Atención Médica Primaria

ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN EL NIVEL PRIMARIO DE SALUD

AR II EL TOKUKO

A.R. II El Tokuko | ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA b

ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN EL NIVEL PRIMARIO DE SALUD AR II EL TOKUKO

Tania Mesa Rojas Noris M. Acosta Morán Alexis D. Fuenmayor Boscán Diego Muñoz Cabas Liliam González Méndez

Secretaría de Salud del Estado Zulia Dirección de Investigación y Educación

A.R. II El Tokuko | ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA c

Francisco J. Arias Cárdenas Gobernador del Estado Zulia 

Tania E. Mesa Rojas Secretaria de Salud 

Noris M. Acosta Morán Directora de Investigación y Educación 

Alexis D. Fuenmayor Boscán Adjunto de Educación 

Diego S. Muñoz Cabas Adjunto de Investigación

ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN EL NIVEL PRIMARIO DE SALUD

© Secretaría de Salud del Estado Zulia Ediciones de la Secretaría de Salud Primera edición: Noviembre 2014 Depósito Legal: lf7022014613907 ISBN: 978-980-7232-04-3 Impreso en los talleres gráficos de: Ediciones Astro Data, S. A. Maracaibo, Venezuela [email protected] Montaje y Diagramación: Alexis Fuenmayor Boscán, Luis Morales Bracho y Americo Pérez Diseño de la Portada: Americo Ramón Pérez Reservados todos los derechos.

A.R. II El Tokuko | ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA d

Autores de los Capítulos Acosta Morán, Noris M. Doctora en Ciencias Médicas Especialista en Medicina Familiar Profesora Titular Departamento de Salud Pública Facultad de Medicina Universidad del Zulia Directora Regional de Investigación y Educación Secretaría de Salud del Estado Zulia

Al Awad, Adel Doctor en Ciencias Médicas Cirujano Hepatobiliar y Pancreático ―Hospital Coromoto Maracaibo‖ Profesor Titular de Anatomía Humana Facultad de Medicina Universidad del Zulia

Astudillo Bastidas, Yusmeliz

Profesor Asistente Parasitología Facultad de Medicina Universidad del Zulia Adjunto de Investigación Secretaría de Salud del Estado Zulia

Nuñez Pinto, Víctor M. Médico Cirujano Especialista en Toxicología Médica ―Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá‖ CETOXCHI - Centro Toxicológico Chiquinquirá

Pérez Americo Ramón Médico Integral Comunitario Residente Postgrado Medicina General Integral ―Ambulatorio Rural II El Tokuko‖ Ofidiologo – Centro de Ofidiologia Militar (EJ) Master en Salud Publica – Gerencia y Dirección

Quiroz Durán, Angélica

Médica Cirujana Especialista en Imágenes Diagnósticas

Colombani Parra, Marcelina Médica Cirujana Especialista en Medicina Crítica Jefe del Departamento de Emergencia y Medicina Crítica (V Departamento) ―Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá‖

D’Pool Fernández, César Médico Cirujano Especialista en Toxicología Médica Jefe de la Unidad de Toxicología CATI-HUM ―Hospital Universitario de Maracaibo‖

Ferrer, Yuseppi

Médica Cirujana Especialista en Toxicología Médica ―Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá‖ CETOXCHI - Centro Toxicológico Chiquinquirá.

Rincón Morales, Rubén Darío Doctor en Ciencias Médicas Especialista en Medicina Interna y Cardiología Profesor Asociado de Semiología y Patología Médica Facultad de Medicina Universidad del Zulia

Romero Pabón, Alfonsina Médico Integral Comunitario Residente Postgrado Medicina General Integral Secretaría de Salud del Estado Zulia

Sánchez, María Elena

Doctor en Ciencias Médicas Especialista en Neurología Hospital Dr. Pedro García Clara. Ciudad Ojeda

Fuenmayor Boscán, Alexis D. Doctor en Ciencias Médicas Especialista en Medicina Familiar Profesor Agregado Farmacología Clínica Facultad de Medicina Universidad del Zulia Adjunto de Educación Secretaría de Salud del Estado Zulia

García Soto, Lenis Licenciada en Bioanalisis Profesor Titular Escuela de Bioanalisis. Facultad de Medicina Universidad del Zulia

Médico Psiquiatra - Psicoterapeuta Docente de la Facultad de Medicina de la Universidad del Zulia Coordinadora del Postgrado de Psiquiatría de LUZ

Semprún Acosta, Karin Doctora en Ciencias Médicas Pediatra Puericultor Secretaría de Salud del Estado Zulia

Stepenka, Victoria Doctora en Ciencias Médicas Especialista en Medicina Interna Coordinadora Académica de la ―Unidad Cardiometabólica del Estado Zulia‖

Soto Arrieta, Adalberto

León Rincón, Claritza Doctora en Ciencias Médicas Epidemiólogo Coordinadora del Programa Endocrinometabólico Secretaría de Salud del Estado Zulia

Luján Aizpurua, Heli G. Especialista en Medicina Familiar Diplomado en Formación Docente y Medicina Ocupacional

Doctor en Ciencias Médicas Médico Internista Cardiólogo Intensivista adjunto a la Unidad de Cuidados Intensivos del ―Hospital Universitario de Maracaibo‖

Sulbarán González, Moisés Médico Integral Comunitario Residente de Postgrado de Medicina General Integral

González Méndez, Liliam C.

Vera Graterol, Sofía

Doctora en Ciencias Médicas Magister en Epidemiología Profesor Titular Salud Pública Facultad de Medicina Universidad del Zulia

Doctora en Ciencias Médicas Especialista en Medicina Familiar Profesora Asociada Departamento de Salud Pública Facultad de Medicina Universidad del Zulia

Moreno Méndez, Heraclio

Zapata Sirvent, Ramón Luis

Médico Cirujano Director Regional de Salud Ambiental Secretaría de Salud del Estado Zulia

Muñoz Cabas, Diego S. Médico Cirujano Especialista en Metodología de la Investigación

Doctor en Ciencias Médicas Especialista en Cirugía Plástica y Reconstructiva Presidente de la Sociedad Venezolana de Cirugía Plástica, Reconstructiva, Estética y Maxilofacial

A.R. II El Tokuko | Autores de los Capítulos e

Abreviaturas de uso Común AE: Angina estable. AI: Angina inestable. ALT: Alanina aminotransferasa (antes llamada TGP: transaminasa glutámico oxalacética). APS: Atención Primaria de Salud. AST: Aspartato aminotransferasa (antes llamada TGO: Transaminasa glutámico pirúvica). AVC: Accidente vascularcerebral. Da: Daltons. EAP: Edema agudo de pulmón. ECG: Electrocardiograma. ECV: Enfermedades cardiovasculares. FC: Frecuencia cardíaca. FR: Frecuencia respiratoria. FUR: Fecha de última regla. GC: Gasto cardíaco. HDL-C: Colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad. HTA: Hipertensión arterial. ICA: Insuficiencia cardíaca aguda. ICC: Insuficiencia cardíaca congestiva. IM: Infarto agudo al miocardio. LDL-C: Colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad. MS: Muerte súbita. OMS: Organización Mundial de la Salud. OPS: Organización Panamericana de la Salud. RMN: Resonancia magnética nuclear. SCA: Síndrome coronario agudo. SNA: Sistema nervioso autónomo. SNC: Sistema nervioso central. SNP: Sistema nervioso periférico. SRO: Sales de rehidratación oral. TG: Triglicéridos.

TP: Tiempo de protrombina. TPT: Tiempo parcial de tromboplastina. TRO: Terapia de rehidratación oral. U: Unidad. UCI: Unidad de cuidados intensivos. UNESCO: Organización de las Naciones Unidas para la Educación, la Ciencia y la Cultura. UNICEF: Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia. VA: Vía aérea. VDRL: Venereal Dissease Research Laboratories. VIH: Virus inmunodeficiencia humana. VSG: Velocidad de sedimentación globular. OD: Orden diaria o dosis única. BID: Dos veces al día. TID: Tres veces al día. QID: Cuatro veces al día. SC: Vía subcutánea. SNG: Sonda nasogástrica. IM: Vía intramuscular. IV: Vía intravenosa. c/: Cada. gr: Gramos. h: Horas. Kg: Kilogramo. mmHg: Milímetros de mercurio. mg: Miligramo. min: Minutos. ml: Mililitro. cc: Centímetro cúbico. rpm: Respiraciones por minuto. : Marca registrada. spp: Especie.

A.R. II El Tokuko | Abreviaturas de uso Común 6

Grados de Recomendación y Niveles de Evidencia En algunos capítulos de este texto, los autores se han referido al grado de recomendación y al nivel de evidencia de alguna recomendación terapéutica, de manera que creemos oportuno conocer de que setrata. En función del rigor científico del diseño de los estudios de investigación, se construyen escalas de clasificación jerárquica de la evidencia, a partir de las cuales se establecen recomendaciones respecto a la adopción de un determinado procedimiento médico, intervención terapéutica o sanitaria. Aunque existen diferentes escalas de gradación de la calidad de la evidencia científica, todas ellas son muy similares entre sí.

GRADOS DE RECOMENDACIÓN A Extremadamente recomendable. Buena evidencia de que la medida es eficaz y los beneficios superan ampliamente a los perjuicios. B Recomendable. Al menos moderada evidencia de que la medida es eficaz y los beneficios superan a los perjuicios.

NIVELES DE EVIDENCIA I Al menos un ensayo clínico controlado y aleatorizado diseñado de forma apropiada. II-1 Ensayos clínicos controlados diseñados, pero no aleatorizados.

bien

II-2 Estudios de cohortes o de casos y controles bien diseñados, preferentemente multicéntricos. II-3 Múltiples series comparadas en el tiempo, con o sin intervención, y resultados sorprendentes en experiencias no controladas. III Opiniones basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos, observaciones clínicas o informes de comités de expertos.

C Ni recomendable ni desaconsejable. Al menos moderada evidencia de que la medida es eficaz, pero los beneficios son muy similares a los perjuicios y no puede justificarse una recomendación general. D Desaconsejable. Al menos moderada evidencia de que la medida es ineficaz o de que los perjuicios superan a los beneficios. I Evidencia insuficiente, de mala calidad o contradictoria, y el balance entre beneficios y perjuicios no puede ser determinado.

A.R. II El Tokuko | Grados de Recomendación y Niveles de Evidencia 7

Sumario CAPITULO I II III IV V VI VII VIII IX X XI XII XIII XIV XV XVI XVII XVIII XIX XX XXI XXII XXIII XXIV XXV XXVI XXVII XXVIII XXIX XXX XXXI XXXII XXXIII XXXIV XXXV XXXVI XXXVII XXXVIII

TEMA

PAG.

Atención Primaria de Salud Sistema Bolivariano de Referencia y Contrarreferencia Terapéutica razonada Investigación cualitativa en salud Fluidoterapia de urgencias y emergencias Reanimación cardiopulmonar básica Manejo de la vía aérea Diarrea aguda Desequilibrio hidroelectrolítico Manejo de Infecciones Frecuentes en Pediatría Generalidades de Electrocardiografía Tratamiento de la Hipertensión Arterial Síndrome Coronario Agudo Insuficiencia Cardiaca Aguda Diabetes Mellitus tipo II Hipoglucemia Estado Hiperosmolar Hiperglucémico Cefaleas Vértigo Enfermedad Vascular Cerebral: Ictus Actitud de Urgencia ante un paciente con Crisis Convulsiva Meningitis Aguda Protocolo de Atención de Emergencia al paciente Quemado Atención del paciente con traumatismo multisistémico (Politraumatizado) Traumatismo abdominal Apendicitis Aguda Colecistitis Aguda Pancreatitis Aguda Asma Bronquial Infección Respiratoria Aguda Neumonía Adquirida en la Comunidad Infecciones Vaginales Consulta Prenatal Atención del Parto Complicaciones de la primera mitad del embarazo Complicaciones de la segunda mitad del embarazo Parto pretérmino, Amenaza de Parto Pretérmino Certificado de Nacimiento

A.R. II El Tokuko | Sumario 8

12 18 20 23 28 34 43 57 66 75 81 87 93 104 110 116 121 124 131 136 142 147 153

Tratamiento de la Hipertensión Arterial

158 167 174 180 185 191 200 206 211 220 224 232 240 246 250

XXXIX XL XLI XLII XLIII XLIV XLV XLVI XLVII XLVIII XLIX L LI LII LIII LIV LV

Certificado de Defunción Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) Vigilancia Epidemiológica Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades Prevenibles por Vacunas Control Integral del Dengue Prevención de Rabia Humana Enfermedades de Transmisión Alimentaria (ETA) Inmunizaciones en personal de salud y embarazadas Aracneismo, Emponzoñamiento Escorpiónico y Ofídico Intoxicación por Plaguicidas, Herbicidas y Raticidas Intoxicaciones por Fármacos Enfoque General del paciente Intoxicado en Emergencia

Urticaria, Angioedema y Anafilaxia Parasitosis Intestinal y/o Visceral Urgencias Psiquiátricas en Atención Primaria El Laboratorio en el Primer Nivel de Atención Diagnóstico por Imagen en Atención Médica Primaria ANEXOS Dosis Pediátricas de Agentes Antimicrobianos Esquema Nacional de Nacunación de la Familia Escala de Glasgow Normograma para Cálculo de Superficie Corporal

A.R. II El Tokuko | Sumario 9

254 256 266 270 275 279 284 286 290 303 310 317 324 330 350 362 367 374 376 378 379

Prólogo Tania Mesa Rojas Desde Alma Ata la salud es considerada un derecho humano fundamental y un objetivo prioritario que requiere la acción integrada de varios sectores. Sin embargo, a nivel mundial se observa aún una continua exclusión social en salud. La Organización Panamericana de la Salud (OPS) propone redefinir la participación de los médicos en el sector salud, dando prioridad a la educación basada en la comunidad; entrenarlos con una orientación generalista, en la que se incluyan contenidos de salud pública, salud familiar y comunitaria y fundamentalmente dar un gran enfoque hacia la Atención Primaria de Salud (APS), que permita sólidas competencias técnicas y sociales, un pensamiento interdisciplinario y un comportamiento ético. Luego de cuarenta años de haberse definido, la APS continúa siendo considerada la más efectiva estrategia para reducir las inequidades y promover la salud; ya que permite garantizar la cobertura y el acceso universal a los servicios de salud, promoviendo la equidad. La medicina primaria, ubicada en el primer nivel de atención a la salud, es realizada por profesionales de orientación generalista, Médico General, Médico Familiar, Médico Integral Comunitario y en algunos casos por el Médico Internista y el Pediatra. El uso de la frase ―atención primaria‖ obedece a que se trata de la primera consulta o primer contacto con el médico de los servicios de salud por una determinada dolencia o para prevenir enfermedades. El trabajo del médico de atención primaria, requiere de un conocimiento sólido y amplio, de acciones colectivas y del trabajo en equipo, para lograr solucionar al menos el 80-% de los problemas que se le consultan. Para ello se requiere de una actitud para que el trabajo alcance a toda la población. El ámbito de actuación abarca los riesgos y daños específicos de la salud, sus causas directas y sus determinantes generales; las respuestas sociales e instrumentales para atender las necesidades colectivas de salud. En este orden de ideas, la Secretaria de Salud del Estado Zulia, ente adscrito a la Gobernación Bolivariana del Zulia posee en un total de 272 Centros de Salud, especificados en Ambulatorios Rurales Tipo I y II; y Ambulatorios Urbanos Tipo I, II y III; así como 1.055 Consultorios Médicos Populares y 64 Centros de Diagnostico Integral (CDI), estos dos últimos adscritos a la Fundación Misión Barrio Adentro; lo que arroja un total de 1.391 centros asistenciales encaminados a la Atención Primaria de Salud y para ejercer el nivel primario de prevención. La salud entendida como un fenómeno social, requiere de un personal médico que identifique y se comprometa con las necesidades sentidas de la población, que participe y coopere con el desarrollo de los grupos sociales. Cuando esto sucede, la comunidad se convierte en una fuerza que inspira a alcanzar la visión de salud y el logro de una mejor calidad de vida. Para esto es necesario generar un nuevo paradigma de ejercicio profesional, que ante la diversidad de concepciones formativas, se plantee una forma de atención de salud única, sustentada en la atención integral de la salud, orientada a atender tanto la salud como la enfermedad, donde se aborden factores de riesgo del individuo, familia y comunidad y se privilegie la participación social. La Secretaría de Salud de la Gobernación del Estado Zulia, en su compromiso de atender y mantener la salud de todo el pueblo de nuestro querido Estado, en la búsqueda de lograr respuestas oportunas a las necesidades de salud de nuestros ciudadanos, ha identificado la necesidad de fortalecer un modelo de atención que privilegie al ciudadano, donde sus necesidades sean atendidas en el momento que lo necesita, en manos de un talento humano de alta calidad, que desarrolle actividades eficientes y efectivas. Es por ello que se ha otorgado la responsabilidad de la actualización del personal médico de salud, a la Dirección de Investigación y Educación de la Secretaría de Salud, bajo la dirección de la Dra. Noris

A.R. II El Tokuko | Prólogo 10

Acosta, quien en conjunto con el equipo de trabajo que conforma la dirección, todos personas de alta preparación, comprometidos con las Políticas de Salud del Estado Venezolano, sensibilizados con las necesidades de salud de nuestros ciudadanos,han superado el reto que representó la elaboración de este texto, cuyo cometido redundará en la obtención de un talento humano asistencial mejor preparado, que nos permita alcanzar el ideal de la atención en salud: integral, justa, oportuna, inclusiva y con equidad. Esto es lo que se persigue lograr con este texto, donde se aborda un conjunto de temas relacionados con los problemas que más comúnmente se atienden en los servicios de salud del primer y segundo nivel de atención sanitaria. Lo cual conllevará no solo a alcanzar el uso racional de los recursos del sector, sino también a brindar mayores oportunidades de atención, con el consecuente incremento de la satisfacción de los usuarios de estos servicios, puesto que se privilegia el derecho a la salud de todo ciudadano.

A.R. II El Tokuko | Prólogo 11

CAPÍTULO I

Atencion primaria de salud Atención Primaria de Salud

Liliam González Méndez INTRODUCCIÓN Luego de la segunda guerra mundial, a partir de 1978 con el propósito de desarrollar los servicios de salud, se analiza en la reunión de Alma-Ata, una nueva percepción de la salud, un nuevo paradigma en la forma de concebir la salud. Impulsado por distintas instituciones internacionales, la Conferencia de Alma-Ata promovió la aparición de un movimiento en pro de la atención primaria de salud, lo cual fue apoyado por los gobiernos de los países participantes, quienes decidieron enfrentar la desigualdad sanitaria imperante en todos los países. Se asume que los problemas y condiciones subyacentes son determinantes del estado de salud; se reconoce además la importancia de las prácticas preventivas y la responsabilidad protagónica del hombre en cuidar su salud y la de su entorno. Así se analiza que los factores estructurales y las circunstancias de vida, constituyen los determinantes sociales de la salud, están vinculados con la realidad socio económico de la población y tienen directa relación con las determinantes vinculados al medio ambiente, las condiciones de vida, el acceso a servicios públicos, el poder adquisitivo, las condiciones laborales, la contaminación del ambiente, entre otros. Los estilos de vida representan patrones que afectan a la salud y son reflejo de la educación y la cultura, de manera que son influenciados por la accesibilidad a la educación. Los determinantes biológicos son afectados por aspectos relacionados con la nutrición, el sistema inmunológico, la capacidad de aprendizaje, entre otros. Como resultado de este análisis se concluye que es necesario un modelo médico diferente al imperante para el momento, que incluya a la

comunidad y a otros sectores de la sociedad en la toma de decisiones relacionadas con la salud. Paralelamente los movimientos sociales reconocían el rol de la salud como un elemento de desarrollo de los países y a la función local para el desarrollo de las políticas sociales.

ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD (APS) La OMS junto con el UNICEF y los 134 países presentes en Alma-Ata se comprometieron a enfrentar el reto moral y técnico de definir a la salud como un derecho fundamental y adoptaron la estrategia de la Atención Primaria de Salud (APS) para alcanzar la meta de ―Salud para Todos‖.

“La atención primaria de salud es la asistencia sanitaria esencial basada en métodos y tecnologías prácticas, científicamente fundados y socialmente aceptables, puesta al alcance de todos los individuos y familias de la comunidad mediante su plena participación y a un costo que la comunidad y el país puedan soportar, en todas y cada una de las etapas de su desarrollo con un espíritu de autorresponsabilidad y autodeterminación. La atención primaria forma parte integrante tanto del sistema nacional de salud, del que constituye la función central y el núcleo principal, como del desarrollo social y económico global de la comunidad. Representa el primer nivel de contacto de los individuos, la familia y la comunidad con el sistema nacional de salud, llevando lo más cerca posible la atención de salud al lugar donde residen y trabajan las personas, y constituye el primer elemento de un proceso permanente de asistencia sanitaria”. 1

A.R. II El Tokuko | Atención Primaria de Salud 12

Para ese momento se acordó que la APS era, tanto un nivel de atención de salud como una estrategia para el desarrollo de la salud. Hoy en día tiene acepciones diferentes, en los países con alta cobertura de servicios de salud, la consideran como los servicios de salud esenciales prestados en el primer nivel de atención, es el primer contacto del paciente con los prestadores de salud (médicos generales, médicos familiares), la atención médica primaria desde donde los casos más complejos son referidos a los niveles más complejos. 2.

En los países con poca cobertura, la definición es más amplia y se toma como una estrategia de atención basada en la justicia y la equidad para incrementar el acceso a los servicios de salud y se convierte en parte del desarrollo e implica el reordenamiento de prioridades en los niveles de atención. Los principios de la APS son: la equidad, la participación social, la intersectorialidad, uso de tecnologías apropiadas y de bajo costos accesibles, la promoción de la salud. Estas son la guía para el desarrollo de los sistemas de salud. A partir de ese momento, el sector sanitario se ha enfrentado a grandes desafíos

epidemiológicos, sanitarios, sociales, económicos y de políticas públicas; cuyo análisis conduce hoy en día, a enfatizar la vigencia de la APS en la construcción de modelos de atención cada vez más cercanos a los usuarios, capaces de adaptarse a las necesidades locales en materia de salud y a corregir las inequidades. Algunos países han diseñado políticas para la aplicación de la APS a través de sus autoridades nacionales y locales, entre ellos se encuentra Venezuela. La APS ha contribuido a mejorar el acceso a servicios esenciales como los relacionados con la inmunización o la salud

maternoinfantil, también ha contribuido a una mayor participación social y a una mayor implantación a escala comunitaria Para mejorar la salud, la atención primaria se centra en la salud de las personas en el contexto de los otros determinantes; es decir, en el medio físico y social en el que las personas viven, estudian, trabajan y se recrean, más que en enfermedades específicas. En el año 1992 en Venezuela se inicia en la APS una modificación que pretende transformar los Consultorios a Centros de salud, que cómo su nombre lo indica pone como centro, la salud, y no la enfermedad y en ese marco, la prevención y promoción y no la curación.


A partir de 1995 se intensifica con más fuerza el cambio, invitando a los equipos de salud a avanzar desde lo biomédico a lo biopsicosocial y de lo individual a lo familiar y comunitario. Como consecuencia de ambas cosas: lograr un mayor empoderamiento de familias y comunidad con su salud. 3.

términos generales, ―priorizar y consolidar las acciones de atención integral con énfasis en la promoción y prevención, cuidando la salud, disminuyendo los riesgos y daños de las personas en especial de los niños, mujeres, adultos mayores y discapacitados‖.

Con el advenimiento de un nuevo gobierno en Venezuela a partir de 1998, se desarrolló un proceso constituyente que dio como resultado la aprobación de una nueva Constitución, representando ésta el marco referencial de la política de salud y que tiene como propósito el logro de equidad y mejoría de la calidad de vida del venezolano. Se contemplan cuestiones, como: la garantía del derecho a la salud, la gratuidad del servicio, la descentralización y la participación ciudadana, esta última es concebida como pilar fundamental en la construcción del nuevo modelo de gestión pública y está vinculada al afianzamiento de una democracia participativa.

una manera integral, aplicando los principios de la APS, es decir una atención continua y de calidad orientada hacia la promoción, prevención, recuperación y rehabilitación en salud, para las personas, en el contexto de su familia y comunidad, a cargo de personal de salud competente para brindar dicha atención con un enfoque biopsicosocial, trabajando como un equipo de salud coordinado y contando con la participación de la sociedad”. 4

El Ministerio de Salud estableció como uno sus lineamientos fundamentales para periodo 2002-2012, la implementación de Modelo de Atención Integral. Esto supone,

de el un en

“El MAIS busca abordar las necesidades de salud de la persona, familia y comunidad, de

La importancia del cambio radica en situar al usuario en un rol protagónico, proactivo, con un empoderamiento progresivo, a través de una interacción más horizontal y mucho más estrecha con el establecimiento o institución de salud. Por su parte el equipo de salud aumenta su capacidad para comprender lo que le pasa a


individuos y familias, desde una perspectiva holística, buscando en conjunto con ellos, formas más integrales de abordar las demandas en cualquiera de los niveles de prevención y promoción de la salud, así como en los aspectos curativos. La Atención Integral en los servicios de la red ambulatoria forma parte sustantiva del modelo de atención de salud, tiene el propósito de vigorizar los Programas de Salud, fortalecer la capacidad resolutiva de los servicios, estimular y procurar una mayor participación de la población.

“La atención integral, es entendida como la forma de organización del sistema de salud, orientada a satisfacer las demandas y necesidades de la población gracias al diseño y a la ejecución de procesos administrativos, con el fin de articular los recursos humanos y financieros con la capacidad física de infraestructura y tecnologías instaladas capaces de emprender la transformación del sector, conllevando de esta manera al logro de la eficiencia, calidad, universalidad, equidad y mejoramiento de la calidad de vida del ser humano, lo que está en estrecha correspondencia con los principios planteados en la Constitución de 1999 y en el Plan Estratégico Social” 3. Ministerio de Salud y Desarrollo Social. (2001).

d. La concepción de cómo participa la comunidad en el proceso sanitario (MSDS, 2001). El modelo busca fortalecer la red ambulatoria, encargada fundamentalmente de la atención primaria de salud, lo que a su vez puede reflejar el incremento de una mayor atención, puesto que dicha estrategia desarrolla actividades de promoción y prevención orientadas a la equidad y mejora de la calidad de vida. Además se busca acercar los usuarios a las instituciones responsables de prestar el servicio, facilitando así los niveles de accesibilidad al sistema de salud y organiza la atención por niveles de complejidad y capacidad de resolución, toma en cuenta lo que siente o quiere la comunidad5. Sus características son: la integralidad, continuidad, interdisciplinaridad, universalidad, equidad, calidad, eficiencia, solidaridad, respeto a los derechos. La atención de salud organizada por niveles es una característica del modelo:

NIVELES DE ATENCIÓN

Los ocho elementos de la Atención Primaria de Salud El Modelo de Atención Integral de salud expresa: a. Las políticas y estrategias de la organización sanitaria. b. La concepción que se tiene de la saludenfermedad en la población. c. La importancia que se le atribuye a los componentes de la salud-enfermedad y

Primer Nivel de Atención: Es el primer escalón de la organización del modelo de atención integral, en el se abordan los problemas más frecuentes de la comunidad, proporcionando servicios preventivos, curativos y de rehabilitación capaces de maximizar la salud y el bienestar de la población o de una comunidad dada. Cubre la totalidad de la p


oblación y en él desarrollan las actividades de promoción y protección de la salud de las personas, servicios de fomento del desarrollo saludable de grupos de población priorizada, servicios de detección temprana y atención oportuna y adecuada de los principales problemas de salud que padece la población. Los servicios de este nivel se prestan en la

tecnológico y a la generación de nuevos conocimientos aplicables a la realidad del país.

familia, en la comunidad y en unidades básicas dispuestas en la comunidad para la atención local.

enseñar opciones de estilo de vida saludables, identificar y tratar afecciones médicas comunes, evaluar la urgencia de problemas médicos y guiarlo a usted hacia el mejor lugar para esa atención, hacer referencias a especialistas cuando sea necesario6. Generalmente se presta en forma ambulatoria, entre los médicos para la atención primaria se encuentran los médicos generales, médicos familiares, médicos integrales comunitarios, médicos generales integrales, pediatras, internistas, ginecólogos obstetras.

Segundo Nivel de Atención: Es el nivel organizativo que brinda continuidad a la atención iniciada en el primer nivel de atención. En este nivel se atiende a los usuarios con problemas de salud que por su complejidad y/o requerimientos tecnológicos no pueden ser resueltos en nivel precedente, por lo que requieren una atención especializada. Tercer Nivel de Atención: Es el nivel responsable de proporcionar servicios ambulatorios y de hospitalización en todas las sub-especialidades médicas y quirúrgicas de alta complejidad. Brinda apoyo diagnóstico y terapéutico que amerita alta tecnología y mayor grado de especialización de servicios que son de alto costo. Desarrolla actividades científicas dirigidas al desarrollo

Otro aspecto importante a definir en el modelo es el tipo de asistencia médica que se presta, de manera que se habla de la atención médica primaria, la cual cumple las siguientes funciones: prestar atención preventiva y

Como reflexión a estos planteamientos se plantea que la atención primaria de salud y sus distintas estrategias de desarrollo, son para los ciudadanos del mundo un derecho fundamental, pero también una legítima aspiración humana y un elemento configurador de la justicia social. Otorga libertad, oportunidades y bienestar a los ciudadanos, quienes poseen el derecho al más alto nivel de salud.


REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. OMS/UNICEF. Atención Primaria de Salud. Informe conjunto del Director General de la OMS y del Director Ejecutivo de UNICEF a la Conferencia Internacional sobre la Atención Primaria de Salud, Ginebra y Nueva York; 1978. 2. Ministerio de Salud de Panamá, Representante de la OPS/OMS. (2004). Atención Primaria de Salud. Una Revisión de Prácticas y Tendencias. 3. Organización Mundial de Salud. (2008). La Atención Primaria de Salud. Más necesaria que nunca. Informe Mundial de Salud.

4. Rodríguez Carolina. (2012). Modelo de Atención Integral de Salud. Universidad de Oriente. Venezuela. 5. Colmenares Isabel, Rincón María, Ochoa Haydée. (2005). La Política de Salud en Venezuela en el Gobierno de Hugo Chávez. Universidad de Oriente, Venezuela. Vol 17. No 2. 6. Crabtree BF et al. Resumen del proyecto nacional sobre las recomendaciones de cuidados centrados en el paciente. Fam Med. 2010;8 (Suppl 1):s80-s90.


CAPÍTULO II

Sistema Bolivariano de Referencia y Contrarreferencia Sistema Bolivariano de Referencia y Contrarreferencia

Nilda Cañizalez Luque ¿QUIÉNES SOMOS?

ubicación de necesidades.

los

pacientes

según

sus

PROCEDIMIENTO TRASLADO El Sistema Bolivariano de Referencia (SBR), es un servicio adscrito a la Secretaría de Salud del Estado Zulia, orientada a garantizar la ubicación y traslado de pacientes dentro de la red interhospitalaria, priorizando sus necesidades en atención a la condición o enfermedad que presente.

1. Recepción y procesamiento de la llamada por el médico de guardia. 2. Canalización y gestión ante el centro asistencial. 3. Despacho de la ambulancia. 4. Búsqueda y entrega del paciente al sitio de destino.

OBJETIVOS ORGANIZACIÓN FUNCIONAL

Accesibilidad al servicio. Categorización adecuada del paciente. Contacto oportuno y adecuado con los centros de salud o el domicilio del paciente. Mejora en la calidad de los servicios de salud. Articulación en redes. Capacitación.

ÁREAS DE ACCIÓN 1. Atención médica prehospitalaria: Atención de emergencias médicas. Canalizar cupos hospitalarios. Realizar y monitorizar traslado de pacientes.

PROPÓSITO Optimizar la atención médica prehospitalaria a través de criterios clínicos definidos y lograr la

2. Atención comunitaria (Clínica móvil): Puntos de salud. Jornadas médicas. Operativos especiales.

A.R. II El Tokuko | Sistema Bolivariano de Referencia y Contrarreferencia 18

IMPACTO

GESTIÓN DE TRASLADO

Limitación del daño. Disminución de la mortalidad. Fortalecimiento del 2do y 3er nivel de atención.

Gestión básica de traslado. Gestión de traslado con conexión (trasbordo).

SOLICITUD DEL SERVICIO 0800-SRSALUD (0800-777.25.83). 0424- 659.79.84 0414-622.88.38

A.R. II El Tokuko | Sistema Bolivariano de Referencia y Contrarreferencia 19

CAPÍTULO III

Terapeutica razonada Terapéutica razonada

Karin Semprún Acosta NOCIONES GENERALES El acto médico está íntimamente relacionado con la terapéutica, el diagnóstico per se:

En el diagnóstico se debe tener una visión clara de la alteración fisiopatología, con el fin de saber cuáles son los elementos que son susceptibles a ser modificados mediante una intervención farmacológica o terapéutica de otrotipo. Una vez establecido el diagnóstico y los elementos de la enfermedad modificables con herramientas farmacológicas, se deberá establecer cuál de las herramientas es la quedebe utilizarse.

ELEMENTOS A CONSIDERAR EN LA ELECCIÓN DEL MEDICAMENTO farmacodinámicas que permiten establecer un esquema posológico en función del cuadro fisiopatológico que se presenta. medicamento a prescribir, además de las reacciones adversas y su impacto sobre la calidad de vida del paciente. El médico al momento de prescribir se halla sujeto a un sin fin de influencias que rebasan el ámbito de la farmacología y la terapéutica. Existen influencias: Comerciales que son provenientes de las campañas publicitarias de los laboratorios. Sociales provenientes del paciente mismo y del ámbito médico en donde se realiza el acto médico.

Cultural de las que ni el médico ni el paciente se encuentran. La prescripción de medicamentos por todo lo señalado; es un proceso esencial en la actividaddel médico. La información pertinente y su continua actualización juegan un papel importante, para orientar al médico ante la avalancha de información sobre terapéutica que recibe (algunos llaman a este fenómeno “infoxicación”). En la práctica de la terapéutica razonada el médico o el prescriptor de medicamentos se debe preguntar: siempre con un Fármaco? último?

médico? Principios razonada:

básicos

de

la

terapéutica

menos frecuente.

ALGORITMO DE LA ERAPÉUTICA RAZONADA salud del paciente.

adecuadas. grupos de fármacos farmacológico).

de los fármacos o efectivos (Perfil

selección. -P (Formulario– P).

A.R. II El Tokuko | Terapéutica razonada 20

y advertencias.

1. Definir el problema de salud del paciente: Se debe hacer el diagnóstico correcto integrando datos como la queja del paciente, una anamnesis detallada, exploración física, pruebas de laboratorio, radiografías u otras exploraciones. La elección de un tratamiento adecuado dependerá de un buen diagnostico. 2. Especificar el objetivo terapéutico: Los médicos antes de escoger un tratamiento deben establecer adecuadamente el objetivo terapéutico teniendo como referencia la fisiopatología y la clínica de la enfermedad en el paciente. Esta es una buena manera de estructurar el pensamiento. Concentrarse en el problema real, limitando el número de posibilidades terapéuticas según el juicio clínico y las guías de prácticas clínicas, haciéndose más fácil la elección.

Conveniencia/Costo Incluye considerar la indicación del fármaco y la conveniencia de la forma farmacéutica. Guarda relación con las contraindicaciones y las posibles interacciones. Grupos de riesgo elevado. 6. Elegir el/los Medicamentos-P (Formulario–P): En este momento el médico debe individualizar el tratamiento farmacológico a las necesidades del paciente. y las medidas no farmacológicas de su Formulario-P. selección realizado antes de la consulta del paciente. –P es adecuado para este paciente en particular. Verificar la conveniencia de los MedicamentosP ya seleccionados para mi paciente de acuerdo a su patología: adecuados para mí paciente?

3. Seleccionar las estrategias terapéuticas: Se expresa al seleccionar la estrategia terapéutica de acuerdo con el paciente, el tratamiento puede ser farmacológico o no farmacológico.

“Todos los problemas de salud no necesitan de medicamentos para su tratamiento”. En caso de que el tratamiento sea farmacológico se debe seleccionar primero el grupo farmacológico correcto y después dentro del grupo elegido el fármaco adecuado para el paciente, atendiendo a la relación beneficio/riesgo. 4. Hacer un inventario del o los grupos de fármacos efectivos: Principio activo:

5. Elegir un grupo(s) según los criterios de selección: Eficacia/Seguridad

adecuada para mi paciente? adecuado para mi paciente? Comprobar que el tratamiento propuesto para este paciente sea: Efectivo–Seguro. fármaco y la conveniencia de la forma farmacêutica. contraindicaciones y las posibles interacciones. Grupos de riesgo elevado. 7. Comenzar el tratamiento. 8. Dar información, instrucciones y advertencias: Con este paso se garantiza la correcta adhesión del paciente al tratamiento, un 50% de los pacientes no toman los medicamentos que se les ha prescrito de manera correcta, los toman de manera irregular o no los toman, las razones más frecuentes son porque desaparecen los síntomas o han aparecido efectos indeseados.


9. Supervisar y (¿Detener?) el tratamiento: La supervisión del tratamiento le permite determinar si ha dado resultados (si se haresuelto el problema del paciente) o si es necesario aplicar alguna otra medida. Si el paciente no vuelve, probablemente ha mejorado. Si no mejora y vuelve hay tres posibles razones: to no fue seguro, por ejemplo, a causa de efectos indeseados inaceptables. ejemplo, era difícil seguir la pausa de dosificación o el sabor era desagradable. ¿Qué es un Tratamiento-P?: Es la elección de un tratamiento para un paciente con condiciones clínicas determinadas.

Medicamentos-P: Los Medicamentos-P de nuestro formulario fueron seleccionados a partir de situaciones desalud prevalentes.

RÉCIPE MÉDICO Es un documento médico-legal que contiene las instrucciones para el dispensador sobre los principios activos, forma farmacéutica y concentración necesarios para ―tratar‖ la causa de consulta del paciente. Regulación de la prescripción de medicamentos en Venezuela: Es obligatorio que el médico prescriba utilizando la denominación común internacional (DCI) del fármaco. mayo de 2013.

Ejemplo de Récipe Médico: Dra. Karin Semprún C.I. N° V-12.345.678 Especialista en Pediatria MPPS N12.345 CM N1.234 Telf. Contacto: 0416-12.345.678 Rp/ Denominación Común Internacional (DCI) Forma Farmacéutica - Concentración Cantidad ____________________________________ Firma y Sello del Médico Nombres y Apellidos del paciente: ____________________________________ C.I. N°:______________________________ INDICACIONES Fecha:_____/_____/_____ Nombre y Apellido: ____________________________________ Indicaciones: Escribir en forma clara y precisa la unidad posológica a seguir. Evitar abreviaturas. Escriba alguna advertencia especial.


CAPÍTULO IV

Investigacion Cualitativa en Salud Investigación cualitativa en salud

Diego Muñoz Cabas INVESTIGACION CUALITATAIVA EN SALUD: UNA ESTRATEGIA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE NECESIDADES SOCIOCOMUNITARIAS INTRODUCCIÓN Las expectativas de búsqueda de la verdad y superación de necesidades en espacios comunitarios, han generado profundas contradicciones entre el impacto del desarrollo científico, tecnológico y bienestar social, presentando una orientación científica plenamente técnica que había sesgado la condición humana; por tanto, se demanda el desarrollo de la práctica clínica para avanzar en la construcción del estado de salud desde una visión integradora. Por tal motivo, la investigación, no escapó de esas transformaciones, contrario a ello, se introducen nuevos modelos centrados en la cualidad del hombre y la validez de la experiencia como primer eslabón del conocimiento; inspirando a autores como Martínez Miguelez (2009) en su obra “Comportamiento Humano”, a develar la emergencia de un nuevo paradigma científico socializado. Surge de esta forma el Paradigma de investigación cualitativa, también llamado introspectivo-vivencial. Según Sandín (2003), la investigación cualitativa es una actividad sistemática orientada a la comprensión en profundidad de fenómenos sociales, la transformación de prácticas y escenarios, toma de decisiones y el descubrimiento de un cuerpo organizado de conocimiento. En el mismo orden, en palabras de Pérez (1998), la investigación de corte cualitativo es un proceso activo, sistemático y riguroso de indagación, en el cual se toma decisión sobre lo investigable en tanto se está en el campo de

estudio. El foco de atención de los investigadores cualitativos radica en una descripción detallada de situaciones, eventos, personas, interacciones y comportamientos observables; incorporando la voz de los participantes, sus experiencias, actitudes, creencias, pensamientos y reflexiones, tal y como son expresados por cellos mismos. En efecto, la investigación cualitativa se centra en la cualidad del hombre y en el auge de las implicaciones sociocontextuales de hechos, situaciones o fenómenos como vía para lograr la construcción del conocimiento y la comprensión integrada y armónica del proceso saludenfermedad, así como de los diversos determinantes que la condicionan, tomando fundamento en lo expuesto hace 36 años por la Conferencia Internacional sobre Atención Primaria de Salud de Alma-Ata, realizada en Kazajistán y su realce de la Atención Primaria de Salud como estrategia para alcanzar un mejor nivel de salud de los pueblos. Esto hace pertinente recordar la definición ofrecida por la mencionada Conferencia (1978):

“Estado de total bienestar físico, social y mental, y no simplemente la falta de enfermedades o malestares, siendo un derecho humano fundamental y convirtiendo a la búsqueda del máximo nivel posible de salud en la meta social más importante a nivel mundial, cuya realización requiere de la participación de otros sectores sociales y económicos en adición al sector salud”.

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Se devela la necesaria articulación en el proceso expresado, es decir, no sólo el sector salud garantizará este derecho, sino la participación congruente de las instituciones del estado, universidad y comunidad, mediante la generación de políticas públicas que permitan operativizar la aplicabilidad en espacios sociocomunitarios, tal como ocurre con el Programa de Desarrollo Económico y Social de la Nación (2007) y el Plan Nacional de Salud 2014---2019 (2014), promovidas por el Estado Venezolano.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL MODELO CUALITATIVO Entre las características centrales del enfoque en cuestión se encuentran: inductivismo, holismo e integralidad, flexibilidad, emergencia, apertura metodológica e inclusión, las cuales son fácilmente transferibles al sector salud. El inductivismo, parte de hechos, situaciones o fenómenos particulares para llegar a conclusiones generales sobre el estado de salud de una comunidad; el holismo, pretende evaluar las múltiples implicaciones sociales, personales y culturales que inciden en una situación problemática; la flexibilidad, permite que el investigador a través de la práctica clínicocomunitaria, se impregne de la realidad en un contexto global. Así mismo, el termino emergencia, hace referencia a la propiedad de resurgir o emerger de los determinantes de la salud, las posible explicaciones a las situaciones no deseadas en salud; por tanto, el investigador no predice en momentos iniciales el rumbo final de la investigación, esto depende del plano interaccionista que tome el investigador con los investigados. A través de la Apertura metodológica, se logra un proceso constante de retroalimentación en cada fase de la investigación. Estas fases son alternadas y permiten el tránsito de una a otra sin mayores limitaciones que las que imponga la seriedad de la investigación; se aborda entonces un inicio, diversas fases del proceso y luego una

reentrada a recoger nuevos datos para llegar a la reinterpretación. Finalmente, la inclusión, garantiza la ausencia de las divisiones clásicas investigador e investigado, ambos forman parte del mismo continuo, por tanto la construcción del conocimiento se logra dentro de un proceso interaccionista y relacionista. El investigador no lleva su verdad ni la descubre, la verdad se construye en el momento de la ocurrencia de los fenómenos, diferencia fundamental con el positivismo lógico. Características de la investigación cualitativa en salud Fuente: Elaboración propia

De igual forma, podemos mencionar a continuación los principales métodos de estudio propios de este paradigma introspectivovivencial: Método fenomenológico, centrado en el estudio y registro de las situaciones o fenómenos tal como ocurren en la realidad; hermenéuticadialéctica, consiste en la interpretación de acotamientos o hechos registrados mayormente en fuentes escritas; método etnográfico, se basa en el abordaje de grupos humanos que mantienen creencias, valores o prácticas comunes; la investigación acción, a diferencia de los otros métodos estudia las situaciones problemáticas con el fin de abordarlas, intervenirlas y lograr transformar la realidad social; método de historias de vida, a través del cual se persigue el entendimiento de un contexto a través de las vivencias de una persona representativa del contexto tomando en cuenta las etapas vitales del desarrollo; y la teoría fundamentada, método consistente en la construcción y generación de elementos teoréticos, partiendo de supuestos generales y axiomas sobre una situación determinada a estudiar. Ahora bien, entre las estrategias amparadas por el enfoque cualitativo, se encuentran la interpretación hermenéutica, convivencia y desarrollo de experiencias socioculturales, análisis dialécticos, intervenciones en espacios


vivenciales y en situaciones problemáticas reales y los estudios de casos; estos últimos muy afines y aplicables al sector salud.

como un actor integrante de la misma. Esta contemplación es lo que se ha denominado tradicionalmente como observación.

El investigador cualitativo en salud, observa espacios vivenciales, sistematizando las experiencias de los actores involucrados en la situación-problema del cual el mismo investigador forma parte.

Proyección: Es una forma de recolección de datos donde el investigador observa las explicaciones que los actores de una situación dan de su propio comportamiento; estos no siguen las normas y valores objetivos que el investigador impone, por el contrario producen la realidad desde dentro mediante la interpretación del medio social que les rodea.

LA RECOLECCIÓN DE DATOS CUALITATIVOS Las técnicas de recolección de datos, son los medios y estrategias que permiten dar respuesta al objetivo y responder las preguntas iniciales de investigación, develando de esta manera la esencia del problema mediante el acercamiento en todo caso hasta el sitio de ocurrencia del mismo; de ahí que Marshall y Rossman (1999), los considere ―el corazón de los estudios cualitativos‖. El primer paso que resulta obligante en la recogida de los datos cualitativos en el acercamiento del investigador a la realidad en salud, a fin de buscar la mayor proximidad a la situación; son recogidos en aquellos momentos donde el observador tenga relativa facilidad para acceder a ellos, sin recurrir nunca a recrear situaciones inexistentes en las realidades. Tal como lo afirma Ruiz (2007), la recogida de datos se orienta hacia la mayor riqueza de contenido de significados, es decir, los datos estratégicos de cada situación, lo cual lleva muchas veces un proceso de negociación previa con los dueños sociales de los datos; se puede asumir este proceso desde varias perspectivas: Contemplación. Proyección. Conversación conceptual. Intercambio metafórico. Comprensión y Palimpsesto. Contemplación: Modo de recoger la información donde el investigador observa directamente una situación, bien desde fuera como simple observador, bien desde dentro

Conversación conceptual: Es aquel método para recopilar información utilizando una conversación sistemática. El investigador a través de la técnica mayéutica ayuda al sujeto a que reproduzca la realidad social de la misma forma como ocurre en su naturaleza misma. Corresponde a la técnica conocida universalmente como entrevista en profundidad.

Algunas consideraciones sobre las tendencias actuales de la investigación cualitativa en el sector salud En los tiempos actuales, la investigación inscribe entre sus postulados el indetenible camino hacia la transformación, comprometiendo principios de inclusión, equidad, responsabilidad social y excelencia. Lo antes planteado encuentra contexto explicativo en la Conferencia Mundial de Educación Superior (UNESCO, 2009), donde se declara, la necesidad de valorar la diversidad como elemento enriquecedor del pensamiento innovador, constituyendo una plataforma de oportunidades de aprendizaje e investigación que satisfagan las aspiraciones individuales y el tejido social. Se incorpora la necesidad de resaltar la investigación, como una manera de detectar, programar e intervenir los desequilibrios que afectan al mundo y la convivencia de los pueblos. Algunos estudios epistemológicos apuntan sobre a la necesidad que la investigación cualitativa adopte la capacidad de articular


métodos y técnicas dentro del mismo paradigma, así como su reorientación a asumir de varias disciplinas puntos de vista convergentes para la solución de los problemas.

estudio muestran una metódica predominante pero no es excluyente, por el contrario, puede tomar insumos de áreas con la cuales tenga nodos de interconexión teóricas o procedimentales.

En consecuencia, se presentan las dos tendencias actuales de la investigación cualitativa en salud, como son: condición transdisciplinaria y condición autoorganizadora.

Condición autoorganizadora de la investigación

Condición transdisciplinaria de la investigación La investigación es un proceso dinámico y en constante construcción-desconstrucción, por tanto, su evolución muestra un cambio significativo en su praxis disciplinar, logrando la trascendencia desde la perspectiva unidisciplinar hasta la transdiciplinar, es decir, la transdisciplinariedad es la condición que permite buscar relaciones entre diferentes disciplinas y de esta manera asumir los elementos que le sean comunes mediante el reparto de tareas. En palabras de McMichael (1998), la transdisciplinariedad es una práctica transformadora y generadora del conocimiento, es decir, a la vez que transforma el conocimiento de cada disciplina, genera saberes nuevos con utilidad a las ciencias afines. El objetivo de la transdisciplinariedad es la comprensión del mundo actual, para lo cual uno de los imperativos es la unidad del conocimiento global, la interacción entre disciplinas o la combinación entre varias, a fin de ejercer su trabajo en forma de interdependencia y así lograr eficiencia en un objetivo común. De lo anterior se presenta, la necesidad de asumir la investigación cualitativa como una vía para la construcción del conocimiento desde la perspectiva transdisciplinaria, a través de la cual los saberes generados en un área determinada, puedan complementarse con los aportes significativos de disciplinas afines.

Actualmente, la epistemología abre nuevos caminos a los investigadores, para reflexionar sobre las posibilidades de autoorganización de la gestión y el trabajo investigativo-social, a través de pautas de conexión entre las personas, las organizaciones y sus intenciones. Esto implica pasar de un pensamiento jerárquico hacia una epistemología pensada como red, es decir, concebir la realidad a través de relaciones y conexiones.

Reflexión final Después de haber analizado este capítulo, se abre un espacio de reflexión para los profesionales del sector salud sobre la necesidad de emergencia de un nuevo paradigma de investigación integrador, complementario y multidisciplinar que sea aplicable a la atención primaria. Este se centra en la integración de las corrientes del pensamiento descritas hasta ahora, logrando trascender de una racionalidad lineal a una racionalidad colectiva y comunitaria, llegando de esta manera a la solución de los problemas en salud a través de diversos puntos de vista. Sin embargo, es importante aclarar que la intención de esta postura epistemológica de investigación no es oponerse al paradigma positivista del cual surge el Modelo Biomédico que impera en la investigación en ciencias de la salud. Por el contrario, se pretende dar a conocer otras rutas científicas que en conjunto con la cuantificación pueden aportar mayor fuerza a la comprensión de la realidad en salud desde el contexto social y sobre todo, a la transformación de los problemas sociocomunitarios desde una visión holística e integradora.

Transfiriendo esto al trabajo cualitativo, la forma de abordar las situaciones objeto de


En consecuencia, la complementariedad es entonces el camino, sabiendo que la única vía para hacer ciencia no es a través de la experimentación y el control de variables para su posterior cuantificación, sino abarcar incluso la triangulación de métodos, técnicas, fuentes de información y visiones compartidas de otras disciplinas tradicionales que son afines a la medicina.

BIBLIOGRAFÍA 1. Carta de la Transdisciplinariedad (1994). Convento de Arrábida. Portugal. 2. Conferencia Mundial de Educación Superior (2009). Unión de las Naciones para la Educación, la Ciencia y la Cultura, UNESCO. París. 3. Declaración de Alma-Ata. Conferencia Internacional sobre Atención Primaria de Salud. Alma-Ata, URSS, 6---12 de septiembre de 1978. 4. McMichael, Antony. (1998). ¿Qué hace que la transdisciplinariedad tenga éxito o falle? Simposio Internacional de Transdisciplinariedad. UNESCO. 5. Martínez, Miguel. (2009). Comportamiento Humano. Nuevos métodos de investigación. Madrid. Trillas. 6. Marshall, Catherine y Rossman, Gretchen. (1999). Designing Qualitative Research. 3a. Edition. Londres: Sage Publications. 7. Pérez, Gloria. (1998). Investigación cualitativa. Retos e interrogantes. 2a. Edición. Madrid: La Muralla. 8. Plan de desarrollo económico y social de la nación. (2007). Presidencia de la República. Caracas. 9. Plan Nacional de Salud 2014---2019. (2014). Ministerio del Poder Popular para la Salud. Caracas. 10. Ruiz Olabuénaga, José. (2007). Metodología de la investigación cualitativa. Bilbao: Universidad de Deusto. 11. Sandín, Mari Paz. (2203). Investigación Cualitativa en Esducación. Fundamentos y Tradiciones. McGraw and Hill Interamericana. Madrid.


CAPÍTULO V

Fluidoterapia de Urgencias y Emergencias Fluidoterapia de urgencias y emergencias

Karin Semprún Acosta INTRODUCCIÓN La fluidoterapia intravenosa constituye una de las medidas terapéuticas más importantes y frecuentemente utilizadas en medicina de urgencias y emergencias. Su objetivo primordial consiste en la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, hecho habitual en pacientes críticos. Su utilización constituye un arsenal terapéutico de vital importancia en cuidados críticos, siendo tradicionalmente mal conocida e infravalorada tal vez porque el manejo de este tipo de la fluidoterapia requiere unos conocimientos precisos sobre la distribución de líquidos corporales, la fisiología y la fisiopatología del desequilibrio hidroelectrolítico y acidobásico. El conocimiento de estos fundamentos permitirá adoptar las medidas oportunas en cada circunstancia eligiendo de forma correcta el tipo de solución intravenosa y el ritmo de administración adecuado para cada circunstancia.

DEFINICIÓN DE FLUIDOTERAPIA Es la parte de la terapéutica medica que se encarga de mantener o restaurar el volumen y la composición de los líquidos corporales mediante administración parenteral de líquidos y electrolitos. Se dispone de gran variedad de soluciones para administrar según convenga y según las necesidades de cada paciente; lo más importante será reconocer en las posibilidades de que se dispone, la forma correcta de administrar dichas soluciones y el efecto clínico que se espera ejercer con la administración de ellas.

En ocasiones no bastará con una solución estandarizada y habrá que añadir diferentes componentes, según prescripción, para poder corregir los trastornos hidroelectrolíticos, de volumen o acidobásicos.

INDICACIONES DE FLUIDOTERAPIA Las indicaciones de la fluidoterapia IV van a ser todas aquellas situaciones en las que existe una severa alteración de la volemia, del equilibrio hidroelectrolítico o ambos. Indicaciones de Fluidoterapia Intravenosa Shock hipovolémico: Hemorrágico. No hemorrágico: Quemaduras, deshidratación, tercer espacio. Depleción de líquido extracelular: Vómitos. Diarreas, fístulas. Ascitis (3er espacio). Íleo. Trastornos renales. Depleción acuosa: Reducción ingesta: Coma. Aumento de pérdidas. Sudoración excesiva. Diabetes insípida. Ventilación mecánica, etc. Depleción salina: Diuréticos. Nefropatías. Pérdidas digestivas. Insuficiencia suprarrenal aguda. Indicaciones de Fluidoterapia Intravenosa Hipernatremia: Causas renales. Causas extrarrenales. Diabetes insípida.

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COMPLICACIONES La utilización de fluidos IV no está exenta de complicaciones. Según su origen se distinguen dos tipos: a. Complicaciones derivadas de la técnica: Flebitis. Irritativa. Séptica. Extravasación. Embolismo gaseoso. Punción arterial accidental; hematomas. Neumotórax. Hemotórax, etc. b. Complicaciones derivadas del volumen perfundido: Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón. Edema cerebral. Estas complicaciones pueden evitarse mediante el recambio adecuado de catéteres, la aplicación de técnica depurada y la correcta selección del fluido, monitorizando al paciente y adecuando los líquidos al contexto clínico del enfermo.

NORMAS GENERALES PARA EL USO DE FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA No existe un protocolo general exacto de fluidoterapia IV, para cada cuadro clínico.  Las pautas de fluidos deben ser ajustadas a cada caso individualmente.  Pautar líquidos en función del déficit calculado.  Ajustar especialmente en situaciones de insuficiencia orgánica (insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática).  Seleccionar adecuadamente el fluido para cada situación clínica.  Balance diario de líquidos, ajustando según los aportes y las pérdidas. 

Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia por incrementar el volumen extravascular.  Evitar soluciones glucosadas en enfermos neurológicos. Se comportan como hipotónicos y pueden favorecer la aparición de edema cerebral.  Monitorizar hemodinámicamente en enfermos crónicos sometidos a fluidoterapia intensiva: Presión arterial, diuresis/hora, FC, PVC, ionograma, osmolaridad, etc.

TIPOS DE SOLUCIONES: CARACTERÍSTICAS Y CLASIFICACIÓN Soluciones cristaloides: Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular y en caso de contener azúcares aportar energía. Pueden ser hipo, iso o hipertónicas respecto del plasma. Su capacidad de expandir volumen está relacionada de forma directa con las concentraciones de sodio. El 50-% del volumen infundido de una solución cristaloide tarda como promedio unos 15 minutos en abandonar el espacio intravascular. No causan reacciones alérgicas. Favorecen la función cardíaca, disminuyen la viscosidad y mejoran la microcirculación. No alteran la coagulación, salvo en forma dilucional, no afectan la tipificación sanguínea. Solo el 25-% del volumen infundido permanece alrededor de 76 minutos en el espacio intravascular. El 75-% restante trasvasó al líquido intersticial. Se necesitan infundir 4 veces el volumen de las pérdidas en cristaloides. a. Soluciones cristaloides hipotónicas: 1. Hiposalina al 0,45-%: Aporta la mitad del contenido de ClNa que la solución fisiológica. Ideal para el aporte de agua libre exenta de glucosa.


b. Soluciones cristaloides isoosmóticas: Se distribuyen fundamentalmente en el líquido extracelular, permaneciendo a la hora sólo el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular. Se distinguen varios tipos. 1. Solución fisiológica al 0,9-%: Indicada para reponer líquidos y electrolitos especialmente en situaciones de pérdidas importantes de cloro (ej: estados hipereméticos) ya que en la solución fisiológica la proporción cloro:sodio es 1:1 mientras que en el líquido extracelular es de 2:3. Se requiere infundir de 3---4 veces el volumen de pérdidas calculado para normalizar parámetros hemodinámicos. Debido a su elevado contenido en sodio y en cloro, su administración en exceso puede dar lugar a edema y acidosis hiperclorémica por lo que no se indica de entrada en cardiópatas ni hipertensos. 2. Solución de Ringer: Solución electrolítica balanceada en la que parte del sodio de la solución salina isotónica es sustituida por calcio y potasio. Su indicación principal radica en la reposición de perdidas hidroelectrolíticas con depleción del espacio extravascular. 3. Solución de Ringer lactato: Similar a la solución anterior, contiene además lactato que tiene un efecto buffer ya que primero es transformado en piruvato y luego en bicarbonato durante el metabolismo como parte del ciclo de Cori. La vida media del lactato plasmático es de 20 minutos aproximadamente y puede llegar a 4---6 horas en pacientes en estado de schock. Los preparados disponibles contienen una mezcla de D-lactato y L-lactato. El Dlactato tiene una velocidad de aclaramiento un 30-% más lenta que la forma levógira. En condiciones fisiológicas existe en plasma una concentración de D-lactato inferior a 0,02 mmol/L, concentraciones superiores a 3 mmol/L pueden dar lugar a encefalopatía. La presencia de hepatopatías o bien una disminución de la perfusión hepática disminuiría el aclaramiento de lactato y por tanto aumentaría el riesgo de daño cerebral,

por lo que se debe usar con precaución en estos casos. 4. Solución glucosada al 5-%: Sus indicaciones principales son como solución para mantener vía, en las deshidrataciones hipertónicas (por falta de ingesta de líquidos, intensa sudoración etc.) y para proporcionar energía durante un periodo corto de tiempo. Se contraindica en la enfermedad de Adisson ya que pueden provocar crisis adissonianas. 5. Solución glucosalina isotónica: Eficaz como hidratante, para cubrir la demanda de agua y electrolitos. c. Cristaloides hipertónicas: 1. Solución salina hipertónica: Se recomienda al 7,5-% con una osmolaridad de 2.400 mOsm/L. Es aconsejable monitorizar los niveles de sodio plasmático y la osmolaridad para que no rebasen el dintel de 160 mEq/L y de 350 mOsm/L respectivamente. 2. Soluciones glucosadas al 10-%, 20-% y 40-%: Aportan energía y movilizan sodio desde la célula al espacio extracelular y potasio en sentido opuesto. La glucosa produciría una deshidratación celular, atrapando agua en el espacio intravascular. d. Soluciones alcalinizantes: Indicadas en caso de acidosis metabólica. 1. Bicarbonato sódico 1/6M (1,4-%): Solución ligeramente hipertónica. Es la más usada habitualmente para corregir la acidosis metabólica. Supone un aporte de 166 mEq/l de bicarbonato sódico. 2. Bicarbonato sódico 1M (8,4-%): Solución hipertónica (2.000 mOsm/l) de elección para la corrección de acidosis metabólica aguda severa. Eleva de forma considerable la producción de CO2. 3. Solución de lactato sódico: Ya comentada anteriormente. e. Soluciones acidificantes: 1. Cloruro amónico 1/6M: Solución isotónica. Se indica en la alcalosis hipoclorémica como


por ejemplo en los casos de alcalosis grave por vómitos no corregida con otro tipo de soluciones. El amonio se convierte en urea, proceso en el que se generan protones. La alcalosis con cloruro amónico debe realizarse lentamente (infusión de 150 mL/h máximo) para evitar mioclonías, alteraciones del ritmo cardiaco y respiratorias. Está contraindicada en caso de insuficiencia renal y/o hepática. Soluciones coloides: Son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión por lo que actúan como expansores plasmáticos. Estas partículas aumentan la osmolaridad plasmática por lo que se retiene agua en el espacio intravascular, esto produce expansión del volumen plasmático y al mismo tiempo una hemodilución, que mejora las propiedades reológicas sanguíneas, favoreciéndose la perfusión tisular. Los efectos hemodinámicos son más duraderos y rápidos que los de las soluciones cristaloides. Están indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas proteicas importantes o bien cuando el uso de soluciones cristaloides no consigue una expansión plasmática adecuada. En situaciones de hipovolemia, suelen asociarse a los cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloide. Existen coloides naturales y artificiales: a. Coloides naturales (Albúmina): 1. Albúmina: Proteína oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de agua libre en el espacio intravascular. Se comercializa en soluciones salinas a diferentes concentraciones (5, 20 y 25-%). Las soluciones de albúmina contienen citrato, que tiene la capacidad de captar calcio sérico y dar lugar a hipocalcemia con el consiguiente riesgo de alteración de la función cardiaca y renal. La alteración de la agregabilidad plaquetaria y la dilución de los factores de la coagulación aumentan el riesgo de sangrado. A pesar de ser sometida a un proceso de pasteurización que logra destruir los virus de la inmunodeficiencia humana y de la hepatitis A, B y C, las soluciones de albúmina pueden ser

portadoras de pirógenos y bacterias constituyendo un riesgo de infección. Asimismo, en el proceso de pasteurización pueden formarse polímeros de albúmina muy alergénicos que podrían containdicar su uso en algunos pacientes. Por todo ello se prefiere el uso de coloides artificiales, más económicos e igual de potentes desde el punto de vista oncótico donde estos riesgos están minimizados, reservándose su uso a estados edematosos severos y en paracentesis de evacuación asociando frecuentemente diuréticos tipo furosemida. Características generales de la albúmina: Solución coloide natural. Gran expansión del volumen plasmático. 25 gramos: ↑ volemia 400 cc. A los 2’ alcanza el espacio intravascular. Vida media; 4---16 horas. Carece de factores de coagulación. Presentación: Albúmina 20-% 50 cc. 200 mg/ml. Indicaciones: Situaciones de hipovolemia: Shock, quemaduras, etc. Situaciones de hipoproteinemia: Ascitis, malnutrición, etc. Protocolo de Paracentesis: 50 cc albúmina 20-% por cada 1.000---2.000 cc evacuados. Ventajas: Menos cambios en los tiempos de protrombina. Disminuye los edemas. No causa reacción anafiláctica. Desventajas: Contiene citrato: Capta calcio sérico. Disminución de la agregación plaquetaria y los factores de la coagulación. b.-Coloides artificiales (Dextranos, almidones, derivados de la gelatina): 1. Dextranos: Son polisacáridos de síntesis bacteriana. Se comercializan 2 tipos de dextranos, el Dextrano 40 o Rheomacrodexy el Dextrano 70 o Macrodex. El Rheomacrodexes un polisacárido de peso molecular 40.000 Da y de 2---3 horas de vida media, se comercializa en solución al 6-% de suero fisiológico y al 6% de


glucosado. No debe administrare más de 20 ml/Kg/día. El Macrodextiene un peso molecular de 70.000 Da y una capacidad expansora plasmática mayor a la albúmina, con vida media aproximada de 12 horas. Se presenta en solución al 10-% bien en solución fisiológica o glucosada. La dosis máxima de infusión es de 15 ml/Kg/día. Tanto el Macrodexcomo el Rheomacrodexdeben ser administrados junto a soluciones cristaloides. A los dextranos se les adjudica un efecto antitrombótico; debido a esto y a la hemodilución que producen parecen mejorar el flujo sanguíneo a nivel de la microcirculación, esto hace que estén indicados en estados de hiperviscosidad para prevenir fenómenos trombóticos y tromboembólicos así como en estados de shock. Como efectos adversos destaca el riesgo de anafilaxia en pacientes atópicos, la inducción de fallo renal cuando son administrados a altas dosis así como la aparición de diuresis osmótica. Dan lugar a errores en la medición de la glucemia y a falso tipiaje de grupo sanguíneo por alteraciones en la superficie eritrocitaria. 2. Hidroxietilalmidón (HEA): Bajo este epígrafe se incluyen moléculas de diferente peso molecular obtenidas apartir del almidón de maíz. Desarrollan una presión isooncótica respecto del plasma (25 - 30 mmHg). Los HEAs más recientes son moléculas de unos 200.000 Da de peso molecular. Se comercializan en soluciones al 6-% de solución fisiológica (Hesteril6-%, Elohes6%) y presentan como ventaja frente a los primeros almidones comercializados (que tenían mayor peso molecular) que no alteran la hemostasia ni se acumulan en tejidos a las dosis recomendadas de 20 ml/Kg/día. Son los preparados menos alergizantes en comparación con los coloides habituales (albúmina gelatinas y dextranos). Las propiedades expansoras del HEA son similares a las de las otras soluciones coloides, variando el tiempo de eficacia volémica sostenida del coloide en plasma según las

propiedades fisicoquímicas de la molécula comercializada (de 6 horas para Hesteril6-% y 12 horas para Elohes6-% aproximadamente). 3. Derivados de la gelatina: Son soluciones de polipéptidos de mayor poder expansor que la albúmina y con una deficiencia volémica sostenida de 1---2 horas aproximadamente. Las más usadas son las gelatinas modificadas, obtenidas a partir de colágeno bovino como Hemocéal 3,5-% que supone una fuente de nitrógeno a tener en cuenta en pacientes con alteración severa de la función renal. Tiene un alto contenido en sodio y calcio por lo que no se puede infundir con sangre. A dosis habituales no altera la hemostasia siendo el efecto adverso más importante el fenómeno de anafilaxia. Indicaciones: Hay diferentes tipos de gelatinas comercializadas: Poligelinas: 3,5-%. Alto contenido de Ca+ y K+. Succiniladas: Poco contenido de Ca+ y K+. Reposición del volumen intravascular. Las de alto contenido en Ca+ y K+ no se deben administrar en los siguientes casos: Hiperpotasemia. Intoxicación digitálica. Conjuntamente con sangre. Dosis: 20 ml/Kg/día. 4. Manitol: Características generales del manitol: Diurético osmótico. Favorece el paso de agua desde el tejido cerebral al espacio vascular. Los efectos aparecen en 15’ y duran varias horas. Presentación: Manitol 20-%, solución 250 ml. Indicaciones: Hipertensión intracraneal posterior a traumatismo craneoencefálico. Pauta: 0,5---1,5 gr/Kg, IV, en 30’ (250 ml Manitol 20-% en 30’). Mantenimiento: 0,25 - 0,50 gr/K/6 horas. Precauciones: Vigilar Na+, K+, Glucemia y tensión arterial.


Vigilar osmolaridad. Vigilar frecuencia cardiaca y diuresis. Puede producir hipertensión intracraneal por ↑ Volemia, ↑ flujo cerebral y efecto rebote. Contraindicaciones: Shock hipovolémico.

INDICACIONES GENERALES DE LOS FLUIDOS IV MÁS UTILIZADOS . Fluidos Intravenosos Fluidos Indicaciones Coloides artificiales Reposición de volumen (Dextranos, en hipovolemia Hemoce) Quemados (SC > 50 %). Coloides naturales Ascitis cirrótica. (Albúmina) Síndrome nefrótico. Situaciones de 3er espacio (albúmina <2,5gr/l) Reposición de volumen. Depleción acuosa. Solución Depleción de líquido Fisiológica 9% extracelular. Shock hipovolémico. Hipocloremia. Deshidratación con Solución hiposalina hipernatremia. Solución glucosalina Postoperatorio inmediato. Shock hemorrágico. Salina Grandes quemados. Hipertónica Traumatismo Cráneoencefálico grave. Reposición de volumen. Depleción acuosa. Ringer Depleción de líquido Lactato extracelular. Shock hipovolémico. Deshidratación hipertónica. Solución Glucosada 5-% Depleción acuosa. Hipernatremia.

BIBLIOGRAFÍA 1. Gutiérrez Rodero, F.; y García Díaz, J. D. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. 2ª Ed. 1990. 2. Muñoz, B. y Villa, L. F. Manual de medicina clínica, diagnóstica y terapéutica. Clínica Puerta de Hierro. Ed. Díaz de Santos. 2ª ed. 1993. 3. García, J. C.; Carra, Moncó. Manual del médico de guardia. Ed. Díaz de Santos. 2ª Ed. 1988. 4. Benavides Buleje, J. A. et al. Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Hospital 12 de Octubre. 1998. 5. Ruano, M. y Perales, N. Manual de soporte vital avanzado. Comité español de RCP. Ed. Masón S.A. 1996. 6. Rippe, James M. Manual de cuidados intensivos. Ed. Salvat, 2ª Ed. 1991. 7. Hildebrand, N. Manual práctico de técnicas de inyección y perfusión. Ed. JIMS. 1ª Ed. 1993. 8. Jiménez Murillo, L.; Montero Pérez, F. J. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Hospital Reina Sofía. Ed. Mosby, 1996. 9. Introducción a las emergencias. Centro de Formación e Investigación. EPES, 1998. 10. Martín Serrano, F.; Cobo Castellano, P. Guía práctica de cuidados intensivos. Hospital 12 de Octubre. Ed. Cirsa, 1998. 11. Barranco Ruiz, F.; Blasco Morilla, J. et. al. Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Ed. Alhulia, 1999. 12. Montejo, J. C.; García de Lorenzo, A. et. al. Manual de medicina intensiva. Ed. Harcourt, 2000.


CAPÍTULO VI

Reanimacion Cardiopulmonar Basica Reanimación cardiopulmonar básica

Marcelina Colombani Parra INTRODUCCIÓN La medicina de emergencia, basa sus principios y acciones en la comprensión de los procesos agudos fisiopatológicos causantes de muerte; los conocimientos de los métodos de reanimación, sus límites biológicos y las posibilidades terapéuticas de reversibilidad de los estados clínicos, permite precisar un pronóstico favorable o no, tras cualquier agresión al organismo y permite minimizar las secuelas del paro cardiorespiratorio 1. Actualmente las nuevas tecnologías, son elementos muy útiles en las técnicas de la enseñanza de la Reanimación Cardiopulmonar (RCP), no solamente al personal con adiestramiento, como médicos y paramédicos, sino también a la población en general. Permitiendo que con un mínimo de tiempo, llegar a donde se encuentre cualquier víctima en paro cardiorespiratorio3.

DEFINICIÓN El paro cardiorespiratorio es el cese de la actividad cardiaca. Se diagnostica por la ausencia de conciencia, pulso y ventilación. La totalidad de las medidas que se implementan para revertir ese escenario se denominan Reanimación Cardiopulmonar. Es sumamente importante tratar de establecer la causa que condujo al paro, esto ayudaría a decidir la intensidad y continuidad de las maniobras. La mortalidad sigue siendo alta, cercana al 95%, y los resultados siguen siendo desalentadores 2.

de las maniobras básicas de reanimación, asistencia ventilatoria y el tratamiento médico específico, todo debe ocurrir en un periodo menor a los 10 minutos de acuerdo a los estándares reconocidos. Esto con relación a una respuesta comunitaria (paro extra hospitalario). Diferente es un paro intrahospitalario, es habitual que el médico de guardia en sea el encargado de intervenir en una RCP en pacientes hospitalizados. En ambas situaciones los pronósticos son totalmente diferentes 2. Objetivos: Restablecer la respiración y la circulación espontánea efectiva que mantenga la perfusión adecuada. Preservar la función de órganos vitales. Realizar compresiones torácicas eficaces (ventilación). Mantener vía aérea segura (preferentemente utilizando una intubación endotraqueal). Vasopresores en dosis adecuadas para mantener la circulación coronaria y cerebral.

EPIDEMIOLOGÍA Se reconoce que la causa principal o más frecuente en la víctima adulta es la fibrilación ventricular con antecedentes de enfermedades coronaria en un 15% aproximadamente de los casos. A esto obedece los grandes esfuerzos internacionales para optimizar los sistemas de rescate, al tratar de educar a la población en 2 general .

Cadena de sobrevida: Constituye el proceso de atención en relación al tiempo, es decir, lo que ocurre después del paro reconocido, solicitud de ayuda y el inicio

A.R. II El Tokuko | Reanimación cardiopulmonar básica 34

¿QUÉ ES EL EXÁMEN DEL ABCD? Son una serie de exámenes autorizados por el ILCOR científico internacional en RCP comprenden: Examen ABCD primario. Examen ABCD secundario. médicas avanzadas (requiere endotraqueal).

en secuencia en consenso del año 2005,

Examen ABCD Primario Algoritmo Nº 1

Intervenciones de intubación

SECUENCIA DE ACCIONES PARA EL RCP BÁSICO Acciones preliminares: Asegurar el escenario, con seguridad tanto para el reanimador(es) y la víctima, sin ningún peligro para ambos. Una vez iniciada la RCP básica no mover al paciente. Si existe sospecha de traumatismo en la cabeza y cuello, no movilizar sin la adecuada protección. Posición de la víctima y rescatador: Colocar a la víctima en decúbito supino con los brazos en ambos lados de su cuerpo sobre una superficie firme y dura. Si se sospecha de traumatismo mantener cabeza, cuello y columna en posición recta, la posición del reanimador en el piso es arrodillado a la altura de los hombros de la víctima.

Apertura de vía aérea (A) - Clase I 2 técnicas básicas: 1. Elevación de la mandíbula:

Figura Nº 1

Figura Nº 2


2. Tracción de la mandíbula: a.

b.

Figura Nº 4

Figura Nº 3 Ventilación (B) - Clase I Mantener vía aérea abierta (valoración por técnica de MES: Mirar - Escuchar - Sentir larespiración). Se recomienda que para adultos, el volumen de insuflación sea lo suficiente para provocar elevación visible del tórax (de 6 - 7 ml/Kg peso). La respiración boca a boca es una manera rápida y eficaz, con dispositivos de barreras. Coloque una mano en la frente del paciente y con los dedos pulgar e índice en forma de pinzas, cierre fosas nasales. Efectuar dos insuflaciones lentas de aproximadamente 1 minuto cada una, luego retirar dedos de las fosas nasales para la espiración.

Figura Nº 5 Circulación (C) - Clase IIa Evaluar pulso durante 5 a 10 minutos, si notiene pulso, inicie compresiones torácicas. Técnicas de masaje cardiaco externo: Coloque el talón de la mano (región tenar) sobre la mitad inferior del esternón, en el centro del tórax de la víctima. La segunda mano sobre la primera, apoyándola donde el punto donde se une a la muñeca. Se entrelazan los dedos de ambas manos, manteniendo la región de ambos antebrazos en extensión firme. Repetir 100 compresiones en un minuto (Clase II A) si el paciente se encuentra con intubación endotraqueal. Si no


está intubado, depende de 1 o 2 reanimadores. Un reanimador la relación es 30:2. Mientras que 2 reanimadores la relación es 15:2 (ciclos).

Desfibrilador externo automático: Es una herramienta fundamental computarizada, de fácil manejo en toda institución de salud (Clase I) al utilizarlo da indicaciones verbales al reanimador, cuando iniciar las descargas, tan fáciles que personal de instituciones públicas o no puede utilizar dicho equipo; como policías, bomberos, auxiliares de vuelos, personal de seguridad, tripulaciones de barcos, etc. Esto explica entonces su inclusión en la RCP básica.

Figura Nº 6 Otras técnicas: En RCP básica intra hospitalaria incluye las siguientes técnicas de avanzada5. Compresión- descompresión. Chaleco RCP (Vest CPR). Compresores mecánicos (Trumper). Compresión- descompresión cíclica tóracoabdominales Liftick (R). Válvula de impedancia intermitente.

Figura Nº 8 Desfibrilador Externo Automático (DEA) Obstrucción de vías aéreas por un cuerpo extraño (OVACE) Una víctima puede tener obstrucción de vías aéreas superiores (causa intrínseca en la pérdida de conciencia); como desplazamiento de la lengua hacia atrás. Los cuerpos extraños pueden bloquear total o parcialmente las vías aéreas superiores, sucede entonces la asfixia, si está consciente tose enérgicamente y puede hablar, requiriendo acciones mediatas, si a obstrucción se agrava requiere de acciones inmediatas. Es común ver al paciente ansioso y llevándose las manos al cuello, se puede observar inspiración sibilante o estridor, si se obstruye totalmente la vía, el paciente puede presentar cianosis y pérdida del conocimiento.

Figura Nº 7 - Chaleco Vest CPR


Técnicas para OVACE: Víctima consciente (Clase IIb) Maniobra de Heimlich: Iniciar compresiones abdominales de pie y al lado de la víctima, coloque los brazos alrededordel abdomen, e inclinándose hacia adelante (la víctima) para provocar que el cuerpo extraño salga por la boca. (Figura Nº 9).  Víctima inconsciente (Clase II b) Maniobra de Heimlich: Coloque a la víctima en decúbito dorsal, eleve la mandíbula para así elevar la lengua, con el dedo índice haga un barrido en la boca para extraer cualquier objeto que sea visible. Compruebe el MES. Si es fallido, se le realiza respiración boca a boca lenta y efectiva, simultáneamente compruebe si hay circulación (pulso) e inicie compresiones torácicas. Maniobra de Heimlich en víctimas inconscientes, es la misma técnica pero el paciente en decúbito dorsal. (Figura Nº 10).

Figura Nº 10 Cuando la víctima adulto de OVASE es obesa o está embarazada, las compresiones son torácicas.

USO DE FÁRMACOS EN RCP BÁSICA El uso de algunos fármacos en RCP queda supeditado a personal médico y paramédico con adiestramiento y conocimiento de los mismos. Vasopresores: Adrenalina - Clase IIb: Es el fármaco de elección en todas las situaciones de parada cardiaca, sigue siendo contundente e invariablemente positiva. Se ha demostrado que a altas dosis no mejora la sobrevida o supervivencia de una víctima en paro.

Vasopresina: La vasopresina exógena aumenta la perfusión coronaria e incrementa el flujo cerebral y periférico. Estudios realizados en el año 2000 la recomendaron en paro cardiaco por fibrilación ventricular. Sin embargo años más tardes en otros estudios de meta análisis no demostró recuperación de la circulación comparada con la adrenalina.

Figura Nº 9

Antiarrítmicos: Amiodarona - Clase IIb: Es de primera elección para el tratamiento médico en fibrilación o taquicardia ventricular


que no responden a descargas del DEA y a las aminas vasopresoras.

considerarse en pacientes con enfermedades cardiacas o con historia previa de miocarditis3.

Lidocaína - Clase indeterminada:

Cadena de sobrevida: Prevenir lesiones o paros. RCP básica precoz y eficaz. Activación del SEM. Asistencia vital avanzada, estabilización, traslado y rehabilitación. Al igual que con los adultos, en pediatría tiene que haber seguridad para los reanimadores y las víctimas.

El uso de la lidocaína en la fibrilación y taquicardia ventricular sin pulso refractaria al DEA y aminas vasopresoras es poco útil, sin embargo hay estudios que la siguen apoyando, por su utilidad en las arritmias ventriculares, ya que reducen la pendiente de la fase 4 de la despolarización ventricular.

Magnesio - Clase IIb: Es utilizado en una víctima en paro cardiorespiratorio si se comprueba que presenta hipomagnesemia y en Torsade de Pointes. No es de uso rutinario.

Sulfato de atropina: Este fármaco es un parasimpaticolítico, que aumenta el automatismo del nodo sinusal y la conducción aurículo-ventricular. Se utiliza como tratamiento de lección en bradicardia severa, no debe utilizarse durante el paro cardiorespiratorio.

Bicarbonato de sodio - Clase IIa: Solamente se utiliza en algunas situaciones y en un contexto clínico como: Si el paciente tiene hiperpotasemia, si tiene acidosis previa o sobredosis de antidepresivos tricíclicos. En pacientes intubados y ventilados con RCP prolongada (Clase IIb). Sus efectos adversos son ampliamente conocidos y solamente lo debe utilizar personal médico especializado.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA PEDIÁTRICA Generalidades: El paro cardiorespiratorio en pediatría es raramente un evento súbito, la supervivencia en paro extra hospitalario es baja, al igual que en adultos, quedan secuelas neurológicas. El evento inicial es una bradicardia con actividad eléctrica, pero sin pulso y finalmente la victima cae en asistolia. En víctimas adolescentes solamente en un 15% se describe la fibrilación y taquicardia ventricular. El paro cardiaco de causa primaria cardiaca puede ocurrir y debe

Objetivos: Restablecer la respiración y circulación espontánea efectiva. Preservar la función de los órganos vitales. Realizar compresiones torácicas eficaces (ventilación). Mantener vía aérea segura (preferentemente intubación endotraqueal). Epidemiología: Hablar de Paro Cardiorespiratorio solamente ocurre entre 2---10% en eventos extra hospitalarios que sobreviven y la mayoría tiene grave secuelas neurológicas. Paso A. Control de Vías Aéreas - Clase IIb Desobstruir la vía aérea de la victima acomodando la cabeza en posición de extensión y elevación del mentón (Figura 11). Si se sospecha traumatismo de columna cervical, se deberá traccionar la mandíbula sin inclinar la cabeza para permeabilizar la vía aérea sin extender el cuello. Si no se pudierapermeabilizar la vía aérea del paciente con trauma con la maniobra de tracción mandibular, se puede utilizar la maniobra de extensión de la cabeza, en forma de E-C debido a que se debe priorizar la ventilación (Clase I), ver Figura 12.


Asistencia Básica Vital Pediátrica Algoritmo Nº 2

Figura Nº 12

F.I.: II Consenso de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica (2006).

Figura Nº 13

Figura Nº 11 Paso B. Ventilación: Al mismo tiempo que se optimiza la posición de la cabeza, el resucitador mira los movimientos respiratorios sobre el tórax y abdomen, escucha y siente el aire exhalado por la boca (MES), ver figura 13.

Soporte Ventilatorio (Recomendaciones): Se recomienda hacer 2 ventilaciones iniciales efectivas, realizarlas lentamente y con fuerza suficiente para mover el tórax. El volumen corriente correcto para cada respiración es el volumen que produce el movimiento del tórax (Clase IIa). Cada respiración debe provocar una elevación visible del tórax, si este no se eleva, se debe reposicionar la cabeza e intentarlo de nuevo. Si la víctima en paro tiene vía aérea no controlada (paciente con ventilación boca a boca o con máscara) se debe realizar una pausa para dar dos ventilaciones y treinta compresiones si es un rescatador, si son dos rescatadores 15 compresiones y 2 ventilaciones. Si el paciente tiene una vía aérea controlada, (paciente


intubado o con máscara laríngea) los rescatadores no deben realizar ciclos de RCP, sino se tiene que realizar compresiones de 100 por minuto sin pausas para la compresión y de 8 a 10 ventilaciones por minuto. Los rescatadores deben cambiar el rol cada 5 minutos para evitar la fatiga y evitar el deterioro de la frecuencia y calidad de las compresiones. Evitar la hiperventilación, ya que impide el retorno venoso y disminuye el volumen minuto cardiaco, el flujo sanguíneo cerebral y la perfusión coronaria por incremento de la presión intratorácica, además de producir atrapamiento aéreo y barotrauma en pacientes con obstrucción de las vías aéreas pequeñas; e incrementa el riego de distención gástrica, regurgitación y broncoaspiración, por lo tanto utilizar solamente la fuerza y el volumen corriente necesario para hacer que se eleve el tórax. Se ha demostrado que para los niños que necesitan control de la vía aérea a nivel prehospitalario la ventilación con bolsamáscara tiene resultados equivalentes a los de la ventilación por tubo endotraqueal, sobre todo si los tiempos de traslado son breves. La ventilación con bolsa-máscara es el método de elección en traslado prolongado si no es posible la ventilación con tubo endotraqueal. Paso C. Circulación: Una vez que la vía aérea este permeable y se han realizado dos ventilaciones de rescate, el reanimador debe determinar la necesidad de iniciar el masaje cardiaco. Chequeo del pulso, las contracciones cardiacas ausentes o inexistentes resultarán en la ausencia de pulso palpable en las grandes arterias. El lugar de palpación del pulso difiere según la edad, braquial o femoral en un lactante, y en un niño mayor, pulso carotideo. La palpación del pulso no debe demorar más de 10 segundos, sino se palpa en ese tiempo, es decir no hay pulso o no se está seguro de palparlo, realizar compresiones torácicas. Si el pulso está presente, pero la respiración espontanea ausente, el reanimador debe ventilar a la víctima hasta la recuperación de la respiración durante el rescate, volver a evaluar el pulso cada dos minutos aproximadamente (Clase IIa). Si el pulso no es palpable o su frecuencia

es baja (menor de 60 por minuto) y hay signos de mala perfusión (palidez, cianosis, apnea) se iniciarán compresiones torácicas. La presencia de bradicardia y perfusión deficiente es indicación para realizar compresiones, porque es un signo que indica que el paro cardiorespiratorio es inminente. Las compresiones torácicas tendrán posición, método y frecuencia según la edad, cuando la víctima es un lactante mayor los reanimadores o reanimador deberán comprimir el esternón con dos dedos colocados inmediatamente por debajo de la línea media intermamaria (Clase IIb). Cuando la víctima es un lactante menor y hay dos reanimadores, la técnica recomendada es rodear el tórax con las dos manos, extender los dedos alrededor de él y unir los dos pulgares sobre la mitad inferior del esternón, comprimir con fuerza el esternón con los pulgares mientras se oprime el tórax con los dedos para hacer contrapresión (Figura 14). Recomendaciones en la relación ventilacióncompresión: Con un solo rescatador: 30 compresiones, 2 ventilaciones. Para todas las edades. (Clase IIb). Con dos rescatadores: 15 compresiones, 2 ventilaciones. No se debe ventilar y comprimir el pecho simultáneamente ya sea que se trabaje con ventilación boca a boca o con bolsa o máscara. La relación 15:2 para dos rescatistas es aplicable a niños hasta comienzos de la pubertad.

Figura Nº 14


BIBLIOGRAFÍA 1. Reanimación Cardiopulmonar y Cerebral. 3era Edición. Autores P. Safar y N.G. Bircher. Editorial Interamericana. M Gran Hill. Año 1990. Madrid, España. Pág. 17-128. 2. Terapia Intensiva 4ta edición. Autor: SATI. Editorial Médica Panamericana. Año 2007. Buenos Aires, Argentina. Pág. 3-14 y 24-30. 3. II Consenso de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica 2006. 1ra parte. http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-

00752006000500016&script=sci_arttext. 4. La educación en las maniobras de Reanimación Cardiopulmonar y Cerebral es la clave del éxito. http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti2002/ti021d.pdf 5. Sobre la necesidad de mejorar la calidad de la reanimación cardiopulmonar. dianelt.unirioja.es/servlet/artículo?código=42 56888


CAPÍTULO VII

Manejo de la Vía Aerea Manejo de la vía aérea

Heli G. Luján Aizpurua INTRODUCCIÓN El manejo adecuado de la vía aérea requiere de un conocimiento detallado de la anatomía, las variantes anatómicas, la fisiología y la fisiopatología respiratoria. Conceptos básicos: Ventilación: Es la entrada constante de aire a los alvéolos pulmonares que permite el adecuado intercambio de O2 y CO2. Volumen corriente: Volumen de aire por cada inspiración (500 ml en reposo). Espacio muerto anatómico: 150 ml. Volumen minuto: Cantidad de aire inspirado en un minuto. Volumen minuto = Volumen Corriente x FR

Volumen minuto = 500 ml x 14 rpm Volumen minuto = 7.000 ml/min o 7 l/min (en reposo). Hipoventilación: Volumen Minuto = 100 ml x 40 rpm Volumen Minuto = 4.000 ml/min o 4 l/min. Conduce a: Disminución O2 y aumento del CO2. Se debe valorar la frecuencia respiratoria y la profundidad ventilatoria. Causas de hipoventilación: Perdida de ventilación. Obstrucción del flujo de aire. Disminución de la expansión pulmonar. Causas de hipoxia: Disminución de la difusión de oxigeno a través de la membrana alveolo capilar. Disminución del flujo sanguíneo a los alveolos. Incapacidad del aire para alcanzar los capilares.

Diminución del flujo sanguíneo a las células de los distintos tejidos. Vía aérea: Es el conjunto de órganos o estructuras anatómicas que transportan el aire desde el exterior hasta los pulmones. Control de la vía aérea: Obstrucción aguda. OVACE (Obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño). Apnea. Hipoxia. Paro cardiorespiratorio. Trauma penetrante en región cervical. Trauma cráneoencefálico severo (T.C.E.). Shock. Traumas que alteran el mecanismo ventilatorio. FR mayor de 30 rpm o menor de 10 rpm. Hemorragias masivas. Trauma maxilofacial. Contusión pulmonar. Trauma en tráquea. Edema de glotis. E.V.C. con Glasgow disminuido. Glasgow menor de 8 puntos. Emergencia respiratoria: Es cuando la respiración es deficiente o se detiene por completo, con la consecuente disminución de la oxigenación (O2) y aumento del CO2 en todos los órganos y tejidos. Respiración deficiente: Respiración superficial y lenta (<-10 rpm). Respiración superficial y rápida (>-30 rpm). Respiración ruidosa y forzada (tiraje).

A.R. II El Tokuko | Manejo de la vía aérea 43

Presencia de sudoración y cianosis. Disminución del nivel de conciencia. Permeabilización de la vía aérea: A: Abrir vía aérea. B: Buscar respiración. C: Circulación. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA Existen dos tipos: Obstrucción total. Obstrucción parcial.

Verificar estado de conciencia. Abrir boca, si se ve el objeto realizar barrido de gancho, si no es así no introducir los dedos. Evaluar la respiración por 5 seg. (VOS). Sujetar al bebé y colocarlo boca abajo para dar golpes en la espalda en 5 ocasiones. Colocarlo hacia arriba y dar sobre el esternón 5 compresiones.

Obstrucción parcial: Existen ruidos ventilatorios. Se deberá invitar a la víctima a que tosa. No golpear la espalda. El poco aire que entra podrá ser suficiente si se mantiene la calma. Obstrucción total: No existen ruidos ventilatorios. Hay presencia del signo universal. Se deberá preguntar; ¿Puede toser? Se deberá dar confianza a la víctima. Se aplica la Maniobra de Heimlich. Maniobra de Heimlich: Colóquese detrás de la víctima y coloque los brazos alrededor de la cintura de la víctima. Haga un puño y ponga la cara del pulgar de su puño contra el abdomen superior de la víctima, debajo del esternón y sobre el ombligo. Agarre su puño con la otra mano y presione en el abdomen superior de la víctima empujando hacia atrás y hacia arriba en forma de ―j‖. Siga hasta que salga el objeto o la victima quede inconsciente.

Maniobra de Heimlich

¿Y si está solo? Puede inclinarse sobre un objeto horizontal fijo (borde, silla, barandilla, etc.) y presione su abdomen superior contra el borde para producir un empuje ascendente rápido. Repita hasta que el objeto salga. Atragantamiento en bebes:


TÉCNICAS DE APERTURA DE LA VÍA AÉREA Manuales: Inclinación de cabeza y elevación del mentón. Técnica de dedos cruzados Técnica de levantamiento del mentón. Inclinación de la cabeza - Levantamiento del mentón: Esta técnica solo se recomienda para abrir la vía aérea en ausencia de trauma de cuello y cabeza.

Maniobra de Heimlich (sólo) Realizar la maniobra hasta que se libere el objeto.

Reanimación ventilatoria: También conocida como: Ventilación de salvamento. Ventilación de emergencia. Ventilación artificial. Ventilación boca a boca. Ventilación asistida. El ser humano no posee la capacidad de almacenar oxígeno, de ahí que la falta de este gas pueda causar la muerte biológica de la víctima en pocos minutos o producir secuelas permanentes por hipoxia en el paciente. Después del paro respiratorio, los pulmones y el corazón siguen oxigenando la sangre por algunos minutos y así se mantienen en buen estado el cerebro y algunos otros órganos; por esta razón es importante que la persona que atiende el paro, como primer respondiente, identifique esta condición y actué inmediatamente. Ventilación artificial: Es incorporar aire a los pulmones, cuando el paciente no está respirando adecuadamente. Métodos: Boca - Barrera - Boca. Boca - Nariz. Boca - Mascarilla. Boca - Estoma. Bolsa - Válvula - Mascarilla. Dispositivo ventilatorio impulsado por oxígeno (ventilador o respirador artificial).


Boca - Barrera - Boca: Adultos: Una insuflación cada 5 Segundos por 12 veces. Niños y bebes: Una insuflación cada 3 segundos por 20 veces. Al término de cada ciclo se debe reevaluar al paciente por medio del VOS. Si el paciente sigue en paro respiratorio se continuará con la ventilación asistida. Si el paciente cae en paro cardiorespiratorio se le proporcionará RCP. Si el paciente respira y tiene pulso se colocará en Posición de Recuperación. La primera causa de obstrucción de la vía aérea en el paciente inconsciente es la lengua.

Determinar si el paciente ventila adecuadamente (VOS o VES) 10 segundos. Iniciar 2 ventilaciones de rescate. En caso de recuperación autónoma colocar al paciente en posición de recuperación.

La ventilación, y por tanto la permeabilización y el aislamiento de la vía aérea en el paciente portador de una emergencia vital, es uno de los retos a los que cotidianamente se deben enfrentar los médicos y enfermeros dedicados a las urgencias y emergencias tanto prehospitalarias como hospitalarias.

A. Apertura de la vía aérea: Flexión de la cabeza hacia atrás y levantamiento del mentón. Visualiza la cavidad oral y en caso de cuerpo extraño sólido, realizar técnica de barrido, de forma rápida.

B. Valorar la respiración:


 Laringoscopia difícil: Cuando no es posible visualizar ninguna porción de las cuerdas vocales mediante laringoscopia directa. Gracias a la aplicación de diferentes maniobras se puede mejorar esta visualización o bien intentar IOT a ciegas.  Intubación traqueal difícil: Necesidad de más de tres intentos para realizar intubación traqueal ante una laringoscopia no difícil.  VAD: Es aquella situación clínica en la que nos encontramos ante unaventilación con mascarilla facial difícil más una intubación traqueal difícil, es decir, en la que personal experimentado en manejo de la VA tiene dificultad para mantener una saturación O2 del 90% ventilando con bolsa (Ambú) conectado a oxígeno al 100-% y dificultad para la IOT tras tres intentos consecutivos.

Posición de recuperación Este apoyo a la ventilación se ha venido realizando mediante dos procedimientos principalmente, uno no invasivo como es la ventilación con presión positiva mediante mascarilla facial y balón de resucitación autohinchable, y otro invasivo como es la intubación naso u orotraqueal mediante laringoscopia directa. Tras una adecuada formación teóricopráctica, es la actividad diaria y la realización frecuente de estas técnicas lo que permite mantener y alcanzar un alto grado de experiencia y destreza en las mismas.

VÍA AÉREA DIFÍCIL (VAD) La ventilación con Balón Resucitador y la Intubación Naso u Orotraqueal (IOT) son los pilares fundamentales en el manejo de la VA de pacientes con fallo para mantener una adecuada permeabilidad de la misma y una óptima ventilación. Dependiendo de la dificultad que encontremos en la aplicación de estas técnicas podemos hablar de: Ventilación con mascarilla facial difícil: Incapacidad de mantener una saturación de O2 superior al 90-% aplicando oxígeno al 100-% un reanimador solo.

Ventilación difícil con mascarilla facial: Debemos asegurarnos de que se está realizando una adecuada apertura de la VA, la cual se facilitará con el empleo de cánulas orofaríngeas. Del mismo modo, la petición de ayuda y la ventilación con 2 reanimadores (uno fijaría con ambas manos la mascarilla a la cara del paciente, mientras que el otro comprime el balón autohinchable) mejoran los resultados de la ventilación, obteniéndose un mejor sellado de la mascarilla a la cara del paciente, con lo que evitamos fugas. Maniobras de compresión de cartílagos laríngeos como las expuestas más adelante pueden ayudar en parte dicha ventilación, dificultando el paso de aire a vía digestiva y, por ende, facilitándolo hacia la VA. Laringoscopia difícil: Clasificaciones como la de Mallampati y la de Cormack y Lehane nos predicen y clasifican, respectivamente, la dificultad de la visión glótica mediante laringoscopia. Ante esta situación debemos recolocar, en la medida de lo posible, la posición del paciente, teniendo en cuenta que cuando realicemos diferentes intentos de laringoscopia en cada uno de ellos debemos haber modificado algo.


Clasificación de Mallampati Clase 1

Sin Dificultad Se visualiza la úvula, los pilares amigdalinos y el paladar blando.

Clase 3

Clase 2

Sin Dificultad Se visualizan los pilares amigdalinos y el paladar blando.

en ―palo de golf‖ muy eficaz para la IOT en situaciones difíciles). La de Frova posee una ―camisa‖ por la que ventilar de emergencia al paciente, y los estiletes luminosos son guías semiflexibles, con una luz fría en su extremo distal, la cual mediante transiluminación de los tejidos laríngeos nos permite conocer su situación en la luz laríngea y realizar la IOT a ciegas.

Clase 4

Dificultad Moderada

Dificultad Severa

Se visualiza sólo el paladar blando.

No se visualiza el paladar blando. Sólo puede observarse el paladar duro.

La realización de técnicas como la de Sellick o la de Burp (back, up, right, pressure), ambas basadas en la compresión externa de cartílagos laríngeos, van a producir un desplazamiento dorsal de la glotis, permitiendo una mejor visualización de la misma. Otra técnica de gran utilidad es colocar una manta doblada o almohada bajo la nuca, elevando la misma unos 10 cm sobre el plano dorsal, con lo que se alinearán los ejes faríngeo y laríngeo, facilitando la visualización de la glotis. Intubación traqueal difícil: Puede producirse por la visión parcial de la glotis o por dificultad en la progresión del tubo endotraqueal (TET) a través de la misma. Se han diseñado multitud de guías, tanto flexibles como semirrígidas, que sirven para que introducidas en la luz del TET le podamos dar forma y consistencia suficiente para llevar a cabo la IOT. De ellas mencionaremos los estiletes flexibles (son las guías convencionales), guías semiflexibles de Eschmann o Frova (guías que presentan una angulación de 45% en su extremo distal, confiriéndole al TET una forma

Maniobra de Sellick Últimamente se han realizado modificaciones en los TET, permitiendo redireccionar su punta mediante un dispositivo situado en la porción proximal. Son los denominados tubos Endotrol, en los que al traccionar de una anilla proximal conseguimos una angulación en el extremo distal del TET.

Siempre que sospechemos que el aislamiento de la VA nos va a ocupar un tiempo prolongado (entendiendo por tal más de 30--60 segundos), debemos realizar una adecuada preoxigenación del paciente, si no las complicaciones secundarias a la apnea prolongada van a ir apareciendo según el grado de hipoxia (90 segundos de apnea de un paciente que respira aire ambiente puede sufrir daño cerebral hipóxico si no se puede ventilar o intubar). En pacientes conscientes en los que podemos demorar la IOT, aplicaremos oxígeno a alto


flujo y utilizando mascarillas faciales con reservorio durante 3---5 minutos. Indicaciones de Intubación Orotraqueal (IOT) más frecuentes en Urgencias-Emergencias Parada cardiorrespiratoria. Apnea. Obstrucción de la vía aérea. Hipoventilación. Deterioro del nivel de conciencia (Glasgow < 8 puntos). Shock hemorrágico grave. Protección de broncoaspiración de sangre o vómito por reflejos laríngeos disminuidos. Fracturas faciales o heridas que puedan comprometer la vía aérea. Hematoma en cuello. Lesión traqueal o laríngea y estridor. Inhalación de humos, existencia o sospecha de quemaduras físicas o químicas de la vía aérea. Traumatismos torácicos cerrados importantes. Traumatismos torácicos abiertos (algunos casos). Necesidad de ventilación con presión positiva. Traumatismo craneoencefálico que requiere hiperventilación. Imposibilidad de mantener adecuada oxigenación con aporte de oxígeno suplementario a alta concentración (pulsioximetría < 90). Signos de insuficiencia respiratoria grave: Bradipnea (< 10 rpm) o taquipnea (> 30 rpm), que originen una ventilación ineficaz; trabajo respiratorio excesivo.

Cricotiroidotomía. Ante intentos fallidos de IOT en pacientes que no presentan invasión de la VA por secreciones abundantes, sangre o vómito, debemos iniciar ventilación manual. En estos casos está indicado la colocación de una sonda nasogástrica (SNG) que permita la salida de aire del estomago, así como la compresión de cartílago cricotiroideo para evitar la hiperinsuflación gástrica. Los elementos que vamos a citar a continuación son medidas y técnicas temporales y siempre como alternativa a la IOT, ya que no alcanzan un aislamiento de la VA como la IOT, existiendo el riesgo de paso de aire al estómago durante la ventilación y de regurgitación. Para evitar esto, cuando estemos ventilando con estos dispositivos supraglóticos debemos reducir el volumen de aire que se mueve en cada respiración, conocido como Volumen Tidal (VT); en el adulto en lugar de los 700---1.000 habituales aplicaremos 500 ml.

Los pacientes en apnea serán ventilados con balón resucitador más bolsa reservorio, conectados a oxígeno; siempre tendremos la precaución de realizar presión cricoidea paraevitar insuflación gástrica, y en lugar de los tres minutos citados lo que haremos será realizar 4 insuflaciones profundas en unos 30 segundos, evitando con ello el peligro de insuflación gástrica. La exposición de los dispositivos y las técnicas alternativas a la IOT ante una VAD, así como de las indicaciones y el modo de realización, extenderían de forma excesiva el presente artículo, por lo que, basándonos en el algoritmo que la Sociedad Americana de Anestesia (citado) propuso ante una IOT fallida, expondremos los tres métodos alternativos a la IOT propuestos, como son: Mascarilla laríngea (ML). Combitubo.


Mascarilla laríngea: Ubicación en laringe

Algoritmo de la Sociedad Americana de Anestesia modificado para situaciones críticas.

Mascarilla laríngea: Es un tubo de silicona similar a los TET, que presenta en su porción distal una mascarilla (dilatación piriforme) con un reborde neumático que una vez introducida en la VA superior se adapta y sella a nivel de la hipofaringe. La porción distal de la mascarilla descansa en el esfínter esofágico superior, mientras que la porción proximal de la mascarilla se apoya en la epiglotis, de forma que el orificio de salida del tubo que se conecta a la mascarilla queda enfrentado a la glotis. Existen 7 tamaños. Está fabricada con silicona, no existiendo látex en su estructura. Son de múltiples usos, tras esterilización en autoclave.

Técnica de colocación: Se procede a un vaciado total del manguito y lo lubricamos con lubricante hidrosoluble por la pared posterior. El reanimador se debe colocar a la cabeza del paciente, aunque se puede hacer mediante abordaje frontal. Con la mano no dominante realizaremos una extensión de la cabeza en pacientes no traumatizados. Ante sospecha o evidencia de trauma esta mano fijará la cabeza en posición neutra para evitar movimientos de cuello. Se coge con la mano dominante la ML a modo de lápiz, introduciendo el índice en el ángulo anterior existente entre el tubo y la dilatación piriforme. Se introduce la ML en la boca y se avanza realizando una discreta presión contra el paladar. Progresamos hasta donde nuestros dedos alcancen, dejando en ese lugar la ML y retirando la mano al tiempo que con la otra presionamos el tubo hacia abajo para que no se salga. Mediante la válvula que existe en el extremo proximal rellenamos de aire la estructura piriforme, notando como se produce una discreta elevación del tubo. La cantidad de aire (volumen de hinchado) depende del número de la mascarilla seleccionada (ver tabla). Iniciar ventilación al tiempo que comprobamos mediante auscultación la correcta colocación y adecuada ventilación.


Las ventajas que presenta la ML son las siguientes: No precisa una laringoscopia de tipo directa. No precisa la movilización cervical del paciente. Su entrenamiento y colocación son mucho más fáciles que la IOT por laringoscopia. Existe menos respuesta hemodinámica del paciente. Permite realizar ventilaciones de aquellos pacientes a los que tenemos dificultad para acceder. Una variante es la ML Portex Solf-Seal, la cual es de un solo uso. En ella se han modificado la curvatura y angulación del tubo, lo que permite que su colocación no requiera que hagamos tracción mandibular ni depresión lingual. Su diámetro es mayor, lo que permite el paso de TET y fibrobroncoscopios.

mientras que el tubo esofágico lo tiene por debajo del neumo más distal.

Colocación de la Mascarilla Laríngea

Otra variación de la ML es la Fastrach de intubación, la cual viene montada en un tubo de acero que facilita su agarre e introducción. Esta mascarilla permite que, debido al mayor diámetro y menor longitud de su tubo, podamos realizar a su través IOT, para lo que necesitamos un TET especial para Fastrach. No existen Fastrach para niños de menos de 30 kg. Peso (Kg) <5 5 - 10 10 - 20 20 - 30 30 - 70 > 70 > 90

Mascarilla Laríngea Tamaño Volumen (ml) 1 1,5 2 2,5 3 4 5

4 7 10 15 20 30 40

Combitubo Es el resultado de la unión de un tubo esofágico (más largo) y un tubo traqueal (más corto). Ambos tubos tienen una apertura proximal universal de 15 mm (blanca el esofágico y azul el traqueal) y una apertura distal. Igualmente posee dos neumotaponamientos, uno distal (esofágico) y otro proximal (orofaríngeo). El tubo traqueal tiene su salida distal entre ambos neumos,

Portex Solf-Seal

Fastrach


Su utilización se basa en que en un 95% de los casos, ante una intubación a ciegas nos introduciremos en vía digestiva donde quedará alojado el tubo esofágico, mientras que al ventilar por el tubo traqueal el aire saldrá a nivel de la laringe, continuando hacia la tráquea, ya que la faringe y el esófago estarán bloqueados por los neumos. Existen 2 tamaños, 37F, útil para adultos pequeños y 41F, para adultos grandes, no existiendo tamaños pediátricos (< 122 cm). Técnica de colocación: El paciente debe tener abolidos los reflejos faríngeos y laríngeos.  Se recomienda que el reanimador se sitúe a la cabeza del paciente o a la izquierda, aunque se puede insertar desde cualquier situación.  Con el pulgar de la mano no dominante realizaremos una depresión lingual al tiempo que con la otra mano iremos introduciendo el combitubo, con la curvatura hacia abajo, realizando una discreta compresión contra la lengua.  Avanzaremos hasta que una señal existente en el tubo quede a la altura de los incisivos superiores. Procederemos a inflar ambos balones, comenzando por el azul (proximal) en el cual introduciremos 85 o 100 ml, dependiendo del tamaño elegido, y posteriormente inflaremos el blanco (distal) con 5 - 12 ml según el tamaño. Iniciaremos la ventilación por el tubo azul al tiempo que auscultamos. Debemos notar la entrada de aire en los pulmones y observar la expansión de los mismos. Si esto no es así, quiere decir que el extremo distal se ha introducido en la tráquea, por lo que procederemos a ventilar por el tubo blanco y comprobar.

Combitubo

Técnica de Colocación

Por el tubo esofágico podemos introducir unaSNG. Entre las ventajas que presenta el combitubo podemos enumerar las siguientes: No precisa laringoscopia directa. Permite su inserción con el paciente en posición neutra o discreta flexión cervical, siendo posible su colocación incluso en portadores de collarín cervical. Su entrenamiento y colocación es mucho más fácil que la IOT por laringoscopia. Permite su colocación desde diferentes posiciones. Existe menos respuesta hemodinámica del paciente. Permite ventilaciones de pacientes en los que tenemos dificultad para acceder y aislar VA o ventilar de alguna otra forma.


Permite ventilaciones con presiones más altas que la ML. Protege algo más que la ML frente a regurgitaciones. Como problemas tiene que no permite aspiración de zona laringotraqueal, pudiéndose acumular secreciones que dificulten la ventilación. Cricotiroidotomía: En las situaciones en que no podemos tener un buen acceso vía oral o en aquellos casos en los que nos encontramos con cuerpos extraños supraglóticos que van a impedir una adecuada ventilación del paciente, debemos recurrir a procedimientos más invasivos, con los que conseguiremos un acceso a la VA a nivel subglótico. La cricotiroidotomía es la alternativa de nivel 1 cuando no hemos conseguido IOT por laringoscopia y existe sangre o vómito en faringe. Esta técnica se puede realizar de diferentes formas, dependiendo de la experiencia del reanimador, el tiempo del que disponemos y el material, pudiéndose realizar cricotiroidotomía de diferentes formas existiendo diferentes técnicas para ello.

Cricotiroidotomía por punción: Es una técnica fácil de aprender y realizar, consistente en la punción mediante un angiocatéter grueso (N12 o 14) de la membrana cricotiroidea. Nos va a permitir una oxigenación mediante Jet durante 35---40 minutos. Cuando no disponemos de sistema Jet podemos conectar la cánula del angiocatéter a un ―macarrón‖ conectado a oxígeno, o bien realizar un montaje con TET y así poder ventilar con balón de resucitación. Técnica: Procederemos a la desinfección y preparación del campo. Con el paciente en decúbito supino y el cuello en posición neutra localizaremos por palpación la membrana cricotiroidea. Con un angiocatéter grueso, montado en una jeringa con suero, realizaremos una punción sobre la membrana en sentido caudal, al tiempo que aspiramos con la jeringa. Una vez que hayamos penetrado en luz traqueal se nos llenará el suero de burbujas, en ese momento progresamos el catéter lentamente a la vez que retiramos la guía.

Punción Cricotiroidea

Combitubo. Situación en vía

Por el catéter podremos ventilar de diferentes formas: Mediante sistema de muy alto flujo, denominado Jet, el cual, mediante un manómetro y un inyector especial, permite


administrar oxígeno a altas presiones al paciente en un breve espacio de tiempo. Uniendo al angiocatéter una jeringa a la cual añadiremos la conexión de un TET del 7,5 (la jeringa debe ser de 2 cc), y en esta conexión podremos acoplar al balón resucitador, nos permitirá ventilar de una forma precisa. O bien, mediante una jeringa de 5 cc en la que retirado el émbolo podemos introducir en su interior un TET (si es pequeño, inflaremos el neumo), conectando el TET a un balón de resucitación y la jeringa al angiocatéter facilitará igualmente la ventilación. Inconvenientes: La ventilación que estamos realizando es a todas luces insuficiente, produciéndose hipercapnia y acidosis respiratoria, por lo que debemos variar la relación inspiración /espiración (I/E), prolongando la espiración (relación 1/3-6). Esto nos obligará a mantener frecuencias respiratorias algo más bajas (en torno a 10 rpm). No debe existir obstrucción completa de la VA superior, ya que no se produciría una adecuada espiración. Es una contraindicación absoluta. Siempre debemos tener colocado una cánula de Guedel que nos permita evitar la obstrucción de la vía aérea superior por la lengua descendida del paciente. Cricotiroidotomía incisión clásica: Técnica de Seldinger: Con ella colocaremos un catéter en el espacio cricotiroideo, obteniendo un acceso a la VA de mayor diámetro que con la técnica anterior. Técnica: El paciente se colocará en decúbito supino con el cuello en posición neutra o ligera extensión. El reanimador se colocará a la izquierda del paciente. Existen equipos en el mercado con todo el material necesario para llevarla a cabo. Realizaremos desinfección y localización del espacio cricotiroideo. Fijando con la mano no dominante la laringe realizaremos en la piel y el tejido celular subcutáneo una incisión transversal, con bisturí, de unos 2 cm, o

vertical de unos 3 cm. Quedará a la vista la membrana cricotiroidea, la cual puncionaremos de la misma forma que hacíamos en la técnica por punción ya vista.

Material para Cricotiroidotomía Técnica Seldinger Retiraremos la aguja y dejaremos el catéter, por el que introduciremos la guía, retirándolo cuando estemos con la guía en luz traqueal. Posteriormente montaremos la cánula sobre el dilatador y procederemos a introducirla sobre la guía, ampliando la incisión en caso de necesidad. Cuando hayamos introducido aproximadamente la mitad de la cánula procederemos a la retirada del dilatador, al tiempo que acabamos de introducir la cánula. En los kits que disponen de varios dilatadores éstos se irán introduciendo sucesivamente para conseguir un acceso más amplio por el que introducir finalmente la cánula. Fijaremos cánula al cuello y mediante la conexión a balón resucitador iniciaremos la ventilación. Una variación de esta técnica, cuando no disponemos de set comercializado, consiste en obtener un acceso por punción, tras al cual realizaremos una incisión en la piel y el tejido celular subcutáneo. Una vez tengamos visión de la membrana cricotiroidea haremos un corte transversal en la misma de 1---2 cm en la zona más próxima al cricoides. Con tijera roma o mango de bisturí dilataremos la incisión realizada y por la vía obtenida podremos


introducir un TET del 5---6, posteriormente inflaremos neumo y ventilaremos, comprobando mediante auscultación y visión directa el adecuado llenado pulmonar.

