K Penyakit Paru Obstruksi Kronis
Linus Santo To Tomas mas - Kochar's Clinical Medicine for Students, 5th Edition Translated Transl ated by Husnul Mubarak,SKed
Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK/COPD – Chronic Obstructive Pulmonary Disease ) merupakan suatu kelompok gangguan pulmoner yang ditandai dengan adanya obstruksi permanent (irreversible) terhadap aliran ekspirasi udara. Peradangan kronis. ebagai respon dari asap rokok yang dihisap! gas beracun! dan debu! merusak saluran napas dan parenkim paru. pa ru. PPOK dahulunya diklasi"ikasikan men#adi subtype bronchitis kronik dan em"i em"ise sema ma!!
$ala $alaup upun un
keban kebanya yakan kan pasie pasien n
memi memili liki ki
kedu keduany anya. a.
%ronk %ronkit itis is kroni kroniss
dide"inisikan sebagai batuk produkti" kronis selama lebih dari & tahun dan em"isema ditandai oleh adanya kerusakan pada dinding alveola yang menyebabkan peningkatan ukuran ruang udara distal yang abnormal. 'emb 'embeda edakan kan anta antara ra PPOK PPOK denga dengan n asma asma sang sangat at pent pentin ing g karen karenaa asma asma meru merupak pakan an sumbatan saluran napas yang intermitten dan penanganan asma berbeda dengan PPOK. ipe iperr rres espo pons nsi" i" bronc bronchi hial al (did (dide" e"in inis isik ikan an seba sebagai gai peruba perubaha han n peri period odic ic pada pada forced e!"irat e!"iratory ory #olume #olume dalam $aktu detik *+,-)! dapat ditemukan pula pada PPOK
$alau $alaupun pun bias biasany anyaa denga dengan n magni magnitu tude de yang yang lebi lebih h rend rendah ah diba diband ndin ing g pada pada asma asma.. Perbedaan utama adalah asma merupakan obstruksi saluran napas reversible! dimana PPOK merupakan obstruksi saluran napas yang permanent. elain itu terdapat perbedaan mani"estasi lainnya antara asma dengan PPOK yang ditun#ukkan pada tabel . amun demikian! penelitian telah mengindikasikan pengendalian asma kronis yang buruk pada akhirnya menyebabkan perubahan struktur dan obstruksi saluran napas yang persisten! sehingga dalam kasus seperti ini asma telah berevolusi men#adi PPOK tanpa adanya ri$ayat merokok. Etiology
Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. 0nhalasi asap rokok atau gas berbahaya lainnya mengakti"asi makro"ag dan sel epitel untuk melepaskan "aktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makro"ag dan neutro"il. Kemudian! makro"ag dan neutro"il ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru1paru. Protease sebenarnya
dapat
diatasi
dengan antiprotease endogen
namun
tidak
berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya akan men#adi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangat reakti" seperti supero2ide! radikal bebas hydro2yl dan hydrogen pero2ide telah diidenti"ikasi sebagai "aktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease. 0n"lamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial! hipersekresi mukosa! peningkatan massa otot halus! dan "ibrosis. 3erdapat pula dis"ungsi silier pada epitel! menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan. ecara klinis! proses inilah yang bermani"estasi sebagai bronchitis kronis! ditandai oleh batuk produkti" kronis. Pada parenkim paru! penghancuran elemen structural yang dimediasi protease menyebabkan em"isema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan berkurangnya elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan pada saluran udara kecil non1kartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi paten pada saluran napas dan timbulnya ge#ala pato"isiologis lainnya yang karakteristik untuk PPOK (3abel &). Obstruksi saluran udara menghasilkan alveoli yang tidak terventilasi atau kurang terventilasi4 per"usi berkelan#utan pada alveoli ini akan menyebabkan hypo2emia (PaO& rendah) oleh ketidakcocokan antara ventilasi dan aliran darah (-/5 tidak sesuai). -entilasi dari alveoli yang tidak berper"usi atau kurang berper"usi meningkatkan ruang buntu (-d)! menyebabkan pembuangan CO& yang tidak e"isien. iperventilasi biasanya akan ter#adi untuk mengkompensasi keadaan ini! yang kemudian akan meningkatkan ker#a yang dibutuhkan untuk mengatasi resistensi saluran napas yang telah meningkat! pada akhirnya proses ini gagal! dan ter#adilah retensi CO& (hiperkapnia) pada beberapa pasien dengan PPOK berat.
