8 Dolor Caso clínico 8-4 Aldo, de 60 años, lo consulta por intensos dolores en ambos miembros inferiores, sobre todo en los pies y en las pantorrillas, y nocturnos, que describe como quemantes y con exacerbaciones agudas que lo sobresaltan. Es obeso y diabético tipo 2, y se controla con dieta e hipoglucemiantes orales, que cumple en forma irregular. Al continuar con el interrogatorio, usted descubre que además de los dolores el paciente siente también adormecimiento y hormigueo en ambos pies y padece impotencia sexual. ¿Cuál cree que es la génesis del dolor en este caso? ¿Qué hallazgos del examen físico confirmarían su presunción? ¿Se plantea algún diagnóstico diferencial? ¿Cómo confirmaría el diagnóstico?
Comentario Un dolor con estas características, acompañado por parestesias, en un diabético mal controlado, sugiere fuertemente un origen neuropático por polineuritis. El hallazgo de hiporreflexia, hipoestesia en bota y trastornos de la sensibilidad profunda (apalestesia, abatiestesia) confirman la presunción. La existencia de macroangiopatía podría generar un dolor de tipo isquémico en los miembros inferiores y explicar la impotencia. Sin embargo, si este fuera el caso, podría esperarse que el dolor apareciera sobre todo con el ejercicio (claudicación intermitente) y existirían alteraciones en los pulsos periféricos. La neuropatía también puede justificar la impotencia. Para confirmar el diagnóstico de polineuropatía se debe solicitar un electromiograma.
Caso clínico 8-5
Sofía, de 22 años, consulta por un dolor que asienta en la mitad derecha de la cabeza, de carácter pulsátil, iniciado unas 8 horas antes, al terminar de rendir un examen en la universidad. El dolor se alivia con la compresión manual de la cabeza y lo agravan los movimientos, la luz y los sonidos. No pudo tomar los comprimidos que suele utilizar para controlar estos dolores debido a las náuseas y los vómitos que, junto con los mareos, integran el cuadro actual. La paciente refiere que padece este tipo de dolor desde los 15 años, pero ahora la preocupa la duración inusual de este episodio y la imposibilidad de automedicarse. ¿Cuáles son los elementos de la historia que sirven para caracterizar el dolor? ¿Cuáles serán los pasos siguientes para llegar al diagnóstico del dolor? ¿Qué conductas diagnósticas y terapéuticas deben adoptarse según la orientación semiológica inicial?
Comentario Se trata de un cuadro típico de jaqueca o hemicránea. El reinterrogatorio permitirá establecer la presencia o ausencia de signos premonitorios del dolor denominados ―aura‖, dato útil para la clasificación del cuadro. La duración prolongada puede deberse a la variabilidad de cada episodio o al hecho de no haber podido tomar el analgésico. El examen clínico general y el examen neurológico detallado ayudarán a plantear hipótesis diagnósticas que a veces solo pueden confirmarse con estudios complementarios. Estas dudas diagnósticas y las conductas que se ejecuten para aclararlas pueden ser importantes en caso de afecciones graves que requieren tratamientos específicos. Como norma general, en un paciente que padece una afección crónica y recidivante, siempre se debe tener presente la posibilidad de aparición de una nueva enfermedad asociada con la habitual, con la cual puede compartir algunos síntomas.
Caso clínico 8-6
Alejandra, de 45 años, ama de casa, refiere un dolor semejante a una puntada esporádica en la región paraesternal izquierda, que aumenta cuando tose o estornuda. Sus antecedentes personales son: fumadora de 20 cigarrillos diarios, hipertensa mal controlada y obesa. Está muy ansiosa, pues cree tener algún problema cardíaco. En el examen físico se constata una frecuencia cardíaca de 86 por minuto, regular, y la tensión arterial es de 150-100 mm Hg. Presenta dolor a la palpación de las articulaciones condrocostales de la tercera y cuarta costilla izquierda. El resto del examen físico es normal. ¿Qué datos de los antecedentes personales, la enfermedad actual y el examen físico considera importantes? ¿Cuál cree que puede ser el origen del dolor? ¿Aprovecharía la consulta para realizar alguna intervención?
Comentario A pesar de los importantes factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, hipertensión arterial y obesidad), las características del dolor y su reproducción con la palpación sugieren que se trata de una osteocondritis (dolor somático). Además del tratamiento específico del problema y de tranquilizar a la paciente explicándole el origen no cardíaco del problema, se debe aprovechar la consulta para aconsejarle sobre la necesidad de controlar sus factores de riesgo cardiovascular.
Caso clínico 8-7 Sandra, de 23 años, concurre a la guardia a las 2 de la mañana por dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos, fiebre y gran quebranto general. El dolor había comenzado la tarde anterior como un cólico en el epigastrio, que 5 horas después se desplazó hacia la fosa ilíaca derecha, donde fue progresando en intensidad hasta hacerse permanente y muy acentuado con los movimientos, en especial los provocados por los vómitos. ¿Cuál es, con la anamnesis como única fuente de datos, el
diagnóstico más probable? ¿Cómo se pueden interpretar desde el punto de vista fisiopatológico los cambios en las características del dolor?
Comentario Las circunstancias de aparición y progresión del dolor sugieren fuertemente una apendicitis aguda. El dolor cólico epigástrico podría deberse a la inflamación del orificio apendicular con generación de un cuadro obstructivo que, por el origen embrionario del tubo digestivo, se percibe en la línea media. La progresión de la inflamación apendicular origina un dolor visceral que se expresa próximo a la localización del órgano. Por último, el compromiso del peritoneo parietal provoca un dolor somático, precisamente localizado y que se exacerba con los movimientos.
9 Fiebre Caso clínico 9-4 Teo, de 32 años, fumador y sin otros antecedentes clínicos, consulta por un cuadro de fiebre diaria de entre 38 y 39,5 ºC de tres días de evolución. Al principio pensó que se trataba de un cuadro gripal pero consulta ahora por la aparición de tos seca y dolor torácico y porque le preocupa la persistencia de la fiebre. Su examen físico, incluido el del tórax, es normal excepto por la presencia de taquicardia y una temperatura bucal de 38,2 °C. ¿Qué forma clínica de fiebre presenta esta paciente? ¿Cuál es su orientación diagnóstica? ¿Cuál es la conducta adecuada en este caso?
Comentario El paciente presenta un cuadro de fiebre remitente. Por la presencia de tos y dolor torácico, se le solicitó una radiografía de tórax. Recuérdese
que la ausencia de hallazgos semiológicos en el tórax no permite descartar una patología pulmonar. En la radiografía se observó una zona de compromiso alveolar compatible con una neumonía. Se indicó tratamiento antibiótico ambulatorio con amoxicilina 500 mg cada 8 horas por vía oral y el paciente presentó desaparición de la fiebre en 24 horas (defervescencia).
Caso clínico 9-5 Penélope, de 22 años, presenta un cuadro de congestión nasal, odinofagia, tos seca y malestar general de 36 horas de evolución. En el día de la fecha consulta por presentar un ascenso brusco de la temperatura, hasta llegar a 39,6 °C, acompañado de escalofríos intensos y mialgias generalizadas. Refiere que su pareja se encuentra en reposo recuperándose de un cuadro infeccioso de las vías aéreas superiores por el que se le indicaron antibióticos. En el examen físico se comprueban, como únicos datos positivos la fiebre y la presencia de un enantema en las fauces sin exudados. ¿Cuál es su presunción diagnóstica frente a esta paciente? ¿Cuál es el significado de los escalofríos? ¿Indicaría antibióticos a esta paciente?
Comentario El antecedente de contacto y los síntomas que presenta la paciente indican un síndrome gripal típico. Los escalofríos son el resultado de la viremia que acompaña al cuadro. Podría plantearse el diagnóstico diferencial con una angina pultácea pero la presencia de congestión nasal y tos seca y la ausencia de adenomegalias submaxilares y exudado en las fauces alejan esta posibilidad. El tratamiento consiste en reposo y antitérmicos y no está indicada la prescripción de antibióticos.
10 Disnea Caso clínico 10-5 Saúl, de 58 años, con antecedentes de tabaquismo y EPOC, consulta en el servicio de emergencias por dificultad respiratoria progresiva, hipertermia y tos productiva con expectación purulenta y más abundante que la habitual. Refiere además dolor punzante en la base del hemitórax derecho que aumenta en la inspiración. En el examen físico son evidentes roncus y sibilancias bilaterales, así como submatidez y estertores crepitantes en la base derecha. Además, el paciente presenta taquicardia de 120/min, cianosis y polipnea (25 resp/min). ¿Qué mecanismos fisiopatológicos contribuyen a la disnea? ¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales? ¿Qué hallazgos espera encontrar en la medición de los gases en sangre arterial? ¿Qué hallazgos espera encontrar en la radiografía de tórax?
Comentario El paciente presenta un trastorno respiratorio crónico vinculado con obstrucción de su vía aérea y alteración de la relación V/Q. Un proceso infeccioso agregado (neumonía) genera la ocupación alveolar por exudado inflamatorio y deteriora aún más la fisiología pulmonar. Se originan shunt pulmonar e hipoxemia, con insuficiencia respiratoria y cambios en la mecánica torácica. Estas alteraciones fisiopatológicas incrementan el trabajo respiratorio y esto se registra como disnea. Como diagnóstico diferencial, debe descartarse la posibilidad de una atelectasia infectada secundaria a una obstrucción bronquial por carcinoma. Los gases en sangre evidenciarán hipoxemia y aumento del gradiente alvéolo arterial de O2. En la radiografía de tórax se observó una opacidad en la base derecha con broncograma aéreo y aumento difuso de la trama bronquial en ambos campos pulmonares.
Caso clínico 10-6 Griselda, de 48 años, sin antecedentes personales de importancia, concurre a consultorios externos por falta de aire. El cuadro comenzó hace 6 meses, luego de la muerte de su esposo. Los episodios, que refiere más como ―falta de aire para respirar‖ que como dificultad respiratoria, ocurren habitualmente en reposo, en su domicilio y en cualquier momento del día. Ceden en forma espontánea en 10 a 15 minutos y producen una intensa angustia, lo cual hace que la paciente tema abandonar su domicilio. En los últimos meses se ha agregado dolor torácico y sensación de hormigueo en las manos. Ha realizado varias consultas médicas en las que le solicitaron ECG, radiografía de tórax, espirometría, ecocardiograma y centellograma ventilaciónperfusión pulmonar; todos estuvieron dentro de parámetros normales. Le indicaron diuréticos y vasodilatadores sin obtener mejoría. Su examen físico es normal. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Cómo explica la fisiopatología de la disnea? ¿Cuál es la explicación del dolor torácico y las parestesias en las manos?
Comentario Los síntomas relatados, en una paciente con un examen físico y estudios complementarios normales, hacen sospechar una disnea de origen psicógeno y específicamente encuadrada dentro de los denominados ataques de pánico. La fisiopatología de la disnea se relaciona con el trastorno psíquico que altera la percepción del fenómeno respiratorio. El dolor torácico y las parestesias tienen su explicación en la hiperventilación que genera el cuadro, que a su vez produce hipocalcemia por alcalosis respiratoria.
Caso clínico 10-7 Inés, de 75 años, concurre a los consultorios externos por dificultad
respiratoria ante esfuerzos menores, ortopnea y edemas de miembros inferiores. Tiene antecedentes de hipertensión arterial de 20 años de evolución y de un infarto agudo de miocardio hace 5 años. En el examen físico es evidente, además de los edemas, taquicardia de 110 lat/min, choque de la punta desplazado hacia afuera y abajo, ritmo de galope por tercer ruido y estertores crepitantes bibasales. ¿Cuál es su diagnóstico? ¿Cómo se explica la fisiopatología de la disnea de esfuerzo y de la ortopnea en este caso? ¿Qué hallazgos espera encontrar en la radiografía de tórax y en el ecocardiograma?
Comentario El examen físico ofrece evidencias de cardiomegalia e insuficiencia cardíaca que muy probablemente tenga origen isquémico. El aumento de consumo de O2 vinculado con el esfuerzo no puede sostenerse por incapacidad de aumentar el volumen minuto. Los edemas indican el fracaso de mecanismos compensadores y la ortopnea, la incapacidad cardíaca de aceptar el aumento del retorno venoso que ocurre en el decúbito horizontal. Los estertores crepitantes y la ortopnea ponen de manifiesto una congestión pasiva pulmonar. Esta disminuye la compliance, y el aumento del trabajo respiratorio se registra como disnea. En la radiografía de tórax serán evidentes cardiomegalias y signos de congestión vascular, y el ecocardiograma demostrará agrandamiento del ventrículo izquierdo, disminución de la fracción de eyección y, probablemente, trastornos segmentarios de la motilidad.
11 Cianosis Caso clínico 11-2 Adrián, de 42 años, desarrolla neumonía lobar izquierda; sus labios y mucosas denotan cianosis moderada.
1. ¿Puede predecir la saturación arterial de O2 en reposo respirando aire?
No se puede predecir la saturación de O2
con exactitud (aunque hoy es posible medir por saturometría directa con equipos que aprovechan la detección de cambios de color de la piel), pero sí afirmar que está disminuida porque la PO2 seguramente también lo está. Se trata de una cianosis central que indica disfunción respiratoria. 2. ¿Cuál es la PO2?
No
se puede establecer con exactitud, pero si la P50 es de 27 mm Hg, la caída de la saturación debe ocurrir por debajo de 60 mm Hg O2, o sea que la PO2 será menor de 60 mm Hg. 3. El médico dice que la neumonía es importante pero no tanto como para provocar cianosis. ¿Dónde está el paciente?
En
Las Leñas, provincia de Mendoza. Esta localidad se halla a más de 3.000 m de altitud; la PO2 ambiental es de 120 mm Hg y probablemente la PO2 alveolar es < 100 mm Hg y contribuye a la hipoxemia. 4. La saturación arterial se halla disminuida (0,89). ¿Cuál es el contenido arterial de O2?
Es de aproximadamente 17 mL
O2/dL (0,89 × 14 × 1,34). 5. ¿Puede calcular exactamente la saturación venosa mixta?
No exactamente, pero considerando que hay más
de 5 g de Hb reducida (p. ej.: 5,5) y la Hb es 14 g/dL, la saturación venosa mixta será aproximadamente de 0,40. 6. ¿Cuál es el contenido venoso mixto de O2?
Alrededor de
11 mL O2 (0,60 × 14 × 1,34) con una diferencia a-v de 6 mL O2.
7. ¿Es normal el volumen minuto (VM) cardíaco?
La
diferencia a-v (6 mL O2/dL) y la extracción de O2 (0,35) son moderadamente altas, el volumen minuto ligeramente bajo (4.200 mL/min) y el consumo de O2 es normal.
En realidad, si el paciente se halla febril, el consumo de O2 y el VM pueden ser algo más elevados, pero se encuentran relacionados en forma proporcional.
Caso clínico 11-3 Gloria, de 62 años, desarrolla insuficiencia cardíaca con edema agudo de pulmón. Su VM es 1960 mL/min y el consumo de O2 (VO2), de 188 mL/min. La PO2 es de 65 mm Hg y la Hb de 13 g/dL. El pH sanguíneo es 7,6 y la PCO2 es de 18 mm Hg. ¿Cuál es la saturación arterial de O2 y el TO2? ¿Tendrá cianosis esta paciente?
Comentario La P50 se desplazó de 27 a 18 mm Hg por alcalosis respiratoria y, por lo tanto, la saturación arterial asciende de 0,83 a 0,95. En consecuencia, el CartO2 aumenta de 14,45 a P50 normal a 16,54 y el TO2, de 283,22 a 324 mL/min. Considerando que la velocidad circulatoria en el sector capilar disminuye (-35%) y no hay cambios en la función mitocondrial, la extracción de O2 aumenta en forma propocional y la saturación venosa mixta de O2 caerá a 0,46, con una diferencia a-v O2 de 8,7 mL/dL. Este hecho está limitado por el desplazamiento hacia la izquierda de la curva de la oxiHb. La concentración de Hb reducida será de 5,08 gramos y la paciente tendrá cianosis periférica. Debe notarse que a medida que progrese la insuficiencia cardíaca se generará acidosis metabólica y aumentará la extracción tisular de O2, lo que acentuará la cianosis periférica.
Caso clínico 11-4
Felipe, de 38 años, se interna con marcada cianosis central. Su radiografía de tórax es normal, la PO2 es de 97 mm Hg y la Hb es de 14 g/dL. El paciente trabaja con anilinas en una fábrica de calzado y se ocupa del teñido del cuero. ¿Cuál es la saturación arterial calculada? ¿Cómo puede haber cianosis central con PO2 normal? ¿Cómo explica este fenómeno?
Comentario La saturación calculada es de 0,97. En este caso, la saturación calculada sobre la base de la PO2 no es útil. Para conocer la saturación directa, esta debería medirse por coximetría. La discordancia se debe a que la Hb se ha unido a un compuesto extraño y el Fe2+ se ha oxidado a Fe3+ (metaHb), lo que provoca coloración cutaneomucosa similar a la cianosis.
Caso clínico 11-5 Octavio, de 45 años, es internado con dificultad respiratoria del adulto consecutiva a un politraumatismo. Tiene una PO2 de 46 mm Hg con acidosis metabólica, un pH de 7,23 y después de dos transfusiones de glóbulos sedimentados, una Hb de 14 g/dL. 1. ¿Cuáles son la P50 y la saturación arterial de O2?
La P50 se desplaza hacia la derecha por acidosis metabólica, por ejemplo, de 27 a 35 mm Hg. La saturación arterial de O2 es menor que la esperada: 0,60 en lugar de 0,75. 2. ¿Cómo afecta el transporte y utilización tisular del O2 esta situación?
La saturación de 0,60 determina un CartO2 de 11,56 mL O2/dL. Para nuestro normotipo de 70 kg, la situación podría ser hiperdinámica y el VM puede estar en 6.000 mL/min lo que condiciona un TO2 de 693 mL O2/min.
3. ¿Tendrá cianosis este paciente?
El paciente tiene 0,60 de saturación arterial de O2 y 0,40 de la Hb permanece insaturada. La concentración de Hb reducida antes de que la sangre ingrese en el sector capilar es de 5,6 g/dL y el paciente tendrá cianosis central. 4. ¿Qué mecanismo ayuda a la oxigenación tisular?
La acidosis metabólica grave por hipoxia tisular desplaza la curva de disociación de la oxiHb hacia la derecha y favorece la cesión de O2 a los tejidos, aunque limita la captación pulmonar de O2 (fig. 11-3). Si la P50 se mueve de 27 a 35 mm Hg, aparece un volumen extra de O2 disponible. Sin embargo, el mecanismo acentúa la cianosis por mayor extracción de O2. El paciente tiene una hemorragia brusca por ruptura esplénica y la Hb cae a 8 g/dL, pero la PO2 es ahora de 80 mm Hg y la saturación, de 0,90, con un pH normal. En estas condiciones respiratorias y con un VM de 4.000 mL/min por compromiso hemodinámico discreto, el CartO2 es 9,76 y el TO2 de 390,4 mL O2/min. La saturación capilar es ahora de 0,60. A pesar de la mejoría respiratoria, el descenso del TO2 implica menor oxígeno disponible en los tejidos para el metabolismo oxidativo. 5. ¿Presentará ahora cianosis?
La cianosis ha desaparecido porque la insaturación capilar es 0,40 (10,60), lo que en presencia de una Hb de 8 g/dL representa 3,2 g de Hb reducida. La extracción y el consumo de O2 pueden haber disminuido, lo que indica el efecto de una menor cantidad de O2 disponible y de una menor extracción de O2 por desplazamiento hacia la normalidad de la curva de disociación de la oxiHb.
12 Edema Caso clínico 12-3 Máximo, de 74 años, que cursa el sexto día de un posoperatorio de cirugía colónica por una neoplasia consulta por ―hinchazón‖ importante
en la pierna y el pie izquierdos. Se constata edema asimétrico (en un solo miembro inferior) de grado 3 en el pie, la pierna y el muslo, cuyos contornos son notoriamente mayores que los del otro miembro. Las características semiológicas corresponden a un edema blando, cianótico e indoloro. El signo de Homans es negativo. El resto del examen clínico es normal, con excepción de los hallazgos habituales por su intervención reciente. Solo se registra por el interrogatorio un episodio nocturno de disnea importante acompañada por angustia y sensación de muerte hace 48 horas, que se resolvió espontáneamente en pocos minutos y que no dejó una secuela aparente. ¿Cuál es la causa probable del edema en este paciente? ¿La considera una enfermedad potencialmente grave? ¿Encuentra alguna relación entre su enfermedad actual y el episodio previo de disnea?
Comentario La causa probable de este edema asimétrico es la obstrucción venosa por trombosis profunda a nivel iliofemoral en un paciente con tres causas favorecedoras de estasis venosa e hipercoagulabilidad: reposo en cama, posoperatorio y neoplasia. Este diagnóstico debe confirmarse por eco-Doppler venoso. El sitio probable de obstrucción (por encima de la rodilla) es sumamente embolígeno y el episodio autolimitado de disnea pudo haber correspondido a una embolia pulmonar, que a veces se manifiesta antes de que la trombosis venosa sea clínicamente evidente.
Caso clínico 12-4 Verónica, de 48 años, obesa, fumadora de 40 cigarrillos diarios, con antecedentes de hipertensión arterial no tratada y disnea de esfuerzo, consulta por edemas en ambos miembros inferiores. Tiene antecedentes
de tos y expectoración matinal habitual, episodios de disnea paroxística y hace poco tiempo registró un dolorimiento permanente en el hipocondrio y en el flanco derechos. En el examen físico se constata edema grado 2/4 en ambas regiones maleolares y pretibiales, que, según refiere la paciente, aumenta durante el transcurso del día y alcanza su mayor intensidad por la noche al acostarse. La paciente relata que por la mañana tiene una magnitud mínima. El edema es frío, indoloro y el color de la piel es blanco azulado. ¿Cuál es su impresión clínica? ¿Qué otros datos buscaría en el examen físico? ¿Cómo explica el dolorimiento en el hipocondrio derecho? ¿Cuál es la fisiopatología del edema en esta paciente?
Comentario La impresión clínica orienta hacia un edema por hipertensión venosa debida a insuficiencia cardíaca global. El examen físico permitió detectar ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva (que explica el dolorimiento en el hipocondrio derecho) con reflujo hepatoyugular, desplazamiento del choque de la punta hacia abajo y afuera y auscultación de estertores crepitantes en las bases pulmonares, así como un ritmo de galope por tercer ruido cardíaco. La paciente presenta un edema simétrico generalizado, que en la actualidad está localizado en los miembros inferiores, vinculado con hipertensión venosa por insuficiencia cardíaca descompensada, y que evoluciona con hipovolemia arterial efectiva y la consecuente retención hidrosalina que lo agrava y perpetúa.
13 Ictericia Caso clínico 13-5 Marcelo, de 62 años, con antecedentes de alcoholismo, lo consulta por distensión abdominal. En la inspección se comprueban ictericia, spiders
y hábito de Chvostek. Usted sospecha el diagnóstico de cirrosis alcohólico-nutricional con ascitis. ¿Qué otros hallazgos del examen físico orientan hacia el diagnóstico de hipertensión portal? ¿Cómo evalúa, sin ayuda del laboratorio, la existencia de insuficiencia hepatocítica?
Comentario Los dos grandes síndromes que acompañan a la cirrosis hepática tienen traducción semiológica. La hipertensión portal, además de producir ascitis (que se corroborará por percusión), se expresa por circulación colateral en el abdomen y por esplenomegalia. La insuficiencia hepática se evalúa por la presencia de otros signos, como palmas hepáticas y ginecomastia (por hiperestrogenismo), edemas en los miembros inferiores e incluso anasarca (por hipoalbuminemia), hematomas (debido a los trastornos de la coagulación) y trastornos neurológicos, de los cuales el más temprano es el flapping o asterixis como manifestación de encefalopatía portosistémica.
Caso clínico 13-6 Gustavo, un chofer de taxi de 57 años, consulta por ictericia progresiva de 2 meses de evolución. No refiere dolor abdominal, náuseas ni vómitos. No ha tenido fiebre y ha perdido 10 kilos de peso. En el examen físico se palpa una vesícula no dolorosa. ¿Cómo interpreta el hallazgo de una vesícula palpable no dolorosa en un paciente con ictericia progresiva? ¿Qué otros elementos del cuadro clínico refuerzan la presunción diagnóstica? ¿Cuál es el principal diagnóstico diferencial?
Comentario
La existencia de una vesícula palpable no dolorosa en un paciente con ictericia progresiva debe sugerir el diagnóstico de cáncer de páncreas (Ley de Courvoisier-Terrier). La edad y la pérdida de peso refuerzan esa presunción. La fisiopatología es la obstrucción del colédoco de etiología tumoral. Cuando el origen es la litiasis coledociana, la ictericia se instala con rapidez y la vesícula enferma no se distiende. Además, la fiebre con escalofríos (por colangitis) y el dolor cólico, con frecuencia hubieran acompañado la evolución de la enfermedad.
Caso clínico 13-7 Ariel, de 17 años, consulta por síndrome gripal (cefalea, polimialgias, fiebre y dolor de garganta). A usted le llaman la atención la marcada astenia y la anorexia, y sospecha hepatitis viral. ¿Qué estudio de laboratorio prioriza para el diagnóstico en la etapa anictérica? ¿Qué espera encontrar en el examen físico del abdomen?
Comentario Ante la sospecha de hepatitis, se debe solicitar una determinación de transaminasas (TGO y TGP), cuyo aumento precede a la aparición de la ictericia. Además, constituyen el marcador más específico en las formas clínicas anictéricas. En el examen físico del abdomen es probable encontrar como único hallazgo una hepatomegalia homogénea y dolorosa.
Caso clínico 13-8 Marcia, de 37 años, es internada por un cuadro de ictericia progresiva (ahora marcada) de 10 días de evolución y prurito generalizado. Refiere además coluria e hipocolia y dice que el prurito ha comenzado en las palmas y en las plantas tres semanas antes. Tiene 9 hijos, y como único antecedente de importancia, la ingesta de anticonceptivos orales desde hacía 2 meses. En el examen físico presentaba solo la ictericia y signos
de rascado generalizados. El hepatograma mostraba hiperbilirrubinemia con predominio de la forma directa, aumento importante de la fosfatasa alcalina y la gamma-glutamiltranspeptidasa, y elevación discreta de las transaminasas. La ecografía hepática era normal. ¿Cuál cree usted que es la causa más probable de la ictericia? ¿Se plantea algún diagnóstico diferencial? ¿Considera necesaria la realización de estudios adicionales?
Comentario El antecedente de la ingesta de estrógenos en el contexto de una ictericia hepatocelular con colestasis intrahepática sugiere fuertemente un mecanismo tóxico medicamentoso de la ictericia (generado por los estrógenos y potenciado por los progestágenos). Por tratarse de una mujer joven, podría plantearse también el diagnóstico de una cirrosis biliar primaria, aunque resulta poco probable si se tiene en cuenta la velocidad de instalación de la signosintomatología. No está indicada la realización de estudios adicionales y solo debe suspenderse el agente causal, con lo cual la enfermedad desaparece casi siempre en un par de semanas.
14 Astenia Caso clínico 14-2 Adela, de 52 años, consulta por astenia de dos meses de evolución de instalación gradual, con gran agotamiento y debilidad progresiva para la realización de los quehaceres domésticos. Refiere adelgazamiento con pérdida de 4 kg desde el comienzo de los síntomas, pérdida del apetito, molestias abdominales y a veces náuseas. No tenía antecedentes personales de importancia, salvo el fallecimiento de su esposo hacía 3 meses, luego de 30 años de vida en común. El examen físico evidenció el adelgazamiento y una tensión arterial de 110-70 mm Hg en decúbito, que descendía a 80-40 mm Hg en posición de pie, con lenta recuperación. La frecuencia cardíaca era de 84 latidos/minuto,
regular, y la auscultación pulmonar y cardíaca eran normales. El resto del examen físico fue normal. Los estudios complementarios mostraron: hematocrito: 36%; hemoglobina 12 g/dL; leucocitos: 5.400/mm3; plaquetas 200.000/mm3; glucemia 62 mg/dL; urea 28 mg/dL; hepatograma y proteinograma normales. Ionograma sérico: Na 128 mEq/L; K 5,6 mEq/L. La radiografía de tórax y una endoscopia digestiva alta fueron normales. Una ecografía abdominal mostró una vesícula biliar con paredes engrosadas, con múltiples imágenes litiásicas, por lo que se decidió efectuar una colecistectomía laparoscópica, ante la falta de respuesta luego de 1 mes de tratamiento con vitaminas y ―energizantes‖ psicofísicos. En la inducción anestésica la paciente presentó un estado de shock hipovolémico que requirió tratamiento con expansores plasmáticos. Al superar la emergencia, fue reevaluada y se llegó al diagnóstico de su enfermedad. ¿Cuál es el diagnóstico de esta paciente? ¿Qué interpretación errónea generó el hallazgo de una litiasis vesicular? ¿Cuál fue la complicación intraoperatoria? ¿Qué elementos del cuadro clínico no se evaluaron en forma adecuada?
Comentario La paciente tenía una insuficiencia suprarrenal crónica manifestada por síntomas generales muy marcados y por molestias abdominales inespecíficas acompañadas por náuseas y anorexia. Erróneamente, se atribuyeron estas manifestaciones a la litiasis vesicular. En la inducción anestésica, la paciente presentó una crisis addisoniana por depleción crónica de volumen debida a pérdida urinaria de sodio. El hallazgo de hipotensión ortostática, si bien puede observarse en algunas mujeres sanas, en especial jóvenes, debió orientar hacia una depleción de volumen que, junto con el ionograma con hiponatremia e hiperpotasemia y el deterioro del estado general, debió hacer sospechar
un síndrome de Addison. En un examen posterior se encontraron manchas melánicas en el velo del paladar, y, al reinterrogar a la paciente, manifestó estar sorprendida por la persistencia del bronceado de su piel 7 meses después de las vacaciones en la playa.
Caso clínico 14-3 Margarita, de 65 años, consulta por un cuadro de astenia de varias semanas de evolución. Refiere además aumento de peso, somnolencia y gran dificultad para realizar las tareas de la casa, que antes hacía con facilidad. Continuando con el interrogatorio, usted se entera de que ella debe cuidar a su esposo, que hace 10 años padeció un accidente cerebrovascular y se encuentra desde entonces afásico y con una hemiplejía derecha. Le cuenta además que su hijo menor, el único que vive aún con ellos, se casará dentro de 2 meses. En el examen físico solo encuentra como dato positivo la presencia de obesidad. La tensión arterial es de 130-80 mm Hg, la frecuencia cardíaca, de 92 por minuto, regular, y el examen neurológico, totalmente normal. ¿Cuáles son las posibles causas de la astenia en esta paciente? ¿Qué datos del interrogatorio lo ayudarían a inclinarse hacia una causa en particular? ¿Cuál sería la conducta más adecuada?
Comentario La astenia, la somnolencia y el aumento de peso podrían sugerir un hipotiroidismo. Sin embargo, el relato de la paciente del esfuerzo cada vez mayor que le significa cuidar a su marido y la angustia que le genera la pronta ida del hogar de su única compañía, su hijo, hacen sospechar una causa psicosocial de la astenia. En este caso, la ausencia de datos positivos en el examen físico que apoyen el diagnóstico de hipotiroidismo alejaría esta posibilidad. De todas maneras, la conducta correcta sería solicitar estudios mínimos de laboratorio (hemograma, eritrosedimentación, hepatograma) y determinación de hormonas tiroideas y TSH, que permitirían descartar hipotiroidismo y otras
posibles causas de astenia, y a la vez servirían para tranquilizar a la paciente, hacer un seguimiento estrecho y plantearle un eventual apoyo psicológico.
15 Pérdida y ganancia de peso Caso clínico 15-3 Dana, de 16 años, concurre a la consulta con un familiar, por haber sufrido un desvanecimiento el día anterior. No refiere astenia ni adinamia. Menciona que hace algunos días que no come bien, porque no tiene apetito. Está en amenorrea secundaria desde hace un año. Ha consultado a un ginecólogo y todos los análisis de laboratorio y la ecografía ginecológica fueron normales. En el examen físico se la observa francamente adelgazada, con un peso de 43 kg, una talla de 1,68 m y un IMC de 15,23. Su TA es de 70/40 mm Hg, su frecuencia cardíaca, de 55 latidos por minuto, presenta lanugo y edema +/++++ en los miembros inferiores. El familiar se asombra por el peso de la paciente y refiere que hace un mes pesaba 47 kg. Se le sugiere que debe aumentar de peso pues su IMC es muy bajo, a lo que la paciente se niega, diciendo que se ve perfecta en este peso, y que incluso hace gimnasia y abdominales todos los días porque tiene ―panza‖. ¿Cuál cree que es la causa de la pérdida de peso de esta paciente? ¿Cuál sería su conducta?
Comentario En una paciente adolescente, con marcado descenso de peso, pérdida del apetito, en amenorrea y con temor fóbico a aumentar de peso, se debe pensar en un trastorno de la alimentación, en este caso, una anorexia nerviosa restrictiva. Se sugiere evaluar la presencia de ―atracones de comida‖ o binge eating y de conductas purgativas como vómitos, uso de diuréticos y laxantes o ejercicio extenuante, que harían pensar en una bulimia o un cuadro mixto. La joven presenta
bradicardia, edemas (signo de desnutrición) y se niega a alimentarse, por lo que se plantea la opción de internarla para lograr el aumento de peso y la derivación a un grupo especializado en trastornos de la alimentación (psiquiatra, psicólogo, terapeuta de familia, nutricionista y ginecólogo especializados en el tratamiento).
Caso clínico 15-4 Jessica, de 23 años, refiere astenia de 2 meses de evolución, asociada con un exceso de trabajo y exámenes. Menciona además que ha tenido visión borrosa en algunas oportunidades. Su peso habitual era de 52 kg, para una talla de 1,60 m (IMC: 20,31), pero en este tiempo perdió 6 kg, aunque dice tener buen apetito y comer en forma adecuada. Ha consultado con un médico, quien le indicó un polivitamínico con el que mejoró durante 5 días. Luego, por continuar con igual sintomatología, consulta con un oftalmólogo, quien le sugiere usar anteojos para trabajar con la computadora y le receta un colirio. Al día siguiente comienza con vómitos y dolor agudo, por lo que es internada de urgencia. ¿Cuál es su presunción diagnóstica y en qué la basa? ¿Qué estudio de laboratorio solicitaría para confirmarla?
Comentario La asociación entre pérdida de peso > 10% del peso corporal, con astenia, sin anorexia y con visión borrosa (producto de los cambios de osmolaridad del humor acuoso por los cambios glucémicos previos) en una paciente joven debe hacer sospechar diabetes tipo I. La presencia de vómitos y dolor abdominal agudo es común en la acidosis diabética. Se solicitaron estudios de laboratorio que mostraros: pH: 7,2; glucemia: 480 mg/dL; cetonuria: ++++ y glucosuria: +++. Se comenzó de inmediato el tratamiento con hidratación e insulina. Interrogada con detenimiento, la paciente relató que consumía gran cantidad de agua (polidipsia) porque tenía mucha sed, pero este dato no le pareció importante porque era verano y lo relacionó con la temperatura
ambiente. También que tenía insomnio, porque se levantaba varias veces para orinar (poliuria), hecho que consideraba normal como consecuencia de la gran ingesta de líquidos. La paciente no tenía ningún familiar con diabetes.
Caso clínico 15-5 Jeremías, de 73 años, con antecedentes de etilismo de años de evolución, consulta por dolor abdominal difuso, que se incrementa durante la comida. Refiere acidez interprandial y eructos frecuentes. Se lo medica con antiácidos y ranitidina en dosis habituales, con una leve mejoría del cuadro. A los 8 meses consulta a un nutricionista, acompañado por su hijo, pues ha perdido 13 kg de peso en ese lapso, y refiere que la carne, su comida preferida hasta la fecha, ha dejado de gustarle, porque le encuentra un ―sabor amargo‖. Desea tomar unas vitaminas pues se encuentra con astenia y adinamia muy marcadas. El examen físico muestra un grado de desnutrición moderado con pérdida de masa muscular y deshidratación moderada. ¿Qué conducta clínica adoptaría teniendo en cuenta el cuadro clínico del paciente? ¿Cree usted que el alcoholismo explica la pérdida de peso o el grado de desnutrición? ¿Qué estudio complementario indicaría por las manifestaciones del tubo digestivo superior?
Comentario El cuadro de anorexia, astenia y adinamia, acompañado por un compromiso clínico importante, justifica su internación. Si bien en un paciente etilista puede verse un cuadro parecido de desnutrición, no deben descartarse otras comorbilidades que producen pérdida de peso. A este paciente se le realizó una fibroendoscopia alta que diagnosticó un cáncer gástrico avanzado con metástasis hepática.
Caso clínico 15-6
Haydée, de 48 años, concurre a la consulta derivada por su ginecólogo, para lograr un descenso de peso. Hace un año que ingresó en la menopausia. Trae los siguientes estudios de laboratorio: colesterol: 280 mg/dL; triglicéridos: 148 mg/dL; glucemia: 70 mg/dL; ácido úrico: 4,7 mg/dL. No refiere antecedentes familiares de obesidad, diabetes, dislipidemias o hipertensión. Su madre vive y tiene como antecedente cáncer de mama, su hermana falleció de cáncer de mama. Su peso habitual era 65 kg (IMC: 22,49), hasta los 45 años. Hasta esa edad trabajaba 10 o 12 horas diarias como secretaria del gerente general de una empresa importante. Realizaba actividad física en su casa (corría en cinta) y viajaba por su trabajo. Hace 3 años, la empresa en que trabajaba cierra y desde entonces se queda en casa cuidando a su madre de 80 años y a sus hijas adolescentes. Comienza a preparar la comida de la familia y a comer más. Al año siguiente fallece su hermana (8 años mayor que ella). Deja de hacer ejercicio y de cuidarse (deja de maquillarse, comprarse ropa y salir). Hace un año comienza a tener un perfil hormonal compatible con la menopausia. En el examen físico presenta: 80 kg; talla: 1,70 m; IMC: 27,68; TA: 130/70 mm Hg; perímetro de cintura: 102 cm. ¿Qué criterios diagnósticos utiliza para calcular el exceso de peso? ¿Cuáles son los factores involucrados en el aumento de peso? ¿Considera importante la indicación de bajar de peso?
Comentario Esta paciente presenta sobrepeso, con un perímetro de cintura alterado (que la ubica, según el tipo de distribución de la grasa corporal, en el tipo 3) y dislipidemia (hipercolesterolemia). Tiene varios desencadenantes para su aumento de 15 kg: pérdida laboral y de un familiar, abandono de la actividad física y menopausia. Es adecuada la indicación de bajar de peso hecha por su ginecólogo, dados los riesgos que tiene el sobrepeso en esta etapa de la vida, por la comorbilidad de la obesidad androide y por los fuertes antecedentes de cáncer de mama que hay en la familia.
Caso clínico 15-7 Maximiliano, de 25 años, concurre a la consulta derivado por el médico clínico de la empresa donde trabaja, pues sus análisis laborales mostraron: glucemia: 115 mg/dL, colesterol: 245 mg/dL, ácido úrico: 9,2 mg/dL, triglicéridos: 480 mg/dL; TGO: 98, TGP: 124. No refiere antecedentes de obesidad en la familia. Fue sano y delgado hasta los 20 años. Su peso habitual era de 72 kg. Realizaba ejercicio aeróbico, artes marciales y complemento de pesas. Para esa época su novia se suicida, hecho que le provoca un profundo estado depresivo. Abandona la actividad física y el trabajo y aumenta 45 kg en un año. Posteriormente, sigue aumentando hasta llegar a un peso máximo de 153 kg, hace 8 meses. Desde ese momento hasta la consulta, consigue trabajo, comienza a caminar, concurre a psicoterapia y baja más de 20 kg. Nunca ha hecho ―dieta‖. En el examen físico presenta: peso: 130 kg; talla: 1,70 m; IMC: 44,98; TA: 160/100 mm Hg; perímetro de cintura: 137 cm. Según los criterios de evaluación, ¿qué grado de obesidad y riesgo presenta este paciente? ¿Cómo evalúa el síndrome metabólico?
Comentario Este paciente presenta una obesidad grado III con riesgo muy alto. Por su perímetro de cintura pertenece al tipo 3. Tiene asociadas hipertensión arterial, hiperlipidemia mixta, hiperuricemia e hiperglucemia en ayunas. Todas estas patologías demuestran una profunda insulinorresistencia. Presenta una ecografía hepática compatible con hígado graso. En un paciente con posible diagnóstico de síndrome metabólico, se debe realizar el diagnóstico de certeza de otras patologías asociadas. Se debe solicitar una glucemia 2 horas luego de la ingesta de 75 g de glucosa, para descartar una diabetes tipo 2. Al paciente se le realizó este estudio y su glucemia poscarga fue de 124 mg/dL, por lo que se descartó la diabetes. Al año de tratamiento, el paciente había bajado 22 kg más. Había retomado el gimnasio y las
artes marciales. Su perímetro de cintura era de 107 cm y su IMC: 37,37. Sus últimos estudios de laboratorio mostraron: glucemia en ayunas: 88 mg/dL; triglicéridos: 134 mg/dL; colesterol total 220 mg/dL; ácido úrico: 5,7 mg/dL. Las enzimas hepáticas eran normales. El tratamiento con restricción calórica crónica y ejercicio produjo una gran mejoría del cuadro de insulinorresistencia, aunque el paciente presente todavía un IMC compatible con obesidad. ————————————————————
17 Impresión general Caso clínico 17-4 Sergio, de 53 años, sufre una caída desde 4 metros de altura. Se lo traslada a un hospital en estado de confusión mental. La evaluación inicial de su estado de conciencia indica un puntaje de Glasgow de 13 (apertura ocular espontánea, respuesta verbal confusa, respuesta motora que localiza). En el examen del cráneo se palpa una zona irregular y dolorosa en la región parietal derecha, que hace sospechar una fractura de la calota. Mientras los médicos lo están examinando, la pupila izquierda comienza a dilatarse y al cabo de dos minutos está midriática y no responde a la luz. Una nueva evaluación de su conciencia arroja un puntaje de 7. ¿En qué diagnóstico se debe pensar de inmediato? ¿Qué significado clínico tiene en este contexto la midriasis paralítica y el deterioro en la escala de Glasgow? ¿El diagnóstico precoz tiene implicaciones terapéuticas?
Comentario El traumatismo y la fractura de la calota deben hacer pensar de inmediato en un hematoma epidural (extradural). El deterioro en la escala de Glasgow se produce por compromiso del SARA debido a la formación de una hernia cerebral transtentorial por desplazamiento
caudal del uncus y el parahipocampo (síndrome de deterioro rostrocaudal). La midriasis paralítica, de rápida instalación, es un signo clave de herniación con compresión de las fibras parasimpáticas del III par craneal contralateral contra la tienda del cerebelo y tiene un pronóstico ominoso en el corto plazo. Implica la necesidad de efectuar la craneotomía de emergencia que todavía puede salvar la vida del paciente.
Caso clínico 17-5 Elena, de 35 años, procedente de Neuquén estuvo internada 20 días por una tumoración en el hipocondrio derecho, con escasa repercusión sobre el estado general. Tenía perros en su casa y se constató ―frémito hidatídico‖ característico. Se le extirpó sin inconvenientes un quiste hidatídico hepático con dos litros de contenido. Regresó luego a su domicilio. Cinco meses después, los médicos tratantes recibieron una carta con el siguiente relato: ―Estaba bien, pero hace un mes comencé a sentir dolor en el costado derecho del tórax. Al principio necesitaba dormir sobre el lado izquierdo para aliviar el dolor, pero al cabo de varios días comencé a sentirme mejor si dormía del lado derecho. Tengo algo de fiebre por la tarde y he perdido peso‖. ¿Tiene algún valor semiológico este cambio del decúbito lateral en la evolución del cuadro? ¿Qué se debería informar a Elena como respuesta a su carta? ¿Qué estudios complementarios confirmarían el diagnóstico?
Comentario El cambio de decúbito lateral obligado que refería Elena es, de por sí, altamente sospechoso de pleuresía con derrame. Al principio se acuesta sobre el lado opuesto al dolor para tratar de atenuar el roce de las
pleuras inflamadas. Luego, una vez instalado el derrame, duerme mejor sobre el lado enfermo para aumentar la respiración en el hemitórax controlateral sano y atenuar la disnea. A esta observadora paciente se le debe aconsejar que consulte de inmediato a un médico clínico o neumonólogo de su ciudad, porque con seguridad padece una enfermedad curable de sus pleuras. Después del examen físico, habría que solicitar una radiografía de tórax y, si se confirma el derrame, efectuar una punción pleural para analizar las características del líquido, y eventualmente una biopsia pleural para establecer el diagnóstico etiológico.
18 Piel Caso clínico 18-11 Hugo, de 35 años, con el antecedente familiar de su padre fallecido hace 5 años por melanoma maligno, presenta en el examen clínico más de 50 nevos de juntura pigmentados, algunos con características atípicas (fig. 1). El paciente refiere que la lesión pigmentada que tiene en el muslo derecho se ha modificado (fig. 2). No puede definir cuánto tiempo hace que la tiene, pero a su esposa le ha llamado la atención hace aproximadamente 3 meses.
Fig. 1. Nevos de juntura atípicos en el dorso.
Fig. 2. Melanoma maligno extensivo superficial en el muslo. ¿Qué exámenes mínimos complementarios realizaría? ¿Cuáles son sus diagnósticos presuntivos? ¿Qué conducta clínica aconsejaría?
Comentario
El antecedente de un familiar directo con melanoma tiene gran importancia con respecto a la probabilidad de desarrollar un melanoma maligno en el paciente. La modificación en el ABCDE en una lesión previa o de reciente aparición es un signo de alarma clínica. El examen complementario básico es la dermatoscopia. Los diagnósticos diferenciales correspondientes a la edad del paciente son: melanoma maligno, nevo atípico, queratosis seborreica, hemangioma trombosado. La conducta clínica correcta es la realización inmediata de una biopsia de piel completa o parcial (dependerá del tamaño de la lesión) y, según el diagnóstico histopatológico, ampliación del margen quirúrgico. En este caso, la biopsia de la lesión del muslo confirmó el diagnóstico de melanoma.
Caso clínico 18-12 Pedro, de 80 años, consulta por prurito intenso durante el día y la noche desde hace 3 semanas. No tiene enfermedades sistémicas conocidas, excepto hipertensión arterial leve medicada desde hace 30 años con diuréticos tiazídicos 2 veces por semana y dieta hiposódica. En el interrogatorio refiere que para aliviar su sensación de prurito se baña 3 veces al día con agua tibia y jabón de glicerina. En el examen dermatológico se comprueba una intensa xerosis con descamación fina en las piernas y en los brazos. ¿Cómo interpreta lo referido por el paciente y el hallazgo dermatológico? ¿Qué patologías dermatológicas y sistémicas deberá descartar? ¿Qué exámenes mínimos de laboratorio pediría? ¿Cuáles son sus diagnósticos presuntivos?
Comentario La presencia de prurito continuo revela un compromiso general que conviene estudiar y no dejar pasar por alto. Los estudios deberán estar orientados a investigar neoplasias hematológicas (linfoma) y digestivas
(cáncer de páncreas y colon), pero también dermopatías como la xerosis y el eccema atópico del adulto. Dentro del algoritmo diagnóstico se pedirán hemograma, ferremia, eritrosedimentación, hepatograma (enzimas de colestasis), urea y creatinina (como índice de función renal). El examen dermatológico reveló una xerosis importante, que seguramente se debe a la baja ingesta de líquidos y a una higiene excesiva (3 baños por día). El diagnóstico presuntivo es xerosis generalizada. La desaparición del prurito con el tratamiento de prueba con emolientes, la disminución de la frecuencia de los baños y el aumento de la ingesta de líquidos confirmaría el diagnóstico.
Caso clínico 18-13 Gregorio, de 45 años, sin antecedentes, concurre a la consulta dermatológica por prurito intenso de 3 semanas de evolución que no cedió ante el tratamiento convencional tópico y sistémico. Refiere que el prurito es continuo durante todo el día, pero que su intensidad aumenta por la noche. También está acompañado por sudoración leve nocturna. Hace un mes estuvo de vacaciones en el Caribe con su esposa y sus hijos. Ningún familiar tiene síntomas parecidos. En el examen dermatológico se comprueban signos de excoriación cutánea en los muslos, los brazos y la espalda, piel seca, desaparición de vello en las áreas de rascado y las uñas brillantes. ¿Qué datos privilegia del interrogatorio? ¿Qué estudios complementarios solicitaría? ¿Cómo completaría el estudio clínico del paciente?
Comentario Los datos positivos importantes del interrogatorio son: paciente de mediana edad, prurito generalizado intenso, aumento nocturno del prurito acompañado de sudoración. El estudio clínico del paciente es imperativo. Se solicitará un estudio hematológico (hemograma, eritrosedimentación), hepático (enzimas de
colestasis y daño hepatocelular) y una radiografía de tórax (frente y perfil). Se deberá completar el examen clínico con la búsqueda de adenopatías y su estudio mediante biopsia ganglionar. El diagnóstico presuntivo es el de linfoma de Hodgkin.
Caso clínico 18-14 Cristián, de 25 años, consulta por presentar un exantema morbiliforme acompañado por malestar general, adenopatías pequeñas retroauriculares, tos seca y conjuntivitis. Hace 3 días tuvo fiebre de 39 °C. El exantema comenzó en la cara y luego se extendió por el tronco y las extremidades. No refiere ingesta de medicamentos. El paciente relata que sus sobrinos de 5 y 10 años tienen síntomas y signos similares. ¿Qué datos privilegia del interrogatorio? ¿Cómo completaría el estudio clínico del paciente? ¿Qué estudios complementarios solicitaría?
Comentario Los datos más importantes del interrogatorio son la presencia de familiares cercanos con una enfermedad aparentemente similar, fiebre alta que precede al exantema y sus características semiológicas. El estudio clínico se debería completar con el examen de la cavidad bucal en busca de manchas de Koplik. El diagnóstico de sarampión se confirma con los anticuerpos IgM (proceso actual). En los adultos hay que tener especial cuidado con las posibles complicaciones del sarampión, como otitis, sinusitis, neumonía y encefalitis.
22 Sistema linfático Caso clínico 22-2 Adriano, de 35 años, decidió realizar un examen periódico de salud.
Estaba asintomático y no tenía antecedentes personales ni heredofamiliares de trascendencia médica. El médico encontró múltiples ganglios palpables en el cuello. Tenían forma ovoide y 0,5-1 cm de tamaño; eran indoloros, de consistencia blanda y móviles. No había otros signos anormales en el examen físico. ¿Qué exámenes complementarios recomendaría para aclarar la causa de este hallazgo?
Comentario Este paciente no necesita ser estudiado porque las características semiológicas de los ganglios son normales. Recuerde que en el examen físico cuidadoso de un adulto sano es posible palpar ganglios linfáticos normales en más del 50% de los casos; especialmente en los jóvenes, en las personas delgadas y en la región cervical.
23 Sistema osteoarticulomuscular Caso clínico 23-6 Yolanda, de 50 años, sin antecedentes de relevancia, consulta por sensación de hormigueo en ambas manos, en especial durante la segunda mitad de la noche, que la obliga a sacudirlas para procurar alivio. Durante la anamnesis llama la atención la voz ronca de la paciente. Refiere además aumento de peso y apetito llamativamente escaso. ¿Qué otros hallazgos buscaría en el examen físico? ¿Cómo los asocia con el motivo de consulta?
Comentario
La paciente presentaba sobrepeso, piel seca y amarillenta, más acentuada en las palmas, ausencia de la cola de las cejas, hiporreflexia y bradicardia, todas manifestaciones clínicas de hipotiroidismo. El hipotiroidismo puede producir una neuropatía por atrapamiento, en este caso un síndrome del túnel carpiano, que en la paciente se evidenció por la presencia de un signo de Tinel y una maniobra de Phalen positivos. El electromiograma (EMG) demostró disminución de la velocidad de conducción sensitivomotora del nervio mediano.
Caso clínico 23-7 Daniel, de 60 años, consulta por dolor en la región inguinal bilateral con neto predominio derecho durante la deambulación y en ocasiones durante las horas del sueño, de aproximadamente 2 años de evolución. Nota además rigidez de escasa duración luego de la inactividad y cierta dificultad para ponerse el calzado. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué espera encontrar en el examen articular? ¿Qué espera encontrar en las radiografías?
Comentario El diagnóstico más probable es el de una coxartrosis primaria evolucionada. La exploración de la articulación mostró las caderas en flexión (maniobra de Thomas) con predominio derecho e hiperlordosis lumbar compensadora de la flexión. Existía abducción y rotaciones muy limitadas en la cadera izquierda; la movilidad pasiva en la cadera derecha se hallaba prácticamente abolida (anquilosis). La radiografía (fig. 1) mostró pinzamiento no uniforme de la interlínea coxofemoral interna con predominio superolateral, esclerosis ósea (eburnación) y osteofitosis pericefálica. Presentaba quistes subcondrales más evidentes en la cabeza femoral. En la cadera derecha se observó la casi desaparición de la interlínea articular, acentuación de la esclerosis subcondral, quistes subcondrales más notorios en el
acetábulo, así como osteofitosis pericefálica (son manifestaciones de enfermedad avanzada).
Fig. 1.
Caso clínico 23-8
María, de 60 años, diabética tipo 2, portadora de una AR seropositiva, erosiva, nodular con clase funcional II de tres años de evolución, en tratamiento con medicación inmunosupresora (prednisona 20 mg/día y metotrexato 20 mg/semanales) y con escasa actividad de su AR, presenta en forma brusca tumefacción dolorosa de la rodilla derecha con compromiso del estado general, fiebre y escalofríos. ¿Cuál es su presunción diagnóstica? ¿Cómo estudiaría a la paciente?
Comentario La paciente presenta antecedentes de riesgo para artritis séptica (diabetes, AR y tratamiento inmunosupresor). La monoartritis de rodilla, el inicio brusco y la repercusión sobre el estado general hacen presumir fuertemente una artritis infecciosa. La conducta consistió en efectuar una artrocentesis diagnóstica y evacuadora (el líquido sinovial fue purulento). Se realizó el estudio del líquido sinovial, cuyo recuento celular fue superior a 70.000 leucocitos/mm3 con un porcentaje de PMN mayor del 90%, glucosa muy disminuida y tinción de Gram y cultivo positivos para Staphylococcus aureus. Se efectuó también toma de hemocultivo, que fue positivo para Staphylococcus aureus. Todos estos hallazgos confirman el diagnóstico de una artrits séptica de rodilla.
Caso clínico 23-9 Mateo, de 50 años, obeso, dislipidémico (con hipertrigliceridemia y HDL bajo), diabético tipo 2 e hipertenso (síndrome X), presenta en la madrugada del día siguiente a un asado con abundante ingesta de carne, achuras, cerveza y vino, un dolor intenso, súbito, en la primera articulación MTF, con rubor y tumefacción (refería no soportar el peso de la ropa de cama). ¿Cuál es la impresión diagnóstica y qué diagnóstico diferencial plantearía?
¿Cuál sería su conducta?
Comentario El cuadro monoarticular, el sexo del paciente, la articulación afectada, el inicio brusco, las características del dolor (intenso, nocturno) y el antecedente de la transgresión en la dieta (la carne por su alto contenido de purinas y la ingesta de alcohol, que disminuye la excreción de ácido úrico y aumenta su síntesis, y de cerveza, que por su contenido elevado de guanosina es la bebida alcohólica que más incrementa la uricemia) hacen presumir una crisis gotosa aguda (podagra). La uricemia se hallaba elevada (11 mg/dL), pero se deberá tener en cuenta que pueden producirse ataques de gota con ácido úrico normal. El diagnóstico diferencial podría plantearse con seudogota, artritis séptica (si bien la incidencia en la 1.a MTF es baja) y bursitis del hallux. En estos casos se puede efectuar un tratamiento inicial empírico como si se tratara de una gota y realizar un seguimiento estrecho por 48 horas (el paciente tuvo una respuesta excelente a la administración de colchicina). Si el paciente fuera menor de 40 años y presentara síntomas sistémicos (fiebre, escalofríos) se procedería a la artrocentesis y al estudio del líquido sinovial. Unas gotas permiten efectuar la tinción de Gram y el cultivo (si la muestra es escasa, es útil introducirla en un frasco de hemocultivo) y la búsqueda de cristales por medio del microscopio de luz polarizada. La presencia de cristales de urato monosódico proporciona el diagnóstico de certeza de gota.
Caso clínico 23-10 Ana, de 40 años, sin antecedentes de importancia, consulta por dolor en las pequeñas articulaciones de las manos (carpos, MCF, IFP) y pies (MTF) con entumecimiento matutino que mejora en la mitad de la mañana. Refiere que padece los síntomas desde hace aproximadamente tres meses. No tiene fotosensibilidad, rash cutáneo ni otra sintomatología. ¿En qué diagnóstico inicial piensa? ¿Cómo explora a la paciente?
¿Qué estudios solicitaría?
Comentario La paciente presenta un síndrome reumatoideo, esto es, rigidez matutina importante y compromiso bilateral y simétrico de las pequeñas articulaciones de las manos. La exploración evidencia escaso rubor y tumefacción de carpos, MCF, IFP, con dolor a la palpación y aumento de temperatura en las articulaciones afectadas. Se solicitó una radiografía de ambas manos incluyendo los carpos (palma-placa) que puso de manifiesto osteopenia yuxtaarticular. El laboratorio mostró aumento de los reactantes de fase aguda (VSG), prueba del látex (factor reumatoideo) positiva en título alto (las concentraciones elevadas se observan casi exclusivamente en pacientes con AR) y prueba de Waaler-Rose Ragan positiva (más específica pero menos sensible que la del látex). Si bien otras enfermedades del tejido conectivo, el síndrome de Sjögren primario y las vasculitis pueden presentar un síndrome reumatoideo, no había datos clínicos que apoyasen estos diagnósticos. La paciente cumplía 6 de los 7 criterios del ACR para el diagnóstico de artritis reumatoidea (se requieren cuatro).
