Organización del sistema nervioso, funciones básicas de las sinapsis y neurotransmisores El sistema nervioso controla las funciones prácticamente de todo el cuerpo. El cerebro recibe la información procedente cuerpo y la integra para generar las respuestas del organismo ante el mundo.
Diseño general del sistema nervioso La neurona: unidad funcional básica del sistema nervioso central Las neuronas reciben señales a través de las sinapsis, situadas principalmente en las dendritas y, con menor frecuencia, en el soma. Por el contrario, las señales salientes viajan (siempre en dirección anterógrada) únicamente por el axón, que se ramifica para comunicarse con otras regiones del sistema nervioso o del cuerpo.
Porción sensitiva del sistema nervioso: receptores sensitivos El sistema nervioso se activa principalmente cuando los receptores sensitivos (visuales, auditivos, táctiles, etc.) son estimulados. Los estímulos sensitivos pueden desencadenar reacciones inmediatas o almacenarse durante poco o mucho tiempo para determinar las futuras reacciones del cuerpo ante el mismo estímulo. La porción somática del sistema nervioso transmite la información de los receptores distribuidos en la superficie del cuerpo y en algunas estructuras profundas. Esta información entra al SNC a través de los nervios periféricos y se transporta hacia múltiples regiones sensitivas en la médula espinal, el encéfalo, el cerebelo, el tálamo y la corteza cerebral.
Porción motora del sistema nervioso: efectores El sistema nervioso controla la contracción de los músculos esqueléticos y viscerales y la secreción glandular exócrina y endócrina. En conjunto, estas actividades constituyen las funciones motoras del sistema nervioso; los músculos y las glándulas son llamados órganos efectores porque son quienes ejecutan las funciones demandadas por el sistema nervioso. El eje nervioso motor esquelético del sistema nervioso contra la contracción del músculo esquelético. El sistema nervioso autónomo , que trabaja simultáneamente, controla la musculatura lisa, las glándulas y otros sistemas corporales. Los músculos esqueléticos pueden controlarse a múltiples niveles del SNC: en la médula espinal, en la formación reticular del bulbo raquídeo, en la protuberancia, en el mesencéfalo, en los ganglios basales, en el cerebelo y en la corteza motora. Cada una de estas regiones cumple una función específica. Las más inferiores controlan principalmente las respuestas musculares instantáneas y automáticas; las regiones superiores, en cambio, regulan los movimientos complejos e intencionales.
Procesamiento de la información: función integradora del sistema nervioso El sistema nervioso debe tratar e integrar la información que recibe para generar las respuestas motoras y mentales adecuadas. De toda la información entrante, el encéfalo desecha más del 99% para centrar su atención solo en cuestiones relevantes. Cuando un estímulo sensitivo importante llega al encéfalo, inmediatamente es transmitido hacia las regiones motoras e integradoras oportunas para producir una respuesta adecuada. Esta canalización y tratamiento de la información constituyen la función integradora del sistema nervioso. Cometido de las sinapsis en el procesamie procesamiento nto de la informació información n
Las sinapsis, los puntos de unión entre dos neuronas, determinan la dirección en la que viajan los impulsos nerviosos. En algunas sinapsis estos impulsos viajan sin ningún problema, pero en otras pueden enfrentarse a ciertas
dificultades. Además, las señales excitadoras e inhibidoras procedentes de otras regiones del sistema nervioso pueden modificar la transmisión sináptica. Mientras algunas neur onas responden con múltiples impulsos eferentes, otras lo hacen con solo unos cuantos.
