CARDIOPATIA ISCHEMICA Este o afectiune cardiaca acuta sau cronica care rezulta din reducerea sau intreruperea aportului de sange la miocard in asociere cu procese patologice din sistemul coronar. Reprezinta peste 50% din mortalitatea generala. Clasificarea OMS in cardiopatiile ischemice: moarte subita, angina pectorala, infarct miocardic, insuficienta cardiaca si aritmiile. Etiopatogenie Cauze: Sunt mai multi factori de risc, daca actioneaza singuri pot determina producerea si agravarea fenomenelor de ateroscleroza direct proportional; daca actioneaza simultan si asincron riscul creste exponential. Factori de risc: HTA Hipolipoproteinelmiile Fumatul Sedentarismul, stresul psihosocial, obezitatea, diabet zaharat, hiperuricemia, influentele hormonale, (pina la menopauza femeile sunt protejate, secretie estrogen) Disfunctie ventilatorii, hipertiroidismul. Factori etiologici determinanti: Ateroscleroza la peste 65% din pacientii cu cardiopatie ischemica Aortita sifilitica Coronarite infectioase din difterie, scarlatina, gripa, endocardite si altele. Coronarita reumatismala, endocardita bacteriana, anevrisme coronariene, anomalii congenitale cum ar fi: artera coronara unica; coronara dreapta original din atriu drept; coronara stanga original din artera pulmonara, ambele duc la moarte in primul an de viata. Traumatisme coronariene, rupturi, calcificari.
Fiziopatologie Factori care cresc consumul de O2: In tensiune intramiocardica crescuta, stare de contractilitate a miocardului crescuta, forta de contractie crescuta, cand creste consumul de oxigen prin cresterea frecventei si scaderea diastolei. In cardiopatia ischemica cresterea consumului de oxigen poate fi produs de toti acesti factori la care se adauga un factor agravant, efortul fizic, care declanseaza criza. Factori care scad consumul de oxigen: Modificari anatomice: ateroscleroza in vasele mari, embolii coronare, anevrisme disecante coronariene, malformatii.
Factori functionali: spasmul coronarian, valvulopatii (stenoza aortica, insuficienta aortica, stenoza mitrala) HTA sistemica, HTA pulmonara. In urma producerii dezechilibrului intre necesar si aport de oxigen apar modificari: Reducerea perfuziei care duce la hipoxie cea ce duce la activare unor cai in anaerobioza (glicoliza), cea ce determina acumularea de metaboliti acizi si formarea de radicali liberi de oxigen ce au actiune toxica asupra fibrelor miocardica. Initial leziunile sunt reversibile ca urmarea se normalizeaza conditile metabolice de moment si astfel teritorile coronariene cu deficit de irigatie vor fi reperfuzate. Se pot produce si tulburari grave de reperfuzie si apar fenomene grave de generarea radicalilor liberi de O2 si de exargerbarea fenomenului. Sau leziuni reversibile, fenomene de tromboza ducand la leziuni ireversibile si in final duc la hemoragii sau necroza si infarct. ANGINA PECTORALA Se caracterizeaza prin atacuri paroxistice de durere sau prin senzatia de o presiune toracica localizata de cele mai multe ori retrosternal si iradiata in regiunile precordiale si in extremitatea superioara si mai rar in alte regiuni. Durerea dureaza pina la max. 15-20min si poate fi declansata de efort, emotii si de alti factori. Durerea dispare spontan dupa indepartarea acestor factori sau prin administrarea de Nitroglicerina. Poate fi de mai multe tipuri: 1.Angina pectorala de efort, episoade trecatoare, dureroase, declansate de eforturi variabile, cedeaza dupa oprirea efortului sau administrarea de nitroglicerina. La randul sau poate fi: angina pectorala de nuovo (cel putin o luna) angina pectorala stabila apare cu aceasi frecventa in fiecare zi/sapt, determinat de acelas efort fizic si de emotii de un anumit grad. Are istoricul de cel putin o luna sau mai mult, calmata de nitroglicerina. Angina pectorala de efort agravata cu evolutia brusc inrautatita ca frecventa, severitate si durata. 2.Angina pectorala spontana nu are legatura cu efortul Angina pectorala de repauz Angina pectorala de decubit (mai frecventa noaptea) Angina pectorala Printzmeta apare ciclic mai ales noaptea, are modificari EKG caracteristice infarctului, dureaza ca un angor de efort, TA scazuta, reprezinta o categorie de angina pectorala ce se trateaza chirurgical 3. Angina pectorala instabila consta in reaparitia unei angine pectorale de efort, de data recenta, si precede cu cel putin 2 sapt instalarea infarctului 4.AP intricata survine in cursul unei afectiuni extracardiace, Ulcer, boli digestive.