Tabel 1 Perbandingan gejala antara PPOK dan asma PPOK Asma 6i$ayat Klinis Onset biasanya pada usia tua. Onset biasanya pada umur yang
lebih muda 6i$ayat paparan rokok. Paparan allergen. 3idak ada ri$ayat atopik pada keluarga.
6i$ayat atopi atau asma pada keluarga.
-ariasi diurnal tidak begitu #elas. %erkaitan dengan pola nocturnal dan memberat pada pagi hari. Tes Diagnostik pirometri
Obstruksi tidak reversible
Obstruction dapat reversible
Kapasitas
sepenuhnya
sepenuhnya
6adiology
%erkurang (dengan emphysema)
%iasanya normal
iperin"lasi cenderung lebih
iperin"lasi hanya pada
persisten. Penyakit bullous dapat
eksaserbasi! namun normal di
ditemukan 'etaplasia kelen#ar mucus
luar serangan yperplasia kelen#ar mucus
Kerusakan #aringan alveolar
truktur alveolar utuh
(emphysema) 'akro"ag dan neutro"il
el 'ast dan eosinophils
mendominasi
mendominasi
7im"osit CD89
7im"osit CD:9
Pathology
0n"lamasi
Penatalaksanaan Kortikosteroid
0nhalasi
persisten
7eukotriene modi"ier ;nticholinergic
3idak direkomendasikan
Digunakan sebagai medikasi
Digunakan untuk maintenance dan pengontrol anya digunakan pada selama eksaserbasi
inhalasi
eksaserbasi. 3idak diindikasikan untuk maintenance
Tabel 2 Patogenesis PPOK Mekanisme Patogenik Perubahan Patologis Peradangan aluran napas pusat
Konsekuensi Fisiologis ipersekresi 'ukus
Proteinase vs. antiproteinase aluran napas peri"er tress o2idative -askuler Pulmoner
Dis"ungsi silier Pertukaran gas abnormal ipertensi Pulmoner ,"ek istemik
Faktor Resiko PPOK
'erokok sekarang ini merupakan "aktor resiko utama untuk ter#adinya PPOK di negara ma#u. ebanyak 8=> hingga ?@> pasien dengan PPOK memiliki ri$ayat merokok. amun dilain pihak! hanya => dari perokok yang akan mengidap PPOK! mengindikasikan sepertinya terdapat "aktor konstitusional atau genetic yang menentukan resiko berkembangnya obstruksi saluran napas pada seseorang. De"isiensi A1anti1trypsin merupakan satu1satunya "aktor resiko terkait genetic yang diketahui sampai saat ini! namun kecendrungan PPOK untuk berkembang pada keluarga tertentu mengindikasikan terdapat "aktor herediter lainnya yang belum teridenti"ikasi. Polusi udara seperti paparan okupansional terhadap debu dan gas telah terkait dengan perkembangan PPOK. +aktor resiko lainnya yang berimplikasi klinis termasuk adanya hiperresponsi" bronchial! bayi berat lahir rendah! gangguan pertumbuhan paru pada #anin! dan status sosioekonomi rendah. Maniestasi klinis
Be#ala cardinal dari PPOK adalah batuk dan ekspektorasi! dimana cenderung meningkat dan maksimal pada pagi hari dan menandakan adanya pengumpulan sekresi semalam sebelumnya. %atuk produkti"! pada a$alnya intermitten! dan kemudian ter#adi hampir tiap hari seiring $aktu. putum ber$arna bening dan mukoid! namun dapat pula men#adi tebal! kuning! bahkan kadang ditemukan darah selama ter#adinya in"eksi bakteri respiratorik.
