONADAS CON LA ACTIVIDAD
Artropatía periférica
Pioderma gangrenoso
Eritema n o d o s o
Uveítis a n t e r i o r
NO R E L A C I O N A D A S CON LA ACTIVIDAD Sacroileítis Espondilitis anquilosante
Manifestaciones oculares
Epiescleritis
C o l a n g i t i s esclerosante primaria
Pueden verse c o n j u n t i v i t i s , episcleritis e iritis g e n e r a l m e n t e
asociadas
a a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d ; o c a s i o n a l m e n t e , la uveítis asociada a
Aftas bucales Hígado g r a s o
HLA-B27 p u e d e e v o l u c i o n a r d e f o r m a i n d e p e n d i e n t e a la e n f e r m e d a d
Tabla 21. Manifestaciones extraintestinales d e la Ell y su relación c o n la actividad d e la e n f e r m e d a d
(MIR 9 9 - 0 0 , 1 74).
Complicaciones hepatobiliares
o
RECUERDA C o m p l i c a c i o n e s " i n d e p e n d i e n t e s " d e la Ell: •
Colelitiasis p o r cálculos d e colesterol s e c u n d a r i o a la disminución d e sales biliares en la e n f e r m e d a d d e C r o h n p o r disminución d e la a b sorción e n íleon t e r m i n a l ; esteatosis p o r malnutrición; p e r i c o l a n g i t i s , c o l a n g i t i s esclerosante, sobre t o d o asociada a c o l i t i s ulcerosa, y sin guardar asociación c o n a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d (MIR 9 7 - 9 8 , 1).
Pioderma gangrenoso (principalmente CU).
•
Psoriasis.
•
Espondilitis anquilosante* ( p r i n c i p a l m e n t e Crohn).
•
Uveítis*.
•
Sacroileítis*.
•
Colangitis esclerosante p r i m a r i a .
•Relacionadas con el haplotipo HLA-B277+
83
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Efectos
16.5. Tratamiento
-
El t r a t a m i e n t o d e los brotes d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal es
-
secundarios:
C i p r o f l o x a c i n o : náuseas y vómitos, diarrea, c o l i t i s p s e u d o m e m branosa. M e t r o n i d a z o l : sabor metálico d e boca e i n t o l e r a n c i a digestiva.
e s c a l o n a d o de tal m a n e r a q u e el o r d e n sería:
A largo p l a z o y c o n dosis altas: neuropatía periférica sensitiva,
1. Sulfasaiazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y balsala-
vértigo, c o n v u l s i o n e s y efecto Antabús®.
cida) -
Indicaciones >
>
de los aminosalicilatos
orales:
3. C o r t i c o i d e s
Inducción d e la remisión en u n b r o t e l e v e / m o d e r a d o d e c o l i -
Existen diferentes tipos d e c o r t i c o i d e s "clásicos" e m p l e a d o s a c t u a l -
tis ulcerosa a s o c i a n d o t r a t a m i e n t o tópico si existe afectación
mente: hidrocortisona, prednisona, 6-metilprednisolona.
distal.
Se d i s p o n e d e una formulación q u e p e r m i t e la liberación del corti-
M a n t e n i m i e n t o d e la remisión.
c o i d e en el íleon t e r m i n a l (budesonida) c o n escasa acción sistémica c o n lo q u e d i s m i n u y e n los efectos secundarios, así c o m o p o r vía
-
Indicaciones >
>
de los aminosalicilatos
tópica (enemas).
tópicos:
Inducción d e la remisión en u n brote leve/moderado d e c o l i -
Indicaciones:
tis ulcerosa colónica distal o afectación extensa (asociados a
-
Inducción a la remisión:
a m i n o s a l i c i l a t o s orales).
>
Vía o r a l : b r o t e m o d e r a d o d e C U o EC.
M a n t e n i m i e n t o d e la remisión en la c o l i t i s ulcerosa distal.
>
Vía p a r e n t e r a l : b r o t e grave d e C U o EC.
> La e v i d e n c i a d i s p o n i b l e n o p e r m i t e r e c o m e n d a r el uso d e a m i n o s a -
Brote m o d e r a d o d e EC ¡leal o c o n afectación d e c o l o n derecho: budesonida.
licilatos en la e n f e r m e d a d d e C r o h n , n o obstante, se e m p l e a n en la
>
Brote l e v e / m o d e r a d o d e C U o EC c o n afectación d i s t a l : se
práctica s i e m p r e q u e exista afectación colónica o d e íleon t e r m i n a l .
p u e d e n a d m i n i s t r a r p o r vía tópica, PERO son m e n o s eficaces
Son m e n o s eficaces en esta e n f e r m e d a d ya q u e , al existir afectación
q u e el t r a t a m i e n t o tópico c o n 5-ASA.
t r a n s m u r a l d e la pared intestinal, el efecto local d e los salicilatos c o n l l e v a u n a m e n o r e f i c a c i a . Existen preparados en supositorios,
N i los c o r t i c o i d e s orales clásicos ni la b u d e s o n i d a oral han d e -
e s p u m a o e n e m a s para el t r a t a m i e n t o d e las f o r m a s distales (Figura
m o s t r a d o e f i c a c i a en el m a n t e n i m i e n t o d e la remisión en los p a -
60).
cientes c o n C U ni c o n EC (MIR 0 9 - 1 0 , 3 0 ; M I R 0 0 - 0 1 , 8). Efectos -
secundarios:
A g u d o s : H T A , h i p e r c o l e s t e r o l e m i a , retención hídrica, a u m e n t o d e peso, "cara d e l u n a l l e n a " , acné, a u m e n t o d e v e l l o , r e d i s t r i bución d e la grasa ("giba de búfalo"), i n t o l e r a n c i a a la glucosa, leucocitosis, i n s o m n i o , l a b i l i d a d e m o c i o n a l , psicosis.
Desapare-
cen c o n la retirada d e los c o r t i c o i d e s . -
Crónicos: miopatía p r o x i m a l , neuropatía, i n f e c c i o n e s , catarata, g l a u c o m a , necrosis avascular ósea, atrofia suprarrenal, retraso del c r e c i m i e n t o y osteroporosis.
Enemas: colitis izquierda
1
4 . I n m u n o s u p r e s o r e s (no útiles e n el b r o t e por su lentitud de a c Espuma: rectosigmoiditis
ción) El 2 0 - 3 0 % d e los pacientes son corticorresistentes
(ausencia d e m e -
joría clínica c o n el t r a t a m i e n t o esteroideo/enfermedad leve o m o -
Supositorios: rectitis
derada activa c o n dosis c o m p l e t a s d e esteroides d u r a n t e al m e n o s dos meses) y o t r o 2 0 - 3 0 % desarrollan corticodependencia
(mejoría
c o n el e m p l e o d e esteroides y recaída al d i s m i n u i r la dosis de los Vía oral: pancolitis
m i s m o s , precisan dosis d e p r e d n i s o n a superiores a 15mg/d para la
Figura 60. Localización de la acción de los fármacos en la colitis ulcerosa distal
d a d tras dos intentos d e supresión d e los esteroides en u n p e r i o d o
remisión clínica d u r a n t e más d e seis meses o se reactiva la e n f e r m e de seis meses). Entre los efectos secundarios descritos destacan m u y escasas alteraciones
hematológicas tardías c o m o
A z a t i o p r i n a y su m e t a b o l i t o a c t i v o la 6 - m e r c a p t o p u r i n a (se e m plea esta última en casos d e i n t o l e r a n c i a gastrointestinal a la
la existencia d e
azatioprina).
la leuco-
p e n i a , p a n c i t o p e n i a y a n e m i a aplásica, así c o m o el d e s a r r o l l o d e
>
C U o EC c o r t i c o d e p e n d i e n t e .
nefritis i n t e r s t i c i a l , t o x i c i d a d hepática, pancreatitis o n e u m o n i t i s .
>
C U o EC c o r t i c o r r e f r a c t a r i a .
A d m i n i s t r a d o s p o r vía tópica t i e n e n la m i s m a aparición d e efectos
>
adversos q u e el p l a c e b o . 2.
Antibióticos Los e m p l e a d o s en la Ell son una q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) y u n
Efectos
d e r i v a d o nitroimidazólico ( m e t r o n i d a z o l ) .
n i c i d a d p e r o al excretarse p o r leche m a t e r n a se aconseja l a c t a n -
Indicaciones:
cia a r t i f i c i a l .
-
Inducción a la remisión d e e n f e r m e d a d p e r i a n a l , EC d e patrón f i s t u l i z a n t e y t r a t a m i e n t o d e la reservoritis.
84
Reservoritis refractaria a t r a t a m i e n t o antibiótico (MIR 0 2 - 0 3 , 6; M I R 0 1 - 0 2 , 5; M I R 98-99F, 7).
M e g a c o l o n tóxico.
-
secundarios:
mielosupresión. N o se ha descrito teratoge-
Metotrexato: >
EC refractaria al t r a t a m i e n t o c o n A Z A y/o 6-MP (por t o x i c i d a d o p o r falta d e eficacia).
Digestivo y cirugía general
Efectos
t o x i c i d a d hepática c o n d e s a r r o l l o d e f i b r o -
D e b e asociarse a inmunosupresores, ya q u e se reduce su i n m u n o -
sis y cirrosis hepática. Es u n agente teratógeno p o r l o q u e en
secundarios:
g e n i c i d a d , al ser u n 2 0 % m u r i n o . Consigue en ocasiones la c u r a -
mujeres en e d a d fértil q u e n o e m p l e e n u n a n t i c o n c e p t i v o f i a b l e
ción d e la mucosa, d i s m i n u i r las hospitalizaciones y la necesidad
( A C O , D I U ) está c o n t r a i n d i c a d o . •
de cirugía.
Ciclosporina:
-
-
C U corticorresistente.
-
EC corticorresistente.
Adalimumab: anticuerpo monoclonal recombinante compuesto d e u n a c a d e n a pesada h u m a n a y regiones variables d e cadena ligera específicas c o n t r a el T N F y la c a d e n a pesada d e la l g G 1 . Su indicación actual es la pérdida d e respuesta o i n t o l e r a n c i a al
Efectos
secundarios:
n e f r o t o x i c i d a d , H T A , h i p e r t r i c o s i s , hiper-
t r a t a m i e n t o c o n i n f l i x i m a b en pacientes c o n EC. Se a d m i n i s t r a p o r vía subcutánea.
plasia g i n g i v a l . -
C e r t o l i z u m a b : f r a g m e n t o d e u n a n t i c u e r p o h u m a n i z a d o antiT N F - a l i g a d o a u n a molécula d e p o l i e t i l e n g l i c o l . Administración
5. Terapias biológicas -
I n f l i x i m a b : a n t i c u e r p o s m o n o c l o n a l e s anti-TNF
subcutánea. EC c o r t i c o d e p e n d i e n t e y/o c o n las i n d i c a c i o n e s del
de tipo lgC1
quiméricos. Su m e c a n i s m o de acción consiste en la inhibición
i n f l i x i m a b en a q u e l l o s pacientes c o n pérdida d e respuesta o i n -
del factor d e necrosis t u m o r a l . Potente c i t o c i n a p r o i n f l a m a t o r i a .
t o l e r a n c i a a d i c h o fármaco c o n EC. En la a c t u a l i d a d sólo está
Existen dos variables clínicas q u e a u m e n t a n la eficacia clínica
d i s p o n i b l e c o m o uso c o m p a s i v o ; se prevé su aprobación p o r las
de este fármaco y son la utilización c o n c o m i t a n t e d e i n m u n o -
a u t o r i d a d e s reguladoras en los próximos años.
m o d u l a d o r e s y el h e c h o d e n o f u m a r . 6.
Indicaciones: > > > > > >
Inducción d e la remisión en EC/CU en pacientes c o n enfer-
Cranulocitoaféresis Sistema d e citoaféresis q u e m o v i l i z a g r a n u l o c i t o s , macrófagos sin
m e d a d grave corticorresistente.
l i n f o c i t o s e m p l e a n d o sistemas d e c o l u m n a d e acetato d e celulosa.
EC f i s t u l i z a n t e n o c o n t r o l a d a c o n i n m u n o s u p r e s o r e s y/o a n t i -
Técnica b i e n t o l e r a d a y c o n escasos efectos secundarios ( r e l a c i o n a -
bióticos.
dos casi s i e m p r e c o n el acceso venoso).
EC y/o C U c o r t i c o d e p e n d i e n t e ante fracaso o c o n t r a i n d i c a -
Indicaciones:
ción del t r a t a m i e n t o i n m u n o s u p r e s o r .
-
C U c o r t i c o d e p e n d i e n t e c o n fracaso o i n t o l e r a n c i a a i n m u n o s u presores.
C o m o tratamiento de mantenimiento. M a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales: p i o d e r m a gangrenoso, es-
-
C U c o r t i c o r r e f r a c t a r i a d e f o r m a crónica.
pondilitis anquilosante.
-
C U activa c o n t o x i c i d a d previa grave s e c u n d a r i a a esteroides.
Reservoritis.
-
EC sin respuesta a t o d o t i p o d e tratamiento c o n v e n c i o n a l y q u e presente contraindicación o falta de respuesta a la terapia biológica.
Q
RECUERDA La c i c l o s p o r i n a
y el infliximab p u e d e n evitar la cirugía de resección
m a s i v a ante un c u a d r o
Efectos >
corticorresistente.
Reacción i n f u s i o n a l d u r a n t e la infusión (se a d m i n i s t r a p o r vía Formación d e a n t i c u e r p o s a n t i - A D N q u e rara vez d e s a r r o l l a n síntomas clínicos.
>
Formación d e a n t i c u e r p o s a n t i - i n f l i x i m a b q u e o c a s i o n a una disminución d e la a c t i v i d a d biológica del fármaco y el desar r o l l o d e síndrome d e h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada.
>
C r o h n se e x p o n e n en las Tablas 22 y 2 3 . BROTE
secundarios:
intravenosa) rash cutáneo, u r t i c a r i a , b r o n c o s p a s m o . >
T a n t o el t r a t a m i e n t o d e la c o l i t i s ulcerosa c o m o el d e la e n f e r m e d a d de
5- ASA tópico o esteroides
C U distal
Leve
tópicos (2. opción) a
Cu extensa
5-ASA vía oral
G C vía oral + 5-ASA
Moderado
(esteroides tópicos: 2. opción) a
Grave
G C i.v. + 5-ASA
Corticorresistente
Infecciones:
Ciclosporina i.v. versus
infliximab
->
Cirugía
MANTENIMIENTO
Posible reactivación d e TBC: p o r lo q u e antes d e su a d m i -
5-ASA -> AZA o 6-MP versus infliximab -> Cirugía
nistración es necesario descartar TBC latente r e a l i z a n d o
Tabla 22. Tratamiento de la colitis ulcerosa
M a n t o u x y Rx tórax a t o d o s los pacientes. Si el M a n t o u x es p o s i t i v o , se requiere p r o f i l a x i s c o n i s o n i a c i d a d u r a n t e nueve meses y n o se iniciará el t r a t a m i e n t o c o n i n f l i x i m a b
BROTE
hasta q u e el p a c i e n t e n o haya r e c i b i d o u n mes d e q u i m i o profilaxis. Hepatitis B: se d e b e a d m i n i s t r a r p r o f i l a x i s c o n l a m i v u d i n a . Con tra indica c iones: >
A l e r g i a c o n o c i d a a las proteínas d e o r i g e n m u r i n o .
>
Infección a c t i v a .
>
Infección p o r V I H y otras i n m u n o d e f i c i e n c i a s .
>
Existencia d e abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s o perianales.
>
A n t e c e d e n t e s d e neoplasia d e c u a l q u i e r o r i g e n en los c i n c o años previos o antecedentes o sospecha d e síndromes linfoproliferativos.
>
LES.
>
I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva.
5-ASA tópico o esteroides
Colon distal
Leve
tópicos (2. opción) a
(león terminal o colitis extensa
5-ASA vía oral
G C vía oral + 5-ASA (esteroides
Moderado
tópicos: 2. opción) a
Grave
G C i.v. + 5-ASA
Corticorresistente
Ciclosporina I.v.
versus
infliximab versus
MTX
->
Cirugía
MANTENIMIENTO 5-ASA (ileocólica) -> A Z A o 6-MP versus
infliximab versus
MTX -> Cirugía
FISTULAS Metronidazol + ciprofloxacino -> AZA versus 6-MP versus
IFX -> Cirugía
Tabla 23. Tratamiento d e la e n f e r m e d a d de C r o h n
85
Digestivo y cirugía general
t o x i c i d a d hepática c o n d e s a r r o l l o d e f i b r o -
D e b e asociarse a inmunosupresores, ya q u e se reduce su i n m u n o -
sis y cirrosis hepática. Es u n agente teratógeno por lo q u e en
Efectos
secundarios:
g e n i c i d a d , al ser u n 2 0 % m u r i n o . Consigue en ocasiones la c u r a -
mujeres en e d a d fértil q u e n o e m p l e e n u n a n t i c o n c e p t i v o f i a b l e
ción de la mucosa, d i s m i n u i r las hospitalizaciones y la necesidad
( A C O , D I U ) está c o n t r a i n d i c a d o . •
de cirugía.
Ciclosporina:
-
-
C U corticorresistente.
-
EC corticorresistente.
Adalimumab: anticuerpo monoclonal recombinante compuesto de u n a c a d e n a pesada h u m a n a y regiones variables d e c a d e n a ligera específicas c o n t r a el T N F y la c a d e n a pesada d e la I g C I . Su indicación actual es la pérdida d e respuesta o i n t o l e r a n c i a al
Efectos
secundarios:
t r a t a m i e n t o c o n i n f l i x i m a b en pacientes c o n EC. Se a d m i n i s t r a
n e f r o t o x i c i d a d , H T A , h i p e r t r i c o s i s , hiper-
por vía subcutánea.
plasia g i n g i v a l . -
C e r t o l i z u m a b : f r a g m e n t o d e u n a n t i c u e r p o h u m a n i z a d o antiTNF-a l i g a d o a u n a molécula de p o l i e t i l e n g l i c o l . Administración
5. Terapias biológicas -
I n f l i x i m a b : a n t i c u e r p o s m o n o c l o n a l e s anti-TNF
subcutánea. EC c o r t i c o d e p e n d i e n t e y/o c o n las i n d i c a c i o n e s del
de tipo lgC1
quiméricos. Su m e c a n i s m o d e acción consiste en la inhibición
i n f l i x i m a b en a q u e l l o s pacientes c o n pérdida d e respuesta o i n -
d e l factor d e necrosis t u m o r a l . Potente c i t o c i n a p r o i n f l a m a t o r i a .
t o l e r a n c i a a d i c h o fármaco c o n EC. En la a c t u a l i d a d sólo está
Existen dos variables clínicas q u e a u m e n t a n la e f i c a c i a clínica
d i s p o n i b l e c o m o uso c o m p a s i v o ; se prevé su aprobación p o r las
de este fármaco y son la utilización c o n c o m i t a n t e d e i n m u n o -
autoridades reguladoras en los próximos años.
m o d u l a d o r e s y el h e c h o d e n o f u m a r . 6.
Indicaciones: > > > > > >
Inducción d e la remisión en EC/CU en pacientes c o n enfer-
Granulocitoaféresis Sistema d e citoaféresis q u e m o v i l i z a g r a n u l o c i t o s , macrófagos sin
m e d a d grave corticorresistente.
l i n f o c i t o s e m p l e a n d o sistemas d e c o l u m n a d e acetato d e c e l u l o s a .
EC f i s t u l i z a n t e n o c o n t r o l a d a c o n i n m u n o s u p r e s o r e s y/o a n t i -
Técnica b i e n t o l e r a d a y c o n escasos efectos secundarios ( r e l a c i o n a -
bióticos.
dos casi s i e m p r e c o n el acceso venoso).
EC y/o C U c o r t i c o d e p e n d i e n t e ante fracaso o c o n t r a i n d i c a -
Indicaciones:
ción del t r a t a m i e n t o i n m u n o s u p r e s o r .
-
C U c o r t i c o d e p e n d i e n t e c o n fracaso o i n t o l e r a n c i a a i n m u n o s u presores.
C o m o tratamiento de mantenimiento. M a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales: p i o d e r m a gangrenoso, es-
-
C U c o r t i c o r r e f r a c t a r i a d e f o r m a crónica.
pondilitis anquilosante.
-
C U activa c o n t o x i c i d a d previa grave secundaria a esteroides.
Reservoritis.
-
EC sin respuesta a t o d o t i p o de tratamiento c o n v e n c i o n a l y q u e presente contraindicación o falta de respuesta a la terapia biológica.
Q
RECUERDA La c i c l o s p o r i n a y el i n f l i x i m a b p u e d e n e v i t a r la cirugía d e resección masiva ante un c u a d r o corticorresistente.
T a n t o el t r a t a m i e n t o d e la c o l i t i s ulcerosa c o m o el d e la e n f e r m e d a d de C r o h n se e x p o n e n en las Tablas 2 2 y 2 3 . BROTE
Efectos >
secundarios:
Reacción i n f u s i o n a l d u r a n t e la infusión (se a d m i n i s t r a p o r vía intravenosa) rash cutáneo, u r t i c a r i a , b r o n c o s p a s m o .
>
Formación d e a n t i c u e r p o s a n t i - A D N q u e rara vez d e s a r r o l l a n síntomas clínicos.
>
Formación d e a n t i c u e r p o s a n t i - i n f l i x i m a b q u e o c a s i o n a u n a disminución d e la a c t i v i d a d biológica del fármaco y el desar r o l l o d e síndrome d e h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada.
>
5- ASA tópico o esteroides
C U distal
Leve
tópicos (2. opción) a
Cu extensa
5-ASA vía oral
G C vía oral + 5-ASA
Moderado
(esteroides tópicos: 2. opción) a
Grave
G C i.v. + 5-ASA
Corticorresistente
Infecciones:
Ciclosporina i.v. versus
infliximab
->
Cirugía
MANTENIMIENTO
Posible reactivación d e TBC: p o r lo q u e antes d e su a d m i -
5-ASA —> A Z A o 6-MP versus
nistración es necesario descartar TBC latente r e a l i z a n d o
Infliximab -> Cirugía
Tabla 22. Tratamiento de la colitis ulcerosa
M a n t o u x y Rx tórax a t o d o s los pacientes. Si el M a n t o u x es p o s i t i v o , se r e q u i e r e p r o f i l a x i s c o n i s o n i a c i d a d u r a n t e n u e v e meses y n o se iniciará el t r a t a m i e n t o c o n i n f l i x i m a b
BROTE
hasta q u e el p a c i e n t e n o haya r e c i b i d o u n mes d e q u i m i o profilaxis. •
Hepatitis B: se d e b e a d m i n i s t r a r p r o f i l a x i s c o n l a m i v u d i n a .
C o n tra indica
dones:
>
A l e r g i a c o n o c i d a a las proteínas d e o r i g e n m u r i n o .
>
Infección activa.
>
Infección p o r V I H y otras i n m u n o d e f i c i e n c i a s .
>
Existencia d e abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s o perianales.
>
Antecedentes de neoplasia d e c u a l q u i e r o r i g e n en los c i n c o años previos o antecedentes o sospecha d e síndromes linfoproliferativos.
>
LES.
>
I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva.
5-ASA tópico o esteroides
Colon distal
Leve
tópicos (2. opción) a
Ileon terminal o colitis extensa
5-ASA vía oral
G C vía oral + 5-ASA (esteroides
Moderado
tópicos: 2. opción) a
Grave
G C i.v. + 5-ASA
Corticorresistente
Ciclosporina I.v.
versus
infliximab versus
MTX
->
Cirugía
MANTENIMIENTO 5-ASA (ileocólica) -> AZA o 6-MP versus
infliximab versus
MTX -> Cirugía
FISTULAS Metronidazol + ciprofloxacino ->• AZA versus 6-MP versus
IFX -> Cirugía
Tabla 23. Tratamiento d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n
85
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Tratamiento quirúrgico Colitis ulcerosa •
Indicaciones de cirugía urgente: -
C o l i t i s tóxica o f u l m i n a n t e sin respuesta a t r a t a m i e n t o médico.
-
M e g a c o l o n tóxico q u e n o responde a t r a t a m i e n t o m e d i c o o se perfora (MIR 00-01 F, 12).
•
H e m o r r a g i a masiva.
Técnica de elección en cirugía urgente: véase Figura 6 1 . -
Colectomía asociada a ileostomía t e r m i n a l de Brooke.
RECUERDA
Q
En los p r o c e d i m i e n t o s urgentes en Ell se d e b e s a c a r un estoma, evitando las
anastomosis.
Figura 6 2 . Proctocolectomía restauradora con reservorio en"J"¡leal (anastomosis ileoanal)
En la c o l i t i s ulcerosa, la escisión de c o l o n y recto es c u r a t i v a , puesto q u e q u i t a t o d o p o s i b l e asiento de e n f e r m e d a d . Necesitan cirugía una cuarta parte de los pacientes. Está i n d i c a d a la cirugía urgente c u a n d o haya perforación o las c o m p l i c a c i o n e s n o r e s p o n d a n al t r a t a m i e n t o médico: m e g a c o l o n tóxico q u e n o c e d e c o n antibióticos asociados a c o r t i c o i d e s p o r vía
intravenosa,
h e m o r r a g i a intratable o b r o t e i n c o n t r o l a b l e . En estos casos se realiza una colectomía total c o n ileostomía, d e j a n d o u n muñón rectal c e r r a d o y f i j a d o a n i v e l subcutáneo o a b o c a d o a piel en f o r m a fístula m u c o s a . Está i n d i c a d a la cirugía p r o g r a m a d a c u a n d o haya c o m p l i c a c i o n e s del t r a t a m i e n t o médico, retraso del c r e c i m i e n t o en los niños, c o m p l i c a c i o nes extraintestinales de difícil c o n t r o l (excepto c o l a n g i t i s y e s p o n d i l i tis), f a l l o del t r a t a m i e n t o médico o aparición de displasia o cáncer (MIR 0 5 - 0 6 , 7; MIR 9 8 - 9 9 , 4 7 ) . Figura 61. Ileostomía
C u a n d o se va a realizar una cirugía p r o g r a m a d a , para asegurar q u e la •
Indicaciones de cirugía electiva o programada:
cirugía es c u r a t i v a , se debe q u i t a r t o d o p o s i b l e asiento de e n f e r m e d a d .
-
Resistencia o refractariedad al t r a t a m i e n t o médico.
La cirugía radical consiste en q u i t a r el c o l o n y el recto, en c u y o caso
-
C a r c i n o m a c o l o r r e c t a l o displasia grave (MIR 0 5 - 0 6 , 7; M I R 03-
hay q u e c o n s t r u i r u n reservorio ileal q u e haga las f u n c i o n e s d e l recto
0 4 , 1 8 5 ; M I R 98-99, 4 7 ) .
y hacer anastomosis entre d i c h o reservorio y el a n o ( p r o c t o c o l e c t o -
M a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales refractarias al t r a t a m i e n t o mé-
mía restauradora, p o r q u e reestablece el tránsito intestinal) (MIR 0 3 - 0 4 ,
-
dico.
185). La anastomosis se suele realizar de f o r m a mecánica, a unos 2 c m de la línea pectínea (preserva m u c o s a anal y pequeña porción de m u -
•
Técnica de elección en cirugía electiva o programada: véase Figura
cosa rectal). En los casos d o n d e existe afectación rectal grave, cáncer
62.
de recto b a j o o fracaso de la anastomosis mecánica se d e b e realizar Panproctocolectomía restauradora c o n reservorio en "J"
¡leal
mucosectomía c o n anastomosis m a n u a l i l e o a n a l .
(anastomosis ileoanal), g e n e r a l m e n t e asociada a ileostomía de protección t e m p o r a l .
Existen distintos t i p o s de reservorios, q u e se usan para m e j o r a r la c o n t i n e n c i a intestinal en pacientes a los q u e se ha q u i t a d o t o d o el c o l o n
•
O t r a s técnicas posibles:
y recto. El reservorio ileal en "J" (véase Figura 62) es el más f r e c u e n t e -
-
Colectomía y anastomosis i l e o r r e c t a l .
m e n t e e m p l e a d o , c o n buenos resultados f u n c i o n a l e s . El éxito f u n c i o n a l
-
Panproctocolectomía e ileostomía t e r m i n a l , q u e p u e d e ir asocia-
de d i c h o reservorio consiste en c o n s e g u i r defecaciones espontáneas,
da a un reservorio de K o c h (ileostomía c o n t i n e n t e de heces).
c a p a c i d a d para d i f e r i r la defecación al menos 15 m i n u t o s , f r e c u e n c i a d e f e c a t o r i a m e d i a inferior a seis d e p o s i c i o n e s al día y una n o c t u r n a .
Q
RECUERDA En la colitis ulcerosa la cirugía es curativa, por lo q u e las r e s e c c i o n e s c o l o n son m u y a m p l i a s o c o m p l e t a s (PAN
= TODO).
de
Se suele asociar una ileostomía de protección t e m p o r a l q u e p u e d e o b viarse si se ha c o m p r o b a d o la anastomosis, existe b u e n estado n u t r i c i o nal sin a n e m i a y sin t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n c o r t i c o i d e s .
86
Digestivo y cirugía general
Las c o m p l i c a c i o n e s q u e se a s o c i a n a esta cirugía s o n :
-
Técnica de elección en cirugía urgente: g e n e r a l m e n t e resección
•
Sepsis pélvica: complicación p r e c o z más f r e c u e n t e .
intestinal; si existe m u c h a contaminación, estado d e shock,
•
Fracaso del reservorio.
munosupresión o desnutrición grave se d e b e evitar la a n a s t o m o -
Reservoritis o cufutis. •
in-
sis m e d i a n t e u n estoma.
Fístulas reservorio perineal/vaginal/pared a b d o m i n a l .
-
Indicaciones de cirugía electiva o programada (véase Figura 6 4 ) : >
Existen s i t u a c i o n e s q u e c o n t r a i n d i c a n esta técnica c o m o la p r e s e n c i a
Resistencia o refractariedad a t r a t a m i e n t o médico (obstrucción intestinal recurrente).
de EC, i n c o n t i n e n c i a p r e v i a , cáncer d e r e c t o b a j o y e n f e r m e d a d p e -
>
Efectos s e c u n d a r i o s (retraso d e c r e c i m i e n t o en niños).
rianal.
>
M a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales n o c o n t r o l a b l e s
médica-
mente. Otras o p c i o n e s quirúrgicas electivas s o n : •
Colectomía y anastomosis i l e o r r e c t a l , p u e d e ser u n a opción en j ó -
-
venes q u e n o a c e p t a n el riesgo d e disfunción sexual, mujeres fértiles
Técnica de elección en cirugía electiva o programada: estricturoplastia frente a resección intestinal (puede ser l a p a r o s c o p i c a ) .
o p a c i e n t e s q u e r e c h a z a n la ileostomía. M a n t i e n e el riesgo d e c á n cer del muñón rectal y está c o n t r a i n d i c a d a en pacientes c o n grave afectación rectal. •
RECUERDA
Q
La técnica quirúrgica varía e n la e n f e r m e d a d d e C r o h n según el t r a m o
Panproctocolectomía e ileostomía t e r m i n a l +/- reservorio d e K o c h .
d e i n t e s t i n o al q u e afecta la e n f e r m e d a d .
En pacientes c o n i n c o n t i n e n c i a , cáncer d e recto distal o q u e n o a c e p t e n las c o m p l i c a c i o n e s del reservorio. N o se llega a reestablecer el tránsito y se realiza u n a ileostomía q u e c o n t e n g a el c o n t e n i d o
Estricturoplastia
intestinal d u r a n t e más t i e m p o (reservorio d e K o c h ) .
RECUERDA
Q
El t r a t a m i e n t o quirúrgico d e la c o l i t i s u l c e r o s a se l i m i t a al t r a t a m i e n t o d e las c o m p l i c a c i o n e s y es p o t e n c i a l m e n t e c u r a t i v o . La proctocolectomía r e s t a u r a d o r a ( c o n r e s e r v o r i o i l e a l a n a s t o m o s a d o al a n o ) es e l t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n e n situación p r o g r a m a d a . Si se r e q u i e r e cirugía u r g e n t e , h a b i t u a l m e n t e se r e a l i z a c o l e c t o m í a t o t a l c o n ileostomía, d e j a n d o la extirpación d e l r e c t o y la reconstrucción p a r a u n s e g u n d o t i e m p o .
Enfermedad d e C r o h n (Figura 63)
Región ileocecal
Figura 64. Estricturoplastia versus resección intestinal asociada a anastomosis
Intestino delgado
•
E C colónica (véase Figura 6 1 ) : -
Indicaciones de cirugía urgente: >
Figura 63. Patrones d e localización d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n
H e m o r r a g i a masiva.
>
Perforación.
>
M e g a c o l o n tóxico.
Las indicaciones quirúrgicas actuales para la e n f e r m e d a d de C r o h n son las siguientes: •
-
E C de intestino delgado: -
Indicaciones de cirugía urgente:
Técnica de elección en cirugía urgente: colectomía a s o c i a d a a ileostomía t e r m i n a l de B r o o k e .
-
Indicaciones de cirugía electiva o programada:
>
H e m o r r a g i a masiva.
>
>
Perforación.
>
Resistencia o refractariedad a t r a t a m i e n t o médico. Efectos secundarios (retraso d e c r e c i m i e n t o en niños). 87
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
>
Manifestaciones
extraintestinales n o c o n t r o l a b l e s médica-
mente. > >
16.6. Otras formas de colitis
Carcinoma colorrectal. C o m p l i c a c i o n e s específicas: fístulas, abscesos, obstrucción,
La colitis microscópica o linfocítica y la colitis colágena son dos e n -
perforación.
f e r m e d a d e s d e etiología d e s c o n o c i d a c o n inflamación d e la m u c o s a colónica, p e r o sin ulceración. A l g u n o s autores c o n s i d e r a n q u e los dos
Técnica de elección en cirugía electiva o programada: se esta-
trastornos pertenecen al m i s m o espectro d e e n f e r m e d a d , y se han des-
b l e c e p o r la localización d e la e n f e r m e d a d .
c r i t o algunos casos d e evolución d e u n a microscópica a colágena.
>
EC l o c a l i z a d a (afectación i n f e r i o r a u n t e r c i o de c o l o n ) : resección y anastomosis.
> >
El p r i n c i p a l síntoma d e ambas es la diarrea acuosa crónica. Es f r e c u e n t e
EC c o n pancolitis: colectomía asociada a anastomosis ileorrec-
la pérdida de peso i n i c i a l m e n t e , p e r o tras unas semanas o meses, se es-
tal.
t a b i l i z a . La diarrea c o n f r e c u e n c i a es d e i n t e n s i d a d f l u c t u a n t e . N o suele
EC c o n afectación d e c o l o n y recto: proctocolectomía anastomosis i l e o a n a l sin reservorio,
>
con
o ileostomía t e r m i n a l .
haber sangrado. N o hay esteatorrea. La microscópica se d a igual en a m b o s sexos, p e r o la colágena es más f r e c u e n t e en m u j e r e s . Se asocian
Estomas d e r i v a t i v o s :
a m u c h a s otras e n f e r m e d a d e s c o m o : artritis, hipotíroidismo, h i p e r t i r o i -
•
Enfermedad perianal/rectal séptica grave.
d i s m o , diabetes m e l l i t u s , hepatitis crónica a c t i v a , celiaquía y otras. A l
Protección anastomosis bajas y c o l g a j o s en reparaciones
hacer la c o l o n o s c o p i a , la m u c o s a suele tener u n aspecto macroscópico
de fístulas.
normal.
•
Pacientes sépticos. El diagnóstico es histológico. En la c o l i t i s m i c r o s c ó p i c a h a y u n i n -
RECUERDA En la EC d e c o l o n n o se r e a l i z a r e s e r v o r i o p o r a l t o riesgo d e r e servoritis.
En la e n f e r m e d a d d e C r o h n se necesita
cirugía
con
f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o m i x t o , a g u d o y c r ó n i c o c o n neutrófilos y c é -
mucha
l u l a s plasmáticas, p e r o sin u l c e r a c i o n e s n i m i c r o a b s c e s o s . En la
más f r e c u e n c i a ; a p r o x i m a d a -
c o l á g e n a , a d e m á s , h a y u n e n g r a s a m i e n t o d e la c a p a s u b e p i t e l i a l
m e n t e el 7 0 % de los pacientes
de colágeno.
con enfermedad de Crohn precisan algún t i p o d e cirugía a l o
N o hay estudios q u e p e r m i t a n c o n c l u i r cuál es el m e j o r t r a t a m i e n t o
largo d e su v i d a y es f r e c u e n t e q u e r e q u i e r a n cirugía en más d e u n a
para estos pacientes. Se r e c o m i e n d a i n i c i a r l o c o n a n t i d i a r r e i c o s . Si n o
ocasión. N o se p u e d e perder d e vista q u e , en la e n f e r m e d a d d e C r o h n ,
hay mejoría, se pasa a a n t i i n f l a m a t o r i o s , c o m e n z a n d o c o n a m i n o s a l i c i -
la cirugía n o va a ser c u r a t i v a , c o m o ocurría c o n la c o l i t i s ulcerosa. Por
latos, y c a m b i a n d o a esteroides si n o hay mejoría c o n a q u e l l o s . A u n q u e
e l l o , hay q u e ser " c o n s e r v a d o r en la indicación y en la intervención"
el pronóstico es m u y v a r i a b l e , en general es b u e n o y n o hay e v i d e n c i a
p o r q u e , d e lo c o n t r a r i o , las resecciones generosas repetidas l l e v a n i n -
de q u e p r e d i s p o n g a n a cáncer.
d e f e c t i b l e m e n t e a u n síndrome d e i n t e s t i n o c o r t o . Se han d e s a r r o l l a d o técnicas conservadoras q u e se e m p l e a n para intentar evitar la resección; es el caso d e las estricturoplastias (que se u t i l i z a n , sobre t o d o , en las estenosis y e y u n a l e s q u e suelen múltiples, mientras q u e en las ¡leales o ¡leocecales se prefiere la resección c o n anastomosis).
Q
RECUERDA El t r a t a m i e n t o quirúrgico d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n n o es c u r a t i v o , y
16.7. Síndrome del intestino irritable Definición
sólo está i n d i c a d o e n el c a s o d e e x i s t i r c o m p l i c a c i o n e s , s i e n d o l o más c o n s e r v a d o r p o s i b l e en c a s o d e q u e sea necesaria la resección i n t e s t i n a l .
Es la e n f e r m e d a d gastrointestinal más f r e c u e n t e . Se caracteriza p o r alteraciones del r i t m o i n t e s t i n a l , estreñimiento o diarrea, y d o l o r a b Las i n d i c a c i o n e s quirúrgicas p r o g r a m a d a s son el fracaso del t r a t a m i e n t o
d o m i n a l , e n ausencia d e anomalías estructurales detectables. A u n q u e
médico (no respondedores o i n t o l e r a n c i a efectos secundarios, i n c l u i d o
i n i c i a l m e n t e se pensó q u e el trastorno se l i m i t a b a al c o l o n , a c t u a l m e n t e
el retraso en el c r e c i m i e n t o en los niños), la obstrucción intestinal r e c u -
se sabe q u e en otros niveles del t u b o d i g e s t i v o p u e d e n verse a l t e r a c i o -
rrente (intentar e s t r i c t u r o p l a s t i a m e j o r q u e resección, y n o d e m o r a r la
nes similares.
cirugía), las fístulas enteroenterales c o m p l i c a d a s o sintomáticas y enterocutáneas tras u n c o r r e c t o estado n u t r i c i o n a l , la h e m o r r a g i a i n t r a t a b l e o la aparición d e cáncer. En caso d e h e m o r r a g i a masiva o perforación
Fisiopatología
libre se realizará cirugía urgente. La e n f e r m e d a d p e r i a n a l c o m p l e j a de la e n f e r m e d a d d e C r o h n requiere
N o se h a n d e m o s t r a d o alteraciones bioquímicas, microbiológicas n i
u n d r e n a j e a d e c u a d o de la sepsis perianal existente (drenaje d e absce-
histológicas. Estos pacientes p u e d e n tener anomalías en la a c t i v i d a d
sos q u e , en ocasiones, son o c u l t o s y canalización c o n sedales laxos d e
m o t o r a y mioeléctrica del intestino, a u n q u e se d e s c o n o c e su papel
las fístulas) y la instauración d e t r a t a m i e n t o médico c o n s e r v a d o r ( m e d i -
exacto, ya q u e n o aparecen en todos los pacientes ni j u s t i f i c a n la t o t a -
das higiénicas + m e t r o n i d a z o l , p u d i e n d o requerir i n m u n o s u p r e s o r e s ) .
l i d a d del espectro clínico.
Si el t r a t a m i e n t o médico fracasa, en algunos casos p u e d e requerir la realización d e u n a colostomía o amputación a b d o m i n o p e r i n e a l .
Se detecta también u n a disminución del u m b r a l para la inducción d e c o n t r a c c i o n e s espásticas tras la distensión del recto. El d a t o más h a b i -
Los abscesos a b d o m i n a l e s se i n t e n t a n drenar d e f o r m a percutánea,
tual es la percepción a n o r m a l d e la a c t i v i d a d m o t o r a intestinal fisioló-
en u n i n t e n t o d e ser c o n s e r v a d o r . En ocasiones es necesario hacer u n
gica (hiperalgesia visceral) q u e se t r a d u c e clínicamente c o m o d o l o r ,
a b o r d a j e quirúrgico.
m e t e o r i s m o u otras sensaciones.
88
Digestivo y cirugía general
Clínica
c h o , es a c o n s e j a b l e
Cursa c o n d o l o r a b d o m i n a l , j u n t o a estreñimiento, d i a r r e a o b i e n a m -
e l e v a d a , s a n g r e e n h e c e s o v o l u m e n d e estas s u p e r i o r a 2 0 0 - 3 0 0
bos, e n p e r i o d o s a l t e r n a n t e s . El c u a d r o c o m i e n z a e n a d u l t o s . El h a -
ml/día ( T a b l a s 2 5 y 2 6 ) .
u n a ecografía d e la v e s í c u l a b i l i a r . A l g u n o s
d a t o s d e l a b o r a t o r i o q u e irían e n c o n t r a d e l diagnóstico d e i n t e s t i no irritable son: a n e m i a , leucocitosis, v e l o c i d a d de sedimentación
l l a z g o c l í n i c o más f r e c u e n t e es la alteración d e l r i t m o i n t e s t i n a l . G e n e r a l m e n t e a l t e r n a n estreñimiento c o n d i a r r e a , p r e d o m i n a n d o c o n el t i e m p o u n o d e los dos síntomas. El estreñimiento p u e d e v o l v e r s e
El p a c i e n t e d e b e p r e s e n t a r e n los últimos tres meses d e f o r m a c o n t i n u a o r e c u r r e n t e c o m o mínimo tres días al m e s d o l o r o d i s c o n f o r t a b d o m i n a l a s o c i a d o
i n t r a t a b l e . Suelen t e n e r heces d u r a s , d e pequeño c a l i b r e y sensación
a d o s o más d e los síntomas s i g u i e n t e s :
d e e v a c u a c i ó n i n c o m p l e t a . La d i a r r e a es d e pequeño v o l u m e n (< 2 0 0
•
m i ) , se agrava c o n el estrés e m o c i o n a l o la c o m i d a , n o a p a r e c e p o r la n o c h e y p u e d e acompañarse d e grandes c a n t i d a d e s d e m o c o ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 8 3 ) . N o e x i s t e malabsorción, pérdida d e peso, n i sangre,
M e j o r a c o n la defecación
• Se asocia a u n c a m b i o e n la f r e c u e n c i a d e las d e p o s i c i o n e s • Se asocia a u n c a m b i o e n la c o n s i s t e n c i a d e las heces Tabla 25. Criterios diagnósticos d e l síndrome d e l i n t e s t i n o i r r i t a b l e según R o m a III
salvo q u e haya u n p r o c e s o a c o m p a ñ a n t e c o m o h e m o r r o i d e s . El d o l o r a b d o m i n a l es v a r i a b l e en i n t e n s i d a d y localización.
Generalmente
es episódico y n o altera el sueño. Suele e x a c e r b a r s e c o n el estrés e m o c i o n a l o las c o m i d a s y se a l i v i a c o n la defecación o al e l i m i n a r gases. Los p a c i e n t e s c o n síndrome d e i n t e s t i n o i r r i t a b l e (Sil) suelen q u e j a r s e también d e f l a t u l e n c i a , m e t e o r i s m o , y u n p o r c e n t a j e i m p o r t a n t e d e e l l o s a q u e j a n síntomas d e t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l a l t o c o m o
S i l - e s t r e ñ i m i e n t o : heces d u r a s o > d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s y heces b l a n d a s o acuosas e n < d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s S i l - d i a r r e a : heces b l a n d a s o líquidas en > d e l 2 5 % d e las d e p o s i c i o n e s y heces d u r a s o bolas e n < d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s
náuseas, vómitos, d i s p e p s i a o p i r o s i s . La exploración física d e b e ser
Sil-mixto: heces d u r a s o bolas > d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s y heces
n o r m a l . Suelen presentar c o n f r e c u e n c i a t r a s t o r n o s c o m o a n s i e d a d o
b l a n d a s o acuosas e n > d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s
depresión.
Sil-no c l a s i f i c a b l e : c u a n d o n o c u m p l e c r i t e r i o s para n i n g u n a d e las tres anteriores
Diagnóstico La ausencia d e características patognomónicas conduciría a q u e el diagnóstico fuese d e exclusión. Para f a c i l i t a r el diagnóstico y d i s m i n u i r
Tabla 2 6 . S u b g r u p o s diagnósticos d e l síndrome d e l I n t e s t i n o i r r i t a b l e según R o m a III
Diagnóstico diferencial
la necesidad de múltiples y costosas e x p l o r a c i o n e s , se ha d e s a r r o l l a d o en la a c t u a l i d a d u n panel d e criterios diagnósticos, q u e d e f i n e n el sín-
Depende
d r o m e d e intestino i r r i t a b l e : (MIR 99-00F, 4) (Tabla 2 4 ) .
hay d o l o r epigástrico o p e r i u m b i l i c a l , hay q u e i n v e s t i g a r : e n f e r m e -
d e las m a n i f e s t a c i o n e s clínicas p r e d o m i n a n t e s .
Cuando
d a d b i l i a r , úlcera péptica, i s q u e m i a i n t e s t i n a l , cáncer d e estómago • Pérdida d e peso, a n e m i a , rectorragias, sangre o c u l t a e n heces p o s i t i v a
o páncreas. Si el d o l o r a b d o m i n a l es b a j o : e n f e r m e d a d d i v e r t i c u -
• A u m e n t o d e la VSG
lar, e n f e r m e d a d e s i n f l a m a t o r i a s i n t e s t i n a l e s o cáncer d e c o l o n . C o n
•
d o l o r p o s p r a n d i a l , distensión, náuseas y vómitos, se hará diagnós-
Fiebre
• A n t e c e d e n t e d e estancias en países e n los q u e e x i s t e n e n f e r m e d a d e s parasitarias endémicas • Presentación n o c t u r n a d e los síntomas
t i c o d i f e r e n c i a l c o n g a s t r o p a r e s i a , obstrucción p a r c i a l o infección p o r Giardia.
Si p r e d o m i n a la d i a r r e a : déficit d e lactasa, a b u s o d e
• Edad al i n i c i o d e la sintomatología m a y o r d e 5 0 años
laxantes, e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a i n t e s t i n a l , h i p e r t i r o i d i s m o o d i a -
• Historia f a m i l i a r d e cáncer d e c o l o n
rrea i n f e c c i o s a . Si p r e d o m i n a el estreñimiento, i n v e s t i g a r : fármacos,
! • Historia f a m i l i a r d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a Intestinal • Historia f a m i l i a r d e e n f e r m e d a d celíaca ! • Presencia d u r a n t e la exploración física d e d e r m a t i t i s o a r t r i t i s
h i p o t i r o i d i s m o , hiperparatiroidismo, porfiria aguda intermitente o i n toxicación p o r p l o m o .
• Signos d e malabsorción • Signos d e disfunción t i r o i d e a Tabla 2 4 . Datos clínicos d e a l a r m a en el síndrome d e i n t e s t i n o i r r i t a b l e
Tratamiento
A pesar d e q u e la a p l i c a c i ó n d e estos c r i t e r i o s o r i e n t a d e f o r m a
Es f u n d a m e n t a l u n a b u e n a relación médico-paciente. Se d e b e t r a n -
f i a b l e el diagnóstico, h a y q u e t e n e r e n c u e n t a la s e m e j a n z a d e a l -
q u i l i z a r al p a c i e n t e y e x p l i c a r l e en qué c o n s i s t e su e n f e r m e d a d : q u e
g u n o s d e los síntomas c o n los d e e n f e r m e d a d e s orgánicas. La a p a -
los síntomas son d e larga e v o l u c i ó n , p e r o n o d e riesgo v i t a l , q u e son
rición e n u n a n c i a n o , la progresión d e l c u a d r o , la p e r s i s t e n c i a d e
paroxísticos y q u e , en g e n e r a l , m e j o r a n c o n el t i e m p o . Si r e c o n o c e
la d i a r r e a tras 4 8 h o r a s d e a y u n o y la p r e s e n c i a d e d i a r r e a n o c t u r n a
algún a l i m e n t o q u e le e x a c e r b e los síntomas, se le aconsejará q u e
o e s t e a t o r r e a ¡rían e n c o n t r a d e l diagnóstico d e s í n d r o m e d e l i n -
l o r e t i r e . Para el estreñimiento, son útiles las dietas ricas en fibras
t e s t i n o i r r i t a b l e . Se r e c o m i e n d a q u e t o d o s los p a c i e n t e s t e n g a n u n
y los laxantes q u e a u m e n t a n el v o l u m e n d e las heces. En p a c i e n t e s
h e m o g r a m a y estudio bioquímico c o m p l e t o , pruebas de función
c o n d o l o r a b d o m i n a l d e t i p o c ó l i c o , p u e d e n ser útiles los agentes
t i r o i d e a , c o p r o c u l t i v o e investigación d e parásitos e n heces. En m a -
anticolinérgicos u t i l i z a d o s antes d e las c o m i d a s y también los a n t i -
y o r e s d e 4 0 años o e n t o d o s los p a c i e n t e s en los q u e p r e d o m i n e la
d e p r e s i v o s t i p o a m i t r i p t i l i n a o los ansiolíticos d u r a n t e las e x a c e r b a -
diarrea, debe realizarse r e c t o s i g m o i d o s c o p i a , y en ocasiones, ene-
c i o n e s . En los p e r i o d o s d e d i a r r e a , se utilizarán d e f o r m a t e m p o r a l
m a o p a c o . Si p r e d o m i n a la d i a r r e a , d e b e i n v e s t i g a r s e la e x i s t e n c i a
a n t i d i a r r e i c o s d e l t i p o d e la l o p e r a m i d a o el d i f e n o x i l a t o . En los casos
d e u n déficit d e l a c t a s a . En p a c i e n t e s c o n d i s p e p s i a , se r e c o m i e n d a
graves, se están e m p l e a n d o c o m o analgésicos, el alosetrón ( a n t a g o -
estudio radiológico del t r a c t o s u p e r i o r o esofagogastroduodenos-
nista d e los r e c e p t o r e s d e la s e r o t o n i n a ) y la f e d o t o z i n a (un análogo
c o p i a . En p a c i e n t e s c o n d o l o r p o s p r a n d i a l e n h i p o c o n d r i o d e r e -
opioide K ) . 89
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
r
Casos clínicos representativos
Una mujer de 55 años, diagnosticada de proctocolitis ulcerosa (con pancolitis) hace 17 años. En la última colonoscopia de revisión realizada se observa: desaparición de las haustras con pérdida del patrón vascular, pseudopólipos dispersos y, a nivel del sigma, un área de disminución de la luz con estenosis que se biopsia. El estudio histológico muestra displasia grave de alto grado. Indique cuál de las siguientes respuestas es la actitud más adecuada: 1) Tratamiento con corticoides y valorar respuesta a los 3 meses. 2) Tratamiento con inmunosupresores e infliximab, y repetir biopsia al mes. 3) Tratamiento con inmunosupresores y realizar hemicolectomfa izquierda. 4) Resección con colectomía total. 5)
Panproctocolectomía con íleo-anastomosis con reservorio.
MIR 03-04; 185; RC: 5
90
En un paciente de 28 años, con una colitis ulcerosa intensamente activa que no responde a 7 días de corticoides por vía endovenosa y que no presenta signos de peritonismo, ¿cuál de las siguientes aseveraciones es cierta? 1) 2) 3) 4) 5)
La colectomía inmediata es el único tratamiento eficaz. La ciclosporina intravenosa puede inducir a una remisión y evitar una colectomía. La colostomía de descompresión es, con frecuencia, segura y eficaz. La azatioprina por vía oral puede inducir a remisión precoz y evitar la colectomía. Se debe continuar durante 21 días más con dosis mayores de corticoides y nutrición parenteral.
MIR 01-02, 5; RC: 2
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR [~¡~]
En los últimos años, casi siempre incluyen una pregunta de este tema. Es un tema sencillo, en el que los apartados más importantes son el diagnóstico y el tratamiento.
La d i v e r t i c u l i t i s a g u d a se presenta h a b i t u a l m e n t e en el s i g m a y se trata m e d i a n t e antibióticos. C u a n d o presenta absceso, r e q u i e r e d r e n a j e percutáneo, y c u a n d o hay p e r i t o n i t i s d i f u s a , r e q u i e r e intervención quirúrgica u r g e n t e .
["2"]
Para el diagnóstico, la técnica d e i m a g e n idónea es la T C , a u n q u e e n o c a s i o n e s p u e d e ser útil la ecografía. La c o l o n o s c o p i a está c o n t r a i n d i c a d a .
[~3~|
C u a n d o e x i s t e n brotes r e p e t i d o s d e d i v e r t i c u l i t i s , está i n d i c a d a la cirugía p r o g r a m a d a .
Los divertículos verdaderos (es decir, q u e c o n t i e n e n todas las capas d e la pared colónica) en el c o l o n son raros; g e n e r a l m e n t e son congénitos, solitarios, l o c a l i z a d o s c o n más f r e c u e n c i a en el c o l o n d e r e c h o y rara vez se i n flaman o perforan. A n i v e l práctico la e n f e r m e d a d d i v e r t i c u l a r se p u e d e d i v i d i r e n : Diverticulosis. D i v e r t i c u l i t i s aguda:
•
-
No complicada.
-
C o m p l i c a d a : abscesos, p e r i t o n i t i s .
Hemorragia por enfermedad diverticular.
17.1. Diverticulosis El término diverticulosis describe la presencia d e pseudodivertículos (formados por m u c o s a y submucosa). Se p r o d u c e n c o m o consecuencia d e la herniación d e la mucosa en las tenias mesentérica y lateral d e b i d o a la hiperpresión q u e soportan las áreas más débiles d e la pared. Este trastorno es m u y frecuente, detectándose en hasta el 5 0 % d e las personas d e más d e 5 0 años. Es más frecuente en países industrializados, p r o b a b l e m e n t e en relación c o n las dietas pobres en fibra. En el 9 5 % d e los casos se l o c a l i z a n en sigma. Suelen ser asintomáticos (MIR 99-00F, 7). En ocasiones pueden presentar d o l o r recurrente, pero casi siempre las características sugieren u n síndrome del intestino irritable. El diagnóstico se hace generalmente de f o r m a casual, en un e n e m a o p a c o o c o l o n o s c o p i a q u e se realiza por otra sospecha diagnóstica; si se trata d e investigar esta e n f e r m e d a d , el enema o p a c o es la prueba de elección. Pueden c o m p l i c a r s e c o n hemorragia o inflamación. Si n o hay c o m p l i c a c i o n e s , n o requieren ningún tratamiento, recomendándose únicamente una dieta rica en fibra y recientemente mesasalazina y probióticos.
Q
RECUERDA La m a y o r p a r t e d e los p a c i e n t e s c o n d i v e r t i c u l o s i s c o l ó n i c a están asintomáticos y n o r e q u i e r e n ningún t r a t a m i e n t o .
GO - MIR - MIR - MIR - MIR -MIR -MIR - MIR
Preguntas 08-09, 8 07-08, 20, 22 05-06, 18 03-04, 1 77 02-03, 12 01-02, 8 99-00F, 7
17.2. Diverticulitis aguda Se d e b e a la inflamación d e u n divertículo, y c o n f r e c u e n c i a se c o m p l i c a , a f e c t a n d o p o r contigüidad a la z o n a p e r i d i v e r t i c u l a r . Se p r o d u c e p o r obstrucción d e la l u z del divertículo c o n u n m a t e r i a l colónico c o n o c i d o c o m o 91
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
fecalito.
La obstrucción f a c i l i t a la proliferación bacteriana y, a su vez,
el f e c a l i t o d i f i c u l t a la irrigación, por lo q u e el divertículo i n f l a m a d o es susceptible d e perforación. D e h e c h o , para q u e exista d i v e r t i c u l i t i s es i m p r e s c i n d i b l e q u e haya " m i c r o p e r f o r a c i ó n " ( q u e n o d e b e c o n f u n d i r s e c o n la perforación l i b r e a c a v i d a d p e r i t o n e a l , q u e c o n d i c i o n a una p e r i t o n i t i s grave). El p r o c e s o i n f l a m a t o r i o varía desde u n pequeño absceso i n t r a m u r a l o pericólico hasta u n a p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a . Es más f r e c u e n t e en varones y se p r o d u c e , sobre t o d o , en sigma y en c o l o n descendente.
Clínica A l g u n o s e p i s o d i o s p u e d e n ser mínimamente sintomáticos y se r e s u e l v e n espontáneamente. El c u a d r o clínico típico consiste e n f i e b r e , d o l o r en h i p o g a s t r i o o en fosa ilíaca i z q u i e r d a y signos d e irritación p e r i t o n e a l ( " a p e n d i c i t i s i z q u i e r d a " ) . Es f r e c u e n t e t a n t o el estreñimient o c o m o la diarrea en la fase a g u d a , y e n u n 2 5 % hay h e m o r r a g i a , g e n e r a l m e n t e microscópica ( M I R 0 7 - 0 8 , 2 0 ) . En los e s t u d i o s analíticos se e n c u e n t r a l e u c o c i t o s i s c o n desviación i z q u i e r d a . Entre las c o m p l i c a c i o n e s d e la d i v e r t i c u l i t i s a g u d a se i n c l u y e n : perforación l i b r e c o n p e r i t o n i t i s , sepsis y shock;
perforación l o c a l i z a d a c o n formación d e
Figura 66. Diverticulitis complicada (Hinchey II)
u n absceso; fístulas a otros órganos ( e s p e c i a l m e n t e a la v e j i g a ) ; estenosis c o n obstrucción del c o l o n .
Diagnóstico El diagnóstico e n la fase a g u d a es c l í n i c o . El e n e m a o p a c o o la c o l o n o s c o p i a n o se d e b e n r e a l i z a r en este m o m e n t o , d a d o q u e t i e n e n
Grado 1
Flemón-absceso pericólico o mesentérico
G r a d o II
Absceso pélvico
G r a d o III
Peritonitis difusa purulenta
G r a d o IV
Peritonitis difusa fecaloidea
Tabla 27. Clasificación de las diverticulitis agudas según Hinchey (véanse Figuras 65 y 66)
r i e s g o d e perforación ( M I R 0 5 - 0 6 , 1 8 ) . La p r u e b a d e i m a g e n más útil en esta fase es la T C , q u e d e b e r e a l i -
U n a v e z resuelta la fase aguda, d e b e realizarse c o l o n o s c o p i a o e n e m a
zarse e n las p r i m e r a s 2 4 horas d e i n g r e s o , c o n c o n t r a s t e i.v., o r a l y si
o p a c o q u e p u e d a d e m o s t r a r la presencia d e u n a fuga del b a r i o , una
se p u e d e r e c t a l , q u e p e r m i t e v a l o r a r e n g r a s a m i e n t o s d e la p a r e d , las
z o n a estenótica, masa i n f l a m a t o r i a pericólica o descartar u n a neoplasia
a l t e r a c i o n e s d e la grasas pericolónica o abscesos p e r i d i v e r t i c u l a r e s
complicada.
( M I R 0 3 - 0 4 , 1 7 7 ) , p e r m i t i e n d o a su v e z el d r e n a j e d e los m i s m o s (Figuras 6 5 y 6 6 y T a b l a 2 7 ) .
Tratamiento No complicada (Hinchey I): 8 0 % El t r a t a m i e n t o clásico consiste en reposo intestinal, líquidos i n t r a v e n o sos y antibióticos, c u b r i e n d o g r a m n e g a t i v o s y a n a e r o b i o s . En gran parte de estos pacientes se p u e d e optar p o r régimen a m b u l a t o rio con antibioterapia oral. Son i n d i c a c i o n e s d e ingreso y t r a t a m i e n t o c o n a n t i b i o t e r a p i a i n t r a v e nosa los pacientes q u e t i e n e n a l t o riesgo d e perforación: a n c i a n o s , ¡nm u n o d e p r i m i d o s (diabetes, f a l l o r e n a l , e n f e r m e d a d e s malignas hematológicas, supresión m e d u l a r , V I H o en t r a t a m i e n t o c o n q u i m i o t e r a p i a , esteroides trasplantados), en t r a t a m i e n t o c o n A I N E , así c o m o varones jóvenes obesos (MIR 0 7 - 0 8 , 2 2 ) .
Complicada (Hinchey II, III, IV): ingreso y antibioterapia intravenosa 1. Si presenta u n absceso pericólico pequeño y p o c o sintomático, se Figura 65. TC de diverticulitis no complicada (Hinchey I)
92
p u e d e m a n t e n e r el m i s m o t r a t a m i e n t o c o n antibióticos p o r vía i n -
Digestivo y cirugía general
travenosa. En abscesos d e más de 5 c m o c u a n d o el p a c i e n t e t i e n e
c o n s i g u e u n diagnóstico p r e o p e r a t o r i o (que permitiría u n t r a t a m i e n t o
afectación del estado g e n e r a l , se r e c o m i e n d a la punción y drenaje
c o n s e r v a d o r ) s i e n d o el t r a t a m i e n t o h a b i t u a l la resección i l e o c e c a l o
g u i a d a p o r T C del absceso (MIR 0 2 - 0 3 , 12).
hemicolectomía d e r e c h a (diagnóstico d i f e r e n c i a l difícil c o n el cáncer).
2. Si p e r i t o n i t i s p u r u l e n t a o f e c a l o i d e a , está i n d i c a d a la laparotomía urgente: -
Resección s e g m e n t o afectado + anastomosis p r i m a r i a : d e elección en p e r i t o n i t i s difusa en p a c i e n t e estable.
-
Resección + colostomía y cierre del muñón rectal (intervención d e H a r t m a n n ) (Figura 67) y posterior reconstrucción del tránsito
17.3. Hemorragia por enfermedad diverticular
e n : p e r i t o n i t i s f e c a l , a l t o riesgo quirúrgico (ASA IV), i n m u n o d e p r i m i d o s , i n e s t a b i l i d a d hemodinámica o i n s u f i c i e n c i a renal.
Es la causa más f r e c u e n t e d e h e m o r r a g i a digestiva baja masiva (distal al ángulo d e Treitz). O c u r r e sobre t o d o en mayores d e 6 0 años. En el 7 0 % de los casos, el sangrado p r o v i e n e de u n divertículo del c o l o n d e r e c h o q u e n o está i n f l a m a d o ( p u d i e n d o ser el sangrado m a s i v o la p r i m e r a manifestación clínica). La p r i m e r a exploración a realizar, tras e x c l u i r el sangrado a l t o , q u e establezca el diagnóstico y la localización (gener a l m e n t e divertículos del c o l o n d e r e c h o ) es una c o l o n o s c o p i a urgente si el p a c i e n t e está estable. A p o r t a además la p o s i b i l i d a d terapéutica (adrenalina en h e m o r r a g i a d i v e r t i c u l a r y laserterapia en angiodisplasia). Las técnicas isotópicas c o n hematíes m a r c a d o s c o n Tc-99 p u e d e n a y u d a r a i d e n t i f i c a r el sangrado a c t i v o c o n p o c a precisión en la l o c a l i zación. En la mayoría d e los casos, la h e m o r r a g i a cesa espontáneamente y n o suele recurrir. En estos n o se necesita t r a t a m i e n t o a d i c i o n a l . En el 2 0 % d e los casos recurre y p u e d e n necesitar t r a t a m i e n t o hemostático endoscópico (esclerosis, h e m o c l i p s , bandas, electrocoagulación) (MIR 08-09, 8), cirugía (la resección colónica tras dos hemorragias m o d e r a das o graves p o r d i v e r t i c u l o s i s es aconsejable) o embolización arterial (MIR 0 1 - 0 2 , 8).
Q
RECUERDA Los divertículos q u e s a n g r a n s u e l e n ser los d e c o l o n d e r e c h o y es h a b i t u a l q u e la h e m o r r a g i a cese espontáneamente.
Se realiza en situaciones en las que se considera necesario resecar una parte del colon (descendente o sigma) y no practicar la anastomosis en la misma intervención. El colon proximal se saca al exterior como una colostomía sigmoidea y el distal se cierra suturándolo dentro de la cavidad abdominal Figura 67. Intervención d e H a r t m a n n
RECUERDA
Q
El t r a t a m i e n t o h a b i t u a l es la resección c o n colostomía ( H a r t m a n n ) , p e r o e n casos s e l e c c i o n a d o s se p u e d e r e a l i z a r a n a s t o m o s i s p r i m a r i a .
17.4. Divertículos del intestino delgado Pueden ser congénitos (divertículo d e M e c k e l ) o a d q u i r i d o s (divertículos d u o d e n a l e s y d i v e r t i c u l o s i s y e y u n o i l e a l a d q u i r i d a ) . El divertículo d e M e c k e l es la malformación gastrointestinal congénita
El t r a t a m i e n t o quirúrgico d e f o r m a p r o g r a m a d a está i n d i c a d o d e la siguiente f o r m a : •
•
más prevalente, l o c a l i z a d o en el íleon d i s t a l . Es f r e c u e n t e q u e c o n t e n g a t e j i d o ectópico gástrico, q u e p u e d e o r i g i n a r sangrado crónico o a g u d o
Criterios clásicos:
(gammagrafía c o n Tc-99). Otras c o m p l i c a c i o n e s son la obstrucción i n -
-
Tras dos e p i s o d i o s d e d i v e r t i c u l i t i s n o c o m p l i c a d a o,
testinal, a veces p o r u n a hernia (de Littre), d i v e r t i c u l i t i s (clínicamente
-
Tras un e p i s o d i o d e d i v e r t i c u l i t i s c o m p l i c a d a .
igual q u e a p e n d i c i t i s ) y neoplasias ( c a r c i n o i d e ) .
T e n d e n c i a a c t u a l : individualizar d e p e n d i e n d o del número de e p i s o d i o s p r e v i o s , pero también d e la e d a d , c o m o r b i l i d a d , t i e m p o t r a s c u r r i d o entre los e p i s o d i o s y g r a v e d a d d e los m i s m o s .
Los a d q u i r i d o s se l o c a l i z a n c o n más f r e c u e n c i a en d u o d e n o y y e y u n o íleon. Suelen ser asintomáticos y r a r a m e n t e p r o v o c a n d i v e r t i c u l i t i s , h e m o r r a g i a o perforación. El divertículo d u o d e n a l suele ser único y t i e n d e
La técnica consiste en la resección d e l intestino afectado y n o n e c e sariamente de t o d o el i n t e s t i n o c o n divertículos.
a localizarse en la segunda porción del d u o d e n o , c o n l o q u e p u e d e ser causa d e colestasis. Su perforación es grave, ya q u e es r e t r o p e r i t o n e a l y p u e d e pasar i n a d v e r t i d a .
La e n f e r m e d a d d i v e r t i c u l a r d e l c o l o n d e r e c h o es u n a e n t i d a d distinta a la d e sigma o pancolónica. G e n e r a l m e n t e son el m e n o r número (<
Los divertículos y e y u n o i l e a l e s suelen ser múltiples y p u e d e n f a c i l i t a r el
15 divertículos) y el característico, el divertículo s o l i t a r i o de c i e g o . La
s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o . U n h a l l a z g o característico de ellos es el
d i v e r t i c u l i t i s derecha p r o d u c e u n c u a d r o semejante a u n a a p e n d i c i -
" n e u m o p e r i t o n e o espontáneo" sin perforación n i p e r i t o n i t i s (por fuga
tis aguda, q u e suele ser c o n f i r m a d a i n t r a o p e r a t o r i a m e n t e . Rara v e z se
transmural). 93
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 .
a
edición
r
Casos clínicos representativos L.
Una paciente de 83 años, con antecedentes de hipertensión arterial, es diagnosticada en el servicio de Urgencias de un primer episodio de diverticulitis aguda, sin síntomas ni signos de peritonitis generalizada, y con un estudio de imagen que demuestra la presencia de una absceso en la pelvis, en contacto con la pared abdominal, de 5 cm de diámetro. La mejor actitud ante esta paciente será: 1) Alta a domicilio con tratamiento antibiótico por vía oral (ciprofloxacino y metronidazol).
94
2) 3) 4) 5)
Ingreso para realizar una proctocolectomía urgente, Ingreso para drenaje percutáneo y tratamiento antibiótico intravenoso, Ingreso, dieta absoluta, líquidos i.v. cefalosporina de tercera generación i.v. Ingreso, colostomía de descarga y drenaje quirúrgico del absceso,
MIR 02-03, 12; RC: 3
Digestivo y cirugía genera
18. ABDOMEN AGUDO
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Éste es un tema general, que incluye muchas patologías que pueden ser las causantes del abdomen agudo. Como tema aislado, lo más importante es que queden claros los Aspectos esenciales.
f~1~l
T o d a s las causas d e a b d o m e n a g u d o n o r e q u i e r e n intervención quirúrgica.
fT)
El t r a t a m i e n t o quirúrgico es n e c e s a r i o , a u n q u e n o se c o n o z c a el diagnóstico, c u a n d o e l p a c i e n t e p r e s e n t a m a l a situación c l í n i c a .
El término a b d o m e n a g u d o se a p l i c a a c u a l q u i e r d o l o r a b d o m i n a l d e i n i c i o r e p e n t i n o ( a u n q u e la evolución clín i c a d e los síntomas p u e d e variar desde m i n u t o s a semanas) q u e presente signos d e irritación p e r i t o n e a l , s i e n d o i m p r e s c i n d i b l e s a m b o s datos para su diagnóstico ( M I R 0 1 - 0 2 , 2 5 1 ) . También se i n c l u y e n las a g u d i z a c i o n e s d e procesos crónicos c o m o pancreatitis crónica, i n s u f i c i e n c i a vascular, etc. C o n f r e c u e n c i a , se u t i l i z a erróneamente c o m o sinónimo d e p e r i t o n i t i s o d e afectación q u e precisa intervención quirúrgica d e u r g e n c i a . Lo más i m p o r t a n t e en la valoración del paciente c o n a b d o m e n a g u d o es la historia clínica y la exploración física. Las pruebas de l a b o r a t o r i o y las d e imagen a y u d a n a c o n f i r m a r o e x c l u i r posibles diagnósticos, p e r o n u n c a d e b e n sustituir al j u i c i o clínico (MIR 04-05, 1 7). T o d o e l l o ayudará a t o m a r la decisión quirúrgica (MIR 06-07, 1 7). Son muchísimos los cuadros ( i n t r a a b d o m i n a l e s y extraabdominales) q u e p u e d e n causar a b d o m e n a g u d o y m u c h o s de ellos n o precisan cirugía (neumonía basal, infarto a g u d o d e m i o c a r d i o inferior, cetoacidosis diabética, porfiria aguda intermitente, e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica, d i v e r t i c u l i t i s aguda, etc.) (MIR 08-09, 1 3 6 ; M I R 01-02, 18).
RECUERDA A b d o m e n a g u d o n o es sinónimo d e indicación quirúrgica.
Por ello, la indicación quirúrgica e n u n a b d o m e n a g u d o (la p r i n c i p a l cuestión a resolver) vendrá dada p o r el grado de sospecha q u e se tenga de la causa y la situación clínica del paciente. La buena situación del p a -
ciente p e r m i t e la utilización de pruebas c o m p l e m e n t a r i a s encaminadas a aclarar el c u a d r o . Si n o a y u d a n y el c u a d r o persiste, se indicará laparotomía, así c o m o en pacientes c o n signos de gravedad (MIR 01 -02, 16) (Tabla 28). La progresión d e u n d o l o r s o r d o , m a l l o c a l i z a d o hacia o t r o a g u d o , constante y m e j o r l o c a l i z a d o , se r e l a c i o n a c o n u n a progresión d e la patología y sugiere la necesidad d e intervención quirúrgica. Defensa a b d o m i n a l : c o n tracción refleja d e los músculos de la p a r e d a b d o m i n a l q u e se p r o d u c e e n caso d e inflamación d e l p e r i t o n e o . Se p u e d e detectar p o r s i m p l e palpación d e los músculos. Signos r e l a c i o n a d o s c o n la defensa: •
D o l o r a la descompresión brusca: la descompresión d e p e r i t o n e o parietal p r o v o c a dolor p o r irritación p e r i t o n e a l . Puede ser l o c a l i z a d o o g e n e r a l i z a d o e n t o d o el a b d o m e n : -
L o c a l i z a d o en FID: signo d e B l u m b e r g , sospecha d e a p e n d i c i t i s aguda, a u n q u e también ileítis, torsión ovárica, e m b a r a z o ectópico, etc.
-
En h i p o c o n d r i o d e r e c h o a la inspiración p r o f u n d a : signo d e M u r p h y , sospecha de colecistitis a g u d a . En fosa ilíaca i z q u i e r d a sospecha d e d i v e r t i c u l i t i s a g u d a .
•
A b d o m e n e n t a b l a : c o n t r a c t u r a d o l o r o s a d e los músculos anteriores d e l a b d o m e n . Sospecha d e perforación d e úlcera o viscera hueca.
La irritación p e r i t o n e a l es el proceso i n f l a m a t o r i o general o l o c a l i z a d o d e la m e m b r a n a p e r i t o n e a l s e c u n d a r i a a una irritación química, invasión b a c t e r i a n a , necrosis local o contusión d i r e c t a . GD
Preguntas
- MIR 08-09, 136 -MIR 06-07, 17 -MIR 04-05,1 7 - MIR 01-02, 16, 18, 251
RECUERDA El m a n e j o d e l d o l o r a b d o m i n a l a g u d o c o n irritación p e r i t o n e a l : • Si g r a v e o i n e s t a b l e : exploración quirúrgica. • Estable s i n s i g n o s d e g r a v e d a d : i n d i c a r diagnósticos c o n p r u e b a s d e i m a g e n .
95
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
TIPO DE SÍNTOMA
PATOLOGÍA P R O B A B L E
SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
Dolor brusco, q u e despierta
• Sudoración, a b d o m e n e n t a b l a , vómitos
• Perforación viscera hueca o estrangulación
Dolor lento, progresivo
• Irritación p e r i t o n e a l
• Inflamación visceral, p r o c e s o l o c a l i z a d o
D o l o r q u e p r e c e d e al vómito
• Suele precisar intervención quirúrgica • Diarrea líquida, p r o f u s a , es característica d e la GEA
Vómitos q u e p r e c e d e n al d o l o r
• La diarrea s a n g u i n o l e n t a o r i e n t a hacia Ell, disentería bacilar o a m e b i a n a
Vómitos sin bilis
• D o l o r y "masa" epigástrica
• Es u n síntoma d e e n f e r m e d a d e s g a s t r o i n t e s t i n a l e s altas c o m o GEA, p a n c r e a t i t i s , Mallory-Weiss o síndrome d e B o e r h a a v e • Estenosis pilórica
• Distensión a b d o m i n a l Vómitos f e c a l o i d e o s
• Disminución d e r u i d o s hldroaéreos
• O c l u s i o n e s d e l I n t e s t i n o d e l g a d o distal y c o l o n
• Estreñimiento, falta d e eliminación d e gases y heces • Tras u n a Intervención a b d o m i n a l , se p r o d u c e u n íleo reflejo p o r Estreñimiento
• Distensión a b d o m i n a l • Intolerancia alimentaria
fibras aferentes viscerales q u e e s t i m u l a n los n e r v i o s esplácnicos (fibras eferentes d e l SNA simpático) • También o c u r r e p o r procesos i n t r a a b d o m i n a l e s : plastrones i n f l a m a t o r i o s y abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s . . .
Tabla 28. Información relevante a través d e la anamnesis y la exploración c o m o ayuda a la opción terapéutica en el a b d o m e n a g u d o
96
PERITONITIS
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Este tema no es muy importante. En los últimos años no han preguntado directamente sobre peritonitis. Hay que limitarse a los Aspectos esenciales.
(TI ["J")
La p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea es p o c o f r e c u e n t e y se suele p r o d u c i r e n p a c i e n t e s cirróticos c o n ascitis. La p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a se p r o d u c e p o r perforación d e v i s c e r a h u e c a . La más g r a v e es la p e r i t o n i t i s f e c a l o i dea ( 5 0 % d e m o r t a l i d a d ) .
[~3~j
Se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o antibióticos d e a m p l i o e s p e c t r o , c o m o i m i p e n e m o a s o c i a c i o n e s d e c e f a l o s p o rinas o aminoglucósidos c o n u n a n a e r o b i c i d a ( m e t r o n i d a z o l o c l i n d a m i c i n a ) . Si se s o s p e c h a e n t e r o c o c o , se agrega a m p i c i l i n a .
La p e r i t o n i t i s es la inflamación d e las capas del p e r i t o n e o d e b i d a a u n a infección, t r a u m a t i s m o s o irritantes quím i c o s c o m o la b i l i s , el j u g o pancreático o los j u g o s intestinales. En general se presenta e n f o r m a d e a b d o m e n a g u d o y p u e d e ser l o c a l i z a d a o difusa.
19.1. Peritonitis primaria, secundaria y terciaria Las p e r i t o n i t i s infecciosas, d e p e n d i e n d o d e su o r i g e n , suelen clasificarse c o m o p r i m a r i a s , secundarias y t e r c i a rias (Tabla 2 9 ) . La evolución d e la e n f e r m e d a d es s i m i l a r e n p r i m a r i a s y secundarias: contaminación seguida d e estimulación del sistema d e f e n s i v o vía c o m p l e m e n t o y eliminación d e l agente c o n resolución, o fracaso para e l i m i n a r l o , l o q u e lleva a la formación d e u n absceso, y p o s i b l e diseminación e n el huésped y m u e r t e . Los factores q u e i n f l u y e n e n la p e r i t o n i t i s d e p e n d e n del g e r m e n (tamaño del i n o c u l o b a c t e r i a n o , v i r u l e n c i a y duración), de la lesión i n i c i a l (en el caso d e las secundarias), d e factores defensivos del huésped (¡nmunodepresión, desnutrición, uso d e esteroides, shock,
h i p o x e m i a ) y d e factores locales ( h e m a t o m a , t e j i d o d e s v i t a l i z a d o ,
presencia d e c u e r p o extraño).
Diagnóstico diferencial Se d e b e hacer diagnóstico d i f e r e n c i a l d e la p e r i t o n i t i s secundaria c o n la poliserositis paroxística f a m i l i a r (fiebre mediterránea f a m i l i a r ) , q u e se caracteriza p o r brotes recurrentes d e d o l o r a b d o m i n a l , irritación p e r i t o n e a l , fiebre m a y o r d e 3 8 ° C y leucocitosis. Se debe a la d e f i c i e n c i a del i n h i b i d o r del C 5 a , presente n o r m a l m e n t e en el líquid o p e r i t o n e a l . La c o l c h i c i n a es eficaz para p r e v e n i r (no tratar) la e n f e r m e d a d . D e h e c h o , la respuesta f a v o r a b l e es u n a p r u e b a diagnóstica d e f i n i t i v a . La infusión intravenosa d e m e t a r a m i n o l p r o v o c a d o l o r en las personas afectadas p o r esta e n f e r m e d a d , pero n o e n las sanas.
Tratamiento Preguntas - MIR 98-99F, 19
I n i c i a l m e n t e se realiza reposición hidroelectrolítica y antibióticos vía parenteral, d e f o r m a empírica, hasta c o n o cer el resultado d e los c u l t i v o s . Se u t i l i z a n diversas c o m b i n a c i o n e s , q u e i n c l u y e n c e f a l o s p o r i n a + m e t r o n i d a z o l ,
97
M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
C U A D R O CLÍNICO
ETIOLOGÍAS
ETIOLOGÍAS MENOS FRECUENTES
FRECUENTES
DIAGNÓSTICO
ORARAS
P e r i t o n i t i s p r i m a r i a : no está relacionada c o n ningún foco intraabdominal o perforación del tubo digestivo. Se produce por invasión bacteriana vía hematógena o linfática (MIR 98-99F, 19) • Adulto: asociada a cirrosis hepática
E. coli, K. pneumonlae,
(ascitis previa q u e se infecta
enterococos
E x a m e n d e líquido ascítico: leucocitosis
S. pneumoniae, estreptococos del grupo viridans
> 5 0 0 / m m o c o n más d e 2 5 0 / m m 3
espontáneamente)
3
d e polimorfonucleares Apoya el diagnóstico una LDH < 2 2 5 El diagnóstico etiológico se basa e n el aislamiento d e u n único g e r m e n e n el líquido peritoneal, siendo el más frecuente E coli
• Infancia
S.
• Asociada a la diálisis peritoneal
Estafilococos coagulasa negativos,
P. aeruginosa,
S.
enterobacterias, Candida
• Tuberculosa
M.
pneumoniae
S. pyogenes,
aureus
S.
aureus enterococo, spp.
tuberculosis
P e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a : suele aparecer tras u n a complicación intraabdominal o tras contaminación quirúrgica o trauma. La causa más frecuente e s la perforación d e viscera h u e c a . Produce un cuadro típico d e a b d o m e n a g u d o que evoluciona a a b d o m e n en tabla • Postperforación gástrica (la
Flora mixta aerobia* y anaerobia**
perforación por úlcera
Enterobacterias resistentes,
Los grampositivos son característicos
gastroduodenal es química y estéril
P. aeruginosa,
Candida
Diagnóstico clínico d e s o s p e c h a confirmado por p r u e b a s d e i m a g e n (Rx: neumoperitoneo), TC, etc.
spp.
de la perforación gástrica,
en las primeras 6-12 h, excepto si
y los gramnegativos y anaerobios
aclorhidria) o d e viscera h u e c a , ruptura del apéndice. La más grave es la peritonitis fecaloldea (perforación
p r e d o m i n a n en las d e apéndice, colon y recto
d e colon), que conlleva una mortalidad q u e p u e d e llegar al 5 0 % • Posoperatoria: a b s c e s o •
Postraumática
P e r i t o n i t i s t e r c i a r i a : aparece en pacientes p o s o p e r a d o s c o n una peritonitis secundaria que no r e s p o n d e al tratamiento y q u e presenta fallo multiorgánico o sepsis. Cursa c o n poco e x u d a d o fibrinoso y no evoluciona hacia la formación d e abscesos. Los cultivos a m e n u d o son negativos o se aislan patógenos con p o c a c a p a c i d a d invasiva u h o n g o s • Aparece en pacientes p o s o p e r a d o s
Cultivo negativo, estafilococos
P. aeruginosa,
c o n una peritonitis secundaria q u e se
coagulasa negativos, enterococos,
ha tratado y que persisten con clínica
Candida
enterobacterias
spp.
de peritonitis y/o sepsis con fallo multiorgánico * E. coli, enterococos, estreptococos del grupo viridans, otras enterobacterias ** S. fragilis, estreptococos anaerobios, clostridios Tabla 29. Diferencias entre los distintos tipos d e peritonitis
c l i n d a m i c i n a + aminoglucósido, i m i p e n e m o, en
caso d e
sospechar
e n t e r o c o c o , a m p i c i l i n a + aminoglucósido + c l i n d a m i c i n a (Tabla 3 0 ) .
Entre las
c o m p l i c a c i o n e s , se
tiorgánico. ANTIBIÓTICO
TIPO
DE PRIMERA ELECCIÓN
Secundaria
Cefotaxima o ceftriaxona
Extra hospitalaria
+ metronidazol
Secundaria Intrahospitalaria"
Piperazilina - t a z o b a c t a m
1
Imipenem o meropenem Terciaria
+ vancomicina o
121
teicoplanina +/fluconazol'
31
ALTERNATIVAS Clindamicina + gentamicina o cefoxitina +/- gentamicina o ciprofloxacino + metronidazol o clindamicina Imipenem o meropenem ceftazidima + metronidazol + v a n c o m i c i n a +/- anfotericina B
albicans
151
mortalidad por
peritonitis
generalizada
alcanza
el
La p e r i t o n i t i s t e r c i a r i a cursa c o n p o c o e x u d a d o f i b r i n o s o y n o e v o l u c i o na h a c i a la formación de abscesos. A p a r e c e en p a c i e n t e s p o s o p e r a d o s con
una
peritonitis
s e c u n d a r i a q u e se ha t r a t a d o y q u e persisten
con
(C krusei, C. tropicalis, C.
19.2. Abscesos intraabdominales Los
sitios más
f r e c u e n t e s son
los c u a d r a n t e s i n f e r i o r e s , s e g u i d o s
del
glabrata)
La clínica se c a r a c t e r i z a p o r f i e b r e persistente (a veces el único síntoma), t a q u i c a r d i a , d o l o r y masa (por t a c t o rectal en los pélvicos).
El t r a t a m i e n t o quirúrgico es u r g e n t e y c o n s i s t e en e l i m i n a r el m a t e r i a l i n f e c t a d o , c o r r e g i r la causa (perforación, a p e n d i c i t i s . . . ) , l a v a d o de necesarias r e i n t e r v e n c i o n e s , y
evitarse las a n a s t o m o s i s p o r el riesgo e l e v a d o de d e h i s c e n c i a .
98
La
e s p a c i o pélvico, subhepático y subdiafragmático.
Tabla 30. Tratamiento d e la peritonitis secundaria y terciaria
c a v i d a d y d r e n a j e . P u e d e n ser
residuales,
141
u otros bacilos gramnegativos multirresistentes
(5) Si se aisla especies distintas de Candida
abscesos
clínica de p e r i t o n i t i s y/o sepsis c o n f a l l o multiorgánico.
albicans
(4) Si se aisla P. aeruginosa
los
40%.
(1) En pacientes tratados previamente con antibióticos (2) El tratamiento debe individualizarse según los resultados de los cultivos y los antibióticos utilizados previamente (3) Si se aisla Candida
encuentran
i n f e c c i o n e s d e p a r e d , e v e n t r a c i o n e s , fístulas y sepsis c o n f a l l o m u l -
La localización subfrénica c o n d i c i o n a la aparición de d i s n e a , d o l o r t o -
la
rácico, h i p o , atelectasia basal y d e r r a m e p l e u r a l . Los pélvicos p u e d e n
deben
p r o d u c i r d i a r r e a o síntomas u r i n a r i o s . Los datos d e l a b o r a t o r i o son inespecíficos, d e s t a c a n d o una l e u c o c i t o s i s v a r i a b l e . U n frotis c e r v i c a l
con
Digestivo y cirugía general
infección gonocócica es específico de absceso tuboovárico. La m e j o r prueba diagnóstica es la TC.
a f e c t a d o . Son característicos los múltiples tubérculos pequeños, d u ros, s o b r e e l e v a d o s e n p e r i t o n e o , epiplón y m e s e n t e r i o . Los síntomas suelen ser crónicos ( d o l o r , f i e b r e sudoración n o c t u r n a , pérdida de
El t r a t a m i e n t o consiste e n el d r e n a j e g u i a d o p o r ecografía o TC, si está
peso, ascitis). El líquido p e r i t o n e a l se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e
l o c a l i z a d o y n o t i e n e restos sólidos, o quirúrgico, si este falla o n o es
l i n f o c i t o s , concentración d e proteínas > 3 g/dl. Se d e b e evitar e l t r a t a -
p o s i b l e p o r ser múltiple o c o n t e n e r restos sólidos o material necrótico
m i e n t o quirúrgico, salvo en casos d e obstrucción intestinal r e c i d i v a n -
espeso. La falta d e mejoría al tercer día d e t r a t a m i e n t o i n d i c a q u e el
te o clínica i n v a l i d a n t e .
drenaje f u e i n s u f i c i e n t e o q u e existe otra f u e n t e d e infección.
Granulomatosa
19.3. Otras peritonitis
El t a l c o (silicato d e magnesio), las pelusas d e gasa y la c e l u l o s a d e las telas quirúrgicas p r o d u c e n u n a respuesta g r a n u l o m a t o s a p o r hipersen-
Tuberculosa
s i b i l i d a d retardada entre dos y seis semanas después d e u n a i n t e r v e n ción quirúrgica. Puede p r o d u c i r d o l o r a b d o m i n a l y síntomas p o r obstrucción d e b i d o a
Se presenta c o m o infección p r i m a r i a , sin o t r o f o c o a c t i v o , e n el 0 , 5 %
adherencias, q u e p u e d e requerir intervención. En el líquido extraído
de los n u e v o s casos. Suele afectar a m u j e r e s jóvenes d e áreas e n d é -
por punción, es característico el patrón e n " C r u z d e M a l t a " . T i e n e m u y
m i c a s . Se d e b e a reactivación d e u n f o c o p e r i t o n e a l s e c u n d a r i o a la
b u e n a respuesta al t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s y a n t i i n f l a m a t o r i o s , a
diseminación hematógena o a la r o t u r a d e u n g a n g l i o mesentérico
veces t a n espectacular c o m o para ser diagnóstica.
99
APENDICITIS A G U D A
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Este es un tema importante, tanto por su relevancia clínica real como por la repercusión que tiene en el examen. Casi todos los años aparece alguna pregunta. Lo más importante y controvertido, ya que se puede prestar más a una pregunta M I R , es el diagnóstico, así como alguna pregunta en forma de caso clínico.
[~¡~]
Es la c a u s a más f r e c u e n t e d e a b d o m e n a g u d o quirúrgico. En niños y a n c i a n o s es m e n o s f r e c u e n t e , p e r o t i e n e m a y o r tasa d e c o m p l i c a c i o n e s .
[Y]
El diagnóstico es f u n d a m e n t a l m e n t e clínico, m e d i a n t e la h i s t o r i a clínica y exploración física. En caso d e d u d a
diagnóstica, se p u e d e r e a l i z a r ecografía a b d o m i n a l , s o b r e t o d o e n niños, a n c i a n o s , e m b a r a z a d a s y m u j e r e s
fértiles. QTJ
En el caso d e q u e se d i a g n o s t i q u e c o m o a p e n d i c i t i s e v o l u c i o n a d a e n fase d e plastrón, se a c o n s e j a t r a t a m i e n t o antibiótico y d e m o r a r la apendicectomía
tres meses.
La inflamación del apéndice es la u r g e n c i a quirúrgica a b d o m i n a l más c o m ú n . Se presenta en todas las edades, s i e n d o más f r e c u e n t e en el s e g u n d o y tercer d e c e n i o s de la v i d a . Es r e l a t i v a m e n t e rara en grupos d e e d a d e x t r e m a , a u n q u e más c o m p l i c a d a . A f e c t a p o r igual a a m b o s sexos, salvo en el p e r i o d o c o m p r e n d i d o entre la p u b e r t a d y los 25 años, en q u e es más f r e c u e n t e en varones. C l o b a l m e n t e se estima q u e el riesgo de padecer una a p e n d i c i t i s es del 7 % . En t o r n o al 1 % de los pacientes a m b u l a t o r i o s q u e c o n s u l t a n p o r d o l o r a b d o m i n a l presentan una a p e n d i c i t i s aguda ( 2 , 3 % en el caso de los niños). La m o r t a l i d a d en los casos no c o m p l i c a d o s es del 0 , 3 % , p a s a n d o a 1 - 3 % en caso d e perforación y l l e g a n d o al 5-1 5 % en los a n c i a n o s .
20.1. Anatomía El apéndice se e n c u e n t r a en el c i e g o , c o n la base d o n d e c o n v e r g e n las tenias cólicas, y r e c i b e su irrigación a través de la arteria a p e n d i c u l a r , rama d e la arteria ileocólica q u e d e r i v a de la arteria mesentérica s u p e r i o r .
20.2. Etiopatogenia y clínica Clásicamente, se a f i r m a q u e la a p e n d i c i t i s a g u d a se d e b e a infección o r i g i n a d a p o r un p r o b l e m a o b s t r u c t i v o (Tabla 3 1 ) . En el 6 0 % d e los casos la causa p r i n c i p a l de la obstrucción es la hiperplasia d e folículos l i n f o i d e s s u b m u c o s o s . En el 3 0 - 4 0 % se d e b e a un f e c a l i t o o a p e n d i c o l i t o (raramente v i s i b l e en la radiología), y en el 4 % restante es a t r i b u i b l e a c u e r p o s extraños. E x c e p c i o n a l m e n t e (1 % ) es la f o r m a d e presentación de t u m o r e s apend i c u l a r e s q u e en su c r e c i m i e n t o o b s t r u y e n la l u z : c a r c i n o i d e s o t u m o r e s d e c i e g o en la base.
Preguntas
(JJ
Sin e m b a r g o , r e c i e n t e m e n t e hay autores q u e a f i r m a n q u e el e v e n t o i n i c i a l en la p a t o g e n i a de la a p e n d i c i t i s es una ulceración d e la m u c o s a de causa v i r a l o b a c t e r i a n a (sobre t o d o ha sido i m p l i c a d a la
Yersinia).
• M I R 0 8 - 0 9 , 4, 1 2 • M I R 03-04F, 189
La h i s t o r i a n a t u r a l de la a p e n d i c i t i s c o m i e n z a c o n la obstrucción de la l u z , q u e p r o v o c a un a c u m u l o
• M I R 02-03, 8
de
MIRoo-oi, 1 9
secreción m u c o s a , distensión del apéndice, c o m p r o m i s o d e l d r e n a j e v e n o s o y linfático y s o b r e c r e c i m i e n t o
MIR98-99F
b a c t e r i a n o ( a p e n d i c i t i s f o c a l aguda). La inflamación y el a u m e n t o de la presión en la l u z en esta e t a p a son
• M I R 00-01F, 189 12
• MIR 97-98, 2 4 8 - H M
100
.
.
,
.
.
.
.
.
.
.
'
.
,.
.,
,
,
,
.,
.
.
p e r c i b i d o s p o r el p a c i e n t e c o m o d o l o r visceral m a l l o c a l i z a d o , q u e t i e n d e a ser p e r i u m b i l i c a l o epigástri-
Digestivo y cirugía general
c o ; esto es d e b i d o a q u e el apéndice y el i n t e s t i n o d e l g a d o t i e n e n la m i s m a inervación. En este m o m e n t o a p a r e c e n y a en la exploración los signos d e irritación p e r i t o n e a l ( p r i m e r o , la h i p e r s e n s i b i l i d a d y el
20.4. Diagnóstico diferencial
rebote o B l u m b e r g ; después, los restantes). C u a n d o la invasión b a c -
D e t e r m i n a d o s c u a d r o s clínicos s i m u l a n c o n tal e x a c t i t u d u n a a p e n d i -
t e r i a n a se e x t i e n d e a la p a r e d d e l apéndice (fase s u p u r a t i v a aguda),
citis a g u d a q u e son causa d e laparotomía en ocasiones. Se d e t a l l a n a
la serosa i n f l a m a d a d e l apéndice entra en c o n t a c t o c o n el p e r i t o n e o
continuación los c u a d r o s q u e n o se e x p l i c a n en otros capítulos.
p a r i e t a l , r e f l e j a n d o u n d o l o r somático q u e se o r i g i n a en el p e r i t o n e o y se p e r c i b e c o m o el d e s p l a z a m i e n t o clásico del d o l o r a la fosa ilíaca
Adenitis mesentérica. Suele estar p r e c e d i d a de una infección d e las
d e r e c h a (MIR 9 7 - 9 8 , 2 4 8 - H M ) .
vías respiratorias altas, el d o l o r es más d i f u s o y p u e d e haber linfade-
La progresión del e d e m a , secreción e infección lleva a u n a oclusión del
f o r m a espontánea. La infección p o r Yersinia
f l u j o arterial (apendicitis gangrenosa). F i n a l m e n t e , el i n c r e m e n t o d e la
tuberculosis) p r o d u c e adenitis mesentérica, ileítis, c o l i t i s y a p e n d i c i t i s
presión i n t r a l u m i n a l p r o v o c a u n a perforación d e la p a r e d .
aguda.
nopatía g e n e r a l i z a d a . El t r a t a m i e n t o es la observación, ya q u e c e d e de
Los fecal ¡tos se asocian
más f r e c u e n t e m e n t e c o n progresión
hacia
Gastroenteritis aguda.
Puede haber calambres
la g a s t r o e n t e r i t i s p o r Salmonella,
a p e n d i c i t i s gangrenosa.
(enterocolítica y pseudo-
abdominales.
En
el d o l o r es i n t e n s o , c o n r e b o t e ,
escalofríos y f i e b r e . En la g a s t r o e n t e r i t i s p o r f i e b r e t i f o i d e a p u e d e CATARRAL O MUCOSA
Inflamación submucosa. Macroscópicamente normal
FLEMONOSA
Ulceración m u c o s a (Figura 68)
PURULENTA
E x u d a d o purulento (luz y periapendicular) Necrosis y perforación:
GANGRENOSA
• Peritonitis
localizada/circunscrita:
absceso/plastrón • Peritonitis difusa
p e r f o r a r s e el íleon d i s t a l , l o q u e r e q u i e r e intervención quirúrgica inmediata. Apendicitis epiploica. Se d e b e al infarto d e algún apéndice e p i p l o i c o p o r d e f e c t o d e riego p o r torsión. Enfermedad inflamatoria pélvica. El d o l o r y la h i p e r s e n s i b i l i d a d son d e localización pélvica y el tacto rectal es i m p r e s c i n d i b l e , ya q u e el d o l o r a la movilización del c u e l l o p r o d u c e intenso d o l o r .
Tabla 31.Tipos de apendicitis
Rotura de un folículo de D e G r a a f . O c u r r e en la m i t a d del c i c l o m e n s trual ( m i t t e l s c h m e r z ) y el d o l o r se p r o d u c e p o r d e r r a m e d e sangre y líquido f o l i c u l a r a la c a v i d a d a b d o m i n a l . H e m a t o m a d e la v a i n a de los rectos. Se p r o d u c e d e f o r m a espontánea o tras u n e s f u e r z o (toser, e s t o r n u d a r , d e p o r t e ) . Es más f r e c u e n t e en pacientes anticoagulados y mujeres (especialmente
embarazadas
y puérperas). P u e d e causar s i g n o s d e irritación p e r i t o n e a l y r e p r o d u c i r p e r f e c t a m e n t e u n c u a d r o d e a p e n d i c i t i s (en el l a d o d e r e c h o ) o d i v e r t i c u l i t i s (en el l a d o i z q u i e r d o ) , s o b r e t o d o , si se i n f e c t a . A n t e la s o s p e c h a , se d e b e r e a l i z a r ecografía d e p a r e d a b d o m i n a l o T C . Generalmente tienen buena evolución c o n tratamiento conservador y r e p o s o , consiguiéndose la reabsorción lenta y p r o g r e s i v a d e l h e m a t o m a . C u a n d o e x i s t e sobreinfección d e l m i s m o , se r e c o m i e n d a el d r e n a j e percutáneo. En los raros casos e n q u e el h e m a t o m a n o se c o n t i e n e , s i n o q u e persiste la h e m o r r a g i a , es n e c e s a r i a la i n t e r v e n c i ó n quirúrgica p a r a d r e n a r el h e m a t o m a y r e a l i z a r h e m o s t a s i a (Tabla 3 2 ) .
Figura 68. Apendicitis a g u d a
flemonosa
Apendicitis PERIUMBILICAL
Obstrucción del intestino d e l g a d o Gastroenteritis Isquemia mesentérica C a u s a s gastrointestinales
20.3. Diagnóstico
Apendicitis Enteropatía inflamatoria Diverticulitis del lado d e r e c h o
Analíticamente, destaca la existencia d e leucocitosis c o n n e u t r o f i l i a y desviación i z q u i e r d a , así c o m o el a u m e n t o d e proteína C reactiva (esta última a u m e n t a p r o g r e s i v a m e n t e c o n la inflamación). El diagnóstico d e la a p e n d i c i t i s aguda es clínico en el 8 0 % d e los c a sos. En los casos d u d o s o s (sobre t o d o niños, a n c i a n o s y m u j e r e s en e d a d fértil), se recurre a técnicas d e i m a g e n : TC
( m a y o r sensibilidad)
o ecografía (preferible en niños y mujeres jóvenes) (MIR 08-09, 4 ; MIR 02-03, 8; M I R 9 8 - 9 9 F , 12).
Gastroenteritis CUADRANTE INFERIOR D E R E C H O
Hernia inguinal Causas ginecológicas Tumor/torsión del ovarlo Enfermedad inflamatoria pélvica Causas renales Plelonefrltis Absceso perinefrítico Nefrolitiasis
Tabla 32. Origen anatómico del dolor periumbillcal en el cuadrante Inferior d e r e c h o en el diagnóstico diferencial d e la apendicitis
101
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Situaciones especiales
C u a n d o se d i a g n o s t i c a en fase d e plastrón a p e n d i c u l a r (masa p a l p a b l e y más d e u n a s e m a n a d e evolución) se i n s t a u r a t r a t a m i e n t o a n t i biótico i n t r a v e n o s o y se d e m o r a la cirugía u n o s tres meses ( a p e n d i -
Apendicitis en niños. El riesgo d e perforación es m u c h o más alto en
cectomía " d e d e m o r a " o " d e i n t e r v a l o " ) salvo d e t e r i o r o d e l p a c i e n t e
lactantes y niños, l l e g a n d o al 3 0 % . Es más f r e c u e n t e la fiebre alta y los
(MIR 0 0 - 0 1 , 19).
vómitos (MIR 00-01 F, 189). Apendicitis en ancianos. O c u r r e c o m o en los niños: riesgo m u y alto d e perforación y sintomatología inespecífica. H a y q u e guiarse p o r la f i e bre, leucocitosis y defensa a b d o m i n a l . En ocasiones se presentan c o m o
20.7. Tumores apendiculares
un c u a d r o o b s t r u c t i v o i n d o l e n t e (MIR 03-04F, 1 8 9 ) . Suelen descubrirse i n c i d e n t a l m e n t e d u r a n t e u n a apendicectomía. En Apendicitis en el e m b a r a z o . Es la urgencia quirúrgica más f r e c u e n t e en
un 3 3 % asocian
embarazadas. La mayoría se presenta en el s e g u n d o trimestre del e m -
(que aparecen tras u n año del diagnóstico).
t u m o r e s c o l o r r e c t a l e s sincrónicos o metacrónicos
b a r a z o . Es u n diagnóstico difícil, ya q u e síntomas c o m o el d o l o r y las náuseas son típicos del e m b a r a z o , y según progresa éste, el apéndice
Los t i p o s d e t u m o r e s a p e n d i c u l a r e s s o n :
se l o c a l i z a en u n a posición más alta y lateral.
•
Primarios: Benignos: m u c o c e l e y pólipos. -
20.5. Complicaciones •
Perforación: c a r a c t e r i z a d a p o r d o l o r más intenso y fiebre m a y o r d e 38° C. Puede llevar a u n a p e r i t o n i t i s .
•
•
Absceso apendicular: c u a n d o la perforación es l o c a l i z a d a p o r a d -
Malignos: >
Carcinoide.
>
Adenocarcinoide o carcinoide mucinoso.
>
Cistoadenocarcinoma mucinoso.
>
Adenocarcinoma.
>
O t r o s : estromales, m e s e n q u i m a l e s , l i n f o m a s , etc.
Secundarios:
i m p l a n t e s peritoneales d e t u m o r e s d e o v a r i o , c o l o n ,
melanoma.
herencias del epiplón y el efecto tapón del f e c a l i t o , se f o r m a u n absceso p e r i a p e n d i c u l a r l o c a l i z a d o . •
hacia el f o n d o d e saco d e D o u g l a s o p o r la gotiera cólica derecha,
•
Los t u m o r e s e p i t e l i a l e s p u e d e n desarrollar p s e u d o m i x o m a p e r i t o n e a l .
Peritonitis: si la contaminación se e x t i e n d e , d i f u n d e p o r g r a v e d a d Es i m p o r t a n t e c o n o c e r la a c t i t u d quirúrgica a n t e u n h a l l a z g o intrao-
p r o d u c i e n d o u n a p e r i t o n i t i s difusa. A u m e n t a n la h i p e r s e n s i b i l i d a d
p e r a t o r i o d e estos t u m o r e s o tras u n diagnóstico p o s o p e r a t o r i o d e -
y la r i g i d e z a b d o m i n a l , j u n t o c o n íleo adinámico y fiebre elevada.
finitivo.
Puede haber a l i v i o del d o l o r p o r descompresión d e la obstrucción.
•
Pileflebitis: es la t r o m b o f l e b i t i s s u p u r a t i v a del sistema v e n o s o p o r -
Tumor apendicular: h a l l a z g o i n t r a o p e r a t o r i o . Realizar
siempre
c r i b a d o d e c á n c e r d e c o l o n e n el p o s o p e r a t o r i o . S o s p e c h a d e
t a l . Se acompaña d e f i e b r e , escalofríos, ictericia leve y, p o s t e r i o r -
mucocele:
m e n t e , abscesos hepáticos. La TC es el m e j o r m e d i o para d e s c u b r i r
-
la t r o m b o s i s y el gas en la v e n a p o r t a .
I n f e r i o r a 2 c m , sin afectación base ni m e s o a p é n d i c e : a p e n d i cectomía.
-
Superior a 2 c m , en la base o ganglios sospechosos en m e s o a péndice: hemicolectomía d e r e c h a . Roto, ascitis m u c o s a : apendicectomía y citología líquido p e -
20.6. Tratamiento
r i t o n e a l : si p o s i t i v o ( p s e u d o m i x o m a p e r i t o n e a l ) : cirugía en u n s e g u n d o t i e m p o : citorreducción y q u i m i o t e r a p i a i n t r a p e r i t o n e a l hipertérmica.
El t r a t a m i e n t o d e elección es la apendicectomía, p r e v i a administración de antibióticos d e f o r m a profiláctica y reposición hidroelectrolítica. Los
•
T u m o r apendicular: diagnóstico d e f i n i t i v o anatomopatológico tras
pacientes obesos y las mujeres en e d a d fértil c o n dudas diagnósticas se
la apendicectomía:
b e n e f i c i a n d e u n a b o r d a j e laparoscópico, así c o m o p e r i t o n i t i s agudas
-
C a r c i n o i d e : es el más f r e c u e n t e , n o suele p r o d u c i r síndrome
difusas d o n d e el a b o r d a j e laparoscópico p e r m i t e el l a v a d o d e t o d a la
carcinoide:
c a v i d a d a b d o m i n a l (difícil desde la incisión h a b i t u a l de a p e n d i c e c t o -
>
mía: M c B u r n e y ) (MIR 08-09, 12).
Superior a 2 c m , m a r g e n sección p o s i t i v o o invasión m e s o a péndice: hemicolectomía d e r e c h a ( s e g u i m i e n t o c o n c r o m o granina A).
La "cirugía t r a s l u m i n a l a través d e o r i f i c i o s n a t u r a l e s " (NOTES), t o d a -
>
vía en fase e x p e r i m e n t a l , p e r m i t e m e d i a n t e la utilización d e o r i f i c i o s
-
naturales (boca, v a g i n a , recto, vejiga urinaria) la entrada d e e l e m e n t o s
-
flexibles ( f i b r o e n d o s c o p i o ) q u e atraviesan la pared del órgano h u e c o para acceder al i n t e r i o r d e la c a v i d a d p e r i t o n e a l pudiéndose realizar apendicectomías, colecistectomías, ligaduras d e t r o m p a s , etc.
102
Si n o : nada más.
A d e n o c a r c i n o m a : hemicolectomía derecha. A d e n o c a r c i n o i d e : hemicolectomía derecha + ooforectomía (si postmenopáusica) +/- q u i m i o t e r a p i a a d y u v a n t e .
-
Cistoadenocarcinoma mucinoso (pseudomixoma peritoneal): c i torreducción y q u i m i o t e r a p i a i n t r a p e r i t o n e a l hipertérmica.
Digestivo y cirugía general
Casos clínicos representativos
Un chico de 18 años acude al servicio de Urgencias por dolor abdominal desde hace 4 a 6 horas, de comienzo periumbilical, y ahora localizado en la fosa ilíaca derecha. La temperatura es de 38° C y el pulso arterial 100 l/min. En la exploración física sólo destaca el dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha. El recuento de leucocitos es de 15.000/mm' con desviación a la izquierda. ¿Cuál de las siguientes acciones es la más adecuada en este momento? 1) 2) 3) 4) 5)
Laparotomía, ya que lo más probable es una apendicitis aguda. Hacer una radiografía simple de abdomen. Hacer una ecografía de abdomen, ante la posibilidad de enfermedad inflamatoria intestinal. Hacer una tomografía computarizada (TC) de abdomen. Repetir exploración abdominal y hemograma en 12 horas o antes, si empeora.
Un paciente con dolor abdominal en fosa ilíaca derecha, de 5 días de evolución, y que presenta una masa palpable, compatible con plastrón apendicular, es considerado candidato para una apendicectomía de intervalo (o demorada). Ésta se realiza normalmente: 1) A los tres meses del episodio de apendicitis. 2) A ios 7 días de iniciarse los síntomas. 3) A la vez que el drenaje percutáneo. 4) Si el paciente desarrolla una peritonitis difusa. 5) Al año. MIR 00-01, 19; RC: 1
MIR 02-03, 8; RC: 1
103
ÍLEOS
r
Aspectos esenciales IVIII 1 Tema genérico del que sólo se debe conocer los Aspectos esenciales.
|"T"|
íleo s i g n i f i c a detención d e l i n t e s t i n o . Sus causas más f r e c u e n t e s s o n el íleo m e c á n i c o u obstrucción i n t e s t i n a l y el íleo paralítico, r e f l e j o d e a l g u n a agresión s o b r e la c a v i d a d a b d o m i n a l , a l t e r a c i o n e s hidroelectrolíticas o fármacos.
pT]
El t r a t a m i e n t o i n i c i a l se basa e n reposición hidroelectrolítica y r e p o s o d i g e s t i v o c o n aspiración m e d i a n t e s o n d a nasogástrica.
Se c o n o c e c o n el n o m b r e genérico d e íleos u oclusión a la detención d e l tránsito d i g e s t i v o , i n d e p e n d i e n t e m e n t e de su causa (paralítica u obstructiva/mecánica). Se manifiesta p o r malestar a b d o m i n a l , náuseas y vómitos, j u n t o c o n distensión a b d o m i n a l y disminución o a u sencia d e peristaltismo. La Rx d e a b d o m e n muestra asas d e intestino d e l g a d o y grueso c o n gas abundante mostrar
y
dilatadas,
niveles
pudiendo
hidroaéreos
si se
realiza e n bipedestación (Figura 6 9 ) . Permite el diagnóstico d i f e r e n c i a l : •
Oclusión
de
intestino
delgado
( 7 0 % ) : c o n gas e n c o l o n . •
Oclusión c o l o n
(30%):
sin aire
distal o en c o l o n .
21.1. Ti pos •
Paralítico o adinámico. Existe una causa f u n c i o n a l q u e altera el p e ristaltismo. La causa más frecuente es la cirugía a b d o m i n a l (/7eo reflej o posquirúrgico).
Tras la cirugía,
el intestino delgado es el p r i m e r o en recuperar la m o v i l i d a d a las 2 4 h, seguido del estómago (24-48 h), mientras q u e el c o l o n tarda entre tres y c i n c o días. Se ha demostrad o q u e la S N G n o aporta ningún b e n e f i c i o e n su prevención y sí l o hacen la analgesia eficaz posoperatoria (epidural + opiáceos) y la i n t r o d u c ción precoz d e la alimentación oral (incluidos entre otros factores e n los programas d e Fast-Track: A p a r t a d o de Tratamiento Preguntas
(JJ
- MIR 97-98, 9
104
quirúrgico de las metástasis hepáticas del cáncer colorrectal
véase el
del Capítulo 28).
Otras causas son las lesiones q u e afectan al retroperitoneo, lesiones torácicas (neumonía basal, fractura costal), causas sistémicas (hipopotasemia (MIR 97-98, 9), hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia, anemia aguda o septice-
Digestivo y cirugía general
mia), medicamentos (morfina y derivados, anticoagulantes, fenotiacinas) y
O b s t r u c t i v o o mecánico. Existe u n a causa orgánica q u e l o p r o d u c e .
estados q u e producen una hiperactividad del sistema nervioso simpático.
Véase el Capítulo d e Obstrucción
intestinal.
Espástico. Es una h i p e r a c t i v i d a d d e s c o o r d i n a d a d e l i n t e s t i n o q u e se El t r a t a m i e n t o es aspiración gástrica p o r sonda, hidratación o nutrición
observa e n la intoxicación p o r metales pesados, p o r f i r i a y u r e m i a .
intravenosa y corrección de trastornos hidroelectrolíticos. Si n o responde
Se d e b e tratar la e n f e r m e d a d sistémica.
a este t r a t a m i e n t o conservador, d e b e replantearse el diagnóstico y p u e d e
íleo de la oclusión vascular. M o v i l i d a d d e s c o o r d i n a d a d e l i n t e s t i n o
requerir intervención quirúrgica.
isquémico.
105
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
r Orientación
MIR
L.
(TI
Se trata de una de las urgencias quirúrgicas más frecuentes. Es un tema importante, que se debe conocer bien, sobre todo en lo que respecta a identificar el caso clínico típico y el tratamiento.
fJ~J
Aspectos esenciales
El c u a d r o c l í n i c o se c a r a c t e r i z a p o r d o l o r y distensión a b d o m i n a l , vómitos y a u s e n c i a d e d e p o s i c i o n e s . La radiografía s i m p l e d e a b d o m e n demostrará dilatación d e asas d e ID e n c a s o d e o b s t r u c c i o n e s d e ID, c o n
n i v e l e s hidroaéreos si la Rx es e n bipedestación. Si la obstrucción es d e IG, se apreciará dilatación d e l m a r c o
c ó l i c o sin a i r e d i s t a l , s a l v o e n c a s o d e válvula i l e o c e c a l i n c o m p e t e n t e , e n q u e se d i l a t a también el ID. fj]
El t r a t a m i e n t o m é d i c o (reposo d i g e s t i v o , s o n d a nasogástica y reposición hidroelectrolítica) es e f e c t i v o e n m u -
c h o s casos, d e j a n d o e l t r a t a m i e n t o quirúrgico para los casos e n q u e se s o s p e c h a estrangulación o i s q u e m i a . [~4~¡
En l o s t u m o r e s o b s t r u c t i v o s d e c o l o n d e r e c h o y t r a n s v e r s o , se r e a l i z a la resección y a n a s t o m o s i s p r i m a r i a , m i e n t r a s q u e e n los t u m o r e s d e c o l o n i z q u i e r d o se r e a l i z a h a b i t u a l m e n t e resección y colostomía ( H a r t m a n n ) ,
pudiéndose r e a l i z a r a n a s t o m o s i s p r i m a r i a e n c a s o d e q u e e l p a c i e n t e n o p r e s e n t e m a l a situación hemodinám i c a n i n u t r i c i o n a l y n o exista i m p o r t a n t e c o n t a m i n a c i ó n l o c a l .
22.1. Definición Ocurre
obstrucción
intestinal
cuan-
d o h a y i n t e r f e r e n c i a en la progresión
COLON
INTESTINO D E L G A D O 30%
Frecuencia
70%
p a r c i a l . Se d e n o m i n a obstrucción m e -
Rx a b d o m e n
Aire d i s t a l
Ausencia aire distal
c á n i c a c u a n d o existe u n a v e r d a d e r a
Etiología
Adherencias y hernias
Tumores colorrectales
barrera física q u e o b s t r u y e la l u z intes-
más f r e c u e n t e
(en n o o p e r a d o s )
(recto y sigma)
n o r m a l del c o n t e n i d o intestinal total o
t u m o r e s (intrínsecos y
t i n a l . La localización más f r e c u e n t e es el i n t e s t i n o d e l g a d o .
Otras causas
Se d i c e q u e h a y u n a obstrucción e n asa
c e r r a d a c u a n d o se t i e n e
obstruc-
c i ó n d e los e x t r e m o s a f e r e n t e y e f e r e n -
La estrangulación asa
obstruida
ocurre cuando
presenta además
un
Vólvulos, Ell, c o l i t i s
vólvulo, Ell, estenosis
actínica, d i v e r t i c u l i t i s
y f i b r o s i s quística L u g a r d e perforación más frecuente Tratamiento
te d e u n asa i n t e s t i n a l .
extrínsecos), intususcepción,
El asa a t r a p a d a Generalmenteconservador
C i e g o ( p o r distensión) Generalmente quirúrgico
Tabla 33. Diferencias entre obstrucción d e i n t e s t i n o d e l g a d o y d e c o l o n
oclusión d e la irrigación. La obstrucción colónica u s u a l m e n t e se presenta
Q
RECUERDA
m e n o s dramáticamente, c o n m e n o r propensión a la estrangulación,
La estrangulación i m p l i c a o b s t r u c -
e x c e p t o en el v ó l v u l o ; se p u e d e presentar distensión masiva c u a n d o
c i ó n también d e la vascularización intestinal.
|TJ
Preguntas
-MIR 09-10, 3 - MIR 05-06, 17, 20 -MIR 02-03, 17 -MIR 00-01 F, 19 • MIR 98-99, 46 •MIR 98-99F, 13, 16, 17
106
existe u n a válvula i l e o c e c a l c o m p e t e n t e ; e n t o n c e s se p r o d u c e u n a o b s trucción en asa c e r r a d a (Tabla 3 3 ) .
22.2. Obstrucción en el intestino delgado Etiología La c a u s a más f r e c u e n t e d e obstrucción d e I D s o n las a d h e r e n c i a s , s e g u i d a s d e h e r n i a s ( p r i m e r a c a u s a e n p a c i e n t e s sin cirugía p r e v i a ) , t u m o r e s (intrínsecos y extrínsecos), intususcepción, v ó l v u l o , e n f e r m e d a d i n f l a -
Digestivo y cirugía general
m a t o r i a i n t e s t i n a l , estenosis y f i b r o s i s quística ( M I R 0 5 - 0 6 , 1 7). T i e n e u n a m o r t a l i d a d d e l 1 0 % ( M I R 00-01 F, 19).
RECUERDA
Q
Las a d h e r e n c i a s s o n la c a u s a más f r e c u e n t e d e obstrucción i n t e s t i n a l d e I D ; las h e r n i a s s o n la s e g u n d a c a u s a e n f r e c u e n c i a (la p r i m e r a en
22.3. Obstrucción en el intestino grueso Etiología y fisiopatología
p a c i e n t e s sin cirugía a b d o m i n a l p r e v i a ) .
La o b s t r u c c i ó n d e l c o l o n s u e l e estar c a u s a d a p r i n c i p a l m e n t e p o r
Clínica
c á n c e r c o l o r r e c t a l (más f r e c u e n t e e n r e c t o y s i g m a ) ; t a m b i é n la p u e d e n c a u s a r v ó l v u l o s , d i v e r t i c u l i t i s , Ell y c o l i t i s a c t í n i c a o r a dica.
Se c a r a c t e r i z a p o r d o l o r a b d o m i n a l , vómitos ( f e c a l o i d e o s , si es d i s t a l ) , distensión a b d o m i n a l ( m a y o r c u a n t o más d i s t a l sea la o b s t r u c ción), h i p e r p e r i s t a l t i s m o c o n r u i d o s metálicos. Se d e b e
descartar
q u e el p a c i e n t e t e n g a u n a h e r n i a i n c a r c e r a d a . En la estrangulación, la f i e b r e se e l e v a , el d o l o r se h a c e i n t e n s o y c o n t i n u o , y se e n c u e n -
Q
RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e obstrucción d e c o l o n es e l cáncer, s o b r e t o d o l o c a l i z a d o en recto-sigma.
tra r i g i d e z m u s c u l a r . A m e d i d a q u e a u m e n t a la presión i n t r a l u m i n a l , se d i f i c u l t a el r e t o r n o Entre los datos d e l a b o r a t o r i o e x i s t e h e m o c o n c e n t r a c i ó n , a l t e r a c i o -
v e n o s o mesentérico, c e s a n d o p o r c o m p l e t o c u a n d o esta presión se
nes hidroelectrolíticas y la a m i l a s a sérica p u e d e estar
iguala a la presión
aumentada.
La l e u c o c i t o s i s d e b e h a c e r s o s p e c h a r estrangulación. Son c a r a c t e -
sistólica.
P r i m e r o se afecta el f l u j o d e la m u c o s a
i n t e s t i n a l , l o q u e p r o d u c e e d e m a d e p a r e d y trasudación d e líquido
rísticos los n i v e l e s hidroaéreos (véase Figura 6 9 ) y la i m a g e n e n
h a c i a la l u z i n t e s t i n a l , a u m e n t a n d o p o r t a n t o el d e f e c t o d e r i e g o y la
" p i l a d e m o n e d a s " e n la radiografía d e a b d o m e n en bipedestación
distensión. Las secreciones n o r m a l e s d e l i n t e s t i n o q u e d a n
o la d i l a t a c i ó n d e asas en d e c ú b i t o ( M I R 9 8 - 9 9 F , 1 6 ) . El c o l o n suele
das en el t r a m o o b s t r u i d o , l o q u e p r o d u c e deshidratación c o n pérdida
estar d e s p r o v i s t o d e gas. Se d e b e buscar aire en la vía b i l i a r y cálculos
d e electrólitos, p r i n c i p a l m e n t e p o t a s i o .
secuestra-
biliares o p a c o s d e f o r m a sistemática (descartar íleo b i l i a r ) . Si la causa n o está i d e n t i f i c a d a , n o hay cirugías previas, ni hernias a la e x p l o r a -
El lugar más f r e c u e n t e d e perforación es el c i e g o p o r q u e t i e n e u n
c i ó n , la T C a b d o m i n a l p e r m i t e r e a l i z a r u n a a p r o x i m a c i ó n diagnós-
diámetro m a y o r , y según la Ley d e L a p l a c e , s o p o r t a u n a m a y o r t e n -
t i c a y el g r a d o d e repercusión v i s c e r a l
sión d e p a r e d . T a m b i é n se p e r f o r a el l u g a r d e la t u m o r a c i ó n p r i -
(isquemia).
m a r i a p o r a d e l g a z a m i e n t o y distorsión d e las c a p a s n o r m a l e s d e l intestino.
Tratamiento
El d e f e c t o d e r i e g o sanguíneo p r o d u c e u n a t r a n s l o c a c i ó n b a c t e r i a na h a c i a los vasos y linfáticos mesentéricos, l o q u e m u l t i p l i c a las El 9 0 % d e las o b s t r u c c i o n e s d e I D se resuelven c o n S N G y reposición hidroelectrolítica. Es necesaria
p o s i b i l i d a d e s d e c o m p l i c a c i ó n séptica e n el p o s t o p e r a t o r i o .
la intervención quirúrgica c u a n d o se
sospecha estrangulación, el d o l o r y la f i e b r e a u m e n t a n , y si n o re-
A l p r o d u c i r s e la obstrucción, el c o l o n r e s p o n d e c o n u n a u m e n t o i n i c i a l
suelve en u n p l a z o d e 3-5 días. Si existen a d h e r e n c i a s y el intestino
del peristaltismo en la z o n a p r o x i m a l al " s t o p " , j u n t o c o n u n a d i s m i n u -
es v i a b l e , basta c o n realizar u n a enterólisis. El i n t e s t i n o g a n g r e n a d o
ción d e la a c t i v i d a d del h e m i c o l o n d e r e c h o y del íleon t e r m i n a l , en u n
no v i a b l e debe resecarse,
i n t e n t o d e v e n c e r la obstrucción.
al igual q u e los t u m o r e s , r e a l i z a n d o u n a
anastomosis p r i m a r i a , salvo en caso d e p e r i t o n i t i s difusa. Los c u e r pos extraños d e b e n extraerse m e d i a n t e enterotomía. En la a c t u a l i d a d
Según progresa la obstrucción, esta a c t i v i d a d d e c r e c e hasta cesar p o r
existen p r o t o c o l o s para d e t e r m i n a r la n e c e s i d a d d e cirugía y p e r m i t e n
c o m p l e t o . Tiene u n a m o r t a l i d a d del 2 0 % (MIR 0 5 - 0 6 , 2 0 ) .
u n a m e n o r estancia h o s p i t a l a r i a en caso d e sospecha d e obstrucción por bridas o a d h e r e n c i a s (Tabla 34) m e d i a n t e el uso d e contrastes hid r o s o l u b l e s , a m i d o t r i z o a t o sódico y m e g l u m i n a , q u e p u e d e o f r e c e r u n
Clínica
efecto diagnóstico (oclusiones c o m p l e t a s : n o pasa a c o l o n ) a y u d a n d o a p r e d e c i r o c l u s i o n e s q u e se resolverán sin cirugía, y terapéutico p o r e s t i m u l a r el p e r i s t a l t i s m o a y u d a n d o a resolver o c l u s i o n e s i n c o m p l e t a s .
Los síntomas de la obstrucción d e c o l o n son d o l o r y distensión a b d o m i n a l , vómitos y estreñimiento, c o n i n c a p a c i d a d para expulsar gases
a) SI existe sospecha d e s u f r i m i e n t o i n t e s t i n a l clínica o radiológica, cirugía u r g e n t e y resección d e s e g m e n t o s n o viables b) N o existe sospecha d e s u f r i m i e n t o i n t e s t i n a l , ¿existe laparotomía previa? •
NO: ¿tiene causas e x t r a m u r a l e s , hernias o t u m o r ? - Sí: t r a t a m i e n t o u r g e n t e / d i f e r i d o quirúrgico (MIR 98-99F, 17) - N o : laparotomía y t r a t a m i e n t o específico d e las causas
• SÍ: sospecha d e oclusión p o r b r i d a s : d a r a m i d o t r i z o a t o sódico y m e g l u m i n a oral 100 m i y hacer Rx a b d o m e n a las 2 4 horas: - Paso d e c o n t r a s t e a c o l o n : iniciar d i e t a oral - N o paso d e c o n t r a s t e a c o l o n : cirugía u r g e n t e Tabla 34. Esquema d e t r a t a m i e n t o d e la oclusión d e intestino d e l g a d o
y heces (MIR 98-99F, 13). La obstrucción d e b i d a a cáncer c o l o r r e c t a l suele instaurarse d e f o r m a lenta, mientras q u e la d e b i d a a un vólvulo se p r o d u c e d e f o r m a súbita. La distensión cólica es m a y o r si se p r o d u c e en asa cerrada o si la v á l v u l a i l e o c e c a l es c o m p e t e n t e , l o q u e a u m e n t a el riesgo d e i s q u e m i a y perforación. La perforación se p r o d u c e c o n más f r e c u e n c i a en el c i e g o y en el m i s m o t u m o r . Puede acompañarse d e deshidratación, s e p t i c e m i a , alteración d e los ruidos intestinales c o n ruidos metálicos, masa a b d o m i n a l p a l p a b l e y peritonitis. 107
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
La aparición d e h e p a t o m e g a l i a y ascitis en u n p a c i e n t e i n t e r v e n i d o d e cáncer c o l o r r e c t a l sugiere c a r c i n o m a t o s i s y, p o r t a n t o , mal pronóstico.