Pasos de la cricotiroidotomía Técnica de Seldinger

Cricotiroidotomía por técnica percutánea directa: Para su realización debemos disponer de set comercializado, que incluye una cánula montada sobre un mandril metálico con bisel muy afilado. El paciente lo colocaremos en decúbito supino en extensión de cuello. El acceso que se obtiene es del mismo calibre que con la técnica clásica, pero requiere menos tiempo para su realización.

penetremos en luz traqueal veremos burbujas de aire en suero de jeringa, momento en el que avanzaremos la cánula y retiraremos el mandril. Fijaremos la cánula al cuello del paciente mediante unas correas que trae el set y procederemos a ventilar, comprobando la adecuada ventilación pulmonar.

Cricotiroidotomía percutánea directa

Resumen: El control avanzado de la VA es una técnica habitual en el manejo de pacientes críticos. Una ventilación inadecuada del paciente va a condicionar el tratamiento y la evolución del mismo, por lo que los médicos deben estar preparados para tal eventualidad, disponiendo y estando familiarizados con al menos un dispositivo alternativo con el que dominar la situación.

Técnica: Localización, desinfección y fijación de laringe igual que lo expuesto en las técnicas anteriores. Realizar una incisión mediante bisturí en la piel y el tejido celular subcutáneo (son estructuras de gran resistencia que van a dificultar la introducción del mandril). Con la cánula unida a una jeringa con suero procederemos a puncionar la membrana cricotiroidea en sentido caudal con un ángulo de 45º, al tiempo que realizamos presión negativa en el émbolo de la jeringa. Cuando


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CAPÍTULO VIII

Diarrea aguda Diarrea aguda

Rosario C. Urribarrí Parra DEFINICIÓN La diarrea es debida a una alteración en el mecanismo de transporte de agua y electrolitos en el intestino delgado. Se trata de tres (3) o más evacuaciones de consistencia liquida o semilíquida en 24 horas o una con presencia de moco, sangre o pus.

EPIDEMIOLOGIA Mundialmente se calculan 1.300 millones de episodios en menores de 5 años. 3,2 millones de muertes anuales con promedio de 3,3 episodios por niño. Cuarta causa de mortalidad en menores de 5 años en países en desarrollo. Segunda causa de morbi-mortalidad en el país. Segunda causa de morbi-mortalidad en el estado Zulia. Cuarta causa de mortalidad en niños de 1 - 4 años en el municipio Maracaibo. La incidencia esta en relación directa con malas condiciones de vivienda, hacinamiento, desnutrición, bajo nivel de educación y dificultad en el acceso a los servicios de salud. La desnutrición sigue siendo el mayor indicador pronóstico adverso para la mortalidad relacionada con la diarrea. Con la aplicación de la Terapia de Rehidratación Oral (TRO) se estima que cada año se previenen entre 500.000 y 1 millón de muertes de niños a nivel mundo.

CLASIFICACION Según su duración: Diarrea Aguda: Menos de 14 días. Diarrea Persistente: 14 días y más. Diarrea Crónica: Más de 30 días. Según su etiología:

No Infecciosa: Cambios de osmolaridad por uso de medicamentos o por alimentos. Infecciosa. Según su fisiopatogenia: Osmótica. Secretora. Alteración de la motilidad. Invasiva. En atención a la clasificación fisiopatogenica, encontramos: Diarrea osmótica: La mucosa del intestino delgado es un epitelio poroso, a través del cual se movilizan rápidamente agua y electrolitos a fin de mantener el balance osmótico entre el contenido intestinal y el líquido extracelular. Bajo estas condiciones, puede presentarse diarrea si se ingiere una sustancia osmóticamente activa, de absorción pobre. Si la sustancia es ingerida como una solución isotónica, el agua y solutos simplemente pasaran por el intestino sin absorberse, causando diarrea. Solutos osmóticamente activos no absorbibles. Desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingesta de producto nocivo. Dentro de este grupo podemos mencionar: 1. Laxantes osmóticos. 2. Malabsorción de carbohidratos: Deficiencia de lactasa. Diarrea secretora: Causada por la secreción anormal de líquidos y electrolitos en el intestino delgado. Ello ocurre cuando se altera la absorción de sodio por las vellosidades intestinales, mientras continua o aumenta la secreción del cloro en las criptas. El resultado es un aumento de la secreción intestinal por arriba de los niveles

A.R. II El Tokuko | Diarrea aguda 57

que pueden absorberse, lo que lleva a la producción de diarrea liquida con pérdida de agua y electrolitos, causando deshidratación. Alteración en el trasporte de líquidos y electrolitos. Muy voluminosas, acuosas, indoloras, persisten a pesar del ayuno, no hay diferencia osmótica fecal. Dentro de este grupo se encuentran: 1. Medicamentos: Laxantes, tóxicos ambientales (arsénico). 2. Ablación intestinal, enfermedad de la mucosa o fístulas enterocólicas. 3. Hormonales: Tumores hormonógenos (carcinoide, cáncer medular de tiroides, gastrinoma, adenoma velloso colorectal). 4. Defectos congénitos de la absorción. Trastorno en la motilidad intestinal: Tránsito acelerado, hiperperistaltismo intestinal. Ejemplos: Hipertiroidismo, síndrome carcinoide, colon irritable (este cuadro alterna con períodos de estreñimiento y pérdida de peso). Diarrea invasiva: Esta forma de diarrea se observa con relativa frecuencia. Es producida por la invasión de la porción terminal del íleon y la mayor parte del intestino grueso por agentes invasores (bacterias y parásitos). Estos agentes son capaces de atravesar la capa de moco y la membrana luminal del enterocito y proliferar en su interior o en la lámina propia, dando lugar a la producción de una citotoxina de origen endocelular que presenta 3 propiedades: Inhibir la formación de cadenas de proteínas a nivel del ribosoma del enterocito, provocando la muerte de este y de los tejidos adyacentes dando lugar a la formación de úlceras que vab a producir evacuaciones con moco, pus y sangre. Ejemplo: Shigella dysenteriae tipo A1. Actúa como enterotoxina, la cual induce a la formación de 3,5 AMP cíclico en el enterocito del intestino delgado produciendo una diarrea secretoria. Ejemplo: Shigella sonnei (D), S. flexneri (B). Produce necrosis de los vasos sanguíneos del sistema nervioso central, dando lugar a una

gran afectación del estado general, además de la producción de delirio y convulsiones. Ejemplo: Shigella dysenteriae (A), S. flexneri (B), S. sonnei (D), S. Boydii (C).

ETIOLOGÍA Infecciones intestinales: Virales: Rotavirus del grupo A. Adenovirus entérico (serotipo 40---41). Virus de Norwalk. Astrovirus. Calicivirus. Coronavirus. Bacterianas: Escherichia coli. (E. coli enterotóxica, E. coli enteropatógena, E. coli enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva). Campylobacter spp . Salmonella spp . Shigella spp. Yersinia spp. Vibrio cholerae. Otras. Infecciones por parásitos: Giardia lamblia . Entamoeba histolytica . Cryptosporidium spp. Otros. Asociada a otras enfermedades: Neumonía bacteriana, infecciones del tracto urinario, otitis media. Trastornos congénitos: Enfermedad inflamatoria intestinal, fibrosis quística, enfermedad celíaca, trastornos autoinmunes. Intolerancias alimentarias. Reacciones a medicamentos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Viral: Generalmente afecta lactantes y niños pequeños, de comienzo brusco, con vómitos y fiebre que preceden en varias horas el comienzo de las deposiciones.


Bacterianas: Son acuosas con moco y sangre, puede corresponder a disentería cuya causa más frecuente es por Shigella , E. coli enterohemorrágica. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio. Parasitarias: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general.

FISIOPATOLOGÍA Desbalance entre las funciones absortivas y secretorias del epitelio intestinal. Atrofia de las vellosidades. Producción y liberación de enterotoxinas. Invasión directa de la mucosa y submucosa. Adherencia y rotura citotóxica de las microvellosidades.

EVALUACIÓN DEL NIÑO CON DIARREA La historia clínica y examen físico se orientan a reconocer: El grado de deshidratación. El grado de compromiso general. El tipo de diarrea. El agente etiológico. Duración de la diarrea. Historia clínica: Al momento de realizar el llenado de la historia clínica y realizar el examen físico correspondiente, se debe tomar en consideración: Características de las deposiciones: volumen, consistencia, presencia de sangre, mucus, pus. Síntomas y signos asociados: fiebre, dolor, vómitos, etc. Cantidad y calidad de los líquidos ingeridos. Factores de riesgo. Investigación de otras personas sintomáticas. Examen físico: Es de importancia capital, examinar siguientes parámetros: Signos de deshidratación. Presencia de vómitos. Signos de hipovolemia (choque). Presencia de fiebre.

los

Taquipnea. Estado nutricional. Examen macroscópico de las heces.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Viral: Vómitos frecuentes generalmente preceden a la diarrea hasta por 24 horas, los virus provocan deposiciones acuosas de gran volumen, sin moco ni sangre, con eritema del área del pañal. Prueba azul de metileno (PAM). Tinción de Wright usualmente 10 leucocitos por campo a predominio de mononucleares (linfocitos y monocitos). Bacteriana: Presentan pocos vómitos, deposiciones que usualmente no son voluminosas, presentan generalmente moco, pus y sangre (disentería). PAM o tinción de Wright 10 leucocitos a predominio de polimorfonucleares. Protozoaria: Amibiasis: Deposiciones pequeñas con mucus y/o sangre, pujo, tenesmo; sí hay mejoría usualmente hay recurrencia. Giardiasis: Deposiciones voluminosas, dolor y distensión abdominal, nauseas y vómitos.

EVALUACIÓN DEL NIÑO CON DIARREA Laboratorio clínico: Hemograma. Examen directo de heces y seriado. Examen directo de heces con tinción de Wright. Coprocultivo. Determinación de pH y sustancias reductoras en heces. Coloración de Gram en heces. Examen de orina. Se pueden indicar otras pruebas de acuerdo con los síntomas: ionograma, gasometría, osmolaridad del plasma y otras.


DESHIDRATACIÓN POR DIARREA Disminución sensible y patológica del contenido hídrico del organismo con alteración del equilibrio hídrico y electrolítico. Los niños deshidratados por diarrea aguda pierden hasta el 10-% de su peso en forma súbita; la pérdida de más del 10-% se relaciona con shock hipovolemico. En la diarrea se pierde agua, sodio, potasio y bicarbonato, en concentración isotónica ó hipotónica en relación con el plasma. El sodio es el principal soluto que mantiene el volumen extracelular. Su concentración promedio en ese espacio es 140 meq/L (135 a 145 meq/L) y en el espacio intracelular de 10 meq/L. Según la concentración de sodio sérico, la deshidratación puede ser: Hiponatrémica: Na+ < 130 mEq/L. Isonatrémica: Es la más frecuente, en estos casos la pérdida de líquido del espacio extracelular repercute poco en el volumen del líquido intracelular. Hipernatrémica: Na+ > 150 mEq/L. Deshidratación Hiponatrémica: Tienden a presentarse con Na+ < 120 mEq/L. Síntomas mortales con Na+ < 105 mEq/L. El desarrollo, grado e intensidad está relacionado con la velocidad de desarrollo de hiponatremia, grado de concentración sérica y volumen de agua extracelular. Clínica: Apatía, calambres musculares, alteraciones del estado de conciencia, alteraciones del ritmo respiratorio, insuficiencia circulatoria, convulsiones (focales o generalizadas), debilidad, nauseas, poliuria, vómitos, paro respiratorio. Deshidratación isonatrémica: Ocurre cuando la pérdida de agua y sodio están en la misma proporción que las normalmente encontradas en el líquido extracelular. Déficit balanceado de agua y sodio. La concentración de sodio es normal (130--150 mmol/L). La osmolaridad del suero es normal (275---295 mmol/L).

Hipovolemia como resultado de la pérdida sustancial de líquido extracelular. Clínica: Sed, disminución de la elasticidad de la piel, taquicardia, mucosas secas, ojos hundidos, ausencia de lágrimas, fontanela hundida (lactantes menores), oliguria. Los signos físicos comienzan a aparecer cuando el déficit de liquido alcanza el 5% del peso corporal, cuando llega al 10% la deshidratación se vuelve grave y aparece anuria, hipotensión, pulso radial débil y rápido, extremidades frías, letargia. Cuando el déficit de líquido es mayor de 10-% del peso corporal conduce rápidamente a la muerte por colapso circulatorio. Deshidratación Hipernatrémica o Hipertónica: Hipernatrémia: Na > 150 mEq/L. Es el principal soluto responsable del medio extracelular; su concentración es de 140 mEq/L y la intracelular 10 mEq/L. En las heces; su concentración entre 19 y 26 mEq/L. Refleja un déficit de agua con relación al contenido corporal total del sodio. Genera un gradiente osmótico; favorece el desplazamiento de agua del EIC al EEC; con deshidratación celular. Factores de riesgo: Niños < 1 año (inmadurez renal), fiebre, ingreso incrementado de solutos con relación al contenido de agua, productos de rehidratación oral con soluciones con alto contenido de sodio. Clínica: Están determinadas por la deshidratación intracelular cerebral. Signos de compromiso circulatorio son de aparición tardía, letargia alternada con irritabilidad, convulsiones o coma, hipertonicidad e hiperreflexia.

¿CÓMO HIDRATAMOS? El Programa de Control de las Enfermedades Diarreicas de la OMS y UNICEF, recomiendan una fórmula única para hidratación oral basada en agua, electrolitos y glucosa. La base fisiológica de la hidratación oral es el transporte acoplado de sodio y nutrientes (glucosa, galactosa, aminoácidos, dipeptidos y


tripeptidos) a través de la membrana del borde en cepillo del enterocito, por una proteína cotransportadora. Sales de rehidratación oral (SRO): Los factores fisiológicos que influyen en la composición y en la eficiencia de las sales de rehidratación oral y que han sido extensamente investigados son: Contenido de electrolitos y bases en las SRO. Tipo y concentración de locarbohidratos. Osmolaridad. Glucosa como sustrato en proporción 1:1 con el sodio. Potasio para reemplazar las pérdidas generadas. Citrato trisódico, se utiliza en la solución electrolítica para corregir la acidosis metabólica. Recomendaciones de la OMS / UNICEF

Cloruro de Sodio Potasio Citrato Trisódico Dehidratado Glucosa Osmolaridad

Grs/L

Osmolaridad mOsm/L*

3,5

90

1,5

20

2,9

10

111 311 * Al ser disueltas en un litro de agua. 20 -

TRATAMIENTO Diarrea en el hogar, el ABC (Alimentos, Bebidas y Consulta). Tratamiento de deshidratación por vía oral. Tratamiento del shock hipovolémico Plan A: Tratamiento de la diarrea en el hogar: La conducta se basa en las siguientes tres (3) reglas fundamentales: 1. Aumentar la ingesta de líquidos (tanto como el niño quiera tomar). 2. Se emplean principalmente líquidos disponibles en el hogar y las sales de

rehidratación oral (SRO fórmula OMS/UNICEF). ¿Cuándo suministrar el suero? Cada vez que el niño presente diarrea. ¿Cuánto suministrar? La cantidad que el niño desee, sin forzarlo. ¿Cómo se suministra? En lactantes con cucharita. En niños mayores con vaso en sorbos pequeños. Si el niño vomita se debe esperar 10 minutos, y luego continuar con las sales de rehidratación, pero a un ritmo más lento. ¿Hasta cuándo se da el suero? Mientras dure la diarrea. 3. Se debe continuar con la alimentación del niño para prevenir la desnutrición: Se continúa la lactancia materna si el niño la venía recibiendo. Suministrar la leche que se le estaba dando, sin diluir, en las cantidades que tolere. Mayores de seis meses continuar con la alimentación habitual. Debido a la anorexia habitual en el niño con diarrea se le deben ofrecer seis pequeñas raciones de comida durante el día. Después de la diarrea se administrará una ración extra de alimentos durante una o dos semanas, con el fin de que el niño recupere el peso que ha perdido durante el cuadro de diarrea. ¿Cuándo regresar?: Consultar al médico si el niño no mejora después de dos días de tratamiento en el hogar o en cualquier momento si presenta cualquiera de los siguientes signos: Abundantes deposiciones líquidas. Vómito incoercible o de difícil tratamiento (presencia de cuatro o más vómitos en una hora). Sed intensa. Fiebre alta persistente. Presencia de sangre en las heces. Si el niño come o bebe poco. Plan B: Diarrea con algún grado de deshidratación: 1. Determinar la cantidad de líquido a administrar de acuerdo al peso y a la edad del niño.


2. Cantidad de SRO: 50 a 100 ml, ofreciendo 20 ml/Kg cada 20 minutos. Cantidad de Líquido a Administrar Según Edad y Peso < de 4 4 12 2 Edad meses Meses meses Años < de 6 a 10 12 a 19 10 a 12 Peso 6 kg kg Kg Kg Cantidad 200 a 300 a 500 a 600 a en ml 600 1.000 1.200 1.900

Plan B. Administración de SRO en las 4 primeras horas a un niño con deshidratación leve en el Servicio de Salud. Peso

Edad

< de 5 kg 5 a 8 kg 8 a 11 kg 11 a 16 kg 16 a 50 kg

< de 4 meses 4 a 12 meses 12 m a 2 años 2 a 5 años 5 a 15 años

Cantidad de SRO 200 a 400 ml 400 a 600 ml 600 a 800 ml 800 a 1.200 ml 1.200 a 2.200 ml

Plan B. Determinar la cantidad de SRO que se le dará al niño durante las primeras 4 horas. Si el niño desea más SRO que la indicada, se le dará más. A los lactantes menores de 6 meses que no son amamantados, darles también 100 - 200 ml de agua limpia durante este período. Enseñar a la madre como dar la solución de SRO: Administrar sorbos pequeños y frecuentes de sales de rehidratación oral con una taza. Si el niño vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar la administración, pero más lentamente. Seguir amamantando al niño cada vez que lo desee, no suspender la lactancia materna. Plan B. Después de 4 horas: Reevaluar al niño y clasificar nuevamente su grado de deshidratación. Seleccionar el plan apropiado para seguir el tratamiento. Comenzar a alimentar al niño en el consultorio.

Si la madre debe irse antes de finalizar el tratamiento: Enseñar cómo prepara la solución SRO en el hogar. Indicarle qué cantidad de SRO debe darle al niño para terminar el tratamiento de 4 horas en el hogar. Entregarle suficientes sobres de SRO para completar la rehidratación también darle 2 paquetes según se recomienda en el Plan A. Explicarle las 3 reglas del tratamiento en el hogar: 1. Aumentar la ingesta de líquidos. 2. Seguir dando alimentos. 3. Cuando debe regresar. Plan B. Tratamiento de Deshidratación por vía oral: Después de 4 horas, evaluar: Si no hay signos de deshidratación pasar al Plan A. Si continúa con deshidratación, repetir Plan B por 2 a 4 horas y revalorar. Si empeora la deshidratación aplicar Plan C. Plan C. Diarrea con deshidratación grave: Administrar solución fisiológica 0,9 % o Ringer lactato: 100 ml/Kg peso en 3 horas. 1ra hora

2da hora

3ra hora

50 ml/Kg

25 ml/Kg

25 ml/Kg

Evaluar cada 10---15 minutos para aumentar o disminuir la velocidad de infusión con el objetivo de combatir la hipoperfusión. Tratar la deshidratación grave rápidamente: Reevalúe al niño cada 1---2 horas, si no hay mejoría aumentar la velocidad de goteo. Tan pronto el niño pueda beber administre SRO en pequeñas cantidades, mientras continúa la terapia IV. Reevalúe al lactante después de 6 horas y al niño, después de 3 horas. Clasifique la deshidratación. Luego elija el plan adecuado (A, B o C) para continuar el tratamiento.


Rehidratación por Sonda Nasogástrica (SNG): Administrar 20 ml/Kg/hora de SRO durante 6 horas (total 120 ml/Kg). Reevalúe al niño cada 1 - 2 horas: En caso de aparecer vómito o distensión abdominal se disminuye el flujo a la mitad durante media hora, si la distensión disminuye puede continuarse con el mismo método; si persiste la distensión se suspende la aplicación por 15 min. Y si al cabo de los mismos no disminuye se considera que el método fracasó y se pasa entonces a la vía venosa. Antibióticos: La OMS recomienda el uso de antibióticos únicamente en los casos sospechosos de cólera y en los pacientes con disentería, independientemente de que pueda o no comprobarse el agente mediante coprocultivo. Los virus constituyen la etiología más frecuente de las diarreas (más de 40-% de los episodios agudos). Los episodios de diarrea bacteriana se autolimitan en más del 50-% de los casos. El uso inadecuado de antibióticos favorece la emergencia de patógenos resistentes y empeora el curso de la diarrea por Escherichia coli (O157:H7) y aumenta el estado de portador crónico de Salmonella spp. Inicio de tratamiento empírico en caso de: Recién nacidos y lactantes menores (especialmente menores de 6 meses). Paciente febril con compromiso del estado general. Pacientes con enfermedades subyacentes: Inmunodeficiencias (incluye desnutrición severa). Enfermedades hemato-oncológicas. Hemoglobinopatías. Enfermedad crónica gastrointestinal. Antiparasitarios: Usarse sólo para tratar casos de: Amebiasis y Giardiasis.

Vitamina A. Zinc. Drogas antisecretoras. Probióticos: Son microorganismos vivos que cuando son suministrados en cantidades adecuadas promueven beneficios en la salud del organismo huésped. Incluyen lactobacilos y bifidobacterias. Su acción: Competencia con bacterias patógenas por receptores o nutrientes intraluminales, producción de sustancias antibióticas y estimulación de defensas en el huésped. No son patógenos, excepto en casos en que se suministran a individuos inmunodeficientes. Vitamina A: Protege la mucosa e interviene con la absorción intestinal. Déficit: Mayor adherencia bacteriana. Dosis: 25.000 Uds. < 6 meses. Zinc: Modulador de estructuras proteicas y estabilizador de membranas, necesario para la reparación del epitelio intestinal. Déficit: Atrofia del tejido linfoide, reducción de la actividad de los linfocitos T, de las disacaridasas intestinales e incremento de la actividad secretora de la mucosa. Prevenir el deterioro nutricional. Dosis: En menores de 6 meses: 10 mg, en mayores de 6 meses: 20 mg. Duración del tratamiento: 14 días. Racecadotril: Actúa inhibiendo la encefalinasa intestinal, evitando así la activación de las encefalinasas endógenas y reduciendo la secreción de agua y electrolitos al intestino. No retarda el tránsito intestinal. No favorece el crecimiento bacteriano. Reduce las pérdidas por materia fecal. Dosis: 1,5 mg/Kg/, cada 8 horas.

Terapia coadyuvante: Probióticos y agentes bioterapéuticos.


Tratamiento Nutricional: Su objetivo es evitar el deterioro nutricional y la evolución de la enfermedad hacia la cronicidad. Fundamentación: Presencia de nutrientes en la luz intestinal tiene los siguientes efectos: Estimulan el recambio celular, induce la actividad enzimática y mantiene la función de los mecanismos regulatorios neuroendocrinos. Recomendaciones: En menores de 6 meses: Lactancia materna, mayores de 6 meses lactancia + complementación (absorbentes o astringentes). La alimentación debe ser: Temprana, oportuna y adecuada. La nutrición es fundamental en la enfermedad diarreica. Las dietas indicadas deben ser equilibradas, altamente digeribles, de bajo costo, basadas en alimentos de disponibilidad local, aceptados culturalmente y de fácil preparación.

COMPLICACIONES Abdominales: Peritonitis o invaginación intestinal. Perforación intestinal. Neumatosis intestinal. Extraabdominales: Deshidratación: Híper o hiponatrémica. Acidosis metabólica. Hipokalemia. Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia circulatoria.

PREVENCIÓN Nutrición. Lactancia materna. Vitamina A. Inmunización. Vivienda. Agua potable. Higiene ambiental.

Evaluación del Estado de Hidratación del Paciente Signos Clínicos

Situación A

Situación B

Situación C

Ojos Lágrimas Boca y Lengua

Bien, alerta Normales Presentes Húmedas

Sed

Bebe normal, sin sed

Intranquilo, irritable Hundidos Ausentes Secas Sediento, bebe rápido y ávidamente

*Letárgico, inconsciente, hipotónico Muy hundidos y secos Ausentes Muy secas *Bebe con dificultad o no es capaz de beber

Desaparece rápidamente

Desaparece lentamente

*Desaparece muy lentamente (> 2‖)

No tiene signos de deshidratación

Si presenta dos o más signos, tiene Deshidratación Moderada

Dos o más signos que incluyen al menos 1 con asterisco: Deshidratación con Shock

Plan A

Plan B

Plan C

1 – Observe Condiciones Generales

2 – Explore Signo del pliegue 3 – Decida

4 – Trate Conducta:


BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA 1. Manual de atención integral a las enfermedades prevalentes de la infancia. Organización Panamericana de la Salud. OPS. 7 Paltex 2004. 2. Efficacy of oral rehydratation in dehydrating diarrhoea of children. Ali NH, Dutta K y Col.

Med Assoc. 2003 Jun. 3. Manual del tratamiento de la diarrea. Oficina Sanitaria Panamericana. Oficina Regional de la Organización Mundial de la Salud. 1987. 4. Enfermedades diarreicas en el niño. Décima edición. MacGraw Hill Interamericana. 1996.


CAPÍTULO IX

Desequilibrio Hidroelectrolítico Desequilibrio hidroelectrolítico

Karin Semprún Acosta INTRODUCCIÓN El organismo está compuesto aproximadamente por 75 billones de células, todas ellas contienen líquido y están, a su vez, bañadas en el líquido que entra y sale de los vasos sanguíneos. Estos líquidos, constituyentes del 56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes compartimentos: Líquido intracelular (25 litros). Líquido extracelular: Compuesto por los compartimentos vascular e intersticial. Los líquidos del organismo están formados por tres tipos de elementos: Agua. Electrolitos. Otras sustancias. En todos los procesos fisiológicos y vitales se mantiene un equilibrio constante. Para ello, nuestro organismo ha desarrollado mecanismos de control y de regulación que mantienen el equilibrio entre compartimentos. Así, se define la homeostasia como el estado de equilibrio en el medio interno del organismo mantenido por respuestas adaptativas. El agua es el compuesto principal (distribución: 40-% en el líquido intracelular y 20-% en el líquido extracelular). En un individuo adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60-% del peso corporal en varones, y el 50-% en mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal puede variar en función de la edad. Porcentaje de Agua según la Edad Edad % de Agua Niño recién nacido 75 Hombre adulto 57 Mujer adulta 55 Ancianos 45

El agua extracelular, que representa alrededor del 20-% del peso corporal, se halla distribuida en dos compartimentos: el intersticial, con un 16-% del peso corporal, y el intravascular o plasmático, que supone entre un 4---5-% del peso corporal. Un tercer compartimento es el líquido transcelular (1 litro) que incluye los líquidos del espacio cefalorraquídeo, gastrointestinal, sinovial, pleural y peritoneal. La composición de los solutos es diferente en el agua intracelular y extracelular. Estas diferencias se deben a que la mayoría de membranas celulares poseen sistemas de transporte que activamente acumulan o expelen solutos específicos. Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: Abundan en los líquidos extracelulares. Potasio, magnesio y fosfatos: Son intracelulares. Glucosa: Penetra en la célula mediante transporte activo por la insulina, y una vez en su interior, es convertida en glucógeno u otros metabolitos, por lo que sólo se encuentra en cantidades significativas en el espacio extracelular. Urea: Atraviesa libremente la mayoría de las membranas celulares, por lo que su concentración es similar en todos los espacios corporales. Proteínas intravasculares: No atraviesan la pared vascular, creando así una presión oncótica que retiene el agua en el espacio intravascular. Cationes (Carga Positiva) Sodio Potasio Calcio Magnesio

Aniones (Carga Negativa) Cloro Bicarbonato Fosfato Sulfato Ácidos Orgánicos Proteínas

A.R. II El Tokuko | Desequilibrio hidroelectrolítico 66

ELECTROLITOS El torrente sanguíneo contiene muchos químicos que regulan funciones importantes del cuerpo. Esos químicos se denominan electrolitos. Cuando se disuelven en agua, se separan en iones con carga positiva y en iones con carga negativa. Las reacciones nerviosas del cuerpo y la función muscular dependen del intercambio correcto de estos electrolitos dentro y fuera de las células. Algunos ejemplos de electrolitos son: Calcio, magnesio, potasio y sodio. El desequilibrio electrolítico puede causar distintos síntomas. Valores Normales de Electrolitos en Adultos Calcio 4,5 - 5,5 mEq/L Cloruro 97 - 107 mEq/L Potasio 3,5 - 5,3 mEq/L Magnesio 1,5 - 2,5 mEq/L Sodio 136 - 145 mEq/L

¿Qué es el desequilibrio electrolítico? Existen muchas causas de un desequilibrio electrolítico, entre ellas: Pérdida de fluidos corporales por períodos prolongados con vómitos, diarrea, sudoración o fiebre alta. Dieta inadecuada y falta de vitaminas de los alimentos. Mal absorción: El cuerpo no puede absorber estos electrolitos debido a distintos trastornos estomacales, medicamentos, o por la forma en que se ingieren los alimentos. Trastornos hormonales o endocrinológicos. Enfermedad renal. Una complicación de la quimioterapia es el síndrome de lisis tumoral. Esto ocurre cuando el cuerpo destruye las células tumorales rápidamente después de la quimioterapia y baja el nivel de calcio en sangre, aumenta el nivel de potasio y se producen otras anormalidades electrolíticas. Ciertos medicamentos pueden causar un desequilibrio electrolítico, como por ejemplo: Medicamentos para quimioterapia: Cisplatino. Diuréticos: Furosemida o Bumetanida.

Antibióticos: Amfotericina B. Corticosteroides: Hidrocortisona. ¿Cuáles son algunos de los síntomas de desequilibrio electrolítico que hay que tener en cuenta? Un desequilibrio electrolítico puede causar muchos síntomas. Estos síntomas se basan en el nivel del electrolito afectado. Si los resultados del análisis de sangre indican niveles alterados de potasio, magnesio, sodio o calcio, puede experimentar espasmos musculares, debilidad o convulsiones. Los niveles bajos en los resultados de los análisis de sangre pueden provocar: latidos irregulares, confusión, cambios en la presión sanguínea, trastornos del sistema nervioso y óseo a largo plazo. Los niveles elevados en los resultados análiticos pueden provocar: debilidad o espasmos musculares, entumecimiento, fatiga, latidos irregulares y cambios en la presión arterial. ¿Cómo se diagnostica el desequilibrio electrolítico? Por lo general, un desequilibrio electrolítico se diagnostica según la información que se obtiene mediante: La historia clínica en busca de la evolución de los síntomas. Examen físico Adecuado. Resultados de laboratorio en sangre. Si hay otras anormalidades basadas en estos estudios, el médico puede sugerir exámenes más exhaustivos, como un electrocardiograma. (Los niveles muy altos o bajos de potasio, magnesio y/o sodio pueden afectar el ritmo cardíaco). Si el desequilibrio es por problemas renales, se puede solicitar una ecografía o un estudio renal. ¿Cómo es el Tratamiento del desequilibrio electrolítico? Identificar y tratar el problema subyacente que causa el desequilibrio electrolítico. Fluidos intravenosos, reemplazo de electrolitos.


Un desequilibrio electrolítico menor se puede corregir con cambios en la dieta. Por ejemplo, realizar una dieta rica en potasio si tiene niveles bajos de potasio, o restringir la ingesta de agua si el nivel de sodio en la sangre es bajo. ¿Cómo Jerarquizar el desequilibrio hidroelectrolítico? 1. Volemia. 2. Equilibrio ácido-base. 3. Osmolaridad (Na+). 4. Otros iones (K+, Ca++, Mg++, etc.). 5. Aporte calórico (Carbohidratos). 6. Sustrato (Proteínas, grasas, minerales, etc.).

DESEQUILIBRIO HÍDRICO La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y a pequeños solutos (sodio, potasio, cloro, calcio, etc.) hace que las determinaciones de las concentraciones en plasma se consideren equivalentes a las del medio intersticial o extracelular en conjunto. Cada electrolito puede tener una función específica en el organismo, pero, en general, sus funciones principales son las siguientes:  Sodio: Es imprescindible para el mantenimiento de la osmolalidad de los líquidos corporales.  Potasio, calcio y magnesio: Tienen una importancia vital en la fisiología neuromuscular y hormonal.  Hidrogeniones: Su concentración determina diversas reacciones químicas del organismo. Alteraciones en la composición corporal de sodio y agua El Agua Corporal Total (ACP) representa el 60% del peso (50-% en mujeres) y se distribuye como sigue: 2/3 en el líquido intracelular (LIC) y 1/3 en el líquido extracelular (LEC) donde, a su vez, las 3/4 corresponden al líquido intersticial y 1/4 al plasma. Los cambios en el LEC dependen de la ganancia o pérdida de sodio que hace secundariamente que se gane o pierda agua.

a. Depleción del LEC Situaciones en las que se pierde tanto sodio como agua. Clínica: Anorexia, náuseas, vómitos, ortostatismo y síncope (en casos gravesse puede llegar al shock y coma) y pérdida de peso. Disminución de turgencia de la piel, hundimiento ocular, oliguria, disminución de la sudación y taquicardia. Causas: Pérdidas gastrointestinales, renales (diuréticos o nefropatías), enfermedad suprarrenal, hemorragia o formación de tercer espacio. Tratamiento: Reponer agua y electrolitos por vía oral o intravenosa dependiendo de la gravedad. b. Exceso de LEC Clínica: Aumento de peso (es el signo más sensible y constante); edemas que aparecen cuando ya hay un acumulo de 2---4 litros. Otros: disnea, taquipnea, aumento de la presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular, crepitantes y galope por tercer tono. Causas: Retención de sodio y agua (insuficiencia hepática, cardiaca y renal y en el síndrome nefrótico). Tratamiento: Etiológico y diurético. c. Poliuria Se define como una diuresis diaria mayor a 3--4 litros; ésta a su vez puede ser acuosa (osmolalidad urinaria <-250 mosmol/L) u osmótica (osmolalidad urinaria >-300 mosmol/L). Diuresis osmótica: Diabetes mellitus, yatrógena (tratamiento con salino, manitol); alimentación hiperproteica. Diuresis acuosa: Infusión de soluciones hipotónicas; polidipsia primaria (generalmente Na = 135---140 mEq/L); diuréticos de asa; diabetes insípida (Na = 140---145 mEq/L). d. Osmolalidad plasmática e hiato osmolar La osmolalidad plasmática normal es de 280-295 mosmol/L; se puede calcular en el laboratorio y a partir de la fórmula: 2 [Na + K] + (Gluc/18) + (BUN/2,8)

Cuando la osmolalidad calculada y la determinada por el laboratorio difieren en más


de 10 mOsm/L, denota la presencia de osmoles no calculados (hiato osmolar) que pueden corresponder a manitol, glicina, lípidos, proteínas o alcoholes tóxicos.

INTERPRETACIÓN DEL DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO HIPONATREMIA Hay hiponatremia cuando el Na + plasmático es menor de 130 mEq/L. La hiponatremia suele acompañarse de hipoosmolalidad. a. Clínica: Fundamentalmente neurológica (focalidad si existe enfermedad de base). Los síntomas dependen de los niveles plasmáticos de sodio: 120---125 mEq/L: Náuseas y vómitos. 115---120 mEq/L: Cefalea, letargia y obnubilación. 100---115 mEq/L: Convulsiones y coma. b. Tratamiento: El paso fundamental previo al tratamiento es realizar un adecuado diagnóstico que permita determinar la etiología. Ante cuadros neurológicos graves producidos por hiponatremias intensas, deberá aumentarse con rapidez (dentro de unos límites) la osmolalidad plasmática con soluciones hipertónicas. Calcular déficit de Na+: [0,5 x Kg x (Na+ deseado - Na+ plasmático)]

Asintomática o leve: 0,5 mEq/h hasta Na + = 120 mEq/L. Convulsiones o grave: 5---10 mEq/L rápidamente; 1---1,5 mEq/L por hora. Depleción volumen: Salino. Edematoso: Poca ingesta H2O; Grave: solución Salina hipertónica; Diálisis. Hipernatremia (Na > 150 mEq/L). Todos los estados de hipernatremia se asocian con un aumento de la osmolalidad plasmática. La clínica es variable: temblor, irritabilidad, ataxia, espasticidad, confusión, convulsiones y coma. Las causas podemos dividirlas generalmente en tres grandes grupos de acuerdo a la causa que la produce: Pérdida de agua libre. Baja ingesta de agua.

Aumento neto de sal. Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superior a 0,5 mEq/L por hora y su concentración final no ha de exceder los 130 mEq/L.

HIPERNATREMIA La hipernatremia se define como un incremento de la concentración de sodio plasmático por encima de 150 mEq/L. a. Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de sodio: Existe una pérdida mixta de agua y sodio, pero con predominio de la pérdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a: Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel, durante una sudoración profusa: por diarreas acuosas, especialmente en niños. Pérdidas hipotónicas a través del riñón durante una diuresis osmótica. La pérdida de cualquiera de los líquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gástricas, sudor, diuresis por furosemida) provoca hipernatremia. b. Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: La pérdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones de hipovolemia clínica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmótico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda minimizada. Esta situación puede deberse a: Pérdidas extrarrenales a través de la piel y la respiración durante estados hipercatabólicos o febriles que coincidan con un aporte insuficiente de agua. Pérdidas renales de agua que se dan en la diabetes insípida central y en la nefrogénica. c. Hipernatremia con balance positivo de sodio: Se da por un exceso de sodio. Excepto en los casos de moderada hipernatremia que


producen los síndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo primario), la mayoría de los casos son iatrogénicos. En este último grupo, por ejemplo, se encuentra la administración de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la administración de soluciones hipertónicas. Clínica: La mayoría de los síntomas están relacionados con manifestaciones clínicas del sistema nervioso central como expresión de la deshidratación celular: sed intensa, irritabilidad, agitación, convulsiones, coma y muerte, hipotensión ortostática y debilidad general. Tratamiento: En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarán soluciones isotónicas para corregir la volemia y luego se darán soluciones hipotónicas para corregir la hipernatremia. Los valores plasmáticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rápido de agua hacia las células que ocasionaría un edema cerebral. En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizará con reemplazo exclusivo de agua. Tratar la causa. Reposición de líquidos; calculando el agua perdida. ACT actual = Na+ normal x ACT normal en litros Na actual Déficit de Agua = ACT normal - ACT actual

 Si hay signos y síntomas de deshidratación tratarlos según clasificación clínica. Deben administrarse soluciones de dextrosa al 5-% o solución salina hipotónica al 0,45-%. En caso de sobrecarga salina puede ser necesario diálisis peritoneal o hemodiálisis.

ALTERACIONES DEL POTASIO El potasio es el electrolito principal del medio intracelular, oscilando sus valores séricos normales entre 3,5---5 mEq/L. El potasio corporal total de un adulto normal es de unos 40---50 mEq/Kg de los que sólo el 1,5-% se encuentra en el líquido extracelular. La ingesta normal es de 1---1,5 mEq/Kg; el 10-% se

pierde en las heces y el sudor y el 90-% por el riñón.

HIPOPOTASEMIA O HIPOKALIEMIA Niveles de K+ sérico < 3,5 mEq/L Por cada mEq de potasio por debajo del límite normal existe una pérdida total de 200---400 mEq. Clínica: Aparece cuando el potasio sérico es menor de 2,5 mEq/L Malestar general, fatiga, alteraciones musculares (debilidad, hiporreflexia, parestesias, calambres, síndrome de piernas inquietas, parálisis, insuficiencia respiratoria, rabdomiólisis). Gastrointestinales: estreñimiento, ileo, vómitos. Encefalopatía hepática. Cardiovasculares: hipotensión ortostática, arritmias (sobre todo si se asocia a tratamiento digitálico); alteraciones electrocardiográficas (aplanamiento de la T, disminución del QRS y depresión ST). Riñón y electrolitos: alcalosis metabólica, alteraciones de la concentración de la orina con poliuria, disminución de la filtración glomerular, intolerancia a la glucosa. Tratamiento: Tratar la causa que ha provocado la hipopotasemia. Si el K+ sérico es menor que 3,5 mEq/L, analizar la causa y hacer corrección. Si el K sérico es menor de 3 mEq/L, se realizará la corrección aunque esté asintomático. Si el K sérico es mayor que 3 mEq/L, hacer corrección solo si se presentan síntomas. Cálculo: mEq/L de K+ = K+ Ideal – K+ Real x peso (Kg)

Reglas para la administración de potasio: No más de 15 a 20 mEq/h No más de 3 mEq por vía endovenosa directa. No más de 150 mEq en 24 h. Concentración en venoclisis no mayor que 60 mEq/L Si se administran más de 60 mEq, se debe utilizar vena central.


a. Hipokaliemia leve (K+ > 2,5): Cloruro potásico por vía oral (si existe alcalosis metabólica y bajo líquido extracelular). Diuréticos ahorradores de potasio (si hay pérdidas renales). Si hay intolerancia oral se utilizará cloruro potásico IV a razón de: 10 mEq/h a una concentración de 30 mEq/L (administrar en suero no glucosado). b. Hipokaliemia grave (K+ < 2,5) y alteraciones ECG o síntomas neuromusculares graves: Cloruro potásico 40 mEq/h (60 mEq/L). En vías grandes (femoral; lejos del corazón) se pueden introducir hasta 200 mEq/L (100 mEq/h).

HIPERPOTASEMIA O HIPERKALIEMIA Potasio sérico > 5 mEq/L Clínica: Con potasio sérico mayor de 6,5 mEq/L aparece debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis ascendente y alteraciones cardiovasculares: bradicardia, incluso asistolia, aumento de conducción AV con bloqueo completo y fibrilación ventricular. Alteraciones electrocardiográficas: K+ sérico 5,5---6 mEq/L: Ondas T picudas y acortamiento QT. K+ sérico 6---7 mEq/L: PR largo y ensanchamiento del QRS. K+ sérico 7---7,5 mEq/L: Aplanamiento de la T y mayor ensanchamiento del QRS. K+ sérico > 8 mEq/L: Onda bifásica (por fusión del QRS ensanchado y la onda T); paro inminente. Estas alteraciones son mayores y más graves si se asocia con hiponatremia, hipocalcemia y acidosis. Tratamiento: Tratar la causa. Dieta: suprimir ingesta de potasio. a. Hiperkaliemia leve (5,5---6,5 mEq/L): Restringir potasio de la dieta: se utilizan resinas de intercambio catiónico que eliminan el potasio del tubo digestivo. Resincalcio por vía oral, 15---30 gr/8h, o en enema 30---50 gr/8 h en 200 cc de agua.

b. Hiperkaliemia moderada (6,5---7,5mEq/L): Solución glucosada al 20-%. 500 cc con insulina de acción rápida. La insulina favorece la entrada de potasio a la célula y la glucosa previene la aparición de hipoglicemia. Administración de bicarbonato de sodio vía intravenosa para corregir la acidosis. 15 UI Actrapid, a pasar en una hora. Bicarbonato sódico 1 M 50---100 ml (300---600 1/6 M) en 30 minutos (si existe acidosis). Mantener las medidas de hiperkaliemia leve. c. Hiperkaliemia grave (> 7,5 mEq/L): Gluconato de cálcio IV para contrarrestar los efectos sobre el corazón (1 ampolla al 10-% en 2,5 minutos; que se puede repetir a los 5minutos) o bien 3 ampollas de Calcium Sandoz® 10-% en 50 cc de solución glucosada a pasar en 10 minutos. Se mantienen las medidas anteriores. Hemodiálisis si fracasan las medidas anteriores o no se puede aplicar o aparece hiperpotasemia de rebote. d. Los casos crónicos (insuficiencia renal): Tratamiento etiológico (restricción dietética y diuréticos.

HIPOCALCEMIA Etiología: Las patologías o anomalías que producen Hipocalcemia pueden ser las siguientes: Hipoparatiroidismo: es una de las causas más frecuentes que produce hipocalcemiacrónica. Déficit de vitamina D. Hipomagnesemia: en esta situación se suprime la secreción de la hormona paratiroidea PTH y además existe una resistencia del hueso a la acción de la PTH. Insuficiencia renal. Hiperfosfatemia: dificulta la producción de colecalciferol. Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se halla unido a la albúmina en su mayor parte, en situación de hipoalbuminemia existirá una disminución de la calcemia, pero como el calcio iónico será normal, no se producirán síntomas.


Pancreatitis: aumenta la lipólisis, los ácidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmático de éste. Politransfusiones sanguíneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio. Alcalosis: el pH elevado aumenta la unión del calcio a las proteínas. Abuso de laxantes o síndromes de mal absorción. Clínica: Hiperreflexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular es el signo clínico fundamental. La tetania latente se puede poner de manifiesto mediante dos maniobras: Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial, con lo que se produce una contracción de los músculos faciales. Signo de Trousseau: se infla el manguito de presión por encima de la tensiónarterial sistólica y se produce un espasmo carpal. Otros síntomas: Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo. Espasmo laríngeo. En situación de hipocalcemia severa se pueden dar convulsiones, psicosis o demencia. En el sistema cardiovascular puede aparecer una disminución de la contractilidad miocárdica, que es posible que contribuya a la aparición de insuficiencia cardíaca y de taquicardia ventricular. Tratamiento: Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra Gluconato de calcio vía intravenosa. Cuando la Hipocalcemia es crónica, el tratamiento consistirá en aporte de vitamina D y suplementos de calcio por vía oral.

HIPERCALCEMIA Etiología: Entre los factores causantes se encuentran: Hiperparatiroidismo. Intoxicación por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la secreción de PTH). La inmovilización prolongada aumenta el recambio óseo.

Tumores sólidos, con o sin metástasis óseas. Algunos tumores sin metástasis óseas producen sustancias que estimulan la resorción osteoclástica del hueso. Clínica: El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el músculo esquelético, con lo que se reduce la excitabilidad de ambos, músculos y nervios. Las manifestaciones de la Hipercalcemia dependen del nivel de calcio sérico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente asintomático y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las cifras de calcio sean más altas, aparezcan síntomas como letargia, debilidad, disminución de los reflejos, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, dolor óseo, fracturas, poliuria, deshidratación. Por otro lado, hay crisis de Hipercalcemia, caracterizadas por una Hipercalcemia severa, insuficiencia renal y obnubilación progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insuficiencia renal aguda oligúrica, estupor, coma y arritmias ventriculares. En los estados hipercalcémicos crónicos se producen calcificaciones en diferentes tejidos. Tratamiento: En los casos en que no exista afectación renal, el tratamiento inicial se hace con soluciones salinas isotónicas y un diurético de asa (Furosemida, Ácido etacrínico) para facilitar la eliminación urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la fijación ósea del calcio.

HIPOMAGNESEMIA Etiología: La causa más frecuente es: Alcoholismo, debido generalmente a los vómitos. Diarrea, mal absorción por pancreatitis crónica. Hepatopatía con hiperaldosteronismo secundario que acompañan a esta situación. Otras causas que producen déficit en la absorción intestinal de magnesio son los


síndromes de mal absorción y los ayunos prolongados. Otro mecanismo de producción de hipomagnesemia son las pérdidas renales, que pueden ser consecuencia de: uso de diuréticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad de algunos fármacos. Se puede observar también hipomagnesemia durante la corrección de la cetoacidosis diabética debido a la diuresis osmótica y la eliminación de ácidos orgánicos que fuerzan las pérdidas de magnesio con la orina. Clínica: En algunos enfermos no se dan manifestaciones clínicas. Cuando aparecen síntomas, éstos se localizan principalmente en el sistema neuromuscular con astenia, hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonías o tetania. También puede existir encefalopatía metabólica con desorientación, convulsiones y obnubilación. A nivel cardíaco se puede manifestar con arritmias ventriculares graves. Tratamiento: El tratamiento consiste en administrar una sal magnésica por vía parenteral. La más usada es el sulfato de magnesio.

HIPERMAGNESEMIA Etiología: La causa más frecuente de hipermagnesemia es la insuficiencia renal. También puede aparecer cuando se administran tratamientos con sales de magnesio (como puede ser el caso de algunos antiácidos o laxantes). Clínica: La hipermagnesemia inhibe la liberación de acetilcolina, por lo que a nivel neuromuscular se produce parálisis muscular, cuadraplejia e insuficiencia ventilatoria, y a nivel cardíaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular y paro cardíaco. Por efecto vasodilatador periférico va a dar lugar a hipotensión. La hipermagnesemia crónica moderada de la insuficiencia renal no produce síntomas.

Tratamiento: Si la clínica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel periférico. La hipermagnesemia crónica moderada y asintomática habitualmente no precisa tratamiento.

HIPOFOSFATEMIA Etiología: Entre las causas aparecen: estados diarreicos crónicos, síndromes de mal absorción, desnutrición, alcoholismo crónico, antiácidos que contengan hidróxido de aluminio, déficit de vitamina D y diuréticos de acción en el túbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorción de fosfato. Otra causa de Hipofosfatemia sin modificación del fosfato total del organismo es el paso del fosfato del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la administración de insulina o soluciones glucosadas, en la alcalosis respiratoria y cuando se utiliza nutrición parenteral sin suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo crónico hospitalizados probablemente sea la interrupción de la ingesta de alcohol la causa más frecuente de Hipofosfatemia. Clínica: La Hipofosfatemia se asocia a miopatía con debilidad muscular proximal. Dolor muscular. En casos severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insuficiencia ventiladora. Problemas cardíacos, arritmias, disminución del volumen de llenado, miocardiopatía. En las hipofosfatemias severas pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central, encefalopatía, confusión, obnubilación, convulsiones y coma. Tratamiento: Es preferible la administración de fosfato vía oral. La vía endovenosa estaría justificada en situaciones de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomática. El tratamiento profiláctico con fosfato endovenoso sólo está indicado en la nutrición parenteral.


HIPERFOSFATEMIA Etiología: La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o crónica. Otras causas serían: hipoparatiroidismo, acidosis láctica, acidosis respiratoria crónica, excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los niños en forma de enemas hipertónicos, y en los adultos, en forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta de grandes cantidades de vitamina D que aumenta la absorción gastrointestinal de fosfato. Clínica: La hiperfosfatemia favorece la formación de complejos de fosfato de calcio con calcificaciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riñones y córnea e hipocalcemia. Cuando los depósitos se crean en el corazón, puede aparecer paro cardíaco. Tratamiento: En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una función renal normal, se realiza una hidratación forzada y diuréticos de acción a nivel de túbulo proximal (acetazolamida) para favorecer la eliminación urinaria de fosfato. Si existe insuficiencia renal, se tendrá que recurrir a la diálisis. La hiperfosfatemia crónica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como el hidróxido de aluminio.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA 1. Andreoli TE. Disorders of fluid volume, electrolyte and acid-base balance. In: Thomas E. Andreoli (ed.). Cecil. Textbool of Medicine. Philadelphia: Ed. W.B. Saunders, 1988:528558 :il. 2. Bulechek GM, Butcher HK. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). Barcelona. Elsevier, 2009. 3. Córdova A, Ferrer R, Muñoz ME, Villaverde C. Introducción a la fisiología. Compendio de fisiología para ciencias de la salud. Madrid, Interamericana/McGraw-Hill,1994,1-2. 4. Goldebergi M. Hiponatremia. Clin Med N Amer 1981;(2): 249-68. 5. Guyton MD, Hall PhD. Equilibrio hidroelectrolítico. Tratado de fisiología médica. Guyton MD, Hall PhD, Madrid, Elsevier, Saunders, 2006, 294,302-303. 6. Feig PV. Hipernatremia y síndromes hipertónicos. Clin Med N Amer 1981;(2): 269-88. 7. Levinsky NG. Líquidos y electrólitos. En: Harrison NG (ed). Principios de Medicina Interna. Tomo 1. Mexico: Ed. Interamericana, 1989: 244-256:il. 8. Lovesio C. Medicina Intensiva. La Habana: Ed. Cientifico-Técnica, 1985: 375-410:il. 9. Martínez C, Rodríguez A. El paciente con alteraciones hidroelectrolíticas. Manual de enfermería Médico-Quirúrgica. 10. Rayón E, del Puerto I, Narvaiza MJ, Madrid, Síntesis, 2001, 69-89. 11. O’shea MH. Trastornos hidroelectrolíticos. En: O’shea MH. Woodly H. (eds.).


CAPÍTULO X

Manejo de Infecciones Frecuentes en Pediatría Manejo de Infecciones Frecuentes en Pediatría

Alexis D. Fuenmayor Boscán INTRODUCCIÓN Las enfermedades de tipo infecciosas son un problema grave de salud pública, constituyendo una causa importante de morbilidad y mortalidad, de allí que su conocimiento y manejo debe convertirse en una necesidad primordial para el personal médico en pro del beneficio de los pequeños pacientes. El diagnóstico y el adecuado diagnóstico diferencial entre enfermedades virales, bacterianas, fúngicas y parasitarias, nos permitirán la acertada selección e indicación de un antimicrobiano que sea óptimo en su acción y sobretodo seguro. La selección del antibiótico inicial, debe excluir entonces infecciones de tipo viral y debe basarse en criterios tales como:

En este capítulo contemplaremos el tratamiento de las enfermedades infecciosas de la edad pediátrica más comunes en atención primaria.

CLASIFICACIÓN DE ANTIBIOTICOS1 β-Lactámicos: Penicilinas Sub-grupo Naturales

Resistentes a penicilinasas

Aminopenicilinas

1. Edad del paciente. 2. Sitio de la infección. 3. Evolución clínica: Proceso agudo. Crónico. 4. Lugar donde se adquirió la infección: Comunidad. Hospital.

Antipseudomonas (Espectro extendido)

Antibiótico Penicilina cristalina Penicilina procaínica Penicilina benzatínica Penicilina V Cloxacilina Dicloxacilina Flucloxacilina Meticilina Nafcilina Oxacilina Ampicilina Ampicilina/Sulbactam Amoxicilina Amoxicilina/Clavulánico Bacampicilina Ticarcilina Ticarcilina/Clavulánico Carbenicilina Piperacilina Piperacilina/Tazobactam Mezlocilina

Β-Lactámicos: Cefalosporinas Sub-grupo

Primera generación

5. Enfermedad de base. 6. Conocimiento de las características bacterianas de la institución, de ser el caso.

Segunda generación

A.R. II El Tokuko | Manejo de Infecciones Frecuentes en Pediatría 75

Antibiótico Cefalexina Cefadroxilo Cefadrina Cefapirina Cefalotina Cefazolina Cefuroxima Cefprozil Cefaclor

Tercera generación

Cuarta generación

Cefamandol Cefonicid Loracarbef Cefotetán Cefoxitin Cefmetazol Ceftibuten Cefpodoxima Cefnidir Cefotaxima Ceftriaxona Ceftizoxima Moxalactam Ceftazidima Cefoperazona Cefoperazona/Sulbactam Cefixima Cefepima Cefpiroma

Quinolonas Sub-grupo Primera generación

Segunda generación

Tercera generación

Cuarta generación

Antibiótico Ácido Nalidíxico Ciprofloxacina Enoxacina Lomefloxacina Norfloxacina Ofloxacina Pefloxacina Levofloxacina Tosufloxacina Clinafloxacina Garefloxacina Gemifloxacina Moxifloxacina

Lincosaminas Sub-grupo

Antibiótico Clindamicina Lincomicina

Β-Lactámicos: Carbapenems Sub-grupo

Antibiótico Ertapenem Imipenem Meropenem

Nitroimidazoles Sub-grupo

Β-Lactámicos: Monobactámicos Sub-grupo

Antibiótico Aztreonam

Antibiótico Metronidazol

Fenicoles Sub-grupo

Antibiótico Cloranfenicol Tianfenicol

Glucopéptidos Sub-grupo

Antibiótico Daptomicina Ramoplanina Teicoplanina Vancomicina

Aminoglucósidos Sub-grupo

Antibiótico Amikacina Dibekacina Estreptomicina Gentamicina Kanamicina Netilmicina Tobramicina

Macrólidos Sub-grupo

Antibiótico Azitromicina (azálido) Claritromicina Diritromicina Eritromicina Josamicina Roxitromicina

Sulfonamidas Sub-grupo

Antibiótico Sulfisoxazol Sulfametoxazol

Diaminopirimidinas Sub-grupo

Antibiótico Trimetoprim

Diaminopirimidinas + Sulfonamidas Sub-grupo

Antibiótico Trimetoprim/ Sulfametozaxol

Rifamicinas Sub-grupo

Antibiótico Rifampicina

Nitrofuranos Sub-grupo

Antibiótico Nitrofurantoína


Tetraciclinas Sub-grupo

Antibiótico Doxiciclina Limeciclina Minociclina Tigeciclina

Fosfonados Sub-grupo

Antibiótico Fosfomicina

Polimixinas Sub-grupo

Antibiótico Colistina o Polimixina E

Aminociclitoles Sub-grupo

Antibiótico Espectinomicina

Oxazolidonas Sub-grupo

Antibiótico Eperezolid Linezolid

Ketólidos Sub-grupo

Antibiótico Telitromicina

Streptograminas Sub-grupo

Antibiótico Quinupristina/Dalfopristina

MECANISMOS DE ACCIÓN Alteración de la síntesis de la pared: Penicilinas. Cefalosporinas. Carbapenems. Monobactámicos. Glucopéptidos. Alteración de la síntesis protéica: Aminoglucósidos. Macrólidos. Clindamicina. Cloranfenicol. Doxiciclina. Linezolid. Telitromicina. Quinupristina/Dalfopristina.

Alteración de la síntesis de los ácidos nucleicos: Quinolonas. Metronidazol. Rifampicina. Inhibición de la síntesis del ácido fólico: Sulfonamidas. Diaminopirimidinas. Trimetoprim/Sulfametoxazol. Inhibición de enzimas del metabolismo: Nitrofurantoína.

FIEBRE SIN FOCO La fiebre es un motivo de consulta muy frecuente en pediatría. La mayoría son ocasionadas por infecciones virales benignas y generalmente autolimitadas que no precisan tratamiento con antibióticos. La fiebre sin foco es la presencia de una temperatura ≥ 38 ºC en un paciente en el que el examen físico no permite identificar el origen de la fiebre. Indicaciones de ingreso y de uso de antibióticos endovenoso: Afectación del estado general del paciente. Recién nacidos. Lactantes de 1 a 3 meses con leucocitosis (> 15.000 mm3) y/o neutrofilia (> 10.000 mm3). Niños entre 3 y 24 meses con pruebas de laboratorio alteradas y buen estado general. Tratamiento: < 1 mes: Gérmenes:

S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes . Ampicilina: < 7 días, 50 mg/Kg/8 h. 8 a 28 días: 50 mg/Kg/6 h, IV + Gentamicina: 2,5 mg/Kg/12 h. 1 a 3 meses: Gérmenes:

S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, L. monocytogenes. Ampicilina: 50 mg/Kg/6 h, IV + Cefotaxima: 50 mg/Kg/6 h, IV.


> 3 meses: Gérmenes:

S. pneumoniae, N. meningitidis, Salmonella spp. Cefotaxima: 50 mg/Kg/6 h, IV.

OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) Es una de las enfermedades infecciosas más frecuentes en pediatría, siendo en el 60 % de los casos causada por bacterias. Gérmenes causantes: S. pneumoniae (30 %), H. influenzae (20---25 %). Menos frecuente son: M. catarrhalis , S.

pyogenes y S. aureus . Es una infección que posee una alta tasa de resolución espontánea (80---90 %) y con una baja incidencia de complicaciones, por lo que la prescripción generalizada de antibióticos no se justifica. Otitis media aguda confirmada: Otorrea de aparición aguda (que se presenta en las últimas 48 h.). Otalgia de aparición aguda (últimas 48 h.) + presencia de abombamiento timpánico con o sin enrojecimiento. Otitis media aguda probable: Sin otalgia: Evidencia de exudado en el oído medio, con enrojecimiento timpánico. Sin otoscopia: Otalgia en el niño mayor o llanto injustificado de presentación brusca, especialmente nocturno y después de varias horas en la cama, en el lactante. Factores de riesgo: Edad < 2 años. OMA grave (otalgia intensa, irritabilidad marcada y/o fiebre > 39 ºC). Presencia de otorrea. OMA bilateral. Enfermedad de base grave (inmunodeprimidos, alteraciones anatómicas). Historia personal: OMA recurrente (≥ 3 episodios durante los últimos 6 meses), OMA persistente, complicada, supurada, o drenaje transtimpánico). Historia familiar de complicaciones óticas por OMA (familiares de primer grado).

Tratamiento: Niños 6 meses a 2 años (diagnóstico sospecha, cuadro no grave y sin factores de riesgo). Niños > 2 años sin factores de riesgo. No usar antibióticos de rutina. Conducta expectante. Tratamiento analgésico. Niños 6 meses a 2 años (diagnóstico certeza). Niños > 2 años con factores de riesgo o grave. Niños > 2 años sin remisión clínica tras 48 72 h. Amoxicilina: 25 - 50 mg/Kg/8 h, VO, por 7 a 10 días. 5 días en > de 2 años sin factores de riesgo. OMA grave (< 2 años). OMA + conjuntivitis. OMA recurrente. Niños < 6 meses. Antecedentes familiares de secuelas óticas por OMA frecuentes. Fracaso terapeútico con amoxicilina (tras 48---72 horas). Amoxicilina + ácido clavulánico : 80 mg/Kg/día, dividido cada 8 o 12 horas, VO, 10 días. Fracaso terapéutico con amoxicilina + ácido clavulánico. Ceftriaxona : 50 mg/Kg/día, OD, IM, 3 días.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA (FAA) Es un proceso agudo, febril, de origen generalmente infeccioso, que cursa con inflamación de la faringe, amígdalas faríngeas, con presencia de eritema, edema, exudados, úlceras y/o vesículas. Generalmente es vírica. Entre las bacterias, para la cual está indicado tratamiento antibiótico es el Streptococcus pyogenes o estreptococo beta hemolítico del grupo A.


La epidemiología, la edad, la época del año, los aspectos clínicos, orientan hacia una etiología vírica o bacteriana.

Infección localizada a vejiga y uretra. La sintomatología es miccional: disuria, polaquiuria, tenesmo e incontinencia urinaria.

Orientación Diagnóstica

Infección del tracto urinario superior o pielonefritis aguda: Infección localizada a uréter, sistema colector y parénquima renal. El síntoma más importante en el niño es la fiebre.

Viral

Estreptocócica

Edad: < de 3 años. Comienzo gradual. Tos. Febrícula. Rinorrea, afonía, ronquera. Enantema vírico. Exantema inespecífico. Adenopatías submaxilares pequeñas. Exudado puntuado o en membranas. Diarrea.

Edad: 3 a 15 años. Comienzo brusco. Cefalea. Fiebre elevada. Odinofagia. Enantema faringoamigdalar. Exantema escarlatiniforme. Adenopatías Submaxilares grandes. Exudado en placas. Úvula edematosa y enrojecida. Dolor abdominal.

Tratamiento: Amoxicilina: 25 a 50 mg/Kg/día, VO, divididos c/8 o 12 h, 10 días. Intolerancia oral: Penicilina G benzatina: < 12 años y 27 Kgs: 600.000 U, IM, dosis única. > 12 años o 27 Kgs: 1.200.000 U, IM, dosis única. Alergia a penicilina: Azitromicina: 12 a 20 mg/Kg/día, VO, 5 días. Claritromicina: 15 mg/Kg/día, VO, dividido cada 12 horas, 10 días. Absceso periamigdalino, parafaríngeo y retrofaríngeo: Amoxicilina + ácido clavulánico: 90 mg/Kg/día, dividido cada 8 o 12 horas, IV, 10 días. Alternativa o en fracaso terapéutico: Cefotaxima: 50 mg/Kg/6 h, IV, 10 días + Clindamicina: 7,5 mg/Kg/6 h, IV, 10 días.

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO Infección del tracto urinario inferior o cistitis:

Criterio de ingreso hospitalario: Edad: < 3 meses. Afectación del estado general, aspecto tóxico. Vómitos o intolerancia a la vía oral. Deshidratación, mala perfusión periférica. Malformaciones del sistema urinario: uropatía obstructiva, displasia renal, riñón único. Cuidado deficiente o dificultad para el seguimiento. Inmunodeficiencia primaria o secundaria. Alteraciones electrolíticas o de la función renal. Paciente afebril: Amoxicilina + ácido clavulánico: 50 mg/Kg/día, VO, dividido cada 8 o 12 horas, 3 a 5 días. Alternativa: Cotrimoxazol: 8 a 12 mg (Timetoprim)/Kg/día, VO, dividido cada 8 a 12 horas, 3 a 5 días. Paciente febril: Cefixima: 16 mg/Kg/1er día, luego 8 mg/Kg/día, VO, cada 12 horas. Alternativa: Amoxicilina + ácido clavulánico (igual esquema) o Cefuroxima: 50 mg/Kg/día, VO, dividido cada 12 horas. Signos de sepsis, vómitos incoercibles o deshidratación: Cefotaxima: 50 mg/Kg/6 u 8 h, IV o IM. Alternativas: Gentamicina: 5 a 7 mg/Kg/día, OD, IM o IV. Amoxicilina + ácido clavulánico : 100 mg/Kg/día, dividido cada 6 a 8 horas, IV. Cefuroxima: 50 mg/Kg/día, IV, dividido cada 8 horas.


Impétigo, foliculitis localizada o celulitis simple: Tratamiento local, lavado con agua y jabón, uso de soluciones antisépticas.

Infección profunda o grave de herida quirúrgica: Tratamiento: Amoxicilina + ácido clavulánico: 100 mg/Kg/día, dividido cada 8 horas, IV.

Formas extendidas de impétigo, foliculitis o celulitis:

BIBLIOGRAFÍA

INFECCIONES DE PIEL

Tratamiento: Amoxicilina + ácido clavulánico: 25 a 50 mg/Kg/día, VO, dividido cada 8 o 12 horas. Alternativa: Clindamicina: 10 a 40 mg/Kg/día, c/6 a 8 horas, VO. Celulitis grave que requiere ingreso: Tratamiento: Amoxicilina + ácido clavulánico: 100 mg/Kg/día, dividido cada 8 horas, IV. Al mejorar pasar a VO (40 - 50 mg/Kg/día), hasta completar 10 días. Alternativa: Cefotaxima: 50 mg/Kg/6 u 8 h, IV + Cloxacilina : 50 a 100 mg/6 horas, IV. Infección superficial de herida quirúrgica: Tratamiento local, lavado con agua y jabón, uso de soluciones antisépticas.

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CAPÍTULO XI

Generalidades de Electrocardiografía Generalidades de Electrocardiografía

Rubén Darío Rincón Morales DEFINICIONES Electrocardiografía: Registro gráfico de la actividad eléctrica provocada por la actividad del corazón, como método para el examen de la función de éste órgano. Electrocardiograma: Es el registro gráfico de las fuerzas eléctricas producidas por el corazón. Inscripción de ondas por cada ciclo cardíaco. Einthoven llamó a estas ondas P, Q, R, S, T, U, según el orden de inscripción. Papel de Inscripción: Es un papel cuadriculado en donde se representa la actividad eléctrica cardíaca. Los cuadros en la horizontal representan el tiempo y en la vertical el voltaje de las ondas. Electrocardiógrafo: Aparato especial que permite registrar las fuerzas eléctricas del corazón. Está compuesto por cuatro elementos: Amplificador. Galvanómetro. Sistema inscriptor. Sistema de calibración. Tipos de Derivaciones: Derivaciones del plano frontal: Derivaciones bipolares. Derivaciones monopolares de miembros. Derivaciones del plano horizontal: Derivaciones monopolares precordiales. Derivaciones bipolares:

A.R. II El Tokuko | Generalidades de Electrocardiografía 81

Leyes de Einthoven: La suma algebraica de todas las diferenciasde potencial en un circuito cerrado es igual a 0.

Triángulo de Einthoven:

DI + DII + DIII = 0  - DII = DI + DIII  DII = DI + DIII Derivaciones monopolares miembros:


de

los

Sistema Axial:

Derivaciones monopolares precordiales:

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL


Rutina de interpretación electrocardiograma:

del

Ritmo / FC / P / PR / QRS / EJE QRS / QT / QTc

Ritmo: El ritmo Sinusal tiene las siguientes características: Ondas P positivas en DI, DII, AVF y de V2 a V6, negativa en AVR, variable en DIII y AVL y bifasica en V1. Cada onda P va seguida de un complejo QRS. El intervalo PR es de valor constante entre 0,12 y 0,20 segundos. Intervalos RR regulares. Frecuencia cardiaca entre 60 y 100 pulsaciones por minuto. Onda P:

Positiva: DI, DII, VF y de V2 a V6. Negativa: VR. Variable: DIII, VL. Bifásica: V1. Duración: Hasta 0,11 segundos. Voltaje: 2,5 mm.


Cálculo de la frecuencia cardíaca a través del electrocardiograma: Frecuencia sinusal normal = 60 a 100 pulsaciones por minuto. Complejo QRS: Q: Es la primera deflexión negativa del QRS y precede a la R. R: Cualquier deflexión positiva del QRS. S: Es cualquier deflexión negativa que aparezca después de una R.

25 mm X

1 seg 60 seg

60 x 25 X = ----------------------- = 1.500 mm 1

25 mm 1 mm

1 seg X

1x1 X = --------------------- = 0,04 seg 25

Entre dos líneas oscuras del electrocardiograma hay cinco milímetros (5mm) lo que es igual a 0,20 seg. No. de espacios de 1/5 seg. (0,20 seg.) entre dos RR consecutivos 1 (5 espacios de 0,04) 300 1 2 (10 espacios de 0,04) 300 2 3 (15 espacios de 0,04) 300 3 4 (20 espacios de 0,04) 300 4 5 (25 espacios de 0,04) 300 5 6 (30 espacios de 0,04) 300 6 7 (35 espacios de 0,04) 300 7 8 (40 espacios de 0,04) 300 8 9 (45 espacios de 0,04) 300 9 10 (50 espacios de 0,04) 300 10


Frecuencia por minuto 300 150 100 75 60 50 43 37 33 30

Onda T:

Eje Eléctrico: Normal: Positivo en DI, Positivo en aVF. A la Izquierda: Positivo en DI, Negativo en aVF. A la Derecha: Negativo en DI, Positivo en aVF. Opuesto: Negativo en DI, Negativo en aVF. Intervalo QT:

Positiva: DI, DII, y de V3 a V6. Negativa: VR. Variable: DIII, VL, VF, V1 y V2. Voltaje: 5 mm.



QT corregido: Mientras más rápida es la FC menor es el QTc y viceversa.

Eje Eléctrico: DI 0DII + 60DIII + 120 aVF + 90aVL – 30aVR – 150  Sistema Hexaaxial de Bailey:

Frecuencia Cardíaca

QT Corregido

50 x’ 55 x 60 x’ 65 x’ 70 x’ 75 x’ 80 x’ 85 x’ 90 x’ 95 x’ 100 x’ 105 x’ 110 x’ 115 x’ 120 x’

0,40’’ 0,39’’ 0,38’’ 0,37’’ 0,36’’ 0,35’’ 0,34’’ 0,33’’ 0,32’’ 0,31’’ 0,30’’ 0,29’’ 0,28’’ 0,27’’ 0,26’’


CAPÍTULO XII

Tratamiento de la Hipertension Arterial Tratamiento de la Hipertensión Arterial

Alexis D. Fuenmayor Boscán INTRODUCCIÓN Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en el mundooccidental. La Hipertensión Arterial (HTA) es la enfermedad cardiovascular crónica más frecuente, según la Organización Mundial de la Salud, es responsable de más de siete millones de muertes prematuras cada año a nivel mundial. De un 15 a un 30-% de la población occidental sufre de hipertensión arterial, aproximadamente la mitad de los pacientes todavía no ha sido diagnosticado, la mitad de los diagnosticados no reciben tratamiento y sólo la mitad de los que reciben tratamiento tienen la tensión arterial controlada. La hipertensión arterial, generalmente, no produce síntomas y por eso ha sido llamada el Asesino Silencioso. Mueren mundialmente por este grave problema de salud pública, 800 personas cada hora. La hipertensión arterial es un factor de riesgo para enfermedad coronaria, ictus, IC y otras enfermedades cardiovasculares, y de insuficiencia renal. Además, los niveles de presión arterial se correlacionan de forma inversa con la función cognitiva y la HTA se asocia con un incremento en la incidencia de demencia. El principal aumento de la morbilidad y de la mortalidad en relación a la HTA se produce sobre todo a través de la cardiopatía isquémica y el ictus, su proporción varía en distintas partes del mundo. Sigue muy de cerca la insuficiencia cardiaca, habitualmente como expresión final de la enfermedad coronaria, la cardiopatía hipertensiva, o ambas. La HTA contribuye igualmente, en forma importante, a

la enfermedad renal, junto con la diabetes mellitus.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de HTA continúa en aumento y se espera que lo siga haciendo en todo el mundo. Algunos expertos vaticinan que para el año 2025 la hipertensión habrá aumentado un 24-% en los países desarrollados y hasta un 80-% en aquéllos en vías de desarrollo. Las desfavorables modificaciones del estilo de vida en la población mundial, el aumento del sobrepeso, la obesidad, el sedentarismo y la diabetes mellitus; han aumentado la prevalencia y hacen más difícil su control. Entre las primeras 25 causas de morbilidad reportadas oficialmente en Venezuela, la hipetensión arterial ocupa el 14lugar (Anuario de Morbilidad 2011, Ministerio del Poder Popular para la Salud). Al analizar la mortalidad para el mismo año las enfermedades del corazón ocupan el primer lugar con el 21,36-% ocupando la enfermedad cardíaca hipertensiva el 2,15-%. Otras enfermedades hipertensivas ocupan el lugar 15con el 1,29-% agrupando la hipertensión esencial y la enfermedad renal hipertensiva.

CLASIFICACIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL Niveles de Tensión Arterial Grados de Tensión Arterial en Adultos Sistólica Diastólica Clasificación mmHg mmHg Tensión Arterial Normal Prehipertensión (Normal Alta) Hipertensión Nivel 1 Hipertensión Nivel 2 Hipertensión Sistólica Aislada

< 120

< 80

120 - 139

80 - 89

140 - 159 160

90 - 99 100

140

< 90

A.R. II El Tokuko | Tratamiento de la Hipertensión Arterial 87

La clasificación del paciente se hará en función de la cifra mayor de presión arterial encontrada, sin tratamiento previo.

PARÁMETROS Y CONDICIONES CLÍNICAS QUE DEFINEN ALTO RIESGO EN EL PACIENTE HIPERTENSO PA 180 y/o 110 mmHg. PA sistólica >-160 mmHg con PAdiastólica baja (< 70 mmHg). Diabetes mellitus. 3 factores de riesgo cardiovascular. Una o más de las siguientes condiciones de daño orgánico subclínico: a. HVI en ECG o ecocardiograma. b.-Engrosamiento de la pared arterial carotidea o presencia de placas de ateroma. c. Aumento de la rigidez arterial. d.-Aumento moderado de la creatinina sérica. e.-Disminución de la tasa de filtración glomerular o del aclaramiento decreatinina. f. Microalbuminuria o proteinuria. Enfermedad cardiovascular o renal establecidas. Síndrome metabólico.

The National Cholesterol Education Program’s, Adult Treatment Panel III Report (ATP III) identifica seis (6) componentes de este síndrome que se relacionan con enfermedad cardiovascular: 1. Obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm en el hombre y > 88 cm en la mujer). 2. Dislipidemia aterogénica: Triglicéridos >150 mg/dl, con niveles de HDL < 40 mg/dl en el hombre y < 50 mg/dl en la mujer. 3. Presión arterial elevada, con valores > de 130/85 mmHg. 4. Resistencia a la insulina + intolerancia a la glucosa, glucemia basal > 100 mg/dl y < de 126 mg/dl. 5. Estado proinflamatorio reconocido clínicamente por elevación de la proteína C reactiva (PCR). Uno de los mecanismos que elevan su valor en las personas obesas es el exceso de tejido graso que libera citoquinas inflamatorias.

6. Estado protrombótico, caracterizado por el aumento del inhibidor activador plasminógeno plasmático (PAI)-1 y fibrinógeno.

CUANDO REFERIR A CONSULTA ESPECIALIZADA Algunas causas requieren atención especializada, entre ellas podemos mencionar: Hipertensión acelerada (hipertensión severa y retinopatía grado III-IV). Hipertensión severa (> 220/120 mmHg). Presencia de complicaciones (AIT, insuficiencia ventricular izquierda). Creatinina sérica elevada. Proteinuria o hematuria. Resistencia al tratamiento múltiple (3 agentes). Paciente menor de 20 años o mujer mayor de 65 años con HTA de reciente aparición. Hipertensión en el embarazo.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Las modificaciones en el estilo de vida deben estar siempre presentes con o sin tratamiento farmacológico. 1. Reducción de peso: El descenso de la tensión arterial se observa ya con una pérdida de peso de 2 - 4 kg, observándose un descenso de 5 - 20 mmHg. Mantener un IMC entre 20 - 25 kg/m2. 2. Dieta hiposódica: Menos de 3,8 g/día de ingesta de sal (ingesta de Na+ < 1,5 g/día). 3. Tipo de dieta. Pobre en grasas, predominio de verduras y frutas (4 – 5 raciones por día), legumbres, aceite de oliva, pescado, limitar las carnes. Disminuir la ingesta de grasas saturadas y colesterol. Dieta mediterránea. Dieta DASH. 4. Disminución del consumo de alcohol: Por debajo de 10 - 30 g/día en varones y 10 20 g/día en mujeres. 5. Actividad física regular: 30 minutos de marcha por lo menos tres veces a la semana. 6. Supresión del tabaquismo.


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PA = GC x RP PA: Presión arterial. GC: Gasto cardiaco. RP: Resistencia periférica. GC: Diuréticos y -bloqueantes. RP: Resto de los antihipertensivos. Grupos terapéuticos: Diuréticos. Bloqueantes adrenérgicos: α y β. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Inhibidores de la renina. Bloqueantes de los receptores AT1 de la angiotensina II. Antagonistas del calcio. Vasodilatadores directos. Agonistas centrales de los receptores α2. Antagonistas de la neurona adrenérgica periférica. A pesar de existir diferentes grupos terapéuticos, y usando métodos rigurosos basados en la evidencia, los miembros del Eighth Joint National Committee (JNC 8) desarrollaron recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión arterial tratando de cumplir con las necesidades del usuario, especialmente del médico que realiza atención primaria y recomendando la utilización en la práctica de cuatro grupos terapéuticos: Diuréticos. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Bloqueantes de los receptores AT1 de la angiotensina II. Antagonistas del calcio (AC). Diuréticos: Disminuyen el volumen plasmático, reducen el retorno venoso y producen una disminución del gasto cardíaco. A largo plazo, reducen la resistencia periférica. Constituyen excelentes fármacos de primera opción. Se asocian a otros antihipertensivos. retención de sodio y agua. Útil en pacientes con edema y ancianos. 

Fármacos: Tiazidas: Hidroclorotiazida, clortalidona. Ahorradores de potasio: Espironolactona, amilorida, triamtereno. De asa: Furosemida, bumetanida. Diuréticos

Límites posológicos Dosis (mg) Frecuencia

Tiazidas Clortalidona Hidroclorotiazida

12,5 - 50 12,5 - 50

1/día 1 - 2/día

1,25 - 5

1/día

0,5 - 4 20 - 320 2,5 - 20

2/día 2 - 3/día 1/día

5 - 10 25 - 150 25 - 100

1 - 2/día 1 - 2/día 2 - 3/día

Derivados indolínicos Indapamida

Diuréticos de asa Bumetanida Furosemida Torasemida

Ahorradores de potasio Amilorida Triamtereno Espironolactona

Indicaciones de diuréticos de asa: Incrementos transitorios de la presión arterial por exceso en el consumo de sal. Tratamiento de crisis hipertensivas. Tratamiento oral prolongado de pacientes hipertensos y comorbilidad como ICC y/o insuficiencia renal. Posiblemente la torasemida, por su acción prolongada, sea más adecuada para el tratamiento de los pacientes hipertensos. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): Inhiben la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II, anulando el efecto hipertensor de la misma y disminuyen la producción de aldosterona. Son drogas de primera elección por su perfil de Seguridad. Potentes antihipertensores, especialmente en los casos de HTA con renina elevada. Mejoran los fenómenos de ―Remodelación‖ y la hipertrofia ventricular izquierda. A dosis bajas, se usan en insuficiencia cardíaca.


Fármacos: Captopril, enalapril, benazepril, cilazapril, espirapril, fosinopril, lisinopril, perindopril, quinapril, ramipril, trandopril. Efectos Adversos: Urticaria, angioedema. Neutropenia, agranulocitosis. Hiperpotasemia e insuficiencia renal. (Pocos frecuentes). Tos irritativa persistente (se presenta generalmente en el 20---25-% de los casos). IECA Benazepril Captopril Enalapril Fosinopril Lisinopril Quinapril Ramipril

Límites posológicos Dosis (mg) Frecuencia 5 - 20 12,5 - 150 2,5 - 40 5 - 40 5 - 30 5 - 40 1,25 - 10

1 - 2/día 2 - 3/día 1 - 2/día 1 - 2/día 1/día 1 - 2/día 1 - 2/día

Una observación importante es que no deben administrarse inhibidores de la ECA ni ARAII a mujeres embarazadas y deben suspenderse si la paciente queda embarazada. Los fármacos que interfieren con el sistema reninaangiotensina pueden producir morbilidad, muerte fetal y neonatal. Inhibidores de la renina: Aliskiren : 150---300 mg/día, OD. Bloqueantes de los receptores AT1 de la angiotensina II (BRA o ARAII): Son bloqueantes selectivos de los receptores de la angiotensina (AT1). Producen hipotensión gradual y progresiva, no causan taquicardia. Fármacos: Losartan, valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan, olmesartan. BRA o ARAII Candesartán Irbesartán Losartán Telmisartán Valsartán Olmesartán

Límites posológicos Dosis (mg) Frecuencia 16 - 32 150 - 300 50 - 100 40 - 80 80 - 320 20 - 40

1/día 1/día 1/día 1/día 1/día 1/día

Efectos adversos: Escasos. Son una excelente alternativa. No producen tos irritativa, urticaria, angioedema. Contraindicados en el embarazo.

ni

Bloqueantes de los canales del calcio o antagonistas del calcio: Bloquean los canales del calcio, disminuyen la concentración de éste en el citoplasma, causando vasodilatación arterial y venosa. Tratamiento de la HTA. Verapamilo y diltiazem: Se usan como antiarrítmicos y antianginosos. Nifedipino (Dihidropiridinas, segunda generación): Se usan como antihipertensivos. Fármacos: Verapamilo, diltiazem, nifedipino, amlodipino, felodipino, lacidipino, lercadipino, nicardipino, nisoldipino, nitrendipino, barnidipino. Antagonistas del calcio

Límites posológicos Dosis (mg) Frecuencia

No dihidropiridinas Diltiazem Verapamilo

120 - 360 90 - 360

2/día 1 - 2/día

2,5 - 10 2,5 - 20 5 - 20 60 - 90 30 - 90 2-8 10 - 20

1/día 1/día 1/día 1/día 1/día mg/día 1/día 1/día

Dihidropiridinas Amlodipino Felodipino Isradipino Nicardipino Nifedipino Lacidipino Lercanidipino

Efectos adversos: Cefalea, sofoco. Edema maleolar. Taquicardia. Verapamilo: Estreñimiento importante. No producen hiperlipidemia.

Otros fármacos: α-Metildopa: Uso en la hipertensión arterial inducida por el embarazo. Dosis: 250 mg. BID o TID. Máximo: 3 g/día.


Clonidina: Produce estimulación central de los receptores α2, con lo que disminuye la actividad simpática. No produce hipotensión ortostática, pero si sedación y sequedad de boca. La interrupción brusca puede causar rebote. Dosis: 0,150 mg. Máximo: 0,9 mg/día (dividido 2 dosis).

TRATAMIENTO COMBINADO Bases para justificar la combinación: Optimización del control (> al 75-%). Mejor tolerabilidad. Menos efectos colaterales. Mayor adherencia. Requisitos para la combinación de antihipertensivos: Bien tolerado. Efecto sinérgico. Farmacocinética y farmacodinámica compensatoria. Duración del efecto: 24 horas. No producir hipotensión. Antihipertensión en diferentes grupos de riesgo. Las combinaciones más usadas y con las que se tienen más experiencia, comprenden: Diuréticos e IECA. Diuréticos y ARAII. Diuréticos y β-bloqueantes. IECA y antagonistas del calcio. La utilización de una combinación mejora la eficacia en ciertos grupos de pacientes que habitualmente no responden a determinados agentes, algunas situaciones incluyen: Paciente de raza negra: IECA o ARAII más un diurético. Hipertensión estadio II o con hipertrofia ventricular izquierda: IECA y diurético, ARAII y diurético o β-bloqueantes y diurético. Diabetes mellitus (con o sin proteinuria): IECA y diurético o ARAII y diurético.

RECOMENDACIONES JNC 8 1. En la población general de 60 o más años, inicie el tratamiento farmacológico para reducir la presión arterial con una presión arterial sistólica (PAS) de 150 mmHg o mayor, o con una presión arterial diastólica (PAD) de 90 mmHg o mayor, y trate hasta una meta de PAS menor de 150 mmHg y una meta de PAD menor de 90 mmHg. 2. En la población general menor de 60 años, inicie el tratamiento farmacológico antihipertensivo para reducir la PAD que sea mayor o igual a 90 mm Hg, y trátelo hasta una meta de menos de 90 mmHg. 3. En la población general menor de 60 años, inicie el tratamiento farmacológico antihipertensivo para reducir la PAS que sea mayor o igual a 140 mmHg, y trátelo hasta una meta de menos de 140 mmHg. 4. En la población general con 18 años o más y con enfermedad renal crónica, inicie el tratamiento farmacológico antihipertensivo para reducir la PAS que sea mayor o igual a 140 mmHg y la PAD que sea mayor o igual a 90 mmHg, y trátela hasta una meta de menos de 140 mmHg (PAS) y menos de 90 mmHg (PAD). 5. En la población general con 18 años o más y con diabetes, inicie el tratamiento farmacológico antihipertensivo para reducir la PAS que sea mayor o igual a 140 mmHg y la PAD que sea mayor o igual a 90 mmHg, y


trátela hasta una meta de menos de 140 mmHg y menos de 90 mmHg respectivamente 6. Si se excluye a los pacientes de raza negra, en la población general, incluyendo a los diabéticos, el tratamiento inicial debe incluir un diurético tipo tiazida, un bloqueador de los canales de calcio (AC), un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un bloqueador del receptor de angiotensina (ARAII). 7. En la población general de pacientes negros, incluyendo a aquellos que tienen diabetes, el tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir un diurético tipo tiazida o un bloqueador de los canales de calcio. 8. En la población de 18 años o más con enfermedad renal crónica e hipertensión, el tratamiento antihipertensivo inicial (o agregado) debe incluir un IECA o un ARAII para mejorar los eventos renales. Esto se aplica a todos los pacientes con enfermedad renal crónica e hipertensión, independientemente del grupo étnico o de la presencia de diabetes. 9. El principal objetivo del tratamiento es alcanzar y mantener la presión arterial meta. Si esta no se alcanza en un mes de tratamiento, aumente la dosis de la droga inicial o agregue una segunda droga de las clases mencionadas en la recomendación 6. El médico debe continuar ajustando el tratamiento hasta que se alcanza la presión arterial meta. Si esta no se alcanza aun, agregue y titule una tercera droga de la lista. No use un IECA y un ARA juntos en el mismo paciente. Pueden usarse drogas de otras clases si la presión arterial meta no se puede alcanzar usando las drogas recomendadas debido a una contraindicación o la necesidad de usar más de 3 drogas. Puede estar indicada lareferencia a un especialista en hipertensión si la presión meta no puede alcanzarse usando la estrategia anterior o para el manejo de los pacientes complicados. El panel no recomendó a los β-bloqueadores para el tratamiento inicial de la hipertensión porque en los estudios el uso de un βbloqueador resultó en una mayor tasa del

resultado primario compuesto por muerte por causas cardiovasculares, infarto de miocardio o accidente vascular cerebral, en comparación con un ARA u otros; este hallazgo estuvo principalmente determinado por un aumento en el accidente vascular cerebral. Los bloqueadores α-adrenérgicos no fueron recomendados como terapia de primera línea porque en los estudios el tratamiento inicial con un bloqueador α resultó en peores resultados cerebrovasculares, de insuficiencia cardiaca y eventos cardiovasculares combinados en comparación con un diurético. No hay estudios aleatorizados de calidad buena o moderada comparando las siguientes clases de drogas con alguna de las clases recomendadas: bloqueadores adrenérgicos duales α-1 y β (como carvedilol), βbloqueadores vasodilatadores (como nevibolol), agonistas adrenérgicos centrales α2 (como clonidina), vasodilatadores directos (como hidralazina), antagonistas del receptor de aldosterona (como espironolactona), antagonistas adrenérgicos periféricos (como reserpina), y diuréticos de asa (como furosemida). Por lo tanto, esas drogas no se recomiendan como terapia de primera línea.

BIBLIOGRAFÍA 1. Cardiología & Atención Primaria. Hipertensión arterial: Enfoque actual del tratamiento combinado. Volumen 7, Número 1, Enero 2010. J&C Ediciones Médicas S.L. España. 2. Moser, Marvin. Tratamiento clínico de la hipertensión. Professional comunications, A medical publishing company. Sexta edición. 2008. 3. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7). National Institutes of Health National Heart, Lung, and Blood Institute. NIH Publication No. 03-5233, 2003. 4. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; DOI:10.1001/jama. 2013.284427.


CAPÍTULO XIII

Síndrome Coronario Agudo Síndrome Coronario Agudo

Rubén Darío Rincón Morales INTRODUCCIÓN El conocimiento del importante impacto de los factores de riesgo cardiovascular sobre el árbol coronario, y las relevantes consecuencias de sus efectos, han determinado que la comunidad científica realice esfuerzos importantes para tratar de contener los avances de la agresión intimal, como así también afrontar exitosamente a la enfermedad aterotrombótica instalada. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) las Enfermedades Cardiovasculares (ECV) son la principal causa de muerte en todo el mundo. Cada año mueren más personas por ECV que por cualquier otra causa. Se calcula que en 2004 murieron por esta causa 17,3 millones de personas, lo cual representa un 30-% de todas las muertes registradas en el mundo; en su mayoría se debieron a Síndrome Coronario, afectando por igual a ambos sexos, y principalmente en países del tercer mundo en el 20201,2. En Venezuela para el 2009 en el reporte anual de mortalidad del Ministerio del Poder Popular para la Salud se encuentran las enfermedades del corazón como principal causa de muerte, seguida de cáncer y en tercer lugar homicidios y suicidios. El estado Zulia no escapa de dichas estadísticas del total de muertes, en el 2009 de 18.165, corresponden a las enfermedades del sistema circulatorio 3196, en su mayoría por cardiopatía isquémica 3.

DEFINICIÓN El Síndrome Coronario Agudo (SCA) es un término que describe un grupo de síndromes cuyo elemento etiológico común es la isquemia miocárdica aguda4. Para la OMS el SCA es la incapacidad cardíaca aguda ó crónica,

derivada de una reducción ó supresión del aporte de sangre al miocardio, consecutiva a procesos patológicos ubicados en el sistema arterial coronario 5. Mientras que la cardiopatía isquémica es la enfermedad cardiaca y sus complicaciones derivadas, producidas como consecuencias de alteraciones fisiopatológicas que conllevan la aparición de un desbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno del musculo cardiaco 6. Por lo tanto el término ―Síndrome Coronario Agudo‖ (SCA) implica una constelación de síntomas atribuibles a una isquemia aguda del miocardio. Las presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica incluyen: Isquemia silente. Angina de pecho estable ó inestable. Infarto de miocardio con ó sin elevación del ST. Muerte súbita 7. La Angina es una molestia ó dolor torácico retroesternal, de intensidad variable, de carácter constrictivo, con sensación de opresión, puede irradiarse por lo general al borde cubital del brazo, antebrazo y mano izquierda 8. Esta a su vez puede ser: Angina Inestable (AI) que se caracteriza por dolor torácico de tipo anginoso, compatible con la presencia de isquemia en el musculo cardiaco en circunstancias que no son propias de la angina estable sin elevación significativa de marcadores séricos de daño miocárdico. Angina de reposo: Menos de una semana de evolución y más de 20 min. Angina de esfuerzo de resiente comienzo: De menos de 60 días.

A.R. II El Tokuko | Síndrome Coronario Agudo 93

Angina progresiva: Agravamiento en los últimos dos meses. Angina de Prinzmetal: Producida por espasmo arterial coronario. Angina postinfarto de miocardio resiente: Se presenta en las seis primeras semanas después de un infarto del miocardio; es el infarto sin onda Q (para algunos autores)9,11. La Angina Estable (AE) es un síndrome clínico caracterizado por malestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o brazos, que aparece con el ejercicio o estrés emocional y remite con el descanso o con la administración de nitroglicerina. Con menos frecuencia, el malestar puede aparecer en la zona epigástrica. Habitualmente este término se confina a los casos en los que el síndrome es atribuido a isquemia miocárdica 12. El Infarto Agudo al Miocardio (IM) es la necrosis de la fibra miocárdica que se produce como consecuencia de la isquemia grave mantenida en el tiempo por ausencia o disminución critica de riego coronario 11. Este se clasifica a su vez en SCA con elevación del ST (SCACEST), es la forma más grave de SCA y requiere monitorización electrocardiográfica continua, y SCA sin

elevación del ST (SCASEST), es un grupo más heterogéneo, donde incluyen pacientes con IM sin onda Q y AI. Es un grupo donde más a menudo hay que plantear el diagnostico diferencial 4. La Muerte Súbita (MS) es la aparición repentina e inesperada de una parada cardiaca en una persona que aparentemente se encuentra sana y en buen estado. Existe una definición más formal, que es la utilizada en los estudios médicos: ―muerte súbita es el fallecimiento que se produce en la primera hora desde el inicio de los síntomas o el fallecimiento inesperado de una persona aparentemente sana que vive sola y se encontraba bien en plazo de las 24 horas previas‖. En la mayoría de los casos la MS sobreviene como consecuencia de un evento cardiovascular (60---70-% de los casos), siendo la cardiopatía coronaria, con o sin antecedentes conocidos, responsable del 70 a 80-% de ellos 13,14.

FISIOPATOLOGÍA Como se mencionó la enfermedad aterosclerótica es la causa más frecuente de obstrucción coronaria y es, por consiguiente, responsable de las diferentes manifestaciones de la isquemia miocárdica (angina de pecho,


infarto agudo del miocardio, muerte súbita). Sin embargo, existen otras etiologías no arterioscleróticas que, aunque menos frecuentes, deben ser reconocidas para el adecuado manejo de los pacientes con síntomas isquémicos miocárdicos. Estas alteraciones pueden ser de dos tipos: estructurales (se encuentra alguna anormalidad anatómica en el origen o en el trayecto de las arterias coronarias) o funcionales (no hay demostración alguna de alteración estructural en las arterias coronarias15. De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se debe a espasmo puro de las arterias coronarias sobre placa no complicada o sin evidencia de lesiones 16. La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared vascular ante determinadas agresiones o estímulos nocivos. La hipertensión arterial (HTA), dislipidemia, diabetes mellitus, tabaco, obesidad, homocísteina o las infecciones actúan como factores de riesgo ó estímulos proinflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vacular. Estos factores de riesgo clásicos (hipercolesterolemia, diabetes, hipertensión arterial, tabaquismo, sedentarismo, obesidad, etc.) y algunos de los llamados nuevos factores de riesgo (hiperhomocisteinemia, depresión, infecciones, etc.) tienen todos el común denominador de provocar una sobreproducción de especies reactivas de oxígeno que generan un estado de estrés oxidativo. El reclutamiento de células inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y la acumulación de colesterol determinan el crecimiento de la placa ateroesclerótica. Las placas responsables de SCA presentan alta actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su superficie, trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada 17.

La aterosclerosis es una enfermedad sistémica que comienza en la niñez, incluso en la vida prenatal. La primera manifestación funcional de alteración arterial es la disfunción endotelial y precede a la primera manifestación anatómica de alteración arterial, que es la estría grasa 18. La aparición generalizada de pequeñas placas ateromatosas, llamadas ―vulnerables‖ por su aspecto histopatológico o de ―alto riesgo‖ por sus implicaciones pronósticas, es la causa principal, junto con su posterior rotura, de los eventos y las complicaciones en el territoriocoronario 18,19. La aterotrombosis es la enfermedad caracterizada por 4 conceptos: es una enfermedad difusa, las lesiones son muy heterogéneas, es más importante la composición de las lesiones que su severidad y, finalmente, es una enfermedad multifactorial.

Primer concepto: Es una enfermedad difusa. Un subestudio del Framingham de 5.209 pacientes seguidos durante 10 años ha demostrado que los que presentaban un IM tenían un 33-% de posibilidades de presentar un Accidente Vasculocerebral (AVC) o una vasculopatía periférica en los próximos años. De igual modo, un tercio de los pacientes que presentaba un AVC como primera manifestación podría padecer un IM, y viceversa 19.

Segundo concepto: La aterosclerosis es una enfermedad heterogénea o multiforme, ya que se pueden encontrar al mismo tiempo lesiones arteriales en distintos estadios de evolución en diferentes lechos arteriales de un mismo sujeto20.

Tercer concepto: Es más importante la composición que la severidad de las lesiones, ya que según un metaanálisis 21 con estudios efectuados en pacientes que fallecieron por causa cardiovascular, en el 75-% de los casos la lesión causante del acontecimiento podía ser clasificada como ―vulnerable‖21. Estas placas, que generalmente son excéntricas y producen una estenosis < 50-%, tienen un gran contenido lipídico extracelular separado del lumen arterial por una cápsula


delgada, y con abundante infiltración de monocitos/macrófagos y linfocitos T que expresan una actividad inflamatoria intensa, especialmente en su hombro. Por el contrario, las placas fibrosas o ―estables‖ son más concéntricas, con núcleos lipídicos intracelulares, sin signos de actividad inflamatoria y cubiertas por gruesas capas de colágeno. Estas placas ―vulnerables‖ modifican el concepto tradicional por este nuevo paradigma y generan la necesidad de nuevos enfoques diagnósticos, ya que la mayoría de estas pequeñas placas inestables son difíciles de detectar o de reconocer mediante la angiografía convencional, considerada anteriormente el ―patrón de referencia‖ por su sensibilidad diagnóstica. En la actualidad se prefiere cambiar la denominación de placa ―vulnerable‖ por la de placa de ―alto riesgo‖ para englobar, de este modo, a todas las lesiones que, sin las características histológicas de las placas vulnerables, también son causantes de lesiones en los territorios carotideos y vasculares periféricos.

Cuarto concepto: Se ha involucrado a más

en la enfermedad aterosclerótica, entre ellos los factores de riesgo clásicos: hipercolesterolemia, hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes, sedentarismo y herencia cardiovascular, y los denominados nuevos factores de riesgo o no tradicionales: hiperhomocisteinemia, lipoproteína Lp(a), agentes infecciosos como Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, citomegalovirus y Bacteroides gingivalis, así como la microalbuminuria, los factores inflamatorios (proteína C reactiva [PCR], sustancia amiloidea sérica y recuento de glóbulos blancos) y factores protrombóticos (PAI-1, dímero D, factor de von Willebrand e hiperfibrinogenemia). Todos ellos contribuyen en mayor o menor grado a los cuadros isquémicos agudos y generan el cuarto concepto: la aterosclerosis es una enfermedad poligénica, multifactorial, inflamatoria e inmunológica 21,23. Las placas ateromatosas tienden a localizarse en las bifurcaciones arteriales, y esta selectividad señala la importancia de las condiciones reológicas del flujo sanguíneo en la determinación del lugar donde se ubica la placa.

de 270 factores reconocidos que participarían

Mecanismos de homeostasis presentes en el endotelio normal y su alteración en la activación o disfunción endotelial. CAM: moléculas de adhesión celular; CML: células musculares lisas; ET-1: endotelina 1; FT: factor tisular; M-CSF: factor estimulante del macrófago; MCP-1: proteína quimiestática de monocitos 1; MMP: metaloproteinasas matriciales; NO: óxido nítrico; PAI-1: inhibidor 1 del tPA; PGI2: prostaciclina; t-PA: activador tisular del plasminógeno; TxA2: tromboxano A2; VEGF: factor de crecimiento del endotelio vascular.


Más aún, la expresión genética de las células endoteliales es modulada por los cambios agudos de las condiciones de flujo. Un endotelio disfuncionante genera un entorno proaterogénico caracterizado por inflamación, proliferación y estado protrombótico que favorecen la instalación de la aterosclerosis. Además, los mediadores derivados de las plaquetas, como la serotonina, inducen vasoconstricción en presencia de un endotelio activado, y la respuesta vasoconstrictora es magnificada por la liberación de endotelina 1, el más poderoso de los vasoconstrictores de la economía, cuya concentración se encuentra siempre elevada en el plasma de los pacientes ancianos con aterosclerosis avanzada y en las lesiones coronarias causantes. La disfunción endotelial está involucrada en el reclutamiento de células inflamatorias dentro de la íntima arterial y la iniciación del proceso

aterosclerótico, para lo cual el endotelio expresa moléculas de adhesión celular como selectinas (moléculas de adhesión vascular celular «VCAM » e intercelular «I-CAM»), y sintetiza y libera citocinas inflamatorias y proteínas quimiotácticas que contribuyen a la migración y penetración de monocitos y linfocitos T en la pared arterial. Los monocitos instalados en elsubendotelio se activan y transforman en macrófagos que retroalimentan

la inflamación y producen quimiotactinas, que continúan reclutando nuevos monocitos. Paralelamente, las células musculares lisas se modulan a secretoras y generan colágeno y proteoglucanos que construirán la capa fibrosa24. Estas placas, que histopatológicamente corresponden a placas vulnerables, durante su evolución pueden migrar hacia la progresión y consolidación de la placa de ateroma, y se expresan clínicamente como una progresión del grado de angina. También pueden evolucionar hacia a la rotura o erosión, y producir un trombo parcial o total que desencadena un síndrome isquémico agudo 25. Este nuevo paradigma brindado por este novel escenario nos lleva a la necesidad de generar un nuevo marco en el terreno diagnóstico, donde probablemente la estrategia de multibiomarcadores sea la más apropiada por

el amplio espectro de factores en juego, y nos conduzca a una nueva estrategia terapéutica con el uso de terapia combinada y orientada según el sustrato fisiopatológico sugerido por dichos marcadores.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS El dolor torácico es uno de los motivos de consulta más frecuentes en los servicios de urgencias. Existen múltiples causas de dolor


torácico, que van desde patologías leves hasta entidades con una alta mortalidad, que exigen una alta sospecha clínica y un tratamiento precoz. Además, es importante recordar que aproximadamente la mitad de los pacientes que sufren un síndrome coronario agudo (SCA) fallecen dentro de la primera hora desde su comienzo, antes incluso de poder ser trasladados a un centro hospitalario. Todo esto pone de manifiesto la gran importancia que tiene el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes en los primeros escalones de la asistencia sanitaria. El dolor torácico tiene una duración generalmente mayor de 30 minutos. Comienza gradualmente y alcanza su intensidad máxima en un lapso de minutos antes de desaparecer (no es habitual en segundos), es característico que el paciente prefiera descansar, sentarse o dejar de caminar. De intensidad variable, leve, moderado, intenso y muy intenso con sensación inminente de muerte. Con localización y propagación en un 70-% zona retroesternal o máxima intensidad en la espalda, propagado a fosa supraclavicular o al cuello (otalgias), maxilar inferior (odontalgias), zona inferior retroesternal, apéndice xifoides, epigastrio, brazo izquierdo (borde cubital, dedos anular y meñique). De carácter opresivo, constrictivo, compresivo, y generalmente el paciente señala con la mano en forma de garra sobre el medio del pecho (puño). Otros como leñazo que impiden moverse ó respirar, u dolor de herida desgarrante, penetrante, punzante, o cuando es leve puede manifestarse como ardor (urente) y lo descarta el relato de un dolor punzante señalado con la punta del dedo. Por lo general dura entre 2 a 5 minutos (menos de 10 minutos). Si alcanza ó sobrepasa 30 minutos el grado de isquemia es considerable se sospecha necrosis miocárdica, presentando factores desencadenantes como: esfuerzos, emociones, frió, periodos digestivos, crisis taquicardicas e hipertensión, hipoxemia (hemorragias agudas), etc.; con equivalentes anginosos (concomitantes) como eructos, ansiedad o angustia, nauseas y vómito, odontalgias, odinofagias, disnea, y dolor en hombro (bursitis) 26.

DIAGNÓSTICO SEMIOLÓGICO Cuando un paciente acude a un servicio de urgencias por dolor torácico, existen unos objetivos que tenemos que cumplir con los tres elementos diagnósticos básicos de los que disponemos: anamnesis, exploración física y electrocardiograma. Estos objetivos son:27. Diagnosticar en el menor tiempo posible (idealmente en menos de 10 minutos) el SCA con elevación del ST (SCACEST) para poner en marcha el protocolo de revascularización urgente. Detectar aquellas patologías no coronarias graves y potencialmente mortales que cursan con dolor torácico como la disección aórtica, el tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotórax. Reconocer los pacientes con dolor torácico sugestivo de SCA y ECG sin elevación del ST o no diagnóstico, que deben ser remitidos a un servicio de urgencias hospitalario. Identificar los pacientes con dolor torácico de origen no coronario ni datos de gravedad, y que pueden ser manejados con seguridad en el medio ambulatorio.

ANAMNESIS El dolor de origen cardiaco es un diagnóstico clínico, y se define en función de unas las características específicas en cuanto al tipo del dolor, localización y factores desencadenantes y atenuantes que debemos conocer, como se mencionó anteriormente. Así mismo, conocer los Factores de riesgo cardiovascular ya que estos factores aumentan la probabilidad de cardiopatía isquémica: cardiopatía isquémica previa, historia familiar de cardiopatía precoz (varones < 55 años y mujeres < 65 años), edad, sexo, diabetes, HTA, dislipidemia, tabaquismo y/o consumo de cocaína, enfermedad arterioesclerótica en otros territorios, obesidad, sedentarismo o estrés. Indagar otras causas cardíacas que puedan originar el SCA (ángor hemodinámico por taquiarritmia (por ejemplo fibrilación auricular con frecuencia cardíaca no controlada), valvulopatía significativa o pericarditis (fiebre, infección respiratoria o gastrointestinal previa, cambios posturales del dolor). Escrutar causas


extracardíacas que puedan exacerbar o precipitar la aparición de SCA: anemia, infección, infl amación, fiebre y trastornos metabólicos o endocrinos (sobre todo tiroideos) 26,28.

EXAMEN FÍSICO El paciente se presenta: Ansioso, con sofocación, disnea, palidez cutánea, diaforesis, angustia. En los signos vitales podemos encontrar: pulso: taquifigmia, bradifigmia, parvus. Extrasístoles ventriculares prematuros 95-%. Presión arterial: Normotensos, hipertensos o hipotensos; con pulso venoso yugular: Signo Kussmaul y frecuencia respiratoria que va desde lo normal hasta patrones anormales, como respiración Cheynes Stokes que equivale a un Shock cardiogenico. Un 30---40% de los pacientes con IAM tienen signos leves de congestión pulmonar 5,26. Palpación: Pulsaciones pre sistólicas, impulso apical (aumentado o disminuido). Auscultación: 1er y 2do ruido están disminuidos de intensidad por contractilidad disminuida o inclusive inaudible en la fase aguda del IAM. El desdoblamiento del 1er y 2do ruidos puede ser causado por bloqueos de la conducción intraventricular 5,26. El 3er y 4to ruido que se originan en el VI se auscultan en la punta. 4to ruido: Su auscultación es frecuente y se asocia a disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo en la fase del llenado activo. 3er ruido: Se asocia a falla ventricular izquierda, con elevación de la presión de llenado ventricular. Su aparición en la fase aguda del IAM es un signo de mal pronóstico. Frote pericárdico: presente 10---20-% de los pacientes con duración 48---72 horas pueden confundirse con soplo sistólico 5,26. La Clasificación Killip es una estratificación para el IAM con elevación del ST en función de la situación hemodinámica. Esta Clasificación de Killip K describe: Clase I: IAM no complicado con ICC. Clase II: ICC moderada: Crepitantes basales y ritmo de galope por S3. Clase III: ICC grave: Crepitantes hasta campos medios. EAP.

Clase IV: Shock Cardiogénico29,30.

ELECTROCARDIOGRAMA El análisis del Electrocardiograma (ECG) convencional de 12 derivaciones, constituye junto con la clínica, la base fundamental del diagnóstico y decisiones terapéuticas claves en el infarto agudo de miocardio. El ECG de 12 derivaciones es sensible para detectar isquemia e infarto miocárdico pero a menudo no permite diferenciar la isquemia de la necrosis. El ECG seriado permitiría evaluar la evolución de los cambios, la ausencia de cambios ECG no es evidencia para descartar IAM 31. Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos o tan pronto sea la llegada del paciente. En caso de objetivarse elevación del segmento ST inferior se deben incluir las derivaciones derechas V3R---V4R (Simétrica a V3 y V4 pero en el lado derecho) para descartar IAM de ventrículo derecho y si existe descenso del ST en V1---V2, se deben incluir las derivaciones posteriores V7---V8 (A la altura de V4 en la línea axilar posterior y medioescapular respectivamente) para descartar IAM posterior. Es necesario tener en cuenta que un ECG normal en reposo no excluye el diagnóstico si el paciente presenta o ha presentado síntomas sugestivos de isquemia 32,34. Entre los tipos de alteraciones electrocardiográficas que podemos encontrar tenemos: Elevación del ST (lesión subepicárdica): Ascenso del ST con convexidad superior ―en lomo de delfín ó signo de la bandera‖. La elevación del ST transitoria puede ser debida a la existencia de una placa inestable o a un vasoespasmo coronario, lo que se denomina Angina de Prinzmetal (típicamente nocturna, en reposo, y en pacientes jóvenes) 31,33.

Diagnóstico diferencial: Repolarización precoz (variante de la normalidad), pericarditis aguda (elevación en todas las derivaciones salvo aVR, sin imagen especular y con descenso del segmento PR), aneurismas ventriculares (secundarios a IAM previo sobre todo anterior


y septal), hiperpotasemia, hipotermia, elevación del ST en V1-V2 con Bloqueo de Rama Derecha del Haz Hiss, abuso de 32,34 cocaína .

para confirmar el diagnóstico de SCASEST en aquellos que no esté claro tras la anamnesis y el ECG. Su negatividad no excluye el diagnóstico.

Descenso de ST (lesión subendocárdica): Infradesnivelación del ST en sentido horizontal o descendente. Diagnóstico diferencial: Hiperventilación, posttaquicardia, hipertrofia de ventrículo izquierdo (descenso ST asimétrico), digital (descenso más redondeado), bloqueo de rama izquierda, hipopotasemia y trombo embolismo pulmonar32,34.

Su presencia indica necrosis o daño miocárdico aunque no necesariamente debidos a un SCA: TEP, miopericarditis, tras episodios de taquicardia supra o ventricular. Los marcadores bioquímicos son (ver cuadro 5,32 siguiente) .

Inversión de la onda T (isquemia subepicárdica): Onda T negativa y simétrica (excepto en AVR o V1 y a veces, dependiendo del eje, en D IIIAVF). Diagnóstico diferencial: Variantes de la normalidad (niños, mujeres, raza negra), la hipertrofia de ventrículo izquierdo, hipopotasemia y pericarditis en evolución.32-34 Ondas Q patológicas (necrosis): Es un dato más tardío y debe medir al menos 1/3 de la onda R de esa derivación o 40 mseg de duración. El Diagnóstico diferencial: Ondas Q normales sin estos criterios que pueden presentarse en D1, aVL, V5 y V6, variantes de la normalidad (corazón horizontal (Q en III) y corazón vertical (Q en aVL)), la hipertrofia de ventrículo izquierdo o el síndrome de preexcitación 32,34.

Troponina: Consta de tres subunidades T, I y C. Regula la interacción actina-miosina. La subunidad T fija el complemento de troponina a la tropomiosina. La subunidad I se fija a la actina e inhibe la interacción entre actina y miosina. Troponina T e I están en el músculo cardiaco y estriado, pero son codificados por genes diferentes y la secuencia de 5,32 aminoácidos es diferente . Marcador

Elevación

Pico Máximo

Troponina

3 horas después de iniciado el dolor

6 a 36 horas

Se eleva de las 8 a 12 horas

18 a 36 horas

Aspartato Aminotransferasa (AST) CPKT CPKMB

LDH

FI: www.reeme.arizona.edu

Si el medio hospitalario lo dispone podemos solicitar marcadores bioquímicos de daño miocárdico pues su elevación en plasma es útil

6 horas Se eleva a las 3 a 6 horas Se eleva a las 24 a 48 horas de los síntomas

24 horas 24 horas

3a6 días

Duración Puede persistir por 10 a 14 días Se normaliza en 3 a 4 días 3 a 4 días Se normaliza en 48 a 72 horas Se normaliza a los 8 o 14 días

1a4 Se horas del 6a7 normaliza Mioglobina inicio del horas a las 24 dolor horas FI: Tratado de Cardiologia; Braunwald 7ma Ed 2005.