esak napas setelah beraktivitas berat ter#adi seiring dengan berkembangnya penyakit. Pada keadaan yang berat! sesak napas bahkan ter#adi dengan aktivitas minimal dan bahkan pada saat istirahat akibat semakin memburuknya abnormalitas pertukaran udara. Pada penyakit yang moderat hingga berat ! pemeriksaan "isik dapat memperlihatkan penurunan suara napas! ekspirasi yang meman#ang! rhonchi! dan hiperresonansi pada perkusi. Karena penyakit yang berat kadang berkomplikasi men#adi hipertensi pulmoner dan cor pulmonale! tanda gagal #antung kanan (termasuk distensi vena sentralis! hepatomegali! dan edema tungkai) dapat pula ditemukan. Clubbing pada #ari bukan ciri khas PPOK dan ketika ditemukan! kecurigaan diarahkan pada ganguan lainnya! terutama karsinoma bronkogenik. Diagnosis
6i$ayat lengkap dan pemeriksaan "isik yang mendetail penting untuk menegakkan diagnosis PPOK. ;kan tetapi pemeriksaan "ungsi paru sangat penting untuk diagnosis Pemeriksaan +ungsi Paru Diagnosis PPOK didukung dengan penemuan obstruksi saluran udara persisten dengan menggunakan spirometri setelah pemberian bronkodilator (dide"inisikan dengan +,-/+-C kurang dari nilai prediksi ). Pengukuran volume paru dapat memperlihatkan adanya peningkatan pada volume residual dan kapasitas total paru $alaupun diagnosis obstruksi saluran napas hanya dapat diketahui dengan keberadaan abnormalitas +,-/+-C. Kapasitas keseluruhan karbon dioksida biasanya menurun dengan adanya em"isema namun normal pada pasien dengan bronchitis kronik. +ungsi pulmoner biasanya menurun secara progresi" dan $alaupun diprediksi kurang akurat pada pasien tertentu! nilai rata1rata tahunan penurunan +,- yaitu =@ hingga @@ m7. Penurunan +,- dipercepat pada pasien yang tetap merokok. ;ktivitas menurun secara bermakna ketika +,- hanya berkisar 7. +,- pasca bronkodilator! per"orma setelah ber#alan selama menit! dera#at sesak napas! dan inde2 massa tubuh telah diidenti"ikasi sebagai predictor harapan hidup. Thora! Radiogra"h dan Pemeriksaan lainnya
+oto 3hora2 (C6/chest $-%ay) memperlihatkan hiperin"lasi paru! dia"ragma datar! bayangan #antung menyempit! gambaran bullous pada proyeksi "rontal! dan peningkatan ruang udara interkostal pada proyeksi lateral. ;kan tetapi! "oto thora2 dapat normal pada stadium a$al penyakit ini dan bukan tes yang sensitive untuk diagnosis PPOK. Perubahan em"isematosa lebih mudah terlihat pada C31can thora2 namun pemeriksaan ini tidak cost-effecti#e atau modalitas yang direkomendasikan untuk skrining PPOK. Ealaupun pencitraan dapat memperlihatkan keberadaan PPOK! hanya spirometri yang merupakan standar kriteria untuk menegakkan diagnosis obstruksi saluran napas. ;nalisa gas darah #uga direkomendasikan ketika +,- bernilai :@> di ba$ah nilai prediksi! dengan adanya tanda cor pulmonale dan selama eksaserbasi akut berat untuk menilai oksigenasi dan kemungkinan adanya hiperkapnia. Pemeriksaan A1antitrypsin #uga direkomendasikan untuk pasien PPOK dengan umur yang lebih muda dibanding rata1rata (F:=G Penatalaksanaan
Panduan konsensus penanganan terkini bergantung pada tingkat keparahan PPOK! yang diketahui dari +,- (Bambar ). 0ntervensi satu1satunya se#auh ini yang telah terbukti memperbaiki harapan hidup adalah berhenti merokok dan terapi oksigen #angka pan#ang (73O3/7ong13erm O2ygen 3herapy) untuk pasien dengan hypo2emia yang bermakna pada saat istirahat. 'aka dari itu! pasien dengan PPOK sebaiknya didorong untuk berhenti merokok. Pasien yang tidak merokok dihindarkan dari paparan polusi lingkungan atau okupansional yang diduga merupakan "aktor yang berperan dalam perkembangan penyakitnya. -aksinasi in"luenHa sebaiknya diberikan tiap tahun! biasanya pada musim semi a$al. -aksin pneumokokus direkomendasikan 4 imunitas semakin menurun setelah = tahun dan revaksinasi mungkin dibutuhkan pada pasien dengan resiko tinggi in"eksi pneumokokkus serius.