22.4. Pseudoobstrucción intestinal
En u n p a c i e n t e c o n obstrucción de i n t e s t i n o grueso en el q u e aparece
Es u n trastorno crónico en el q u e existen signos y síntomas d e obstruc-
fiebre, t a q u i c a r d i a o signos d e irritación p e r i t o n e a l , se d e b e sospechar
ción sin lesión obstructiva. Puede asociarse a esclerodermia, m i x e d e m a ,
estrangulación o perforación, l o q u e r e q u i e r e laparotomía d e u r g e n c i a .
lupus eritematoso, a m i l o i d o s i s , esclerosis sistémica, lesiones p o r irradiación, abuso de fármacos (fenotiacinas), miopatía o neuropatía visceral.
Tratamiento
Los p a c i e n t e s t i e n e n e p i s o d i o s recurrentes de vómitos, d o l o r y d i s t e n sión a b d o m i n a l d e f o r m a característica. El t r a t a m i e n t o es el d e la enferm e d a d d e base y d e a p o y o (MIR 98-99, 4 6 ) .
En caso d e n o resolverse o aparecer signos d e i s q u e m i a o perforación (irritación p e r i t o n e a l , fiebre, acidosis metabólica), está i n d i c a d a la i n -
El síndrome de Ogilvie es la pseudoobstrucción a g u d a d e c o l o n , y o c u -
tervención quirúrgica (MIR 02-03, 1 7). En t u m o r e s del c o l o n d e r e c h o y
rre en pacientes a n c i a n o s , e n c a m a d o s , c o n e n f e r m e d a d e s crónicas o
transverso ( p r o x i m a l al ángulo esplénico), se acepta d e f o r m a g e n e r a l i -
en t r a u m a t i s m o s (fractura vertebral). La sintomatología es i n t e r m i t e n t e ,
zada la resección c o n anastomosis p r i m a r i a .
s i e n d o característica la distensión a b d o m i n a l sin d o l o r en las fases t e m pranas, q u e típicamente afecta ai c o l o n d e r e c h o y transverso. Son raros
La excepción sería el p a c i e n t e m u y grave o c o n p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a
los niveles hidroaéreos en las radiografías. H a y u n e l e v a d o riesgo d e
por perforación, q u e requiere ileostomía c o n exteriorización d e l extre-
perforación c u a n d o el diámetro cecal es m a y o r d e 12 c m .
m o distal q u e q u e d a d e s f u n c i o n a l i z a d o (fístula m u c o s a ) . En t u m o r e s del c o l o n i z q u i e r d o existen diversas actitudes posibles: extirpación y
El t r a t a m i e n t o es la descompresión c o n e n e m a s y t r a t a m i e n t o d e a p o y o .
colostomía ( H a r t m a n n ) , resección y anastomosis p r i m a r i a tras l a v a d o
C u a n d o fracasan los enemas y presentan dilatación d e t o d o el c o l o n ,
¡ntraoperatorio anterógrado o derivación p r o x i m a l (colostomía o cecostomía) (MIR 98-99F, 1 7).
está i n d i c a d a u n a c o l o n o s c o p i a d e s c o m p r e s i v a . En casos raros, hay q u e p r a c t i c a r u n a resección si hay perforación o
Están a p a r e c i e n d o nuevos e n f o q u e s , c o m o la ablación d e la n e o p l a -
c u a n d o fracasa la c o l o n o s c o p i a p o r el riesgo d e perforación. A c t u a l -
sia c o n láser, inserción de endoprótesis vía endoscópica o d i l a t a c i o n e s
m e n t e se está u t i l i z a n d o c o n éxito la n e o s t i g m i n a en el t r a t a m i e n t o d e
c o n g l o b o , c o n el f i n d e resolver la obstrucción y p o s t e r i o r m e n t e p r e -
la pseudoobstrucción intestinal a g u d a en estos pacientes, evitándose la
parar el c o l o n para resección y anastomosis p r i m a r i a .
c o l o n o s c o p i a d e s c o m p r e s i v a y la cirugía.
r
Casos clínicos representativos
Ante un paciente que presenta dolor abdominal de tipo cólico, vómitos, distensión abdominal e incapacidad para evacuar gases y heces, hay que pensar como primer diagnóstico en: 1) 2) 3) 4) 5)
Pancreatitis aguda. Obstrucción intestinal. Colecistitis aguda. Apendicitis aguda. Diverticulitis aguda.
acetil salicílico 100 mg. Acude a urgencias por presentar desde una semana antes debilidad generalizada, estreñimiento, náuseas y vómitos diarios. No fiebre ni síntomas respiratorios o urinarios. En la exploración tensión arterial sistólica de 110 tnmHg, frecuencia cardíaca 90 sístoles/minuto, palidez mucocutánea, abdomen timpánico duro y distendido. Se practica analítica sanguínea, orilla y radiografía de abdomen que se muestra en la Imagen. ¿Cuál cree que es la valoración más adecuada de esta radiografía de abdomen?
MIR 98-99F, 13; RC: 2
Enfermo de 50 años que acude al servicio de Urgencias por dolor abdominal difuso y progresivo, distensión, borborigmos y vómitos ocasionales en las últimas 48 horas. Apendicectomía a los 14 años. En la exploración hay fiebre (38,5° C), distensión abdominal con ruidos intestinales aumentados y ocasionalmente en "espita", sensibilidad a la palpitación abdominal sin defensa ni signo del rebote. En la analítica hay leucocitosis con neutrofilia; Na 133 mEq/l; C O . H de 14 mEq/l. En la placa simple de abdomen hecha en bipedestación, hay dilatación de las asas del delgado con niveles y edema de la pared, sin prácticamente gas en el colon, ¿cuál sería la conducta a seguir? 1) 2) 3) 4) 5)
Aspiración nasogástrica más antibióticos de amplio espectro. Enema opaco para descartar vólvulo del sigma. Laparotomía urgente. Colonoscopia descompresiva. Arteriografía mesentérica.
MIR 02-03; 17; RC: 3
Paciente de 86 años con antecedente de hipertensión arterial, diabetes mellitus e hipotiroidismo, que sufrió una fractura de cadera hace cuatro meses y desde entonces es dependiente para algunas actividades básicas (Barthel 55), presentando un deterioro cognitivo moderado con Pfeiffer de 4 errores. Tratamiento habitual con metformina 3 comp. al día de 850 mg, levotiroxina 100 pg, ramiprilo 5 mg y ácido
108
1) 2) 3) 4
5)
Se trata de una radiografía de mala calidad, con una proyección inadecuada que no permite un diagnóstico. La radiografía muestra una dilatación de asas intestinales con gas fuera de las asas. La radiografía evidencia una gran distensión de asas de intestino delgado con niveles hidroaéreos que sugieren una obstrucción a nivel de la válvula ileocecal. Se observa gran cantidad de gas dentro de asas muy distendidas de colon y sigma, así como abundantes heces en ampolla rectal que sugiere la presencia de un fecaloma. La dilatación de asas y la presencia de una masa en plano anterior sugiere la existencia de una neoplasia abdominal.
MIR 09-10, 3; RC: 2
Digestivo y cirugía general
23. VÓLVULOS DE COLON
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Realmente es un cuadro de obstrucción intestinal. Se debe conocer únicamente los aspectos generales, y sobre todo, el caso clínico típico de vólvulo de sigma, que ya ha sido pregunta de MIR.
[~¡~| fj]
Se trata d e u n a obstrucción e n asa c e r r a d a , p o r l o q u e p r o g r e s a más rápidamente a i s q u e m i a y n e c r o s i s . El más f r e c u e n t e es el v ó l v u l o d e s i g m a , q u e p r o d u c e la i m a g e n radiológica típica d e " o m e g a " o " g r a n o d e café".
[~3""|
El t r a t a m i e n t o es la d e v o l v u l a c i ó n endoscópica, s a l v o e n casos e n q u e h a y a d a t o s d e i s q u e m i a e s t a b l e c i d a , en q u e el t r a t a m i e n t o es quirúrgico.
23.1. Etiopatogenia Vólvulo es la torsión axial d e u n segmento intestinal alrededor d e su mesenterio ( p r o d u c e una obstrucción e n asa cerrada y c o m p r o m i s o vascular). La localización más frecuente es el sigma, seguido d e l c i e g o , y la menos f r e c u e n te es el c o l o n transverso y ángulo esplénico. Los factores relacionados c o n vólvulo i n c l u y e n u n a dieta rica e n fibra vegetal (países pobres), e n c a r n a m i e n t o p r o l o n g a d o , sigma largo c o n mesosigma móvil, uso p r o l o n g a d o d e l a x a n tes, intervenciones a b d o m i n a l e s previas, e m b a r a z o (el vólvulo d e sigma es la causa más frecuente d e obstrucción en el e m b a r a z o ) , e n f e r m e d a d c a r d i o v a s c u l a r y m e g a c o l o n ( e n f e r m e d a d d e Chagas y e n f e r m e d a d d e H i r s c h p r u n g ) .
23.2. Vólvulo de sigma Es la localización más f r e c u e n t e . La torsión se p r o d u c e e n s e n t i d o a n t i h o r a r i o . Se manifiesta p o r d o l o r a b d o m i n a l y distensión. C u a n d o progresa hacia gangrena, a p a r e c e fiebre, leucocitosis y expulsión d e líquido fecal teñido de sangre. En la radiografía d e a b d o m e n (Figura 70) se aprecia i m p o r t a n t e dilatación colónica c o n una i m a g e n d e "asa e n o m e g a " o " e n g r a n o d e café" (MIR 03-04, 1 9 7 ) . Por l o g e n e ral, n o es necesario el e n e m a o p a c o y está c o n t r a i n d i c a d o ante la sospecha de gangrena. El t r a t a m i e n t o i n i c i a l si el p a c i e n t e está estable, es intentar la reducción no quirúrgica m e d i a n t e c o l o n o s c o pia ( q u e a su v e z p e r m i t e v i s u a l i z a r el aspecto d e la mucosa) y colocación posterior d e u n a sonda rectal d u r a n te dos o tres días. D e esta f o r m a , la tasa d e éxitos es d e l 7 0 % . Sin e m bargo, d e b i d o al e l e v a d o índice d e r e c u r r e n c i a ( 3 0 - 5 0 % ) , d e b e realizarPreguntas • MIR 03-04, 197
se resección electiva o p r o g r a m a d a c o n anastomosis p r i m a r i a t a n p r o n t o c o m o sea p o s i b l e . Si n o se logra la 109
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
descompresión p o r m e d i o s n o quirúrgicos, d e b e intervenirse. En caso
•
C e c o p e x i a (fijación al parietocólico d e r e c h o ) .
de gangrena, se realiza resección del s e g m e n t o n o v i a b l e y colostomía
Hemicolectomía derecha.
t e r m i n a l ( H a r t m a n n ) . Si todavía n o hay signos d e gangrena, p u e d e rea-
En pacientes e x t r e m a d a m e n t e graves, cecostomía.
lizarse resección y anastomosis p r i m a r i a . Si existe m e g a c o l o n , se d e b e realizar u n a colectomía s u b t o t a l c o n anastomosis i l e o r r e c t a l .
A m o d o d e r e s u m e n , se p u e d e n revisar las diferencias entre el vólvulo de sigma y vólvulo d e c i e g o en la Tabla 3 5 .
R e c i e n t e m e n t e se ha i n t r o d u c i d o la m e s o s i g m o i d o p l a s t i a c o m o tratam i e n t o del vólvulo, l o q u e evita la resección y anastomosis. La s i m p l e
VÓLVULO SIGMA
detorsión quirúrgica se acompaña d e elevada r e c i d i v a , p o r l o q u e n o es r e c o m e n d a b l e .
A n c i a n o c o n medicación P a c i e n t e típico
VÓLVULO CIEGO Mujeres de edad media
p s l c o t r o p a , estreñimiento grave
23.3. Vólvulo de ciego
Radiología
Dilatación t o d o el c o l o n
Dilatación d e i n t e s t i n o
I m a g e n "en g r a n o d e café"
d e l g a d o , c o n asa "en g r a n o
hacia c u a d r a n t e s u p e r i o r
d e café" hacia c u a d r a n t e
derecho del a b d o m e n
superior Izquierdo del abdomen
1. ° C o l o n o s c o p i a
Es la segunda localización más f r e c u e n t e . El c u a d r o clínico es el d e una obstrucción d e i n t e s t i n o d e l g a d o . Es típico el d o l o r a g u d o cólico (síntoma más frecuente).
Cirugía u r g e n t e d e e n t r a d a
d e s c o m p r e s i v a y cirugía Tratamiento
electiva 2. ° SI falla o g a n g r e n a : cirugía u r g e n t e
Radiológicamente se e n c u e n t r a u n c i e g o o v o i d e m u y d i l a t a d o en e p i gastrio o h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o . La descompresión n o quirúrgica es
Tabla 35. Diferencias e n t r e vólvulo d e sigma y vólvulo d e ciego
p o c o útil, p o r lo q u e el t r a t a m i e n t o d e elección es la cirugía. C u a n d o se presenta gangrena, es o b l i g a d a la resección, r e a l i z a n d o exéresis d e l
Se d e b e d i s t i n g u i r d e la báscula c e c a l , t r a s t o r n o p r o d u c i d o p o r u n
t e j i d o g a n g r e n a d o más ileostomía p r o x i m a l y fístula m u c o s a (de c o l o n
p l i e g u e a n t e r o m e d i a l d e l c i e g o , d e t a l f o r m a q u e este se m u e v e h a c i a
ascendente o transverso), sin realizar anastomosis. Si n o existe gangre-
d e l a n t e y a r r i b a . D e b i d o a q u e n o o c u r r e torsión a x i a l , n o h a y c o m -
na, hay más o p c i o n e s terapéuticas:
p r o m i s o v a s c u l a r . Se c o n f i r m a m e d i a n t e e n e m a c o n c o n t r a s t e .
110
Digestivo y cirugía general
24. ENFERMEDADES VASCULARES INTESTINALES
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
L.
[T*|
Este es un tema de cierta importancia del que se debe conocer los diferentes tipos de isquemia que pueden producirse, sus causas más frecuentes y su diagnóstico y tratamiento. Es probable que se pregunte en forma de caso clínico, por lo que hay que fijarse en los casos clínicos de los desgloses.
La i s q u e m i a a g u d a más f r e c u e n t e es la d e causa embólica, o c a s i o n a d a h a b i t u a l m e n t e p o r fibrilación a u r i c u l a r . El d o l o r intenso d i f u s o n o se c o r r e s p o n d e e n fases i n i c i a l e s c o n la exploración, s i e n d o f u n d a m e n t a l la sospecha clínica y la realización d e la arteriografía u r g e n t e . Si se c o n f i r m a , e l t r a t a m i e n t o es la embolectomía quirúrgica.
Í2~]
Si la c a u s a es trombótica, suele t e n e r angor
i n t e s t i n a l p r e v i o y f a c t o r e s d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r
asociados,
así c o m o arteriopatía a o t r o s n i v e l e s ( c o r o n a r i a o m i e m b r o s i n f e r i o r e s ) . El t r a t a m i e n t o es la revascularización mediante [~3~| [~4~|
bypass.
En a m b o s casos, si e x i s t e n e c r o s i s i n t e s t i n a l e s t a b l e c i d a , se d e b e h a c e r resección. La c o l i t i s isquémica es más f r e c u e n t e e n a n c i a n o s , diabéticos y c o n f a c t o r e s d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r , q u e p r e s e n t a n d o l o r a b d o m i n a l y d i a r r e a s a n g u i n o l e n t a . El t r a t a m i e n t o es m é d i c o , c o n r e p o s o d i g e s t i v o , suerot e r a p i a y p r o f i l a x i s antibiótica, r e s e r v a n d o sólo el t r a t a m i e n t o quirúrgico para los raros casos d e e v o l u c i ó n a estenosis o n e c r o s i s t r a n s m u r a l .
Se d e f i n e i s q u e m i a mesentérica a la disminución d e l f l u j o sanguíneo esplácnico. Su clasificación se p u e d e real i z a r según v a r i o s c r i t e r i o s q u e se e x p o n e n a continuación: •
Por el t i e m p o : D e instauración rápida: i s q u e m i a mesentérica a g u d a ( I M A ) . D e instauración lenta: i s q u e m i a mesentérica crónica ( I M C ) .
•
•
Por la l o c a l i z a c i ó n : -
D e intestino delgado.
-
De colon.
Según el vaso a f e c t a d o : a r t e r i a l , a r t e r i o l a r , venas o vénulas.
24.1. Isquemia mesentérica aguda (IMA) crabiase) Es un c u a d r o grave d e e l e v a d a m o r t a l i d a d , en el q u e la sospecha
50%
diagnóstica hay q u e establecerla con
la clínica, e n u n
con
enfermedades
tes
(cardiopatía).
paciente
predisponenEs
un
tación d e l f l u j o mesentérico s u Preguntas • MIR 09-10, 1,2 • MIR 08-09, 248 • MIR 06-07, 10, 16 • MIR 04-05, 21 •MIR 00-01, 18 • MIR 99-00, 1 73 • MIR 98-99, 49 •MIR 97-98, 116
perior. de
inicia
intestinal
embolígenas: arritmias: FA, valvulopatía, etc.)
I s q u e m i a mesentérica n o
Shock
oclusiva
Fallo cardíaco g r a v e
10%
Tóxicos: e r g o t a m i n a , cocaína, d i g o x i n a
e n las m i c r o v e l l o s i d a d e s ,
T r o m b o s i s arteria
mesentérica s u p e r i o r (TVM) 10%
Secundaria a h i p e r c o a g u l a b i l i d a d : • Procesos t u m o r a l e s p o l i c l t e m l a • Deshidratación Hipertensión p o r t a l , síndrome d e Budd-Chiari Insuficiencia cardíaca c o n g e s t i v a
del intestino, hasta p r o d u c i r el i n c o l o n d e r e c h o (Figura 71).
Primaria • Coagulopatías
r i o r m e n t e afecta a todas las capas farto d e l intestino d e l g a d o y/o d e l
Oclusión arterial p o r u n t r o m b o
mesentérica s u p e r i o r Trombosis vena
q u e se
a l t e r a n d o la absorción, y p o s t e -
hipovolémico
Síndrome poscoartectomía
Se p r o d u c e u n a i s q u e m i a
la m u c o s a
Oclusión arterial p o r u n émbolo (enfermedades
mesentérica s u p e r i o r
cuadro
clínico c a r a c t e r i z a d o p o r la afec-
TJD
25%
E m b o l i a arteria
5%
I s q u e m i a mesentérica focal Tabla 36. Etiología p o r o r d e n d e f r e c u e n c i a d e la I M A
111
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
es c ó l i c o y l o c a l i z a d o e n e p i g a s t r i o o m e s o g a s t r i o ; p o s t e r i o r m e n t e , continuo y generalizado. A m e n u d o aparece h e m o r r a g i a o c u l t a e n heces (prueba d e l g u a y a c o positiva) o heces teñidas d e sangre. El a b d o m e n n o llega a distenderse hasta etapas finales. En las etapas iniciales, c u a n d o debe hacerse el diagnóstico, e n la e x ploración física n o aparece r i g i d e z a b d o m i n a l , q u e aparece p o s t e r i o r m e n t e c o n h i p e r s e n s i b i l i d a d ; los r u i d o s hidroaéreos, pese a q u e en los p r i m e r o s m o m e n t o s p u e d e n estar a u m e n t a d o s , rápidamente d i s m i n u yen hasta desaparecer en el típico s i l e n c i o a b d o m i n a l . El i n f a r t o intestinal p r o d u c e u n o l o r f e c a l o i d e o del a l i e n t o .
Q
RECUERDA U n d o l o r d e s p r o p o r c i o n a d o a la exploración física y la distensión a b d o m i n a l e n u n p a c i e n t e c o n f a c t o r e s d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r d e b e n h a c e r s o s p e c h a r u n a i s q u e m i a mesentérica a g u d a .
Figura 7 1 . Anatomía d e la vascularización d e l i n t e s t i n o (MIR 0 8 - 0 9 , 2 4 8 )
La T V M t i e n e la m i s m a sintomatología, i n c l u s o más larvada, d o l o r desLa i s q u e m i a aguda arterial p u e d e ser p r o d u c i d a p o r u n émbolo o p o r
p r o p o r c i o n a d o a los datos físicos, progresión lenta y sostenida d e más
un t r o m b o . La I M A arterial embólica (la más frecuente) se o r i g i n a p o r
de 4 8 horas, lo q u e hace q u e se retrase el diagnóstico y a u m e n t e la
lesiones valvulares o arritmias cardíacas (desde t r o m b o s p o s t i n f a r t o d e l
mortalidad.
ventrículo i z q u i e r d o o fibrilación a u r i c u l a r p o r estenosis m i t r a l ) y se l o c a l i z a a 3-10 c m distal d e l o r i g e n d e la arteria cólica m e d i a (MIR 0607, 16; MIR 99-00, 173). La isquemia
Diagnóstico
mesentérica no oclusiva ( I M N O ) , arterial o venosa, es
o c a s i o n a d a p o r u n f l u j o mesentérico bajo (la segunda causa más f r e -
Es difícil llegar a u n c o r r e c t o diagnóstico clínico, e s p e c i a l m e n t e e n
cuente) p o r bajo gasto cardíaco o vasospasmo e n el c o n t e x t o d e u n a
o c l u s i o n e s d e u n s e g m e n t o c o r t o d e intestino, p o r l o q u e se r e q u i e r e
arteriosclerosis subyacente. Se d e b e sospechar e n a n c i a n o s c o n f a c t o -
sospecharla ante c u a d r o s d e d o l o r a b d o m i n a l e n el c o n t e x t o r e f e r i d o .
res d e riesgo c o m o infarto a g u d o de m i o c a r d i o , i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva, disrritmias, h i p o v o l e m i a p o r q u e m a d u r a s , sepsis, p a n c r e a titis, shock
Es característica la elevación d e l r e c u e n t o l e u c o c i t a r i o c o n p r e d o m i -
hemorrágico, uso d e cx-adrenérgicos o d i g i t a l (esta p r o d u c e
n i o d e formas i n m a d u r a s (desviación i z q u i e r d a ) , así c o m o la elevación
una contracción paradójica y sostenida d e la m u s c u l a t u r a lisa arterial
de diferentes e n z i m a s intracelulares ( L D H ) y amilasa sanguínea. Existe
y venosa mesentérica).
elevación d e l h e m a t o c r i t o y la h e m o g l o b i n a (hemoconcentración). Es frecuente la acidosis metabólica c o n anión gap a u m e n t a d o (es decir,
La I M A arterial por trombo (la tercera más frecuente) se o r i g i n a sobre
c o n déficit de base) e n la gasometría. La elevación d e l fosfato sérico
la base d e una arteriosclerosis, y p o r e l l o , el p a c i e n t e presenta a n t e c e -
p r e c e d e a la i s q u e m i a irreversible.
dentes d e i s q u e m i a mesentérica crónica c o n d o l o r p o s p r a n d i a l , pérdida d e peso, " m i e d o a los a l i m e n t o s " y saciedad t e m p r a n a .
La radiología muestra h a b i t u a l m e n t e asas d e intestino d e l g a d o d i l a t a das e íleo adinámico, e n g r a s a m i e n t o d e la pared d e l intestino. En casos
La I M A venosa se p r o d u c e p o r t r o m b o s i s venosa mesentérica aguda
avanzados, existe e d e m a de la pared (thumb-pringting,
( T V M ) y está f a v o r e c i d a p o r la hipertensión p o r t a l , sepsis, cirrosis, esta-
digitales")
dos d e h i p e r c o a g u l a b i l i d a d ( c o m o el déficit de a n t i t r o m b i n a III, déficit
tinal y gas e n la v e n a porta (signo o m i n o s o ) .
"impresiones
y p o s t e r i o r m e n t e p u e d e verse neumatosis d e la p a r e d intes-
d e proteína C y S, d i s f i b r i n o g e n e m i a , plasminógeno a n o r m a l , p o l i c i t e m i a vera,
t r o m b o c i t o s i s , e n f e r m e d a d d e células f a l c i f o r m e s ) , p e r f o -
ración d e viscera, pancreatitis, e s p l e n o m e g a l i a , cáncer,
enfermedad
A n t e la sospecha d e I M A debe c o n f i r m a r s e c o n u n a angio-TC q u e perm i t e u n m a n e j o urgente. Detecta la oclusión arterial o venosa y signos
d i v e r t i c u l a r , t r a u m a t i s m o s y uso d e a n t i c o n c e p t i v o s orales. El estasis
indirectos (edema, neumatosis, gas portal [Figura 7 2 ] . . . ) p e r m i t i e n d o el
v e n o s o favorece la salida d e líquido a la l u z i n t e s t i n a l , c o n la c o n s i -
diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n pancreatitis aguda, obstrucción y/o p e r f o -
g u i e n t e h i p o v o l e m i a y hemoconcentración (que además d i s m i n u y e el
ración intestinal.
f l u j o arterial) y e d e m a d e p a r e d . En m a n o s expertas, la e c o - D o p p l e r p u e d e c o m p r o b a r el f l u j o d i s m i n u i -
Manifestaciones clínicas
d o e n lesiones p r o x i m a l e s d e la arteria mesentérica superior (AMS) o del t r o n c o celíaco. Útil sobre t o d o e n la I M crónica. En p a c i e n t e s estables la arteriografía mesentérica es el e s t u d i o d i a g -
La característica clínica p r e c o z más f r e c u e n t e y s i g n i f i c a t i v a es la g r a -
nóstico d e f i n i t i v o , y d e b e n realizarse p r o y e c c i o n e s a n t e r o p o s t e r i o r y
v e d a d d e l d o l o r a b d o m i n a l , d e s p r o p o r c i o n a d o a los escasos signos
lateral para v i s u a l i z a r el o r i g e n d e l t r o n c o celíaco y d e la A M S . Es
físicos, así c o m o la falta d e respuesta a la analgesia c o n narcóticos.
clásico el " s i g n o d e l m e n i s c o " e n el lugar d e la oclusión. En la I M N O
Suelen tener el a n t e c e d e n t e d e e v a c u a c i ó n d e l i n t e s t i n o al i n i c i a r s e
revela múltiples áreas d e e s t r e c h a m i e n t o e i r r e g u l a r i d a d ("signo d e la
el d o l o r y u n a h i s t o r i a d e patología cardíaca. I n i c i a l m e n t e , el d o l o r
ristra d e s a l c h i c h a s " ) . En la t r o m b o s i s venosa mesentérica existe reflu-
112
Digestivo y cirugía general
j o d e l m a t e r i a l d e c o n t r a s t e h a c i a la a o r t a , y d u r a n t e la fase venosa,
•
Diagnóstico diferencial c o n pancreatitis, perforación y obstrucción.
hay u n d e f e c t o o a u s e n c i a d e l l e n a d o d e la v e n a p o r t a .
•
Detecta la oclusión y signos i n d i r e c t o s .
•
M á s específica e n la t r o m b o s i s venosa.
5. Si el p a c i e n t e presenta p e r i t o n i t i s o inestable o i s q u e m i a p o r e m b o lia arterial típica: laparotomía urgente: Resección intestinal d e asas n o viables si hay e v i d e n c i a d e infarto intestinal ( a y u d a d o p o r la inyección de fluoresceína i.v.) (MIR 0 0 - 0 1 , 18) (Figura 73). •
Reparación d e la obstrucción del vaso: -
E m b o l i a arterial: embolectomía.
-
T r o m b o s i s arterial: derivación o bypass
c o n injerto de dacron
(si n o existe contaminación) o venosos (de safena interna). 6. Si el p a c i e n t e n o t i e n e p e r i t o n i t i s y está estable: arteriografía y heparinización selectiva en función d e los hallazgos d e las pruebas d e i m a g e n , se realizará el t r a t a m i e n t o c o r r e s p o n d i e n t e : •
Oclusión arterial (generalmente d e localización distal en e m b o lias/proximal e n t r o m b o s i s ) . -
I n c o m p l e t a , sin p e r i t o n i s m o : valorar la trombólisis y si n o m e j o r a * : cirugía.
Figura 72. Gas p o r t a l e n u n a i s q u e m i a mesentérica i n s t a u r a d a
•
Isquemia mesentérica no oclusiva: -
RECUERDA
Q
C o m p l e t a : cirugía (según p u n t o 5).
Inyección d e vasodilatadores c o m o la p a p a v e r i n a ¡ntraarterial (durante la arteriografía) hasta la resolución clínica (no
Es i m p o r t a n t e la s o s p e c h a c l í n i c a p r e c o z y la arteriografía p r e c o z , e n
debe administrarse heparina sódica de f o r m a simultánea, p o r
proyección AP y lateral.
su i n c o m p a t i b i l i d a d química c o n la p a p a v e r i n a ) . T r a t a m i e n t o d e la condición desencadenante. La e n d o s c o p i a y c o l o n o s c o p i a c o n baja insuflación e s p e c i a l m e n t e c o n
-
Si n o mejoría o p e r i t o n i s m o * : cirugía.
inyección i.v. de fluoresceína p e r m i t e la detección p r e c o z de áreas m a l p e r f u n d i d a s (también útil d u r a n t e la cirugía).
•
Trombosis v e n o s a mesentérica aguda: -
RECUERDA
Q
Anticoagulación, precoz y m a n t e n i d a de p o r vida ( 8 3 % n o presenta necrosis transmural y se recupera c o n el tratamiento médico).
La F e n la i s q u e m i a : •
Fosfato ( i s q u e m i a i r r e v e r s i b l e ) .
•
Fluoresceína ( m a r c a áreas d e hipoperfusión).
Manejo de isquemia mesentérica aguda
Q
-
Tratamiento de la hipotensión y de la condición desencadenante.
-
Si n o mejoría o p e r i t o n i s m o * : cirugía.
RECUERDA La t r o m b o s i s mesentérica v e n o s a r e q u i e r e anticoagulación d e p o r v i d a .
1. Diagnóstico d e sospecha: D o l o r b r u s c o d e s p r o p o r c i o n a d o , d e instauración rápida y d i s t e n sión sin apenas irritación p e r i t o n e a l e n paciente c o n a r r i t m i a , FA o valvulopatía: sospecha de e m b o l i a arterial. D o l o r de c o m i e n z o insidioso en paciente c o n " m i e d o a c o m e r " , pérdida de peso (suele tener antecedentes d e isquemia intestinal crónica y ateroesclerosis) asociado a h i p o v o l e m i a y deshidratación con diarrea sanguinolenta, náuseas y vómitos: sospecha de trombosis arterial. •
D o l o r a b d o m i n a l (generalmente e n pacientes críticos, difícil e x ploración física) y distensión c o n f i e b r e y leucocitosis e n p a c i e n te c o n f a l l o cardíaco o shock:
•
sospecha de isquemia no oclusiva.
D o l o r cólico d e s p r o p o r c i o n a d o + distensión sin irritación p e r i t o n e a l i n i c i a l e n p a c i e n t e c o n h i p e r c o a g u l a b i l i d a d : sospecha de trombosis venosa.
2. Pruebas d e l a b o r a t o r i o y radiografía d e a b d o m e n iniciales: l e u c o citosis, hemoconcentración, acidosis metabólica c o n a u m e n t o de lactato. Dilatación asas, e d e m a , neumatosis, gas p o r t a l . 3.
Reanimación intensiva y antibióticos d e a m p l i o espectro.
4. Realizar s i e m p r e angio-TC U R G E N T E :
* Requiere exploración quirúrgica si existen signos de isquemia o necrosis (hipersensibilidad y defensa), leucocitosis creciente, hemorragia gastrointestinal, neumoperitoneo o gas intramural Figura 7 3 . I n f a r t o mesentérico: i n t e s t i n o i n v i a b l e
113
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
24.2. Isquemia mesentérica crónica o angina intestinal
La T V M crónica es asintomática o p r o d u c e d o l o r a b d o m i n a l vago y distensión. La T C es la p r u e b a más sensible. En la m a y o r parte de los casos, la circulación colateral es suficiente para el drenaje del i n t e s t i n o afectado.
Es u n trastorno p o c o f r e c u e n t e en el q u e es i m p o r t a n t e el diagnóstico p r e c o z para p r e v e n i r el infarto. Es más f r e c u e n t e en mujeres y en f u m a dores. Se asocia a H T A , coronariopatía o e n f e r m e d a d vascular c e r e b r a l . O c u r r e p o r arteriosclerosis d e , p o r lo m e n o s , dos d e las tres p r i n c i p a l e s
24.3. Colitis isquémica
arterias mesentéricas a n i v e l p r o x i m a l . La mayoría t i e n e n afectados el t r o n c o celíaco y la arteria mesentérica superior. Suele desarrollar u n a
Se c a r a c t e r i z a d e f o r m a básica p o r la i n s u f i c i e n c i a c i r c u l a t o r i a del c o -
a m p l i a red d e colaterales. Se manifiesta en c i r c u n s t a n c i a s d e elevada
l o n . Puede ser o c l u s i v a (por émbolos o t r o m b o s , p o r hipercoagulación,
d e m a n d a d e f l u j o sanguíneo esplácnico, p o r lo q u e también recibe el
H T p o r t a l o pancreatitis) o no oclusiva ( d e b i d o a bajo f l u j o d e c u a l q u i e r
n o m b r e d e a n g i n a intestinal.
o r i g e n y vasoconstricción enérgica p o r cocaína, d i g i t a l , a n t i c o n c e p tivos orales, descongestivos nasales y algunos AINE). La región más
Clínica, diagnóstico y tratamiento
f r e c u e n t e m e n t e l o c a l i z a d a es el ángulo esplénico del c o l o n ( p u n t o d e C r i f f i t h ) , a u n q u e está a u m e n t a n d o la i n c i d e n c i a en el c o l o n d e r e c h o por casos d e bajo gasto. N o suele afectar al recto.
Afecta g e n e r a l m e n t e a pacientes mayores. Se caracteriza p o r d o l o r sordo, cólico, p e r i u m b i l i c a l o hipogástrico, q u e surge 15-30 m i n u t o s
Q
RECUERDA
La c o l i t i s isquémica s u e l e afectar al c o l o n i z q u i e r d o , s o b r e t o d o a la
después d e las c o m i d a s y persiste varias horas. Es t a n típico el d o l o r
z o n a d e l ángulo esplénico.
p o s p r a n d i a l q u e se c o n s i d e r a patognomónico. El signo físico más f r e c u e n t e es la i m p o r t a n t e pérdida de peso p o r disminución d e la ingesta ( " m i e d o a la c o m i d a " ) (MIR 9 7 - 9 8 , 1 1 6 ) .
En la m a y o r í a d e los p a c i e n t e s n o se i d e n t i f i c a la etiología d e l c u a d r o . Es más f r e c u e n t e en v a r o n e s a n c i a n o s c o n t r a s t o r n o s c a r d i o -
En la m i t a d d e los casos se ausculta u n s o p l o a b d o m i n a l sistólico. N o
vasculares, diabetes o insuficiencia renal. O c u r r e en ausencia
suele haber anomalías bioquímicas, salvo las p r o p i a s d e la d e s n u t r i -
o c l u s i ó n a r t e r i a l mesentérica. A p a r t i r d e las fases i n i c i a l e s , si la
ción.
de
isquemia progresa, puede e v o l u c i o n a r hacia ulceración y posterior estenosis d e l s e g m e n t o c ó l i c o a f e c t a d o . En a l g u n o s casos, si la i s -
El método diagnóstico d e elección es la arteriografía (Figura 74).
q u e m i a se h a c e t r a n s m u r a l , p u e d e o r i g i n a r g a n g r e n a d e l s e g m e n t o afectado. Es típica la c o l i t i s isquémica tras la cirugía r e c o n s t r u c t i v a d e la aorta a b d o m i n a l , q u e afecta característicamente al c o l o n s i g m o i d e y aparece en el 5 % d e las reparaciones aneurismáticas. Se d e b e sospechar si en la arteriografía p r e o p e r a t o r i a existe u n l l e n a d o retrógrado d e la arteria mesentérica i n f e r i o r a partir d e la arteria mesentérica superior.
Q
RECUERDA
M i e n t r a s q u e , e n la i s q u e m i a mesentérica a g u d a , la c o n d u c t a quirúrgica es i m p e r i o s a , e n la c o i i t i s mesentérica a g u d a , la p r i m e r a c o n d u c t a es la expectación ( m e d i d a s c o n s e r v a d o r a s ) , d a d o el carácter t r a n s i t o r i o q u e s u e l e t e n e r este último t r a s t o r n o .
Clínica Es característico el d o l o r m o d e r a d o t i p o cólico, d e i n i c i o súbito, y q u e p u e d e acompañarse d e rectorragia o diarrea s a n g u i n o l e n t a . Es p o c o f r e c u e n t e el vómito. Puede manifestarse d e f o r m a f u l m i n a n t e , o más h a b i t u a l m e n t e d e f o r m a s u b a g u d a . C u a n d o progresa hacia la gangrena, el d o l o r se v u e l v e constante y aparecen síntomas d e a b d o m e n a g u d o . En casos crónicos p u e d e n p r o d u c i r s e estenosis segmentarias d e c o l o n , c o n el c o n s i g u i e n t e riesgo d e obstrucción (MIR 0 6 - 0 7 , 10).
Figura 74. Imagen d e una arteriografía d e una isquemia mesentérica crónica
Diagnóstico
El único t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o es la revascularización quirúrgica m e d i a n t e bypass
c o n i n j e r t o d e d a c r o n o v e n a safena, o endarterectomía.
El diagnóstico d e f i n i t i v o se realiza p o r c o l o n o s c o p i a . Rara vez se re-
Las técnicas e n d o v a s c u l a r e s o f r e c e n m e n o r d u r a b i l i d a d a largo p l a z o .
c u r r e al e n e m a o p a c o , q u e revela el d a t o clásico d e las " i m p r e s i o n e s
114
Digestivo y cirugía general
d i g i t a l e s " o estenosis en el s e g m e n t o cólico afectado. Está c o n t r a i n d i c a d o en pacientes c o n sospecha d e gangrena. La arteriografía n o es útil y
Tratamiento
n o demuestra anomalías vasculares, lo q u e sugiere q u e se trata d e una e n f e r m e d a d de la microvascularización.
En la c o l i t i s isquémica transitoria o n o t r a n s m u r a l (la más frecuente), los síntomas son leves y se c o n t r o l a n b i e n c o n m e d i d a s c o n s e r v a d o r a s
RECUERDA
Es u n a e n f e r m e d a d d e la microvascularización c o l ó n i c a . El diagnóstico se r e a l i z a p o r c o l o n o s c o p i a .
c o n reposo a l i m e n t a r i o , f l u i d o s y antibióticos profilácticos (MIR 98-99, 4 9 ) . En la colitis t r a n s m u r a l estenosante y gangrenosa, está i n d i c a d a la resección segmentaria, c o n o sin anastomosis, en función d e la afectación i n f l a m a t o r i a y la p e r i t o n i t i s existente en el c u a d r o .
Casos clínicos representativos
Un varón de 50 años, cardiópata conocido, en fibrilación auricular crónica, acude al servicio de Urgencias refiriendo dolor centroabdominal intenso y continuo, irradiado a epigastrio, y de comienzo brusco hace unas 2 horas. En la exploración, el paciente está estable y con sensación de mucho dolor abdominal, aunque el abdomen aparece blando y depresible, sin signos de irritación peritoneal. La exploración radiológica simple de tórax y abdomen es normal. Señale, entre las siguientes, la afirmación correcta: 1) 2) 3) 4) 5)
La localización y características del dolor permiten descartar una isquemia miocárdica. La exploración abdominal normal permite descartar un abdomen agudo quirúrgico. Se debe administrar analgesia y ver evolución en unas horas. Se debe realizar una arteriografía mesentérica urgente para descartar una embolia mesentérica. Lo más probable es que se trate de un dolor abdominal inespecífico y sin consecuencias adversas.
MIR 04-05, 2 1 ; RC: 4
Un paciente de 72 años, con fibrilación auricular crónica, acude al servicio de Urgencias por un cuadro brusco de intenso dolor abdominal en región periumbilical progresiva. En la arteriografía selectiva se observa una obstrucción redondeada de la arteria mesentérica superior distal a la salida de la arteria cólica media. El tratamiento fundamental será: 1) Quirúrgico: embolectomía y/o resección del intestino no viable. 2) Quirúrgico: derivación mesentérico-mesentérica con injerto de vena safena sin resección intestinal. 3) Médico: bolos de vasopresina por vía sistémica. 4) Médico: perfusión continua de glucagón por vía arterial. 5) Quirúrgico: reimplantación de la arteria mesentérica inferior. MIR 00-01, 18; RC: 1
Una mujer de 85 años ingresó con insuficiencia cardíaca y diarrea sanguinolenta. La exploración abdominal no mostraba signos de irritación peritoneal y había ruidos. Un enema opaco mostró imágenes "en huella digital" y la colonoscopia, colitis en colon izquierdo respetando la mucosa rectal. ¿Cuál sería, entre las siguientes, la actuación correcta? 1) 2) 3)
Realizar arteriografía. Practicar hemicolectomía izquierda. Prescribir dieta absoluta, tratamiento de insuficiencia cardíaca y observación.
4)
5)
Instaurar anticoagulación con heparina.
Administrar enemas de hidrocortisona y 5-ASA oral.
MIR 98-99, 49; RC: 3
Un hombre de 78 años, con buen estado funcional físico y cognitivo, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y cardiopatía en fibrilación auricular acude al servicio de Urgencias de un hospital terciario por dolor abdominal intenso, continuo, difuso, de unas 4 horas de evolución. Las constantes vitales son normales. El abdomen es blando y levemente doloroso a la palpación sin defensa ni rebote. El ECG muestra fibrilación auricular sin otros hallazgos y la glucemia capilar es 140 nlg/dl. La Imagen muestra la radiografía simple de abdomen a su llegada a urgencias. En relación con la lectura de la radiografía, señale, entre las siguientes, la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4) 5)
Dilatación de asas de intestino delgado y grueso, compatible con obstrucción en sigma. Asas de intestino delgado ligeramente dilatadas, con aire y presencia de heces y gas en marco eólico. Asas de intestino delgado dilatadas e imagen de colon cortado asociado a pancreatitis aguda. Dilatación de asas de intestino delgado y grueso, por fecaloma en ampolla rectal. Asas de intestino delgado dilatadas con aire en la pared ("neumatosis intestinal").
MIR 09-10, 1; RC: 2
¿Cuál de las siguientes es la prueba diagnóstica más adecuada en el estudio del dolor abdominal de este paciente? 1) TC abdominal sin contraste para disminuir el riesgo de daño renal. 2) Repetir radiografía simple de abdomen para descartar aire libre intraperitoneal. 3) Hacer una ecografía abdominal para descartar patología biliar y/o renoureteral. 4) Colonoscopia para valorar la integridad de la mucosa del colon. 5) Angiografía por medio de tomografía computarizada (Angio-TC). MIR 09-10, 2; RC: 5
115
Digestivo y cirugía general
25 ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS ESPLÁCNICAS (VISCERALES) ANGIODISPLASIA Aspectos esenciales
MIR Se trata de un tema poco importante. Lo más relevante es el tema de la angiodisplasia. Es recomendable limitarse a los Aspectos esenciales.
[~¡~|
Las a n g i o d i s p l a s i a s c o l ó n i c a s s o n más f r e c u e n t e s e n c i e g o y c o l o n d e r e c h o . Se p u e d e n a s o c i a r a estenosis d e v á l v u l a aórtica.
["2~|
El diagnóstico d e la a n g i o d i s p l a s i a
se r e a l i z a c o n c o l o n o s c o p i a
y el t r a t a m i e n t o es la e s c l e r o s i s e n d o s c ó p i c a ,
e n la m a y o r í a d e los casos. [J]
En los casos d e s a n g r a d o a c t i v o se p u e d e r e a l i z a r arteriografía y e m b o l i z a c i ó n .
Es una e n f e r m e d a d vascular p o c o h a b i t u a l , p e r o grave por su alto riesgo de m o r t a l i d a d . La más f r e c u e n t e es la de la arteria esplénica, seguida d e la arteria hepática, A M S , t r o n c o celíaco, arterias gástricas y g a s t r o e p i p l o i c a s , s i e n d o los m e n o s frecuentes los de la A M I .
25.1. Aneurismas de la arteria esplénica La mayoría se l o c a l i z a n en el t e r c i o m e d i a l o distal de la arteria. Es más f r e c u e n t e en mujeres. La presencia de un a n e u r i s m a esplénico en una m u j e r en e d a d fértil o e m b a r a z a d a es una situación grave y p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l , t a n t o para el feto c o m o para la f u t u r a m a d r e . Las causas son defectos de la túnica m e d i a , i n f l u e n c i a d e c a m b i o s h o r m o n a l e s sobre las paredes arteriales q u e se p r o d u c e n d u r a n t e el e m b a r a z o (es más f r e c u e n t e en multíparas), a u m e n t o del f l u j o arterial esplénico ( c o m o en el e m b a r a z o , hipertensión p o r t a l , e s p l e n o m e g a l i a ) , arteriosclerosis, i n f l a m a c i o n e s (pancreatitis, colecistitis, las vasculitis y los usuarios de drogas por vía parenteral [ U D V P ] ) . La mayoría son asintomáticos y se d e s c u b r e n c a s u a l m e n t e en una radiografía d e a b d o m e n c o m o una c a l c i f i cación curvilínea o en " a n i l l o de s e l l o " en el h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o . La técnica d e f i n i t i v a de diagnóstico es la arteriografía. C u a n d o son sintomáticos, p r o d u c e n d o l o r epigástrico o en el h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o . La rotura p r o d u c e d o l o r intenso y shock
hipovolémico.
El fenómeno de la d o b l e r o t u r a consiste en q u e , p r i m e r o se r o m p e hacia el saco e p i p l o i c o , d o n d e se c o n t i e n e y se e s t a b i l i z a , pero luego progresa s a l i e n d o a través del h i a t o de W i n s l o w hacia la c a v i d a d p e r i t o n e a l . Pueden r o m p e r s e hacia el estómago, d a n d o H D A , o fistulizar hacía la vía b i l i a r y causar h e m o b i l i a . Requieren t r a t a m i e n t o quirúrgico sólo los pacientes sintomáticos, mujeres e m b a r a z a d a s y en e d a d fértil, los p s e u d o a n e u r i s m a s de los procesos i n f l a m a t o r i o s y los asintomáticos de más de 2 c m .
25.2. Aneurisma de la arteria hepática L)
Preguntas M I R 99-00 169
Existe u n a u m e n t o en la i n c i d e n c i a de estos aneurismas d e b i d o al a u m e n t o de los p r o c e d i m i e n t o s diagnósticos
- M I R 99-OOF, 255
y terapéuticos d e las vías biliares, y al i n c r e m e n t o en el uso de la TC (que hace q u e se d i a g n o s t i q u e n c o n más
116
Digestivo y cirugía general
f r e c u e n c i a ) . Sus causas son los t r a u m a t i s m o s sobre la arteria, aneurismas micóticos en U D V P , arteriosclerosis, vasculitis (PAN), pancreatitis y colecistitis. La mayoría son aneurismas falsos, solitarios y extrahepáti-
Alta CAUSA MÁS FRECUENTE
Úlcera péptica
cos, l o c a l i z a d o s en la arteria hepática c o m ú n o en la hepática d e r e c h a . Endoscopia
Son más frecuentes en varones.
•
Divertículos
• Angiodisplasia • Tacto rectal •
Recto, sigmo, colonoscopia
Angiografía: diagnóstico anatómico. Puede ser
La mayoría son asintomáticos. Los sintomáticos p r o d u c e n d o l o r a b d o -
DIAGNÓSTICO
m i n a l , h e m o r r a g i a gastrointestinal o h e m o b i l i a e i c t e r i c i a p o r c o m p r e -
terapéutica (embolización) Gammagrafía c o n hematíes m a r c a d o s
sión extrínseca. Puede palparse u n a tumoración pulsátil y auscultarse s o p l o . Los extrahepáticos p u e d e n p r o d u c i r shock
Baja
con Tc-99: diagnóstico topográfico (más sensible,
hipovolémico p o r r o -
pero m e n o s específica q u e la anterior)
tura h a c i a la c a v i d a d a b d o m i n a l . Los intrahepáticos p r o d u c e n la tríada
Tabla 37. Causas y diagnóstico de hemorragia digestiva
clásica d e cólico b i l i a r , h e m o b i l i a e i c t e r i c i a o b s t r u c t i v a . El diagnóstico de localización es la arteriografía.
El método diagnóstico d e elección es la c o l o n o s c o p i a (Figura 75), q u e Por su a l t o riesgo d e rotura, d e b e n tratarse d e f o r m a enérgica (a d i f e r e n -
p e r m i t e además electrocauterización, laserterapia o esclerosis d e la
cia de los d e la esplénica). Se necesita c o n o c e r el f l u j o arterial hepático
lesión. La angiografía también p u e d e l o c a l i z a r las lesiones m u y b i e n
y su localización para el t r a t a m i e n t o c o r r e c t o .
y es útil en casos d e sangrado a c t i v o para a d m i n i s t r a r vasopresina intraarterial o e m b o l i z a r el vaso. Si persistiera la h e m o r r a g i a , o n o fuera
A c t u a l m e n t e están en auge los p r o c e d i m i e n t o s d e embolización per-
p o s i b l e el t r a t a m i e n t o endoscópico, ya q u e las lesiones sangrantes f u e -
cutánea p o r c a t e t e r i s m o o la oclusión percutánea p o r espirales, q u e
sen grandes y múltiples, se indicaría t r a t a m i e n t o quirúrgico m e d i a n t e
casi están a c e p t a d o s c o m o la p r i m e r a opción terapéutica, reservando
hemicolectomía ( g e n e r a l m e n t e d e r e c h a , q u e es su asiento más f r e c u e n -
la cirugía para c u a n d o n o es p o s i b l e su realización. Los p r o c e d i m i e n t o s
te) o colectomía subtotal si n o se l o c a l i z a el sangrado, para l o q u e se
percutáneos también t i e n e n riesgo de necrosis hepática, formación d e
suele usar c o l o n o s c o p i a i n t r a o p e r a t o r i a . En ocasiones, ha sido útil el
abscesos y sepsis, q u e d e b e n ser t e n i d o s en c u e n t a .
t r a t a m i e n t o c o n estrógenos y progestágenos (MIR 99-00, 1 6 9 ) .
25.3. Angiodisplasia intestinal Las angiodisplasias o ectasias vasculares son u n a d e las causas más frecuentes d e h e m o r r a g i a digestiva baja (Tabla 3 7 ) , la más f r e c u e n t e después d e los 6 0 años, en los casos d e sangrado recurrente. En g e n e ral, el sangrado suele ceder d e f o r m a espontánea y raramente es "catastrófico". Son lesiones d e t i p o d e g e n e r a t i v o : c o n dilatación, t o r t u o s i d a d de vénulas y capilares, y en fases a v a n z a d a s , fístulas arteriovenosas q u e f a c i l i t a n el sangrado. Se asocian c o n e d a d a v a n z a d a , y dos tercios d e ellas a p a r e c e n en personas d e más d e 7 0 años. G e n e r a l m e n t e son m ú l tiples, m e n o r e s d e 5 m m d e diámetro y se l o c a l i z a n c o n más f r e c u e n c i a en c i e g o y c o l o n d e r e c h o . En a l g u n o s casos se asocia a estenosis d e la válvula aórtica, en c u y o caso se suele p r o d u c i r regresión c o n el tratam i e n t o d e la valvulopatía (MIR 99-00F, 2 5 5 ) .
Casos clínicos representativos
Acude a Urgencias un hombre de 71 años refiriendo la presencia de sangre en heces hace 48 horas; en las dos últimas deposiciones no había sangre. Se realiza una colonoscopia hasta ciego que demuestra la presencia de una lesión sugerente de angiodisplasia en el colon descendente. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? 1) 2) 3) 4) 5)
La localización de la lesión es la típica. El paciente es demasiado anciano para tener una angiodisplasia. El tratamiento debe ser quirúrgico, con resección de la zona enferma. En algunos de estos pacientes, el tratamiento con estrógenos y progestágenos puede ser útil en la prevención de la recidiva hemorrágica. El tratamiento endoscópico de la hemorragia está contraindicado.
MIR 99-00, 169; RC: 4
Acude a Urgencias un hombre de 71 años refiriendo la presencia de sangre en heces desde hace 48 horas. Como antecedentes personales de interés presenta una valvu-
lopatía y una insuficiencia renal crónica por una nefropatía diabética. Se realiza una colonoscopia hasta ciego en la que se observa (véase Imagen). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? La localización de la lesión es la típica. La edad del paciente no es la propia para desarrollar esta lesión. El tratamiento debe ser quirúrgico, incluyendo la resección de la zona enferma. El tratamiento con estrógenos y progrestágenos resuelve la patología en la mayoría de los pacientes. El tratamiento endoscópico de elección es la fulguración con argón.
RC: 5
117
Digestivo y cirugía general
26. TUMORES DE INTESTINO DELGADO
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Tema poco importante, del que únicamente interesa recordar los Aspectos esenciales.
fl~)
El 7 5 a 9 0 % d e los t u m o r e s d e ID s o n b e n i g n o s ; el más f r e c u e n t e d e los sintomáticos es el l e i o m i o m a .
fj]
El t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e es el a d e n o c a r c i n o m a .
Son t u m o r e s p o c o frecuentes. Las lesiones benignas son m u c h o más frecuentes q u e las malignas, p e r o c u a n d o son sintomáticos, la mayoría son m a l i g n o s .
26.1. Tumores benignos de intestino delgado Son t u m o r e s p o c o frecuentes y de difícil diagnóstico p o r sus síntomas inespecíficos y su inaccesible localización. El 7 5 - 9 0 % de los t u m o r e s de intestino d e l g a d o son b e n i g n o s , s i e n d o los a d e n o m a s o pólipos los más frecuentes (véase el Capítulo 27). La lesión sintomática más f r e c u e n t e del intestino d e l g a d o es el leiomioma. La indicación más f r e c u e n t e d e intervención quirúrgica de u n l e i o m i o m a es la h e m o r r a g i a . La intervención está i n d i c a d a c u a n d o se d e s c u b r e n p o r q u e se h a c e n sintomáticos o se c o m p l i c a n : se presentan c o m o obstrucción intestinal, h e m o r r a g i a y d o l o r crónico r e c i d i v a n t e . Los t u m o r e s b e n i g n o s son la causa más f r e c u e n t e de intususcepción en el a d u l t o . O t r o s t u m o r e s b e n i g n o s son los l i p o m a s , f i b r o m a s , n e u r o f i b r o m a s y h e m a n g i o m a s .
26.2. Tumores malignos de intestino delgado Las neoplasias de intestino d e l g a d o son infrecuentes. Las neoplasias m a l i g n a s más c o m u n e s son a d e n o c a r c i n o m a , t u m o r c a r c i n o i d e , GIST (tumores estromales del t u b o digestivo, gastrointestinal
stromal
tumor)
y linfoma.
El a d e n o c a r c i n o m a es el t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e y suele localizarse en segunda porción del d u o d e n o y y e y u n o p r o x i m a l , e x c e p t o a q u e l l o s q u e surgen en el c o n t e x t o de u n a e n f e r m e d a d de C r o h n , q u e se localizan en íleon t e r m i n a l . Este t i p o de tumores son más frecuentes en la población q u e c o n s u m e dietas ricas en grasa y proteínas animales. Estos t u m o r e s parecen progresar a través de u n a secuencia de a d e n o m a a a d e n o c a r c i n o m a y t o d o s los a d e n o m a s de intestino d e l g a d o se d e b e n considerar lesiones precancerosas. Suelen ser asintomáticos, n o obstante, si d a n manifestaciones clínicas, las más frecuentes son d o l o r cólico p e r i u m b i l i c a l , sangrado crónico, distensión y náuseas c o m o emesis secundaria a la obstrucción mecánica del intestino d e l g a d o . La p r u e b a d i a g nóstica d e elección en la a c t u a l i d a d es la cápsula endoscópica, n o obstante, los estudios gastrointestinales c o n contraste p u e d e n dar u n diagnóstico d e sospecha. Para t o m a r muestras para e s t u d i o histológico es de elección la realización de u n a e n t e r o s c o p i a de d o b l e balón. El t r a t a m i e n t o de estos t u m o r e s es f u n d a m e n t a l m e n t e q u i rúrgico, c o n resección a m p l i a y linfadenectomía r e g i o n a l . C u a n d o el t u m o r es irresecable, p u e d e realizarse u n a derivación del s e g m e n t o afectado para evitar el d e s a r r o l l o de una obstrucción intestinal. (7)
Preguntas
- M I R 09-10,27, 3 1 118
Los linfomas son neoplasias sólidas del t e j i d o l i n f o i d e y se s u b d i v i d e n en l i n f o m a s H o d g k i n y l i n f o m a s n o H o d g k i n ( L N H ) . Es raro q u e la e n f e r m e d a d de H o d g k i n c o m p r o m e t a el t r a c t o gastrointestinal, p e r o este es el sitio
Digestivo y cirugía general
más común d e c o m p r o m i s o e x t r a g a n g l i o n a r del L N H . El t e j i d o l i n f o i d e
d e los clones de las células B transformadas p o r el virus d e Epstein-Barr
del t u b o digestivo se d e n o m i n a t e j i d o l i n f o i d e a s o c i a d o a la m u c o s a
a causa d e la inmunosupresión. Clínicamente p u e d e aparecer u n sín-
( M A L T ) . El M A L T está o r g a n i z a d o d e m o d o m u y s i m i l a r a los ganglios
d r o m e s i m i l a r a la m o n o n u c l e o s i s infecciosa y e n otros la presentación
linfáticos y t i e n e la m i s m a función. El l i n f o m a q u e aparece en el t e j i d o
se parece más a u n l i n f o m a c o n afectación g a n g l i o n a r o e x t r a g a n g l i o -
l i n f o i d e gastrointestinal deriva g e n e r a l m e n t e d e las células T p r o v e -
nar (MIR 09-10, 2 7 ) .
nientes d e la z o n a m a r g i n a l d e l M A L T . La mayoría son t i p o n o H o d g k i n d e alto g r a d o y l o c a l i z a d o s . Los l i n f o m a s M A L T son más frecuentes e n
Los G I S T son los t u m o r e s m e s e n q u i m a l e s más frecuentes d e l intestino
intestino d e l g a d o t e r m i n a l , y los asociados a e n f e r m e d a d celíaca y a la
d e l g a d o . Los l e i o m i o s a r c o m a s t i e n d e n a ulcerarse y sangrar. Las metás-
e n f e r m e d a d i n m u n o p r o l i f e r a t i v a d e l intestino d e l g a d o (EIPID) prefieren
tasis d e otros t u m o r e s son raras, pero están descritas hasta e n el 5 0 %
l o c a l i z a c i o n e s más p r o x i m a l e s . Su i n c i d e n c i a es m a y o r e n celíacos. Los
de los pacientes q u e m u e r e n p o r m e l a n o m a m a l i g n o . O t r o s t u m o r e s
l i n f o m a s d e l intestino d e l g a d o p u e d e n d i v i d i r s e e n t u m o r e s d e células
son los c a r c i n o m a s d e cérvix, riñon, m a m a y pulmón. Cursan c o m o
B y t u m o r e s d e células T (MIR 0 9 - 1 0 , 2 7 ) .
h e m o r r a g i a u obstrucción, y d e b e n ser resecados.
D e n t r o d e los t u m o r e s d e células B se e n c u e n t r a n :
Los t u m o r e s d u o d e n a l e s se c o m e n t a n e n el A p a r t a d o d e Tumores
•
riampulares
•
La e n f e r m e d a d i n m u n o p r o l i f e r a t i v a d e l intestino d e l g a d o .
(Capítulo
pe-
41) y r e q u i e r e n duodenopancreatectomía cefá-
El l i n f o m a d e células B d e la z o n a m a r g i n a l d e l M A L T ( p r o p i o d e
lica (operación d e W h i p p l e ) . Los t u m o r e s c a r c i n o i d e s se e x p o n e n a m -
a n c i a n o s , h a b i t u a l m e n t e d e b u t a c o n melenas, s i e n d o el t r a t a m i e n t o
p l i a m e n t e e n la Sección d e Endocrinología,
metabolismo
y
nutrición.
en la m a y o r parte d e los casos quirúrgico). • •
El l i n f o m a d i f u s o d e células B grandes. El l i n f o m a de células del m a n t o (se presenta h a b i t u a l m e n t e c o n adenopatías d i s e m i n a d a s y c o n c o m p r o m i s o d e la médula ósea y el t e j i d o e x t r a g a n g l i o n a r , la manifestación más común es la p o l i p o s i s l i n f o m a t o s a múltiple en la q u e los pólipos l i n f o i d e o s son múltiples s i e n d o el asiento más f r e c u e n t e la región ileocecal).
• •
26.3. Hemorragia digestiva de origen oscuro
El l i n f o m a f o l i c u l a r ( m u y infrecuentes, s i e n d o la presentación más común u n a lesión o b l i t e r a n t e e n el íleon t e r m i n a l ) .
Se e n t i e n d e p o r h e m o r r a g i a gastrointestinal de o r i g e n o s c u r o
El l i n f o m a de Burkitt (neoplasia a l t a m e n t e m a l i g n a q u e e n los p a -
aquel sangrado q u e persiste o recurre sin u n a etiología o b v i a a p e -
como
cientes V I H se presenta c o m o endémica, sin t r a t a m i e n t o t i e n e u n a
sar d e u n a evaluación endoscópica c o n e n d o s c o p i a digestiva alta y
evolución fatal a c o r t o p l a z o , p e r o r e s p o n d e c o n r a p i d e z a la i n s t a u -
c o l o n o s c o p i a . La m a y o r parte d e las veces el o r i g e n d e l sangrado en
ración d e q u i m i o t e r a p i a intensa, a u n q u e el t r a t a m i e n t o acarrea u n
estos pacientes se e n c u e n t r a e n i n t e s t i n o d e l g a d o s i e n d o el método
riesgo e l e v a d o d e síndrome d e lisis t u m o r a l ) .
diagnóstico d e elección en pacientes hemodinámicamente estables la realización d e u n a cápsula endoscópica.
Los l i n f o m a s d e células T del intestino d e l g a d o están p o r l o general asociados a enteropatía (se p r o d u c e c o m o complicación d e la e n f e r m e d a d
D e n t r o d e las i n d i c a c i o n e s para la realización de u n a cápsula e n d o s -
celíaca), el c u m p l i m i e n t o d e u n a dieta sin g l u t e n d u r a n t e más d e c i n c o
cópica se e n c u e n t r a n :
años d i s m i n u y e el riesgo d e l i n f o m a . A l m e n o s en la m i t a d d e los casos
•
H e m o r r a g i a digestiva d e o r i g e n o s c u r o (MIR 09-10, 3 1 ) .
la e n f e r m e d a d celíaca se d i a g n o s t i c a al m i s m o t i e m p o q u e el l i n f o m a .
•
Enfermedad de C r o h n (para valorar afectación d e intestino d e l g a d o ) .
Los síntomas más frecuentes s o n el d o l o r a b d o m i n a l , pérdida d e peso,
•
diarrea o vómitos. Su pronóstico es m u y m a l o .
Enteropatía p o r A1NE. Estudio d e c u a d r o s d e malabsorción. Sospecha d e t u m o r e s o pólipos de intestino d e l g a d o .
La EIPID se d e n o m i n a también e n f e r m e d a d de las cadenas pesadas a o
S e g u i m i e n t o d e síndromes polipósicos.
l i n f o m a mediterráneo o e n f e r m e d a d d e Seligman. Se asocia a personas de nivel socioeconómico bajo q u e v i v e n en c o n d i c i o n e s inadecuadas
Las c o n t r a i n d i c a c i o n e s para la realización d e esta técnica s o n : esteno-
de higiene y s a l u b r i d a d . Se asocia c o n la producción d e una proteína i n -
sis y obstrucción d e l t u b o d i g e s t i v o (ya q u e esto i m p i d e su eliminación
usual IgA d e cadena larga, d e n o m i n a d a cadena pesada a q u e es secreta-
y p u e d e q u e d a r retenida).
da p o r las células plasmáticas y detectada e n fluidos corporales diversos. Se requiere cirugía para establecer el diagnóstico, m e d i a n t e u n a resec-
En caso d e pacientes inestables c o n h e m o r r a g i a d e o r i g e n o s c u r o se
ción intestinal. Se asociará radioterapia o q u i m i o t e r a p i a tras la cirugía.
r e c o m i e n d a la arteriografía c o n intención diagnóstico-terapéutica ( e m bolización) o t r a t a m i e n t o quirúrgico.
A s i m i s m o existen linfomas asociados c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a (trastornos p r o l i f e r a t i v o s postrasplante). A f e c t a n entre el 1 - 2 0 % d e los trasplantes d e órganos sólidos y se observa la m a y o r i n c i d e n c i a e n los receptores d e trasplantes c a r d i o p u l m o n a r e s . También se observan e n los receptores d e trasplante d e médula ósea. P r o v i e n e n d e la proliferación
Q
RECUERDA A n t e u n p a c i e n t e m e n o r 5 0 años q u e p r e s e n t a u n a h e m o r r a g i a d i g e s t i v a d e o r i g e n d e s c o n o c i d o h a y q u e p l a n t e a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n u n t u m o r d e I D , s o b r e t o d o el l e i o m i o m a y los GIST.
119
Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
Casos clínicos representativos
Un varón de 45 años sin antecedentes de interés consulta por cansancio creciente en los últimos 6 meses. Describe que, desde hace unos 8 meses, tiene episodios aislados de dolor cólico periumbilical, con marcada distensión abdominal, que concluyen con abundantes "ruidos de tripas". Se presentan de forma caprichosa y su duración es variable. No ha observado diarrea, cambios en la coloración o consistencia de las heces, fiebre, ni otras molestias. La exploración, fuera de la crisis, es normal, salvo palidez. La analítica muestra anemia microcítica e hipocroma, con 10,5 g/dl de Hb y sangre oculta en heces positiva. Una colonoscopia completa se informa como normal. ¿Cuál sería, entre los que se citan, el paso siguiente más adecuado?
1)
Hacer una esofagogastroduodenoscopia, en busca de una lesión sangrante a ese nivel. 2) Repetir la colonoscopia, ya que la clínica sugiere lesión a ese nivel y la anterior puede no haber sido capaz de mostrarla. 3) Hacer una prueba isotópica con Tc-99m, pensando en un divertículo de Meckel. 4) Hacer un estudio radiológico mediante enteroclisis, en busca de un posible tumor del intestino delgado. 5) Dar hierro oral al paciente y esperar hasta que haya algún dato clínico localizador, pues es casi seguro que se tratará de una lesión benigna. RC: 4
120
POUPOSIS Y CÁNCER HEREDITARIO DE COLON
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
Sin entrar tampoco en demasiado detalle, de este tema, es importante tener las ¡deas claras sobre los distintos tipos de pólipos, su manejo, relación con el cáncer y los distintos síndromes polipósicos.
(T"j
Los pólipos a d e n o m a t o s o s g u a r d a n e s t r e c h a relación c o n el c á n c e r d e c o l o n , s o b r e t o d o los v e l l o s o s .
[~2~]
A n t e u n pólipo, está i n d i c a d a la resección y e s t u d i o histológico d e la p i e z a . Se h a b l a d e t u m o r infiltr; las células c a n c e r o s a s a t r a v i e s a n la m u s c u l a r d e la m u c o s a .
[~3~¡
Los síndromes d e p o l i p o s i s a d e n o m a t o s a s se t r a t a n c o n c o l e c t o m í a profiláctica.
27.1. Introducción C l á s i c a m e n t e se h a d e f i n i d o el térm i n o d e pólipo c o m o u n a t u m o r a ción o p r o t u b e r a n c i a c i r c u n s c r i t a , q u e se p r o y e c t a e n la s u p e r f i c i e d e u n a m u c o s a y es v i s i b l e m a c r o s c ó p i c a m e n t e e n la l u z i n t e s t i n a l . Según la s u p e r f i c i e d e f i j a c i ó n , p u e d e n ser p e d i c u l a d o s , es d e c i r , q u e tienen u n t a l l o de implantación, o sésiles, c o n base d e i m p l a n t a c i ó n a m p l i a . Los pólipos d e c o l o n p u e d e n ser s i m p l e s o múltiples, e s p o rádicos o f o r m a n d o p a r t e d e u n síndrome
heredado
(Figura
76).
Su i m p o r t a n c i a v i e n e d e q u e p u e d e n sangrar y d e q u e a l g u n o s d e ellos pueden malignizarse. Desde el p u n t o d e v i s t a histológico, los pólipos d e c o l o n
pueden
clasifi-
c a r s e e n pólipos neoplásicos y n o neoplásicos.
Figura 76. Pólipo d e c o l o n ( e n d o s c o p i a )
Pólipos neoplásicos Preguntas •MIR 06-07, 1 5 , 2 3 1 •MIR 05-06, 136 •MIR 03-04, 236 • MIR 02-03, 15 • MIR 00-01, 9, 229 -MIR 00-01 F, 14 • MIR 99-00, 156, 158, 1 6 1 , 166 •MIR98-99F, 20 - MIR 97-98, 245
Los a d e n o m a s son neoplasias mucosas c o n p o t e n c i a l m a l i g n o . Su p r e v a l e n c i a es elevada y la O M S los clasifica en a d e n o m a s t u b u l a r e s , t u b u l o v e l l o s o s y vellosos. T o d o s los a d e n o m a s t i e n e n algún g r a d o d e displasia, q u e es una lesión microscópica p r e m a l i g n a del e p i t e l i o q u e t a p i z a las glándulas. La displasia p u e d e ser de b a j o o alto g r a d o . El c a r c i n o m a in situ c o r r e s p o n d e a la displasia d e a l t o g r a d o , en la q u e los f o c o s d e neoplasia n o superan la m u s c u l a r d e la m u c o s a y, p o r lo t a n t o , n o t i e n e c a p a c i d a d para diseminarse, mientras q u e los pólipos m a l i g nos son a d e n o m a s c o n áreas d e transformación c a r c i n o m a t o s a , q u e se e x t i e n d e n a la capa s u b m u c o s a y, p o r l o t a n t o , c o n c a p a c i d a d de diseminación. Los factores q u e i n f l u e n c i a n el p o t e n c i a l d e malignización s o n : •
El tamaño: c o n u n a relación d i r e c t a . Los t u m o r e s d e más d e 1 c m , t i e n e n u n riesgo de casi el 5 0 % d e transformación m a l i g n a .
121
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
El tipo histológico:
t e n i e n d o más riesgo los vellosos, m e n o s riesgo
los tubulares y u n riesgo i n t e r m e d i o los t u b u l o v e l l o s o s . El grado
de displasia:
p u e d a c o n t e n e r u n c a r c i n o m a (esto es e s p e c i a l m e n t e i m p o r t a n t e si h a y signos d e displasia) (MIR 0 6 - 0 7 , 2 3 1 ) .
q u e g e n e r a l m e n t e también se c o r r e l a c i o n a
c o n el tamaño y c o n el t i p o histológico. •
La presencia d e d e t e r m i n a d a s alteraciones
•
La multiplicidad
C u a n d o e n el e s t u d i o anatomopatológico d e un pólipo se e n c u e n t r a u n citogenéticas.
c a r c i n o m a in situ (no pasa m e m b r a n a basal) ( M I R 03-04, 2 3 6 ) e x t i r p a -
d e los a d e n o m a s (> 3 ) .
d o t o t a l m e n t e , n o es preciso o t r o t r a t a m i e n t o (sí u n s e g u i m i e n t o estrec h o ) . Si resulta u n c a r c i n o m a i n f i l t r a n t e del pedículo del pólipo, deberá
Existen otros factores, a u n q u e m e n o s característicos, también asociados
tratarse c o m o cáncer (si b i e n p u e d e ser suficiente u n a colectomía más
c o n u n m a y o r riesgo d e desarrollar cáncer c o l o r r e c t a l n o r e l a c i o n a d o s
c o n s e r v a d o r a q u e las c o n v e n c i o n a l e s ) (MIR 0 0 - 0 1 , 9; M I R 0 6 - 0 7 , 2 3 1 ) .
p r o p i a m e n t e c o n el pólipo, c o m o la e d a d a v a n z a d a , el sexo m a s c u l i n o , la historia f a m i l i a r d e cáncer c o l o r r e c t a l y los antecedentes
personales
y/o f a m i l i a r e s d e a d e n o m a s .
Pólipos no neoplásicos
Desde el p u n t o d e vista clínico, la mayoría son asintomáticos, y c u a n d o dan clínica, lo más f r e c u e n t e es q u e d e n h e m o r r a g i a s . Los vellosos a
Pólipos hiperplásicos: son pequeños (2-3 m m ) únicos o múltiples,
veces d a n diarrea acuosa e h i p o c a l i e m i a .
asintomáticos y se d i s t r i b u y e n p r e d o m i n a n t e m e n t e e n el recto-sig-
La c o l o n o s c o p i a es la t é c n i c a d e e l e c c i ó n p a r a el diagnóstico y
t i e m p o se ha c o n s i d e r a d o q u e c a r e c e n d e p o t e n c i a l d e m a l i g n i -
t r a t a m i e n t o d e los pólipos, y a q u e p e r m i t e su identificación y p r a c -
zación, n o obstante, recientes e v i d e n c i a s sugieren q u e en u n p e -
t i c a r e n e l m i s m o p r o c e d i m i e n t o la p o l i p e c t o m í a . La v i g i l a n c i a
queño g r u p o p r e d i s p o n e n al cáncer c o l o r r e c t a l esporádico. Existe
después d e la p o l i p e c t o m í a t i e n e p o r o b j e t o d i s m i n u i r el r i e s g o d e
una situación p o c o f r e c u e n t e , d e n o m i n a d a síndrome d e p o l i p o s i s
c á n c e r c o l o r r e c t a l al m á x i m o , m e d i a n t e la extirpación d e los p ó -
hiperplásica q u e se caracteriza p o r la presencia d e múltiples pólipos
m a , a u n q u e p u e d e n presentarse e n t o d o el c o l o n . D u r a n t e m u c h o
l i p o s sincrónicos ( d e aparición simultánea) p e r d i d o s , así c o m o d e
hiperplásicos dispersos p o r t o d o el c o l o n , son d e gran tamaño y se
los pólipos m e t a c r ó n i c o s ( a q u e l l o s q u e a p a r e c e n tras u n i n t e r v a l o
sitúan e s p e c i a l m e n t e en c o l o n ascendente. En d i c h a situación los
d e t i e m p o c o n r e s p e c t o al diagnóstico d e los p r i m e r o s ) . La p a u t a d e
pólipos p u e d e n presentar diferentes grados d e displasia y e v o l u c i o -
s e g u i m i e n t o se d e b e e s t a b l e c e r a p a r t i r d e los h a l l a z g o s d e la p r i -
nar a cáncer c o l o r r e c t a l ( M I R 0 0 - 0 1 , 2 2 9 ) .
m e r a c o l o n o s c o p i a , p o r l o q u e es i m p r e s c i n d i b l e q u e esta p r i m e r a
A los pacientes c o n pólipos pequeños (< 1 c m ) hiperplásicos recto-
exploración c u m p l a unos criterios de c a l i d a d (adecuada p r e p a r a -
sigmoideos extirpados debe recomendarse seguimiento cada diez
c i ó n d e l c o l o n q u e p e r m i t e la inspección a d e c u a d a d e las p a r e d e s c o l ó n i c a s , c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a hasta c i e g o y t i e m p o d e r e t i r a d a
años. •
Pólipos inflamatorios: se p u e d e n e n c o n t r a r e n diferentes e n f e r m e -
del e n d o s c o p i o n o inferior a 6 m i n ) . A n t e un paciente c o n el d i a g -
dades d e l c o l o n q u e cursan c o n procesos i n f l a m a t o r i o s d e la m u c o -
nóstico d e u n a d e n o m a d e c o l o n es i m p r e s c i n d i b l e r e c o m e n d a r u n
sa, c o m o la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal, la esquistosomiasis
seguimiento planificado:
crónica, la c o l i t i s a m e b i a n a o la disentería b a c i l a r . Son la c o n s e -
•
c u e n c i a del p r o c e s o regenerativo d e u n f o c o i n f l a m a t o r i o . N o p o -
Los pacientes c o n sólo u n o o dos a d e n o m a s t u b u l a r e s pequeños ( <
seen p o t e n c i a l d e malignización.
1 c m ) c o n displasia de bajo g r a d o d e b e n repetir la c o l o n o s c o p i a d e c o n t r o l a los 5-10 años. •
•
Los pacientes c o n varios a d e n o m a s (de 3 a 10) o algún a d e n o m a a v a n z a d o (> 1 c m de diámetro, c o m p o n e n t e v e l l o s o o displasia d e a l t o grado) d e b e n repetir la c o l o n o s c o p i a d e c o n t r o l a los tres años.
•
Pólipos hamartomatosos: son la proliferación d e células maduras de la m u c o s a . Las dos e n f e r m e d a d e s m e j o r c o n o c i d a s son la p o l i posis j u v e n i l y el síndrome d e Peutz-Jeguers.
•
Pólipos mixtos: descritos r e c i e n t e m e n t e p u e d e n ser pólipos m i x t o s
Posteriormente, en caso d e q u e n o haya nuevos hallazgos, se a c o n -
hiperplásicos-adenomatosos y a d e n o m a s aserrados. T i e n e n p o t e n -
seja repetir la c o l o n o s c o p i a c a d a c i n c o años.
cial d e malignización, se i d e n t i f i c a n m u t a c i o n e s k-ras, c o n t i e n e n
Si se sospecha q u e la resección ha s i d o i n c o m p l e t a y, sobre t o d o ,
displasia y p u e d e n tener focos de a d e n o c a r c i n o m a .
si existe displasia d e a l t o g r a d o , está j u s t i f i c a d a la repetición de la e n d o s c o p i a e n t r e dos y seis meses. La p r u e b a d e sangre o c u l t a e n heces n o es útil e n los pacientes s o m e t i dos a s e g u i m i e n t o endoscópico. El s e g u i m i e n t o endoscópico se d e b e suspender e n caso d e c o m o r b i l i d a d grave o e n pacientes c o n esperanza d e v i d a i n f e r i o r a d i e z años.
27.2. Síndromes de poliposis Poliposis adenomatosas
En c u a n t o al m a n e j o , se r e c o m i e n d a hacer u n a polipectomía e n d o s cópica y, si n o es p o s i b l e p o r ser m u y g r a n d e , haber m u c h o s o e x i s -
Este término i n c l u y e a c t u a l m e n t e la p o l i p o s i s colónica f a m i l i a r , sín-
te infiltración tras la polipectomía, se d e b e hacer resección d e l c o l o n
d r o m e d e Gardner, síndrome d e T u r c o t y otras variantes. La aparición
a f e c t a d o o colectomía ( M I R 00-01 F, 1 4 ; M I R 99-00, 1 58).
de u n o u o t r o síndrome d e p e n d e del t i p o d e mutación q u e exista en el
Por t a n t o , los pólipos d e pequeño tamaño (menores d e 2-3 c m ) se t r a -
tratan c o n colectomía profiláctica (MIR 99-00, 1 6 1 ) .
c r o m o s o m a 5, s i e n d o t o d o s d e transmisión autosómica d o m i n a n t e . Se tan c o n resección p o r e n d o s c o p i a , (MIR 99-00, 1 5 6 ) mientras q u e los de m a y o r tamaño g e n e r a l m e n t e r e q u i e r e n extirpación quirúrgica. La perforación y la h e m o r r a g i a son las dos c o m p l i c a c i o n e s descritas c o m o
Poliposis colónica familiar
c o n s e c u e n c i a d e u n a polipectomía endoscópica y son d e l 0 , 3 % y 1 % , r e s p e c t i v a m e n t e . Si se trata d e u n a d e n o m a v e l l o s o , habrá q u e asegu-
Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e p o l i p o s i s a d e n o m a t o s a . Se caracteriza
rarse d e q u e la extirpación es c o m p l e t a y n o q u e d a parte del pólipo q u e
por la presencia d e cientos o miles d e pólipos a d e n o m a t o s o s en c o l o n
122
Digestivo y cirugía general
(MIR 9 7 - 9 8 , 2 4 5 ) . Los pólipos son h a b i t u a l m e n t e menores d e 1 c m d e
c u e n c i a se basa en esta observación y se d e n o m i n a "test d e la proteína
diámetro y p u e d e n ser sésiles o p e d i c u l a d o s .
t r u n c a d a " . El diagnóstico también se p u e d e realizar p o r secuenciación d i r e c t a del g e n , q u e es trabajosa p o r ser u n gen d e gran l o n g i t u d y
La alteración genética se hereda d e f o r m a autosómica d o m i n a n t e y p a -
c o n m u c h o s exones. F i n a l m e n t e , en a l r e d e d o r d e l 2 0 % d e las f a m i l i a s
rece ser d e b i d a a m u t a c i o n e s puntuales o m i c r o d e l e c c i o n e s del gen
c o n diagnóstico clínico d e PAF, el test genético n o es i n f o r m a t i v o ,
APC s i t u a d o en el b r a z o largo del c r o m o s o m a 5. Este gen es u n i m -
d a d o q u e n o se c o n s i g u e i d e n t i f i c a r la mutación causal. Por l o t a n t o ,
portante supresor t u m o r a l q u e c o n f r e c u e n c i a se e n c u e n t r a
mutado
la ausencia d e m u t a c i o n e s del g e n APC, en presencia d e u n f e n o t i p o
de f o r m a somática en el cáncer c o l o r r e c t a l esporádico. En la p o l i p o s i s
de PAF n o e x c l u y e la e n f e r m e d a d y las m e d i d a s d e v i g i l a n c i a d e b e n
a d e n o m a t o s a f a m i l i a r (PAF) u n a l e l o m u t a d o del gen APC, es h e r e d a d o
ser en estos casos a p l i c a d a s a t o d o s los m i e m b r o s d e la f a m i l i a . Si se
por el p a c i e n t e a partir d e u n o d e sus progenitores, y los a d e n o m a s
d i s p o n e d e la p o s i b i l i d a d d e realizar estos estudios, el caso índice d e
se d e s a r r o l l a n c u a n d o el s e g u n d o a l e l o ( p r o c e d e n t e del p r o g e n i t o r n o
la f a m i l i a d e b e ser s o m e t i d o al análisis d e m u t a c i o n e s del gen APC,
afectado) desarrolla u n a mutación o se p i e r d e . La p e n e t r a n c i a d e la
c o n el f i n d e i d e n t i f i c a r la mutación q u e afecta a esa f a m i l i a . U n a v e z
e n f e r m e d a d es cercana al 1 0 0 % . Es u n trastorno h e r e d i t a r i o c o m p l e -
i d e n t i f i c a d a , la realización d e l test genético es más s e n c i l l a en el resto
j o , d e b i d o a q u e los pacientes n a c e n c o n u n a mutación g e r m i n a l del
de m i e m b r o s d e la f a m i l i a . Está i n d i c a d a a la e d a d d e 10-12 años y
gen APC presente en todas las células d e su c u e r p o . Por este m o t i v o ,
p e r m i t e i d e n t i f i c a r a los m i e m b r o s d e la f a m i l i a q u e han h e r e d a d o
también p u e d e n aparecer pólipos o cánceres a otros niveles d e l tracto
la mutación, antes d e q u e estos d e s a r r o l l e n síntomas. En los p o r t a -
digestivo, así c o m o manifestaciones extracolónicas. Histológicamente,
dores d e la mutación d e b e n realizarse las estrategias de prevención
p u e d e n ser tubulares, t u b u l o v e l l o s o s o vellosos. Los pólipos d e c o l o n
pertinentes, p o r el c o n t r a r i o , los m i e m b r o s d e la f a m i l i a n o p o r t a d o r e s
c o m i e n z a n a aparecer a l r e d e d o r d e la p u b e r t a d . A la edad d e 3 5 años
d e la mutación en el gen APC t i e n e n u n riesgo d e cáncer c o l o r r e c t a l
prácticamente t o d o s los i n d i v i d u o s afectados ya muestran pólipos. Los
idéntico al d e la población g e n e r a l .
a d e n o m a s son i n i c i a l m e n t e b e n i g n o s , pero t i e n e n t e n d e n c i a a la d e g e neración m a l i g n a , d e f o r m a q u e el cáncer es i n e v i t a b l e si n o se e x t i r p a
El tratamiento quirúrgico c o n extirpación d e l c o l o n es necesario para
el c o l o n , y suele o c u r r i r a p r o x i m a d a m e n t e 10-15 años después d e la
p r e v e n i r el cáncer c o l o r r e c t a l (MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 6 ) . El t i p o d e cirugía y el
aparición d e los pólipos (MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 6 ; M I R 98-99F, 2 0 ) . La l o c a l i -
m o m e n t o d e realización d e b e n d e ser i n d i v i d u a l i z a d o s . En g e n e r a l , se
zación del cáncer d e c o l o n en estos pacientes es la m i s m a q u e para la
r e c o m i e n d a la aplicación d e t r a t a m i e n t o quirúrgico después d e la p u -
f o r m a esporádica. A p r o x i m a d a m e n t e entre el 2 0 - 3 0 % d e pacientes c o n
b e r t a d , p e r o antes d e los 2 5 años. Existen dos tipos d e cirugía:
PAF n o presentan historia f a m i l i a r , estos casos son d e b i d o s a m u t a c i o -
La colectomía total c o n anastomosis ¡leorrectal (reservada para p a -
nes de novo
en el gen APC. En estos casos los padres y h e r m a n o s del
cientes c o n f o r m a s atenuadas q u e n o presentan pólipos rectales o
caso índice n o presentan la e n f e r m e d a d , pero sus hijos heredarán u n
c o n u n número d e pólipos en recto q u e p u e d a n manejarse endos-
riesgo del 5 0 % d e desarrollar la p o l i p o s i s .
cópicamente). Esta cirugía requiere u n a v i g i l a n c i a estrecha del recto c o n rectoscopia d e c o n t r o l c a d a 6-12 meses.
Entre las manifestaciones extracolónicas aparecen: •
•
La proctocolectomía total c o n anastomosis ileoanal y construcción de
Pólipos gastroduodenales:
reservorio ileal en "J" (técnica quirúrgica de elección). En estos p a c i e n -
-
G l a n d u l a r e s fúndicos (carecen d e p o t e n c i a l m a l i g n o p o r lo q u e
tes el reservorio debe ser adecuadamente v i g i l a d o (anual o bienalmen-
no requieren seguimiento).
te), ya q u e se ha descrito la aparición d e adenomas a este n i v e l .
-
Hiperplásicos.
-
A d e n o m a s gástricos.
En c u a n t o a la quimioprofilaxis, el uso d e A I N E o más r e c i e n t e m e n t e
-
Cáncer gástrico.
los i n h i b i d o r e s selectivos de las c i c l o o x i g e n a s a 2 (COX-2) c o m o el ce-
-
Adenomas
-
Cáncer d u o d e n a l .
duodenales.
l e c o x i b han d e m o s t r a d o u n a eficacia relativa en el t r a t a m i e n t o d e los pólipos d e la PAF p o r l o q u e se c o n s i d e r a n u n a terapia a d y u v a n t e a la cirugía en pacientes c o n pólipos residuales y n u n c a c o m o a l t e r n a t i v a a
•
C a r c i n o m a de intestino d e l g a d o .
esta. El c e l e c o x i b ha d e m o s t r a d o u t i l i d a d en la reducción del número y
•
Tumores desmoides.
tamaño d e los pólipos colónicos y d u o d e n a l e s en estos pacientes. N o
•
Osteomas.
obstante, su eficacia, sobre t o d o en lo referente a los pólipos colónicos,
•
Quistes e p i d e r m o i d e s .
está lejos d e ser l o bastante eficaz c o m o para p o d e r evitar el t r a t a m i e n -
•
H i p e r t r o f i a congénita del e p i t e l i o p i g m e n t a r i o d e la retina.
t o quirúrgico.
•
Carcinoma papilar de tiroides.
•
C a r c i n o m a de páncreas.
•
Tumores hepatobiliares.
•
T u m o r e s d e l SNC (MIR 0 6 - 0 7 , 15).
La presencia d e pólipos en el c o l o n p u e d e dar síntomas variados c o m o h e m a t o q u e c i a , diarrea o d o l o r a b d o m i n a l . El o b j e t i v o en el diagnóstico es la identificación d e i n d i v i d u o s a s i n tomáticos en los q u e se p u e d e p r e v e n i r la aparición d e cáncer c o l o r r e c t a l . El d i a g n o s t i c o clínico p u e d e efectuarse c u a n d o u n i n d i v i d u o t i e n e más d e 1 0 0 a d e n o m a s c o l o r r e c t a l e s , o c u a n d o presente múltiples a d e n o m a s y es f a m i l i a r d e p r i m e r g r a d o d e u n p a c i e n t e d i a g n o s t i c a d o d e PAF. El diagnóstico se p u e d e c o n f i r m a r c o n la realización d e test genéticos. La mayoría d e las m u t a c i o n e s e n c o n t r a d a s en f a m i l i a r e s c o n la e n f e r m e d a d p r o v o c a n errores graves q u e d a n lugar a la f o r m a ción d e u n a proteína A P C t r u n c a d a . U n test genético u t i l i z a d o c o n f r e -
Poliposis colónica familiar a t e n u a d a (Tabla 38) PAF CLÁSICA Número de adenomas
100-1.000
Localización
T o d o el c o l o n
E d a d d e inicio d e los pólipos E d a d d e diagnóstico d e l cáncer Vigilancia
PAF ATENUADA 10-100 Frecuentes en c o l o n derecho
10-20 años
20-30 años
30-40 años
40-50 años
Slgmoldoscopla anual.
Colonoscopia anual.
Inicio 10-12 años. Final a los 5 0 años
Inicio 15-25 años. Final de vigilancia indefinido
Tabla 38. PAF/PAF atenuada
123
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Es u n a f o r m a d e p o l i p o s i s colónica f a m i l i a r c o n menos número d e
metastatizan, p e r o p u e d e n causar la m u e r t e del p a c i e n t e d e b i d o a su
pólipos, d e s a r r o l l o a l g o más tardío d e los m i s m o s y malignización a
c r e c i m i e n t o l o c a l . A p a r e c e en 8 - 1 3 % , d a n d o lugar a obstrucción, per-
edades más avanzadas. Su t r a t a m i e n t o es, i g u a l m e n t e , la colectomía
foración, abscesos y oclusión d e vasos y uréteres. Esta complicación
profiláctica.
p u e d e necesitar cirugía, a u n q u e la f i b r o m a t o s i s se p u e d e e s t i m u l a r des-
C o n f i n e s d e c r i b a d o , a t o d o s los m i e m b r o s p o t e n c i a l m e n t e a f e c -
esta complicación c o n s u l i n d a c , t a m o x i f e n o o progesterona.
pués d e la laparotomía. O c a s i o n a l m e n t e ha h a b i d o regresión p a r c i a l d e t a d o s d e b e realizárseles s i g m o i d o s c o p i a a n u a l , c o m e n z a n d o a los 10-12 años c o n el f i n d e c o n f i r m a r o d e s c a r t a r ese diagnóstico. Si se d i s p o n e d e la p o s i b i l i d a d d e r e a l i z a r test genético, este
debe
Síndrome de Turcot
ser e f e c t u a d o e n el c a s o í n d i c e y si este test m u e s t r a la p r e s e n c i a d e m u t a c i ó n e n el g e n A P C servirá p a r a d i s c r i m i n a r q u é m i e m -
Se ha descrito en la PAF la presencia d e t u m o r e s del SNC, en especial
b r o s d e la f a m i l i a p a d e c e n o n o la e n f e r m e d a d . En este c a s o , las
el m e d u l o b l a s t o m a , lo q u e c o n s t i t u y e la d e n o m i n a d a variante d e T u r -
m e d i d a s d e v i g i l a n c i a d e b e n ser o f r e c i d a s sólo a los m i e m b r o s d e
cot. Se han descrito casos d e esta patología c o n herencia autosómica
la f a m i l i a p o r t a d o r e s d e la m u t a c i ó n . Si, p o r el c o n t r a r i o , n o se
t a n t o d o m i n a n t e c o m o recesiva. U n a v e z d i a g n o s t i c a d o u n p a c i e n t e , se
d i s p o n e d e test g e n é t i c o , o este n o s p r o p o r c i o n a u n r e s u l t a d o n o
d e b e hacer c r i b a d o a los f a m i l i a r e s en riesgo m e d i a n t e c o l o n o s c o p i a y
i n f o r m a t i v o , la s i g m o i d o s c o p i a a n u a l d e b e ser r e a l i z a d a a t o d o s
TC o R M d e la cabeza.
los m i e m b r o s d e la f a m i l i a c o m e n z a n d o a la e d a d d e 1 0 - 1 2 años y hasta los 3 0 - 3 5 años. A p a r t i r d e esta e d a d y hasta los 5 0 años se p u e d e r e a l i z a r c a d a 5 años. Pasada esta e d a d la a u s e n c i a
de
pólipos d e s c a r t a la p r e s e n c i a d e la e n f e r m e d a d . En f a m i l i a s c o n PAF a t e n u a d a
Otras variantes d e la poliposis a d e n o m a t o s a familiar
la v i g i l a n c i a d e b e ser r e a l i z a d a c o n c o l o n o s c o p i a
t o t a l , d a d a la m a y o r f r e c u e n c i a d e pólipos e n c o l o n d e r e c h o y se
El síndrome d e los a d e n o m a s planos es m u y raro, a p a r e c i e n d o m e n o s
p u e d e i n i c i a r la v i g i l a n c i a más t a r d e , e n t o r n o a los 2 0 - 2 5 años,
de 1 0 0 pólipos a d e n o m a t o s o s p l a n o s en c o l o n p r o x i m a l c o n a u m e n t o
a u n q u e p u e d e v a r i a r e n f u n c i ó n d e la e d a d d e presentación d e la
d e riesgo d e cáncer d e c o l o n (sobre los 5 5 años). El gen a l t e r a d o está
e n f e r m e d a d en los f a m i l i a r e s a f e c t a d o s y d e b e p r o l o n g a r s e p r o b a -
en el c r o m o s o m a 5.
b l e m e n t e s i n límite d e e d a d . Es útil t a m b i é n el e s t u d i o d e l o j o p a r a d e t e c t a r h i p e r t r o f i a d e l e p i t e l i o p i g m e n t a r i o d e la r e t i n a , y a q u e si esta a l t e r a c i ó n a p a r e c e e n el p r o b a n d o y n o e n sus d e s c e n d i e n t e s ,
Síndrome d e Muir-Torre
estos n o tendrán p o l i p o s i s c o l ó n i c a . U n a v e z r e a l i z a d o el d i a g n ó s t i c o , d e b e e f e c t u a r s e u n e s t u d i o basal p a r a d e s c a r t a r la p r e s e n c i a
Es u n c u a d r o raro q u e se t r a s m i t e p o r herencia A D . H a y m e n o s d e 1 0 0
d e m a n i f e s t a c i o n e s e x t r a c o l ó n i c a s . Este e s t u d i o d e b e c o m p r e n d e r
pólipos a d e n o m a t o s o s en el c o l o n p r o x i m a l c o n riesgo d e cáncer. Se
g a s t r o s c o p i a , d u o d e n o s c o p i a c o n visión l a t e r a l , e s t u d i o d e f o n d o
asocia a alteraciones cutáneas c o m o t u m o r e s basocelulares, d e células
d e o j o , ortopantomografía, radiografía d e c r á n e o y huesos largos,
escamosas o sebáceos. El t r a t a m i e n t o es la colectomía t o t a l .
ecografía o T C a b d o m i n a l y ecografía t i r o i d e a . Tras el t r a t a m i e n t o quirúrgico d e la PAF, los p a c i e n t e s d e b e n p e r m a n e c e r e n v i g i l a n c i a p a r a p r e v e n i r la a p a r i c i ó n d e o t r o s t u m o r e s ( T a b l a 3 9 ) .
TIPO DE CÁNCER Colon
Duodeno
RECOMENDACIÓN DE VIGILANCIA
Páncreas SNC ( s í n d r o m e d e Turcot) Hepatoblastoma
Los síndromes polipósicos h a m a r t o m a t o s o s son u n g r u p o heterogéneo
Sigmoidoscopia anual. Inicio 10-12 años
de síndromes d e herencia autosómica d o m i n a n t e . Se c a r a c t e r i z a n p o r
Gastroscopia y d u o d e n o s c o p i a anual si hay
presentar pólipos d e p r e d o m i n i o h a m a r t o m a t o s o , o r i g i n a d o s en células
a d e n o m a s y c a d a 3 años si no los hay
p r o p i a s del t r a c t o gastrointestinal, d o n d e asientan mesénquima, estro-
Inicio a los 20-25 años Tiroides
Poliposis hamartomatosas
Palpación y ecografía tiroidea anual Inicio 10-12 años Ecografía abdominal anual. Inicio 20 años TC/RM craneal anual Ecografía hepática y a-fetoproteína anual hasta los 5 años
Tabla 39. Seguimiento de las manifestaciones extracolónicas de la PAF
ma, e n d o d e r m o y ectodermo pero c o n una arquitectura distorsionada. El p o t e n c i a l d e malignización d e los pólipos h a m a r t o m a t o s o s todavía n o es b i e n c o n o c i d o . En m u c h o s pacientes c o e x i s t e n pólipos a d e n o matosos y h a m a r t o m a t o s o s l o q u e p u e d e j u s t i f i c a r el riesgo d e m a l i g nización.
Síndrome de Peutz-Jeghers Se trasmite c o n h e r e n c i a A D e i m p l i c a máculas mucocutáneas p i g m e n tadas y p o l i p o s i s h a m a r t o m a t o s a en t o d o el t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l . Está causado p o r m u t a c i o n e s en el gen LKB1/STK11 q u e es un gen supresor
Síndrome de Gardner
de t u m o r e s . Sin e m b a r g o , sólo se e n c u e n t r a n m u t a c i o n e s en este gen el
La presencia d e PAF acompañada de m a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales
los q u e sería d e b i d o a m u t a c i o n e s en otros genes.
7 0 - 8 0 % d e los pacientes, y existe, p o r l o t a n t o , u n 2 0 - 3 0 % d e casos en se c o n o c e c o m o síndrome d e G a r d n e r . En este síndrome la p o l i p o sis gastrointestinal se acompaña d e osteomas y otras anomalías óseas,
A d i f e r e n c i a del resto d e síndromes polipósicos, los pólipos se l o c a l i z a n
anomalías dentales, quistes e p i d e r m o i d e s e h i p e r t r o f i a congénita d e l
c o n más f r e c u e n c i a en el i n t e s t i n o d e l g a d o , a u n q u e también p u e d e n
e p i t e l i o p i g m e n t a r i o d e la retina. U n a complicación i m p o r t a n t e son los
encontrarse en otras l o c a l i z a c i o n e s c o m o el c o l o n , estómago y recto.
t u m o r e s d e s m o i d e s también c o n o c i d o s c o m o f i b r o m a t o s i s mesentérica
El número d e pólipos es v a r i a b l e pero n o suele superar la v e i n t e n a y
difusa. Los t u m o r e s d e s m o i d e s son b e n i g n o s en el s e n t i d o d e q u e n o
de tamaño o s c i l a n entre los p o c o s milímetros hasta 5 c m . Los síntomas
124
Digestivo y cirugía genera
aparecen en pacientes c o n pólipos d e gran tamaño y son secundarios a
El r i e s g o d e c á n c e r e n estos p a c i e n t e s p a r e c e
la ulceración y h e m o r r a g i a d e estos, así c o m o por la obstrucción intes-
d i g e s t i v o . El m a y o r r i e s g o l o s u p o n e el c á n c e r c o l o r r e c t a l c o n u n
tinal y la intususpección de la m u c o s a d e intestino d e l g a d o .
l i m i t a d o al t r a c t o
riesgo del 4 0 - 5 0 % . También existe u n i n c r e m e n t o del riesgo de c á n c e r gástrico, c a r c i n o m a d e i n t e s t i n o d e l g a d o y p r o b a b l e m e n -
Las m a n i f e s t a c i o n e s e x t r a i n t e s t i n a l e s s o n l e s i o n e s cutáneas p i g m e n -
te p a n c r e á t i c o . Las r e c o m e n d a c i o n e s d e c r i b a d o y s e g u i m i e n t o se
tadas q u e s u e l e n se m á c u l a s d e c o l o r marrón o s c u r o o negras, q u e
e x p o n e n e n la T a b l a 4 1 , a m o d o d e r e s u m e n . En el c a s o d e q u e e n
p o r l o g e n e r a l a f e c t a n a la p a r t e c e n t r a l d e la c a r a , los l a b i o s y
el p a c i e n t e se e n c u e n t r e n p o c o s pólipos, d e b e p r e c e d e r s e a la p o l i -
la m u c o s a o r a l , a u n q u e t a m b i é n se o b s e r v a n e n la cara d o r s a l d e
p e c t o m í a e n d o s c ó p i c a y r e a l i z a r s e g u i m i e n t o a n u a l . En o c a s i o n e s ,
las m a n o s y los p i e s , la l e n g u a y a l r e d e d o r d e l o m b l i g o . P u e d e n
el n ú m e r o d e pólipos h a c e i m p o s i b l e su extirpación e n d o s c ó p i c a
p r e s e n t a r s e al n a c i m i e n t o o se d e s a r r o l l a n d u r a n t e la i n f a n c i a . Las
y precisará intervención quirúrgica. En estos casos, d e b e r e a l i z a r s e
l e s i o n e s d e la p i e l p u e d e n i n v o l u c i o n a r c o n el t i e m p o , p e r o las p r e -
u n a e n d o s c o p i a d e s e g u i m i e n t o a n u a l y si ésta es n o r m a l c a d a tres
sentes e n la m u c o s a s u e l e n p e r s i s t i r . El t r a t a m i e n t o d e estas l e s i o n e s
años ( T a b l a 4 0 ) .
se r e a l i z a c o n fines estéticos, y a q u e n o se ha d e s c r i t o p o t e n c i a l d e malignización.
CÁNCER
La p r i n c i p a l i m p o r t a n c i a d e este síndrome e s t r i b a e n su e l e v a d o
PRUEBA
EDAD
INTERVALO
DIAGNÓSTICA
DE COMIENZO
(AÑOS)
Colon
Colonoscopia
Adolescencia
2-3 años
t r o i n t e s t i n a l e s . En u n e s t u d i o , casi el 5 0 % d e los p a c i e n t e s t u v i e r o n
Estómago
Tránsito g a s t r o d u o d e n a l
Adolescencia
2-3 años
cánceres i n t e s t i n a l e s o e x t r a i n t e s t i n a l e s , c o n u n a m e d i a d e e d a d d e
Duodeno
TC abdomlnopélvica
Adolescencia
2-3 años
Duodeno
Cápsula endoscópica
Adolescencia
2-3 años
riesgo d e d e s a r r o l l a r c á n c e r e n d i f e r e n t e s órganos y n o sólo gas-
5 0 años al diagnóstico. T a m b i é n p u e d e n a p a r e c e r pólipos b e n i g nos en l o c a l i z a c i o n e s e x t r a i n t e s t i n a l e s , i n c l u y e n d o n a r i z , b r o n q u i o s , v e j i g a , vesícula b i l i a r y c o n d u c t o s b i l i a r e s . En el 5 - 1 2 % d e m u j e -
Tabla 40. S e g u i m i e n t o d e los pacientes c o n poliposis j u v e n i l
res p u e d e n a p a r e c e r quistes o t u m o r e s ováricos. En v a r o n e s j ó v e nes p u e d e n a p a r e c e r t u m o r e s t e s t i c u l a r e s d e células d e Sertoli c o n signos d e f e m i n i z a c i ó n . O t r o s t u m o r e s q u e p u e d e n a p a r e c e r s o n : m a m a (a m e n u d o b i l a t e r a l ) , páncreas, c o l a n g i o c a r c i n o m a y c á n c e r
Enfermedad de C o w d e n
d e vesícula b i l i a r .
(síndrome de los h a m a r t o m a s múltiples)
El c r i b a d o del p r o b a n d o y d e los f a m i l i a r e s p o t e n c i a l m e n t e afectados
Se t r a n s m i t e c o n h e r e n c i a A D . Se c a r a c t e r i z a p o r a p a r i c i ó n d e l e -
incluye:
siones mucocutáneas, i n c l u y e n d o t r i q u i l e m o m a s faciales, querato-
Prevención d e pólipos y cáncer gastrointestinal:
sis a c r a , pápulas p a p i l o m a t o s a s y l e s i o n e s m u c o s a s . En el 5 0 % d e
-
Endoscopia digestiva alta y cápsula endoscópica cada 2-3 años.
los p a c i e n t e s a p a r e c e e n f e r m e d a d m a m a r i a , q u e v a d e s d e e n f e r m e -
-
C o l o n o s c o p i a cada 2-3 años.
d a d fibroquística a c á n c e r , c o n f r e c u e n c i a b i l a t e r a l . U n 1 5 - 2 0 % d e
-
E c o e n d o s c o p i a +/- TC a b d o m i n a l cada 1-2 años.
los p a c i e n t e s t i e n e n t r a s t o r n o s t i r o i d e o s c o m o b o c i o m u l t i n o d u l a r y c a r c i n o m a f o l i c u l a r de t i r o i d e s . Pueden aparecer también l i p o -
M u j e r e s : prevención d e cáncer d e m a m a , t u m o r e s d e o v a r i o ( b e n i g -
mas c u t á n e o s , q u i s t e s o v á r i c o s , l e i o m i o m a s u t e r i n o s , t r a s t o r n o s
nos o m a l i g n o s ) , a d e n o m a d e cérvix:
esqueléticos y pólipos h a m a r t o m a t o s o s g a s t r o i n t e s t i n a l e s . P a r e c e
-
Mamografía y R M a n u a l . Examen clínico cada seis meses.
q u e n o está i n c r e m e n t a d o el r i e s g o d e c á n c e r c o l o r r e c t a l n i d e
-
Ecografía transvaginal y C A 125 a n u a l .
o t r o s t u m o r e s g a s t r o i n t e s t i n a l e s , p o r el c o n t r a r i o , sí q u e e x i s t e u n
-
Citología a n u a l .
riesgo i n c r e m e n t a d o d e padecer cáncer d e m a m a , t i r o i d e s y endometrio.
•
Varones: prevención t u m o r d e células d e Sertoli. -
Exploración a n u a l .
Se r e c o m i e n d a :
-
Ecografía cada dos años.
•
C o l o n o s c o p i a c a d a dos años c o m e n z a n d o a los 15 años. E n d o s c o p i a d i g e s t i v a alta y/o cápsula endoscópica cada d o s años c o m e n z a n d o a los 15 años.
Poliposis juvenil
•
Autoexploración m a m a r i a m e n s u a l y mamografía a n u a l c o m e n z a n d o a los 3 0 años.
Enfermedad autosómica d o m i n a n t e , p o c o f r e c u e n t e y c o n p e n e t r a n c i a i n c o m p l e t a . Se caracteriza p o r la aparición d e pólipos h a m a r t o m a t o s o s c o n más f r e c u e n c i a en c o l o n y recto y se r e l a c i o n a c o n u n i n c r e m e n t o
Examen clínico t i r o i d e o a n u a l c o m e n z a n d o en la a d o l e s c e n c i a .
del riesgo d e cáncer c o l o r r e c t a l . Los criterios para el diagnóstico clínico son: • •
Presencia d e tres o más pólipos j u v e n i l e s en c o l o n o recto, o
Síndrome d e
Cronkhite-Canada
Presencia d e pólipos j u v e n i l e s en diversos tramos del t r a c t o gastro-
Similar a la p o l i p o s i s j u v e n i l g e n e r a l i z a d a q u e se asocia a alteraciones
intestinal, o
ectodérmicas: atrofia u n g u e a l , a l o p e c i a e hiperpigmentación.
Presencia d e c u a l q u i e r número d e pólipos j u v e n i l e s , en una p a c i e n Neurofibromatosis
te c o n historia f a m i l i a de p o l i p o s i s j u v e n i l . Se han descrito m u t a c i o n e s en tres genes diferentes: gen S M D A 4 , el
En la n e u r o f i b r o m a t o s i s t i p o I o e n f e r m e d a d de v o n R e c k l i n g h a u s e n ,
B M P R 1 A más r e c i e n t e m e n t e el ENG ( e n d o g l i n a ) . D i c h o s genes c o d i -
p u e d e n aparecer n e u r o f i b r o m a s s u b m u c o s o s en el t r a c t o gastrointes-
f i c a n proteínas i n v o l u c r a d a s en las señales d e trascripción
t i n a l . Pueden dar lugar a d o l o r a b d o m i n a l y sangrado. Se han d e s c r i t o
por el TGF-B.
mediadas
transformaciones a neurofibrosarcomas. 125
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
POLIPOSIS
Adenomatosas
HERENCIA
MALIGNIDAD
Poliposis
A D ( g e n APC,
colónica familiar
•
c r o m o s o m a 5)
• Cáncer p e r i a m p u l a r
Síndrome
A D ( g e n APC,
•
c r o m o s o m a 5)
• O t r o s t i p o s d e cáncer
S í n d r o m e d e Turcot
AR
• Cáncer c o l o r r e c t a l
S í n d r o m e d e Peutz-Jeghers
AD
Síndrome de Cowden
AD
de Gardner
ASOCIA
> 9 5 % cáncer c o l o r r e c t a l
•
H i p e r t r o f i a congénita d e l e p i t e l i o p i g m e n t a r i o d e retina
> 9 5 % cáncer c o l o r r e c t a l
• F i b r o m a t o s i s mesentérica • T u m o r m a l i g n o SNC
• Cáncer g a s t r o i n t e s t i n a l
•
a los 50 años
Pigmentación mucocutánea
• T u m o r e s ginecológicos •
• T r i q u i l e m o m a s faciales
N o d e g e n e r a n los pólipos
• Queratosis acra • Papilomas
Hamartomatosa Síndrome de Cronkhite-Canada
Adquirido
• Tracto Gl
Síndrome de poliposis juvenil
AD
• Tracto Gl
• O n i c o d l s t r o f i a , a l o p e c i a , hlperpigmentación, malabsorción, Menétriér • Cáncer gástrico • Cáncer i n t e s t i n o d e l g a d o • Cáncer pancreático
Tabla 41. Características d e las p o l i p o s i s intestinales
En la Figura 77 se recogen, a m o d o d e resumen, los diferentes síndromes d e p o l i p o s i s múltiple ya c o m e n t a d o s .
27.3. Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis o síndrome de Lynch Pigmentación
periorificial
Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e cáncer colorrectal hereditario, constituyend o u n 2 - 5 % d e los cánceres colorrectales. Poliposis colónica familiar
Peutz-Jeghers
• Hipertrofia del epitelio p i g m e n t a r i o de retina
COWDEN
• 9 5 % pasan a carcinoma colorrectal
• Pigmentación periorificial • Tumores ginecológicos
dominantemente M L H 1 y M S H 2 . Se caracteriza por el desarrollo de cáncer colorrectal y otras neoplasias relacionadas, entre las q u e destaca el cán-
GARDNER
/ IBk
cer de endometrio en edad j o v e n . El
TURCOT
diagnóstico es u n reto en la práctica por la ausencia de datos clínicos pa-
5^
• Osteomas mandibulares
nes en los genes reparadores de los errores de replicación del A D N pre-
Poliposis colónica familiar PEUTZ-JEGHERS CRONKHITE-CANADA
Gardner
Se debe a la presencia de m u t a c i o -
A
• Quistes epidermoides ováricos
tognomónicos. El diagnóstico d e f i n i tivo se establece mediante un estudio
Cowden
• Hamartomas cutáneos • Bocio
• Tumores ginecológicos
y renales
genético que es c o m p l e t o y costoso por lo que se recomienda realizar una selección previa de pacientes. Con el fin de seleccionar a estos pacientes se utilizan criterios clínicos:
Onicodistrofia
•
Criterios de Amsterdan II: -
Tres o más individuos c o n cáncer colorrectal o t u m o r asociado al síndrome de Lynch (endometrio,
intestino delgado,
ovario, Turcot
tracto biliar, cerebral
• Onicodistrofia • Hiperpigmentación • Alopecia • Malabsorción Figura 77. Síndromes d e p o l i p o s i s múltiple
126
queratoacantomas,
Cronkhite-Canada
• Tumores del SNC
adenomas
uréter,
sebáceos, páncreas, o
pelvis
renal), u n o de ellos familiar de primer grado de los otros dos, y -
Afectación d e dos generaciones consecutivas, y
Digestivo y cirugía general
-
C o m o mínimo u n caso d i a g n o s t i c a d o antes d e los 5 0 años, y
-
Exclusión del diagnóstico d e PAF, y
-
Tratamiento
Confirmación d e los diagnósticos c o n informes anatomopatológicos.
Existe cierta c o n t r o v e r s i a respecto al t i p o d e intervención más a d e c u a d o (colectomía total o resección segmentaria) para el t r a t a m i e n t o
•
Criterios de Bethesda revisados: -
-
quirúrgico. La realización d e u n a colectomía total c o n anastomosis
Pacientes c o n cáncer c o l o r r e c t a l
ileorrectal está j u s t i f i c a d a p o r el e l e v a d o riesgo de desarrollar u n a n e o -
d i a g n o s t i c a d o antes d e los 5 0 años, o
plasia metacrónica d u r a n t e el s e g u i m i e n t o . En la a c t u a l i d a d se r e c o -
Paciente c o n cáncer c o l o r r e c t a l sincrónico o metacrónico u o t r o
m i e n d a en pacientes jóvenes la colectomía total (existe u n i n c r e m e n t o
t u m o r a s o c i a d o al síndrome d e L y n c h i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la
en la e x p e c t a t i v a d e v i d a en relación c o n la resección segmentaria). En
e d a d d e diagnóstico, o
pacientes mayores d e 6 0 años se r e c o m i e n d a la resección segmentaria,
Paciente c o n cáncer c o l o r r e c t a l c o n histología característica d e
ya q u e el t i e m p o r e l a t i v o de desarrollar u n t u m o r metacrónico es i n f e -
síndrome d e L y n c h (presencia d e l i n f o c i t o s infiltrantes del t u m o r ,
rior a la esperanza d e v i d a .
reacción d e t i p o C r o h n , diferenciación m u c i n o s a / a n i l l o d e sello o c r e c i m i e n t o m e d u l a r ) , d i a g n o s t i c a d o antes d e los 6 0 años, o -
EXPLORACIÓN
Paciente c o n cáncer c o l o r r e c t a l y u n o o más f a m i l i a r e s d e p r i m e r
E D A D DE INICIO
g r a d o c o n u n t u m o r a s o c i a d o al síndrome d e L y n c h , u n o d e ellos
Colonoscopia
d i a g n o s t i c a d o antes d e los 5 0 años o pacientes c o n cáncer c o l o -
E x a m e n ginecológico,
rrectal y dos o más f a m i l i a r e s d e p r i m e r o s e g u n d o grado c o n un
INTERVALO
20-25 años
1-2 años
30-35 años
1-2 años
30-35 años
1-2 años
30-35 años
1-2 años
ultrasonografía transvaglnal
t u m o r a s o c i a d o al síndrome d e L y n c h i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la
y determinación
e d a d (MIR 02-03, 15).
deCa-125
En los p a c i e n t e s q u e c u m p l e n estos criterios se d e b e realizar el análisis
Gastroduodenoscopia
genético o m u t a c i o n a l . Si se detecta la mutación, se d e b e ofrecer la
Ultrasonografía
realización del análisis genético al resto d e f a m i l i a r e s sanos (diagnósti-
renovesical y citología urinaria
c o presintomático) en el c o n t e x t o d e las o p o r t u n a s m e d i d a s d e c o n s e j o genético (MIR 05-06, 1 36) (Tabla 4 2 ) .
Tabla 4 2 . Estrategias d e c r i b a d o d e l síndrome d e L y n c h
r
Casos clínicos representativos
Paciente de 75 años, sin antecedentes clínicos de interés, que consulta por un episodio de hematoquecia reciente. La colonoscopia total demuestra un pólipo único pediculado, de unos 25 mm de diámetro, en sigma con una ulceración en su cúspide. ¿Qué actitud de las siguientes es más adecuada? 1) 2) 3) 4) 5)
Seguimiento cada 6 meses e intervención quirúrgica, si aumenta de tamaño. Indicar intervención quirúrgica. Biopsia endoscópica del pólipo y decidir según resultado. Realizar polipectomía endoscópica y estudio anatomopatológico del pólipo. Fotocoagulación completa endoscópica con láser del pólipo.
MIR 99-00, 1 58; RC: 4
Varón de 75 años que presenta sangre oculta en heces positiva, estreñimiento de reciente aparición y pérdida de 5 kg de peso. Se realiza una colonoscopia en la que se objetiva (véase Imagen). Para realizar cribado en familiares, ¿cuál es la prueba diagnóstica de elección y la edad de inicio? 1) 2) 3) 4) 5)
Rectosigmoidoscopia - 50 años. Rectosigmoidoscopia - 40 años. Colonoscopia - 40 años. Colonoscopia - 50 años. Sangre oculta en heces - 40 años.
RC: 3
127
Digestivo y cirugía general
28. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO GRUESO
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR j"T~|
Este es un tema muy importante, tanto por su relevancia y frecuencia clínica como por la presencia de, al menos, una pregunta de cáncer de colon todos los años. Es probable que aparezcan en forma de caso clínico. Lo más importante son los factores pronósticos, la clasificación y el tratamiento, que dependerá del estadio tumoral.
La c o l o n o s c o p i a es el método diagnóstico d e e l e c c i ó n e n t o d o p a c i e n t e c o n s o s p e c h a d e n e o p l a s i a d e c o l o n , d e b i e n d o hacerse c o m p l e t a para descartar n e o p l a s i a s sincrónicas o pólipos e n el resto d e l c o l o n .
[~2~|
El t r a t a m i e n t o quirúrgico es la resección d e l s e g m e n t o a n a t ó m i c o c o n su d r e n a j e linfático. En los t u m o r e s d e r e c t o se p u e d e h a c e r resección a n t e r i o r ( p o r vía a b d o m i n a l ) o a m p u t a c i ó n a b d o m i n o p e r i n e a l , d e p e n d i e n d o d e la d i s t a n c i a al a n o y d e l t a m a ñ o d e l t u m o r , f u n d a m e n t a l m e n t e .
fj]
En lesiones del lado derecho q u e requieran cirugía urgente (obstrucción-perforación-hemorragia) se suele realizar hemicolectomía derecha y anastomosis p r i m a r i a , mientras q u e en el lado i z q u i e r d o se suele realizar resección y c o lostomía (Hartmann) para evitar la m o r b i l i d a d asociada a la anastomosis, salvo q u e las c o n d i c i o n e s sean favorables.
("4]
Los t u m o r e s q u e t i e n e n g a n g l i o s linfáticos a f e c t a d o s y a l g u n o s d e los q u e t i e n e n g a n g l i o s n e g a t i v o s , si i n f i l t r a n t o d a la p a r e d c o l ó n i c a , p u e d e n r e q u e r i r t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e c o n q u i m i o t e r a p i a . La r a d i o t e r a p i a q u e d a l i m i t a d a p a r a los t u m o r e s d e r e c t o m e d i o y b a j o l o c a l m e n t e a v a n z a d o s .
[5"]
En el s e g u i m i e n t o , es útil la determinación d e l CEA. La realización d e u n a c o l o n o s c o p i a al a ñ o , y p o s t e r i o r m e n t e c a d a 2-3 años, p u e d e d e t e c t a r r e c i d i v a s y c r e c i m i e n t o d e n u e v o s pólipos o t u m o r e s .
28.1. Detección precoz del cáncer colorrectal (CCR) El CCR
es la s e g u n d a causa d e m u e r t e p o r cáncer e n Europa y España y e n números a b s o l u t o s (sin r e a l i z a r d i s -
tinción p o r sexos) es el t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e . En i n c i d e n c i a es la n e o p l a s i a más f r e c u e n t e , después d e l cáncer d e pulmón e n v a r o n e s y el d e m a m a e n m u j e r e s . El riesgo m e d i o d e la población para el d e s a r r o l l o d e CCR
es d e l 6 % . Los h o m b r e s p r e s e n t a n una m a y o r t e n d e n c i a a presentar pólipos a d e n o m a t o s o s y CCR
q u e las
m u j e r e s , a u n q u e las d i f e r e n c i a s e n t r e a m b o s sexos son escasas. En a u s e n c i a d e a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s o p e r sonales d e CCR
el p r i n c i p a l f a c t o r d e riesgo es la e d a d s u p e r i o r a los 5 0 años (población d e riesgo i n t e r m e d i o ) .
Si e x i s t e n a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s , el riesgo a u m e n t a de dos a c u a t r o veces, d e p e n d i e n d o d e la e d a d d e l caso índice e n el m o m e n t o d e l diagnóstico, d e l g r a d o d e p a r e n t e s c o y del número d e f a m i l i a r e s a f e c t a d o s . El CCR
es
una n e o p l a s i a q u e c u m p l e t o d o s los c r i t e r i o s para llevar a c a b o el c r i b a d o p o b l a c i o n a l . Las estrategias p o s i b l e s para la detección p r e c o z d e CCR e n personas asintomáticas m a y o r e s d e 5 0 años s o n : •
Análisis a n u a l o b i e n a l d e sangre o c u l t a en heces (SOH)
•
S i g m o i d o s c o p i a c a d a c i n c o años, c o m b i n a d a o n o c o n detección a n u a l d e
inmunológico s e g u i d o d e c o l o n o s c o p i a si es p o s i t i v o .
•
C o l o n o s c o p i a c a d a d i e z años.
SOH
Enema o p a c o cada c i n c o años.
La más precisa d e t o d a s ellas es la c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a (Tabla 4 3 ) .
FACTOR D E RIESGO
RECOMENDACIÓN DEL CRIBADO • C o l o n o s c o p i a cada 10 años a p a r t i r d e los 50 años
(T)
Preguntas
•MIR 09-10, 38, 233 •MIR 08-09, 5, 13 • MIR 07-08, 8 • MIR 06-07, 7, 12 •MIR 04-05, 19 -MIR 03-04, 196,251 -MIR 02-03, 19 -MIR 01-02, 7, 17 -MIR 00-01 F, 20
128
Población d e riesgo i n t e r m e d i o
• S i g m o i d o s c o p i a cada 5 años a p a r t i r d e los 50 años • SOH inmunológica a n u a l 0 bienal a p a r t i r d e los 50 años
Dos 0 más familiares de primer g r a d o de cualquier edad 0 u n familiar d e primer grado < 60 años c o n CCR 0 a d e n o m a avanzado
• C o l o n o s c o p i a cada 5 años, c o m e n z a n d o a la e d a d d e 4 0 años 0 1 0 años antes q u e el f a m i l i a r más j o v e n a f e c t a d o
Un f a m i l i a r d e p r i m e r g r a d o c o n CCR 0 a d e n o m a a v a n z a d o c o n e d a d > 60 años, 0 d o s f a m i l i a r e s d e s e g u n d o g r a d o
• C o l o n o s c o p i a cada 10 años c o m e n z a n d o a los 4 0 años
a f e c t a d o s d e CCR Familiares d e s e g u n d o 0 tercer g r a d o c o n CCR
• Igual q u e la población d e riesgo i n t e r m e d i o
Tabla 4 3 . Estrategias d e c r i b a d o p o b l a c i o n a l e n el CCR (MIR 08-09,13; MIR 07-08,8)
Digestivo y cirugía general
28.2. Epidemiología
28.6. Diagnóstico
El CCR es u n a e n f e r m e d a d m u y heterogénea, en la q u e i n t e r v i e n e n n u m e r o s o s factores genéticos, epigenéticos y a m b i e n t a l e s . El c o n s u m o
El test d e hemorragias ocultas se usa c o m o método d e c r i b a d o d e l c á n -
d e t a b a c o a u m e n t a el riesgo d e desarrollar a d e n o m a s colónicos. A s i -
cer d e c o l o n en mayores d e 5 0 años, sin otros factores de riesgo, así
m i s m o , existe suficiente e v i d e n c i a para a f i r m a r q u e la o b e s i d a d es u n
c o m o la detección e n heces d e células malignas. Su p o s i t i v i d a d o b l i g a
i m p o r t a n t e c o f a c t o r e n su d e s a r r o l l o .
a realizar c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a (MIR 0 2 - 0 3 , 1 9 ; M I R 0 1 - 0 2 , 7).
D e igual manera se ha p o s t u l a d o q u e las c o n c e n t r a c i o n e s de i n s u l i n a y
La c o l o n o s c o p i a es el método d e diagnóstico más sensible y s i e m p r e
glucosa i n f l u y e n e n el d e s a r r o l l o y r e c u r r e n c i a de a d e n o m a s .
d e b e hacerse ante sospecha d e u n cáncer d e c o l o n (MIR 00-01 F, 2 0 ) . Si se detecta u n cáncer d e c o l o n m e d i a n t e u n a r e c t o s i g m o i d o s c o p i a , es o b l i g a d o s i e m p r e hacer una c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a , y si n o se p u e d e hacer antes d e la cirugía, d e b e hacerse después.
28.3. Etiología
O t r o s métodos diagnósticos (MIR 06-07, 12) son la ultrasonografía e n doscópica y el e n e m a o p a c o . El nivel d e antígeno c a r c i n o e m b r i o n a r i o
•
Factores ambientales: p a r e c e q u e la dieta rica e n grasas saturadas
(CEA) t i e n e más interés pronóstico q u e diagnóstico (Figuras 78 y 7 9 ) .
f a v o r e c e su aparición y q u e la alta ingesta calórica y la o b e s i d a d a u m e n t a n el riesgo. Los s u p l e m e n t o s d e c a l c i o y el ácido acetisalicílico p u e d e n d i s m i n u i r el riesgo d e cáncer d e c o l o n . La f i b r a , en c a m b i o , n o ha d e m o s t r a d o protección alguna (MIR 0 1 - 0 2 , 7). Edad: el riesgo e m p i e z a a a u m e n t a r a partir d e los 4 0 años y t i e n e un p i c o a los 75 años. •
Enfermedades asociadas: c o l i t i s ulcerosa, e n f e r m e d a d d e C r o h n , b a c t e r i e m i a p o r Streptococcus
bovis
(se asocia, n o es causa), urete-
rosigmoidostomía. •
Historia personal: cáncer c o l o r r e c t a l p r e v i o , a d e n o m a s colorrectales, cáncer d e m a m a y d e l t r a c t o g e n i t a l .
•
Historia familiar: síndromes d e p o l i p o s i s f a m i l i a r , cáncer c o l o r r e c tal h e r e d i t a r i o n o a s o c i a d o a p o l i p o s i s .
Los cánceres d e c o l o n esporádicos s u p o n e n el 9 0 % . Los síndromes de p o l i p o s i s a d e n o m a t o s a el 1 % y el c a r c i n o m a h e r e d i t a r i o d e c o l o n n o a s o c i a d o a p o l i p o s i s d e l 5 % al 1 0 % .
28.4. Localización
Figura 7 8 . I m a g e n e n corazón d e m a n z a n a típica d e u n cáncer d e c o l o n
El 7 5 % d e los cánceres colorrectales aparecen en c o l o n descendente, sigma y recto. Sin e m b a r g o , e n las últimas décadas se ha d e t e c t a d o una disminución d e l número d e cánceres d e recto, a u m e n t a n d o la p r o p o r ción d e los t u m o r e s más p r o x i m a l e s en el c o l o n descendente. Se asume q u e a p r o x i m a d a m e n t e el 5 0 % d e los cánceres c o l o r r e c t a l e s están al alcance del sigmoidoscopio.
