CAPITULO 1 TEJIDO OSEO. Autor: Dr. Alfredo Martínez R. El tejido óseo es muy resistente, es un material inerte, pero muy dinámico posee células sensoriales y diferentes cambios en el organismo afectan sus propiedades. Es el único tejido del cuerpo humano que tiene la propiedad de regenerarse, por esta característica los huesos cuando se fracturan pueden consolidar, al formarse un tejido óseo normal. Las funciones del tejido óseo son las l as siguientes: Soporte mecánico Protección a las estructuras vitales Hematopoyesis Participar en la homeostasis mineral. El hueso es compacto o cortical y esponjoso, y cuando lo revisamos en el microscopio encontramos dos tipos de hueso plexiforme y haversiano según la distribución de las osteonas. El hueso cortical se localiza en la periferia de todos los huesos y está formado por múltiples unidades estructurales y funcionales compuesta por canales vasculares circunferenciales, rodeadas de hueso lamelar, estos canales se denominan canales de Havers y la unidad ósea funcional se denomina osteona, caracterizada por su forma cilíndrica y localización en la cortical del hueso, como se ilustra en la figura # 1.
Figura # 1: Hueso cortical, ilustrando los canales de Havers distribuidos en la cortical del hueso y la comunicación vascular con el canal medular del hueso.
Células óseas. El hueso está compuesto por tres diferentes tipos de células: osteoblasto, osteocito y osteoclasto. El osteoblasto y el osteocito son células formadoras de hueso, el osteoblasto se localiza en la superficie, tiene un citoplasma basófilo, un núcleo excéntrico, y un gran aparato de Golgi y retículo endoplasmico. Produce fibras de colágeno tipo I como respuesta a la paratohormona y osteocalcina. La maduración del osteoblasto con núcleo
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grande constituye el osteocito. Los osteoblastos y osteocitos tienen procesos celulares que se comunican entre sí , y son importantes en la regulación del intercambio del calcio celular, regulando el metabolismo óseo. Los osteoclastos son células multinucleadas localizadas en las áreas de reabsorción ósea llamadas lagunas de Howship, se unen a la superficie ósea por unas proteínas denominadas integrinas. integrinas. Su ph bajo incrementa la solubilidad de los cristales de hidroxiapatita y su función es la resorción ósea. Los osteoblastos tienen la propiedad de cambiar de forma y función, producen proteínas como osteocalcina, osteopontina, osteonectina y proteoglicanos, y los osteoblastos son los encargados de la resorción ósea. El hueso es un tejido menos celular que otros tejidos y está constituido por una matriz extracelular. Esta matriz es un compuesto de material mineral, proteínas, agua, sales, lípidos, fibras de colágeno tipo I, glicoproteínas y proteoglicanos. Está formada principalmente por los osteoblastos y como todo órgano el hueso tiene diferentes tipos de componentes extracelulares: la matriz extracelular, el osteoide, similar hueso pero desmineralizado y la matriz lacunar que rodea los osteocitos. La composición de la matriz ósea depende de la edad, sitio, dieta y presencia de alguna enfermedad que afecte el metabolismo óseo. Distinguimos dos fases: Fase Inorgánica compuesta por hidroxiapatita de calcio y fosfato tricalcico. Fase orgánica corresponde aproximadamente 25%. compuesto por fibras de colágeno tipo I en 90%, factores de crecimiento y proteínas como la osteonectina, osteopontina osteopontina y osteocalcina en 5%, y otras fibras de de colágeno tipo III y IV en pequeñas cantidades. Dentro de los componentes se encuentra la proteína ósea morfogenética (BMP). Las fibras de colágeno tipo I son proteínas de baja solubilidad, conformada por tres cadenas de polipéptidos cada una de 1000 aminoácidos su longitud es de 300 µm, la síntesis de las fibras de colágeno comienza en la célula y termina en la matriz extracelular. La osteocalcina es la proteína no colágeno mas prevalente en el hueso, debido a su alta expresión para la maduración de los osteoblastos, y su ausencia en otros tipos de células es un buen marcador de la diferenciación de los osteoblastos. La warfarina sódica bloquea la vitamina K, disminuyendo la carboxilación de la osteocalcina, y se ha demostrado que produce huesos débiles en los animales, y el los seres humanos un cierre prematuro de las epífisis. En la enfermedad de Paget hay una disminución de la osteocalcina sérica y en la osteoporosis hay un aumento. La osteonectina es otra proteína secretada por los osteoblastos y plaquetas, se une a las fibras de colágeno y la hidroxiapatita, regula la concentración de calcio y la estabilización del fosfato de calcio en la organización de la matriz ósea.
