Apha 2010 Completo

Atención Prehospitalaria Avanzada - APHA

Conceptos Fundamentales 1. 2. 3. 4. 5.

Cinemática del Trauma Evaluación Primaria y Secundaria Vía Aérea Shock Transporte Paciente Crítico

Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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Cinemática del Trauma Guillermo Villagra Morales.

:: Caso Clínico “El Centro Regulador nos llama por una caída de altura, donde dos obreros de la construcción quedaron lesionados. Al llegar calculamos en efecto una caída de altura de aproximadamente 6 metros. Ambos obreros aun estaban en el suelo, pero llamaba la atención que uno de ellos hablaba y se quejaba de dolor en una de sus extremidades, mientras que el segundo no se movía y aparentemente estaba en PCR. ¿Por qué la diferencia en el estado inicial de los lesionados si el evento habría sido el mismo?”

OBJETIVOS DEL CAPITULO Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • • • •

Comprender el Concepto de Cinemática Comprender el Concepto de Energía Cinética Comprender el Concepto de Cavitación Comprender el Concepto de Trauma Cerrado Comprender el Concepto de Traumatismo vehicular Comprender el Concepto de Trauma Penetrante

La cinemática, como concepto físico, se refiere al estudio de la interacción de un cuerpo o sistema físico con su entorno o con otro cuerpo. La aplicación de este concepto al estudio y evaluación de un paciente víctima de trauma no difiere mucho de esta definición teórica. El conocimiento de la cinemática del trauma resulta fundamental para la evaluación y atención prehospitalaria de la víctima. Tener presente los mecanismos de la lesión lleva a una rápida sospecha e identificación de lesiones asociadas, diferidas o latentes. Este conocimiento facilita a la vez la observación, investigación e intervención correctas, contribuye a evitar peligros y retrasos y reduce el riesgo de pasar por alto lesiones que podrían significar compromiso vital. El reanimador debe estar preparado para reconocer y predecir los diversos patrones de traumatismos e identificar las causas probables en ausencia de una historia coherente. La causa de una lesión traumática no siempre es evidente, por lo que se debe buscar precozmente la información detallada sobre el evento traumático. La reconstrucción del suceso puede resultar difícil, ya que el paciente no es capaz de informar y suelen no existir testigos fiables. Cuadros traumáticos complejos pueden complicarse a causa de otras lesiones posteriores al traumatismo inicial (por ejemplo, inhalación de humo y quemaduras por el incendio que sigue

APOYO TEMATICO Antes de revisar este capítulo, revise los temas de: • Conceptos físicos de Energía, Fuerza, Movimiento y Aceleración

a una colisión vehicular). La naturaleza y circunstancias del evento traumático, así como la información relativa a la escena del traumatismo, deben investigarse por medio de testigos (civiles, bomberos, carabineros). En el caso de las armas de fuego, interesa conocer el tipo, calibre, la distancia a la víctima, etc. Ante el escenario de una colisión vehicular, es importante establecer la velocidad estimada del vehículo y la orientación de la colisión, considerar la magnitud de los daños estructurales, constatar si el impacto invadió el compartimiento de los pasajeros, si la víctima utilizaba cinturón de seguridad, si salió proyectada y si hubo víctimas fatales. (26,17) Uno de los factores de mayor importancia y que determina la sobrevida de los pacientes con trauma múltiple, fuera del carácter y gravedad de las lesiones, es el tiempo que media entre el suceso y la primera atención. Mientras más precoz es la evaluación de la circunstancia del trauma, de las lesiones y la instauración del tratamiento, mayor será la probabilidad de sobrevida y menor de invalidez secundaria. (26) En la historia de un paciente traumatizado, es importante considerar los antecedentes y el trauma, pues ambos influyen en la severidad y pronóstico de las lesiones Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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Condiciones pretraumáticas. • Ingestión de alcohol y/o drogas. • Patologías previas. Incidente traumático. • Dirección en la que ocurrió el intercambio de energía. • Magnitud de la energía involucrada. • Cómo afectaron dichas fuerzas al paciente. Estos elementos forman parte de la Evaluación de la Escena (como se verá en el capítulo sobre la Evaluación Primaria). La National Highway Traffic Safety Association (NHTSA) resume el concepto de Escena (Scene) en los siguientes conceptos: S C E N E

(Steering) (Close) (Energy) (Non use) (Eye)

SCENE Deformación del volante. Proximidad entre volante y ocupante. Energía estimada según la escena. No uso de cinturón. Testimonio gráfico (20)

Por su parte, el Madigan Center of Tacoma (centro médico de trauma en EEUU) en lo referente a la documentación de un evento traumático vehicular, es decir, en el contexto del llamado índice de sospecha, introduce la mnemotecnia TRIPS, que se desglosa de la siguiente manera: T (Tipo de accidente): describe impacto lateral, frontal, rotacional, etc. R (Restrains use or airbag deployment) documenta el uso del cinturón de seguridad y el evidente uso del airbag. I (Intrusión/damage) en el caso, por ejemplo, de una colisión frontal, documenta cual es el grado de intrusión o invasión de la cabina o compartimiento del ocupante. P (Position in vehicle) informa si el lesionado es el conductor, ocupante anterior o posterior, eyectado, etc. S (Speed of impact) documenta brusca desaceleración previa al impacto (información de testigos, distancias, tipo de frenada, etc.). (Fuente: Revista Emergency Medical Services, Agosto 2001). Energía cinética. Con toda esta información, podemos ahora intentar una definición aplicada de la cinemática del trauma: "evaluación de un evento traumático que permite sospechar o determinar los daños resultantes provocados por las fuerzas y movimientos involucrados”. Como se comprende fácilmente, la teoría física es absolutamente aplicable a la realidad de un paciente víctima de trauma: • Primera ley de Newton: un cuerpo en reposo permanecerá en reposo y un cuerpo en movimiento se mantendrá en movimiento a menos que una fuerza actúe sobre él.(Fig. 1). Este cuerpo en reposo puede corresponder al ocu16

Figura 1.


Figura 2.

pante de un vehículo, un motorista, un proyectil, un automóvil, etc. • Un segundo principio físico es que la energía no se crea ni se destruye, sino que se transforma. (Fig. 2). Por ejemplo, al frenar su vehículo un conductor transforma la energía cinética en térmica y mecánica. Cuando la energía involucrada no alcanza a ser disipada en el frenado, la carrocería del automóvil (primera colisión), el tórax que golpea en el volante (segunda colisión), o la aorta descendente que se desgarra por desaceleración (tercera colisión), asumen sucesivamente esta transformación de la energía. • La energía cinética es directamente proporcional a la masa y a la velocidad según la fórmula: Energía Cinética = masa x [ velocidad ]2 2 Es decir, si la masa aumenta al doble, la energía cinética aumenta al doble; en cambio, si la velocidad aumenta al doble, la energía cinética aumentará cuatro veces. Cavitación. La cavitación ocurre cuando los tejidos impactados por un objeto móvil se desplazan fuera del punto de impacto


• diámetro del área frontal del objeto móvil Por ejemplo, un cuchillo clavado en la piel impacta menos partículas tisulares que un golpe de puño que golpea la misma zona. Por otro lado, como la densidad de pulmones, corazón, músculos o costillas es muy diferente entre sí, la cavidad creada en el pulmón será mucho menor que la creada en el tejido muscular próximo a él. (Fig. 3) Un concepto muy importante de tener presente es el de elasticidad, esto es, la capacidad de una estructura de retornar a su forma y posición original. Pensemos en un golpe sobre la caja torácica: debido a la elasticidad del tórax (en paciente pediátrico o joven) se produce una cavidad temporal mientras dure el impacto, volviendo a su forma original, sin que se produzca una fractura costal. Así, resulta factible que el golpe pueda provocar lesión de estructuras internas (pulmón, corazón, mediastino) sin existir lesiones externas evidentes en tórax. (Fig. 4).

Figura 4.

Trauma cerrado. En el trauma cerrado, o sea, en aquel sin evidencia de sangramientos o de lesiones penetrantes, existen dos tipos de fuerzas involucradas: de compresión y de desaceleración.

Figura 3.

y lejos de la trayectoria del objeto. El intercambio de energía y el tamaño de la cavidad estarán en relación con el número de partículas impactadas por el objeto móvil. Por lo tanto, el número de partículas impactadas es un factor significativo en la producción de una cavidad, la que está determinada por: • número de partículas por unidad de superficie expuestas al daño (densidad)

Compresión (concepto de segunda colisión). Una estructura anatómica se lesiona directamente por su impacto contra otra estructura. Por ejemplo: • Lesión craneal (fractura de cráneo, lesión contusocortante de cuero cabelludo) por impacto contra el parabrisas o el volante de un vehículo. (Fig. 5 y Fig. 6) • Lesión torácica (fracturas costales, tórax volante) por impacto contra el volante de un vehículo. • Lesión abdominal directa. • Lesión ósea de pelvis y extremidades (contusiones y fracturas). (Fig. 7) Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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Desaceleración (concepto de tercera colisión). En el caso de trauma vehicular se producen lesiones como consecuencia de un brusco cambio de velocidad (desaceleración) del vehículo y de sus ocupantes. Durante la desaceleración, el cuerpo, los órganos internos y la sangre de los vasos desarrollan "pesos aparentes" proporcionales a la velocidad alcanzada. (Tabla 1). Las diferencias en el momento de las fuerzas producen movimientos que originan cizallamientos y aplastamientos, causando lesiones por desgarros, avulsión y ruptura. Según el grado de sujeción, los objetos o cuerpos dentro del vehículo que sufre una desaceleración rápida pueden alcanzar una velocidad suficiente para actuar como proyectiles dentro de sus estructuras de sostén. La tasa de cambio de velocidad es importante: es más probable que produzca lesiones graves una desaceleración instantánea que otra gradual y controlada. Cambio de velocidad (delta V) menor de 30 km/hr rara vez produce lesiones graves, en tanto que una delta V superior a 35 km/hr puede provocar lesiones graves. A partir del estudio de las fuerzas de compresión y desaceleración se desarrolla el concepto de la triple colisión: Primera colisión: las estructuras del automóvil impactan con una estructura móvil o fija (otro automóvil, un árbol, una pared, etc.). Segunda colisión: las estructuras corporales impactan contra estructuras del vehículo (concepto de lesiones por compresión) (17). Tercera colisión: los órganos internos sufren desaceleración por lo que pueden desgarrarse o convertirse en un proyectil interno pudiendo impactar contra sus estructuras óseas de sostén. Las lesiones por desaceleración de órganos internos (tercera colisión), pueden afectar a diferentes niveles: a. Encéfalo: la desaceleración provoca que su estructura sufra lesiones por compresión y desgarro dependiendo de la dirección de las fuerzas que actúan sobre él (el encéfalo "rebota" dentro del cráneo) (Fig. 8). b. Corazón: la desaceleración provoca lesiones por compresión del ventrículo derecho contra la pared interna del esternón; asimismo, provoca desgarro del cayado aórtico independiente de la dirección del impacto; pareciera ser que la angulación del cayado aórtico lo hace menos resistente a los cambios de velocidad. También se han descrito lesiones valvulares y auriculares por cambios bruscos de la presión intratorácica (Fig. 9).

Figura 5.

Figura 6.

Figura 7.

Organo Bazo Corazón Encéfalo Hígado Sangre Total Corporal

Peso Real 0.25 0.35 1.5 1.8 5.0 70.0

36 km/h 2.5 3.5 15.0 18.0 50.0 700.0

Peso aparente según Velocidad 72 km/h 108 km/h 10 22.5 14 31.5 60 135.0 72 162.0 200 450.0 2800 6300.0

Tabla 1: Peso real y aparente (en kg.) del cuerpo y de algunos órganos durante la desaceleración. 18



Figura 10. Figura 8.

Figura 11.

el área de aplicación o impacto de las fuerzas, entre otros. Asimismo, la aceleración provoca un efecto fisiopatológico a nivel del torrente sanguíneo el cual cambia su peso corporal aparente. A nivel de 5 Gz (corresponde a 5 veces la fuerza de gravedad en dirección cefálica) con una PAM de 120 mm/hg a nivel cardíaco, la presión arterial a nivel encefálico es cero y a nivel podálico es 370 mm/hg. Esto provoca el llamado efecto G-Lock, es decir, la pérdida de conciencia brusca observada en los pilotos de combate expuestos a estos Figura 9.

c. Tórax: se ha descrito daño del parénquima pulmonar por el llamado "efecto de la bolsa de papel"; el mecanismo que lo explica sería un brusco aumento de la presión intratorácica y simultáneamente una maniobra de Valsalva (Fig. 10). d. Abdomen: se describe el "efecto de la rebanadora de queso", cuando el hígado tiende a seguir hacia delante y se impacta contra el ligamento Teres (Fig. 11). Al igual que el hígado, otras estructuras como el riñón y las vísceras pueden dañarse por desaceleración. (Fig 12). Muchos factores interaccionan para determinar el tipo y severidad de la lesión: la fuente de la lesión, la cantidad de energía cinética desarrollada, la capacidad para transferir esa energía a los tejidos, la plasticidad de éstos,

Figura 12. Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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niveles de Gz. (fuerza gravitacional) Por otro lado, las diferentes estructuras anatómicas sufrirán lesiones dependiendo de la cuantía de la energía involucrada (Tabla 2). Fractura de columna (compresión) Lesión de columna cervical alta Desgarro de la aorta Sección de la aorta Fractura de pelvis

20-40 G 20-30 G 50 G 100 G 250 G

Tabla 2: Lesión versus Energía.

Trauma vehicular. Los accidentes de tránsito, son para la atención prehospitalaria un desafío constante y prevalente tanto por su frecuencia de aparición, como por los mecanismos de energía involucrados. El hecho de que organismos se enfrenten a cambios de aceleración tan alta y a la vez a estructuras tan sólidas como las de cualquier vehículo, sin duda lesionarán de forma muy variada a estos pacientes; desde una simple contusión local hasta provocar incluso lesiones tan devastadoras que sean incompatibles con la vida, provocando la muerte inmediata. Técnicamente se habla de choque cuando un vehículo en movimiento golpea o “choca” a un objeto u otro vehículo que se encuentren detenidos. Mientras que colisión implica que ambos vehículos se hayan estado desplazando o moviendo previo al incidente. Las colisiones a su vez se pueden subdividir en tres, con el objeto de comprender el suceso traumático que afecta al lesionado. • 1a. Colisión : El automóvil impacta a otra estructura móvil o fija. • 2a. Colisión : El ocupante del móvil impacta estructuras de automóvil. • 3a. Colisión : Los órganos internos impactan contra sus estructuras de sostén. Impactos frontales. El ocupante de un asiento delantero sin cinturón de seguridad puede tener dos formas de lesión: hacia abajo o por mecanismo inferior, o hacia arriba o por mecanismo superior (Fig. 13). En el modo inferior, el pasajero se desliza del asiento y las rodillas se desplazan hacia delante, golpeando generalmente el borde inferior del tablero. Las fuerzas se transmiten por medio de los fémures a las caderas y a la pelvis, produciéndose fractura-luxación de rodillas, fractura de los fémures y fractura-luxación de cadera. El impacto de los pies sobre el suelo causa fracturas y luxaciones y lesiones de partes blandas por debajo de las rodillas. Como la parte superior del cuerpo se desplaza hacia delante, golpea el volante, el tablero y el parabrisas, con resultado de lesiones de cara, cabeza, cuello, tórax y abdomen (Fig. 14). En el modo superior, la cara y la cabeza son los primeros puntos que golpean el parabrisas, seguidos del tórax. Se producen lesiones de cara y cabeza, y se presentan lesiones de la columna cervical por extensión 20


Figura 13.

Figura 14.

Figura 15.


Análisis del impacto frontal de un automóvil contra una pared, en tiempos reales (realizado en laboratorio). Duración: 0.2 segundos. se activan sensores de impacto, deformidad del automóvil: 20 cms. 15 mseg sensor automático del cinturón de seguridad activado. 17 mseg el motor empieza a compactarse. 30 mseg deformación del vehículo: 50 cms; los ocupantes inician el desplazamiento hacia adelante. 35 mseg el cinturón de seguridad retarda el desplazamiento de los pasajeros. 40 mseg el conductor comprime el volante. 65 mseg deformidad completa de 75 cms; continúa trayectoria hacia adelante de los ocupantes. 90 mseg el automóvil rebota desde la barrera; ocupantes alcanzan mayor desplazamiento. 95 mseg 150 mseg rebotan los asientos delanteros y traseros. 200 mseg culmina evento. Tabla 3: (Fuente: Comisión Nacional de Seguridad del Tránsito)..

o por compresión. La lesión directa de la parte anterior del cuello por impacto contra el volante y el parabrisas puede producir graves lesiones traqueales. Fig. 15 El patrón lesional de un conductor con un impacto frontal, según la incidencia, es el siguiente: Lesión Lesión Lesión Lesión

Craneal Facial Cervical Toracoabdominal

16% 37% 10% 46%

Tabla 4: Patrón lesional.

Impactos posteriores. El choque por detrás provoca brusca aceleración del cuerpo. Como la cabeza posee un nivel de aceleración mayor que los hombros y el tronco, los movimientos de hiperflexión o hiperextensión pueden producir desde un esguince cervical hasta un daño medular, dependiendo de las fuerzas aplicadas y del grado de sujeción de la cabeza. (2,26,17,37) (Fig. 16 y Fig. 17). El apoyo cervical de los ocupantes anteriores de un vehículo debe reunir las siguientes características: • debe prevenir el latigazo • estar a la altura de centro de gravedad del cráneo • estar a una distancia no mayor de 10 cms, por riesgo de daño cervical (Fig. 18). La energía del impacto es transferida como movimiento

Figura 17.

Figura 18.

de aceleración; mientras mayor es la diferencia de velocidad entre los móviles, mayor es la fuerza del impacto. La magnitud del daño es la resultante de la diferencia de la velocidad de los dos vehículos que impactan. Por ejemplo, el impacto generado contra un vehículo estacionado por la colisión de otro vehículo que se desplaza a 70 km/hr, es de 70 km/hr. 70 km/hr - 0 km/ hr = 70 km/ hr.

Figura 16.

Impactos laterales. Existen dos escenarios posibles (Fig. 19): • Vehículo impactado que permanece en el lugar: la energía del impacto se transforma en daño al vehículo más que en desplazamiento. Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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Figura 19.

Figura 21.

• Cuando el vehículo es desplazado por la fuerza del impacto lo que ocurre es que el vehículo "se mueve debajo de los ocupantes". El impacto lateral suele ir acompañado de penetración de partes de la carrocería del vehículo en el compartimiento de pasajeros (segunda colisión). Dado que el lado del conductor o el cuerpo del pasajero están relativamente expuestos y sin sujeción, la lesión puede afectar cualquier región cuando el cuerpo golpea el lateral del vehículo. Esta escena puede complicarse por un pasajero acompañante sin sujeción que se desplaza hacia el lado del choque y aumenta las fuerzas de aplastamiento. La columna cervical, por su movilidad, tolera menos las fuerzas centrífugas, de tal modo que las fracturas cervicales son más frecuentes en los choques laterales que en los posteriores (Fig. 20). Los órganos alejados de la línea media del cuerpo están en mayor riesgo durante los impactos laterales, y pueden producirse graves fracturas pélvicas (ipsilaterales al impacto) (Fig. 21). En el caso de que el vehículo no sea desplazado, las lesiones serán por compresión de estructuras del vehículo sobre las estructuras anatómicas del ocupante (Fig. 22. y Fig 23).

Figura 20. 22


Figura 22.


Frontal Lateral Volcamiento Posterior Múltiple

50-60 % 22-35 % 8-15 % 3-5 % 3-6 %

Tabla 5: Mortalidad según tipo de colisión.

de seguridad). Las víctimas expulsadas del vehículo tienen seis veces más probabilidades de fallecer que las que no fueron eyectadas, de allí la importancia del uso del cinturón de seguridad. Según datos de la NHTSA, el cinturón de seguridad evita, sólo en América, 10.000 muertes cada año. El uso apropiado del cinturón de seguridad transfiere los efectos de la fuerza del impacto a la pelvis y al tórax. (Fig. 25).

Figura 23.

Cuando el vehículo se desplaza, aumenta la posibilidad de daño de la columna cervical, ya que la cabeza se inclina y rota en dirección contraria al tronco. El patrón lesional de un conductor víctima de un impacto lateral, según incidencia, es el siguiente: (15) (Fig. 24). TEC Lesión de Tórax Lesión de Abdomen Lesión de Pelvis

52% 76% 17% 55%

Tabla 5.

Figura 25.

Figura 24.

Impactos rotacionales. Los impactos con deslizamiento lateral producen un componente rotacional; ello origina una fuerza centrífuga que comprime a los ocupantes contra la carrocería del vehículo. Un choque rotacional puro es raro y suele asociarse con lesiones leves. Más frecuente es que exista un componente rotacional en otras formas de impacto. La mortalidad en relación a la dirección del trauma vehicular se resume en la Tabla 5: Elementos de seguridad vehicular pasivos (cinturones

En cambio, su uso inapropiado aumenta el riesgo de: • Lesiones por el componente transversal: • lesión de órganos intra-abdominales • fractura de vértebras lumbares • hernia diafragmática (por aumento de presión intra-abdominal) • Lesiones por el componente diagonal: • lesiones severas de cara, tórax y cuello tras impacto contra el tablero y parabrisas. Si están bien diseñados y se utilizan correctamente, los cinturones de seguridad limitan el impacto del usuario con el interior del vehículo (segunda colisión) y con los restantes pasajeros. Los cinturones redistribuyen las fuerzas de desaceleración a áreas de resistencia (pelvis y tórax) y evitan áreas de contacto en zonas anatómicas no protegidas por estructuras óseas, en las que se producirían lesiones graves. Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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Los cinturones de seguridad no ofrecen una protección total, pero si se usan correctamente pueden evitar la eyección y reducir la mortalidad y las lesiones graves, en especial las cefálicas. Hay que considerar que el uso correcto de cinturones de seguridad bien diseñados no impide, en colisiones de alta energía, la aparición de lesiones: fracturas de costillas, clavícula y esternón, entre las más frecuentes. Los cinturones sólo con banda transversal pélvica ofrecen escasa protección para la cabeza y la parte superior del cuerpo, pudiendo causar lesiones de la columna lumbar y lesiones intraabdominales de duodeno, páncreas, intestino delgado, bazo, hígado y útero grávido. Un cinturón diagonal sin cinturón ventral no impedirá que el cuerpo se deslice hacia abajo, pudiendo producirse lesiones graves de cabeza y cuello, e incluso la decapitación. Utilizar el componente diagonal por debajo del brazo (y no por encima, que es lo correcto) puede

ocasionar severas lesiones torácicas y abdominales. La colocación incorrecta del cinturón de seguridad por encima de la pelvis deja el abdomen inferior y la columna lumbar expuestas a la lesión (Fig. 26). Atropellos. Para comprender las potenciales lesiones en un paciente atropellado podemos remitirnos a los estudios de Carabineros de Chile, los que relacionan la gravedad de las lesiones con la velocidad estimada del vehículo (Fig. 27).

Figura 27.

A B C

65 km/hr 50 km/hr 30 km/hr

Fallecidos 85% 45 % 5%

Graves 15 % graves 50 % graves 65 % graves

Leves 0% 5% 30 %

Tabla 6: Atropellos: velocidad del vehículo versus gravedad de la lesión.

Figura 26.

Figura 28. 24


En los accidentes peatonales se observan dos patrones lesionales, en función de la edad de la víctima: • Adulto. Primer impacto sobre extremidades inferiores (fracturas tibio -peroneas) Segundo impacto sobre el automóvil (lesiones toraco -abdominales) Tercer impacto por caída al piso (Fig. 28). Todo niño golpeado por un automóvil debe ser


Figura 29.

considerado como víctima de un trauma multi-sistémico, requiriendo rápida atención y traslado. (29,2,26,9,7,8,32,) Debido a su estatura, los niños son golpeados a un nivel más alto de su cuerpo, recibiendo con más frecuencia impactos toraco-abdominales y cefálicos (TEC), aumentando significativamente el riesgo de muerte. Además, debemos considerar que en el niño: • la pared abdominal es más delgada y ofrece menor protección. • el diafragma es más horizontal, por lo que están más expuestos a lesión de hígado y bazo. • Las costillas son más elásticas, lo que junto con brindar menor protección, determina que se fracturen menos frecuentemente; por ello, siempre hay que descartar un mecanismo de cavitación transitoria y potencial daño en órganos toraco-abdominales con independencia de la indemnidad de la pared torácica (Fig. 29). Caídas de altura. Consideremos la siguiente analogía: un impacto frontal de un vehículo a 30 km/hr produce una liberación de energía cinética absorbida en parte por los ocupantes equivalente a una caída desde un 2o piso. (Fuente: Comisión Nacional de Seguridad del Tránsito) (Fig. 30). Algunas equivalencias entre diferentes grados de liberación de energía cinética secundarias a impacto por

colisión y las caídas de altura son:

Figura 30.

Figura 31.

Caída de 11° piso Caída de 7° piso Caída de 4° piso Caída de 2° piso

= = = =

choque frontal choque frontal choque frontal choque frontal

a a a a

90 km/hr 70 km/hr 50 km/hr 30 km/hr

Las caídas desde gran altura producen fuerzas de desaceleración en el plano vertical que causan patrones identificables de lesiones contusas, dependiendo de la altura de la caída, de la situación de la víctima al chocar y de los factores que determinan la transferencia y la absorción de la energía, así como de la superficie del impacto. En posición de pie, las fuerzas del impacto se transmiten a través de pies y talones, tibia, peroné, fémur, pelvis y columna vertebral; pueden lesionarse algunas de estas estructuras o todas ellas. Los impactos directos de la cabeza reparten las fuerzas sobre cabeza, columna vertebral, hombros y cintura pélvica. La mayoría de las caídas de más de 16 metros (aproximadamente cuatro pisos) son necesariamente mortales, pero está demostrado que hay personas que, milagrosamente, llegan a salvarse. (17,5) Lesiones penetrantes. La lesión traumática tiene lugar cuando la energía aplicada al tejido produce la rotura o alteración anatómica, con cambios microscópicos y macroscópicos. Los cuadros traumáticos suelen ser complejos; el traumatismo penetrante puede tener un componente contuso asociado al mismo y viceversa, en tanto que el traumatismo explosivo puede ir asociado con lesiones incisas y contusas ( Fig. 31).


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La energía cinética que un objeto agresor imparte a los tejidos corporales es representada por la fórmula anteriormente descrita. Cuando un objeto impacta alguna estructura del cuerpo, su energía es intercambiada por la energía que provoca aplastamiento de esas células y las rechaza en su trayectoria (Cavitación). En el caso de un proyectil, a mayor tamaño de éste, mayor número de partículas impactarán y mayor será el intercambio de energía.

El potencial lesional de una puñalada depende del punto de penetración y de las estructuras subyacentes, de la longitud de la penetración y de la trayectoria de la hoja. Relatos de casos indican que las víctimas apuñaladas por la espalda tienen heridas dirigidas, por lo general, hacia abajo, mientras que los apuñalados de frente suelen presentar heridas dirigidas hacia arriba. Estos patrones son el reflejo del manejo del arma y de la posición del asaltante en relación con la víctima (Fig. 33).

Grados de lesión y energía. El daño causado por una lesión penetrante puede ser estimado clasificando los objetos penetrantes en tres categorías:Efecto de lesión por arma blanca. Lesión limitada a la trayectoria de potencial penetración. 1. Baja energía. (cuchillo, cualquier objeto corto punzante, etc.). (2,17,26) Producen daño solamente por su borde cortante agudo; dado que son lesiones de baja velocidad, usualmente producen menor trauma secundario asociado (Fig. 32.) Figura 33.

2. Energía media. (pistolas, algunos rifles). A mayor cantidad de pólvora en un proyectil, mayor será la velocidad y por lo tanto la energía cinética de la bala. Estas armas dañan no sólo el tejido en relación a la trayectoria del mismo, sino que también en función de las partículas presentes en el cono de presión, las que son rechazadas a la periferia del trayecto del misil, o sea comprime y elonga el tejido circundante. Esto se denomina cavidad temporal y corresponde de tres a seis veces el área de superficie frontal del móvil (Fig. 34). Figura 32.

Es necesario efectuar siempre una evaluación completa que permita descartar complicaciones. Por ejemplo, uno de cada cuatro pacientes con lesiones abdominales tiene también una lesión torácica, pues una herida penetrante en la región superior del abdomen frecuentemente provoca daño diafragmático o pulmonar asociado. Las heridas por arma blanca van desde las pequeñas heridas por punción a las grandes incisiones y desgarros. La herida es el resultado de la separación de los tejidos por la presión de un borde o un extremo afilados que ejercen fuerza de aplastamiento. La intensidad de la lesión por aplastamiento tiende a ser pequeña con cuchillas estrechas, rebajadas (ej. navajas de afeitar), que causan una lesión cortante microscópica que se limita al trayecto de la punta del instrumento, pero que se hace mucho más extensa y macroscópica en el caso de las armas grandes y romas (ej. hacha). 26


Figura 34.

4. Energía alta. (rifles de cacería, armas de asalto). Estos proyectiles provocan una cavidad temporal mucho más grande y producen daño y lesión sobre un área más amplia de lo que se aprecia en la evaluación inicial. La evaluación de los sitios de las heridas por bala puede proporcionar información valiosa sobre las potenciales lesiones. Existen, por ejemplo, claras diferencias entre el orificio de entrada y el orificio de salida de un proyectil (Fig. 35).


Figura 35.

La investigación propia de la balística de las heridas ha contribuido considerablemente a conocer la fisiopatología de las lesiones por proyectiles... El potencial de lesión de un proyectil depende de numerosos factores: la clase de proyectil, la cantidad de energía cinética desplegada, la cantidad de energía transferida a los tejidos, la duración de esta transferencia de energía, el modo en que el proyectil lesiona los tejidos, el grado de deformación o fragmentación en el cuerpo, la trayectoria dentro del cuerpo y la reacción de los tejidos, incluyendo factores hísticos como plasticidad, elasticidad, inercia y viscosidad La mayoría de las lesiones por proyectiles son causadas por balas, esferas, dardos y fragmentos, incluidos los fragmentos secundarios activados por el proyectil primario antes de la penetración o fragmentos que proceden de la víctima después de la penetración (ej. huesos, dientes). Las balas pueden clasificarse según su composición, forma o características. Las balas homogéneas están fabricadas con una única sustancia (ej. plomo). Las revestidas tienen, por lo general, un núcleo de plomo recubierto por otro metal (ej. acero). Las encapsuladas Arma Pistola Rifle Fusil

Peso (grs.) 8 7,1 3,4

potencial lesivo. Los cañones estriados aumentan el giro del proyectil sobre sí mismo, induciendo velocidades angulares elevadas; por tanto, la energía cinética tiene también un componente rotacional. La ecuación de la energía cinética muestra que el aumento de la velocidad tiene teóricamente una repercusión más intensa sobre la energía que un aumento proporcional de la masa: duplicando la masa, la energía sólo se duplica. En la práctica, los grandes aumentos de velocidad son difíciles de lograr. En cambio, aumentar la masa del proyectil resulta bastante más fácil. Velocidad, masa y, por tanto, energía cinética, son esenciales para causar heridas penetrantes, pero la ecuación de la energía cinética no es una ecuación para herir. La tendencia actual hacia las armas ligeras, de alta velocidad, es el resultado de los cambios en las necesidades militares, más que el propósito de desarrollar armas que signifiquen heridas más graves. Las operaciones de guerrilla en las que participan pequeñas unidades, a menudo aisladas en territorio enemigo y sin suministros seguros, ha llevado a la preferencia por las armas y municiones ligeras, lo que hace posible que el soldado de infantería lleve consigo más cartuchos. Además de las características del proyectil y del arma utilizada, la lesión potencial estará determinada, en último término, por la energía cinética desarrollada por el proyectil. La resistencia del aire disminuye la velocidad y, dependiendo de la forma del proyectil, una gran fricción puede reducir rápidamente la velocidad y el potencial lesivo. Los fragmentos de forma irregular de las bombas que inicialmente tiene velocidades muy elevadas, desaceleran rápidamente. Sin embargo, dado que las balas son bastante estables aerodinámicamente y que las distancias en el caso de traumatismos de la vida civil son cortas, la velocidad de impacto se aproxima, frecuentemente, a la velocidad de salida del cañón del arma. Velocidad (m/seg.) 300 600 905

Energía (joules) 509 1270 1510

Tabla 7: Relaciones entre proyectil, peso, velocidad y energía..

tienen un núcleo cubierto por una gruesa capa de aleación metálica. Las semiencapsuladas tienen parte del núcleo al descubierto, por lo general la punta, lo que produce deshilachamiento y fragmentación en el tejido, aumentando el potencial lesivo. La Convención de Ginebra de 1949 estableció que todos los proyectiles bélicos debían estar totalmente encapsulados para originar menor daño a los tejidos, pero esta regulación suele ignorarse. Proyectil y transferencia de la energía. La cantidad de energía cinética que existe en el momento del impacto y el grado en que se transfiere a los tejidos son los principales factores que rigen el

Dado que la velocidad disminuye cuanto mayor es la distancia desde el origen, también disminuyen la energía cinética y el potencial lesivo. Según la energía residual al impacto y la proporción de esta energía que se transfiere a los tejidos, son posibles tres resultados: el proyectil puede no penetrar la piel, se puede producir una herida penetrante (sólo de entrada) o puede producirse una herida perforante (entrada y salida). (17) La cantidad de energía transferida a los tejidos aumenta aún más con los proyectiles que se forman y fragmentan. Cuando el área de transferencia de energía aumenta, la proporción de transferencia de energía también lo hace; a menos que el proyectil perfore el tejido, se transfiere toda la energía cinética. Las desviaciones del eje longiConceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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tudinal del proyectil de la trayectoria en línea recta, o cabeceo, aumenta la tasa de transferencia de energía a los tejidos y es independiente de la velocidad y de la masa. El cabeceo tras la penetración depende del previo del impacto, de la forma del proyectil y de la situación del centro de gravedad del mismo. La mayor tasa de transferencia de energía ensancha las cavidades permanente y temporal, con lo que aumenta el potencial lesivo. La munición encapsulada que suele resistir a la deformación, puede salir del tejido sin mucha pérdida de energía y producir a la vez heridas menos graves. Cuando el proyectil sale del cuerpo acompañado por fragmentos secundarios (huesos y otros tejidos), origina una herida de salida con bordes evertidos que en el 60% de los casos es mayor que la de entrada. Las heridas se alteran y contaminan con materiales con los que choca el proyectil antes de penetrar en el tejido (ej. vestidos, maderas, vidrios). Estos choques también pueden aumentar la deformación y la fragmentación del proyectil. Presentación del proyectil. Dado que existe suficiente velocidad (y por tanto energía) para penetrar la piel, se origina una herida cuyo tamaño y forma depende del calibre y forma del proyectil. • herida de entrada: los tejidos superficiales son empujados hacia adentro. La herida es redonda u oval y puede presentar quemadura por pólvora. • herida de salida: es una herida estrellada y no presenta zona de quemadura por pólvora (Fig. 36).

Figura 37.

hacia delante. La distancia desde el orificio de entrada al punto en el cual el cabeceo se hace manifiesto varía según las armas y la munición; por ejemplo, la bala del M-16 no se fragmenta o cabecea en los primeros 12 cms. de los tejidos blandos que atraviesa ni produce una cavitación temporal importante antes de una penetración de 12 cms. Los proyectiles que viajan a mayor velocidad que el sonido originan ondas de choque que les preceden a través del tejido. Aunque estas ondas pueden producir presiones elevadas (hasta 100 atm), tiene una duración muy corta (unos 2 mseg) y probablemente no contribuyen a la lesión. Las heridas originadas por proyectiles se producen por la formación de cavidades permanentes y temporales. Cuando una bala atraviesa el cuerpo, aplasta el tejido, produciendo una cavidad permanente de aproximadamente el mismo diámetro que la bala. Simultáneamente, el tejido es comprimido y destrozado, produciéndose una cavidad temporal que puede ser entre 10 y 14 veces mayor que el tamaño de la cavidad permanente. Esta cavidad sufre varias expansiones y contracciones durante unos pocos milisegundos, tiempo en el cual puede ocurrir mayor daño del tejido (Fig. 38). En síntesis, la cinemática debe ser considerada en todo escenario de trauma. Su evaluación apropiada nos proporcionará una guía para desarrollar un índice de sospecha adecuado, con el fin de predecir las posibles lesiones, encontrarlas, evaluarlas y tratarlas adecuada y oportunamente.

Figura 36.

Durante la trayectoria, los proyectiles pueden cabecear o presentar presesión (cabeceo circular en forma de espiral alrededor del centro de masas), que teóricamente puede ofrecer un área mayor que la punta del proyectil al contacto con el tejido (Fig. 37). Con las armas modernas, estos problemas tienen probablemente escasa importancia para el mecanismo de la lesión. Sin embargo, el cabeceo y el volteo (rotación hacia delante del centro de gravedad) en el interior del tejido son importantes para el mecanismo de la herida. En su trayectoria a través del tejido, todos los proyectiles indeformables, todos los que son afilados y algunos con puntas romas cabecean 180º para acabar con la base 28


Figura 38.


Caso clínico inicial: resolución Al evaluar la cinemática del trauma nos percatamos que el lesionado que estaba conciente en primer lugar no cayó directamente al suelo, sino que se estrelló primero con una techumbre aproximadamente a 3 metros de altura, la rompió y luego cae al suelo prácticamente de pié. Estaba policontuso, con una posible fractura de su tobillo derecho. Aquí evidentemente la energía de la caída fue absorbida en gran parte por la techumbre sobre la cual cayó, además al caer de pié el resto de la energía fue absorbida por las extremidades inferiores, gracias a lo cual obtuvo una fractura. Revisamos el resto de ambas extremidades pero estaban indemnes, además del abdomen sospechando una lesión hepática por desaceleración y porque a la palpación estaba algo tenso. En cambio el segundo paciente, sufrió una caída libre, de espaldas y golpeándose primeramente la cabeza contra el suelo de cemento. Claramente aquí el enfermo absorbió casi toda la energía. Al calcular la velocidad involucrada esta debió ser más del doble que la del primero. El hecho de haber caído de espaldas además impidió cualquier reflejo defensivo ante la caída, por lo que las lesiones se concentraron en la región posterior del cuello y cráneo de este obrero. No tuvimos mucho que hacer con él pues ya estaba fallecido, así que nos concentramos en el primer lesionado y en especial por el alto índice de sospecha de lesión intraabdominal, estabilizado lo trasladamos rápidamente al servicio de urgencia. Preguntas. 1. Los pacientes atropellados presentan básicamente: a) Un impacto b) Dos impactos c) Tres impactos d) Cuatro impactos e) Cinco impactos 2. Los órganos internos impactan contra sus estructuras de sostén, es definición de: a) Primera colisión b) Segunda colisión

c) Tercera colisión d) Cuarta colisión e) Quinta colisión 3. Fenómeno que ocurre cuando los tejidos impactados por un objeto móvil se desplazan fuera del punto de impacto y lejos de la trayectoria del objeto. Esto define: a) Energía Cinética b) Lesión penetrante c) Cavitación d) Traumatismo de alta energía e) Fuerza gravitacional tegumentaria

:: Apuntes


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Evaluación Primaria y Secundaria Florencia Díaz González y Patricia Norambuena Moyano.

:: Caso Clínico “Jueves en la noche, esperamos un fin de semana complejo. Hace el frío intenso propio del mes de Julio. Se escucha la sirena de bomberos a cierta distancia, y somos despachados a un choque en la autopista cercana a nuestro sector. Se nos informa que hay un pasajero anterior eyectado, fallecido y el conductor estaría atrapado. Al aproximarnos vemos una camioneta que ha chocado contra un poste del alumbrado público. Cables de alta tensión reposan sobre el techo del vehículo deformado y dentro de éste se observa al conductor recostado sobre el volante, inmóvil y al parecer atrapado por sus extremidades inferiores. A 10 metros del lugar se observan restos del fallecido. Vidrios rotos brillan por todos lados y el penetrante olor de la bencina parece pasar inadvertido por la veintena de curiosos que merodean en el lugar. Carabineros aún no llega al sitio del accidente y bomberos aísla el perímetro para mantener alejados a los transeúntes, trabajando en la extricación del conductor. Nos acercamos al oficial de bomberos (casco rojo) quien confirma nuestros temores: electricidad y combustible son un riesgo inminente y solicita que nos mantengamos a distancia hasta que aseguren la escena. Nos informa además detalles de la condición del paciente. Esperamos atentos, sospechando ya las posibles lesiones del herido. El personal de rescate vehicular, experto en su trabajo, rápidamente aísla los sectores, asegura la escena y extrica al paciente para que pueda recibir la atención de salud. ¿En qué momento abordaría Ud. al paciente gravemente herido? ¿Qué lesiones sospecha usted que pudiera presentar el paciente? ¿Qué acciones llevaría a cabo ahora?“

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Conocer el concepto de Seguridad de la Escena en atención prehospitalaria • Describir los componentes de la Evaluación de la Escena. • Comprender el concepto de la Evaluación Primaria • Comprender el concepto de la Evaluación Secundaria. • Sistematizar la Evaluación Primaria y manejo de escena • Comprender el concepto del ABC del Trauma. • Describir las etapas del ABC del Trauma. • Integrar el concepto de re-evaluación permanente del paciente y del traslado oportuno.