Caso clínico 23-11 Zulema, de 26 años, casada, empleada administrativa, consultó por astenia, anorexia, pérdida de peso y gonalgia izquierda. Refería además dolor y tumefacción en los carpos y las articulaciones MCF bilateral y simétrico, alopecia, rash malar (fig. 1), fotosensibilidad y livedo reticularis en los miembros inferiores. Presentaba edemas en los miembros inferiores con fóvea 2/4 y úlceras mucosas (orales) de dos meses de evolución. Como antecedentes de importancia refería dos pérdidas fetales en el 2.o trimestre de embarazo y trombosis venosa superficial recurrente en los miembros inferiores.
Fig. 1. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo inicial? ¿Qué estudios de laboratorio solicitaría para confirmar su diagnóstico y evaluar la actividad de la enfermedad? ¿Qué le sugieren los antecedentes?
Comentario
La paciente cumplía en el examen inicial con 4 criterios clínicos para LES (rash malar, fotosensibilidad, artritis y úlceras orales) y dos criterios para síndrome antifosfolípido secundario (abortos y trombosis venosa recurrente), y como dato clínico relevante, livedo reticularis. Se le solicitó: anticuerpos antinucleares (ANA) que fueron positivos en título alto (> 1/500) y con patrón periférico; anti-DNA nativo, que fue positivo, y complemento total que se encontró descendido (buen parámetro de actividad del LES). La presencia de deterioro de la función renal (clearance de creatinina de 60 mL/hora), la proteinuria de 500 mg/24 horas y el sedimento urinario patológico (cilindruria, hematuria) demostraron la actividad a nivel renal. Los antecedentes (abortos y trombosis recurrente) sugirieron un síndrome antifosfolípido que se confirmó por el hallazgo de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico positivos.
Caso clínico 23-12 Silvia, de 20 años, sin antecedentes de importancia, consulta por un cuadro de varios meses de evolución constituido por astenia, poliartralgias y debilidad muscular progresiva que en la actualidad le dificulta peinarse o levantarse de una silla. Ha notado desde hace algún tiempo una coloración especial sobre los párpados (fig. 1).
Fig. 1. ¿Qué le sugieren la signosintomatología y las características de la debilidad muscular? ¿Qué estudios solicitaría para confirmar su presunción?
Comentario La presencia de una coloración en heliotropo en los párpados y la debilidad muscular proximal (de cinturas escapular y pelviana), obligan a sospechar una dermatomiositis. En la paciente, el diagnóstico se confirmó por el hallazgo de enzimas musculares (CPK, aldolasa y LDH) elevadas, un electromiograma (EMG) con alteración miopática y una biopsia muscular característica.
Caso clínico 23-13 Lía, de 40 años, nota desde que comenzó el período invernal, episodios
de palidez intensa en las manos seguida por coloración azulada. Aparecían acompañados de dolor en las articulaciones de las manos, las muñecas, MCF e IFP (bilateral y simétrica), lesiones purpúricas en ambos maléolos y tos seca persistente sin disnea. Desde hacía seis meses concurría a su oftalmólogo por sensación de ardor ocular y cuerpo extraño, y le habían indicado lágrimas artificiales. Las visitas a su odontólogo por caries eran más frecuentes y también le llamó la atención la dificultad para ingerir alimentos secos sin la ingesta de líquidos. Sus relaciones sexuales se habían vuelto muy dolorosas. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué estudios solicitaría? ¿Qué complicaciones debe tener siempre en cuenta?
Comentario El diagnóstico presuntivo es el de un síndrome de Sjögren. Este se basa en: la hipolagrimación (xeroftalmía), la sequedad oral (xerostomía) con dificultad para deglutir los alimentos, la sequedad vaginal (que ocasiona dispareunia o coito doloroso), la presencia de fenómeno de Raynaud (bifásico), el síndrome reumatoideo, la tos persistente no productiva (xerotráquea) y la presencia de púrpura en los miembros inferiores. La xeroftalmía se estudia con la prueba de Schirmer y la de Rosa de Bengala. La del tiempo de ruptura de la película lagrimal es optativa. La xerostomía se evalúa con la sialometría y la biopsia de glándula salival menor (labio). Para el estudio de autoinmunidad se solicita:
– FAN (positivo y en título alto en el 90% de los casos). – Factor reumatoideo (positivo y en título alto en el 90% de los casos). – Anticuerpos anti-Ro (SSA) (positivos en el 70%) y anti-La (SSB) (positivos en el 50%).
Los criterios de San Diego (Robert I. Fox) dan como definido el diagnóstico de síndrome de Sjögren con un estudio positivo para xeroftalmía, xerostomía y autoinmunidad. La ausencia de otra conectivopatía (AR, LES, ESP, DM-PM, EMTC, etc.) permitirá afirmar que se trata de un síndrome de Sjögren primario. En estos pacientes el riesgo de desarrollar linfomas (no Hodgkin) es aproximadamente 40 veces mayor que en la población general. Se presumirá ante la presencia de adenopatías, hepatoesplenomegalia, hipertrofia de las glándulas salivales, hipogammaglobulinemia, disminución del título de factor reumatoideo y pérdida de autoanticuerpos.
Caso clínico 23-14 Sebastián, de 30 años, sin antecedentes de importancia, ejecutivo, jugador habitual de paddle, consulta por dolor y tumefacción de la rodilla, sin antecedentes de traumatismos, de 20 días de evolución. ¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Qué elementos buscaría en el examen físico?
Comentario La edad, el sexo y la articulación afectada obligan a pensar en el grupo de las espondiloartropatías seronegativas, y entre ellas, por su mayor frecuencia y el compromiso del miembro inferior, en el síndrome de Reiter (artritis reactiva). Sin embargo, el paciente no refería episodios previos (1 a 3 semanas) de diarrea, uretritis, ni afectación mucosa u ocular. El examen físico reveló una dactilitis (dedo en salchicha) del 2.o dedo del pie izquierdo, lesiones psoriásicas en el pliegue interglúteo y onicólisis en ambos pies. Estos hallazgos sugieren fuertemente el diagnóstico de artropatía psoriásica. Si bien la oligoartritis asimétrica, como la presentada por el paciente, se consideraba la forma más común, investigaciones recientes sugieren que la forma más común
sería la poliartritis simétrica similar a la AR.
Caso clínico 23-15 Rosa, de 65 años, ama de casa, presenta en forma brusca dolor intenso en la región cervical, los hombros y la cintura pelviana. Refiere gran rigidez matutina y necesita la ayuda de su marido para levantarse de la cama (cuando lo intenta sola lo hace rodando sobre el lecho). El dolor y no la debilidad le dificulta alcanzar objetos que se hallan en lo alto y levantarse de un asiento. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué determinación de laboratorio considera importante? ¿Qué asociación debe tratar de detectar en forma obligada?
Comentario La edad superior a 50 años, la rigidez y el dolor en el cuello y las cinturas escapular y pelviana son muy sugestivos de polimialgia reumática (PMR). La eritrosedimentación (VSG), si supera los 50 mm en la primera hora, es otro elemento más a favor de PMR. La asociación con la arteritis de células gigantes (arteritis temporal), presente en entre un 20-40% de los casos, conlleva el peligro de ceguera por neuritis óptica isquémica y, por lo tanto, obliga a una búsqueda exhaustiva de:
– Cefalea: de reciente comienzo, continua, bitemporal. – Claudicación maseterina: durante la conversación o la masticación. – Compromiso ocular: amaurosis fugaz, diplopía. – Dolor a la palpación de la arteria temporal superficial, con engrosamiento, nódulos y ausencia de pulsos (menor valor en paciente con arterioesclerosis).
La presencia de las manifestaciones citadas obliga a la realización de una biopsia de la arteria temporal con toma amplia (3-4 cm) y cortes histológicos cada 3 mm, pues las lesiones son salteadas.
Caso clínico 23-16 Sheila, de 10 años, perteneciente a una familia numerosa (6 hermanos) y de escasos recursos económicos, concurre al consultorio externo del hospital por presentar fiebre remitente, sin gran variación diurna de la temperatura, dolor e hinchazón articular de comienzo agudo en las rodillas que cedió en forma parcial luego de aproximadamente una semana de evolución y pasó a los tobillos, los codos y las muñecas. El cuadro llevaba un mes y medio de evolución. La niña refería que cuando tomaba la aspirina que le daban para la fiebre el dolor articular le calmaba mucho. La madre informó que se había quejado de dolor de garganta una semana antes del inicio del dolor en las rodillas. ¿Qué datos clínicos jerarquiza para realizar un diagnóstico presuntivo? ¿Qué manifestación clínica deberá buscar obligatoriamente por su importancia diagnóstica y pronóstica?
Comentario Las características de la artritis (de comienzo agudo, migratoria, de grandes articulaciones), la edad de la paciente, la buena respuesta al AAS y el antecedente de faringitis hacen presumir una fiebre reumática que se confirmará con los hallazgos de otros criterios establecidos por T. D. Jones. Deberá buscarse la presencia de carditis (pancarditis). La paciente presentaba taquicardia desproporcionada con respecto a la fiebre y que persistía durante el sueño (taquicardia del sueño), un signo inicial de miocarditis. El primer ruido cardíaco estaba disminuido de intensidad (probablemente debido a un PR alargado por bloqueo A-V de 1.er
grado) y se auscultaba un soplo pansistólico en la punta, de tono alto, soplante, que no se modificaba con los cambios de posición ni la inspiración (soplo de insuficiencia mitral). Este es el más común en la FR; otro soplo, relacionado con la valvulopatía mitral activa, es el de Carey Coombs, mesodiastólico, apical, de baja frecuencia y poca intensidad. ———————————————————————————— —
25 Cabeza Caso clínico 25-3 Claudia, de 38 años, consulta por una sensación semejante a un soplido o un temblor en la región temporoparietal derecha, de varios años de evolución. Había efectuado numerosas consultas y siempre le manifestaron que no tenía nada importante. Afirmaba que, a pesar de esto, ella se tocaba ―algo raro‖ en la zona mencionada. Al examinarla, se palpó una formación extensa, saliente, bajo el cuero cabelludo con un frémito claramente ritmado por el pulso cardíaco. ¿El hallazgo mencionado tiene alguna significación clínica? ¿Qué otra maniobra semiológica sería útil para el caso? ¿Qué consecuencias terapéuticas tendría el reconocimiento del diagnóstico?
Comentario La palpación de una masa extendida con frémito debe despertar de inmediato la sospecha de un aneurisma cirsoideo. Resulta útil completar el examen con la auscultación que puede poner de manifiesto un soplo continuo característico. El aneurisma cirsoideo es una malformación vascular constituida por un sincitio de arterias y venas dilatadas con múltiples conexiones y profundas ramificaciones en el
tejido subcutáneo vecino. La cirugía debe reservarse para una situación extrema, porque la extirpación resulta muy dificultosa y riesgosa.
26 Cuello Caso clínico 26-2 Mirta, de 62 años, consulta por disnea de esfuerzo y palpitaciones que aparecieron de manera casi simultánea un mes atrás. Desde cierto tiempo antes había notado pérdida de peso y de fuerzas a pesar de su buen apetito e ingesta mayor que la habitual, nerviosismo, diarreas frecuentes y ligero temblor. En el examen se comprueban amplios latidos en el cuello (―baile arterial‖), un choque apexiano fácilmente palpable, un latido visible y palpable en el margen izquierdo del esternón, una taquiarritmia de 135/min con primer ruido intenso a pesar de su variabilidad y un soplo sistólico grado 3/6 en el área pulmonar. El pulso era amplio y celer, con completa irregularidad y la presión arterial era de 155/50 mm Hg. ¿Existe una entidad aislada capaz de causar tal variedad de síntomas y signos o se trata de una asociación de patologías?
Comentario La fibrilación auricular como causa de las palpitaciones y de la taquiarritmia cuenta al hipertiroidismo como una de sus etiologías más frecuentes. Esta endocrinopatía es responsable además de la hipercinesia cardíaca observada, del aumento de la presión diferencial con pulso amplio y celer, así como del resto de los signos referidos, incluida la diarrea. La palpación prolija de la glándula tiroides puede mostrar la presencia de un adenoma funcionante (o bocio nodular) o un agrandamiento difuso de sus lóbulos, mientras que la determinación hormonal (disminución de la TSH, aumento neto de T3 y T4) despejaría todas las dudas. ——————————————————————————
27-1 Disnea Caso clínico 27-1-2 Alfredo, un comerciante de 33 años, consulta por marcada falta de aire y palpitaciones al menor esfuerzo, de 3 años de duración, junto con permanente presencia de ―mareos‖ y sensación de ―caminar en las nubes‖ o de ―tener la cabeza vacía‖. Había recurrido a varios especialistas sin resultados y en ese lapso realizó una larga lista de estudios cardiológicos, neurológicos y neumonológicos, con resultados normales. En el examen aparecía ansioso, con frecuentes suspiros, y tenía una frecuencia cardíaca regular de 110 lat/min. Al registrar la presión arterial, que era normal, refirió hormigueos en la mano del brazo explorado, con contractura en forma de ―mano de partero‖. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Cómo podría aseverarse solo con el examen clínico?
Comentario La presencia de disnea con suspiros y palpitaciones de larga data, junto con frecuentes mareos sin signos de enfermedad cardiorrespiratoria, sugiere de inmediato el diagnóstico de síndrome de pánico (o de Da Costa). Lo avala el desencadenamiento de una aparente tetania de la mano (signo de Trousseau) al medir la presión arterial (seudotetania por alcalosis respiratoria). Lo confirmaría la neta exageración de los mareos y la aparición de mioquimias (contracciones fibrilares) en los párpados y en los labios con una simple prueba de hiperventilación forzada (10 a 15 respiraciones amplias y rápidas).
27-2 Dolor Caso clínico 27-2-5
Liliana, de 24 años, consulta por la presencia de fiebre moderada (38 °C) y signos de poliartritis aparecidos durante las dos semanas previas, y la presencia en los últimos días de un dolor precordial urente, irradiado a la base del cuello, que se exacerba con los cambios de posición y la respiración profunda. En el examen, junto con el dolor y la tumefacción de varias articulaciones, se ausculta un típico frote pericárdico ―en vaivén‖, pero no soplos u otros ruidos cardíacos anormales. ¿Cuáles son los diagnósticos posibles en esta paciente?
Comentario Si bien una endocarditis infecciosa evoluciona con fiebre y frecuentes artralgias, no suele haber signos francos de flogosis articular. La fiebre reumática puede aparecer por primera vez a la edad de la paciente o ser una recidiva de brotes previos subclínicos de esta. No obstante, la pericarditis de la fiebre reumática se asocia siempre con endocarditis con soplos, por lo que puede descartarse. Lo más probable por la asociación de síntomas es que se trate de una pericarditis (serositis) en el contexto de una colagenopatía semejante al lupus eritematoso sistémico, que puede confirmarse por hallazgos típicos en los análisis de laboratorio.
Caso clínico 27-2-6 Lorenzo, de 68 años, presenta un intenso dolor precordial durante un esfuerzo isométrico intenso (desplazar un piano). Al cabo de pocos minutos, el dolor es referido hacia la zona escapulovertebral, coincidiendo con la aparición de una hemiparesia izquierda. El único antecedente significativo es una hipertensión arterial de moderada a grave tratada de manera irregular con diversos antihipertensivos. En el examen clínico se comprueba un pulso arterial radial diferente, menor pulsatilidad y ligero dolor en la carótida derecha, una presión arterial de 180/110 mm Hg y un suave soplo diastólico aspirativo en el foco aórtico accesorio.
¿Cuáles son las posibles causas del dolor precordial en este paciente? ¿Cómo jerarquiza el episodio neurológico y el hallazgo auscultatorio?
Comentario Frente a un varón de 68 años, un dolor precordial intenso y prolongado desencadenado por un esfuerzo debe hacer pensar en primer lugar en un infarto agudo de miocardio. Sin embargo, la persistencia de la presión arterial elevada (en el infarto predomina la hipotensión), la hemiparesia izquierda, el pulso diferente y el soplo de una incipiente insuficiencia valvular aórtica alcanzan gran especificidad para el reconocimiento de un aneurisma disecante de aorta que compromete la porción suprasigmoidea y el cayado (tipo A).
Caso clínico 27-2-7 Renato, de 70 años, con antecedente de tabaquismo, consulta por dolor en ambas piernas, en la zona de la pantorrilla, desencadenado por la deambulación. El dolor aparecía a los 100 metros y calmaba con la detención de la marcha. Su médico le había indicado un complejo vitamínico con sales de magnesio al interpretar el cuadro como calambres musculares, pero Renato no experimentó mejoría. ¿Cómo interpreta el motivo de consulta? ¿Qué signos del examen físico son de utilidad para una correcta interpretación del cuadro?
Comentario El dolor en las piernas desencadenado por el esfuerzo y que cede con el reposo corresponde al de una insuficiencia vascular arterial de los miembros inferiores (claudicación intermitente). El hallazgo en los miembros inferiores de disminución del vello, piel brillante y fina, pulsos poplíteos muy disminuidos y ausencia de pulsos tibiales
posteriores y pedios confirma la presunción diagnóstica.
Caso clínico 27-2-8 Sixto, de 75 años, diabético insulinodependiente, hipertenso y con antecedentes de angina de pecho y cirugía de carótida derecha hace 3 años por estenosis ateroesclerótica, consulta por dolor epigástrico posprandial de 30 minutos de duración que cede espontáneamente. Interpretando el cuadro como una dispepsia, su médico le indicó antiácidos y procinéticos pero el cuadro no mejoró. ¿Qué datos del interrogatorio son importantes para una presunción diagnóstica diferente?
Comentario El dolor posprandial en un paciente con antecedentes de compromiso panvascular y diabetes insulinodependiente debe ser interpretado como una insuficiencia vascular periférica del territorio esplácnico (angina abdominal).
27-3 Palpitaciones Caso clínico 27-3-3 Lidia, de 40 años, concurre al servicio de emergencias por presentar palpitaciones. En la anamnesis, las refiere como regulares, de comienzo y terminación bruscos y que las percibe en el pecho y en el cuello. Tiene antecedentes de episodios similares y de hipertensión arterial leve. Estaba tratada con un bloqueante cálcico, que suspendió por razones económicas. En el momento del examen estaba asintomática y su frecuencia cardíaca era de 80 por minuto. Mientras se le efectúa el ECG (fig. 1), la paciente refiere sentir palpitaciones.
Fig. 1. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
Comentario El ECG presenta en el inicio un ritmo regular, con una onda P de morfología sinusal precediendo a cada complejo QRS y un intervalo PR de 0,20 segundos. Luego del cuarto latido se instala una taquicardia con una frecuencia de 150 por minuto con complejos QRS angostos. Si se observa con detenimiento, antes del inicio de la taquicardia, la última onda T presenta un cambio en su morfología (flecha gruesa) debido a la superposición de una onda P extrasistólica que se suma a la onda T y la deforma. Esta se conduce a los ventrículos con una prolongación del intervalo PR, lo cual indica que lo hace por una vía más lenta (conducción anterógrada por una vía lenta). A continuación y una vez iniciada la taquicardia, se observa una leve modificación en la parte final del QRS, que corresponde a la inscripción de una onda P retrógrada (flecha fina), debido a que el estímulo retorna a la aurícula por una vía rápida. Las contracciones auricular y ventricular se
producen en forma simultánea con las válvulas auriculoventriculares abiertas. La sangre refluye entonces al cuello y esto explica las palpitaciones percibidas en él. El registro corresponde a una taquicardia supraventricular por reentrada en el nódulo AV lenta-rápida.
Caso clínico 27-3-4 Adolfo, de 56 años, sedentario, tabaquista, etilista e hipertenso sin tratamiento, concurre a la consulta refiriendo palpitaciones de dos meses de evolución. En el electrocardiograma, se observa ritmo sinusal y signos de crecimiento auricular y ventricular izquierdos. ¿Qué elementos del interrogatorio, del examen clínico y del ECG son útiles para orientar el diagnóstico en este caso?
Comentario Ante la ausencia de arritmia en el momento de la consulta, resulta muy importante caracterizar mejor las palpitaciones: si son regulares o irregulares, su forma de comienzo y terminación, los factores desencadenantes, la presencia de otros síntomas y la coexistencia de otros estados patológicos cardíacos, respiratorios o endocrinos entre otros. En el examen físico se encontró un paciente obeso, con una TA 180/100 mm Hg y un cuarto ruido cardíaco. En este caso, los antecedentes de patología cardiorrespiratoria, el antecedente de etilismo y los hallazgos electrocardiográficos sugieren que la causa de las palpitaciones puede ser una arritmia. Un interrogatorio más preciso podría servir para caracterizar mejor el tipo de arritmia. Así, por ejemplo, la presencia de palpitaciones irregulares de comienzo y terminación bruscos en un paciente hipertenso, etilista y con agrandamiento auricular izquierdo sugeriría una fibrilación auricular paroxística como causa de los síntomas.
27-4 Síncope Caso clínico 27-4-2
Vicente, de 55 años, sin antecedentes patológicos de importancia, consulta por un síncope al levantarse de la cama. El único aspecto destacable de la historia clínica es la ingesta de antiinflamatorios no esteroides por una artralgia de rodilla durante el último mes. En el examen físico se comprobó cierta palidez y taquicardia, con hipotensión ortostática sintomática, y el electrocardiograma fue normal. ¿Qué tipo de síncope tuvo este paciente? ¿Cuál es la causa más probable? ¿Cómo confirmaría el diagnóstico?
Comentario El paciente tuvo un síncope ortostático por probable hipovolemia relacionada con una hemorragia digestiva. Un estudio endoscópico mostró una úlcera duodenal con signos de sangrado reciente.
29-2 Pulso arterial Caso clínico 29-2-1 Alex, de 23 años, concurre a guardia con un cuadro de dificultad respiratoria de varias horas de evolución. Tiene antecedentes de asma bronquial de larga data. Se halla lúcido, afebril, muy ansioso y sin cianosis. Presenta ingurgitación yugular hasta el gonión con colapso inspiratorio, una frecuencia respiratoria (FR) de 35 por minuto, con bradipnea espiratoria y abundantes roncus y sibilancias. Se registra una tensión arterial (TA) de 100/80 mm Hg, y el examen del pulso arterial, que evidencia una frecuencia de 110 por minuto, es regular, de amplitud disminuida, y desigual (paradójico). Los ruidos cardíacos se auscultan alejados. El pulso paradójico, el cuadro de disnea y la hipotensión hicieron sospechar el diagnóstico de taponamiento cardíaco. ¿Qué tipo de pulso paradójico presenta el paciente? ¿Cuál es su fisiopatología?
Comentario Alex presenta un pulso paradójico con colapso inspiratorio de las yugulares (sin signo de Kussmaul), por lo tanto no se trata de un pulso paradójico mecánico de taponamiento cardíaco, sino de un pulso paradójico dinámico. Esta variedad se observa en pacientes con disnea intensa de causa respiratoria (crisis asmática), y no es otra cosa que la exacerbación de un fenómeno normal, la disminución de la amplitud del pulso durante la inspiración. Es un pulso paradójico más frecuente que el mecánico y de menor relevancia clínica. Desaparece al controlar el cuadro respiratorio.
Caso clínico 29-2-2 Lucas, de 28 años, sufre un intenso traumatismo torácico anterior al chocar el automóvil que conducía, carente de protección (sin cinturón de seguridad y sin bolsa de inflado instantáneo). Aunque mantiene cierto grado de lucidez, aparece pálido, con piel fría y sudor viscoso, una presión arterial de 80/60 mm Hg, con típico pulso paradójico ―mecánico‖ y ruidos cardíacos disminuidos de intensidad (alejados). ¿Cuál es la presunción diagnóstica frente al hallazgo de un pulso paradójico? ¿Qué otro hallazgo del examen físico reforzaría el diagnóstico?
Comentario La comprobación de un pulso paradójico típico sugiere de inmediato que el cuadro de shock obedece a un taponamiento cardíaco. La presencia de turgencia yugular que se acentúa en cada inspiración (signo de Kussmaul) avala decididamente este diagnóstico, ya que en el shock reflejo o hipovolémico (pérdida de sangre) existe franca hipotensión venosa sistémica. Se impone, pues, durante el traslado inmediato del paciente al quirófano, la punción evacuadora previa (pericardiocentesis) del hemopericardio, que puede evitar su muerte.
29-3 Tensión arterial Caso clínico 29-3-2 Leopoldo, de 75 años, consulta por sensación de inestabilidad y mareos, que se exacerban al pasar del decúbito dorsal a la posición de pie. Estas molestias comenzaron hace tres meses y coincidieron con el inicio del tratamiento farmacológico después que se le realizara diagnóstico de hipertensión arterial en un examen periódico. El paciente no tenía antecedentes personales de importancia. En el examen físico se constató: frecuencia cardíaca de 90 por minuto, regular; TA de 180-90 mm Hg; examen cardíaco y fondo de ojo normales. ¿Cómo interpreta los síntomas del paciente? ¿A qué atribuye la falta de respuesta al tratamiento antihipertensivo? ¿Qué recaudo debería tomarse en el registro de la tensión arterial?
Comentario Las manifestaciones clínicas que presentaba el paciente pueden atribuirse a un síndrome de bajo volumen minuto (estaba medicado con diuréticos). La falta de respuesta al tratamiento antihipertensivo hizo sospechar un cuadro de seudohipertensión que se puso de manifiesto con la maniobra de Osler en un nuevo registro de la tensión arterial. Este diagnóstico se ve reforzado por la ausencia de lesiones en órganos blanco (examen cardíaco y del fondo de ojo normales). El paciente mejoró rápidamente con la suspensión del tratamiento antihipertensivo.
29-4 Presión y pulso venosos Caso clínico 29-4-2 Ramón, de 78 años, sin antecedentes cardiovasculares significativos,
consulta por haber tenido dos episodios de pérdida abrupta de conocimiento de pocos segundos de duración en la semana previa. En el examen físico se comprueba una frecuencia cardíaca de 41 lat/min y una presión arterial de 175/60 mm Hg. A pesar de la regularidad de su pulso, se ausculta una variación periódica de la intensidad del primer ruido cardíaco. ¿Cuál es su presunción diagnóstica? ¿Cómo podría confirmarla con solo el examen físico?
Comentario La edad, la bradicardia y los cambios del primer ruido (cociente de probabilidad positivo de 24,4) hacen presumir de inmediato un bloqueo A-V completo (con disociación auriculoventricular) como causa de los cuadros sincopales. La elevada presión sistólica es dependiente del alto gasto sistólico de la bradicardia, hecho que permite mantener un volumen minuto aceptable. La presencia de ondas ―a‖ cañón de taponamiento esporádicas en las venas yugulares certificaría el diagnóstico, que el ECG confirma de manera definitiva.
29-5 Examen del tórax Caso clínico 29-5-3 Alejo, un odontólogo de 38 años sin patología cardíaca previa, consulta por la aparición de disnea creciente, pesadez epigástrica y edema de los miembros inferiores, que se atenúa durante el reposo nocturno. El cuadro evolucionó con cierta rapidez tres semanas después de un cuadro febril catalogado como síndrome gripal. En el examen físico se comprueban yugulares ingurgitadas con pulso venoso regurgitante sistólico, hepatomegalia moderada, un choque apexiano amplio pero breve con resalto protodiastólico (tremor cordis), y la auscultación cardíaca muestra un típico ritmo de galope también protodiastólico y un suave (grado 2/6) soplo sistólico en el área apexiana. La presión arterial es de cifras normales para la sistólica aunque ligeramente elevada para
la diastólica (120/95 mm Hg). ¿Cómo interpreta el cuadro clínico y cuál es su etiología? ¿Qué le sugiere la presencia de un ritmo de galope por tercer ruido?
Comentario El cuadro clínico es el de una insuficiencia cardíaca global, propia de las afecciones miocárdicas. El rápido desarrollo después de un cuadro infeccioso sugiere la posibilidad de una miocarditis viral. La ausencia de hipertensión arterial, valvulopatías significativas (el soplo mitral suele obedecer a una dilatación del ventrículo izquierdo) y de dolor isquémico elimina las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca. La presencia de un galope por tercer ruido indica que el paciente se halla en insuficiencia cardíaca descompensada.
Caso clínico 29-5-4 Cintia, de 23 años, que cursa su séptimo mes de embarazo, consulta por disnea de esfuerzo que se acentuó de manera significativa en el último mes. Solo registra el antecedente de haber padecido en la adolescencia amigdalitis de repetición, y uno de estos episodios le ocasionó un prolongado síndrome febril que desapareció de manera espontánea. En el examen físico se comprobó un neto reforzamiento del 1.er ruido y un aparente soplo de difícil caracterización por la elevada frecuencia cardíaca (105 lat/min). ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Cómo podría certificarse el diagnóstico semiológico?
Comentario Un antecedente de anginas y fiebre prolongada en una mujer joven que desarrolla disnea significativa en el curso de un embarazo sugiere la posibilidad de una valvulopatía reumática no reconocida previamente.
El primer ruido reforzado sugiere fuertemente la existencia de una estenosis mitral, que quedaría certificada si luego de reducirse la frecuencia cardíaca con maniobras vagales pudiera identificarse un soplo diastólico de tonalidad grave en el área apexiana, en especial si fuera acompañado por un típico chasquido de apertura mitral. El diagnóstico de certeza se efectuaría con un ecocardiograma.
30-1 Cardiopatía isquémica Caso clínico 30-1-4 Guillermo, de 45 años, tabaquista y sedentario, presenta desde hace 20 días un dolor precordial opresivo de 15 minutos de duración, que aparece ante esfuerzos habituales (caminar) y cede con el reposo, lentamente. Consulta porque nota aumento de la frecuencia de su aparición dado que se ha hecho casi diaria. ¿Cómo rotula el cuadro clínico? ¿Cree necesaria la realización de algún examen complementario? ¿Por qué?
Comentario Se trata de un cuadro típico de angina inestable progresiva (síndrome coronario agudo): dolor precordial típico de esfuerzo, que dura más de 10 minutos, comienza hace menos de 2 meses y cuya frecuencia ha aumentado en los últimos días. El diagnóstico es de certeza con un interrogatorio adecuado del paciente. La realización de un ECG de reposo y un ecocardiograma, para evaluar la extensión de la isquemia y el compromiso de la función ventricular, resultan útiles para rotular la gravedad de la isquemia. En la etapa aguda no se pueden realizar pruebas de esfuerzo porque conllevan riesgo.
Caso clínico 30-1-5
Nicolás, de 47 años, tabaquista, dislipidémico y estresado, presentó durante un ejercicio intenso un dolor en la mandíbula asociado con una molestia precordial (sensación de angustia), que cedió con 5 minutos de reposo sin consulta posterior. Una semana después despertó a la madrugada con disnea intensa, sudoración y dolor en la mandíbula de 10 minutos de duración. Consulta a un servicio de urgencias domiciliarias y se realiza un ECG que muestra ondas T negativas simétricas en la cara anterolateral. Se solicita su ingreso en Unidad Coronaria. ¿Son importantes los antecedentes del paciente? ¿Cómo interpreta la disnea y la sudoración? ¿Son típicos los hallazgos del ECG?
Comentario El antecedente de más de 2 factores de riesgo mayores (hombre, tabaquista y dislipidémico) aumenta de modo significativo el riego de enfermedad coronaria aterosclerótica y confiere significación a cuadros dudosos (dolor mandibular y molestia precordial). La disnea y la sudoración son síntomas equivalentes a la angina y suelen manifestarse con más frecuencia en isquemias extensas con insuficiencia cardíaca secundaria por lo que son síntomas que provocan alarma. La presencia de T negativas simétricas asociadas con el cuadro clínico expresa una isquemia miocárdica subepicárdica, y su persistencia luego de superados los síntomas identifica a la isquemia aguda persistente o residual. La gran extensión (anterolateral) del área isquémica indica gravedad y urgencia.
Caso clínico 30-1-6 Débora, de 20 años, longilínea, deportista, con antecedentes de dolores submamarios y palpitaciones esporádicas de corta duración, presenta luego de un esfuerzo físico un dolor torácico que aumenta con la inspiración y se prolonga por 2 horas. ¿Cómo definiría el dolor torácico?
¿Se justifica solicitar algún examen complementario?
Comentario El dolor torácico es atípico por sus características y duración, lo cual, asociado con sus antecedentes (mujer joven, longilínea y deportista), alejan la posibilidad de enfermedad coronaria. Si las dudas persisten, la realización de un ECG de reposo y una ergometría convencional suelen ser suficientes para descartarla.
30-2 Insuficiencia cardíaca Caso clínico 30-2-6 Norma, un ama de casa de 57 años, es traída a la sala de emergencia por presentar cuadro de ortopnea. La paciente refiere haber comenzado con disnea clase funcional II hace 6 meses. Tiene antecedentes de hipertensión de larga data con cifras de tensión arterial sistólica habitual de 150 a 160 mm Hg. No refiere historia de precordialgia. Su disnea empeora en el último mes. El día previo a la consulta concurre a una reunión familiar, y no puede cumplir con la dieta hiposódica indicada por el médico de cabecera. En el ingreso se registra tensión arterial de 200/110 mm Hg, frecuencia cardíaca de 104 lat/min, pulso regular, frecuencia respiratoria de 32 ciclos/min. En la auscultación se encuentra ritmo de galope por tercer ruido, rales crepitantes bilaterales hasta unión entre campo medio y vértices pulmonares. No se evidencian signos de congestión venosa como ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular o edemas. La placa de tórax muestra un índice cardiotorácico en el límite superior de lo normal, con signos de redistribución de flujo, borramiento de senos costofrénicos y líneas B de Kerling. El electrocardiograma presenta taquicardia sinusal. ¿Cuál es su diagnóstico inicial? ¿Cuál fue el desencadenante de este cuadro?
¿Los antecedentes son relevantes para la interpretación del cuadro?
Comentario El diagnóstico de ingreso es falla cardíaca izquierda con edema agudo de pulmón, por los hallazgos del examen físico, y corroborado por la placa de tórax. La paciente presenta un cuadro de insuficiencia cardíaca progresiva de 6 meses de evolución (tomando el inicio de la disnea), con hipertensión arterial mal controlada que finalmente, por transgresión alimentaria, lleva al edema agudo de pulmón. Inicialmente se descarta como desencadenante del cuadro clínico la enfermedad coronaria (ausencia de historia de precordialgia) y la fibrilación auricular (pulso regular y electrocardiograma).
Caso clínico 30-2-7 Alfonso, un albañil de 48 años, oriundo del Chaco, concurre al consultorio por presentar disnea progresiva de clase funcional II/III de 2 meses de evolución, acompañada de edemas en miembros inferiores y distensión abdominal. Refiere aumento de peso de 10 kg en los últimos meses con disminución del apetito. No refiere antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial, dislipidemia ni diabetes. En el examen físico presenta un choque de punta desplazado, tercer ruido, ingurgitación yugular 2/3, reflujo hepatoyugular con colapso inspiratorio parcial, hepatomegalia de 4 cm debajo del reborde costal, ascitis y edema simétrico de ambos miembros inferiores con signo de godet +++/3 hasta rodilla. En la auscultación pulmonar presenta estertores crepitantes escasos bibasales. La radiografía de tórax muestra un índice cardiotorácico aumentado (de 0,7) con redistribución de flujo. El electrocardiograma evidencia bloqueo completo de rama derecha. ¿Qué datos del examen clínico le indican el diagnóstico del cuadro clínico? ¿Qué trascendencia le da al aumento de peso referido por el paciente?
¿Qué estudio solicitaría para determinar insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica? ¿Qué estudio confirmaría con alta probabilidad el diagnóstico etiológico?
Comentario La evolución del cuadro y el examen clínico orientan hacia una insuficiencia cardíaca por falla de bomba global con predominio derecho, por la predominancia de signos de congestión del circuito venoso. Este aumento del agua corporal total determina el aumento de peso. El cuadro impresiona secundario a una miocardiopatía dilatada por el desplazamiento del choque de punta y el aumento del índice cardiotorácico en la radiografía de tórax. Se solicita un ecocardiograma para evaluar las dimensiones cavitarias y determinar compromiso de la función sistólica. Por la edad del paciente, haber nacido en el Chaco, donde vivió hasta los 15 años, y presentar bloqueo de rama derecha se decide solicitar serología para descartar enfermedad de Chagas-Mazza.
Caso clínico 30-2-8 Joaquín, un contador de 62 años, consulta por disnea progresiva de clase funcional I a II/III en los últimos 14 días. Como antecedente de importancia presenta un infarto miocárdico anterolateral extenso 3 años antes, hipertensión arterial controlada, dislipidemia, obesidad, tabaquismo, actualmente leve, y sedentarismo. No refiere haber presentado precordialgia desde el infarto. En el examen físico registra tensión arterial de 100/60 mm Hg, frecuencia cardíaca de 68 lat/min, frecuencia respiratoria de 24 ciclos/min, estertores crepitantes bibasales. No hay hepatomegalia, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular ni edemas. Refiere que su tensión arterial sistólica habitualmente es de 130/140 mm Hg. La radiografía de tórax muestra índice cardiotorácico aumentado con redistribución de flujo en campos pulmonares. El electrocardiograma evidencia secuela anterior sin otro signo de isquemia.
¿Cuál es su presunción diagnóstica? ¿Identifica un factor desencadenante de este cuadro clínico? ¿Los antecedentes son relevantes para el cuadro actual? ¿Qué estudio solicitaría para confirmar su diagnóstico?
Comentario El paciente presenta un cuadro clínico de insuficiencia cardíaca izquierda crónica con estertores crepitantes, sin signos de congestión venosa. Nótese que tiene una tensión arterial normal baja, no habitual para él. Esto se puede interpretar como signo de falla anterógrado. Luego del infarto agudo de miocardio hace 3 años, no controló varios de sus factores de riesgo para enfermedad coronaria, como la dislipidemia, el sobrepeso, el tabaquismo y el sedentarismo. El cuadro parece haber comenzado en forma insidiosa sin hallarse un desencadenante claro. Se decide realizar un ecocardiograma que evidencia dilatación del ventrículo izquierdo con hipocinesia grave anterior y discinesia apical; la función sistólica presenta deterioro grave. Se interpreta como insuficiencia cardíaca por progresión (remodelación del ventrículo izquierdo) hacia la miocardiopatía dilatada coronaria.
30-3 Arritmias cardíacas Caso clínico 30-3-4 Laura, de 46 años, sin antecedentes de importancia, consultó en un servicio de emergencia por presentar palpitaciones y disnea de esfuerzo de instalación brusca, de tres días de evolución. En el momento del examen se encontraba asintomática, el pulso era irregular y desigual, y en el electrocardiograma se observaba una fibrilación auricular con una frecuencia ventricular de 110 latidos por minuto. Se le indicaron bloqueantes cálcicos para disminuir la frecuencia ventricular y aspirina. Diez días más tarde ingresó en una institución asistencial presentando
una parálisis faciobraquiocrural derecha y una afasia mixta. En el examen cardiovascular, se constató la existencia de un primer ruido aumentado de intensidad, un chasquido de apertura y un rolido mesodiastólico en el área mitral. Se le realizó una tomografía computarizada cerebral, que mostró una lesión isquémica en el hemisferio izquierdo. ¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Cuál es su interpretación del motivo de consulta inicial? ¿Qué estudio complementario podría haber sido útil en ese momento?
Comentario Una paciente de 46 años que consulta por palpitaciones y disnea de esfuerzo y que en el ECG presenta una fibrilación auricular debe ser examinada con sumo cuidado. Si bien puede tratarse de una fibrilación auricular aislada o solitaria, y esta parece haber sido la interpretación inicial a juzgar por el tratamiento instituido, siempre debe tenerse en cuenta la posible asociación entre esa arritmia y alguna cardiopatía, y muy especialmente con la estenosis mitral. Con frecuencia, los pacientes no refieren antecedentes de fiebre reumática y, si no se efectúa un examen minucioso, la estenosis mitral puede pasar inadvertida. La fibrilación auricular es una arritmia relativamente frecuente en los pacientes que padecen esta valvulopatía. La pérdida de la contracción auricular y el aumento de la frecuencia cardíaca, que acorta la diástole, reducen el flujo a través de la válvula estenosada, aumentan el grado de congestión pulmonar y modifican bruscamente la capacidad funcional. Al mismo tiempo, la rémora sanguínea que se produce a nivel de las aurículas favorece la formación de trombos con embolia subsiguiente. Si bien la incidencia de accidentes embólicos es baja en la fibrilación auricular aislada, en pacientes menores de 60 años, cuando la arritmia se asocia con una estenosis mitral, puede llegar al 20% por año. En síntesis, un examen cuidadoso y eventualmente un ecocardiograma transtorácico podrían haber orientado el diagnóstico y un tratamiento anticoagulante indicado oportunamente podría haber
evitado esta complicación.
Caso clínico 30-3-5 Osvaldo, de 60 años, que ha padecido hace 30 días un infarto de miocardio anterior extenso, con grave deterioro de la función ventricular, consulta por haber presentado dos episodios sincopales en su domicilio, mientras se encontraba en reposo. Estaba medicado con betabloqueantes, diuréticos y enalapril. ¿Cuáles pueden ser las causas de sus episodios sincopales? ¿Qué procedimientos de diagnóstico podrían ser útiles para dilucidar la causa?
Comentario Las causas posibles en este paciente estarían relacionadas con episodios de hipotensión ortostática, sea por su enfermedad de base o por los medicamentos utilizados. Esta etiología puede reconocerse fácilmente mediante el interrogatorio y el examen de la tensión arterial en posición de decúbito y de pie durante por lo menos cinco minutos. Sin embargo, una causa muy importante que se debe considerar en un paciente con cardiopatía estructural, con deterioro marcado de la función ventricular, que presenta síncope, es la ocurrencia de una arritmia cardíaca (taquiarritmia, bradiarritmia o un trastorno de la conducción). Estas alteraciones son relativamente frecuentes en estos pacientes y comprometen su pronóstico de vida. Un electrocardiograma Holter y eventualmente un estudio electrofisiológico podrían ser necesarios para detectar tales trastornos. En el Holter se detectó un bloqueo A-V de tercer grado paroxístico.
30-4 Enfermedades valvulares Caso clínico 30-4-6 Valeria, de 32 años, embarazada de 22 semanas, consulta por disnea de
esfuerzo progresiva de tres semanas de evolución. No tiene antecedentes personales de importancia y su último embarazo, ocurrido 4 años antes, evolucionó sin complicaciones. En el examen físico la paciente se encuentra taquipneica, su frecuencia cardíaca es de 110 latidos por minuto, el pulso es regular, igual y de escasa amplitud. La tensión arterial es de 100/75 mm Hg. El latido apexiano se palpa por dentro de la línea hemiclavicular y se percibe un frémito diastólico que culmina en un primer ruido intenso. En la auscultación, el primer ruido está aumentado de intensidad y el segundo ruido también. Luego del segundo ruido se ausculta otro ruido y a continuación un soplo diastólico que se intensifica hacia el final de la diástole. Los exámenes de laboratorio son normales. El ECG muestra ritmo sinusal, con signos de crecimiento de la aurícula izquierda y una onda r de 7 mm en la derivación V1. ¿Cuál es su presunción diagnóstica? ¿A qué atribuye la ocurrencia de síntomas en este momento de la gestación? ¿Qué examen solicitaría?
Comentario Los hallazgos del examen físico son característicos de la estenosis mitral reumática. Esta es una afección progresiva, y la ausencia de antecedentes de haber padecido fiebre reumática no la descarta, pues falta en la mitad de los casos. Durante el embarazo se produce un incremento de la frecuencia cardíaca, de la volemia y del volumen minuto. Estos cambios son más importantes a partir del segundo trimestre, en especial a partir de la semana 20, y son los responsables de que la paciente desarrolle síntomas. Un eco-Doppler cardíaco permitirá establecer las características de la válvula y del aparato subvalvular, la existencia de calcificaciones, su extensión, el gradiente auriculoventricular, el área y la eventual existencia de lesiones asociadas. Estos elementos resultan
de fundamental importancia a la hora de indicar el tratamiento apropiado.
Caso clínico 30-4-7 Natalia, de 30 años, tabaquista y sedentaria, consulta por episodios de palpitaciones. En el examen físico se detecta un soplo mesosistólico en el foco mitral con irradiación a la axila, precedido por un clic sistólico de aparición más tardía durante la inspiración profunda. ¿Cuál es su presunción diagnóstica? ¿A qué atribuye las palpitaciones? ¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario Los hallazgos físicos orientan hacia un prolapso de la válvula mitral. El ecocardiograma Doppler es el mejor método para confirmar el diagnóstico y evaluar el grado de insuficiencia mitral asociada. Además, se deberá solicitar un Holter para evaluar las palpitaciones, que podrían depender de una extrasistolia auricular o ventricular o bien de episodios de taquicardia o fibrilación auricular paroxísticas.
Caso clínico 30-4-8 Eduardo, de 36 años, quien se sabe portador de un prolapso de la válvula mitral, se interna presentando un síndrome febril de tres semanas de evolución. En el examen físico se destaca como hallazgo importante la auscultación de un clic mesosistólico, seguido por un soplo de pequeña intensidad en el área mitral. Se le efectúan diferentes exámenes de laboratorio, entre ellos hemocultivos seriados y un ecocardiograma Doppler transtorácico. En los hemocultivos se obtiene el desarrollo de Streptococcus viridans y en el eco-Doppler cardíaco se informa la existencia de un prolapso de la válvula mitral, con una insuficiencia mitral leve y una masa de 0,7 mm adosada al borde libre de la valva menor. Con el diagnóstico de endocarditis bacteriana por
Streptococcus viridans, se inicia tratamiento antibiótico con penicilina. Evoluciona favorablemente, y al decimosegundo día de iniciado el tratamiento presenta en forma brusca disnea que lo obliga a sentarse con los pies al borde de la cama, y sudoración profusa. El médico de guardia encuentra al paciente taquipneico, sudoroso y en ortopnea. En el examen físico se ausculta un soplo protomesosistólico, con galope por cuarto ruido y estertores crepitantes que llegan hasta la mitad de ambos campos pulmonares. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿A qué atribuiría el empeoramiento súbito del paciente? ¿Qué método complementario de diagnóstico sería útil en esta situación?
Comentario El diagnóstico más probable en esta circunstancia es el de insuficiencia mitral aguda, complicación que sucede a partir de la perforación de una de las valvas o de la ruptura de una o más cuerdas tendinosas ocasionada por la endocarditis infecciosa. Esta situación puede observarse también en pacientes con degeneración mixomatosa de la válvula mitral, después de un traumatismo de tórax o bien luego de un infarto de miocardio. El cuadro es de instalación brusca, con disnea, congestión pulmonar, edema agudo de pulmón y, eventualmente, la muerte. El diagnóstico se confirma mediante la realización de un ecoDoppler cardíaco, que pone en evidencia un reflujo mitral con hipercinesia de las paredes del ventrículo izquierdo y escasa o nula dilatación de las cavidades involucradas (aurícula y ventrículo izquierdos).
Caso clínico 30-4-9 Valentín, de 70 años, con antecedentes de enterorragia en los últimos 3 meses, es internado en la Unidad de Cuidados Intensivos por presentar un cuadro de disnea con ortopnea de inicio súbito. En el examen físico
se aprecian taquipnea, pulso de mediana amplitud, regular, con una frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto, estertores crepitantes hasta ambos vértices, tensión arterial 170-80 mm Hg, latido apexiano enérgico no desplazado, galope por cuarto ruido y un soplo sistólico de carácter eyectivo, de acmé telesistólico y de mayor intensidad en la base y el borde paraesternal izquierdo, que se propaga al cuello. Presentaba un hematocrito de 25%, hemoglobina de 8 g/dL y un electrocardiograma con onda P bifásica en DI, con componente negativo de mayor duración y amplitud en V1 y signos de hipertrofia ventricular izquierda, con ondas T oponentes en las derivaciones izquierdas. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica? ¿Cómo correlaciona el antecedente de hemorragia digestiva con el cuadro actual? ¿Qué examen solicitaría?
Comentario Los hallazgos en este paciente orientan hacia el diagnóstico de una lesión valvular aórtica, posiblemente una estenosis valvular aórtica senil, que se ha hecho sintomática por la anemia aguda sobreagregada. La hemorragia digestiva baja puede deberse a la coexistencia de una angiodisplasia colónica, afección relativamente común en este grupo etario y que a menudo se asocia con esta lesión valvular. El ecocardiograma Doppler es el método complementario que permitirá evaluar y valorar el grado de compromiso valvular.
Caso clínico 30-4-10 Walter, de 45 años, consulta por disnea progresiva de dos semanas de evolución. En el examen físico se constata que es un individuo delgado, de 1,90 m de estatura, con aracnodactilia y laxitud ligamentaria. El pulso es regular e igual, amplio, tenso y con simetría conservada. La tensión arterial es de 170/60 mm Hg. En el examen de la región precordial, el latido apexiano se observa amplio y desplazado por fuera
de la línea medioclavicular y estas características se confirman con la palpación. El primer ruido tiene una intensidad normal y el segundo ruido parece tener una intensidad menor; a continuación de este se percibe un soplo protomesodiastólico poco intenso y cuya intensidad decrece a medida que transcurre la diástole. ¿Qué le sugiere el hábito constitucional? ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué método complementario de diagnóstico sería útil en esta situación?
Comentario El hábito constitucional sugiere una enfermedad de Marfan. El paciente tiene una insuficiencia aórtica, y casi con seguridad por dilatación del anillo valvular y no por aneurisma disecante (ausencia de dolor torácico y de asimetría de los pulsos). Un eco-Doppler cardíaco es necesario para caracterizar esta insuficiencia aórtica, que a través de los hallazgos del examen físico impresiona al menos como moderada.
Caso clínico 30-4-11 Sara, de 40 años, sin antecedentes personales de importancia, refiere disnea y dolor en el epigastrio, el hipocondrio derecho y la región precordial durante el esfuerzo. Ha notado, además, hinchazón en los miembros inferiores, desde hace aproximadamente tres meses. En el último mes ha presentado dos episodios sincopales durante un esfuerzo. En el examen físico se observa una paciente obesa, con ictericia leve y cianosis de las partes acrales (labios, lóbulos auriculares, lengua, dedos de las manos y los pies). En el examen del cuello se percibe ingurgitación yugular por encima del gonión y pulsación sistólica de los lóbulos auriculares. En la región precordial se percibe un latido sagital y uno transversal. Se ausculta un primer ruido normal, un segundo ruido intenso y un galope por tercero y cuarto ruido derecho. Además, se percibe un soplo sistólico en la región paraesternal
izquierda baja, que aumenta de intensidad durante la inspiración. ¿Cómo interpreta los hallazgos del examen físico? ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué método complementario de diagnóstico sería útil en esta situación?
Comentario Los hallazgos en el examen físico sugieren el diagnóstico de insuficiencia tricuspídea secundaria a hipertensión pulmonar. La ausencia de una enfermedad pulmonar, de una cardiopatía congénita con shunt y de una enfermedad valvular izquierda hace pensar que la causa más probable en esta paciente sea una hipertensión pulmonar primaria. El diagnóstico se confirma mediante eco-Doppler cardíaco, que pondrá en evidencia la insuficiencia tricuspídea, permitirá estimar la presión pulmonar y descartar la existencia de otras lesiones asociadas. Un cateterismo cardíaco resultará de suma utilidad, dado que además de cuantificar con precisión la presión pulmonar, permitirá calcular el volumen minuto, la respuesta de este y de la presión pulmonar a los vasodilatadores, y descartar la existencia de otras lesiones que pudieran haber pasado inadvertidas.
30-5 Endocarditis infecciosa Caso clínico 30-5-3 Ricardo, de 67 años, consulta por fiebre de 3 semanas de evolución y sensación de dificultad respiratoria ante esfuerzos de moderada intensidad en las últimas 24 horas. Refiere como antecedente una instrumentación urológica (cistoscopia), efectuada 30 días antes, debido a su patología prostática. En el examen físico se constata pulso regular, igual y amplio, con tensión arterial de 170/50 mm Hg, soplo sistólico eyectivo en el área aórtica con irradiación al cuello, y un soplo
protomesodiastólico decreciente en el mesocardio. El primero y segundo ruido presentan disminución de su intensidad y se auscultan además estertores crepitantes en ambas bases pulmonares. En la radiografía de tórax se observa redistribución del flujo de bases a vértices y congestión perihiliar. ¿Cuáles son los diagnósticos presuntivos? ¿Qué estudios complementarios realizaría?
Comentario Ante un paciente que consulta por un síndrome febril prolongado, con el antecedente de maniobras que producen bacteriemia, el hallazgo de soplos cardíacos de regurgitación debería hacer pensar en un proceso infeccioso que compromete al endocardio valvular. Es probable que en este individuo el soplo sistólico en el foco aórtico corresponda a una estenosis aórtica senil no diagnosticada previamente, que podría haber actuado como condición cardíaca predisponente. Se deberían realizar hemocultivos seriados y un ecocardiograma transtorácico.
Caso clínico 30-5-4 Hernán, de 34 años, consulta por fiebre, dolor torácico en puntada de costado y tos con expectoración hemoptoica durante la última semana. Desde hace un mes nota pérdida de peso y sudoración nocturna. Tiene antecedentes de tabaquismo, enolismo y serología positiva para los virus de la hepatitis B y C. En el examen físico se evidencian ingurgitación yugular, pulso hepático positivo, edema 2/4 en los miembros inferiores, soplo sistólico en el mesocardio que aumenta de intensidad en la inspiración y signo de Dressler positivo. En el electrocardiograma se observan ritmo sinusal, bloqueo completo de rama derecha, con eje en 90 grados y ondas T negativas en la cara anterior. En la radiografía de tórax se destaca la existencia de un infiltrado paracardíaco derecho. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué datos considera importante obtener del interrogatorio? ¿Qué estudios solicitaría?
Comentario El cuadro del paciente orienta hacia una patología aguda y a la vez crónica, que ocasiona sobrecarga de las cavidades derechas. Sería importante indagar acerca del consumo de drogas por vía intravenosa. El hallazgo radiológico de un infiltrado pulmonar y la presencia de hemoptisis y fiebre pueden corresponder a una embolia pulmonar séptica con punto de partida en una endocarditis derecha. Es necesario efectuar hemocultivos seriados y un ecocardiograma Doppler, que permitirá evaluar el estado de las cavidades y válvulas cardíacas y la probable existencia de vegetaciones (fig. 1).
Fig. 1. Ecocardiograma que muestra una masa de gran tamaño que asienta sobre la válvula tricúspide y que corresponde a una vegetación.
30-6 Enfermedades del
pericardio Caso clínico 30-6-3 Ignacio, de 33 años, con antecedentes de insuficiencia renal crónica en hemodiálisis, consulta por disnea de esfuerzo de 10 días de evolución, a la que se agregan, 48 horas antes, astenia intensa, palpitaciones y mareos al cambiar de posición. En el examen físico se detecta ingurgitación venosa yugular, hipotensión arterial moderada en decúbito dorsal y ausencia de choque de punta a la palpación. ¿Cuál es el primer diagnóstico que se debe tener en cuenta? ¿Constituye una emergencia médica? ¿Qué maniobra realizaría para confirmar la gravedad del cuadro? ¿Con qué método complementario confirmaría el diagnóstico?
Comentario La disnea de esfuerzo y los síntomas de bajo volumen minuto (astenia, palpitaciones y mareos), cuando se asocian con signos de aumento de la presión venosa (ingurgitación yugular) y caída de la TA, en ausencia de choque de punta, deben hacer pensar en un taponamiento cardíaco por derrame pericárdico bajo tensión, que constituye una emergencia médica, ya que puede derivar en shock cardiogénico y muerte. La detección del pulso paradójico precoz mediante la determinación de una caída de la TA sistólica mayor de 10 mm Hg en la inspiración profunda es un signo de la gravedad del derrame y determina que se debe actuar con urgencia en su tratamiento. El ecocardiograma constituye el método complementario más sensible y específico para confirmar el diagnóstico.
Caso clínico 30-6-4 Susana, de 50 años, con antecedentes de carcinoma de mama extirpado
e irradiado hace 10 años, consulta por distensión abdominal, edemas en los tobillos, disnea de esfuerzo y fatigabilidad. En el examen físico se detecta ingurgitación yugular, ascitis, signo de Friedreich, pulso pequeño, irregular y desigual, ruidos cardíacos alejados y auscultación de un ruido agudo de corta duración en la diástole temprana. ¿Cuál es su diagnóstico inicial? ¿Qué diagnóstico etiológico sería el más probable? ¿Cómo confirmaría el diagnóstico?
Comentario Los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca derecha, con ascitis que predomina sobre los edemas periféricos, el signo de Friedreich y la presencia de un knock o golpe pericárdico en la auscultación hacen pensar en una pericarditis constrictiva. El pulso irregular y desigual indica una fibrilación auricular asociada. El antecedente de radioterapia alejada orienta hacia una probable etiología radiógena de la pericarditis crónica. El diagnóstico se puede confirmar por la detección de calcificaciones que rodean el corazón en una simple radiografía de tórax de perfil penetrada y, si no es diagnóstica, por un ecocardiograma que muestra los signos típicos.
30-7 Hipertensión arterial Caso clínico 30-7-4 Juan, de 40 años, consulta porque, el día previo, presentó una cefalea intensa; se controló la TA y le encontraron cifras de 155-100 mm Hg. El registro se obtuvo en una farmacia media hora después de que el paciente tuviera una discusión en su lugar de trabajo. No tiene antecedentes significativos, excepto estrés laboral importante. El examen físico es normal y su TA actual es de 145-95 mm Hg. ¿Es hipertenso este paciente? ¿Cuál sería su conducta frente a él?
Comentario Con los datos aportados, no puede confirmarse el diagnóstico de HTA. Probablemente se trate de registros aislados de tensión arterial elevada, relacionados con situaciones de estrés (laboral y del consultorio). La conducta aconsejable con este paciente es solicitarle un control periódico de su TA (que deberá anotar), indicarle modificaciones en su estilo de vida y citarlo para un nuevo control en 15 días.