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Los factores de crecimiento que encontramos en el tejido óseo son el transformante beta, insulina, interleucinas (I-VI), y la proteína ósea morfogenética. Estos factores son liberados durante los procesos de resorción ósea y tienen gran importancia en la diferenciación, proliferación, activación y crecimiento de las células óseas. La mineralización ósea tiene dos fases: Fase I: de iniciación caracterizada por la formación del depósito mineral Fase II: de crecimiento o proliferación de cristales minerales.
Remodelación ósea. El hueso cortical corresponde corresponde al 80% 80% y el trabecular trabecular al 20% de todo el el cuerpo humano. El proceso de la remodelación ósea es activo y en cada individuo hay un recambio de la masa ósea entre cuatro y veinte años. La rata es de un 5% por año, pero varía según la edad, en los niños alcanza hasta un 25% por año y a nivel del hueso cortical es muy lento cerca del 2%. La remodelación ósea del hueso trabecular es cinco a diez veces mayor que la del hueso cortical. Los huesos crecen por dos mecanismos: osificación endocondral e intramembranosa y intramembranosa y los mecanismos moleculares responden a la ley de Wolff. La osificación endocondral ocurre en los huesos largos de las extremidades donde existen las placas o discos epifisarios proximal y distal. La osificación intramembranosa ocurre en los huesos planos como la clavícula y el cráneo. La ley de Wolff establece: cada cambio en la forma y/o función del hueso es seguida por ciertos cambios definidos en su arquitectura interna, y secundariamente en su conformación externa de acuerdo a las leyes matemáticas. Cuando matemáticas. Cuando un hueso se fractura hay un cambio en su forma, y si la fractura consolida en mala posición, se presentarán cambios en su comportamiento mecánico. Posteriormente se presentarán cambios en la cortical externa, cambiando la forma del hueso y el resultado es una normalización del comportamiento mecánico del hueso. El hueso es reabsorbido por los osteoclastos tanto el cortical como el trabecular, la formación ósea por los osteoblastos ocurre en los sitios de la resorción ósea; los osteoblastos se incorporan al hueso como osteoblastos.
Irrigación ósea. La irrigación del hueso está constituida por tres sistemas: a) La rama nutriente, rama arterial que ingresa a la diáfisis por el foramen localizado en la cortical del hueso. b) El complejo vascular metafisario, nace en los plexos peri articulares (geniculados). c) Vasos capilares periostios que ingresan a través del hueso cortical como se ilustra en la figura # 1. Estos tres sistemas están interconectados.
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La vascularidad del hueso al disminuir produce efectos patológicos, en la infección ósea u osteomielitis, hay presencia de secuestros o huesos no viables. En otros casos se puede presentar la necrosis avascular de origen traumático e idiopática. En fracturas de alta energía generalmente hay fragmentos sueltos avasculares.