Para optimizar la comprensión de este capítulo, es necesario haber revisado previamente los siguientes contenidos: • Cinemática del trauma.

Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria

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Introducción. La Atención Prehospitalaria es un área de la medicina de urgencia en la cual la situación del enfermo está determinada por distintas variables, muchas de ellas desconocidas para el evaluador. En la Atención Prehospitalaria quien esté a cargo del manejo sanitario se verá enfrentado a un sin número de situaciones y condiciones que lo puedan confundir (distractores), los cuales debe ser capaz de identificar, priorizar y controlar con tal de dar un efectivo apoyo al enfermo supeditado a este escenario. De este modo será en extremo importante, para quien tenga esta responsabilidad, poseer herramientas de evaluación y tratamiento, claras y específicas, para entregar una atención eficiente y eficaz, que finalmente aseguren haber dado al paciente todas la oportunidades posibles en busca de la solución del problema. La meta de la atención prehospitalaria es estabilizar precozmente al enfermo, controlando las situaciones que puedan poner en riesgo su vida y así poder trasladarlo al sistema intrahospitalario en las mejores condiciones posibles. La naturaleza de la llamada, la distancia a recorrer para llegar al lugar y los datos entregados por el despachador son elementos que nos permitirán sospechar y prepararnos aún sin haber visto al paciente. La evaluación en el escenario prehospitalario, comenzará por una valoración del medioambiente que rodea al paciente, incluyendo puntos como: cinemática del trauma, lugar del evento, condiciones de lo ocurrido, etc. La atención prehospitalaria de un paciente crítico debe caracterizarse por una evaluación, estabilización y traslado rápido. Determinaremos en pocos segundos el estado ventilatorio, circulatorio y neurológico, identificando las necesidades vitales del paciente y así poder iniciar de inmediato el manejo y reanimación de las mismas. Este proceso debe ser rápido y eficiente; por ello, nuestro esquema de evaluación es jerárquico, organizado y de sencilla aplicación. El ABC del Trauma. La nemotecnia ABC, define en forma específica las prioridades que se deben seguir en la evaluación y manejo de los pacientes traumatizados. En el paciente con trauma severo es fundamental recibir tratamiento definitivo de sus lesiones dentro de la primera hora, ya que cada minuto que pasa disminuye su probabilidad de sobrevida. Es la conocida - HORA DORADA -, dentro de la cual el Reanimador, tiene 10 minutos para dar soporte en el lugar e iniciar el traslado a un centro especializado. En la aproximación a un paciente con una patología no traumática, se realiza el mismo esquema de evaluación, siendo el manejo específico diferente según cada patología. El traslado mediato o inmediato dependerá de las condiciones y de la estabilidad obtenida después de la atención del paciente. 32

Evaluación de la Escena. Cuando hablamos de una escena segura, nos referimos primero a la seguridad del personal del móvil, y luego la del paciente y de los espectadores, que son potenciales pacientes si no está asegurado el sector del evento. El manejo de un accidente es habitualmente multiinstitucional. La alerta debe ser compartida, y dependiendo de las características del incidente, la institución que protagonizará los distintos procedimientos. En general Bomberos es quien se encarga de asegurar la escena y del rescate propiamente tal. Salud entrega la atención sanitaria. Carabineros vela por seguridad de las personas y bienes en el aspecto policial y/o legal. Todos trabajan juntos, como equipo prehospitalario. Cuando el equipo de Salud llega a la escena y alguna de las otras instituciones ya está presente, uno se presenta ante ellos, específicamente ante quienes están a cargo. De esta forma se solicitará la información de lo sucedido y de las necesidades a controlar. Esta evaluación comienza desde la entrada del llamado al CR, donde se habrá obtenido el máximo de información sobre lo que ocurre, para luego transmitirla al personal del móvil que concurre al procedimiento. Estos datos, más lo observado en la escena misma, nos darán una aproximación bastante objetiva de la condición del o los pacientes involucrados. Por tanto, la evaluación comienza mucho antes de abordar al enfermo. La evaluación de la escena incluye 3 componentes: • Seguridad: se evalúan todos los posibles peligros, garantizando la seguridad de los reanimadores y del paciente. • Escena: ¿Qué fue lo que realmente paso aquí?, ¿cómo ocurrió? Se evalúa el número de vehículos que participaron en el evento, determinando las fuerzas involucradas y averiguando el grado y tipo de daño de cada vehículo. • Situación: ¿cuántos y que tipo de pacientes hay en la escena? ¿Puedo atenderlos con los recursos disponibles? ¿Requiero refuerzos? ¿Cuantas personas están involucradas y qué edades tienen? Todos estos antecedentes nos servirán para priorizar las atenciones, y determinar por último los centros de derivación a los cuales se enviarán los pacientes. Evaluación Primaria. La Evaluación Primaria es una precisa y rápida evaluación que nos permitirá determinar y priorizar las necesidades del paciente en sólo unos pocos segundos. Identifica circunstancias que deben ser manejadas en el lugar. Podremos reconocer a nuestro paciente como crítico o no crítico, según presente o no problemas de riesgo vital. En ella se basarán las decisiones para el manejo, estabilización y rápido traslado del paciente. El objetivo en esencia de la evaluación inicial es determinar y corregir las situaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. La evaluación primaria comienza por establecer un panorama global de estado ventilatorio, hemodinámica y



neurológico del paciente y reconocer grandes hemorragias o deformidades. En Busca de la Respuesta. Lo primero al evaluar al paciente es determinar si responde o no. Con una pregunta simple como “¿recuerda lo que sucedió?”, “¿cómo se siente?”, o “¿cuál es su nombre?, obtendremos información acerca del estado de la vía aérea, de la capacidad ventilatoria, de la perfusión y del estado de consciencia; simultáneamente observaremos hemorragias y/o deformidades visibles. Si este responde adecuadamente a las preguntas, es probable que no haya riesgo vital inminente, pudiendo continuar con la evaluación sin detenernos. Completando así nuestro primer acercamiento y determinando si el paciente se encuentra en una condición crítica, procederemos a realizar la Evaluación Primaria antes mencionada, que consta de 5 puntos.

Todo paciente con trauma o sospecha de trauma tiene una lesión de columna cervical hasta que se demuestre lo contrario. Una vez asegurada la escena, nos aproximamos al paciente realizando, según el caso lo requiera, una de las dos siguientes maniobras: a. Si no existe antecedente o sospecha de trauma, se toma la cabeza del paciente y se lleva a la posición de olfatéo mediante la maniobra frente mentón o maniobra de Safar (Fig. 1). Los niños menores de 2 años por tener un occipucio más prominente tienden a una flexión natural de la columna cervical. Para la corrección de esta situación se sugiere colocar una toalla doblada bajo los hombros del paciente (Fig.2). Determinada la posición del paciente tanto adulto como pediátrico, se realiza la maniobra de elevación del mentón.

A = Vía Aérea con Control de la Columna Cervical. B = Ventilación. C = Circulación y Control de Hemorragias. D = Déficit Neurológico. E = Exposición, con prevención de hipotermia Las prioridades en la evaluación y manejo que se exponen a continuación se reseñan separadamente y en forma secuencial con fines didácticos y de prioridad. En la práctica se deben desarrollar en forma inmediata y simultánea. A. Vía Aérea y Control de la Columna Cervical. La obstrucción de la vía aérea por la caída de la lengua, (por la relajación de la musculatura del piso de la boca), es frecuente en el paciente inconsciente en posición supina. Este paciente puede presentar además depresión del reflejo de la tos y la disminución del tono del esfínter esofágico. Una rápida evaluación y manejo de la vía aérea es crítico para la sobrevida de este paciente a corto plazo. Es necesario inmovilizar en todo momento la columna cervical si existe algún indicio o sospecha de trauma.

Figura 2.

Figura 1.

b. Si existe sospecha o antecedentes de trauma, se realiza la maniobra de subluxación o tracción mandibular (jaw thrust) (fig.3). manteniendo fijación de la columna cervical en posición neutral alineada con ambas palmas de las manos, luego se toma con dos o tres dedos del operador el ángulo del maxilar inferior, llevándolo hacia delante y afuera hasta abrir la vía aérea. En este momento se puede colocar el coConceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria

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Figura 3.

llar cervical, manteniendo sin embargo la protección manual de la columna cervical desde la cabeza, ya que este collar sólo limita los movimientos de flexoextensión en un 70% y muy poco los de rotación e inclinación lateral del cuello (+-30%), por cuanto se liberará sólo cuando se instalen los inmovilizadores laterales. Una vez realizada las maniobras antes detalladas y abierta la vía aérea, se debe: • Evaluar la permeabilidad de la vía aérea. Verificar si hay presencia de cuerpos extraños en la boca del paciente (por ej. dientes, sangre, elementos externos etc.) • Sólo si son visibles, se debe realizar un barrido digital, introduciendo el dedo medio o índice en forma de gancho. Si no se visualiza el cuerpo extraño, está contraindicado el barrido a ciegas, ya que este se puede impactar en la orofaringe con dicha maniobra. • Existen también los sistemas mecánicos para retirar los cuerpos extraños tanto sólidos como fluidos, estos son las pinzas Maggil y aspiración con sonda rígida Yancahuer. • Si el paciente está inconsciente se debe apoyar con una cánula orofaríngea la cual impedirá la caída de la lengua. Si el paciente la rechaza, su uso está contraindicado. (ver capitulo Vía Aérea). B. Ventilación. El solo hecho de tener una vía aérea permeable no asegura una ventilación adecuada. Por esto, el Reanimador valorará la función ventilatoria y corregirá las eventuales complicaciones, determinando las siguientes características de la ventilación: • Espontaneidad: mirar, escuchar y sentir (Fig. 4). Acercando uno de los oídos a la boca del paciente mientras se inspecciona si presenta excursión torácica. Sí él paciente no presenta ventilación espontánea, inicie ventilación asistida a presión positiva con bolsamáscara. • Frecuencia y amplitud: observe el movimiento torácico y la amplitud de la respiración; si la frecuencia se encuentra por debajo de 12 respiraciones por mi34

Figura 4: M.E.S.

nuto o por sobre las 20 por minuto, el paciente necesita oxígeno suplementario. • Si la frecuencia es menor a 10 o mayor de 30 rpm con signos y síntomas de insuficiencia respiratoria (alteración del sensorio, mecánica respiratoria inadecuada, cianosis central e inspiración de baja amplitud) el paciente requiere de ventilación asistida a presión positiva. • Si el paciente está eupneico, pero la cinemática del trauma lo aconseja o bien la saturometría es deficiente, se debe considerar el uso de oxígeno complementario. • Si se sospecha de una lesión que pueda comprometer la ventilación, debe descubrirse el tórax, inspeccionarlo, observar la mecánica ventilatoria y palpar la caja torácica, auscultar la entrada del aire e iniciar el manejo indicado antes de pasar a la siguiente etapa de la evaluación. C. Circulación. Podemos tener una estimación rápida del estado circulatorio evaluando piel, estado de consciencia y características de los pulsos periféricos. Es importante fijarse en los puntos sangrantes, en la cantidad de fluido perdido y en la cinemática del trauma, que nos sugiere posibles puntos de hemorragias internas. Si encuentra signos de shock en un paciente de trauma, asuma siempre que se debe a hipovolemia hasta que se demuestre otra causa. La solución definitiva de hipovolemia secundaria a trauma suele encontrarse en pabellón quirúrgico. No demore el traslado, coloque las vías venosas en ruta al hospital. a. Respuesta al Estímulo. Una alteración de consciencia puede ser causada por hipoperfusión cerebral (por una hemorragia no controlada) o hipoxia por problemas en A y B. b. Pulso. Se debe evaluar la presencia de pulso, su frecuencia, su calidad y su regularidad.



La presencia de pulsos periféricos nos da una estimación de la presión arterial sistólica del paciente: • Pulso radial presente: PAS de al menos 80 mm Hg • Pulso femoral presente: PAS de al menos 70 mm Hg • Pulso carotídeo presente: PAS de al menos 60 mm Hg. Su frecuencia puede ser también un indicador de un estado de shock. D. Piel. Coloración de la piel: la tonalidad de la piel indica la perfusión y la oxigenación tisular. Una piel rosada sugiere un tejido bien perfundido y oxigenado, una piel cianótica (azulosa) una pobre oxigenación pulmonar y finalmente una piel pálida puede indicar vasoconstricción periférica, anemia o interrupción de la irrigación de un territorio determinado. Temperatura de la piel: un paciente “frío” es un paciente mal perfundido: la temperatura cutánea disminuye por la redistribución de flujos hacia tejidos de mayor importancia como mecanismo de compensación del shock. Llene capilar: el tiempo de llenado del lecho ungueal o sobre la eminencia hipotenar también es un indicador de la perfusión periférica. Lo normal es que no demore más de 2 segundos. Por si solo este es un indicador pobre del estado circulatorio ya que en este influyen otros factores como: Edad avanzada, temperaturas frías, uso de vasodilatadores farmacológicos y la presencia de shock medular puede alterar el resultado. Humedad: Piel seca indica una buena perfusión, piel húmeda esta asociada a shock y perfusión disminuida. E. Presión Arterial. Inicialmente solo la estimaremos a través de los pulsos y otros signos determinando si hay o no hipotensión. La cuantificaremos en la medida de nuestras posibilidades, una vez solucionados los problemas vitales. La ausencia de hipotensión no descarta la presencia de shock. Nota: El control de hemorragias a través de la compresión de puntos sangrantes e inmovilización de fracturas, debe solucionarse en el transcurso de la evaluación primaria. El uso de torniquetes sólo esta indicado en caso de amputación traumática. Además, se deben sospechar posibles puntos de sangrado interno y estimar la cantidad de sangre perdida por el paciente. F. Déficit Neurológico. El objetivo de esta etapa es determinar el nivel de conciencia del paciente. En el prehospitalario se realiza una evaluación neurológica abreviada, que registra la función cerebral usando la nemotecnia AVDI. A V D I

= Alerta. = Responde a estímulos verbales = Responde a estímulos dolorosos. = Inconsciente, no responde.

La Escala de coma de Glasgow nos permite objetivar el grado de compromiso neurológico, y es de especial importancia en el trauma craneoencefálico. Esta evaluación es parte de la Evaluación Secundaria, salvo en aquellos casos en los que el TEC es la única o más importante lesión. Un nivel de consciencia alterado debe hacer pensar al Reanimador en: • Oxigenación cerebral disminuida (hipoxia- hipoperfusión). • Lesión del S.N.C. • Drogas o alcohol. • Patología médica asociada (diabetes, convulsiones, alteraciones cardíacas, otras). La presencia de compromiso de consciencia (incluso si fue breve y fugaz) es uno de los antecedentes importantes que debemos buscar dirigidamente. Recopilar en el lugar del evento es si hubo o no pérdida de conciencia inicial y transitoria. Luego debe evaluar el estado de las pupilas: • Tamaño y simetría • Reactividad a la luz. • Velocidad de la respuesta fotomotora PIRRL : Pupilas-Iguales-Redondas-Reactivas a la Luz. G. Exposición y Prevención de Hipotermia. Inicialmente retirar sólo la ropa necesaria para determinar la presencia o ausencia de un trastorno o lesión. Para la pesquisa de lesiones que pudieran estar ocultas, es importante exponer completamente al paciente con trauma, dentro de lo posible en un sitio protegido del ambiente y de miradas indiscretas. Si bien se considera adecuado cortar y rasgar todas las vestimentas del paciente, no debemos sobreexponerlo ni enfriarlo. Es necesario retirar toda la ropa gruesa o constrictiva que pueda enmascarar una lesión o un sitio de sangrado. Una vez expuesto, el paciente debe cubrirse y abrigarse tan pronto como sea posible. Al finalizar esta etapa de evaluación, que no debería excederse en tiempo, se realizará el informe radial al CR. Reanimación. Apenas se detectan problemas vitales en la evaluación primaria, se deben tomar las medidas de reanimación para manejarlos. La base de la reanimación es la corrección de la hipoxia y el shock. El apoyo ventilatorio, el aporte de oxígeno en altas concentraciones, la obtención de acceso vascular y el inicio de terapia con fluidos constituyen las medidas fundamentales. El restablecimiento de una adecuada perfusión se logrará mediante la permeabilización de acceso vascular de grueso calibre y la administración de volúmenes de reemplazo según corresponda. Debe realizarse una constante reevaluación, por que pueden ocurrir rápidamente cambios significativos alterando la estabilidad del paciente. Las hemorragias severas requerirán, además de la compresión local, de un rápido


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traslado y resolución en un centro hospitalario, sobre todo si estas son ocultas. Evaluación Secundaria. Luego de la Evaluación Primaria, y sólo si el estado del paciente lo permite, realizaremos la Evaluación Secundaria. Esta busca detectar otras lesiones (que no comprometen necesariamente la vida del paciente) y siempre se hacen en orden cefalocaudal y proximodistal. La Evaluación Secundaria es una exploración física sistemática y segmentaria, cefalocaudal, que incluye medición de signos vitales y un exhaustivo examen neurológico. Nos permitirá encontrar las lesiones que no comprometen la vida del paciente y conceptualizar la condición general del enfermo y la/las causas que generan su problemática. Debe adaptarse al tipo de paciente y su patología. Junto con el examen clínico comienza la recopilación y registro de datos del paciente, detalles del accidente, etc. Si bien para esta etapa existe mayor disponibilidad de tiempo, éste debe ser prudentemente corto y no debe retardar el traslado del paciente al Servicio de Urgencias. Examen Segmentario. • Cabeza: Para efectos de la evaluación, divida la cabeza en cráneo y región facial. Recuerde proteger la columna cervical hasta que se haya descartado una lesión. • Cráneo: Palpe toda la superficie con los dedos, buscando protrusiones o depresiones, crepitaciones y heridas del cuero cabelludo; examine frecuentemente sus guantes en busca de sangre u otros fluidos, por ejemplo otorragia. Observe signos de fractura de la base del cráneo (Battle, Mapache), determine si existe pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR), otorraquia o rinorraquia. (Fig 5-6) • Facial: Palpe los relieves óseos buscando posibles fracturas, examine la cavidad oral y la movilidad de la articulación temporomandibular (ATM). Observe las vibrisas nasales en busca de quemaduras de la

Figura 5. 36

Figura 6.

vía aérea, Olfatee halitosis por alcohol. • Cuello: En los pacientes con trauma craneoencefálico, maxilofacial o bien por sobre la clavícula, existe mayor riesgo de lesión de columna cervical. Evalúe presencia de dolor, crepitaciones o deformidad de columna cervical. Busque heridas, desviaciones de la tráquea, traumatismos de laringe (ronquera, afonía, voz bitonal) ingurgitación yugular. Enfisema subcutáneo. • Tórax: especialmente en este segmento examine al paciente por su cara anterior y posterior. Inspeccione, palpe y ausculte Observe erosiones u otras huellas anatómicas del trauma, patrón respiratorio, disnea, respiración paradojal, uso de musculatura accesoria, etc. Palpe utilizando compresión torácica uni o bilateral; descarte fractura de clavícula, esternón, costillas, tórax volante, enfisema subcutáneo. Percuta buscando timpanismo o matidez (sólo en casos de sospecha de neumotórax o hemotórax que no hayan sido reconocidos en la evaluación inicial). Ausculte ruidos respiratorios y presencia y ubicación de tonos cardíacos (contusión o taponamiento miocárdico) (Fig 7-8-9) • Abdomen: Inspeccione por anterior y posterior bus-

Figura 7. Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria


• Pelvis: Evalúe estabilidad pélvica palpando sobre ambas crestas ilíacas anterosuperiores en dirección caudal y medial (Fig. 11-12), luego aplique una presión suave hacia posterior sobre la sínfisis púbica (Fig.13). Si presenta inestabilidad pélvica, considere que este paciente está sangrando. Si sospecha lesión a nivel pélvico se debe visualizar la zona en busca de sangramientos o heridas evidentes.

Figura 8.

Figura 11.

Figura 9.

cando heridas, erosiones, evisceraciones, aumentos de volumen, equimosis, etc. Presencia de marcas del cinturón cerca del ombligo “signo del cinturón de seguridad”, nos indica trauma abdominal por mal uso del cinturón por ejemplo. Palpe por cuadrantes, confirmando que se presente blando, depresible e indoloro. (Fig 10) Figura 12.

• Extremidades: Evalúe color, pulsos dístales, sensibilidad y motilidad, presencia de posturas patológicas y anormalidades en los reflejos. Palpe las extremidades en toda su extensión en busca de deformidades, dolor, crepitación, etc. El examen de las extremidades se realiza también con el propósito de pesquisar daño neurológico y vascular periférico (Fig. 14).

Figura 10.

Evaluación Neurológico. Este es el momento de realizar la Escala de Coma de Glasgow (ver tabla Nº 1) y la evaluación de la respuesta pupilar a la luz. La estimación gruesa de la capacidad y respuesta sensorial permitirá determinar e identificar áreas que requerirán de una evaluación más meticulosa. Recuerde que aunque el paciente se encuentre Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria

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Figura 1: Reanimación de una persona por un reanimador.

Figura 13.

Conducta Apertura Ocular

Respuesta Verbal

Respuesta Motora

Respuesta Lactantes Espontánea La Hablarle Al Dolor Ninguna Balbuceo Llanto Irritable Llanto al Dolor Quejido al Dolor Ninguna Espontánea Retira al Tocar Retira al Dolor Flexión Anormal Extensión Anormal Ninguna

Respuesta del adulto Espontánea A la voz Al dolor Ninguna Orientada Confusa Inapropiada incomprensible Ninguna Obedece Ordenes Localiza Retira al dolor Decorticación) Descerebración Ninguna

Puntaje 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Tabla 1: Escala de Coma de Glasgow (GCS) en adultos y lactantes.

claramente bajo los efectos del alcohol o drogas, no debe atribuirse a estos factores el deterioro de su condición neurológica. Signos Vitales. Cuando las condiciones del paciente lo permitan o lo requieran, se realizará una evaluación cuantitativa de la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardíaca, la presión arterial, y la monitorización cardíaca. La obtención de cifras exactas puede ser diferida hasta que se haya iniciado la estabilización de las funciones vitales, a menos que puedan ser determinados simultáneamente por otro reanimador. Se insiste que estas medidas no deben retrasar el traslado. Complete su informe radial al médico regulador con los hallazgos de la evaluación secundaria.

6. Maneje oportunamente la hipoxia, la ventilación y el shock. 7. Informe al Centro Regulador. 8. Exponga al paciente cuidando la hipotermia. 9. Evaluar y revaluar su estado neurológico y manejar las complicaciones que este determine en el paciente. 10. Traslado precoz y rápido. 11. Reevalúe constantemente.

Resumen. 1. Evalúe la seguridad de la escena. 2. Considere la cinemática del trauma. 3. Evalúe rápidamente el o los pacientes y priorice. 4. No diagnostique y sospeche activamente. 5. Proteja vía aérea e inmovilice columna vertebral. 38



Caso clínico inicial: resolución Cuando la escena es segura, los reanimadores comienzan la evaluación primaria. El paciente ya inmovilizado eficientemente por bomberos, fuera del vehículo en una zona de seguridad está inconsciente, pero respira y tiene un firme pulso radial; presenta además un herida profunda frontoparietal derecha provocado por la ruptura parcial del parabrisas con el cráneo. Este paciente, evidentemente, no usaba cinturón de seguridad. Se permeabilizó la vía aérea corrigiendo la tracción mandibular y colocando una cánula orofaríngea sin ser rechazada. El paciente ventilaba rápidamente alrededor de 30 rpm. Expandía simétricamente su tórax y en este no se apreciaban lesiones. Fue administrado entonces O2 a una FiO2 cercana al 100% con mascarilla de no recirculación. El pulso estaba rápido, cercano a los 130 lpm, se palpaba firme el pulso radial. Mientras se contenía la hemorragia con presión directa en el sitio del sangrado, se colocó un acceso vascular grueso en uno de sus antebrazos. Se mantuvo esta vía venosa permeable con un goteo lento. Al evaluar su condición neurológica, sólo respondía a estímulos dolorosos con extensión y rotación interna de sus extremidades superiores, quedando clasificado neurológicamente en “D”. Sus pupilas estaban anisocóricas, la dilatada era la derecha. El resto de la evaluación reveló una fractura cerrada del tobillo izquierdo. Mientras se informaba al CR de la condición del enfermo, el segundo reanimador realizaba la evaluación secundaria, monitorizándole, tomando PA, aplicando evaluación cefalo-caudal rápida, instalándole un segundo acceso vascular para administración de drogas. La condición del enfermo ya estaba clara, su problema estaba situado en la letra “D” del ABC. Debía ser estabilizado antes de salir del lugar en el menor tiempo posible. Finalmente el paciente fue intubado en la ambulancia, con secuencia rápida de intubación; en ruta al centro hospitalario se terminó de estabilizar la posible fractura y se derivó al Hospital más cercano y que ofreciera los requerimientos adecuados para este enfermo. El procedimiento en el lugar duro 12 minutos, y el tiempo total hasta la recepción en el box de reanimación, no duró más de 23 minutos. Preguntas. d) La presión arterial es cercana a los 70 mmhg de sistólica. e) Si la presión arterial cae, el primer pulso que se pierde es el femoral.

1. Femenina joven encontrada en vía pública sin respuesta, ensangrentada. Su primera acción al llegar al lugar es: a) Permeabilizar vía aérea con protección de columna cervical b) Instalar acceso venoso y estimar la presión arterial. c) Verificar que la escena es segura para el equipo de intervención. d) Verificar respuesta y estimar el Glasgow e) Buscar lesiones en cráneo y tórax que puedan ser letales.

3. Al evaluar un paciente con nivel de conciencia alterado puede hacernos pensar en: a) Daño orgánico cerebral por noxa directa b) Hipoxia cerebral c) Intoxicación por drogas o alcohol d) Hipoperfusión cerebral e) Todas las anteriores

2. Al evaluar a la paciente anterior, usted constata ausencia de pulso radial y presencia de pulso femoral débil. Al respecto se puede afirmar que: a) La presión arterial es cercana a los 60 mmhg de sistólica b) La presión arterial es cercana a los 90 mmhg de sistólica c) No existe correlación clara entre la ausencia de pulsos periféricos y presión arterial.

4. Durante el trayecto hacia el sitio en donde se solicita asistencia sanitaria, es importante recabar información en relación a: a) Número de víctimas potenciales b) Si la situación amerita el apoyo de otros sistemas de urgencia, como bomberos o carabineros. c) Antecedentes del evento traumático en forma general. d) Edad aproximada de o los potenciales pacientes e) Todas las anteriores.


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Bibliografía 1. Trauma. Manejo Avanzado. Carvajal.Uribe, Cavallieri. 2ª Edición. 2. National Association of Emergency Medical Technicians. Pre-Hospital Trauma Life Support (PHTLS) Quinta Edición. Editorial Mosby-Year Book. 3. American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support (ATLS). USA Sexta. Edition. 1997. 4. American Heart Association. Pediatric Advanced Life Support (PALS). USA, Normas 2000. 5. American Heart Association Advanced Life Support (ACLS). USA, normas 2000. :: Apuntes

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Vía Aérea Alvaro Donoso Zavala, Humberto Eyzaguirre Arzolas y Guillermo Villagra Morales.

:: Caso Clínico “Son las 4 AM, invierno. Llaman por accidente automovilístico entre moto y automóvil. Se desconoce energía involucrada. Al llegar la escena es segura. Nos encontramos con una colisión de alta energía con 3 pacientes involucrados. Dos de ellos deambulando y el tercero, motociclista tendido en el suelo a 15 mts. del lugar del accidente y sin el casco. Al evaluarlo el paciente esta inconsciente, cianótico, con respiración ruidosa de 8 rpm, sangramiento profuso en cuero cabelludo, epistaxis y otorragia activa, tórax inestable y probable fracturas múltiples de extremidades inferiores. No tiene pulso radial y su frecuencia cardiaca es de 40 lpm. ¿Qué es lo próximo que haría usted con este paciente? ¿Cuáles son las prioridades en la atención de este paciente? ¿Cuál es la condición clínica de la vía aérea de este paciente?”


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Distinguir las causas prevalentes de obstrucción de la vía aérea en el ámbito prehospitalario. • Reconocer las alteraciones de la vía aérea que ponen en riesgo la vida de un paciente. • Definir la necesidad de manejo básico y avanzado de la vía aérea, según la condición clínica de la vía aérea del paciente. • Describir los métodos alternativos de manejo avanzado de la vía aérea.

Introducción. El establecimiento de una vía aérea adecuada es el primer paso en la atención de emergencia de un paciente. La indemnidad de la vía aérea tiene que ver con la entrada del aire y con la capacidad ventilatoria, por lo que el manejo integral incluye la permeabilización, la protección e, incluso, la necesidad de proveer una vía aérea a través de la intubación u otras técnicas. El manejo de la vía aérea resulta particularmente importante en pacientes con compromiso de conciencia secundario a traumatismo encéfalo-craneano, paro cardiorrespiratorio, ingestión de drogas o por Insuficiencia respiratoria clínica. Aspectos anatómicos y fisiológicos. La vía aérea es el conducto que comunica el ambiente con los pulmones, permitiendo el intercambio gaseoso (oxígeno y bióxido de carbono). Se divide en vía aérea superior y vía aérea inferior.

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Capítulo Cinemática del Trauma. • Capítulo Evaluación Primaria y Secundaria. • Anatomía de la Vía Aérea. • Fisiología de la Ventilación.

La vía aérea superior está constituida por estructuras rígidas, no colapsables, y su función principal es comunicar el ambiente con la vía aérea intratorácica. Estructuralmente incluye: • Fosas nasales y cavidad bucal. • La naso y orofaringe. • La laringe. La vía aérea inferior consta de estructuras menos rígidas, con posibilidad de colapso y su función es trasladar el aire inhalado hasta los alvéolos donde se producirá el intercambio gaseoso. Estructuralmente incluye: • Tráquea. • Bronquios principales. • Bronquios secundarios. • Bronquiolos terminales y respiratorios. • Sacos alveolares. Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras uno aumentando su diámetro vertical gracias a Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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la contracción del diafragma o a través de su diámetro antero-posterior con la elevación y descenso de las costillas, la respiración normal se logra sólo con el primero de estos mecanismos durante la inspiración ya que luego la expiración se hace de manera pasiva sólo con los cambios de presión y el retroceso elástico de los pulmones, durante una espiración forzada en cambio el retroceso elástico no es suficiente por lo que se hace necesario el uso de la musculatura abdominal., el segundo de estos mecanismos se realiza durante una inspiración forzada y es utilizando la movilidad de la caja toráxico que se realiza con músculos como son los intercostales externos esternocleidomastideos, serrato anterior, que elevan las costillas. La razón por la que el pulmón no se colapsa de manera espontánea es que existe entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared toráxico una presión negativa de aproximadamente (-) 5 cm. de agua, que hace que el pulmón este siempre adosado a la pared del tórax. Sabemos que la disponibilidad de oxígeno en los alvéolos está determinada por el Volumen Minuto (VM), producto del Volumen Corriente (VC) por la frecuencia respiratoria (FR) y de la fracción Inspirada de Oxígeno (FiO2). La modificación de alguno de estos parámetros puede llegar a requerir un esfuerzo extra del paciente para asegurar un aporte adecuado de oxígeno a las células. Normalmente, el trabajo respiratorio consume un 10 % de las energías potencialmente disponibles para efectuar la ventilación. En condiciones de deterioro o falla respiratoria, el consumo puede llegar al 40 % o más, provocando la fatiga de la musculatura respiratoria y el colapso del paciente. Por ello es tan importante evaluar la función ventilatoria y asegurar la más alta concentración de oxígeno disponible para el paciente que muestra un aumento del trabajo respiratorio. El período del manejo prehospitalario nunca es tan prolongado como para llegar a provocar daño por el uso de altas concentraciones de oxígeno. Diferencias anátomo fisiológicas: Vía Aérea adulto pediátrico. La vía aérea pediátrica es similar a la del adulto a partir de los 8 años de edad. Por consiguiente, es preciso conocer y comprender las diferencias que existe entre la vía aérea del menor de 8 años y la del adulto. La cabeza del niño es proporcionalmente más grande que la del adulto y, debido al occipucio prominente, tiende a yacer en flexión cuando está en supino. La cara es pequeña con respecto a las otras porciones. Presenta adenoides y amígdalas grandes. La lengua también es grande en relación al volumen de la cavidad bucal. La hipofaringe es más pequeña. La epiglotis es más grande, floja y tiene forma de omega. La laringe es corta, estrecha y situada en un plano más anterior. En el niño, los tejidos de sostén, como los anillos tranquéales y la parrilla costal, están menos desarrollados lo que significa mayor posibilidad de colapso. Los bronquios son más estrechos y existe mayor número de glándulas mucosas que en el adulto. Los volúmenes 42

Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

pulmonares son pequeños en términos absolutos y en relación a las demandas metabólicas del niño. Su consumo de oxigeno llega a los 6 a 8 ml/kg/min.; en cambio, en el adulto, el consumo de oxigeno es de 3 a 4 ml/kg/min.(2) Debido a la posición de flexión que adopta la cabeza, al cuello corto y abultado, y a la posición anterior de la faringe, la vía aérea del niño menor de 8 años tiende al colapso. Los niños son respiradores nasales hasta los 36 meses de edad, por lo que cualquier obstrucción genera aumento del trabajo respiratorio o apnea. Esto es válido para cualquier infección de la vía aérea superior. La lengua cae con mucha facilidad en el niño inconsciente. La epiglotis y la hipofaringe pueden llegar a provocar problemas respiratorios más rápidamente debido a infecciones virales o bacterianas o por lesiones directas que determinen estrechamiento del lumen traqueal. Por otra parte, los niños toleran menos el broncoespasmo y la inflamación de la vía aérea inferior. Debido a los volúmenes pulmonares, tienen menos capacidad de reserva y la apnea conduce, rápidamente a la desaturación y bradicardia. Además, los reflejos de protección son inmaduros, respondiendo a la hipoxia con apnea y bradicardia en vez de compensar con aumento del trabajo respiratorio y de la frecuencia cardiaca. La zona más estrecha de la vía aérea está ubicada bajo las cuerdas vocales, a nivel del cartílago cricoides. Esto le da una forma de reloj de arena. En cambio, en el adulto, la porción más estrecha del tubo aéreo está a nivel de las cuerdas vocales. La Vía aérea en el niño es más estrechas que la del adulto por lo tanto la obstrucción moderada por edema, tapones mucosos o cuerpos extraños pueden reducir de manera importante el diámetro de la vía aérea, aumentando la resistencia al flujo aéreo y el trabajo respiratorio. Normalmente las costillas y el esternón contribuyen a mantener el volumen pulmonar, en el caso de los lactantes las costillas son muy deformables lo que le impide mantener un volumen pulmonar normal, sobre todo cuando el retorno elástico de los pulmones aumenta o

Figura 1: Vía Aérea niño y adulto.


disminuye la distensibilidad pulmonar. Como resultado, disminuye la capacidad residual funcional cuando el esfuerzo respiratorio es escaso o nulo, además como las costillas producen un soporte limitado a la expansión pulmonar, el lactante depende mas del diafragma para generar un volumen corriente, por lo que cualquier factor que interfiera en el movimiento del diafragma, (distensión gástrica, abdomen agudo) puede provocar insuficiencia respiratoria (Fig. 1). Manejo Prehospitalario de la Vía Aérea. La letra A del ABC se refiere a la apertura o permeabilización de la vía aérea, la que deberá acompañarse siempre de control estricto de la columna cervical en aquellos pacientes con sospecha de trauma o con información insuficiente para descartarlo. El compromiso de la vía aérea implica una perturbación del intercambio gaseoso, determinando una situación de riesgo vital que exige una rápida intervención. En el paciente inconsciente, la primera causa de obstrucción de la vía aérea es la caída de la lengua hacia la orofaringe. Esto ocurre por la relajación de la musculatura del piso de la lengua. Este mismo mecanismo provoca la caída de la epiglotis sobre la laringe, ya que ésta se encuentra unida al hioides por un sistema ligamentoso que también se desplaza al relajarse la musculatura. PCR Alteración de consciencia Trauma Anafilaxia Cuerpo Extraño Irritantes Trauma

métodos de control de la vía aérea: manual, mecánico y transtraqueal. Se describirán en el orden de secuencia lógica en que deben aplicarse, es decir, desde lo básico a lo avanzado, según los requerimientos del paciente y de su reevaluación permanente. 1. Método Manual. El objetivo del método manual es la permeabilización inicial de la vía aérea a la espera de medidas más definitivas. Para efectuar la permeabilización, en un paciente sin antecedentes de traumatismo, se aplica la Triple Maniobra de Safar que consiste en: a. extensión del cuello b. elevación de la mandíbula c. apertura bucal La extensión del cuello permite alinear la vía aérea del adulto; la elevación de la mandíbula elimina la obstrucción provocada por la caída de la lengua, y con la apertura bucal se abre la vía aérea (Fig. 2 y Fig. 3).

Desplazamiento de la lengua Edema de lengua Obstrucción Orofaringea Espasmo laringeo Daño Laringeo

El paciente inconsciente presenta depresión de sus reflejos de protección ya que el esfínter esofágico se encuentra con su tono muscular disminuido, favoreciendo el vómito y la aspiración. Por otra parte, las secreciones producidas por un proceso patológico o por un traumatismo, pueden llegar a comprometer la ventilación por obstrucción directa. Los objetivos del manejo de la vía aérea son: • Mantener la vía aérea. • Proteger la vía aérea. • Proveer la vía aérea. Luego de asegurar la permeabilidad de la vía aérea, corresponde evaluar la entrada del aire (B del ABC; B de buena ventilación), esta evaluación comienza por el MES Mirar, Escuchar, Sentir la respiración espontánea del paciente. Es preciso observar la excursión y simetría del tórax, el uso de musculatura accesoria y retracciones toráxicas. Para cumplir con estos objetivos, se disponen de tres

Figura 2: Apertura manual sin trauma (Safar).

Figura 3: Apertura manual y MES.

Esta maniobra está contraindicada en aquellos pacientes que presentan trauma o sospecha de trauma Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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cervical. Cabe recordar que los pacientes inconscientes potencialmente pueden presentar lesiones cervicales. Si existe evidencia de trauma, se deberá realizar tracción cefálica de la columna cervical y alineación a la línea media (salvo que exista dolor, crepitación ósea, espasmo muscular o signos de compromiso medular). De esta manera se estabiliza la columna hasta que se instala un collar cervical, siempre en posición supina del paciente. Para provocar la apertura bucal se debe realizar la maniobra de tracción del mentón efectuado por otro reanimador, o elevación de la mandíbula por el mismo reanimador que fija la columna (Fig. 4).

Figura 4: Permeabilización manual en Traum a.

La principal desventaja de éste método es que ocupa a un miembro del equipo de reanimación impidiéndole realizar otras acciones. Además, sin la debida protección cervical, estas maniobras pueden generar un desplazamiento de hasta 5 mm si el paciente presenta inestabilidad del segmento C5-C6 (1). Por otra parte, la gran ventaja del método manual es que disminuye en un 60 % los movimientos de segmentos inestables de la columna cervical, a nivel de C1-C2, incluso durante otras acciones asociadas como la tracción o elevación mandibular e incluso durante la intubación. Debemos recordar que el collar cervical reduce fundamentalmente los movimientos anteroposteriores de la columna cervical (flexo-extensión), por lo que se deben utilizar inmovilizadores laterales para una correcta sujeción y transporte. Una vez estabilizada la columna cervical se procederá a la extracción de cuerpos o material extraño de la cavidad bucal del paciente (restos de alimento, sangre, prótesis dentales, materiales extraños). Para esto se puede usar la maniobra de dedo en gancho. Sólo se retira lo visible. Nunca deben hacerse exploraciones a ciegas, pues podemos impactar un cuerpo extraño transformando una obstrucción parcial en obstrucción completa de la vía aérea. Las normas 2005 de la AHA para profesionales de la salud indica que si se sospecha lesión cervical debe 44


utilizar la maniobra de subluxación mandibular (que igual provoca movimiento de la columna cervical), junto con fijar la columna cervical, para abrir, en base a un método manual la vía aérea del paciente. Si ésta maniobra no es suficiente para abrir la vía aérea, se debe utilizar la maniobra extensión de cuello, apertura bucal y tracción de mandíbula, debido a que la prioridad es abrir la vía aérea en un paciente víctima de trauma que está inconsciente. 2. Método Mecánico. El método mecánico de control de la vía aérea utiliza dispositivos artificiales, de distinta complejidad e introducidos a diferentes niveles anatómicos. Cuanto mayor sea el compromiso de la vía aérea del paciente, mayor complejidad en el uso de estos dispositivos, algunos de los cuales sólo servirán para mantener la permeabilización, mientras otros asegurarán la mantención y además proveerán y protegerán la vía aérea. a. Aspiración de secreciones. Secreciones espesas, como la sangre o los vómitos, o elementos sólidos de distinta naturaleza y origen, pueden causar obstrucción de la vía aérea lo que hará necesario utilizar un sistema de aspiración al vacío. Es importante destacar que deben emplearse sondas de tipo Yankahuer las que por su rigidez y mayor diámetro no se colapsan y resultan ideales para la aspiración de fluidos espesos (sangre, saliva o contenido gástrico). Asimismo, permiten dirigir la aspiración para no inducir, por ejemplo, reflejo nauseoso y vómito del paciente. Eventualmente, se podrá utilizar una pinza Magill para la extracción de cuerpos extraños impactados a nivel de la laringe, siempre bajo visualización directa. La unidad de succión instalada debería generar un flujo mínimo de 40 lts por minuto, o bien una succión de a lo menos 300 mm/hg, con la precaución de dosificar ésta succión en pacientes pediátricos y al succionar un tubo endotraqueal (Fig.5).