Caso clínico 30-7-5 Alberto, de 55 años, con antecedentes de HTA de larga data, obesidad, sedentarismo y tabaquismo, consulta por un cuadro de bronquitis. Está medicado con 5 mg diarios de enalapril, que toma en forma irregular. En el examen físico se constata un IMC de 30, una TA 160-110 mm Hg, un choque de la punta intenso y sostenido y presencia de 4.o ruido cardíaco. ¿Cómo jerarquiza el registro de TA hallado? ¿Qué otros órganos blanco deben evaluarse? ¿Qué indicación le daría a este paciente?
Comentario Indudablemente, se trata de un paciente hipertenso mal controlado y que además no ha modificado sus factores de riesgo. La evaluación de los órganos blanco se debe completar con un examen del fondo de ojo, ECG, ecocardiograma y estudio de la función renal. Dada la presencia de múltiples factores de riesgo, además del mal control de su TA, la indicación más importante que se debe dar es que tome conciencia de la gravedad de su enfermedad y de sus potenciales consecuencias.
Caso clínico 30-7-6 Esteban, un jubilado de 73 años, refiere que es hipertenso de larga data,
con buen control de su tensión arterial y estable con su medicación habitual de atenolol, 50 mg, e hidroclorotiazida, 12,5 mg/día. Tiene exámenes de laboratorio de hace 10 meses dentro de límites normales. En un examen preoperatorio para cataratas bilaterales se descubre una TA de 176/110 mm Hg, una creatininemia de 2,4 mg/dL y una uremia de 98 mg/dL. Toma la medicación regularmente, fuma 14 cigarrillos por día, hace vida sedentaria y presenta nicturia (3-4 veces) desde hace 3 meses. En el examen físico presenta: ausencia de edemas, pulso 64 por minuto regular y amplio, choque de la punta en el 5.o EIC en la línea medioclavicular, ruidos cardíacos normales, se ausculta R4 y la TA en ambos brazos, sentado y de pie, es de 172/108 mm Hg. ¿Cómo interpreta los hallazgos de laboratorio y qué posibilidades diagnósticas le sugieren? ¿Qué hallazgo del examen físico podría ser orientador? ¿Qué estudios complementarios solicitaría?
Comentario Los exámenes de laboratorio sugieren el desarrollo de insuficiencia renal. En un paciente hipertenso bien controlado, esto podría deberse a la aparición de una nefropatía parenquimatosa o a la obstrucción ateromatosa de una de las arterias renales. Los exámenes de orina descartaron la primera posibilidad y la auscultación de un soplo sistodiastólico lumbar derecho decidió la realización de una angiografía digital de las arterias renales que demostró una disminución del 80% de la luz de la arteria renal derecha.
30-9 Hipertensión pulmonar Caso clínico 30-9-2 Lucía, de 27 años, consulta por disnea de esfuerzo progresiva. En el examen físico se encontró un componente pulmonar del segundo ruido aumentado de intensidad y un soplo holosistólico en el mesocardio que aumentaba con la inspiración. El electrocardiograma mostró hipertrofia
ventricular derecha y la radiografía de tórax reveló un arco medio rectificado, importante dilatación de las arterias pulmonares y signos de crecimiento de las cavidades derechas (una radiografía tomada hace tres años era normal). ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué otros estudios complementarios solicitaría?
Comentario El cuadro clínico es característico de hipertensión pulmonar. El ecocardiograma mostró dilatación e hipertrofia ventricular derecha, y por la presencia de insuficiencia tricuspídea se pudo calcular la presión sistólica de la arteria pulmonar en 123 mm Hg. Se descartó TEP crónico mediante un centellograma y la arteriografía descartó enfermedad venooclusiva. Un interrogatorio cuidadoso permitió descubrir algunos parientes lejanos con problemas pulmonares que habían muerto durante la juventud, por lo que el diagnóstico en esta paciente es el de hipertensión pulmonar primaria.
30-10 Tromboembolismo de pulmón Caso clínico 30-10-3 Javier, de 31 años, en reposo desde hace 30 días por un traumatismo, con un yeso pelvipédico, es llevado a la guardia por disnea y un dolor tipo pleurítico en el hemitórax derecho, de comienzo súbito. En el examen físico se constata un frote pleural derecho, pulso y tensión arterial normales. La radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales; los gases en sangre respirando aire ambiente mostraron PO2 83 mm Hg, y PCO2 32 mm Hg. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario La presencia de disnea y dolor torácico de tipo pleurítico con el antecedente de reposo prolongado por yeso pelvipédico sugieren el diagnóstico de TVP con tromboembolismo de pulmón. El dímero D fue de 945 µg/L. No se pudo realizar una ecografía venosa y se solicitó un centellograma V/Q, que evidenció defectos segmentarios de la perfusión con ventilación normal que confirmaron el diagnóstico.
30-11 Shock Caso clínico 30-11-5 Rubén, de 55 años, con antecedentes de dolor epigástrico durante el último mes, después de una deposición con características de melena, comienza con mareos e hipotensión. A su ingreso en cuidados intensivos el paciente se encuentra ansioso, pálido, sudoroso, con tensión arterial irregistable, taquicárdico y taquipneico. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué conducta adoptaría?
Comentario El cuadro clínico sugiere un shock hipovolémico por hemorragia digestiva alta. Se comprobó una presión venosa central de 0 cm de agua y se comenzó de inmediato con la reposición de líquidos y sangre.
Caso clínico 30-11-6 Flavia, de 27 años, que se encontraba en el segundo día del puerperio, comienza con disnea súbita y se constata alteración de la conciencia, hipotensión arterial, sudoración, cianosis periférica, taquipnea y respiración superficial con ingurgitación yugular. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué cuidado requerirá la paciente? ¿Qué conducta diagnóstica adoptaría?
Comentario El cuadro clínico sugiere un shock obstructivo por tromboembolismo pulmonar. La paciente debe ser internada en una unidad de cuidados intensivos. Se colocó un catéter intrapulmonar que mostró presión venosa central alta, hipertensión pulmonar y presión capilar pulmonar baja. Con el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar se inició terapia trombolítica.
Caso clínico 30-11-7 Evangelina, de 60 años, se halla en el séptimo día posoperatorio de una cirugía abdominal, de evolución tórpida, con fiebre e íleo prolongado. Comienza con desorientación, desasosiego, hipotensión y piel caliente y sudorosa. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué cuidado requerirá la paciente? ¿Qué conducta diagnóstica adoptaría?
Comentario Se presume un shock séptico por lo que la paciente debe ser internada en una unidad de cuidados intensivos. Se colocó un catéter intrapulmonar que mostró una presión venosa central baja, una presión capilar pulmonar baja y un volumen minuto alto que confirmaron el diagnóstico. La paciente evolucionó hacia un fallo multiparenquimatoso y falleció cuatro días más tarde.
Caso clínico 30-11-8 Guido, de 56 años, ingresa en Unidad Coronaria por un infarto agudo
de miocardio de cara anterior. Como antecedentes presentaba un infarto inferior previo. Al segundo día de internación el paciente comienza con taquicardia, luego fibrilación auricular de alta respuesta, hipotensión arterial, sudoración, cianosis periférica, taquipnea, rales pulmonares desde las bases hasta los vértices y alteración del estado de conciencia. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué conducta diagnóstica adoptaría?
Comentario El cuadro sugiere un shock cardiogénico. Se colocó un catéter intrapulmonar que mostró una presión venosa central alta (20 mm Hg) y una presión capilar pulmonar alta (30 mm Hg), con un índice cardíaco bajo (1,3 L/min por m2) que confirmaron el diagnóstico.
30-12 Insuficiencia vascular periférica Caso clínico 30-12-3 Rogelio, de 70 años, con antecedentes de tabaquismo grave e hipertensión arterial (HTA) consulta porque desde hace un año presenta dolor en la pantorrilla derecha al caminar. En los últimos meses debe detenerse y descansar 2 minutos cada 150 metros, para luego reiniciar la marcha. Nota, además, frialdad del pie y parestesias nocturnas plantares. ¿Cómo definiría el síntoma de presentación del cuadro clínico? ¿Qué hallazgos del examen físico buscaría para avalar su presunción? ¿Qué examen complementario solicitaría y con qué fin?
Comentario
El paciente consulta con una claudicación intermitente típica de probable origen arterial. La frialdad cutánea y las parestesias son secundarias a la menor irrigación cutánea y de los nervios periféricos. La ausencia o disminución de los pulsos periféricos del lado derecho, sobre todo si hay asimetría con el izquierdo, confirmarán la presunción de arteriopatía periférica crónica grave. Se debe solicitar un ecoDoppler color arterial que confirme el diagnóstico y establezca el pronóstico.
Caso clínico 30-12-4 Raquel, de 65 años, con antecedentes familiares de várices en los miembros inferiores, consulta por ―pesadez y tensión‖ de ambos tobillos y pies, de presentación vespertina, todo ello asociado con edema de ambos tobillos que desaparece al dormir. Refiere empeoramiento con el calor y la humedad. ¿Cómo definiría los síntomas de la paciente y el edema vespertino? ¿Qué buscaría en el examen físico y qué maniobras realizaría para avalar el diagnóstico? ¿Qué método complementario sería de primera elección para definir el pronóstico y la conducta?
Comentario La ―pesadez y tensión‖ de los tobillos son típicas del dolor varicoso, que empeora con la posición de pie a medida que avanza el día. El edema blanco, blando y poco doloroso de los tobillos que mejora con el reposo y no está acompañado por ningún signo de congestión venosa sistémica es característico de la insuficiencia venosa periférica. La presencia de dilataciones venosas y de dermatitis ocre y púrpura avala la presunción, y las maniobras de Perthes y Brodie-Trendelenburg son útiles para la localización. El método complementario de elección es el eco-Doppler color venoso de miembros inferiores para definir el grado de compromiso y el pronóstico.
30-13 Cardiopatías congénitas del adulto Caso clínico 30-13-3 Mónica, de 32 años, sin antecedentes de importancia, con un embarazo de 25 semanas, consulta por palpitaciones de esfuerzo, astenia, edemas progresivos de los miembros inferiores y reiterados episodios de bronquitis agudas en el último semestre. En el examen físico se detecta pulso taquicárdico de 120 latidos por minuto regular, ingurgitación yugular hasta el tercio medio del esternocleidomastoideo con pulso venoso positivo, R2 pulmonar desdoblado fijo, galope por R3 derecho, soplo sistólico pulmonar 2/6 y soplo sistólico tricuspídeo de regurgitación. ¿Cuál es su primer diagnóstico presuntivo? ¿Qué importancia tiene el embarazo en el cuadro clínico? ¿Qué estudio complementario solicitaría para confirmar el diagnóstico?
Comentario El antecedente de infecciones bronquiales a repetición asociado con los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca derecha (astenia, palpitaciones, edemas, ingurgitación yugular, galope por R3 derecho, pulso venoso positivo y soplo sistólico tricuspídeo de regurgitación) orientan al diagnóstico de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho con hiperflujo pulmonar. El R2 pulmonar desdoblado fijo y el soplo sistólico pulmonar de hiperflujo avalan el diagnóstico presuntivo de CIA con sobrecarga de volumen e insuficiencia cardíaca derecha. El embarazo en su tercer trimestre produce hipervolemia y aumento del tono adrenérgico con taquicardia sinusal que disminuyen la reserva miocárdica de un corazón previamente sobrecargado y constituyen una causa frecuente de descompensación clínica. El mejor estudio para confirmar el diagnóstico, la variedad anatómica y el grado de
repercusión hemodinámica es el eco-Doppler cardíaco transesofágico. Una alternativa útil es el ecocardiograma bidimensional transtorácico con contraste con burbuja (suero batido).
Caso clínico 30-13-4 Roxana, de 28 años, con antecedentes de intolerancia al ejercicio desde la adolescencia, consulta por disnea de esfuerzo progresiva, astenia, cefalea persistente y mareos de esfuerzo. En el examen presenta poco desarrollo pondoestatural, cianosis leve de las mucosas, hipocratismo digital, TA 100/60 mm Hg, frecuencia cardíaca (FC) 95 por minuto, auscultación cardíaca con R1 normal, R2 único disminuido en foco pulmonar, soplo sistólico eyectivo pulmonar sin clic, no irradiado. El ECG muestra ritmo sinusal 95 latidos por minuto, eje a 120 grados, R alta en V1 y complejos isodifásicos de alto voltaje de V2 a V6. La radiografía de tórax muestra corazón chico con punta elevada y arco medio pulmonar hundido (corazón en zueco), con campos pulmonares hiperclaros. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo inicial? ¿Qué expresan los síntomas de cefalea persistente y mareos de esfuerzo? ¿Qué indican la cianosis de las mucosas y el hipocratismo digital?
Comentario La presencia de cianosis, disnea de esfuerzo, taquicardia sinusal, R2 único disminuido pulmonar, soplo sistólico eyectivo pulmonar sin clic (subvalvular), ECG con HVD y radiografía de tórax con corazón en zueco e hipoflujo pulmonar orientan hacia el diagnóstico presuntivo de tetralogía de Fallot. La cefalea persistente y los mareos de esfuerzo están relacionados con la hiperviscosidad sanguínea secundaria a eritrocitosis por hipoxia crónica. La cianosis de las mucosas indica su origen central, y el hipocratismo digital, la cronicidad de la hipoxia y la cianosis.
32-1 El paciente con dolor precordial Caso clínico 32-1-4 Soledad, de 25 años, deportista y estudiante, consulta en la guardia por una opresión precordial de una hora de duración, que no se agrava con el esfuerzo, pero la angustia y le provoca desasosiego. Presenta un cuadro ansioso por problemas familiares y se constatan palpitaciones relacionadas con pulso acelerado. Se le realiza un ECG que muestra taquicardia sinusal y T negativa asimétricas en V1, V2 y V3. Se le indica internación con diagnóstico presuntivo de cardiopatía isquémica. ¿Cómo definiría el dolor precordial y la conducta asumida? ¿Qué valor le da al ECG? ¿Cómo confirmaría el diagnóstico?
Comentario El dolor opresivo en reposo que no impide realizar actividad, en pacientes sin factores de riesgo coronario (mujer joven, deportista, no fumadora), constituye un dolor atípico de improbable origen isquémico, por lo cual la conducta de internar a la paciente solo por el hallazgo de cambios inespecíficos en el ECG no es correcta. Las T negativas, asimétricas en V1, V2 y V3 son normales (posicionales) en mujeres jóvenes, sobre todo si existe taquicardia sinusal asociada (distonía). Para descartar una patología coronaria asociada, la realización de un nuevo ECG luego de tranquilizarla y relajarla y la solicitud de enzimas cardíacas suele ser suficiente. Si fueran normales, confirmarían un dolor torácico por ansiedad. En casos aun dudosos, la realización de una ergometría diferida es suficiente.
Caso clínico 32-1-5
Néstor, de 45 años, tabaquista, obeso y dislipidémico, presenta una precordialgia quemante de 3 horas de duración que aumenta con la inspiración y el decúbito dorsal. Desde hace 3 días presenta febrícula y malestar general, y en las últimas 24 horas, una molestia precordial indefinida. El examen físico es normal excepto por una taquicardia de 110 por minuto y una temperatura axilar de 37,3 °C. No se ausculta frote pericárdico. Se realiza una radiografía de tórax que muestra la silueta cardíaca aumentada de tamaño e hilios pequeños. El ECG muestra taquicardia sinusal y alteraciones del ST-T inespecíficas. ¿Cuál es su diagnóstico? ¿Qué valor les da a la taquicardia y a la ausencia de frote pericárdico y alteraciones electrocardiográficas específicas? ¿Con qué estudio confirma el diagnóstico?
Comentario El tipo de dolor, la febrícula y el malestar general orientan a una pericarditis aguda. La taquicardia desmedida ante la fiebre avala el diagnóstico. La ausencia de frote pericárdico en un cuadro de más de 24 horas de evolución es frecuente (por derrame) y no descarta el diagnóstico. Tampoco lo hace la ausencia de alteraciones específicas de pericarditis (supradesnivel del ST). La presencia de cardiomegalia con hilios no congestivos avala el diagnóstico de pericarditis aguda con derrame pericárdico. Se impone la realización de un ecocardiograma que evidenciará el derrame pericárdico y confirmará el diagnóstico.
Caso clínico 32-1-6 Humberto, de 50 años, empresario, tiene antecedentes de ex tabaquista, dislipidémico, y tuvo un infarto inferior hace 5 años, después del cual se mantuvo asintomático y sin fumar, pero no se controló. Desde hace 2 meses presenta disnea matinal de esfuerzo, en clase funcional II (esfuerzos habituales), que aumenta su frecuencia de aparición en el
último mes hasta hacerse diaria. Consulta por presentar, 48 horas antes, disnea nocturna en reposo asociada con dolorimiento del brazo izquierdo y sudoración de 30 minutos de duración, con astenia posterior. Se le realiza un ECG que muestra secuela inferior (QS en DII, DIII, AVF) y T negativas simétricas anterolaterales, y enzimas cardíacas informadas como CPK normal, GOT elevada 50% y LDH elevada 300%. ¿Cuál es su diagnóstico? ¿Tiene importancia su antecedente de cardiopatía isquémica? ¿Cómo interpreta el hallazgo del ECG y las enzimas cardíacas?
Comentario Se trata de un paciente con factores de riesgo coronario y enfermedad coronaria conocida, que convierte la disnea de esfuerzo progresiva en un equivalente anginoso. Este paciente presentó al comienzo una angina inestable progresiva y terminó con un episodio compatible con infarto de miocardio 48 horas antes de su ingreso. La presencia en el ECG de ondas T negativas simétricas anterolaterales y el patrón enzimático avalan la presunción de un infarto tipo T o no Q (no transmural) anterior extenso evolucionado (CPK normal con GOT y LDH aumentadas).
32-2 El paciente con síncope Caso clínico 32-2-4 Vanesa, de 24 años, consulta por pérdida de conocimiento de uno a dos minutos de duración que se produjo durante un recital de rock. Previamente al episodio, la paciente refiere que tuvo sudoración profusa, náuseas, visión borrosa y malestar abdominal. Se recuperó por completo, aunque con cierta sensación de debilidad. El examen físico (con búsqueda de hipotensión ortostática) y el electrocardiograma fueron normales.
¿Cuál es su presunción diagnóstica? ¿Qué estudios complementarios solicitaría?
Comentario La situación en la que se produjo el síncope (muchas horas de pie, en un ambiente caluroso y mal ventilado) y el cuadro clínico son característicos de un síncope vasovagal y no está indicada la realización de ningún estudio complementario.
Caso clínico 32-2-5 Matilde, de 75 años, consulta por síncope durante el ejercicio en tres oportunidades. Como antecedentes tenía hipertensión arterial de varios años de evolución, no controlada. El examen físico descubrió un pulso parvus, un soplo eyectivo aórtico, y el electrocardiograma mostró hipertrofia y sobrecarga ventricular izquierda, sin arritmias. ¿Cuál es su presunción diagnóstica? ¿Qué estudios complementarios solicitaría?
Comentario El cuadro clínico y el examen físico sugieren una estenosis aórtica grave. Se solicitó un ecocardiograma Doppler que confirmó el diagnóstico.
Caso clínico 32-2-6 Aída, de 72 años, es derivada por síncope recurrente. Durante el último año tuvo 10 episodios de pérdida de conocimiento de corta duración (menos de 1 minuto), con recuperación rápida. Como antecedentes relevantes tenía una cirugía de revascularización coronaria dos años atrás y diabetes bien controlada con insulina. Se internó en reiteradas ocasiones y se le realizaron los siguientes estudios: electrocardiograma, que mostró bloqueo de rama izquierda; Holter, electroencefalograma y
tomografía computarizada cerebral, que fueron normales (se descartaron causas neurológicas de síncope); un estudio de perfusión miocárdica con talio, que fue normal, y un ecocardiograma que mostró una función ventricular conservada. ¿Cómo interpreta el cuadro de esta paciente? ¿Qué estudio indicaría en esta paciente?
Comentario Se trata de una paciente con importantes antecedentes cardiovasculares, síncope recurrente y alteraciones en el ECG. Se han descartado las causas neurológicas. Su riesgo es alto y deben buscarse una disfunción del nódulo sinusal y una arritmia. Se realizó entonces un estudio electrofisiológico (EEF) para evidenciar trastornos de conducción o taquicardia ventricular inducible y este fue normal. Entonces se colocó nuevamente un dispositivo de monitorización continua, y a los pocos días tuvo un episodio en el cual se constató un bloqueo auriculoventricular completo; se indicó la colocación de un marcapasos, con lo cual no recurrieron los síntomas. ——————————————————————————
33 Motivos de consulta del aparato respiratorio Caso clínico 33-3 Juana, de 45 años, consulta por tos seca irritativa de dos meses de evolución. Tiene antecedentes de tabaquismo e hipertensión arterial medicada con enalapril 10 mg/día desde hace cuatro meses (antes recibía bloqueantes cálcicos). Ha consultado en varias oportunidades sin lograr mejoría a pesar del tratamiento antitusígeno. El examen físico era normal y se le habían realizado una radiografía de tórax y un examen funcional respiratorio, que también fueron normales; el médico
tratante le ha propuesto la realización de una fibrobroncoscopia. ¿Qué dato del interrogatorio debe jerarquizarse frente a este caso de tos seca crónica? ¿Qué otra alternativa diagnóstica podría considerarse?
Comentario El antecedente del comienzo de la tos a posteriori de la ingesta de enalapril, el tipo de tos (seca y crónica) y los resultados normales de los exámenes complementarios hacen sospechar tos por enalapril. Debería suspenderse esta medicación y evaluar la respuesta de la paciente antes de realizar la fibrobroncoscopia.
Caso clínico 33-4 Rodolfo, de 64 años, fumador de 20 cigarrillos diarios desde los 20 años, presenta tos crónica con expectoración mucosa desde los 50. En los últimos 8 meses, la tos y la expectoración cambiaron de carácter, haciéndose más intensas, nocturnas y con algunos esputos con estrías sanguinolentas. Consulta al servicio de guardia por hemoptisis moderada (350 mL), que comenzó 3 horas antes. El examen físico solo demostró escasos estertores de burbuja pequeña diseminados en los campos inferiores de ambos pulmones. La radiografía de tórax mostró un nódulo mal delimitado (fig. 1A, flecha) cercano a la porción superior del hilio pulmonar derecho. La tomografía computarizada (fig. 1B) de tórax mostró el nódulo de contorno irregular con espículas que infiltran el parénquima circundante (1) y zonas irregulares de infiltración parenquimatosa más alejadas (2).
Fig. 1.
¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Qué método de diagnóstico considera imprescindible en este paciente?
Comentario El antecedente de tabaquismo, la tos y la expectoración que cambian de carácter en los últimos tiempos y la hemoptisis de reciente comienzo que motivó la consulta orientan firmemente el diagnóstico hacia un carcinoma broncogénico de pulmón, corroborado por las típicas imágenes radiológicas. La fibrobroncoscopia es el método de diagnóstico de elección.
Caso clínico 33-5 Mariana, de 45 años, que padece asma bronquial desde la adolescencia e hipertensión moderada-grave desde hace 5 años, concurre al servicio de emergencia por presentar disnea de comienzo brusco a las tres horas
de iniciado el sueño. Presenta ortopnea, utiliza los músculos accesorios de la respiración, se auscultan roncus y sibilancias diseminados en ambos campos pulmonares y taquicardia (110/min). ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales más importantes en esta paciente? ¿Cuáles son los signos del examen clínico más importantes para efectuar un diagnóstico correcto?
Comentario Frente a este caso, se deben plantear los diagnósticos de crisis de asma bronquial y de insuficiencia ventricular izquierda (disnea paroxística nocturna). De los síntomas y signos descritos, ninguno es específico de una de las dos afecciones. La taquicardia aboga en favor del origen cardíaco, pero también acompaña a la crisis asmática. Por este motivo, debe buscarse la presencia de tercer y/o cuarto ruido con ritmo de galope y de estertores crepitantes en las bases pulmonares. Los roncus y las sibilancias son característicos del broncoespasmo que acompaña a la crisis asmática, pero debe recordarse que están presentes en el cuadro de insuficiencia ventricular izquierda denominada asma cardíaca.
Caso clínico 33-6 Karen, una estudiante de medicina de 27 años, consulta por dolor torácico de una semana de evolución. El cuadro se inició luego de un partido de hockey y se ha mantenido estable desde entonces. El dolor es de tipo ―puntada de costado‖ y empeora con la respiración profunda y con la tos. No tiene antecedentes de importancia y no recuerda haber padecido un traumatismo durante el partido. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué hallazgo del examen físico confirmaría el diagnóstico? ¿Son necesarios estudios adicionales?
Comentario
Las características del dolor y su aparición luego de una actividad física intensa orientan hacia un dolor somático de origen osteoarticulomuscular (desgarro muscular, fisura costal). No siempre se recuerda el antecedente de un traumatismo. Un examen semiológico del tórax normal y la reproducción del dolor mediante la palpación de algún arco costal confirmarían el diagnóstico. La radiografía de tórax o de parrilla costal no siempre evidenciará la lesión y es útil solo para descartar otras patologías.
36-1 Síndromes de las vías aéreas Caso clínico 36-1-3 Mientras cena en un restaurante, Romeo, de 30 años, se pone de pie, gesticula sin hablar, con expresión de miedo, señala su cuello y luego cae al suelo. Usted se aproxima y advierte esfuerzos inspiratorios prolongados y ruidosos, pero no observa expansión torácica. ¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Qué actitud adoptaría?
Comentario El diagnóstico de obstrucción glótica es evidente por la imposibilidad de hablar y de respirar, y por la presencia de cornaje y tiraje supraclavicular. La causa más probable de la obstrucción es un trozo de comida. Se debe intentar extraer el cuerpo extraño introduciendo el dedo índice, recorriendo la cara lateral de la faringe y barrer la glotis como un limpiaparabrisas para evitar enclavar el cuerpo extraño. Si se fracasa y el paciente ha perdido el conocimiento, se dispone de uno a dos minutos para realizar una cricotiroideotomía.
Caso clínico 36-1-4
Miguel, de 58 años, manifiesta sensación de falta de aire al hablar, vestirse o higienizarse, que ha empeorado gradualmente en los últimos 4 años. Ha trabajado en la construcción y fumado 20 cigarrillos diarios desde los 18 años. Se lo ve adelgazado, con aumento del diámetro anteroposterior del tórax. Se observa retracción inspiratoria de las últimas costillas. La frecuencia cardíaca es de 110 por minuto. Su tórax es sonoro y el murmullo vesicular está disminuido. Los ruidos cardíacos se auscultan alejados, excepto en el epigastrio, donde se auscultan claramente ambos ruidos cardíacos sin soplos agregados. ¿Cuál es su impresión diagnóstica y en qué se fundamenta? ¿Cuál debería ser el primer paso diagnóstico?
Comentario La impresión diagnóstica debe ser enfisema pulmonar, por el hábito tabáquico, la sonoridad con disminución de los ruidos respiratorios y el signo de Hoover. El primer paso diagnóstico es la realización de una espirometría.
Caso clínico 36-1-5 Antonia, un ama de casa de 52 años, lo consulta por tos y expectoración de 2 días de evolución. Había comenzado con un cuadro de rinitis y faringodinia con febrícula (37,2 °C). No era fumadora ni tenía antecedentes de enfermedad pulmonar previa. En el examen físico se constató la presencia de estertores de burbuja y sibilancias. En la guardia de la institución donde consultó inicialmente se le realizó una espirometría que mostró una capacidad vital del 73% y un VEF1 del 75% del teórico y una radiografía de tórax que fue normal. ¿Cuál es su diagnóstico? ¿Cuál fue la utilidad de la radiografía de tórax y la espirometría? ¿Qué otros estudios ordenaría?
Comentario El cuadro clínico de esta paciente sugiere una traqueobronquitis aguda que habitualmente es de etiología viral. La radiografía de tórax normal descartó una neumonía y la espirometría demostró que los roncus y sibilancias no se debían a obstrucción bronquial significativa. No solo no está indicado hacer otros estudios sino que los realizados eran innecesarios teniendo en cuenta el diagnóstico presuntivo.
Caso clínico 36-1-6 Santiago, un chofer de autos de alquiler de 57 años, consulta por tos, aumento de la expectoración habitual que se hizo purulenta, y disnea. Es un fumador de 20 cigarrillos diarios desde los 17 años. En el examen físico presenta somnolencia, temblor aleteante (flapping), una frecuencia cardíaca de 120 por minuto y una frecuencia respiratoria de 35 por minuto. ¿Cuál es su diagnóstico? ¿Cuál sería su conducta frente a este paciente?
Comentario El cuadro clínico mencionado en un paciente fumador sugiere la presencia de una exacerbación aguda de una bronquitis crónica. La presencia de signos de alarma, como la alteración del sensorio, el temblor aleteante (atribuible a hipercapnia), la taquicardia y la taquipnea, indica gravedad y determina que la conducta indicada sea la internación.
36-2 Síndromes parenquimatosos pulmonares Caso clínico 36-2-4
Samanta, una estudiante de 17 años, consulta por fiebre de hasta 38 °C, tos y dolor torácico que habían comenzado bruscamente 24 horas antes. No tenía antecedentes de importancia. En el examen físico presentaba una frecuencia respiratoria de 16/minuto, una frecuencia cardíaca de 96/minuto y una lesión herpética en el borde del labio inferior derecho. El único hallazgo semiológico en el tórax era un foco de estertores crepitantes en la base pulmonar derecha. ¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales? ¿Solicitaría una radiografía de tórax? Si tuviera un infiltrado en el lóbulo inferior derecho, ¿sería imprescindible realizar análisis de sangre y cultivos?
Comentario El interrogatorio orienta hacia un proceso infeccioso agudo del aparato respiratorio. Deben jerarquizarse el dolor torácico y la fiebre para el diagnóstico presuntivo de neumonía y no de una traqueobronquitis aguda. El hallazgo de estertores crepitantes también está a favor de un proceso parenquimatoso. Si bien no es imprescindible, al menos es aconsejable realizar una radiografía de tórax. En caso de confirmarse la neumonía en una persona joven, previamente sana y sin hallazgos del examen físico que indiquen gravedad, no es necesario realizar otros estudios antes de iniciar el tratamiento.
Caso clínico 36-2-5 Tomás, de 67 años, se halla internado en el posoperatorio inmediato de una colecistectomía que debió practicarse de emergencia. Presenta disnea, tos y expectoración, aunque no tiene fiebre. En el examen físico se advierte una expansión disminuida del hemitórax derecho, matidez percutoria con columna sonora y, en la auscultación, ausencia de murmullo vesicular. Una radiografía de tórax muestra una opacidad completa del mencionado hemitórax con desplazamiento de la tráquea y el corazón hacia la derecha.
¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales? ¿Está indicado realizar una broncoscopia? ¿Qué podría aportar?
Comentario La presencia de síntomas respiratorios en un paciente con esas características obliga a pensar en una neumonía intrahospitalaria, en una atelectasia obstructiva por secreciones o en alguna complicación poscolecistectomía, como parálisis diafragmática o derrame pleural. La radiografía sugiere una atelectasia obstructiva por acumulación de secreciones. A veces una broncoscopia puede ayudar a confirmar el diagnóstico y aun a tratar la causa (extracción de un tapón mucoso).
Caso clínico 36-2-6 Vilma, de 62 años, consulta por disnea de esfuerzo progresiva en los últimos 6 meses, actualmente con mínimos esfuerzos y tos seca, en especial durante el día. Ha fumado 15 cigarrillos diarios desde su juventud y no tiene antecedentes laborales de importancia. En el examen físico se la encuentra afebril, con una frecuencia cardíaca de 82 por minuto y una frecuencia respiratoria de 22 por minuto. No tiene edemas ni ingurgitación yugular. Se auscultan estertores crepitantes en ambas bases pulmonares. La auscultación cardíaca es normal y no tiene hepatomegalia. ¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Qué exámenes complementarios solicitaría?
Comentario La impresión diagnóstica debe ser de enfermedad difusa del parénquima pulmonar, debido a la existencia de disnea prolongada y taquipnea, acompañadas por estertores crepitantes, en una mujer sin
signos clínicos de insuficiencia cardíaca ni indicios de obstrucción al flujo aéreo. La radiografía de tórax y la evaluación funcional respiratoria son el primer paso diagnóstico. El diagnóstico de fibrosis pulmonar puede confirmarse por tomografía computarizada (TC) de tórax con cortes finos de alta resolución, y en algunos casos requiere biopsia pulmonar. La ausencia de antecedentes relacionados y de otros hallazgos en el examen físico hace que el diagnóstico de fibrosis pulmonar idiopática sea el más probable.
36-3 Síndromes pleurales Caso clínico 36-3-5 Axel, de 15 años, padece durante la clase de gimnasia un dolor agudo infraaxilar derecho que se agrava con la respiración. Se lo traslada a la guardia de un hospital cercano, donde el dolor se interpreta como de origen musculoesquelético y se lo medica con analgésicos sin haber realizado el examen físico del tórax. A las pocas horas y ya en su domicilio, debido a la persistencia del dolor y a la aparición de disnea leve, es evaluado por el médico clínico de la familia, quien luego de examinarlo solicita un estudio complementario. ¿Cuáles fueron los hallazgos del examen físico? ¿Cuál fue el estudio solicitado?
Comentario El médico constató disminución de las vibraciones vocales, aumento de la sonoridad y murmullo vesicular disminuido en el hemitórax derecho. Con el diagnóstico presuntivo de neumotórax espontáneo, solicitó radiografías de tórax frente en inspiración y en espiración que confirmaron su sospecha.
Caso clínico 36-3-6 Julio, de 35 años, es traído al servicio de emergencias por traumatismos
múltiples sufridos en un accidente automovilístico. En su evaluación inicial no se constatan heridas externas importantes. Su frecuencia cardíaca es de 96 y su tensión arterial, de 135/80 mm Hg. Manifiesta dolor en el hemitórax derecho al respirar y se advierte que teme respirar profundamente. Se encuentra una disminución franca del murmullo vesicular en ese hemitórax, que no puede percutirse debido al dolor. El abdomen no es doloroso ni está distendido. ¿Cuál es su impresión diagnóstica y cómo la confirmaría? ¿En qué pensaría si el paciente tuviera deterioro hemodinámico? ¿Cuál sería su conducta?
Comentario La impresión diagnóstica inicial debe ser neumotórax y el primer paso, la solicitud de una radiografía de tórax. Si en la evaluación inicial se lo hubiera encontrado taquicárdico e hipotenso, debería considerarse también la posibilidad de neumotórax hipertensivo o de un hemotórax. Si no puede obtenerse de inmediato la radiografía y la condición empeora, debe punzarse a ciegas el hemitórax sospechoso (para descomprimir un neumotórax hipertensivo o diagnosticar una hemorragia que requiere transfusión y tratamiento quirúrgico).
Caso clínico 36-3-7 Bartolomé, de 68 años, empleado gastronómico, hipertenso, internado hace cinco años por un infarto anterior extenso, abandonó la medicación antihipertensiva el último mes debido a problemas económicos. Refiere desde hace 15 días edema maleolar y disnea grado II-III. En el examen físico presenta taquicardia y galope por tercer ruido. Se le realiza una radiografía de tórax que evidencia redistribución del flujo hacia campos superiores y un derrame pleural derecho.
¿Qué antecedente tiene mayor importancia? ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué dato del examen físico jerarquiza? ¿Realizaría una toracocentesis? Si su respuesta fuera afirmativa, ¿qué esperaría encontrar?
Comentario El antecedente de hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio (IAM) y abandono de la medicación antihipertensiva inducen a pensar en insuficiencia cardíaca descompensada. El hallazgo semiológico de taquicardia con tercer ruido y el edema maleolar apoyan este diagnóstico. No está indicada la toracocentesis, ya que el tratamiento de la insuficiencia cardíaca revertiría el derrame. Si esta se realizara, el líquido sería un trasudado.
Caso clínico 36-3-8 Emilio, de 20 años, llega a Buenos Aires procedente de Jujuy en busca de trabajo. Concurre a la consulta por presentar síndrome febril, astenia, adinamia, pérdida de peso y tos (la que desde hace 24 horas es por momentos hemoptoica); en el interrogatorio refiere que su padre tose desde hace algunos meses. Se le realizan exámenes de laboratorio de rutina que demuestran leucocitosis, anemia y eritrosedimentación acelerada. La radiografía de tórax evidencia un derrame pleural izquierdo. ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo? ¿Cuál de sus antecedentes le parece relevante? ¿Qué estudios adicionales solicitaría? ¿Qué utilidad tendría la toracocentesis?
Comentario
En un paciente joven, con síndrome de impregnación y síndrome febril, proveniente de una zona endémica de tuberculosis (TBC), con un padre tosedor, el primer diagnóstico para considerar es la tuberculosis pulmonar. Se le solicitó una baciloscopia de esputo y una PPD 2 UT, que fueron negativas. Frente a estos resultados, se realizó una toracocentesis que mostró un exudado con predominio de linfocitos y ausencia de células mesoteliales. Las determinaciones de ADA y lisozima no fueron definitorias. Con diagnóstico presuntivo de derrame tuberculoso, se realizó una biopsia pleural que mostró folículos de Koster (reacción granulomatosa con centro caseoso característica de la tuberculosis).
36-4 Síndromes vasculares pulmonares Caso clínico 36-4-3 Gladys, de 35 años, se encuentra en el segundo día de internación luego de una cesárea programada. Al levantarse de la cama para ir a higienizarse, sufre una crisis de disnea inexplicada y expectoración hemoptoica. El examen físico es normal. Una radiografía de tórax también es normal. Los análisis de sangre son normales, pero se le realizan gases en sangre que muestran una PaO2 de 62 mm Hg. ¿Cuál es su interpretación del cuadro clínico? ¿Qué estudio complementario ordenaría en primer término?
Comentario La presencia de disnea de aparición súbita en una paciente con un antecedente quirúrgico, inmovilización e hipoxemia debe hacer sospechar un tromboembolismo pulmonar. Frente a esta presunción se debe realizar un estudio altamente sensible para el diagnóstico de TEP, como es el centellograma de ventilación-perfusión.
Caso clínico 36-4-4 Aurelio, un trabajador rural de 35 años, consulta por haber presentado un cuadro de importante malestar general acompañado por síncope. Si bien fuma 5 cigarrillos por día y bebe un vaso de vino diario, goza de buen estado de salud. En el examen físico se encuentra un segundo ruido cardíaco aumentado de intensidad en el área pulmonar y un cuarto ruido derecho en la punta. El resto del examen es normal y presenta una función respiratoria normal y una radiografía de tórax con arterias pulmonares agrandadas. ¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales? ¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario La edad y la ausencia de hallazgos clínicos que sugieran otra afección obligan a pensar en un cuadro de hipertensión pulmonar de causa inexplicada que incluye la hipertensión pulmonar primaria. Aun en un adulto con estas características, no se puede descartar la presencia de un cuadro de ―eisenmengerización‖, producido por una arteriopatía plexogénica secundaria a un cortocircuito intracardíaco de derecha a izquierda. Un ecocardiograma que descarte la comunicación o una oximetría que demuestre ausencia de resalto oximétrico pueden evitar la realización de estudios contrastados.
36-5 Síndrome mediastínico Caso clínico 36-5-4 Hebe, ama de casa de 65 años, se interna por presentar fiebre, tos y expectoración purulenta. En la radiografía de tórax se aprecia una imagen de consolidación del lóbulo inferior derecho compatible con una neumonía adquirida en la comunidad. Además del infiltrado, se observa un importante ensanchamiento mediastínico que abarca desde la parte alta hasta la parte inferior del mediastino y se localiza, en el
perfil, en el compartimiento anterior. Los exámenes complementarios son normales. La paciente informa que en una radiografía realizada dos años antes le informaron que tenía un problema en el mediastino que se debía estudiar. ¿Cuál es la causa más probable de este tipo de hallazgo? ¿Qué estudio llevaría a cabo para su confirmación?
Comentario Por su frecuencia dentro de las masas en el mediastino anterior, se debe sospechar un timoma en primer término. El primer estudio complementario que debe solicitarse es una tomografía computarizada de tórax. Según sus hallazgos, se solicitará un procedimiento para el diagnóstico etiológico.
Caso clínico 36-5-5 Aarón, un ex empleado de comercio, actualmente jubilado, de 66 años, ex fumador, consulta por tos seca pertinaz y cefaleas. En el examen físico llama la atención la presencia de distensión venosa yugular y venas visibles en el cuello que representan circulación colateral. Se le solicita una radiografía de tórax que muestra un mediastino ensanchado y una pequeña imagen de 2 cm de diámetro en el lóbulo superior izquierdo. ¿Qué tipo de síndrome mediastínico debería sospecharse en este caso? ¿Qué estudio ordenaría a continuación? ¿Cuál podría ser la etiología?
Comentario El mediastino ensanchado y la presencia de distensión yugular junto con circulación colateral orientan a pensar en una obstrucción venosa (síndrome de la vena cava superior) por compromiso del mediastino
medio. Una tomografía computarizada mostró adenopatías que comprimían la tráquea (responsables de la tos) y las venas cava y ácigos. Las adenopatías podrían representar metástasis de un pequeño carcinoma de pulmón del tipo oat cells.
Caso clínico 36-5-6 Macarena, de 18 años, en buen estado de salud, se realiza una radiografía de tórax como parte de la evaluación periódica de salud y en ella se visualiza una masa redondeada paracardíaca derecha. Una tomografía computarizada confirma la ubicación paravertebral de la lesión. ¿Cuál sería su diagnóstico presuntivo en este caso? ¿Qué hallazgo del examen físico podría orientar hacia una etiología específica?
Comentario Los tumores mediastínicos posteriores suelen corresponder a neurinomas, que pueden ser benignos o malignos. La presencia de manifestaciones neurológicas como tumores neurógenos junto con lesiones en la piel (neurofibromas, manchas de color café con leche) debe hacer pensar en la enfermedad de von Recklinghausen.
36-6 Síndrome de debilidad de los músculos respiratorios Caso clínico 36-6-2 Magdalena, de 48 años, consulta por sensación de falta de aire de reciente aparición al caminar ligero o subir escaleras. Su examen físico era normal, así como la radiografía de tórax y la espirometría. El cuadro fue interpretado como un trastorno emotivo y la paciente fue derivada para atención psicológica. Dos meses después, habiendo
experimentado un discreto empeoramiento de los síntomas, realiza una nueva consulta en la que se advierten fasciculaciones en la lengua, y se solicita una curva flujo-volumen que muestra una forma ligeramente aplanada y una capacidad vital del 85% de la esperada. ¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Qué conducta adoptaría?
Comentario La reducción de la capacidad vital indica un patrón funcional restrictivo, que puede ser producido por enfermedades del parénquima pulmonar, de la caja torácica o de los músculos respiratorios. Si una nueva radiografía de tórax no evidencia alteraciones del parénquima pulmonar, se debe sospechar debilidad muscular. La existencia de fasciculaciones sugiere enfermedad de la neurona motora periférica. Se debe completar el estudio con la medición de las presiones bucales y los volúmenes pulmonares para confirmar que la debilidad es la causa de la disnea y efectuar una evaluación neurológica adecuada.
36-7 Insuficiencia respiratoria Caso clínico 36-7-5 Camila, ama de casa de 34 años, consulta por debilidad progresiva de una semana de evolución. El cuadro se inició con falta de fuerza en las piernas y evolucionó a una debilidad general que la mantiene postrada. Como único antecedente tuvo un fuerte cuadro viral de vías aéreas superiores dos semanas antes. En el examen físico presenta una cuadriparesia con parálisis facial bilateral; la sensibilidad está conservada. Se le mide una capacidad vital que es de 600 mL para un teórico de 3.000 mL. En los gases en sangre muestra PaO2: 50 mm Hg, PaCO2: 78 mm Hg, pH: 7,23. Se la envía a terapia intensiva, donde se la intuba y se la coloca en asistencia respiratoria mecánica. ¿Qué mecanismo fisiopatológico produce la insuficiencia respiratoria en esta paciente?
¿Qué hallazgo del líquido cefalorraquídeo ayudaría al diagnóstico?
Comentario La presencia de un cuadro de parálisis ascendente con diplejía facial en una persona previamente sana sugiere un síndrome de Guillain-Barré. Suele existir el antecedente de un cuadro infeccioso viral precediendo al cuadro. La insuficiencia respiratoria que produce es por hipoventilación alveolar, como la mayoría de las enfermedades neuromusculares. La presencia de aumento del tenor de proteínas con citología normal en el líquido cefalorraquídeo (disociación albúminocitológica) ayudan a confirmar el diagnóstico.
Caso clínico 36-7-6 Simón, de 68 años, es internado en el hospital por presentar incremento de su disnea habitual y tos con expectoración purulenta. Es un fumador de 30 cigarrillos diarios desde los 20 años y desde hace 8 años presenta disnea creciente frente a los esfuerzos, con este tipo de exacerbaciones que requirieron internación en 3 oportunidades anteriormente. Está medicado con nebulizaciones de bromuro de ipratropio 2 o 3 veces por día. Se halla afebril, con una tensión arterial 140/90 mm Hg, su frecuencia respiratoria es de 28 por minuto y presenta un murmullo vesicular disminuido y espiración prolongada. Su radiografía de tórax muestra pulmones hiperinsuflados sin infiltrados pulmonares y silueta cardíaca normal. Presenta 10.000 leucocitos/mm3 en el hemograma. El análisis de gases en sangrearterial mientras respira aire ambiente muestra una PaO2 de 45 mm Hg y una PaCO2 de 45 mm Hg con un pH de 7,42. Se le administra oxigenoterapia al 24%, con lo cual la PaO2 pasa a 65 mm Hg y la PaCO2 a 58 mm Hg y el pH, a 7,31. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia respiratoria en este paciente? ¿Qué enfermedad es la causa? ¿Cómo explica el aumento de la PaCO2 con la administración
de oxígeno?
Comentario La insuficiencia respiratoria es generada por un mecanismo de alteración de la relación V/Q en un paciente con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica reagudizada por un cuadro bronquial agudo. El aumento de la PaCO2 es una situación esperada por la inhibición del estímulo hipóxico.
Caso clínico 36-7-7 Ulises, un actor de 47 años, sufre un accidente automovilístico y queda inconsciente, con traumatismos graves acompañados por fracturas. Es atendido en un hospital en el servicio de Emergencias y se lo encuentra en shock, con signos de hemorragia intraabdominal. Es operado, se le extirpa el bazo, se lo transfunde con 10 unidades de sangre y se tratan sus fracturas. Una vez estabilizado, se lo interna en terapia intensiva. Con el transcurso de los días desarrolla infiltrados pulmonares algodonosos bilaterales e hipoxemia progresiva refractaria a la administración de oxígeno al 100%. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia respiratoria de este paciente? ¿Qué síndrome es la causa?
Comentario Una insuficiencia respiratoria con hipoxemia que no mejora al administrar oxígeno al 100% es característica del mecanismo de shunt. El desarrollo de este cuadro con infiltrados algodonosos bilaterales en ausencia de insuficiencia cardíaca y en presencia de alguno de los factores desencadenantes conocidos lleva al diagnóstico de síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto.
Caso clínico 36-7-8
Oliverio, de 74 años, consulta por disnea creciente que en los últimos meses ha pasado a hacerse de mínimos esfuerzos. Gozó de un aceptable estado de salud hasta el comienzo de estos síntomas. Como antecedentes más relevantes presenta haber sido operado de un cáncer de estómago un año antes, se le realizó una gastrectomía y su evolución fue buena en los primeros tiempos, aunque en los últimos meses volvió a notar decaimiento, astenia, anorexia y pérdida de 4 kilogramos de peso. En los análisis de laboratorio presenta una discreta anemia normocítica y normocrómica con un hematocrito de 33%. En el hepatograma se observa un aumento de la fosfatasa alcalina y la 5´nucleotidasa, con bilirrubina y transaminasas normales. En la radiografía de tórax se aprecia un aumento del dibujo intersticial de ambos pulmones con líneas de Kerley B. El corazón es normal. En el examen físico no se encuentran signos de insuficiencia cardíaca, la auscultación pulmonar es normal. En los gases en sangre presenta una PaO2 de 86 mm Hg y una PaCO2 de 35 mm Hg con un pH normal. Se le realiza una medición de saturación arterial de O2 durante una caminata: al comienzo de la marcha, la saturación arterial es de 97%; sin embargo al caminar unos 100 metros esa saturación cae a 80% y el paciente muestra disnea marcada y clara dificultad respiratoria. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia respiratoria en este paciente? ¿Qué enfermedad es la causa?
Comentario El mecanismo involucrado en este caso es un trastorno de la difusión puesto en evidencia por la caída de la saturación durante el esfuerzo. Una linfangitis carcinomatosa pulmonar secundaria a un cáncer gástrico avanzado sería la enfermedad causal. Apoyan esta presunción la pérdida de peso, la anemia de los trastornos crónicos y el patrón de colestasis en el hepatograma compatible con metástasis hepáticas.
37-2 Gases en sangre arterial Caso clínico 37-2-3
Leo, de 21 años, ingresa en la guardia, inconsciente, con respuesta al dolor, fuerza y reflejos conservados, sin signos neurológicos. Los análisis de rutina y la radiografía de tórax son normales. Se solicitan gases en sangre respirando aire ambiental cuyos resultados son: pH 7,30, PaO2 50, PaCO2 70, HCO3 27, EB +2, saturación de O2 88%. ¿Qué alteración diagnostica? ¿A qué mecanismo fisiopatológico responde la hipoxemia?
Comentario El paciente presenta acidosis respiratoria aguda por el descenso de pH debido a la hipercapnia. Es aguda porque no aumentó la bicarbonatemia. Tiene además hipoxemia grave. Como es un individuo joven, la PaO2 esperada sería 100 – (1/3 de la edad) = 93. La causa de la hipoxemia se puede deducir del gradiente alvéoloarterial de oxígeno, según la siguiente fórmula: PAO2 = (PrBar – PrH2O) × FIO2 – (PaCO2/R) 62 = 760 – 47 × 0,21 – 70/0,8 PA-aO2 = 62 – 50 = 12 Como el gradiente alvéolo-arterial es normal, el mecanismo causante de la hipoxemia es la hipoventilación, y habría que sospechar la ingesta de fármacos depresores del sistema nervioso central (SNC).
Caso clínico 37-2-4 Natán, de 60 años, con EPOC, presenta aumento de la tos y la disnea, y expectoración mayor que la habitual y de características purulentas. En el examen físico se observa tórax en tonel, uso de músculos accesorios de la respiración, tiempo espiratorio prolongado, tórax hipersonoro a la percusión, hipoventilación generalizada, escasas sibilancias y estertores de burbuja. La radiografía de tórax muestra campos pulmonares
hiperclaros, diafragmas planos y horizontalización de arcos costales con corazón en gota. Se solicitan análisis de gases en sangre: pH 7,34, PaO2 55, PaCO2 45, HCO3 29, EB +4, Sat 87%. ¿Qué mecanismo causal puede tener la hipoxemia? ¿Cuál sería la PaO2 teórica de este paciente y cómo la calcula? ¿Qué análisis previos pueden mejorar la interpretación del caso?
Comentario Se sospecha hipoxemia por mecanismo de alteración ventilaciónperfusión, por los antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y por presentar hipercapnia. La PaO2 teórica se calcula 100–1/3 de la edad = 100–20 = 80. El análisis de los gases arteriales previos permitiría evaluar si su hipoxemia es crónica.
Caso clínico 37-2-5 Horacio, de 45 años, con diagnóstico de neumonía del lóbulo inferior derecho, que recibió amoxicilina 1 gramo cada 8 horas durante 48 horas, ingresa en la guardia obnubilado. En el examen físico se encuentra bien perfundido, normotenso, taquipneico con una frecuencia respiratoria de 30 por minuto; presenta matidez en los campos medio e inferior derechos, estertores crepitantes, roncus y soplo tubario en la base derecha. Se repite la radiografía en la que se observa aumento de la opacidad que ahora ocupa los campos medio e inferior derechos. Se solicitan análisis de laboratorio y gases en sangre arterial respirando aire que muestran: pH 7,36; PaO2 53; PaCO2 43; HCO3 26; EB –2, Sat 87%. Se inicia oxigenoterapia con máscara con FIO2 35%, nebulizaciones con broncodilatadores y antibióticos parenterales. A los 20 minutos se repiten los gases en sangre: pH 7,35; PaO2 56; PaCO2 43; HCO3 26; EB –2. El paciente se encuentra con igual estado de conciencia, frecuencia respiratoria 32 por minuto, y abundantes estertores. Se aumenta la FIO2 al 50% y se solicita kinesioterapia respiratoria. A los 20 minutos los gases arteriales muestran pH 7,35;
PaO2 57; PaCO2 43; HCO3 26; EB –2. ¿Qué mecanismo de hipoxemia sospecha y por qué? ¿Qué método diagnóstico sugiere para confirmar el mecanismo de la hipoxemia? ¿Qué conducta terapéutica sería probablemente necesaria en este paciente?
Comentario Se sospecha hipoxemia por shunt, por mostrarse refractaria al aumento de la fracción inspirada de oxígeno. Se debe realizar una prueba respirando oxígeno al 100% que confirmará la presencia de shunt por la falta de elevación de la PaO2. El deterioro progresivo de la relación PaO2/FIO2, que se halla cercano a 100 en la última determinación, indicaría la necesidad de asistencia respiratoria mecánica.
37-3 Examen funcional respiratorio Caso clínico 37-3-4 Rebeca, de 37 años, con antecedentes de asma bronquial, consulta por disnea, tos y sibilancias desencadenadas por un cuadro gripal. En el examen respiratorio se auscultan roncus y sibilancias aisladas. Se realiza una espirometría que presenta los siguientes valores: CVF 3 litros (93% del valor de referencia); VEF1 1,76 litros (63%); relación VEF1/CVF 0,58; FEF25-75 0,98 litros/segundo (27%). ¿Qué patrón espirométrico presenta esta paciente? ¿Qué morfología presentaría en este caso la curva flujovolumen? ¿Cuál es el diagnóstico probable en este caso?
Comentario El patrón espirométrico es de tipo obstructivo y la curva flujo-volumen cambiará su morfología habitual presentando una concavidad durante la espiración con flujos inspiratorios conservados. Ambos hallazgos son característicos del asma bronquial.
37-4 Capacidad de difusión pulmonar Caso clínico 37-4-3 Roberto, de 65 años, consulta por disnea de esfuerzo y tos seca de 1 año de evolución. En el examen físico se auscultan estertores de tipo velcro en ambas bases pulmonares y se observan dedos en palillo de tambor. La radiografía de tórax muestra una enfermedad intersticial difusa. Los valores de función pulmonar son los siguientes: CVF 2,55 litros (54% del valor de referencia); VEF1 2,1 litros (56%); relación VEF1/CVF 0,82; FEF25-75 2,8 litros/ segundo (76%); capacidad de difusión de CO 12,6 mL/minuto/mm Hg (49% del valor de referencia). ¿Qué patrón espirométrico presenta este paciente? ¿Cómo interpreta la capacidad de difusión de CO?
Comentario El patrón espirométrico es de tipo restrictivo y la capacidad de difusión de CO se encuentra reducida, lo que indica afectación de la estructura de la membrana pulmonar, como se observa en las enfermedades intersticiales del pulmón.
37-5 Centellograma de
ventilación-perfusión pulmonar Caso clínico 37-5-2 Jacinto, de 70 años, con antecedentes de cirugía prostática reciente, consulta por disnea, tos y expectoración hemoptoica. En el examen respiratorio presenta taquipnea (24 por minuto) y entrada de aire conservada sin ruidos pulmonares. En el examen cardíaco se encuentra taquicardia (110 por minuto) y se ausculta un segundo ruido aumentado de intensidad en el foco pulmonar. La radiografía de tórax está dentro de límites normales. Se realiza un centellograma de ventilación-perfusión pulmonar (fig. 1).
Fig. 1. Centellograma V/Q que muestra grandes defectos segmentarios
de la perfusión en el campo superior del pulmón derecho y en el campo medio del izquierdo (flechas), con centellograma de ventilación normal.
¿Cómo interpreta este centellograma? ¿Cuál es su presunción diagnóstica?
Comentario Los antecedentes y el cuadro clínico del paciente, más la combinación de múltiples defectos segmentarios de perfusión con ventilación conservada y radiografía de tórax normal, indican que la probabilidad de embolia pulmonar es alta.
37-6 Broncoscopia Caso clínico 37-6-3 Clara, de 42 años, fumadora, consulta por síndrome mediastínico de un mes de evolución. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC) revelaron una masa mediastínica que comprimía el espacio retrocava-pretraqueal en continuidad con una imagen hiliar derecha en topografía del ostium del lóbulo superior derecho. ¿Qué diagnóstico presuntivo considera más probable? ¿Qué procedimiento cree oportuno realizar en este caso?
Comentario Por los antecedentes y el cuadro clínico y radiológico, se sospechó una neoplasia pulmonar. Se realizó una fibrobroncoscopia que demostró una estenosis del bronquio del lóbulo superior derecho con compresión extrínseca de la tráquea inferior. La biopsia de esa lesión evidenció un carcinoma indiferenciado de células grandes. La paciente comenzó a
recibir quimioterapia y radioterapia combinadas. La fibrobroncoscopia fue diagnóstica y permitió estadificar la patología considerada no quirúrgica.
Caso clínico 37-6-4 Pilar, de 49 años, fumadora, refiere disnea progresiva de 4 meses de evolución sin evidencias de insuficiencia cardíaca ni síndrome febril. La radiografía de tórax mostraba un infiltrado difuso intersticial y alveolar bilateral con predominio de lóbulos inferiores. La TC de alta resolución corroboró este hallazgo mostrando principalmente infiltrados alveolares. La espirometría y los volúmenes pulmonares revelaban una restricción grave. La capacidad de difusión de monóxido de carbono (CO) estaba francamente disminuida. ¿Cuál es su sospecha clínica? ¿Qué procedimiento diagnóstico considera oportuno inicialmente?
Comentario El cuadro clínico y radiográfico hacen sospechar una enfermedad del intersticio pulmonar. Se efectuó una fibrobroncoscopia con BAL y BTB donde se pusieron de manifiesto depósitos intraalveolares de una sustancia proteinácea PAS positiva, y se llegó al diagnóstico de proteinosis alveolar.