Aspartato Aminotransferasa (AST): Su elevación inespecífica, también aumenta en hepatopatías, congestión hepática, TEP, 5,32 shock, inyecciones intramusculares . CK-MB: Se ve en infarto y se requiere un aumento por encima 9---10 U/L, para el diagnóstico confiable, pero también se evidencia en traumatismo o cirugía de los órganos como intestino delgado, lengua, diafragma, útero y próstata y en deportistas 5,32 (corredores de fondo) . LDH (Deshidrogenasa Láctica): Puede presentar Falsos Positivos en: hemolisis, anemia megaloblástica, leucemia, hepatopatía y congestión hepática, nefropatías, neoplasias, embolia pulmonar, miocarditis, miopatía de 5,32 músculo estriado . Mioglobina: Constituye un marcador diagnóstico sensible y si excluimos a los politraumatizados, es también especifica, ya que está presente en el músculo cardiaco y 5,32 estriado .

ACTITUD TERAPÉUTICA EN URGENCIAS Las primeras horas son horas de oro

35,40

.

Debemos tener los siguientes objetivos: Aliviar el dolor y la ansiedad. Estabilidad hemodinámica. Aumentar flujo coronario lo antes posible. Disminuir la demanda miocárdica de oxígeno. Evitar, detectar y tratar las complicaciones eventualmente. Mejorar el pronóstico. Tratar las complicaciones: Arritmia severa, IC, trastorno de conducción. Reducción de la tasa de eventos: Muerte, recurrencia del dolor y la necesidad de revascularización urgente. Por lo tanto al realizar la evaluación del paciente con SCA, en área de la emergencia debemos realizar: (Mientras se espera la ambulancia se aplicarán unas medidas generales).

1. La vía aérea, respiración, circulación (ABC). 2. Los signos vitales, la observación general. 3. Presencia o ausencia de dilatación venosa yugular. 4. La auscultación pulmonar (Crepitantes). 5. La auscultación cardíaca (Soplos y Galope). 6. Presencia o ausencia de ictus. 7. Presencia o ausencia de pulsos. 8. Presencia o ausencia de hipoperfusión sistémica (frio, pálido, sudoroso).

TRATAMIENTO ÓPTIMO DE URGENCIAS Alivio de Isquemia y calmar el dolor (Clase Ia) Nitroglicerina (NTG) Sublingual (hasta 3 dosis), si no hay hipotensión y frecuencia cardiaca normal. Si los síntomas persisten NTG IV (bolo o infusión progresiva hasta 150 mg/min) u Opiáceos (Clorhidrato de Morfina , dosis máxima 4---8 mg). Contraindicaciones: Presion arterial sistolica < 90 mmHg, bradicardia, sospecha de IAM de ventriculo derecho y consumo de inhibidores de la fosfodiesteras (sildenafil) en menos de 24 Horas. Suplemento de O2: Administrar a 2---3 l/min sólo si hay dificultad respiratoria, datos de ICC o si la saturación de O2 es < 94-%, si hay cianosis, estertores generalizados e hipoxemia, con el objetivo de mantener saturación > 95-%. Monitorización del ECG y presencia de un desfibrilador cerca del paciente, dada la alta incidencia de arritmias malignas. Tratamiento Antiagregante: Todo paciente con SCA debe recibir antes de las 24 horas Ácido acetilsalicílico (AAS). Administrar 300 mg de AAS oral sin cubierta entérica (de no ser alergico) + Carga de Clopidogrel : se recomienda dosis de carga de al menos 300 mg, aunque preferiblemente 600 mg (en caso de realizar fibrinólisis, dosis de carga de 300 mg en pacientes < 75 años y 75 mg en > 75 años). Anticoagulación: Administrar heparina no fraccionada: Bolo IV de 100 U/Kg. (60 U/Kg si se administran antagonistas de la Glico Proteina IIb/IIIa). Máximo 5.000 UI de HNF o heparina de bajo peso molecular (HBPM) Las


dosis de HBPM usadas en los SCAT están ajustadas al peso corporal y normalmente se administran subcutáneamente dos veces al día, aunque es posible administrar un bolo IV inicial en pacientes de alto riesgo. Enoxaparina: 1 mg x Kg de peso, SC o 60 mg SC Stat. Administrar protector gástrico para disminuir el riesgo de hemorragias gastrointestinales. Betabloqueantes: Si no existe contraindicación y si mantiene la FC > 50 lpm y la TAS > 100 mmHg. Usar preferentemente: Bisoprolol: dosis inicial 1,25---2,5 mg cada 12 horas, Carvedilol: dosis inicial 3,125 mg cada 12 horas, Metoprolol: dosis inicial 12,5 mg cada 24 horas. Hipolipemiantes: Su inicio en urgencias es apropiado pero no necesario. Se recomienda terapia intensiva (Atorvastatina: 80mg, VO, Rosuvastatina: 20 mg VO). Posteriormente la dosis se ajustará en función del nivel de LDLc (en pacientes con SCACEST el objetivo terapéutico es LDL < 70 mg/dL). Tratamiento antitrombótico: En pacientes no candidatos a terapia de reperfusión: Aspirina + Clopidogrel 75mg + Fondaparinux (bolo IV 2,5mg) o Enoxaparina (bolo IV 30 mg + 1 mg/Kg en forma SC, cada 12h, ajustando dosis según la edad y función renal) o Heparina IV (iguales dosis). Si el paciente va a Angioplastia, agilizar lo máximo posible su traslado a hemodinámica. El paciente subirá acompañado de personal médico y de enfermería, con monitor desfibrilador y material para RCP avanzada. En pacientes con una presentación clínica de IAMCEST dentro de las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas, y con elevación persistente del segmento ST o bloqueo de rama nuevo, o presuntamente nuevo, se debe realizar una reperfusión mecánica precoz o farmacológica lo antes 39, 40 posible de manos del cardiólogo . Los tratamientos de los SCA están sujetos a actualizaciones, cuyas directrices son manejada por las diferentes asociaciones de cardiología a nivel mundial, entre ellas: Sociedad Europea de Cardiología,

Asociación Americana del Corazón (AHA) y Colegio Americano del Corazón (ACC) entre otros.

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CAPÍTULO XIV

Insuficiencia Cardiaca Aguda Insuficiencia Cardiaca Aguda

Adalberto Soto Arrieta NORMAS Y PROCEDIMIENTOS PARA EL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA INTRODUCCIÓN Los protocolos (Normas y procedimientos)están diseñados para ayudar a los médicos en el diagnóstico precoz, la estratificación de riesgo y el tratamiento inicial de las patologías en el paciente crítico, por lo que las recomendaciones deben ser de una naturaleza práctica ya que están dirigidas fundamentalmente a la toma de decisiones en forma precoz. Las normas y procedimientos, recomendaciones y evidencias científicas están referidas a las difundidas tanto por la Sociedad Europea de Cardiología y Americana ESC/AHA del 2012 en relación a Insuficiencia Cardíaca Aguda (ICA). Los pacientes con ICA tienen un pronóstico muy desfavorable, la mortalidad es particularmente elevada en pacientes con Infarto Agudo de Miocardio (IAM) acompañado de IC grave la cual llega al 30-% a los 12 meses. En el Edema Agudo de Pulmón (EAP) la mortalidad registrada es del 12-% en los pacientes hospitalizados y del 40-% al cabo de un año.

CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES Expresión de una Insuficiencia cardíaca crónica pre-existente: Miocardiopatía. Síndrome Coronario Agudo: Infarto de miocardio, angina inestable con isquemia importante y disfunción isquémica.

Complicaciones mecánicas de un infarto de miocardio. Infarto ventricular derecho. Crisis hipertensiva. Arritmia Aguda: Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, fibrilación auricular o aleteo, otras taquicardias supraventriculares. Insuficiencia valvular: Endocarditis, rotura de cuerdas, empeoramiento de insuficiencia valvular preexistente. Estenosis valvular aórtica severa. Miocarditis grave aguda. Taponamiento cardíaco. Disección aórtica. Miocardiopatía post parto.

FACTORES PRECIPITANTES NO CARDIOVASCULARES Falta de cumplimiento del tratamiento médico. Sobrecarga de volumen. Infecciones, neumonía o sepsis. Daño cerebral grave. Post operatorio cirugía mayor. Reducción función renal. Asma. Adicción de drogas. Medicamentos: Anti-inflamatorios no esteroideos, inhibidores de la COX2, anorexígenos, antihistamínicos). Abuso de alcohol. Feocromocitoma. Síndromes de alto gasto: Sepsis. Crisis tirotóxica. Anemia. Síndrome de cortocircuitos.

A.R. II El Tokuko | Insuficiencia Cardiaca Aguda

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DEFINICIÓN Se define el Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Aguda como un cambio gradual o rápido en los síntomas y signos de IC con disfunción diastólica (DD) y/o disfunción sistólica (DS) por ecocardiografía con previa lesión miocárdica o sin ella que provocan la necesidad de una terapia urgente, puede presentarse como una entidad nueva o como una exacerbación de una enfermedad preexistente. Los términos de ICA, ICAD y exacerbación de la ICC crónica son utilizados con frecuencia para describir el síndrome. Además síntomas y signos de IC (en reposo o durante el ejercicio, falta de aliento. Además taquicardia, taquipnea, derrame pleural y edema periférico, hepatomegalia, presión venosa central elevada) y evidencia objetiva de una anormalidad estructural o funcional en reposo (Cardiomegalia, 3er ruido cardiaco, anormalidad en el ecocardiograma, concentración de péptidos natriurétricos elevada).

PRESENTACIÓN 1. ICAD de Novo: Como descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica, con signos y síntomas de ICA que son leves y no cumplen los criterios de shock cardíogénico, edema de pulmón o crisis hipertensiva. 2. ICA hipertensiva: Signos y síntomas se acompañan de presión arterial elevada y función ventricular izquierda relativamente preservada con tele de tórax compatible con EAP. Edema de pulmón (corroborado por Rx de tórax), dificultad respiratoria significativa, con crepitantes pulmonares y ortopnea y saturación de O2 normal, esté por debajo del 90-% respirando el aire ambiental, y antes de instaurar tratamiento. Shock cardiogénico: Hipoperfusión tisular inducida por IC después de corrección de la precarga, presión arterial sistólica (PAS) menor de 90 mmHg o un descenso de la presión arterial media de más de 30 mmHg y diuresis baja (menor de 0,5 ml/Kg/h) o ambas, con

frecuencia cardíaca mayor de 60 latidos/min. Con o sin evidencia de congestión orgánica. IC derecha: Síndrome de bajo gasto cardíaco (GC) con aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia e hipotensión. IC asociada con Síndrome Coronario Agudo (SCA): Evidencia clínica, biomarcadores y electrocardiograma. Radiografía de Tórax: Cardiomegalia, congestión venosa pulmonar, edema intersticial y alveolar. 19-% de pacientes con IC puede no tener evidencia de congestión pulmonar en la tele de tórax. Electrocardiograma: Permite determinar la frecuencia cardíaca, el ritmo, los distintos trastornos de conducción, y la presencia de necrosis antigua o eventos agudos. Biomarcadores Tipo BNP o NT pro BNP. Péptidos natriurétricos: Útiles en el diagnóstico de IC, tiene potencial pronóstico considerable aunque está por determinar su papel en la monitorización y evolución del tratamiento. Su elevación puede indicar la presencia de disfunción diastólica, sistólica, hipertrofia ventricular izquierda y valvulopatía cardíaca, tromboembolismo pulmonar, isquemia cardiaca aguda e isquemia crónica. Troponina y otros biomarcadores de daño miocárdico. Ecocardiografía en ICA: Permite evaluar la función ventricular izquierda y derecha.  Cinesia o disquinesia de las paredes del VI.  Hipertrofia concéntrica del septum y de la pared ventricular con disfunción diastólica.  Cardiopatía hipertensiva o hipertrofia excéntrica dilatación con disfunción sistólica.  Fracción de eyección (FE); fracción de acortamiento (FA), gasto cardíaco (GC), índice cardiaco. En concordancia con las guías europeas y americanas de ICA, este método se considera una recomendación Clase 1, nivel de evidencia C.


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MONITOREO DE PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Monitoreo no invasivo (Clase 1, nivel de evidencia C), incluye variables clínicas y paraclínicas. Monitoreo ECG continuo para ritmo, frecuencia cardiaca y ST-T. Presión Arterial: El Monitoreo de la presión arterial es crítico y aunque su medición se debiera realizar por catéter arterial de forma continua, su medición en el inicio del tratamiento debe medirse de manera regular cada 5 minutos y si está indicado vasodilatadores, diuréticos e inotrópicos colocar catéter arterial. La fiabilidad de las mediciones pletismográficas automáticas no invasivas de la PA, es adecuada en ausencia de vasoconstricción intensa o de FC muy elevadas (Clase I nivel de evidencia C). Oximetría de Pulso. Temperatura. Frecuencia respiratoria. Diuresis. Electrolitos, creatinina, glicemia o marcadores de trastornos metabólicos.

TRATAMIENTO MÉDICO PARA ICA Oxigenoterapia para paciente con ICA relacionado con evento coronario agudo, la recomendación indica uso de oxígeno en el manejo inicial del cuadro para aliviar síntomas relacionados con hipoxia (Nivel de evidencia C) si se evidencia hipoxemia con PaO2 aire al aire ambiente menor de 55 mmHg o de saturación nocturna con SaO2, menor a 90-%. Ventilación mecánica no invasiva (VM no I). La VMI se relaciona con mayor morbimortalidad; por lo que se usa en caso necesario. VM sin tubo endotraqueal. Como medida de primera línea en el manejo del edema pulmonar cardiogénico (EPC) (Clase I nivel de evidencia A). Para ventilar en EPC se prefieren las máscaras faciales (boca y nariz) o las máscaras faciales totales (incluyendo mejillas y frente) en lugar de máscaras nasales, pues estas requieren dejar la boca cerrada lo cual es muy difícil en pacientes con disnea severa (Clase 1, nivel de evidencia C).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Diuréticos:

Furosemida: Inhibe la bomba Na-K-ATPasa y el Ca+ microsomal, produciendo vasodilatación del músculo liso vascular; por efecto vasodilatador hay mejoría de los síntomas antes de que aparezca la diuresis. Dosis Inicial: 20 a 40 mg EV, la dosis total debe ser menor de 100 mg en las primeras seis horas y no mayor de 240 mg durante las primeras veinticuatro horas. Se debe monitorear el balance hidroelectrolítico. Se indica en pacientes con ICA con aparición de EAP y/o sobrecarga de volumen (Clase 1, nivel de evidencia B). Combinación con otros diuréticos: Hidroclorotiazida: 25 mg VO; estas combinaciones a dosis baja pueden ser más efectivas y de menos efectos colaterales que usar uno solo y a dosis alta. Beta Bloqueadores: Están completamente contraindicados en ICA congestiva con hipotensión (Clase II, nivel de evidencia A). En IAM ya estabilizados después de ICA congestiva y luego del 4to día de suspendido soporte inotrópico y/o vasopresor), Clase II (Killip y Kimbol) (Clase I nivel de evidencia A). Los usados son los beta bloqueadores de tercera generación y comenzar a dosis baja y aumentar poco a poco y de manera progresiva cada una a dos semanas. Los usados son: Bisoprolol: Inicio 1,25 mg/día hasta 10 mg/día. Carvedilol: Inicio 3,12 mg c/12 horas. Metroprolol succinato: 2,5 mg x día. Nebibolol: 2,5/día a 10 mg/día. La dosis de los pacientes en IC descompensada que vienen tomando beta bloqueadores de 3er generación, no debería disminuirse ni suspenderse excepto: Shock cardiogénico o falla severa de perfusión sistémica y si se requiere soporte inotrópico usar uno que no actúe a través de receptores beta.


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Ejemplo: Inovasodilatadores: Levosimendán (Clase IIa, Nivel de evidencia B). Si hay que suspenderlos, se reinician al compensar hemodinámicamente al paciente como ya explicado (Clase I nivel de evidencia A) Vasodilatadores: Nitroprusiato: Disminuye la presión de llenado ventricular por reducción de la postcarga derecha e izquierda; disminuye el tono venoso y aumenta su capacitancia y mejora las presiones diastólica y ventriculares. También disminuye PAS y las presiones auriculares y por último eleva el gasto cardiaco (GC) sin aumentar la frecuencia cardiaca (FC). Puede aumentar los efectos hemodinámicos de la dobutamina. Se sintetiza a cianuro en sangre y metabolizado a tiocianato en hígado. Dosis inicial; 01 - 02 mcg/Kg/min aunque es dosis respuesta, efecto secundario hipotensión, intoxicación por cianuro y tiocianato. Nitroglicerina: Molécula que se biotransforma a óxido nítrico el cual activa el GMPc en la pared vascular y lleva a vasodilatación. Acción inmediata y cesa al parar infusión. Dosis inicial: Es de 0,3 mcg/Kg/min y se incrementa cada 3 a 5 min hasta un máximo de 5mcg/Kg/min. Disminuye las presiones de PVI y VD, las RS y RP la insuficiencia mitral y la presión arterial (PA) en menos intensidad que el nitroprusiato. Efectos Secundarios: Hipotensión, cefalea (20%) y mareo. Pacientes con IC congestiva pueden tener resistencia a los nitratos por incremento de catecolaminas o de sodio, 20-% de tolerancia después de 24 a 48 horas de uso. Neseritide: 1,5 mg/5 ml (Natrecor). Péptidossegregados en el miocardio ventricular bajo el estímulo de sobrecarga de presión y volumen de un ventrículo. Se genera en casi su totalidad en el miocardio ventricular, está aumentado en la IC izquierda, derecha o biventricular. Con potente acción natriurétrica y vasodilatador arterial-venoso por ser antagonistas de sistema renina-angiotensina-

aldosterona y bloqueador simpático; es vasodilatador coronario. No tiene tolerancia, no es pro-arrítmico y produce menos hipotensión que los otros vasodilatadores. Dosis: 0,1 a 0,3 mcg/Kg/min. Efectos hemodinámicos disminución de la PR Capilar Pulmonar, PVC, RVS y PR con aumento del gasto cardíaco, causa hipotensión similar a la nitroglicerina. Recomendaciones: Pacientes con IC descompensada en ausencia de hipotensión: Nitroglicerina, nitroprusiato y neseritide pueden ser beneficiosos. En caso de hipotensión suspender. (CLASE IIa, nivel de evidencia B). Reiniciar una vez resuelta la hipotensión (Nivel de evidencia C). Se recomienda nitroglicerina o nitroprusiato con diuréticos para alivio rápido de EP e hipertensión severa (Clase IIa, nivel de evidencia C). Nitroprusiato para evaluar la reversibilidad de la HP en candidatos a trasplante pulmonar (Clase IIa, nivel de evidencia B). Neseritide en ICA por DVS quienes van a revascularización miocárdica con o sin reemplazo de volumen. (Clase IIb, nivel de evidencia B). Se prefiere iniciar con nitroglicerina al menos que el paciente esté hipotenso, en cuyo caso se inicia con nitroprusiato. Neseritide se reserva para los que no responden a los otros dos vasodilatadores. Los pacientes con IC asociada con isquemia miocárdica, ideales para nitroglicerina. El flujo coronario semantiene si no hay disminución de la presión diastólica. Pacientes con IC asociada a insuficiencia mitral son ideales a nitroglicerina y nitroprusiato. Asegurar volumen intravascular adecuado para evitar hipotensión. Pacientes con estenosis aórtica son más propensos a hipotensión. Levosimendán (Clase IIa, nivel de evidencia B), efecto a través de la sensibilización de la Troponina C al calcio (Inotropismo), y activación de los canales de potasio K+ sensible al ATP (Vasodilatación) inhibe la


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fosfodiesterasa cuando se usa a dosis altas. Mantiene su efecto a pesar de bloqueo beta. Indicación en IC descompensada con bajo gasto Cardíaco (GC).

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN SEPSIS La sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica a la infección que puede comprometer el sistema cardiovascular produciendo shock séptico. Una de las manifestaciones de la disfunción cardiovascular es la depresión miocárdica. La disfunción miocárdica que acompaña a la sepsis severa y al shock séptico se presenta entre 40-% y 50-% de los casos y se caracteriza por disminución de la fracción de eyección (FE) y dilatación ventricular, se inicia en el primero y tercer día de la sepsis y puede persistir por 10 días o más, hasta la recuperación o la muerte. Hallazgo Clínico: Sepsis estado híperdinámico con gasto cardíaco elevado y RVS disminuida, que se obtiene después de una administración adecuada de líquidos. A pesar de ello el rendimiento cardíaco estará reducido. El índice sistólico se encuentra reducido. El IC. (GC/ASC = superficie corporal) se mantiene debido a la FC. Tratamiento: Debido a la complejidad de las variables clínicas en el paciente séptico, la medición del GC, FE, FA, IC, RVS, RVP, requieren interpretarse en el momento clínico por los métodos y procedimientos ya enumerados. Inotrópicos: Uso de catecolaminas de rescate: Norepinefrina y Adrenalina. Norepinefrina: Dosis 0,01 a 0,03 μg/Kg/min, un máximo de 0,1 tiene mayor efecto alfa1. Adrenalina: Estimula receptores alfa y beta a dosis promedio. Estimula receptores beta2 a dosis baja y produce vasodilatación. Dosis: 0,1 a 0,5 mcg/Kg/min aumenta IC, índice trabajo sistólico del VI.

Dobutamina: Dosis: 2 a 15 ug/Kg/min. Efecto inotrópico y un estímulo betal, a dosis baja beta2 y produce vasodilatación, aumenta IC, combinado con aumento del volumen sistólico (VS) y (FE). Dopamina: A dosis 0,5 a 2 ug/Kg/min, efecto dopaminérgico sobre vasos mesentéricos y renal. Dosis: 3 a 7 ug/Kg/min, efecto inotrópico positivo, efecto sobre beta1. Dosis: 70 ug/Kg/min efecto de vasoconstricción estimulando receptores alfa1 vascular periférico. Se ha comprobado que por encima de 6 ug/Kg/min aumenta la presión arterial pulmonar, por lo que debe tenerse presente esta característica.

Isoproterenol: Agonista adrenérgico beta1. Dosis: 0,01 a 0,1 ug/Kg/min, inotrópico potente. En paciente con shock séptico e IC bajo menor de 2 l/min. Aumenta (IC), volumen sistólico (VS) sin disminuir la presión arterial. Si con estas catecolaminas, todavía el GC, la IC no se ha corregido indicamos un vasodilatador: Levosimendán, es un nuevo agente, costoso, en cuyo mecanismo de acción se implican dos acciones: Sensibiliza la Troponina C al Ca+ y Aumenta la conductancia del potasio (K+) a nivel del músculo liso vascular periférico produciendo vasodilatación. (Clase 1, nivel de evidencia II). Dosis: Bolo 2 ug/Kg/ seguido de infusión continua de 0,01 ug/Kg/min, hasta 0,03 ug/Kg/min. La combinación de los agonistas adrenérgicos dobutamina y norepinefrina es una combinación muy efectiva para mejorar la insuficiencia cardiaca, la presión arterial y la perfusión mesentérica.

INDICACIONES MÁS FRECUENTES DE ASISTENCIA VENTRICULAR EN ICA Balón de contra pulsación intra-aórtico: Shock de causa reversible a pacientes para trasplante cardíaco (Clase I, nivel de evidencia B). Asistencia ventricular: Shock refractario, causa reversible (Clase IIIa, nivel de evidencia B).


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IC refractaria (Clase IIa, nivel de evidencia B).

ANTICOAGULACIÓN EN ICA 1. Hospitalizados con enfermedad médica grave se recomienda trombo profilaxis sub cutánea. Enoxaparina: 40 mg/SC/día o deltaparina 5000 U/SC/día (Clase I, nivel de evidencia A). Fondaparina: 2,5 mg (Clase I, nivel de evidencia A). Heparina no fraccionada: 5000 U/12 horas (Clase I, nivel evidencia A). 2. En paciente en ICA que además tienen SCA, sin elevación del segmento ST-T indicada anticoagulación parenteral de acuerdo con guías publicadas en base a evidencia. Enoxaparina o heparina no fraccionada: (Clase I, nivel de evidencia A). Fondaparina: (Clase I, nivel de evidencia B). Los pacientes con ICA asociada a SCA con elevación del segmento ST-T, anticoagulación parenteral en relaciona guías en base a evidencia. Pacientes reperfundidos (Fibrinolítico o angioplastia primaria) Clase I, nivel de evidencia A, B o C para enoxaparina,

fondaparinox o heparina no fraccionada, respectivamente). No reperfundidos sin contraindicación a la anticoagulación (Clase IIa, nivel de evidencia B o C). Pacientes con ICA asociada a FA moderada a alto riesgo de cardio-embolia (Sin válvula mecánica) o FA con válvula mecánica, está indicada. (Clase I, nivel de evidencia A). También se benefician de anticoagulación los pacientes con fracción de eyección menor del 20-%, disfunción sistólica ventricular y trombo pediculado en ventrículo izquierdo o ventrículo derecho con enoxaparína o heparina no fraccionada, seguida por warfarina para uso crónico ambulatorio.

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CAPÍTULO XV

Diabetes Mellitus tipo II Diabetes Mellitus tipo II

Alexis D. Fuenmayor Boscán INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN

Según la OMS el incremento del número de pacientes con diabetes mellitus pasaráde 171 millones en el 2002 a 366 millones en el 2030. Un incremento del 150-% en los países en desarrollo. Morbilidad: Una pierna amputada cada 30 segundos en alguna parte del mundo, 17 veces más frecuentes que en no diabéticos. Primera causa de ceguera en menores de 50 años y de nuevos casos de hemodiálisis en el mundo. Mortalidad: Una persona fallecida cada 10 segundos, la mayoría por enfermedad cardiovascular. El 66-% de los fallecidos son menores de 45 años. La mayoría de los pacientes diabéticos en USA (36-% con HbA1c <-7-%) y Europa (31-% con HbA1c <-6,5-%) tienen inadecuado control glucémico.

El término Diabetes Mellitus (DM) se utiliza para nombrar diferentes síndromes en los que existe una alteración en el metabolismo de los carbohidratos, produciéndose hiperglucemia. En la actualidad los valores normales de referencia se encuentran entre 70---100 mg/dL. Se asocia a un déficit relativo o absoluto de insulina, junto a distintos grados de resistencia periférica a la acción de la insulina.

EPIDEMIOLOGÍA La diabetes mellitus es un problema de salud pública mundial. Representó la cuarta causa de muerte en Venezuela para el año 2011, con 9.854 muertes (6,89-%) del total por todas las causas. La mortalidad por diabetes mellitus no insulinodependiente representó el 4,99-% del total con 7.139 muertes. En cuanto a morbilidad representó 123.413 consultas en el año 2011, representando el 0,48-% del total de consultas realizadas y En el Estado Zulia representó para el mismo año 26.146 consultas (0,54-% del total de consultas).

FISIOPATOLOGÍA Susceptibilidad Genética Obesidad, Estilo de Vida

 Resistencia Insulina

Deficiencia Insulina



Diabetes Tipo 2

Resistencia a la insulina: Es uno de los factores etiopatgénicos de la diabetes mellitus tipo 2. Es la reducción de la respuesta biológica a la insulina. Es un factor predictivo de la diabetes tipo 2. Se asocia frecuentemente a obesidad. Está relacionada con la enfermedad cardiovascular. Duplica el riesgo de eventos cardiacos. Se encuentra presente en más del 80-% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Es responsable de la mitad de los IAM, en los individuos con diabetes tipo 2. Deficiencia de insulina: El segundo factor etiopatogénico de la diabetes tipo 2.

A.R. II El Tokuko | Diabetes Mellitus tipo II 110

Es la capacidad reducida de las células , de secretar insulina en respuesta a la hiperglucemia. Glucotoxicidad: Es la responsable de las complicaciones microvasculares y macrovasculares de la diabetes: Nefropatía. Retinopatía. Neuropatía. Daño a la célula . Insulinoresistencia muscular y hepática. Enfermedad cardiovascular.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS a. El diagnóstico de DM se basa en uno o más de los siguientes criterios: 1. Glucemia al azar >-200 mg/dL en presencia de síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de peso inexplicada). 2. Glucemia en ayunas (durante 8 horas) >126 mg/dL. 3. Glucemia >-200 mg/dL a las 2 horas tras la Sobrecarga Oral de Glucosa (SOG) con 75 grs. 4. Hemoglobina glucosilada (HbA1c) > 6,5- %. Las opciones 2, 3 y 4 requieren una segunda determinación de glucemia en ayunas, sobrecarga oral de glucosa o hemoglobina glicosilada. b. Intolerancia a la Glucosa (ITG): Pacientes con niveles a las 2 horas de la SOG entre 140---199 mg/dL. c. Glucemia Basal Alterada (GBA): Paciente con niveles de glucemia en ayunas entre 100---125 mg/dL, según la Asociación Americana de diabetes (ADA); y entre 110--125 mg/dL para la Organización Mundial de la Salud (OMS). d. Riesgo elevado de desarrollar diabetes: Pacientes con HbA1c entre 5,7---6,4-%.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA a. Diabetes mellitus tipo 1 (destrucción de las células  , generalmente seguido de deficiencia insulínica):

Autoinmune. Idiopática. b. Diabetes mellitus tipo 2 (varía desde resistencia insulínica con relativa deficiencia de insulina hasta un defecto en la secreción con resistencia insulínica). c. Otros tipos específicos: Defectos genéticos de la función de las células (MODY). Defectos genéticos en la acción de la insulina. Enfermedades del páncreas exocrino. Endocrinopatías (acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma, otros). Inducida por fármacos o productos químicos (vancomicina, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonistas -adrenérgicos, tiazidas, difenilhidantoína, interferón, otros). Infecciones (rubeola congénita, citomegalovirus, otras). Formas poco comunes de diabetes autoinmune (síndrome de Staffman, anticuerpos antireceptor de insulina, otros). Otros síndromes genéticos asociados a diabetes (síndrome de Down, Klinefelter, Turner, Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Lawrence Moon Bield, miotonía distrófica, porfiria, síndrome de Prader- Willi, otros). d. Diabetes mellitus gestacional. e. Alteración de la glucemia basal. f. Tolerancia anormal a la glucosa.

CRITERIOS DE PESQUISA Determinación de la glucemia plasmática en ayunas: a. Cada 3 años en mayores de 45 años. b. Anualmente, y a cualquier edad, en población de riesgo de diabetes, personas con un IMC >-25 Kg/m2 y al menos uno de los siguientes: Antecedentes familiares de diabetes (en 1er grado).


Antecedentes personales de diabetes gestacional y/o fetos macrosómicos (>-4 Kg de peso al nacer). Diagnóstico previo de ITG, GBA o HbA1c >5,7. Etnias de alto riesgo. Sedentarismo. Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular. Dislipidemia (HDL-C < 35 mg/dL y/o TG > 250 mg/dL). Hipertensión arterial (HTA). Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans.

CRITERIOS DE CONTROL EN DM Criterio

Objetivo de Control

HbA1c Glucemia basal y preprandial Glucemia postprandial Colesterol total LDL-Colesterol HDL-Colesterol Triglicéridos Tensión arterial Índice de masa corporal Consumo de tabaco

<7% 70 - 130 mg/dL < 180 mg/dL < 185 mg/dL < 100 mg/dL > 40 H, > 45 M mg/dL < 150 mg/dL < 140/80 mmHg < 25 Kg/m No

TRATAMIENTO a. No farmacológico: Modificaciones del estilo de vida: Dieta (en sobrepeso u obesidad, debe lograrse perder del 5 al 10-% del peso corporal). Ejercicio (realizar al menos 30 minutos al día de actividad física moderada). b. Farmacológico. Dieta/ Ejercicio

Monoterapia Oral Terapia Combinada Inicial

Combinación Oral

Oral +/Insulina

Insulina

ANTIDIABÉTICOS ORALES Se utilizan por vía oral en los casos de diabetes tipo 2 que no pueden controlarse únicamente con la dieta. En ningún caso sustituyen a la insulina. No están indicados en la diabetes tipo 1 o insulinodependiente. Grupos terapéuticos: Biguanidas. Sulfonilúreas. Meglitinidas. Tiazolindindionas. Inhibidores de la -glucosidasa. Inhibidores de la DPP 4. Análogos del GLP-1. Biguanidas: Mejoran el metabolismo de la glucosa estimular la glucólisis anaerobia, disminuyen resistencia periférica a la insulina e inhiben neoglucogénesis hepática. Fármacos: Metformina. Ha demostrado reducción de la mortalidad.

al la la la

Algoritmo de tratamiento: Modificaciones del Estilo de Vida (MEV)* HbA1c 6,5-% MEV + Metformina1 HbA1c 6,5-% MEV + Metformina + Sulfonilúrea2 o IDPP4 o Pioglitazona HbA1c 7,5-% MEV + Insulina basal3 + Metformina +/Sulfonilúrea HbA1c 7,5-% MEV + Múltiples dosis de Insulina + Metformina *Pacientes sintomáticos, con pérdida de peso y/o cetonuria deben insulinizarse inicialmente. 1 Considerar sulfonilúrea o sitagliptina si la metformina no se tolera o está contraindicada. 2 Preferible pioglitazona o IDPP4 si hay problema potencial de hipoglucemia por sulfonilúreas. 3 Insulina basal: NPH nocturna o prolongada a cualquier hora.

Efectos adversos: Acidosis láctica (puede llegar a ser grave). Hipoglucemia (rara en monoterapia). Diarrea (30-%). Intolerancia digestiva y sabor metálico; náuseas, vómitos, dolor abdominal y pérdida del apetito.


Dosis: Metformina: 850 - 2.550 mg/día. Sulfonilúreas: Son derivados de las Sulfamidas. Estimulan las células de los islotes pancreáticos para que secreten más insulina. Fármacos: Glibenclamida, Gliclazida, Glipizida y la Glimepirida. Efectos adversos: Reacciones alérgicas cutáneas. Intolerancia digestiva. Hipoglucemia (rara, pero grave y persistente). Aumento de peso. Los alimentos interfieren su absorción. No deben asociarse al alcohol (hipoglucemia, cuadro parecido al disulfiram: náuseas, palpitaciones, sofoco). No deben usarse durante el embarazo y la lactancia. Dosis: Glibenclamida: 2,5 a 15 mg/día. Gliclazida: 30 a 120 mg/día. Glipizida: 2,5 a 15 mg/día. Glimepirida: 1 a 6 mg/día. Meglitinidas: Su mecanismo de acción es similar a las sulfonilureas. Estimulan las células del páncreas para que produzcan más insulina. Parecen disminuir las hiperglucemias postprandiales. Fármacos: Repaglinida, Nateglinida. Se administran antes de las tres comidas principales. Efectos adversos: Hipoglucemia. Reacciones de hipersensibilidad. Alteraciones hepáticas (raras). No usar durante el embarazo y la lactancia. Dosis: Nateglinida: 180 a 540 mg/día. Tiazolidindionas: Disminuyen la resistencia a la insulina.

Fármacos: Troglitazona y Rosiglitazona (retiradas por producir toxicidad hepática). Pioglitazona. Efectos adversos: Pioglitazona. Tiene pocos efectos secundarios y no produce hipoglucemia. Retención de líquidos (anemia por dilución). Puede combinarse con biguanidas o sulfonilureas. Dosis: Pioglitazona: 15---30 mg/día. Inhibidores de la -glucosidasa: Las células de la mucosa intestinal contienen la enzima -glucosidasa, que desdobla los disacáridos y polisacáridos de la dieta, permitiendo la absorción de los monosacáridos. Inhiben parcialmente esta enzima, lo que lentifica el desdoblamiento de los disacáridos y polisacáridos, retrasando la absorción de monosacáridos (glucosa). Disminuyen los picos de glucemia postprandiales, lo que mejora el control de la diabetes. Fármacos: Miglitol, Acarbosa . Se consideran auxiliares de la dieta en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Se pueden combinar con las sulfonilureas o con la insulina. Efectos adversos: Meteorismo, diarrea y dolor abdominal. Dosis: Acarbosa: 75 a 300 mg/día. Habitualmente: 100 mg con desayuno, almuerzo y cena. Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4: El tubo gastrointestinal secreta péptidos con características de hormonas llamados ―Incretinas‖ (antes ―Secretinas‖), son: Péptido Insulinotrópico dependiente de Glucosa (GIP). Un Péptido Parecido al Glucagón-1(GLP-1). Ambos péptidos estimulan la secreción de insulina de forma dependiente de la glucosa. Regulan los niveles de glucemia, principalmente por medio de la Insulina.


Fármacos:

Vildagliptina,

Sitagliptina,

Saxagliptina. Otros efectos: Parecen aumentar la masa pancreática de células . Disminuyen la secreción de glucagón. Regulan el peso corporal (disminución del vaciamiento gástrico). Disminuyen el apetito. Dosis: Sitagliptina: 100 mg/día. Vildagliptina: 100 mg/día. Saxagliptina: 5 mg/día.

Pacientes diabéticos tipo 1: Diabéticas embarazadas o diabetes gestacional. Presentaciones de insulina: Viales: 100 UI/ml. 1 Unidad de insulina equivale a 0,035 mg. En la práctica se usan solo las Unidades. Viales: 10 ml. Plumas desechables o no. 3 ml de Insulina. 100 UI/ml. Cartuchos de insulina: 1,5 ml. Uso en las bombas portátiles de insulina. Zonas de inyección: Las figuras muestran las zonas de aplicación de insulina recomendadas. Debe procurarse rotar en cada aplicación el sitio de inyección. Utilice la técnica de aplicación recomendada. Conserve la insulina en refrigeración (2 a 8 C). No la congele. Las plumas de aplicación pueden conservarse a temperatura ambiente hasta por 4 semanas en temperaturas menores a 30 C.

Análogos del GLP-1 (péptido parecido al glucagon): Exenatida: 10-20 g.

INSULINA Indicaciones: Pacientes diabéticos tipo 2: Hemoglobinas glicosiladas >-7,5-% con antidiabéticos orales a dosis plena. Hiperglucemias agudas descompensadas. Enfermedades intercurrentes: Infarto agudo del miocardio, cirugías, sepsis,traumatismo grave, intolerancia oral, insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática, insuficiencia renal. Embarazo. Cetonuria intensa. Pérdida de peso no explicada por dieta.

Insulinización: Una dosis de insulina: Indicada para pacientes diabéticos tipo 2 que no se controlan con antidiabéticos orales. Agregar a los antidiabéticos 10 UI de insulina intermedia antes deacostarse o de insulina prolongada a cualquier hora.


También puede calcularse a una dosis de 0,2 UI/Kg/día. Aumentar paulatinamente la dosis hasta conseguir un buen control (glucemia en ayunas < de 130 mg/dL) a razón de 2 UI cada 3 días. Determinar HbA1c a los 3 meses, si es <-de 7,5-% se mantendrá el tratamiento, si es mayor inicial tratamiento con múltiples dosis de insulina. Múltiples dosis de insulina: Pacientes diabéticos tipo 2 con metformina y una dosis de insulina con HbA1c >-7,5-% o glucemias postprandiales elevadas. Pacientes con debut de diabetes tipo 1, diabetes gestacional, diabéticos tipo 2 con descompensaciones agudas, pérdida de peso, embarazo o cetonuria intensa. Paciente diabético tipo 2 en tratamiento con una dosis de insulina prolongada y metformina. Se mantendrá el tratamiento añadiendo una dosis de insulina rápida (4 UI) antes de las comidas cuando la glucemia capilar posprandial sea > de 180 mg/dL a las 2 horas. Paciente con diabetes tipo 2 a tratamiento con insulina intermedia y metformina. En este caso se puede: a. Cambiar la insulina intermedia por prolongada y continuar como en el caso anterior. b. Añadir una segunda dosis de insulina intermedia antes del desayuno si la glucemia antes de la cena es mayor de 130 mg/dl (60-% de la dosis antes del desayuno y 40-% antes de la cena). Pacientes no tratados previamente con insulina. Comenzar con 0,2---0,3 UI/Kg/día de insulina en una sola dosis a cualquier hora si esta es prolongada o dos dosis de intermedia (60-% antes del desayuno y 40-% antes de la cena). Al tener un buen control de glucemias preprandiales se añadirá insulina rápida o mezcla. Puede añadirse metformina.

TRATAMIENTO COMBINADO Metformina/Sulfonilúrea. Tratamiento de elección cuando fracasa la monoterapia. Metformina/Glinida. Alternativa a la anterior. Excelente en ancianos, horarios de comidas

irregulares o predomino de hiperglucemias postprandiales. Metformina/Pioglitazona. Esta combinación es sinérgica. Es útil en pacientes con sobrepeso u obesidad. Metformina/IDPP4. Paciente con aumento de peso o hipoglucemias. Metformina/Sulfonilúrea + Pioglitazona o IDPP4. Pacientes que no aceptan insulinización. Metformina/Exenatida. Pacientes obesos. IMC > 35 Kg/m2. Insulina/Metformina. Buena indicación en pacientes no controlados con antidiabéticos orales. Insulina/Pioglitazona. Pacientes con sobrepeso u obesidad que no toleran metformina o está contraindicada. Insulina/Glinida. Puede resultar útil en pacientes con glucemias postprandiales elevadas.

BIBLIOGRAFÍA 1. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2011. Diabetes Care. 2011;34 (suppl 1):S11-S61. 2. Cano-Pérez JF, Franch J, Mata M. Guía de tratamiento de la diabetes tipo 2 en Atención Primaria. 4ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. 3. Cowie CC, Rust KF, Byrd-Holt DD,Gregg EW, Ford ES, Geiss LS, Bainbridge KE, Fradkin JE. Prevalence of diabetes and high risk for diabetes using A1C criteria in the U.S. population in 1988–2006. Diabetes Care 2010;33:562–568. 4. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco; 2008. Guías de Práctica Clínica en el SNS: OSTEBA Nº 2006/08. 5. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2011. Diabetes Care. 2011;34 (suppl 1). 6. Patel P. Diabetes mellitus: diagnosis and screening. Am Fam Physician. 2010 Apr 1;81(7):863-70. 7. Diabetes mellitus tipo 2. http://www.fisterra.com/guiasclinicas/ diabetes-mellitus-tipo-2/


CAPÍTULO XVI

Hipoglucemia Hipoglucemia

Victoria Stepenka DEFINICIÓN Reducción en el nivel de la glucosa sanguínea capaz de inducir síntomas; debido a la estimulación del sistema nervioso autónomo o a la disfunción del sistema nervioso central.

CLASIFICACIÓN a. Hipoglucemia de Ayuno: Alteraciones Endocrinas: Exceso de insulina o factores insulinalike. Insulinoma. Tumores extrapancreáticos. Anticuerpos contra el receptor de insulina. Anticuerpos antiidiotípicos frente a anticuerpos antiinsulina. Defecto de hormonas contrarreguladoras. Hipopituitarismo. Enfermedad de Addison. Alteraciones Sistémicas: Necrosis hepática aguda. Toxinas. Hepatitis viral. Shock séptico. Insuficiencia cardiaca congestiva. Defectos de sustratos para la gluconeogénesis. Insuficiencia renal crónica. Malnutrición grave. b. Hipoglucemia Postprandial: Postcirugía gástrica. Hipoglucemia reactiva. Disfunción hepática difusa por ingestión de hipoglicina. Defectos infrecuentes enzimáticos en niños. c. Hipoglucemia Inducida: Secundaria a insulina o uso de fármacos tipo sulfonilúreas (en pacientes diabéticos).

Facticia: Inducida por alcohol o por otros fármacos (salicilatos, pentamidina, beta bloqueantes, etc).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS a. Hipoglucemia Leve: Clínica: Palpitaciones, taquicardia, temblor, sudoración, mareo, hambre, visión borrosa, dificultad de concentración Afectación de Capacidad: No interfiere con la capacidad de autotratamiento. Tratamiento: 10---15 gramos de hidratos de carbono (HC) de absorción rápida que se repetirán cada 10 minutos hasta lograr la corrección de la hipoglucemia y la desaparición de los síntomas. Posteriormente HC de absorción lenta para restaurar los depósitos de glucógeno hepático. b. Hipoglucemia Moderada: Clínica: Afectación neurológica con afectación de la función motora, confusión o trastornos de conducta. Afectación de Capacidad: Mantiene capacidad para autotratamiento. Tratamiento: 15---20 gramos de hidratos de carbono de absorción rápida cada 5---10 minutoshasta resolución. Posteriormente hidratos de carbono de absorción lenta para evitar recurrencias. c. Hipoglucemia Grave: Clínica: Aparición de coma, convulsiones o trastorno neurológico severo.

A.R. II El Tokuko | Hipoglucemia 116

Afectación de Capacidad: Precisa la intervención de otra persona o la participación sanitaria para su tratamiento. Tratamiento: Precisa la administración de Glucagón vía subcutánea o intramuscular: 1 ó 2 mg. Glucosmón vía intravenosa al 33---50-%, seguido de perfusión de solución glucosada al 10-%.

DIAGNÓSTICO Se usa la tríada de Whipple para establecer el diagnóstico de hipoglucemia: 1. Documentar un valor subnormal de glucosa sanguínea por exámenes de laboratorio (< 50 mg/dL). 2. Síntomas compatibles con hipoglucemia. 3. Reversión de los síntomas cuando el nivel de glucosa retorna a su valor normal.  Extraer siempre que sea posible, una muestra de sangre antes de administrar glucosa intravenosa para documentar la hipoglucemia.  Evaluar antecedentes de ingesta de fármacos (antidiabéticos o alcohol), enfermedad crítica relevante (insuficiencia hepática, renal o cardíaca, sepsis o inanición), cirugía gástrica previa asociada a hipoglucemia postprandial, síntomas que sugieren déficit de hormona de crecimiento (GH) o cortisol y características clínicas de tumores de células no beta. En ausencia de datos clínicos orientativos se debe considerar como causa a descartar errores en la medicación, hiperinsulinismo

endógeno o uso facticio o malicioso de sulfonilúreas o insulina. Pacientes con criterios de hospitalización en UCI.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL a. Síntomas Adrenérgicos: Ansiedad. Pánico. Estados confusionales agudos. Hipertiroidismo. Feocromocitoma. Taquiarritmias. b. Síntomas Neuroglucopénicos: Epilepsia. Cefaleas: Migraña. Enfermedad cerebro-vascular: isquémico transitorio. Neuropatía autonómica. Isquemia silente. Síncope vasovagal. Demencias.

Accidente

BIBLIOGRAFÍA 1. American Diabetes Association: Workgroup on Hypoglycemia. Diabetes Care. 2005;28:1245-1249. 2. Whipple AO: The surgical therapy of hyperinsulinism. J Int. Chir 3: 237:276,1938. 3. American Diabetes Association: Worgroup on Hypoglycemia. Diabetes Care. 2011;Vol.34 S(1). 4. Wiley Blackwell. Diabetes 2010. 5. Hypoglycemia. In Diabetes Care. 2010; Vol. 33 No. 6.


ESQUEMAS TERAPÉUTICOS 1. Abordaje General Nota: Los casos severos ameritan hospitalización. Se debe considerar Vía Venosa Central cuando: Pacientes que necesiten Dextrosa al 50-%. Accesos venosos periféricos difíciles. Pacientes que ameriten monitoreo hemodinámico estricto (Insuficiencia cardiaca congestiva, ERC, etc).


2. Diabéticos en Tratamiento: Paciente Consciente (Hipoglucemia Leve---Moderada) Todo aquel que no requiera ayuda de otra persona para su atención. En cualquier caso, valorar la posible causa de hipoglucemia (omisión de alguna comida, procesos intercurrentes, interacciones medicamentosas, errores en las dosis, etc.).


3. Diabéticos en Tratamiento: Paciente Inconsciente (Coma Hipoglucémico)


CAPÍTULO XVII

Estado Hiperosmolar Hiperglucemico Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Claritza León Rincón DEFINICIÓN El Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) no cetósico es una de las alteraciones metabólicas agudas y más graves de la diabetes al igual que la cetoacidosis, entre ambas se presentan diferencias importantes a

considerar para su diagnóstico. Se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa. En la siguiente tabla, se presentan las características más importantes y sus diferencias con la cetoacidosis diabética.

Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglucémico Parámetro

Glucosa en plasma pH arterial Bicarbonato sérico Cetonas en plasma y orina Osmolaridad sérica efectiva Brecha aniónica Estadomental

Cetoacidosis diabética oderada

Cetoacidosis diabética severa

Estado Hiperosmolar hiperglucémico

> 250 mg/dL 13,9 mmol/L 7,25 - 7,30 15 - 18 mEq/L 15 - 18 mmol/L

> 250 mg/dL 13,9 mmol/L 7,00 a 7,24 10 - 15 mEq/L 10 - 15 mmol/L

> 250 mg/dL 13,9 mmol/L < 7,00 < 10 mEq/L < 10 mol/L

> 600 mg/dL 33,3 mmol/L > 7,34 > 18 mEq/L > 18 mmol/L

Positivas

Positivas

Positivas

Escasas

Variable

Variable

Variable

> 320 mOsm/Kg

> 10

> 12 Alerta o somnolencia

> 12 Estupor o coma

Variable Somnolencia, estupor o coma

Cetoacidosis diabética leve

Alerta

FISIPATOLOGÍA En la fisiopatología, la deficiencia de insulina no es tan severa como en la cetoacidosis diabética para conducir a la formación de cuerpos cetónicos y se ha demostrado como los niveles en la vena porta son más elevados; pero su reducción circulante efectiva desencadena la respuesta de hormonas contra-reguladoras, como el glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento. El papel del riñón es fundamental pero su función es insuficiente para reducir el nivel de glucosa sérica incrementando la osmolaridad con un volumen sanguíneo disminuido al perder un volumen excesivo por túbulos renales con la consecuente deshidratación severa.

TRATAMIENTO Determinar el factor desencadenante (Infección, terapia inadecuada, suspensión del tratamiento, pancreatitis, infarto de miocardio y los fármacos o drogas). Evaluación paraclínica diagnóstica: Gasometría arterial, hematología completa, química sanguínea, electrolitos séricos, examen de orina, Rx de tórax, ECG. Estratificar al paciente según la severidad del proceso, factor desencadenante, comorbilidades asociadas y estado hemodinámico. Hospitalización según la severidad en emergencia, sala de shock o UCI.

A.R. II El Tokuko | Estado Hiperosmolar Hiperglucémico 121

Monitoreo estricto de signos vitales, balance hídrico y frecuencia cardíaca. Asegurar un acceso venoso periférico del mayor calibre posible o vía venosa central (acceso subclavio o yugular) en caso que no pueda obtenerse una vía periférica o de ameritar control estricto de la volemia (pacientes con nefropatías o cardiopatías). Calcular: a. Osmolaridad Glicemia/18).

Reposición de potasio por vía endovenosa cuando se reportan < 5,2 mEq/L o cuando existan cambios electrocardiográficos sugerentes y más agresivamente cuando la hipocalemia sea menor de < 3,3 mEq/L). Nivel de Potasio Recomendación < 3,3 mEq/L

sérica

efectiva

(2Na +-+ 3,3 a 5,0 mEq/L

b. Sodio sérico corregido (por cada 100 mg que aumenta sobre la basal, desciende 1,6 mEq de Sodio). c. Calcular brecha aniónica (Anión GAP): Na – (Cl + HCO3). Fluidoterapia endovenosa: Iniciar con solución salina o fisiológica 0,9-% en caso de pacientes hiponatrémicos y con solución hipotónica al 0,45-% en caso de pacientes hipernatrémicos o eunatrémicos. No se recomienda la administración de solución de Hartman, almidones, gelatinas o soluciones con albúmina para la rehidratación del paciente. La restitución hídrica debe calcularse según el estado de deshidratación, la edad del paciente y las comorbilidades asociadas (ICC o enfermedad renal), generalmente se trata de una deshidratación severa y debe tratarse como tal. En la crisis hiperglucémica no cetósica la rehidratación requiere alrededor de 10 litros, administrando 250 ml en la 1ra hora y luego mantener en infusión de 125 a 250 ml/hora. Adicionar soluciones con dextrosa (dextrosa al 5-% + hipotónica al 0,45-% o dextrosal al 0,45-%) una vez que se obtenga una glicemia sérica menor de 300 mg/dL, esto con el fin de mantener las glicemias basales entre 150 y 200 mg/dL.

> 5,0 mEq/L

Administrar potasio 20---30 mEq/hora hasta que el nivel sea > 3,3 mEq/L 20---30 mEq de potasio en cada litro de líquido por vía IV para mantener potasio sérico en 4,5 mEq/L No administrar suplemento de potasio. Revisar nivel cada 2 horas.

Medir glicemia capilar horaria. Medir glicemia sérica, electrolitos y gasometría (venosa o arterial) cada 2 – 4 horas según la severidad del cuadro. Tratamiento Específico: Administración de Insulina: Se utiliza insulina de acción rápida, insulina cristalina vía endovenosa, en bolo inicial de 0,1 UI/Kg (hasta máximo 10 UI), seguido de 0,1 UI/Kg/hora hasta lograr una glicemia sérica menor de 250 mg/dL, luego se disminuye la dosis a 0,02---0,05 UI/Kg cada 1 a 2 horas según la glicemia para disminuir el riesgo de hipoglicemias. En caso de contar con bomba de infusión de insulina debe prepararse con: Solución salina al 0,9-% 100 ml + 100 UI de insulina regular o cristalina para tener una solución con concentración de 1 UI de insulina en 1 ml o bien 250 UI/250 ml de solución salina al 0,9-%. La administración de insulina no debe iniciarse hasta corregir hipovolemia y confirmar un potasio sérico mayor a 3,5 mEq/L. En caso de no evidenciarse descenso del 10% de la glicemia en la primera hora aumentar la dosis de insulina a 0,14 UI/Kg/hora. En el EHH, la insulinoterapia es controvertida, ya que se plantea que puede obtenerse la euglicemia con la restitución hídrica adecuada, si no se logra disminuir la glicemia 50---70 mg


en la 1ra hora con fluidoterapia, iniciar insulina a 0,1 UI/Kg/hora. Para evitar complicaciones osmolares o de hipoglucemia se recomienda disminuir la concentración de glucosa con un máximo de 50-- 70 mg/dL/h y continuar de esa manera hasta lograr normalizar la glucemia. Administración de Bicarbonato de Sodio: Sólo debe administrarse si el pH es menor de 6,9 o si se evidencian arritmias cardiacas por hiperkalemia, se indica Bicarbonato de sodio 100 mmol pasar EV lento en 2 horas. Se considera que la crisis hiperglicémica se encuentra resuelta: En EHH cuando la osmolaridad vuelve a la normalidad (menos de 300 mOsm/Kg y el paciente recupera su estado de consciencia. Una vez que se consideran criterios de resolución, se indica al paciente que puede ingerir alimentos y debe cambiarse a esquema de insulina subcutánea, la cual se debe iniciar dos horas antes de descontinuar la infusión endovenosa. Se inicia con insulinas de acción intermedia (NPH) 0,5---0,8 UI/Kg, divididos en dos dosis. Se recomienda un esquema combinado con insulina de acción rápida para logra un óptimo control metabólico, observación durante aproximadamente 4---6 horas, controles de glicemia, hospitalización.

INSULINA REGULAR Aspectos farmacológicos: Presentación: 100 U/ml (Insulina humana). Dosis de carga: 0,1 - 0,4 U/Kg. Inicio de efecto: 0,5 - 1 hora. Pico: 2 - 4 horas. Duración: 5 - 7 horas. Dosis de mantenimiento: 0,1 U/Kg/hora o 5 - 10 U/hora. Preparación: 100 U/250 ml de solución salina 0,45-%. Concentración final: 0,4 U/ml.

Monitoreo: Glicemia cada hora durante la cetoacidosis, luego cuando la glucemia alcance valor de 200 - 250 mg/dL cada 4 horas. Comentarios: En cetoacidosis diabética la meta terapéutica es la orina libre de cetonas y descenso de la glucemia a razón de 80 - 100 mg/dL/h. En hiperkalemia administrar gluconato de calcio y bicarbonato de sodio primero y luego solución de dextrosa 50-% a 0,5 - 1 ml/Kg e insulina 1 U por cada 4 - 5 gr de dextrosa administrada. Puede ser utilizada en la toxicidad por betabloqueantes y bloqueantes de canales de calcio. Mantener la glucemia entre 80 y 110 mg/dL parece mejorar el pronóstico de pacientes críticos.

BIBLIOGRAFÍA 1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises inpatients with diabetes. Diabetes Care. Jan 2011;24(1):131-53. 2. Nugent BW. Hyperosmolar hyperglycemic state. Emerg Med Clin North Am. Aug 2010;23(3):629-48, vii. 3. Trence DL, Hirsch IB. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus type 2. EndocrinolMetabClin North Am. Dec 2010;30(4):817-31. 4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensusstatement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. Dec 2012;29(12):2739-48. 5. MacIsaac RJ, Lee LY, McNeil KJ, Tsalamandris C, Jerums G. Influence of age on the presentation and outcome of acidotic and hyperosmolar diabetic emergencies. Intern Med J. Aug 2012;32(8):379-85. 6. Trujillo, Máximo H, Fragachán, Carlos. Drogas por infusión intravenosa y antídotos farmacológicos en medicina crítica. Editorial Ateproca C.A. 2006, Caracas, Venezuela.


CAPÍTULO XVIII

Cefaleas Cefaleas

Noris M. Acosta Morán DEFINICIÓN Se define a la Cefalea como toda sensación dolorosa que se localiza entre la región orbitaria y la suboccipital, quedando por lo tanto excluidas las algias de la zona maxilar, mandibular y cervical baja, afectadas frecuentemente por irradiaciones dolorosas y neuralgias cervicofaciales. La cefalea es un síntoma muy común en todas las edades, siendo las causas más frecuentes la cefalea tensional y la migraña. Ambas son benignas, sin embargo, en ocasiones, son muy e inhiben, interrumpen e impiden las actividades cotidianas y el ritmo del sueño. La cefalea precisa urgente cuando se de signos de requiriendo por lo completo.

en ocasiones un estudio acompaña de debilidad o focalización neurológica, tanto un examen físico

En un año se calcula que el 75-% de los adultos experimentará al menos, un episodio de cefalea. De ellos sólo un 5-% consulta al médico. De los pacientes que consultan al médico por cefalea, sólo el 1-% presenta una patología intracraneal seria, siendo notorio, dentro de este último grupo, que solamente el 33-% tienen cefalea como único síntoma.

CLASIFICACIÓN La clasificación de las cefaleas es larga y compleja, un resumen puede observarse en el siguiente cuadro:

Clasificación de las Cefaleas Internacional Headache Society (IHS), 1988 Cefaleas Primarias 1. Migraña: 1.1. Migraña sin aura. 1.2. Migraña con aura. 1.3. Otros tipos de migraña. 2. Cefaleas de tipo tensional. 3. Cefalea agrupada ―cluster‖ y otras cefaleas trigeminales autonómicas. 4. Otras cefaleas primarias. Cefaleas Secundarias 1. Cefalea asociada con traumatismo craneal o cervical. 2. Cefalea asociada con trastornos vasculares cervicales o craneales. 3. Cefaleas asociadas con trastornos intracraneales no vasculares. 4. Cefaleas asociadas con el uso de ―sustancias‖ o su supresión. 5. Cefaleas atribuidas a infecciones. 6. Cefaleas atribuidas a trastornos de la homeostasis. 7. Cefaleas o dolor facial atribuido a trastornos del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca, u otras estructuras faciales o craneales. 8. Cefalea atribuida a trastornos psiquiátricos. 9. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial. 10. Cefalea no clasificable.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 1. Migraña: Los términos ―migraña común‖ y ―migraña clásica‖ han sido objeto de confusiones, por lo tanto, dichos términos se han sustituidos por los de ―migraña sin aura‖ y ―migraña con aura‖. El aura es el conjunto de síntomas neurológicos focales que pueden encontrarse al inicio o pueden acompañar a un cuadro agudo de migraña. Los síntomas premonitorios

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aparecen algunas horas previas, o bien uno o dos días antes del episodio (con o sin aura). Generalmente, consisten en hiperactividad, hipoactividad, depresión, capricho por comidas especiales, bostezos repetidos y síntomas atípicos similares, en ocasiones se visualizan luces, halos de colores, escotomas, etc. En los adultos, la prevalencia aproximada de migraña es del 18-% en las mujeres y del 6-% en los hombres, con una prevalencia máxima entre los 25 y 55 años de edad. El 20-% de los adultos migrañosos inició sus síntomas en la infancia.

E. Se ha de cumplir al menos una de las siguientes características: 1. La historia clínica y las exploraciones física y neurológica no sugieren ninguno de los trastornos enumerados en los grupos de cefalea secundaria. 2. La historia, las exploraciones física y neurológica o ambas sugieren este trastorno, pero queda descartado por investigaciones apropiadas. 3. Este trastorno está presente, pero los ataques de migraña aparecen por primera vez en íntima relación temporal con dicho trastorno.

Criterios diagnósticos: A. Por lo menos haber presentado 5 episodios que cumplen los criterios B-D.

Migraña con aura: Descripción: Trastorno recurrente idiopático que se manifiesta por ataques con síntomas neurológicos inequívocamente localizables en la corteza cerebral o en el tronco cerebral, que, por lo general, se desarrollan gradualmente durante 5---20 minutos, con una duración media inferior a 60 minutos. La cefalea, náuseas y fotofobia se presentan, habitualmente, tras los síntomas neurológicos del aura, inmediatamente después de un intervalo libre inferior a una hora. La cefalea suele durar entre 4---72 horas, pero puede no presentarse en absoluto.

B. Ataques de cefalea cuya duración varía entre4 y 72 horas (sin tratar o tratadas sin éxito).

Criterios diagnósticos: A. Por lo menos haber presentado dos ataques que cumplan el criterio B.

C. La cefalea ha de tener al menos dos de las siguientes características: 1. Localización unilateral. 2. Calidad pulsátil. 3. Intensidad moderada o grave (inhibe o impide las actividades diarias). 4. Se agrava al subir escaleras o con actividades físicas de rutina similares.

B. El aura ha de cumplir por lo menos tres de las siguientes características: 1. Uno o más síntomas completamente reversibles de aura que indiquen disfunción cortical cerebral focal, de tronco cerebral o ambas. 2. Por lo menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente durante más de 4 minutos, o aparecen dos o más síntomas sucesivamente. 3. Ningún síntoma de aura supera los 60 minutos. Si se presenta más de un síntoma de aura, la duración aceptada se ha de aumentar proporcionalmente.

Descripción: Trastorno con cefalea recurrente idiopática que se manifiesta en ataques, cuya duración oscila entre 4 y 72 horas. Son características típicas de la cefalea: Localización unilateral. Calidad pulsátil. Intensidad moderada o grave. Empeoramiento con la actividad física diaria. Asociación a náuseas, fonofobia y fotofobia.

D. Durante el ataque de cefalea, ha de haber al menos uno de los siguientes síntomas: 1. Náuseas, vómitos o ambos. 2. Fotofobia y fonofobia.


4. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos de 60 minutos. (Puede empezar antes o a la vez que el aura). C. Por lo menos una de las siguientes características: 1. La historia y las exploraciones física y neurológica no sugieren ninguno de los trastornos enumerados en los grupos de cefalea secundaria. 2. La historia y las exploraciones física y neurológica o ambas sugieren este trastorno, pero queda descartado por investigaciones apropiadas. 3. Este trastorno está presente, pero los ataques de migraña no aparecen por primera vez en íntima relación temporal con el trastorno. 2. Cefalea de tipo tensional: La cefalea de tipo tensional es la cefalea más frecuente. Puede comenzar a cualquier edad y no se detectan diferencias en la prevalencia según el sexo. Puede ser episódica o crónica (está presente por más de 15 días por mes en los últimos 6 meses). La prevalencia de cefalea tensional episódica en un año en los hombres es de alrededor del 40- % y ligeramente mayor en las mujeres. El pico de prevalencia ocurre entre los 30 y 39 años en ambos sexos (43-% en hombres y 47% en mujeres aproximadamente). Términos utilizados previamente: Cefalea de tensión, cefalea por contractura muscular, cefalea psicomiógena, cefalea por estrés, cefalea ordinaria, cefalea esencial, cefalea idiopática y cefalea psicógena. Descripción: Se trata de episodios recurrentes de cefaleas que duran entre varios minutos y varios días. El dolor tiene típicamente una cualidad opresiva o apretada de intensidad leve o moderada, localización bilateral y no empeora con las actividades físicas rutinarias. No hay náuseas, pero puede existir fotofobia o fonofobia.

enumerados abajo. Número de días con este tipo de cefalea inferior a 180 al año (menos de 15/mes). B. La cefalea se prolonga entre 30 minutos y 7 días. C. Ha de tener al menos dos de las siguientes características de dolor: 1. Calidad opresora o sensación de apretamiento (no pulsátil). 2. Intensidad leve o moderada (puede inhibir, pero no impedir las actividades). 3. Localización bilateral. 4. No se agrava al subir escaleras o practicar actividades físicas rutinarias. D. Ha de cumplir las siguientes características: 1. No hay náuseas ni vómitos (puede aparecer anorexia). 2. No existe fotofobia ni fonofobia, o bien sólo una de las dos. E. Ha de darse al menos una de las siguientes características: 1. La historia y las exploraciones físicas y neurológica no sugieren ninguno de los trastornos enumerados en los grupos de cefalea secundaria. 2. La historia, las exploraciones física y neurológica, o ambas, sugieren este trastorno, pero queda descartado por investigaciones apropiadas. 3. Está presente este trastorno, pero la cefalea de tensión no aparece por primera vez en íntima relación con dicho trastorno. 3. Cefalea en acúmulos (Cluster): El nombre de esta cefalea proviene del término inglés cluster que, en español, significa racimo. Se denomina de esta forma porque el cuadro se presenta en forma de ataques periódicos (en racimo) de cefalea muy intensa, asociada a síntomas neurológicos autonómicos ipsilaterales. Términos utilizados previamente: Eritroprosopalgia de Bing, neuralgia ciliar o migrañosa (Harris), eritromelalgia de la cabeza, cefalea de Horton, cefalalgia histamínica, neuralgia petrosal (Gardner), neuralgia esfenopalatina de Vidian y Sluder, hemicránea periódica neuralgiforme.

Criterios diagnósticos: A. Haber presentado al menos 10 episodios de cefalea previos que cumplan los criterios BD


Descripción: Cursa con ataques de dolor estrictamente unilateral, intenso, orbitario, supraorbitario o sobre región temporal, o sobre todas esas regiones, que duran de 15 a 180 minutos y que se presentan de una vez cada dos días, hasta 8 veces al día. Los ataques van acompañados de uno o más de los siguientes hechos: inyección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración frontal y facial, miosis, ptosis, edema palpebral. Los ataques se presentan en series que duran semanas o meses (periodos llamados acúmulos), separados por periodos remisión que habitualmente se prolongan durante meses o años. Alrededor de un 10% de pacientes tienen síntomas de manera crónica, sin periodos libres de dolor. Criterios diagnósticos: A. Haber presentado al menos cinco ataques que cumplen los criterios B-D. B. Ataques de dolor intenso, unilateral, orbitario, supraorbitario o sobre la región temporal, o sobre todas esas zonas, que duran, sin tratamiento, de 15 a 180 minutos. C. La cefalea se acompaña de al menos de uno de los siguientes signos que han de aparecer en el mismo lado del dolor: 1. Inyección conjuntival. 2. Lagrimeo. 3. Congestión nasal. 4. Rinorrea. 5. Sudoración en la frente y en la cara. 6. Miosis. 7. Ptosis. 8. Edema palpebral. D. Frecuencia de los ataques: Desde 1, en días alternos, hasta 8 por día. E. Por lo menos ha de cumplir una de las siguientes características: 1. La historia, la exploración física, y la exploración neurológica, no es sugestiva de que exista uno de los trastornos listados en los grupos de cefalea secundaria. 2. La historia o la exploración física o la exploración neurológica o todo ello son

sugestivos de tal trastorno, pero es descartado por investigaciones apropiadas. 3. Tal trastorno está presente pero la cefalea en acúmulos no ocurre por primera vez en íntima relación temporal con dicho trastorno.

CAUSAS SECUNDARIAS DE CEFALEA 1. Cefalea aguda localizada: De causa oftalmológica: Queratitis por herpes, uveítis, iritis, iridociclitis y coroiditis. Glaucoma agudo y neuritis óptica. De causa otorrinolaringológica: Otitis, mastoiditis, sinusitis. De causa odontológica: Absceso apical, tercer molar incluido. 2. Cefalea aguda generalizada: Síndrome meníngeo. Hemorragia subaracnoidea. Síndrome de hipertensión endocraneana: Hematoma subdural, hemorragia intraventricular, procesos expansivos intracraneales, abscesos cerebrales. Crisis hipertensiva: Encefalopatía hipertensiva. 3. Cefaleas relacionadas con situaciones concretas: Post-punción lumbar. Por nitritos. Por glutamato monosódico (síndrome del restaurant chino). Tras la ingestión de bebidas frías. Cefalea de las alturas. Post-ingesta alcohólica. Cefalea de la tos. Cefalea del ejercicio. Cefalea del coito. 4. Cefalea crónica progresiva: Secundarias a procesos expansivos intracraneales: Tumor, absceso, hematoma subdural, etc. Hidrocefalia. Seudotumor cerebral.


DIAGNÓSTICO Anamnesis: Edad de comienzo. Sexo. Tiempo de evolución. Instauración: Súbita o insidiosa. Frecuencia: Diaria, semanal, mensual. Localización del dolor: Hemicraneal, generalizado, localizado. Calidad del dolor: Pulsátil, constrictivo, urente, lancinante, sordo, etc. Duración: Segundos, minutos, horas, días, semanas, meses. Intensidad: No incapacitante, incapacitante. Distribución horaria: A una hora fija, matutina, vespertina, nocturna. Pródromos: Fotopsias, parestesias, disfasias, etc. Síntomas concomitantes: Náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, etc. Factores precipitantes o agravantes: Ejercicio, estrés, alimentos, cambios posturales, etc. Factores que mejoran el dolor: Sueño, analgésicos, etc. Historia familiar de cefalea. Antecedentes familiares y personales de interés: Hipertensión arterial, trastornos psiquiátricos, neoplasias, medicación vasodilatadora.

Edema de papila. Déficit sensitivos y/o motores. Alteraciones del estado de conciencia. Alteraciones de la coordinación y de la marcha. Signos físicos de traumatismo. Anomalías en la exploración de las arterias epicraneales. Cefalea en la Hemorragia Subaracnoidea Frecuentemente desencadenada por un esfuerzo físico. De inicio brusco, repentina. Cefalea generalizada, muy intensa, acompañada de vómitos. Puede iniciarse con pérdida transitoria de la conciencia o crisis convulsiva. Examen físico: Signos meníngeos, pueden tardar en aparecer (6 a 12 horas). Puede haber alteración del nivel de conciencia, desde agitación, somnolencia y coma profundo. Signos de focalidad neurológica, generalmente son tardíos. Diagnóstico: TAC de cráneo (puede ser diagnóstica). Punción lumbar.

Examen Físico: Debe realizarse siempre un examen físico completo que nos permitirá descartar causas secundarias de cefalea. Presencia de fiebre, petequias, HTA, anemia, adenopatías, dolor a la palpación o a la percusión de los senos paranasales, insuficiencia cardiaca, EPOC, alteraciones cervicales, angiomas faciales, neurofibromas. Una causa importante a descartar es la cefalea en la hemorragia subaracnoidea, sus características pueden verse en el siguiente cuadro: Exploración neurológica: Buscar la presencia de:  Rigidez de nuca y otros signos meníngeos.

Puntos gatillo en la cefalea tensional


TRATAMIENTO a. Tratamiento de la migraña: Eliminar los factores desencadenantes: Estrés. Hambre. Fatiga. Privación o exceso de sueño. Ejercicio físico. Iluminación brillante. Uso de alcohol. Menstruación. Embarazo. Anticonceptivos orales. Alimentos (quesos y chocolate). Aditivos alimentarios (nitritos y glutamato monosódico). Tratamiento de la crisis aguda: Medidas generales: Reposo en cama, habitación oscura, sin ruidos. Dieta blanda o líquida. Aplicación de frío local. Administración de oxígeno al 100-% por 10 a 15 minutos. Tratamiento farmacológico: 1. Analgésicos antiinflamatorios: Paracetamol: 1 gr/6 h, VO. Ácido acetilsalicílico: 500 mg a 1 gr/8 h, VO. Clonixinato de lisina: 125 a 250 mg/8 h, VO. Metamizol: 500 mg/6 h, VO. 1 gr/8 h, IM. Naproxeno: 500 mg c/12 h, VO. Ketorolac: 30 mg, IM. Repetir cada 6 u 8 horas. Codeína: 30 mg/6 h. Puede combinarse con cualquiera de los anteriores. 2. Antieméticos: Metoclopramida: 10 mg/8 h, IM. Domperidone: 10 mg/8 h, VO. 3. Dihidroergotamina: Dosis: 0,25 a 0,50 mg. 4. Ansiolíticos: Diazepam: 5 - 15 mg/24 h. 5. Sumatriptan:

Dosis: 50---100 mg, VO. Se puede repetir a las 4 horas. Dosis máxima/día: 300 mg. 6. Esteroides: Dexametasona: 4 mg/6 h, IV o IM. Tratamiento profiláctico: 1. Betabloqueantes: Propranolol: 20 mg/8 h, VO. Dosis máxima de 160 - 240 mg/día. 2. Antagonistas del calcio: Flunarizina, nicardipino y nimodipino. 3. Antagonistas de la serotonina: Pizotifeno, metisergida. b. Tratamiento de la cefalea tensional crónica: 1. Analgésicos mencionados.

simples:

Como

los

ya

2. Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina: 25 a 75 mg/día. Dosis única nocturna preferiblemente. Imipramina: Iguales dosis e indicaciones. 3. Ansiolíticos: Diazepam: 5 a 15 mg/día, VO. c. Tratamiento de la cefalea en acúmulos o en racimos: 1. Oxígeno: 100 % durante 10 minutos. 2. Lidocaína: 1 cc al 2-%, una o dos aplicaciones en 15 minutos. Paciente en decúbito supino, cabeza descendida 30, girada hacia el lado del dolor, se administra el fármaco por la fosa nasal fecta. 3. Dihidroergotamina y sumatriptan: A las dosis ya indicadas.

CRITERIOS DE INGRESO Cefalea de instalación repentina, en la cual se sospeche una hemorragia subaracnoidea.  Síntomas concomitantes o hallazgos al examen neurológico que sugieran un proceso orgánico cerebral: Fiebre y signos meníngeos. Crisis convulsivas.


Signos de focalización neurológica. Hipertensión endocraneana.  Cefalea muy intensa o rebelde al tratamiento.  Cefalea crónica progresiva: Sospecha de afección orgánica. Migrañas con aura atípicas.

BIBLIOGRAFÍA

Louis, Missouri. Masson, SA. 2. Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas. 12ª edición. 1984. Editorial Salvat. España. 3. Jiménez Murillo, L.; Montero Pérez, F. J. Protocolos de Actuación en Medicina de Urgencias. Mosby/Doyma Libros, S.A. España, 2006. 4. Clasificación Internacional de Cefaleas

de la Internacional Headache Society (IHS), 1988.

1. Manual Washington de Terapéutica Médica. 33ª edición 2010. School of Medicine St.


CAPÍTULO XIX

Vertigo Vértigo

Sofía Vera Graterol INTRODUCCIÓN El equilibrio es un mecanismo muy complejo en el que intervienen muchos componentes, de los cuales uno fundamental, es el laberinto en el oído interno. Todos los médicos deben saber cómo abordar los cuadros vertiginosos, tan recuentes en lapráctica clínica diaria. Por lo tanto, es necesario tener el conocimiento adecuado de la anatomía, fisiología y fisiopatología vestibular y tener una idea clara sobre la indicación, ejecución e interpretación de las diversas pruebas funcionales y de la forma de realizar un examen físico exhaustivo.

EQUILIBRIO El sentido del equilibrio nos permite mantener lo que se llama conciencia espacial, o sea, la relación correcta entre el cuerpo y el medio que nos rodea. Las fuentes de información que nos informan de los cambios en esta relación espacial y contribuyen al mantenimiento del equilibrio son tres: 1. La vista. Nos informa de los movimientos de los objetos y de susituación espacial. 2. La sensibilidad propioceptiva (articulaciones y músculos) y exteroceptiva (táctil). Hay que mencionar los somatosensores del cuello que nos orientan sobre los cambios de posición de la cabeza con respecto al cuerpo y las plantas de los pies que nos orientan del contacto con el suelo. 3. El laberinto. Conductos semicirculares, utrículo y sáculo; cuya función es captar los desplazamientos espaciales del cuerpo y enviar la información a los núcleos vestibulares, los cuales pondrán en marcha los mecanismos fisiológicos que permitirán compensar esas variaciones del cuerpo en la situación espacial.

Cuando una de estas vías de información falla, las otras deben compensarla; si fallan dos es prácticamente imposible mantener el equilibrio.

VÉRTIGO El término vértigo define una alteración del sentido del equilibrio, debido a trastornos causados por una afectación del sistema vestibular, ya sea en sus componentes periféricos o centrales. Los cuadros vertiginosos se diagnostican con bastante frecuencia en la práctica clínica diaria, lo que justifica un conocimiento amplio por el médico general o de atención primaria, ya que será él, el encargado de realizar la primera orientación diagnóstica, prescribir el primer tratamiento y solicitar las pruebas pertinentes antes de que el enfermo sea referido, de ser necesario, al especialista.

CLASIFICACIÓN Los vértigos se clasifican en periféricos y centrales, de acuerdo al lugar donde asiente la lesión que lo produce. Vértigos periféricos: Son aquellos causados por una afección del laberinto o del VIII nervio craneal, habitualmente es unilateral. Vértigos centrales: Son los debidos a una alteración de los núcleos centrales o de las estructuras con ellos conectadas (cerebro, cerebelo, sustancia reticular). Algunos trastornos del equilibrio no tienen que ver con alteraciones vestibulares y han sido llamados “falsos vértigos”, los más habituales son: Lipotimias: Caída al suelo con una eventual pérdida del conocimiento por hipotensión.

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Vértigo de altura: Es una sensación de origen psicológico, atracción por el vació, que se experimenta con la altura, al asomarse o aproximarse a un balcón o un acantilado. Cinetosis: Malestar digestivo desencadenado por el movimiento, al encontrarse en un barco, avión o automóvil. Agorafobia: Es el miedo desencadenado por los espacios abiertos, también de origen psíquico, puede incluir manifestaciones vertiginosas. Crisis epilépticas: Fáciles de distinguir, pero a veces, de acuerdo al tipo, pueden prestarse a confusiones.

CARACTERISTICAS CLÍNICAS Es importante en la clínica diaria distinguir entre un vértigo central y un vértigo periférico. Características Básicas del Vértigo Periférico Se presenta en crisis violentas. Sensación rotatoria. Manifestaciones auditivas (hipoacusia, acúfenos, plenitud de oído). Manifestaciones vegetativas. Habitualmente dura minutos u horas ( no más de dos días).

Sensación rotatoria en forma de crisis: Pueden durar de minutos a horas, raramente más de dos días; entre crisis el paciente se encuentra asintomático. Hipoacusia: Habitualmente unilateral; acúfenos y sensación de plenitud pueden ser síntomas concomitantes y a veces los únicos síntomas. Manifestaciones vegetativas: Náuseas, sudora-ción fría, taquicardia; no son exclusivas de los cuadros periféricos, pero sí más comunes. Características Básicas del Vértigo Central Continuo. Sensación de inestabilidad (caída al suelo). No hay manifestaciones auditivas. Manifestaciones vegetativas más discretas. Duradero.

Vértigos periféricos: Vértigo de Meniére: Es el más común de los cuadros vertiginosos periféricos lo que ha ocasionado que sea utilizado en forma abusiva e inadecuada. Es un vértigo de clara etiología laberíntica y en el que se manifiesta la tríada característica de crisis rotatoria, hipoacusia y acúfenos. La sordera aparece al principio durante las crisis y se recupera una vez superadas éstas, pero se establece como síntoma permanente. Los acúfenos preceden las crisis, se acompaña de la sensación de oído tapado, la sensación vertiginosa es violenta y acompañada de importantes manifestaciones neurovegetativas. Vértigo posicional paroxístico benigno: Es desencadenado por una determinada posición de la cabeza del paciente. Es uno de los más frecuentes en la práctica y no reviste gravedad. Representa la típica crisis rotatoria, de gran intensidad y de muy corta duración, sin manifestaciones auditivas y relacionadas con la posición de la cabeza, es muy típico al acostarse y cura espontáneamente. Otras causas de vértigo periférico, menos comunes son: Isquemia laberíntica crónica: Es bilateral, y se presenta como una sensación permanente de inestabilidad. Presbivértigo: Común en personas de edad avanzada. Neuronitis vestibular: Generalmente de etiología viral, no se acompaña de manifestaciones auditivas. Neurinoma del acústico. Laberintoplejía. Laberintitis: Inflamación del laberinto posterior a una otitis media. Ototoxicidad: Se presenta generalmente por uso crónico de algunos medicamentos como los antibióticos aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina, estreptomicina). Otoesclerosis. Traumatismos, fracturas de temporal. Vértigos centrales: Se clasifican según la localización anatómica de la lesión.


1. Ángulo pontocerebeloso: Tumores: Neurinoma del acústico. 2. Tronco cerebral: Insuficiencia vértebro-basilar. Esclerosis múltiple o en placas. Tumores. Siringobulbia. 3. Cerebelo: Degeneración espinocerebelosa. Patología vascular. Tumores. 4. Cerebro.

DIAGNÓSTICO Se puede distinguir entre una exploración otoneurológica básica, totalmente accesible al médico general y una especializada, que requiere medios técnicos de alta compljidad y que escapa del presente capítulo. Exploración otoneurológica básica: Historia clínica: Anamnesis: Precisar crisis rotatorias, sintomatología auditiva (taponamiento de oído, hipoacusia, acúfenos). Antecedentes: Cervicoartrosis, trastornos tensionales, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, nefropatías, alteraciones del oído. Estado psíquico del paciente. Equilibración estática y dinámica: Representada por pruebas clásicas que se basan en las ―tres fuentes de información‖ ya expuestas. Romberg: El paciente está de pie y se le pide cerrar los ojos, observando si ―cae‖ hacia algún lado. En los síndromes periféricos esta caída es evidente hacia el lado afectado. El los centrales, la inestabilidad es hacia atrás o imprecisa. Barré (plomada): El paciente cierra y abre los ojos a indicación del explorador, podemos observar una desviación hacia el lado afectado que coincide con el cierre de los párpados y se corrige al abrirlos. Índices: Paciente sentado y con los brazos extendidos hacia el explorador, se valora la desviación de los dedos índices al cerrar los ojos.

Unterberger-Fukuda: Paciente de pié, se le hace marchar sin moverse del sitio, con los ojos cerrados. En la afectación laberíntica se desplazará claramente hacia el lado de la lesión. Babinski-Weil: Llamada también ―marcha en estrella‖. Se le pide al paciente que camine en línea recta hacia delante y hacia atrás, con los ojos cerrados, en su itinerario describe una especie de estrella en el suelo en las afectaciones periféricas. Función cerebelosa (Pruebas de coordinación): Maniobra Dedo-Nariz: El paciente con afectación cerebelosa será incapaz de llevar con facilidad su dedo índice a la punta de la nariz, con los ojos cerrados. Maniobra Talón-Rodilla: Igual a la anterior, se pide mal paciente que toque la rodilla de una pierna con el talón del pie de la otra. Prueba de la Marioneta: Dificultad para realizar con sus manos movimientos sucesivos de pronación-supinación, es indiferente que mantenga los ojos cerrados. Evaluación de las conexiones vestíbulooculares (nistagmo): Es un movimiento ocular compuesto de una fase lenta y una rápida. La fase rápida se orienta hacia el lado sano y la fase lenta con desviaciones hacia el lado de la lesión. El nistagmo se puede clasificar en espontáneo y provocado. Un nistagmo espontáneo se observa pidiendo al enfermo que siga el dedo índice del explorador mientras éste lo desplaza horizontalmente, sin brusquedad y sin salirse del ángulo de visión normal. Nistagmo provocado: El más ilustrativo y fácil de estudiar es el de posición , se explora mediante la maniobra de Dix-Hallpike. Maniobra de Dix-Hallpike: Con el paciente sentado en la camilla, el explorador le agarra la cabeza pidiéndole que se deje llevar y mirándole de frente, luego se le impulsa bruscamente hacia un lado, hacia la camilla, y se observa si se desencadena nistagmo y/o


sensación vertiginosa, a continuación se endereza y se vuelve a repetir la maniobra con brusquedad pero esta vez hacia el otro lado. Examen auditivo mediante diapasones: Para el diagnóstico diferencial de un vértigo es importante precisar si existe un trastorno de la audición, ya que está ausente en los cuadros centrales, mientras que es típico en los periféricos. Prueba de Rinne: Se hace vibrar el diapasón ante el pabellón del sujeto (víaaérea) y después apoyarlo en la mastoides (vía ósea); se oye mejor por vía aérea que por ósea la audición es normal (Rinne +). Si oyera más por vía ósea indicaría un obstáculo en la transmisión por patología del oído externo o medio. Prueba de Weber: El mango del diapasón se apoya en el entrecejo o parte alta de la cabeza. Se pregunta si nota más la vibración en un oído o del otro. Si es simétrica se considera normal. Si la nota más de un lado es el oído sano y menor el afectado. Examen otoscópico. Pares craneales: Exploración del resto de los pares craneales, especialmente el V (trigémino) y VII (facial). Sus alteraciones ayudarían a descartar patología central. Exploración especializada: Comprende pruebas especiales de realización en centros de II nivel y por especialistas. Estas pruebas incluyen: Craneocorpografía. Electrooculografía. Electronistagmografía. Posturografía. Pruebas de funcionalismo otolítico. Exploración de la audición: Audiometría. Exploraciones complementarias: Laboratorio, estudio radiográfico otológico, arteriografía, doppler carotídeo, tomografía computada y resonancia magnética.

TRATAMIENTO 1. Tratamiento médico: Sedantes vestibulares o laberínticos: Son de gran utilidad en las crisis agudas, producen

sedación y constituyen un tratamiento sintomático. Obstaculizan los mecanismos de compensación central y retrasan la recuperación vestibular, deben usarse por un espacio breve de tiempo. Sedantes Vestibulares Antihistamínicos: Prometazina Carbinoxamina Meclizina Clorfeniramina Dimenhidrinato Ciclizina Antagonistas del Ca+ sedantes: Cinarizina Flunarizina Antieméticos: Tietilperazina Dixirazina Neurolépticos: Sulpiride Tiapride Benzodiacepinas: Diazepam Nitrazepam Alprazolam

Vasodilatadores: La importancia del factor vascular en la etiología de los vértigos hace de los vasodilatadores un verdadero tratamiento etiológico a diferencia de los sedantes. Los vasodilatadores ergóticos como la dihidroergotoxina y dihidroergocristina, han demostrado una excelente tolerancia y eficacia. Entre los flavonoides glucosídicos, el más investigado es el Extracto de Ginkgo biloba, utilizado en dosis de 160 mg/día ha demostrado eficacia y seguridad. Vasodilatadores Ergóticos: Dihidroergocristina Nicergolina Dihidroergotoxina Estimulantes: Bufenina Bumetano Isoxsuprina Estimuladores Arteriales Directos: Nicotinato de inositol Alcohol nicotínico Nicotinato de Xantinol Betahistina Antagonistas del Ca+: Nicardipina Nifedipina Diltiazem Flavonoides Glucosídicos: Extracto de Ginkgo biloba


2. Tratamiento quirúrgico: Indicado en los casos de neurinoma, fístula laberíntica y en patología neurológica de tipo tumoral.

curación si con el desplazamiento terapéutico se corrige la posición errónea de los otolitos.

3. Tratamiento rehabilitador: Consiste en una reeducación sensitivo-motriz, mediante ejercicios. La práctica de ellos puede estimular los mecanismos compensatorios centrales, al igual que en los vértigos posicionales la repetición de la maniobra desencadenante, lográndose incluso la

1. Bartual, J. Semiología vestibular. Cadiz: Unimed, 1998. 2. Finestone, A.J. Vértigo y mareo. Valoración y tratamiento. México: El Manual Moderno. 1995. 3. De España, Rafaél; Escolá, Francisco. Equilibrio y Vértigo. Conceptos básicos sobre el funcionalismo vestibular y sus trastornos. Editorial Pev-Iatros, España, 1995.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS


CAPÍTULO XX

Enfermedad Vascular Cerebral: Ictus Enfermedad Vascular Cerebral: Ictus

Yuseppi Ferrer, Diego Muñoz Cabas DEFINICIÓN El Ictus se define como la presentación de manera súbita, repentina o rápida de signos clínicos neurológicos focales, por una disfunción cerebral localizada, de naturaleza vascular, de causa isquémica o hemorrágica, que se instala y permanece por más de 24 horas. Hace algunos años el conspicuo maestro doctor Vladimir Hachinski hizo la siguiente referencia: ―El término en uso hoy en día de Accidente Cerebrovascular (ACV) no es el más adecuado ya que no es en realidad un accidente, es más bien una catástrofe programada‖. En clara y sensata alusión a los factores de riesgo y la advertencia de que una vida disciplinada puede prevenir, retardar o minimizar un Ictus. De tal manera que el término ACV no es el más adecuado, actualmente se ha establecido la correcta etiología del origen de las enfermedades que afecta la trama vascular del cerebro y sabiendo que es el vaso sanguíneo cerebral el que se obstruye o sufre una ruptura, el termino más adecuado es de Enfermedad Vascular Cerebral (EVC), puesto que es el vaso del cerebro el que se lesiona y no el cerebro del vaso. Y dentro de las enfermedades vasculares cerebrales se encuentra una de las enfermedades más comunes y que observamos a diario estadísticamente en las diferentes localidades de nuestro país como lo es el Ictus. El Ictus es un problema de salud pública, mucho más frecuente e importante de lo que buena parte de la población piensa, ya que puede resultar en un cuadro clínico que puede ser altamente incapacitante y mortal. En la actualidad, es la primera causa de discapacidad grave en el adulto (tanto física

como intelectual) y la tercera causa de muerte en nuestro país Venezuela.

EPIDEMIOLOGÍA Actualmente, este trastorno es más común a edades más avanzadas. El 75-% de los ictus ocurren en personas de más de 65 años. No obstante, el ictus no sólo afecta a los sectores más envejecidos de la población. Cada vez se registran más casos entre adultos jóvenes, debido a los hábitos de vida incorrectos e insanos que adoptan. Hoy, entre el 15 y el 20% de esta EVC afecta a individuos de menos de 45 años. En los diversos estudios epidemiológicos por ejemplo, el de Framingham, los investigadores definieron el termino factores de riesgo así: ―hábitos, caracteres y anomalías que se acompañan de un aumento notable de la susceptibilidad para el desarrollo de una enfermedad determinada‖. De tal manera que entre los factores de riesgo del Ictus destacan: Factores modificables: Hipertensión arterial. Diabetes mellitus. Enfermedades cardiacas. Tabaquismo. Alcoholismo. Dislipidemias. Anticonceptivos. Consumo de sustancias de uso recreacional. Factores hemorreologicos. Factores no modificables: Edad (a partir de los 55 años, por cada década de aumento de la edad se duplica la incidencia de ictus). Sexo (sexo masculino mayor porcentaje). Raza/etnia: Negra.

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Herencia: Se produce por interacción de los factores poligénicos con factores ambientales. Historia familiar de ictus: Se asocia con mayor riesgo de padecerlo.

Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre.

FISIOPATOLOGÍA

CLASIFICACIÓN

Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere y depende del aporte de sustancias energéticas, aseguradas totalmente por el flujo sanguíneo cerebral (FSC) definido como el volumen de sangre, usualmente 50 a 60 cc/100 gramos de tejido cerebral/minuto. Este permanece constante, mientras la presión arterial media oscila entre 40 y 150 mm de Hg.

Existen dos tipos principales de ictus: Ictus hemorrágico o hemorragia cerebral, que se produce cuando un vaso sanguíneo (vena o arteria) se rompe. Ictus isquémico o infarto cerebral, que ocurre cuando una arteria se obstruye por la presencia de un coágulo de sangre. A menudo, este se origina en el corazón y se desplaza hasta el cerebro, donde interrumpe el flujo sanguíneo. El cuadro clínico es variado y depende del área encefálica afectada.

El FSC puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/min/100 gramos de tejido cerebral y la circulación se establece a corto plazo, las funciones cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 10---12 ml/min/100 gramos, independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral. En el infarto se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debida a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas debidas a la abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na + a la célula, seguido del ingreso de Ca ++ y la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular. El resultado final es el edema celular irreversible. Los factores que interfieren en la producción delinfarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son: La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo para que se abran vías colaterales). La hipotensión arterial, la cual actúa negativamente para que se abran las colaterales. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos.

Ictus isquémico u oclusivo: Un ictus isquémico u oclusivo, también llamado infarto cerebral, se presenta cuando la estructura pierde la irrigación sanguínea debido a la interrupción súbita e inmediata del flujo sanguíneo, lo que genera la aparición de una zona infartada y es en ese momento en el cual ocurre el verdadero ―infarto cerebral‖ y se debe sólo a la oclusión de alguna de las arterias que irrigan la masa encefálica, ya sea por acumulación de fibrina o de calcio o por alguna anormalidad en los eritrocitos, pero generalmente es por ateroesclerosis o bien por un émbolo (embolia cerebral) que procede de otra localización, fundamentalmente el corazón u otras arterias (como la bifurcación de la carótidas o del arco aórtico). La isquemia de las células cerebrales puede producirse por los siguientes mecanismos y procesos: 1. De origen vascular o hemodinámico: Estenosis de las arterias (vasoconstricción) reactiva a multitud de procesos (―vasoespasmo cerebral‖). Con frecuencia se debe a una disminución del gasto cardíaco o de la tensión arterial grave y mantenida, produciendo una estenosis y su consecuente bajo flujo cerebral.


2. De origen intravascular: 2.1. Trombótico o aterotrómbico: Se forma un coágulo en una de las arterias que irrigan el cerebro (trombo), provocando la isquemia. Este fenómeno se ve favorecido por la presencia de placas de aterosclerosis en las arterias cerebrales.

2.2. Embolico: Consecuencia de un coágulo formado en una vena de otra parte del cuerpo (émbolo) y que, tras desprenderse total o parcialmente, viaja hacia el cerebro a través del torrente sanguíneo, o bien otro material llegado al torrente circulatorio por diferentes motivos: normalmente un coágulo formado en el corazón y también fracturas (embolismo graso), tumores (embolismo metastásico), fármacos o incluso una burbuja de aire. Al llegar a las pequeñas arterias cerebrales el émbolo queda encallado cuando su tamaño supera el calibre de las mismas, dando lugar al fenómeno isquémico. 3. De origen extravascular: Estenosis por fenómenos compresivos sobre la pared vascular: Abscesos, quistes, tumores, etc. Ictus hemorrágico: Un ictus hemorrágico se debe a la rotura de un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico hipertensivo o a un aneurisma congénito. Pueden clasificarse en: intraparenquimatosos y hemorragia subaracnoidea. La hemorragia conduce al ictus por dos mecanismos. Por una parte, priva de riego al área cerebral dependiente de esa arteria, y por otra parte la sangre extravasada ejerce compresión sobre las estructuras cerebrales, incluidos otros vasos sanguíneos, lo que aumenta el área afectada. Ulteriormente, debido a las diferencias de presión osmótica, el hematoma producido atrae líquido plasmático con lo que aumenta nuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que la valoración de la gravedad y el pronóstico médico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definición del área afectada. Las causas más frecuentes de hemorragia cerebral

son la hipertensión arterial y los aneurismas cerebrales.

ASPECTOS CLÍNICOS Las características clínicas más frecuentes del ictus, corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los siguientes síntomas: Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo. Dificultad en la visión. Cefalea intensa no usual en el paciente. Vértigo con trastornos para la marcha. Disartria y alteraciones del lenguaje. Alteraciones de la sensibilidad. El ictus isquémico representa el 80-% del total del ictus, los mecanismos básicos de isquemia cerebral son: 1. Trombosis vascular con disminución del FSC isquemia y lesión. 2. Oclusión embolica o distal de un fragmento o trombo del corazón o de un vaso. Según la evolución en el tiempo de los síntomas neurológicos presentados el ictus se clasifica en: 1. Ataque isquémico transitorio (TIA): Se trata de la presencia de un déficit neurológico focal que se resuelve completamente en menos de 24 horas. No se presenta una lesión estructural observable, incluso con Resonancia Magnética Nuclear (RMN) con fase difusión. 2. Ictus Completo: Cuando ya está establecido. En resumen, en el Ictus de naturaleza isquémica embólica el inicio es súbito de déficit neurológico focal, hay conservación del estado de conciencia, el déficit focal es limitado en extensión, aun cuando puede ser acentuado, existe arritmia cardiaca (fibrilación auricular), no existe historia de crisis prodrómicas de TIA, el origen es cardiaco en la mayoría de los casos y no suele acompañarse de cefalea. En el ictus de naturaleza trombótica el inicio es más gradual, puede haber compromiso del estado de conciencia, el déficit motor es más extenso, hemiparesia acompañada de paresia


facial central y afectación de XII par craneal, afasia, existe historia de crisis prodrómicas de TIA y no existe cefalea. En el Ictus hemorrágico o Hemorragia Intracerebral Primaria (HIP), denominada ―espontanea‖ o hemorragia hipertensiva, el paciente habitualmente consulta por presentar cefalea de fuerte intensidad de inicio brusco o incremento rápido. Presencia de crisis hipertensiva, alteración del estado de conciencia, déficit motor focal y puede además tener crisis convulsiva tónico-clónica generalizada, esta última como parte de la encefalopatía hipertensiva que progresa hasta producir ruptura de vasos previamente lesionados por la hipertensión arterial crónica. Cuando en el examen neurológico existe la presencia de rigidez de nuca, significa hemorragia subaracnoidea secundaria.

PRONÓSTICO El pronóstico depende de: El tipo de accidente cerebrovascular. La cantidad de tejido cerebral dañado. Las funciones corporales que han resultado afectadas. La prontitud para recibir el tratamiento. Los problemas para moverse, pensar y hablar con frecuencia mejoran en las semanas o meses siguientes a un ictus. Muchas personas que han presentado un ictus seguirán mejorando en los meses o años siguientes a éste. Más de la mitad de las personas que tienen un ictus son capaces de desenvolverse y vivir en el hogar. Otras personas no son capaces de cuidarse sin ayuda. Si el tratamiento con trombolíticos tiene éxito, los síntomas de un ictus pueden desaparecer. Sin embargo, los pacientes con frecuencia no llegan al hospital a tiempo para recibir estos fármacos o no pueden tomar estos fármacos debido a alguna afección. Las personas con ictus debido a un coágulo de sangre (ictus isquémico) tienen una mejor probabilidad de sobrevivir que aquellas que tienen un ictus debido a sangrado en el cerebro (ictus hemorrágico).

El riesgo de un segundo ictus es mayor durante las semanas o meses después de ocurrido el primero, y luego empieza adisminuir. Signos de mal pronóstico: Bilateralidad. Estado de coma desde el principio. Estado febril. Trastorno del patrón respiratorio.

COMPLICACIONES El peor pronóstico en la evolución del ictus casi siempre es debido a las complicaciones que se presentan en las primeras 72 horas, más que la común pretensión de responsabilizar a la lesión cerebral ya establecida que continúa en evolución. Entre las complicaciones más frecuentes que se presentan en forma general pueden mencionarse: Procesos infecciosos: Neumonía que se presenta tempranamente (24 a 48 horas) sobretodo si el paciente está en estado de coma. Desequilibrio hidroelectrolítico. Descompensación metabólica. Diabetes no controlada. Presencia de crisis hipertensiva con dificultad para estabilizar la presión arterial. Transformación de infarto isquémico a infarto hemorrágico. Complicaciones del ictus isquémico: Edema cerebral e hipertensión endocraneana. Hidrocefalia. Transformación hemorrágica. Convulsiones. Obstrucción de vía aérea, hipoventilación, broncoaspiración y neumonía. Isquemia miocárdica y arritmias cardiacas. Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar. Infecciones urinarias. Ulceras de decúbito. Malnutrición. Contracturas, artralgias y endurecimiento articular.


MEDIDAS EN ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA Con los avances logrados en el cuidado del ictus isquémico, esta enfermedad es actualmente tratada como una emergencia médica. El tratamiento agudo está incluido en las situaciones especiales de resucitación que requieren soporte básico y especializado. Asimismo, se han publicado guías para el manejo rápido del ictus, la aproximación actual al ictus isquémico es la del ―ataque cerebral‖. En el futuro, el ictus isquémico será tratado en forma similar a la isquemia miocárdica, es decir, reconocimiento rápido, traslado y tratamiento inmediato. Una respuesta rápida involucra al público, al personal de servicios médicos de emergencias y a los médicos. La relación entre el ictus y la isquemia miocárdica es muy fuerte. El tratamiento inicial incluye la certificación y tratamiento de las afecciones cardiacas. La primera evaluación está orientada a confirmar el diagnóstico de ictus isquémico y a detectar complicaciones médicas o neurológicas de importancia. Las pruebas que pueden ayudar a determinar la causa del ictus podrán ser realizadas luego. La tomografía computada del cerebro es el examen de diagnóstico de emergencia más importante porque permite diferenciar entre ictus hemorrágico e isquémico. Esto es crítico en el tratamiento inicial. Se recomienda la internación en un sitio que tenga un interés especializado en ictus. Estas unidades reducen la mortalidad y este beneficio no se ve mermado por efecto del monto de supervivientes que quedan inhabilitados. Deben manejarse enfermedades concomitantes, como la diabetes. El manejo de la hipertensión arterial luego del ictus es aún motivo de controversias, y no existen datos acerca del manejo óptimo. Tampoco hay datos acerca del mejor fármaco para el control de la hipertensión arterial posteriormente a un ictus. El objetivo del control del edema cerebral es la reducción de la presión intracraneana, mantener una adecuada perfusión cerebral y prevenir hernias. Los corticoides en dosis convencionales o altas no son útiles. La utilidad de la diuresis osmótica usando manitol,

glicerol o furosemida no ha sido establecida, aunque se los prescribe frecuentemente. En pacientes con infarto cerebeloso, la craneotomía suboccipital puede llegar a ser una medida salvadora. La hemicraneotomia se ha usado para el control de la presión intracraneana, como una medida desesperada, en pacientes con infartos grandes multilobares. No hay datos acerca de la eficacia de los anticoagulantes orales, aspirina o ticlopidina en el periodo agudo, aunque se conoce su eficacia para la prevención del ictus a largo plazo. La aspirina, dada su rápida acción, podría ser útil; hay un estudio internacional con gran número de pacientes analizando esta hipótesis. Se está llevando a cabo un estudio americano numeroso testeando un compuesto no heparínico que contiene una mezcla de glucosaminoglicanos sulfatados. La heparina es la droga más ampliamente utilizada en el cuidado del ictus isquémico agudo, a pesar de lo cual hay una gran incertidumbre acerca de su utilidad. Un meta análisis de los estudios clínicos realizados utilizando terapéutica antitrombótica no ha podido demostrar que la administración de heparina se asocie a un porcentaje mayor de evoluciones favorables. La heparina está siendo testeada ahora mediante un estudio internacional que incorpora un gran número de pacientes. La terapéutica trombolítica es un tratamiento prometedor para el ictus isquémico, y está siendo investigada. Sin embargo, hasta contar con datos definitivos, las drogas trombolíticas deberán ser consideradas como agentes en experimentación. No se ha demostrado que la hemodilución sea eficaz. La nimodipina, estudiada en varios ensayos clínicos, no se vínculo con resultados concluyentes.

EQUEMA DE LAS MEDIDAS Se presenta el siguiente esquema con el propósito de resumir la conducta a seguir por los médicos en espacios asistenciales de baja complejidad. 1. Control de la función ventilatoria: Pacientes con disminución del nivel conciencia:


de

Mantener en posición incorporada a 30 - 45. Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones. Colocar sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración. Administrar oxígeno húmedo.

2. Control hemodinámico: Control clínico y ECG al ingreso en la sala de emergencias. Repetir a las 24 horas si permanece en el centro asistencial. Monitorización cardíaca en el caso de que surjan complicaciones. Monitorización de la presión arterial. No se recomienda la disminución sistemática de la presión arterial, debe restringirse la farmacología hipotensora a aquellos casos en los que persisten cifras de TA sistólica por encima de 200 mmHg y/o 120 mmHg de diastólica si se trata de un ictus isquémico o 180 mmHg y/o 105 mmHg de diastólica si se trata de un ictus hemorrágico, en dos tomas separadas al menos 5 - 10 minutos. Por otra parte, la hipotensión arterial durante la fase aguda del ictus no es habitual, pero indica un pronóstico grave y susceptibilidad a las complicaciones. La corrección de la hipovolemia y la optimización del gasto cardíaco son prioritarios en esta fase. Se utilizarán soluciones cristaloides para su adecuación. Se deben mantener las cifras de tensión por encima de 110 mmHg de sistólica y 70 mmHg de diastólica. 3. Control hidroelectrolítico: Asegurar un aporte diario de agua de 2.000 cc, administrando soluciones salinas isotónicas, evitando soluciones hipotónicas (glucosadas), que deberán restringirse si existe insuficiencia cardíaca o edema cerebral reduciéndose a 1.500 cc/día. Tan pronto como sea posible, la administración de líquidos se hará por vía oral o enteral por sonda nasogástrica. Realizar determinación sérica de electrolitos, principalmente calcio, sodio, potasio y cloro.

4. Control glucémico: Es necesario el tratamiento precoz de la hiperglucemia con insulina, ajustado al esquema básico siguiente: Glucemia 180 mg/dl deben tratarse coninsulina cristalina por vía IV. Glucemia: 180 - 210 mg/dl: 4 unidades. Glucemia: 210 - 250 mg/dl: 8 unidades. Glucemia: > 250 mg/dl: 12 unidades. Glucemia 150---180 mg/dl: Control a las 6 horas. Glucemia 60---150 mg/dl: Control a las 24 horas. Cifras menores de 60 mg/dl de glucemia: Administrar soluciones glucosadas al 5 % y 10% con control frecuente de la glucemia para evitar hiperglucemia posterior. Las soluciones glucosadas al 20-% y 50-% no se administran en atención primaria por requerir ser administradas a través de un catéter venoso central. 4. Canalización del paciente: Referir al paciente a un hospital de mayor nivel asistencial y solicitar la asistencia de un médico internista o neurólogo quien aplicará las subsiguientes medidas especiales.

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6.

CAPÍTULO XXI

Actitud de Urgencia ante un paciente con Crisis Convulsiva Actitud de Urgencia ante un paciente con Crisis Convulsiva

Moisés Sulbarán González INTRODUCCIÓN Las crisis convulsivas constituyen un problema relativamente frecuente en los servicio de urgencias. La actitud fundamental a seguir con estos pacientes; es reconocer una crisis, diagnosticar las causas reversibles y tratarlas cuando sea necesario. Para la conceptualización tendremos que identificar el tipo de crisis y utilizaremos la terminología ―Crisis Comicial‖ la cual será un síntoma que acompaña a otros procesos no relacionados con epilepsia, como pueden ser: Alcoholismo, EVC, traumatismo, hipoglucemia, infección, procesos metabólicos, infecciosos, tumores, fiebre en niños.

DEFINCIONES Debemos diferenciar entre: Crisis comicial: Manifestación clínica resultante de una descarga excesiva anormal de un grupo de neuronas a nivel del sistema nerviosos central. Epilepsia: Crisis comiciales de repetición. Una única crisis o crisis secundarias a factores agudos corregibles (EVC, encefalitis) no se consideran ―epilepsia‖. Status epiléptico: Actividad crítica continuada mayor de 30 minutos o más de dos crisis sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas.

CLASIFICACIÓN 1. Crisis parciales: Tienen su origen en un área limitada de la corteza. Orientan a enfermedad orgánica cerebral (tumor, meningoenceflitis, abscesos, EVC).

Parciales simples: No se afecta la conciencia. Con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o psíquicos. Puede aparecer paresia/plejia postcrítica (estado postictal o parálisis de Todd) que indica una lesión focal encefálica. Parciales complejas: Con alteración (no pérdida) de la conciencia. Frecuentemente precedida de aura (sobre todo vegetativa/psíquica). Acompañada de automatismos frecuentes. 2. Crisis generalizadas: Tienen un origen simultáneo en ambos hemisferios cerebrales. Orientan a un origen idiopático o metabólico (hiponatremia, hipocalcemia). Ausencias típicas (pequeño mal) o atípicas: Infancia; alteración del nivel de conciencia (ausencia) con presencia o no de fenómenos motores menores (parpadeo rítmico o sacudidas mioclónicas en cara y/o miembros). Carecen de estado postictal. Tónico-clónicas (gran mal): Pérdida de conciencia con fenómenos motores mayores: Fases tónica-clónica y presencia de estado postictal. Otras: Tónicas, atónicas, mioclónicas. 3. Crisis inclasificables: Crisis neonatales y espasmos infantiles. Asimismo el ―estatus epiléptico‖ también se puede presentar de distintas formas: Tónico-clónico generalizado: Crisis tónicoclónicas continuas o repetidas sin recuperación de conciencia entre las mismas. El 40-% se manifiesta como un cuadro de coma con

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pequeños movimientos como contracciones rítmicas de extremidades o parpadeo. Parcial simple: Sin pérdida de conciencia. No convulsivo: Alteración persistente de la conciencia.

ETIOLOGÍA Trastorno Neurológico Primario

Trastorno Sistémico

Convulsiones febriles infancia. Epilepsia idiopática (> 60-%). TCE. EVC. LOE intracraneal (tumores, abscesos). Meningoencefalitis. Malformaciones vasculares.

Deprivación o intoxicación por alcohol, drogas o fármacos. Trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos (hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia, estado hiperosmolar por hiperglucemia o hipernatremia, encefalopatía hepática). Eclampsia.

SÍNDROMES ELECTROCLÍNICOS Y OTRAS EPILEPSIAS Clasificación de las epilepsias de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE de 2010). Síndromes electroclínicos según la edad de comienzo: Período neonatal: Epilepsia neonatal familiar benigna. Lactancia: Síndrome de West, síndrome de Dravet). Infancia: Crisis febriles plus, síndrome de Panayiotopoulos, epilepsia benigna con puntas centrotemporales, epilepsia frontal nocturna autosómica dominante, síndrome de LennoxGastaut, epilepsia con ausencias infantil. Adolescente/adulto: Por ejemplo: Epilepsia con ausencias juvenil, epilepsia mioclónica juvenil, epilepsias mioclónicas progresivas. Con relación menos específica con la edad: Por ejemplo: Epilepsias reflejas. Constelaciones distintivas: Epilepsia temporal medial con esclerosis del hipocampo,

síndrome de Rasmussen, crisis gelásticas con hamartoma hipotalámico. Epilepsias atribuidas a causas estructuralesmetabólicas: Ictus, malformaciones del desarrollo cortical, síndromes neurocutáneos. Epilepsias de causa desconocida: Epilepsia rolándica benigna, síndrome de Panayiotopoulos. Entidades con crisis epilépticas no diagnosticadas como epilepsia: Crisis febriles.

ACTUACIÓN ANTE UNA PRIMERA CRISIS CONVULSIVA El primer paso en urgencias es, recabar información detallada acerca del episodio, pródromos y evolución posterior, tanto del paciente como de posibles testigos que nos permitan reconocer las verdaderas crisis epilépticas. Actuación inmediata: El paciente que llega a urgencias refiriendo una crisis convulsiva debe ser atendido de forma preferente. Si a su llegada se encuentra asintomático y con buen nivel de conciencia puede esperar a ser atendido pero es conveniente situarlo en una zona donde se le tenga vigilado por si vuelve a presentar una convulsión. En caso de que el paciente llegue a urgencias en estado postcrítico, se debe valorar el nivel de la conciencia, situación respiratoria y cardiovascular y aportar las medidas de soporte vital básico necesarias. Evaluación diagnóstica inicial: La historia clínica es el elemento fundamental. En ella se debe recoger: Descripción de la crisis: Una descripción precisa por parte del paciente es difícil de obtener sobre todo en el caso de crisis generalizadas ya que habitualmente el paciente no recuerda nada. Es necesario hacer una anamnesis dirigida. Así, hay que recabar información sobre las circunstancias previas a la convulsión comportamiento durante la crisis,

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duración de la misma, estado postictal y descartar cuadros similares previos. Convulsiones febriles durante la infancia, si ha tenido pérdida del conocimiento, emisión de espuma por la boca, mordedura de lengua o relajación de esfínteres, signos y síntomas habituales en las crisis generalizadas.  Factores precipitantes: Pueden ser inmediatos como, emociones intensas, ejercicio extenuante, luces intermitentes de alta intensidad o música a alto volumen. Otros no se dan justo antes de la crisis por lo que es más difícil establecer una relación causal (estrés, fiebre, menstruación, deprivación de sueño). Síntomas durante la convulsión: Nos permitirá distinguir entre auras, crisis parciales simples, crisis parciales complejas o crisis generalizadas. La presencia de aura apoya el diagnostico de epilepsia. Fármacos: Descartar el consumo de fármacos que puedan inducir convulsiones. Antecedentes Médicos: Factores de riesgo para convulsiones, traumatismo cráneoencefálico, enfermedad vascular cerebral, enfermedad de Alzheimer, infecciones del SNC, abuso de alcohol y drogas. Historia familiar: Algunos tipos de epilepsia como las ausencias y las mioclonías pueden ser hereditarias. Ante una crisis convulsiva pueden darse dos circunstancias: 1. Paciente que acude cuando ha cedido la crisis: a. Epiléptico conocido: 1. Sin modificación en las características de la crisis. 2. Crisis única. 3. Sin patología grave aguda asociada. Si cumple los tres requisitos: Alta y continuar control habitual. Evitar desencadenantes. Si no los cumple: Valorar ingreso o hacer los cambios terapéuticos necesarios. Referir a neurología.

b. Primera crisis sin patología desencadenante: Observación en urgencias: 6 - 8 horas. Valorar por neurólogo de guardia (en aquellos centros donde esté disponible). Si hay crisis generalizada, exploración física y pruebas complementarias normales: Alta sin tratamiento y control por consultas externas. Si hay crisis focal, exploración o pruebas complementarias anormales o crisis repetidas: Valorar ingreso hospitalario. c. Crisis sintomática aguda: Se intentará corregir la causa. Si a pesar de ello existen crisis recurrentes: Considerar tratamiento con fármacos antiepilépticos, hasta que se corrija la causa.