Figura 5: Sonda Yankahuer.

b. Cánula orofaríngea. Luego de la permeabilización manual y de la aspiración de la vía aérea, está indicado el uso de las cánulas oro faríngeas (o de Mayo), las cuales por su forma y rigidez, van a mantener la lengua adosada al piso de la boca


impidiendo su caída a la pared posterior de la orofaringe (Fig. 6).

Figura 8: Posiciones iatrogénicas de la cánula orifaríngea.

a la lengua del paciente. En el adulto sin trauma, la cánula se instala en forma invertida a como va a quedar y se rota mientras se introduce (Fig. 9). Figura 6: Cánula orofaríngea

La cánula oro faríngea sólo está indicada en pacientes inconscientes y con ausencia de reflejo nauseoso. La elección de la cánula se realiza midiendo la distancia desde los incisivos (comisura labial) hasta el ángulo de la mandíbula; en el adulto también se puede tomar como referencia el lóbulo auricular. Debe ser introducida totalmente en la cavidad bucal y no fijarse con telas: si el paciente mejora su estado de conciencia y la rechaza, esta debe ser retirada (Fig. 7).

Figura 9: Colocación Mayo.

Las cánulas nasofaríngeas son poco usadas en nuestro medio prehospitalario y están contraindicadas en pacientes que presenten trauma craneal severo con fractura de la base de cráneo (por ejemplo, fractura de la lámina cribosa). Figura 7: Cánula medición.

Si no es riguroso en esta medición, la cánula puede quedar muy corta, impactándose sobre la lengua, empujándola de esta forma hacia la orofaringe (Fig. 8D). Por otro lado puede suceder que quede muy larga, llegando incluso a la epiglotis, bajándola hasta “tapar” la entrada a la laringe. (Fig. 8C). De estas dos maneras podemos accidentalmente obstruir la vía aérea (Fig. 8). En el niño y en el adulto con sospecha o con trauma comprobado, la cánula se introduce en la misma posición en que va a quedar, esto es, con la concavidad mirando

Oxigenoterapia. La disponibilidad de oxigeno en los alvéolos está determinada por el Volumen Minuto (VM), producto del Volumen Corriente (VC) por la Frecuencia Respiratoria (FR) y de la Fracción Inspirada de Oxigeno (FIO2). La modificación de alguno de estos parámetros puede requieren de un esfuerzo del paciente para asegurar un aporte adecuado de oxigeno a las células. Normalmente, el trabajo respiratorio representa menos del 5% del consumo de oxígeno corporal total. (10) En condiciones de falla respiratoria, el consumo puede incrementarse dramáticamente provocando la fatiga de Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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la musculatura respiratoria y el colapso cardiorrespiratorio. Por ello, es muy importante evaluar la función ventiladora y asegurar la más alta concentración de oxígeno a un paciente con signos de aumento del trabajo respiratorio. El manejo prehospitalario nunca es tan prolongado como para que el uso de altas concentraciones de oxígeno llegue a provocar daño. Sin embargo, los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, no deben recibir altas concentraciones de oxígeno. En la atención prehospitalaria se emplean, de preferencia, sistemas que aportan oxígeno a bajo flujo pero en alta concentración, como las mascarillas de no reinhalación, las que están diseñadas para que los gases espirados tengan un mínimo o nulo contacto con los gases inspirados. Esto se logra a través de una válvula entre el ambiente y la bolsa reservorio de oxígeno que se ocluye al aspirar y se abre al inspirar. Asimismo, dispone de válvulas a cada lado de la mascarilla que permiten la salida del aire espirado pero que se cierran al tomar aire, evitando la mezcla con aire ambiental y la consecuente disminución de la concentración de oxígeno. El reservorio siempre debe mantenerse lleno de oxígeno. Se ocupan flujos de 12 a 15 I/min., con lo cual se alcanzan FIO2 muy cercanas a 1.0. En síntesis, el manejo de la vía aérea es la intervención más importante a realizar en cualquier paciente en el medio prehospitalario. Asegurar, proteger y proveer la vía aérea es un objetivo básico de la acción terapéutica y debe preceder a cualquier otra intervención (excepto si estamos en presencia de una fibrilación ventricular). Es crucial el entrenamiento permanente en aquellas técnicas que permiten asistir eficazmente a los pacientes con riesgo vital. Las habilidades y destrezas del personal de salud para utilizar la bolsa/mascarilla siguen constituyendo un requisito fundamental para la aplicación de otras técnicas, más completas o invasivas, propias de la reanimación cardiopulmonar (Fig. 10). Ventilación asistida con Bolsa y Máscara. La decisión de apoyar la ventilación de un paciente se fundamenta en la imposibilidad de éste para mantener un adecuado intercambio gaseoso, esto es, ante una

Figura 10: Mascarilla con reservorio. 46


insuficiencia respiratoria. Signos de insuficiencia respiratoria son, entre otros, cianosis, compromiso del estado de conciencia, aumento del trabajo respiratorio, taquicardia o bradicardia severa, uso de musculatura accesoria, respiración paradójica. La ventilación con bolsa y mascarilla, realizada por personal entrenado, es la técnica de elección inicial ante un paciente de estas características. Existen diversos tipos y tamaños de bolsa de preanimación. La bolsa neonatal posee un volumen aproximado de 250 ml (hasta 5 Kg.) la pediátrica alrededor de 450 ml (hasta 30 Kg.) y la del adulto, 1500 ml. Se debe elegir el tamaño adecuado para cada grupo etáreo y debe contar con un reservorio de oxigeno que permita entregar concentraciones de hasta un 100% (flujo de O2 de 12 a 15 lts. Por minuto). Una mascarilla adecuada es idealmente transparente y con borde neumático que permite ajustarla a la cara del paciente cubriendo desde la nariz hasta el mentón. La idea no es presionar la mascarilla contra la cara, sino elevar la cara hacia la mascarilla. Esto permite ajustar de menor forma la mascarilla, tensar los tejidos ayudando a abrir la vía aérea, oponerse al colapso de la vía aérea debido a la gravedad y tener el control del cuello y de la cabeza. En caso de notar fugas obtener un buen ajuste. Las fugas ocurren con frecuencia cuando el paciente tiene instalada una sonda nasogástrica. En este caso, se puede enrollar parte de la sonda dentro de la mascarilla, cuidando que no interfiera con la ventilación. Es importante posicionar los hombros, cuello y cabeza del paciente en la línea media. Esto permite alinear la vía aérea facilitando la ventilación. En el Paciente adulto se recomienda extender ligeramente la cabeza; en el adulto con trauma y en el niño, en cambio, está indicada una posición intermedia entre flexión y extensión de la cabeza. En los pacientes obesos y en mujeres embarazadas; se recomienda elevar la cabeza y tórax unos treinta grados respecto de la superficie horizontal (las vísceras podrán caer y liberar el diafragma, disminuyendo el trabajo ventilatorio). Esta posición también es muy útil para los pacientes con trauma craneano, ya que permite optimizar los lujos vasculares cervicales, diminuyendo el riesgo de hipertensión intracraneana. Se puede ventilar a un adulto pequeño o a un niño con

Figura 11: Mascarillas Ambú.


una mascarilla de tamaño adulto, invirtiendo la mascarilla de tal forma que el borde mandibular se apoye sobre la nariz. Esto permite la asistencia ventilatoria hasta que se cuente con la mascarilla del tamaño adecuado (Fig. 11). ¿Cómo Ventilar? Antes de ventilar al paciente, se debe revisar y despejar la vía aérea por la probable presencia de un cuerpo extraño. Una vez despejada la vía aérea, se procede a ventilar con movimiento pausado pero sostenido, observando la excursión torácica. Esto facilita la ventilación al disminuir la resistencia al flujo aérea sobretodo en los pacientes pediátricos, en que los flujos tienden a hacerse más turbulentos a medida que aumenta la inspiración asistida. Es preciso evitar la hiperventilación que podría provocar mayor daño encefálico al disminuir el flujo sanguíneo cerebral secundario a un barrido demasiado enérgico del CO2. Se debe verificar la entrada del aire, auscultando en ambos campos pulmonares, a nivel de la línea media axilar. Se no hay entrada de aire, se debe revisar y reajustar el sello de la mascarilla sobre la nariz, la indemnidad de la bolsa y la posibilidad de obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño; en este ultimo caso, se deben realizar las maniobras para despejar la vía aérea de reintentar la ventilación . En el paciente inconsciente y que no presenta reflejo nauseoso, se puede insertar una cánula mayo que permite mantener abierta la vía aérea superior. La distensión abdominal impedir una buena ventilación. Una sonda naso u orogástrica y la maniobra de Sellick (presión cricoídea) ayudan a manejar este problema. Una ventilación pausada (de 1 seg. de duración) y con volumen adecuado previene la distensión abdominal. Si la ventilación se hace dificultosa por cansancio del reanimador, se puede apoyar la bolsa sobre el antebrazo de la mano que sujeta la mascarilla. Los reanimadores que tienen manos pequeñas suelen proporcionar un mejor volumen de ventilación. La ventilación con bolsa y mascarilla, bien realizada, es tan efectiva como la intubación endotraqueal, requiere menos destrezas del reanimador, es más fácil de enseñar y de retener como habilidad, y puede llegar a brindar apoyo ventilatorio efectivo mientras se traslada al paciente (Fig. 12).

El volumen administrado al paciente mediante bolsa máscara debe ser entre 6 a 7 ml por kilo, solo permitir una expansión discreta del tórax del paciente, disminuyendo así la posibilidad de distensión gástrica ya que al generar una presión excesiva en la vía aérea superior (mayor a 20 cmH2O) se provoca la apertura del esfínter esófago gástrico; sumado a esto al ventilar con bolsa máscara a un paciente en paro cardiorrespiratorio, la posibilidad de distensión gástrica aumenta ya que la distensibilidad pulmonar disminuye drásticamente al presentarse el paro cardiorrespiratorio La distensión gástrica asociada a ventilación bolsa con excesivo volumen y tiempo provoca • Baja el diafragma. • Patrón restrictivo pulmonar. • Disminuye la distensibilidad pulmonar. La maniobra de Sellick se debe aplicar en el paciente inconciente para disminuir la probabilidad de distensión gástrica, y debe ser eliminada sólo si el paciente presenta vómito, al ventilar con bolsa (Fig. 13).

Figura 13: Sellick.

El consenso de la Brain Trauma Foundation 2002, con respecto a la hiperventilación considera que sólo si existe clínica de herniación cerebral (asimetría pupilar, triada de Cushing) se podría aumentar en forma moderada la frecuencia de ventilación asistida, de modo contrario sólo oxigene al paciente. De este modo sugieren lo siguiente. TEC con sospecha de herniación cerebral. Adulto: 16-20 vent. Asistida Niño: 20-24 “ “ Lactante: 24-28 “ “ NO realice Hiperventilación de Rutina

Figura 12: Bolsa de reanimación.

TEC Sin herniación cerebral. Adulto: 10-12 ventilación asistida Niño: 12-16 “ “ Lactante: 16-20 “ “ El concepto es SOLO OXIGENACIÓN Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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La hiperventilación puede desarrollar los siguientes eventos fisiopatológicos: • Sobredistensión pulmonar, generando auto peep, lo que disminuye el retorno venoso alterando el gasto cardiaco por disminución del llene ventricular derecho. • Vasoconstricción de los vasos cerebrales, llegando a isquemia cerebral por una hipocapnia mal controlada. • Disminuir el flujo sanguíneo generado por las compresiones torácicas en el desarrollo de un PCR: Si pese al aporte artificial adicional de oxígeno el paciente aún no mejora, se debe apoyar la ventilación con la bolsa de resucitación manual. La ventaja de esta forma de ventilación es que no requiere un flujo externo para retornar a su posición de ventilación una vez que es comprimida, como sucede con la bolsa de anestesia. También posee un reservorio de oxígeno y se usan flujos de 12 a 15 L/min. alcanzando altas concentraciones de oxígeno (cercanas al 100%). La mascarilla a emplear debe ser transparente y abarcar la boca y la nariz del paciente. La ventilación debe ser sostenida y pausada para no generar flujos turbulentos que aumentan la resistencia de la vía aérea y provocan distensión abdominal y una pobre ventilación pulmonar y se debe ocupar la mnemotecnia C-E para recordar la técnica sugerida para la correcta tomada de la mascarilla de la bolsa de reanimación (Fig. 14. y Fig. 15).

La ventilación con bolsa de resucitación es más recomendable que la intubación para el manejo de cualquier paciente con algún esfuerzo respiratorio cuando no se tiene las destrezas necesarias para realizar la técnica de intubación endotraqueal, pues requiere menos destrezas del reanimador, es más fácil de enseñar y de retener como habilidad, y puede llegar a brindar apoyo equivalente mientras se traslada al paciente (Fig. 16, Fig. 17 y Fig. 18).

Figura 16: Bolsa máscara en Trauma.

Figura 14: Bolsa C. Figura 1: Reanimación de una persona por un reanimador.

Figura 15: Balsa E. 48


Intubación Endotraqueal. La intubación endotraqueal (IET) en la atención prehospitalaria es un procedimiento de urgencia, en donde los pacientes tienen características particulares como son: • Encontrarse por definición con estómago lleno. • Presión intragástrica probablemente aumentada. • Reflejos protectores de la vía aérea deprimidos. El método mecánico más seguro de control de la vía aérea es la IET, la cual requiere destreza y experiencia del operador. La IET es el único procedimiento que


Figura 18: Bolsa máscara dos operadores.

provee, mantiene y protege la vía aérea en un 100 %. Las ventajas que brinda un tubo endotraqueal (TET) son, entre otras, las siguientes: • Sellar herméticamente la tráquea, evitando así la bronco aspiración de contenido gástrico u otras secreciones y sustancias presentes en la vía aérea superior. • Permite aspirar secreciones directamente desde la tráquea. • Permite entregar concentraciones elevadas de oxigeno. • Permite un control total de la ventilación, asegurando la administración volúmenes corrientes adecuados (10 a 15 ml/kg). • Brinda una vía para la administración de lidocaína, adrenalina, naloxona y atropina. Indicaciones de Intubación. Ante todo usted debe preguntarse: Puede el paciente: • ¿Mantener su vía aérea permeable? • ¿Proteger su vía aérea? Está el paciente: • ¿respirando a una frecuencia y profundidad adecuadas? • ¿Oxigenándose apropiadamente? Sí las respuestas a estas cuatro interrogantes son negativas y no pueden ser resueltas a través de otros medios o procedimientos, usted debe proceder a intubar al paciente. Indicaciones específicas de IET. • Paciente en apnea (PCR o Paro Respiratorio). • Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea. • Obstrucción severa de la vía aérea (por morbilidad, trauma o OVACE) • Paciente con puntaje de Glasgow igual o inferior a 8.

• Paciente politraumatizado con puntaje de Glasgow igual o menor a 10. • Status convulsivo. • Lesiones de la vía aérea. • Necesidad de mantener la ventilación asistida por un tiempo prolongado. • Dificultad respiratoria severa o falla respiratoria inminente. Las normas 2005 AHA hablan de que en el desarrollo de un PCR, las consideraciones sobre el manejo de la vía aérea, deben considerar: • La prioridad es realizar masaje con mínimas interrupciones. • La inserción de un dispositivo avanzado para la vía aérea puede no ser la prioridad • La intubación debe ser realizada sólo por personal entrenado. • El método óptimo de manejo de la vía aérea durante el paro varía en base a la experiencia del operador La ventilación a través de un dispositivo avanzado en un paciente con circulación espontánea es de 10 a 12 ventilaciones por minuto en el adulto, o sea, cada 6 o 7 segundos, en niños debe ser entre 12 y 20 ventilación por minuto. La ventilación a través de un dispositivo avanzado en un paciente en paro cardiorrespiratorio debe ser entre 8 y 10 por minuto asincrónica con el masaje cardiaco. En la atención prehospitalaria la vía de elección para el manejo seguro de la vía aérea es la intubación orotraqueal (IOT). La vía nasotraqueal requiere, a menudo, múltiples intentos y movilización indeseable de la cabeza y cuello del paciente, a fin de alinear adecuadamente la vía aérea; está contraindicada en pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo y en fracturas inestables del macizo facial, pudiendo además ocasionar hemorragias significativas. En todos los pacientes y especialmente en aquellos con antecedentes de trauma, la intubación siempre debe efectuarse entre a lo menos dos operadores : uno que realiza la laringoscopía e intubación propiamente tal y otro que realiza la fijación manual de columna cervical ( técnica a 4 o incluso 6 manos ), evalúa los parámetros vitales y desplaza el cartílago Tiroides hacia arriba, atrás y a la derecha del paciente a requerimiento del operador que efectúa la laringoscopía (maniobra de PADA), la cual busca mejorar la visualización de las cuerdas vocales. El tubo endotraqueal (TET). El TET es transparente, radio lúcido, graduado a distintas distancias, con marcas para el nivel de las cuerdas vocales, con el extremo inferior abierto a bisel y un agujero sobre éste ( ojo de Murphy ) que permite ventilar si se ocluye el lumen central distal, con cuff o manguito de presión para un buen sellado de la vía aérea. En el paciente pediátrico no se debe usar TET con cuff pues el estrechamiento subglótico proporciona un cuff anatómico y además la presión sostenida del cuff puede producir daño en una vía aérea en desarrollo. A partir de los 8 años de edad la vía aérea del niño se asemeja a la Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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del adulto y está indicado, entonces, el uso de TET con cuff. Para seleccionar el diámetro del TET, se puede utilizar como referencia la falange media del dedo meñique del paciente. En general, en la mujer se utilizan tubos de diámetro 6,5 a 8,0 y, en el hombre, tubos de diámetro 7,5 a 9,0. En pediatría, para determinar el tamaño del tubo se utiliza la formula: Nº TET= Edad en años 4

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Materiales. El procedimiento de intubación se inicia asegurando la más completa disponibilidad de materiales: • Tubos endotraqueales de diferentes tamaños. • Laringoscopio con hojas desde nº 00 al nº 4 (rectas y/o curvas), con pilas en buenas condiciones. • Ampolletas de hojas funcionando. • Jeringas de 10 y 20 cc para inflar el cuff. • Máquina de aspiración con sonda rígida de Yankahuer. • Pinza Magill. • Bolsa de ventilación manual con máscaras transparentes y reservorio. • Estiletes de intubación. • Cinta para fijar el tubo. • Capnómetro u otro equipo para la medición del CO2 espirado. • Oxígeno. Técnica de intubación endotraqueal. • La técnica incluye a lo menos a dos operadores (4 manos). • Preparación de todo el material previo a la intubación. • Bomba de aspiración y sonda Yankahuer siempre presentes y operativas. • Monitorización cardíaca, saturometría y presión arterial. • Una vez seleccionado el TET verifique la indemnidad del cuff inflándolo con una jeringa. Algunas fórmulas para calcular la distancia que debe introducirse el TET son multiplicar el número del tubo por 3 lo que determina la distancia en cms que será introducido desde la comisura labial (sólo una referencia), otra forma es visualizar 2 a 3 marcas que existen a 3 cms del extremo distal en los tubos pediátricos e introducirlo hasta que se alcancen estas marcas y en los tubos para adultos existe una marca o asterisco que debe quedar a nivel de la comisura labial (21 cms para la mujer y 23 cms para el hombre ). • Retire prótesis dentarias. • Preoxigenación a altas concentraciones: • En el paciente con esfuerzo respiratorio aceptable utilice mascarilla de alta concentración de oxígeno; en lactantes y en pacientes con esfuerzo respiratorio francamente inadecuado realice ventilación asistida al menos durante dos minutos. La preoxigenación enriquece la capacidad residual funcional con oxígeno, lo cual permite casi 3 a 4 minutos de apnea an50


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tes de que aparezca hipoxia (la PaCO2 aumenta aproximadamente 3 mmHg/min. en el paciente apneico). Adecuada alineación operador - vía aérea del paciente. Tome el laringoscopio con la mano izquierda, abra la boca del paciente con los dedos de su mano derecha e introduzca la hoja por la comisura labial derecha y desplácela a la línea media arrastrando la lengua. Con el laringoscopio en posición, traccionar la mandíbula en sentido ántero superior (en un ángulo de 45º) para poder visualizar las cuerdas vocales. Recuerde no rotar el laringoscopio, ni utilizar como punto de apoyo los dientes o la encía superior. PADA según requerimiento del operador Una vez visualizadas las cuerdas vocales y sin dejar de mirar, tome el tubo e introdúzcalo a través de éstas. Los intentos de intubación no deben sobrepasar los 20 segundos. Si no se logra en ese tiempo, se interrumpe el procedimiento y se procede a la ventilación con la bolsa - máscara. En los pacientes pediátricos, el uso de una hoja curva o recta está determinado por el dominio que se tenga de una u otra. Aunque se prefiere la hoja recta porque otorga una visión más directa de las cuerdas vocales, la hoja curva permite rechazar y sostener mejor la lengua. Retire el laringoscopio. Máximo 2 laringoscopías por operador con sólo un intento de intubación. Respeto absoluto por tiempos máximos de intubación o laringoscopías. Verificación absoluta de la correcta IET. Una vez que el paciente está intubado, reinstale el collar cervical en los casos que se requiera. En caso de intubación frustra; uso de métodos alternativos del manejo de la vía aérea (Fig. 19).

Confirmación intubación endotraqueal correcta. Confirmar inmediatamente la correcta posición del TET.

Figura 19: Intubación en trauma.


Confirmación primaria por examen físico. • La primera confirmación sin duda es la visualización de el paso del TET a través de las cuerdas vocales. A continuación: • Con la primera ventilación suministrada por bolsamáscara ausculte el epigastrio, a objeto de descartar intubación esofágica. Luego en la cara anterior del tórax izquierda y derecha (infraclavicular) y medioaxilar izquierda y derecha (lateral de cada hemitórax). • Verifique la excursión, amplitud y simetría torácica. • Observe la condensación que se presenta en el lumen interno del TET durante la espiración, se puede observar condensación falsa positiva. Ninguna de estas técnicas tiene una fiabilidad de un 100% por sí misma para verificar la posición del TET, por lo cual se hace necesario complementar la evaluación clínica con dispositivos. Confirmación secundaria, utilización de dispositivos: Existen distintos dispositivos para evaluar la correcta posición del TET, entre ellos son: • Detector esofágico • Monitorización del dióxido de carbono • Detector colirométrico del dióxido de carbono • Capnografía • pulsioximetría La Conferencia Internacional de Recomendaciones 2005 de la American Heart Association trató detalladamente si la evidencia avala los dispositivos de confirmación secundaria (detectores de intubación esofágica y sensores de co2 espirado colorimétrico) como un dispositivo obligatorio. Considera que los detectores esofágicos se ocupan sólo en niños con un peso mayor a 20 kg que no estén en PCR. Ningún dispositivo o accesorio puede sustituir la visualización directa del tubo endotraqueal al atravesar las cuerdas vocales. La evidencia muestra que en intentos consecutivos de intubación endotraqueal llegan a la conclusión de que los miembros del equipo de salud pueden colocar inadvertidamente el tubo en el esófago. La evaluación detallada de los intentos de intubación extrahospitalarios han concluido que los tubos endotraqueales son mucho más difíciles de colocar exitosamente en ese contexto y altamente susceptibles de desplazamiento por lo que es necesario fijar adecuadamente el tubo endotraqueal con dispositivos adecuados o fabricados para éste fin. Considerar la inmovilización de la cabeza y la columna cervical del paciente en relación con la columna dorsal y lumbar. Esta recomendación es particularmente importante para trasladar al paciente intubado, situación que la mayoría de las veces tiene lugar fuera del hospital o, en el hospital, para procedimientos y estudios diagnósticos. Se requieren cuellos ortopédicos y tablas para inmovilización de columna. Varios dispositivos comerciales miden la concentración de CO2 espirado de los pulmones. La presencia de CO2

espirado indica la correcta posición del tubo endotraqueal. Por lo general, la ausencia de CO2 en el detector implica que el tubo está en el esófago, sobre todo en pacientes con circulación espontánea. Puede haber lecturas falsos positivos (tubo en tráquea, pero el dispositivo indica que está en el esófago) porque el suministro de CO2 es bajo en pacientes en paro cardiorrespiratorio con bajo flujo sanguíneo pulmonar o en pacientes con un gran espacio muerto (embolia pulmonar masiva) El sensor colirométrico evalúa continuamente la ventilación del paciente y consta de un sensor que indica las diferentes concentraciones de CO2 espirado a través de diferentes colores y debe ser conectado entre el tubo endotraqueal y la bolsa de reanimación. La rápida respuesta del sensor hace posible detectar las concentraciones inspiradas y espiradas de CO2 en forma continua. Limitaciones. • Puede ser usado sólo en pacientes con un volumen corriente superior a 150 ml y con una ventilación igual o superior a 3 litros por minuto. • Puede ser usado a frecuencias respiratorias no mayores a 35 por minuto. • No puede ser usado por más de 24 horas continuamente, por la degradación a la luz de los colores del indicador. Precauciones. • El sensor no reemplaza al monitoreo capnográfico ETCO2 (cuantitativo y continuo) usado en monitoreo invasivo. • Interpretaciones previas a las 6 ventilaciones puede causar errores. • No exponga el sensor a ácidos, drogas o luz solar intensa. • El indicador colorimétrico no debe ser interpretado cuando existe un disminuido flujo sanguíneo pulmonar (PCR) que coincida con la intubación esofágica. • El sensor es de uso único y no es reutilizable • No exponer a más de 40ºC o a -20ºC Complicaciones de la intubación endotraqueal. • Intubación esofágica por procedimiento de IOT incorrecto, que impide visualizar las cuerdas vocales. • Intubación monobronquial por introducción excesiva del TET. Generalmente se desplaza el TET al bronquio derecho porque presenta un ángulo más abierto que el izquierdo con relación a la tráquea. • Hipoxia mantenida por no respetar los tiempos de intubación (máximo 20 segundos por intento). • Desgarros laríngeos y/o traqueobronquiales. Un TET excesivamente grande puede lesionar las cuerdas vocales. Además si el estilete sobresale del tubo o si éste se introduce de forma muy vehemente, puede provocar lesión transfixiante traqueal o laríngea. • Fractura de piezas dentarias por apoyarse en ellas Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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al realizar la laringoscopía Deterioro clínico del paciente intubado (DOPE). Se puede evaluar siguiendo una sencilla nemotecnia: D: Desplazamiento del tubo (IOT monobronquial o tubo hacia esófago, extubación).O:Obstrucción del tubo (por secreciones o acodamiento). P: Neumotórax a tensión en evolución E: Equipo con falla de funcionamiento (conexiones o ensamblaje, falta de O2, etc.) Intubación difícil en Prehospitalario. Se considera intubación difícil cuando se requieren más de dos intentos, ayuda para efectuarla, cambio de hojas de laringoscopio, cuando se excede el límite de tiempo o se realizan más de 2 laringoscopias con el paciente en hiperextensión de columna cervical. Es laringoscopía difícil cuando no se ven las cuerdas vocales con el paciente en hiperextensión de columna cervical, con o sin maniobra de Sellick, en manos expertas. En el SAMU Metropolitano, considerando sólo las bases avanzadas (M2), de un total de 701 pacientes en que se práctico la intubación endotraqueal durante el año 2001, el 19,9 % fueron consideradas difíciles. De éstas, el 65,7 % se intubo en el segundo intento y sólo un 1,7 % del total de pacientes no pudieron ser intubados. Existen, en el ámbito prehospitalario algunos factores que nos pueden ayudar predecir si la intubación será o no difícil. Factores predictores de intubación orotraqueal difícil. • Determinan por si solos una IET difícil, la presencia de una vía aérea inundada, el trauma en vía aérea y el cuello corto. • Dos o más de los factores ya mencionados, agregándose en combinación el trauma facial grave y el espacio confinado. • Clasificación según Cormack (laringoscopía). • Grado 1: se ve toda la glotis. • Grado 2: sólo se ve la parte anterior de la glotis. • Grado 3: sólo es visible la epiglotis. • Grado 4: no se puede ver ni la epiglotis (Fig. 20).

Figura 20: Cormack. 52


La intubación es difícil con grado 3 y 4 de Cormack. • Antecedentes mórbidos: enfermedades congénitas (síndrome de Pierre-Robin o el Treacher-Collins en pacientes pediátricos) o adquiridas (enfermedad reumática de la articulación temporo-mandibular, espondilitis anquilosante cervical, trismus asociado al trauma o infección). Micrognatia, prognatismo, macroglosia. • Inclinación de los incisivos superiores, tamaño de los dientes, imposibilidad de subluxación anteroposterior de mandíbula. • Separación de la arcada dentaria: en el adulto se requieren 35 mm y se considera intubación imposible por vía orotraqueal cuando la apertura es inferior a 20 mm, la columna cervical está rígida en flexión o existe deformidad facial congénita o adquirida severa. Un algoritmo sugerido para el manejo prehospitalario de la vía aérea, es el algoritmo de Indicación de Intubación (ver Tabla 1). Secuencia Rápida de Intubación (SRI). La sedación rápida y paralización neuromuscular, conocida como secuencia rápida de intubación, es utilizada para facilitar la intubación endotraqueal minimizando los riesgos de bronco aspiración, trauma de la vía aérea y aumento de la presión intracraneana debido a la laringoscopía entre otros; siendo su objetivo central lograr las condiciones óptimas de intubación en el menor tiempo posible. Sus indicaciones más precisas son: • IET de emergencia • presencia de laringoespasmo • paciente con estómago lleno. La secuencia rápida de intubación es un protocolo de administración conjunta de un sedante y un bloqueador neuromuscular. Está demostrado que la intubación endotraqueal sin previa paralización neuromuscular aumenta el número y severidad de las complicaciones (6): 15% de aspiración, 28% de trauma de la vía aérea. Ninguna de estas dificultades fueron observadas en la IOT con uso de secuencia rápida de intubación (p<0.0001). No se ha definido aún cuál es el bloqueador neuromuscular ideal, sin efectos colatelares, sin embargo, en el ámbito prehospitalario (11) la succinilcolina, en dosis de 1mg/kg adulto y de 1 a 2 mg/kg en niños, ha demostrado ser el más eficaz. Entre sus ventajas destaca un tiempo corto de acción (3 a 10 min.) y una breve latencia (menor a 60 segundos) bajo costo y ausencia de metabolitos tóxicos. Requiere estricto control, y un operador con probada destreza en la IET. La succinilcolina es un bloqueador depolarizante de los receptores colinérgicos que produce una estimulación continua de la célula muscular. En pacientes intoxicados con cocaína, la succinilcolina puede producir parálisis prolongada, ya que la cocaína es metabolizada competitivamente por la colinesterasa, enzima que hidroliza la succinilcolina. En pacientes con TEC, AVE y otras condiciones en


Tabla 1: Algoritmo de Indicación de Intubación. Pesquisar factores que pudieran dificultar la intubación. (a) Si corresponde administrar medicamentos pre-intubación. (b) Reanimador 1

Falla en IET

SI

Reanimador 2

MAXIMO 2 LARINGOSCOPIAS

Es posible ventilar al pacte con mascara + Ambu

NO MAXIMO 2 LARINGOSCOPIAS VENTILAR AL PCTE ENTRE CAD

Falla en el IET

COMBITU

Máscara

Es imposible ventilar al pacte O Esta contraindicado su uso CRICOTIROIDOTOMIA POR PUNCION

Traslade

donde se sospeche aumento de la presión intracreana (PIC) se aconseja administrar, unos 3 minutos antes, lidocaína (1 a 1,5 mg/kg) por su efecto protector contra el aumento de la PIC. (7). Para la sedación previa al relajante muscular, se puede utilizar midazolam (0,1 a 0,2 mg/kg), con tiempo de acción de 30 min. y latencia de 2 min. Este fármaco no produce anestesia general verdadera; sus efectos son ansiolíticos, amnesia anterógrada, sedación, hipnosis, anticonvulsivante. Cabe mencionar el uso de atropina (0,02 mg/kg) para evitar el estímulo vagal y el efecto de la succinilcolina en menores de 6 años. La succinilcolina sigue siendo una droga aceptable y segura para la relajación muscular debido a los breves tiempos de acción y recuperación. La preoxigenación se hace crítica en el paciente pediátrico a causa de su limitada capacidad de reserva pulmonar y debe ser mantenida entre 2 y 5 min. Contraindicaciones de la secuencia rápida de intubación. La succinilcolina tiene efectos cardiovasculares indeseables como son : efectos autonómicos – bradicardia

sinusal y taquicardia sinusal y efectos hemodinámicos: hipertensión arterial y liberación de histamina (menor), puede generar aumento de las presión intracraneana, por aumento de flujo sanguíneo cerebral (en cerebros sanos), pero este aumento es mínimo comparado con el que ocurre si se realiza la laringoscopía sin relajación (aumento de la PIC de hasta 200 veces).(8); también aumenta la presión ocular e intraabdominal. Está contraindicada en pacientes con enfermedades neuromusculares, en los casos que cursan con hiperkalemia, alteraciones de la colinestarasa plasmática, falla hepática fulminante y antecedentes de hipertermia maligna. Se puede emplear con seguridad en los pacientes quemados, dentro de las primeras 24 horas. El Midazolam puede provocar depresión respiratoria en pacientes ancianos y pediátricos o en combinación con otros narcóticos. Este efecto es dependiente de la dosis, al igual que su efecto hipotensor (caída de la PAM no superior al 15%), por lo que se recomiendan dosis bajas. La inexperiencia o falta de destreza en la técnica de intubación frente a una intubación difícil no hacen aconsejable el uso de SRI Debe tratarse la hipotensión arterial antes de realizar la SRI (contraindicación relativa). Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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Si no se logra la intubación y ya se ha empleado la SRI, se debe optimizar la ventilación con bolsa de reanimación mientras se adoptan medidas correctoras. Ejecutando permanentemente la maniobra de Sellick entre un intento y otro, considere aspiración, cambio de hoja del laringoscopio, mejorar la curvatura del tubo con el conductor, reposicionar al paciente, reposicionar relación operador-paciente, cambio de operador, entre otras. Si aún así la intubación fracasa, considerar alguna de las alternativas para la ventilación: • optimizar al máximo la ventilación bolsa-máscara • Si no es posible ventilar al paciente, utilice accesorios como la máscara laríngea o combitubo, si están disponibles. • Si a pesar de lo anterior no es posible ventilar al paciente, podría utilizar un método de oxigenación de urgencia como la punción cricotiroídea Comnbitubo. A diferencia del TET, que sólo funciona cuando es correctamente insertado en la tráquea, el EsófagoTráquea Combitubo® (ETC, Tyco-Healthcare/Kendall, Mansfield, MA) puede ser insertado tanto en la tráquea como en el esófago, logrando ventilar los pulmones en cualquiera de los dos casos (3) (Fig. 21).

Figura 21: Combitubo.

De esta forma, combina las funciones de sus precursores, el obturador esofágico y el TET. El ETC es un tubo de material plástico de doble-lumen y con dos balones. Un lumen, llamado “lumen faríngeo” tiene un extremo distal ciego, con 8 orificios en su pared lateral en la porción que queda entre los dos balones, y un extremo proximal que tiene un conector de color azul. El otro lumen, llamado “lumen traqueoesofágico” tiene un extremo distal abierto y posee un conector de color blanco en su extremo proximal. El conector azul es además más largo que el conector blanco para facilitar su reconocimiento y porque es el que se usa más frecuentemente. El balón proximal o “faríngeo” sella la 54


cavidad orofaríngea y el cuff distal o”traqueoesofágico” sella la tráquea o el esófago, según se ubique una vez insertado (Fig. 22).

Figura 22: Combitubo.

Aplicaciones y Ventajas . El ETC es una alternativa efectiva a los métodos tradicionales de intubación/ventilación. Está incluido en los algoritmos de manejo de la vía aérea de la Sociedad Americana de Anestesiología (20), del Consejo Europeo de Resucitación (21) y de la American Heart Association (22). Esta última entidad le ha otorgado recientemente la calidad de recomendación clase IIa para el manejo de la RCP (23). Ha sido activamente incorporado a los equipos de emergencia y rescate móvil, y en la literatura se describe su utilidad para el manejo extrahospitalario de la vía aérea por paramédicos de rescate en diferentes escenarios (16, 24). En los dos únicos estudios comparativos entre el ETC, máscara laríngea (ML) y otros dispositivos (EGTA y PTLA) en rescate extrahospitalario por paramédicos, el ETC muestra una tasa de éxito en inserción/ventilación superior a los otros dispositivos (16, 25). El ETC tiene un amplio espectro de aplicaciones y ventajas. Aquellos que pueden beneficiarse de su uso incluyen reanimadores (en casos críticos como la situación “no puedo intubar - no puedo ventilar”, especialmente si existe estómago lleno, médicos de urgencia (tanto en hospitales urbanos como rurales), médicos en su práctica privada (por ejemplo, al verse enfrentados a reacciones anafilácticas), enfermeras y paramédicos de rescate o en lugares fuera del hospital (postas rurales, consultorios, centros de diálisis, etc.) (26) En muchos casos, la RCP debe hacerse en lugares con pocos recursos a la mano, recintos poco iluminados, o con acceso difícil a la cabeza del paciente (atrapado en el asiento de un vehículo accidentado). De esta forma, la técnica de inserción a ciegas del ETC permite que pueda ser utilizado con una alta probabilidad de éxito por operadores poco experimentados y en una diversidad de situaciones. Contraindicaciones. El ETC está contraindicado en las siguientes circunstancias: 1) Pacientes con estatura menor de 122 cm. 2) Reflejos de deglución intactos, sin consideración al nivel de conciencia 3) Pacientes con patología esofágica proximal conocida, ingesta de cáusticos 4) Obstrucción de la vía aérea superior (cuerpos extraños,


tumores, etc.). Las limitaciones se relacionan con su inserción sólo por vía oral, la imposibilidad de aspirar secreciones traqueales al quedar el extremo distal en el esófago, y la no-existencia de modelos pediátricos. Sin embargo, se ha usado con éxito el modelo 37 F SA en niños de 7 a 11 años (127 a 147 cm. de estatura y 26 a 46 kg de peso) (35). Complicaciones. Hay reportes aislados de complicaciones, incluyendo perforación esofágica, fundamentalmente causadas por una técnica inapropiada de inserción (36) o inflado de los balones con volúmenes mayores que los recomendados (37). Su uso inadecuado o descuidado puede producir lesiones, por lo que es esencial seguir las recomendaciones. Máscara Laringea. Tiene tres componentes principales: un tubo de vía aérea, una mascarilla y un dispositivo de insuflación de la mascarilla Fig 23. Máscara laríngea. El tubo de vía aérea es un tubo de diámetro

Figura 23: Máscara laríngea.

interior ancho con un conector de vía aérea standard El otro extremo posee un manguito de forma triangular que se infla y desinfla por medio de una válvula La mascara está diseñada para que se adapte a los contornos de la hipofaringe con su lumen dirigido hacia la laringe. La máscara laríngea está diseñada como un dispositivo de vía aérea que produce el mínimo de estímulos en la vía aérea cuando está totalmente insertado y se ha usado la técnica de inserción recomendada, el extremo distal



del manguito alcanza el extremo distal de la hipofaringe inmediatamente encima del esfínter esofágico. Sus lados dan a las fosas piriformes y el borde superior descansa contra la base de la lengua (Fig. 24 y Fig. 25). Indicaciones. Es una alternativa para conseguir y mantener el control de la vía aérea de emergencia en pacientes con estómago vacío y para asegurar la vía aérea inmediatamente en situaciones de vía aérea difícil previstas o inesperadas. Durante la resucitación cardiopulmonar en el paciente inconsciente con reflejos laríngeos y glosofaríngeos ausentes que requiera ventilación artificial puede ser usada para establecer inmediatamente una vía aérea permeable , así como también para asegurar una vía aérea inmediata cuando la intubación traqueal es imposible por falta de personal experimentado o de equipo, o bien cuando hayan fallado los intentos de intubación traqueal. Contraindicaciones. No protege de los riesgos de la regurgitación y de la aspiración en un 100%. Por lo tanto está contraindicado en pacientes con estómago lleno, o en pacientes que puedan haber retenido contenidos gástricos (excepto en situaciones de carácter imperativo, “si no se puede intubar no se puede ventilar”, en las cuales el reanimador que usa el dispositivo debe decidir sobre el riesgo o el beneficio de usarlo). Cuando se usa en el paciente inconciente que necesita resucitación cardiopulmonar, el riesgo de regurgitación y aspiración debe sopesarse contra el beneficio potencial de establecer una vía aérea en un paciente que podría tener el estómago vacío. Además, está contraindicad en pacientes con elasticidad pulmonar disminuida (por ejemplo, pacientes con fibrosis pulmonar) porque forma un sello de baja presión (de aproximadamente 20cm H2O) alrededor de la laringe. Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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Punción Cricotiroidea. Las indicaciones del método transtraqueal o punción cricotiroídea son: • Obstrucción completa de la vía aérea por un cuerpo extraño. • Fracaso de los intentos de intubación • Paciente en falla ventilatoria con intubación contraindicada: fractura laringea o desgarros laringeos o traqueales, y edema laringeo. Por palpación, utilizando dos dedos, se localiza la membrana cricotiroídea, depresión anatómica que se encuentra en la línea media cervical anterior, bajo el cartílago tiroides y sobre el cricoides. Limpie la zona con alcohol u otra solución estéril. Puncione, en un ángulo de 60° en sentido cefalo-caudal, con una bránula del calibre más grueso posible (12-14) conectada a una jeringa de 10-20 cc (Fig.26). Mientras se punciona, se va aspirando hasta que salga sólo aire; en ese instante, se desplaza sólo el teflón y se conecta con un alargador venoso u otro elemento que permita conectarlo a una fuente de oxigeno a alto flujo, y que presente una válvula de escape manual (Fig. 27). Para permitir salida de aire, el aporte de oxigeno se realiza en relación 1:3, con 10 a 15 lt. en el paciente adulto; y 4 a 10 lt. con una relación de 1:4, en el paciente pediátrico. Este procedimiento es una medida extrema reservada para la situación en que no es posible otra técnica menos invasiva para el manejo de la vía aérea en el ámbito prehospitalario. Sólo permite oxigenar, no ventilar, durante un periodo de 10 a 15 minutos si se trata de un niño y de 20 a 45 minutos si se trata de un adulto (diferencia debida a los diámetros de intravénulas utilizadas). Esta limitación de tiempo está determinada por la acumulación de CO2 (Fig.28). Todo paciente al que se ha practicado punción cricotiroídea debe ser trasladado con la máxima celeridad a un servicio de urgencias para practicar, si la condición clínica persiste, un procedimiento más definitivo (traqueotomía).