38-1 El paciente con dolor torácico Caso clínico 38-1-3 Miranda, de 25 años, presentó un cuadro agudo y febril con mialgias generalizadas, congestión nasal y odinofagia. Había sido despedida de su trabajo una semana antes. Se le diagnosticó faringitis eritematosa y
se la trató con penicilina semisintética. A los dos días apareció dolor torácico intenso, localizado en la región axilar derecha y con propagación dorsal y ventral. El cuadro fue interpretado como una neumonía y comenzó un nuevo tratamiento antibiótico. Ante la falta de mejoría y la aparición de lesiones eritematosas en el hemitórax derecho, consulta nuevamente. ¿Qué procedimientos debieron realizarse para confirmar el diagnóstico de neumonía? ¿Cómo interpreta las lesiones cutáneas?
Comentario Con la presunción diagnóstica de neumonía no debieron obviarse el examen respiratorio completo y la radiografía de tórax. En este caso, el examen físico no reveló patología pulmonar y la radiografía de tórax fue normal, por lo que se adoptó una conducta expectante. Las lesiones eritematosas evolucionaron a ulcerativo-costrosas y se impetiginizaron. Se diagnosticó herpes zóster intercostal. Se comenzó una vigilancia estrecha en busca de alguna otra causa de inmunodepresión, como diabetes u oncohemopatías, además de considerar la situación de conflicto personal vivida por la paciente.
Caso clínico 38-1-4 Jorge, de 56 años, fumador de 2 paquetes diarios de cigarrillos, presentó un dolor torácico agudo subclavicular luego de un acceso de tos, con disnea y cianosis que fue in crescendo. Se lo trasladó a la guardia del hospital en estado de inconsciencia y el examen físico detectó la ausencia de ruidos respiratorios en el hemitórax derecho. Se realizó intubación orotraqueal, asistencia respiratoria y se solicitó una radiografía de tórax. ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo y qué espera encontrar en la radiografía? ¿Cuál es el motivo de la gravedad del cuadro en este paciente?
Comentario La localización del dolor y su aparición luego de un acceso de tos, así como la ausencia de ruidos respiratorios en la auscultación de hemitórax derecho, hacen el diagnóstico presuntivo de neumotórax. La radiografía confirmó el diagnóstico mostrando un espacio hiperclaro desde el campo medio hasta el vértice del pulmón derecho. El neumotórax en general es una situación clínica bien tolerada; sin embargo, en un paciente portador de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede ser el desencadenante de un agravamiento agudo de su enfermedad.
38-2 El paciente con derrame pleural Caso clínico 38-2-3 Alcira, de 73 años, obesa y diabética tipo 2, se encuentra en el 3.er día de tratamiento por una neumonía del lóbulo inferior derecho. A pesar de la terapéutica antibiótica instituida persiste con picos febriles de hasta 39 ºC y mal estado general. La semiología pulmonar es ahora compatible con un derrame pleural derecho, que se confirma con una nueva radiografía de tórax. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica? ¿Cree conveniente realizar una toracocentesis? ¿Qué estudios solicitaría especialmente para tomar una conducta terapéutica?
Comentario El desarrollo de un derrame pleural y la persistencia de la fiebre a pesar del tratamiento instituido deben hacer sospechar la presencia de un empiema pleural. Frente a esta posibilidad, la realización de una toracocentesis es obligada.
Además de los exámenes habituales para el estudio de un exudado, es decir citológico, coloración de Gram, glucosa y cultivo, es importante la medición del pH del líquido. En este caso fue de 6,8 y confirmó la presencia de un empiema y la necesidad de colocación de un tubo de drenaje.
Caso clínico 38-2-4 Cristina, de 53 años, abogada, con antecedentes personales de tabaquismo importante (25 cigarrillos/día) desde los 20 años y mastectomía por carcinoma ductal hace tres años, tratada con radioterapia y quimioterapia, refiere haber estado asintomática hasta hace 3 meses, cuando comienza un dolor leve y constante en el hemitórax izquierdo y tos seca e irritativa. No refiere anorexia ni pérdida de peso. Se le realiza una radiografía de tórax en la que se evidencian dos nódulos pequeños en el pulmón derecho y derrame pleural izquierdo de pequeña magnitud. ¿Qué antecedente clínico jerarquiza? ¿Qué estudios complementarios solicitaría para corroborar su presunción diagnóstica?
Comentario En una paciente con antecedentes de hábito tabáquico importante por más de 30 años y mastectomía por cáncer de mama hace 3 años se debe pensar que el derrame pleural está relacionado con un carcinoma broncogénico o una metástasis del carcinoma de mama. Se realizó una toracocentesis que mostró un exudado. La citología del líquido pleural fue negativa. La biopsia pleural puso de manifiesto invasión neoplásica de la pleura por carcinoma de mama. ——————————————————————————
39-1 Trastornos de la
deglución Caso clínico 39-1-3 Edgardo, de 46 años, fumador de 30 cigarrillos/día desde los 21 años, con una ingesta de alcohol de 110 g/día, refiere ardor epigástrico de larga data, por lo que se automedica con antiácidos. Consulta por disfagia de 8 meses de evolución, que comenzó con alimentos sólidos, se tornó progresiva y en los 2 últimos meses también se produce con los líquidos. No refiere otros síntomas asociados, salvo la pérdida de 3 kg de peso por menor ingesta a causa de la disfagia. Su examen físico es normal. Trae una serie de exámenes de laboratorio de rutina solicitados por otro médico, que también son normales. ¿Cuáles son sus presunciones diagnósticas? ¿Hacia qué orientan los antecedentes? ¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario Por los datos del interrogatorio se pensó en una disfagia estructural obstructiva, intrínseca del esófago. El antecedente de pirosis y el uso crónico de antiácidos orientó hacia una estenosis péptica, por lo que se solicitó una esofagoscopia que evidenció una estenosis del tercio distal, confirmando su origen péptico con el examen de la biopsia.
Caso clínico 39-1-4 Marta, de 44 años, es internada en la sala de clínica médica por disfagia y síndrome de malabsorción. No tiene antecedentes patológicos de importancia. La disfagia se presenta ante alimentos sólidos y líquidos y ha sido progresiva, de 4 meses de evolución. Tiene como manifestación asociada un fenómeno de Raynaud. En el examen físico se evidenció microstomía, esclerodactilia y telangiectasias. ¿Cómo interpreta el cuadro clínico?
¿Qué estudio complementario solicitaría para el estudio de la disfagia?
Comentario La historia clínica sugiere una enfermedad del tejido conectivo, la esclerodermia. El colagenograma fue coincidente con la impresión diagnóstica y la disfagia se interpretó como un trastorno motor asociado. Esto se confirmó mediante un esofagograma con bario, que fue normal, y una manometría esofágica que dio resultados patológicos. También se estudió el síndrome de malabsorción y se diagnosticó sobrecrecimiento bacteriano intestinal por disminución de la motilidad intestinal.
39-2 Trastornos de la digestión Caso clínico 39-2-2 Carlos, de 64 años, consulta por deterioro del estado general, saciedad precoz, eructos, disminución del apetito y pérdida de peso de alrededor de 10 kg en los últimos 6 meses. En el examen físico se encontró un paciente adelgazado, con semiología abdominal normal y una adenopatía de unos 2 centímetros en la fosa supraclavicular izquierda, dura y adherida a los planos profundos (fig. 1.).
Fig. 1. Adenopatía supraclavicular izquierda o ganglio de Virchow en un paciente con cáncer de estómago (signo de Troisier). ¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Qué examen complementario le indicaría?
Comentario El hallazgo en el examen físico de una adenopatía supraclavicular izquierda dura, fija e indolora (ganglio de Virchow) asociado con la anorexia y pérdida de peso, sugiere la posibilidad de un cáncer gástrico. En este caso está indicada la endoscopia para confirmar el diagnóstico presuntivo.
Caso clínico 39-2-3 Paula, de 34 años, consulta por cuadro de 45 días de evolución caracterizado por distensión posprandial, independientemente del tipo de ingesta, acompañada por dolor epigástrico y eructos. Como antecedente refiere síntomas similares hace un año. El examen físico es normal y mantiene su peso habitual. ¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Qué estudios solicitaría?
Comentario La edad, las características de los síntomas, su recurrencia, la conservación del estado general y el examen físico normal sugieren una dispepsia no ulcerosa. En principio no habría que solicitar ningún estudio y se deben indicar normas de ingesta y medicación empírica sintomática.
39-3 Náuseas y vómitos Caso clínico 39-3-3
Manuel, de 48 años, con antecedentes de colecistectomía, consulta por vómitos de 24 horas de evolución, inicialmente biliosos y luego de color marrón y con mal olor. Presenta dolor abdominal cólico y no elimina gases ni materia fecal desde hace dos días. Se encuentra sin fiebre, taquicárdico, con piel y mucosas secas y distensión abdominal. No presenta hernias, el abdomen es doloroso a la palpación pero sin defensa ni reacción peritoneal. Los ruidos hidroaéreos están aumentados. ¿Cuál es su interpretación diagnóstica? ¿Qué estudios solicitaría?
Comentario El paciente tiene vómitos agudos (un día), asociados con dolor abdominal y signos de obstrucción intestinal. Está deshidratado por la pérdida de líquido debida a los vómitos y por el secuestro de líquido en el abdomen (tercer espacio). La radiografía de abdomen de pie y acostado demostró marcada dilatación de asas de intestino delgado, ausencia de aire en el colon, y niveles hidroaéreos. Se consultó con cirugía. El diagnóstico definitivo luego de la laparotomía fue obstrucción del intestino delgado por bridas.
39-4 Dolor abdominal Caso clínico 39-4-4 Abraham, de 70 años, consulta por dolor abdominal agudo de 48 horas de evolución, localizado en la fosa ilíaca izquierda, acompañado por escalofríos. Refiere estado nauseoso y falta de eliminación de gases y materia fecal. El examen físico demuestra taquicardia, temperatura axilar 37,8 °C, y se palpa una masa de bordes poco definidos, muy dolorosa, en la fosa ilíaca izquierda. Se auscultan escasos ruidos hidroaéreos.
¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Cómo interpreta el hallazgo de la masa abdominal?
Comentario El dolor abdominal agudo en un paciente de 70 años, que dura más de 48 horas probablemente se debe a una enfermedad quirúrgica. La ubicación del dolor sugiere diverticulitis aguda. La taquicardia, la fiebre y la masa abdominal son hallazgos compatibles con un plastrón infeccioso peridiverticular (perforación).
Caso clínico 39-4-5 Gerardo, de 65 años, hipertenso de larga data, presenta mientras caminaba por la calle, un dolor abdominal agudo intenso, síncope, y sudoración profusa, y permanece en decúbito dorsal sin poder incorporarse. Es trasladado en ambulancia a un hospital donde se constata obnubilación, shock, palidez marcada y dolor abdominal intenso y difuso a la palpación con signo del rebote positivo. ¿Cómo interpreta y jerarquiza el cuadro? ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
Comentario La presencia de dolor abdominal, síncope y shock reflejan la gravedad del abdomen agudo. La edad es un factor de riesgo para enfermedad vascular abdominal. Los hallazgos semiológicos, así como el compromiso hemodinámico sugieren, hemoperitoneo. El diagnóstico más probable es rotura de un aneurisma de aorta abdominal.
Caso clínico 39-4-6 Josefa, de 82 años, comienza con dolor abdominal localizado en el hipocondrio derecho y fiebre de 39 °C con escalofríos. Refiere disnea de reposo y el dolor aumenta con la respiración.
¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales? ¿Qué hallazgo del examen físico podría ser orientador?
Comentario Los diagnósticos diferenciales son colecistitis aguda, pielonefritis aguda y neumonía aguda de la base del pulmón derecho. La palpación dolorosa de la vesícula, el dolor a la percusión en la región lumbar derecha serían orientadores de colecistitis o pielonefritis, respectivamente. En esta paciente se auscultaban estertores crepitantes en la base del pulmón derecho. Este hallazgo, sumado a la disnea y las características del dolor, sugieren el diagnóstico probable de neumonía, que se confirmó mediante una radiografía de tórax.
Caso clínico 39-4-7 Rosana, de 32 años, consulta por dolor abdominal de tipo cólico, de 3 días de evolución, acompañado por distensión y aerofagia. Desde que comenzó el cuadro no ha tenido deposiciones. Refiere simultáneamente palpitaciones y mareos. Dice que este cuadro lo tuvo en otras oportunidades y desde hace 3 meses toma anticonceptivos. El examen físico demuestra: FC 120 por minuto, presión arterial 170/110 mm Hg. El abdomen está distendido y es blando a la palpación profunda. No se auscultan ruidos hidroaéreos. ¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Son importantes los antecedentes?
Comentario En una mujer joven con dolor abdominal, taquicardia e hipertensión arterial sin signos peritoneales se debe sospechar el diagnóstico de abdomen agudo médico. El antecedente de cuadro similar y el uso reciente de anticonceptivos orales son datos que sugieren porfiria aguda intermitente.
39-5 Diarrea Caso clínico 39-5-4 Martín, de 27 años, consulta por haber comenzado 24 horas antes con diarrea. El cuadro se presentó en forma súbita, con aumento del número de deposiciones de características acuosas, sin moco ni sangre. Refería además vómitos, dolor abdominal difuso y febrícula. El examen físico fue normal. Se sabía sano, sin antecedentes de importancia y relató que el cuadro comenzó 10 horas luego de una cena que compartió con varios amigos en el club en el que practica deportes. Dos compañeros están con un cuadro similar. ¿Cómo clasifica la diarrea? ¿Qué jerarquiza del interrogatorio? ¿Solicitaría estudios complementarios?
Comentario La forma de comienzo, la relación con una comida y la presencia de otros comensales enfermos orientan hacia una diarrea aguda infecciosa. La agudeza del cuadro y la existencia de vómitos hacen sospechar la ingesta de algún elemento contaminado con toxinas preformadas o con bacterias productoras de enterotoxinas. En general estos cuadros son autolimitados, no se requieren estudios adicionales y el tratamiento es sintomático (hidratación, dieta y antidiarreicos).
Caso clínico 39-5-5 Hilda, de 72 años, internada por una neumonía adquirida en la comunidad, comienza con diarrea seis días después de haber iniciado tratamiento con antibióticos. Su estado general desmejoró con signos de deshidratación. Las deposiciones eran de características líquidas, frecuentes, sin sangre ni pus, no presentó vómitos, dolor abdominal ni fiebre.
¿Cuáles son las posibles etiologías de este cuadro? ¿Cuál de ellas jerarquiza? ¿Qué estudios de laboratorio solicitaría? ¿Qué medida terapéutica adoptaría?
Comentario Ante un paciente internado que presenta diarrea, en primer lugar se debe interrogar sobre toda la medicación recibida. Entre estas, los antibióticos se destacan como una causa frecuente productora de diarrea. Otras etiologías que se deben considerar son: diarreas infecciosas adquiridas en el hospital y las ocasionadas por procedimientos como la alimentación enteral. La existencia de deshidratación es un signo de gravedad y obliga a una evaluación del déficit hidroelectrolítico y a una rápida reposición. En este caso, con esta medida y la suspensión de los antibióticos se logró una buena respuesta.
Caso clínico 39-5-6 César, de 47 años, consulta por diarreas sanguinolentas, de varias deposiciones diarias, aproximadamente seis, dolor abdominal y tenesmo rectal. Refería además dolor y flogosis en la rodilla derecha y luego en la muñeca izquierda; se notaba desmejorado y con cansancio ante mínimos esfuerzos. En el examen se lo notaba adelgazado, con frecuencia de pulso de 110 por minuto, Tº axilar de 37 ºC. El laboratorio reveló un hematocrito de 32%, eritrosedimentación de 50 mm en la primera hora y una albúmina de 3 g/dL. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Cómo jerarquiza los síntomas y su relación entre sí? ¿Qué estudios solicitaría?
Comentario
La presencia de diarrea sanguinolenta alerta al médico sobre un compromiso importante de la mucosa intestinal. Cuando ninguna etiología infecciosa reciente lo justifica y persiste a pesar de las terapéuticas habituales, se debe considerar como diagnóstico posible la enfermedad inflamatoria intestinal. Los síntomas extracolónicos, en este caso la artritis, son orientadores para este diagnóstico. El compromiso del estado general con pérdida de peso, taquicardia, anemia e hipoalbuminemia son reveladores de la cronicidad y gravedad del cuadro. El estudio rectocolonoscópico es el método diagnóstico y permite evaluar la extensión y la gravedad. En este caso, se encontró una mucosa colónica edematosa, friable y erosionada compatible con una colitis ulcerosa.
39-6 Constipación Caso clínico 39-6-3 Eugenia, de 62 años, con antecedentes de hipertensión arterial controlada con dieta hiposódica y diuréticos desde hace 15 años, comenzó hace 4 meses con constipación, una deposición cada 7 días aproximadamente, por lo cual decidió consultar. El examen físico, incluidos la inspección anal externa y el tacto rectal fueron normales. ¿Cuáles son sus presunciones diagnósticas? ¿Cuál sería la primera exploración para realizar en esta paciente?
Comentario Si bien la ingesta de diuréticos puede ser una causa de constipación, la edad de la paciente y el hecho de ser una constipación reciente y persistente son sugestivos de patología orgánica. Es preciso descartar por su peligrosidad el cáncer colorrectal; en consecuencia, se debe solicitar una videocolonoscopia, ya que tiene una sensibilidad mayor que el colon por enema cuando se sospecha patología maligna. Además, permite practicar biopsias si se identifica la lesión. La
colonoscopia que exploró hasta el ciego puso de manifiesto un tumor a nivel del sigma; la biopsia demostró un adenocarcinoma bien diferenciado.
Caso clínico 39-6-4 Jennifer, estudiante de abogacía de 26 años, consulta por constipación de aproximadamente 3 años de evolución relacionada, según manifiesta, con el inicio de sus estudios universitarios. La paciente refiere que, como único antecedente, presenta en forma muy ocasional, desde el inicio de la constipación, alguna deposición de carácter diarreico y episodios de dolor abdominal. El examen físico es totalmente normal. ¿Cuál es su presunción sobre el origen de la constipación? ¿Considera de importancia que tenga una evolución de más de 2 años y que guarde relación con el inicio de su carrera universitaria? ¿Qué medida adoptaría: ensayaría un tratamiento empírico o la estudiaría?
Comentario El hecho de que el síntoma lleve este tiempo de evolución deja de lado la posibilidad de patología orgánica, fundamentalmente maligna. La impresión clínica es que la paciente padece un síndrome del intestino irritable por la relación con su estudio, sus episodios de diarrea y dolor abdominal, con antecedentes familiares y personales negativos, al igual que su examen físico. Se ensayó aumentar la fibra de la dieta, con muy buena evolución. A los 8 meses se repitió el síntoma, sin ninguna otra modificación. Si bien se pensaba en el mismo diagnóstico, se realizaron análisis de laboratorio y un colon por enema que fueron normales; al excluirse otras patologías, se confirmó el síndrome del intestino irritable. Se indicaron suplementos de fibra en la dieta y la paciente por su cuenta comenzó con psicoterapia. Al año de la última consulta persiste asintomática.
39-7 Trastornos de la defecación y otras manifestaciones anorrectales Caso clínico 39-7-3 Elisabetta, de 58 años, se encuentra internada e inmovilizada por una fractura de pelvis en un accidente de tránsito que requirió fijación quirúrgica con tornillos. En los últimos días refiere distensión abdominal y, en sus intentos de evacuar su intestino, la eliminación de escasa cantidad de materia fecal líquida. No tiene otros datos positivos en el examen físico. Recibe analgésicos en forma permanente por el dolor. Se decidió solicitarle una radiografía de abdomen (fig. 1).
¿Tiene esta paciente diarrea? ¿Qué observa en la radiografía? ¿Cuál puede ser la causa de sus manifestaciones clínicas?
Comentario Esta paciente tiene varias causas que justifican el desarrollo de un bolo fecal, entre ellas la inmovilización, el dolor y administración de analgésicos opiáceos. La radiografía de abdomen muestra el tornillo de osteosíntesis y la ampolla rectal ocupada por materia fecal. La eliminación de materia fecal líquida constituye en realidad una seudodiarrea por escurrimiento de líquido alrededor del bolo fecal.
42-1 Síndrome esofágico Caso clínico 42-1-2 Leticia, de 80 años, consulta por disfagia de varios meses de evolución que se ha hecho lentamente progresiva. Refiere además que, en ocasiones, un contenido mucoso espeso refluye a su boca. No ha tenido pérdida de peso y trae exámenes de laboratorio recientes normales. ¿Cuál es su presunción diagnóstica? ¿Está justificada la realización de estudios adicionales dada la edad avanzada de la paciente y la ausencia de compromiso del estado general?
Comentario La presencia de disfagia asociada con reflujo de mucosidad o restos de alimentos a la boca debe orientar hacia un divertículo esofágico. Toda disfagia debe estudiarse y en esta paciente se solicitó un esofagograma (trago de bario) que puso en evidencia un divertículo faringoesofágico (de Zenker) (fig. 1). No fueron necesarios estudios adicionales.
Fig. 1. Esofagograma que muestra un divertículo de Zenker (flecha). Obsérvese el resto de bario en la boca y la presencia de un nivel hidroaéreo dentro del divertículo.
42-2 Síndrome ulceroso y gastritis Caso clínico 42-2-2 Pablo, de 50 años, fumador de 40 cigarrillos diarios, consulta por un dolor quemante, moderadamente intenso, en la región epigástrica que aparece 2 horas después de la ingesta y se alivia si vuelve a comer. En algunas ocasiones, el dolor lo ha despertado por las noches. El paciente mantiene un buen estado general, no ha adelgazado y el ritmo de sus deposiciones es normal, aunque en algunas oportunidades ha presentado estado nauseoso posprandial. Se le ha realizado un seriada gastroduodenal que se informó como normal, pero que demostró una deformación de los pliegues a nivel del antro y un marcado reflujo duodenal. ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo de este paciente? ¿Qué estudio complementario indicaría? ¿Cuál sería el tratamiento inicial?
Comentario Los síntomas son compatibles con un síndrome ulceroso. Se indicó una endoscopia esofagogástrica que demostró una pequeña úlcera en el
antro gástrico a nivel de la curvatura menor, con biopsia del borde de la úlcera y toma para el diagnóstico de infección por Helicobacter pylori. Se le indicó tratamiento médico con inhibidores de la bomba de protones, dieta y antiácidos, con lo cual mejoraron los síntomas.
42-3 Síndrome pilórico Caso clínico 42-3-2 Abelardo, de 70 años, con antecedentes de diabetes, presenta pérdida de nueve kilos de peso en los últimos tres meses (más del 10% del peso corporal), saciedad precoz y en el último mes, vómitos que ocurren por lo general algunas horas después de la ingesta, una o dos veces por día, contienen restos de alimentos y alivian parcialmente al paciente luego de ocurridos. En el examen físico se constata dolor a la palpación en el epigastrio. ¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Qué estudios le realizaría a este paciente para confirmarla?
Comentario Este paciente tiene varios síntomas y signos que caracterizan al síndrome pilórico, y teniendo en cuenta la edad y la ausencia de antecedentes de úlcera o consumo de antiinflamatorios, la causa más probable es una neoplasia. Traía exámenes de laboratorio con anemia microcítica, hipoalbuminemia y aumento de la urea plasmática. Se colocó una sonda nasogástrica y se obtuvieron 1.200 mL con restos de comida sin digerir. Se realizaron lavados del estómago y posteriormente una videoendoscopia que evidenció una lesión elevada que obstruía el canal pilórico e impedía el paso del endoscopio. Se tomó una biopsia de la lesión. El diagnóstico definitivo fue obstrucción pilórica secundaria a un adenocarcinoma gástrico.
42-4 Íleo
Caso clínico 42-4-3 Rafael, de 60 años, intervenido seis días atrás por peritonitis generalizada secundaria a una apendicitis abscedada y perforada, continúa con distensión abdominal, dolor difuso y ausencia de ruidos hidroaéreos. En los exámenes de laboratorio presenta leucocitosis con desviación a la izquierda, hiponatremia e hipopotasemia. En la radiografía simple de abdomen se encuentra gran distensión de asas con niveles hidroaéreos. ¿Cuál es su interpretación diagnóstica? ¿Cuántas causas de íleo reconoce en este caso?
Comentario El paciente presenta un íleo prolongado con respecto a su intervención. Cuando esto ocurre, además del íleo adinámico posoperatorio habitual, el médico debe considerar otras causas. En este caso existían alteraciones electrolíticas que podían justificarlo (hipopotasemia) y una leucocitosis persistente que, sumada al antecedente de peritonitis purulenta, hacía suponer la existencia de focos abscedados en el abdomen. Se realizó una TC de abdomen que reveló colecciones en el flanco y la fosa ilíaca derechos. En este caso, además de la corrección del medio interno fue necesaria una reexploración quirúrgica que demostró la existencia de una colección en el espacio parietocólico derecho y en la zona subhepática que justificaba la persistencia del íleo (íleo paralítico peritonítico).
42-5 Síndrome diarreico Caso clínico 42-5-5 Ícaro, de 16 años, es llevado a la consulta por sus padres a causa de un cuadro de diarrea con deposiciones escasas, sanguinolentas, con pujos y tenesmo rectal y dolor abdominal de 3 días de evolución. Al principio se lo asoció con transgresión alimentaria, pero luego se alarmaron por
la aparición de deterioro del estado general, cefalea intensa, anuria y ―manchas‖ en las piernas. En el examen físico se encontraba afebril, confuso y con petequias en los miembros inferiores y el tronco. ¿Qué forma clínica de presentación tiene el paciente? ¿Cuál es agente etiológico más probable? ¿Cuál sería su conducta?
Comentario Ícaro presentó inicialmente un síndrome disentérico al que se agregó luego un probable síndrome urémico-hemolítico. La ausencia de fiebre, las manifestaciones neurológicas y las petequias apoyan esta presunción. Es altamente probable que el agente causal de la diarrea haya sido E. coli enterohemorrágica (ECET). En este caso se deben solicitar estudios de laboratorio que permitirán demostrar la presencia de trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática con fragmentación globular (esquistocitos) y deterioro de la función renal. Además se debe realizar el cultivo de materia fecal para intentar aislar el agente infeccioso y determinar la presencia de la toxina Shiga por ELISA y anticuerpos específicos contra las cepas de E. coli por Western blot.
42-6 Síndrome de malabsorción Caso clínico 42-6-4 José, de 68 años, con antecedentes de alcoholismo crónico y dolor abdominal recurrente, ingresa por aumento del dolor con la ingesta, disminución del apetito, pérdida de peso y diarrea. Refería cambio en el aspecto físico de las heces, que eran más abundantes, pastosas e hipocoloreadas. Una radiografía de abdomen simple no reveló alteraciones. Los exámenes de laboratorio fueron normales, excepto por una hiperglucemia moderada.
¿Qué le sugiere la historia clínica? ¿Cómo jerarquiza los antecedentes? ¿Qué fase de la digestión está afectada? ¿Qué estudios solicitaría?
Comentario El antecedente de alcoholismo y de dolor abdominal evoca un posible compromiso pancreático. Los estudios normales de laboratorio alejan la posibilidad de un episodio agudo. La presencia de heces esteatorreicas sin manifestaciones de carencias significativas de otros nutrientes sugiere alteración en la fase intraluminal de la digestión grasa. Se realizó una TC abdominal que demostró calcificaciones a nivel del páncreas. El aporte de enzimas pancreáticas mejoró el cuadro clínico, confirmando el diagnóstico de pancreatitis crónica.
Caso clínico 42-6-5 Dolores, de 35 años, consulta por alteraciones del ritmo evacuatorio de 2 meses de evolución; llegó a presentar varias deposiciones diarias, acuosas, abundantes, de heces hipocoloreadas. Refiere distensión abdominal, pérdida de peso, adinamia y apetito conservado. En el examen físico se notaba adelgazada, con franca disminución del tejido graso y las masas musculares, pálida y con hematomas en los antebrazos y las piernas. El resto del examen era normal. ¿Qué datos le sugieren malabsorción? ¿Qué estudios solicitaría para el diagnóstico? ¿Qué conducta adoptaría?
Comentario La pérdida de peso con conservación del apetito y la presencia de signos hemorragíparos son indicativos de malabsorción. La paciente no presentaba antecedentes personales ni familiares de importancia. No se
encontraba bajo tratamiento médico y no ingería alcohol. Se solicitó un perfil hormonal que no mostró alteración tiroidea ni suprarrenal. La glucemia era normal. Presentaba anemia ferropénica e hipocalcemia. La prueba de Van de Kamer fue patológica. Esto justificó el pedido de pruebas serológicas para enfermedad celíaca (anticuerpos antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa), que resultaron positivas. Este hallazgo, junto con la respuesta favorable a la dieta libre de gluten, confirmó el diagnóstico de enfermedad celíaca.
Caso clínico 42-6-6 Patricio, de 30 años, consulta por dolor abdominal intermitente, distensión, fiebre y diarrea. Refería moderada pérdida de peso y dolores articulares. El examen físico reveló un aumento de tensión en el hemiabdomen inferior con aumento del dolor a la compresión. Los exámenes de laboratorio mostraron anemia con componente ferropénico y megaloblástico, eritrosedimentación elevada, leucocitosis moderada e hipoalbuminemia. ¿Cuáles son sus diagnósticos presuntivos? ¿Qué le sugieren las manifestaciones extraintestinales y los hallazgos del laboratorio? De acuerdo con su observación, ¿cómo continuaría con los estudios? ¿Puede inferir qué zona intestinal se encuentra afectada?
Comentario En un paciente joven con manifestaciones de enfermedad intestinal, como diarrea, pérdida de peso y dolor abdominal, acompañadas por fiebre y dolores articulares, se debe sospechar una enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa). La anemia carencial y la hipoalbuminemia son signos de malabsorción. El componente megaloblástico sugiere el compromiso del íleon terminal. Ante la presunción diagnóstica de enfermedad inflamatoria intestinal, se realizó una fibrocolonoscopia que a nivel cecal mostró ulceraciones,
una mucosa edematosa, friable, y zonas de mucosa aparentemente sanas. Un tránsito del intestino delgado demostró compromiso ileal extenso. La biopsia fue compatible con enfermedad de Crohn.
42-7 Síndrome del intestino irritable Caso clínico 42-7-3 Rosario, de 27 años, relata que en el último año, coincidiendo con situaciones conflictivas personales, percibe sensación de distensión abdominal, modificación de su ritmo evacuatorio con episodios de diarrea y dolor en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, que ceden con la evacuación. El examen físico y unos análisis de laboratorio, realizados recientemente, son normales. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Cree necesario solicitar estudios por imágenes?
Comentario La edad de la paciente y la ausencia de antecedentes importantes, junto con la presencia de factores psíquicos desencadenantes y un examen físico y estudios de laboratorio normales, orientan hacia el diagnóstico de intestino irritable. En el interrogatorio deben consignarse también la ausencia de síntomas de compromiso del estado general, así como de pus y sangre en la evacuación, que obligarían a descartar otra patología. En esta paciente conviene iniciar tratamiento con la presunción de una patología funcional y observar su evolución. No se justifica inicialmente realizar otros estudios complementarios.
Caso clínico 42-7-4 Ezequiel, de 48 años, refiere dolor abdominal de 6 meses de evolución con episodios esporádicos de diarrea y períodos de constipación. Su
estado general era bueno y el examen físico reveló un abdomen timpánico con distensión leve, sin organomegalias ni tumoraciones. Los análisis de laboratorio fueron normales. ¿Con qué datos complementaría el interrogatorio? ¿Qué diagnósticos diferenciales le sugieren los síntomas relatados? ¿Cómo continuaría la evaluación del paciente?
Comentario En el interrogatorio sería útil consignar si existen o no antecedentes familiares de enfermedad colónica, si el dolor se modifica con la evacuación y las características físicas de las deposiciones (consistencia, presencia de restos alimentarios, moco, pus o sangre). En este caso, la edad de comienzo de los síntomas y los cambios en el ritmo de las deposiciones obligan a considerar otros diagnósticos además de la patología funcional. Por tal motivo se solicitó un examen fibrocolonoscópico para descartar la existencia de una neoplasia colónica. En este caso el estudio fue normal.
42-8 Síndromes rectoanales Caso clínico 42-8-3 Marcos, de 39 años, refiere el antecedente de diarreas esporádicas que en ocasiones se presentaban mezcladas con sangre roja. A los 2 meses de estas manifestaciones intestinales, y coincidiendo con una alteración emocional producida por la ruptura del vínculo matrimonial, refiere agravamiento de la diarrea, con aumento de la frecuencia de las deposiciones de hasta 7 a 8 veces en el día e incluso durante la noche, de la cantidad de sangre en ellas y dolor rectal intenso. ¿En qué patología debe pensarse en un paciente con este tipo de diarrea? ¿Qué importancia tiene el dolor rectal asociado?
¿Tiene importancia la edad?
Comentario Todo paciente joven con diarreas frecuentes de escasa cantidad, con heces mezcladas con sangre, moco y pus y dolor en la región rectal obliga a pensar en una enfermedad inflamatoria del colon, como la colitis ulcerosa.
42-9 Hemorragia digestiva Caso clínico 42-9-7 Abel, de 40 años, fumador de 40 cigarrillos por día y que atraviesa situaciones de estrés importante, consulta a la guardia del hospital por debilidad, mareos y deposiciones con sangre amarronada, las últimas rojas, de 12 horas de evolución. En el examen físico presenta: FC 110 por minuto; TA (decúbito dorsal) 125/70 mm Hg y al incorporarse 100/60 mm Hg. El examen de la región anal no tiene particularidades y en el tacto rectal se constata sangre roja y restos de materia fecal. ¿Cuál es la conducta adecuada frente a este caso? ¿Cuál es el sitio probable de sangrado?
Comentario Ante una hematoquecia acompañada por modificación en los signos vitales, anemia y/o necesidad de transfusión, y sin ningún indicio de origen anorrectal, siempre se debe tomar como primera medida la colocación de una sonda nasogástrica para evaluar el líquido aspirado, ya que la hematoquecia con estas características puede ser expresión de una hemorragia digestiva alta. El aspirado de sangre roja sugiere hemorragia activa, mientras que el aspirado de sangre ―en borra de café‖ indica que la hemorragia ha cesado. El aspirado fue claro, pero esto no descarta un sangrado alto, ya que esta situación se da en el 15% de las hemorragias digestivas altas. En este paciente se solicitaron exámenes de laboratorio y una endoscopia digestiva alta que mostró
una úlcera en la segunda porción duodenal, con estigmas de sangrado reciente; se esclerosó durante el procedimiento y tuvo una buena evolución.
Caso clínico 42-9-8 Darío, de 62 años, ingresa en la guardia del hospital por haber presentado 2 horas antes un vómito hemático, acompañado posteriormente por una lipotimia. Tiene como antecedente el uso habitual de aspirina y antiinflamatorios no esteroides (piroxicam o indometacina) debido a cefaleas frecuentes y dolores en la columna cervical y lumbar. Refiere deposiciones con características de melena en el día previo, que atribuyó a algún alimento, y no tiene síntomas ulcerosos. En el examen físico presenta: pulso 115/min; TA 105/60 mm Hg con hipotensión ortostática, palidez cutaneomucosa y piel sudorosa y fría. El tacto rectal no revela patología y el dedo sale manchado con materia fecal con aspecto de melena. El laboratorio de ingreso muestra: Hto: 28%; urea: 70 mg/dL; creatinina: 1,2 mg/dL; el resto de los parámetros son normales. ¿Cómo interpreta los hallazgos de laboratorio? ¿Qué conducta adoptaría?
Comentario El hematocrito de 28% indica un sangrado prolongado (más de 8 horas) y el aumento de la urea sin aumento de la creatinina se puede atribuir a la metabolización de la sangre en el tubo digestivo y la absorción de amonio. Se comenzó a infundir expansores, mientras se esperaban las unidades de sangre. Luego se practicó una fibroendoscopia digestiva alta de urgencia, que demostró una úlcera gástrica con un vaso visible en el fondo, que sangraba activamente en el momento de la exploración. Por tal motivo se efectuó una esclerosis de la lesión sangrante en el mismo momento de la endoscopia. Se logró detener el sangrado con la inyección de adrenalina y luego se inyectó alcohol (polidocanol) alrededor y sobre el vaso sangrante.
Caso clínico 42-9-9 Leonardo, de 38 años, fumador de 20 cigarrillos por día, constipado habitual, refiere desde hace 5 años episodios de sensación de ―peso interno‖ en la región anal, que aumenta cuando permanece muchas horas sentado. Consulta porque en el último mes aparecieron episodios de dolor anal intenso que se produce durante la defecación y coincide con el paso de heces duras. Estos episodios están acompañados por pérdida de sangre de color rojo brillante, en escasa cantidad por encima de las heces, que además mancha el papel higiénico. ¿Qué patología le sugieren los síntomas que han motivado la consulta del paciente? ¿Qué aspecto del examen físico jerarquizaría?
Comentario Los síntomas referidos por el paciente son muy sugestivos de una fisura anal sangrante. La inspección anal mostró una pequeña ulceración en la pared posterior del canal anal en ―hora 12‖, de forma ovalada, de 4 mm de largo, plana y de fondo rosado, que sangra un poco al realizar el tacto rectal; este es muy doloroso y demuestra una ampolla rectal con materia fecal de consistencia dura sin sangre. La anoscopia y la rectoscopia demostraron, además de la fisura anal, hemorroides internas ―en hora 5 y 9‖ y heces, sin otras alteraciones en la ampolla rectal. La constatación de hemorroides en la exploración rectal es muy frecuente y siempre es necesario descartar la existencia de otra lesión orgánica como posible causa del sangrado.
Caso clínico 42-9-10 Josefina, de 78 años, con antecedentes de constipación crónica y diverticulosis en el colon izquierdo diagnosticada hace un año mediante un colon por enema, es traída al servicio de urgencias del hospital por haber presentado desde la noche anterior deposiciones con sangre amarronada, las últimas acompañadas por mareos, sudoración y
debilidad. En el examen físico presentaba: FC 120 × minuto, TA 110/60 mm Hg con hipotensión ortostática; en el tacto rectal no se detectaron masas y el dedo salió manchado de sangre roja. Los análisis de laboratorio de ingreso mostraron: Hto: 26%; GB: 8.600/mm3; plaquetas: 190.000/mm3; tiempo de protrombina: 100%; KPTT: 35 seg; glucemia: 110 mg/dL; uremia: 59 mg/dL y creatininemia: 1,4 mg/dL. ¿Cómo correlaciona el estado hemodinámico de la paciente con los hallazgos de laboratorio? ¿Cómo interpreta el caso? ¿Qué conducta adoptaría?
Comentario El Hto de 26% indica un sangrado de más de 8 horas de evolución, y la hipotensión ortostática, una pérdida de volumen importante (15 a 20%). El antecedente del colon por enema realizado un año atrás, que solo mostró divertículos en el colon izquierdo, hace muy improbable que la causa del sangrado sea un cáncer colorrectal; además, la abundancia del sangrado también permitiría descartar esa patología maligna. La misma consideración podría hacerse sobre las hemorragias de origen hemorroidal, que no son nunca muy abundantes y en las que la sangre es característicamente muy roja. En cuanto a las hemorragias de origen diverticular, por lo general son agudas e importantes; en el 80% de los casos, el sangrado se autolimita y el 70% de los pacientes no presentan recidivas posteriores. En las dos terceras partes de los casos, los divertículos sangrantes se localizan en el colon derecho. Teniendo en cuenta la alta prevalencia de la diverticulosis de colon izquierdo, no hay que detenerse ante este hallazgo como causa del sangrado; por lo tanto, es obligatorio buscar otra lesión asociada causante de la hemorragia. Se solicitó una colonoscopia que llegó hasta el ciego y puso de manifiesto varias máculas muy eritematosas ―rojo frambuesa‖ de aproximadamente 5 mm en la mucosa de la región cecal y el colon derecho, sangrantes; se realizó el diagnóstico de angiodisplasia. Se practicó esclerosis endoscópica con adrenalina, con buena evolución. La angiodisplasia es una alteración adquirida de los capilares y vénulas
de la mucosa y la submucosa, de aspecto tortuoso y dilatado. Si bien puede aparecer en cualquier nivel del tubo digestivo, asienta en el colon derecho en el 80% de los casos y, típicamente, en pacientes mayores de 65 años.
Caso clínico 42-9-11 Raúl, de 62 años, obeso, hipertenso irregularmente controlado y tratado, consulta por presentar en los últimos 3 meses episodios de hematoquecia (sangre roja que aparece mezclada con las heces, a las que recubre), con una frecuencia de 1 a 2 por semana, sin otros síntomas concomitantes y con buen estado general. Entre los antecedentes familiares refiere que su madre falleció debido a un cáncer de mama, su padre tiene antecedentes de cáncer de colon operado y a una hermana mayor se le extrajo un pólipo colónico. En el examen físico presenta: peso 98 kg, TA 150/95 mm Hg; la inspección anal muestra hemorroides externas; el tacto rectal no revela ninguna lesión y el dedo sale sin sangre, con materia fecal normal. ¿Cómo interpreta el caso? ¿Qué conducta adoptaría?
Comentario Por ser un paciente mayor de 45 años, con antecedentes familiares de enfermedad colónica neoplásica y episodios de sangrado de escasa magnitud y de poco tiempo de evolución sin ningún síntoma o signo de compromiso hemodinámico, se debe solicitar una colonoscopia, fundamentalmente para descartar una patología neoplásica. Esta mostró, a 45 cm, una lesión mamelonada con la superficie ulcerada y friable. El estudio anatomopatológico de las biopsias obtenidas durante el procedimiento informó un adenocarcinoma semidiferenciado de colon. Posteriormente se le practicó una hemicolectomía izquierda, con buena evolución.
42-10 Peritonitis
Caso clínico 42-10-3 Augusto, de 78 años, en buen estado general, comienza 72 horas antes de la consulta con malestar abdominal difuso que se incrementa hasta referir dolor intenso localizado en el cuadrante inferior izquierdo. Manifestaba además episodios de escalofríos, con distensión abdominal y ausencia de deposiciones desde el comienzo del cuadro. El examen físico comprobó un paciente febril, taquipneico, taquicárdico, con el abdomen distendido, timpánico y con escasos ruidos hidroaéreos. La palpación despertaba dolor en el flanco y la fosa ilíaca izquierdos, que aumentaba con la descompresión. La radiografía simple de abdomen mostró niveles hidroaéreos. ¿Qué le sugiere la localización de la reacción peritoneal? ¿Qué patologías evoca según la edad, los síntomas generales y la ubicación? ¿Qué estudios adicionales solicitaría?
Comentario La localización del cuadro en la fosa ilíaca izquierda sugiere compromiso del colon descendente o del sigmoide. Los divertículos y los tumores complicados son las patologías más frecuentes que comprometen el peritoneo local. La edad del paciente aumenta la presunción sobre estos diagnósticos y obliga a considerar además los cuadros ocasionados por compromiso vascular. Este caso evolucionó con aumento y generalización del dolor. Se solicitó una tomografía computarizada que mostró un plastrón paracólico con nivel hidroaéreo a nivel sigmoideo. Se intervino quirúrgicamente y se halló un absceso paracólico izquierdo por perforación diverticular, con compromiso del peritoneo local y escaso líquido purulento en la cavidad.
Caso clínico 42-10-4
Gabriel, de 54 años, con antecedente de hepatopatía alcohólica crónica en estadio cirrótico e hipertensión portal, es traído a la consulta por un cuadro de somnolencia excesiva y desorientación. Sus familiares referían que en los días previos había aumentado su edema habitual en los miembros inferiores y su abdomen se encontraba más distendido. Había referido además dolor abdominal. ¿Cómo interpreta el cuadro neurológico? ¿Cuál podría ser la causa de la descompensación? ¿Qué conducta adoptaría?
Comentario En un paciente cirrótico con hipertensión portal, los trastornos de la conciencia deben hacer pensar en encefalopatía hepática, presunción apoyada por el hallazgo de asterixis en el examen físico. Presentaba además edema de los miembros inferiores, ascitis, y la palpación del abdomen era ligeramente dolorosa. Una causa de descompensación en estos pacientes es el desarrollo de infecciones que los tornan hipercatabólicos y desencadenan la encefalopatía. Se realizaron hemocultivos, urocultivo y una punción de líquido ascítico que mostró una concentración de polimorfonucleares de más de 1.000/mm3, lo cual confirmó el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea.
42-13 Cirrosis e hipertensión portal Caso clínico 42-13-3 Leonor, de 43 años, bebedora de uno a 2 litros de vino diarios, se presenta con astenia, anorexia, alteraciones del ciclo menstrual y estado nauseoso, con vómitos secos matinales. Refiere como antecedente haber tenido episodios anteriores similares que mejoraban con curas de abstinencia alcohólica.
¿Son importantes los antecedentes? ¿Cómo interpreta el cuadro clínico?
Comentario Ante la certeza de estar frente a un alcoholista, en primer lugar se debe evaluar la cantidad diaria de alcohol ingerido y el tiempo de evolución de la ingesta. La ingesta alcohólica por sí sola no confirma el diagnóstico de cirrosis, pero, si se le agregan las manifestaciones inespecíficas que padecía la paciente, es necesario evaluar la posibilidad de una cirrosis alcohólica compensada, incluso a través de la biopsia hepática.
Caso clínico 42-13-4 Germán, de 50 años, consulta por una hemorragia digestiva alta que motivó su internación en terapia intensiva. Como único antecedente de importancia refería haber padecido una hepatitis B hacía 15 años. En los últimos meses presentaba astenia, dolor en el hipocondrio derecho y distensión abdominal. En el examen físico se palpaba una hepatomegalia moderada y el polo del bazo. ¿Qué diagnóstico le sugiere el cuadro clínico? ¿Qué causas de hemorragia digestiva hay que descartar en este paciente?
Comentario La hemorragia digestiva alta en un paciente con hepatoesplenomegalia y distensión abdominal, con antecedentes de hepatitis, obliga a pensar en una cirrosis descompensada con hipertensión portal. La hemorragia digestiva casi seguramente se debe a várices esofágicas, pero también puede ser producida por una úlcera gastroduodenal cuya incidencia está muy aumentada en los cirróticos.
42-14 Insuficiencia hepática Caso clínico 42-14-3 David, de 30 años, ingresa en la guardia del hospital con alteraciones neuropsiquiátricas caracterizadas por confusión, dificultades en el habla y alteraciones de la personalidad. En el examen físico presenta una ictericia marcada y, como antecedente de importancia, está cursando una hepatitis A desde hace 4 semanas. El interrogatorio realizado a los familiares descarta el alcoholismo, una hepatopatía crónica y la ingestión de fármacos hepatotóxicos. ¿A qué pueden deberse estas alteraciones neuropsiquiátricas en un paciente con antecedentes de una hepatitis aguda? ¿Qué debe buscarse en el examen físico? ¿Qué exámenes de laboratorio pueden tener valor diagnóstico?
Comentario La presentación de un cuadro neuropsiquiátrico con las características de este caso debe hacer pensar en un estado confusional y obliga a la búsqueda del diagnóstico etiológico de manera inmediata. La presencia de ictericia y las manifestaciones neurológicas sumadas al antecedente de una hepatitis aguda en evolución, sin antecedentes de hepatopatía previa, obligan a considerar la posibilidad de una encefalopatía hepática aguda. En el examen físico deben buscarse los signos de la insuficiencia hepática (flapping, signos de Babinski [Epónimos] y de la rueda dentada). Los exámenes de laboratorio pondrán de manifiesto la gravedad de la insuficiencia hepática, así como las alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas.
Caso clínico 42-14-4 Bruno, de 50 años, cocinero de profesión, presentaba desde hace varios meses distensión abdominal, meteorismo y dolor en el hipocondrio
derecho. Tenía antecedentes de alcoholismo (más de 2 litros de vino diarios) y en el examen físico se demostró importante circulación venosa colateral en el abdomen y ascitis. Se le diagnosticó una cirrosis alcohólica y, con tratamiento sintomático y dieta hipoproteica evolucionó satisfactoriamente durante un par de meses. Ingresa por el servicio de urgencias a causa de una hemorragia digestiva (hematemesis y melena) que obliga a su internación. Si bien evolucionó sin descompensación hemodinámica, a las 48 horas comienza con alteraciones neuropsiquiátricas. ¿Es importante el antecedente para orientar el diagnóstico de la enfermedad de base? ¿Es suficiente la evidencia clínica para el diagnóstico etiológico? ¿Cómo interpreta las alteraciones neuropsiquiátricas y cuál podría ser su causa?
Comentario Los antecedentes del paciente (alcoholismo, común en los empleados gastronómicos) y el cuadro clínico son característicos de una cirrosis alcohólica (cirrosis de Laënnec [Epónimos]). Si bien el diagnóstico de certeza requeriría la realización de una biopsia, en este caso la evidencia clínica es categórica y suficiente. En pacientes con cirrosis de larga evolución, la hemorragia digestiva puede llevar a la producción de una encefalopatía hepática. Esta es generada por el shunt portosistémico y la metabolización de la sangre vertida en el tubo digestivo, que favorece el paso a la circulación sistémica de sustancias que afectan la neurotransmisión y que son la base fisiopatológica de la encefalopatía.
42-15 Síndromes pancreáticos Caso clínico 42-15-5
Edmundo, de 62 años, concurre a la guardia del hospital con un cuadro de intenso dolor epigástrico, vómitos, deshidratación y shock. Los familiares refieren que después de una ingesta copiosa de comida rica en grasa y alcohol comenzó con un intenso dolor en el epigastrio y vómitos incoercibles. Tenía antecedentes de cólicos hepáticos de repetición, molestias dispépticas posprandiales y alcoholismo importante. En el examen físico se evidenciaba un paciente con mal estado general, deshidratado, hipoperfundido, cianótico y en estado de shock. La palpación del abdomen presentaba dolor difuso en el epigastrio y aumento de la tensión abdominal sin ascitis aparente. Los análisis revelaron cifras aumentadas de amilasa y lipasa, una hipoxemia grave y cifras elevadas de creatinina e hiperglucemia. ¿Cómo interpreta el cuadro clínico? ¿Qué son los criterios de Ranson y cuál es su utilidad? ¿Cuáles son las causas de muerte en una pancreatitis grave?
Comentario Se trata de un cuadro característico de pancreatitis aguda grave en un paciente con antecedentes de patología biliar, alcoholismo y transgresiones alimentarias. Las manifestaciones clínicas indican compromiso pancreático y extrapancreático que se pone de manifiesto por insuficiencia respiratoria, renal y circulatoria que en estos casos llegan a tener una mortalidad de hasta el 50%. Los criterios de Ranson son signos pronósticos y se utilizan para evaluar la gravedad para una pancreatitis grave.
Caso clínico 42-15-6 Ramiro, de 50 años, concurre a la consulta refiriendo un dolor en la región epigástrica, después de las comidas, que le impide la alimentación normal y que en ocasiones le produce vómitos que no alivian el dolor. Refiere una pérdida paulatina de peso y, en ocasiones, diarreas abundantes, pastosas y malolientes. Entre sus antecedentes refiere ingesta importante de bebidas blancas. El examen físico muestra un paciente sumamente adelgazado, con dolor importante en la
palpación de la región epigástrica y en el punto pancreático coledociano. Hay signos dermatológicos evidentes de carencias vitamínicas e ictericia leve. Los análisis de laboratorio no indican alteraciones enzimáticas pancreáticas, pero sí hay anemia hipocrómica y moderada hiperglucemia. ¿Qué diagnóstico le sugiere el cuadro clínico? ¿Qué importancia tienen los antecedentes? ¿Cómo se confirma el diagnóstico sospechado? ¿Con qué entidad debe hacerse el diagnóstico diferencial?
Comentario Este caso reúne los síntomas y los signos característicos de una pancreatitis crónica (dolor epigástrico posprandial, pérdida de peso progresiva y esteatorrea). El antecedente de ingesta alcohólica durante varios años, los episodios de dolores posprandiales y el deterioro progresivo del estado general apoyan el diagnóstico. Si bien los exámenes rutinarios no son específicos, el examen de la materia fecal, que demuestra esteatorrea y creatorrea, y la CPRE, que mostró la típica imagen de pancreatitis crónica (―cadena de lagos‖), hicieron el diagnóstico de esa enfermedad. Por otra parte, tanto la tomografía computarizada como la CPRE ayudan a diferenciar este cuadro del cáncer de páncreas, entidad nosológica que siempre se debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de la pancreatitis crónica.
Caso clínico 42-15-7 Salvador, de 84 años, comienza a presentar una ictericia progresiva sin otros síntomas asociados, que llama la atención de los familiares y motiva la consulta médica. No tiene antecedentes de enfermedad litiásica vesicular, ingestión de alcohol o tóxicos hepáticos. En el examen físico presenta adelgazamiento franco y se palpa una vesícula distendida indolora con un hígado agrandado y aumentado de consistencia.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica? ¿Qué exámenes complementarios solicitaría?
Comentario En todo paciente añoso que presenta ictericia progresiva y vesícula palpable indolora se debe sospechar un tumor de cabeza de páncreas. Se le solicitó una ecografía que mostró una vesícula distendida alitiásica y un colédoco dilatado. Ante estos hallazgos, se sospechó una neoplasia de páncreas que se confirmó con la tomografía computarizada que mostró, además, extensión hacia el duodeno y metástasis peritoneales. Se realizó además una CPRE que certificó el diagnóstico y permitió colocar un stent para mantener la vía biliar permeable en este cáncer irresecable.
44-1 El paciente con dolor abdominal Caso clínico 44-1-3 Araceli, de 47 años, consulta por dolor en el hipocondrio derecho irradiado a la espalda, de 24 horas de evolución, con vómitos y distensión abdominal. En el examen físico, la frecuencia cardíaca es de 110 por minuto, la temperatura axilar de 38 °C y presenta dolor a la palpación profunda en el hipocondrio derecho, con signo de Murphy positivo. En esta zona se palpa una tumoración muy dolorosa, de unos 7 cm, de forma alargada. ¿Cuál es su diagnóstico de acuerdo con la presentación del cuadro y el hallazgo del examen físico? ¿Qué método diagnóstico utilizaría?
Comentario El dolor abdominal agudo en el hipocondrio derecho, junto con la
taquicardia y la palpación de un plastrón doloroso en el hipocondrio derecho, sugieren una colecistitis aguda. El método diagnóstico de elección es la ecografía.
Caso clínico 44-1-4 Clarisa, de 31 años, consulta por dolor abdominal agudo de 24 horas de evolución, escalofríos y fiebre. Tiene antecedentes de artritis de articulaciones de las manos y fotosensibilidad. Ingiere antiinflamatorios no esteroides con frecuencia. En el examen físico presenta fiebre de 38,8 °C, taquicardia de 120 por minuto y taquipnea de 32 respiraciones por minuto. El abdomen es doloroso en el epigastrio con contractura muscular permanente. ¿Cómo interpreta el cuadro clínico? ¿Qué estudio solicitaría en primer término?
Comentario La presencia de dolor abdominal agudo y abdomen en tabla sugiere la perforación de una víscera hueca. Frente a esta situación se deben solicitar radiografías simples de tórax y de abdomen de pie. El neumoperitoneo radiológico confirma esta presunción y obliga a la cirugía de urgencia. El antecedente de ingesta crónica de antiinflamatorios no esteroides es un factor predisponente para úlcera péptica perforada.
44-2 El paciente con ascitis Caso clínico 44-2-5 Clarinda, de 56 años, refiere como antecedente la ingesta de un litro de vino por día de los 25 a los 45 años. Consulta por ―hinchazón‖ de ambas piernas y aumento de peso. En el examen físico los datos positivos son el hallazgo de edema en ambos miembros inferiores, probable matidez desplazable abdominal, esplenomegalia de 3 cm por
debajo del reborde costal y varias arañas vasculares (spiders) en la mejilla derecha y la parte superior del tórax. ¿Qué importancia tienen los hallazgos del examen físico para el diagnóstico? ¿Es importante el antecedente de la ingesta alcohólica? ¿Qué examen complementario pediría para confirmar o descartar la ascitis?
Comentario El antecedente del alcoholismo asociado con el hallazgo de las arañas vasculares, la esplenomegalia y los edemas con probable ascitis sugieren cirrosis alcohólica con hipertensión portal y síndrome ascítico edematoso. La ecografía del abdomen es el método con mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de ascitis y permitirá también la observación del hígado y el bazo y de sus características.
Caso clínico 44-2-6 Eloísa, de 45 años, tiene el antecedente de trombocitemia esencial de 5 años de evolución. Toma la medicación indicada, hidroxiurea, en forma irregular. El recuento de plaquetas oscila entre 700.000/mm3 y 800.000/mm3. La enfermedad actual comienza hace 6 meses con aumento progresivo del diámetro abdominal. En la actualidad la distensión abdominal le dificulta la movilización. El examen físico demuestra ascitis masiva y edemas en los miembros inferiores. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué método complementario emplearía para confirmarlo?
Comentario La presencia de ascitis masiva en una paciente con enfermedad mieloproliferativa y estado protrombótico obliga a descartar un síndrome de Budd-Chiari. El eco-Doppler del sistema venoso portal y
de la vena cava inferior en busca de trombosis venosa, acompañado por hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis, confirmaría el diagnóstico.
Caso clínico 44-2-7 Eusebio, de 70 años, tiene como antecedente una colectomía izquierda hace tres años por cáncer de colon. Desde hace tres meses presenta distensión abdominal y decaimiento leve. En el examen físico se comprueba ascitis, sin ninguna otra anormalidad. ¿Cuál es su presunción diagnóstica? ¿Qué examen complementario solicitaría? ¿Qué hallazgo de laboratorio podría confirmar el diagnóstico?
Comentario El antecedente del cáncer del colon y la presencia de ascitis sugieren una carcinomatosis peritoneal. La falta de otras etiologías probables refuerza la presunción. El estudio del líquido ascítico, con examen citológico, es el primer estudio complementario que hay que solicitar. El hallazgo de un gradiente de albúmina sérica-albúmina en el líquido menor de 1,1 g/dL orienta hacia enfermedad peritoneal y la presencia de células neoplásicas en el líquido confirma el diagnóstico.