Biomecánica del Hueso. Biomecánica es la ciencia que aplica los principios y métodos de ingeniería mecánica a los tejidos biológicos y al análisis de los problemas médicos. El comportamiento del sistema músculoesquelético aunque complejo y dinámico, obedece a las leyes mecánicas de Newton. La biomecánica ortopédica estudia los efectos, movimientos y deformidades que resultan de las fuerzas y momentos que actúan sobre el hueso, cartílago, placa epifisaria. Con la edad ocurren cambios en la densidad y arquitectura de la estructura ósea que afectan el comportamiento del hueso. Igualmente, las enfermedades, medicamentos y hábitos que predisponen a la osteoporosis. Sin embargo, el ejercicio y algunos medicamentos pueden mejorar la calidad del hueso. El estudio de la mecánica describe las fuerzas que actúan en reposo y movimiento sobre los cuerpos sólidos y fluidos. Los cuerpos sólidos se dividen el rígidos y deformables. Los cuerpos rígidos no se deforman ante la acción de fuerzas externas o del calor, los deformables si cambian ante las fuerzas de acuerdo a su estrés y tensión. Definimos el estrés estrés (S) como la fuerza que se realiza por unidad de área (F/A), y la tensión es tensión es la deformidad de un objeto en una dirección cuando se aplica una fuerza tipo elongación denominada en inglés Strain, Strain, como se ilustra en la figura # 2. . La relación entre el estrés y la tensión da una caracterización de las propiedades de una material (por ejemplo el hueso), independiente del tamaño y su forma y constituye el modulo de elasticidad de Young. Este modulo de elasticidad cuantifica la rigidez de un material en condiciones de estrés normal en tensión y compresión. El modulo de elasticidad de Young del hueso esponjoso o trabecular es de 1 Gpa (Pascales), el del hueso compacto o cortical de 17 Gpa y el acero 316L (material de osteosíntesis) de 200 Gpa.
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ESTRES = F/A TENSION = Δl/lo
Figura # 2. Diagrama del estrés en su relación entre fuerza y área, la elongación o tensión en relación al cambio de longitud al aplicar una fuerza.
El hueso cortical es denso, más o menos homogéneo, pero anisotrópico, es decir, sus propiedades mecánicas no son iguales en todas las direcciones, el hueso es muy resistente en fuerzas con orientación longitudinal pero débil en la orientación radial y tangencial. El hueso se puede deformar cuando es sometido a una carga o fuerza durante largo tiempo, esto se manifiesta con la deformidad en varo del fémur con la edad avanzada. Igualmente cuando la fuerza que se aplica a un hueso es mayor a la fuerza que tolera su deformidad (2%) se produce una fractura. Cuando el tejido óseo falla o se fatiga se produce una fractura. Se consideran tres aspectos que favorecen una fractura: 1) Cambios en la geometría de la estructura, en las mujeres con los años el ángulo cérvicodiafisario del fémur disminuye, se variza, y esto favorece las fracturas. 2) Cambios en las propiedades mecánicas del material, la osteoporosis, las infecciones, tumores, favorecen las fracturas. 3) La localización y dirección de las cargas que actúan sobre la estructura ósea, de acuerdo al comportamiento del tejido óseo de anisotropía.
Metabolismo Óseo Para el adecuado funcionamiento del metabolismo óseo intervienen principalmente la Vitamina D, la calcitonina y la paratohormona: en la absorción del calcio, control de la resorción ósea y en facilitar la reabsorción del calcio y fósforo los riñones. Secundariamente intervienen los estrógenos, la hormona tiroidea y mecanismos de control hipotalámico en el sistema nervioso central. La Vitamina D es la encargada de facilitar la absorción del calcio en el intestino, la luz solar la transforma en Vitamina D3, entendiendo que una hora de luz solar nos proporciona 400 unidades de Vitamina D. El 99% del calcio está secuestrado en el esqueleto, el 1% circula en el líquido extracelular y es regulado por las hormonas y la vitamina D. El calcio que más se absorbe es el de la dieta normal, en los jóvenes hasta el 25% y en ancianos solo el 10% 5