Almacenamiento de la información: memoria Generalmente solo una pequeña parte de la información sensitiva produce una respuesta motora inmediata. El resto de la información, en cambio, se guarda para controlar las actividades motoras en el futuro y para utilizarse en los procesos reflexivos. La mayor parte la información se almacena en la corteza cerebral , aunque el encéfalo y la médula también pueden guardar pequeñas cantidades de información. El almacenamiento de la información, la memoria , también es una función de las sinapsis. Cada que una señal sensitiva atraviesa una secuencia de sinapsis, esta adquiere una mayor capacidad para transmitir el mismo tipo de señales. Después de que las señales atraviesan múltiples veces las sinapsis, dicha facilitación puede ser tan profunda que incluso las señales generadas dentro del encéfalo pueden desencadenar la transmisión de un impulso sin que se estimule desde el exterior. Esto crea la sensación de experimentar sensaciones originales, aunque solo se trate de recuerdos de las mismas. Una vez que los recuerdos se guardan en el sistema nervioso, pasan a formar parte de los mecanismos de procesamiento para el pensamiento. Es decir, el sistema nervioso compara las experiencias nuevas con los recuerdos acumulados para seleccionar la información importante y encauzarla hacia las regiones correspondientes para almacenarla en la memoria o hacia las regiones motoras para producir respuestas inmediatas.
Principales niveles de función del sistema nervioso central Los tres niveles del sistema nervioso central con características funcionales específicas son el nivel medular, el nivel encefálico inferior o subcortical y el nivel encefálico superior o cortical.
Nivel medular La médula espinal no es solo un conducto para transmitir señales desde y hacia el cuerpo o el encéfalo. Incluso tras seccionar la médula en una región cualquiera, muchas de sus funciones se conservan. Los circuitos neuronales de la médula, por ejemplo, pueden desencadenar la marcha y producir movimientos reflejos de autoconservación y reflejos para regular el flujo sanguíneo, la peristalsis y la excreción urinaria. De hecho, los niveles superiores del sistema nervioso no suelen comunicarse directamente con la periferia del cuerpo, sino con los centros medulares de control.
Nivel encefálico inferior o subcortical Muchas de las funciones inconscientes están controladas por las regiones inferiores del encéfalo, el bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencéfalo, el hipotálamo, el tálamo, el cerebelo y los ganglios basales. Por ejemplo, la regulación de la presión arterial y la respiración se da en el bulbo raquídeo y la protuberancia. El equilibrio es mantenido por el cerebelo, la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo. Los reflejos de la alimentación, como la salivación, son coordinados por el bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencéfalo y el hipotálamo. Muchas emociones, como la ira, el dolor y el placer, pueden conservarse incluso si se daña considerablemente la corteza cerebral.
Nivel encefálico superior o cortical La corteza cerebral constituye un enorme almacén de recuerdos, pero nunca actúa sola, sino asociada a las porciones inferiores del sistema nervioso. Sin la corteza, el funcionamiento de los centros encefálicos inferiores suele ser impreciso. La información almacenada en la corteza hace que muchas funciones del cuerpo adquieran la precisión necesaria.
La corteza, además, es esencial para muchos de los procesos del pensamiento, aunque no es capaz de funcionar independientemente.
Sinapsis del sistema nervioso central La información recorre el sistema nervioso central en forma de potenciales de acción (impulsos nerviosos), a través de una serie de neuronas. Cada impulso puede ser bloqueado antes de llegar a la siguiente neurona, convertirse en una cadena repetitiva de impulsos o integrarse con las señales procedentes de otras células para originar patrones sumamente complejos. Todas estas son posibilidades constituyen las funciones sinápticas de las neuronas .
Tipos de sinapsis: sinapsis químicas y eléctricas La mayoría de las sinapsis en el SNC son sinapsis químicas . En ellas, la comunicación entre neuronas se da gracias a un neurotransmisor , liberado por la neurona presináptica, que actúa sobre los receptores de la neurona postsináptica. Las sinapsis eléctricas , en cambio, emplean canales que conducen electricidad desde una célula a otra. Muchos de estos canales están formados por uniones en hendidura que permiten el flujo iónico entre dos células. Las sinapsis eléctricas no son comunes en el SNC, pero existen en el músculo liso y en el músculo cardiaco. Conducción unidireccional en las sinapsis químicas
Las sinapsis químicas conducen las señales nerviosas siempre en un solo sentido: desde la neurona presináptica hasta la neurona postsináptica. Las sinapsis químicas, en cambio, pueden transmitir las señales en ambas direcciones. La conducción unidireccional permite enviar impulsos nerviosos hacia objetivos específicos, posibilitando así desempeñar funciones sumamente precisas.