Bambar . Klasi"ikasi tingkat keparahan PPOK dan pilihan terapi. (Diadaptasi dari Blobal trategy "or the Diagnosis! 'anagement and Prevention o" COPD! Blobal 0nitiative "or Chronic Obstructive 7ung Disease (BO7D) &@@. ;vailable "romI httpI//$$$.goldcopd.org! $ith permission). #ronkodilator
%ronkodilator dapat diklasi"ikasikan sebagai agen ker#a singkat dan ker#a pan#ang dan terbagi lagi men#adi tiga kelas "armakologis utama (3abel J). %ronkodilator ker#a singkat mungkin satu1satunya merupakan medikasi yang diperlukan untuk meringankan ge#ala pada pasien dengan penyakit ringan. Dengan meningkatnya keparahan PPOK! bronkodilator ker#a pan#ang mungkin dapat memberikan man"aat simptomatik untuk periode yang lama. emua pasien simptomatik dengan diagnosis PPOK sebaiknya diberikan inhalasi bronkodilator percobaan! tak peduli apakah hasil spirometri memperlihatkan respon bronkodilator yang bermakna atau tidak. ;ntikolinergik dapat digunakan sebagai penanganan lini pertama untuk PPOK. 0pratropium bromide merupakan antikolinergik ker#a singkat yang buruk diabsorbsi oleh saluran napas #ika diberikan sebagai aerosol dan memiliki sedikit e"ek terhadap klirens mukosilier. 3iotropium merupakan antikolinergik ker#a pan#ang yang telah terbukti mempertahankan
+,- yang
tinggi.
Penggunaan antikolinergik
sebagai
agen
"armakologis pada PPOK tidak see"ekti" penggunaannya pada asma. &1agonis diduga menyebabkan bronkodilatasi dengan menstimulasi adenyl cyclase dan meningkatkan cyclic adenosine monophosphat (c;'P) intraseluler. &1agonis dapat diberikan dengan kombinasi antikolinergik untuk mengoptimalkan e"ek bronkodilator.