Figura 26: Crico punción.

Figura 27: Crico punción.

Complicaciones de la punción. • Asfixia • Aspiración • Celulitis • Perforación esofágica • Hematoma exanguinante • Hematoma • Perforación de la pared posterior de la traquea • Enfisema subcutáneo y/o mediastínico • Perforación de tiroides • Ventilación inadecuada Un algoritmo sugerido para el manejo de la obstrucción de la vía aérea asociada a cuerpo extraño, vía una cricotiroidostomía por punción es el siguiente:

Figura 28: Crico ventilación. 56



OVACE Completo luego de maniobras de desobstrucción frustras VERIFICAR CON LARINGOSCOPIA DIRECTA

INTENTAR EXTRACCION CON MAGYLL (SOLO SI ESTA VISIBLE)

NO

SI

REALIZAR IET

CRICOTIROIDOSTOMIA

Traslado al SU

Caso clínico inicial: resolución 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Evalúe rápidamente seguridad de la escena Evalúe capacidad de respuesta, junto con abrir manualmente la vía aérea y fijar columna cervical Si se evidencia inconciencia, colocar cánula orofaríngea, previa medición y colocación adecuada Asistir ventilación con bolsa máscara con técnica adecuada descrita y evaluar respuesta. Junto con la evaluación primaria, descartar compromiso de conciencia asociado a hipotensión. Realizar secuencia rápida de intubación según protocolo, asociado a una monitorización adecuada. Realizar comprobación primaria y secundaria de que el tubo endotraqual está en buena posición Fijar adecuadamente el tubo endotraqueal Ventilar adecuadamente al paciente por tubo endotraqueal, sin hiperventilar si no hay signaos de herniación cerebral. 10. Reevaluar condición cardiorrespiratoria. 11. Completar inmovilización y trasladar a un centro asistencial con la resolución adecuada.

:: Apuntes


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Preguntas. 1. “…se refiere a la apertura o permeabilización de la vía aérea, la que deberá acompañarse siempre de control estricto de la columna cervical en aquellos pacientes con sospecha de trauma o con información insuficiente para descartarlo…”, es definición de: a) Letra A del ABC b) Letra B del ABC c) Letra C del ABC d) Letra D del ABC e) Letra E del ABC 2. Los objetivos del manejo de la vía aérea son: a) Sostener, promover y alinear la vía aérea b) Controlar, aislar y reponer la vía aérea c) Proveer, proteger y mantener la vía aérea d) Alinear, limpiar y corregir la vía aérea e) Reconocer, describir y enumerar la vía aérea 3. La Triple Maniobra de Safar que consiste en: a) extensión del cuello, elevación de la mandíbula y apertura bucal b) alineación del cuello, tracción de la mandíbula y limpieza de la boca

c) apertura bucal, aspiración de secreciones y extensión del cuello d) apertura bucal, tracción de la mandíbula y cánula orofaríngea e) alineación del cuello, apertura bucal y ventilación bolsa-máscara. 4. La mnemotecnia C-E permite. a) escoger el TOT adecuado b) escoger la máscara laríngea adecuada c) recordar la técnica para cuerpo-extraño d) fijar la mascarilla de la bolsa de resucitación al rostro e) escoger el combitubo adecuado 5. La vía aérea del niño posee las siguientes características: a) la lengua es proporcionalmente más grande que la del adulto b) la vía aérea inferior posee menos soporte cartilaginoso que la del adulto c) la laringe es más anterior, corta y angosta d) es fácilmente obstruible por secreciones, pus, espasmo, etc. e) todas las anteriores

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Shock Sandra Bobadilla Morales y Jaime Vera Soto.

:: Caso Clínico 6:30 AM Nos envían por un paciente masculino de 35 años quien presentaría múltiples heridas cortantes en el cuerpo, con sangrado abundante. A la llegada se trata de un paciente consciente, pálido, sudoroso, con múltiples heridas por arma blanca en diversas partes del cuerpo y una gran herida en muslo derecho con sangrado pulsátil. Al examen muy decaído, no coopera, taquicardia de 150 por minuto, polipnéico 34 por minuto, pulso carotídeo débil. Nos encontramos a 30 minutos del SU.


APOYO TEMATICO

Al finalizar el capítulo el alumno será capaz de: • Comprender la fisiopatología general del shock. • Conocer las diferencias entre los distintos tipos de shock. • Comprender los efectos sobre la fisiología general de los distintos tipos de shock. • Conocer los signos y síntomas que indican la presencia y severidad del shock. • Identificar los signos relacionados con pérdida de volumen sanguíneo. • Entender y describir las etapas del shock, destacando lo más importante de cada una. • Identificar las zonas asociadas a mayor riesgo de shock hipovolémico. • Analizar y comprender las técnicas de reposición de volumen. • Identificar los tipos de soluciones a administrar y las ventajas de cada una. • Conocer los pasos para el tratamiento del shock. • Conocer el tratamiento específico de cada tipo de shock. • Identificar pacientes que requieren evacuación precoz a centro de trauma Introducción. Todas las células del organismo requieren oxígeno para funcionar. Oxígeno y nutrientes llegan vía circulatoria. La falta de perfusión tisular define el estado de shock. Si los tejidos están insuficientemente perfundidos, se gatillan mecanismos de adaptación que generan los signos y síntomas que caracterizan un shock. El shock es una condición o complicación frecuente en un sinnúmero de situaciones de emergencia. Generalmente corresponde a la complicación final y pone en serio peligro la vida del paciente. Fisiopatología. Fisiopatológicamente el shock es un síndrome producido por perfusión tisular insuficiente: las células y tejidos no reciben oxigeno y/o nutrientes. Esto deriva a un metabolismo ineficiente (anaerobio), con generación de productos tóxicos y producción escasa de energía. Si la alteración se mantiene lleva a la muerte celular, de

Para mejorar la comprensión del capítulo sugerimos revisar : • Fisiología del shock. • Fisiopatología del shock.

tejidos, falla de órganos y muerte del individuo. En el shock se conjugan una serie de procesos y condiciones fisiopatológicas y de adaptación; que según la intensidad, duración o causa de la noxa, pueden llevar a un resultado favorable, parcial o definitivamente fatal. Como resultado de la hipoperfusión celular, se producirán tres efectos finales interrelacionados entre sí y que tienden, de no mediar un tratamiento, a perpetuar y agravar la condición de shock. A saber: • Falta de aporte de oxígeno a la célula, lo que provoca que el metabolismo aeróbico tienda a la ruta anaeróbica con la consiguiente ineficiencia en la producción de ATP. • Falta de nutrientes que son normalmente conducidos por el plasma sanguíneo hasta la célula y debido al estado de hipoperfusión e isquemia no pueden llegar hasta la zona en la cual son captados por la célula. • Dificultad o ausencia absoluta de la eliminación de los productos de desecho de la actividad celular, con Conceptos Fundamentales: Shock

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lo que se provoca un “enrarecimiento” del medio interno y externo, alteraciones metabólicas, ácido base, e hidroelectrolíticas que conllevan a una acidosis, alterando gravemente la función de la célula. Esto es más importante en aquellas células con función altamente especializadas, las cuales se ven afectadas precozmente. Si estos eventos no son controlados a tiempo, provocarán la muerte celular. El aumento progresivo de la destrucción celular determinará la pérdida irreversible de la función de los distintos órganos lleva a una falla multiorgánica, entrando en un círculo vicioso que puede culminar con la muerte del paciente. Fisiopatología especifica. Ante cada modificación de la homeostasis el cuerpo efectúa un cambio en su fisiología normal, a fin de enfrentar esta situación. A esto se conoce como respuestas adaptativas. Respuestas simpaticoadrenérgicas. Existen quimiorreceptores y barorreceptores periféricos que son sensibles a la hipoxia e hipotensión, que informan esta condición al sistema nervioso central, el que estimula la actividad simpática aumentando la liberación de catecolaminas. Esto produce un fenómeno de vasoconstricción a nivel de riñón, bazo, territorio vascular, piel, hígado y pulmón. Ello desvía el flujo sanguíneo, privilegiando la perfusión en los órganos vitales. Esta respuesta es responsable de la mayoría de los signos clásicos de shock (taquicardia, palidez, sudoración, etc.). Respuesta renina angiotensina aldosterona. El riñón responde aumentando la producción de renina y esta a su vez aumenta la liberación de angiotensina, potente vasoconstrictor. Al aumentar esta, estimula la producción de aldosterona la cual produce retención de sodio y agua lo que contribuye a elevar el volumen intravascular. Respuesta endocrina y metabólica. Hay un aumento del metabolismo anaeróbico el cual produce un exceso de ácido láctico. Por la disminución de su irrigación, el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta sustancia, aumentando más aún sus niveles séricos. La descarga adrenérgica y la liberación de glucocorticoides, hormona del crecimiento, glucagón e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia. Uno de los fines de esta respuesta es mantener un adecuado suministro de glucosa. Si persiste la causa del shock, lleva a una alteración en el metabolismo caracterizado por un aumento de la glucogenólisis, proteólisis, lipólisis y disminución de la síntesis proteica y colesterol. En estos pacientes encontraremos hiperglicemia, aumento de los 60

Conceptos Fundamentales: Shock

ácidos grasos libres, disminución del colesterol y un aumento de los aminoácidos gluconeogenéticos. Respuesta pulmonar. En etapas tempranas del shock aumenta la frecuencia ventilatoria y el volumen corriente, aumentando la ventilación minuto de 1,5 a 2 veces lo normal. La acidosis y la hipoxemia provocan vasoconstricción vascular pulmonar, lo que asociado a un bajo gasto cardíaco alteran la relación ventilación perfusión. Clasificación. Como ya hemos visto, diferentes causas fisiopatológicas dan como resultado un estado de shock. Por lo tanto existe una variada gama de formas de clasificar el shock y sus etapas. A continuación analizaremos las que son de mayor utilidad a nivel prehospitalario. Clasificación Etiológica. Esta clasificación se traduce en la simplificación del concepto del shock en base a un modelo de tres elementos, bomba – contenedor – contenido. Según este modelo el origen del shock estaría en la falla de uno de estos tres elementos es decir el caso de la bomba sería una falla del corazón, en el caso del contenedor serían los vasos sanguíneos y en el caso del contenido serían la sangre y líquidos corporales. Según este modelo habrían tres tipos de shock: 1. Shock Cardiogénico (bomba). Es aquel producido por la incapacidad parcial o total del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado e implica una perfusión tisular inadecuada. Plantear esta hipótesis diagnóstica implica descartar cualquier otra condición desencadenante (volemia normal, integridad de vasos, etc.). Las causas más frecuentes son: • Daño al miocardio: IAM, miocardiopatías (tóxicas, genéticas), enfermedades inflamatorias, lesiones por trauma (contusión miocárdica, Ruptura traumática de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral, etc). • Arritmias graves • Ruptura del septum interventricular • Agudización de la insuficiencia cardíaca. • Disfunción diastólica severa (miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis). • Taponamiento cardíaco por derrame pericárdico o debido a ruptura cardíaca • Neumotórax a tensión. 2. Shock Hipovolémico. Es aquel producido por una disminución del contenido. Es el más frecuente en el prehospitalario. Las causas más importantes son: • Hemorragia interna o externa. • Pérdidas al tercer espacio: salida de líquido al intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneal,


espacio pleural, etc. • Pérdida de líquidos por el tubo digestivo: diarreas, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico. • Pérdida por vía renal: Diuresis osmótica, insuficiencia renal poliúrica, sobredosis de diuréticos. • Pérdidas cutáneas: Quemaduras y sudoración profusa. • Falta de ingesta. 3. Shock Distributivo. Producido por la insuficiencia del contenedor ( aumento del espacio interior de los vasos sanguíneos), con un volumen “normal” que es insuficiente para rellenar este continente aumentado, afectando el gasto cardíaco en forma significativa. Muchas veces el problema es a nivel de la microcirculación. Hay vasodilatación y/o vasoconstricción anormal, estos cambios pueden provocar salida de líquidos del intravascular al intersticio, lo que agrega un problema de contenido. El 70% del volumen total está a nivel venoso y el 30% restante a nivel arterial, siendo este último el más importante para la mantención de la presión arterial y el gasto cardíaco. Las arterias son las responsables de la resistencia vascular periférica que influye en la perfusión. Si tenemos una vasodilatación venosa que aumente en un 10% la cantidad de sangre a nivel venoso, sin mediar ninguna pérdida, en el espacio arterial habrá una disminución inmediata de un tercio de su volumen, quedando un 20% a nivel arterial y 80% en el venoso, lo que produce disminución de la presión arterial, aumentando rápida y severamente el shock. Las formas clínicas de shock distributivo más frecuentes son: • Shock anafiláctico: Gran vasodilatación sistémica, relajación de la microcirculación mediada por una reacción antígeno-anticuerpo en que se liberan grandes cantidades de histamina y otras sustancias vasoactivas, (producida por el ingreso al sistema circulatorio de un antígeno en un paciente sensibilizado). Esto produce un aumento de la permeabilidad capilar a nivel de la microcirculación, con escape de líquido al intersticio provocando aun mayor disminución de la presión arterial.(este paciente está rojo o rosado, inicialmente taquicárdico, pero hipotenso(sin pulso radial). • Shock séptico: Esta condición está asociada a una infección. Frecuentemente causada por bacterias gram(-), productoras de endotoxinas que actúan como antígenos y que además dañan la paredes vasculares alterando la permeabilidad de la membrana celular, con la consiguiente fuga de líquidos al extravascular. El daño es producido en la vasculatura de los distintos tejidos y órganos, produciendo alteraciones funcionales en los distintos sistemas afectados. • Shock neurogénico: Una lesión medular espinal grave afecta las fibras vasomotoras , produciendo vasodilatación mantenida lo que provoca disminución de la presión sistólica y diastólica.(Paciente rosado, tibio, piel seca distal a lesión espinal, frecuentemente con

bradicardia • Shock obstructivo: compromiso del gasto cardíaco por causas mecánicas: obstrucciones a nivel de los grandes vasos, incluso a nivel del mismo corazón, • Enfermedades del pericardio: taponamiento pericarditis constrictiva. • Embolia pulmonar. • HTA pulmonar severa. • Tumores intrínsecos o extrínsecos del corazón. • Estenosis mitral o aórtica severa. • Disección obliterante la aorta ascendente. • Obstrucción prótesis valvular. • Neumotórax a tensión. Se habla de shock mixto, si coexisten componentes de más de una etiología. Clasificación Evolutiva (Moon). Se considera al shock en tres etapas progresivas, según severidad del shock determinando el tratamiento posterior. Estas etapas son: 1. Etapa no progresiva: Shock instalado, pero compensado con los mecanismos adaptativos. No requiere terapia específica una vez manejado el desencadenante. 2. Etapa Progresiva: los mecanismos compensatorios no son suficientes, por el contrario pueden llevar a un círculo vicioso que perpetúa y profundiza el cuadro. Evoluciona a la muerte si no se trata la causa y se aplica terapia específica para romper el circulo vicioso. 3. Etapa irreversible: En esta etapa ningún tratamiento es capaz de corregir la condición de shock y por lo tanto nada evitará la muerte del paciente Síntomas y Signos. La presencia de signos y síntomas de shock, asociado a historia, nos permitirán sospechar la presencia de un shock. Ningún signo es específico ni indispensable. • Taquipnea: Signo muy precoz. La frecuencia respiratoria inicialmente aumenta para mejorar oxigenación, pero en etapas terminales baja hasta llegar al paro. • Taquicardia: Frecuencia cardiaca inicialmente aumenta por efecto adrenérgico. En etapas terminales baja hasta llegar al paro. Pacientes en shock medular cursan con bradicardia real o relativa. Puede no haber taquicardia en ancianos, pacientes usuarios de medicamentos, usuarios de marcapasos. • Piel fría, pálida y sudorosa: Vasoconstricción periférica por efecto adrenérgico. Puede verse aumentada por hematocrito bajo. Pacientes rosados y tibios o francamente calientes (no hay palidez, ni sudoración) pueden en shock séptico, anafiláctico y medular. • Alteración de conciencia: Puede ir desde ansiedad hasta el coma profundo. Aparece cuando los mecanismos de adaptación fracasan en mantener perfusión cerebral. Signo de descompensación o paso a etapa evolutiva Conceptos Fundamentales: Shock

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del shock. • Hipotensión: ausencia de pulso radial, aparece cuando los mecanismos de adaptación no logran mantener presiones más altas. Signo de descompensación o paso a etapa progresiva del shock. Shock Hipovolémico. Es el shock mas frecuente en el prehospitalario, tanto que “en todo paciente en shock por trauma, se sospecha etiología hipovolémica, hasta que se demuestre lo contrario”. Su evolución en el tiempo varía ampliamente dependiendo de la noxa que lo produzca. Es necesario calcular y presumir las pérdidas sanguíneas, aunque estas no sean evidentes a simple vista. Para atención prehospitalaria se propone, por razones didácticas y para facilitar evaluación rápida la clasificación en cuatro etapas hecha por el American College of Surgeons. (Ver Tabla 1). Parámetro % de Hipovolemia Frecuencia del pulso Presión arterial (supino) Llenado capilar Diuresis (mL/h) Estado mental

Clase I <15% <100 Normal Normal >30 Ansioso

Lesión

Pérdidas en ml

Brazo Fractura cerrada fémur Fractura cerrada pelvis Hemotórax Retroperitoneal Gástrico

500 ml Hasta 2000 ml Hasta 4000 ml 4000 o más 4000 o más desde 500 y más

Tabla 2.

• Pulso Radial P/A sistólica de 80 mmhg. • Pulso femoral P/A sistólica de 70 mmhg. • Pulso carotídeo P/A de 60 mmhg. Tratamiento. Optimizar perfusión y oxigenación tisular. El tratamiento prehospitalario del shock => ABC Traslado precoz a centro donde se dará tratamiento Clase II 15-30% 100-119 Normal Lento 20-30 Agitado

Clase III 30-40% 120-139 Reducida Muy lento 25-15 Confuso

Clase IV >40% >/=150 Reducida Muy lento <5 Letárgico

Tabla 1.

Para establecer una clasificación rápida y precisa de un paciente se puede resumir en cuatro puntos fundamentales y que clasifica al paciente en cada etapa. Si bien no es una condición patognomónica, si es una herramienta facilitadora para la evaluación clínica, es decir: • Grado I : paciente ansioso. • Grado II : paciente taquicárdico. • Grado III : paciente hipotenso. • Grado IV : paciente con compromiso de conciencia. Esta simplificación máxima de las etapas, nos permitirá, si fuese necesario, clasificar en forma certera y rápida a un gran número de pacientes y determinar así el manejo más adecuado a su condición. Valoración Prehospitalaria. Cuantificación de las Pérdidas. Una vez realizado el ABC primario o incluso como parte de éste, debemos buscar signos de shock y hacer una estimación de volumen sangrado lo que nos orientará con respecto de la condición o etapa clínica en que se encuentra nuestro paciente. (Ver Tabla 2). Debemos recordar que en el manejo de pacientes graves se deben realizar sólo las maniobras mínimas y justificadas. En una primera etapa, la evaluación de la presión arterial se debe limitar a una estimación de ésta, a través de la palpación de los pulsos periféricos,(de distal a central ya que desaparecen en ese orden) 62


definitivo. Es vital permeabilizar adecuadamente la vía aérea (A), luego favorecer una adecuada ventilación y oxigenación (B) y por último establecer una hemodinamia aceptable (C) como manejo central del enfermo. El tratamiento lleva implícito conocer una amplia gama de dispositivos, soluciones y maniobras que se analizarán a continuación. En la letra C se comienza con maniobras generales y comunes a todo shock, que aunque obvias deben estar siempre presentes en la mente del ejecutante, como son: • Calmar al enfermo. Disminuir el estrés de la víctima, informándole los procedimientos que se le realizarán. • Evitar esfuerzos al paciente. • Administrar oxigeno a la mayor concentración posible. • Mantenerlo en decúbito. • Protegerlo del frío. • Monitorizarle con todos los medios disponibles, sin retardar las prioridades de traslado. En lo posible manejar al paciente en el lugar donde se encuentra la mayor cantidad de materiales que se vayan a ocupar (ambulancia). Las medidas que se mencionaron son comunes a todo shock. La atención de cualquier patología de urgencia se inicia siempre desde la maniobras más simples a las más complejas. Para buscar medidas específicas para cada caso es necesario plantearse algunas preguntas:


¿Qué origen tiene el shock del paciente? ¿Cuál es el tratamiento definitivo de este shock? ¿Dónde recibirá el paciente el mejor tratamiento definitivo? ¿Qué medidas se deben realizar para estabilizar al enfermo durante su traslado al centro hospitalario? Además de las medidas generales instauradas en el paciente, se inician las medidas que implicarán procedimientos invasivos y/o de alta complejidad, también es el momento en que se tomarán las decisiones sobre equipos, medicamentos y soluciones que serán cruciales para la sobrevida del paciente. Apoyo Circulatorio. Acceso Vascular. Una vez decidida la necesidad de utilizar una vía venosa, la primera pregunta que debe realizarse es, ¿en qué lugar debe instalarse el acceso vascular?, para ello debemos recordar que: • Siempre debe preferirse una vena gruesa y cercana al corazón. • La vasoconstricción es de periférico a central. • Las venas fácilmente palpables son mejores que las fácilmente visibles. • Recordar que en un momento cualquier acceso venoso será mejor que nada. Elección de catéteres. Deberá instalarse el catéter mas grueso que quepa adecuadamente en la vena disponible. Se elegirá el catéter mas corto del que dispongamos. En la actualidad se dispone de catéteres de diferentes dimensiones. En relación a su grosor el más pequeño es el número 24G y el más grande el número 14G. El diámetro del catéter es proporcional a la una velocidad de infusión. Por ejemplo por una vía numero 14G pasan alrededor de 360 cc además influirá el tamaño de la vena, la altura a la cual se encuentra la solución que se esta infundiendo y al uso de dispositivos que aceleran la velocidad de ésta como los apuradores, bombas de infusión u otros dispositivos que controlan el flujo. Dos vías venosas pasarían 720 ml/min suficiente para enfrentar cualquier tipo de shock. Esta velocidad de infusión rara vez es requerida y la justificación a las dos vías venosas es que por una de ellas se infunde volumen y por la otra medicamentos, además de la seguridad que implica tener 2 vías disponibles. Osteoclisis. Es un acceso vascular através de un trocar o aguja insertado un el hueso. Su uso se remonta al año 1934, cuando se comenzó a utilizar para inyectar extractos de hígado como tratamiento de la anemia perniciosa. Durante la Segunda Guerra Mundial su uso se extiende y el

kit para punción ósea externa llega a ser un equipo de rutina en los hospitales de campaña. En 1947 Heinild y cols. Reportan 1000 casos de niños en los que se utilizó la osteoclisis para el manejo de la gastroenteritis y la deshidratación, con gran porcentaje de éxito y una baja tasa de complicaciones. Durante los años siguientes, el desarrollo de dispositivos para accesos venosos, más cómodos para su instalación y mantenimiento, desplazaron el uso de la osteoclisis. Sin embargo, en la década de los 80 aparacen algunos estudios simultáneos que demuestran que la inyección intraósea de catecolaminas, bicarbonato de sodio, calcio y otras sustancias, tiene efectos sistémicos inmediatos. En 1988 el PALS, recomienda su uso para la reanimación en pediatría. Las Guías 2000 de la AHA la recomiendan en la reanimación cardiopulmonar avanzada también en adultos. Idealmente, se deben utilizar trócares diseñados para este fin. En lactantes y menores de 6 años, el sitio de punción es el extremo proximal de la tibia, 1-2 cms. bajo la tuberosidad anterior. En el adulto el sitio de punción es de preferencia el esternón, en la unión del tercio superior con los dos inferiores; también está descrito el uso de tibias, crestas ilíacas e incluso clavículas en su tercio medial. Debido a la alta resistencia que ofrece la corteza ósea del adulto se recomienda el uso de pistolas para la canalización. Técnica de Canalización. Utilice guantes, idealmente estériles. Localice por palpación el sitio de punción, controle la aguja, verificando que los biseles de la aguja externa y el estilete interno estén alineados. Sujete la extremidad por fuera del sitio de punción y nunca permita que parte de su mano, quede por detrás del sitio de punción. introduzca la aguja a través de la piel, hágala avanzar a través de la cortical ósea perpendicular al eje longitudinal o discretamente hacia caudal para evitar la placa epifisiaria, rote el trócar como taladrando hasta que se sienta una súbita disminución de la resistencia al movimiento del trócar. Desenrosque el extremo posterior de la aguja y retire el estilete, estabilice la aguja intraósea, aspire con una jeringa para ver si obtiene médula y luego inyecte lentamente unos 10 ml de suero fisiológico. Observe cualquier resistencia al fluido o algún aumento de volumen en los tejidos blandos vecinos al punto de punción. Si la prueba de inyección es exitosa conecte al equipo de infusión e infunda todos las soluciones (cristaloides, coloides, derivados sanguíneos) y fármacos que se requiera, preferentemente con presión positiva (apuradores de suero, bombas de infusión continua o directamente con jeringas). Si la prueba de inyección es negativa, retire e inténtelo en la otra extremidad. La osteoclisis en la atención prehospitalaria constituye una alternativa valiosa en la obtención de acceso vascular rápido y efectivo en pacientes de cualquier edad. Aún cuando es más utilizada en niños, su eficacia en adultos está demostrada y debe ser siempre considerada. Las contraindicaciones son fracturas de la extremidad o de su ipsilateral y la presencia de osteomielitis. Las posibles Conceptos Fundamentales: Shock

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complicaciones incluyen fracturas, síndrome compartamental, osteomelitis y extravasación con daño de tejidos blandos. Elección de soluciones a infundir. La infusión prehospitalaria de fluidos busca restaurar el volumen circulante Los nutrientes son transportados por el plasma pero sólo los glóbulos rojos son capaces de transportar oxígeno. Siempre que se infunden líquidos se está “hemodiluyendo” al paciente y por tanto disminuye el hematocrito, aun sin que este tenga pérdidas sanguíneas. En una hemorragia masiva esto será un punto crítico. Cristaloides: Son soluciones de base acuosa (generalmente agua destilada y sales). Son las más comúnmente usadas, disponibles en grandes cantidades y de bajo costo. No requieren de condiciones especiales para su almacenaje y se mantienen inalterables por mucho tiempo. Tiene escaso efecto como expansor plasmático, adecuado para manejar deshidratación celular. Al ser infundidos, mejoran transitoriamente la precarga y el gasto cardiaco. Media hora después de infundidos, el 70% del volumen se encontrará en el espacio intersticial. Coloides: Son polímeros y derivados de gelatinas de estructura compleja en base a contenidos proteicos, con una muy escasa base acuosa, son de alto costo, su forma de conservación es compleja, requiriendo condiciones especiales para poder perdurar en el tiempo. Su período de almacenaje corto, se le ha asociado a reacciones adversas y su uso es controvertido en algunas patologías. Al ser infundidos en pacientes en shock, extraen líquido desde el intersticio y del intracelular hacia el intravascular, con un buen efecto como expansor plasmático. Después de media hora de infundidos el 70% estará en el espacio intravascular y el 30% en el espacio intersticial, que perdura por mucho tiempo. Debemos elegir entre coloides y cristaloides y aquí existen diferentes posturas. Los coloides son excelentes expansores plasmáticos, aumentan la presión oncótica del plasma y son capaces de desviar líquido del intersticial al intravascular lo que aumenta aun más el volumen plasmático, pero aumentan la deshidratación celular. Los cristaloides salen en gran cantidad al intersticio evitan la deshidratación celular y mejoran la condición de ésta, evitando el deterioro de su función. Aprovechando las ventajas de cada solución hemos adoptado un esquema que incorpora a ambas en el tratamiento avanzado del shock. Después de 3 unidades de cristaloides se aporta luego una de coloide, o sea si infundimos 1.500 cc de cristaloides se infundirán también 500 cc de coloides. Manejo Específico. Shock Hemorrágico. En casos de shock hemorrágico la reposición de volumen agresivo aumenta significativamente la 64


morbimortalidad El concepto de Hipotensión Permisiva, tiene especial importancia en el manejo del trauma toracoabdominal cerrado. Implica la reposición de volumen controlado busca llegar a una presión arterial sistólica no más allá de 90mmHg (o presencia de pulso radial). Es preferible mantener al enfermo con una presión arterial mínima, capaz de perfundir los órganos nobles adecuadamente y no intentar llevar la presión del paciente a valores clínicos normales. La normotensión en el lesionado se puede relacionar con aumento del sangrado. Hemorragias Externas: • ABC • Cohibir hemorragia visible • Acceso vascular que no retrase el traslado • Administración de Volumen: Cristaloides hasta obtener pulso radial palpable o presión sistólica de 90 mmHg. Hemorragias Internas: • ABC • Acceso vascular que no retrase el traslado • Administración de Volumen: Cristaloides hasta obtener pulso radial palpable o presión sistólica de 90 mmHg. , con bolos de 500cc. • La prioridad es el traslado rápido, la resolución es quirúrgica. Shock Cardiogénico. En este caso nos enfrentamos a un paciente con su corazón enfermo, por lo tanto debemos tener especial cuidado en el volumen a administrar. Una dosis rápida y elevada facilmente puede gatillar un edema pulmonar agudo. Por otro lado un enfermo en estas condiciones y además hipotenso corre el riesgo de no tolerar el transporte, pudiendo llegar a un colapso cardiovascular. • ABC • Acceso vascular • Administración de Volumen: • Sin signos de congestión pulmonar: administrar cristaloides en bolos de 250cc., hasta obtener cercanía a la normotensión. Si no obtiene normotensión y comienzan a aparecer signos de congestión pulmonar inicie infusión de Dopamina a 10g/Kg/min. • Con signos de congestión pulmonar: no más de un bolo de cristaloides de 250cc. y luego inicie infusión de Dopamina a 10g/Kg/min. Shock Séptico. • ABC • Acceso vascular • Administración de Volumen: Bolos de cristaloides de 500cc. Si se mantiene hipotenso con esta carga de volumen, no retrase la infusión de Dopamina a 10g/Kg/min.


Algoritmo Shock Asegurar la escena

Evaluación inicial ABC

¿Hay sospecha de SHOCK?

Asegúrese de abrir la Vía Aérea, administrar oxígeno, dar apoyo ventilatorio si es necesario, posición del paciente (elevar cabeza y hombros si hay sospecha de EPA). Mantener al paciente abrigado

Determine los antecedentes y examen físico

Medidas de soporte básico: Administre Oxígeno, acceso vascular, monitorización ECG, Sat O2.

¿Shock Hipovolémico?

¿Shock Obstructivo?

¿Shock Distributivo?

¿Shock Cardiogénico?

Reemplazo de volumen SF o RL Concepto de Hipotensión Permisiva

Neumotórax a tensión: Oxígeno 100%, toracocentésis por punción.

Shock Neurogénico En caso de NO EPA: Administre bolos de volumen En caso de EPA con hipotensión: Dopamina

Oxígeno 100% SF mantención, sólo para administración de medicamentos

Taponamiento cardíaco Notificar al SU de referencia Bolos de volumen Pericardiocentésis Priorice el traslado

TEP Manejo de soporte: Oxígeno 100% monitorización ECG, Sat O2 Priorice el traslado

Shock Anafiláctico Cuadro leve: broncodilatadores Cuadro severo: Adrenalina subcutánea Use Dopamina en hipotensión

Shock Séptico: Oxígeno 100% Intubación si es necesario Comience con bolos de volumen Luego Dopamina monitorización ECG, Sat O2

Determine el ritmo Bradicardia: Algoritmo radicardias Taquicardia: Algoritmo Taquicardias

Si el paciente está en tratamiento con diuréticos: Considere cuadro de deshidratación: Administre bolos de volumen Evalúe los efectos a nivel pulmonar (EPA)


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Shock Anafiláctico. En esta condición de shock será necesario el uso de medicamentos, los cuales deben apuntar a contrarrestar la causa de este y además contrarrestar sus efectos. • ABC • Acceso vascular Administración de Volumen: Bolos de cristaloides de 500cc. Adrenalina 0,3 – 0,5mg subcutánea Hidrocortisona 300 – 500mg ev Betametasona 4mg ev, especialmente si hay compro-

miso respiratorio obstructivo Clorfenamina 10mg ev. Conclusión. El shock a nivel prehospitalario constituye uno de los eventos más frecuentes de encontrar y se asocia a diversas patologías. Exige en el equipo de intervención múltiples conocimientos y habilidades y una base teórica amplia. Sólo la práctica y el estudio constante son la llave para el éxito al enfrentarse a ésta emergencia.

Caso clínico inicial: resolución Paciente impresiona en shock hipovolémico grado tres; se maneja el ABC más la compresión del punto sangrante. Se sube a la ambulancia en decúbito dorsal, administrándole oxígeno por mascarilla de alto flujo. Se inicia ruta al centro asistencial mientras que se permeabiliza el acceso vascular. Se informa al CR la condición del enfermo. Se administra volumen, para lograr pulso radial palpable. Paralelamente se monitoriza y se sigue comprimiendo el punto de sangrado, junto con abrigarlo. Preguntas. El concepto de “hipotensión permisiva”, implica: a) lograr normotensión con bajos volúmenes. b) llevar la presión sistólica por debajo de 90mmHg c) elevar la presión arterial hasta lograr pulso radial d) administrar dos bolos de volumen, independiente la presión arterial e) que puede ser utilizado en cualquier tipo de shock El Oxígeno en el tratamiento del shock a) sólo se utiliza si hay disnea marcada. b) puede ser administrado por naricera :: Apuntes

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c) disminuye la vasoconstricción d) es secundario, lo principal es el aporte de volumen e) ninguna de las anteriores En el shock cardiogénico a) su tratamiento comienza con el uso de Dopamina b) hay un deterioro en el continente c) si hay congestión pulmonar, se prioriza la infusión de inotrópico d) se prefiere el uso de vías venosas centrales e) es fundamental medir la presión venosa central para iniciar el manejo


Bibliografía 1. Guyton-Hall. Tratado de fisiología medica decima edición 2001 capítulo 24 pag.305 a la 315 2. Uribe Carvajal-Cavalieri. Trauma la primera Hora 1995. capítulo 11 pagina 124 a la 131. 3. Wilson-Brauwald-Isselhacher-Petersdorf-Martín-Fauci-Root Harrison principios de medicina interna 12 ed. 1991 cap.39 pags 277-282. 4. Varios autores Apha Manual del curso samu metropolitano primera edición 2002. capitulo 4 pag. 43 – 51. 5. David B. Hoyt J. Trauma 2003; 54:s31-s35. 6. Michael A. Dubick J. Trauma 2003;54:s43-s45. 7. Matthew Revell J. Trauma. 2003;54:s63-s67. 8. Sandro B. Rizoli J. Trauma. 2003;54:s82-s88. 9. Jill L. Sondeen J. Trauma. 2003;54:s110-s117.

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Transporte Secundario de Pacientes Críticos Guillermo Gallegos Celis y Karem Valenzuela Caris.

:: Caso Clínico “Son las 02:00 AM de un viernes por la noche. Usted se encuentra de turno en el Centro Regulador del SAMU Metropolitano, y recibe una llamada desde el Hospital de Melipilla solicitando el envío de un móvil de reanimación avanzada. El paciente tiene 66 años, con historia de hipertensión arterial que acude con dolor toráxico severo y disnea. El médico del lugar lo encuentra hipotenso y considera un IAM. Ellos no se pueden hacer cargo y quieren trasladarlo con urgencia. El centro de referencia está a 50 minutos. El móvil más cercano se encuentra ocupado y quedará disponible en aprox. 20 min.; su tiempo de desplazamiento hasta Melipilla es de 30 minutos más.Ellos quieren saber si deben enviar al paciente en un móvil del hospital con una enfermera para que controle el goteo de dopamina que han iniciado, o esperan por personal y equipo de monitorización especializado para iniciar el transporte.”


APOYO TEMATICO

Al final del capítulo el alumno debe ser capaz de : Definir transporte de paciente crítico. • Describir los tipos de transporte sanitario. • Enunciar las etapas en la organización de un transporte secundario. • Enumerar los medios de transporte sanitario y sus características técnicas. • Conocer los cambios fisiopatológicos del transporte sanitario.