28.5. Clínica Los síntomas clínicos d e p e n d e n e n p a r t e d e la localización y d e l tamaño d e l t u m o r . Los t u m o r e s d e l c i e g o y c o l o n a s c e n d e n t e se p r e sentan c o n más f r e c u e n c i a c o m o síntomas d e r i v a d o s d e l s a n g r a d o ( a n e m i a microcítica h i p o c r o m a ) y es más raro q u e d e n síntomas o b s tructivos. En el c o l o n transverso ya es más f r e c u e n t e q u e d e n síntomas o b s t r u c t i vos, i n c l u s o perforación, mientras q u e e n los t u m o r e s d e la unión rect o s i g m o i d e a , c o n más f r e c u e n c i a d a n h e m a t o q u e c i a o t e n e s m o (MIR 06-07, 7).
Figura 79. Cáncer d e c o l o n v i s t o p o r e n d o s c o p i a
129
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
28.7. Pronóstico
Mucosa-submucosa N o más allá d e m u s c u l a r p r o p i a ( g a n g l i o s [ M á s allá d e m u s c u l a r p r o p i a ( g a n g l i o s -)
El pronóstico d e l cáncer c o l o r r e c t a l se c o r r e l a c i o n a tras la extirpación
Invasión d e órganos v e c i n o s ( g a n g l i o s -)
quirúrgica c o m p l e t a c o n la infiltración d e la serosa o d e órganos v e c i -
L i m i t a d o a p a r e d d e c o l o n (hasta s e r o s a X g a n g l i o s + ) | T r a n s m u r a l (pasa s e r o s a X g a n g l i o s + )
nos p o r el t u m o r p r i m a r i o (T4), la afectación d e los ganglios linfáticos regionales ( N + ) , la invasión l i n f o v a s c u l a r y p e r i n e u r a l , la presencia d e
Invasión d e órganos v e c i n o s ( g a n g l i o s + )
t u m o r e n los márgenes de resección quirúrgica, los t u m o r e s p o b r e m e n -
Metástasis
te d i f e r e n c i a d o s o i n d i f e r e n c i a d o s y la existencia d e d e t e r m i n a d a s a n o -
Tabla 44. Clasificación d e Astler-Coller (Dukes m o d i f i c a d o )
malías cromosómicas en el t u m o r . Si el t u m o r se m a n i f i e s t a c o n obstrucción o perforación i n t e s t i n a l , o c u r s a c o n c i f r a s p r e o p e r a t o r i a s d e C E A s u p e r i o r e s a 5 n g / m l , el pronóstico d e l C C R e m p e o r a . La estadificación d e la e n f e r m e d a d según la clasificación d e D u k e s , la m o d i f i c a d a d e A s t l e r y C o l l e r ( T a b l a 4 4 ) o la T N M , es útil p a r a d e t e r m i n a r el pronóstico d e la
•
• Síntoma d e presentación:
Estadificación -
Invasión d e la p a r e d
-
Perforación t u m o r a l
-
Adenopatías
-
Obstrucción
-
Metástasis a d i s t a n c i a • Invasión vascular o linfática
• G r a d o d e diferenciación
• Elevación p r e o p e r a t o r i a d e l CEA • A n e u p l o i d l a - d e l e c i o n e s cromosómicas
e n f e r m e d a d ( T a b l a 4 5 ) , n o p a r a d e c i d i r la extensión d e la resección
Tabla 4 5 . Factores pronósticos e n cáncer colorrectal
(MIR 0 9 - 1 0 , 2 3 3 ) .
28.8. Tratamiento quirúrgico Cáncer de colon En la cirugía c o n intención c u r a t i v a , el t i p o
COLECTOMÍA DERECHA
d e resección d e p e n d e d e la localización (Fi-
Arteria cólica derecha
gura 8 0 ) . La p i e d r a a n g u l a r del t r a t a m i e n t o es la escisión d e l t u m o r p r i m a r i o c o n márgenes a d e c u a d o s d e intestino (mínimo d e 2 c m d e t e j i d o microscópicamente sano) y la i n c l u sión d e los ganglios linfáticos d e drenaje d e la z o n a , r e a l i z a n d o una resección s e g m e n taria anatómica en función de la v a s c u l a r i zación. Las o p c i o n e s d e resección d e p e n d e n d e la localización d e l t u m o r p r i m a r i o más q u e d e l estadio e n el q u e se e n c u e n t r e (MIR 0 1 - 0 2 , 17). El t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e c o n q u i m i o t e r a p i a ( o x a l i p l a t i n o , f l u o r o p i r i d i n a s vía oral o i n f u sión d e 5 F U c o n levamisol) m e j o r a las p o s i b i l i d a d e s d e curación: •
En estadio I y 0 : s e g u i m i e n t o sin q u i m i o t e rapia.
•
En e s t a d i o I I , n o e x i s t e c o n s e n s o : s e g u i m i e n t o o q u i m i o t e r a p i a , v a l o r a n d o la e x i s t e n c i a d e f a c t o r e s d e m a l pronóstico.
•
Resección anterior Anastomosis colorrectal
Anastomosis colorrectal o coloanal
En estadio III: la q u i m i o t e r a p i a a u m e n t a la supervivencia.
Colostomía
Margen sano > 2 c m ,
posibilidad técnica de
RECUERDA
exéresis vía abdominal)
En el t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e d e l c á n c e r de c o l o n :
EMRT (Excisión mesorrectaltotal). Anastomosis coloanal Resección anterior baja
Amputación a b d o m i n o p e r i n e a l (infiltración del esfínter anal, margen sano < 2 c m
Figura 8 0 . Cirugía d e l cáncer d e c o l o n y r e c t o
130
o dificultad técnica)
• N o se s u e l e a d m i n i s t r a r r a d i o t e r a p i a . • La q u i m i o t e r a p i a está i n d i c a d a e n estad i o s 2 B c o n f a c t o r e s d e m a l pronóstico,
C y D.
Digestivo y cirugía general
Cáncer de recto
q u e u n g r a n t a m a ñ o t u m o r a l o u n a p e l v i s e s t r e c h a i m p i d a la progresión d e la disección p o r la vía a b d o m i n a l . N o o b s t a n te, la t e n d e n c i a es h a c e r r e s e c c i o n e s a n t e r i o r e s u l t r a b a j a s y
La altura del t u m o r d e b e determinarse c o n rectoscopia rígida. El t a c t o
a n a s t o m o s i s c o l o a n a l e s , aún e n t u m o r e s d e r e c t o b a j o , s i e m -
rectal aporta gran información sobre la relación del t u m o r c o n el a p a -
p r e q u e sea p o s i b l e .
rato esfinteriano, tamaño y g r a d o d e fijación, pero n o es u n método q u e
Las anastomosis c o l o r r e c t a l e s bajas, c o l o a n a l e s y todas las q u e
p e r m i t a la estadificación t u m o r a l .
llevan asociada la construcción c o n u n reservorio (colónico o
La estadificación locorregional (T, N, afectación d e la fascia p r o p i a de
por lo q u e se r e c o m i e n d a la realización d e u n a ileostomía en asa
recto o m a r g e n c i r c u n f e r e n c i a l ) d e los t u m o r e s d e recto d e b e i n c l u i r :
(ileostomía d e derivación o d e descarga), para d e s f u n c i o n a l i z a r
ileal), t i e n e n u n riesgo e l e v a d o d e fístula o fuga anastomótica,
•
U n a ecografía e n d o r r e c t a l q u e evalúe la penetración en la p a r e d (T),
la anastomosis t e m p o r a l m e n t e . El c i e r r e de ileostomía se realiza
s i e n d o m u y útil para la evaluación d e t u m o r e s T1 - T2 y la presencia
en u n s e g u n d o t i e m p o , al m e n o s d e seis a o c h o semanas después
de afectación d e la grasa mesorrectal (T3).
de la p r i m e r a intervención.
U n a R M pélvica: p e r m i t e u n e s t u d i o a d e c u a d o d e las capas d e recto, sobre t o d o d e los t u m o r e s a v a n z a d o s (T3 y T4) p e r m i t i e n d o establecer la distancia del t u m o r a la fascia p r o p i a del m e s o r r e c t o y la afectación d e estructuras adyacentes (T4). A m b a s t i e n e n u n v a l o r l i m i t a d o en la evaluación g a n g l i o n a r , s i e n d o la R M a l g o más precisa para e x c l u i r adenopatías patológicas. •
Estudio d e extensión o T C t o r a c o a b d o m i n a l : las metástasis hepáticas son las más frecuentes, p e r o en el caso d e t u m o r e s d e recto inferior p u e d e n existir metástasis p u l m o n a r e s , saltándose el hígado. En función de estos estudios se p u e d e n d i f e r e n c i a r tres grupos d e t r a t a m i e n t o en función d e la estadificación: 1. Resección local por vía anal: tumores T0-T1 NO •
C o n v e n c i o n a l : la más u t i l i z a d a , p e r o la exposición es m u y limitada. Indicaciones: -
T u m o r e s pequeños < 3-4 c m .
-
Hasta 7-10 c m del m a r g e n a n a l .
-
En u n c u a d r a n t e . Figura 8 1 . Excisión d e l m e s o r r e c t o
Es u n a resección c o m p l e t a , c o n todas las capas del recto hasta la grasa. •
3. N e o a d y u v a n c i a : estadio II (T3-T4, NO) III (T1-4, N+) (MIR 09-
T E M : cirugía endoscópica microscópica transanal:
10, 38) Radioterapia +/- q u i m i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a seguida d e
-
Tiene las mismas i n d i c a c i o n e s q u e la resección local a u n -
cirugía r a d i c a l . Efectos beneficiosos:
q u e c o n m e j o r exposición.
•
Parece q u e c o n s i g u e u n a m e j o r extracción d e la p i e z a ,
•
-
por l o q u e p u e d e ser d e elección en c e n t r o especializados
D i s m i n u y e la tasa d e r e c i d i v a l o c a l . H a c e p o s i b l e el t r a t a m i e n t o quirúrgico R0 d e los t u m o r e s n o resecables d e entrada (inmóviles al t a c t o rectal, q u e s o b r e p a -
(MIR 0 8 - 0 9 , 5).
san la fascia p r o p i a del recto p o r RM). •
2. Resección radical: T2 NO y T 3 tercio superior (a más de 10 c m
En algunos estudios se ha d e m o s t r a d o a u m e n t o de s u p e r v i v e n c i a libre d e e n f e r m e d a d (sobre t o d o si existe respuesta p a -
del margen anal)
tológica c o m p l e t a ) c o n la asociación d e q u i m i o r r a d i o t e r a p i a
En el caso de los tumores de recto, se debe resecar 5 c m de mesorrecto por debajo del límite inferior del tumor, por lo q u e los t u m o res q u e se encuentran en tercio m e d i o y tercio distal del recto deben
preoperatoria. •
También p u e d e n beneficiarse d e u n a m e j o r a en la c o n s e r v a ción d e esfínteres.
ser sometidos a extirpación mesorrectal total (EMRT) (Figura 81). El t r a t a m i e n t o d e los t u m o r e s del recto distal es c o n t r o v e r t i d o .
Radioterapia.
G e n e r a l m e n t e , las lesiones situadas en el t e r c i o superior del rec-
rectales grandes i n i c i a l m e n t e irresecables (no fuera del recto)
to, p o r e n c i m a d e la reflexión p e r i t o n e a l (por e n c i m a d e los 10-
c o n aparente a u m e n t o d e s u p e r v i v e n c i a y m e j o r conservación
12 c m del ano) se e x t i r p a n m e d i a n t e u n a resección a n t e r i o r d e
de la c o n t i n e n c i a (por l i m i t a r el gesto quirúrgico). Posoperatoria-
Se ha u t i l i z a d o p r e o p e r a t o r i a m e n t e en
lesiones
recto ( s e c c i o n a n d o el m e s o r r e c t o 5 c m p o r d e b a j o del t u m o r ) .
m e n t e , d i s m i n u y e el índice d e recidivas en t u m o r e s B2 y C (MIR
Los t u m o r e s d e t e r c i o m e d i o d e recto (entre los 6 y los 12 c m del
03-04, 1 9 6 ) , p e r o n o m e j o r a la s u p e r v i v e n c i a .
ano), g e n e r a l m e n t e p u e d e n ser s o m e t i d o s a u n a EMRT o resec-
Quimioterapia.
ción anterior baja c o n anastomosis c o l o r r e c t a l baja o c o l o a n a l ,
5 - f l u o r o u r a c i l o más l e v a m i s o l a partir del estadio B2, i n c l u i d o ,
c o n s e r v a n d o d e esta f o r m a el aparato e s f i n t e r i a n o del p a c i e n t e .
p o r l o q u e se acepta c o m o t r a t a m i e n t o c o a d y u v a n t e en estadios
Existe m a y o r s u p e r v i v e n c i a tras la asociación d e
A q u e l l o s t u m o r e s q u e se l o c a l i z a n e n el t e r c i o distal d e l r e c -
B2 y C. En la e n f e r m e d a d d i s e m i n a d a p u e d e utilizarse q u i m i o -
to (a m e n o s d e 6 c m d e l m a r g e n a n a l ) son los q u e m a y o r e s
terapia p a l i a t i v a . El o x a l i p l a t i n o y el irinotecán son nuevos q u i -
d i f i c u l t a d e s entrañan para c o n s e r v a r los esfínteres, p r e c i s a n -
mioterápicos c o n los q u e se están o b t e n i e n d o resultados espe-
d o a m p u t a c i ó n a b d o m i n o p e r i n e a l (operación d e M i l e s )
en
ranzadores (MIR 0 1 - 0 2 , 1 7).
a q u e l l o s casos e n los q u e el t u m o r esté i n f i l t r a n d o el esfínter
Quimiorradioterapia.
anal o esté t a n c e r c a n o a él q u e n o p e r m i t a d e j a r u n m a r g e n
zados, es decir, aquellos q u e a l c a n z a n la grasa perirrectal o q u e
a d e c u a d o d e t e j i d o sano, así c o m o e n a q u e l l o s casos e n los
t i e n e n adenopatías en el m e s o r r e c t o , la q u i m i o t e r a p i a , q u e actúa
En los t u m o r e s d e recto l o c a l m e n t e a v a n -
131
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
c o m o s e n s i b i l i z a d o r a del t u m o r a la r a d i o t e r a p i a , asociada a r a -
indicaría en pacientes q u e presenten u n a morfología o función hepá-
d i o t e r a p i a n e o a d y u v a n t e c o n posterior cirugía resectiva (EMRT)
tica alterada, para c a l c u l a r el " r e m a n e n t e f u n c i o n a l tras la resección o
a las 4-6 semanas, ha d e m o s t r a d o mejores resultados c o n m e n o r
f u t u r o r e m a n e n t e hepático": es preciso m a n t e n e r u n v o l u m e n hepático
número d e c o m p l i c a c i o n e s asociadas a la r a d i o t e r a p i a q u e si el
m a y o r al 2 5 % en hígado sano y m a y o r al 3 5 - 4 0 % en p a c i e n t e c o n he-
t r a t a m i e n t o se a p l i c a después d e la resección. En a l g u n o s estu-
patopatía crónica para p o d e r realizar u n a resección hepática.
dios se ha a s o c i a d o también a u n a u m e n t o d e la s u p e r v i v e n c i a . Para el t r a t a m i e n t o quirúrgico se seguirán las siguientes i n d i c a c i o n e s : P o s i b i l i d a d d e c o n s e g u i r u n a resección R0.
Complicaciones tumorales
Preservación d e los segmentos adyacentes hepáticos c o n b u e n a vascularización. •
C o n v o l u m e n d e r e m a n e n t e hepático a d e c u a d o .
El t r a t a m i e n t o d e las lesiones obstructivas del c o l o n es el siguiente: •
C o l o n d e r e c h o y transverso: resección y anastomosis p r i m a r i a . Es
En función d e esto, se d i s t i n g u e n dos grupos d e pacientes:
una situación i n f r e c u e n t e , p o r q u e el cáncer d e c o l o n d e r e c h o es
1. Pacientes en los que es posible u n a resección R0 de entrada
raramente obstructivo. Se e x t i r p a t o d o el c o l o n p r o x i m a l a la lesión, realizándose anasto-
•
Metastasectomía c o n m a r g e n mínimo d e 2 m m (guiado p o r ecografía i n t r a o p e r a t o r i a ) (Figuras 8 2 y 8 3 ) .
mosis entre íleon t e r m i n a l y c o l o n distal a la lesión (hemicolectomía derecha o derecha ampliada); por ejemplo, un carcinoma obstructiv o del ángulo hepático del c o l o n se trata c o n hemicolectomía derec h a y anastomosis ileotransversa. •
C o l o n izquierdo y recto: presenta varias o p c i o n e s . La a c t i t u d i n i c i a l d e p e n d e d e las c o n d i c i o n e s del paciente, pero la t e n d e n c i a actual es a intentar c o l o c a r endoprótesis (con guía radiológica o endoscópica) q u e d e s c o m p r i m a n el c o l o n y p e r m i t a n p r o g r a m a r una cirugía reglada ( c o n una m e j o r estadificación p r e o p e r a t o r i a y m e n o r m o r b i l i d a d ) .
Clásicamente, se c o n s i d e r a q u e el p a c i e n t e en m a l a situación clínica es c a n d i d a t o a u n a colostomía d e descarga p r o x i m a l a la lesión y q u e es p r e f e r i b l e , p o r t a n t o , diferir o n o realizar el t r a t a m i e n t o del t u m o r . Esta a c t i t u d está c a m b i a n d o c o n la aparición d e las prótesis. Otras o p c i o n e s quirúrgicas s o n : Resección p r i m a r i a sin anastomosis (resección d e H a r t m a n n ) . •
Resección p r i m a r i a c o n anastomosis ( c u a n d o se e m p l e a el lav a d o i n t r a o p e r a t o r i o del c o l o n ) . A veces se realiza colostomía o ileostomía p r o x i m a l t e m p o r a l (para proteger la anastomosis).
•
Figura 82. Metástasis hepática resecable de entrada
Colectomía subtotal c o n ileosigmoidostomía o ileorrectostomía c u a n d o exista una dilatación m u y i m p o r t a n t e del c o l o n . En caso d e neoplasia d e sigma perforada, el t r a t a m i e n t o será s i m i l a r al d e c u a l q u i e r perforación d e c o l o n i z q u i e r d o (operación de H a r t m a n n ) salvo q u e las c o n d i c i o n e s locales p e r m i t a n u n a anastomosis segura (peritonitis l o c a l i z a d a ; en paciente estable, b i e n n u t r i d o , etc.). En caso d e t u m o r n o resecable p o r extensión local o, más f r e c u e n t e m e n t e , por existir diseminación t u m o r a l , se c o n s i d e r a la p o s i b i l i d a d d e u n a operación p a l i a t i v a para p r e v e n i r la o b s t r u c ción intestinal (resección del s e g m e n t o afectado o derivación p r o x i m a l al t u m o r ) .
Metástasis hepáticas del cáncer colorrectal (CCR) Figura 8 3 . Metastasectomía
El 5 0 % d e los pacientes c o n cáncer c o l o r r e c t a l desarrolla metástasis, siendo sólo el 1 0 % resecables. A l g u n o s pacientes se p u e d e n b e n e f i c i a r
Hepatectomía (lesiones múltiples en p a c i e n t e q u e t o l e r a la r e -
de la resección d e éstas, p r o p o r c i o n a n d o u n a u m e n t o en la s u p e r v i v e n -
sección).
cia ( 2 0 - 4 0 % a los 5 años) (MIR 03-04, 2 5 1 ) .
La t e n d e n c i a actual es i n d i c a r la resección hepática s i e m p r e q u e sea técnicamente f a c t i b l e ( v o l u m e n residual hepático suficiente
Para la estadificación p r e o p e r a t o r i a es preciso u n a TC h e l i c o i d a l trifá-
tras la resección) y oncológicamente c u r a t i v a (margen d e resec-
sica y u n a R M en los casos d u d o s o s . La volumetría hepática c o n TC se
ción l i b r e d e t u m o r ) , i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e los factores pro-
132
Digestivo y cirugía general
nósticos asociados y la existencia d e e n f e r m e d a d extrahepática,
a u m e n t o d e s u p e r v i v e n c i a y p o s i b i l i d a d d e rescate quirúrgico.
s i e m p r e q u e sea resecable.
•
2. Pacientes en los que N O es posible u n a resección RO de entrada
Combinación d e estas técnicas.
Los c u i d a d o s posoperatorios d e la cirugía c o l o r r e c t a l han c a m b i a d o en
Suelen ser bilaterales o múltiples. Las técnicas q u e a u m e n t a n la re-
los últimos t i e m p o s c o n la introducción del c o n c e p t o d e " r e h a b i l i t a -
s e c a b i l i d a d en pacientes c o n f u t u r o r e m a n e n t e hepático i n s u f i c i e n t e
ción m u l t i m o d a l " o Fast-Track:
o alternativas a la cirugía s o n :
c u y o o b j e t i v o es m e j o r a r t o d o el t r a t a m i e n t o p e r i o p e r a t o r i o para c o n s e -
Destrucción l o c a l c o n r a d i o f r e c u e n c i a : necrosis p o r c a l o r . M a -
g u i r más p r o n t a recuperación d e l p a c i e n t e ( m e d i a n t e u n a disminución
y o r r e c i d i v a q u e la resección. Puede ser percutánea o quirúrgica
de la respuesta fisiológica al estrés quirúrgico):
(abierta/laparoscópica). I n d i c a c i o n e s :
Preoperatorio: n o necesidad d e a y u n o p r e o p e r a t o r i o ni preparación
-
mecánica del c o l o n .
•
consisten en la creación d e vías clínicas
Metástasis pequeñas q u e n o p e r m i t e n resección (< 3 c m ) a más d e 1 c m del c o n f l u e n t e b i l i a r .
•
Múltiples b i l o b u l a r e s (hasta o c h o ) .
•
Intraoperatorio: control de fluidos. Posoperatorio: analgesia p o t e n t e c o n catéter e p i d u r a l , i n i c i o p r e c o z
Recidivas n o resecables.
de la alimentación o r a l , deambulación p r e c o z , fisioterapia respira-
N o tolera cirugía.
toria y uso selectivo d e drenajes.
Embolización p o r t a l : consiste en desviar el f l u j o p o r t a l y los f a c tores d e c r e c i m i e n t o h e p a t o t r o f o s al f u t u r o r e m a n e n t e hepáti-
Seguimiento
c o (para q u e sufra una h i p e r t r o f i a c o m p e n s a d o r a ) , m e d i a n t e la embolización del hígado q u e se va a resecar (que se atrofiará). Indicaciones:
Después d e la cirugía se r e c o m i e n d a realizar una c o l o n o s c o p i a al año
-
y, p o s t e r i o r m e n t e , c a d a dos o tres años.
-
Hepatectomía derecha a m p l i a d a . Hepatectomía derecha
en p a c i e n t e c o n hepatopatía (por
e j e m p l o , tras q u i m i o t e r a p i a ) .
Se r e c o m i e n d a la medición c a d a tres meses d e los niveles d e antígeno c a r c i n o e m b r i o n a r i o (CEA) (MIR 04-05, 19), q u e debió v o l v e r a v a l o -
•
Hepatectomía en dos t i e m p o s : u n a p r i m e r a resección d e todas
res n o r m a l e s tras la resección d e l t u m o r ; su a u m e n t o p u e d e a y u d a r a
las metástasis posibles y estadificación c o n ecografía ¡ntraope-
detectar recidivas t e m p r a n a s . D e b e n realizarse T C o ecografía para la
ratoria de las restantes, para p l a n i f i c a r una segunda cirugía q u e
detección d e metástasis hepáticas metacrónicas.
c o m p l e t e la resección tras u n p e r i o d o d e regeneración. •
Q u i m i o t e r a p i a n e o a d y u v a n t e , gran a v a n c e en la e n f e r m e d a d
PET-TC: su v a l o r en el s e g u i m i e n t o se está e v a l u a n d o . Se c o n s i d e r a útil
irresecable d e entrada gracias a los nuevos fármacos: i r i n o t e c a n ,
en la detección d e recidivas en pacientes c o n elevación del CEA sin
o x a l i p l a t i n o , b e v a c i z u m a b y c e t u x i m a b . La respuesta i m p l i c a u n
o b j e t i v a r s e lesión p o r otras pruebas d e i m a g e n .
r
Casos clínicos representativos
¿Cuál es la cirugía de elección en el tratamiento del cáncer de recto situado a 3 cm de las márgenes del ano, con infiltración de la totalidad de la pared rectal? 1) 2) 3) 4) 5)
La La La La La
colostomía izquierda. hemicolectomía izquierda. amputación abdominoperineal con colostomía ilíaca. resección endoscópica. resección rectal con conservación del esfínter.
RC: 3 Un enfermo de 60 años, con antecedentes de trastornos del hábito intestinal en los últimos tres meses, ingresa por distensión abdominal, sensación nauseosa y vómitos de carácter entérico. La radiología abdominal (simple, bipedestación) demuestra
abundantes imágenes hidroaéreas en arcos de bóveda y tubos de órgano con extrema dilatación (haustras) en colon derecho y transverso, sin evidencia de colon descendente ni recto. ¿Cuál de los propuestos será el diagnóstico y, en caso de confirmarse, el tratamiento más correcto? 1)
Perforación de divertículo sigmoideo con absceso paracólico. Resección sigmoidea y colostomía. 2) Obstrucción intestinal por bridas. Laparotomía y liberación del segmento afectado. 3 ) Neoplasia de ángulo colohepático. Resección segmentaria y anastomosis colocólica. 4) Carcinoma de ángulo coloesplénico. Colectomía subtotal y anastomosis ileocólica (sobre colon descendente). 5) Carcinoma de ángulo coloesplénico. Cecostomía de descarga. RC: 4
133
Digestivo y cirugía general
29. PATOLOGÍA PERIANAL
Aspectos esenciales
MIR Tema de poca importancia en cuanto al número global de preguntas. Esto, sumado a que es un conjunto de patologías muy frecuentes en la práctica diaria, hace que se deba conocer al menos los Aspectos esenciales.
|~¡~]
Los abscesos d e a n o t i e n e n s u o r i g e n e n la infección d e u n a c r i p t a a n a l . El t r a t a m i e n t o es s i e m p r e e l d r e n a j e quirúrgico, i n t e n t a n d o l o c a l i z a r y tratar la fístula s u b y a c e n t e .
["J]
La fístula se c a r a c t e r i z a p o r supuración c r ó n i c a p e r i a n a l p o r u n o r i f i c i o f i s t u l o s o e x t e r n o , y e l t r a t a m i e n t o es la fistulotomía o fistulectomía. La c o m p l i c a c i ó n más g r a v e es la i n c o n t i n e n c i a p o r lesión e s f i n t e r i a n a .
[~3~]
La fisura d e a n o p r o d u c e hipertonía c o n d o l o r i n t e n s o y s a n g r a d o o c a s i o n a l . C u a n d o e l t r a t a m i e n t o higiénico-dietético n o d a r e s u l t a d o (fisura a n a l crónica), se r e c u r r e a la esfinterotomía lateral i n t e r n a quirúrgica.
j~4~|
El t r a t a m i e n t o d e la t r o m b o s i s h e m o r r o i d a l e x t e r n a es la hemorroidectomía u r g e n t e o la trombectomía ( c o n m a y o r tasa d e r e c i d i v a ) .
f~5~]
Las h e m o r r o i d e s internas se c l a s i f i c a n e n g r a d o s , d e p e n d i e n d o d e l p r o l a p s o , s i e n d o c a n d i d a t a s a t r a t a m i e n t o m é d i c o las d e g r a d o l-ll y a t r a t a m i e n t o quirúrgico las d e g r a d o lll-IV.
29.1. Recuerdo anatómico Proctología (Figuras 84 y 85)
Recto El r e c t o , p o r c i ó n d i s t a l d e l intestino
grueso,
mide en-
tre 12 y 15 c m , a n a t ó m i c a m e n t e d e s d e la 3 . sacra
hasta
el
a
Músculo del
vértebra
canal
anal.
Su t e r c i o s u p e r i o r está c u -
esfínter interno Músculo esfínter
externo
b i e r t o p o r p e r i t o n e o e n su p a r t e a n t e r i o r y a los l a d o s ; el t e r c i o m e d i o parte
anterior;
sólo e n la y
el
Conducto anal
Surco
-
interesfinteriano
tercio
inferior no tiene peritoneo. La
reflexión
sitúa e n el
peritoneal hombre
quirúrgico
se
a 7,5-
• Margen anal
Borde anal
8,5 c m d e l b o r d e a n a l , y a 5-7 c m e n la m u j e r .
Figura 84. Anatomía del canal anal
El c o n d u c t o a n a l es la porción t e r m i n a l d e l i n t e s t i n o g r u e s o . El " c o n d u c t o anal quirúrgico" se e x t i e n d e d e l a n i l l o a n o r r e c t a l hasta el m a r g e n a n a l , u n o s 4 c m .
Preguntas
(JJ
- MIR 0 8 - 0 9 , 1 1 , 2 2 , 2 2 3 • MIR 0 6 - 0 7 , 2 1 •MIR 0 5 - 0 6 , 1 9
134
El esfínter i n t e r n o es el e n g r a s a m i e n t o d e la m u s c u l a t u r a c i r c u l a r d e l i n t e s t i n o g r u e s o . El esfínter e x t e r n o , e s t r i a d o , rodea e n t o d a su l o n g i t u d al c o n d u c t o a n a l y t i e n e tres p o r c i o n e s : subcutánea, s u p e r f i c i a l y p r o f u n d a (Figura 8 5 ) .
Digestivo y cirugía general
Mecanismo del esfínter anal ( F i g u r a 8 5 )
Músculo elevador del ano
El drenaje venoso del t e r c i o superior va al sistema p o r t a l , mientras q u e la porción restante d r e n a la circulación sistémica (ilíacos internos).
Cóccix
29.2. Tumores del canal anal Son más frecuentes en mujeres. Suelen manifestarse p o r rectorragia, d o lor y menos frecuentemente, p r u r i t o . La diseminación linfática va hacia ganglios hemorroidales superiores (en t u m o r e s p o r e n c i m a de la línea pectínea. Los tumores q u e están entre la línea pectínea y el canal anal p u e d e n drenar en c u a l q u i e r dirección: arriba, a ganglios hemorroidales superiores; lateral, a ganglios ilíacos; abajo, a ganglios inguinales). Los factores de riesgo s o n : irritación anal crónica, fisuras, fístulas, leucoplasia, h o m o s e x u a l e s , c o n d i l o m a s . Los t u m o r e s existentes s o n : •
C a r c i n o m a de células escamosas. Son los más c o m u n e s ( 5 5 % ) . En su etiología tiene i m p o r t a n c i a c r e c i e n t e el virus p a p i l o m a h u m a n o 16 y 18. Se r e c o m i e n d a c r i b a d o en p o b l a c i o n e s de riesgo ( V I H ; mujeres c o n lesiones intraepidérmicas cervicales y vulvares, h o m o sexuales y bisexuales V I H negativos menores d e 4 0 años) c o n anusc o p i a y citología tras ácido acético al 3 % . M a y o r t e n d e n c i a a la ulceración q u e el resto. Se e n c u e n t r a n distales
Esfínter externo
Esfínter externo
profundo
superficial
Esfínter externo subcutáneo
a la línea pectínea. •
Figura 85. M e c a n i s m o del esfínter anal
m o s o del a n o ) . •
Se p u e d e asimilar a tres asas en f o r m a de V, de m a n e r a q u e dos t i r a n en u n s e n t i d o y la otra en s e n t i d o c o n t r a r i o : •
C a r c i n o m a basaloide o cloacogénico ( 3 5 % ) . Proximales a la línea d e n t a d a (en z o n a de transición entre m u c o s a rectal y epitelioescaM e l a n o m a (1 % ) . Tercera localización más f r e c u e n t e después d e la piel y los ojos. M a l pronóstico p o r su extensión rápida.
•
A s a superior: porción p r o f u n d a de esfínter e x t e r n o y músculo p u b o -
A d e n o c a r c i n o m a . Raro. M á s f r e c u e n t e en pacientes c o n e n f e r m e d a d de C r o h n c o n fístulas anales crónicas.
rrectal. •
A s a intermedia: porción superficial de esfínter e x t e r n o .
•
A s a de la base: esfínter e x t e r n o subcutáneo.
Tratamiento
D u r a n t e la contracción v o l u n t a r i a del esfínter, las tres asas se c o n t r a e n en dirección a su o r i g e n . La superior y la de la base llevan la pared
•
Epidermoide y basaloide. Escisión local c o n margen o r a d i o t e r a p i a
posterior del a n o hacia adelante, mientras el asa i n t e r m e d i a lleva el
en t u m o r e s q u e se d i a g n o s t i c a n en etapa t e m p r a n a (T1AF2, b i e n d i -
c o n d u c t o anal hacia atrás, asegurando la c o n t i n e n c i a .
ferenciados) c o n similares resultados en términos d e curación. En fases más avanzadas, se instaura q u i m i o t e r a p i a y r a d i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a m e n t e c o n alta tasa de respuesta c o m p l e t a .
O t r o s c o n c e p t o s i m p o r t a n t e s en relación a la cirugía son los q u e h a c e n referencia al c o n d u c t o anal quirúrgico, revestido d e m u c o s a p o r arriba,
El t u m o r residual o la r e c u r r e n c i a se tratarán m e d i a n t e escisión local
y p o r a n o d e r m i s o piel m o d i f i c a d a , p o r abajo. En la parte más alta de
a m p l i a o amputación a b d o m i n o p e r i n e a l , si hay e v i d e n c i a de e x t e n -
esta a n o d e r m i s están las criptas, y entre ellas se f o r m a la línea pectínea
sión. Se administrará r a d i o t e r a p i a a las cadenas linfáticas inguinales
o d e n t a d a . Encima d e esta línea, n u m e r o s o s repliegues verticales de m u c o s a son las c o l u m n a s de M o r g a g n i . Bajo la línea dentada hay u n
si hay invasión (la linfadenectomía n o ha d e m o s t r a d o u t i l i d a d ) . •
epitelio transicional.
M e l a n o m a . Es q u i m i o r r e s i s t e n t e y radiorresistente. La única p o s i b i l i d a d c u r a t i v a es la amputación a b d o m i n o p e r i n e a l . Los t u m o r e s menores de 2 m m p u e d e n ser tratados c o n resección local y margen
Vascularización arterial Consta de tres sistemas: •
H e m o r r o i d a l s u p e r i o r : c o n t i n u a c i ó n d e a r t e r i a mesentérica i n f e r i o r , p o r detrás d e l r e c t o , hasta la p a r t e más a l t a d e l c o n d u c t o
a m p l i o (2 c m ) . •
A d e n o c a r c i n o m a . Amputación a b d o m i n o p e r i n e a l .
29.3. Tumores de ano (margen anal)
anal (MIR 08-09, 2 2 3 ) . • •
Hemorroidales medias: a los lados de las ilíacas internas y entran en
Son t u m o r e s r e l a t i v a m e n t e raros. M á s f r e c u e n t e s en v a r o n e s y p a -
la porción más baja del recto p o r la región a n t e r o l a t e r a l .
cientes más jóvenes q u e en los t u m o r e s d e l c a n a l a n a l . La mayoría
Hemorroidales inferiores: a los lados de la arteria p u d e n d a interna,
s o n asintomáticos, s i e n d o el d o l o r y la h e m o r r a g i a las p r i n c i p a l e s
para irrigar los músculos del esfínter a n a l .
manifestaciones. 135
M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
•
C a r c i n o m a de c é l u l a s e s c a m o s a s ( 7 0 % ) . U l c e r a c i ó n d e l b o r d e a n a l . Toda debe
ulceración
considerarse
contrario
crónica
en la región anal que no
un carcinoma
con biopsia.
hasta
que
Absceso supraelevador
cicatriza,
no se demuestre
Absceso del espacio posanal p r o f u n d o
lo
T i e n e n t e n d e n c i a a la d i s e m i n a c i ó n h a c i a
g a n g l i o s i n g u i n a l e s . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n la escisión l o c a l a m p l i a o la r a d i o t e r a p i a , c o n s i m i l a r e s r e s u l t a d o s . Se l l e v a a c a b o una linfadenectomía i n g u i n a l c u a n d o hay g a n g l i o s p o s i t i v o s . E x c e p c i o n a l m e n t e se r e a l i z a a m p u t a c i ó n a b d o m i n o p e r i neal. Enfermedad de B o w e n . C a r c i n o m a e p i d e r m o i d e in situ.
Requiere
escisión local a m p l i a . •
Enfermedad de Paget. N e o p l a s i a m a l i g n a de la porción intradérmica de las glándulas a p o c r i n a s . Más común en mujeres. Se p r e s e n ta c o m o una p l a c a eccematosa, al igual q u e en la e n f e r m e d a d de B o w e n . El síntoma más f r e c u e n t e es el p r u r i t o a n a l . Suelen asociarse c o n un cáncer c o l o r r e c t a l s u b y a c e n t e . El t r a t a m i e n t o es s i m i l a r al de los c a r c i n o m a s e p i d e r m o i d e s .
•
Neoplasias intraepiteliales anales. Precursoras de c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e . R e l a c i o n a d o c o n el p a p i l o m a v i r u s . G r a d o l-ll: v i g i l a n c i a , III: extirpación. Si hay afectación extensa, vaporización c o n láser d e C0
•
2
y criocirugía.
Condilomas anales. También r e l a c i o n a d o s c o n el p a p i l o m a (VPH),
Absceso interesfinteriano
g e n e r a l m e n t e p o r transmisión sexual. Para su t r a t a m i e n t o se p u e d e n usar técnicas d e ablación l o c a l : láser, r a d i o f r e c u e n c i a . . . , si necesita
Absceso perianal
Absceso isquiorrectal
Figura 87. Localización de los abscesos perianales
cirugía se d e b e hacer una resección en b l o q u e q u e a veces precisa u n c o l g a j o d e a v a n c e para el cierre del d e f e c t o .
nal, i s q u i o r r e c t a l , i n t e r e s f i n t e r i a n o y s u p r a e l e v a d o r o p e l v i r r e c t a l . Los m i c r o o r g a n i s m o s más f r e c u e n t e m e n t e aislados s o n : E. coli,
29.4. Abscesos
spp.,
p e p t o s t r e p t o c o c o s , estreptococos, Clostridium
Bacteroides
spp., p e p t o c o c o s y
estafilococos. Suelen ser una m e z c l a de la flora fecal y cutánea.
anorrectales (Figuras 8 6 y 87)
Tratamiento Recto
D r e n a j e quirúrgico s i e m p r e , d e j a n d o la h e r i d a a b i e r t a . Se d e b e n presc r i b i r antibióticos sólo en i n m u n o d e p r i m i d o s , diabéticos, cardiópatas c o n prótesis v a l v u l a r e s y p a c i e n t e s c o n sepsis. Los abscesos i s q u i o rrectales y los p e r i a n a l e s d e b e n ser tratados m e d i a n t e incisión en la piel p e r i a n a l e n la z o n a d e m a y o r fluctuación. El absceso interesf i n t e r i a n o d e b e ser t r a t a d o c o n esfinterotomía i n t e r n a , q u e d r e n a el absceso y d e s t r u y e la c r i p t a i n f e c t a d a . El absceso s u p r a e l e v a d o r d e b e ser d r e n a d o t r a n s a n a l m e n t e en la p a r e d rectal e n la z o n a d e m a y o r protusión si es p r o d u c i d o p o r extensión de un absceso i n t e r e s f i n t e r i a n o o p o r vía a b d o m i n a l si es c a u s a d o p o r una e n f e r m e d a d pélvica (TC a b d o m e n ) . El absceso " e n h e r r a d u r a " (afecta a a m b o s lados) se d r e n a p o r dos aberturas a sendos lados, y a través d e l e s p a c i o anal p o s t e r i o r profundo. Si d u r a n t e el drenaje se observa fácilmente el t r a y e c t o de fístulas, d e b e n canalizarse c o n u n sedal para reparación o evaluación en u n s e g u n d o t i e m p o . N u n c a realizar m a n i o b r a s agresivas e x p l o r a d o r a s d u r a n t e la fase a g u d a del absceso. Absceso
Ano
Fístula perianal
Figura 86. E s q u e m a de fístula (comunicación del recto con la piel) y a b s c e s o (colección d e pus) perianal
Pueden tener su o r i g e n en la infección de una c r i p t a anal (criptitis), q u e
29.5. Fístula anal
(Figuram
Trayecto i n f l a m a t o r i o c o n un o r i f i c i o e x t e r n o en p i e l p e r i a n a l , y o t r o
se f a c i l i t a en pacientes diabéticos, o en la infección d e una fístula p r e -
i n t e r n o en el c o n d u c t o anal a n i v e l de la línea d e n t a d a . Se o r i g i n a n en
existente (MIR 0 8 - 0 9 , 2 2 ) . Las l o c a l i z a c i o n e s más frecuentes s o n : peria-
recto y llegan a p i e l . La mayoría de los pacientes t i e n e n u n anteceden-
136
Digestivo y cirugía general
q u e i m p i d e su correcta cicatrización y c o m i e n z a u n círculo v i c i o s o de herida-dolor-hipertonía-isquemia-herida. En la exploración, se aprecia en ocasiones u n pólipo c e n t i n e l a y u n esfínter anal hipertónico. La localización más f r e c u e n t e es la línea m e d i a posterior. Otras l o c a l i z a c i o n e s o fisuras rebeldes a t r a t a m i e n t o sugieren patología asociada: C r o h n , SIDA, sífilis, t u b e r c u l o s i s . El tratamiento es i n i c i a l m e n t e c o n s e r v a d o r , c o n baños d e asiento, laxantes, p o m a d a s d e nitratos o antagonistas del c a l c i o y anestésicos locales (MIR 05-06, 19). La cirugía se reserva para los casos crónicos o tras el fracaso d e t r a t a m i e n t o médico, i n t e n t a n d o r o m p e r el círculo patogénico en la h i p e r t o nía esfinteriana. El t r a t a m i e n t o clásico es u n a esfinterotomía interna lateral (está en desuso la dilatación anal f o r z a d a , puesto q u e la r o t u r a del esfínter es i n c o n t r o l a d a ) . A c t u a l m e n t e se está g e n e r a l i z a n d o el uso d e t o x i n a botulínica inyectada en el esfínter, en sustitución d e la cirugía. Figura 8 8 . Tipos d e fístula anal: 1. Subcutánea; 2. S u b m u c o s a ; 3. A n a l baja; 4 . A n a l a l t a ; 5. Pelvirrectal
te d e absceso a n o r r e c t a l , a s o c i a d o a d r e n a j e i n t e r m i t e n t e . El t i p o más
29.7. Hemorroides
f r e c u e n t e es la fístula interesfinteriana, seguida d e la transesfinteriana. Las fístulas d e evolución crónica p u e d e n e x p e r i m e n t a r degeneración
Prolapso d e estructuras vasculares del c a n a l anal p o r rotura d e los m e -
m a l i g n a hacia a d e n o c a r c i n o m a . El t r a t a m i e n t o consiste en fistulotomía
c a n i s m o s d e sujeción.
en fístulas interesfinterianas y trasesfinterianas bajas. En las trasesfin-
•
terianas medias o altas y las supraesfinterianas se suele optar p o r u n a fistulectomía y u n c o l g a j o d e a v a n c e m u c o s o q u e cierre el o r i f i c i o i n t e r n o . La complicación más grave d e la cirugía es la i n c o n t i n e n c i a anal.
H e m o r r o i d e s externas: localizadas en el t e r c i o i n f e r i o r del canal a n a l . Por d e b a j o d e línea d e n t a d a (ano cutánea) y cubiertas d e p i e l . Son las más frecuentes.
•
Los sedales laxos p e r m a n e n t e s se usan c u a n d o fracasan las otras técni-
H e m o r r o i d e s internas: l o c a l i z a d a s p r o x i m a l e s a la línea d e n t a d a , cubiertas d e e p i t e l i o c o l u m n a r o d e transición.
cas o el p a c i e n t e n o acepta la cirugía p o r el riesgo d e i n c o n t i n e n c i a en fístulas q u e abarcan gran c a n t i d a d d e esfínter.
La manifestación más común es la rectorragia y d o l o r (más intenso c u a n d o se t r o m b o s a n ) (MIR 0 6 - 0 7 , 2 1 ) .
Las técnicas biológicas c o n f i b r i n a o células m a d r e están todavía en desarrollo.
Tratamiento
Las fístulas también p u e d e n clasificarse c o m o : •
Simples.
•
Complejas. Las q u e su t r a t a m i e n t o c o n l l e v a m a y o r r e c i d i v a o i n c o n t i n e n c i a (deben ser v a l o r a d o s c o n métodos c o m p l e m e n t a r i o s :
•
H e m o r r o i d e s externas. T r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r : baños d e asiento, laxantes y anestésicos en p o m a d a . Si están t r o m b o s a d a s , el trata-
ecografía e n d o a n a l c o n inyección d e agua o x i g e n a d a , RM).
m i e n t o es la hemorroidectomía (extirpación del t e j i d o t r o m b o s a d o )
-
Trasesfinterianas medias o altas y supraesfinterianas.
o la incisión y extracción del coágulo (que t i e n e u n m a y o r riesgo de
Localización a n t e r i o r en la m u j e r o pacientes c o n alteración de
r e c u r r e n c i a de la t r o m b o s i s ) .
-
la c o n t i n e n c i a .
Hemorroides internas. Se clasifican en c u a t r o grados, según la i n -
-
Recidivadas, c o n múltiples trayectos o tras cirugía d e esfínteres.
t e n s i d a d del p r o l a p s o (Tabla 4 6 y Figura 8 9 ) .
-
En V I H . GRADO
Q
PROLAPSO
CLÍNICA
RECUERDA La ecografía e n d o a n a l p e r m i t e la e v a l u a c i ó n d e los esfínteres, a y u d a n d o a la planificación quirúrgica d e fístulas c o m p l e j a s ( M I R 0 8 - 0 9 , 1 1 ) .
1
No
Rectorragia
Al defecar,
III
reducción espontánea
Prolapso, r e c t o r r a g i a ,
Ligadura c o n
malestar m o d e r a d o
bandas Esclerosis
Al defecar y
Prolapso,
espontáneamente
r e c t o r r a g i a , malestar,
Reducción m a n u a l
ensuciamiento, prurito
Es u n desgarro d e la p i e l q u e reviste el c o n d u c t o a n a l , es decir, desde la línea pectínea o d e n t a d a hasta el b o r d e a n a l . Se manifiesta p o r intenso d o l o r lacerante, d u r a n t e y tras la defecación, acompañado d e rectorragia. El d o l o r causa espasmo reflejo del esfínter i n t e r n o (hipertonía), q u e c o n d i c i o n a m a y o r d o l o r y m a l a irrigación d e los bordes d e la fisura, lo
Esclerosis (si s a n g r a d o )
II
29.6. Fisura anal
TRATAMIENTO Conservador
IV
Cirugía o l i g a d u r a c o n b a n d a elástica (si s a n g r a d o )
Persistente, n o se
Prolapso, d o l o r ,
puede reducir
Cirugía:
rectorragia,
hemorroidectomía
trombosis
Tabla 46. Clasificación, síntomas y t r a t a m i e n t o d e las h e m o r r o i d e s Internas (MIR 06-07,21)
137
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Figura 8 9 . Prolapso hemorroidal grado IV e n crisis a g u d a
29.8. Úlcera rectal solitaria
Figura 90. Prolapso rectal
a n o , fascia endopélvica laxa y d e b i l i d a d d e la m u s c u l a t u r a d e l esfínter a n a l . Los síntomas i n i c i a l e s son malestar a n o r r e c t a l y p r o l a p s o d u r a n t e la defecación. D i f i c u l t a d para i n i c i a r la defecación, p o r e f e c t o masa y t e n e s m o . Puede h a b e r i n c o n t i n e n c i a f e c a l y u r i n a r i a y se
Ulceración crónica localizada en c o n d u c t o anal. C o n frecuencia no es
asocia c o n estreñimiento.
solitaria. Está asociada, en más de la m i t a d de los casos, a prolapso rectal. Se manifiesta por hemorragia leve, expulsión de m o c o y dolor anal c o n la
H a y q u e realizar c o l o n o s c o p i a y e n e m a o p a c o para descartar posibles
defecación. En el tacto rectal se palpa una lesión dura y dolorosa. Es indis-
patologías asociadas. En c u a n t o a las técnicas quirúrgicas e m p l e a d a s
pensable realizar una biopsia para el diagnóstico diferencial c o n c a r c i n o -
en esta patología se p u e d e n observar en la T a b l a 4 7 .
ma anorrectal. El tratamiento consiste en la corrección del prolapso rectal, c u a n d o éste está asociado, obteniéndose buenos resultados. En el resto d e casos se debe intentar de entrada un tratamiento conservador c o n biorregulación para intentar mejorar los síntomas de obstrucción defecatoria.
ABORDAJE
Indicaciones
ABDOMINAL
Buen estado general, mujeres
Alto riesgo quirúrgico, varones
Rectopexla +/- sigmoidectomía
29.9. Prolapso rectal
PERINEAL
(ABIERTO 0 LAPAROSCÓPICO)
(Frykman-Goldberg) Técnicas
• Delorme: rectopexia (para prolapsos pequeños) • Altemeler: sigmoidectomía perineal
D e s c e n s o c i r c u n f e r e n c i a l d e l recto a través d e l a n o (Figura 9 0 ) . Es más f r e c u e n t e e n m u j e r e s d e 60-70 años. Está a s o c i a d o a d i v e r s o s defectos anatómicos c o m o diástasis d e los músculos e l e v a d o r e s d e l
138
Resultados
• Menor recidiva
Mayor recidiva
• Mayor morbimortalidad Tabla 47. Técnicas quirúrgicas en el prolapso rectal
ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
Es un tema poco preguntado en los últimos años. Es conveniente centrarse fundamentalmente en el algoritmo diagnóstico de las colestasis.
[T]
La p r i m e r a p r u e b a a r e a l i z a r e n u n p a c i e n t e c o n colestasis es u n a ecografía a b d o m i n a l .
j~2~|
La e l e v a c i ó n c o n j u n t a d e GGT
[~3~]
y fosfatasa a l c a l i n a i n d i c a n e n f e r m e d a d colestásica.
La CPRE es u n a técnica c o n m a y o r s e n s i b i l i d a d q u e la ecografía p a r a el e s t u d i o d e e n f e r m e d a d colestásica, a u n q u e más cara y c o n m a y o r m o r b i l i d a d .
Es i m p o r t a n t e repasar, a u n q u e t a n sólo sea c o n u n e s q u e m a , la anatomía del hígado (Figura 9 1 ) .
30.1. Pruebas de función hepática
Vena
centrolobulillar
Transaminasas Lobulillo
Se u t i l i z a n sobre t o d o la G O T o AST y la G P T o A L T . En g e n e r a l , son m a r c a d o r e s d e citólisis, a u n q u e n o e x i s te u n a correlación a b s o l u t a a n t e la a c t i v i d a d enzimática y el g r a d o d e lesión histológica. La G O T es m e n o s específica d e e n f e r m e d a d hepática, ya q u e p u e d e verse también c u a n d o
Arteria hepática
existe lesión d e otros t e j i d o s c o m o el corazón, el músculo esquelético, el riñon o el c e r e b r o . En los i n d i v i d u o s
Conductillo biliar
sanos, los niveles d e G O T y G P T son s i m i l a r e s m i e n t r a s , q u e en la m a y o ría d e las hepatopatías el c o c i e n t e G O T / G P T es m e n o r d e 1 . U n a e x Figura 9 1 . Anatomía d e l hígado
c e p c i ó n es la hepatopatía a l c o h ó l i ca, en la q u e la G O T suele ser dos veces s u p e r i o r a la GPT.
También
p u e d e verse u n m a y o r a u m e n t o d e la G O T sobre la GPT e n el hígado graso del e m b a r a z o y, a veces, en los hepatocarcinomas.
LTJ
Preguntas
- M I R 99-OOF, 1 2 - M I R 98-99F, 5 - M I R 97-98,
254
Proteínas séricas U n a disminución d e la albúmina sérica es u n b u e n m a r c a d o r d e la g r a v e d a d d e u n a hepatopatía crónica, ya q u e esta disminución se d e b e a u n descenso en su síntesis hepática. En la mayoría d e las hepatopatías cróni139
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
cas, y e n m u c h a s d e las agudas, se o b s e r v a u n a u m e n t o p o l i c l o n a l d e las g a m m a g l o b u l i n a s , sin q u e tenga u n v a l o r diagnóstico. El hígado
Enzimas de colestasis
sintetiza seis factores d e la coagulación, el I, el II, el V, el V I I , el IX y el X. T o d o s son v i t a m i n a K d e p e n d i e n t e s , e x c e p t o el f a c t o r V. El
Se u t i l i z a n s o b r e t o d o la fosfatasa a l c a l i n a , la 5 - n u c l e o t i d a s a y la
a l a r g a m i e n t o d e l t i e m p o d e p r o t r o m b i n a es u n b u e n m a r c a d o r d e e n -
g a m m a g l u t a m i l t r a n s p e p t i d a s a ( M I R 9 7 - 9 8 , 2 5 4 ) . La más u t i l i z a d a
f e r m e d a d hepática si n o r e s p o n d e a la administración p a r e n t e r a l d e
d e ellas es la fosfatasa a l c a l i n a q u e , a u n q u e a u m e n t a e n m u c h o s
v i t a m i n a K. Además, t a n t o e n las hepatopatías agudas c o m o crónicas,
t i p o s d e hepatopatías, es f u n d a m e n t a l m e n t e u n m a r c a d o r d e c o -
es un m a r c a d o r d e m a l pronóstico.
lestasis intrahepática y extrahepática. H a y q u e t e n e r e n c u e n t a q u e p u e d e a u m e n t a r e n otras s i t u a c i o n e s d i s t i n t a s d e hepatopatías ( T a b l a 4 8 ) . La 5 - n u c l e o t i d a s a se u t i l i z a ú n i c a m e n t e p a r a c o n f i r m a r q u e
Amoniemia
u n n i v e l e l e v a d o d e fosfatasa a l c a l i n a es d e o r i g e n hepático, a u n q u e o c a s i o n a l m e n t e p u e d e ser n o r m a l , c o n u n a alteración hepática y a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a . La g a m m a g l u t a m i l t r a n s p e p t i d a s a
La a m o n i e m i a está e l e v a d a e n sangre e n m u c h o s p a c i e n t e s c o n h e -
es u n m a r c a d o r m u y s e n s i b l e d e e n f e r m e d a d b i l i a r , p e r o es m u y
patopatías agudas y crónicas, s o b r e t o d o , c u a n d o h a y u n a necrosis
p o c o específico, p e r m i t e d e t e r m i n a r e l o r i g e n hepático d e u n a e l e -
hepática m a s i v a a c o m p a ñ a d a d e encefalopatía hepática ( M I R 9 8 -
v a c i ó n d e la fosfatasa a l c a l i n a ( M I R 9 9 - 0 0 F , 1 2 ) . Por o t r a p a r t e , es
9 9 F , 5 ) . Sin e m b a r g o , n o e x i s t e u n a correlación d i r e c t a e n t r e los n i -
u n e n z i m a s u s c e p t i b l e d e ser i n d u c i d o , p o r l o q u e f r e c u e n t e m e n t e
veles d e a m o n i e m i a y el g r a d o d e encefalopatía.
está a u m e n t a d o e n p a c i e n t e s c o n a l c o h o l i s m o o c o n la t o m a d e d e t e r m i n a d o s fármacos q u e i n d u c e n a los sistemas
Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
P u e d e p r o d u c i r s e t a n t o h i p e r g l u c e m i a c o m o h i p o g l u c e m i a . Esta última es e s p e c i a l m e n t e
• Raquitismo (la fosfatasa a u m e n t a e n las formas leves
nes d e f a l l o h e p á t i c o a g u d o . La h i p o g l u c e m i a p u e d e ser d e b i d a
ENFERMEDADES
a: d i s m i n u c i ó n d e la g l u c o n e o g é n e s i s , d i s m i n u c i ó n d e la síntesis
ÓSEAS CON
o r a l escasa e h i p e r i n s u l i n e m i a s e c u n d a r i a a la p r e s e n c i a d e
shunts
portosistémicos.
• Obstrucción billar intrahepática o extrahepática • Osteítis deformante (enfermedad d e Paget)
p e l i g r o s a , s o b r e t o d o , e n las s i t u a c i o -
hepática d e g l u c ó g e n o , r e s i s t e n c i a hepática a l g l u c a g ó n , i n g e s t a
microsomales
hepáticos.
AUMENTO DE ACTIVIDAD
y graves. Su d e s c e n s o c o n el tratamiento se utiliza para valorar su eficacia) •
Osteomalacia
• Hiperparatiroidlsmo
OSTEOBLÁSTICA
• Fracturas e n consolidación • T u m o r e s óseos o s t e o c o n d e n s a n t e s • Sífilis ósea
Bilirrubina
• Carcinoma osteolítico metastásico NEOPLASIAS
• Metástasis hepáticas y prostáticas • Carcinoma osteoblástico metastásico
ÓSEAS
•
La m a y o r parte d e la b i l i r r u b i n a q u e se e n c u e n t r a e n sangre p r o v i e ne d e l m e t a b o l i s m o d e l g r u p o h e m o d e los hematíes e n v e j e c i d o s . La i n d i r e c t a (o n o c o n j u g a d a ) y d e b i l i r r u b i n a d i r e c t a (o c o n j u g a d a ) . El a u m e n t o d e b i l i r r u b i n a i n d i r e c t a es d e b i d o o b i e n a u n t r a s t o r n o d e la conjugación o u n t r a s t o r n o d e la captación o a u n a u m e n t o d e la producción d e b i l i r r u b i n a . El a u m e n t o d e b i l i r r u b i n a d i r e c t a (más d e l 5 0 % d e la t o t a l ) se d e b e a u n a alteración e n la secreción d e la c é l u la hepática o a algún n i v e l d e los c o n d u c t o s b i l i a r e s . La b i l i r r u b i n a d i r e c t a es h i d r o s o l u b l e y, p o r l o t a n t o , es la única fracción q u e a p a -
• Cáncer d e próstata c o n metástasis óseas, a u n q u e aquí
CÁNCER DE PRÓSTATA
b i l i r r u b i n a q u e se e n c u e n t r a e n sangre es u n a m e z c l a d e b i l i r r u b i n a TUMORES HEPÁTICOS INTESTINO
Osteosarcoma
predomina, especialmente, la elevación d e la fosfatasa acida • Primarlos y metastásicos • Isquemia o Infarto del Intestino
CIRROSIS HEPÁTICA Tabla 48. Causas d e aumento d e la fosfatasa alcalina
recerá e n o r i n a .
Ecografía hepatobiliar
30.2. Estudio del paciente con colestasis
Es la p r i m e r a exploración a realizar ante u n p a c i e n t e c o n colestasis. Permite valorar c o n alta f i a b i l i d a d la existencia d e dilatación d e l árbol b i l i a r o colelitiasis. La dilatación b i l i a r sugiere u n a colestasis e x t r a h e pática y la ausencia d e dilatación u n a intrahepática. A nivel hepático, p e r m i t e detectar lesiones hepáticas focales o múltiples, así c o m o guiar
Se d e f i n e la colestasis p o r la existencia d e u n b l o q u e o del f l u j o b i l i a r
una b i o p s i a hacia esas lesiones.
q u e n o p e r m i t e , total o p a r c i a l m e n t e , la llegada d e bilis al d u o d e n o . Se manifiesta clínicamente p o r la presencia d e i c t e r i c i a , c o l u r i a , a c o l i a y p r u r i t o . En la bioquímica, se e l e v a n las e n z i m a s d e colestasis, las sales
Tomografía computarizada (TC)
biliares y la b i l i r r u b i n a c o n j u g a d a f u n d a m e n t a l m e n t e . Si la obstrucción se halla e n el parénquima hepático, se trata de u n a colestasis intrahepática, mientras q u e si se sitúa e n el t r a y e c t o extrahepático d e las vías
En g e n e r a l , p e r m i t e d e f i n i r m e j o r la anatomía d e las estructuras y t i e -
biliares, la colestasis será extrahepática.
ne u n a s e n s i b i l i d a d s i m i l a r a la ecografía para d e t e c t a r dilatación d e
140
Digestivo y cirugía general
la vía b i l i a r , p e r o es más cara. D e t e r m i n a d a s lesiones p u e d e n a p a -
Pancreatitis.
recer c o m o u n a i m a g e n l o s u f i c i e n t e m e n t e típica c o m o para p o d e r
Hemorragia.
r e a l i z a r el diagnóstico c o n este método. Es más útil e n el hígado q u e
Perforación d u o d e n a l .
e n la vía b i l i a r .
Sepsis b i l i a r .
Colangiografía
Colangiorresonancia magnética
Puede realizarse m e d i a n t e dos técnicas: •
La colangiografía
transparietohepática
Presenta u n a s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d para la patología d e la vía (CTPH) consiste e n la i n y e c -
ción percutánea d e u n contraste en el árbol b i l i a r . Es útil, s o b r e t o d o ,
b i l i a r s i m i l a r a la CPRE, n o s i e n d o c r u e n t a . Por el c o n t r a r i o , n o p e r m i t e realizar m a n i o b r a s terapéuticas.
c u a n d o existe dilatación d e los c o n d u c t o s biliares intrahepáticos y p e r m i t e d e f i n i r la anatomía y estudiar la causa d e u n a obstrucción b i l i a r p r o x i m a l , así c o m o establecer u n a derivación b i l i a r externa. A c t u a l m e n t e es p o c o e m p l e a d a para el diagnóstico y se u t i l i z a más
Ecoendoscopia
c o m o t r a t a m i e n t o d e estenosis o fístulas, o b i e n para c o l o c a r u n catéter d e d r e n a j e . •
La colangiopancreatografía
En el e s t u d i o del área p a n c r e a t o b i l i a r es útil para evaluar a pacientes retrógrada
endoscópica
(CPRE)
c o n lesiones d e la a m p o l l a d e Vater, los t u m o r e s d e las p o r c i o n e s distal
( F i g u r a 9 2 ) c o n s i s t e e n c a n u l a r la a m p o l l a d e V a t e r e n d o s c ó -
o m e d i a d e l colédoco, la existencia d e c o l e d o c o l i t i a s i s y colelitiasis
p i c a m e n t e e i n y e c t a r u n c o n t r a s t e q u e p e r m i t e v i s u a l i z a r los
y los t u m o r e s pancreáticos. Posee s i m i l a r e f i c a c i a v i s u a l i z a n d o la vía
c o n d u c t o s b i l i a r e s y p a n c r e á t i c o s . Esta t é c n i c a es la a c o n s e -
b i l i a r extrahepática q u e la c o l a n g i o - R M p e r o c o n m e j o r visualización
j a d a e n e l c a s o d e q u e se s o s p e c h e u n a lesión a m p u l a r , p a n -
del área p a p i l a r .
creática o distal d e l c o l é d o c o . A d e m á s , p e r m i t e realizar u n a esfinterotomía y e x t r a c c i ó n d e c á l c u l o s e n e l c o l é d o c o , t o m a r b i o p s i a s d e la región a m p u l a r , así c o m o m u e s t r a s p a r a e s t u d i o
Biopsia hepática
c i t o l ó g i c o d e l o s líquidos b i l i a r e s y p a n c r e á t i c o s . Se p u e d e h a c e r t a m b i é n d i l a t a c i ó n d e l e s i o n e s estenóticas y c o l o c a c i ó n d e prótesis p a r a r e s o l v e r p r o b l e m a s o b s t r u c t i v o s d e la v í a b i l i a r .
I n d i c a d a c u a n d o existe colestasis intrahepática y se sospechan h e p a t o -
Las c o m p l i c a c i o n e s m á s f r e c u e n t e m e n t e a s o c i a d a s c o n e l p r o -
patías difusas. Está c o n t r a i n d i c a d a si existe dilatación d e la vía b i l i a r .
cedimiento son:
Para el diagnóstico, véase la Figura 9 3 .
Hepático derecho
Hepático izquierdo
Ecografía a b d o m i n a l
Colelitiasis
Coledocolitiasis
Dilatación vía biliar extrahepática sin objetivarse la causa
Colecistectomía electiva
CPRE
0'
Coledocolitiasis
CPRE Vesícula biliar
Papila
Colédoco
C o n d u c t o de Wirsung
Figura 92. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
Normal:
causa n o mecánica
Colangio-RM
o ecoendoscopia
0
Tumor
© ¿Cálculo expulsado?
/
TC: para Colecistectomía estadificación CPRE: drenaje vía biliar con prótesis
Figura 9 3 . M a n e j o d e la colestasis
141
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Aspectos esenciales
Orientación
MIR Es un tema poco preguntado, en el que se han centrado exclusivamente en el síndrome de Gilbert.
L.
[T~|
El síndrome d e G i l b e r t afecta a p a c i e n t e s jóvenes s o m e t i d o s a estrés físico o psíquico y c u r s a c o n a u m e n t o e x c l u s i v o d e b i l i r r u b i n a (elevación < 5 mg/dl) a e x p e n s a s d e la fracción i n d i r e c t a .
Í2~|
El método diagnóstico d e e l e c c i ó n d e l síndrome d e G i l b e r t es el test d e l a y u n o .
31.1.Trastornos que cursan con aumento
de la bilirrubina no conjugada predominantemente Hiperproducción de bilirrubina Esto o c u r r e en situaciones d e a u m e n t o d e destrucción d e hematíes, c o m o son las anemias hemolíticas, infartos tisulares o reabsorción d e h e m a t o m a s . También p u e d e ser d e b i d o a destrucción d e precursores d e hematíes en médula ósea, en situaciones d e h e m a t o p o y e s i s i n e f i c a z . Esta h i p e r b i l i r r u b i n e m i a n o suele dar p r o b l e m a s , salvo en caso d e neonatos, en los q u e si sube p o r e n c i m a d e 2 0 mg/dl, p u e d e dar lugar a un depósito en los ganglios básales, u n c u a d r o c o n o c i d o c o m o kernicterus.
Por otra parte, la h i p e r b i l i r r u b i n e m i a i n d i r e c t a crónica p u e d e dar
lugar a la formación d e cálculos p i g m e n t a r i o s en vesícula b i l i a r .
Alteraciones de la captación hepática de bilirrubina Esto p u e d e ser d e b i d o a la utilización d e d e t e r m i n a d o s fármacos, c o m o p u e d e ser el ácido flavaspídico, novob i o c i n a o c o n la utilización d e d e t e r m i n a d o s contrastes colecistográficos. En el síndrome d e G i l b e r t y, a u n q u e n o es el p r i n c i p a l m e c a n i s m o por el q u e a u m e n t a la b i l i r r u b i n a , también p u e d e verse u n a alteración d e la c a p tación hepática.
Alteraciones de la conjugación hepática de la bilirrubina Ictericia fisiológica del recién nacido Casi t o d o s los niños t i e n e n c i e r t o g r a d o d e h i p e r b i l i r r u b i n e m i a a e x p e n s a s d e la f r a c c i ó n n o c o n j u g a d a e n t r e el s e g u n d o y el q u i n t o día d e v i d a , c o m o c o n s e c u e n c i a d e la i n m a d u r e z d e l s i s t e m a d e la g l u c u r o niltransferasa.
TJ
Preguntas
• MIR 07-08, 9 • MIR 03-04, 178 • MIR 00-01 F, 4
142
Deficiencia hereditaria del sistema de la glucuroniltransferasa Existen tres síndromes q u e e x h i b e n este d e f e c t o y q u e p r o b a b l e m e n t e son distintos grados del m i s m o t r a s t o r n o .
Digestivo y cirugía genera
Deficiencia adquirida de la glucuroniltransferasa
Síndrome d e Gilbert Es la más f r e c u e n t e d e las ictericias metabólicas c o n s t i t u c i o n a l e s . Su f r e c u e n c i a oscila entre 5 % y el 7 % d e la población en algunas series. H a y m u c h o s casos esporádicos, y en los f a m i l i a r e s n o está clara la herencia, a u n q u e p u e d e ser autosómica d o m i n a n t e c o n e x p r e s i v i d a d
El sistema d e la g l u c u r o n i l t r a n s f e r a s a p u e d e ser i n h i b i d o en d e t e r m i -
incompleta.
nadas s i t u a c i o n e s , c o m o es c o n la utilización d e d i f e r e n t e s fármacos c o m o el c l o r a n f e n i c o l , la n o v o b i o c i n a o la v i t a m i n a K. En lactantes
El m e c a n i s m o p o r el q u e a u m e n t a la b i l i r r u b i n a en el síndrome d e G i l -
a l i m e n t a d o s c o n p e c h o m a t e r n o ha a p a r e c i d o i c t e r i c i a c o m o c o n -
bert es múltiple, s i e n d o el d e f e c t o d e la conjugación l o más i m p o r t a n t e ,
secuencia
p e r o también existe u n trastorno d e la captación, y en u n 5 0 % d e los
p o r u n a sustancia d e la l e c h e m a t e r n a : el p r e g n a n o - 3 - 6 - 2 0 - a - d i o l .
d e la inhibición d e l sistema d e la g l u c u r o n i l t r a n s f e r a s a
El h i p o t i r o i d i s m o d e m o r a la maduración n o r m a l d e la g l u c u r o n i l -
pacientes p u e d e haber c i e r t o g r a d o d e h e m o l i s i s o c u l t a asociada.
transferasa, y en este, la i c t e r i c i a n e o n a t a l se p r o l o n g a p o r semanas o meses.
G e n e r a l m e n t e , se manifiesta en la segunda década d e la v i d a y se c a racteriza p o r u n a i c t e r i c i a f l u c t u a n t e q u e se exacerba tras a y u n o p r o l o n g a d o , cirugía, f i e b r e , infección, e j e r c i c i o excesivo, ingesta d e a l c o h o l y, en general, c u a l q u i e r estrés q u e surja sobre el o r g a n i s m o . La
31.2. Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina directa e indirecta combinadas
h i p e r b i l i r r u b i n e m i a n o suele exceder d e 5 mg/dl. La exploración física, el resto d e las pruebas d e función hepática y la histología hepática son n o r m a l e s (MIR 0 3 - 0 4 , 1 78), a u n q u e al m i c r o s c o p i o electrónico se han e n c o n t r a d o a veces alteraciones m i t o c o n d r i a l e s e n los pacientes c o n síndrome d e G i l b e r t . Para d i s t i n g u i r l o d e las a n e m i a s hemolíticas, se p u e d e n u t i l i z a r dos
Defectos familiares de la función excretora hepática (Tabla
p r u e b a s : u n a es la p r u e b a d e l a y u n o , q u e c o n s i s t e en t e n e r al p a c i e n te d u r a n t e d o s días c o n u n a d i e t a d e 3 0 0 calorías; eso h a c e a u m e n tar la b i l i r r u b i n a e n el G i l b e r t , p e r o n o e n las a n e m i a s
hemolíticas
49)
( M I R 00-01 F, 4 ) ; y la s e g u n d a p r u e b a es la i n y e c c i ó n i n t r a v e n o s a d e á c i d o nicotínico,
MIXTAS
q u e h a c e l o m i s m o . Los barbitúricos d i s m i n u y e n la b i l i r r u b i n a p o r i n d u c c i ó n enzimá-
Gilbert
I N D I R E C T A Crigler-Njjar S Tipo 1
t i c a d e l s i s t e m a d e la g l u c u r o n i l t r a n s f e r a s a , p e r o n o está j u s t i f i c a d o r e c e t a r l o s ,
dado
q u e es u n t r a s t o r n o b e n i g n o q u e n o e v o l u c i o n a a la c r o n i c i d a d ( M I R 0 7 - 0 8 , 9 ) .
Herencia
AD
Incidencia
(del 5 al 7 % d e la
T i p o II
Dubin-Johnson
Rotor
AR
AD
AR
AR
M u y rara
Infrecuente
Infrecuente
Rara
La más f r e c u e n t e población) • A l t . conjugación
Síndrome d e Crigler-Najjar tipo I
Defecto
UDPGT*
UDPGT*
ausente
disminuida
< 5 mg/dl
>20
6 a 20
3 a 10
<7
Indirecta
Indirecta
Indirecta
Directa + i n d i r e c t a
Directa + indirecta
N
N
N
N
N
N
Pigmento negro
N
N
N
N
Funcionalmente,
hay un defecto
• Tr. captación • Hemolisis o c u l t a
Se caracteriza p o r u n a ausencia
completa
d e la a c t i v i d a d de la g l u c u r o n i l t r a n s f e r a s a . Es u n t r a s t o r n o raro q u e cursa c o n h e r e n c i a autosómica recesiva. T i e n e niveles d e b i l i r r u b i n a i n d i r e c t a elevados, superiores a 2 0 m g / d i , s i e n d o el resto d e las pruebas hepáticas y la histología hepática n o r m a l e s . La bilis d e estos niños es i n c o l o r a , p o r ausencia total de b i l i r r u b i n a . Estos niños suelen m o r i r en el p r i m e r año d e v i d a p o r kernicterus,
aunque
a l g u n o s casos han sido trasplantados c o n éxito.
Bilirrubina (mg/dl) T i p o d e bilirrubina predominante Colecistografía oral Biopsia hepática Pronóstico
Muerte
N
precoz
A l t . excreción
N o se o b s e r v a vía biliar
Alt. e n almacenamiento
N
*UDPGT:UDP-glucuroniltransferasa Tabla 49. Ictericias hereditarias
Síndrome d e Crigler-Najjar tipo II Síndrome d e Dubin-Johnson Se c a r a c t e r i z a p o r u n a d e f i c i e n c i a parcial d e la a c t i v i d a d d e la g l u c u roniltransferasa c o n herencia autosómica d o m i n a n t e c o n e x p r e s i v i d a d
Herencia
v a r i a b l e . Los niveles d e b i l i r r u b i n a i n d i r e c t a oscilan entre 6 y 2 0 mg/dl
e n la e x c r e c i ó n b i l i a r d e b i l i r r u b i n a c o n j u g a d a , c o l o r a n t e s c o l e -
y la ictericia n o suele aparecer hasta la a d o l e s c e n c i a , s i e n d o los trastor-
fílicos, p o r f i r i n a s y a l g u n o s p i g m e n t o s c a t a b ó l i c o s . La b i l i r r u b i n a
nos neurológicos raros. El resto d e las pruebas d e función hepática y la
varía d e 3 a 1 0 m g / d l y es p r e d o m i n a n t e m e n t e c o n j u g a d a , a u n q u e
histología hepática son n o r m a l e s . El f e n o b a r b i t a l es e f e c t i v o para bajar
c o n métodos más e x a c t o s se h a v i s t o q u e los p a c i e n t e s h o m o c i -
los niveles d e b i l i r r u b i n a , p e r o el t r a s t o r n o n o e v o l u c i o n a a la c r o n i c i -
g o t o s c o n este s í n d r o m e p r e s e n t a n c o m o p r i n c i p a l c o l o r a n t e la
d a d y es r e l a t i v a m e n t e b e n i g n o .
b i l i r r u b i n a n o c o n j u g a d a . Esto se d e b e a q u e el p i g m e n t o , después
autosómica recesiva.
143
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
d e ser c o n j u g a d o , es d e s c o n j u g a d o e n el c a n a l í c u l o h e p a t o b i l i a r y r e f l u y e al p l a s m a . La e d a d d e presentación es variable, y clínicamente se manifiesta p o r una discreta ictericia, crónica y f l u c t u a n t e , q u e p u e d e
Colestasis benigna familiar recurrente Es u n t r a s t o r n o raro, c a r a c t e r i z a d o p o r brotes recurrentes d e p r u r i t o e
desencadenarse
ictericia a u t o l i m i t a d o s . D u r a n t e el ataque, además d e subir la b i l i r r u b i -
por el estrés, infecciones, e m b a r a z o o c o n t r a c e p t i v o s orales. Los p a -
na a expensas p r e d o m i n a n t e m e n t e d e la fracción c o n j u g a d a , a u m e n t a
cientes suelen estar asintomáticos, a u n q u e algunos se q u e j a n d e astenia
también la fosfatasa a l c a l i n a y la histología hepática demuestra u n p a -
y molestias a b d o m i n a l e s vagas. El hígado p u e d e estar a u m e n t a d o d e
trón d e colestasis. N o se ha d e m o s t r a d o obstrucción mecánica en este
tamaño, siendo d o l o r o s o a la palpación en una cuarta parte d e los casos.
trastorno. Intercrisis, los datos d e función hepática y los datos histológicos son c o m p l e t a m e n t e n o r m a l e s . H a y casos f a m i l i a r e s y esporádicos.
Las pruebas d e función hepática son n o r m a l e s , salvo p o r el a u m e n t o d e
El pronóstico es b u e n o y n o e v o l u c i o n a a cirrosis.
b i l i r r u b i n a , s i e n d o la fosfatasa a l c a l i n a n o r m a l . En los estudios colangiográficos n o se observan alteradas las vías b i -
Ictericia recurrente del embarazo
liares. Existe en estos pacientes u n d e f e c t o en el transporte máximo, t e n i e n d o la c u r v a d e eliminación d e bromosulftaleína u n s e g u n d o a u m e n t o a los 9 0 m i n u t o s .
Es la segunda causa en f r e c u e n c i a d e ictericia en el e m b a r a z o , tras las
El hígado d e estos pacientes es d e c o l o r negro d e b i d o a la acumulación
e m b a r a z o . H a c e referencia a u n a colestasis intrahepática q u e aparece en
de u n p i g m e n t o marrón n e g r u z c o en los h e p a t o c i t o s , sobre t o d o , en la
algunas mujeres embarazadas. Suele o c u r r i r en el tercer trimestre del e m -
z o n a c e n t r o l o b u l i l l a r , y q u e desaparece t r a n s i t o r i a m e n t e c u a n d o estos
barazo, a u n q u e p u e d e observarse desde la séptima semana d e gestación.
hepatitis víricas. También se c o n o c e c o m o colestasis intrahepática del
pacientes t i e n e n u n a hepatitis aguda. Los hallazgos clínicos consisten en p r u r i t o e i c t e r i c i a c o n a u m e n t o d e La a r q u i t e c t u r a hepática es n o r m a l . Existe u n t r a s t o r n o en la excreción
la b i l i r r u b i n a , a expensas sobre t o d o d e la fracción d i r e c t a , q u e n o sue-
de c o p r o p o r f i r i n a s en o r i n a . La c a n t i d a d total d e c o p r o p o r f i r i n a s e l i m i -
le ser s u p e r i o r a 6 mg/dl. A u m e n t a n también la fosfatasa a l c a l i n a y el
nadas es n o r m a l , pero excretan sobre t o d o c o p r o p o r f i r i n a I, a d i f e r e n c i a
colesterol sérico, s i e n d o otras pruebas d e función hepática n o r m a l e s .
d e lo q u e o c u r r e en sujetos sanos, q u e excretan sobre t o d o c o p r o p o r -
Si se realiza e s t u d i o histológico, se observan variables grados d e c o -
f i r i n a III. El pronóstico es e x c e l e n t e y n o requiere ningún t r a t a m i e n t o .
lestasis. T o d o s los hallazgos clínicos y d e l a b o r a t o r i o g e n e r a l m e n t e se n o r m a l i z a n en la primera-segunda semana después del p a r t o .
Síndrome d e Rotor
Es u n trastorno b e n i g n o q u e n o suele requerir tratamiento, p u d i e n d o u t i lizarse colestiramina o ácido ursodesoxicólico para el prurito. H a b i t u a l -
Es u n t r a s t o r n o q u e cursa c o n h e r e n c i a autosómica recesiva.
Exis-
mente recurre en embarazos posteriores, a u n q u e n o siempre lo hace.
te u n a u m e n t o d e b i l i r r u b i n a d i r e c t a , p e r o en este t r a s t o r n o n o h a y a c u m u l o d e p i g m e n t o en las células hepáticas. La vesícula b i l i a r se v e h a b i t u a l m e n t e en la colecistografía y e n la c u r v a d e e l i m i n a c i ó n d e bromosulftaleína n o e x i s t e el s e g u n d o p i c o d e e l i m i n a c i ó n a los 9 0 m i n u t o s , c o m o ocurría e n el D u b i n - J o h n s o n . D e h e c h o , se c o n s i -
Defectos adquiridos en la función excretora hepática
dera q u e , e n el síndrome d e Rotor, l o q u e existe es u n t r a s t o r n o d e l a l m a c e n a m i e n t o hepático. Los p a c i e n t e s c o n síndrome d e Rotor t i e n e n u n a u m e n t o d e la e l i m i n a c i ó n u r i n a r i a d e c o p r o p o r f i r i n a s , p e r o
Se i n c l u y e n en este g r u p o : la colestasis p o r drogas, la i c t e r i c i a p o s t o -
el p o r c e n t a j e d e e l i m i n a c i ó n d e los coproisómeros es igual q u e e n
peratoria, q u e o b e d e c e a diversos m e c a n i s m o s , y las hepatitis y cirrosis
i n d i v i d u o s sanos.
en g e n e r a l .
r
Casos clínicos representativos L.
Varón de 29 años, sexualmente activo (6 parejas en los últimos 18 meses), bebedor ocasional, no usa drogas ni fármacos, sólo paracetamol ocasionalmente. Consulta porque ha tenido un cuadro gripal durante el que se ha observado color amarillo en los ojos, orinas algo oscuras mientras tuvo fiebre y heces normales. Se comprueba leve ictericia escleral, resto de exploración normal. Analítica general y hepática ñormal, salvo bilirrubina total 3,1 mg/dl (directa 0,7 mg/dl). ¿Qué prueba tendrá, entre las siguientes, probablemente mayor rendimiento diagnóstico?
144
1) Test de detección de V I H . 2) Test de ayuno. 3) Biopsia hepática. 4) Ultrasonografía hepática. 5) Concentración de paracetamol en suero. MIR 00-01 F, 4; RC: 2
HEPATITIS VÍRICAS
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
fl~l
Ha sido un tema muy preguntado. Es conveniente centrarse en las generalidades que diferencian los distintos virus, su mecanismo de transmisión y prevención, tendencia a cronicidad o a desarrollar hepatitis fulminante. Es muy importante el diagnóstico serológico de las mismas y el tratamiento de las hepatitis crónicas B y C.
QfJ
El A g H B s i n d i c a p r e s e n c i a e n e l o r g a n i s m o d e l v i r u s , m i e n t r a s q u e los A c H B s i n d i c a n
inmunidad.
El A g H B c n o se d e t e c t a e n sangre. Los A c H B c i n d i c a n c o n t a c t o del p a c i e n t e c o n e l v i r u s , b i e n r e c i e n t e m e n t e (Ac d e t i p o I g M ) o h a c e t i e m p o ( A c d e t i p o I g C ) .
rjfj
El A g H B e y e l A D N - V H B son m a r c a d o r e s d e r e p l i c a c i ó n . En c a s o d e q u e A g H B e sea n e g a t i v o y A D N - V H B sea p o s i t i v o , se trata d e la c e p a m u t a n t e
("4]
precore.
Los A c a n t i - V H C n o r e f l e j a n p r o t e c c i ó n , s i n o c o n t a c t o .
La c o n f i r m a c i ó n d e su p r e s e n c i a se h a c e c o n e l
ARN-VHC. Qrj
R e c u e r d a : Infección a g u d a p o r V H B y V H D es coinfección. VHD
["5"]
es
Infección c r ó n i c a V H B m á s infección a g u d a
sobreinfección.
El t r a t a m i e n t o d e l a h e p a t i t i s c r ó n i c a B es c o n interferón a o a n t i v i r a l e s
(lamivudina,
adefovir,
tenofovir,
e n t e c a v i r). ["7]
El t r a t a m i e n t o d e la h e p a t i t i s c r ó n i c a C es c o m b i n a d o :
interferón p e g i l a d o y r i b a v i r i n a d u r a n t e
1 año en
g e n o t i p o 1 y 4 meses e n g e n o t i p o s 2 y 3.
32.1. Aspectos generales de las hepatitis agudas víricas La hepatitis aguda vírica es una enfermedad sistémica q u e afecta de f o r m a preferente al hígado y q u e está causada por varios virus q u e tienen un especial t r o p i s m o hepático. La infección por estos virus tiene m u c h o s rasgos c o m u n e s en c u a n t o a las manifestaciones clínicas a las que dan lugar, hallazgos histológicos y tratamiento, q u e serán revisados en c o n j u n t o . Posteriormente se revisarán las particularidades de la infección causada por cada u n o de los virus. El c u a d r o clínico típico (que no es el más frecuente) es similar para todos los virus, o c u r r i e n d o después de un p e r i o d o de incubación variable para cada u n o de ellos. C o m i e n z a c o n una fase prodrómica, q u e dura una o dos semanas, que consiste en un c u a d r o c o n síntomas constitucionales, anorexia, náuseas, vómitos, astenia, artralgias, mialgias, d o l o r de cabeza y alteraciones en el olfato y en el gusto. Puede haber también fiebre variable. Posteriormente aparece la fase de estado, que dura entre dos y seis semanas, y en la q u e puede producirse ictericia evidente acompañada de hepatomegalia, y en 10 a 2 5 % de los casos, esplenomegalia y adenopatías cervicales. La sintomatología de la fase prodrómica suele mejorar durante la fase de estado. Después se sigue de una fase de recuperación en la q u e van desapareciendo todos los síntomas y signos, que suele ser más p r o l o n g a d a en la hepatitis B y C, y menos en la A y en la E, a u n q u e , en general, en dos a d o c e semanas se ha resuelto en todos los casos q u e e v o l u c i o n a n a la curación. En c u a n t o al c u a d r o bioquímico, se caracteriza por un a u m e n t o variable de las transaminasas que no se correlaciona con el grado de daño hepático y un a u m e n t o variable de la b i l i r r u b i n a a expensas de las dos fracciones. Puesto que se está ante un c u a d r o de hepatitis, la elevación de transaminasas predominará sobre los parámetros de colestasis. Puede observarse neutropenia, l i n f o p e n i a o linfocitosis incluso c o n linfocitos atípicos.
Preguntas
Es más f r e c u e n t e , sin e m b a r g o , la hepatitis anictérica. A veces la hepatitis t i e n e u n p r e d o m i n i o de la colestasis;
• MIR 09-10, 34
?I~ '
08 10,229
e s t o
e
- M I R 06-07, 4
o
r
o
rre tras una mejoría i n i c i a l ; también es más f r e c u e n t e en la A y, a veces, en la C F i n a l m e n t e , hay formas graves
- M I R 02-03, 5,48
q
U
e
c u r s
a n c o n c o m p l i c a c i o n e s y f o r m a s f u l m i n a n t e s . Se e n t i e n d e por hepatitis f u l m i n a n t e s la c o e x i s t e n c i a de
encefalopatía y disminución d e l t i e m p o de p r o t r o m b i n a por d e b a j o del 4 0 % en u n hígado p r e v i a m e n t e sano
7
• MIR 99-00,1,160,163,168 M I R 98 9 9 F
rnás f r e c u e n t e en la hepatitis A en evolución. Otras veces sigue un curso clínico más p r o l o n g a d o o recu1
- M I R 05-06, 5, 9 -MIR00-01F
s
U
- M I R 97-98, 5, 7 4
2
más frecuentes c o n la hepatitis B (sobre t o d o , sobreinfección D e infección B por mutantes precore)
y c o n la E en
embarazadas. Estos pacientes d e b e n remitirse a un c e n t r o de trasplante a la m a y o r b r e v e d a d , para instaurar tratam i e n t o i n t e n s i v o de m a n t e n i m i e n t o de i n d i c a r trasplante urgente (nivel cero) c u a n d o t i e n e n encefalopatía g r a d o 145
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
ll-lll. Si existe pérdida d e reflejos o c u l o v e s t i b u l a r e s y disminución d e la presión d e perfusión c e r e b r a l , el trasplante hepático ortotópico ( T H O )
Epidemiología
debe contraindicarse. La epidemiología d e la hepatitis A está c o n d i c i o n a d a p o r dos hechos: El t r a t a m i e n t o es sintomático, e n el caso d e las hepatitis agudas:
la transmisión p o r vía fecal-oral casi e x c l u s i v a m e n t e y el desarrollo d e
•
Reposo relativo.
i n m u n i d a d p e r m a n e n t e tras la curación d e la e n f e r m e d a d . La hepatitis
•
C o n t r o l clínico periódico para valorar la p o s i b l e evolución a formas
A es u n a e n f e r m e d a d e x t e n d i d a por t o d o el m u n d o , p e r o el g r a d o d e en-
fulminantes.
d e m i c i d a d q u e p u e d e reconocerse por la p r e v a l e n c i a d e los a n t i c u e r p o s
•
D i e t a variada.
•
A b s t i n e n c i a alcohólica.
•
a n t i - V H A totales varía s u s t a n c i a l m e n t e c o n el n i v e l socioeconómico.
Especial c u i d a d o en la administración de fármacos p o r procesos
El contagio puede ocurrir d e persona a persona, pues los i n d i v i d u o s infec-
concomitantes.
tados e l i m i n a n gran cantidad de virus hacia el final del p e r i o d o d e i n c u -
P a r a c e t a m o l para a l i v i o sintomático.
bación y durante unos pocos días tras la aparición d e las manifestaciones clínicas. También puede adquirirse la infección p o r ingesta d e agua o de alimentos c o m o verduras o mariscos c o n t a m i n a d o s , especialmente los moluscos bivalvos c o m o ostras, almejas y mejillones. Estos a n i m a -
32.2. Infección por el VHA
les filtran grandes cantidades de agua y pueden quedar c o n t a m i n a d o s y transmitir la infección si se c o n s u m e n crudos o c o c i d o s al vapor, pues el V H A se mantiene v i a b l e si n o se somete a u n p r o c e d i m i e n t o d e cocción suficiente. La transmisión de persona a persona por vía percutánea es e x -
Virología
cepcional por la breve duración del p e r i o d o de v i r e m i a , pero se ha descrito algún caso e x c e p c i o n a l d e hepatitis postransfusional y es posible q u e esta vía intervenga en la adquisición de la hepatitis A p o r los drogadictos.
El virus d e la hepatitis A ( V H A ) pertenece al género h e p a t o v i r u s d e n t r o de la f a m i l i a Picornaviridae.
Está f o r m a d o p o r u n a cápside pequeña y
La población más expuesta a c o n t r a e r la infección y, c o n m u c h o , la
desnuda q u e c o n t i e n e en su i n t e r i o r u n a molécula lineal d e A R N d e
más n u m e r o s a son los niños, a causa d e l m e n o r d e s a r r o l l o d e sus hábi-
c a d e n a sencilla.
tos higiénicos y p o r ser susceptibles a la infección. En los países desarrollados, o t r o g r u p o i m p o r t a n t e d e población en riesgo son los adultos
El p e r i o d o de incubación es d e unos 2 8 días. El i n d i v i d u o i n f e c t a d o
n o i n m u n i z a d o s q u e viajan a lugares d o n d e el g r a d o de e n d e m i c i d a d
c o m i e n z a a e l i m i n a r el virus p o r heces d e f o r m a p r e c o z , habiéndose
es e l e v a d o , o el personal q u e trabaja en guarderías d o n d e se a t i e n d e a
d e t e c t a d o i n c l u s o al 7.°-10.° día d e la infección y s i e n d o la máxima e l i -
niños pequeños. También c o n s t i t u y e n u n g r u p o d e riesgo e l e v a d o los
minación e n las heces a p r o x i m a d a m e n t e hacia el día 2 5 , es d e c i r , unos
h o m o s e x u a l e s m a s c u l i n o s , p a r t i c u l a r m e n t e los q u e realizan prácticas
días antes d e q u e se m a n i f i e s t e la clínica; u n a v e z i n i c i a d a la clínica, la
sexuales q u e i m p l i q u e n c o n t a c t o oral-anal.
eliminación del virus e n heces p e r m a n e c e únicamente d e 5 a 10 días, d e s a p a r e c i e n d o p o r t a n t o la i n f e c t i v i d a d . Los a n t i c u e r p o s f r e n t e a V H A aparecen p r e c o z m e n t e , detectándose ya al i n i c i o d e la clínica, c u a n d o
Particularidades clínicas del VHA
el i n d i v i d u o todavía está e l i m i n a n d o el virus p o r heces. A l p r i n c i p i o es una respuesta p r e d o m i n a n t e m e n t e d e t i p o I g M , q u e suele p e r m a n e cer p o s i t i v o d u r a n t e unos c u a t r o meses, a u n q u e en algunos pacientes
A u n q u e , c o m o se ha c o m e n t a d o p r e v i a m e n t e , la clínica d e la hepatitis
p u e d e p e r m a n e c e r p o s i t i v o más de u n año. La respuesta d e t i p o IgG
aguda vírica es s i m i l a r c o n c u a l q u i e r a d e los virus, existen algunas p e c u -
a n t i - V H A aparece también p r e c o z m e n t e , a u n q u e en títulos más bajos
liaridades específicas d e cada u n o de ellos. En la infección p o r V H A , es
al i n i c i o , pero persiste i n d e f i n i d a m e n t e , c o n f i r i e n d o al i n d i v i d u o u n a
m u y frecuente la diarrea al final del p e r i o d o de incubación, sobre t o d o
i n m u n i d a d frente a la reinfección de p o r v i d a (Figura 9 4 ) .
en niños. La mayoría d e las infecciones d e V H A , sobre t o d o e n niños, son subclínicas. Sin e m b a r g o , c u a n d o la infección se p r o d u c e e n u n a d u l t o , es más p r o b a b l e q u e sea sintomática. O c a s i o n a l m e n t e , la hepatitis p o r V H A p u e d e seguir u n curso bifásico. También, d e f o r m a o c a s i o n a l , p u e d e dar lugar a c u a d r o s d e colestasis intensas y p r o l o n g a d a s , p e r o q u e al f i n a l a c a b a n resolviéndose. En ocasiones, la infección p o r el V H A p u e d e dar lugar a manifestaciones extrahepáticas, a u n q u e son m e n o s frecuentes q u e c o n otros virus d e la hepatitis. Están descritos casos d e artritis, rash, vasculitis cutánea, criog l o b u l i n e m i a , a n e m i a aplásica, síndrome d e Cuillain-Barré, m e n i n g o encefalitis y pancreatitis, entre otras. La infección n o e v o l u c i o n a a la cronificación.
Diagnóstico Semanas
Figura 94. Evolución natural d e la hepatitis A
146
El diagnóstico d e infección a g u d a p o r V H A se h a c e m e d i a n t e la detección e n s u e r o d e la I g M a n t i - V H A . La d e t e c c i ó n d e I g G a n t i -
Digestivo y cirugía general
V H A es i n d i c a t i v o d e infección pasada e i n m u n i d a d p e r m a n e n t e . La d e t e c c i ó n d e l A g V H A y d e l A R N - V H A n o se u t i l i z a e n la práctica clínica.
32.3. Infección por el VHB Virología
Profilaxis
El V H B pertenece al género Orthohepadnavirus, La profilaxis frente el V H A se basa en medidas higiénicas generales y en
Hepadnaviridae.
d e n t r o de la f a m i l i a
El virión del V H B o partícula d e D a ñ e , t i e n e f o r m a d e
una esfera d e unos 4 2 nanómetros d e diámetro. Presenta una c u b i e r t a
la i n m u n o p r o f i l a x i s .
d e naturaleza l i p o p r o t e i c a q u e reviste a la nucleocápside. D e n t r o d e Las m e d i d a s higiénicas generales d e b e n ir e n c a m i n a d a s a m e j o r a r la
d i c h a nucleocápside se e n c u e n t r a el A D N , q u e es p a r c i a l m e n t e d e d o -
h i g i e n e p ú b l i c a , e s p e c i a l m e n t e e n los a s p e c t o s r e l a c i o n a d o s c o n
b l e c a d e n a . Esta c a d e n a d e A D N está u n i d a d e f o r m a c o v a l e n t e a u n
la c l o r a c i ó n d e las a g u a s y el t r a t a m i e n t o d e los v e r t i d o s r e s i d u a -
enzima con actividad A D N polimerasa (ADNp).
les. T a m b i é n e n este o r d e n irían las m e d i d a s e n c a m i n a d a s al a i s l a m i e n t o e n t é r i c o d e las p e r s o n a s i n f e c t a d a s , t e n i e n d o e n c u e n t a
El g e n o m a del V H B está f o r m a d o p o r u n a molécula c i r c u l a r d e A D N
q u e la e l i m i n a c i ó n f e c a l d e l v i r u s es más i n t e n s a al f i n a l d e l p e r i o -
de d o b l e hélice p a r c i a l m e n t e i n c o m p l e t a . La c a d e n a c o m p l e t a es la
do de incubación.
d e n o m i n a d a L, y es la q u e se transcribe a A R N , mientras q u e la otra se
En c u a n t o a la i n m u n o p r o f i l a x i s , se p u e d e hacer d e f o r m a pasiva o
cipales. La región S, s u b d i v i d i d a a c t u a l m e n t e en pre-S1, pre-S2 y S p r o -
d e n o m i n a S. El g e n o m a del V H B tiene c u a t r o regiones genéticas p r i n activa c o n vacunas.
p i a m e n t e d i c h a , q u e c o d i f i c a n la síntesis d e las proteínas d e la c u b i e r t a del virus. La región C c o n t r o l a la síntesis d e las proteínas estructurales
La i n m u n o p r o f i l a x i s pasiva se hace c o n i n m u n o g l o b u l i n a sérica ines-
de la nucleocápside: A g H B e y A g H B e . La región P c o d i f i c a la síntesis d e
pecífica, q u e p u e d e utilizarse preexposición o postexposición. C o n c a -
la e n z i m a c o n a c t i v i d a d A D N polimerasa. Y la región o gen X c o d i f i c a la
rácter d e preexposición, se podría u t i l i z a r en personas n o i n m u n e s q u e
síntesis de la proteína X (AgHBx) (Figuras 9 5 y 96).
van a viajar a zonas d e alta e n d e m i a , p e r o a c t u a l m e n t e lo i n d i c a d o en esta situación es la v a c u n a . C o n carácter postexposición, d e b e u t i l i z a r se antes d e q u e t r a n s c u r r a n dos semanas desde el p o s i b l e c o n t a c t o y se r e c o m i e n d a en c o n t a c t o s domésticos o íntimos del p a c i e n t e . N o es
pre-SI
pre-S2
región-S
necesaria, sin e m b a r g o , para c o n t a c t o s casuales d e l p a c i e n t e . Para la i n m u n o p r o f i l a x i s a c t i v a , se d i s p o n e d e v a c u n a s p r e p a r a d a s c o n c e p a s d e l V H A i n a c t i v a d a s c o n f o r m a l i n a . A u n q u e se h a d e -
gen C
gen P
genX
P. principal P. mediana
AgHBs
P. grande
m o s t r a d o p r o t e c c i ó n después d e u n a sola d o s i s ( 9 0 % e n j ó v e n e s y 7 7 % e n a d u l t o s d e más d e 4 0 años a los 15 días), se r e c o m i e n d a a d m i n i s t r a r u n a s e g u n d a d o s i s a los 6-12 meses d e la p r i m e r a , q u e
Figura 9 5 . Proteínas del VHB
a u m e n t a la p r o t e c c i ó n al 1 0 0 % . La a d m i n i s t r a c i ó n es i n t r a m u s c u lar e n el d e l t o i d e s . Se r e c o m i e n d a a p e r s o n a s q u e v i a j e n o t r a b a j e n e n países e n d é m i c o s , v a r o n e s h o m o s e x u a l e s , u s o d e d r o g a s i n t r a venosas,
p e r s o n a s c o n hepatopatía c r ó n i c a , p e r s o n a s c o n r i e s g o
ocupacional.
Q
RECUERDA Para el VHA: • I n m u n o p r o f i l a x i s p a s i v a : i n m u n o g l o b u l i n a inespecífica. • I n m u n o p r o f i l a x i s a c t i v a : c e p a VHA
inactiva.
Los p u n t o s c l a v e a tener en c u e n t a c o n respecto a la p r o f i l a x i s son los siguientes: La vía d e transmisión del V H A es la fecal-oral. La distribución d e la infección es m u n d i a l y se c o n s i d e r a la causa más f r e c u e n t e d e hepatitis v i r a l . La evolución n a t u r a l d e la infección i n c l u y e tres fases: p e r i o d o prodrómico, fase d e estado o i c t e r i c i a y fase d e c o n v a l e c e n c i a .
Figura 96. Estructura genómlca del VHB
La detección d e la infección a g u d a p o r el V H A se base en la detección d e a n t i c u e r p o s a n t i - V H A d e t i p o I g M .
Este antígeno X es capaz de transactivar (esto es, i n c r e m e n t a r el r i t m o
La IgG a n t i - V H A p e r m a n e c e d e t e c t a b l e d u r a n t e décadas e i n d i c a
de expresión) la transcripción d e genes virales y celulares. Tal transac-
exposición p r e v i a e i n m u n i d a d contra el virus.
tivación p u e d e a u m e n t a r , p o r e j e m p l o , la replicación del p r o p i o V H B
La infección n o se c r o n i f i c a (no hay portadores crónicos).
o d e otros virus c o m o el V I H . A n i v e l c e l u l a r , p u e d e transactivar el gen
Existe u n a relación entre la e d a d y la g r a v e d a d d e la infección, s i e n -
del interferón y h u m a n o o los genes d e los H L A de la clase I. Este antí-
d o asintomática en la i n f a n c i a y p u d i e n d o existir m a y o r g r a v e d a d en
g e n o también se ha puesto en relación c o n el d e s a r r o l l o d e c a r c i n o m a
los a n c i a n o s .
h e p a t o c e l u l a r en pacientes c o n infección crónica p o r V H B . 147
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
está f o r m a d a p o r tres t i p o s d e proteínas.
El A g H B e se detecta desde el c o m i e n z o d e la e n f e r m e d a d , a p a r e c i e n d o
La proteína p r i n c i p a l , q u e es el A g H B s y q u e se f o r m a c u a n d o la
La e n v o l t u r a d e l V H B
p o c o después del A g H B s , m a r c a n d o el estado d e replicación v i r a l , y
transcripción e m p i e z a a n i v e l d e la región S. La proteína m e d i a n a ,
h a b i t u a l m e n t e d e s a p a r e c i e n d o después d e q u e las transaminasas a l -
q u e se f o r m a c u a n d o la transcripción e m p i e z a a n i v e l d e la región
c a n c e n el nivel más e l e v a d o , antes d e la desaparición del A g H B s , para
pre-S2, y q u e es la q u e se ha d e n o m i n a d o c o m o r e c e p t o r e s d e la
aparecer p o s t e r i o r m e n t e los a n t i c u e r p o s anti-HBe, a u n q u e p u e d e n c o -
a l b ú m i n a h u m a n a p o l i m e r i z a d a ; p a r e c e q u e la proteína
existir d u r a n t e u n c o r t o p e r i o d o de t i e m p o . La persistencia del A g H B e
mediana
podría ser más i n m u n o g é n i c a q u e la proteína p r i n c i p a l , q u e es la
más d e 8-10 semanas d e b e hacer sospechar también q u e la infección
q u e l l e v a n en la a c t u a l i d a d las v a c u n a s f r e n t e al V H B . Y la proteína
se va a c r o n i f i c a r . N o es i n f r e c u e n t e q u e el anti-HBe desaparezca pasa-
g r a n d e , q u e se f o r m a c u a n d o la traslación e m p i e z a a n i v e l d e la
dos unos años desde la infección aguda.
región p r e - S 1 ; esta proteína es la e n c a r g a d a d e la e n t r a d a d e l v i r u s e n los h e p a t o c i t o s .
RECUERDA
La e n v o l t u r a d e l V H B se p u e d e e n c o n t r a r en el p l a s m a d e los sujetos i n f e c t a d o s f o r m a n d o parte del virus c o m p l e t o o en f o r m a d e partículas d e 2 2 nanómetros, q u e p u e d e n ser esféricas o alargadas, sin q u e r e c u b r a n al resto d e los c o m p o n e n t e s d e l v i r u s . Se piensa q u e esto se d e b e a u n exceso d e síntesis d e la e n v o l t u r a v i r a l , q u e es secretada
• A g H B s es el p r i m e r m a r c a d o r serológico q u e a p a r e c e e i n d i c a p r e s e n cia del virus. • A c H B s i n d i c a n i n m u n i d a d , s a l v o e n las m u t a n t e s d e escape. • A c H B c t i p o I g M i n d i c a n infección a g u d a y s o n i m p r e s c i n d i b l e s para el diagnóstico d e la m i s m a . • A g H B e i n d i c a replicación.
al p l a s m a . El A D N - V H B es el m a r c a d o r serológico q u e i n f o r m a más d i r e c t a m e n t e El gen C c o d i f i c a la síntesis d e las proteínas d e la nucleocápside. Este precore,
inflamación hepática, a u n q u e n o existe correlación c o n el g r a d o d e l e -
Si la transcripción se i n i c i a a n i v e l de la
sión en el hígado. A p a r e c e en las primeras etapas d e la hepatitis aguda,
gen t i e n e dos c o d o n e s d e iniciación: u n o a n i v e l d e la región y o t r o a n i v e l d e la región core.
acerca d e la a c t i v i d a d r e p l i c a t i v a del V H B . Su p o s i t i v i d a d se asocia a
el p r o d u c t o será el A g H B e , q u e se p u e d e e n c o n t r a r en
y en los casos d e evolución f a v o r a b l e , desaparece del suero antes q u e
el suero d e los pacientes infectados d e f o r m a aislada y q u e es u n m a r -
el A g H B e , y p o r l o t a n t o , también antes q u e el A g H B s . N o es u n m a r c a -
cador c u a l i t a t i v o d e replicación v i r a l . C u a n d o la transcripción se i n i c i a
d o r , sin e m b a r g o , q u e deba realizarse en los casos d e hepatitis aguda, y
a nivel d e la región del core,
su v a l o r está en la valoración d e las i n f e c c i o n e s crónicas p o r V H B para
región precore,
la proteína resultante es el A g H B e , q u e
se p u e d e e n c o n t r a r d e f o r m a aislada en el núcleo d e los h e p a t o c i t o s ,
c o n o c e r el estado d e replicación v i r a l (Figuras 9 7 y 9 8 ) .
p e r o n u n c a d e f o r m a aislada en el suero d e los pacientes infectados; en el suero, sólo se p u e d e e n c o n t r a r f o r m a n d o parte d e la partícula
ALT
completa. 800
El gen P c o d i f i c a la síntesis d e la A D N p o l i m e r a s a , q u e es el e n z i m a e n c a r g a d o de la replicación y reparación del A D N - V H B .
700
AgHBs
En la infección p o r el V H B , el p r i m e r m a r c a d o r q u e a p a r e c e es el A g H B s , q u e lo h a c e antes d e q u e se eleven las transaminasas y p e r m a nece e l e v a d o d u r a n t e t o d a la fase d e sintomatología clínica, desaparec i e n d o d u r a n t e la fase d e c o n v a l e c e n c i a en los casos q u e e v o l u c i o n a n a la curación. Si p e r m a n e c e en suero más allá d e tres meses, es m u y p r o b a b l e q u e la infección se c r o n i f i q u e . U n a v e z q u e se negativiza el A g H B s , aparecen los a n t i c u e r p o s antiHBs, q u e p e r m a n e c e n de f o r m a i n d e f i n i d a y q u e son los a n t i c u e r p o s
Meses
protectores q u e e v i t a n q u e el p a c i e n t e se p u e d a reinfectar d e n u e v o
Figura 97. Evolución natural de la infección por el VHB
(MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 8 ) . O c a s i o n a l m e n t e , algunos pacientes ( 5 % ) q u e se c u r a n de u n a hepatitis B aguda n o d e s a r r o l l a n anti-HBs. U n a o dos semanas después d e la
SÍNTOMAS
aparición d e l A g H B s , aparecen los a n t i c u e r p o s anti-HBe; d u r a n t e los p r i m e r o s seis meses después d e la infección a g u d a , estos a n t i c u e r p o s
Antl-HBc
son p r e d o m i n a n t e m e n t e del t i p o I g M , y p o s t e r i o r m e n t e son d e t i p o IgG, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e q u e la infección e v o l u c i o n e a la curación o e v o l u c i o n e a u n a infección crónica. La I g M anti-HBe es u n m a r c a d o r i m p r e s c i n d i b l e para hacer el diagnóst i c o d e infección aguda p o r V H B . Esto es así p o r dos razones: la p r i mera es p o r q u e p u e d e existir u n p e r i o d o ventana entre la desaparición del A g H B s y la aparición d e su a n t i c u e r p o en el q u e el único m a r c a d o r p o s i t i v o p u e d e ser la I g M anti-HBe; la otra es p o r q u e los m i s m o s m a r cadores q u e t i e n e u n a infección aguda p o r V H B p u e d e tenerlos u n a infección crónica p o r V H B en fase r e p l i c a t i v a , a d i f e r e n c i a d e q u e esta última, g e n e r a l m e n t e , n o tendría I g M anti-HBe en niveles detectables, sino I g G . 148
0
1
2
Exposición Figura 98. Evolución serológlca del VHB
Digestivo y cirugía general
Cepas mutantes
se a d q u i e r e en este p e r i o d o n e o n a t a l es m u y a l t o ( 9 0 % ) . La transmisión o c u r r e sobre t o d o d u r a n t e el p a r t o .
En los últimos años se han d e s c u b i e r t o varias cepas mutantes del V H B . Las más i m p o r t a n t e s son las mutantes precore La c e p a mutante precore
y mutantes d e escape.
(o c e p a negativa) ha s u r g i d o c o m o c o n s e -
c u e n c i a d e u n a mutación a nivel d e la región precore.
Particularidades clínicas de la infección aguda por el VHB
Esta mutación
i m p i d e la expresión d e l A g H B e en el suero. Los pacientes infectados p o r esta cepa p u e d e n tener i n f e c c i o n e s crónicas p o r V H B q u e , aún
El p e r i o d o d e incubación varía d e 1 a 6 meses. Las manifestaciones
estando en fase r e p l i c a t i v a , y p o r lo t a n t o t e n i e n d o A D N - V H B en su
clínicas d e la hepatitis B n o d i f i e r e n d e las q u e se o b s e r v a n en las h e -
suero, n o tienen A g H B e y, sin e m b a r g o , t i e n e n su a n t i c u e r p o . Esta cepa
patitis causadas p o r otros agentes etiológicos, a u n q u e la f r e c u e n c i a d e
p u e d e c o e x i s t i r c o n la cepa natural en u n m i s m o i n d i v i d u o , p u e d e sur-
manifestaciones extrahepáticas es m a y o r (poliartritis asimétrica,
gir c o m o u n a mutación d e a q u e l l a o p u e d e infectar d e m a n e r a p r i m a r i a
El 1 % a p r o x i m a d a m e n t e d e las hepatitis agudas p o r virus B a c a b a n
a u n p a c i e n t e . P r e d o m i n a en varones, y en pacientes d e e d a d a v a n z a -
d e s a r r o l l a n d o una hepatitis f u l m i n a n t e (MIR 99-00F, 122) (Tabla 5 0 y
da, sobre t o d o , en países mediterráneos y del Este.
Figura 9 9 ) .
En algunos países, c o m o Japón e Israel, se ha descrito m a y o r riesgo d e hepatitis f u l m i n a n t e . Por otra parte, da lugar a i n f e c c i o n e s crónicas p o r
CUTÁNEAS
V H B más agresivas y q u e responden peor al interferón. A l diagnóstico, un t e r c i o d e ellos ya presentan cirrosis. T a n sólo el 9 % presenta r e m i sión espontánea. Sin e m b a r g o , en a l g u n o s portadores asintomáticos del
Erupción m a c u l o s a o urticariforme
• Acrodermatitis papulosa infantil d e Giannoti-Crosti • Artralgias, artritis
REUMATOLÓGICAS
• Polimialgia reumática •
Lesiones vasculíticas
• Crioglobulinemia
V H B se ha d e m o s t r a d o q u e están infectados p o r esta c e p a . Las mutantes de escape presentan la mutación a n i v e l d e la región q u e
• Glomerulonefritis (más frecuentes e n infecciones
RENALES
crónicas)
c o d i f i c a la síntesis del A g H B s y q u e escapan a la acción n e u t r a l i z a n t e de los a n t i c u e r p o s i n d u c i d o s p o r d i c h o antígeno d e la cepa natural.
NEUROLÓGICAS
Esta cepa m u t a n t e d e escape se ha descrito sobre t o d o en dos situada, en sujetos s o m e t i d o s a u n trasplante hepático p o r u n a hepatopatía t e r m i n a l p o r virus B y q u e han sido tratados c o n a n t i c u e r p o s anti-HBs
Polineuritis
•
Guillain-Barré
• Linfocitosis HEM ATO L Ó G I C A S
• A n e m i a aplásica • Trombopenia • Agranulocitosis
m o n o c l o n a l e s de alta p o t e n c i a .
•
OTRAS
Pancreatitis a g u d a , serositis, pericarditis y ascitis exudativa
RECUERDA precore.
•
• Encefalitis
ciones: la p r i m e r a , en i n d i v i d u o s v a c u n a d o s frente V H B , y la segun-
• A g H B e negativo y A D N - V H B positivo i n d i c a c e p a mutante
•
rash).
Tabla 50. Manifestaciones extrahepáticas en la infección aguda por el VHB (MIR 99-00,1)
• A g H B s positivo y A c H B s positivo i n d i c a mutante d e e s c a p e .
Epidemiología del VHB Infección VHB
El reservorio f u n d a m e n t a l de la infección p o r V H B l o c o n s t i t u y e n los
25%
sujetos infectados. Los m e c a n i s m o s d e transmisión son básicamente tres. La transmisión percutánea o parenteral, q u e p u e d e ser a través de transfusiones d e sangre, d e r i v a d o s sanguíneos o c o n t a c t o c o n material c o n t a m i n a d o . Sin e m b a r g o , h o y día, la mayoría d e las transmisiones
Hepatitis a g u d a
1%
< 1 %
El segundo m e c a n i s m o i m p o r t a n t e d e transmisión es a través del c o n -
Hepatitis subclínica
99%
90%
Curación
Muerte
percutáneas del V H B son inaparentes o inadvertidas.
tacto íntimo o transmisión sexual; es p r o b a b l e m e n t e el m e c a n i s m o de
75%
Infección crónica Figura 99. Evolución natural del VHB
transmisión en h o m o s e x u a l e s m a s c u l i n o s , prostitutas y cónyuges d e p a cientes infectados p o r V H B . El tercer m e c a n i s m o es la transmisión perinatal de la m a d r e infectada
Diagnóstico de la infección por el VHB
a su h i j o . Este riesgo o c u r r e en mujeres q u e p a d e c e n u n a hepatitis B en el último trimestre o en el p u e r p e r i o y en los hijos d e mujeres c o n
El diagnóstico se establece en base al e s t u d i o de los m a r c a d o r e s sero-
infección crónica p o r V H B . El riesgo d e transmisión es d i r e c t a m e n t e
lógicos q u e se han visto p r e v i a m e n t e . Es i m p r e s c i n d i b l e la presencia d e
p r o p o r c i o n a l a la presencia del A g H B e , siendo del 9 0 % si la m a d r e
la I g M anti-HBe para hacer el diagnóstico d e infección aguda p o r V H B
es A g H B e p o s i t i v a , mientras q u e si la m a d r e es anti-HBe p o s i t i v a , el
(MIR 99-00, 1 6 3 ) . Los test d e detección c u a n t i t a t i v a d e V H B todavía
riesgo es s o l a m e n t e del 1 0 - 1 5 % . Es m u y i m p o r t a n t e este m e c a n i s m o de
t i e n e n i m p o r t a n t e s l i m i t a c i o n e s en c u a n t o a la estandarización q u e h a -
transmisión, ya q u e el riesgo d e cronificación de la infección c u a n d o
c e n difícil su interpretación.
149
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Los m a r c a d o r e s serológicos d e la infección p o r V H B son (Tabla 5 1 ) :
La i n m u n o p r o f i l a x i s pasiva se h a c e c o n i n m u n o g l o b u l i n a específica
•
A g H B s : antígeno d e s u p e r f i c i e d e l V H B . Su persistencia más allá
a n t i - V H B , q u e se d e b e a d m i n i s t r a r i n t r a m u s c u l a r m e n t e en i n d i v i d u o s
de seis meses i n d i c a cronificación d e la infección. I n d i c a presencia
s u s c e p t i b l e s tras u n a exposición al V H B ; también a los recién n a c i -
•
actual del virus.
dos d e madres p o r t a d o r a s e n las p r i m e r a s 12 horas tras el n a c i m i e n -
Anti-HBs: a n t i c u e r p o s frente al antígeno d e s u p e r f i c i e del V H B . I n -
t o . La i n m u n o p r o f i l a x i s a c t i v a se r e a l i z a a c t u a l m e n t e c o n v a c u n a s
d i c a n infección pasada c o n d e s a r r o l l o d e i n m u n i d a d .
r e c o m b i n a n t e s q u e se a d m i n i s t r a n en tres dosis a los 0, 1 y 6 meses
•
A g H B e : antígeno core
por vía i n t r a m u s c u l a r en el d e l t o i d e s .
•
Anti-HBe: a n t i c u e r p o s f r e n t e al antígeno core
• •
del V H B . Sólo d e t e c t a b l e en los h e p a t o c i t o s . d e l V H B . I g M anti-
H B e : i n d i c a infección a g u d a o reactivación. I g G a n t i - H B e : i n d i c a
Tras la a p l i c a c i ó n d e la p a u t a v a c u n a l
infección pasada o p r e s e n t e ( c o n t a c t o p r e v i o c o n el V H B ) .
detectan niveles protectores de a n t i c u e r p o s (anti-HBs > 10 m U I / m l )
A g H B e : antígeno e del V H B . Su presencia si persiste más allá de la fase
en más d e l 9 0 % d e los a d u l t o s y d e l 9 5 % d e niños y a d o l e s c e n t e s .
h a b i t u a l (0-1-6 meses), se
aguda, es sugestiva de c r o n i c i d a d c o n capacidad replicativa del V H B .
La i n m u n o g e n i c i d a d es m e n o r e n i n m u n o d e p r i m i d o s ( 4 0 - 6 0 % ) . La
Anti-HBe: a n t i c u e r p o frente al antígeno e del V H B . M a r c a d o r d e
e d a d j u e g a u n p a p e l i m p o r t a n t e , y a q u e los j ó v e n e s r e s p o n d e n a n -
seroconversión y disminución d e la i n f e c t i v i d a d en p o r t a d o r e s .
tes, m i e n t r a s q u e la e d a d s u p e r i o r a 4 0 años, la o b e s i d a d y el t a b a c o r e d u c e n la r e s p u e s t a . U n 2 , 5 - 5 % d e los
HEPATITIS A G U D A HEPATITIS A G U D A EN PERIODO
A c H B c IgM
A c H B c IgG
AgHBs
AcHBs
+
-
+
-
+
VENTANA HEPATITIS B CRÓNICA
-
-
AgHBe
AcHBe
ADN
+
-
+
-
-
-
adultos ¡nmunocompetentes, menores d e 4 0 años, n o o b e s o s y q u e h a n s i d o v a cunados
+
PRE-CORE PORTADOR INACTIVO
CURADA VACUNACIÓN
desarrollan
no debiéndose intentar de n u e v o si, c o n
-
+
+
-
+
-
esta s e g u n d a p a u t a , t a m p o c o se c o n s i g u e
+
u n a seroconversión (en estas p e r s o n a s , y en caso d e c o n t a c t o biológico p o s i t i v o
-
+ +
+ +
DE LA HEPATITIS B HEPATITIS B
no
r e p e t i r la p a u t a d e v a c u n a c i ó n c o m p l e t a ,
REPLICATIVA MUTANTE
correctamente
a n t i c u e r p o s . En estos casos está i n d i c a d o
-
-
+
-
+
p a r a el v i r u s d e la h e p a t i t i s B, estará i n -
+
dicada una profilaxis pasiva p o s t e x p o s i c i ó n ) . La e f i c a c i a p r o t e c t o r a g l o b a l d e la
-
v a c u n a es d e l 9 0 - 9 5 % , y p r o b a b l e m e n t e d e l 1 0 0 % e n los q u e d e s a r r o l l a n u n a res-
-
+
-
+
-
+
-
-
-
-
+
-
-
-
puesta adecuada.
La e f i c a c i a p r o t e c t o r a
e n el recién n a c i d o d e m a d r e i n f e c t a d a es d e l 9 5 - 1 0 0 % e n c o m b i n a c i ó n c o n i n munoglobulina
Tabla 5 1 . Marcadores serológicos d e la infección p o r el VHB (MIR 99-00,163; MIR 99-00,168)
antihepatitis B
(IGHB).
Estudios a l a r g o p l a z o d e m u e s t r a n q u e la m e m o r i a i n m u n o l ó g i c a p e r m a n e c e al
Pronóstico
m e n o s 12 años después d e la v a c u n a c i ó n , b r i n d a n d o protección al s u j e t o , a u n q u e los títulos d e a n t i - H B s sean b a j o s o ¡ndetectables, y a q u e u n c o n t a c t o a c c i d e n t a l c o n el v i r u s produciría u n a respuesta d e dicha m e m o r i a c o n incremento del nivel de anticuerpos neutrali-
D e todas las infecciones agudas p o r V H B , el 7 5 % a p r o x i m a d a m e n t e
z a n t e s . Por e l l o n o se r e c o m i e n d a n las dosis d e r e c u e r d o d e f o r m a
son infecciones subclínicas, y u n 2 5 % son infecciones clínicas; d e estas
r u t i n a r i a , s a l v o e n los q u e h a y a n p e r d i d o los a n t i c u e r p o s a n t i - H B s ,
últimas, u n 1 % desarrollan hepatitis f u l m i n a n t e c o n una alta m o r t a l i d a d
inmunocomprometidos
y u n 9 9 % se r e c u p e r a n . U n 5 a 1 0 % a p r o x i m a d a m e n t e , o menos, d e
riesgo a l t o de infección.
o
en
personas
¡nmunocompetentes
con
los casos d e hepatitis a g u d a p o r V H B , e v o l u c i o n a n a la c r o n i c i d a d ; de estos, el 7 0 - 9 0 % a c a b a n s i e n d o portadores " s a n o s " del A g H B s y u n 1 0 - 3 0 % a c a b a n d e s a r r o l l a n d o u n a cirrosis. D e los pacientes q u e d e -
Indicaciones
sarrollan una infección crónica, tan sólo el 1 % a n u a l aclara el A g H B s . Estos pacientes c o n hepatopatías crónicas p o r V H B t i e n e n riesgo d e
•
V a c u n a c i ó n universal d e recién nacidos/niños.
desarrollar c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r r e l a c i o n a d o c o n la integración del
•
Vacunación
g e n o m a vírico en los h e p a t o c i t o s . Este riesgo es m a y o r si la infección c o m i e n z a a e d a d t e m p r a n a , s i e n d o la p r o b a b i l i d a d d e u n 3 % a los tres años, del 6 % a los c i n c o y del 1 6 % a los d i e z años.
universal de adolescentes
no vacunados
previa-
mente. •
V a c u n a c i ó n selectiva d e g r u p o s d e riesgo: -
P e r s o n a l c o n r i e s g o d e exposición l a b o r a l ( p e r s o n a l s a n i t a r i o , e s t u d i a n t e s d e m e d i c i n a o enfermería, y c u a l q u i e r a c t i v i d a d
Profilaxis
c o n r i e s g o d e exposición a s a n g r e o f l u i d o s c o r p o r a l e s ) . -
Pacientes a t e n d i d o s en centros d e d i s c a p a c i t a d o s mentales, las personas q u e c o n v i v e n c o n ellos y el personal de instituciones q u e los c u s t o d i a n .
Las m e d i d a s higiénicas generales son aquellas q u e tratan d e evitar q u e
-
el V H B penetre en i n d i v i d u o s susceptibles. Consisten en n o c o m p a r t i r
C o n v i v i e n t e s d e portadores A g H B s ( + ) o c o n e n f e r m o s agudos por V H B .
c o n u n i n d i v i d u o i n f e c t a d o útiles de aseo p e r s o n a l ; usar preservativos
-
en relaciones sexuales c o n d e s c o n o c i d o s o c o n personas q u e sepan
-
Pacientes en programas d e hemodiálisis.
q u e están infectadas; evitar q u e estos pacientes d o n e n sangre; y en el
-
Pacientes en p r o g r a m a s d e trasplantes.
ámbito h o s p i t a l a r i o , u t i l i z a r material desechable. 150
Recién nacidos de madres portadoras A g H B s ( + ) .
Receptores d e sangre y/o h e m o d e r i v a d o s d e f o r m a reiterada.
Digestivo y cirugía general
-
Promiscuos sexuales ( h o m o s e x u a l e s , heterosexuales y b i s e x u a les pacientes c o n
-
• Trabajadores sanitarios • Ingresados e n i n s t i t u t o s para d e f i c i e n t e s m e n t a l e s
ETS).
• Hemodiálisis • UDVP
Viajeros a áreas endémicas c o n p r e v a l e n c i a media/alta d e V H B . C o n d u c t a s d e riesgo, U D V P , reclusos de i n s t i t u c i o n e s p e n i t e n -
• Promiscuidad
• Personas q u e h a b i t e n o t e n g a n relaciones sexuales c o n i n d i v i d u o s A g H b s (+)
ciarias, etc.
Tabla 5 3 . Factores d e a l t o r i e s g o d e infección
Profilaxis postexposición Se realiza c o n la v a c u n a + I G H B (vía i.m.), en las siguientes c i r c u n s tancias:
n i c i d a d de una infección por V H B es del 5 al 1 0 % . Sin e m b a r g o , este
Recién nacidos de madres c o n A g H B s ( + ) : I G H B (0,5 mi) a d m i n i s t r a -
p o r c e n t a j e d e p e n d e sobre t o d o de la e d a d , s i e n d o de hasta el 9 0 % e n
da en las primeras 8-12 horas y asociada a vacunación anti-HB.
el caso de i n f e c c i o n e s en niños al n a c i m i e n t o y del 1 - 2 % en jóvenes-
Lactantes menores de 12 meses, en c o n t a c t o c o n personas q u e t i e -
adultos, a p a r e c i e n d o h a b i t u a l m e n t e después d e una hepatitis a g u d a
nen una infección aguda por V H B
•
(familiares o personas q u e los
inaparente. La infección crónica por V H B , q u e se d i a g n o s t i c a c u a n d o
c u i d a n ) : I G H B (0,5 m i ) , a d m i n i s t r a d a lo antes p o s i b l e y asociada a
el antígeno de s u p e r f i c i e p e r m a n e c e en suero por más de seis meses
vacunación V H B .
c o n anti-HBe IgG.
Contactos sexuales: I G H B (0,06 ml/kg peso, máximo de 5 m i ) , a d m i n i s t r a d a en los p r i m e r o s 14 días del c o n t a c t o y asociada a v a c u nación V H B .
•
Infección crónica por V H B . Se asume, en general, q u e el riesgo de c r o -
Tratamiento actual
Exposición percutánea o c u t a n e o m u c o s a , s i e n d o la f u e n t e de e x p o sición enfermos de hepatitis B aguda, i n d i v i d u o s A g H B s ( + ) o fuente de exposición d e s c o n o c i d a de alto riesgo:
La infección por el V H B es dinámica c o n fases replicativas y n o replica-
-
tivas basadas en la interacción entre el virus y el huésped. D e t e r m i n a r
-
Persona expuesta no v a c u n a d a : I G H B a d m i n i s t r a d a en las p r i meras 24-72 horas y asociada a vacunación V H B .
la fase en q u e se e n c u e n t r a un p a c i e n t e es f u n d a m e n t a l para la t o m a de
Persona expuesta v a c u n a d a anti-HBs(+): n o es necesaria la a d -
decisiones terapéuticas.
ministración de I G H B . D e b e repetirse el anti-HBs, y si es n e g a t i v o , dar dosis d e refuerzo de v a c u n a . -
•
Hepatitis crónica B: se d e f i n e por la presencia d e A g H B s y r e p l i c a -
Persona expuesta v a c u n a d a anti-HBs(-): I G H B a d m i n i s t r a d a lo
ción v i r a l activa.
antes p o s i b l e y asociada a vacunación V H B .