44-3 El paciente con alteraciones en el hepatograma Caso clínico 44-3-5 Jairo, de 38 años, consulta para la realización de un control periódico de salud. Como antecedente presenta una obesidad de 10 años de evolución con un peso actual de 125 kg, sin otros datos positivos en el
examen físico. En los exámenes de laboratorio solicitados en la primera consulta presenta: transaminasas dos veces superiores a su valor máximo normal; colesterol total: 280 mg/dL; colesterol HDL: 37 mg/dL; colesterol LDL: 194 mg/dL; triglicéridos: 250 mg/dL. El resto de los exámenes es normal. ¿Hacia qué trastorno hepático orienta este cuadro? ¿Qué estudios adicionales deben realizarse?
Comentario El paciente presenta obesidad e hiperlipidemia y seguramente una esteatohepatitis no alcohólica asociada, que se caracteriza por un mayor depósito de grasa en el hígado. Esta se manifiesta en el hepatograma con un patrón hepatocelular o de necrosis, con un aumento leve a moderado de las transaminasas. Se solicitó una ecografía que mostró un hígado de forma y tamaño conservados, con aumento difuso de su ecoestructura (hiperecogenicidad) compatible con hígado graso o esteatosis. El diagnóstico definitivo es histológico, pero requiere la realización de una biopsia hepática, que no está indicada en este caso.
Caso clínico 44-3-6 Ronaldo, de 68 años, consultó por un control periódico de salud. Tenía como antecedentes personales hipertensión arterial desde los 38 años y tabaquismo hasta hace tres años, cuando fue sometido a una cirugía de revascularización miocárdica por enfermedad coronaria sintomática. Refiere que en el posoperatorio recibió tres unidades de sangre. Tomaba como medicación habitual: enalapril 10 mg/día, atenolol 100 mg/día y aspirina 325 mg/día. El examen físico fue normal. En los exámenes de laboratorio solo se destacó un aumento de las transaminasas, la TGO por dos y la TGP por tres veces el límite máximo normal. ¿Qué le sugiere este patrón hepatocelular en el hepatograma? ¿Qué estudios adicionales solicitaría?
Comentario El paciente presenta como antecedente de gran importancia el hecho de haber sido transfundido. Tanto la hepatitis B como la C pueden evolucionar hacia la cronicidad y diagnosticarse recién en ese estadio. Con respecto a la medicación que consume, no es causa habitual de hepatotoxicidad, y tampoco es frecuente que la aspirina en esas dosis genere este tipo de alteración. Se le solicitó serología viral que detectó anticuerpos positivos antivirus C y una determinación posterior de PCR en sangre para el mismo virus, que también fue positiva. Se diagnosticó hepatitis crónica por virus C y se derivó al paciente a un hepatólogo, quien solicitó la realización de una biopsia hepática que evidenció hepatitis crónica por virus C con escasa actividad.
Caso clínico 44-3-7 Silvina, de 48 años, ingresa en la guardia derivada de otro centro asistencial con el diagnóstico de hepatitis viral aguda. Estaba internada desde hacía 72 horas por una colecistectomía laparoscópica programada por litiasis vesicular sintomática y fue derivada por esta complicación. Su enfermedad actual había comenzado seis horas antes con un dolor brusco, intenso, en el hipocondrio derecho, acompañado por náuseas, con un episodio de vómitos y un registro de temperatura axilar de 37,8 °C. Como dato positivo en el examen físico, presentaba dolor a la palpación profunda en el hipocondrio derecho, sin reacción peritoneal. Las radiografías de tórax y de abdomen eran normales. Tenía exámenes de laboratorio normales (incluido hepatograma) previos a la cirugía. El laboratorio de ingreso mostraba: Hto 36%; GB 10.200/mm3; glucemia 96 mg/dL; creatinina 0,9 mg/dL; bilirrubina total 1,9 mg/dL; bilirrubina directa 1,3 mg/dL; FA 350 (VN hasta 280); gamma glutamiltranspeptidasa 51 (VN hasta 33) y transaminasas aumentadas siete veces el valor máximo normal. El tiempo de protrombina, la albúmina, la amilasa y el sedimento de orina eran normales. ¿Coincide usted con el diagnóstico de la derivación?
¿Qué estudio solicitaría?
Comentario Independientemente del patrón de necrosis que presenta el hepatograma, existe un elemento de la historia clínica que se contrapone totalmente con el diagnóstico de hepatitis viral aguda, que es el dolor abdominal. Las hepatitis virales agudas no dan ese tipo de dolor en el hipocondrio derecho, si bien puede haber una leve molestia por distensión de la cápsula del hígado. Otro elemento en contra de la hepatitis viral es el inicio agudo luego de una cirugía de la vía biliar, lo que hace pensar en la posibilidad de una litiasis coledociana. El patrón del hepatograma está justificado porque se encuentra en la etapa aguda de la impactación de un cálculo en el colédoco; luego de 48 a 72 horas predominará el patrón de colestasis. Ante la sospecha de litiasis residual del colédoco, se solicitó una ecografía abdominal que mostró solo una dilatación del colédoco de 12 mm. Muchas veces, la ecografía no detecta un cálculo ubicado en el colédoco distal. Por tal motivo, con fines diagnósticos y eventualmente terapéuticos, se le solicitó una colangiografía retrógrada endoscópica, que confirmó la presencia de un cálculo, y una papilotomía permitió su extracción. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta a las 48 horas, con normalización del hepatograma.
Caso clínico 44-3-8 Amanda, de 58 años, se realiza un examen periódico de salud y en los análisis de laboratorio aparece como único dato positivo un aumento de la fosfatasa alcalina (FA) al doble del valor normal. Tenía como antecedente la realización de una cuadrantectomía de mama derecha hacía 10 años por un carcinoma, luego de la cual recibió radioterapia. El examen físico era normal. ¿Qué le sugiere este hallazgo en el hepatograma? ¿Qué estudios adicionales solicitaría?
Comentario
El antecedente del cáncer de mama obliga a pensar en un posible cuadro de masa ocupante hepática por metástasis. En primer lugar debe confirmarse el origen hepático de la FA mediante la solicitud de 5’nucleotidasa y gamma glutamiltranspeptidasa, que en este caso fueron elevadas, del mismo modo que la láctico deshidrogenasa. Una ecografía de abdomen confirmó la presencia de dos imágenes hepáticas (de 3 y 5 cm de diámetro) compatibles con metástasis. ————————————————————————————
45 Motivos de consulta nefrourológicos Caso clínico 45-4 Miriam, un ama de casa de 26 años, atendida en consulta domiciliaria, refiere dolor lumbar derecho, hipertermia y escalofríos intensos de 24 horas de evolución. Asimismo, refiere ardor al orinar y micciones frecuentes. Se halla en el tercer mes de embarazo, no tiene antecedentes personales de importancia, en el examen físico se comprueba buen estado general, pero con 38 °C de temperatura axilar y dolor a la puñopercusión lumbar derecha. ¿Qué tipo de infección urinaria presume? ¿Qué relación existe entre la infección urinaria y el embarazo? ¿Cuál sería su conducta en este caso?
Comentario El dolor lumbar con hipertermia y escalofríos hace presumir una infección urinaria alta (pielonefritis). El embarazo es una situación que predispone a la mujer a la infección urinaria. La conducta es iniciar tratamiento empírico con antibióticos después de obtener una muestra de orina para urocultivo.
Caso clínico 45-5 Fabiana, una maestra de 22 años, sin antecedentes personales de importancia, es atendida en forma ambulatoria por referir un cuadro de ardor miccional de 10 días de evolución al que se le ha agregado urgencia miccional, pero con evacuación de escaso volumen de orina y dolor suprapúbico. La paciente comenzó su actividad sexual hace dos meses y relaciona sus molestias con ese hecho. En los últimos días ha tenido pérdida involuntaria de orina. ¿Cómo interpreta los síntomas de la paciente? ¿Qué relación existe entre los síntomas y las relaciones sexuales? ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo y la conducta inicial?
Comentario La presencia de disuria y polaquiuria en una mujer joven orientan hacia un proceso inflamatorio de la vía urinaria inferior. La incontinencia de orina se relaciona con inflamación del área del trígono del piso vesical, que es la zona más sensible de la vía urinaria inferior y en realidad se trata de una seudoincontinencia. El inicio de las relaciones sexuales se asocia con un proceso inflamatorio genital con compromiso de la uretra distal e infección ascendente (―cistitis de la luna de miel‖). El diagnóstico presuntivo es infección urinaria baja (cistitis) y la conducta adecuada consiste en el inicio de tratamiento empírico con antibióticos luego de obtener una muestra de orina para realizar un análisis de orina y un urocultivo. La posibilidad de iniciar el tratamiento empírico antes de la confirmación del diagnóstico se debe a la alta incidencia de uropatógenos (E. coli en el 95% de los casos).
48-1 Síndrome nefrótico Caso clínico 48-1-3
Nidia, un ama de casa de 52 años, diabética insulinodependiente de 30 años de evolución, concurre a la consulta por aumento de peso (10 kg en 3 meses) e ―hinchazón‖ generalizada. Tiene antecedentes de HTA e insuficiencia cardíaca medicada con diuréticos y enalapril. Si bien habitualmente sufre edemas en los miembros inferiores, ahora la alarma presentar la cara hinchada al levantarse. La paciente atribuye este empeoramiento al descuido de su tratamiento por una situación conflictiva emocional (separación matrimonial). En el examen físico se halla edema generalizado, palidez, TA 170/100 mm Hg, FC 80 por minuto con pulso regular, presión venosa normal y matidez en la base pulmonar derecha con columna mate. Los exámenes de laboratorio muestran: Hto: 35%; GB: 6.200/mm3; glucemia: 150 mg/dL; uremia: 80 mg/dL; creatininemia: 2,2 mg/dL; proteínas totales: 4,2 g/dL; albúmina: 2 g/dL. Orina: pH 5, proteínas +++. ¿Cómo interpreta los hallazgos del examen físico? ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Cómo confirmaría ese diagnóstico?
Comentario La paciente presenta un cuadro de anasarca que puede atribuirse a su insuficiencia cardíaca congestiva, pero el hallazgo de presión venosa normal aleja este diagnóstico. Los otros dos diagnósticos diferenciales se relacionan con la existencia de hipoalbuminemia: la hepatopatía crónica difusa en estadio cirrótico, para la que no hay antecedentes ni un examen físico concordante, y el síndrome nefrótico. Este último es el más probable por el antecedente de diabetes y la proteinuria, que luego fue cuantificada y mostró un valor de 8 g en 24 horas.
Caso clínico 48-1-4 Ivana, de 24 años, presenta un cuadro de facies abotagada, edema en ambos tobillos y oliguria. Se le indican análisis que muestran: proteinuria: 5 g/24 h; proteinemia: 4,5 g/dL; albuminemia: 2,2 g/dL; colesterol: 300 mg/dL; urea: 30 mg/dL; creatinina: 1 mg/dL; Hto: 39%
y leucocitos: 6.500/mm3. En el examen físico se comprueba edema generalizado, TA: 120/70 mm Hg y el resto sin particularidades. Inicia tratamiento con dieta sin sal y 40 mg/día de furosemida. Una biopsia renal evidencia una glomerulopatía de cambios mínimos. Diez días después reduce marcadamente la diuresis (250 mL/24 h), aumenta el grado de anasarca; presenta una TA de 115/65 mm Hg y una frecuencia cardíaca de 112/min. El laboratorio muestra persistencia del síndrome nefrótico con creatinina de 3 mg/dL y urea de 100 mg/dL. ¿Cómo interpreta el cuadro clínico y qué estudios solicitaría?
Comentario Esta paciente presenta un síndrome nefrótico por glomerulopatía de cambios mínimos. Poco después del diagnóstico desarrolla un cuadro de insuficiencia renal aguda. Este podría deberse a isquemia renal o a trombosis de las venas renales, ya que la posibilidad de una transformación histológica es excepcional en esta glomerulopatía. En caso de necrosis tubular isquémica, el sedimento urinario mostraría numerosos cilindros granulosos, céreos y anchos. Si no presenta esta alteración urinaria, debe descartarse una trombosis venosa con un ecoDoppler o una cavografía. Esta paciente padeció como complicación de su síndrome nefrótico una insuficiencia renal aguda por trombosis de la vena cava inferior y de ambas venas renales.
48-2 Síndrome nefrítico agudo Caso clínico 48-2-2 Diego, un estudiante de 18 años, notó hinchazón de los párpados y eliminación de orina de color marrón. En los días anteriores no había tenido fiebre ni había ingerido fármacos, pero tuvo dos episodios diarreicos. No tiene antecedentes personales ni familiares de importancia. Dos días después presentó facies abotagada y edema en los miembros inferiores. La orina persistió con igual color. El examen físico revela hinchazón de los párpados, edema del dorso y las piernas. TA: 145/90 mm Hg. Aparato cardiovascular y respiratorio, sin
particularidades. Se le realizan los siguientes exámenes: hematocrito: 35%; GB: 8.800 mm3; urea: 45 mg/dL; creatinina sérica: 1,2 mg/dL; proteínas totales: 6 g/dL; albúmina: 3,3 g/dL; colesterol: 180 mg/dL; antiestreptolisina O: 150 U Tood; crioglobulinas negativas; complemento hemolítico total: 50 U/mL (normal); FAN negativo, antiDNA negativo; ANCA negativo; proteinuria: 1 g/24 h; sedimento urinario: campo cubierto de hematíes y con cilindros hemáticos. ¿Cuál es su impresión clínica? ¿Qué conducta diagnóstica propone? ¿Cuál es la etiología más probable?
Comentario Es indudable que se trata de un síndrome nefrítico agudo, sin antecedentes claros de infección ni enfermedad sistémica. Las crioglobulinas son negativas, al igual que los marcadores serológicos para LES. Pueden descartarse la enfermedad ateroembólica y el síndrome urémico hemolítico. La conducta diagnóstica más aconsejable es realizar una punción-biopsia renal para establecer un diagnóstico de certeza, que no estaría indicada si el cuadro clínico hubiese estado precedido por una infección. La histopatología mostró una glomerulonefritis con depósitos mesangiales de IgA. La nefropatía por IgA o enfermedad de Berger es una de las causas más frecuentes de glomerulonefritis aguda. Suele precederla un cuadro infeccioso (viral o bacteriano) de la vía aérea o el tubo digestivo, por lo que en este paciente debería jerarquizarse el antecedente de diarrea.
48-4 Insuficiencia renal Caso clínico 48-4-3 Aníbal, de 48 años, con antecedentes de obesidad, tabaquismo, dislipidemia, hipertensión arterial e infarto agudo de miocardio, es internado por disnea de reposo y oliguria de 48 horas de evolución. En el examen físico se comprueban TA 160/100 mm Hg y signos de
insuficiencia cardíaca congestiva. La radiografía de tórax muestra cardiomegalia y el ecocardiograma, una miocardiopatía dilatada. Se le administraron inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y furosemida. Los análisis mostraron: urea sérica 120 mg/dL; creatinina sérica 2 mg/dL; hematocrito 48%; urea urinaria 20 g/L; creatinina urinaria 1.300 mg/L; sodio plasmático 135 mEq/L; sodio urinario 50 mEq/L; densidad urinaria 1,009; pH 6,5; proteinuria negativa y sedimento urinario con algunos cilindros hialinos. ¿Cuáles son sus diagnósticos clínicos? ¿Cómo interpreta los índices de insuficiencia renal? ¿Cómo interpreta el sodio urinario?
Comentario El paciente presenta una insuficiencia cardíaca por miocardiopatía dilatada con insuficiencia renal oligúrica. Los índices renales apoyan el diagnóstico de IRA por hipoperfusión renal secundaria a falla de bomba, al igual que la ausencia de proteinuria. La excreción fraccional de sodio es baja (0,56), lo que también concuerda con la hipoperfusión renal. Sin embargo, la natriuresis elevada en esta situación se explica por la acción de la furosemida y no por daño tubular.
Caso clínico 48-4-4 Rodrigo, de 45 años, concurre a la consulta por cansancio progresivo que le impide realizar con facilidad su tarea habitual. No refiere otras molestias pero su esposa, sin embargo, dice que respira con dificultad. El paciente comenta que orina normalmente y se despierta una o dos veces para orinar de noche, tiene menos apetito desde hace tiempo y a veces se siente nauseoso por la mañana. Además está molesto desde hace varios días por un prurito intenso. Por último, ha notado que sus piernas están hinchadas, y su hermana, que hacía tiempo que no lo veía, le encontró el rostro cambiado y mal aliento. No tiene antecedentes familiares de importancia, nunca hizo consultas médicas ni toma medicación. Refiere, sin embargo, que hace 10 años fue rechazado de
un seguro de vida por hallazgos anormales en el análisis de orina. En el examen físico presenta facies abotagada, aliento de olor particular desagradable (urinoso) y conjuntivas pálidas. El aparato respiratorio es normal, en el aparato cardiovascular presenta cuarto ruido y la TA es de 175-110 mm Hg en posición de pie; el abdomen no presenta particularidades. Hay edema de los miembros inferiores (con godet 2/4) y lesiones de rascado generalizadas. ¿Considera que se halla ante un cuadro agudo o crónico? ¿Hay algún síntoma específico localizador de órgano disfuncionante? ¿Cómo jerarquiza el antecedente del análisis de orina anormal hace diez años? ¿Cómo interpreta el hallazgo de HTA con palidez y edemas? ¿Qué exámenes de laboratorio solicitaría? ¿Con qué estudios por imágenes completaría el diagnóstico?
Comentario Se trata de un paciente que consulta por un cuadro crónico, de desarrollo insidioso, sin síntomas localizadores de órgano afectado, pero con el antecedente de hace 10 años de un análisis de orina anormal. El hallazgo de HTA, palidez y edemas orienta hacia una alteración de la función renal, junto con su aliento particular y las lesiones de rascado. La nicturia puede corresponder a reabsorción nocturna de edemas o a poliuria. Se solicitaron exámenes de sangre y orina que mostraron: hematocrito 25%, glucemia 90 mg/dL, uremia 210 mg/dL, creatinina 4 mg/dL, sodio 140 mEq/L, potasio 5,5 mEq/L, orina de aspecto límpido, proteínas +++ y sedimento con presencia de cilindros anchos. Estos exámenes son compatibles con insuficiencia renal y, sumados a la ecografía, que encontró riñones pequeños y simétricos, orientan hacia una evolución crónica. Este paciente es un ejemplo de la forma frecuente de presentación de la insuficiencia renal crónica, que habitualmente tiene un desarrollo insidioso, lento y progresivo hasta estadios avanzados sin que pueda detectarse una
enfermedad previa o en actividad como causal del cuadro.
48-5 Infección urinaria Caso clínico 48-5-3 Mía, una embarazada de 20 años, concurre para evaluación clínica en el 5.o mes de gestación. No tiene antecedentes personales significativos. No ha presentado fiebre ni polaquiuria. En el examen físico se constata edema en ambos tobillos. La tensión arterial es de 100/65 mm Hg. Los análisis muestran hematocrito 36%, GB 6.200/mm3, urea 21 mg/dL, glucemia 90 mg/dL, uricemia 3 mg/dL. La orina tiene una densidad de 1,021, un pH 6,5 y vestigios de proteínas. El sedimento urinario evidencia leucocitos 5 a 10 por campo de 400 × y hematíes 2 a 4 por campo de igual aumento. El urocultivo desarrolla E. coli > 105 UFC/mL. ¿Cómo interpreta los hallazgos urinarios? ¿Tiene relevancia la ausencia de síntomas urinarios bajos?
Comentario Los análisis de sangre son normales para una embarazada sana, pero la orina muestra algunas alteraciones. El pH urinario elevado es una modificación fisiológica de la gestación normal, al igual que la presencia de vestigios de proteinuria. El sedimento urinario evidencia leucocituria, que tiene valor en presencia de un urocultivo positivo. En esta situación, la ausencia de fiebre y de síntomas urinarios es importante para el diagnóstico clínico, el pronóstico y la conducta terapéutica. El diagnóstico es de bacteriuria asintomática, la cual debe tratarse para evitar el desarrollo de una infección sintomática alta o baja de mayor riesgo para una embarazada.
Caso clínico 48-5-4 Moisés, de 85 años, internado en un hogar geriátrico, es traído a la
guardia por deterioro agudo del sensorio. La enfermera del hogar que lo encontró esa mañana en su cama y no pudo despertarlo, comenta que pasó la noche inquieto y delirando. El paciente tenía antecedentes de síndrome demencial y portaba además un catéter vesical permanente por obstrucción prostática. En la noche anterior se le había realizado un cambio del catéter. Al ingreso se encuentra estuporoso, sin signos de foco neurológico, con una temperatura axilar de 38 °C, una TA de 150/90 mm Hg y una FC de 90 por minuto, con pulso irregular. Los exámenes cardíaco, respiratorio y abdominal son normales. ¿Cómo interpreta el cuadro neurológico del paciente? ¿Qué relación puede haber entre el cambio de catéter vesical y el posterior deterioro neurológico? ¿Cómo interpreta el hallazgo de hipertermia?
Comentario El deterioro neurológico puede atribuirse a una descompensación de su enfermedad de base, si bien es posible que intervenga un factor metabólico (hipertermia) o, con menor probabilidad debido a la ausencia de signos de foco, un accidente vascular encefálico. El cambio de la sonda vesical realizado la noche previa pudo haber movilizado un inóculo bacteriano de la vía urinaria con ingreso al torrente sanguíneo y constituir este el factor desencadenante del cuadro. El hallazgo de hipertermia es coherente con esta interpretación. En los pacientes con sonda vesical permanente la vía urinaria está siempre colonizada.
48-7 Trastornos del metabolismo hidrosalino Caso clínico 48-7-5 Leandro, de 38 años, ingresa en Terapia Intensiva por depresión del sensorio, en el undécimo día posoperatorio de una laparotomía exploradora por traumatismo abdominal cerrado con ruptura de bazo y
lesión de vísceras huecas. En la cirugía se le realizó esplenectomía y resección de 10 cm de íleon, con anastomosis terminoterminal. A las 48 horas presenta registros febriles aislados y débito entérico por los drenajes abdominales. Es reoperado en dos oportunidades por dehiscencia de suturas en el intestino delgado. A los 4 días de la segunda intervención, el paciente evoluciona nuevamente con débito entérico por drenajes. Al 9.o día de la internación presenta aumento progresivo de débito por fístulas, que alcanza 2.100 mL/día, con deterioro progresivo del estado de conciencia y oliguria. A su ingreso en UTI el paciente se encuentra taquicárdico (126 latidos por min), taquipneico (28 respiraciones/min), hipotenso (80/40 mm Hg), sin apertura ocular ni localización del dolor, con emisión de palabras inapropiadas. La piel y mucosas están secas con signo del pliegue, el abdomen es blando con bordes de la herida quirúrgica con signos de flogosis, débito seroso por orificio cutáneo de drenajes derecho e izquierdo, levemente doloroso a la palpación profunda, ruidos hidroaéreos presentes. Hipotonía e hiporreflexia generalizada. Laboratorio de ingreso: pH: 7,38; pO2: 107 mm Hg; pCO2: 32 mm Hg; bicarbonato: 17,8 mEq/L; EB: -5,3 mEq/L; saturación 97%; Hto: 30%, GB: 27.000 mm3; urea: 123 mg/dL; creatinina: 3,3 mg/dL, Na: 123 mEq/L; K: 3,9 mEq/L; Cl: 97 mEq/L; bilirrubina total: 4,7 mg/dL; directa: 3,9 mg/dL; Na urinario: 8 mEq/L, densidad urinaria: 1,009. ¿Cuál es el diagnóstico del paciente en relación con el metabolismo hidrosalino? ¿Cómo se podría realizar el cálculo de la cantidad de sodio perdido, en términos estimativos? ¿De qué depende el volumen del LEC? ¿De qué depende la tonicidad del LEC? ¿Qué características tiene la hiponatremia que cursa el paciente?
Comentario El paciente es portador de fístulas de alto débito, cuya pérdida constante de agua y electrólitos no ha sido correctamente reemplazada
mediante la hidratación parenteral. El diagnóstico es depleción salina con deshidratación hipotónica y shock hipovolémico. Su estado hemodinámico en shock hace estimar una pérdida de sodio superior a los 600 mEq. El volumen del LEC depende del contenido corporal total de sodio y la tonicidad de la concentración de sodio en el LEC. La hiponatremia que cursa el paciente está acompañada por pérdida real de sodio y se exacerba por reposición de líquidos hipotónicos.
Caso clínico 48-7-6 Bernardo, de 55 años, con cáncer de pulmón, presenta obnubilación y cefalea. Tiene una tomografía computarizada (TC) de cerebro normal y en el examen físico presenta: TA 100-60 mm Hg; FC 80 latidos/min; ingurgitación yugular 1/3 con colapso inspiratorio, lengua turgente. Laboratorio: glucemia: 90 mg/dL; urea: 20 mg/dL; Na: 115 mEq/L; K: 4,2 mEq/L; densidad urinaria: 1,015; Na urinario: 55 mEq/L; uricemia: 5 mg/dL; osmolaridad plasmática calculada: 238 mOsm/L. ¿El trastorno básico de la alteración hidroelectrolítica compromete el metabolismo del sodio o el del agua? ¿La hiponatremia tiene relación con los síntomas neurológicos? ¿Qué tipo de hiponatremia tiene el paciente? ¿Cómo espera encontrar la ADH?
Comentario En este paciente llama la atención la hiponatremia, con un estado de euhidratación. La presencia de cambios en el estado de conciencia y la cefalea, con una TC de cerebro normal, en el contexto de un paciente con enfermedad oncológica demostrada debe hacer pensar en un SIADH. El trastorno básico de la alteración hidroelectrolítica compromete el metabolismo del agua, y los síntomas neurológicos se producen por la hiponatremia. Esta es dilucional, hay síntomas de intoxicación hídrica y la ADH se encuentra elevada.
48-8 Trastornos del metabolismo del potasio Caso clínico 48-8-4 Juliana, de 31 años, con diagnóstico de linfoma no Hodgkin difuso tipo B hecho hace tres años, realizó múltiples ciclos de quimioterapia (CHOPP, ESHAP). Se la somete a un autotrasplante de médula ósea y durante su internación evoluciona febril, con infiltrados pulmonares bilaterales. De una muestra pulmonar se obtiene Candida albicans, por lo cual comienza tratamiento con anfotericina B. Se constatan además signos evidentes de depleción del volumen del LEC. Tres días después de iniciado el tratamiento, la paciente presenta debilidad muscular. Se constata que los niveles de potasio son de 2,5 mEq/L y el ECG muestra onda U prominente y aplanamiento de la onda T. ¿Qué relación existe entre la anfotericina B y la hipopotasemia en esta paciente? ¿Qué otro factor puede estar involucrado en el mecanismo de la hipopotasemia? ¿Cuáles son los cambios del ECG relacionados con la hipopotasemia?
Comentario La anfotericina B produce hipopotasemia mediante el aumento de la permeabilidad del potasio a nivel de los túbulos renales, que promueve su secreción. Se debe tener presente que la contracción de volumen del LEC genera hiperaldosteronismo secundario, con la consiguiente pérdida de potasio a nivel renal. Los cambios electrocardiográficos relacionados con la hipopotasemia son los que presenta esta paciente.
49-1 Análisis de la orina y del
sedimento urinario Caso clínico 49-1-3 Federico, de 18 años, empleado administrativo, concurre a la consulta y refiere que orina sangre. Tiene antecedentes de epilepsia y por abandono de la medicación tuvo un episodio convulsivo tónico clónico hace 48 horas. En el día de ayer fue examinado en su obra social por presentar orina de color rojo; el médico que lo atendió interpretó el hallazgo como hematuria y le indicó una tomografía computarizada de riñón con el diagnóstico presuntivo de lesión traumática. En el examen físico se evidenciaban lesiones contusas múltiples sin otras anormalidades. Además, pudo recogerse el antecedente de ingesta alcohólica excesiva coincidente con el cuadro convulsivo. ¿Qué diagnóstico diferencial de la hematuria se plantearía en este caso? ¿Cómo haría para aclarar este punto y confirmar el diagnóstico?
Comentario El antecedente de crisis convulsiva e ingesta alcohólica con la eliminación de orina de color rojo plantea el diagnóstico diferencial entre hematuria y mioglobinuria. El análisis de orina no mostró eritrocitos y la CPK y la aldolasa plasmáticas se encontraron elevadas, hechos que confirman el diagnóstico de mioglobinuria.
Caso clínico 49-1-4 Rufino, de 74 años, es enviado para estudio de su insuficiencia renal. No refiere antecedentes personales de importancia ni ingestión de fármacos, con excepción de ácido acetilsalicílico en forma ocasional. Por presentar molestias generales, un médico le solicitó exámenes de laboratorio que mostraron: urea 95 mg/dL; creatinina sérica 2,9 mg/dL; Hto 22%, Hb 7 g/dL y orina con densidad 1,010; pH 6,0; proteinuria
negativa; vestigios de hemoglobina, glucosa negativa y sedimento con escasos cilindros granulosos. Un examen de orina posterior realizado en el servicio de Nefrología descubrió proteinuria ++++ con ácido sulfosalicílico, pH 5 y cilindros granulosos. La ecografía renal mostró ambos riñones con diámetro longitudinal de 11 cm sin dilatación pielocalicial. ¿Cómo interpreta los resultados de laboratorio? ¿Por qué el primer examen de orina no mostró proteinuria? ¿Cuál sería el diagnóstico semiológico más probable de la orina?
Comentario La elevación proporcional de la urea y la creatinina séricas es índice de insuficiencia renal de poca antigüedad, a juzgar por los tamaños renales normales, y no obstructiva, por la ausencia de dilatación de la vía urinaria. El primer análisis de orina estudiada con tiras reactivas para albuminuria muestra ausencia de proteinuria, mientras que la investigada con ácido sulfosalicílico resultó intensamente positiva. Esta disociación indica la presencia de proteinuria de tipo Bence-Jones, que debe confirmarse con la investigación de cadenas livianas con antisueros específicos antikappa y antilambda.
49-2 Evaluación de la función renal Caso clínico 49-2-3 Álvaro, de 40 años, ingresa en la sala de guardia con un cuadro de taquipnea y confusión mental. Tiene antecedentes de diabetes tipo 1 de 25 años de evolución con retinopatía, polineuropatía, hipertensión arterial y nefropatía con deterioro progresivo de la función renal. En el examen físico se lo encuentra sobrehidratado (godet 2/4 en MMII), con piel pálida y amarillenta, aliento urémico, frecuencia respiratoria de
30/min, TA 170-100 mm Hg, FC 100/min regular, frote pericárdico y pulsos periféricos presentes y simétricos. El abdomen es levemente doloroso a la palpación superficial y profunda. Los exámenes de laboratorio de ingreso son: Hto 30%; GB 10.800 mm3; glucemia 120 mg/dL; cetonemia negativa; uremia 160 mg/dL; creatininemia 6 mg/dL; Na 120 mEq/L; K 6 mEq/L; Cl 95 mEq/L y HCO3 15 mEq/L; gases en sangre: pH 7,25; PCO2 30 mm Hg; PO2 93 mm Hg; EB –8; saturación 95%; análisis de orina: densidad 1,010; pH 5; proteinuria +. En las primeras 24 horas tuvo una diuresis de 1.500 mL con una creatininuria de 45 mg/dL. ¿Cuál es su diagnóstico clínico? ¿Cómo evaluaría la función renal? ¿Cómo calcula el clearance de creatinina?
Comentario Se trata de un paciente con insuficiencia renal crónica descompensada (síndrome urémico) por la presencia de acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado, frote pericárdico, anemia y edema. Si bien mantiene una diuresis de volumen normal, se halla en síndrome urémico; después de haber descartado factores descompensadores o reversibles de su deterioro, se deberá evaluar la función renal de la manera más precisa posible, porque probablemente se hallen valores de FG que indiquen la necesidad de su ingreso en diálisis. El cálculo del clearance de creatinina con los datos suministrados fue de 7,8 mL/min, producto de aplicar la siguiente fórmula:
La diuresis de 24 horas se transforma en volumen minuto urinario dividiendo el volumen de 24 horas por la cantidad de minutos del día (1.440). El valor obtenido para un paciente diabético indica el final del
tratamiento médico y el ingreso en el tratamiento sustitutivo con diálisis, sobre todo teniendo en cuenta que el clearance de creatinina hallado debe estar sobrevalorando el FG, ya que se hizo sin prueba de cimetidina.
Caso clínico 49-2-4 Beatriz, de 68 años, con antecedentes de hipertensión arterial crónica, consulta para una evaluación clínica. Carece de otros antecedentes personales de importancia. Pesa 44 kg y mide 1,60 m, no tiene nicturia, ingiere regularmente 10 mg de amlodipina y sigue dieta hiposódica. Los análisis efectuados muestran: Hto 42%; leucocitos 5.800/mm3; creatinina 1,4 mg/dL; orina con vestigios de proteínas. ¿Cómo considera usted, sobre la base de la cifra de creatinina, que se encuentra la función renal de esta paciente y qué reparos deberían tenerse en cuenta? ¿Solicitaría algún otro estudio para precisar la evaluación?
Comentario Si bien la determinación de la creatinina sérica es la prueba que se usa con mayor frecuencia para evaluar la función renal, tiene algunos factores que limitan su valor funcional. Uno es la influencia de la masa muscular, que depende de la edad y el sexo, por lo que en esta paciente ese valor de creatininemia puede representar una reducción importante del FG. Otro factor que minimiza el estado real del FG es la secreción tubular de creatinina, que se incrementa en la medida en que disminuye la función renal. El estudio que debe indicarse es la medición del FG mediante el clearance de creatinina, aunque este también sobrestima el FG. Esta sobrestimación podría anularse con 1.200 mg de cimetidina administrados 2 horas antes de iniciar la recolección de orina.
49-3 Estudios por imágenes Caso clínico 49-3-3
Julián, de 32 años, comienza con hematuria macroscópica. Poco después presenta un dolor intenso de tipo cólico ubicado en la región lumbar y el flanco izquierdo. Por este cuadro clínico ingresa en la guardia del hospital. ¿Qué secuencia de estudios por imágenes solicitaría?
Comentario El paciente presenta un cólico renal izquierdo y los primeros estudios por imágenes deben ser la radiografía directa de abdomen y la tomografía lineal. Estos estudios no permitieron ver imágenes cálcicas. Se solicitó entonces una ecografía renal que detectó cálculos (por ser radiolúcidos, se presume que son de ácido úrico). Este estudio también permite ver dilatación pielocalicial por una eventual obstrucción ureteral. Como el paciente tenía función renal normal, se le solicitó en forma ambulatoria una pielografía descendente o urograma excretor para completar el estudio.
49-4 Biopsia renal Caso clínico 49-4-2 Lucio, de 32 años, oficinista, sin antecedentes personales ni familiares de importancia, consultó por notar su facies abotagada y edema en ambas piernas. Se le solicitaron análisis de laboratorio que mostraron: proteinuria 7 g/24 h; proteinemia 4,3 g/dL; albuminemia 1,8 g/dL; colesterol 310 mg/dL; urea 32 mg/dL; creatinina 1,3 mg/dL; sedimento urinario con 8 hematíes por campo de 400 × y cilindros grasos; ANCA, anti-DNA, FAN y crioglobulinas negativos; glucemia y complemento, normales. Radiografía de tórax: corazón normal y derrame pleural derecho. Ecografía abdominal: hígado, bazo, páncreas y vía biliar, normales. Riñón derecho de 120 mm y riñón izquierdo de 50 mm de diámetro longitudinal. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Cómo interpreta los hallazgos ecográficos?
¿Qué conducta diagnóstica elige?
Comentario Se trata de un hombre joven con un síndrome nefrótico primario. La ecografía abdominal muestra el riñón derecho de tamaño algo aumentado y el izquierdo pequeño. Los riñones pequeños unilaterales se deben a estenosis de la arteria renal, pielonefritis retráctil e hipoplasia, entre las causas más frecuentes. En esta situación, parecería que el paciente fuera un monorreno. En los adultos con síndrome nefrótico, la biopsia renal tiene una indicación casi absoluta y la mejor manera de practicarla frente a un riñón único funcionante es a cielo abierto.
50-1 El paciente con hematuria Caso clínico 50-1-2 Joel, de 17 años, refiere fiebre de 38 ºC y oligoanuria. Al día siguiente nota dolorimiento faríngeo y lumbar y orina de color rojo oscuro. El examen físico muestra puñopercusión lumbar levemente positiva, TA 120/65 mm Hg y ausencia de edema. ¿Qué estudio básico solicitaría y qué buscaría en él? ¿Cuál sería su diagnóstico de acuerdo con el cuadro clínico?
Comentario El primer análisis que debe solicitarse es el sedimento urinario, para analizar la morfología de los eritrocitos en búsqueda de dismorfismo, en especial acantocituria y cilindros hemáticos. La aparición simultánea de fiebre, faringitis y hematuria en una persona joven debe hacer pensar en una glomerulopatía por IgA.
50-2 El paciente con
proteinuria Caso clínico 50-2-3 Gastón, de 18 años, consulta por diabetes tipo 1 de 5 años de antigüedad, con frecuentes descompensaciones metabólicas que obligaron a su internación. En el examen físico aparece deshidratado con una TA de 120/75 mm Hg. El fondo de ojo muestra algunos exudados y hemorragias paramaculares. Exámenes de laboratorio: glucemia 220 mg/dL; colesterol total 280 mg/dL; triglicéridos 180 mg/dL; Hto 45%; urea 28 mg/dL; creatinina 1 mg/dL; orina: densidad 1,038, glucosuria 20 g/L; pH 5 y proteinuria negativa. ¿Cómo analiza la situación clínica? ¿Cuál es su interpretación de la densidad urinaria? ¿La proteinuria negativa descarta la afectación renal por la diabetes? ¿Cómo completaría el estudio nefrológico?
Comentario Se trata de un caso de diabetes tipo 1 insulinodependiente con frecuentes descompensaciones metabólicas y retinopatía diabética. La densidad urinaria por encima del máximo normal se explica por la presencia de glucosuria. Si bien la función renal es normal y la proteinuria negativa, debe investigarse la posibilidad de microangiopatía glomerular en estadio preclínico, por la coexistencia de microangiopatía retiniana. En este paciente se debe investigar la presencia de microalbuminuria.
50-3 El paciente con obstrucción urinaria Caso clínico 50-3-2
Urbano, un jubilado de 74 años, concurre a la sala de guardia con intenso dolor en el hipogastrio y ausencia de eliminación de orina de 24 horas de evolución. Tiene antecedentes de HTA, medicada con diuréticos, y constipación crónica con uso habitual de laxantes. En los últimos años ha notado retraso en la aparición y pérdida de fuerza del chorro miccional y en los días previos a entrar en anuria, micciones frecuentes y de poco volumen que le impedían descansar por la noche. En el examen físico se constata un TA de 170/110 mm Hg con una FC de 100/minuto y pulso irregular permanente. En la semiología abdominal presenta matidez y dolor en el hipogastrio. Tiene los siguientes resultados de laboratorio: Hto 42%; glóbulos blancos 10.800/mm3; glucemia 80 mg/dL; urea 80 mg/dL; creatinina 2,1 mg/dL; sodio 142 mEq/L y potasio 4 mEq/L. ¿Cómo interpreta las alteraciones miccionales? ¿Qué relación existe entre la ausencia de diuresis y los hallazgos semiológicos abdominales?
Comentario Estas alteraciones miccionales en un hombre de 74 años hacen sospechar una obstrucción progresiva de la uretra prostática por adenoma (―prostatismo‖). La micción frecuente y de poco volumen evidencia un fenómeno de ―diuresis por rebosamiento‖. La ausencia de diuresis (anuria) se observa en la insuficiencia renal obstructiva y es coherente con los antecedentes, y el hallazgo semiológico de matidez en el hipogastrio corresponde a la vejiga distendida denominada ―globo vesical‖. La realización de un cateterismo vesical mejoró de manera significativa el dolor, obtuvo una micción de 2.500 mL en dos horas (con un flujo regulado para evitar vaciamiento brusco) y confirmó el diagnóstico de insuficiencia renal obstructiva por obstrucción infravesical.
50-4 El paciente con poliuria Caso clínico 50-4-2
Aquiles es un joven de 19 años, con una historia personal de conflictos familiares y personales, pero sin antecedentes de enfermedades médicas. No consume fármacos, ni drogas. No estudia, ni trabaja, y no completó la educación secundaria. Sus padres refieren que consume abundante cantidad de líquidos, más de 10 litros por día porque siempre está con sed. Consultan porque en Internet encontraron que podía tener diabetes. Se realiza una densidad urinaria que arroja un valor de 1,004. ¿Cuál es su interpretación del caso? ¿Qué prueba sencilla permitiría comprobar si existe una necesidad imperiosa de ingerir líquido? ¿Qué examen de laboratorio puede ayudar al diagnóstico?
Comentario La densidad urinaria indica que se trata de una diuresis acuosa y no osmótica como es en la diabetes mellitus. Los diagnósticos presuntivos son dos: diabetes insípida o polidipsia psicógena. Teniendo en cuenta los antecedentes personales, se realiza una prueba de restricción hídrica bien tolerada por el paciente, con la cual cae drásticamente la diuresis y se confirma el diagnóstico de polidipsia psicógena. Si se hubiera hecho un análisis del sodio plasmático, se habría verificado una natremia normal, al contrario de lo que ocurre con la diabetes insípida, que aumenta porque se pierde agua libre. ————————————————————————————
51-1 Modificaciones del peso corporal Caso clínico 51-1-3 Jacobo, de 50 años, etilista crónico, con cirrosis hepática, consulta por aumento del perímetro abdominal, edemas de los miembros inferiores y disminución de la fuerza y de la masa muscular. La exploración reveló
un enfermo desnutrido, con pérdida de la grasa subcutánea y la masa muscular, y ascitis. Sin embargo, el peso se mantenía constante. ¿Cuál es su diagnóstico? ¿Por qué el peso se mantuvo estable a pesar de su adelgazamiento?
Comentario El primer diagnóstico es el de hepatopatía crónica difusa en estadio cirrótico con hipertensión portal y ascitis (cirrosis descompensada). En este caso, la ascitis y los edemas periféricos compensaron la disminución de la grasa corporal y de la masa muscular y por eso el peso se mantuvo estable.
Caso clínico 51-1-4 Linda, una maestra de escuela de 30 años, refirió padecer palpitaciones, sudoración e insomnio desde cuatro meses atrás. En ese lapso notó que había adelgazado 2 o 3 kg. La exploración reveló un bocio difuso de aproximadamente 30 gramos, temblor fino distal, piel caliente y sudorosa y taquicardia sinusal. ¿En qué afección piensa y cómo confirmaría al diagnóstico? ¿Cuál es la explicación fisiopatológica de su cuadro clínico?
Comentario La sintomatología, unida al hallazgo de un bocio difuso, orienta firmemente hacia un hipertiroidismo. Este debe confirmarse mediante la determinación de TSH y hormonas tiroideas. En este caso, el exceso de yodotironinas provoca un estado hipermetabólico que conduce al cuadro clínico relatado.
Caso clínico 51-1-5
Orlando, de 50 años, consultó por hemoptisis, anorexia y pérdida de 12,5 kg en los últimos seis meses. Había sido fumador de 30 cigarrillos/día durante 18 años hasta ocho meses antes, cuando notó cambios en las características habituales de su tos y tuvo el primer episodio de hemoptisis. En ese momento abandonó el cigarrillo pero no consultó al médico por temor. El examen clínico mostró un enfermo adelgazado y adinámico. ¿Cuál es la causa más probable de la pérdida de peso? ¿Qué exploración estaría indicada en primer término? ¿Plantearía algún diagnóstico diferencial?
Comentario Ante un paciente con pérdida importante de peso en poco tiempo, anorexia y hemoptisis, con el antecedente de tabaquismo, el primer diagnóstico para considerar es un cáncer broncogénico. Lo más adecuado, en primer lugar, es solicitar una radiografía de tórax e, independientemente de su resultado, una fibrobroncoscopia. La pérdida de peso y la hemoptisis pueden corresponder también a una tuberculosis pulmonar. Si se piensa en esta patología, se debería interrogar sobre los antecedentes del medio y los posibles contactos, y la existencia de fiebre y sudoración nocturna, y sería necesario solicitar una radiografía de tórax, una reacción de PPD (reacción de Mantoux) y una baciloscopia de esputo.
Caso clínico 57-1-2 Rowena, de 32 años, consulta por amenorrea secundaria. Tiene antecedentes de haber padecido un shock hipovolémico por hemorragia posparto hace 3 años. En el examen físico se observa: adelgazamiento, palidez cutánea marcada con leve palidez de mucosas, disminución del vello pubiano, atrofia mamaria e hipotensión ortostática. El laboratorio inicial evidencia: Hto 35%, Hb 11 g/dL, Na 132 mEq/L; K 4,5 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?
¿Cómo se explica la palidez? ¿Qué estudios complementarios deben efectuarse?
Comentario El cuadro clínico sugiere déficits glandulares múltiples. El antecedente de hemorragia posparto se vincula con la posibilidad de infarto hipofisario (síndrome de Sheehan). En el panhipopituitarismo suele observarse marcada palidez que en parte puede deberse a anemia, pero también a la falta de ACTH con disminución de la pigmentación cutánea, como probablemente ocurra en este caso. Además, puede contribuir la vasoconstricción periférica. Deben efectuarse las determinaciones hormonales que demuestren la disminución o la carencia de secreción de ACTH, TSH y gonadotrofinas.
51-2 Alteraciones del color de la piel Caso clínico 51-2-4 Isidoro, de 47 años, consulta por pérdida de peso de 10 kg en tres meses, con antecedentes de hipertensión arterial que, desde entonces, se ha normalizado sin medicación; astenia progresiva, importante atrofia muscular y pigmentación generalizada. El examen físico muestra un enfermo adelgazado, con borramiento de los huecos supraclaviculares, ausencia de estrías cutáneas y áreas de hiperpigmentación melanínica con hiperqueratosis de forma verrugosa y alteraciones papilomatosas. Las lesiones se localizan en el cuello, las axilas y las ingles. La presión arterial es de 125/75 mm Hg; Hto: 30%; glucemia 198 mg/dL, alcalosis hipopotasémica y ACTH de 3.000 pg/mL. ¿Cuál es su primer diagnóstico? ¿Cómo enfocaría el estudio del enfermo? ¿Qué son las lesiones dermatológicas observadas?
Comentario Ante un paciente que padece de adelgazamiento, anemia, atrofia muscular, hipopotasemia con alcalosis, hiperpigmentación generalizada con una rápida evolución de su enfermedad y una ACTH tan elevada, en lo primero que se debe pensar es en un síndrome de la ACTH ectópica (que nunca se presenta como un Cushing clásico porque la enfermedad de base suele ser un carcinoma). El enfoque metodológico para estudiar al enfermo es la búsqueda intensiva del tumor primario, incluidas las pruebas funcionales correspondientes. Cuando existe una secreción ectópica de ACTH, no puede ser suprimida con dosis elevadas de dexametasona. Estos enfermos suelen normalizar las cifras tensionales elevadas y existe una diabetes mellitus tipo 2. Los hallazgos en las axilas, el cuello y las ingles son compatibles con una acantosis nigricans como respuesta a la resistencia a la insulina, y sus niveles séricos elevados, que se fijan a los receptores de IGF-1 en las células cutáneas epidérmicas que contienen melanina. La concentración elevada de adrenocorticotrofina y de β-lipotrofina secretadas por la neoplasia contribuyen a la hiperpigmentación en estos cuadros clínicos.
Caso clínico 51-2-5 Graciela, de 27 años, ama de casa, ha notado que perdió 7 kg de peso sin hacer dieta desde que regresó de unas breves vacaciones en Mar del Plata hace cuatro meses. Además, declara un malestar general indefinido, astenia intensa y fiebre vespertina. Sus amigos, sin embargo, consideran que tiene buen semblante y notan que aún conserva su pigmentación veraniega. En el examen físico se comprueba una frecuencia cardíaca de 78 latidos por minuto, regular; presión arterial de 120/80 mm Hg en decúbito y de100/70 mm Hg de pie. Los pliegues palmares y los pezones son oscuros. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Cómo haría la confirmación diagnóstica? ¿Cuál puede haber sido la causa desencadenante de la enfermedad actual?
Comentario El cuadro clínico de esta enferma es clásico de una insuficiencia corticosuprarrenal primaria. En primer lugar se debe solicitar una determinación basal de ACTH, cuyo nivel en este caso fue de 421 pg/mL. La ACTH sérica elevada indica el origen suprarrenal de su hipoadrenalismo primario. Si fuese secundario, la ACTH sería indetectable. En la Argentina se debe descartar un proceso tuberculoso que afecte las glándulas suprarrenales, por ser la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria. La fiebre vespertina debe ser cuidadosamente valorada y explorada en este contexto.
Caso clínico 51-2-6 María del Carmen, de 35 años, lo consulta porque un médico le encontró un bocio y desea tener otra opinión. Asimismo, le preocupan unas zonas hipopigmentadas en los hombros y en el dorso de las manos; recientemente evidenció una nueva lesión que apareció en el pómulo derecho. Puede comprobarse con facilidad un margen hiperpigmentado que rodea estas áreas. Su estado general es bueno y no tiene alteraciones del ritmo menstrual. Se palpa un bocio difuso, de consistencia duroelástica, de superficie ondulada, y un peso estimado en 30 gramos. No tiene adenomegalias y el resto del examen físico es normal. La frecuencia cardíaca es de 76 latidos por minuto, regular, con una presión arterial de 125/75 mm Hg; su piel se halla eutérmica y euhidratada. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué exámenes complementarios solicitaría para confirmar su presunción? ¿Solicitaría una captación con 131I? ¿Qué le sugieren las máculas hipocrómicas? ¿Cuál es la principal complicación de esta patología?
Comentario
El diagnóstico presuntivo en una mujer sana y con un bocio difuso con las características indicadas hace sospechar una tiroiditis linfocítica o autoinmune de Hashimoto, por ser esta entidad la causa más común de bocio difuso en áreas no endémicas. Para evaluar la fisiología de la glándula, se deben solicitar T3, T4 y TSH, y anticuerpos antitiroideos (los más importantes son los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea [APO]). Los análisis fueron normales (y confirman que se encuentra en una etapa eutiroidea), con APO elevados. La captación con yodo radiactivo resulta innecesaria en esta situación. En la tiroiditis linfocítica con bocio difuso y sin nódulos puede existir una captación normal, baja o alta. Las máculas hipocrómicas rodeadas por un halo hipercrómico corresponden a un vitiligo, que muy a menudo se asocia con las tiroiditis y enfermedades autoinmunes, y puede vincularse con anemia perniciosa, miastenia grave, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia ovárica o diabetes mellitus. La complicación principal de esta entidad es el hipotiroidismo primario progresivo por infiltración tisular.
51-3 Alteraciones del vello corporal Caso clínico 51-3-3 Juan Martín, de 32 años, consulta por febrícula, malestar, poliadenopatías, erupción mucocutánea, inflamación del paladar, alopecia areata y pérdida de gran parte de las cejas. Recuerda que cuatro semanas atrás tuvo una erosión indolora en el glande que ha cicatrizado. ¿Qué le sugiere esa pérdida de pelo por zonas asociada con la sintomatología general? ¿Qué investigación solicitaría?
Comentario
La sintomatología general, la lesión genital y la alopecia por zonas junto con la pérdida parcial de las cejas sugieren sífilis en etapa de secundarismo con antecedentes de chancro de inoculación. Deben solicitarse una prueba de VDRL o, mejor aún, FTA-Abs.
Caso clínico 51-3-4 Irma, de 54 años, consulta por hirsutismo grave posmenopáusico, que compromete el tórax por delante y por detrás y ambos hombros, hipertensión arterial, hiperlipidemia e intolerancia a la glucosa. En la ecografía ginecológica se ha comprobado agrandamiento de ambos ovarios. ¿Cuál es su presunción diagnóstica?
Comentario Se trata de un caso de hiperandrogenismo con un patrón de distribución del vello en la parte superior del tronco en una mujer posmenopáusica, asociado con hipertensión, dislipidemia y diabetes mellitus. Esta sintomatología puede corresponder a un síndrome de hipertecosis del ovario, con alta prevalencia de compromiso cardiovascular y resistencia a la insulina.
51-4 Alteraciones de la distribución de la grasa corporal Caso clínico 51-4-2 Arturo, de 47 años, consulta por obesidad, disnea de esfuerzo y apnea del sueño. Su talla es de 1,78 m y pesa 141 kg. En el examen físico presenta una obesidad generalizada, con un patrón androide de distribución de la grasa corporal. Tiene una presión arterial de 190/110
mm Hg (mal controlada con 50 mg/día de clortalidona y 50 mg/día de atenolol). La colesterolemia total es de 279 mg/dL; HDL 39 mg/dL; triglicéridos 240 mg/dL; glucemia 234 mg/dL; hemoglobina glucosilada 11,2%; insulinemia en ayunas 27 mUI/mL; GOT 69 mU/mL; GPT 88 mU/mL; fosfatasa alcalina normal. Se le prescribe 1,5 g/día de metformina. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Cuál es el IMC del enfermo y su grado de obesidad? ¿Qué le sugieren las transaminasas elevadas? ¿Cuál es su cifra de LDL?
Comentario El cuadro clínico y los exámenes complementarios indican un síndrome plurimetabólico. El IMC es de 44,5 kg/m2 e indica una obesidad grado III u obesidad extrema o mórbida. Las transaminasas pueden hallarse elevadas por una presumible esteatosis hepática que debe ser estudiada. El LDL es de 192 mg/dL; existe una fórmula para investigarlo a partir de otros datos: LDL = colesterol total - (HDL + triglicéridos/5).
51-7 Amenorrea Caso clínico 51-7-3 Tamara, de 32 años, recibió anticonceptivos orales durante tres años y seis meses; después de su suspensión por consejo médico, presenta amenorrea y galactorrea. Se determinó la prolactina plasmática en dos oportunidades, y los resultados fueron 125 y 132 ng/mL. La radiografía de la silla turca fue normal. ¿Cómo podría usted lograr el diagnóstico de la causa de la hiperprolactinemia?
Comentario
El próximo paso será efectuar una resonancia magnética, que permitirá reconocer probablemente un microadenoma prolactínico, tumor de menos de 10 mm de diámetro, que puede provocar el cuadro descrito.
Caso clínico 51-7-4 Solange, de 22 años, presenta desde la menarca irregularidades menstruales (oligomenorrea y amenorrea de 7 meses de duración), obesidad, hirsutismo y TA 150/93 mm Hg. Los estudios complementarios demostraron: estradiol en plasma 25 pg/mL, testosterona 65 ng/mL y LH elevada con aumento de la relación LH/FSH; la ecografía mostró aumento de volumen de ambos anexos. ¿Cuál es su diagnóstico?
Comentario Los datos clínicos y los estudios complementarios orientan a favor del síndrome de ovarios poliquísticos, si bien llama la atención la hipertensión arterial, que en esta entidad ocurre generalmente en edad más avanzada.
51-8 Ginecomastia Caso clínico 51-8-4 Franco, de 37 años, consulta por esterilidad. Tiene un fenotipo eunucoide, ginecomastia y testículos pequeños de consistencia firme. ¿Cuál es su diagnóstico? ¿Cómo lo confirmaría?
Comentario Los hallazgos físicos sugieren un síndrome de Klinefelter con fibrosis y hialinización testicular. La obtención de un cariotipo confirmará el
diagnóstico.
Caso clínico 51-8-5 Ivo, de 40 años, desarrolló una ginecomastia bilateral dos años después de una orquiectomía derecha debida a un seminoma (sin elementos trofoblásticos) e irradiación de los ganglios periaórticos y pelvianos. ¿Cuál sería el mecanismo más probable de origen de la ginecomastia? ¿Qué estudios solicitaría?
Comentario Cuando existe somatotrofina circulante en niveles normales, todos los órganos dobles sufren una hipertrofia compensadora ante la ausencia de uno de ellos. En este caso tendría que existir un testículo aumentado de tamaño y con mayor producción de testosterona. Sin embargo, en un alto porcentaje de enfermos irradiados, el testículo residual es afectado. Esto produce oligoazoospermia y disfunción de las células de Leydig, con menor síntesis de testosterona y alteración del cociente andrógenos/estrógenos. La LH y la FSH se hallarán aumentadas y la primera estimulará las células de Leydig funcionantes para la hipersecreción de estradiol.
Caso clínico 51-8-6 José Luis, de 57 años, con antecedentes de alcoholismo, consulta por un control periódico de su hipertensión arterial. Estaba tratado con 20 mg/día de enalapril. En la exploración física, se encontró ginecomastia con una masa de consistencia dura y firme en la mama izquierda y una adenopatía axilar homolateral, no manifestadas por el paciente. En los últimos seis meses había aumentado su ingesta alcohólica. ¿Cuál es su primer diagnóstico? ¿Qué estudio indicaría para confirmar su presunción?
Comentario A pesar de tener dos causas de ginecomastia (alcoholismo y enalapril), el hallazgo de una masa dura y asimétrica, con una adenopatía axilar, debe hacer sospechar la presencia de un cáncer de mama del varón. Por tal motivo, el estudio del enfermo tiene que hacerse con celeridad y requiere la realización de una biopsia del nódulo.
51-9 Galactorrea Caso clínico 51-9-2 Érica, de 32 años, consulta porque tiene menstruaciones cada 50 días, cefalea frontal y galactorrea bilateral espontánea de dos años de duración. En el examen físico se encuentra piel seca, complexión delgada y no se palpa la glándula tiroides. Trae los siguientes estudios, TSH: 44 μUI/mL; cortisol: 23 μg/dL; prolactina: 58 ng/mL. ¿Cuál es su primera impresión diagnóstica? ¿Cuál es la fisiopatología del proceso? ¿Efectuaría otro examen complementario?
Comentario El primer diagnóstico es hipotiroidismo primario y no secundario (por la elevación de la TSH). La deficiencia crónica de yodotironinas plasmáticas crea las condiciones que hiperestimulan el sector lactotropo hipofisario aumentando la síntesis y liberación de prolactina, lo que provoca la oligomenorrea con galactorrea. Solicitar otro examen complementario solo estaría justificado si, luego de lograr el eutiroidismo con dosis óptimas de tiroxina, no se producen cambios en el cuadro clínico.