Anatomía fisiológica de la sinapsis Una neurona típica está compuesta por un soma (el cuerpo), un único axón (proyectado desde el soma) y múltiples dendritas. Sobre las dendritas y el soma hay miles de terminales presinápticos que se conectan con otras fibras nerviosas. Los terminales son considerablemente más numerosos en las dendritas que en el soma. En cualquier caso, los terminales pueden ser excitadores o inhibidores. Las neuronas de las diversas regiones del cuerpo son diferentes por su forma, tamaño y número de terminales presinápticos. Estas diferencias hacen que las neuronas reaccionen de forma distinta a los impulsos nerviosos y, por tanto, que ejecuten funciones diferentes. Terminales presinápticos
Los terminales presinápticos tienen formas muy diversas, pero generalmente parecen pequeños botones redondos u ovalados. Por esta razón, los terminales presinápticos también son llamados botones terminales , pies terminales o botones sinápticos . El terminal presináptico está separado del soma neuronal postsináptico por una hendidura sináptica (generalmente de 200 a 300 A). Dentro del terminal existen numerosas vesículas transmisoras y mitocondrias. Las vesículas transmisores contienen el neurotransmisor involucrado en la sinapsis. Las mitocondrias proporcionan el ATP que se emplea en la síntesis del neurotransmisor.
Cuando un potencial de acción atraviesa un terminal presináptico, la despolarización hace que el contenido de algunas de sus vesículas se libere hacia la hendidura sináptica. El neurotransmisor liberado modifica inmediatamente la permeabilidad de la membrana neuronal postsináptica, excitándola o inhibiéndola según el caso.
Mecanismo por el que los potenciales de acción provocan la liberación del transmisor en los terminales presinápticos: misión de los iones calcio La membrana presináptica contiene numerosos canales de calcio dependientes de voltaje. Al despolarizarse, estos canales se abren y permiten el flujo de calcio hacia el interior de la célula. La cantidad de transmisor liberado hacia la hendidura sináptica es directamente proporcional a la cantidad de calcio que entra a la célula. Cuando el calcio llega al terminal presináptico, se une a las proteínas llamadas puntos de liberación. Esta unión desencadena la apertura de los puntos de liberación y, por tanto, permite que algunas vesículas transmisoras liberen su contenido hacia la hendidura sináptica.
Acción de la sustancia transmisora en la neurona postsináptica: función de las proteínas represoras La membrana postsináptica contiene numerosos receptores proteicos, compuestos por una estructura de enlace, que sobresale hacia la hendidura sináptica y se une al neurotransmisor, y un ionóforo, que atraviesa toda la membrana postsináptica. El ionóforo, a su vez, está formado por un canal iónico (transmembranal) y un activador de segundos mensajeros (citoplásmico). A través de los segundos mensajeros, los neurotransmisores modifican determinadas funciones celulares. Canales iónicos
Los canales iónicos de la membrana postsináptica pueden ser canales catiónicos , que permiten el flujo de sodio, potasio y calcio, o canales aniónicos , que permiten el flujo de cloruro y otros aniones. Los canales catiónicos están revestidos de cargas negativas que atraen a los cationes y repelen a los aniones. Los canales aniónicos impiden el paso de los cationes porque estos, cuando están hidratados, son demasiado grandes para atravesarlos. Puesto que los canales catiónicos permiten que los iones positivos fluyan hacia el interior de una neurona y, por tanto, la exciten, los transmisores capaces de abrir estos canales son transmisores excitadores. Por el contrario, los transmisores que abren los canales aniónicos son transmisores inhibidores, porque las cargas negativas inhiben a las neuronas. Los canales iónicos se abren y cierran en apenas una fracción d e milisegundo cuando el transmisor que los activa aparece o desaparece. La gran velocidad de cierre y apertura permite controlar rápidamente las funciones de las neuronas postsinápticas. Sistema de segundos mensajeros en la neurona postsináptica
Muchas funciones del sistema nervioso requieren la producción de cambios prolongados en las neuronas. Los canales iónicos, por su velocidad de cierre y apertura, no son idóneos para generar cambios prolongados en las neuronas postsinápticas. Los sistemas de segundos mensajeros, en cambio, son excelentes para excitar o inhibir una neurona a largo plazo. De los diferentes sistemas de segundos mensajeros, el más común de involucra a las proteínas G. Estas proteínas están unidas a la porción citoplásmica de los receptores y se componen de tres subunidades (α, β y γ). Cuando un impulso activa al receptor, la porción α se separa del complejo βγ y queda libre para desplazarse por el citoplasma. En el citoplasma, la subunidad α puede:
Provocar la apertura de canales iónicos específicos durante un periodo de tiempo prolongado. Desencadenar la producción de AMPc o GMPc, sustancias que activan el metabolismo celular y ponen en marcha múltiples reacciones químicas. Activar una o varias enzimas intracelulares para estimular funciones celulares específicas. Activar la transcripción de determinados genes y, por tanto, favorecer la síntesis a largo plazo de proteínas específicas.