Pueden darse tres situaciones distintas:
Persona expuesta v a c u n a d a anti-HBs d e s c o n o c i d o : repetir anti-
1. Fase de i n m u n o t o l e r a n c i a . Se trata de pacientes generalmente jó-
HBs. Si es n e g a t i v o , a d m i n i s t r a r I G H B y dos dosis de r e f u e r z o de
venes, que han a d q u i r i d o la infección en el p e r i o d o perinatal, sue-
v a c u n a V H B . Pauta y vía de administración.
len ser AgHBe(+), con v i r e m i a m u y elevada, tienen transaminasas normales, y escasa o nula necroinflamación en la biopsia hepática.
En España, se vacuna a los niños recién nacidos (a los 0, 2 y 6 meses o
2. En la segunda fase hay una respuesta inmunológica ( i n m u n o a c t i -
2, 4 y 6 meses de edad) y/o a los adolescentes (pauta 0, 1, 6 meses). En
va o hepatitis B crónica "E" positiva), en este g r u p o de pacientes
h e m o d i a l i z a d o s , situaciones de postexposición, grupos de difícil c o l a -
la v i r e m i a es elevada y las transaminasas altas por presión de la
boración (drogadictos y reclusos) o c u a n d o se precise protección rápida
respuesta i n m u n i t a r i a q u e pretende la eliminación v i r a l . Si esta
(viajeros internacionales), se r e c o m i e n d a seguir la pauta 0-1-2-12. Hay
presión es suficiente, p u e d e lograrse la pérdida del A g H B e y la
q u e insistir en q u e la pauta 0-1 -6 es de referencia y q u e alteraciones m o -
aparición de su a n t i c u e r p o (AcHBe-seroconversión anti-e) fenó-
deradas de la misma n o afectan al resultado final de la vacunación. Las
m e n o del q u e p u e d e n surgir dos situaciones:
pautas i n t e r r u m p i d a s por c u a l q u i e r m o t i v o se r e c o m i e n d a continuarlas
-
sin volver a empezar. En general, no se r e c o m i e n d a verificación de la
Pasar a una fase de p o r t a d o r i n a c t i v o , c o n cese de la r e p l i c a ción v i r a l , normalización de las transaminasas e interrupción
seroconversión tras la vacunación universal, pero s i e n recién nacidos h i -
del proceso n e c r o i n f l a m a t o r i o .
jos de madres AgHBs(+), ¡nmunodeprimidos, pacientes en hemodiálisis,
-
personas V I H ( + ) , contactos sexuales c o n portadores crónicos, en expues-
Mutación a la variante precore
c o n o c i d a c o m o hepatitis cró-
nica AgHBe(-).
tos tras c o n t a c t o percutáneo y en trabajadores expuestos h a b i t u a l m e n t e a tal riesgo biológico (MIR 97-98, 74) (Tablas 52 y 53).
3. Hepatitis crónica AgHBe(-): en este caso la replicación reaparece o se m a n t i e n e la v i r e m i a q u e suele ser m o d e r a d a y el proceso i n -
Q
f l a m a t o r i o de intensidad variable. La hipertransaminasemia p u e d e
RECUERDA Para el
ser estable, o e v o l u c i o n a r en f o r m a de brotes. C u a n d o son d i a g -
VHB:
• I n m u n o p r o f i l a x i s p a s i v a : i n m u n o g l o b u l i n a específica.
nosticados en esta fase estos pacientes suelen tener más e d a d , y la
• Inmunoprofilaxis activa: vacuna recombinante.
e n f e r m e d a d hepática más e v o l u c i o n a d a . •
P R E V A L E N C I A BAJA Norteamérica,
PREVALENCIA MEDIA J a p ó n , Europa O r i e n t a l ,
P R E V A L E N C I A ALTA
(< 2 . 0 0 0 Ul/ml) y t i e n e n transaminasas n o r m a l e s . N o presentan necroinflamación.
Asia S u r o r i e n t a l , C h i n a ,
Europa O c c i d e n t a l ,
Mediterráneo,
Australia
Asia S u r o c c i d e n t a l
AgHBs 0 , 2 - 0 , 9 %
AgHBs 2 , 7 %
AgHBs 8-20%
Anti-HBs 4 - 6 %
Anti-HBs 2 0 - 5 5 %
Anti-HBs 7 0 - 9 5 %
África t r o p i c a l
Tabla 52. Patrones geográficos d e prevalencia del VHB
Portador inactivo de la hepatitis B: se d e f i n e por tener A g H B s , c o n A c H B e ( + ) , la v i r e m i a no es d e t e c t a b l e o lo es en pequeña c a n t i d a d
•
Infección por el V H B resuelta: después de una infección aguda q u e se resuelve o más r a r a m e n t e en la evolución a largo p l a z o de un p o r t a d o r i n a c t i v o del V H B , los pacientes p i e r d e n el A g H B s , desarrollan A c H B s y el patrón serológico suele ser A c H B c y A c H B s p o s i t i vos, y a veces A c H B e ( + ) . 151
Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
El p r i n c i p a l o b j e t i v o del t r a t a m i e n t o en la hepatitis B es la supresión
Indicación d e tratamiento d e hepatitis B AgHBe negativo
de la replicación d e l virus d e u n a f o r m a persistente. Esta supresión se t r a d u c e en la normalización d e las cifras d e t r a n s a m i n a s a s y en la
.
AgHBe(-):
a u s e n c i a o bajas c o n c e n t r a c i o n e s d e A D N - V H B . La supresión v i r a l
-
se ha c o r r e l a c i o n a d o c o n mejoría histológica y c o n u n m e n o r riesgo de progresión h a c i a la descompensación o el cáncer hepático. Las fases descritas en el c u r s o d e la infección p o r el V H B t i e n e n u n a c l a r a
A D N - V H B < 2.000 Ul/ml: >
Transaminasas n o r m a l e s : n o tratar.
>
Transaminasas > 1 vez lo n o r m a l : b i o p s i a hepática. Si se o b serva daño hepático en la m i s m a , tratar.
implicación terapéutica. Los t r a t a m i e n t o s , d e los q u e se d i s p o n e act u a l m e n t e , han d e m o s t r a d o su e f i c a c i a en las fases d e h e p a t i t i s c r ó n i -
-
ca A g H B e p o s i t i v a y n e g a t i v a , p e r o n o d e m u e s t r a n b e n e f i c i o c u a n d o
A D N - V H B > 2.000 Ul/ml: >
son a d m i n i s t r a d o s b i e n en fase d e i n m u n o t o l e r a n c i a o en u n p o r t a d o r
Transaminasas n o r m a l e s o m e n o s d e dos veces l o n o r m a l : b i o p s i a hepática; si daño hepático en la m i s m a , se i n d i c a t r a -
i n a c t i v o del V H B .
tamiento. >
Existen a c t u a l m e n t e en España a p r o b a d o s para el uso en el t r a t a m i e n -
Transaminasas X2 veces lo n o r m a l : en esta caso realizar la b i o p s i a es o p c i o n a l y se i n d i c a t r a t a m i e n t o .
t o d e la hepatitis crónica B seis fármacos: Interferón p e g i l a d o a 2a (IFNpeg), l a m i v u d i n a ( L M V ) , a d e f o v i r d i p i v o x i l ( A D V ) , e n t e c a v i r (ETV),
La razón d e n o tratar a pacientes c o n transaminasas n o r m a l e s es p o r q u e
t e l b i v u d i n a (LdT) y t e n o f o v i r ( T D V ) . Los dos últimos fármacos h a n sido
se ha d e m o s t r a d o q u e más del 9 0 % d e estos pacientes n o r e s p o n d e n
a p r o b a d o s para su uso en el año 2 . 0 0 8 en España.
al t r a t a m i e n t o .
Normas clínicas para decidir quién debe tratarse con antivirales
Peculiaridades de cada fármaco Interferón pegilado
La e d a d del p a c i e n t e , la g r a v e d a d d e la lesión hepática, la p o s i b i l i d a d
Los factores p r e d i c t i v o s d e respuesta más i m p o r t a n t e s s o n :
de respuesta terapéutica y la g r a v e d a d d e los efectos secundarios d e b e n
•
U n a concentración sérica e l e v a d a d e transaminasas.
ser c o n s i d e r a d o s antes d e i n i c i a r el t r a t a m i e n t o (Tabla 54).
N i v e l e s séricos bajos d e A D N v i r a l . U n a a c t i v i d a d i n f l a m a t o r i a significativa en la b i o p s i a hepática p r e -
AGHBE
ADN-VHB
ALT
+
> 20.000 Ul/ml
<2xLSN
v i a al t r a t a m i e n t o .
RECOMENDACIÓN
La introducción d e l interferón p e g i l a d o e n el a r s e n a l terapéutico
Observar. Baja eficacia
ha d e s p l a z a d o al interferón estándar en c u a n t o q u e ha d e m o s t r a -
tratamientos actuales
d o o b t e n e r m e j o r e s r e s u l t a d o s ( T a b l a 5 5 ) , y d e c a r a al p a c i e n t e la
• Tratamiento primera línea: IFNpeg,TDV, E T V y L d T • Objetivo: seroconversión
+
m i e n t o a n t i v i r a l . La c o m b i n a c i ó n d e interferón p e g i l a d o y L M V n o
AgHBe > 20.000 Ul/ml
>2xLSN
• Duración: IFNpeg 4 8 s e m a n a s ; TDV, E T V y LdT: hasta c o n s e g u i r según seroconversión, y si ocurre 6-12 meses, c o m o
• Tratamiento primera línea: IFNpeg,TDV, E T V y L d T >2xLSN
•
Niveles bajos d e ADN-VHB
TDV, E T V y LdT: indefinido
•
Niveles elevados d e ALT
Considerar según resultado
-
biopsia hepática
• C o r t a duración d e la e n f e r m e d a d
• Duración: IFNpeg: 4 8 s e m a n a s ;
> 2.000 Ul/ml
<2xLSN
-
< 2.000 Ul/ml
Normales
El t r a t a m i e n t o d e pacientes AgHBe(-) c o n este fármaco es m e n o s e x i t o -
indetectable por PCR y normalización transaminasas
-
D e b i d o a los e f e c t o s s e c u n d a r i o s d e l f á r m a c o , q u e p u e d e n ser i m p o r t a n t e s , se r e s e r v a u s u a l m e n t e p a r a p a c i e n t e s j ó v e n e s , s i n m a y o r
so q u e el d e los A g H B e ( + ) .
Objetivo: ADN-VHB > 2.000 Ul/ml
o f r e c e ningún b e n e f i c i o c l í n i c o s s o b r e la m o n o t e r a p i a c o n I F N p e g .
comorbilidad.
periodo d e consolidación
-
administración es más c ó m o d a ( u n a v e z p o r s e m a n a f r e n t e a tres v e c e s p o r s e m a n a ) , q u e p u e d e r e d u n d a r e n a d h e r e n c i a al t r a t a -
No precisa d e tratamiento
• VIH negativo Mujeres
Tabla 55. Predíctores de buena respuesta al IFN en la hepatitis crónica B
Tabla 54. Indicaciones d e l tratamiento d e la hepatitis B crónica
Los efectos secundarios del interferón se muestran en la T a b l a 5 6 . Indicación d e tratamiento d e hepatitis B A g H B e positivo •
APARICIÓN
AgHBe(+) con A D N - V H B > 2.000 Ul/ml:
Precoz ( 1 . s e m a n a ) a
-
Transaminasas n o r m a l e s : n o tratar, s e g u i m i e n t o cada 3-6 meses.
-
T r a n s a m i n a s a X1-2 veces lo n o r m a l : se r e c o m i e n d a
realizar
b i o p s i a hepática si en esta se o b j e t i v a fibrosis, se d e c i d e tratamiento. -
Transaminasas X2 veces l o n o r m a l : en este caso realizar la b i o p sia es o p c i o n a l y se i n d i c a t r a t a m i e n t o .
152
F R E C U E N T E S (DOSIS DEPENDIENTE) Fiebre, mialgias, cefalea, astenia, anorexia, náuseas
Tardío (> 1. s e m a n a ) a
Adelgazamiento, alopecia, irritabilidad, depresión medular, depresión, e n f e r m e d a d tiroidea autoinmunitaria
Tabla 56. Efectos adversos d e l inferieron
Digestivo y cirugía general
Lamivudina
bajo, d e n e f r o t o x i c i d a d en este t i p o d e pacientes, y en los trasplantados hepáticos.
Análogo d e nucleósido. La duración del t r a t a m i e n t o n o está c l a r a m e n t e establecida. C u a n d o se e x t i e n d e el t r a t a m i e n t o por largo t i e m p o , se o b -
El ETV e n p a c i e n t e s c o n c i r r o s i s c o m p e n s a d a es s e g u r o y e f i c a z . N o
serva la aparición d e cepas resistentes y si se discontinúa el t r a t a m i e n t o
existe a c t u a l m e n t e información p u b l i c a d a sobre T D V y LdT, a u n -
la recaída o c u r r e en el 9 0 % d e los pacientes.
q u e n o son esperables unos resultados diferentes de lo observado
•
A g H B e ( + ) : a u n q u e la prolongación d e l t r a t a m i e n t o se acompaña de
c o n ETV. En las guías c l í n i c a s más a c t u a l e s se r e c o m i e n d a
un a u m e n t o d e la respuesta, se ha e v i d e n c i a d o la aparición d e resis-
p a c i e n t e s c o n c i r r o s i s los fármacos más p o t e n t e s y c o n m a y o r b a -
para
tencias al t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l , detectándose hasta en el 5 7 % d e los
rrera genética, T D V y ETV, p a r a e v i t a r el d e s a r r o l l o d e r e s i s t e n c i a
pacientes a tres años en algún m o m e n t o d u r a n t e el t r a t a m i e n t o . La
y/o d e s c o m p e n s a c i ó n p o r reactivación/persistencia d e la a c t i v i d a d
aparición de la c e p a m u t a n t e Y M D D resistente a la L M V se asociaba
vírica.
a u n a m e n o r p r o b a b i l i d a d d e seroconversión y pérdida progresiva •
del b e n e f i c i o terapéutico o b t e n i d o .
Pacientes V I H . Se d e b e i n t r o d u c i r d e n t r o d e la terapia a n t i r r e t r o v i r a l d e
AgHBe(-): a pesar d e una alta tasa d e respuesta d u r a n t e t r a t a m i e n t o ,
alta e f i c a c i a (TARGA) dos fármacos q u e t e n g a n acción sobre a m b o s v i -
no h a n c o n s e g u i d o respuestas sostenidas significativas ( 1 0 - 1 5 % ) .
rus, s i e n d o las terapias d e elección T D V más e m t r i c i t a b i n a o más L M V .
Por t a n t o , el t r a t a m i e n t o en estos pacientes se aconseja c o m o i n d e f i n i d o para m a n t e n e r la respuesta.
En a q u e l l o s pacientes q u e n o t u v i e r a n indicación d e t r a t a m i e n t o f r e n te al V I H , pero sí para el V H B (entecavir o IFN), habrá q u e u t i l i z a r fármacos antivirales q u e t e n g a n acción e x c l u s i v a frente al V H B y así
Adefovir dipivoxilo
evitar selección d e resistencias q u e c o m p r o m e t a n u n p o s i b l e f u t u r o t r a t a m i e n t o T A R G A frente al V I H .
Análogo d e los nucleótidos. El fármaco t i e n e riesgo d e p r o d u c i r nefrot o x i c i d a d a dosis altas. La duración óptima del t r a t a m i e n t o es i n c i e r t a .
Coinfección por el V H D . IFN, estándar o p e g i l a d o , es el único fármaco
Los pacientes AgHE5e(+) p u e d e n cesar la medicación seis meses tras
q u e se ha m o s t r a d o e f e c t i v o en s u p r i m i r la replicación del V H D . Los
c o n s e g u i r la seroconversión a anti-HBe. H a b i t u a l m e n t e en los p a c i e n -
t r a t a m i e n t o s c o n análogos d e nucleósidos/nucleótidos n o han d e m o s -
tes AgHBe(-) se necesitan t r a t a m i e n t o s p r o l o n g a d o s .
trado a c t i v i d a d frente a V H D . Hepatitis aguda V H B . Se ha p l a n t e a d o t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l para evitar
Entecavir
la evolución hacia la c r o n i c i d a d y también en a q u e l l o s pacientes q u e e v o l u c i o n a n hacia f o r m a s f u l m i n a n t e s . Los resultados han sido p o c o
El ETV es u n análogo d e nucleósido q u e p r o d u c e u n a inhibición selec-
alentadores pero se acepta el t r a t a m i e n t o c o n análogos d e nucleósidos/
tiva d e la replicación del V H B . En los estudios clínicos previos a los e n -
nucleótidos en a q u e l l o s pacientes c o n hepatitis aguda B grave q u e e v o -
sayos clínicos de registro se determinó q u e producía u n a s i g n i f i c a t i v a
l u c i o n e n hacia f o r m a s f u l m i n a n t e s .
disminución del A D N del V H B .
Telbivudina
32.4. Infección por el VHC
La LdT es u n análogo d e nucleósido c o n perfil d e seguridad s i m i l a r a la l a m i v u d i n a .
El virus d e la hepatitis C ( V H C ) es el responsable d e la mayoría d e los casos d e la q u e h a c e unos años se conocía c o m o hepatitis n o A , n o B. Es también el responsable d e la m a y o r parte d e las q u e se c o n s i d e r a b a n
Tenofovir El T e n o f o v i r d i s o p r o x i l f u m a r a t o es u n análogo de nucleótido c o n a c t i v i d a d c o n t r a V H B y V I H . La información i n i c i a l d e su a c t i v i d a d frente
cirrosis criptogenéticas.
Virología
al V H B p r o v i e n e d e su uso en pacientes c o i n f e c t a d o s c o n el V I H , y g e n e r a l m e n t e de su aplicación en pacientes c o n resistencia a la L M V d e n t r o d e la pauta a n t i r r e t r o v i r a l .
El V H C es u n virus A R N q u e se clasifica d e n t r o del género h e p a c i v i rus p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a Flaviviridae.
Se d i s t i n g u e n seis g e n o t i p o s
p r i n c i p a l e s y más d e 8 0 subtipos. Estos g e n o t i p o s c o n d i c i o n a n u n a d i Situaciones peculiares
ferente g r a v e d a d , u n a d i f e r e n t e respuesta al t r a t a m i e n t o e i n f l u y e n en la
C i r r o s i s h e p á t i c a . El t r a t a m i e n t o c o n I F N , estándar o p e g i l a d o , n o
frecuentes en nuestro m e d i o son el 1 a y el 1 b. El g e n o t i p o 1 b se asocia
ha s i d o r e c o m e n d a d o e n p a c i e n t e s c o n c i r r o s i s hepática p o r el
g e n e r a l m e n t e c o n u n a carga v i r a l más elevada m e d i d a p o r los niveles
riesgo de descompensación, aún c u a n d o en cirrosis c o m p e n s a d a s
de A R N - V H C , p r o d u c e u n a e n f e r m e d a d más agresiva y responde peor
c o n f u n c i ó n hepática e s t a b l e podría ser u n a o p c i ó n . D e b i d o a esta
al t r a t a m i e n t o c o n interferón.
interacción virus-sistema ¡nmunitario del huésped. Los g e n o t i p o s más
situación la L M V h a s i d o el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n , e s p e c i a l m e n te e n p a c i e n t e s c a n d i d a t o s a t r a s p l a n t e .
En el e x t r e m o 5' del g e n o m a se e n c u e n t r a n los genes q u e c o d i f i c a n la síntesis d e las d e n o m i n a d a s proteínas estructurales, q u e c o m p r e n d e n la
La aparición del A D V ha c a m b i a d o la situación dada su m e n o r tasa d e
proteína d e la nucleocápside y las proteínas d e la e n v o l t u r a . En el e x t r e -
resistencias y su a c t i v i d a d frente a las cepas resistentes a L M V , si b i e n
m o 3' se e n c u e n t r a n los genes q u e c o d i f i c a n la síntesis d e las proteínas
hay q u e tener en consideración q u e presenta m a y o r riesgo, a u n q u e
n o estructurales, i n v o l u c r a d a s en la replicación v i r a l . 153
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
Epidemiología por la infección del VHC
sialoadenitis linfocítica f o c a l , úlceras corneales d e M o o r e n , púrpura trombopénica i n m u n i t a r i a , aplasia, p o r f i r i a hepatocutánea tarda, u r t i caria, e r i t e m a n o d o s o , l i q u e n p l a n o , m a l a c o p l a q u i a , e r i t e m a m u l t i f o r -
Transmisión parenteral La transmisión d e l V H C es e s e n c i a l m e n t e p a r e n t e r a l . La hepatitis C c o n s t i t u y e el 9 0 % d e las hepatitis postransfusionales. Sin e m b a r g o , el
me y panarteritis.
Diagnóstico
a n t e c e d e n t e de transfusión sólo e x p l i c a u n pequeño p o r c e n t a j e d e las i n f e c c i o n e s p o r V H C . O t r o s grupos d e riesgo son las personas c o n e x posición o c u p a c i o n a l a sangre o d e r i v a d o s , los h e m o d i a l i z a d o s y los
Diagnóstico de la infección crónica por el V H C
d r o g a d i c t o s p o r vía intravenosa. Estos últimos s u p o n e n el m a y o r p o r centaje d e n t r o d e las personas d e riesgo c o n o c i d o (MIR 98-99F, 4 ) . Se
El diagnóstico d e la infección crónica p o r el V H C se basa e n la d e t e r m i -
d e b e i n f o r m a r al p a c i e n t e q u e esta es la vía p r e d o m i n a n t e d e t r a n s m i -
nación d e los a n t i c u e r p o s c o n t r a el V H C m e d i a n t e técnica d e ELISA ( 3 .
sión, y q u e d e b e guardar unas estrictas n o r m a s d e uso personal d e su
generación) y su posterior confirmación c o n la determinación d e l A R N
material d e h i g i e n e y aseo.
del V C H sérico p o r técnica d e reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a
a
(PCR), e n al menos d o s ocasiones separadas p o r al m e n o s seis meses. Transmisión maternofetal
La determinación d e i n d e t e c t a b i l i d a d , m e d i a n t e PCR, d e l A R N d e l V H C sérico, e n al menos dos ocasiones, e n pacientes c o n serología
La infección del n e o n a t o p o r vía vertical es inferior al 5 % , siendo los fac-
positiva, descarta la existencia d e u n a infección activa (MIR 09-10, 3 4 ;
tores relacionados la carga viral d e la m a d r e y la coinfección p o r el V I H .
M I R 99-00, 160) (Tabla 5 7 ) .
ACVHC
Relaciones sexuales Transmisión m e n o r al 3 % (debe tenerse e n cuenta el número d e parejas, antecedentes d e e n f e r m e d a d sexual, c o n d u c t a h o m o s e x u a l , larga c o n v i v e n c i a , elevada carga v i r a l y presencia d e V I H ) . En situación d e parejas heterosexuales estables la transmisión es prácticamente n u l a , si no existe otra vía p r o b a b l e d e c o n t a g i o . Por t a n t o , n o se r e c o m i e n d a la
INTERPRETACIÓN
ARN-VHC
+
+
+
-
-
+
-
-
utilización d e métodos de barrera.
Infección a g u d a o crónica p o r V H C (dependerá del c o n t e x t o clínico) Resolución o falso p o s i t i v o d e l t e s t d e c r i b a d o Infección a g u d a m u y p r e c o z ( n o ha d a d o t i e m p o a la síntesis d e a n t i c u e r p o s ) Ausencia d e infección Tabla 57. Diagnóstico d e la h e p a t i t i s C
Sin e m b a r g o , el g r u p o más i m p o r t a n t e d e pacientes infectados p o r V H C n o t i e n e ningún factor de riesgo c o n o c i d o y se d e s c o n o c e el m e c a n i s m o d e transmisión (MIR 05-06, 9 ) .
Q
RECUERDA El diagnóstico s u e l e hacerse e n fase crónica y se r e a l i z a m e d i a n t e la detección d e l a n t i c u e r p o a n t i - V H C . N o se s u e l e h a c e r detección A R N VHC.
Vacunaciones Se aconseja vacunación frente a los virus d e la hepatitis A y B: se d e b e d e t e r m i n a r , en pacientes n u n c a v a c u n a d o s , la situación ¡nmunológica
Diagnóstico histológico d e la infección crónica por el V H C
para estos virus y si n o existe e v i d e n c i a serológica d e c o n t a c t o p r e v i o a su vacunación. U n a hepatitis aguda p o r estos virus e n u n p a c i e n t e
Biopsia hepática. La obtención d e u n a muestra d e t e j i d o hepático p r e -
afectado d e una hepatitis crónica p o r V H C i n c r e m e n t a el riesgo d e u n a
v i o al t r a t a m i e n t o se d e b e realizar e n c u a n t o q u e i n f o r m a d e l pronós-
hepatitis aguda grave.
t i c o y p r o b a b i l i d a d d e respuesta al t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l , a la v e z q u e también p u e d e a y u d a r a descartar otras e n f e r m e d a d e s . Su realización
Particularidades clínicas por la infección del VHC
es m u y r e c o m e n d a b l e , e i n c l u s o o b l i g a t o r i a (según la f i c h a técnica a p r o b a d a para los fármacos i m p l i c a d o s e n el t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l ) , dada la c a n t i d a d d e información q u e a p o r t a y su v a l o r en d e t e r m i n a r la necesidad d e t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l . D i c h a b i o p s i a se r e c o m i e n d a : •
Previa al t r a t a m i e n t o : d e n t r o d e los 12 meses anteriores.
•
Posterior al t r a t a m i e n t o : La realización d e u n a b i o p s i a hepática tras
El p e r i o d o d e incubación varía d e 15 a 1 5 0 días ( m e d i a 5 0 días). Las
t e r m i n a r el t r a t a m i e n t o aporta una valoración c o m p l e t a d e la res-
manifestaciones clínicas d e la hepatitis a g u d a p o r V H C suelen ser más
puesta d e l p a c i e n t e . Esta segunda b i o p s i a n o es i m p r e s c i n d i b l e y d e -
leves q u e las p r o d u c i d a s p o r otros virus h e p a t o t r o p o s . La mayoría d e
b i e r a n haber pasado al m e n o s 12 meses desde el f i n del t r a t a m i e n t o
los casos s o n asintomáticos; sólo u n 2 5 % d e los pacientes c o n hepatitis
para p o d e r valorar la respuesta a n i v e l histológico (MIR 0 9 - 1 0 , 3 4 ) .
postransfusional t i e n e n i c t e r i c i a . El riesgo de f a l l o hepático a g u d o o s u b a g u d o es raro. El aspecto más a l a r m a n t e d e la infección p o r V H C es su alta t e n d e n c i a a la cronificación.
Evolución y pronóstico
Se h a n descrito m u c h o s síndromes hepáticos y extrahepáticos c o n el V H C , h a b i t u a l m e n t e en la infección crónica. Entre ellos: c r i o g l o b u l i -
La i n f e c c i ó n p o r V H C se c r o n i f i c a e n e l 8 0 % d e los c a s o s y u n
n e m i a t i p o II, g l o m e r u l o n e f r i t i s m e m b r a n o s a y m e m b r a n o p r o l i f e r a t i v a ,
2 0 - 3 5 % d e s a r r o l l a r á n c i r r o s i s ( M I R 9 9 - 0 0 F , 1 3 ) . Se c a l c u l a q u e e l
154
Digestivo y cirugía general
t i e m p o d e e v o l u c i ó n a c i r r o s i s es d e u n o s 2 1 a ñ o s , y p a r a
desa-
Infección crónica por el VHC
r r o l l a r u n c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r , 2 9 a ñ o s . C u a n d o la e n f e r m e d a d se a d q u i e r e a e d a d e s más j ó v e n e s , e l p e r i o d o d e e v o l u c i ó n
La hepatitis crónica p o r V H C se desarrolla en u n 8 0 % d e los pacientes
a c i r r o s i s y c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r es más l a r g o . Los p a c i e n t e s
c o n infección aguda y en u n 2 5 % d e ellos evolucionará a cirrosis hepá-
i n f e c t a d o s después d e los 4 0 a ñ o s , q u e d e s a r r o l l a r á n c i r r o s i s e n
t i c a . El n i v e l de transaminasas n o se c o r r e l a c i o n a c o n la a c t i v i d a d his-
el p l a z o d e 2 0 - 2 5 a ñ o s , s o n sólo u n 5 % . Existe u n a f u e r t e a s o -
tológica d e la e n f e r m e d a d . O c a s i o n a l m e n t e , el n i v e l d e transaminasas
c i a c i ó n e n t r e el h e p a t o c a r c i n o m a y e l V H C . N o se c o n o c e n los
p u e d e ser n o r m a l d u r a n t e p e r i o d o s p r o l o n g a d o s d e t i e m p o y el p a c i e n -
m e c a n i s m o s d e h e p a t o c a r c i n o g é n e s i s . El V H C n o se i n t e g r a e n
te p u e d e tener v i r e m i a e inflamación a c t i v a en la b i o p s i a . La historia
la c é l u l a h u é s p e d . C u a n d o a p a r e c e u n h e p a t o c a r c i n o m a e n u n a
natural d e la infección por virus C n o se c o n o c e todavía b i e n . A u n q u e
infección crónica p o r V H C ( 1 , 5 - 9 % anual), h a b i t u a l m e n t e lo hace
se han d e s c r i t o casos d e u n a rápida progresión c o n evolución a f a l l o
s o b r e u n hígado c i r r ó t i c o , a u n q u e p u e d e h a c e r l o a n t e s . El r i e s g o
hepático en 1-2 años, lo más f r e c u e n t e es q u e estos pacientes t e n g a n
d e c á n c e r es m a y o r si el p a c i e n t e es A g H B s p o s i t i v o y si c o n s u m e
un curso i n s i d i o s a m e n t e p r o g r e s i v o , p e r m a n e c i e n d o clínicamente a s i n -
a l c o h o l . Se r e c o m i e n d a c r i b a d o c o n ecografía c a d a seis m e s e s
tomáticos m u c h o s años o i n c l u s o décadas, a pesar del daño hepático
(MIR 06-07, 4).
a v a n z a d o . En personas asintomáticas, i n c l u s o c o n transaminasas n o r males, entre u n t e r c i o y u n 5 0 % t i e n e n lesiones d e hepatitis crónica
Q
e n la b i o p s i a hepática. La remisión espontánea en los pacientes c o n
RECUERDA El c r i b a d o n o está i n d i c a d o e n t o d a la p o b l a c i ó n , sólo e n p o b l a c i o n e s d e riesgo.
infección crónica p o r V H C es e x t r e m a d a m e n t e rara. Los pacientes c o n infección crónica p o r V H C p u e d e n presentar en su suero A c anti-LKM1 g e n e r a l m e n t e en títulos más bajos q u e los q u e se v e n en la hepatitis crónica a u t o i n m u n i t a r i a t i p o 2.
Tratamiento
Indicación d e tratamiento En general, el t r a t a m i e n t o d e las formas sintomáticas es s i m i l a r a otras formas d e hepatitis. En algunos casos d e infección aguda sintomáti-
U n i c a m e n t e se trata a los q u e t i e n e n elevadas las transaminasas y h e p a -
ca, el interferón ha sido eficaz para e l i m i n a r la infección y evitar su
titis crónica al m e n o s m o d e r a d a en la b i o p s i a . Se c o n s i d e r a éxito tera-
evolución a la c r o n i c i d a d . A u n q u e n o se p u e d e n dar a c t u a l m e n t e re-
péutico c u a n d o se a l c a n z a u n a respuesta terapéutica sostenida: persiste
c o m e n d a c i o n e s generales, d a d a su alta t e n d e n c i a a la cronificación,
la n e g a t i v i d a d del A R N y la normalización d e las transaminasas seis
estaría j u s t i f i c a d o considerar t r a t a m i e n t o c o n interferón (la r i b a v i r i n a
meses después d e f i n a l i z a d o el t r a t a m i e n t o .
n o parece necesaria en el t r a t a m i e n t o d e la hepatitis aguda C) en c a sos d e v i r e m i a persistente después de 8-12 semanas. Pocos pacientes se beneficiarían, ya q u e la m a y o r parte d e las i n f e c c i o n e s agudas son
Tratamiento ( F i g u r a
100)
asintomáticas. La decisión d e tratar debería ser i n d i v i d u a l i z a d a según la g r a v e d a d ¿Es a d e c u a d o el tratamiento preventivo antes de desarrollar hepatitis C aguda, en caso de punción con material c o n t a m i n a d o con VHC?
d e la e n f e r m e d a d hepática, el riesgo p o t e n c i a l d e efectos s e c u n d a r i o s , la p r o b a b i l i d a d d e respuesta y la p r e s e n c i a d e c o m o r b i l i d a d . En t o d o s los casos, hay q u e e v a l u a r las c o n t r a i n d i c a c i o n e s q u e t i e n e n
La punción a c c i d e n t a l c o n m a t e r i a l V H C ( + ) es u n p r o b l e m a f r e c u e n t e
los fármacos a n t i v i r a l e s , d e c a r a a e v a l u a r la a p l i c a b i l i d a d en c a d a
en los h o s p i t a l e s . La hepatitis a g u d a C tras punción a c c i d e n t a l c o n
paciente.
m a t e r i a l V H C es baja (1 - 2 % ) . El t r a t a m i e n t o p r e v e n t i v o i n m e d i a t o tras
•
G r a v e d a d de la enfermedad hepática: d e f o r m a general se r e c o -
la punción o c u a n d o se d e t e c t e la v i r e m i a n o es a d e c u a d o , ya q u e
m i e n d a realizar b i o p s i a hepática en t o d o p a c i e n t e q u e v a y a a ser
e n m u c h o s casos n o se p r o d u c e transmisión o el v i r u s es e l i m i n a d o .
v a l o r a d o para t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l . En pacientes c o n c o n t r a i n d i c a -
El s e g u i m i e n t o periódico d e la p e r s o n a q u e ha s u f r i d o el c o n t a c t o
ciones, g e n o t i p o 2/3 o negativa del p a c i e n t e se deberá s o l i c i t a r u n
( d e t e r m i n a n d o transaminasas y A R N d e l V H C ) y el t r a t a m i e n t o si se detecta h e p a t i t i s a g u d a es la opción d e m a n e j o más a d e c u a d a
(MIR
02-03, 48).
Fibroscan®. •
Pautas t e r a p é u t i c a s : t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o c o n I F N p e g y RBV. Se r e a l i z a en f u n c i ó n d e l g e n o t i p o . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e en la c o m b i n a c i ó n d e I F N p e g a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . Los g e n o t i p o s
Profilaxis
c o n p e o r tasa d e respuesta al t r a t a m i e n t o ( g e n o t i p o s 1 y 4 ) se t r a t a n d u r a n t e 4 8 s e m a n a s , los d e m e j o r p e r f i l d e respuestas (gen o t i p o s 2 y 3) se t r a t a n d u r a n t e 2 4 s e m a n a s . En el c a s o d e los g e n o t i p o s d e p e o r respuesta es n e c e s a r i o v a l o r a r la respuesta
El c r i b a d o en los d o n a n t e s ha e l i m i n a d o casi la transmisión p o r trans-
viral precoz:
fusiones. Las m e d i d a s e n c a m i n a d a s a d i s m i n u i r la transmisión del V I H
-
( i n t e r c a m b i o d e jeringas, sexo seguro, etc.) p r o b a b l e m e n t e también disminuirán la transmisión del V H C . A los pacientes c o n infección crónica
-
se les d e b e r e c o m e n d a r q u e n o c o n s u m a n a l c o h o l . N o se r e c o m i e n d a
En el V H C : • N o se r e c o m i e n d a i n m u n o p r o f i l a x i s p a s i v a c o n g a m m a g l o b u l i n a . • N o e x i s t e v a c u n a para inmunización a c t i v a .
completa:
negativización d e la carga viral
Respuesta
viral
precoz
incompleta:
descenso d e la carga viral
ción) a las 12 semanas d e i n i c i a d o el t r a t a m i e n t o . -
RECUERDA
viral precoz
del V H C d e al menos dos l o g a r i t m o s (sin lograr la n e g a t i v i z a -
hacer p r o f i l a x i s postexposición c o n Ig tras u n a exposición a c c i d e n t a l .
Q
Respuesta
del V H C a las 12 semanas d e i n i c i a d o el t r a t a m i e n t o .
Ausencia
de respuesta
viral completa:
ausencia d e descenso d e
la carga viral del V H C d e al m e n o s dos l o g a r i t m o s a las 12 semanas d e i n i c i a d o el t r a t a m i e n t o . En t o d o s los g e n o t i p o s 2 4 semanas tras el f i n d e t r a t a m i e n t o se valora: 155
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8.
edición
a
H e p a t i t i s C crónica Genotipos 1 y 4
¡HÉi
IFN-peg + ribavirina
I
Perspectivas futuras del tratamiento de la hepatitis C El t r a t a m i e n t o a c t u a l m e n t e
48 s e m a n a s
interferón
pegilado
y
embargo,
la e f i c a c i a
ribavirina. clínica
de Sin
d e esta
Determinación de la CV del
c o m b i n a c i ó n es i n c i e r t a e n p a c i e n t e s
ARN del VHC a las 12 s e m a n a s
c o n g e n o t i p o 1 , el más f r e c u e n t e e n E u r o p a , EE U U y J a p ó n . Dicho
precoz completa
hepato-
patía c r ó n i c a C es la a s o c i a c i ó n
del inicio del tratamiento
Si negativo: respuesta viral
recomen-
d a d o en pacientes c o n una
Descenso de la carga viral
No descenso de la carga viral
de al menos 2 log (100 veces):
respuesta viral precoz incompleta
d e al m e n o s 2 log (100 veces): ausencia de respuesta viral precoz
tratamiento
únicamente
logra
tasas d e respuesta v i r a l s o s t e n i d a
de
un 4 0 - 5 0 % . Disponer de nuevas altern a t i v a s terapéuticas e n estos p a c i e n t e s es, p o r e l l o , f u n d a m e n t a l . En este s e n t i d o , a c t u a l m e n t e se están e v a l u a n d o
Completar 4 8 semanas
Continuar hasta
de tratamiento
semana 24
Parar tratamiento
diferentes
inhibidores
de
la
protea-
sa NS3 o d e la p o l i m e r a s a N S 5 B d e l V H C . C o n c r e t a m e n t e , la p r o t e a s a NS3 p a r e c e ser e s e n c i a l e n los p r o c e s o s d e replicación viral y de evasión p o r par-
Determinación del ARN e n 6 meses tras el fin
ARN negativo
t e d e l v i r u s d e la respuesta i n m u n i t a -
ARN positivo
del tratamiento
r i a , f a c i l i t a n d o así la c r o n i f i c a c i ó n d e la i n f e c c i ó n . Por este m o t i v o están e n d e s a r r o l l o i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a
ARN(-): respuesta virológica sostenida = "curación"
( c o m o el t e l a p r e v i r y b o c e p r e v i r ) q u e
ARN(+): ausencia d e respuesta
en
virológica sostenida. Ausencia
combinación
con
el
tratamiento
c o n interferón p e g i l a d o a y r i b a v i r i n a
de respuesta al tratamiento
p u e d e rescatar a pacientes q u e n o han r e s p o n d i d o al t r a t a m i e n t o y las tasas d e r e s p u e s t a v i r a l
H e p a t i t i s C crónica Genotipos 2 y 3
I
I
mejorar sostenida
d e q u e se d i s p o n e n e n la a c t u a l i d a d . En este m o m e n t o estos f á r m a c o s están aún en ensayo clínico.
32.5. Infección por el VHD
IFN-peg + ribavirina 24 s e m a n a s
Determinación del ARN en 6 meses tras el fin del tratamiento
ARN(-): respuesta virológica sostenida = curación
Virología
ARN(+): ausencia de respuesta virológica sostenida. Ausencia de respuesta al tratamiento
El V H D es u n v i r u s d e f e c t i v o q u e n e c e s i t a d e la c o l a b o r a c i ó n d e l V H B p a r a ser i n f e c t a n t e y patógeno. Está f o r m a d o por un A R N
u n i c a t e n a r i o al q u e está
a s o c i a d o el antígeno 5, y t o d o e l l o r e Figura 100. Tratamiento d e la hepatitis C crónica (MIR 07-08,10; MIR 05-06,5; MIR 00-01F, 7)
c u b i e r t o p o r el A g H B s d e l V H B . q u e el V H D ción del V H B
Respuesta
viral sostenida:
negativización d e la carga viral del
p a r a ser i n f e c t a n t e , s i n
e m b a r g o , p u e d e existir replicación intracelular del A R N del V H D
V H C 2 4 semanas tras el f i n del t r a t a m i e n t o .
sin el V H B . El V H D p u e d e a p a r e c e r simultáneamente c o n el V H B
Ausencia
( c o i n f e c c i ó n B y 5) o i n f e c t a r a u n a p e r s o n a c o n u n a infección c r ó -
de respuesta
viral sostenida:
ausencia d e n e g a t i v i -
zación d e la carga viral del V H C 2 4 semanas tras el f i n del t r a t a m i e n t o (MIR 00-01 F, 7). 156
Aun-
n e c e s i t a d e la c o l a b o r a -
nica por V H B (Figura 1 0 1 ) .
(sobreinfección 5) ( M I R 0 7 - 0 8 , 2 2 9 ; M I R 9 7 - 9 8 , 5)
Digestivo y cirugía general
Epidemiología La infección p o r V H D sigue dos patrones epidemiológicos. En países mediterráneos, la infección es endémica entre los pacientes q u e t i e n e n hepatitis B, y parece q u e la e n f e r m e d a d se t r a n s m i t e p o r c o n t a c t o íntimo. En áreas n o endémicas, la infección está c o n f i n a d a , sobre t o d o , en drog a d i c t o s q u e u t i l i z a n la vía intravenosa y hemofílicos (MIR 0 1 - 0 2 , 12). A u n q u e n o se c o n o c e b i e n la i m p o r t a n c i a , parece q u e el V H D p u e d e transmitirse también p o r vía sexual y p e r i n a t a l .
Particularidades clínicas de la infección por el VHD Meses
En la coinfección B y 8 parece q u e existe u n discreto a u m e n t o del ries-
Figura 1 0 1 . Coinfección porVHB-VHD
go de hepatitis f u l m i n a n t e , sobre t o d o en d r o g a d i c t o s , c o n u n a m o r t a l i d a d en series recientes d e hasta el 5 % . En c a m b i o , la evolución a la Los m a r c a d o r e s d e los q u e se d i s p o n e para el e s t u d i o d e la infección
c r o n i c i d a d es la m i s m a q u e para la B sola.
por V H D s o n : HD-antígeno, A R N - V H D y los a n t i c u e r p o s a n t i - H D . En la infección aguda, se p u e d e e n c o n t r a r en el suero d e los pacientes i n -
En la sobreinfección 8 la p r o b a b i l i d a d d e f a l l o hepático grave a u m e n t a
fectados el antígeno 8, pero s o l a m e n t e en la fase más p r e c o z , y n u n c a
hasta u n 2 0 % , c o n alta m o r t a l i d a d acompañante. La cronificación en
en la infección crónica.
la sobreinfección es prácticamente del 1 0 0 % .
El A R N - V H D se p u e d e e n c o n t r a r en el suero d e los pacientes i n f e c tados, s i e m p r e q u e haya replicación t a n t o en infección a g u d a c o m o en la crónica. Los a n t i c u e r p o s ant¡-8 se observan t a n t o en la infección
Diagnóstico
aguda c o m o en la crónica; en la infección aguda son en títulos bajos y p r e d o m i n a n t e m e n t e d e t i p o I g M , y hay q u e tener en cuenta q u e p u e -
El diagnóstico d e la infección p o r V H D se hace en base al e s t u d i o de
d e n tardar en aparecer hasta 3 0 o 4 0 días desde q u e se desarrollan los
los m a r c a d o r e s del virus B y virus D, en la coinfección se encontrará el
síntomas. En la infección crónica, se encontrará en títulos altos, y son
I g M a n t i - H b c y en la sobreinfección el IgG anti-Hbc.
t a n t o d e t i p o I g M (siempre q u e haya replicación) c o m o d e t i p o IgG (Figura 1 0 2 ) .
H a y q u e tener en c u e n t a q u e el antígeno 8 desaparece del suero p r e c o z m e n t e y los a n t i c u e r p o s anti-8 p u e d e n tardar en aparecer 30-40 días, p o r l o q u e podría existir u n p e r i o d o en los q u e los m a r c a d o r e s del
| RECUERDA En la infección p o r V H D , a d i f e r e n c i a d e p o r V H B , la p r e s e n c i a d e I g M a n t i - V H D n o i m p l i c a infección a g u d a .
virus 8, e x c e p t o el A R N , serían negativos. Sin e m b a r g o , c o n las nuevas técnicas, a veces p u e d e detectarse ya la I g M a n t i - H D en la segunda semana; en u n e s t u d i o reciente en el 5 0 % d e los pacientes l l e g a r o n a coexistir el A g H D y la I g M a n t i - H D (MIR 0 2 - 0 3 , 5).
Profilaxis
AgHD ARN-VHD
La p r o f i l a x i s se realiza v a c u n a n d o a los i n d i v i d u o s susceptibles frente
anti-HD total
al virus B. En pacientes infectados crónicamente p o r el V H B , n o existe n i n g u n a f o r m a d e i n m u n o p r o f i l a x i s f r e n t e al virus 8, y la prevención iría d i r i g i d a a evitar las e x p o s i c i o n e s percutáneas y a l i m i t a r el c o n t a c t o
HEPATITIS
íntimo c o n personas infectadas p o r el virus 8.
anti
Infección crónica por el VHD
0
1
2
3
4
5
6
7
-I
9
1
1
1—
10
11
12
Meses Figura 102. Sobreinfección por VHB
La infección crónica p o r V H D es más grave q u e la infección crónica sólo p o r V H B , e v o l u c i o n a n d o a cirrosis hasta u n 5 0 % en 5-7 años. H a b i t u a l m e n t e t i e n e n lesiones d e hepatitis crónica a c t i v a c o n o sin cirrosis. Estos p a c i e n t e s suelen presentar en su suero a n t i c u e r p o s antiL K M 3 ( M I R 0 2 - 0 3 , 5). 157
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , el o b j e t i v o es la erradicación t a n t o del virus
tadas a sus contactos íntimos. Afecta sobre t o d o a i n d i v i d u o s jóvenes.
D c o m o d e l virus d e hepatitis B. Sin e m b a r g o , d e b i d o a q u e el H D V
Los brotes epidémicos de hepatitis E se han d a d o en países p o c o desa-
f r e c u e n t e m e n t e i n h i b e la replicación del virus B, los t r a t a m i e n t o s d i r i -
rrollados.
gidos específicamente a c o n t r o l a r la replicación del V H B n o han sido exitosos. El único m e d i c a m e n t o r e c o m e n d a d o para el t r a t a m i e n t o d e la i n f e c -
Particularidades clínicas de la infección por VHE
ción p o r virus d e hepatitis D es el interferón a, q u e se usa en dosis altas y p o r p e r i o d o s p r o l o n g a d o s . U n a vez c o n s e g u i d a la erradicación del
La infección p o r V H E o c u r r e sobre t o d o en jóvenes-adultos, d a n d o l u -
virus D, debería tratarse el virus de hepatitis B.
gar a u n c u a d r o d e hepatitis colestásica. Quizás l o más l l a m a t i v o es el
La m e j o r estrategia d e c o n t r o l d e la e n f e r m e d a d es la prevención d e la
q u e p u e d e subir hasta el 2 0 % en el caso d e infección en m u j e r e s e m -
hepatitis B m e d i a n t e la vacunación.
barazadas, sobre t o d o si están en el tercer trimestre del e m b a r a z o , c o n
riesgo d e hepatitis f u l m i n a n t e en 1 - 2 % d e los casos en g e n e r a l , pero
una alta m o r t a l i d a d . N o e v o l u c i o n a a la c r o n i c i d a d .
32.6. Infección por el VHE
Diagnóstico
Virología
tección en suero d e la I g M anti-VHE. La detección d e IgG anti-VHE es
El diagnóstico d e infección aguda p o r V H E se hace m e d i a n t e la d e i n d i c a t i v o de infección pasada e i n m u n i d a d p e r m a n e n t e .
El virus d e la hepatitis E es u n virus A R N p a r e c i d o al V H A , p e r t e n e c i e n te al género h e r p e x v i r u s d e n t r o d e la f a m i l i a Caliciviridae.
El virus se
e l i m i n a p o r heces en la fase tardía del p e r i o d o d e incubación, q u e es d e
Profilaxis
unas 5-6 semanas, a p a r e c i e n d o u n a respuesta d e a n t i c u e r p o s d e f o r m a m u y t e m p r a n a en el curso d e la infección aguda.
La prevención d e la infección p o r V H E va e n c a m i n a d a al c o n t r o l s a n i tario d e agua y a l i m e n t o s , tal y c o m o o c u r r e en el V H A .
Se p u e d e n observar t a n t o a n t i c u e r p o s d e t i p o I g M c o m o d e t i p o IgG anti-VHE. Los A c I g M caen rápidamente después d e la infección aguda,
En la T a b l a 5 8 se e x p o n e n a m o d o d e r e s u m e n , las características d e los
d e s a p a r e c i e n d o en pocas semanas. Los A c de t i p o IgG p u e d e n persistir
diferentes t i p o s d e hepatitis víricas.
al m e n o s d u r a n t e c u a t r o años.
Epidemiología El m e c a n i s m o p r i n c i p a l d e transmisión es fecal-oral, pareciéndose al
32.7. Biopsia hepática y métodos alternativos para medir la fibrosis
V H A . A u n q u e están descritas e p i d e m i a s p r o b a b l e m e n t e p o r c o n t a m i nación del agua, existen también casos esporádicos y aislados. Es rara,
La b i o p s i a hepática percutánea es u n p r o c e d i m i e n t o r e a l i z a d o b a j o
sin e m b a r g o , la transmisión d e persona a persona, d e personas infec-
c o n t r o l ecográfico. Su m a y o r i n c o n v e n i e n t e es la p o s i b l e aparición
VHA
GENOMA
CRONICIDAD
ARN
No
MECANISMO DE TRANSMISIÓN Fecal-oral
ANTICUERPOS
CARACTERISTICAS
• IgM agudo
• M u y colestásica
• IgG curación
• Corto periodo de viremia
• AcHBc • Parental VHB
ADN
Sí
• Sexual • Vertical
• Contacto • AcHBs • Presencia • AcHBe
• Asocia astritis • M a y o r tasa d e c r o n i c i d a d e n la i n f a n c i a
• Replicación • Parental VHD
ARN
Sí
• Sexual • Vertical
• IgM agudo • IGG curación
• Coinfección/ sobreinfección c o n VHB • Elevada tasa d e c r o n i c i d a d
VHC
VHE
ARN
ARN
Si-
No
Desconocido
Fecal-oral
AcVHC
ARN-VHC • I g M VHE a g u d o • IgG VHE crónico
Tabla 58. Tabla r e s u m e n d e las características d e los d i f e r e n t e s t i p o s d e h e p a t i t i s víricas
158
• M e j o r m é t o d o diagnóstico PCR
• A l t o p o r c e n t a j e d e FHF en gestantes
Digestivo y cirugía general
d e c o m p l i c a c i o n e s d e r i v a d a s d e la p u n c i ó n del hígado ( h e m o r r a g i a ,
d e s a r r o l l a d o u n a s e r i e d e p r o c e d i m i e n t o s p a r a m e d i r la r i g i d e z d e l
h e m a t o m a hepático) o de órganos v e c i n o s (punción p l e u r a l y renal
parénquima hepático. El más d e s t a c a d o d e e l l o s es el FibroScan®,
f u n d a m e n t a l m e n t e ) q u e h a n c i t a d o u n a m o r t a l i d a d e n t r e el 0 , 1 -
q u e i n f o r m a e x c l u s i v a m e n t e d e l g r a d o d e f i b r o s i s sin r e f e r i r s e al
0 , 3 3 % e n d i f e r e n t e s series.
resto d e a l t e r a c i o n e s d e m a n e r a f i a b l e , r e p e t i b l e y n o i n v a s i v a . Su
La b i o p s i a p o r vía t r a n s y u g u l a r sólo se e m p l e a e n casos c o n c r e -
t a d i o s i n t e r m e d i o s d e f i b r o s i s y q u e n o está v a l i d a d o e n t o d a s las
t o s , e s p e c i a l m e n t e si e x i s t e coagulopatía. El e s t u d i o d e la b i o p s i a
causas d e hepatopatía.
p r i n c i p a l limitación es su escasa s e n s i b i l i d a d p a r a i d e n t i f i c a r es-
p e r m i t e c o n o c e r t o d o s los c o m p o n e n t e s d e la lesión hepática: i n t e n s i d a d y distribución d e n e c r o s i s , inflamación y f i b r o s i s . C o m o
N o o b s t a n t e p u e d e sustituir a la b i o p s i a en n u m e r o s o s p a c i e n t e s
c o n s e c u e n c i a d e los i n c o n v e n i e n t e s d e la b i o p s i a hepática se h a n
a f e c t a d o s d e h e p a t i t i s C y B.
Casos clínicos representativos
P a c i e n t e d e 2 5 a ñ o s , a d i c t o a d r o g a s p o r v í a p a r e n t e r a l , q u e a c u d e al h o s p i t a l por
1)
I n f e c c i ó n p o r e l v i r u s d e la h e p a t i t i s C.
p r e s e n t a r a s t e n i a , i c t e r i c i a y e l e v a c i ó n d e t r a s a m i n a s a s 2 0 v e c e s s u p e r i o r a los v a l o -
2)
I n f e c c i ó n p o r el v i r u s d e la h e p a t i t i s B. Enfermedad de Wilson.
res n o r m a l e s , s i e n d o d i a g n o s t i c a d o d e h e p a t i t i s . S e r e a l i z a u n e s t u d i o s e r o l ó g i c o p a r a
3)
v i r u s c o n los s i g u i e n t e s r e s u l t a d o s : a n t i c u e r p o s a n t i - v i r u s C : p o s i t i v o . I g M a n t i - c o r e
4)
Hemocromatosis.
d e l v i r u s B: n e g a t i v o , A n t í g e n o H B s p o s i t i v o ; A D N d e l v i r u s B n e g a t i v o . I g M a n t i v i r u s
5)
Déficit de a ^ a n t i t r i p s i n a .
D p o s i t i v o , I g G a n t i - c i t o m e g a l o v i r u s : p o s i t i v o , I g M anti v i r u s A : n e g a t i v o . ¿ C u á l d e los d i a g n ó s t i c o s q u e a c o n t i n u a c i ó n s e m e n c i o n a n es el m á s p r o b a b l e ?
M I R 9 9 - 0 0 , 1 6 0 ; RC: 1
1)
H e p a t i t i s a g u d a A s o b r e u n p a c i e n t e c o n h e p a t i t i s C.
2)
H e p a t i t i s a g u d a B s o b r e u n p a c i e n t e c o n h e p a t i t i s C.
U n a m u j e r de 2 9 años, V I H positiva, a d i c t a a la heroína por vía intravenosa, p r e s e n t a
3)
H e p a t i t i s a g u d a C e n u n p o r t a d o r d e v i r u s B.
a s t e n i a i n t e n s a d e d o s s e m a n a s d e e v o l u c i ó n . S e le o b j e t i v a n u n a s t r a n s a m i n a s a s
4)
H e p a t i t i s a g u d a C M V e n u n p a c i e n t e p o r t a d o r d e v i r u s C y B.
c o n v a l o r e s seis v e c e s s u p e r i o r e s al l í m i t e a l t o d e l a n o r m a l i d a d . A g H B s p o s i t i v o ,
5)
Hepatitis aguda p o r sobreinfección 8 en u n p a c i e n t e c o n hepatitis I y C .
IgM anti-HBc negativo y anti-HD positivo. Ante este patrón serológico, ¿cuál es su diagnóstico?
M I R 0 2 - 0 3 , 5; RC: 5 1)
Hepatitis D crónica.
2)
Hepatitis B aguda.
P a c i e n t e d e 2 9 a ñ o s , c o n d a t o s histológicos d e h e p a t i t i s c r ó n i c a e n l a b i o p s i a h e p á t i c a
3)
Coinfección p o r el V H B y V H D .
y los datos analíticos siguientes: G O T y G P T dos v e c e s por e n c i m a del límite alto
4)
Portador de V H B y V H C .
5)
Sobreinfección p o r V H D e n un p o r t a d o r de A g H B s .
d e l a n o r m a l i d a d , b i l i r r u b i n a 0,2 m g / d l ; serología v i r u s d e l a h e p a t i t i s B:
AgHBs(-),
A c H B s ( + ) , A c H B c ( + ) . A n t i c u e r p o s anti-virus C (+); c e r u l o p l a s m i n a y C u + s é r i c o n o r m a l e s . ¿ C u á l e s , e n t r e las s i g u i e n t e s , l a c a u s a m á s p r o b a b l e d e l a h e p a t i t i s c r ó n i c a ?
RC: 5
159
FÁRMACOS E HÍGADO
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Es u n t e m a q u e h a s a l i d o m u y p o c o e n el e x a m e n M I R . H a n p r e g u n t a d o e s p e c i a l m e n t e la
Pl
La intoxicación p o r p a r a c e t a m o l es la c a u s a más f r e c u e n t e d e h e p a t i t i s f u l m i n a n t e .
fT]
R e c u e r d a q u e , e n a l c o h ó l i c o s , p u e d e a p a r e c e r i n c l u s o c o n dosis terapéuticas ( i n c l u s o c o n 2 g r a m o s ) .
(31
El antídoto, la N-acetilcisteína, es e s p e c i a l m e n t e e f i c a z e n las p r i m e r a s 8 h o r a s postingestión.
intoxicación por p a r a c e t a m o l .
Casi c u a l q u i e r medicación p u e d e p r o d u c i r daño hepático. Los factores q u e f a v o r e c e n la acumulación d e t o x i n a s hepáticas i n c l u y e n , alteraciones genéticas, e n z i m a s q u e p e r m i t e n la acumulación d e m e t a b o l i t o s tóxicos, c o m petición c o n otros fármacos y depleción de sustratos q u e son r e q u e r i d o s para d e t o x i f i c a r el m e t a b o l i t o .
33.1. Mecanismos de toxicidad Existen dos m e c a n i s m o s g e n e r a l e s : u n o es la t o x i c i d a d d i r e c t a , en la q u e la h e p a t i t i s o c u r r e c o n u n a r e g u l a r i d a d p r e d e c i b l e , es d e p e n d i e n t e d e dosis, y el p e r i o d o d e l a t e n c i a tras la exposición es h a b i t u a l m e n t e c o r t o , p o r e j e m p l o , el p a r a c e t a m o l . El s e g u n d o t i p o d e lesión sería el d e la i d i o s i n c r a s i a i n d i v i d u a l d e t e r m i n a d a genéticamente, n o d e p e n d i e n t e d e d o s i s , en el q u e a l g u n a s personas f o r m a n p r o d u c t o s tóxicos al m e t a b o l i zar el fármaco.
33.2. Factores de riesgo para daño hepático por fármacos En el m e t a b o l i s m o d e u n fármaco i n t e r v i e n e n u n a serie d e variables q u e p u e d e n m o d i f i c a r su c a p a c i d a d hepatotóxica; estas s o n : e d a d , sexo, d i e t a , e m b a r a z o , diabetes, enfermedades renales y hepáticas (Tabla 5 9 ) .
33.3. Tipos de reacciones farmacológicas
Toxicidad hepática por paracetamol Se p r o d u c e u n a necrosis más i m p o r t a n t e en la z o n a 3 del l o b u l i l l o , d o n d e hay más c a n t i d a d d e e n z i m a s q u e met a b o l i z a n el fármaco y la tensión d e oxígeno es más baja. Se v e n también c a m b i o s grasos c o n poca inflamación. QJ
Preguntas
- M I R 09-10, 33 - MIR 98-99, 50
160
La necrosis hepática es dosis d e p e n d i e n t e , produciéndose g e n e r a l m e n t e lesión c u a n d o se c o n s u m e n más d e 10 g, a u n q u e la dosis es v a r i a b l e . El a l c o h o l a u m e n t a la t o x i c i d a d , habiéndose descrito u n c u a d r o d e n o m i n a d o síndrome alcohol-acetaminofén
en el q u e algunos pacientes desarrollan f a l l o hepático grave c o n dosis bajas d e
p a r a c e t a m o l c u a n d o se asocia a a l c o h o l (MIR 9 8 - 9 9 , 5 0 ) .
Digestivo y cirugía general
CARACTERISTICAS CLINICOPATOLÓGICAS
DAÑO AGUDO
EVOLUCIÓN
FÁRMACOS
• Hepatitis crónica
Necrosis
activa • Fibrosis y cirrosis
hepatocelular
Colestasis
Esteatosis
Canalicular
- Ductular
• Estrogenos • Amoxicilinaácido clavulánico
- Microvesicular
- Valproico
- Hepatocanalicular
- Macrovesicular
•
FÁRMACOS
CRÓNICA
• Síndrome d e desaparición de los c o n d u c t o s biliares - Colangitis esclerosante
Esteatohepatitis no alcohólica
Tetraciclinas
• Metotrexato
• •
Amoxicilinaácido clavulánico Clorpromazina
• Amiodarona • Tamoxifeno
-
elevación
Se
síndrome produce
moderada
de
histológicas características d e esteatohepatitis
(cuerpos
Mallory,
macrovesicu-
grasa
de
e n p o c o s meses.
• Fenitoína
Fibrosis hepática
- Síndrome d e Budd-Chiari
• Contraceptivos orales
•
- Contraceptivos orales • Vitamina A
Se da fibrosis en la mayoría de
- Contraceptivos orales
producida
• Peliposis hepática Fibrosis perisinusoidal
• Adenomas
Tumores
parte de un
multisistémico. una
grave
aguda o crónica,
lar y p o l i m o r f o n u c l e a r e s ) q u e
Amoxicilinaácido clavulánico
Lesiones vasculares
como
pueden
hepático
pueden e v o l u c i o n a r a cirrosis
• Carbamazepina • Sulfonamidas
granulomatosa
fallo
las t r a n s a m i n a s a s c o n l e s i o n e s
- Alopurinol Hepatitis
causar
de manera
• Amiodarona
Fosfolipidosis
La a m i o d a r o n a y o t r o s c o m puestos relacionados
• Angiosarcoma
• Colangiocarcinoma
• Esferoides anabol izantes
• Esteroides
anabolizantes
Tabla 5 9 . Expresión clinicopatológica de la hepatotoxicidad por fármacos
los casos de t o x i c i d a d hepática por fármacos,
pero
en algunos casos es el dato más p r o m i n e n t e . Generalmente es en la z o n a 3, e x c e p t o en el m e t o trexato, q u e se da en la z o n a 1.
Tras la ingestión d e p a r a c e t a m o l , a las pocas horas se p r o d u c e n náuseas, vómitos; p o s t e r i o r m e n t e , se p r o d u c e una mejoría. A l tercer o
El m e t o t r e x a t o es el e j e m p l o típico de fibrosis hepática por fármaco.
c u a r t o día, el p a c i e n t e presenta los síntomas d e f a l l o hepático. El riesgo
A p a r e c e esta complicación después de t r a t a m i e n t o d u r a n t e largo t i e m -
de necrosis hepática se c o r r e l a c i o n a c o n los niveles sanguíneos d e p a -
p o . U n a dosis a c u m u l a t i v a d e más de 2 g es e s p e c i a l m e n t e peligrosa.
r a c e t a m o l en las p r i m e r a s 8 horas después de la ingesta. El t r a t a m i e n t o
C o n a l c o h o l , a u m e n t a el riesgo. Las transaminasas n o r m a l e s no e x c l u -
c o n N-acetilcisteína, sobre t o d o , si se i n i c i a d e n t r o de las p r i m e r a s 8
yen el d e s a r r o l l o de fibrosis hepática y cirrosis. La b i o p s i a hepática es la
horas después de la ingestión, es eficaz en la protección de la necrosis
única f o r m a de establecer el diagnóstico. En general, se c o n s i d e r a q u e
hepática p o r p a r a c e t a m o l en i n d i v i d u o s q u e han t o m a d o una dosis su-
n o está i n d i c a d o hacer una b i o p s i a hepática p r e t r a t a m i e n t o a m e n o s
f i c i e n t e m e n t e alta. Incluso si se a d m i n i s t r a la N-acetilcisteína después
q u e haya a n o r m a l i d a d e s hepáticas o sospecha de a l c o h o l i s m o . M u -
de esas primeras 8 horas, es eficaz para d i s m i n u i r la m o r t a l i d a d del
chos clínicos realizan una b i o p s i a c u a n d o se ha a d m i n i s t r a d o una dosis
f a l l o hepático a g u d o si se p r o d u j e s e , a u n q u e ya n o tendría un efecto
total de 2 . 5 0 0 m g de m e t o t r e x a t o . La m e t i l d o p a y la v i t a m i n a A p u e d e n
p r o t e c t o r sobre la necrosis hepática.
dar un c u a d r o p a r e c i d o .
Hígado graso microvesicular
Lesiones vasculares hepáticas por fármacos
Este t i p o de lesión anatomopatológica es la p r o d u c i d a por el v a l p r o a t o
Se p u e d e observar dilatación s i n u s o i d a l a n i v e l de la z o n a 1 c o n a n t i -
sódico. Hasta un 4 0 % de los pacientes q u e t o m a n v a l p r o a t o p u e d e n
c o n c e p t i v o s orales o c o n esteroides a n a b o l i z a n t e s . Se p u e d e observar
tener un ligero a u m e n t o de las transaminasas, q u e suelen n o r m a l i z a r s e
peliosis hepática, q u e son cavidades llenas de sangre, y q u e se han
i n c l u s o sin suspender la droga. Sin e m b a r g o , en un pequeño p o r c e n t a j e
descrito c o n a n t i c o n c e p t i v o s orales, c o n a n a b o l i z a n t e s , c o n t a m o x i f e -
de los pacientes se p r o d u c e una lesión hepática más grave. Este t i p o
n o , c o n d a n a z o l y otros fármacos. Enfermedad v e n o o c l u s i v a hepática,
d e lesiones es más f r e c u e n t e en niños, la mayoría por d e b a j o de los
sobre t o d o c o n a l q u i l a n t e s . Síndrome de Budd-Chiari c o n a n t i c o n c e p -
10 años. Es más f r e c u e n t e en varones, y g e n e r a l m e n t e se presenta en
t i v o s orales (MIR 09-10, 33).
los p r i m e r o s dos meses de t r a t a m i e n t o y raramente después d e los 12 meses de t r a t a m i e n t o . Parece q u e la h e p a t o t o x i c i d a d estaría p r o d u c i d a p o r un m e t a b o l i t o del ácido v a l p r o i c o . El m e c a n i s m o parece ser tóxico e idiosincrásico. O t r o s fármacos q u e p u e d e n p r o d u c i r esta alteración
Hepatitis aguda
son: t e t r a c i c l i n a s , a s p i r i n a , z i d o v u d i n a y d i d a n o s i n a . Es el c u a d r o p r o d u c i d o , por e j e m p l o , por la i s o n i a c i d a . La alteración de
Esteatohepatitis no alcohólica (fosfolipidosis)
las transaminasas en pacientes tratados c o n i s o n i a c i d a o c u r r e hasta en el 2 0 % de los casos, d e n t r o de las primeras semanas del t r a t a m i e n t o . En la mayoría de los pacientes, sin retirar el t r a t a m i e n t o , las transaminasas v u e l v e n a valores n o r m a l e s . Sin e m b a r g o , en un 1 % de ellos p u e d e n
A u n q u e las l e s i o n e s d e hígado graso se v e n c o n más
frecuencia
llegar a desarrollar u n c u a d r o i n d i s t i n g u i b l e de una hepatitis a g u d a ví-
c o n el a l c o h o l , los e s t e r o i d e s , la a m i o d a r o n a y a l g u n o s o t r o s fárma-
rica. Parece ser q u e el m e c a n i s m o de producción d e las lesiones es
c o s p u e d e n p r o d u c i r este c u a d r o s i m i l a r a u n a h e p a t i t i s a l c o h ó l i c a .
m i x t o por una reacción tóxica y una reacción idiosincrásica. La c o m -
161
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
binación c o n d e t e r m i n a d o s i n d u c t o r e s enzimáticos, c o m o r i f a m p i c i n a
m u l a n d o una e n f e r m e d a d b i l i a r , fiebre, p r u r i t o e i c t e r i c i a . Puede haber
o a l c o h o l , a u m e n t a el riesgo. El c u a d r o d e hepatitis p o r i s o n i a c i d a se
e o s i n o f i l i a y l i n f o c i t o s atípicos.
ve c o n más f r e c u e n c i a en mujeres sobre los 5 0 años. A los 2-3 meses de t r a t a m i e n t o se desarrollan síntomas inespecíficos c o m o a n o r e x i a ,
O t r o s fármacos q u e p u e d e n dar esta lesión son el c o t r i m o x a z o l , r i f a m -
disminución d e peso y, p o s t e r i o r m e n t e , ictericia y datos d e lesión h e -
p i c i n a , n a f c i l i n a , c a p t o p r i l y estrógenos. El estradiol y otros c o m p u e s t o s
pática. La hepatitis g e n e r a l m e n t e se resuelve rápidamente al retirar el fármaco, pero si se desarrolla i c t e r i c i a , p u e d e tener hasta u n 1 0 % d e mortalidad. D u r a n t e el t r a t a m i e n t o c o n I N H , n o está i n d i c a d o realizar m e d i d a s d e transaminasas periódicamente. La m e t i l d o p a también p u e d e p r o d u c i r un c u a d r o de hepatitis aguda. En el 5 % d e los q u e la t o m a n , hay u n
se ha d e m o s t r a d o q u e d i s m i n u y e n el f l u j o b i l i a r y la ATPasa Na -K , +
+
p r o d u c e n c a m b i o s en las u n i o n e s celulares y alteran la f l u i d e z de la membrana hepatocitaria.
Hepatitis crónica
a u m e n t o sintomático de las transaminasas q u e se n o r m a l i z a a pesar d e c o n t i n u a r el t r a t a m i e n t o .
Puede p r o d u c i r s e c o n m e t i l d o p a , oxifenisatina (un t i p o de laxante),
Lo más f r e c u e n t e es u n a m u j e r posmenopáusica q u e ha estado t o m a n -
o t r o s c o m p u e s t o s . La m e t i l d o p a p u e d e p r o d u c i r u n a f o r m a i n d o l e n -
d o m e t i l d o p a d u r a n t e 1-4 semanas. La reacción aparece g e n e r a l m e n t e
te d e lesión hepática, p a r e c i d a a u n a h e p a t i t i s c r ó n i c a a u t o i n m u -
nitrofurantoína, k e t o c o n a z o l , p a r a c e t a m o l , t r a z o d o n a , fenitoína y
en los p r i m e r o s tres meses. Puede dar hepatitis crónica. N o obstante, es
nitaria c o n h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a y anticuerpos antinucleares.
algo m u y i n f r e c u e n t e , ya q u e es u n fármaco m u y p o c o u t i l i z a d o .
C u a n d o se h a c e el diagnóstico, el p a c i e n t e p u e d e estar ya e n fase cirrótica.
El k e t o c o n a z o l es o t r o fármaco q u e p u e d e p r o d u c i r h e p a t i t i s a g u da y se o b s e r v a u n a u m e n t o r e v e r s i b l e d e las t r a n s a m i n a s a s en el 5 - 1 0 % d e los p a c i e n t e s q u e l o t o m a n . Es más f r e c u e n t e e n m u j e r e s m a y o r e s , obesas, q u e la h a n t o m a d o p o r l o m e n o s d u r a n t e c u a t r o
Granulomatosis hepática
s e m a n a s y n u n c a m e n o s d e d i e z días. La reacción es idiosincrásica; puede dar hepatitis crónica.
U n a gran v a r i e d a d d e fármacos p u e d e n p r o d u c i r g r a n u l o m a s n o caseificantes en hígado, parecidos a los d e la sarcoidosis. El c u a d r o clínico
Hepatitis alérgica Fármacos c o m o la fenitoína p u e d e n causar u n a reacción alérgica sistémica c a r a c t e r i z a d a p o r f i e b r e , rash, linfadenopatía, e o s i n o f i l i a y p r e -
es s i m i l a r al p r o d u c i d o en otras f o r m a s d e hepatitis g r a n u l o m a t o s a : f e brícula, fatiga crónica y raramente i c t e r i c i a .
Hepatitis isquémica
sencia d e eosinófilos o g r a n u l o m a s en la b i o p s i a hepática. Se p r o d u c e tanto citól¡sis c o m o colestasis. Los m e c a n i s m o s responsables d e estas
C u a l q u i e r fármaco q u e p u e d a p r o d u c i r u n a hipotensión grave p u e d e
reacciones alérgicas y hepatotóxicas son d e s c o n o c i d o s , pero su lenta
p r o d u c i r s e c u n d a r i a m e n t e u n a hepatitis isquémica. Pero, i n d e p e n -
resolución sugiere q u e el alérgeno p e r m a n e c e en la s u p e r f i c i e d e los
d i e n t e m e n t e d e este m e c a n i s m o , está d e s c r i t o este t i p o d e lesión h e -
h e p a t o c i t o s por semanas o meses.
pática c o n drogas tales c o m o cocaína, p r e p a r a d o s d e liberación r e t a r d a d a d e ácido nicotínico y c o n m e t i l e n d i o x i a n f e t a m i n a ("éxtasis").
Este síndrome d e hepatitis p o r h i p e r s e n s i b i l i d a d da lugar a u n c u a d r o mononucleósico q u e p u e d e c o n f u n d i r s e c o n u n a e n f e r m e d a d viral o una faringitis estreptocócica, d e tal f o r m a q u e el agente n o se retire a pesar d e signos d e hepatitis y t e r m i n e en u n a f o r m a grave d e síndrome
Tumores hepáticos. Adenomas
de Stevens-Johnson. El t r a t a m i e n t o consiste en r e t i r a r l o . Además d e la fenitoína, otros fármacos q u e p u e d e n dar este c u a d r o s o n : f e n o b a r b i t a l ,
El r i e s g o r e l a t i v o se i n c r e m e n t a 1 1 6 v e c e s tras c i n c o años d e t o m a
carbamazepina, AINE, sulfamidas, antitiroideos, dantroleno y amoxici-
d e a n t i c o n c e p t i v o s o r a l e s ( A O ) y 5 0 0 v e c e s tras siete a ñ o s . El 9 0 %
lina-ácido clavulánico.
d e los a d e n o m a s hepáticos se c o r r e l a c i o n a c o n c o n s u m o s d e A O d u r a n t e al m e n o s u n a ñ o . El t u m o r p u e d e d i s m i n u i r al s u s p e n d e r la
Colestasis hepatocanalicular
m e d i c a c i ó n y r e c u r r i r si se v u e l v e a a d m i n i s t r a r o e n el e m b a r a z o . Los a d e n o m a s asociados c o n andrógenos son m e n o s sintomáticos y c o n m e n o s t e n d e n c i a a r o m p e r s e . Los esteroides a n a b o l i z a n t e s p r o d u -
En este caso, las reacciones son p r e d o m i n a n t e m e n t e colestásicas, a u n q u e
cen c o n más f r e c u e n c i a a d e n o m a s múltiples.
también hay fallo hepatocelular. Es el caso de la c l o r p r o m a c i n a , c o n la que se desarrolla colestasis en a p r o x i m a d a m e n t e el 1 - 2 % de los q u e la t o m a n , y generalmente, en las primeras semanas de i n i c i a d o el tratamiento.
Carcinoma hepatocelular
El c u a d r o es t a n t o p o r t o x i c i d a d d i r e c t a c o m o p o r reacción idiosincrásica. La e r i t r o m i c i n a p u e d e dar u n c u a d r o s i m i l a r ; las reacciones hepá-
A d i f e r e n c i a d e l o q u e es más f r e c u e n t e , los asociados a fármacos sue-
ticas p o r e r i t r o m i c i n a suelen estar g e n e r a l m e n t e asociadas al estolato,
len aparecer sin lesiones d e hepatitis o cirrosis subyacente. H a sido
pero también han sido i n v o l u c r a d o s el p r o p i o n a t o y el e t i l s u c c i n a t o .
descrito c o n la t o m a d e andrógenos, sobre t o d o en casos d e síndrome
El c o m i e n z o es 1-4 semanas después d e i n i c i a r el t r a t a m i e n t o , g e n e -
d e Fanconi o a n e m i a aplásica. La asociación c o n A O es c o n t r o v e r t i d a ,
r a l m e n t e c o n d o l o r en h i p o c o n d r i o d e r e c h o , q u e suele ser grave, s i -
pero se piensa q u e el riesgo relativo d e h e p a t o c a r c i n o m a a u m e n t a 7-20
162
Digestivo y cirugía general
veces en mujeres d e 20-50 años q u e han t o m a d o A O d u r a n t e más d e
meses previos y, d a d o q u e la hepatitis p o r fármacos p u e d e ser fatal, se
o c h o años.
d e b e suspender t o d o fármaco p o t e n c i a l m e n t e tóxico.
33.4. Diagnóstico, tratamiento y prevención
te para c o m p r o b a r q u e existe mejoría en unos días. A l g u n o s fármacos,
El t r a t a m i e n t o d e elección es retirar el fármaco y v i g i l a r c u i d a d o s a m e n c o m o la amoxicilina-ácido clavulánico o la fenitoína, p u e d e n dar lugar a u n síndrome q u e e m p e o r a d u r a n t e varias semanas, a pesar d e retirar el fármaco, y tarda varios meses en resolverse c o m p l e t a m e n t e . Si hay signos clínicos o de l a b o r a t o r i o d e f a l l o hepático, se d e b e h o s p i U n o d e los aspectos más i m p o r t a n t e s es establecer b i e n la cronología
talizar al p a c i e n t e . El pronóstico d e p a c i e n t e s c o n f a l l o hepático a g u d o
entre la aparición d e la hepatopatía y la administración d e u n fármaco.
por r e a c c i o n e s idiosincrásicas a fármacos es m a l o , c o n u n a m o r t a l i d a d
C u a n d o u n p a c i e n t e se presenta c o n alteraciones hepáticas, se d e b e
superior al 8 0 % . Los esteroides se han u t i l i z a d o en casos de hepatitis
hacer u n a historia d e t o d o s los fármacos q u e ha t o m a d o en los tres
por h i p e r s e n s i b i l i d a d , pero n o está d e m o s t r a d a su e f i c a c i a .
r
Casos clínicos representativos
En u n paciente alcohólico, sin e v i d e n c i a alguna de c o m p r o m i s o h e m o d i n á m i c o , q u e
3)
Hepatitis isquémica aguda,
d e s a r r o l l a i n s u f i c i e n c i a h e p á t i c a a g u d a t r a s u n a s e m a n a d e c e f a l e a i n e s p e c í f i c a , tra-
4)
Ingesta a c c i d e n t a l d e m e t a n o l .
t a d a c o n a n a l g é s i c o s c o m e r c i a l e s , u n v a l o r d e G P T ( A L T ) m a y o r d e 8 . 0 0 0 Ul/I d e b e
5)
Hepatitis infecciosa aguda,
sugerir: M I R 9 8 - 9 9 , 5 0 ; RC: 2 1)
O b s t r u c c i ó n c o m p l e t a d e la vía b i l i a r p r i n c i p a l .
2)
T o x i c i d a d p o r acetaminofén (paracetamol).
163
Digestivo y cirugía general
34. HEPATITIS CRÓNICA
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Es u n t e m a e n e l q u e h a n preguntado fundamentalmente
[Y]
c r ó n i c a s . A s i m i s m o , se d e b e r e p a s a r s o m e r a m e n t e las hepatitis autoinmunitarias, e s p e c i a l m e n t e la serología y diagnóstico.
La afectación histológica por los virus o c u r r e d e i n i c i o f u n d a m e n t a l m e n t e e n e s p a c i o portal o periportal, mientras q u e los tóxicos c o m o el a l c o h o l lo p r o d u c e n e n la z o n a central del lobulillo hepático.
la histología d e las h e p a t i t i s
["2~)
El requisito m í n i m o para c o n s i d e r a r hepatitis crónica a c t i v a es la rotura d e la m e m b r a n a limitante c o n i n i c i o de n e c r o s i s parcelar periférica. El diagnóstico d e hepatitis autoinmunitaria (HAI) i n c l u y e criterios serológicos, histológicos, clínicos, d e e x clusión d e otras hepatopatías, etc. R e c u e r d a q u e los A N A son típicos de la H A I tipo 1 y los anti-KLM-1 d e la HAI tipo 2.
Se c o n s i d e r a u n a h e p a t i t i s c r ó n i c a , e n g e n e r a l , c u a n d o la i n f l a m a c i ó n hepática p e r s i s t e más allá d e seis meses. En n u e s t r o m e d i o , la c a u s a más f r e c u e n t e s o n las hepatopatías víricas (B, C y D ) , y d e n t r o d e e l l a s , la i n f e c c i ó n c r ó n i c a p o r V H C , p e r o t a m b i é n p u e d e ser p r o d u c i d a p o r f á r m a c o s , a l c o h o l , a u t o i n m u n i t a r i a ; e n g e n e r a l , t o d a hepatopatía q u e p u e d a e v o l u c i o n a r a c i r r o s i s pasa p o r e s t a d i o s histológicos p r e v i o s c o m p a t i b l e s c o n h e p a t i t i s c r ó n i c a . H e p a t i t i s c r ó n i c a es u n diagnóstico histológico y, p o r l o t a n t o , s i e m p r e se p r e c i s a u n a b i o p s i a . En este t e m a , se tratarán los a s p e c t o s a n a t o m o p a t o l ó g i c o s y las h e p a t i t i s autoinmunitarias.
34.1. Clínica y diagnóstico La mayoría d e los pacientes c o n hepatitis crónica están asintomáticos, y se sospecha la e n f e r m e d a d al detectarse una elevación persistente d e las transaminasas. Otras veces se d i a g n o s t i c a al hacer el s e g u i m i e n t o d e una h e p a titis aguda q u e n o e v o l u c i o n a a la resolución. O c a s i o n a l m e n t e , los pacientes se q u e j a n d e astenia, molestias en h i p o c o n d r i o d e r e c h o o fatiga p r e c o z c o n el e j e r c i c i o . Los datos d e l a b o r a t o r i o son también inespecíficos, salvo los d i r i g i d o s al estudio etiológico (marcadores víricos, a u t o a n t i c u e r p o s , etc.). A l f i n a l , el diagnóstico requiere u n a b i o p s i a hepática, q u e además p u e d e aportar datos acerca d e la etiología.
34.2. Clasificación anatomopatológica Hepatitis crónica persistente
(JJ
Preguntas
- M I R 0 4 - 0 5 , 12 - MIR 03-04, 2 6 0 - M I R 0 1 - 0 2 , 11
164
Es u n a e n f e r m e d a d a u t o l i m i t a d a q u e n o se asocia c o n daño hepático p r o g r e s i v o . A veces c o r r e s p o n d e a la recuperación retardada d e u n e p i s o d i o a g u d o , p e r o p u e d e d e m o r a r años en curar. Histología: hay infiltración p r e d o m i n a n t e m e n t e l i n f o c i t a r i a l i m i t a d a al espacio p o r t a l . N o se observan lesiones destructivas ni i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o l o b u l i l l a r . La m e m b r a n a l i m i t a n t e está conservada. Puede haber u n a mínima fibrosis p e r i p o r t a l . G e n e r a l m e n t e , estos i n d i v i d u o s están asintomáticos.
Digestivo y cirugía general
Hepatitis crónica lobular
|RECUERDA El c a s o c l í n i c o d e u n a h e p a t i t i s a u t o i n m u n i t a r i a l o plantearán e n u n a m u j e r , e n la q u e nos d e s c a r t a n otras causas d e la h e p a t i t i s y d a n títulos d e algún a u t o a n t i c u e r p o ( p u e d e t e n e r a l g u n a otra a u t o i n m u n i t a r i a c o m o
En este caso, además d e las lesiones vistas en la hepatitis crónica per-
antecedente).
sistente, existen focos d e necrosis e inflamación en el lóbulo hepático, pareciéndose a lo q u e es una hepatitis a g u d a en resolución.
T i e n e u n c u r s o f l u c t u a n t e y heterogéneo, lo q u e d e t e r m i n a la v a r i a b i l i d a d d e sus manifestaciones clínicas. La historia natural d e esta e n -
Hepatitis crónica activa
f e r m e d a d demuestra q u e se trata d e u n a hepatopatía p o t e n c i a l m e n t e grave y d e m a l pronóstico en los pacientes n o tratados, e v o l u c i o n a n d o a cirrosis e i n s u f i c i e n c i a hepática. Es f r e c u e n t e q u e se asocie a otros
Enfermedad progresiva, q u e sin t r a t a m i e n t o t e r m i n a en cirrosis. H i s -
trastornos inmunológicos, c o n f o r m a n d o u n proceso sistémico. Las e n -
tología: se caracteriza p o r infiltración l i n f o c i t a r i a o l i n f o p l a s m o c i t a r i a
f e r m e d a d e s más f r e c u e n t e m e n t e r e l a c i o n a d a s son la t i r o i d i t i s , la d i a b e -
portal y p e r i p o r t a l c o n necrosis " e n s a c a b o c a d o s " , q u e p u e d e a v a n z a r
tes m e l l i t u s t i p o 1 , la e n f e r m e d a d celíaca, los trastornos reumatológicos
a necrosis en p u e n t e , fibrosis p e r i p o r t a l progresiva, fibrosis en p u e n -
y la colitis ulcerosa (Tabla 6 0 ) .
te p o r t o p o r t a l y p o r t o c e n t r a l y f i n a l m e n t e cirrosis. C u a n d o la necrosis en p u e n t e se hace c o n f l u e n t e , la e n f e r m e d a d t i e n e u n a m o r t a l i d a d del 5 0 % a los c i n c o años. El d a t o histológico mínimo para h a b l a r d e u n a hepatitis crónica activa es la necrosis parcelar periférica (necrosis d e la m e m b r a n a l i m i t a n t e ) (MIR 0 3 - 0 4 , 2 6 0 ) . Suelen presentar síntomas en g r a d o v a r i a b l e , sobre t o d o astenia (Figura 1 0 3 ) . Para v a l o r a r el grado d e a c t i v i d a d histológica de la e n f e r m e d a d se u t i l i za el índice d e K n o d e l l , el d e Ishak o el d e M E T A V I R .
• Tiroiditis autoinmunitaria
•
PTI
•
Miastenia gravis
•
Paniculitis
•
Enfermedad de Graves
•
Diabetes mellitus
•
Fibrosis p u l m o n a r
• S í n d r o m e hipereosinófilo
• Colitis ulcerosa
• Diabetes insípida
•
• Síndrome d e Sjógren
Pericarditis
• A n e m i a hemolítica
•
Enfermedad celíaca
• Glomerulonefritis
•
Enf. mixta del tejido conjuntivo
•
Polimiositis
Tabla 60. Enfermedades asociadas a la HAI Hepatitis aguda alcohólica
Espacio portal: a. hepática v. portal conductillo biliar
Vena centrolobulillar
Hialina de Mallory
Clínicamente los pacientes p u e d e n estar asintomáticos, presentar síntomas inespecíficos c o m o astenia y, en a l g u n o s casos, p u e d e presentarse c o m o u n f a l l o hepático f u l m i n a n t e . El diagnóstico se h a c e en base a datos clínicos, la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a , las alteraciones histológicas, la exclusión d e otras h e p a t o p a tías y la presencia d e gran c a n t i d a d d e a u t o a n t i c u e r p o s en el suero de
Esteatosis
estos p a c i e n t e s (MIR 0 1 - 0 2 , 11). Para establecer el diagnóstico se ha p r o p u e s t o u n sistema d e puntuación q u e evalúa datos clínicos, bioquím i c o s , serológicos e histológicos, así c o m o la eficacia del t r a t a m i e n t o
Hepatocito en "vidrio esmerilado"
con corticoides.
^MJ^L
¡, "
¿¡MUmp-
Cuerpo de
Councilman
Lesión en
"sacabocados" de la placa limitante
Hepatitis crónica persistente
A c t u a l m e n t e se d i s t i n g u e n dos tipos d e H A I según presenten a u t o a n t i c u e r p o s A N A y/o S M A (tipo 1) o anti-LKM-1 y/o anti-LC-1 (tipo 2) (Tabla 6 2 ) .
Portitis crónica Hepatitis aguda viral
La clasificación d e la H A I en función d e los distintos patrones d e a u t o a n t i c u e r p o s ha f a c i l i t a d o el m a n e j o d e estos p a c i e n t e s (Tabla 6 1 ) .
Hepatitis crónica activa
Figura 103. Histopatología d e la hepatitis
• Antinucleares (ANA)
HAI t i p o 1
• Anti-músculo liso (AML)
HAI t i p o 2
•
Anti-LKM-1
•
pANCA
• Anti-citosol hepático 1
34.3. Hepatitis autoinmunitaria (HAI) La H A I es u n a hepatopatía n e c r o i n f l a m a t o r i a crónica y progresiva d e
• Anti-Ag soluble hepático (SLA)
HAI t i p o 3
• Antiproteínas d e hígado y páncreas (LP)
OTROS AUTOANTICUERPOS
• Antirreceptor de la asialoglicoproteína específica hepática
Tabla 61. Autoanticuerpos y clasificación de la HAI
etiología d e s c o n o c i d a m e d i a d a p o r una reacción i n m u n i t a r i a frente a autoantígenos h e p a t o c i t a r i o s en el c o n t e x t o d e u n trastorno d e la inmunorregulación. A f e c t a a a m b o s sexos y a todas las edades p e r o es
El diagnóstico d i f e r e n c i a l d e las e n f e r m e d a d e s a u t o i n m u n i t a r i a s hepáti-
m u c h o más p r e v a l e n t e en la m u j e r . Es más f r e c u e n t e en la raza b l a n c a
cas hay q u e r e a l i z a r l o f u n d a m e n t a l m e n t e c o n la cirrosis b i l i a r p r i m a r i a
y en p o b l a c i o n e s europeas.
y la c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a (Tabla 6 3 ) .
165
M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
HAI T I P O 1
El o b j e t i v o d e l t r a t a m i e n t o es la n o r m a l i z a -
HAI T I P O 2
ción bioquímica c o m p l e t a , la resolución h i s -
Autoantkuerpos
ANA, SMA, p A N C A
Anti-LKM-1, anti-LC-1
Edad d e presentación
Cualquier edad
Infancia y a d u l t o s j ó v e n e s
Sexo
Mujeres ( 7 5 % )
Mujeres ( 9 5 % )
Distribución geográfica
Mundial
M u n d i a l , rara e n E E U U
m i e n t o c u a n d o existe elevación de las t r a n -
Gravedad
Variada
G e n e r a l m e n t e grave
saminasas d e al m e n o s dos veces p o r e n c i m a
Fracaso del tratamiento
Raro
Frecuente
Recidiva tras tratamiento
Variable
Frecuente
tológica de la a c t i v i d a d n e c r o i n f l a m a t o r i a , la remisión d e la sintomatología clínica y evitar recidivas d e la e n f e r m e d a d . Se i n d i c a trata-
de l o n o r m a l c o n d a t o histológico a s o c i a d o . El t r a t a m i e n t o de i n i c i o r e c o m e n d a d o son los
Tabla 62. Tipos d e HAI
esteroides, u t i l i z a d o s solos o en dosis m e n o res, asociados a a z a t i o p r i n a , d i s m i n u y e n d o así los efectos s e c u n d a r i o s y la f r e c u e n c i a de
Mujenhombre Alteraciones analíticas predominantes E l e v a c i ó n Ig Autoantkuerpos Asociación HLA Histología
Colangiografía
recaídas. N o se d e b e n u t i l i z a r pautas en días
4:1
9:1
1:2
GOT.GPT
G G T , FA
G G T , FA
IgG
IgM
IgG, IgM
AMA
pANCA
ternativos d i s p o n i b l e s la c i c l o s p o r i n a , el ta-
DR8
B8, D R 3 , D R 4
c r o l i m u s , el m i c o f e n o l a t o m o f e t i l o , la 6-MP
Destrucción c o n d u c t o s
Lesión fibrótica c o n d u c t o s
y el r i t u x i m a b entre otros. En estadios t e r m i -
biliares
biliares
nales, el trasplante hepático es u n a opción.
Dilatación/estenosis
C o m o enfermedad que puede evolucionar a
ANA, SMA, LKM-1, p A N C A , SLA A 3 , B8, D R 3 , D R 4 Hepatitis ¡nterfase
Normal
Normal
alternos. A l g u n o s pacientes n o r e s p o n d e n al
trata-
m i e n t o estándar, s i e n d o los tratamientos a l -
c o n d u c t o s biliares
cirrosis, tiene riesgo de degenerar en hepato-
Tabla 63. Diagnóstico diferencial d e la HAI
carcinoma.
Casos clínicos representativos
E n f e r m a d e 7 2 a ñ o s q u e c o n s u l t a p o r q u e , d e s d e h a c e al m e n o s 5 a ñ o s , t i e n e l a s
1)
t r a n s a m i n a s a s ligeramente e l e v a d a s ( n u n c a p o r e n c i m a d e 1 0 0 U l / m l ) . Es l i g e r a m e n te o b e s a ( í n d i c e d e m a s a c o r p o r a l = 2 8 ) y n o s e e n c u e n t r a m a l . N o b e b e a l c o h o l , n o t o m a m e d i c a m e n t o s d e f o r m a h a b i t u a l , los m a r c a d o r e s d e v i r u s d e h e p a t i t i s B y C s o n n e g a t i v o s y l a a n a l í t i c a h a b i t u a l es n o r m a l ,
salvo AST ( G O T ) 82 Ul/ml y
A L T (gpt) 1 0 7 U l / m l , c o n g a m m a g l o b u l i n a d e 1,8 g/dl e I g G d e 1 . 7 0 0 m g / d l . T i e n e a n t i c u e r p o s a n t i n u c l e a r e s p o s i t i v o s a 1/80 y a n t i - l i b r a l i s a a 1 / 1 6 0 . ¿ C u á l s e r í a e l siguiente paso?
166
R e c o m e n d a r q u e n o r m a l i c e s u p e s o , p o r q u e c o n e l l o es p r o b a b l e q u e lo h a g a n las alteraciones analíticas.
2)
Indicar la práctica d e u n a biopsia hepática.
3)
Iniciar tratamiento c o n prednisona y azatioprina.
4)
Iniciar tratamiento c o n ácido
5)
T r a n q u i l i z a r a la e n f e r m a p o r lo i r r e l e v a n t e d e s u p r o c e s o .
MIR 04-05, 12; R C : 2
ursodesoxicólico.
)
TRASTORNOS HEPÁTICOS ASOCIADOS AL C O N S U M O DE ALCOHOL Aspectos esenciales
Orientación
MIR En este t e m a , es c o n v e n i e n t e
¡T"l
e n f o c a r el e s t u d i o e s p e c i a l m e n t e al diagnóstico
En la hepatopatía a l c o h ó l i c a , r e c u e r d a q u e la G O T / A S T es m a y o r q u e la GPT/ALT. La h i a l i n a d e M a l l o r y es m u y s u g e s t i v a d e hepatopatía a l c o h ó l i c a , p e r o n o específica. P u e d e a p a r e c e r e n la
LD
a n a l í t i c o d e esta e t i o l o g í a .
esteatosis n o a l c o h ó l i c a , d i a b e t e s m e l l i t u s , u s o d e c o r t i c o i d e s o a m i o d a r o n a , c i r r o s i s b i l i a r p r i m a r i a o estados d e colestasis p r o l o n g a d a s , déficit d e v i t a m i n a A y e n f e r m e d a d d e W i l s o n .
CU
La e s t e a t o h e p a t i t i s n o a l c o h ó l i c a es u n diagnóstico d e exclusión, e n a u s e n c i a d e otras etiologías e n p a c i e n t e s g e n e r a l m e n t e o b e s o s , c o n síndrome metabólico, h i p e r l i p e m i a s , e t c .
El espectro d e lesiones hepáticas p r o d u c i d a s p o r a l c o h o l es m u y v a r i a b l e . Está en relación, sobre t o d o , c o n la c a n t i d a d d i a r i a d e a l c o h o l c o n s u m i d o (20g/d en la m u j e r y 40-80g/d en el h o m b r e ) y el t i e m p o d e c o n s u m o de a l c o h o l (generalmente d u r a n t e más d e c i n c o años). Por otra parte, existe u n a s u s c e p t i b i l i d a d i n d i v i d u a l q u e e x p l i c a el p o r qué s o l a m e n t e u n 1 5 - 2 0 % d e los alcohólicos d e s a r r o l l a n cirrosis. Las mujeres p u e d e n tener daño hepático p o r a l c o h o l c o n u n c o n s u m o m e n o r q u e los h o m b r e s . Se d i s t i n g u e n tres patrones anatomopatológicos, q u e m u c h a s veces c o e x i s t e n (Tabla 6 4 ) .
HEPATITIS V Í R I C A
• Degeneración balonizante
HEPATITIS ALCOHÓLICA
•
Degeneración hialina de Mallory
• C u e r p o s d e C o u n c i l m a n (apoptóticos) •
Infiltrado inflamatorio llfocitario
•
Infiltrado inflamatorio d e PMN (MIR 01-02,246)
• Alteraciones portales y peri portales
35.1. Hígado graso alcohólico
• Alteraciones centrolobulillares (penivenulares)
Tabla 64. Diagnóstico diferencial entre hepatitis a g u d a vírica y alcohólica
Se p r o d u c e p o r acumulación d e t r i glicéridos en f o r m a d e grandes gotas de grasa en las células del parénquim a hepático, sobre t o d o en las zonas c e n t r o l o b u l i l l a r e s . Es la lesión hepát i c a más f r e c u e n t e m e n t e e n c o n t r a d a . El hígado es g r a n d e (hasta 6 kg) y pál i d o a m a r i l l e n t o . El espectro clínico de la esteatosis hepática (Figura 104) por a l c o h o l varía desde hepatomegalia silente asintomática
(encontrada
en la mayoría d e los casos) hasta f a l l o h e p a t o c e l u l a r grave c o n colestasis e hipertensión p o r t a l , a u n q u e esto ú l t i m o n o es f r e c u e n t e . O t r a c o m p l i c a ción rara d e la esteatosis hepática es GQ
Preguntas
el síndrome de Z i e v e , q u e se c a r a c t e riza p o r esteatosis hepática, h i p e r l i p i -
- M I R 0 5 - 0 6 , 11 - M I R 0 4 - 0 5 , 11 - MIR 03-04, 184 - MIR 01-02, 2 4 6 - M I R 0 0 - 0 1 , 15 - MIR 99-00, 156 - MIR 98-99F, 1
d e m i a , a n e m i a hemolítica, i c t e r i c i a y d o l o r a b d o m i n a l . Los pacientes c o n hígado graso alcohólico p u e d e n m o rir súbitamente, p r o b a b l e m e n t e p o r e m b o l i s m o s grasos al pulmón o ce-
167
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
rebro, p o r h i p o g l u c e m i a , p o r h i p e r s e n s i b i l i d a d adrenérgica y/o retirada
p r i m e r o s días tras su ingreso en u n h o s p i t a l , a pesar d e dejar el a l c o h o l .
súbita d e a l c o h o l .
En la exploración física suelen presentar h e p a t o m e g a l i a d o l o r o s a y sig-
En c u a n t o a los hallazgos del l a b o r a t o r i o , a veces se p u e d e e n c o n t r a r
a n e m i a en el 5 0 - 6 0 % d e los pacientes, l e u c o c i t o s i s , o c a s i o n a l m e n t e
nos d e hipertensión p o r t a l . En c u a n t o al l a b o r a t o r i o , p u e d e observarse leucocitosis. Es f r e c u e n t e la m a c r o c i t o s i s . En u n 2 5 % de los casos hay
l e u c o p e n i a y t r o m b o p e n i a ; suele haber u n a u m e n t o d e las t r a n s a m i n a -
a u m e n t o d e la b i l i r r u b i n a , q u e n o suele exceder 5 mg/dl. Suele haber
sas, p e r o h a b i t u a l m e n t e m e n o r d e 5 0 0 unidades c o n G O T dos veces
un a u m e n t o leve d e las transaminasas, c o n G O T más elevada q u e la
superior a la GPT (MIR 98-99F, 1), a u m e n t o d e la g a m m a g l u t a m i l t r a n s -
GPT (MIR 0 3 - 0 4 , 1 8 4 ; M I R 0 0 - 0 1 , 15). Suele haber u n a u m e n t o i m -
peptidasa, d e la fosfatasa a l c a l i n a , así c o m o d e la b i l i r r u b i n a . Pueden
portante d e la g a m m a g l u t a m i l t r a n s p e p t i d a s a . D e b e considerarse en el
encontrarse grados variables d e disminución d e la albúmina y altera-
diagnóstico d i f e r e n c i a l otras causas d e esteatosis hepática n o alcohóli-
ciones d e la coagulación en suero, sobre t o d o prolongación del t i e m p o
ca, f u n d a m e n t a l m e n t e , la o b e s i d a d y la diabetes m e l l i t u s t i p o 2 (Véase
de p r o t r o m b i n a , q u e es u n d a t o i m p o r t a n t e d e m a l pronóstico. Otras d e
el Apartado
3 9 . 7 ) . Se c o n s i d e r a q u e el depósito d e grasa hepático c o n -
las alteraciones frecuentes en la hepatitis alcohólica son la presencia
t r i b u y e a la resistencia insulínica, s i e n d o la esteatosis hepática parte del
de h i p o n a t r e m i a , h i p o p o t a s e m i a , h i p o m a g n e s e m i a o h i p o f o s f a t e m i a .
síndrome metabólico (MIR 0 5 - 0 6 , 11). Por esto, m u c h o s pacientes c o n
Tiene u n a m o r t a l i d a d del 4 0 % en los casos graves. Los datos d e m a l
esteatosis hepática t i e n e n también, además d e diabetes, h i p e r l i p e m i a
pronóstico s o n : una prolongación del t i e m p o d e p r o t r o m b i n a d e más
e hipertensión a r t e r i a l . La esteatosis hepática suele ser asintomática y
de 4 segundos a pesar del t r a t a m i e n t o c o n v i t a m i n a K; u n a u m e n t o d e
reversible, a u n q u e se han descrito casos d e evolución a cirrosis. En
la b i l i r r u b i n a p o r e n c i m a d e 5 mg/dl; u n a u m e n t o d e la c r e a t i n i n a a
general, hay u n a u m e n t o leve d e las transaminasas, c o n p r e d o m i n i o
más d e 0,6 mg/dl los p r i m e r o s d i e z días d e ingreso en el h o s p i t a l , as-
de G O T ; e histológicamente, el c o m p o n e n t e f u n d a m e n t a l d e la lesión
citis o encefalopatía. El índice e m p l e a d o para evaluar la g r a v e d a d d e
es la macroesteatosis. Para el diagnóstico, se sospecha c o n ecografía;
una hepatitis alcohólica es el índice d e M a d d r e y (basado en el t i e m p o
TC y R M son las técnicas q u e m e j o r d e f i n e n u n a u m e n t o d e la grasa
de p r o t o m b i n a y el v a l o r d e b i l i r r u b i n a ) . El t r a t a m i e n t o consiste en la
hepática, a u n q u e es la b i o p s i a la p r u e b a d e f i n i t i v a . Causas más raras d e
a b s t i n e n c i a absoluta d e a l c o h o l (ya q u e c o n d i c i o n a el m a n t e n i m i e n t o
macroesteatosis aparecen en la malnutrición p r o t e i c a , en la nutrición
o progresión d e las lesiones), reposo, administración d e s u p l e m e n t o s
parenteral total p r o l o n g a d a o en algunas enfermedades crónicas c o m o
n u t r i c i o n a l e s ( d a d o q u e suelen asociar m a r c a d a a n o r e x i a en ocasiones
la c o l i t i s ulcerosa grave y la i n s u f i c i e n c i a cardíaca p r o l o n g a d a . C o n
es necesaria u n a pauta de nutrición enteral o parenteral) y (vitamínicos
m e n o r f r e c u e n c i a , el hígado graso es histológicamente m i c r o v e s i c u l a r
B,, B , B „ K, ácido fólico) y dieta rica en proteínas salvo q u e exista
y suele asociarse a c o n s u m o d e v a l p r o i c o , hígado graso a g u d o del e m -
encefalopatía. Es o p c i o n a l la utilización d e s o l u c i o n e s e n r i q u e c i d a s en
b a r a z o o al hígado graso c o n encefalopatía en niños q u e han c o n s u m i -
aminoácidos r a m i f i c a d o s o p r o p i l t i o u r a c i l o (Tabla 6 5 ) .
6
r
d o ácido acetilsalicílico (síndrome d e Reye). El t r a t a m i e n t o consiste en suspender el a l c o h o l , administración d e v i t a minas y u n a dieta a d e c u a d a ; c o n este régimen, h a b i t u a l m e n t e en una a seis semanas r e m i t e la lesión.
35.2. Hepatitis alcohólica Se c a r a c t e r i z a p o r degeneración de las células hepáticas, necrosis c o n infiltrados neutrofílicos agudos, a d i f e r e n c i a d e la vírica, d o n d e hay l i n f o c i t o s y fibrosis p e r i c e l u l a r , perisinusal y p e r i v e n u l a r . Los cuerpos de M a l l o r y o h i a l i n a alcohólica (Figura 105) son m u y sugestivos d e hepatopatía alcohólica ( a u n q u e no son específicos, y además p u e d e n estar ausentes en más del 5 0 % d e los casos). Son agregados d e m a t e rial a m o r f o , eosinofílico, p e r i n u c l e a r . Se p u e d e n ver también en otras enfermedades, c o m o la d e f i c i e n c i a d e v i t a m i n a A , la d e f i c i e n c i a d e a-1 a n t i t r i p s i n a , la e n f e r m e d a d de W i l s o n , la cirrosis b i l i a r p r i m a r i a ,
Figura 105. Degeneración hialina de Mallory
las situaciones d e colestasis p r o l o n g a d a , las resecciones masivas d e intestino d e l g a d o , t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n esteroides, diabetes m e llitus, a m i o d a r o n a y otras. U n dato d e m a l pronóstico es el depósito de colágeno a l r e d e d o r d e la v e n a c e n t r o l o b u l i l l a r y en las áreas perisinusoidales, (necrosis h i a l i n a esclerosante) q u e t i e n e u n a l t o riesgo d e evolución a cirrosis. U n número i m p o r t a n t e de pacientes c o n hepatitis
Nutrición a d e c u a d a : 30 kcal/kg y 1 g de proteínas/kg/d Vitaminas: complejo B (B,, B , B ), ácido fólico y vitamina K 6
l2
Prevención y tratamiento del síndrome d e abstinencia
alcohólica están asintomáticos y el c u a d r o se d e s c u b r e al hacer u n a
Tratamiento de las complicaciones: ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva
b i o p s i a hepática (MIR 9 9 - 0 0 , 1 5 6 ) . El o t r o e x t r e m o del espectro clíni-
e infecciones
c o estaría en a q u e l l o s pacientes q u e d e s a r r o l l a n f a l l o hepático grave c o n ascitis, i n s u f i c i e n c i a renal y encefalopatía q u e p u e d e c o n d u c i r l e s a la m u e r t e . Lo más f r e c u e n t e es e n c o n t r a r pacientes q u e presenten síntomas c o m o a n o r e x i a , astenia, náuseas, d e b i l i d a d , d o l o r a b d o m i n a l vago, i c t e r i c i a , pérdida de peso y fiebre. C o n f r e c u e n c i a , esta sintomatología se p r o d u c e en el c o n t e x t o d e u n a intensificación d e su ingesta alcohólica. M u c h o s d e estos pacientes p u e d e n e m p e o r a r d u r a n t e los
168
Corticoesteroides: en casos graves Tratamientos alternativos (cuando los corticoesteroides estén contraindicados y en los pacientes q u e no respondan): - Nutrición enteral o parenteral - Pentoxifilina Tabla 65. Recomendaciones para el tratamiento de la hepatitis alcohólica aguda
Digestivo y cirugía general
La utilización de c o r t i c o e s t e r o i d e s en el t r a t a m i e n t o se basa en su ac-
el p a c i e n t e d e j a d e b e b e r o n o . En el c a s o d e las c i r r o s i s c o m p e n -
ción a n t i i n f l a m a t o r i a , su efecto sobre el estado n u t r i c i o n a l , su acción
sadas, los p a c i e n t e s q u e d e j a n d e b e b e r t i e n e n u n a s u p e r v i v e n c i a
antifibrogénica y su c a p a c i d a d para i n f l u i r sobre los m e c a n i s m o s i n m u -
d e u n 8 5 % a los c i n c o años, q u e b a j a al 6 0 % a los c i n c o a ñ o s , si
nológicos i n v o l u c r a d o s en la p a t o g e n i a de la e n f e r m e d a d . A u n q u e los
s i g u e n c o n s u m i e n d o . En el c a s o d e c i r r o s i s c o m p l i c a d a s , si el p a -
datos en la literatura son c o n t r a d i c t o r i o s a c t u a l m e n t e es el t r a t a m i e n t o
c i e n t e d e j a d e b e b e r , t i e n e u n a s u p e r v i v e n c i a d e l 5 0 % a los c i n c o
r e c o m e n d a d o en casos graves. La p r i n c i p a l causa d e m u e r t e de los p a -
años, y b a j a ai 3 0 % si c o n t i n ú a b e b i e n d o . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e
cientes tratados c o n c o r t i c o i d e s t a n t o d u r a n t e el ingreso c o m o d u r a n t e
e n a b s t i n e n c i a d e a l c o h o l y t r a t a m i e n t o d e las c o m p l i c a c i o n e s . En
las primeras semanas después del alta son las i n f e c c i o n e s .
s i t u a c i o n e s d e hepatopatía t e r m i n a l , y si el p a c i e n t e d e j a d e b e b e r , está i n d i c a d o el t r a s p l a n t e h e p á t i c o .
En los c a s o s q u e n o r e s p o n d e n a los c o r t i c o i d e s o e n los q u e este t r a t a m i e n t o está c o n t r a i n d i c a d o u n a p o s i b l e a l t e r n a t i v a terapéutica
Las d i f e r e n t e s a l t e r a c i o n e s hepáticas p r o d u c i d a s p o r el a l c o h o l se
es la p e n t o x i f i l i n a q u e ha d e m o s t r a d o i n c r e m e n t a r la s u p e r v i v e n c i a
r e s e m e n e n la T a b l a 6 6 .
f r e n t e al p l a c e b o s o b r e t o d o a e x p e n s a s d e d i s m i n u i r la i n c i d e n c i a d e síndrome h e p a t o r e n a l .
ALTERACIÓN
CLÍNICA Hepatomegalia
Esteatosis
35.3. Cirrosis alcohólica
asintomática ( b r i l l a n t e e n la eco)
ANALITICA •
A u m e n t o GGT
•
A u m e n t o VCM
AP Degeneración
•
A u m e n t o leve d e
grasa
transaminasas •
Anemia macrocítica Leucocitosis
Es el e s t a d i o f i n a l d e la e n f e r m e d a d h e p á t i c a p o r a l c o h o l . C o n s i s t e e n u n a a m p l i a f i b r o s i s q u e c o n e c t a los e s p a c i o s p o r t a y las v e n a s c e n t r a l e s c o n f o r m a c i ó n d e n o d u l o s d e r e g e n e r a c i ó n . En e s t a d i o s
Hepatitis
Astenia, a n o r e x i a ,
•
GOT/GPT>2
náuseas, d o l o r v a g o ,
•
Colestasis
disminución d e
•
peso,
i n i c i a l e s , la c i r r o s i s a l c o h ó l i c a es i n v a r i a b l e m e n t e m i c r o n o d u l a r ,
fiebre
•
p e r o c u a n d o la e n f e r m e d a d a v a n z a , p u e d e v e r s e u n patrón m i x t o
•
c i o n e s c l í n i c a s : e n t r e u n 1 0 % y u n 2 0 % d e los p a c i e n t e s están
Disminución
Descenso d e albúmina
•
descompensada
d e l a b o r a t o r i o s u e l e n ser m e n o s p r o n u n c i a d o s q u e e n el c a s o d e
Infiltrado por PMN
• TP a l a r g a d o
h e m o s i d e r o s i s s e c u n d a r i a i m p o r t a n t e . En c u a n t o a las m a n i f e s t a -
datos
•
procolágeno
t r a r l e s i o n e s d e esteatosis y/o h e p a t i t i s a l c o h ó l i c a . S u e l e h a b e r u n a
c o n las c o m p l i c a c i o n e s d e t o d a hepatopatía t e r m i n a l . Los
Necrosis centro lobulillar
N terminal de
m i c r o n o d u l a r y m a c r o n o d u l a r . C o n f r e c u e n c i a , se p u e d e n e n c o n -
asintomáticos y el resto presentarán u n a c i r r o s i s
Disminución d e Na,K,PyMg
•
Cirrosis
Descompensación hidrópica
la h e p a t i t i s a l c o h ó l i c a y p u e d e i n c l u s o t e n e r t o d o s los parámetros
Aumento de gammaglobulinas
•
Pancitopenia
•
Transaminasas
Cirrosis micronodular
más bajas q u e e n hepatitis
n o r m a l e s . Se p u e d e e n c o n t r a r , s i n e m b a r g o , a u m e n t o d e las t r a n s a -
•
minasas, disminución del t i e m p o de p r o t r o m b i n a , disminución de
Descenso d e colinesterasa
la a l b ú m i n a , a u m e n t o d e las g a m m a g l o b u l i n a s d e f o r m a p o l i c l o n a l
Tabla 6 6 . Alteraciones hepáticas p o r alcohol
y p a n c i t o p e n i a p o r h i p e r e s p l e n i s m o . El pronóstico d e p e n d e d e si
Casos clínicos representativos
M u c h a c h a de 2 6 a ñ o s , h o s p i t a l i z a d a
p o r u n a i c t e r i c i a de i n s t a u r a c i ó n r e c i e n t e , aso-
1)
H e p a t i t i s vírica.
Se d e t e c t a h e p a t o m e g a l i a s e n s i b l e sin es-
2)
H e p a t i t i s tóxica.
plenomegalia. Hay telangiectasias faciales. R e c o n o c e antecedentes de promiscuidad
3)
Hepatitis alcohólica.
sexual, pero no de c o n s u m o
de droga intravenosa. Los exámenes de laboratorio
4)
Hepatitis autoinmunitaria.
m u e s t r a n b i l i r r u b i n a 1 6 m g / d l , A S T 3 1 5 Ul/I, A L T 1 1 0 / U I / I , G G T 6 8 0 U l / I , f o s f a t a s a s
5)
Hepatitis por dislipemia.
ciada a dolor en hipocondrio derecho.
a l c a l i n a s 2 8 0 Ul/I, p r o t r o m b i n a 4 0 % , triglicéridos 6 0 0 mg/dl, colesterol 2 8 0 mg/dl. U n a e c o g r a f í a r e v e l ó u n p a t r ó n h i p e r e c o g é n i c o d e l h í g a d o . L a s e r o l o g í a p a r a v i r u s de
M I R 0 4 - 0 5 , 1 1 ; RC: 3
la h e p a t i t i s A , B y C fue n e g a t i v a . ¿ C u á l es e l d i a g n ó s t i c o m á s p r o b a b l e ?
169
Digestivo y cirugía general
36. CIRROSIS
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR H a y q u e prestar atención a las características g e n e r a l e s , c o m o la c l í n i c a , e t i o l o g í a ,
Q~j
La clasificación d e C h i l d - P u g h se r e s u m e e n B A T E A : 3 parámetros analíticos q u e i n f o r m a n a c e r c a d e la función d e l h e p a t o c i t o ( b i l i r r u b i n a , a l b ú m i n a y t i e m p o d e p r o t o m b i n a ) y 2 parámetros clínicos (ascitis y encefalopatía).
d i a g n ó s t i c o (es h i s t o l ó g i c o ; r e c u e r d a e l patrón t í p i c o ) y pronóstico (clasificación d e Child-Pugh).
La cirrosis es u n proceso d i f u s o c a r a c t e r i z a d o p o r fibrosis y conversión de la a r q u i t e c t u r a n o r m a l del hígado en
nodulos estructuralmente
anor-
males ( n o d u l o s d e regeneración). La cirrosis es la c o n s e c u e n c i a
morfoló-
gica y vía final común d e diferentes trastornos (Figura 106).
36.1. Etiología Véanse las Tablas 6 7 y 6 8 .
36.2. Clínica (MIR 04-05,10)
Figura 106. Cirrosis hepática
La clínica d e los pacientes c o n c i r r o sis d e p e n d e d e si esta se e n c u e n t r a compensada o descompensada y de la causa d e la cirrosis. Los p a c i e n tes c o n cirrosis c o m p e n s a d a
• Alcoholismo • P o s t h e p a t i t i s vírica: h e p a t i t i s B, C y D
• Cirrosis biliar p r i m a r i a y s e c u n d a r i a a obstrucción crónica • Fallo cardíaco u obstrucción v e n o s a : insuficiencia cardíaca c o n g e s t i v a , p e r i c a r d i t i s crónica, obstrucción crónica d e las venas hepáticas
- MIR 04-05, 10, 16 - MIR 99-00F, 251
170
n o presentar
descompensada
• E n f e r m e d a d e s congénitas y metabólicas: h e m o c r o m a t o s i s , etc.
Preguntas
y
completamente
pueden
asintomáticos
ninguna
alteración
analítica. Los pacientes c o n cirrosis
• Fármacos ( m e t o t r e x a t o )
(JJ
estar
• Otras: sarcoidosis, h e p a t i t i s crónica a u t o i n m u n i t a r i a , d i a b e t e s m e l l i t u s , bypass y e y u n o i l e a l e s Tabla 6 7 . Causas d e cirrosis
pueden
presentar
alguna d e las grandes c o m p l i c a c i o nes c o m o h e m o r r a g i a digestiva alta por varices, i c t e r i c i a , ascitis, e n c e f a lopatía, p e r i t o n i t i s bacteriana e s p o n tánea, sepsis o h e p a t o c a r c i n o m a . En c u a n t o a la exploración física, p u e d e n presentar u n t i n t e ictérico, arañas vasculares (Figura 1 0 7 ) , e r i t e m a p a l m a r (Figura 1 0 8 ) ; en los alcohó-
Digestivo y cirugía general
lieos, es f r e c u e n t e la c o n t r a c t u r a del D u p u y t r e n , h i p e r t r o f i a parotídea,
En c u a n t o a los d a t o s d e l a b o r a t o r i o , d e p e n d e n o b v i a m e n t e d e l o
g i n e c o m a s t i a y distribución f e m i n o i d e d e l v e l l o . Es f r e c u e n t e e n c o n t r a r
a v a n z a d o d e la e n f e r m e d a d , p e r o se p u e d e e n c o n t r a r a l t e r a c i o n e s
h e p a t o m e g a l i a y p u e d e aparecer e s p l e n o m e g a l i a .
d e la b i o q u í m i c a hepática c o m o a u m e n t o s d e las t r a n s a m i n a s a s , q u e n o s u e l e n ser m u y e l e v a d o s y c o n u n a G O T s u p e r i o r a G P T ; los
GRADO 1
GRADO 2
GRADO 3
Encefalopatía
N o existe
1 a2
3a4
Ascitis
Ausente
Ligera
Moderada
1 a2
2a3
>3
>2,5
2,8 a 3,5
<2,8
>50%
30 - 5 0 %
<30%
PARÁMETRO
Bilirrubina (mg/dl) A l b ú m i n a (g/l) Protrombina
e n z i m a s d e c o l e s t a s i s s u e l e n estar e l e v a d o s e n las c i r r o s i s b i l i a r e s . En el p r o t e i n o g r a m a e n fases a v a n z a d a s , s u e l e v e r s e u n a d i s m i n u c i ó n d e la a l b ú m i n a c o n u n a u m e n t o p o l i c l o n a l d e las g a m m a g l o b u l i n a s . A l t e r a c i o n e s d e la c o a g u l a c i ó n p o r d i s m i n u c i ó n d e la síntesis d e f a c t o r e s hepáticos. A u m e n t o d e la a c t i v i d a d fibrinolítica. Signos d e h i p e r e s p l e n i s m o c o m o t r o m b o p e n i a o l e u c o p e n i a . H i p o c o l e s t e r o l e m i a e n c i r r o s i s n o b i l i a r e s e h i p e r c o l e s t e r o l e m i a e n las b i l i a r e s . Y las a l t e r a c i o n e s d e l a b o r a t o r i o d e p e n d i e n t e s d e la c a u s a etiológica específica.
Tabla 6 8 . Valoración f u n c i o n a l d e la cirrosis (MIR 0 4 - 0 5 , 1 6 ; MIR 99-00F, 251)
36.3. Diagnóstico El d i a g n ó s t i c o se h a c e e n b a s e al e s t u d i o d e u n a b i o p s i a h e p á t i c a ( f i b r o s i s h e p á t i c a j u n t o c o n n o d u l o s d e r e g e n e r a c i ó n ) . El d i a g nóstico e t i o l ó g i c o , m u c h a s v e c e s , se h a c e b a s á n d o s e e n e s t u d i o s s e r o l ó g i c o s o a la h i s t o r i a c l í n i c a , c o m o es e n e l c a s o d e l a l c o holismo.
36.4. Pronóstico En la cirrosis c o m p e n s a d a , la s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o años es del 9 0 % , m i e n t r a s q u e e n la d e s c o m p e n s a d a , la s u p e r v i v e n c i a es d e l 1 0 % .
Figura 1 0 7 . Arañas vasculares
36.5. Tratamiento N o e x i s t e ningún t r a t a m i e n t o q u e m o d i f i q u e c l a r a m e n t e la h i s t o r i a n a t u r a l d e la c i r r o s i s . El t r a t a m i e n t o v a d i r i g i d o al d e las c o m p l i c a c i o n e s d e esta. En g e n e r a l , el p a c i e n t e c o n c i r r o s i s n o c o m p l i c a d a n o r e q u i e r e ningún t r a t a m i e n t o , s a l v o e n a q u e l l o s casos e n los q u e la c i r r o s i s r e s u l t e d e u n a e n f e r m e d a d q u e r e q u i e r e u n t r a t a m i e n t o específico c o m o , p o r e j e m p l o , la e n f e r m e d a d d e W i l s o n . H o y día, e n t o d o s los casos y e n situación t e r m i n a l , es p o s i b l e la r e a l i z a c i ó n d e t r a s p l a n t e h e p á t i c o si n o h a y u n a c o n t r a i n d i c a c i ó n . Las tres p r i n c i p a l e s c o m p l i c a c i o n e s d e la c i r r o s i s hepática ( h e m o r r a g i a p o r v a r i c e s , a s c i t i s y e n c e f a l o p a t í a ) están r e l a c i o n a d a s c o n la hipertensión p o r t a l , q u e se d e f i n e c o m o u n g r a d i e n t e d e presión v e n o s a h e p á t i c a m a y o r d e 6 m m H g . En la c i r r o s i s , la e l e v a c i ó n d e la presión p o r t a l se d e b e a u n a u m e n t o d e la r e s i s t e n c i a al f l u j o
Figura 108. Eritema p a l m a r
venoso portal a nivel presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.
171
Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
r
Casos clínicos representativos
V a r ó n de 5 0 años c o n hepatopatía crónica V H C . A c u d e por h e m a t e m e s i s . A su lleg a d a tiene PA 5 0 / 3 0 y F C 5 5 Ipm. Se p r o c e d e a estabilización h e m o d i n á m i c a y se r e a l i z a e n d o s c o p i a u r g e n t e . S o b r e el p r o c e d i m i e n t o e n d o s c ó p i c o q u e a p a r e c e e n l a I m a g e n señale la c i e r t a . 1)
Es e l t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a línea e n la p r o f i l a x i s p r i m a r i a d e la h e m o r r a g i a d i g e s t i v a p o r v a r i c e s esofágicas.
2) 3)
Su e f i c a c i a e n la h e m o r r a g i a a c t i v a es s i m i l a r a la e s c l e s o s i s e n d o s c ó p i c a . N o es n e c e s a r i a la r e p e t i c i ó n d e l p r o c e d i m i e n t o p a r a la e r r a d i c a c i ó n d e las v a r i c e s esofágicas.
4)
La c o m b i n a c i ó n d e este p r o c e d i m i e n t o j u n t o c o n la a d m i n i s t r a c i ó n d e s o m a t o s t a t i n a i n t r a v e n o s a es e l t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e la h e m o r r a g i a a c t i v a p o r v a r i c e s esofágicas.
5)
Es e l t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a línea e n la p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a d e l a h e m o r r a g i a d i g e s t i v a p o r v a r i c e s esofágicas.
RC: 4
V
172
Digestivo y cirugía general
37 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Es u n t e m a i m p o r t a n t í s i m o
|~j~j
P r i n c i p a l m e n t e , se d e b e m i r a r la clasificación d e la h i p e r t e n s i ó n p o r t a l y sus consecuencias.
terapéuticas o h e m o r r a g i a e x a n g u i n a n t e , c o l o c a r balón d e S e n g s t a k e n - B l a k e m o r e QT)
el t r a t a m i e n t o a g u d o d e l a
["3"]
[~4~|
diagnóstico y t r a t a m i e n t o
["5"]
f u n d a m e n t a l m e n t e el
El t r a t a m i e n t o d e la PBE se r e a l i z a c o n fármacos q u e c u b r a n e s p e c i a l m e n t e g r a m n e g a t i v o s ( c e f a l o s p o r i n a s d e se r e a l i z a n f u n d a m e n t a l m e n t e c o n q u i n o l o n a s .
PBE. D e l a e n c e f a l o p a t í a , síndrome hepatorrenal,
3
t e r c e r a generación). La p r o f i l a x i s p r i m a r i a (si h e m o r r a g i a o proteínas e n líquido ascítico < 1 g/dl) y s e c u n d a r i a
a g u d o y profiláctico d e la el t r a t a m i e n t o g e n e r a l . D e l
El diagnóstico d e PBE se r e a l i z a c o n p r e s e n c i a d e neutrófilos > 2 5 0 / m m . Se a c o m p a ñ a d e u n a p r e s e n c i a d e proteínas y LDEH bajas y u n a g l u c o s a s i m i l a r a la plasmática.
diagnóstica y el a l g o r i t m o d e t r a t a m i e n t o , así c o m o e l
El t r a t a m i e n t o d e la ascitis q u e n o r e s p o n d e a m e d i d a s c o n s e r v a d o r a s s o n diuréticos q u e i n h i b a n la a c c i ó n d e v a l o r a r TIPS o paracentesis e v a c u a d o r a s d e repetición.
primaria y secundaria. D e la a s c i t i s , es c o n v e n i e n t e
La p r o f i l a x i s d e la h e m o r r a g i a se r e a l i z a c o n p - b l o q u e a n t e s n o c a r d i o s e l e c t i v o s e n la p r i m a r i a ( c u a n d o e x i s -
la a l d o s t e r o n a ( e s p i r o n o l a c t o n a ) a s o c i a d o s o n o a diuréticos d e l asa ( f u r o s e m i d a ) . En c a s o d e r e f r a c t a r i e d a d ,
h e m o r r a g i a y las p r o f i l a x i s
c e n t r a r s e e n la s e m i o l o g í a
y TIPS.
tan varices), a ñ a d i é n d o l e n i t r a t o s e n la s e c u n d a r i a (a r e a l i z a r s i e m p r e ) .