Caso clínico 51-9-3
Vera, de 25 años, consulta porque en un autoexamen mamario detectó la existencia de secreción láctea por los pezones. Tuvo su menarca a los 13 años, continuada por menstruaciones normales hasta hace 1 año, en que estas cesaron. No tiene antecedentes familiares ni personales de importancia. No ingiere medicaciones ni presenta sofocos ni accesos de sudoración. Conserva su peso. En el examen físico se demuestra galactorrea bilateral, sin otros hallazgos. ¿Cuál es su diagnóstico? ¿Solicitaría algún estudio complementario? ¿Qué patologías descartaría?
Comentario La paciente tiene amenorrea y galactorrea, muy probablemente por hiperprolactinemia. Se impone la determinación de los niveles de prolactina circulante para conocer su grado. Si se halla elevada, deberá plantearse la posibilidad de realizar una RM para descartar un adenoma hipofisario. Se solicitará la medición de hormonas tiroideas para excluir un hipotiroidismo oligosintomático y una prueba de TRH/TSH para descartar un hipotiroidismo subclínico. La ausencia de sofocos y accesos de calor hace improbable la existencia de una insuficiencia ovárica precoz. Asimismo, el síndrome de Stein-Leventhal no evoluciona con galactorrea.
51-10 Disminución de la libido Caso clínico 51-10-2 Emiliano, de 27 años, padeció una insuficiencia renal crónica progresiva que le provocó deterioro general, anorexia y náuseas reiteradas, con una desnutrición caloricoproteica grave. Debió iniciar un plan de diálisis crónica trisemanal, con lo cual logró mejoría de su estado general. Sin embargo, a los seis meses refirió una disminución notoria de su libido, que ya existía antes de la diálisis.
¿Cómo se relaciona este síntoma con la insuficiencia renal?
Comentario En la insuficiencia renal crónica existen alteraciones de la esfera gonadal que se expresan por retraso puberal, disminución de la libido y de la espermatogénesis y descenso de los niveles plasmáticos de testosterona.
51-11 Impotencia Caso clínico 51-11-2 Fernando, de 49 años, etilista crónico, con cirrosis hepática y síndrome de hipertensión portal, consulta por disfunción eréctil. Recibió preparados multivitamínicos con pocos resultados. ¿Cuál es la fisiopatología más probable del trastorno sexual en este paciente?
Comentario En la cirrosis alcohólica se producen anormalidades en la función testicular e hipofisaria que conducen a una menor producción de testosterona, independientemente de los efectos tóxicos del alcohol. En estos pacientes pueden comprobarse ginecomastia y atrofia testicular por una mayor formación periférica de estrógenos, debido a una menor depuración hepática de la androstenodiona.
51-12 Espasmos o calambres musculares Caso clínico 51-12-2 Teresa, de 53 años, concurre a la guardia sin compañía con signos evidentes de tetania, con Trousseau espontáneo y Chvostek
francamente manifiesto en la maniobra semiológica. Debido a esta contractura, la paciente tiene dificultades para responder al interrogatorio sobre sus antecedentes. ¿Qué antecedente quirúrgico debería investigarse en el examen físico?
Comentario Se debe observar si hay una cicatriz de operación de tiroides en el cuello. Es el caso de esta paciente, quien, debido a una tiroidectomía total, quedó con un hipoparatiroidismo permanente por resección inadvertida de las glándulas paratiroides. Por razones económicas no había podido continuar en las dos últimas semanas con la medicación específica (calcio oral y dosis elevadas de vitamina D). La hipocalcemia sintomática se había ido acentuando, hasta llegar a producir los signos y síntomas referidos.
54-1 Panhipopituitarismo Caso clínico 54-1-3 Mabel, de 48 años, requirió internación debido a cefalea holocraneal intensa y amaurosis súbita del ojo izquierdo. La exploración física de ingreso mostró una hemianopsia temporal derecha y oftalmoplejía externa con pupila fija. Estaba orientada autopsíquica y alopsíquicamente, y su presión arterial era de 120/80 mm Hg. Los reflejos osteotendinosos eran normales. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué estudio solicitaría para confirmar su presunción?
Comentario El diagnóstico más probable es la apoplejía hipofisaria. El cuadro es grave, como se comprueba con el examen clínico y oftalmológico: la aparición brusca de alteraciones visuales con oftalmoplejía externa y
pupila fija debe hacer pensar en un adenoma hipofisario que sufrió una hemorragia intratumoral, agrandando la masa neoplásica, comprimiendo el quiasma óptico y los pares III, IV y VI ubicados en el seno cavernoso. La resonancia magnética (RM) confirmó el diagnóstico.
Caso clínico 54-1-4 Paulina, de 39 años, consulta por dolor abdominal, vómitos, fiebre e hipotensión arterial. Hasta el día anterior estaba asintomática. La enferma impresionaba como grave, hipotensa, con pulso de 92 por minuto y fiebre de 39 ºC. Se hallaba en amenorrea desde su único parto dos años atrás y carecía de vello axilar y pubiano. Tenía antecedentes de cólicos abdominales ante situaciones conflictivas. El laboratorio mostró una tirotrofina muy baja, con cifras de cortisol disminuidas, gonadotrofinas no dosables y prolactina en el límite inferior. Los análisis restantes fueron normales. ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo? ¿Cómo interpreta los hallazgos de laboratorio? ¿Qué antecedente de la historia clínica debe ser jerarquizado?
Comentario Esta paciente tiene síntomas y signos de hipotiroidismo, hipogonadismo e hipocortisolismo. En una hipotiroidea con cifras bajas de TSH se debe pensar en un hipotiroidismo secundario. El hipogonadismo hipogonadotrófico produce amenorrea, dispareunia y atrofia mamaria; el hipocortisolismo secundario al déficit de ACTH responde frente al estrés con hipotensión, fiebre, hiponatremia, dolor abdominal, vómitos y diarrea; la ausencia combinada de ACTH y gonadotrofinas ocasiona la desaparición del vello axilar y pubiano. El antecedente de amenorrea posparto sugiere un síndrome de Sheehan.
Caso clínico 54-1-5
José Antonio, de 46 años, consultó por hipersomnia, astenia, adinamia, fatiga muscular, pérdida de 8 kg en seis meses e impotencia sexual de 12 meses de duración. No tenía antecedentes familiares ni personales de importancia. El examen físico reveló un enfermo en mal estado general, adelgazado, con hipotrofia muscular generalizada y normotenso. Sus reflejos osteotendinosos estaban abolidos. Se realizaron exámenes complementarios, entre ellos radiografías de tórax, ecografía abdominal y análisis de laboratorio que mostraron una anemia normocítica y normocrómica. T3 75 ng/dL; T4 4 μg/dL; TSH 68 μUI/mL; PRL 55 ng/mL; GnRH/FSH en tiempos basal, 20 y 40 minutos 0,8, 1,6 y 1,2 mUI/mL; GnRH/LH en idénticos tiempos 1,8, 2,3 y 1,3 mUI/mL. Cortisol matinal (8 horas) 4 μg/dL; cortisol libre urinario de 24 horas 13,25 μg; GH 5 ng/mL; testosterona 0,2 ng/mL. ¿Cómo interpreta los hallazgos de laboratorio? ¿Examinaría nuevamente al paciente? ¿Cuál es su diagnóstico? ¿Qué exploración complementaria indicaría?
Comentario El cuadro clínico y los estudios bioquímicos orientan hacia un cuadro de hipogonadismo hipogonadotrófico con una insuficiencia corticosuprarrenal secundaria, lo cual configura un hipopituitarismo parcial. La cifra elevada de TSH indica que existe, además, un hipotiroidismo primario que puede ser la causa de la hiperprolactinemia. Con esta presunción diagnóstica, un nuevo examen físico reveló ausencia de barba y bigote, y disminución del vello axilar y pubiano. Debe practicarse la RM en busca de un adenoma hipofisario, muy probablemente un macroadenoma no funcionante, que explicaría la compresión de los sectores gonadotróficos y adrenocorticotróficos. Además, si fuese lo suficientemente expansivo, podría contribuir a la hiperprolactinemia por el llamado ―efecto tallo‖.
54-2 Diabetes insípida
Caso clínico 54-2-3 Oscar, de 45 años, sufrió politraumatismos, pérdida de la conciencia y fractura de la base del cráneo. Se registró un aumento de la diuresis que cedió rápidamente y recuperó la conciencia en los días posteriores. Diez días después apareció poliuria de ocho litros diarios de orina clara y aumento de la sed. ¿Cómo interpreta las modificaciones del volumen urinario? ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
Comentario Las modificaciones del volumen urinario corresponden al fenómeno de la ―triple respuesta‖. En todo paciente con traumatismo craneal y fractura de la base de cráneo una complicación posible es la diabetes insípida, que en esta situación resulta evidente.
Caso clínico 54-2-4 Nuria, de 39 años, consulta por un aumento de la diuresis, nicturia y sed exagerada. En el examen físico presenta poliadenopatías y en la radiografía de tórax, infiltrados pulmonares bilaterales y adenopatías mediastínicas; refiere, además, amenorrea secundaria y galactorrea. ¿Cómo interpreta las manifestaciones clínicas? ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué procedimiento diagnóstico indicaría?
Comentario La paciente tiene un cuadro clínico de enfermedad sistémica con compromiso pulmonar, ganglionar, poliuria y polidipsia. Entre los probables procesos causales se debe pensar en sarcoidosis, enfermedad granulomatosa capaz de provocar los síntomas referidos y comprometer
la región hipotálamo-hipofisaria, desencadenar DI y, por inhibición del PIF, amenorrea y galactorrea con hiperprolactinemia. La forma de llegar al diagnóstico es mediante una biopsia ganglionar.
Caso clínico 54-2-5 Facundo, de 12 años, es traído a la consulta por presentar déficit de talla, cefaleas desde cuatro años atrás, anomalías visuales y episodios de vómitos. En los últimos meses aumentó su diuresis, con nicturia, así como la ingesta de líquidos. ¿Cómo interpreta el cuadro clínico? ¿Qué procedimientos diagnósticos indicaría?
Comentario Los datos más importantes son el déficit de talla, los trastornos visuales y la presunción de DI. Los estudios diagnósticos se dirigirán a la esfera endocrina (determinación de GH, PRL, ACTH, TSH, IGF-1) y al estudio (RM) de la región hipotálamo-hipofisaria ante la presunción de un craneofaringioma, tumor que puede ocasionar manifestaciones clínicas como las de este paciente.
54-3 Acromegalia Caso clínico 54-3-3 Víctor, un relojero de 45 años, consulta por aumento de tamaño de las manos y los pies. Nota humedad corporal exagerada y poliartralgias. Existe prognatismo y diastema. Presenta un síndrome del túnel carpiano e hipertensión arterial moderada. El cuadro clínico es compatible con acromegalia. ¿El síndrome acromegálico se halla en actividad? ¿Qué procedimiento diagnóstico indicaría?
¿Sospecharía una secreción ectópica de GHRH?
Comentario El examen clínico muestra un enfermo con estigmas de acromegalia en actividad, debido a la untuosidad corporal y las poliartralgias. Lo primero que se debe hacer es confirmar el diagnóstico mediante la prueba de sobrecarga oral a la glucosa con mediciones de glucemia y GH. La prevalencia de la acromegalia ectópica se ha estimado en menos del 1% de todos los casos de acromegalia y los tumores productores de GHRH son infrecuentes. Por lo tanto, los estudios por imágenes deben estar orientados a la hipófisis.
Caso clínico 54-3-4 Malvina, de 50 años, que conoce su condición de acromegálica desde hace cinco años, acude a la consulta porque seis meses antes padeció de una intensa cefalea frontotemporal, con visión borrosa, náuseas y vómitos durante 48 horas. Desde entonces han mejorado sus artralgias y su piel es eutérmica y euhidratada. Ha dejado de ser hipertensa, han desaparecido las parestesias y se siente más dinámica. Nunca recibió tratamiento para su enfermedad. Tiene una campimetría normal. ¿Cómo interpreta el caso? ¿Cuál sería su metodología diagnóstica y qué espera hallar?
Comentario Es evidente que los síntomas de la enferma han mejorado en forma espontánea y se ha transformado en una acromegálica sin actividad somatotrófica. Se debe pensar que la acción tisular de la GH ha cedido y, si esto es cierto, concomitantemente, los niveles circulantes de IGF-I deben ser normales. El antecedente de cefalalgia intensa con compromiso visual debe hacer sospechar una apoplejía hipofisaria con agrandamiento transitorio del adenoma por hemorragia intratumoral y contacto quiasmático. La campimetría normal indica que pudo existir una posterior retracción tumoral. De tal modo, es posible deducir que el
sector somatotrófico hipersecretor ha sido afectado por el evento. En consecuencia hay que evaluar el grado de actividad de la acromegalia con una prueba de sobrecarga oral de glucosa midiendo GH, investigar la cifra de IGF-I y el resto de los ejes neuroendocrinos. La RM mostrará el adenoma y los cambios que ha experimentado.
54-4 Hipertiroidismo Caso clínico 54-4-3 Catalina, de 52 años, consulta porque nota, desde hace 4 meses, lagrimeo fácil y congestión conjuntival; ―se levanta con los ojos hinchados‖ y no soporta la luz solar ni las corrientes de aire, por lo cual debe usar anteojos oscuros. Un familiar cercano notó que el ojo derecho aparecía como ―más salido‖. Simultáneamente, relata nerviosismo e irritabilidad (su marido dice ―que no se le puede ni hablar‖), no duerme bien y experimenta palpitaciones frecuentes. Ha perdido 4 kg de peso pese a mantener un apetito normal y, si bien no tiene diarrea, ―mueve el intestino más veces por día‖. Dice que sus fuerzas son normales, pero ha dejado de jugar al tenis ―porque no tiene ganas‖. El examen físico muestra un peso de 52 kg para una talla de 1,68 m; está inquieta, desasosegada, cambia permanentemente de posición en la silla; tiene parpadeo frecuente y el ojo derecho parece más saliente, dejando una banda de esclerótica visible sobre el borde superior del iris (por retracción del párpado superior). Se visualiza un abultamiento en la región anterior e inferior del cuello que se desplaza con la deglución y que, a la palpación, se revela como un bocio difuso, firme, irregular, con el lóbulo derecho mayor que el izquierdo. La piel es tersa, suave y húmeda. El pulso es regular, saltón y con una frecuencia de 118 por minuto; la TA es de 160/65 mm Hg. La maniobra de Plummer es positiva. El laboratorio mostró: T3 3,2 ng/mL (VN 0,71,8); T4 15,6 μg/dL (VN 4,5-12,5 μg/dL) y TSH < 0,01 μUI/mL (VN 0,3-4 μUI/mL); los ATG fueron normales, pero los APO y TRAb aparecieron elevados. ¿Qué diagnóstico sugiere la presencia de alteraciones oculares
junto con signos de hipertiroidismo? ¿Siempre debe esperarse hallar el cuadro típico hipertiroideo cuando hay oftalmopatía basedowiana?
Comentario Se trata de una presentación clásica de un cuadro hipertiroideo por enfermedad de Graves-Basedow, dada la presencia del cuadro ocular. Este aparece en general simultáneamente con los signos de hipertiroidismo, pero puede precederlos o aparecer después; en ocasiones constituye la única manifestación de enfermedad (Graves oftálmico puro). A veces los pacientes no manifiestan determinados síntomas, pero luego el médico objetiva los signos correspondientes: por ejemplo, no tienen palpitaciones pero sí taquicardia. En este caso, la paciente no se quejaba de pérdida de fuerzas, pero la maniobra de Plummer la puso en evidencia (una persona no obesa, deportista, puede sentarse sin ayuda de sus manos).
Caso clínico 54-4-4 Elías, de 68 años, fue internado en una unidad coronaria por presentar un cuadro de palpitaciones muy frecuentes y disnea progresiva desde hacía algunos días, al principio con el esfuerzo y luego en reposo. El ECG tomado al ingresar evidenció una fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (155 latidos por minuto). El paciente, oriundo de una zona rural de Salta, presentaba antecedentes de bocio en su familia y en él mismo, conocido desde su adolescencia y tratado en forma discontinua. El examen de admisión demostró la presencia de estertores crepitantes bibasales y un ritmo de galope. La palpación del cuello mostró una tiroides notablemente agrandada, polinodular, dura, cuyo borde inferior no alcanzaba a delimitarse, ya que se prolongaba hacia abajo por detrás de las articulaciones esternoclaviculares (bocio parcialmente ―sumergido‖ o intratorácico); la tráquea se hallaba desviada hacia la
derecha, pero no existía disfagia ni cornaje. El paciente registraba una discreta pérdida reciente de peso (2 kg) y presentaba temblor distal leve de las manos, sin otros signos claros de hipertiroidismo. Una placa de tórax mostró ensanchamiento del mediastino superior y el desvío señalado de la tráquea que presentaba buen calibre (la TC es más precisa al respecto, si es necesario). La ecografía confirmó la multinodularidad, con un gran nódulo dominante, de unos 5 cm, en el lóbulo izquierdo. La captación de 131I arrojó valores muy altos, de 1856-48% (1-24-48 horas, respectivamente) y el centellograma mostró la concentración del trazador a nivel del gran nódulo izquierdo. Los valores de T3 y T4 estaban elevados y la TSH aparecía suprimida (< 0,02 μUI/mL). ¿Hay que pensar siempre en descartar hipertiroidismo ante el hallazgo de una fibrilación auricular? ¿Qué signo en el examen físico es orientador del origen tiroideo de una fibrilación auricular? ¿Cuál es la etiología del hipertiroidismo en este paciente?
Comentario Es muy importante pensar en la posibilidad de un hipertiroidismo ante todo paciente fibrilado. A veces, los signos de este trastorno no son tan evidentes, por ello se debe palpar sistemáticamente la tiroides e incluir una evaluación hormonal para el diagnóstico diferencial etiológico de la arritmia. En este caso, existía un gran bocio multinodular, de larga data, en un paciente proveniente de una zona de bocio endémico, en el que uno de los nódulos se había tornado autónomo. El diagnóstico final fue de una enfermedad de Plummer.
54-5 Hipotiroidismo Caso clínico 54-5-3 Nora, de 34 años, desarrolló, 7 meses después de su último parto, fatiga y desgano progresivos acompañados por dolores musculares y
calambres frecuentes de los miembros inferiores en el reposo. Durante su embarazo había aumentado 12 kg y solo perdió 7 kg luego del parto, sin conseguir recuperar su peso normal pese a la realización de diversas dietas hipocalóricas durante más de un año. Refiere además que nota su piel más seca y descamativa, caída de pelo abundante y uñas que ―se parten constantemente‖. Tiene más sueño que lo habitual, pero duerme mal y se levanta por la mañana con la cara ―inflada‖ y sin ganas de hacer nada. Cuando come ―se le hincha mucho el estómago‖ y su ritmo intestinal ha cambiado, ―está seca de vientre‖. El examen físico muestra una paciente con facies abotagada y pálida, con las palmas y las plantas amarillentas. La piel es seca, el cabello pajizo y seco, y hay discreto edema maleolar. Presenta una glándula tiroides apenas aumentada de tamaño a expensas del istmo, que es firme. La frecuencia cardíaca es 70 por minuto, la TA 150/90 mm Hg. El examen del abdomen es normal, salvo por timpanismo a la percusión. Se produce fácilmente un neto rodete miotónico al pellizcar el bíceps. El laboratorio muestra: T3 0,8 ng/mL (VN 0,7-1,8); T4 2,9 μg/dL (VN 5-12 µg/dL); TSH 47 μUI/mL (VN 0,3-4 µUI/mL); ATG 3,2 UI/mL, y APO 28,5 UI/mL. ¿Es común el hipotiroidismo posparto? ¿Cuál es su fisiopatología? ¿Los dolores musculares y los calambres son signos de déficit de hormonas tiroideas? ¿El hipotiroidismo está siempre acompañado por bocio?
Comentario La aparición de hipotiroidismo clínicamente evidente no es excepcional después de un parto y probablemente esté precedido por la existencia de una tiroiditis autoinmune con eutiroidismo. En esta paciente existen signos claros de disfunción muscular, comunes en grados avanzados de hipotiroidismo (en este caso, grado III, casi IV), trastornos de la piel y las faneras y un cuadro digestivo. La tensión arterial (TA) levemente elevada es un hallazgo habitual y traduce la perturbación en la
excreción renal del sodio, al igual que los edemas. La hipertrofia leve del istmo es orientadora, pero a veces la palpación tiroidea es totalmente negativa (la glándula no se palpa). El cuadro de esta paciente es bastante claro, pero en la actualidad es común ver cuadros mucho menos expresivos (grados I y II) y, aunque su reconocimiento lleva a diagnósticos más precoces, exigen gran sutileza en la evaluación por parte del médico.
Caso clínico 54-5-4 Rita, de 75 años, con antecedentes de angina de pecho e hiperlipidemia tratadas desde su posmenopausia, ingresa en la unidad de emergencias con un cuadro de abdomen agudo. Este ha sido ocasionado por una hernia crural estrangulada, por lo que se la somete a una intervención quirúrgica con anestesia general. La intervención es técnicamente exitosa, pero la paciente no se recupera bien de la anestesia y permanece en un estado estuporoso. En los días sucesivos, sin explicación aparente, su estado de conciencia empeora, se desarrollan hiponatremia, hipotermia (T rectal 32 ºC) e insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica. Un nuevo y exhaustivo examen clínico detecta la presencia de una cicatriz, casi invisible, en la base anterior del cuello. El nuevo interrogatorio a los familiares recoge el antecedente de una operación por ―algo en la tiroides‖ a los 33 años. Con el diagnóstico presuntivo de coma mixedematoso, se solicita una determinación de hormonas tiroideas cuyos resultados son: T3 0,2 ng/mL, T4 no detectable y TSH > 100 μUI/mL. ¿Cuáles son los factores desencadenantes de un coma hipotiroideo? ¿Cuáles son los signos orientadores característicos de un coma mixedematoso?
Comentario El coma mixedematoso constituye la complicación de mayor gravedad de un hipotiroidismo grave, de larga data, no tratado, y su mortalidad es muy elevada. Algunos de los casos se desarrollan, como este, en
pacientes internados, con antecedentes mal conocidos o evaluados de manera insuficiente (en este caso existían hiperlipidemia y angina de pecho, asociadas con cierta frecuencia con hipotiroidismos graves), en situación de estrés (abdomen agudo), que reciben depresores del sistema nervioso central (en este caso, anestesia), con una infección o sometidos al frío, en época invernal. Si bien los pacientes presentan signos clásicos de hipotiroidismo, como estos cuadros se producen habitualmente en personas de edad avanzada, esos signos suelen confundirse con los cambios propios del envejecimiento. La existencia de bocio o, como en esta paciente, de una cicatriz, es sugestiva. Un coma de causa poco clara, con hipotermia, hiponatremia y falla respiratoria, pone al médico en la pista del diagnóstico.
54-6 Tiroiditis Caso clínico 54-6-3 Eva, de 35 años, concurrió al endocrinólogo enviada por su médico de cabecera, quien en un examen periódico de salud halló un agrandamiento de la glándula tiroides, confirmado mediante una ecografía que mostró una hipertrofia difusa de ambos lóbulos, sin imágenes nodulares. Ella ya había consultado a otro especialista, quien le había indicado análisis y una punción tiroidea (que la intranquilizaba) para completar el estudio. El interrogatorio puso en evidencia el antecedente de una tiroidectomía por nódulos en una tía materna y de tratamiento con hormona tiroidea en una prima hermana, hija de la anterior. La paciente se encontraba asintomática, con un peso de 56 kg para una talla de 1,67 m y un examen clínico sin particularidades, excepto por la palpación de una glándula tiroides con un aumento de tamaño moderado (estimada en unos 35 g), con forma difusa, de superficie discretamente irregular, sin nódulos, móvil e indolora. Se solicitaron estudios que brindaron los siguientes datos: T3 1,7 ng/mL; T4 8,9 ug/dL; TSH 0,9 μUI/mL; ATG 0,2 UI/mL; ATPO 28,5 UI/mL. ¿Es común la tiroiditis crónica autoinmune eutiroidea?
¿Es útil realizar una punción biopsia tiroidea para aclarar el diagnóstico? ¿Cuál de los anticuerpos es positivo con mayor frecuencia: ATG o ATPO?
Comentario Casos como el de esta paciente se ven cada vez con mayor frecuencia, porque la capacidad de los médicos para diagnosticar esta patología ha mejorado mucho en los últimos años. Ello obliga a tener más mesura en el estudio y en la conducta por asumir con los hallazgos realizados, pues con gran frecuencia el diagnóstico se realiza antes de que aparezcan síntomas y, muchas veces, lo único que se debe hacer es llevar a cabo un control periódico, sin iniciar tratamiento. La única alteración clínica de esta paciente es un pequeño bocio difuso, y la única alteración bioquímica, la de sus ATPO positivos, hallazgo mucho más común que la positividad de los ATG. El nivel de TSH es normal y una prueba de TRH no agregaría nada a la evaluación. En una situación de este tipo nunca debe realizarse una punción tiroidea (la paciente tenía razón...), la que solo se debe reservar para aquellos casos en los que sea necesario descartar un carcinoma tiroideo (nódulo sospechoso). Solo se indicó un control periódico, una vez por año.
Caso clínico 54-6-4 Blanca, de 46 años, desarrolló un cuadro febril con una temperatura de 38,5 ºC, en picos, acompañada por sudoración y quebrantamiento general. Había presentado una laringofaringitis 20 días antes, de la que se recuperó bien. Pese a la medicación con antitérmicos, la fiebre continuó en picos durante varios días, con el agregado de temblor, palpitaciones y dolor ―de garganta‖ irradiado al oído derecho. El interrogatorio pormenorizado identificó que el dolor era más bien ―externo‖, en el cuello, que ―interno‖, al tragar. En el examen físico, se halló una paciente con deterioro del estado general luego de más de una semana con fiebre y dolores musculoarticulares, taquicárdica (120 latidos por min), con la piel caliente y húmeda y temblor distal fino,
neto. La palpación de la tiroides fue muy penosa para ella, aunque se alcanzó a percibir una glándula netamente hipertrofiada, en especial el lóbulo derecho, tensa y muy dura. Se solicitó un análisis y se inició la administración de medicación glucocorticoidea. ¿Cuál es su orientación diagnóstica? ¿Qué dato debería buscar en el examen físico? ¿Qué análisis pediría para confirmar rápidamente su diagnóstico presuntivo?
Comentario La paciente padece una tiroiditis subaguda. Este cuadro resulta bastante claro cuando se piensa en él; sin embargo, al comienzo no suele ser tan fácil orientarse, pues se debe realizar el diagnóstico diferencial con una gran variedad de causas de síndrome febril. No obstante, en ausencia de una patología evidente, y si la situación se prolonga conviene recordar la glándula tiroides y palparla, si no se ha hecho al principio. La confirmación semiológica es casi instantánea en la fase de estado, por el gran dolor provocado. Para su ratificación mediante análisis, suele bastar con una eritrosedimentación que, en este caso, fue de 115 mm en la primera hora. En casos más dudosos, en general con más tiempo de evolución (tiende a curar en forma espontánea), puede ser necesario hacer otros estudios, en especial una medición de la captación de 131I, que está característicamente muy baja o suprimida (por el proceso inflamatorio y por liberación de hormonas tiroideas que inhiben la secreción de TSH). Luego de 48 horas de tratamiento con glucocorticoides, la paciente mejoró de manera rápida y significativa.
54-7 Hiperparatiroidismo Caso clínico 54-7-3 Perla, ama de casa de 62 años, con antecedentes de cólicos renales y litiasis de repetición había sido sometida a dos litotricias por ultrasonido, con buena respuesta y evolución. Cuatro años más tarde,
en el control por ecografía abdominal, se detectó un nuevo lito de 7 mm a nivel pielocalicial. Su médico clínico le solicitó nuevos análisis que mostraron: calcemia total 11 mg/dL; fosfatemia 2 mg/dL; hipercalciuria de 570 mg/24 horas. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
Comentario El diagnóstico presuntivo es el de hiperparatiroidismo primario. En este, la litiasis renal tiene una incidencia de 15 a 20%. La hipercalciuria está presente en un 35-40% de los casos.
Caso clínico 54-7-4 Lucrecia, una enfermera de 54 años, con antecedentes de arritmia y colocación de marcapaso, realiza una consulta para diagnóstico y prevención de osteoporosis. En la perimenopausia inmediata (52 años) se le realizó una densitometría ósea de columna lumbar y cuello de fémur que fue normal. En la nueva densitometría de control se observa una disminución de la masa ósea de un 30% y en el laboratorio, una calcemia en el límite superior. ¿Qué estudios de laboratorio solicitaría para completar la evaluación diagnóstica?
Comentario Se debe solicitar una determinación de PTH con el diagnóstico presuntivo de hiperparatiroisimo primario. La pérdida de masa ósea en el hiperparatiroidismo es importante, depende del tiempo de la enfermedad y de los niveles de parathormona. Normalmente el hueso cortical se encuentra más afectado que el trabecular.
54-8 Hipoparatiroidismo Caso clínico 54-8-3
Berta, una paciente de 55 años sometida a tiroidectomía por un carcinoma papilar de tiroides, presenta en su segundo día posoperatorio parestesias y calambres en los miembros inferiores y en los labios. En el examen físico se observan signos de Chvostek y Trousseau positivos. ¿Cuál es su interpretación diagnóstica? ¿Qué determinaciones de laboratorio solicitaría inmediatamente?
Comentario En las cirugías de cuello en las que se efectúa una tiroidectomía, en ocasiones se produce la extirpación inadvertida de las glándulas paratiroides. En otros casos, como en los tumores invasores que comprometen la laringe, se debe realizar una extirpación amplia que incluye las glándulas tiroides y paratiroides. Frente a la aparición de estas manifestaciones, es fundamental solicitar la determinación de calcemia y fosfatemia. Si se confirma la hipocalcemia, se debe instaurar rápidamente el tratamiento con altas dosis de calcio y vitamina D para incrementar la calcemia y aliviar los síntomas. Si no se corrige inmediatamente, los signos y síntomas pueden acentuarse y llevar al paciente a un espasmo laríngeo.
Caso clínico 54-8-4 Conrado, un obrero de la construcción de 30 años, presenta cefaleas, hormigueos en las manos y adormecimiento en los labios. No tiene antecedentes de operaciones en el cuello; refiere como antecedente tuberculosis ganglionar cervical. En el examen físico presenta signos de Chvostek y Trousseau (Epónimos) positivos. En el laboratorio se encuentra una calcemia total de 7 mg/dL con albúmina normal y una fosfatemia de 5 mg/dL. La PTH es indetectable. ¿Cuáles son los síntomas que hacen sospechar hipocalcemia?
Comentario
El hormigueo en las manos y el adormecimiento en los labios deben hacer sospechar hipocalcemia. Si bien el hipoparatiroidismo idiopático es raro, constituye el diagnóstico presuntivo en este caso.
54-9 Síndrome de Cushing Caso clínico 54-9-3 Brenda, de 35 años, consultó a diversos médicos por un aumento de peso de 11 kg y disminución progresiva de la fuerza muscular que la obligó a abandonar sus actividades deportivas habituales (tenis). Al mismo tiempo notó un incremento progresivo del vello facial y retrasos menstruales (hasta 50 días), por lo que consultó a un ginecólogo, quien le indicó anticonceptivos hormonales. En una de sus visitas, se constató una tensión arterial de 170/100 mm Hg y fue medicada con enalapril y un diurético. Ella había notado en los últimos meses la presencia de hematomas ante traumatismos mínimos y el desarrollo de una ulceración tórpida en la cara anterior de la tibia derecha, luego de un golpe contra la pata de una mesa, que no terminaba de cicatrizar. Ello motivó la consulta a un dermatólogo quien, no hallando trastornos de la circulación venosa o arterial que justificaran la persistencia del trastorno y sobre la base de la presencia de signos de exceso de andrógenos y obesidad, la derivó al endocrinólogo para descartar hipercortisolismo. ¿Qué signos sugieren hipercortisolismo en una persona obesa e hipertensa? ¿Qué enfermedades endocrinas se acompañan de disminución progresiva de la fuerza muscular?
Comentario La presencia, en una mujer joven, de obesidad reciente, hipertensión arterial y signos de atrofia muscular y cutánea debe hacer sospechar hipercortisolismo. Es común el retraso en el diagnóstico por falta de un enfoque integrador. La medicación sintomática, sin estudio previo (p. ej., anticonceptivos para la oligomenorrea, en este caso), es inadecuada.
En esta paciente, una determinación de cortisol libre urinario (CLU) de 24 horas arrojó un valor de 385 μg/24 h (valor normal: 30-90 μg/24 h), que confirmó la sospecha diagnóstica e inició la serie de estudios para precisar la etiología. Otras enfermedades endocrinas acompañadas habitualmente por disminución de la fuerza muscular son la enfermedad de Addison, el hipertiroidismo, el panhipopituitarismo y el hiperaldosteronismo secundario.
Caso clínico 54-9-4 Magalí, de 48 años, posmenopáusica reciente, desarrolló obesidad, con redistribución de la grasa corporal, edema de los miembros inferiores y astenia pronunciada. El examen físico reveló atrofia de la piel (visible al inducir un pliegue en el dorso de la mano), discreta hiperpigmentación, abotagamiento y rubicundez facial, relleno de huecos supraclaviculares, abdomen batraciforme y estrías rojo-vinosas en la raíz de los brazos y los muslos y a nivel abdominal. Esporádicamente había recibido tratamientos con corticoides de síntesis (dexametasona), por cuadros de urticaria. Una determinación de CLU fue de 568 μg/24 horas. La prueba de Nugent mostró ausencia de supresión con un cortisol sérico residual de 20 μg/dL. La cifra de cortisol sérico pos-8 mg de dexametasona fue de 8 μg/dL partiendo de un valor predexametasona de 23 μg/dL. La concentración de ACTH plasmática era de 185 pg/mL (valor normal < 80 pg/mL). ¿Cómo interpreta este cuadro clínico? ¿Qué importancia les atribuye a los valores de CLU hallados? ¿Qué estudio adicional solicitaría?
Comentario El cuadro clínico de esta paciente es bastante característico. Un cuadro similar puede ser producido por la toma de corticoides, antecedente que se registraba en esta mujer. Sin embargo, el CLU fuertemente elevado solo puede deberse al exceso endógeno de cortisol y no a la toma de dexametasona, ya que esta no interfiere en la técnica de medición. La
prueba de supresión con 8 mg mostró una caída mayor del 50% del basal, lo que sugirió enfermedad de Cushing. Una RM de hipófisis mostró una imagen compatible con un microadenoma (fig. 1), que fue confirmado después con la cirugía.
Fig. 1. RM en la que se observa una imagen hipodensa en la hemihipófisis derecha (flecha) correspondiente a un microadenoma.
54-10 Feocromocitoma Caso clínico 54-10-3 Enrique, de 32 años, sin antecedentes familiares ni personales significativos, presentó un cuadro de cefalea nucal intensa precedido por nerviosismo, ansiedad, desasosiego y estado nauseoso, de aparición brusca, siguiendo a un esfuerzo físico moderado. El episodio estuvo acompañado por palpitaciones y sudoración profusa, lo que produjo gran inquietud en sus familiares, quienes llamaron a un servicio de emergencias médicas. Se constató una TA de 230/170 mm Hg y fue tratado con medicación hipotensora, con lo que se controló la situación. Durante los meses siguientes el paciente permaneció en tratamiento con diuréticos y enalapril, y con control médico, y se registraron cifras de TA entre 120 y 160 de máxima y 85 a 105 de mínima; en algunas ocasiones, presentó episodios similares al relatado pero de mucho menor magnitud, y en su transcurso no se registraron las cifras de TA. En una de sus visitas, se halló una TA de 190/130 mm Hg; el nuevo interrogatorio puso de manifiesto la persistencia crónica de sudoración anormal, y el examen físico reveló eretismo cardíaco con taquicardia de 105 por minuto, así como un leve temblor fino distal en los dedos de la mano. Se solicitó una determinación de ácido vainillinmandélico (AVM) en orina de 24 horas, realizada luego de una dieta específica durante tres días. ¿Qué otros hallazgos en el examen físico inicial hubieran orientado el diagnóstico? ¿La presencia de signos de hiperestimulación adrenérgica en una crisis hipertensiva confirma el diagnóstico de feocromocitoma?
Comentario El paciente presenta un cuadro bastante característico de hipertensión arterial por feocromocitoma. Salvo las cifras de TA, no se tienen aquí otros datos del examen físico realizado por el médico de emergencias
que lo asistió, pero es probable que el paciente estuviera muy sudoroso, tembloroso, un poco confuso, pálido y con midriasis. De todos modos, en una crisis hipertensiva de un hipertenso esencial también pueden observarse signos adrenérgicos. La persistencia de esos signos, aun sin crisis hipertensivas típicas, puso al médico tratante alerta y lo llevó a solicitar un análisis específico. El AVM fue de 19 mg/24 horas (VN < 12), y el diagnóstico se confirmó por el hallazgo de catecolaminas urinarias elevadas y de una tumoración de 5 cm en la suprarrenal izquierda, que más tarde fue extirpada.
Caso clínico 54-10-4 Herminia, de 43 años, madre de tres hijos y sin antecedentes particulares, inició una evaluación gastroenterológica por trastornos digestivos crónicos caracterizados por plenitud posprandial, eructos, distensión abdominal con ―digestión lenta‖, estreñimiento y sensación de peso en el epigastrio. El examen clínico fue normal, excepto por el hallazgo de sobrepeso moderado (67 kg/164 cm) y una TA de 140/90 mm Hg. Entre otros estudios, se solicitó una ecografía de vesícula y vías biliares que fue normal, pero en cuyo informe se describe la presencia de una masa de 6 cm en el polo superior del riñón derecho y se sugiere completar el estudio con otros procedimientos por imágenes. Una TC confirmó la masa, que se mostró homogénea y de contornos netos; una RM evidenció hiperintensidad en T2. Debido a la imagen de la RM se solicitó, entre otros estudios, un centellograma con MIBG, que fue positivo y mostró captación neta a nivel de la tumoración. ¿Puede presentarse el feocromocitoma sin hipertensión arterial? ¿Es siempre imprescindible hacer un centellograma con MIBG para diagnosticar feocromocitoma?
Comentario En este caso, el diagnóstico de feocromocitoma surgió del hallazgo accidental (en una ecografía efectuada por trastornos digestivos) de una masa suprarrenal (denominada ―incidentaloma‖) y su ulterior
investigación. No se registraban antecedentes de hipertensión ni existían signos de tipo adrenérgico. Se efectuó un centellograma con MIBG debido a las dudas que planteó la RM; de lo contrario, ese estudio no suele ser necesario cuando el diagnóstico de feocromocitoma es claro. Además de estos estudios, en los ―incidentalomas‖ se debe realizar una evaluación clínica y humoral cuidadosa para descartar diferentes patologías suprarrenales. De todos modos, el diagnóstico definitivo también fue confirmado por el hallazgo de cifras moderadamente elevadas de AVM, adrenalina y noradrenalina en orina de 24 horas.
54-11 Síndrome hiperandrogénico Caso clínico 54-11-3 Cecilia, de 23 años, consulta a un dermatólogo debido a la caída de cabello acompañada por seborrea y reaparición de un acné facial discreto que ya había presentado en años anteriores, a partir de su menarca. Después de un tratamiento con diversas lociones, sin lograr mejoría, la paciente es derivada al endocrinólogo para su evaluación. Los ciclos menstruales eran normales, cada 30 días y de 5 días de duración. El examen ginecológico fue normal y no había otros síntomas, pero en el examen físico se encuentra discreto vello periareolar, en la línea media infraumbilical y sobre la cara superointerna de los muslos que, según refiere la paciente, tiene desde poco después de su menarca y no ha notado un incremento reciente. Un estudio de laboratorio muestra niveles normales de testosterona total de 0,78 ng/mL (VN < 0,80), SHBG de 45 nMol/L (VN 40-100), androstenodiona y S-DHEA normales. Las fracciones de testosterona libre y biodisponible aparecen elevadas. ¿Corresponden estos signos a un síndrome de virilización o masculinización? ¿Es raro o común que esos signos aparezcan después de la adolescencia?
¿Cómo se entiende que las fracciones de testosterona libre y biodisponible estén elevadas?
Comentario La paciente consultó por alteraciones a nivel cutáneo. Presenta signos de un síndrome hiperandrogénico común, benigno; no existe masculinización, ya que no hay hipertrofia clitoridiana, ni amenorrea, ni hirsutismo marcado. Por otra parte, su testosterona total se halla en valores normales, mientras que en caso de tumores virilizantes suele encontrarse en rango masculino. Los signos clínicos ya estaban presentes luego de su menarca, lo que es muy frecuente, pero también es común que exista agravación luego de la adolescencia. El incremento de fracciones de testosterona se explica si se toma en cuenta que la concentración de testosterona es normal alta y la de SHBG normal baja, lo que significa una reducción relativa en la capacidad de transporte de la globulina, dejando mayor cantidad de hormona libre, biológicamente activa.
Caso clínico 54-11-4 Bárbara, una adolescente de 16 años, concurre acompañada por su madre. El motivo principal de la consulta es la falta de aparición de menstruaciones (amenorrea primaria). Ya ha sido examinada por dos ginecólogos con resultados negativos; asimismo, se realizó tratamiento con estrógenos y progesterona, con los que se obtuvo la aparición de sangrado uterino. Sin embargo, cesados los tratamientos, la amenorrea persiste. El interrogatorio revela que la joven ha realizado consultas dermatológicas por otro tema que la preocupa: el incremento progresivo de vello en el mentón, el cuello, la región inguinocrural (acompañado por foliculitis) y las piernas, zonas donde debe depilarse periódicamente. El examen mostró también la existencia de pelo periareolar, en la línea media supraumbilical e infraumbilical y en la región lumbosacra. Los análisis hormonales evidenciaron testosterona total de 1,2 ng/mL (VN < 0,80 ng/mL), androstenodiona: 5,3 ng/mL (VN 0,4-2,7 ng/mL); S-DHEA: 5.300 ng/mL (VN 350-4.300 ng/mL) y 17-α-hidroxiprogesterona: 4,8 ng/mL (VN 0,8-2,2 ng/mL en la fase
folicular). ¿Cómo se descarta un factor anatómico causal de amenorrea primaria? En casos de amenorrea, primaria o secundaria, ¿es pertinente la búsqueda semiológica de signos cutáneos de hiperandrogenismo? ¿Puede un exceso de andrógenos ser causa de amenorrea primaria?
Comentario El diagnóstico diferencial etiológico de una amenorrea primaria es muy amplio. Siempre se debe descartar un factor anatómico (himen imperforado, malformación vaginal, etc.). En este caso, esto ya había sido efectuado por examen ginecológico y por el antecedente de pérdidas después de la administración de estrógenos-progesterona. Entre los factores hormonales, se descartan habitualmente hipotiroidismo, hiperprolactinemia y otros, pero en este caso el simple examen clínico orientó el diagnóstico a partir de un signo conspicuo de hiperandrogenismo, como es el hirsutismo. El exceso de producción androgénica es una causa frecuente de trastornos del ciclo menstrual, entre ellos amenorrea, y no es raro en absoluto diagnosticarlo como causa de amenorrea primaria. En la paciente, los andrógenos séricos estaban moderadamente elevados junto a la 17-α-hidroxiprogesterona. El conjunto de datos sugiere un cuadro de hiperplasia suprarrenal congénita de comienzo tardío (forma menor del déficit enzimático de la 21-hidroxilasa, que se manifiesta a partir de la pubertad).
54-12 Hiperaldosteronismo primario Caso clínico 54-12-3 Adalberto, de 54 años, viajante de comercio, fue hallado en la habitación de su hotel con un cuadro parético de aparición súbita, que
había sido precedido por parestesias generalizadas y mareos. En realidad, el interrogatorio retrospectivo reveló que el paciente presentaba, desde por lo menos un año previo, parestesias en los dedos y peribucales y debilidad muscular, pero no había consultado al médico. Conducido a un servicio de urgencias, un ionograma mostró un potasio de 1,8 mEq/L, por lo que se inició reposición parenteral, normalizando su nivel de potasio sérico a 3,9 mEq/L, con neta mejoría clínica. Durante su internación se constató, por primera vez, hipertensión arterial con cifras de 175/110 mm Hg. De regreso a la ciudad de Buenos Aires, se completó el estudio mediante la determinación ambulatoria simultánea, en ortostatismo, de ARP (< 0,2 ng de AngI/mL/h) y aldosterona sérica (425 ng/mL). Una TC mostró un leve agrandamiento bilateral de las suprarrenales; el paciente evolucionó bien, medicado con espironolactona (inhibidor de la acción de la aldosterona). ¿Qué manifestaciones clínicas produce la hipopotasemia? Aparte del hiperaldosteronismo primario, ¿en qué otra causa frecuente de hipopotasemia se debe pensar en el caso de un hipertenso tratado? ¿En qué porcentaje de pacientes con hiperaldosteronismo primario se encuentra una hiperplasia suprarrenal?
Comentario La hipopotasemia se manifiesta principalmente por signos de disfunción neuromuscular como debilidad, parestesias y parálisis arrefléxica que puede llevar a la insuficiencia respiratoria. Estas manifestaciones varían con la gravedad de la disminución del potasio y en los casos graves puede aparecer rabdomiólisis y se observan alteraciones electrocardiográficas típicas (desnivel del ST, depresión de la onda T, aparición de una onda U) y arritmias graves que pueden provocar un paro cardíaco. En todo paciente hipertenso tratado con diuréticos que presente hipopotasemia, siempre se debe pensar en primer término en la medicación como responsable de esta. La ausencia de un adenoma en un hiperaldosteronismo primario no es una rareza, y se ha descrito hasta en el 30-50% de los pacientes, quienes presentan
hiperplasia suprarrenal bilateral. En este paciente, lo más característico fue la presentación, con un cuadro parético grave que, de no mediar la intervención médica, pudo haber terminado en un paro cardiorrespiratorio. La resistencia del paciente a consultar al médico, al retrasar el diagnóstico, condujo a la aparición del cuadro agudo. El paciente no recibía ninguna medicación diurética ni preparados para adelgazar, que suelen contener este tipo de medicación asociada. Por otra parte, la presencia de una renina suprimida descarta totalmente esa posibilidad.
Caso clínico 54-12-4 Olga, de 38 años, estaba bajo tratamiento con bloqueantes cálcicos por hipertensión arterial moderada descubierta 2 años antes, sin que se hubiera logrado un adecuado control de sus cifras de TA, que permanecían en valores superiores a 160/100 mm Hg. Desde seis meses previos, se constataron en repetidas ocasiones hiperglucemias leves (145-160 mg/dL), y se la medicó con dieta hipohidrocarbonada. La paciente refería polidipsia y poliuria, que fueron atribuidas a su diabetes pese a la escasa hiperglucemia y glucosuria. El K sérico se encontró en 3,1 mEq/L. Dada la existencia de estos últimos signos y la dificultad en el control de la TA, se solicitó una determinación de actividad de renina plasmática (ARP) cuyo resultado fue 0,3 ng de AngI/mL/h. La repetición de esta determinación, realizada en ortostatismo, arrojó un valor < 0,2 ng de AngI/mL/h (VN en ortostatismo, 1 a 6) acompañada por una determinación de aldosterona sérica de 387 ng/mL (VN en ortostatismo 55-310 pg/mL) y urinaria de 38 μg/24 h (VN con dieta normosódica 6-15 μg/24 h; con dieta hiposódica 17-44 μg/24 h). Una TC de las suprarrenales mostró un nódulo en la suprarrenal derecha (fig. 1), que fue resecado mediante cirugía laparoscópica, con lo que se normalizó la TA.
Fig. 1. TC con un nódulo de un poco más de 2 cm en la suprarrenal derecha (flecha).
¿Cuándo debe pedirse una determinación de ARP en un paciente hipertenso? ¿En qué condiciones se debe realizar la extracción para
determinación de ARP? ¿Hay siempre hipopotasemia en el hiperaldosteronismo primario?
Comentario La historia clínica es muy clara si se piensa en la posibilidad de hiperaldosteronismo primario ante todo hipertenso con uno o más de los signos concomitantes referidos (en esta paciente: diabetes, polidipsia, poliuria). En una situación de este tipo siempre debe pedirse la determinación de la ARP, aunque también debería realizarse en todo paciente hipertenso sin etiología definida. La ARP se lleva a cabo en el paciente ambulatorio, en ortostatismo, lo que torna la prueba más sensible para demostrar valores suprimidos, ya que en tal posición normalmente los valores son más altos. En este caso, no se observaron manifestaciones típicas de hipopotasemia, probablemente porque no era muy pronunciada debido a que no había aún una gran depleción muscular de potasio. Cuando se sospecha hiperaldosteronismo primario y no hay hipopotasemia, esta puede ponerse en evidencia luego de la administración de una dieta rica en sodio.
54-13 Enfermedad de Addison (síndrome de insuficiencia suprarrenal) Caso clínico 54-13-3 Nélida, de 38 años, habitante de una zona rural, había consultado en algunas ocasiones por cansancio fácil y mareos. Su TA era 110/65 mm Hg y el médico de cabecera palpó un bocio de 35 g de superficie irregular. En los exámenes de laboratorio se había comprobado una T4 libre de 1,12 μg/dL (VN 0,8-1,6), TSH 3,9 μUI/mL (VN 0,3-4,5), anemia hipocrómica con hematocrito de 30%, GR 3.550.000/mm3, GB 5.800/mm3: N 53% L 34% M 4% E 2% B 7%; VSG 36 mm/1.a hora.
Fue tratada con preparados de hierro y vitamina B12, sin mejoría luego de 3 meses. Por el contrario, su cansancio se fue acentuando y se agregó inapetencia, estado nauseoso, pérdida progresiva de peso (5 kg) y mayores mareos, lo que motivó una consulta al endocrinólogo para que evaluara su función tiroidea. En el examen físico se comprobó discreta hiperpigmentación generalizada, atribuida por la paciente a la exposición solar por sus actividades cotidianas, aunque era acentuada en los nudillos y los pliegues de la mano; también se la observaba en la cintura, la aréola mamaria y las encías. La TA era 115/70 en decúbito y caía a 90/50 al incorporarse, acompañada de taquicardia de 105/min. Se solicitaron las siguientes determinaciones: ACTH plasmática: 385 pg/mL (VN: no detectable a 65); cortisol sérico: 9,5 μg/dL (VN: 8-25) con ausencia de incremento significativo luego de una inyección de 0,25 mg de tetracosáctido (ACTH sintética) (valor posinyección: 10,1 μg/dL). Una prueba de TRH fue normal (TSH basal: 2,5; a los 25 min pos-TRH: 21 μUI/mL), anticuerpos antitiroglobulina (ATG) 0,3 UI/mL; anticuerpos antiperoxidasa (ATPO) 12,6 UI/mL (VN de ambos: < 0,5 UI/mL). ¿Es necesario descartar insuficiencia suprarrenal primaria, hipertiroidismo, o insuficiencia hipofisiaria (aparte de enfermedades malignas, tuberculosis, SIDA), ante cuadros consuntivos graves? ¿Qué origen puede tener un aumento importante de ACTH plasmática basal?
Comentario La pérdida de peso y el cansancio son signos inespecíficos pero muy comunes en enfermedades endocrinas. Si además se agrega hipotensión arterial (siempre debe buscarse en ortostatismo) y se encuentra hiperpigmentación (que hay que explorar sistemáticamente), el diagnóstico clínico de insuficiencia corticosuprarrenal primaria es casi seguro, aunque es necesario confirmarlo mediante pruebas bioquímicas apropiadas. En esta paciente, la presencia de un bocio pequeño, irregular, con anticuerpos antiperoxidasa positivos y función tiroidea normal,
configura un diagnóstico de tiroiditis autoinmune eutiroidea que, junto a la enfermedad de Addison, sugiere la patogenia autoinmune de esta última (la asociación se conoce como síndrome de Schmidt).
Caso clínico 54-13-4 Félix, de 58 años, es conducido a la guardia del hospital con un cuadro de confusión, desasosiego, hipotensión arterial grave (TA 70/40 mm Hg, FC 140/min) y deshidratación; el examen cardiopulmonar y neurológico fue negativo; el abdomen era blando, con ruidos hidroaéreos presentes y sin visceromegalias. El resto del examen fue negativo, excepto por una moderada hiperpigmentación atribuida al origen racial del paciente. Según sus familiares, la situación se desarrolló progresivamente desde 48 horas previas, en que comenzó con fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, mareos, postración, inquietud, desasosiego y deterioro progresivo del sensorio. Las radiografías de tórax y simple de abdomen fueron normales y el ECG mostró taquicardia sinusal. Los exámenes de laboratorio fueron: glucemia 65 mg/dL; urea 75 mg/dL; creatinina 1,8 mg/dL; calcemia 9,3 mg/dL; Cl 102 mEq/L; Na 128 mEq/L; K 6,8 mEq/L. El sedimento de orina fue patológico, con albuminuria, abundantes hematíes, gérmenes y piocitos (se solicitó un urocultivo). Se decidió hidratar con solución salina y glucosa en relación con las pérdidas estimadas y realizar la inyección intravenosa de 100 mg de hidrocortisona seguida de goteo con otros 100 mg, luego de obtener una muestra de sangre para medición de cortisol sérico, pero sin esperar el resultado. Seis horas más tarde el paciente se hallaba con TA de 105/70 mm Hg, mejor hidratado y consciente. Ante a la sospecha de enfermedad de Addison, ¿es correcto iniciar el tratamiento antes de la confirmación diagnóstica? ¿Cuál es el patrón del ionograma en la insuficiencia suprarrenal primaria?
Comentario Este es un caso típico en el que no se debe esperar la confirmación del
diagnóstico por el laboratorio para decidir una conducta activa. El diagnóstico es fundamentalmente clínico-semiológico. Los antecedentes del modo de desarrollo del cuadro, la presencia de signos digestivos, depleción salina e hiperpotasemia, la ausencia de una explicación evidente (íleo, insuficiencia renal, hemorragia, acidosis diabética) para los signos observados y una probable infección urinaria como factor desencadenante, convierten a la crisis addisoniana en candidato etiológico principal y justifican la iniciación de un tratamiento específico con premura. Algunos días después de la crisis, y con el paciente ya recuperado, se obtuvo el resultado del cortisol, que fue muy bajo, de 3,5 μg/dL.
Caso clínico 54-13-5 Juan Pablo, de 67 años, fue internado para evaluación clínica por presentar anorexia, astenia y cansancio no explicables, acompañados por sensación de frío, mareos y cierto grado de desorientación. Durante la internación se comprobó la existencia de anemia discreta (hematocrito 34%) glucemias bajas, entre 50 y 64 mg/dL, hiponatremia (Na 128 mEq/L) con K normal (3,8 mEq/L). En el examen físico se hallaron como signos significativos sobrepeso (92 kg para 176 cm) con lipomastia, sin galactorrea a la expresión; piel fría, seca, descamativa; palidez amarillenta; ausencia de vello axilar y gran disminución del vello pubiano; testículos en bolsas, de consistencia y volumen disminuidos. La TA era de 90/70 mm Hg, de pie y en decúbito. El interrogatorio había evidenciado pérdida de la libido y de la erección de 5 años de duración. En la insuficiencia suprarrenal secundaria, ¿los signos de hipocorticismo se hallan aislados o están acompañados por evidencia de falla de otros sectores anterohipofisiarios? ¿Cómo se explica la falta de hiperpigmentación en este caso? ¿Puede haber hiponatremia sin hiperpotasemia en la insuficiencia suprarrenal secundaria? ¿Cómo completaría la evaluación diagnóstica de este paciente?
Comentario En este paciente la orientación del diagnóstico se hizo sobre la base de la asociación de signos sugestivos de falla suprarrenal (anorexia, astenia, hipotensión arterial), tiroidea (cambios cutáneos, anemia, sensación de frío) y gonadal (disfunción sexual, disminución neta del vello sexual, hipotrofia testicular). La falta de hiperpigmentación se explica por la ausencia de ACTH elevada (típica de la insuficiencia suprarrenal primaria). La hiponatremia sin hiperpotasemia puede deberse a un hipoaldosteronismo discreto por carencia de cortisol, en combinación con un mecanismo dilucional (ganancia de agua libre) por falta de hormonas tiroideas. Los estudios hormonales mostraron: ACTH no detectable; cortisol 5,4 μg/dL, cortisol libre urinario 17 μg/24 h; T4 libre 0,6 μg/dL; TSH no detectable, PRL 2,0 ng/mL; LH y FSH < 1 UI/mL; testosterona total 132 ng/dL (VN 300-900); una radiografía simple de silla turca mostró destrucción del dorso selar y una RM puso en evidencia un macroadenoma hipofisario de 2 cm con invasión del seno cavernoso izquierdo. El diagnóstico presuntivo fue el de adenoma hipofisario no funcionante.
54-14 Diabetes mellitus Caso clínico 54-14-3 Fidel, de 50 años, consulta por polidipsia, poliuria, sensación de sequedad de boca y polifagia. Refiere prurito generalizado, que se ha iniciado aproximadamente hace 20 días, y antecedentes de episodios de balanopostitis de repetición desde hace 1 año. Además, en el último tiempo ha consultado al oftalmólogo por alteraciones visuales. En el examen físico se constata: peso: 98 kg; talla: 1,70 m, IMC: 34; perímetro de cintura: 102 cm; TA: 160/100 mm Hg. La monitorización glucémica a las dos horas del almuerzo fue de 270 mg/dL y la cetonuria fue negativa. ¿Cuál es su diagnóstico en este caso? ¿Cuál es la fisiopatología de los signos y síntomas referidos?
Comentario Las manifestaciones clínicas y la glucemia halladas determinan el diagnóstico de diabetes mellitus. Los signos y síntomas, que pueden atribuirse a la hiperglucemia y la ausencia de cetosis, sugieren que se trata de diabetes tipo 2. La asociación de obesidad central e hipertensión arterial obligan a la búsqueda de otros factores de riesgo aterogénicos (dislipidemia) vinculados por un mecanismo fisiopatológico común, la insulinorresistencia.