La absorción del calcio en el intestino resulta de la acción de 1,25 – dihidroxi vitamina D. Este es el metabolito activo de la vitamina D, existen dos formas la 1,25 – dihidroxi Vitamina D3 derivada de colecalfiferol (Vitamina D3) se encuentra en la piel y la 1,25 dihidroxi vitamina D2 derivado del ergocalciferol proveniente de la dieta. Solamente 10 minutos de exposición luz ultravioleta es suficiente para estimular la conversión de 10 mg de vitamina D3, lo mínimo requerido por día. La vitamina D circula en el hígado, en condiciones normales las 2/3 partes circulan en el suero y la otra tercera parte es secretada por la bilis y pasa al intestino para favorecer la absorción del calcio y el fósforo. A nivel del riñón la Vitamina D regula la diuresis del calcio. Los niveles de calcio ionizado en el suero regulan la activación y secreción de la paratohormona producida en las glándulas paratiroides. La paratohormona controla los niveles del 1,25 hidroxi vitamina D, interviniendo la absorción del calcio en el intestino, establece mecanismos de control tipo feedback, similarmente regula la homeostasis del fósforo. Bajo ciertas circunstancias se pueden incrementar los niveles de Calcio en el suero; en estos casos, la Calcitonina, una hormona secretada por las células parafoliculares de la glándula tiroides, puede producir una interrupción aguda de la actividad osteoclástica y reducir los niveles del Calcio en el suero. La calcitonina es una hormona péptica, que interactúa con los receptores de los osteoclastos, inhibiendo las acciones sobre estas células, sin embargo, no es muy claro su verdadero papel en el metabolismo del Calcio. Uno de los desarrollos más interesantes en los últimos años es el conocimiento de cómo el hipotálamo controla la masa ósea. Una hormona, pequeño polipéptido, la leptina, secretada primariamente por los osteoblastos y actuando sobre el hipotálamo es esencial en controlar el peso del cuerpo y controlar directa e indirectamente la función gonadal. Niveles bajos de leptina en animales, los hace obesos e incrementa la masa ósea. La manipulación farmacológica de la leptina es una herramienta para el tratamiento de la enfermedad del metabolismo óseo. La deficiencia de los estrógenos favorece la pérdida de la masa ósea, o sea la osteoporosis. Los estrógenos se unen a receptores intracelulares de las células óseas y regulan la transcripción. Los estrógenos incrementan el contenido del DNA, la síntesis de fibras colágeno tipo I y la actividad de la fosfatasa alcalina en los osteoblastos. La hormona estimulante de la tiroides (TSH) tiene un efecto directo sobre la remodelación ósea. La formación ósea de los osteoblastos está mediada por la hormona tiroidea, igualmente se han encontrado receptores en los osteoblastos y osteoclastos. La acción de la hormona tiroidea se considera como una señal molecular independiente del control para la formación y resorción ósea.
Consolidación de Fracturas
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La consolidación de una fractura es un proceso complejo que involucra moléculas, células locales, factores sistémicos y mecánicos; todos estos procesos deben ser manejados con éxito para obtener la consolidación. La consolidación ósea depende de factores locales, sistémicos, y del tipo de reducción de la fractura y la estabilidad de la fijación. Para obtener la consolidación de una fractura se requiere la presencia de células madres o progenitoras de origen mesenquimatoso en el foco de fractura, factores de crecimiento, superficie de contacto grande de los fragmentos óseos fracturados, buena vascularización vascularización de los fragmentos y estabilidad mecánica mecánica de la fijación externa o interna de la fractura. Hay factores negativos dentro del proceso normal de consolidación de una fractura tales como la fijación inestable de la fractura, tejido óseo previamente irradiado, lesiones tumorales, recibir quimioterapia, infección en el foco de fractura, estar recibiendo esteroides, enfermedades sistémicas como la diabetes, desnutrición, hipotiroidismo, colagenosis, artritis reumatoide, insuficiencia vascular periférica y consumo de cigarrillo, alcohol, y cafeína. Se describen dos mecanismos para la consolidación de una fractura: Primaria cuando se logra un contacto perfecto, anatómico de los fragmentos óseos fracturados, con una estabilidad absoluta, para permitir una revascularización de los canales de Havers, y no se visualiza un callo óseo radiológico, como se ilustra en la figura # 3.
Figura # 3. Fractura diáfisis humeral fijada con una placa de compresión y consolidación primaria.
Secundaria: hay formación de tejido óseo alrededor del foco de fractura en base al hematoma de la fractura, con proliferación y diferenciación celular, se requiere una estabilidad relativa y contacto adecuado,se forma un callo óseo externo exuberante, visible fácilmente en las radiografías; la mayoría de las fractura consolidan en esta forma, como se ilustra en la figura # 4.