D e las v a r i c e s
esofágicas, h a y q u e r e c o r d a r
El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e la h e m o r r a g i a p o r v a r i c e s es d o b l e : e n d o s c ó p i c o ( l i g a d u r a o esclerosis) y f a r m a c o l ó g i c o ( s o m a t o s t a t i n a o t e r l i p r e s i n a ) . En c a s o d e f r a c a s o d e t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n tras d o s e n d o s c o p i a s
y muy preguntado.
[~5J
El síndrome h e p a t o r r e n a l se c o m p o r t a c o m o u n a i n s u f i c i e n c i a r e n a l p r e r r e n a l ( N a e n o r i n a b a j o ) q u e n o r e s p o n d e a expansión d e v o l u m e n .
diagnóstico.
37.1. Patogenia de la hipertensión portal (Figura 109) La presión en el sistema p o r t a l es el p r o d u c t o d e l f l u j o p o r la resistencia. En la c i r r o s i s hepática (la causa más f r e c u e n t e d e hipertensión p o r t a l Cirrosis
hacen ambos componentes.
El t Resistencia flujo portal
[HTP])
la presión p o r t a l a u m e n t a p o r q u e l o
j Resistencia arteriolar
incremento
portal
está
del
flujo
sanguíneo
condicionado
por una
intensa vasodilatación sistémica y esplácnica q u e se d e b e a la p r e s e n c i a
Presión sinusoidal
CD
| Gradiente d e presión portal
f Flujo portal
l Volumen arterial efectivo
• M I R 08-09, 14
Ascitis
Colaterales (varices)
Activación sistemas neurohormonales
necrosis
tumoral.
vasodilatadoras
Estas
de
sustancias
se p r o d u c e n
en
el
a u m e n t o e n la producción o a u n a disminución e n su m e t a b o l i s m o p o r la circulación c o l a t e r a l ,
•MIR 03-04, 1 8 1 , 1 9 1
nivel
• M I R 0 2 - 0 3 , 7, 1 3 , 2 0 •MIR 01-02, 9
Retención d e sodio y a g u a
• M I R 0 0 - 0 1 , 5, 1 3 , 2 0 • M I R 0 0 - 0 1 F, 5 •MIR 99-00, 1 1 0 , 1 5 7 , 2 4 5
• M I R 9 7 - 9 8 , 3, 1 7 0
nítrico y, p r o b a b l e m e n t e , f a c t o r
u n hígado e n f e r m o . C u a n d o a p a r e c e
• M I R 0 5 - 0 6 , 8, 1 0
- M I R 98-99F, 2 5 5
óxido
glucagón,
la circulación sistémica d e b i d o a un
• MIR 06-07, 8
• MIR 98-99, 3 9
como
prostaglandinas,
l e c h o esplácnico y se a c u m u l a n e n
Preguntas
• MIR 09-10, 35
d e sustancias v a s o d i l a t a d o r a s
d e sustancias
a u m e n t a el
vasodilatadoras
en la circulación sistémica.
En la c i r r o s i s hepática, la resistencia Figura 109. Fisiopatología d e la hipertensión p o r t a l (HTP) y d e sus p r i n c i p a l e s c o m p l i c a c i o n e s (varices y ascitis)
al f l u j o p o r t a l se p r o d u c e s o b r e t o d o a n i v e l s i n u s o i d a l y p r e s i n u s o i d a l (se
173
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
p u e d e e n c o n t r a r catalogada c o m o ambas). La resistencia al f l u j o t i e n e un c o m p o n e n t e f i j o c o n d i c i o n a d o p o r la distorsión d e los vasos por los
37.3. Varices esofágicas
n o d u l o s cirróticos y la fibrosis, y un c o m p o n e n t e v a r i a b l e d e b i d o a la acción d e sustancias vasoactivas, sobre t o d o , la e n d o t e l i n a - 1 .
Detección de varices. El método de elección es la e n d o s c o p i a .
37.2. Consecuencias de la hipertensión portal
cirróticos (MIR 0 0 - 0 1 , 13). U n 10-1 5 % d e pacientes cirróticos desarro-
H D A por varices esofágicas. Es la causa d e H D A más f r e c u e n t e en los llan varices esofágicas a n u a l m e n t e . En u n s u b g r u p o de pacientes, las varices p u e d e n estabilizarse o regresar. Esto g e n e r a l m e n t e o c u r r e en cirróticos alcohólicos q u e a b a n d o n a n el a l c o h o l , p e r o d i c h o a b a n d o n o no p u e d e garantizar d i c h o fenómeno. D e p e n d i e n d o d e l l u g a r d e o b s t r u c c i ó n , la H T P se c l a s i f i c a e n pre-
La i n c i d e n c i a d e h e m o r r a g i a d e p e n d e d e la g r a v e d a d d e la hepatopatía
hepática o p r e s i n u s o i d a l ( t r o m b o s i s d e la p o r t a , e s q u i s t o s o m i a s i s ) ,
y la mayoría d e los e p i s o d i o s o c u r r e n en los dos p r i m e r o s años desde
posthepática o p o s t s i n u s o i d a l (síndrome d e B u d d - C h i a r i ) ( M I R 0 3 -
el d e s c u b r i m i e n t o d e las varices. A c t u a l m e n t e , i n c l u s o c o n u n m a n e j o
0 4 , 1 8 1 ) o hepática (cirrosis) ( M I R 9 8 - 9 9 F , 2 5 5 ) . Las
colaterales
óptimo, más del 2 0 % de los pacientes p u e d e n m o r i r después del p r i -
portosistémicas t i e n e n u n a a l t a r e s i s t e n c i a , p o r l o q u e h a b i t u a l m e n -
mer e p i s o d i o . D u r a n t e las primeras seis semanas después del sangrado
te t o d o el f l u j o e s p l á c n i c o v a a través d e la p o r t a (Figura 1 1 0 ) . A l a u m e n t a r el f l u j o p o r t a l y la r e s i s t e n c i a a su p a s o , se i n c r e m e n t a el f l u j o a través d e las c o l a t e r a l e s , q u e se m a n i f i e s t a n c o m o v a r i c o s i d a d e s en d i f e r e n t e s l u g a r e s , c o m o s o n : p a r t e i n f e r i o r d e l esófago, recto, periumbilicales y alrededor del ovario. O c a s i o n a l m e n t e pued e n f o r m a r s e a n i v e l d e i n t e s t i n o d e l g a d o , c i e g o y sitios d e ostomías ( v a r i c e s ectópicas). Las q u e t i e n e n más r e l e v a n c i a c l í n i c a s o n las esofágicas.
i n i c i a l , existe u n a u m e n t o d e riesgo d e resangrado, sobre t o d o d u r a n t e los p r i m e r o s días. Entre los factores d e riesgo para u n sangrado i n i c i a l y recidivas, se e n c u e n t r a n : c o n s u m o d e a l c o h o l , estadio C h i l d a v a n z a d o (B, C), varices grandes, p u n t o s rojos, varices gástricas, c a m b i o s en la v e l o c i d a d del f l u j o p o r t a l y persistencia o d e s a r r o l l o d e ascitis. D e estas, las variables q u e más i n f l u y e n en la aparición d e u n p r i m e r e p i s o d i o d e H D A p o r varices s o n : estadio C d e C h i l d , varices grandes y varices c o n p u n t o s rojos. Además d e la alta m o r t a l i d a d d e la h e m o r r a gia p o r varices, d u r a n t e estos e p i s o d i o s e m p e o r a la función hepática y a u m e n t a el riesgo d e i n f e c c i o n e s c o m o sepsis o p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a
V e n a s esofágicas
espontánea (MIR 02-03, 7) (Figuras 1 1 1 , 112 y 1 1 3 ) .
Figura 1 1 1 . L i g a d u r a endoscóplca c o n b a n d a s
Figura 110. C o m u n i c a c i o n e s portosistémicas e n la HTP
El riesgo d e sangrado d e las varices es mínimo c u a n d o el g r a d i e n t e d e presión portosistémica es m e n o r d e 12 m m H g . Parece q u e la presión portal t i e n e u n r i t m o c i r c a d i a n o , s i e n d o el g r a d i e n t e d e presión más elevado
después d e m e d i a n o c h e ,
disminuyendo significativamente
después d e las 9 A M y el más bajo a las 7 P M . Esto podría e x p l i c a r p o r qué la H D A p o r varices se p r o d u c e c o n más f r e c u e n c i a en las primeras horas d e la mañana.
174
Figura 112. Variz esofágica
Digestivo y cirugía general
Tratamiento endoscópico Ligadura endoscópica de las varices. M á s eficaz y segura q u e la escleroterapia, p e r o c o n m e n o s efectos s e c u n d a r i o s . Es el método endoscópico d e elección e n la h e m o r r a g i a activa y en el t r a t a m i e n t o endoscópico profiláctico (MIR 09-10, 3 5 ) . Escleroterapia. La inyección d e sustancias esclerosantes d e n t r o d e la v a r i z i n d u c e a u n a reacción i n f l a m a t o r i a c o n posterior fibrosis y obliteración. Las varices gástricas son más difíciles d e tratar c o n este método. A u n q u e g e n e r a l m e n t e es b i e n t o l e r a d o , se h a n d e s c r i to múltiples c o m p l i c a c i o n e s : úlceras q u e p u e d e n sangrar, necrosis de la p a r e d esofágica y gástrica, m e d i a s t i n i t i s , estenosis esofágicas, derrames pleurales.
Figura 113. Varices esofágicas s a n g r a n t e s
Taponamiento con balón
Métodos para el manejo de la HDA por varices
C o n t r o l a el s a n g r a d o al c o m p r i m i r extrínsecamente las v a r i c e s . Para las varices esofágicas se e m p l e a la s o n d a d e Sengstaken-Blakemore q u e t i e n e u n balón esofágico y u n o gástrico, este último sirve d e f i -
Fármacos
jación s i e n d o el esofágico el q u e c o m p r i m e la varices c o n intención hemostática. Para las varices gástricas (fúndicas) se u t i l i z a la s o n d a d e
Agentes usados para el control de la hemorragia •
•
aguda
L i n t o n q u e sólo t i e n e balón gástrico. En u n 8 0 % d e los casos c o n t r o -
Terlipresina. Es u n d e r i v a d o sintético d e la vasopresina c o n v i d a
lan el s a n g r a d o , p e r o la tasa d e r e c i d i v a s tras retirarlos es m u y a l t a . Se
m e d i a más larga, es más eficaz y c o n m e n o s efectos s e c u n d a r i o s . Se
m a n t i e n e n 2 4 horas y, e x c e p c i o n a l m e n t e , 4 8 . Se u t i l i z a sólo c u a n d o
a d m i n i s t r a en f o r m a d e b o l o s intravenosos repetidos cada 4-6 horas.
h a n f a l l a d o el t r a t a m i e n t o farmacológico y endoscópico, y a q u e t i e n e
El t r a t a m i e n t o es d e c i n c o días.
m u c h a s y graves c o m p l i c a c i o n e s , c o m o s o n : aspiración p u l m o n a r ,
Somatostatina. D i s m i n u y e el f l u j o esplácnico p o r u n a acción d i r e c -
ulceración esofágica, r o t u r a esofágica, obstrucción d e la vía aérea
ta y selectiva sobre la fibra m u s c u l a r lisa d e los vasos esplácnicos, y
c o n asfixia y otras.
a través d e una disminución d e los niveles de glucagón. N o p r o d u c e vasoconstricción sistémica. D i s m i n u y e el riesgo d e resangrado. Se u t i l i z a e n perfusión intravenosa c o n t i n u a . El t r a t a m i e n t o se m a n t i e -
Shunt portosistémicos transyugulares intrahepáticos (TIPS)
ne e n t o r n o a c i n c o días. •
•
Octreótida. Es u n análogo d e la somatostatina c o n v i d a m e d i a más
El TIPS (Figura 1 1 4 ) es u n a anastomosis p o r t o c a v a intrahepática n o
larga, p e r o de u t i l i d a d m u y d i s c u t i d a , ya q u e parece ser p o c o eficaz
quirúrgica, establecida p o r la colocación, p o r vía t r a n s y u g u l a r , d e u n a
en t e r r i t o r i o esplácnico.
prótesis a u t o e x p a n d i b l e entre la vena porta y la vena c a v a . N o requiere
Vasopresina. P r o d u c e constricción arteriolar esplácnica y d i s m i n u -
d e intervención y se asocia c o n u n a baja m o r b i m o r t a l i d a d i n c l u s o en
ye la presión p o r t a l . Sin e m b a r g o , t i e n e m u c h o s efectos secundarios
pacientes c o n f a l l o hepático a v a n z a d o .
c o m o i s q u e m i a arterial a n i v e l c o r o n a r i o , mesentérico, cerebral o de m i e m b r o s ; d i s m i n u y e la excreción d e agua l i b r e , f a v o r e c i e n d o la
Los TIPS d e b e n r e d u c i r el g r a d i e n t e d e presión a m e n o s de 12 m m H g ,
sobrecarga de v o l u m e n , la h i p o n a t r e m i a y la ascitis. T o d o esto hace
c o n lo q u e d i s m i n u y e el riesgo d e h e m o r r a g i a al 1 0 % , p e r o c o n u n ries-
q u e la vasopresina, asociada o n o a la n i t r o g l i c e r i n a , sea u n fármaco
go de encefalopatía leve del 2 5 % , a pesar d e u t i l i z a r lactulosa.
a c t u a l m e n t e e n desuso ( M I R 99-00, 1 1 0 ) . Nitroglicerina. Se ha usado en combinación c o n vasopresina para d i s m i n u i r los efectos secundarios. La utilización transdérmica a u m e n ta la eficacia d e la vasopresina, pero n o atenúa los efectos secundarios. La utilización en perfusión intravenosa c o n t i n u a a u m e n t a la eficacia y d i s m i n u y e los efectos secundarios d e la vasopresina. Fármacos para prevenir la HDA por varices •
p-bloqueantes (propranolol y nadolol). D i s m i n u y e n
la presión
portal al d i s m i n u i r el f l u j o sanguíneo esplácnico. El b l o q u e o p i r e d u c e el gasto cardíaco y causa vasoconstricción esplácnica p o r activación refleja d e los receptores B-adrenérgicos d e la circulación esplácnica. El b l o q u e o B2 i n d u c e a vasoconstricción esplácnica y sistémica. Si se c o n s i g u e d i s m i n u i r el g r a d i e n t e d e presión a m e n o s de 12 m m H g , n o habrá sangrado y disminuirá la m o r t a l i d a d . Los pacientes c o n grandes varices son los q u e más se b e n e f i c i a n . Si n o se m i d e la presión p o r t a l , se intentará d a r la dosis necesaria para d i s m i n u i r la f r e c u e n c i a cardíaca u n 2 5 % (MIR 99-00, 2 4 5 ) . •
O t r o s agentes.
U t i l i z a n d o nitritos se m e j o r a el efecto d e los
Vena cava inferior
B-bloqueantes. La administración d e e s p i r o n o l a c t o n a a pacientes c o n cirrosis sin ascitis d i s m i n u y e el g r a d i e n t e d e presión p o r t a l .
Figura 114. TIPS
175
Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
La p r i n c i p a l indicación d e TIPS es la p r e v e n ción d e H D A p o r varices e n pacientes q u e
TÉCNICA
TIPO
• Anastomosis portocava
están e s p e r a n d o u n trasplante hepático y e n los q u e h a n f a l l a d o los t r a t a m i e n t o s f a r m a -
Totales
• M o d i f i c a c i o n e s : Portocava laterolateral, mesentericocava
zarse en pacientes c o n t r o m b o s i s p o r t a l . N o
laterolateral
están i n d i c a d o s e n varices fúndicas. Entre las
• Calibradas. o mesentericocava con injerto
h e m o r r a g i a i n t r a a b d o m i n a l p o r r o t u r a hepá-
• D e s c o m p r i m e n sólo las varices
bosis d e la p o r t a , oclusión p r e c o z o m i g r a -
• Anastomosis esplenorrenal
f a l l o cardíaco y h e m o l i s i s .
Las p r i n c i p a l e s c o m p l i c a c i o n e s tardías s o n la aparición d e encefalopatía hepática y la oclusión d e l shunt
(MIR 0 0 - 0 1 , 20).
• Encefalopatía hepática • E m p e o r a la i n s u f i c i e n c i a
relativa b u e n a
h e p a t o c e l u l a r (deja al
función hepática
hígado sin flujo p o r t a l )
quirúrgicos • M e n o r encefalopatía
de Goretex
t i c a o d e la p o r t a , h e m o b i l i a , sepsis, t r o m ción d e l shunt,
INCONVENIENTES
• C o m o TIPS p e r o
• Anastomosis portocava
Reducidas
• Fallo d e l resto d e tratamientos, c o n
terminolateral
cológicos y endoscópicos. N o p u e d e r e a l i -
c o m p l i c a c i o n e s p r e c o c e s d e los TIPS están:
INDICACIONES
• T r a t a m i e n t o d e la HTP e n pacientes c o n
d i s t a l d e W a r r e n ( m e n o r riesgo
b u e n a función
d e encefalopatía hepática)
hepática • Se utiliza e n cirugía electiva y f u t u r o s
Selectivas
• Técnicamente c o m p l e j a • M a n t i e n e n el flujo p o r t a l al hígado (sigue la HTP) • C o n el t i e m p o acaba c o m o una total • La ascitis es
candidatos
contraindicación,
a t r a s p l a n t e hepático
ya q u e n o d i s m i n u y e n la hipertensión p o r t a l y n o c o n t r i b u y e n al
Procedimientos quirúrgicos
t r a t a m i e n t o d e la m i s m a • Desconexión e n t r e el
C u a n d o fracasan las m e d i d a s n o quirúrgicas
sistema p o r t a l q u e rellena las
(fármacos, escleroterapia, TIPS), la i n d i c a Devascularización
nuevas hemorragias
• Esplenectomía • Devascularización esofágica • Transección esofágica mecánica
mesovaca
d e esta intervención p r a c t i c a d a c o n c a r á c -
crearse • Riesgo tardío d e
y devascularización gástrica
t e r v e n c i o n e s propuestas las más u t i l i z a d a s en " H " . N o o b s t a n t e , la e l e v a d a m o r t a l i d a d
colaterales v u e l v e n a
ácigos: Sugiura
d i s m i n u i r el f l u j o venoso p o r t a l . D e las i n son la anastomosis p o r t o c a v a o
• N o r e d u c e la HTP y las
d e l sistema p o r t a
varices sangrantes y el sistema
ción es la cirugía. Las técnicas p u e d e n atacar d i r e c t a m e n t e la manifestación d e la H T P , o
• T r o m b o s i s masiva
(devascularización t o t a l ) Tabla 69. Opciones quirúrgicas d e t r a t a m i e n t o d e la HTP. Derivaciones portosistémicas
ter d e u r g e n c i a h a c e q u e sólo sea a p l i c a b l e en p a c i e n t e s c o n relativa b u e n a función h e p a t o c e l u l a r . Sin e m b a r g o , i n c l u s o e n estos p a c i e n t e s persiste u n riesgo s i g n i f i c a t i v o d e encefalopatía portosistémica crónica o r e c u rrente. Por l o q u e estas técnicas a día d e h o y están e n desuso sustituidas p o r la c o l o c a ción d e u n TIPS. Así, se p u e d e h a b l a r d e las siguientes o p c i o n e s quirúrgicas (Tabla 6 9 y Figura 11 5).
Q
RECUERDA La m e j o r técnica e n casos d e s a n g r a d o i n t e n s o es la p o r t o c a v a , p u d i e n d o m e j o r a r la i n c i d e n c i a d e encefalopatía hepática c o n prótesis c a l i b r a d a s .
Q
RECUERDA La
mejor
derivación
portosistémica,
de
g
e l e c c i ó n e n situación p r o g r a m a d a , es la es-
'ü
p l e n o r r e n a l d i s t a l o shunt
Sistema portocava normal
de Warren.
ai T¡
¡s C
O \j
J
Q.
Elección del tratamiento
E
M
La hipertensión p o r t a l es u n a grave c o m p l i -
E B
cación d e la cirrosis hepática q u e c o m o esta t i e n e u n curso p r o g r e s i v o , así se p u e d e n d i s t i n g u i r tres m o m e n t o s esenciales: la p r e v e n ción d e la p r i m e r a h e m o r r a g i a e n pacientes c o n varices y q u e n o han sangrado
nunca
(profilaxis p r i m a r i a ) , el t r a t a m i e n t o d e la h e m o r r a g i a aguda y la prevención de los epi-
176
Anastomosis portocava término lateral
Anastomosis
portocava laterolateral
Anastomosis
esplenorrenal distal
Figura 115. Cirugía d e la hipertensión p o r t a l
Anastomosis mesocava
Digestivo y cirugía general
sodios de r e c i d i v a hemorrágica en
aquellos
pacientes q u e s o b r e v i v e n al p r i m e r e p i s o d i o
iagnósti
de h e m o r r a g i a (profilaxis secundaria).
Profilaxis primaria
E n d o s c o p i a alta
La p r i m e r a e n d o s c o p i a de c r i b a d o de varices se debe realizar en el m o m e n t o en q u e se diagnóstica al p a c i e n t e de hipertensión p o r t a l .
I
I
Ausencia de varices
Varices pequeñas
Varices medianas o grandes
(grados l-ll)
Si en esta e n d o s c o p i a n o existen varices, se
(grados lll-IV)
d e b e realizar e n d o s c o p i a periódica cada 1-3 años para valorar la aparición d e las mismas c o n la progresión de la e n f e r m e d a d hepática. Si sí existen varices, se debe v a l o r a r el riesgo d e sangrado de las mismas. Si son pequeñas
Endoscopia cada 1-3 años
Endoscopia cada 1-2 años
p-bloqueantes o LEB
(grados l-ll), no está i n d i c a d o el t r a t a m i e n t o profiláctico d a d o el b a j o riesgo de rotura, pero sí se debe realizar una e n d o s c o p i a c a d a 1-2
Figura 116. Profilaxis p r i m a r i a d e la h e m o r r a g i a p o r varices esofágicas (MIR 0 2 - 0 3 , 2 0 )
años para valorar el i n c r e m e n t o d e tamaño de las mismas. Si las varices son grandes (grados lll-IV) (MIR
i por varices esofágica
05-06, 8), se i n d i c a la p r o f i l a x i s
primaria. De
elección es la administración
-SMT/terlipresina al Ingreso
de P-bloqueantes (MIR 02-03, 20) no c a r d i o selectivos (el más e m p l e a d o es el p r o p r a n o -
Ligadura o esclerosis en gastroscopia diagnóstica (continuar durante 5 días con tratamiento farmacológico)
lol); la dosis de administración es la necesaria para d i s m i n u i r el g r a d i e n t e de presión venosa hepática a m e n o s d e 12 m m H g h e c h o
que
se c o n s i g u e a l c a n z a n d o la dosis de fármaco necesaria para d i s m i n u i r la f r e c u e n c i a cardíaca un 2 5 % (MIR 99-00, 157). Esta estrategia
Control
Fracaso
r e d u c e el riesgo de p r i m e r a h e m o r r a g i a , la
Considerar ligadura
m o r t a l i d a d por h e m o r r a g i a y es una estrategia
de rescate o esclerosis
coste-efectiva (Figura 116). Si
el
ción
paciente para
la
P-bloqueantes,
posee alguna administración
contraindicade
Control
Tratamiento electivo
Fracaso
fármacos
o b i e n n o t o l e r a la dosis n e -
cesaria para c o n s e g u i r el o b j e t i v o (descenso de la f r e c u e n t e cardíaca de un 2 5 % ) p o r h i -
TIPS/cirugía derivativa de rescate
potensión asociada, el t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o es la realización d e ligadura endoscópica c o n bandas d e manera periódica.
Tratamiento de la hemorragia aguda
Figura 117. M a n e j o d e la h e m o r r a g i a activa p o r varices
El t r a t a m i e n t o de la H D A por varices es c o m b i n a d o . Consta d e la c o m binación de un t r a t a m i e n t o médico y u n t r a t a m i e n t o endoscópico:
El o b j e t i v o debe ser c o n t r o l a r la h e m o r r a g i a aguda y p r e v e n i r el a l t o
•
riesgo de resangrado q u e o c u r r e en los 5-7 días siguientes (Figura 11 7).
•
Tratamiento médico: somatostatina o t e r l i p r e s i n a intravenosa. Tratamiento endoscópico: de elección es la l i g a d u r a endoscópica c o n bandas (LEB) (es más eficaz q u e la esclerosis en el c o n t r o l d e la
Lo f u n d a m e n t a l antes d e c u a l q u i e r p r o c e d i m i e n t o terapéutico es c o n -
h e m o r r a g i a y t i e n e m e n o s c o m p l i c a c i o n e s ) . Si técnicamente n o es
seguir la estabilización hemodinámica del p a c i e n t e . Para e l l o es esen-
p o s i b l e realizarla (dado q u e en caso de sangrado a c t i v o o gran c a n -
cial un b u e n acceso venoso. Se debe c o l o c a r una cánula de c a l i b r e
t i d a d de sangre a n i v e l esofagogástrico, en ocasiones, es d i f i c u l t o s o
suficiente en una vena periférica para p e r m i t i r la rápida reposición de
v i s u a l i z a r la varices lo q u e es una condición necesaria para p o d e r
la v o l e m i a c o n suero, expansores del plasma (coloides), sangre y otros
realizar la LEB),
h e m o d e r i v a d o s . Además en c o n v e n i e n t e c o l o c a r una vía central para
endoscópica (esclerosantes más e m p l e a d o s : o l e a t o de e t a n o l a m i n a ,
la monitorización de la PVC. En m u c h o s casos es c o n v e n i e n t e d i s p o n e r
aethoxyesclerol).
c o m o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o se realiza
esclerosis
de una segunda vía periférica. La corrección de la v o l e m i a debe r e a l i zarse c o n moderación (ya q u e la reposición excesiva p u e d e p r o d u c i r un
En la mayoría de los pacientes se c o n t r o l a la h e m o r r a g i a c o n el t r a t a -
efecto rebote a u m e n t a n d o la presión portal y en c o n s e c u e n c i a el riesgo
m i e n t o c o m b i n a d o . En un bajo p o r c e n t a j e fracasa el t r a t a m i e n t o . En
de r e c i d i v a hemorrágica), recomendándose estabilizar la tensión arte-
este g r u p o de pacientes c o n h e m o r r a g i a refractaria se c o l o c a u n balón
rial sistólica en valores a l r e d e d o r de 9 0 m m H g y la administración de
(de Segnstaken para varices esofágicas y de L i n t o n para varices fúndi-
c o n c e n t r a d o s de hematíes para m a n t e n e r el h e m a t o c r i t o entre 2 1 - 2 4 % .
cas) para estabilizar hemodinámicamente al p a c i e n t e hasta realizar el
177
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o . Este consistirá e n la colocación d e u n a d e r i v a ción portosistémica percutánea ¡ntrahepática (DPPI) o TIPS lar intrahepatic
portosystemic
shunt),
(transjugu-
a día de h o y m u c h o más u t i l i z a d o
q u e la cirugía, e i n c l u i r al p a c i e n t e e n lista de T H O .
37.4. Gastropatía de la hipertensión portal
Las principales c o m p l i c a c i o n e s de la hemorragia por varices s o n : las i n -
Esta lesión se caracteriza p o r la aparición d e u n a m a r c a d a ectasia vas-
fecciones p o r m i c r o o r g a n i s m o s de origen entérico, la neumonía p o r as-
cular difusa d e la m u c o s a gástrica q u e , e n la exploración endoscópi-
piración, la encefalopatía hepática y la alteración d e la función renal y/o
ca, aparece hiperémica, c o n múltiples m a n c h a s rojas redondas (Figura
balance electrolítico. La broncoaspiración d e sangre o c o n t e n i d o gástrico
119).
es más frecuente en pacientes c o n encefalopatía hepática. El riesgo d e aspiración es m u c h o mayor durante u n a hematemesis. Para prevenirla se d e b e colocar al paciente sem i i n c o r p o r a d o y proceder a la intubación orotraqueal en los pacientes c o n bajo nivel d e consciencia. Si se p r o d u c e la broncoaspiración, el paciente debe recibir d e i n m e d i a t o antibióticos de a m p l i o espectro. Además d e la neumonía p o r aspiración, estos p a cientes son propensos a desarrollar infecciones sistémicas y peritonitis bacteriana espontánea p o r m i c r o o r g a n i s m o s de origen entérico p o r lo que se d e b e administrar profilaxis antibiótica c o n cefalosporinas d e tercera generación por vía intravenosa durante siete días. La hemorragia digestiva también predispone a la encefalopatía hepática p o r lo q u e se deben administrar las medidas profilácticas estándar d e esta patología. La f u n ción renal debe mantenerse m e d i a n t e la correcta reposición de fluidos.
Profilaxis secundaria (Figura 118) I n d i c a d a e n t o d o s los pacientes u n a v e z q u e h a n d e s a r r o l l a d o u n p r i mer e p i s o d i o d e h e m o r r a g i a p o r varices. El riesgo d e h e m o r r a g i a e n pacientes q u e h a n s u p e r a d o u n e p i s o d i o de h e m o r r a g i a p o r varices Figura 119. Gastropatía hipertensiva
esofágicas es m u c h o m a y o r q u e el d e la p r i m e r a h e m o r r a g i a p o r l o q u e es esencial el t r a t a m i e n t o d e estos pacientes. El t r a t a m i e n t o d e elección es la combinación d e p-bloqueantes n o c a r d i o s e l e c t i v o s + nitritos, y si
Pueden estar l o c a l i z a d a s e n c u a l q u i e r parte del estómago, a u n q u e sue-
no se t o l e r a n o están c o n t r a i n d i c a d o s , se o p t a p o r la ligadura endoscó-
len ser más p r o m i n e n t e s e n el a n t r o . C u a n d o las lesiones son graves,
pica d e las varices periódica. Si a pesar d e encontrarse el p a c i e n t e e n
la m u c o s a gástrica t i e n e u n aspecto d e sandía (lesiones
p r o f i l a x i s secundaria presenta u n e p i s o d i o d e h e m o r r a g i a , d e b e optarse
Esta lesión p u e d e causar e p i s o d i o s d e h e m o r r a g i a digestiva q u e suelen
por c o l o c a r u n TIPS e i n c l u i r al p a c i e n t e e n lista d e trasplante hepático.
ser m e n o s graves q u e la h e m o r r a g i a p o r varices o p u e d e n causar u n a
water-melon).
pérdida crónica d e sangre o c u l t a , d a n d o lugar a a n e m i a ferropénica. Paciente con primer episodio d e h e m o r r a g i a ior varices
El t r a t a m i e n t o c o n p r o p r a n o l o l reduce la i n c i d e n c i a d e hemorragias por esta lesión y la necesidad d e transfusiones ( M I R 97-98, 3). Estos pacientes f r e c u e n t e m e n t e r e q u i e r e n para la f e r r o p e n i a t r a t a m i e n t o c o n hierro o r a l .
Tratamiento c o n B-bloqueantes + 5 mononitrato
Mlantener
el tratamiento
-Sí
I
37.5. Ascitis
Es efectivo?
I NO
\
Ascitis es el a c u m u l o patológico d e líquido en la c a v i d a d p e r i t o n e a l .
Patogenia
(Figura 120)
Enfermedad hepática: la causa más f r e c u e n t e d e ascitis es la cirrosis hepática. Por otra parte, la ascitis es la complicación más f r e c u e n t e de d i c h a e n f e r m e d a d . Ascitis maligna: el m e c a n i s m o de producción d e p e n d e d e la l o c a l i zación d e la neoplasia. La c a r c i n o m a t o s i s p e r i t o n e a l p r o d u c e ascitis m e d i a n t e la secreción d e u n líquido p r o t e i c o p o r parte de las células t u m o r a l e s q u e revisten el p e r i t o n e o , el líquido extracelular ingresa el tratamiento Figura 118. Profilaxis secundarla d e la hemorragia por varices esofágicas
178
en la c a v i d a d peritoneal c o n la f i n a l i d a d de restablecer el e q u i l i b r i o oncótico. En o t r o t i p o d e neoplasias (metástasis hepáticas masivas, c a r c i n o m a hepatocelular) es c o n s e c u e n c i a d e la hipertensión por-
Digestivo y cirugía general
tal, b i e n p o r cirrosis hepática subyacente, t r o m b o s i s d e la porta o a m b o s .
Paracentesis a b d o m i n a l
Ascitis cardíaca y renal: en la i n s u f i c i e n -
I
cia cardíaca o en el síndrome nefrótico se produce
una disminución del
volumen
)0 l e u c o c i t o s
< 500 leucocitos
arterial e f e c t i v o sanguíneo, q u e activa el sistema n e r v i o s o simpático y d e l sistema
< 2 5 0 PMN
renina-aldosterona.
) leucocitos
y/o
y/o
> 2 5 0 PMN
> 2 5 0 PMN
> 5 0 % PMN
< 5 0 % PMN
Ascitis infecciosa: r e l a c i o n a d a c o n la t u berculosis, Clamidia,
coccidioidomicosis.
Ascitis pancreática o biliar: el líquido se a c u m u l a c o m o c o n s e c u e n c i a d e la f i l t r a ción d e j u g o pancreático o b i l i s hacia la
-Ascitis cirrótica no complicada -Ascitis cardíaca -Ascitis nefrótica
-1 solo germen
- Polimicrobiana
- Proteínas totales < 1
- Proteínas totales > 1
- Glucosa > 50 -LDH<225
- Glucosa < 50 - LDH > 225
Amilasa
LA > 100
cavidad peritoneal.
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis tuberculosa
A l r e d e d o r del 8 0 % de los pacientes c o n ascitis padecen una cirrosis hepática. El síntoma más frecuente q u e refieren los pacientes c o n asci-
Peritonitis bateriana espontánea
Peritonitis bateriana secundaria
Ascitis pancreática
tis es el a u m e n t o del perímetro a b d o m i n a l . El diagnóstico de ascitis puede hacerse m e d i a n t e
F i g u r a 1 2 0 . A l g o r i t m o d i a g n ó s t i c o d e la a s c i t i s
la exploración física, p o r la presencia d e mat i d e z c a m b i a n t e (si hay al menos d e 1,5 a 3 I) u oleada ascítica (indica unos 10 I) (MIR 03-04, 191). C u a n d o hay dudas
arterial periférica. Esta teoría sostiene q u e la hipertensión portal p o r
o para c o n f i r m a r , el m e j o r método de diagnóstico es la ecografía a b d o -
la acción d e l glucagón, óxido nítrico y prostaglandinas, p r o d u c e u n a
m i n a l , q u e puede poner de manifiesto incluso cantidades tan p e q u e -
vasodilatación d e t o d o el árbol arterial, p e r o sobre t o d o a n i v e l esplác-
ñas c o m o 1 0 0 m i de líquido ascítico. N o obstante, para la confirmación
n i c o . Esto d a lugar a u n a disminución del v o l u m e n sanguíneo arterial
diagnóstica la prueba d e elección es la paracentesis diagnóstica. Es nece-
e f e c t i v o (por a u m e n t o del c o n t i n e n t e ) , lo q u e o c a s i o n a una d i s m i n u -
sario obtener una muestra de líquido ascítico en t o d o paciente ingresado
ción d e la presión arterial, estimulándose los sistemas renina-angioten-
o a m b u l a t o r i o c o n ascitis de aparición reciente y en t o d o paciente c o n
sina-aldosterona, el sistema n e r v i o s o simpático y la secreción d e A D H .
ascitis a d m i t i d o en u n hospital. Es necesario repetir la paracentesis, tanto en pacientes hospitalizados c o m o a m b u l a t o r i o s , siempre q u e presen-
Estos sistemas p r o d u c e n , p o r u n a parte, vasoconstricción y, p o r otra,
ten signos, síntomas o alteraciones bioquímicas q u e sugieran infección,
a u m e n t o d e la reabsorción t u b u l a r d e s o d i o y agua, q u e c o n d u c e a u n a
c o m o d o l o r a b d o m i n a l , fiebre, encefalopatía, hipotensión, insuficiencia
expansión del v o l u m e n intravascular. En los pacientes c o n u n a h i p e r -
renal, acidosis o leucocitosis. Técnica: el p u n t o de elección es en la fosa
tensión portal m o d e r a d a , el m a n t e n i m i e n t o d e la presión arterial sería
ilíaca i z q u i e r d a , es necesario el e m p l e o d e un c a m p o y guantes estériles.
f u n d a m e n t a l m e n t e a expensas d e la expansión del v o l u m e n c i r c u l a n t e ,
Es o p c i o n a l la infiltración c o n anestésico local de piel y t e j i d o celular
q u e , al rellenar el árbol vascular d i l a t a d o , suprimiría los estímulos q u e
subcutáneo. Hay q u e obtener alrededor de 3 0 m i d e líquido.
e s t i m u l a b a n los sistemas a n t e r i o r m e n t e descritos. Esto sería l o q u e o c u -
El gradiente entre albúmina sérica y albúmina en líquido ascítico (GASLA),
tensión portal m o d e r a d a , u n v o l u m e n plasmático y u n índice cardía-
que se calcula al restar d e la albúmina sérica la albúmina en el líquido
c o altos, unas resistencias periféricas d i s m i n u i d a s , u n a concentración
rriría en los pacientes cirróticos sin ascitis, en los q u e existe u n a h i p e r -
ascítico, es el parámetro más útil para iniciar el estudio de la causa de la
plasmática d e r e n i n a , n o r a d r e n a l i n a y A D H n o r m a l e s y una c a p a c i d a d
ascitis. El gradiente de albúmina sérica-albúmina de líquido ascítico se
d e excretar s o d i o y agua libre también n o r m a l e s . Sin e m b a r g o , c o n f o r -
correlaciona directamente con la hipertensión portal. Los pacientes con
m e avanza la e n f e r m e d a d hepática y la hipertensión portal se hace más
gradientes mayores o iguales de 1,1 g/dl tienen hipertensión portal; los pa-
m a r c a d a , la retención renal d e s o d i o y agua n o es c a p a z d e c o r r e g i r el
cientes c o n gradientes menores de 1,1 g/dl no tienen hipertensión portal.
trastorno hemodinámico.
La seguridad diagnóstica de esta determinación es del 9 7 % . O t r o s factores q u e también i n f l u y e n en la aparición d e la ascitis en O t r o s test a realizar en líquido ascítico s o n : el r e c u e n t o l e u c o c i t a r i o
los pacientes cirróticos son la h i p o a l b u m i n e m i a c o n disminución d e la
para e x c l u i r la p o s i b i l i d a d d e infección del líquido ascítico, la c a n t i -
presión oncótica, el e x u d a d o linfático a través de la superficie hepática,
d a d total d e proteínas en líquido ascítico, q u e es útil para d i f e r e n c i a r
p r o b a b l e m e n t e u n a i n s e n s i b i l i d a d renal al péptido atrial natriurético,
la p e r i t o n i t i s bacteriana espontánea d e la secundaria y para v a l o r a r a
q u e está a u m e n t a d o en los pacientes c o n cirrosis y ascitis, y u n a d i s m i -
a q u e l l o s pacientes q u e t i e n e n a l t o riesgo d e desarrollar p e r i t o n i t i s bac-
nución en la síntesis renal d e p r o s t a g l a n d i n a E.
terianas espontánea (los q u e t i e n e n proteínas totales menores d e 1 g/ d i ) . O t r o s parámetros m e n o s útiles son la medición d e la glucosa, L D H y amilasa. El e s t u d i o o t o l ó g i c o del líquido ascítico en pacientes c o n hepatopatía o h e p a t o c a r c i n o m a es h a b i t u a l m e n t e negativo.
Patogenia de la ascitis de origen cirrótico
Tratamiento de la ascitis de origen cirrótico Se debe m o n i t o r i z a r el peso, la ingesta y eliminación d e líquidos. El reposo en c a m a teóricamente r e d u c e las c o n c e n t r a c i o n e s plasmáticas de r e n i n a , p e r o n o se ha d e m o s t r a d o q u e d i c h o reposo p r o m u e v a u n a d i u resis más rápida. A u n q u e h a b i t u a l m e n t e se r e c o m i e n d a una restricción
A u n q u e existen diversas teorías para tratar d e e x p l i c a r el o r i g e n d e la
d e líquidos, n o existen datos q u e a p o y e n esta práctica. La mayoría de
ascitis, la más reciente es la d e n o m i n a d a teoría d e la vasodilatación
los pacientes c o n cirrosis y ascitis q u e n o son sometidos a u n a restric-
179
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
ción d e líquidos t i e n e n s o l a m e n t e u n a leve h i p o n a t r e m i a asintomática. La restricción d e líquidos p r o b a b l e m e n t e n o es necesaria, a m e n o s q u e la concentración d e s o d i o d i s m i n u y a a 1 2 0 m i l i m o l e s p o r litro. U n a dieta p o b r e en s o d i o es u n a m e d i d a útil e n el t r a t a m i e n t o d e estos p a -
37.6. Peritonitis bacteriana espontánea
cientes. G e n e r a l m e n t e , es a d e c u a d a u n a dieta c o n < 9 0 mEq/día. Sin e m b a r g o , la dieta sola es eficaz e n n o más d e l 1 5 % d e los pacientes. Es
Se p u e d e d e f i n i r la p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea (PBE) c o m o la i n -
más p r o b a b l e q u e la dieta sola sea eficaz si la eliminación d e s o d i o en
fección d e la ascitis preexistente en ausencia d e u n a f u e n t e intraabdo-
o r i n a es alta. La monitorización seriada d e l s o d i o e n o r i n a nos p u e d e
m i n a l o b v i a . Se c o n s i d e r a q u e el m e c a n i s m o d e producción d e la PBE
ayudar a d e t e r m i n a r la dosis última d e l diurético. La meta es conseguir
se d e b e al paso d e m i c r o o r g a n i s m o s entéricos a través d e la barrera
un b a l a n c e n e g a t i v o de s o d i o y u n a pérdida d e peso de a p r o x i m a d a -
m u c o s a intestinal, a l c a n z a n d o los n o d u l o s linfáticos mesentéricos (fe-
m e n t e m e d i o k i l o ai día en u n p a c i e n t e sin e d e m a s periféricos. Si el
nómeno d e n o m i n a d o translocación bacteriana) y diseminándose p o r
p a c i e n t e t i e n e edemas, p u e d e tolerar u n a pérdida d e peso d e hasta u n
vía hematógena a través del c o n d u c t o torácico. Siendo f a c i l i t a d a la
k i l o al día. En c u a n t o al t r a t a m i e n t o diurético, hay q u e tener en c u e n t a
posterior colonización d e l líquido ascítico, p o r la alteración d e l sis-
que, c o n t r a r i a m e n t e a lo q u e o c u r r e e n los sujetos sanos, la f u r o s e m i d a
t e m a i n m u n i t a r i o q u e presentan estos pacientes a nivel local (escasa
sola es m e n o s eficaz q u e la e s p i r o n o l a c t o n a sola o q u e la combinación
c a p a c i d a d d e opsonización d e l líquido ascítico) y sistémica ( a c t i v i d a d
de e s p i r o n o l a c t o n a y f u r o s e m i d a .
r e d u c i d a d e l sistema m o n o n u c l e a r fagocítico) (Figura 121).
El c o m i e n z o d e la diuresis en pacientes tratados c o n espironolactona sola p u e d e tardar hasta dos semanas en producirse. A u n q u e este es el t r a t a m i e n t o inicial d e los casos leves o moderados (MIR 06-07, 8; M I R 0 1 - 0 2 , 9 ) , la combinación d e e s p i r o n o l a c t o n a y f u r o s e m i d a es el régimen
H i p o m o t i l i d a d intestinal Déficit i n m u n i d a d instestinal
más efectivo para d i s m i n u i r el t i e m p o d e hospitalización. Se r e c o m i e n d a c o m e n z a r c o n 1 0 0 m g de e s p i r o n o l a c t o n a y 4 0 m g de furosemida, dados todos los c o m p r i m i d o s juntos p o r la mañana. Si después de unos tres días
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal
no hay pérdida d e peso o a u m e n t o d e la excreción urinaria de sodio, se
Alteraciones estructurales y funcionales de la barrera intestinal Incremento de la permeabilidad intestinal
debe aumentar la dosis a 2 0 0 y 8 0 m g p o r día, respectivamente. La m a yoría d e los pacientes responden a este régimen. Si es necesario, las dosis de medicación se pueden aumentar a 4 0 0 m g de e s p i r o n o l a c t o n a y 1 6 0 m g d e f u r o s e m i d a al día. Los i n h i b i d o r e s d e las prostaglandinas pueden
• Translocación bacteriana
reducir la natriuresis y, por lo tanto, deben tratar de evitarse. El término ascitis
refractaria
Disfunción del sistema reticuloendotelial Disfunción de la i n m u n i d a d humoral y celular
Otras infecciones (respiratorias, urinarias, cutáneas, catéteres)
se u t i l i z a p a r a d e f i n i r la ascitis q u e n o
p u e d e ser e l i m i n a d a o c u y a r e c u r r e n c i a n o p u e d e ser e v i t a d a d e b i d o a u n a f a l t a d e respuesta a restricción d e s o d i o y dosis máximas de diuréticos o al d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s r e l a c i o n a d a s c o n
Bateriemia
los diuréticos q u e i m p i d e e l u s o d e d o s i s e f e c t i v a s d e estos fármacos. En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , e x i s t e n varias p o s i b i l i d a d e s . U n a d e ellas es la p a r a c e n t e s i s e v a c u a d o r a ; se p u e d e i n c l u s o e x t r a e r t o d o el líquido ascítico e n u n a s o l a p a r a c e n t e s i s . Después d e la p a r a -
Contaminación del LA
c e n t e s i s , se d e b e e x p a n d i r e l v o l u m e n plasmático c o n a l b ú m i n a
Actividad bactericida disminuida del LA
i.v. o d e x t r a n o s . En p a c i e n t e s m a y o r e s d e 6 5 años, s i n a n t e c e d e n -
Actividad bactericida
tes d e encefalopatía y c o n u n a f u n c i ó n hepática n o e x c e s i v a m e n -
conservada del LA
te d e t e r i o r a d a ( c h i l d < 1 2 ) p u e d e i n d i c a r s e la c o l o c a c i ó n d e u n TIPS. La encefalopatía hepática es la c o m p l i c a c i ó n más i m p o r t a n t e
Ascitis estéril o
y f r e c u e n t e d e l TIPS. La p r e s e n c i a d e encefalopatía hepática p r e v i a
bacteriascitis
PBE o ascitis neutrocítica cultivo negativo
al TIPS o i n s u f i c i e n c i a hepática g r a v e s o n f a c t o r e s p r e d i c t i v o s d e encefalopatía tras la inserción d e la prótesis. Si se p r o d u c e d i c h a
Figura 121, Patogenia de la PBE
encefalopatía, la mayoría d e los p a c i e n t e s r e s p o n d e n al t r a t a m i e n t o estándar, e n a l g u n o s casos h a y q u e r e d u c i r e l c a l i b r e d e l TIPS.
Se c o n s i d e r a n factores de a l t o riesgo e n u n cirrótico para el d e s a r r o l l o
T e n i e n d o e n c u e n t a q u e la s u p e r v i v e n c i a a u n a ñ o d e los p a c i e n t e s
de p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea:
c o n ascitis r e f r a c t a r i a a diuréticos es d e l 2 5 % , o t r a p o s i b i l i d a d t e r a -
•
péutica p a r a estos p a c i e n t e s es el t r a s p l a n t e hepático ( s i e n d o b i e n
•
las p a r a c e n t e s i s e v a c u a d o r a s o la c o l o c a c i ó n d e l TIPS el t r a t a m i e n t o d e s o p o r t e d e la ascitis r e f r a c t a r i a hasta e l T H O ) , q u e curará la
Se e n t i e n d e por ascitis a tensión a la situación e n q u e existe tal c a n t i d a d
Los h o s p i t a l i z a d o s c o n ascitis y niveles bajos d e proteínas totales en líquido ascítico.
•
ascitis al r e e m p l a z a r el hígado cirrótico p o r u n hígado n o r m a l ( M I R 08-09, 14).
Los pacientes c o n h e m o r r a g i a digestiva.
A q u e l l o s c o n un e p i s o d i o p r e v i o de peritonitis bacteriana espontánea.
•
M a r c a d o d e t e r i o r o de la función hepática.
•
Malnutrición.
•
C o n s u m o alcohólico a c t i v o .
de líquido ascítico q u e d i f i c u l t a el descenso diafragmático y la e x p a n -
En c u a n t o a la bacteriología, la mayoría d e las i n f e c c i o n e s son p r o d u -
sión p u l m o n a r p r o v o c a n d o i n s u f i c i e n c i a respiratoria restrictiva. El trata-
cidas p o r g r a m n e g a t i v o s , y d e ellos, el más f r e c u e n t e es el E. coli
m i e n t o más i n d i c a d o es la parecentesis evacuadora c o n reposición c o n
97-98, 1 7 0 ) . D e los g r a m p o s i t i v o s , el n e u m o c o c o es el más f r e c u e n t e ;
(MIR
albúmina i.v. U n a v e z e l i m i n a d a la ascitis m e d i a n t e paracentesis, los
los anaerobios s o n p o c o frecuentes, y c u a n d o se c u l t i v a n , d e b e n hacer
pacientes recibirán diuréticos para prevenir la reacumulación d e ascitis.
pensar e n p e r i t o n i t i s bacteriana s e c u n d a r i a .
180
Digestivo y cirugía general
La ascitis
neutrofílica:
se d e f i n e c o m o la aparición d e u n r e c u e n t o
Clínica
d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s > 2 5 0 / m m c o n c u l t i v o estéril. Se c o n s i -
En c u a n t o a la clínica, l o más frecuente es q u e los pacientes refieran
tes c o n PBE p o r l o q u e el t r a t a m i e n t o es el m i s m o q u e ei d e esta
d o l o r a b d o m i n a l y f i e b r e . Sin e m b a r g o , cada vez es más f r e c u e n t e el
(Tabla 70).
3
dera u n a v e r d a d e r a
infección, ya q u e la e v o l u c i ó n c l í n i c a y la
m o r t a l i d a d a c o r t o y l a r g o p l a z o es la m i s m a q u e la d e los p a c i e n -
diagnóstico d e p e r i t o n i t i s bacteriana espontánea en pacientes c o n m u y p o c o s síntomas a b d o m i n a l e s o en los q u e sólo se manifiesta p o r u n e m p e o r a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d hepática o la aparición d e encefalopatía (MIR 9 8 - 9 9 , 3 9 ) .
CULTIVO DEL LÍQUIDO
PMN EN L I Q U I D O
ASCÍTICO
ASCÍTICO (/mm !
+
>250
-
>250
+
<250
+ (polimicrobiano)
>250
Peritonitis b a c t e r i a n a espontánea
El diagnóstico p r e c o z nos p e r m i t e i n s t a u r a r i n m e d i a t a m e n t e el t r a t a m i e n t o , l o q u e m e j o r a el pronóstico d e l p a c i e n t e a c o r t o p l a z o . Para e l l o , es i m p r e s c i n d i b l e r e a l i z a r u n a p a r e c e n t e s i s diagnóstica a
Ascitis n e u t r o c i t i c a o P B E c o n cultivo negativo
t o d o p a c i e n t e cirrótico c o n a s c i t i s q u e ingresa e n u n h o s p i t a l , así
Bacteriascitis
c o m o a los p a c i e n t e s i n g r e s a d o s q u e d e s a r r o l l a n signos o síntomas
monomicrobiana
s u g e s t i v o s d e infección ( f i e b r e , d o l o r a b d o m i n a l , encefalopatía h e -
Peritonitis b a c t e r i a n a
pática o d e t e r i o r o d e l e s t a d o g e n e r a l ) o m u e s t r a n a l t e r a c i o n e s e n
secundaria
la f u n c i ó n r e n a l o el h e m o g r a m a . El diagnóstico d e f i n i t i v o l o d a el c u l t i v o , p e r o hasta q u e se o b t i e n e n los r e s u l t a d o s d e d i c h a p r u e b a
3
Tabla 70. Diagnóstico de las diferentes formas de PBE (MIR 05-06,8)
es n e c e s a r i o basarse e n o t r o s parámetros p a r a e s t a b l e c e r el d i a g n ó s t i c o d e s o s p e c h a e i n i c i a r el t r a t a m i e n t o e m p í r i c o . Estas o t r a s p r u e bas diagnósticas s o n : la m e d i c i ó n d e l e u c o c i t o s e n líquido ascítico, el n i v e l d e l a c t a t o y el p H d e líquido ascítico o la d i f e r e n c i a e n t r e
Tratamiento
p H a r t e r i a l y el p H d e l líquido ascítico. El t r a t a m i e n t o d e la p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea d e b e i n i c i a r s e D e estas, la más útil es la medición d e l e u c o c i t o s en líquido ascítico,
e m p í r i c a m e n t e si la c i f r a d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s neutrófilos d e líqui-
si son mayores d e 5 0 0 p o r m m ; o lo que es mejor, la medición d e los
d o ascítico es s u p e r i o r a 2 5 0 m m . Los fármacos más u t i l i z a d o s d e
p o l i m o r f o n u c l e a r e s neutrófilos, q u e establecen el diagnóstico d e sos-
f o r m a empírica s o n las c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a g e n e r a c i ó n . H a y
pecha y p e r m i t e n el t r a t a m i e n t o c u a n d o su nivel es superior a 2 5 0 por
q u e r e p e t i r la p a r a c e n t e s i s para d e t e r m i n a r d e n u e v o la c i f r a d e P M N
mm
4 8 - 7 2 h o r a s tras el i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o antibiótico. El
descenso
d e más d e l 2 5 % d e la c i f r a d e P M N es u n m a r c a d o r d e
adecuada
3
3
(MIR 00-01 F, 5).
3
En c u a n t o a los c u l t i v o s , estudios recientes han d e m o s t r a d o q u e la
respuesta al t r a t a m i e n t o . Si n o , se d e b e e v a l u a r la p o s i b i l i d a d d e u n a
s e n s i b i l i d a d es m u c h o más alta c u a n d o se i n o c u l a el líquido ascítico
p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a o d e la aparición d e resistencias al t r a t a m i e n t o
d i r e c t a m e n t e en frascos d e h e m o c u l t i v o . Siempre se debe descartar en
antibiótico ( M I R 0 0 - 0 1 , 5 ) .
estos pacientes la p e r i t o n i t i s bacteriana secundaria. Datos q u e a p o y a n esta última s o n :
El t r a t a m i e n t o se h a c e c o n c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a generación d e
Un nivel de leucocitos por encima de 1 0 . 0 0 0 / m m .
7 a 10 días, a u n q u e en a l g u n o s t r a b a j o s , los t r a t a m i e n t o s d e 5 días
Proteínas en líquido ascítico superior a 2,5 g/dl.
h a n s i d o e f i c a c e s ( M I R 0 2 - 0 3 , 1 3 ) . T a m b i é n ha d e m o s t r a d o ser e f i c a z
3
•
L D H superior a 2 2 5 .
la monitorización d e los p o l i m o r f o n u c l e a r e s en líquido ascítico, c o n
G l u c o s a m e n o r d e 5 0 mg/dl.
suspensión d e l t r a t a m i e n t o c u a n d o estos d i s m i n u y e n p o r d e b a j o d e
Existencia en los c u l t i v o s d e múltiples patógenos, sobre t o d o , si hay
2 5 0 . La administración d e albúmina i n t r a v e n o s a p r e v i e n e el d e s a r r o -
anaerobios (MIR 0 5 - 0 6 , 10).
llo de insuficiencia renal.
A n t e la sospecha clínica y/o analítica d e peritonitis bacteriana secunda-
Por o t r a p a r t e , e s t u d i o s r e c i e n t e s h a n d e m o s t r a d o q u e el n o r f l o x a -
ria deben realizarse técnicas de imagen para c o n f i r m a r o descartar perfo-
c i n o ( 4 0 0 mg/día) es útil e n la p r o f i l a x i s p r i m a r i a o s e c u n d a r i a d e
ración de viscera hueca o presencia de u n f o c o séptico. La técnica más
la p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea e n p a c i e n t e s cirróticos c o n a l t o
utilizada a c t u a l m e n t e es la TC a b d o m i n a l . El t r a t a m i e n t o consiste en la
riesgo, c o m o son a q u e l l o s q u e t i e n e n proteínas en líquido ascítico
cobertura c o n antibióticos d e a m p l i o espectro y valorar la cirugía, o bien
m u y d i s m i n u i d a s (< 1 g/dl) si v a n a r e q u e r i r i n g r e s o p r o l o n g a d o o
el drenaje percutáneo bajo c o n t r o l radiológico (en el caso de absceso).
e x i s t e u n m a r c a d o d e t e r i o r o d e la función h e p a t o c e l u l a r o los q u e
Existen dos variantes d e la PBE:
(Tabla 71).
h a n t e n i d o u n e p i s o d i o p r e v i o d e p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea La bacteriascitis
monomicrobiana
no neutrofílica.
Se d e f i n e c o m o la
aparición de u n c u l t i v o p o s i t i v o en líquido ascítico c o n m e n o s d e 2 5 0 p o l i m o r f o n u c l e a r e s neutrófilos p o r m m . En este caso, las b a c 3
terias grampositivas no entéricas, sobre t o d o estafilococos, son los gérmenes más frecuentes. El 4 0 % d e estos casos e v o l u c i o n a n a una clara p e r i t o n i t i s espontánea. Sólo los pacientes sintomáticos d e b e n ser tratados c o n antibióticos, ya q u e p u e d e e v o l u c i o n a r a PBE. Por
Pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva durante 7 días Pacientes q u e sobreviven a un episodio d e PBE d e forma indefinida o hasta el trasplante hepático Pacientes cirróticos c o n ascitis y proteínas bajas en líquido ascítico durante el ingreso hospitalario Pacientes cirróticos c o n ascitis y proteínas bajas en líquido ascítico
el c o n t r a r i o , en los pacientes asintomáticos se realiza observación
e insuficiencia hepática grave (bilirrubina > 3,2 mg/dl o plaquetas < 98.000)
c o n repetición d e la paracentesis y el c u l t i v o , q u e suele negativizar-
indefinidamente o hasta el trasplante hepático
se (no obstante, es i m p o r t a n t e realizar la segunda paracentesis para c o n f i r m a r su negativización).
Tabla 71. Indicaciones de profilaxis antibiótica en el cirrótico
181
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
37.7. Síndrome hepatorrenal
d u r a n t e el t r a t a m i e n t o c o n terlipresina son la i s q u e m i a en extremidades
Es u n a i n s u f i c i e n c i a renal d e carácter f u n c i o n a l y p o t e n c i a l m e n t e r e -
Si n o está d i s p o n i b l e la terlipresina, u n t r a t a m i e n t o alternativo son los
versible q u e se desarrolla f u n d a m e n t a l m e n t e e n pacientes c o n cirrosis
agonistas adrenérgicos (noradrenalina i.v.). O t r a opción d e t r a t a m i e n t o
hepática y ascitis e n ausencia d e otras causas d e fracaso r e n a l . En el
es la colocación d e u n TIPS (siempre q u e la función hepática esté par-
síndrome h e p a t o r r e n a l (SHR) la i n s u f i c i e n c i a renal es d e carácter f u n -
c i a l m e n t e conservada C h i l d < 1 2 , sin antecedentes d e encefalopatía y
c i o n a l y n o hay m a r c a d o r e s específicos para efectuar su diagnóstico.
b i l i r r u b i n a < 5). La colocación del TIPS d i s m i n u y e la presión portal c o n
na, s i e n d o esto último más eficaz). Los efectos adversos más frecuentes inferiores, las arritmias cardíacas, el d o l o r cólico a b d o m i n a l y la diarrea.
Por c o n s i g u i e n t e el diagnóstico se establece de a c u e r d o a los siguientes
mejoría d e la función renal. A s i m i s m o recientes estudios demuestran
criterios:
q u e la combinación d e a m b o s tratamientos (tratamiento farmacológico
•
Demostración d e u n a disminución i m p o r t a n t e e n la tasa d e f i l t r a d o
y colocación d e TIPS) m e j o r a la tasa d e f i l t r a d o g l o m e r u l a r y n o r m a l i z a
g l o m e r u l a r (creatinina sérica > 1,5mg/dl) en ausencia d e t r a t a m i e n -
la función renal. La hemodiálisis e n estos pacientes presenta u n alto n ú -
•
t o diurético.
m e r o d e efectos adversos graves i n c l u y e n d o hipotensión, coagulopatía
Exclusión d e otras causas q u e se asocian al d e s a r r o l l o d e i n s u f i c i e n -
y h e m o r r a g i a digestiva. Por t o d o ellos n o se considera u n a terapia útil
cia r e n a l .
y sólo estaría i n d i c a d a en pacientes seleccionados c o n lista d e T H O . El
La expansión d e v o l u m e n plasmático c o n albúmina n o n o r m a l i z a la
t r a t a m i e n t o c u r a t i v o d e estos pacientes es el T H O , n o obstante e n este
función r e n a l .
g r u p o d e pacientes está m u y l i m i t a d o p o r la corta s u p e r v i v e n c i a .
Hay dos t i p o s d e SHR:
Los p a c i e n t e s c o n SHR t i p o 2 se p u e d e n tratar d e m a n e r a a m b u l a -
•
t o r i a . Si el p a c i e n t e es c a n d i d a t o a T H O , es el t r a t a m i e n t o d e e l e c -
•
S H R tipo 1: suele aparecer e n pacientes c o n i n s u f i c i e n c i a hepática grave (ictericia, encefalopatía y coagulopatía) d e f o r m a espontánea
ción p o r q u e o f r e c e la curación d e la e n f e r m e d a d hepática y r e n a l . El
o e n relación c o n u n factor p r e c i p i t a n t e c o m o u n a infección b a c t e -
t r a t a m i e n t o c o n albúmina y t e r l i p r e s i n a también es b e n e f i c i o s o , s i n
riana, p r i n c i p a l m e n t e p e r i t o n i t i s bacteriana espontánea. El pronósti-
e m b a r g o , la r e c u r r e n c i a se p r o d u c e e n t o d o s los casos al i n t e r r u m p i r
c o es m u y m a l o , ya q u e la s u p e r v i v e n c i a es i n f e r i o r a 3 0 días.
la terapéutica.
S H R tipo 2 : el d e t e r i o r o d e la función renal t i e n e u n curso estable y l e n t a m e n t e p r o g r e s i v o y surge c o n la progresión d e la disfunción c i r c u l a t o r i a d e la cirrosis. Clínicamente se observa e n pacientes c o n ascitis refractaria y c o n función hepática r e l a t i v a m e n t e c o n s e r v a d a . El p r o m e d i o d e s u p e r v i v e n c i a es entre 4-6 meses.
37.8. Encefalopatía hepática
El SHR es u n a grave complicación d e los pacientes c o n cirrosis y ascitis
El encefalopatía hepática (EH) es un síndrome c a r a c t e r i z a d o p o r u n a
q u e se c a r a c t e r i z a p o r o l i g u r i a , i n s u f i c i e n c i a renal progresiva y baja
disminución del n i v e l d e c o n s c i e n c i a , j u n t o a alteraciones del i n t e l e c t o
eliminación de s o d i o en o r i n a , e n ausencia de otras causas específicas
y c a m b i o s d e p e r s o n a l i d a d q u e se p r o d u c e n c o m o c o n s e c u e n c i a d e
de i n s u f i c i e n c i a r e n a l . N o se c o n o c e b i e n la p a t o g e n i a y los ríñones
una pérdida d e la función metabólica hepática secundaria a una r e d u c -
de estos pacientes histológicamente son n o r m a l e s . D e h e c h o , se h a n
ción i m p o r t a n t e d e parénquima hepático f u n c i o n a n t e , ya sea aguda, t a l
u t i l i z a d o c o n éxito e n trasplantes. Se piensa q u e se d e b e a u n d e s e q u i l i -
c o m o o c u r r e en el caso d e las hepatitis f u l m i n a n t e s , o crónica, c o m o
b r i o entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores renales. El óxido
o c u r r e e n la cirrosis. En este último caso la pérdida de parénquima
nítrico p u e d e i n t e r v e n i r también e n la p a t o g e n i a . El s o d i o e n o r i n a d e
hepático se asocia, además c o n u n f a c t o r d e t e r m i n a n t e en el d e s a r r o l l o
estos pacientes es h a b i t u a l m e n t e m e n o r d e 1 0 mEq/l y el s e d i m e n t o
de la EH c o m o es la derivación más o m e n o s i m p o r t a n t e d e sangre
u r i n a r i o es n o r m a l . Por l o general a p a r e c e sin f a c t o r
desencadenante
portal a la circulación sistémica a través d e la circulación c o l a t e r a l . A
e v i d e n t e , pero a c t u a l m e n t e la p e r i t o n i t i s bacteriana espontánea y la h e -
través d e estas vías " e s c a p a n " a m i n a s y otros p r o d u c t o s p o t e n c i a l m e n t e
patitis alcohólica son dos situaciones q u e , e n los pacientes c o n ascitis
neurotóxicos d e p r o c e d e n c i a intestinal.
y grado f u n c i o n a l a v a n z a d o , s u p o n e n u n riesgo e l e v a d o d e síndrome hepatorrenal. O t r o s factores i n v o l u c r a d o s son la h e m o r r a g i a digestiva, las p a r a c e n t e -
Clínica
sis e v a c u a d o r a s o el t r a t a m i e n t o diurético i n t e m p e s t i v o . Se caracteriza p o r c a m b i o s e n el estado m e n t a l q u e varían desde e u f o En relación al t r a t a m i e n t o , l o p r i m e r o es d i f e r e n c i a r l o d e otros cuadros
ria o alteraciones del sueño hasta c o m a p r o f u n d o en los estadios a v a n -
similares. Si u n cirrótico c o n ascitis y las características p r e v i a m e n t e
zados; y alteraciones n e u r o m u s c u l a r e s q u e v a n desde incoordinación
descritas t i e n e u n a fracción d e excrección de s o d i o (FENa) d e menos
o alteraciones en la escritura hasta posturas de descerebración, e n los
del 1 % , se d e b e plantear q u e se trate d e : i n s u f i c i e n c i a renal p r e r r e n a l ,
grados más a v a n z a d o s (Tabla 72).
síndrome h e p a t o r r e n a l o u n a g l o m e r u l o n e f r i t i s , a u n q u e esta última p o s i b i l i d a d es rara e n estos pacientes. La p r i m e r a responderá a la e x p a n sión d e l v o l u m e n c i r c u l a n t e , y el síndrome h e p a t o r r e n a l n o . Los pacientes c o n SHR t i p o 1 requieren hospitalización, se d e b e c a n a l i zar u n a vía central para monitorización d e la PVC y realizar expansión de v o l u m e n c o n albúmina p o r vía intravenosa, los diuréticos se d e b e n suspender. El t r a t a m i e n t o farmacológico tiene c o m o o b j e t i v o revertir la i n s u f i c i e n c i a renal y p r o l o n g a r la s u p e r v i v e n c i a y en aquellos c a n d i d a t o s a T H O p e r m i t i r su realización. Se e m p l e a n vasoconstrictores sistémicos siendo el más e m p l e a d o la terlipresina (aislada o asociada c o n albúmi-
182
ASTERIXIS
EEG
ESTADIO
ESTADIO MENTAL
1
Euforia o depresión
A veces
Anormal
II
Letargía
Sí
Anormal
III
Gran confusión
Sí
Anormal
IV
Coma
Sí
Anormal
Tabla 72. Grados d e encefalopatía hepática
Digestivo y cirugía general
la l l a m a d a
Si hay agitación, es p r e f e r i b l e el e m p l e o d e m e d i d a s físicas, ya q u e los
mielopatía hepática q u e c o m p r e n d e u n c o n j u n t o d e síntomas c o m o la
D e f o r m a rara, se p u e d e observar en algunos pacientes
sedantes e m p e o r a n la EH y p u e d e n causar i n s u f i c i e n c i a respiratoria o
paraparesia espástica progresiva, h i p e r r e f l e x i a , r e f l e j o cutáneo plantar
broncoaspiración. En caso d e q u e se e m p l e e n sedantes es p r e f e r i b l e
extensor y d i f i c u l t a d e s en la deambulación c o n s e n s i b i l i d a d preserva-
el uso d e b e n z o d i a z e p i n a s d e v i d a m e d i a corta. A s i m i s m o se d e b e n
da. Esta e n t i d a d p a r e c e haber sido r e l a c i o n a d a c o n la existencia d e c o -
corregir los factores precipitantes y f a c i l i t a d o r e s , prestando especial
m u n i c a c i o n e s portosistémicas. También p u e d e n sufrir de f o r m a p o c o
atención a suspender los fármacos desencadenantes.
f r e c u e n t e síntomas p a r k i n s o n i a n o s c o m o distonías, síndrome rígido-
son: d i s m i n u i r las proteínas d e la dieta si el p a c i e n t e p u e d e
acinético, t e m b l o r e s posturales y d e t e r i o r o p r e c o z d e la postura y la
administración d e lactulosa o lactitol ( c u y o m e t a b o l i s m o d i s m i n u y e el
marcha.
Otras m e d i d a s comer,
p H intestinal y la producción d e p r o d u c t o s nitrogenados) y a d m i n i s t r a ción d e antibióticos q u e d i s m i n u y a n la flora intestinal p r o d u c t o r a d e p r o d u c t o s n i t r o g e n a d o s (entre ellos, se ha u t i l i z a d o n e o m i c i n a , para-
Patogenia
momicina y metronidazol). En el caso d e q u e el factor p r e c i p i t a n t e sea la administración d e b e n z o -
H a y q u e tener en c u e n t a los factores p r e d i s p o n e n t e s , los factores deter-
d i a z e p i n a s , es útil el t r a t a m i e n t o c o n f l u m a c e n i l ; o c a s i o n a l m e n t e , este
m i n a n t e s y los factores precipitantes.
fármaco ha sido útil sin q u e el p a c i e n t e haya t o m a d o b e n z o d i a z e p i n a s .
En c u a n t o a los factores predisponentes, se considera q u e son la i n s u f i -
En el caso d e encefalopatía crónica, es útil la restricción d e proteínas
c i e n c i a h e p a t o c e l u l a r y los fenómenos d e escape d e la sangre intestinal
en dieta, y la administración d e lactulosa y n e o m i c i n a o p a r a m o m i c i n a .
p o r las colaterales. Los factores d e t e r m i n a n t e s son aquellas sustancias q u e se piensa q u e i n t e r v i e n e n en la producción d e la encefalopatía. Entre ellas, se esp e c u l a c o n q u e tengan u n papel el amoníaco, los m e r c a p t a n o s , los fenoles, los ácidos grasos d e c a d e n a c o r t a , el a u m e n t o d e aminoácidos
37.9. MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System)
aromáticos, el a u m e n t o de ácido y-aminobutírico y d e b e n z o d i a z e p i nas endógenas. U n o d e los t r a t a m i e n t o s más atractivos en el m a n e j o d e c u a l q u i e r f r a c a Entre los factores p r e c i p i t a n t e s , se e n c u e n t r a n la i n s u f i c i e n c i a renal es-
so p a r e n q u i m a t o s o es la p o s i b i l i d a d de p r o p o r c i o n a r u n soporte t e m p o -
pontánea o i n d u c i d a p o r diuréticos, el uso de sedantes, la h e m o r r a g i a
ral de parte d e sus f u n c i o n e s . En algunos casos (por e j e m p l o , el fracaso
digestiva alta, la h i p o p o t a s e m i a , la alcalosis metabólica, la sobreinges-
renal), los p r o c e d i m i e n t o s d e diálisis están aceptados
ta p r o t e i c a , el estreñimiento, las i n f e c c i o n e s y, en general, c u a l q u i e r
y su utilización está a m p l i a m e n t e d i f u n d i d a . El sistema de soporte h e -
p r o c e s o ¡ntercurrente q u e aparezca en u n p a c i e n t e c o n i n s u f i c i e n c i a
pático a r t i f i c i a l d e diálisis c o n albúmina M A R S (Molecular
hepática.
Recirculating
System)
universalmente Adsorbent
intenta s u p l i r parte d e las f u n c i o n e s del hígado
en caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática grave. El t r a t a m i e n t o actual d e estos pacientes se d i r i g e a la estabilización del e n f e r m o hasta la r e c u p e r a -
Diagnóstico
ción espontánea d e la función hepática o hasta q u e se p u e d e d i s p o n e r d e u n órgano para trasplante. Estas observaciones sustentan la necesid a d d e d i s p o n e r d e sistemas d e soporte hepático a r t i f i c i a l . El o b j e t i v o
Se hace en base a los datos clínicos y electroencefalográficos, y tras e x -
p r i m a r i o d e tales d i s p o s i t i v o s es f a c i l i t a r la regeneración d e la masa
c l u i r otras enfermedades q u e p u e d a n d a r u n a sintomatología p a r e c i d a .
hepática f u n c i o n a n t e , mientras se m a n t i e n e la función hepática y del
Entre estas se i n c l u y e n las i n f e c c i o n e s , las encefalopatías metabólicas,
resto d e órganos afectados. El o b j e t i v o s e c u n d a r i o es m a n t e n e r al p a -
los trastornos vasculares cerebrales o el a l c o h o l i s m o . En la exploración
c i e n t e en c o n d i c i o n e s adecuadas d u r a n t e el t i e m p o necesario hasta la
física se o b j e t i v a t e m b l o r aleteante (flapping
d i s p o n i b i l i d a d d e u n órgano válido para trasplante. En el f a l l o hepático
o asterixis).
f u l m i n a n t e , la hepatitis alcohólica aguda grave, la encefalopatía hepát i c a grave y el SHR ha sido u t i l i z a d a c o m o p u e n t e p r e v i o al trasplante
Tratamiento
hepático o en espera d e la recuperación espontánea d e la función h e pática. Este sistema d e p u r a d o r ha d e m o s t r a d o m e j o r a r algunos parámetros clínicos, c o m o la encefalopatía hepática y la i n s u f i c i e n c i a renal aquellas
del SHR, además d e parámetros d e l a b o r a t o r i o c o m o la b i l i r r u b i n a , el
m e d i d a s dirigidas a m a n t e n e r el estado general del p a c i e n t e . En p a c i e n -
a m o n i o plasmático, la c r e a t i n i n a y el nitrógeno u r e i c o . Sin e m b a r g o ,
tes c o n descenso d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a d e b e n prevenirse las caídas.
aún es c o n t r o v e r t i d o si m e j o r a la s u p e r v i v e n c i a d e los pacientes.
D u r a n t e los e p i s o d i o s d e EH es i m p o r t a n t e p o n e r en m a r c h a
183
M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
r
Casos clínicos representativos L.
P a c i e n t e c i r r ó t i c o d e l a r g a e v o l u c i ó n q u e a c u d e a U r g e n c i a s p o r a u m e n t o d e l perí-
3)
Prescribir bloqueadores p no selectivos.
m e t r o a b d o m i n a l y dolor a b d o m i n a l difuso. La paracentesis diagnóstica d a salida a
4)
D e r i v a c i ó n p o r t o c a v a profiláctica.
nas/dl. ¿ C u á l de estas m e d i d a s es la más a d e c u a d a en esta situación?
5)
N i n g u n a . N o está p r o b a d o q u e n i n g u n a d e las m e d i d a s a n t e r i o r e s sea e f i c a z .
1)
Realizar u n a paracentesis e v a c u a d o r a total c o n reposición d e l albúmina.
M I R 9 9 - 0 0 , 1 5 7 ; RC: 3
2)
I n i c i a r t r a t a m i e n t o c o n i s o n i a c i d a , r i f a m p i c i n a , p i r a c i n a m i d a y e t a m b u t o l e n las
u n l í q u i d o c o n 6 0 0 c é l u l a s / m m ' c o n 8 0 % d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s y 0 , 7 9 5 d e proteí-
3)
dosis habituales.
U n paciente diagnosticado de cirrosis c o n descompensación
Enviar u n a m u e s t r a d e líquido ascítico al l a b o r a t o r i o d e microbiología y n o i n i c i a r
miento diurético, c o m i e n z a con deterioro progresivo de la función renal y dismi-
hidrópica, en trata-
t r a t a m i e n t o hasta c o n o c e r el r e s u l t a d o .
n u c i ó n de la d i u r e s i s . T r a s la supresión d e los diuréticos, p r e s e n t a u n a c o n c e n t r a -
4)
I n c r e m e n t a r s i g n i f i c a t i v a m e n t e la d o s i s d e d i u r é t i c o s q u e t o m a b a e l p a c i e n t e .
ción de sodio en orina < 10 mEq/l; u n a relación creatinina orina/creatinina plasma
5)
I n i c i a r d e i n m e d i a t o t r a t a m i e n t o c o n c e f o t a x i m a e n d o s i s d e 2 g i.v. c a d a 6 u 8 h o r a s .
> 4 0 ; una excreción fraccional de sodio < 1 y sedimento de orina n o r m a l . Tras u n a p r u e b a d e expansión de v o l u m e n c o n infusión d e c o l o i d e s , no se p r o d u c e a u m e n t o
M I R 0 0 - 0 1 F, 5; R C : 5
d e l a d i u r e s i s n i m e j o r í a e n los n i v e l e s d e c r e a t i n i n a s é r i c a . ¿ A n t e q u é e n t i d a d n o s encontramos?
E n f e r m o d e 51 a ñ o s c o n c i r r o s i s h e p á t i c a p o r v i r u s C , e n e s t a d i o f u n c i o n a l B-8 d e l a
1)
Insuficiencia renal prerrenal por hipovolemia.
clasificación de Child-Pugh, sin antecedentes de hemorragia digestiva alta. La endos-
2)
Necrosis tubular aguda por hipovolemia.
c o p i a peroral demostró v a r i c e s esofágicas de gran t a m a ñ o c o n " s i g n o s r o j o s " en s u
3)
N e f r o t o x i c i d a d p o r fármacos.
s u p e r f i c i e . ¿ C u á l d e l a s s i g u i e n t e s m e d i d a s e s m á s a d e c u a d a p a r a p r e v e n i r el p r i m e r
4)
Síndrome hepatorrenal.
e p i s o d i o h e m o r r a g i a ) por v a r i c e s esofágicas?
5)
Insuficiencia renal postrenal.
1)
E s c l e r o t e r a p i a e n d o s c ó p i c a d e las v a r i c e s .
RC: 4
2)
Administración d e calcioantagonistas.
J
184
Digestivo y cirugía general
38. COLESTASIS CRÓNICAS
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Es u n t e m a d e l q u e v i e n e
|~TT
últimos exámenes. H a y q u e centrarse f u n d a m e n t a l m e n t e e n e l e s t u d i o d e la c i r r o s i s biliar primaria
(especialmente
diagnóstico a partir d e u n caso clínico y tratamiento) y e n la c o l a n g i t i s e s c l e r o s a n t e primaria
(especialmente
diagnóstico a partir d e u n caso
La c i r r o s i s b i l i a r p r i m a r i a (CBP) es u n a e n f e r m e d a d típica d e m u j e r e s c o n e l e v a c i ó n m u y i m p o r t a n t e d e fosfatasa a l c a l i n a ( > 4 v e c e s el l i m i t e n o r m a l ) y a n t i c u e r p o s m i t o c o n d r i a l e s p o s i t i v o s ( e s p e c i a l m e n t e M 2 ) .
c a y e n d o u n a pregunta e n los
El t r a t a m i e n t o d e la C B P es el á c i d o ursodeoxicólico d e s d e el diagnóstico, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e l e s t a d i o
0
evolutivo.
0
q u e e n la CPRE p r e s e n t a alteración d e la vía b i l i a r .
0
Disfunction],
La c o l a n g i t i s e s c l e r o s a n t e p r i m a r i a (CEP) es u n a e n f e r m e d a d típica d e v a r o n e s c o n c o l a n g i t i s d e repetición La C B P se a s o c i a típicamente al síndrome CREST ( c a l c i n o s i s , R a y n a u d , e s c l a r o d a c t i l i a [Sclerodactyly]
disfunción esofágica
[Esophageal
y t e l a n g i e c t a s i a s ) , m i e n t r a s q u e la CEP a la c o l i t i s u l c e r o s a .
clínico).
38.1. Cirrosis biliar primaria La cirrosis b i l i a r p r i m a r i a (CBP) es u n a hepatopatía colestásica crónica y progresiva, d e supuesta
patogenia
a u t o i n m u n i t a r i a , q u e h a b i t u a l m e n t e afecta a mujeres d e m e d i a n a e d a d entre 4 0 - 6 0 años. La e n f e r m e d a d es progresiva desde la lesión i n i c i a l a n i v e l d e los c o n d u c t o s biliares hasta llegar a la cirrosis c o m o
consecuencia
de la inflamación crónica y el d e s a r r o l l o d e fibrosis. La relación mujenvarón es d e 1 0 a 1 . Parece q u e hay f a c tores genéticos q u e j u e g a n u n papel i m p o r t a n t e e n el d e s a r r o l l o d e la e n f e r m e d a d y existen casos f a m i l i a r e s . El riesgo d e enfermedades a u t o i n m u n i t a r i a s e n los familiares directos d e estos pacientes está m u l t i p l i c a d o p o r dos, respecto a la población g e n e r a l . Existe u n a asociación débil entre la CBP y el h a p l o t i p o H L A - D R 8 . En el 8 5 % d e los casos se asocia al m e n o s a otra e n f e r m e d a d a u t o i n m u n i t a r i a . El curso p u e d e d i v i d i r s e e n tres p e r i o d o s : u n a fase asintomática, p r o b a b l e m e n t e d e u n a duración superior a 2 0 años, u n a fase sintomática c o n u n a duración entre 5 y 1 0 años, e n la q u e el p a c i e n t e p e r m a n e c e anictérico, o t i e n e ligera elevación d e la b i l i r r u b i n a y e n la q u e destaca la existencia d e p r u r i t o y astenia, y f i n a l m e n t e u n a fase p r e t e r m i n a l d e corta duración, c a r a c t e r i z a d a p o r intensa i c t e r i c i a .
Patogenia Son frecuentes las a n o r m a l i d a d e s d e la i n m u n i d a d h u m o r a l y c e l u l a r . H a y u n a disminución d e l número d e l i n f o c i t o s T c i r c u l a n t e s , p r o b a b l e m e n t e p o r secuestro d e n t r o d e los espacios p o r t a .
Anatomía patológica Histológicamente, la CBP se d i v i d e e n c u a t r o estadios e v o l u t i v o s .
0
Preguntas • MIR 06-07, 1 • MIR 02-03, 2 • M I R 0 0 - 0 1 , 12 • MIR 99-00F, 8
En el estadio I, c o l a n g i t i s destructiva n o s u p u r a t i v a crónica, se observa u n a alteración d e las células epiteliales de los c o n d u c t o s biliares p r o d u c i d a p o r l i n f o c i t o s T C D 8 . Estos c o n d u c t i l l o s biliares necróticos se l o c a l i z a n e n el c e n t r o d e lesiones g r a n u l o m a t o s a s f o r m a d a s p o r histiocitos, l i n f o c i t o s , células plasmáticas, eosinófilos y a veces células gigantes. En este estadio, la inflamación p e r m a n e c e c o n f i n a d a al espacio p o r t a . Es e n el q u e c o n más f r e c u e n c i a se v e n g r a n u l o m a s .
185
M a n u a l C T O de M e d i c i n a y Cirugía, 8.
a
En el e s t a d i o II, m u c h o s e s p a c i o s
edición
porta aparecen
fibróticos y el
i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o sale d e l e s p a c i o p o r t a , a f e c t a n d o al p a r é n -
Diagnóstico
q u i m a hepático p e r i p o r t a l . Los c o n d u c t o s b i l i a r e s n o r m a l e s d e s a p a r e c e n y se v e n c o n d u c t o s b i l i a r e s t o r t u o s o s y atípicos. Los h e p a t o -
La sospecha diagnóstica se hace en base a datos clínicos y analíticos.
c i t o s p e r i p o r t a l e s a p a r e c e n v a c u o l a d o s y r o d e a d o s p o r macrófagos
Si la fosfatasa a l c a l i n a y la I g M están elevadas, j u n t o a la p o s i t i v i d a d
espumosos.
de los A M A , el diagnóstico es p r o b a b l e y d e b e ser c o n f i r m a d o c o n u n a b i o p s i a hepática q u e además p e r m i t e establecer el estadio. Se aconseja
En el estadio III progresa la lesión, a p a r e c i e n d o septos fibrosos q u e
descartar obstrucción b i l i a r extrahepática, dada la alta f r e c u e n c i a d e
c o n e c t a n diversos espacios p o r t a .
colelitiasis asociada.
El estadio IV es d e cirrosis franca. O t r o s datos histológicos d e la CBP son la presencia d e h i a l i n a intrace-
Enfermedades asociadas
lular en los hepatocitos periportales s i m i l a r a la q u e se ve en la h e p a t o patía alcohólica; y depósitos d e c o b r e q u e se c o r r e l a c i o n a n c o n el nivel
El síndrome seco es la alteración más f r e c u e n t e m e n t e asociada hasta
de b i l i r r u b i n a sérica.
en el 7 0 % d e los casos. Otras asociaciones son el síndrome d e Sjógren, artritis r e u m a t o i d e , síndrome CREST, e s c l e r o d e r m i a o a n e m i a
perni-
ciosa (MIR 99-OOF, 8). En u n 2 0 % d e los casos p u e d e aparecer u n h i -
Clínica
p o t i r o i d i s m o y, c o n m e n o s f r e c u e n c i a , h i p e r t i r o i d i s m o . Es f r e c u e n t e la acidosis t u b u l a r renal p o r depósito d e c o b r e en el riñon. Se describió u n a u m e n t o d e riesgo de h e p a t o c a r c i n o m a y cáncer d e m a m a q u e n o
La astenia y p r u r i t o son los síntomas más frecuentes al diagnóstico.
se ha c o n f i r m a d o en estudios más recientes.
Entre el 4 8 % y el 6 0 % de las pacientes p u e d e n estar asintomáticas en el m o m e n t o del diagnóstico, y la e n f e r m e d a d se sospecha al detectarse alteraciones analíticas, c o m o u n a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a , e n estudios analíticos realizados p o r o t r o m o t i v o . O c a s i o n a l m e n t e , la CBP
Pronóstico
se m a n i f i e s t a c o n alguna d e las c o m p l i c a c i o n e s d e las hepatopatías avanzadas.
La CBP es u n a e n f e r m e d a d d e progresión lenta pero c o n t i n u a , q u e dese m b o c a en el trasplante hepático a los 20-30 años del diagnóstico.
Los hallazgos d e la exploración física d e p e n d e n del estadio d e la e n f e r m e d a d . En las fases iniciales, es n o r m a l , y a m e d i d a q u e progresa la
El parámetro q u e m e j o r se c o r r e l a c i o n a c o n el pronóstico d e la enfer-
e n f e r m e d a d , aparece h e p a t o m e g a l i a ( 7 0 % ) , e s p l e n o m e g a l i a ( 3 5 % ) y
m e d a d es el nivel d e b i l i r r u b i n a ; otros útiles son el n i v e l d e albúmina y
lesiones d e rascado. En fases más avanzadas aparecen i c t e r i c i a , xanto-
la a c t i v i d a d del t i e m p o de p r o t r o m b i n a .
mas, xantelasmas o signos d e descompensación hepática. La presencia de a n i l l o d e Kayser-Fleischer es m u y rara.
Pruebas de laboratorio
Tratamiento Tiene dos aspectos: el t r a t a m i e n t o sintomático y el específico de la enfermedad.
Existe elevación d e la fosfatasa a l c a l i n a en t o d o s los pacientes. A u m e n t a n también otros e n z i m a s d e colestasis. Las transaminasas son n o r m a l e s o a u m e n t a n p o c o . La b i l i r r u b i n a se eleva a m e d i d a q u e p r o -
Tratamiento específico de la enfermedad
gresa la e n f e r m e d a d y su nivel se c o r r e l a c i o n a c o n el pronóstico de la enfermedad.
•
Á c i d o ursodesoxicólico: m e j o r a las a l t e r a c i o n e s b i o q u í m i c a s e i n m u n o l ó g i c a s c o n d i s m i n u c i ó n d e los n i v e l e s d e I g M . El t r a -
Puede haber u n a u m e n t o m u y i m p o r t a n t e d e los lípidos en casi el 8 5 %
t a m i e n t o d u r a n t e años p r o d u c e u n d e s c e n s o s i g n i f i c a t i v o d e la
de los pacientes, a veces c o n colesterol d e más d e 1.000 mg/dl, y a p a -
b i l i r r u b i n a , fosfatasa a l c a l i n a , G G T c o l e s t e r o l y d e la c o n c e n t r a -
rece en suero la lipoproteína X q u e se ve en situaciones d e colestasis
c i ó n d e I g M , a s i m i s m o , retrasa la progresión d e l e s t a d i o h i s t o -
crónica. En el 7 0 - 8 0 % de los casos se ve h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ,
lógico c o n el c o n s i g u i e n t e a u m e n t o d e la s u p e r v i v e n c i a d e los
q u e en la mayoría d e los casos se d e b e a i n c r e m e n t o d e la I g M , y en el
pacientes.
9 5 % presencia d e A M A (anticuerpos a n t i m i t o c o n d r i a l e s ) ( e s p e c i f i c i d a d
•
Corticoesteroides:
ensayos p u b l i c a d o s d e m u e s t r a n q u e tenía efec-
del 9 7 % ) . El título d e A M A n o se c o r r e l a c i o n a c o n la g r a v e d a d ni p r o -
tos favorables sobre variables clínicas y bioquímicas. Sin e m b a r g o ,
gresión d e la e n f e r m e d a d . En el 3 5 % p u e d e aparecer A N A , y en el 6 6 %
el p r i n c i p a l p r o b l e m a es su t e n d e n c i a a p r o d u c i r osteoporosis. Por
a n t i c u e r p o s anti-músculo liso (Tabla 73).
este m o t i v o se ha p r o p u e s t o la administración d e esteroides sintéticos c o m o la b u d e s o n i d a .
Inmunidad humoral
Inmunidad celular
I g M (es característica u n a i n c a p a c i d a d para pasar d e Ac I g M a IgG después d e u n a Inmunización) A M A ( + ) e n el 9 0 % d e los casos. Son IgG f r e n t e a proteínas m l t o c o n d r i a l e s Tienen una especlfidad del 9 8 % i linfocitos T
Tabla 73. A n o r m a l i d a d e s d e la I n m u n i d a d e n la CBP
186
•
C o l c h i c i n a : se ha o b s e r v a d o cierta mejoría sobre el p r u r i t o y las lesiones histológicas.
•
Metotrexato: mejoría clínica de las alteraciones bioquímicas y d e la inflamación hepática. N o obstante, sus efectos a largo p l a z o son p o c o claros d a d o el alto p o t e n c i a l d e efectos adversos.
•
T H O : c u a n d o progresa la colestasis el único t r a t a m i e n t o p o s i b l e es el T H O (MIR 0 2 - 0 3 , 2).
Digestivo y cirugía general
Tratamiento sintomático
riza
por estrechamientos
y
dilataciones multifocales,
•
•
Prurito: la administración d e resinas c o m o la c o l e s t i r a m i n a o el co-
afectando
lestipol son los t r a t a m i e n t o s m e j o r c o n o c i d o s . Si n o hay respuesta a
te t a n t o a c o n d u c t o s
generalmen-
estos agentes, se p u e d e e m p l e a r n a l t r e x o n a .
biliares
Profilaxis y tratamiento de la osteopenia: para p r e v e n i r l a d e b e n r e -
ticos
extrahepá-
c i b i r s u p l e m e n t o s orales d e c a l c i o y d e v i t a m i n a D. A s i m i s m o se ha
hepáticos ( 8 7 % d e
como
intra-
d e m o s t r a d o la e f i c a c i a del f l u o r u r o sódico y d e los bifosfonatos para
los casos); e n 11 %
i m p e d i r la pérdida d e masa ósea.
de
Tratamiento de las consecuencias
de la malabsorción
intestinal:
tan
casos se sólo
afec-
los intra-
c o m o c o n s e c u e n c i a de la malabsorción intestinal algunos pacientes
hepáticos
c o n u n a colestasis intensa y p r o l o n g a d a p u e d e n manifestar d e f i c i e n -
2%
d e casos
cias d e v i t a m i n a s l i p o s o l u b l e s . En este caso se aconseja prescribir
los
extrahepáticos.
25 h i d r o x i - c o l e c a l c i f e r o l y s u p l e m e n t o s d e c a l c i o .
y en un sólo
La vesícula b i l i a r y el cístico se a f e c t a n en
38.2. Colangitis esclerosante primaria
e l 1 5 % d e los
pacientes.
Sin e m -
Figura 122. CPRE en p a c i e n t e c o n CEP
b a r g o , el d e s a r r o l l o d e la colangiografía m e d i a n t e r e s o n a n c i a magnética y la e x c e l e n t e s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d d e esta t é c n i c a , h a c e n q u e sea la e x p l o r a c i ó n i n d i c a d a e n p r i m e r l u g a r p a r a v a l o r a r la morfología d e las vías b i l i a r e s , t a n t o intrahepática c o m o extrahepática.
La c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a (CEP) es u n a e n f e r m e d a d hepática colestática crónica d e etiología n o f i l i a d a . Se caracteriza p o r la e x i s t e n -
Los d a t o s d e l a b o r a t o r i o r e f l e j a n la c o l e s t a s i s c r ó n i c a , d e p e n d i e n d o
cia d e fenómenos i n f l a m a t o r i o s y fibróticos del sistema b i l i a r , t a n t o in-
d e l e s t a d i o d e la e n f e r m e d a d . En e l 3 0 % d e los c a s o s h a y h i p e r g a -
trahepático c o m o extrahepático, q u e d a n c o m o resultado la formación
m m a g l o b u l i n e m i a y e n e l 4 0 - 5 0 % h a y a u m e n t o d e la I g M . En e l
de estenosis irregulares del sistema d u c t a l , p r o g r e s a n d o hacia la o b l i -
6 5 % d e los casos a p a r e c e n p A N C A y el H L A D R w 5 2 a . Casi n u n c a
teración b i l i a r y el d e s a r r o l l o d e cirrosis b i l i a r , hipertensión p o r t a l e i n -
aparecen A c antimitocondriales.
s u f i c i e n c i a hepática. Múltiples enfermedades son capaces d e p r o d u c i r lesiones del sistema b i l i a r similares a la CEP; en estos casos, el término
La b i o p s i a sólo d a el diagnóstico e n el 3 0 % d e los casos. Su p r i n c i p a l
c o r r e c t o es el d e c o l a n g i t i s esclerosante secundaria. El término d e CEP
p a p e l r a d i c a en estadiar la e n f e r m e d a d y a y u d a r a d e t e r m i n a r el p r o -
se d e b e reservar para aquellos pacientes c o n hallazgos clínicos, h i s t o -
nóstico. El signo patognomónico d e CEP (la lesión e n p i e l d e c e b o l l a )
lógicos y colangiográficos sugestivos d e c o l a n g i t i s esclerosante q u e n o
se v e m u y r a r a m e n t e e n u n a b i o p s i a hepática percutánea. Lo más f r e -
acompañen a n i n g u n a e n f e r m e d a d , o b i e n q u e se asocien e x c l u s i v a -
c u e n t e es e n c o n t r a r u n a escasez d e c o n d u c t o s b i l i a r e s n o r m a l e s c o n
m e n t e a u n o de estos trastornos: e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal, e n -
fibrosis e inflamación inespecíficos e n los espacios p o r t a .
f e r m e d a d e s fibrosantes sistémicas o enfermedades d e patogenia a u t o i n m u n i t a r i a c o m o el lupus e r i t e m a t o s o sistémico o la artritis r e u m a t o i d e .
Por eso, el diagnóstico se basa h a b i t u a l m e n t e e n la colangiografía. El e s t u d i o histológico se u t i l i z a para c o n f i r m a r y establecer el estadio d e
El 7 0 % d e los pacientes c o n CEP son varones, y la m e d i a d e e d a d al
la e n f e r m e d a d .
diagnóstico es d e 3 9 años. En el 7 5 % d e los casos se asocia a e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal, y d e ellos, e n el 8 7 % d e los casos a c o l i t i s ulcerosa y en el 1 3 % a e n f e r m e d a d d e C r o h n (MIR 06-07, 1 ; M I R 000 1 , 12). Sin e m b a r g o , p u e d e aparecer asociada a otras enfermedades
Clínica
c o m o fibrosis r e t r o p e r i t o n e a l o mediastínica, el p s e u d o t u m o r o r b i t a r i o , la t i r o i d i t i s d e Riedel, el síndrome d e Sjógren y también aislada sin
La mayoría d e los pacientes están i n i c i a l m e n t e asintomáticos, y se sos-
asociarse a n i n g u n a otra e n f e r m e d a d .
pecha la e n f e r m e d a d p o r las alteraciones bioquímicas, sobre t o d o p o r alteración d e los e n z i m a s d e colestasis. Los síntomas c o m o p r u r i t o ,
Diagnóstico
astenia, ictericia y pérdida d e peso i n d i c a n , g e n e r a l m e n t e , q u e la e n f e r m e d a d está a v a n z a d a . Son pacientes d e alto riesgo para sufrir c o l a n gitis, b a c t e r i e m i a y sepsis. C u a n d o aparecen dichas c o m p l i c a c i o n e s se d e b e n tratar c o n a n t i b i o t e r a p i a .
Datos clínicos Astenia progresiva, p r u r i t o e i c t e r i c i a . D e s d e el p u n t o d e vista biológ i c o , destacan los datos d e colestasis crónica. La p r u e b a d e función
Historia natural
hepática aislada d e m a y o r v a l o r diagnóstico es la elevación d e la fosfatasa a l c a l i n a .
La s u p e r v i v e n c i a desde el diagnóstico es d e 9 a 12 años a p r o x i m a d a m e n t e . Los pacientes q u e están sintomáticos al diagnóstico t i e n e n una s u p e r v i v e n c i a más c o r t a . N o hay correlación entre la evolución
Datos colangiográficos
de la Ell y la d e la CEP. Se sabe q u e a l g u n o s factores p u e d e n afectar
Hasta a h o r a , los h a l l a z g o s colangiográficos s u g e s t i v o s d e CEP e r a n
b i l i r r u b i n a sérica y d e h e m o g l o b i n a , el g r a d o histológico y la presencia
o b t e n i d o s , f u n d a m e n t a l m e n t e , p o r CPRE (Figura 1 2 2 ) . Se caracte-
de e s p l e n o m e g a l i a .
n e g a t i v a m e n t e a la s u p e r v i v e n c i a , c o m o s o n : la e d a d , los niveles d e
187
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
e n f e r m e d a d . Ningún fármaco ha d e m o s t r a d o d e f o r m a d e f i n i t i v a
Tratamiento
una modificación clara d e la historia natural d e la e n f e r m e d a d . N o obstante, los fármacos q u e se c o n s i d e r a n más útiles son el ácido
N o existe u n t r a t a m i e n t o específico d e la CEP. La terapia d e b e a b o r d a r los siguientes aspectos: • •
•
• •
ursodesoxicólico y el m e t o t r e x a t o . •
C u i d a d o s generales p r o p i o s d e t o d a e n f e r m e d a d crónica.
S e g u i m i e n t o del p a c i e n t e y realización de trasplante hepático si se c u m p l e n las i n d i c a c i o n e s .
M a n e j o a d e c u a d o d e la colestasis crónica y sus c o m p l i c a c i o n e s : se i n c l u y e el t r a t a m i e n t o del p r u r i t o c o n c o l e s t i r a m i n a , c o l e s t i p o l u
O t r o p r o b l e m a es el a u m e n t o d e i n c i d e n c i a d e c o l a n g i o c a r c i n o m a
otros fármacos. La monitorización d e los niveles d e v i t a m i n a s lipo-
en estos p a c i e n t e s ( 9 - 3 0 % ) . Este riesgo es m a y o r en los p a c i e n t e s c o n
solubles y su t r a t a m i e n t o , si existen d e f i c i e n c i a s .
u n a CEP d e larga e v o l u c i ó n y c o l i t i s u l c e r o s a a s o c i a d a . El diagnósti-
T r a t a m i e n t o d e las c o m p l i c a c i o n e s secundarias a la cirrosis biliar.
c o se d e b e s o s p e c h a r a n t e c u a l q u i e r d e t e r i o r o c l í n i c o q u e se p r e s e n t e
Resolución d e las c o m p l i c a c i o n e s locales: antibióticos en los e p i s o -
en u n p a c i e n t e c o n CEP p r e v i a m e n t e e s t a b l e c i d a . La e l e v a c i ó n d e l
dios d e c o l a n g i t i s infecciosa y dilatación endoscópica o cirugía d e
C A 19-9 y del CEA p u e d e o r i e n t a r h a c i a su diagnóstico. C u a l q u i e r
las estenosis d o m i n a n t e s d e los c o n d u c t o s biliares extrahepáticos,
m o d a l i d a d terapéutica ha o b t e n i d o m a l o s r e s u l t a d o s en estos p a c i e n -
a u n q u e es d e s e a b l e evitar la cirugía en pacientes q u e sean p o t e n -
tes. El diagnóstico d e c o l a n g i o c a r c i n o m a c o n t r a i n d i c a el t r a s p l a n t e
ciales c a n d i d a t o s a trasplante.
hepático.
Control de la enfermedad inflamatoria intestinal c u a n d o esté asociada. T r a t a m i e n t o p r i m a r i o d e la CEP: la p a t o g e n i a d e la CEP es d e s c o n o -
En p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d a v a n z a d a , el t r a t a m i e n t o de elección es
c i d a ; en c o n s e c u e n c i a , n o existe u n t r a t a m i e n t o específico d e esta
el trasplante hepático.
r
Casos clínicos representativos
U n a m u j e r d e 3 6 a ñ o s a c u d e a c o n s u l t a p o r q u e , e n u n c h e q u e o d e e m p r e s a , le h a n
Paciente de 2 9 años, tratado por u n a colitis ulcerosa desde hace 2 años y sin episodios
e n c o n t r a d o u n a c i f r a d e f o s f a t a s a a l c a l i n a d e s a n g r e e l e v a d a 5 v e c e s el v a l o r n o r m a l .
d e d e s c o m p e n s a c i ó n e n los ú l t i m o s 6 m e s e s . R e f i e r e u n d o l o r s o r d o e n h i p o c o n d r i o
L e r e a l i z a m o s u n p e r f i l b i o q u í m i c o h e p á t i c o c o m p l e t o , q u e e s n o r m a l e n el r e s t o d e
d e r e c h o y a s t e n i a e n el ú l t i m o m e s . L a e x p l o r a c i ó n física n o d e m u e s t r a n i n g u n a a l t e -
los parámetros, y u n estudio inmunológico q u e m u e s t r a a n t i c u e r p o s antimitocon-
r a c i ó n s i g n i f i c a t i v a y e n los e s t u d i o s c o m p l e m e n t a r i o s s e o b s e r v a u n a b i l i r r u b i n e m i a
driales tipo 2 M positivos. Se r e a l i z a u n a b i o p s i a hepática q u e e v i d e n c i a infiltración
total d e 1,2 mg/dl ( b i l i r r u b i n a d i r e c t a 0 , 7 m g / d l ) , a s p a r t a t o a m i n o t r a n s f e r a s a 8 9 Ul/I
i n f l a m a t o r i a a l r e d e d o r de los c o n d u c t o s biliares. ¿ C u á l es la i n d i c a c i ó n f a r m a c o l ó -
( N = 4 0 U l / I ) , a l a n i n o a m i n o - t r a n s f e r a s a 101 Ul/I ( N = 4 0 U l / I ) , f o s f a t a s a a l c a l i n a
gica más adecuada?
1 . 1 2 4 U l / I , (N = 3 2 0 U l / I ) , g a m m a g l u t a m i l t r a n s f e r a s a 3 4 5 U l / I , a l b u m i n e m i a 3 8 g/l. y t a s a d e p r o t r o m b i n a 1 0 0 % . N e g a t i v i d a d d e los a n t i c u e r p o s m i t o c o n d r i a l e s . S e ñ a l e
1)
Á c i d o ursodeoxicólico.
2)
Esteroides.
c u á l d e las s i g u i e n t e s e n f e r m e d a d e s p a d e c e c o n m a y o r p r o b a b i l i d a d :
3)
Metrotexato.
1)
Fase i n i c i a l d e u n a c i r r o s i s b i l i a r p r i m a r i a .
4)
Peniciiamina.
2)
Hepatitis autoinmunitaria.
5)
N i n g ú n f á r m a c o e n la s i t u a c i ó n a c t u a l .
3)
Metástasis hepática d e u n a d e n o c a r c i n o m a d e c o l o n .
4)
Colangitis esclerosante primaria.
5)
Coledocolitiasis.
M I R 0 2 - 0 3 , 2; RC: 1
M I R 0 0 - 0 1 , 1 2 ; RC: 4
188
Digestivo y cirugía general
39 ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE CAUSA METABÓLICA Y CARDÍACA Aspectos esenciales
MIR Es u n t e m a e n e l q u e casi e x c l u s i v a m e n t e
Q~J
h e m o c r o m a t o s i s . Es c o n v e n i e n t e centrarse en
[Y]
m i s m o e n la b i o p s i a hepática.
a n a l í t i c o , así c o m o e n e l p r e g u n t a d o la e n f e r m e d a d d e
La p r u e b a más s e n c i l l a para la s o s p e c h a d e h e m o c r o m a t o s i s es la determinación c o m b i n a d a d e f e r r i t i n a y saturación d e t r a n s f e r r i n a . La más específica para d e s c a r t a r s o b r e c a r g a d e h i e r r o es la cuantificación d e l
el d i a g n ó s t i c o g e n é t i c o y t r a t a m i e n t o . A d i s t a n c i a , se h a
La h e m o c r o m a t o s i s se asocia a la mutación d e l g e n HFE l o c a l i z a d o e n el c r o m o s o m a 6 . Las m u t a c i o n e s más f r e c u e n t e s s o n la C282Y (la más f r e c u e n t e ) y la EH63D.
han preguntado la
[~3~]
El t r a t a m i e n t o d e la h e m o c r o m a t o s i s s o n las sangrías periódicas. En c a s o d e c o n t r a i n d i c a c i ó n o i n s u f i c i e n c i a d e las m i s m a s , se a ñ a d e d e f e r r o x a m i n a .
W i l s o n y la cirrosis cardíaca.
39.1. Hemocromatosis primaria El término h e m o c r o m a t o s i s hereditaria c o m p r e n d e n o u n a sola e n t i d a d sino u n g r u p o d e enfermedades
cuya
características c o m ú n es el defecto d e u n gen r e g u l a d o r d e l m e t a b o l i s m o d e l h i e r r o , q u e c o n d i c i o n a u n depósito tisular de h i e r r o multiorgánico y la aparición posterior d e c o m p l i c a c i o n e s c o m o cirrosis hepática, diabetes m e l l i t u s , hiperpigmentación, artropatía y miocardiopatía. D u r a n t e la última década se han i d e n t i f i c a d o al m e n o s seis genes causantes d e h e m o c r o m a t o s i s . La causa d e la sobrecarga d e h i e r r o n o se c o n o c e , pero está c l a r o q u e existe u n defecto genético q u e p r o d u c e u n i n c r e m e n t o e n la absorción intestinal d e h i e r r o , a u n q u e existe u n a f o r m a n o genética d e h e m o c r o m a t o s i s . El gen a l t e r a d o se e n c u e n t r a e n el c r o m o s o m a 6. Existe u n a fuerte asociación c o n d e t e r m i n a d o s H L A , sobre t o d o el H L A A 3 y también c o n el H L A B 1 4 y B7. El 8 0 % d e los pacientes son h o m o c i g o t o s para la mutación C 2 8 2 Y e n el g e n HFE, s i t u a d o en el c r o m o s o m a 6 (MIR 0 2 - 0 3 , 1 2 4 ) .
Clínica Los síntomas aparecen h a b i t u a l m e n t e e n varones sobre los 5 0 años y e n m u j e r e s , a l g o más tarde, sobre los 6 0 , p r o b a b l e m e n t e d e b i d o a q u e las m e n s t r u a c i o n e s y los e m b a r a z o s las p r o t e g e n p a r c i a l m e n t e . H a y casos, sin e m b a r g o , e n los q u e la e n f e r m e d a d aparece a edad m u c h o más j o v e n . La afectación clínica se resume e n la T a b l a 7 4 . El c u a d r o clínico suele estar p r e s i d i d o p o r pigmentación cutánea, diabetes, hepatopatía, miocardiopatía restrictiva y disfunción sexual. H í g a d o : d o l o r s o r d o e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o o e p i g a s t r i o ( c o n o sin h e p a t o m e g a l i a ) . Cirrosis. H e p a t o c a r c i n o m a P i e l : pigmentación b r o n c e a d a ( 8 0 % ) , s o b r e t o d o e n áreas e x p u e s t a s al sol
(T|
Preguntas
• MIR 09-10, 32 • MIR 07-08, 12 • MIR 06-07, 9 •MIR 05-06,11 • MIR 03-04, 194 •MIR 02-03, 1 2 4 •M1R99-00F, 10 • MIR 98-99, 2 6 0 • MIR 97-98, 91
Páncreas: diabetes mellitus ( 6 5 % ) A r t i c u l a c i o n e s : artropatía ( 2 5 - 5 0 % ) C o r a z ó n : cardiomiopatía hemocromatósica (restrictiva). Es f r e c u e n t e y d e m a l pronóstico Hipotálamo-hipófisis: h i p o g o n a d i s m o h i p o g o n a d o t r o p o con atrofia testicular O t r a s : letargía, disminución d e l nivel concentración, h i p o t i r o i d i s m o NOTA: la clínica d e p e n d e d e l d e t e r i o r o f u n c i o n a l p o r a c u m u l o d e h i e r r o e n l o s múltiples ó r g a n o s y t e j i d o s
Tabla 7 4 . M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la h e m o c r o m a t o s i s
189
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Diagnóstico
Tratamiento
A c t u a l m e n t e se considera q u e el diagnóstico d e h e m o c r o m a t o s i s sólo
Se h a c e c o n flebotomías repetidas, extrayéndose 5 0 0 m i c o n u n a p e -
p u e d e establecerse en presencia d e manifestaciones fenotípicas d e la
r i o d i c i d a d semanal o q u i n c e n a l . Se m a n t i e n e esta pauta hasta q u e la
e n f e r m e d a d . Es decir, presencia al m e n o s d e sobrecarga férrica c a r a c -
f e r r i t i n a plasmática d e s c i e n d e p o r d e b a j o d e 5 0 ng/ml. C o m o m o n i -
t e r i z a d a p o r u n a elevación sostenida del IST y d e la ferritina asociada,
torización del t r a t a m i e n t o d e b e u t i l i z a r s e la determinación del he-
b i e n a u n i n c r e m e n t o del h i e r r o en la b i o p s i a hepática o a la presencia
m a t o c r i t o antes d e cada flebotomía. U n a vez n o r m a l i z a d o el v a l o r
de la mutación cisteína ( C 2 8 2 Y ) en u n a muestra d e A D N . La h o m o c i -
de f e r r i t i n a se d e b e realizar flebotomías d e m a n t e n i m i e n t o c a d a tres
g o s i d a d para la mutación cisteína (C282Y/C282Y) o la d o b l e hetero-
o c u a t r o meses. En p r i n c i p i o este régimen d e b e mantenerse d u r a n t e
c i g o s i d a d para cisteína e h i s t i d i n a ( C 2 8 2 Y / H 6 3 D )
t o d a la v i d a . El t r a t a m i e n t o p r e v i e n e la aparición d e la m a y o r parte d e
en ausencia d e s o -
brecarga férrica n o son suficientes para establecer el diagnóstico, s i n o
las m a n i f e s t a c i o n e s d e la e n f e r m e d a d , a u n q u e e n ocasiones
el d e sujeto p o t e n c i a l m e n t e susceptible d e padecer la e n f e r m e d a d . La
síntomas c o m o la astenia, artralgias o i m p o t e n c i a p u e d e n aparecer o
b i o p s i a hepática ha sido t r a d i c i o n a l m e n t e el método de referencia, ya
e m p e o r a r después d e iniciarse el t r a t a m i e n t o . Por l o q u e respecta a los
q u e p e r m i t e c u a n t i f i c a r el depósito d e h i e r r o en t e j i d o hepático seco y
síntomas ya instaurados es m u y e f e c t i v o en e l i m i n a r la astenia y la hi-
algunos
c a l c u l a r el índice d e h i e r r o hepático (1HH). Se ha c o n s i d e r a d o q u e u n
perpigmentación cutánea y e n n o r m a l i z a r las transaminasas, m i e n t r a s
I H H > 1,9 es prácticamente diagnóstico d e h e m o c r o m a t o s i s . La r e a l i -
q u e el efecto es m e n o r sobre la artropatía, la diabetes, la m i o c a r d i o -
zación d e una R M p u e d e demostrar u n a sobrecarga d e h i e r r o hepático
patía y la i m p o t e n c i a (MIR 0 6 - 0 7 , 9). En pacientes q u e n o t o l e r e n la
m o d e r a d a o grave p o r lo q u e se ha p l a n t e a d o c o m o una alternativa a la
sangría, se p u e d e u t i l i z a r d e s f e r r i o x a m i n a p o r vía subcutánea, a u n q u e
realización d e la b i o p s i a hepática (MIR 03-04, 1 9 4 ) .
es m u c h o m e n o s efectiva (MIR 98-99, 2 6 0 ) . En situaciones d e h e p a t o patía t e r m i n a l está i n d i c a d o el trasplante hepático. Es p o s i b l e la r e c i d i v a tras el trasplante.
Diagnóstico en grupos de riesgo: familiares de primer grado El c r i b a d o d e los familiares d e p r i m e r g r a d o del caso índice se c o n s i dera u n a práctica o b l i g a d a . A u n q u e n o está e s t a b l e c i d o el m o m e n t o óptimo en el q u e se debe aconsejar el c r i b a d o , se ha sugerido q u e debe
39.2. Enfermedad deWilson
iniciarse entre los 18 y los 3 0 años. La e n f e r m e d a d d e W i l s o n (EW) es u n a e n f e r m e d a d congénita, h e r e d i t a La estrategia más aceptada es realizar test fenotípico en f a m i l i a r e s (IST,
ria, t r a n s m i t i d a p o r herencia autosómica recesiva, c a r a c t e r i z a d a p o r u n
ferritina sérica y transaminasas) y si están e l e v a d o s se h a c e el g e n o t i p o
trastorno en el m e t a b o l i s m o del c o b r e consistente en una disminución
HFE. Si n o posee la mutación, se d e b e valorar la p o s i b i l i d a d d e realizar
de la incorporación d e d i c h o metal a la c e r u l o p l a s m i n a a n i v e l hepá-
la b i o p s i a hepática (Figura 123) (MIR 0 5 - 0 6 , 1 1 ; M I R 99-00F, 1 0 ; M I R
t i c o , así c o m o u n descenso d e la excreción b i l i a r del m i s m o , q u e c o n -
97-98, 9 1 ) .
lleva la acumulación de grandes cantidades de c o b r e en el o r g a n i s m o , e s p e c i a l m e n t e en el hígado y en el c e r e b r o . El gen defectuoso r e s p o n sable d e la e n f e r m e d a d se l o c a l i z a en el c r o m o s o m a 13 q u e c o d i f i c a la proteína A T P 7 B . Se c o n o c e n más d e 3 0 0 m u t a c i o n e s distintas. La Pariente adulto de prii grado de HH
i
Saturación de transferrina y
Mutación ATP7B
ferritina sérica en ayunas
TS < 4 5 % y ferritina normal
Ninguna evaluación de hierro posterior
Heterocigoto compuesto C282Y/H63D Heterocigoto C282Y o no C282Y
mayoría d e los pacientes son dobles h e t e r o c i g o t o s . N o hay u n a b u e n a correlación f e n o t i p o - g e n o t i p o (Figura 1 2 4 ) .
TS > 4 5 % y ferritina normal
I
Genotipo
t
Fallo de la incorporación del cobre a la ceruloplasmina No excreción de cobre en la bilis
j Incremento de cobre a nivel hepático
C282Y/C282Y
I
Toxicidad hepática por cobre Liberación de cobre a sangre Acumulación d e cobre en otros tejidos
HH
Excluir otras enfermedades hepáticas o hematológicas. ± Biopsia de hígado
A u m e n t o del cobre libre sanguíneo A u m e n t o del cobre urinario A c u m u l o extrahepático:
- Córnea: anillo de Kayser-Flelscher - Cerebro: degeneración - Riñon: tubulopatía
- Hematíes: hemolisis Figura 123. Diagnóstico d e h e m o c r o m a t o s i s e n g r u p o s d e riesgo (MIR 0 7 - 0 8 , 1 2 ; MIR 0 2 - 0 3 , 1 2 4 ; MIR 99-00F, 10; MIR 97-98, 91)
190
Figura 124. Patogenia d e la e n f e r m e d a d d e Wilson
Digestivo y cirugía general
Clínica Los síntomas aparecen entre los 5 y los 5 0 años, y p u e d e n h a c e r l o de tres f o r m a s p r i n c i p a l e s : •
Presentación
como
anormalidades
neurológicas,
cuyo comien-
z o s u e l e ser e n t o n c e s a p a r t i r d e los 2 0 a ñ o s , c o m o u n sínd r o m e a c i n é t i c o rígido o m o v i m i e n t o s i n v o l u n t a r i o s a n o r m a l e s ( p o r lesión d e g a n g l i o s básales: n ú c l e o l e n t i c u l a r y,
menos
e x t e n s a m e n t e , c a u d a d o ) . A p a r e c e n t e m b l o r , r i g i d e z , distonía, d i s a r t r i a , d i s f a g i a , p a r k i n s o n i s m o e i n e s t a b i l i d a d e n la m a r c h a c o n a t a x i a . La d i s a r t r i a y la t o r p e z a e n las m a n o s s o n los s i g nos i n i c i a l e s más c o m u n e s . El t e m b l o r es m u y característico y p u e d e ser c o n s t a n t e , paroxístico o e s p e c í f i c o d e d e t e r m i n a d a s situaciones motoras. Una
presentación
teraciones
psiquiátrica.
p r o f u n d a s en el
Figura 125. A n i l l o d e Kayser-Fleischer
P u e d e n ser signos precoces, a l d e s a r r o l l o escolar,
personalidad
y
c o m p o r t a m i e n t o , habiéndose descrito síntomas p a r a n o i d e s y esqui-
•
Concentración d e ceruloplasmina sérica, que está disminuida en el
z o f r e n i f o r m e s . La clínica psiquiátrica se p u e d e presentar en u n 2 0 %
9 5 % d e los W i l s o n . Sus niveles p u e d e n falsearse en t r a t a m i e n t o c o n
de los casos c o m o d e b u t d e la e n f e r m e d a d y en más del 5 0 % d e
a n t i c o n c e p t i v o s orales y e n f e r m e d a d e s i n f l a m a t o r i a s (se c o m p o r t a
los pacientes c o n afectación neurológica. Si n o se establece tratam i e n t o para la EW, p u e d e haber progresión a d e m e n c i a , b i e n p o r
c o m o reactante d e fase aguda). •
las alteraciones anatomopatológicas cerebrales o s e c u n d a r i a m e n t e a i n s u f i c i e n c i a hepática. Presentación
como
•
enfermedad
hepática,
q u e es la f o r m a más c o -
Concentración total d e c o b r e sérico. El cobre sérico total está disminuido, pero el cobre libre está a u m e n t a d o .
•
Excreción de cobre en orina de 24 horas, que está a u m e n t a d a . Biopsia hepática c o n medición de concentración hepática d e c o -
mún en la infancia. Puede presentarse c o m o u n e p i s o d i o d e h e p a -
bre, q u e es lo q u e p r o p o r c i o n a el diagnóstico d e f i n i t i v o . Además,
titis aguda a u t o l i m i t a d a o c o m o u n c u a d r o d e hepatitis aguda q u e
p e r m i t e establecer u n diagnóstico histológico del g r a d o d e lesión
progresa en semanas a f a l l o hepático grave, pudiéndose acompañar
hepática.
de a n e m i a hemolítica C o o m b s negativa. Otras veces se presenta
Estudios c o n c o b r e r a d i a c t i v o .
c o m o u n c u a d r o d e hepatitis crónica activa o cirrosis, o u n a c o m -
La combinación d e glía t i p o II d e A l z h e i m e r y células de O p a l s k i se
plicación de esta. En c u a l q u i e r caso, n o se ha r e l a c i o n a d o c o n la
ha c o n s i d e r a d o c o m o patognomónico d e la EW.
aparición d e h e p a t o c a r c i n o m a . Otras f o r m a s más raras d e presentación son a n e m i a hemolítica o hiper e s p l e n i s m o , e n f e r m e d a d renal, anomalías esqueléticas o c o m o abortos
Neuroimagen
recurrentes i n e x p l i c a d o s o a m e n o r r e a .
Tomografía computarizada
DiagnÓStiCO
(Tabla 75)
La mayoría d e los pacientes neurológicamente asintomáticos t i e n e n TC n o r m a l . Los hallazgos más característicos s o n : atrofia (en córtex, n ú c l e o c a u d a d o , t r o n c o encefálico y cerebelo) e h i p o d e n s i d a d del núcleo lenticular.
• A n i l l o d e Kayser-Fleischer • C e r u l o p l a s m i n a sérica 4-
Resonancia magnética
• C o b r e sérico 4• Cobre urinario t
A los hallazgos d e atrofia vistos en la TC, la resonancia magnética per-
• Biopsia hepática c o n cuantificación d e c o b r e
t a d o y t r o n c o del encéfalo. Raramente aparecen lesiones h i p o i n t e n s a s
m i t e d e m o s t r a r lesiones hiperintensas en tálamo, p u t a m e n , núcleo d e n en c a u d a d o y p u t a m e n . T o d o e l l o p u e d e dar la característica i m a g e n de
• Pruebas d e A D N para análisis d e la mutación
"cara d e oso d e p a n d a " a nivel mesencefálico.
Tabla 7 5 . Diagnóstico d e la e n f e r m e d a d d e W i l s o n
Detección d e familiares asintomáticos
Se p u e d e n u t i l i z a r varios métodos: •
A n i l l o de Kayser-Fleischer.
Es u n a c u m u l o d e c o b r e en la m e m -
b r a n a Descemet d e la córnea. En g e n e r a l , lo t i e n e n todos los W i l -
Después d e e f e c t u a d o el diagnóstico d e e n f e r m e d a d d e W i l s o n e n u n
son c o n afectación cerebral y n o está presente en todos los W i l s o n
p a c i e n t e d e b e n e x a m i n a r s e sus padres y h e r m a n o s para i d e n t i f i c a r c a -
c o n afectación hepática. D e s a p a r e c e al i n s t a u r a r el t r a t a m i e n t o
sos asintomáticos. La investigación debería hacerse sólo e n personas
q u e l a n t e . H a y a n i l l o s d e Kayser-Fleischer
m e n o r e s d e 4 0 años, p o r q u e es e x c e p c i o n a l q u e a l c a n c e n esta e d a d
en otras e n f e r m e d a d e s
(cirrosis b i l i a r p r i m a r i a , h e p a t i t i s crónica a c t i v a ) . P u e d e a s o c i a r -
los p a c i e n t e s n o t r a t a d o s . El e x a m e n c o m p o r t a la determinación de
se a cataratas (sunflower)
c e r u l o p l a s m i n a sérica y la realización d e las pruebas hepáticas. Si se
(Figura 1 2 5 ) .
p o r depósito d e c o b r e en el c r i s t a l i n o
d e s c u b r e n valores d e c e r u l o p l a s m i n a i n f e r i o r e s a 2 0 mg/dl, hay q u e
191
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
efectuar u n a punción-biopsia hepática para d e t e r m i n a r la c o n c e n t r a -
Estos pacientes p u e d e n desarrollar u n h e p a t o c a r c i n o m a en el c o n t e x t o
ción d e c o b r e en el t e j i d o y p o d e r así d i f e r e n c i a r los h o m o c i g o t o s
d e cirrosis secundaria a este proceso.
(valores superiores a 2 5 0 mg/g). Si se d e s c u b r e a l g u n a alteración d e las p r u e b a s hepáticas para las q u e n o se halla o t r a etiología, estará también j u s t i f i c a d a la práctica d e la b i o p s i a hepática, a u n q u e la c e r u l o p l a s m i n a fuese n o r m a l , para m e d i r la concentración hepática d e c o b r e . Los h e t e r o c i g o t o s n o p r e c i s a n t r a t a m i e n t o , ya q u e n u n c a d e s a r r o l l a n la e n f e r m e d a d , p e r o los h o m o c i g o t o s asintomáticos d e ben ser t r a t a d o s .
39.3. Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHDG)
En la a c t u a l i d a d , también se p u e d e e m p l e a r el e s t u d i o genético (análi-
El término d e esteatohepatitis n o alcohólica d e b e q u e d a r e n g l o b a d o
sis d e p o l i m o r f i s m o s ) . Permite d i f e r e n c i a r portadores heterocigotos d e
en u n a e n t i d a d más a m p l i a , la e n f e r m e d a d hepática p o r depósito d e
h e r m a n o s afectados asintomáticos.
grasa n o asociada
al c o n s u m o d e a l c o h o l q u e i n c l u y e la esteatosis
hepática s i m p l e (véase el Capítulo
Tratamiento TRATAMIENTO
Peniciliamina
de múltiples enfermedades, sin d u d a , la p r i n c i p a l asociación es el sín-
(Tabla 76)
d r o m e d e resistencia a la i n s u l i n a , o b e s i d a d , T E R A P I A D E INICIO/
MECANISMO
MANTENIMIENTO
DE ACCIÓN Incrementa
Sí/Sí
la excreción urinaria de cobre
EFECTOS ADVERSOS
• Reacciones d e HS • Clínica neurológica
I n c r e m e n t a la e x c r e Trientine
Sí/Sí
ción urinaria d e c o b r e
• A n e m i a sideroblástica
e i m p i d e la absorción
• Ferropenia
e hipertensión arterial. Las manifestaciones clínicas son escasas y analíticamente sólo destaca u n a discreta hip e r t r a n s a m i n a s e m i a . Ecográficamente se e n c u e n t r a n los hallazgos típicos del hígado graso. A u n q u e el pronóstico es b u e n o en general, la e n f e r m e d a d p u e d e progresar, sobre t o d o , en pacientes mayores d e 5 0 años c o n u n a > 1 . Esta e n t i d a d n o t i e n e u n t r a t a m i e n t o b i e n d e f i n i d o
D i s m i n u y e la a b s o r No/Sí
diabetes
m e l l i t u s t i p o II, h i p e r c o l e s t e r o l e m i a , h i p e r t r i g l i c e r e m i a
m a r c a d a resistencia a la i n s u l i n a y u n c o c i e n t e AST/ALT
intestinal
Zinc
35), la esteatohepatitis n o alcohó-
lica y la cirrosis hepática. La E H D G p u e d e aparecer en el c o n t e x t o
en este m o m e n t o . El t r a t a m i e n t o r e c o m e n d a d o se basa
ción i n t e s t i n a l d e c o -
• Gastritis
b r e y a nivel hepático
• I n c r e m e n t o d e amilasa
une cobre de manera
y lipasa
atóxica Tabla 7 6 . T r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d d e W i l s o n
en la modificación del estilo d e v i d a (disminución d e peso y a u m e n t o d e e j e r c i c i o físico) y el t r a t a m i e n t o de la resistencia a la i n s u l i n a (biguanidas o t i a z o l i d i n d i o n a s ) y el resto d e entidades asociadas. Si e v o l u c i o n a a i n s u f i c i e n c i a hepática t e r m i n a l , está i n d i c a d o el trasplante (MIR 09-10, 3 2 ) .