%ronkodilator dapat diberikan dengan inhaler dosis terukur ('D0/meter1dosed inhaler) menggunakan peralatan tertentu atau sebagai inhaler bubuk kering (DP0/dry1po$der inhaler)! yang memberikan dosis terukur! pemberian ditargetkan pada saluran napas sehingga meminimalisir e"ek samping sistemik. ebuliHer memberikan dosis yang lebih besar! menggunakan alat yang besar! dan membutuhkan keterampilan dalam pera$atan mesin dan penggunaan medikasi. 'aka 'D0 yang digunakan pada s"acer de#ice merupakan metode yang lebih dipilih dalam pemberian medikasi inhalasi. Methyl!anthines
3heophylline telah menun#ukkan meringannya ge#ala PPOK namun obat ini memiliki masa terapeutik yang singkat. 'aka bronkodilator lainnya! #ika tersedia! lebih dian#urkan. 3heophylline diduga memberikan man"aat dengan inhibisi phosphodiesterase dan meningkatkan kadar c;'P. Obat ini #uga diperkirakan meningkatkan kontraktilitas diaphragma dengan meningkatkan aliran darah diaphragma. ,"ek bene"icial pada "ungsi diaphragma ini dapat meminimalkan atau mencegah kelelahan diaphragma atau kegagalan respiratorik pada PPOK berat. 'onitoring kadar obat secara periodic dan penggunaan preparat lepas1lambat direkomendasikan Table $ #ron%hodilators Kerja &ingkat Kerja Panjang '2(agonis ;lbuterol +ormoterol
+enoterol
almeterol
'etaproterenol Pirbuterol 3erbutaline Antikolinergik 0pratropium 3iotropium O2ytropium 'ethyl2anthines ;minophylline 3heophylline Table ) *ndikasi "enggunaan tera"i oksigen jangka "anjang berkelanjutan
3ekanan resting arterial parsial oksigen sebesar F==G a. %ukti cor pulmonale pada ,KB b. ,rithrosithemia dengan hematocrit G=> c. ,dema akibat congestive heart "ailure Kortikosteroid
Kortikosteroid inhalasi sebaiknya dipertimbangkan pada PPOK kasus berat hingga sangat berat (+,- F=@> styleLMMG pada pasien asma. Rehabilitasi Pulmoner
Nika ditu#ukan untuk pasien dengan PPOK (atau gangguan kesulitan pernapasan lainnya) program yang komprehensi" pada rehabilitasi pulmoner dapat meningkatkan kapasitas ker#a! "ungsi psikososial! dan kualitas hidup. Program ini tidak memperpan#ang hidup atau "ungsi pulmoner! namun telah terbukti mengurangi "rekuensi ra$at inap. Tera"i Oksigen +angka Panjang ,-ong Term O!ygen Thera"y.-TOT/
Oksigena merupakan medikasi inhalasi dan 73O3 dapat memperpan#ang harapan hidup dan meningkatkan kualitas hidup pada pasien tertentu dengan PPOK (3abel :). Kriteria untuk menggunakan oksigen bukan berdasar pada sesak napas namun lebih dari hasil pemeriksaan baku untuk hypo2emia pada saat istirahat dan beraktivitas yang dilakukan pada laboratorium "ungsi pulmoner. esak napas tidak selalu berkaitan dengan hypo2emia4 banyak pasien sesak namun tidak hypo2emic dan banyak pula pasien yang hypo2emia namun tidak mengalami sesak napas. 3erdapat kriteria 73O3 yang diakui secara meluas untuk pasien PPOK berdasarkan kadar hypo2emia. 73O3 sebaiknya digunakan setidaknya = #am per hari untuk memperoleh man"aat harapan hidup. 3erapi ini biasanya dilakukan dengan mengenakan kanula nasal yang disambung dengan sumber oksigen. 3erdapat unit o2ygen yang sangat portabel dan alat yang membantu pengaliran o2ygen ini. Penanganan *n0asi
%ullectomy! %edah reduksi volume paru! dan tranplantasi paru merupakan opsi bedah yang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan PPOK yang sangat berat. 6u#ukan kepada spesialis bedah thora2 diindikasikan untuk menilai lebih lan#ut kecocokan prosedur ini untuk pasien. Penanganan Eksaserbasi