Caso clínico 54-14-4 Mariano, de 15 años, consulta por astenia y debilidad muscular. Ha presentado un síndrome gripal hace 1 mes y desde ese momento se encuentra anoréxico e irritable, con sensación de náuseas por la mañana. Su glucemia en ayunas es de 289 mg/dL. ¿Cuál es su interpretación de este cuadro? ¿Qué otra determinación realizaría inmediatamente?
Comentario Los síntomas referidos son compatibles con cetoacidosis en etapa clínica, forma habitual de comienzo de la diabetes tipo 1. La determinación de glucemias seriadas, cetonuria y eventualmente gases en sangre debe realizarse en forma inmediata para establecer el tratamiento de esta complicación aguda de la diabetes.
Caso clínico 54-14-5 Vladimiro, un enfermero de 65 años con diagnóstico reciente de diabetes tipo 2, consulta por periartritis de hombro de dos meses de evolución y parestesias en ambos miembros inferiores. Refiere como antecedentes de importancia hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y una cirugía de cataratas hace dos años.
¿Cuál sería la conducta frente a este paciente? ¿Cuáles son las complicaciones crónicas relacionadas con la diabetes? ¿Qué estudios solicitaría para investigarlas?
Comentario La detección de las complicaciones macroangiopáticas y microangiopáticas se debe realizar en el momento del diagnóstico de la diabetes tipo 2 y una vez por año si los hallazgos son negativos. En el caso de este paciente, se efectuó un examen clínico orientado a la determinación de signos compatibles con neuropatía diabética periférica y se solicitaron:
- Fondo de ojo y evaluación oftalmológica (retinopatía diabética). - Filtrado glomerular y microalbuminuria de 24 horas (nefropatía diabética). - Determinación de colesterol total, colesterol-HDL, colesterol-LDL y triglicéridos para tipificar la dislipidemia.
54-15 Dislipidemias Caso clínico 54-15-3 Agustina, una mujer obesa de 62 años, es estudiada y tratada sintomáticamente (sin éxito) hace dos meses por dolor abdominal recurrente, que en una oportunidad la llevó a una cirugía por un supuesto abdomen agudo. Tiene los siguientes datos de laboratorio: glucemia 278 mg/dL; colesterol 246 mg/dL; triglicéridos 2.247 mg/dL; HDL 47 mg/dL.
¿Cuál es el diagnóstico probable? ¿Cómo interpreta los errores diagnósticos y terapéuticos y el cuadro agudo abdominal? ¿Cuál sería la conducta para seguir?
Comentario Esta paciente es diabética, hipercolesterolémica e hipertrigliceridémica. Probablemente la dislipidemia se deba a la diabetes, y con estos valores tan altos de triglicéridos pueden aparecer cuadros abdominales dolorosos debidos a pancreatitis aguda. Si el diagnóstico no se hizo antes, se debe a que, como ocurre a menudo, en los estudios se pide solo colesterol total. Es de esperar que con el tratamiento de la hiperglucemia y la disminución del peso, el cuadro doloroso abdominal remita por descenso de los triglicéridos.
Caso clínico 54-15-4 José María, de 52 años, delgado y tabaquista, consulta por impotencia sexual. Su padre, dos tíos y un hermano han muerto por IAM. Presenta signos de vasculopatía periférica con claudicación a los 500 metros; colesterol 289 mg/dL; triglicéridos 198 mg/dL; HDL 42 mg/dL; LDL 205 mg/dL. En el examen físico se destaca la presencia de xantomas en los tendones. ¿Qué dislipidemia tiene el paciente? ¿Cómo justifica su diagnóstico?
Comentario La hipercolesterolemia familiar es una de las causas de dislipidemia que se diagnostica sobre la base de los antecedentes; pero en este caso la presencia de xantomas tendinosos es prácticamente un sello diagnóstico.
56-1 El paciente con bocionódulo tiroideo Caso clínico 56-1-2 Anabela, de 43 años, concurre a la consulta por haber notado el aumento de tamaño de un nódulo tiroideo en el lóbulo izquierdo, conocido desde hace casi 2 años. En esa ocasión, el nódulo había sido hallado por la paciente misma, quien había notado una dureza en el lado izquierdo del cuello al pasar la mano por él, observó luego una asimetría que antes no había percibido. Consultó entonces a un médico, quien minimizó el hallazgo pero al mismo tiempo indicó estudios de laboratorio, una captación de 131I y una punción del nódulo, sin brindar explicaciones. La paciente decidió no volver a consultar al médico y ―ver qué pasaba‖. Como la situación se mantuvo estable durante un tiempo prolongado, olvidó el problema hasta pocas semanas antes de la consulta actual, cuando observó, con preocupación, que el nódulo había crecido y le molestaba al mover la cabeza. En el examen físico, se encontró una paciente de peso normal, eutiroidea, normotensa y ansiosa por la reciente evolución de su problema. La palpación del cuello detectó un nódulo duro en el lóbulo tiroideo izquierdo, de unos 3 cm de diámetro, móvil e indoloro. Asimismo, se percibió la presencia de dos adenopatías a nivel de la cadena carotídea homolateral, de aproximadamente 0,5 cm de diámetro y de consistencia firme. Luego de una explicación sobre las posibilidades diagnósticas, la probabilidad de presentar un carcinoma tiroideo y la importancia de un diagnóstico seguro para lograr un tratamiento curativo, la paciente aceptó la realización de una punción aspirativa. Esta, efectuada por un patólogo experimentado, se informó como positiva para un carcinoma papilar. La paciente fue sometida a una intervención quirúrgica en la que se realizó una tiroidectomía total con resección de ganglios carotídeos y yugulares, que fueron positivos para metástasis de carcinoma papilar en una biopsia intraoperatoria. ¿Cuál es la enseñanza más importante que deja este caso?
Comentario El punto más destacable de esta historia es la pérdida de la oportunidad de tratar el carcinoma de esta paciente en una etapa más temprana de su evolución, momento en el que tal vez aún no tenía metástasis regionales. Si bien los procedimientos indicados por su primer médico eran correctos, la paciente no los llevó a cabo, probablemente por miedo a la punción tiroidea. El factor fundamental aquí pudo haber sido la ausencia de la información adecuada brindada por el médico sobre las características del procedimiento y su significación diagnóstica y pronóstica.
56-2 El paciente con hipercalcemia Caso clínico 56-2-2 Belinda, de 57 años, concurre a la consulta por dolores óseos, astenia, síndrome depresivo y pérdida de peso de reciente aparición. En el interrogatorio refiere que hace 4 años se le había realizado una mastectomía radical, con radioterapia posterior. La evolución había sido aparentemente buena, pero hace un año y medio que no consultaba a su ginecólogo o a su oncólogo. ¿Cómo interpreta las manifestaciones clínicas? ¿Qué estudios de laboratorio solicita?
Comentario En una paciente con el antecedente de cáncer de mama y la aparición brusca del cuadro clínico referido, es fundamental solicitar estudios de rutina como hemograma y eritrosedimentación, además de una calcemia. La presencia de hipercalcemia, anemia y eritrosedimentación acelerada, sumada a los signos y síntomas, orienta hacia una hipercalcemia tumoral.
56-3 El paciente con hipocalcemia Caso clínico 56-3-2 Pascual, paciente de 50 años, con insuficiencia renal crónica, presenta en sus exámenes de laboratorio de control una calcemia de 6 mg/dL. No tiene síntomas ni signos de hipocalcemia. ¿Cuál es la causa de la hipocalcemia? ¿Por qué no tiene manifestaciones clínicas?
Comentario La hipocalcemia en este paciente está asociada con la insuficiencia renal y depende de un déficit en la síntesis de la vitamina D activa (125 OH2D3). La ausencia de manifestaciones clínicas de hipocalcemia se explica por la acidosis crónica que incrementa la concentración de calcio iónico.
56-4 El paciente con hipoglucemia Caso clínico 56-4-2 Boris, de 25 años, tiene antecedentes de diabetes tipo 1 (insulinodependiente) en tratamiento con 26 unidades de insulina NPH antes del desayuno y 8 unidades previamente a la comida de la noche. Antes de dormir acostumbra tomar una colación que consiste en dos rebanadas de pan con queso. La noche del sábado decide ir a bailar con unos amigos y a las 3 de la mañana presenta un cuadro de trastorno de la conciencia, con excitación psicomotriz y desorientación. Se encuentra taquicárdico y sudoroso. Ante la sospecha de intoxicación alcohólica o abuso de drogas, se lo deriva a la guardia del hospital.
¿Cuál es su primera actitud frente a un paciente con pérdida de la conciencia? ¿Qué elementos del cuadro clínico le hacen sospechar hipoglucemia? ¿Cuál es la fisiopatología de la hipoglucemia en este caso? ¿Cómo se podría haber prevenido el cuadro?
Comentario Cuando una persona es llevada a la guardia con alteración o pérdida de la conciencia deberá realizarse en primera instancia un interrogatorio indirecto orientado a la posible causa: ¿Qué estaba haciendo? ¿Dónde estaba? ¿Tomó algo? ¿Presenta alguna enfermedad de base? El cuadro de alteración de la conciencia se relaciona con los síntomas de neuroglucopenia, a los que se les suman los adrenérgicos de taquicardia y sudoración. En este caso sucedió que el paciente se inyectó la dosis de insulina habitual para quedarse en casa e irse a dormir, pero en esta oportunidad modificó la rutina saliendo a bailar, y el ejercicio físico que realizó con el baile determinó un mayor requerimiento y consumo de glucosa por el organismo, principalmente el tejido muscular, y aumento de la sensibilidad a la insulina; esta suma de factores derivó en el cuadro de hipoglucemia. Debería haberlo previsto aumentando la colación habitual, o descendiendo la dosis de insulina previa al ejercicio que realizaría posteriormente. A menudo se confunde un cuadro clínico de este tipo con la intoxicación por alcohol o drogas, ya que es más frecuente estar en presencia de estas situaciones que ante un paciente con diabetes.
Caso clínico 56-4-3 Juan Cruz, de 13 años, presenta desde hace 2 años cuadros de convulsiones y pérdida de conocimiento, por lo que se le realizó diagnóstico de epilepsia y fue tratado con diferentes fármacos, como difenilhidantoína y fenobarbital.
Los distintos esquemas terapéuticos no determinaron una mejoría del cuadro. ¿Cómo debería profundizarse el interrogatorio de los cuadros convulsivos? Ante la sospecha clínica de hipoglucemia, ¿cuál sería su plan de estudio?
Comentario En el interrogatorio, el joven refiere mayor lentitud por la mañana al despertar, y mejora después del desayuno. En el colegio tuvo tres episodios de pérdida de conocimiento y convulsiones, uno de ellos en la clase de gimnasia y los otros dos en el recreo, mientras jugaba al fútbol. Esto determinó que por indicación médica el paciente no pudiera practicar deportes. Se lo derivó para estudio y presentó en el primer análisis una glucemia de 43 mg/dL. Se realizó una prueba de ayuno que debió suspenderse a las dos horas por trastorno de la conciencia y temblor de los miembros superiores, constatándose una glucemia en reposo y sin estímulo de 22 mg/dL. Se le realizó una tomografía computarizada y una arteriografía que demostraron la presencia de un tumor vascularizado en el páncreas. Sometido a cirugía, se le extirpó un insulinoma benigno de 2 cm de diámetro, con lo cual se logró la curación del cuadro. Como dato más significativo del interrogatorio surge la forma de origen de la hipoglucemia ante el estímulo del ejercicio o ante la prolongación del ayuno por las horas del sueño. La confusión médica inicial se relaciona con las manifestaciones neurológicas de la hipoglucemia y con la mayor probabilidad estadística de presentar epilepsia en relación con el insulinoma.
56-5 El paciente con dislipidemia Caso clínico 56-5-3
Román, de 38 años, sin causas demostradas para dislipidemia secundaria, consulta nuevamente tres meses después de un examen clínico y de laboratorio completo (que se le hizo como parte de un examen de aptitud física competitiva). Actualmente refiere cefalea de características tensionales. Se le solicitan nuevos análisis con perfil lipídico completo. ¿Está de acuerdo con los estudios solicitados? Justifique su postura por sí o por no.
Comentario Así como se ve habitualmente que los pedidos de análisis son incompletos, también existe su solicitud reiterada sin criterio diagnóstico. Es el caso de este paciente ―sano‖, sin riesgo, en quien se reitera un perfil lipídico sin sentido en menos de tres meses.
Caso clínico 56-5-4 Usted es consultado por dos pacientes, de igual sexo, edad, peso, hábitos y factores de riesgo: Gonzalo: colesterol total 220 mg/dL; LDL 156 mg/dL; HDL 50 mg/dL. Claudio: colesterol total 202 mg/dL; LDL 156 mg/dL; HDL 30 mg/dL. ¿Cuál paciente tiene mayor riesgo cardiovascular? ¿Cómo relaciona su conclusión con la fisiopatología?
Comentario Estos casos comparativos a primera vista pueden confundir debido a que Gonzalo tiene un colesterol total francamente mayor que el de Claudio, pero si se considera este en su relación con el colesterol HDL, se ve que el índice es de 4,4 para Gonzalo y de 6,7 para Claudio, lo que determina un riesgo francamente mayor para este último. ————————————————————————————
57-1 Palidez Caso clínico 57-1-2 Rowena, de 32 años, consulta por amenorrea secundaria. Tiene antecedentes de haber padecido un shock hipovolémico por hemorragia posparto hace 3 años. En el examen físico se observa: adelgazamiento, palidez cutánea marcada con leve palidez de mucosas, disminución del vello pubiano, atrofia mamaria e hipotensión ortostática. El laboratorio inicial evidencia: Hto 35%, Hb 11 g/dL, Na 132 mEq/L; K 4,5 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo? ¿Cómo se explica la palidez? ¿Qué estudios complementarios deben efectuarse?
Comentario El cuadro clínico sugiere déficits glandulares múltiples. El antecedente de hemorragia posparto se vincula con la posibilidad de infarto hipofisario (síndrome de Sheehan). En el panhipopituitarismo suele observarse marcada palidez que en parte puede deberse a anemia, pero también a la falta de ACTH con disminución de la pigmentación cutánea, como probablemente ocurra en este caso. Además, puede contribuir la vasoconstricción periférica. Deben efectuarse las determinaciones hormonales que demuestren la disminución o la carencia de secreción de ACTH, TSH y gonadotrofinas.
57-2 Rubicundez Caso clínico 57-2-2 Ana María, de 35 años, consulta por enrojecimiento facial y debilidad muscular. En el examen físico se observa eritema facial difuso más acentuado en zonas malares y que se extiende a la porción superior del tronco. Las mucosas están hipocoloreadas. Se comprueba además
debilidad muscular moderada proximal en los miembros superiores e inferiores. ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo? ¿A qué se debe la rubicundez en este caso?
Comentario La eritrosis facial con esta distribución sugiere dermatomiositis. La debilidad muscular concuerda con este diagnóstico. Las mucosas están hipocoloreadas por la anemia de los trastornos crónicos que suele acompañar a esta enfermedad. La rubicundez se debe a lesión cutánea eritematosa y no a cambios sanguíneos.
57-3 Adenomegalias Caso clínico 57-3-2 Maite, una estudiante de 16 años, consulta por fiebre (38,5 ºC) sin escalofríos, odinofagia y deterioro del estado general de 7 días de evolución. Es virgen y no consume drogas recreativas. Tiene agrandamiento y enrojecimiento de ambas amígdalas, y adenomegalias cervicales, axilares e inguinales de 2-3 cm, consistencia blanda, indoloras, no adheridas a la piel ni a los planos profundos. Se palpa en inspiración profunda una esplenomegalia blanda ligeramente dolorosa, 4 cm por debajo del reborde costal. ¿Qué etiologías de enfermedad ganglionar consideraría en este caso? ¿Cómo formularía un diagnóstico de certeza?
Comentario Esta adolescente consulta por una enfermedad aguda febril con odinofagia, adenomegalias generalizadas y esplenomegalia compatibles con un proceso agudo. Todos estos signos sugieren un síndrome
mononucleósico que habitualmente tiene una etiología infecciosa y preferentemente viral (virus de Epstein-Barr, citomegalovirus). La ausencia de conducta de riesgo hace improbable una infección aguda por HIV. Se solicitó un hemograma que mostró leucocitosis (GB 15.000 mm3) con 60% de linfomonocitos, 10% de los cuales tenían características morfológicas de linfocitos activados. El Monotest, para identificar anticuerpos heterófilos, fue positivo, lo que confirmó el diagnóstico de mononucleosis infecciosa por virus de Epstein-Barr.
57-4 Hemorragia Caso clínico 57-4-2 Eunice, de 24 años, sin antecedentes patológicos de importancia, que cursaba un primer embarazo normal hasta principios de la semana 35.ª, comenzó con dolores abdominales, decaimiento y edemas de los miembros inferiores. Se le indicó reposo, dieta hiposódica, control estricto de la presión arterial y estudios de laboratorio que mostraron discreta hiperbilirrubinemia y elevación de las transaminasas (del doble al triple del límite superior normal). Se procedió a inducir el parto, que se complicó con un sangrado uterino masivo, con shock hemodinámico y un alto requerimiento transfusional para compensarla. Por metrorragia persistente y de magnitud, la paciente fue sometida a un legrado uterino y posteriormente a una histerectomía, para cohibir la hemorragia. Evolucionó con tendencia al shock, requerimiento transfusional elevado y distensión abdominal, con síndrome peritoneal y fiebre. Se la reintervino presumiendo una peritonitis, pero solo se halló sangre (2.500 mL) en la cavidad peritoneal. No se observó ningún vaso con sangrado activo, sino un sangrado en napa. ¿Qué datos sugieren, teniendo en cuenta la evolución, la presencia de un sangrado anormal?
Comentario Luego de tres cirugías por sangrado, los estudios de coagulación mostraron un KPTT muy prolongado y una determinación de factor
VIII muy descendida (< 5%), que no se corregía con el agregado de plasma normal. El diagnóstico final fue que la paciente presentó un inhibidor adquirido del factor VIII asociado con el embarazo.
60-1 Síndrome anémico Caso clínico 60-1-3 Amaya, de 45 años, consulta por disnea de esfuerzo de clase funcional II-III de varios meses de evolución. Refiere hipermenorrea grave en el último año y recibe tratamiento con diuréticos desde hace 1 mes debido a edemas en los miembros inferiores. En el examen físico se comprueba marcada palidez cutánea y mucosa, taquicardia postural e hipotensión ortostática. La radiografía de tórax y el ECG son normales. El Hto es de 35% y el VCM, de 70 fL. ¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Cómo se debe proceder?
Comentario En este caso, los síntomas y el examen físico son compatibles con un síndrome anémico. La cifra de Hto no refleja de manera adecuada la masa globular, porque la paciente recibe diuréticos y tiene disminución del volumen plasmático. El antecedente de hipermenorrea y el VCM sugieren anemia ferropénica. Los edemas probablemente formaban parte de su síndrome anémico. Un segundo hemograma efectuado luego de suspender los diuréticos y con una hidratación apropiada mostró un Hto de 28% y una Hb de 10 g/dL. Los estudios del metabolismo del hierro confirmaron la ferropenia. El cuadro se resolvió con aporte de hierro por vía oral.
60-2 Policitemias Caso clínico 60-2-2
Ángel, de 55 años, consulta por tumefacción del miembro inferior derecho de aparición brusca. No tiene antecedentes significativos y no es tabaquista. En el examen físico se aprecia eritrosis facial, esplenomegalia palpable de cinco centímetros por debajo del reborde costal y edema asimétrico del muslo y la pierna derechos, con dolor a la compresión de la pantorrilla. Los exámenes de laboratorio muestran: Hto 62%, microcitosis, glóbulos blancos 14.000/mm3 y plaquetas 600.000/mm3. ¿Cuál es su orientación diagnóstica? ¿Qué estudios deben efectuarse?
Comentario El cuadro clínico es compatible con una trombosis venosa profunda del miembro inferior derecho que debe confirmarse con métodos complementarios (eco-Doppler). Existe un marcado aumento del Hto que se correlaciona con aumento de la masa globular (policitemia verdadera). El Hto elevado está acompañado por microcitosis, leucocitosis, trombocitosis y esplenomegalia. Este cuadro es muy sugestivo de policitemia vera. Después de comprobar que la saturación de O2 es normal, deben solicitarse estudios dirigidos a confirmar el diagnóstico, como medición de vitamina B12, FA leucocitaria y EPO, que en este caso fue bajo y confirmó la presunción diagnóstica.
Caso clínico 60-2-3 Naum, de 58 años y fumador de 40 cigarrillos por día durante 20 años, consulta por disnea, mareos y cefalea. En el examen físico se observan rubicundez facial, cianosis en los labios y en los lechos ungueales, hipocratismo digital, tórax hiperinsuflado y disminución global del murmullo vesicular. El Hto es de 66%. ¿Cuál es la causa más probable de la elevación del Hto? ¿Qué estudios deben solicitarse?
Comentario La marcada elevación del Hto permite asegurar que se trata de una poliglobulia verdadera. El tabaquismo grave puede provocar policitemia por aumento de carboxihemoglobina o por enfermedad pulmonar crónica con hipoxemia. El examen físico en este caso orienta hacia enfermedad pulmonar de tipo obstructivo, probablemente enfisema. Debe determinarse en primer lugar la saturación de O2, que si es menor de 92% confirma la presunción diagnóstica y hace innecesarios otros estudios con respecto a su poliglobulia.
60-3 Leucocitosis y leucopenia Caso clínico 60-3-3 Cayetano, de 48 años, con antecedentes de alcoholismo, consultó en la guardia del hospital por un cuadro de 24 horas de evolución de fiebre con escalofríos y expectoración mucopurulenta. En el examen físico presentaba una TA de 100/60 mm Hg, una FC de 105 por minuto, una FR de 24 por minuto y una temperatura axilar de 39,2 °C. La auscultación pulmonar reveló estertores crepitantes en región axilar derecha. Los exámenes complementarios mostraron: Hto 42%; Hb 14 g/dL; leucocitos 18.000/mm3 (N 80%, E 1%, B 0%, L 15%, M 4%). Plaquetas 250.000/mm3. ¿Cuál es su presunción diagnóstica en este paciente? ¿Cómo interpretaría la leucocitosis con neutrofilia? ¿Qué estudio complementario solicitaría para confirmar su presunción?
Comentario En este paciente, las manifestaciones clínicas (fiebre y expectoración mucopurulenta) y el examen físico (estertores crepitantes), obligan a pensar en cuadro infeccioso agudo de las vías respiratorias. La leucocitosis con desviación a la izquierda (neutrofilia) apoyan esta
posibilidad. Se realizó una radiografía de tórax que evidenció ocupación de los espacios alveolares en el lóbulo superior derecho, compatible con una neumonía.
60-4 Leucemias Caso clínico 60-4-2 Adelfo, un ingeniero de 66 años, consultó a su médico de cabecera para realizar un examen periódico de salud. Estaba asintomático, no tenía antecedentes de trascendencia médica ni signos anormales en el examen físico. En las pruebas de laboratorio se encontró una Hb 10,5 g/dL, Hto 33%, VCM 92 fL, reticulocitos 0,1%, leucocitos 8.500/mm3 con fórmula normal, plaquetas 157.000/mm3. Las concentraciones de vitamina B12, ácido fólico, ferritina, ferremia, capacidad de transporte e índice de saturación, LDH, hemoglobina libre en plasma y haptoglobina eran normales. La prueba de Coombs y la búsqueda de autoanticuerpos fueron negativas. ¿Cuál es el hallazgo más significativo de este caso? ¿Qué diagnóstico le sugiere esta forma de presentación clínica? ¿Qué estudios solicitaría para confirmar su presunción diagnóstica?
Comentario Este paciente añoso tiene una anemia arregenerativa, sin deficiencia de nutrientes y con pruebas de hemólisis negativas. Una citopenia de causa no clara, como en este caso, es la forma de presentación más frecuente de los síndromes mielodisplásicos. En consecuencia, es necesario un examen cuidadoso del frotis de sangre periférica y del aspirado de la médula ósea para identificar las características citológicas displásicas, indispensables para el diagnóstico, que pueden estar presentes en una o más de las series hematopoyéticas.
En el frotis de sangre periférica se encontraron eritrocitos dismórficos, algunos normocrómicos y otros hipocrómicos, con anisocitosis y aislados microovalocitos. La tinción con azul de Prusia de la médula ósea demostró depósitos de hemosiderina teñidos de azul, formando un anillo aparente alrededor del núcleo, en las mitocondrias de < 10% de los precursores eritroides. El diagnóstico de certeza fue el de un síndrome mielodisplásico clasificado como citopenia refractaria con displasia de una sola serie o linaje, correspondiente a una anemia refractaria (sideroblastos en anillo < 15% de los precursores eritroides).
60-6 Trombocitopenia Caso clínico 60-6-2 Tania, de 21 años, presentó en forma brusca dolor abdominal, vómitos, adormecimiento de las manos y los pies, desorientación episódica, cefalea intensa, dificultad en el habla, paresia de los cuatro miembros, fiebre e ictericia. Carecía de antecedentes familiares o personales de importancia. El laboratorio mostró una hemoglobinemia de 6,9 g/dL, un Hto del 19,3%, una concentración plaquetaria de 31.000/μL y una bilirrubinemia total de 2,84 mg/dL con una bilirrubinemia indirecta de 2,24 mg/dL. Se le efectuó un frotis de sangre periférica, que confirmó la plaquetopenia y en el que se detectó fragmentación eritrocitaria (esquistocitos). ¿Qué diagnósticos diferenciales formularía ante esta paciente? ¿Qué estudio por imágenes solicitaría?
Comentario La aparición brusca de un cuadro neurológico con el agregado de fiebre y plaquetopenia sugiere como diagnósticos probables una meningitis aguda o una hemorragia cerebral. El estudio que se debe solicitar es una tomografía computarizada de cerebro (más fácil de realizar que una
RM), que en este caso fue normal. La coexistencia de un cuadro abdominal y de signos de hemólisis intravascular (por laboratorio y por frotis de sangre periférica), sin embargo, orientan hacia el diagnóstico de una púrpura trombótica trombocitopénica, que fue el diagnóstico final.
Caso clínico 60-6-3 Heli, de 22 años, sin antecedentes patológicos de relevancia, concurre a la guardia por decaimiento marcado, fiebre, odinofagia, gingivorragia y lesiones en la piel. Estuvo asintomática hasta dos semanas antes de la consulta, cuando comenzó con astenia progresiva y gingivorragia al cepillarse los dientes. En el examen físico se constata fiebre (temperatura axilar de 38,8 ºC), taquicardia (128/minuto), una amigdalitis ulceropultácea bilateral con adenopatías subangulomaxilares dolorosas y petequias en el paladar y el dorso de ambos pies. El laboratorio de urgencia mostró como hallazgos patológicos un hematocrito del 22% y un recuento leucocitario de 40.000/μL. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué espera encontrar en el frotis de sangre periférica?
Comentario El cuadro clínico de la paciente es muy sugestivo de leucemia aguda (anemia, hemorragia por plaquetopenia y fiebre por neutropenia). El frotis de sangre periférica confirmó la presencia de una plaquetopenia grave (< 10.000/μL), de neutropenia (menos del 1% de los leucocitos eran neutrófilos) y el reemplazo de los leucocitos normales por numerosos blastos circulantes, algunos de ellos con bastones de Aüer, por lo que la paciente fue internada con diagnóstico de leucemia aguda mieloblástica.
60-7 Trombocitosis
Caso clínico 60-7-2 Clelia, de 57 años, oriunda de la provincia de Córdoba, fue derivada para estudio y tratamiento por el hallazgo, en un examen rutinario, de una trombocitosis (> 1.000.000/μL). No tenía antecedentes patológicos de importancia, salvo una colelitiasis asintomática. En el examen físico se destacaban su estatura (con una talla de 178 cm), su peso (146 kg) y un terreno varicoso importante en ambos miembros inferiores. No presentaba hepatomegalia, esplenomegalia ni adenopatías. Los principales hallazgos de laboratorio fueron una VSG normal (15 mm); hemoglobinemia de 11,7 g/dL, con un VCM de 86 μ3 y una HCM de 28 pg; 9.500 leucocitos/μL con una neutrofilia del 79% y un recuento de plaquetas de 1.200.000/μL. La proteína C reactiva fue negativa, la ferremia algo disminuida (59 μg/dL), con una saturación de la transferrina normal (21%) y una ferritina sérica de 186 ng/mL. La LDH fue elevada pese al hepatograma normal. La uricemia también fue elevada (6,7 mg/dL). Con los datos clínicos y de laboratorio enunciados hasta aquí, ¿usted sospecha una trombocitopenia primaria o reactiva? ¿Cuál es la secuencia diagnóstica indicada?
Comentario El examen de los extendidos de sangre periférica mostró polisegmentación de los neutrófilos y desviación a la izquierda hasta mielocito, un 2% de basófilos, trombocitosis (fig. 1) con macroplaquetas dismórficas y eritroblastos circulantes (1/100 leucocitos). Con una fuerte presunción diagnóstica de una trombocitosis primaria, se punzó la médula ósea. El aspirado, en 2 oportunidades, fue sumamente hipocelular (se aspiró sangre en forma casi exclusiva), pero la biopsia en cambio fue muy celular (70%) (fig. 2). La anatomía patológica mostró la presencia de abundantes megacariocitos en cúmulos. El diagnóstico final fue una trombocitemia esencial.
Fig. 1. Frotis de sangre periférica de la paciente (MayGrünwald/Giemsa, ×400). Se observan abundantes plaquetas aisladas y en cúmulos y una serie eritrocitaria sin alteraciones significativas.
Fig. 2. Biopsia de médula ósea de la paciente (hematoxilina-eosina, ×100). Se observa una médula ósea muy celular, con numerosos megacariocitos, entre 2 trabéculas óseas.
60-9 Hipergammaglobulinemia y discrasias de células plasmáticas Caso clínico 60-9-2 Amadeo, de 68 años, había consultado por un examen periódico de salud. Estaba asintomático, no tenía antecedentes médicos de trascendencia y el examen físico era normal. En las pruebas de
laboratorio apareció un aumento de las proteínas plasmáticas (8,4 g/dL) con una hipergammaglobulinemia de 2,9 g/dL. ¿Qué elemento considera prioritario para interpretar una hipergammaglobulinemia? ¿Qué exámenes complementarios solicitaría en este caso?
Comentario El primer punto para resolver es si la hipergammaglobulinemia es policlonal o monoclonal. La hipergammaglobulinemia policlonal es una manifestación habitual de las enfermedades inflamatorias e infecciosas. En cambio, la hipergammaglobulinemia monoclonal es un signo humoral de enfermedades neoplásicas o potencialmente neoplásicas. El proteinograma electroforético de este paciente tenía un componente M en la zona de las gammaglobulinas. Este hallazgo establece el diagnóstico de una discrasia de células plasmáticas. El segundo paso del diagnóstico consiste en: 1) confirmar la presencia de la proteína monoclonal, identificar la clase de inmunoglobulina y el tipo de cadena liviana con una prueba de inmunofijación, 2) cuantificar la concentración plasmática del componente M y de las gammaglobulinas normales y 3) establecer la presencia de cadenas livianas en orina (inmunoelectroforesis en orina de 24 horas). El estudio de este enfermo demostró que el componente M correspondía a una IgG cadena kappa, cuantificada en 1 g/dL, y que no había paraproteínas (proteinuria de Bence-Jones negativa en la orina de 24 horas). El paso siguiente del algoritmo diagnóstico consiste en determinar si el paciente padece una enfermedad hematológica neoplásica que requiere tratamiento. El hemograma, las pruebas de función renal y la calcemia del paciente eran normales y no se encontraron lesiones osteolíticas en las radiografías del esqueleto axial. El estudio histopatológico del material obtenido por punción-aspiración y biopsia demostró que la médula ósea tenía una celularidad normal y que los plasmocitos representaban el 4%.
Estos hallazgos son característicos de una gammapatía monoclonal de significado indeterminado. Esta discrasia de células plasmáticas no es una enfermedad maligna y por lo tanto no requiere tratamiento. Sin embargo, los pacientes con una gammapatía monoclonal de significado indeterminado deben ser evaluados periódicamente porque es una condición potencialmente maligna que puede transformarse en una forma más agresiva de enfermedad con el paso del tiempo.
60-10 Síndrome hemorragíparo Caso clínico 60-10-2 Delia, de 58 años, es internada de urgencia por epistaxis, gingivorragia, hematomas espontáneos y decaimiento. Tres años antes se le había diagnosticado un adenocarcinoma de mama derecha, tratado con cirugía conservadora, radioterapia local y 6 ciclos de quimioterapia (ciclofosfamida y carboplatino), sin evidencia alguna de enfermedad residual hasta ese momento. En el examen físico no presentaba adenopatías ni visceromegalias y el examen mamario era normal. Se observaban hematomas de mediano volumen en el tronco y los miembros, espontáneos y ante pequeños traumatismos y pequeñas hemorragias en el fondo de ojo. El laboratorio mostró: hemoglobina de 7 g/dL, plaquetas, 8.000/μL y leucocitos 2.200/μL; creatininemia, TP y APTT normales. ¿Atribuye usted el sangrado a la plaquetopenia? ¿Algún dato del examen físico le hace sospechar otro mecanismo de sangrado anormal? ¿Qué mecanismo de sangrado le sugiere la presencia de hematomas con estudios de la coagulación normales?
Comentario El sangrado puede atribuirse inicialmente a la plaquetopenia, pero la
presencia de hematomas hace sospechar un trastorno de la coagulación agregado. El frotis de sangre periférica, además de confirmar la plaquetopenia y la leucopenia con neutropenia, mostró la presencia de algunos leucocitos circulantes inmaduros con el citoplasma hipergranular. El estudio del aspirado de médula ósea permitió diagnosticar una leucemia promielocítica aguda y estudios de hemostasia más especializados detectaron una lisis de euglobulinas acortada (indicador de una fibrinólisis sistémica).
60-11 Estados protrombóticos y de hipercoagulabilidad Caso clínico 60-11-2 Albano, de 38 años, es derivado de la provincia de Catamarca para estudio de un síndrome de hipertensión portal, detectado por el hallazgo de várices esofágicas en un estudio endoscópico esofagogastroduodenal. Presentaba como antecedentes un diagnóstico de infarto pulmonar, efectuado 6 años antes por toracotomía y biopsia, para estudio de una imagen tumoral en el pulmón, y un infarto mesentérico, confirmado también por laparotomía y biopsia 2 años antes, con trombos en múltiples venas del intestino. No se conocían factores predisponentes para ambos episodios. Los estudios de función hepática fueron normales. La tomografía computarizada de abdomen mostró un hígado normal y esplenomegalia leve. Por resonancia magnética se comprobó una trombosis de la vena porta con cavernomatosis (canales venosos que recanalizan el trayecto trombosado). ¿Cómo interpreta y relaciona los dos episodios anteriores con el actual? ¿Estudiaría usted un estado de hipercoagulabilidad? Justifique su respuesta. En caso afirmativo, ¿qué etiologías sospecharía y por qué?
Comentario La presencia de tres episodios no provocados de tromboembolia venosa en un paciente joven son definitorios de una trombofilia. Dos de los episodios (la trombosis mesentérica y la portal) ocurrieron en territorios no habituales, por lo que se deben sospechar principalmente tres etiologías: un déficit de antitrombina III (que es lo que presentaba este paciente), un síndrome mieloproliferativo crónico, o hemoglobinuria paroxística nocturna.
60-12 Vasculitis Caso clínico 60-12-3 Carmen, de 45 años, sin antecedentes patológicos relevantes, consulta por síndrome febril y lesiones eritematosas en los miembros inferiores. El cuadro comenzó dos días antes y fue precedido por la ingesta de un antiinflamatorio no esteroide indicado por dolor lumbar. El examen físico evidenció petequias en ambas piernas, algunas de ellas palpables, sin otros hallazgos. Se efectuó un hemograma que resultó normal en las 3 series hematológicas y dio una VSG de 35 mm. ¿Cuál es la interpretación clínica? ¿Qué otros estudios deben solicitarse?
Comentario El cuadro es típico de una púrpura palpable no plaquetopénica (recuento plaquetario normal). El antecedente inmediato de la ingesta de un fármaco sumado a la falta de antecedentes y la ausencia de otras manifestaciones clínicas sugiere fuertemente que se trata de una vasculitis cutánea sin manifestaciones sistémicas. No es necesario efectuar otros estudios. Si se realizara una biopsia de una de las lesiones, se encontraría una vasculitis de tipo leucocitoclástica de pequeños vasos (arteriolas y vénulas) de la piel.
Caso clínico 60-12-4 Basilio, de 55 años, consulta por un cuadro de 10 días de evolución caracterizado por fiebre, poliartritis, tos seca, epistaxis y oliguria. Tiene antecedentes de hipertensión arterial. En el examen físico se pone de manifiesto un grave compromiso del estado general, hipertermia, petequias de los miembros inferiores, signos de flogosis en las articulaciones de ambas rodillas, epistaxis con lesión de aspecto necrótico en el tabique nasal y semiología de derrame pleural izquierdo. El hemograma muestra Hto de 34%, recuento leucocitario de 16.000 por mm3 y 650.000 plaquetas por mm3. Se comprobó además elevación de la urea y la creatinina con microhematuria y la presencia de cilindros hemáticos en el sedimento de orina. La radiografía de tórax mostró derrame pleural izquierdo leve y nódulos cavitados en ambos pulmones. ¿Qué enfermedad puede sospecharse? ¿Qué estudios se deben solicitar?
Comentario La afectación del tracto respiratorio superior (epistaxis con lesión necrótica del tabique) e inferior (derrame pleural y nódulos cavitados pulmonares), junto con compromiso renal (insuficiencia renal con signos de inflamación glomerular en el sedimento de orina), en el contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y artritis sugiere la posibilidad de una enfermedad de Wegener típica y grave. Debe solicitarse la determinación de ANCA, cuya positividad con patrón citoplasmático avala fuertemente la enfermedad. La confirmación histológica puede encontrarse en la lesión nasal y, sobre todo, en las lesiones pulmonares, que evidenciarán vasculitis granulomatosa y necrosis.
61-1 Hemograma Caso clínico 61-1-2
Carolina, de 22 años, consulta al médico por fiebre vespertina de 10 días de evolución, artralgias, mialgias y decaimiento. No refiere síntomas que sugieran infección respiratoria ni digestiva. En el examen físico se detectan adenopatías cervicales bilaterales, elásticas e indoloras, de aproximadamente 1 a 2 cm de diámetro, sin hepatomegalia ni esplenomegalia, y derrame pleural bilateral de pequeña magnitud, confirmado por la radiología torácica. El hemograma muestra: Hb 10,6 g/dL; GR 3.350.000/μL; Hto 31%; VCM 92,5 fL; HCM 31,6 pg; CHCM 34,2 g/dL; RDW 13,7%; GB 4.200/μL; Nc 1%; Ns 68%; Eo 2%; B 1%; L 21%; Mo 7%; Plaquetas 68.000/μL. Se efectuó un diagnóstico presuntivo de lupus eritematoso sistémico (LES). ¿Qué datos del hemograma apoyan ese diagnóstico?
Comentario El criterio hematológico de LES comprende al menos una de las siguientes alteraciones hematológicas (descartando previamente que sean secundarias a fármacos u otras etiologías): Leucopenia < 4.000/μL Linfopenia < 1.500/μL Anemia hemolítica autoinmune Trombocitopenia < 100.000/μL.
61-3 Punción-aspiración y biopsia de médula ósea Caso clínico 61-3-2 Ester, de 55 años, se interna por anemia grave con leucopenia y trombocitopenia, prurito cutáneo y distensión abdominal. Se
desempeña como empleada en una panadería. No tiene antecedentes de tabaquismo, etilismo, drogadicción o enfermedades cardíaca, renal o hepática. En el examen físico presenta lesiones cutáneas por rascado, sobre todo en los miembros, y telangiectasias en el rostro; abdomen globoso, con matidez desplazable; esplenomegalia 4 cm por debajo del reborde costal izquierdo. No se palpa hepatomegalia ni adenopatías. Está afebril y taquicárdica, sin tercer ruido en la auscultación, con edemas en los miembros inferiores (2/6) y lumbosacro. En el laboratorio se destacan: Hb 6,3 g/dL; VCM 58,3 μ3 y HCM 18,4 pg, leucopenia con fórmula conservada y plaquetopenia; función renal normal; hepatograma sin alteraciones, albúmina: 3,27 g/dL; tiempo de protrombina 66%; VSG de 20 mm y ausencia de proteinuria. En el frotis de sangre periférica los eritrocitos de la paciente son hipocrómicos, presenta anisocitosis, poiquilocitosis y target cells. También se detectan macroplaquetas. ¿Qué estudio solicitaría en primer lugar para caracterizar las alteraciones hematológicas en esta paciente?
Comentario Dada la presencia de un trastorno hematológico mixto con tricitopenia sin causa clara y la gravedad de la anemia, se efectuó un estudio de médula ósea para descartar otras enfermedades medulares concomitantes y evaluar los depósitos de hierro. Los extendidos de la médula ósea mostraron una muy rica celularidad, con presencia de las tres series hemopoyéticas de características normales. La tinción para hierro de depósito evidenció su ausencia. La causa de la leucopenia y la trombocitopenia no es una enfermedad primaria de la médula ósea, sino un trastorno periférico (con dos posibilidades teóricas: aumento de la destrucción o secuestro fuera de la circulación). En este caso, la paciente presentaba esplenomegalia como parte de un síndrome de hipertensión portal, lo que determina un aumento del pool esplénico de leucocitos y plaquetas.
61-5 Estudios por imágenes
Caso clínico 61-5-2 Salomé, de 22 años, con antecedentes de trastornos alimentarios (anorexia/bulimia), con buen control psiquiátrico y prurito cutáneo de un año de evolución, diagnosticado sucesivamente como escabiosis y como dermopatía crónica, consulta por presentar desde hace un mes nódulos indoloros, de tamaño progresivo, en el cuello. En el examen físico se detectaron adenopatías cervicales y supraclaviculares duroelásticas. Por punción-aspiración ganglionar y luego por biopsia quirúrgica se diagnosticó un linfoma de Hodgkin. La estadificación (mediante tomografía computarizada) mostró también compromiso mediastínico voluminoso y múltiples nódulos pulmonares. El centellograma corporal con 67Ga mostró captación patológica en la fosa supraclavicular derecha, el mediastino y ambos hilios pulmonares. Después de 8 ciclos de tratamiento quimioterápico, presentaba en la TC imágenes ganglionares residuales en el cuello y el mediastino. El segundo centellograma corporal con 67Ga mostró ausencia de la captación previa patológica. Una RM de cuello y mediastino mostró una señal ganglionar compatible con fibrosis. ¿Cómo evalúa usted la respuesta al tratamiento quimioterápico?
Comentario En linfomas de Hodgkin y algunos no Hogdkin con masas adenopáticas voluminosas, es frecuente que –pese a una buena respuesta a la quimioterapia– persistan imágenes ganglionares que en el estudio histopatológico muestran ausencia de células linfomatosas y reemplazo de la estructura ganglionar por fibrosis. En estos casos, la desaparición de la captación del 67Ga y la aparición en la RM de una captación compatible con fibrosis son indicadoras de erradicación de la enfermedad y su reemplazo por tejido cicatrizal.
62-1 El paciente con anemia Caso clínico 62-1-3
Silván, de 58 años, consulta por astenia, adinamia y pérdida de 3 kg de peso en un mes. Tiene antecedentes de cardiopatía isquémica, por lo que ingiere 100 mg/día de ácido acetilsalicílico (AAS), y de acidez y pirosis ocasionales. En el examen físico presenta palidez cutaneomucosa leve, sin otras alteraciones. Los datos de laboratorio son: Hto 30%, Hb 10,5 g; GR 4.000.000/mm3, VCM 75 fL; HCM 26 pg; reticulocitos 30.000/mm3, ferremia 45 μg/dL (VN 70-200 μg/dL); transferrina 500 μg/dL (VN 250-430 μg/dL); saturación de transferrina 12% (VN 20-45%); ferritina sérica 10 ng/mL (VN: 20-250 ng/mL). ¿Qué causa de anemia sospecha en este caso? ¿Qué procedimiento diagnóstico realizaría para confirmarla?
Comentario Con estos datos puede afirmarse que el paciente padece anemia (Hto, Hb y GR descendidos) de tipo microcítico (VCM bajo), hipocrómica (HCM baja) y arregenerativa (reticulocitos normales), secundaria a ferropenia (ferremia, ferritina y saturación de la transferrina bajas con transferrina elevada). Falta determinar la causa de la ferropenia: el antecedente de ingesta crónica de AAS y los síntomas digestivos orientaron a la búsqueda de patología gastroduodenal. Una endoscopia digestiva alta mostró: hernia hiatal con esofagitis leve y mínima duodenitis no erosiva. Por considerar que las alteraciones del tracto digestivo alto eran poco significativas, se efectuó una fibrocolonoscopia que reveló la presencia de un adenocarcinoma cecal.
Caso clínico 62-1-4 Reina, de 35 años, consulta por coloración amarilla de la piel y de las mucosas asociada con la eliminación de orina oscura. Como antecedentes refiere artralgias y artritis de las articulaciones de las manos de un año de evolución, tratadas en forma sintomática, sin diagnóstico. El examen físico demuestra palidez cutánea marcada acompañada por ictericia y esplenomegalia. La coloración de la orina era caoba con espuma blanca.
¿Cuál es la orientación inicial? ¿Qué estudios se deben solicitar en primer lugar? ¿Cuál es la etiología probable del proceso?
Comentario La presencia de palidez acompañada por ictericia, esplenomegalia y orina oscura permiten sospechar la presencia de un trastorno hemolítico; la causa del cambio de coloración de la orina probablemente se deba a la eliminación de bilirrubina indirecta (sin coluria, la espuma permanece blanca). El antecedente del cuadro reumatológico hace pensar en una enfermedad de base relacionada con la hemólisis. En primer término se debe solicitar un hemograma completo, que incluya examen del frotis y recuento de reticulocitos, determinación de bilirrubina total e indirecta, LDH, prueba de Coombs directa e indirecta, hemoglobina libre en plasma, haptoglobina, y examen de orina. Los estudios mostraron una anemia normocítica con reticulocitos elevados y poiquilocitosis, compatibles con hemólisis, que se confirmó por el aumento de la bilirrubina indirecta y de la hemoglobina libre en el plasma, la elevación de la LDH, el descenso de la haptoglobina y la presencia de Hb en la orina. La prueba de Coombs directa fue positiva, lo que puso en evidencia un mecanismo autoinmune de hemólisis. El hallazgo de una anemia hemolítica autoinmune asociada con un síndrome articular en una mujer joven orientó hacia el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico.
62-2 El paciente con adenomegalias Caso clínico 62-2-3 Delmiro, de 58 años, etilista, fumador de 60 paquetes de cigarrillos por
año, consultó por un ―bulto‖ en el cuello de tres meses de evolución. Tenía una adenomegalia yugular alta derecha, duro-pétrea, indolora, adherida a planos profundos de 3,5 cm. El resto del examen físico, las radiografías de tórax y las pruebas sanguíneas eran normales. La tomografía computarizada helicoidal de la base del cráneo y el cuello, el estudio endoscópico completo (triple endoscopia: oronasofaringlaríngea, esofágica y broncoscopia) con biopsias ―a ciegas‖ no permitieron determinar la existencia de lesiones mucosas o submucosas en la parte alta del tracto respiratorio y digestivo. ¿Cuál es su interpretación clínica? ¿Qué estudio diagnóstico indicaría a continuación?
Comentario Este caso debe interpretarse como un síndrome de adenomegalia localizada sin lesión primaria. En la evaluación clínica, este paciente presenta varios elementos que incrementan el índice de sospecha de cáncer: la edad > 40 años, el abuso de alcohol y tabaco, el tiempo de evolución > 15 días, el tamaño de la adenomegalia (superior a 2 cm), su consistencia duropétrea y la adherencia a planos profundos. La metástasis ganglionar de un carcinoma de origen desconocido es un hecho frecuente (35% de los casos) en la patología neoplásica de la cabeza y el cuello. El tumor primitivo puede aparecer tardíamente o nunca. En esta situación clínica, el procedimiento diagnóstico de elección no es la biopsia quirúrgica del ganglio, que altera el drenaje linfático, sino la obtenida por aspiración con aguja fina. Realizado este procedimiento, se confirmó la existencia de metástasis de un carcinoma epidermoide. Este paciente fue tratado con disección radical del cuello y radioterapia. En adenomegalias menores de 2 cm, la radioterapia puede ser la única terapéutica necesaria.
Caso clínico 62-2-4 Belén, una adolescente de 15 años, consultó por fiebre sin escalofríos ni
deterioro del estado general de tres semanas de evolución. El examen físico era normal, con excepción de dos adenomegalias dolorosas en la axila derecha, una de las cuales supuraba. Los exámenes de laboratorio eran normales, salvo por una eritrosedimentación de 42 mm en la primera hora. Como único antecedente tenía una gata que había tenido cría dos meses antes. No recordaba haber padecido lesiones en el miembro superior derecho. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Cuál sería la conducta diagnóstica adecuada?
Comentario La paciente reunía la mayoría de los criterios diagnósticos para la enfermedad por arañazo de gato. Con esta presunción, y ante la negatividad de los estudios microbiológicos en el material obtenido por punción-aspiración, se realizó la biopsia de la adenomegalia. El estudio histológico mostró infiltración neutrofílica con necrosis central rodeada por una ―empalizada‖ de macrófagos; con la coloración de plata de Warthim-Starry se identificaron cúmulos de pequeños bacilos pleomórficos. El cultivo fue negativo para gérmenes comunes, bacilo de Koch y hongos. La paciente evolucionó satisfactoriamente con tratamiento sintomático.
62-3 El paciente con esplenomegalia Caso clínico 62-3-2 Selva, de 55 años, con antecedentes de alcoholismo crónico, consultó por cambios en el color de la orina. Impresionaba crónicamente enferma. Tenía palidez de la piel y las mucosas, escleróticas ictéricas, telangiectasias aracniformes y eritema palmar. Había lesiones purpúricas en los miembros. El límite superior del hígado se percutía en el 5.o espacio intercostal derecho y el borde, filoso, se palpaba a cuatro
centímetros por debajo del reborde costal; la superficie era finamente irregular. Se palpaba, además, una esplenomegalia indolora, de consistencia dura, cuatro centímetros por debajo del reborde costal izquierdo. La orina era de color caoba y al sacudirla generaba una espuma amarilla; con una tira reactiva se confirmó la presencia de pigmentos biliares en orina. ¿Qué tipo de esplenomegalia tiene la paciente? ¿Cuál es la enfermedad que la provoca? ¿Cómo confirmaría su impresión diagnóstica? ¿Cuál es la alteración de la función esplénica que acompaña a la esplenomegalia?
Comentario En este caso la esplenomegalia aparece acompañada de un conjunto de síntomas y signos que sugieren una enfermedad del parénquima hepático (alcoholismo, ictericia, hepatomegalia dura, telangiectasias en araña, eritema palmar). Los exámenes complementarios de mayor utilidad en el diagnóstico diferencial de una esplenomegalia son: radiografía de tórax, hemograma, hepatograma, estudio de la médula ósea y una imagen del bazo. En este caso, la radiografía de tórax no evidenciaba lesiones. El hemograma manifestaba anemia (Hb 9,5 g/dL) normocítica, normocrómica con reticulocitosis (7%), leucocitos 2.700 × mm3 con fórmula normal y plaquetas 70.000 × mm3. En el hepatograma aparecía una bilirrubina total 3,8 mg/dL con predominio de la bilirrubina directa, transaminasas elevadas cuatro veces por encima de los valores normales con predominio de la GOT sobre la GPT, fosfatasa alcalina y gamma-GT elevadas dos veces por encima de los valores normales; el tiempo de protrombina era 40% y no se corrigió después de administrar 30 mg de vitamina K por vía parenteral. HIV (ELISA) negativo, HVC negativo, HBsAg negativo, HBc IgG negativo. En el material obtenido por punción-aspiración y biopsia de la médula ósea había hiperplasia de los elementos de las tres series, que eran morfológicamente normales. La ecografía hepatoesplénica mostró una hepatomegalia de aspecto heterogéneo, con bordes irregulares, vena
porta dilatada y una esplenomegalia homogénea. Con la presunción de que la paciente era portadora de una hepatopatía crónica difusa en estadio cirrótico, se realizó una videoendoscopia digestiva alta que evidenció la existencia de várices esofágicas. En consecuencia, las respuestas a los interrogantes planteados son: ————————————————————————————
63-1 Deterioro cognitivo Caso clínico 63-1-2 Isaac, de 65 años, concurre a la consulta acompañado por un familiar, quien refiere que el paciente padece trastornos del equilibrio, caídas frecuentes, lentitud de movimientos y problemas de memoria. En el examen neurológico, el paciente realiza una prueba de Folstein de 22/30, se halla hipomímico, bradicinético, presenta rigidez y rueda dentada en los cuatro miembros, los reflejos posturales son patológicos y no presenta temblor. La motilidad ocular se encuentra restringida para los movimientos verticales; una postura de extensión del cuello se combina con flexión de los miembros y del tronco. ¿Qué síndromes neurológicos presenta el paciente? ¿Cuál es el diagnóstico probable?
Comentario El paciente presenta un síndrome extrapiramidal asociado con deterioro cognitivo y oftalmoplejía. La postura en extensión cefálica (opuesta a la habitual en el Parkinson) expresa una distonía axial y es frecuente en el síndrome de Steel-Richardson-Olsewsky, o parálisis supranuclear progresiva (PSP), en la que es característica esta tríada sintomática.
63-2 Pérdida de conocimiento
Caso clínico 63-2-2 Cora, de 72 años, fue internada por presentar un coma de inicio brusco. Una semana antes había presentado episodios de visión doble, dificultad en el habla y debilidad muscular generalizada. No tenía otros antecedentes patológicos. El examen neurológico reveló un coma, sin apertura ocular ante ningún estímulo. Las pupilas estaban mióticas. Los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares fueron negativos. Con estímulos dolorosos, adoptaba posturas de descerebración. La puntuación de la escala de Glasgow era de 4/15. ¿Cuál es la causa probable del coma? ¿Dónde se localiza la lesión neurológica?
Comentario La historia de diplopía, disartria y debilidad muscular sugiere una lesión en la fosa posterior. Los hallazgos de pupilas mióticas, oftalmoplejía y descerebración indican que la lesión está en la protuberancia. Estos hallazgos, junto con la forma de comienzo, sugieren una lesión vascular grave en la protuberancia. Los síntomas que precedieron al coma indican isquemia transitoria en el territorio de la arteria basilar, que fue clave en la naturaleza de este cuadro. Si se hubiera tratado de una lesión compresiva, los síntomas habrían sido insidiosos y progresivos en el tiempo.
63-3 Cefalea Caso clínico 63-3-3 Jaqueline, de 22 años y estudiante universitaria, consulta por episodios de cefalea durante los últimos meses que duran horas y hasta días completos, son de característica opresiva e intensidad moderada, abarcan toda la cabeza y no se acompañan de otros síntomas. A pesar del dolor, puede seguir haciendo sus actividades habituales. Refiere que los dolores aparecen o empeoran cuando debe rendir exámenes. Está
ansiosa y cree necesaria la realización de una resonancia magnética para descartar alguna enfermedad ―dentro de su cabeza‖. Su examen físico general y neurológico son normales. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Considera que deben realizarse estudios complementarios?
Comentario El cuadro clínico y las características del dolor orientan hacia una cefalea de tipo tensión. Corresponde tranquilizar a la paciente y explicarle que no es necesaria la realización de estudios complementarios.
Caso clínico 63-3-4 Nieves, de 37 años, consultó por presentar intensa cefalea frontal de comienzo brusco, que definía como ―el peor dolor de cabeza de su vida‖. No tenía antecedentes de hipertensión arterial, traumáticos ni sincopales. Nunca había padecido cefaleas. Un examen médico rutinario realizado una semana antes fue normal. Sus antecedentes familiares no eran relevantes. El examen neurológico reveló desorientación temporal, dilatación fija de la pupila derecha con el ojo desviado hacia afuera y el párpado caído, la pupila izquierda reactiva, con movimientos extraoculares normales, y leve contractura de la nuca. ¿Cuál cree usted que es la causa de esta cefalea? ¿Qué par craneal está afectado? ¿Considera necesaria la realización de estudios complementarios?
Comentario La iniciación brusca orienta hacia un evento vascular (hemorragia intracerebral o subaracnoidea). La rigidez de nuca indica irritación meníngea por la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. La
parálisis del III par derecho sugiere una lesión a lo largo del curso del nervio oculomotor entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa superior. Los aneurismas de la arteria comunicante posterior causan una parálisis total o parcial del III par en el 30 a 40% de los pacientes. En este caso, el diagnóstico más probable sería el de la ruptura de un aneurisma cerebral, y menos probable, el de ruptura de una malformación arteriovenosa. Ante esta presunción diagnóstica, se impone la solicitud urgente de una tomografía computarizada (TC) cerebral sin contraste. Se trata de un cuadro muy grave que deberá ser evaluado a la brevedad por un neurocirujano.
63-4 Mareos, vértigo y trastornos del equilibrio Caso clínico 63-4-3 Plácido, de 55 años, consulta por presentar episodios de vértigo cada vez que bajaba unos libros de una biblioteca alta. Los episodios duraban unos 10 segundos y desaparecían por completo. El examen neurológico demostró un nistagmo horizontal que se agotaba; el examen auditivo fue normal, así como el resto del examen físico. ¿Qué tipo de vértigo presenta este paciente? ¿Qué prueba se puede realizar para evidenciarlo?
Comentario Por la forma de presentación, con un movimiento determinado de la cabeza y por el tiempo de duración, el diagnóstico corresponde a un vértigo posicional paroxístico benigno. La prueba que el médico debe realizar para ponerlo de manifiesto es la de Dix-Hallpike, que desencadena el vértigo.