Su o b j e t i v o es detener la progresión d e la e n f e r m e d a d , y, en m u c h o s casos, la mejoría d e los síntomas desarrollados. El t r a t a m i e n t o ha d e ser de p o r v i d a . Penicilamina: es el fármaco d e p r i m e r a elección. I n c r e m e n t a la e x creción u r i n a r i a d e c o b r e . C o m o efectos secundarios p u e d e n p r o -
39.4. Cirrosis cardíaca
d u c i r s e reacciones de h i p e r s e n s i b i l i d a d (fiebre, erupción cutánea...)
•
•
y síntomas neurológicos (en este caso sustituir p o r t r i e n t i n e , z i n c o
Es u n a complicación rara d e la i n s u f i c i e n c i a cardíaca derecha grave y
t e t r a t i o m o l i b d a t o ) . Se d e b e asociar c o n p i r i d o x i n a .
p r o l o n g a d a de c u a l q u i e r causa.
Trientine: clásicamente ha sido el t r a t a m i e n t o d e segunda línea. En los últimos años se ha o b s e r v a d o u n i n c r e m e n t o de su uso c o m o
En la situación aguda, se observan en el hígado zonas rojas a l t e r n a n d o
fármaco de p r i m e r a línea (en vez d e p e n i c i l a m i n a para la afectación
c o n zonas pálidas (hígado en n u e z moscada); c u a n d o el c u a d r o p r o -
hepática y neurológica). I n c r e m e n t a la excreción u r i n a r i a d e c o b r e
gresa, se p r o d u c e atrofia y p o s t e r i o r m e n t e fibrosis, sobre t o d o a n i v e l
e i m p i d e la absorción i n t e s t i n a l . C o m o efectos adversos p u e d e apa-
de la z o n a c e n t r o l o b u l i l l a r , q u e luego se e x t i e n d e al resto del l o b u l i l l o .
recer a n e m i a sideroblástica y f e r r o p e n i a .
A p a r e c e n f i n a l m e n t e los n o d u l o s d e regeneración, q u e suelen surgir
Z i n c : se e m p l e a en pacientes asintomáticos y c o m o t r a t a m i e n t o d e
desde la parte periférica del l o b u l i l l o hepático. El c u a d r o clínico g e n e -
m a n t e n i m i e n t o después d e la detoxificación. D i s m i n u y e la absor-
r a l m e n t e está d o m i n a d o p o r el p r o b l e m a cardíaco.
ción intestinal d e c o b r e y a n i v e l hepático u n e c o b r e d e m a n e r a
•
atóxica. C o m o efectos adversos p u e d e asociar gastritis e i n c r e m e n t o
Es difícil d i f e r e n c i a r a los p a c i e n t e s q u e t i e n e n u n a congestión hepá-
de amilasa y lipasa.
t i c a a g u d a d e los q u e t i e n e n y a u n a v e r d a d e r a c i r r o s i s c a r d í a c a . Es
Tetratiomolibdato: es el q u e l a n t e más p o t e n t e . Forma u n c o m p l e j o
f r e c u e n t e la p r e s e n c i a d e e s p l e n o m e g a l i a y d e ascitis. La b i l i r r u b i n a
n o tóxico c o n el c o b r e e v i t a n d o su fijación a los t e j i d o s . Es menos
n o s u e l e a u m e n t a r m u c h o . Las t r a n s a m i n a s a s
e f e c t i v o y más tóxico q u e la combinación d e t r i e n t i n e + z i n c y se
m o d e r a d a , p e r o p u e d e n ser n o r m a l e s si el f a l l o c a r d í a c o está c o n -
e m p l e a si aparece t o x i c i d a d neurológica c o n p e n i c i l a m i n a .
t r o l a d o . El diagnóstico d e c i r r o s i s cardíaca se e s t a b l e c e
aumentan de forma mediante
b i o p s i a hepática, a u n q u e la mayoría d e las veces n o está j u s t i f i c a d o En situación de hepatopatía t e r m i n a l , el trasplante hepático curará la
h a c e r l a . El pronóstico d e p e n d e d e l d e la e n f e r m e d a d cardíaca y el
hepatopatía y el trastorno metabólico.
t r a t a m i e n t o es el d e esta.
192
Digestivo y cirugía general
r
Casos clínicos representativos
Paciente de 4 5 años, c o n antecedentes etílicos, c u y o padre falleció por e n f e r m e d a d
1)
Anticuerpos anti-LKM.
hepática no alcohólica. Consulta por dolores articulares, encontrándose en la ex-
2)
La tasa d e u r o p o r f i r i n a e n o r i n a .
p l o r a c i ó n : h e p a t o m e g a l i a , p é r d i d a d e l v e l l o c o r p o r a l y a t r o f i a t e s t i c u l a r . E n t r e los
3)
Los n i v e l e s séricos d e f e r r i t i n a .
datos analíticos d e s t a c a : glucosa basal 1 8 0 mgs/dl, G O T y G T P 3 v e c e s por e n c i m a
4)
La a-fetoproteína e n p l a s m a .
de los valores n o r m a l e s de r e f e r e n c i a ; A g H b s negativo; a n t i - H V C negativo; Fe sérico
5)
La c e r u l o p l a s m i n a .
2 1 0 ug/dl ( n o r m a l : 1 0 5 +/- 4 0 ) . ¿ Q u é d e t e r m i n a c i ó n c o n f i r m a r í a p r o b a b l e m e n t e el diagnóstico?
M I R 0 3 - 0 4 , 1 9 4 ; RC: 3
193
Digestivo y cirugía general
40. ABSCESOS HEPÁTICOS
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Es u n t e m a m u y p o c o p r e g u n t a d o , e n el q u e
Q~J
El absceso hepático se produce por colangitis ascendente fundamentalmente, por lo que los gérmenes más implicados son los gramnegativos.
[~2~j
El tratamiento incluye drenaje y antibioterapia de amplio espectro.
fj]
El tratamiento inicial del absceso amebiano es antibiótico. Sólo se aspira si hay mala respuesta o alto riesgo de rotura.
b á s i c a m e n t e se h a n c e n t r a d o e n los abscesos hepáticos.
GRADO Frecuencia
PIÓGENO
AMEBIANO
• El más frecuente. 8 0 - 9 0 %
• El 5-10%
• Colangitis a s c e n d e n t e : iatrogénica (CPRE),
• Disentería por Entamoeba
estenosis, litiasis, anastomosis bllloentérica
histolytica, en países
tropicales, diseminación por vía portal
• Sepsis • Vía portal: pieliflebitis (apendicitis, diverticulitis) Etiología
• Vía arterial por otro foco: meningitis, pericarditis, otitis, forúnculo • Secundario a sobreinfección d e un tumor, trauma o quiste hidatídico • Por contigüidad: colecistitis, peritonitis • Criptogenético (sin foco primario) • Entamoeba
• Flora mixta. Gérmenes
histolytica
• Infección biliar, £ coli • En infección sistémica, S. aureus y
Streptococcus
haemolyticus • Fiebre alta en picos, escalofríos, dolor en
Clínica
• Suele ser un a b s c e s o único en lóbulo d e r e c h o
hipocondrio derecho, sudoración, vómitos,
en el 80 % d e los casos c o n pus estéril en pasta
anorexia
d e a n c h o a s y a m e b a s en la pared. Se acompaña de fiebre no m u y alta
• El 5 0 % presenta hepatomegalia, el 3 0 % ictericia, y el 2 0 % ascitis • Analítica: leucocitosis (18.000-20.000/mm ), 3
anemia, FA elevada, 4 0 % hemocultlvo (+) Diagnóstico
• Leucocitosis (no tan altas c o m o los piógenos), eosinofilia, a n e m i a • Cultivo: estéril
• Ecografía y T C
• Test d e precipitinas (+) • Ecografía y T C : colección única en lóbulo derecho
• Antibioterapia de amplio espectro 2 s e m a n a s
• Metronidazol + ¡odoquinol + d e h l d r o e m e t i n a
i.v. + 1 m e s v.o. y drenaje percutáneo (control
• SI no responde en 72 h o hay riesgo d e rotura,
ecográfico o T C ) + cultivo • Drenaje quirúrgico si son multiloculados, Tratamiento
múltiples, si existe un foco activo q u e requiere cirugía (colecistitis enfisematosa), o si no es
aspiración • SI está infectado s e c u n d a r i a m e n t e (absceso piógeno), drenaje abierto • Si roto, cirugía
posible el drenaje percutáneo (localización
(T)
Preguntas
posterior y superior) • Valorar la comunicación con la vía billar con CPRE
• N o hay preguntas MIR representativas.
194
Tabla 77. Diferencias entre los abscesos hepáticos más frecuentes
Digestivo y cirugía general
41. TUMORES HEPATOBILIARES
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR pj~j
Es u n t e m a c u y a i m p o r t a n c i a del a u m e n t o de incidencia del hepatocarcinoma,
T o d a s las hepatopatías crónicas p r e d i s p o n e n a h e p a t o c a r c i n o m a . La etiología más f r e c u e n t e es la v i r a l . El v i r u s más o n c o g é n i c o es el V H B , a u n q u e la c a u s a más f r e c u e n t e sea el V H C , p o r su m a y o r p r e v a l e n c i a .
es c a d a v e z m a y o r a c a u s a hecho
q u e se r e f l e j a e n e l c a d a v e z mayor número de preguntas d e ese t e m a e n e l M I R . H a y q u e c e n t r a r s e e n las p a t o l o g í a s p r e d i s p o n e n t e s , el c r i b a d o , el
fj~j
El c r i b a d o se r e a l i z a e n esta p o b l a c i ó n m e d i a n t e ecografía y determinación d e a-fetoproteína sérica.
f3~j
Los t u m o r e s d e m a y o r t a m a ñ o o número sólo p u e d e n tratarse percutáneamente.
f4~j
En c a s o d e invasión v a s c u l a r , el t r a t a m i e n t o es p a l i a t i v o .
diagnóstico y el t r a t a m i e n t o .
41.1. Tu mores hepáticos benignos TIPO TUMOR
Adenoma hepático
HNF
ANATOMÍA PATOLÓGICA
PACIENTE TIPO
aabia78)
DIAGNÓSTICO
RIESGO MALIGNIZACIÓN Si > 6 c m
TRATAMIENTO
Proliferación d e
Mujer joven en
Eco/TC/RM/
h e p a t o c i t o s sin
e d a d fértil c o n
arteriografía/
atipias
consumo de AO
Cirugía si g r a n
gammagrafía
tamaño
Proliferación
Mujer joven
RM
No
Suspender AO
Conservador
de hepatocitos
Si d u d a
normales por
diagnóstica,
malforación av
cirugía
preexistente T u m o r vascular
M u j e r 30-50 años
TC/RM
Raramente
Hemangioma
Asintomático: conservador Si g i g a n t e s , cirugía
Tabla 78. Diagnóstico diferencial t u m o r e s hepáticos b e n i g n o s
Adenoma hepatocelular El a d e n o m a h e p a t o c e l u l a r es u n a lesión c i r c u n s c r i t a , b l a n d a y d e c o l o r más c l a r o q u e el parénquima a d y a c e n t e . Son más frecuentes en mujeres en e d a d fértil y t i e n e n u n a clara relación c o n el c o n s u m o p r o l o n g a d o d e a n t i c o n c e p t i v o s orales ( A O ) o agentes a n a b o l i z a n t e s androgénicos. También se han a s o c i a d o c o n la g l u c o g e n o s i s t i p o
(T)
Preguntas
- M I R 0 9 - 1 0 , 3 6 , 41 • M I R 0 8 - 0 9 , 7, 1 3 4
I y g a l a c t o s e m i a , s i e n d o múltiples en estos casos. La clínica es v a r i a b l e , pudiéndose e n c o n t r a r i n c i d e n t a l m e n t e en u n a operación p o r otra causa, presentarse c o m o d o l o r a b d o m i n a l inespecífico o u n a masa p a l p a b l e o c o m o u n shock
hipovolémico c o m o c o n s e c u e n c i a d e rotura del t u m o r . Para su diagnóstico se u t i l i z a ecografía, TC,
arteriografía hepática o gammagrafía, así c o m o R M c o n g a d o l i n i o . Son t u m o r e s m u y v a s c u l a r i z a d o s y son más
• M I R 07-08, 1 3 , 14
frecuentes en lóbulo hepático d e r e c h o . Existe riesgo d e malignización, sobre t o d o en los t u m o r e s más grandes
- M I R 0 6 - 0 7 , 3, 5, 6
(más d e 6 c m ) , así c o m o d e h e m o r r a g i a . El t r a t a m i e n t o consiste en suspender la t o m a d e a n t i c o n c e p t i v o s orales
-MIR 05-06, 12, 22, 135 - MIR 04-05, 2 0 , 22
(con l o q u e a veces d i s m i n u y e el tamaño). D e b e plantearse la resección quirúrgica ante el riesgo d e rotura y
-MIR 03-04, 179
malignización (MIR 0 1 - 0 2 , 2 0 ) .
- MIR 02-03, 18 -MIR 01-02, 10, 2 0 , 2 5 0 - M I R 0 0 - 0 1 , 16 - MIR 99-00F, 9
RECUERDA
- MIR 98-99F, 9
A d e m á s d e i n f l u i r e n cánceres ginecológicos, los a n t i c o n c e p t i v o s orales también p u e d e n d a r lugar a a d e n o m a s h e
-MIR 97-98, 4, 243
patocelulares.
195
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Hiperplasia nodular focal
Enfermedad de Caroli
Es u n t u m o r b e n i g n o , i n f r e c u e n t e , q u e es más f r e c u e n t e en m u j e r e s
Consiste en u n a dilatación congénita d e los c o n d u c t o s intrahepáticos,
en e d a d fértil y suele ser u n diagnóstico i n c i d e n t a l . Se c o n s i d e r a q u e
q u e se asocia a cálculos, estasis biliar, fibrosis hepática o nefroespon-
es u n a respuesta c e l u l a r r e g e n e r a t i v a a arterias distróficas a b e r r a n -
giosis. Lo más f r e c u e n t e es la afectación hepática difusa. La clínica
tes. Es u n a masa única, asintomática y estable en su tamaño. En la
consiste en c o l a n g i t i s y sepsis p o r g r a m n e g a t i v o s , q u e se presenta en
arteriografía, o f r e c e u n a s p e c t o e s t r e l l a d o típico. Es i m p o r t a n t e h a c e r
la a d o l e s c e n c i a o en adultos jóvenes. A largo p l a z o p u e d e p r o d u c i r
diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n a d e n o m a s , h e p a t o c a r c i n o m a s b i e n d i f e -
c o m p l i c a c i o n e s i m p o r t a n t e s , c o m o i n s u f i c i e n c i a hepática, a m i l o i d o s i s
r e n c i a d o s y c o n transformación n o d u l a r p a r c i a l d e l hígado a s o c i a d a
o c o l a n g i o c a r c i n o m a s . Se d i a g n o s t i c a p o r ecografía, T C o c o l a n g i o g r a -
a hipertensión p o r t a l , s i e n d o e s p e c i a l m e n t e útil la R M c o n g a d o l i n i o
fía, q u e muestra la dilatación j u n t o c o n litiasis intrahepática. El trata-
y la T C para d i f e r e n c i a r e n t r e H N F y a d e n o m a . Si ha s i d o c o r r e c t a -
m i e n t o es la resección d e la z o n a más afectada del hígado, colocación
mente diagnosticada, no requiere tratamiento, siendo necesario u n
de t u b o s intrahepáticos y a n t i b i o t i c o t e r a p i a , c u a n d o es l o c a l i z a d a . En
s e g u i m i e n t o m e d i a n t e ecografía y T C . Sólo se extirpará c u a n d o n o se
la mayoría d e los casos está i n d i c a d o el trasplante hepático.
h a y a p o d i d o r e a l i z a r u n a d e c u a d o diagnóstico, si es sintomática, o presenta c r e c i m i e n t o (MIR 0 7 - 0 8 , 1 3).
Q
Síndrome de Mirizzi
RECUERDA La h i p e r p l a s i a n o d u l a r f o c a l se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e R M o T C , p r e s e n -
Consiste en la obstrucción p a r c i a l o total del c o n d u c t o hepático o colé-
t a n d o e n la arteriografía u n a s p e c t o e s t r e l l a d o t í p i c o .
d o c o p o r cálculos l o c a l i z a d o s en el infundíbulo vesicular o en el c o n d u c t o cístico y la reacción fibrosa q u e les r o d e a . La sintomatología
Hemangiomas
c o r r e s p o n d e a una ictericia o b s t r u c t i v a . En casos avanzados,
puede
p r o d u c i r u n a fístula c o l e c i s t o c o l e d o c i a n a . El t r a t a m i e n t o consiste en la colecistectomía o en una anastomosis b i l i o d i g e s t i v a .
S o n los t u m o r e s b e n i g n o s h e p á t i c o s sólidos m á s f r e c u e n t e s . S o n más f r e c u e n t e s e n m u j e r e s y h a b i t u a l m e n t e s o n u n h a l l a z g o d e u n e s t u d i o d i a g n ó s t i c o r e a l i z a d o p o r a l g u n a o t r a r a z ó n . En la e c o grafía a p a r e c e n
c o m o imágenes hiperecogénicas,
generalmente
fáciles d e d i a g n o s t i c a r , y c u a n d o h a y d u d a s , la p r u e b a d i a g n ó s t i c a d e e l e c c i ó n es la r e s o n a n c i a m a g n é t i c a . G e n e r a l m e n t e
n o es
necesario ningún t r a t a m i e n t o , salvo q u e sean m u y grandes y d e n
41.3. Tumores malignos del hígado y la vía biliar
s í n t o m a s . En este c a s o , el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es la cirugía (MIR 05-06, 12).
Q
Carcinoma hepatocelular (CHC)
RECUERDA Los h e m a n g i o m a s sólo se t r a t a n si p r o d u c e n síntomas, m e d i a n t e resec-
Es u n t u m o r r e l a t i v a m e n t e raro en nuestro m e d i o , es más f r e c u e n t e en
c i ó n quirúrgica.
varones y el p i c o d e i n c i d e n c i a está en la 5. -6. década d e la v i d a . a
a
Etiología
41.2. Tumores benignos de la vía biliar
•
Cirrosis. Subyace a la mayoría d e los C H C . Las etiologías causantes de cirrosis más f r e c u e n t e m e n t e asociadas c o n C H C son la infección por V H C , V H B , la h e m o c r o m a t o s i s y el c o n s u m o d e a l c o h o l . Es raro en la cirrosis secundaria a CBP, e n f e r m e d a d d e W i l s o n o hepatitis
Quistes coledocianos
a u t o i n m u n i t a r i a . Por lo tanto, a u n q u e existe una clara asociación e n tre cirrosis y C H C , otros cofactores relacionados c o n la etiología de aquella intervienen en su desarrollo (MIR 06-07, 3; MIR 0 1 - 0 2 , 10).
Los q u i s t e s c o l e d o c i a n o s p u e d e n ser d e c i n c o t i p o s d i f e r e n t e s . El
•
Infección crónica por V H B . Está en relación c o n el fenómeno de la integración d e l A D N - V H B en el A D N de la célula huésped y c o n
más c o m ú n es el t i p o I, q u e c o n s i s t e e n u n a d i l a t a c i ó n f u s i f o r m e d e l c o l é d o c o q u e se e x t i e n d e hasta e l c o n d u c t o h e p á t i c o c o m ú n ,
m e c a n i s m o s d e transactivación d e o n c o g e n e s del huésped p o r la
sin alcanzar
proteína H b x o u n a proteína d e r i v a d a d e la región preS2/S.
los c o n d u c t o s h e p á t i c o s p r o p i o s . C l í n i c a m e n t e
se
p r e s e n t a n c o m o u n a c o l a n g i t i s . El d i a g n ó s t i c o d e f i n i t i v o se r e a l i z a
•
c o n colangiografía. Hasta u n 2 0 % p u e d e n d e s a r r o l l a r u n adeno-
Infección crónica por V H C . En España, se c o n s i d e r a el f a c t o r s u b y a c e n t e más f r e c u e n t e m e n t e d e t e c t a d o en pacientes c o n C H C sobre
c a r c i n o m a . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n la r e s e c c i ó n d e l q u i s t e , j u n -
hígados cirróticos. La coinfección c o n el V H B y el c o n s u m o de a l -
to c o n una hepaticoyeyunostomía.
c o h o l a u m e n t a n el riesgo d e C H C a s o c i a d o a V H C . •
Q
RECUERDA Los quistes c o l e d o c i a n o s se d i a g n o s t i c a n m e d i a n t e colangiografía. P u e d e n d e s a r r o l l a r a d e n o c a r c i n o m a e n e l 2 0 % d e casos.
196
H e m o c r o m a t o s i s . El riesgo r e l a t i v o d e C H C e n hígados cirróticos d e p a c i e n t e s c o n h e m o c r o m a t o s i s es m a y o r d e 2 0 0 . G e n e r a l m e n te a p a r e c e s o b r e hígados cirróticos y r a r a m e n t e e n estadios p r e c i rróticos. Parece surgir más f r e c u e n t e m e n t e d e f o c o s hepáticos sin hierro.
Digestivo y cirugía general
•
•
O t r o s trastornos metabólicos. C l u c o g e n o s i s
t i p o Y, t i r o s i n e m i a ,
N o d u l o < 1 c m : d a d o q u e la p r o b a b i l i d a d d e q u e u n n o d u l o
porfirias, sobre t o d o porfiria hepatocutánea tarda, déficit d e a-1 -
infracentimétrico sea u n C H C es m u y b a j a y q u e la c a r a c t e r i z a -
a n t i t r i p s i n a y e n f e r m e d a d d e W i l s o n (raro).
c i ó n d e estos n o d u l o s es m u y c o m p l e j a se r e c o m i e n d a
A l c o h o l . Es u n f a c t o r f a v o r e c e d o r d e C H C , en c u a n t o q u e es u n
u n s e g u i m i e n t o e s t r e c h o c a d a 3-4 m e s e s p a r a d e t e c t a r d e f o r m a
factor etiológico d e cirrosis hepática (el más i m p o r t a n t e en Europa
p r e c o z u n c r e c i m i e n t o q u e haga s o s p e c h a r
y EE U U ) , pero estudios epidemiológicos n o han c o n f i r m a d o u n a u -
maligna.
realizar
d e su n a t u r a l e z a
m e n t o d e riesgo respecto al d e otras hepatopatías. •
O t r o s factores. La a f l a t o x i n a B1 es u n a m i c o t o x i n a q u e p a r e c e p r o vocar u n a mutación en el oncogén supresor p 5 3 . A l g u n o s fármacos,
Pronóstico y tratamiento
c l o r u r o d e v i n i l o y otros (MIR 99-00F, 9). A pesar d e los g r a n d e s a v a n c e s en el diagnóstico y t r a t a m i e n t o , el C H C c o n s t i t u y e u n a d e las n e o p l a s i a s c o n m e n o r e s tasas d e c u r a -
Clínica y diagnóstico
c i ó n , d e m o d o q u e la tasa d e m o r t a l i d a d prácticamente i g u a l a su tasa d e i n c i d e n c i a . D a d o q u e este cáncer a p a r e c e e n la mayoría d e
Las f o r m a s d e presentación s o n múltiples, p e r o l o más f r e c u e n t e es
los casos a s o c i a d o a u n a c i r r o s i s hepática y q u e la única p o s i b i l i -
q u e se p r e s e n t e c o m o d o l o r a b d o m i n a l o masa a b d o m i n a l p a l p a b l e .
d a d d e a p l i c a r t r a t a m i e n t o s c o n intención c u r a t i v a es d i a g n o s t i c a r la
En u n 2 0 % a p a r e c e u n a d i a r r e a c r ó n i c a d e m e c a n i s m o n o c l a r o .
e n f e r m e d a d en fases i n i c i a l e s , se r e c o m i e n d a la realización d e u n a
P u e d e d a r l u g a r a múltiples f e n ó m e n o s paraneoplásicos c o m o e r i -
ecografía a b d o m i n a l de c r i b a d o c a d a seis meses e n todos a q u e l l o s
trocitosis, hipercalcemia, hipoglucemia, hiperlipidemia, porfiria he-
p a c i e n t e s cirróticos. U n a v e z r e a l i z a d o el diagnóstico d e C H C es
patocutánea, d i s f i b r i n o g e n e m i a , c r i o g l o b u l i n e m i a o g i n e c o m a s t i a .
f u n d a m e n t a l r e a l i z a r u n a c o r r e c t a estadificación d e la e n f e r m e d a d ,
Se o b s e r v a e l e v a c i ó n d e la a-fetoproteína en 8 0 % d e los casos, p e r o
e v a l u a n d o el número y tamaño d e los f o c o s y la p r e s e n c i a d e i n -
n o es específica y es m e n o s s e n s i b l e q u e la ecografía e n los p r o -
vasión p o r t a l y/o e n f e r m e d a d extrahepática. A s i m i s m o , t e n i e n d o en
gramas de cribado (MIR 03-04, 1 79). Otros marcadores
c u e n t a q u e la mayoría d e los t r a t a m i e n t o s p u e d e n c o n d i c i o n a r u n a
propuestos
n o h a n o f r e c i d o hasta a h o r a v e n t a j a s s o b r e la a-fetoproteína
(MIR
descompensación d e la hepatopatía d e base, es f u n d a m e n t a l e v a l u a r d e f o r m a precisa la reserva f u n c i o n a l hepática. En este s e n t i d o e n los
97-98, 4).
últimos años h a n a p a r e c i d o d i f e r e n t e s sistemas d e estadificación. El En la ecografía, a p a r e c e c o m o n o d u l o h i p o e c o i c o e n hígados cirróti-
más e m p l e a d o e n n u e s t r o m e d i o es el B C L C (Barcelona
cos n o n o d u l a r e s . En hígados n o d u l a r e s p i e r d e m u c h a e s p e c i f i c i d a d .
Cáncer)
Clinic
Liver
q u e c o n s i d e r a la extensión t u m o r a l (tamaño y número d e
El C H C presenta u n a v a s c u l a r i z a c i ó n casi e x c l u s i v a m e n t e a r t e r i a l , a
n o d u l o s , invasión p o r t a l y e n f e r m e d a d extrahepática), función h e -
d i f e r e n c i a d e l resto d e l parénquima hepático q u e t i e n e u n a v a s c u -
pática (Child-Pugh)
larización m i x t a a r t e r i a l y p o r t a l . Este h e c h o d e t e r m i n a la aparición
e s t a d i o d e la e n f e r m e d a d c o n las p o s i b l e s o p c i o n e s terapéuticas ( M I R
d e u n patrón v a s c u l a r específico c o n s i s t e n t e e n intensa c a p t a c i ó n
0 6 - 0 7 , 6; M I R 0 5 - 0 6 , 2 2 ; M I R 0 2 - 0 3 , 1 8 ; M I R 9 7 - 9 8 , 2 4 3 ) :
d e c o n t r a s t e en fase a r t e r i a l , s e g u i d a d e l a v a d o d e c o n t r a s t e
•
(wash
y el estado general d e l p a c i e n t e y r e l a c i o n a el
Estadio inicial (estadio A ) : pacientes c o n función hepática conser-
e n fase p o r t a l y tardía q u e p e r m i t a r e a l i z a r el diagnóstico c o n -
vada q u e presentan u n t u m o r l i m i t a d o ( n o d u l o único m e n o r d e 5
c l u y e n t e d e C H C e n p a c i e n t e s a f e c t a d o s d e c i r r o s i s hepática sin
c m o u n máximo d e tres n o d u l o s hasta 3 c m ) , son c a n d i d a t o s a
n e c e s i d a d d e confirmación histológica. La s e n s i b i l i d a d d e la T C es
t r a t a m i e n t o c o n intención c u r a t i v a :
d e l 5 6 % d e b i d o a q u e los t u m o r e s pequeños s o n ¡sodensos c o n el
-
Resección quirúrgica: pacientes n o cirróticos o C H I L D A .
parénquima c i r c u n d a n t e . La i m a g e n d e la T C h e l i c o i d a l u s a n d o c o n -
-
T H O : pacientes C H I L D B y C. Permite curar el C H C y la cirrosis
out)
traste i n t r a a r t e r i a l m e j o r a la s e n s i b i l i d a d hasta el 8 7 % , i n c l u s o para
(MIR 0 5 - 0 6 , 2 2 ) .
t u m o r e s d e m e n o s d e 1 c m . La angiografía c o n l i p i o d o l ( i n y e c c i ó n
-
e n a r t e r i a hepática), s e g u i d a a los 1 0 - 1 4 días d e T C hepática, t i e n e
Ablación percutánea: pacientes en los q u e n o es p o s i b l e la c i rugía y el T H O está c o n t r a i n d i c a d o p o r patología asociada, o
una sensibilidad del 9 3 - 9 7 % .
b i e n c o m o t r a t a m i e n t o d u r a n t e la lista d e espera está i n d i c a d o la ablación percutánea. D i c h a ablación se p u e d e realizar m e d i a n -
La R M se c o n s i d e r a más s e n s i b l e q u e la TC, y es sobre t o d o útil
te la instilación d e sustancias químicas, p r i n c i p a l m e n t e etanol
para d i s t i n g u i r l o d e la h i p e r p l a s i a a d e n o m a t o s a y d e l h e m a n g i o m a
y ácido acético, o m e d i a n t e la modificación d e la t e m p e r a t u r a
cavernoso.
i n t r a t u m o r a l , c o m o en el caso d e la r a d i o f r e c u e n c i a .
Algoritmo diante •
diagnóstico
ante
una ecografía sobre
la detección un hígado no
de un nodulo
hepático
me-
•
cirrótico:
Se r e q u i e r e confirmación histológica (PAAF g u i a d a p o r ecografía o
vascular ni extrahepática, c o n función hepática y estado general
TC).
c o n s e r v a d o . El único t r a t a m i e n t o eficaz es la quimioembolización. •
Algoritmo diante
diagnóstico
ante
la detección
una ecografía de cribado
sobre
de un nodulo
un hígado
hepático
me-
cirrótico:
afectación leve del estado general. T r a t a m i e n t o quimioterápico c o n sorafenib (ha d e m o s t r a d o i n c r e m e n t o s i g n i f i c a t i v o d e la s u p e r v i v e n -
d a d d e biopsia/citología si se detecta el patrón vascular específico (hipercaptación arterial c o n wash out) m e d i a n t e u n a técnica d e i m a gen dinámica (ecografía c o n contraste, TC o RM). En caso c o n t r a r i o
Estadio a v a n z a d o (estadio C ) : pacientes c o n función hepática c o n servada c o n u n C H C c o n invasión vascular y/o extrahepática o c o n
Nodulo > 2 c m : el diagnóstico d e C H C se p u e d e hacer sin necesi-
•
Estadio intermedio (estadio B): pacientes c o n t u m o r e s m u l t i n o d u lares q u e e x c e d e n los criterios a n t e r i o r m e n t e descritos, sin invasión
cia y la progresión t u m o r a l frente al t r a t a m i e n t o d e soporte). •
Estadio terminal (estadio D ) : neoplasias
d e gran tamaño, c o n
función hepática m u y c o m p r o m e t i d a n o c a n d i d a t o s a T H O . Su-
será necesario la confirmación histológica.
p e r v i v e n c i a i n f e r i o r a 3 meses y únicamente se les p u e d e ofrecer
Nodulo 1-2 c m : se podrá realizar el diagnóstico c o n c l u y e m e d e C H C
tratamiento sintomático.
sin necesidad d e biopsia si se demuestra el patrón vascular específico anteriormente descrito de f o r m a c o i n c i d e n t e en dos pruebas d e i m a -
El trasplante de d o n a n t e v i v o o f r e c e nuevas alternativas terapéuticas
gen. En caso c o n t r a r i o , se necesitará confirmación histológica.
en pacientes c o n h e p a t o c a r c i n o m a en lista de espera m a y o r d e seis
197
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
meses, en los q u e la s u p e r v i v e n c i a se v e l i m i t a d a p o r la progresión d e
( c o l a n g i o c a r c i n o m a extrahepático). Son t u m o r e s esclerosantes (patrón
la e n f e r m e d a d . Los centros q u e lo o f r e c e n (en fase d e estudio) amplían
infiltrativo) b i e n d i f e r e n c i a d o s .
las i n d i c a c i o n e s clásicas, a las siguientes: •
T u m o r único d e hasta 7 c m .
•
M u l t i n o d u l a r i d a d : tres n o d u l o s menores de 5 c m o c i n c o n o d u l o s
Colangiocarcinoma intrahepático
menores de 3 c m . •
Respuesta a los t r a t a m i e n t o s a d m i n i s t r a d o s (quimioembolización,
T u m o r p o c o h a b i t u a l q u e afecta más f r e c u e n t e m e n t e a varones d e e d a d
etanolización, r a d i o f r e c u e n c i a ) m a n t e n i d a d u r a n t e seis meses, q u e
a v a n z a d a . Está a s o c i a d o a e n f e r m e d a d e s q u e cursan c o n colestasis cró-
consiga criterios d e trasplante c o n v e n c i o n a l ( n o d u l o m e n o r de 5
nica (MIR 07-08, 1 4 ) :
c m , o tres n o d u l o s menores d e 3 c m , sin afectación vascular portal).
•
Anomalías congénitas ductales, c o m o e n f e r m e d a d de Caroli y q u i s te d e colédoco.
Se han c o n s e g u i d o s u p e r v i v e n c i a s semejantes al trasplante c o n v e n c i o -
•
n a l , c o n la ventaja d e q u e n o existe lista d e espera ( t i e m p o en el q u e
Atresia b i l i a r . La intervención d e Kasai (hepatoportoenterostomía) no d i s m i n u y e el riesgo.
p u e d e progresar la e n f e r m e d a d ) , pero c o n m a y o r r e c i d i v a d e la i n f e c -
•
ción V H C y del h e p a t o c a r c i n o m a .
•
Infestación p o r Clonorchis
•
Colelitiasis y hepatolitiasis.
Hepatocarcinoma
C o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a y c o l i t i s ulcerosa. sinensis.
ñbrolamelar
Es u n a variante morfológica del c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r , a u n q u e a l g u -
N o presenta relación c o n el virus d e la hepatitis B, ni c o n cirrosis. La
nos trabajos d e f i e n d e n q u e n o existe tal v a r i e d a d y q u e es s i m p l e m e n t e
manifestación clínica más f r e c u e n t e son los síntomas c o n s t i t u c i o n a l e s
un h e p a t o c a r c i n o m a q u e a p a r e c e en u n g r u p o d e mejores factores p r o -
e i c t e r i c i a . N o cursan c o n elevación d e la a-fetoproteína. La c o l a n g i o -
nósticos. Representa el 1 0 % d e los h e p a t o c a r c i n o m a s y hasta el 4 0 %
grafía y la TC son las mejores técnicas diagnósticas. La estadificación
de los q u e aparecen p o r d e b a j o d e los 4 5 años.
de los c o l a n g i o c a r c i n o m a s se realiza c o n la clasificación T N M (AJCC/ U I C C ) (MIR 05-06, 1 3 5 ) .
A p a r e c e entre la 2 . y 3. década (el 9 5 % por d e b a j o d e los 2 5 años). N o a
a
se c o n o c e ningún factor etiológico asociado. El curso clínico es d o l o r a b -
El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e l c o l a n g i o c a r c i n o m a intrahepático es
d o m i n a l , hepatomegalia p a l p a b l e y síndrome c o n s t i t u c i o n a l . En sólo el
la resección hepática, a u n q u e r a r a m e n t e es p o s i b l e . Es u n t u m o r
1 0 % d e los casos a u m e n t a la a-fetoproteína. Para el diagnóstico se u t i l i -
p o c o f r e c u e n t e , r e p r e s e n t a sólo u n 5 - 1 0 % d e los cánceres p r i m i -
zan la ecografía, la T C y la biopsia hepática. Suelen demostrar u n a lesión
t i v o s hepáticos. A p a r e c e s o b r e los 6 5 años. El pronóstico es m u y
única, n o encapsulada, pero b i e n diferenciada del resto del parénquima.
m a l o . En el 7 5 % d e los casos, h a m e t a s t a t i z a d o e n el m o m e n t o d e l
El pronóstico es m e j o r q u e en el h e p a t o c a r c i n o m a . Casi u n 7 5 % de t u -
diagnóstico. El diagnóstico se h a c e d e f o r m a s i m i l a r al h e p a t o c a r c i -
mores son resecables y c o n supervivencia hasta los 5 años p o r e n c i m a
n o m a . N o se a c o n s e j a t r a s p l a n t a r a estos p a c i e n t e s , d a d o q u e prác-
del 8 0 % . N o suelen tener metástasis al diagnóstico. C u a n d o el t u m o r n o
ticamente todos recurren. C o m o tratamiento paliativo, actualmente
es resecable, debe valorarse la p o s i b i l i d a d d e trasplante hepático.
se están u t i l i z a n d o las endoprótesis b i l i a r e s .
Q
RECUERDA
Q
RECUERDA
El h e p a t o c a r c i n o m a f i b r o l a m e l a r t i e n e m e j o r pronóstico p o r q u e a p a r e c e
Los c o l a n g i o c a r c i n o m a s i r r e s e c a b l e s , t a n t o intrahepáticos c o m o extra-
e n j ó v e n e s sanos.
hepáticos, se p u e d e n tratar m e d i a n t e endoprótesis p a l i a t i v a s .
Hepatoblastoma Es u n t u m o r q u e se v e sobre t o d o en niños menores d e c u a t r o años,
Colangiocarcinoma hiliar o tumor de Klatskin
c o n u n p r e d o m i n i o en varones, y n o se c o n o c e u n factor d e riesgo asoc i a d o ; se presenta h a b i t u a l m e n t e c o m o h e p a t o m e g a l i a y p u e d e tener
Es u n c o l a n g i o c a r c i n o m a q u e a p a r e c e en el hepático común, cerca d e
manifestaciones sistémicas c o m o p u b e r t a d p r e c o z , h e m i h i p e r t r o f i a o
la bifurcación, p o r lo q u e clínicamente suele ser más p r e c o z , haciéndo-
c i s t a t i o n u r i a . H a b i t u a l m e n t e existen niveles d e a-fetoproteína m u y e l e -
se diagnóstico antes; a pesar d e e l l o , su pronóstico es peor q u e el de los
vados. Suelen ser t u m o r e s solitarios q u e son resecables al diagnóstico,
c o l a n g i o c a r c i n o m a s extrahepáticos. A p a r e c e c o n más f r e c u e n c i a en la
c o n s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o años s u p e r i o r al 5 0 % (Tabla 79).
colitis ulcerosa (MIR 08-09, 7; M I R 0 6 - 0 7 , 5).
Colangiocarcinomas
Colangiocarcinoma extrahepático M e n o s f r e c u e n t e q u e el c o l a n g i o c a r c i n o m a intrahepático. También r e -
Se o r i g i n a n a partir d e las células epiteliales d e los c o n d u c t o s b i l i a -
l a c i o n a d o c o n enfermedades q u e cursan c o n colestasis crónica (Figura
res intrahepáticos ( c o l a n g i o c a r c i n o m a intrahepático) o extrahepáticos
126).
Edad CARCINOMA HEPATOCELULAR HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR HEPATOBLASTOMA
5. -6. década a
a
Etiología Cirrosis, VHB, VHC, hemocromatosis, otros
a-fetoproteína
DG
Positivo e n 8 0 %
ECO.TC, biopsia
Muy malo. Cirugía, trasplante, alcoholización en tumores pequeños
2.»-3. década
7
Positivo e n 2 0 %
E C O , T C , biopsia
7 5 % resecables. No metástasis. Cirugía, trasplante
Niños < 4 años
7
Muy e l e v a d a
ECO, TC, biopsia
Bueno, tumores solitarios resecables al diagnóstico
a
Tabla 79. Carcinoma hepatocelular
198
Pronóstico y t r a t a m i e n t o
Digestivo y cirugía general
La clínica y diagnóstico son similares al c o l a n g i o c a r c i n o m a intrahepá-
Es típico q u e se manifieste c o m o síndrome c o n s t i t u c i o n a l , masa hepá-
t i c o , salvo c u a n d o es m u y distal y actúa c o m o t u m o r p e r i a m p u l a r . La
t i c a , a n e m i a microangiopática y t r o m b o p e n i a . Es prácticamente i n t r a -
estadificación d e los c o l a n g i o c a r c i n o m a s se realiza c o n la clasificación
t a b l e . La resección c o m p l e t a es el m e j o r t r a t a m i e n t o , si b i e n la mayoría
T N M (AJCC/UICC) (MIR 0 5 - 0 6 , 135).
son irresecables, c o n u n a s u p e r v i v e n c i a a dos años del a l r e d e d o r del 3%.
El t r a t a m i e n t o consiste en la resección del t u m o r c o n reconstrucción bilioentérica (hepaticoyeyunostomía en " Y " d e Roux). La r a d i o t e r a p i a p o s t o p e r a t o r i a p u e d e p r o l o n g a r la s u p e r v i v e n c i a . En t u m o r e s irresecables se p u e d e c o l o c a r prótesis p o r vía endoscópica o percutánea p a l i a -
Tumores periampulares
t i v a m e n t e . Los t u m o r e s del t e r c i o distal se comentarán en el A p a r t a d o de los Tumores
periampulares.
El pronóstico es peor en los t u m o r e s del
t e r c i o p r o x i m a l y m e j o r en los del t e r c i o distal (MIR 0 5 - 0 6 , 1 3 5 ) .
Se i n c l u y e n , p o r o r d e n d e f r e c u e n c i a : t u m o r d e c a b e z a d e páncreas (se comentará aparte), a m p u l o m a c o l é d o c o distal y d u o d e n o p e r i a m p u l a r . Son más f r e c u e n t e s e n la séptima década. En p a c i e n t e s más jóvenes o c u r r e n e s p e c i a l m e n t e en asociación c o n p o l i p o s i s colónica familiar. Característicamente se manifiestan p o r ictericia o b s t r u c t i v a progresiva i n i c i a l m e n t e i n d o l o r a . En el c a r c i n o m a d u o d e n a l , l o más f r e c u e n t e es la pérdida d e peso y h e m o r r a g i a digestiva alta, a u n q u e también p u e d e p r o v o c a r u n c u a d r o d e obstrucción d u o d e n a l s i m i l a r a la estenosis pilórica. En estos t u m o r e s es más rara la i c t e r i c i a . En el a m p u l o m a suele e x i s t i r sangre o c u l t a en heces p o s i t i v a y la i c t e r i c i a p r e d o m i n a s o b r e la Q
RECUERDA
pérdida p o n d e r a l ( M I R 0 9 - 1 0 ,
El mejor método diagnóstico es la CPRE.
3 6 , 4 1 ; MIR 04-05, 2 0 ; MIR 0 0 - 0 1 , 16).
La duodenopancreatectomía cefálica u operación d e W h i p p l e es el trat a m i e n t o c u r a t i v o d e estos t u m o r e s , p e r o p o c o s son c a n d i d a t o s a ella, por lo a v a n z a d o d e la e n f e r m e d a d . El pronóstico es m e j o r c u a n d o el o r i g e n n o es pancreático.
RECUERDA La o p e r a c i ó n d e W h i p p l e es también el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e los t u m o r e s d e c a b e z a d e páncreas resecables.
Tumores metastásicos Son los t u m o r e s m a l i g n o s más frecuentes del hígado (20 veces más freFigura 126. C o l a n g i o c a r c i n o m a e n tercio m e d i o de colédoco (CPRE)
cuentes q u e los tumores malignos p r i m i t i v o s ) . Puede metastatizar c u a l quier t u m o r , pero son más frecuentes las metástasis d e a d e n o c a r c i n o m a s
RECUERDA El pronóstico d e los c o l a n g i o c a r c i n o m a s es p e o r c u a n t o más p r o x i m a l e s son e n la vía b i l i a r .
y c a r c i n o m a s indiferenciados q u e los tumores d e células escamosas. Los más frecuentes son los t u m o r e s d e aparato digestivo f u n d a m e n t a l m e n t e del cáncer c o l o r r e c t a l , seguidos p o r pulmón, m a m a s , m e l a n o m a
Angiosarcoma
y afectación p o r l i n f o m a s . Son raras las metástasis d e t i r o i d e s y próstata (MIR 0 8 - 0 9 , 1 3 4 ; M I R 01 -02, 2 5 0 ; M I R 98-99F, 9). C u a n d o d a n clínica, lo más f r e c u e n t e es el d o l o r en el h i p o c o n d r i o d e r e c h o . En el l a b o r a t o rio, lo más f r e c u e n t e es el patrón d e n o m i n a d o de colestasis d i s o c i a d a ,
Es u n t u m o r m a l i g n o m u y raro o r i g i n a d o en las células del r e v e s t i m i e n -
sobre t o d o , c o n el a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a . El diagnóstico se
t o e n d o t e l i a l d e los sinusoides hepáticos. A s o c i a d o al dióxido d e t o r i o
realiza m e d i a n t e pruebas d e i m a g e n y b i o p s i a percutánea. El t r a t a m i e n -
(Thorotrast) en más del 5 0 % d e los casos, c o n u n i n t e r v a l o d e latencia
t o es h a b i t u a l m e n t e sólo p a l i a t i v o , a u n q u e en el caso del cáncer c o l o -
de 2 0 años; también r e l a c i o n a d o c o n uso d e arsénico, c l o r u r o d e v i n i -
rrectal se p u e d e tratar c o n intención c u r a t i v a en a l g u n o s casos (véase
l o , esteroides a n a b o l i z a n t e s y h e m o c r o m a t o s i s .
el Capítulo
28).
199
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
r
Casos clínicos representativos
P a c i e n t e de 5 0 a ñ o s , c o n a n t e c e d e n t e s d e c i r r o s i s h e p á t i c a p o r v i r u s C de la h e -
1)
A c t i t u d e x p e c t a n t e , c o n r e p e t i c i ó n c a d a 3 m e s e s d e e c o g r a f í a p a r a la v a l o r a c i ó n
2)
Segmentectomía c o n a m p l i o m a r g e n d e seguridad.
patitis y de a s c i t i s c o n t r o l a d a c o n d i u r é t i c o s . En u n a e c o g r a f í a r u t i n a r i a se d e s c r i b e l a p r e s e n c i a d e u n a l e s i ó n o c u p a n t e d e e s p a c i o d e 4 , 5 c m d e d i á m e t r o e n el segmento V I I I . Se r e a l i z a u n a punción-aspiración c o n aguja fina c u y o resultado es c o m p a t i b l e c o n c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r . Los análisis m u e s t r a n un v a l o r d e bilir r u b i n a d e 2,5 m g / d l , c r e a t i n i n a 0 , 8 m g / d l , I N R d e 1,9 y a - f e t o p r o t e í n a d e 4 0 U l / I . Se realizará u n a e n d o s c o p i a , q u e d e m u e s t r a la p r e s e n c i a de varices esofágicas de pequeño tamaño. La medición del gradiente de presión venosa hepática refleja u n v a l o r de 1 4 m m H g . S e ñ a l e c u á l de las s i g u i e n t e s es la a c t i t u d d e t r a t a m i e n t o más correcta:
200
d e l c r e c i m i e n t o d e la l e s i ó n . 3)
T r a t a m i e n t o p a l i a t i v o p o r la e x c e s i v a extensión d e la e n f e r m e d a d t u m o r a l .
4)
T r a t a m i e n t o e x c l u s i v o m e d i a n t e embolización transarterial, en sesiones repetidas
5)
T r a s p l a n t e h e p á t i c o , si e l p a c i e n t e n o p r e s e n t a c o n t r a i n d i c a c i o n e s p a r a su r e a l i z a -
d e a c u e r d o a la r e d u c c i ó n d e l t a m a ñ o t u m o r a l . ción. M I R 0 4 - 0 5 , 2 2 ; RC: 5
Digestivo y cirugía general
42. TRASPLANTE HEPÁTICO
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Q~J
Es u n t e m a d e l q u e h a n preguntado ocasionalmente,
El t r a s p l a n t e hepático p u e d e r e a l i z a r s e e n t o d a s las hepatopatías t e r m i n a l e s , s a l v o e n el h e p a t o c a r c i n o m a n o c u r a t i v o , c o l a n g i o c a r c i n o m a y , si existe c o n s u m o etílico a c t i v o .
y en el q u e h a y q u e centrarse
j~2~j
e n las i n d i c a c i o n e s y
El t r a s p l a n t e está c o n t r a i n d i c a d o e n caso d e e n f e r m e d a d sistémica g r a v e , e n f e r m e d a d i n f e c c i o s a
activa,
e n f e r m e d a d c a r d i o p u l m o n a r g r a v e , cirugías h e p a t o b i l i a r e s extensas o contraindicación técnica p o r d i v e r s a s
contraindicaciones.
r a z o n e s , t r a s t o r n o s psiquiátricos graves o c o n s u m o etílico o d e d r o g a s a c t i v o .
42.1. Indicaciones El trasplante hepático (TH) es el t r a t a m i e n t o de elección d e la e n f e r m e d a d hepática t e r m i n a l , d e c u a l q u i e r e t i o l o gía, c u a n d o otros t r a t a m i e n t o s han fracasado, ya q u e a u m e n t a la s u p e r v i v e n c i a del p a c i e n t e y m e j o r a su c a l i d a d de v i d a . El T H t i e n e u n i m p a c t o m u y i m p o r t a n t e en el c u i d a d o d e los pacientes c o n e n f e r m e d a d hepática grave y ha d i s m i n u i d o su m o r t a l i d a d . El m o m e n t o d e r e a l i z a r el t r a s p l a n t e es d e u n a i m p o r t a n c i a crítica, y p r o -
M E L D SCORE
= 9,6 L n ( C R E A T ) + 3,8 L n (BILI) + 1,2 L n (INR) + 6,4 Consideraciones
b a b l e m e n t e la m e j o r selección d e l m o m e n t o del t r a s p l a n t e es l o q u e
El r a n g o d e valores va d e 6 a 4 0
más ha c o n t r i b u i d o a la mejoría d e l
El v a l o r mínimo es 1 para cada u n a d e las variables. Se usa e n pacientes
éxito d e l t r a s p l a n t e hepático. I d e a l m e n t e , ha d e hacerse en p a c i e n t e s c o n u n a hepatopatía t e r m i n a l q u e
m a y o r e s d e 12 años El v a l o r se r e d o n d e a al e n t e r o más cercano Si el p a c i e n t e ha s i d o s o m e t i d o a diálisis (al m e n o s d o s veces d u r a n t e la s e m a n a a n t e r i o r ) , el v a l o r d e c r e a t i n i n a a c o n s i d e r a r es 4 m g / d l
están e x p e r i m e n t a n d o o h a n e x p e r i m e n t a d o a l g u n a c o m p l i c a c i ó n grave o descompensación hepática,
cuya
c a l i d a d d e v i d a se ha d e t e r i o r a d o a un n i v e l i n a c e p t a b l e o c u y a medad
enfer-
hepática resultará e n daño
i r r e v e r s i b l e al sistema n e r v i o s o c e n t r a l . En g e n e r a l , se p r o p o n e t r a s p l a n te a los pacientes c o n C H I L D B o C. A c t u a l m e n t e se e m p l e a el m o d e l o de
enfermedad
hepática
terminal
( M E L D ) q u e c l a s i f i c a la g r a v e d a d d e la e n f e r m e d a d hepática crónica u t i l i z a n d o la c i f r a d e b i l i r r u b i n a sérica, el INR y la c r e a t i n i n a sérica (Tabla
Interpretación Indicación d e TIPS - < 14, b u e n a respuesta a TIPS - > 2 4 , mala respuesta a TIPS; n o Indicación a n o ser q u e haya s a n g r a d o a c t i v o p o r varices. - > 2 4 , m e j o r respuesta a t r a s p l a n t e q u e a TIPS Trasplante hepático: > 10 - < 9 m o r t a l i d a d 1,9% - > 40 mortalidad 71,3% Lista d e espera t r a s p l a n t e - Pacientes c o n cirrosis d e s c o m p e n s a d a c o n u n a puntuación > 7 p u n t o s e n la clasificación Child-Pugh y u n a puntuación > 10 en el sistema MELD Retrasplante: debería evitarse e n p a c i e n t e s c o n MELD > 25 Tabla 8 0 . Fórmula MELD
8 0 ) . Esta escala se diseñó para v a l o rar la s u p e r v i v e n c i a d e los p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d hepática crónica. Se e m p l e a para p r e d e c i r la s u p e r v i v e n c i a d e los p a c i e n t e s en lista d e espera (T)
Preguntas
• MIR 01-02, 19 •MIR 99-00, 15
y también para e v a l u a r el riesgo d e m u e r t e después d e l t r a s p l a n t e . C o m o c r i t e r i o mínimo para q u e u n p a c i e n t e c o n cirrosis hepática se i n c l u y a en lista d e espera para t r a s p l a n t e hepático ortotópico ( T H O ) se precisa q u e tenga u n mínimo d e 10 p u n t o s en la escala M E L D o c o m p l i c a c i o n e s específicas d e la cirrosis (ascitis,
PBE,
encefalopatía, SHR).
201
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
En niños, la atresia d e vías biliares es la indicación más f r e c u e n t e ; otras i n d i c a c i o n e s son los trastornos genéticos o heredados del m e t a b o l i s m o ,
42.5. Complicaciones
fibrosis hepática congénita, etc. Las causas del fracaso del trasplante varían a l o largo del t i e m p o . En En a d u l t o s , en g e n e r a l , t o d a s las causas d e hepatopatía t e r m i n a l ,
los tres primeros
c o m o c i r r o s i s etílica (en a b s t i n e n c i a ) , v i r a l , c i r r o s i s b i l i a r p r i m a r i a ,
de t i p o técnico intraoperatorias o postoperatorias, o i n f e c c i o n e s poso-
cirrosis biliar secundaria, colangitis esclerosante p r i m a r i a , hepatitis
peratorias.
meses
se suelen d e b e r a c o m p l i c a c i o n e s quirúrgicas
f u l m i n a n t e , hemocromatosis, e n f e r m e d a d de Caroli y h e p a t o c a r c i n o m a . El c o l a n g i o c a r c i n o m a n o es indicación d e t r a s p l a n t e hepático p o r sus m a l o s r e s u l t a d o s ( M I R 01 -02, 1 9 ) . D e t o d o s los t r a s p l a n t e s es el más difícil d e r e a l i z a r , ya q u e r e q u i e r e u n a a n a s t o m o s i s a r t e r i a l , tres v e n o s a s y u n a d e c o n d u c t o s b i l i a r e s .
Q
Posteriormente,
los f r a c a s o s se r e l a c i o n a n más c o n i n f e c c i o n e s p o r
la i n m u n o s u p r e s i ó n , r e c h a z o o r e c i d i v a d e la e n f e r m e d a d
primi-
tiva.
Complicaciones posoperatorias
RECUERDA El c o l a n g i o c a r c i n o m a n o es indicación d e t r a s p l a n t e hepático p o r sus malos resultados.
A l t e r a c i o n e s hemodinámicas, disfunción renal p o r alteraciones hemodinámicas, i n f e c c i o n e s (que, en el p r i m e r mes, son más f r e c u e n t e m e n t e bacterianas d e la herida, i n f e c c i o n e s d e o r i n a , infección d e catéteres,
42.2. Contraindicaciones nabiasu • E n f e r m e d a d e s sistémicas graves • E n f e r m e d a d e s bacterianas o micosis extrahepáticas incontroladas ABSOLUTAS
c i e n d o infecciones o p o r t u n i s t a s c o m o c i t o m e g a l o v i r u s , herpes, h o n gos, parásitos, etc.).
Complicaciones hepáticas
• E n f e r m e d a d cardiopulmonar preexistente a v a n z a d a • Anomalías congénitas múltiples graves incorregibles • T u m o r metastásico
Fallo p r i m a r i o del i n j e r t o , c o m p r o m i s o vascular, f a l l o d e la anastomosis
• Adicción a alcohol o drogas de forma activa
b i l i a r (la más frecuente) o r e c h a z o .
• Mayor d e 7 0 años • VHB altamente replicativa - Trombosis portal • E n f e r m e d a d renal preexistente no asociada a RELATIVAS
etc., y en el s e g u n d o mes, secundarias a la inmunosupresión, a p a r e -
e n f e r m e d a d hepática
La hepatitis
colestásica
f i b r o s a n t e es u n a f o r m a aguda y d e rápida e v o -
lución d e infección del i n j e r t o p o r un virus B q u e aparece en el 1 0 % d e los trasplantados p o r hepatitis B.
• Sepsis biliar o intrahepática - Hipoxia grave • Cirugía hepatobiliar extensa previa • Trastornos psiquiátricos graves incontrolados
Rechazo del trasplante
• VIH Tabla 81. Contraindicaciones para trasplante hepático (MIR 01 -02,19; MIR 99-00,15)
P u e d e darse e n t r e el 5 0 - 8 5 % d e los p a c i e n t e s t r a s p l a n t a d o s , y r e p r e s e n t a el 1 0 - 1 5 % d e las pérdida d e i n j e r t o . Se d e b e t e n e r e n c u e n t a q u e e x i s t e u n a d o b l e agresión i n m u n o l ó g i c a : c o n t r a el e p i -
42.3. Consideraciones técnicas
t e l i o b i l i a r y el e n d o t e l i o t a n t o v e n o s o c o m o a r t e r i a l . P u e d e ser d e tres t i p o s : •
Hiperagudo o fulminante. M e d i a d o p o r el sistema A B O . Es p o c o f r e c u e n t e . Se p r o d u c e n a n t i c u e r p o s c o n t r a las células e n d o t e l i a l e s ,
Se necesita c o m p a t i b i l i d a d ABO y c o m p a t i b i l i d a d d e tamaño, a u n q u e
lo q u e p r o d u c e obstrucción del e n d o t e l i o s i n u s o i d a l y necrosis h e -
n o son i m p r e s c i n d i b l e s en el caso d e e m e r g e n c i a . N o se necesita c o m -
morrágica del hígado. Clínicamente, se e n c u e n t r a a u m e n t o d e las
p a t i b i l i d a d H L A , aspecto c o m ú n c o n el resto d e los trasplantes d e ór-
transaminasas, disminución d e proteínas y encefalopatía. N o res-
g a n o sólido. El hígado p u e d e p r o v e n i r d e d o n a n t e cadavérico (hígado c o m p l e t o o m e d i o hígado, c o n o c i d o este c o m o split) o de d o n a n t e v i v o
p o n d e al t r a t a m i e n t o , sólo al retrasplante. •
(hemihígado d e r e c h o en el a d u l t o ) .
A g u d o c e l u l a r o r e v e r s i b l e . Es el más f r e c u e n t e , hasta u n 7 5 % d e los r e c h a z o s . Se p r o d u c e e n t r e el 4 - 1 4 día p o s t o p e r a t o r i o . I n m u n o l ó g i c a m e n t e , c u a n d o los C D 4 > C D 8 es r e v e r s i b l e c o n
Q
c o r t i c o i d e s (hasta u n 8 0 % ) . En el o t r o 2 0 % , los C D 8 > C D 4
RECUERDA
y se c a r a c t e r i z a p o r u n a d u c t o p e n i a . La c l í n i c a y la a n a l í t i c a
M i e n t r a s q u e en el t r a s p l a n t e d e hígado n o se necesita c o m p a t i b i l i d a d
es inespecífica y difícil d e v a l o r a r . Se d e b e s o s p e c h a r e n los
H L A , e n el resto d e trasplantes es p r e c i s o q u e c o i n c i d a n varios h a p l o t i p o s .
p a c i e n t e s j ó v e n e s ( m e n o s d e 3 0 años) y c u a n d o la i n d i c a c i ó n d e t r a s p l a n t e f u e p o r f a l l o h e p á t i c o f u l m i n a n t e . La b i o p s i a h e -
42.4. Curso posoperatorio y manejo
pática r e v e l a e n d o t e l i t i s , c o l a n g i t i s n o d e s t r u c t i v a o i n f i l t r a d o portal y arteritis. •
C r ó n i c o o d u c t o p é n i c o . O s í n d r o m e d e la d e s a p a r i c i ó n d e los c o n d u c t o s b i l i a r e s . Se p r o d u c e d e f o r m a típica e n la c o l a n g i t i s
Tratamiento inmunosupresor. Se utiliza c i c l o s p o r i n a , prednisona y ta-
e s c l e r o s a n t e d o n d e h a s i d o t r a s p l a n t a d o . Es r e s p o n s a b l e d e la
c r o l i m u s . Para el rechazo a g u d o se u t i l i z a n bolos d e 6 m e t i l p r e d n i s o l o n a .
pérdida d e l 2 0 % d e los i n j e r t o s . Existe u n r e c h a z o c e l u l a r cor-
202
Digestivo y cirugía general
ticorresistentes q u e p r o d u c e u n a daño d u c t a l b i l i a r (colestasis p r o g r e s i v a ) c o n pérdida d e los c o n d u c t o s l o b u l a r e s y s e p t a l e s .
Recurrencia de la enfermedad primaria
El ú n i c o t r a t a m i e n t o p o s i b l e es e l r e t r a s p l a n t e . La hepatitis crónica a u t o i n m u n i t a r i a , la colangitis esclerosante primaria, la enfermedad de W i l s o n y el déficit de a1 -antitripsina n o recurren. En la c i -
42.6. Pronóstico
rrosis biliar primaria hay casos de recurrencia. El síndrome de Budd-Chiari puede recurrir si n o se anticoagula al paciente. Los tumores recidivan c o n mayor frecuencia. En la hepatitis A trasplantada por fallo f u l m i n a n t e , suele haber una reinfección aguda, pero no suele plantear problemas. La hepati-
Supervivencia
tis B f u l m i n a n t e generalmente no recurre. En la infección crónica por virus B, la recurrencia es la regla, c o n altos niveles de v i r e m i a , a veces sin daño hepático, pero algunos e v o l u c i o n a n rápidamente a una situación t e r m i n a l . Esto se puede prevenir parcialmente c o n tratamiento antiviral adecuado.
A l año es del 8 0 al 8 5 % , y a los c i n c o años, del 6 0 - 7 5 % . H a y u n a fuerte
La infección crónica por virus C recurre prácticamente en el 1 0 0 % , a u n -
correlación entre la situación previa del p a c i e n t e y la s u p e r v i v e n c i a .
que su evolución posterior está aún insuficientemente aclarada. C u a n d o
Por eso, h o y día, se t i e n d e a trasplantar antes.
existe una infección crónica por V H B y V H D , la recurrencia es m e n o r q u e c u a n d o existe infección sólo por V H B .
203
ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR fJJ
Es u n t e m a e n e l q u e se
Los c á l c u l o s más f r e c u e n t e s s o n los m i x t o s c o n p r e d o m i n i o d e c o l e s t e r o l , q u e n o se v e n e n la radiología s i m p l e , d e b i e n d o r e c u r r i r a la ecografía.
centran fundamentalmente
[J]
e n la p a t o l o g í a b i l i a r , s o b r e t o d o l a l i t i a s i s y sus
El t r a t a m i e n t o d e la litiasis sintomática es quirúrgico. La c o l e d o c o l i t i a s i s r e q u i e r e d r e n a j e b i l i a r m e d i a n t e CPRE ( p r e f e r e n t e m e n t e ) o quirúrgico.
c o m p l i c a c i o n e s , así c o m o
[J]
la a c t i t u d q u i r ú r g i c a a n t e
La e x i s t e n c i a d e f i e b r e , d o l o r e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o e i c t e r i c i a (tríada d e C h a r c o t ) es s u g e r e n t e d e c o l a n g i t i s aguda.
e l l a s . Se d e b e d i s t i n g u i r las características d e l o s 4 grandes síndromes: colelitiasis, colecistitis, coledocolitiasis y c o l a n g i t i s . El íleo b i l i a r h a s i d o igualmente preguntado.
43.1. Litiasis biliar
Vesícula biliar
Conducto hepático derecho
Conducto hepático izquierdo Tronco celíaco
Se d e n o m i n a litiasis b i l i a r o c o l e l i t i a sis a la presencia d e cálculos d e n t r o de la vesícula b i l i a r . Los cálculos b i liares g e n e r a l m e n t e se f o r m a n en la vesícula b i l i a r , pero p u e d e n hacerlo a c u a l q u i e r nivel d e l tracto b i l i a r (Figura 127). Según su c o m p o n e n t e p r i n c i p a l p u e d e n diferenciarse tres t i p o s f u n d a mentales d e cálculos biliares: •
D e colesterol.
•
Mixtos
(colesterol
y
carbonato
calcico). •
Pigmentarios (negros y marrones, con un alto contenido en bilirrubinato calcico).
RECUERDA Los cálculos más f r e c u e n t e s s o n los m i x t o s , c o n p r e d o m i n i o d e colesterol.
Preguntas • MIR 09-10, 39 • MIR 06-07, 22
Cístico
Colédoco
Vena porta
Vena cava
Figura 127. Anatomía d e las vías biliares
Los más frecuentes en nuestro m e d i o son los cálculos d e colesterol y los m i x t o s q u e s u p o n e n más del 7 5 % de los casos. Los cálculos p i g m e n t a rios se c a l c i f i c a n c o n más f r e c u e n c i a . En general, entre el 2 5 % y el 3 5 % de los cálculos están c a l c i f i c a d o s .
Composición de la bilis La bilis t i e n e c u a t r o constituyentes mayores: ácidos biliares, fosfolípidos, colesterol y b i l i r r u b i n a .
•MIR 05-06, 1 3 , 16 • M I R 04-05, 13 •MIR 03-04, 182 •MIR 01-02, 2 2 4 -MIR 00-01F, 21 -MIR 99-00, 1 6 7 • M I R 98-99F, 1 0 , 15 -MIR 97-98, 14
204
Los ácidos biliares son compuestos solubles en agua y sintetizados en el hígado desde el colesterol. Después de la síntesis, son conjugados, excretándose a la bilis p o r transporte activo y almacenándose en vesícula biliar. Después de las comidas, la colecistoquinina se libera de la mucosa del intestino delgado y estimula la vesícula biliar, q u e se contrae y libera los ácidos biliares conjugados en el intestino para facilitar la absorción de grasa. Posteriormente se absorben casi en su totalidad por transporte activo en el íleon (MIR 01 -02, 224).
Digestivo y cirugía general
Patogenia de los cálculos de colesterol
Clínica
El d e s e q u i l i b r i o e n t r e la c o n c e n t r a c i ó n d e c o l e s t e r o l y sales b i -
La litiasis e n la vesícula se d i a g n o s t i c a c o n f r e c u e n c i a al realizar una
liares más fosfolípidos q u e t r a t a n d e m a n t e n e r l o e n s o l u c i ó n es,
ecografía a b d o m i n a l , dada la elevada p r e v a l e n c i a d e esta e n f e r m e d a d .
b á s i c a m e n t e , l o q u e p r e d i s p o n e a la f o r m a c i ó n d e c á l c u l o s d e c o -
N o obstante, es i m p o r t a n t e recordar q u e la m a y o r parte d e las c o l e l i -
l e s t e r o l . La b i l i s litogénica es, c o n más f r e c u e n c i a , e l r e s u l t a d o
tiasis (hasta el 8 0 % ) son asintomáticas y n o v a n a p r o v o c a r n i n g u n a
d e l a u m e n t o d e la s e c r e c i ó n d e c o l e s t e r o l . La s e c r e c i ó n b i l i a r d e l
e n t i d a d clínica o complicación e v o l u t i v a . C u a n d o hay síntomas, son
c o l e s t e r o l a u m e n t a c o n la e d a d y c o n o t r o s f a c t o r e s . El r i e s g o d e
d e b i d o s a las c o m p l i c a c i o n e s : cólico b i l i a r , colecistitis aguda, c o l a n g i -
l i t i a s i s b i l i a r n o se c o r r e l a c i o n a c o n e l c o l e s t e r o l t o t a l sérico, p e r o
tis y pancreatitis a g u d a .
sí se c o r r e l a c i o n a c o n la d i s m i n u c i ó n d e l H D L c o l e s t e r o l y c o n e l a u m e n t o d e trigl¡céridos. D e h e c h o , e l q u e h a y a altas c o n c e n t r a -
La p r i m e r a manifestación sintomática d e la colelitiasis, y la más fre-
c i o n e s d e proteínas y lípidos e n la b i l i s f a v o r e c e la f o r m a c i ó n d e
c u e n t e , suele ser el cólico b i l i a r .
litiasis.
Q
Diagnóstico de la litiasis biliar
RECUERDA El riesgo d e c o l e l i t i a s i s n o se c o r r e l a c i o n a c o n el c o l e s t e r o l t o t a l sérico, s i n o c o n la d i s m i n u c i ó n d e l H D L y el a u m e n t o d e triglicéridos.
La ecografía es el m é t o d o más u s a d o . En las radiografías s i m p l e s d e a b d o m e n se v e r á n sólo los c á l c u l o s c a l c i f i c a d o s ( M I R 9 8 - 9 9 F , El barro b i l i a r se piensa q u e es el precursor de litiasis. El b a r r o p u e d e
15).
causar p o r sí m i s m o d o l o r b i l i a r y colecistitis aguda.
Tratamiento
Factores predisponentes de cálculos de colesterol
En g e n e r a l , los p a c i e n t e s asintomáticos n o se d e b e n tratar. Sin e m b a r g o , se ha r e c o m e n d a d o colecistectomía en algunas
situaciones
especiales (algunas c o n t r o v e r t i d a s ) , a u n q u e sean asintomáticos (MIR A p r o x i m a d a m e n t e u n 1 0 % d e los a d u l t o s t i e n e n cálculos biliares en
05-06, 13):
nuestro m e d i o . A p a r e c e n c o n m a y o r f r e c u e n c i a en el sexo f e m e n i n o y si existe historia f a m i l i a r de colelitiasis.
•
Cálculos mayores d e 2,5 c m (se asocian c o n más f r e c u e n c i a a c o l e cistitis aguda q u e los cálculos pequeños).
Existe u n a serie d e factores q u e f a v o r e c e n la presencia d e cálculos de
•
Anomalías congénitas c o n cálculo.
colesterol:
Los pacientes diabéticos t i e n e n m a y o r m o r t a l i d a d p o r colecistitis
•
(hasta u n 2 0 % ) , p e r o la mayoría d e los autores n o r e c o m i e n d a n
D e t e r m i n a d a s z o n a s geográficas c o m o C h i l e o países e s c a n d i navos.
colecistectomía profiláctica en diabéticos.
•
O b e s i d a d p o r i n c r e m e n t o d e la secreción d e c o l e s t e r o l .
•
Pérdida rápida d e peso. Por a u m e n t o d e la secreción d e colesterol y
•
disminución d e ácidos biliares. •
C o n c o m i t a n t e m e n t e c o n cirugía d e la o b e s i d a d , a u n q u e está en discusión.
•
A n e m i a f a l c i f o r m e : la colecistitis p u e d e p r e c i p i t a r crisis hemolíticas
Fármacos. Los estrógenos a u m e n t a n la secreción d e c o l e s t e r o l y
graves.
p r o b a b l e m e n t e d i s m i n u y e n la secreción d e ácidos b i l i a r e s . Por
Calcificación vesicular (vesícula d e p o r c e l a n a ) p o r su alta asocia-
este m o t i v o el e m b a r a z o es u n f a c t o r d e riesgo para el d e s a r r o l l o
ción al cáncer d e vesícula, a u n q u e esta asociación se e n c u e n t r e
de c o l e l i t i a s i s . El c l o f i b r a t o i n c r e m e n t a la secreción b i l i a r d e c o -
ahora en e n t r e d i c h o .
lesterol. C e f t r i a x o n a y s o m a t o s t a t i n a son otros fármacos a s o c i a d o s
Poblaciones c o n alta tasa d e litiasis b i l i a r asociada a cáncer d e vesí-
c o n i n c r e m e n t o d e cálculos d e c o l e s t e r o l .
c u l a , tal y c o m o s u c e d e en la población d e i n d i o s a m e r i c a n o s o en
Enfermedad p o r resección ileal p o r disminución d e la absorción de
la i n d i a .
sales biliares. La e d a d . A u m e n t a la secreción d e colesterol y d i s m i n u y e el pool
de
ácidos biliares. La h i p o m o t i l i d a d d e la vesícula b i l i a r . •
Tipos de tratamiento
Enfermedades asociadas: cirrosis hepática, diabetes m e l l i t u s , enferm e d a d d e C r o h n , d i s l i p e m i a , estados hemolíticos.
•
Cirugía. A c t u a l m e n t e , el p r o c e d i m i e n t o d e elección es la c o l e c i s tectomía laparoscópica. T i e n e una m o r t a l i d a d casi nula y mínima
Factores de riesgo para la litiasis pigmentaria
m o r b i l i d a d c u a n d o se realiza d e f o r m a e l e c t i v a , o b t e n i e n d o mejores resultados q u e c o n ningún o t r o t r a t a m i e n t o . •
T r a t a m i e n t o m é d i c o c o n á c i d o s b i l i a r e s , u t i l i z á n d o s e el á c i do
ursodesoxicólico,
con o
sin quenodesoxicólico.
Serían
c a n d i d a t o s a este t r a t a m i e n t o los p a c i e n t e s a s i n t o m á t i c o s c o n cálculos d e colesterol n o c a l c i f i c a d o s m e n o r e s d e 15 m m de • •
Cálculos p i g m e n t a r i o s negros. Cirrosis alcohólica, estados hemolíti-
d i á m e t r o y c o n v e s í c u l a f u n c i o n a n t e . El p r i n c i p a l i n c o n v e n i e n -
cos, e d a d a v a n z a d a y nutrición p a r e n t e r a l .
te es la r e c i d i v a d e la e n f e r m e d a d litiásica e n u n p l a z o b r e v e d e
Cálculos marrones. Infecciones biliares d e repetición.
t i e m p o , la b a j a a d h e s i ó n p o r sus e f e c t o s a d v e r s o s y el e l e v a d o
205
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
c o s t e / e f e c t i v i d a d d e l t r a t a m i e n t o , c o m p a r a d o c o n la c o l e c i s •
Clínica
tectomía.
La clínica suele desencadenarse tras u n a ingesta a b u n d a n t e . En la m a -
Litotricia biliar extracorpórea. Puede a p l i c a r s e este t r a t a m i e n t o en
yoría resulta d e la impactación d e u n cálculo en el c o n d u c t o cístico. El
pacientes c o n litiasis b i l i a r n o c o m p l i c a d a q u e presentan cálculos
p a c i e n t e aqueja d o l o r en h i p o c o n d r i o d e r e c h o ( p r i m e r y más f r e c u e n t e
radiotransparentes d e u n tamaño máximo d e 2 0 m m y c o n u n a vesí-
síntoma), q u e c o n f r e c u e n c i a se irradia hacia escápula, náuseas, v ó -
c u l a b i l i a r f u n c i o n a n t e . C o m o p r i n c i p a l complicación, presenta c ó -
mitos y f i e b r e . La fiebre p u e d e estar ausente, sobre t o d o en pacientes
l i c o b i l i a r y hasta u n 5 % necesitan la realización d e u n a CPRE c o n
mayores.
esfinterotomía urgente. Existe una r e c i d i v a d e u n 1 0 % a u n 1 5 % , p o r l o q u e se necesita t o m a r ácidos biliares d e f o r m a p r o l o n g a d a
En la exploración, es característica la h i p e r s e n s i b i l i d a d en h i p o c o n -
p o s t e r i o r m e n t e , lo q u e hace q u e apenas se e m p l e e .
d r i o d e r e c h o c o n d o l o r q u e i m p i d e la inspiración p r o f u n d a (signo d e M u r p h y p o s i t i v o ) . N o es h a b i t u a l la i c t e r i c i a , sólo c u a n d o se p r o d u c e una c o l e c i s t o p a n c r e a t i t i s o síndrome d e M i r i z z i (fistulización d e u n
Complicaciones de la coleliatisis
c á l c u l o v e s i c u l a r al hepático c o m ú n o al c o l é d o c o ) . Si el d o l o r se i n t e n s i f i c a d e f o r m a súbita, y la reacción p e r i t o n e a l a u m e n t a j u n t o c o n f i e b r e m a y o r d e 39° C y l e u c o c i t o s i s , d e b e s o s p e c h a r s e u n a p e r -
Cólico biliar
foración v e s i c u l a r .
Se i n i c i a en el p e r i o d o postingesta c o n d o l o r o p r e s i v o , c o n t i n u o y
Diagnóstico
progresivo en h i p o c o n d r i o d e r e c h o o epigástrico y p u e d e irradiarse al
El d i a g n o s t i c o se s o s p e c h a p o r la c l í n i c a . La analítica s u e l e d e m o s -
f l a n c o d e r e c h o y la espalda. A c o m p a ñ a d o de náuseas o vómitos. El
trar l e u c o c i t o s i s . En las radiografías en m e n o s d e l 2 0 % se v i s u a l i z a
diagnóstico de cólico b i l i a r se establece p o r la conjunción d e la sinto-
u n c á l c u l o r a d i o o p a c o . La ecografía es la técnica más u t i l i z a d a (da
matología y la realización d e ciertas pruebas diagnósticas e n c a m i n a d a s
signos i n d i r e c t o s ) ; sin e m b a r g o , la técnica más específica es la g a -
a c o n f i r m a r la presencia d e colelitiasis (en el caso d e q u e n o sea c o n o cida). Entre las m e d i d a s diagnósticas c o b r a u n a especial r e l e v a n c i a la ecografía a b d o m i n a l . El t r a t a m i e n t o es sintomático c o n antieméticos y
mmagrafía c o n H I D A (signos d i r e c t o s ) , s a l v o si h a y c o l e s t a s i s a s o ciada.
analgésicos s i e n d o d e elección el t r a t a m i e n t o c o n A I N E (son más efec-
Q
tivos q u e otros analgésicos y espasmolíticos y a s o c i a n m e j o r evolución
RECUERDA La técnica más específica p a r a su diagnóstico es la gammagrafía c o n
q u e estos).
H I D A , a u n q u e la más u t i l i z a d a es la ecografía.
Colecistitis aguda
Tratamiento
Es el síndrome clínico c a r a c t e r i z a d o p o r la inflamación d e la pared
y antibióticos ajustados al a n t i b i o g r a m a .
El t r a t a m i e n t o consiste en aporte de líquidos intravenosos, analgésicos v e s i c u l a r q u e se manifiesta p o r d o l o r a b d o m i n a l , s e n s i b i l i d a d en el h i p o c o n d r i o d e r e c h o , fiebre y leucocitosis.
El t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o d e la colecistitis aguda es quirúrgico, d a d o q u e existe u n alto riesgo d e r e c u r r e n c i a .
Etiología (Tabla 82) Existe c o n t r o v e r s i a s o b r e el m o m e n t o más LITIÁSICA Frecuencia
ALITIÁSICA
ENFISEMATOSA
90%
10%
1%
Mujer
Críticamente enfermos,
Varón
traumatizados, grandes
Diabético
q u e m a d o s , tras cirugía biliar,
3 0 - 5 0 % son alitiásicas
Salmonella,
Cryptosporidium),
diabetes
Klebsiella y también estreptococo
más d e 72 h) para e v i t a r c o m p l i c a c i o n e s . Clostrídium
perfringens
Hay q u e tener en cuenta dos entidades
del g r u p o D, estafilococos
p o c o frecuentes de colecistitis que pre-
y Clostrídium
Clínica típica
Dolor en hipocondrio
Suele ser difícil la valoración
d e r e c h o irradiado,
por ser paciente crítico
Se caracteriza por la presencia d e gas en la luz
náuseas, vómitos
y pared de la vesícula
y fiebre
Evoluciona c o m o u n a sepsis rápidamente progresiva, c o n alta
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento médico intensivo
conservador vs
+/- colecistostomía percutánea
quirúrgico
vs cirugía urgente Tabla 82. Distintos tipos de colecistitis
206
d i f e r i d a (tras 4-6 s e m a n a s ) . T r a s 4 8 h o r a s
O t r a opción es la intervención t e m p r a n a (no
biliar o c o n d e t e r m i n a d a s
(MIR 06-07,22)
f r i a n d o " la c o l e c i s t i t i s y h a c i e n d o cirugía
al p a c i e n t e y , si la e v o l u c i ó n n o es s a t i s -
e n f e r m e d a d e s sistémicas
Microorganismo
colecistecto-
f a c t o r i a , se i n d i c a cirugía p r e c o z .
mellitus, aterosclerosis en niños
Gramnegativos c o m o £ coli,
la
d e t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r , se r e e v a l ú a
c o n anormalidades del tracto
E coli
realizar
ser e f e c t i v o e n el 7 5 % d e los c a s o s ) , " e n -
circulación extracorpórea, en el SIDA (CMV,
para
m í a . U n a d e las a c t i t u d e s más a c e p t a d a s es el t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r ( q u e s u e l e
nutrición parenteral prolongada, P a c i e n t e típico
adecuado
c i s a n d e intervención quirúrgica u r g e n t e (véase T a b l a 8 2 ) .
RECUERDA Se
r e s e r v a la c o l e c i s t e c t o m í a
urgente
mortalidad
para aquellos pacientes graves o c o n
Cirugía inmediata
e n f i s e m a t o s a ) . Si e l e s t a d o g e n e r a l d e l
colecistitis
complicada
(alitiásica
o
p a c i e n t e es m u y m a l o , se p r a c t i c a c o l e cistostomía g u i a d a p o r ecografía.
Digestivo y cirugía general
Complicaciones • •
de la colecistitis
aguda
El e s t u d i o radiográfico es diagnóstico c u a n d o revela la p r e s e n c i a d e
E m p i e m a e hidrops vesicular, q u e necesitan u n t r a t a m i e n t o quirúr-
aire en la vía b i l i a r ( a e r o b i l i a ) . También se o b s e r v a dilatación d e intes-
g i c o urgente.
t i n o d e l g a d o c o n niveles hidroaéreos y en m e n o s d e l 2 0 % se v i s u a l i z a
Colecistitis
x a n t o g r a n u l o m a t o s a : e n g r a s a m i e n t o p a r e d d e as-
el c á l c u l o (MIR 0 5 - 0 6 , 1 6 ; M I R 9 9 - 0 0 , 1 6 7 ) .
p e c t o p s e u d o t u m o r a l (diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n c á n c e r d e v e •
sícula).
El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es la enteralitotomía (localización d e l c á l -
Vesícula en porcelana: inflamación crónica c o n calcificación d e la
c u l o y extracción). La tasa d e r e c i d i v a a l c a n z a casi u n 2 0 % .
p a r e d . Riesgo d e malignización p o r l o q u e d e b e extirparse. •
Perforación, q u e p u e d e ser:
La colecistectomía c o n c o m i t a n t e estará d e t e r m i n a d a p o r el estado
-
L o c a l i z a d a . Progresan los síntomas y aparece fiebre y masa p a l -
g e n e r a l d e l p a c i e n t e y la d i f i c u l t a d d e l gesto quirúrgico, p e r o son
p a b l e , j u n t o c o n absceso pericolecístico (es l o más f r e c u e n t e ) .
m u c h o s los a u t o r e s q u e la d e s a c o n s e j a n .
-
Libre c o n p e r i t o n i t i s b i l i a r . H a c i a una viscera hueca (fístula colecistoentérica): d u o d e n o o síndrome d e Bouveret (lo más frecuente), o íleon distal (íleo b i liar), estómago, o c o l o n . Suelen ser asintomáticos, p e r o p u e d e n p r o d u c i r íleo b i l i a r . Suele p r o d u c i r a e r o b i l i a .
•
Síndrome de M i r i z z i : fístula c o l e c i s t o c o l e d o c a l . El t r a t a m i e n t o es la colecistectomía y c o l e c o p l a s t i a sobre t u b o de Kehr y si n o es p o s i b l e la derivación bilioentérica.
íleo biliar C u a d r o d e obstrucción mecánica intestinal p o r u n cálculo b i l i a r grande i m p a c t a d o en íleon t e r m i n a l , q u e ha m i g r a d o desde la vía b i l i a r , p o r l o general a través d e u n a fístula bilioentérica. Los cálculos a u m e n t a n su tamaño p o r sedimentación del c o n t e n i d o intestinal sobre los m i s m o s . Sin e m b a r g o , sólo el 1 5 - 2 0 % d e los cálculos m i g r a d o s cursarán c o n obstrucción intestinal (Figuras 1 2 8 y 1 2 9 ) .
Vía biliar
Aerobilia
Vesícula biliar
Colecistitis crónica Es la complicación más f r e c u e n t e d e la colelitiasis. El cólico b i l i a r es el síntoma más característico y es causado p o r la obstrucción transitoria del cístico p o r los cálculos. Los pacientes presentan d o l o r a b d o m i n a l i n t e r m i t e n t e en h i p o c o n d r i o d e r e c h o y, c o n f r e c u e n c i a , i n t o l e r a n c i a a fritos o grasas, náuseas y vómitos. En fase a g u d a se trata c o n analgésicos y espasmolíticos, s i e n d o su trat a m i e n t o d e f i n i t i v o la colecistectomía p r o g r a m a d a .
RECUERDA
Duodeno
Es la complicación más frecuente de la colelitiasis, y consiste en cólicos biliares de repetición.
Colecistosis hiperplásicas Ciego
Cálculo impactado en Íleon distal
Representa
u n g r u p o d e a n o r m a l i d a d e s degenerativas d e la vesícula
b i l i a r , caracterizadas p o r proliferación d e los tejidos n o r m a l e s y depóFigura 128. Patogenia d e l íleo biliar
sitos de lípidos en la pared d e la vesícula b i l i a r . La a d e n o m i o m a t o s i s y la colesterolosis son las f o r m a s más c o m u n e s .
O c u r r e c o n m a y o r f r e c u e n c i a en mujeres d e 65-75 años. El 5 0 - 7 5 % refiere antecedentes d e patología b i l i a r . La m o r t a l i d a d es elevada p o r la
C u a n d o son l o c a l i z a d a s , p u e d e n f o r m a r s e pólipos. N o son precursores
d i f i c u l t a d diagnóstica y e d a d a v a n z a d a .
de c a r c i n o m a .
207
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Coledocolitiasis (Figura 130)
-
N o r m a l : colecistectomía laparoscópica asociada o n o a u n a c o langiografía i n t r a o p e r a t o r i a .
-
PACIENTE CON LITIASIS C O L E D O C A L
Litiasis e n la vía b i l i a r p r i n c i p a l : CPRE c o n esfinterotomía e n d o s cópica ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 8 2 ) :
Esfinterotomía endoscópica
•
y extracción de cálculos
>
Exito: colecistectomía laparoscópica.
>
Fracaso: cirugía d e f i n i t i v a .
C o n riesgo alto de coledocolitiasis (episodios d e c o l a n g i t i s aguda, i c t e r i c i a o c o l e d o c o l i t i a s i s p o r ecografía): C P R E c o n esfinterotomía endoscópica:
¿Resolución?
NO •
I
—*- NO
• Control evolutivo
Colecistectomía
^
• ^
Éxito: s e g u i m i e n t o .
-
Fracaso: cirugía d e f i n i t i v a (MIR 0 4 - 0 5 , 1 3; M I R 00-01 F, 2 1 ) .
da a una colangiografía i n t r a o p e r a t o r i a y extracción d e cálculos: •
^
-
La cirugía d e f i n i t i v a consiste e n : colecistectomía laparoscópica asocia-
laparoscópica electiva
Sí ^
Si el paciente está c o l e c i s t e c t o m i z a d o y presenta coledocoliatisis residual: C P R E :
\
¿Riesgo quirúrgico elevado? —»- NO
colecistectomía
laparoscópica y CPRE p o s o p e r a t o r i a .
Si T
Éxito: colecistectomía laparoscópica. Fracaso: cirugía d e f i n i t i v a (de elección) versus
(cirugía, litotricia, prótesis)
Sí ¿Vesícula biliar presente?
-
Intentar tratamientos alternativos
Trascístico: si cálculos pequeños y cístico d i l a t a d o . Coledocotomía y c o l e d o c o r r a f i a (generalmente sobre t u b o d e Kehr): si cálculos múltiples c o n colédoco d i l a t a d o .
^
•
No t r a t a m i e n t o adicional
C u a n d o e n la c o l e d o c o t o m í a n o se p u e d e pasar el catéter p o r la p a p i l a d e V a t e r p o r h a b e r u n c á l c u l o i m p a c t a d o , se r e a l i z a
Figura 130. M a n e j o d e la c o l e d o c o l i t i a s i s
u n a e s f i n t e r o p l a s t i a (es el e q u i v a l e n t e quirúrgico d e la e s f i n t e r o tomía).
El 1 0 - 1 5 % d e los pacientes c o n colelitiasis sintomática t i e n e n c o l e d o -
D e r i v a c i ó n bilioentérica:
colitiasis. La mayoría son cálculos m i g r a d o s desde la vesícula, a u n q u e
c a d a dilatación d e l c o l é d o c o , o es u n p a c i e n t e a n c i a n o q u e t o -
si f r a c a s o d e l o a n t e r i o r , h a y u n a m a r -
asociados a u n a obstrucción o infección
lera m a l u n a cirugía agresiva d e la vía b i l i a r . Se p u e d e h a c e r u n a
de la vía b i l i a r . En este caso, suelen ser d e b i l i r r u b i n a t o c a l c i c o . Los
coledocoduodenostomía o una coledocoyeyunostomía en " Y " d e
cálculos d e colédoco p u e d e n cursar asintomáticos o p r o d u c i r cólico
Roux.
p u e d e n f o r m a r s e de novo,
b i l i a r , i c t e r i c i a o b s t r u c t i v a , c o l a n g i t i s ascendente o pancreatitis. O t r a complicación m e n o s común es la cirrosis b i l i a r secundaria. A n t e u n
S i e m p r e se realiza colangiografía d e c o n t r o l , para asegurar q u e n o q u e -
c u a d r o d e c o l a n g i t i s o i c t e r i c i a en u n p a c i e n t e
d a n cálculos residuales.
colcecistectomizado,
hay q u e pensar s i e m p r e e n c o l e d o c o l i a t i s i s residual ( M I R 9 7 - 9 8 , 14). La esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la cirugía e n p a c i e n Como
a p r o x i m a c i ó n diagnóstica a su e x i s t e n c i a
se p u e d e
reali-
tes a n c i a n o s y c o n a l t o riesgo quirúrgico. I g u a l m e n t e se u t i l i z a e n p a -
zar u n a ecografía a b d o m i n a l . S i e n d o las p r u e b a s diagnósticas d e
cientes c o n c o l e d o c o l i t i a s i s tras una colecistectomía previa, y e n casos
e l e c c i ó n la c o l a n g i o - R M o la e c o e n d o s c o p i a .
de pancreatitis litiásica grave c o n colestasis (MIR 00-01F, 2 1 ) .
N o obstante, el m e -
j o r método diagnóstico es la colangiografía retrógrada e n d o s c ó p i c a (CPRE), pues p e r m i t e r e a l i z a r u n a colangiografía, extracción d e c á l c u l o s y esfinterotomía e n d o s c ó p i c a . La colangiografía
percutánea
( C P T H ) es u n a a l t e r n a t i v a , si la vía b i l i a r está m u y d i l a t a d a , ú n i c a -
RECUERDA La esfinterotomía endoscópica p u e d e ser u n a a l t e r n a t i v a a la cirugía e n a n c i a n o s y p a c i e n t e s d e a l t o riesgo.
mente para d e s c o m p r i m i r .
Q
RECUERDA La c o l a n g i o - R M
ofrece
imágenes diagnósticas t a n b u e n a s
c o m o la
CPRE, p e r o n o es terapéutica, p o r l o q u e se p u e d e r e a l i z a r c u a n d o e x i s t a n d u d a s d e l diagnóstico p o r ecografía.
Colangitis (MIR 06-07,22; MIR 98-99F, 10) Infección d e la vía b i l i a r , p o r l o g e n e r a l , secundaria a c o l e d o c o l i t i a s i s , estenosis b e n i g n a posquirúrgica y m e n o s f r e c u e n t e m e n t e t u m o r e s d e la vía b i l i a r y p e r i a m p u l a r e s . Otras causas son la pancreatitis crónica,
Tratamiento
(MIR 04-05, 13;MIR 00-0IT, 21)
En u n p a c i e n t e c o n colelitiasis c o n f i r m a d a c o n ecografía es preciso
p s e u d o q u i s t e pancreático, divertículo d u o d e n a l , quistes congénitos d e l colédoco o infección por parásitos (MIR 0 9 - 1 0 , 3 9 ) .
valorar la existencia d e c o l e d o c o l i t i a s i s . Para e l l o se p u e d e n d i v i d i r e n grupos d e riesgo:
C o n la aparición del SIDA, han a p a r e c i d o casos d e c o l a n g i t i s p o r C M V
•
o criptosporidios.
Sin riesgo (no ictericia, n i dilatación d e la vía b i l i a r ) . El t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o es la colecistectomía laparoscópica asociada o n o a u n a
•
colangiografía i n t r a o p e r a t o r i a .
La vía d e entrada d e la infección más f r e c u e n t e es p o r vía p o r t a l . T a m -
C o n riesgo moderado de coledocolitiasis (dilatación d e la vía b i l i a r
bién p u e d e haber infección ascendente desde el d u o d e n o (más f r e -
p r i n c i p a l < 8 m m ) o alteraciones analíticas pero sin i c t e r i c i a n i c o -
c u e n t e e n e s f i n t e r o t o m i z a d o s o tras derivación bilioentérica), vía linfá-
langitis): colangio-RM:
tica o vía sistémica a través d e la arteria hepática.
208
Digestivo y cirugía general
C l í n i c a m e n t e se c a r a c t e r i z a p o r la tríada d e C h a r c o t : i c t e r i c i a , d o l o r en h i p o c o n d r i o d e r e c h o , y fiebre i n t e r m i t e n t e (MIR 98-99F, 10).
Carcinoma vesicular
Presentan l e u c o c i t o s i s y h e m o c u l t i v o s g e n e r a l m e n t e p o s i t i v o s , s i e n d o E. coli
e l m i c r o o r g a n i s m o más f r e c u e n t e m e n t e a i s l a d o ( M I R 0 6 -
07, 22).
Es el t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e d e n t r o d e los t u m o r e s d e l sistema biliar. Es más f r e c u e n t e en mujeres mayores d e 65 años. El 8 0 % son aden o c a r c i n o m a s . Presenta diseminación linfática hacia hígado y ganglios
El a n a e r o b i o más f r e c u e n t e m e n t e e n c o n t r a d o es el Bacteroides
fragilis.
En la mayoría se c o n s i g u e b u e n c o n t r o l c o n antibióticos y t r a t a m i e n t o
y p o r contigüidad. La relación c o n colelitiasis y la vesícula d e p o r c e l a n a está e n e n t r e d i c h o , si b i e n clásicamente se ha a f i r m a d o su existencia.
de la causa o b s t r u c t i v a (generalmente p o r CPRE). En caso c o n t r a r i o , es precisa u n a descompresión quirúrgica sin d e m o r a .
La clínica es m u y p a r e c i d a a la colelitiasis y colecistitis, c o n d o l o r c o n t i n u o en h i p o c o n d r i o d e r e c h o , náuseas y vómitos. Es f r e c u e n t e la pér-
U n a f o r m a más g r a v e , a u n q u e m e n o s f r e c u e n t e , es la c o l a n g i t i s s u -
d i d a d e peso, ictericia y masa p a l p a b l e .
p u r a t i v a a g u d a o c o l a n g i t i s a g u d a tóxica, q u e se presenta casi e x c l u s i v a m e n t e e n m a y o r e s d e 7 0 años, y se c a r a c t e r i z a p o r la de
Reynolds:
tríada d e C h a r c o t más shock
pentada
y o b n u b i l a c i ó n . El t r a -
t a m i e n t o es descompresión u r g e n t e endoscópica o quirúrgica más
El diagnóstico suele ser causal e n la mayoría de los casos tras u n a c o lecistectomía. El método diagnóstico más e s t a n d a r i z a d o es la ecografía a b d o m i n a l . El e s t u d i o d e extensión suele realizarse m e d i a n t e T C .
antibióticos. El t r a t a m i e n t o es colecistectomía radical (colecistectomía más linfadeEn O r i e n t e es común la c o l a n g i t i s piógena recurrente, de causa b a c -
nectomía p o r t a l y hepatectomía d e l l e c h o vesicular) c u a n d o está l o -
teriana, q u e se presenta c o m o ataques i n t e r m i t e n t e s d e c o l a n g i t i s sin
c a l i z a d o . Sin e m b a r g o , la s u p e r v i v e n c i a es m u y baja, ya q u e el 9 0 %
litiasis ni estenosis b i l i a r .
se d i a g n o s t i c a n en estadios a v a n z a d o s , salvo e n el 1 0 % , q u e se e n c u e n t r a n c o m o h a l l a z g o casual tras la colecistectomía y son tratados
Otras c o l a n g i t i s orientales están p r o d u c i d a s p o r la infección p o r C/onorchis
sinensis
o p o r Ascaris
lumbricoides.
tempranamente.
La p r i m e r a se trata c o n
p r a z i q u a n t e l y la segunda c o n p a m o a t o d e p i r a n t e l (MIR 0 9 - 1 0 , 3 9 ) .
43.3. Otros
Pancreatitis (véanse Capítulos 44 y 45)
Síndrome poscolecistectomía
43.2. Tumores de vesícula biliar
Se d e f i n e d e esta f o r m a al c o n j u n t o d e pacientes q u e continúa c o n síntomas después d e la colecistectomía.
Tumores benignos
En c o n j u n t o , la colecistectomía es u n a intervención c o n u n a e l e v a d a tasa d e éxitos. Sin e m b a r g o , u n r e d u c i d o g r u p o d e p a c i e n t e s persistirá c o n sintomatología d e b i d o a u n a alteración d e la v í a b i l i a r
Los a d e n o m a s d e vesícula b i l i a r son raros y h a b i t u a l m e n t e asintomá-
extrahepática, i n c l u y é n d o s e d e n t r o d e l l l a m a d o síndrome p o s c o l e -
ticos. Se e n c u e n t r a n e n cirugía realizada p o r otra razón y n o son pre-
cistectomía.
cancerosos. Los t u m o r e s b e n i g n o s de c o n d u c t o s biliares extrahepáticos son raros y g e n e r a l m e n t e p e r m a n e c e n indetectados, a menos q u e haya
H a y q u e descartar s i e m p r e q u e los síntomas n o t e n g a n o t r o o r i g e n ,
una obstrucción b i l i a r y c o l a n g i t i s . I n c l u y e n p a p i l o m a s , a d e n o m a s , f i -
pues la causa más f r e c u e n t e d e clínica persistente tras colecistectomía
b r o m a s y t u m o r e s d e células granulares.
es q u e exista u n trastorno e x t r a b i l i a r n o d e t e c t a d o (esofagitis p o r re-
COLEDOCOLITIASIS
E S T E N O S I S D E LA V Í A BILIAR
RESIDUAL Más f r e c u e n t e 1-2%
M U Ñ Ó N CÍSTICO L A R G O
Por q u e m a d u r a s , clips
P r o b a b l e m e n t e es el
o preexistente
causante del dolor, p o r formación d e cálculos
Características
e n su i n t e r i o r
ESTENOSIS Y DEHISCENCIA DE ESFÍNTER DE ODDI Se d e b e d e m o s t r a r p o r manometría (una presión d e l esfínter m a y o r d e l o n o r m a l e n estenosis y m e n o r e n d e h i s c e n c i a ) y colangiografía
CPRE y esfinterotomía
Dilatación endoscópica
Resección quirúrgica
o percutánea
Tratamiento
Dilatación endoscópica esfínter d e O d d i e n estenosis Dehiscencia: TRATAMIENTO
d e elección
MÉDICO: n i t r a t o s , a n t a g o n i s t a s d e los canales d e l calcio Si n o se p u e d e c a n u l a r la a m p o l l a
Tratamiento alternativo
Reparación quirúrgica
d e Vater o cálculos > 1 c m : CIRUGIA: esfinteroplastia transduodenal
Si falla t r a t a m i e n t o quirúrgico: esfinterotomía endoscópica o quirúrgica (esfinteroplastia)
Tabla 83. Diagnóstico diferencial d e l síndrome poscolecistectomía
209
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
f l u j o , úlcera péptica, síndrome posgastrectomía, pancreatitis crónica o
de 24-48 horas d e duración, s i e n d o c o m u n e s las náuseas y los v ó m i -
síndrome del c o l o n irritable) (Tabla 8 3 ) .
tos. La exploración física y los datos d e l a b o r a t o r i o g e n e r a l m e n t e son normales.
El único síntoma característico es el cólico b i l i a r . El d o l o r suele ser e p i sódico, en epigastrio e h i p o c o n d r i o d e r e c h o , de características cólicas,
U n a vez descartado el o r i g e n e x t r a b i l i a r d e los síntomas, el m e j o r mé-
a u n q u e también p u e d e ser constante. Los ataques son a u t o l i m i t a d o s ,
t o d o diagnóstico del síndrome poscolecistectomía es la CPRE.
r
Casos clínicos representativos L.
A l l e e r el r e s u l t a d o d e u n a e c o g r a f í a a b d o m i n a l , q u e u s t e d o r d e n ó p o r i n f e c c i o n e s
A un paciente de 7 0 años, c o l e c i s t e c t o m i z a d o , c o n ictericia de 4 8 horas de evolu-
urinarias de repetición, c o m p r u e b a q u e la m u j e r de 6 7 años q u e tiene s e n t a d a en
c i ó n , b i l i r r u b i n a total d e 8 m g / d l y b i l i r r u b i n a d i r e c t a d e 6 m g / d l , f o s f a t a s a a l c a l i n a
su c o n s u l t a t i e n e c á l c u l o s e n l a v e s í c u l a b i l i a r , s o n o t r o s h a l l a z g o s s i g n i f i c a t i v o s . L a
620 Ul/I, fiebre de 39° C y leucocitosis mayor de 2 0 . 0 0 0 c o n desviación i z q u i e r d a ,
paciente niega haber presentado cólicos o ninguna otra complicación relacionada
se le r e a l i z a e c o g r a f í a a b d o m i n a l q u e d a c o m o r e s u l t a d o c o l e d o c o l i t i a s i s . El t r a t a -
con
miento inicial debe ser:
la colelitiasis. Su única q u e j a digestiva es la distensión a b d o m i n a l p o s p r a n d r i a l .
¿ C u á l d e las siguientes r e c o m e n d a c i o n e s le dará usted? 1) 1) 2) 3)
urgencia.
2)
N o está i n d i c a d o e l t r a t a m i e n t o q u i r ú r g i c o p o r q u e se t r a t a d e u n a c o l e l i t i a s i s a s i n -
3)
Reposición hidroelectrolítica, a n t i b i o t e r a p i a y c o r t i c o e s t e r o i d e s .
tomática.
4)
Reposición hidroelectrolítica, a n t i b i o t e r a p i a y l i t o t r i c i a .
D e b e ser s o m e t i d a a u n a c o l e c i s t e c t o m í a a b i e r t a , y n o l a p a r o s c ó p i c a , p a r a p r e v e -
5)
nir u n cáncer d e vesícula. 4) 5)
Reposición hidroelectrolítica, a n t i b i o t e r a p i a y laparotomía u r g e n t e .
R e p o s i c i ó n h i d r o e l e c t r o l í t i c a , a n t i b i o t e r a p i a y esfinterotomía + d r e n a j e b i l i a r m e d i a n t e c o l a n g i o g r a f í a retrógrada e n d o s c ó p i c a .
La c o l e c i s t e c t o m í a profiláctica está i n d i c a d a , p o r t r a t a r s e d e u n a m u j e r . D e b e s o m e t e r s e a u n a esfinterotomía e n d o s c ó p i c a p a r a p r e v e n i r u n a c o l e d o c o l i tiasis.
M I R 0 5 - 0 6 , 1 3 ; RC: 2
210
Reposición hidroelectrolítica y a n t i b i o t e r a p i a únicamente, p o s p o n i e n d o c u a l q u i e r o t r o p r o c e d e r a la d e s a p a r i c i ó n d e l o s s í n t o m a s y s i g n o s d e la i n f e c c i ó n .
La distensión p o s p r a n d r i a l i n d i c a q u e d e b e ser s o m e t i d a a u n a c o l e c i s t e c t o m í a d e
M I R 0 0 - 0 1 F, 2 1 ; R C : 5
Digestivo y cirugía general
44. PANCREATITIS A G U D A
r Orientación
MIR
Aspectos esenciales
Es u n t e m a m u y p r e g u n t a d o ,
La c a u s a más f r e c u e n t e d e p a n c r e a t i t i s a g u d a (PA) es la litiásica, s e g u i d a d e la a l c o h ó l i c a . T a m b i é n d e s t a c a n
e s p e c i a l m e n t e la etiología,
la h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a y la post-CPRE.
el d i a g n ó s t i c o , l o s f a c t o r e s
["2~|
pronósticos, c o m p l i c a c i o n e s y
El diagnóstico d e la PA es c l í n i c o c o n u n a e l e v a c i ó n d e a m i l a s a 3 v e c e s e l límite s u p e r i o r d e la n o r m a l i d a d y/o lipasa (más s e n s i b l e y específica). La T C p u e d e a y u d a r a d a r u n diagnóstico d e f i n i t i v o e n c a s o d e d u d a
tratamiento.
o para v a l o r a r e l pronóstico. t~3~l Í4~|
R e c u e r d a q u e la a m i l a s a n o es f a c t o r pronóstico d e R a n s o n . El t r a t a m i e n t o d e b e i n c l u i r d i e t a a b s o l u t a , s u e r o t e r a p i a y a n a l g e s i a . La a n t i b i o t e r a p i a se a ñ a d e profilácticam e n t e si e x i s t e n e c r o s i s > 5 0 % d e la glándula. En c a s o d e obstrucción d e la v í a b i l i a r p o r u n c á l c u l o , deberá r e a l i z a r s e CPRE p a r a d r e n a j e d e la v í a b i l i a r . La c o m p l i c a c i ó n más f r e c u e n t e d e la p a n c r e a t i t i s a g u d a es e l p s e u d o q u i s t e , q u e d e b e d r e n a r s e c u a n d o sea
nri
sintomático.
44.1. Etiopatogenia Es h o y u n h e c h o b i e n c o n o c i d o q u e la pancreatitis aguda es u n a e n f e r m e d a d en ocasiones grave q u e p u e d e pasar d e ser u n fenómeno e x c l u s i v a m e n t e local (la inflamación de la glándula pancreática) a tener r e p e r c u siones sistémicas (síndrome d e respuesta i n f l a m a t o r i a sistémica, SRIS) c o n el d e s a r r o l l o d e f a l l o multiorgánico q u e p u e d e ser m o r t a l . Este proceso se p o n e en m a r c h a ya e n las p r i m e r a s horas d e evolución d e la e n f e r m e d a d situándose el p r i m e r p i c o d e m o r t a l i d a d d u r a n t e los p r i m e r o días de evolución. La causa más f r e c u e n t e d e p a n creatitis aguda e n nuestro m e d i o es la litiasis b i l i a r y, e n s e g u n d o lugar, el a l c o h o l . El 8 0 % d e las p r e s u n t a m e n t e idiopáticas son p o r m i c r o l i t i a s i s (MIR 0 3 - 0 4 , 1 8 6 ) . N u m e r o s o s fármacos p u e d e n ser causantes d e pancreatitis aguda (véase la T a b l a 8 4 ) . I n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la etiología, se p r o d u c e u n a a c t i v a c i ó n i n t r a a c i n a r d e la t r i p s i n a q u e , a su v e z , a c t i v a a o t r o s e n z i m a s c o m o la f o s f o l i p a s a A 2 y la elastasa. Estos e n z i m a s d e s t r u y e n las m e m b r a n a s c e l u l a r e s , c a u s a n e d e m a intrapancreático y, e n o c a s i o n e s , necrosis d e células a c i n a r e s , necrosis grasa peripancreática e i n c l u s o h e m o r r a g i a p a r e n q u i m a t o s a . Las f o r m a s m u y necrosantes p u e d e n i n d u c i r a fenómenos d e SRIS en relación c o n la i n t e n s i d a d d e la inflamación l e u c o c i t a r i a más q u e p o r el e f e c t o sistémico d e los e n z i m a s pancreáticos.
GD
Preguntas
Causas de pancreatitis aguda
MIR 09-10, 3 7 MIR 08-09, 2 0 • MIR 07-08, 16, 19, 161 • M I R 0 6 - 0 7 , 13 MIR 05-06, 15
Causas
obstructivas.
-
Coledocolitiasis.
-
T u m o r e s pancreáticos o a m p u l a r e s .
• MIR 03-04, 182, 1 8 6
-
Parásitos o c u e r p o s extraños.
• MIR 02-03, 4
-
Coledococele.
•MIR 04-05, 14, 15
MIR 01-02, 14 • M I R 0 0 - 0 1 , 3, 1 3 •MIR 00-01F, 2 2 , 23 - MIR 99-00, 172 - MIR 98-99, 43, 53, 2 6 9 - M I R 98-99F, 6, 2 5 9
Toxinas y fármacos. -
Toxinas.
-
A l c o h o l etílico.
-
A l c o h o l metílico.
211
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
•
V e n e n o d e escorpión.
infarto y obstrucción del i n t e s t i n o d e l g a d o . O c a s i o n a l m e n t e p u e d e p r e -
>
Insecticidas o r g a n o f o s f o r a d o s .
sentarse c o n u n c u a d r o sugestivo d e a b d o m e n a g u d o .
Fármacos (véase la T a b l a 8 4 ) .
C a u s a s metabólicas. -
Hipertrigliceridemia.
•
>
44.3. Diagnóstico
Hipercalcemia.
Trauma. -
Accidental.
-
latrogénico.
Valores d e a m i l a s a sérica tres veces o más p o r e n c i m a del límite s u -
>
Postoperatorio ( a b d o m i n a l o n o ) .
perior d e la n o r m a l i d a d , en u n p a c i e n t e c o n d o l o r a b d o m i n a l , son
>
CPRE.
diagnósticos, e x c e p t o en los casos d e perforación, infarto intestinal o
•
Hereditaria.
afectación d e las glándulas salivares. N o hay relación entre los niveles
•
Infecciosa. -
de a m i l a s a y la g r a v e d a d (MIR 00-01 F, 2 3 ) .
V i r u s : p a r o t i d i t i s , V H A , V H B , Epstein-Barr,
-
Bacterias: Mycoplasma,
-
Parásitos.
•
Coxsackie-B.
Campylobacter.
U n a a m i l a s e m i a n o r m a l n o descarta pancreatitis aguda. La amilasa se n o r m a l i z a h a b i t u a l m e n t e a los 4-7 días del c o m i e n z o del d o l o r . Si c o n tinúa elevada más d e siete días, s i g n i f i c a q u e p u e d e haber u n a c o m -
Vascular. -
plicación.
Isquemia-hipoperfusión (poscirugía cardíaca). Embolias, arteriosclerosis.
•
•
V a s c u l i t i s : LES, P A N , H T A m a l i g n a .
La i n s u f i c i e n c i a renal en ausencia d e pancreatitis p u e d e a u m e n t a r la
Miscelánea.
amilasa sérica hasta 4-6 veces l o n o r m a l . La h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a p u e d e
-
Úlcera péptica penetrante.
dar valores d e amilasa falsamente n o r m a l e s en u n a pancreatitis a g u d a ;
-
Enfermedad d e C r o h n d u o d e n a l .
e n estos casos, al d i l u i r el suero, paradójicamente a u m e n t a la amilasa
-
A s o c i a d a al e m b a r a z o .
(MIR 0 6 - 0 7 , 11).
-
Fibrosis quística.
Idiopática.
Existen otras causas d e h i p e r a m i l a s e m i a , c o m o s o n : • • Tetraciclinas
•
• Nitrofurantoína • Pentamidina
ANTIVIRALES
no pancreáticas.
Insuficiencia renal, enfermedades
ca, e m b a r a z o , trasplante r e n a l , t r a u m a cerebral o c o n la utilización de ciertos fármacos c o m o la m o r f i n a .
• Azatioprina
DIURÉTICOS
Enfermedades
m a m a y o v a r i o ) , m a c r o a m i l a s e m i a , q u e m a d o s , cetoacidosis diabéti-
• Eritromicina
• 6-mercaptopurina
•
• Citarabina •
P a n c r e a t i t i s a g u d a y c r ó n i c a y sus
de las glándulas salivales, en a l g u n o s t u m o r e s (pulmón, esófago,
• Sulfonamidas
CITOTÓXICOS
pancreáticas.
creático.
• Metronlzadol ANTIBIÓTICOS
Enfermedades
c o m p l i c a c i o n e s . C a r c i n o m a d e páncreas y t r a u m a t i s m o p a n -
Otras
enfermedades
abdominales.
Enfermedades biliares, p e r f o r a -
ción d e u n a úlcera, obstrucción intestinal o infarto, rotura d e e m b a -
L-asparraginasa
razo ectópico, peritonitis, a n e u r i s m a aórtico, hepatopatía crónica y
• Furosemida
en el p o s t o p e r a t o r i o d e cirugía a b d o m i n a l .
• Tiacidas • Didanosina
O t r o s e n z i m a s útiles s o n :
• Zalcitabina
•
Lipasa.
M á s sensible y específica q u e la amilasa. Se eleva al m i s m o
t i e m p o , p e r o persiste d u r a n t e más días.
Tabla 8 4 . Fármacos causantes d e p a n c r e a t i t i s a g u d a (asociación d e f i n i t i v a )
•
Tripsina
sérica, q u e se c o n s i d e r a más sensible y específica q u e las
anteriores y la elastasa. A pesar d e su m a y o r s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d , n o a p o r t a n r e a l m e n t e ventajas respecto a la amilasa en el diagnóstico d e la pancreatitis aguda.
44.2. Clínica
•
Suele p r e s e n t a r s e c o m o d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o a n i v e l d e e p i -
Analíticamente, p u e d e aparecer leucocitosis, h i p o c a l c e m i a , a u m e n t o
g a s t r i o e h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o c o n náuseas y vómitos. El d o l o r
de la b i l i r r u b i n a y fosfatasa a l c a l i n a e h i p e r t r a n s a m i n a s e m i a .
a l c a n z a el m á x i m o e n m i n u t o s y d u r a v a r i o s días.
Tripsinógeno
en orina.
Es bastante sensible ( 9 6 % ) y específico
(92%).
Ocasionalmente
es i n d o l o r a .
Entre las técnicas d e i m a g e n , las radiografías d e tórax y a b d o m e n son útiles p a r a e x c l u i r o t r o s p r o c e s o s . La ecografía a b d o m i n a l d e t e c t a
En la exploración física, el a b d o m e n es d o l o r o s o , a veces d i s t e n d i d o ,
a l t e r a c i o n e s d e vesícula y vías b i l i a r e s , d e t e r m i n a n d o si la p a n c r e a -
c o n disminución d e los r u i d o s hidroaéreos. Pueden apreciarse n o d u l o s
titis es d e o r i g e n b i l i a r , así c o m o la p r e s e n c i a d e c o m p l i c a c i o n e s
eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa. Raramente, en la
pancreáticas.
pancreatitis hemorrágica a p a r e c e u n a gran e q u i m o s i s en los flancos (signo d e Grey-Turner) o en área p e r i u m b i l i c a l (signo d e C u l l e n ) . Puede
La TC v i s u a l i z a m e j o r el páncreas y el espacio peripancreático (MIR
haber shock
00-01F, 2 2 ) (Figura 1 3 1 ) . La ecografía y la TC p e r m i t e n el diagnóstico
en los casos más graves.
en a q u e l l o s casos c o n e n z i m a s séricas n o r m a l e s o en rango n o diagnósEl diagnóstico d i f e r e n c i a l i n c l u y e , entre otros, la úlcera péptica c o n
t i c o , si se v i s u a l i z a n , c o m o mínimo, c a m b i o s en la textura del páncreas
o sin perforación, cólico b i l i a r , cólico renal, c o l e c i s t i t i s , c o l a n g i t i s e
c o m p a t i b l e s c o n e d e m a (Figura 1 3 2 ) .
212
Digestivo y cirugía general
C u a n d o hay i m p o r t a n t e necrosis y la evolución n o es b u e n a , la TC p e r m i t e g u i a r la punción d e las áreas afectadas para o b t e n e r muestra microbiológica.
44.4. Pronóstico La m o r t a l i d a d se cifra entre 3 y 1 2 % . U n a vez q u e se ha d i a g n o s t i c a d o la pancreatitis aguda, además d e evaluar su etiología, el o b j e t i v o i n i c i a l d e b e ser el c o n o c i m i e n t o d e si se trata d e u n e p i s o d i o leve o grave, ya q u e el t r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d d i f i e r e n o t a b l e m e n t e en a m b o s casos. Existen factores previos al e p i s o d i o d e pancreatitis q u e c o n d i c i o nan u n m a l pronóstico, c o m o la o b e s i d a d o la existencia d e c o m o r b i l i dades. U n a vez instaurada el pronóstico se establece p o r el d e s a r r o l l o
Figura 1 3 1 . T C e n la q u e se observa u n a pancreatitis a g u d a :
de f a l l o orgánico y su persistencia más allá d e 4 8 horas a pesar del
páncreas e d e m a t o s o y a u m e n t a d o de t a m a ñ o
t r a t a m i e n t o . Existen varios índices para v a l o r a r el f a l l o orgánico, los más u t i l i z a d o s son los d e M a r s h a l l y el SOFA (Sequential Asessment)
Organ
Failure
q u e valorará la situación respiratoria, r e n a l , c a r d i o v a s c u l a r ,
de coagulación y el estado neurológico d e los pacientes. A s i m i s m o existen varias escalas para v a l o r a r el pronóstico d e u n a pancreatitis aguda. Las más u t i l i z a d a s a c t u a l m e n t e son la de Ranson (Tabla 86) y el A P A C H E II (Tabla 87) (MIR 01 -02, 1 4 ; M I R 98-99F, 2 5 9 ) . • Edad > 55 años EN E L M O M E N T O DEL INGRESO
• Leucocitosis > 16.000/mm • Hiperglucemia > 200 mg/dl 3
• L D H > 4 0 0 Ul/I
• G O T > 2 5 0 Ul/I • ÍHto> 10% A LAS 48 HORAS
• Déficit d e líquidos > 41 • Calcio < 8 mg/dl • PO <60mmHg 2
• t del BUN > 5 mg/dl • Albúmina < 3,2 g/dl Tabla 8 6 . Criterios d e Ranson (MIR 09-10,37; MIR 00-01F, 2 3 ; MIR 98-99,269)
Figura 132.TC en la q u e se o b s e r v a n d o s pseudoquistes pancreáticos grandes
La TC dinámica ( c o n contraste intravenoso) aporta datos m u y válidos
En la escala d e Ranson, si el paciente tiene tres o más factores d e riesgo, la
sobre la g r a v e d a d y el pronóstico. La presencia d e áreas d e i n f l a m a -
m o r b i l i d a d y m o r t a l i d a d son más altas. Las determinaciones d e proteína
ción q u e n o c a p t a n contraste sugiere necrosis. La T C dinámica per-
C reactiva, elastasa granulocítica y péptido de activación del tripsinógeno
m i t e c u a n t i f i c a r la extensión d e la necrosis, d a t o r e l a c i o n a d o c o n la
urinario parecen ser marcadores bioquímicos d e carácter pronóstico.
g r a v e d a d del c u a d r o . Esta técnica d e b e realizarse si c u m p l e tres o más criterios d e Ranson, la evolución clínica es m a l a o en situaciones d e g r a v e d a d (MIR 05-06, 15). Son i n d i c a d o r e s d e gravedad de pancreatitis aguda p o r TC la presencia d e necrosis pancreática y, en m e n o r m e d i d a , la presencia d e c o l e c c i o n e s q u e se v a l o r a n según el índice de Balthazar
44.5. Tratamiento
(Tabla 8 5 ) . Cabe resaltar q u e una p r u e b a de i m a g e n sin alteraciones realizada p r e c o z m e n t e n o descarta el d e s a r r o l l o posterior d e c o m p l i c a -
En caso d e pancreatitis leve el t r a t a m i e n t o es m e r a m e n t e d e soporte
ciones graves, lo q u e s u p o n e u n a i m p o r t a n t e limitación. La realización
y c o m p r e n d e la dieta absoluta sin necesidad d e sonda nasogástrica,
de una T C estaría i n d i c a d a ante la presencia d e u n d e t e r i o r o clínico, en
salvo presencia d e vómitos c o n íleo, a p o r t e d e líquidos intravenosos
caso d e u n a pancreatitis aguda grave d e t e r m i n a d a clínicamente o p o r
y analgesia. El d o l o r desaparece en 2-4 días, y entonces se r e i n i c i a la
score
alimentación. N o está j u s t i f i c a d a la utilización de antibióticos si n o hay
( A P A C H E II).
e v i d e n c i a d e infección (MIR 0 4 - 0 5 , 14). GRADO TOMOGRÁFICO
NECROSIS
(%)
En caso d e pancreatitis grave, p u e d e asociar las siguientes c o m p l i c a -
A . Páncreas normal
0
ciones:
B. Agrandamiento pancreático
0
•
C . Inflamación páncreas y/o grasa perlpancreática D. Una colección líquida peripancreática E. 5 2 colecciones líquidas o aire retroperitoneal Tabla 8 5 . Indice de Balthazar
<30 30 -50 >50
A nivel
pulmonar:
d e b i d o a la acción d e m e d i a d o r e s i n f l a m a t o r i o s
la p e r m e a b i l i d a d d e la microcirculación p u l m o n a r se i n c r e m e n t a de f o r m a q u e se p r o d u c e u n efecto deletéreo sobre el i n t e r c a m b i o gaseoso. La c o n s e c u e n c i a Pa0
2
i n m e d i a t a es la h i p o x e m i a . V a l o r e s d e
< 6 0 m m H g al ingreso se han r e l a c i o n a d o c o n el d e s a r r o l l o
de c o m p l i c a c i o n e s respiratorias (derrame p l e u r a l , atelectasias, i n f i l trados y síndrome d e distrés r e s p i r a t o r i o del a d u l t o ) .
213
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
P U N T U A C I Ó N A A P S t o t a l (Acute
Physiology
Score):
s u m a d e las 12 v a r i a b l e s
+4
+3
+2
F r e c u e n c i a cardíaca
> 180
140-179
110-139
TA m e d i a
> 160
130-159
110-129
T. rectal (axial + 0,5 ° C )
>41
39-40,9
38,5-38,9
36-38,4
34-35,9
32-33,9
F r e c u e n c i a respiratoria
>50
35-49
25-34
12-24
10-11
6-9
>500
350-499
a
+1
+1
0
+2
+3
+4
70-109
55-69
40-54
<39
70-109
50-69
<49 30-31,9
<29,9 <5
Escala d e G l a s g o w : p u n t u a r 15 - G l a s g o w actual Oxigenación... elegir a) Si F ¡ 0 > 0,5 a n o t a r 2
PA-a0
2
b) Si F i O > 0 , 5 a n o t a r
<200
200-349
>70
2
PaQ
61-70
55-60
<55
2
Tabla 87. Criterios d e APACHE II
•
A nivel
vascular:
la pancreatitis a g u d a p r o d u c e extravasación d e lí-
q u i d o desde el c o m p a r t i m e n t o intravascular hacia el p e r i t o n e o . La
Antibioterapia
perfusión p r e c o z c o n a b u n d a n t e c a n t i d a d d e líquidos intravenosos
•
p u e d e restaurar la v o l e m i a y m e j o r a r la perfusión tisular. Por todo
Se desaconseja el uso sistemático de antibióticos en la pancreatitis a g u -
esto, además d e las constantes vitales, es c o n v e n i e n t e d e t e r m i n a r la
da. En estos m o m e n t o s , p a r e c e r e c o m e n d a b l e u t i l i z a r los antibióticos
presión venosa c e n t r a l , la diuresis h o r a r i a y la determinación d i a r i a
según necesidad. Los signos clínicos d e infección, c o m o f i e b r e elevada
del h e m a t o c r i t o .
y leucocitosis y presencia d e f a l l o orgánico n o son específicos d e i n -
A nivel
metabólico:
la h i p e r g l u c e m i a p u e d e precisar i n s u l i n o t e r a p i a
fección y p u e d e n deberse sólo al SRIS. Sin e m b a r g o , en esta situación
de f o r m a t e m p o r a l , sobre t o d o si se instaura nutrición parenteral. La
debe acelerarse la identificación de u n a p o s i b l e infección pancreática
h i p o c a l c e m i a suele ser secundaria a h i p o a l b u m i n e m i a y sólo d e b e
o extrapancreática (biliar, u r i n a r i a , p u l m o n a r , catéter venoso). La i n f e c -
corregirse si hay signos d e tetania.
ción d e la necrosis pancreática debe c o m p r o b a r s e c o n u n a punción-
•
El tromboembolismo
pulmonar
es u n a complicación característica
aspiración c o n aguja fina d i r i g i d a por técnicas d e i m a g e n y solicitar u n
de pacientes e n c a m a d o s , c o n i n m o v i l i d a d y u n proceso i n f l a m a t o -
e x a m e n d e C r a m y c u l t i v o . M i e n t r a s l l e g u e n los resultados bacterioló-
rio. La administración d e h e p a r i n a d e bajo peso m o l e c u l a r es c o n -
gicos, se i n i c i a a n t i b i o t e r a p i a c o n i m i p e n e m .
v e n i e n t e para p r e v e n i r esta complicación. En las pancreatitis agudas graves litiásicas ( c o n c o l e d o c o l i t i a s i s o d i l a Para a l c a n z a r estos o b j e t i v o s d e b e hospitalizarse al p a c i e n t e e n u n l u -
tación d e vía b i l i a r ) m e j o r a n la evolución y el pronóstico si se realiza
gar a d e c u a d o q u e e x i g e en la mayoría d e los casos el ingreso e n u n i d a -
una papilotomía endoscópica en las primeras 72 horas, s i e n d o una i n -
des d e c u i d a d o s intensivos.
dicación absoluta c u a n d o h a y i c t e r i c i a asociada ( M I R 02-03, 4 ; M I R 98-99, 4 3 ; M I R 98-99F, 6).
Tratamiento del dolor
A m o d o d e r e s u m e n , la Figura 1 3 3 recoge los p r o c e d i m i e n t o s diagnóstico-terapéuticos en la pancreatitis a g u d a .
La analgesia es u n o d e los p r i n c i p i o s básicos del t r a t a m i e n t o d e la p a n -
Las i n d i c a c i o n e s d e t r a t a m i e n t o quirúrgico se p u e d e n observar en la
creatitis aguda. Clásicamente se ha c o n t r a i n d i c a d o el uso d e opiáceos
T a b l a 8 8 . La colecistectomía es el t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o d e las p a n c r e a -
en esta e n f e r m e d a d d e b i d o a su acción espasmódica sobre el esfínter
titis litiásicas agudas. La elección del m o m e n t o d e la intervención d e -
de O d d i (salvo b u p r e n o r f i n a y m e p e r i d i n a q u e n o parecen c o m p a r t i r
penderá del t i p o d e pancreatitis (leve o grave) y del estado del p a c i e n t e ,
este efecto).
g e n e r a l m e n t e tras la resolución del e p i s o d i o a g u d o . Pocas pancreatitis graves precisan cirugía urgente, cuyas i n d i c a c i o n e s y técnica d e elec-
Nutrición
ción se resumen e n la Tabla 8 8 .