Receptores excitadores o inhibidores en la membrana postsináptica Los receptores postsinápticos pueden excitar o inhibir a la neurona postsináptica empleando diferentes mecanismos. Excitación
La apertura de los canales catiónicos (de sodio) de la célula postsináptica permite que numerosas cargas positivas fluyan hacia ella, elevando su potencial de membrana hasta el nivel umbral para la excitación. El bloqueo de los canales de cloruro o de los canales de potasio impide que el cloruro (de carga negativa) fluya hacia el interior de la neurona y que el potasio (de carga positiva) escape de ella. En cualquier caso, el potencial de membrana se vuelve más positivo de lo normal, un efecto que resulta excitador. Diversos cambios en el metabolismo de la célula pueden excitar su actividad o incrementar el número de receptores excitadores (o disminuir el de los receptores inhibidores). Inhibición
La apertura de los canales aniónicos (de cloruro) de la célula postsináptica permite que numerosas cargas negativas fluyan hacia ella, aumentando su negatividad y, por tanto, inhibiéndola. El aumento del flujo de potasio hacia el exterior también produce una mayor negatividad dentro de la célula, un efecto que resulta inhibidor.
Sustancias químicas que actúan como transmisores sinápticos Existen más de cincuenta sustancias que actúan como transmisores sinápticos. Estas sustancias pueden clasificarse como transmisores de acción rápida y molécula pequeña o como neuropéptidos (transmisores de acción lenta y molécula grande ). Los transmisores de acción rápida y molécula pequeña producen las respuestas más inmediatas del sistema nervioso. Los neuropéptidos, en cambio, producen efectos más prolongados. Transmisores de acción rápida y molécula pequeña
Casi todos los transmisores de molécula pequeña se sintetizan en el citoplasma presináptico, donde son absorbidos por las vesículas transmisoras. En general, tanto la liberación del transmisor hacia la hendidura sináptica como los efectos del mismo en la membrana postsináptica transcurren muy rápidamente. El efecto de estos transmisores suele consistir en la apertura o el cierre de los canales iónicos postsinápticos. Reciclado de las vesículas de molécula pequeña
Las vesículas transmisoras se reciclan y reutilizan continuamente. Una vez que se fusionan con la membrana presináptica y liberan su transmisor, las vesículas vuelven a invaginarse para luego desprenderse como una nueva vesícula, equipada todavía con las enzimas y proteínas necesarias para sintetizar o transportar al transmisor. Características de algunos de los más importantes transmisores de molécula pequeña
Son ocho los transmisores de molécula pequeña más importantes. La acetilcolina es liberada principalmente por las neuronas piramidales de la corteza motora, las de los ganglios basales, las motoneuronas del músculo esquelético, las neuronas preganglionares del sistema nervioso autónomo, las neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimpático y algunas neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático. En la mayoría de los casos, la acetilcolina actúa como excitador, aunque también ejerce acciones inhibidoras en algunas regiones (como en el corazón, a través de los nervios vagos). La noradrenalina es secretada por muchas neuronas cuyo soma está en el tronco encefálico o en el hipotálamo. Esta sustancia generalmente activa receptores excitadores, aunque también puede estimular receptores inhibidores. La noradrenalina liberada por muchas neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático también puede actuar como excitador o inhibidor. La dopamina , liberada por la sustancia negra, suele tener efectos inhibidores. La glicina, secretada principalmente en las sinapsis de la médula espinal, también actúa como inhibidor. El GABA se libera en la médula espinal, el cerebelo, los ganglios basales y la corteza, donde generalmente actúa como inhibidor. El glutamato se libera en muchas vías sensitivas y en muchas áreas de la corteza, donde actúa generalmente como excitador. La serotonina se secreta