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Las células progenitores requieren de los factores de crecimiento que son osteoinductivos y osteoinductivos y de una adecuada vascularización en del foco de fractura, y una buena osteoconducción para osteoconducción para la consolidación de una fractura. Por el otro lado grandes defectos óseos, mala irrigación y movilidad exagerada en el foco de fractura se constituyen como factores adversos para la unión del hueso fracturado.
Figura # 4. Fractura diáfisis femoral fijada con un clavo intramedular bloqueado y consolidación secundaria.
En las fracturas cerradas, reducidas y fijadas en forma cerrada el proceso de la consolidación de la fractura se inicia en el hematoma del foco de fractura, donde aparecen los fibroblastos encargados de la producción de fibras de colágeno, y la presencia de factores de crecimiento que favorecen la proliferación y diferenciación celular. En la figura # 5 se ilustra la neoformación de tejido en base al hematoma original, y en la figura # 6 el aumento de la circulación en el foco de fractura.
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Figura # 5. Foco de fractura, se ilustra formación del nuevo tejido para la consolidación de una fractura.
En el foco de fractura en los primeros días se inicia un proceso inflamatorio caracterizado en el aumento de la irrigación. Estos cambios facilitan la formación de un tejido blando, fibroso, hueso inmaduro que permite movilidad en el foco de f ractura con presencia de abundantes células cartilaginosas.
Figura # 6. Aumento de la circulación en foco de fractura.
Después de cuatro semanas aparece un hueso maduro, resistente, y solo a los tres meses de la fractura se recuperan las propiedades mecánicas del hueso. Las moléculas osteoinductivas que intervienen y favorecen la consolidación del hueso fracturado son los factores de crecimiento: Factor transformante Beta, factor plaquetario, factor de insulina I y II y la proteína ósea morfogenética. Los factores osteoconductivos, contribuyen en la formación de una estructura a base de la matriz ósea, sulfato de calcio, y cristales de hidroxi apatita.
Enfermedades Óseas Metabólicas. 9
Hay varias enfermedades metabolismo óseo:
a
consecuencia
de
las
alteraciones
del
Raquitismo. Se presenta en los niños por una deficiencia en la ingestión de la Vitamina D, resistencia a la Vitamina D, acidosis metabólica, mala absorción intestinal, hipofosfatemia, y enfermedades renales como la osteodistrofia renal. El raquitismo se manifiesta en los niños con alteraciones en el crecimiento de los huesos, sobretodo, en las extremidades inferiores con deformidades angulares y rotacionales en el fémur y la tibia. Se presenta una calcificación parcial durante la osificación endocondral de los cartílagos de crecimiento, aumentando el diámetro de las fisis. El crecimiento de los niños con raquitismo es más lento, mientras que su peso puede ser normal o más alto en relación a los niños de la misma edad. En los huesos largos de los miembros inferiores el ensanchamiento de las placas epifisarias produce deformidades como la tibia vara y en la columna cifosis y escoliosis. Las deformidades óseas en los huesos largos necesitan tratamiento quirúrgico con osteotomías y fijación interna. El tratamiento del raquitismo requiere identificar la causa de la patología y dirigir la terapia hacia la categoría especifica del raquitismo. El tratamiento consiste en combinaciones de Calcio, Vitamina D3, fosfato y 1,25 dihidroxi – vitamina D3 dependiendo de la causa.
Osteomalacia. Es el raquitismo del adulto, caracterizado por una deficiencia en la mineralización ósea. Es la insuficiencia para poder mantener los niveles séricos de calcio y fósforo, necesarios para promover la mineralización de la matriz ósea que se forma. Las causas de la osteomalacia son la deficiencia nutricional de la Vitamina D, los síndromes de mala absorción intestinal, las enfermedades renales, la osteodistrofia renal y el raquitismo resistente a la Vitamina D. Igualmente la Displasia Fibrosa, algunos medicamentos, la intoxicación metálica y la neurofibromatosis son causas de la osteomalacia. Los pacientes con osteomalacia son de raza blanca, caquécticos, caracterizados por la anorexia y una vejez prematura. El diagnóstico se puede confirmar con exámenes de laboratorio: elevación del nivel de la fosfatasa alcalina, y el producto del calcio y el fósforo es inferior a 27 mgr. La osteomalacia en una enfermedad periférica en el sentido que su fragilidad ósea se asocia con fracturas en el extremo distal de la extremidad y en las costillas. Los cambios radiológicos se caracterizan por las zonas de Looser, deformidades óseas, tórax en reloj de arena con fracturas en las costillas con un tórax en rosario y las fracturas patológicas. El tratamiento de la osteomalacia exige una dieta balanceada, calcio y vitamina D.