Pada umumnya! semakin +,- menurun maka eksasebasi lebih sering ter#adi. Kebanyakan dipresipitasi oleh in"eksi respiratorik yang biasanya akibat virus namun dapat pula akibat bakteri yang biasanya sering ditemukan pada saluran napas bagian atas. ,ksaserbasi moderat atau berat ditandai dengan memburuknya dyspnea! batuk! dan peningkatan produksi dan purulensi dari sputum yang membaik #ika diberikan antibiotic yang mencakup aemophilus in"luenHae! pneumokokus! dan 'ora2ella catarrhalis. Cakupan antibiotic pseudomonas aeruginosa perlu dipertimbangkan pada pasien yang telah mengalami eksaserbasi sebanyak tiga kali atau lebih pada tahun sebelumnya. Kortikosteroid oral dan intravena diberikan pada eksaserbasi berat yang telah di#elaskan di atas. -entilasi positi" mekanik nonin"asi" sebaiknya dipertimbangkan karena dapat mencegah dilakukannya ventilasi mekanik invasive (yang membutuhkan intubasi) pada beberapa pasien. Diposkan oleh 'uhammad ;kbar di @.J 6eaksiI Tidak ada komentar
Poskan Komentar -ink ke "osting ini
%uat sebuah 7ink Posting 7ebih %aru Posting 7ama %eranda 7anggananI Poskan Komentar (;tom)
Ping Me Daily 3alendar Total Tayangan -aman
455675 Pengikut
;pple Boogle 'icroso"t Publishers traddle the A""le 1Boogle! ;pp1Eeb Divide e$ ork 3imes ; +6;C0CO A""le $ants mobile devices to be "illed $ith apps. Boogle supports a $orld $here people bro$se the $eb "or most things. o$ $ebsites are increasingly caught in the middle o" those competing visions. 6elated ;rticles Q NapanRs ma#or architecture! engineering "irms going Mall iPadM in support o" ;pple 0nsider 3he corporate shi"t to$ard iPads has occured rapidly over the past year! thanks in part to A""le8s high pro"ile global partnership $ith 0%'. 'a#or design "irms that already use
Braphiso"t ;rchiC;D have also been Suick to adopt iPads to make use o" %0'2 3he ne$ A""le 3-I Ehat $e donRt kno$ 5uartH A""le unveiled its ne$ A""le 3- streaming device in early eptember. 3he biggest
changeI 0t $ill no$ "eature its o$n app store! including games. 0n a media presentation! A""le C,O 3im Cook said apps $ere the "uture o" television! and e2ecutives
6elated ;rticles Q Nury orders A""le to pay university T&J: million in patent suit <; 3OD;
; "ederal #ury decided that A""le in"ringed on the
U &@& (&:)
•
U &@@ ()
•
V &@@8 (:) o
U &/& 1 &/&8 ()
o
U &/: 1 &/& (:)
o
U &/@W 1 &/: (&)
o
V /J@ 1 &/@W (&8)
';7;60;
6ehabilitasi Kardiak
06O0 ,P;30
B;BB<; ,6,K0
B;B;7 B0N;7
D0;%,3, ',7703<
;PP,D0K030 ;K<3
7,
B;B;7 N;3<B
;,'0;
K0XO+6,0;
%7,P;6030
6,30OP;30 D0;%,30K<'
6,;%0703;0 C;6D0;C
P P O K
O3,OPO6O0
D,';' 3PO0D
Kehamilan Y ;erobik ;ir
D;6; 30BB0
D,';' %,6D;6;
%6OK0,K3;0
B,60;6360
;3;0D;
P%
;B;'; Y ;%O60
70P0D
3rans"usi Darah
OK
*t8 Real Me
'uhammad ;kbar %0';! <; 3,BB;6; %;6;3! 0ndonesia $$$."acebook.com/ababar8& 7ihat pro"il lengkapku &elayang Pandang
'y +amilly
;da kesalahan di dalam gadget
Entri Po"uler
ini Terima Kasih •
'ohon ';R;+ %ila 3erdapat Kesalahan Dalam %log ini. iat ati anya 0ngin 'embagi 0n"ormasi. &ilahkan Kunjungi #log Kami -agi
K,%<3<; C;06; 3<%< ';<0; P600P P,',<; K,%<3<; C;06; D; ,7,K36O703 . Cairan 3ubuh a. 'anusia Kebutu...
Kebutuhan
Kebutuhan Cairan 3ubuh