en muchas regiones del cerero y de la médula espinal, principalmente en las astas dorsales y en el hipotálamo. En la médula espinal inhibe las vías de dolor; en las regiones superiores el sistema nervioso ayuda controlar el estado de ánimo. El óxido nítrico se libera principalmente en las regiones cerebrales que controlan la conducta y la memoria. Este transmisor es distinto a los otros pos su mecanismo de producción y por sus efectos. En lugar de sintetizarse y almacenare con antelación, el óxido nítrico se produce y libera casi al instante, sin ser almacenado. Este transmisor modifica principalmente el metabolismo celular y, con ello, la excitabilidad neuronal. Neuropéptidos
Los neuropéptidos, que producen efectos generalmente más lentos, no se sintetizan en el citoplasma presináptico, sino en los ribosomas del soma como porciones de moléculas proteicas mayores. Luego de ser sintetizadas, estas moléculas proteicas son modificadas en el retículo endoplásmico y almacenadas por el aparato de Golgi en vesículas transmisoras que se liberan hacia el citoplasma. Posteriormente estas vesículas se transportan por el axón hacia los terminales sinápticos, a una velocidad de apenas unos centímetros por día. Cuando un potencial de acción llega a los terminales sinápticos, las vesículas liberan su contenido y se autodestruyen, por lo que no se reutilizan. Debido a su laborioso proceso de síntesis, los neuropéptidos se liberan en cantidades menores que los transmisores de molécula pequeña. No obstante, en general tienen una potencia mil o más veces mayor que estos últimos y efectos mucho más duraderos. Los neuropéptidos pueden bloquear los canales iónicos por un tiempo prolongado, modificar la expresión de genes específicos o alterar el número de receptores excitadores o inhibidores. Estos efectos pueden durar días, meses o años.
Fenómenos eléctricos durante la excitación neuronal Los fenómenos eléctricos que ocurren durante la excitación neuronal son prácticamente los mismos en todas las neuronas del cuerpo. Potencial de membrana en reposo del soma neuronal
El potencial de membrana en reposo de una motoneurona es de aproximadamente – 65 mV, algo menos negativo que los potenciales de – 90 mV de las fibras nerviosas periféricas y del músculo. Este menor voltaje permite regular positiva y negativamente la excitabilidad neuronal. Un descenso del voltaje hace que la membrana sea más excitable; un aumento del mismo, en cambio, la hace menos reactiva. Diferencias de concentración iónica a través de la membrana en el soma neuronal
Las concentraciones de sodio, potasio y cloruro son diferentes a ambos lados de la membrana neuronal. El sodio está más concentrado fuera de la célula (142 mEq/L) que dentro de ella (14 mEq/L). Este gradiente es producido por la bomba de Na +-K+ de la membrana celular. La concentración de potasio, en cambio, es alta en el líquido intracelular (120 mEq/L) y baja en el medio extracelular (4.5 mEq/L). Este gradiente también se debe a la bomba de Na +-K+. Por último, el ion cloruro también está más concentrado fuera de la célula que dentro de ella. Esta baja concentración intracelular de cloruro se debe a los – 65 mV existentes dentro de la célula: este voltaje negativo repele las cargas negativas del cloruro, impidiendo así su entrada a la célula. El potencial de membrana puede oponerse al flujo iónico si su polaridad y magnitud son las apropiadas. El potencial que se opone exactamente al flujo de u n ion, el potencial de Nernst de dicha molécula, se calcula con la ecuación
ó ) = ±61log(ó donde la FEM es el potencial de Nernst desde el interior de la membrana y tiene un valor negativo ( – ) para los cationes y positivo (+) para los aniones. El potencial de Nernst para el sodio es de +61 mV, aunque en realidad el sodio que entra a la célula es expulsado inmediatamente por la bomba de Na +-K +, lo que mantiene un potencial de membrana negativo. de
Para el potasio, el potencial de Nernst es de – 86 mV; aunque este ion tiende a salir de la célula, la bomba opone a esto bombeando potasio hacia el interior.