Introducción. La asistencia integral y de alta calidad del enfermo en situación de riesgo vital, es el objetivo del SAMU Metropolitano. Recepción y regulación de la llamada de emergencia, manejo prehospitalario que incluye evaluación, estabilización y traslado, junto al transporte secundario de pacientes críticos, constituyen los diferentes eslabones igualmente importantes en el proceso asistencial. La perfecta coordinación entre los diferentes eslabones o agentes es una tarea difícil, pero es, con seguridad, la única forma de asegurar una asistencia integral de alta calidad. En los últimos años, con la categorización de hospitales, aumento de las especialidades médicas y, mayor acceso a sistemas de atención complejos y de mejor calidad, el transporte de pacientes críticos se ha vuelto muy común. Sólo en el primer semestre del 2004, el SAMU Metropolitano realizó un total de 1141 traslados secundarios que corresponden al 21 % del total de atenciones brindadas por este sistema en ese periodo. De ellos, el 25% correspondieron a pacientes catalogados como inestables

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como: • Cinemática del Trauma • Fisiología y fisiopatología cardiovascular y respiratoria • Evaluación Primaria y Secundaria. • Índice de gravedad

por el equipo de reanimación y que requirieron, además, estabilización previo al inicio del traslado. Así mismo, el transporte de pacientes en estado crítico conlleva riesgos de diversa índole que pueden afectar no sólo al paciente sino también al personal de salud. Por esta razón los miembros del equipo requieren de una adecuada preparación, así como de los implementos necesarios para ejecutar el transporte en óptimas condiciones y resolver los problemas cuando estos se presenten. En este capítulo revisaremos los diferentes tipos de traslados, así como los aspectos organizacionales y condicionamientos fisiológicos y médicos legales que surgen cada vez que se efectúa el transporte secundario de un paciente crítico. Definiciones. Transporte del paciente crítico: Aquél que se realiza para el desplazamiento de personas enfermas graves en vehículos especialmente acondicionados al efecto. El

Conceptos Fundamentales: Transporte Secundario de Pacientes Críticos

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transporte del enfermo grave y por lo tanto frágil, no se improvisa y sigue la regla de estabilización previa, manteniendo en su entorno todas las precauciones necesarias para garantizar su equilibrio durante todas las fases. Centro emisor y Centro receptor: El centro emisor es aquel centro asistencial que solicita la necesidad de traslado de paciente, y el centro receptor como aquel en donde será recibido el paciente para evaluación diagnostica y/o continuación del tratamiento inicial. Remisión: Procedimiento administrativo asistencial mediante el cual se refiere el cuidado de un paciente de un profesional del área de la salud a otro profesional, un especialista o nivel superior de atención, con la consiguiente transferencia de responsabilidad de salud del usuario. Interconsulta: Solicitud expedita por el profesional de la salud responsable de la atención del paciente a otros profesionales del área, quienes emiten juicios, interpretaciones o recomendaciones sobre la conducta que se debe seguir en determinados pacientes, sin asumir la responsabilidad directa de tratantes; es decir, no hay , en este aspecto, transferencia de responsabilidad por parte del profesional tratante. Tipos de Transporte Sanitario (TS): Clasificaremos el TS en atención a diferentes criterios: 1. Según el objetivo del transporte. 1.1.- Primario: Es el que se realiza desde el lugar donde se produce la emergencia extrahospitalaria hasta el Servicio de Urgencia. Incluiremos además a todos aquellos pacientes que se manejan en Centros que no cuentan con una unidad de emergencia establecida (Centros Médicos, Centros de Diálisis y Consultorios) 1.2.- Secundario: Es el que se realiza desde un centro hospitalario a otro. Según el destino del enfermo, pueden distinguirse: • Traslados desde Servicios de Atención Primaria de Urgencia (SAPU) a Servicios de Urgencia (S.U.) hospitalarios. • Traslado desde SU a otros hospitales que presten servicios de apoyo diagnóstico y/o tratamiento. • Traslado desde Servicios Clínicos intrahospitalarios a otros hospitales para continuar tratamiento. • Traslado de pacientes que llegan desde otras zonas geográficas para continuar tratamiento en Servicios Hospitalarios Metropolitanos (Ej. Pacientes que llegan al aeropuerto con profesionales de la Salud a su cargo) 1.3.- Terciario: Es el que se lleva a cabo dentro del propio centro hospitalario. 2. Según la condición del paciente. 2.1. Estable : Es el paciente que, habiendo estado o estando en una situación de emergencia o urgencia, se encuentra en estado de equilibrio de sus funciones vitales, de modo que, aun cursando alguna patología no resuelta o parcialmente solucionada, está en condiciones de ser trasladado, dentro del establecimiento o a otro centro asistencial, sin poner en riesgo su vida o la evolución de 70

su enfermedad. No debieran desestabilizarse en un lapso menor de 2 horas. 2.2 Inestable: Todo aquel que requiere intervención inmediata (cirugía, angioplastía, trombolisis, etc.) y/o medidas extraordinarias de soporte vital inmediatas o inminentes (monitoreo hemodinámica invasivo, drogas vasoactivas, ventilación mecánica). 3. Según la urgencia del traslado. 3.1.- De emergencia: La llamada de necesidad de traslado se pone en marcha en el mismo momento en que se detecta el problema médico, se realiza con prioridad absoluta y sin demora, dado el riesgo vital que supone para el enfermo la demora del diagnóstico o tratamiento. De preferencia solo para aquellos servicios de menor complejidad. 3.2.- Urgentes: El tratamiento previo al traslado debe ser asumido inicialmente en el Centro emisor, por lo que el traslado se iniciará cuando el paciente se estabilice de su condición de urgencia. Esto además incluirá la concertación de una cama en el centro al que se remite, una vez estabilizadas las funciones vitales del enfermo. 3.3.- Demorables: Traslados que no precisan de una activación inmediata de los sistemas de transporte. En esta circunstancia se encuentran las siguientes situaciones de traslado: • Enfermos en situación clínica estable, que se trasladan a otros centros para proseguir un tratamiento o para realizar una prueba diagnóstica programada. • Enfermos en situación clínica estable que se trasladan a otros centros por razones sociales y/o familiares (pacientes que no son del sector o quieren ser llevados al extrasistema) 4. Según el medio de transporte. 4.1 Terrestre: Ambulancia. 4.2 Aéreo: Helicóptero o avión sanitario. 4.3 Marítimo: Lanchas rápidas, barco-hospital. En atención a la distancia a recorrer habrá que preferir uno u otro medio de transporte: • Para distancias inferiores a 150 km. se recomiendan ambulancias terrestres o helicópteros sanitarios. • Entre 150 y 300 km. el medio de transporte óptimo es el helicóptero sanitario. • Distancia entre 300 y 1000 km. hacen recomendable el uso del avión sanitario. • Las superficies a1000 km. se benefician del traslado en avión de línea regular adaptado. • Circunstancias especiales: barco u otros adaptados. (Figura 1) 5. Según el equipamiento del transporte. 5.1. Móvil Básico: Aquellas destinadas al transporte de enfermos en camilla con necesidad básica de acondicionamiento o dotación especial para la asistencia en ruta. • Personal: Conductor y paramédico. • Equipamiento sanitario: Oxigenoterapia, sistemas para suspensión de soluciones de perfusión intravenosa y



Figura 1.

sistemas de inmovilización. 5.2. Móvil Avanzado: Aquellas acondicionadas para permitir asistencia técnico sanitaria en ruta. • Personal que efectúa el traslado: No hay normas internacionales acerca de la composición del equipo de traslado y tampoco en relación al número de integrantes; varían según los países. (1). Es deseable la certificación del personal en los cursos ATLS*, ACLS**, PALS***, BTLS****, PHTLS, resucitación neonatal o relacionados. (1)(2). Aún no existen datos convincentes que demuestren la necesidad y costo –efectividad del acompañamiento médico de muchos traslados Interhospitalarios, especialmente

Figura 2.

cuando el despliegue y los tiempos de acceso están demorados y son largos. Sin embargo, hasta que no se realicen estudios prospectivos, randomizados sobre transporte con médico v/s sin médico, las preguntas sobre si es o no apropiado o sobre el costo-beneficio no pueden ser contestadas.(3) (Fig.2) • Equipamiento sanitario: Aquel que permita ofrecer al enfermo cuidados de soporte vital básico y avanzado que puede incluir: Manejo invasivo de la vía aérea y ventilación de transporte, vigilancia hemodinámica periódica, infusión de volumen o uso drogas en infusión continua, medicamentos. Etapas en el Transporte de un paciente crítico. Desde el momento en que surge la necesidad de traslado hasta la finalización de éste, el transporte secundario puede dividirse en una serie de etapas teóricamente sucesivas, pero que en ocasiones pueden efectuarse en forma simultánea. 1. Indicación de traslado: Las indicaciones de traslado es uno de los puntos cruciales en el desarrollo del transporte. Asimismo, las indicaciones de traslado para procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos, son motivos de controversia en el manejo de cualquier tipo de enfermo y por tanto, aún mas cuando se implican el riesgo y los inconvenientes de un transporte sanitario. Como norma general, es conveniente tener en cuenta los siguientes aspectos: 1.1 Criterio general: Las indicaciones del traslado para cada tipo de patología deben estar claramente especificadas en cada centro hospitalario. Aquellos que requieren traslado por móvil avanzado deben estar previamente coordinados con quienes ejecutan el traslado y con el Centro Receptor. 1.2 Responsabilidad del Traslado: La decisión de trasladar a un paciente se basa en una indicación médica y debe ser tomada por el médico que solicita la transferencia (4). Esto incluye: • Estabilización del paciente previo al traslado. • Consentimiento informado del enfermo o familiares. • Contacto previo con el centro receptor. • Informe clínico del médico responsable del manejo al médico receptor. • Elección del medio de transporte. • Información al personal sanitario encargado del transporte de la condición clínica del paciente o cambios significativos ocurridos desde el momento en que se generó la solicitud. 1.3 Responsabilidades del equipo que inicia el traslado: Se deberá realizar un reconocimiento primario y uno secundario. Reconocimiento primario: • Nos informaremos de los antecedentes personales del enfermo, alergias y patología/diagnóstico actual. • Últimos controles analíticos y radiológicos. • Últimos registros de frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, temperatura, presión arterial, oxigenoterapia, Glasgow, pupilas, diuresis, drenajes y vómitos. Reconocimiento secundario: • Control de la vía aérea


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• • • •

Control del soporte ventilatorio Control del soporte circulatorio Control de la fluidoterapia y drogas Control de la función neurológica (evaluar necesidad de sedación). Acciones: • Preparación del paciente para facilitar el manejo y movilización correcta del mismo sin agravar o producir nuevas lesiones. • Examinar que los monitores y accesos vasculares estén en buen funcionamiento. • Tener libertad de acceso rápido al vehículo de transporte. • Atención constante al paciente y monitorización. Una vez que el paciente está en la cabina asistencial: • Asegurar el correcto y firme anclaje de la camilla que permita un buen abordaje para cualquier actuación y en la posición necesaria para el paciente (Ej. Trendelemburg). • Ventilación: abrir bombonas de oxígeno y regular el flujómetro y si tiene ventilación mecánica colocar respirador comprobando la efectividad de la ventilación mediante la auscultación. • Controlar parámetros: frecuencia respiratoria, tiempo de inspiración, tiempo de espiración, volumen minuto, presión de vías aéreas y PEEP si la necesitara. En caso de drenaje torácico comprobar la permeabilidad del sistema. Colocar oxímetro de pulso para controlar la saturación de oxígeno. • Circulación: conectar los cables del monitor desfibrilador al paciente; en caso de marcapasos transcutaneo vigilar posibles fallos de captura; controlar frecuencia cardiaca, ritmo y prensión arterial. • Neurológica: valorar nivel de conciencia, tamaño y reacción pupilar, apertura de ojos, respuesta motora y respuesta verbal. • Infusión de volumen, drogas y material de eliminación: conectar bombas de infusión, tener la medicación necesaria a mano, fijar las sondas nasogástricas y vesicales y colocar las bolsas colectoras en sus soportes. 1.4 Resolución de conflictos: En caso de dudas o conflictos sobre la indicación del traslado (paciente con indicación de traslado demorable, o paciente inestable hemodinamicamente o el medio de transporte a utilizar), ésta será comunicada por el profesional sanitario a su jefe directo. A este respecto la normativa y/o protocolos de atención debe ser clara (4,5,6), pues quien recibe y transporta al paciente es quien asume la responsabilidad por su manejo y cuidados mientras se efectúa el traslado. Situaciones Posibles: • Paciente estabilizado pero el traslado o el alta conlleva algún nivel de riesgo para su vida o la evolución de la enfermedad. Trasladable a otro centro en sistemas de transporte de complejidad y con aceptación de los riesgos. • Paciente aún con riesgo vital inminente pero no modificable en el corto plazo o irrecuperables, a pesar de la terapia intensiva. El traslado no aumenta significativa72

mente el riesgo para su vida o la evolución de la enfermedad, puesto que en sí ya es muy alto. Trasladable a otro centro en sistemas de transporte de complejidad y con aceptación de los riesgos. 2. Estabilización del enfermo: Es el conjunto de maniobras de soporte vital avanzado realizadas a un paciente crítico y destinadas a mantener sus funciones vitales, es decir, cumplir con los objetivos de: • Garantizar una adecuada ventilación y oxigenación. • Conocer las maniobras de soporte vital avanzado, en base a protocolos previamente establecidos. Se realizará en la fase previa al propio traslado, y es de gran importancia para la seguridad del enfermo durante el transporte y para su pronóstico posterior. Su realización corresponde al médico responsable del paciente. También personal de transporte sanitario pudiera colaborar en la estabilización previa al traslado, siendo igualmente el médico encargado del paciente el responsable final del estado de este. Es importante recordar que la presencia de una indicación de traslado no tiene porque ser una prioridad absoluta, sino que debe ponderar en función de las necesidades terapéuticas del enfermo. • Se garantizará al máximo la estabilidad previa del paciente antes de su transferencia (3)(4). Se considera estabilizado aquel en que todos los procedimientos de soporte vital se han puesto en marcha antes de iniciar el traslado, minimizando los riesgos de deterioro de funciones respiratoria, hemodinámica y neurológica. • La estabilidad no puede ser un requisito indispensable para una eventual derivación . 3. Procedimientos: 3.1. Contacto con el centro receptor. Como norma general, no deben enviarse enfermos sin la seguridad de que van a ser aceptados en el centro receptor. Implica por ello que todos los traslados secundarios se iniciaran previo a la concertación de una cama, evitando con ello demoras en la recepción del paciente. 3.2. Contacto con el servicio de transporte secundario. 3.3. Elección y activación del medio de transporte. 3.4. Estabilización previa al traslado. 3.5. Documentación a aportar: Informe clínico, incluyendo todas las pruebas complementarias diagnósticas. 3.6. Transferencia del enfermo: Es la fase de transporte propiamente tal y en ella se ha de garantizar la estabilidad del enfermo. 3.7. Recepción del enfermo: Tiene lugar en el centro de destino, y si se trata de un transporte avanzado habrá que cumplir los siguientes requisitos: • Recabar toda la información necesaria sobre la situación clínica del enfermo, las condiciones de traslado y el centro de destino. • Mantener la estabilidad del enfermo. • Confeccionar y entregar al médico receptor la hoja de atención que resume la historia del traslado así como de los incidentes. • Responsabilizar al médico receptor del enfermo, obte-



niendo el correspondiente apellido para ser registrado en la hoja de traslado. 3.8. Finalización del traslado: Una vez entregado el enfermo en el centro de destino, se debe reponer los materiales e insumos ocupados durante el traslado, y comprobar niveles de oxigeno y baterías de monitores para quedar nuevamente disponibles, en el menor tiempo que sea posible. 4. Elección del medio de transporte: 4.1. Ambulancias: Una vez conocidas las condiciones clínicas del paciente, se sugiere calificarlo de acuerdo a un Score de traslado, el que determinará de acuerdo al puntaje obtenido, el tipo de móvil asistencial requerido para iniciar el transporte. 4.2. Helicóptero: Para traslados de emergencia cuando la distancia entre el Centro emisor y el receptor implique que la duración del traslado por tierra tenga una duración superior a 90 minutos (distancias iguales o mayores a 100 Km.) y las condiciones del paciente así lo indiquen. En lo técnico debemos recordar que se trata de un medio de transporte más costoso e implica buenas condiciones climáticas y de visibilidad para su uso. El personal sanitario que lo tripula debe conocer correctamente los procedimientos de toma de tierra, aproximación al helicóptero y despegue a fin de evitar accidentes. Fisiopatología del Transporte Sanitario. Los factores mecánicos originan cambios ventilatorios y cardiocirculatorios en los pacientes y van a repercutir también sobre los aparatos de monitorización y diagnóstico, las perfusiones endovenosas e incluso, pueden llegar a afectar a las propiedades fisicoquímicas de algunos fármacos. Los factores físicos que intervienen principalmente son: • La ruta a seguir ha de ser la más fácil, accesible, segura y confortable, que necesariamente no tiene que ser la más corta. • En caso de agravamiento en el curso del transporte será necesario detenerse si ello es posible con el fin de emprender las maniobras terapéuticas necesarias. • El medio de transporte deberá escogerse en función del estado del paciente, de su estabilización, de la distancia a recorrer, posibles obstáculos y de las condiciones de confort propias de cada medio de transporte. Aceleraci ón - Desaceleración. El cuerpo humano está adaptado a los efectos de la gravedad y a la velocidad constante de los movimientos terrestres (aceleración nula) pero, cuando se producen cambios sobre la gravedad y la aceleración se responde desarrollando fuerzas de inercia, proporcionales a la masa del cuerpo y al tipo de aceleración, en sentido inverso. Los cambios bruscos en el movimiento van a ser detectados por los censores propioceptivos y barorreceptores corporales que desencadenan respuestas correctoras por mecanismos reflejos. Por la colocación del paciente (en la camilla y con la cabeza hacia delante) tiene mayor significación la

aceleración positiva o negativa en sentido longitudinal, siendo de menor trascendencia las transversas (curvas): • Las aceleraciones positivas, por arranque brusco o cambios de marcha, (la sangre se acumula en la parte inferior del organismo) pueden provocar hipotensión, taquicardia, modificaciones del electrocardiograma (segmento ST y alargamiento de la onda P) y los pacientes con hipovolemia son más sensibles. • Las aceleraciones negativas, por frenazos bruscos o colisión frontal del vehículo, (la sangre se acumula en la parte superior del cuerpo) ocasionan incremento de la presión arterial (PA), presión venosa central (PVC) y presión intracraneal (PIC), bradicardia e incluso paro cardiaco. Hay que tener especial atención en pacientes con edema agudo de pulmón (EPA), infarto agudo de miocardio (IAM), traumatismo craneoencefálico (TEC), coma y emergencia hipertensiva. Si la desaceleración es muy grande puede desgarrar vísceras y tejidos elásticos. Estos efectos se podrían paliar con una conducción prudente y regular; correcta colocación del paciente en la camilla, con la cabeza en la dirección de la marcha, colchón de vacío y sólida fijación de la camilla al vehículo y del enfermo a la camilla; protección y fijación de los equipos y monitores y uso del cinturón de seguridad por el personal sanitario. En el helicóptero son bajas y resulta un medio de transporte confortable en comparación con el medio terrestre; influyen sobre el paciente de la misma forma que en el transporte terrestre y son más relevantes las aceleraciones en sentido transverso/vertical, si bien van a ser menos frecuentes. Vibraciones. Pueden ser mecánicas, por contacto directo en forma de choques repetidos o acústicas. Las más nocivas se sitúan entre los 4 y 12 Hz por inducir fenómenos de resonancia en los órganos, lo que aumenta el riesgo de hemorragias por rotura capilar en pacientes graves (estados de shock). Vigilar la suspensión del vehículo e inmovilizar al paciente con colchón de vacío van a disminuir la morbilidad de las vibraciones sobre el enfermo que ocasionan una respuesta clínica de hiperventilación y taquicardia. También generan artefactos en los sistemas de monitorización: PA, ECG y bombas de infusión. En los helicópteros las vibraciones son menos nocivas que en los medios terrestres (entre 12 y 28 Hz), y varían de acuerdo al número de palas del helicóptero. Ruidos. La sirena es la que más afecta de forma negativa en los pacientes generándoles ansiedad, descargas vegetativas e incluso crisis en sicóticos. Para prevenir esto hace falta un buen aislamiento de la cabina asistencial, proporcionar una información adecuada y si es preciso, administrar sedantes. En el helicóptero el nivel de ruido es alto (80-90 db) y por tanto deben tomarse medidas de protección acústica para el paciente y personal de vuelo, así como


73


utilizar medios de diagnóstico digitalizados para el control de constantes. Se dificultarán determinadas técnicas exploratorias como la auscultación y toma de presión arterial. La exposición a ruidos desagradables provoca también sensación de disconfort, fatiga auditiva e interferencia en la comunicación. Temperatura. La hipertermia y la hipotermia provocan alteraciones fisiológicas en el organismo. Resultan especialmente sensibles los pacientes politraumatizados expuestos al frío y aquellos hipertérmicos en que el aumento de la sudoración puede generar vasodilatación periférica y alteraciones metabólicas. Por otro lado, cada 300 m de aumento de altitud cabe esperar 2º C menos, lo que debe tenerse en cuenta en pacientes con cardiopatías, quemados, recién nacidos, hipotermias y utilizar incubadoras o climatizador próximo a los 23º C. La temperatura puede cristalizar algunos sueros (manitol) y descargar las pilas de níquel-cadmio Altitud. Disminución de la presión parcial de oxigeno y descenso de la presión atmosférica determina los efectos principales que provoca la altura. • Disminución de la presión parcial de oxígeno a medida que disminuya la presión barométrica total, que repercute negativamente en las presiones alveolar y arterial de oxígeno. Hasta los 1.000 metros se mantiene una presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) de 85 mmHg y una saturación de hemoglobina (Hb) del 95%; si aumenta la altura se produce un aumento del gasto cardiaco e hiperventilación como mecanismos de compensación. Esto puede provocar una hipoxia hipoxémica que puede agravar enfermos con insuficiencia respiratoria, shock, EPA, anemia, hipovolemia e isquemia coronaria. Para contrarrestar los efectos de la hipoxemia es necesario modificar la FiO2 suministrando O2 suplementario. • Expansión de los gases. Un gas contenido en una cavidad se expande en proporción directa a la disminución de la presión de dicho gas, según la ley de BoyleMariotte; por lo que a unos 1.000 metros de altura el volumen será de 1,2 veces el volumen que presenta a nivel del mar. En aviones presurizados no se presentan estos problemas y suelen ser mínimos en vuelos con helicóptero a baja altura. Las consecuencias tienen mayor importancia si el paciente presenta alteraciones respiratorias, gastrointestinales o craneoencefálicas. Los efectos serán: • Aumento de la PIC, de la presión intraocular y, de la presión en senos y oídos. • Agravamiento de neumotórax (un neumotórax no drenado aumenta un 30% a 2.500 m de altitud). • Puede agravar disfunciones intestinales (disminuye la circulación intestinal o ejerce una marcada presión sobre una anastomosis quirúrgica), aumento de la presión diafragmática. 74

• Expansión del área de heridas, compromiso hemodinámico en extremidades con férulas de yeso. • Se desaconseja el transporte de pacientes a los que se les ha realizado recientemente exploraciones diagnósticas con gas. • Los equipos neumáticos modifican sus presiones férulas, balones de los tubos endotraqueales, sondas, catéteres) y también se altera la velocidad de caída de los sueros. Medidas preventivas para los efectos de la expansión de gases: • Vigilar continuamente las presiones en vía aérea y la saturación de O2, así como el estado hemodinámico del paciente. • Todos los pacientes deberían ir con una vía central. • Evaluar y tratar los neumotórax antes del vuelo, así como conectar los tubos de drenaje a un sistema valvular no cerrado. • Utilizar preferentemente material de inmovilización de vacío. • Los balones de los tubos endotraqueales deben ser controlados continuamente o ser inflados con suero fisiológico.

Figura 3.

• La administración intravenosa de fluidos se verá facilitada por la utilización de envases de plástico, bombas de infusión y manguitos de presión. • Se deben disminuir los volúmenes totales, pero sin disminuir FiO2, en pacientes conectados a ventilación mecánica. La altura de vuelo para helicóptero es de 500- 1.500 metros y no presenta excesivos problemas, pero sí lo es para largas distancias y aviones no presurizados. (Fig.3) En caso de tener que desfibrilar, el piloto debe ser advertido ya que, puede producir interferencia electromagnética en los equipos de navegación. Aspectos Médicos-legales del Transporte de Paciente Crítico. Es imprescindible que se formulen y complementen una serie de documentos, que deben firmarse inexcusablemente en todas las ocasiones. Historia clínica del paciente que debe contener:



• • • • • • • •

Datos de previsión Fecha y hora de la atención Antecedentes personales de interés Enfermedad actual Exploración, pruebas complementarias Diagnóstico de presunción y tratamiento Se informó a... Firma de las personas que intervinieron: deben ir firmadas por el médico, como responsable inicial.

Consentimiento informado. En algunos países, como España, existe una legislación vigente muy clara al respecto, que se plantea en pos de los criterios de calidad asistencial y de autonomía del paciente. El médico que indique el transporte debe informar y entregar al paciente y su familia un documento de consentimiento informado donde se identifique la necesidad de traslado, cómo se realizará, el hospital receptor, las medidas de precaución a adoptar y sus potenciales riesgos, así como anotar todos los datos en la historia clínica .(15)

Caso clínico inicial: referencia Los riesgos: • Si se presentan complicaciones serias en la ruta, con un paciente de alto riesgo sin tecnología adecuada y personal acompañante sin experiencia, no será posible manejarlo adecuadamente.Los beneficios: • Es el menor tiempo de transporte posible.ü Un móvil de alta complejidad será capaz de estabilizar al paciente y mantenerlo así durante el traslado. Preguntas. 1. Puede(n) influir en el estado del paciente durante el traslado: a) La altitud b) La luminosidad c) La aceleración d) a y c son correctas e) todas son correctas 2. Se entiende por estabilización previa al traslado. a) Puesta en marcha de acciones protocolizadas de soporte.

b) Coordinación previa con el centro receptor. c) Actuaciones demorables en el tiempo más de 60 minutos. d) Son correctas a y b. 3. ¿Cuál de las siguientes actuaciones no es correcta, mientras se está realizando un transporte sanitario?: a) Comprobar el nivel de los balones de oxigeno. b) Toma de presión arterial. c) Vigilar ritmo cardiaco con monitor - desfibrilador. d) Comprobar nivel de conciencia. e) Comprobar nivel de saturación de oxigeno mediante oximetría de pulso.

:: Apuntes


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Bibliografía 1. Cruz M.,Elpidio, Borja T.,Bulmaro, GarcíaG., José et al. Revista de la asociación Mexicana de medicina crítica y terapia intensiva. Vol.
76

9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

peuticas durante el transporte secundario en helicóptero medicalizado entre UCIs. Gonzalez, Faustino, Chavez Eduardo. TRAUMA, vol.4, num.2, Mayo-Agosto,2001. pp 70-76.- Transporte Aeromédico: Ficción o realidad. Rubio F. y Cols. Anales españoles de Pediatría: Valoración de 200 traslados de niños críticos de una unidad de cuidados intensivos pediátricos. Vol.45 nº 3, 1996. pág 249-252. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. capitulo 12.1. Transporte de pacientes en estado crítico. www.uninet.edu/tratado/ Hop Ruis P, Wolf Ah. Critic Care 2002. Apr 6(2):123-4. Epub 2002 Mar 01 “Intensive care transport”. Stearly HE. Am.J. Critic Care. 1998 jul; 7(4):282-7. Patients autocomes: intrahospital transportation and monitoring of critically ill patients by a speciatly trained ICU nursing staff. Flaboreris A. Anesth intensive Care. 1999 Aug; 27(4): 385-90.www.medilegis.com/bancoconocimiento/r/rn44/ambley/rn44ambley.asp. www.diariomedico.com/edición/noticia/0,258,239162,00,htlm



Emergencias Traumáticas 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Asfixia por Inmersión Catástrofe y Triage electrocución Hipotermia Extricación e Inmovilización Intoxicaciones Incidentes con Materiales Peligrosos Atención Prehospitalaria del Paciente Quemado 9. Traumatismo Encéfalo Craneáno 10. Trauma Abdominal 11. Trauma Espinal 12. Trauma Torácico Emergencias Traumáticas: Asfixia por Inmersión

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Emergencias Traumáticas: Asfixia por Inmersión


Asfixia por Inmersión Dennis González Valencia.

:: Caso Clínico “Aproximadamente a las 11:00 AM recibe una llamada por un paciente de 16 años, que luego de lanzarse de un trampolín de unos 3mts de altura en una piscina pública, es encontrado inconsciente flotando en el agua. Al llegar al lugar, unos 4min del evento, los salvavidas lo están ubicando a la orilla de la piscina. No se mueve, no respira, de aspecto pálido – cianótico, aparenta estar en PCR“.


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • •

Comprender la semiología de la asfixia por inmersión Comprender la fisiopatología de la asfixia por inmersión Conocer la lesiones asociadas posteriores a la asfixia por inmersión Conocer el manejo prehospitalario de la víctima de inmersión

Introducción. En chile se producen aproximadamente 700 muertes víctimas de asfixia por inmersión en la temporada veraniega (Fuente Carabineros de Chile). Las víctimas más frecuentes son sobre todo niños y adultos jóvenes, y casi un 80% son varones 2 Es la tercera causa de muerte en menores de 14 años. Y la mayoría son niños menores de 5 años. En adultos la mayoría tienen entre 18-25 años y esta asociado a la ingesta de alcohol y/o drogas 1. La incidencia máxima se produce durante los meses cálidos. Así mismo, se da con mayor frecuencia en aguas no vigiladas que en las vigiladas. (4) Definición. Tradicionalmente se han dado una serie de denominaciones a los pacientes víctimas de un episodio de asfixia en medios líquidos. Hasta hace poco se consideraba adecuado hablar de Ahogamiento (drowning): para la persona que fallece por asfixia por inmersión en agua 5 y casi-ahogamiento (near drowning): para la persona que sobrevive por más de 24 horas después de un accidente por inmersión. (5) Actualmente y de acuerdo a las recomendaciones de las Guías 2005 de la AHA se consideran válidos los siguientes conceptos: Ahogamiento seguido de muerte: episodio fatal en que la persona es declarada muerta en el lugar, en el SU o en el hospital dentro de las 24 horas de ocurrido el evento.

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como·

• Fisiología respiratoria • Evaluación Primaria y Secundaria • RCP Básica • RCP Avanzada

Si la muerte sobreviene luego de las 24 horas del episodio se habla de ahogamiento. (6) Rescate del Agua: persona consciente, que presentó alguna dificultad mientras estaba en el agua. Esta pudo recibir ayuda de otros, presentando síntomas transitorios y mínimos como tos la que desaparece con rapidez. Este enfermo por lo general no se traslada para evaluación ni atención adicional.6 Inmersión: persona que presenta dificultad en el agua de tal forma que requiere atención en el lugar y traslado a un SU para observación y tratamiento. Por lo tanto se recomienda el término de “Víctima de Inmersión”, para referirse a estos pacientes. (6) Fisiopatología. La persona al sufrir una inmersión inesperada comienza un período de lucha acompañada de apnea voluntaria, deglutiendo grandes cantidades de agua. Luego se produce un laringoespasmo, mediado vagalmente, cuestión que es transitoria. Finalmente la hipoxia y acidosis conducen a la pérdida de conciencia, gasping, paro respiratorio, mayor hipoxia, arritmias, paro cardiaco y muerte cerebral. Secuencia de reflejos respiratorios durante ahogamiento. (3) En cuanto a la presencia de líquido en los pulmones luego de la inmersión es posible encontrarse con dos situaciones, definidas como: Ahogamiento Húmedo: cuando se produce Emergencias Traumáticas: Asfixia por Inmersión

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Esquema 1 Inmersión

Narcosis por CO2

Apnea Voluntaria

Laringoespasmo

Breakpoint

Respiración Profunda

Aspiración

Apnea Secundaria

Gasping

Paro Respiratorio

Hipoxia

Paro Cardíaco

Arritmias

Muerte Cerebral

aspiración de líquido en los pulmones. Ocurre en el 90% de los casos que acuden al hospital.5 Sin embargo la cantidad de líquido encontrada a nivel pulmonar es escasa y se absorbe rápidamente. (Guías 2005) Ahogamiento Seco: cuando se produce laringoespasmo y cierre de la glotis, perdiendo la conciencia debido a la hipoxia, secundaria a la apnea. Este fenómeno ocurre en el 10% de los semi-ahogamientos que llegan al hospital. (7-5) La hipotermia disminuye progresivamente el nivel de consciencia, llevando a los pacientes hasta el coma profundo, (8 Además disminuye el consumo de oxígeno tanto por el cerebro como por la médula espinal. Esta disminución del consumo de oxígeno por el SNC, hace que la hipotermia tenga un efecto preventivo sobre la hipoxia cerebral y medular, permitiendo recuperaciones neurológicas completas después de inmersiones en aguas heladas por encima de los 30 minutos y de 80


traumatismos craneoencefálicos y medulares graves (910). La hipotermia protege contra la lesión cerebral durante la anoxia y la isquemia, porque la demanda cerebral de oxígeno a la temperatura corporal de 25ºC es aproximadamente el 30% de la normal. Sin embargo la hipotermia puede complicar mucho la reanimación de la víctima inmersión. (11) Lesiones Asociadas. Los pacientes casi ahogados en agua dulce o agua de mar aspiran como mucho una cantidad modesta de agua que es absorbida con rapidez a la circulación. Además entre un 10 a 20% de los pacientes no aspiran debido al laringoespasmo reflejo (12, 13) Este reflejo de inmersión está más desarrollado en los niños pequeños (14) (Ver Esquema2). La disfunción pulmonar que se produce depende de la cantidad de líquidos y vómitos aspirados. Cuando existe laringoespasmo la aspiración es


Reflejo de Buceo o Diving Reflex. Agua Fría < 20°

Aún Consciente

Cara

Inicio Respuesta

Nervio Trigémino

S.N.C.

Bradicardia

Aumento PAS

Shunt Sanguíneo

Aumento Circulación Cerebral y Coronaria

Mejora Sobrevida

mínima y la disfunción pulmonar transitoria, pero cuando la aspiración es significativa existe un alto indicio que se produzca una neumonía por aspiración o un SDRA. El agua salada produce edema pulmonar más rápido que el agua dulce. La aspiración de agua salada, que es hipertónica en comparación con la sangre y químicamente irritante para la membrana alvéolo-capilar pulmonar, determina una rápida salida de proteínas plasmáticas y agua de la circulación hacia la luz alveolar. La perfusión continua de estos alvéolos sin ventilar y llenos de líquido por el edema produce una alteración en la relación V/Q, provocando hipoxemia. Puede producir hemoconcentración, hipovolemia e hipernatremia.(15) Mientras que cuando se aspira agua dulce hipotónica, el líquido se absorbe rápidamente desde el pulmón hasta la circulación, produciéndose daños en las células del revestimiento alveolar, alterando o destruyendo las propiedades del surfactante pulmonar, causando colapso alveolar. La relación V/Q cambia en estas áreas atelectásicas, siendo el resultado la hipoxia. Puede producirse, también, hipervolemia, hemólisis e hiponatremia.(15) Estas diferencias fisiopatológicas se han visto en ahogamientos experimentales, pero en la clínica, no se observan diferencias significativas entre ahogamientos en agua salada y en agua dulce y, de hecho, en el semi-ahogamiento son infrecuentes las

anomalías hidroelectrolíticas, los desplazamientos de líquidos y la hemólisis clínicamente importantes. (16-17) Cuando el ahogamiento se acompaña de aspiración, “Ahogamiento Húmedo”, la situación clínica se complica por la cantidad de agua circundante que se ha introducido en el aparato respiratorio, así como por los sólidos y solutos que este agua contiene (18). Es frecuente que se produzcan graves alteraciones pulmonares, dando lugar a hipoxemia y acidosis metabólica. Alteración miocárdica: arritmias y estados de bajo gasto por hipoxia, acidosis e hipotermia. La contractilidad cardíaca deteriorada y las arritmias secundarias a hipoxia, la acidosis y la hipotermia pueden causar estados de bajo gasto cardíaco al principio del curso del semi-ahogamiento. Cuando la reanimación cardipulmonar inicial consigue establecer la circulación espontánea y se ha logrado la normotermia, la inestabilidad cardiovascular no suele ser un problema constante en el tratamiento de estos pacientes. La hipoxia cerebral es la situación más devastadora. La extensión de la lesión depende de la duración de la inmersión y rapidez con que se inicie la reanimación. La encefalopatía postanóxica constituye la complicación más grave del paciente semi-ahogado; el grado de lesión cerebral determina la supervivencia (19). Emergencias Traumáticas: Asfixia por Inmersión

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Factores clínicos asociados con mortalidad por inmersión. (20) Grado Clasificación 1 2 3 4 5 6

Definición

% Mortalidad

Auscultación pulmonar normal, con tos Auscultación pulmonar anormal, con estertores en algunos campos Auscultación pulmonar = EPA; sin hipotensión arterial EPA con hipotensión arterial Paro respiratorio aislado Paro cardíaco respiratorio

Manejo Inicial. La supervivencia de los pacientes en situación de casi ahogamiento se relaciona directamente con la rapidez con la que se rescata del agua y con la eficacia de la RCP que se instaura en el lugar del accidente (21). No siempre los pacientes víctimas de asfixia por inmersión deben ser considerados como víctimas de una traumatismo cervical. Para sospechar lesión cervical se debe tomar en cuenta la historia del incidente. Estas serían: zambullida en el agua, actividades de deslizamiento en el agua, lesiones cervicales evidentes y víctima de inmersión asociada a ingesta de alcohol (guías 2005) por lo que en estos casos debemos inmovilizar y alinear la cabeza, el cuello y el tórax, manteniéndolo en posición horizontal mientras se retira del agua. La inmovilización cervical con dispositivos, pueden dificultar la permeabilización de la vía aérea (guías 2005).Toda maniobra de rescate del agua debe ser realizada en forma cuidadosa, preferiblemente por rescatadores entrenados y retirar a la víctima sobre un bote, tabla o flotador adecuado (guías 2005) El manejo de la vía aérea y ventilación es similar a cualquier otro tipo de trauma. Sin embargo no será indispensable liberar la vía aérea del agua aspirada, pero sí puede ser necesario retirar los detritos. Será prioritario comenzar lo antes posible la ventilación asistida si la víctima no respira. Desde el agua si es preciso. (21) El intento de extraer agua de las vías respiratorias por cualquier método es innecesario y puede ser peligroso porque puede extraer contenido gástrico y causar aspiración. Además las compresiones abdominales sólo retrasan el inicio del RCP (21,22) Una vez que el lesionado es retirado del medio líquido, su manejo no es distinto a cualquier otro paciente expuesto a trauma, es decir ABC. Recuerde que estos pacientes tienen algún grado de Hipotermia. El agua donde se producen los accidentes por inmersión tiene siempre una temperatura inferior a la del organismo, por tanto todas las víctimas sufrirán hipotermia en mayor o menor grado. Por lo que, luego del rescate, debe retirarse toda vestimenta mojada, alejarse del ambiente frío y abrigar lo antes posible. En los últimos años se ha hecho evidente la importancia de la temperatura del agua en la fisiopatología y el pronóstico del casi ahogado(23). 82

Todas las víctimas de inmersión que requieran de reanimación deben ser trasladadas al hospital para evaluación y monitorización. Las lesiones hipóxicas


0.0 0.6 5.2 19.4 44.0 93.0

pueden alterar la permeabilidad capilar, conduciendo a edema pulmonar. (20) La American Heart Association, en sus recomendaciones 2005 para RCP y ACU, propone el siguiente esquema de manejo.(24) (Ver Esquema 3). Resumen. Apoyo Vital Básico. Las Medidas de Prevención pueden prevenir la incidencia de ahogamientos mientras que la administración temprana y de buena calidad de Apoyo Cardio Pulmonar Básico, podrían aumentar la sobrevida. Las ventilaciones deben ser dadas lo antes posible, desde que se está rescatando del agua inclusive. No es necesaria inmovilización cervical de rutina en todos los pacientes. La situación responsable de las complicaciones que sufrirá la víctima de inmersión es la encefalopatía hipóxico isquémica, determinado por el tiempo de exposición a la hipoxia como por la efectividad y prontitud de los esfuerzos de reanimación. Retire a la víctima desde el agua idealmente si está capacitado para hacerlo. La maniobra debe ser cuidadosa, idealmente sobre una tabla que flote o un similar. Inmovilice la columna cervical sólo si hay altas sospechas de lesión. Si la víctima está en apnea comience la ventilación de rescate lo antes posible incluso mientras lo saca del agua. Al llegar a la orilla realice ventilaciones de rescate si no lo ha hecho. Determine ausencia de pulso y lo antes posible realice MCE. Apoyo Vital Avanzado. Las últimas revisiones del tema han concluido que debe ser prioritario una pronta permeabilización de la vía aérea y una correspondiente adecuada ventilación para el manejo inicial de la víctima de asfixia por inmersión, por tanto se recomienda, si corresponde, intubar y ventilar a presión positiva con FiO2 de 100% tempranamente a estos lesionados, en especial si cursan por algún ritmo de colapso.


Esquema 3 Se produce un episodio Rescate hasta la orilla Algoritmos de AVB-AVCA según esté indicado ¿Resultados inmediatos? Muerte en lugar o en el S.U.

Puede responder a los criterios de clasificación

Muerte por ahogamiento (Véanse también grados 5 y 6)

¿Tose reiteradamente? SI

NO

¿Auscultación pulmonar?

¿Auscultación pulmonar? Normal

Anormal

“Rescate” de una víctima de ahogamiento Pequeña aspiración Grado 1

Estertores un 1 pulmón Grado 2

Estertores en ambos pulmones (edema agudo de pulmón)

¿Paro Respiratorio?

¿Pulso?

Normal

4 Criterios de clasificación 1.¿Tos? 2.¿Auscultación pulmonar? 3.¿PA? 4.¿Pulso?

Inmersiones Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4

Grado 3: Edema agudo de pulmón sin alteración cardíaca

SI

Hipotenso

Grado 4: Edema agudo del pulmón con alteración cardíaca

Grupo 5: Apnea con latido cardíaco

NO

Grupo 6: Paro cardíaco

Ahogamiento seguido de muerte Grado 5 Grado 6 Ahogamiento seguido de muerte es un término post mortem; sólo es aplicable a personas que han muerto

Reemplaza el término ahogamiento Emergencias Traumáticas: Asfixia por Inmersión

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Caso clínico inicial: resolución Luego de asegurar que el sitio a la orilla de la piscina es seguro para trabajar, inmovilice la columna cervical y determine si está en PCR. Si es así comience con maniobras básicas de RCP, asegurándose de poner al paciente sobre una superficie seca (por la posibilidad de desfibrilarlo). No pierda tiempo en tratar de sacar el agua de la vía aérea. Aspírelo durante la laringoscopía, si necesita mejorar su visualización y luego de intubarlo aspire a través de TOT. Al monitorizar con paletas se observa un ritmo irregular, de complejo ancho con una frecuencia de aproximadamente 30 lpm, el paciente no tiene pulso. Asegure la vía aérea intubando al enfermo, ventile a presión positiva con O2 al 100%, coloque accesos vasculares administrando sueros fisiológicos entibiados, monitorice con electrodos y tome la temperatura central (rectal) con termómetro de hipotermia. El paciente presenta un PCR por AESP, se maneja de acuerdo al protocolo. Se determina que su temperatura es de 35ºC, por lo que se envuelve en una frazada térmica mientras se reanima. Luego de lograr reanimarlo, al trasladarlo procure protegerlo de la hipotermia.

Preguntas 1. De acuerdo a las Guías 2005 de la AHA, la forma más adecuada para referirse a alguien que ha sufrido una dificultad en un medio líquido de tal forma que ha debido ser atendido en el lugar y trasladado a un centro hospitalario, sería a) Asfixiado por inmersión b) Ahogado c) Casi ahogado d) Víctima de inmersión e) Ahogamiento que sobrevive 2. La complicación más devastadora para el paciente que ha sido víctima de inmersión es: :: Apuntes

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a) El SDRA b) El EPA c) Las arritmias d) El daño pulmonar e) La encefalopatía postanóxica 3.- En relación al manejo es prioritario: a) Aspirar el agua de la vía aérea a) Determinar el ritmo cardíaco para descartar una FV b) Ventilar y oxigenar rápidamente al paciente c) Protegerlo de la hipotermia d) Trasladarlo a un hospital con unidad de cuidados intensivos


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Catástrofe y Triage Jorge Rubio Briones.