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS EN URGENCIAS Medidas generales: Proteger al paciente para que no se lesione. Asegurar la vía aérea: Retirar dentaduras y cuerpos extraños. Colocar tubo Guedel. Aspirar secreciones. O2 en VMK a alto flujo. Monitorizar: Saturación de O2, glucemia capilar, tensión arterial, temperatura y frecuencia cardiaca. Cateterización de vía venosa. Tiamina si hay sospecha de enolismo. En periodo postcrítico colocar en decúbito lateral. Si la crisis no cede espontáneamente en 5 minutos (2 minutos en crisis generalizada tónico-clónica): Clonazepam: Colocar 1 mg, IV en 2 minutos hasta un máximo de 6 mg. Diazepam: Colocar 2 mg en bolo y repetir 2 mg/min, IV, hasta un máximo de 20 mg. Si la crisis se repite o no cede en 10 min (50 minutos en crisis generalizada tónico-clónica): Valproato: IV (ampolla de 400 mg). 20 mg/Kg en 5 minutos (para 70 kg: 2 ½ ampollas). No precisa monitorización. Contraindicado en hepatopatías y coagulopatías. Levetiracetam: IV, (ampollas de 500 mg).


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500 o 1.000 mg en 100 cc solución fisiológica en 5 minutos. Máximo 2.500 mg en 15 minutos. Menores efectos secundarios e interacciones farmacológicas. Ajustar en insuficiencia renal. Fenitoína: IV (ampolla de 100 en 2 ml). 20 mg/Kg máximo. 50 mg/minuto (adultos) o 25 mg/minuto (ancianos). Contraindicaciones: Alteración de la conducción cardíaca, hipotensión, insuficiencia cardíaca grave. Se recomienda monitorización. Si no cede en 10 minutos: Asociar dos de los fármacos anteriores. Si no cede en 10 minutos: Estatus epiléptico. Hospitalizar en UCI. Tratamiento de mantenimiento: Levetiracetam: 500 - 1.000 mg/12 horas. Valproato: Perfusión continua de 1 mg/Kg/día (iniciar a los 30 min del bolo inicial). Fenitoína: 6 mg/Kg/día, (para 70 kg: 100 mg/8 h a pasar en 30 minutos).

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS Ácido valproico: Presentación: Ampollas de 500 mg (100 mg/ml, 5 ml). Droga antiepiléptica. Produce aumento del GABA (inhibidor neuronal). Es un agente de tercera línea en status convulsivo. Dosis de carga: 10 - 15 mg/Kg. Dosis máxima de infusión: 20 mg/min. Concentración plasmática pico: 1 - 4 horas. Vida media plasmática: 8 - 17 horas. Concentración total: 50 - 100 g/ml. Nivel tóxico: > 200 g/ml. Puede aumentar el nivel sérico de fenobarbital y benzodiacepinas. Dosis de mantenimiento: 2---5 mg/Kg/h. Administrar por 1 hora (< 20 mg/ml). Repetir cada 8 horas. Cambiar a la VO tan pronto se pueda. Guía para preparación: 500 mg en 250 ml de solución de dextrosa al 5-%. Monitorear la función hepática y enzimas pancreáticas, recuento plaquetario y eritrocítico frecuente.

Concentración final: 2 mg/ml. Comentarios: Efectos adversos incluyen: Trombocitopenia severa, sangrado y hepatotoxicidad. Puede ocurrir hiperamoniemia con función hepática normal. Sobredosis: Coma, sueño profundo, intranquilidad, alucinaciones visuales y acidosis láctica. La naloxona puede revertir el efecto de la droga incluyendo su acción anticonvulsivante. La hemodiálisis y hemofiltración son efectivas para la remoción de la droga.

Fenobarbital sódico: Presentación: 30, 60, 65 y 130 mg/ml. Polvo para inyección: 120 mg/amp. Barbitúrico de acción prolongada. Droga de tercera línea para status convulsivo refractario. Dosis de carga: 10---20 mg/Kg a 60 mg/min para status epiléptico para adultos. Niños: 5— 10 mg/Kg a 60 mg/min. Sedación: 1---3 mg/Kg. Concentración terapéutica: 10 g/ml. Inicio del efecto: 5 minutos. Pico: < 30 minutos. Duración: 4 - 10 horas. Vida media plasmática: 53 - 140 minutos. En neonatos hasta 500 horas. Concentración terapéutica: 10 - 40 g/ml. Dosis de mantenimiento: 50 - 75 mg/min o 2,5 mg/Kg/h, hasta controlar las convulsiones. Usar dosis adicionales (bolo) de 120---140 mg a intervalos de 20 minutos hasta controlar las convulsiones o alcanzar una dosis total de 1 – 2 gramos. Niños: 10---20 mg/kg/dosis simple o dividida y 5 mg/Kg/dosis hasta controlar las convulsiones o hasta una dosis total de 40 mg/Kg. Monitorear: Niveles séricos frecuentes (10--40 g/ml), función respiratoria y oximetría de pulso. Guía para preparación: 1.300 mg/50 ml (agua estéril) administrada por bomba de inyectadora. No añadir soluciones ácidas. No mezclar con meperidina, morfina, ranitidina o noepinefrina. Concentración final: 26 mg/ml.


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Comentarios: Durante su administración se requiere monitoreo de la respiración y de la TA. Preferiblemente en UCI. Puede producir depresión respiratoria profunda que requiera intubación endotraqueal y asistencia ventilatoria mecánica (AVM). Nivel sérico de 50 g/ml puede producir coma y >-80 g/ml es potencialmente letal. Los efectos colaterales son potenciados por las benzodiacepinas. Evitar la extravasación así como la inyección intra-arterial accidental. Puede causar gangrena local. Midazolam: Presentación: 1 mg/ml y 5 mg/ml. Benzodiacepina, hipnótico y sedante. Droga de primera línea en convulsiones. Dosis de carga: 0,5---2,5 mg, dosis para sedación consciente. 150---300 g/Kg para inducción y mantenimiento de la anestesia. Inicio del efecto: 1 - 5 minutos. Duración del efecto: 1 - 4 horas. Vida media plasmática: 2 - 6 horas. Dosis de mantenimiento: 0,75 - 1 g/kg/min. Dosaje equipotente para benzodiacepinas: Lorazepam 1 mg IV = Midazolam 1/3 y Diazepam 1/5 de la dosis. Monitorear la TA continuamente durante la administración IV, función respiratoria y cardiovascular. Guía para preparación: 100 mg/240 ml de solución de dextrosa al 5-% (SD 5-%) o solución salina normal (SSN).

Concentración final: 0,4 mg/ml. Comentarios: Efectos adversos son similares a otras benzodiacepinas. Cimetidina y eritromicina aumentan la concentración plasmática de la droga. Ésta puede producir síndrome de abstinencia después del uso prolongado. Puede ser usada por vía SC en infusión continua a una dosis de 0,1---0,3 mg/Kg/h, utilizando un catéter tipo yelco # 20). Antídoto específico: Flumazenil.

BIBLIOGRAFÍA 1. Schachter S. C. Iatrogenic seizures. Neurol Clin 1998;16:157-70. 2. Berg A. T., Berkovic S. F., Brodie M. J., Buchhalter J., Cross J. H., Van Emde Boas W., et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: Report of the ILAE Commission on Classification and Terminology. Epilepsia 2010; 51: 676-85. 3. Rey Pérez A. Emergencias neurológicas. Cap. 3. Barcelona: Masson; 2005. p. 45-63. 4. Serrano-Castro P. J., Sánchez-Álvarez J. C., Cañadillas-Hidalgo F. M., Galán-Barranco J. M., Moreno-Alegre V., Mercadé-Cerdá J. M. Guía de práctica clínica de consenso de la Sociedad Andaluza de Epilepsia para el diagnóstico y tratamiento del paciente con una primera crisis epiléptica en situaciones de urgencia. Rev Neurol. 2009;48:39-50. 5. Trujillo, Máximo H, Fragachán, Carlos. Drogas por infusión intravenosa y antídotos farmacológicos en medicina crítica. Editorial Ateproca C.A. 2006, Caracas, Venezuela.

A.R. II El Tokuko | Actitud de Urgencia ante un paciente con Crisis Convulsiva 146

CAPÍTULO XXII

Meningitis Aguda Meningitis Aguda

Yuseppi Ferrer DEFINICIÓN La Meningitis Aguda es un síndrome clínico de amplio rango, que puede ir desde una condición autolimitada, hasta una de obligatorio tratamiento para su supervivencia, de múltiple etiología infecciosa o no. Las meningitis tanto asépticas como bacterianas pueden presentarse en cualquier parte del mundo, y su incidencia más bien varía según el grupo de edad, el estado previo de salud y el nivel socioeconómico. La meningitis de etiología viral es responsable del 95 - 98% de todos los casos, siendo los enterovirus la causa más común de meningitis virales y el S. pneumoniae la causa más común de meningitis bacteriana en el adulto.

EPIDEMILOGÍA La epidemiología ha variado en los últimos años debido a la aparición de la vacuna conjugada contra el H. influenzae; la incidencia en los países que la adoptaron en sus planes de inmunización obligatoria, cambió drásticamente de manera tal, que en la actualidad el pico de incidencia pasó de los infantes (15 meses) a los adultos jóvenes, con una edad media de 25 años. La primera causa bacteriana es el S. pneumoniae , seguido por N. meningitidis . Se observa un aumento de las meningitis causadas por Listeria monocytogenes , especialmente en pacientes con supresión de la inmunidad celular y en receptores de trasplantes de médula o de un órgano sólido. La meningitis bacteriana permanece dentro del grupo de entidades de alta mortalidad y frecuentes y severas secuelas neurológicas. Se conoce que hasta 25-% de los adultos y 60% de los niños que han desarrollado la enfermedad pueden llegar a tener secuelas

neurológicas, con especial alteración de la agudeza auditiva y retardo mental. A escala mundial se estima una incidencia anual de dos millones de casos, 13.500 de los cuales son fatales; estos números mantienen a la meningitis bacteriana aguda como una de las 10 primeras causas de mortalidad de origen infeccioso a nivel mundial.

FISIOPATOLOGÍA La meningitis aguda es un proceso fisiopatológico que se manifiesta por cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo, de menos de una semana de duración y que puede ser de causa infecciosa o no infecciosa. Cuando se produce por colonización bacteriana del espacio subaracnoideo se denomina bacteriana, supurativa o séptica. El proceso también puede ser causado por virus, sustancias químicas, medicamentos o ser parte de un proceso sistémico que produce reacción inflamatoria meníngea aguda de tipo aséptico. En la meningitis aséptica los agentes microbiológicos causantes no suelen ser identificados por los métodos de laboratorio habituales; sin embargo, mediante la reacción en cadena de polimerasa se ha demostrado que el agente etiológico en 85-- 95-% de los casos de meningitis viral son los enterovirus. Otros tipos de virus, bacterias atípicas, hongos, también pueden ser causales de un cuadro de meningitis aséptica. Las principales vías de infección del espacio intracraneal son: Vía hematógena. Por continuidad (infecciones óticas o de senos paranasales, fractura de la lámina cribosa del etmoides post-traumatismos craneoencefálicos).

A.R. II El Tokuko | Meningitis Aguda 147

Por contigüidad (intervención quirúrgica tanto cerebral como espinal, colocación de derivaciones ventrículo-peritoneales o por contaminación mediante agujas de punción lumbar. Con relación a los diferentes grupos etarios, los microorganismos patógenos más frecuentes son: Paciente adulto: Streptoccocus pneumoniae (neumococo) Neisseria meningitidis (meningococo), Haemophilus influenzae , Listeria monocytógenes y Staphyloccocus aureus . Recién nacido: Los gérmenes más frecuentes son E. coli y Estreptococo beta hemolítico del grupo A. Lactante y niños: Haemophilus influenzae. Los estudios clínicos y neuropatológicos han demostrado claramente que los mecanismos de defensa dentro del cerebro son ineficaces en cuanto a eliminar los microorganismos causales, y que la reacción inflamatoria al patógeno, más que el patógeno mismo, es en gran parte la responsable de la lesión que ocasiona la meningitis bacteriana. El SNC está protegido contra la invasión bacteriana en forma efectiva por la barrera hematoencefálica y por una cubierta externa de leptomeninges y la bóveda ósea; para que un patógeno sea capaz de ocasionar infección en el SNC se requiere que haya un defecto en la barrera externa o que posea la capacidad de superar las defensas biológicas del huésped. Las etapas de este proceso pueden ser esquematizadas así: 1. Colonización de la mucosa nasofaríngea. 2. Invasión y supervivencia en el espacio intravascular. 3. Traspaso de la barrera hematoencefálica. 4. Activación de la respuesta inmune inflamatoria. 5. Lesión neuronal secundaria.

ASPECTOS CLINICOS Desde el punto de vista clínico para determinar el agente causal es muy importante considerar los siguientes aspectos: Edad del paciente. Estado inmunológico del mismo. Evidencias de enfermedades sistémicas.

Probable origen de la infección: a. Nosocomial. b. Procedimientos neuroquirúrgicos. c. Adquirida en el entorno habitual del paciente. Usualmente las manifestaciones clínicas de la meningitis aguda se resume en la presencia de: Cefalea: Es el síntoma más frecuente y su intensidad varia con el tipo de meningitis, en el caso de las agudas bacterianas, la cefalea es muy severa, continua, generalizada y aumenta con los movimientos de la cabeza, la luz y los esfuerzos, etc. Fiebre, malestar general. Fotofobia. Vómitos, acompañados de nauseas; en raras oportunidades se producen vómitos en ―escopetazos‖ similares a los observados en el síndrome de hipertensión endocraneana. Somnolencia: En los casos graves, deterioro progresivo del estado de conciencia. Convulsiones: En ciertos casos por irritación cortical. Rigidez de nuca: Por contracción de los músculos del cuello, constituye el signo más confiable de irritación meníngea, se aprecia colocando ambas manos debajo del occipital con el paciente acostado en decúbito dorsal y tan relajado como sea posible; se intenta entonces flexionar suavemente la cabeza tratando de percibir cualquier resistencia al movimiento; esta resistencia se detecta fácilmente en los casos agudos, despertando, en ocasiones, dolor cuando se intenta vencerla. La rigidez puede ser tan acentuada que el paciente mantiene la cabeza extendida (opistótono). La rigidez de nuca no siempre significa meningitis; está presente en ciertos casos de hipertensión endocraneana, especialmente si es producida por un tumor en fosa posterior. En la osteoartrosis cervical en ancianos, que se diferencia por el hecho de apreciar resistencia en todos los movimientos del cuello, no solo en el movimiento de flexión. Postura en ―gatillo de fusil‖: El paciente, para evitar el estiramiento de las raíces nerviosas que desencadenan el dolor, contrae los músculos flexores asumiendo una actitud en decúbito lateral que recuerda la postura fetal;


cuando está presente sugiere a la sola inspección, la existencia de un proceso meníngeo. Signo de Kernig: Con el paciente en decúbito dorsal se intenta elevar ambas piernas tanto como sea posible (flexión del muslo sobre la pelvis con la rodilla extendida); el signo es positivo cuando se aprecia resistencia creciente acompañada de dolor, que impide elevar la pierna extendida; cuando existe es bilateral y simétrico, tiene una base similar al signo de Laségue en el cual se despierta dolor al elevar la pierna y provocar estiramiento de una raíz comprimida. Signo de Brudzinsky: Esta clásica maniobra es poco utilizada en la práctica clínica por la incomodidad que representa para el paciente y por la escasa información que añade a lo ya obtenido por las otras maniobras exploratorias. Se coloca al paciente sin almohada, en posición supina y con una mano se flexiona la cabeza manteniendo una presión forzada pero evitando, en lo posible causar dolor al paciente; en los casos de irritación meníngea se observa que las piernas se flexionan a nivel de las rodillas, como reacción antialgica. Los signos de Kernig y Brudzinsky están presentes en el 50-% de los casos. Papiledema es raro en las meningitis agudas siendo un hallazgo más frecuente en las de evolución lenta. En los niños pequeños y en neonatos puede presentarse sólo irritabilidad, fiebre y convulsiones. En los ancianos se puede presentar un estado confusional acompañado de fiebre. Los signos de irritación meníngea incluyen rigidez nucal, hiperalgesia ocular, signos de Kernig y Brudzinski, los cuales son poco específicos en los extremos de la vida y en pacientes sometidos a inmunosupresión. La triada clásica de la meningitis aguda entonces está constituida por cefalea, fiebre y rigidez de nuca, con sus otros signos concomitantes son la base del diagnóstico clínico, no debe existir ningún otro síntoma concurrente. Si clínicamente hubiese alteración del estado de conciencia y/o del estado mental, alteración

de los pares craneales, crisis convulsiva, déficit motor, hipertensión endocraneana, es importante considerar el diagnostico de meningitis subaguda (tuberculosa, micótica o por germen oportunista).

RECOMENDACIONES DIAGNÓSTICAS INVASORAS Y NO INVASORAS La punción lumbar diagnóstica es mandatoria, en ausencia de contraindicaciones como infección local en el sitio de punción, coagulopatías, trombocitopenia, en presencia de signos de hipertensión endocraneana o signos de focalización neurológica (contraindicación relativa) se realiza cumpliendo ciertos cuidados: Paciente relajado en posición de decúbito lateral. Uso de aguja fina (calibre 22 - 24). Indispensable el uso del manómetro para la cuantificación de la presión. Tomar la muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR), contenida en el manómetro y retirar la cantidad suficiente para la pesquisa requerida. Anotar la presión y describir el aspecto del LCR. El cual lo normal es en agua de roca. Cuando existe hipertensión endocraneana y focalización neurológica, el paciente debe ser llevado a estudios de imágenes cerebrales por tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética para identificar lesiones focales. Se ha comprobado que en ausencia de signos de hipertensión endocraneana o de anormalidades en el examen neurológico, las imágenes cerebrales son normales en 97-% de los casos. El líquido cefalorraquídeo (LCR) se extrae por punción lumbar para el diagnóstico del proceso inflamatorio meníngeo por estudio citoquímico y microbiológico. En la meningitis bacteriana existe aumento de la celularidad a expensas de polimorfonucleares en el 90-% de los casos, con disminución de la concentración de glucosa a un valor menor de 2/3 de la glicemia central, junto con aumento de proteínas. En el análisis bacteriológico se puede realizar aglutinación de látex para bacterias, que tiene la ventaja de ser un procedimiento rápido y preciso para gérmenes como H. influenzae, N.


meningitidis y S. pneumoniae . La detección de antígenos bacterianos es también de gran ayuda, debido a que permanecen positivos entre 1 y 10 días después del inicio de la terapia antibiótica. El cultivo de LCR ofrece un diagnóstico exacto, pero tiene la desventaja del tiempo que se necesita para identificar el agente causante. Es positivo en 80-% de los casos de meningitis por S. pneumoniae , 90-% cuando es por N. meningitidis y 94-% por H. influenzae. El aspecto turbio qué afecta la transparencia natural se debe a la cantidad de células o pleocitosis que exceda de las 500 células. De igual manera el aspecto xantocrómico (amarillento) se debe entre otras causas (sangre metabolizada por fagocitos) o concentración de proteínas por encima de 300 mg. Es necesario hacer notar que el Índice de Tibbling y Link significa dividir la glucosa del LCR entre la glucosa sérica o glucemia, cuyo valor por debajo de 0,8 es característico de la meningitis bacteriana. En la meningitis viral se encuentra pleocitosis de predominio linfocitario, con proteínas normales o levemente aumentadas y glucosa normal. Se debe tener en cuenta que en casos de meningitis virales en fase temprana es posible observar un predominio neutrofílico que cambia a linfocitosis en las primeras 48 horas; en estos casos, o cuando existen dudas con respecto a la posibilidad etiológica, se recomienda realizar una punción lumbar de control a las 72 horas. La determinación del agente etiológico puede realizarse por PCR, que tiene sensibilidad y especificidad de 100-% en el caso de enterovirus. Su mayor importancia reside el diagnóstico preciso de infección por herpes simplex I y II y varicela zoster. En el caso de la meningitis tuberculosa, la sensibilidad y especificidad de la PCR depende de varios factores adicionales al tiempo de evolución del cuadro y al inicio de la terapia antibiótica. Comercialmente existen pruebas para herpes virus tipo I y II, varicela zoster, enterovirus, Epstein-Barr, citomegalovirus, herpesvirus humano tipo 6, y virus del Nilo occidental. En términos

generales, en nuestro medio no se realiza rutinariamente. En resumen, el LCR requiere examinar: Recuento celular. Química. Coloración de Gram. Cultivo. Aglutinación de látex. Tinta china. Otros, según pertinencia. Entre los exámenes complementarios destacan: Cuenta blanca y formula. Hemocultivo. Tele de tórax. Pesquisa de V.I.H. Pesquisa de inmunodeficiencia primaria. Tomografía computarizada craneal. Resonancia magnética cerebral.

EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO PREHOSPITALARIO Los pacientes con diagnóstico de meningitis aguda deben ser examinados en búsqueda de focos parameníngeos que puedan ser el origen del proceso y, de acuerdo con el compromiso sistémico, estudiar la posibilidad de sepsis. Es importante tener en cuenta las entidades sistémicas capaces de agravar el cuadro clínico, como diabetes o SIDA/VIH, y en los pacientes afectados se debe realizar una evaluación clínica y paraclínica aún más exhaustiva. Se debe dar soporte general inicial, corrigiendo posibles desequilibrios hidroelectrolíticos, para iniciar posteriormente la terapia antibacteriana mientras se identifica el germen causante mediante estudios inmunológicos y cultivos.

ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA Evidencia III, recomendación B. En niños con meningitis bacteriana, en especial la causada por H. influenzae, se ha demostrado disminución de la mortalidad y de las secuelas auditivas con dexametasona en dosis de 0,15 mg/Kg/6h por cuatro días (Evidencia I, recomendación A).


En las meningitis virales se continúa manejo sintomático con analgésicos del tipo de acetaminofen y soporte general. En todos los casos se debe obtener el consentimiento para realizar prueba de ELISA para VIH, dada la posibilidad de inmunosupresión subyacente o que el cuadro corresponda a una meningitis viral aguda por VIH asociada al proceso de seroconversión, la cual puede aparecer hasta en 17 % de los pacientes con infección por VIH. Grupo de Edad

Agente Antimicrobiano

Neonatos

Ampicilina + Gentamicina

Menores de 3 años Adultos inmunocompetentes Mayores de 50 años Traumatismo craneoencefálico o neurocirugía Pacientes inmunosuprimidos Adultos con gérmenes meticilinoresistentes Sospecha de Listeria monocytogenes

Ceftriazona Ceftriazona o Cefepime Ceftriazona Ceftriazona + Vancomicina Ceftriazona + Ampicilina Agregar Vancomicina Ampicilina + Gentamicina

MANEJO HOSPITALARIO GENERAL En el manejo inicial del paciente con meningitis aguda se inicia hidratación con líquidos parenterales, teniendo cuidado de no producir sobre-hidratación por la posibilidad de inducir el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. Los analgésicos por vía oral o parenteral están indicados si se presenta cefalea. Se debe ofrecer el soporte nutricional adecuado desde el ingreso. Una vez identificado el germen, posterior a los estudios bacteriológicos se procederá con la terapia antibiótica específica: Elección del antibiótico específico de acuerdo al grupo de edad y agente etiológico

Evidencia III, recomendación B.

Grupo de Edad Neonatos: Estreptococo B hemolítico, E. Coli Niños: H. influenzae , S. Pneumoniae , N. meningitidis Adultos: N. meningitidis, Bacilos gran negativos excepto P. aeruginosa , H. influenzae , S. pneumoniae , S. aureus meticilino resistente Ancianos e inmunosuprimidos, Listeria monocytogenes

Agente Antimicrobiano Penicilina o ampicilina, cefotaxime, ceftriazona Cefotaxime o ceftriazona, penicilina G o ampicilina

Penicilina G o ampicilina, cefalosporinas de tercera generación, ceftazidime, meropenem, nafcilina u oxacilina

Ampicilina más Gentamicina

Duración de la antibioticoterapia: Germen Días Sugeridos H. influenzae N. meningitidis S. pneumoniae L. monocytogenes Estreptococo B Bacilos gran (-), S. Aureus

7 días 7 días 10 a 14 días 14 a 21 días 14 a 21 días 21 días

MANEJO MÉDICO INTENSIVO Los pacientes con complicaciones graves de la meningitis bacteriana como sepsis, abscesos cerebrales, hipertensión intracraneana, enfermedad cerebrovascular, hidrocefalia o trombosis de senos venosos con deterioro de conciencia deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos. Se puede encontrar hipertensión endocraneana hasta en el 30-% de los adultos que fallecen por meningitis bacteriana. El tratamiento de la hipertensión intracraneana es vital para mantener una adecuada presión de perfusión cerebral. La forma más rápida para disminuir la presión es por medio de hiperventilación, manteniendo una PCO2 en 25


- 30 mmHg para causar vasoconstricción cerebral. El tratamiento con diuréticos es muy discutido; se ha propuesto el incremento de la osmolaridad sérica a 315---320 mOsm/L por medio de la administración de glicerol 1 g/Kg en solución al 50-% por vía enteral o al 10-% por vía parenteral por vena central, o por medio de manitol en dosis de 0,25---0,5 mg/Kg de solución al 20-% en cuatro horas.

RECOMENDACIONES DEFINITIVAS Una vez completado el período de tratamiento antibiótico, el paciente puede ser dado de alta, explicándole los signos de alarma que debe reportar, tales como: Reaparición de cefalea. Fiebre. Síntomas específicos relacionados con el SNC. Tan pronto como la situación sea estable, se inicia rehabilitación temprana para corregir las posibles secuelas que se hayan presentado. En los casos en que haya habido convulsiones, se debe continuar el tratamiento anticonvulsivo instaurado, dada la posibilidad de recidiva debido a lesiones estructurales permanentes secundarias al proceso infeccioso.

PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN Desde la aparición de las vacunas contra el H.influenzae , la incidencia de este patógeno como agente causal declina dramáticamente, y en la actualidad representa un porcentaje casi nulo como causa de meningitis bacteriana en los países donde está generalizado el uso de la vacuna. Infortunadamente, en muchos países del tercer mundo el costo relativamente alto impide su uso masivo, lo cual se traduce en la presencia permanente de enfermedad severa por H. influenzae. En la misma forma, la vacuna heptavalente contra el S. pneumoniae ha demostrado evitar la enfermedad invasora (bacteriemia y meningitis) por este germen. Ofrece la esperanza de poder disminuir la incidencia de meningitis. Otra vez, su alto costo ha impedido la generalización de esta vacunación.

Existe en la actualidad una vacuna contra el grupo C de N. meningitidis; sin embargo, dadas las variaciones geográficas y temporales en la prevalencia de los diferentes grupos, una vacuna que espere obtener un impacto real en la incidencia de infección por este germen debe incluir a la totalidad de los grupos. Los casos de meningitis bacteriana deben ser notificados a las autoridades sanitarias, especialmente cuando se confirman N. meningitidis o H. influenzae como agentes causales, dada la alta posibilidad de contagio persona a persona, especialmente en recintos cerrados, sitios de aglomeración o bajo condiciones de hacinamiento (instituciones educativas y guarderías, entre otros). Los contactos cercanos (expuestos a secreciones orofaríngeas, o por compartir juguetes, alimentos o bebidas) deben recibir profilaxis: Ciprofloxacina: 500 mg VO, dosis única. Rifampicina: 600 mg VO cada 12 horas por dos días, o Azitromicina: 500 mg VO, dosis única.

VALORES NORMALES DEL LCR Presión inicial: 70 - 180 mmH2O. Células: Glóbulos rojos: 0 mm 3. Glóbulos blancos: PMN 0; MN hasta 5. Proteínas totales: 14 - 45 mg/dL. Gammaglobulinas: 5---12-% de las proteínas totales. Glucosa: 40---80 mg/dL (20 mg < glicemia). Cloro: 120---130 mEq/L (20 mEq < sangre). Sodio: 142 - 150 mEq/L. Potasio: 2,2 - 3,3 mEq/L. CO2: 24 mEq/L. pH: 7,35 - 7,40. TGO: 7 - 49 Uds.

BIBLIOGRAFÍA 1. Borges I. J. Examen Neurológico. Disinlimed C. A. 1998; 180-183. 2. Hernández P. A. Clínica Neurológica. Ediciones Astrodata S. A. 2012; 98-105. 3. Sánchez P. E., Peña C. I. Capítulo VI Meningitis Aguda. Pontificia Universidad. 2009.


CAPÍTULO XXIII

Protocolo de Atencion de Emergencia al paciente Quemado Protocolo de Atención de Emergencia al paciente Quemado

Ramón Zapata Sirvent TRATAMIENTO INMEDIATO Remueva las prendas de vestir y retire los anillos y relojes. Detenga el proceso que induce la quemadura. Coloque solución fría, no helada, en las quemaduras. Cubra con mantas o sábanas limpias. Utilice el protocolo de atención del paciente traumatizado.

TRATAMIENTO EN LA SALA DE EMERGENCIAS a. Manejo de la Vía Aérea: Administre oxígeno al 100-% (máscara humidificada). Succione la vía aérea, si es necesario. Sospeche quemadura de vías aéreas en caso de: Quemadura en espacio cerrado. Quemadura facial. Quemadura en bigotes, cejas, vibrisas nasales. Esputo carbonáceo. Estridor laríngeo. Insuficiencia ventilatoria. Coloque al paciente en posición semisentada. Si entuba coloque tubo endotraqueal N8 mínimo. b. Establezca control de la vía venosa: Coloque por lo menos 2 catéteres venosos. Utilice zonas no quemadas si es posible. Catéteres N14, preferiblemente. Vías periféricas o centrales (yugular, subclavia, femoral). c. Inserte una sonda de Foley para determinar la diuresis.

ESTIMACIÓN DE LA PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA a. Quemadura de Primer Grado: Afecta únicamente a la epidermis. Piel enrojecida, dolorosa, no hay flictenas. Por lo general ocasionada por el sol. Curan epitelizando en 4---6 días. b. Quemaduras de Segundo Grado (Grosor Parcial): Afectan la epidermis y la dermis. Existen ampollas-flictenas, son dolorosas y sensibles. Color rosado al remover las flictenas. Son ocasionadas por el agua caliente. Curan entre 7 a 21 días. c. Quemaduras de Tercer Grado (Grosor Total): Puede o no haber flictenas. Blanquecinas al remover las flictenas. No hay sensibilidad, no hay dolor al tacto. Pueden parecer cuero - color marrón. No cicatrizan solas, necesitan injertos de piel.

ESTIMACIÓN DEL ÁREA CORPORAL QUEMADA Utilice la regla de los nueve. Más específica es la Tabla de Lund y Browder. Variaciones de acuerdo a la edad del paciente (niños). Utilice la Figura 1. En quemaduras aisladas utilice la palma de la mano del paciente, ella representa aproximadamente el 1-% de la superficie corporal (palma y dedos).

A.R. II El Tokuko | Protocolo de Atención de Emergencia al paciente Quemado 153

PARA CÁLCULO DE PORCENTAJE DESUPERFICIE CORPORAL QUEMADA (%) ÁREA 0---4 Años 5---9 Años 10---14 Años Adultos Cabeza Tórax - Espalda Brazo derecho Brazo izquierdo Pierna derecha Pierna izquierda

19 32 9,5 9,5 15 15

15 32 9,5 9,5 17 17

13 32 9,5 9,5 18 18

10 36 9 9 18 18

TABLA DE LUND Y BROWDER PARA CÁLCULO DE PORCENTAJE DE SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA (%) Área 0---1 año 1---4 años 5---9 años 10---14 años 15 años Cabeza Cuello Tórax Espalda Glúteo derecho Glúteo izquierdo Genitales Brazo derecho Brazo izquierdo Antebrazo derecho Antebrazo izquierdo Mano derecha Mano izquierda Muslo derecho Muslo izquierda Pierna derecha Pierna izquierda Pie derecho Pie izquierdo

19 2 13 13 2,5 2,5 1 4 4 3 3 2,5 2,5 5,5 5,5 5 5 3,5 3,5

17 2 13 13 2,5 2,5 1 4 4 3 3 2,5 2,5 6,5 6,5 5 5 3,5 3,5

CÁLCULO DE LA HIDRATACIÓN DEL QUEMADO Los líquidos requeridos están determinados por dos parámetros: Superficie corporal quemada (%) y por el Peso del paciente en kilogramos (Kg). Recientemente se han obviado los nombres de fórmulas. Recordar que estos esquemas son solo una guía. Lo importante es la diuresis que nos indica que se está hidratando el paciente. Cálculo: 2 cc de Ringer lactato x % Superficie corporal quemada x Kg de peso.

13 2 13 13 2,5 2,5 1 4 4 3 3 2,5 2,5 8 8 5,5 5,5 3,5 3,5

11 2 13 13 2,5 2,5 1 4 4 3 3 2,5 2,5 8,5 8,5 6 6 3,5 3,5

9 2 13 13 2,5 2,5 1 4 4 33 3 2,5 2,5 9 9 6,5 6,5 3,5 3,5

Adulto 7 2 13 13 2,5 2,5 1 4 4 3 3 2,5 2,5 9,5 9,5 7 7 3,5 3,5

Administre siempre Ringer lactato, en su defecto puede administrarse solución salina (fisiológica). En los niños puede incluir Ringer lactato más Dextrosa al 5-%. Administre el 50-% del volumen calculado en las primeras 8 horas (comenzando cuando ocurrió el accidente). El 50-% de la solución restante calculada se administrará en las siguientes 16 horas. Establezca una diuresis adecuada: 0,5 cc a 1 cc x Kg de peso x hora Valor normal: 30 a 50 cc/hora. En quemaduras eléctricas: 75 a 100 cc/hora. Los niños ameritan glucosa para evitar la hipoglicemia.


Utilice el Normograma de Superficie en niños para calcular el área de superficie corporal (Ver Apéndice).

TRATAMIENTO DEL DOLOR Utilice siempre la vía endovenosa. a. Adultos: Morfina: 2---4 mg (1 ampolla diluida en 10 cc) 2 cc cada 2 a 4 horas. Meperidina: 50---100 mg cada 2 a 4 horas. b. Niños: Morfina: 0,1 mg/Kg/dosis (diluida en 10 cc) cada 2 a 4 horas. Meperidina: 1 mg/Kg/dosis (diluida en 10 cc) cada 4 horas. Hidrato de Cloral: 30---50 mg/Kg/dosis.

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDADDE LAS QUEMADURAS Menores

Moderadas

Graves

Anterior

Posterior

 Incluya como quemaduras graves a: Quemaduras eléctricas. Quemaduras químicas. Quemaduras y traumatismos---fracturas asociadas. Quemaduras en lactantes y ancianos.

Adultos 1y 2 3

< 15 % < 2 %

15 a 20 % 2 a 10 %

> 20 % > 10 %

<10 % < 2 %

10 a 20 % 2 a 10 %

> 20 % > 10 %

Niños 1y 2 3

MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO DE LA HERIDA Prevenga el Síndrome de Compartimiento elevando los miembros. Posición semisentada para disminuir el edema facial. Administre siempre Toxoide Tetánico. Use siempre la Sulfadiazina de Plata (Antimicrobiano tópico). Cubra las heridas con gasas y rollos de quemados. No administre antibióticos profilácticos. No administre esteroides. En caso de tensión en los miembros (Síndrome de compartimiento) debe realizar escarotomías o fasciotomías (Ver figuras), siga las líneas de las figuras a, b y c.

MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS ELÉCTRICAS Recordar que son quemaduras graves. Establezca punto de entrada y salida. Figura 1


Monitorice al paciente (ECG seriado si hay alteraciones). Este pendiente de orinas pigmentadas (mioglobinuria y hemoglobinuria). Mantenga una diuresis entre 75 y 100 cc por hora. Alcalinice la orina (Bicarbonato de sodio: 45--50 meq en cada litro de Ringer lactato) para facilitar la excreción de los pigmentos. a. Tórax

b. Dedos

MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS QUÍMICAS Determine si puede cual es el agente que la ocasionó (álcali, ácido, compuesto orgánico). La severidad de la quemadura se asocia con: Agente etiológico. Concentración del agente. Volumen. Duración del contacto. Son quemaduras graves. Remueva las prendas de vestir y los anillos (la gasolina en la ropa quema). Lave profusamente (el agua es el mejor bloqueante), lave por largo tiempo. Irrigue masivamente las heridas por largo tiempo. Comuníquese con un Centro Toxicológico (Antídoto). En los ojos, irrigue exhaustivamente. Hospitalice al paciente para mejor manejo, el daño progresa.

SIGNOS CLÍNICOS DE INFECCIÓN EN EL ÁREA QUEMADA

c. Miembros

Descarte fracturas o trauma asociado (caída de altura - poste). Interrogar si hubo paro cardiaco o pérdida del conocimiento. Determine la extensión aunque es difícil. Puede haber Síndrome de Compartimientofasciotomías. Hospitalizar por lo menos 24 - 48 horas. Las arritmias son la primera causa de muerte (Electrocardiograma).

Sospeche infección si observa estos signos: Cambios en la coloración de la quemadura (marrón, negro, puntos negros). Conversión de segundo a tercer grado (profundización). Separación rápida de la escara. Enrojecimiento en la periferia de la quemadura, hinchazón. Lesiones como pústulas en áreas distantes.

REFIERA A UN CENTRO ESPECIALIZADO “UNIDAD DE QUEMADOS” Quemaduras de 2y 3grado > 10-%


Superficie quemada, en pacientes menores de 10 años y mayores de 50 años. Quemaduras de 2y 3grado > 20-% Superficie quemada, en pacientes mayores de 10 años y menores de 50 años. Quemaduras de 3grado > 5-% Superficie quemada, en cualquier edad. Quemaduras en áreas especiales: cara, manos, pies, genitales y periné. Quemaduras eléctricas y químicas. Quemaduras de las vías aéreas (lesión inhalatoria). Quemaduras circunferenciales en miembros y el tórax. Quemaduras en pacientes complicados con patología de base. Quemaduras en pacientes con traumatismos severos.

BIBLIOGRAFÍA 1. Zapata Sirvent RL, Jiménez Castillo CJ, Besso J. Quemaduras. Tratamiento crítico y quirúrgico. Actualización 2005. Editorial Ateproca: 2005. 2. Zapata Sirvent RL, Bolgiani A. Atención básica inicial del quemado. Curso ABIQ. Actualización 2011. Editorial Ateproca 2011. Primera edición 2007. 3. Zapata Sirvent RL, Del Reguero A. Actualización en quemaduras. Rumbo al 2000. Editorial Ateproca 1999. 4. Zapata Sirvent RL, Del Reguero A. 2011. Actualización en el tratamiento de las quemaduras. Tomo II. Editorial Ateproca 1997. 5. Zapata Sirvent RL. Quemaduras. En: Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M. Editores. Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Estado del Arte. Editorial Ateproca 2006. p. 891-945.


CAPÍTULO XXIV

Atencion del paciente con traumatismo multisistemico (Politraumatizado) Atención del paciente con traumatismo multisistémico (Politraumatizado)

Jhomar Yansen, Adel Al Awad INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA El trauma es una enfermedad; en ella encontramos a un huésped (paciente) y a un vector de transmisión (vehículo, arma de fuego, arma blanca, etc.) y constituye un problema grave de salud pública. Sin embargo, no se le ha dado la relevancia y la importancia que este tiene y el gran impacto socioeconómico que ocasiona. El trauma constituye una lesión que produce un desequilibrio fisiológico o estructural, causado por la exposición aguda a una energía de tipo mecánica, térmica, eléctrica o química, o una combinación de ellas. En 1990 ocurrieron más de 3,2 millones de muertes y aproximadamente 312 millones de personas en todo el mundo necesitaron atención médica debido a lesiones por traumas no intencionales. Para el año 2000 ocurrieron más de 3,8 millones y se calcula que para el año 2020 el trauma será la segunda o tercera causa de muerte en todos los grupos de edades. En los países desarrollados el trauma representa la primera causa de muerte en personas de 1 a 44 años de edad. En los Estados Unidos, cada año más de 60 millones de personas sufren algún tipo de lesión por trauma, todo ello resulta en 36,8 millones de visitas a los centros de emergencias y atención de trauma, lo que representa el 40-% de todas las visitas a estos servicios. En Venezuela, el trauma es la primera causa de mortalidad entre los 5 y 44 años de edad y el trauma penetrante es hoy en día el más frecuente. A pesar de los esfuerzos por

controlar el problema es evidente el aumento de muertes por causas violentas, sobre todo en las grandes ciudades. Estas estadísticas denotan la importancia y el valor del entendimiento que se debe tener del manejo integral del paciente politraumatizado y el trauma en nuestro medio.

ATENCIÓN DEL PACIENTE La calidad de atención al trauma es: “Hacer lo correcto, en la forma correcta y de inmediato”. Es por ello que surge la necesidad de preparación y actualización en la atención del paciente politraumatizado por parte del médico general, residentes y cirujanos. El manejo hospitalario comienza desde el momento en el que se notifica a la emergencia que el paciente viene en camino, el personal de enfermería, residentes, cirujanos deben estar atentos y preparados para el manejo de cualquier situación. En este sentido la evaluación consistirá en: Evaluación primaria y recuperación. Evaluación secundaria. Reevaluación y monitoreo continuo y por último el Tratamiento definitivo. En atención primaria del manejo del trauma lo esencial es identificar los factores que ponen en peligro la vida del paciente, en un tiempo mínimo, sin causar más daño del ya existente. Tenemos así la llamada “Hora Dorada” que es el espacio existente desde que el paciente llega a la emergencia del hospital hasta su tratamiento definitivo. En el soporte avanzado

A.R. II El Tokuko | Atención del paciente con traumatismo multisistémico 158 (Politraumatizado)

de apoyo vital en trauma pre-hospitalario los “Diez Minutos de Platino” es el tiempo transcurrido entre la atención del paciente traumatizado en el sitio del accidente hasta su entrega en la emergencia del hospital.

DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE LA MUERTE EN TRAUMA La muerte del paciente politraumatizado puede ocurrir en los siguientes periodos de tiempo:  Primera etapa: La muerte se produce en los primeros segundos o minutos posterior al accidente, posterior a: paro cardiaco, lesión cardiaca, ruptura de grandes vasos, lesión medular alta, trauma craneoencefálico severo.  Segunda etapa: La muerte se presenta entre los primeros minutos y horas posterior al accidente (“Hora Dorada”) como consecuencia de: hematoma subdural o epidural, hemoneumotorax, ruptura esplénica, laceración hepática, fracturas de pelvis o lesiones múltiples asociadas con hemorragia interna.  Tercera etapa: La muerte sobreviene varios días o semanas después de ocurrido el evento traumático, siendo las causas más frecuentes: sepsis o falla orgánica múltiple. Hacen diagnostico de lesiones potencialmente mortales las siguientes situaciones: Caída de 6 mts de altura o más. Salida de vehículo en movimiento. Choque con un vehículo a más de 60 km/h. Accidentes en motocicleta. Lesión de columna cervical, dorsal o lumbar. Fracturas de pelvis, fémur, 1ra y 2da costilla y escápula. Herida penetrante de cráneo, cuello, tórax o abdomen. Quemaduras: II grado mayor a 30-% o de III grado mayor a 10-% y quemaduras eléctricas. Estado de shock. Trauma score: < 12 puntos o escala de Glasgow: < 10 puntos. Lesiones que afectan 2 o más sistemas.

Existen 3 conceptos fundamentales en el manejo del paciente politraumatizado: 1. Tratar primero la situación que pone en peligro la vida. 2. A pesar de no contar con un diagnóstico definitivo ello no impide la aplicación de un tratamiento indicado. 3. La falta de disponibilidad de una historia clínica detallada no es un requisito esencial para proceder a la evaluación del paciente politraumatizado. Es debido a este último concepto que fue creado el abordaje ABCDEF del paciente politraumatizado. El cual fue diseñado para la evaluación inicial del paciente y de prioridad en cuanto a situaciones de muerte se refiere. El sistema ABCDEF se aboca al control y evaluación de: A Vía aérea y Control de la columna cervical. B Respiración. C Circulación y Control de la hemorragia. D Déficit neurológico. E Exposición y Control de hipotermia.

Durante la revisión primaria, se identifican las situaciones que amenazan la vida y simultáneamente se inicia su tratamiento. Sin embargo en la mayoría de los casos y en situaciones ideales, estos pasos se desarrollan simultáneamente. No se debe omitir ninguno de los pasos de secuencia del ABC del politraumatizado o pasar al siguiente sin controlar el anterior. Es de vital importancia planificar los requerimientos básicos y así saber con lo que se cuente antes de la llegada del paciente politraumatizado. Debe existir un área específica para su recepción y evaluación, así como del equipo adecuado para su atención y tratamiento en cada una de las fases de atención. De manera ideal, todo el equipo debe estar localizado, organizado y preparado para su utilización inmediata.


VALORACION INICIAL A - Vía aérea y Control de la columna cervical: La primera causa de muerte en el politraumatizado es la hipoxia. Lo primero a ser evaluado es la vía aérea superior, para verificar su permeabilidad. Si el paciente es capaz de hablar es probable que no haya compromiso de la vía aérea. La lengua es la principal causa de obstrucción, seguida por el vomito, fluidos, secreciones, cuerpos extraños, y enfermedades como el asma. Posteriormente se procede con la inspección, buscando cuerpos extraños (en especial prótesis dentarias), fracturas faciales, mandibulares, tráquea o laringe, heridas y hematomas. La auscultación debe realizarse en tráquea para evidenciar signos de obstrucción del flujo de aire. Palpación tratando de verificar la indemnidad de la tráquea y su correcta posición e identificar enfisema subcutáneo. Es de vital importancia reconocer la presencia de contenido gástrico o vomito en orofaringe ya que esta nos habla de riesgo de broncoaspiración por lo que el paciente debe ser rotado lateralmente en bloque y aspirado, considerar según las circunstancias que puedan contraindicar el uso de sonda nasogástrica. Signos objetivos de obstrucción de la vía aérea: Disfonía. Implica obstrucción funcional de la laringe. Identifique si el paciente se encuentra estuporoso o agitado. La agitación sugiere hipoxia y el estupor hipercapnia. Cianosis. Que indica hipoxemia y debe identificarse en los lechos ungueales y peribucal. Flujo de aire anormal a través de la tráquea o laringe. Localización de la tráquea en la línea media. Enfisema subcutáneo. Traduce lesión de la tráquea y suele palparse como burbujas dentro del tejido celular subcutáneo. Técnicas de mantenimiento de la vía aérea:

1. Administrar oxigeno de 10 a 12 lts/min con mascarilla y reservorio. 2. Elevación del mentón. En caso de tener casco, este debe ser retirado por 2 personas del equipo, una de ellas mantiene la inmovilización manual desde debajo de la columna cervical mientras que la otra expande el casco lateralmente y lo retira desde arriba. En pacientes con lesión de columna vertebral conocida lo ideal es cortar el casco con sierra para yeso teniendo precaución de no dañar otras estructuras. 3. Subluxación de la mandíbula. 4. Eliminación de cuerpos extraños manual o por aspiración. Si existe obstrucción mecánica lo ideal sería realizar laringoscopia directa y extraerlo con pinza de McGill. La aspiración no debe sobrepasar una presión de 300 mmHg en laringe y 100 mmHg en tráquea. 5. Oximetría de pulso en caso de contar con el recurso. 6. Vía aérea orofaríngea (Guedel o Mayo): Se introduce en la boca con la concavidad hacia el paladar, girándola 180cuando aproximamos el extremo distal a la faringe hasta lograr su posición correcta; realizar esta maniobra previa a la colocación del collarín cervical (la cánula no debe empujar la lengua hacia atrás y no se debe utilizar en pacientes conscientes porque puede provocar vómito y producir la consiguiente broncoaspiración). 7. Vía aérea nasofaríngea (cánula nasofaríngea): Se introduce lubricada en uno de los orificios nasales para pasar suavemente en dirección posterior hacia la orofaringe). 8. Dispositivo bolsamáscara o AMBU. Los politraumatizados con traumatismos faciales pueden sobrellevar fracturas de la lamina cribiforme, por lo que el uso de cánulas de aspiración y las sondas nasogástricas insertadas por la nariz puede complicarse con el paso del tubo a la cavidad craneana a través de la fractura.


Intubación: El establecimiento de una vía aérea garantizada puede ser a través de una técnica no quirúrgica (intubación orotraqueal o nasotraqueal) técnicas quirúrgicas (cricotiroidotomía «contraindicada en menores de 12 anos» y traqueotomía). Cuando intubar: Obstrucción de la vía aérea. Hipoventilación, apnea. Hipoxemia severa, saturación de oxigeno < 90-%. Glasgow > 8 puntos. Protección de la broncoaspiración. Paro cardíaco. Shock hemorrágico severo. Trauma maxilofacial severo. Agitación psicomotriz. Al evaluar la vía aérea se debe tener extremo cuidado con la movilización brusca y agresiva de la columna cervical, evitando hiperextender, hiperflexionar o rotar la cabeza y el cuello. Los dispositivos de fijación de columna cervical (collarín), se mantienen colocados hasta que se haya descartado lesión de columna cervical. Debe sospecharse lesión de columna cervical en pacientes con: Lesión multisistémica. Trauma cerrado de cuello. Alteración del estado de conciencia. Caída de altura mayor a 6 metros. B - Respiración: Una vez revisada la vía aérea se procede a la evaluación de la ventilación, asegurando la oxigenación de los tejidos; recordemos que la primera causa de muerte del traumatizado es la hipoxia. Lo primero a realizar es la inspección del tórax descubierto examinando los movimientos respiratorios, expansión, simetría, ingurgitación yugular, coloración de piel y mucosas. Posteriormente la palpación ayuda a corroborar lesiones en la pared torácica buscando crepitación ósea o enfisema subcutáneo; la auscultación para determinar

defectos en el flujo de aire y la percusión para detectar sangre o aire en pleura. Las lesiones que alteran la ventilación son las siguientes: Neumotórax simple: Presencia de aire en el espacio pleural, el cual esta comunicado con el ambiente a través de una solución de continuidad en la pared torácica, equiparando la presión en el espacio pleural con la atmosférica. Neumotórax a tensión: Presencia de aire en el espacio pleural que colapsa el pulmón del lado afectado desplazando el mediastino hacia el lado contralateral. Tórax inestable: Fractura de 3 o más costillas en 2 o más sitios comprometiendo la mecánica ventilatoria por movimiento paradójico. Contusión pulmonar: Resultado de un trauma contuso causado por impacto de alta energía, presentado en trauma cerrado o penetrante, con pérdida de la arquitectura por edema que progresa a hemorragia y posterior a infiltrado inflamatorio. Hemotórax: Presencia de sangre en la cavidad pleural que puede observarse en un trauma cerrado o penetrante (abierto).

En pacientes inestables con sospecha de neumotórax no dude en colocar el drenaje torácico. Indicación de toracotomía exploradora: Presencia de > 1.000 cc de gasto al colocar el tubo de tórax. Gastos menores de 1.000 cc de drenajepero con presencia de shock hipovolemico que no responde a la administración de líquidos endovenosos. Gasto mayor de 400 cc/hora las primeras 2 horas o de 200 cc/hora en 3 o 4 horas. Manejo de la ventilación: Oxigeno húmedo por mascarilla reservorio de 10 a 12 lts/min.


con

Posición de la cabeza adecuada con apertura bucal o inclinación en 30 grados de espaldar de la camilla en algunos casos. Cánulas orofaríngeas. Valoración sistemática del paciente. Criterios de ventilación mecánica: Paciente con Glasgow > 8 puntos. Trauma facial severo con compromiso de huesos nasales y de la boca. Tendencia a la somnolencia progresiva. Saturación de oxigeno < 90-% a pesar de máscara y reservorio y 10 lts/min de oxigeno. Tórax inestable y evidencia clínica de limitación de la expansibilidad o mala mecánica ventilatoria. Correlación entre el Tipo de Lesión y Manifestación Clínica Patología Presentación Clínica

Neumotórax Simple

Neumotórax a Tensión

Tórax Inestable

Contusión Pulmonar

Hemotórax

Taquipnea. Traumatopnea. Enfisema subcutáneo. Disminución o ausencia de ruidos respiratorios del lado afectado o bilateral. Taquicardia. Taquipnea. Sudoroso e hipotenso. Ingurgitación yugular. Hiperresonancia del hemitórax afectado. Murmullo vesicular abolido. Taquicardia. Taquipnea. Relacionado con fracturas costales y contusión pulmonar. Respiración paradójica. Hipoxemia. Fracturas costales. Taquipnea. Taquicardia. Roncus o sibilantes. Hemoptisis (inconstante). Leve: Dolor torácico, ruidos respiratorios abolidos en la base del hemitórax afectado.

 Masivo: (> 1.500 cc de sangre): Disnea, taquipnea, taquicardia, hipotensión, ruidos respira-torios abolidos, matidez a la percusión del tórax afectado.

C - Circulación y Control de la hemorragia: La hipotensión en el traumatizado debe considerarse de origen hipovolémico hasta que se demuestre lo contrario, por ello es necesario una revisión precisa y rápida del estado hemodinámico comenzando por el estado de conciencia (hipoxia cerebral por hipovolemia causa agitación del paciente), color de la piel (palidez cutáneo-mucosa) y pulso (débil y rápido es signo precoz de hipovolemia), tensión arterial, llenado capilar (normal > 2 seg). Una pérdida del 30-% de la volemia nos dará alteraciones del estado de conciencia, además de una piel fría de color grisáceo. Patologías, Lesión Vascular que Comprometen la Circulación Signos Duros Signos Blandos Hemorragia sostenida con o sin shock. Ausencia de pulsos distales a la lesión. Hematoma pulsátil o expansivo. Soplo o frémito en área de lesión.

Antecedente de hemorragia en el lugar del hecho. Disminución de los pulsos distales a la lesión. Hematoma no pulsátil o expansivo. Heridas penetrantes múltiples (perdigones por escopeta). Trayecto vascular o proximidad vascular.

Trauma osteomuscular: Dependiendo de la estructura ósea comprometida esta puede producir hemorragias importantes: Arcos costales: 125 cc, aproximadamente cada una. Húmero: 500---750 cc. Radio y cubito: 250---500 cc. Pelvis: > 2.000 cc.


Fémur: 1.000---2.000 cc. Tibia y peroné: 500---1.000 cc. Observar que la fractura de fémur y pelvis pueden generar un shock hipovolemico grado 3 y 4 respectivamente.

La hemorragia puede ser interna, producida por lesión en órganos sólidos; o bien por lesión directa en órganos intraabdominales por trauma penetrante.

2. Descartar inestabilidad hemodinámica. 3. Colocar 2 vías periféricas cortas y de grueso calibre (14 o 16 G), para administración de líquidos de manera rápida. 4. Toma de muestras de sangre (hematología completa y tipiaje). 5. Administración de líquidos. Se deben infundir 2.000 cc de solución de Ringer lactato o solución 0,9-% en infusión rápida y de manera ideal las soluciones precalentadas a 37-C para evitar la hipotermia.

Manejo de la circulación: 1. Detener hemorragia externa. Compresión externa (no utilice torniquetes, a menos que sean temporales o intermitentes durante el traslado), hemostasia con balón de 6. Abordaje de la tibia. Consiste en la punción Foley (inserción de sonda de Foley por orificio intraósea de la tibia para la administración de sangrante, se llena balón con solución 0,9-% líquidos en pacientes pediátricos. por lo que su expansión produce hemostasia; no se utiliza en abdomen y es una medida temporal). Clasificación del Estado de Shock Parámetro Peso: 70 kg, volumen de sangre 5.000 cc

Clase I

Clase II

Clase III 1.500 - 2.000 30 - 40-% 120 x’ Baja Disminuida Retrasado > 2 segundos - 40 rpm - 15 cc/h Confuso Coloides + Cristaloides

Pérdidas sanguíneas en cc %-de volumen sanguíneo perdido Frecuencia cardíaca Presión arterial Presión de pulso Llenado capilar

Hasta 750 Hasta 15-% 100 x’ Normal Normal Normal

Frecuencia respiratoria Diuresis ml/h Estado de conciencia

14 - 20 rpm > 30 cc/h Ansioso

750 - 1.500 15 - 30-% 100 x’ Normal Disminuida Retrasado > 2 segundos 20 - 30 rpm 30 20 - 30 cc/h 5 Intranquilo

Reposición de volumen

Cristaloides

Cristaloides

Si a pesar de la infusión inmediata de líquidos el paciente no recupera su tensión arterial ni la mantiene en el tiempo, el paciente debe ser evaluado por un servicio quirúrgico.

Un procedimiento de compresión externa en la fractura de pelvis es la venda pélvica, la cual consiste en el vendaje envolviendo la pelvis tomando como referencia las espinas ilíacas anterosuperiores y fijada anteriormente apresión y adicionalmente fijando los pies para evitar su rotación.

Clase IV 2.000 > 40-% 140 x’ Muy baja Disminuida Retrasado o indetectable > 35 rpm < 5 cc/h Confuso, inconsciente Coloides + Cristaloides

D - Déficit neurológico: El traumatismo craneoencefálico representa la principal causa de muerte en el paciente politraumatizado. Esta evaluación pretende determinar el estado de conciencia, reacción pupilar, signos de lateralización y nivel de lesión medular. La presencia de miosis indica un compromiso cerebral difuso, protuberencial, bulbar alto o la administración de ciertas drogas (barbitúricos, opiáceos, etc.), la midriasis indica un


compromiso mesencefálico difuso, o el contacto con substancias como atropina, insecticidas, etc., la anisocoria sugiere una lesión con efecto de masa que amerita cirugía. Patologías que comprometen el estado neurológico: Las principales causas de lesiones son: Fractura de cráneo (lineales o anfractuosas, abiertas o cerradas, con o sin depresión). Lesiones intrafocales craneales (como hematomas intraparenquimatosos, hematomas epidurales, hematomas subdurales). Lesiones intracraneales difusas (contusión cerebral, lesión axonal difusa).

AVPU + Examen neurológico: A - Alerta. V - Respuesta verbal. P - Respuesta al dolor. U - Paciente sin respuesta.

Signo del mapache (equimosis periocular). Rinorraguia. Anosmia.

Fosa Media

Fosa Posterior

Otorragia. Hemotimpano. Parálisis facial.

Signo de Battle (equimosis mastoidea). Otorragia. Hemotimpano. Parálisis facial.

Escala del Coma de Glasgow

Respuesta Ocular

Respuesta Verbal

Respuesta Motora

Examen neurológico simplificado: Estado de conciencia. Reacción pupilar. Función muscular, focalización. Manejo: 1. Oxigeno suplementario a 10---12 lts/min con o sin intubación, dependiendo del puntaje de Glasgow. (A). 2. Garantía de una adecuada ventilación. (B). 3. Posición semisentado en 30. 4. Adecuada hidratación. (C). 5. Solicitud de exámenes complementarios (Rx, TAC de cráneo) según su indicación. Posterior a la realización de la valoración inicial y haber descartado todo tipo de lesiones prioritarias que comprometan la vida.

Signos Clínicos según la Fosa Craneal Lesionada Fosa Anterior

Severidad del Tauma Craneoencefálico

1 - Sin respuesta. Leve: 14 - 15 puntos. Moderado: 13 - 9 puntos. Severo: < 8 puntos.

4 - Espontanea. 3 - Orden verbal. 2 - Estímulos dolorosos. 1 - Ninguna. 5 - Orientado. 4 - Confuso. 3 - Palabras inapropiadas. 2 - Palabras incoherentes. 1 - Sin respuesta. 6 - Obedece órdenes. 5 - Localiza el dolor. 4 - Retirada al dolor. 3 - Flexión al dolor. 2 - Extensión al dolor.

E - EXPOSICION Y CONTROL DE LA HIPOTERMIA: En todo paciente traumatizado es importante la exposición corporal y el control del entorno para velar por su seguridad. Hay que quitar la ropa gruesa y constrictiva que pueda enmascarar una lesión o un sitio de sangrado. Al despojar la ropa considere lo siguiente: no corte la ropa si no es necesario (hacerlo con tijeras, recordando que puede ser evidencia en procesos judiciales por lo que debe ser embalada sin cortar en áreas de tatuajes, corte o manchado), no realice movimientos bruscos al retirarla, estabilice hombro y pelvis al retirar camisas o pantalones. Para el control de la hipotermia lo ideal es precalentar las soluciones para infusión endovenosa a 37-C, control de la temperatura ambiental y utilizar mantas térmicas. Es de sumo cuidado ya que la hipotermia junto con la acidosis y la coagulopatía constituye la triada letal en estos pacientes.


VALORACION SECUNDARIA No se debe iniciar la valoración secundaria hasta tanto no haber terminado la valoración primaria (A, B, C, D, E), se hayan establecidos medidas de reanimación y el paciente demuestre normalización de sus signos vitales. Esta incluye: 1. Reevaluación primaria: Comprende el repaso de todo lo antes realizado en la valoración primaria,

hora del suceso, hora de rescate, número de pasajeros, fallecimiento de algún pasajero (en caso de fallecimiento nos denota traumatismo de alto impacto, por lo que el paciente debe permanecer en observación minuciosa por 24 horas), tipo de accidente, tiempo de traslado. 3. Examen físico detallado por sistemas. 4. Procedimientos adicionales a la atención primaria. Sonda vesical, sonda nasogástrica, vía central. 5. Toma de muestras y de laboratorio adicionales. Hematología completa y tipiaje.

confirmando el correcto funcionamiento de A, B, C, D, E. 2. Anamnesis: Solicitar información a pacientes, familiares y en primera instancia al paramédico sobre la cinemática del trauma; medidas terapéuticas realizadas por el paramédico en fase prehospitalaria, estabilidad hemodinámica, cantidad y tipo de soluciones administradas,

6. Estudios imagenológicos. 7. Profilaxis antitetánica y antibiótica.

BIBLIOGRAFÍA 1. Otolino Lavarte P., Vivas Rojas L., y colaboradores. Manejo integral del politraumatizado. Panamericana, 2008. Capitulo 2. 2. Rodríguez Montalvo F., Yosu Viteri O., y colaboradores. Manejo del paciente politraumatizado. Disinlimed, 3era edición. 2008. 3. American college of surgeons comitte on trauma: advanced trauma life support course. Chicago, American college of surgeons. 7 edition.


4. Astudillo R., y colaboradores. Trauma. Universidad de Cuenca. Quito, Ecuador. 3 capitulo. 2007. 5. Buitrago Jaramillo J., y colaboradores. Cinemática del trauma. 2005. México. 2005. http://blog.utp.edu.co/cirugia/files/2011/07/Ci nematicadeTraumadraBuitrago. 6. Yánez Castillo V. Evaluación del escenario y cinemática del trauma. Departamento de capacitación de cuerpo de bomberos de San Pedro de la Paz. San Pedro de la Paz, Chile. 2010.

http://blog.utp.edu.co/cirugia/files/2011/07. 7. Office of the surgeon general, US army. War surgery in Afghanistan and Irak, a series of cases 2003-2007. Washinton DC. 2010. 8. Edgar Nieto. Actualización de emergencias en trauma, manejo de pacientes con lesiones osteoartro-musculares luego de accidente. Gaceta medica de Caracas. 2004. www.scielo.org.ve.


CAPÍTULO XXV

Traumatismo abdominal Traumatismo abdominal

Carlos J. Baptista Sosa, Adel Al Awad INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN El Abdomen constituye una de las regiones del cuerpo humano que se encuentra afectado con un 20-% de frecuencia en los pacientes politraumatizados. El trauma abdominal clásicamente se clasifica en 2 grandes grupos: Cerrados y Abiertos. Trauma abdominal abierto: Es aquel donde existe una solución de continuidad en la pared abdominal que compromete una o todas las capas anatómicas, y a su vez puede clasificarse en: a. Trauma abdominal penetrante: Es aquel en donde existe una disrupción del peritoneo parietal con o sin la presencia de evisceración traumática de sus órganos. b. Trauma abdominal no penetrante: Es aquel en donde el peritoneo parietal se encuentra indemne. Trauma Abdominal Cerrado: Es aquel donde se produce la lesión al abdomen sin la disrupción de la pared abdominal. En Venezuela el trauma abdominal abierto es causado con mayor frecuencia por lesiones ocasionadas por armas de fuego y luego por armas blancas, el trauma abdominal cerrado es más frecuentemente observado en los casos de accidentes de tránsito y caídas de grandes alturas.

ANATOMÍA DEL ABDOMEN Y SU RELACIÓN EN EL TRAUMA El abdomen es una región anatómica donde sus órganos superiores pueden proyectarse hacia la parte inferior del tórax, de allí que toda lesión que ocurra inferior a la 4ta costilla deba

considerarse como un traumatismo toracoabdominal, y que fracturas diagnosticadas en ellas deben conducir a la sospecha de lesión de un órgano de la cavidad abdominal. La cavidad abdominal está contenida gracias a la pared abdominal, la cual está rodeada por la piel y el celular subcutáneo, la capa musculoaponeurótica se encuentra formada en su región anterolateral por los músculos oblicuo mayor, menor y transverso, la pared anterior, los músculos rectos abdominales que se encuentran rodeados por su vaina aponeurótica y la pared posterior por la columna vertebral, los músculos paravertebrales, psoas iliaco y el cuadrado de los lomos. La parte más débil de la pared abdominal es su región anterolateral lo que la hace susceptible de lesiones por arma blanca. El abdomen puede dividirse de forma práctica en el trauma según lo hace el Manual de ATLS en: Cavidad peritoneal superior, que involucra al diafragma, estómago, bazo, hígado y colon transverso. Cavidad peritoneal inferior, involucra al intestino delgado, colon ascendente, descendente, sigmoides y en la mujer parte de los órganos reproductivos. Cavidad pelviana, la que es limitada por los huesos sacros e iliacos y contiene a la vejiga, el recto, vasos iliacos y en la mujer a la porción inferior de los órganos reproductivos. El espacio retroperitoneal es una área de la cavidad abdominal que se encuentra cubierta en su parte anterior por el peritoneo parietal y contiene los siguientes órganos en su parte central: 2a y 3a porción del duodeno, cabeza y cuerpo del páncreas, arteria aorta abdominal y

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vena cava inferior, en sus áreas laterales contiene a los riñones, uréteres, arteria y venas renales y vasos gonadales. Este espacio puede subdividirse como lo sugirió Hudsk y Sheldon en 1982 en 4 zonas (ver figura abajo): 1. Zona I: Central. 2. Zona II: Laterales, derecha e izquierda. 3. Zona III: Pélvica. 4. Zona IV: Portal retro hepático.

MANEJO GENERAL DEL TRAUMA ABDOMINAL En todo paciente politraumatizado, se deben de realizar 2 evaluaciones, que en forma didáctica se dividen en inicial y secundaria. La evaluación inicial corresponde al A, B, C, D, E, F del trauma, según el manual del Manejo Integral del Politraumatizado (MIP): A. Manejo de la vía aérea. Control de la columna cervical. B. Ventilación. C. Evaluación de la circulación. Control de las hemorragias. D. Evaluación del déficit neurológico. E. Exposición total del paciente y control de su temperatura. F. Analgésicos.

En la evaluación secundaria se realiza la reevaluación del paciente por órganos y sistemas siguiendo el siguiente protocolo: 1. Reevaluación primaria. 2. Anamnesis. 3. Examen físico detallado por órganos y sistemas. 4. Procedimientos adicionales a la evaluación primaria. 5. Toma de muestras adicionales. 6. Estudios imagenológicos. 7. Profilaxis antitetánica y antibiótica. Durante la valoración inicial del paciente y ante la sospecha de un trauma abdominal, se deben: Colocar 2 vías periféricas de gran calibre y de corta longitud, idealmente de 18G o 16G. Al momento de su colocación se deben tomar las muestras sanguíneas para: hematología completa, química sanguínea, tipiaje para banco de sangre y la solicitud de hemoderivados. En las pacientes femeninas se debe tomar muestras para gonadotrofina coriónica humana fracción beta. Se deben administrar cristaloides 1.000 cc de forma inicial para la expansión del paciente y conocer respuesta hemodinámica. Colocación de sonda de Foley con toma de muestra de orina, mientras no existan signos físicos de uretrorragia, próstata flotante al tacto rectal en el hombre o hematoma perineal escrotal, que nos pudiese alertar de una probable ruptura de la uretra membranosa que contraindica la cateterización vesical con Foley.

TRAUMA ABDOMINAL CERRADO El trauma cerrado del abdomen se constituye en uno de los mayores retos diagnósticos para el médico que atiende una emergencia, ya que existe la posibilidad de que muchas de las lesiones ocasionadas no se manifiesten en forma inmediata, y a su vez, el diagnostico puede estar condicionado por un paciente en estado de embriaguez o bajo la influencia de drogas de uso médico o de abuso, lesiones de la médula espinal, la presencia de coma en los


traumatismos craneoencefálicos concomitantes, que puede dificultar la evaluación clínica del abdomen del paciente, provocando que pueda existir una falla al diagnosticar una lesión potencialmente mortal. Fisiopatología del trauma abdominal cerrado: Cuando se produce la injuria de la cavidad abdominal, durante un trauma abdominal cerrado, pueden ocurrir fuerzas de desaceleración o también fuerzas de compresión brusca con el subsecuente aplastamiento, la primera incide directamente en los desgarros de los mesos de los distintos órganos abdominales, formación de trombos en los vasos mesentéricos y renales, o en el cizallamiento de los ligamentos; el segundo puede estar involucrado en la ruptura de órganos macizos o en la deformidad brusca de las paredes de los órganos huecos (intestino, vejiga, estomago), con el aumento de la presión intraluminal y condicionando de esta manera su ruptura. Evaluación y diagnóstico: Durante la atención del paciente politraumatizado, la evaluación del paciente debe realizarse en forma simultánea con la recolección de datos al interrogatorio más la toma de muestras para el análisis de laboratorio. La anamnesis debe recolectar datos como hora del evento, sitio, forma de extracción y traslado del paciente, si es un accidente de tránsito debe conocerse ubicación del paciente en el sitio del vehículo, uso de cinturón de seguridad, atrapamiento o no dentro del vehículo, estado de conciencia durante el traslado. Antecedentes médicos y alérgicos del paciente y datos que pudiesen estar relacionados con el trauma. El examen físico del abdomen debe ser realizado en forma habitual siguiendo la semiología: Inspección: Evaluar el abdomen en todas sus áreas anterior lateral y posterior, buscando estigmas de trauma, hematomas de pared, deformidades en el abdomen. Se debe inspeccionar los genitales externos en búsqueda de hematomas perineales,

laceraciones glúteas, o lesiones de la vagina en la mujer. Auscultación: Aunque es limitado por el ruido de una sala de emergencia se debe evaluar la ausencia de ruidos intestinales que pudiesen estar en relación con íleo secundario a la presencia de colecciones, hemáticas o de líquido intestinal.  Palpación: Signos de defensa o de irritación peritoneal, dolor a la descompresión del abdomen que puede estar relacionado con hemoperitoneo o fuga de líquido gastrointestinal. Detectar útero grávido en la mujer.  Percusión: Perdida de la matidez hepática en el neumoperitoneo. La evaluación debe completarse con el examen ginecológico en la mujer y el tacto rectal que puede diagnosticar extensión de desgarros perineales y anales, próstata flotante en el hombre como expresión de ruptura de uretra membranosa. Laboratorio: El laboratorio solicitado debe incluir: Tipiaje sanguíneo. Hematología completa. Química sanguínea que incluya urea, creatinina, amilasa sérica, tiempos de coagulación, prueba de embarazo en la mujer y examen de orina para detectar hematuria. Dentro de los procedimientos que se deben realizar en la sala de emergencia se encuentra la colocación de sondas nasogástricas y cateterismo vesical por sonda de Foley. El uso de sonda nasogástrica es controvertido ya que no debe usarse si existe la posibilidad de trauma craneoencefálico con probable lesión de la lámina cribosa de la fosa anterior cerebral y así evitar la migración errática de la sonda, pero está indicada para vaciar el contenido gástrico, detectar sangre en el tubo digestivo superior y evitar la bronco aspiración, también combinándola con la radiología de tórax nos puede orientar su ubicación intratoracica o sospechar la presencia de una hernia diafragmática postraumática.


La sonda de Foley debe colocarse siempre que se descarte el trauma uretral, y de esta forma permitirá evaluar las características macroscópicas de la orina y medir la cantidad de orina horaria durante la reanimación del paciente, así como la vigilancia de los pacientes en observación. Dentro de los estudios de imágenes propuestos se encuentra la radiología de tórax y pelvis, el ecograma y la tomografía computarizada. En la radiología del tórax debe evaluarse la existencia o no de neumoperitoneo, posibles hernias diafragmáticas y en la radiología de pelvis el diagnostico de fracturas. El ecograma enfocado al trauma conocido por su acrónimo FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma ), es utilizado con el objetivo de identificar líquido libre en cavidad, derrame pericárdico y derrame pleural, el cual consiste en una evaluación ecográfica rápida de 4 ventanas abdominales: Epigástrica, para evaluar probable derrame pericárdico.  Subcostal derecho, para detectar liquido en el espacio hepatorrenal de Morrison y en el receso costodiafragmatico derecho.  Subcostal izquierdo, evalúa el espacio esplenorrenal y costodiafragmático izquierdo.  Suprapubico, para determinar líquido perivesical. En pacientes embarazadas el ECOFAST secomplementa con la evaluación del foco fetal y la movilidad del feto. Para que un FAST pueda hacerse positivo amerita por lo menos 200 cc de líquido en la cavidad peritoneal, y entre sus limitantes se encuentra la poca evaluación de los hematomas y lesiones de órganos retroperitoneales.

Las indicaciones del FAST son: Trauma de alta energía. Alteración del estado de conciencia. Estigmas de trauma toracoabdominal. Dolor abdominal en pacientes sin alteración del estado de conciencia. Trauma penetrante en tórax cuya trayectoria involucre el mediastino, o sea desconocida. Trauma por arma de fuego o arma blanca toracoabdominal, donde exista duda si hay penetración o no al abdomen. Shock de origen desconocido. Lavado peritoneal diagnóstico (LPD): Es otro procedimiento de utilidad para el diagnóstico del trauma abdominal, sobre todo en el cerrado, consiste en introducir un catéter a la cavidad peritoneal por técnica abierta (laparotomía de 3 cm) o cerrada (trocar) en un punto medio entre la sínfisis púbica y el ombligo, teniendo cuidado de haber realizado el vaciado de la vejiga por sonda vesical, se instila 1 litro de solución salina tibia al 0,9-%, se cambia de posición al paciente en Trendelenburg, Fowler decúbito lateral derecho e izquierdo y luego se extrae el líquido por técnica de sifonaje, se realiza estudio de citoquímica obteniéndose algunos de los siguientes resultados:


Resultados de la Citoquímica

Positivo (Trauma abdominal cerrado)

Positivo (Trauma abdominal penetrante) Negativo

Indeterminado

Obtención al aspirado inicial de 10 ml de sangre no coagulable, o líquido biliar o intestinal. Hematíes mayor a 100.000/cc Leucocitos mayor a 500/cc Amilasa mayor a 175 UI/L Obtención al aspirado inicial de 10 ml de sangre no coagulable, o líquido biliar o intestinal. Hematíes mayor a 10.000/cc Hematíes menor de 50.000/cc Leucocitos menor de100/cc Amilasa menor de 75 UI/L Hematíes entre 10.000 a 100.000/cc Leucocitos entre 100 a 500/cc Amilasa entre 75 a 175 UI/L

Contraindicaciones del LPD: Pacientes embarazadas. Pacientes cirróticos. Obesidad extrema. Coagulopatía preexistente. La tomografía axial computarizada (TAC) debe realizarse en pacientes hemodinámicamente estables, debe efectuarse al menos con contraste endovenoso y si es posible con contraste oral también, para determinar las condiciones anatómicas de los órganos macizos, indemnidad del tubo digestivo, diagnosticar probables lesiones retroperitoneales y del sistema genitourinario, también nos ayuda a seguir hematomas hepáticos, renales y esplénicos en el que sea factible la posibilidad de conducta expectante. Laparoscopia diagnóstica: Cuando existe la duda diagnostica, losexámenes paraclínicos de imágenes no son concluyentes y el paciente se encuentra con inestabilidad hemodinámica, puede realizarse la evaluación directa de la cavidad abdominal por un abordaje laparoscópico, el cual constituye una herramienta mínimamente invasiva, fácil de realizar, que puede ser diagnostica y en algunas ocasiones puede

convertirse en una forma de resolución quirúrgica definitiva en los pacientes politraumatizados o con trauma abdominal cerrado.

TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE El traumatismo abdominal penetrante debe abordarse siguiendo los protocolos de atenciónal paciente politraumatizado, y es de resolución quirúrgica inmediata, en el trauma por arma blanca si existe duda en su diagnóstico debe realizarse bajo anestesia local, la exploración quirúrgica en la sala de urgencia de la herida, siguiendo las normas de asepsia y antisepsia, efectuando una ampliación de la lesión y bajo visión directa con separadores de Farabeuff, se debe seguir la trayectoria de la lesión y así determinar la indemnidad o no del peritoneo parietal. No se debe olvidar la aplicación de analgésicos, antibióticos, así como del toxoide tetánico. En caso de evisceración traumática con evisceración, el órgano exteriorizado debe ser cubierto con compresas húmedas antes de su traslado a la sala operatoria.

CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS Con los avances en los conocimientos fisiopatológicos del paciente politraumatizado, y al ver que las condiciones mortales de hipotermia, acidosis metabólica y coagulopatía, aumenta considerablemente la probabilidad de muerte de los pacientes, Stone en 1983 idea una cirugía por etapas, tratando de esta manera de controlar las hemorragias, los focos de contaminación y estabilizando al paciente para luego realizar las correcciones de los órganoslesionados, en un paciente en el que se ha estabilizado su homeostasis. Esta cirugía, ideada por Stone en 1983 y luego acuñada en 1993 por Schwab, en Filadelfia, considera las siguientes fases quirúrgicas: Fase 0 - Área prehospitalaria y urgencias: Reconocimiento y decisión del inicio al abordaje de control de daños. Recalentamiento. Transfusión temprana.


Fase 1---Laparotomía inicial (sala operaciones): Control de hemorragias. Control de contaminación. Empaquetamiento intraabdominal. Cierre temporal. Fase 2 - Reanimación (UCI): Recalentamiento. Mejorar estado hemodinámico. Soporte ventilatorio. Corregir la coagulopatía. Restaurar el balance ácido/base. Identificar las lesiones. Fase 3 - Cirugía definitiva (sala operaciones): Desempaquetamiento. Reparación definitiva. Indicaciones de cirugía de control daños: Hipotensión sostenida. pH menor o igual a 7,20. Nivel de bicarbonato menor o igual a mEq/L. Hipotermia: Temperatura menor o igual a C. Coagulopatía observada clínicamente. Volumen de transfusión:

de

de

de

15 34

--Glóbulos concentrados igual o mayor de 4.000 ml. --Reemplazo total de sangre igual o mayor a 5.000 ml. --Reemplazo total de fluidos igual o mayor de 12.000 ml. Injurias asociadas con mala evolución: - Injurias vasculares torácicas. - Injurias vasculares abdominales. --Injurias hepáticas complejas que requieren taponamiento. Pacientes que requieren toracotomía de urgencia.

BIBLIOGRAFÍA 1. Ottolino Lavarte, Vivas Rojas. Manual del curso de manejo integral del politraumatizado (MIP). 2008. 2. Manual Advanced Trauma Life Support (ATLS). American College Surgeon. 2008. 3. Rodríguez Montalvo, Fernando. Manejo del paciente politraumatizado. 2008. 4. Camacho Aguilera, José Francisco; Mascareño Jiménez, Sergio. Cirugía de Control de daños: Una revisión. Gaceta Médica de México. 2013; 149:6172. 5. Montenegro R., Alejandre S.: Manejo conservador del traumatismo de abdomen. Rev Arg Cirugía. Número extraordinario, 2005. 6. Lovesio, Carlos. Medicina Intensiva. 2006.

Algoritmo de decisión en trauma abdominal abierto:

P: Penetrante, NP: No penetrante


Tabla comparativa de LPD, FAST y TAC (Manual de ATLS) Parámetro Indicación

Ventajas

Desventajas

LPD

FAST

Documentar hemorragia si el paciente está hipotenso. Diagnóstico temprano. Todos los pacientes. Rápido. 98-% de sensibilidad. Detecta lesiones de intestino. Traslado: No.

Invasivo. Especificidad: Baja. No detecta lesiones al diafragma y retroperito-neo.

TAC

Documentar líquido si está hipotenso.

Documentar lesión orgánica si PA es normal.

Diagnóstico temprano. Todos los pacientes. No invasivo. Rápido. Repetible. 86 a 97-% de certeza. Traslado: No.

Lo más específico para lesiones. Sensibilidad: 92 a 98 % de certeza.

Operador dependiente. Distorsión de gas intestinal y aire subcutáneo. No detecta lesiones al diafragma, intestino y páncreas.

Mayor costo y tiempo. No detecta lesiones al diafragma, intestino y algunas del páncreas. Traslado: Requerido.


CAPÍTULO XXVI

Apendicitis Aguda Apendicitis Aguda

Adel Al Awad, Arleen Sánchez, Mauribel Sánchez ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO Los síndromes de abdomen agudo quirúrgicoagrupan una serie de patologías que producen una afectación susceptible de corrección quirúrgica. Así existen situaciones específicas durante el ejercicio de la medicina que exigen una acción rápida y decisiva, siendo una de ellas el abdomen agudo hemorrágico, requiriendo tratamiento urgente y ordinariamente, incluye la intervención quirúrgica de emergencia. Pero existen otras como el abdomen agudo inflamatorio que debemos resolver en menos de 24 horas para brindar un mejor pronóstico; tiempo suficiente para realizar las investigaciones pertinentes para llegar a un diagnóstico específico, por lo cual, la anamnesis y un examen físico metódico y minucioso constituyen la piedra angular para un diagnóstico certero. El abdomen agudo inflamatorio se produce cuando ocurren fenómenos inflamatorios no sépticos o infecciosos, localizados en un área o generalizados a toda la cavidad abdominal que desencadenan la activación de la cascada inflamatoria tomando como punto de partida la reacción del peritoneo; entre las causas más frecuentes de abdomen agudo inflamatorio tenemos principalmente: Apendicitis aguda. Pancreatitis aguda. Colecistitis aguda. También puede presentarse secundario a un abdomen agudo de origen vascular, obstructivo o perforativo. Este cuadro clínico se caracteriza por presentar dolor abdominal continuo, de moderada a fuerte intensidad con una evolución entre 6 y 48 horas, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los

incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente trata de estar quieto. Además se encuentra asociado a manifestaciones de compromiso del peritoneo parietal habitualmente, produciendo contractura de la pared abdominal en la zona afectada. Concomitantemente, se presentan náuseas, vómitos de aspecto bilioso, anorexia y fiebre. En fin la característica clínica que identifica el abdomen agudo inflamatorio es la presencia de dolor abdominal, nauseas y anorexia. Al examen físico existe compromiso del estado general del paciente, a la palpación profunda puede evidenciarse el típico dolor a la descompresión, que representa el signo de irritación peritoneal, ocasionalmente masas como hidrops vesicular, pseudoquistes pancreáticos o plastrón apendicular que se corresponden a las patologías inflamatorias respectivas. El hemograma reporta la formula leucocitaria que se encuentra alterada en los procesos inflamatorios, presentando leucocitosis con neutrofilia, sin embargo, constituye un dato inespecífico con un valor muy limitado, deber ser valorado y correlacionarse junto con el cuadro clínico. Debe tenerse en cuenta, que un recuento leucocitario normal no excluye una infección activa debido a que los pacientes inmunodeprimidos, ancianos, con déficits nutricionales, entre otros, pueden presentar retraso o ausencia de la respuesta leucocitaria ante un proceso inflamatorio. Por otra parte, la radiografía de abdomen simple puede ayudarnos a corroborar el

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diagnóstico, siendo de mayor utilidad en los casos de apendicitis aguda. Sin embargo, en los demás procesos como pancreatitis, colecistitis e incluso apendicitis a veces puede observarse un asa dilatada con gas en su interior, denominado “asa centinela”, reflejando un íleo segmentario en la proximidad del proceso inflamatorio. Un signo similar es la aparición de gas en colon que se interrumpe bruscamente “signo del colon cortado” que puede encontrase en las pancreatitis agudas por espasmo del colon, ocasionado por irritación química del meso. El abdomen agudo inflamatorio tiene múltiples causas descritas en la literatura pero en esta oportunidad nos avocaremos en este capítulo y en los dos siguientes a describir las tres principales patologías más frecuentes que día a día se presentan en nuestras emergencias: apendicitis aguda, colecistitis aguda y la pancreatitis aguda.

Apendicitis aguda DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA La apendicitis es la inflamación aguda del apéndice 1,2,3; el cual, es un órgano delgado, tubular, localizado en la parte inferior del ciego; en un adulto mide aproximadamente de 2---10 cm de longitud y menos de 6 mm de diámetro 4,5 . La apendicitis aguda es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico 6,7,8. La frecuencia máxima de presentación de la apendicitis aguda es durante la segunda y tercera década de vida. Aunque es muy extraño que aparezca en edades extremas el riesgo de que aparezca durante toda la vida es del 6-% a 7 % 9,10. Sin embargo, la perforación apendicular es más común en lactantes y ancianos, periodos donde las tasas de mortalidad son más elevadas 9. Tanto varones como mujeres son afectados con la misma frecuencia9, aunque durante la pubertad se evidencia mayor incidencia en el sexo masculino que en el sexo femenino. Durante los últimos años se han notado cambios en la incidencia en diferentes países

asociándose a diferencias raciales, ocupacionales y principalmente dietéticas, demostrándose que en los países donde la ingesta de fibras es baja la presencia de apendicitis es alta 10.

FISIOPATOLOGÍA Se considera que el 85-% de los casos de apendicitis aguda, esta se presenta como resultado de la obstrucción de la luz apendicular, especialmente en la porción luminal 11,12. La baja ingesta de fibras en la dieta de los países desarrollados predispone la producción de heces duras generando aumento de la presión intracólica y así la formación de fecalitos que son el principal material de obstrucción de la luz apendicular 10,13 . La hiperplasia de los folículos linfoides como consecuencia de infecciones virales, espesamiento por bario, parásitos o la formación de tumores son causas también de obstrucción de la luz apendicular14. El 15-% restante, las causas son desconocidas 11 . La obstrucción de la luz apendicular desencadena la acumulación de secreciones mucosas del tramo distal y proliferación bacteriana con el consecuente aumento de la presión intraluminal. La distención estimula las fibras nerviosas dolorosas viscerales produciendo el típico dolor periumbilical al inicio de los síntomas, incluyendo nauseas y vómitos 11. El aumento de la presión intraluminal genera colapso del sistema venoso y trombosis produciendo isquemia e inflamación de la mucosa apendicular. Si la congestión vascular continua se presentará una apéndice edematosa e hiperemica (fase 1 o catarral), con el tiempo la mucosa se irá ulcerando e ira albergando a las bacterias intraluminales como consecuencia de la hipoxia (fase 2 o flegmonosa), posteriormente el proceso inflamatorio alcanzará la serosa irritando el peritoneo parietal generando el cambio característico del dolor a la fosa iliaca derecha, si no se trata de forma temprana, el aumento de la presión intraluminal condicionara un infarto venoso con necrosis de la pared, lo que se conoce como fase gangrenosa o


necrótica15, con el paso de las horas puede perforarse el apéndice y ocasionar peritonitis localizada o generalizada, sin embargo dependiendo de la respuesta inmunológica del paciente se forma el plastrón apendicular como método de defensa y prevención de la peritonitis. Bennio et al, realizaron un estudio que demostró que eran necesarias 46,2 horas para desarrollar apendicitis aguda gangrenosa y 70,9 horas para desarrollar una perforación apendicular 11. En algunas oportunidades se ha referido la resolución espontanea de la inflamación apendicular aunque su frecuencia se desconoce. Se presume que la presión generada en la luz apendicular expulsa el material obstructivo con lo que resuelve la distención y el proceso inflamatorio. No se tienen datos acerca de que esta patología tenga una prevalencia crónica, aunque el 9-% de los pacientes con apendicitis aguda refirió haber presentado un cuadro clínico similiar y un 4-% refirió haber presentado varios cuadros previos. Aunque es posible la infección crónica del apéndice por tuberculosis, amebosis o actinomicosis, un útil aforismo clínico establece que la inflamación crónica del apéndice no suele ser la causa de un dolor abdominal prolongado de semanas o meses de duración 9,14 .

DIAGNÓSTICO a. Clínico: El dolor es de aparición brusca, al inicio del cuadro clínico se localiza a nivel de hemiabdomen superior generalmente en epigastrio o en la región periumbilical, con el paso de 6 a 8 horas de evolución el dolor se torna más intenso y se hace mas especifico ubicándose en la fosa iliaca derecha en más del 60-% de los casos esta migración del dolor y su secuencia es lo que se conoce como cronología de Murphy donde se explica que al inicio hay irritación del peritoneo visceral lo cual hace viajar al dolor por vía vegetativa y se produce dolor en epigastrio, mal localizado; posteriormente cuando el cuadro clínico avanza y se produce la irritación del peritoneo

parietal se percibe el dolor por vía somática y se convierte en un dolor más intenso y bien localizado por lo general en fosa iliaca derecha, se debe tener presente que la cronología de Murphy se cumple en el 50---60% de los casos en que se presenta apendicitis aguda. Resulta importante tener presente las consideraciones anatómicas y sus variantes ya que influyen en gran parte en la presentación del dolor, por ejemplo con un apéndice en localización retrocecal el dolor puede iniciarse en fosa iliaca derecha o en flanco derecho, de la misma forma un apéndice largo que sobrepase la línea media puede producir dolor en el cuadrante inferior izquierdo5,19, en algunos casos el dolor puede irradiarse al miembro inferior derecho. Comúnmente el dolor suele acompañarse de anorexia y vómitos pero se presentan luego de la instauración del dolor, así como también puede existir aumento de la temperatura corporal. La apendicitis es un proceso progresivo y secuencial; de allí las diversas manifestaciones clínicas y anatomopatologicas21 durante el desarrollo de la enfermedad, debido a esto el diagnóstico de apendicitis aguda se realiza en base a las horas de evolución del proceso evaluando las manifestaciones clínicas del paciente y la exploración semiológica, considerando los siguientes signos como indicadores de la patología:  Signo de blumberg: Consiste en colocar la mano en el punto de Mc-Burney y luego de palpar se realiza una descompresión brusca del abdomen lo cual se considera positivo cuando le genera dolor intenso al paciente. Punto de Lanz: Va de una espina iliaca antero superior a la espina iliaca antero superior opuesta, se divide en tres y la unión del tercio medio con el tercio externo forma el punto de Lanz o punto ovárico en las mujeres en el cual a la palpación genera dolor al paciente.


Punto de Lecene: Se encuentra doloroso en el caso de apéndice retrocecal y se ubica dos tercios por arriba y por detrás de la espina iliaca antero superior. Maniobra de Rovsing: Consiste en hacer compresión con la mano en la fosa iliaca izquierda con el fin de movilizar las vísceras y los gases hacia el lado derecho y producir dolor. Maniobra del musculo psoasiliaco o Meltzer- Hoffman: Consiste en flexionar la pierna derecha sobre el abdomen con el fin de hacer compresión al apéndice y producir dolor. Maniobra del obturador interno o Sachary Cope: Se flexiona la pierna y se rota hacia la línea media produciendo compresión del apéndice y generando dolor4. Tacto rectal: Se produce dolor en la pared lateral derecha. Así mismo, al examen semiológico puede observarse en los individuos muy delgados desviación de la cicatriz umbilical y a la auscultación disminución de los ruidos hidroaereos.

como también se observan signos radiológicos indirectos tales como: Simulación de un íleo regional en la fosa iliaca derecha por alteración del patrón gastrointestinal con dilatación de asas intestinales. Borramiento de la línea pre-peritoneal derecha debido a la inflamación. Escoliosis lumbar de concavidad derecha debido a la posición antialgica que adopta el paciente. Borramiento de la línea del músculo psoas derecho, debido a la interposición de los gases. Algunos autores describen el neumoperitoneo, pero es infrecuente debido a que el proceso obstructivo impide la salida de gases, al perforarse el apéndice si es factible la producción de neumoperitoneo. La tomografía computarizada es poco frecuente y solo se utiliza en casos de difícil diagnostico, el ultrasonido es de frecuente utilidad para establecer diagnósticos diferenciales con otras entidades patológicas como tumores, patologías del sistema urinario o del aparato reproductor.

TRATAMIENTO b. Laboratorio: Por lo general se realiza hematología completa, hallándose leucocitosis de 12.000 a 18.000, sin embargo se debe considerar que la ausencia de leucocitosis no descarta el diagnóstico de apendicitis aguda sobre todo en estadios iniciales de la enfermedad. Es frecuente indicar a los pacientes examen de orina con el fin de realizar el diagnostico diferencial con infecciones urinarias o cólicos nefríticos6.

El tratamiento de esta patología de establecimiento agudo es médico-quirurgico, por lo general el paciente se encuentra deshidratado, puede manifestar fiebre, estar acidótico y séptico. Por ello resulta de gran interés restablecer de manera inicial el estado hidroelectrolítico del paciente acompañándolo de tratamiento antibiótico preoperatorio para luego ser sometido a la apendicetomía como tratamiento definitivo.

c. Imágenes: La radiología simple representa uno de los estudios más importantes para la realización del diagnóstico en Venezuela, sin embargo hay ciertas características específicas que deben observarse, para su descripción se identifica el fecalito como signo radiológico directo pero se presenta solo en un 20-% de los casos, así

Un aspecto importante es la selección de antibióticos contra microorganismos anaerobios así como contra bacterias gran negativas. El uso de antibióticos en el preoperatorio se justifica ya que disminuye complicaciones postquirúrgicas como infección de la herida quirúrgica y formación de abscesos intra-abdominales. En caso de apendicitis aguda no perforada una dosis única de cefalotina o ampicilina es


suficiente para obtener los beneficios antes mencionados y realizar el procedimiento quirúrgico. En caso de una apendicitis perforada o que se observe una tumoración palpable tres a cinco días después de iniciados los síntomas suele representar un flemón o un absceso e intentar la resección quirúrgica a menudo conlleva a complicaciones12,16. Se propone el manejo no quirúrgico, donde se inicia tratamiento antibiótico con una triple asociación que contiene: amplicilina, gentamicina y metronidazol/clindamicina, la combinación de ceftriaxona y metronidazol muestra los mismos resultados clínicos que la asociación de ampicilina, gentamicina y metronidazol. Otras asociaciones antibióticas como la de ticarcilina clavulanato combinada con gentamicina han demostrado ser superior que las combinaciones previamente mencionadas en cuanto a tiempo de hospitalización y complicaciones postoperatorias 35. Se propone realizar la apendicetomía luego de 8 a 12 semanas después de resuelto el cuadro. En estas condiciones es importante un estricto seguimiento del paciente ya que de no obtener mejoría clínica la cirugía está indicada. Una bandemia mayor a 15-% pronostica una falla en el tratamiento no quirúrgico hasta en un 84% por lo que estos casos deben manejarse Quirúrgicamente. A pesar de que el lavado peritoneal y la toma de muestra para cultivo de líquido peritoneal no han mostrado beneficios clínicos son prácticas que se utilizan con frecuencia. El uso de bupivacaina en la herida quirúrgica ha mostrado disminución del dolor postoperatorio. En cuanto al manejo quirúrgico de la apendicitis se ha visto influenciado en las últimas dos décadas por la introducción de técnicas modernas de imágenes y de la cirugía mínimamente invasiva. En la actualidad lacontroversia no es si utilizar la cirugíalaparoscópica o el método quirúrgico convencional, sino que pacientes, complicados o no complicados, se beneficien realmente de alguna de las técnicas citadas.

La literatura actual así como numerosos trabajos retrospectivos y prospectivos se han inclinado a favor de la cirugía laparoscópica porque disminuye el trauma, el dolor postoperatorio, se explora la cavidad abdominal completamente, mejora significativamente la tasa de infecciones postoperatorias y por lo general tiene mejores resultados cosméticos, sin embargo el costo del procedimiento es una desventaja en relación a la cirugía abierta en algunas instituciones. A pesar de que otros estudios no arrojan cambios significativos entre la apendicetomía por métodos convencionales o laparoscópica, se presume que se debe a que los cirujanos involucrados en los estudios tienen entrenamiento y experiencia estándar en apendicetomía abierta pero no en la laparoscópica, quienes en su mayoría desarrollaron la curva su aprendizaje y experiencia durante la elaboración del estudio. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse con cualquier patología que curse con dolor abdominal16 especialmente aquellas que cursan con dolor en fosa iliaca derecha, sin embargo es importante realizar los diagnósticos diferenciales dependiendo del sexo y la edad del paciente, se debe tomar en cuenta que en la edad pediátrica son frecuentes: Infecciones de vías aéreas superiores. Neumonía. Gastroenteritis. Invaginaciones intestinales. Adenitis mesentérica. Divertículo de meckel. En las mujeres el diagnóstico diferencial se orienta más a patologías ginecológicas: Salpingitis. Quistes de ovario roto. Folículo ovárico roto. Embarazo ectópico7,12,17. En los hombres debe tomarse en cuenta: Torsión testicular. Epididimitis 10.


Cuando se trata de adultos jóvenes debe descartarse: Pancreatitis. Pielonefritis. Cólico renoureteral. Ieitis terminal. Neumonía.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Saade C., R. A.; Benítez P. G.; Aponte R., M. E. Historia del diagnóstico y tratamiento de la apendicitis aguda. RFM. 2005 (citado 2014 Mayo 09); 28(1): 75-78. 2. Ostiz M., Amorena E., Campillo A., Bermejo R., Escolar F. Apendicitis aguda atípica diagnosticada durante una colonoscopia. Anales Sis San Navarra [revista en la internet]. 2013 Abr [citado 2014 Mayo 10]; 36(1): 129-131. 3. Contreras D., Mosquera E., Castañeda Z. Histopatología de las apendicitis agudasNecrosis versus apoptosis. Morfología Vol. 3No. 4 Año 2011. 4. Jover Botella, A; García, M. Manual de Auxiliar de Farmacia. Temario General. Modulo I: Conceptos Generales. España: Editorial MAD, 2003. Pp.230-233. 5. Latarjet, M; Ruiz, A. Anatomía humana. 4ª ed. 6ª Reimp. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2008. Pp. 1461-1462. 6. Arias, J; Aller, M; Arias, J; Aldamendi, I. Enfermería Médico Quirúrgica. Editorial Tebar, 2000. Pp. 83-86.

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CAPÍTULO XXVII

Colecistitis Aguda Colecistitis Aguda

Adel Al Awad, Arleen Sánchez, Mauribel Sánchez DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA La Colecistitis Aguda (CA) es un proceso inflamatorio súbito de la vesícula biliar, caracterizado clínicamente por presentar dolor abdominal, defensa en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis1,2. Es un cuadro clínicoquirúrgico de consulta frecuente en los servicios de emergencia y representa el 3---9% de los ingresos hospitalarios por dolor abdominal agudo3. Tiene una mayor incidencia en el sexo femenino, con un cociente 3:1 con respecto a los hombres4,5, lo cual aumenta si la paciente es mayor de 50 años o además presenta factores de riesgo como: Obesidad, anemia hemolítica, cirrosis o resección ileal6. En este sentido, se han resumido los factores de riesgo para colecistitis aguda litiásica con la nemotecnia en inglés ―Las 4 F‖: Female (sexo femenino). Fat (obesidad). Fertile (partos múltiples). Fforty (cuarta década de la vida)7.

FISIOPATOLOGÍA La colecistitis aguda en el 90---95-% de los casos es producida por cálculos biliares, principalmente de colesterol, y es universalmente aceptado como el factor másimportante en la etiología del cuadro clínico8,9. El proceso fisiopatológico consiste en la obstrucción del cuello de la vesícula biliar o del conducto cístico por un lito biliar que impide el drenaje biliar al conducto colédoco, lo cual conlleva a la retención de las secreciones, edema de la pared y distensión vesicular10,11. Su evolución está determinada por dos factores: el grado y la duración de la obstrucción12, por lo cual la colecistitis aguda puede ser de carácter leve o involucionar en

forma espontánea, o en otros casos puede ocurrir una serie de complicaciones, lo cual se asocia con una elevada tasa de mortalidad, mayor del 20-%6. El aumento de la presión en la vesícula biliar, provoca interferencia con la irrigación sanguínea y el drenaje linfático, originando infección secundaria13. El estudio bacteriológico del contenido vesicular es positivo en el 60-% de los pacientes, siendo los microorganismos más frecuentemente implicados, las enterobacterias como: E. coli, Klebsiella, Proteus, Bacteroides y Enterobacter14. En menor proporción otros gérmenes como Clostridium perfringens y Streptococcus 14.

FORMAS ESPECIALES Colecistitis aguda alitiásica (CAA): Es de etiología incierta, aunque se ha observado con mayor frecuencia en pacientes en estado crítico con trauma severo, quemaduras extensas, complicaciones postquirúrgicas, en pacientes sometidos a prolongados regímenes de nutrición parenteral total prolongada o a ventilación mecánica, obstrucción del conducto cístico por vía extrínseca (adenopatías, metástasis), en pacientes que reciban quimioterapia por vía de la arteria hepática y en otras condiciones clínicas poco frecuentes. El mecanismo fisiopatológico suele ser secundario a cambios isquémicos. Otras causas reportadas son la arteoresclerosis y la diabetes por compromiso vascular de la vesícula biliar, excepcionalmente. A diferencia de la colelitiasis aguda, la CAA tiene mayor incidencia en hombres y tiene un pronóstico menos favorable con una tasa mayor de morbimortalidadque la CAL.

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 Colecistitis xantogranulomatosa: Colecistitis caracterizada por una importante reacción xantogranulomatosa, que provoca un engrosamiento de la pared vesicular de aspecto seudotumoral. Es consecuencia de la entrada intraparietal de la bilis debido a la ruptura de los senos Rokitansky-Achoff de la pared de la vesícula biliar, generalmente debido a la presencia de cálculos. Los pacientes suelen tener síntomas de colecistitis aguda en la etapa inicial, estableciendo así el diagnóstico diferencial con el cáncer de vesícula17,18. Colecistitis enfisematosa: Alrededor del 25% de los pacientes con cálculos vesiculares desarrollan procesos infecciosos en la bilis, principalmente por gérmenes anaerobios formadores de gas tipo Clostridium perfringens y en menor frecuencia por E. Coli, Klebsiella o estreptococos anaerobios, por lo cual, hay presencia de aire en la pared de la vesícula biliar. Es una entidad muy grave que tiende a evolucionar rápidamente a sepsis y colecistitis gangrenosa. Se ha observado su predilección por pacientes diabéticos de sexo masculino mayores de 60 años. El diagnostico puede establecerse con una radiografía simple de abdomen 24---48 horas posterior al inicio del cuadro clínico. La torsión de la vesícula biliar: Es una entidad rara de etiología hereditaria, adquirida u otras causas físicas. Para que pueda presentarse la torsión tiene que existir el factor hereditario, constituido por variaciones congénitas de fijación de la vesícula biliar, donde existe un meso largo, por lo que la vesícula biliar se mantiene flotante y es muy móvil. Por otra parte, los factores adquiridos incluyen escoliosis y pérdida de peso, presentándose frecuentemente en mujeres ancianas y flacas, lo que sugieren la atonía senil como causa de torsión vesicular. Los factores físicos incluyen el cambio súbito de presión intraperitoneal17,18.

DIAGNÓSTICO a. Clínico: Más de dos terceras partes de los pacientes tienen antecedentes de alteraciones dispépticas por ingesta de colecistoquinéticos y o de cólicos vesiculares. Sólo en un 20---30% de los casos, un cuadro de colecistitis aguda constituye la primera manifestación por la que consulta el paciente. La evolución de la enfermedad frecuentemente es menor de una semana20. El dolor es uno de los síntomas más constantes, generalmente está localizado en hipocondrio derecho de tipo cólico intenso que no cede fácilmente con terapia analgésica y puede irradiarse a epigastrio, hacia región escapular derecha y al hombro homolateral21. La persistencia e intensidad del dolor (> 6 horas) es distinto a lo observado en los cólicos biliares, los cuales raras veces duran más de una hora, ayudándonos a distinguir entre ellos11. Con el aumento del proceso inflamatorio, la vesícula se distiende más, llegando a comprometer el peritoneo parietal, lo que incrementa el dolor en el hipocondrio derecho y, puede generalizarse si se produce una complicación como la perforación, esta sintomatología se acompaña de anorexia, náuseas y vómitos (en 60---70-%) y fiebre (38--38,5-C), la cual puede estar precedida por escalofríos22. En algunos casos, alrededor del 10-% presentan ictericia, lo cual es sugerente a coledocolitiasis concomitante. Al examen físico, el paciente tiene un aspecto angustiado y de sufrimiento, con dolor agudo, palidez y sudoración. El paciente se siente más cómodo cuando está en reposo y acostado, dado que los movimientos aumentan el dolor. La palpación del hipocondrio derecho, muestra hipertonía muscular por hipersensibilidad y defensa, siendo más manifiesta cuando mayor es el compromiso peritoneal. Debe tenerse en cuenta que en ancianos, puede haber menos reacción peritoneal en relación con el cuadro anatómico. En alrededor del 50-% de los casos, puede palparse una masa dolorosa correspondiente a la vesícula inflamada y distendida, dependiendo del grado de obesidad del paciente y la ubicación de la vesícula en el


lecho hepático. El signo de Murphy, que consiste en la interrupción de la inspiración por dolor durante la palpación profunda del hipocondrio derecho, es patognomónico, aunque no siempre se halla presente1,11. En ocasiones, la semiología del dolor varía y puede extenderse a zonas vecinas como flanco y fosa iliaca derecha, en caso de que exista perforación vesicular o abscesos. Por otra parte, en el 25-% de los casos puede palparse una masa subcostal derecha, cuando se está en presencia de un empiema vesicular, flegmón de la zona, absceso por una perforación o un tumor especialmente en sujetos de edad avanzada1,11,21,23. b. Estudios imagenológicos: Habitualmente, el diagnóstico de colecistitis aguda se hace por el antecedente reciente de un cólico biliar y el cuadro clínico característico. Pudiendo recurrir a los estudios imagenológicos con el fin de corroborar el diagnóstico. La radiografía simple de abdomen no revela evidencia de colecistitis aguda, pues tan solo el 15---30-% de los cálculos son radiopacos y no aporta información del estado de la vesícula y vía biliar. La ecografía hepatobiliar es una herramienta útil en el diagnóstico de la colecistitis aguda litiásica, ya que es un método seguro, rápido, relativamente económico y accesible. Ecográficamente aparecen los siguientes signos: engrosamiento de la pared vesicular que puede variar de 4 mm hasta 10 mm o más. Se genera el signo de doble contorno, de doble pared o del sándwich, distensión vesicular, cambio de forma de pera de la vesícula biliar a redondeada, litiasis y signo de Murphy ecográfico por la presencia de dolor cuando se palpa la vesícula, con una especificidad del 90--95-%. Su principal desventaja es que depende de la experimentación del explorador y además que los datos ecográficos no son específicos; en algunos casos, su visibilidad está limitada, por ejemplo: obesidad, presencia de heridas abiertas o vendajes, parálisis del hemidiafragma derecho, entre otras. A pesar de todo lo antes expuesto, actualmente la

ecografía es una exploración no invasiva, que debe realizarse sistemáticamente en todos los pacientes con sospecha de colecistitis aguda1,2,11,20. Ante la sospecha clínica de colecistitis aguda, el ultrasonido es la prueba no invasiva de primera elección, el cual presenta una sensibilidad de 98-%. Los hallazgos que reporta el ultrasonido son: Existencia de líquido perivesicular. Engrosamiento de la pared vesicular > 5mm. Signo de Murphy ultrasonográfico positivo. Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral. Lito encarcelado. Imagen de doble riel. Sombra acústica. Ecos intramurales11. La tomografía computarizada de abdomen es un método de reconfirmación diagnóstica y útil en la búsqueda de absceso hepático y lesiones tumorales, principalmente18,22.

COMPLICACIONES Perforación de la vesícula biliar: Esta ocurre en el 3---5-% de todos los casos y se presenta con mayor frecuencia como resultado de la existencia de isquemia y necrosis de la pared de la vesícula biliar. Se ha observado principalmente en pacientes diabéticos y ancianos. Puede clasificarse en perforación aguda caracterizada por la presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal, perforación subaguda cuando cursa con absceso perivesicular, representa la clase de perforación más común y, por último, crónica, la cual conduce a la formación de fístulas17,22.  Empiema: Es la acumulación de material purulento en el interior de la vesícula biliar. En estos casos existe se presenta una gran afectación del estado general del paciente, lo cual requiere de cirugía urgente23. La fístula biliar: En estos casos puede ocurrir la comunicación anormal entre la vesícula biliar y el duodeno o, en menor frecuencia, al colon o al estómago, después de un episodio de colecistitis aguda. Este proceso


mejora la crisis aguda y puede cursar posteriormente sin sintomatología, aunque puede producir episodios de malabsorción por perdida de sales biliares o la posibilidad de originar un íleo biliar, en caso de que pase al intestino delgado un cálculo de gran tamaño que cause obstrucción mecánica a nivel de la válvula ileocecal17,22.

TRATAMIENTO El tratamiento de la colecistitis aguda es médico-quirúrgico y actualmente está enfocado en la realización de la colecistectomía pero precedido de un lapso de tratamiento médico con la finalidad de mejorar al paciente previo a la intervención quirúrgica definitiva. El tratamiento médico radica en medidas generales que consisten en2,17,20,22,23,24: Hospitalización. Reposo en cama. Indicar dieta absoluta durante 24 horas, en caso de mejoría puede iniciarse la tolerancia oral. Cateterizar vía venosa periférica para fluidoterapia IV y extracción sanguínea. Colocar sonda nasogástrica. Control del dolor. Administrar solución salina guiados porel grado de deshidratación. Antibioticoterapia. Tomando en cuenta que cada centro asistencial debe conocer cuáles son los microorganismos más frecuentemente involucrados, de manera que se pueda seleccionar el antibiótico propicio. En líneas generales, el antibiótico debe tener la especificidad de cubrir tanto gérmenes aerobios gram negativos como gérmenes anaerobios. Por lo cual, en estos caos, debe administrarse: Ampicilina sulbactam: Se administran 750 mg cada 8 horas. Cefalosporinas de tercera generación, tipo cefotaxima a dosis de 1---2 grs cada 8 horas, IV lenta, disuelta en 100 ml de solución salina, administrada en un tiempo de 50 a 60 minutos. Ceftriaxona IM o IV, en dosis única diaria de 1 a 2 gr.

Por otra parte, en la actualidad la opción más empleada en las colecistitis agudas no complicadas es: Piperacilina-tazobactan: 4,5 grs IV, cada 8 horas. En los pacientes sépticos se debe utilizar una combinación de aminoglucósido, ureidopenicilina y metronidazol, éste ultimo hay que tenerlo en cuenta cuando se trate de Bacteroides fragilis, ya que se ha observado en el 20-% de los casos25. Aproximadamente, el 70---75-% de los pacientes responden a este tratamiento durante las primeras 24---48 horas. Sin embargo, a pesar del cumplimiento del tratamiento médico no se elimina la etiología de la enfermedad ni excluye la presentación de las complicaciones, y puede suscitarse la reactivación recurrente de la enfermedad. Por esta razón, el tratamiento definitivo de este proceso requiere la intervención quirúrgica26. La colecistectomía es el tratamiento de elección en la colecistitis aguda pero debido a las características claramente invasivas de la colecistectomía convencional, el procedimiento ideal es la colecistectomía laparoscópica, hoy considerado como el “Gold Standard” 4,18 en el manejo quirúrgico de la colecistitis litiásica aguda, la cual debe hacerse tempranamente (24-- 72 horas) posterior al inicio del cuadro clínico. En las formas ya evolucionadas de la patología en que los síntomas comienzan 72 horas antes de acudir al médico o aquella forma reiterada de colecistitis aguda se aconseja la colecistectomía por laparotomía18,27.

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CAPÍTULO XXVIII

Pancreatitis Aguda Pancreatitis Aguda

Adel Al Awad, Arleen Sánchez, Mauribel Sánchez DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA La Pancreatitis Aguda (PA) es una de las enfermedades más frecuentes del tracto gastrointestinal1, definida como un proceso inflamatorio agudo de la glándula pancreática, asociado a diversas etiologías. Anatomopatológicamente, varía desde una forma edematosa hasta la necrosis glandular, lo cual tiene repercusión en el curso clínico y pronóstico de la enfermedad2. La incidencia de PA es del 17---28 por cada 100.000 habitantes 3.

secretan en forma de precursores inactivos presentes en el jugo pancreático, se activan por diversos estímulos lesivos que conllevan a la autodigestión pancreática3,6. La hiperlipidemia, hipercalcemia, los procedimiento quirúrgico como: cirugía biliopancreática, gástrica o la realización de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), también se han observado como causa de pancreatitis aguda, pero en menores porcentajes 3,4,5,6,7,8.