Osteodistrofia Renal. Es una complicación frecuente de la insuficiencia renal que que produce produce inicialmente inicialmente la osteomalacia. Su cuadro cuadro clínico se se manifiesta con dolores óseos en las extremidades y fracturas patológicas
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muy frecuentes. Los niveles de fosfatasa alcalina son altos y el calcio sérico bajo, con niveles altos de la paratohormona. Los cambios radiológicos presentan osteoesclerosis osteoesclerosis en 20%, caracterizado por bandas densas en los huesos largos y en la columna, formando las llamadas bandas de Rugger – – Jersey. Se asocia en niños y adolescentes con deslizamiento epifisario proximal del fémur. El tratamiento consiste en corregir a niveles normales el calcio y fósforo en el suero, tratar el hiperparatiroidismo secundario, prevenir la osificación heterópica y utilizar quelantes para la osteomalacia.
Alteraciones
endocrinas. Los
niveles hormonales normales son absolutamente necesarios para el metabolismo óseo. El hiperparatiroidismo, el hipertiroidismo, la enfermedad de Cushing por ingesta de esteroides, la diabetes mellitus juvenil y la deficiencia estrogénica, afectan el metabolismo del calcio y modifican el comportamiento mecánico del hueso, hacia la fragilidad y susceptibilidad a las fracturas y deformidades.
Osteoporosis. Es un proceso normal asociado con la edad, se considera una enfermedad silenciosa, caracterizada por la pérdida ósea que se acelera con el inicio de la menopausia; por esta razón, es más frecuente en las mujeres. Hay condiciones genéticas, ambientales, nutricionales y enfermedades sistémicas que influyen en la osteoporosis. El sexo femenino, la raza blanca, medicamentos como los esteroides, anticonvulsivantes, y hábitos como el consumo de cigarrillo, alcohol y cafeína favorecen la osteoporosis. La medición de la masa ósea mediante la densitometría ósea permite diagnosticar la osteoporosis. El tratamiento de la osteoporosis es integral y requiere una dieta balanceada, balanceada, ejercicio, ejercicio, recibir sol, Calcio con Vitamina D, bifosfonatos, y en mujeres post menopáusicas de acuerdo a criterios estrictos por parte del ginecólogo, recibir estrógenos. Actualmente es motivo de controversia el uso de los bifosfonatos durante más de cinco años, la aparición de fracturas subtrocantericas atípicas, sin trauma aparente en una de cada 500 mujeres por año cuando, se ha recomendado tener precaución con el uso de estos medicamentos. El bifosfonato bloquea el osteoclasto y por ende la resorción ósea, este mecanismo en forma indirecta disminuye la formación de osteoblastos y su función.
Enfermedad de Paget. Es una enfermedad frecuente en la raza r aza anglosajona, anglosajona, se considera una prevalencia del 10% en pacientes mayores de 90 años. Se caracteriza por un proceso acelerado de la remodelación ósea, asociándose con deformidades en los huesos largos y presencia de fracturas. Hay aumento de la densidad ósea y desorganización de las fibras de colágeno. El tratamiento médico recomendado recomendado son los alendronatos. alendronatos. Es una enfermedad enfermedad poco frecuente en nuestro medio.
Bibliografía. 1 ) Einhorn TA. O’Keefe RJ. Buckwalter JA. Orthopaedic Basic Science. Third Edition. American Academy Orthopaedic Surgeons. 2007. 459 pp.
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