Na+-K + se
Finalmente, el potencial de Nernst para el cloruro es de – 70 mV. En consecuencia, el cloruro tiende a fluir ligeramente hacia el interior, aunque es casi inmediatamente expulsado de nuevo. Distribución uniforme del potencial eléctrico en el interior del soma
El líquido intracelular es una disolución electrolítica sumamente conductora. Además, por su diámetro el soma prácticamente no opone ninguna resistencia a la conducción eléctrica. Por tanto, siempre que una neurona no esté transmitiendo un potencial de acción, todo cambio de potencial en cualquier región del soma produce un cambio de potencial casi idéntico en el resto de la célula. Esto es importante porque permite la sumación de todas las señales que llegan a la neurona. Efecto de la excitación sináptica en la membrana postsináptica: potencial postsináptico excitatriz
El neurotransmisor excitador liberado por una neurona presináptica incrementa la permeabilidad de la membrana postsináptica al sodio. Debido al gradiente de concentración del sodio y a la elevada negatividad dentro de la neurona, este ion difunde rápidamente hacia el interior de la membrana. Este rápido flujo de cargas positivas neutraliza parcialmente la negatividad del potencial de membrana, que cambia de – 65 a – 45 mV. Este ascenso positivo del voltaje, llamado potencial postsináptico excitador (PPSE) , puede desencadenar un potencial de acción postsináptico si es suficientemente grande.
No obstante, la descarga de un solo terminal presináptico nunca es capaz de elevar el potencial neuronal desde – 65 hasta – 45 mV. Un PPSE de tal magnitud (+20 mV) requiere la descarga simultánea o en rápida sucesión de múltiples terminales, es decir, la sumación de múltiples descargas. Generación de potenciales de acción en el segmento inicial del axón: umbral de excitación
Cuando el PPSE es suficientemente positivo, puede desencadenar un potencial de acción en la neurona. No obstante, este potencial no se desencadena cerca de las sinapsis excitadoras, sino en el segmento inicial del axón. Esto se debe a que el soma posee relativamente pocos canales de sodio dependientes de voltaje, por lo que la apertura de estos canales producida por el PPSE no basta para desencadenar un potencial de acción. Por el contrario, la membrana del segmento inicial del axón posee siete veces más canales de sodio dependientes de voltaje, por lo que puede generar un potencial de acción mucho más fácilmente. El PPSE capaz de generar un potencial de acción en el segmento inicial del axón es de +10 a +20 mV, menor que el de +30 o +40 mV necesario para producir un potencial en el soma. Una vez generado, el potencial de acción viaja en sentido anterógrado a través del axón y en sentido retrógrado hacia el soma e, incluso, hacia las dendritas (pero no a todas). En suma, el umbral de excitación de las neuronas es de unos – 45 mV, lo que representa un PPSE de +20 mV.
Fenómenos eléctricos durante la inhibición neuronal Efecto de la inhibición sináptica en la membrana postsináptica: potencial postsináptico inhibidor
Las sinapsis inhibidoras generalmente abren canales de cloruro, permitiendo el flujo de este anión hacia el interior de las células. Dicho flujo vuelve aún más negativo el potencial de membrana, acercándolo al potencial de Nernst del cloruro (de – 70 mV). La apertura de los canales de calcio, por otro lado, permite que escapen de la célula múltiples cargas positivas, haciendo también que el potencial de membrana se vuelva más negativo. Tanto la entrada de cloruro como la salida de potasio elevan la negatividad intracelular, es decir, hiperpolarizan las membranas. Este aumento de la negatividad normal, denominado potencial postsináptico inhibidor (PPSI) , inhibe a las neuronas porque dificulta alcanzar su umbral de excitación.