CLASIFICACIÓN En un servicio de emergencia del 1---3-% de los pacientes que ingresan con dolor abdominal corresponden a pancreatitis aguda, de los cuales entre el 80 y 85-% de ellos presentan la forma autolimitada con un pronóstico bueno y una recuperación completa, en cambio, de un 15 a un 20-% cursan con pancreatitis severa requiriendo hospitalización por un tiempo prolongado3,4 con un riesgo de fallecimiento de hasta el 20-% 5. Existen diversas causas de pancreatitis aguda, en nuestro medio el 80-% de las PA están asociadas a la presencia de litiasis biliar y a la ingesta exagerada de alcohol 3,4,5,6,7. El mecanismo fisiopatológico reside en la hipertensión ductal debido a la obstrucción del conducto biliar por un cálculo de origen vesicular lo cual evita la salida de los productos pancreáticos hacia el intestino, por otra parte, el alcohol parece tener un efecto tóxico directo sobre las células acinares 4,5. Sin embargo, la fisiopatología de la pancreatitis aguda es realmente compleja, en la cual se han descrito más de 50 factores etiológicos6 por lo cual, la teoría más aceptada es la “Teoría de la autodigestión”, en la cual las enzimas líticas que fisiológicamente se

La pancreatitis aguda puede clasificarse según el Simposio Internacional de Atlanta en 1992 en leve y grave, ésta última puede estar asociada con el fallo de órganos o complicaciones locales, como la necrosis, abscesos o seudoquistes, desestimando el uso de términos como flemón o pancreatitis hemorrágica 4. Pancreatitis aguda leve: Es el proceso de inflamación y necrosis, autolimitada y reversible, aguda del páncreas. Se caracteriza principalmente por el edema intersticial de la glándula y clínicamente tiene un pronóstico favorable y mínima repercusión sistémica. Aparece en el 80% de los casos aproximadamente y sueletener una duración promedio de una semana 3,4,6,7. Pancreatitis aguda grave: Es el resultado de una extensión de la necrosis pancreática, asociada a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con fallo multiorgánico y/o complicaciones locales como necrosis, seudoquiste o absceso 3,4. Necrosis: Zonas localizadas o difusas de parénquima pancreático no viable,

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generalmente asociada con necrosis grasa peripancreática. En la tomografía puede observarse zonas con densidad menor que la del tejido normal y que no incrementan su densidad con el medio de contraste 4,6,7. Colecciones líquidas agudas: Son colecciones de densidad líquida que carecen de pared, pueden estar ubicados en el páncreas o en la zona peripancreática. Suelen ocurrir de forma muy temprana en el curso de una pancreatitis grave y es importante considerar que aproximadamente el 50% regresan espontáneamente 4,6. Seudoquiste: Colección de jugo pancreático rodeado por una pared de tejido fibroso o de granulación que aparece como mínimo a las 4 semanas después de la presentación sintomática de la pancreatitis. Debe tomarse en cuenta que también puede producirse como consecuencia de una pancreatitis crónica o traumatismo pancreático. Clínicamente suele palparse una masa dolorosa a nivel de epigastrio, elevación de amilasa y leucocitos en sangre, obteniéndose el diagnóstico definitivo con una tomografía computarizada abdominal 4,7,9. Absceso pancreático: Son colecciones de pus de localización intraabdominal, en la glándula pancreática o en su vecindad, los cuales pueden contener detritus pancreáticos con escaso o nulo tejido necrótico. Suelen aparecer como consecuencia de una pancreatitis aguda, un traumatismo pancreático y/o a partir de la cuarta semana de evolución de un pancreatitis grave 3,4,6.

DIAGNOSTICO a. Clínico: La PA inicia con dolor abdominal localizado en epigastrio de aparición súbita, con una intensidad de moderado a severo, que se irradiaen ―forma de cinturón‖ hacia ambos hipocondrios y dorso, pudiendo también irradiarse hacia tórax y porción inferior de abdomen 1,2,7,10. El dolor se presenta en más del 90-% de los enfermos y suele presentarse desde el inicio del cuadro clínico6, en general se encuentra

relacionado con ingesta reciente de alcohol o comida copiosa5,11. Los vómitos nunca faltan y siguen al dolor10; son intensos, abundantes y pueden ser alimentarios, biliosos o gastromucosos12. Estos síntomas suelen estar acompañados de náuseas y anorexia 10,13. Del 10 al 20-% de los pacientes pueden presentar manifestaciones clínicas respiratorias como disnea o taquipnea7,12, ocasionado por la ansiedad, algia y la inmovilización diafragmática pero en otras ocasiones esta sintomatología indica atelectasia, derrame pleural o incluso síndrome de distress respiratorio 14,15. Aproximadamente, un 25-% de los pacientes presentan fiebre10,16, tomando en cuenta que en las etapas iniciales de la enfermedad puede existir hipertermia de al menos 40-C como resultado de la reabsorción tisular sin expresar necesariamente infección. Al examen físico el paciente se presenta angustiado, pudiendo estar en buenas o moderadas condiciones generales y con frecuencia se observa con el tronco y las rodillas flexionadas para mejorar el dolor 6,17. La ictericia es poco frecuente y su aparición suele corresponder al edema de la cabeza del páncreas que compromete la porción intrapancreática del colédoco6, en caso de existir concomitantemente coluria y acolia, se asocia a una posible etiología biliar 12. En el enfermo grave o complicado pueden aparecer signos de deshidratación, en algunos casos puede presentarse en las primeras 48 horas debido a la coexistencia de vómitos continuos e intolerancia para la vía oral6. Se ha evidenciado que hasta el 20-% de los pacientes ingresan en estado de choque. En la exploración de abdomen se encuentra distendido, y frecuentemente está blando, depresible y a la palpación profunda en epigastrio el dolor se intensifica y en ocasiones se puede conseguir una zona tumoral, la cual tiende a ser dolorosa y renitente20, lo cual puede sugerir erróneamente un seudoquiste pancreático. Los signos de irritación peritoneal como rigidez e hipersensibilidad abdominal al inicio del cuadro clínico generalmente están ausentes 15, debido a la localización retroperitoneal del páncreas6. Los ruidos hidroaéreos pueden


encontrarse disminuidos o ausentes. Como signos de la PA, muchos señalan la coloración violácea en los flancos (signo de Turner), consecuencia de la ocupación retroperitoneal de los canales parietocólicos por líquido hemorrágico y la coloración azul de la región periumbilical (signo de Cullen), sin embargo, estos hallazgos son tardíos y poco frecuentes, su presencia indica la existencia de una pancreatitis necrotizante grave. Por último, puede existir dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo, dando lugar al signo de Mayo-Robson 6. b. Laboratorio: La medición de las enzimas séricas continúa siendo de mucha utilidad para la confirmación diagnóstica de PA 1,5, pero su sensibilidaddiagnostica depende del momento de toma de la muestra. Por lo cual, en un servicio de emergencia, la determinación de la amilasa sérica es de mucho valor diagnóstico, ya que su elevación ocurre entre las 2---12 horas posterior al inicio de la enfermedad alcanzando su elevación máxima a las 48---72 horas y se normaliza aproximadamente a los 3 o 4 días, sin embargo, su sensibilidad no supera el 85-% y posee baja especificidad ya que puede aumentar en otras patología como ulcera péptica perforada, isquemia mesentérica y embarazo ectópico. Por su parte, la lipasa sérica, siendo más sensible y especifica en el orden del 95-% para el diagnóstico, se eleva entre las 4 a 8 horas después del inicio del cuadro y permanece alterada durante 7 a 14 días, debido a esto, la lipasa sérica facilita el diagnostico en los casos que se presentan tardíamente 3,6. Por lo tanto, esta internacionalmente aceptado que cuando la amilasa y la lipasa sérica presenten valores mayores de tres veces por encima de su valor normal puede realizarse el diagnóstico probable de pancreatitis aguda, sin existir relación entre la elevación de las enzimas y la gravedad de la PA. Por último, el leucograma en estos pacientes suele elevarse entre 12.000 y 20.000, así mismo, suele haber hiperglucemia por múltiples factores. La bilirrubina sérica se observará también elevada, con cifras superiores a 2 mg/dl, a expensas de la directa

debido fundamentalmente a la compresión externa del conducto colédoco por el edema de la glándula pancreática5. En casos graves puede presentarse hemoconcentración con cifras de hematocrito aumentadas entre 50 y 55-% ocasionado por la pérdida de líquidos hacia el espacio retroperitoneal principalmente. Si agrupamos algunas características clínicas y de laboratorio podremos inferir el pronóstico al evaluar las primeras 24 y 48 hrs de iniciada el cuadro clínico. Este score está basado en la medición de 11 factores, 5 controlados en la admisión y 6 chequeados a las 48 horas. La presencia de 3 ó más de los factores predicen un mayor riesgo de muerte o la gravedad de la enfermedad con una sensibilidad del 60---80%. Parámetro presente = 1 punto, parámetro ausente = 0 punto. Los criterios de Ranson han sido ampliamente utilizados a partir de 1974; sin embargo, su sensibilidad para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda es de 75-% y su especificidad de 77-%, con un valor diagnóstico positivo de 49-% y un valor diagnóstico negativo del 91-%. Criterios de Ranson Al Ingreso

Durante las primeras 48 horas

> 55 años de edad. Conteo de leucocitos > 16.000 mm3. Glucemia plasmática >-200 mg/dl (11 mol/l). DHL sérica > 350 UI/l. TGO sérica > 250 UI/l.

Descenso del hematocrito > 10-%. Aumento de urea sérica > 5 mg/dl (1,8 Mmol/l). Calcio sérico < 8mg/dl (60 Mmol/l). PaO2 < 60 mmHg. Déficit de bases > 4Mmol/l. Secuestro líquido >6.000 ml estimado.

Criterios de Ranson - Valoración Score

Mortalidad

0-2 3-4 5-6 7-8

2% 15 % 40 % 100 %


Una de las desventajas de los criterios de Ranson y Glasgow, es que sólo pueden determinarse después de 48 horas, tiempo en el cual ya ha pasado el tiempo crítico de optimización de la reanimación, y de la corrección de perfusión y de los defectos de microcirculación en el páncreas. c. Imágenes: Los exámenes imagenológicos son complementarios al diagnóstico clínico y de laboratorio de pancreatitis aguda. A todos los pacientes con diagnostico presuntivo de PA se les debe realizar una radiografía simple de tórax y abdomen para tenerlas como patrón de base y principalmente para utilizarlas en el proceso del diagnóstico diferencial6. En la radiografía de abdomen puede observarse: Signo del asa centinela, íleo generalizado con niveles hidroaéreos. Distensión aislada del colon transverso ―signo del colon interrumpido‖, correspondientes a alteraciones propias de la pancreatitis. Puede evidenciarse la presencia de calcificaciones en el área pancreática sugerente a litiasis biliar de origen. Sin embargo, en la actualidad este estudio imagenológico tiene poco valor para confirmar el diagnóstico de PA25 y solo se recomienda su utilidad para excluir la presencia de aire libre en cavidad peritoneal secundario a una perforación de una víscera hueca, el engrosamiento en la pared intestinal asociado con el infarto mesentérico o una obstrucción intestinal como otras causas de dolor abdominal 6. Por otra parte, en la radiografía de tórax el hallazgo más frecuente es la presencia de derrame pleural izquierdo asociado a la PA y hallazgos característicos del síndrome de dificultad respiratoria del adulto en casos graves. En la ecografía abdominal se dificulta la visualización de la glándula pancreática y sólo puede verse adecuadamente en el 25 a 50-%, observándose mejor en la presentación edematosa de la enfermedad. Su utilidad reside para evaluar las estructuras biliares y diagnosticar litiasis asociada, así como también para detectar y hacer seguimiento de

algunas desus complicaciones (seudoquiste, absceso, entre otros). Cuando se trata de pancreatitis necrótica, puede observarse líquido en el saco menor o infiltración de grasa en la región peripancreática. Debe destacarse que el resultado negativo del examen ecográfico no excluye el diagnóstico de PA3,6. La tomografía computarizada debe completar y aseverar los hallazgos ecográficos, debido a que posee una sensibilidad y especificidad para diagnosticar una PA del 80 y el 98-%, respectivamente. Sin embargo, en las pancreatitis leves edematosas más del 30-% de los casos refieren una imagen normal, por lo cual no es considerado útil en el diagnóstico inicial, a diferencia de cuando se está en presencia de una pancreatitis necrotizante o hemorrágica, las imágenes son siempre anormales, por lo cual constituye el método de elección para confirmar el diagnóstico de este tipo de pancreatitis, con una veracidad de más del 90-% cuando existe más del 30% de necrosis glandular.

TRATAMIENTO El manejo terapéutico del paciente con diagnóstico de pancreatitis aguda, se determina según la severidad del caso. Por ésta razón se han realizado escalas con diversos criterios propios de la PA para establecer la gravedad del caso, como los de Ranson, criterios de Glasgow o Score Imrie, Clasificación de Atlanta31 u otras más generales como Apache II. En un servicio de Emergencia, son utilizadas con mayor frecuencia los criterios de Ranson y APACHE II como indicadores pronósticos de gravedad permitiendo diferenciar la PA leve de la grave, debido a que las mediciones que involucra son relativamente sencillas por lo que pueden efectuarse en la mayoría de los hospitales. La valoración de los Criterios de Ranson, mayor de 3 o Apache mayor o igual a 8, predice gravedad de la enfermedad o mayor riesgo de muerte con una sensibilidad aproximada del 60---80-%. En líneas generales, todo paciente con diagnóstico de PA debe iniciar un tratamiento en una Unidad de Emergencia con las siguientes medidas: 1. Hospitalización del paciente.


2. Dieta absoluta, con el fin de evitar la estimulación pancreática temprana. 3. Hidratación parenteral: Se indicará una solución salina o lactato de Ringer en caso de shock. 4. Sondaje nasogástrico para realizar descompresión gástrica, lo cual depende de si el paciente presenta íleo paralítico, náuseas o vómitos. 5. Analgesia: Se deberá utilizar Meperidina: 1---2 mg/kg. Cada 3---4 horas. Metamizol: 1---2 gramos cada 8 horas IV. En los dolores más intensos debe administrarse Tramadol: 100 mg IV cada 6 horas. Respecto al efecto negativo de estos analgésicos opioides sobre el esfínter de Oddi (hipertonía), o del flujo de secreción biliopancreática, no existen trabajos concluyentes que afirmen este hecho. 6. La administración de insulina, calcio y potasio se realizará según los resultados de los niveles séricos, valorándose cada 4 --6 horas en los casos graves y cada turno en los menos graves. 7. Antieméticos: Metroclopramida: IV cada 6 - 8 horas. 8. Sonda vesical, para control de volumen urinario, el cual debe ser mayor de 50 ml/hora, considerando la pérdida hídrica producida por la autodigestión pancreática. 9. Ranitidina: 50 mgs IV, cada 6---8 horas utilizado para evitar la activación enzimática del páncreas. 10. Antibioticoterapia sólo es aplicada en casos de pancreatitis severa, con la intención de evitar un cuadro séptico. Siendo los más utilizados el Imipenem, la Ciprofloxacina y el Metronidazol por vía endovenosa. Finalmente, se deberá tener el diagnóstico etiológico certero para realizar el tratamiento más adecuado y favorable para cada caso en particular. Considerando el tratamiento quirúrgico, sólo en condiciones específicas: Diagnóstico incierto. Sepsis pancreática.

Pancreatitis asociada a litiasis biliar para la corrección de la etiología, debido a que en otras circunstancias solo agrega morbimortalidad al cuadro clínico.

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Torrez Cruz, Karen Mabel. Pancreatitis aguda asociada a hipertrigliceridemia. Rev. Méd. La Paz [online]. 2009, vol.15, n.2, pp. 32-35. issn 1726-8958. 12. López Martín, J. Mateos Hernández, A.M. García Albert, A. Albaladejo Meroño y F. Carballo Álvarez. Pancreatitis aguda. Medicine. 08;10(8):477-488. http://www.mflapaz.com/ Residencia/ARTICULOS%20PDF/Pancreatitis %20aguda.pdf 13. Pérez Reyes Rogelio, Rodríguez Perón José Miguel, Otero Ceballos Marta, Gil Manrique Lázaro Fidel, García Vega Marta Elena, Martínez González Florentino et al. Evaluación de factores pronósticos y evolución en la pancreatitis aguda. Rev Cub Med Mil [revista en Internet]. 2006 Mar

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CAPÍTULO XXIX

Asma Bronquial Asma Bronquial

Programa Asistencial al Niño Asmático (PANA) INTRODUCCIÓN El asma es una enfermedad respiratoria común que afecta al individuo de todas las edades, en especial a los niños menores de 14 años. Y a pesar de su frecuencia, y de los avances en la comprensión de su fisiopatología, mucho queda por aprender sobre el asma incluyendo su causa y prevención. Ante la fuerte discrepancia en el diagnóstico y tratamiento del asma en niños menores de 5 años y sobre la base de que en los últimos años representa el 10-% de las consultas externas por enfermedades respiratorias en el Estado Zulia, la Secretaría de Salud, con apoyo del gobierno regional, inicia un proceso de desarrollo del PANA (Programa Asistencial del Niño Asmático ), basado en una atención integral y estandarizada de los casos. Razón por la cual se elabora este ―Manual de Normas y Procedimientos para el control del Asma en niños menores de 5 años‖, con el fin de orientar sobre los criterios mínimos que permitan la orientación diagnóstica y el manejo o tratamiento adecuado. Estas normas y procedimientos se realizan con la intención de que sean aplicadas en los establecimientos del primer nivel de atención (ambulatorios rurales tipo I y II; ambulatorios urbanos tipos I, II y III), y en los establecimientos de segundo y tercer nivel de atención (hospitales tipo I, II, III y IV), en el ámbito de la consulta externa y emergencia pediátrica.

JUSTIFICACIÓN El asma como motivo de consulta, ha mantenido en los últimos años una tendencia creciente de su prevalencia en todos los países del mundo, donde se cree que existen

100 millones de personas que sufren de esta enfermedad. En Venezuela, para el período 1991---1995 el asma ocupó el cuarto lugar (4,35-%) entre los 25 primeros motivos de consulta externa. Los estudios de prevalencia realizados, siguiendo la normativa de la encuesta de prevalencia (ISAAC-UNICEF) durante el período 1995--1998 en los grupos etarios entre 6 a 7 y de 13 a 14 años determinaron los siguientes resultados en las ciudades de Valencia (23,4%), Maracay (20,0%), El Tocuyo (28,9-%), Cumaná (21,0-%) y Porlamar (30,0-%). En el Estado Zulia, no incluido en este estudio, se estima una prevalencia de 10 a 12-%. En el ámbito de la red ambulatorio del Ministerio de la Salud, se ha observado un incremento importante de consulta por esta causa, así entre los años 1989 al 1995, de 500 a 2.500 casos por cada 100.000 habitantes; incremento que puede deberse a un aumento real de la prevalencia o a tratamientos inadecuados con incremento en la severidad de la enfermedad.

FISIOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL Para el Dr. Paulo Márquez; el asma es definida como: ―Obstrucción reversible de las vías respiratorias en donde el proceso de inflamacióncrónica de la mucosa juega un papel importante en su patogenia‖. Por mucho tiempo el asma fue considerada como un trastorno caracterizado por episodios agudos aislados de broncoespasmo, hoy, la nueva visión sobre el problema reconoce al ―asma como una enfermedad inflamatoria crónica de la vía respiratoria y que existe una sola vía aérea que comienza en la nariz y termina en el pulmón‖. La vía aérea superior e

A.R. II El Tokuko | Asma Bronquial 191

inferior comparte muchas similitudes histológicas y fisiológicas. Las enfermedades de la vía aérea superior, especialmente rinitis y la sinusitis, pueden asociarse, exacerbar o predisponer a la aparición del asma. Existen evidencias epidemiológicas, etiológicas, inmunopatológicas, clínicas y farmacológicas que apoyan la asociación entre la rinitis alérgica y el asma. Por lo tanto, tener en mente lo asociación entre rinitis y asma permitirá un mejor manejo de ambas entidades, ya que un reconocimiento precoz y un tratamiento adecuado de la rinitis pueden mejorar el asma. Tanto en la rinitis como en el asma alérgica, los mecanismos inmunológicos involucrados son similares. En ambas enfermedades se describe la producción anormal de inmunoglobulinas E específicas contra alérgenos que no se producen en individuos no alérgicos. Estas inmunoglobulinas se fijan a la membrana de los mastocitos localizados en las mucosas y en la piel a través de un receptor dealta afinidad para la fracción Fc de la inmunoglobulina E (FcRI). En el paciente alérgico la síntesis de inmunoglobulinas E específicas tiene lugar luego de la primera exposición con el alérgeno que induce la producción de estas inmunoglobulinas y por consiguiente la sensibilización al alérgeno particular. En lasexposiciones sucesivas, el alérgeno se une a las inmunoglobulinas E en la superficie de los mastocitos. Esta unión determina la activación de estas células con la consecuente liberación de sus gránulos que contienen mediadores preformados (histamina, serotonina, triptasa, etc.) y síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y citocinas. Los mediadores químicos neoformados, preformados y las citocinas son las responsables de la aparición de los síntomas y de la inflamación alérgica. Posterior a la activación de los mastocitos, se produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, formación de edema y reclutamiento de células inflamatorias como eosinófilos, basófilos y linfocitos. Estas células migran selectivamente al sitio donde hubo el

contacto con el alérgeno gracias a la expresión de las moléculas de adhesión, tanto en su superficie como en el endotelio y a la producción de quimiocinas o sustancias quimioatrayentes (RANTES, eotaxinas, IL-8). A su vez, la expresión de las moléculas de adhesión, como ICAM-1 y VCAM-1, es promovida por las citocinas liberadas con la activación de los mastocitos y los linfocitos. Por otra parte, en los individuos alérgicos existe un predominio en la producción de interleucina 4 e interleucina·5 que intervienen en la producción de la inmunoglobulina E específica y en la activación y sobrevida de los eosinófilos que son las células responsables, en gran parte, del daño tisular en la fase tardía de la inflamación alérgica. El óxido nítrico, un medidor producido por la conversión de arginina a citrulina, está incrementado en el ámbito bronquial en los pacientes con asma o con asma y rinitis, donde contribuye a la inflamación y al daño tisular al promover especies reactivas del nitrógeno como los peroxinitritos. En cambio, en individuos normales, se producen cantidades grandes de óxido nítrico en forma fisiológica en la mucosa nasal donde juega un papel como vasodilatador y prácticamente no se sintetiza en los bronquios en los cuales tiene un efecto broncodilatador. La inflamación alérgica crónica en las vías aéreas conduce a cambios en las membranas mucosas a procesos de remodelación que afectan, fundamentalmente, la membrana basal y son responsables de cierto grado de obstrucción irreversible de la vía aérea en los asmáticos crónicos. Durante la remodelación se depositan en forma anormal en la membrana basal colágenos tipo I y III más fibronectina, Aunque los procesos de remodelación bronquial son más acentuados en los asmáticos, también ocurren en los pacientes con rinitis alérgica, y sin asma. Además, se describe cierto grado de remodelación en la mucosa nasal de pacientes con rinitis alérgica.


FACTORES DE RIESGO Alérgenos intradomiciliarios: El ácaro del polvo casero, restos de cucarachas, hongos y moho, mascotas. Alérgenos extradomiciliarios: Épocas lluviosas o frías del año, el polen de ciertas plantas, contaminantes industriales, palomas y otras aves. Alérgenos ocupacionales: Fábricas de plásticos, aserraderos y carpinterías, sitios donde se trabaje con cloro, laboratorios de animales, entre otros. Exposiciones al humo del cigarrillo. Dieta: Bajas en antioxidantes y ácidos grasas omega 3, ricas en sal y ácidos grasos omega 6, incrementan la probabilidad de sufrir asma. Por lo contrario, dietas ricas en pescado y altas en ácido graso omega 3, protegen contra la aparición de ella.

ATENCIÓN DEL NIÑO CON DIFICULTAD PARA RESPIRAR El diagnóstico de Asma se basa en los hallazgos clínicos de los episodios agudos y de los estados de intercrisis, así como, en los antecedentes familiares y personales, la evolución de la enfermedad, la exploración funcional respiratoria y las respuestas al tratamiento. Los síntomas dependen de la gravedad de la obstrucción bronquial, por lo general, los hallazgos clínicos de las crisis son evidentes: episodios recurrentes y reversibles espontáneamente o bajo tratamiento para la tos y sibilantes. Sin embargo, en las intercrisis los síntomas pueden no ser tan evidentes y traducirse sólo por tos; o ser subclínicos o inaparentes y solo detectables por medio de la exploración funcional respiratoria. A fin de estandarizar las conductas de atención del niño con asma, se utiliza un cuadro de procedimientos diseñado en función de aprovechar la analogía de las conductas de control del tránsito que induce el señalamiento mediante luces de colores del semáforo. El color rojo es indicativo de que el niño debe ser hospitalizado, el amarillo, atendido ambulatoriamente bajo controles muy periódicos y el verde, tratamiento de mantenimiento por un tiempo condicionado a

su clasificación. El método consta de tres fases: 1. Evaluación. 2. Clasificación. 3. Tratamiento.

EVALUACIÓN DEL CASO El proceso se inicia por una evaluación del estado actual del niño, mediante el interrogatorio de la madre y/o del responsable de su cuidado, la observación del ciclo respiratorio y la búsqueda de ruidos anormales y estado general. Interrogue: Busque la mayor información que pueda obtener de la madre del niño, ya que esto le permitirá tener mejores argumentos para la toma de decisión futura. Pregunte sobre la edad, las características de la tos y la forma de respirar del niño; las circunstancias que rodean los momentos de aparición de la tos; la sensación de opresión del tórax; los antecedentes de asma o alergias entre familiares y personales; la presencia de mascotas, peluches, condiciones del ambiente donde habita; formas o medios de elaboración de comidas; hábito de fumar entre padres y familiares cercanos. Observe: Preste atención al ritmo del ciclo respiratorio (inspiración-espiración), compare con la forma que normalmente debe respirar el niño; cuente la frecuencia respiratoria para comprobar si hay respiración rápida (60, 50, 40 por minuto), de acuerdo a su edad, características del tiraje. Observe, el estado nutricional, el estado de conciencia, la presencia de cianosis y el esfuerzo que se tiene que hacer para respirar. Escuche: Compruebe la presencia de ruidos anormales al respirar, identifique estos ruidos con los dos momentos del ciclo respiratorio. Descarte la presencia de estridor en reposo y la sibilancia. Ausculte el tórax e identifique los ruidos respiratorios característicos del asma.


CLASIFIQUE LA ENFERMEDAD Con la información obtenida por intermedio de la evaluación proceda a clasificar la enfermedad. Ver cuadro abajo. Si en lo evaluación Ud. encuentra un signo dealarma como: Cianosis generalizada. Tiraje universal. Trastornos de conciencia. Pulso paradójico. Clasifique el caso como: Enfermedad grave (identifique estos signos en el gráfico o cuadro de orientación, área coloreado de rojo). El diagnóstico de asma va a estar determinado por las características de severidad al momento del contacto con el niño, teniendo especial interés en diferenciar el momento agudo (crisis asmática) de los períodos intercrisis (asma como tal), puesto que de ello va a depender el esquema de tratamiento a utilizar. Ver siguiente cuadro.

CRISIS ASMÁTICA Se está ante la presencia de una crisis asmática cuando los síntomas y signos característicos del asma aparecen en forma aguda; tos persistente, disnea, sibilancia, tiraje.

respiratorio inminente); frecuencia respiratoria más de 60/min; retracciones de músculos accesorios y supraesternales (tiraje universal); sibilancia audible a distancia, cianosis generalizada; tórax saliente. Según escala de Tal de 9---12 puntos. Gráfica de orientación de color rojo. Crisis moderada: Cuando la disnea se hace presente al hablar y prefiere estar sentado; habla en frases, usualmente agitado, frecuencia respiratoria aumentada 46---60/min; retracciones de músculos accesorios y supraesternales presentes (tiraje intercostal y subcostal), silbido espiratorio, cianosis peribucal en reposo. Según escala de Tal entre 5---8 puntos. Gráfica de orientación de color amarillo. Crisis leve: Cuando la disnea está presente al caminar y se puede acostar; habla en oraciones; puede estar agitado con frecuencia respiratoria de menos 30/min; con poca utilización de los músculos accesorios (no hay tiraje); no hay cianosis. Según escala de Tal 0--4 puntos. Gráfica de orientación color verde. Ver cuadro.

La crisis se clasificará como: Crisis severa: Cuando la disnea está presente en reposo inclinado hacia delante; habla en palabras, usualmente agitado (somnoliento o confuso, predictivo para paro


actividad. Los síntomas nocturnos se presentan 1 vez por semana. Nivel-4---Severo persistente: Los síntomas se presentan de manera continua y con actividad física limitada. Los síntomas nocturnos son frecuentes.

“La presencia de una de las características de severidad es suficiente para colocar al paciente en esa categoría”.

TRATAMIENTO DEL ASMA

Periodos intercrisis: Se está ante un período intercrisis, cuando el niño identificado como asmático no presenta signos ni síntomas evidentes, o son ignorados por su poca repercusión en el estado general. Esta fase del proceso permite clasificar el asma como: Asma intermitente: Cuando el niño permanece asintomático por largos períodos de tiempo y solo ocasionalmente puede desarrollar una crisis. Asma persistente: Cuando las crisis de asma se producen en forma regular, para este tipo de asma es importante identificar a su vez tres subtipos dependiendo de la periodicidad de las crisis, aspecto que está relacionado con la duración del tratamiento preventivo.

CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD Características clínicas antes del tratamiento: Nivel-1---Intermitente: Los síntomas se presentan una vez por semana, asintomático y con PEF normal entre ataques. Los síntomas nocturnos se presentan dos veces por mes. Nivel-2---Leve persistente: Los síntomas se presentan una vez por semana pero solo una vez al día. Los síntomas nocturnos se presentan dos veces por mes. Nivel 3---Moderado persistente: Los síntomas se presentan diarios, con uso diario de agonista β2 y con ataques que afectan la

Siguiendo el esquema del gráfico de orientación del Programa PANA, como se señaló anteriormente, el caso clasificado como Enfermedad grave, Crisis grave (ubicadas en sectores del gráfico coloreados en rojo) se establece como conducta terapéutica la de la hospitalización inmediata. Cuando el caso es detectado en el ámbito de ambulatorios urbanos o rurales debe procederse al traslado, inmediato del niño al hospital más cercano, en las mejores condiciones de traslado; colocación de venoclisis, oxígeno, broncodilatadores y la administración de un esteroide por vía endovenosa. En el tratamiento adecuado del asma hay dos alternativas de fármacos que deben ser usadas; el uso de Medicamentos de alivio rápido o de rescate (broncodilatadores de acción corta) para combatir la obstrucción aguda de las vías respiratorias y la Terapia preventiva a largo plazo (agentes antiinflamatorios) con el fin de reducir la hiperreactividad bronquial y la inflamación de las vías respiratorias. Tratamiento de las crisis: Para el tratamiento de las crisis se prefieren los medicamentos inhalados por su alto índice terapéutico, debido a las elevadas concentraciones del fármaco que son directamente aportadas a las vías aéreas, con potentes efectos terapéuticos y pocos efectos colaterales sistémicos. Los dispositivos administración del incluyen:

disponibles para la medicamento inhalado


Inhaladores presurizados de dosis medidas, Inhaladores de dosis medidas activados por la respiración, Inhaladores de polvo seco y Nebulizadores. Los dispositivos espaciadores (cámaras de retención) hacen más fácil el uso de los inhaladores. Los espaciadores también reducen la absorción sistémica y los efectos colaterales de los corticosteroides inhalados. El tratamiento de la crisis se cumple realizando un ciclo de tres tiempos, con evaluación entre cada tiempo para decidir su egreso o continuar el procedimiento. El mismo consiste en lo siguiente: Mediante nebulización o aerosolización, se administran broncodilatadores con un tiempo de espera entre 20 a 30 minutos para la evaluación clínica de los síntomas, si el niño cumple con los criterios de egreso, (vea criterios de egreso) se continúa con el tratamiento de mantenimiento. En caso contrario, se procede a administrar mediante nebulización o aerosolización una dosis de broncodilatadores y se esperan 30 minutos para una nueva evaluación. Si reúne los criterios de egreso se pasa a tratamiento de mantenimiento, de lo contrario, administre una nueva dosis de broncodilatadores y vuelva a evaluar a los 30 minutos. Si en ésta ocasión reúne los criterios de egreso se pasa al tratamiento de mantenimiento; si no, administre una dosis de esteroides por vía oral más esteroides inhalados y reinicie el Ciclo

dosis máxima de prednisolona de 35 mg/día en niños y 50 mg/día en adultos. Ver cuadro. Sin embargo, el esquema recomendado solamente son pautas; los recursos locales y las circunstancias individuales del paciente determinan la terapia específica. Criterios de egreso: 1. Ausencia de disnea o dificultad para respirar. 2. Auscultación pulmonar normal. 3. Frecuencia respiratoria inferior al promedio según la edad: Frecuencia Respiratoria Menor de 2 meses 60 rpm o menos 2 a 11 meses 50 rpm o menos 1 a 4 años 40 rpm o menos 5 a 8 años 30 rpm o menos Mayor de 8 años 20 rpm o menos Si puede realizar flujo pico el incremento del mismo a valores cercanos al 8-% del valor predictivo para la edad. Tratamiento de mantenimiento: Al igual que en el tratamiento de las crisis se prefiere la vía inhalatoria, cuyo objetivo es el control del asma, definido como el mínimo de síntomas, especialmente nocturnos, ninguna asistencia a la emergencia, mínima necesidad de medicamentos aliviadores y ninguna limitación al ejercicio o actividad diaria.

1. Cumplidos los criterios de egreso se pasa al tratamiento de mantenimiento; si no reúne los criterios de egreso proceda a su hospitalización, es un niño con alto riesgo de morir. Al egresar de la crisis se le administrará esteroides por vía oral, una dosis total diaria, de 1---2 mg/Kg/día, entre 3 y 4 pm, a excepción de la primera dosis que deberá administrarse al momento de la crisis; sin esquema piramidal. La duración será de 7 días para las crisis leves y moderadas y 14 días para las severas. No administrar más de 5 esquemas de esteroides al año, siendo la


Los medicamentos que deben usarse son los esteroides inhalados, cromonas y antileucotrieneos, de acuerdo con la clasificación del asma (leve, moderada, grave). Es obligada la revisión del tratamiento cada tres a seis (3---6) meses; si se mantiene el control por lo menos tres meses, es posible la reducción escalonada gradual del tratamiento. Los medicamentos recomendados para el mantenimiento son: Asma persistente leve: Costicosteroides inhalados (dosis medias). Antileucotrienos. Cromoglicato sódico. Nedocromil . Asma persistente moderada: Corticosteroides inhalados (dosis bajas). Antileucotrienos. Agonistas β2 de acción prolongada. Asma persistente severa: Corticosteroides inhalados (dosis altas). Antileucotrienos. Esteroides orales interdiarios (dosis más baja posible). Agonistas β2 de acción prolongada. Teofilinas de acción prolongada.

RECOMENDACIONES PARA EL USO DE MEDICAMENTOS ESENCIALES 1. Medicamentos preventivos a largo plazo: 1.1.-Corticosteroides, adrenocorticoides y glucocorticoides: Genérico: Budesonida, Beclometasona y Fluticasona (inhalados). Prednisolona, Prednisona,

Metilprednisolona y Deflazacort (orales). Mecanismo de acción: Agentes Antiinflamatorios. Dosis Budesonida : Dosis baja: 100---200 mcg/día. Dosis media: 200---400 mcg/día. Dosis alta: Más de 400 mcg/día. Presentación: Inhaladores de dosis medidas de 50 y 200 mcg/dosis y polvo seco para inhalación de 200 mcg/dosis.

Dosis Beclometasona: Dosis baja: 100---300 mcg/día. Dosis media: 300---600 mcg/día. Dosis alta: hasta 1.200 mcg/día. Presentación: Inhaladores de dosis medidas de 50 y 250 mcg/dosis. Dosis Fluticasona (50 mg): Dosis baja: 50---200 mg/día. Dosis media: 200---400 mg/día. Dosis alta: Más de 400 mg/día. Presentación: Inhaladores de dosis medidas de 50 y 125 mcg/dosis. 1.2. Cromonas: Genérico: Cromoglicato de sodio, Nedocromil sódico . Mecanismo de acción: Agentes Antiinflamatorios. Dosis: Cromoglicato de sodio (1 mg/inhl): 1---2 inhalaciones/Q.I.D. x 6 meses. Nedocromil sódico (1,75 mg/inhl): 2 inhalaciones/B.I.D. x 6 meses. 1.3. Agonistas β2 de acción prolongada: Genérico: Salmeterol, formoterol (inhalados). Mecanismo de Acción: Broncodilatadores. Dosis: Salmeterol (1 inhl/25 mcg): 2 pulverizaciones, B.I.D. Formoterol: 4,5 y 9 mcg por dosis. 1 cápsula aspirada, B.I.D. 1.4. Modificadores de Leucotrienos: Genérico: Montelukast (tabletas). Zafirlukast (tabletas). Mecanismo de acción: Antagonista de los receptores de leucotrienos. Dosis: Montelukast (5-mg): 1 tableta por la noche, antes de dormir. Zafirlukast (20-mg): 1 tableta 2 veces al día, B.I.D.


1.5. Xantinas y metilxantinas de liberación controlada: Genérico: Teofilina. Mecanismo de acción: Broncodilatador, tienen un efecto antiinflamatorio incierto. Dosis (suspensión 125 mg): 3---5 mg/Kg, B.I.D. 1.6. Combinaciones de agonistas β2 de acción prolongada más esteroides: Genérico: Salmeterol + Propionato de fluticasona. Mecanismo de acción: Broncodilatador + Antiinflamatorio. Dosis: 1 pulverización, 25 mcg/125 mcg. B.I.D. 1 pulverización, 25 mcg/250 mcg. B.I.D. Genérico: Formoterol + Budesonida. Mecanismo de acción: Broncodilatador y antiinflamatorio esteroideo asociado. Dosis: 2 inhalaciones B.I.D. Dispositivo 80/4,5 y 160/4,5 mcg por dosis. 1 pulverización proporciona 4,5 mcg de formoterol y 80/160 mcg de budesonida administrada B.I.D. 2. Medicamentos para alivio rápido: 2.1. Agonistas β2 de acción corta: Genérico: Fenoterol, isoetarina, salbutamol, terbutalina y clenbuterol. Mecanismo de acción: Broncodilatadores. Dosis del Salbutamol: Inhaladores de dosis medidas: 2 pulverizaciones según requerimiento de síntomas (no debe excederse de 3-- 4/día). Solución para Nebulizar: Ampollas de 2,5 ml = 2,5 mg. Niños de 1/2 a 1 ampolla y adultos de 1 a 2 ampollas. Frasco gotero y solución para nebulizar: 1 ml = 5 mg. Dosis del Clenbuterol :

Solución para nebulizar: 1 ml = 50 mcg de clenbuterol. Niños: 5 gotas y adultos 10 gotas. Para potenciar el efecto broncodilatador pueden añadirse a los anteriores medicamentos anticolinérgicos, como a continuación se describen. 2.2. Anticolinérgicos: Genérico: Bromuro de Ipratropio. Mecanismo de acción: Broncodilatador y antisecretor. Dosis: 2 pulverizaciones según requerimiento de síntomas (no exceder de 3 a 4/día). Soluciones para nebulizar (1 ml = 1 mg) 10 a 20 gotas según edad. 2.3. Teofilinas de acción corta: Genérico: Aminofilina. Mecanismo de acción: Poco conocido. Dosis: Ampolla de 240 mg/10 mg/Kg/dosis/cada 6 horas.

ml.

7

2.4. Corticosteroides: 2.4.1. Corticosteroides sistémicos: Genérico: Metilprednisolona, hidrocortisona. Mecanismo de Acción: Antiinflamatorios. Dosis: Metilprednisolona (Ampollas 40, 500 mg). 2 mg/Kg/dosis, cada 6 horas. Hidrocortisona (Ampollas 100, 500, 1.000 mg). 4---6 mg/Kg/dosis, cada 6 horas. 2.4.2. Corticosteroides inhalados: Soluciones para Nebulizar: Genérico: Budesonida . Dosis: Niños: 0,5---1 mg B.I.D. Adultos: 1,0---2 mg B.I.D. Presentaciones: Ampollas para nebulizar: 2 ml = 0,5 mg.


Frasco gotero: 1 ml = 1 mg. Pueden usarse en su defecto, inhaladores de dosis medidas. 2.4.3. Corticosteroides orales: Prednisona (Tabletas de 5, 20 y 50 mg): 1 mg/Kg, O.D.

Prednisolona (Tabletas de 5 mg): 1 mg/Kg, O.D. Metilprednisolona (Tabletas de 40 mg): 1 mg/Kg, O.D. Deflazacort: Gotas de 22,75 mg/ml (1 gota = 1 mg): 1 mg/Kg, O.D.


CAPÍTULO XXX

Infeccion Respiratoria Aguda Infección Respiratoria Aguda

Manual de atención del niño con infección respiratoria aguda (IRA) INTRODUCCIÓN Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) incluyen afecciones en la nariz, oídos, garganta(faringe), cuerdas vocales (laringe), tráquea, pasaje de aire (bronquios y bronquiolos) y pulmones.

DEFINICIÓN Se consideran casos de IRA a todo niño menor de 5 años, que con menos de 30 días deevolución, tenga uno o más de los siguientes síntomas o signos: Tos. Secreción nasal. Dolor o secreción por el oído. Problemas en la garganta. Respiración rápida. Sibilancia. Estridor.

PROCEDIMIENTO Para el manejo o atención del niño con Infección Respiratoria Aguda, existen dos esquemas: 1. Atención del niño con tos o dificultad para respirar. 2. Atención del niño con problemas de oído o de garganta. El médico deberá decidir, dependiendo del motivo, en que esquema ubicará al niño. Guíese por el siguiente esquema. Siga las pautas generales que proponen los mismos: 1. Evalúe al niño. 2. Clasifique la enfermedad. 3. Trate la enfermedad.

ATENCIÓN DEL NIÑO CON TOS Y DIFICULTAD PARA RESPIRAR 1. Evalúe al niño Interrogue a la madre en busca de más información que le sirva para realizar una mejor valoración. Pregunte la Edad, si tiene Tos, ¿desde cuándo? Si el niño tiene de 2 meses a 4 años, averigüe Si puede tomar líquidos. La completa intolerancia a la vía oral en las últimas 6 horas, se considera signo de alarma. En el menor de 2 meses también serán signos de alarma: El rechazo al alimento, No succiona bien o Si sólo succiona la mitad aproximadamente de lo que acostumbra. Luego pregunte si tiene Fiebre y si ha tenido Convulsiones en las últimas horas. La fiebre es un signo inespecífico que no indica gravedad en los niños mayores de 2 meses, por lo que sólo es muy importante en los recién nacidos o en los menores de 2 meses, al igual que la hipotermia o temperatura por debajo de 36º C (rectal). Después del interrogatorio, observe y escuche si está Somnoliento o Decaído, evalúe si tiene Desnutrición grave, si hay Estridor o Quejido respiratorio.

A.R. II El Tokuko | Infección Respiratoria Aguda

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Estos signos deberán observarse cuando el niño esté en el regazo de su madre y tranquilo. A continuación determine la Frecuencia Respiratoria. Se considera una Respiración rápida si tiene: 60 o más respiraciones por minuto, en los niños menores de 2 meses. 50 o más respiraciones por minuto, en los niños de 2 a 11 meses. 40 o más respiraciones por minuto, en los niños de 1 a 4 años. Ahora observe si existe Tiraje. Si la pared inferior del tórax se retrae, hay tiraje. Esto es significativo si está presente todo el tiempo y en forma verdaderamente visible. 2. Clasifique la enfermedad del niño. ESQUEMA 1 EL NIÑO DE 2 MESES A 4 AÑOS

Si el niño está tomando antibióticos, evalúelo a los 2 días. De acuerdo a los síntomas y signos que interrogó, hay que tomar decisiones acerca del tipo y gravedad de la enfermedad. Existen 4 clasificaciones para el niño de 2 meses a 4 años y 3 para el niño menor de 2 meses. Cada clasificación tiene un plan de tratamiento a seguir y existen variaciones basadas en la edad del niño, si tiene fiebre o sibilancia, y si es factible de referir. Recuerde: Si el niño tiene cualquier Signo de Alarma es clasificado como Enfermedad Muy Grave. Si tiene Tiraje se clasifica como

Neumonía Grave. Si el niño no tiene tiraje, pero tiene Respiración Rápida, se clasifica como

Neumonía. Si el niño no tiene tiraje, ni respiración rápida, no se debe considerar Neumonía. Se clasifica como Tos o Resfriado. 2.2. Niño menor de 2 meses (Esquema 2). Recuerde: Un niño menor de 2 meses que presentecualquier Signo de Alarma, se debe clasificar como una Enfermedad Muy Grave. Si no tiene Tiraje, ni Respiración Rápida, no es neumonía y se clasifica como Tos o Resfriado. 3. Tratamiento ambulatorio para el niño con Neumonía, Tos o Resfriado: 3.1. Tos o Resfriado: a. Cuidados en el hogar: Indicaciones que se deben dar a la madre: Alimente al niño: Alimente al niño durante la enfermedad, el apetito mejorará progresivamente. Dele los alimentos en una posición sentada para prevenir el paso de los alimentos a las vías respiratorias (broncoaspiración). Dele una comida extra durante 1 semana después de la enfermedad. Recordar que a veces, el rechazo de los alimentos es debido a obstrucción nasal. Antes de alimentar al niño es recomendable limpiar las fosas nasales echando en ellas 2 o 3 gotas de solución fisiológica. En caso de presencia de diarrea asociada a IRA, deberá administrarse Sueroral, según las normas y especificaciones del

Programa de Control de Enfermedades Diarreicas. Aumente los líquidos: Mantenga la lactancia materna. Ofrezca más líquidos adicionales (agua, jugos naturales, leche).


201

Explique a la madre que si el niño tiene: Respiración rápida. Respira con dificultad. No toma líquidos. Luce peor. Debe regresar rápidamente, puede tener Neumonía. ESQUEMA 2 EL LACTANTE PEQUEÑO (MENOR DE 2 MESES)

c. Sibilancia: Si el niño presenta sibilancias, utilice un broncodilatador de acción rápida, tal como el fenoterol más bromuro de ipatropio . Si tiene urgencia respiratoria o presenta una disnea severa, administre cada 20 minutos, previa evaluación, hasta completar tres dosis, de la siguiente forma: Fenoterol más bromuro de ipatropio: Nebulizar, 10 gotas por dosis, diluido en 2 cc de solución fisiológica. 3.2. Neumonía: Aparte de los lineamientos de tratamiento del niño ya explicado, sobre los cuidados que deben brindarse en el hogar y lo que debe hacerse en caso de presencia de fiebre o sibilancias, en el tratamiento de la neumonía se debe prescribir un antibiótico según los siguientes esquemas detallados a continuación:

b. Fiebre: Fiebre Alta, más de 38,5 ºC (rectal): Dele Acetaminofen según las dosis indicadas en la tabla siguiente. Aumente los líquidos. Báñelo con agua tibia. Vístalo con poca ropa. Fiebre Baja, menos de 38,5 ºC (rectal) Aumente los líquidos. Báñelo con agua tibia. Vístalo con poca ropa. Presencia de fiebre por más de 5 días: Refiera al niño para una evaluación médica. Dosis de Acetaminofen (administrar cada 6 horas) Edad o Gotas Jarabe Tabletas Peso 100mg/cc 120mg/5cc 100mg 2 - 11 0,5 cc o 1/2 meses 2,5 cc 15 gotas 6 - 9 kg 1 - 2 años 1 cc o 5 cc 1 10 - 14 kg 30 gotas 3 a 4 años 1,5 cc o 7,5 cc 1 1/2 15 - 19 kg 45 gotas O calcule a 40 mg por kg de peso por día dividido en 4 dosis.

a. Prescriba un antibiótico Niño menor de 2 meses o de 5 kgs Amoxicilina (tres veces al día por 10 días) Susp. 125/5cc Susp. 250/5cc Tab. 250 mgs 2,5 cc 1,25 cc 1/4 Trimetoprin/Sulfametoxazol (TMP/SMX) veces al día por 10 días) Susp. 40/200/5cc Tab. 80/400 2,5 cc 1/4

(dos

Niño de 2 a 11 meses o de 6 a 9 kgs Amoxicilina (tres veces al día por 10 días) Susp. 125/5cc Susp. 250/5cc Tab. 250 mgs 5 cc 2,5 cc 1/2

Trimetoprin/Sulfametoxazol (TMP/SMX) (dos veces al día por 10 días) Susp. 40/200/5cc Tab. 80/400 5 cc 1/2

Niño de 1 a 2 años o de 10 a 14 kgs Amoxicilina (tres veces al día por 10 días) Susp. 125/5cc Susp. 250/5cc Tab. 250 mgs 10 cc 5 cc 1

Trimetoprin/Sulfametoxazol (TMP/SMX) (dos veces al día por 10 días) Susp. 40/200/5cc Tab. 80/400 7,5 cc 1


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Niño de 3 a 4 años o de 15 a 20 kgs Amoxicilina (tres veces al día por 10 días)

IGUAL

Susp. 125/5cc Susp. 250/5cc Tab. 250 mgs 15 cc 7,5 cc 1 ½

Trimetoprin/Sulfametoxazol (TMP/SMX) (dos veces al día por 10 días) Susp. 40/200/5cc Tab. 80/400 10 cc 1

Puede calcular la Amoxicilina a razón de 50 mg/Kg/día. Calcule el TMP a razón de 8 mg/Kg/día. b. Re-evaluación: Usted debe indicarle a la madre que regrese con el niño para volverlo a evaluar, a los 2 días, o antes si empeora; es decir si no toma líquidos, tiene dificultad para respirar o cualquier otro Signo de Alarma de los que han señalado anteriormente. Siga la conducta recomendada en el cuadro más adelante. c. Referencia: Los casos de Enfermedad Muy Grave, Neumonía Grave o Neumonía que ha empeorado, deben ser referidos siguiendo el siguiente procedimiento: Explicar a la madre la gravedad del caso y la necesidad de ser referido al hospital para su tratamiento.  Llenar la hoja de referencia con los siguientes datos: Nombre y apellido, edad, sexo. Dirección del niño. Motivo de la referencia y tratamiento administrado. Nombre completo y cargo desempeñado por la persona encargada de hacer la referencia. Ubicación y dirección del ambulatorio o institución local de salud en donde fue atendido. Si el niño está tomando antibióticos, Evalúelo a los 2 días

PEOR

SIGNOS

TRATAMIENTO

No puede tomar líquidos. Tiraje. Signos de Alarma.

Referir al hospital.

MEJOR

Signos y síntomas iguales que hace 2 días. Respira mejor. Mejor apetito. Hay menos fiebre

Cambie el antibiótico o refiéralo. Complete los 10 días de tratamiento

..

En caso de no poder ser referido inmediatamente, debe darle la primera dosis del antibiótico según esquema y luego referir, así como también puede iniciar el tratamiento si hay fiebre o sibilancia. Siga las pautas de tratamiento: Enfermedad muy grave: Referir al hospital. Neumonía grave: Referir al hospital. Neumonía: Tratamiento ambulatorio con antibióticos. Tos o resfriado: Tratamiento ambulatorio sin antibióticos.

ATENCIÓN DEL NIÑO CON PROBLEMAS DE OÍDO O GARGANTA A. Niños con problemas de oído: Las infecciones de oído raramente son mortales, sin embargo puede propagarse a la mastoides (Mastoiditis), o a la cavidad craneal(Meningitis). Además las infecciones crónicas de oídos son la principal causa de sordera en la infancia. 1. Evalúe: Interrogue si el niño ha tenido Dolor o Secreción por el oído, ¿desde cuándo?, observe si hay inflamación o dolor detrás de la oreja, o si está supurando el oído. Con el otoscopio, verifique si tiene la membrana timpánica enrojecida con pérdida del triángulo luminoso, o si está roto. Clasifique la enfermedad según el siguiente cuadro (ver más adelante). 2. Clasifique e Indique tratamiento. Recuerde: Dolor o inflamación detrás de la oreja se clasifica como Mastoiditis y se debe referir. Dolor o secreción del oído desde menos de 2 semanas, con tímpano rojo y pérdida del


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triángulo luminoso, se clasifica como Otitis Aguda y tiene tratamiento ambulatorio. Un oído con presencia de supuración de más de dos semanas se clasificará como Otitis Crónica y se realizará de primera instancia un manejo y tratamiento de tipo ambulatorio. Indique un antibiótico usando el esquema de Tratamiento con Antibiótico en Neumonía (véase). Trate la fiebre o el dolor según esquema para la fiebre (véase). Mantenga la nariz limpia con solución fisiológica echándole 2 o 3 gotas en cada fosa nasal, las veces que sea necesario. En la Otitis Crónica, el niño debe ser referido a un centro especializado. Recuerde que es la primera causa de sordera. Cuando necesite referir a un paciente, use los procedimientos citados con anterioridad, en el apartado de Neumonía. CLASIFIQUE COMO SIGNOS TRATAMIENTO

MASTOIDITIS

OTITIS AGUDA

OTITIS CRÓNICA

Inflamación detrás de la oreja. Dolor de oídos. Dolor de oídos. Supuración del oído desde hace menos de 2 semanas. Tímpano rojo con pérdida del triángulo luminoso. Supuración del oído por más de 2 semanas.

Estreptococcica es provocada por una bacteria(Estreptococo beta hemolítico), y puede ocasionar Fiebre Reumática u otras patologías importantes por lo cual requiere tratamiento con antibióticos en forma eficaz. 1. Evalúe Interrogue si hay dolor de garganta, ¿desde cuándo?, ¿el niño puede tomar líquidos?, ¿está deshidratado? Observe si hay ganglios aumentados de tamaño en la parte anterior del cuello, conjuntivitis, secreción u obstrucción nasal o exudados en garganta. Al obtener estos datos clasifique la enfermedad según el cuadro de la siguiente página. 2. Clasifique y 3. Indique tratamiento. Si no cuenta con Penicilina Benzatínica, use Amoxicilina a las dosis ya recomendadas o Eritromicina calculada de 30 a 40 mg/Kg, dividida en tres dosis, durante 10 días. CLASIFIQUE COMO SIGNOS TRATAMIENTO

Refiéralo al hospital. Trate la fiebre o el dolor. Administre Amoxicilina. Trate la fiebre o el dolor. Mantenga limpia la nariz. Evalúe a los 2 días. Administre Amoxicilina. Refiéralo a un centro con especialista. Trate la fiebre o el dolor.

B. Niños con problemas de garganta En el refriado común (Rinofaringitis aguda) uno de los síntomas más relevantes es el dolor de garganta, por su origen viral no requiere del uso de antibióticos. Sin embargo, la Faringitis

ABSCESO DE GARGANTA

No puede tomar líquidos. Está deshidratado.

Penicilina Benzatínica*. Trate la fiebre o el dolor. Refiéralo al hospital.

Ganglios de más de 2 cms, Penicilina dolorosos, en Benzatínica*. el cuello. FARINGITIS Trate la fiebre ESTREPTOPetequias en o el dolor. COCCICA el paladar Aumente los blando. líquidos. Exudados garganta. Secreción u Cuidados en obstrucción el hogar. FARINGITIS nasal. Trate la fiebre VIRAL Garganta o el dolor. roja. Aumente los Conjuntivitis. líquidos. * Penicilina Benzatínica : 50.000 Uds/Kg peso o 600.000 Uds, intramuscular, dosis única.

A.R. II El Tokuko | Infección Respiratoria Aguda 204

PREVENCIÓN DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Para poder disminuir las incidencias de casos y la mortalidad por infecciones respiratorias agudas, hay que motivar y apoyar otras intervenciones que buscan mejorar la calidad de vida del niño, tales como: Prevención del bajo peso al nacer, una mejor nutrición, reducir la contaminación ambiental tanto exterior como interior (hogar, cocina, padres fumadores, etc). Sin embargo, existen estrategias, bien definidas que en la medida en que sean aplicadas o mantenidas contribuirán, efectivamente, a disminuir y a controlar las IRA, estas son: 1. Vigilancia del crecimiento y desarrollo del niño, esto es, promocionar la consulta periódica del niño con especial énfasis en la prevención de la desnutrición.

2. Promoción de la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad, por lo menos. 3. Cumplir el Esquema de Inmunizaciones, esta es inclusive la única intervención que puede prevenir casos de neumonías por sarampión, tosferina y tuberculosis. 4. El tratamiento estandarizado de los casos de IRA como se explicó en este Manual de Atención.

BIBLIOGRAFÍA Manual de Atención del Niño con Infección Respiratoria Aguda (IRA). Ministerio del Poder Popular Para la Salud. Dirección Materno Infantil. Programa de Control de Infecciones Respiratorias Agudas.


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CAPÍTULO XXXI

Neumonía Adquirida en la Comunidad Neumonía Adquirida enla Comunidad

Noris M. Acosta Morán INTRODUCCIÓN Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) constituyen un grupo de enfermedades que tienen como característica el afectar el aparato respiratorio originando cuadros clínicos que van desde el refriado común pasando por la influenza, la otitis media, la traqueítis, la laringitis, la epiglotitis, las infecciones difusas del parénquima pulmonar y las neumonías. La neumonía es un cuadro caracterizado por la infección de uno o ambos pulmones y puede tener etiologías diversas: bacterias, virus y hongos; ocasionando una grave inflamación del parénquima del pulmón. La Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) se adquiere fuera del ambiente hospitalario a diferencia de la Neumonía Hospitalaria o Nosocomial, representando del 3% al 5% de las consultas por problemas respiratorios en los servicios de atención médica primaria.

DEFINICIÓN La neumonía es un cuadro clínico caracterizado por una infección aguda del parénquima pulmonar, la cual cursa habitualmente con fiebre, tos seca o productiva, disnea, dolor pleurítico y signos clínicos a la exploración semiológica del tórax: alteración en los ruidos respiratorios, signos de consolidación pulmonar, presencia de crepitantes y a la exploración radiológica presencia de radiopacidad heterogénea con broncograma aéreo en su interior de reciente aparición. Estos síntomas clásicos de neumonía pueden estar ausentes en pacientes mayores de 65 años.

Esta neumonía se define como de la Comunidad, cuando se adquiere fuera del ambiente hospitalario o se manifiesta en las primeras 72 horas del ingreso a una institución de salud y el paciente no estuvo hospitalizado en los 7 días anteriores a la presentación del cuadro clínico. Los pacientes que residen en hogares de cuidado, casas para la tercera edad, y los que acuden a centros de atención médica a recibir tratamiento, deberían ser evaluados ya que habría que considerar la presencia de gérmenes patógenos que producen infecciones hospitalarias.

EPIDEMIOLOGÍA En Venezuela, la morbilidad por NAC para todas las edades registradas por el Ministerio del Poder Popular Para la Salud, para el año 2006 fue de 112.359 casos, con una tasa de 415,7 por 100.000 habitantes y una mortalidad de 2.839 defunciones con una tasa de 10,52 por 100.000 habitantes. Ocupando el noveno lugar de mortalidad por todas las causas. La evaluación inicial del paciente con NAC debe considerar la gravedad de la enfermedad en base a los factores de riesgo, los criterios de severidad clínicos, radiológicos y de laboratorio (hematología, bioquímica y la pulsioximetría o gasometría arterial), todo esto con el objeto de identificar el probable agente etiológico y decidir si el paciente puede tratarse en forma ambulatoria o por el contrario requiere hospitalización o el ingreso a una

Unidad de Cuidados Intensivos. Los factores de riesgo a considerar son: Hábito alcohólico. Cáncer.

A.R. II El Tokuko | Neumonía Adquirida en la Comunidad 206

Malnutrición. Uso de esteroides sistémicos. Uso de drogas inmunosupresoras antineoplásicos.

y

Los adultos mayores de 65 años constituyen un grupo de riesgo a tener en cuenta tanto por la incidencia como por la gravedad de la NAC en ellos, ya que tienen una menor capacidad de respuesta inmunológica tanto de factores locales pulmonares como sistémicos, una mayor prevalencia de enfermedades crónicas o comorbilidades y mayor prevalencia de estados nutricionales carenciales. Los pacientes mayores de 80 años son más lábiles y tienen mayor morbimortalidad. El hábito tabáquico constituye un factor de riesgo adicional importante, se estima que el fumador habitual tiene 1,8 veces más probabilidad de desarrollar una neumonía que la población no fumadora. La persistencia del tabaquismo activo, explica entre el 23-% y el 32% de los cuadros de NAC. Una comorbilidad frecuentemente asociada a NAC es la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Estos pacientes frecuentemente son colonizados por microorganismos diversos que en un momento determinado pueden adquirir un carácter patógeno y producir una infección del parénquima pulmonar.

PATOGENIA Los microorganismos invaden el pulmón por vía fundamentalmente inhalatoria y en ocasiones por la broncoaspiración del contenido gástrico u orofaríngeo, menos frecuentemente por un foco metastásico a través de la vía hematógena. Los microorganismos son fijados a receptores celulares de la mucosa oral por moléculas de adhesinas, como la fibronectina. La concentración de ellas puede ser sobrepasada por una gran concentración bacteriana por mm 3 o puede encontrarse disminuida, como ocurre en los pacientes alcohólicos, diabéticos, desnutridos, o con

otras condiciones debilitantes, lo cual transforma a estos en grupos de mayor riesgo a infecciones pulmonares. Los microorganismos alcanzan las zonas más distales de las vías aéreas, desplazándose en partículas menores de 5 micras, multiplicándose y produciendo un proceso inflamatorio local, el cual es controlado generalmente por los mecanismos inmunológicos del pulmón y sistémicos. Si este proceso local no es controlado, la infección puede extenderse a las regiones adyacentes (poros de Khon y canales de Lambert). El foco infeccioso puede iniciarse igualmente en zonas más proximales y posteriormente extenderse a regiones peribronquiales o intersticiales, estos cuadros determinan las llamadas bronconeumonías o neumonitis. La denominación correcta actual de este proceso es de Neumopatía Aguda Infecciosa o Neumonía, ya que el manejo y tratamiento no varía en virtud de estas diferencias anatomopatológicas.

ETIOLOGÍA El Streptococcus pneumoniae (neumococo) es el patógeno más frecuentemente involucrado en ésta enfermedad. Dentro del grupo de los atípicos el Mycoplasma pneumoniae, más frecuente en menores de 50 años, y la Chlamydophila pneumoniae. En ocasiones, pueden producir infecciones en combinación con el neumococo. Los gérmenes gran negativos son causa también de neumonías siendo el más frecuente Haemophilus influenzae, sobretodo en pacientes con comorbilidad, al igual que Moraxella catarrhallis con menor frecuencia. Enterobacterias como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli pueden, en ciertas ocasiones, ser agentes causales, con la posibilidad de ser productoras de beta lactamasas de espectro expandido (BLEE) y por consiguiente ser resistentes betalactámicos (penicilinas y cefalosporinas).

Pseudomona aeruginosa es uno de los microorganismos

más

frecuentes


en

neumonías hospitalarias, pero debe considerarse en pacientes con factores de riesgo. Pseudomona posee múltiples mecanismos de resistencia, los cuales es capaz de desarrollar durante la terapia antimicrobiana.

Bacilos entéricos gram negativos Anaerobios Pacientes de Hogares de Cuidado:

Staphilococcus

Anaerobios

aureus

puede ser un patógeno involucrado en NAC, sobretodo en pacientes de edad avanzada o que han tenido infección previa por virus de la Influenza. Es importante considerar este agente etiológico, en pacientes con neumonía necrotizante o cavitaria. En Venezuela siempre se debe descartar la presencia de infección por Mycobacterium

tuberculosis. Dentro de los agentes virales el más comúnmente implicado es el virus de la Influenza. El Virus Sincitial Respiratorio ha cobrado un papel protagónico, sin olvidar, aunque menos frecuente el virus

Parainfluenzae. Con relación a los agentes etiológicos de tipo micótico, los hongos causales de NAC en Venezuela, suelen ser endémicos y sus infecciones no siempre afectan sólo al parénquima pulmonar. Dentro de ellos podemosmencionar el Histoplasma capsulatum, especies de Coccidioides y

Paracoccidioides braziliensis. Otros hongos, como el Aspergillus, hay que tenerlo en cuenta en pacientes inmunocomprometidos. Agentes etiológicos según comorblidad Alcoholismo:

Streptococcus pneumoniae Anaerobios Bacilos gran negativos

Mycobacterium tuberculosis EPOC o Tabaquismo: Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Moraxella Catarrhalis Pseudomona aeruginosa Broncoaspiración:

Streptococcus pneumoniae Bacilos gram negativos

Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Chlamydophila pneumonia Fibrosis Quística, Bronquiectasias: Pseudomona aeruginosa Burkolderia cepacia Staphylococcus aureus Ancianos: Streptococcus pneumoniae Gram negativos Gérmenes en pacientes con EPOC (Ver).

DIAGNÓSTICO Es un cuadro de evolución aguda, con compromiso del estado general, fiebre, escalofríos, tos, expectoración purulenta y dificultad respiratoria variable. En el examen físico: taquicardia (> 100 latidos por minuto), taquipnea (> 20 respiraciones por minuto) y temperatura (> 37,8 C), signos focales en el examen pulmonar: matidez, disminución del murmullo vesicular, crepitantes, broncofonía y egofonía. El cuadro clínico no permite confirmar ni descartar con certeza al paciente con NAC, de modo que resulta indispensable una radiografía de tórax anteroposterior y lateral, frente a la sospecha clínica o alto riesgo ambiental en un paciente susceptible. Los cambios radiológicos son inespecíficos, sustentándose el diagnóstico en el cuadro clínico compatible y la exclusión de otras patologías en la radiología de tórax como: neoplasia y tuberculosis. La resolución radiológica es un parámetro a tener en cuenta, ya que ocurre en un 50-% a las dos semanas, 64 % a las cuatro semanas y 73-% a las seis semanas. Los adultos mayores constituyen un grupo de especial cuidado por la falta de síntomas clásicos de NAC, detectándose sólo en ocasiones cambios conductuales o un estado


mental alterado, decaimiento, anorexia o descompensación de una patología crónica. En el diagnóstico diferencial hay que incluir tuberculosis (TBC), tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardiaca y neoplasias entre otras. Dentro de los métodos diagnósticos complementarios, un examen microbiológico permite identificar el agente causal de la NAC y su patrón de sensibilidad a la terapia antibiótica, esto ayuda a reducir el espectro de acción de los fármacos, costos, riesgo de reacciones adversas y desarrollo de gérmenes resistentes. El estudio del gram de la expectoración es un procedimiento sencillo, económico y de rápida disponibilidad, permite evaluar la calidad de la muestra mediante los criterios de Murray (menos de 10 células epiteliales y más de 25 leucocitos por campo). El cultivo de esta muestra es una herramienta útil, en pacientes con NAC hospitalizados, pacientes graves y en los que no responden a un esquema empírico inicial y los pacientes que recibieron una terapia antibiótica previa. En Conclusión: No se recomienda hacer estudio etiológico de la NAC en pacientes ambulatorios. El estudio microbiológico podría ser de utilidad en los siguientes escenarios clínicos: a. NAC grave que requiere hospitalización en Unidad de Cuidados Intermedios o Intensivos. b. Pacientes con fracaso del tratamiento empírico inicial. c. Brotes de neumonía en personas procedentes de hogares de cuidado de ancianos, regimientos militares o condiciones similares. En cuanto a los exámenes generales hematológicos no son indispensables en pacientes jóvenes sin factores de riesgo; en pacientes que requieren hospitalización, debe realizarse hematología completa, proteína C reactiva, glicemia, función hepática y renal, ellos permitirán evaluar criterios de gravedad, complicaciones y respuesta terapéutica.

Factores de Riesgo asociados a mayor morbimortalidad: Edad: Mayores de 65 años. Comorbilidad: Cardiológica, cerebrovascular, diabetes, EPOC, IRC, alcoholismo, desnutrición y pacientes esplenectomizados. Frecuencia respiratoria mayor a 20 por minuto. Estado mental con compromiso de conciencia. TA < 90 mmHg sistólica o < 60 mmHg diastólica. Elementos de mala perfusión tisular o shock séptico. Rquerimientos elevados de oxígeno (FiO2 > 0,5) o necesidad de apoyo ventilatorio. Radiografía de tórax con imágenes bilaterales, compromiso de dos o más lóbulos pulmonares, cavitaciones o presencia de derrame pleural. Leucocitosis (> 20.000/mm 3) o leucopenia(< 4.000/mm3). Función renal: Nitrógeno ureico elevado. Microbiología: Hemocultivos positivos. NAC por bacilos entéricos gran negativos, Legionella sp , Staphylococcus aureus y Pseudomona aeruginosa .

TRATAMIENTO Medidas Generales: Correcta hidratación. Analgésicos, antipiréticos. Oxigenoterapia y/o soporte ventilatorio. Tratamiento Antimicobiano: Debe seleccionarse según los siguientes criterios: Severidad de la enfermedad. Edad del paciente. Características clínicas. Comorbilidad. Medicación concomitante. Exposición ambiental. Aspectos epidemiológicos. Antibiótico: Tipo, efectos adversos, interacciones medicamentosas, farmacocinética, farmacodinamia y costoefectividad.


Clasificación de antibióticos según la prevalencia de los microorganismos en NAC Grupo I: Menores de 65 años, sin factores de riesgo ni comorbilidad

Bajo riesgo para infección por neumococo resistente a macrólidos y/o penicilina a. Macrólidos: Eritromicina , Azitromicina y Claritromicina.

Pacientes con riesgo de infección por Pseudomona aeruginosa

b. Ttraciclinas: Doxiciclina.

Alto riesgo para infección por neumococo resistente a macrólidos y/o penicilina a. Beta lactámicos más macrólidos: Amoxicilina: 1 g, vía oral, cada 8 horas más Azitromicina o Claritromicina. Amoxicilina /Ácido-clavulánico: 2 tabletas de 875/125 mg, vía oral, cada 12 horas o Sultamicilina : 750 mg, vía oral, cada 6 horas más un macrólido. b. Fluoroquinolonas: Moxifloxacina : 400mg, vía oral, orden diaria. Levofloxacina : 750 mg, vía oral, orden diaria. Grupo II: Mayores de 65 años, con o sin factores de riesgo, con o sin comorbilidad, pero sin criterios de gravedad a. Beta lactámicos más macrólidos: Idem al esquema anterior. b. Fluoroquinolona como monoterapia: Idem al esquema anterior. Grupo III: Aquellos con criterios de hospitalización y de no ingreso a UCI Terapia endovenosa a base de: a. Beta lactámicos más macrólidos: Amoxicilina /Ácido-clavulánico o Ampicilna /Sulbactam, o Cefalosporinas de tercera generación (Ceftriaxona, Cefotaxima ) más Claritromicina EV o Azitromicina EV. Ertapenem más Claritromicina. b. Fluoroquinolonas como monoterapia: Idem al esquema anterior. Grupo IV: Pacientes con riesgo hospitalización y de ingreso a UCI

Sin riesgo de infección por Pseudomona aeruginosa Tratamiento endovenoso a base de:

a. Beta lactámicos o fluoroquinolonas: Ampicilina / Sulbactam, Amoxicilina/Ácido Clavulánico, Cefotaxima, Ceftriaxona, Ertapenem más un macrólido o una fluoroquinolona (Moxifloxacina o Levofloxacina, a las dosis ya indicadas). b. Macrólido o una fluoroquinolona: Idem a los esquemas ya señalados.

de

Tratamiento endovenoso a base de: a. Beta lactámicos con espectro para Neumococo y Pseudomonas: Cefepime, Piperacilina /Tazobactam, Imipenem, Meropenem más Ciprofloxacina, Moxifloxacina o Levfloxacina. b. Beta lactámicos: Cefepime, Piperacilina / Tazobactam , Imipenem , Meropenem más un Aminoglucósido más un Macrólido o Fluoroquinolona. Grupo V: Tratamiento de la NAC por Streptococcus pneumoniae resistente a antibióticos: a. Terapia Oral: Amoxicilina (3 g/día), Moxifloxacina (400 mg/día) o Levofloxacina (750 mg/día). Linezolid en alérgicos a beta lactámicos o con tratamiento previo a base de quinolonas. b. Terapia Endovenosa: Cefotaxima o Ceftriaxona. Moxifloxacina o Levofloxacina . Vancomicina o Linezolid. Grupo VI: Tratamiento de gérmenes atípicos a. Doxiciclina. b. Macrólidos: Claritromicina, Azitromicina (500 mg/día, vía oral, por 5 días) o Eritromicina. c. Fluoroquinolona: Moxifloxacina o Levofloxacina .

BIBLIOGRAFÍA 1. III Reunión de Consenso en prevención, diagnóstico y tratamiento de las infecciones respiratorias. SOVETORAX. Venezuela 2008. 2. Sociedad Chilena de Enfermedades Resiratorias. Consenso Nacional de Neumonía del adulto adquirida en la comunidad. Rev Chil Enf Resp


CAPÍTULO XXXII

INFECCIONES VAGINALES Infecciones Vaginales

Americo R. Pérez INTRODUCCIÓN En la práctica médica las infecciones vaginales representan un problema de salud frecuente ya que el 95 % de las pacientes consultan por flujo vaginal. Las infecciones genitales en la infancia y premenarquia constituyen la causa ginecológica más frecuente en este grupo de edad. En los servicios de atención primaria de salud, estas afecciones en adolescentes, se encuentran entre las 3 primeras causas de consulta, teniendo una incidencia mucho mayor en aquellas jóvenes con vida sexual activa, aunque también se ha encontrado entre adolescentes vírgenes. Las secreciones vaginales normales se caracterizan por ser: inodoras, claras, viscosas, pH ácido menor que 4,5. No contienen neutrófilos y no fluyen durante el examen con espéculo. La flora vaginal está constituida por lactobacillus spp. La mucosa vaginal de la niña, a diferencia de la mujer adulta, es delgada con ausencia de glucógeno y lactobacilos acidófilos de Doderlein, pH neutro (7 a 8), medio que favorece el cultivo de microorganismos. Anatómicamente la cercanía del ano a la uretra y vagina favorece la contaminación fecal y urinaria. En las niñas puede existir una secreción vaginal fisiológica en el momento del nacimiento y premenarquia, y en la mujer durante algunas etapas del ciclo menstrual, relacionado con el coito, durante el embarazo y la lactancia.

DEFINICIÓN Y SÍNTOMAS La infección vaginal o síndrome de flujo vaginal es un proceso infeccioso de la vagina

caracterizado por uno o más de los siguientes síntomas:  Flujo,  Prurito vulvar,  Ardor,  Irritación,  Disuria,  Dispareunia  Fetidez vaginal, Esta sintomatologia está determinada por la invasión y multiplicación de cualquier microorganismo en la vagina y como resultado de un desbalance ambiental en el ecosistema vaginal. Se presenta en las mujeres cuando tienen infección en la vagina, (también llamada vaginitis) o en el cuello del útero (cervicitis), siendo esta última más severa y que puede ocasionar complicaciones graves. Vulvovaginitis: Se trata de una inflamación de los genitales externos y de la vagina en la mujer. Generalmente son de causa infecciosa (tricomona, cándida y gardnerella). Se puede manifestar por picor, aumento del flujo o cambio en las características del flujo, escozor o dolor espontáneo o durante la penetración vaginal. Uretritis: Se caracterizan por la aparición de secreción por la uretra (conducto por donde sale la orina) junto con escozor al orinar. La causa más frecuente es infecciosa. Existen dos tipos de uretritis según si su origen está producido por el gonococo o no: uretritis gonocócica y no gonocócica. Cervicitis: Inflamación del cuello del útero en la mujer. Puede ser de causa infecciosa o

A.R. II El Tokuko | Infecciones Vaginales 211

mecánica por el uso de un dispositivo intrauterino (DIU). Se puede manifestar por alteración del flujo, dolor o sangrado con la penetración vaginal, alteración de la regla,

escozor al orinar. De entre los microorganismos que pueden producirla destacan el gonococo y chlamydia trachomatis.

FORMAS DE PRESENTACIÓN MÁS FRECUENTES DE LA INFECCIÓN VAGINAL PATOLOGIA CUADRO CLÍNICO AGENTE CAUSAL CANDIDIASIS

Flujo blanquecino escaso Causada por un tipo de hongo (normalmente Cándida Albicans). Los síntomas más frecuentes incluyen Prurito vulvar y/o irritación, eritema y secreción vaginal de color blanco y espesa (parecida al requesón). Es frecuente que aparezca justo antes de la regla. Otros síntomas incluyen: , pH<4,5, dolor vaginal, quemazón en genitales externos y dolor al orinar. El período de aparición es de 2 a 5 días.

Candida Albicans

Secreción vaginal espumosa amarilla, o verdosa, maloliente. La vagina puede estar enrojecida y con dolor, ardor y picor, el cuello cervical con apariencia de fresa. El pH>5. Puede ser doloroso al orinar o al tener relaciones sexuales. Sin embargo, algunas mujeres pueden tener tricomoniasis sin tener ningún síntoma.

Trichomonas Vaginalis

Se produce por la sustitución de la flora vaginal normal, lo cual produce un aumento del pH >4,5 vaginal y flujo maloliente y grisáceo. Olor a aminas (pescado) Se origina por un cambio en el balance de los diferentes tipos de bacteria en la vagina. Es la causa más frecuente de emisión de flujo vaginal o mal olor. Más de la mitad de las mujeres no presentan síntomas.

Gadnerella Vaginalis

TRICHOMONIASIS

GADNERELLA


MICOPLASMOSIS

Es muy frecuente encontrarlos en cultivos habituales de la vagina y uretra y está relacionado con la actividad sexual y el número de contactos sexuales distintos. Después de la adición de hidróxido de potasio 10 % presencia de células guías (criterios de Amsel) Si hay síntomas, aparecen entre 1 y 3 semanas tras el contacto sexual. . Micoplasma: puede dar vaginosis bacteriana. . Ureaplasma: puede producir una secreción mucosa, transparente o blanca (uretritis no gonocócica).

Anaerobios (bacteroides, peptoestreptococos, porphyromonas) Mobiluncus spp Mycoplasma hominis

CLAMIDIASIS Con frecuencia no produce síntomas. Si éstos aparecen se manifiestan entre 7 y 21 días tras el contacto sexual. Disminución de a orina con ganas de seguir orinando, flujo vaginal escaso y dolor en bajo vientre, alteraciones de la regla o sangrado tras la relación sexual.

Chlamydia trachomatis

GONORREA Los síntomas pueden aparecer entre los 2 a 7 días (o incluso más) del contacto sexual genital, oralgenital o rectal. Más del 50% de las mujeres no presentan síntomas. Infección genital: se caracteriza por secreción amarillenta y espesa junto con dolor y molestias al orinar. Infección anorrectal: Puede haber secreción amarillenta, espesa, con picor anal.

Neisseria Gonorrhoeae


HERPES

Entre 2 y 20 días tras el contacto sexual aparecen unas pequeñas ampollas (perladas como cabezas de alfiler) o úlceras dolorosas cuya localización variará según la práctica sexual que ha producido la infección (primoinfección): vaginal, anal o bucogenital. Flujo, ardor o sensación quemante genital y perineal, dolor y lesiones vesiculares y pústulas Herpes genital fiebre e inflamación perineal Cuando la lesión desaparece el virus queda latente en el organismo y puede producir nuevas reinfecciones en situaciones de disminución de la inmunidad o estrés.

Teniendo en cuenta, que en una misma mujer pueden coexistir más de una forma clínica (vaginitis y/o cervicitis), y si el examen ginecológico no permite afirmar la presencia de un agente causal en particular, el tratamiento deberá ser enfocado de forma sindrómica, a las 3 infecciones más frecuentemente asociadas con el síndrome de flujo vaginal: trichomoniasis, candidiasis y vaginosis bacteriana. Con menor frecuencia estas infeccionesson producidas por N. gonorrhoeae y C. trachomatis.

SITUACIONES QUE FAVORECEN LAS INFECCIONES VAGINALES - Deficiente higiene génito-anal - Nuevo o múltiples parejas sexuales - Baños en piscinas y tinas - Embarazo - Diabete - Parasitosis - Incontinencia urinaria o fecal - Estrés - Malformaciones congénitas - Uso frecuente de antibióticos - Hormonas - Preparaciones contraceptivas de uso oral o tópico - Medicación vaginal - Deficiencia inmunológica.

    

Herpes Genital

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Brindar un alivio rápido de los síntomas y signos de infección. Tratar las infecciones adecuadamente. Erradicar los agentes patógenos de la vagina. Prevenir el desarrollo de complicaciones del tracto genital superior. Prevenir futuras infecciones de transmisión sexual en el paciente individual y en la comunidad.

VAGINOSIS BACTERIANA (VB) Niñas El uso de medicamentos por vía vaginal en estas pacientes se reservará para aquellos casos con una amplia abertura himeneal y siempre precedido de una adecuada explicación a los familiares. Tratamiento de primera elección Metronidazol 40mg/kg oral(máx 2g) una sola dosis 15mg/kg/día cada 8 h (máx 1 g) 7 días gel vaginal 0,75 %, 1 aplic 2 veces al día 7 días Alternativa Clindamicina 8 a 20 mg/kg/día oral , 2 veces al días 7 días


Mujer no embarazada Tratamiento de primera elección Metronidazol* 500 mg oral, 2 veces al día 7 días o gel vaginal 0,75 %, 1aplicación 2 veces/día 5días Alternativas Clindamicina 300 mg oral, 2 veces al día 7 días Nota: se deberá aconsejar a las pacientes que eviten el consumo de alcohol durante el tratamiento con metronidazol y en las 24 h posteriores. Mujer embarazada Se dispone de pocos datos acerca de los preparados vaginales para uso tópico en la gestante, por lo que se prefiere emplear la vía oral. No se recomienda el uso de la crema vaginal de clindamicina porque existen estudios clínicos controlados que indican un incremento en el número de partos pretérminos en gestantes tratadas con este preparado. Tratamiento de primera elección Metrodinazol* 250 mg, vía oral, 3 veces al día 7 días o Alternativa Clindamicina 300 mg, vía oral, 2 veces al día 7 días * El metronidazol se iniciará a partir del segundo trimestre de la gestación. ** El metronidazol 2 g por vía oral en dosis única no es tan efectivo como un curso de 7 días de duración. En pacientes incumplidores de esquemas de tratamiento múltiples, esta pudiese ser una alternativa. CANDIDIASIS VULVOVAGINAL Niñas Tratamiento de primera elección Nistatina 1 tab vaginal 100 000 UI 14 días o crema 14 días Fluconazol 3 a 6 mg/kg/día, oral dosis única Alternativas Violeta de genciana 1 aplicación al día 14 días (solución acuosa al 1 %) Mujer no embarazada Tratamiento de primera elección Clotrimazol 100 mg tab vaginal 7 días o 100 mg 2 veces al día 3 días

Alternativas Nistatina 1 tab vaginal 100 000 UI 14 días 1 aplicación vag (crema)/día| 14 días Fluconazol 150 mg oral dosis única Mujer embarazada Tratamiento de primera elección Clotrimazol 100 mg tab vaginal 7 días Nistatina 1 aplicación vaginal 14 días Nota: como fármacos de primera elección para estos tratamientos se encuentran el clotrimazol al 2 % y el miconazol al 2 %, en crema, que no se disponen en nuestro mercado farmacéutico en la actualidad. Candidiasis recurrente. El tratamiento óptimo no ha sido establecido; sin embargo, un tratamiento inicial intensivo durante 14 días con la combinación clotrimazol 100 mg o nistatina 100 000 UI intravaginal 1 vez/día más fluconazol 150 mg oral 1 vez por semana; seguido de un régimen alternativo por lo menos de 6 meses es recomendado; ketoconazol 100 mg oral 1 vez al día o fluconazol 150 mg 1 vez por semana durante 6 meses reduce la frecuencia de infecciones. El compañero sexual no deberá ser tratado, excepto que tenga una balanitis sintomática o una dermatitis del pene. TRICHOMONAS VAGINALIS Niñas Tratamiento de primera elección Metronidazol 40mg/kg/oral (máx 2 g) una sola dosis 15mg/ kg/día cada 8 h 7 días (máx 1 g/d) Alternativa Tinidazol 50mg/kg, oral (máx 2 g) dosis única Mujeres no embarazadas Tratamiento de primera elección Metronidazol 500 mg, oral, 2 veces al día 7 días Alternativa Metronidazol 2 g dosis única oral Tinidazol 2 g dosis única oral Nota: El uso de preparados por vía tópica, posiblemente no alcance los niveles terapéuticos en uretra y glándulas perineales y es considerablemente menos eficaz para el tratamiento de la trichomo-niasis que las


preparaciones orales de metronidazol y no se recomienda. El compañero sexual deberá ser tratado y debe evitarse el contacto sexual mientras se realice el tratamiento. El seguimiento no es necesario en pacientes asintomáticos. Si fracasa el tratamiento, el paciente deberá ser tratado posteriormente con el esquema de dosis múltiple. Mujer embarazada Tratamiento de primera elección Metronidazol dosis 2 g única oral no se recomienda su uso durante el primer trimestre del embarazo) El compañero sexual deberá ser tratado y debe evitarse el contacto sexual mientras se realice el tratamiento. Alternativa Clotrimazol 1 tab vaginal/día 7 días CLAMYDIA TRACHOMATIS En presencia de signos y síntomas de infección por Clamydia deberá comenzarse tratamiento en los miembros de la pareja, sin esperar por los resultados de las pruebas diagnósticas. Niñas Tratamiento de primera elección Azitromicina 1 g dosis única oral Doxiciclina 4 mg/kg/día máx 200 mg cada 12 h 7 días Alternativas: Eritromicina 40 mg/kg/día cada 6 h 7 días Tetraciclina* 25 a 50 mg/kg/día cada 6 h 7 días (* solamente en niñas mayores de 8 años). Mujeres no embarazadas Tratamiento de primera elección Doxiciclina o 100 mg oral 2 veces al día 7 días Azitromicina 1 g oral dosis única Alternativas: Eritromicina base 500 mg cada 6 h oral 7 días Ofloxacina 200 mg cada 12 h oral 7 días En infección recurrente se recomienda el esquema de: Eritromicina 500 mg oral 4 veces al día 7 días + Metronidazol 2 g oral dosis única El compañero sexual deberá ser tratado y debe evitarse el contacto sexual mientras se realice el tratamiento.

Se recomienda tratamiento concomitante para la Nesisseria gonorrhoeae (ver más adelante) Mujer embarazada Tratamiento de primera elección Eritromicina base 500 mg oral cada 6 h 7 días o Amoxicilina 500 mg oral cada 8 h 7 días Alternativas: Eritromicina base 250 mg cada 6 h 14 días o Azitromicina 1 g oral dosis única El compañero sexual deberá ser tratado y debe evitarse el contacto sexual mientras se realice el tratamiento. NEISSERIA GONORREAE Niñas Tratamiento de primera elección Ceftriaxona 125 mg/im dosis única Sí infección severa 50 mg/kg/día im 7 días o Penicilina procaínica G 100 000 UI/kg im dosis única + (en 2 sitios de inyección) Probenecid 25 mg/kg/día (máx 1 g) dosis única oral (Es conocida la marcada resistencia de este germen a las penicilinas por lo que este esquema no debe utilizarse de rutina) Alternativas: Amoxicillin 50 mg/kg/día dosis única oral + Probenecid 25 mg/kg/día (máx 1 g) dosis única oral Mujeres no embarazadas Tratamiento de primera elección Ceftriaxona o 125 mg/im dosis única Ciprofloxacina o 500 mg oral dosis única Ofloxócina o 400 mg oral dosis única Norfloxacina 800 mg oral dosis única Otro esquema sugerido es adicionar a los esquemas anteriores:* Doxiciclina 100 mg oral 2 veces al día 10 días Azitromicina 1 g oral dosis única * Para cubrir la posibilidad de infección por Chlamydia Mujer embarazada Tratamiento de primera elección Medicamento Dosis Ceftriaxona 125 mg im dosis única Alternativa Espectinomicina 2 g im dosis única (no está en LBM) Nota: Evaluar y tratar al compañero sexual.


HERPES GENITAL Niñas Primer episodio Tratamiento de primera elección Aciclovir 200 mg oral cada 8 h 7 a 10 días Recurrencia Aciclovir 400 mg cada 12 h 2 a 5 días (hasta 6 meses) Mujer no embarazada Primer episodio Tratamiento de primera elección Aciclovir 400 mg oral cada 8 h 7 a 10 días o 10 mg/kg/día (cada 8 h) Alternativa Aciclovir 200 mg oral 5 veces al día 7 a 10 días Recurrencia Aciclovir 400 mg oral cada 8 h 5 días (hasta 6 meses) Infecciones severas: Aciclovir 5 a 10 mg/kg cada 8 h 5 días Supresión de recurrencia: Aciclovir 400 mg oral 2 veces al día 2 a 5 días Mujer embarazada* Primer episodio Tratamiento de primera elección Aciclovir 400 mg oral 3 veces al día 7 a 10 días Alternativa Aciclover 200 mg oral 5 veces al día 7 a 10 días * Solo se tratará cuando la infección ponga en peligro la vida de la madre PAPILOMA VIRUS Las lesiones deberán ser removidas tanto química como físicamente. Los tratamientos se deben continuar hasta la desaparición de las lesiones. Niñas: Aparece excepcionalmente en niñas Mujer no embarazada Tratamiento de primera elección Podofilina 25 % 1 vez por semana hasta después de 4 h de aplicado) 6 semanas Alternativa Interferón alfa 2 b 1 millón UI (0,1 mL) intralesión 3 veces a la semana, 3 semanas Tricloroacético

Si no hay respuesta al tratamiento se puede utilizar fluoracilo crema al 5 %: aplicar 1 a 2 veces al día durante 3 a 4 semanas. Crioterapia: laserterapia o electrocirugía. Mujer embarazada No se trata hasta finalizar el embarazo. Emplear las pautas recomendadas en la mujer no embarazada. CATEGORÍAS DE FÁRMACOS CLASIFICACIÓN FÁRMACOS

Categoría B:

Categoría C:

Categoría D:

               

Penicilinas, Metronidazol, Nistatina, Clindamicina, Ceftriazona, Azitromicina, Probenecid, Eritromicina, Clotrimazol. Quinolonas, Miconazol, Fluconazol, Aciclovir, Podofilina Doxiciclina, Tetraciclina

RECOMENDACIONES GENERALES

No utilizar ducha vaginal, geles y agentes antisépticos locales Practicar una técnica adecuada de higiene vulvo-vaginal Corregir anomalías anatomo-funcionales asociadas Comenzar tratamiento en presencia de signos y síntomas de infección vaginal mientras se espera por la confirmación diagnóstica El uso de estrógenos intravaginales durante la posmenopausia puede prevenir infecciones recurrentes

PREVENCIÓN La mejor manera de prevenir una infección vaginal es seguir prácticas de buena higiene


femenina. Las infecciones vaginales pueden ocurrir más de una vez. Siempre debes seguir las recomendaciones siguientes: • Mantén tu área vaginal limpia y seca. Debes lavarte la parte externa de la vagina todos los días con un jabón suave, y luego enjuagarla y secarte bien. No te apliques duchas vaginales. Las duchas vaginales pueden alterar el equilibrio normal de organismos de la vagina, lo cual puede causar una infección vaginal, empeorar una infección o extender la infección hacia arriba, al área reproductora (el útero o las trompas de Falopio).

• Puedes usar saforelle, en crema y locion. Saforelle es una solución limpiadora sin jabón (syndet) que suaviza y calma las irritaciones. Con un pH 8 (ligeramente alcalino), crea un medio que contribuye a disminuir el crecimiento de ciertos gérmenes y calma las irritaciones. Contiene extracto de bardana al 1,2%. Esto hace que Saforelle tenga propiedades calmantes y suavizantes. Lo puedes usar con regularidad, una o 2 veces al dia. Sus componentes están pensados específicamente para el cuidado de la zona genital con molestias. Es especial para el area vaginal. Una alternativa es lactocid.

• No uses jabones perfumados, baños de burbujas o espumosos perfumados, tampones aromatizados, talcos vaginales o desodorantes vaginales en aerosol. Éstos pueden irritarte la vagina y causar una infección vaginal. SI tu área vaginal ya está irritada, no debes usar papel higiénico aromatizado, espermicidas o jabones fuertes.

• Seca tu ropa interior al aire libre y evita la secadora.

• No uses ropa ajustada o húmeda, ya que puede atrapar la humedad e irritarte la vagina. Si tienes que usar ropa ajustada, no la uses por períodos prolongados.

• Evite el uso de pantalones largos o cortos extremadamente apretados, los cuales pueden causar irritación.

• Come yogurt, que incrementa la flora normal vaginal (lactobacilos). • Evite el uso de aerosoles, fragancias o polvos de higiene femenina en el área genital.

• No utilices protectores diarios olor fuerte. • Usa ropa interior de algodón blanco. Evita el nylon y la lycra. El algodón ayuda a absorber la humedad y permite que el aire circule. Nunca uses medias de nylon sin usar ropa interior de algodón por debajo. • Sigue las prácticas más seguras al tener relaciones sexuales. No debes tener relaciones sexuales con una persona que tenga una enfermedad de transmisión sexual. Pase lo que pase, debes usar siempre condones de látex (o poliuretano) para disminuir tus probabilidades de contraer enfermedades de transmisión sexual.

• Seque bien el exterior de la vagina después de ducharse, bañarse o nadar. • Si es posible, evite el uso frecuente o prolongado de antibióticos. • Utilizar toallas y tampones durante lapsos no muy prolongados; se recomienda cambiarlos cada 4 a 6 horas. • Realizar la higiene anal hacia atrás para evitar contaminar la zona vaginal con bacterias procedentes de las heces.

• Mantén bajo tu nivel de estrés. BIBLIOGRAFIA • Si usas diafragmas, tapones cervicales o aplicadores medicinales, tienes que asegurarte de limpiarlos con agua tibia y jabón y de secarlos bien.

Willians – Ginecologia Universidad Texas Medcal Center Dallas McGraw Hill Editores 1998


DIAGRAMA DE SÍNDROME DE FLUJO VAGINAL Paciente con antecedentes de secreción vaginal ¿Evaluación de riesgos con resultado positivo?

Si

Tratamiento para gonorrea, clamidia y VB Educar Orientar Promover protección con condones Seguimiento de la paciente

No

Examen con Especulo

Secreción mucupurulenta cervical

Secreción profusa vaginal

Secreción grumosa vaginal

Ausencia de secreción

Tratamiento para gonorrea y clamidia Educar Orientar Promover protección con condones Atender a la pareja Seguimiento

clamidia Educar Orientar Promover protección con condones Atender a la pareja Seguimiento Tratamiento para trichomonas y vaginosis bacteriana Educar Orientar Promover protección con condones Atender la pareja Seguimiento

Tratamiento para cándida Educar Orientar Promover protección con condones Atender la pareja Seguimiento

Educar Orientar Promover protección con condones


CAPÍTULO XXXIII

Consulta Prenatal Consulta Prenatal

Protocolos de atención, cuidados prenatales y atención médica de emergencia. (MPPS) DEFINICIÓN La Consulta Prenatal es el conjunto de acciones médicas asistenciales y educativas con fines preventivos, diagnósticos y curativas, programadas por el equipo de salud con el objetivo de controlar la evolución del embarazo y obtener una adecuada preparación para el parto, con la finalidad de disminuir los riesgos de este proceso fisiológico.

La evaluación debe ser precoz, periódica, integral y de amplia cobertura. FASE 1---EVALUACIÓN INICIAL Control clínico Primera visita: Se realiza anamnesis y evaluación general, estimación de la edad de gestación y fecha probable de parto. Se solicitan exámenes de rutina. Anamnesis: Datos personales, nombre y apellido, edad, estado civil, nivel de instrucción, profesión u ocupación, datos de la pareja, domicilio. Incorporar interrogatorio para descartar violencia basada en género. Tipo de etnia. Gestación actual: Fecha de la última regla (especificar si fue normal o no), sintomatología presentada hasta el momento de la entrevista. Es necesario agregar la edad de gestación en las historias. Antecedentes familiares: Enfermedades hereditarias, defectos congénitos, muertes perinatales, prematuridad, enfermedades infectocontagiosas en el entorno perinatal directo, diabetes, hipertensión, cáncer, respiratorias, causa de muerte de los familiares directos en primer grado.

Antecedentes personales: Hábitos psicobiológicos, con énfasis en exposición a medicamentos, radiaciones, factores ambientales, tabaco, alcohol y drogas ilícitas, enfermedades que haya sufrido: virales, vacunas, enfermedades crónicas y tratamiento, enfermedades hereditarias, patología médica aguda, intervenciones quirúrgicas, fracturas, transfusiones sanguíneas. Antecedentes gineco-obstétricos: Edad de la menarquía, tipo menstrual, dismenorrea, características, edad de inicio de las relaciones sexuales, número de parejas, últimas citologías, muertes y complicaciones perinatales, prematuridad, enfermedades infectocontagiosas en el entorno perinatal directo, antecedentes quirúrgicos, procedimientos diagnósticos, terapéuticos ginecológicos y uso de métodos anticonceptivos. Gestaciones anteriores: Curso de los embarazos, partos y puerperios anteriores. Patologías presentadas. Cirugías. Es necesario detallar cada uno de los partos, enfatizando en los patológicos, detalles de complicaciones. Hijos anteriores: Peso y condiciones al nacer. Tipo de lactancia y duración en caso de lactancia materna. Se deben agregar los detalles de muertes fetales y neonatales con sus causas. Examen físico: Primera consulta: Se debe realizar examen físico integral, presión arterial, peso y talla, calcular índice de masa corporal para establecer posible estado nutricional:

A.R. II El Tokuko | Consulta Prenatal 220

Peso (Kg) Índice Masa Corporal = Talla2 (mts) Estado general, piel y neurológico, cabeza y cuello, examen buco-dental, tórax y mamas, abdomen, extremidades,con énfasis en la esfera ginecológica. Tomar citología cérvico-vaginal, independientemente de la edad de gestación, si la última citología tiene más de 1 año. Exploración obstétrica: Altura uterina, movimientos y latidos cardiacos fetales. Exploraciones complementarias: Exámenes de laboratorio al inicio del control: Hematología completa, urea, glicemia, creatinina, VDRL, VIH, heces, examen de orina y urocultivo, grupo sanguíneo y Rh. Antígeno de superficie de la hepatitis B. Serología para toxoplasmosis (IgG e IgM) y rubéola (IgG) (en caso de no haber sido vacunada). En caso de Rh negativo: Tipiaje de la pareja, aglutininas anti Rh. Ecosonograma básico: Establecer edad de la gestación, vitalidad embrionaria así como la localización del saco gestacional, número de fetos, cantidad de líquido amniótico y ubicación placentaria). Exploraciones especiales (si son accesibles): Pesquisa ecográfica de aneuploidias. Entre la semana 11 y 14 medición de la translucencia nucal. Entre semana 14 y 19 medición del pliegue nucal. Pesquisa bioquímica de aneuploidias. Entre la semana 11 y 14 PAPP-A, ß-hCG, alfafetoproteina. Entre la semana 14 y 19 estriol, ß-hCG, alfafetoproteina. Amniocentesis para estudio genético entre la semana 16 y 19 en las pacientes mayores de 35 años. Visitas sucesivas: En ellas se reinterroga a la gestante, se practica examen clínico obstétrico y se revisan

o programan exámenes complementarios de rutina para embarazos de bajo riesgo. Ante la sospecha de una patología se amplía la atención de acuerdo al protocolo correspondiente. Las visitas se realizan de acuerdo al siguiente esquema: Segunda consulta: Entre las 13 y las 18 semanas. Tercera consulta: Entre las 22 y las 24 semanas. Cuarta consulta: Entre las 24 y las 29 semanas. Quinta consulta: Entre las 32 y las 35 semanas. Sexta consulta: Entre las 38 y las 40 semanas. Después de la semana 38 se deben realizar consultas semanales con el objeto de prevenir, detectar y tratar factores de riesgo de la etapa perinatal. Realizar el control hasta la semana 41 y si alcanza esta edad de gestación, referir a un tercer nivel de atención.

No retirar a las embarazadas de control prenatal Examen físico: Evaluar: Peso: El control de aumento de peso va en relación con el índice de masa corporal (ya mencionado anteriormente) previo a la gestación, y se valorará de acuerdo con el siguiente esquema: Bajo peso (IMC menor de 19,8): 12,5 a 18 kgs. Peso normal (IMC 19,9---24,8): 11 a 12,5 kg y en adolescentes, hasta 16 kg. Sobrepeso (IMC 24,9---29,9): 7 kg. Obesidad (IMC mayor a 30): 7 kg. Presión arterial: Debe ser tomada por el médico, evaluar la presencia de edemas. Exploración obstétrica: Altura uterina tomada con cinta métrica desde el borde superior del pubis al fondo uterino y relacionarla con la edad de gestación.


Maniobras de Leopold: A partir de la semana 32 del embarazo, para determinar la estática fetal. Auscultación del latido cardíaco fetal y valoración del foco. Exploración vaginal: Se reserva para aquellos casos en los que la clínica sugiera su utilidad. Exploraciones complementarias: Análisis de orina con tiras reactivas. A las 24---28 semanas de gestación: Hematología completa, VDRL, VIH. Pesquisa de diabetes gestacional. Examen simple de orina. Aglutininas anti Rh (si procede). Serología para toxoplasmosis (si la inicial fue negativa). A las 32---36 semanas de gestación: Hematología completa, VIH. Examen simple de orina, practica de urocultivo. Se realizará serología para toxoplasmosis (si la anterior fue negativa). Cultivo vulvo-vaginal (35---37 semanas). La técnica para este cultivo es sin colocación de espéculo, se introduce el hisopo 3 cm en vagina y se pasa por la horquilla y el periné sin llegar al ano. Ecosonogramas: A las 18---20 semanas para posible diagnóstico de malformaciones fetales. A las 34-- 36 semanas para control del crecimiento fetal. Se modificará este esquema de acuerdo a la evolución clínica de la paciente y/o a la detección de patologías que pudieran haberse detectado.

IDENTIFICACIÓN DEL RIESGO Clasificación del riesgo: Bajo riesgo: Es el estado de las embarazadas que evaluadas integralmente presentan condiciones óptimas para el bienestar de la madre y el feto y no evidencian factores

epidemiológicos de riesgo, antecedentes gineco-obstétricos o patología general intercurrente.

Alto riesgo: Tipo I: Cuando las embarazadas se encuentran en buenas condiciones de salud pero presentan uno o más factores de riesgo de tipo epidemiológico y/o social, tales como: Analfabetismo. Pobreza crítica. Vivienda no accesible al establecimiento de salud. Unión inestable. Trabajo con esfuerzo físico. Estrés. Tabaquismo, alcohol u otras drogas. Embarazo no deseado. Control prenatal tardío. Edad materna igual o menor de 19 años y mayor de 35 años. Talla 1,50 mts o menos. Peso menor a 45 Kg u obesidad. Paridad menor de 4. Intervalo intergenésico menor de 2 años y mayor de 5 años. Tipo II: Cuando las embarazadas se encuentran en buenas condiciones de salud pero presentan uno o más antecedentes de patología gineco-obstétrica perinatal o general, con o sin morbilidad materna o perinatal: Peso inadecuado para la edad gestacional. Malformaciones congénitas fetales. Trauma o infección fetal. Retardo mental. Parálisis cerebral. Edad de gestación desconocida. Paridad mayor de 4. Parto prematuro. Embarazo prolongado. Preeclampsia, eclampsia. Cesárea anterior. Rotura prematura de membranas. Distocias dinámicas. Hemorragias obstétricas. Mola hidatidiforme. Accidentes anestésicos.


Trastornos neurológicos periféricos. Tipo III: Constituye el riesgo mayor para las embarazadas que ameritan atención especializada en casos de: Pérdida fetal recurrente. Infertilidad. Incompetencia cervical. Malformaciones congénitas uterinas. Tumores ginecológicos. Cáncer. Trastornos hipertensivos del embarazo. Hemorragias obstétricas. Presentaciones diferentes a la cefálica de vértice. Desproporción feto pélvica. Placenta previa. Anemia. Diabetes u otras endocrinopatías. Cardiopatías. Nefropatías. Colagenosis. Púrpura, hemoglobinopatías. Desnutrición severa. Psicopatías. Estas patologías pueden ser antecedentes de morbilidad materna con o sin muerte fetal o patología con el embarazo actual. Nivel de atención para embarazadas de bajo riesgo (Servicios): Nivel 1: Evaluación e identificación de riesgos. Riesgos tipo I (excepto edades extremas de la vida reproductiva). Nivel 2: evaluación prenatal, del parto y puerperio. Medidas terapéuticas básicas o iniciales: Educación sobre medidas nutricionales básicas: Suplementación universal solo con hierro y ácido fólico e incorporación a programas nutricionales. Toxoide tetánico + diftérico: Primera dosis al momento de la captación y la segunda dosis 4

semanas después de la primera dosis. En caso de haber recibido la inmunización completa en los últimos cinco años aplicar un refuerzo después de la semana 20. Vacuna anti-influenza estacional en el 2º o 3er trimestre del embarazo. Criterios de referencia: Una vez identificado algún criterio de alto riesgo, la embarazada debe ser referida para evaluación al segundo nivel de atención, donde exista un equipo interdisciplinario especializado, quienes decidirán la aceptación o contrarreferencia al tercer nivel (hospitales) de acuerdo con la severidad del riesgo.

CONDUCTA QUE SE SEGUIRÁ Criterios de hospitalización: Se decidirá de acuerdo con los factores de riesgo, según protocolos de atención. Tratamiento o plan terapéutico: De acuerdo a cada patología diagnosticada. Manejo de enfermería y del personal de trabajo social: Charlas educativas para fomentar la buena y balanceada nutrición, la higiene adecuada, promoción de la salud materno fetal: preparación para el curso del embarazo, parto, puerperio, lactancia materna y planificación familiar. Procedimientos con familiares: Estimular la presencia de la pareja o familiar que la pareja desee en cada una de las consultas y apoye en todo momento a la embarazada. Se le debe informar educar y capacitar acerca de la evolución del embarazo y los signos de alarma.

BIBLIOGRAFÍA Protocolos de atención. Cuidados prenatales y atención obstétrica de emergencia. Ministerio del Poder Popular para la Salud. Caracas 2012.


CAPÍTULO XXXIV

Atencion del Parto Atención del Parto

Protocolos de atención, cuidados prenatales y atención médica de emergencia. (MPPS) OPCIONES DE PARTO Parto normal: Inicio espontáneo de trabajo de parto en un embarazo de 37 a 42 semanas cumplidas, con feto en cefálica y nacimiento en cefálica. Luego del parto, madre y recién nacido se encuentran en buenas condiciones. Parto convencional: El término se aplica al parto normal que ocurre según los protocolos modernos, posición supina. Parto natural: Se refiere a un parto que transcurre sin intervenciones médicas, sin uso de medicamentos o drogas para el dolor, respetando los ritmos fisiológicos del proceso. Protege y favorece la experiencia familiar y busca garantizar el bienestar de la madre y su recién nacido. Parto vertical: Define el trabajo de parto con deambulación libre durante el trabajo y con la expulsión del recién nacido en posiciones que tiendan a la postura vertical: en cuclillas, sentada u otras, con o sin apoyo de personas, sillas de parto o dispositivos diseñados a tal fin. Parto en agua o parto acuático: Es el nacimiento que ocurre al expulsar al recién nacido bajo el agua en una bañera, un jacuzzi u otros medios donde tal eventualidad se produzca. Diagnóstico diferencial: Debe hacerse diagnóstico diferencial con falso trabajo de parto, cuando hay contracciones uterinas dolorosas que no producen modificaciones cervicales y se atenúan con la deambulación y/o colocación de antiespasmódicos.

Presentación: El tipo de presentación y variedad de posición debe establecerse según los siguientes criterios: Situación transversa: Maniobras de Leopold: Columna fetal perpendicular a la columna materna. Tacto: No se precisa polo fetal en contacto con la pelvis materna. Variedades occipito posteriores: Punto de referencia: Occipucio. El diagnóstico se hace clínicamente durante el trabajo de parto o más frecuentemente durante el período expulsivo cuando se tacta el occipucio hacia atrás, bien sea a la derecha o izquierda. Puede tactarse la fontanela posterior o el surco retro auricular. Presentaciones cefálicas deflejadas: Presentación de cara: Punto de referencia: El mentón. Maniobras de Leopold: Cuando al evaluar el dorso fetal se encuentra una depresión profunda que se forma entre la cabeza en máximo grado de deflexión y la columna vertebral fetal (signo de Tarnier). Tacto: Al identificar el mentón y el resto de las partes de la cara fetal. Deben identificarse la boca y la nariz, para diferenciar de la presentación podálica, con la que se puede confundir. Frente: Punto de referencia: La base o la punta de la nariz. Bregma: Punto de referencia: La fontanela anterior.

A.R. II El Tokuko | Atención del Parto 224

Presentación podálica: Punto de referencia: El sacro.

mínimos maternos y fetales, con personal capacitado.

Tipos de presentación: Franca o de nalgas: Extremidades inferiores extendidas y pies próximos a la cabeza. Podálica completa: Rodillas flexionadas y pies al mismo nivel de las nalgas. Podálica incompleta: Uno o ambos pies, una rodilla o ambas están más descendidas que las nalgas.

En la red ambulatoria y hospitales tipo embarazadas consideradas inicialmente bajo riesgo. Se requiere tener un servicio ambulancias disponible, expedito para traslado de pacientes en casos complicación.

Diagnóstico: Maniobras de Leopold y tacto durante el trabajo de parto. Conducta: 1. La presentación podálica per se no es una indicación para la práctica de cesárea, sin embargo, se deben tener en cuenta los factores concomitantes para decidir la conducta. 2. Indicación de cesárea electiva: Peso fetal estimado menor a 1,5 kg o mayor a 4 Kg. Presentación podálica completa o incompleta. Cabeza fetal deflexionada cuando se inicie el trabajo de parto (por radiología). Prolapso de cordón. Asociación con otras patologías o situaciones obstétricas como una cesárea anterior, enfermedades maternas, rotura prematura de membranas. 3. Parto vaginal: Pelvis clínicamente suficiente, podálica franca. Ingreso en período expulsivo. Clasificación del riesgo: El trabajo de parto normal en una gestante sana es considerado de bajo riesgo. Antecedentes o presencia de patologías obstétricas o médicas, así como cualquier alteración que surja en el curso del trabajo de parto de una gestante de bajo riesgo lo convierte en alto riesgo. Nivel de atención: La atención de partos se debe hacer en un sitio donde se puedan ofrecer los cuidados

1: de de el de

Criterios de referencia: Ante cualquier complicación referir a un nivel de atención superior, tomando las medidas necesarias para estabilizar a la paciente de acuerdo a cada caso. Referir de inmediato al sospechar o establecer el diagnóstico de presentaciones viciosas: variedades posteriores, cefálicas deflexionadas, podálicas o situación transversa. Sospecha de macrosomía fetal.

CONDUCTA Criterios de hospitalización: Será hospitalizada toda embarazada en trabajo de parto o con indicación para inducción electiva, previa solicitud de consentimiento informado por escrito. Tratamiento o plan terapéutico: Atención del período de dilatación: 1. Historia clínica. Identificación. Interrogatorio: comienzo de las contracciones uterinas y otros síntomas de parto, control prenatal y evolución durante el embarazo. Antecedentes familiares, personales, obstétricos. Identificar factores de riesgo y clasificarlos, para aplicar las medidas específicas y referencia al nivel que corresponda. 2. Examen físico integral y obstétrico. Signos vitales: presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria y temperatura. Se registrarán al ingreso y con la frecuencia indicada por el médico o asistente del parto, generalmente cada hora. 3. No rasurar.


4. Favorecer la micción espontánea. El cateterismo vesical solo se practicará en casos especiales. 5. Pasar a sala de trabajo de parto. Las salas de trabajo de parto deben ser individuales, de forma que permitan a la parturienta estar acompañadas por su pareja o persona de su elección y mantener la intimidad del momento. Debe estar próxima a la sala de parto y a un quirófano. 6. Se debe facilitar a la parturienta la adopción de la posición que le reporte un mayor confort: sentada, acostada, caminando. Cuando esté en cama se recomienda la posición en decúbito lateral izquierdo. La mujer ha de saber que en caso de necesidad y según los protocolos, en determinadas circunstancias será necesario administrar algunos medicamentos (tónicos uterinos) o realizar profilaxis antibiótica, pero siempre será informada previamente de la conveniencia de dicha aplicación. 7. Dieta. Si se trata de un parto natural se recomienda ingerir pequeñas cantidades de soluciones hidratantes e hipercalóricas (jugos, miel, agua de coco) en vez de sólidos (chocolate, caramelos) aun cuando estos últimos no están contraindicados. Si se trata de una cesárea electiva, ayuno de 6 horas será la indicación, excepto en los casos de emergencia. 8. Cateterizar una vía periférica y colocar una infusión de solución glucofisiológica o Ringer lactato. 9. Valorar cada hora la dinámica uterina (tono, intensidad, frecuencia y duración). 10. Valorar la frecuencia cardiaca fetal (FCF) cada hora durante el período de dilatación. Durante el expulsivo se sugiere hacerlo cada 2---3 contracciones. 11. Tacto: Cada 4 horas hasta los 5 cm y luego cada 2 horas, verificando borramiento y dilatación cervical, grado de descenso de la presentación, presencia de cabalgamiento óseo o bolsa serosanguínea. Se deben utilizar

guantes estériles para realizar los tactos vaginales. 12. Se debe emplear partograma para registrar los datos obtenidos durante la evolución del parto así como todas las incidencias, indicaciones y tratamientos realizados. 13. Mantener las membranas íntegras hasta que ellas se rompan espontáneamente. Se practicará amniotomía en caso de que la dilatación no progrese adecuadamente. Queda a discreción del médico que atiende el parto decidir la ruptura artificial de las membranas, informando a la parturienta de tal decisión. 14. Analgésicos y anestesia obstétrica: La analgesia obstétrica (peridural) se utilizará cuando exista indicación médica o cuando represente un elemento que favorezca la atención del parto. 15. El empleo de la oxitocina se limitará a los casos de necesidad. No se considera necesaria si el progreso del parto es el adecuado. Su uso va ligado directamente a la obtención de una dinámica adecuada al momento del parto. Si se emplea oxitócina, la monitorización del parto deberá realizarse de forma continua. 16. Solo se hará vigilancia electrónica fetal continua (cardiotocografía) en los casos en que aparezcan signos de alarma (alteración de la frecuencia cardíaca, anomalías de la dinámica uterina, líquido teñido, fiebre intraparto, etc.), o cuando la situación clínica así lo aconseje (analgesia peridural, estimulación con oxitócica, etc.). 17. Cerciórese de que el instrumental o equipos de parto estén disponibles para su uso inmediato. Informe a la o el pediatra los antecedentes pertinentes y la inminencia del parto. 18. Pasar a sala de partos a partir de los 8 cm de dilatación.