(MIR 04-05,14)
N e c r o s i s p a n c r e á t i c a i n f e c t a d a : ( c o n f i r m a d a m e d i a n t e TC-PAAF* q u e d e m u e s t r e la presencia d e m i c r o o r g a n i s m o o presencia d e gas/
Los p a c i e n t e s c o n p a n c r e a t i t i s a g u d a g r a v e , n o p u e d e n
alimentar-
se n o r m a l m e n t e d u r a n t e p e r i o d o s p r o l o n g a d o s . Por o t r a p a r t e , el e s t a d o hipercatabólico c o l a b o r a a q u e se p r o d u z c a u n d e t e r i o r o n u t r i c i o n a l i m p o r t a n t e . La nutrición d e e l e c c i ó n e n estos
pacientes
es la nutrición e n t e r a l c o n s o n d a n a s o y e y u n a l (opción segura, b i e n
p n e u m o p e r i t o n e o e n laTC): necrosectomía l i m i t a d a + lavados a b u n d a n t e s p o r drenajes y laparotomía cerrada) (MIR 0 7 - 0 8 , 1 9 ) N e c r o s i s n o i n f e c t a d a : si existen signos d e síndrome c o m p a r t i m e n t a l , se realizará u n a descompresión a b d o m i n a l d e j a n d o el a b d o m e n a b i e r t o o c u b i e r t o c o n u n a bolsa d e Bogotá
c a p a z d e a p o r t a r las n e c e s i d a d e s calóricas y d e m a n t e n e r
• La n e c r o s i s pancreática se pinchará p a r a c o m p r o b a r si está i n f e c t a d a e n los s i g u i e n t e s
el páncreas e n r e p o s o ) . Si e x i s t e íleo, la nutrición e n t e r a l d e b e ser
• M á s d e 3-5 días d e SRIS s i n r e s p u e s t a a t r a t a m i e n t o m é d i c o i n t e n s i v o (MIR 0 7 - 0 8 , 1 6 1 )
tolerada,
s u s t i t u i d a p o r nutrición p a r e n t e r a l ( n o e x e n t a a su v e z d e c o m p l i c a c i o n e s c o m o las d e b i d a s a sobrealimentación, sepsis p o r catéter e hiperglucemia).
214
casos: • Mayor d e 5 0 % d e necrosis • E l e v a c i ó n p e r s i s t e n t e d e la PCR
Tabla 88. T r a t a m i e n t o quirúrgico d e la p a n c r e a t i t i s a g u d a g r a v e
Digestivo y cirugía general
Necrosis pancreática
PANCREATITIS A G U D A
Sospecha
Se d e f i n e c o m o la existencia d e u n área f o c a l o difusa d e parénquima n o v i a b l e a s o c i a d o c o n f r e c u e n c i a a necrosis d e la grasa peripancreát i c a . El diagnóstico se realiza p o r TC a b d o m i n a l estando i n d i c a d o para
• Dolor a nivel epigástrico irradiado en cinturón, con náuseas y vómitos
la detección de esta complicación en el p l a z o d e 48-72 horas tras i n i ciarse el c u a d r o clínico (MIR 07-08, 1 6 ; M I R 05-06, 15). La extensión
• Antecedentes lltiásicos
de la necrosis está d i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d a c o n el pronóstico, ya q u e
• Alcoholismo
si afecta a más del 5 0 % de la glándula, se asocia a u n e l e v a d o riesgo d e infección y sepsis q u e c o m p o r t a f a l l o multiorgánico c o n alto p e l i g r o d e m u e r t e . Para detectar la infección se d e b e realizar u n a punción-aspira-
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
ción c o n aguja f i n a c o n c o n t r o l radiológico r e m i t i e n d o el m a t e r i a l para G r a m y c u l t i v o . Si es estéril, el m a n e j o d e elección es el t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r c o n p r o f i l a x i s antibiótica c o n i m i p e n e m d u r a n t e al menos
IMAGEN
BIOQUÍMICAS
Ecografía (inicial)
Amilasa
tres semanas. Si la necrosis está infectada (siendo la flora q u e h a b i t u a l -
TC (+ i m p o r t a n t e en
Lipasa (+ específica)
m e n t e se aisla en la m i s m a : E. coli, Klebsiella,
patología pancreática)
Staphylococus,
Streptococus,
Bacteroides
Pseudomonas,
Proteus,
y hongos), el antibiótico q u e
se d e b e usar es i m i p e n e m (salvo q u e se aisle u n a b a c t e r i a g r a m p o s i t i v a CRITERIOS DE RAMSON (Valorar la gravedad)
en c u y o caso es r a z o n a b l e c a m b i a r la pauta antibiótica p o r v a n c o m i cina) y es necesaria la realización d e u n d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico. En pacientes m u y graves, incapaces d e t o l e r a r u n d e s b r i d a m i e n t o q u i -
A las 4 8 horas • 4.Hto>10%
En el ingreso Edad > 55 años Leucocitosis > 16.000/mm Hiperglucemia > 200 mg/dl LDH > 400 Ul/I GOT > 2 5 0 Ul/I
rúrgico se u t i l i z a n técnicas m e n o s agresivas c o m o la necrosectomía
• Déficit de líquidos > 41
3
• Calcio < 8 mg/dl • PO <60mmHg • T del BUN > 5 mg/dl
r e t r o p e r i t o n e a l , la necrosectomía laparoscópica o la necrosectomía endoscópica.
2
• Albúmina < 3,2 g/dl
Si se sospecha causa lltiásica:
Pseudoquiste
PAPILOTOMlA
POR CPRE en 36-72 horas; valorar posterior colecistectomía
Es la complicación más frecuente d e la pancreatitis aguda, si b i e n su c a u sa más frecuente es la pancreatitis crónica. EL 3 0 - 5 0 % d e los pacientes
COMPLICACIONES (Eco yTC)
suelen desarrollar colecciones líquidas d e f o r m a p r e c o z en las primeras 4 8 horas d e la e n f e r m e d a d c o m o resultado d e u n a reacción exudativa
Tratamiento médico
No responde
Tratamiento q
u
i
r
• Analgesia
• Dieta absoluta 3-5 días • SNG electiva
u
u
r
g
¡
£
0
Absceso, flemón,
necrosis infectada
Pseudoquiste
Complicaciones crecimiento 5 cm
Valorar
Colecistectomía
Figura 133. E s q u e m a diagnóstico-terapéutico de la pancreatitis a g u d a
pancreática y se caracterizan p o r carecer d e pared p r o p i a . Su curso clínic o suele ser hacia la resolución espontánea en el 5 0 % d e los casos, pero el 1 5 % persisten y llegan a encapsularse, entre las 3 y 6 semanas f o r m a n d o pseudoquistes. El 8 5 % se l o c a l i z a n en el c u e r p o y c o l a del páncreas y 1 5 % e n la cabeza. En el pasado, el tamaño era el factor f u n d a m e n t a l para d e t e r m i n a r la necesidad d e intervención. A u n q u e es cierto q u e un pseudoquiste m a y o r d e 6 c m d e diámetro y después d e seis semanas de evolución raramente se resuelve espontáneamente y suele p r o v o c a r síntomas, la decisión de drenaje se f u n d a m e n t a en la a c t u a l i d a d en la existencia d e repercusión clínica. Siendo las manifestaciones habituales el
44.6. Complicaciones locales
d o l o r a b d o m i n a l , la obstrucción biliar o d u o d e n a l , signos de infección, rotura o hemorragia. Por tanto, los pseudoquistes asintomáticos p u e d e n tratarse de f o r m a conservadora por tener u n riesgo m u y bajo d e c o m p l i caciones (MIR 08-09, 2 0 ; MIR 06-07, 1 3 ; M I R 99-00, 1 72). Si se d e c i d e
Es característico d e la pancreatitis aguda grave el d e s a r r o l l o d e d i f e r e n -
una actuación terapéutica, la quistogastrostomía o quistoduodenostomía
tes c o m p l i c a c i o n e s locales.
quirúrgica (especialmente i n d i c a d o para los localizados en cola o si son múltiples), el drenaje percutáneo g u i a d o p o r radiología y el drenaje e n -
Colecciones líquidas A p a r e c e n d u r a n t e las primeras 4 8 horas d e la e n f e r m e d a d c o m o r e s u l t a d o d e u n a reacción e x u d a t i v a p o r el proceso i n f l a m a t o r i o pancreát i c o . Pueden localizarse t a n t o d e n t r o c o m o en las p r o x i m i d a d e s del
doscópico (guiado por ultrasonografía endoscópica q u e requiere u n c o n tacto íntimo c o n la pared gástrica o d u o d e n a l ) son o p c i o n e s aplicables según las características d e cada caso (MIR 98-99, 53).
RECUERDA El p s e u d o q u i s t e es la c o m p l i c a c i ó n más f r e c u e n t e d e la p a n c r e a t i t i s a g u d a , si b i e n su c a u s a más h a b i t u a l es la p a n c r e a t i t i s c r ó n i c a .
páncreas y carecen d e una p a r e d d e f i n i d a . Su c u r s o clínico es hacia la resolución espontánea en el 5 0 % de los casos p e r o hasta en el 2 5 % p u e d e n infectarse. El t r a t a m i e n t o en la a c t u a l i d a d d e b e ser c o n s e r v a d o r y sólo se d r e n a n si se infectan o e x p e r i m e n t a n u n c r e c i m i e n t o rápido c a u s a n d o d o l o r o compresión sobre los órganos v e c i n o s .
RECUERDA C u a n d o los p s e u d o q u i s t e s p r e c i s a n cirugía, se r e a l i z a d r e n a j e i n t e r n o r e s e r v a n d o la resección p a r a los l o c a l i z a d o s e n la c o l a .
215
M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
Absceso
sangre p u e d e q u e d a r a c u m u l a d a d e n t r o d e una c a v i d a d cerrada o a p a -
Es u n a colección circunscrita d e pus q u e p u e d e derivar d e u n pseudo-
fía (esta última p e r m i t e , al m i s m o t i e m p o el t r a t a m i e n t o r e a l i z a n d o u n a
quiste infectado, d e c o l e c c i o n e s fluidas o d e licuefacción d e la necrosis
embolización d e l vaso sangrante). Si n o es p o s i b l e la embolización, se
pancreática. En general se desarrolla tardíamente a partir d e la q u i n t a
d e b e e m p l e a r cirugía.
recer en f o r m a d e h e m o r r a g i a digestiva e n el caso d e q u e exista c o m u nicación c o n el W i r s u n g . El diagnóstico se realiza c o n TC o a r t e r i o g r a -
semana. El diagnóstico se establece m e d i a n t e punción guiada por TC o ecografía. El material extraído d e b e examinarse para citología, G r a m y c u l t i v o . Esta patología d e b e ser tratada en c u a n t o se detecte, ya q u e existe riesgo de sepsis. Se prefieren estrategias d e drenaje mínimamente i n -
Rotura del conducto de Wirsung
vasivas c o m o el percutáneo, el endoscópico transpapilar o el transmural. El j u g o pancreático p u e d e q u e d a r c o l e c c i o n a d o d e n t r o d e una c a v i d a d
Hemorragia
o fluir p r o v o c a n d o ascitis pancreática si la lesión t i e n e lugar en el p l a n o anterior d e l c o n d u c t o , o fístula pleural o mediastínica si f l u y e p o r el p l a n o posterior. El diagnóstico se c o n s i g u e p o r CPRE o c o l a n g i o - R M . El t r a t a m i e n t o consiste en a d m i n i s t r a r nutrición parenteral, t r a t a m i e n t o
Es u n a complicación rara p e r o grave. La fuente suele ser u n pseudoa-
antisecretor c o n octreótida y drenar la colección p o r métodos endos-
neurisma m u c h a s veces u b i c a d o en el interior d e u n p s e u d o q u i s t e . La
cópicos o percutáneos.
r
Casos clínicos representativos
U n a mujer de 4 5 años ha presentado varios episodios de pancreatitis aguda, d o c u -
3)
A c t i t u d e x p e c t a n t e y s e g u i r la e v o l u c i ó n c l í n i c a , e n e s p e r a d e l a r e s o l u c i ó n e s -
4)
P u n c i ó n - a s p i r a c i ó n p e r c u t á n e a d i r i g i d a p o r e c o g r a f í a , p a r a e l análisis d e l l í q u i d o
5)
Drenaje endoscópico del pseudoquiste.
pontánea.
m e n t a d a r a d i o l ó g i c a m e n t e c o n t o m o g r a f í a c o m p u t a r i z a d a . N o i n g i e r e a l c o h o l , ni está s o m e t i d a a m e d i c a c i ó n a l g u n a , n o r e f i e r e a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s d e e n f e r m e d a d p a n c r e á t i c a y las c i f r a s d e c o l e s t e r o l y t r i g l i c é r i d o s s i e m p r e h a n s i d o n o r m a l e s . En el último ingreso, e x c e p t u a n d o la h i p e r a m i l a s e m i a y u n a leve alteración d e la
d e la c o l e c c i ó n .
b i o q u í m i c a hepática, el resto d e los parámetros analíticos f u e r o n n o r m a l e s . L a ecografía a b d o m i n a l f u e , c o m o e n las o c a s i o n e s previas, n o r m a l . ¿ C u á l , d e las q u e se
MIR 99-00, 1 7 2 ; RC: 3
e x p r e s a n a continuación, c r e e q u e es la etiología más probable de l a pancreatitis a g u d a en esta paciente?
U n hombre de 45 años a c u d e a urgencias porque lleva 6 horas c o n dolor abdominal continuo c o n exacerbaciones localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, junto c o n nauseas y dos episodios de vómitos alimentariobiliosos. N o es bebedor habitual.
1)
Infecciones virales.
2)
Vasculitis.
En los últimos meses h a tenido molestias similares p e r o m á s ligeras y transitorias,
3)
Insuficiencia renal.
que no pone en relación c o n ningún factor d e s e n c a d e n a n t e . Exploración: obesidad,
4)
Microlitiasis vesicular.
dolor a la palpación profunda bajo reborde costal d e r e c h o , signo de M u r p h y nega-
5)
Hiperparatiroidismo.
t i v o . R u i d o s i n t e s t i n a l e s d i s m i n u i d o s . A n a l í t i c a : A S T ( G O P ) 1 8 3 Ul/I y a m i l a s e m i a 3 9 0 U l / I , b i l i r r u b i n a total d e 2,4 m g ; r e s t o n o r m a l . E c o g r a f í a : c o l e l i t i a s i s m ú l t i p l e
M I R 03-04, 1 8 6 ; RC: 4
sin signos de colecistitis, colédoco dilatado (14 m m de diámetro) hasta su porción d i s t a l d o n d e h a y u n a i m a g e n d e 1,5 m m b i e n d e l i m i t a d a q u e d e j a s o m b r a a c ú s t i c a .
E n f e r m a d e 6 2 a ñ o s , c o n d i a b e t e s m e l l i t u s t i p o II, i n g r e s a p o r d o l o r e n h e m i a b d o m e n
¿ C u á l sería s u a c t i t u d ?
s u p e r i o r e h i p e r a m i l a s e m i a , s i e n d o d i a g n o s t i c a d a d e p a n c r e a t i t i s a g u d a . El e s t u d i o r e a l i z a d o n o d e m u e s t r a e t i o l o g í a d e la m i s m a . A las 3 s e m a n a s d e e v o l u c i ó n d e l a
1)
enfermedad, encontrándose asintomática, la ecografía a b d o m i n a l e v i d e n c i a u n a c o -
2)
Laparotomía c o n colecistectomía y exploración d e l colédoco.
lección líquida, bien delimitada, d e unos 3 5 x 3 0 m m d e diámetro, c o n caracterís-
3)
Colangiopancreatografía
t i c a s i n e q u í v o c a s d e p s e u d o q u i s t e p a n c r e á t i c o . ¿ Q u é c o n d u c t a d e las s i g u i e n t e s e s más adecuada? 1}
Intervención quirúrgica.
2)
D r e n a j e percutáneo d e la c o l e c c i ó n líquida.
216
T r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r h a s t a q u e se r e s u e l v a la p a n c r e a t i t i s . retrógrada e n d o s c ó p i c a (CPRE) c o n p a p i l o t o m í a
tratar d e extraer el cálculo y p o s t e r i o r m e n t e colecistectomía p r o g r a m a d a . 4)
Á c i d o ursodesoxicólico a dosis d e 3 0 0 mg/8 horas p o r vía oral.
5)
Litotricia biliar c o n ondas de choque.
M I R 0 3 - 0 4 , 1 8 2 ; RC: 3
para
PANCREATITIS CRÓNICA
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Es u n t e m a l i g e r a m e n t e m e n o s
La etiología más f r e c u e n t e es la a l c o h ó l i c a , s i e n d o e l d o l o r a b d o m i n a l y la m a l a digestión los síntomas p r i n -
p r e g u n t a d o q u e el anterior.
c i p a l e s . La d i a b e t e s es u n s i g n o d e e n f e r m e d a d a v a n z a d a .
E s p e c i a l m e n t e , es c o n v e n i e n t e centrarse e n la etiología, la
[~2~]
c i d a d . La m a y o r p r e c o c i d a d la a p o r t a e l e s t u d i o d e estimulación pancreática c o n s e c r e t i n a - c o l e c i s t o q u i n i n a .
y e l m a n e j o diagnósticoterapéutico.
El diagnóstico p u e d e hacerse a l o b s e r v a r s e c a l c i f i c a c i o n e s pancreáticas e n la radiología s i m p l e e n e l c o n t e x t o de u n a c l í n i c a c o m p a t i b l e o p o r T C a b d o m i n a l . La c o l a n g i o - R M y la CPRE s o n las p r u e b a s d e m a y o r e s p e c i f i -
c l í n i c a , las c o m p l i c a c i o n e s
["J"]
El t r a t a m i e n t o es sintomático d e l d o l o r c o n a n a l g e s i a y d e la m a l a digestión c o n s u p l e m e n t o s pancreáticos. El t r a t a m i e n t o quirúrgico se reserva p a r a casos i n t r a t a b l e s o c u a n d o n o p u e d e descartarse m a l i g n i d a d .
Es u n p r o c e s o i n f l a m a t o r i o crónico d e l páncreas q u e c o n d u c e al d e s a r r o l l o d e lesiones fibróticas p e r m a n e n t e s y a la pérdida p r o g r e s i v a d e l parénquima e x o c r i n o y e n d o c r i n o . Puede aparecer tras brotes r e p e t i d o s d e p a n creatitis a g u d a o c o m o c o n s e c u e n c i a d e daño crónico. N o se c o n o c e c o n certeza la fisiopatología d e l trastorno. Se piensa q u e es d e b i d a a la precipitación d e proteínas e n los d u c t o s o b i e n a daño d i r e c t o d e l a l c o h o l sobre el páncreas.
45.1. Etiología La causa más f r e c u e n t e es el a l c o h o l i s m o crónico; menos habituales son las hereditarias, a u t o i n m u n i t a r i a s , t r o picales, obstructivas o el h i p e r p a r a t i r o i d i s m o . U n 2 5 % son idiopáticas.
45.2. Clínica Los pacientes c o n pancreatitis crónica r e c i d i v a n t e t i e n e n síntomas idénticos a la pancreatitis aguda (MIR 0 0 - 0 1 , 10). El d o l o r e s el síntoma p r i n c i p a l , c o n localización semejante a la d e la pancreatitis aguda. El d o l o r p u e d e desencadenarse c o n los a l i m e n t o s , acabar p o r ser c o n s t a n t e o ser t a n grave q u e precise el uso f r e c u e n t e d e narcóticos. El d o l o r d i s m i n u y e a m e d i d a q u e e v o l u c i o n a la e n f e r m e d a d . Se necesita u n a pérdida de más d e l 9 0 % d e la función e x o c r i n a d e l páncreas para q u e a p a r e z c a n manifestaciones d e maladigestión, q u e p u e d e c o n d u c i r , entre otras manifestaciones, a m a r c a d a pérdida d e peso ( q u e contrasta c o n la ausencia d e a n o r e x i a ) , esteatorrea i m p o r t a n t e y déficit d e B
|2
( 4 0 % en alcohólicos) ( M I R 0 1 - 0 2 , 13). A l afectarse los islotes
pancreáticos c o n el paso d e los años p u e d e desarrollarse i n t o l e r a n c i a a la glucosa y diabetes m e l l i t u s (MIR 0 2 0 3 , 2 5 1 ) , q u e t i e n e m e n o s riesgo d e cetoacidosis y más d e h i p o g l u c e m i a s . La tríada típica d e c a l c i f i c a c i o n e s pancreáticas, esteatorrea y diabetes a p a r e c e sólo e n el 3 0 % d e los pacientes.
[7]
Preguntas
45.3. Diagnóstico
• MIR 03-04, 188, 1 9 0 •MIR 02-03, 251 •MIR 01-02, 13 • M I R 0 0 - 0 1 , 1 0 , 11 • MIR 98-99, 4 0 • M I R 98-99F, 8 • M I R 9 7 - 9 8 , 2, 1 8
El diagnóstico se basa en la presencia d e u n a sintomatología c o m p a t i b l e y unas alteraciones morfológicas d e m o s trables m e d i a n t e técnicas d e imagen ( e c o e n d o s c o p i a , CPRE, TC, RM) c o m o atrofia y c a l c i f i c a c i o n e s pancreáticas (Figura 134), así c o m o dilatación d e l W i r s u n g . La visualización d e las c a l c i f i c a c i o n e s es diagnóstica: p u e d e ser suficiente c o n objetivarlas en Rx s i m p l e d e a b d o m e n ( 3 0 % ) , y si n o , recurrir a ecografía, o m e j o r aún, p o r su gran
217
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
s e n s i b i l i d a d , a la TC a b d o m i n a l (MIR 03-04, 1 8 8 ; M I R 98-99, 4 0 ; MIR
Los p s e u d o q u i s t e s pancreáticos también p r o d u c e n
97-98, 2; MIR 97-98, 18), la c o l a n g i o - R M , la CPRE o la e c o e n d o s c o p i a .
extrínseca, p r i n c i p a l m e n t e d e l estómago. La obstrucción d u o d e n a l
comprensión
d e la p a n c r e a t i t i s crónica p r o d u c e , d e f o r m a típica, vómitos y d o lor a b d o m i n a l s u p e r i o r y pérdida d e peso. Se d i a g n o s t i c a m e d i a n te u n tránsito g a s t r o d u o d e n a l , y el t r a t a m i e n t o consiste en reposo a b d o m i n a l , S N G y NPT. Si la obstrucción persiste, es necesario r e a l i z a r u n a gastroyeyunostomía. •
P s e u d o q u i s t e pancreático (Véase el Capítulo
•
Fístulas pancreáticas. P u e d e n ser h a c i a el m e d i a s t i n o o h a c i a la
44).
c a v i d a d a b d o m i n a l , p r o d u c i e n d o ascitis y/o d e r r a m e p l e u r a l p a n creáticos. La p a t o g e n i a se d e b e a u n a disrupción d e l c o n d u c t o pancreático p r i n c i p a l d u r a n t e el a t a q u e d e p a n c r e a t i t i s . Si la d i s rupción es e n la cara a n t e r i o r d e l páncreas, se p r o d u c e
ascitis
pancreática, sin p e r i t o n i t i s , ya q u e las e n z i m a s pancreáticas n o están a c t i v a d a s . La ascitis es i n d o l o r a . Se presenta c o m o a u m e n t o p r o g r e s i v o e i n d o l o r o d e l v o l u m e n a b d o m i n a l . Es característica la ascitis m a s i v a , refractaria al t r a t a m i e n t o c o n diuréticos. Suele ser un líquido c l a r o y a m b a r i n o . Se d i a g n o s t i c a p o r la elevación de la amilasa en el líquido ascítico. Puede elevarse también la b i l i r r u b i n a . Si la disrupción se p r o d u c e en la cara posterior, las secreciones se d i r i g e n p o r el r e t r o p e r i t o n e o hacia el m e d i a s t i n o , p r o d u c i e n d o el Figura 134. Calcificaciones pancreáticas
d e r r a m e pleural pancreático, q u e n o d e b e ser c o n f u n d i d o c o n el d e r r a m e pleural i z q u i e r d o pequeño, q u e se p r o d u c e f r e c u e n t e m e n t e en la pancreatitis aguda y q u e n o necesita t r a t a m i e n t o .
Los niveles de amilasa y lipasa son h a b i t u a l m e n t e n o r m a l e s . Puede h a -
T a m b i é n se e l e v a n las cifras d e a m i l a s a en el líquido p l e u r a l .
ber a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a y d e la b i l i r r u b i n a p o r colestasis
El t r a t a m i e n t o i n i c i a l es médico, n e c e s i t a n d o , a veces, toracocente-
secundaria a inflamación crónica a l r e d e d o r del colédoco.
sis y paracentesis. Son útiles los análogos d e la somatostatina, c o m o la octreótida. Si el t r a t a m i e n t o médico n o es e f e c t i v o , está i n d i c a d a
Existen varios p r o c e d i m i e n t o s q u e p u e d e n ser e m p l e a d o s para evaluar
la cirugía para l o c a l i z a r la fístula y realizar u n a " Y " d e Roux.
la función pancreática. Son útiles para establecer el diagnóstico d e p a n -
Existen t a m b i é n las fístulas a v i s c e r a s h u e c a s , s i e n d o la más f r e -
creatitis crónica, para estratificar a los pacientes según el grado d e afecta-
c u e n t e al c o l o n t r a n s v e r s o y ángulo e s p l é n i c o d e l c o l o n , estó-
ción y para c o m p r o b a r la efectividad del t r a t a m i e n t o . D e h e c h o para es-
m a g o , d u o d e n o y vía b i l i a r . La h e m o r r a g i a es su síntoma más
tablecer el diagnóstico de pancreatitis crónica la prueba de función más
f r e c u e n t e . S u e l e a s o c i a r s e a u n a b s c e s o . El t r a t a m i e n t o es quirúr-
sensible es el e x a m e n de la secreción pancreática tras estimulación c o n secretina o c o l e c i s t o q u i n i n a . Sin e m b a r g o , en la a c t u a l i d a d , se realiza en
gico. •
pocos centros dada su c o m p l e j i d a d . Otras pruebas q u e se u t i l i z a n son la
Cualquier proceso b e n i g n o o m a l i g n o q u e afecta al páncreas puede p r o d u c i r una t r o m b o s i s d e la vena esplénica por afectación de la ínti-
determinación de grasa fecal, la elastasa fecal y el test del p a n c r e o l a u r y l .
ma venosa o compresión extrínseca, lo q u e p r o d u c e estasis sanguíneo y trombosis. La causa más frecuente es el cáncer de páncreas, seguido de la pancreatitis crónica. M u c h a s veces es asintomática. La consecuencia es una hipertensión portal izquierda c o n varices gástricas y
45.4. Complicaciones
esofágicas. La c o m p l i c a c i ó n más f r e c u e n t e d e la t r o m b o s i s , es la h e m o r r a g i a d i g e s t i v a . En u n 3 6 % a p a r e c e e s p l e n o m e g a l i a y en u n 2 6 % d o l o r
Las p r i n c i p a l e s c o m p l i c a c i o n e s d e la p a n c r e a t i t i s crónica s o n :
a b d o m i n a l i n t e r m i t e n t e . El m e j o r método diagnóstico es la angio-
•
grafía arterial en fase v e n o s a . Es necesaria u n a T C para descartar
O b s t r u c c i ó n del c o l é d o c o . Existe u n a obstrucción p a r c i a l t r a n s i t o r i a d e l c o l é d o c o d u r a n t e la p a n c r e a t i t i s a g u d a d e b i d o a la i n -
n e o p l a s i a , y la e n d o s c o p i a es útil para d i a g n o s t i c a r y tratar las
flamación y e d e m a pancreático, q u e cursa c o n e l e v a c i ó n d e la
v a r i c e s sangrantes. El t r a t a m i e n t o es la esplenectomía, e n los p a -
b i l i r r u b i n a e n sangre, q u e r e s u e l v e al c u r a r la p a n c r e a t i t i s .
cientes c o n t r o m b o s i s d e la v e n a esplénica sintomática.
La estenosis d e l c o l é d o c o s e c u n d a r i a a la p a n c r e a t i t i s crónica es
•
r e s u l t a d o d e la fibrosis e inflamación r e p e t i d a . Son estrecheces l i sas y largas q u e afectan al c o l é d o c o intrapancreático. La elevación d e la fosfatasa a l c a l i n a es la alteración del l a b o r a t o r i o más f r e -
A d e n o c a r c i n o m a pancreático. La p a n c r e a t i t i s crónica p r e d i s p o n e al a d e n o c a r c i n o m a d e páncreas.
•
O t r o s . Pseudoaneurismas,
necrosis grasa subcutánea, d o l o r óseo,
artritis y a u m e n t o del riesgo del cáncer d e páncreas.
c u e n t e . Puede presentar d o l o r a b d o m i n a l e i c t e r i c i a . Puede c o m p l i c a r s e c o n u n a c o l a n g i t i s , e i n c l u s o llevar a u n a cirrosis b i l i a r s e c u n d a r i a . P u e d e c o n f u n d i r s e fácilmente c o n estenosis m a l i g n a s . La T C es el m e j o r método d e e s t u d i o d e l páncreas y la c o l a n g i o grafía es la p r u e b a d e f i n i t i v a para d e l i m i t a r el árbol b i l i a r . Está i n d i c a d a la cirugía en los pacientes sintomáticos, m e d i a n t e u n a derivación b i l i a r d e e l e c c i ó n . •
Obstrucción duodenal. La obstrucción d u o d e n a l más común es d e b i -
45.5. Tratamiento Etiológico
da al cáncer d e cabeza de páncreas y es infrecuente en las pancreatitis crónicas. La obstrucción pilórica es casi generalizada en las situacio-
Se d e b e r e c o m e n d a r a los pacientes a b a n d o n a r la ingesta enólica y el
nes d e inflamación pancreática por flemón o absceso, y es transitoria.
c o n s u m o d e t a b a c o . A m b o s se han r e l a c i o n a d o c o n una peor e v o l u -
218
Digestivo y cirugía general
c i ó n d e la e n f e r m e d a d y u n m a y o r n ú m e r o d e b r o t e s d e p a n c r e a -
TÉCNICAS
titis. Derivativas
En c a s o d e d o l o r se u t i l i z a n analgésicos, a u n q u e p a r a e l d o l o r i n -
pancreatectomía i z q u i e r d a
nistración d e p r e p a r a c i o n e s d e e n z i m a s p a n c r e á t i c o s , si h a y e s t e a -
o corporocaudal Resectivas
Las n u e v a s c á p s u l a s c o n e n z i m a s t i e n e n u n a c u b i e r t a d e p r o t e c -
o c o n preservación pílórica
cabeza • En p a n c r e a t i t i s localizadas en c u e r p o y cola • Afectación d e la cabeza sin dilatación d e l W i r s u n g (MIR98-99F,8)
c o n preservación d u o d e n a l (Beger o Berna)
d i a n t e el c o n t r o l d e l p e s o , parámetros n u t r i c i o n a l e s y v a l o r a c i ó n
• Resección l i m i t a d a cabeza
d e síntomas. T a m b i é n p u e d e n ser e m p l e a d a s c o m o a n a l g e s i a , y a creática.
• Cabeza: DPC clásica ( W h i p p l e )
• En desuso, n o t r a t a la
(Traverso) o resección cabeza
c i ó n f r e n t e a l á c i d o . La r e s p u e s t a a l t r a t a m i e n t o se e v a l u a r á m e -
q u e a l i v i a n e l d o l o r a l r e d u c i r d e f o r m a i n d i r e c t a la s e c r e c i ó n p a n -
de Partington-Rochelle • Cuerpo-cola:
t r a t a b l e p u e d e n e c e s i t a r s e cirugía ( M I R 0 0 - 0 1 , 1 1 ) . Es útil la a d m i torrea.
• Pancreático-yeyunostomía
INDICACIONES
• Afectación d e la cabeza
y derivación pancreática:
c o n dilatación d e l W i r s u n g
P u e s t o w o Frey
d e f o r m a difusa (si la
Mixtas
estenosis es corta y p r o x i m a l , se p r e f i e r e colocar sfenf p o r CPRE)
D e b e n e v i t a r s e los antiácidos q u e l l e v e n c a l c i o y m a g n e s i o p o r q u e
(MIR 0 3 - 0 4 , 1 9 0 ) .
se u n e n a las grasas y e m p e o r a n su a b s o r c i ó n .
• Pancreatectomía t o t a l
Los p s e u d o q u i s t e s q u e a p a r e c e n e n las a g u d i z a c i o n e s d e la p a n -
Otras
c r e a t i t i s c r ó n i c a n e c e s i t a n cirugía c o n m u c h a más f r e c u e n c i a p o r el riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s .
• Fracaso d e t o d o l o a n t e r i o r
o d e l 9 0 % c o n preservación
o e n p a n c r e a t i t i s extensas
d u o d e n a l y esplénica y
sin dilatación d e l
a u t o t r a s p l a n t e d e islotes
c o n d u c t o pancreático
Tabla 89. Técnicas quirúrgicas e n la p a n c r e a t i t i s crónica
Quirúrgico El t r a t a m i e n t o de la pancreatitis crónica es básicamente médico (MIR 0 0 - 0 1 , 1 1 ) . Las p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s d e t r a t a m i e n t o quirúrgico s o n : •
D o l o r persistente e i n c o n t r o l a b l e c o n mórficos, f r e c u e n t e m e n t e r e l a c i o n a d o c o n m a l d r e n a j e d e l W i r s u n g (por obstrucción o estenosis). Es la indicación más frecuente.
•
Ictericia o b s t r u c t i v a .
•
I m p o s i b i l i d a d para descartar u n cáncer subyacente.
•
Complicaciones.
Los o b j e t i v o s p r i m o r d i a l e s d e la cirugía d e la pancreatitis crónica son a l i v i a r el d o l o r y preservar la función e n d o c r i n a y e x o c r i n a . P r e v i a m e n te a la cirugía, d e b e realizarse u n a TC y CPRE. La elección d e la técnica d e p e n d e d e la localización d e l f o c o d e pancreatitis y del tamaño del c o n d u c t o pancreático (MIR 03-04, 190). Las distintas técnicas quirúrgicas se p u e d e n ver e n la T a b l a 8 9 y Figura 135. A b l a c i ó n d e la t r a n s m i s i ó n n e u r o n a l . En g e n e r a l , l o s r e s u l t a d o s s o n s a t i s f a c t o r i o s e n l o s p r i m e r o s seis m e s e s , p e r o su e f e c t i v i d a d d i s m i n u y e c o n el t i e m p o . H a y dos m o d a l i d a d e s : b l o q u e o o neurolisis d e l p l e x o celíaco p o r e c o e n d o s c o p i a y esplenectomía to-
Figura 135. Pancreático-yeyunostomía d e P a r t i n g t o n - R o c h e l l e
racoscópica.
Casos clínicos representativos
V a r ó n d e 6 0 a ñ o s , b e b e d o r d e m á s d e 1 0 0 g/día d e a l c o h o l d e s d e l o s 2 0 a ñ o s , c o n
1)
c u a d r o s r e c u r r e n t e s d e d o l o r p o s p r a n d i a l i n t e n s o e n piso a b d o m i n a l s u p e r i o r d e r e -
2)
D i s m i n u i r la i n g e s t a d e grasas y p r o t e í n a s .
cho, desde hace 1 0 años. D u r a n t e estos episodios, la determinación de e n z i m a s pan-
3)
A u m e n t a r la d o s i s d e e n z i m a s p a n c r e á t i c a s , s u s p e n d i e n d o l a a l c a l i n i z a c i ó n d e l
4)
D i l a t a c i ó n p o r v í a e n d o s c ó p i c a e i n s t a l a c i ó n d e prótesis e n e l c o n d u c t o d e
creáticas en sangre son normales. L a T C a b d o m i n a l muestra m i c r o c a l c i f i c a c i o n e s en la p o r c i ó n c e f á l i c a d e l p á n c r e a s , s i n o t r o s h a l l a z g o s . L a p a n c r e a t o g r a f í a
retrógrada
m e d i o intestinal.
e n d o s c ó p i c a m u e s t r a e s t e n o s i s d e l c o n d u c t o d e W i r s u n g a n i v e l c é f a l o - c o r p o r a l . El e n f e r m o h a d e j a d o e l a l c o h o l h a c e 3 a ñ o s y está e n t r a t a m i e n t o c o n r e e m p l a z a m i e n to e n z i m á t i c o , a l c a l i n o s y 6 0 m g d e s u l f a t o m ó r f i c o a l d í a . ¿ C u á l d e l o s p r o p u e s t o s sería el t r a t a m i e n t o m á s a d e c u a d o ?
A u m e n t a r al d o b l e el t r a t a m i e n t o analgésico.
Wirsung. 5)
Duodenopancreatectomía cefálica c o n preservación pilórica.
M I R 98-99F, 8; RC: 5
219
M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
Casos clínicos representativos
U n a l c o h ó l i c o d e 5 2 años v i e n e p r e s e n t a n d o d e s d e h a c e c u a t r o e p i s o d i o s repe-
1)
U n a determinación d e grasa f e c a l .
tidos, c o n f r e c u e n c i a c r e c i e n t e , de dolor epigástrico
e i r r a d i a d o a e s p a l d a ; úl-
2)
N o haría n i n g u n a p r u e b a m á s .
t i m a m e n t e , el d o l o r e s d i a r i o , i n m e d i a t a m e n t e t r a s l a i n g e s t a . H a p e r d i d o u n o s
3)
U n a prueba secretoria c o n secretina.
diez kilos de peso en cuatro años. Señala que sus h e c e s son muy abundantes,
4)
U n a colangiopancreatografía
g r a s i e n t a s , e s p u m o s a s y f l o t a n s o b r e el a g u a . E n u n a p l a c a s e v e n c a l c i f i c a c i o n e s
5)
Una TC de a b d o m e n alto.
a n ó m a l a s e n el a b d o m e n s u p e r i o r . ¿ Q u é p r u e b a h a r í a , a c o n t i n u a c i ó n , p a r a c o m p l e t a r el d i a g n ó s t i c o ?
220
M I R 9 8 - 9 9 , 4 0 ; RC: 2
endoscópica.
TUMORES DEL PÁNCREAS EXOCRINO
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Es u n t e m a p o c o p r e g u n t a d o ,
[~¡~)
pero que ocasionalmente aparece, e s p e c i a l m e n t e los
[~2~|
t u m o r e s d e páncreas e x o c r i n o .
El a d e n o c a r c i n o m a d u c t a l d e páncreas c o n s t i t u y e u n t u m o r d e e l e v a d a m o r t a l i d a d . La c l í n i c a es tardía, s i e n d o más f r e c u e n t e el síndrome c o n s t i t u c i o n a l y el d o l o r epigástrico. La i c t e r i c i a sólo a p a r e c e e n los d e c a b e z a pancreática.
[~3~|
El t r a t a m i e n t o es quirúrgico e n los casos resecables c o n duodenopancreatectomía cefálica e n los d e c a b e z a , a m p u l a r e s o p e r i a m p u l a r e s . En c a s o d e i r r e s e c a b i l i d a d , p a l i a t i v o y d e s c o m p r e s i v o d e la vía b i l i a r .
46.1. Neoplasias quísticas Suelen presentarse c o m o d o l o r a b d o m i n a l (lo más frecuente), masa, ictericia, pérdida d e peso, dispepsia o h e m o r r a g i a , d e p e n d i e n d o d e la localización y el tamaño. D e b e hacerse el diagnóstico d i f e r e n cial c o n el p s e u d o q u i s t e pancreático, q u e es difícil si n o existe el a n t e c e d e n t e d e pancreatitis. La ecografía muestra
la naturaleza
quística d e la masa en e s t u d i o , pero el m e j o r método diagnóstico es la TC y la e c o e n d o s c o p i a (Figura 1 3 6 ) . En
general,
todas
las
neoplasias
quísticas pancreáticas, salvo el m i croquístico, d e b e n
ser tratadas
de
f o r m a agresiva p o r su p o t e n c i a l m a l i g n o m e d i a n t e resección c o m p l e t a , ya q u e esta se acompaña d e b u e n o s resultados.
Benignas Neoplasia intraductal mucinosa papilar Se trata d e u n t u m o r p r o d u c t o r d e m u c i n a , q u e c r e c e hacia la l u z de los c o n d u c t o s . En u n t e r c i o d e estas lesiones CED
Preguntas
• M I R 0 8 - 0 9 , 5, 1 4 2 •MIR 06-07, 2 5 7 • M I R 0 0 - 0 1 F, 1 6 • MIR 99-00F, 17, 2 2 • MIR 97-98, 19
precursoras se desarrolla u n a d e n o c a r c i n o m a invasor. Es u n a e n t i d a d d i a g n o s t i c a d a cada v e z c o n más f r e c u e n c i a . Es más f r e c u e n t e en u n p r o m e d i o d e e d a d d e 65 años y la mayoría se l o c a l i z a n e n la c a b e z a del páncreas. En u n 3 0 % d e los casos es m a l i g n o , q u e se e v i d e n c i a p o r invasión d e la cápsula. Puede i n v a d i r l o c a l m e n t e , s i e n d o menos frecuente la aparición d e metástasis. Su diagnóstico se basa e n la realización d e u n a PAAF g u i a d a por e c o e n d o s c o p i a . El t r a t a m i e n t o es la extirpación quirúrgica. La s u p e r v i v e n c i a g l o b a l a los c i n c o años está e n t o r n o al 6 0 % .
221
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Gstoadenoma seroso T a m b i é n l l a m a d o microquístico, s u e l e n ser múltiples q u i s t e s p e queños d e hasta 2 c m d e diámetro, q u e al c o r t e t i e n e n a s p e c t o d e esponja o panal de abeja, recubiertos de epitelio plano o c u b o i d a l , c o n u n característico depósito i n t r a c e l u l a r d e s u s t a n c i a glucogénica. La Rx p u e d e mostrar u n a s p e c t o e s t r e l l a d o . D e f o r m a característica, c o n t i e n e n u n líquido c l a r o y p o c o espeso. N o t i e n e n p o t e n c i a l m a l i g n o . Su diagnóstico se basa en la realización d e u n a PAAF g u i a d a p o r ecoendoscopia.
Cistoadenoma mucinoso M á s f r e c u e n t e e n m u j e r e s , s u e l e n ser l e s i o n e s m u l t i l o c u l a r e s y p a p i l a r e s d e a s p e c t o t a b i c a d o p o r la p r e s e n c i a d e e x c r e c e n c i a s p a p i lares v e g e t a n t e s , r e c u b i e r t a s p o r c é l u l a s c i l i n d r i c a s y c a l i c i f o r m e s . Suele localizarse en c u e r p o y cola. Figura 137. C a r c i n o m a e n cabeza d e páncreas {flecha blanca)
La Rx s i m p l e t i e n e a s p e c t o d e c a s c a r a d e h u e v o . C o n t i e n e n u n
c o n el eje m e s o p o r t a l (flecha
que contacta
amarilla)
l í q u i d o m u c o i d e t u r b i o d e c o l o r m a r r ó n . Su d i a g n ó s t i c o se basa e n la r e a l i z a c i ó n d e u n a P A A F g u i a d a p o r e c o e n d o s c o p i a . H a s t a u n 8 0 % contienen zonas o pueden evolucionar a cistoadenocarcinom a , p o r l o q u e d e b e n ser e x t i r p a d o s .
Clínica El signo más f r e c u e n t e y p r e c o z es la pérdida d e peso. El síntoma más
Malignas
f r e c u e n t e es d o l o r epigástrico s o r d o , constante, c o n irradiación a d o r s o , q u e se acentúa en s u p i n o y m e j o r a al f l e x i o n a r el t r o n c o hacia a d e l a n te. Los d e cabeza d e páncreas presentan la tríada clásica d e pérdida d e
Cistoadenocarcinoma
peso, d o l o r a b d o m i n a l e i c t e r i c i a , f a l t a n d o esta última en los d e c u e r p o y cola (MIR 08-09, 5, 142).
Suele p r e s e n t a r s e c o m o u n f o c o d e m a l i g n i d a d d e n t r o d e u n c i s t o a d e n o m a m u c i n o s o . S u e l e n ser t u m o r e s g r a n d e s d e 2 0 - 3 0 c m q u e
En la exploración, los pacientes p u e d e n presentar u n a vesícula p a l p a -
p r e s e n t a n metástasis e n u n 3 5 % en el diagnóstico. D e b e n e x t i r p a r -
b l e (signo d e Courvoisier-Terrier p o s i t i v o ) , signo q u e n o existe en la
se, y a q u e p r e s e n t a n b u e n a s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o años ( M I R
colecistitis ni en la p e r i t o n i t i s (MIR 99-00F, 1 7). Puede aparecer t r o m -
99-00F, 22).
b o f l e b i t i s m i g r a t o r i a recurrente (Trousseau). La obstrucción d e la vena esplénica p o r el t u m o r p u e d e p r o d u c i r esp l e n o m e g a l i a e hipertensión portal selectiva c o n varices gástricas y
46.2. Carcinoma de páncreas
esofágicas.
C o n s t i t u y e el t u m o r p e r i a m p u l a r más f r e c u e n t e . Es el cáncer más letal
Diagnóstico
q u e existe y su i n c i d e n c i a a u m e n t a c o n la e d a d . La localización más f r e c u e n t e es la cabeza de páncreas y suele tener u n tamaño al d i a g nóstico d e unos 5 c m , mientras q u e los d e c u e r p o y c o l a suelen ser
•
T C . D i a g n o s t i c a la masa y h a c e el e s t u d i o de extensión. Es la p r u e b a d e elección.
mayores (Figura 1 3 7 ) . •
Estudio gastroduodenal. Permite detectar compresión, d e s p l a z a -
El t i p o histológico más f r e c u e n t e es el a d e n o c a r c i n o m a d u c t a l (75-
m i e n t o e invasión d e estructuras vecinas (signo del 3 i n v e r t i d o ) q u e
9 0 % ) . P r o d u c e extensión l o c a l a las e s t r u c t u r a s v e c i n a s y metástasis
también p u e d e verse en las pancreatitis.
a g a n g l i o s linfáticos e hígado. La m a y o r í a t i e n e metástasis al d i a g -
Ecografía. D i a g n o s t i c a lesiones mayores d e 2 c m y d e t e r m i n a el
n o s t i c o , q u e s o n más f r e c u e n t e s e n hígado, s e g u i d o d e los g a n -
estado d e la vía b i l i a r y la e x i s t e n c i a d e metástasis hepáticas. A c t u a l -
g l i o s linfáticos r e g i o n a l e s , p e r i t o n e o y p u l m o n e s . La etiología se
m e n t e , la ecografía endoscópica p u e d e detectar t u m o r e s d e m e n o s
desconoce,
de 2 c m y es m u y útil para valorar r e s e c a b i l i d a d . A s i m i s m o p e r m i t e
p e r o e x i s t e e s t r e c h a relación c o n el t a b a q u i s m o y la
p a n c r e a t i t i s c r ó n i c a . Se h a n d e s c r i t o o t r o s f a c t o r e s d e r i e s g o c o m o
la realización d e u n a PAAF para o b t e n e r m a t e r i a l citológico. La eco-
la d i a b e t e s m e l l i t u s y colecistectomía p r e v i a , p e r o su i m p o r t a n c i a
grafía p o r l a p a r o s c o p i a es útil en el diagnóstico d e extensión.
está aún p o r a c l a r a r .
•
C P R E . Test sensible, pero p o c o específico. Puede verse el signo del " d o b l e c o n d u c t o " . Permite, además, realizar citología del j u g o p a n -
Q
RECUERDA El t u m o r p e r i a m p u l a r más f r e c u e n t e es el a d e n o c a r c i n o m a d u c t a l d e c a b e z a d e páncreas.
222
creático. A l g u n o s l o c o n s i d e r a n el m e j o r método diagnóstico del cáncer d e páncreas, ya q u e p e r m i t e d i f e r e n c i a r l o d e la pancreatitis crónica f o c a l , pero otros e s t i m a n q u e la resonancia magnética c u m p l e m e j o r esta tarea.
Digestivo y cirugía general
•
M a r c a d o r e s tumorales (sobre todo C A 19-9) (MIR 0 6 - 0 7 , 2 5 7 ) , q u e
TÉCNICA : R E S E C C I Ó N DE C A B E Z A D E L P Á N C R E A S J U N T O AL D U O D E N O
son p o c o sensibles e inespecíficos, p e r o t i e n e n v a l o r pronóstico y
Y RECONSTRUCCIÓN CON ASA DE YEYUNO. TRES ANASTOMOSIS
u t i l i d a d en el s e g u i m i e n t o .
1.
Pancreaticoyeyunal
2.
Hepaticoyeyunal
3.
Tratamiento
D u o d e n o y e y u n a l (si preservación pilórica) o g a s t r o y e y u n a l (si técnica clásica)
La p r e s e r v a c i ó n pilórica e v i t a el reflujo biliar y m e j o r a la nutrición d e l p a c i e n t e , p e r o p r o d u c e u n retraso e n el v a c i a m i e n t o gástrico j u n t o c o n u n m e n o r m a r g e n d e resección
La r e s e c a b i l i d a d t u m o r a l se v a l o r a m e d i a n t e TC h e l i c o i d a l c o n contras-
Tabla 9 1 . Intervención d e W i p p l e
te (Tabla 9 0 ) . -
No s e p o d r á o p e r a r a q u e l l o s t u m o r e s q u e p r e s e n t e n :
Pancreatectomía
total.
En c a r c i n o m a s multicéntricos. D e j a i m -
portantes secuelas metabólicas.
Afectación l o c o r r e g i o n a l metastásica p o r vía p o r t a l :
-
- Metástasis hepáticas múltiples o m a y o r e s d e 1,5 c m - Metástasis g a n g l i o n a r e s macroscópicas - Carcinomatosis peritoneal
•
Invasión vascular
Pancreatectomía
distal.
En t u m o r e s d e c u e r p o y c o l a .
Tumores irresecables. El t r a t a m i e n t o es p a l i a t i v o (generalmente c o n confirmación histológica). Las o p c i o n e s d e t r a t a m i e n t o estándar s o n :
- A r t e r i a l : afectación d e arteria mesentérica superior, t r o n c o celíaco
-
y arteria hepática - Venosa: c o n t a c t o d e l t u m o r c o n la v e n a p o r t a s u p e r i o r al 5 0 %
Quimioterapia con gemcitabina o gemcitabina y erlotinib (inhib i d o r la a c t i v i d a d de la tirosina-cinasa d e los HER1).
E n f e r m e d a d extrahepática
-
P r o c e d i m i e n t o s q u e a l i v i a n el d o l o r (por e j e m p l o , b l o q u e o celíac o o intrapleural) y a p o y o terapéutico.
Tabla 9 0 . E s q u e m a d e los criterios d e i r r e s e c a b i l i d a d
-
A n a s t o m o s i s o derivación quirúrgica b i l i o d i g e s t i v a ( g e n e r a l m e n te si se d e s c u b r e la i r r e s e c a b i l i d a d en el acto quirúrgico), c o l o c a ción percutánea radiológica o endoscópica d e prótesis biliares.
En función d e estos criterios se d i s t i n g u e n tres grupos d e pacientes: •
O p c i o n e s de t r a t a m i e n t o bajo evaluación clínica:
T u m o r e s resecables (no necesitan confirmación histológica). S u p o nen el 1 0 - 2 0 % . En estos casos, la cirugía es p o t e n c i a l m e n t e c u r a t i -
>
va, pudiéndose realizar: -
Duodenopancreatectomía
Ensayos clínicos q u e evalúan nuevos fármacos a n t i c a n c e r o sos solos o en combinación c o n q u i m i o t e r a p i a .
cefálica (operación d e W h i p p l e ) . Es el
El drenaje b i l i a r en caso d e i c t e r i c i a n o se d e b e i n d i c a r d e f o r m a
t r a t a m i e n t o d e elección para t u m o r e s d e la cabeza del páncreas, a m p u l o m a s y t u m o r e s p e r i a m p u l a r e s . Presentan u n a
sistemática, q u e d a n d o reservado a las siguientes situaciones:
elevada
>
m o r b i l i d a d ( h e m o r r a g i a , fístula pancreática) (MIR 00-01 F, 1 6 ;
Preoperatorio: si existe colangitis, ictericia d e larga evolución o demora quirúrgica (por e j e m p l o , por tratamiento neoadyuvante).
M I R 9 7 - 9 8 , 19) (Figura 1 3 8 y Tabla 9 1 ) .
> •
Paliativo.
Tratamiento coadyuvante a la cirugía. El e m p l e o c o n j u n t o d e rad i o t e r a p i a y q u i m i o t e r a p i a p e r m i t e d i s m i n u i r el d o l o r y m e j o r a r la s u p e r v i v e n c i a en algunos pacientes. -
A d y u v a n t e : existe poca e v i d e n c i a para r e c o m e n d a r su uso pero se usa la q u i m i o r r a d i o t e r a p i a n o r m a l m e n t e en t o d o s los p a c i e n tes s o m e t i d o s a resección c u r a t i v a .
-
Neoadyuvante:
podría a u m e n t a r la r e s e c a b i l i d a d o desestimar
para cirugía los casos d e progresión.
Pronóstico La mayoría f a l l e c e n antes del año, y sólo u n 1 0 - 2 0 % d e los resecados (con intención curativa) s o b r e v i v e n a los c i n c o años. D e f o r m a g l o b a l , s o b r e v i v e n el 0 , 5 % d e los pacientes al c a b o d e d i e z años.
término-terminal
Q Figura 138. Duodenopancreatectomía cefálica (operación d e W h i p p l e ) c o n preservación pllórlca
RECUERDA Las d e r i v a c i o n e s b i l i a r y d i g e s t i v a están i n d i c a d a s c o m o t r a t a m i e n t o p a l i a t i v o en t u m o r e s irresecables.
223
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
r
Casos clínicos representativos
U n e n f e r m o c o n i c t e r i c i a p r o g r e s i v a , i n d o l o r a ( b i l i r r u b i n a total 8 mg/dl) e s d i a g n o s -
2)
t i c a d o d e m a s a p e r i a m p u l a r c o n P A A F p o s i t i v a p a r a c é l u l a s m a l i g n a s . El e s t u d i o d e
3)
Duodenopancreatectomía total,
e x t e n s i ó n es n e g a t i v o . ¿ C u á l d e b e s e r la o p c i ó n t e r a p é u t i c a m á s a c o n s e j a b l e , d e las
4)
Duodenopancreatectomía cefálica,
siguientes?
5)
Derivación biliodigestiva.
1)
RC: 4
224
D r e n a j e externo, nutrición parenteral y continuar el estudio.
I n s t a l a c i ó n d e prótesis e x p a n s o r a t r a n s t u m o r a l .
Digestivo y cirugía general
47. CICATRIZACIÓN
Aspectos esenciales
Orientación
MIR (T~)
Este n o es u n t e m a i m p o r t a n t e , p e r o es c o n v e n i e n t e a l g u n o s Aspectos
conocer
rjj
esenciales.
El c i e r r e p o r s e g u n d a intención d e las heridas está i n d i c a d o e n h e r i d a s sucias y m o r d e d u r a s . A l g u n o s f a c t o r e s generales a f e c t a n a la cicatrización: e d a d y e s t a d o n u t r i t i v o , t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s , citotóxicos o r a d i a c i o n e s i o n i z a n t e s , d i a b e t e s , shock,
n e o p l a s i a s p r e e x i s t e n t e s e i n s u f i c i e n c i a hepática.
47.1. Fisiología de la cicatrización La reparación d e las heridas presenta u n a serie d e c a m b i o s químicos, morfológicos y físicos q u e dan c o m o resultado la formación del t e j i d o c i c a t r i c i a l . •
Fase inflamatoria. Es la respuesta i n i c i a l a la lesión. La i n t e n s i d a d y duración están relacionadas c o n el g r a d o d e contaminación y daño tisular. Después d e u n a vasoconstricción transitoria se p r o d u c e u n a vasodilatación, a u m e n t o d e la p e r m e a b i l i d a d capilar y migración de células i n f l a m a t o r i a s . Esta respuesta i n f l a m a t o r i a está m e d i a d a p o r la liberación d e c i n i n a s , h i s t a m i n a y prostaglandinas.
•
Epitelización. C o m i e n z a a las 2 4 horas d e la lesión, c o n migración d e células d e la capa basal d e la e p i d e r mis hacia la h e r i d a .
•
Fase celular o de neoformación vascular. I n i c i o a las 48-72 horas. Células m e s e n q u i m a l e s p l u r i p o t e n c i a l e s de a l r e d e d o r d e los vasos m i g r a n hacia la h e r i d a y se t r a n s f o r m a n en f i b r o b l a s t o s . Factores liberados p o r plaquetas y macrófagos i n d u c e n a la neovascularización (MIR 06-07, 1 3 2 ) .
•
Fase proliferativa y de síntesis de colágeno. D e s d e el 5.° día hasta la 3. semana, se p r o d u c e una síntesis aca
tiva d e colágeno y sustancia f u n d a m e n t a l (proteoglucanos). O c u r r e contracción d e la herida p o r el d e s a r r o l l o de m i o f i b r o b l a s t o s a partir d e los f i b r o b l a s t o s . Fase de remodelado. P r e d o m i n a tras la 2 . - 3 . semana. E q u i l i b r i o entre la formación d e colágeno y su desa
a
trucción p o r la a c t i v i d a d d e la colagenasa. H a y u n i n c r e m e n t o p r o g r e s i v o d e la fuerza y resistencia d e la c i c a t r i z , a u n q u e n u n c a llegará a a l c a n z a r la c a p a c i d a d del t e j i d o n o l e s i o n a d o (MIR 98-99F, 2 5 1 ) . Todos estos procesos están i n f l u i d o s en duración y secuencia p o r la salud del p a c i e n t e , estado n u t r i c i o n a l e intervención médica. Lo más n o v e d o s o : modulación d e la reparación d e las heridas c o n factores d e c r e c i m i e n t o (MIR 0 6 - 0 7 , 132), el EGF, q u e es c o n o c i d o también c o n el n o m b r e d e urogastrona, y a c t u a l m e n t e está d i s p o n i b l e c o m o EGF r e c o m b i n a n t e . En los últimos años se han v e n i d o a c u m u l a n d o m u c h a s e v i d e n c i a s
experimentales
acerca d e q u e el EGF p u e d e e s t i m u l a r el proceso d e reparación d e heridas, f u n d a m e n t a l m e n t e las traumáticas y posquirúrgicas, erosiones corneales, úlceras, queratitis y a u m e n t o de la resistencia d e tensión d e la c i c a t r i z . Este efecto c i c a t r i z a n t e se debe a su acción mitogénica sobre células epiteliales y fibroblastos. Las células dianas del EGF las c o n s t i t u y e n aquellas derivadas del e c t o d e r m o , tales c o m o córnea, e p i d e r m i s , hígado, páncreas, etc. Su efecto biológico consiste en la modulación de la proliferación celular p o r m e d i o d e la activación del receptor tirosina-cinasa del EGF y la proteína-cinasa C.
GD
Preguntas
- MIR 06-07, 132 • MIR 00-01, 17 -MIR98-99F,
251
47.2. Tipo de cicatrización Por p r i m e r a intención. O c u r r e en aquellas heridas l i m p i a s en las q u e se p r o d u c e u n a aproximación i n m e d i a t a c o n sutura.
225
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
Por s e g u n d a i n t e n c i ó n . H a y u n a c i c a t r i z a c i ó n espontánea. La e p i -
Se a ñ a d e al t r a t a m i e n t o quirúrgico, antibióticos y p r o f i l a x i s antitetá-
t e l i z a c i ó n se e x t i e n d e u n o s milímetros s o b r e la h e r i d a a b i e r t a .
nica.
Por t e r c e r a intención (cierre p r i m a r i o diferido). O c u r r e c u a n d o u n a
C i e r r e por t e r c e r a intención o sutura p r i m a r i a diferida (véase Figura
h e r i d a se cierra después de u n p e r i o d o d e cicatrización s e c u n d a r i a
139) En heridas q u e no se s u t u r a n i n m e d i a t a m e n t e por el riesgo d e
(Figura 1 3 9 ) .
infección, d e j a n d o q u e c i c a t r i c e n p o r s e g u n d a intención d u r a n t e 4-5 días. Si, tras este t i e m p o , se c o n s i d e r a q u e el riesgo de infección ha d i s m i n u i d o , se p r o c e d e a u n a escisión o F r i e d r i c h (extirpación de 2 m m o más de b o r d e cutáneo) y sutura (MIR 0 0 - 0 1 , 1 7). El t r a t a m i e n t o d e las h e r i d a s c o m p l e j a s , s u p o n e e n la mayoría d e casos u n a e v o l u c i ó n tórpida y p r o l o n g a d a . Por e l l o , se están e n sayando
d i v e r s o s métodos d e t r a t a m i e n t o p a r a p o d e r a c e l e r a r
el
p r o c e s o n a t u r a l d e c i c a t r i z a c i ó n . La a p l i c a c i ó n d e presión n e g a t i v a (Sistema V A C ) (Figura 1 4 0 ) s o b r e el l e c h o d e u n a h e r i d a ha d e m o s trado, tanto e x p e r i m e n t a l c o m o clínicamente, q u e ayuda a e l i m i n a r el líquido e x t r a v a s c u l a r , m e j o r a n d o la perfusión c a p i l a r , la o x i g e n a c i ó n , el a p o r t e d e n u t r i e n t e s y f a c t o r e s d e c r e c i m i e n t o t i s u l a r , c o n la consiguiente aceleración del c r e c i m i e n t o del t e j i d o de granulación. D i s m i n u y e a d e m á s , la c a r g a b a c t e r i a n a y su e f e c t o n o c i v o s o b r e la granulación.
Figura 140. Sistema VAC s o b r e h e r i d a d e evolución tórpida e n el tórax
Figura 139. Cierre p o r tercera intención. Se suele usar m a t e r i a l protésico, mallas, en las heridas d e la p a r e d a b d o m i n a l
47.3. Tratamiento de las heridas
47.4. Factores que afectan a la cicatrización •
Factores locales -
Riego sanguíneo.
-
Infección.
C i e r r e primario o por primera intención. Sutura i n m e d i a t a de la h e r i -
-
Tamaño de la h e r i d a .
da. En heridas c o n mínima contaminación bacteriana, h e m o r r a g i a c o n -
-
M a l a técnica: suturas a tensión, m o v i l i d a d excesiva,
espacios
m u e r t o s , restos necróticos.
t r o l a b l e y sin t e j i d o necrótico ni cuerpos extraños. -
Aplicación de m e d i c a m e n t o s y sustancias químicas en la h e r i d a .
C i e r r e por segunda intención. N o se sutura la herida y se deja q u e c i c a t r i c e espontáneamente. Está i n d i c a d o e n : Heridas muy contaminadas. •
C u a n d o el t r a t a m i e n t o se ha d e m o r a d o más de 6-8 horas.
•
C u a n d o hay trayectos m u y irregulares.
•
•
Factores generales -
Edad, estado n u t r i t i v o , déficit d e v i t a m i n a s (C, A) y o l i g o e l e m e n tos (cobre, h i e r r o , z i n c ) .
-
C o r t i c o i d e s , citotóxicos (la q u i m i o t e r a p i a debería p o r lo m e n o s 4-7 días después d e la operación),
M o r d e d u r a s h u m a n a s y de a n i m a l e s c o n t r a t a m i e n t o antibiótico
ionizantes.
(amoxicilina-ácido clavulánico). -
Diabetes (mayor riesgo en pacientes mal c o n t r o l a d o s ) , sep-
En estos casos se d e b e r e a l i z a r d e s b r i d a m i e n t o , e l i m i n a n d o esfacelos
sis, u r e m i a , shock,
y c u e r p o s extraños y, si p r o c e d e , d r e n a j e d e c o l e c c i o n e s p u r u l e n t a s .
pática.
226
retrasarse radiaciones
neoplasias preexistentes, insuficiencia he-
Digestivo y cirugía general
47.5. Cicatrización patológica
Q
RECUERDA El q u e l o i d e es más f r e c u e n t e e n z o n a p r e e s t e r n a l y e s p a l d a e n la raza n e g r a . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es médico-tópico.
Cicatriz hipertrófica. Surge por u n desarrollo excesivo d e miofibroblastos, q u e c o n l l e v a una t e n d e n c i a a la retracción y tiene importantes repercusiones funcionales. Suele diferenciarse del q u e l o i d e en q u e n o sobre-
C i c a t r i z dolorosa. D o l o r d e b i d o a la formación d e n e u r o m a s . Se tratan
pasa los límites d e la cicatriz. El t r a t a m i e n t o consiste en una Z-plastia.
c o n infiltración d e anestésicos locales y, si n o se resuelve, se p u e d e practicar u n a simpatectomía.
Q u e l o i d e . C i c a t r i z e x u b e r a n t e p o r exceso d e colágeno, q u e rebasa los sana. Se c o n s i d e r a u n t u m o r b e n i g n o . Son más fre-
Ú l c e r a s c i c a t r i z a l e s r e b e l d e s . C u a n d o la p r o l i f e r a c i ó n d e l t e j i -
cuentes en región preesternal y espalda, así c o m o en sujetos d e raza
límites d e la piel
d o c o n j u n t i v o e s t r a n g u l a la f o r m a c i ó n d e y e m a s v a s c u l a r e s , p r o -
negra. D a d a su gran t e n d e n c i a a la r e c i d i v a tras cirugía, se intentan
d u c i e n d o i s q u e m i a . En s i t u a c i o n e s p r o l o n g a d a s , p u e d e l l e g a r a
t r a t a m i e n t o s c o n s e r v a d o r e s m e d i a n t e infiltración intralesional d e tria-
p r o d u c i r s e un c a r c i n o m a epidermoíde cutáneo, q u e en el caso
m c i n o l o n a , presoterapia, láminas d e s i l i c o n a , c o l c h i c i n a o r a l , etc. Si la
d e las c i c a t r i c e s p o s q u e m a d u r a , r e c i b e e l n o m b r e d e ú l c e r a d e
respuesta n o es satisfactoria, se p u e d e realizar extirpación en b l o q u e ,
Marjolin.
a u n q u e el riesgo d e r e c i d i v a es alto.
r
Casos clínicos representativos
U n v a r ó n d e 7 6 a ñ o s t i e n e u n a ú l c e r a p o r p r e s i ó n e n z o n a s a c r a e s t a d i o III d e 5 x 6
1)
C u b r i r la h e r i d a c o n gasas c o n p o v i d o n a y o d a d a .
c m , q u e s e d e s a r r o l l ó e n el p o s t o p e r a t o r i o d e u n a f r a c t u r a d e c a d e r a . A c t u a l m e n t e
2)
C o l o c a r u n c o l c h ó n d e a i r e e n la c a m a .
está r e a l i z a n d o r e h a b i l i t a c i ó n f í s i c a c o n b u e n a e v o l u c i ó n , s i e n d o c a p a z d e c a m i n a r
3)
T e r a p i a d e estimulación eléctrica.
5 0 m c o n a y u d a d e u n a n d a d o r . El f o n d o d e l a ú l c e r a está c u b i e r t o d e t e j i d o n e c r ó -
4)
D e s b r i d a m i e n t o enzimático.
t i c o , s e c o y o s c u r o . L a p i e l q u e r o d e a la h e r i d a e s n o r m a l , el e x u d a d o e s m í n i m o y
5)
M a n t e n e r la h e r i d a d e s c u b i e r t a .
n o t i e n e m a l o l o r . ¿ C u á l d e l o s s i g u i e n t e s e s el p a s o m á s a p r o p i a d o e n el t r a t a m i e n t o de este paciente?
M I R 0 0 - 0 1 , 1 7; R C : 4
227
COMPLICACIONES POSOPERATORIAS GENERALES
Aspectos esenciales
Orientación
MIR A pesar d e n o a c u m u l a r u n g r a n n ú m e r o d e p r e g u n t a s , es importante conocer algunos aspectos, f u n d a m e n t a l m e n t e los r e f e r i d o s a l a i n f e c c i ó n d e
(~T"|
La clasificación A S A (l-V) es la más u t i l i z a d a a la h o r a d e e v a l u a r el riesgo quirúrgico d e los p a c i e n t e s .
(~2~1
La c a u s a más f r e c u e n t e d e f i e b r e p o s o p e r a t o r i a p r e c o z ( p r i m e r a s 2 4 horas) s o n las atelectasias.
("3"]
la h e r i d a q u i r ú r g i c a .
La p r o f i l a x i s antibiótica se i n i c i a e n la i n d u c c i ó n anestésica y n o d e b e p r o l o n g a r s e más 4 8 h o r a s (lo h a b i t u a l es q u e d u r e < 2 4 horas). Está i n d i c a d a e n cirugía l i m p i a - c o n t a m i n a d a y c o n t a m i n a d a . En la cirugía s u c i a se d a n antibióticos, p e r o n o c o m o p r o f i l a x i s , s i n o c o m o t r a t a m i e n t o .
[~4~|
La fascitis n e c r o t i z a n t e ( e s t r e p t o c o c o s g r u p o A ) y la g a n g r e n a gaseosa (Clostrídium)
son m u y precoces y m u y
graves, s i e n d o n e c e s a r i o u n d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico r a d i c a l u r g e n t e . |~5~)
El riesgo d e d e h i s c e n c i a d e s u t u r a es a l t o e n las a n a s t o m o s i s esofágicas y e n las rectales bajas.
D i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n las c o m p l i c a c i o n e s e n el p a c i e n t e quirúrgico, está el d e n o m i n a d o riesgo quirúrg i c o , q u e se d e t e r m i n a m e d i a n t e u n a valoración p r e o p e r a t o r i a ; además, esta valoración es d e t e r m i n a n t e para d e s c u b r i r u n a e n f e r m e d a d coexistente q u e retrase o c o n t r a i n d i q u e la operación. Los antecedentes personales, u n a c o r r e c t a anamnesis y la exploración física p r o p o r c i o n a n los datos i n i c i a l e s más significativos para i d e n t i f i c a r los factores d e riesgo d e u n a e n f e r m e d a d c o e x i s t e n t e . En c u a n t o al diagnóstico d e esta, la historia clínica es tres veces más p r o d u c t i v a q u e el e x a m e n físico y 11 veces más eficaz q u e las pruebas d e l a b o r a t o r i o de r u t i n a . C o m b i n a n d o los datos a p o r t a d o s p o r la historia clínica y el e x a m e n físico, se i n f o r m a c o r r e c t a m e n t e d e la situación p r e o p e r a t o r i a d e l p a c i e n t e en el 7 5 - 9 0 % d e los casos. Las pruebas d e rutina ( e l e c t r o c a r d i o g r a m a , r a d i o g r a fía d e tórax) son s o r p r e n d e n t e m e n t e ineficaces: sólo son útiles para el diagnóstico e n el 5 % d e los pacientes, y a y u d a n en el m a n e j o en el 9 % d e los casos (Tabla 9 2 ) . C o n el c o n j u n t o d e datos se sitúa al p a c i e n t e e n la clasificación d e riesgo ASA (American
Society
of
Anesthesia),
q u e v a d e I a V (en números r o m a n o s ) ; I es el p a c i e n t e sin patologías d e base y V es el p a c i e n t e crítico e n el q u e se espera el óbito e n las próximas horas.
48.1. Fiebre Es u n a complicación común e n el p e r i o d o p o s o p e r a t o r i o . Sus causas p u e d e n ser infecciosas o n o infecciosas. El m o m e n t o d e aparición d e la fiebre e n relación c o n la operación a y u d a a enfocar el diagnóstico (Figura 1 4 1 ) .
(T|
Preguntas
•
hipertermia maligna.
- M I R 08-09, 121
En las primeras 2 4 horas del periodo posoperatorio. La atelectasia es la causa más f r e c u e n t e , en ausencia d e
- M I R 07-08, 121
infección preexistente.
-MIR 06-07, 18, 131 -MIR 05-06, 2 1 , 2 1 8 -MIR99-00F, 16 - MIR 98-99, 113
228
Periodo intraoperatorio o posoperatorio inmediato. Puede ser resultado d e infección preexistente, m a n i p u lación i n t r a o p e r a t o r i a d e material p u r u l e n t o , reacción t r a n s f u s i o n a l , reacciones m e d i c a m e n t o s a s adversas o
•
Entre las 2 4 h y 72 h del periodo posoperatorio. U s u a l m e n t e a t r i b u i d a a c o m p l i c a c i o n e s respiratorias o f l e bitis e n las venas u t i l i z a d a s para la inserción d e catéteres.
Digestivo y cirugía general
S I S T E M A D E C L A S I F I C A C I Ó N Q U E U T I L I Z A L A AMERICAN
SOCIETY
OFANESTHESIOLOGISTS
(ASA) PARA ESTIMAR EL R I E S G O
Q U E P L A N T E A LA A N E S T E S I A PARA LOS DISTINTOS E S T A D O S D E L PACIENTE Clase I
Paciente s a l u d a b l e n o s o m e t i d o a cirugía e l e c t i v a
C l a s e II
Paciente c o n e n f e r m e d a d sistémica leve, c o n t r o l a d a y n o i n c a p a c i t a n t e . P u e d e o n o relacionarse c o n la causa d e la intervención
C l a s e III
acompañada d e a l t e r a c i o n e s orgánicas vasculares sístémicas (microangiopatía y macroangiopatía diabética), i n s u f i c i e n c i a respiratoria d e m o d e r a d a a grave,
Paciente c o n e n f e r m e d a d sistémica grave, p e r o n o i n c a p a c i t a n t e . Por e j e m p l o : cardiopatía g r a v e o d e s c o m p e n s a d a , d i a b e t e s m e l l i t u s n o c o m p e n s a d a a n g o r p e c t o r i s , i n f a r t o al m i o c a r d i o a n t i g u o , etc. Paciente c o n e n f e r m e d a d sistémica g r a v e e i n c a p a c i t a n t e , q u e c o n s t i t u y e además a m e n a z a c o n s t a n t e para la v i d a , y q u e n o s i e m p r e se p u e d e c o r r e g i r p o r C l a s e IV
m e d i o d e la cirugía. Por e j e m p l o : insuficiencias cardíaca, r e s p i r a t o r i a y renal graves ( d e s c o m p e n s a d a s ) , a n g i n a p e r s i s t e n t e , m i o c a r d i t i s a c t i v a , d i a b e t e s m e l l i t u s d e s c o m p e n s a d a c o n c o m p l i c a c i o n e s graves e n o t r o s órganos, etc. Se trata d e l e n f e r m o t e r m i n a l o m o r i b u n d o , cuya e x p e c t a t i v a d e vida n o se espera sea m a y o r d e 2 4 horas, c o n o sin t r a t a m i e n t o quirúrgico. Por e j e m p l o :
Clase V
r u p t u r a d e a n e u r i s m a aórtico c o n c h o q u e hipovolémico grave, t r a u m a t i s m o craneoencefálico c o n e d e m a c e r e b r a l grave, e m b o l i s m o p u l m o n a r m a s i v o , etc. La mayoría d e estos p a c i e n t e s r e q u i e r e n la cirugía c o m o m e d i d a heroica c o n anestesia m u y s u p e r f i c i a l Tabla 9 2 . Sistema d e clasificación ASA (MIR 0 6 - 0 7 , 1 3 1 )
• Después de las 72 h del periodo posoperatorio. La existencia d e f i e -
En g e n e r a l , los h e m a t o m a s s i g n i f i c a t i v o s r e c o n o c i d o s d e n t r o d e las 2 4 -
bre después del tercer día p o s o p e r a t o r i o (p.o.) o f i e b r e q u e persiste
4 8 h después de la intervención deberían ser e v a c u a d o s , en c o n d i c i o -
más d e dos días p.o. es sugestiva d e u n a causa infecciosa (urinaria,
nes estériles, r e t i r a n d o unas pocas suturas cutáneas; d e l o c o n t r a r i o ,
de la herida quirúrgica, absceso i n t r a a b d o m i n a l ) o t r o m b o s i s venosa
p u e d e n causar d o l o r o infectarse. Los h e m a t o m a s pequeños y estériles r e c o n o c i d o s tardíamente en el p e r i o d o p o s o p e r a t o r i o se p u e d e n m a n e -
profunda.
jar c o n s e r v a d o r a m e n t e . Típicamente, un absceso i n t r a a b d o m i n a l o la fuga d e u n a anastomosis gastrointestinal se manifiesta c o n fiebre recurrente en agujas, a partir del 5.° día p o s o p e r a t o r i o , al igual q u e la infección d e la herida quirúrgica.
Q
RECUERDA Los h e m a t o m a s g r a n d e s p r e c o c e s d e b e n ser d r e n a d o s , m i e n t r a s q u e los pequeños y tardíos s o n t r a t a d o s d e f o r m a c o n s e r v a d o r a .
Seromas Intraoperatoria
o posoperatorio
Los seromas o c o l e c c i o n e s linfáticas se desarrollan c o n m a y o r f r e c u e n Primeras 24 h
24-72 h
Pasados 3 días
inmediato
• Infección
preoperatoria • Reacción transfusional
• Manejo de cavidades purulentas
cia en abordajes quirúrgicos q u e i n c l u y a n disección en áreas próximas a t e r r i t o r i o s linfáticos (región i n g u i n a l , tras u n a amputación a b d o m i n o -
Atelectasia,
infección-herida por anaerobios
o estreptococos grupo A
Flebitis séptica (catéteres), neumonía
• Infecciosa:
herida quirúrgica, ITU*, absceso intraabdominal
perineal o tras mastectomía radical). Además d e m e d i a n t e u n a correcta técnica quirúrgica, la acumulación linfática debe prevenirse m e d i a n t e el uso d e drenajes d e succión cerrada.
(fístulas, fugas)
• TVP**
* ITU: infección del tracto urinario **TPV: trombosis venosa profunda Figura 1 4 1 . D i a g n o s t i c o d i f e r e n c i a l d e la f i e b r e p o s o p e r a t o r i a
48.2. Complicaciones de la herida
Los seromas se p u e d e n tratar c o n punción-aspiración bajo c o n d i c i o nes estériles, p u d i e n d o necesitarse repetidas aspiraciones. Si esto n o es suficiente, p u e d e ser necesaria la colocación de catéteres d e drenaje. La presencia de e r i t e m a o f i e b r e es sugestivo d e infección del seroma o d e la h e r i d a .
Infección de herida Segunda causa d e infección en los servicios quirúrgicos. La s i m p l e p r e -
Hematomas
sencia d e bacterias d e n t r o d e la h e r i d a n o resulta i n e v i t a b l e m e n t e en infección. La p r o b a b i l i d a d d e infección d e herida y la causa d e la i n fección d e p e n d e del t i p o d e operación realizada, l l e g a n d o al 2 0 % en cirugía del c o l o n .
La formación de u n h e m a t o m a p u e d e o c u r r i r en c u a l q u i e r h e r i d a q u i rúrgica.
La p r o f i l a x i s antibiótica se i n i c i a e n la i n d u c c i ó n anestésica ( M I R 0 8 - 0 9 , 1 2 1 ) y n o d e b e p r o l o n g a r s e e n ningún c a s o más allá d e
En el c u e l l o , tras cirugía t i r o i d e a o carotídea, h e m a t o m a s grandes p u e d e n causar compresión traqueal y c o m p r o m e t e r la vía aérea.
4 8 h o r a s ( l o h a b i t u a l es q u e d u r e < 2 4 horas) ( M I R 0 5 - 0 6 , 2 1 8 ) . H a b i t u a l m e n t e se usa la v í a p a r e n t e r a l , p e r o e n el c a s o d e cirugía d i g e s t i v a se p u e d e u t i l i z a r la v í a o r a l , p r e s c r i b i e n d o antibióticos
El riesgo d e formación d e h e m a t o m a p a r e c e estar i n c r e m e n t a d o en p r e -
q u e n o se a b s o r b e n e n el t u b o d i g e s t i v o . El u s o d e antibióticos p r o -
sencia d e extensa disección subcutánea y d e falta d e aproximación d e
filácticos sistémicos p r e o p e r a t o r i o s está i n d i c a d o e n cirugía l i m p i a -
los t e j i d o s .
c o n t a m i n a d a y c o n t a m i n a d a (véase T a b l a 9 3 ) .
229
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
En la cirugía sucia se dan antibióticos, pero n o c o m o p r o f i l a x i s , sino c o m o t r a t a m i e n t o (MIR 06-07, 1 8 ; M I R 05-06, 2 1 ) . La cirugía del intestino d e l g a d o distal y c o l o n , así c o m o d e estructuras próximas q u e p u e d a n i m p l i c a r la apertura d e los m i s m o s (vejiga, próstata), r e q u i e r e , además, u n a preparación mecánica d e l intestino q u e l o " l i m p i e " por completo.
LIMPIA
No contacto c o n t u b o resp., digestivo ni genitourinario No traumático
No profilaxis
LIMPIA-CONTAMINADA
Se abre tubo digestivo, respiratorio o genitourinario d e forma controlada, sin salida d e material
Sí profilaxis
CONTAMINADA
Salida de contenido del t u b o digestivo, cirugía biliar con bilis infectada; cirugía genitourinaria con orina infectada
Sí profilaxis
SUCIA
Salida d e pus o h e c e s
Tratamiento antibiótico
Tabla 93. Clasificación d e las cirugías en función del grado d e contaminación (MIR 98-99,113)
Figura 143. Fascitis necrotizante tras safenectomía: tratamiento
Clínica El i n c r e m e n t o del d o l o r es más p r e c o z q u e el e r i t e m a o la fiebre. La presentación clínica es u s u a l m e n t e entre el 5.° y el 1 0 ° día p.o., salv o q u e sea causada p o r a n a e r o b i o s o estreptococos del g r u p o A. Los signos locales i n c l u y e n inflamación y e r i t e m a . Si progresa, se f o r m a n
Gérmenes más frecuentemente involucrados •
colecciones.
H e r i d a s quirúrgicas q u e n o afecten al periné y o p e r a c i o n e s en las q u e n o estén i n v o l u c r a d o s el t r a c t o b i l i a r o gastrointestinal: Staphylococcus
aureus
Tratamiento
o estreptococos (MIR 0 7 - 0 8 , 121).
H e r i d a s q u e afecten al periné u o p e r a c i o n e s en las q u e t o m e n parte
A p e r t u r a d e la h e r i d a para d r e n a r el m a t e r i a l p u r u l e n t o y e v a l u a r los
el t r a c t o gastrointestinal o biliar: g r a m n e g a t i v o s y a n a e r o b i o s .
t e j i d o s afectados. Si la reacción local es grave o se presentan signos sistémicos, es a c o n s e j a b l e la utilización d e antibióticos p o r vía sisté-
G e n e r a l m e n t e se p r o d u c e p o r flora del m i s m o p a c i e n t e , i n t r o d u c i d a
m i c a (véase Figura 1 4 3 ) .
d u r a n t e la cirugía.
Q
Dehiscencia de la herida
RECUERDA La infección d e h e r i d a más f r e c u e n t e se p r o d u c e p o r e s t a f i l o c o c o s a l r e d e d o r d e l 5 . " día p o s o p e r a t o r i o .
Es d e f i n i d a c o m o la separación d e la fascia a p r o x i m a d a . H a b i t u a l m e n t e está a s o c i a d a a incisiones d e laparotomías. Si afecta a todos los planos de la pared a b d o m i n a l , se producirá exposición d e visceras (eviscera-
Cronología bacteriana de la infección •
ción), o c a s i o n a l m e n t e tapada sólo p o r la piel (evisceración c u b i e r t a ) .
P r e c o z , 24-48 h: e s t r e p t o c o c o del g r u p o A (fascitis n e c r o t i z a n t e [Fi-
Factores q u e p e r j u d i c a n la cicatrización: e d a d a v a n z a d a , o b e s i d a d ,
guras 142 y 1 4 3 ] ) , Clostrídium
pobre
(gangrena gaseosa).
estado
nutricional,
anemia,
diabetes
mellitus,
enfermedad
•
A los 4-6 días posoperatorios: los más frecuentes, estafilococos.
neoplásica, i n s u f i c i e n c i a renal o hepática, infección, h i p o x i a , uso d e
•
Más de 7 días posoperatorios: bacilos gramnegativos y otros anaerobios.
c o r t i c o e s t e r o i d e s o agentes quimioterápicos, depleción d e depósitos de v i t a m i n a C y déficit d e z i n c .
Clínica y tratamiento U s u a l m e n t e se manifiesta en f o r m a d e salida d e u n líquido seroso o serohemático d e la herida o p e r a t o r i a , entre el 5.° y el 10.° días p o s o peratorios. En la mayoría d e los casos, hay q u e realizar u n a reparación de la p a r e d a b d o m i n a l .
48.3. Complicaciones respiratorias Son la causa d e m u e r t e en el 2 5 % d e los pacientes quirúrgicos y c o n Figura 142. Fascitis necrotizante tras safenectomía
230
t r i b u y e n d e u n a m a n e r a i m p o r t a n t e en o t r o 2 5 % .
Digestivo y cirugía general
Atelectasia. El c o l a p s o d e los a l v e o l o s p u l m o n a r e s es la complicación
laxis antibiótica frente a enterobacterias y a n a e r o b i o s , así c o m o c o n el
más c o m ú n tras p r o c e d i m i e n t o s quirúrgicos. Se manifiesta en las p r i -
uso d e estomas d e protección (ileostomía lateral e n íleon t e r m i n a l e n
meras 2 4 h tras la intervención, casi s i e m p r e c o n f i e b r e .
las anastomosis c o l o r r e c t a l e s bajas o ultrabajas).
La m e d i d a i n i c i a l debería ser la prevención. En el p e r i o d o posopera-
En el t r a t a m i e n t o d e la fístula, la indicación quirúrgica es:
t o r i o , u n a analgesia a d e c u a d a es necesaria para p e r m i t i r i n s p i r a c i o n e s
•
p r o f u n d a s . El uso d e l espirómetro i n c e n t i v a d o r ha c o n t r i b u i d o a d i s m i n u i r las c o m p l i c a c i o n e s respiratorias después d e u n a laparotomía del
Si existe u n absceso en el q u e las técnicas de drenaje percutáneo n o c o n s i g u e n c o n t r o l a r la sepsis.
•
3 0 % al 1 0 % .
Si tras 6-8 semanas d e t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r n o se c o n s i g u e el cierre d e la fístula.
Neumonía. Tercera causa más f r e c u e n t e d e infección n o s o c o m i a l en
La somatostatina (por d i s m i n u i r la secreción d e líquidos al t u b o d i g e s t i -
servicios d e cirugía.
vo) ha m o s t r a d o d i s m i n u i r el t i e m p o r e q u e r i d o para el cierre d e las fístulas pancreáticas y enterocutáneas, así c o m o el débito d e las mismas,
Trombosis venosa profunda-tromboembolismo pulmonar. La e m b o -
a u n q u e n o a u m e n t a el p o r c e n t a j e d e las q u e cerrarán c o n m e d i d a s
lia p u l m o n a r se c a r a c t e r i z a p o r d o l o r súbito, t a q u i p n e a y disnea, n o
conservadoras.
siendo s i e m p r e evidentes los signos d e t r o m b o s i s venosa p r o f u n d a e n m i e m b r o s . Lo f u n d a m e n t a l es p r e v e n i r esta complicación c o n el uso de heparinas d e b a j o peso m o l e c u l a r en p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o , medias
Q
elásticas y deambulación p r e c o z .
Q
RECUERDA
Se puede hacer tratamiento conservador de las fístulas anastomóticas (hasta 6-8 semanas) con N P T y reposo digestivo, siempre que esté bien drenada y el paciente tenga buen estado general.
RECUERDA
La heparina de bajo peso molecular y las medidas físicas son fundamentales para prevenir la T V P y el TEP.
48.4. Complicaciones de la cirugía gastrointestinal
48.5. Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales Infección n o presente, ni e n p e r i o d o d e incubación, e n el m o m e n t o d e l ingreso h o s p i t a l a r i o . Las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s están presentes en el 5 % d e los h o s p i t a l i z a d o s . Se asocian a instrumentación, p r o c e d i m i e n t o s invasivos, pacientes graves e i n m u n o s u p r i m i d o s . La mayoría
Fuga anastomótica - fístula digestiva
son endémicas. D e p e n d e d e : -
El factor más i m p o r t a n t e a tener en c u e n t a para la construcción d e
Sitio clínico (infección u r i n a r i a 4 3 % , infección d e herida quirúrgica 3 0 % , neumonía 1 4 % ) .
-
anastomosis gastrointestinales es asegurar u n a p o r t e sanguíneo a d e c u a -
T i p o y tamaño d e l h o s p i t a l . Edad d e l p a c i e n t e (niños 1 % frente al 3 7 % d e los pacientes mayores de 6 5 años).
d o . Además, hay q u e evitar la construcción d e anastomosis e n presen-
-
Comorbilidad.
cia d e infección c o m o pus, contaminación fecal o p e r i t o n i t i s difusa
-
Tipo de servicio.
para e l u d i r la d e h i s c e n c i a p o r infección s e c u n d a r i a d e la anastomosis. Microorganismos presentes en las infecciones nosocomiales: se ha o b La apertura parcial d e u n a anastomosis se l l a m a fístula. Por ella se o r i -
servado u n c a m b i o epidemiológico d e g r a m n e g a t i v o s a g r a m p o s i t i v o s .
gina u n a fuga anastomótica q u e suele o r i g i n a r u n a colección infectada.
Los gérmenes presentes e n este t i p o d e i n f e c c i o n e s d e p e n d e n d e l hos-
La sepsis es la causa más f r e c u e n t e d e m u e r t e en p a c i e n t e c o n fístulas
pital y suelen tener m a y o r resistencia a los antibióticos
gastrointestinales.
cus aureus
y Staphylococcus
o x a c i l i n a , Enterococcus
coagulasa
(Staphylococ-
negativos c o n resistencia a la
spp. c o n resistencia a la v a n c o m i c i n a , entero-
El riesgo d e d e h i s c e n c i a anastomótica ( D A ) d e las anastomosis eso-
bacterias c o n resistencia a c e f a l o s p o r i n a s , Pseudomona
fágicas es a l t o . Se p r o d u c e n e n los p r i m e r o s d i e z días d e la cirugía y
resistencia a antibióticos antipseudomónicos, Acinetobacter
o r i g i n a n u n a m e d i a s t i n i t i s (complicación q u e es responsable d e b u e n a
y Stenotrophomonas
maltophilia
aeruginosa
con
baumanü
intrínsecamente multirresistentes.
parte d e la m o r b i m o r t a l i d a d d e la cirugía esofágica). La D A d e anastomosis d e intestino d e l g a d o es i n f r e c u e n t e . Las anastomosis cólicas están más predispuestas a la D A q u e las gástricas y q u e las d e intestino d e l g a d o . C u a n t o más distal sea la anasto-
Diagnóstico y tratamiento de infecciones nosocomiales relacionadas con procedimientos invasivos
mosis e n el c o l o n , m a y o r será el riesgo d e fístula (siendo máximo e n la resección anterior baja). C u a n d o se p r o d u c e n , se presentan e n t r e el 7° y el 1 4 ° día d e la operación c o n características d e absceso pélvico o
Catéter venoso central, vía venosa central ( C V C ) : la infección s e c u n -
i n t r a a b d o m i n a l ( M I R 99-00F, 16).
daria al catéter v e n o s o central es u n a d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s
El riesgo d e fístula d e las anastomosis cólicas y rectales p u e d e ser r e d u -
si b i e n e n ocasiones se i n c l u y e d e f o r m a r u t i n a r i a e n p r o t o c o l o s de
c i d o p o r la preparación p r e o p e r a t o r i a c o n l i m p i e z a mecánica y p r o f i -
pacientes d e alto riesgo de infección o a q u e l l o s e n los q u e la infección
más frecuentes. Se d e b e realizar c u l t i v o sólo e n sospecha de infección,
231
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8.
edición
a
es e s p e c i a l m e n t e peligrosa (portadores de prótesis, i n m u n o d e p r i m i d o s ,
sa n e g a t i v o : v a n c o m i c i n a intravenosa d u r a n t e siete días y el catéter
etc.). En caso de sospecha de e n f e r m e d a d séptica, el catéter t e m p o r a l
v e n o s o central se d e b e retirar. Staphylococcus
se d e b e retirar, t o m a r c u l t i v o de la p u n t a y extraer muestra de sangre
tirar el catéter y a d m i n i s t r a r v a n c o m i c i n a intravenosa d u r a n t e dos
para dos h e m o c u l t i v o s . En caso de tratarse de un catéter p e r m a n e n t e ,
semanas si responde b i e n y, si no, c u a t r o semanas. Bacilos g r a m n e -
n o se r e q u i e r e r e t i r a r l o , sino q u e se t o m a un c u l t i v o a través del m i s m o
gativos c o m o Bacilum
y se sacan luego las muestras para el h e m o c u l t i v o , a m b o s c o n técnica
nistrar v a n c o m i c i n a intravenosa d u r a n t e 7-14 días. Escherichia
coli,
de lisis-centrifugación. En casos de pacientes c o n catéter v e n o s o c e n -
Klebsiella
reti-
tral t e m p o r a l c o n alteración de la coagulación (INR > 2 o plaquetas por
rar el catéter v e n o s o y a d m i n i s t r a r c e f o t a x i m a (en caso de infección
pneumoniae,
o Corynebacterium: Enterobacter
aureus:
se d e b e re-
sacar el catéter y a d m i -
cloacae
o Pseudomonas:
d e b a j o de 5 0 . 0 0 0 ) se d e b e considerar hacer el diagnóstico c o m o si se
por enterobacterias) o c e f t a z i d i m a (infección por Pseudomonas)
con
tratara de u n catéter v e n o s o central p e r m a n e n t e , para evitar c o m p l i c a -
c i p r o f l o x a c i n o o a m i k a c i n a d u r a n t e 7-14 días. Infección por
Can-
ciones hemorrágicas en su retirada.
dida:
retirar el catéter v e n o s o central y a d m i n i s t r a r a n f o t e r i c i n a o
f l u c o n a z o l i n t r a v e n o s o (Tabla 94). •
Categorías de infección
Ventilación mecánica: puede aparecer
• •
•
o catéter p r o t e g i d o y más
de
Colonización: > 15 unidades f o r m a d o r a s de c o l o n i a s (UFC)/ml o >
1 . 0 0 0 u n i d a d e s f o r m a d o r a s d e c o l o n i a s ( U F C ) / m m . Los c u l t i v o s
1.000/ml, sin síntomas.
d e la secreción t r a q u e a l p o s i t i v o s p u e d e n a s o c i a r s e o n o a la
!
Infección en el sitio de inserción: e r i t e m a , induración y d o l o r o pus
neumonía.
en 2 c m .
T r a t a m i e n t o : c u b r i r agentes frecuentes en cada h o s p i t a l . C o n f r e -
Infección asociada a catéter venoso central (CVC): > 15 unidades for-
cuencia
madoras de colonias (UFC)/ml o > 1.000/ml, con síntomas o signos de
cherichia
se
observan:
coli,
Estafilococo
Klebsiella
aureus,
pneumoniae,
(Es-
cloacae)
Pseudomona,
B a c t e r i e m i a asociada a catéter v e n o s o central (CVC): > 15 u n i d a -
V a n c o m i c i n a + c e f o t a x i m a / c e f t a z i d i m a de p r i m e r a línea. Si apare-
des f o r m a d o r a s de c o l o n i a s (UFC)/ml o > 1.000/ml, c o n síntomas
ce Candida
y h e m o c u l t i v o s positivos para el m i s m o m i c r o o r g a n i s m o , sin o t r o
d i s e m i n a d a debiéndose a d m i n i s t r a r antifúngicos sistémicos.
de infección. Agentes más frecuentes: Staphylococcus n e g a t i v o , Staphylococcus (Escherichia
coli,
Pseudomona
aeruginosa
aureus,
Klebsiella
El t r a t a m i e n t o se d e b e realizar c o n
en la secreción t r a q u e a l , se d e b e pensar en candidiasis
Sonda urinaria (sonda de Foley): otra de las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a -
coagulasa
les más frecuentes es la infección de o r i n a s e c u n d a r i a al e m p l e o de
b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s entéricos
sonda u r i n a r i a . Se habla de infección u r i n a r i a secundaria a la sonda
pneumoniae,
y Candida
•
Acinetobacter.
enterobacterias Enterobacter
infección. La mejoría tras retirarlo se considera evidencia de infección.
f o c o de infección. La mejoría tras retirarlo se c o n s i d e r a e v i d e n c i a
•
infec-
b r o n q u i a l m u c o p u r u l e n t a e i n f i l t r a d o en la radiografía torácica. Diagnóstico etiológico c o n LBA
•
neumonía c o m o
c i ó n n o s o c o m i a l : f i e b r e o h i p o t e r m i a , l e u c o c i t o s i s , secreción
Enterobacter
cloacae),
u r i n a r i a c u a n d o hay u r o c u l t i v o c o n más de 1 0 0 . 0 0 0 c o l o n i a s en la
spp.
o r i n a del catéter o en el s e g u n d o c h o r r o de o r i n a . M i c r o o r g a n i s m o s
Infección de p o c k e t o t r a y e c t o : e r i t e m a y/o necrosis de la p i e l q u e
más frecuentes: Escherichia
r e c u b r e el t r a y e c t o del reservorio o pus en el b o l s i l l o q u e c o n t i e n e
de infección: desde b a c t e r i u r i a asintomática (es la presentación más
coli, Pseudomona,
Candida.
Categorías
el reservorio.
frecuente) hasta la infección del t r a c t o u r i n a r i o (ITU) alta c o n síntomas sistémicos. Los síntomas de las i n f e c c i o n e s del t r a c t o u r i n a r i o bajas se p i e r d e n . T r a t a m i e n t o : solo en presencia de síntomas.
Tratamiento
•
•
•
Infección de herida operatoria: Staphylococcus
aureus,
estafiloco-
c o coagulasa negativos, enterobacterias, p s e u d o m o n a s . T r a t a m i e n t o : antibióticos, curas locales y drenaje.
Bacteriemia inespecífica: t r a t a m i e n t o empírico: v a n c o m i c i n a + cef o t a x i m a (o b i e n c i p r o f l o x a c i n o o a m i k a c i n a ) . Estafilococo c o a g u l a -
Bacteriemias nosocomiales:
Staphylococcus
Tipo de microorganismo
Primera elección
Alternativa
B a c t e r i e m i a inespecífica
T r a t a m i e n t o empírico: v a n c o m i c i n a + c e f o t a x i m a
Ciprofloxacino o amikacina
Staphylococcus
Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l + v a n c o m i c i n a i n t r a v e n o s a d u r a n t e 7 días
coagulasa negativo
Staphylococcus
aureus
Bacilos g r a m n e g a t i v o s c o m o Bacillum
o
Escherichia
coli,
Klebsiella Enterobacter
Pseudomonas
Infección p o r
Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l y a d m i n i s t r a r v a n c o m i c i n a i n t r a v e n o s a
Si n o hay respuesta, m a n t e n e r t r a t a m i e n t o
d u r a n t e 2 semanas
antibiótico 4 s e m a n a s
Retirar el catéter y a d m i n i s t r a r v a n c o m i c i n a i n t r a v e n o s a d u r a n t e 7-14 días
Candida
Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l + (en caso d e e n t e r o b a c t e r i a s ) o c e f t a z i d i m a (si pseudomonas)
con ciprofloxacino o amikacina
d u r a n t e 7-14 días Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l + (en caso d e e n t e r o b a c t e r i a s )
Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l + a n f o t e r i c i n a o
o c e f t a z i d i m a (si pseudomonas)
fluconazol intravenoso
con ciprofloxacino o amikacina
d u r a n t e 7-14 días Tabla 9 4 . T r a t a m i e n t o d e la sepsis p o r catéter
232
estafilococo
Corynebacterium
pneumoniae, cloacaeo,
aureus,
coagulasa negativos. V i g i l a r p o s i b l e infección del catéter.
Digestivo y cirugía genera
r
Se o p e r a a un paciente de 65 años c o n diverticulitis cólica perforada,
Casos clínicos representativos
practicándose
1)
Peritonitis aguda p o r contaminación operatoria.
u n a h e m i c o l e c t o m í a i z q u i e r d a m á s e s p l e n e c t o m í a p o r d e s g a r r o c a p s u l a r . A l 6.° d í a
2)
Endocarditis infecciosa secundaria a diverticulitis.
del posoperatorio presenta fiebre m a n t e n i d a de 3 8 ° C , ligero e n r o j e c i m i e n t o facial
3)
Sepsis
y o l i g u r i a a p e s a r d e s u e r o t e r a p i a c o r r e c t a . El d í a a n t e r i o r t u v o t r e s d e p o s i c i o n e s
4)
I n f e c c i ó n p r o f u n d a d e la h e r i d a o p e r a t o r i a .
escasas y diarreicas, c o n abdomen ligeramente distendido, no doloroso. TA 150/85.
5)
D e h i s c e n c i a anastomótica e iniciación d e sepsis.
postespíenectomía.
P u l s o : 8 5 I p m . ¿ E n c u á l d e los s i g u i e n t e s p r o c e s o s h a y q u e p e n s a r e n p r i m e r l u g a r ? M I R 99-OOF, 1 6 ; RC: 5
233
Digestivo y cirugía general
49. QUEMADURAS
Aspectos esenciales
MIR [~¡""j
A pesar d e n o a c u m u l a r u n g r a n n ú m e r o d e p r e g u n t a s , es
Las q u e m a d u r a s se c l a s i f i c a n , según su p r o f u n d i d a d , e n 1 g r a d o (epidérmicas), 2.° g r a d o (dérmicas) y 3 . " g r a d o (subdérmicas).
importante conocer algunos aspectos, f u n d a m e n t a l m e n t e
[~2~|
Los f a c t o r e s pronósticos más i m p o r t a n t e s son la p r o f u n d i d a d , la extensión y la e d a d .
[~3~|
La s u p e r f i c i e c o r p o r a l q u e m a d a se p u e d e c a l c u l a r c o n la r e g l a d e los n u e v e s d e W a l l a c e ( B r a z o 9 % - Pierna
los r e f e r i d o s a la i n f e c c i ó n d e la h e r i d a q u i r ú r g i c a .
1 8 % - C a b e z a 9 % - T r o n c o 1 8 % p o r c a d a cara) o c o n la regla d e la p a l m a d e la m a n o (1 % ) .
49.1. Clasificación y frecuencia Clasificación Las quemaduras térmicas, las más frecuentes (> 9 0 % de los casos), se c l a s i f i c a n en tres s u b g r u p o s : -
Q u e m a d u r a s por c o n t a c t o , c o n u n sólido c a l i e n t e (en general l i m i t a d a s a u n q u e profundas) o c o n u n líquid o c a l i e n t e (extensas p e r o algo menos profundas) más f r e c u e n t e en mujeres.
-
Q u e m a d u r a s por l l a m a (más o menos extensas, p e r o casi s i e m p r e profundas) q u e , c u a n d o se p r o d u c e n en espacios cerrados se asocian a m e n u d o a lesiones p u l m o n a r e s por inhalación de h u m o s o sustancias tóxicas p r o d u c i d a s en la combustión (monóxido de c a r b o n o , isoniacidas, c i a n u r o , partículas en suspensión, gases a alta t e m p e r a t u r a , etc.). O c u r r e n sobre t o d o en varones.
-
Q u e m a d u r a s por radiación, f u n d a m e n t a l m e n t e por los rayos u l t r a v i o l e t a tras e x p o s i c i o n e s solares, t a m bién por r a d i a c i o n e s i o n i z a n t e s .
Las quemaduras químicas se p u e d e n clasificar e n : -
Q u e m a d u r a s por ácidos, g e n e r a l m e n t e l i m i t a d a s y de p r o f u n d i d a d m e d i a siempre q u e hayan s i d o p r e c o z m e n t e lavadas de f o r m a a b u n d a n t e .
-
Q u e m a d u r a s por bases o álcalis, más p r o f u n d a s q u e las p r o d u c i d a s p o r ácidos y g e n e r a l m e n t e e v o l u t i vas. U n caso especial de q u e m a d u r a química es la p r o d u c i d a p o r ácido fluorhídrico, h a b i t u a l m e n t e m u y p r o f u n d a s y dolorosas, y q u e r e q u i e r e n un t r a t a m i e n t o específico c o n quelación del agente causal c o n g l u c o n a t o c a l c i c o i n t r a l e s i o n a l , v i g i l a n d o la aparición de h i p o c a l c e m i a s graves.
Las quemaduras eléctricas p u e d e n ser de dos tipos: -
Q u e m a d u r a s por flash eléctrico, c u a n d o n o existe paso d e c o r r i e n t e a través del o r g a n i s m o , al p r o d u c i r s e u n c o r t o c i r c u i t o , se p r o d u c e n temperaturas m u y altas (hasta 3.000° C) de m u y corta duración ( m i l i s e g u n dos); la lesión es bastante s u p e r f i c i a l y afecta a las superficies c o r p o r a l e s expuestas (cara, m a n o s , etc.). Es p o s i b l e en estos casos, la aparición d e afectación c o r n e a l (queratitis actínica) q u e requerirá atención específica. En ocasiones se asocia a q u e m a d u r a s térmicas al prenderse la ropa del a c c i d e n t a d o .
-
Q u e m a d u r a s c o n paso de c o r r i e n t e a través del c u e r p o ; son lesiones casi s i e m p r e m u y p r o f u n d a s , en las q u e el p o r c e n t a j e de s u p e r f i c i e c o r p o r a l q u e m a d a no es i n d i c a t i v o del daño real existente, d a d o q u e en los casos graves existen lesiones musculares, óseas, tendinosas, nerviosas y vasculares graves de la extre-
(JJ -MIR
Preguntas 09-10, 124
- MIR 08-09, 131 - MIR 06-07, 251 -MIR98-99F,
234
21
m i d a d afectada; p u e d e n asociarse a lesiones por electrocución. Las q u e m a d u r a s eléctricas presentan características específicas (puede haber afectación m u s c u l a r y ósea c o n piel apenas lesionada), s i e n d o consideradas c o m o q u e m a d u r a s m u y graves por el c u r s o i m p r e v i s i b l e de la e l e c t r i c i d a d . La g r a v e d a d dependerá de:
Digestivo y cirugía general
-
T i p o d e c o r r i e n t e . La c o r r i e n t e alterna (bajo v o l t a j e y uso domés-
QUEMADURAS CON CRITERIOS DE GRAVEDAD
t i c o ) c o n l l e v a m a y o r riesgo de fibrilación v e n t r i c u l a r . -
V o l t a j e . El alto v o l t a j e p r o v o c a lesiones graves y m u t i l a n t e s .
-
Amperaje.
-
Resistencia
Q u e m a d u r a s d e 2 ° y 3. g r a d o , > 1 0 % d e SCQ, e d a d < 10 o > 50 años er
Q u e m a d u r a s d e 2.° y 3. g r a d o , > 2 0 % SCQ, d e otras e d a d e s er
Q u e m a d u r a s graves localizadas e n cara, m a n o s , pies, g e n i t a l e s , periné
d e tejidos. La p i e l se c o m p o r t a c o m o u n aislante,
o articulaciones
e x c e p t o c u a n d o está m o j a d a . -
Q u e m a d u r a s d e 3. en más d e l 5 % en c u a l q u i e r g r u p o d e e d a d er
Trayecto d e la c o r r i e n t e . M a y o r riesgo d e lesión cardíaca en
Lesión p u l m o n a r p o r inhalación d e h u m o s y/o sustancias tóxicas
aquellas q u e m a d u r a s c o n eje l o n g i t u d i n a l (mano-pie) (MIR 06-
Q u e m a d u r a s eléctricas significativas, i n c l u y e n d o las p r o d u c i d a s p o r rayos Q u e m a d u r a s químicas graves
07, 251).
Q u e m a d u r a s e n p a c i e n t e s c o n a n t e c e d e n t e s clínicos s i g n i f i c a t i v o s (diabetes...) Q u e m a d u r a s e n pacientes p o l i t r a u m a t i z a d o s
Frecuencia y localización
Q u e m a d u r a s e n pacientes q u e r e q u i e r e n s o p o r t e social, psicológico o rehabilitación
Las q u e m a d u r a s p o r l l a m a y las escaldaduras p o r líquidos calientes
Tabla 9 5 . Criterios d e g r a v e d a d d e las q u e m a d u r a s según la American
Burn
Association
son las más frecuentes en nuestro e n t o r n o geográfico. El m a y o r riesgo d e sufrir q u e m a d u r a s c o r r e s p o n d e a niños, sobre t o d o m e n o r e s d e 10 años, o c u r r i e n d o en el 8 0 % d e estos a c c i d e n t e s infantiles en el
La s u p e r f i c i e c o r p o r a l q u e m a d a se p u e d e c a l c u l a r p o r la regla d e los
d o m i c i l i o d e l p a c i e n t e , p e r o se observa la t e n d e n c i a en los últimos
n u e v e s d e W a l l a c e (Tabla 9 6 ) o s a b i e n d o q u e la p a l m a d e la m a n o
años a i n c r e m e n t a r s e el p o r c e n t a j e d e pacientes c o n q u e m a d u r a s d e
d e l p a c i e n t e e q u i v a l e a 1 % d e su s u p e r f i c i e c o r p o r a l ( M I R 9 8 - 9 9 F ,
más d e 70 años. En c u a n t o a la distribución p o r sexos se o b s e r v a u n
21).
p r e d o m i n i o d e v a r o n e s c o n u n a relación varones/mujeres d e 2 a 1 y existen v a r i a c i o n e s estacionales s i e n d o más frecuentes en los meses d e
Cabeza
i n v i e r n o p o r el e m p l e o d e métodos d e calefacción d u r a n t e el i n v i e r n o .
9%
Tronco anterior
18%
La localización más f r e c u e n t e en a m b o s sexos es e x t r e m i d a d superior, y las patologías más asociadas a las q u e m a d u r a s son el a l c o h o l i s m o y las enfermedades psiquiátricas y neurológicas.
Tronco posterior
18%
Cada u n a d e las e x t r e m i d a d e s superiores
9%
Cada u n a d e las e x t r e m i d a d e s i n f e r i o r e s
9%
Periné
1%
Palma d e la m a n o
1%
Tabla 96. Tabla para la evaluación d e l p o r c e n t a j e d e s u p e r f i c i e c o r p o r a l
49.2. Factores
q u e m a d a según la regla d e los n u e v e s d e Wallace (MIR 98-99F, 21)
de gravedad-pronóstico
Pero además d e p o r la extensión, la g r a v e d a d y el t i p o d e t r a t a m i e n t o v a n a estar d e t e r m i n a d o s , e n t r e otros f a c t o r e s , p o r la p r o f u n d i d a d d e las q u e m a d u r a s . Es p o r e l l o también i m p o r t a n t e la e v a l u a c i ó n m i n u -
A pesar d e q u e se siguen c o n s i d e r a n d o la superficie c o r p o r a l q u e m a d a
c i o s a d e la p r o f u n d i d a d d e las q u e m a d u r a s , q u e t i e n e i m p o r t a n c i a
y la e d a d c o m o factores d e riesgo d i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d o s c o n el
n o sólo para d e t e r m i n a r el pronóstico v i t a l , s i n o también el f u n c i o -
pronóstico del p a c i e n t e , se ha p o d i d o constatar c ó m o en los últimos
nal tras la q u e m a d u r a . El diagnóstico d e la p r o f u n d i d a d p l a n t e a más
años ha d i s m i n u i d o el riesgo d e m u e r t e d e p e n d i e n t e d e la herida de
d i f i c u l t a d e s q u e el d e la extensión. En la T a b l a 9 7 se p r e s e n t a n las
la q u e m a d u r a y se ha i n c r e m e n t a d o la m o r t a l i d a d d e p e n d i e n t e d e la
características histológicas y la e v o l u c i ó n d e las q u e m a d u r a s e n f u n -
lesión p u l m o n a r p o r inhalación (MIR 0 9 - 1 0 , 1 2 4 ) . Para pacientes c o n
c i ó n d e la p r o f u n d i d a d .
u n a s u p e r f i c i e c o r p o r a l q u e m a d a del 5 5 % , la p o s i b i l i d a d d e m u e r t e se i n c r e m e n t a en u n 2 0 % en el caso d e la existencia d e lesión p u l m o n a r
Las q u e m a d u r a s d e 1 .
p o r inhalación asociada a la q u e m a d u r a . En estos casos la m u e r t e n o
casi s i e m p r e se d e b e n a exposición solar. Se m a n i f i e s t a n en f o r m a
se d e b e en la m a y o r parte d e los casos a la existencia d e i n s u f i c i e n c i a
d e e r i t e m a y casi s i e m p r e son d o l o r o s a s , d e b i d o a la irritación d e
respiratoria p r i m a r i a sino a su asociación al d e s a r r o l l o de infección y
las t e r m i n a c i o n e s sensitivas d e b i d a al e d e m a
fracaso multiorgánico.
m a d u r a s d e 2°
er
g r a d o o s u p e r f i c i a l e s son las mas leves, y
i n t e r s t i c i a l . Las q u e -
g r a d o t i p o s u p e r f i c i a l a f e c t a n hasta el d e r m i s p a p i l a r
y se c a r a c t e r i z a n p o r la e x i s t e n c i a d e a m p o l l a s d e b i d a s al e x u d a d o Para el cálculo del riesgo en el p a c i e n t e q u e m a d o , p u e d e ser m u y útil
p r o d u c i d o tras la lesión v a s c u l a r . A l i g u a l q u e las q u e m a d u r a s s u p e r -
el índice a b r e v i a d o d e g r a v e d a d d e la q u e m a d u r a (ABSI) q u e i n c l u y e el
f i c i a l e s s u e l e n ser d o l o r o s a s . En las q u e m a d u r a s 2.° g r a d o t i p o p r o -
sexo d e l p a c i e n t e , la p r o f u n d i d a d d e las heridas y la existencia o n o de
f u n d o , d o n d e la q u e m a d u r a afecta al d e r m i s r e t i c u l a r , el a s p e c t o d e
lesión p u l m o n a r p o r inhalación.
la p i e l es d e c o l o r rojo-pálido, y son i n d o l o r a s d e b i d o a la afectación t o t a l y destrucción d e las t e r m i n a c i o n e s nerviosas. T a r d a n en c u r a r
Se c o n s i d e r a q u e m a d o crítico al i n d i v i d u o q u e t i e n e :
e n t r e tres y c u a t r o semanas, c o n reepitelización d e s d e los a n e j o s . Las
M e n o s d e 14 años y más del 1 5 % de la extensión c o r p o r a l q u e m a d a .
quemaduras de 3 .
•
Más d e 6 0 años y más del 1 5 % d e la extensión c o r p o r a l q u e m a d a .
c o l o r d e la p i e l es v a r i a b l e , c o n u n a c o n s i s t e n c i a p a r e c i d a al cartón,
•
M e n o s d e 6 0 años y más del 2 5 % d e la extensión c o r p o r a l q u e m a d a .
w
g r a d o a f e c t a n a t o d o el espesor d e la p i e l , y el
inelástica. D e b i d o a la destrucción d e las t e r m i n a c i o n e s nerviosas,
Son críticos, y sólo en función d e la p r o f u n d i d a d , los q u e m a d o s dér-
este t i p o d e q u e m a d u r a s son anestésicas. Las q u e m a d u r a s 3 .
m i c o s superficiales superiores al 5 0 % , los dérmicos p r o f u n d o s s u p e r i o -
n o e p i t e l i z a n , y la proliferación e p i t e l i a l sólo se podrá r e a l i z a r desde
cr
grado
res al 3 5 % y los subdérmicos superiores al 2 5 % . Por t a n t o , afectan al
los b o r d e s n o a f e c t a d o s (Figura 1 4 4 ) . Las q u e m a d u r a s de 4°
pronóstico vital del p a c i e n t e sólo las q u e m a d u r a s a partir del 2°
a f e c t a n a todas las estructuras cutáneas y además a estructuras p r o -
(Tabla 9 5 ) .
grado
grado
f u n d a s tales c o m o músculo, huesos, etc.
235
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a
ESTRUCTURA DAÑADA
ESPESOR
GRADO
ASPECTO
EVOLUCIÓN
Epidermis
Superficial
1,"
Eritema, s u p e r f i c i e seca
Cura e n m e n o s d e 1 s e m a n a
Hasta d e r m i s papilar
Intermedio superficial
2 ° superficial
Flictena, d o l o r , b u e n l l e n a d o c a p i l a r
Cura e n m e n o s d e 2 semanas
Hasta d e r m i s reticular
Intermedio profundo
2.° p r o f u n d o
Rojo-blanco, h i p o e s t e s i a
Cura e n 3-4 s e m a n a s o se p r o f u n d i z a
Toda la piel
Total
3."
Variable, anestésica, inelástica
No epitelizará
Otras estructuras más profundas
Total
4.»
Variable
No epitelizará
Tabla 9 7 . Características histológicas y evolución d e las q u e m a d u r a s e n función d e su p r o f u n d i d a d
Insuficiencia r e s p i r a t o r i a p o r asfixia/hipoxia Lesión térmica d e la vía aerea Lesión química d e la vía aérea T o x i c i d a d sistémica p o r inhalación d e tóxicos E d e m a p u l m o n a r (lesional, p o r s o b r e c a r g a , m u l t i f a c t o r i a l ) Restricción v e n t i l a t o r i a p o r q u e m a d u r a s d e p a r e d torácica Infecciones: t r a q u e o b r o n q u i t i s , neumonía Laringotraqueítis, h i p e r r e a c t i v i d a d b r o n q u i a l Tabla 9 8 . D i f e r e n t e s c u a d r o s r e s p i r a t o r i o s a s o c i a d o s c o n q u e m a d u r a s
49.3. Tratamiento Tratamiento inmediato o de urgencia La p r i m e r a m e d i d a es el m a n t e n i m i e n t o p e r m e a b l e d e la vía r e s p i RECUERDA La m e j o r p r u e b a p a r a la diferenciación c l í n i c a es la tracción d e l folículo p i l o s o ( a f e c t a d o a p a r t i r d e las dérmicas p r o f u n d a s ) .
r a t o r i a y administración d e oxígeno, si f u e r a n e c e s a r i o ( M I R 0 8 - 0 9 , 131). A continuación, l o más i m p o r t a n t e e n grandes q u e m a d o s es u n a c o rrecta reposición hidroelectrolítica. La f l u i d o t e r a p i a necesaria d e p e n -
La localización d e la q u e m a d u r a también j u e g a u n papel i m p o r t a n t e
derá e n gran m e d i d a de la extensión d e la q u e m a d u r a . Según esto,
en el pronóstico. Las q u e m a d u r a s d e la cara t i e n e n i m p o r t a n t e s reper-
se h a n c r e a d o diversas fórmulas q u e c a l c u l a n la c a n t i d a d d e líquido
cusiones estéticas y f u n c i o n a l e s (microstomía, retracción d e párpados);
necesario para m a n t e n e r u n a diuresis m a y o r d e 3 0 ml/h e n a d u l t o s .
las q u e m a d u r a s d e las manos p u e d e n p r o d u c i r retracciones i n v a l i d a n -
H a y a c u e r d o general e n q u e , e n las p r i m e r a s 2 4 horas, se d e b e n a d m i -
tes; las q u e m a d u r a s d e l c u e l l o p u e d e n c o m p r i m i r la vía aérea p o r e d e -
nistrar s o l u c i o n e s cristaloides (Ringer lactato). En las segundas 2 4 h se
m a y las d e l tórax p u e d e n causar u n t r a s t o r n o p u l m o n a r r e s t r i c t i v o , al
a d m i n i s t r a n s o l u c i o n e s c o l o i d e s (plasma g e n e r a l m e n t e ) , para m a n t e n e r
i m p e d i r la dinámica respiratoria.
los líquidos a d m i n i s t r a d o s e n el i n t e r i o r d e l espacio intravascular. La adecuación de la f l u i d o t e r a p i a se j u z g a c o n m e d i c i o n e s frecuentes d e
S í n d r o m e d e i n h a l a c i ó n . La aspiración d e h u m o s y d e o t r a s s u s t a n -
las constantes vitales, p r i n c i p a l m e n t e la diuresis.
cias e n c o m b u s t i ó n d u r a n t e u n i n c e n d i o , m u y e s p e c i a l m e n t e si se p r o d u c e e n un lugar cerrado, puede originar u n c u a d r o de extrema
La necrosis t u b u l a r a g u d a es m u y rara e n pacientes q u e r e c i b e n u n a
g r a v e d a d q u e c u r s a c o n e d e m a p u l m o n a r a s o c i a d o y distrés r e s p i -
reposición hídrica a d e c u a d a , c o n la p o s i b l e excepción d e a q u e l l o s c o n
r a t o r i o d e l a d u l t o . El p a c i e n t e s u e l e h a b e r p e r d i d o la c o n s c i e n c i a y
lesiones musculares extensas (rabdomiólisis p o r q u e m a d u r a s eléctri-
estar d e s o r i e n t a d o , y p u e d e p r e s e n t a r q u e m a d u r a s p a n f a c i a l e s , v i -
cas). En estos casos es necesario u n m a y o r a p o r t e d e líquidos y hay
brisas nasales q u e m a d a s , hollín e n fosas nasales, e s p u t o s carboná-
q u e f o r z a r la diuresis c o n diuréticos osmóticos ( m a n i t o l ) y a l c a l i n i z a r la
c e o s o r o n q u e r a . Se p r o d u c e u n e d e m a p u l m o n a r n o c a r d i o g é n i c o ,
o r i n a c o n la administración d e b i c a r b o n a t o . Por t a n t o , la o l i g u r i a d u -
d e b a j a presión. En la fase a g u d a , la c a u s a más f r e c u e n t e d e m u e r t e
rante el p e r i o d o p o s q u e m a d u r a i n m e d i a t o (primeras 4 8 h) i n d i c a g e n e -
es la i n t o x i c a c i ó n p o r m o n ó x i d o d e c a r b o n o (el C O d e s p l a z a al oxí-
r a l m e n t e u n a reposición i n a d e c u a d a , r e q u i r i e n d o u n r i t m o d e infusión
g e n o d e la h e m o g l o b i n a ) , y e n la fase más tardía s u e l e n m o r i r p o r
mayor.
n e u m o n í a . Estos p a c i e n t e s p r e c i s a n s o p o r t e v e n t i l a t o r i o m e c á n i c o (Tabla 98) (MIR 09-10, 1 2 4 ) .
Otras m e d i d a s generales son monitorización d e constantes vitales, s o n d a nasogástrica, p r o f i l a x i s tromboembólica, protección gástrica
RECUERDA La m o r t a l i d a d e n la fase a g u d a d e l síndrome d e i n h a l a c i ó n se d e b e a intoxicación p o r C O , m i e n t r a s q u e e n la fase tardía se d e b e a n e u m o n í a .
c o n i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e p r o t o n e s , analgesia, descolonización n a s o i n t e s t i n a l y p r o f i l a x i s antitetánica. N o están j u s t i f i c a d o s antibióticos sistémicos profilácticos, y a q u e su u s o n o es e f e c t i v o f a v o r e c i e n d o la selección d e f l o r a b a c t e r i a n a resistente, a u n q u e d e b e n a d m i n i s -
236
Digestivo y cirugía general
trarse antes de r e a l i z a r u n d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico y c u a n d o
hay
a b a n d o n a d o el d e s b r i d a m i e n t o enzimático p o r a u m e n t o d e l riesgo
inhalación d e h u m o s o q u e m a d u r a p o r a l t o v o l t a j e . El t r a t a m i e n t o d e la neumonía i n c l u y e la administración p r e c o z de antibióticos y la aplicación de m e d i d a s de a p o y o necesarias h a b i t u a l e s en U C I
(oxi-
de infección. •
Antibacterianos tópicos. Los más u t i l i z a d o s son la s u l f a d i a c i n a argéntica y c l o r h e x i d i n a en c r e m a .
genación y perfusión t i s u l a r , l i m p i e z a b r o n q u i a l , s o p o r t e n u t r i c i o n a l ,
Injertos. Previenen las i n f e c c i o n e s , preservan el t e j i d o d e g r a n u l a -
s o p o r t e de órganos, etc.).
ción, d i s m i n u y e n las pérdidas de agua por evaporación, conservan
Las quemaduras profundas circunferenciales de m i e m b r o s y tórax p u e -
-
la función a r t i c u l a r y d i s m i n u y e n el d o l o r : d e n p r o d u c i r un c o m p r o m i s o vascular y respiratorio. En estos casos es
Heteroinjertos y homoinjertos. U t i l i z a d o s t e m p o r a l m e n t e
en
q u e m a d u r a s extensas en las q u e n o se p u e d e d i s p o n e r de s u f i -
preciso un tratamiento quirúrgico de urgencia, p r a c t i c a n d o una escaroto-
c i e n t e c a n t i d a d de i n j e r t o autólogo.
mía. Esta consiste en la incisión de la escara en toda su p r o f u n d i d a d , sin
-
Autoinjertos. N o necesaria la fijación c o n p u n t o s .
necesidad de anestesia, c o n lo q u e se alivia toda la presión de la z o n a . En
-
Sustitutos sintéticos de la piel.
algunas quemaduras, en especial las eléctricas, p u e d e n o acompañarse de una recuperación del f l u j o sanguíneo, siendo necesaria en estos casos una fasciotomía para evitar el síndrome c o m p a r t i m e n t a l muscular.
Cuidados locales de las quemaduras
Tratamiento quirúrgico de las quemaduras Precoz. El resultado estético y f u n c i o n a l de las q u e m a d u r a s subdérmicas m e j o r a c o n la escisión t a n g e n c i a l p r e c o z y c o b e r t u r a i n m e diata m e d i a n t e injertos laminares.
•
D e s b r i d a m i e n t o y escisión en q u e m a d u r a s profundas. Este es el p i l a r f u n d a m e n t a l del t r a t a m i e n t o ; "la piel quitada".
quemada
debe
ser
Se e l i m i n a la p i e l n o v i a b l e de f o r m a p r o g r e s i v a . Se ha
Diferido. T r a t a m i e n t o quirúrgico de las secuelas estéticas y f u n c i o nales. Plastias en Z, colgajos, reconstrucción de piel c i c a t r i z a l c o n expansión tisular, etc.
237
PARED A B D O M I N A L
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
Se d e n o m i n a h e r n i a i n c a r c e r a d a a la q u e n o se p u e d e r e d u c i r , y e s t r a n g u l a d a a la q u e a d e m á s t i e n e c o m -
A pesar d e n o a c u m u l a r u n gran número d e preguntas,
p r o m i s o vascular del c o n t e n i d o .
tiene cierta importancia, p o r su f r e c u e n c i a e n la
[2]
Las h e r n i a s c r u r a l e s s o n más f r e c u e n t e s e n m u j e r e s y s o n las q u e más riesgo d e incarceración t i e n e n .
rj-|
Las h e r n i a s i n d i r e c t a s salen p o r el o r i f i c i o i n g u i n a l p r o f u n d o , m i e n t r a s q u e las directas s o n u n a d e b i l i d a d d e
práctica clínica y p o r f o r m a r p a r t e , c u a n d o se e n c u e n t r a c o m p l i c a d a , d e los c u a d r o s
la p a r e d p o s t e r i o r d e l c o n d u c t o i n g u i n a l , d e la fascia
de obstrucción intestinal. H a y q u e c o n o c e r al m e n o s lo f u n d a m e n t a l , d a d o q u e
QTj
transversalis.
El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e la exploración física y el t r a t a m i e n t o es quirúrgico.
a d e m á s se p r e s t a n o s ó l o a p r e g u n t a s teóricas, s i n o también en f o r m a d e caso clínico.
Las hernias se e n c u e n t r a n entre las patologías quirúrgicas más frecuentes. El término h e r n i a podría definirse c o m o una protrusión a través d e una d e b i l i d a d u o r i f i c i o a n o r m a l en u n a capa e n v o l v e n t e (en este caso, la pared abdominal). D e este m o d o , para q u e ocurra una hernia debe existir un defecto en las estructuras de soporte a través d e las q u e p u e d a sobresalir u n órgano o t e j i d o c o n t e n i d o , pero n o es necesario q u e se e n c u e n t r e el órgano d e n t r o d e la d e b i l i d a d en t o d o m o m e n t o para q u e exista la h e r n i a . Las hernias más frecuentes son las i n guinales
(inguinocrurales),
seguidas
de las incisionales (también llamadas eventraciones,
donde
la
debilidad
parietal es causada p o r u n a cirugía previa). H a y otra serie d e términos q u e se d e ben tener claros en este capítulo: •
Hernia
incarcerada.