:: Caso Clínico “Se nos llama por una colisión entre tres vehículos, dos buses y un camión cargado con combustible. Al dirigirse al lugar el CR nos informa que ambos buses iban llenos de pasajeros, se sabe de un par de ellos fallecidos y muchos pacientes graves…esta información la entregó el primer radiopatrullas de Carabineros que llegó al lugar. Después de unos minutos, el móvil llega al accidente. Somos el primer móvil de salud en arribar. La escena es impresionante: un bus completamente destrozado y volcado, un camión en llamas, derrame de combustible, otro bus volcado con menos daño. Bomberos trabajando en el lugar, mucha gente circulando, aún hay movimiento de otros vehículos en la pista que no está comprometida. De un total de 62 pacientes 38 son capaces de caminar y dirigirse hacia el lugar que Ud. les señaló por el altavoz, los restante 24 permanecen al interior del bus volcado. Al ingresar al bus se oyen gritos, llantos y quejidos, la gente le pide ayuda. Clasifique a cada paciente determinando la prioridad de atención, poniendo la cinta de color que indicará prioridad inmediata, diferida o fallecido”. Nº 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

Sexo/edad Hombre/22 Mujer/45 Hombre/36 Mujer/23 Hombre/60 Hombre/53 Mujer/78 Hombre/22 Mujer/18 Mujer/30 Hombre/12 Mujer/3 Hombre/50 Mujer/97 Hombre/90 Mujer/53 Hombre/2 Hombre/61 Mujer/4 Hombre/72 Mujer/41 Mujer/66 Hombre/29 Mujer/39

Resultado de la Evaluación inicial Fx fémur der. FR 28, llene capilar N, pálido, responde órdenes Epistaxis, erosiones faciales, FR 20, pulso radial (+), desorientada. Lesión extensa cuero cabelludo, FR 0, no reinicia respiración al extender cuello Herida sangrante pie der. FR 22, pulso radial (+), Glasgow 15 Contusión torácica, FR 35, pálido, llene capilar 6 seg. confuso Atrapado a nivel abdominal, FR 28, pulso radial ausente, responde a la voz Sangramiento frontal, eupneica, llene capilar 2 seg. Orientada en Tiempo y espacio Fractura expuesta de antebrazo, llene capilar2 seg. FR 26, orientado Contusión facial, fractura ortejos, FR 20, llene capilar 3 seg. Responde atingente Abundante Sangramiento nasal, FR 18, pulso radial presente, Glasgow 15 Fractura bilateral de fémur, FR 40, llene capilar 6 seg. Agitación sicomotora TEC. Apnea que se mantiene al extender cuello , pulso braquial presente Amputación traumática pulgar izq. FR 28, llene capilar 6 seg. soporoso Hematoma de cuero cabelludo, FR 10, pulso radial (+), conciente, responde ordenes Pelvis inestable, FR 30, sudoroso, pálido, pulso radial ausente, responde al dolor Trauma toracoabdominal, FR 23, pulso radial presente, inconsciente Trauma torácico, FR 35, pulso braquial presente, responde al dolor retirando la mano Luxación cadera der. FR 22, llene capilar normal, orientado Contusión cráneo, FR 40, llene capilar 2 seg. Al dolor responde con gruñido Fractura de Colles , FR 20, llene capilar Normal, obedece ordenes Pálida, apnea que no varia al extender el cuello, no se palpa pulso Contusión frontal, eupneica, rosada, llene capilar 2 seg. atingente Agitado , pálido, FR 35, pulso radial débil, responde incoherencias Herida de cuero cabelludo, FR 25, pulso radial (+), respuesta al dolor Emergencias Traumáticas: Catástrofe y Triage

A/R/N

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APOYO TEMATICO Antes de leer este capítulo revise los temas de:

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Comprender globalmente el qué hacer prehospitalario en eventos que impliquen la presencia simultánea de múltiples pacientes. • Definir el concepto de Desastre. • Conocer las clasificaciones de Desastre. • Conocer las fases que comprende un evento con características de Desastre. • Comprender la fase de respuesta del desastre através de las instituciones de respuesta. • Conocer el concepto de Triage. • Conocer el concepto de Triage tipo S.T.A.R.T. • Conocer el concepto de Triage tipo Jump S.T.A.R.T. Introducción. Si bien el termino catástrofe se utiliza y entiende como un evento infortunado y repentino que produce un daño de magnitud a la vida y a la propiedad, el término utilizado en la literatura es el de Desastre. Las definiciones de desastre son diversas y podríamos decir que hay tantas definiciones como autores pero todos ellos coinciden en que es un evento inesperado, de gran magnitud y que afecta la vida, la propiedad y el medio. Y que además, sobrepasa o puede sobrepasar la capacidad de respuesta de la comunidad y las organizaciones llamadas a responder. Los desastres se pueden clasificar de acuerdo a su origen en: a. Naturales. • Tectónicas: terremotos, tsunamis, erupciones volcánicas. • Meteorológicas: huracanes, sequías, inundaciones. • Topológicas: avalanchas, hundimientos y deslizamientos. b. Provocadas por el hombre. • Incendios, explosiones, terrorismo, contaminación química, grandes accidentes, violencia social, etc. Independiente de la naturaleza del desastre el factor común a todos ellos es la alta demanda que se genera hacia las instituciones involucradas en la respuesta .De acuerdo a esto, los desastres pueden clasificarse en tres niveles. Nivel I: Son aquellos eventos en los cuales es posible responder con los recursos locales. Los recursos médicos, insumos y hospitales dan abasto con las necesidades. Nivel II: Desastres en los cuales los recursos locales se ven sobrepasado y e necesario pedir apoyo de otras comunas y ciudades de la región. Nivel III: Desastres en que hasta el apoyo de las otras comunas o ciudades de la región no son suficientes y debe solicitarse apoyo y ayuda de otras regiones. En atención prehospitalaria, la definición de desastre conserva las características de ser un evento de ocurrencia repentina y que compromete la capacidad de respuesta de las instituciones. De acuerdo a los recursos 88

Emergencias Traumáticas: Catástrofe y Triage

• Evaluación Primaria y Secundaria • Cinemática • Vía Aérea • Shock

disponibles en una comunidad, un evento con ocho víctimas en una ciudad grande y con recursos puede corresponder a un evento nivel I, pero, este mismo evento en un pueblo pequeño con disponibilidad de menos recursos puede corresponder a un evento nivel III. Este desequilibrio entre demanda y oferta asistencial determina la necesidad de racionalizar y priorizar los recursos en el sitio del evento. En nuestro medio los recursos son escasos y es frecuente encontrar situaciones en que los recursos son apenas suficientes para la atención de eventos con múltiples victimas debiéndose recurrir a móviles de bomberos o ambulancias del extrasistema para el traslado de pacientes. De allí que resulta esencial contar con planes reales y adecuados para la respuesta frente a estos eventos. En un desastre, se denomina respuesta a la acción de las instituciones y equipos capaces de controlar la situación de emergencia. Esta respuesta incluye tres fases: • Primera fase, o fase de alarma: Corresponde a la fase de activación, ojalá inmediata de los recursos adecuados para afrontar el desastre. Esta fase es esencial pues de ella depende el gatillamiento de todas las instituciones involucradas. La demora en iniciar esta fase puede tener una repercusión negativa en las posibilidades y/o calidad de vida de una o más víctimas. Asimismo, es muy importante que la fase de alarma sea compartida entre todas las instituciones responsables de asistir a una emergencia masiva. • Segunda fase, o fase de trabajo, se desarrolla secuencialmente e incluye la localización, el acceso, la estabilización y el transporte de las víctimas. • Tercera fase, o fase de recuperación: corresponde a todas las acciones posteriores a la fase de trabajo y que tienen como objetivo la organización y el retorno a la normalidad. En relación a las instituciones involucradas en la respuesta y su organización, en nuestro país concurren en la emergencia cotidiana y eventualmente en la extraordinaria lo que podría denominarse el ABC de la emergencia: esto es Ambulancias, Bomberos y


Carabineros, quienes en conjunto y de acuerdo al Manual de Operaciones Multi-Institucional Ante Emergencias de la Región Metropolitana realizan sus respectivas funciones prestándose mutua cooperación. Esto incluye la determinación de los respectivos perímetros de trabajo y seguridad. Ambulancia. SAMU. Fono de activación: 131. Concurre siempre que la salud de las personas esté afectada o en riesgo y, especialmente, cuando existe la posibilidad razonable de ser necesarias maniobras de reanimación. Bomberos. Fono de activación: 132 Cumple un rol de asistencia y rescate. Concurre a incendios, incidentes con materiales peligrosos y cuando sea necesaria una acción de “rescate” (estos es, acciones destinadas a liberar a una o varias personas atrapadas en una estructura de la cual no puedan salir por sus propios medios o con la ayuda de testigos).

adecuado y para no crear una segunda situación de desastre en un determinado centro hospitalario. Dentro de lo posible, corresponde enviar los pacientes leves y aquellos que pueden esperar hacia los centros hospitalarios más alejados, reservando los centros hospitalarios más próximos geográficamente para los pacientes de mayor gravedad. Organización En El Sitio Del Evento. En forma rápida debe establecerse el Puesto de Comando Multi-institucional (PCM). Este está formado por el miembro del equipo de trabajo de mayor rango de cada institución quienes deben presentarse e identificarse ante su similar de los demás equipos y solicitar información de lo sucedido y de las maniobras que se han llevado a cabo y establecer, como primera medida, los perímetro de seguridad las zonas para evitar más accidentes y víctimas y para facilitar las labores de rescate. (Fig.1)

Carabineros. Fono de activación: 133. Cumple un rol de asistencia y acciones del procedimiento policial. Concurre a toda emergencia que requiera un procedimiento policial (conjunto de acciones que ejecuta carabineros orientado a aislar el sitio de un suceso, proteger la integridad de las personas y los bienes y reunir los medios de prueba que sirvan de base a los Tribunales de Justicia para iniciar un proceso); Asimismo, Carabineros brinda apoyo aéreo o transporte especial para acceder a un lugar, y concurre ante situaciones de alto riesgo por explosivos, acción terrorista o similares (GOPE), y cuando hay lesionados que son miembros de la institución. El evento. Se describe que tras un incidente de carácter de catástrofe suele haber un período de caos, de duración variable. Entre más corto sea el tiempo en que las instituciones encargadas respondan, menor será el tiempo de caos. De hecho, habitualmente, la primera respuesta es realizada por parte de las propias víctimas. El primer personal de atención prehospitalaria que llega a la escena es el responsable de iniciar el Triage y avisar al Centro Regulador lo que sucedió, cuantas víctimas están involucradas y toda la información que permita al centro regulador coordinar el apoyo en equipo, asignar los recursos humanos y materiales racionalmente. Los responsables de aplicar el triage no deben involucrarse en los cuidados del paciente. Durante una situación de emergencia con varios lesionados y/o desastre, es necesario aplicar el triage a distintos y repetidos niveles: la reevaluación de un paciente puede determinar que sea catalogado de otra manera tras el tratamiento o tras la evolución espontánea. El traslado de los pacientes debe coordinarse estrechamente con el Centro Regulador para garantizar que el centro asistencial de destinación sea el más

zona verde

zona naranja

zona roja

Figura 1.

Perímetros y zonas de seguridad. Zona roja: Zona del impacto o área de trabajo. Sólo acceden los equipos de rescate. Perímetro interno: delimita la Zona Roja Zona naranja: Zona donde se realizan las tareas de tratamiento y estabilización de las victimas. También se establece el PCM y PMA Perímetro externo: Junto al perímetro interno delimitan la Zona Naranja Zona verde: Zona de seguridad. Zona de libre circulación. La atención de los lesionados es la máxima prioridad compartida por las instituciones presentes en el sitio del suceso y todos los esfuerzos deben sumarse e integrarse para el logro de este propósito. La evaluación, atención y eventual evacuación de los lesionados es responsabilidad de la(s) intitución(es) de salud presentes debidamente coordinadas con el centro regulador. En un desastre con múltiples víctimas es crucial Emergencias Traumáticas: Catástrofe y Triage

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constituir un Puesto Médico Avanzado (PMA) a cargo de un profesional del equipo de salud. El PMA debe ubicarse en la zona naranja y cumplir las tres funciones básicas que le son propias: Funciones del PMA. El PMA debe recepcionar, clasificar, estabilizar y evacuar las víctimas. Primeramente, las víctimas llegan a una ZONA DE RECEPCIÓN Y TRIAGE donde son clasificados y luego derivados a una de dos zonas: No urgente (pacientes catalogados de negro y verde) y Urgente (pacientes catalogados de amarillo y rojo). (Fig.2)

Figura 2: Flujograma de Triage.

Una vez estabilizados, los pacientes catalogados como amarillo son derivados a la zona de evacuación para iniciar el traslado en coordinación con el Centro Regulador. Triage. Cuando el tiempo, el personal y los recursos son insuficientes para afrontar una situación de emergencia masiva y/o desastre, el triage permite una clasificación más objetiva para entregar el máximo de beneficio al mayor número de víctimas. Triage, del francés trier, significa priorizar, categorizar o seleccionar. De acuerdo a la literatura fue el Barón Jean Dominique Larrey, el cirujano jefe de Napoleón, quien primero utilizó el término para seleccionar los heridos de acuerdo a las posibilidades de curación, teniendo como objetivo principal recuperarlos con el fin de reenviarlos lo más pronto posible al campo de batalla. El principio general del triage es concentrar los escasos recursos médicos en pacientes potencialmente recuperables, dando prioridad máxima a aquellos pacientes que vivirán sólo si son tratados, y prioridad menor a aquellos pacientes que vivirán sin tratamiento o que morirán aún con tratamiento médico. El triage clasifica las víctimas en categorías que dependen del beneficio que pueden esperar de la atención médica y no de la severidad del trauma. Se trata de una escala de prioridades totalmente diferente a la aplicable en una situación “normal” con “una víctima única más grave”, situación ésta en la cual la prioridad no considera el pronóstico inmediato o a largo plazo. 90


Consideraciones generales del triage. Factor ético. La persona que realiza el triage, debe decidir cuestiones tan importantes como a quien trasladar primero o a quien dejar para el final (porque tiene escasa o ninguna posibilidad de sobrevida). La responsabilidad de sentirse “dueños de la vida y de la muerte” es agobiante y muchas veces es rechazada o eludida por quienes participar en tan delicada tarea. Sin embargo, lo que debe primar es el hecho de que se está, en conciencia, privilegiando con esta acción la vida, y asegurando con ello que los heridos con lesiones que están al alcance médico puedan recuperarse. Factor humano. Habitualmente, en un evento con multiplicidad de víctimas, el primero que llega al lugar de los hechos (Carabineros, Bomberos, Defensa Civil, tripulación de ambulancia, o personal lego como los testigos, etc.) realiza una especie de triage inicial sin estar entrenado para ello. La incertidumbre, confusión y angustia suelen ser la tónica y los heridos son catalogados y trasladados conforme a la gravedad aparente (abundante hemorragia, fracturas expuestas, heridas impactantes, etc.), y no por su real gravedad. El triage mejora sustancialmente en efectividad cuando su aplicación está a cargo de personal entrenado y calificado. Asimismo, un sistema de comunicaciones permanentes entre los rescatistas y el médico regulador o las distintas bases, facilitarán las tareas de rescate. Factor ambiental. La zona de desastre suele congestionarse por la presencia de personas que desean ayudar, pero sin una coordinación y definición precisa de funciones. Los distintos centros asistenciales dan una respuesta uniforme, enviando la mayor cantidad de ambulancias y recibiendo heridos sin importar su capacidad resolutiva ni la gravedad de las víctimas. En este ambiente de desorden y de acciones voluntaristas mal coordinadas, es fundamental la inmediata constitución del “puesto de mando”, integrado por los responsables de cada organismo involucrado en el rescate (Carabineros, Bomberos y Salud). Factor tiempo. Cuando hay muchos heridos, el proceso de triage debe ser necesariamente rápido. Se recomienda que la evaluación del paciente no debe tomar mas de 30 seg. Un tiempo mayor por paciente redundará en péerdida de tiempo precioso, que puede significar la vida o la muerte del último en ser evaluado. Factor competencia. Suelen generarse problemas de competencia y liderazgo debido a la participación de distintas instituciones. Es altamente recomendable la formulación


de planes estratégicos previos a la ocurrencia de desastres o accidentes masivos, que anticipen modos de coordinación sectorial y local entre las distintas instituciones. Clasificación de las víctimas. La clasificación de pacientes deberá ser realizada por el personal más capacitado para este efecto. Idealmente algún profesional con experiencia en esta labor. Para ello, se utilizan colores, símbolos y categorías, reconocidos internacionalmente, para realizar la clasificación según el beneficio que obtendrá el paciente con la atención médica y/o el traslado. Categorización. Color Rojo Primera categoría. Identificado con el símbolo de una liebre: pacientes que se beneficiarán de la atención médica (mejoría del pronóstico inmediato o mediato), que requieren atención intrahospitalaria y cuyo traslado debe ser urgente. Color Amarillo Segunda categoría. Identificado con el símbolo de una tortuga: pacientes con lesiones de mediana gravedad, que no requieren de urgente atención. Pueden esperar hasta dos horas sin recibir atención y sin que ello signifique compromiso vital; su traslado es diferible. Color Verde Tercera categoría. Identificado con una cruz sobre una ambulancia: pacientes leves, o moribundos o que están más allá del alcance de la atención médica; su traslado es absolutamente diferible. Color Negro Cuarta categoría. Identificado por una cruz: víctimas fallecidas, sin indicación de traslado. Tarjetas de Triage. Existen modelos de tarjetas de triage. En general se recomiendan que sean de material resistente al agua o líquidos (sangre), que no se rompan con facilidad, que tengan un refuerzo metálico en la cinta de amarre, etc. (ver Fig. 3). En un desastre masivo, se deben aplicar a lo menos dos triage: uno inicial que clasificará a las víctimas, y otro al momento de ser evacuadas reevaluando la evolución espontánea o tras haber recibido algún tipo de tratamiento. En este momento, debe completarse la tarjeta con otros datos como: nombre, sexo, dirección, ciudad, hora, lesiones evidentes, tratamiento realizado, responsable del triage. La extricación de algunos lesionados puede ser notablemente laboriosa, tanto por el tiempo necesario como por las herramientas a utilizar, y ello obligará a respetar algunas prioridades especiales: • Retirar aquellas víctimas más fáciles de liberar, continuando luego con las que requieren apoyo de complejidad mediana, y dejando para el final a las que precisan un trabajo prolongado con utilización de materiales de corte, expansores o elevadores de grandes estructuras (labor de bomberos). • El retiro de los fallecidos no es una acción prioritaria,

Figura 3: Tarjetas de Triage.

salvo que su remoción sea imprescindible para acceder a las víctimas lesionadas. Recordar siempre que debemos actuar en el área y en las tareas para lo cual estamos organizados y capacitados y no interferir en aquello que no es de nuestra competencia. Aplicación Práctica del Triage. Cuando uno pregunta de qué forma se realiza el triage, en la práctica se encuentra con respuesta tan variadas como la cantidad de personas que responden la interrogante (Fig. 4). Es sorprendente comprobar que a pesar de qué se tienen conocimientos o nociones bastante homogéneas Emergencias Traumáticas: Catástrofe y Triage

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Fig. 4.

con respecto al triage, al momento de aplicarlo se produce una suerte de pánico situacional y las decisiones se ven influidas por factores que no debieran ser considerados al momento de realizar el triage, como por ejemplo favorecer a los niños o a las mujeres, la severidad de las lesiones sin importar el pronóstico de ellas, etc. De igual modo, existe una tendencia natural a atender a los que están más cerca y a los que hacen más ruidos. Por otra parte se debe vencer la tentación de atender a los pacientes. Las únicas medidas terapéuticas en el momento del triage inicial consisten en maniobras que permitan permeabilizar la vía aérea y detener los sangramientos. Lo demás sólo consiste en clasificar. Recuerde que el objetivo del triage es conseguir el mayor bien para el máximo número de pacientes Triage Inicial. Un sistema Simple y Rápido. S.T.A.R.T. Existe un sistema desarrollado en los 80 en California por el Hoag Hospital and Newport Beach Fire and Marine que permite clasificar rápidamente a un número grande de víctimas y además es muy fácil de recordar. Una de sus ventajas es que permite una evaluación y tratamiento inicial en menos de 30 seg. por cada paciente y no requiere de un entrenamiento especializado. Este sistema se denomina S.T.AR.T. ( Simple Triage And Rapid Treatment). Es confiable, pues está basado en criterios médicos, es fácil de recordar, permite un proceso de decisión claro y se basa en destrezas básicas. Es importante recordar que existen diversos niveles de triage y el que nos ocupa es el triage del sito del evento, es el que realiza el primer equipo que llega al evento y es el que determina las prioridades para el equipo de intervención. En este triage sólo se utilizan cinta de colores que determinan la prioridad de atención y traslado de los pacientes. No se utilizan las tarjetas de triage, éstas serán utilizadas por los equipos de intervención avanzada. Las únicas acciones terapéuticas permitidas son la permeabilización de la vía aérea y detener hemorragias. Se conviene en la misma codificación de colores, es decir: • Prioridad I Rojo. (Inmediata) Todas aquellas situaciones que amenacen la vida del paciente, es decir, compromiso respiratorio, sangramiento abundante y compromiso del sistema nervioso. 92


• Prioridad II Amarillo. (Diferida) Todas aquellas lesiones que requieren atención pero que no revisten riesgo vital inmediato del paciente, estos pacientes deben ser reevaluados en el corto plazo pues su situación puede cambiar y caer en prioridad l. • Prioridad III Verde. (Menor) No requieren traslado, son los pacientes con lesiones leves que pueden consultar en forma tardía. También se incluyen en esta condición a los pacientes moribundos. • Prioridad O Negro. (Fallecido) El traslado de estos pacientes no tiene prioridad a menos que sea necesario para la atención de los demás pacientes. Descripción del S.T.A.R.T. (Simple Triage and Rapid Treatment). (Triage Simple y Tratamiento Rápido). Paso Inicial. Para el éxito del sistema START se requiere que los primeros respondientes del sistema de emergencias evacúen de la zona de impacto a todas las víctimas que se puedan desplazar por sus propios medios a una zona de seguridad previamente establecida fuera de la línea de seguridad (Todos estos pacientes deberán ser marcados como No Evacuación) y deberán ser atendidos por personal auxiliar en el área verde designada para ellos. Una vez desalojados todos estos pacientes, realizar una Rápida valoración de los pacientes que permanecen en el área de impacto (foco del incidente y sus alrededores inmediatos). Primer paso: Evaluar respiración. • Respiración Ausente (Apnea). Proceda a extender el cuello con la finalidad de permeabilizar la vía aérea. La protección de la columna cervical no se realiza en situación de desastre. Con un barrido digital elimine cualquier elemento extraño que pueda obstruir la vía aérea. Si esto es suficiente para reanudar la respiración se marca al lesionado como ROJO, Prioridad I Inmediata (Evacuación Prioritaria) y se procede a valorar al siguiente lesionado. Si esto NO es suficiente para reanudar la respiración se marca al lesionado como NEGRO, No Evacuar y se procede a valorar al siguiente lesionado. (No ocupe más tiempo en este paciente y siga evaluando al próximo paciente) • Respiración Presente. Frecuencia Respiratoria mayor de 30 por minuto: Se marca al lesionado como ROJO, Prioridad I Inmediata (Evacuación Prioritaria) y se procede a valorar al siguiente lesionado. Frecuencia Respiratoria menor de 30 por minuto: Proceda a evaluar Circulación: Pulso o Llene Capilar


Segunda paso: Evaluar circulación. Valorar Pulso Radial o Llene Capilar. • Pulso Radial No Palpable o Llene Capilar > 2 Seg. Se marca al lesionado como ROJO, Prioridad I Inmediata (Evacuación Prioritaria) y se procede a valorar al siguiente lesionado El único tratamiento correspondiente a este paso es proceder a controlar cualquier hemorragia grave visible y/o elevar las extremidades inferiores. • Pulso Radial Palpable o Llene Capilar < 2 Seg. Proceda a evaluar conciencia. Igualmente el tratamiento correspondiente a este paso es proceder a controlar cualquier hemorragia grave visible y se elevarán las piernas. Tercer paso: Evaluar estado de consciencia. Ordenes Simples • Alteración Del Estado De Conciencia. Si se encuentra una respuesta verbal inadecuada, no obedece órdenes sencillas, somnoliento, estuporoso, sólo responde al dolor o estado de coma: Se marca al lesionado como ROJO, Prioridad I Inmediata (Evacuación Prioritaria) y se procede a valorar al siguiente lesionado. • Sin Alteración Del Estado De Conciencia. Se marca al lesionado como AMARILLO Prioridad II Evacuación Diferida y se procede a valorar al siguiente lesionado. Resumen. Recuerde que el triage es un proceso dinámico, la condición de los pacientes pueden cambiar por lo tanto la reevaluación es de vital importancia. La rapidez de la evaluación es esencial, la pérdida de tiempo puede significar pérdida de vidas. Identifique a las víctimas que pueden caminar, con eso ya despeja la zona de trabajo y tiene categorizada a una cantidad importante de pacientes. Comience el Triage donde Ud. está. Su evaluación debería ser: 1. ¿Es la respiración adecuada? 2. ¿Es la perfusion adecuada? 3. ¿Hay compromiso de conciencia? Su tratamiento debería apuntar a: 1. Mantención de la vía aérea, insertando cánula orofaríngea cuando corresponda. 2. Control de Hemorragia, con compresión el sitio de sangrado, también se puede elevar las piernas. Si existe duda en la evaluación categorice al paciente como prioridad inmediata, o sea, ROJO. En sitios de poca luminosidad donde no es posible evaluar el llene capilar evalúe el pulso radial. La ausencia de pulso radial determina prioridad inmediata, es decir, ROJO. Al dar órdenes simples pídale al paciente que cierre los ojos o apriete su mano, si no obedece categorice al paciente como ROJO. Las víctimas pueden ser movidas a un área central de

tratamiento ya sea por seguridad o para facilitar su manejo. Finalmente, recuerde que realizar triage no es una tarea sencilla, tenga presente que la siguiente afirmación gráfica la complejidad de realizarlo:

El triage requiere compasión mezclada con sabiduría. El oficial de triage ideal debiera ser ciego ante las escenas horribles, sordo ante los lamentos de los heridos, tener la sabiduría de Salomón, la paciencia de Job y tener sus manos atadas en la espalda. Triage y pacientes Pediátricos. Si bien los autores del START hacen algunas recomendaciones para su aplicación en el paciente pediátrico éstas no permiten su aplicación general en el paciente menor pues los parámetros fisiológicos son muy variables según la condición etárea del niño. De este modo el START deja de ser una herramienta objetiva y por lo tanto confiable para realizar un triage adecuado, dejando un margen muy variable ya sea para sobre o subvalorar a un niño durante este proceso. Se presenta una propuesta para realizar Triage Pediátrico basada en los mismos parámetros que utiliza el START y que se adecua a las características anatómicas y fisiológicas de las distintas edades pediátricas. Este sistema, denominado JumpSTART está siendo enseñado en al menos una docena de estados norteamericanos y está siendo adoptado en diversos cursos de manejo de desastres en Estados Unidos. Evalúa los mismos parámetros que el START, es decir, deambulación, respiración, circulación y conciencia. Acepta similares intervenciones en la vía aérea y en la circulación. Considerando que los pacientes menores de un año no serán capaces de deambular se considera que manteniendo una actividad motora normal equivale a la deambulación. También se ha variado el rango de la frecuencia respiratoria. Se considera esperable un rango mayor a 15 y menor de 45 además de la regularidad, es decir se considera anormal una frecuencia entre 15 y 45 si es irregular. Un punto importante en la evaluación al aplicar el JumpSTART consiste en que en el paciente apneico que no reinicia la respiración al extender el cuello se procede a evaluar la circulación (pulso) determinándose que: • En ausencia de pulso se clasifica al paciente NEGRO o FALLECIDO y, • En presencia de pulso se realizan 5 respiraciones de rescate y se clasifica al lesionado ROJO, INMEDIATA, Prioridad I (Evacuación Prioritaria). El otro punto importante en la evaluación se encuentra en la valoración de la conciencia. En el START se evalúa si el paciente obedece órdenes, esto no es posible de Emergencias Traumáticas: Catástrofe y Triage

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Flujograma del S.T.A.R.T. Pedir que los pacientes que puedan caminar de desplazen a un area predefinida, éstos se clasifican inmediatamente como prioridad diferida.

VERDES/ SIN PRIORIDAD

En los demás pacientes evaluar

¿Respira?

NO

SI

< 30 X Min.

> 30 X Min.

Evaluar circulación

ROJO/ Urgente

Permeabilizar vía

¿Respira? Llene capilar / pulso radial

NO

SI

NEGRO/ Fallecido

ROJO/ Inmediata

< 2 seg / Presente

Evaluar consciencia

¿Obedece órdenes simples?

SI

Amarillo/ Diferida

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NO

ROJO/ Urgente

> 2 seg / Presente

ROJO/ Urgente


realizar en el paciente muy pequeño por lo cual en el JumpSTART se aplicará la escala AVDI (AVPU en inglés) para determinar la condición neurológica del paciente. Se clasificará DIFERIDO o AMARILLO al paciente Alerta, al que responde al estimulo Verbal o al que responda en forma adecuada al Dolor (se considera respuesta adecuada al dolor el retiro de la extremidad o rechazo al estimulo nocivo). En cambio será clasificado como INMEDIATO o ROJO al paciente INCONCIENTE o que presente una respuesta inadecuada al estimulo doloroso (se considera respuesta inadecuada no retirar la extremidad, un quejido, una respuesta de descerebración o decorticación). Se presenta finalmente el algoritmo completo del JumpSTART. :: Apuntes

Fig. 5. Algoritmo del JumpSTART traducido y reproducido con permiso de su autora, Dra. Lou Romig

Caso clínico inicial: resolución ¿Al menos, cuáles serían las primeras tres acciones que debe realizar el conductor del móvil antes de bajarse la tripulación? • Elegir un lugar seguro donde estacionar la ambulancia: apartado de la pista aun en uso, lejos del lugar donde operan los bomberos, a favor del viento, determinar si hay riesgo de fuego, derrame de combustible, riesgo eléctrico, etc. Una vez estacionado el móvil y tomando todas las medidas posibles de resguardo Ud. y su colega bajan de la ambulancia y considerando que es el primer representante de la salud en el lugar. ¿Qué acciones deben realizar? • Comunicarse con la máxima autoridad de Bomberos y Carabineros y establecer el PMMI solicitando la información recabada hasta el momento. • Iniciar el triage inicial


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Ud. será el oficial de Triage. Se realizar el denominado triage S.T.A.R.T. ¿Qué elementos necesita disponer antes de emprender esta labor? • Cintas de color rojo, amarillo y negro • Cánula de Mayo, apósitos-vendas ¿Cual es la primera acción a realizar en esta modalidad de triage? • Solicitar a aquellos pacientes capaces de deambular lo hagan hacia el lugar que Ud. determine, así habrá clasificado a los pacientes de prioridad III, leves, verdes Una vez realizada la primera acción, ¿por donde empieza? • Por el paciente más cercano aUd. Aquí está el resultado de la clasificación de los 24 pacientes. Nº 1 2 3 4

A/R/N A R N A

Nº 5 6 7 8

A/R/N R R A A

Nº 9 10 11 12

A/R/N A A R R

Nº 13 14 15 16

A/R/N R A R R

Nº 17 18 18 20

A/R/N A A R A

Nª 21 22 23 24

A/R/N N A R R

Bibliografía http://www.e-mergencia.com/archivos/jumpstart http://en.wikipedia.org/wiki/Triage http://www.citmt.org/start/tag.htm http://www.start-triage.com http://sc-ems.com/index.htm http://www.emedicine.com/emerg/topic670.htm http://www.cert-la.com/triage/start.htm http://www.jumpstarttriage.com http://www.sc-ems.com/starttriage/StartTriage.pdf www.jumpstarttriage.com/TheJumpSTARTAlgorithm.html http://www.miemss.org/EMSCwww/PDFs/STARTJUMPSTARTQ.pdf http://www.emsmagazine.com/articles/emsarts/triage.html

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http://orgmail2.coe-dmha.org/dr/flash.htm http://www.worldhistory.com/wiki/T/Triage.htm http://www.citmt.org/start/default.htm http://miemss.umaryland.edu/MdTriageManual95.doc http://www.neha.org/9-11%20report/index-Medical.html Manual de Operaciones Multi-Institucional ante Emergencias de la Región Metropolitana. Palabras claves de búsqueda: Triage, Prehospital Triage, Pediatric Triage, Triage pediatria, Multicasualty Events. Mass casualty events, Disaster, Desastre.


Electrocución Máximo Uribe Ortega y Hugo Valenzuela Salamanca.

:: Caso Clínico “Se nos llama por un trabajador de 40 años, sin antecedentes mórbidos, quien realizaba conexiones eléctricas domiciliarias de 220 voltios, presentando descarga en su mano derecha cayendo desde 3 mts. de altura, a través de andamios y con pérdida de conciencia momentánea. Al llegar al lugar se mantenía en suelo conciente pero notoriamente confuso. ¿Cuáles serían sus primeras acciones? ¿Habrá alguna consideración especial a tener en relación a este tipo de trauma?“


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Comprender el concepto de electrocución • Comprender el fenómeno físico causante de las lesiones por electrocución • Describir los efectos de la corriente eléctrica en el cuerpo • Describir el manejo prehospitalario del paciente electrocutado

La electrocución se define en estricto rigor como: muerte producida por el paso de una corriente eléctrica a través del cuerpo; por lo que sería más correcto hablar de lesión eléctrica, para referirnos a toda la gama de daño tisular que puede generar la corriente eléctrica en el cuerpo, incluyendo la muerte. (1, 2,3) Las lesiones eléctricas dan cuenta de una considerable suma de morbilidad y mortalidad, que usualmente pudiera haberse prevenido con simples medidas de seguridad. Actualmente, las lesiones eléctricas en los EE.UU. generan más de 5000 consultas en servicios de urgencias, constituyen hasta un 7% de las admisiones en centros de quemados, y produce alrededor de 1000 fallecimientos anuales (2), es la quinta causa de muerte entre los accidentes ocupacionales y la segunda en el rubro de la construcción. Más de la mitad de los decesos se producen por contacto con fuentes de bajo voltaje. (4,3) La Corriente Eléctrica. La Corriente Eléctrica (CE) se define como un flujo de electrones entre dos puntos de diferente potencial eléctrico. El volumen o densidad de electrones que fluye entre estos puntos determina la intensidad de la corriente o amperaje (I), la fuerza electromotriz que mueve a estos electrones entre los dos polos se conoce como diferencia de potencial o voltaje (V), y la resistencia que oponen los tejidos a que la corriente fluya a través de ellos se

• Conceptos físicos de Corriente, electricidad, resistencia, voltaje e impedancia • Capítulo de Shock • Capítulo de Arritmias

denomina resistencia (R). Estas variables se relacionan en la Ley de Ohm: I = V / R. Así se establece, que la intensidad de la corriente que logra ingresar al interior del cuerpo es proporcional al voltaje de la fuente generadora e inversamente proporcional a la resistencia que opone la piel, ropa o cualquier otra barrera. (5) Así también, el calor que genera la corriente eléctrica, se determina por la Ley de Joule: E = I2 R T. Donde (E), es la energía térmica que se libera a los tejidos (externos o internos), la cual será directamente proporcional a la resistencia tisular (R), al tiempo (T) de duración de la exposición a la corriente y principalmente a la intensidad de corriente a la cual se expone el tejido(5, 6) La corriente eléctrica puede ser clasificada de diversas formas, de las cuales consideraremos dos: • Tensión o Poder: Se refiere al voltaje de corriente. Según algunos estándares eléctricos se considera alta tensión sobre 600 volts, sin embargo la literatura médica concensa el alto voltaje (o alta tensión) sobre 1000 volts (utilizada en ferrocarriles, metro, torres Emergencias Traumáticas: Electrocución

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de alta tensión) y el bajo voltaje, bajo 1000 volts. (utilizada en la iluminación publica, en las casas, algunas industrias)(3, 4, 6) • Tipo de Corriente: Se refiere a la corriente directa o continua (DC), y la corriente alterna (AC). La continua es un flujo unidireccional de corriente, y la alterna es aquella que cicla su direccionalidad. El tendido eléctrico doméstico cicla a 60 veces por segundo, 60 Hz.(5, 6) Efectos de la Corriente Eléctrica en el Cuerpo. La CE produce lesiones eléctricas mediante cinco mecanismos: Sistema Neurológico Cutáneo Cardiovascular Respiratorio Musculoesquelético Renal

cuerpo.(4, 7) • Térmico: agresión indirecta, aquella quemadura ocurrida al incendiarse la ropa de la victima u otro elemento circundante.(4) • Traumático: agresión indirecta, dada por impactos recibidos cuando la víctima es arrojada (pueden ser varios metros) usualmente por DC, y también como resultado de contracción tetánica violenta (AC). Se han descrito fracturas escapulares, vertebrales y luxaciones de hombro, sin antecedentes de trauma de impacto, sólo CE (4, 9, 10) La CE, puede dañar todos los sistemas del cuerpo (Tabla 1).

Lesión Compromiso de consciencia, amnesia, convulsiones, edema cerebral, disfunciones medulares, neuropatías periféricas Quemaduras de diferente tipo (eléctrica, térmica, electroquímica), extensión y profundidad PCR, arritmias, hipotensión (ligada a hipovolemia), hipertensión (por liberación de catecolaminas), dolor precordial (por espasmo coronario), bloqueos AV y de ramas, rupturas vasculares, síndromes compartamentales, hemólisis intravascular. Paro respiratorio, edema pulmonar, neumonía aspirativa, quemadura de vía aérea. Rabdomiolisis, fracturas vertebrales, escapulares, luxaciones de hombro, quemaduras periósticas, osteomielitis, fibrosis muscular. Insuficiencia renal aguda (por depósito de pigmento hem e hipovolemia), necrosis tubular aguda, mioglobinuria, acidosis metabólica, hipocalcemia, hipokalemia.

Tabla 1: Lesiones generadas por corriente eléctrica (3, 4, 6).