Atención del período expulsivo: El parto se atenderá en la posición y características elegidas de común acuerdo entre la embarazada y el médico, si el establecimiento de salud reúne las condiciones para ello. Pacientes en posición decúbito dorsal (supina): 1. Desinfección del periné con un antiséptico tópico. 2. Colocación de campos y botas estériles. 3. Evaluar la distensibilidad del periné. Realizar episiotomía solo en caso de desgarro inminente. 4. Se debe dejar salir la cabeza lentamente con el fin de evitar la descompresión brusca y protegiendo el periné. 5. Una vez que ha salido la cabeza, girar hacia la derecha si es posición izquierda y a la izquierda si es posición derecha. Es conveniente permitir la salida de las secreciones orofaríngeas y descartar la circular del cordón revisando el cuello. Si no es reductible, cortar el cordón previo doble pinzado del mismo. 6. Se toma la cabeza del niño con ambas manos y se lleva hacia abajo hasta que el hombro anterior hace contacto con la sínfisis del pubis y para el hombro posterior, se lleva la cabeza hacia arriba hasta que el hombro se desprenda. 7. Para la salida del tronco se tracciona lentamente siguiendo el eje longitudinal de la pelvis. 8. Tras la expulsión del feto, mantener al recién nacido (RN) a la misma altura de la madre. Verificar que el cordón siga latiendo mientras el RN realiza sus primeras respiraciones. El pinzado debe realizarse luego que cese de latir. 9. Se recomienda tomar una muestra de sangre del cordón umbilical en su porción placentaria para tipiaje u otrosestudios. Se puede realizar pinzado precoz del cordón umbilical, sección para drenaje del mismo y toma de muestra de la sangre en casos de madres con incompatibilidad Rh. 10. Si el recién nacido no requiere cuidados especiales, se le entrega a la madre para iniciar la lactancia materna inmediata (apego

precoz) y favorecer el vínculo entre madre e hijo. Pacientes en posición vertical: Concepto: Cuando la gestante se coloca en posición vertical (de pie, sentada, apoyando una rodilla, o de cuclillas) mientras que el personal de salud que atiende el parto se coloca delante o detrás de la gestante, espera y atiende el parto. Esta posición permite al producto que actúa como vector final resultante de las fuerzas del expulsivo, orientarse al canal del parto y de estamanera facilitar el nacimiento. Indicaciones: Gestante sin complicación obstétrica. Presentación cefálica. Ausencia de desproporción feto pélvica. Contraindicaciones: Falta de entrenamiento del operador. Desproporción feto-pélvica. Cesárea anterior. Sufrimiento fetal. Presentación podálica o cualquier otra presentación distócica. Embarazo gemelar. Distocia de cordón. Alteraciones de la contracción. Macrosomía. Prematurez. Hemorragia de la segunda mitad de la gestación. Rotura prematura de membranas. Embarazo prolongado. Antecedente de parto complicado. La mujer durante su trabajo de parto puede moverse y cambiar de posición las veces que lo desee y necesite. La posición vertical acorta la duración del trabajo de parto. El caminar estimula las contracciones uterinas y las hace más tolerables. Solo se indica la posición supina cuando hay membranas rotas con presentación no encajada.


Período expulsivo: La actuación del médico está limitada a la recepción del recién nacido y a la reducción delcordón umbilical, si se detecta una circular y diagnosticar y resolver una complicación, si ésta se presenta. La posición será elegida por la parturienta y el médico debe adaptarse a ella, si las condiciones del centro lo permiten y el médico maneja la técnica de atención. Posiciones: De cuclillas variedad anterior. De cuclillas variedad posterior. De rodillas. Semisentada. Tendiente de una soga. Posición pies y manos: con cuatro puntos de apoyo. Alumbramiento: Este debe hacerse en posición decúbito dorsal, en razón de que en posición vertical, se produce mayor sangramiento. Atención del tercer período o placentario: 1. Esperar el desprendimiento y descenso espontáneo de la placenta observando los siguientes signos: Salida de sangre por la vagina. Descenso espontáneo de la pinza colocada en el cordón umbilical, contracción del útero que aparece más globuloso. Desplazar el útero hacia arriba a través de la pared abdominal, si la placenta está desprendida, el cordón no asciende (signo de Küstner). 2. Cuando se comprueba el desprendimiento de la placenta se hace tracción suave y constante. Evitar la tracción excesiva para que no se rompa el cordón. 3. Una vez la placenta en las manos del operador, se deben realizar movimientos de rotación sobre su propio eje, para facilitar la extracción de las membranas, que deben salir completas. Si se rompen se deben traccionar y rotar sobre su eje con una pinza de Förester hasta su total extracción.

4. Revisar la placenta y anexos para determinar su total integridad. Observar las dos caras placentarias, y las membranas. En caso de dudas o de falta de cotiledones, se debe realizar una revisión uterina bajo anestesia. 5. Comprobar que el sangrado disminuye y el útero se contrae (globo de seguridad de Pinard). 6. Revisar el canal del parto y suturar la episiotomía en caso de haberla realizado, o desgarros si los hubiera.U 7. Uso de uterotónicos pos alumbramiento: Metilergometrina: 1 ampolla vía intramuscular, cada 8 horas si no tiene contraindicación. En caso de embarazadas hipertensas se recomienda sustituir por la administración de 5 unidades de oxitocina vía intramuscular stat. Oxitócicos: 10 Uds. endovenosas, diluidas en 500 cc de solución.

No recomendamos realizar de rutina revisión uterina manual. En caso de estar formalmente indicada se debe realizar bajo anestesia. En caso de no contar con ella referir a un centro hospitalario. Mantener vigilada a la puérpera las 2 primeras horas de puerperio inmediato, para observar la presencia de sangrado vaginal y el tono uterino.

EPISIOTOMÍA Y EPISIORRAFIA Indicaciones de episiotomía: Inminencia de desgarro. Partos instrumentales. Partos vaginales con presentaciones viciosas. Tipos: Oblicua (medio lateral). Media. Recomendamos la oblicua derecha sobre todo para aquellos médicos con poca experiencia.


Técnica: Anestesia local o pudenda. Incisión con tijera de Liester (episiotomo) dirigida hacia la tuberosidad isquiática derecha desde la horquilla vulvar, con una longitud de 4-- 5 cm. Indicaciones de episiorrafia: Limpiar con antiséptico. Comprobar si hay vasos pulsátiles y ligarlos con catgut simple o crómico 000. Sutura de vagina: 1. Utilizar crómico 00. 2. Ubicar el ángulo de la episiotomía y colocar el primer punto 0,5 cm por detrás del mismo. 3. Se practica sutura continua, con una distancia entre cada punto de 0,5 cm, hasta llegar a la horquilla vulvar. Sutura del periné: Utilizar crómico 00. Sutura a puntos separados, no dejar espacios muertos. En ocasiones es necesarios tomar dos planos. Sutura de piel: Utilizar crómico 000. Comenzar de arriba hacia abajo con puntos separados desde la horquilla vulvar.

INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO Es el conjunto de procedimientos empleados para provocar el inicio del trabajo de parto de forma artificial. Solo debe realizarse bajo la supervisión de médico obstetra. Solicitar consentimiento informado. Indicaciones: Enfermedad materna en la que la continuación del embarazo pueda agravar su salud o comprometer el bienestar fetal. Trastorno hipertensivo del embarazo. Diabetes. Cardiopatía severa. Enfermedades renal o pulmonar crónica. Embarazo prolongado. Rotura prematura de membranas. Corioamnionitis. Feto muerto.

Crecimiento fetal restringido. Isoinmunización Rh. Contraindicaciones absolutas: Placenta previa. Vasa previa. Presentación diferente a cefálica de vértice. Prolapso del cordón umbilical. Incisión uterina clásica previa. Infección activa por herpes genital. Cáncer de cuello uterino. Contraindicaciones relativas: Relativas. Embarazo múltiple. Polihidramnios. Multiparidad. Condiciones: Ausencia de desproporción feto pélvica. Feto en presentación cefálica de vértice. Peso fetal entre 1,5 Kg y 4 Kg. Índice de Bishop mayor a 6 puntos. Métodos: Amniorrexis: Oxitocina : Iniciar con la administración de 1 mU/mL (se sugiere utilizar bomba de infusión). Duplicar la dosis cada 15 minutos hasta lograr el inicio de las contracciones uterinas, con la dinámica y frecuencia semejantes a las del trabajo de parto espontáneo. Se pueden combinar ambos métodos. Vigilar la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas y la frecuencia cardiaca fetal. Con índice de Bishop menor de 6 puntos se debe contemplar la maduración cervical con misoprostol , 25 μg cada 4 horas, vía transvaginal, máximo 4 dosis. Complicaciones de la inducción: Debidas a la amniotomía: Prolapso del cordón, traumatismo fetal, infección amniótica, sangrado genital por trauma cérvico vaginal o anomalías placentarias. Debidas a la oxitocina: Hiperactividad uterina, parto precipitado, sufrimiento fetal y


desgarros en el canal de parto, rotura uterina, atonía uterina, intoxicación acuosa. Otras: infección puerperal, complicaciones por inmadurez fetal, fracaso de inducción.

DISTOCIAS. DISTOCIA DE HOMBROS Cuando el diámetro biacromial del feto esexcesivamente grande para atravesar los diámetros de la pelvis materna una vez expulsada la cabeza fetal, lo que trae como consecuencia que el hombro anterior choque con la sínfisis del pubis y se detenga el parto. Debe sospecharse en casos de macrosomía fetal, hijos de diabéticas, embarazo prolongado, obesidad materna, expulsivo prolongado, multiparidad, antecedentes de distocia de hombros. Conducta: Mantener limpia la cara fetal para que no aspire. Comprobar que la episiotomía practicada es amplia. Maniobras: Mc Roberts: Colocar a la paciente con las piernas y muslos fuertemente flexionados sobre el abdomen para desplazar el sacro y rectificar la curva lumbo sacra. Si fracasa se puede emplear la siguiente maniobra. Jacquemier: Consiste en descender el brazo posterior combinado con la presión suprapúbica a fin de orientarlo en el diámetro oblicuo de la pelvis materna. Woods: Apoyar los dedos en la escápula fetal, generalmente la posterior lo permite con mayor facilidad, e intentar desplazar los hombros hacia una posición oblicua. Si esto falla se introduce la mano en la vagina hacia el hombro posterior del feto, se sujeta el brazo y se lleva hacia el tórax fetal, esto puede traer fractura del húmero o clavícula. Fractura intencional de las clavículas.

PRESENTACIÓN PODÁLICA Parto espontáneo con ayuda manual: Cuando el polo podálico protruye en la vulva se realiza episiotomía amplia. La salida de las nalgas debe ser espontánea, sin tracción de los miembros inferiores. Cuando emerge el ombligo, realizar asa del cordón. Cuando aparece el extremo inferior de la escápula ayudar al desprendimiento de los hombros, mediante la maniobra de Deventer-Muller. Para la extracción de la cabeza última y de acuerdo con la experiencia del operador recomendamos la aplicación del fórceps de Piper profiláctico (el fórceps de Smith puede ser de utilidad), en su defecto realización de la maniobra de Mauriceau. Maniobra de Deventer-Müller: Se rota el dorso del feto de manera que el diámetro biacromial, coincida con el diámetro anteroposterior del estrecho inferior de la pelvis. Se sujeta el feto por la cintura pelviana y se tracciona primero hacia abajo para extraer el hombro anterior y posteriormente en sentido contrario para extraer el hombro posterior. Maniobra de Mauriceau: Descansar el cuerpo fetal sobre el antebrazo diestro del operador, mientras que la mano entra en contacto con la cara fetal. Se busca la boca y se introducen los dedos medio e índice. La otra mano se desliza sobre el dorso y se colocan los dedos índice y medio sobre los hombros del feto. La mano en la boca hace presión sobre la base de la lengua para flexionar la cabeza y hasta que el occipital aparezca por debajo del pubis. Se levanta entonces el cuerpo fetal hacia el abdomen materno hasta que la boca aparece sobre el periné y con suavidad se termina de desprender la cabeza fetal.

PUERPERIO INMEDIATO Si el nacimiento ha ocurrido sin complicaciones y se ha completado el alumbramiento, se recomienda la evaluación pediátrica neonatal mientras la madre se limpia y prepara para su traslado a la habitación.


Minimizar la separación de la madre y su recién nacido y estimular el apego precoz durante la primera media hora del nacimiento. Se debe garantizar el alojamiento conjunto, donde madre y recién nacido mantengan un contacto estrecho y prolongado. Durante las primeras horas del posparto se debe estar atento a las posibles complicaciones e informar y educar al máximo a la puérpera sobre los cuidados elementales de ella misma, sobre la lactancia materna y de su recién nacido. El personal de salud puede asistir, informar y aconsejar a las madres, especialmente las primerizas, estableciendo un inicio óptimo de la lactancia materna. El equipo de salud puede proporcionar la atención y vigilancia que garanticen el bienestar de ambos. Es importante proporcionar un soporte emocional adecuado, que debe ser dado preferiblemente por un familiar que la paciente escoja o por una enfermera con experiencia en la atención de mujeres en trabajo de parto.

Seguimiento médico y de enfermería: Reevaluaciones: Interrogar sobre dolor, sangrado, tolerancia oral, micciones y evacuaciones. Durante las primeras horas se debe vigilar: Condiciones generales, haciendo hincapié en signos vitales. Contracción uterina y sangrado vaginal. Condición de las mamas. Estado del periné. Se debe indicar alimentación inmediata y promover la deambulación precoz. Alta hospitalaria: Debe producirse no antes de las 48 horas, siempre con evaluación previa que descarte complicaciones como hemorragias, infecciones de la herida, dar asesoría y suministrar métodos anticonceptivos, explicar signos de alarma (fiebre, sangrado anormal o fétido, dolor que no responde a uso de analgésicos) y referir a consulta posnatal.

BIBLIOGRAFÍA Protocolos de atención. Cuidados prenatales y atención obstétrica de emergencia. Ministerio del Poder Popular para la Salud. Caracas 2012.


CAPÍTULO XXXV

Complicaciones de la primera mitad del embarazo Complicaciones de la primera mitad del embarazo

Protocolos de atención, cuidados prenatales y atención médica de emergencia. (MPPS) ABORTO INCOMPLETO Y ABORTO RETENIDO Definición: Un aborto es la expulsión parcial, espontánea o provocada del producto de la concepción antes de las 22 semanas o con un peso menor a 500 g. Criterios de diagnóstico: El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La ecosonografía solo se debe usar para aclarar dudas diagnósticas y el laboratorio como un complemento que ayude al manejo adecuado, no como un requisito que demore la atención de la paciente. Procedimientos clínicos y paraclínicos: Historia clínica: Fecha de última regla (FUR). Características y síntomas asociados inespecíficos del embarazo. Duración, y características de síntomas como dolor y sangrado, expulsión o no de restos ovulares. Presencia de fiebre, mareos o desmayos. Interrogar sobre los antecedentesmédicos patológicos. Examen físico: Condiciones generales de la paciente. Signos vitales, estabilidad hemodinámica. Examen físico general, sin olvidar ningún órgano o sistema. Descartar signos de irritación peritoneal mediante la palpación abdominal.

Tacto bimanual que precise tamaño y posición uterina, correlacionados con el tiempo del embarazo, características del cuello uterino y así como la presencia de masas anexiales. Descartar signos clínicos de infección, como son la sensibilidad de útero y sus anexos así como sangrado genital fétido. Ecosonograma pélvico: Permite confirmar si el embarazo es intrauterino. Vitalidad embrionaria. Presencia de hematomas subcoriales. Expulsión completa o incompleta del huevo. Permite además diagnosticar masas anexiales y líquido libre en fondo de saco de Douglas. Laboratorio: Hematología para cuantificar la pérdida hemática y tipaje, cuenta y fórmula blanca. Velocidad de sedimentación globular (VSG) y Proteína C reactiva (PCR). Subunidad beta HCG cuantificada de forma seriada, cada 48 a 72 horas; cuando existan dudas acerca de la vitalidad embrionaria, en embarazos menores de 6 semanas, el ascenso de dichos títulos confirmará la vitalidad. Perfil de coagulación y pruebas de funcionalismo hepático y renal, en caso de sospecharse un proceso séptico. Diagnóstico diferencial: Establecer diagnóstico diferencial con las hemorragias de la primera mitad del embarazo que siguen en frecuencia al aborto, es decir:

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Embarazo ectópico. Enfermedad trofoblástica gestacional. Ginecopatías coexistentes (pólipos, lesiones cervicales malignas). Trastornos de la coagulación. Clasificación del riesgo: Son pacientes de alto riesgo obstétrico III. El tratamiento del aborto incompleto no complicado puede ser realizado en el nivel 2 por personal médico entrenado y con los recursos necesarios. Si el aborto ocurre en una paciente con una gestación mayor de 12 semanas requiere un nivel 2 especializado para su atención quirúrgica. Si se presenta una condición de aborto retenido o feto muerto retenido se debe preferir iniciar tratamiento con misoprostol para posterior realización de la aspiración al vacío previa expulsión del feto o huevo. Se recomienda que se realice en un centro de nivel 2. Los casos con presencia de complicaciones por hemorragias, infecciones o patologías médicas concomitantes deben ser atendidos en un nivel 2.

Conducta a seguir: En general la atención del aborto incompleto es de tipo ambulatorio. Criterios de hospitalización: Será necesaria la hospitalización cuando existan: Criterios clínicos y paraclínicos de infección. Criterios clínicos y paraclínicos de anemia aguda descompensada. Patologías médicas concomitantes que pongan en riesgo la salud de la mujer. Complicaciones inmediatas postratamiento quirúrgico. Abortos que ocurren en una gestación mayor de 12 semanas. Abortos retenidos o feto muerto retenido.

Medidas terapéuticas básicas o iniciales: Evaluar las condiciones de la paciente, condiciones hemodinámicas y la sospecha o confirmación de infección. En pacientes en condiciones estables, considerar la opción del tratamiento ambulatorio. En pacientes que no se encuentran hemodinámicamente estables se debe: Cateterizar una vía venosa e iniciarreposición de líquidos. Asegurar la disponibilidad de sangre o derivados. Si requiere traslado, debe ir en ambulancia, acompañada por personal médico, aplicando medidas para mantener la estabilidad hemodinámica. Cateterizar la vejiga con una sonda de Foley para control de líquidos. Toda paciente que consulte al nivel 1 y tenga indicación para ser atendida en el nivel 2 debe ser referida en ambulancia, con vía periférica y solución de ringer lactato.

Tratamiento quirúrgico: Las opciones son: La aspiración endouterina al vacío manual o eléctrico, bajo anestesia cervical (por médico entrenado), se prefiere al legrado. Legrado uterino instrumental (LUI) con cureta cortante, bajo anestesia general, o la técnica de anestesia que la paciente amerite.

Plan terapéutico: Tratamiento médico: Misoprostol: Dosis de 600 microgramos, VO, dosis única, para abortos incompletos sin complicaciones hemorrágicas ni infecciosas, menores a 12 semanas. Seguimiento y control en 7 días y advertir los signos de alarma ante los cuales la paciente debe regresar anticipadamente.

Preparación cervical: Las pacientes que presentan un cuello cerrado que van a ser sometidas a tratamiento quirúrgico se deben premedicar con Misoprostol, 400 microgramos, VO, 1 a 3 horas antes de la realización del procedimiento quirúrgico. Con esto se busca permeabilizar elcanal del cuello y se evita realizar una dilatación forzada, reduciendo el dolor y las posibles complicaciones. Tratamiento del dolor: Principales recursos efectivos tratamiento del dolor:

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para

el

Antinflamatorios no esteroideos. Anestesia cervical aplicada con 20 ml de lidocaína al 1-% en los cuatro cuadrantes del cuello uterino.

Dosis única de 600 microgramos, VO, control en 7 días. Huevo muerto retenido: 800 microgramos vía vaginal.

Seguimiento médico y de enfermería: Reevaluaciones y alta de consulta externa: En los casos de manejo con misoprostol se considera el alta de consulta al tener escaso sangrado, sin dolor, y cuando al examen físico haya cuello cerrado y útero involucionado, sin dolor a la palpación bimanual.

ABORTO SÉPTICO

Alta hospitalaria: Casos no complicados: Alta en 2 horas después del tratamiento quirúrgico, previa evaluación que incluya: signos vitales, estado de conciencia, ausencia de dolor, coloración de piel y mucosas, abdomen, temperatura corporal y magnitud del sangrado genital. Asesoría en anticoncepción y garantizar un método para la paciente que lo desee. Dar las referencias respectivas y explicar signos de alarma y control de seguimiento a los 7 días. Comentarios adicionales: Una situación especial consiste en el tratamiento de adolescentes. Uso de misoprostol en diversas condiciones clínicas: la vía vaginal para la administración del misoprostol en general es la de elección sin embargo esta puede ser sustituida por la vía sublingual si así es preferido por la paciente. Aborto terapéutico: Según la legislación venezolana vigente: Dosis inicial de primer trimestre: 800 microgramos, vía vaginal cada 6 a 12 horas, hasta completar 3 dosis. Dosis inicial de segundo trimestre: 400 microgramos entre 13 y 15 semanas vía vaginal. 200 microgramos entre 16 y 20 semanas, vía vaginal. Repetir dosis cada 6 a 12 horas si no hay respuesta. Aborto incompleto:

Definición: El aborto séptico se define como la infección del útero y/o de los anexos, que se presenta habitualmente después de un aborto espontáneo (en evolución, inevitable o incompleto), terapéutico o inducido. Clasificación de la enfermedad: Según la extensión de la infección, puede ser: Grado I: Limitado a la cavidad uterina. Grado II: Extendido a los anexos, tejido celular periuterino y peritoneo pelviano, con presencia de por lo menos una de las siguientes patologías: Peritonitis. Septicemia. Tromboflebitis pélvica con o sin embolismo pulmonar. Septicopiohemia. Infarto pulmonar. Insuficiencia renal aguda. Coagulación intravascular diseminada. Shock. La infección posaborto es un proceso ascendente y sus principales causas son: Presencia de cervicovaginitis. Retención de restos ovulares que se sobreinfectan. Mala técnica de asepsia y antisepsia, produciendo infección al realizar la instrumentación. Utilización de elementos contaminados o sustancias tóxicas para interrumpir la gestación. Trauma durante el procedimiento operatorio con perforación del útero y/o de otras estructuras. Criterios de diagnóstico: Pérdida de secreción fétida por genitales externos. Fiebre de 38 °C o más. Leucocitosis mayor de 15.000 con desviación a la izquierda.


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Antecedentes de maniobras abortivas. Procedimientos clínicos y paraclínicos: Historia clínica: Identificar factores de riesgo. Interrogar sobre la práctica de maniobras abortivas. Examen físico: Evaluar condiciones generales y los signos descritos anteriormente. Temperatura elevada, taquicardia, polipnea y ocasionalmente hipotensión arterial. Dolor a la palpación de hipogastrio o de abdomen. Examen pélvico: Salida de sangre o de material ovular fétido o purulento, se pueden observar laceraciones vaginales o cervicales, especialmente en los abortos inducidos. Cérvix con frecuencia abierto y se pueden observan cuerpos extraños como sondas o alambres. Examen bimanual se encuentra útero blando, aumentado de tamaño e hipersensible. Se pueden detectar tumoraciones pélvicas que pueden corresponder a hematomas o abscesos. Parametrios: Se palpan indurados y dolorosos cuando están comprometidos por la infección. Exámenes complementarios: Hematología completa, VSG. Química sanguínea: Urea, creatinina, glicemia, transaminasas, bilirrubina total y fraccionada. Electrolitos séricos. Plaquetas, fibrinógeno, TP y TPT. Gases arteriales. Examen de orina. Cultivo y antibiograma de orina, sangre y secreción vaginal. Radiografía de abdomen (de pie) y de tórax. Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial se debe establecer entre los diferentes tipos de infecciones locales y sistémicas. Clasificación del riesgo:

Toda paciente con aborto séptico debe considerarse de alto riesgo en razón de las repercusiones y complicaciones de esta patología que contribuye con un alto porcentaje de la mortalidad materna, pues se relaciona con la práctica de abortos inseguros. Nivel de atención: Toda paciente con sospecha o diagnóstico de aborto séptico debe ser evaluada en un centro de nivel 2 que cuente con especialista en obstetricia y ginecología, anestesiólogo y unidad de cuidados críticos, quienes realizarán los exámenes complementarios y decidirán la conducta a seguir. Medidas terapéuticas básicas o iniciales: Hidratación: Toma de una buena vía venosa periférica. Administración de cristaloides. Antibioticoterapia. Asistencia ventilatoria, si se presentan signos de síndrome de dificultad respiratoria. Conducta a seguir: Criterios de hospitalización: Toda paciente con sospecha o diagnóstico de aborto séptico, debe ser hospitalizada. Plan terapéutico: 1. Hidratación: Estricta vigilancia hemodinámica a través de presión venosa central y control de la diuresis, que se debe mantener en 1,5 cc/Kg/h. 2. Antibioticoterapia: De entrada antes de practicar el curetaje. Fármaco, dosis y vías de administración: Penicilina cristalina o ampicilina / sulbactam o cefalosporinas de primera generación. Aminoglicósido: Amikacina o gentamicina Clindamicina o metronidazol. Ampicilina /sulbactam: Puede utilizarse como alternativa de penicilina cristalina. Quinolonas como alternativa de aminoglicósidos. Cefalosporinas de segunda o tercera generación como alternativa de ampicilina /sulbactam en caso de no obtener mejoría clínico.


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Laboratorio: Solicitud de los exámenes complementarios arriba señalados, los cuales se deben repetir cada 6 horas. Esta frecuencia se modificará de acuerdo con el estado clínico de la paciente. Curetaje uterino: Preferiblemente por aspiración. Este debe realizarse en las primeras 8 horas del ingreso de la paciente y una hora después de la primera dosis de antibiótico para evitar una bacteriemia masiva. Se deben hacer reevaluaciones periódicas que la paciente amerite para detectar alguna complicación. Solicitar la interconsulta respectiva con medicina crítica quienes decidirán el ingreso o no de la paciente a la unidad de cuidados intensivos. La salpingitis responde bien al tratamiento con antibióticos. Las pacientes con abscesos tuboováricos que no responden a los antibióticos, que continúen febriles o que el tamaño de la tumoración pélvica no disminuya, ameritan exploración quirúrgica. La conducta definitiva se decidirá con base en los hallazgos: Salpingectomía o salpingooforectomía o histerectomía total acompañando a la intervención anterior. En la celulitis pélvica y en la trombosis de infundíbulos se debe agregar heparina a dosis plenas, por 7 a 10 días. Si se sospecha trombosis de vena ovárica y la paciente no ha respondido al tratamiento médico es necesario en la laparotomía realizar exploración retroperitoneal de los infundíbulos pélvicos y extracción de estos en su totalidad. En las pacientes que presentan shock séptico, sepsis con disfunción orgánica, que persiste por más de 24 horas a pesar del tratamiento adecuado; se debe sospechar un foco infeccioso que amerita tratamiento quirúrgico. A estas pacientes se les debe realizar laparotomía exploratoria, por incisión mediana, para evaluar mejor los hallazgos operatorios. Seguimiento médico y de enfermería: Reevaluaciones y alta de consulta externa.

Para la paciente que recibe tratamiento médico: Exámenes seriados para observación de la mejoría o no de la patología. Alta hospitalaria al remitir lasintomatología. Dosis de antibióticos: Penicilina cristalina: Inyectar vía IV, 5 millones de unidades cada 4 horas. Aminoglucósido: Gentamicina; 240 mg IV, cada día o Amikacina 1 g IV, cada día (preferiblemente unidosis y dependiendo de las cifras de creatinina). Metronidazol: 500 mg vía IV, cada 8 horas. Clindamicina: 600 mg vía IV, cada 6 horas. Ampicilina /Sulbactam: 1,5 a 3,0 g IV, cada 6 horas. Cefalosporinas de segunda o tercera generación.

EMBARAZO ECTÓPICO Definición: El embarazo ectópico es el resultado de una alteración de la fisiología normal del embarazo que permite que el huevo fecundado se implante y madure fuera de la cavidad uterina, por tanto, se define como la implantación del huevo fecundado fuera de la cavidad endometrial. Ocurre en aproximadamente 2-% de todos los embarazos. Es la principal causa de morbilidad y mortalidad materna cuando no es diagnosticado o tratado en forma adecuada. Clasificación: Según su ubicación, puede ser: Tubárico (97,7-%) - Ampular (80-%). Istmico (11-%). Fímbrico (4-%). Intersticial (3-%). Cornual (2-%). Ovárico (0,2-%). Abdominal (1,4-%). Cervical (0,2-%). Criterios de diagnóstico: La triada clásica del embarazo ectópico es dolor en hipogastrio y ambas fosas ilíacas, amenorrea (o retraso menstrual) y sangrado


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vaginal. Solo 50-% de las pacientes se presentan con el cuadro clínico típico. Pueden consultar con síntomas comunes al embarazo temprano, tales como náuseas, congestión mamaria, dolor abdominal bajo, dispareunia reciente. El clínico debe tener un alto índice de sospecha en toda embarazada que durante el primer trimestre, presente dolor pélvico, aumento de tamaño del útero y tumoración anexial dolorosa. Aproximadamente 20-% de las pacientes están hemodinámicamente inestables al momento del diagnóstico, lo que sugiere ruptura. El diagnóstico de embarazo ectópico requiere la diferenciación con un embarazo intrauterino, lo cual se logra con el uso de la sub unidad beta de gonadotropina coriónica (ßhCG) y el ultrasonido transvaginal. Una ßhCG negativa excluye el diagnóstico. El ultrasonido transvaginal puede confirmar la presencia de un embarazo intrauterino a las 5 semanas. Con una ßhCG entre 1.500 a 2.500 mlU/ml, debe identificarse una gestación intrauterina. Es importante evaluar los anexos, aun cuando se identifique una gestación intrauterina, por el riesgo de embarazo heterotópico. En caso contrario el diagnóstico de ectópico se confirma. Si los niveles están por debajo de 1.500 mlU/mL, se deben hacer seriados. Un incremento de al menos 66-% en dos días es compatible con un embarazo normal. Incrementos menores sugieren pero no confirman el diagnóstico de ectópico. El Doppler mejora la sensibilidad diagnóstica en casos donde el saco está ausente o es dudoso. Con el Doppler color el diagnóstico es más temprano y permite identificar los casos involutivos, candidatos a conducta expectante.

Procedimientos clínicos y paraclínicos: Historia clínica: Identificación de factores de riesgo: Enfermedad inflamatoria pélvica. Embarazo ectópico previo.

Embarazo en una mujer usuaria de dispositivo intrauterino. Embarazo obtenido por fertilización in vitro. Cirugía tubárica previa. Malformaciones tubáricas. Paciente fumadora. Tercera o cuarta década de la vida. Examen físico: Evaluar condiciones generales de la paciente y valorar los signos de descompensación hemodinámica. Especial énfasis en el examen ginecológico. En una paciente inestable, la evaluación quirúrgica por laparotomía o laparoscopia debe realizarse, con o sin culdocentesis: la presencia de sangre no coagulable en el fondo de saco posterior es diagnóstico de hemorragia intrabdominal y sugiere embarazo ectópico. En pacientes con condición clínica estable hacer ultrasonido transvaginal y ßhCG. Realizar Doppler si el diagnóstico es dudoso. Tomar muestras para exámenes de laboratorio: Hematología seriada para cuantificar las pérdidas sanguíneas, TP y TPT, urea, creatinina, transaminasas, tipaje. Rhogam si es Rh negativo. Diagnóstico diferencial: El diagnóstico se establece frente a las otras patologías que cursan con sangrado en el primer trimestre de la gestación: Aborto en sus diferentes fases clínicas y embarazo molar. Cuadro abdominal agudo que pudiera estar cursando asociado al embarazo: infección urinaria, apendicitis aguda, torsión de un quiste de ovario (cuerpo lúteo), etc. Clasificación del riesgo: Toda paciente con sospecha de embarazo ectópico debe considerarse de alto riesgo hasta tanto no se descarte el diagnóstico. Nivel de atención: Toda paciente con sospecha de embarazo ectópico debe ser enviada de inmediato a un centro de nivel 2 que cuente con especialista en obstetricia y ginecología o cirugía y


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anestesiólogo, con quirófano equipado y disponibilidad de hemoderivados. Debe enviarse en ambulancia, acompañada por personal médico, con todas las medidas que garanticen la estabilidad hemodinámica de la paciente. Medidas terapéuticas básicas o iniciales: Una vez hecho el diagnóstico de embarazo ectópico roto: Cateterizar una buena vía venosa e iniciar reposición de líquidos. Asegurar la disponibilidad de sangre o derivados. No demorar la intervención. Si la paciente tiene un sangrado activo debe ser operada cuanto antes. Cateterizar la vejiga con una sonda de Foley que nos permitirá determinar la diúresis horaria. Si el diagnóstico es embarazo ectópico no roto, se evaluarán los criterios para una conducta expectante, y proceder luego a determinar si se amerita una conducta o tratamiento de tipo médico y/o quirúrgico. Conducta que se seguirá: Criterios de hospitalización: Siempre que exista sospecha o diagnóstico de embarazo ectópico roto. Ante cualquier duda en el diagnóstico. Plan terapéutico: Tratamiento expectante: Reservado para pacientes con sacos gestacionales pequeños, no rotos, niveles de ßhCG muy bajos, asintomáticas. Estas pacientes pueden ser seguidas, esperando la resolución espontánea para reducir el compromiso de la permeabilidad tubárica futura. Las pacientes deben ser cuidadosamente seleccionadas y seguidas. El riesgo es significativo e incluye la posibilidad de ruptura y hemorragia. Tratamiento médico: Una vez que se ha establecido el diagnóstico, se plantea el tratamiento médico si se cumplen las siguientes condiciones: 1. Paciente hemodinámicamente estable. 2. Paciente comprende y está de acuerdo con el plan de tratamiento y garantiza su regreso para el seguimiento.

3. El ectópico es menor de 4 cm o de 3,5 cm si hay actividad cardiaca fetal. 4. Ausencia de actividad cardíaca fetal. 5. Sin evidencia de ruptura. 6. ßHCG menor de 5.000 mlU/ml. Los criterios 1 y 2 deben estar presentes, los criterios 3 a 6 son relativos. Protocolo de dosis única de Methotrexate (96-% de éxito): Día 1: Methotrexate: 50 mg/m 2, administrado por vía intramuscular. La paciente no debe tomar vitaminas con ácido fólico hasta la resolución completa, no debe consumir alcohol ni tener relaciones sexuales. Día 4: Determinación de niveles de ßhCG. El nivel puede ser más alto que el pretratamiento. Este se considerará el nivel basal. Día 7: Determinación de niveles de ßhCG, transaminasas y cuenta y fórmula blanca. Si la ß-hCG se redujo en un 15-% o más, se determina semanalmente hasta obtener un valor negativo. Si desciende menos del 15-%, hay una meseta o se incrementa, se administra una segunda dosis igual. Si para el día 14 hay una nueva falla, se indica la cirugía. Tratamiento quirúrgico: El tratamiento quirúrgico puede ser realizado por vía laparoscópica o laparotomía. Idealmente todas las pacientes deberían ser abordadas inicialmente por laparoscopia. Preferir la laparotomía cuando exista el antecedente de múltiples cirugías previas, adherencias pélvicas, cuando no se disponga del equipo, o según la preferencia y habilidad del equipo quirúrgico. Independientemente de la vía, la salpingectomía está indicada si: El ectópico está roto. No se desea fertilidad futura. Es una falla de la esterilización previa. Hay una reconstrucción tubárica previa. La hemorragia continúa después de la salpingotomía. En ausencia de estas indicaciones, se recomienda la salpingotomía. Si el ectópico está en la fimbria, intentar la evacuación.

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Seguimiento médico y de enfermería: Reevaluaciones y alta de consulta externa. Para la paciente que recibe tratamiento expectante o médico, determinar la ßhCG semanal hasta que regrese a los niveles de no embarazo. Si se mantiene en meseta o se eleva durante el período de seguimiento, se deben incluir en el plan de tratamiento médico o si ya estaba incluida, repetir la dosis. En caso de cualquier sospecha de ruptura, se indica tratamiento quirúrgico.

La mayoría de las pacientes con embarazo ectópico que han sido sometidas a tratamiento quirúrgico pueden egresar al salir de la sala de recuperación. Si la paciente estuvo en shock o recibió hemoderivados, se debe prolongar la observación posoperatoria hasta tanto se verifique un adecuado funcionalismo renal y valores hematimétricos normales. Si la cirugía fue conservadora, se debe hacer monitoreo semanal de la ßhCG hasta que el nivel sea 0.

Alta hospitalaria: Para la paciente que requirió tratamiento quirúrgico.

Protocolos de atención. Cuidados prenatales y atención obstétrica de emergencia. Ministerio del Poder Popular para la Salud. Caracas 2012.

BIBLIOGRAFÍA


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CAPÍTULO XXXVI

Complicaciones de la segunda mitad del embarazo Complicaciones de la segunda mitad del embarazo

Protocolos de atención, cuidados prenatales y atención médica de emergencia. (MPPS) PLACENTA PREVIA Definición: La Placenta Previa (PP) es la implantación de la placenta en la parte inferior del útero, en relación con el orificio cervical interno. Representa un problema clínico que ocurre en 2,8 por 1.000 gestaciones simples y en 3,9 por 1.000 gestaciones múltiples. Es más frecuente en la primera mitad del embarazo y su persistencia para el momento del término dependerá de la relación entre el borde inferior de la placenta y el orificio cervical interno. Clasificación de la enfermedad: Anteriormente se catalogaba esta situación como placenta previa parcial, total, marginal o de inserción baja, pero en vista de la falta de correlación con la morbilidad asociada y su poca utilidad clínica se ha sustituido por la siguienteclasificación: Previa: Cubre parcial o totalmente el orificio cervical interno. De inserción baja: Se encuentra a unadistancia del orificio cervical interno menor o igual a 30 mm, sin llegar a cubrirlo. Factores de riesgo: Antecedente de placenta previa. Antecedente de cesárea. Edad materna avanzada. Multiparidad. Aborto inducido. Tabaquismo y consumo de cocaína. Cuadro clínico: Sangrado genital rutilante, de aparición súbita e indoloro, que puede ocurrir en la segunda

mitad del embarazo, antes del trabajo de parto o durante el mismo, incluso sin episodios previos de sangrado, que puede llegar a ser de tal magnitud, que requiera el uso de transfusión de hemoderivados, pero que generalmente no produce compromiso fetal. Exámenes paraclínicos: Procedimientos clínicos y paraclínicos: Historia clínica: En la medida que el compromiso de la paciente lo permita, e interrogar a los familiares. Evaluación del grado de compromiso hemodinámico materno y fetal. Evaluación clínica: Verificar los signos vitales de la pacientepor lo menos cada 4 horas. Colocación de espéculo vaginal inicialmente, dependiendo de la cuantía del sangrado y del estado hemodinámico de la paciente, para evaluar características del sangrado y visualizar el cuello uterino. No debe realizarse tacto vaginal. Laboratorio: Tomar las respectivas muestras de sangre para evaluar hemograma completo, química sanguínea, pruebas de coagulación, productos de degradación de la fibrina (PDF), dímero D, solicitar a Banco de Sangre tipaje y fijar productos sanguíneos como concentrado globular, crioprecipitado, plaquetas, fibrinógeno, aplicarlos en caso de ser necesarios.

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Imágenes: El ultrasonido, es útil para ubicar la placenta y hacer diagnóstico diferencial con otras patologías obstétricas que pueden ser causa de sangrado genital. También permite identificar la relación de la placenta con el orificio cervical interno, la aproximación transvaginal ha mejorado de manera considerable la exactitud diagnóstica de la entidad; no obstante, cuando no está disponible, la aproximación transabdominal complementada con la transperineal o translabial constituye una alternativa simple y adecuada para la localización de la placenta. Doppler placentario: Para descartar patologías asociadas como acretismo. Diagnóstico diferencial: Se debe hacer con todas las patologías que cursan con sangrado genital como lo son: Desprendimiento prematuro de placenta: El dolor, el sangrado genital, la hipertonía uterina y el compromiso fetal orientan el diagnóstico. Ruptura uterina: Dolor abdominal difuso, sangrado genital abundante, aumento de la sensibilidad uterina, signos de shock materno y sufrimiento fetal agudo con una alta mortalidad fetal. Corioamnionitis, infección de la cavidad uterina, que cursa con dolor abdominal, dinámica uterina y aumento de la sensibilidad uterina. Clasificación del riesgo: Las pacientes que presenten el diagnóstico de placenta previa, son de alto riesgo obstétrico tipo II. Nivel de atención: Aun cuando la paciente no esté sangrando debe ser controlada en un centro de nivel 2 que cuente con obstetra. Advertir importancia del sangrado e indicar medidas preventivas. Medidas terapéuticas básicas o iniciales: Cuando se diagnostica placenta previa es necesario recomendar a la paciente evitar la

actividad sexual coital y la realización de esfuerzos físicos fuertes. La decisión de hospitalizar a una paciente con placenta previa que no ha sangrado, es de carácter individual sobre la base de: grado de placenta previa, cirugías uterinas previas, distancia del hospital, facilidad de desplazamiento y comunicación. El tratamiento para la placenta previa sangrante se basa en decidir si el sangrado es lo suficientemente importante como para interrumpir la gestación o si hay tiempo para determinar si el sangrado disminuirá o cesará. Para el momento de la valoración de la situación general de la paciente es necesario: Signos vitales maternos y fetales. Evaluar el bienestar fetal mediante ecografía y/o Doppler y monitoreo fetal. Definir la edad de gestación. Hacer una exploración física cuidadosa, que incluye la evaluación con espéculo. Garantizar dos vías periféricas permeables, de buen calibre con un catéter Nº 16 o 18. Mantener la reposición de líquidos con soluciones cristaloides y/o hemoderivados. Cateterizar la vejiga para hacer control de diuresis. Control de líquidos recibidos y eliminados. Determinar hematología completa y perfil de coagulación. Tipaje. Examen de orina y química sanguínea. Medidas para corregir hipovolemia, anemia e hipoxia materna, fijar hemoderivados. Considerar Rhogam en pacientes Rh negativas no sensibilizadas. Criterios de referencia y traslado: La paciente que consulte a un centro nivel 1 y se le diagnostique placenta previa debe ser referida, en forma electiva, al nivel 2 para el control prenatal y la atención del parto. La paciente con diagnóstico de placenta previa que ingresa a un centro de nivel 1 con sangrado genital, debe ser referida al nivel 2, hospitales tipo 3 y 4. Se requiere de especialista en obstetricia y anestesiología así como la disponibilidad de hemoderivados y de unidad de terapia intensiva (UTI).


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Debe ser referida con vía periférica permeable, soluciones cristaloides intravenosas y oxígeno, en ambulancias dotadas adecuadamente y acompañada por personal médico y paraclínico, además de un familiar. Conducta a seguir: Criterios de hospitalización: Debe hospitalizarse toda presente sangrado genital cualquier cuantía o aquella semanas tenga diagnóstico de aunque esté asintomática.

paciente que anteparto de que a las 36 placenta previa

Plan terapéutico: La conducta debe ser expectante hasta que el feto alcance madurez pulmonar. Si el sangrado produce compromiso hemodinámico, se requiere resolución quirúrgica inmediata. Feto pretérmino sin indicación para el parto: En ausencia de sangrado activo, se debe efectuar vigilancia estrecha de la paciente. Es ideal la hospitalización prolongada; no obstante, luego que ha cesado la hemorragia y se verifica la salud fetal, se egresa con medidas de reposo y advertencia para acudir al hospital de inmediato si reaparece el sangrado. Feto maduro: Se planifica cesárea electiva. En trabajo de parto: Individualizar la vía de resolución en relación con las características clínicas. Medidas para evitar complicaciones: a. Interrupción del embarazo al llegar al término o al identificar la madurez fetal. b. Antes del término: Si se logra controlar el sangrado, se debe mantener en reposo en cama. Inducción de maduración pulmonar fetal entre 24---34 semanas con corticosteroides: Dexametasona : Cuatro dosis de 6 mg vía intramuscular, administradas cada 24 horas, o

Betametasona : Dos dosis de 12 mg vía intramuscular, administradas cada 24 horas. Si se presenta actividad uterina está indicado el uso de útero inhibidores, que no tengan efectos secundarios cardiovasculares. Semanalmente, se debe realizar: Seguimiento ultrasonográfico para descartar restricción de crecimiento intrauterino y acretismo. Los hallazgos ultrasonográficos son: a. Pérdida de la ecogenicidad retroplacentaria. b. Presencia de digitaciones en el miometrio. c. Presencia de espacios intervellosos en el miometrio. d. Identificación de vasos por Doppler. Seguimiento médico y de enfermería: Reevaluaciones: Durante el embarazo, control prenatal según lo especificado anteriormente. Hospitalizar ante cualquier sangrado. Una vez resuelto el caso, las reevaluaciones van a depender de la magnitud del sangrado y del compromiso materno y fetal. La paciente deberá tener vigilancia estricta en una unidad de cuidados intermedios o UTI si existen complicaciones como shock hipovolémico, CID y deterioro de la función renal. Alta hospitalaria: Se indica el alta médica una vez que los parámetros clínicos y de laboratorio estén dentro de límites normales, con controles semanales y referencia a consulta externa. Alta en consulta externa: Una vez pasados los 42 días de puerperio.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA Definición: El Desprendimiento Prematuro de Placenta (DPP) es la separación, parcial o completa de la placenta que normalmente se encuentra inserta, antes del tercer período del parto o del nacimiento del feto. La nomenclatura puede ser variada: desprendimiento precoz de la placenta, abruptio placentae, hematoma


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retroplacentario, ablatio placentae, hemorragia accidental, etc. La incidencia del desprendimiento prematuro de la placenta, incluida cualquier separación de la placenta previa al parto, es aproximadamente de 1 por cada 150 partos. La forma grave, que puede producir la muerte del feto y poner en peligro la vida de la madre, se presenta únicamente en alrededor de 1 por cada 830 embarazos, (0,12-%). Factores de riesgo: Entre los factores de riesgo asociados al desprendimiento prematuro de la placenta, se pueden mencionar: Un desprendimiento prematuro de placenta en un embarazo previo. Después de un episodio previo la recurrencia es de 10-% a 17%; después de dos episodios previos, la probabilidad de recurrencia excede el 20-%. Hipertensión arterial durante el embarazo. Aproximadamente 50-% de los casos de desprendimiento prematuro de placenta son lo suficientemente graves como para causar muerte fetal están asociados con hipertensión. Edad avanzada de la madre. Multiparidad. Sobredistensión uterina (embarazos múltiples, polihidramnios). Diabetes. Tabaquismo, consumo de alcohol y/o cocaína. Deficiencia de ácido fólico. Clasificación de la enfermedad: Grado-0: Clínicamente no existen síntomas y el diagnóstico no se establece al examinar la placenta. Grado 1: Hay sangrado genital leve con o sin leve hipertonía. No hay sufrimiento fetal, no hay taquicardia ni signos de coagulopatía. Hay menos del 30-% de desprendimiento placentario. Representa el 48-% de todos los casos. Grado 2: Puede haber desde ausencia de sangrado hasta sangrado moderado. Dolor e hipertonía uterina. Taquicardia con cambios ortostáticos de la frecuencia cardiaca materna. Hay compromiso fetal importante con

sufrimiento fetal y/o muerte fetal. Puede haber coagulopatía compensada (hipofibrinogenemia entre 50 y 250 mg/dl). A la inspección de la placenta hay entre el 30-% y 50-% de desprendimiento. Representa el 27-% de todos los casos. Grado 3: Puede haber desde ausencia de sangrado hasta sangrado abundante, desprendimiento grave, hemorragia interna o externa, con shock materno, tétanos uterino, muerte fetal y con frecuencia coagulación intravascular diseminada (CID) existiendo entre el 50 % y 100-% de desprendimiento placentario. Representa el 24-% de todos los casos. Criterios de diagnóstico: La sintomatología del desprendimiento prematuro de la placenta puede variar muy ampliamente desde la forma totalmente asintomática y cuyo diagnóstico se hace al momento del alumbramiento, hasta las manifestaciones más clásicas de dolor, sangrado genital, hipertonía uterina y compromiso fetal. 1. Antecedentes maternos (factores de riesgo): Trastornos hipertensivos del embarazo (44-% de todos los casos de DPP se asocian a hipertensión materna), traumatismos abdominales, antecedentes de DPP, patología médica del embarazo como hidramnios, embarazos gemelares, tabaquismo, consumo de alcohol o drogas, cordón umbilical corto, descompresión brusca del útero, leiomioma retroplacentario, postamniocentesis, corioamnionitis, RPM prolongada (más de 24 horas), gestantes menores de 20 y mayores de 35 años, sexo fetal masculino, bajo nivel socioeconómico, alfafetoproteina sérica elevada en el segundo trimestre (incremento de 10 veces). 2. Síntomas y signos: Dolor abdominal intenso y de inicio brusco. Este puede ser referido a la región lumbosacra cuando la inserción placentaria es fúndica o en la cara posterior del útero. Sangrado genital que puede ser escaso y oscuro cuando se trata de la forma oculta (hematoma retroplacentario) o abundante y

A.R. II El Tokuko | Complicaciones de la segunda mitad del embarazo 243

oscuro (desprendimientos del borde placentario). Hipertonía uterina, exploración uterina dolorosa. Cuadro de anemia aguda y shock no relacionado con el sangrado: hipotensión, taquicardia, palidez, sudoración, oliguria, pérdida de conciencia, etc. Procedimientos clínicos y paraclínicos: 1. Elaboración de una buena historia clínica, en la medida que el compromiso de la paciente lo permita, e interrogar a los familiares. Evaluación del grado de compromiso hemodinámico materno y fetal. 2. Evaluación clínica: Verificar los signos vitales. Evaluación del tono y la sensibilidad uterina, auscultación de foco fetal, palpación de partes fetales, colocación de espéculo vaginal inicialmente, dependiendo de la cuantía del sangrado y estado de la paciente, para evaluar características del sangrado y ver el cuello uterino. Realizar tacto vaginal si se descarta placenta previa y/o la clínica es sugerente de DPP para evaluar grado de dilatación del cuello uterino. Tomar las respectivas muestras de sangre para evaluar hemograma completo, química sanguínea, pruebas de coagulación, productos de degradación de la fibrina (PDF), dímero D, solicitar a banco de sangre, tipiaje y fijar productos sanguíneos como sangre total, concentrado globular, crioprecipitado, plaquetas, fibrinógeno, y transfundir en caso de ser necesarios. Dentro de los métodos auxiliares para el diagnóstico tenemos el ultrasonido, que es útil para hacer diagnóstico diferencial con otras patologías obstétricas que pueden ser causa de sangrado genital como placenta previa, aunque el valor de este es limitado a los casos que cursan con poca sintomatología, grado 0 o 1, porque por lo general la forma más frecuente de presentación es la forma grave que amerita resolución inmediata.

Diagnóstico diferencial Se debe hacer con todas las patologías que cursan con sangrado genital como lo son: Placenta previa, implantación de la placenta en el segmento uterino inferior; cuyo cuadro clínico se caracteriza por sangrado genital rojo rutilante que puede ser leve, moderado o severo, el tono uterino es normal. Ruptura uterina, cursa con dolor abdominal difuso, sangrado genital abundante, aumento de la sensibilidad uterina, signos de shock materno y sufrimiento fetal agudo con una alta mortalidad fetal. Corioamnionitis, infección de la cavidad uterina, que cursa con dolor abdominal, dinámica uterina y aumento de la sensibilidad uterina. Clasificación del riesgo: Las pacientes que presenten antecedentes y/o factores de riesgo para DPP, deben considerarse de alto riesgo obstétrico tipo II. Nivel de atención: Su tratamiento debe ser en el nivel 2, en hospitales tipo 3 y 4. Medidas terapéuticas básicas o iniciales: Garantizar dos vías venosas periféricas permeables de buen calibre con un catéter Nº 16 o 18. Mantener la reposición de líquidos con soluciones cristaloides y/o hemoderivados, según sea el caso. Corregir la coagulopatía, si está presente. Vigilancia estricta por parte del personal de enfermería. Control estricto de signos vitales bien sea horario o menos, de acuerdo a la gravedad del cuadro. Vigilar signos de alarma. Valorar el bienestar fetal mediante ecografía y/o Doppler y monitoreo fetal, según la condición clínica de la paciente. Criterios de referencia y traslado: La paciente que ingresa a un centro de nivel 1 con signos de alarma tales como sangrado genital y dolor abdominal, debe ser referida al nivel 2, hospitales tipo 3 y 4. Se requiere la presencia de especialista en obstetricia y anestesiología así como la disponibilidad de


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hemoderivados y de unidad de terapia intensiva (UTI) y debe ser trasladada con vía periférica permeable, soluciones cristaloides intravenosas y oxígeno, en ambulancias dotadas adecuadamente y acompañada por personal médico y paraclínico, además de un familiar. Debe garantizarse el cupo en el sitio donde será trasladada, a través de la red hospitalaria. La hoja de referencia debe llevar detallado identificación de la paciente, motivo de consulta y manejo en el sitio de choque, así como del procedimiento seguido para estabilizar a la paciente. Conducta que se seguirá: Criterios de hospitalización: Debe hospitalizarse toda paciente que presente sangrado genital anteparto de cualquier cuantía; que presente factores de riesgo asociados y signos y síntomas sugestivos de DPP parcial o completo, o compromiso materno y fetal. Plan terapéutico: Dependerá del compromiso materno y la viabilidad fetal: Si se trata de embarazos a término o con cuadros severos de DPP, el tratamiento ha de ir encaminado a tres fines: contener la hemorragia, combatir el estado anémico y evacuar el útero. Se recomienda resolución del caso por vía baja si hay trabajo de parto avanzado con feto muerto o vivo, estabilidad materna y no exista contraindicación obstétrica al parto. La cesárea es a menudo necesaria cuando la paciente está lejos del término, o no ha iniciado trabajo de parto, o cuando hay compromiso materno o fetal. Si la hemorragia no puede ser corregida después del parto o cesárea, puede ser necesaria la realización de una histerectomía, previa a la implementación de otras medidas como ligadura de las uterinas o de las hipogástricas, y otras para control de la atoníahipotonía, si esta se presenta. Uso de hemoderivados: Una pérdida sanguínea de aproximadamente 2 litros o la inestabilidad hemodinámica, requiere la

utilización de hasta 2 a 4 unidades de concentrado globular (CG) independientementede los valores de hemoglobina y hematocrito. Se sugiere una unidad de plasma fresco congelado (PFC) por cada 5 CG. Se deben colocar hasta 10 unidades de plaquetas (recuento menor de 50.000 plaquetas) y pueden requerirse 6 a 12 unidades decrioprecipitado, sobre todo si la paciente va a cirugía. Ante una pérdida sanguínea de más de 2 litros, considerar la posibilidad de CID. La coagulopatía, si está presente, debe ser corregida. Si el cuadro clínico es leve y el embarazo es pretérmino, se puede tener una conducta expectante y realizar evaluación con ultrasonido, con vigilancia estricta de signos de deterioro materno o fetal. Indicar inductores de madurez fetal en embarazos menores de 34 semanas, cuando se trate de DPP leve y conducta expectante. Indicar inmunoglobulina Rh, en caso de pacientes Rh negativas no sensibilizadas. Seguimiento médico y de enfermería: Reevaluaciones: Las reevaluaciones van a depender del grado de DPP y compromiso materno y fetal. Debe tener vigilancia estricta en una unidad de cuidados intermedios o UTI si existen complicaciones como shock hipovolémico, CID y deterioro de la función renal. En casos de DPP leve con estabilidad materna evaluaciones cada seis horas de signos vitales y/o complicaciones. Alta hospitalaria: Se indica el alta médica una vez los parámetros clínicos y de laboratorio están dentro de límites normales, con controles semanales y referencia a consulta externa.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Protocolos de atención. Cuidados prenatales y atención obstétrica de emergencia. Ministerio del Poder Popular para la Salud. Caracas 2012.


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CAPÍTULO XXXVII

Parto pretermino, Amenaza de Parto Pretermino Parto pretérmino, Amenaza de Parto Pretérmino

Protocolos de atención, cuidados prenatales y atención médica de emergencia. (MPPS) PARTO PRETÉRMINO AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO Definiciones: Parto Pretérmino (PP): Es el que ocurre entre las 22 semanas y antes de las 37 semanas de gestación. Amenaza de Parto Pretérmino (APP): Es la presencia de contracciones uterinas con frecuencia de 1 cada 10 minutos, de 30 segundos de duración por palpación, que se mantienen durante un lapso de 60 minutos, con borramiento del cuello uterino de 50% o menos y una dilatación igual o menor a 3 cm entre las 22 semanas y antes de las 37 semanas de gestación. Trabajo de Parto Pretérmino (TPP): Dinámica uterina igual o mayor a la anterior, con borramiento del cuello mayor al 50-% y una dilatación de 4 cm o más. Una vez producido el parto prematuro, se debe hacer un manejo óptimo del recién nacido para disminuir su mortalidad y morbilidad inherentes a la prematuridad y al tratamiento instaurado. Clasificación de la enfermedad: El parto pretérmino puede ser: Parto Pretérmino idiopático o espontáneo: Generalmente se relaciona con parto pretérmino previo, fetos muertos y aborto tardío, factoressocioeconómicos: cigarrillo, alcohol, tóxicos, estilo de vida, trabajo físico intenso, estrés, edades extremas.

Parto Pretérmino secundario a rotura prematura de membranas. Parto Pretérmino inducido o iatrogénico: Por presentarse patologías maternas o fetales que empeorarían si continúa elembarazo. Criterios de diagnóstico: La triada clásica contracciones uterinas, con modificaciones cervicales documentadas, entre 22 y 37 semanas de gestación. Medición de la longitud cervical por ultrasonidos, usada como método complementario. Procedimientos clínicos y paraclínicos: Historia clínica: Identificación de factores de riesgo: Antecedentes de parto pretérmino. Antecedente de rotura prematura membranas. Infecciones vagino-cervicales. Infecciones sistémicas: urinarias. Paciente fumadora. Examen clínico: Evaluar condiciones generales. Examen ginecológico para modificaciones cervicales: borramiento, dilatación. Laboratorio: Hematología completa. Examen de orina. Proteína C reactiva. Cultivo de secreción vaginal.

A.R. II El Tokuko | Parto pretérmino, Amenaza de Parto Pretérmino 246

de

evaluar longitud,

Ecosonograma transvaginal. Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial se plantea con: Trabajo de parto. Desprendimiento prematuro de placenta normo inserta. Rotura prematura de membranas. Infección urinaria. Patología abdominal extragenital.

Reposo absoluto en cama hasta que se haya cumplido el tratamiento.

Clasificación del riesgo: Toda paciente con sospecha de amenaza de parto pretérmino o trabajo de parto pretérmino debe ser referida al nivel 2 de atención, especialmente hospitales que cuenten con unidad de terapia intensiva neonatal.

Indometacina. Sulfato de magnesio.

Nivel de atención: Identificar durante el control prenatal los factores de riesgo para parto pretérmino, estas pacientes deben ser derivadas al nivel secundario. Toda paciente con sospecha de amenaza de parto pretérmino o trabajo de parto pretérmino debe ser tratada en un centro de nivel 2 que cuente con especialista en obstetricia y ginecología y unidad de terapia intensiva neonatal (UTIN). Criterios de referencia y traslado: Toda paciente con sospecha o diagnóstico de amenaza de parto pretérmino o trabajo de parto pretérmino debe ser enviada de inmediato a un centro de nivel 2 que cuente con especialista en obstetricia y ginecología y UTIN. Debe ser trasladada en ambulancia, acompañada por personal médico, con todas las medidas que garanticen la estabilidad de la paciente. Debe iniciarse la úteroinhibición y administrar la primera dosis de inductores de maduración pulmonar de acuerdo al esquema indicado anteriormente. Conducta a seguir: Criterios de hospitalización: Toda paciente con amenaza pretérmino debe ser hospitalizada. Plan terapéutico: Hospitalización.

de

parto

Tratamiento médico: a. Útero inhibición: Utilizar alguna de las siguientes alternativas: Betamiméticos: Fenoterol. Inhibidores de los canales de calcio: Nifedipina. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas:

No se recomienda combinación de úteroinhibidores. No se ha probado la ventaja de mantener tratamiento útero-inhibidor de mantenimiento. Se contraindica la tocolisis en casos de corioamnionitis, sufrimiento fetal intraparto o muerte fetal, desprendimiento prematuro de placenta normo inserta, placenta previa sangrante, hemorragia vaginal no diagnosticada, preeclampsia-eclampsia, diabetes materna no estabilizada. Hay una contraindicación relativa para hipertensión arterial crónica, eritroblastosis fetal así como restricción del crecimiento fetal. Asimismo, se deben tener en cuenta las contraindicaciones para cada tipo de tocolítico. b. Inducción de la madurez pulmonar: Se produce una disminución significativa del Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) del recién nacido en menores de 34 semanas iniciar a partir de las 28 semanas. Si el parto se produce antes de 24 horas de administrada la primera dosis de corticoides, el efecto no es significativo, pero si el parto ocurre entre 24 horas y siete días si, al igual que si el nacimiento ocurre después de 7 días de administrado. Betametasona : 12 mg vía intramuscular al ingreso, repetir a las 24 horas (2 dosis). Si hay riesgo de parto, se puede repetir a las 12 horas. Dexametasona : 6 mg intramuscular cada 12 horas durante 2 días (4 dosis) en caso de no contar con lo anterior. No repetir el tratamiento. Con este tratamiento también se mejora el pronóstico con relación a hemorragia


intraventricular y a enterocolitis necrotizante, por tanto disminuye la mortalidad perinatal. Antibioticoterapia si se asocia con rotura prematura de membranas o patologías infecciosas. En caso de que el trabajo de parto progrese, o que la paciente ingrese en fase activa del trabajo de parto, se debe atender el parto: a. Presentación cefálica de vértice: vía vaginal. b. Presentaciones diferentes a la cefálica de vértice y en situación transversa: cesárea. c. Si la opción es quirúrgica se debe tener en cuenta que la incisión uterina indicada es la segmentaria transversal y que en esta edad gestacional el segmento está mal formado y el tratar de extraer el feto por una incisión muy pequeña puede resultar más traumático que el parto vaginal. d. Por encima de 34 semanas la conducta es igual que en los embarazos a término. e. Período de dilatación: Vigilancia estricta del bienestar fetal. Evitar la amniotomía. La oxitocina no está contraindicada, pero debe utilizarse bajo estricto control, para evitar complicaciones. f. Período expulsivo: Evitar pujos repetidos innecesarios que contribuyen con la hipoxia y la hemorragia ventricular. Realizar episiotomía amplia. g. Revisión uterina, bajo anestesia, después del período placentario. Seguimiento médico y de enfermería: Reevaluaciones y alta de consulta externa: Para la paciente que recibe tratamiento médico, vigilar el cumplimiento del tratamiento, así como la detección de signos de alarma. En pacientes asintomáticas se considera el egreso con control por consulta de alto riesgo. No se justifica tratamiento ambulatorio con uteroinhibidores. Alta hospitalaria: Al remitir los síntomas y signos. Dosificación de tocolíticos (uteroinhibidores): El uso de útero-inhibición es únicamente para lograr la inducción de la maduración pulmonar

fetal, por tanto se recomienda sólo la dosis de ataque. Betamiméticos: Fenoterol: 2 ampollas (10 mg) en 500 ml de solución de glucosa al 5-%. 1μg = 10 gotas. 2μg = 20 gotas. 4μg = 40 gotas. En infusión intravenosa continua (de preferencia con bomba de infusión), con regulador de goteo con escala o con microgotero. Se comenzará la infusión intravenosa en su dosis mínima de 1 μg/minuto. Si a los 20 minutos la inhibición es incompleta, y la frecuencia cardiaca materna no supera los 120 latidos por minutos se aumentará a su dosis intermedia de 2 μg/minutos, se esperan otros 20 minutos y si la respuesta es aún insuficiente, se eleva 3 μg/minuto, pudiendo llegar si es necesario a la dosis máxima de 4 μg minuto, siempre que la frecuencia cardiaca materna sea inferior a 120 latidos por minuto. El tratamiento de ataque con fenoterol intravenoso debe disminuir la contractilidad uterina de la amenaza de parto pretérmino en un período de 6---12 horas. Contraindicaciones de tocolisis con beta agonistas: Cardiopatía materna sintomática. Arritmia materna. Hipertiroidismo materno. Diabetes materna mal controlada. Uso de diuréticos depletores de potasio.

Sulfato de magnesio: En infusión venosa continua con bomba de infusión o microgotero; solución de glucosa al 5-%. 100 ml más 4 g de sulfato de magnesio, administrarlo en 15---30 minutos. Dosis de mantenimiento: 2---4 g/hora, dependiendo de la respuesta clínica y del monitoreo de toxicidad. Monitorización: diuresis mayor de 30 cc/hora, reflejos osteotendinosos no deben abolirse, frecuencia respiratoria 15/minuto. Determinación de niveles sanguíneos.


Inhibidores de prostaglandinas:

la

síntesis

de

embarazos mayores de presencia de oligoamnios.

31

semanas,

Indometacina: Dosis de inicio: 100 mg vía rectal, recordar que es muy gastrolesiva. Mantenimiento: 25 mg/4---6 horas por 24 - 48 horas. Se puede usar sólo hasta la semana 31 de gestación. Contraindicaciones: úlcera gastroduodenal, hemorragia digestiva superior reciente, enfermedad renal, discrasias sanguíneas,

Bloqueantes de los canales de calcio:

Nifedipina: Dosis de inicio: 30 mg VO, o 10 mg vía sublingual. Mantenimiento: 2 mg cada 4---6 horas por 48 horas.


CAPÍTULO XXXVIII

Certificado de Nacimiento Certificado de Nacimiento

Dirección Nacional de Epidemiología NORMAS, PROCEDIMIENTOS Y FUNDAMENTO LEGAL DE LOS CERTIFICADOS DE NACIMIENTO EV-25 DEFINICIÓN Es un documento sanitario, médico legal de uso estadístico por el Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS), el Instituto Nacional de Estadísticas (INE) y el Consejo Nacional Electoral (CNE), en el cual se recolecta información sanitaria y socio demográfica; certificado por el médico o partero que atendió el parto, donde se demuestra el hecho del nacimiento y la filiación con el registro de los datos del recién nacido, la madre y el padre.

RESPONSABILIDADES JURIDICAS DE LOS FUNCIONARIOS PÚBLICOS Jurídicamente los funcionarios públicos pueden estar inmersos en las tres responsabilidades más importantes del ámbitolegal, de comprobarse un hecho delictivo: Responsabilidad Civil. Responsabilidad Penal. Responsabilidad Administrativa. Entes que intervienen: Dirección General de Epidemiología. Dirección de Información y Estadística en Salud. Dirección Estadal de Epidemiología. Municipio y/o distrito sanitario. Unidades de información y estadísticas en salud. Establecimientos de salud públicos y privados. Instituto Nacional de Estadística. Oficinas y/o unidades de registro civil.

ESTRUCTURA DEL CERTIFICADO DE NACIMIENTO EV-25 Primera Parte: Identificación del recién nacido y de sus progenitores. Sección I: Datos del nacimiento. Sección II: Datos de la madre al nacer el niño(a). Sección III: Datos del padre al nacer el niño(a). Sección IV: Datos del registro civil. En el reverso de cada hoja se encuentra la información podográfica del niño(a) e impresiones dactilares de la madre.

NORMAS GENERALES Se prohíbe certificar nacimientos, en duplicados o copias fotostáticas del Certificado de Nacimiento EV-25. Los nacimientos se deben registrar en un ejemplar original del Certificado de Nacimiento EV-25. El contenido del Certificado de Nacimiento EV-25, es de carácter estrictamente secreto y no podrá ser divulgado ni utilizado en forma individualizada, sino exclusivamente en forma estadística global y como registro sanitario, de acuerdo a lo establecido en la Ley de la Función Pública de Estadística. En los Artículos 19, 20 y 21. Es responsabilidad del Personal de Información y Estadísticas en Salud; supervisar, asesorar y actualizar al personal que interviene en el proceso de llenado para que se cumplan las normas establecidas y garantizar oportunamente la disponibilidad del Certificado de Nacimiento EV-25, que está bajo su custodia, una vez ocurrido el nacimiento. Cuando sea un parto extra-hospitalario, la madre con el recién nacido y la persona que atendió el parto deben acudir al

A.R. II El Tokuko | Certificado de Nacimiento 250

establecimiento de salud más cercano en un tiempo establecido de 48 horas, permitiendo que el médico realice la revisión y compruebe el parto, para posteriormente emitir el Certificado de Nacimiento EV-25. En caso de un parto extra hospitalario después de las 48 horas debe regirse por el Articulo 19 de las Normas para Regular los Libros, Actas y Sellos del Registro Civil. Artículo 19. Nacimientos extrahospitalarios: ―Para la inscripción en el registro civil de los nacimientos extrahospitalarios ocurridos en la República Bolivariana de Venezuela se omitirá la presentación del Certificado Médico de Nacimiento y se requerirá declaración jurada de la partera, partero o la persona que atendió el parto y la constancia emitida por el Consejo Comunal que de fe de la ocurrencia en la comunidad‖.

LLENADO DEL CERTIFICADO Debe tenerse en cuenta lo siguiente: Llenarse con bolígrafo negro o azul, en forma original, con letra clara y de imprenta, no se deben utilizar abreviaturas ni siglas en ninguno de los espacios. Inmediatamente después de ocurrido el hecho vital del nacimiento del recién nacido. En presencia del declarante, para que éste suministre todos los datos exigidos en el Certificado de Nacimiento EV-25. Considerando los datos contenidos en la historia clínica de la madre. Siga el mismo orden que tienen las preguntas en el Certificado de Nacimiento EV25 y llenar todos los campos en la original. No dejar en blanco ninguna pregunta, en caso de no obtener respuesta por parte del declarante coloque la frase ―No suministra información‖ o ―No responde‖. Los óvalos se deben rellenar completamente y no marcar con ―equis ―(X). No se deben maltratar, doblar, ni plastificar los Certificados de Nacimiento. Revisar los Certificados de Nacimiento antes de remitirlos, asegurándose que todos los datos estén conformes. En los casos de extravío o hurto de Certificados de Nacimiento EV-25, la autoridad

máxima del establecimiento de Salud, debe notificar inmediatamente, por escrito, a la Dirección Estadal de Epidemiología, quien iniciará la investigación del caso; y de confirmarse, lo sustentará y notificará a la Dirección General de Epidemiología del Ministerio del Poder Popular para la Salud, ésta a su vez notificará a la Dirección de Información y Estadísticas en Salud (DIES), para iniciar el proceso legal correspondiente; así como a la Oficina Nacional de Registro Civil del CNE. Cuando algún Certificado de Nacimiento EV25, sufra daños por enmiendas, mal llenado, errores o manchas, debe ser anulado y sustituido por otro certificado y en el mismo colocar la causa de la anulación. Artículo 86 de la Ley Orgánica de Registro Civil: ―Cuando los nacimientos ocurran en establecimientos públicos o privados donde funcionen unidades de registro civil, el niño o la niña deberá ser inscrito de forma inmediata al nacimiento‖. ―Si el nacimiento ocurriere en establecimientos donde no exista unidad de registro civil o fuese parto extra-hospitalario el lapso se extenderá hasta los 90 días de haberse producido el nacimiento en cuyo caso los obligados a declarar se dirigirán al registro civil que corresponde a efectuar la presentación del niño o niña‖. ―Sólo se hará un registro civil por nacimiento y se inscribirán sólo los nacidos vivos, aunque fallezcan instantes después‖. La responsabilidad en el llenado de la información solicitada en el instrumento, según normativas de las funciones establecidas en el Manual Descriptivo de Cargos de los Funcionarios públicos debe ser como sigue: Profesionales y técnicos en registros y estadísticas de salud: Primera Parte: Identificación del recién nacido y de sus progenitores. 1. Lugar de ocurrencia. 2. Nombre del centro hospitalario. 3. Apellidos y nombres del niño. 4. Datos de la madre. 5. Datos del padre.


Sección I: Datos del nacimiento. Nacimiento ocurrido en:

Sección II. Datos de la madre al nacer el niño: 1. Número de hijos. 2. Consulta prenatal.

Sección II: Datos de la madre al nacer el niño(a): 1. Lugar de nacimiento. 2. Fecha de nacimiento. 3. Edad en años cumplidos. 4. Situación conyugal actual. 5. Años de matrimonio o unión. 6. Sabe leer y escribir. 7. Nivel educativo. 8. Ocupación. 9. Profesión. 10.Pertenece a alguna etnia. 11.Habla idioma de etnia. Sección III: Datos del padre al nacer el niño(a): 1. Lugar de nacimiento. 2. Fecha de nacimiento. 3. Edad en años cumplidos. 4. Situación conyugal actual. 5. Años de matrimonio o unión. 6. Sabe leer y escribir. 7. Nivel educativo. 8. Ocupación. 9. Profesión. 10.Pertenece a alguna etnia. 11.Habla idioma de etnia. Responsabilidad del llenado del personal médico: Primera Parte: 1. Fecha de nacimiento. 2. Hora de nacimiento. 3. Semanas de gestación. 4. Sexo. 5. Talla. 6. Peso al nacer. 7. Responsable de la certificación. I. Datos del nacimiento: 1. Tipo de embarazo. 2. Tipo de parto. 3. Persona que atendió el parto.

RESPONSABILIDAD DEL REGISTRO CIVIL Y ENFERMERÍA Sección IV: El llenado de la información de los ítems del número 1 al 6 es responsabilidad de la Oficina y/o Unidad de Registro Civil. Al enfermero(a), le corresponde llenar los siguientes ítems en el reverso del Crtificado: 1. Impresiones podográficas del niño(a). 2. Impresiones dactilares de la madre. En el ítem de observaciones: En caso de anular el Certificado colocar la causa de anulación.

DISTRIBUCIÓN DE LAS HOJAS Distribución de las hojas que componen un ejemplar, una vez capturada la información. El Certificado de Nacimiento EV-25, está elaborado en papel químico y auto copiante, consta de cinco (5) ejemplares, un original y cuatro copias de un mismo tenor que se distribuirán de la manera siguiente, según sea el caso. Caso A: Existen Unidades de Registro Civil en el Establecimiento de Salud (URCES): Original: Madre o padre. Primera copia: Se queda en el establecimiento de salud, quien la remitirá al municipio y/o distrito sanitario. Segunda copia: Se remitirá a los registros civiles. Tercera copia: Se archivará en la historia clínica de la madre n el establecimiento de salud público o privado. Cuarta copia: Se remitirá al InstitutoNacional de Estadística. Caso B: No existen Unidades de Registro Civil en el Establecimiento de Salud (URCES): Original, segunda y cuarta copia: Madre o padre.


Primera copia: Se queda en el establecimiento de salud, quien la remitirá al municipio y/o distrito sanitario. Tercera copia: Se archivará en la historia clínica de la madre en el establecimiento de salud público o privado.

RECOMENDACIONES Basadas en las fallas observadas en forma recurrente: En los casos en que el recién nacido no tenga nombre deben colocar los apellidos de los padres. En todos los Certificados de Nacimientos elaborados es necesario colocar el sexo.

En el llenado de los datos de la madre y del padre se debe colocar la dirección de residencia en ambos y no colocar ―la misma‖. En la sección datos del nacimiento, referente al sitio de nacimiento especifique si fue por ejemplo: Carro, ambulatorio, CDI, vía pública, ambulancia, hacienda, etc. y evitar colocar en ítems N° 4 otro lugar. En los datos del lugar de nacimiento de la madre, especificar el Estado, habitualmente solo colocan el país. Referente al número de hijos, debe ser llenado completo, especificando el número total de hijos que la parturienta ha tenido, de manera que el número total de hijos sea igual a la sumatoria de los nacidos vivos y nacidos muertos.


CAPÍTULO XXXVIX

Certificado de Defuncion Certificado de Defunción

Dirección Nacional de Epidemiología NORMAS, PROCEDIMIENTOS Y FUNDAMENTO LEGAL DE LOS CERTIFICADOS DE NACIMIENTO EV-14 DEFINICIÓN Es un documento sanitario, médico legal de uso estadístico por el Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPPS), el Instituto Nacional de Estadísticas (INE) y el Consejo Nacional Electoral (CNE), en el cual se recolecta información sanitaria, socio demográfica, principales causas de muerte ocurridas y registradas en todo el territorio nacional y datos de identificación de la persona fallecida. Esta información sirve de insumo para elaborar los indicadores de mortalidad, con la finalidad de desarrollar políticas de vigilancia y control de enfermedades de interés en salud pública y para la actualización del Registro Electoral. Además representa el instrumento indispensable para efectuar la declaración y elaboración de las Actas de Defunción. (Artículo 128. Ley Orgánica de Registro Civil).

RESPONSABILIDADES JURÍDICAS DE LOS FUNCIONARIOS PÚBLICOS Jurídicamente los funcionarios públicos pueden estar inmersos en las tres responsabilidades más importantes del ámbito legal, de comprobarse un hecho delictivo: Responsabilidad Civil. Responsabilidad Penal. Responsabilidad Administrativa. Entes que intervienen: Dirección General de Epidemiología. Dirección de Información y Estadística en Salud. Dirección Estadal de Epidemiología.

Municipio y/o distrito sanitario. Unidades de información y estadísticas en salud. Establecimientos de salud públicos y privados. Instituto Nacional de Estadística. Oficinas y/o unidades de registro civil.

NORMAS Y PROCEDIMIENTOS Las defunciones se deben registrar en un ejemplar original del Certificado de Defunción EV-14. Se prohíbe en copias. El contenido del EV-14, es estrictamente secreto, será utilizado en forma estadística global, de acuerdo a lo dispuesto en la Resolución N03 del MSAS de 1950, y en la Ley de la Función Pública de Estadística. El EV-14, es de carácter sanitario; y su uso será para tramitar el Acta de Defunción y el Permiso de Inhumaciones y Cremación. En los casos de extravío o hurto de EV- 14, la autoridad máxima de Estadísticas de Salud o Medicatura Forense, debe notificar por escrito, a la Dirección Estadal de Epidemiología, quien iniciará la investigación y de confirmarse, lo notificará a la Dirección General de Epidemiología del MPPS esta notificará a la (DIES), para iniciar el proceso legal. En casos de jurisdicciones donde no cuenten con personal médico o forense, el llenado del EV-14, será responsabilidad de la máxima autoridad sanitaria, quien, habilitará procedimientos especiales para garantizar el registro de esta defunción.

DISTRIBUCIÓN DE LAS HOJAS Distribución de las hojas del EV-14, una vez capturada la información: Original: Dirección de Epidemiología.

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Primera copia: Registro Civil. Segunda copia: Instituto Nacional de Estadísticas INE. Tercera copia: Consejo Nacional Electoral CNE.

LLENADO DEL CERTIFICADO SEGÚN TIPO Y LUGAR DE OCURRENCIA a. Muerte Intrahospitalaria: Sitio donde debe ser llenado: En el establecimiento de salud sea público o privado (Ambulatorio urbano o rural). Responsable del llenado: Médico y el técnico de información y estadísticas de salud. b. Muerte extrahospitalaria: Hechos violentos. Accidentes de tránsito. Muerte domiciliaria por enfermedad desconocida. Sitio donde debe ser llenado: Medicatura forense. Responsable del llenado: Médico forense. c. Muertes domiciliarias por enfermedades conocidas: Sitio donde debe ser llenado: Establecimiento de salud más cercano, con su respectivo informe sobre el diagnóstico, tratamiento y la identificación del médico tratante. Si está el Médico tratante y no tiene el EV-14, debe dirigirse al Distrito Sanitario del Municipio

donde ocurrió la muerte con su respectivo Informe de Defunción. Responsable del llenado: Médico tratante. Médico del establecimiento de salud más cercano.

MUERTES FETALES No se elabora Certificado de Nacimiento EV25, solo el Certificado de Defunción EV-14 a todos los nacidos muertos, independientemente de su edad gestacional. Para los efectos de inhumación, cremación o donación, se deben seguir los siguientes lineamientos: Feto no reclamado por los familiares: El personal de información y estadísticas de salud, debe obtener la autorización de la madre para renunciar al producto de la gestación. Promoción social, tramitará ante la Oficina o Unidad de Registro Civil, el permiso de inhumación, cremación o donación, con la copia del EV-14 y gestionara el enterramiento ante el cementerio. Recién nacido fallecido reclamado por el familiar o interesado para su inhumación, cremación o donación: Se elabora el EV-14 y el permiso de traslado si lo requiere, se le entrega a los Familiares, para que proceda a realizar los trámites ante la Oficina o Unidad de Registro Civil.

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CAPÍTULO XL

Programa Ampliado de Inmunizaciones Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI)

Ministerio del Poder Popular para la Salud INTRODUCCIÓN El Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) en Venezuela tiene prioridad alta para el Gobierno Bolivariano, por esta razón en los últimos años se han hecho grandes esfuerzos en incorporar más vacunas al esquema de inmunizaciones y ampliar la protección de las mismas para todo el grupo familiar. En estos tiempos, donde se plantea un fortalecimiento de todas las políticas en materia de salud, es de gran importancia la realización de un Reimpulso del PAI; colocándolo en manos de los equipos de salud con la finalidad de servir de instrumento para el fortalecimiento técnico en conocimientos básicos del PAI, discriminados por componentes, en las actividades cotidianas del personal a cargo de la vacunación en todos los puestos del país. Aspiramos que el personal de salud ejecute las vacunaciones, con la misma mística y dedicación que siempre los ha distinguido. Para la Dirección General de Epidemiología y para la Dirección de Inmunizaciones, es un verdadero privilegio el poder seguir consolidando la aspiración de ampliar los espacios de la salud pública y ratificar el papel esperanzador del proceso que actualmente vive Venezuela.

BASES LEGALES Artículos 83 y 84 de la Constitución de la República Bolivariana de Venezuela. Gaceta Oficial Extraordinaria N36.860 de fecha 30/12/1999. Artículos 03, 05, 09, 11, 12 y 44 de la Ley Orgánica de Salud de la República Bolivariana de Venezuela. Gaceta Oficial N36.579 de

fecha 11/11/1998, y publicada en Gaceta Oficial N36.916 de fecha 22/03/2000. Artículos 01, 02, 03, 04, 19, 21 y 22 de la Ley de Inmunizaciones. Gaceta Oficial de la República Bolivariana de Venezuela N35.916 fecha 08/03/1996.

BASES POLÍTICAS Organización Mundial de la Salud (OMS). 64 Asamblea Mundial de Salud. Ginebra del 16 al 24/05/2011. Metas del Milenio, Objetivo del Milenio 04, Estrategia 02. 50Reunión del Concejo Directivo de la Organización Panamericana de la Salud (OPS). Washington DC, del 27/09 al 01/10/2010. Resolución CD 50.R8. La salud y los derechos humanos. Resuelto B. Unión de Naciones Sur Americanas (UNASUR) Salud. Plan Quinquenal 2010-2015. Reunión Regional de consulta: ―Integración y convergencia para la salud en América Latina y el Caribe‖. Caracas, Venezuela 22 y 23/07/2010. SP/RRC/CSA/ICDI N09-10. Área de Trabajo 03, Resultado 07, Actividad 7.2. Primer Plan Socialista (PPS). Proyecto Nacional Simón Bolívar de Desarrollo Económico y Social de la Nación 2007- 2013 Caracas, Venezuela. Directriz II: Suprema Felicidad Social Enfoque G: Objetivo 2.4. Estrategias y política 3.1.2. Profundizar la atención integral en salud de forma universal.

ASPECTO ORGANIZCIONAL Misión: El Programa Ampliado de Inmunizaciones es una organización constituida por un equipo multidisciplinario, cuya misión es evitar la ocurrencia de enfermedades prevenibles por

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vacunación, disminuyendo su morbilidad mortalidad mediante la vacunación de población susceptible del grupo familiar y vigilancia epidemiológica oportuna en todo territorio nacional.

y la la el

Visión: Que toda la población susceptible del grupo familiar estén inmunizados y atendidos por un personal comprometido eficaz, efectivo, líder en investigación y garante de una inmunización de calidad, incorporando la participación comunitaria en el marco de la participación social; a fin de garantizar calidad de vida, cumpliendo con los objetivos estratégicos para la erradicación de las enfermedades prevenibles por vacunación. Objetivo: Disminuir la morbilidad y mortalidad debidas a enfermedades prevenibles por vacunación del esquema de la República Bolivariana de Venezuela.

CONCEPTOS TÉCNICOS GENERALES Vacunación: Es la administración de cualquier vacuna, independientemente de que quien la recibe quede adecuadamente inmunizado. Vacuna: Es una suspensión de microorganismos vivos, inactivados o muertos, fracciones de los mismos o partículas proteicas, que al ser administrados inducen una respuesta inmune que previene la enfermedad contra la que está dirigida. Muchas vacunas virales contienen virus vivos atenuados. La mayoría de las bacterianas son preparados inactivados (muertos). Inmunización: Es un proceso destinado a inducir o transferir inmunidad mediante la administración de un inmunobiológico. La inmunización activa consiste en la administración de todo o parte de un microorganismo o de un producto modificado de dicho microorganismo para evocar una respuesta similar a la producida por la infección natural pero que presente poco o ningún riesgo para el receptor.

Toxoide: Es una toxina de origen bacteriano que ha sido modificada para sustraerle su capacidad patogénica pero conserva su poder antigénico. Inmunoglobulina (Ig): Es una solución estéril de anticuerpos humanos. Es obtenida por el fraccionamiento en frío con etanol de grandes cantidades de sangre o plasma y contiene entre 15 y 18-% de proteína. Se utiliza como terapia de mantenimiento para algunas inmunodeficiencias y para inmunización pasiva contra ciertas enfermedades. Inmunoglobulina específica: Son preparaciones especiales de inmunoglobulinas, obtenidas de sangre o plasma de donantes preseleccionados, por tener elevados niveles de anticuerpos contra enfermedades específicas, por ejemplo Inmunoglobulina específica contra Hepatitis B, Varicela Zoster, Rabia o Tétanos. Se utiliza en circunstancias especiales para la inmunización pasiva. Antitoxina: Es una solución de anticuerpos obtenidos del suero de animales inmunizados con antígenos específicos, son utilizados tanto para tratamiento como para inmunización pasiva. Antígeno (Ag): Es la sustancia o grupo de sustancias que son capaces de estimular la producción de anticuerpos. En algunas vacunas el antígeno está claramente definido, por ejemplo polisacárido neumocócico, toxoide diftérico o tetánico, mientras que en otros, es complejo o incompletamente definido por ejemplo virus vivos atenuados, suspensiones de Bordetella pertussis muertas, entre otros. Anticuerpos (Ac): Es una proteína, esta es llamada también inmunoglobulina, son producidos por las células plasmáticas y son capaces de reaccionar con un antígeno. El organismo produce un anticuerpo que es específico para cada antígeno que penetra.

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Sitio y vía de aplicación: Las vacunas inyectables deben administrarse en un sitio con el menor riesgo posible de lesión nerviosa o vascular. Los sitios preferidos incluyen la cara antero lateral externa del muslo y la región deltoidea (parte superior del brazo) para las vacunas administradas por vía intramuscular o subcutánea. Normalmente, la cara superior externa del glúteo no debe emplearse para la vacunación en lactantes porque esta región consiste principalmente en grasa y por la posibilidad de lesionar el nervio ciático. Simultaneidad: La mayor parte de las vacunas de uso amplio pueden administrarse en forma simultánea con seguridad y eficacia. No se conocen contraindicaciones para la administración de vacunas múltiples recomendadas de rutina para lactantes y niños. Las respuestas inmunes a una vacuna no interfieren con las respuestas a otras vacunas. Las vacunas de virus vivos se deben administrar simultáneamente, de no ser posible se debe esperar un período de cuatro semanas entre la aplicación de una y otra. Composición de los biológicos: La naturaleza específica y los contenidos de las vacunas difieren entre sí, dependiendo de la casa productora, el uso de diferentes cepas o por la cantidad de unidades viales. Líquido de suspensión: Puede ser tan sencillo como agua destilada, solución salina o puede ser un líquido complejo de cultivo celular. Este líquido puede contener proteínas u otros constituyentes derivados del medio y del sistema biológico en que se está produciendo la vacuna (antígenos del huevo, antígenos derivados de cultivos de tejidos). Adyuvantes: Utilizados en vacunas con microorganismos muertos y fracciones de los mismos tales como: compuestos de aluminio, alumbre o calcio para incrementar la respuesta inmune. Las vacunas que los contienen (por ejemplo DPT o TD), deben inyectarse profundamente

en la masa muscular, para evitar reacciones severas locales al inyectarse en tejidos subcutáneos o intradérmicos, y nunca se deben congelar. Indicaciones y contraindicaciones: En ocasiones no se vacuna a la población debido a temores o falsas concepciones con respecto a la vacunación; esto origina Oportunidades Perdidas de Vacunación, que se dan cuando no se aprovecha para vacunar a un niño, a una mujer en edad fértil o embarazada, o a cualquier adulto, encontrándose la vacuna en condiciones adecuadas y teniendo la población la necesidad de ser vacunados. Casi no existen contraindicaciones para la vacunación, a excepción de reacciones por DPT, cuando un niño sano presenta convulsiones o desmayos dentro de los 3 días siguientes a la vacunación. Todo niño debe ser vacunado aunque esté tomando antibióticos y otros medicamentos, aunque tenga alergias, granos en el cuerpo o ardor en la boca. Casos especiales de niños con fiebre, desnutrición o diarreas se vacunan normalmente. La dosis de polio que se administra en niños con diarrea, no se registra en el carnet porque sólo da protección local en el intestino y no sistémica, hay que citarlo posteriormente para repetir esa dosis. Falsas contraindicaciones de vacunación: Reacción leve a dosis previa de vacunación por ejemplo dolor, enrojecimiento o inflamación en el sitio de la inyección. Enfermedades agudas leves sin fiebre, como diarreas o gripes. Pacientes que reciben tratamiento antibiótico. Pacientes en etapa de recuperación de alguna enfermedad. Niños que nazcan prematuros con un peso mayor de 1,5 Kg. Exposición reciente a enfermedades infecciosas. Historia de alergia a medicamentos (penicilina) u otras alergias inespecíficas. Mal nutrición.


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Hospitalización. Lactancia materna.

ENFERMEDADES Y VACUNAS DEL ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACIÓN 1. Tuberculosis: Descripción clínica: Es una enfermedad infecciosa producida por el Mycobacterium tuberculosis o Bacilo de Koch. Ataca principalmente los pulmones lesionándolos, y puede afectar también al cerebro, intestinos, riñones y huesos, entre otros. Signos y síntomas: Los enfermos presentan tos, escalofríos, pérdida de peso y fiebre. Afecta principalmente a las personas que tienen débil su sistema inmunológico (de defensa) tales como niños, ancianos, desnutridos, diabéticos, pacientes con SIDA y alcohólicos. Cómo se transmite: De forma directa por inhalación del bacilo presente en núcleos de gotitas procedentes de secreciones bronquiales del enfermo al toser expectorar o hablar. Vacuna para prevenirla: BCG. Protege contra las formas graves de Tuberculosis. Edad recomendada: Recién Nacido. Vía de Administración: Intradérmica. Dosificación: 0,1 cc. Nde Dosis: 1. No tiene Refuerzos. 2. Poliomielitis: Descripción clínica: Es una enfermedad infectocontagiosa aguda producida por el virus de la Poliomielitis, este afecta principalmente el sistema nervioso produciendo parálisis. Signos y síntomas: Se origina como un cuadro parecido al catarro común con diarrea, fiebre generalmente leve, dolores musculares, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, rigidez del cuello y espalda, perdida de la fuerza muscular en uno o en varios miembros.

Cómo se transmite: Por la ingesta de alimentos o bebidas contaminadas por heces de enfermos o portadores (1---7 semanas después de la infección). De persona a persona por medio de secreciones Nasofaríngeas (2---4 semanas después de la infección). Vacuna para prevenirla: Antipolio (APO). Protege: Poliomielitis. Edad recomendada: 2---4 y 6 meses. Vía de Administración: Oral. Dosificación: 2 gotas. Nde Dosis: 3. Refuerzos: 2 dosis. (Al año de la tercera dosis y a los 5 años de edad). 3. Difteria: Descripción clínica: Es una enfermedad bacteriana aguda contagiosa, que afecta las vías respiratorias, producida por la bacteria Corynebacterium diphtheriae . Signos y síntomas: Afecta la garganta, produce un cuadro de inflamación que se caracteriza por la producción de una membrana membrana gris que la recubre, produce además fiebre, debilidad y taquicardia. Cómo se transmite: Por contacto con exudados y/o lesiones del enfermo o portador. Rara vez se transmite por objetos contaminados. Vacuna para prevenirla: Pentavalente (DPT + Hib + Hb). Protege contra: Difteria, Tosferina, Tétanos, Hepatitis B, Meningitis y Neumonía por Hib. Edad recomendada: 2---4 y 6 meses de edad. Vía de Administración: Intramuscular profunda. Dosificación: 0,74 cc. Nde Dosis: 3. Refuerzos: 2 (Al año de la tercera dosis y a los 5 años de edad).


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4. Tosferina: Descripción clínica: Es una enfermedad infectocontagiosa aguda, originada por una bacteria denominada Bordetella pertussis , que afecta el aparato respiratorio. Signos y síntomas: Goteo de la nariz, estornudo, lagrimeo y ojos rojos, fiebre moderada y tos seca, esta suele complicarse durante las horas nocturnas. Cómo se transmite: La enfermedad se transmite a través de la inhalación de gotitas de secreciones de vías respiratorias expelidas por la tos de los pacientes enfermos. Vacuna para prevenirla: Pentavalente (DPT + Hib + Hb). Protege contra; Difteria, Tosferina, Tétanos, Hepatitis B, Meningitis y Neumonía por Hib. Edad recomendada: 2---4 y 6 meses de edad. Vía de Administración: Intramuscular profunda. Dosificación: 0,74 cc. Nde Dosis: 3. Refuerzos: 2 (Al año de la tercera dosis y a los 5 años con DPT). 5. Meningitis por Hib: Descripción clínica: Es una enfermedad infecciosa producida por una bacteria gramnegativa Haemophilus influenzae tipo b. Afecta las membranas que cubren el cerebro. Signos y síntomas: Fiebre, vómito, somnolencia e irritación meníngea (producida por la inflamación de las meninges que son las membranas que recubren y protegen al sistema nervioso central), abultamiento de la fontanela (mollera) en los lactantes, o rigidez de nuca y espalda en los niños más grandes. Cómo se transmite: Por contacto directo con personas infectadas, que pueden ser personas enfermas o portadores asintomáticos, a través de gotitas y secreciones de las vías nasales y de la faringe (por ejemplo, al toser, estornudar o besar).

Vacuna para prevenirla: Pentavalente (DPT + Hib + Hb). Protege contra: Difteria, Tos ferina, Tétanos, Hepatitis B, Meningitis y Neumonía por Hib. Edad recomendada: 2---4 y 6 meses de edad. Vía de Administración: Intramuscular profunda. Dosificación: 0,74 cc. Nde Dosis: 3. Refuerzos: 2 (Al año de la tercera dosis y a los 5 años de edad). 6. Neumonías por Hib: Descripción clínica: Enfermedad pulmonar aguda producida por Haemophilus influenzae tipo b, de comienzo repentino, producida por bacterias que comúnmente se localizan en la boca, nariz y faringe. Signos y síntomas: Se presentan con malestar general escalofríos y fiebre, tos productiva, dolor torácico persistente, que aumenta con la tos. Cómo se transmite: La neumonía se trasmite por las gotitas de saliva o moco que se expulsan con la tos, estornudos o por partículas microscópicas. Vacuna para prevenirla: Pentavalente (DPT + Hib + Hb). Protege contra: Difteria, Tosferina, Tétanos, Hepatitis B, Meningitis y Neumonía por Hib. Edad recomendada: 2 - 4 y 6 meses de edad. Vía de Administración: Intramuscular profunda. Dosificación: 0,74 cc. Nde Dosis: 3. Refuerzos: 2 (Al año de la tercera dosis y a los 5 años de edad). 7. Tétanos: Descripción clínica: Es una enfermedad que se caracteriza por ser infecciosa aguda, no contagiosa, causada por la toxina del bacilo Clostridium tetani , el cual se introduce en el organismo a través de heridas o lesiones contaminadas. Signos y síntomas: Rigidez de los músculos, espasmos musculares (mandíbula, cuya rigidez también


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se conoce como trismo, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores). Fiebre y pulso rápido, dificultad para tragar opistótonos. Cuando el Tétanos se produce en el recién nacido se denomina tétanos neonatal y presenta los siguientes signos: A partir del tercer día de vida como primera señal el lactante deja de mamar por la dificultad de agarrar y chupar el pezón trismus (espasmo de los músculos de la masticación). Posición característica: Piernas extendidas y los brazos doblados junto al pecho, con dificultad para abrirlos. Cómo se transmite: No se trasmite de persona a persona. La bacteria Clostridium tetani se encuentra habitualmente en la saliva y en el excremento de personas o animales, en la tierra, objetos oxidados, entre otros. Se introduce al organismo a través de heridas o laceraciones contaminadas, mordeduras o por la utilización de instrumentos quirúrgicos contaminados. En el caso de tétanos neonatal, la bacteria y sus esporas se introducen al organismo del recién nacido a través del cordón umbilical, en aquellos casos en los que se ha realizado un corte no estéril del mismo. Esto se observa sobre todo en los partos extra-hospitalarios y partos domiciliarios. Vacuna para prevenirla: dT (Adulto). Protege contra: Difteria, Tétanos. Edad recomendada: 10 años. Mujeres en edad fértil (10 a 49 años), embarazadas, hombres. Vía de administración: Intramuscular profunda. Dosificación 0,5 cc. Nde dosis: 3 dosis. 1al contacto. 2al mes de la 1dosis. 3al año de la 2dosis. 4al año de la 3dosis. 5al año de la 4dosis. Niños de 10 años: Dosis única escolar.

8. Sarampión: Descripción clínica: Es una enfermedad febril eruptiva, producida por el virus del sarampión. Signos y síntomas: Fiebre alta, conjuntivitis, secreción nasal, tos y al tercer día erupción que se inicia en la cara y luego se extiende al resto del cuerpo y los miembros. Cómo se transmite: Por contacto directo de persona a persona por vías respiratorias, a través de la tos y el estornudo y por gotitas muy pequeñas de secreción de alguien infectado, que pueden mantenerse infectantes hasta por un par de horas. Vacuna para prevenirla: Trivalente viral (SRP). Protege contra: Sarampión, Rubéola, Parotiditis. Edad: 12 meses. Vía de Administración: Subcutánea. Dosificación: 0,5cc. Nde Dosis: 1. Refuerzo: A los 5 años de edad. 9. Diarreas por rotavirus: Descripción clínica: El rotavirus es la principal causa de diarrea severa y de deshidratación en niños, es infeccioso y altamente contagioso. Signos y síntomas: Diarrea aguda líquida, fiebre, dolor abdominal, vómitos. La diarrea puede variar de leve, moderada a grave y puede durar hasta nueve días. La diarrea severa puede causar deshidratación. Cómo se transmite: Ingesta de alimentos o bebidas contaminadas con las heces de personas enfermas o contaminadas. Gotitas de saliva. Transmisión entre niños en guarderías con las manos, alimentos o juguetes contaminados con heces. Vacuna para prevenirla: Anti-Rotavirus. Protege contra: Diarreas severas por rotavirus. Edad: 2, 4 meses.


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Vía de Administración: Oral. Dosificación: 1,5 cc. Nde Dosis: 2. No tiene refuerzo. Observación: Se puede aplicar la 1dosis de la vacuna hasta los tres meses con 29 días y la segunda hasta los 7 meses con 29 días. 10. Parotiditis: Descripción clínica: Es una enfermedad infecciosa de origen viral que determina un aumento del tamaño de las glándulas salivales, en especial las parótidas y ciertas alteraciones a nivel de genitales. Signos y síntomas: Inflamación, hinchazón y dolor de las glándulas parótidas, fiebre, dolor de cabeza y garganta. Cómo se transmite: Por secreciones respiratorias, por contacto directo con partículas aéreas infectadas o saliva. Vacuna para prevenirla: Trivalente viral (SRP). Protege contra: Sarampión, Rubéola, Parotiditis. Edad: 12 meses. Vía de Administración: Subcutánea. Dosificación: 0,5cc. Nde Dosis: 1. Refuerzo: A los 5 años de edad. 11. Influenza estacional: Descripción clínica: Es una enfermedad de moderada gravedad que se transmite de persona a persona porsecreciones nasales o por la tos, causada por el virus de la influenza tipo A y B. Signos y síntomas: Fiebre, tos, dolor de garganta, cefalea, mialgias y malestar general pronunciado. Cómo se transmite: En el caso del ser humano la transmisión o contagio es por vía aérea: Boca o nariz, las secreciones en forma de pequeñas gotitas ingresan al cuerpo por la nariz o por la boca. Vacuna para prevenirla: Antiinfluenza estacional. Edad: 6---11 meses, gestantes, pacientes de 60 años y más, grupos de riesgo. Dosis:

Desde seis meses: Dos dosis de 0,25 cc. 1 a 9 años en grupos de riesgo: Dos dosis de 0,25 cc (en caso de no haber recibido antes la vacuna). De 10 a 59 años: Una dosis 0,5 cc grupos de riesgo. Vía de administración: Intramuscular. Refuerzo: 1 dosis anual. 12. Neumonía por neumococo: Descripción clínica: Es una enfermedad causada por una bacteria llamada Streptococcus pneumoniae, que causa infecciones graves, como neumonías, otitis media aguda y sinusitis. Se transmite a través de las vías respiratorias y por objetos contaminados con secreciones. Signos y síntomas: Se presentan con malestar general escalofríos, fiebre y dolor de cabeza. Cómo se transmite: En el caso del ser humano la transmisión o contagio es la por la vía aérea: Boca o nariz y por contacto directo con secreciones de personas enfermas. Vacuna para prevenirla: Antineumococo 23 Valente. Protege contra: Neumonías por neumococo. Edad: 60 años y más. Dosificación: 0,5 cc. Vía de administración: Intramuscular. Refuerzos: A los 5 años de la dosis primaria. Vías de Administración de lasVacunas del PAI Oral Intradérmica Subcutánea

Intramuscular

Antipolio Antirotavirus BCG Antiamarílica Triple Viral Pentavalente Antihepatitis B Antiinfluenza Antineumococo 23 Toxoide Tetánico Diftérico

CADENA DE FRÍO Cadena de frío: Es el proceso logístico que asegura la correcta conservación, almacenamiento y transporte de

A.R. II El Tokuko | Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) 262

las vacunas, desde que salen del laboratorio que las produce hasta el momento en que se administran a la población. Conservación adecuada de las vacunas (cadena de frío): Las vacunas deben conservarse bajo condiciones especiales y a temperaturas que permitan su adecuada conservación, para ello se requiere de una serie de equipos y el cumplimiento de normas a los que se conjuga con el término cadena de frío. Elementos fundamentales de la cadena de frío: 1. El Recurso Humano: Son las personas que de manera directa o indirecta tienen que organizar, transportar, distribuir, manipular y administrar las vacunas. 2. El Recurso Material: Son todos los equipos indispensables para almacenar, conservar, y trasladar las vacunas de un lugar a otro (refrigeradores, cuarto frío, cajas frías, termos y termómetros). 3. El recurso financiero: Son requeridos para asegurar la operatividad de los recursos. Preparación de las vacunas para su transporte: Las vacunas y productos biológicos en general, deben manipularse en ambientes climatizados con alto grado de asepsia. Al preparar los implementos térmicos para transportar las vacunas, se debe tener en cuenta lo siguiente: 1. Estimar el tiempo que durará el transporte, así como las condiciones ambientales y logísticas del recorrido. 2. Elegir los implementos térmicos adecuados. 3. Tener en cuenta el tipo de vacuna a transportarse y la temperatura requerida. 4. Preparar los paquetes fríos a ser utilizados en los termos, considerando que las vacunas se deben mantener entre 2 a 8 C como se establece en las normas. 5. Al preparar los implementos térmicos, no basta colocar uno o dos paquetes fríos, todas las paredes del termo deben cubrirse de los mismos. 6. Una vez preparados los recipientes térmicos deben mantenerse debidamente cerrados, y alejados de toda fuente de calor.

7. Durante el transporte, los recipientes térmicos deben mantenerse a la sombra, no deben exponerse a los rayos directos del sol, de ser posible llevar las ventanas del vehículo abiertas para mantener fresco el ambiente. 8. Las vacunas no deben exponerse a bajas temperaturas y mucho menos congelarse, deben almacenarse y conservarse en todo momento a temperaturas de refrigeración (2 a 8 C). La exposición a bajas temperaturas, así como a altas temperaturas pueden degradarla, a tal punto que su aplicación, podría ocasionar reacciones adversas postvacunales.

SEGURIDAD EN LA ADMINISTRACIÓN DE VACUNAS 1. Vacunación por vía oral: Es la introducción de una vacuna en la boca que al ser administrada induce una respuesta inmune que previene la enfermedad contra la que está dirigida. Técnicas de administración: 1. Antes de cada procedimiento debe lavarse las manos con agua y jabón. 2. Coloque al niño en posición semisentada. 3. Con los dedos pulgar e índice presione suavemente los músculos de los maxilares inferiores, formando en la boca del niño o niña un canal. 4. Coloque la dosis de la vacuna correspondiente en el canal de la boca, cuidando que la misma quede dentro. 5. Evitar que el frasco toque los labios y se contamine. 6. En caso de que el niño o la niña escupa o vomite no debe repetir la dosis. 7. Limpie la boca del vacunado con una servilleta. 8. Registre la dosis con lapicero azul o negro en el carnet o tarjeta de vacunación del niño o niña vacunado y fije próxima cita con lápiz de grafito. Lávese nuevamente las manos con agua y jabón. No deje las manos húmedas ni seque con la ropa. Recuerde registrar las vacunaciones en las planillas de registro y libro de actas del servicio de vacunación.


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2. Vacunación por vía subcutánea: Es la introducción de una vacuna en el tejido subcutáneo que al ser administrada induce una respuesta inmune que previene la enfermedad contra la que está dirigida. La vacunación subcutánea se administra en el miembro superior derecho o izquierdo en el musculo deltoides. Técnicas de administración: 1. Antes del procedimiento debe lavarse las manos con agua y jabón. 2. Preparar la dosis exacta de la vacuna con el diluyente respectivo para la misma. 3. Pedir a la madre que descubra el hombro del niño o niña si fuese el caso, de lo contrario pedir al usuario que se descubra el hombro. 4. Ubicarse en el tercio superior del brazo izquierdo. 5. Limpie en forma de espiral (de adentro hacia fuera) con un algodón humedecido en agua jabonosa el lugar donde inyectará, luego limpie con agua estéril y seque la zona con un algodón seco. 6. Sujete la piel e introduzca la aguja de abajo hacia arriba y con el bisel hacia el frente, en un ángulo de 45 grados. 7. Suelte la piel, aspire el émbolo, cerciórese de no haber pinchado un vaso sanguíneo y empuje el émbolo suavemente. 8. Retire la inyectadora suavemente y con cuidado. 9. Presione el sitio de la inyección con algodón seco, y no de masaje. 10. Deseche el algodón en una bolsa y la jeringa utilizada sin tapar la aguja en la caja de seguridad. 11. No camine con la aguja destapada. En caso de que la vacuna se derrame no debe repetir la dosis. Recuerde evitar este error. 12. Registre la dosis con lapicero azul o negro en el carnet de vacunación del niño o niña vacunado y de instrucciones al representante de los cuidados que debe tener con el sitio de la vacunación. 13. Fije la próxima cita con lápiz de grafito. 14. Lávese nuevamente las manos con agua y jabón. No deje las manos húmedas ni seque con la ropa.

15. Recuerde registrar las vacunaciones en las planillas de registro y libro de actas del servicio de vacunación. 3. Vacunación por vía intramuscular: Es la introducción de una vacuna en el tejido muscular que al ser administrada induce una respuesta inmune que previene la enfermedad contra la que está dirigida. Las vacunas administradas por vía intramuscular en niños menores de 3 años deben ser administradas en la cara anterolateral externa en el tercio medio del musculo vasto, y en los adultos en el miembro superior derecho o izquierdo del musculo deltoides. Técnicas de administración: 1. Descubra la zona donde se va a inyectar dependiendo la edad. 2. Limpie en forma de espiral (de adentro hacia fuera) con un algodón humedecido en agua jabonosa el lugar donde inyectará. 3. Luego limpie con agua estéril y seque la zona con un algodón seco. 4. Sujete firmemente y tome entre los dedos índice y pulgar la masa muscular sobre la que se va a inyectar. 5. Introduzca la aguja en un ángulo de 90 grados (ángulo recto). 6. Suelte la piel, aspire el émbolo, cerciórese de no haber pinchado un vaso sanguíneo y empuje el émbolo suavemente para administrar la vacuna. 7. Retire la inyectadora suavemente y con cuidado. 8. Presione el sitio de la inyección con algodón seco, y no de masaje. 9. Deseche el algodón en la bolsa y la jeringa utilizada sin tapar la aguja en la caja de seguridad. 10. No camine con la aguja destapada. 11. En caso de que la vacuna se derrame no debe repetir la dosis. 12. Registre la dosis con lapicero azul o negro en el carnet de vacunación del niño o niña vacunado y de instrucciones al representante de los cuidados que debe tener con el sitio de la punción. 13. Fije su próxima cita con lápiz de grafito.


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14. Lávese nuevamente las manos con agua y jabón. No deje las manos húmedas ni seque con la ropa.

15. Recuerde registrar las vacunaciones en las planillas de registro y libro de actas del servicio de vacunación.


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CAPÍTULO XLI

Vigilancia Epidemiologica Vigilancia Epidemiológica

Cecilia López Castillo Diseminación de la información.

DEFINICIÓN Es un proceso regular y continuo de observación e investigación de las principales características y componentes de la morbimortalidad de una comunidad. Permite planificar, ejecutar y evaluar las medidas de control. Para la OMS es ―Información para la Acción‖. La información debe ser: Exacta: Precisa. Oportuna: En el momento del hecho. Fidedigna: Sin alteraciones. Completa: Todos los datos. Objetivo: Basada en criterio. Válida: Constante. Comparable: Con el pasado y predicciones.

Enfermedades Sujetas a Vigilancia Epidemiológica Cólera Fiebre Amarilla Poliomielitis Sarampión Rubeola Parotiditis Tétanos neonatal Difteria Tosferina

Dengue Enf. Meningocóccica Rabia Hepatitis Leptospirosis SFHI ETI IRAG

CÓLERA hacer

Elementos de la vigilancia: Casos y/o muertes. Resultados de laboratorio. Medidas de prevención y control. Medio ambiente. Vectores. Reservorios. Población. Mecanismos para obtener los datos: Notificación. Registros. Rumores. Investigación epidemiológica. Encuestas. Actividades de la vigilancia: Recolección de datos. Análisis e interpretación de datos. Ejecución de las medidas de prevención o control.

Definición de caso: Persona procedente de un área donde el Cólera esté presente y que durante el transcurso de los primeros cinco días de su llegada al sitio presente alguno de los siguientes síntomas: diarrea y/o vómitos independientemente de su gravedad. Caso sospechoso: Persona que sin venir de una zona endemoepidémica presente una diarrea acuosa súbita y severa con masiva y rápida deshidratación. Qué hacer ante un caso sospechoso? Notificación inmediata al Servicio de Epidemiología.  Tomar muestra de hisopado rectal.  Llenar la ficha de denuncia epidemiológica respectiva.  Investigación de contactos. 

A.R. II El Tokuko | Vigilancia Epidemiológica 266

Quimioprofilaxis de los paciente.  Tratamiento especifico.

contactos

del

Antibioticoterapia: 1ª Opción

2ª Opción

Ciprofloxacina Adultos

Embarazadas

Niños > 1 año que puedan deglutir comprimidos

Doxiciclina 300 mg VO dosis única

Azitromicina 1 g VO dosis única

Azitromicina

Eritromicina

1 g VO dosis única

500 mg VO c/6 horas x 3 días

Azitromicina

Ciprofloxacina

20 mg/Kg, dosis única, sin superar 1 gramo

Susp o tabletas 20 mg/Kg dosis única

Eritromicina

Susp o tabletas 2 - 4 mg VO dosis única

12,5 mg/Kg VO c/6 horas x 3 días

Azitromicina Niños > 1 año o lactantes que no puedan deglutir comprimidos

1 g VO dosis única

20 mg/kg dosis única

Eritromicina 12,5 mg/Kg VO c/6 horas x 3 días

Doxiciclina

Ciprofloxacina Suspensión 20 mg/Kg dosis única

Doxiciclina Suspensión 2 - 4 mg VO dosis única

INFLUENZA A H1N1 Clínicamente puede no distinguirse de las enfermedades causadas por otros virus respiratorios, tales como: Sincitial respiratorio, parainfluenza o influenza estacional. Período de incubación, generalmente es de 1 a 4 días, con un promedio de 2 días. Los adultos pueden contagiar el virus desde un día previo al comienzo de los síntomas y hasta 7 días después. Los niños pueden transmitirlo durante un período de hasta 14 días, posterior al inicio de los síntomas. Transmisión: Se transmite de persona a persona de manera eficaz, por diversas formas: Contacto directo.