Inhibición presináptica Además de la inhibición postsináptica , dada por las sinapsis inhibidoras, también existe la inhibición presináptica, producida en los terminales presinápticos antes de que los impulsos lleguen a las sinapsis. La inhibición presináptica es producida por la liberación de sustancias inhibidoras cerca de las fibras presinápticas, antes el terminal sináptico. Generalmente el inhibidor es el GABA, que abre los canales aniónicos y, por tanto, anula el efecto excitador del sodio que también entra a las fibras. La inhibición presináptica es común en muchas vías sensitivas. De hecho, las fibras sensitivas adyacentes suelen inhibirse mutuamente, lo que reduce el flujo lateral y la interferencia en los fascículos sensitivos.
Evolución temporal de los potenciales postsinápticos Cuando una neurona es estimulada, su membrana se vuelve muy permeable al sodio durante 1 o 2 ms. Durante este breve periodo, el sodio fluye hacia el interior de la célula y eleva su potencial de membrana, generando un PPSE. Posteriormente este potencial desciende y termina por normalizarse en 15 ms. Un PPSI se produce mediante un mecanismo contrario. La sinapsis inhibidora aumenta la permeabilidad de la membrana al potasio o al cloruro, durante 1 o 2 ms. Esto hace que el potencial intracelular sea más negativo, creando así el PPSI. Dicho potencial también se disipa en 15 ms.
Algunos transmisores, especialmente los neuropéptidos, pueden excitar o inhibir la neurona postsináptica durante periodos mucho más prolongados.
Sumación espacial en las neuronas: umbral de disparo La excitación de un solo terminal presináptico casi nunca basta para activar una célula. No obstante, cuando se estimulan simultáneamente muchos terminales presinápticos, sus efectos pueden sumarse para producir la excitación neuronal. Cada sinapsis excitadora eleva el potencial de membrana 0.5 a 1 mV en dirección positiva. Cuando el PPSE alcanza el umbral de disparo , se genera un potencial de acción en la base del axón. Este efecto aditivo de los potenciales postsinápticos generados simultáneamente incluso en regiones distantes de la membrana se denomina sumación espacial .
Sumación temporal causada por descargas sucesivas de un terminal presináptico Aunque los transmisores abren los canales iónicos durante aproximadamente solo 1 ms, la modificación del potencial postsináptico dura hasta 15 ms. Por tanto, la reapertura de los canales puede incrementar aún más el potencial postsináptico. Así, las descargas sucesivas de un solo terminal presináptico, si transcurren suficientemente rápido, pueden sumarse a las descargas previas. Este efecto aditivo se denomina sumación temporal .
Sumación simultánea de potenciales postsinápticos excitadores e inhibidores Los efectos de un PPSI y los de un PPSE pueden neutralizarse total o parcialmente. Así, cuando una neurona está siendo excitada, una señal inhibidora puede interrumpir todo el proceso. Facilitación de las neuronas
Se dice que una neurona está facilitada cuando su potencial postsináptico total es excitador, pero no lo suficiente como para alcanzar el umbral de disparo. En estas condiciones, una señal excitadora adicional puede más fácilmente desencadenar un potencial de acción. Las señales difusas del sistema nervioso suelen facilitar múltiples neuronas para que sean capaces de responder rápida y fácilmente a otros impulsos.