Es u n a hernia
q u e n o se p u e d e r e d u c i r (no p u e de r e i n t r o d u c i r s e el c o n t e n i d o a su localización
normal). Dolorosa
y
b l a n d a (Figura 1 4 5 ) . •
Hernia
estrangulada.
Es u n a hernia
incarcerada q u e presenta c o m p r o m i s o vascular niado.
Preguntas - MIR 09-10, 41 - MIR 06-07, 2 4 0 -MIR 04-05, 18 -MIR 00-01, 237 • M I R 0 0 - 0 1 F, 1 9 8 •MIR98-99F,
238
23
del c o n t e n i d o her-
Dolorosa,
a tensión y d e
coloración violácea (Figura 1 4 5 ) . Hernia
incoercible.
Hernia
deslizada
23).
Es u n a h e r n i a q u e v u e l v e a salir i n m e d i a t a m e n t e después d e r e d u c i r s e (MIR 98-99F, o por deslizamiento.
A q u e l l a s en las q u e u n a porción del saco h e m i a r i o está f o r m a d a p o r
u n a pared d e viscera (generalmente c i e g o o c o l o n s i g m o i d e ) . C o n s t i t u y e n u n pequeño p o r c e n t a j e d e todas las hernias, a p r o x i m a d a m e n t e u n 3 - 6 % .
Digestivo y cirugía general
50.1. Hernias inguinales
La hernia inguinal indirecta sale d e la c a v i d a d a b d o m i n a l p o r el a n i l l o p r o f u n d o . Surge, p o r tanto, lateralmente a la arteria epigástrica y al l i g a m e n t o de Hesselbach (por lo q u e también se c o n o c e c o m o o b l i c u a
La estadística es 5:1 para los h o m b r e s . A p a r e c e n en el 2 - 5 % d e la p o -
externa). Acompaña a las estructuras del cordón i n g u i n a l p o r d e n t r o d e
blación general.
las fibras del músculo cremáster, p u d i e n d o salir p o r el o r i f i c i o e x t e r n o hasta el escroto.
La región i n g u i n a l es a q u e l l a z o n a d e la p a r e d a b d o m i n a l a n t e r i o r q u e se e x t i e n d e p o r d e b a j o de las espinas ilíacas. D a d a la c o m p l e j i d a d d e este área, se r e c o m i e n d a u n repaso anatómico (véase la Figura 1 4 6 ) , para u n a m e j o r comprensión d e l t r a t a m i e n t o quirúrgico.
RECUERDA I n d i r e c t a l a t e r a l a la a r t e r i a epigástrica ( s a l e p o r e l o r i f i c i o i n g u i n a l p r o f u n d o ) . D i r e c t a m e d i a l a la a r t e r i a e p i g á s t r i c a ( s a l e p o r la p a r e d ) .
A m o d o d e b r e v e r e s u m e n , se recordará q u e el c o r d ó n espermático sigue u n t r a y e c t o o b l i c u o h a c i a a b a j o a través d e l c a n a l i n g u i n a l
La hernia directa p r o t u y e a través del suelo del canal i n g u i n a l a nivel
d e s d e e l a n i l l o i n g u i n a l p r o f u n d o ( o r i f i c i o a n i v e l d e la fascia
del triángulo de Hesselbach, q u e está f o r m a d o p o r la fascia
versal
trans-
is).
transversalis
reforzada por fibras aponeuróticas del músculo transverso del a b d o m e n (MIR 0 0 - 0 1 , 2 3 7 ) .
El b o r d e m e d i a l d e este a n i l l o i n t e r n o está d e f i n i d o p o r la arteria e p i gástrica i n f e r i o r ( a d y a c e n t e al l i g a m e n t o d e Hesselbach), q u e n a c e d e
Así pues, estas hernias n o pasan a través d e l o r i f i c i o p r o f u n d o y n o se
la arteria ilíaca e x t e r n a . El cordón se e n c u e n t r a p o r e n c i m a d e l l i -
l o c a l i z a n p o r d e n t r o d e las fibras del cremáster, sino p o r detrás.
g a m e n t o i n g u i n a l (que f o r m a parte del músculo o b l i c u o externo [MIR 06-07, 2 4 0 ] ) y a n t e r i o r m e n t e a la fascia
transversalis.
Sale a través del
En raras ocasiones p u e d e n entrar en escroto p o r el a n i l l o s u p e r f i c i a l y
a n i l l o i n g u i n a l superficial o externo ( o r i f i c i o e n la aponeurosis del o b l i -
detrás d e l cordón espermático. D a d o q u e estas hernias surgen p o r u n a
c u o mayor).
d e b i l i d a d difusa d e la fascia transversalis,
en ausencia d e u n c u e l l o her-
n i a d o estrecho, el riesgo de incarceración es m u y b a j o . El c o n d u c t o c r u r a l está d e l i m i t a d o por el l i g a m e n t o i n g u i n a l , por a r r i b a ; l i g a m e n t o lacunar o d e G i m b e r n a t , m e d i a l m e n t e ; l i g a m e n t o pectíneo o
Las hernias inguinales son más frecuentes e n h o m b r e s , e x c e p t o la c r u -
de C o o p e r , p o s t e r i o r m e n t e ; y lateralmente, p o r u n septo aponeurótico
ral, q u e es más f r e c u e n t e en mujeres. Sin e m b a r g o , la hernia i n g u i n a l
q u e se e x t i e n d e entre la pared anterior y posterior d e la v a i n a f e m o r a l ,
más común e n mujeres, al igual q u e e n los varones, es la i n g u i n a l i n -
a p o y a d o sobre la v e n a f e m o r a l .
directa. Las hernias directas s o n más frecuentes e n pacientes d e edad a v a n z a d a (Tabla 9 9 ) .
TipOS (Figura 146)
La hernia femoral o crural d e p e n d e para su desarrollo de un defecto en la fascia transversalis.
50.2. Patogenia
Es u n a hernia d e la región i n g u i n a l , si b i e n n o tiene
relación c o n el c o n d u c t o i n g u i n a l . En este t i p o d e hernia hay u n saco
Las hernias p u e d e n deberse a anomalías congénitas o desarrollarse de
peritoneal q u e pasa bajo el l i g a m e n t o inguinal hacia la región f e m o r a l
f o r m a s e c u n d a r i a e n los adultos.
(acompañando a la vena f e m o r a l ) . D e b i d o al c u e l l o estrecho d e estas hernias, el riesgo d e incarceración y estrangulación es más elevado q u e
Es p r o b a b l e q u e los factores congénitos sean los más i m p o r t a n t e s d e t o -
en c u a l q u i e r otra hernia (MIR 09-10, 41). Son más frecuentes en mujeres
dos cuantos se asocian c o n las hernias i n g u i n a l e s . Diversas anomalías
q u e en varones.
estructurales (arco c r u r a l m u y a l t o , ausencia d e refuerzo aponeurótico
Vasos epigástricos
Músculo oblicuo
Fascia del músculo o b l i c u o mayor
Hernia
directa
Tendón conjunto
Hernia indirecta
Ligamento inguinal
Vasos femorales Figura 146. Hernia i n g u i n a l d i r e c t a e i n d i r e c t a
239
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
HERNIA INGUINAL INDIRECTA
HERNIA INGUINAL DIRECTA
A c c e s o al c o n d u c t o i n g u i n a l
Orificio inguinal p r o f u n d o
Pared p o s t e r i o r d e l c o n d u c t o
Salida del conducto inguinal
Orificio inguinal superficial
Orificio inguinal superficial
Llegada a escroto
Fácilmente
Raramente
Estrangulación
Más f r e c u e n t e
Raramente
Situación c o n r e s p e c t o a v a s o s epigástricos
Lateral ( o b l i c u a e x t e r n a )
Medial
Patogenia
G e n e r a l m e n t e congénito
D e b i l i d a d e n p a r e d muscular-ftisc/o transversalis
Tabla 9 9 . Comparación e n t r e h e r n i a i n g u i n a l d i r e c t a e i n d i r e c t a
sobre la fascia
transversalis,
etc.) están presentes e n la m a y o r parte d e
paración. Son variantes d e la técnica o r i g i n a l d e Bassini.
las hernias observadas. En el séptimo a o c t a v o mes d e gestación, el tes-
Hernioplastia (reparación protésica): reparación d e la hernia c o n
tículo d e s c i e n d e desde su localización r e t r o p e r i t o n e a l hasta el escroto,
material sintético. A c t u a l m e n t e se realizan c o n m a y o r f r e c u e n c i a ,
acompañado d e u n divertículo p e r i t o n e a l l l a m a d o proceso v a g i n a l q u e
dados los excelentes resultados o b t e n i d o s (técnicas de Lichtenstein,
h a b i t u a l m e n t e se o b l i t e r a c o m p l e t a m e n t e y f o r m a el l i g a m e n t o v a g i n a l .
R u t k o w , entre otros).
Las hernias indirectas (también llamadas o b l i c u a s externas en la i n f a n cia) se asocian a diversos defectos d e obliteración del proceso v a g i n a l
C u a n d o se opera a u n p a c i e n t e p o r u n a hernia c o m p l i c a d a ,
(MIR 00-01 F, 1 9 8 ) .
debe abrirse el saco h e m i a r i o . En caso d e estrangulación, hay q u e es-
siempre
tablecer la v i a b i l i d a d intestinal y, ante la d u d a , realizar u n a resección O t r o s factores se han r e l a c i o n a d o c o n el desarrollo d e hernias d e la
intestinal.
pared anterior del a b d o m e n , c o m o son los t r a u m a t i s m o s externos, a u m e n t o d e la presión i n t r a a b d o m i n a l , alteraciones del m e t a b o l i s m o del
Una
colágeno y cirugía p r e v i a .
ser u n o v a r i o n o r m a l . El o v a r i o s i m p l e m e n t e regresa a la c a v i d a d
masa sólida p a l p a b l e e n u n a h e r n i a d e u n a l a c t a n t e ,
puede
a b d o m i n a l antes d e c o n c l u i r s e la intervención. Sin e m b a r g o , a n t e u n a gónada a n o r m a l o c o n a s p e c t o d e testículo, d e b e r e a l i z a r s e u n a biopsia.
50.3. Diagnóstico
El índice d e r e c i d i v a es d e 2 - 3 % a p r o x i m a d a m e n t e , s i e n d o más f r e c u e n t e en las hernias directas, y p a r e c e q u e m e n o r c u a n d o se u t i l i z a n
El e x a m e n físico es el aspecto más i m p o r t a n t e e n el diagnóstico. U n a
reparaciones protésicas ( a u n q u e se p u e d e n o b t e n e r resultados super-
hernia p u e d e ser u n defecto asintomático q u e se descubra d e f o r m a
p o n i b l e s c o n reparaciones anatómicas e n manos d e c i r u j a n o s e x p e r i -
incidental.
mentados).
Suelen manifestarse i n i c i a l m e n t e p o r d o l o r l o c a l i z a d o q u e se a g u d i za c o n los c a m b i o s d e posición y c o n el esfuerzo físico. U n a hernia q u e n o se i d e n t i f i c a i n i c i a l m e n t e se pondrá d e m a n i f i e s t o pidiéndole
Complicaciones de la cirugía
al p a c i e n t e q u e p u j e . Es i m p o r t a n t e d i f e r e n c i a r u n a hernia c r u r a l , pues en estos casos el a b o r d a j e será diferente. Las hernias incarceradas se
El h e m a t o m a es la complicación más c o m ú n , j u n t o c o n la infección d e
acompañan d e d o l o r e i m p o s i b i l i d a d para reducirlas. Las hernias c o n
la h e r i d a y la retención u r i n a r i a .
estrangulación suelen presentar signos d e obstrucción intestinal si c o n t i e n e n visceras digestivas.
A l g u n a s c o m p l i c a c i o n e s más características s o n : Lesión de testículo y c o n d u c t o deferente. La a t r o f i a testicular es u n a
Se p u e d e intentar la reducción d e u n a hernia incarcerada bajo seda-
secuela de la o r q u i t i s isquémica p r o d u c i d a p o r u n a plastia d e m a s i a -
ción suave, pero n u n c a u n a h e r n i a estrangulada, p o r el riesgo q u e c o n lleva r e i n t r o d u c i r u n s e g m e n t o intestinal c o n c o m p r o m i s o vascular.
d o ajustada sobre el cordón espermático. •
Lesión de vasos epigástricos y femorales. Los vasos f e m o r a l e s son los más f r e c u e n t e m e n t e lesionados e n las reparaciones quirúrgicas de las hernias crurales.
50.4.Tratamiento quirúrgico
•
Lesión de nervios iliohipogástrico ( a b d o m i n o g e n i t a l m a y o r ) , ilioi n g u i n a l ( a b d o m i n o g e n i t a l m e n o r ) o g e n i t o c r u r a l . La sección d e l n e r v i o i l i o i n g u i n a l es l o más usual, puesto q u e se e n c u e n t r a en la s u p e r f i c i e a n t e r i o r del cordón espermático. Por l o general, se q u e j a n p o c o d e la pérdida d e s e n s i b i l i d a d d e la z o n a o del reflejo cre-
La reparación d e las hernias inguinales está basada e n la restauración d e la c o n t i n u i d a d musculoaponeurótica d e la c a p a p r o f u n d a d e la i n -
mastérico. Peor resulta la neuralgia a b d o m i n o g e n i t a l o c r u r a l , c o m o
gle (músculo transverso-fasc/a transversalis).
c o n s e c u e n c i a del e n g l o b a m i e n t o d e nervios en los puntos d e sutura.
Para e l l o , se han i d e a d o
diversas técnicas.
Provoca d o l o r , a veces acompañado d e c o r t e j o vegetativo. En a q u e -
A m o d o d e r e s u m e n , se e x p o n e n b r e v e m e n t e las más u t i l i z a d a s :
so l o c a l . Si c o n t i n u a r a , hay q u e reexplorar la herida e l i m i n a n d o el
llos casos d e d o l o r persistente, se p u e d e n tratar c o n b l o q u e o n e r v i o •
p u n t o d e sutura o e x t i r p a n d o el n e u r o m a .
Herniorrafia (reparación anatómica): corrección d e la h e r n i a m e d i a n t e sutura, u t i l i z a n d o los p r o p i o s t e j i d o s del paciente para la re-
240
•
Lesión d e intestino o vejiga.
Digestivo y cirugía general
50.5. Otras hernias
(Figura 147)
q u e se e x t i e n d e m e d i a l m e n t e al m u s l o y cuadros o b s t r u c t i v o s . C o n f i r mación diagnóstica por TC (Figura 148).
Figura 148. Obstrucción i n t e s t i n a l p o r hernia o b t u r a t r i z en u n a m u j e r d e 9 2 años
H e r n i a lumbar o dorsal. A través d e l triángulo superior ( C r y n f e l d t , más frecuente) o inferior (Petit). Figura 147. Localización esquemática d e las hernias de la p a r e d a b d o m i n a l
H e r n i a u m b i l i c a l . M á s f r e c u e n t e en m u j e r e s . En niños m e n o r e s de 4
50.6. Tumor desmoide
años, p o r lo g e n e r a l , se r e s u e l v e n espontáneamente y son fácilmente reducibles.
Los t u m o r e s d e s m o i d e s son f i b r o m a s b e n i g n o s d u r o s de o r i g e n musculoaponeurótico. Suelen e n c o n t r a r s e en la p a r e d a n t e r i o r d e l a b d o -
H e r n i a de Littre. En el i n t e r i o r del saco h e m i a r i o se e n c u e n t r a u n d¡-
m e n , a u n q u e también p u e d e n t e n e r u n a localización e x t r a a b d o m i n a l .
vertículo de M e c k e l . Son más f r e c u e n t e s en m u j e r e s e n e d a d p r o c r e a t i v a , a m e n u d o tras H e r n i a de Richter. Herniación de una porción de la p a r e d antimesen-
u n a gestación r e c i e n t e . Las c a u s a s s o n d e s c o n o c i d a s ,
térica del intestino d e l g a d o .
h a n r e l a c i o n a d o c o n t r a u m a t i s m o s e x t e r n o s y se h a n
aunque
se
comunicado
a l g u n o s d e s m o i d e s q u e se o r i g i n a n e n c i c a t r i c e s d e laparotomía. El Hernia de Spiegel. En el p u n t o de unión del borde lateral del recto a b d o m i -
c o m p o n e n t e h e r e d i t a r i o t a m b i é n es e v i d e n t e , pues es f r e c u e n t e e n
nal con la línea semilunar de Douglas. Surgen laterales e infraumbilicales.
pacientes c o n poliposis colónica familiar.
H e r n i a de Aymart. C o n t i e n e una a p e n d i c i t i s aguda.
A u n q u e histológicamente son b e n i g n o s , t i e n e n un c o m p o r t a m i e n t o l o cal m a l i g n o por su gran t e n d e n c i a a la invasión y r e c i d i v a tras cirugía.
H e r n i a epigástrica. A través d e la línea a l b a , por e n c i m a del o m b l i g o .
Pueden e x p e r i m e n t a r transformación m a l i g n a en f i b r o s a r c o m a de bajo g r a d o , p e r o n u n c a metastatizan.
H e r n i a obturatriz. Salen por el o r i f i c i o o b t u r a d o r o infrapúbico. G e n e r a l m e n t e en mujeres mayores. Rara vez son palpables. P r o d u c e n d o l o r
El t r a t a m i e n t o consiste en la excisión quirúrgica a m p l i a .
r
U n p a c i e n t e de 6 8 años consulta por dolor y a b u l t a m i e n t o a nivel de pliegue inguinal
Casos clínicos representativos
M I R 0 4 - 0 5 , 1 8 ; RC: 2
d e r e c h o , a p a r e c i d o s t r a s la r e a l i z a c i ó n d e e s f u e r z o f í s i c o . En la e x p l o r a c i ó n e n biped e s t a c i ó n , el p l i e g u e i n g u i n a l h a q u e d a d o s u b s t i t u i d o p o r u n a t u m o r a c i ó n o b l i c u a , b l a n d a , d e p r e s i b l e , q u e a u m e n t a c o n la t o s , l l e g a n d o a la b a s e e s c r o t a l . E n r e l a c i ó n
M u j e r de 5 4 años que, desde hace 6 horas, presenta vómitos intensos y dolor a b -
c o n e s t e c u a d r o c l í n i c o , r e f i e r a c u á l d e las a f i r m a c i o n e s s i g u i e n t e s e s c o r r e c t a :
d o m i n a l . En la e x p l o r a c i ó n c l í n i c a se a p r e c i a t u m o r a c i ó n u m b i l i c a l d o l o r o s a y e n l a r a d i o l o g í a s i m p l e , d i l a t a c i ó n d e a s a s d e i n t e s t i n o d e l g a d o . E n t r e los s i g u i e n t e s ,
1)
Se t r a t a d e u n a h e r n i a c r u r a l ( h e r n i a f e m o r a l ) , d e b e ser i n t e r v e n i d o m e d i a n t e her-
2)
El d i a g n ó s t i c o es h e r n i a i n g u i n a l i n d i r e c t a , d e b e ser i n t e r v e n i d o m e d i a n t e h e r n i o -
1)
plastia de Lichtenstein.
2)
Invaginación intestinal.
El e n f e r m o p a d e c e u n a h e r n i a i n g u i n a l o b l i c u a i n t e r n a ( d i r e c t a ) y d e b e ser t r a t a d o
3)
Hernia estrangulada.
el
diagnóstico más probable es:
n i r r a f i a c o n el m ú s c u l o p e c t í n e o .
3)
T u m o r de intestino delgado.
mediante hemiorrafia de M c V a y .
4)
Estenosis p i l ó r i c a .
4)
El d i a g n ó s t i c o es v a r i c o c e l e , y p o r el m o m e n t o n o s u g i e r e i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a .
5)
Neoplasia de c o l o n transverso.
5)
El p a c i e n t e p a d e c e u n h i d r o c e l e c o n q u i s t e d e l c o r d ó n , p o r l o q u e d e b e ser t r a t a d o c o n r e s e c c i ó n p a r c i a l a s o c i a d a a d e s i n v a g i n a c i ó n d e la v a g i n a l t e s t i c u l a r .
RC: 3
241
MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Se t r a t a d e u n t e m a
[~T~]
i m p o r t a n t e q u e se d e b e
A : A s e g u r a r u n a v í a aérea e f e c t i v a p r o t e g i e n d o la c o l u m n a c e r v i c a l , si es n e c e s a r i o m e d i a n t e intubación orotraqueal.
conocer en profundidad, f u n d a m e n t a l m e n t e la f a s e I o valoración inicial.
[~2~]
B: Breathing.
Evaluar la ventilación p u l m o n a r y h a c e r l o n e c e s a r i o p a r a m a n t e n e r l a .
["3"!
C: C i r c u l a c i ó n . V a l o r a c i ó n y t r a t a m i e n t o d e l shock,
[~4~]
D: Disability
jjfj
E: Exposición c o m p l e t a y c o n t r o l d e la h i p o t e r m i a .
m e d i a n t e c o n t r o l d e las h e m o r r a g i a s .
o lesión neurológica. Escala d e c o m a d e Glasgow
y reactividad pupilar.
Se c o n s i d e r a p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o a aquel q u e presenta dos o más lesiones traumáticas graves (periféricas o viscerales) q u e r e p e r c u t e n n e g a t i v a m e n t e sobre una o varias d e sus f u n c i o n e s vitales, a m e n a z a n d o su superv i v e n c i a . Los t r a u m a t i s m o s son la causa más f r e c u e n t e d e m u e r t e en el g r u p o d e 1 a 4 5 años. La m a y o r parte d e los p o l i t r a u m a t i z a d o s son c o n s e c u e n c i a d e accidentes d e tráfico. La m u e r t e se p r o d u c e en tres p i c o s : Inmediata: segundos o m i n u t o s : p o r apnea, obstrucción d e vía aérea o h e m o r r a g i a masiva. Sólo se p u e d e actuar c o n m e d i d a s preventivas. •
Precoz: m i n u t o s u horas: p o r h i p o v o l e m i a , lesión cerebral o i n s u f i c i e n c i a respiratoria. Se d i s m i n u y e n c o n u n a c o r r e c t a atención p r e c o z al p o l i t r a u m a (ABCDE).
•
Tardía: días o semanas: p o r sepsis, f a l l o multiorgánico, distrés r e s p i r a t o r i o , daño c e r e b r a l , etc. También i n f l u e n c i a d o p o r el m a n e j o i n i c i a l j u n t o al d e f i n i t i v o d e las lesiones.
El m a n e j o i n i c i a l del p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o d e b e realizarse s i g u i e n d o dos p r i n c i p i o s básicos: 1.
Las lesiones d e b e n tratarse por o r d e n d e i m p o r t a n c i a : p r i m e r o las q u e p o n e n en p e l i g r o la v i d a .
2. N o tener el diagnóstico d e f i n i t i v o n o debe i m p e d i r u n t r a t a m i e n t o a d e c u a d o . Este m a n e j o i n i c i a l se ha d e realizar en c u a t r o fases d i f e r e n c i a d a s , según el c o l e g i o A m e r i c a n o d e C i r u j a n o s (ATLS).
51.1. Fase I. Valoración inicial o revisión primaria y resucitación D e b e centrarse en la identificación y t r a t a m i e n t o d e las posibles causas d e m u e r t e i n m e d i a t a . Las lesiones del p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o d e b e n atenderse sucesivamente, en función d e la i m p o r t a n c i a q u e t e n g a n en el c o n t e x t o de cada caso; la sistemática d e priorización se recuerda c o n el acrónimo A B C D E (MIR 0 1 - 0 2 , 9 4 ; M I R 0 0 - 0 1 ,
CE)
Preguntas
- MIR 01-02, 94 -MIR 00-01, 87 - M I R 0 0 - 0 1 F, 9 0 - MIR 98-99, 99 - MIR98-99F, 108
242
8 7 ; M I R 98-99, 9 9 ; M I R 98-99F, 1 0 8 ) . A. Airway
(vía aérea) + protección de la c o l u m n a cervical. Extracción d e c u e r p o s extraños y elevación d e la
b a r b i l l a c o n tracción a n t e r i o r d e la mandíbula. Puede ser útil el e m p l e o de u n a cánula d e G u e d e l y, l l e g a d o el caso, la intubación, q u e d e b e realizarse s i e m p r e t e n i e n d o en c u e n t a q u e el p a c i e n t e p u e d e tener u n a lesión vertebral c e r v i c a l (Tabla 1 0 0 ) .
Digestivo y cirugía general
I n a d e c u a d a ventilación u oxigenación
m a n t a térmica y la infusión d e sueros c a l e n t a d o s , para evitar la tríada
G l a s g o w < 8, o q u e precisa t r a s l a d o
M O R T A L : h i p o t e r m i a , coagulopatía y acidosis (Tabla 101).
Heridas c u e l l o o cara q u e a m e n a c e n p e r m e a b i l i d a d d e vía aérea Lesiones múltiples y graves
Shock grave
A. V Í A A É R E A P E R M E A B L E Y C O L U M N A C E R V I C A L
Pacientes a g i t a d o s
Oxígeno
Tabla 100. I n d i c a c i o n e s d e intubación o r o t r a q u e a l ( c o n protección cervical)
L i m p i e z a y m a n t e n i m i e n t o vía (Guedel, intubación) Collarín cervical
B. Breathing
(respiración y ventilación). Si n o hay ventilación espontá-
nea, p u e d e e m p l e a r s e u n ambú o i n t u b a r al p a c i e n t e a p o r t a n d o oxígeno. A n t e la presencia d e distrés r e s p i r a t o r i o , d e b e n descartarse: N e u m o t o r a x a tensión, ante la sospecha clínica sin necesidad de comprobación radiológica: descompresión i n m e d i a t a c o n aguja gruesa e n el 2 ° espacio intercostal.
B. V E N T I L A C I Ó N Valoración i n s u f i c i e n c i a respiratoria
Rx tórax y c o l u m n a cervical
Intubación y ventilación mecánica
(portátil)
Descartar: n e u m o t o r a x a tensión,
Oxígeno e n mascarilla
hemotórax m a s i v o : d r e n a j e
Saturímetro
endotorácico C. CIRCULACIÓN
N e u m o t o r a x a b i e r t o : salida d e aire p o r la herida. Se cierra el defecto c o n u n aposito, f i j o en tres puntos y t u b o d e tórax a l e j a d o d e la lesión. •
V o l e t costal: tórax inestable p o r fractura costal en dos p u n t o s . Suele asociar contusión p u l m o n a r y requerir soporte v e n t i l a t o r i o .
Control de hemorragias externas
Dos vías periféricas +
Reposición v o l u m e n ( c o n t r o l d e l shock):
analítica: p r u e b a s cruzadas,
21 d e Ringer l a c t a t o
tóxicos, t e s t d e e m b a r a z o
Búsqueda d e h e m o r r a g i a s i n t e r n a s : a b d o m e n , tórax, pelvis, r e t r o p e r i t o n e o ,
C . Circulation
(valoración y t r a t a m i e n t o del estado d e shock
con con-
trol d e los p u n t o s sangrantes activos). El estado hemodinámico se p u e -
Eco-fast, l a v a d o p e r i t o n e a l •
miembros Valorar otras causas d e shock
S o n d a j e u r i n a r i o (si n o f r a c t u r a , p r e v i o t a c t o rectal)
de saber p o r el estado del p a c i e n t e : nivel d e c o n s c i e n c i a , coloración, p u l s o ( t a q u i c a r d i a + f r i a l d a d = shock
ECG Rx pelvis
S o n d a nasogástrica
hipovolémico).
D. E X P L O R A C I Ó N N E U R O L Ó G I C A Pupilas
Q
Glasgow
RECUERDA
El shock en el politraumatizado es hipovolémico hasta demostrar lo contrario.
E. E X P O S I C I Ó N Prevención h i p o t e r m i a
Sueros c a l i e n t e s M a n t a térmica
Tabla 1 0 1 . R e s u m e n d e la Fase 1 c o n m e d i d a s c o m p l e m e n t a r i a s
El t r a t a m i e n t o se centra en dos p u n t o s : •
al r e c o n o c i m i e n t o p r i m a r i o
C o n t r o l de hemorragias: t a n t o al e x t e r i o r c o m o intratorácicas, intraa b d o m i n a l e s o retroperitoneales y d e e x t r e m i d a d e s .
•
Reposición de volumen: La hipotensión en el politraumatizado es hipovolémica hasta q u e se demuestre lo contrario, y su presencia requiere insertar al menos dos vías venosas periféricas (evitando miembros lesionados, si es posible) y pasar rápidamente 2.000 m i de suero (Ringer lactato, salvo en traumas craneales) en el adulto y 2 0 ml/kg en el niño.
51.2. Fase II. Medidas complementarias o auxiliares a la revisión primaria
La reanimación h i p o t e n s i v a (PAS: 90-80 m m H g ) está i n d i c a d a en pacientes c o n t r a u m a penetrante, c o n t i e m p o d e traslado c o r t o has-
Consiste en u n a serie d e técnicas q u e d e b e n ir realizándose d e f o r m a
ta la realización d e la cirugía.
simultánea a las m e d i d a s de resucitación d e la revisión p r i m a r i a . Entre
Si el p a c i e n t e n o responde a la terapia c o n v o l u m e n , hay q u e valorar
las m e d i d a s o técnicas a realizar, están el a p o r t e s u p l e m e n t a r i o d e O , ,
la administración d e sangre (siempre p e d i r pruebas cruzadas) y bus-
la canulación d e vías venosas, m o m e n t o q u e se utilizará para t o m a r
car otras causas d e shock
n o hemorrágicas: disfunción miocárdica
muestras para analítica c o m p l e t a , tóxicos, e m b a r a z o , pruebas c r u z a -
o t a p o n a m i e n t o cardíaco (MIR 00-01 F, 90), n e u m o t o r a x a tensión,
das, etc., pulxioximetría, realización d e registro ECG,
neurogénico (hipotensión sin t a q u i c a r d i a ) y raramente la sepsis.
de FC, TA, colocación de S N G (excepto si se c o n s i d e r a c o n t r a i n d i -
monitorización
cada), colocación d e sonda v e s i c a l , p r e v i o t a c t o rectal, para v a l o r a r D. Disability
(lesiones neurológicas). El o b j e t i v o es detectar afecta-
p o s i b l e contraindicación en el varón, Rx d e c o l u m n a c e r v i c a l lateral,
ción neurológica q u e r e q u i e r a u n t r a t a m i e n t o urgente. La exploración
Rx tórax a n t e r o p o s t e r i o r y Rx d e pelvis. En c u a l q u i e r caso, los estudios
consiste en la valoración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a m e d i a n t e la escala
radiológicos n o d e b e n retrasar la resucitación del p a c i e n t e .
d e c o m a G l a s g o w (véase la Sección d e Neurología
y neurocirugía)
y
la exploración d e la r e a c t i v i d a d p u p i l a r . La disminución del n i v e l de c o n s c i e n c i a c o n u n G l a s g o w igual o m e n o r d e 8 j u s t i f i c a la intubación y ventilación mecánica.
51.3. Fase III. Valoración secundaria
Para evitar el daño c e r e b r a l en u n p a c i e n t e c o n u n t r a u m a t i s m o cráneo-
(Tabla 102)
encefálico (TCE) se d e b e m a n t e n e r una c o r r e c t a A, B, C (asegurando vía aérea, b u e n a oxigenación y n o r m o v o l e m i a ) . D e b e realizarse sólo c u a n d o t e r m i n e la revisión p r i m a r i a y el paciente La hipotensión n u n c a se debe a daño cerebral (salvo estadios terminales).
esté estabilizado. Consiste en una anamnesis (AMPLIA: A: alergias, M :
E. Exposure/Enviromental
en la exposición
tos ingeridos y A: a m b i e n t e en relación c o n el accidente y su mecanismo),
c o m p l e t a del p a c i e n t e , desvistiéndolo y dándole la v u e l t a , así c o m o la
seguida d e una exploración sistemática y detallada en sentido craneocau-
prevención d e la h i p o t e r m i a . H a y q u e recalentar al p a c i e n t e m e d i a n t e
dal, en busca de signos y d e lesiones concretas y de pruebas c o m p l e m e n -
medicación h a b i t u a l , P: patología previa, L¡: libaciones y últimos a l i m e n (exposición). Consiste
243
Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a
tarias específicas en u n paciente estable. N o son necesarias si es precisa
q u i r i e n d o en m u c h o s casos la participación de diferentes especialistas
una cirugía urgente por riesgo vital (véase Tabla 1 0 2 ) .
para conseguir la resolución d e las mismas.
En esta fase se d e b e a d m i n i s t r a r también la medicación necesaria: v a -
C o m o n o r m a g e n e r a l , hasta q u e se descarte la presencia d e fractura
cunación tetánica, antibióticos, analgésicos, etc.
v e r t e b r a l , d e b e n evitarse los m o v i m i e n t o s d e la c o l u m n a c e r v i c a l y m a nejar al p a c i e n t e " e n t a b l a " . T o d o m i e m b r o c o n fractura o luxación
HISTORIA AMPLIA
d e b e alinearse e i n m o v i l i z a r s e al m e n o s d e f o r m a transitoria.
Cráneo y maxilofacial
RxoTC
Las fracturas c o n lesión vascular, las fracturas abiertas, las fracturas v e r -
Cuello
Rx ( d e b e n verse las siete vértebras)
tebrales c o n lesión neurológica i n c o m p l e t a progresiva, los síndromes
Tórax
Rx
c o m p a r t i m e n t a l e s y las l u x a c i o n e s r e q u i e r e n t r a t a m i e n t o urgente. Eco vs. punción l a v a d o p e r i t o n e a l
Abdomen
(PLP)
TC a b d o m e n • Pelvis y c o l u m n a d o r s o l u m b a r
Rx Estudios c o m p l e m e n t a r i o s :
O t r o s p u n t o s a tener en c u e n t a s o n : • •
Espalda
de pelvis y vertebrales) r e d u c e la m o r b i m o r t a l i d a d d e estos pacientes.
Rx: reducción e inmovilización d e las f r a c t u r a s
El t r a t a m i e n t o quirúrgico precoz de las fracturas diafisarias d e fémur (y, en general, d e todas las fracturas d e huesos largos y las inestables
urografía, etc. Extremidades
Ciertas lesiones musculoesqueléticas (fracturas d e pelvis y fémur) p u e d e n ser causa d e i m p o r t a n t e s pérdidas flemáticas.
•
En d e t e r m i n a d a s e x t r e m i d a d e s catastróficas, la m e j o r alternativa es la amputación p r e c o z , e s p e c i a l m e n t e en la e x t r e m i d a d inferior d e pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n asociación d e fracturas abiertas,
Tabla 102. Tabla d e valoración s e c u n d a r i a
lesión vascular y/o sección neurológica. H a y l e s i o n e s musculoesqueléticas q u e p a s a n d e s a p e r c i b i d a s i n i c i a l m e n t e c o n f a c i l i d a d . Entre e l l a s , d e s t a c a n las f r a c t u r a s d e o d o n t o i d e s , luxaciones cervicales, luxaciones de h o m b r o (sobre
51.4. Fase IV. Iniciación del tratamiento definitivo de las lesiones
t o d o las p o s t e r i o r e s ) , l u x a c i o n e s r a d i o c a r p i a n a s , l e s i o n e s d e los d e d o s d e las m a n o s , f r a c t u r a s y l u x a c i o n e s d e h o m b r o o c a d e ra a s o c i a d a s a f r a c t u r a s d e húmero o fémur, r e s p e c t i v a m e n t e , luxaciones de cadera, fracturas del c u e l l o f e m o r a l , lesiones l i g a m e n t o s a s d e la r o d i l l a , f r a c t u r a s d e m e s e t a t i b i a l , f r a c t u r a s d e
Esta fase p u e d e resultar larga en el t i e m p o y será en la q u e además
calcáneo, aplastamientos vertebrales y fracturas de pedículos y
a p a r e z c a n las posibles c o m p l i c a c i o n e s d e las lesiones p r o d u c i d a s , re-
apófisis v e r t e b r a l e s .
r
Casos clínicos representativos
A l a s a l a d e U r g e n c i a s llega u n p o l i t r a u m a t i z a d o , c o n m ú l t i p l e s c o s t i l l a s d e r e c h a s
P r e s e n t a o b v i a d e f o r m i d a d y c r e p i t a c i ó n d e d o s e x t r e m i d a d e s , y s a n g r a pulsátil y
f r a c t u r a d a s , q u e se p r e s e n t a en c o m a m e d i a n a m e n t e r e a c t i v o c o n d i s c r e t a aniso-
a b u n d a n t e m e n t e p o r l a c a r a m e d i a l d e l b r a z o . El o r d e n d e l a s p r i m e r a s a c t u a c i o n e s
c o r i a pupilar, hipotensión arterial muy grave, grave c o m p r o m i s o respiratorio c o n
debe ser:
m u r m u l l o v e s i c u l a r inaudible e n hemitórax d e r e c h o y a b d o m e n c o n t r a c t u r a d o a la p a l p a c i ó n . I n d i q u e , e n t r e los s i g u i e n t e s , c u á l e s el p r o c e d i m i e n t o a s i s t e n c i a l M E N O S prioritario:
1)
Inmovilización de fracturas de extremidades seguido de TC craneal y facial.
2)
D i a g n ó s t i c o d e l e s i o n e s i n t r a c r a n e a l e s , s e g u i d o d e osteosíntesis d e f r a c t u r a s d e
1)
R a d i o g r a f í a d e tórax.
3)
C o n t r o l del sangrado arterial, s e g u i d o d e diagnóstico de lesiones intracraneales.
2)
Intubación t r a q u e a l .
4)
C o n t r o l d e l s a n g r a d o a r t e r i a l , s e g u i d o d e i n m o v i l i z a c i ó n d e las e x t r e m i d a d e s .
3)
Punción-lavado intraperitoneal.
5)
A s e g u r a r v í a aérea p e r m e a b l e , s e g u i d o d e c o n t r o l d e l s a n g r a d o a r t e r i a l .
4)
Tomografía c o m p u t a r i z a d a (TC) c r a n e a l .
5)
Drenaje pleural derecho.
extremidades.
M I R 9 8 - 9 9 F , 1 0 8 ; RC: 5
M I R 0 1 - 0 2 , 9 4 ; RC: 4 U n a d o l e s c e n t e es a p u ñ a l a d o y g o l p e a d o e n u n a r e y e r t a c a l l e j e r a . Está i n c o n s c i e n t e , p r e s e n t a t r e s h e r i d a s p o r las q u e e n t r a y s a l e a i r e e n h e m i t ó r a x i z q u i e r d o y d o s h e r i M u j e r d e 4 0 a ñ o s q u e s u f r e a c c i d e n t e d e t r á f i c o , y e n la s a l a d e U r g e n c i a s e s d i a g n o s -
d a s i n c i s a s e n c a r a a n t e r i o r y m e d i a l d e m u s l o d e r e c h o p o r l a s q u e s a n g r a pulsátil y
t i c a d a d e f r a c t u r a d e 7.°, 8.° y 9.° a r c o s c o s t a l e s i z q u i e r d o s , n e u m o t o r a x i z q u i e r d o
a b u n d a n t e m e n t e . ¿ C u á l d e las p r o p u e s t a s e s l a a c t i t u d a a d o p t a r d e f o r m a i n m e d i a t a
c o n desviación mediastínica, hemoperitoneo y fractura abierta de tibia d e r e c h a . Se-
antes de la llegada al hospital?
ñ a l e el o r d e n a s e g u i r e n el t r a t a m i e n t o d e l a e n f e r m a : 1)
T u b o d e d r e n a j e t o r á c i c o , l a p a r o t o m í a , t r a t a m i e n t o d e la f r a c t u r a .
2)
L a p a r o t o m í a , t u b o d e d r e n a j e t o r á c i c o , t r a t a m i e n t o d e la f r a c t u r a .
3)
I n m o v i l i z a c i ó n d e la e x t r e m i d a d a f e c t a d a , t u b o d e d r e n a j e t o r á c i c o , l a p a r o t o m í a .
4)
I n g r e s o e n U C I p a r a m o n i t o r i z a c i ó n , gasometría a r t e r i a l e i n t u b a c i ó n , si p r o c e d e .
5)
Intubación o r o t r a q u e a l e n u r g e n c i a s y p o s t e r i o r laparotomía.
1)
T a p o n a m i e n t o p a r c i a l d e las h e r i d a s t o r á c i c a s s e g u i d o d e c o m p r e s i ó n d e las h e r i -
2)
T r a s l a d o i n m e d i a t o a u n c e n t r o h o s p i t a l a r i o , intubándolo d u r a n t e el t r a n s p o r t e y
3)
C o n t r o l del sangrado arterial s e g u i d o d e exploración neurológica detallada y des-
4)
C o n t r o l del sangrado arterial seguido d e colocación d e t u b o d e C u e d e l y v e n t i l a -
5)
T a p o n a m i e n t o c o m p l e t o d e las h e r i d a s t o r á c i c a s , t r a s l a d o y perfusión d e l í q u i d o s
das d e e x t r e m i d a d e s y traslado. p e r f u n d i e n d o líquidos a presión. pués intubación y traslado.
M I R 0 0 - 0 1 , 8 7 ; RC: 1
ción c o n A m b ú y traslado. a presión d u r a n t e el t r a s l a d o .
Al s e r v i c i o de U r g e n c i a s traen a u n p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o , i n c o n s c i e n t e por u n a c c i d e n t e d e t r á f i c o . S u c a r a está a p l a s t a d a y s u b o c a y n a r i z , l l e n a s d e s a n g r e .
244
M I R 9 8 - 9 9 , 9 9 ; RC: 1
Digestivo y cirugía general
52. TRAUMATISMOS TORÁCICOS
r Orientación
MIR [Y]
N o es u n t e m a m u y
El t r a t a m i e n t o d e l v o l e t costal es el m i s m o q u e el d e las f r a c t u r a s costales s i m p l e s . En c a s o d e e v o l u c i o n a r a i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a , se r e a l i z a ventilación m e c á n i c a c o n presión p o s i t i v a .
i m p o r t a n t e , p e r o es c o n v e n i e n t e c o n o c e r al m e n o s los Aspectos
Aspectos esenciales
["2"]
esenciales.
El n e u m o t o r a x a b i e r t o es c o n s e c u e n c i a d e u n a h e r i d a p e n e t r a n t e e n tórax. P r o d u c e u n " b a m b o l e o " mediastínico q u e d i s m i n u y e el r e t o r n o v e n o s o y el gasto c a r d í a c o . Se d e b e r e a l i z a r u r g e n t e m e n t e u n t a p o n a m i e n t o p a r c i a l d e la h e r i d a .
[Y]
En el n e u m o t o r a x a tensión se instaura u n m e c a n i s m o v a l v u l a r p o r el q u e el aire pasa al e s p a c i o p l e u r a l , p e r o n o p u e d e salir, c o n la c o n s e c u e n t e i n e s t a b i l i d a d hemodinámica. El t r a t a m i e n t o es el d r e n a j e torácico urgente.
[Y]
Si u n hemotórax d r e n a más d e 1 . 5 0 0 m i al p o n e r el d r e n a j e torácico o más d e 1 0 0 m l / h , t i e n e i n d i c a c i ó n d e toracotomía.
Los t r a u m a t i s m o s torácicos aparecen en u n 7 5 % d e los pol¡traumatizados graves.
52.1. Reconocimiento primario
de lesiones con compromiso vital inmediato •
Obstrucción d e la vía aérea p o r lesión d e la vía aérea p r i n c i p a l . Para conservar la vía aérea libre, puede ser necesaria la realización de una traqueotomía urgente, a nivel del segundo o tercer a n i l l o traqueal o intubación.
•
Alteración d e la ventilación. N e u m o t o r a x a tensión, a b i e r t o o v o l e t (tórax inestable).
•
A l t e r a c i o n e s hemodinámicas: t a p o n a m i e n t o cardíaco, hemotórax m a s i v o o e m b o l i s m o gaseoso.
Neumotorax abierto Es c o n s e c u e n c i a d e una herida penetrante del tórax. El aire entra en el tórax c o n más f a c i l i d a d en la inspiración q u e c u a n d o sale en la espiración, lo q u e o r i g i n a u n colapso progresivo del pulmón. En la inspiración, el m e d i a s t i n o es " e m p u j a d o " hacia el l a d o sano y en la espiración, hacia el lesionado, produciéndose u n " b a m b o l e o " mediastínico q u e d i s m i n u y e el r e t o r n o venoso y, en c o n s e c u e n c i a , el gasto cardíaco. Suele asociar lesión p u l m o n a r . La primera medida de urgencia consiste en restaurar la integridad d e la pared torácica mediante un aposito f i j o en tres puntos (efecto valvular) y colocación de drenaje endotorácico lejos de la herida. Posteriormente cierre definitivo.
Q
RECUERDA El t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e e l e c c i ó n es el t a p o n a m i e n t o p a r c i a l d e la h e r i d a , para p e r m i t i r la s a l i d a d e l a i r e , p e r o i m p e d i r su e n t r a d a .
CO
Preguntas
Neumotorax a tensión
(Figura 149)
• MIR 08-09, 88 •MIR 02-03, 164, 243 • M I R 98-99, 12 • MIR 98-99F, 63 •MIR 97-98, 145
Se debe identificar precozmente, incluso prehospitalario: es causa de mortalidad precoz evitable. Ante la sospecha clínica (ausencia de m u r m u l l o vesicular, sin m o v i m i e n t o torácico, t i m p a n i s m o , desviación traqueal contralateral y in-
245
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
gurgitación yugular, c o n insuficiencia respiratoria) (MIR 08-09, 88) sin necesidad de comprobación radiológica se debe realizar descompresión i n -
Hemotórax masivo
mediata c o n aguja gruesa en 2 ° espacio intercostal línea medioclavicular. Se p r o d u c e por laceración p u l m o n a r o sangrado de la pared o lesiones de los grandes vasos, diafragma u órganos abdominales. Ante la sospecha se debe proceder a la colocación de un t u b o de tórax de grueso calibre. D e p e n d i e n d o d e la cuantía y v e l o c i d a d del sangrado se clasifican e n : •
Hemotórax m a s i v o : c u a n d o se p r o d u c e la salida p o r el t u b o d e tórax de más d e 1.500 m i de sangre (> 2 0 m l / k g ) . Hemotórax c o n t i n u o : c u a n d o se p r o d u c e la salida p o r el t u b o d e tórax d e más d e 2 0 0 m i d e sangre/hora d u r a n t e 3-4 horas.
Son indicación d e toracotomía urgente ( M I R 02-03, 1 64).
RECUERDA En g e n e r a l , las h e m o r r a g i a s persistentes s o n s e c u n d a r i a s a la lesión d e u n a a r t e r i a i n t e r c o s t a l o d e la arteria m a m a r i a i n t e r n a , m i e n t r a s q u e la h e m o r r a g i a p r o c e d e n t e d e l parénquima p u l m o n a r s u e l e i n t e r r u m p i r s e e n p o c o s m i n u t o s , d a d a su baja presión. Figura 149. N e u m o t o r a x a tensión: c o l a p s o d e l pulmón d e r e c h o c o n desviación d e l m e d i a s t i n o a la i z q u i e r d a
Volet costal o tórax inestable
Taponamiento cardíaco
(Figura iso)
G e n e r a l m e n t e se p r o d u c e p o r t r a u m a p e n e t r a n t e . En la exploración se presenta la tríada d e Beck: hipotensión, ingurgitación y u g u l a r y tonos apagados cardíacos). El diagnóstico clínico d e sospecha d e b e c o n f i r -
Se debe a u n a d o b l e fractura en tres o más niveles adyacentes. Esto o c a -
marse c o n la realización d e u n a ecocardiografía. Si existe c o m p r o m i s o
siona u n a porción central " f l o t a n t e " en la pared torácica q u e oscila c o n la
v i t a l , hay q u e realizar u n a descompresión p o r p e r i c a r d i o c e n t e s i s subxi-
respiración d e u n m o d o inverso o paradójico respecto al resto de la pared.
f o i d e a p r e v i a a la
Lo i m p o r t a n t e n o es el daño d e la pared sino las lesiones
toracotomía.
asociadas:
La t o r a c o t o m í a de r e a n i m a c i ó n se r e a l i z a en la sala d e reanimación
contusión p u l m o n a r ( d e t e r m i n a n t e d e la i n s u f i c i e n c i a respiratoria), h e -
en u n p a c i e n t e agónico. Está i n d i c a d a e n t r a u m a s p e n e t r a n t e s , c o n
motórax y n e u m o t o r a x .
lesiones aisladas a n i v e l cardíaco en p a c i e n t e s q u e l l e g a n c o n signos d e v i d a . Se r e a l i z a toracotomía a n t e r o l a t e r a l i z q u i e r d a . Sus o b j e t i -
Para su t r a t a m i e n t o , el p r i m e r paso es la analgesia q u e p e r m i t a fisiote-
vos s o n : s o l u c i o n a r el t a p o n a m i e n t o cardíaco a b r i e n d o el p e r i c a r d i o ,
rapia respiratoria y, el segundo, el c o n t r o l d e la función respiratoria: e n
masajear d i r e c t a m e n t e el corazón, el c o n t r o l d e l s a n g r a d o torácico
caso d e e v o l u c i o n a r a i n s u f i c i e n c i a respiratoria, se realiza ventilación
d i r e c t a m e n t e , el c o n t r o l d e l e m b o l i s m o gaseoso p o r c l a m p a j e b i l i a r ,
mecánica c o n presión p o s i t i v a , q u e es necesario e n el 7 0 % d e los p a -
c o n redistribución d e f l u j o a órganos v i t a l e s , corazón y c e r e b r o ( m e -
cientes c o n v o l e t . El tercer paso es el c o n t r o l d e líquidos y el c u a r t o ,
d i a n t e c l a m p a j e aórtico). Si h a y respuesta, se trasladará a la sala d e
sólo en los casos en los q u e exista u n h u n d i m i e n t o d e t o d o el hemitórax
o p e r a c i o n e s para t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o .
c o n c o m p r o m i s o restrictivo se indicará la fijación quirúrgica.
52.2. Reconocimiento secundario de las lesiones torácicas Lesiones de la pared torácica Fractura costal Su localización más f r e c u e n t e es el p u n t o d e i m p a c t o (a m e n u d o lateral). D e la 4 . a la 9 . c o s t i l l a . M u y p o c o habituales e n niños. a
a
Su diagnóstico suele ser clínico (crepitación ósea, signo d e la tecla, d o l o r a la palpación) y radiológico. Espiración
En c u a n t o a su m a n e j o , g e n e r a l m e n t e es a m b u l a t o r i o salvo si es m a y o r Figura 150. V o l e t c o s t a l
246
de tres fracturas, e n los a n c i a n o s y en pacientes c o n EPOC q u e asocien
Digestivo y cirugía general
lesión p u l m o n a r . Los aspectos f u n d a m e n t a l e s son tres:
trados alveolares, más evidentes a las 2 4 horas. La T C torácica es más
Realización d e f i s i o t e r a p i a respiratoria.
sensible y específica para valorar las zonas c o n t u n d i d a s . En la g a s o m e -
Instauración d e u n a analgesia a d e c u a d a . Se utilizarán analgésicos
tría arterial existe h i p o x e m i a .
menores, en caso d e m e n o s d e tres fracturas. Si son más d e tres, h a brá q u e e m p l e a r analgésicos mayores. En ocasiones se d e b e realizar
En su t r a t a m i e n t o hay q u e m a n t e n e r u n a a c t i t u d e x p e c t a n t e , c o n suple-
b l o q u e o intercostal o p a r a v e r t e b r a l .
mentación d e oxígeno, c o n t r o l d e l d o l o r y fisioterapia respiratoria. En
Exclusión de lesión d e v e c i n d a d , q u e es más f r e c u e n t e en las f r a c t u -
caso d e i n s u f i c i e n c i a respiratoria, se realizará ventilación mecánica.
ras d e 1 . o 2 . costillas (que i n d i c a n t r a u m a t i s m o intenso y asocian
Habrá q u e intentar la restricción hídrica. La complicación más f r e c u e n -
lesiones vasculares s u b c l a v i a y p l e x o b r a q u i a l ) o d e 9 . a 1 2 . des-
te suele ser la sobreinfección, c o n el d e s a r r o l l o d e u n a neumonía.
a
a
a
a
plazadas (que p u e d e n i m p l i c a r lesiones d e hígado, ríñones o bazo).
Laceración pulmonar
Fractura de esternón
Son lesiones periféricas q u e d a n hemotórax o n e u m o t o r a x (drenaje t o Se sospecha p o r d o l o r esternal a la palpación. El diagnóstico se o b t i e n e
rácico). Las q u e progresan c e n t r a l m e n t e dañan los b r o n q u i o s y vasos
p o r radiografía lateral. El t r a t a m i e n t o es igual al d e las fracturas costales
y r e q u i e r e n lobectomía. Si la p l e u r a está intacta, se p r o d u c e u n h e m a -
(reposo, analgesia y fisioterapia). Puede asociar contusión miocárdica
t o m a i n t r a p a r e n q u i m a t o s o q u e p u e d e manejarse
(siempre hay q u e realizar u n ECG y e n z i m a s cardíacas).
a u n q u e p u e d e sobreinfectarse.
Lesiones del parénquima pulmonar
Lesiones diafragmáticas
Neumotorax simple
conservadoramente,
Localización más f r e c u e n t e : h e m i d i a f r a g m a i z q u i e r d o . M e c a n i s m o más f r e c u e n t e : a c c i d e n t e d e automóvil o lesión p e n e -
La causa más frecuente es una fractura costal c o n el e x t r e m o d e la cos-
t r a n t e . Por hiperpresión a b d o m i n a l en t r a u m a t i s m o s d e alta i n t e n -
tilla fracturada lacerando la pleura visceral. Otras causas pueden ser la
sidad.
iatrogenia (ventilación mecánica, colocación d e vía central) o una herida penetrante. Sea cual sea el desencadenante, se instaura un m e c a n i s m o
En referencia
valvular por el q u e el aire pasa al espacio pleural, pero n o p u e d e salir,
d e s a p e r c i b i d a , pero si se trata d e un desgarro i m p o r t a n t e , el g r a d i e n t e
c o n la consecuente inestabilidad hemodinámica si es masivo (shock
de presión q u e existe a través del d i a f r a g m a o r i g i n a u n a herniación d e
no
hipovolémico sino por m e c a n i s m o compresivo) c o m o ya se ha visto.
a la clínica, si la lesión es pequeña, p u e d e
pasar
las visceras a b d o m i n a l e s al i n t e r i o r de la c a v i d a d torácica, p r e s e n t a n d o el p a c i e n t e disnea y cianosis.
En su t r a t a m i e n t o hay q u e m a n t e n e r u n a a c t i t u d c o n s e r v a d o r a si es m e n o r del 1 5 - 2 0 % y en i n d i v i d u o s asintomáticos (excepto traslado,
En su diagnóstico suele existir elevación diafragmática. A veces, n i v e l
necesidad d e ventilación mecánica o cirugía). En el resto d e los casos
hidroaéreo en relación c o n la viscera h e r n i a d a (Figura 1 51).
se realizará u n d r e n a j e torácico c o n e c t a d o a aspiración.
Hemotórax simple En el m a n e j o i n i c i a l habrá d e insertarse u n t u b o d e tórax d e c a l i b r e grueso, d e b i d o a q u e la reexpansión a y u d a a la hemostasia y p e r m i t e la cuantificación d e sangre para d e t e r m i n a r la necesidad d e cirugía. G e n e r a l m e n t e , la sangre en la c a v i d a d p l e u r a l n o se c o a g u l a , d e b i d o a la presencia d e e n z i m a s a n t i c o a g u l a n t e s , pero u n pequeño p o r c e n t a j e sí l o hace, e v o l u c i o n a n d o en la tercera o cuarta semana a fibrotórax, c u y o t r a t a m i e n t o será la decorticación lo más t e m p r a n o p o s i b l e (ideal en la p r i m e r a semana) abierta o p o r v i d e o t o r a c o s c o p i a . En ocasiones, se p u e d e evitar la evolución a fibrotórax m e d i a n t e la instilación d e u r o c i n a s a en la c a v i d a d p l e u r a l .
Contusión pulmonar Es u n a lesión c u y a g r a v e d a d es m u y v a r i a b l e y q u e p u e d e n o ser e v i d e n t e e n la radiografía de tórax i n i c i a l . Es la p r i n c i p a l causa d e m u e r t e en t r a u m a torácico. En la clínica se trata d e un p a c i e n t e c o n antecedentes de u n t r a u m a torácico reciente, q u e p u e d e presentar disnea, t a q u i p n e a , h e m o p t i s i s y, en ocasiones, febrícula. Radiológicamente, aparecen u n o o más i n f i l -
Figura 1 5 1 . Herniación gástrica p o r d e f e c t o diafragmátlco i z q u i e r d o . Aparición d e niveles hidroaéreos e n tórax
247
Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
Puede pasar d e s a p e r c i b i d a fácilmente en la radiología s i m p l e d e tórax
longitud, y el drenaje endotorácico consigue reexpandir el pulmón, el trata-
y detectarse p o r TC o l a v a d o p e r i t o n e a l . Su sospecha p u e d e ser u n a
miento es conservador. En caso contrario, se realizará toracotomía y cierre
indicación de l a p a r o s c o p i a diagnóstica q u e a su v e z p u e d e repararla
de la fístula precoz.
en a l g u n o s casos o d e V A T S ( v i d e o t o r a c o s c o p i a ) . Para su t r a t a m i e n t o , la p r i m e r a m e d i d a es la colocación d e u n a sonda nasogástrica para evitar la broncoaspiración. A continuación, está i n -
Lesiones del corazón y grandes vasos
d i c a d a la reparación quirúrgica más o menos urgente, en función d e
Contusión cardíaca
la clínica. C u a n d o se detecta p r e c o z m e n t e se o p e r a por laparotomía, mientras
El m e c a n i s m o más frecuente es un traumatismo cerrado en la cara anterior
q u e si se detecta tardíamente y p u e d e n existir adherencias d e visceras
del tórax. Suelen ser secundarios al i m p a c t o del volante del automóvil
a b d o m i n a l e s c o n estructuras torácicas, se prefiere el a b o r d a j e p o r t o r a -
contra el pecho. La lesión más f r e c u e n t e es una contusión miocárdica
cotomía (Figura 1 5 2 ) .
( 2 0 % d e los traumas cerrados), a u n q u e p u e d e n p r o d u c i r s e lesiones v a l vulares (sobre t o d o la válvula aórtica seguida d e la mitral), r o t u r a d e la pared d e a l g u n a c a v i d a d cardíaca o del t a b i q u e i n t e r v e n t r i c u l a r , rotura de u n vaso pericárdico o c o r o n a r i o c o n h e m o p e r i c a r d i o , y otras. T r a u m a t i s m o s menores (pelotazo) en u n m o m e n t o crítico del c i c l o cardíaco p u e d e n ser causa d e a r r i t m i a letal. En la clínica p u e d e existir d o l o r d e características anginosas o síncope. A veces aparece u n derrame pericárdico semanas o incluso meses después del t r a u m a t i s m o . En el diagnóstico se e v i d e n c i a elevación del s e g m e n t o ST en el ECG de f o r m a difusa, a u m e n t o d e la CPK. La contusión miocárdica p u e d e p r o d u c i r alteraciones electrocardiográficas similares a las del infarto, así c o m o trastornos del r i t m o y d e la conducción. Además, esta lesión p u e d e p r o d u c i r alteraciones d e la c o n t r a c t i l i d a d miocárdica y defectos
Precisa ia reparación quirúrgica por vía a b d o m i n a l o, c o m o e n e s t e c a s o , por vía torácica
en la gammagrafía isotópica.
c u a n d o s e d e s c u b r e t a r d í a m e n t e para e l i m i n a r a d h e r e n c i a s , a ñ a d i e n d o material protésico si el d e t e c t o d i a f r a g m á t i c o e s g r a n d e
En l o referente al t r a t a m i e n t o : p o r regla general, e v o l u c i o n a f a v o r a b l e -
Figura 152. Reparación diafragmática
mente. Se realizará ecocardiografía (para descartar lesión asociada), sedación enzimática y electrocardiográfica.
Q
RECUERDA
Herida cardíaca
Para d i a g n o s t i c a r la parálisis diafragmática se usa la r a d i o s c o p i a .
Suelen p r o d u c i r s e p o r armas blancas o armas d e f u e g o . El ventrículo
Lesiones del árbol traqueobronquial
d e r e c h o es la parte del corazón q u e más f r e c u e n t e m e n t e se afecta en las heridas p o r a r m a b l a n c a , ya q u e se l o c a l i z a a n t e r i o r m e n t e . Pueden ser mortales por h e m o p e r i c a r d i o o p o r h e m o r r a g i a masiva, a u n q u e a
Su localización más f r e c u e n t e suele ser el b r o n q u i o p r i n c i p a l d e r e c h o .
veces la p r o p i a compresión h a c e hemostasia o el o r i f i c i o en el p e r i c a r -
En g e n e r a l , es más f r e c u e n t e la localización intratorácica q u e la trá-
d i o evita el t a p o n a m i e n t o .
quea cervical. Es i m p r e s c i n d i b l e u n diagnóstico rápido, m e d i a n t e sospecha clínica, El m e c a n i s m o más común es el m i s m o q u e en las lesiones diafragmáticas.
a p o y a d o a veces p o r el ecocardiografía.
Presenta u n a clínica d e h e m o p t i s i s , enfisema subcutáneo y mediastí-
En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , el t r a u m a penetrante cardíaco suele suponer
n i c o y n e u m o t o r a x (que será m a y o r o m e n o r , en función del grado d e
una u r g e n c i a vital q u e a m e n u d o o b l i g a a toracotomía d e reanimación
comunicación c o n la c a v i d a d p l e u r a l ) . Es característica la n o mejoría
ya e x p l i c a d a .
clínica c o n el drenaje y fuga i m p o r t a n t e d e aire p o r el m i s m o (se sale Se d e b e realizar u n a sutura cardíaca, y p o s t e r i o r m e n t e descartar lesio-
el aire d e la vía aérea).
nes asociadas valvulares o d e los t a b i q u e s m e d i a n t e estudios h e m o d i En la exploración, en ocasiones aparece signo d e H a m m a n
(sonido
c r u j i e n t e , sincrónico c o n el l a t i d o cardíaco, q u e se d e b e a enfisema
námicos. En el caso d e t a p o n a m i e n t o cardíaco, la pericardiocentesis es de p r i m e r a elección.
mediastínico). El diagnóstico se realiza m e d i a n t e : visualización d e la fístula p o r fibros-
Lesiones de los grandes vasos
c o p i a . Las i n d i c a c i o n e s s o n : fuga aérea masiva, h e m o p t i s i s , enfisema c e r v i c a l p r o f u n d o y mediastínico. La TC valorará las lesiones asociadas.
T i e n e n alta m o r t a l i d a d i n m e d i a t a , a u n q u e en o c a s i o n e s
Tratamiento: si la fibroscopia indica un desgarro longitudinal y de escasa
p e r i a r t e r i a l e s p u e d e n c o n t e n e r la h e m o r r a g i a y d a r lugar a u n pseu-
248
las v a i n a s
Digestivo y cirugía general
d o a n e u r i s m a , q u e se intervendrá
poste-
Deben
Hematoma contenido
Arteria subclavia izquierda
riormente.
por adventicia
sospecharse ante un ensancha-
m i e n t o mediastínico ( > 8 c m ) e n la r a d i o grafía d e tórax d e t o d o t r a u m a t i s m o ( M I R 9 8 - 9 9 , 1 2) j u n t o c o n la pérdida d e l botón aórtico y la desviación d e la tráquea. Los a n e u r i s m a s traumáticos casi s i e m p r e se d e b e n a sección d e la a o r t a torácica a causa d e u n t r a u m a t i s m o torácico n o p e n e t r a n t e . Casi t o d o s e l l o s se d e b e n a lesiones p o r desaceleración, c o m o suele s u c e d e r en a c c i d e n t e s automovilísticos y en caídas desde u n a a l t u r a . La m a y o r p a r t e d e los a n e u r i s m a s se p r o d u c e n en el i s t m o aórtico, i n m e d i a t a m e n t e distal a la arteria s u b c l a v i a i z q u i e r d a , a n i v e l d e la inserción del l i g a m e n t o a r t e r i o s o , ya q u e es d o n d e se u n e la porción móvil d e la a o r t a
Ligamento arterioso
a s c e n d e n t e c o n la fija d e la d e s c e n d e n t e
ISTMO AÓRTICO
y se e j e r c e la m a y o r f u e r z a t a n g e n c i a l en
Figura 153. Rotura traumática d e a o r t a
las d e s a c e l e r a c i o n e s bruscas ( M I R 98-99F, 63) (Figura 1 5 3 ) . C u a n d o la ruptura se p r o d u c e en la aorta a s c e n d e n t e y d e n t r o del p e r i -
Otras
c a r d i o , el t a p o n a m i e n t o cardíaco y la m u e r t e son la regla. Si la ruptura se p r o d u c e en la aorta d e s c e n d e n t e y se c o n s e r v a la a d v e n t i c i a intacta,
Enfisema subcutáneo
la h e m o r r a g i a p u e d e contenerse por estructuras v e c i n a s y f o r m a r s e u n pseudoaneurisma.
Puede deberse a heridas penetrantes, rotura del árbol b r o n q u i a l o esófago o m a n i o b r a d e V a l s a l v a .
Estos aneurismas traumáticos también p u e d e n o c u r r i r en otros s e g m e n tos d e la aorta, c o m o el a b d o m i n a l . U n a masa l o c a l i z a d a suele ser el
En c u a n t o al t r a t a m i e n t o la resolución es espontánea en p o c o s días,
único signo e v i d e n t e . C o n f o r m e esta a u m e n t a , hay d o l o r o parálisis
q u e se p u e d e acelerar r e s p i r a n d o 0
p o r compresión d e los nervios. Si la masa es pulsátil, el diagnóstico es
d i a s t i n o , si existe c o l a p s o v e n o s o mediastínico, se realizará u n a i n c i -
prácticamente seguro en la exploración física.
sión cutánea c e r v i c a l para la expresión m a n u a l del aire.
2
al 1 0 0 % . En caso d e n e u m o m e -
El t r a t a m i e n t o es quirúrgico, urgente si está inestable o d i f e r i d o al estud i o angiográfico si está estable.
Asfixia traumática
Lesiones del esófago
te superior del a b d o m e n ( a p l a s t a m i e n t o , buzos). El p a c i e n t e presenta
Son p o c o frecuentes i n c l u s o en penetrantes. Causan enfisema medias-
d i d a d e c o n o c i m i e n t o . En ocasiones, hay una pérdida d e visión, q u e
tínico y subcutáneo, hidroneumotórax, distrés y
será p e r m a n e n t e si se d e b e a h e m o r r a g i a retiniana, o transitoria, si tan
Se p r o d u c e a partir d e u n a gran fuerza q u e c o m p r i m e el tórax y la parcoloración violácea en c a b e z a y parte superior del tórax, petequias y hemorragias s u b c o n j u n t i v a l e s . U n t e r c i o d e los pacientes sufren pérshock.
sólo existe e d e m a en la retina. N o existe t r a t a m i e n t o específico. D e los El diagnóstico se realiza m e d i a n t e esofagograma y esofagoscopia.
pacientes q u e s o b r e v i v e n a las primeras horas, el 9 0 % se r e c u p e r a n p o r
Su t r a t a m i e n t o es quirúrgico.
c o m p l e t o (MIR 9 7 - 9 8 , 1 4 5 ) .
r
V a r ó n de 2 4 años q u e h a ingresado en urgencias, 3 horas antes, por haber sufrido un
Casos clínicos representativos
g r a v e t r a u m a t i s m o e n el h e m i t ó r a x d e r e c h o . E n l a s r a d i o g r a f í a s s e a p r e c i a n f r a c t u -
1)
T o r a c o t o m í a e x p l o r a d o r a , p a r a d e t e r m i n a r si h a y l e s i o n e s p u l m o n a r e s a s o c i a d a s .
2)
C o l o c a r 2 t u b o s d e aspiración e n el hemitórax d e r e c h o .
ras c o s t a l e s múltiples e n este hemitórax, y es evidente el m o v i m i e n t o paradójico de la p a r e d costal d e r e c h a a la inspiración; la situación h e m o d i n á m i c a es a c e p t a b l e . En
3)
Intubación e n d o t r a q u e a l y ventilación m e c á n i c a c o n presión p o s i t i v a .
4)
V e n d a j e c o m p r e s i v o , q u e i n m o v i l i c e el hemitórax d e r e c h o .
la g a s o m e t r í a a r t e r i a l h a y h i p o x i a e h i p e r c a p n i a a c u s a d a s , q u e h a n e m p e o r a d o d e s d e
5)
A u m e n t a r la F Í O , a 0 , 7 .
el i n g r e s o , a p e s a r d e e s t a r s e a p l i c a n d o o x i g e n o t e r a p i a c o n m a s c a r i l l a , c o n u n a F i 0 de 0 , 5 . ¿Cuál de estas medidas terapéuticas indicaría inmediatamente?
2
M I R 0 2 - 0 3 , 2 4 3 ; RC: 2
249
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
r
Casos clínicos representativos
U n j o v e n sufre un t r a u m a t i s m o t o r á c i c o por colisión en a c c i d e n t e de tráfico. Ingresa
2)
M u y p r o b a b l e m e n t e n o r e q u i e r a toracotomía e n ningún caso.
e n el h o s p i t a l c o n u n G l a s g o w d e 1 3 , d o l o r i d o e n c o s t a d o e h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o .
3)
A n t e s d e r e a l i z a r u n a t o r a c o t o m í a u r g e n t e , es i n d i s p e n s a b l e r e a l i z a r u n a T C d e tórax c o n c o n t r a s t e i.v. e n e m b o l a d a .
Se p a l p a crepitación e n hemitórax i z q u i e r d o . La radiografía s i m p l e muestra fracturas d e 6 . a 1 0 . c o s t i l l a s i z q u i e r d a s u n i f o c a l e s , así c o m o n e u m o t o r a x m a y o r d e l 3 0 % y a
a
4)
alrededor de 1 1 0 m m Hg. La gasometría arterial c o n oxígeno es: P 0 CO
z
2
l í q u i d o h e m o r r á g i c o . ¿ C u á l d e las s i g u i e n t e s r e s p u e s t a s e s t i m a r í a la m á s c o r r e c t a ? 1)
Estaría i n d i c a d a t o r a c o t o m í a u r g e n t e , s i n m á s p r u e b a s .
estabilidad hemodinámica.
75 m m de Hg,
2 5 m m H g y p H 7 , 4 5 . S e c o l o c a t u b o d e t ó r a x , o b t e n i e n d o a i r e y 5 0 0 mi d e
Es p r e c i s o r e a l i z a r arteriografía a n t e s d e t o m a r d e c i s i o n e s , y a q u e es p o s i b l e u n s a n g r a d o d e o r i g e n a r t e r i a l c u y a ú n i c a s o l u c i ó n es q u i r ú r g i c a , a ú n e n c a s o d e
d e r r a m e p l e u r a l . El p a c i e n t e p e r m a n e c e h e m o d i n á m i c a m e n t e e s t a b l e , T A sistólica 5)
A n t e s d e t o m a r c u a l q u i e r m e d i d a hay q u e realizar intubación o r o t r a q u e a l para estabilización d e v o l e t costal.
M I R 0 2 - 0 3 , 1 6 4 ; RC: 2
J
250
Digestivo y cirugía general
53. TRAUMATISMOS
ABDOMINALES
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Este t e m a es i m p o r t a n t e d e n t r o
[~¡~|
d e los t r a u m a t i s m o s , a u n q u e
Las h e r i d a s a b d o m i n a l e s p o r a r m a d e f u e g o o asta d e t o r o s o n i n d i c a c i ó n d e laparotomía e x p l o r a d o r a u r gente.
e n los últimos años n o l o h a n p r e g u n t a d o . N o o b s t a n t e , se
Í2~]
d e b e c o n o c e r los diferentes
En e l t r a u m a t i s m o a b d o m i n a l c e r r a d o se d e b e r e a l i z a r T A C a b d o m i n a l , si e l p a c i e n t e está e s t a b l e , y E C O o L P D , si está i n e s t a b l e .
tipos d e traumatismo a b d o m i n a l y el m a n e j o d e cada u n o .
j~3~)
En c a s o d e t r a u m a t i s m o hepático o esplénico sin h e m o r r a g i a a c t i v a y c o n p a c i e n t e h e m o d i n á m i c a m e n t e e s t a b l e , se d e b e h a c e r t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r n o o p e r a t o r i o
["4]
La f r a c t u r a pélvica es la c a u s a más f r e c u e n t e d e h e m a t o m a r e t r o p e r i t o n e a l , y s u e l e ser e l o r i g e n d e l s h o c k , una v e z d e s c a r t a d a la h e m o r r a g i a torácica o a b d o m i n a l .
Según el m e c a n i s m o d e lesión se c l a s i f i c a n e n : • •
T r a u m a t i s m o c e r r a d o : s i n solución d e c o n t i n u i d a d en p e r i t o n e o . T r a u m a t i s m o penetrante: c o n solución d e c o n t i n u i d a d q u e p o n e e n c o n t a c t o la c a v i d a d a b d o m i n a l c o n el exterior. -
Arma blanca.
-
A r m a de fuego.
La valoración i n i c i a l d e b e seguir el A B C D E ya e x p l i c a d o . En la C d e circulación el t r a u m a t i s m o
a b d o m i n a l cobra especial importancia,
pues es u n o d e los p r i n c i p a l e s
focos d e sangrado. Existen u n a serie d e e x p l o r a c i o n e s y e s t u d i o s a t e n e r en c u e n t a e n la fase d e reanimación q u e se expondrán a continuación (Figura 1 5 4 y T a b l a s 1 0 3 y 1 0 4 ) .
TRAUMATISMO ABDOMINAL
Cerrado
1
Estable
Inestable
TC
ECO-FAST
I
r
Arma f u e g o
Abierto
Arma blanca
LPD ¿Penetrante?
QD
Preguntas
Otras causas de shock: Fx pelvis
Laparoscopia
• MIR 0 1 - 0 2 , 1 8 2
•MIR 9 7 - 9 8 , 1 0
Figura 154. Algoritmo diagnóstico-terapéutico d e l t r a u m a t i s m o a b d o m i n a l
251
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
11
ECO-FAST • Ecógrafo portátil, búsqueda líquido libre,
Técnica
P U N C I Ó N LAVADO PERITONEAL (PLP) • Punción en fosa ilíaca: positiva: (a) si salida d e >10 mi d e sangre o bilis; (b) si no: lavado
anecoico (no lesiones específicas) e n : Douglas,
d e cavidad con u n litro d e suero y análisis:
hepatorrenal o Morrison, esplenorrenal
es positivo si:
• Pericardio
> d e 500 leucocitos > 100.000 hematíes Fibras vegetales • La positividad implica laparotomía urgente
• Necesidad d e detección d e sangre Indicaciones
• Inestable y m u c h a s lesiones extraabdominales
para determinar n e c e s i d a d de cirugía, TCE,
• En estables e n los q u e la eco o la T C no d e t e c t a n anomalías y hay alta s o s p e c h a d e lesión
lesiones d e médula espinal, signos a b d o m i n a l e s equívocos e n paciente estable
intraabdominal • Exámenes seriados
• Rápido
• Rápido.
• Detección d e c a n t i d a d e s d e líquido a partir
• Detección d e escasa cantidad d e líquido e n paciente estable (no d e t e c t a d o por e c o o T C )
d e 100 mi Ventajas
• C u a n d o no se d i s p o n e d e eco-fast en u n paciente inestable
intraabdominal, e n paciente inestable
• Alta sensibilidad c o n bajo coste
• Alta sensibilidad para detectar h e m o p e r i t o n e o (aunque m e n o r q u e LPD) y d e r r a m e pericárdico • No invasivo • Permite exámenes seriados • Dificultad para detección lesiones d e órganos sólidos, retroperitoneo o diafragma
Inconvenientes
• T i e n e morbilidad ( 0 , 3 % ) • Falsos positivos: sangrado por inserción del catéter, fracturas d e pelvis
• Difícil e n obesos, e n f i s e m a o n e u m o p e r i t o n e o
• Malo e n lesiones diafragmáticas y retroperitoneales
• No diferencia entre sangre y otros líquidos c o m o
• Laparotomías e n blanco ante laceraciones q u e se podrían manejar c o n s e r v a d o r a m e n t e
bilis (malo para lesiones intestinales)
• Invalida la TC posterior para detección d e líquido tras el lavado
• Explorador d e p e n d i e n t e Tabla 1 0 3 . Estudios e n el paciente inestable c o n s o s p e c h a d e lesión intraabdominal
LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA
TC A B D O M I N A L Técnica
Indicaciones
• T C abdominopélvica con contraste intravenoso +/- oral
• Trocar óptico g e n e r a l m e n t e umbilical
(de elección: triple contraste) • Paciente estable c o n traumatismo a b d o m i n a l cerrado
• Sobre t o d o e n traumatismo abierto
- Pacientes c o n heridas penetrantes e n flancos o espalda
• Pacientes con heridas d e arma blanca e n pared a b d o m i n a l anterior y lateral
(demuestra h e m a t o m a retroperitoneal)
• Traumatismo toracoabdominal con s o s p e c h a d e lesión diafragmática • Para valorar d u d o s a penetración peritoneal • Heridas por arma d e f u e g o tangenciales e n tórax inferior • D u d a d e indicación quirúrgica
• E s la mejor prueba para determinar la extensión, tipo
• Permite confirmar penetración peritoneal y lesión diafragmática
y grado d e lesión y para la decisión entre tratamiento conservador/quirúrgico - No invasiva Ventajas
• Diagnostica sangrados activos y pequeñas c a n t i d a d e s d e líquido • Diferencia los fluidos por su d e n s i d a d • Valora al m i s m o t i e m p o lesiones retroperitoneales, d e c o l u m n a e intraperitoneales y c o m p l e t a r s e el estudio (cráneo, tórax, cuello, pelvis) • Poco útil e n detección d e lesiones diafragmáticatismos,
• No permite detección d e lesión viscera h u e c a ni retroperitoneo
pancreáticas y viscera h u e c a (frecuente e n t r a u m a t i s m o s Inconvenientes
penetrantes) • No e n pacientes inestables • Costosa Tabla 104. Estudios e n el paciente estable con s o s p e c h a d e lesión intraabdominal
53.1. Manejo de pacientes con traumatismo abdominal cerrado
-
>
P o s i t i v o : laparotomía.
>
Negativo: continuar estudio.
¿ H a y signos d e s a n g r a d o e x t r a a b d o m i n a l ? : Rx d e p e l v i s : sospecha de fractura: >
s i o n a d o s (véase Figura 1 5 4 ) . •
>
Inestable h e m o d i n á m i c a m e n t e : -
-
N o : estabilización y T C a b d o m i n a l : •
Si T C p o s i t i v a : d e c i d i r e n t r e t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r ver-
Si e x i s t e n signos perifonéales, s a n g r a d o g a s t r o i n t e s t i n a l o d i s t e n -
sus
sión a b d o m i n a l + shock:
Si T C n e g a t i v a : observación y exámenes seriados.
laparotomía u r g e n t e .
Si n o : realización de eco-fast o, e n su d e f e c t o , l a v a d o p e r i t o n e a l diagnóstico (LPD).
252
Sí: estabilización. Fijación e x t e r n a y arteriografía p a r a e m b o lización d e vaso s a n g r a n t e .
En estos p a c i e n t e s el b a z o y el hígado s o n los más f r e c u e n t e m e n t e l e -
•
quirúrgico.
Estable h e m o d i n á m i c a m e n t e : ¿consciente, sin a l c o h o l ni drogas? -
Sí: T C a b d o m i n a l :
Digestivo y cirugía general
>
Si TC p o s i t i v a : d e c i d i r entre t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r
versus
quirúrgico. >
La decisión clínica d e realizar laparotomía e x p l o r a d o r a i n i c i a l está b a sada en la e x i s t e n c i a d e signos i n d i c a d o r e s d e lesión i n t r a a b d o m i n a l
Si TC negativa: observación y exámenes seriados: ante fiebre
(irritación p e r i t o n e a l , sangrado gastrointestinal a c t i v o o evisceración)
o d o l o r a b d o m i n a l , repetir TC.
o i n e s t a b i l i d a d (Tabla 1 0 6 ) .
N o : eco-fast:
D e b e c o n s i d e r a r s e p o s i b l e lesión d e v i s c e r a a b d o m i n a l e n los p a -
>
Si e c o p o s i t i v a : exámenes seriados y/o TC.
c i e n t e s c o n h e r i d a p o r a r m a p u n z o c o r t a n t e e n el tórax p o r d e b a j o
>
Si e c o negativa: TC a b d o m i n a l :
d e l 5.° e s p a c i o
•
Si T C p o s i t i v a : d e c i d i r entre t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r ver-
q u e v i s c e r a s a b d o m i n a l e s se sitúen e n el tórax i n f e r i o r d u r a n t e la
sus quirúrgico.
espiración) y e n el a b d o m e n , e n a m b o s casos m e d i a l e s a la línea
Si TC negativa: observación y exámenes seriados: ante
a x i l a r a n t e r i o r (si s o n p o s t e r i o r e s a esta línea, se c o n s i d e r a n retro-
fiebre o d o l o r a b d o m i n a l , repetir TC.
peritoneales).
i n t e r c o s t a l (las e x c u r s i o n e s diafragmáticas h a c e n
D e f o r m a general, está i n d i c a d a una a c t i t u d c o n s e r v a d o r a en t o d o p a -
En los q u e n o t e n g a n indicación clínica d e o p e r a c i ó n , se r e a l i z a e x -
c i e n t e q u e c u m p l a tres c o n d i c i o n e s :
ploración d e la h e r i d a traumática. Si se d e m u e s t r a c l a r a m e n t e q u e n o
Hemodinámicamente estable.
p e n e t r a en la c a v i d a d p e r i t o n e a l , el t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n el d e u n a
•
Exploración sin signos d e irritación p e r i t o n e a l .
h e r i d a e x t e r n a . Si p e n e t r a e n c a v i d a d p e r i t o n e a l , o el f i n a l d e l t r a y e c -
C o n v e n i e n t e m e n t e e v a l u a d o c o n TC.
t o n o se p u e d e l o c a l i z a r , se p u e d e r e a l i z a r l a v a d o p e r i t o n e a l diagnóst i c o (LPD), l a p a r o s c o p i a o seguir la e v o l u c i ó n . La T C p u e d e ser d e u t i l i d a d para lesiones d e v i s c e r a s sólidas. A los p a c i e n t e s q u e s u f r e n
53.2. Manejo de pacientes con traumatismo abdominal penetrante o abierto
heridas laterales a la línea a x i l a r p o s t e r i o r n o se les d e b e
realizar
LPD, d e b i d o a q u e esta técnica n o v a l o r a heridas r e t r o p e r i t o n e a l e s . • Evidencia d e penetración en p e r i t o n e o • Shock
inexplicado
• Silencio a b d o m i n a l p e r s i s t e n t e • Evisceración
El intestino d e l g a d o es la estructura más f r e c u e n t e m e n t e lesionada, sal-
• Evidencia d e s a n g r e e n estómago, v e j i g a o r e c t o
v o c u a n d o es p o r a r m a b l a n c a q u e es el hígado.
• Evidencia radiológica d e lesión visceral: n e u m o p e r i t o n e o , d e s p l a z a m i e n t o d e visceras
•
¿Presenta evisceración, i n e s t a b i l i d a d hemodinámica o irritación p e ritoneal? -
•
Sí: laparotomía (Tabla 1 0 5 ) .
N o : ¿existe perforación peritoneal? (estudio m e d i a n t e exploración d e la herida, TC c o n t r i p l e contraste, laparoscopia diagnóstica o LPD): -
Tabla 106. I n d i c a c i o n e s d e laparotomía tras h e r i d a p o r a r m a b l a n c a
Heridas por arma de fuego o asta de toro
Sí: ¿existe lesión i n t r a a b d o m i n a l ? >
Sí: laparotomía.
La mayoría r e q u i e r e n laparotomía e x p l o r a d o r a , sea e v i d e n t e o n o
>
N o : observación.
la perforación, en p a c i e n t e s sintomáticos o asintomáticos; se d e b e n i n c l u i r a q u e l l a s d e l tórax b a j o , a b d o m e n , e s p a l d a y f l a n c o s . Esto es
N o : observación.
d e b i d o a q u e se p r o d u c e lesión en el 9 0 % d e los casos. A d e m á s , trayectos extraperitoneales en una herida por arma de fuego pueden
• Hipotensión o pérdida d e s a n g r e i n e x p l i c a b l e e n p a c i e n t e q u e n o p u e d e estabilizarse y e n el q u e se ha d e s c a r t a d o f o c o e x t r a a b d o m i n a l
o r i g i n a r lesiones i n t r a p e r i t o n e a l e s p o r el e f e c t o d e o n d a e x p a n s i v a (MIR 9 7 - 9 8 , 10).
• Inestable y t r a u m a t i s m o penetrante • Evisceración • S a n g r a d o g a s t r o i n t e s t i n a l (SNG, b o c a o a n o ) p e r s i s t e n t e • Clara irritación p e r i t o n e a l
53.3. Cirugía de control de daños
• Neumoperitoneo • Rotura diafragmática
Se refiere a t r a t a m i e n t o s quirúrgicos cortos en pacientes críticos, a u n -
• Rotura vesical i n t r a p e r i t o n e a l
q u e n o se reparen todas las lesiones en u n p r i m e r t i e m p o , para evitar
• Eco-fast, LPD o TC p o s i t i v o s Tabla 105. I n d i c a c i o n e s d e laparotomía u r g e n t e
agotar su reserva f u n c i o n a l , c o n t r o l a n d o la situación del p a c i e n t e antes de q u e aparezca la "tríada l e t a l " : coagulopatía, acidosis e h i p o t e r m i a . Consta d e tres fases: 1. Intervención i n i c i a l ( p r o c e d i m i e n t o a b r e v i a d o ) : c o n t r o l d e sangrado
Heridas por arma blanca
p o r packing,
c o n t r o l de contaminación
(resección sin
a n a t o m o s i s ) y e v i t a r c i e r r e d e p a r e d (para e v i t a r la hipertensión intraabdominal). 2. Fase d e reanimación intensiva.
La mayoría de los autores recomiendan un manejo selectivo. De esta manera, se reduce considerablemente el número de laparotomías exploradoras.
3. Fase d e r e p a r a c i ó n d e f i n i t i v a d e las l e s i o n e s y c i e r r e d e la p a red.
253
Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a
53.4. Síndrome compartimental abdominal
c i o n a l e s (menos d e 5 % ) , p u e d e haber u n a rotura esplénica (Figura 156) d i f e r i d a (por u n h e m a t o m a e v e n t u a l m e n t e c o n t e n i d o por la cápsula), manifestándose g e n e r a l m e n t e entre la p r i m e r a y la segunda
semana
después del t r a u m a t i s m o (se r e c o m i e n d a s e g u i m i e n t o y TC previos al alta en los t r a t a m i e n t o s conservadores). El diagnóstico se establece p o r
C u a n d o la presión i n t r a a b d o m i n a l es s u p e r i o r a 2 0 m m H g ( m e d i d a p o r
ecografía o TC.
sonda vesical) asociada a fracaso d e u n órgano p r e v i a m e n t e sano. El p o l i t r a u m a t i z a d o s o m e t i d o a cirugía lo desarrolla f r e c u e n t e m e n t e (205 0 % ) . La hipertensión a b d o m i n a l p r o d u c e u n a afectación g e n e r a l i z a d a c o n d e t e r i o r o d e múltiples órganos y sistemas, d e s t a c a n d o : •
Alteraciones ventilatorias.
•
A l t e r a c i o n e s cardiovasculares.
•
Disfunción r e n a l .
•
Disminución del f l u j o esplácnico y d e la perfusión i n t e s t i n a l .
•
I s q u e m i a de la pared a b d o m i n a l .
T o d o e l l o lleva f i n a l m e n t e a u n f a l l o multiorgánico. El t r a t a m i e n t o se basa en dos pilares: 1. Tratamiento médico: S N G , diuréticos, restricción d e f l u i d o s y diálisis. 2. Tratamiento quirúrgico: descompresión quirúrgica: cierre t e m p o ral d e la pared a b d o m i n a l (Bolsa d e Bogotá). Cierre d i f e r i d o tras 4 8 horas d e la cirugía si el p a c i e n t e r e m o n t a (cierre s i m p l e , cierre c o n m a l l a o c i e r r e p o r segunda intención) y reparación posterior d e eventración (Figura 155).
Figura 156. Rotura esplénica (flecha blanca)
c o n h e m o p e r i t o n e o (flecha
negra)
La mayoría d e las lesiones esplénicas son s u s c e p t i b l e s d e t r a t a m i e n to n o o p e r a t o r i o m e d i a n t e exámenes seriados ( h e m a t o c r i t o y TC), r e p o s o y p o s i b i l i d a d d e e m b o l i z a c i ó n d e lesiones sangrantes a c t i v a s ( t i p o g r a d o IV o V) o c o n riesgo d e s a n g r a d o ( p s e u d o a n e u r i s m a o h e m a t o m a s en expansión: las d e g r a d o III). Si el p a c i e n t e está h e m o d i námicamente i n e s t a b l e sin r e m o n t a r o c o n eco-/asf/punción-lavado p e r i t o n e a l es p o s i t i v o es indicación d e cirugía, sin más d i l a c i ó n . La cirugía p u e d e ser c o n s e r v a d o r a ( e s p l e n o r r a f i a o esplenectomía p a r c i a l ) , e n a u s e n c i a d e lesiones s i g n i f i c a t i v a s y d e h e m o r r a g i a p e r sistente. Se reserva la esplenectomía t o t a l para lesiones extensas d e l parénquima, a n t i c o a g u l a d o s o asociación d e múltiples lesiones a b d o m i n a l e s . En niños es p r e f e r i b l e el t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r , s i e m p r e q u e sea p o s i b l e . La l a p a r o s c o p i a n o está i n d i c a d a en los p r o c e dimientos urgentes.
Figura 155. Cierre d i f e r i d o d e la p a r e d a b d o m i n a l e n u n p a c i e n t e q u e sufrió p o l i t r a u m a t i s m o g r a v e c o n lesión i n t r a a b d o m i n a l y d e s a r r o l l o d e síndrome
Hígado
c o m p a r t i m e n t a l . Cierre p o r s e g u n d a intención y reparación d e f i n i t i v a d e la eventración m e s e s después
Es el órgano más f r e c u e n t e m e n t e l e s i o n a d o en t r a u m a t i s m o s p e n e t r a n tes, s i e n d o la laceración la lesión más c o m ú n . T r a t a m i e n t o : •
53.5. Lesiones específicas abdominales Bazo
Paciente estable: es la e s t a b i l i d a d del p a c i e n t e la q u e permitirá u n t r a t a m i e n t o n o o p e r a t o r i o (efectivo en la mayoría d e las lesiones h e páticas n o penetrantes) m e d i a n t e e x p l o r a c i o n e s seriadas (detección de irritación p e r i t o n e a l ) , seriación d e pruebas (ante la sospecha d e lesiones o c u l t a s : viscera hueca, mesentéreo, d i a f r a g m a o páncreas, i n a d v e r t i d o s en la p r i m e r a TC) y p o s i b i l i d a d d e embolización. La lesión hepática más f r e c u e n t e es el h e m a t o m a subcapsular o l a ceración s u p e r f i c i a l sin h e m o r r a g i a a c t i v a , q u e p e r m i t e el t r a t a m i e n to c o n s e r v a d o r casi s i e m p r e . En p a c i e n t e inestable o d e t e r i o r o d u r a n t e la reexploración del t r a t a -
Es el órgano más f r e c u e n t e m e n t e l e s i o n a d o en t r a u m a t i s m o s n o p e n e -
m i e n t o c o n s e r v a d o r : t r a t a m i e n t o quirúrgico:
trantes. Clínicamente, se observan signos generales d e h e m o r r a g i a y
-
locales d e irritación p e r i t o n e a l en el área esplénica. En casos e x c e p -
254
" C o n t r o l d e daños" en pacientes críticos o c o n múltiples lesiones m e d i a n t e packing
c o n compresas (compresión entre hígado
Digestivo y cirugía general
y diafragma) para c o n t e n e r el sangrado y cirugía d e f i n i t i v a e n u n segundo t i e m p o p e r m i t i e n d o el traslado si es necesario a u n
Páncreas-Duodeno
c e n t r o c o n más m e d i o s . -
Cirugía hepática d e f i n i t i v a de e n t r a d a : d r e n a j e s i m p l e , sutura
Son t r a u m a t i s m o s m u y p o c o habituales. Es m u y f r e c u e n t e q u e se a c o m -
d i r e c t a d e los vasos sangrantes, técnicas hemostáticas, desbrida-
pañen d e lesiones d e órganos y vasos d e la v e c i n d a d . Es m u y peligrosa
m i e n t o c o n resección, lobectomía, e t c .
la rotura d e vasos retroperitoneales q u e p r o d u c e h e m o r r a g i a e x a n g u i nante, s i e n d o la p r i n c i p a l causa d e m o r t a l i d a d . El t r a t a m i e n t o vendrá
Complicaciones del traumatismo hepático
d e t e r m i n a d o p o r la m a g n i t u d d e la lesión y la situación hemodinámica del p a c i e n t e . En las lesiones pequeñas bastará c o n u n drenaje a d e c u a d o . C u a n d o existe laceración c o n s i d e r a b l e , será necesaria
•
Hemobilia. H e m o r r a g i a arterial d e las vías biliares, generalmente
resectiva versus
la cirugía
c o n t r o l d e daños.
posterior al t r a u m a t i s m o . Se p u e d e manifestar horas o días después de la agresión, siendo característicos la hemorragia digestiva alta (hema-
En la reparación es i m p o r t a n t e c o n o c e r el estado d e l c o n d u c t o p a n -
temesis o melenas), ictericia y d o l o r cólico en h i p o c o n d r i o derecho.
creático (CPRE y c o l a n g i o - R M ) .
El diagnóstico se realiza c o n arteriografía selectiva d e la arteria h e -
opción d e t r a t a m i e n t o n o o p e r a t o r i o e n pacientes estables c o n lesiones
pática, q u e permitirá c o n t r o l a r el sangrado c o n e m b o l i z a c i o n e s , si
del W i r s u n g o sus ramas.
La prótesis p o r CPRE p u e d e ser u n a
no c e d e espontáneamente. En caso d e persistir el sangrado, se realizará laparotomía y ligadura d e la arteria hepática q u e i r r i g u e el lóbulo hepático l e s i o n a d o (MIR 97-98, 10). •
Bilomas y abscesos hepáticos secundarios al h e m a t o m a o la n e -
Visceras huecas
crosis del parénquima: se p u e d e n drenar percutáneamente (Figuras 157 y 158).
El i n t e s t i n o d e l g a d o suele ser el órgano más afectado en heridas p o r
•
Pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas.
arma b l a n c a . El t r a t a m i e n t o d e las lesiones d e esófago, estómago e i n -
•
Estenosis de la vía biliar.
testino d e l g a d o es c o n v e n c i o n a l y c o m p o r t a pocas v a r i a c i o n e s . H a b i t u a l m e n t e consiste e n el d e s b r i d a m i e n t o y sutura p r i m a r i a , y a veces, en la resección segmentaria c o n reanastomosis. En c u a n t o a lesiones d e c o l o n , en los casos favorables se p u e d e realizar u n a reparación d e la lesión o resección y anastomosis. Si hay m u c h a contaminación se realiza resección c o n colostomía p r o x i m a l ( H a r t m a n n ) (Tabla 1 0 7 ) . Hipotensión m a n t e n i d a o p o l i t r a s f u n d i d o Asociación d e múltiples lesiones i n t r a a b d o m i n a l e s (> tres órganos) Peritonitis difusa y/o retraso en la cirugía más d e 6 horas Herida p o r a r m a d e f u e g o c o n a m p l i a destrucción tisular Hematoma retroperitoneal Tabla 107. C o n t r a i n d i c a c i o n e s d e s u t u r a p r i m a r i a e n t r a u m a t i s m o colónico
Figura 157. Absceso intrapancreático s e c u n d a r i o a h e m a t o m a hepático
Fractura de pelvis T o d o pol¡traumatizado d e b e ser s o m e t i d o a radiografía d e pelvis. El diagnóstico clínico d e la fractura es p o s i b l e , si la pelvis es inestable. En este caso, está i n d i c a d o c o l o c a r u n f i j a d o r e x t e r n o . C u a n d o se está ante u n p a c i e n t e c o n t r a u m a t i s m o c e r r a d o hemodinám i c a m e n t e inestable y el sangrado torácico e i n t r a p e r i t o n e a l h a n sido descartados, el s i g u i e n t e f o c o d e atención ha d e ser la pelvis. U n a f r a c tura d e pelvis j u s t i f i c a u n sangrado m a s i v o y u n shock
hipovolémico.
C u a n d o se p r o d u c e n fracturas pélvicas, u n gran número se t a p o n a n c o n la fijación externa o espontáneamente y, d e lo c o n t r a r i o , se recurre a embolización p o r arteriografía. E x c e p c i o n a l m e n t e p u e d e ser necesaria la l i g a d u r a quirúrgica d e la ilíaca interna.
Q
RECUERDA Es o b l i g a t o r i o r e a l i z a r t a n t o radiografía d e c o l u m n a c e r v i c a l c o m o d e
Figura 158. H e m a t o m a hepático
pelvis a todo politraumatizado.
255
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
Hematomas retroperitoneales
c o n sospecha d e lesión u r i n a r i a . Si el p a c i e n t e está i n e s t a b l e y se desc a r t a n h e m o p e r i t o n e o y f r a c t u r a d e p e l v i s , habrá q u e v a l o r a r lesión d e grandes vasos (Tabla 1 0 8 y Figura 1 5 9 ) .
La causa más f r e c u e n t e son las f r a c t u r a s pélvicas, en p a c i e n t e s p o l i t r a u -
La T C es la p r u e b a d e e l e c c i ó n para e v a l u a r los h e m a t o m a s
m a t i z a d o s ( h e m a t o m a z o n a III). D e b e sospecharse e n t o d o t r a u m a t i s m o
toneales.
c o n shock
retroperi-
h i p o v o l é m i c o sin localización e v i d e n t e d e la h e m o r r a g i a . La arteriografía p e r m i t e la l o c a l i z a c i ó n y e m b o l i z a c i ó n d e vasos s a n -
En la clínica, c o n f r e c u e n c i a , n o se a c o m p a ñ a n d e signos d e irritación
grantes.
p e r i t o n e a l . Las m a n i f e s t a c i o n e s más c o m u n e s s o n : •
Hematuria (80%).
•
Dolor abdominal (60%).
•
Shock
•
Dorsalgia ( 2 5 % ) .
hipovolémico ( 4 0 % ) .
En la exploración, e n o c a s i o n e s , p u e d e a p r e c i a r s e masa e n los f l a n c o s y c a m b i o d e c o l o r d e éstos (signo d e G r e y - T u r n e r ) . Para su diagnóstico son útiles la radiografía s i m p l e , urografía i n t r a v e n o sa y cistografía retrógrada en p a c i e n t e s hemodinámicamente estables
LOCALIZACIÓN
INDICACIÓN DE CIRUGÍA
Central-medial: Zona 1
• G r a n d e s vasos
Explorar s i e m p r e quirúrgicamente:
• Lesiones d u o d e n o
la m á s a f e c t a d a es la v e n a cava i n f e r i o r
y páncreas Retroperitoneal en Zona 2
flancos:
• Riñones (más f r e c u e n t e ) • Colon
Zona 2
Explorar si: •
Penetrante
• Hematoma expansivo • Hematoma roto a cavidad a b d o m i n a l
Pélvico:
N o d e b e n e x p l o r a r s e p o r el r i e s g o
• Se l e s i o n a n
de sangrado masivo.
generalmente
E x p l o r a r si:
las arterias ilíacas
• Expansivo q u e n o cede
internas o
2
c o n arteriografía
hipogástricas
•
Flancos
Penetrante
Tabla 108. Z o n a s anatómicas d e l r e t r o p e r i t o n e o y su correlación
1
3
Centrales-superiores
Cavidad pélvica
Figura 159. H e m a t o m a s r e t r o p e r i t o n e a l e s
c o n el a b o r d a j e quirúrgico
r
Casos clínicos representativos
U n niño de 12 años acude a Urgencias Pediátricas y refiere que se ha caído de la b i c i cleta, golpeando el manillar sobre su abdomen. La exploración abdominal demuestra dolor periumbilical sin defensa muscular. La analítica muestra ligera anemia y ligero aumento de la bilirrubina, sin otras alteraciones. ¿Cuál debe ser la conducta a seguir con el enfermo?
Paciente de 30 años que ingresa a causa de un traumatismo abdominal cerrado. En la exploración se aprecia discreta palidez de piel y mucosas, auscultación pulmonar normal, taquicardia de 120 Ipm. Discreta distensión abdominal y matidez en flancos y el H t o , que era prácticamente normal al ingreso, disminuye a 3 0 % a las tres horas. En la Rx de tórax se objetiva fractura de las costillas 10-11 izquierdas. La causa más probable de la anemización en este paciente es:
1)
R e p o s o e n c a m a y d i e t a líquida.
2)
S o n d a nasogástrica y a l i m e n t a c i ó n i n t r a v e n o s a .
1)
T r a u m a t i s m o renal c o n hemorragia retroperitoneal.
3)
R e p o s o y d i e t a p o b r e e n grasas.
2)
Rotura d e hígado c o n h e m o p e r i t o n e o .
4)
Laparotomía e x p l o r a d o r a .
3)
Rotura d e b a z o c o n h e m o p e r i t o n e o .
5)
Tránsito b a r i t a d o .
4)
Rotura d e mesos c o n h e m o p e r i t o n e o .
5)
T r a u m a t i s m o pancreático c o n pancreatitis traumática.
M I R 0 1 - 0 2 , 1 8 2 ; RC: 2 RC: 3
256
Digestivo y cirugía general
54.
TRAUMATISMOS DEL APARATO GENITOURINARIO
r Orientación
MIR
("T~|
Tema de poca importancia p a r a el e x a m e n . Basta c o n r e p a s a r los
fjfj
Aspectos
Aspectos esenciales
La h e m a t u r i a macroscópica o microscópica después d e u n t r a u m a t i s m o i n d i c a lesión d e l a p a r a t o u r i n a r i o . Para d e t e r m i n a r el g r a d o d e lesión r e n a l y su función, se p u e d e r e a l i z a r u n a urografía. En el p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o , p u e d e ser más útil la T C .
esenciales.
[~3~J
Requieren
t r a t a m i e n t o quirúrgico los p a c i e n t e s inestables, los t r a u m a t i s m o s renales p o r penetración c o n
extravasación u r i n a r i a , u r i n o m a s r e t r o p e r i t o n e a l e s o abscesos p e r i r r e n a l e s . |~4~|
Las lesiones v e s i c a l e s p u e d e n ser e x t r a p e r i t o n e a l e s , q u e al i g u a l q u e las lesiones d e u r e t r a , se a s o c i a n a f r a c turas pélvicas, e i n t r a p e r i t o n e a l e s , p r o d u c i d a s p o r g o l p e s d i r e c t o s c u a n d o la v e j i g a está l l e n a .
Las lesiones del aparato g e n i t o u r i n a r i o son frecuentes en los pacientes pol¡traumatizados, así q u e , ante t o d o p a c i e n t e c o n fracturas costales bajas, e q u i m o s i s o masa en flancos, fracturas de las apófisis transversas, fracturas de los cuerpos vertebrales y/o fracturas pélvicas, d e b e sospecharse una lesión de este t i p o .
54.1. Lesiones del riñon Son las lesiones más frecuentes del aparato u r i n a r i o , s i e n d o el m e c a n i s m o más frecuente ( 8 0 - 8 5 % ) el t r a u m a t i s m o c o n t u s o d i r e c t o en el a b d o m e n , f l a n c o o región dorsal.
Clasificación patológica •
Traumatismo renal menor ( 8 5 % ) : e n g l o b a los grados I y II de la asociación a m e r i c a n a para la cirugía del t r a u m a (AAST). I n c l u y e n la contusión del parénquima (los más frecuentes), el h e m a t o m a capsular y las laceraciones corticales superficiales. Rara vez r e q u i e r e n exploración quirúrgica.
•
Traumatismo renal mayor ( 1 5 % ) : grados III, IV y V de la AAST. Laceraciones c o r t i c o m e d u l a r e s p r o f u n d a s q u e p u e d e n afectar al sistema c o l e c t o r , c o n extravasación de o r i n a al espacio p e r i r r e n a l . Se acompaña a m e n u d o de h e m a t o m a s retroperitoneales y perirrenales.
•
Lesión vascular (1 % d e los t r a u m a t i s m o s contusos): grado V.
Clínica La h e m a t u r i a macroscópica o microscópica después de un t r a u m a t i s m o i n d i c a lesión del a p a r a t o u r i n a r i o , a u n q u e n o aparece en todos los casos (por e j e m p l o , ante lesiones del pedículo vascular). El g r a d o de h e m a t u r i a no s i e m p r e se c o r r e s p o n d e c o n el g r a d o d e la lesión. O t r o s síntomas y signos son el d o l o r a b d o m i n a l o en u n f l a n c o , e q u i m o s i s en los flancos o cuadrantes superiores del a b d o m e n , masa p a l p a b l e secundaria a h e m a t o m a r e t r o p e r i t o n e a l o a u r i n o m a y distensión a b d o m i n a l . Preguntas • M I R 0 7 - 0 8 , 101
Las c o m p l i c a c i o n e s i n m e d i a t a s más frecuentes s o n : h e m o r r a g i a , extravasación u r i n a r i a q u e s e c u n d a r i a m e n t e da lugar a u n absceso y s e p t i c e m i a .
257
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Las c o m p l i c a c i o n e s tardías más i m p o r t a n t e s s o n : hipertensión, hidro-
si se extravasa hacia la c a v i d a d p e r i t o n e a l , da lugar a una p e r i t o n i t i s
nefrosis, fístula arteriovenosa, formación d e cálculos, y p i e l o n e f r i t i s y
aguda.
la h e m o r r a g i a tardía. En las pruebas d e l a b o r a t o r i o , si hay u n a lesión p o r t r a u m a t i s m o externo, a p a r e c e h e m a t u r i a microscópica en el 9 0 % d e los casos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza m e d i a n t e u n a U I V o ureterografía retrógrada. En el período p o s t o p e r a t o r i o i n m e d i a t o , la urografía es el m e j o r método
Para d e t e r m i n a r el grado d e lesión renal y su función, es f u n d a m e n t a l
para descartar la lesión ureteral.
realizar una urografía intravenosa (UIV) q u e establezca la presencia o ausencia d e a m b o s ríñones, d e f i n a c o n c l a r i d a d los c o n t o r n o s renales, los límites corticales y d e l i m i t e los sistemas c o l e c t o r e s y los uréteres.
Tratamiento
En el p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o , p u e d e aportar m a y o r información la realización d e u n a TC.
La p r i m e r a m e d i d a es la derivación u r i n a r i a m e d i a n t e nefrostomía. Req u i e r e n t r a t a m i e n t o quirúrgico i n m e d i a t o .
Si n o se d e t e r m i n a en su t o t a l i d a d la extensión d e la lesión, p u e d e aso-
•
Lesión del tercio inferior del uréter: el p r o c e d i m i e n t o d e elección
ciarse u n a nefrotomografía o u n a TC, q u e además muestra el estado d e
es la reimplantación en la v e j i g a . La ureteroureterostomía p r i m a r i a
los órganos v e c i n o s .
p u e d e indicarse si hay u n c o r t e transversal del uréter. Se usa transu-
La arteriografía se i n d i c a c u a n d o el
riñon n o
reteroureterostomía, si hay u r i n o m a extenso e infección pélvica. se observa b i e n en la uro-
•
grafía excretora. Las causas más importantes q u e n o p e r m i t e n la a d e c u a -
Lesión del tercio medio y superior: ureteroureterostomía p r i m a r i a o sustitución ureteral.
da observación en la TC o U I V s o n : rotura total del pedículo, t r o m b o s i s arterial, contusión intensa q u e causa espasmo vascular y la ausencia d e
riñon.
Es f r e c u e n t e d e j a r u n catéter d e doble-J transanastomótico, q u e se retira después d e tres a c u a t r o semanas d e cicatrización, c o n o b j e t o d e c o n s e r v a r el uréter e n u n a posición a d e c u a d a c o n u n c a l i b r e
Los exámenes c o n isótopos, en la evaluación d e u r g e n c i a , son menos
c o n s t a n t e , i m p e d i r la extravasación u r i n a r i a y c o n s e r v a r
sensibles q u e la arteriografía o la TC.
ción u r i n a r i a .
Tratamiento
la d e s v i a -
54.3. Lesiones de la vejiga
Las m e d i d a s terapéuticas iniciales d e b e n d i r i g i r s e a la estabilización hemodinámica y reanimación c o m p l e t a del p a c i e n t e , c o n t r a t a m i e n t o
F r e c u e n t e m e n t e se presentan debidas a fuerzas externas y asociadas a
del shock,
fracturas pélvicas. La lesión iatrógena o c u r r e en cirugías pélvicas, g i n e -
c o n t r o l d e la h e m o r r a g i a y la evaluación d e las lesiones
concurrentes.
cológicas, herniorrafias y en i n t e r v e n c i o n e s transuretrales.
El t r a t a m i e n t o quirúrgico está i n d i c a d o e n :
La rotura p u e d e ser:
•
•
T o d o p a c i e n t e inestable ( h e m o r r a g i a r e t r o p e r i t o n e a l , lesión del p e dículo r e n a l , extravasación urinaria).
Extraperitoneal: p e r f o r a c i o n e s p o r fragmentos d e fracturas pélvicas. Son las más frecuentes.
Los t r a u m a t i s m o s renales p o r penetración (salvo si se ha p o d i d o d e -
•
Intraperitoneal: golpes directos c u a n d o la vejiga está llena.
t e r m i n a r el g r a d o de la lesión y resulta ser u n a lesión m e n o r del parénquima sin extravasación urinaria).
Clínicamente p u e d e n
En el t r a t a m i e n t o d e las c o m p l i c a c i o n e s c o m o el u r i n o m a r e t r o p e r i -
h e m a t u r i a macroscópica, d o l o r pélvico o en h e m i a b d o m e n inferior,
manifestarse
c o n d i f i c u l t a d para
la micción,
t o n e a l o el absceso p e r i r r e n a l , la hipertensión m a l i g n a q u e r e q u i e r e
a b d o m e n a g u d o ( i n d i c a rotura i n t r a p e r i t o n e a l ) . C o m o
reparación vascular o nefrectomía, y en algunos casos d e h i d r o n e -
tardía p u e d e aparecer u n a i n c o n t i n e n c i a parcial en las lesiones q u e se
frosis.
e x t i e n d e n hasta el c u e l l o vesical.
complicación
U n a cistografía demostrará u n a rotura vesical. La cistoscopia n o está i n d i c a d a p o r q u e la h e m o r r a g i a y los coágulos i m p i d e n u n a b u e n a v i -
54.2. Lesiones del uréter
sualización.
Son raras, pero p u e d e n o c u r r i r d u r a n t e el curso d e i n t e r v e n c i o n e s q u i rúrgicas pélvicas, p o r heridas d e balas, desaceleraciones
rápidas en
Tratamiento
accidentes, en m a n i p u l a c i o n e s endoscópicas d e cálculos o en resecciones transuretrales.
Las roturas extraperitoneales se tratan c o n cateterización uretral perm a n e n t e y cistostomía suprapúbica. Sólo si persiste la extravasación, es
La l i g a d u r a del uréter c o n d u c e a la aparición d e hidronefrosis c o n f i e -
necesario el t r a t a m i e n t o quirúrgico.
bre, d o l o r en f l a n c o , náuseas, vómitos e íleo, y si es b i l a t e r a l , a n u r i a . Si lo q u e o c u r r e es extravasación, se f o r m a u n u r i n o m a q u e s e c u n d a -
Las roturas ¡ntraperitoneales d e b e n repararse p o r vía transperitoneal
r i a m e n t e p r o v o c a estenosis y fibrosis reactiva, j u n t o c o n h i d r o n e f r o s i s ;
(cirugía reparadora), d e b i e n d o dejar cistostomía suprapúbica.
258
Digestivo y cirugía general
54.4. Lesiones de la uretra
54.5. Lesiones del pene
Son p o c o frecuentes, más habituales e n varones y g e n e r a l m e n t e aso-
D u r a n t e las relaciones sexuales, p u e d e o c u r r i r r o t u r a de la túnica a l -
ciadas a fracturas pélvicas y a c o n t u s i o n e s directas. Se c o n s i d e r a u r e -
bugínea (fractura d e pene). P r o v o c a d o l o r y h e m a t o m a y precisa trata-
tra posterior la porción p r o x i m a l al d i a f r a g m a u r o g e n i t a l y anterior, la
m i e n t o quirúrgico.
distal.
Lesiones de la uretra posterior (prostética y membranosa)
54.6. Lesiones de los testículos Para d e f i n i r el daño, se realiza ultrasonografía. Si hay rotura, se trata quirúrgicamente. En el resto d e los casos, el t r a t a m i e n t o es c o n s e r v a d o r .
La uretra m e m b r a n o s a se lesiona c o n más f r e c u e n c i a . Los pacientes a q u e j a n d o l o r a b d o m i n a l b a j o e i n c a p a c i d a d para la micción. El signo
A m o d o d e resumen d e t o d o l o a n t e r i o r m e n t e expuesto, la Figura 1 6 0
más i m p o r t a n t e es la presencia d e sangre en el m e a t o d e la uretra (ure-
recoge los p r o c e d i m i e n t o s generales d e actuación f r e n t e a los t r a u m a -
trorragia). En u n t a c t o rectal, p u e d e revelarse la presencia d e h e m a t o m a
tismos urológicos.
pélvico y d e s p l a z a m i e n t o d e la próstata hacia a r r i b a . S O S P E C H A D E TRAUMATISMO UROLÓGICO
La p r u e b a diagnóstica más i m p o r t a n t e es la ureterografía. La c a t e t e r i zación o u r e t e r o s c o p i a n o d e b e n realizarse p o r q u e c o n l l e v a n u n alto riesgo d e p r o d u c i r h e m a t o m a e infección y daño más a m p l i o d e los desgarros parciales d e la uretra.
Tracto inferior
Tracto superior
(uretrorragia)
(hematuria)
Entre las c o m p l i c a c i o n e s destacan estenosis, i m p o t e n c i a e i n c o n t i nencia. URETEROGRAFÍA
UIVoTC
Su t r a t a m i e n t o es la cistostomía, seguida d e cirugía d i f e r i d a .
Lesiones de la uretra anterior (pendular y bulbar)
Normal
Lesión
SONDAJE VESICAL
CISTOTOMIA
Funcional
Evaluar
según grado
No funcional
ARTERIOGRAFIA
Sospecha lesión vesical
G e n e r a l m e n t e hay antecedentes d e caída o m a n i o b r a s c o n i n s t r u m e n -
(si hay hematuria)
tación. Se m a n i f i e s t a n c o n h e m o r r a g i a y d o l o r en el periné, p u d i e n d o existir infección p o r extravasación y estenosis tardía. N o d e b e i n t e n tarse pasar catéter uretral y d e b e evitarse la micción hasta descartar la
CISTOGRAFIA (+250 mi)
existencia d e extravasación (MIR 0 7 - 0 8 , 1 0 1 ) . Se d i a g n o s t i c a n m e d i a n te ureterografía retrógrada.
Rotura
INTRAPERITONEAL
Tratamiento
CIRUGÍA
I
reparadora
Si existe laceración, d e b e realizarse cistostomía suprapúbica.
Rotura EXTRAPERITONEAL (lo más frecuente)
SONDAJE
Figura 160. M a n e j o d e los t r a u m a t i s m o s urológicos
259
Digestivo y cirugía general
55.
LAPAROSCOPIA
r Orientación
MIR N o es m e n o s i m p o r t a n t e p o r e n c o n t r a r s e a l f i n a l . Es
j~¡~]
l a p a r o s c ó p i c o se h a
["2~]
o c a s i o n e s . N o ha s i d o m o t i v o de p r e g u n t a todavía, p e r o
Son c o n t r a i n d i c a c i o n e s a la l a p a r o s c o p i a : situación d e e x t r e m a u r g e n c i a , coagulopatías, cardiopatías, EPOC, cirugía a b d o m i n a l p r e v i a .
e n n u e s t r o s días, s i e n d o d e primera elección en muchas
Las p r i n c i p a l e s ventajas d e la l a p a r o s c o p i a s o n : m e n o r a g r e s i v i d a d p a r a el p a c i e n t e , recuperación más rápid a y m e n o r tasa d e c o m p l i c a c i o n e s .
e v i d e n t e q u e el a b o r d a j e convertido en una realidad
Aspectos esenciales
fj]
La l a p a r o s c o p i a es d e p r i m e r a e l e c c i ó n e n : colecistectomía, f u n d u p l i c a t u r a , s a l p i n g o c l a s i a , a c a l a s i a y p a r a e s t a b l e c e r u n diagnóstico.
esto n o q u i e r e d e c i r n a d a . Es i m p o r t a n t e r e p a s a r l o s Aspectos
esenciales.
La l a p a r o s c o p i a es el a b o r d a j e a l t e r n a t i v o a la cirugía abierta (laparotomía) en el a b d o m e n (Figura 1 6 1 ) . Este a b o r d a j e ha r e v o l u c i o n a d o la cirugía, habiéndose d e m o s t r a d o en bastantes patologías sus evidentes b e n e f i c i o s sobre los abordajes clásicos.
Figura 1 6 1 . I m a g e n laparoscópica i n t r a a b d o m i n a l y d e l c a m p o d u r a n t e u n a intervención p o r esta vía
El p r o c e d i m i e n t o c o n s i s t e e n la realización d e las m i s m a s técnicas quirúrgicas q u e se h a c e n en cirugía a b i e r ta m e d i a n t e la realización d e pequeñas i n c i s i o n e s (entre 2 y 12 m m ) en el a b d o m e n , e n número v a r i a b l e según la técnica, a través d e las q u e se i n t r o d u c e n u n a cámara y el i n s t r u m e n t a l quirúrgico específico; la cámara está c o n e c t a d a a u n a p a n t a l l a o m o n i t o r q u e c o n s t i t u y e el c a m p o v i s u a l d e l c i r u j a n o . La obtención d e u n b u e n c a m p o quirúrgico se l o g r a c o n la realización d e u n n e u m o p e r i t o n e o c o n t r o l a d o (presión d e 10-15 c m d e agua), i n t r o d u c i e n d o C 0
2
e n la c a v i d a d a b d o m i n a l . Ello p e r m i t e b u e n a visualización y m a n i p u l a c i ó n
i n s t r u m e n t a l . En cirugías e n las q u e se e x t i r p a u n a p i e z a quirúrgica g r a n d e , se h a c e necesaria u n a incisión específica para su extracción (por e j e m p l o , esplenectomía o colectomía). C o m o n o r m a h a b i t u a l , se r e a l i z a c o n anestesia g e n e r a l , e x c e p t o la l a p a r o s c o p i a e x c l u s i v a m e n t e diagnóstica, q u e se p u e d e r e a l i z a r b a j o anes(T|
Preguntas
- MIR 08-09, 17 - M I R 01-02, 18
260
tesia l o c a l . Los b e n e f i c i o s d e la l a p a r o s c o p i a a c t u a l m e n t e son b i e n r e c o n o c i d o s (Tabla 109), pero también presenta a l g u n o s i n c o n v e n i e n t e s y c o n t r a i n d i c a c i o n e s (MIR 08-09, 1 7) (Tabla 1 1 0 ) .
Digestivo y cirugía general
M e n o r agresión quirúrgica M e n o r reacción i n f l a m a t o r i a M e n o r inmunodepresión p e r i o p e r a t o r i a A m p l i a visión d e l c a m p o quirúrgico ( m e j o r q u e e n cirugía a b i e r t a , s o b r e t o d o para pacientes obesos) En ocasiones, m e n o r t i e m p o o p e r a t o r i o M e n o r d o l o r p o s o p e r a t o r i o ( m e n o s atelectasia p o r ventilación s u p e r f i c i a l antiálgica)
Las a p l i c a c i o n e s a c t u a l e s d e l a b o r d a j e l a p a r o s c ó p i c o s o n m u c h a s y
aumentan
progresivamente,
existiendo
c o n s t i t u y e el a b o r d a j e de p r i m e r a
situaciones en
las q u e
elección (Tabla 1 1 1 ) (MIR 0 1 -
0 2 , 1 8 ) . A d e m á s d e las p o s i b l e s c o m p l i c a c i o n e s g e n e r a l e s a s o c i a das a c u a l q u i e r p r o c e d i m i e n t o
quirúrgico, a p a r e c e n algunas otras
específicas d e l a b o r d a j e laparoscópico, a u n q u e son g e n e r a l m e n t e infrecuentes:
M e n o r íleo paralítico y, e n g e n e r a l , m e n o s c o m p l i c a c i o n e s p o s o p e r a t o r i a s
D o l o r d e h o m b r o (es un d o l o r r e f e r i d o , p o r irritación diafragmática;
M e n o r m o r b i l i d a d asociada a la h e r i d a quirúrgica (seroma, infección,
c e d e en 2-3 días). Es a l g o más f r e c u e n t e q u e las demás.
eventración, evisceración) Menos adherencias intraabdominales Rápida recuperación ( m e n o r estancia h o s p i t a l a r i a )
Enfisema subcutáneo (por difusión d e l n e u m o p e r i t o n e o ) . •
E m b o l i a gaseosa ( p o r introducción d e a i r e e n u n v a s o v e n o s o l e s i o nado).
M a y o r satisfacción estética •
A r r i t m i a s (por la alteración d e l r e t o r n o v e n o s o y la hiperpresión a b -
Tabla 109. Ventajas d e l abordaje laparoscópico
d o m i n a l q u e afecta al •
pericardio).
A c i d o s i s respiratoria (por absorción d e l C 0 ) . 2
N e u m o t o r a x ( p o r lesión frénica).
N e c e s i d a d d e tecnología a d e c u a d a - e n c a r e c i m i e n t o d e l p r o c e d i m i e n t o N e c e s i d a d d e u n a d i e s t r a m i e n t o específico p o r p a r t e d e l c i r u j a n o En ocasiones, m a y o r t i e m p o o p e r a t o r i o
TÉCNICAS D O N D E LA LAPAROSCOPIA ES DE PRIMERA ELECCIÓN
Peor r e t o r n o v e n o s o p o r hiperpresión a b d o m i n a l M a y o r riesgo d e t r o m b o s i s venosa p r o f u n d a . Riesgo e n e s t a d o s
Colecistectomía
d e h i p e r c o a g u l a b i l i d a d (contraindicación relativa)
F u n d u p l i c a t u r a p o r RGE
Falsa sensación d e h e m o s t a s i a c o r r e c t a p o r hiperpresión i n t r a a b d o m i n a l
L i g a d u r a tubárica (salpingoclasia)
Riesgo e n p a c i e n t e s c o n coagulopatía (contraindicación relativa)
Técnica diagnóstica ( d o l o r a b d o m i n a l crónico, evaluación oncológica
Absorción d e C 0 : h i p e r c a p n i a . Riesgo e n cardiópatas graves y EPOC 2
p r e o p e r a t o r i a , h e r i d a p o r a r m a blanca)
(contraindicación relativa o a b s o l u t a , según los casos)
Acalasia
Riesgo d e perforación al entrar, si h a y asas d i l a t a d a s (contraindicación relativa e n casos d e obstrucción i n t e s t i n a l )
T É C N I C A S D O N D E L A L A P A R O S C O P I A ESTÁ A M P L I A M E N T E
D i f i c u l t a d a p o r cirugías a b d o m i n a l e s previas (contraindicación relativa) Situación d e e x t r e m a u r g e n c i a (contraindicación a b s o l u t a )
ACEPTADA
• Esplenectomía p o r patología b e n i g n a Colectomía p o r patología b e n i g n a
Tabla 110. Inconvenientes y contraindicaciones d e la laparoscopia
Apendicectomía (obesos o m u j e r e s e n e d a d fértil) Adrenalectomía p o r t u m o r < 6-8 c m •
D a d o q u e la l a p a r o s c o p i a n o es s i n o u n a b o r d a j e a l t e r n a t i v o a la l a -
•
Exploración d e la vía biliar p o r c o l e d o c o l i t i a s i s
técnicas r e a l i z a d a s . D e h e c h o , si la l a p a r o s c o p i a n o p u e d e o n o d e b e intraoperatorias, cedimiento).
se p r o c e d e a u n a laparotomía (reconversión d e l p r o -
Sutura d e úlcera d u o d e n a l p e r f o r a d a Hernioplastia inguinal
parotomía, n o d e b e n m o d i f i c a r s e las i n d i c a c i o n e s quirúrgicas ni las p r o s e g u i r p o r p r o b l e m a s anatómicos, técnicos o p o r c o m p l i c a c i o n e s
Cirugía d e la o b e s i d a d
Histerectomía •
Cirugías p o r i n c o n t i n e n c i a u r i n a r i a asociada a cistocele Tabla 1 1 1 . Técnicas laparoscópicas en la actualidad
261
Digestivo y cirugía general
Anexo
NOTES
D e f i n i d a c o m o acrónimo d e Natural
Orífice Translumenal
Endoscopic
Surgery
(cirugía endoscópica t r a n s l u m i n a l p o r o r i f i c i o s naturales), el término
NOTES e n g l o b a a u n a g a m a d e p r o c e d i m i e n t o s endoscopicoquirúrgicos q u e t i e n e n el p o t e n c i a l d e ser m e n o s invasivos q u e la cirugía laparoscóp i c a . Básicamente, consiste en el acceso a la c a v i d a d p e r i t o n e a l a través d e algún o r i f i c i o n a t u r a l , ya sea d e l t u b o digestivo (estómago, c o l o n ) , d e la v a g i n a o vejiga u r i n a r i a y realizar la intervención quirúrgica m e d i a n t e u n e n d o s c o p i o f l e x i b l e . La aplicación d e esta técnica requiere u n a estricta colaboración entre c i r u j a n o s y endoscopistas. Las ventajas d e esta técnica son la ausencia d e cicatrices, menos i n f e c c i o n e s , recuperación rápida sin d o l o r , r a p i d e z d e recuperación del íleo paralítico, m e n o s adherencias y m e j o r acceso en las i n d i c a c i o n e s p o r la o b e s i d a d . Básicamente se trata d e p i n c h a r en el estómago, d i l a t a r la i n cisión c o n u n balón, pasar c o n la e n d o s c o p i a a la c a v i d a d p e r i t o n e a l y f i n a l m e n t e cerrar la incisión gástrica d i l a t a d a . Por otra parte, desde m a y o del año 2 0 0 0 se han i d o i n c r e m e n t a n d o las i n d i c a c i o n e s y p o s i b i l i d a d e s : realización d e l a p a r o s c o p i a , apendicectomía, colecistectomía y ligadura de t r o m p a s . D e n t r o d e las posibles c o m p l i c a c i o n e s se e n c u e n t r a n las hemorragias, las p e r f o r a c i o n e s intestinales y el t r a u m a t i s m o esplénico entre otros. Se d e b e tener en c u e n t a q u e m u c h a s d e ellas p u e d e n requerir, para su resolución, u n a b o r d a j e quirúrgico a b i e r t o . Esta técnica se e n c u e n t r a aún en fase d e d e s a r r o l l o .
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Digestivo y cirugía general
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