Por gotitas (microgotas) que llegan en general a desplazarse hasta 1,80 metros. Por fómites a través de objetos. Definiciones de caso: Caso clínico de enfermedad tipo influenza (ETI): Persona que cursa con enfermedad de inicio súbito, caracterizado por fiebre (temperatura igual o mayor a 38 C) cefalea, mialgias y síntomas respiratorios (tos, dolor de garganta, rinorrea) en ausencia de otro diagnostico. Caso clínico de infección respiratoria aguda grave. (IRAG): Persona que cursa con enfermedad de inicio súbito, caracterizada por fiebre (temperatura igual o mayor a 38 C) cefalea, mialgias y síntomas respiratorios (tos, dolor de garganta, rinorrea) y que además presente dificultad respiratoria. Caso Sospechoso: 1. Toda persona que cumple con la definición de caso clínico de enfermedad tipo influenza. 2. Tiene cuadro clínico de Infección Respiratoria Aguda Grave (IRAG). 3. Fallece por cuadro clínico de Infección Respiratoria Aguda Grave (IRAG) de causa inexplicada. Caso confirmado: Todo caso sospechoso con resultado para influenza A H1N1 por uno o más de los siguientes: Test: Cultivo viral o PCR. Tejido pulmonar. Nexo epidemiológico. ¿Qué hacer ante un caso sospechoso? Captación del caso. Notificación inmediata al servicio de Epidemiologia Municipal o Regional. Llenado completo de la ficha. Toma de muestra: Exudado Nasofaríngeo (Virolcult). Investigación epidemiológica del caso. Investigación de contactos. Aplicación de medidas de control.


Aislamiento domiciliario: Estricto por 7 días o hasta que se encuentre libre de síntomas por al menos 24 horas. Cubrir la nariz y la boca con un pañuelo desechable al toser o estornudar. Permanecer en una misma habitación. Utilizar la mascarilla quirúrgica cuando vaya a mantener contacto con otra persona, la cual debe cambiar mínimo dos veces al día o cuando se humedezca. Medidas de control sobre la vía de diseminación: Lavado de manos. Cubrirse al toser.

SÍNDROME FEBRIL ICTÉRICO / FEBRIL HEMORRÁGICO Busca aumentar la sensibilidad. Es una vigilancia laboratorial. Busca confirmar la etiología. Unidades Centinela (Laboratorio de Salud Pública). Enfermedades a Vigilar Malaria o Paludismo. Hepatitis. Leptospirosis. Dengue.

Fiebre Hemorrágica venezolana. Fiebre amarilla. Otras

.

Estudio de caso febril ictérico: Gota Gruesa Diagnóstico Malaria (+) (-) Hepatitis B, C (+) (-) Leptospirosis (+) (-) Fiebre Amarilla (+) (-) Fiebre Hemorrágica Venezolana (+)

Caso febril hemorrágico:

FIEBRE AMARILLA Definición de casos clínicos según la OMS: Caso sospechoso: Enfermedad caracterizada por fiebre de aparición aguda, seguida por ictericia dentro de dos semanas desde el inicio de los síntomas y uno de los siguientes: 1. Sangrado por la nariz, encías, piel o tracto digestivo ó 2. Muerte dentro del periodo de tres semanas desde el inicio de los síntomas del paciente. Brote: Un brote de fiebre amarilla es la presencia de por lo menos un caso confirmado.

Gota Gruesa Diagnóstico Malaria (+) (-) Dengue (+) (-) Hepatitis B, C (+) (-) Leptospirosis (+) (-) Fiebre Amarilla (+) (-) Fiebre Hemorrágica Venezolana (+) (-)

Componentes del sistema de vigilancia epidemiológica de fiebre amarilla: Vigilancia de casos clínicos según definición OMS. Vigilancia de los síndromes febriles ictéricos. Vigilancia de epizootias en monos. Vigilancia de coberturas vacunales.


―La importancia de la Vigilancia Epidemiológica radica en la capacidad de generar información útil, para la orientación e

intervencionesoportunas que se requieren para la atención de cualquier situación de salud‖


CAPÍTULO XLII

Vigilancia Epidemiologica de las Enfermedades Prevenibles por Vacunas Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades Prevenibles por Vacunas

Julio Córdova DEFINICIÓN Es el estudio permanente de la situación de salud de una población, a fin de obtener precoz y oportunamente información de saludenfermedad, para intervenciones inmediatas en cuanto a promoción, prevención y/o controles eficaces. Implica una actitud de alerta y cuidado continuo. Información para la acción

ACTIVIDADES BÁSICAS EN VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA a. Recolección de datos: Datos obtenidos de la enfermedad sujeta a vigilancia epidemiológica: Tiempo: Cuando ocurrió el hecho. Espacio: Donde ocurrió el hecho. Personas afectadas: Edad, sexo, síntomas u otras características. b. Análisis e interpretación: Comparación de datos con las variables epidemiológicas que permita explicar el fenómeno. c. Ejecución de acciones: Aplicación de medidas de prevención y/o control, oportunas y eficaces para evitar brotes epidémicos. d. Difusión de la información: Amplia e integral sobre el problema objeto de control, a través de contactos cara a cara, reuniones de trabajo y discusión del equipo de salud-comunidad, radio, prensa, televisión y otros. La vigilancia Epidemiológica es igual a: Detección de casos.

Notificación precoz. Intervención oportuna.

SARAMPIÓN Caso Sospechoso Fiebre. Erupción.  Registro del Caso  Notificación Inmediata a Epidemiología  Ficha Epidemiológica Llenar con letra legible, todos los datos completos, dejar copia en la institución de salud)  Toma de Muestra Obtener 5 cc de sangre, centrifugar. Hisopado Nasofaríngeo (Virocult). Garantizar entrega al laboratorio.  Medidas de Control Operación Barrido con vacuna TV para población susceptible en toda el área, sin esperar resultados. Búsqueda activa de febriles o febriles con erupción en los últimos 30 días. Toma de muestras.

A.R. II El Tokuko | Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades Prevenibles 270 por Vacunas

FIEBRE AMARILLA Caso Sospechoso Fiebre aguda hasta 7 días. Ictericia. Manifestaciones hemorrágicas tales como: hematemesis, epistaxis, gingivorragia. Insuficiencia renal y hepática. Cambio de conducta. O persona con cuadro febril agudoresidente o que haya visitado en losúltimos 15 días zonas de riesgo para transmisión de la Fiebre Amarilla.  Registro del Caso  Notificación Inmediata a Epidemiología  Ficha Epidemiológica Llenar con letra legible, dirección, fecha de vacunación, todos los datos completos, dejar copia en la institución de salud.  Toma de Muestra Obtener 5 cc de sangre, centrifugar. Si no se tiene centrífuga colocar el tubo en un vasito y llevarlo a la nevera por dos horas. Garantizar entrega al laboratorio.  Medidas de Control Operación barrido a partir de 1 año de edad y de 6 meses en caso de brote.

TOSFERINA Caso Sospechoso Tos irritante continua, cianotizante y emetizante. Estridor característico.  Registro del Caso  Notificación Inmediata a Epidemiología Referir a Segundo Nivel de Atención  Ficha Epidemiológica Llenar con letra legible, dirección, fecha de vacunación, todos los datos completos, dejar copia en la institución de salud.

 Toma de Muestra Hisopado nasofaríngeo. Hematología completa.



Medidas de Control Operación barrido. Vacuna Pentavalente en niños menores de 5 años. Refuerzo con DPT (Difteria-Pertusis-Tétanos) a los 5 años. Vigilancia e investigación de aparición de nuevos casos.


HEPATITIS B Caso Sospechoso Fiebre. Malestar general. Náuseas y vómitos. Dolor abdominal. Coluria, acolia. Ictericia.

 Registro del Caso



TÉTANOS NEONATAL Caso Sospechoso Recién nacido a los dos días llora y succiona normalmente y luego al 3er díapresenta Trismos (dificultad para chupar, risa sardónica). Opistótonos. Rigidez de nuca.



Registro del Caso

 Notificación Inmediata a Epidemiología

Notificación Inmediata a Epidemiología

 Ficha Epidemiológica Llenar con letra legible, dirección, fecha de vacunación, todos los datos completos, dejar copia en la institución de salud.






Toma de Muestra Serología para precisar tipo de hepatitis.

Diagnóstico Clínico Hospitalizar.

Medidas de Control Investigación de contactos. Toma de muestras para serología. Recomendaciones de medidas sanitarias para evitar diseminación. Vacunación a contactos con Hepatitis B.

Medidas de Control Barridos con Toxoide tetánico y TD en población de riesgo, embarazadas y MEF. Mejor atención prenatal, del parto y del puerperio.






PARÁLISIS FLÁCIDA Caso Sospechoso Toda persona menor de 15 años con parálisis de algún miembro especialmente si son los inferiores, sin causa aparente. Excepto traumas graves.



Registro del Caso



 Toma de Muestra 4 - 8 gramos de heces (1 cucharada). Primeros 14 días del inicio de la parálisis. Inclusive si tiene diarrea.



Medidas de Control Barridos con Antipolio (Sabin oral) en menores de 5 años. Búsqueda activa. Hospitalaria. Retrospectiva.

PAROTIDITIS Caso Sospechoso Malestar general. Fiebre. Inflamación de glándulas parótidas. Dificultad para masticar. Dolor de cabeza.




 Toma de Muestra Suero: 5 cc. Enviar conservada, entre 2 a 8 °C, del establecimiento a Región y de aquí al INH.

 Medidas de Control

1. Vacunación de bloqueo: Donde vive y sus alrededores (5 manzanas) y donde estuvo. 2. Cadena de transmisión: Saber ¿Dónde?, ¿Cuando?, ¿Con quién estuvo en las 2 últimas semanas?. 3. Seguir los contactos. 4. Medidas 2 y 3 aplican a toda enfermedad prevenible por vacuna, incluso Influenza.

DIFTERIA Caso Sospechoso Paciente de cualquier edad. Dolor de garganta. Presencia de placas adherentes blanco grisáceas (pseudo membranas) en faringe, amígdalas y/o fosas nasales.




 Toma de Muestra Hisopado faríngeo en el primer contacto. Enviar conservada entre 2 a 8 °C del Establecimiento a la Región.

 Medidas de Control Intensificar vacunación con Pentavalente en la residencia de la persona afectada, sus alrededores (5 manzanas) y donde estuvo. En adultos, aplicar DT. Cadena de transmisión y seguimiento de contactos identificados.

ROTAVIRUS Caso Sospechoso Todo niño menor de cinco años. Hospitalizado por diarreas, de menos de 14 días de duración. Presencia de algún grado de deshidratación.



 Ficha Epidemiológica Llenar con letra legible, dirección, fecha devacunación,


todos los datos completos, dejar copia en la institución de salud.

 Toma de Muestra Heces: 5 cc (aun cuando este con diarrea). Congelar las muestras a - 20 C y enviar con su respectiva ficha.

 Medidas de Control Vacunación por Rotavirus a la edad de 2 y 4 meses de edad. Incentivar el lavado de manos constante. Lactancia materna exclusiva.

RECOMENDACIONES FINALES Llenado correcto de fichas. Dejar copia de las fichas en el ambulatorio u hospital. Envió oportuno de ficha, muestra y barrido. Al hacer barrido buscar otros casos sospechosos. Recomendar a los pacientes y familiares que deben permanecer con aislamiento domiciliario, para evitar brotes epidemiológicos.


CAPÍTULO XLIII

Control Integral del Dengue Control Integral del Dengue

Heraclio Moreno DEFINICIÓN Es una enfermedad sistémica y dinámica. Presenta un amplio espectro clínico que incluye desde cuadros inaparentes hasta cuadros graves que pueden evolucionar a muerte, por lo tanto debe ser vista como una sola enfermedad que puede evolucionar de múltiples formas clínicas después del período de incubación, la enfermedad comienza abruptamente y le siguen tres fases de evolución: 1. Febril. 2. Crítica y 3. Convalecencia.

Ciclo biológico del Aedes aegypti : En óptimas condiciones el ciclo de huevo a adulto dura 10 días. Factores que condicionan la ocurrencia de epidemias de dengue en Venezuela: La presencia de los serotipos Den-1, Den-2, Den-3 y Den-4.

El crecimiento anárquico de las ciudades, sin adecuada agua potable, recolección de basura. La existencia de niveles elevados de infestación de Aedes aegypti. Ciclo de transmisión:

FORMAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD Grupo A. Dengue sin signos de alarma: Vive en áreas endémicas de dengue o viajo a ellas.

A.R. II El Tokuko | Control Integral del Dengue 275

Fiebre y dos o más de las siguientes manifestaciones: Náuseas, vómitos. Exantema. Cefalea y dolor retro-ocular. Mialgias y artralgias. Petequias o prueba de torniquete positiva. Leucopenia.

Hemorragia importante. Deterioro de órganos. Complicaciones: Shock hipovolémico. Sangramiento. Disfunción orgánica: Hígado, corazón, riñón, SNC, etc. Trastornos hidroelectrolíticos.

Grupo B. Dengue con signos de alarma: Dolor abdominal intenso y continuo. Vómitos persistentes. Acumulación de líquidos. Sangrado de mucosas. Letargia, irritabilidad. Hepatomegalia. Laboratorio: Aumento del hematocrito asociado a rápida caída de las plaquetas. Más factores coexistentes: Riesgo social. Requiere observación estricta e intervención médica.

3. Fase de Recuperación: Manifestaciones: Recuperación. Estabilización hemodinámica. Astenia. Adinamia. Complicaciones: Hipervolemia: Reabsorción iatrogenia. Sobreinfección bacteriana.

Grupo C. Dengue grave: 1. Escape importante de plasma que lleve a: Choque (Síndrome choque dengue). Insuficiencia respiratoria y disnea. 2. Sangrado grave según evaluación del clínico. 3. Daño orgánico grave: Hígado: ALT o AST mayor de 1.000. SNC: Alteraciones del estado de conciencia. Corazón y otros órganos.

1. Evidencia de extravasación masiva de plasma: Presencia de derrame pleural o ascitis(masiva). Compromiso circulatorio o choque: Taquicardia, extremidades frías y húmedas, llenado capilar mayor de 3 segundos, pulso débil o indetectable, reducción de la presión de pulso. En el choque tardío: Presión arterial no registrable.

FASES DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD

2. Sangrado Significativo: En mucosas, digestiva superior o inferior, metrorragia, entre otras que lleven a choque hipovolémico. 3. Nivel alterado de conciencia: Letargo, agitación, coma, convulsiones. Alteración de la conciencia con Glasgow menor de 15 puntos. 4. Deterioro severo de órganos: Insuficiencia hepática aguda. Insuficiencia renal aguda. Encefalopatía o encefalitis. Cardiomiopatía u otras manifestaciones inusuales.

1. Fase Febril: Manifestaciones: Síndrome febril. Manifestaciones digestivas: Náuseas vómitos. Manifestaciones cutáneas: Exantema. Mialgias y artralgias. Complicaciones: Deshidratación.

y

2. Fase Crítica: Manifestaciones: Shock a causa de la extravasación de plasma.

de

líquidos,

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL DENGUE GRAVE


ENFOQUE POR PASOS PARA EL MANEJO DEL DENGUE

ELEMENTOS A EVALUAR EN LA SOBRECARGA DE LÍQUIDOS

Paso I - Evaluación General: Historia clínica, motivo de consulta, enfermedad actual, antecedentes personales y familiares. Examen físico: Funcional, de enfoque y mental completos. Investigación: Exámenes de laboratorio de rutina y de laboratorio específicos para el dengue. Paso II - Diagnóstico: Diagnóstico, evaluación de la fase y gravedad de la enfermedad. Paso III - Tratamiento: 1. Notificación de la enfermedad. 2. Decisiones sobre el manejo; según la clasificación clínica y otras circunstancias, los pacientes pueden: Ser enviados a casa (Grupo A). Ser remitidos para manejo hospitalario (Grupo B). Requerir tratamiento de emergencia y remisión urgente (Grupo C).

Características clínicas tempranas: Dificultad respiratoria, taquipnea, tiraje intercostal. Estertores crepitantes y sibilancias. Grandes derrames pleurales. Ascitis a tensión, ingurgitación yugular.

ATENCIÓN MÉDICA Las actividades en el primer nivel de atención deben enfocarse en lo siguiente: Reconocimiento de que el paciente febril puede tener dengue. Notificación inmediata a las autoridades de salud pública de que el paciente atendido es un caso sospechoso de dengue. Atención del paciente en la fase febril temprana de la enfermedad. Identificación de los estadios tempranos de la extravasación de plasma o Fase Crítica para iniciar la terapia de hidratación. Identificación de los pacientes con signos de alarma que necesitan ser remitidos para su hospitalización o para terapia de hidratación intravenosa, en el segundo nivel de atención. Si fuere necesario y posible, se debe iniciar la hidratación intravenosa desde el primer nivel de atención. Identificación y manejo oportuno y adecuado de la extravasación grave de plasma y el choque, el sangrado grave y la afectación de órganos, para su remisión adecuada una vez se logre la estabilidad hemodinámica.

Características clínicas tardías: Edema pulmonar agudo. Choque irreversible (falla cardiaca, a veces en combinación con hipovolemia). Estudios adicionales: Radiografía de tórax. Electrocardiograma. Gases arteriales. Ecocardiograma. Enzimas cardiacas.

RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO Otras complicaciones del dengue. Atención de apoyo y terapia adyuvante en casos graves de dengue. Diálisis: De preferencia la hemodiálisis, ya que la diálisis peritoneal implica riesgo de hemorragia. Terapia con fármacos vasopresores inotrópicos: Como medida temporal para prevenir la hipotensión, potencialmente mortal, en el choque por dengue y durante la inducción para la intubación, mientras se lleva a cabo la corrección del volumen intravascular. Tratamiento de la insuficiencia de órganos: Tales como la insuficiencia hepática grave con encefalopatía o encefalitis. Tratamiento de las alteraciones cardiacas, como trastornos de la conducción (por lo general, no requiere intervención).

CRITERIOS DE REMISIÓN A UCI Choque que no responde al tratamiento. Importante extravasación de plasma. Pulso débil. Hemorragia grave.


Sobrecarga de volumen. Disfunción orgánica (daño hepático, cardiomiopatía, encefalopatía, encefalitis y otras complicaciones inusuales).

PREVENCIÓN DEL DENGUE 1. Educación sanitaria. 2. Control del vector: Disminución de las densidades depoblación de Aedes aegypti. Fase larvaria (criaderos): Depósitos inservibles: Eliminacion (rompiendolos, voltearlos, añadir arena). Depósitos de agua de consumo: Colocación de tapa pipotes. Insecticida larvario (Temephos). Control biológico (Bti) bacterias. Fase adulta (aérea): Control químico: Nebulización. 3. Vigilancia entomológica.

TIFA Térmico pesado

Equipos de aplicación de insecticidas: Golden Eagle Térmico liviano

Pull Fog Térmico liviano Maxi-Pro U.L.V.

Bomba Hudson


CAPÍTULO XLIV

Prevencion de Rabia Humana Prevención de Rabia Humana

José Gregorio Sánchez DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa, aguda, mortal, caracterizada por trastornos de origen central y medular con lesiones y síntomas meningoencefálicos, causado por el virus rábico, con antecedente de mordedura producida por algún animal transmisor de rabia.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN La transmisión puede ser directa o indirecta. Directa: Por mordeduras, rasguños, lameduras y por manipulación de un animal que presente el virus de la rabia. Indirecta: Por aerosoles.

MORDEDURA SOSPECHOSA DE RABIA Caso sospechoso: Toda persona que hace referencia a mordedura, arañazo o contacto de la piel y/o mucosas con saliva de perros, gatos, monos, carnívoros silvestres y murciélagos u otros animales susceptibles de transmitir rabia; donde se valoren las condiciones epidemiológicas de la enfermedad, el área donde ocurrió la mordedura y la procedencia del animal involucrado. Factores a tomar en cuenta para decidir si ha de iniciarse o no el tratamiento postexposición: Naturaleza del contacto. Presencia de rabia en el área geográfica donde tuvo lugar el contacto o de donde proviene el animal involucrado. La especie del animal involucrada. La vacunación y estado clínico del animal involucrado, el tipo de vacuna empleada y la disponibilidad del animal para su observación.

Los resultados de las pruebas de laboratorio del animal sospechoso, si se dispone de él.

CARACTERÍSTICAS DE LAS MORDEDURAS Mordeduras leves: Son aquellas mordeduras ocurridas en brazos, antebrazo, piernas y tronco. Mordeduras graves: Heridas múltiples y desgarrantes. Localizadas en cabeza, cuero cabelludo, cara, párpados, cuello, pabellón auricular, boca (labios), dedos de las manos, de los pies, talón de Aquiles, genitales. Mordeduras producidas por animales salvajes, por ejemplo, murciélago, zorro, mapache, mono.

TRATAMIENTO DE LA RABIA EN EL HOMBRE 1. Tratamiento médico de las heridas: Los primeros cuidados están orientados a evitar la diseminación bacteriana y la difusión del virus a partir del sitio de inoculación. 2. Tratamiento específico de la rabia: Combinados

Suero. Vacuna.

Curativa Preventiva

Sólo vacuna.

La indicación del tratamiento antirrábico depende de la localización de las mordeduras, la condición del animal mordedor y la situación epidemiológica de la zona donde ocurrió el accidente. 3. Tratamiento post-exposición: Suero antirrábico: Suero heterólogo de origen equino: Frasco ampolla de 5 ml, conteniendo 1.000 U.

A.R. II El Tokuko | Prevención de Rabia Humana 279

Dosis a administrar: En menores de 25 Kg, se le colocan 1.000 unidades. En mayores de 25 Kg, se calcula a razón de 40 mg/Kg peso. La dosificación y el suministro máximo es hasta 3.000 unidades de suero antirrábico. Previa prueba de sensibilidad. Suero homólogo de origen humano: …..Frasco ampolla de 2 ml, conteniendo 300 U. Dosis a administrar: 20 unidades por kilo de peso. No requiere prueba de sensibilidad.

Refuerzos: A los 10 días de la última dosis. A los 30 días del primer refuerzo. A los 60 días del primer refuerzo. A los 90 días del primer refuerzo. Presentación: Frasco ampolla de 4 ml.

4. Vacuna antirrábica: CRL (Cerebro de Ratón Lactante): Esquema de vacunación: Se aplican 7 dosis: Una diaria durante 7 días consecutivos, en la región periumbilical, 2 ml por vía SC. Esquema de Vacunación Antirrábica en el Hombre con Vacuna de Cerebro de Ratón Lactante (CRL) Condición del Tipo de Suero Vacuna CRL Refuerzos animal exposición Observable Sano

Con síntomas sospechosos de rabia

Vacunar – Suspender al 5 día si continua sano No 7 Vacunar – Suspender al 5 día si continua sano

Grave

Si

Leve Grave

No Si

Leve

No

Grave*

Si

7

Leve

No

7

No 10 - 30 - 60 - 90** -

No Observable 10 - 30 - 60 - 90** No

* Mordedura de animal salvaje se considera siempre grave. ** Días después de la última dosis. Vacuna antirrábica RABIPUR (PCEP: Células de embrión de pollo purificadas): Presentación: Caja de 5 ampollas liofilizadas de 1 ml. Esquema de vacunación: Plan A: Se aplica 1 ml por vía IM en la región deltoidea derecha. Se aplica los días 0, 3, 7, 14 y 21, total 5 dosis.

Plan B: esquema rápido. Se aplica 1 ml porvía IM, el día 0 una en la región deltoidea derecha y otra en la región deltoidea izquierda (2 el mismo día). Se continúa con una dosis los días 7 y 21, total 4 dosis. …..El día 0 es el inicio del esquema.


ACCIDENTE POST-VACUNAL

TRATAMIENTO PRE-EXPOSICIÓN

Es el enfermo que está siendo sometido a un tratamiento antirrábico o que recientemente haya recibido el esquema de vacunación antirrábico, y que presente un cuadro neurológico. Manifestaciones locales: Dolor, eritema, prurito, pápula e infarto ganglionar. Complicaciones neurológicas desmielinizantes. Síndrome de Guillan-Barré.

Las personas que por razones de sus actividades están expuestas permanentemente al riesgo de infección por el virus rábico tales como: médicos veterinarios; profesionales y auxiliares de laboratorios de virología y anatomía patológica para rabia; estudiantes de medicina, medicina veterinaria, biología, técnico agrícola y otras profesiones afines. Personas expuestas al riesgo de infectarse con el virus de la rabia. Consiste en la administración de tres dosis de vacuna antirrábica. Revacunación anual.

Manejo de Pacientes con Mordeduras Recientes Producidas por Animales Transmisores de Rabia Tipo de Exposición

Conducta del animal

Animal sano y observable Leve

Animal no observable

Animal observable Grave Animal no observable, sospechoso de rabia, muerto, huido, animales salvajes

Tratamiento Asepsia de la herida con agua y jabón. Profilaxis de tétano. Antibioticoterapia si lo amerita. Registre correctamente en el libro de morbilidad, dirección señalando puntos de referencia, nombre de la madre y/o representante si es menor, teléfono. Observación del animal por 10 días. Referencia a Epidemiología. Todo lo señalado en el punto anterior, más Inicie vacunación antirrábica. Todo lo señalado anteriormente. Suero antirrábico. Inicie esquema de vacunación antirrábica y suspender el 5día si el animal está vivo y sano. Todo lo anterior. Esquema de vacunación antirrábica completo. CRL (7 dosis) + los refuerzos (4 dosis). RABIPUR (5 dosis).


Profilaxis de rabia en Humanos Utilización de Vacunas en Tratamiento Antirrábico - Post-Exposición Dosis y Vía de Tipo de Vacuna Indicaciones Contraindicaciones Administración Tejido Nervioso (Fuenzalida Palacios)

Siete (7) dosis A razón de 1 dosis diaria. Más 1 refuerzo a los 10 días

2 cc, SC Independiente de la edad y el peso

Ninguna

Cultivo Celular

Diploide: 1 ml Para uso en caso de reacciones Cinco (5) dosis Vía IM o SC adversas a la vacuna A razón de 1 dosis, los Ninguna Fuenzalida Palacios o cuando Células Vero 0,5 ml días 0, 3, 7, 14 y 21 se requiera inmunidad a corto Vía IM o SC plazo Advertencia. Inmunización Post-exposición. El largo periodo de incubación que se observa en la mayoría de los casos de rabia humana, permite establecer una inmunización profiláctica posterior a la exposición. La decisión de iniciar un tratamiento antirrábico después de la exposición, es uno de los problemas más difíciles con que se enfrenta el médico. Tratamiento Pre-Exposición Tipo de Vacuna Tejido Nervioso (Fuenzalida Palacios)

Cultivo Celular

Tratamiento Tres (3) dosis con intervalo de 5 días entre una y otra osis (0, 5 y 10) Tres (3) dosis los días 0, 7 y 28

Vía de Administración

Subcutánea

Intramuscular

PRUEBA DE SENSIBILIZACIÓN Como testigo se inyecta en la misma forma y en un sitio comparable, un volumen igual de solución fisiológica. Si después de aplicadas una de estas inyecciones se produce reacción, se tendrá que esperar una hora y luego se repetirá la última dosis, o sea, la que produjo reacción. Se debe tener al alcance de la mano una jeringa con 1 ml de Epinefrina al 1:1.000 y un lazo hemostático para su empleo en caso de que sea necesario.

Solución 1:10 1 décima (0,1 ml) de suero + 9 décimas (0,9 ml) de solución fisiológica. Jeringa de insulina o tuberculina. Paso 2 - Preparar Solución 1:100 1 décima (0,1 ml) de suero 1:10 + 9 décimas (0,9 ml) de solución fisiológica. Paso 3 - Aplicar Inyectar 1 décima (0,1 ml) de la solución 1:100 preparada por vía intradérmica (ID). Paso 4 - Leer Leer a los 15 minutos. Pápula > de 10 mm (Prueba Positiva). Repetir. Pápula < de 10 mm (Prueba Negativa). Continuar.

PRUEBA DE DESENSIBILIZACIÓN

Vía Subcutánea: Paso 5 - Preparar Solución 1:20 ½ décima de suero (0,05 ml) + 9 ½ décimas (0,95 ml) de solución fisiológica. Aplicar 1 décima (0,1 ml) por vía SC. Esperar 15 minutos.

Sueros contra Difteria, Tétanos y Rabia Prueba Intradérmica: Paso 1 - Preparar

Paso 6 - Preparar Solución 1:10


1 décima de suero (0,1 ml) + 9 décimas (0,9) ml de solución fisiológica. Aplicar 1 décima (0,1 ml) por vía SC. Esperar 15 minutos. Aplicar 3 décimas (0,3 ml) por vía SC. Esperar 15 minutos. Suero Puro Paso 7 Aplicar 1 décima (0,1 ml) de suero puro por vía SC. Esperar 15 minutos. Paso 8 Aplicar 2 décimas de suero puro (0,2 ml) por vía SC. Esperar 15 minutos.

Paso 9 - Vía Intramuscular Aplicar 5 décimas (0,5 ml) por vía IM. Esperar 15 minutos. Paso 10 Aplicar el resto del suero por vía IM. Reacciones adversas heterólogos: Enfermedad del suero. Schock anafiláctico.


con

sueros

CAPÍTULO XLV

Enfermedades de transmision alimentaria Enfermedades de Transmisión Alimentaria (ETA)

Julio Córdova DEFINICIÓN Infección alimentaria: Las Enfermedades de Transmisión Alimentaria (ETA) Son aquellas producidas por la ingestión de alimentos y/o agua contaminados con agentes infecciosos específicos: Bacterias, virus, hongos, parásitos, que en la luz intestinal pueden multiplicarse, lisarse, y producir toxinas o invadir la pared intestinal y desde allí alcanzar otros aparatos o sistemas.

análisis de laboratorio implica a los alimentos y/o el agua como vehículo de la misma. Los síntomas predominantes incluyen: Náuseas, vómitos, diarrea, cólicos, fiebre, eritema, cefalea, prurito, hormigueo, sialorrea y otros.

Intoxicación alimentaria: Son las ETA producidas por la ingestión de toxinas formadas en tejidos de plantas o animales, de productos metabólicos de microorganismos en los alimentos, o por sustancias químicas que se incorporan a ellos de manera accidental, incidental o intencional en cualquier momento desde su producción hasta su consumo.

Agente Etiológico 

Síndrome originado por la ingestión de aguas y/o alimentos que contengan agentes etiológicos en cantidades tales que afecten la salud del consumidor en grupos de población (2 o más). Las alergias causadas por hipersensibilidad individual a ciertos alimentos no se consideran enfermedades dentro del grupo de transmisión alimentaria. Enfermedad: Brote de enfermedad trasmitida por alimentos.



Reservorio

Definición de Brote: Episodio en el cual dos o más personas presentan una enfermedad similar después de ingerir alimentos (incluida el agua) del mismo origen y donde la evidencia epidemiológica o el

A.R. II El Tokuko | Enfermedades de Transmisión Alimentaria (ETA) 284

Reservorio: Hábitat natural del agente: Agua, suelos, animales, humanos. Período de incubación: Horas, días, semanas.

Puerta de salida: Orina, heces, secreciones oculares, lesiones en piel, nasal, leche, saliva, vómito.

Puerta de Entrada  

Periodo de transmisibilidad: 24 horas en secreciones. Puerta de entrada: Vía digestiva. Huésped: Hombre sano. 

Huésped

5 CLAVES PARA LA INOCUIDAD DE LOS ALIMENTOS 1 Mantenga la limpieza 2 Separe alimentos crudos y cocinados 3 Cocine completamente 4 Mantenga los alimentos a temperaturas seguras 5 Use agua y materias primas seguras CONDUCTA ANTE UNA ETA

Puerta de Salida

Agente etiológico: Bacterias, virus, hongos, parásitos.



Es importante investigar a todos los individuos. La indicación de tratamiento ambulatorio o permanecer hospitalizado se hará según la condición clínica de cada paciente. Tomar muestras de vómito o heces de los individuos. Tomar muestras de alimentos, y de quienes prepararon los mismos. Las situaciones deben ser notificadas de manera oportuna a la autoridad local epidemiológica y de higiene de alimentos.

A.R. II El Tokuko | Enfermedades de Transmisión Alimentaria (ETA) 285

CAPÍTULO XLVI

Inmunizaciones en personal de salud y embarazadas Inmunizaciones en personal de salud y embarazadas

Dirección nacional de inmunizaciones INTRODUCCIÓN

DEFINICIONES

Los trabajadores de salud están en continua exposición al riesgo de contraer enfermedades, es necesario inmunizarlos con carácter de obligatoriedad con las siguientes vacunas: Antihepatitis B. Antiinfluenza Estacional. Toxoide Diftérico. Antiamarílica. Antimeningocóccica BC.

Se considera como personal de la salud al grupo de trabajo integrado por todos aquellos que tengan contacto con los pacientes o materiales potencialmente infectantes. Abarca por lo tanto a médicos, enfermeras, bioanalistas, camareras, camilleros, porteros, personal administrativo y todo otro personal que cumpla funciones en el área de salud que reúna los criterios expuestos anteriormente.

MARCO LEGAL Todo esto sustentado en la ―Ley Orgánica de Prevención, Condiciones y Medio Ambiente de Trabajo‖ (LOPCYMAT), en la Gaceta Oficial vigente de la República Bolivariana de Venezuela N38.236, con fecha 26 de julio 2005 y en la Gaceta Oficial vigente, año CXXIII, mes V, Caracas, con fecha 8 de marzo de 1996, N35.916 de la Ley de Inmunizaciones. Lopcymat: De los deberes de los trabajadores trabajadoras. Artículo 54, Numerales 1, 7 y 8. De los derechos de empleadores empleadoras. Artículo 55: Numeral 14.

y

y

Ley de Inmunizaciones: Título III - Del régimen de inmunización obligatoria, de su vigilancia y cumplimiento. Artículos 9, 11 y 22.

Por sus características laborales, el personal de salud está expuesto a contraer enfermedades infecciosas a través de la vía aérea (sarampión, rubeola, tuberculosis, influenza, entre otras), por contacto (hepatitis A, varicela) o por transmisión parenteral (hepatitis B, hepatitis C, HIV). En el caso de algunas enfermedades como hepatitis B el impacto más importante consiste en la morbilidad del personal afectado, teniendo especial importancia la afectación del personal femenino en periodo fértil con riesgo de transmisión vertical (rubeola, varicela, sarampión) mientras que en otras enfermedades (influenza, pertussis, rubeola y varicela) deben considerarse además el aumento de la morbimortalidad en los pacientes atendidos por los profesionales afectados. También debe tenerse en cuenta el ausentismo laboral y su impacto en el funcionamiento del sistema de salud. Es por ello que se plantean como medidas fundamentales para la prevención de infecciones asociadas al cuidado de la salud el lavado de manos, la implementación de precauciones estándares y la inmunización del personal de salud.

A.R. II El Tokuko | Inmunizaciones en personal de salud y embarazadas 286

La Ley Orgánica de Protección al Trabajador establece el principio de prevención en la cual el trabajador de salud en el desempeño de sus funciones conforme a las normas vigentes; debe tomar las medidas de prevención y protección con la finalidad de disminuir el riesgo biológico en el personal sanitario, una de las medidas máseficaces es la vacunación. Actualmente en la República Bolivariana de Venezuela la normativa sobre el esquema de vacunación está basada en la Ley de Inmunizaciones del Ministerio del Poder Popular para la Salud, en el que se aprueba la norma técnica de salud que establece el esquema nacional de vacunación que es aplicable en todos los establecimientos públicos y privados del sector salud. En dicho esquema de vacunación podemos apreciar que se incluye también al personal sanitario el cual se determina como personal de riesgo de enfermar y/o transmitir enfermedades de rápida propagación prevenibles por vacunas y se les pauta vacunación contra hepatitis B, influenza, sarampión, rubeola y parotiditis.

PROGRAMA DE INMUNIZACIÓN DEL PERSONAL DE LA SALUD Recomendaciones actuales sobre inmunización del personal de la salud y las estrategias para su implementación. Es recomendable que todos los establecimientos de salud e instituciones privadas de servicios de salud den cumplimiento al programa de vacunación de su personal adscrito y priorizado por exposición al riesgo incluyendo acciones de: 1. Registro del estado de inmunización previo. 2. Administración de las recomendadas para el personal.

vacunas

3. Detección y manejo de los posibles efectos supuestamente atribuidos a vacunas (ESAVI).

VACUNAS RECOMENDADAS Antihepatitis B: El personal de la salud puede adquirir infecciones por hepatitis B a través de la inoculación parenteral o la exposición a

mucosas o piel no intacta. El riesgo de adquirir la infección es mayor para la inoculación que para la exposición y su frecuencia dependerá del estado de la fuente. En el caso de contacto con fuentes con antígeno de superficie (HBsAg) positivas, la probabilidad de enfermedad clínica es del 1 al 6 % y de presentar evidencias serológicas de enfermedad del 23 al 37-%. Si la fuente es antígeno e positiva (HBeAg) las posibilidades son de 22 al 31-% y 37 al 62-% respectivamente. Entre el 5 y el 10-% del personal infectado desarrollará formas crónicas que pueden comprometer la vida (hepatitis crónica, cirrosis y hepatocarcinoma). El 90-% del personal de la salud inmunizado presenta títulos protectores consistentes en un dosaje de anticuerpos contra el antígeno de superficie (Anti HBsAg) mayor a 10 mUI/ml. Este estudio debe realizarse entre 1 y 2 meses luego de recibir la tercera dosis de vacuna. Meningitis meningococcica: El personal de la salud está expuesto a infecciones por meningococo en el caso de contacto con secreciones respiratorias durante la realización de maniobras de riesgo (por ejemplo: respiración boca a boca) de pacientes con infecciones meningococcicas sin respetar las precauciones de aislamiento, por lo que los brotes nosocomiales son poco frecuentes. La vacunación antimeningococcica está recomendada para los microbiólogos y otro personal de laboratorio con riesgo de exposición a aislamientos de Neisseria meningitidis . La vacuna deberá ser seleccionada en base al tipo de meningococo más frecuente según los datos epidemiológicos. En nuestro país se encuentran disponibles vacunas polisacáridas contra los grupos B y C. Antiinfluenza estacional: El personal de la salud infectado juega un rol importante en la transmisión del virus a los pacientes con riesgo de desarrollar complicaciones habida cuenta que el 23% del personal infectado no presenta síntomas. Es por eso que se recomienda la inmunización


contra influenza en el personal de la salud con los siguientes objetivos: 1. Evitar la transmisión a los pacientes que integran los grupos de riesgo. 2. Disminuir la morbi-mortalidad en el personal de salud. 3. Reducir el ausentismo laboral preservando la integridad del sistema de salud.

implementar estrategias tendientes a lograr la mayor cobertura de vacunación en su personal. Algunas de las intervenciones propuestas son las siguientes: 1. Realizar difusión en la institución acerca de los riesgos de adquirir infecciones como consecuencia de la tarea profesional y la importancia de la vacunación en su prevención.

Para la inmunización se utiliza una vacuna a virus inactivados que incluye en su composición tres cepas (dos del tipo A, H1N1 y H3N2 y una dl tipo B) seleccionadas por la OMS en base a estudios de vigilancia y que se modifican todos los años, siendo diferentes para el hemisferio norte y sur. La vacuna que se utiliza en Venezuela es hemisferio norte por la división ecuatorial ya que nos encontramos más cerca del norte. Por tratarse de una vacuna inactivada no está contraindicada en huéspedes inmunocomprometidos ni durante el embarazo.

2. Informar acerca de los beneficios de las vacunas y aclarar los conceptos sobre los efectos adversos y contraindicaciones.

Sarampión---Rubeola---Parotiditis: Si bien la incidencia de estas tres enfermedades ha decaído a partir de la incorporación de la vacuna triple viral al Esquema Nacional de vacunación infantil sigue existiendo el riesgo de transmisión en el ámbito de las instituciones de salud, relacionados con la llegada de viajeros de países con brotes epidémicos de sarampión.

5. Instituir formularios de rechazo de vacunas que deberán ser completados y firmados por el personal que no acepte la vacunación.

La infección no solo afecta al personal de la salud, sino que este actúa como transmisor del virus a los pacientes con los que entra en contacto. Para la prevención se utiliza la vacuna triple viral (sarampión-rubeola-parotiditis). La misma debe administrarse a todo el personal que carezca de documentación de inmunidad considerando que Venezuela en los actuales momentos se encuentra documentando la eliminación del sarampión, rubeola y síndrome de rubeola congénita.

3. Facilitar la administración de las vacunas, vacunando servicio por servicio, utilizando horarios ampliados que incluyan al personal de feriados y fin de semana. 4. Se recomienda el uso de brigadas móviles de vacunación para el personal con dificultad para dejar su puesto de trabajo (quirófanos, terapia intensiva, etc.).

ESQUEMA NACIONAL DE INMUNIZACIONES PARA EMBARAZADAS Los servicios de salud deben realizar todos los esfuerzos necesarios para garantizar el cumplimiento del esquema de vacunación en embarazadas, el cual incluye las siguientes vacunas: Antiinfluenza estacional. Toxoide tetánico-diftérico. Antihepatitis B. Se debe hacer énfasis en la necesidad de la vacuna antiinfluenza estacional y el cumplimiento de la pauta de vacunación para embarazadas, la cual debe iniciarse desde el primer contacto con la paciente para evitar las oportunidades perdidas.

Estrategias de vacunación: Dada la importancia de la inmunización del personal de la salud, las instituciones deberán


Esquema de Vacunación en el Personal de Salud Dosis Esquema de Vacuna vacunación

Antihepatitis B

3

Antiinfluenza estacional

1

Toxoide Tetánico Diftérico

5

Antimeningococcica BC

2

Vacuna Antiinfluenza estacional

1dosis al contacto. 2dosis a las 8 semanas de la 1dosis. 3dosis a las 8 semanas de la 2dosis. 1 dosis anual de la temporada. SRP (Triple Viral) 1 Dosis única. Al contacto. Al mes de la 1dosis. A los 6 meses de la 2dosis. Al año de la 3dosis. Al año de la 4dosis. Refuerzo a los 10 años de la última dosis. Al contacto. A las 8 semanas de la 1dosis.

En todos los casos, utilice para la colocación una aguja 22G x ½‖. El lugar de aplicación será para todos los casos el miembro superior derecho o izquierdo en el músculo deltoides, y la vía de aplicación IM profunda.

Esquema Nacional de Vacunación para Embarazadas Intervalo entre Enfermedad Dosis Refuerzo Dosis Influenza estacional

Toxoide Tetánico Diftérico

Tétanos Difteria

Antihepatitis B

Hepatitis B

1 Iniciar o completar el esquema recomendado con 5 dosis con toxoide tetánicodiftérico tomando en cuenta las dosis previas de toxoide tetánico. 3

-

-

1al contacto. 2al mes. 36 meses. 4al año. 5al año de la última dosis.

En embarazadas con esquema completo de 5 dosis, aplicar una dosis de refuerzo cada 10 años.

8 semanas

-


Dosis 0,5 cc

0,5 cc

1 cc

CAPÍTULO XLVII

Aracneismo, Emponzonamiento Escorpionico y Ofídico Aracneismo, Emponzoñamiento Escorpiónico y Ofídico

Angélica Quiroz Durán, César D’Pool Fernández, Americo R. Pérez ARACNEISMO Arácnidos o Artrópodos Ponzoñosos. Taxonomía: Clase: Insecta. Subclase: Aracnidae. Orden: Arácnea. Suborden: Arachneomorphae. (184 familias). Familias: 1. Sicaridae. 2. Therichidae. 3. Ctenidae. 4. Lycosidae.

Loxosceles reclusa

LOXOSCELISMO Familia: Sicaridae. Subfamilia: Loxoscelinae. Género: Loxosceles (7). Ejemplo: Loxosceles reclusa (reclusa parda o violinista). Loxosceles laeta (araña parda u homicida). Características: Araña pequeña (1---1,5 x 0,5cm). Amarillo claro-pardo oscuro, con un parche contorneado en la espalda (violín). Distribución: Se encuentra distribuida en el Estado Zulia. Veneno: Produce necrosis mediante la activación de los mecanismos de la coagulación, y formación de microtrombos, los cuales ocluyen las arteriolas y vénulas produciendo la lesión característica.

Loxosceles laeta Clínica: a. Forma Cutánea. b. Forma Cutáneo-Visceral. LOXOCELISMO CUTÁNEO Dolor muy intenso (sitio). Periodo latencia (10’---24 horas). Dolor más intenso (quemaduras). Piel congestiva, edematosa, tensa, dura. Placa marmórea. 5---6 días aparece mancha gangrenosa. 3 semanas ulcera más reparación de tejidos. Adenopatías. Estado General poco comprometido.

A.R. II El Tokuko | Aracneismo, Emponzoñamiento Escorpiónico y Ofídico 290

Latrodectus mactans LOXOCELISMO CUTÁNEO-VISCERAL Toque del estado general. Acción hemolítica y afectación renal. Ictericia, hematuria, hemoglobinuria. Fiebre, disnea, cianosis, pulso filiforme. Colapso, coma y muerte. Tratamiento: Mantener condiciones clínicas estables. Suero Antiloxoscelico: 100---300 Uds diluídas, administrar vía intravenosa en 30’. Esteroides de acción rápida. Antihistamínicos. Prevención del tétanos (Toxoide tetánico). Antiinflamatorios no esteroideos. Opiáceos. Injertos en zona afectada. Antibióticoterapia.

LATRODECTISMO Familia: Therichidae. Subfamilia: Latrodectinae. Género: Latrodectus (14). Ejemplo: Latrodectus mactans (viuda negra, araña reloj de arena, tarántula). Características: Araña pequeña de color negro. Mide 2---3 mm. Abdomen globoso, negro esférico, con mancha roja o naranja en forma de reloj de arena. Solamente la hembra es peligrosa. Peligro en niños menores de 15 kilos.

Clínica: ―Lactrodectismo‖ es Neurotóxica. Dolor intenso, luego parestesias. Periodo de latencia de 1 hora. Taquicardia. Hiperhidrosis Dolor precordial. Hiperestesia cutánea. Abdomen agudo. Abdomen en tabla, sialorrea. Espasmos tetaniformes. Desenlace fatal raro. Recuperación en 24 horas. Tratamiento: Medidas generales. Suero Antilatrodectus: 1---5 ml diluido en Solución Glucosada al 5-%, IV, en 15’. Gluconato de calcio: 10 ml IV lentamente. Esteroides de acción rápida. Antihistamínicos. Prevención del tétanos.

PHONEUTRISMO Familia: Ctenidae. Subfamilia: Phoneutriucea. Género: Phoneutria (3). Ejemplo: Phoneutria nigriventer: Araña plátano. Características: Arañas grandes: 40---45 mm largo. Pelos cortos en todo el cuerpo en tonos gris y pardo. Patas armadas con púas. Rara vez causan la muerte.


Composición del Veneno: Moco. Compuestos orgánicos. Enzimas: Fosfolipasa A. Neurotóxinas (10). Proteasas. Agua. Electrolitos.

Phoneutria nigriventer Clínica: Neurotóxica tetanizante. Tratamiento: Suero Antiphoneutria IV.

EMPONZOÑAMIENTO ESCORPIÓNICO Taxonomía: Phylum: Artrópoda. Sub-Phylum: Chelicerata. Clase: Arácnida. Sub-Clase: Aracnidae. Orden: Escorpiones. Familias: 7 Familias. Género: 18 géneros. Especies: 65 Especies. Familias: Diplocentridae. Buthidae. Chactidae. Scorpionidae. Vejovidae. Bothriuridae. Chaeritidae.

Familia Vejovidae

Clínica: a. Local: Serotonina. b. Sistémica: SNA: (Acetilcolina-Adrenalina). Células Excitables (Bomba Na+-K+). Enzimática (Desfibrinación). Diagnóstico: Epidemiológico. Clínico. Laboratorio: Amilasa, glicemia. ECG. Radiografía de tórax. Otros: Estudios LCR, ecocardiograma, CPK-MB, TGO, TGP. Complicaciones: Deshidratación. Pancreatitis: Edematosa, hemorrágica pseudoquística. Cardíacas. Pulmonares. Fracción TdF III Pancreatitis.

y

Falla Cardíaca---Fisiopatología Adrenalina Acción directa del Veneno  Taquicardia Bomba Na+-K+  Dism. Volumen/minuto Aumento Permeabilidad  Na+-Ca+ Hipertensión Arterial  Impide Repolarización Taquicardia  Ventricular Corazón Inexcitable  Arritmias  Falla Cardiaca  

Tratamiento: 1. Tratamiento Específico:


Suero Antiescorpiónico. 1 ampolla 5 ml---1 mg de veneno. 1 ampolla 5 ml---2 mg de veneno. Elaborado de Tytius discrepams. Clínica

Amilasa Glicemia

Antivenina

Asintomático

N ó 

-

Leve Moderado Grave

N ó  N ó  

1 amp 2 amp 3---4 amp

Otros Observación 4---6 horas Hospitalizar Hospitalizar Hospitalizar

2. Tratamiento No Específico: No utilizar Adrenalina. Fluidoterapia. Esteroides + Antihistamínicos. Anticonvulsivantes. Atropina. Propranolol + Fentolamina. Prazosin + Isosorbide. Nifedipina.

Huesos de la cabeza con ligamentos. Mandíbula y cráneo articulados por el cuadrado. Dientes pequeños, filosos, curvados hacia atrás. Ojos.  Oído: Captan vibraciones con la mandíbula.  Tacto y Olfato: Foseta loreal. Variaciones de calor de 0,20 C.  Lengua: Bífida. Órgano olfativo especializado.

EMPONZOÑAMIENTO OFÍDICO Ubicación en el Reino Animal: Grupo: Vertebrados. Clase: Reptiles. Orden: Escamosos. Características Generales Anatómicas y Fisiológicas: Cuerpo. Piel. Esqueleto: Columna vertebral que sustenta las costillas. No poseen esternón.

 Digestivo: Glándulas salivales inoculación.  Reproducción: Ovíparas. Órgano sexual dividido.

Glándulas


de

Lora

1 Esófago, 2 Tráquea, 3 Pulmones traqueales, 4 Pulmón izquierdo rudimentario, 5 Pulmón derecho, 6 Corazón, 7 Hígado, 8 Estómago, 9 Saco de aire, 10 Vesícula biliar, 11 Páncreas, 12 Bazo, 13 Intestino, 14 Testículos, 15 Riñones.

Locomoción de las Serpientes:

Aparato inoculador: Opistoglifas. Colmillos posteriores. Están dotadas de pequeñas venenosas. Semivenenosas.

glándulas

Coral

Aparato inoculador: Proteroglifas. Colmillos pequeños situados adelante. Poseen un veneno altamente efectivo. Mapanare – Cascabel

Boas.

Aparato inoculador: Solenoglifas. Poseen glándulas venenosas bien desarrolladas. Colmillos grandes, móviles, curvados hacia atrás.

Aparato inoculador: Aglifas. Dientes pequeños en forma de sierra: Familia Colubridae. Dientes grandes y fuertes: Familia Boidae.


Distribución Geográfica:

Diferencias entre Venenosas y No Venenosas: Caracteres

Venenosas Viperidae Elapidae Triangular

Ovalada

Vertical

Redonda

No Venenosas Variable

Cabeza

Pupila

Foseta Loreal

Clasificación de las Serpientes: Familia Género Elapidae Micrurus - Naja Viperidae Bothrops - Crotalus - Lachesis Colubridae Phylodryias (lora) Boidae Boas Hidrofilae Serpientes marinas

Serpientes No Venenosas: Llamadas constrictoras. Cautiverio. Provocan la muerte por asfixia de tipo mecánico. Son parte de este grupo: Pitón, Traga venados, Boa constrictor y Anaconda. Serpientes Marinas: Congéneres de la familia Elapidae. Género Laticauda colubrina. Posee pulmones grandes. Cola comprimida. Son los reptiles más venenosos del mundo. Su veneno está constituido por neurotoxinas.

Redonda o Vertical Presente

Ausente

Ausente

Pequeñas y Aquiladas

Grandes y Lisas

Lisas

Solenoglifa: Dos colmillos grandes, anteriores, móviles

Proteroglifa: Dos colmillos pequeños, anteriores, fijos

Aglifa: Sin colmillos Opistoglifa: Dos colmillos maxilares, posteriores

Escamas Cefálicas

Dentición

Lisa: Bothrops

Cola

Apéndice Corneo: Crotalus

Corta y Puntiaguda

Erizada: Lachesis


Variable

Especies en Venezuela: BOTROPS Nombre Común

Especie

Atrox Medusa Venezuelensis Shellegelli

Especie

Durissus Vegrandis

Mapanare, Guayacán Rabo amarillo Cuatro narices Tigra mariposa

CROTALUS Nombre Común Cascabel

Especie

MICRURUS Nombre Común

Collaris Isozonus Lemmiscatus Mipartitus

Coral

Hábitos: Bothrops y Crótalus: Horas de la tarde. Lachesis: Hábitos nocturnos. Micrurus: Hábitos matinales o nocturnos. Definiciones: Emponzoñamiento Ofídico: Cuadro clínico producido por la acción de la venina de una serpiente, que ocasiona la muerte o incapacidad temporal o permanente de sus víctimas.

Especie

Muta

LACHESIS Nombre Común Cuaima Concha de piña

Mordedura Seca: Se produce cuando la serpiente muerde y no inocula el veneno. Toxicología del Ofidismo: Especie y edad. Gravedad de la mordedura: Número de lesiones. Localización de la lesión. Peso de la víctima. Glándulas de almacenamiento. Caza reciente. Composición de la Venina: Proteasas. Fosfolipasas.


Hialuronidasas. Esterasas. Endonucleasas. Fosfatasas. Hemorraginas. Cardiotoxinas. Neurotoxinas. Mecanismo de Acción de la Venina: Producen activación del sistema de complemento. Lisis de las membranas celulares. Alteración del mecanismo de la coagulación. Disminución del neurotransmisor en la sinapsis acetilcolina. Alteración del equilibrio iónico. Mecanismo de Acción: Bothrops Vasculotóxico: Daño endotelial. Extravasación de sangre. Endoteliolisinas. Hemotóxico: Alteración del mecanismo de la Coagulación. I, II, V, VII, IX. Hemólisis. Fosfolipasa A. Mionecrogénico: Hialuronidasa. Hemorraginas. Proteasas. Mecanismo de Acción: Crotalus Neurotóxico: Crotoxina (-) Liberación AC. Afecta el III nervio craneal (motor ocular común). Nervios motores periféricos. Hemolítico: Fosfolipasa A. Nefrotóxico: Produce afectación renal por acción directa del veneno. Mecanismo de Acción: Micrurus Neurotóxico: Bloqueo neuromuscular. Tipo curare.

Disminuye la concentración presináptica de acetilcolina. Cardiotóxico: Produce daño de la fibra del músculo cardiaco. Acumulo de ácido láctico. Hemolítico: Fosfolipasa A. Clasificación de la Venina: Género

Bothrops

Lachesis Crotalus Micrurus

Veneno Proteolítica Coagulante Hemorrágica Proteolítica Coagulante Hemorrágica Neurotóxica Neurotóxica Hemolítica Neurotóxica

Clínica: Emponzoñamiento por Bothrops Órgano Afectado Características Clínicas Locales Facies Musculatura

Sangre

Hemorragias

Dolor, herida sangrante, edema, equimosis, flictenas, necrosis. Álgidas o Indiferentes. Afectada sólo si hay necrosis extensa. Alteraciones de la coagulación y del fibrinógeno, CID. Gingivorragias, ematemesis, metrorragias, epistaxis y hematuria.

Emponzoñamiento por Crotalus Órgano Afectado Características Clínicas Locales Facies Musculatura Sangre Orina

Dolor inicial intenso, edema circunscripto, herida limpia, no sangrante, parestesias. Ptosis palpebral, estrabismo y diplopia. Afectada sólo si hay necrosis extensa. Metahemoglobinemia, disminución del fibrinógeno. Oliguria, Presencia de insuficiencia renal aguda.


Emponzoñamiento por Lachesis Órgano Afectado Características Clínicas Locales Facies Musculatura Sangre Gastrointestinal

Herida desgarrante. Neurotóxica. Parálisis moderada. Alteraciones de la coagulación y del fibrinógeno, CID. Diarrea, Cólicos intensos.

Emponzoñamiento por Micrurus Órgano Afectado Características Clínicas Locales Facies Musculatura Sangre Gastrointestinal

Dolor leve, pasajero, herida limpia poco visible, parestesia regional. Neurotóxica, sialorrea, disfagia y disartria. Parálisis flácida. Sin alteraciones. Vómitos, relajación de esfínteres.

Diagnóstico: Se realiza a través de elementos: Identificación del ofidio. Epidemiología. Clínica del paciente. Inmunotest.

los

siguientes

Tratamiento Extrahospitalario: Reposo. Inmovilizar la extremidad afectada. Tranquilizar al paciente. Retirar prendas o vestidos apretados. Desinfectar y limpiar la herida. Traslado a un centro hospitalario. No se debe usar: Bebidas alcohólicas. Succión de la herida. Torniquetes. Vendaje apretado. TRATAMIENTO PARA UN ACCIDENTE OFIDICO El Suero Antiofídico Polivalente en Venezuela es elaborado por el Centro de Biotecnología de la Facultad de Farmacia de la Universidad Central de Venezuela (BIOFAR), es una globulina purificada de origen equino, que

contienen anticuerpos específicos al tipo del veneno contra la cual fue preparado y capaces de neutralizar sus efectos nocivos de esta. La meta que persigue la terapia, después de ocurrido el accidente ofídico, es impedir o detener la absorción, neutralizar la venina penetrada y curar la afecciones anexas por medios terapéuticos comunes y específicos. Su presentación es de frasco ampollas en un kits de 5 ampollas de 10ml cada una; tambien hay presentaciones ya de poco uso con presentación de dos bulbos liofilizados. Por lo que hay que destacar que el Suero Antiofídico Polivalente se utiliza solamente para neutralizar las veninas inoculadas por accidentes ofídicos de tipo Bothrops y Crótalos. Antes de aplicar el suero se debe practicar la prueba de sensibilidad al suero antiofídico por vía intradérmica La administración del suero antiofídico polivalente debe hacerse lo mas pronto posible preferiblemente antes de las 6 horas, después de ocurrido el accidente ofídico. La vía de administración intravenosa es la más recomendada y ser diluida en trecientos ml (300 ml) para pasarlo en un mimimo de tres (03) horas, por su inmediata acción neutralizadora, y la dosificación para adulto y niños deben ser iguales de acuerdo a los esquemas o pautas establecidas por las sociedades médicas científicas, y debe ser utilizado racionalmente y con criterios médicos como resultado de la medicina basada en evidencias, no en todo paciente que manifieste haber sido emponzoñado por un ofidio se la administrará, sino en el que presente la clínica del accidente ofídico en cuestión. INDICACIONES DEL ANTIVENENO 1. Siempre que haya signos, síntomas o datos de laboratorio que indiquen toxicidad sistémica, es decir, que afecte a algún órgano del cuerpo y su función, sin importar cuánto tiempo haya trascurrido desde la mordedura. En el caso de la víbora, si aparecen hemorragias espontáneas o la sangre extraída del paciente y colocada en un tubo de ensayo no coagula en 15 minutos. En el caso de las cobras si aparecen parálisis o en las culebras


acuáticas de Asia si aparecen los dolores musculares con mioglobinuria. 2. Si aparece una inflamación que crece rápidamente en 3 ó 4 horas o si ésta afecta a más del 60% de una extremidad, porque se presupone afectación sistémica. 3. Precozmente en la necrosis local, es decir, si se ve que los tejidos que rodean la picadura se entumecen y amoratan, lo que quiere decir que hay una falta de irrigación en la zona que produce la muerte de los tejidos Antivenina: Anticuerpos específicos. Impedir la absorción de la venina neutralizarla. En niños se administran las mismas dosis. Subcutánea y endovenosa. Polivalente, Bothrops y Crótalus.

inyectar por vía intravenosa o intramuscular si se presentan síntomas de Shock anafiláctico severo. Prueba de sensibilidad: Se diluye 1 ml de suero en 9 ml de solución fisiológica, y se aplicar 0.1 cc del antisuero antiofídico polivalente (SAOP) a utilizar por vía Sub Cutanea en la cara anterior del antebrazo, se espera 15 minutos y se procede a la lectura:

y PRUEBA POSITIVA: si se forma una pápula urticariforme.

Guía para la Terapia del Ofidismo Clínica y Paraclínica Antídoto Pacientes Asintomáticos Paciente con edema local, alteración del TPT, Fibrinógeno (120 160 mg/dl) Paciente con clínica anterior, más hemorragia, fibrinógeno (70---110 mg/dl) Emponzoñamiento grave más hemorragias, alteraciones renales, Fibrinógeno (< 70 mg/dL)

No se administra suero. Se le administran 5 ampollas de SAOPUCV

Se le administra 10 ampollas del SAOP UCV

Se administran 15 ampollas de SAOPUCV

Desensibilización antes de ser administrado el Suero Antiofídico Polivalente: Aplicar Hidrocortina en una dosis única de 500 mgrs diluido en 20 ml de solución fisiológica al 0.9 % en adulto y en niños por Kg/peso por vía Endovenosa, previamente a la administración del suero antiofídico polivalente. Debe tenerse lista una Solución de Adrenalina al 1:1000 para

PRUEBA NEGATIVA: si solo se forma una mácula o no se evidencia lesión alguna. Precaución Aunque la mordedura no entrañe gravedad tendremos que prevenir su infección. Aunque no todas las mordeduras de serpientes venenosas producen necesariamente situaciones graves, se les debe prestar una atención cuidadosa. Las primeras medidas son muy importantes, y básicamente se resumen en evitar reacciones y actuaciones producto del pánico. Suero Antiofídico: 1 ml neutraliza 2 mgs de Bothrops 1 ml neutraliza 1,5 mgs de Crotalus


El control de la eficacia de la neutralización del veneno, se puede efectuar indirectamente, por pruebas de laboratorio: Tiempo parcial de tromboplastina (PTT). Tiempo de protrombina (PT). Tiempo d coagulación (TC). Fibrinógeno. Suero Antiofídico - Desensibilización Sistema Clásico Sistema de Piggyback Dilución del veneno 1:100 0,01 ml SC 0,02 ml SC 0,04 ml SC 0,1 ml SC 0,25 ml SC 0,50 ml SC 1,0 ml SC

Antivenina: 10cc 0,1 cc 0,5 cc 1 cc 2 cc 5 cc

Complicaciones: Síndrome compartimental. Coagulación intravascular diseminada (CID). Infección sobreagregada. Úlceras por necrosis. Insuficiencia renal aguda (IRA). DPP. Enfermedad del suero. COMPLICACIONES MÉDICAS 1. Insuficiencia renal aguda, precoz o tardía, en los emponzoñamientos crotálicos y en los bothrópicos. 2. Insuficiencia respiratoria aguda en los accidentes ofídicos tipo elapídicos y crotálicos. 3. Shock Hipovolémico tipo distributivo en los emponzoñamientos bothrópicos, lachesicos y eventualmente en los crotálicos. 4. Infecciones locales, especialmente abscesos, en los accidentes bothrópicos y lachesicos. 5. Síndrome Compartimental (edema muscular con tensión de la fascia y que puede terminar en una mionecrosis extensa), debiendo indicarse fasciotomía para aliviar la isquemia del miembro afectado.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON EL SUERO ANTIOFÍDICO POLIVALENTE Reacciones anafilácticas: Al estar formados por proteínas de gran peso molecular, actúan como antígenos que despiertan reacción antígeno-anticuerpo que puede ser de dos tipos: Tipo I o inmediata: Reacciona el antígeno con el anticuerpo fijo a los mastocitos liberando histamina y otra sustancia inmunológica. Es la reacción anafiláctica propiamente dicha, se inicia con rinorrea, estornudo, lagrimeo, enrojecimiento conjuntival, congestión facial, prurito generalizado, urticaria, taquicardia e hipotensión. Las situaciones mas graves conllevan broncoespasmo o edema laríngeo con gran dificultad respiratoria, taquicardia e hipotensión arterial por shock cardiovascular Tipo II o tardía: Las mediadas por hipersensibilidad tipo III, que aparece a los varios días o semanas del emponzoñamiento con fiebre, artralgias, linfadenopatías, angioedema y urticaria. Puede aparecer glomerulonefrítis o síndrome nefrótico por depósito de inmunocomplejos en glomérulos renales, o vasculitis como la púrpura de Shönlein-Henoch.

2 ampollas de 10 ml


debe ser mantenido en reposo, evitando su deambulación con el objeto de evitar una mayor absorción del veneno circulante. 2. No se recomienda la aplicación de torniquetes por la posibilidad de agravar las lesiones locales, especialmente en los accidentes botrópico y lachésico, además de haber demostrado poca eficacia y han contribuido a las gravedades de las lesiones 5 ampollas de 10 ml Indicaciones Hospitalarias; 1.- Hospitalización y monitoreo 2.- Dieta absoluta 3.- Solución Dextrosa al 5% 500cc + 100 cc de suero antiofídico vía E.V. a razón de 30gotas por minuto 4.- Hidratar con solución Dextrosa al 5% alternada con fisiológica al 0,9% 2000cc vía E.V. en 24 horas 5.- Penicilina Cristalina 4 millones de unidades vía E.V. c/4 horas PPs (-) 6.- Antitoxina Tetánica 3000 unidades vía SC STAF 7.- Toxoide Tetanico 0,5cc vía IM STAF 8.- Dipirona 500mg vía E.V, c/6 horas SOS 9.- Hidroxido de Alumino-Magnesio 20cc VO c/4 horas Se debe vigilar - Hematología Completa - Urea y Creatinina - Fibrinógeno - Orina - TP y TPT - Plaquetas - Bilirrubina total y fraccionada - Transaminasas y CKP - EKG Debe tener reposo absoluto Control de líquidos ingeridos y eliminados Control de signos vitales c/4 horas Valoración por Cirugía. MEDIDAS GENERALES 1. Inmediatamente después haber sucedido el accidente ofídico del accidente el paciente

3. En el caso de los elápidos u otras especies cuyos venenos sean exclusivamente neurotóxicos, se puede intentar la aplicación de torniquetes. 4. La aplicación de shock eléctrico u otros métodos similares, no han dado los resultados esperados, por lo que no se recomienda su uso. La misma opinión se tiene sobre la crioterapia y el uso de hielo local. 5. Trasladar de inmediato al un centro asistencial mas cercano donde cuenten con suero antiofídico polivalente (SAOP). Laboratorio: 1. Identificar trastornos de los factores de la coagulación: Tiempo de Parcial de Tromboplastina tiempo de Protombina, Tiempo de Coagulación y Fibrinógeno. 2. Identificar trastornos de la hemoconcentración: Hematología Completa, Química sanguínea. 3. Identificar trastornos de la rabdomiolísiis: Creatinina fosfoquinasa (CPKMB), Deshidrogenasa Láctica (DHL) y Transaminasa Oxalacética (TGO-TGP). 4. Mioglobina ( examen de orina simple ). 5. Gases arteriales y Electrolitos séricos. 6. Obtener grupo sanguíneo y Rh, cruzar paquete globular y tener disponibilidad de hemoderivados. 7. Radiografía de tórax simple. 8. Tomografía axial computarizada de cráneo 9. Electrocardiograma. 10. Evaluar enfermedades preexistentes y en función a ello realizar laboratorio dirigido.


MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL 1. Debe evitarse en la medida de lo posible caminar descalzo. Se recomienda el uso constante de botas de talle alto cuando se deambula en las áreas agrícolas y selváticas. 2. Deben extremarse las precauciones cuando se ingrese a una zona de mayor oscuridad que contenga mucha vegetación. Es importante detener la marcha por unos minutos para

examinar el contorno en búsqueda de especies sospechosas. 3. No debe introducirse las manos en árboles huecos, hendiduras en las piedras u otros orificios en la maleza, porque pueden estar habitados por ofidios de especies venenosas.


CAPÍTULO XLVIII

Intoxicacion por Plaguicidas, Herbicidas y Raticidas Intoxicación por Plaguicidas, Herbicidas y Raticidas

Angélica Quiroz Durán, Víctor Nuñez Pinto INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA Toxicidad: Depende de: Naturaleza del producto. Preparado comercial. Propiedades físico-químicas. Disolvente-Aditivos.

Mecanismo de Acción: Son inhibidores irreversibles de la enzima acetilcolinesterasa, que degrada a la acetilcolina en el espacio sináptico.

Vías de ingreso: Oral. Inhalatoria. Cutáneo-mucosa. Parenteral. Modos de ingreso: Accidental. Intencional. Laboral. Causas de epidemias tóxicas: Accidentes industriales durante la producción del producto. Accidentes durante el transporte y almacenaje. Contaminación accidental en productos alimentarios. Contaminación accidental en transporte y almacenaje. Confusión de productos, por similitud física. Utilización incorrecta de contenedores para alimentos. Adición intencionada a alimentos. Contaminación intencionada o accidental del medio ambiente por una mala gestión de los contenedores o utensilios sucios.

A.R. II El Tokuko | Intoxicación por Plaguicidas, Herbicidas y Raticidas 303

Análisis Sanguíneo: Colinesterasas. Resultado: Actividad enzimática. Clasificación: Organofosforados. Carbamatos.

ORGANOFOSFORADOS Compuestos y nombres comerciales: Alta Potencia Categoría I: DL50 = 0---50 mg/Kg. Paratión etílico: Metafos. Dicrotofos: Bidrin, Carbicron. DDVP: Diclorvis, Nuvan. Metamidofos: Filitox, Monitor, Tamaron. Monocrotofos: Azodrin, Nuvacron. Potencia Intermedia Categoría II: DL50 = 50---500 mg/Kg. Paratión metílico. Coumafos. Triclorfón. Dimetoato. Clorpirifos. Potencia Baja Categoría III: DL50 = Mayor 500 mg/Kg. Diazinón Malatión. Mercaptotión.

CARBAMATOS Nombres comerciales: Aldicarb. Baygon (vieja fórmula). Benlate. Unden. Temik. Manifestaciones colinérgicas: Pueden ser clasificadas, según los efectos de hiperestimulación de los receptores muscarínicos, nicotínicos y del SNC. Síndrome muscarínico: Salivación.

Lagrimeo, sudoración. Incontinencia urinaria. Diarrea. Molestias gastrointestinales. Taquicardia. Visión borrosa, hiperemia conjuntival, miosis. Rinorrea; broncorrea, tos, disnea; anorexia, náuseas, vómitos; arritmias, hipotensión. Síndrome nicotínico: Ganglionares: Cefalea, hipertensión, mareos, taquicardia, palidez. Placa neuromuscular: Calambres, debilidad, fasciculaciones, mialgias y parálisis flácida. Efectos sobre SNC: Ansiedad, ataxia, cefalea, coma, confusión, depresión, convulsiones, irritabilidad, somnolencia, parálisis res-piratoria. Efectos tóxicos directos: Necrosis laríngea, esofágica, gástrica y duodenal (si el tóxico ingresó por vía digestiva). Necrosis laringotraqueal y pulmonar (si entró por vía respiratoria). Necrosis hepática centrolobulillar. Pancreatitis aguda. Insuficiencia renal aguda. Síndrome intermedio: 1 a 4 días postenvenenamiento (―recaídas del tercer día‖). Insuficiencia respiratoria de aparición brusca por parálisis de los músculos respiratorios. Afecta músculos flexores proximales de nuca y extremidades superiores y pares craneales. Recuperación en 14 - 28 días sin secuelas si el manejo es adecuado. Neurotoxicidad tardía: 2---4 semanas postexposición. Calambres, sensación de quemadura, dolor sordo o punzante simétrico en pantorrillas, parestesias en pies y piernas. Debilidad de músculos peroneos, caída del pie, disminución de sensibilidad. Finalmente puede presentar parálisis de extremidades.


Exposición crónica: Dermatitis. Estomatitis. Asma. Polineuropatía. Depresión, pérdida de capacidad concentración, reacciones esquizoides.

La dosis inicial es de 2---5 mg IV, si no responde se duplica la dosis a intervalos de 5--10 minutos. Signos de atropinización: CASEROLO. de

Diagnóstico: Historia de exposición al tóxico. Manifestaciones clínicas de toxicidad. Descenso en los niveles séricos de la colinesterasa (CE). Mejoría de los síntomas tras la administración de atropina. ECG: Arritmias ventricualres, TSV polimorfa y ritmos idioventricualares, bloqueos, prolongación QTc. Diagnóstico Diferencial: Síndrome epiléptico. Estado de coma hipo o hiperglicémico. Enfermedad diarréica aguda. Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías. Insuficiencia cardíaca congestiva. Tratamiento: Medidas de Soporte: Permeabilidad de vías aéreas. Oxigenación. Ventilación mecánica. Reanimación cardiopulmonar. Líquidos de mantenimiento/ Descontaminación: Disminución de la absorción por piel y mucosas: Oxígeno, quitar ropa, lavado de piel, inducir vómito, lavado gástrico (en primeras 4 horas), carbón activado. Aumentar eliminación: Diuresis adecuada. Tratamiento Específico: Atropina: Antagonista competitivo de la acetilcolina en los receptores del SNC y receptores muscarínicos periféricos. Revierte efectos muscarínicos y centrales por hiperestimulación parasimpática.

Oximas (pralidoxima, obidoxima ): Son útiles para combatir los síntomas nicotínicos y de SNC, pero sólo antes del ―envejecimiento‖, preferiblemente en las primeras 6---12 horas. Reactivan la acetilcolinesterasa. Se usan después de usar atropina. Otras causas de inhibición de la colinesterasa: Anemia crónica. Colagenopatías. Enfermedades hepáticas. Epilepsia. Infecciones agudas. Desnutrición. Tuberculosis. Parasitosis. Anticonceptivos orales: Corticoides, estrógenos. Prevención: Ropa y calzado. Almacenamiento. Equipos adecuados. Lavado de la ropa. Rotulado e instrucciones. Técnicas de aplicación. No comer, beber, fumar. Ducha postjornada. Reintegro de envases. Control médico periódico. Uso de equipo de protección personal (guantes, botas, mascarillas).

HERBICIDAS Pertenecen a este grupo: Paraquat. Gramoxone. Matamaleza. Mecanismo de Acción (General): Inhiben la enzima superóxido dismutasa a nivel pulmonar.


Toxicocinética: a. Absorción: Piel. Inhalatoria. Oral: Boca-esófago: 0,5-%. Estómago: 3-%. Intestino delgado: Duodeno: 9-%. Yeyuno: 15-%. b. Distribución. c. Eliminación: Renal y Bilis. d. Rango de Toxicidad: Dosis letal: 2---3 grs Paraquat®. Niños: 7,5 ml (1,5 grs). Mujer: 15 ml (3 grs). Hombre: 20 ml (3,5 grs). Fisiopatología: Gastrointestinal: Cáustico, provoca necrosis de licuefacción. Hígado: Daño centrolobular en ductos de pequeño y mediano calibre Se excreta por la bilis produciendo un efecto irritativo Ictericia (reversible). Riñón: Isquemia tóxica (fenómeno tubular) Daño células epiteliales (túbulos renales) Disminución de la función tubular Aumento de la presión intratubular Disminución de la presión de filtración glomerular Disminución del flujo plasmático glomerular Isquemia y necrosis tubular Insuficiencia renal agua (reversible). Pulmón: Espacios alveolares Inflitración profibroblastos Fibroblastos basófilos Coalescencia de tapones (tejido profibroblástico) Acumulación de colágeno Fibrosis intersticial pulmonar Insuficiencia respiratoria (Fibrosis pulmonar). Clínica Local: Piel: Tóxico puro: Necrosis cutánea.

Tóxico diluido: Dermatitis con formación de edema y bulas. Ojo: Inmediato: Irritación. Primera semana: Exudado, necrosis, pérdida de la conjuntiva, destrucción de la cornea, uveítis anterior. Nariz: Epistaxis. Clínica por Ingestión: Depende cantidad y concentración: 15 ml puro: Muerte de 1---3 días, hemorragia pulmonar. 15 ml o menos: Muerte tardía (2 – 3 semanas) por fibrosis pulmonar progresiva. Clínica General: 10’: Vómitos incoercibles (PP-796). 1---3 días: Quemaduras en boca, disfagia, sialorrea, disfonía. 3---5 días: IRA-IH (reversible). 9---15 días: Insuficiencia respiratoria aguda (irreversible). Neurológico: Somnolencia, estupor, coma. Embarazo: Evacuar útero. Diagnóstico: Antecedentes epidemiológicos. Clínica. Análisis toxicológicos: Orina y sangre. Orina: Prueba de Ditionito de (cualitativa). N: No tiñe. L (+): Azul pálido---azul verdoso. I (+): Azul oscuro---negro. Sangre: Plasma (cuantitativa), ppm.

sodio

Tratamiento: Medidas Generales: Hospitalizar. Dieta absoluta. Buen lavado gástrico. Vía central. Sonda NGS y sonda de Foley. Hidratación parenteral: 5---10 lts en 24 hrs. Medidas Específicas: Tierra de Fuller’s: Dosis:


Niños: 15---30 grs (1/4---1/2 T) + H2O, vía Sonda nasogástrica (-). Adultos: 30---60 grs (1/2---1 T) + H2O, vía Sonda nasogástrica (-).  Catárticos Salinos: Dosis: Niños: 250 mgs/Kg/dosis, 1/2 hora post Tierra de Fuller’s. Adultos: 15---20 grs/dosis, 1/2 hora post Tierra de Fuller’s. Furosemida: Dosis: Niños: 1---3 mgs/Kg/dosis. IV c/4---12 hrs x 1---3 días. Adultos: 1---3 amp. IV c/4---12 hr x 1---3 días.  Ranitidina: Dosis: Niños: 1---3 mgs/Kg/dosis. IV c/6 hrs. Adultos: 1 amp. IV c/6 hrs.  Antiácido: Dosis: Niños: 2---5 ml/Kg/dosis. VO, QID. Adultos: 30 ml. VO, QID.  Antioxidantes: N-acetilcisteina (Fluimucil). Dosis: Niños: 150 mgs/Kg/dosis. IV c/6 hrs x 21 días. Adultos: 600---900 mgr. IV c/6 hrs x 21 días.  Vitamina C: Dosis: Niños: 0,25---0,50 ml/dosis. IV, TID x 21 días. Adultos: 1---2 grs/dosis. IV, TID x 21 días.  Vitamina E: Dosis: Niños: 100 mgr. VO, OD x 21días. Adultos: 400 mgr. VO, OD x 21días.  Lavado cavidad oral: Agua bicarbonatada o antiácido QID. No administrar oxigeno. Apoyo Psiquiátrico.  Rx de Tórax:

Ingreso y c/ 3 días. ECG. Control estricto de L.I.E.  Laboratorio: PQ orina BID, úrea - creatinina BID, TGO, TGP, BLT y F BID. Gases arteriales y electrolitos diarios. Glicemia. Hematología completa.

RATICIDAS Clasificación: I. De acción rápida: Estricnina. Exterminio. II. De acción lenta: a. Primera generación: Coumarínicos. Indanodionas. b. Segunda generación: Brodifacum. Bromadiolona. Toxicidad: Súper tóxica Extremadamente tóxica  Muy tóxica Moderadamente tóxica  Ligeramente tóxica No tóxica. ESTRICNINA Convulsinógeno: Control de ratas y topos. Origen: Semillas de Strycnos Nux Vomica. Mecanismo de acción: Estimulante del SNC Astas anteriores de la médula espinal Liberación de acetilcolina Placas mioneurales. Clínica: Prodrómica: 10---20 minutos. Inquietud, contracciones mioclónicas generalizadas, sensibilidad auditiva cromática. Convulsiones: Opistotono, consciente, disneico, HTA. Taquicardia, midriasis, apnea, cianosis. Acidosis metabólica – respiratoria.


no y

Hiperreflexia, clonus, hipertermia. Rabdomíolisis + lesión renal. Depresión respiratoria. Central. Tratamiento: Mantener ventilación y control de las convulsiones. Lavado gástrico: Reciente. Carbón activado: 1 gr x Kg + agua, vía SNG. Laxante: 250 mgr x Kg + agua, 1/2 hora del carbón activado. Convulsiones:

Diazepam: Dosis: Niños: 0,25---4 mgrs, IV. Adultos: 1---2 amp, IV. Cuarto tranquilo con baja luz. Deterioro SNC UCI VM. Oxigenoterapia por la hipoxia. Mantener volumen urinario. Bicarbonato de Na+ o K+: 100---200 mmol (acidosis - hipopotasemia). Traqueostomia: Espasmo glótico. FLUORACETATO DE SODIO Exterminio Sal sódica del ácido fluoro acético que metabólicamente se oxida a fluoracetato. Dosis letal media: 0,5---2 mgs/Kg. Mecanismo de Acción: Ciclo de Krebs o del ácido tricarboxílico con inhibición de la aconitasa y cese de la marcha metabólica. Clínica: 30---120’ hasta 20 hrs. SNC: Hiperactividad, convulsiones tónicoclónicas, alucinaciones auditivas, nistagmos, coma y muerte. Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, diarrea, epigastralgia. Respiratoria: Depresión respiratoria. Cardiovascular: Pulso alternante, latidos ectópicos, taquicardia ventricular, cianosis. Otros: Prurito nasal, aprehensión. Tratamiento: Mantener condiciones vitales. Prevenir absorción:

Emesis. Lavado gástrico. Adsorbente: Carbón activado. Catárticos: Laxantes. Tratamiento sintomático: Convulsiones:

Diazepam: Niños: 0,1---0,3 mgrs/Kg, IV. Adultos: 10 mgrs, IV.

Difenilhidantoína: Niños: 4---8 mgrs/Kg, IV. Adultos: 1 amp, IV c/hr. Terapia Experimental:

Monoacetato de glicerol (Monoacetin ). Dosis: 0,1---0,5 mgr/Kg, c/30 a 60 min.

Etanol: Dosis: Niños y adultos: 0,5---1 ml, VO c/4 hrs, x 24---48 hrs, con alcoholemia 100 mgrs %. Casos Severos: Alcohol etílico en amp 10-%, IV. Dosis Inicial: 0,1 ml alcohol etílico/kg peso + Solución Glucosada en 10---15’, IV. Raticidas de Acción Lenta: Efecto acumulativo. Mecanismo de Acción: Hidroxicumarina Vitamina K: Compiten con la síntesis de protrombina (factores VII, IX, X) en el hígado. Indanodiona: Daño hepático y agranulositosis. Clínica: Ingestiones aisladas: No Repetidas: Gastrointestinal: Epigastralgias, náuseas, vómito, diarrea. TP (P o I): Dolor lumbar, algias abdominales. Otros: Epistaxis, hematomas, hemoptisis, equimosis, metrorragia, hemorragia cerebral, schok hemorrágico y muerte. Diagnóstico: Antecedentes epidemiológicos.


Manifestaciones clínicas. Laboratorio: Tiempo de protrombina. Otros: Hematología completa, tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno, etc. Tratamiento: Condiciones estables. Prevenir absorción: Emesis, lavado gástrico, carbón activado, catártico. Antídototerapia: Vitamina K1. Hemorragia leve: TP ligeramente prolongado. Dosis: Niños: 1 mgr/Kg, IM.

Adultos: 5---10 mgr, IM. Hemorragia moderada: TP prolongado o Inc. Dosis: Niños: 1 mgr/Kg, IV. Adultos: 10---20 mgr, IV. Hemorragia grave: TP Inc. Dosis: Niños: 2---5 mgr/Kg, IV c/6 hrs. Adultos: 10---30 mgr, IV c/6 hrs. Vitamina C: Dosis: Niños: 0,25---0,5 mgr/Kg, VO, IM o IV. Adultos: 100---500 mgr, VO, IM o IV.


CAPÍTULO XLIX

Intoxicaciones por Farmacos Intoxicaciones por Fármacos

Angélica Quiroz Durán DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Clasificación: Hipnosedantes: Barbitúricos, no Barbitúricos. Tranquilizantes: Neurolépticos: Fenotiazinas, butirofenonas, otros. Ansiolíticos: Benzodiacepinas, meprobamato . Aticonvulsivantes: Hidantoínas. Antihistamínicos. Analgésicos: Narcóticos, no narcóticos. Otros: Alcoholes, plantas, monóxido de carbono.

BARBITÚRICOS Generalidades: Son derivados del ácido barbitúrico. Fueron muy utilizados en el pasado como sedantes e hipnóticos, pero su potencial de abuso, rango terapéutico estrecho y el desarrollo de fármacos más seguros ha restringido su comercialización. En la actualidad se usan en anestesia (tiopental ) y en el manejo de síndromes convulsivos (fenobarbital). Historia: Se sintetizo por primera vez en 1864 (Adolf Von Baeyer) combinando urea y ácido malónico). Ácido B. No es activo, se comenzó a modificar por químicos y es una sustancia de abuso. 1903 Fischer y Von Mering descubrieron que el barbital era muy efectivo para sedar perros haciendo que se durmieran (Veronal®).

Clasificación: Barbitúricos de acción prolongada: Inicio de acción: 30---60 minutos. Latencia: 8---12 hasta 16 horas. Estos se pueden usar como drogas de abuso. Ejemplo: Fenobarbital. Barbitúricos de acción corta-intermedia: Inicio de acción 15---40 minutos. Latencia: Hasta 6 horas. Se pueden utilizar como drogas de abuso. Ejemplo: Secobarbital, pentobarbital. Barbitúricos de acción ultra corta: Inicio de acción: Inmediato. Su efecto perdura solo por algunos minutos. Uso exclusivamente médico. Ejemplo: Tiopental. Farmacocinética: Se absorben con rapidez y completamente. Inicio de acción: 10---60 minutos. Retraso de absorción con los alimentos. Uso IM profunda y en grandes músculos. IV: Status epiléptico, inducción o conservación de anestesia general. Distribución: Amplia, cruzan con facilidad barrera placentaria los muy liposolubles (anestesia) a excepción del fenobarbital que es menos liposoluble. La captación por tejido graso y muscular, hace que disminuya la concentración de estas sustancias en plasma o encéfalo. Metabolismo: Casi completo, con o sin conjugación. Oxidación: Formación de alcoholes, cetonas, fenoles, ácidos carboxílicos. Conjugados o no (25-%) con ácido glucurónico.

A.R. II El Tokuko | Intoxicaciones por Fármacos 310

Fenobarbital: Sufre n-glucosilación, nhidroxilación, desulfuración de tiobarbitúricos hasta oxibarbitúridos, abertura del anillo barbitúrico y ndesalquilación hasta metabolitos activos. Eliminación renal, se puede incrementar mediante diuresis osmótica, alcalinización de la orina o ambas. Eliminación más rápida en jóvenes, que en ancianos o lactantes. Vida media incrementada en embarazo, en hepatopatías y cirrosis. Administración repetida acorta la semivida por su actividad de inductores enzimáticos microsomales. Se pueden bioacumular. También puede existir eliminación biliar. Farmacodinamia: Potencian la acción Gaba en el receptor Gabaa. También reducen la estimulación inducida por glutamato, deprimen el centro respiratorio. Inhiben la contractibilidad y la conducción cardíaca. Aumentan la entrada de cloro a las neuronas causando hiperpolarización. Tolerancia por desensibilización e inducción enzimática. Deprimen con carácter reversible la actividad de todos los tejidos excitables. Bloqueo post-sináptico: Células corticales, piramidales del cerebelo, núcleo cuneiforme, sustancia negra, neuronas talámicas de relevo. Bloqueo presináptico: Médula espinal. Causan efectos depresivos del sistema nervioso central, desde sedación leve hasta anestesia general. Sintomatología: Sedación, disminuye nivel de consciencia, actividad motora y somnolencia. Hipoxia. Coma, su profundidad depende del grado de intoxicación. Acidosis metabólica y respiratoria importante. Oliguria, anuria. Lesiones nerviosas por compresión. Lesiones musculares (menos frecuentes).

Etapas terminales: Edema cerebral hipóxico, episodios convulsivos. Muerte por apnea y colapso cardiocirculatorio. Necrosis hepática masiva por hipersensibilidad. Intoxicación Aguda: Diagnóstico: Anamnesis y clínica. Diagnóstico diferencial: Benzodiacepinas: Depresión respiratoria mínima. Opiáceos: Pupilas mióticas. Monóxido de carbono (CO): Color acarminado marcado de sangre. Intoxicación etílica: Aliento, olor en ropa y contenido gástrico. Laboratorio: Niveles de barbitúricos en sangre u orina. Tratamiento: Lavado gástrico: Justificado hasta 12---18 horas posterior a la ingesta. Intubación endotraqueal si se amerita. Oxigenoterapia. Carbón activado, catártico salino. Administración de Dextrosa o glucosalina con 20 mEq de NaHCO3 hasta disponer de laboratorio. Administración de diuréticos, álcalinización. Casos graves: Hemoperfusión, hemodiálisis y diálisis peritoneal. Medidas generales, colchón antiescara, fisioterapia. Intoxicación Crónica: Presentación gradual, progresiva e insidiosa. Tolerancia y dependencia frecuentes. Inducen durante uso prolongado un aparato metabólico más grande para degradarlas. Hepatopatías: Efectos tóxicos aparecen más rápido. Psicosis por barbitúricos: Agitación, delirio. Inapetencia, constipación, pérdida de peso. Somnolencia, ataxia, afectación emotiva (ansiedad). Toxicomanía, dependencia. Alteración de las porfirinas.


Tratamiento: Retirada gradual y paulatina, disminuir 10-% cada 3 días, tomas QID y disminuir no menos de 100 mg/día. En neonatos 3---10 mg hasta disminuir en 2 semanas. Síndrome de supresión de barbitúricos: Compuestos dependígenos y drogas de abuso. Clínica: Malestar, ansiedad, irritabilidad, trastornos neurovegetativos: temblores, diaforesis, taquicardia, hipotensión ortostática, insomnio, y disminución del umbral convulsivogeno. En casos graves: Delirium, controlado también con sedantes leves y control de laboratorio. Tratamiento: Benzodiacepinas, estabilizado el paciente se mantiene la dosis por 4 a 7 días, disminuyendo paulatinamente (15---30 % de reducción por semana). Otro procedimiento: Administración de 1,5 mg VO de fenobarbital cada hora hasta que aparezca efecto hipnóticosedante, a continuación se suspende medicación y se espera recuperación del paciente. Pronóstico: Cuadro grave en 12-% de los casos produce muerte. Asociación con alcohol u otros depresores del SNC empeora pronóstico general. En coma prolongado es frecuente el desarrollo de Síndrome psico-orgánico posthipóxicos a veces con secuelas invalidantes e irreversibles. Dosis letal (DL): 5---8 gr. Barbituremia: 50---80 mcg/dL (grave). 80 - 100 mcg/dL (muy grave). + 100 mcg/dL (letal).

METACUALONA Hipnosedante, efectos antihistamínicos y relajación muscular. Empleo restringido, se usa como afrodisiaco en gran cantidad. Intoxicación:

Dosis moderadas: Euforia, vivencias de extrañamiento, potencia la libido aunque no el rendimiento sexual. Dosis tóxicas: Depresión SNC. Fenómenos extrapiramidales: Hiperactividad motora, excitación, hipertonía muscular, mioclonus y convulsiones. Tratamiento: Similar a barbitúricos, técnicas de eliminación no resultan eficaces. Dosis tóxica: 2,4 gr/día. Dosis letal: 8 gr/día.

HIDRATO DE CLORAL Principal representante de derivados del cloral; irritantes para las mucosas (gastritis química) y eficaces hipnóticos. Se reduce a tricloroetanol mediante alcohol deshidrogenasa hepática, el etanol potencia la toxicidad. Tricloroetanol oxida a tricloroacético eliminándose por orina y en menor grado conjugado con ácido glucurónico (ácido uroclorálico) a través de la bilis. Vida media: 4---12 horas en concentración terapéutica, pero en concentraciones tóxicas son mayores. Intoxicación: Acción sedante poco selectiva. Depresión SNC: Somnolencia, depresión respiratoria, hipotermia, coma. Alteraciones cardiovasculares: hipotensión, fibrilación auricular, contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular. Irritante, provoca lesiones gastrointestinales y hepatoxicidad. Adictogenos. Dosis letal: 10 gr, la tolerancia puede aumentarla. Intoxicación crónica: Hepatopatías. Tratamiento: Medidas generales. Medidas de descontaminación. Ventilación asistida de ser necesaria. Oxigenoterapia. Mantas eléctricas o bolsas de agua caliente. Propanolol, lidocaína.


Marcapasos (taquiarritmias). Hepatopatías y nefropatías carecen de tratamiento. Eliminación forzada, hemodiálisis o diálisis peritoneal: No son efectivas. Flumacenil con distinto grado de éxito.

BROMUROS Compuestos inorgánicos derivados del bromo. Biodisponibilidad variable, generalmente alta (96 %). Pico plasmático: Máxima concentración en 60---120 minutos. Carácter irritante: Emético. Absorción respiratoria y dérmica irrelevante, lesiones locales antes que sistémicas. Niveles tóxicos: 20---50 mg/dl. Distribución: Circula en sangre, distribución en ambos compartimientos (extra e intracelular), en SNC menor que el cloro. Atraviesa barrera placentaria y se excreta en la leche materna. Eliminación: Urinaria. Vida media: 6---12 días. Intoxicación: Acción irritante de carácter oxidante, se disuelven en agua produciendo ácido bromoso, otros oxoácidos. Bromación directa de dobles enlaces lipídicos: Compuestos volátiles e irritantes pulmonares. Sustitución del cloro en metabolismo, si se sustituye 40---50-% produce la muerte. Depresión SNC: Debilidad de las extremidades, somnolencia, desorientación alo o autopsíquica, disminución del estado de consciencia, disartria, alucinaciones, delirio, alteraciones de la afectividad, psicosis maniaco-depresiva. Cuadros paradójicos. Neurológicamente similar a embriaguez etílica: Tremor, ataxia e incoordinación psicomotriz. Exposición prolongada y niveles altos conducen a depresión del SNC y encefalopatía, coma y muerte.

Recuperación lenta, cuadros residuales de anmesia como secuela. Diagnóstico: Antecedentes. No hay técnicas de determinación en sangre u orina. Se puede realizar cromatografía de gases para cuantificar, aunque no son buenos indicadores. Tratamiento: Lavado gástrico, carbón activado. Forzar diuresis. Laboratorio general. Se suspende el tratamiento al cesar los síntomas.

INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN Historia: En 1886 la acetanilida fue introducida terapéuticamente en el mercado con el nombre de antifebrina. Para 1889, el paracetamol fue identificado como un metabolito de la acetanilida. Para 1955 el paracetamol sale a la venta con el nombre Tylenol. Para 1958 se comercializó una formulación para niños Panadol Elixir. Propiedades Farmacológicas: Tiene efectos analgésicos y antipiréticos. No tiene efecto alguno sobre los sistemas cardiovascular, respiratorio ni hematológicos. No produce erosión ni hemorragia gástrica. No hay cambios acidobásicos, ni efectos uricosúricos. Farmacocinética: Es un ácido débil. Concentraciones máximas: 30---120 min. Su vida media es de aproximadamente 2 hrs. Se distribuye en todos los tejidos. Se une a las proteínas plasmáticas en un 20--25-%.


Adecuada historia médica. Niveles plasmáticos de acetaminofen. Laboratorio.

Metabolismo: Dosis Tóxicas: Dosis terapéutica: 10---15 mg/Kg dosis. Niños: 2 gr. Adultos: 4 gr. Dosis tóxica: Niños: 150---200 mg/Kg. Adultos: 5---10 gr. Dosis letal: 15---25 gr. Clínica: Fase I Duración: 30 minutos a 24 horas Malestar general. Cansancio. Anorexia. Náuseas. Vómitos. Fase II Duración: 24 a 48 horas. Falsa recuperación. Dolor hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Oliguria. Deshidratación. Aumento de transaminasas. Aumento de bilirrubina. Alteración de tiempos de coagulación. Fase III Duración: 72 a 96 horas. Acidosis metabólica. Hipoglicemia. Coagulopatias. Necrosis hepática. Insuficiencia renal. Encefalopatía. Mmuerte. Fase IV Duración: 96 horas a 14 días. En caso de supervivencia se observa resolución de la disfunción hepática y renal.

Nomograma de Rumack–Matthew Mide el riesgo a desarrollar daño hepático. Parámetros a medir son: La concentración del medicamento. Tiempo en horas desde la ingestión. Tratamiento: Realizar el ABC. Medidas de descontaminación. Tratamiento antidotico. Vigilar la falla hepática y renal. Valoración por psiquiatría. Trasplante hepático. Tratamiento Específico: Vía oral: N-acetilcisteína. Dosis de carga: 140 mg/Kg. Dosis de mantenimiento: 70 mg/Kg cada 4 horas hasta completar 17 dosis. Dosis total: 1.330 mg/Kg en 72 horas.

Diagnóstico:


Vía intravenosa: Acetilcisteína (Fluimucil). Dosis de carga: 150mg/Kg en 200 ml de Dextrosa al 5-% a pasar en 15 min. Dosis de mantenimiento: 50 mg/Kg en 500 ml de Dextrosa al 5-% a pasar en 4 horas. 100 mg/Kg en 1.000 ml de Dextrosa al 5 % a pasar en 16 horas.

La muerte ocurre por alteración en el sistema nervioso central o por colapso cardiovascular.

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS Ampliamente utilizados como analgésicos. Fármacos de venta libre. Se utilizan también como queratolíticos. Forman parte de formas farmacéuticas combinadas, como los antigripales. Farmacocinética: Son de absorción rápida por la vía oral. Concentración máxima en el plasma tras dos horas de la ingestión. Se distribuyen por casi todos los tejidos del organismo. Se excretan principalmente por vía renal. La excreción depende de la dosis y del phurinario, se excreta como salicilato libre. El pH alcalino favorece la excreción. Se elimina principalmente por vía renal, según la concentración plasmática de salicilato libre y del pH urinario. La vida media varía entre 2 y 40 horas conforme aumenta la dosis de salicilato ingerido hasta la sobredosis aguda. La ingestión aguda de una dosis entre 150 y 200 mg/Kg, lo que implica la ingestión de 25 tabletas de 500 mg para una persona de 70 Kg, lleva a la intoxicación moderada. Cuadro Clínico: Se presenta vómito pocas horas después de la ingestión. Hiperpnea, tinnitus y letargia. En el examen de gases arteriales se puede observar alcalosis respiratoria y la acidosis compensatoria. La intoxicación severa cursa con convulsiones, hipoglicemia, hipertermia (por incremento del metabolismo basal) y edema pulmonar.

Normograma de Done Según el Nomograma de Done, se han establecido cuatro niveles que determinan la gravedad de acuerdo a lasconcentraciones séricas y al número de horas transcurridas luego de la ingestión del salicilato. Severidad del Cuadro: Asintomático: El paciente refiere algunas molestias. Ligero: Aumento de la frecuencia respiratoria. Moderado: Hiperpnea marcada, letargia o excitabilidad. Severo: Coma y convulsiones. Tratamiento Inicial: Inducción del vómito siempre y cuando el paciente esté consciente. Administración de Carbón Activado para retardar la absorción del salicilato desde el intestino. Si existe hipertermia se deben aplicar medios físicos para bajar la temperatura.


Disminución de la Absorción: Tan pronto el paciente ingresa al servicio de urgencia, se realiza el lavado gástrico. Incluso hasta 12 horas después de la ingestión del salicilato. Hay que tener en cuenta que el vaciamiento gástrico se retarda. Picos de salicilemia a las 24 horas. Medidas que Incrementan la Eliminación: Corrección de la acidosis y del estado de deshidratación. La administración de Bicarbonato de sodio mejora la tasa de eliminación del salicilato, pero siempre bajo el control de gases arteriales.

Hemodiálisis: Ayuda a la eliminación del salicilato además de corregir las alteraciones ácido-báse e hidroelectrolíticas. Tratamiento Sintomático: Si se presenta hipoprotrombinemia, corregir con Vitamina K en dosis de 2,5 a 5 mg/día. Controlar temperatura (medios físicos). Las convulsiones se pueden controlar con diazepam o con barbitúricos. Si a pesar de disminuir los niveles de salicilemia persiste la depresión del SNC, se debe empezar tratamiento para el edema cerebral con manitol o Glucocorticoides.


CAPÍTULO L

Enfoque General del paciente Intoxicado en Emergencia Enfoque General del paciente Intoxicado en Emergencia

Víctor Nuñez Pinto DEFINICIONES BÁSICAS Tóxico: Es cualquier sustancia química o botánica (natural o procesada) que es capaz de producir heridas, efectos perjudiciales o la muerte en un organismo vivo. Intoxicación: Signos y síntomas resultantes de la acción de ese tóxico sobre el organismo o reacción del organismo a cualquier sustancia tóxica.

Clínica: Inicio súbito. Polifarmacia. Aliento o sudor con olor extraño. Quemaduras (boca, piel, mucosas). Niños con síntomas poco habituales. Cambios pupilares. Historia clínica no concuerda con el examen físico.

Tipos de Intoxicación: Magnitud del daño: Leve, moderado, grave. Tiempo de aparición: Agudas, subagudas, crónicas. Etiología: Minerales, vegetales, animales, bacterianas, medicamentos. Causas de Intoxicación: Dosis excesiva. Almacenamiento inapropiado. Uso inapropiado. Por inhalación. Manipulación de tóxicos. Consumo de productos vencidos. Alcohol. Alimentos en mal estado. Vías de Intoxicación: Digestiva: 79-%. Dérmica: 7-%. Oftálmica: 6-%. Respiratoria: 5-%. Circulatoria: 3-%. Señales de Intoxicación:

Quemadura por Ácido

EPIDEMIOLOGÍA Problema de salud pública. 5ta causa de muerte en países desarrollados. Estados Unidos: 4.000.000 intoxicaciones cada año. Tasa: 50 x 100.000 habitantes. 11.894 pacientes mueren al año. 218.000 hospitalizaciones. Venezuela ocupa un lugar importante. Más frecuente en el sexo masculino. Edad en pediatría: 5---9 años y varones. Adulto joven: 14---24 años y varones.

A.R. II El Tokuko | Enfoque General del paciente Intoxicado en Emergencia 317

Niños: Accidental. Adultos: Tentativa de suicidio y varones. Maracaibo: 12---15-%. Causas: Medicamentos y alimentos: 42,2-%. Productos químicos: 27,4-%. Otros (serpientes, escorpiones, arañas, etc.): 15-%. Productos desconocidos: 2,6-%.

Anamnesis: Tóxico involucrado. Cantidad ingerida. Vía de exposición. Tiempo transcurrido. Primeros síntomas. Antecedentes patológicos. Otras personas involucradas. Diagnóstico: Exploración física. Exámenes complementarios: Laboratorio, Rx, ECG, Análisis toxicológico.

TRATAMIENTO Estrategia General del Tratamiento: a. Evaluación Primaria: Medidas de soporte básico o avanzado. Anamnesis. b. Evaluación Secundaria: Diagnóstico y Examen Físico Pauta General de Intervención: A. Vía aérea permeable (Air Way ): Maniobra frente-mentón. Maniobra de tracción mandibular. Inicie soporte con oxigeno. B. Ventilación adecuada (Breath ): Determine situaciones que amenazan la vida. Bradipnea. Taquipnea. Apnea. C. Estabilidad hemodinámica (Circulation ): Frecuencia cardiaca. Tensión arterial. Llenado capilar. D.-Evaluación diferencial.

neurológica/diagnóstico

E. Exposición hipotermia).

(Protegiendo

de

la

Tóxicos: Preguntas al familiar: Información laboral, depresión, hábitos, blísteres, tabletas, sustancias, olores extraños. Preguntas al paciente: Toxidromos comunes, olores extraños, revisar la ropa. Plan terapéutico.

Medidas Específicas: Prevenir la máxima absorción del tóxico. Hay dos tipos: a. Descontaminación externa: Inhalatoria. Cutánea. Ocular. b. Descontaminación interna: Gastrointestinal. Emesis. Lavado gástrico. Uso de carbón activado. Uso de catárticos. Descontaminación Interna: Emesis forzada: Jarabe de Ipecacuana Dosis: 6 meses - 1 año: 5---10 ml. 1 año - 5 años: 15 ml. > 5 años: 15---30 ml. Adultos: 30 ml. Otras: Apomorfina, sales de sulfato de cobre, jabón. Lavado gástrico: 6 horas Indicaciones. Contraindicaciones. Complicaciones. Posición. Cantidad. Carbón activado (adsorbente) Polvo fino obtenido de la pirolisis de materia orgánica, activado por oxidación a vapor o aire


de 600 a 900 ºC lo cual produce una gran superficie de adsorción. Factores que reducen la adsorción del carbón activado: Saturan los sitios de unión del carbón. Alimentos. Etanol. Condimentos. Alimentos para mejorar el sabor. Dosis: Única: 1gr/Kg de peso (adultos y niños). Repetida: 0,5---1gr/Kg de peso. Ventajas

Vía de Administración: Oral. Sonda nasogástrica. Contraindicaciones del Lavado Gástrico Tipo de Intoxicación Riesgos Ingestión de álcalis, caústicas, ácidos o derivados del petróleo Ingestión de hidrocarburos Intoxicaciones Leves Paciente Obnubilado o Comatoso Intervenciones recientes del tracto digestivo, enfermedades intestinales o coagulopatías Alteraciones anatómicas: estenosis esofágica, obstrucción nasofaríngea o esofágica Traumatismo craneal, maxilo-facial y/o sospecha de fractura de la base del cráneo

Rotura esofágica Favorece el reflujo Aspiración y neumonitis química No ofrece beneficios y puede aumentar la morbilidad Riesgo Riesgo de aspiración. Se intubará previo al lavado gástrico Perforación gástrica o hemorragia

Perforación esofágica

Penetración de la sonda al encéfalo si es insertada vía nasal. Se usará exclusivamente la vía orogástrica

Complemento del lavado gástrico. Adsorción 90%. Dosis repetidas. 24 horas. Elimina sustancias con circulación entero hepática.

Desventajas No está comercializado. Pobre tolerancia en niños. Intolerancia digestiva. Astringente.

Catárticos y Laxantes: Sulfato de magnesio: Sal de Epson. Sal de Higuera. Sales de Glove. Dosis: Adultos: 1/2 del CA + Agua, 1/2 hora CA. Niños: 250 mg/Kg peso. Sulfato de sodio. Fosfato sódico. Sorbitol. Soluciones de polietilglicol (Colayte). Neutralización: Bicarbonato de Sodio: Hierro - FNB. Almidón: Iodo. Permanganato de potasio: Estricnina Nicotina. Tierra de Fuller: Paraquat - Matamaleza. Eliminación de la Sustancia Absorbida: Técnicas de eliminación renal (Manipulación pH urinario) y técnicas de eliminación extrarrenal. Alcalinización de la orina: Eliminación urinaria: 3---6 ml/Kg/hora. Diuréticos?


Trampa iónica.

ANTIDOTOTERAPIA Antídoto

Diuresis alcalina: Administración de Bicarbonato. Diuresis: 3---6 ml/K/hora. pH urinario > 7,5 Administración: Bicarbonato: 1---2 mEq/Kg diluido en Dextrosa al 5-% o en SSN (15 ml/Kg) en 3---4 horas. La primera hora 50-%. Útil en la eliminación de: Salicilatos, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, fenobarbital, metrotexato. Depuración extra renal: Remoción activa del compuesto tóxico: Diálisis peritoneal. Hemodialisis: Intoxicaciones graves, etanol, etilenglicol, salicilatos, litio, fenobarbital, bromo, talio.

N-Acetil Cisteina (Fluimucil) 4 Aminopiridina Anticuerpos Anticolchicina Anticuerpos Antidigital

Atropina

Azul de Prusia Azul de Metileno Acido Fólico

Requisitos: Ser Hidrosoluble. Que se una pobremente a las proteínas plasmáticas. Tamaño molecular < 500 Dalton. Bajo volumen de distribución. Hemoperfusión: Remoción circuito extracorpóreo. Indicación: Sustancias altamente unidas a proteínas plasmáticas. Baja solubilidad. Pobre distribución en los tejidos corporales. Sustancias: Teofilina, antidepresivos tricíclicos, tetracloruro de carbono, barbitúricos acción corta y media, metotrexato. Plasmaféresis: Tiroxina, digitoxina, Metahemoglobinizantes. Hemofiltración, hemodiafiltración y hemodiálisis continua: Litio, procainamida . Dilución. Endoscopia y cirugía. Body - Packers. Body - Stuffers. Tratamiento psiquiátrico. Notificación judicial.

Deferoxamina Dimercaprol (BAL) EDTA Calcio Disódico EDTA Dicobalto Etanol Fisostigmina ó Antilirium Prostigmine o Neostigmine Flumazenil (Lanexate) Vitamina K1 y Plasma Folinato Cálcico Glucagón Gluconato de Calcio 4 Metilpirazol o Fomepizol Glucosa

Tóxico Acetaminofen, fosforo blanco, plomo, mercurio, aluminio Antagonistas delcalcio Colchicina Digoxina, digitoxina y lanatosido C Insecticidas, inhibidores de la colinesterasa (OFCBT), sustancias colinérgicas, betabloqueantes, calcioantagonistas, digitalicos Talio Sustancias metahemoglobinizantes Metanol, etilenglicol Hierro Plomo, mercurio, arsénico, oro, níquel, bismuto, antimonio Plomo, cadmio, cobalto, zinc Acido sulfhídrico, sales de cianuro Metanol, etilenglicol, piñón, estricnina Sustancias anticolinérgicas, agentes antimuscarinicos BZD, intubación endotraqueal Anticoagulantes orales (raticidas de acción lenta) Metotrexato y antagonistas del ácido folínico Betabloqueantes, calcioantagonistas Ácido oxálico, calcioantagonistas Metanol, etilenglicol Hipoglicemiantes orales e insulina, coma


Naloxona (Narcan) Obidoxima (Toxogonin) Oxígeno Piridoxina (Vitamina B6) D-Penicilinamina Pralidoxina (Protopam) Protamina

Succimer (DSMA) Tierra de Fuller Vitamina B12 Nitrato de Sodio Tiosulfato de Sodio

de origen desconocido Opiáceos, coma de origen desconocido Insecticidas organofosforados Monóxido de carbono y otros gases Isoniazida, etilenglicol Mercurio, plomo, cobre, oro, arsénico, zinc Plaguicidas organofosforados Revertir efectos anticoagulantes de la heparina no fraccionada y heparina de bajo peso molecular Plomo, mercurio, arsénico Paraquat, diquat, herbicidas Cianuro Cianuro Cianuro

TOXÍNDROMES Definición: Son un conjunto de signos y síntomas que indican una disfunción del sistema nervioso autónomo, simpático o parasimpático, o una alteración de la neurotransmisión en el sistema nervioso central. Su presencia evoca en muchos casos una etiología toxicológica y justifica, en ocasiones, el inicio de un tratamiento antidótico. Antídotos: Son sustancias que antagonizan o neutralizan específicamente, por distintos mecanismos, los efectos de un tóxico. Los antídotos, en teoría, deberían ocupar un lugar preferente en el tratamiento de las intoxicaciones agudas, pero el número de tóxicos para los que se conoce un antídoto es bastante limitado.

Receptores: Localización de Receptores Adrenérgicos 1 2 1 2 3

Post-sináptico. Músculo radial del iris, músculo liso arteriolar, gastrointestinal y genitourinario. Pre, post y extrasináptico. Se encuentra en las plaquetas y células beta del páncreas. Post-sináptico. Se encuentra ubicado en el corazón y células yuxtaglomerulares renales. Pre, post y extrasináptico. Ubicado fundamentalmente en músculo liso bronquial y útero. Tejido adiposo.

Toxíndromes: Síndrome colinérgico. Síndrome anticolinérgico. Síndrome opiáceo. Síndrome hipnoticosedante. Síndrome simpaticomimético. Sedante-hipnótico. Extrapiramidal.


Localización de Receptores Colinérgicos Receptor Nicotínico Nm Unión neuromuscular. Ganglios autónomos, medula suprarrenal, Nn neuronas del SNC. Receptor Muscarínico Se localizan en la célula parietal de la M1 mucosa gástrica, neuronas ganglionares del sistema vegetativo. M2 Corazón. Células secretoras y células musculares M3 lisas. Localización de Receptores Opioides Analgesia. δ К Miosis. Psicoactivos μa Analgesia, antitusígeno, atonía μb gastrointestinal.

Toxíndrome anticolinérgico, antimuscarínico: Constantes vitales: Taquicardia, taquipnea, hipertensión, hipertermia. Manifestaciones clínicas: Midriasis, visión borrosa, peristaltismo disminuido, retención urinaria, delirio, psicosis, convulsiones. Tóxicos: Antihistamínicos y fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, derivados de la belladona, atropina , baclofén , escopolamina . Antídoto: Fisostigmina. Toxíndrome Colinérgico: Constantes vitales: Bradicardia, taquipnea, hipotermia. Manifestaciones clínicas: Broncorrea, sibilancias, miosis, lagrimeo, diaforesis, sialorrea, diarrea, aumento de diuresis, dolor tipo cólico, vómito, depresión del estado de conciencia o convulsiones. Tóxicos: Carbamatos, organofosforados, fisostigmina, pilocarpina, hongos (Amanita muscaria ). Antídoto: Atropina, oximas (pralidoxima, obidoxima ). Toxíndrome adrenérgico simpaticomimético: Constantes vitales: Taquicardia, hipertensión arterial. Manifestaciones clínicas: Midriasis, diaforesis, agitación, psicosis, convulsiones.