Caso clínico 63-4-4
Ada, de 74 años, hipertensa, concurre a la guardia del hospital refiriendo vértigos de 12 horas de evolución acompañados por náuseas y vómitos. Presentaba además cefaleas intensas que no cedieron con los analgésicos comunes, y dificultad en la marcha. En el examen neurológico se observó nistagmo bidireccional, vertical y rotatorio, que empeoraba al fijar la mirada, y ataxia de tronco que le imposibilitaba la marcha y la estación de pie. ¿Qué datos del examen neurológico sugieren el compromiso del sistema nervioso central? ¿Qué estudio por imágenes solicitaría de acuerdo con su presunción diagnóstica?
Comentario Las cefaleas intensas reflejan el incremento de la presión intracraneal que, asociada con la ataxia de tronco, el síndrome vertiginoso y la instalación aguda, obligan a sospechar una etiología vascular del cuadro. Se solicitó una resonancia magnética cerebral (porque visualiza mejor la fosa posterior) que puso en evidencia un hematoma cerebeloso posiblemente secundario a la hipertensión arterial.
Caso clínico 63-4-5 Paz, de 50 años, consultó por presentar crisis súbitas de vértigo acompañadas por náuseas, vómitos, zumbidos en los oídos e hipoacusia, que duraban desde 20 minutos hasta 2 horas. Presentaba nistagmo horizontal que se inhibía con la fijación. No tenía antecedentes patológicos de importancia y el examen físico era normal. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué prueba permitiría saber si el vértigo de la paciente es periférico o central?
Comentario
Por la presencia de síntomas como los acúfenos y la hipoacusia, así como por la duración de los episodios, el diagnóstico corresponde a un síndrome de Ménière. El nistagmo horizontal o rotatorio que se inhibe con la fijación permite diagnosticar vértigo periférico, ya que el central no se inhibe.
63-5 Movimientos anormales involuntarios Caso clínico 63-5-3 Robinson, de 65 años, padece enfermedad de Parkinson desde hace 5 años, por lo que se encuentra en tratamiento con levodopa. Al inicio de la enfermedad, la respuesta a este fármaco fue excelente, pero en el último año se agregaron movimientos anormales involuntarios rápidos, desordenados e irregulares que van de un miembro a otro y que comprometen también el cuello y la cara durante el pico de máxima respuesta a la levodopa. ¿Cuál es su diagnóstico? ¿A qué se debe este trastorno?
Comentario Sin duda se trata de una corea farmacológica secundaria a la levodopa (discinesias de pico de dosis), entidad que se produce en el 80% de los parkinsonianos, generalmente luego de un par de años de iniciado el tratamiento. Este trastorno se produce cuando el paciente se encuentra en una etapa de la enfermedad en la que requiere altas dosis de levodopa que llevan a la aparición de sus efectos adversos.
Caso clínico 63-5-4 Leónidas, de 50 años, con antecedentes de alcoholismo desde los 18 años, se encuentra internado por distensión abdominal progresiva de
varios meses de evolución, a la que se agregan, en las últimas 48 horas, dolor y alteración del ritmo sueño-vigilia, que es notado por sus familiares, quienes deciden llevarlo a la consulta. ¿Qué signo neurológico esperaría encontrar al examen físico, además del deterioro del sensorio? ¿A qué se debe dicho signo?
Comentario Seguramente se trata de un paciente con una hepatopatía crónica en estadio cirrótico, de causa alcohólica y descompensada, probablemente debido una peritonitis bacteriana espontánea. Es característico de este cuadro el flapping o asterixis, que son mioclonías negativas secundarias a la encefalopatía hepática. Es importante tener presente que para buscarlas no se debe tocar las palmas de las manos, ya que se estimularían por el tacto. La forma correcta es solicitar al paciente que mantenga sus brazos extendidos, suspendidos en el aire con las palmas hacia abajo y de esa forma aparecerán espontáneamente.
Caso clínico 63-5-5 Piedad, de 65 años, acudió a la consulta por presentar desde hace 8 meses temblor en su mano derecha, que aparecía cuando se encontraba con el brazo en reposo sobre la falda o colgando del cuerpo y aumentaba cuando se ponía nerviosa. Desde hacía un año había notado cierta dificultad para hacer movimientos finos con la mano derecha, como por ejemplo abrocharse los botones; también notó dificultad para escribir, y dijo que su letra se había hecho más pequeña. Su hijo cuenta que la notaba más lenta para hacer las actividades de la casa y caminaba más despaciosamente; también refiere que la veía más triste y su rostro no expresaba las emociones como antes. La paciente también refirió dolores en el miembro inferior derecho; lo notaba rígido y lo atribuía a ―artrosis‖ que no mejoraba con analgésicos comunes. No había antecedentes patológicos ni farmacológicos de importancia. El examen neurológico mostró hipomimia evidente, hipofonía, disminución del parpadeo y pobreza general de movimientos. Temblor
de reposo en el miembro superior derecho (MSD), bradicinesia en ambos miembros superiores y rigidez en rueda dentada en MSD. La marcha era lenta, a pequeños pasos, y no balanceaba el brazo derecho al caminar; en general, la postura durante la marcha era con flexión anterior de la cabeza y el tronco, con los codos y rodillas ligeramente flexionados; también manifestaba alteración de los reflejos posturales. ¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Qué síntomas cardinales padece la paciente y cuáles son los secundarios? ¿Pediría algún estudio para confirmar el diagnóstico o indicaría tratamiento y evaluaría la respuesta? ¿Tiene importancia la asimetría del cuadro clínico y la respuesta a la medicación? ¿Por qué?
Comentario Se trata de un cuadro parkinsoniano con temblor de reposo, lentitud de movimiento o bradicinesia, rigidez, postura en flexión y marcha a pequeños pasos con alteración de los reflejos posturales, cuadro que es asimétrico. Los síntomas cardinales son: temblor de reposo, bradicinesia, rigidez en rueda dentada y alteración de los reflejos posturales. Los secundarios son hipomimia, hipofonía y micrografía. El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es eminentemente clínico y no existe ningún marcador para la enfermedad. La respuesta al tratamiento con levodopa que produce remisión de los síntomas es importante para confirmar el diagnóstico. El cuadro clínico es asimétrico, lo que indica que existe un mayor compromiso nigroestriatal contralateral a los síntomas. En esta enfermedad hay pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra, con un déficit secundario de dopamina y una respuesta importante a la levodopa oral, hecho que, sumado a la clínica, es una prueba diagnóstica importante.
63-6 Debilidad muscular
Caso clínico 63-6-4 Luciano, de 58 años, consulta por debilidad de 7 días de evolución que comenzó en los miembros inferiores y progresó con rapidez a los miembros superiores y a los músculos faciales. Como antecedente había presentado un síndrome febril 15 días antes. ¿Qué hallazgo del examen físico resulta de gran utilidad? ¿Qué importancia clínica tiene el antecedente? ¿Cuál es el examen complementario que confirmaría el diagnóstico?
Comentario El desarrollo de debilidad simétrica y rápidamente progresiva, de carácter ascendente, precedida por un síndrome febril, orienta al diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré o polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda. Un hallazgo muy útil del examen físico es la ausencia de reflejos osteotendinosos y de escasas alteraciones sensitivas (en particular, dolor). Suelen ser frecuentes los trastornos autonómicos (retención urinaria, arritmias). El examen del líquido cefalorraquídeo pone en evidencia, en la segunda semana, un incremento de las proteínas, con escasa reacción celular, que se conoce como disociación albuminocitológica. En el estudio de las velocidades de conducción nerviosa se observan bloqueos de la conducción, dispersión temporal y disminución de la velocidad de conducción y otros hallazgos característicos de desmielinización.
Caso clínico 63-6-5 Narciso, un paciente hipertenso de 73 años, presentó en forma brusca debilidad en el brazo y la pierna izquierdos asociado con diplopía por compromiso del III par craneal derecho. ¿Qué síndrome clínico presenta el paciente?
¿Dónde esperaría encontrar la lesión y cuál sería su causa? ¿Cuál es el estudio complementario más indicado para ponerla de manifiesto?
Comentario El paciente presenta un síndrome alterno en el que el compromiso piramidal afecta el hemicuerpo opuesto a la lesión (el haz piramidal no se ha decusado aún) y la parálisis craneal es homolateral a la lesión, ya que afecta el núcleo o fibras de un nervio craneal del mismo lado. Se trata de un síndrome de Weber; la lesión afecta el haz piramidal en el pie del pedúnculo cerebral y las fibras del III par, que se encuentran por dentro de él. La etiología más probable es la vascular, teniendo en cuenta la edad del paciente, la instalación ictal del cuadro clínico y el tipo de lesión. El examen complementario indicado es la RM cerebral, muy superior a la tomografía computarizada para poner de manifiesto las lesiones de la fosa posterior (tronco cerebral, cerebelo).
Caso clínico 63-6-6 Rolando, de 65 años, consultó por pérdida de fuerza y parestesias en ambas manos. La pérdida de fuerza era evidente en la mano derecha al querer efectuar maniobras de pinza con el pulgar y el índice. Además, refería piel seca, aumento de peso, constipación, debilidad muscular, intolerancia al frío, apatía y estado depresivo. ¿Dónde localizaría la afección responsable de la pérdida de fuerza en ambas manos? ¿Cómo certificaría el diagnóstico? ¿Cuál sería la etiología más probable?
Comentario La afección se localiza en el nervio mediano en su pasaje por el túnel carpiano (por engrosamiento de la sinovial) y se pone de manifiesto por pérdida de fuerza en la prensión del pulgar y el índice, y parestesias. En
el examen físico, las parestesias se desencadenaban con la percusión del nervio mediano (signo de Tinel) derecho o la flexión a 90 grados de la muñeca durante 60 segundos. El electromiograma permite confirmar el diagnóstico por el hallazgo de desnervación y disminución de la velocidad de conducción nerviosa. El síndrome del túnel carpiano puede ser primario o estar asociado con otras enfermedades generales, como el hipotiroidismo (el caso de este paciente), la diabetes, la artritis reumatoidea o el mieloma múltiple.
63-7 Convulsiones Caso clínico 63-7-3 Yago, de 15 años, sin antecedentes de importancia, presenta durante una fiesta en un ambiente con luces estroboscópicas un cuadro de irritabilidad, sudoración, estado nauseoso y posteriormente pérdida del conocimiento, con caída y una crisis de flexión del tronco, con apertura de los ojos con desviación hacia arriba, extensión del dorso del cuello, los brazos y las piernas y emisión de un grito. Según relatan los testigos, esta primera fase duró 10 a 20 segundos y la siguió un temblor generalizado y agitación de todo el cuerpo, mordedura de la lengua e incontinencia de esfínteres. Esta última fase duró 30 segundos y el paciente permaneció luego inconsciente durante 30 minutos, y se despertó con cefalea, dolor muscular y amnesia en cuanto a lo ocurrido. No se hallan alteraciones en el examen físico neurológico. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable? ¿Qué causas pudieron desencadenar este episodio? ¿Qué estudios solicitaría para su diagnóstico?
Comentario El diagnóstico más probable, de acuerdo con la edad de inicio, el examen neurológico normal y la presencia de aura, es el de crisis tonicoclónica que corresponde a un gran mal epiléptico desencadenado seguramente por el estímulo luminoso. El EEG evidenció actividad
eléctrica anormal y sincrónica en ambos hemisferios (generalizada) ante estímulos de hiperventilación y lumínicos. Se realizó además una RM que no puso de manifiesto alteraciones orgánicas.
Caso clínico 63-7-4 Remedios, de 60 años, comenzó a presentar episodios de convulsiones localizadas, con contracción de los dedos de la mano izquierda y luego afectación clónica del brazo, que se generalizó hacia todo el cuerpo. Varios de estos episodios fueron inhibidos voluntariamente al oprimirse con fuerza la mano izquierda. Algunos episodios estaban acompañados por pérdida del conocimiento y amnesia posictal. El examen neurológico fue normal. ¿Qué tipo de convulsiones presentaba esta paciente? ¿En qué etiologías debe pensarse en este caso? ¿Qué estudios solicitaría?
Comentario La forma de inicio es característica de una epilepsia jacksoniana que en ocasiones se generaliza. Por la edad debe descartarse la etiología orgánica, y dentro de esta las causas más comunes son las malformaciones vasculares, los tumores primarios y con más frecuencia los metastásicos, y las causas tóxicas y farmacológicas. El EEG de la paciente evidenció focos de espigas en el área prefrontal derecha. La RM reveló una masa en la misma región. La paciente fue tratada con anticonvulsivantes (difenilhidantoína) y se realizó una intervención quirúrgica con resección del tumor, cuya anatomía patológica reveló un meningioma.
63-8 Trastornos de la visión Caso clínico 63-8-4 Wenceslao, de 80 años, consultó por disminución brusca de la visión
del ojo derecho, acompañada por hemiparesia izquierda, que retrogradó en 2 horas sin dejar secuelas. En el examen físico no se observaban alteraciones de la motilidad ocular extrínseca ni intrínseca. El fondo del ojo no presentaba anormalidades. Se auscultaba un soplo carotídeo derecho. ¿Cuál es la etiología? ¿Considera grave este caso?
Comentario Este cuadro debe interpretarse como de origen vascular, dada la forma de presentación, el soplo carotídeo y la probable embolia, responsable de la amaurosis fugaz. Es un cuadro grave que requiere la resolución quirúrgica (endarterectomía carotídea), ya que dejado a su evolución puede generar graves secuelas.
Caso clínico 63-8-5 Sigrid, de 24 años, consulta pues desde hace algunos meses presenta alteraciones inespecíficas de la visión y ha tenido dos colisiones laterales con su vehículo. En el interrogatorio surge además la presencia de irregularidades menstruales y disminución de la libido. ¿Cómo interpreta las alteraciones visuales y qué exploraría en el examen neurológico? ¿Qué estudios complementarios solicitaría?
Comentario El antecedente de colisiones laterales obligó a sospechar una alteración del campo visual temporal, que se reforzó por el hallazgo de una hemianopsia bitemporal en el campo visual realizado por confrontación. Una campimetría computarizada confirmó el hallazgo y una resonancia magnética de cerebro con gadolinio reveló la presencia de una lesión expansiva que crecía desde el interior de la silla turca
hacia arriba, ocupando la cisterna supraselar y comprimiendo el quiasma óptico, con las características de los adenomas hipofisarios.
65-2 Pares craneales Caso clínico 65-2-11 Norberto, de 45 años, presenta, luego de un politraumatismo con traumatismo de cráneo y pérdida de conocimiento de 2 horas de duración, mejoría del nivel de conciencia y la aparición de un exoftalmos pulsátil, parcialmente reductible, asociado con un soplo audible intracraneal, así como parálisis de los pares craneales III, IV y VI e hipoestesia a nivel de la primera rama del V par. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario El cuadro clínico descrito es compatible con una fístula carotidocavernosa traumática que se puso de manifiesto por una angiografía digital y luego se intervino quirúrgicamente.
Caso clínico 65-2-12 Raimundo, de 63 años, diabético tipo 2 desde hace 8 años, consulta por visión doble cuando mira hacia la derecha, de comienzo súbito. En el examen físico se constata estrabismo convergente y paresia del VI par derecho. ¿Cuál es la etiología más probable de este caso? ¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario El antecedente de diabetes tipo 2 y las características del cuadro clínico
deben hacer sospechar una mononeuropatía. Debe solicitarse un estudio por imágenes (TC o RM) para descartar una lesión intracraneal.
Caso clínico 65-2-13 Florián, de 50 años, refiere que desde hace tres meses presenta un dolor lancinante a nivel de la mandíbula, del lado izquierdo, de algunos segundos de duración pero con tendencia a la repetición de varios de estos episodios en un mismo día. Consultó con un odontólogo, quien le realizó un tratamiento de conducto en un molar sin alivio del dolor. Debido a la persistencia e incremento de los episodios dolorosos, consulta con un neurólogo, quien no encuentra alteraciones objetivas en el examen físico. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué prueba terapéutica podría contribuir al diagnóstico?
Comentario La presencia de un dolor lancinante paroxístico en el territorio sensitivo del nervio trigémino debe hacer sospechar el diagnóstico de neuralgia del trigémino. La ausencia de alteraciones en el examen neurológico le da el carácter de idiopática o primaria. Al ser medicado con carbamazepina, el cuadro mejoró radicalmente y el paciente pudo reintegrarse a sus tareas habituales, que habían sido suspendidas por el cuadro doloroso que lo aquejaba.
Caso clínico 65-2-14 Iñigo, de 68 años, con antecedentes de hipoacusia izquierda de 2 años de evolución (por la que no consultó, ya que pensó que era inherente a la edad), consulta por una imposibilidad para la oclusión palpebral izquierda asociada con una desviación de la comisura bucal hacia la derecha. Refiere además acúfenos y en los últimos 3 meses notó disminución de la sensibilidad en esa hemicara.
¿Qué espera encontrar en el examen físico? ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario El paciente presenta una hipoacusia izquierda grave (lesión del VIII par), hipoestesia en el territorio de las tres ramas del trigémino con ausencia del reflejo corneopalpebral izquierdo (lesión del V par) y parálisis facial periférica izquierda (lesión del VII par). Con el diagnóstico presuntivo de tumor del ángulo pontocerebeloso izquierdo, se le solicitó una tomografía computarizada de cerebro con contraste, que demostró una lesión expansiva a nivel del ángulo pontocerebeloso izquierdo, compatible con un neurinoma del acústico. Se derivó al paciente a neurocirugía para su tratamiento quirúrgico.
65-9 Sistema nervioso autónomo Caso clínico 65-9-2 Justo, de 72 años, sufre desde hace 5 años un síndrome extrapiramidal parkinsoniano de predominio acinetorrígido. Ha presentado numerosos episodios de caídas que se producen fundamentalmente con los cambios de posición (del decúbito a la posición erecta). En algunos de ellos se ha podido constatar una TA sistólica inferior a 100 mm Hg y luego de varios minutos de reposo la TA ascendía por lo menos 30 mm Hg. ¿Pueden corresponder estos episodios a un síncope? ¿Cuál es el reflejo que se encuentra alterado? ¿Dónde puede asentar la lesión? ¿Qué causas extraneurológicas pueden producirlos?
Comentario Los cuadros descritos corresponden a episodios de hipotensión ortostática. En cambio, en el síncope se observa una pérdida de conocimiento acompañada de sudoración y palidez no necesariamente relacionados con los cambios de posición. La presencia de hipotensión ortostática indica la alteración del reflejo barorreceptor. La lesión puede estar localizada en la médula espinal, en la cadena simpática posganglionar, en los nervios periféricos o en los receptores. También pueden estar comprometidas las fibras preganglionares en los barorreceptores o en los pares craneales IX y X. Además de causas neurológicas, la hipotensión ortostática puede ser originada por trastornos cardíacos, fármacos o reducción de la volemia.
66-1 Síndrome de hipertensión endocraneana Caso clínico 66-1-2 Emerson, de 55 años, con antecedentes de HTA, dislipemia, diabetes mellitus, obesidad e hiperuricemia, se encontraba cursando las primeras 24 horas de internación en terapia intensiva con diagnóstico de accidente cerbrovascular (ACV) isquémico cuando, en el lapso de algunos minutos, comenzó con cefalea holocraneana de intensidad 10/10, vómitos en chorro y posteriormente deterioro del sensorio. ¿Qué le sucedió al paciente? ¿Qué signos clínicos lo hubieran orientado rápidamente hacia el nuevo diagnóstico?
Comentario En un paciente que se encuentra cursando las primeras 48 horas posteriores a un accidente vascular isquémico, debe tenerse presente la probable evolución hacia la transformación hemorrágica. Los signos
clave que se deben recabar, comenzando por los signos vitales, son la bradicardia y cifras muy elevadas de TA, para luego continuar con el examen neurológico, en el que seguramente se evidenciará una pupila midriática y fija homolateral a la lesión por la compresión de la superficie dorsal del tercer par, hallazgo típicamente observado en las hernias uncales.
66-2 Síndrome meningoencefalítico Caso clínico 66-2-2 Pamela, de 35 años, con el antecedente de herpes labial reiterado, concurrió al servicio de emergencias 48 horas antes por fiebre y cefalea. Se interpretó el cuadro como de etiología viral inespecífica, no se le consideraron signos de alarma y se le indicó tratamiento con antitérmicos. En las 24 horas siguientes se agregan trastornos en la conducta, agitación, alucinaciones y una crisis parcial simple en el miembro superior derecho, por lo que es llevada nuevamente al servicio de emergencias. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? El hospital no cuenta con tomógrafo en ese momento, ¿qué conducta adoptaría? Si hubiese tenido un tomógrafo a su disposición ¿qué conducta hubiese adoptado?
Comentario El cuadro clínico y el antecedente de herpes labial de la paciente orientan hacia el diagnóstico de meningoencefalitis por virus herpes tipo I, que afecta la región labial para luego anidarse en el ganglio trigémino y el bulbo olfatorio, pudiendo reactivarse en algún momento de la vida del paciente y afectar la región frontal inferior y temporal medial del cerebro. Las manifestaciones típicas del virus son fiebre,
cefalea, crisis comiciales, trastornos de la conducta, signos de foco y alucinaciones. Esta paciente tiene indicación de una tomografía computarizada de cerebro por la presencia de crisis comiciales, ya que podrían ser secundarias a un foco neurológico por otra etiología. Sin embargo, si se tiene presente que el síndrome meningoencefalítico es una urgencia, la ausencia de tomógrafo no debe entorpecer el inicio del tratamiento empírico temprano. Por otro lado, en el caso de disponer de este, se debe realizar el estudio para luego continuar con la punción lumbar y el análisis del LCR (previa determinación de la glucemia), que seguramente revelará la presencia de un LCR de aspecto claro, con aumento de proteínas, glucorraquia normal y pleocitosis con predominio linfocitario, hallazgos típicos de la etiología viral. Luego se deberá continuar con el resto de los estudios orientados hacia la etiología sospechada con el fin de confirmar el diagnóstico.
66-3 Síndrome piramidal Caso clínico 66-3-3 Manrique, de 50 años, diestro y con antecedentes de drogadicción por vía intravenosa, consultó por pérdida de peso de 30 kilos en los últimos tres meses, debilidad progresiva del hemicuerpo derecho y cefalea, ambos de una semana de evolución y trastornos en el habla de tres días de evolución. Durante el examen físico, en la impresión general se evidenció palidez cutaneomucosa y signos de impregnación y, en el examen neurológico, afasia, paresia faciobraquiocrural derecha marcada, reflejos vivos y signo de Babinski del mismo lado. ¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Qué estudios iniciales solicitaría para orientar el diagnóstico? ¿Dónde estaría ubicada la lesión?
Comentario En la actualidad, se debe tener siempre presente el virus de la
inmunodeficiencia humana (HIV) como causante de enfermedad. El paciente podría tener otras posibilidades de infección por su antecedente de adicción a drogas intravenosas pero hoy en día debe sospecharse la infección por HIV, aun en pacientes sin altas chances de padecerla. Los síntomas neurológicos progresivos y los hallazgos en el examen físico orientan hacia posibles etiologías de evolución gradual. Para orientar el diagnóstico, inicialmente se debe solicitar serología para HIV y, en este caso, conviene pedir también carga viral y recuento de CD4 de manera simultánea, ya que probablemente se trate de un paciente con SIDA. Se solicitará además una resonancia magnética de encéfalo con gadolinio y sin él, en busca de lesiones ocupantes de espacio, como podrían ser toxoplasmosis, linfoma o tuberculomas, entre otras. La lesión posiblemente esté localizada en el hemisferio izquierdo, más precisamente sobre la cápsula interna, con afectación del haz piramidal. El paciente carece de todos los signos de piramidalismo por el corto tiempo de evolución de la lesión.
Caso clínico 66-3-4 Ítalo, de 60 años, con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada, es llevado al servicio de emergencias por dificultad súbita para movilizar el hemicuerpo izquierdo y temblor del mismo lado asociado a visión doble. En el examen físico se constata, del lado derecho, ptosis palpebral, midriasis con reflejo fotomotor abolido y desviación del globo ocular hacia abajo y afuera, y del lado izquierdo hemiparesia y hemianestesia faciobraquiocrural, ataxia y temblor. ¿Cuál es su diagnóstico? ¿Qué etiologías sospecharía por el tipo de evolución? ¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario El diagnóstico es el de un síndrome mesencefálico de Benedikt por lesión del haz piramidal, las fibras del III par, el núcleo rojo, las conexiones del cerebelo y el lemnisco medial derechos por un
accidente cerebrovascular (ACV), territorio irrigado por las perforantes posteriores y ramas de la arteria cerebral posterior. Siempre hay que solicitar una tomografía de encéfalo sin contraste para descartar sangrado y luego una resonancia magnética de encéfalo con difusión (para lesiones isquémicas).
66-4 Síndrome de la segunda neurona motora Caso clínico 66-4-3 Rosendo, de 55 años, con antecedentes de tabaquismo, consulta por pérdida de fuerza en la mano derecha. En el examen físico, se constata además un síndrome de Claude Bernard-Horner derecho (miosis, enoftalmos, ptosis palpebral). ¿Qué tipo de síndrome motor tiene el paciente? ¿Qué estudio complementario solicitaría en primera instancia? ¿Qué diagnósticos anatómico y etiológico son probables?
Comentario El paciente tiene un síndrome radicular inferior del plexo braquial que se manifiesta por el compromiso motor de la mano y la afectación de las fibras simpáticas. La lesión se ubicaría entre C7 y D1, a nivel del ápice pulmonar derecho. En un paciente fumador, la radiografía frontal de tórax es un método sencillo y económico de exploración, con la presunción etiológica de tumor del vértice del pulmón (síndrome de Pancoast-Tobías).
Caso clínico 66-4-4 Imanol, de 25 años, consulta por debilidad progresiva en los miembros inferiores de 48 horas de evolución, que le impide deambular. Refiere
que en los días previos sintió hormigueos en las plantas de los pies. Tiene como único antecedente un cuadro infeccioso de la vía aérea superior 15 días antes, que curó espontáneamente. En el examen físico se comprueba debilidad simétrica de los músculos distales de los miembros inferiores con hiporreflexia del tendón de Aquiles. ¿Qué síndrome neurológico presenta este paciente? ¿Cómo jerarquiza el antecedente infeccioso? ¿Cuál sería la conducta indicada de acuerdo con el diagnóstico presuntivo?
Comentario El paciente presenta un síndrome de la segunda neurona motora que se pone en evidencia por debilidad muscular e hiporreflexia. Sus características clínicas, comienzo agudo con parestesias y el compromiso motor simétrico, distal y ascendente, hacen sospechar un síndrome de Guillain-Barré. El antecedente infeccioso refuerza esta presunción. El paciente debe ser internado para la confirmación diagnóstica y un seguimiento estrecho debido a la posible evolución natural de la enfermedad (compromiso ascendente con afectación de los músculos respiratorios).
66-5 Síndromes sensitivos Caso clínico 66-5-2 Betiana, de 36 años, con antecedentes de vitiligo, gastritis crónica e hipotiroidismo, consulta a su médico de cabecera por trastornos en la marcha con inestabilidad y urgencia miccional de 18 meses de evolución. En el examen físico se constatan, como hallazgos de relevancia, lengua depapilada, paraparesia leve con hipopalestesia e hiperreflexia en los miembros inferiores sin nivel sensitivo y signo de Romberg (Epónimos) positivo asociado con marcha espástica con ataxia sensitiva.
La paciente traía consigo una resonancia magnética de cerebro y médula espinal sin lesiones y análisis de laboratorio que evidenciaban Hto 30% (VCM 106), GB 5.300, ácido fólico normal, vitamina B12 indetectable. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica? ¿Qué datos clínicos le llaman la atención, al margen del cuadro neurológico?
Comentario Se trata de una mujer joven que presenta un síndrome medular de instalación subaguda con compromiso combinado de los cordones posteriores y los haces piramidales, que explica la hipopalestesia, la ataxia sensitiva y la paraparesia con liberación de los reflejos osteotendinosos profundos (síndrome de Lichtheim o mielosis funicular). Además, carece de un nivel sensitivo y no tiene alteraciones en los estudios por imágenes, lo cual descarta compresiones, secciones o hemisecciones medulares locales, y presenta también déficit de vitamina B12. Llaman la atención los demás antecedentes patológicos de la paciente como la anemia, que en una mujer joven en general es microcítica y ferropénica (por pérdidas menstruales, que es la causa más frecuente de anemia en la mujer fértil). Por otro lado tiene diagnóstico de vitiligo, hipotiroidismo, gastritis crónica que, junto con la anemia macrocítica y con criterio unicista, deben hacer pensar en una base autoinmunitaria y considerar así el diagnóstico de mielopatía por déficit de vitamina B12 secundario a una anemia perniciosa.
66-6 Síndromes medulares Caso clínico 66-6-2 Bernardino, un comerciante de 48 años, consulta por un cuadro progresivo de 30 días de evolución constituido por pérdida de peso, anorexia, dolores muy intensos en los miembros inferiores, dificultad en la marcha, falta de sensibilidad en las zonas anal y genital y
retención urinaria. ¿Cuál es el diagnóstico topográfico de la lesión? ¿Qué espera encontrar en el examen físico? ¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario El paciente presenta un síndrome de la cola de caballo. En el examen físico se observa una paraplejía flácida y dolorosa y un globo vesical. En una tomografía computarizada de columna se halló una tumoración que comprimía las raíces de L2 a L5 y S1 a S5.
66-7 Síndromes de los nervios periféricos Caso clínico 66-7-4 Casimiro, de 63 años, consulta por dolor lumbar de varios meses de evolución que se agravó en el último mes, luego de haber sufrido una caída de una escalera. El dolor se irradia hacia la parte media de las nalgas, la parte posterior del muslo y la parte interna de la rodilla derecha, hasta el dorso del pie y el dedo gordo. Refiere además debilidad del miembro comprometido. ¿Qué espera encontrar en el examen físico? ¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario En el examen físico presentaba atrofia en la parte inferior del muslo y de la pantorrilla, abolición del reflejo aquiliano, y el signo de Lasègue era positivo. La maniobra de Valsalva (Epónimos) agravaba el dolor (lumbociatalgia). Se le solicitó una RM de columna que mostró una hernia del quinto disco lumbar (fig. 1).
Fig. 1. RM ponderada en T1 que muestra una hernia posterolateral extruida (flecha).
Caso clínico 66-7-5 Otón, de 68 años, consulta por dolor quemante en los muslos y las piernas con dificultad en la marcha, calambres nocturnos, sensación de hormigueo y adormecimiento en los pies, y refiere que al caminar parece que lo hiciera sobre algodones. Es hipertenso de larga data, tratado con 10 mg de enalapril y diabético desde hace 15 años, tratado con dieta e hipoglucemiantes orales, que cumple en forma irregular. En el examen físico presenta arreflexia patelar y aquiliana bilateral, hipoestesia en ambos pies, ataxia, apalestesia y una úlcera en el dedo gordo del pie. ¿Cuál es su interpretación de los hallazgos físicos? ¿Cuál es su diagnóstico de enfermedad neurológica?
Comentario El dolor urente o lancinante, la hipoestesia, la ataxia y la apalestesia, así como el trastorno trófico (úlcera), evidencian el compromiso sensitivo. La dificultad en la marcha puede explicarse por los trastornos de la sensibilidad profunda, y además por paresia de los músculos distales de
los miembros, que pone de relieve el compromiso motor (hipotrofia, hipotonía y arreflexia). Se trata de una lesión mixta, sensitivomotora, característica de la polineuropatía diabética.
66-8 Síndromes extrapiramidales Caso clínico 66-8-3 Noel, de 67 años, con antecedentes de arritmia cardíaca con implantación de un marcapasos y cirugía de hernia inguinal hace 5 años, consulta por notar desde hace unos meses cierta inestabilidad en la marcha, sobre todo cuando camina por la calle (tropieza con algunas baldosas); torpeza en ciertos movimientos (cuando sube a un autobús), dificultades al escribir (la letra tiende a ser pequeña e irregular); cuando toma una taza de té, nota un leve temblor. En el examen físico, como datos positivos, presenta reflejo glabelar inagotable, rigidez con rueda dentada en los miembros superiores y el cuello; un temblor de actitud en los miembros superiores; reflejos posturales alterados; su marcha se realiza a pequeños pasos. ¿Cuál es su diagnóstico más probable? ¿Qué conducta tomaría con este paciente?
Comentario Es muy frecuente ver a pacientes con este cuadro en la práctica diaria ambulatoria. Reúne varias características del síndrome parkinsoniano. A la vez, tiene un temblor de actitud en los miembros superiores, que no debe confundir el diagnóstico, ya que su presencia asociada en la enfermedad de Parkinson es muy frecuente. Debido a que el paciente no tiene antecedentes clínicos ni manifestaciones neurológicas de compromiso de otros sistemas, se podría comenzar con un tratamiento empírico con levodopa en dosis iniciales bajas (probando la tolerancia). Seguramente, este paciente tendrá una mejoría de sus síntomas
extrapiramidales.
66-9 Síndrome cerebeloso Caso clínico 66-9-2 Lionel, de 65 años, es internado por un síndrome confusional y alucinaciones de una semana de evolución. Al ingreso, el examen físico muestra alteraciones en las pruebas del índice y el talón del lado izquierdo. Trae una radiografía de tórax con una imagen nodular en el pulmón izquierdo. ¿Cuál sería el primer examen para solicitar? ¿Cuál sería la topografía de la lesión cerebelosa? ¿Qué valor tiene la imagen nodular del pulmón?
Comentario Ante la existencia de un síndrome confusional, hecho compatible con hipertensión endocraneana, el primer examen fue una resonancia magnética que demostró una imagen patológica en el hemisferio cerebeloso izquierdo (fig. 1). La presencia de un nódulo pulmonar obliga a pensar en un tumor primario del pulmón con metástasis en el cerebelo. La punción percutánea del nódulo pulmonar permitió hacer el diagnóstico de carcinoma indiferenciado de células pequeñas.
Fig. 1. Resonancia magnética con área hiperintensa en el hemisferio cerebeloso izquierdo por una metástasis de carcinoma microcelular de pulmón.
66-10 Síndromes lobares
Caso clínico 66-10-2 Ágata, de 72 años, con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes en tratamiento, ingresa en la guardia de un hospital por síndrome confusional agudo de 48 horas de evolución. Se le realizan estudios de laboratorio y una tomografía de cerebro sin contraste, en la que se observa una lesión hemorrágica parietotemporal izquierda, corticosubcortical. Los familiares refieren que la paciente presenta desde hace 3 meses, aproximadamente, trastornos en la comprensión de algunas frases en la conversación cotidiana y cefaleas, especialmente por la mañana, que no se alivian con analgésicos. ¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales? ¿Le daría relevancia al relato de los familiares? ¿Cómo proseguiría el estudio de esta paciente?
Comentario Entre los diagnósticos diferenciales se deben considerar las causas más frecuentes de síndromes confusionales en los pacientes de edad: infecciones, trastornos metabólicos y causas farmacológicas. Luego, al tener la TC de cerebro y observar la lesión descrita, se puede pensar en causas de hematomas lobares: 1) amiloidosis, frecuente en los ancianos; 2) tumores primarios o secundarios que presentan hemorragias (metástasis, glioblastomas multiformes y melanomas, en forma más frecuente). El relato de los familiares es importante, ya que denota una complicación aguda (hemorragia) de una lesión de evolución subaguda (que puede ser un tumor). De acuerdo con esto, sería conveniente solicitar una resonancia magnética con contraste, para visualizar mejor las características de las lesiones (fig. 1). Se pudieron distinguir entonces dos lesiones hemorrágicas: una temporal anterobasal y la otra parietotemporal, izquierdas, corticosubcorticales, con efecto de masa. Debido a su resultado, se decidió instituir la terapia corticoidea (para reducir el edema), con lo cual la paciente mejoró de su estado confusional y se puso en evidencia una afasia de Wernicke. Se realizó una biopsia cerebral que confirmó el diagnóstico de
glioblastoma multiforme.
Fig. 1. Resonancia magnética con gadolinio. A. T1 sagital; B. T1 coronal. Se observan dos lesiones heterogéneas con centro de señal intermedia y área anular periférica hiperintensa: una temporalanterobasal y la otra parietotemporal, izquierdas, corticosubcorticales, con efecto de masa sobre el ventrículo lateral. Refuerzan con el contraste. Por su comportamiento en los distintos pulsos, impresionan como hemorrágicas.
66-11 Afasias, apraxias y agnosias
Caso clínico 66-11-2 Doroty, de 25 años, con el antecedente de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón, consultó por alteraciones en la escritura de rápida instalación, sin otras manifestaciones clínicas. En el examen neurológico se evidenció que la denominación de objetos estaba alterada por lo cual se realizó diagnóstico de afasia. Al continuar con la evaluación se constató que la fluencia y la comprensión se encontraban conservadas, la repetición alterada; comprendía la lectura pero le era imposible escribir. ¿Dónde se localiza la lesión? ¿Qué estudio complementario le solicitaría?
Comentario Se trata de una paciente que, si bien es joven, por su patología de base tiene una alta probabilidad de padecer lesiones en el sistema nervioso central, aun bajo el tratamiento con interferón. El diagnóstico de afasia es pertinente, ya que la denominación está alterada y, por el resto de los hallazgos, se trata de una afasia de conducción por lesión del fascículo arcuato del hemisferio dominante. La lesión más probable es una nueva placa de desmielinización, que se deberá confirmar mediante la realización de una resonancia magnética de encéfalo sin gadolinio y con él para observar el realce perilesional, ya que es el método diagnóstico de elección.
66-12 Síndromes demenciales Caso clínico 66-12-2 Anastasia, de 73 años, con antecedentes de hipertensión arterial tratada con diuréticos y diabetes, vive sola, se comunica habitualmente con sus familiares y tiene una vida social activa e independiente. Desde hace 4 meses, su sobrino nota que lo llama por teléfono menos que antes. Él se ha comunicado con ella, pero la paciente se muestra retraída, poco
comunicativa, olvida citas prefijadas y tiene cierta confusión con el manejo del dinero. En las últimas 2 semanas, el cuadro se ha agravado bruscamente hasta llegar a un estado confusional por el cual es internada. ¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales? ¿Qué estudios pediría?
Comentario En primera instancia, parecería ser la evolución natural de un síndrome demencial, probablemente de causa vascular (por los antecedentes) o degenerativo. No obstante, llama la atención el súbito empeoramiento reciente, lo cual obliga a descartar las causas más frecuentes de síndrome confusional en las personas de edad (metabólicas, infecciosas o farmacológicas). Por tal motivo, se le realizaron estudios de laboratorio, y se encontró hiponatremia de 117 mEq/dL y un perfil hormonal hipotiroideo. Con un tratamiento específico, la paciente comenzó a mejorar lentamente y luego de varias semanas pudo retornar a sus actividades habituales.
66-13 Síndromes autonómicos Caso clínico 66-13-2 Hilario, de 67 años, con antecedentes de tabaquismo y diabetes desde hace 30 años, tratado con insulina, refiere que desde que comenzó el verano (hace 2 meses), después de haber estado sentado un rato, cuando se pone de pie, experimenta mareos por unos minutos. Esta situación también se produce por la mañana, al levantarse. En los últimos análisis le han detectado anemia y un leve deterioro de la función renal. Suele tener algunos episodios de incontinencia urinaria e impotencia sexual. También refiere que siente como ―si caminara sobre algodones‖, parestesias y leve dolor en las manos y los pies. ¿Cuáles son los sistemas que en su opinión están afectados?
¿Qué etiologías son las responsables? ¿Qué estudios solicitaría para confirmar su diagnóstico?
Comentario La sintomatología demuestra compromiso del sistema nervioso periférico y autonómico. Los factores que contribuyen a su presentación son la diabetes, la insuficiencia renal y el estado probable de deshidratación leve por la estación climática. Para confirmar el diagnóstico, se puede solicitar un electromiograma con velocidad de conducción sensitivomotora (neuropatía periférica sensitiva) y, eventualmente, pruebas de la función autonómica.
68-1 El paciente en coma Caso clínico 68-1-3 Dalmiro, un empleado bancario de 31 años, es llevado al hospital en estado de coma e internado en la unidad de cuidados intensivos. El interrogatorio indirecto reveló que el día anterior había sufrido un traumatismo de cráneo al golpearse con uno de los postes del arco mientras jugaba al fútbol. En ese momento perdió transitoriamente la conciencia pero se recuperó en unos instantes, a pesar de lo cual debió abandonar el campo de juego. Posteriormente presentó cefaleas progresivas que mejoraron con analgésicos, pero a la mañana siguiente su esposa no pudo despertarlo, por lo que fue trasladado con urgencia al hospital. En el examen neurológico prácticamente no tenía respuesta a los estímulos vigorosos, la pupila derecha estaba midriática y arreactiva y los reflejos osteotendinosos eran más vivos del lado izquierdo. La palpación de la cabeza reveló un hematoma en la región parietal derecha. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Cuál es el antecedente de importancia? ¿Qué estudios indicaría?
Comentario Se trata de un coma por daño estructural. Es importante el antecedente de un traumatismo de cráneo. La midriasis paralítica sugiere una hernia del uncus del hipocampo. La radiografía de cráneo mostró una fractura que se superponía con la impronta de la arteria meníngea media, y la TC cerebral, una imagen compatible con hematoma extradural que fue evacuado en forma inmediata, con buena evolución.
Caso clínico 68-1-4 Borja, de 23 años, con antecedentes de crisis convulsivas generalizadas de siete años de evolución, llega al servicio de urgencias derivado de un hospital periférico en estado de coma. En el examen neurológico no se detectan signos focales ni meníngeos, y las pupilas son reactivas. El interrogatorio a su madre revela que unas cuatro horas antes, el paciente había presentado una crisis convulsiva, por lo cual había sido atendido por un médico vecino. ¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales? ¿Qué estudios indicaría?
Comentario Las posibilidades en este caso son que el paciente haya sufrido un traumatismo de cráneo durante la crisis convulsiva o que esté desarrollando un estado de mal no convulsivo. El interrogatorio más detallado reveló que el médico que lo examinó en la casa le suministró una medicación por vía intramuscular cuando el paciente se hallaba en estado posconvulsivo. Consultado telefónicamente, el médico reconoció que le había administrado diazepam en dosis altas, por lo que se interpretó el cuadro como un coma farmacológico. ———————————————————————————
71 Semiología de los principales síndromes psiquiátricos Caso clínico 71-5 Alonso, de 32 años, soltero y maestro de escuela, consulta por dificultades para dormir y para concentrarse y recordar. Desde hace más de seis meses le cuesta dormir y en los últimos dos meses se despierta a las 4 de la mañana, ya no puede conciliar el sueño y permanece en cama con pensamientos negros y preocupaciones a las que les da vueltas sin que aparezcan soluciones. Durante el día se siente fatigado, debe hacer esfuerzos crecientes para atender sus tareas, le cuesta preparar sus clases y olvida compromisos y datos cotidianos. Ya no siente alegría y dejó de escuchar música, que era su pasatiempo favorito. Su novia lo encontraba apagado y prefería estar solo, cuando siempre había sido muy sociable. Perdió 4 kilos de peso en forma gradual y su apetito disminuyó. No había antecedentes personales ni familiares de enfermedades físicas o psiquiátricas. Hace nueve meses su novia expresó dudas acerca de los proyectos de casamiento y estuvieron distanciados unas semanas. No encontraba motivo para sentirse así y creía estar enfermo por la falta de fuerzas, las fallas de memoria y algunas cefaleas. Durante la consulta se desenvolvía con soltura y discretamente tenso. En el examen físico no presentó hallazgos patológicos y los exámenes de laboratorio, que incluyeron el estudio de la función tiroidea, dieron resultados normales. ¿Cuáles son las características típicas de depresión en la sintomatología del paciente? ¿Pueden explicarse todas las manifestaciones por la depresión? ¿Hay algún factor desencadenante que se pueda señalar?
Comentario
La pérdida de apetito con disminución del peso, el insomnio matinal, el disgusto, el desinterés y el desgano son característicos de la depresión moderada. Además de manifestaciones depresivas, el paciente presenta signos de angustia, como el insomnio de conciliación, la excesiva preocupación, la tensión muscular y la falta de concentración. Se puede señalar el distanciamiento de la novia nueve meses antes, con el riesgo de fracaso del proyecto matrimonial, como un factor de importancia para la reacción depresiva.
Caso clínico 71-6 Carla, de 50 años, divorciada, enfermera, madre de tres hijos, fue traída a la consulta por hallarse muy abatida, con desgano creciente en las últimas semanas. Permanecía en cama, con las persianas bajas y había desatendido su cuidado personal. Padecía intensas cefaleas y se alimentaba debido a la insistencia de sus hijos. Estaba de vacaciones desde hacía un mes y anteriormente había sido trasladada de sector, habiéndosele negado un ascenso laboral. Se consideraba fracasada y pensaba que mejor sería estar muerta. De ser muy conversadora y haber tenido etapas en las que se encontraba radiante de felicidad, pasó a estar callada y ensimismada. Después de cada parto había estado muy triste durante semanas. Luego de la separación, a los 40 años, recibió tratamiento psiquiátrico por hallarse deprimida y lo interrumpió al sentirse mejor. Era constipada crónica y utilizaba laxantes en forma habitual. Fue histerectomizada un año atrás. Su madre estuvo en tratamiento por depresión y una tía materna intentó suicidarse. Durante la consulta parecía indiferente y retraída, respondía ―y cómo quiere que me sienta‖, con expresión de dolor. Salvo cierta bradipsiquia, no evidenciaba alteraciones en las funciones mentales de atención, memoria y percepción y se hallaba orientada. El examen físico, los análisis de laboratorio y los estudios de imágenes de cerebro no evidenciaron hallazgos patológicos. Negaba un plan suicida pero había llamado inusualmente a parientes distantes y había comentado acerca de cómo serían las cosas cuando ella ya no estuviera. ¿Qué elementos del caso alertan sobre el riesgo de suicidio?
¿Podría pensarse en un trastorno periódico del ánimo? ¿Qué justificó el estudio de imágenes cerebrales?
Comentario La repetición de episodios depresivos, la intensidad de la sintomatología depresiva, la desocupación por vacaciones y el fracaso laboral reciente, los pensamientos acerca de la muerte y el comportamiento de despedirse de los familiares junto con los antecedentes suicidas en la familia, obligan a extremar las precauciones e indagar con sumo cuidado la posibilidad de que la paciente cometa un acto suicida, aunque superficialmente lo niegue. Las depresiones reiteradas desde la adultez joven, los estados de exaltación (felicidad radiante) y los antecedentes de trastornos afectivos en la familia permiten sospechar un trastorno bipolar, aun cuando haya acontecimientos precipitantes de las depresiones como los partos, el fracaso laboral y la histerectomía. La bradipsiquia (enlentecimiento de la actividad psíquica y el pensamiento) y las cefaleas, junto a la hipobulia, justifican los estudios neurológicos.
Caso clínico 71-7 Hipólito, de 45 años, empleado, casado y sin hijos, consulta al cardiólogo porque siente que el corazón le late muy rápido y ha tenido dificultades para respirar y sensación de opresión en el pecho. En los momentos de mayor taquicardia pensó que podía morir y notó que transpiraba profusamente, a la vez que le decían que se ponía muy pálido. Esto le pasó varias veces pero en particular cuando tuvo que deambular solo y cuando se alejó de su casa y de la oficina más de lo habitual. En una ocasión concurrió a una guardia médica donde le dijeron que no tenía nada. En el interrogatorio comenta que duerme sobresaltado y tarda en dormirse pensando en sus problemas. Esporádicamente tiene diarrea e ―indigestiones‖. Sufrió un asalto en la calle dos meses antes de la consulta. De niño no quería quedarse en la
escuela. Es supersticioso y usa algunos amuletos para ahuyentar la mala suerte. El examen físico es normal, salvo por una hipertensión arterial leve. ¿Qué síntomas físicos de ansiedad presenta el paciente? ¿Tiene características fóbicas? ¿Cuál es la causa de los episodios de taquicardia?
Comentario La taquicardia, la disnea, la sudoración, la palidez, la hipertensión, la dispepsia, la diarrea y el insomnio son síntomas de ansiedad. Sus características fóbicas se evidencian por su temerosidad (que contrarresta con amuletos y haciéndose acompañar cuando sale), su miedo a alejarse, sus antecedentes infantiles de temor a la separación. Los episodios de taquicardia son crisis de angustia, también llamados ataques de pánico, que sobrevienen sobre un estado ansioso habitual, agravadas por la experiencia traumática del asalto que incrementó los temores infantiles de soledad y desvalimiento.
Caso clínico 71-8 Johnatan, un estudiante de 20 años, en los últimos meses ha dejado de concurrir a clases con la regularidad habitual y se lo ve hosco y retraído. Por momentos experimenta alegría inexplicable y agitación. Preocupado, con dificultades para dormir, empezó a seleccionar los alimentos y a prepararse la comida a solas. Luego de romperse la relación con su novia, en las últimas semanas se mostró desconfiado, reía sin motivo, hablaba solo y reaccionaba con irritación creciente. Al hablar, sus frases se interrumpían, no se entendía adónde quería llegar con lo que decía. Manifestaba extrañas sensaciones corporales, como pinchazos y cosquilleos. Cada vez más angustiado, aceptó consultar por la dificultad para dormir y las sensaciones físicas. Durante el interrogatorio en ocasiones parecía distraído, tardaba en responder aunque entendía lo que se le decía, estaba orientado
temporoespacialmente y reconocía la situación de la consulta. El médico lo sintió distante y no podía comprender la angustia que experimentaba y que demostraba con expresión perpleja. Al preguntarle qué lo preocupaba, después de titubear dijo que estaba cansado de que lo insultaran y le dieran órdenes. No aceptó tomar medicación ni hacer otra consulta. Encerrado en su cuarto, escribió consignas ininteligibles en las paredes y debió ser internado cuando rompió con violencia un televisor. No consumía drogas ni tenía antecedentes de enfermedades. El examen físico no mostró hallazgos patológicos y los exámenes de laboratorio y el electroencefalograma fueron normales. ¿Qué elementos hacen pensar en una psicosis? ¿Podría pensarse que sufre alucinaciones? ¿Qué cuadro psicótico se correspondería con la sintomatología del paciente? ¿Cómo indagaría la existencia de delirio?
Comentario El cambio de conducta y de hábitos sin motivos directamente comprensibles, el comportamiento extraño fuera de las pautas sociales habituales para el paciente, la angustia creciente con síntomas físicos inexplicables, el aislamiento y los cambios de ánimo, junto con la sospecha de alucinaciones e ideas delirantes, hacen pensar en una psicosis. La actitud perpleja, las ocasionales distracciones e interrupciones, el hablar solo y reír sin motivo, el comentario de estar recibiendo insultos y órdenes y las sensaciones físicas son indicios de actividad alucinatoria. Al hablar de los insultos y las órdenes puede preguntársele al paciente directamente si oye voces que se dirigen a él para confirmar la existencia de alucinaciones auditivas y precisar sus características. Los síntomas de cosquilleos y pinchazos corresponden a alucinaciones cenestésicas. El cuadro psicótico que reúne la sintomatología del paciente es el de una esquizofrenia.
El retraimiento, la afectividad inadecuada, los cambios inexplicables, la dificultad para llevar adelante un proyecto de manera sostenida, las alucinaciones que se dirigen a la persona o comentan sus actos, la desorganización del pensamiento con ideación delirante y las experiencias de transformación corporal (cenestesias) son manifestaciones típicas de esquizofrenia, un trastorno que suele comenzar en la juventud. El comportamiento del paciente sugiere la existencia de ideas delirantes persecutorias (paranoides) por la marcada desconfianza, el temor al envenenamiento (selecciona la comida y la prepara él mismo), las probables vivencias de influencia a distancia y robo del pensamiento (la destrucción del televisor), la agresividad y el encierro. El pensamiento se halla disgregado, no puede alcanzar un propósito y parece que carece de dirección, interceptado por las alucinaciones. En la entrevista se debería indagar el motivo de los cambios de conducta, los comportamientos inusuales para averiguar cómo se explica el paciente lo que le está ocurriendo, qué grado de certeza tienen sus ideas y hasta qué punto condicionan su comportamiento, lo que permitiría aseverar la existencia de delirio.
76 Interpretación de los exámenes de laboratorio Caso clínico 76-5 Malena, de 35 años, con diagnóstico de anemia hemolítica por crioaglutininas, ha recibido tratamiento y mejorado ostensiblemente. Usted solicitó un hemograma de control que informa un hematocrito de 21% y una hemoglobina de 5,4 g/dL. La paciente manifiesta clínicamente buen estado general y se encuentra asintomática, pero los datos del laboratorio lo alarman. ¿Qué datos debe jerarquizar?
Comentario Cuando los datos del laboratorio contrastan en forma evidente con las
manifestaciones clínicas siempre debe buscarse una causa de error. Si al extraerle sangre a un paciente con crioaglutininas, esta no se mantiene a 37 ºC, las crioaglutininas se activan y aglutinan y hemolizan los glóbulos rojos de la muestra extraída, por lo que el hematocrito es falsamente bajo. En este caso, se debe repetir la determinación y asegurar que la extracción se haga en forma correcta.
Caso clínico 76-6 Evaristo, un paciente de 65 años con bronquitis crónica, ha presentado durante los últimos 4 años una concentración de hemoglobina de 18 g/dL. En el último control ese valor es de 13,5 g/dL. ¿Se debería repetir la determinación? ¿Cuál sería su interpretación si se confirmara este resultado?
Comentario De no existir intercurrencias, no hay razón para que en una enfermedad como la bronquitis crónica los valores de hemoglobina mejoren al punto de normalizarse. Si luego de repetir la determinación el valor se confirma, más que pensar que el paciente se ha ―curado‖ de su poliglobulia se debe buscar una hemorragia oculta y estudiar la anemia.
Caso clínico 76-7 Tadeo, un paciente cirrótico de 55 años con edema y ascitis, presenta una natremia de 122 mEq/L. ¿A este paciente le falta o le sobra sodio? ¿Qué tratamiento instituiría?
Comentario La ascitis y los edemas indican que el sodio corporal está aumentado. Si para mejorar la hiponatremia se administra NaCl, este pasará al
extravascular y la hiponatremia no se corregirá. Al paciente le sobra agua libre, que diluye el sodio y produce la hiponatremia. La conducta correcta es disminuir el aporte de agua libre y forzar su excreción.
Caso clínico 76-8 Amílcar, un paciente de 30 años con un cuadro de cetoacidosis diabética, presenta una concentración de potasio de 4,5 mEq/L y una diuresis de 5 mL/h. Se inicia el tratamiento habitual de la cetoacidosis diabética y, debido a que la potasemia se encuentra dentro de límites normales y la diuresis es escasa, se indica un plan con escaso aporte de potasio. Dos horas más tarde la glucemia ha mejorado, el pH se ha normalizado y la diuresis es de 25 mL/h. Sin embargo, el paciente comienza con malestar general, náuseas, palpitaciones y debilidad muscular. El ECG muestra extrasistolia ventricular frecuente. La concentración de potasio es de 2,1 mEq/L. ¿A qué se debe el cuadro? ¿Dónde estuvo el error de razonamiento?
Comentario La cetoacidosis diabética habitualmente evoluciona con una pérdida importante de potasio por los vómitos y la diuresis osmótica. Esta hipopotasemia está enmascarada por la hipoinsulinemia y la acidemia, que obligan al potasio intracelular a pasar al extracelular. Cuando se administra insulina y el pH se normaliza, el potasio vuelve a la célula y la hipopotasemia se hace evidente y peligrosa.
Caso clínico 76-9 Ventura, un paciente de 45 años con síndrome nefrótico, presenta una albuminemia de 2,1 g/dL. Comienza con parestesias distales y calambres en los miembros inferiores. Se le solicita una calcemia, cuyo valor es 7,2 mg/dL. Se interpreta que
la hipocalcemia es la causa del cuadro clínico y se repone calcio por vía IV, pero el paciente no mejora. ¿Está el paciente realmente hipocalcémico? ¿Cuál puede ser la interpretación del cuadro?
Comentario La fracción de calcio iónico es la que tiene relevancia fisiopatológica en la excitabilidad neuromuscular. A causa de la hipoalbuminemia, el calcio ligado a proteínas, y por lo tanto el calcio total, estarán disminuidos pero el calcio iónico no tiene por qué estar alterado. En este paciente debería interrogarse sobre la administración de diuréticos, con la consiguiente hipopotasemia que podría explicar los síntomas.
77 Examen periódico de salud Caso clínico 77-3 Alicia, una abogada de 54 años, consulta por ardor miccional y polaquiuria. Se hace el diagnóstico de infección urinaria, se indica tratamiento con antibióticos, y se la cita en diez días para control. ¿Qué procedimientos utilizaría en la segunda consulta para desarrollar medidas de medicina preventiva?
Comentario Si bien las prácticas recomendadas variarán con los años, actualmente las sugerencias son:
– Interrogar sobre sexualidad, alcoholismo, tabaquismo y drogadicción, y dar los consejos pertinentes según el caso. – Confirmar que la paciente haya realizado la consulta ginecológica
anual, con mamografia cada dos años y PAP cada uno a tres años. – Controlar la tensión arterial, la altura y el peso y realizar auscultación cardíaca para descartar valvulopatías. – Solicitar una determinación de colesterol total, HDL y LDL, y búsqueda de sangre oculta en materia fecal y/o rectosigmoidoscopia. – Sugerir el cepillado de dientes con cremas fluoradas y el control odontológico anual. Informar sobre la dieta, que debe ser reducida en grasas y colesterol, con cereales, frutas y verduras, con una ingesta correcta en calcio. – Promover una actividad física regular. – Plantear la reposición hormonal. – Indicar medidas de prevención de accidentes, como el uso de casco en motos y bicicletas, el uso del cinturón de seguridad y guardar las armas de fuego en lugares seguros. – Indicar el refuerzo de la vacuna doble.
Caso clínico 77-4 Si quien consulta es Cosme, de 71 años, ¿qué medidas debería agregar a las ya enunciadas? Comentario Evaluar el consumo de medicación que predisponga a caídas o accidentes, como ansiolíticos y antihipertensivos. Evaluar la presencia de deterioro cognitivo. Palpar el abdomen en busca de un aneurisma de la aorta abdominal. Evaluar la agudeza visual y auditiva. Sugerir la vacunación antineumocócica cada cinco años, antiinfluenza anual y refuerzo de la doble adultos o triple acelular cada 10 años.