• Contacto Directo: es la agresión producida directamente por el flujo de corriente a través de los tejidos, donde la victima se convierte en parte del circuito. A menudo la lesión se encuentra delimitada por las heridas de entrada y salida, donde la herida de entrada normalmente es redonda u ovalada, color grisáceo o amarillo pardo, con reacción inflamatoria circundante, mientras que la de salida usualmente se ve más deshilachada con aspecto explosivo. (7, 8) La CE moviliza un gran potencial eléctrico transmembrana que puede generar verdaderas disrupciones de la membrana celular, fenómeno conocido como electroporación. Se produce así el daño principalmente en células nerviosas y musculares (rabdomiolisis), seguidas por los vasos sanguíneos y mucosas (dado que ofrecen menor resistencia). El daño tisular finalmente es producido por la generación interna de calor y por la electroporación.(4, 6, 7) • Arco o Relámpago: es una agresión de contacto indirecto, ya que el paciente no forma parte de circuito, sino que se vuelve parte del arco eléctrico, que es una chispa de corriente formada entre dos objetos de diferente potencial que no se encuentran en contacto entre si. A menudo se generan temperaturas muy elevadas (hasta 3000 ºC), por lo que existen quemaduras muy profundas.(4, 7) • Destello o Flama: agresión indirecta, genera quemaduras superficiales por destello eléctrico, suceden cuando la corriente afecta la piel, pero no entra al 98

Emergencias Traumáticas: Electrocución

Las manifestaciones clínicas dependerán de la intensidad de corriente que logra fluir efectivamente por los tejidos (Tabla 2). Factores Determinantes de Severidad. Es importante considerar los siguientes factores para dimensionar la mayor o menor severidad que puede alcanzar una lesión eléctrica: • Intensidad de Corriente: conforme al cuadro anterior, a mayor intensidad, mayor flujo de electrones, mayor daño termo-eléctrico. • Poder de la Corriente:: las lesiones por alto voltaje suelen ser más graves (parálisis respiratoria, asistolia, caídas, gran quemado), pero las de bajo voltaje, también producen la muerte por FV, además de arritmias.(4, 6) • Tipo de Corriente: se dice que la AC es tres veces más peligrosa que la DC, por la facultad de producir tetanización, atrapando a la victima y aumentando el tiempo de exposición. (4, 7) Además, el cambio de sentido y las repetidas descargas que esto conlleva, aumentan la posibilidad del fenómeno “R sobre T” (estimulación de fibras miocárdicas en su período refractario relativo y, por tanto, alto riesgo de FV). En este sentido se considera menos peligrosa aquella de alto voltaje y alto numero de ciclos (Hz), que aquella de bajo voltaje y menor Hz.(7, 8) • Resistencia de los Tejidos: la piel seca normal presenta una resistencia de alrededor de 105 ohms,


Intensidad 1 – 2 (o 5) mA 2 (o 5) – 10 mA 10 – 20 mA 15 – 25 mA 30 – 50 mA 30 – 90 mA 50 – 100 y más mA 2–5A 5 – 10 A

Clínica Sensación de hormigueo (parestesia) Sensación dolorosa Contracción tetánica de las manos (o de la extremidad en contacto) Lesión producto de intensas contracciones musculares; no se afectan las funciones cardiaca ni respiratoria Paro respiratorio secundario a tetanización del diafragma y de la musculatura respiratoria Paro respiratorio por paso de la corriente a la médula espinal. Fibrilación Ventricular Quemaduras graves extensas Asistolía

Tabla 2: Manifestaciones clínicas producidas por la corriente eléctrica, según su intensidad. (5, 6)

frente a una corriente de 220 volt, permite una intensidad de 2,2 mA, lo que producirá parestesia o dolor. La piel húmeda, en cambio, puede disminuir la resistencia en 100 veces, reduciéndola a solo 1000 ohms, lo que permitiría una intensidad de 220 mA y podría producir FV. (2, 5) Al existir una resistencia alta, el flujo de electrones que efectivamente atraviese esa resistencia será menor (Ley de Ohm), pero el calor que se liberará a causa de esa resistencia será mayor (Ley de Joule) Dado que la resistencia es la piel, esta se quemará y si la quemadura llega a ser profunda, la barrera desaparecerá, la resistencia será prácticamente cero y la intensidad de corriente al interior del cuerpo finalmente será muy alta. (3) • Patrón de Contacto: se refiere a la duración del contacto y la trayectoria de la corriente. Donde, frente a una misma dosis de corriente, la admisión final de intensidad dependerá de la duración del contacto: a mayor tiempo, mayor lesión. En cuanto al trayecto, comúnmente se dice que el trayecto mano-mano es el más riesgoso por la posibilidad de flujo a través del corazón, sin embargo se ha reportado evidencia de mayor número de muertes en el trayecto pie-mano. Ambos trayectos serían los más riesgosos.(2, 4, 11) • Lesiones Asociadas: es muy relevante considerar que los pacientes graves, pueden estarlo debido a lesiones concomitantes por caídas, quemaduras térmicas, asfixia por inmersión, o algún otro caso.(4) Consideraciones. Las alteraciones del ritmo post lesión eléctrica son en su mayoría de buen pronóstico (en los que no presentaron PCR) ya que generalmente se trata de taquicardia sinusal, CVP o alteraciones temporales del ST y onda T que luego remiten.(6, 11) Así también, la recuperación post PCR puede ser rápida y total, dada la ausencia de patologías de base.(12) No obstante, se ha reportado necrosis miocárdica, disfunción biventricular, hipokinesia ventricular izquierda persistente post lesión eléctrica en pacientes previamente sanos.(2, 6, 11, 13) De los pacientes electrocutados, es decir aquellos que efectivamente fallecen, la mayoría muere inmediatamente y por arritmia letal (aproximadamente un 90%), y cercano a un 10% fallece posteriormente por complicaciones. (2)

Las complicaciones, no necesariamente mortales, incluyen: sepsis, gangrena que requiere amputación, disfunciones neurológicas, cardiacas, renales o siquiátricas. (8) Es interesante comentar que la evolución del rigor mortis en la víctima de electrocución, es mucho más rápida que en el resto de los fallecidos, mientras en estos últimos tardará alrededor de 5 horas, el cuerpo electrocutado tardará solo una hora, lo que más allá de lo anecdótico, es importante del punto de vista medico legal.(14)g Manejo Terapéutico. Pensando en el lesionado grave por CE, el manejo de estos pacientes tiene tres pilares fundamentales (15) • Seguridad de la escena. Tanto para la víctima como para los reanimadores. • Mantención de la función respiratoria y cardiaca • Provisión de cuidado a las lesiones asociadas. Particularmente quemaduras y fracturas. Se debe tener especial cuidado con fuentes de alto voltaje cercanas, ya que hasta la madera seca puede conducir considerable corriente de voltaje mayor a 30.000 v, además de la posibilidad de arco eléctrico de alta energía. (4) La reanimación de estos pacientes debe ser agresiva, ya que pacientes que aparentan ya estar muertos se han recuperado totalmente. (3,12) Desarrollar los protocolos pertinentes del manejo del ABC y AVCA, según cada paciente. Intubar al gran quemado o al que tenga compromiso de la vía aérea. Manejar las arritmias con las dosis habituales para drogas y electricidad (cardioversión, desfibrilación). (6) Se pueden desarrollar arritmias (ventriculares, supraventriculares y bloqueos) aún más de 12 horas después del accidente, por lo que se recomienda monitorizar por 24 horas a los pacientes (aunque no es una complicación frecuente) (2, 3) Se requiere una reposición también agresiva de volumen para el paciente con daño tisular extenso o en shock hipovolémico, para combatir la mioglobinuria (secundaria a rabdomiolisis), que producirá en corto plazo falla renal aguda.(3, 4, 6) En el paciente hipotenso se puede administrar un bolo inicial de 10 a 20 ml/Kg., para luego mantener intrahospitalariamente un aporte que permita una diuresis de 1 a 2 ml/Kg./hora.(6) La reposición Emergencias Traumáticas: Electrocución

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es mayor que en el quemado habitual, ya que quemaduras de poca superficie externa, puede encubrir una injuria interior extensa. La repleción de volumen en el paciente pediátrico debe ser más cuidadosa, dado que su tolerancia a la sobrecarga de fluido es limitada y el edema cerebral es más común en niños con mioglobinuria. (3) El manejo de las lesiones asociadas no puede descuidarse, recordando que pueden haber lesiones musculoesqueléticas importantes aún sin antecedente de trauma. La reducción e inmovilización de fracturas se realiza de la manera habitual, pero teniendo cuidado de pesquisar y no agravar probables lesiones neurovasculares subyacentes al flujo de corriente. (6, 8, 9, 10) Las lesiones puramente térmicas se tratan como tales. (4) Ahora bien, los pacientes con lesiones menores, sin pérdida de conciencia, que no presentaron tetanización, ni piel húmeda, y el trayecto de corriente no fue a través del corazón, no necesitan evaluación electrocardiográfica, ni monitorización posterior, ni estudios de laboratorio. (4) Los pacientes asintomáticos, con lesión por bajo voltaje, sin quemaduras importantes, sin alteraciones al ECG, ni mioglobinuria, no necesitan hospitalización. Todos los demás pacientes deben hospitalizarse. (4) :: Apuntes

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Lesiones por Descarga de Rayo. En el contexto nacional, la incidencia de casos de descarga por rayo no es significativa, más bien anecdótica. El rayo, en rigor no es ni AC ni DC, pero se comporta más como corriente directa, ya que es energía que se mueve unidireccionalmente. (4) Tiene una magnitud de energía mucho mayor que la descarga eléctrica (en promedio puede ser de 2000 a 2 mil millones de volts), pero de una duración mucho menor (de 10-4 a 10-3 segundos), por lo que solo una pequeña parte de esa energía entra al cuerpo. El rayo provoca una despolarización masiva de las fibras miocárdicas llevando a la asistolía, antes que a la FV. En muchos casos, el automatismo cardíaco puede restablecer el ritmo sinusal espontáneo. Sin embargo, el paro respiratorio concomitante producto del espasmo de la musculatura respiratoria y de la inactividad de los centros respiratorios bulbares, producen un segundo paro cardíaco esta vez de origen hipóxico por falla ventilatoria. (4, 6) Si varias personas sufrieran una descarga por rayo debe realizarse un triage inverso, dando prioridad a aquellos pacientes que están en paro cardíaco o respiratorio, pues estos pacientes tienen una alta tasa de sobrevida (a diferencia de los PCR por otras causas). (4)


Caso clínico inicial: resolución Al llegar al lugar tuvimos la precaución de bajarnos de la ambulancia con el monitor cardiodesfibrilador, presumiendo la posibilidad de una arritmia o un PCR en el peor de los casos. Primero determinamos la seguridad del escenario, asegurándonos que el switch central de la energía eléctrica del domicilio estuviese desconectando. En este caso y además por la caída de altura, comenzamos por proteger la columna cervical del lesionado. Este ventilaba espontáneamente, polipneico, sin compromiso de la vía aérea, y además confuso. El paciente refería intenso dolor en hombro derecho, presentando una quemadura profunda en su mano derecha tipo B y otra en la palma de la rodilla izquierda tipo AB. Averiguamos que mientras realizaba la instalación eléctrica, su andamio se desestabilizó, con lo cual se apoyó en la muralla con la rodilla izquierda, generándose así el circuito.

Figura 1:

Figura 2:

Cabe señalar que los guantes de trabajo se encontraban muy bien doblados sobre una caja de herramientas a unos metros de él. Evaluamos su condición hemodinámica, la cual se encontraba estable con un PA de 110/65, PAM de 83, pero con una FC irregular de 123 lpm. EL ECG evidenció un RSI, con presencia de EV monomórficos aislados. Inmovilizamos al enfermo, administrándole O2 al 100%, obtuvimos un acceso vascular por el cual administramos 1000 cc SRL durante el traslado. El paciente se quejaba de dolor intenso, especialmente en sus quemaduras, se manejó con Morfina 3mg. ev por 2 veces. Durante todo el traslado observamos continuamente el comportamiento electrocardiográfico del enfermo, este se mantuvo estable aun con EV hasta la entrega en el SU monitorizamos Preguntas. 1. Durante el rescate de este paciente cual será la secuencia de acciones a realizar a) ABC, fijación de columna cervical, O2 100%, vía venosa con S. Fisiológico b) ABC, O2 100%, monitorización ECG, vía venosa con S. Ringer Lactato c) Seguridad de la escena, A +fijación cervical BC, O2 100%,Monitorización ECG, vía venosa con S.Ringer lactato. d) Seguridad de la escena, A+fijación cervical BC, O2 100%,Monitorización ECG, vía venosa con S.Ringer lactato, analgesia. e) Ninguna de las anteriores.

2. ¿Que tipo de complicaciones puede presentar el paciente luego del accidente eléctrico? a) apnea por contracción diafragmática b) Fibrilación ventricular c) Arritmias cardiacas d) Shock e) Todas las anteriores 3. ¿Que tratamiento, durante la reanimación, no debemos olvidar en este paciente? a) Administración de fluidos b) Analgesia c) Evaluación secundaria en busca de otras lesiones d) Oxigenación e) Todas las anteriores


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Bibliografía 1. Mosby Diccionario de medicina y ciencias de la salud, 1995, Editorial Mosby/Doyma Libros, Madrid; 375. 2. Bailey B, Forget S, Gaudreault P. Prevalence of potential risk factors in victims of electrocution. Forensic Sci Int. 2001 Nov 15; 123(1): 58-62. 3. Leibovici D, Shemer J, Shapira SC. Electrical injuries: current concepts. Injury. 1995 Nov;26(9): 623-7. 4. Markovchick, Pons. Secretos de la Medicina de Urgencias. 2000, 2ª edición, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, México DF; 297-302 5. Strother G. Física aplicada a las ciencias de la salud, 1980, editorial Mc Graw Hill, Bogotá; 294-6 6. Tintivalli, Ruiz, Krome. Emergency Medicine. 1996, 4ta edición, Editorial International Edition; 905-14. 7. Sanders, Ho. Diagnostico y tratamiento de urgencias. 1994, 3ra edición, Editorial Manual Moderno; 763-65. 8. Tierney, Mc Phee, Papadahis. Diagnóstico Clínico y tratamiento. 1997, 35ª edición, Editorial Manual Moderno; 1401. 9. Kotak BP, Haddo O, Iqbal M, Chissell H. Bilateral scapular fractures after electrocution. J R Soc Med. 2000 Mar; 93(3):143-4.

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10. Brackstone M, Patterson SD, Kertesz A. Tripe E syndrome: bilateral locked posterior fracture dislocation of the shoulders. Neurology. 2001 May 22;56(10): 1403-4. 11. Romero B, Candell-Riera J, Gracia RM, Fernandez MA, Aguade S, Peracaula R, Soler-soler J. Myocardial necrosis by electrocution: evaluation of noninvasive methods. J Nucl Med 1997 Feb; 38(2): 250-1. 12. Veneman TF, Van Dijk GW, Boereboom E, Joore H, Savelkoul TJ. Prediction of outcome after resuscitation in a case of electrocution. Intensive Care Med. 1998 Mar;24 (3): 255-7. 13. Homma S, Gillam LD, Weyman AE. Echocardiographic observations in survivors of acute electrical injury. Chest. 1990 Ene;97(1): 103-5 14. Krompecher T, Bergeioux C. Experimental evaluation of rigor mortis. VII. Effect of ante-and post-mortem electrocucion on the evolution of rigor mortis. Forensic Sci Int. 1988, Jul-Ago; 38 (1-2): 27-35. 15. Fraser,Darling A. Electrocution, drowning, and burns. British Med Jou. 1981, Feb; 282: 530


Hipotermia Alejandra Ayala Zárate.

:: Caso Clínico “Turno de noche, mes de invierno, varios días con temperaturas muy bajas. Nos llaman por un paciente, indigente según Carabineros, que estaría inconciente en la vía pública. Al llegar al lugar el paciente, una persona que vive en la calle, no reacciona a estímulos, respira con dificultad y su pulso está muy lento. Percibimos claramente su halitosis alcohólica. Mientras lo pasábamos a la camilla, desaparecen los pulsos y al monitorizarlo presenta una FV. ¿Por qué razón cayó en este ritmo de colapso? ¿Cuáles serían los siguientes pasos a seguir?”


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • • •

Comprender los efectos que provoca la hipotermia en el organismo. Comprender el cuadro clínico para los distintos grados de hipotermia Describir los grados de hipotermia Describir algoritmo establecido para la hipotermia Identificar los distintos tipos para manejo prehospitalario del paciente hipotermico

Las situaciones de hipotermia accidental son un problema de salud serio y prevenible. Un estado de hipotermia severa (temperatura corporal <30ºC), está asociada a una marcada depresión de las funciones vitales del organismo que pueden hacer aparecer a la víctima como clinicamente muerta durante los primeros momentos. Sin embargo en algunos casos esta situación puede ejercer un efecto protector sobre el cerebro y algunos órganos. La hipotermia se define como la condición en la cual la temperatura central está por debajo de los 36,5ºC. Hipotermia leve : 34 - 36,5ºC Hipotermia moderada : 30 – 34ºC Hipotermia grave : < 30ºC La severidad de las lesiones por exposición al frío dependerá de la temperatura, de la duración de la exposición y de las condiciones ambientales. La temperatura ambiental baja, la inmovilización y/o la exposición prolongadas, la humedad, la presencia de enfermedad vascular periférica y las heridas abiertas, constituyen factores agravantes. Fisiopatología. a. Termorregulación normal, pero sobrepasada: por ej., vagabundos, inmersión, montañismo, espeleología. Evoluciona en tres etapas: • Lucha contra el frío por termogénesis.

• Fisiología del embarazo • Capítulo de Trauma Abdominal

• A partir de los 32 grados, detención de la termogénesis. • Bajo los 30 grados, cesa la homeotermia (enfriamiento acelerado). b. Termorregulación deprimida: Intoxicaciones por alcohol, fenotiacidas, barbitúricos, anestesia general. Patología endocrina de base: hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipoadrenalismo. El metabolismo basal disminuye en un 50% por cada 10.5ºC que desciende la temperatura, lo que determina un aumento de la tolerancia del cerebro a la isquemia (por ejemplo, en cirugía cardíaca esta tolerancia aumenta unos 60 minutos a 15.5ºC y unos 30 minutos a 20.5ºC). La hipotermia grave (<30ºC) determina una disminución importante de la circulación sanguínea y del requerimiento de oxígeno cerebral, que se acompaña de una reducción del gasto cardíaco y de la presión arterial. La víctima puede parecer clínicamente muerta debido a la depresión intensa de las funciones cerebral y cardiovascular, y la posibilidad de reanimación y recuperación neurológica total es posible, pero poco frecuente. Cuadro clínico. 35-32,5ºC: disartria, escalofríos intensos, vasoconsEmergencias Traumáticas: Hipotermia

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tricción periférica, paciente consciente y más tarde obnubilado, piel pálida. 31-32,5ºC: estado estuporoso, disminución de la FR y de la FC. 29-28,5ºC: respuesta a órdenes simples conservada, hipertonía extremidades superiores, disminución creciente de la FR y de la FC. 28,5 ºC: riesgo de fibrilación ventricular. 27-26,5ºC: coma profundo, trismus, abolición de los reflejos fotomotores, midriasis bilateral arreactiva sin valor pronóstico. bradipnea y bradicardia, presión arterial difícil de monitorizar. <25,5ºC: piel lívida, fría, de aspecto cadavérico, edema subcutáneo duro, hipertonía muscular, coma profundo, abolición de los reflejos corneales; estado de muerte aparente. ECG:alargamiento de PR, QT y del QRS. Onda de Osborne, es decir, engrosamiento de la rama descendente de R con sobre elevación del punto de angulación J. Evolución. En hipotermias moderadas, el cuadro clínico evoluciona rápidamente hacia la mejoría. En otros casos, pueden aparecer complicaciones tales como: • Paro cardiorrespiratorio por FV a 28,5ºC. • Asistolía al movilizar al paciente (after drop: el trasvase de sangre desde la periferia aumenta la hipotermia central). • Colapso de recalentamiento por vasodilatación rápida: el corazón es incapaz de aumentar inmediatamente su débito. • Complicaciones broncopulmonares. • Complicaciones renales. Manejo prehospitalario. • Retire la vestimenta húmeda • Proteja contra la pérdida de calor y las corrientes de aire • Mantenga al paciente en posición horizontal • Evite los movimientos bruscos y la actividad excesiva • Monitorice la temperatura central, con un termómetro capaz de registrar temperaturas de 35-25.5ºC. • Monitorice el ritmo cardíaco • Administre O2 humidificado y caliente En los casos de hipotermia grave (<30ºC), el manejo de la vía aérea y el traslado debe realizarse con :: Apuntes

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Emergencias Traumáticas: Hipotermia

monitorización permanente y extremas precauciones para evitar la aparición de FV. Movilizar en posición horizontal (hipotensión por mecanismos ortostáticos). Si sobreviene Paro Cardíaco, manejar según algoritmo. Tener presente que el corazón hipotérmico puede no responder a los fármacos cardioactivos, a la estimulación de marcapasos y a la desfibrilación. Como el metabolismo está disminuído, medicamentos como la adrenalina y la lidocaína pueden acumularse hasta niveles tóxicos. Las técnicas de recalentamiento activo son la modalidad terapéutica primaria. Tras la desfibrilación y la administración inicial de medicamentos, deben evitarse descargas sucesivas y administración de otros fármacos o dosis mientras no se alcance una temperatura central de 30ºC. En la hipotermia, la bradicardia es fisiológica y no es necesaria la inserción de un marcapasos, salvo que persista a pesar del recalentamiento exitoso. Si la hipotermia es precedida por ahogamiento, el pronóstico de la reanimación empeora. El recalentamiento de las extremidades y los métodos que mejoran la circulación periférica antes que la central, aumentan la acidosis y la hiperkalemia tisular con la consiguiente vasodilatación periférica, y disminución del débito cardíaco lo que puede llevar a una FV. La atención prehospitalaria de los casos de hipotermia severa debe incluir el recalentamiento de las zonas troncales (axilas, cuello e ingle) y la administración de líquidos calientes intravenosos. Las causas de hipotermia secundaria en los pacientes politraumatizados son: • Inmovilización prolongada que impide activar los mecanismos de termogénesis. • Administración de fluídos fríos. • Exposición de la superficie corporal en ambientes fríos. • Pérdidas de calor a través de la vía aérea (ventilación asistida con gases fríos). • Shock, que conlleva disminución de la producción de energía. En aquellos pacientes que parecen clínicamente muertos después de una exposición prolongada a temperaturas extremadamente frías, las maniobras de reanimación deben prolongarse hasta que recuperen temperaturas centrales normales. Por tanto la decisión de suspender maniobras en este tipo de situaciones responde al juicio clínico del equipo de urgencias en el terreno intrahospitalario. (Guias 2005).


Caso clínico inicial: resolución Cuando manejábamos el PCR por FV del paciente determinamos una temperatura central de 28,2ºC con nuestro termómetro de hipotermia. Esta situación explicaba el por que al moverlo presentó la arritmia. Seguramente los lechos vasculares frios de la periferia se mivilizaron hacia central, provocando el desorden cardíaco. Mientras intubábamos al enfermo, le solicitamos a carabineros que pidiesen en algún domicilio cercano que entibiaran un par de matraces de SF en un microondas. Con esto y luego de unos 35 minutos de maniobras pudimos llevar la temperatura del paciente a 35ºC. Aproximadamente a los 50 minutos de reanimación avanzada el paciente retornó a circulación espontánea. Lo pudimos trasladar estable al SU. Su recuperación fue rápida y al día siguiente estaba conciente sin deterioro neurológico.

Preguntas. 1. Se define hipotermia como: a) la condición en la cual la temperatura central está por debajo de los 36,5ºC. b) la condición en la cual la temperatura central está por encima de los 36,5ºC c) la condición en la cual la temperatura central es de 36,5ºC d) la condición en la cual la temperatura periférica está por debajo de los 36,5ºC e) ninguna de las anteriores 2. Es falso que: a) En la hipotermia grave la temperatura central está por debajo de los 30ºC b) La víctima puede parecer clínicamente muerta en la hipotermia grave

c) en hipotermias de 35 a 32,5ºC puede haber disartria, escalofríos intensos, vasoconstricción periférica, d) hay casos descritos de FV en pacientes que cursan hipotermia luego de moverlos e) un paciente con temperatura central < 30ºC se considera clinicamente fuera de alcance. 3. Een cuanto al manejo prehospitalario de la hipotermia es cierto que: a) el paciente debe permanecer en posición horizontal, evitando que se mueva b) la administración de fármacos pueden acumularse hasta niveles tóxicos c) Si la hipotermia es precedida por ahogamiento, el pronóstico de la reanimación empeora. d) el recalentamiento de extremidades puede llegar a ser riesgoso e) todas son verdaderas

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Extricación e Inmovilización Jorge Jara Celedón y Carlos Chacón.

:: Caso Clínico “Siendo las 4 am, UD, es llamado por una colisión frontal entre un automóvil y un camión en el kilómetro 35 de la carretera panamericana 5 norte. En ruta le informan de una colisión de alto impacto y velocidad, hay 2 heridos se ignora gravedad de las lesiones. La ambulancia demora 20 minutos en llegar al accidente. En el lugar, efectivamente comprueba de una colisión de alto impacto, el vehículo menor se encuentra muy deformado con un ocupante en su interior con compromiso de conciencia, polipneico y pálido y el otro ocupante fuera del vehículo a 7 metros de distancia inconsciente, decúbito prono.

OBJETIVOS DEL CAPITULO Al finalizar el capítulo el alumno deberá se capaz de: • • • • • • • •

Conocer las técnicas de extricación e inmovilización, al enfrentar un accidente automovilístico o de otro tipo. Determinar la seguridad de la escena del accidente antes del inicio de las operaciones. Describir la tecnica de inmovilización cervical. Conocer los equipos utilizados en la extricacion e inmovilización. Describir la tecnica de extricacion vehicular Describir las principales tecnicas de inmovilización. Conocer los elementos de ferulaje y su uso. Dscribir la tecnica de remosion de casco en un paciente motociclista.

Introducción. En la era moderna, el trauma se ha convertido en una grave amenaza para la vida, especialmente en los menores de 45 años, cuya primera causa de muerte, la constituyen los accidentes vehiculares, a lo anterior hay que agregar todos aquellas personas que no fallecen pero que quedan con daños severos permanentes o parciales, alterando la calidad de vida propia y la de sus familiares. Chile no es la excepción a ésta regla, constituyendo el trauma la tercera causa de muerte, con tasas de 71 por 100.000 habitantes, aproximadamente 11% de todas las muertes del país y la primera en menores de 45 años, además es responsable del 10% de los ingresos hospitalarios anuales. Existe consenso mundial en señalar, que aquellas personas que sufren accidentes, y no mueren de inmediato, tienen grandes posibilidades de sobrevivir, a pesar de lesiones graves, siempre y cuando reciban atención médica especializada y oportuna, inicialmente desde el inicio del trauma, y en el lugar del accidente. Este período crítico se ha denominado “la hora dorada del trauma“, pasado éste lapso de tiempo, la mortalidad aumenta rápidamente, si no se realizan las intervenciones apropiadas.

Otro hecho importante a considerar, es que muchas muertes o secuelas en los accidentes, se deben a acciones o procedimientos inadecuados, por tanto, un principio a respetar siempre por los reanimadores es “no causar más daño al paciente, del que ya tiene“. El proceso de liberar al accidentado de un vehículo, recibe el nombre de “extricación”, que significa desencarcelar. Existen 3 tipos de extricación : Extricación básica: transferencia de un lesionado inmovilizado, desde el sitio del accidente hasta un centro asistencial sin necesidad de practicar maniobras de liberación. Extricación media: considera la participación de grupos de rescate equipados para maniobras de extricación e inmovilización. La extricación debe ser rápida (el factor tiempo es fundamental para el pronóstico del paciente), y garantizar un lugar sin riesgos para completar las maniobras de reanimación (seguridad de los reanimadores). Extricación pesada: procedimiento de alta complejidad y/o peligroso, necesario para el manejo de severas deformaciones estructurales, atrapamientos, derrumbe de grandes edificaciones y/o catástrofes colectivas. Requiere de elementos especializados, como herramientas hidráulicas y otras.

Emergencias Traumáticas: Extricación e inmovilización

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Generalmente, se trata de situaciones que involucran una gran cantidad de víctimas y ello obliga a priorizar la atención. Durante todo el proceso de rescate y extricación se debe mantener el control y la protección del paciente para evitar daños secundarios. Principios de la extricación. La extricación, es un proceso metodológico, por lo tanto, se debe respetar una secuencia de trabajo: 1. Seguridad de la escena: se debe dimensionar y cuantificar el escenario de la emergencia, además de determinar la condición de seguridad, tanto para el paciente, como para el reanimador. Si la escena es insegura, para la integridad del personal de salud, “ no se debe intervenir “. En éste punto, además considerar el uso de elementos de protección contra sustancias nocivas, protección térmica, protección biológica y elementos de alta visibilidad y retrorreflectantes para el trabajo de noche. En las rutas de alta velocidad, poner mucho cuidado con el desplazamiento de los vehículos. Estar atento al derrame de combustible y al tendido eléctrico si lo hubiere, por la posibilidad de estar en contacto con él o los vehículos accidentados, y por el potencial riesgo de electrocución. Considerar el peligro de derrumbe de estructuras inestables. 2. Determinar y localizar a las víctimas: con el objetivo de organizar los recursos disponibles. 3. Estabilización del vehículo sinestriado: de modo de evitar desplazamientos, que pudieran provocar daños al paciente y/o a los reanimadores. Se deben desinflar los neumáticos, poner cuñas, desconectar la batería, etc. Medidas que quedan a cargo de personas entrenadas y con equipos apropiados, en nuestro pais los bomberos. 4. Acceso a las víctimas:: por el lugar más apropiado y seguro. La rapidez va a estar determinada por el potencial peligro del lugar, tanto, para los pacientes como para los reanimadores. 5. Atención a los lesionados: aplicar las medidas de soporte básico (el ABC, y estabilización de columna vertebral), inclusive si estuvieran atrapados o en PCR. 6. Extricar a los pacientes: utilizando dispositivos manuales o mecánicos, según sean las circunstancias. 7. Transportar a los pacientes:: inmovilizados y con las medidas de soporte necesarias para su condición, al servicio de urgencia más cercano o al centro más resolutivo para la emergencia del paciente. En éste punto, reevaluar el ABC, y realizar evaluación secundaria. 8. Informar al servicio de urgencia: número y condición de o las víctimas. Técnicas de extricación en accidente vehicular. La situación más frecuente es el atrapamiento secundario a un accidente de tránsito. Puede haber víctimas aplastadas por deformación de estructuras o bien 108

solamente un simple confinamiento en un espacio restringido. La extricación no debe iniciarse o intentarse mientras no se haya logrado una correcta estabilización del vehículo siniestrado en cuyo interior se encuentran las víctimas; pueden ocurrir bruscos cambios de posición de toda la estructura debido a maniobras aparentemente sencillas o por el ingreso de personal de rescate al interior del espacio siniestrado. Es necesario proceder a un correcto acuñado de ruedas o fijación con cuerdas si el móvil está volcado. Asegurarse de que la llave de contacto se encuentre en posición desconectada. A menudo los móviles de reanimación no cuentan con elementos como los señalados, por tanto, es necesario solicitar apoyo de vehículos especializados en rescate vehicular. La estructura de un vehículo se encuentra diseñada para brindar seguridad y protección a sus pasajeros. En caso de una gran deformación que impida el acceso al interior será necesario que los equipos especializados de bomberos retiren algunas piezas (puertas o techo). Especial cuidado se debe tener con los vidrios que se encuentran indemnes pero sujetos a un marco deformado, ya que una ligera presión sobre ellos puede bastar para que estallen, lanzando fragmentos en todas direcciones. Si el vehículo cuenta con Airbag y no se desplegó tras el impacto, es preciso tomar algunas precauciones. El airbag está diseñado para activarse frente a un impacto frontal (y no se despliega si la colisión es posterior, lateral o por volcamiento). Durante el rescate, un movimiento brusco puede provocar su despliegue con consecuencias graves para víctimas y rescatadores, evite el área de despliegue del airbag. Cuando la bolsa ha sido desplegada pequeñas partículas de polvo de hidróxido de sodio pueden causar irritación ocular o contaminar heridas. Las maniobras de liberación del conductor atrapado por la columna de la dirección, el tablero o los pedales, deben ser ejecutadas por personal entrenado. Es vital recordar y reiterar que las maniobras de extricacion e inmovilización vehicular solo deben ser realizadas por el equipo de reanimación solo si la escena es segura y si la victima no se encuentra atrapada, ya que los móviles de reanimación no cuentan con personal entrenado ni equipos para rescate vehicular por lo que el apoyo multiinstitucional con bomberos es fundamental. Una vez estabilizado el vehículo y asegurado el entorno del rescate, ingresa un rescatador al vehículo con dos objetivos fundamentales: asegurar la columna cervical del accidentado y, si está consciente, darle apoyo y tranquilizarlo. Si es posible, simultáneamente, realizara una evaluación primaria (ABC). La columna cervical se fija desde atrás colocando una mano a cada lado de la cara, de modo que los dedos meñiques queden bajo la barbilla, y los pulgares a nivel de las orejas (Fig. 1). Esta posición no debe abandonarse jamás, mientras la víctima no se encuentre debidamente inmovilizada sobre una tabla espinal o chaleco de extricación. En otras ocasiones y dependiendo del tipo



Figura 1.

de accidente la fijación de la columna cervical será necesario realizarla desde el costado del vehículo por dentro o fuera de él, o por delante si fuese necesario ( Fig. 2).

Figura 3:

Figura 2:

La columna cervical se asegura aplicando un collar cervical preformado de manera de darle una forma “fisiológica” desde el pecho del paciente hacia arriba (Fig. 3). El tamaño se elige midiendo desde la base del cuello hasta una línea imaginaria que pasa a nivel del ángulo del maxilar. Unavez que el collar cervical está en posición, se procede a fijar el tórax con una tabla espinal corta o chaleco de extricación. Estos elementos se introducen entre el respaldo del asiento y la espalda del

paciente, evitando la movilización excesiva del lesionado. Durante todo este procedimiento, el operador que mantiene la columna cervical debe permanecer en su sitio, sin dejar de mantener la fijación de la cabeza del paciente, si no fuese posible, se debe transferir la fijación a otro reanimador una vez puesto el collar cervical. La tabla corta debe ser fijada con dos correas: una superior que pasa bajo las axilas sin presión excesiva, y una inferior, que puede incluir o no los brazos, apretada con firmeza. En la actualidad, una alternativa al uso de la tabla corta es el uso del chaleco de extricación, tipo Kedrick, elemento cada vez mas usado dado el mayor rango de inmovilización que logra respecto a la tabla corta o de extricación. El chaleco de extracción tipo kedrick fue ideado en la década de los 70, el objetivo principal fue desarrollar un sistema de inmovilización versátil que pudiese adaptarse a las irregularidades y deformaciones de un espacio confinado ya sea en el interior de un vehículo o en una estructura colapsada, además de ser una herramienta capaz de mantener las mismas virtudes de la primaria tabla corta tipo Ohio, así fue creado el chaleco de extracción, que además integro la posibilidad de arrastre de los pacientes o elevación por medio de polipastos o helicópteros gracias a la estructura y disposición de sus correas de tracción. Procedimiento. Idealmente el chaleco de extracción debiera ser aplicado por tres reanimadores, uno de ellos controlando la columna cervical en forma manual y los restantes en su postura. El chaleco esta constituido por tres partes


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Una vez inmovilizada la columna cervical, primero en forma manual y luego con collar cervical, ( Fig. 5), se ubicará un reanimador a cada lado del paciente, y luego en coordinación con el que controla el cuello, uno de ellos, desplazará el tórax del paciente hacia adelante dejando un espacio entre la espalda y el asiento del vehículo (Fig. 6), el otro reanimador

Figura 4:

llamadas: alas cefálicas, alas torácicas y correas de fijación, (Fig. 4). Figura 6:

por el lado contralateral introducirá el chaleco, primero por las alas cefálicas evitando mover o chocar con los brazos del reanimador que fija el cuello (Fig. 7), y luego por las alas torácicas, cuando el chaleco sea ajustado a la espalda del paciente se volverá a la posición vertical, enseguida se desplegarán las alas cefálicas a un costado de la cabeza y

Figura 5: 110

Figura 7: Emergencias Traumáticas: Extricación e inmovilización


hacia arriba de tal modo que el chaleco quede ajustado justo debajo de las axilas, realizada esta operación finalice el ajuste de las correas aplicando presión suave pero firme, en caso de mujeres embarazadas puede obviarse la correa abdominal, y en caso de la mujer con pechos voluminosos ajuste las correas torácicas superiores por sobre éstos. A continuación, coloque la almohadilla detrás de la cabeza del paciente (Fig. 9), recuerde que la mayoría de la gente posee una anteropulsión de cabeza y cuello, por lo tanto, al llevarlo a la posición de alineación el cuello tenderá a alinearse provocando incomodidad y eventualmente disyunción de alguna posible lesión oculta, sobre todo en pacientes seniles. Ajustada la almohadilla despliegue las alas cefálicas alrededor de la cabeza y fije con las correas una por la frente y la otra por el mentón (Fig. 10), en este momento UD puede soltar el control de la cabeza.

Figura 8.

luego las alas torácicas a un costado del torax, para seguir con el ajuste de las correas, desde la abdominal hacia la torácica sin apretarlas al tórax (Fig. 8) Generalmente cada correa tiene un color distinto con el objeto de evitar la confusión en la zona de trabajo. Luego de ajustada la correa torácica superior tome las alas torácicas y ejerza un tirón

Figura 10.

Para terminar con la postura del chaleco de extricación, dos reanimadores deben ajustar las correas inguinales (Fig. 11) , que son correas que deben pasar por el centro de los glúteos, cara interna del muslo, en éste punto los operadores deben intercambiarse las correas y efectuar una tensión en dirección cefálica, terminado esto deben

Figura 9.

Figura 11. Emergencias Traumáticas: Extricación e inmovilización

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devolverse las correas para finalmente rodear la zona inguinal y ajustarse en la parte inferior de las alas torácicas. Sea usando tabla o chaleco de extricación, en éste momento, el paciente se encuentra en condiciones de ser retirado del vehículo o lugar en la forma más segura para todos. Ello se puede hacer por la puerta del mismo lado, del lado contralateral, por alguna puerta trasera o a través de lunetas o parabrisas convenientemente despejados. En todo momento debe mantenerse la fijación de la columna cervical cuando se usa tabla corta, y rotar a la persona de una manera que permita dejarla en la posición más favorable para “depositarla” sobre la tabla espinal larga. Luego, si es preciso, se le hace deslizar hasta la posición definitiva. Cuando se usa chaleco de extricación, la fijación manual de columna cervical no es necesaria ya que una vez finalizada su postura el sistema en sí está diseñado para dar estabilidad a la cabeza y el tronco al realizar los movimientos de rotación desde sus asas laterales (Fig. 12).

Figura 13.

de asegurar la columna cervical al usar tabla de extricación. La víctima del accidente, debidamente “empaquetada”, está ahora en condiciones de ser trasladada a un centro asistencial para la evaluación secundaria (Fig. 14).

Figura 12.

Especial cuidado se requiere respecto de las piernas: un rescatador debe hacerse cargo de ellas, asegurando que no queden atrapadas o se lesionen secundariamente al momento de rotar al accidentado. Cuando use chaleco de extricación no olvide soltar ligeramente las correas inguinales para no incomodar al paciente al adoptar la posición decúbito supino en la tabla larga. Cuando la persona está bien posicionada, la “cabecera” de la tabla espinal corta debe quedar debajo de la almohadilla de fijación de los soportes laterales. Esto no siempre es posible de realizar, ya que puede implicar una movilización excesiva de la columna cervical. Si el equipo de reanimación lo estima, y no es dañino para el paciente, la tabla corta puede ser retirada, no así al usar chaleco de extricación, a menos que fuera imperioso usarlo en otro paciente. Una vez que el accidentado está correctamente inmovilizado sobre la tabla espinal, (Fig. 13) se traslada a un lugar seguro, y allí se termina de fijar con el uso de correas, se colocan las almohadillas de fijación cervical laterales. Recién en ese momento, la persona que ingresó al vehículo y se hizo cargo del accidentado puede dejar 112

Figura 14.

Extricacion Rápida. Este es un procedimiento, en que el tiempo es de suma importancia, sea porque el paciente está en graves condiciones y necesita atención rápida o porque la escena es insegura o puede llegar a hacerlo, Ej.: Derrame de combustible, incendio del vehículo, etc. Se utiliza inmovilización manual de columna cervical, postura de collar cervical, inmovilización manual de columna, postura en tabla larga, y empaquetamiento en lugar seguro, todo esto en el menor tiempo posible. No olvide nunca “usted soluciona el problema, no se hace parte de el”, en el prehospitalario no existen los héroes. . Extricación de salvataje. También conocido como “tirón de salvataje “, ésta es una maniobra de urgencia y sólo debe usarse en determinadas circunstancias y por reanimadores entrenados. No utiliza ningún tipo de dispositivo hasta sacar el paciente fuera del vehículo, por tanto, las posibilidades de movilización de segmentos dañados es mucho mayor.



Indicaciones: 1. Escena insegura o potencialmente insegura, tanto para el paciente como para el rescatista. 2. Paciente inestable con lesiones graves que requieran atención inmediata. 3. Cuando un paciente estable me impide llegar a otro en estado grave. Básicamente se describen 2 formas de extricación de salvataje. Tecnica 1. • Una de las manos del reanimador fija la cabeza del paciente. • Al mismo tiempo, una de las mejillas del reanimador se fija a una de la víctima. • La otra mano del operador rodea la espalda del paciente, pasándola debajo del brazo hasta alcanzar la muñeca. • Tomar la muñeca y llevarla contra el cuerpo del lesionado inmovilizando el tronco. • Fijar con el torax del reanimador un costado del paciente, luego traccionar del vehículo y arrastrar hasta un lugar seguro. • Sentar al lesionado en bloque y luego fijar la columna cervical por anterior y posterior para llevarlo al decúbito supino (Figs. 15, 16, 17,18).

Figura 15.

Figura 16.

Figura 17.

Figura 18.

Técnica 2. • Pasar ambos brazos del reanimador, bajo las axilas del lesionado, fijando la cabeza con ambas manos. • Fijar torax del operador a la espalda o costado de la víctima. • Traccionar desde las axilas del paciente realizando movimientos en bloque. • Sentar al lesionado en bloque, fijar columna cervical por anterior y posterior para llevarlo al decúbito supino y completar inmovilización (Figs. 19, 20,21). Emergencias Traumáticas: Extricación e inmovilización

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de origen, debe estar bien ajustado a la cabeza, la visera no debe estar rayada ni trizada, debe poseer ventilación para que la respiración no empañe la mica, no ocupar jamás un casco dañado. Cuando se produce un accidente de motocicleta, el casco puede salirse con el impacto, otras veces permanece con el paciente, en éste caso y con el objetivo de no provocar lesiones extras, es muy importante que los reanimadores sepan y dominen la técnica de remoción del casco.

Figura 20.

Accidentes de Motocicletas. Sin duda los accidentes de motocicletas constituyen la mayoría de las veces situaciones de mucha gravedad para las víctimas debido a la inestabilidad propia del vehículo como a las velocidades que alcanzan. En colisiones de alto impacto y velocidad se agrega el mecanismo de eyección, que provoca un aumento en el índice de gravedad de los traumatismos recibidos por los ocupantes. El casco, es sin duda, el elemento de protección más importante para los motociclista, por tanto, debe cumplir con ciertos requisitos: debe estar certificado por el país 114

Figura 22.



Extracción del casco. Es primordial en la extracción del casco no perder de vista que éste por su forma esferoidal es un elemento potencialmente inestable, debido a que su mayor radio ( torque ) facilita que cualquier movimiento altere su estado de estabilidad y lo haga girar, poniendo en riesgo la indemnidad de la columna cervical. Al acercarse al paciente, si sospecha compromiso de conciencia o inconciencia, no le hable hasta que UD. fije fuertemente el casco al suelo (Fig. 22). Realice A,B,C primarios y proceda a tomar posición de cuclillas hacia la cabeza del paciente, sostenga el casco con ambas manos de tal modo que los dedos fijen la cabeza al casco sobre el reborde mandibular. Los antebrazos envolverán el resto del casco. Una vez realizada la toma, proceda a alinear la cabeza si es que no existe contraindicación (Fig. 23).

Un segundo operador cortará los sistemas de fijación del casco (Fig. 24), no se debe perder tiempo en removerlos, luego posará una mano bajo el cuello evaluando su indemnidad y la otra fijará el reborde mandibular (Fig. 25), enseguida el primer reanimador tomará

Figura 25.

la región lateral del casco y traccionará hacia fuera de tal modo de dar espacio a las orejas para salir, con movimientos de vaivén deslice el casco, cuando lleve retirado el 50% gírelo en un solo sentido ascendente de tal forma de seguir la curvatura del cráneo y evitar el resalte que ocasiona el occipucio (Fig. 26). Retirado el

Figura 23.