Tóxicos: Anfetaminas, cafeína, cocaína, fenciclidina, terbutalina. Antídoto: No tiene.

efedrina

Toxíndrome serotoninérgico: Constantes vitales: Hipertensión, hipotensión, bradipnea, apnea, hipertermia. Manifestaciones clínicas: Diaforesis, aumento del peristaltismo, hiperreflexia, temblor, agitación, midriasis. Tóxicos: Inhibidores captación de serotonina, inhibidores monoaminooxidasa, antidepresivos tricíclicos, triptófano, litio, antieméticos, LSD, cocaína, éxtasis (NMDA). Antídoto: Olanzapina , clorpromazina . Toxíndrome alucinógeno: Constantes vitales: Hipertensión, taquicardia, taquipnea. Manifestaciones clínicas: Taquicardia, hipertermia, midriasis, agitación, hiperactividad muscular, alucinaciones, psicosis. Tóxicos: LSD, baclofeno, cannabinoides, cocaína, etanol, inhibidores captación de serotonina. Antídoto: No tiene. Toxíndrome sedante-hipnótico: Constantes vitales: hipotensión, bradipnea. Manifestaciones clínicas: Depresión respiratoria, apnea, confusión, estupor, coma. Tóxicos: Barbitúricos, benzodiacepinas, etanol. Antídoto: Flumazenilo . Toxíndrome Extrapiramidal: Manifestaciones clínicas: Distonía, rigidez, trismo, temblor, crisis oculógira, tortícolis, opistótonos. Tóxicos: Metoclopramida, haloperidol, clorpromazina, tioridazina.

TRATAMIENTO ABC Reanimación. ABC Intoxicación. ABC Intoxicación: Evitar absorción del tóxico. Favorecer adsorción del tóxico.


Aumentar eliminación del tóxico. Antagonizar el tóxico. Identificación del tóxico. Apoyo de los sistemas orgánicos afectados. Tratamiento Hospitalario: A. Vía aérea permeable y control de la columna cervical: Inmovilizar Collarín. Perdida de los reflejos protectores de la vía aérea. Posicionar al paciente (maniobra frentementón). B. Control ventilación y oxigenación: Extracción de cuerpos extraños. Oxigeno. Oximetría. Intubación debido: Falla ventilatoria. Hipoxia y Broncoespasmo.

C. Circulación: Tomar dos vías venosas permeables, grandes e iniciar la hidratación del paciente. Toma muestras. Monitorización ECG y de signos vitales Sondajes: nasogástrico, urinario. Rx, tomografía, resonancia. D. Valoración Neurológica: Valoración del estado neurológico: 1.-Escala Glasgow. 2.-Escala AVDI (Alerta - Verbal - Dolor Inconsciente). E. Exposición: Verificar lesiones asociadas. Control temperatura. F. Fármacos: Analgésicos. Tratamiento sintomático. Antídoto.


CAPÍTULO LI

Urticaria, Angioedema y Anafilaxia Urticaria, Angioedema y Anafilaxia

Alfonsina Romero Pabón URTICARIA Y AGIOEDEMA La Urticaria es una afección cutánea que se caracteriza por la aparición de habones blanquecinos o rojizos inestables, pápulas ligeramente elevadas, máculas y placas o bandas, generalmente están rodeadas por un halo (eritema circundante) y se asocian con prurito y sensaciones de picadura o pinchazos.

piel (urticaria) o de los tejidos cutáneos (angioedema). Generalmente, el angioedema coincide con la urticaria, pero en algunos casos puede observarse agioedema sin urticaria, como por ejemplo el que se presenta tras la ingestión de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o en ciertas formas del llamado angioedema hereditario.

Puede oscilar entre una pequeña pápula y un disco. Posteriormente, se aclara la parte central, y aparecen como lesiones anulares, lo cual puede observarse también tras la administración de bloqueadores del receptor 1 de histamina (H1). Las lesiones se extienden con una duración de minutos a horas, pero no sobrepasan las 24 horas.

Angioedema A diferencia de la anafilaxia, la urticaria es una condición benigna y es mucho más frecuente.

Urticaria Aguda El Angioedema, por el contrario, es una lesión más profunda, provoca una tumefacción localizada, de color natural. Afecta generalmente la lengua, los labios y los párpados. La urticaria y el angioedema, se consideran una sola enfermedad y también en conjunto son conocidas como edema angioneurótico. Caracterizadas por vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular de la

Epidemiología: La urticaria afecta cerca del 20-% de la población, en general se presenta como un cuadro clínico con un ataque único agudo u ocasional. Fisiopatología: La urticaria y el angioedema son las manifestaciones visibles del edema localizado de la piel o de tejidos más profundos, debido a un incremento en la permeabilidad de los vasos sanguíneos. La lesión endógena de la histamina es el mecanismo responsable de la enfermedad, al ocasionar edema espontáneo,

A.R. II El Tokuko | Urticaria, Angioedema y Anafilaxia 324

eritema y prurito. Algunos otros mediadores se han implicado, en particular los leucotrienos. Muchos casos tienen una causa alérgica, siendo las más frecuentes alergias mediadas por IgE a alimentos o fármacos. Características Clínicas: La urticaria se manifiesta por áreas múltiples de placas edematosas bien demarcadas con mucho prurito. Son blancas, rodeadas por eritema, o tienen color rojo haciéndose blanquecinas al presionarlas. Varían de diámetro desde milímetros a muchos centímetros. Son circulares o serpiginosas. Las lesiones son evanescentes y generalmente duran de 1 a 48 horas. Pueden aparecer en cualquier parte de la superficie de la piel. El angioedema aparece como áreas difusas de inflamación no dependiente, sin prurito, con una predilección por la cara, áreas periorbitarias y peribucal. Puede afectar boca y faringe. Laboratorio: No hay pruebas anormales de laboratorio. Diagnóstico Clínico: Es inmediatamente evidente en el examen físico, al inspeccionar la piel. I. Urticaria y Angioedema Agudo Se define como un episodio de de menos de seis (6) semanas de duración. Las causas son generalmente reacciones alérgicas a un medicamento o alimento, o puede ser el pródromo de una infección. Causas: Fármacos: Ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroideos, penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas y otros antibióticos. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueantes de los -adrenoceptore. Medios de contraste EV, látex. Alimentos y sus aditivos: Maní y otros frutos secos, mariscos, pescados, leche, huevos, trigo, soja y frutas. De manera general, todo alimento puede generar una reacción alérgica.

Productos cosméticos y de higiene personal: Champús, jabones, lociones y detergentes. Frío, calor, luz ultravioleta (sol), vibración, y presión, son raras. Urticaria colinérgica provocada por el ejercicio, calor o estrés emocional.  Parásitos, infecciones, linfomas (enfermedad de Hodgkin) y tras neoplasias.  Dermografismo (5-% de la población). Tratamiento: a. Urticaria y angioedema grave: Si aparecen síntomas generales con hipotensión, edema laríngeo o broncoespasmo. Epinefrina: 0,3---0,5 ml de una solución 1.000, SC. (Véase tratamiento de la anafilaxia más adelante). Epinefrina: SC en los habones agudos graves o picadas. Se puede acompañar con Difenhidramina, 25---50 mg VO o IM. b. Tatamiento de la urticaria y angioedema agudo: La identificación y la eliminación de la causa es el tratamiento fundamental. Los medicamentos, son una causa muy frecuente de esta reacción. c. Anihistamínicos por vía oral: Administrar de forma pautada durante 72 horas o hasta la desaparición de los habones. Hidroxizina: 25 mg QID hasta 50 Mg QID. Es muy sedante y se prefiere administrar durante la noche. Cetirizina: 10 mg VO, OD. Loratadina: 10 mg VO, OD. Fexofenadina: 60 mg VO, BID. d. Corticoesteroides orales: Indicaciones: Síntomas sistémicos de anafilaxia. Episodios anteriores de anafilaxia asociados a urticaria. Afección facial. Pacientes con síntomas graves que no respondan a los antihistamínicos.


II. Urticaria Crónica: Se define como episodios de urticaria que persisten durante más de 6 semanas. En más del 80-% de las ocasiones la etiología no llega a aclararse. La evaluación inicial debe realizarse con una historia clínica y exploración física cuidadosa para descartar las etiologías de carácter general. Las causas más comunes incluyen: Medicamentos, alimentos y los productos de higiene personal. Suele observarse como pródromo de un proceso viral, en las primeras etapas de la mononucleosis infecciosa y de la hepatitis viral. La urticaria puede acompañar también a las infestaciones parasitarias. Las causas más raras incluyen: Vasculitis urticariana, angioedema hereditario, urticaria de las enfermedades malignas y las colagenosis. Laboratorio: Hematología completa con fórmula (eosinofilos). Búsqueda de huevos y parásitos en las heces. Bioquímica hepática. Perfil serológico para hepatitis. Tratamiento: Dieta de exclusión. Se restringen los alimentos o se rotan en plazos de 7 días.  Eliminación de los productos de higiene personal.  Eliminar medicamentos sin receta.  Adrenalina: Deberá utilizarse sólo para tratar el angioedema que afecta faringe o laringe. Véase anafilaxia.  Antihistamínicos: Administrarse por 2 meses. Antihistamínicos no sedantes o de segunda generación: Loratadina, cetirizina y fexofenadina. Clásicos o de primera generación: Hidroxizina a las dosis ya señaladas.

Doxepina: Es un antidepresivo con propiedades bloqueantes H1 y H2, menos sedante que la hidroxicina. 10 mg VO, BID. Se puede incrementar 10 mg por dosis hasta que desaparezca la clínica. Dosis máxima: 150mg BID. Antagonistas H2: Pueden añadirse a los antihistamínicos H1 (aunque esto no tiene un valor comprobado).  Corticosteroides Orales: Por lo general son inefectivos y no deben utilizarse para tratar una urticaria de causa desconocida. Se reservan para los pacientes en los que no se alcanza un control adecuado con las combinaciones de los fármacos señalados. Deben utilizarse por periodos cortos. Complicaciones y Pronóstico: La urticaria es una enfermedad benigna. Pero a pesar de ser un tipo cutáneo de anafilaxia, una dosis excesiva de alérgeno o desencadenante puede desarrollar en un cuadro más severo como una anafilaxia sistémica que puede comprometer la vida del paciente. El angioedema puede obstruir las vías respiratorias si se localiza en la laringe o en las estructuras adyacentes.

ANAFILAXIA Definición: Es una reacción alérgica aguda, grave y generalizada, con participación simultánea de varios órganos y sistemas, involucrando sistema cardiovascular, aparato respiratorio, aparato digestivo y piel. Esta reacción es mediada inmunitariamente, y se presenta por exposición a un alérgeno con respecto al cual la persona ha sido sensibilizada previamente. El Shock Anafiláctico se refiere a un cuadro grave de anafilaxia en el cual se presenta hipotensión arterial con o sin pérdida de la conciencia. Epidemiología: No tiene una predilección conocida geográfica, racial o de género. No es un cuadro frecuente.


Se estima una incidencia de 0,4 casos por millón de habitantes al año en la población general, siendo mayor en los hospitales donde se reportan hasta 0,6 casos por 1.000 pacientes, lo que parece demostrar que los fármacos y los productos biológicos constituyen una causa fundamental.

una reacción sistémica puede ser muy pequeña. Se han reportado, por ejemplo, reacciones en pacientes alérgicos a la penicilina por cantidades de esta sustancia contenida en leche de vaca tratadas con éste antibiótico. Alimentos que Originan Anafilaxia

Patología: Urticaria y angioedema en piel. Pulmones: Hiperinflación difusa, tapones de moco y atelectasia focal, edema mucoso y submucoso, congestión vascular y eosinofilia. Edema, hemorragia y rotura de alveolos. Edema, congestión vascular y eosinofilia de laringe, tráquea, epiglotis e hipofaringe. Corazón: Isquemia del miocardio secundaria al shock, en ocasiones se presenta IM. Hígado y bazo congestionados, hiperémicos y edematosos. Muerte por asfixia, debida al edema y a la congestión de vías respiratorias superiores. Shock irreversible o una combinación de ambas causas. Patogénesis Inmunitaria: La anafilaxia es el resultado sistémico de la liberación súbita de anticuerpos ante el alérgeno IgE, mediador de la célula cebada; con una alteración rápida y profunda en el funcionamiento de órganos vitales, que ponen en riesgo la vida del paciente. Colapso vascular, obstrucción aguda de vías respiratorias superiores e inferiores, vasodilatación y edema cutáneo, espasmos de la musculatura lisa gastrointestinal y genitourinaria, ocurren simultáneamente. Etiología: a. Alimentos: Cualquier alimento puede contener un alérgeno que pueda ocasionar un cuadro de anafilaxia. b. Fármacos: Cualquier fármaco puede ocasionar un cuadro de anafilaxia, aunque en general el riesgo es mínimo para la mayoría de las personas. La anafilaxia puede presentarse por la administración tópica, oral o parenteral de fármacos. La cantidad necesaria para originar

Crustáceos: Langosta Camarón Cangrejo Moluscos: Almejas Pescados Legumbres: Maní Chícharos Frijoles Regaliz

Semillas: Sésamo Semilla de algodón Alcaravea Mostaza Semilla de lino Semilla de girasol Nueces Bayas Clara de huevo Trigo Leche

c. Venenos de Insectos: Se presenta por la picadura de insectos himenópteros: abeja (Apis mellifera), avispa de dorso amarillo (especies de Vespula ), avispón (especies de Dolichovespula), avispa (especies de Polistes) y hormiga de fuego (especies de Solenopsis). En ocasiones también se presenta anafilaxia por picaduras de insectos como las moscas del venado, chinches, insectos caseros, y pocas veces, arañas, alacranes, agunas medusas de mar y venenos de víboras. d. Otros Alérgenos: Durante el coito algunas mujeres presentan alergias a glucoproteínas del líquido seminal y al látex. Shock Anafiláctico: Se presenta una vasodilatación generalizada de las arteriolas con un incremento en la permeabilidad vascular, con exudado rápido de plasma, originando un cuadro de hipovolemia con presencia de angioedema en piel y otros órganos. Bajo gasto cardiaco con hipoperfusión coronaria, hipoxia del miocardio, arritmias y shock cardiogénico secundario. Dolor precordial anginoso y en ocasiones infarto del miocardio.


Insuficiencia renal e hipoxia cerebral son frecuentes. Fármacos y Sustancias Diagnósticas que Originan Anafilaxia Proteínas heterólogas y polipéptidos Hormonas: Insulina Parathormona Adrenocorticotropina Vasopresina Relaxina Enzimas: Tripsina Quimotripsina Quimopapaína Penicilinasa Asparaginasa Vacunas Toxoides Extractos Alergénicos Polisacáridos: Dextrán Dextrán-hierro Acacia

Fármacos hapténicos Antibióticos: Penicilina Estreptomicina Cefalosporina Tetraciclina Anfotericina B Nitrofurantoína Sustancias diagnósticas: Sulfobromoftaleína Dehidrocolato sódico Vitaminas: Tiamina Ácido fólico Otros: Barbitúricos Diazepam Fenitoína Protamina Aminopirina Acetilcisteína

Clínica: Inicio de la reacción: Segundos o minutos después de la exposición al alérgeno. Algunos pacientes experimentan una reacción bifásica, en la que los síntomas reaparecen a las 4 - 8 horas. Manifestaciones: Prurito, urticaria, angioedema, disnea, hipotensión, espasmos abdominales y diarrea. La causa más frecuente de muerte es la obstrucción respiratoria, seguida de la hipotensión. Los casos pueden variar desde leve, hasta muy graves con amenaza inmediata para la vida. Tratamiento: Adrenalina o Epinefrina. Es la base del tratamiento y debe administrarse inmediatamente. Dosis: 0,3---0,5 mg (0,3---0,5 ml de una solución 1:1.000) SC, repetir cada 20 minutos, si es necesario.

Obstrucción respiratoria grave o hipotensión: 0,5 ml al 1:1.000 SL. 3---5 ml de una solución 1:10.000 por vía venosa central (femoral o yugular interna). 3---5 ml 1:10.000 por tubo endotraqueal. Mantenimiento de vía aérea. Esto constituye una prioridad. Oxígeno al 100-% e intubación endotraqueal de ser necesario. Si el edema no responde de inmediato a la epinefrina, considerar cricotiroidotomía o traqueotomía. Expansión de volumen. Líquidos por vía IV resulta a veces necesario. Administrar inmediatamente una embolada de 5.000 a 1.000 ml, seguidos de una perfusión de mantenimiento según la diuresis y la presión arterial. Agonistas 2. Utilizar por vía inhalatoria para combatir el broncospasmo rebelde. Salbutamol: 0,5 ml (2,5 mg) u Orciprenalina: 0,3 ml (15 mg) en 2,5 ml de solución salina fisiológica. Aminofilina. Glucocorticoides. No ejercen un efecto inmediato y relevante. Previenen la recidiva de las reacciones graves. Metilprednisolona: 125 mg IV. Hidrocortisona: 500 mg IV. Antihistamínicos. Alivian los síntomas cutáneos, aunque no tienen un efecto inmediato sobre las reacciones alérgicas. La adición de un antagonista H2 pudiera ser útil. Los pacientes tratados con -bloqueantes tienen un mayor riesgo de reacciones anafilácticas y anafilactoides graves y pueden complicar el tratamiento. El Glucagón: 1 mg (1 ampolla) seguido de una perfusión endovenosa de 1 mg/hora, proporciona el soporte inotrópico adecuado para éstos pacientes.

BIBLIOGRAFÍA 1. Stites, Daniel P; Terr, Abba I; Parslow, Tristram G. Inmunología Básica y Clínica. 10ª edición 2003. Editorial Manual Moderno. México.


2. Manual Washington de Terapéutica Médica. 33ª edición 2010. School of Medicine St. Louis, Missouri. Masson, SA.

3. Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas. 12ª edición. 1984. Editorial Salvat. España.


CAPÍTULO LI

Parasitosis Intestinal y/o Visceral Parasitosis Intestinal y/o Visceral

Americo R. Pérez INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

Las infecciones parasitarias intestinales provocan un número no despreciable de niños infestados en nuestro país. La patología producida por este tipo de parásitos ya conocida en nuestro medio (como giardiasis, oxiuriasis, ascariosis…), hay que añadir un incremento en el número de casos y nuevos tipos de parasitación por patógenos menos frecuentes hasta ahora, pero que se están incrementando paralelamente a la nueva situación sociodemográfica de nuestro país: aumento de niños procedentes de áreas endémicas por inmigración internacional, como lo es el caso del vecino país colombiano, que llegan desplazados a consecuencia de la situación política que enfrenta ese país.

Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo. Cada uno de ellos va a realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos, con lo que las podemos clasificar según el tipo de parásito y la afectación que provoquen en los distintos órganos y sistemas (Tabla I). Sólo nos vamos a referir a los que infestan niños con mayor frecuencia y que tienen una repercusión directa en el aparato digestivo, ya que otros parásitos con predominio tisular se tratan en otros temas de esta monografía.

TABLA I. Clasificación de las principales parasitosis intestinales Protozoos 1. Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia 2. Afectación digestiva y potencialmente en tejidos: a. Amebiasis: Entamoeba histolytica/dispar b. Criptosporidiasis: Cryptosporidium

Helmintos 1. Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos: a. Afectación exclusivamente digestiva: – Oxiuriasis: Enterobius vermicularis – Tricocefalosis: Trichuris trichiura b. Afectación digestiva y pulmonar: – Ascariosis: Ascaris lumbricoides – Anquilostomiasis o uncinariasis: - Ancylostoma duodenale - Necator americanus c. Afectación cutánea, digestiva y pulmonar: – Estrongiloidiasis: Strongyloides stercoralis 2. Plathelmintos o cestodos o gusanos planos a. Afectación exclusivamente digestiva: – Himenolepiasis: Hymenolepis nana – Teniasis: Taenia saginata y solium b. Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos: – Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis

A.R. II El Tokuko | Parasitosis Intestinal y/o Visceral 330

GIARDIASIS (Giardia intestinalis: duodenalis)

G.

lamblia

y

G.

Etiopatogenia Se trata de la parasitosis intestinal más frecuente a nivel mundial, con distribución universal. Tras la ingesta de quistes del protozoo, éstos dan lugar a trofozoítos en el intestino delgado (ID) que permanecen fijados a la mucosa hasta que se produce su bipartición, en la que se forman quistes que caen a la luz intestinal y son eliminados con las heces. Los quistes son muy infectantes y pueden permanecer viables por largos períodos de tiempo en suelos y aguas hasta que vuelven a ser ingeridos mediante alimentos contaminados.

Diagnóstico Determinación de quistes en materia fecal o de trofozoítos en el cuadro agudo con deposiciones acuosas. Es importante recoger muestras seriadas en días alternos, pues la eliminación es irregular y aumenta la rentabilidad diagnóstica. En el caso de pacientes que presentan sintomatología persistente y estudio de heces negativo se recomienda realización de ELISA en heces. Tratamiento: (véase tabla II) El porcentaje de resistencia de Giardia a metronidazol está aumentando, por lo que es necesario conocer alternativas eficaces. Es importante extremar las medidas que controlen la contaminación fecal de aguas, así como la ingesta de alimentos y bebidas en condiciones dudosas en viajes a zonas endémicas.

Clínica La sintomatología puede ser muy variada: a) asintomático: más frecuente en niños de áreas endémicas; b) giardiasis aguda: diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso; y c) giardiasis crónica: sintomatología subaguda y asocia signos de malabsorción, desnutrición y anemia.


AMEBIASIS (Entamoeba histolytica/dispar)

Etiopatogenia Tras la ingestión de quistes contenidos en alimentos y aguas contaminadas o por déficit de higiene en manos, los trofozoítos eclosionan en la luz intestinal y colónica, y pueden permanecer en ese lugar o invadir la pared intestinal para formar nuevos quistes tras bipartición, que son eliminados al exterior por la materia fecal y volver a contaminar agua, tierra y alimentos. En el proceso de invasión de la mucosa y submucosa intestinal, producen ulceraciones responsables de parte de la sintomatología de la amebiasis, así como la posibilidad de diseminación a distancia y afectación de otros órganos diana (absceso hepático).


Clínica Muy variada, desde formas asintomáticas hasta cuadros fulminantes: a. Amebiasis asintomática: representa el 90% del total. b. Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica: gran número de deposiciones con contenido mucoso y hemático, tenesmo franco, con volumen de la deposición muy abundante en un principio y casi inexistente posteriormente, dolor abdominal importante, tipo cólico. En casos de pacientes desnutridos o inmunodeprimidos pueden presentarse casos de colitis amebiana fulminante, perforación y formación de amebomas con cuadros de obstrucción intestinal asociados.

c. Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana no disentérica: dolor abdominal tipo cólico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de estreñimiento con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensación de plenitud posprandial, náuseas, distensión abdominal, meteorismo y borborigmos. Diagnóstico Mediante visualización de quistes en materia fecal o de trofozoítos en cuadro agudo con deposiciones acuosas. Para diferenciar E. histolytica, ameba patógena, de E. dispar, ameba no patógena que no precisa tratamiento, es necesario una PCR-RT, prueba que solo puede realizarse en algunos en centros especializados. Tratamiento (véase tabla II) El portador asintomático tiene un papel fundamental en la perpetuación de la endemia; la amebiasis intestinal tiene, además, tendencia familiar y predominio en grupos hacinados, por lo que resulta fundamental extremar las medidas de higiene personal y comunitarias.


CRIPTOSPORIDIASIS (Cryptosporidium)

Etiopatogenia Son coccidios protozoarios con distribución universal que pueden producir infección en animales y humanos. Se produce por ingesta de oocitos procedentes de alimentos y aguas contaminados (piscinas comunitarias, parques acuáticos, aguas de lagos y pantanos…) o por vía fecal-oral (frecuente en guarderías). Tras la ingesta de oocitos en alimentos o aguas contaminados, se liberan esporozoítos con capacidad de unirse a los bordes en cepillo de las células epiteliales intestinales, en donde pueden reproducirse asexual o sexualmente


(esta última mediante formación de micro y macro-gametos, su unión y la formación de nuevos oocitos) para ser eliminados posteriormente junto a la materia fecal y perpetuar la posibilidad de infección. Clínica Muy variada. a) Asintomática; b) forma intestinal: cuadro de deposiciones diarreicas acuosas con dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómitos y signos de deshidratación y pérdida de peso, autolimitado y frecuente en niños en epidemias relacionadas con guarderías o piscinas. Puede ser más prolongado en pacientes con inmunodepresión; c) forma extraintestinal: en inmunodeprimidos (SIDA) con afectación de sistema respiratorio, hepatitis, artritis reactivas y afectación ocular. Diagnóstico Mediante visualización de oocitos en materia fecal. También se utiliza frecuentemente técnicas de EIA en muestra fecal con alta sensibilidad y especificidad.

Tratamiento Medidas de soporte: reposición de líquidos y electrolitos y, en casos graves, fluidoterapia intravenosa y/o terapias nutricionales. En pacientes inmunodeprimidos se asocia tratamiento antibiótico (véase tabla II). En pacientes con SIDA, la terapia antirretroviral consigue mejoría en el estatus inmune y acortar la sintomatología. Es fundamental incrementar las medidas de higiene para evitar la transmisión fecal-oral y limitar el uso de piscinas en pacientes con diarrea.


OXIURIASIS (Enterobius vermicularis)

No está demostrada su relación con síntomas que tradicionalmente se relacionan con oxiuriasis como bruxismo, enuresis nocturna o prurito nasal. Diagnóstico • Test de Graham: uso de cinta adhesiva transparente por la mañana antes de defecación o lavado. Visualiza los huevos depositados por la hembra en zona perianal. • Visualización directa del gusano adulto en la exploración anal o vaginal.

Etiopatogenia La hembra del parásito se desplaza hasta zona perianal, principalmente con horario nocturno, donde deposita sus huevos, muy infectantes, que quedan adheridos a la piel o en la ropa. Con el rascado de la zona, se establecen bajo las uñas y se perpetúa la autoinfección por transmisión fecal-oral. Clínica Mucho más habitual en niños que en adultos, frecuentemente asintomática. Síntomas por acción mecánica (prurito o sensación de cuerpo extraño), invasión genital (vulvovaginitis), despertares nocturnos, sobreinfección secundaria a excoriaciones por rascado, dolor abdominal que en ocasiones puede ser recurrente, localizarse en FID y simular apendicitis aguda.

Tratamiento (véase tabla II) Los huevos son muy resistentes si persiste adecuado nivel de humedad, por lo que puede permanecer largo tiempo en la ropa. Es necesario extremar las medidas de higiene de inodoros, manos y uñas y lavar con agua caliente y lejía la ropa de cama, pijamas y toallas. Es necesario el tratamiento de todos los miembros de la familia ante la posibilidad de perpetuación de la infección.


TRICOCEFALOSIS (Trichuris trichiura)

Etiopatogenia Geohelmintiasis producida por la ingesta de huevos embrionados procedente de alimentos, tierra (típico en niños) o aguas contaminadas. Las larvas maduran en ciego y colon ascendente, donde permanecen enclavados a la mucosa, produciendo lesión mecánica y traumática con inflamación local, y desde donde vuelvan a producir nuevos huevos fértiles que son eliminados por materia fecal. Clínica Depende del grado de parasitación: desde asintomática, pasando por dolor cólico y deposiciones diarreicas ocasionales, hasta cuadros disenteriformes con deposiciones muco-sanguinolentas (en pacientes inmunodeprimidos) y prolapso rectal.


Diagnóstico Identificación de huevos en materia fecal. En casos graves, plantear el diagnóstico diferencial con amebiasis, disentería bacilar y colitis ulcerosa. Tratamiento (véase tabla II) Extremar medidas de higiene personal, adecuada eliminación de excretas, utilización de agua potable y correcto lavado de alimentos. Vigilancia de los juegos con arena de niños en parques, lavar manos.


ASCARIOSIS (Ascaris lumbricoides)

Etiopatogenia Es la helmintiasis más frecuente y con mayor distribución a nivel mundial. Tras ingestión de material contaminado, las larvas eclosionan en ID, atraviesan la pared intestinal, se incorporan al sistema portal y llegan nivel pulmonar, donde penetran en los alveolos y ascienden hasta vías respiratorias altas que por la tos y deglución, llegan de nuevo a ID, donde se transforman en adultos, producen nuevos huevos, que se eliminan por material fecal. Clínica • Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritación mecánica) y menos frecuentemente meteorismo, vómitos y diarrea. • Respiratorio: desde sintomatología inespecífica hasta síndrome de Löeffler (cuadro respiratorio agudo con fiebre de varios

días, tos y expectoración abundantes y signos de condensación pulmonar transitoria, consecuencia delpaso pulmonar de las larvas y una respuesta de hipersensibilidad asociada). • Otras: anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático.

Diagnóstico Hallazgo del parásito o sus huevos en materia fecal o de las larvas en esputo o material gástrico si coincide con fase pulmonar. Tratamiento (ver tabla II) Mismas medidas que para tricocefalosis.


ANQUILOSTOMIASIS O UNCINARIASIS (Ancylostoma duodenale y Necator americanus)

Etiopatogenia Los huevos de estos dos helmintos se eliminan por materia fecal y eclosionan en un terreno favorecedor dando lugar a un tipo de larva que precisa una nueva modificación para obtener capacidad infectante mediante penetración por la piel (en A. duodenale también puede provocar infección por ingestión vía oral). Una vez atravesada la piel, se dirigen al sistema venoso o linfático para llegar a sistema cardiaco derecho y circulación pulmonar, penetrar en los alveolos, madurar allí y ascender por vías respiratorias altas para ser deglutidas y alcanzar duodeno y yeyuno, donde se fijan y comienzan a producir nuevos huevos fecundados. Al fijarse en ID, los gusanos adultos causan una lesión mecánica


en pies y zonas interdigitales, donde penetran y se desplazan hasta alcanzar el sistema circulatorio. • Respiratoria: desde síntomas inespecíficos a síndrome de Löeffler (ver ascariosis). • Digestiva: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y diarrea ocasionalmente. • Síndrome anémico.

que provoca pérdida sanguínea progresiva y crónica. Clínica • Piel: ―síndrome de Larva Migrans Cutánea‖: dermatitis pruriginosa, transitoria y recurrente

ESTRONGILOIDIASIS (Strongyloides stercoralis)

Diagnóstico Hallazgo de huevos del parásito en materia fecal. Clínico: área endémica + síntomas cutáneos y pulmonares + anemia + contacto con tierra. Tratamiento (véase tabla II) Al tratamiento etiológico hay que añadir el de la anemia, que puede llegar a ser muy severa. Alas medidas de tipo preventivo habituales (uso de letrinas y zapatos, saneamiento ambiental y educación poblacional) se unen actualmente tratamiento comunitario en zonas de alta endemia.

Etiopatogenia Esta geohelmintiasis presenta un ciclo vital con distintas posibilidades: a. Ciclo directo: la larva, que se encuentra en el suelo, se modifica para poder penetrar a través de la piel al sistema circulatorio, donde llega a sistema cardiaco derecho y circulación pulmonar, asciende por las vías respiratorias hasta ser deglutida y dirigirse a la mucosa del ID. Allí se transforma en hembra infectante, produce nuevos huevos que eclosionan y se dirigen a la luz intestinal, desde donde son eliminados al exterior.


b. Ciclo indirecto: incluye una o varias generaciones de larvas en vida libre (sin afectación humana), hasta que se produce la modificación que hace a la larva infectante para el hombre. c. Ciclo de autoinfección: la modificación larvaria se produce en la luz intestinal en lugar del exterior y posteriormente penetra en el sistema circulatorio y realiza un recorrido similar al del ciclo directo. Es lo que se denomina síndrome de hiperinfección por S. stercoralis,y explica que pueda existir una parasitosis persistente sin necesidad de reinfecciones externas, así como la afectación de otros órganos: hígado, pulmón, SNC, sistema ganglionar… Clínica En general depende del estado inmunitario del paciente. • Piel: ―síndrome de Larva Currens‖: dermatitis pruriginosa por el paso tanscutáneo de la larva y el recorrido realizado hasta llegar a circulación sistémica. • Respiratorio: suele provocar sintomatología menor como tos y expectoración, pero también se han descrito casos de neumonitis y síndrome de Löeffler. • Digestiva: la intensidad de la sintomatología está en relación con el grado de parasitosis:

dolor epigástrico, vómitos, anorexia, períodos de diarrea que se alternan con estreñimiento. • Síndrome de hiperinfestación: casi exclusivo del paciente inmunocomprometido. Los síntomas anteriormente señalados se expresan con mayor severidad. Diagnóstico Eosinofilia importante, más evidentesi la extracción coincide con el paso pulmonar del parásito. La visualización del parásito en material fecal es diagnóstica pero difícil por la irregularidad en la eliminación, al encontrarse a nivel de mucosa-submucosa intestinal. Necesita microbiólogo experto. Serología mediante EIA, sensibilidad > 90% pero reactividad cruzada con filarias y otros nematodos. Tratamiento (véase tabla II) Debe ser siempre tratada ante la posibilidad de autoinfección y la curación debe ser comprobada parasitológicamente. Son importantes las medidas preventivas de tipo individual y general: uso de letrinas y zapatos, saneamiento ambiental, educación poblacional.


HIMENOLEPIASIS (Hymenolepis nana) Clínica Síntomas digestivos, generalmente leves, como dolor abdominal, meteorismo, diarrea y bajo peso si la infección se cronifica. Diagnóstico Eosinofilia si está circulante, lo habitual es que curse sin eosinofilia. Visualización de huevos en materia fecal. El número de ellos encontrado está directamente relacionado con el grado de parasitación.

Etiopatogenia El hombre puede ser tanto huésped intermedio como definitivo para la parasitación por este cestodo de pequeño tamaño. Los huevos son ya infectantes al salir por la materia fecal y son ingeridos mediante prácticas de escasa higiene. Los huevos alcanzan el duodeno, donde se adhieren a la mucosa intestinal y penetran en la mucosa, obteniendo la forma de cisticercoide. Posteriormente podrá pasar de nuevo a la luz intestinal y formar el parásito adulto con capacidad productora de huevos.

Tratamiento (véase tabla II) En general es una tenia más resistente por la presencia de cisticercoides, en la mucosa intestinal, por lo que el ciclo de tratamiento debe ser repetido entre 7-10 días.


TENIASIS (Taenia saginata)

Etiopatogenia El ser humano puede actuar con este parásito como huésped intermediario o definitivo. El paciente parasitado elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno en T. saginata), en los que se forman cisticercos en músculo estriado que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal cocinadas. Una vez en el Intestino Delgado, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de nuevo proglótides y huevos. La mayoría son infecciones únicas, producidas por una tenia solamente.


Clínica Es escasa, principalmente de tipo irritativa mecánica, e inespecífica: meteorismo, náuseas, dolor abdominal, etc. Puede ocurrir la salida de proglótides a nivel anal con molestia y prurito perineal, así como la observación del deslizamiento de las mismas por los MMII dejando un líquido lechoso muy pruriginoso y muy rico en huevos.

Diagnóstico Mediante la observación por parte del paciente de salida de proglótides en heces. Visualización de proglótides en materia fecal. Determinación de coproantígenos por EIA (aunque presenta reactividad cruzada con otros cestodos), útil para la comprobación de la efectividad del tratamiento. Tratamiento (véase tabla II) La prevención debe ser realizada mediante un adecuado control de seguridad de las carnes en los mataderos, así como con una adecuada cocción o congelación prolongada de las carnes. La adecuada eliminación de las excretas resulta también fundamental. Criterios de curación: hallazgo del escólex en materia fecal tras tratamiento; examen de heces negativo durante 3 meses siguientes a tratamiento o negativización de coproantígenos.


CISTICERCOSIS (Taenia solium)

Etiopatogenia Es la afectación tisular de la larva de la T. solium. El hombre ingiere huevos de este subtipo de tenia y al llegar a Intestino Delgado, penetran la pared hasta alcanzar el sistema circulatorio, el pulmón y posteriormente el corazón izquierdo desde donde son distribuidos por la circulación arterial a distintos lugares del organismo (más frecuentemente Sistema Nerviso Central, tejido celular subcutáneo, músculo y ojo), en los que forma los denominados quistes o cisticercos, que pueden permanecer durante años y que, al morir, producen una importante reacción inmunológica e inflamatoria que provoca gran parte de la sintomatología.

Clínica • Neurocisticercosis: epilepsia de aparición tardía, cefalea y signos de Hipertensión Endocraneal, síndrome psicótico, meningitis aséptica, síndrome de los pares craneales, síndrome medular. • Nódulos subcutáneos y musculares blandos y no dolorosos, generalmente asociados a la neurocisticercosis. • Afectación oftálmica: generalmente única y unilateral. Si la larva muere, puede producir importante reacción inflamatoria y provocar importante reacción uveal, desprendimiento de retina y ceguera. Diagnóstico Imagen: Tomografía Computarizada cerebral o Resonancia Magnetica en paciente procedente de área endémica con inicio de sintomatología neurológica descrita. Inmunodiagnóstico con Inmunoblot posee mayor sensibilidad y especificidad que el diagnóstico por EIA. Tratamiento (véase tabla II) Puede ser necesario añadir al tratamiento, corticoides, antiepilépticos e incluso cirugía si aparecen signos de HTIC. Es necesario realizar control de imagen 3-6 meses después de concluir el tratamiento. Para la prevención es fundamental realizar una correcta cocción de la carne de cerdo así como extremar las medidas de higiene en la cría de éstos.


PREVENCION El tratamientos más efectivo es prevenir las infecciones parasitarias, te evitan molestias, ahorro de tiempo y economia a la canasta básica de tu hogar. El médico de atensión primaria esta resposabilizado a educar de froma sencilla y comprensible sobre como prevenir dichas infecciones, ya que la parasitosis ocurre mas por problemas de higiene y educación sanitaria, que por patologis asociadas, lo cual se puede solucionar educando a la población de modo en que sepan cuales son las medidas preventivas que deben tomar y cuales son los hábitos de limpieza básicos para ingerir y preparar alimentos. Entre las mas impotantes tenemos: • Filtrar y hervir el agua. El filtrado del agua se recomienda realizarse preferiblemente con un filtro de piedra. Para hervir el agua, deberá usarse una olla de peltre o de acero inoxidable. Colocar a hervir el agua durante 10 minutos posterior a que rompa en hervor. Luego, se

deja reposar y se toma de la olla con una taza limpia, descartando los residuos que quedan en el fondo de la olla. Este procedimiento garantiza la eliminación de huevos de los helmintos y los quistes de los protozoarios. • Lavado de manos. Las manos deben lavarse antes de cada comida y/o merienda, después de ir al baño, después de cambiarle los pañales a un bebe y cada vez que sea necesario. Debe realizarse con un jabón con actividad antibacteriana, preferiblemente. Se ha demostrado que el lavado de las manos no sólo previene las infecciones parasitarias sino las infecciones bacterianas y virales. • Lavar las verduras, frutas y hortalizas. Estas deben lavarse bajo un chorro de agua a presión. De manera, que se puedan eliminar de su superficie los quistes, los huevos o las larvas de los parásitos. Ni el vinagre, ni la sal, no los productos en sobres para lavar las verduras, eliminan a los parásitos.


• Mantener las uñas cortas y evitar la onicofagia. El mantener las uñas cortas y limpias evita la transmisión de ciertas Parasitosis que entran por la boca cuando existe el mal hábito de comerse las uñas. • Buena disposición de excretas. Lo ideal es que todas las comunidades contaran con un sistema de cloacas. Que las aguas negras fueran posteriormente tratadas, antes de sus reutilización. La buena disposición de excretas evita la contaminación fecal de las aguas, que es la principal causa de Parasitosis en los países en vías de desarrollo. • Piense donde va a comer. Los más recomendable es que comamos en nuestro hogar, porque generalmente, los alimentos son preparados con las medidas higiénicas recomendadas y el agua utilizada es filtrada y hervida. En la calle, muchas veces, estas medidas no son cumplidas y el mayor porcentaje de síntomas intestinales ocurren después de una comida realizada en la calle. • Diagnóstico y tratamiento precoz de las enfermedades parasitarias intestinales. Aun si no presenta síntomas intestinales, recomendamos realizarse un examen de heces, al menos, una vez al año. Cada vez que tenga algún síntoma intestinal (dolor abdominal, diarrea, gases, náuseas, etc), deberá realizarse un seriado de exámenes de heces en un laboratorio especializado con el fin de demostrar la etiología de sus síntomas y

que el parasitólogo le indique el tratamiento de elección segùn sea su caso. De esta manera, se hará un diagnostico precoz y evitará la infección de otros miembros de su familia. Así que entoces debemos:  Lavarnos las manos siempre después de cada actividad.  No consumir carne o verduras crudas, Lavar y desinfectar frutas y verduras.  Evitar comer alimentos en la calle.  Promocionar la lactancia materna. Se ha comprobado que ésta protege contra parásitos, principalmente los que originan diarreas.  Hervir el agua de consumo por un minuto, utilizando esta modalidad como norma, especialmente cuando la ingieren lactantes y niños. Consumir agua potable y hervida.  No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena húmedos.  Saneamiento del hogar y la comunidad  Eliminación adecuada de la materia fecal.  Aseo de juguetes que los niños se llevan a la boca.  Higiene personal.  Evitar el fecalismo al ras del suelo.  Uso de letrinas.  Campañas para mejorar la vida de la población.  Tratamiento a los enfermos.

TABLA II. TRATAMIENTO DE LOS PARÁSITOS INTESTINALES MÁS FRECUENTES PATÓGENO

GIARDIA LAMBLIA

FÁRMACO Metronidazol Tinidazol1 Paromomicina Mepacrina2

ENTAMOEBA HISTOLYTICA (portador asintomático)

Paromomicina Iodoquinol2

DOSIS 15 mg/kg/día 50-60 mg/kg/día 25-35 mg/kg/día 7 mg/kg/día (máx.: 300 mg)

INTERVALO 8h 24 h 8h

VÍA VO VO VO

DURACIÓN 7 días 1 día 7-10 días

8h

VO

5-7 días

25-35 mg/kg/día

8h

VO

7-10 días

30-40 mg/kg/día

8h

VO

20 días


ENTAMOEBA HISTOLYTICA (colitis amebiana)3 ENTAMOEBA HISTOLYTICA (absceso hepático)3 CRYPTOSPORIDIUM (inmuno-deprimido) ENTEROBIUS VERMICULARIS TRICHURIS TRICHIURA ASCARIS LUMBRICOIDES ANCYLOSTOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS

Metronidazol (o tinidazol1) + Paromomicina (o Iodoquinol2) Metronidazol (o tinidazol1) + Paromomicina (o Iodoquinol2) Paromomicina Claritromicina

30-50 mg/kg/día 50-60 mg/kg/día 25-35 mg/kg/día 30-40 mg/kg/día 30-50 mg/kg/día 50-60 mg/kg/día 25-35 mg/kg/día 30-40 mg/kg/día 25-35 mg/kg/día 15 mg/kg/día

Pamoato de pyrantel

11 mg/kg/día (max. 1g)

Mabendazol4

100 mg 100mg 500mg/dosis 400 mg/dosis 100mg 500mg/dosis 11 mg/kg/día (max. 1g) 100mg 500mg/dosis

12 h 12 h

Mebendazol4 Albendazol5 Mebendazol

Pamoato de pyrantel Mebendazol4 Albendazol5 Ivermectina

STRONGYLOIDES STERCORALIS

4

2,6

Albendazol5

8h 24 h 8h 8h 8h 8h 8h 8h 8h 12 h

VO VO VO VO VO IV VO VO VO VO

VO VO VO VO VO VO

10 días 3 días 10 días 20 días 10 días 10 días 10 días 20 días 10 días 10 días Dosis Unica Repetir en 2 Semanas 3 dias 3 días 1 día 1 día 3 días 1 día

24 h

VO

1 a 3 dias

12 h

VO VO

3 días 1 día

400 mg/dosis

24 h

VO

3 a 5 días

0,2 mg/kg/día

24 h

VO

200 mg/dosis

12 h

VO

25 mg/kg/día

24 h

VO

2 días 3-5 días. 7 días si Hiperinfestación 1 día y repetir a la semana

VO

12 h

2

Prazicuantel (en > 3 años) HYMENOLEPIS NANA

40 mg/kg/día la 1ª 7 días y repetir dosis y 24h VO ciclo a la 20 mg/kg/día semana las siguientes Prazicuantel2 5-10 mg/kg/día 24 h VO 1 día TAENIA SOLIUM Y 2 TAENIA SAGINATA Niclosamida 50 mg/kg/día 24 h VO 1 día 15 mg/kg/día (máx.: 12 h Albendazol5 VO 14-28 días TAENIA SOLIUM 800 mg) 7 (CISTICERCOSIS) 2 Prazicuantel 50 mg/kg/día 8h VO 15 días 1 Tinidazol: antiprotozoario oral aprobado por la OMS para tratamiento de giardiasis, amebiasis intestinal y abceso hepático amebiano en niños > 3 años (máx.: 2 g/día). 2 Se debe asegurar que su principio activo sea unico. 3 Siempre se tienen que tratar con dos fármacos. Paromomicina o Iodoquinol se administran posteriomente a Metronidazol o Tinidazol. Contraindicado el uso de corticoides. 4 Mebendazol: la monodosis de 100 mg/12 h está aprobada en > 2 años. 5 Albendazol: la monodosis de éste fármaco a 400 mg está aprobada en niños > 4 años, pero es ampliamente usada para helmintiasis intestinales a cualquier edad. Cuando se necesita un efecto tisular Albendazol debe administrarse en dos dosis diarias, si la acción requerida es solo luminar se administra en una sola dosis. 6 Ivermectina: la monodosis de este fármaco está aprobada para > 2-4 años. 7 Añadir corticoides en cisticercosis si encefalitis, HTC o convulsiones. 2

Niclosamida (en < 3 años)


CAPÍTULO LIII

Urgencias Psiquiatricas en Atencion Primaria Urgencias Psiquiátricas en Atención Primaria

María Elena Sánchez Ch. DEFINICIÓN Urgencia Psiquiátrica es cualquier alteración aguda del pensamiento, emociones o conducta que implica un peligro de daño al propio paciente o a terceras personas y que requiere una intervención médica inmediata que ofrezca seguridad al paciente y al personal. Las urgencias psiquiátricas son problemas frecuentes en Atención Primaria, que repercuten sobre pacientes, familias y servicios asistenciales y llegan a ocupar entre 1---10-% de las consultas a nivel de servicios de emergencias en los centros asistenciales. Con frecuencia el paciente es llevado contra su voluntad por la familia o por la policía debido a su conducta desorganizada. Junto a la involuntariedad que puede dificultar las intervenciones terapéuticas existe también poca tolerancia al enfermo mental, incluso en los equipos de salud, lo cual conduce a infravalorar el riesgo vital del paciente por problemas físicos que comprometen su vida, así como el riesgo potencial de daño a sí mismo o a los demás.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Elementos clínicos como psicomotricidad alterada, angustia extrema, disturbios de la esfera cognitiva, alteraciones emocionales y cambios en los ritmos biológicos están presentes en intensidad variable, junto con conducta agresiva, exaltación, confusión o estupor. Los síntomas, que aparecen de modo rápido y dramático en las últimas horas o días, pueden ser precipitados o provocados por una enfermedad médica descompensada o por un

cuadro de intoxicación o abstinencia de sustancias (medicamentos o drogas). La sintomatología aguda también puede desencadenarse por un estresor psicosocial intenso o por la reagudización de un trastorno psiquiátrico ya diagnosticado, casi siempre por abandono del tratamiento.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

Los aspectos claves de la atención en urgencias psiquiátricas son la contención adecuada, la evaluación rápida, el tratamiento inmediato y la derivación oportuna en casos necesarios. La evaluación se hará en el siguiente orden: Aspectos a Indagar en la Entrevista Tiempo de evolución del cuadro. Factores desencadenantes. Cambios de conducta antes del inicio. Episodios previos similares. Antecedentes de consumo de sustancias. Historia psiquiátrica previa. Historia familiar de trastornos mentales. Retiro abrupto de psicofármacos. Exámenes Paraclínicos a Solicitar Bioquímica sanguínea y electrolitos. Hematología completa. Toxicología (drogas o fármacos). Uroanálisis. Rx. de Tórax. Neruroimágenes (TAC).

A.R. II El Tokuko | Urgencias Psiquiátricas en Atención Primaria 350

ECG, EEG. 1. Evaluar grado de peligrosidad para sí mismo o para otros: Revisar factores que puedan elevar el riesgo de daño, problemas médicos graves que requieran atención inmediata y las necesidades de contención del paciente.

2. Entrevistar al paciente y realizar examen físico y mental: Si su capacidad para colaborar y dar información es limitada, entrevistar también a la familia, para que aporte datos relevantes y ayudarlo a tranquilizarse. 3. Descartar la etiología probable del trastorno: (Orgánica Psiquiátrica Reactiva) con revisión de los indicadores de organicidad, historial médico y psiquiátricos, los posibles factores precipitantes (biológicos, psicosociales o situacionales) y exámenes complementarios pertinentes, a fin de orientar un diagnóstico sindromático más que una entidad nosológica. 4. Iniciar tratamiento para control de síntomas: Según la hipótesis diagnóstica y las condiciones del paciente, se indica el tratamiento inicial para controlar la urgencia. 5. Revisar criterios de ingreso hospitalario: Para decidir hospitalización o derivación apropiada y oportuna a otros centros asistenciales. Se solicita la interconsulta con Psiquiatría (si el paciente se ingresa) o se refiere a dicha especialidad para seguimiento, si es el caso. Indicadores de Organicidad Inicio agudo de síntomas psiquiátricos en 65 años y de síntomas psicóticos en 40 años sin historia psiquiátrica previa. Enfermedad médica intercurrente. Abuso de alcohol o sustancias.

Conciencia fluctuante, desorientación, disminución de memoria y atención, alucinaciones visuales o táctiles, incoherencia. Signos neurológicos, signos de disfunción autonómica, alteraciones motoras o de la marcha. Indicaciones de Hospitalización Alto riesgo suicida Descontrol de impulsos que aumenta riesgo de daño a sí mismo o a otros. Síntomas psicóticos severos o labilidad emocional extrema. Conductas desorganizadas que alteran el funcionamiento del hogar. Necesidad de medidas terapéuticas no disponibles en recursos ambulatorios. Incapacidad de cuidado de sí mismo con ausencia de apoyo sociofamiliar.

AGITACIÓN PSICOMOTRIZ Definición y características clínicas: Estado de gran excitación mental con hiperactividad motora, desde inquietud hasta movimientos incoordinados sin intencionalidad aparente y con perturbación afectiva (exaltado, colérico). La conducta del paciente es errática e impredecible; puede ser peligrosa si hay también agresividad y descontrol de impulsos que da lugar a insultos, amenazas y ataques verbales y/o físicos que comprometen su propia seguridad y la del personal. Es necesario distinguir la conducta agitada de la conducta violenta. Un paciente agitado no necesariamente es violento. Y un paciente violento puede lucir ―tranquilo‖ y realizar actos violentos. La agitación es una alteración de la psicomotricidad, lleva a conductas repetitivas e improductivas como caminar sin parar, manotear o retorcerse las manos, no poder permanecer quieto. Por otra parte la violencia conlleva un potencial de daño intencional, implica agresividad, hostilidad y destructividad deliberadas. La violencia puede estar contenida en el plano afectivo (rabia, furia, irritabilidad), o en el plano cognitivo: ideas y fantasías violentas (matar, torturar o mutilar) que generan impulsos agresivos y conductas peligrosas.


Indicadores de Riesgo de Violencia Historia de conducta violenta. Ideas o fantasías violentas expresadas. Vivencia humillante o maltrato reciente (celos conflictos laborales, pérdidas). Aumento creciente de la actividad motora. Amenazas verbales, evita contacto visual, gritos, apretar puños, mostrar los dientes. Agresividad contra objetos: tirar puertas, golpear muebles, lanzar cosas. Acceso fácil a medios de agresión, portar armas, piedras, cuchillos, etc. Intoxicación con alcohol o sustancias. Presencia de alucinaciones auditivas. Sin embargo, los mecanismos que llevan a la agitación pueden predisponer al descontrol de los impulsos; el médico no debe asumir riesgos innecesarios, por lo que siempre tendrá que valorar los indicadores de riesgo de violencia en los pacientes agitados. Abordaje diagnóstico y terapéutico: Es un error grave suponer que todo paciente agitado padece un trastorno mental, ya que la agitación es un síntoma y/o un signo de muchos trastornos médicos, algunos potencialmente letales en poco tiempo, además de la etiología psiquiátrica conocida. Hay que realizar una historia clínica detallada, que incluya cómo inicia la agitación y cuáles son los desencadenantes probables, con fines de formular el diagnóstico. Causas Orgánicas de Agitación Psicomotriz Trastornos endocrinos y metabólicos: hipoglucemia, acidosis, hiponatremia, etc. Encefalopatía hepática y urémica. Insuficiencia cardíaca y respiratoria. Angina, IM, arritmias, ACVs. Infecciones sistémicas y del SNC. Trauma craneal, politraumatismos. Epilepsia (crisis psicomotora). Tóxicos: Alcohol, drogas, fármacos, metales pesados, pesticidas.

Causas Psiquiátricas de Agitación Psicomotriz Psicosis: Esquizofrenia, manía, depresión agitada, trastorno delirante. Trastornos neuropsiquiátricos: Demencia, retraso mental, autismo. Trastornos de personalidad (paranoide, límite, histriónica). Trastornos de ansiedad: Crisis de pánico. Estrés agudo (eventos traumáticos, duelo, pérdidas, etc.). Reacciones disociativas: Crisis histéricas. En la agitación orgánica el paciente está confuso, desorientado, alucinado e incoherente, con síntomas fluctuantes y tiene signos de enfermedad física (diaforesis, temblores, palidez, disnea, etc.). Es muy frecuente en ancianos, en especial aquellos con deterioro cognitivo, con polifarmacia o desequilibrio hidro-electrolítico y en pacientes que consumen sustancias. En la agitación psiquiátrica, reactiva o psicótica, el paciente suele tener conciencia lúcida, alta emocionalidad, ansiedad o disforia; puede tener alucinaciones auditivas, verborrea y un discurso disgregado. Estos pacientes suelen tener historia de estresores psicosociales intensos y muy recientes o antecedentes psiquiátricos previos. En ningún paciente agitado se deja de realizar el examen físico completo. Pero controlar la agitación es esencial para cuidar la integridad del paciente y del personal, por lo que casi siempre hay que proceder con las medidas de contención, incluso antes de la evaluación. Ya realizada la evaluación, y teniendo al menos una presunción diagnóstica del cuadro clínico que está provocando la agitación, se indicará el tratamiento farmacológico correspondiente y la hospitalización del paciente o su referencia respectiva. 1° Nivel de Actuación: Contención Ambiental Objetivo: Aumentar la seguridad del paciente agitado o violento y del personal.


Antes de entrevistar obtener la mayor información posible (historia y situación clínica actual). El ambiente debe tener mobiliario mínimo que permita el desplazamiento rápido, sin equipos u objetos que puedan ser lanzados y con acceso fácil a una salida (vía de escape libre). Mantener distancia de seguridad con el paciente (interponer mesa o escritorio despejado). Evitar accesorios que puedan usarse como armas potenciales (aretes, corbatas, collares, etc.). No entrevistar pacientes que porten armas de cualquier tipo. No entrevistar a solas: El personal estará presente y alerta para la contención física. El acompañante estará presente sólo si actúa como elemento tranquilizador del paciente. 2 Nivel de Actuación: Contención Verbal Objetivo: Calmar y promover la confianza del paciente que se encuentra en la crisis emocional. Identificarse como médico y decir al paciente que se intenta ayudarle. Explicar la necesidad y naturaleza de la intervención clínica. Hablar en tono bajo, no amenazante y firme; hacer preguntas directas y cortas. No confrontar, desafiar o entablar discusiones con el paciente. Escuchar y dejar hablar. Mantener actitud calmada y respetuosa, que trasmita control de la situación, no mostrar hostilidad o miedo. Evitar el contacto visual prolongado y los gestos bruscos; no darle la espalda al paciente. Si aumenta la agitación o hay signos de violencia inminente, indicar la contención física. 3 Nivel de Actuación: Contención Física o Mecánica Objetivo: Limitación total o parcial de la movilidad del paciente para protegerlo.

Indicada para prevenir actos agresivos si las medidas anteriores fracasan. Informar al paciente del procedimiento y los motivos para realizarlo. El personal de enfermería inmoviliza al paciente mediante técnicas de sujeción específicas (sin hacer daño). La sujeción del paciente a la camilla se hace con ligaduras firmes (correas o vendas de lona) que no comprometan la circulación o lastimen la piel. Controlar los signos vitales por lo menos cada 30 minutos. Cuidado general: Vigilar que el paciente pueda respirar y tragar cómodamente, mantener la hidratación y la higiene adecuada. La contención física debe ser temporal hasta que se logre el control de la conducta del paciente. 4 Nivel de Actuación Contención Farmacológica Objetivo: Lograr la máxima tranquilización con la mínima sedación posible. Los antipsicóticos y benzodiacepinas son los fármacos de elección. En pacientes intranquilos o con excitación psicomotriz leve se puede indicar la vía oral. En pacientes francamente agitados es preferible la vía parenteral previa contención física. Si hay agresividad se recomienda combinar antipsicóticos con benzodiacepinas. Ancianos: Administrar dosis menores para evitar una sedación que oculte los síntomas. Considerar el perfil de efectos adversos (hipotensión, sedación excesiva, etc.). Las pautas a seguir son: Agitación Orgánica (excepto abstinencia o intoxicación por drogas) y Agitación Psicótica: Antipsicóticos típicos o atípicos: Se indican por vía oral o vía intramuscular pudiendo repetir la dosis cada 45 minutos o cada hora hasta ceder la agitación. Haloperidol: 5 mg IM. (Máx. 30 mg/día). Olanzapina: 10 mg IM o VO (Máx. 20 mg/día).


Ziprasidona: 20 mg IM (Máx. 40 mg). Risperidona: 1 - 4 mg VO (Máx. 4 mg/día). Agitación Ansiosa o Reactiva (No psicótica) o en Abstinencia de Alcohol o Intoxicación por Drogas: Benzodiacepinas (BZD): Diazepam: 10 mg IV o 10 - 20 mg VO (Máx. 30 mg/día). Clonazepam: 2 mg VO (Máx. 4 mg/día). Lorazepam: 2 mg VO (Máx. 6 mg/día). Ya tranquilizado el paciente, si está hemodinámicamente inestable o tiene cualquier condición médica que requiera atención especializada deberá ser hospitalizado para su tratamiento específico. La agitación psiquiátrica con psicosis requiere valoración por Psiquiatría para decidir conducta. En agitación reactiva (no psicótica) se realiza seguimiento ambulatorio.

INTENTO DE SUICIDIO Definición y características clínicas: El intento de suicidio es una urgencia psiquiátrica frecuente. Es la complicación más grave de los trastornos psiquiátricos, aunque también afecta a muchos sin historia psiquiátrica que están en situación de crisis. Un acto suicida es cualquier hecho por el que una persona se causa a sí mismo una lesión, al margen del grado de intención letal y de los motivos que puedan provocarlo. Abarca conductas que van desde la ideación, amenaza o gesto hasta llegar al intento y o al suicidio consumado. La conducta suicida puede surgir en cualquier caso de trastorno mental, especialmente en aquellos pacientes que han interrumpido su tratamiento habitual; y en pacientes que experimentan crisis personales y situaciones límite intensas. Los métodos más comúnmente empleados en los intentos suicidas incluyen sobredosis de fármacos y drogas, ingesta de cáusticos, plaguicidas y otros venenos, ahorcamiento, disparo por arma de fuego, saltar desde alturas y venotomía.

Un 50-% de los pacientes que consuman el suicidio, han buscado atención médica en los tres meses previos al acto suicida. Es importante reconocer el nivel de riesgo de cometer suicidio que pueda tener un paciente que llega a un servicio de urgencias, bien sea porque acaba de sobrevivir a un intento de suicidio o porque tiene fuertes ideas o impulsos suicidas y, aunque aún no haya atentado contra su vida, puede hacerlo en cualquier momento o ante la oportunidad de hacerlo. Conductas Suicidas Suicidio: Muerte autoinflingida de manera intencional, voluntaria y consciente. Intento de suicidio: Ejecución de un acto suicida deliberado con el propósito de terminar con la propia vida pero sin llegar a lograrlo. Gesto suicida: Lesión autoinfligida no mortal, que busca causar cambios en el entorno (más que una intencionalidad real de morir, es una solicitud de ayuda o búsqueda de atención). Ideación suicida: Idea o deseo recurrente de autodestrucción, con un plan suicida concreto. Amenaza suicida: Expresión verbal del paciente de estar pensando en realizar un acto suicida. Conducta suicida: Acciones que indican deseo inconsciente de morir y que por su repetición pueden determinarla a largo plazo: Automutilación, abuso de alcohol y drogas, comer en exceso, conducir temerariamente, abandono pasivo de tratamientos esenciales, etc. Factores de riesgo suicida: a. Factores demográficos: Hombre: 3---4 veces más suicidios que la mujer (4---5 veces más intentos y gestos suicidas). Edad: Hombres mayores de 70 años y mujeres con una edad entre 36 y 65 años en mujeres. Grupo de riesgo en aumento: Jóvenes de 15--24 años, especialmente en adolescentes.


Mayor riesgo: Solteros, seguido por viudos, divorciados, y pacientes casados sin hijos. Estrato social bajo, pacientes procedentes de zonas urbanas, desempleados o jubilados. Profesiones de alto peligro y/o alta responsabilidad: Policías, vigilantes, médicos, abogados, etc. b. Problemas psiquiátricos: Intentos suicidas previos: Mayor recurrencia dentro de los 3 meses siguientes al intento. Padecer trastornos como: Depresión (25-35-%). Esquizofrenia (15---20-%). Alcoholismo y/o abuso de drogas (15-%). Trastorno límite de personalidad. Trastorno mental orgánico. Historia familiar de suicidio, trastornos del humor y alcoholismo. c. Factores psicosociales: Pérdidas significativas recientes: de un ser querido, pareja, empleo, rol social, status. Estresores vitales: Problemas legales o económicos, conflictos conyugales o laborales, aislamiento o rechazo social, soledad, marginalidad reciente, desestabilización familiar. d. Enfermedad física: Enfermedad grave, crónica, incapacitante o terminal. Cirugía reciente. Dolor persistente. e. Factores psicológicos: Ideas suicidas persistentes. Desesperanza, dolor psíquico. Baja autoestima. Pobre control emocional; elevada agresividad e impulsividad. Pacientes con un trauma psíquico reciente. f. En adolescentes: Ruptura familiar o conflicto, padres vistos como hostiles, indiferentes, muy controladores o con expectativas muy altas. Pocas habilidades comunicativas o de relación con pares o de rendimiento, suicidio reciente de un amigo o familiar.

Indicadores de suicidio inminente: Comunicación directa o indirecta de las ideas suicidas o de que va a suicidarse. Actitudes de despedida: Visitar familiares o amigos, regalar pertenencias preciadas. Cerrar/arreglar sus asuntos y tomar disposiciones finales, dejar instrucciones. Planificación detallada, con precauciones para no ser rescatado. Cambios radicales en ánimo o conducta (Ej: mejoría falsa del depresivo). Estar sufriendo una pérdida o crisis mayor. Intento suicida reciente. Desinterés por la apariencia personal. Estado de profundo abandono y desesperanza, desesperación o deseos de escapar del dolor. Abordaje diagnóstico y terapéutico: El estado físico y psicopatológico, los antecedentes relevantes, la situación vital actual y los factores de riesgo suicida deben revisarse cuidadosamente en el paciente con conducta suicida. El acto suicida reviste de gravedad somática y gravedad psiquiátrica. La gravedad somática obedece al tipo, severidad y secuelas de las lesiones orgánicas; la gravedad psiquiátrica exige valorar las características propias del hecho, el grado de elaboración y persistencia de las ideas suicidas y los indicadores de riesgo suicida presentes, con el fin de estimar la seriedad del acto y probabilidades de repetición en las próximas horas o días. Grado de Elaboración de la Ideación Suicida ¿Ha realizado un plan detallado? ¿Dispone de los medios planeados? ¿Sabe usarlos? ¿Son letales esos medios? ¿Ha hecho previsiones para ser salvado? ¿Qué le impide realizar el plan? Gravedad Somática del Acto Suicida Leve: Las lesiones sólo requieren de primeros auxilios. Moderada: Las lesiones requieren cuidados generales y observación durante 24---48 horas.


Grave: Hospitalización en UCI u otras salas debido a las lesiones. La conducta terapéutica sigue las siguientes pautas: 1. Asegurar la supervivencia del paciente: Atender en primer lugar las lesiones somáticas secundarias al acto suicida (intoxicación, sedación, fracturas, hipoxia, incoordinación, etc.) o la patología orgánica comórbida del paciente para estabilizarlo desde el punto de vista médico-quirúrgico, antes de proceder a evaluar la gravedad de la conducta suicida. 2. Prevenir la repetición o la consumación del acto suicida: La ideación suicida puede ser muy intensa y su persistencia puede determinar la consumación o la repetición del acto suicida. Tanto en el paciente que ya realizó un intento suicida como en el que tiene ideas suicidas pero aún no lo ha intentado, se deben valorar los indicadores de riesgo inminente y el grado de elaboración de las ideas suicidas que pueda tener el paciente.. En el paciente que ya ha intentado suicidarse se debe valorar además la seriedad o gravedad del acto (o de los intentos previos) mediante preguntas sobre la letalidad, la convicción, la intención y el grado de determinación a morir del paciente. Aún con lesiones somáticas mínimas, si el intento es grave lo recomendable es ingresar al paciente hasta su valoración por el médico psiquiatra. Es importante contener al paciente para evitar la consumación del acto suicida o incluso la fuga; en especial en aquellos casos en que el paciente se niega a discutir sus ideas suicidas o cuando estas ideas se combinan con historia de trastorno mental, intentos suicidas previos y presencia de estresores vitales graves. 3. Entrevista: La entrevista al paciente es la primera intervención terapéutica. La actitud del médico debe ser objetiva, empática, sin criticar ni regañar, con disposición a ayudar y entender, sin juzgar ni descalificar las decisiones y problemas del paciente. Escuchar al paciente,

llamarlo por su nombre, examinar con él las diferentes alternativas a sus circunstancias actuales y apoyar son las estrategias más efectivas para disminuir la desesperación y angustia del paciente. La entrevista familiar también es necesaria, tanto para obtener información como para estimar la calidad del soporte y contención familiar y su grado de compromiso en el seguimiento ambulatorio. 4. Tratamiento farmacológico: La necesidad de prescribir fármacos dependerá del trastorno psiquiátrico de base y de la sintomatología manifiesta. Las benzodiacepinas a bajas dosis son útiles para disminuir la sintomatología ansiosa del paciente. Si hay síntomas depresivos evidentes se puede iniciar tratamiento con antidepresivos ISRS (que no son letales en sobredosis). Si hay síntomas psicóticos se indican antipsicóticos, preferiblemente atípicos por sus menores efectos adversos. 5. Ingreso hospitalario vs Tratamiento ambulatorio: La hospitalización está indicada en pacientes con alta intencionalidad suicida, gran impulsividad, ausencia de autocontrol, nula conciencia de enfermedad, intento suicida grave, descompensación aguda de un cuadro psiquiátrico, poco soporte y contención familiar. Se debe solicitar la interconsulta urgente con el especialista en psiquiatría para decidir conducta posterior. Si el paciente no se ingresa antes de ser evaluado por psiquiatría (por decisión familiar y en contra de la opinión médica) y tiene alto riesgo suicida hay que asegurar que toda la información respecto a la evaluación y tratamiento del paciente quede registrada en la historia clínica, la cual deberán firmar los familiares responsables de negarse a la hospitalización. Así mismo, se debe comprometer públicamente a la familia a prestar vigilancia y contención al paciente. Si el riesgo de suicidio es menor y hay suficientes mecanismos de contención familiar, el paciente puede ser tratado ambulatoriamente, considerando el riesgo de


repetición de la conducta suicida y siempre bajo vigilancia y control familiar. Gravedad del Intento Suicida Letalidad del método: ¿Fue peligroso el método usado? Métodos violentos: Ahorcamiento, disparos, venenos, salto al vacío. Conocimiento de la efectividad del método: ¿Creía el paciente que el método funcionaría? Mayor gravedad: Si sabía realmente cuan mortal era el método. Rescatabilidad: ¿Cuán probable era ser descubierto? Si tenía pocas probabilidades de rescate. Intencionalidad: ¿Solo quería morir o quería enviar un mensaje? Si estaba decidido a morir. Convencimiento: ¿Está sorprendido de haber sobrevivido? Si estaba convencido de que lograría morir. Determinación a morir: ¿Sintió alivio al ser salvado? Si se lamenta de haber fallado en su intento. Impulsividad o Planificación: ¿Fue un acto no premeditado? ¿Tenía un plan suicida específico? Mayor gravedad: Si el acto se planificó de modo tal que era poco probable ser rescatado. Expectativas Futuras: ¿Tiene planes para el futuro inmediato? ¿Han cambiado las circunstancias vitales desde que realizó el intento? ¿Tiene recursos para manejarse al ser egresado? Si no logra imaginarse en el futuro inmediato.

PSICOSIS AGUDA Definición y características clínicas: Es una descompensación súbita del estado mental con una acentuada desconexión de la realidad y la instalación rápida de psicopatología delirante, alucinaciones, habla disgregada o incoherente, disturbios emocionales, insomnio y agitación o inhibición psicomotriz, a veces acompañados de alteración de la conciencia y una limitada capacidad para colaborar. El episodio psicótico agudo puede desencadenarse por causas orgánicas o

psiquiátricas. La psicosis aguda orgánica se da en pacientes con historia de consumo de sustancias o de enfermedades médicas diversas; los síntomas son fluctuantes con un típico agravamiento nocturno y ritmo sueñovigilia invertido, el paciente puede estar confuso, desorientado e incoherente, con alucinaciones visuales o táctiles. La psicosis aguda psiquiátrica puede deberse a la reagudización de un cuadro psiquiátrico ya diagnosticado, generalmente por abandono de la medicación o incluso por efectos adversos de la misma. También puede ser desencadenada por un estresor agudo intenso (psicosis reactiva). El paciente tiene delirios polimorfos, variables en su temática (perjuicio, persecución, grandeza, influencia, etc.), discurso disgregado, vivencia alucinatoria intensa, afecto marcado por angustia, cólera o éxtasis, con conductas agitadas o muy inhibidas. En niños y ancianos siempre hay que buscar causas médicas, mientras que en adolescentes hay que descartar abuso de sustancias o el inicio de un trastorno psiquiátrico como esquizofrenia o trastorno bipolar. Abordaje diagnóstico y terapéutico: Lo primero a descartar es si el episodio psicótico agudo es secundario a una afección médica grave o al consumo de sustancias; o si es la descompensación de un trastorno mental. Para ello es imprescindible realizar una exploración física, neurológica y psicopatológica completa, revisar los antecedentes patológicos, el inicio y tiempo de evolución y los factores desencadenantes. Causas de Psicosis Agudas Intoxicación o abstinencia de sustancias: Cocaína, cannabis, anfetaminas, alcohol, éxtasis. Epilepsia (crisis parciales complejas). Encefalitis, meningitis, neurosífilis. Encefalopatía por VIH. Enfermedad de Parkinson, Huntington. ACVs.


Tumores del SNC y lesiones intracraneales. Infecciones urinarias. Fármacos: Corticoides, anticolinérgicos, BZD, AINES, litio, antiarritmicos, antihistamínicos, antineoplásicos, digitálicos, L-Dopa, antidepresivos, antipsicóticos, etc. Puerperio inmediato o tardío (psicosis puerperal). Síndrome paraneoplásico. Lupus eritematoso sistémico. Trastornos metabólicos. Endocrinopatías: Hipo/hipertiroidismo, hipo/hiperparatiroidismo, Addison, Cushing, hipopituitarismo. Trastornos mentales: Trastorno bipolar. Esquizofrenia. Trastorno de ideas delirantes. Psicosis reactiva breve. Si el paciente presenta alteraciones de la conciencia, hay que descartar la presencia de delirium, el cual es una urgencia médica. Ante la sospecha de organicidad deben realizarse exámenes de laboratorio y de neuroimágenes que permitan orientar el diagnóstico e implementar el tratamiento etiológico apropiado. De ser posible, se aplazará el tratamiento sintomático (antipsicóticos o BZD) hasta tener un diagnóstico presuntivo, pues es importante evitar la sedación excesiva para no enmascarar o confundir el cuadro clínico de base. Lograr la compensación de la sintomatología psicótica aguda (especialmente si hay agitación, exaltación afectiva o violencia) requiere realizar las mismas medidas de seguridad y contención verbal y física indicadas para la agitación psicomotriz. Tratamiento Farmacológico en Psicosis Aguda Los antipsicóticos y BZD son los fármacos de elección. La pauta combinada es más efectiva, aunque se pueden indicar individualmente. Considerar los efectos adversos como sedación excesiva, hipotensión, síntomas

parkinsonianos y anticolinérgicos, especialmente en ancianos. Si el paciente está tranquilo y coopera, indicar la vía oral. Si no coopera o está agresivo o agitado se indica la vía parenteral. Las pautas a seguir son: Antipsicóticos Típicos o Atípicos: Se indican por vía oral o intramuscular, repetir a la hora si hay agitación o agresividad. Haloperidol: 5 mg IM. (Máx. 30 mg/día). Olanzapina: 10 mg vía IM o VO (Máx. 20mg/día). Ziprasidona: 20 mg vía IM (Máx. 40 mg). Risperidona: 1---4 mg VO (Máx. 4 mg/día). Benzodiacepinas (BZD): Diazepam: 10 mg IV o 10 - 20 mg VO (Máx. 30 mg/día). Clonazepam: 2 mg VO (Máx. 4 mg/día). Lorazepam: 2 mg VO (Máx. 6 mg/día). Si el paciente presenta distonía aguda (por administración de antipsicóticos) o si tiene historia de acatisia, temblores y distonías previas, indicar: Biperideno: 1 amp vía IM. Si no hay biperideno, indicar: Diazepam: 10 mg VO o vía IV. Una vez que se ha logrado el control de los síntomas, se solicitará la valoración por psiquiatría. La decisión de hospitalización dependerá, además de la etiología probable orgánica o no, del riesgo elevado de auto o heteroagresividad y la calidad del apoyo familiar que garantice el cumplimiento del tratamiento indicado. Por lo general, se recomienda hospitalizar.

SÍNDROME DE INHIBICIÓN PSICOMOTRIZ O ESTUPOR Definición y características clínicas: La inhibición psicomotriz consiste en un cuadro clínico caracterizado por un enlentecimiento visible y generalizado de los movimientos (desde retardo hasta inmovilidad total) y de la actividad psíquica, con disminución del habla y gestualidad e incapacidad para ejecutar órdenes.


El estupor es el grado máximo de la inhibición: hay disminución acentuada de la motilidad, escasa reacción a los estímulos ambientales, se pierden las conductas relacionales (habla y movimientos) permaneciendo indiferente o distanciado del entorno, hay mutismo y expresión fija durante varias horas o días. La conciencia está vigil, el paciente mira el lugar donde está, pero cierra los ojos y se opone activamente a los esfuerzos por abrírselos. Ocasionalmente impresiona conciencia poco clara. Rechaza ingerir alimentos y comida, con frecuencia hay incontinencia de heces y orina. Según la causa, puede haber síntomas psicomotoras como catalepsia, negativismo, ecopraxias o estereotipias. Existen cuatro tipos de estupor: 1. Estupor orgánico. 2. Estupor catatónico. 3. Estupor depresivo. 4. Estupor disociativo. 1. Estupor orgánico: Antecedentes o sospecha de una afección orgánica demostrable con los exámenes paraclínicos pertinentes. Inicio brusco, evolución rápida, cursa con inmovilidad, mirada apagada, pérdida de la iniciativa, negativismo, mutismo, ecolalia o ecopraxia. Suele haber signos neurológicos diversos y signos somáticos de enfermedad física. Al moverlo, el paciente puede caer y arrastrarse o se defiende activamente. Puede encontrarse en intoxicaciones por drogas o por fármacos, traumatismos, encefalitis, demencia, epilepsia (estado postictal), tumores y otros procesos neurodegenerativos. 2. Estupor catatónico: Asociado a la esquizofrenia. Los signos característicos son: Aparente desconexión con el mundo externo y mutismo. Acinesia, rigidez y catalepsia (adopción de poses fijas y rígidas en contra de los intentos de ser movido), ecolalia, ecopraxia, sonrisas inmotivadas.

Negativismo extremo, obediencia automática, estereotipias motoras. Suele haber alucinaciones intensas, que se reportan posteriormente. Puede haber actos impulsivos incomprensibles, con crisis de agitación y agresividad. 3. Estupor depresivo: Asociado a episodios depresivos graves. Gran pobreza psicomotora, con extrema inhibición conductual, apatía, puede haber expresión de sufrimiento, pero también ausencia de expresión verbal y no verbal; la actitud es abatida, sin respuesta a preguntas o estímulos. Puede llegar a prevalecer la catalepsia (poses fijas) o el negativismo, asemejándose al estupor catatónico. Él ánimo puede ser de angustia, culpa y abrumación por el sufrimiento. Los antecedentes psiquiátricos y familiares de trastornos del humor permiten realizar el diagnóstico diferencial con el estupor catatónico. 4. Estupor disociativo: Inicia de manera brusca en horas ante crisis emocionales (situaciones estresoras recientes y/o relaciones interpersonales muy conflictivas). Es un cuadro que dura poco tiempo, cede en pocas horas espontáneamente. El paciente luce lejano y desconectado del entorno, permanece acostado o sentado inmóvil mucho rato, respuesta normal a estímulos externos. Hay hipotonía muscular, resistencia suave a la movilización, cambios bruscos e insólitos de postura (teatralidad). Puede haber cierto grado de alteración de conciencia (estrechamiento) y amnesia parcial o total del episodio. Abordaje diagnóstico y terapéutico: El estupor se presenta en diversas enfermedades orgánicas y psiquiátricas que es necesario diagnosticar para instaurar el tratamiento más apropiado. La ausencia de movimientos intencionales lleva a deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos,


arritmias e infecciones, pudiendo tener un desenlace mortal. Tratamiento en Inhibición Psicomotriz Hospitalización: Indicada en estupor orgánico, catatónico y depresivo por el riesgo vital (por falta de líquidos y comida) para brindar los cuidados generales de enfermería (cambios de posición, aseo, estimulación verbal), así como hidratación parenteral, alimentación por sonda, anticoagulación profiláctica, estabilidad hemodinámica, etc. En estupor orgánico hay que identificar y corregir rápidamente la causa, para instaurar el tratamiento etiológico preciso. En estupor catatónico se indica tratamiento antipsicótico combinado con una BZD. En estupor depresivo se indica una pauta combinada de BZD y Clormipramina IV, el paciente debe vigilarse por el riesgo suicida al mejorar su inhibición. En estupor disociativo no es de regla la hospitalización; la actitud empática y comprensiva del médico estimulando al paciente a verbalizar el problema ayuda a disminuir los síntomas y a contactarse con el entorno. Puede indicarse una BZD mientras se observa por unas horas y derivar luego a atención especializada. Siempre se solicitará la evaluación por psiquiatría para decidir conducta posterior.

CRISIS O ATAQUE DE PÁNICO Definición y características clínicas: La crisis de pánico es un episodio severo de ansiedad aguda, con intenso malestar físico y sensación creciente de pánico que sobrepasa el autocontrol del paciente, imponiendo la necesidad de buscar ayuda inmediata por temor a morir. El episodio tiene un inicio brusco y progresivo de síntomas somáticos que inducen al paciente a creer que padece un cuadro muy grave; también tiene síntomas emocionales de miedo intenso y sensación de catástrofe inminente. Suele durar 20 a 30 minutos, siendo la sintomatología más intensa los primeros 15 minutos. Los síntomas tienden a desaparecer espontáneamente, pero el paciente queda muy aprensivo y temeroso.

Los síntomas de activación autonómica pueden imitar emergencias médicas como infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia respiratoria aguda y otras, generando angustia y urgencia en quienes observan al paciente (incluyendo al médico) llevando a altas tasas de utilización de los servicios de emergencia general por el paciente. Síntomas en la Crisis de Pánico Palpitaciones, golpeo del corazón o ritmo cardiaco acelerado. Dolor o molestia en el pecho. Temblores o sacudidas musculares. Sudoración, ráfagas de frío o calor. Sensación de respiración dificultosa, de asfixia o ahogo, disnea. Náuseas o malestar abdominal. Boca seca, atragantamiento. Sensación de vértigo, inestabilidad, mareo o pérdida de la conciencia. Parestesias (sensación de cosquilleo o adormecimiento). Desrealización o despersonalización. Miedo a perder el control o volverse loco o miedo a morir. Tipo de crisis de pánico: Crisis espontáneas: Son inesperadas y recurrentes, sin desencadenantes externos identificables. Se dan en trastorno de pánico. Crisis específicas: Son predecibles, pues aparecen por exposición a estímulos fóbicos concretos y conocidos, (fobias, agorafobia, fobia social). Crisis situacionales: Aparecen de manera aislada como consecuencia de un evento estresor (estrés agudo). Crisis orgánicas: Desencadenadas por un factor orgánico (tóxico, metabólico). Abordaje diagnóstico y terapéutico: Establecer el tipo de crisis del paciente, pues puede ser un trastorno de ansiedad primario, (pánico, fobia, estrés agudo) o ser secundaria a una afección orgánica, consumo de drogas o fármacos.


Condiciones Médicas que Pueden Cursar con Crisis de Pánico Hipertiroidismo o hipotiroidismo. Feocromocitoma. Crisis hipoglicémicas. Embolia pulmonar. Esclerosis múltiple. Epilepsia. Tumores cerebrales. Hipercortisolismo. Tóxicos: Cocaína, marihuana, éxtasis. Abstinencia de hipnóticos o sedantes. Intoxicación con metales pesados. Déficit de vitamina B12. Pelagra. Colagenosis. Fármacos panicogénicos: Teofilina , cafeína, AINES, lactato de sodio , broncodilatadores, antagonistas de sodio, digitálicos, etc. Orientar el diagnóstico probable mediante la historia, exámenes físico y mental y pruebas de laboratorio, ECG y Rx. de Tórax. Si hay factores orgánicos causales, deben corregirse con tratamiento etiológico. Disminuir rápidamente el nivel de angustia mediante medidas de apoyo y conductuales (informar de la condición clínica, explicar el origen autonómico de los síntomas, relajación, etc.). Reducir la hiperventilación colocando una bolsa de papel sobre la nariz y boca del paciente para que respire dentro lentamente (prevención de crisis de tetania secundaria). Indicar medicación ansiolítica (BZD): Diazepam: 10 mg IV. Alprazolam: 1---2 mg VO. Clonazepam: 1---2 mg VO. Repetir a los 20---30 minutos si persisten síntomas ansiosos. Si el paciente presenta agitación, seguir las medidas de contención ya indicadas. El tratamiento definitivo se instaurará una vez valorado por psiquiatría.

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CAPÍTULO LIV

El Laboratorio en el Primer Nivel de Atencion El Laboratorio en el Primer Nivel de Atención

Lenis García Soto INTRODUCCIÓN Dentro de la estructura de los establecimientos de salud, el laboratorio es un órgano de apoyo decisivo para el diagnóstico, por lo que su nivel de complejidad debe estar acorde con el del establecimiento al que pertenece, a los recursos humanos con los que cuenta y a los materiales y equipos disponibles, de tal manera que el presente capitulo contiene las orientaciones generales y las definiciones básicas para atención de los servicios de laboratorio en el Primer Nivel de Atención, asimismo, incluye tipos de exámenes a realizarse a este nivel, valores de referencias y condiciones para la toma de la muestra. De hecho, el requerimiento de un determinado examen es la petición de un servicio de consulta, que pone en movimiento una gran cantidad de pruebas, cuyo objetivo es la obtención de un informe analítico. La mayor o menor utilidad de los datos utilizados para establecer juicios clínicos depende de la rápida y precisa comunicación de los resultados. Cada procedimiento dirigido a generar un resultado está constituido por una serie de pasos o fases. La comprensión de cada fase permite al profesional de laboratorio alcanzar condiciones próximas al nivel óptimo y, en consecuencia, mejorar la exactitud y precisión de cada determinación. La recogida, manipulación y procesamiento de la muestra antes de realizar el análisis son fundamentales, por lo cual, se hace necesario de que el médico conozca las condiciones que debe cumplir el paciente cuando acude a solicitar el servicio de laboratorio y el correcto

llenado de una solicitud de exámenes de laboratorio. En atención primaria el médico es un administrador de recursos, de manera que debe conocer las pruebas esenciales que puede realizar el laboratorio clínico del centro asistencial en el cual se desenvuelve y racionalizar la solicitud de las mismas de acuerdo a la orientación de la clínica y del exámen físico del paciente.

RAZONES PARA SOLICITAR EXÁMENES DE LABORATORIO Confirmar una impresión clínica. Descartar un diagnóstico. Controlar un tratamiento. Establecer un diagnostico. Realizar una exploración selectiva o la detección de una enfermedad.

SOLICITUD DE UN ANÁLISIS El médico pone en marcha la solicitud de una prueba consignando una orden de determinaciones o exámenes de laboratorio bien sea por consulta o en el caso de pacientes hospitalizados que se solicitan en la historia clínica. La solicitud de exámenes de laboratorio debe llevar los datos del paciente. Los datos comprenden: Nombre completo. Cédula de identidad. Edad. Sexo. Fecha de solicitud del análisis. Interpretación clínica o posible diagnostico.

A.R. II El Tokuko | El Laboratorio en el Primer Nivel de Atención 362

EL LABORATORIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN En 1989 Borrell definió las pruebas diagnósticas en Atención Primaria (AP) como aquellas pruebas que son solicitadas directamente por el médico de AP y, aún siendo realizadas fuera de la consulta, no suponen transferencia en la responsabilidad clínica sobre el paciente. En consecuencia, los laboratorios clínicos representan un apoyo primordial para el área médica, ya que a través de los análisis realizados en ellos se pueden diagnosticar diferentes patologías y establecer el tipo de tratamiento que se debe administrar al paciente. La función más importante del laboratorio clínico a este y en todos los niveles de atención, es obtener diferente información a través de los procedimientos analíticos realizados en las muestras biológicas, la cual será utilizada por los médicos clínicos para apoyar y realizar un diagnóstico, establecer y evaluar un tratamiento médico o el pronóstico de una enfermedad.

ASPECTOS BÁSICOS PARA MEJORAR EL USO RACIONAL DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO Las solicitudes de laboratorio deben hacerse con los datos necesarios para la extracción y procedimiento correcto de las muestras tales como: Primer y segundo nombre, primer y segundo apellido, fecha de nacimiento, edad, impresión diagnostica, fecha de la solicitud y firma del médico solicitante. Se debe evitar la duplicidad de pruebas que ya se han realizado previamente (en otro hospital, en consultas externas o en urgencias). Evitar solicitar pruebas complementarias que seguramente no alterarán la atención al paciente, bien porque los hallazgos ―positivos‖ que se espera obtener suelen ser irrelevantes, bien por el carácter altamente improbable de un resultado positivo, no aporta ningún beneficio al paciente. Se debe evitar la realización de pruebas inadecuadas y considerar si otra prueba puede

aportar más información o la misma información de manera menos agresiva para el paciente. Evitar el exceso de pruebas complementarias (unos médicos recurren a las pruebas complementarias más que otros, a algunos pacientes les tranquiliza someterse a exploraciones complementarias).

PREPARACIÓN DE LAS PRUEBAS Tratar de orientar en la medida de lo posible al paciente en cuanto a: Advertir si requiere ayuno (glucemia, colesterol), dieta. Suspensión de medicamentos que puedan interferir con las pruebas. Fase del ciclo menstrual cuando se trate de determinación de hormonas.

RECOMENDACIONES AL PACIENTE A fin de evitar una errónea interpretación de los resultados del laboratorio se recomienda informar al paciente: La muestra debe tomarse después de un período de ayuno de 8---12 horas. No debe realizar ninguna actividad física, la actividad muscular eleva los valores de las pruebas, entre los parámetros afectados están, entre otros, la urea, creatinina, proteínas, transaminasas, LDH, el ácido úrico, la glucosa, bilirrubina y el recuento de leucocitos. El ejercicio enérgico puede ocasionar que los leucocitos o hematíes puedan ser excretados en la orina. La ingesta aguda o crónica de etanol, el hábito de fumar, y las drogas de adicción también provocan interferencias en las determinaciones del laboratorio por lo que deberían ser tomadas en cuenta en la interpretación de los resultados. La transfusión sanguínea durante o en las horas previas a la extracción de sangre puede producir cambios en la concentración de potasio, en la LDH y otras magnitudes. Se debe realizar la toma de muestras antes de que se realicen procedimientos diagnósticos o terapéuticos interferentes. La cirugía, punciones, biopsias, inyecciones intramusculares, endoscopias, utilización de medios de contraste, diálisis, son


procedimientos que producen interferencia en las determinaciones de laboratorio.

tecnología y reactivos utilizados por cada laboratorio clínico. A continuación se indican los valores de referencia más utilizados en las pruebas clínicas de rutina con poco rango de variación para los diferentes métodos utilizados y que sirven como patrón de referencia.

EXÁMENES EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN Es importante señalar que estos valores de referencia pueden variar de acuerdo a la

Hematología Valores de referencia

Exámenes por tipo

Condiciones para la toma de la muestra

Hemoglobina

No requiere ayuno

Varones : 14 ± 2 g/dL Mujeres: 12 ± 2 g/dL

Hematocrito

No requiere ayuno

V: 47 ± 6-% M: 42 ± 5-%

Contaje de blancos

No requiere ayuno

5.000 - 10.000 x mm3 Embarazadas: 5.000 - 12.000 x mm3

Plaquetas

No requiere ayuno

200.000 - 470.000 x mm3

Contaje diferencial o hemograma Reticulocitos Sedimentación globular (Método de Wintrobe) Grupo sanguíneo Rh Tiempo de sangría Retracción de coágulo

No requiere ayuno

No requiere ayuno Preferiblemente en ayunas Preferiblemente en ayunas Preferiblemente en ayunas Preferiblemente en ayunas Ayunas

Tiempo de protrombina (TP)

Ayunas

Tiempo de tromboplastina (TPT)

Ayunas

Tiempo de trombina (TT)

Ayunas

Adultos

Neutrófilos: 45 - 75-% Linfocitos: 25 - 45-% Eosinofilos: 2 - 7-% Monocitos: 2 - 8-% Basofilos: 0 - 1-% 0,2 - 2-% V: 0 - 7 mm M: 0 - 15 mm

Niños RN: 14 ± 2 g/dL Niños 1 año: 11,2 ± 2g/dL Niños 10 años: 12,9 ± 2 g/dL Recién nacidos: 52 ± 4 g/dL Hasta 7 años: 36 ± 6 g/dL Recién nacidos: 10.000 - 25.000 x mm3 Lactantes: 3 5.000 - 14.000 x mm Prematuros: 3 100.000 - 200.00 x mm En niños la formula leucocitaria se encuentra invertida, es decir con predominio de linfocitos Recién nacidos: 2 - 5-% -

-

-

-

-

1 a 3 minutos

-

Completa 11 - 13,5‖ La diferencia entre el control y el paciente no debe ser mayor a 2 segundos 25 - 35‖ La diferencia entre el control y el paciente no debe ser mayor a 5 segundos 15 - 20‖ La diferencia entre el control y el paciente no debe ser mayor a 2 segundos

-

-

-

-


Química Sanguínea Exámenes por tipo


Adultos

Glicemia

Ayunas

70 - 105 mg/dL

Urea

Ayunas

7 - 18 mg/dL

Creatinina

Ayunas

V: 0,6 - 1,2 mg/dL M: 0,5 - 1,1 mg/dL

Colesterol

Ayunas

140 - 220 mg/dL

Triglicéridos

Ayunas

V: 40 - 160 mg/dL M: 35 - 135 mg/dL

Ácido Úrico

Ayunas

V: 3,5 - 7,2 mg/dL M: 2,6 - 6,0 mg/dL

TGO TGP

Ayunas Ayunas

Amilasa

Ayunas

5 - 32 mU/ml 7 - 33 mU/ml Existe una gran variación según el método utilizado. Bilirrubina total: 0,2 - 1,0 mg/dL

Bilirrubina total y fraccionada

Ayunas

Bilirrubina directa: 0,1 - 0,3 mg/dL

Valores de referencia Observaciones Se requiere ayuno de 6---8 horas. La concentración es mayor en las muestras de sangre arterial que en las de sangre venosa. Una dieta baja en proteínas y alta en hidratos de carbono puede disminuir los niveles de urea. Los estados de sobrehidratación pueden reducir los niveles de urea. Es frecuente la asociación de niveles de urea elevados con creatininas normales, o bajas en comparación, debido a la toma de corticoides. No es afectada por la dieta. Los valores varían con la edad. El ejercicio intenso puede incrementar los valores. Los niveles normales aumentan con la edad, la dieta e incluso de un país a otro. Se produce un incremento de niveles en el embarazo. Los VN varían con la edad y la dieta. Es necesario un ayuno de, al menos, 12 horas para su correcta determinación. El embarazo y los anticonceptivos orales aumentan sus niveles. Puede producirse un incremento temporal tras comidas copiosas o ingestión de alcohol. Los niveles son muy poco estables, muestran variación día a día y estacional. El estrés produce un incremento de estos niveles. Numerosos fármacos producen interferencias en esta determinación La actividad amilasa no se ve afectada por las comidas ni por la hora del día.

-

Bilirrubina indirecta: Menor de 1,0 mg/dL


Serología Exámenes por tipo


VDRL VIH (prueba rápida) Prueba de embarazo Toxoplasmosis (HAI) Aglutininas Febriles

Ayunas Ayunas Ayunas Ayunas Ayunas

Exámenes por tipo


Estudio de Esputo (BK)

Ayunas

Exámenes por tipo


Valores de referencia Adultos

Niños

-

-

-

-

-

-

-

-

Exámenes Microbiológicos Valores de referencia Adultos -

Niños -

Otros Estudios

Examen de Orina Examen Coprológico Sangre Oculta en Heces

Valores de referencia Adultos

Niños

-

-

-

-

-

-

Es importante señalar que estos valores de referencia pueden variar, dependiendo de la tecnología y el método utilizado, por lo que, pueden existir ligeras diferencias en los diferentes laboratorios y los métodos empleados.


CAPÍTULO LV

Diagnostico por Imagen en Atencion Medica Primaria Diagnóstico por Imagenen Atención Médica Primaria

Yusmeliz Astudillo Bastidas, María G. Fernández CONSIDERACIONES GENERALES En el diagnóstico por imagen basado en la radiología convencional como primer eslabón en la metodología diagnostica primaria de la salud, se han registrado grandes avances debido al perfeccionamiento en los equipos y técnicas radiológicas, todo lo cual requiere un empleo más correcto de la terminología en la solicitud de un estudio específico. La radiología se refiere a la ciencia de la energía y las sustancias radiantes. Es la rama de las ciencias médicas que aprovecha estas sustancias para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades. Radiografía es un registro fotográfico permanente de las estructuras corporales a través de las cuales ha pasado un haz de radiación ionizante. Un conocimiento básico de las distintas formas de exploración radiológica es esencial para todo médico práctico. Es importante que el médico conozca qué información le pueden proporcionar las diferentes proyecciones y técnicas en imágenes. La acertada elección de un determinado examen puede facilitar la exploración del paciente y de este modo contribuir a un diagnóstico más rápido y seguro. El objetivo primario es optimizar la asistencia de los pacientes; reconociendo que la asistencia y el restablecimiento de las condiciones básicas del paciente tienen la máxima prioridad ante cualquier estudio de imágenes. Cada posición tiene sus ventajas, ya sea para un estudio de muestreo o cierta proyección para demostrar patología especifica. El uso de una posición particular del paciente, depende

de los datos clínicos proporcionados, la patología presumible y el estado físico del paciente. La posición correcta es de primordial importancia. Como que la radiografía es una representación bidimensional de un objeto tridimensional, una radiografía en posición incorrecta crea una disposición confusa de estructuras superpuestas que, a menudo, impiden el logro de un diagnóstico exacto. Para deslindar toda la información que contiene un estudio de imágenes, es prudente comenzar siguiendo un abordaje sistemático; ejemplo para analizar cada radiografía el abordaje será diferente para cada parte del cuerpo y para cada proyección particular de esta parte. Para radiografías de las extremidades, el autor recomienda proceder de este modo: Tejidos blandos. Cada hueso (corteza, medula y periostio) y finalmente Cada articulación. Lo recomendado para evaluar una radiografía del tórax, examen cuidadoso de las estructuras en el siguiente orden: Tejidos blandos de la pared torácica. Abdomen (sombras anormales de gas, calcificaciones o masas). Huesos: Cintura escapular, costillas posteriores, anteriores y columna. Diafragma y senos costo frénicos. Contorno cardiaco. Mediastino y, finalmente Los pulmones incluyendo pleura.

A.R. II El Tokuko | Diagnóstico por Imagen en Atención Médica Primaria 367

Radiólogos experimentados, les basta una rápida, casi subconsciente mirada a la radiografía y será suficiente para detectar buena parte de la principal patología presente. Sin embargo es y seguirá siendo el abordaje sistemático útil para detectar la patología menos obvia. Se sugiere que las aplicaciones de radiaciones ionizantes deberán ser ordenadas y supervisadas por médicos con su respectiva solicitud debidamente completada, debiendo incluir diagnostico presuntivo y antecedentes clínicos del paciente, con la finalidad de que el personal técnico tome las respectivas medidas que cada caso amerite. Las radiografías se examinan en el negatoscopio o en el monitor en red como si el paciente se encontrara frente a quien las ve, esto es particularmente valido si se observa una imagen del tórax o una simple de abdomen. La mejor manera que el médico de atención primaria realice diagnósticos primordiales es estudiando una radiografía y consultando con un especialista en imágenes las dudas acerca de los signos radiográficos observados y sus implicaciones, de tal manera posterior a reconocer que anormalidad existe en el estudio solicitado determinará que significa esa anormalidad. Para el clínico la realización de un diagnóstico diferencial representa un reto y un gran ejercicio intelectual.

PROYECCI0NES RADIOLÓGICAS DEL CUERPO Y EXTREMIDADES Anteroposterior (AP). Posteroanterior (PA). Lateral (LAT). Oblicua (anterior, posterior), derecha izquierda. Axial. Decúbito Lateral (derecho e izquierdo). Towne. Water. Caldwell.

e

Mahoney. Law. Stenver. Rhese. Tangencial. Dorsoplantar.

PROCEDIMIENTOS DE RUTINA Fundamentos esenciales para el diagnóstico radiológico: CRÁNEO Anteroposterior: Se utiliza para obtener los detalles de los huesos frontal, de las estructuras óseas anteriores y pirámides petrosas del hueso temporal. Tawne: Muestra detalles del hueso occipital el agujero magno, dorso de la silla truca, huesos petrosos y mastoides. Lateral: Muestra detalles de la bóveda craneal, base del cráneo, estructuras óseas faciales y silla truca. Submento vertical (Basal completo): Detalles de la base del cráneo. CARA: Proyecciones de Water (Water): Muestra detalles de orbita y maxilares superiores. SENOS PARANASALES Proyección de Caldwell: Muestra detalles de los senos frontales y etmoidales. Proyección de Mahoney: Detalles de senos maxilares. Proyección Lateral: Muestra detalles de los senos esfenoidales y frontales. Submento vertical (Basal completo): Detalles de senos esfenoidal y etmoidal. APÓFISIS MASTOIDES Proyección de Stenver: Muestra detalles de la apófisis mastoides y la porción petrosa. Proyección de Law: Detalla meatos auditivos externos e internos superpuesto celdas mastoideas. ÓRBITA Proyección de Mahoney: Muestra detalles del piso de las órbitas y de los bordes laterales de la misma.


Examen

Cráneo

Órbita

Ojo

Apófisis Mastoides

Senos Paranasales

Huesos de la cara

Huesos nasales

Arco cigomático

Maxilar inferior

Cabeza Ósea Punto de Proyecciones Interés Lesión o estado mórbido

Lesión o estado mórbido

Cuerpo Extraño Estado Mórbido

Estado Mórbido

Lesión o estado Mórbido Lesión o estado Mórbido Lesión o estado Mórbido Lesión o estado mórbido

Articulación Temporomaxilar


Cavun

Estado mórbido

AP Lateral Towne Opcional: Submento vertical AP Lateral de cráneo Water (boca cerrada) o Mahoney Oblicua del lado contralateral Rhese. Lateral (derecha e izquierda) Mahoney AP de cráneo Lateral de cráneo Stenver Water (boca abierta) Caldwell Lateral Opcional: Basal completa Submento vertical Water (boca cerrada) Lateral de cara Caldwell Water Caldwell Lateral de cara Lateral de nariz Submento vertical Axial oblicua bilateral PA semiaxial Oblicua derecha Oblicua izquierda Towne Law Lateral (boca cerrada) Lateral (boca abierta) Lateral de cuello Alta

Examen

Extremidad Superior Punto de Proyecciones Interés Trauma o Estado mórbido

Mano

Artritis Cuerpo Extraño Lesión

Dedo

Pulgar

Muñeca

Antebrazo

Codo

Estado mórbido Lesión Estado mórbido Lesión o estado Mórbido Lesión o enfermedad de escafoides o pisiforme Lesión o Enfermedad Lesión o Enfermedad Si no puede flexionarse ni extenderse Flexión aguda Lesión

Húmero

Con yeso Por enfermedad Lesión

Hombro Enfermedad

PA Oblicua Lateral PA ambas manos Oblicua ambas manos PA Lateral PA Oblicua Lateral PA Lateral PA Oblicua Lateral PA Oblicua Lateral Vista especial para escafoides AP Oblicua AP Lateral AP Lateral AP con punta de olecranon centrado Lateral AP Lateral (codo flexionado) AP erecta Transtorácica lateral AP hombro AP reclinada AP Lateral transtorácica Rotaciones Neutra Interna Externa


Clavícula

Escápula Región Acromioclavicular

Examen

Dedos Pié Calcáneo

Tobillo

Pierna

Lesión o estado Mórbido Lesión o estado Mórbido Lesión o estado Mórbido

PA ángulo caudal de 10 AP ángulo caudal de 10 AP Lateral AP erecta con peso en ambas manos

Extremidad Inferior Punto de Proyecciones Interés Lesión o estado mórbido Lesión Lesión o estado mórbido Lesión o estado mórbido Lesión o estado mórbido* Lesión o estado mórbido Lesión o estado mórbido Lesión o estado mórbido**

Dorsoplantar Oblicua distal 1/3 de pié AP Oblicua Lateral Axial

CADERA Proyección de Rana: Observan las articulaciones coxofemorales, el cuello, la cabeza de fémur, y los trocánter. COLUMNA CERVICAL AP---Movimiento mandibular: Muestra detalle de las dos vértebras cervicales superiores, relaciones de la masa lateral del atlas, odontoides y la articulación entre las dos vértebras cervicales superiores. Focalizar LIV-SI: Visualiza el detalle del espacio articular entre la quinta vértebra lumbar y la primera vertebra sacra. TÓRAX PA: Se refiere que el haz de rayos X atraviesa el paciente de atrás hacia adelante, el paciente vertical a 1,80 mts, se obtiene una imagen más real de la silueta cardiaca.

AP Oblicua Lateral AP Lateral

_AP Rodilla Lateral Oblicua PA Rótula Lateral Axial AP Lateral Oblicua Fémur AP Clavo Lateral Intramedular| AP de cadera AP Visita Lateral seguimiento Oblicua Pelvis Fractura AP acostado Cadera AP Estado Rana mórbido Oblicuas (bilateral) * Utilizar formato de placa grande. Incluir las dos articulaciones. ** Incluir la articulación más próxima al área de interés.

Examen

Cuello

Columna Vertebral Punto de Proyecciones Interés Estado mórbido Cuerpo extraño

Estado mórbido Columna cervical Fractura

Columna dorsal

Columna lumbar

Consulta especializada Lesión o estado mórbido Consulta especializada Lesión o estado mórbido Consulta especializada

Lateral de cuello (tejidos blandos) AP (visualizar imagen) AP Movimiento Mandibular AP boca abierta Lateral Oblicua bilateral AP Lateral transtorácica Dinámica de columna* AP Lateral derecha Dinámica de columna AP Lateral Dinámica de columna


Columna sacra

Coxis**

Lesión o estado mórbido Consulta especializada Trauma o estado mórbido

AP Lateral Focalizar LIVSI

Estado mórbido

AP: Paciente en supino, enfermos muy graves, niños. Lateral izquierda y Lateral derecha: Paciente en posición erecta (vertical). Oblicuas: Muestra con mejor detalle la bifurcación traqueal.

Examen Esternón

Costillas*

Tórax Punto de Interés Lesión o estado mórbido Lesión

Articulación Esternoclavicular


Corazón

Estado mórbido

Tórax

Estado mórbido

Cuerpo extraño * Marcar punto doloroso.

Abdomen

AP Lateral

Oblicua anteroposterior izquierda y derecha * Proyección lateral, flexión y extensión. ** Realizar lavado intestinal previo. Articulaciones Sacroilíacas

Examen

Proyecciones Lateral derecha o PA derecha AP tórax Oblicua del lado afectado PA Oblicua derecha o izquierda PA inspirada a 1,80 mts Oblicua derecha e Izquierda Lateral izquierda PA Lateral derecha PA inspirada Lateral

Abdomen agudo*

Abdomen Punto de Interés Valoración Obstrucción Rotura visceral Hígado, bazo, páncreas, Sistema circulatorio

Proyecciones AP acostado Lateral (opconal) AP AP erecto PA AP lateral)

(decúbito

AP (decúbito lateral) AP erecto * Si el paciente no puede pararse realizar abdomen en decúbito lateral. ** Requiere preparación previa. Sistema urológico**

Estado mórbido

ABDOMEN Decúbito lateral derecho: Es valioso para mostrar gas libre. Decúbito lateral izquierdo: Para visualizar los niveles gaseosos y líquidos en el ciego. Lateral: Muestra localización de tumoraciones y calcificaciones intraabdominales.


BIBLIOGRAFÍA 1. Meschan, Isadore. Técnicas radiológicas, posiciones y correlación anatómica. 1993. Buenos Aires. Editorial: Panamericana S.A. 2. Jacobi B, Charles; Paris B, Don. Manual de Tecnología Radiológica. Cuarta Edición. 1980. 3. Felson, Benjamín; Weinstein, Aaron S; Spitz, Harol B. Principios de Radiología Torácica. 4. Miller, Wallcet. Introducción a la Radiología.

Representación esquemática de las diversas posiciones radiográficas básicas para el paciente


Anexos

A.R. II El Tokuko | Anexos 373

ANEXO I

Dosis Pediátricas de Agentes Antimicrobianos Fármaco Aminoglucósidos: Amikacina Gentamicina/Tobramicina

Aztreonam, IV Cefalosporinas: Cefaclor Cefadroxilo Cefazolina Cefepima Cefixima Cefotaxima

Dosis en mg/kg/d o mg/kg en la frecuencia indicada 1 Peso corporal < 2.000 gr Peso corporal > 2.000 gr > 28 días de edad 0 - 7 días 8 - 28 días 0 - 7 días 8 - 28 días 7,5 c/18-24h 2,5 c/18-24h 30 c/12h

7,5 c/12h 2,5 c/12h 30 c/8h

10 c/12h 2,5 c/12h 30 c/8h

10 c/12h 2,5 c/12h 30 c/6h

20 c/12h

20 c/12h

20 c/12h

20 c/8h

50 c/12h

50 c/8h

50 c/12h

50 c/8h

Cefoxitina

20 c/12h

Cefpodoxima Cefprozil Ceftazidima Ceftibutén Ceftizoxima Ceftriaxona

50 c/12h

50 c/8h

50 c/8h

50 c/8h

50 c/d

50 c/d

50 c/d

75 c/d

Cefuroxima

50 c/12h IV

50 c/8h IV

50 c/8h IV

50 c/8h IV

5 c/12h IV

5 c/8h IV

5 c/8h IV

5 c/6h IV

25 c/12h IV

25 c/8h IV

Cefalexina Loracarbef Cloranfenicol IV Clindamicina Ciprofloxacina VO2 Imipenem3 Macrólidos Eritromicina, IV y VO Azitromicina VO Claritromicina, VO

10 c/12h

10 c/8h

10 c/12h

10 c/8h

7,5 c/24h

7,5 c/12h

7,5 c/12h

15 c/12h

Meropenem, IV Metronidazol, IV y VO

10 c/8h 2,5 c/8h 30 c/6h 20-40 mg div c/8h 30 div c/12h (máx2g/d) 20 c/8h 150 div c/8h 8 al día o div c/12h 50 c/6h (75 c/6h meningitis) 80-160 div c/6h 10 div c/12h (máx 400 mg/d) 15-30 div c/12h (máx 1 g/d) 50 c/8h 4,5 c/12h 33-66 c/8h 50-75/d (100 meningitis) 50 c/8h (80 c/8h mening.) IV 10-15 c/12h (máx 1 g/d) 25-50 div 4/d (máx 4 g/d) 15-30 div c/12h (máx 0,8 g/d) 12,5-25 c/6h (máx 2-4 g/d) 7,5 c/6h, IV 5-6 c/8h, VO 20-30 div c/12h (máx 1,5 g/d) 15-25 c/6h (máx 2 g/d) IV 10 c/6h 10-12 día 1, luego 5/d4 7,5 div c/12h (máx 1 g/d) 60-120 div c/8h (120 mening) 7,5 c/6h

A.R. II El Tokuko | Dosis Pediátricas de Agentes Antimicrobianos 374

Fármaco Penicilinas Ampicilina Ampicilina/Sulbactam Amoxicilina, VO Amoxicilina/Clavulanato Cloxacilina Dicloxacilina Mezlocilina Nafcilina, Oxacilina, IV Piperacilina, Pip/Tazobactam

Dosis en mg/kg/d o mg/kg en la frecuencia indicada1 Peso corporal < 2.000 gr Peso corporal > 2.000 gr > 28 días de edad 0 - 7 días 8 - 28 días 0 - 7 días 8 - 28 días 50 c/12h

50 c/8h

50 c/8h

50 c/6h 30div c/12h

50 c/6h 100-300 div c/6h 25-50 div c/8h 875/125: 45 div c/12h

75 c/12h 25 c/12 h

75 c/8h 25 c/8h

75 c/12h 25 c/8h

75 c/8h 37 c/6h

50-100 div c/6h 15-25 div c/6h 75 c/6h 37 c/6h 100-300 div c/4-6h, IV

Ticarcilina, Tic/Clav., IV

75 c/12h

75 c/8h

75 c/8h

75 c/6h

Penicilina G, IV

50.000 U c/12h

75.000 U c/8h

50.000 U c/8h

50.000 U c/6h

75 c/6h 50.000 U c/4h

Penicilina V 25-50 div c/6-8h Rifampicina, VO 10, OD 20, OD 20, OD (máx 600 mg) Sulfisoxazol, VO 120-150/d 120/150/d, div c/4-6h 8-12 componente TMP div c/12h; Pneumocystis: Componente TMP 20 div c/6h TMP/SMX, VO Tetraciclina, VO 8 años de edad o más 20-50 div c/6h Doxiciclina, VO, IV 8 años de edad o más Vancomicina 40-60 div c/6h 1 Pueden requerirse dosis más elevadas en pacientes con meningitis. 2 Con excepción de la fibrosis quística, no aprobado para su uso en menores de 18 años de edad. 3 No se recomienda en niños con infecciones del SNC debido al riesgo de convulsiones. 4 Dosis para otitis y faringitis: 12 mg/k x 5 días.

A.R. II El Tokuko | Dosis Pediátricas de Agentes Antimicrobianos 375

ANEXO II

Esquema Nacional de Nacunación de la Familia

A.R. II El Tokuko | Esquema Nacional de Nacunación de la Familia 376

A.R. II El Tokuko | Esquema Nacional de Nacunación de la Familia 377

ANEXO III

Escala de Glasgow ESCALA DEL COMA DE GLASGOW La Escala de Glasgow, es una de las escalas más utilizadas, fue elaborada por Teasdale en el año 1974 para proporcionar un método simple y fiable de registrar y monitorizar el nivel de conciencia en los pacientes que habían sufrido un traumatismo craneoencefálico. Originalmente, se desarrolló como una serie de descripciones de la capacidad del paciente para realizar la apertura ocular, la repuesta motora y verbal. En 1977, Jennett y Teadsle asignaron un valor numérico a cada aspecto de estos tres componentes y sugirieron sumarlos para obtener una única medida global, la Escala de Coma de Glasgow, tal y como la conocemos hoy. Escala de Glasgow Actividad Apertura de Ojos Espontánea: A la voz: Al dolor: No responde: Respuesta Motora Cumple órdenes: Localiza el dolor: Sólo retira: Flexión anormal: Extensión anormal: No responde: Respuesta Verbal Orientado: Confuso: Palabras inapropiadas: Sonidos incomprensibles: No responde:

Mejor Respuesta

4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Valoración: Traumatismo craneoencefálico leve: 13 a 15 puntos. Traumatismo moderado: 9 a 12 puntos. Traumatismo grave: Menor o igual a 8.

ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA PARA LACTANTES Escala de Glasgow Actividad Apertura de Ojos Espontánea: Al hablarle: Al dolor: Ausencia: Verbal Balbuceo: Irritable: Llanto al dolor: Quejidos al dolor: Ausencia: Motora Movimientos espontáneos: Retirada al tocar: Retirada al dolor: Flexión anormal: Extensión anormal: Ausencia:

Mejor Respuesta

4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Valoración: Es igual que para el caso de los adultos.

A.R. II El Tokuko | Escala de Glasgow 378

ANEXO IV

Normograma para Cálculo de Superficie Corporal

A.R. II El Tokuko | Normograma para Cálculo de Superficie Corporal 379

A.R. II El Tokuko | Normograma para Cálculo de Superficie Corporal 380

Atención Médica Primaria

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