Cauze:vezi cardopatoa ischemica Favorizante Diabetul zaharat frecventa este de 5 X mai mare la bolnavii coronariene. Crizele de HTA, cresterea concentratiei de colesterol, tahicardii, boli digestive, unele medicamente, hipotensoarele, vasodilatatoarele. Diagnosticul Se poate pune clinic pe anamneza si pe descrierea durerii. In cazul anginei pectorale stabile localizarea durerii retrosternal in zona inf, mediu, sup. stern. Iradierea durerii regiunea precordiala, toracica ant. Sediul in manubriul sternal, regiunea epigastrica, foarte rar axila stg., uneori durerea absenta in reg toracica, si prezenta doar in zonele de iradiere. Caracteristicele durerii iradiere din zona retrosternala spre extremitatea cefalica frecvent iradiaza in umar stg, brat, antebrat si ultimele 2 degete. Intensitatea si caracter afectiv Ghiara, sfasiere, jena. Semn caracteristic spectatorul de vitrina. Conditii de declansare a durerii: efortul, emotia, expunerea la frig, digestii laborioase, hipoglicemie, tahicardie (cafea, medicament, fumat), efectul de nictiune (prostatici), defecare. Durata 1-15min, In criza durerea este in platou fara oscilatii, fara caracter pulsativ. Daca este mai lunga de 15 min este AP instabila sau infarct. Crizele pot fi zilnice de mai multe ori pe zi sau pe luna, depind de severitatea leziunii sau de numaulr de vase lezate. Conditii de disparitie: repaus fizic la pat, administrarea de nitroglicerina (duce la disparitie in 1-3 min.) Daca nu a cedat in 3 min nu este durere anginoasa, este infarct. Ex. paraclinice Coronarografie in angina pectorala instabila, EKG (esential, in 20-30 din cazuri nu este concludent) Diagnostic diferential intre angina pectorala stabila/instabila, cu infarctul, pericardita ac. cu anevrism disecant de aorta sau cu dureri de origine extracardiaca (cardiospasm, luxatii si fracturi costale, nevralgii costale, periartrita scapulo-humerala stg.)
Caractere negative Nu se instaleaza de-o data, nu este pulsatila, nu se accentueaza la palpare, nu este influentata de miscare, stranut, deglutitie.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Consta in producerea in miocard a unei necrozei ischemice ca urmarea a scaderii bruste a fluxului sanguin coronarian si/sau a obstructiei coronariene. Criterii de diagnostic, durerea anginoasa este prelungita si poate fi precedata de manifestari caracteristice, prodroom, jene precordiala in conditii necaracteristice. Sediul Conditii de aparitie, in repaus in afara oricarei suprasolicitari imediate ale inimii (apare ca un trasnet din senin). Uneori favorizat de o stare transitorie de hipoTA, hipoglicemie, tahicardie paroxistica, consum tutun sau cofeina. Durata peste 30min, 1 ora-3ore Foarte rar peste 8 ore. Exista si debut fara durere in diabet zaharat, batrani. Conditii de disparitie: nu dispare la nitroglicerina, se amelioreaza la sedative sau antialgice (morfina) Caracter afectiv, durere puternica, atroce ca o strivire, lovitura. Perceputa ca o stare de moarte eminenta. Caracter negativ vezi AP, + simptome si semne de soc: scaderea TA, paloare, cianoza buzelor, transpiratii, puls tahicardic pina la colaps. Alte simptome clinice: stare subfebrila, suflu sistolic, ritm de galop, frecatura pericardica dupa 12-24 de ore, fenomene nervoase: ameteala, delir, agitatie, confuzie, agresivitate, greata, varsaturi. Modificari enzimatice: Creatin fosfokinaza creste in primele ore pina la 24 ore, se normalizeaza in 3-4 zile TGO incepe sa creasca 8-12 ore max.24 ore se normalizeaza dupa 4-6 zile LDH debut 24-48 ore, max la 3-6 zile normalizeaza in 8-14 zile. Alte examene: Cresterea VSH Leucocitoza, scade colseterolul, scade lipidele, creste glicemia, creste proteina C reactiva. Ex paraclinice EKG cu modificari caracteristice vezi LP. Evolutie si complicatii: Evolutia imediata datorita insuficenta de pompa a ventricului stang care sunt: tulburari de ritm datorita mai multor cauze, metabolice hipoxie, hipocalemie. Cauze anatomica, ischemie si necroza a zonei de Hiperactivitate simpatic/para simp Cauze hemodinamice (insuf de pompa) Cauze iatrogene (medicatie aritmizanta, morfina, atropina, digitalice, diuretice)
Tulb de conducere pina la bl de ram AV Embolii cerebrale pina la coma Embolii renale splenice. INSUFICIENTA CARDIACA Un sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit cardiac corespunzator necesitatilor energetice ale organismului in conditii de repaus si de efort. Etiologia reflecta tulburarea functiei de pompa a cordului. Nu este o boala, este consecinta unei boli cardiace sau extracardiace. Insuficienta cardiaca poate fi de 3 tipuri dupa localizare Insuf cardiaca stg; dr; globala Dupa instalare se impart in insuf cardiaca acuta, cand se instaleaza brusc cu scaderea fortelor de rezerva. Insuf cardiaca cronica, cand se instaleaza progresiv cu scaderea treptata a rezervelor miocardice si forta de rezerva normala Dupa instalare mai poate fi: Compensata cand intervin mecanisme adaptative, cand se asigura un debit cardiac suficient pentru nevoile tisulare in conditii de repaus. Dar la efort este insuficient. Decompensata in repauz si efort apar manifestari de insuficienta de oxigen cea ce duce la influentarea SNC cu ameteala, obosela, tulburari de orientare.