Funciones especiales de las dendritas para excitar a las neuronas Amplio campo espacial de excitación de las dendritas
Las dendritas, que suelen extenderse en todas direcciones a partir del soma, pueden recibir señales procedentes de una gran región alrededor de la neurona. Esto maximiza la posibilidad de sumar dichos impulsos. Además, casi todos los terminales presinápticos desembocan sobre las dendritas. Por tanto, gran parte de la excitación neuronal se debe a las señales transmitidas por estas prolongaciones. Las dendritas no suelen conducir potenciales de acción, pero si señales dentro de la misma neurona
La mayoría de las dendritas no transmiten potenciales de acción porque sus membranas carecen de suficientes canales de sodio y tienen umbrales de excitación muy elevados. No obstante, las dendritas sí transportan corrientes electrotónicas , es decir, corrientes eléctricas que no producen potenciales de acción. Disminución de la corriente electrotónica en las dendritas: efectos de las sinapsis cercanas al soma
Los potenciales postsinápticos excitadores producidos en los extremos de las dendritas van desapareciendo conforme viajan hacia el soma. Esto se debe a que las largas y delgadas membranas dendríticas son parcialmente permeables al potasio y al cloruro, es decir, son porosas a la corriente eléctrica. Por tanto, antes de llegar al soma, parte de los potenciales excitadores escapa a través de la membrana. Este tipo de conducción se denomina conducción decreciente .
Cuanto más lejos del soma estén las sinapsis excitadoras, mayores serán las pérdidas de corriente y menores las señales que alcancen el cuerpo neuronal. Por tanto, las sinapsis cercanas al soma producen mayores efectos inhibitorios o excitadores. Sumación de la excitación y la inhibición en las dendritas
Las dendritas también pueden sumar los potenciales postsinápticos excitadores e inhibidores.
Relación del estado de excitación de la neurona con la frecuencia de descarga El estado de excitación de una neurona corresponde al nivel acumulado de impulsos excitadores que recibe. Si el grado de excitación supera al de inhibición, existe entonces un estado excitador . Si la inhibición es mayor que la excitación, se tiene entonces un estado inhibidor . Algunas neuronas disparan continuamente porque su estado excitador normal supera su umbral de excitación. En cambio, si el estado de una neurona es inhibidor, sus disparos pueden reducirse e incluso detenerse. Por tanto, las neuronas responden de forma diferente, tienen umbrales de excitación distintos y descargan a frecuencias máximas dispares.
Algunas características especiales de la transmisión sináptica Fatiga de la transmisión sináptica Cuando una sinapsis es estimulada a un ritmo acelerado, primero emite un gran número de descargas y después la frecuencia de disparo disminuye progresivamente. Este fenómeno se denomina fatiga de la transmisión sináptica. La fatiga resulta importante porque cuando una región del sistema nervioso es hiperexcitada, permite que desparezca su excitabilidad disminuya pasado un rato. La fatiga, por ejemplo, reduce la hiperexcitabilidad encefálica durante una crisis epiléptica, haciendo que se detengan las convulsiones. La fatiga se debe básicamente al agotamiento de las reservas de sustancia transmisora en los terminales presinápticos y, en menor medida, a la inactivación progresiva de muchos de los receptores postsinápticos.
Efecto de la acidosis o de la alcalosis sobre la transmisión sináptica Las neuronas generalmente son muy sensibles a los cambios de l pH. La alcalosis, por ejemplo, incrementa considerablemente la excitabilidad neuronal: un pH de 7.8 u 8 suele desencadenar una crisis convulsiva. La acidosis, en cambio, disminuye notablemente la actividad neuronal: un pH inferior a 7 suele producir un estado comatoso.
Efecto de la hipoxia sobre la transmisión sináptica La excitabilidad neuronal también depende de un aporte adecuado de oxígeno. La interrupción del flujo sanguíneo cerebral durante 3 a 7 segundos, por ejemplo, puede hacer que una persona pierda el conocimiento.
Efecto de los fármacos sobre la transmisión sináptica Numerosos fármacos modifican la excitabilidad de las neuronas. La cafeína, la teofilina y la teobromina (presentes en el café, el té y el chocolate) incrementan la excitabilidad neuronal al reducir el umbral de excitación de las células. Muchos anestésicos, en cambio, elevan el umbral de excitación de las neuronas y disminuyen, por tanto, la transmisión sináptica.
Retraso sináptico
Durante la transmisión sináptica, todos los procesos implicados en ella (emisión y difusión del transmisor, acción del mismo en los receptores postsinápticos, aumento de la permeabilidad de la membrana postsináptica y difusión de sodio hacia el interior de la célula) consumen al menos 0.5 ms. Este periodo se denomina retraso sináptico.
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