Figura 26.

casco posiciónese nuevamente en la cabeza para tomar control sobre ella con alineación manual (Fig. N½27), el segundo reanimador dejara su posición para colocar collar cervical.

Figura 24.

Inmovilización. La inmovilización (o empaquetamiento), también es un procedimiento, que debe respetar una serie de reglas y secuencias, debe ser realizado por personas idóneas, ya que de esto va a depender, el evitar lesiones innecesarias al manipular a un paciente que ha sufrido un trauma, sea este accidente de tránsito, atropello, caídas, clavados, etc. Emergencias Traumáticas: Extricación e inmovilización

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sitivos mecánicos, ajustando las correas, cuando sea necesario. 6. Reevaluar el ABC y la respuesta neurológica. Inmovilización manual de la cabeza. Cuando existe sospecha de inestabilidad de la columna vertebral o no es posible descartarla, es imperioso practicar inmediatamente la inmovilización manual alineada de la cabeza. Se toma la cabeza con ambas manos y, suavemente, siempre que no exista contraindicación, se moviliza hasta alinearla con el eje del cuerpo (Fig. 28). Se mantiene en

Figura 27.

Los mecanismos específicos de daño, que provocan lesión de columna son: carga axial, flexión o hiperextensión excesivas, hiperotación, flexión lateral súbita o excesiva y estiramiento. Las lesiones pueden presentarse en formas aisladas o combinadas, que es lo más frecuente. Siempre debe sospecharse lesión de columna o extremidades, en las siguientes situaciones: 1. Cualquier mecanismo con impacto violento sobre cabeza, cuello, tronco, pelvis o extremidades. 2. Accidentes que impliquen aceleración, desaceleración o flexión lateral súbitas. 3. Caídas de altura significativas. 4. Volcamientos sin cinturón de seguridad, eyecciones en movimiento, o víctimas de explosión. 5. Clavados en agua poca profunda. El proceso de inmovilización debe realizarse idealmente en decúbito supino, sobre una tabla rígida y en posición neutral alineada de cabeza y cuello, tronco, pelvis y extremidades, todo ello con el fin de evitar, cualquier movimiento de columna que pudiese resultar en lesión de médula espinal. La inmovilización del paciente debe respetar los siguientes principios: 1. Evaluar seguridad de la escena. 2. Determinar nivel de conciencia 3. Aplicar el ABC con control columna cervical 4. Inmovilización manual alineada (siempre que se pueda). Postura de collar cervical. 5. Inmovilización desde cabeza a pies, utilizando dispo116

Figura 28.

posición neutral alineada ejerciendo mínima tracción, limitando los movimientos anteroposteriores, laterales y rotacionales. Sólo en el paciente en posición sentado o de pie debe hacerse tracción axial suficiente (para descargar el peso de la cabeza sobre el eje cervical y del resto de la columna). Debe mantenerse la inmovilización manual hasta que se complete la inmovilización mecánica de la cabeza, del cuello y del tronco. Además de facilitar el procedimiento de traslado, movilizar la cabeza llevándola a la posición alineada representa un riesgo mucho menor que transportar al paciente con la cabeza en posición angulada. Está absolutamente contraindicado movilizar la cabeza hasta la posición neutra si esta maniobra provoca cualquiera de los siguientes efectos: • Espasmo de los músculos del cuello • Incremento del dolor • Aparición o aumento de signología neurológica: parestesias o adormecimientos, hormigueo, trastornos de la motilidad. • Compromiso de la vía aérea o de la ventilación. En cualquiera de estas circunstancias, la cabeza se debe inmovilizar en la posición en que se encontraba al momento de la primera evaluación. La inmovilización manual de la cabeza puede realizarse de diferentes modalidades según encontremos al paciente:



Decúbito supino: la cabeza puede ser inmovilizada desde posición cefálica (ver fig. 27) o caudal (ver fig. 28). Tome la cabeza con ambas manos en forma de abanico, siempre sobre superficies óseas, ejerza leve tracción y aliniela con el eje del tronco. Decúbito prono: fije la cabeza por posterior con manos en abanico como muestra la figura 29, mantenga ésta

• Inmovilización por posterior: tome la cabeza con ambas manos, traccionela en sentido axial para descargar el peso del cuerpo, luego aliniela con el eje del tronco. No suelte ésta posición, incluso después de la postura del collar cervical, sino hasta completar la inmovilización en tabla larga (Fig. 30). • Inmovilización por lateral: con una mano fije la columna cervical y cabeza posterior, con la otra fije la región del maxilar superior, luego realice tracción axial y alinie con el eje del tronco (Fig. 31)

Figura 29.

posición ejerciendo leve tracción axial, mientras se gira al paciente en bloque hasta llevarlo a posición supina. Posición bípeda o sedente: en esta posición la cabeza puede ser inmovilizada, utilizando un abordaje anterior, lateral o posterior.

Figura 31.

• Inmovilización por anterior: fije la cabeza con ambas manos abiertas en abanico sobre las regiones laterales, ubique los pulgares sobre los malares y los meñiques sobre las mastoides o en dirección a ella, luego traccione axialmente y alinie con el eje del tronco (Fig. 32).

Figura 30.

Collares cervicales. Los collares cervicales no inmovilizan, pero protegen la columna cervical de la compresión y contribuyen a reducir el rango de movimientos de la cabeza. El mejor collar es capaz de reducir en un 75% el rango de flexión (otros movimientos sólo en un 50% o menos). Los collares representan un elemento importante de la inmovilización, pero siempre deben ser utilizados como parte de la inmovilización manual o mecánica de la columna cervical (Fig. 33). Los dispositivos prehospitalarios de inmovilización (chaleco, tabla corta o larga) no consiguen evitar completamente movimientos muy ligeros: aseguran externamente al paciente, pero la piel y los músculos se desplazan ligeramente sobre la estructura esquelética aún cuando el paciente esté extremadamente bien inmovilizado. Además, hay que tener presente que en la mayor parte de las situaciones de rescate se suscitan movimientos al trasladar la tabla y la camilla, así como debido a la aceleración y desaceleración propias del trayecto a bordo de una ambulancia. Para que el collar cervical sea efectivo, debe colocarse sobre la cintura escapular. No obstante, aún así permite Emergencias Traumáticas: Extricación e inmovilización

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Asimismo, la porción rígida anterior del collar proporciona un área de soporte firme y segura a nivel del cuello para cruzar sobre ella la correa inferior de fijación de la cabeza. Es importante elegir la medida de collar y la presión de cierre adecuadas para cada paciente. Un collar muy corto no es efectivo, pues permitirá flexión significativa. Un collar muy largo causará hiperextensión. Un collar flojo no es efectivo para limitar el movimiento de la cabeza, y puede cubrir la barbilla anterior, la boca y la nariz, obstruyendo la vía aérea del paciente. Un collar muy apretado puede comprimir las venas del cuello. Un collar adecuado y bien aplicado debe permitir que el paciente abra la boca y no debe entorpecer el adecuado manejo de la vía aérea o de la aspiración de vómitos, si fuera preciso. El collar cervical se aplicará sólo después de que la cabeza ha sido alineada a una posición neutral. Si el paciente no se encuentra en una posición neutral alineada, el uso de cualquier collar actualmente disponible para uso prehospitalario es extremadamente peligroso y está contraindicado.

Figura 32.

movimientos a nivel de C6, C7 y T1, pero previene la compresión de las vértebras. La cabeza se inmoviliza por debajo del ángulo de la mandíbula. El collar cervical rígido permite que la inevitable carga entre la cabeza y el tronco sea eliminada de la columna cervical y transferida al collar, minimizando casi completamente la compresión cervical.

Figura 33. 118

Inmovilización del tronco. Independiente del dispositivo que se utilice, el tronco debe ser inmovilizado de tal manera que no pueda desplazarse hacia arriba, hacia abajo ni hacia los lados. El dispositivo se fija al tronco y éste al dispositivo, de tal manera que la cabeza y el cuello queden fijos. Las regiones torácicas, lumbares y sacras deben tener soporte adecuado y no se deben mover. El dispositivo debe, en primer lugar, fijarse al tronco, para así evitar angulación en la columna cervical al ajustar las correas correspondientes al tronco. Existen diversos métodos para sujetar e inmovilizar el dispositivo al tronco. La fijación debe establecerse tanto a nivel del tórax y de los hombros como a nivel de la pelvis, para evitar la compresión y el movimiento lateral de las vértebras. Para el tronco superior, la fijación será sobre los hombros y a través de las axilas o sobre el

Figura 34.



tórax; para el tronco inferior, se aplicará una correa sobre las crestas ilíacas y correas en asa a nivel de ingles. El dispositivo que se está utilizando en la actualidad son las correas llamadas tipo” pulpo”. Las correas tipo pulpo son un conjunto de correas unidas por una central (Fig. 34). Generalmente son 5 correas en pares: cefálico, torácico, pélvico, femoral y podálico. La unión entre ellas permite que la transmisión de la carga en situación de posiciones forzadas, se transmita a todos las correas produciendo una repartición de las fuerzas en todos sus brazos, limitando las probabilidades de que alguna de ella se suelte por sobrecarga. Mejora sustancialmente la fijación y contacto de sus cierres (velcros) con ello mejora la capacidad de inmovilizar e impedir movimientos en todos sus planos. La postura obliga al equipo de reanimación a trabajar en una forma secuencial a cada lado del paciente organizando por si sola la inmovilización. Procedimiento: Primero se pone el pulpo sobre el paciente, ubicando sus correas a nivel de cada manilla de la tabla. La postura se inicia por cefálico, un reanimador a cada lado del paciente y en forma secuencial va colocando las primeras correas, éstas tienen una disposición oblicua, y pasan por sobre la cintura escapular, luego se continúa de la misma forma con las torácicas, y así hasta alcanzar las podálicas. Los brazos pueden quedar bajo las correas torácicas o por sobre la primera correa adosada al tórax, y luego en el retorno se fija el brazo al tórax., esta constituye la mejor opción ya que permite liberar rápidamente el brazo para algún procedimiento o control de presión arterial. Colocado el pulpo se procede con los inmovilizadores laterales, y no antes ya que si tenemos fija la cabeza antes de fijar el tórax, y el paciente pudiera requerir lateralizarse para vomitar su cabeza quedaría fija a los laterales y el tronco quedaría desplazado en relación al eje céfalo caudal del cuerpo provocando una disyunción justo por debajo de C1 pudiendo provocar una eventual lesión. Por el contrario si tenemos control manual de la cabeza en esta situación se podrá regular ese desplazamiento lateral junto con el tórax. Para retirar el pulpo, se procede primero con los laterales, luego se realiza control manual de la cabeza y posteriormente se retiran las correas guardándolas inmediatamente desde podálico a cefálico. Inmovilización de la cabeza. Una vez que se ha inmovilizado el tronco, se debe asegurar la cabeza sobre el dispositivo utilizado. Debido a su forma cilíndrica, la cabeza no puede ser estabilizada sobre una superficie plana solamente con correas, vendas o cinta adhesiva, pues ello no impedirá ciertos movimientos rotatorios y laterales. Asimismo, debido al ángulo de la frente y a la naturaleza deslizante de la piel húmeda y del pelo, no es confiable la sujeción con sólo una correa o venda. La inmovilización adecuada de la cabeza se puede

lograr colocando almohadillas o sábanas enrolladas alrededor de ella y luego fijando todo en bloque con vendas o con cinta adhesiva. En el caso de los chalecos, la inmovilización se logra utilizando las “orejeras” laterales que forman parte del chaleco. Las piezas laterales, las prefabricadas y las improvisadas, se colocan a ambos lados de la cabeza y se fijan con vendas. La cinta superior se apoya en la frente directamente sobre el reborde orbitario superior, impidiendo la flexión. Se debe tensar firmemente. La cinta inferior pasará sobre las piezas laterales y sobre la porción anterior rígida del collar cervical, ejerciendo una presión suficiente como para limitar el movimiento pero sin comprometer la ventilación ni el retorno venoso. No se debe utilizar nunca algún sistema de sujeción en la barbilla ya que esto impide la apertura bucal (Fig. 35).

Figura 35.

Inmovilización de las piernas y pies. El propio peso de los pies así como su centro de gravedad determina que roten hacia fuera. La transmisión de este movimiento hacia la cadera puede generar lesiones secundarias si existe una fractura en pierna o en cadera. Para evitar el movimiento rotatorio, los pies se fijan uno contra otro una vez que el paciente se encuentra sobre la tabla larga y antes de fijar las piernas. Las piernas se inmovilizan a la tabla con dos o más correas: una proximal a las rodillas (a nivel del tercio medio de los muslos), y otra distal a la rodilla.


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Para que las piernas mantengan su posición, se pueden fijar con una cinta que las rodee o colocando sábanas o rollos laterales entre las piernas y los bordes de la tabla larga (Fig. N½36).

Figura 36.

Inmovilización de los brazos. Los brazos se fijan aplicando una correa a nivel de los antebrazos, pero no deben incluirse dentro de las correas que pasan sobre las crestas ilíacas o las ingles, pues podrían comprometer la circulación de las manos. Por otra parte, se corre el riesgo de que estas correas no proporcionen inmovilización adecuada ni de tronco ni de brazos (Fig. 37).

Figura 38.

Figura 37.

Técnicas de inmovilización. Inmovilización desde posición decúbito supino (Fig. 38, 39,40,41,42,43,44,45). • Seguridad de la escena • Determine nivel de conciencia, al mismo fije manualmente la columna cervical • Realice ABC • Coloque el collar cervical desde el costado derecho al izquierdo del paciente, luego continúe fijando manualmente la columna cervical • Evaluación secundaria • Los reanimadores que van a girar al paciente se ubican al lado contrario de la postura de la tabla larga. El operador que se encuentra a nivel del torax ubica 120

Figura 39.


una de sus manos sobre el hombro del paciente, la otra a nivel de la pelvis o la muñeca contra el cuerpo de la víctima. El otro operador coloca una de sus manos a nivel de la cresta iliaca y la otra bajo la rodilla • Girar al paciente en bloque. Recuerde que el operador que controla la cabeza dirije y el que está a nivel del torax marca el ritmo de la maniobra


Figura 42.

Figura 40.

Figura 43.

Figura 41.

• Cuando el paciente se encuentra en decúbito lateral, el operador que está a nivel del torax evalúa la columna dorsolumbar en busca de lesiones • Solicitar a una cuarta persona que ubique la tabla espinal bajo el paciente, luego complete el giro en bloque hasta depositar a la víctima en la tabla. • Para alinear al paciente sobre la tabla, se debe tomarlo desde los hombros y la pelvis, realizando movimientos deslizantes hacia caudal y cefálico. • Completar empaquetamiento con postura de inmovilizadores laterales de cabeza, ajuste de correas, uso de rollos y férulas cuando sea necesario.

Figura 44.


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Figura 47.


Inmovilización desde decúbito prono: (Fig. 46, 47, 48, 49, 50,51) • Seguridad de la escena • Determine nivel de conciencia, al mismo tiempo fije manualmente la columna cervical por posterior • Realice ABC • Llevar al paciente a decúbito supino sobre la tabla larga con movimientos en bloque desde un costado con dos operadores manteniendo siempre la inmovlización manual de cabeza • Postura de collar cervical • Evaluación secundaria

Figura 49.

Figura 46.

Figura 50.

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pos para permitir al operador que tiene el control de la cabeza poder reubicar sus manos • Una vez en el piso alinear y completar empaquetamiento.

Figura 51.

• Alineación • Completar empaquetamiento con el resto de los dispositivos.

Figura 53.

Inmovilización desde posición bípeda: (Fig. 52,53, 54, 55, 56,57) • Seguridad de la escena • Determine nivel de conciencia, al mismo tiempo fije cabeza manualmente desde atrás o por delante • Realice ABC • Postura de collar cervical • Colocar la tabla larga por detrás del paciente, fíjela con una de sus rodillas con una de sus caderas, y con el pie en la base para evitar desplazamientos • Tome la tabla por debajo del nivel de las axilas del paciente por ambos costados • Descienda la tabla lentamente, al menos en dos tiem-

Figura 52.

Figura 52.

Figura 54. Emergencias Traumáticas: Extricación e inmovilización

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Figura 55.

Figura 57.

Figura 56.

:: Apuntes

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Caso clínico inicial: desarrollo Una vez en el lugar, se determina que la escena es segura, se evalúa al paciente fuera del vehículo, éste se encuentra en PCR asistólico con lesiones incompatibles. El segundo paciente está consciente, habla y respira con dificultad, está agitado y desorientado, presenta sangramiento por nariz y cuero cabelludo, tiene pulso radial débil. Se procede a la extricación, se aborda el automóvil por los asientos posteriores y se inmoviliza manualmente la columna cervical, se coloca collar cervical adecuado a su tamaño, se administra oxigeno al 100% por medio de mascarilla de no-reinhalación, se comprimen sangramientos. Se inicia la inmovilización con chaleco de extricación, luego se moviliza en bloque hasta ser puesto en una tabla larga, se aleja del vehículo y se completa el proceso de empaquetamiento con las correas de sujeción tipo pulpo e inmovilizadores laterales. Finalmente se procede a la evaluación secundaria, control de signos vitales y manejo avanzado. Se informa condición del paciente en ruta y se solicita recuperador en hospital San José a 20 minutos.

Preguntas: 1. Lo primero que UD, realiza al llegar al sitio de un accidente automovilístico es: a. Determinar número de pacientes y condición de éstos. b. Evaluar la seguridad de la escena. c. Inmovilizar manualmente la columna cervical d. Evaluar según el ABC e. Inmovilizar columna cervical con collar y aplicar Oxígeno al 100%. 2. La secuencia lógica de técnica y uso de dispositivos de inmovilización al abordar una víctima en el interior de un vehículo accidentado es: a. Collar cervical-Chaleco de extricación-Tabla larga. b. Inmovilización manual de columna cervical-collar cervical-Tabla Larga-Chaleco de extricación.

c. Chaleco de extricación-inmovilización manual de columna cervical-collar cervical-Tabla larga. d. Inmovilización manual de columna cervical-Collar cervical-Chaleco de extricación-Tabla larga. e. Inmovilización manual de columna cervical-Chaleco de extricación-Tabla larga. 3. La técnica llamada extricación de salvataje, es: a. Una maniobra utilizada frecuentemente. b. Una maniobra que necesita dispositivos para ser utilizada. c. Una maniobra que puede realizar cualquier rescatador. d. Una maniobra que requiere más de un operador. e. Una maniobra que sólo se realiza en situaciones de emergencia.

Bibliografía 1. Comité de apoyo vital prehospitalario en trauma de la Asociación de Técnicos en Urgencias Médicas ( EUA ), PHTLS básico y avanzado, Apoyo Vital Prehospitalario en Trauma, segunda edición, 255-306. 2. Manual interinstitucional sobre desastres y catástrofes en chile. 3. www.conaset.cl-cms-archivos-cuenta. 4. www.extrication.com 5. www.telennia.net/crm/rescate_pesado.htlm 6. www.fepafem.org.ve/guías_de_urgencias/manejo_prehospitalario/extricacion_vehicular.pdf 7. www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Tecnicas%20operativas %20extricacion.pdf 8. www.bomberos.gov.ec/contenido.aspx?gcid=vzrxt145lvgnhues 5ow2lz458sid=57 9. www.bomberos.cl/rescate.asp 10. www.fepafem.org.ve/Guia_de_Urgencias/Manejo_Prehospitalario/Inmovilizaciones.pdf


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Intoxicaciones Roberto Araneda Ortega

:: Caso Clínico “Nos envían por un paciente masculino, de unos 45 años, con antecedentes de depresión mayor, que según familiares estaría con compromiso de conciencia. Cuando llegamos al lugar, la esposa nos hace pasar y tendido en el sofá de la sala encontramos al paciente inconciente, con respuestas de descerebración al dolor, polipneico, bradicárdico y sin pulsos periféricos palpables. Hay abundante sinología húmeda pulmonar bilateral. Otro familiar nos refiere que durante días anteriores expresaba ideación suicida, además durante ese día habría estado alegre y extrañamente tranquilo, por unos minutos fue al patio, luego fue al baño donde sintieron como él se desmayaba. Al observarlo describieron un cuadro convulsivo generalizado ¿Cuál es su índice de sospecha? ¿Qué es lo próximo que usted haría con este enfermo?”


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Conocer el manejo general de las intoxicaciones en el ámbito prehospitalario • Describir los principales síndromes tóxicos que puede presentar el paciente intoxicado. • Analizar la evaluación primaria en el paciente intoxicado. • Analizar las principales intoxicaciones en el ámbito prehospitalario y su manejo.

Introducción. Una intoxicación se define como un conjunto de signos y síntomas en relación a la presencia de una sustancia exógena en el organismo, capaz de determinar alteraciones anatomofuncionales y en algunos casos hasta causar la muerte. Las intoxicaciones constituyen entre el 0,5 y el 1% de las consultas en los servicios de urgencia (1), siendo este valor cercano al 7% cuando hablamos acerca del paciente pediátrico (fuente CITUC). Desde el punto de vista epidemiológico, las intoxicaciones son más frecuentes en los niños que en las niñas, y en los adultos ampliamente en las mujeres. En general el número de intoxicaciones durante el año permanece estable, sin embargo hay cierta estacionalidad entre el agente causal y la época del año, teniendo una mayor cantidad de intoxicaciones por monóxido de carbono en invierno, plaguicidas en primavera y verano. Durante la primavera se aumenta la cantidad de intoxicaciones de origen

Para mejorar el entendimiento de este capítulo le recomendamos consultar: • Capítulo Evaluación Primaria y Secundaria. • Capítulo RCP Avanzada. • Capítulo Vía Aérea.

intencional o autoingestión. Dentro de los agentes causales, los medicamentos constituyen el 70% de las intoxicaciones, siendo las benzodiacepinas el tóxico más frecuente, sin embargo medicamentos como antidepresivos tricíclicos y analgésicos han aumentado su ingesta. La principal vía de las intoxicaciones en Chile, igual que en todo el mundo, es la vía digestiva; la segunda vía, en frecuencia, es la inhalatoria y la tercera es la dérmica. La vía inhalatoria, a pesar de que la cantidad de pacientes es baja, es muy importante, porque existe un contacto directo entre la ventilación y la perfusión pulmonar, de modo que los gases ingresan rápidamente a la sangre y al sistema nervioso central y estos pacientes mueren rápidamente. Por lo tanto, cuando hay una intoxicación por vía inhalatoria es necesario actuar mucho más rápidamente, por ejemplo, con monóxido de carbono, el ácido sulfhídrico y los gases, en general. Los gases tóxicos pueden matar en cosa de minutos, y en el caso Emergencias Traumáticas: Intoxicaciones

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del monóxido, que se demora algunas horas o minutos en actuar, la acción es mucho más rápida que por la vía de la ingestión o dérmica. Enfrentamiento del paciente intoxicado. Lo primero es sospechar el diagnóstico; de lo contrario, muchas intoxicaciones van a pasar desapercibidas. Por lo mismo, se hace fundamental el índice de sospecha antes de llegar al lugar y encontrarse con el paciente, ya que incluso nuestras vidas pueden depender de ello. Por lo tanto el pilar de la atención prehospitalaria de el paciente intoxicado es la seguridad de la escena, la cual pospondrá cualquier acción, por imperiosa que esta sea. Ante la sospecha de intoxicación es importante considerar: • Agente sospechoso • Vía de ingreso del agente • Tipo de dosis o tiempo de exposición • Hipótesis de diagnóstico diferencial • Mecanismo de acción del agente Evaluación Inicial. Una vez evaluada la seguridad del equipo de intervención, el enfrentamiento del paciente muchas veces se hace complicado por varias razones: En ocasiones la información obtenida puede ser mínima, parcial, inadecuada o no confiable, especialmente en pacientes con intento suicida o adictos, en otras simplemente se desconoce con claridad el agente causal. Se hace necesario agudizar el ojo clínico y mantener un alto índice de sospecha: Un rápido y completo examen físico nos conducirá a importantes “pistas” sobre la naturaleza del tóxico, en especial cuando se desconoce totalmente la sustancia a la cuál se expuso el paciente. Dentro del examen físico podemos definir 4 grandes síndromes o toxidromes los cuales pueden ser el pilar al momento de sospechar el tóxico ya que se asocian a determinadas sustancias químicas y/o medicamentos. Entre ellos tenemos: 1. Sindrome Anticolinergico. Es producido por aquellos medicamentos que tiene el prefijo anti, como por ejemplo antihistamínicos, antiespasmódicos, antiparkinsonianos, relajantes musculares y antidepresivos tricíclicos, teniendo todos ellos efectos atropínicos. Por lo tanto el paciente presentara: Fiebre, taquicardia, íleo, piel seca y enrojecida, retención urinaria, visión borrosa, midriasis, Mioclonos, psicosis tóxicas con alucinaciones, convulsiones y coma. 2. Sindrome Colinergico. Es producido fundamentalmente por Organofosforados, Carbamatos, Pilocarpina. En etapas iniciales se 128

Emergencias Traumáticas: Intoxicaciones

caracteriza por presentar una taquicardia refleja seguida de bradicardia secundaria a el efecto colinérgico muscarínico o nicotínico que se desencadena, que es la que pesquisamos en el prehospitalario. Pueden presentarse además salivación, diaforesis, lagrimeo, incontinencia urinaria, broncorrea, bronconstricción, edema pulmonar, vómitos, fasciculaciones musculares, calambres GI, miosis. En suma el paciente desde el punto de vista nemotécnico se encuentra muy “jugoso” por la pérdida de líquidos corporales secundaria a la intoxicación. 3. Sindrome Opiodealcoholico. Se caracteriza por depresión del sistema nervioso central, asociado a bradicardia, hipotensión e hipotermia. Es producido principalmente por las benzodiazepinas, la morfina en dosis toxicas, los barbitúricos, la codeína y en general todos los derivados de los opioides incluyendo en este grupo al alcohol etílico. Otra de sus características es que el paciente se encuentra deprimido y con miosis marcada. 4. Sindrome Catecolaminergico. Aquí se produce un exceso de producción o de circulación de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), que desencadena una respuesta autonómica caracterizada por taquicardia, hipertensión, alucinaciones, dolor anginoso, hipertermia, convulsiones e incluso fibrilación ventricular. Ante este cuadro se debe sospechar la posibilidad de ingesta de cocaína, anfetaminas. El SINDROME SEROTONINERGICO puede ser un derivado del síndrome catecolaminérgico, presentándose fundamentalmente por la ingesta de fármacos como la sertralina, flouxetina o cualquier mezcla que contenga inhibidores de la MAO. Los signos pueden ser desde mioclonías, hiperreflexia, rigidez muscular, temblor, agitación, coma, diaforesis, fiebre, HTA, midriasis, enrojecimiento facial, diarrea, salivación, dolor abdominal, cefalea, insomnio, alucinaciones, hasta la muerte. Si bien es cierto la larga lista de signos y síntomas presentados, pueden hacer parecer engorroso el enfrentamiento y el análisis del paciente durante su atención, siempre hay que tener presente que: “La inotxicación debe ser sospechada en todo paciente que presente compromiso sistémico (Depresión Respiatoria, Alteración Hemodinámica y/ o Neurológico) hasta que se pruebe otra causa”. Manejo prehospitalario de las intoxicaciones. El principal objetivo es mantener con vida al paciente. Lo más importante es tratar al paciente y no al tóxico, ya que como se mencionó muchas veces desconocemos el agente causal. Aquí un eficiente manejo del ABC de la reanimación le dará tiempo y posibilidades de una buena sobrevida al paciente.


ABC de la Reanimación. 1. Evalúe respuesta: si el paciente esta con alteración del sensorio, controle hemoglucotest. 2. A: El paciente intoxicado puede tener los reflejos protectores abolidos o ser incapaz de mantener una vía aérea permeable por si solo. No dude en proveerla y protegerla, sobre todo si piensa en realizar a posterior lavado gástrico o aspiración gástrica en un paciente inconciente. 3. B: buena respiración, aporte oxígeno a la más alta concentración. Recuerde que las complicaciones respiratorias son la principal causa de morbimortalidad del paciente intoxicado. Un número importante de tóxicos causan una directa falla respiratoria. Entre ellos tenemos los que provocan: • parálisis de los músculos respiratorios: como por ejemplo los órganos fosforados y carbamatos, la estricnina y la toxina botulínica. • depresión del centro respiratorio: fundamentalmente los barbitúricos, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, opiáceos y el etanol. • hipoxia por distintos mecanismos: ya sea alterando la capacidad de transporte de oxígeno como el CO2; disminuyendo la concentración de oxígeno en aire ambiental como los gases inertes; alterando la relación ventilación-perfusión como en las intoxicaciones por beta bloqueadores, antidepresivos tricíclicos o cualquier antiarrítmico que pueda generar un EPA cardiogénico; generando neumonía fundamentalmente por aspiración de contenido gástrico, por quemaduras de la vía aérea extra e intratorácica; broncoespasmo secundario a inhalación directa o a tóxicos sistémicos Y por ultimo alterando la respiración celular como en las intoxicaciones por cianuro, monóxido de carbono, metahemoglobinemia. 4. C: evalúe y trate la circulación. Monitorice al paciente. Los pacientes intoxicados pueden presentar arritmias por varios mecanismos, entre ellos: • Efectos simpaticomiméticos directos o indirectos: generan un aumento del automatismo de otros marcapasos. • Efectos parasimpáticomimeticos: generando disminución de la frecuencia cardíaca, pudiendo presentarse ritmos de escape ventricular o supraventricular, así como bloqueos AV de diverso grado. • Depresión de membrana: enlentecen la deporalización y reporalización, manifestándose por aumento del intervalo QT y ensanchamiento del QRS. 5. D: los puntos mas importantes en la evaluación neurológica de un paciente intoxicado son: • Nivel de conciencia • Alteraciones conductuales • Patrón respiratorio Luego de una exhaustiva pero rápida evaluación y

manejo del ABC de la reanimación, podremos abocarnos al Abc de las Intoxicaciones. Este ABC se enfoca en 4 principios los cuales son: • Evitar la absorción del tóxico. • Favorecer la adsorción del tóxico. • Aumentar la eliminación del tóxico. • Antagonizar el tóxico. Desde el punto de vista prehospitalario, los tres primeros principios pueden ser manejados en el lugar o durante el transporte, sin embargo no hay que olvidar el norte de la atención del paciente, que es la atención rápida, eficiente y con un transporte estable desde el punto de vista fisiológico. 1. Evitar la absorción del tóxico. • descontaminación de piel y fanerios: Es importante esta medida en pesticidas del tipo de los organofosforados, así como en ciertos hidrocarburos, especialmente en los aromáticos (tolueno, xileno, benzeno y trementina) y en los derivados del petróleo (kerosén, líquido de encendedores, éter de petróleo y bencina blanca o bencina común). Varios de estos compuestos pueden además producir quemaduras de primer grado, lo que aumenta la posibilidad de su absorción. La acción mas critica es el lavado profuso y rápidamente con abundante agua, por lo menos durante 10 minutos a fin de evitar el efecto corrosivo u otro. Los antídotos químicos no deben usarse, ya que al liberar calor, por las reacciones químicas pueden aumentar el daño. • El método más importante para prevenir la absorción es remover la sustancia antes que sea absorbida. Aunque la evacuación gastrointestinal es más efectiva si se hace poco después de la ingestión, algunas drogas pueden permanecer en el estómago hasta 48 horas después de ella. Por eso, salvo contraindicaciones específicas, se debe efectuar una pronta evacuación gástrica por lavado. Es de gran valor si se efectúa dentro de las primeras 2 horas después de la ingestión. En el paciente consciente se debe introducir una sonda nasogástrica gruesa (32-36 F). Con el paciente en decúbito lateral izquierdo, la sonda se coloca por vía nasal. Para confirmar su correcta ubicación se ausculta epigastrio mientras se inyecta 30 a 50 ml de aire. Deben usarse volúmenes pequeños (entre 200 y 300 cc por ciclo), Volúmenes mayores podrían facilitar la distensión gástrica, disminuyendo el volumen pulmonar, produciendo colapso vascular y favoreciendo el vaciamiento gástrico hacia el intestino, aumentando la superficie de absorción del tóxico. En total se pueden utilizar cerca de 2.000 cc o hasta que el líquido introducido salga limpio. No es necesario agregar aditivos al líquido de lavados. Las principales contraindicaciones del lavado gástrico son en la ingestión de cáusticos y algunos autores mencionan también los hidrocarburos, puesto que hay un riesgo muy alto de estos últimos de ingresar a la vía aérea del paciente. En general el resto de Emergencias Traumáticas: Intoxicaciones

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las complicaciones se asocian a las complicaciones propias del procedimiento en un paciente que no es capaz de tener su vía aérea protegida, por lo que se hace necesario en el paciente inconciente, primero proteger y proveer la vía aérea y luego proceder al lavado gástrico. 2. Favorecer la adsorción del toxico. En este contexto tenemos al carbón activado como el principal agente a utilizar adsorbente de materiales tóxicos se da a beber o por SNG en dosis de 1 - 3 gr/kg/dosis, (30 gr. en 240 cc de agua). Actúa primariamente adsorbiendo el producto tóxico antes que deje el estómago e intestino delgado. Es útil en intoxicaciones por barbitúricos, digitálicos, carbamazepina, teofilina, metrotrexato, imipramina, sulfas, morfina, atropina, ácido salicílico, anfetaminas, cianuro y otros. En drogas de liberación retardada, con circulación enterohepática (tricíclicos, carbamazepina, digitálicos, teofilina) o productos altamente tóxicos se recomienda utilizarlo en dosis múltiples: (Cada 4 horas a una dosis de 0,5 gr /kg por 24 a 48 horas). Las contraindicaciones en general no existen salvo intoxicaciones por álcalis o ácidos, ácido bórico, cianuro, etanol, metanol, fierro. 3. Aumentar la eliminación del tóxico. En este sentido tenemos al lavado de piel, a la irrigación ocular continua y al apoyo de la ventilación como las herramientas útiles que disponemos en el prehospitalario. Se puede aumentar la eliminación, por variación del pH urinario o aumentado la filtración glomerular y el flujo urinario utilizando bicarbonato, sin embargo no es un tratamiento de norma en el terreno prehospitalario y su utilidad esta restringida a los ácidos débiles como los barbitúricos y salicilatos u otros analizando caso a caso sus contraindicaciones. 4. Antagonizar el tóxico. Desde el punto de vista prehospitalario, por una cuestión de disponibilidad y costos el único antagonista del que siempre disponemos es el oxígeno. El resto de los antagonistas habitualmente se encuentran en el contexto intrahospitalario, a excepciones del flumazenil (antagonista de las benzodiazepinas) que en dosis de 0,01/kg/dosis logran un efecto antagonista importante. Principales intoxicaciones y su manejo. Organofosforados (OF). Este grupo de insecticidas corresponde químicamente a esteres del acido fosforito. Su mecanismo de acción neurotóxica es la inhibición irreversible por fosforilación de la acetilcolinesterasa, lo que genera la sintomatología colinérgica. Los signos clínicos se relacionan con el toxidrome colinérgico, asociado a la historia de ingestión y/o exposición del agente, recordando que los signos y síntomas de intoxicación aguda por organofosforados 130


aparecen habitualmente entre la primera y la segunda hora post exposición, sin embargo pueden desarrollarse hasta varias horas más tarde. Los OF son eficientemente absorbidos por ingesta, inhalación y vía dérmica. Algunos OF (fenthion) son altamente lipofílicos y se almacenan en tejidos grasos lo cuál puede conducir a una toxicidad retardada y persistente hasta varios días después de la exposición. Las dosis tóxicas son bastantes variables y dependen de la vía de exposición, de la absorción y de si se requiere o no activación metabólica. Su tratamiento esta enfocado al ABC de la reanimación, y en específico a retirar la ropa, lavar la piel con abundante agua y jabón si el contacto es por vía dérmica. En caso de ingestión siga esta indicado el lavado gástrico y además carbón activado. El antídoto incluye un agente antimuscarínico como la atropina que puede ser utilizada incluso como dosis de prueba para verificar la cuantía de la intoxicación: al administrar 1 mg de atropina si el paciente no tiene signos de atropinización (midriasis, taquicardia, piel seca y rojiza) significa que estamos en presencia de una intoxicación severa. La dosis de tratamiento en adultos es de 2-5 mg ev y en niños de 0,05 mg/kg en niños i.v y repetir la dosis cada 10 - 15 minutos hasta logra signos de atropinización. Hidrocarburos (HC). En este grupo la toxicidad de los hidrocarburos alifáticos se relaciona con su viscosidad; es decir a mayor viscosidad menor volatilidad y menor riesgo de aspiración, el cual es su principal daño. El petróleo es su principal fuente, el cual por destilación genera productos como parafina, gasolina, bencina blanca y diluyente entre otros, los que tienen características muy parecidas: son líquidos volátiles, insolubles en agua y de baja tensión superficial. El mecanismo de acción tóxica es de tipo irritante de piel y mucosas y tal como se mencionó, irritante de la vía respiratoria. Los HC alifáticos son pobremente absorbidos en el tracto GI y no causan toxicidad sistémica apreciable. Los signos de irritación y dificultad respiratoria son el principal índice de sospecha que debemos tener presente al evaluar al paciente. Su tratamiento luego del ABC de la reanimación es retirar la ropa contaminada y lavado con agua y jabón si la vía es dérmica. Si la ingestión es oral la Emesis, Lavado Gástrico y Carbón activado no están recomendados por el riesgo de aspiración. Proteja rápidamente la vía aérea del paciente si este se encuentra inconciente. Algunos autores proponen aspiración gástrica y carbón activado por riesgo de daño renal de algunos hidrocarburos alifáticos, sin embargo su uso aun es controversial. En pacientes con signos clínicos de neumonitis química se podría utilizar hidrocortisona por vía i.v sin embargo su uso aun esta en discusión. Benzodiazepinas (BZP). Raramente producen toxicidad importante y casi nunca se observa que una sobredosis provoque la muerte del paciente. Inducen una depresión menor del SNC, con


poco efecto sobre otros órganos. Pocos pacientes pediátricos llegan al coma y la depresión respiratoria es muy rara. La depresión del SNC y depresión respiratoria son las complicaciones más serias en sobredosis, la severidad depende de la cantidad ingerida, tipo de BZP y coingesta con otras drogas. Su tratamiento esta basado en el ABC de la reanimación y se puede utilizar Flumazenil (Lanexat®) el cual es un inhibidor competitivo en los receptores de BZP, revirtiendo rápidamente el coma y la sedación. Dosis: 0.2-0.3 mg IV a pasar sobre 15 seg. Repetir SOS al minuto, estas dosis pueden repetirse a intervalos hasta un máximo de 1 a 3 mg. La contraindicación de este antídoto esta dada principalmente en Pacientes en terapia crónica con BZP para el control de convulsiones y en pacientes con ingesta asociada de sustancias que se conoce que provocan convulsiones.

péuticas y los síntomas más problemáticos durante la sobredosis La toxicidad de los ATC es principalmente debido a sus efectos en el miocardio, SNC y vasculatura periférica. En intoxicaciones leves puede aparecer sequedad de boca, visión borrosa, midriasis, retención urinaria, agitación, hipertermia, hiperreflexia. Cuando la intoxicación es moderada a severa el cuadro se caracteriza por arritmias graves, hipotensión, convulsiones, shock y coma. La Toxicidad cardíaca incluye anormalidades de la conducción como Prolongación del PR, Prolongación del QT, Ensanchamiento del QRS (> de 100 mseg claro riesgo de convulsiones, > de 160 mseg presencia de arritmias), y arritmias tales como Taquicardia Sinusal, Bloque AV, Taquicardia y fibrilaciones ventriculares.

Antidepresivos tricíclicos (ATC). Son los agentes mayormente involucrados junto con las benzodiazepinas en las intoxicaciones con ideación suicida. Se absorben rápidamente en el intestino delgado. Su distribución es amplia gracias a su unión mayor del 85% en las proteínas plasmáticas, la cual es dependiente del ph, lo que explica que a mayor sea el ph, hay mayor unión a proteínas plasmáticas y su disponibilidad en los tejidos se hace menor. El peak plasmático se alcanza generalmente después de una hora de su ingesta. Su mecanismo tóxico esta dado fundamentalmente por: 1.Inhiben los canales de sodio, con lo que se prolonga la fase cero de la despolarización, esto se refleja como un QRS ancho. 2. Bloquean los canales de potasio prolongando la duración de los potenciales de acción en la mayoría de las células cardiacas. 3. Bloquean la recaptación de norepinefrina, dopamina, y serotonina en las terminaciones presinápticas centrales, este bloqueo resulta en incremento de las concentraciones de neurotransmisores en el espacio sináptico. Durante las sobredosis con ATC el incremento periférico de norepinefrina puede contribuir a la taquicardia sinusal y a una hipertensión inicial transitoria. El incremento de las concentraciones cardiacas de catecolaminas puede también contribuir al desarrollo de arritmias ventriculares. 4. Los ATC son antagonistas de los receptores colinérgicos muscarinícos, alfa adrenérgicos, serotoninérgicos, histamínicos H1 y H2 y los receptores GABA. El bloqueo colinérgico y alfa adrenérgico son responsables de los molestos efectos adversos a dosis tera-

Toxicidad. 10 -20 mg/kg v.o. de cualquier antidepresivo tricíclico se considera una intoxicación moderada a severa. En niños dosis de 15 mg/kg pueden ser letales. El tratamiento se basa en el ABC de la reanimación y de las intoxicaciones. Dentro de esta última esta el uso del bicarbonato de sodio a dosis de 2me/kg si hay signos de toxicidad cardíaca. Monóxido de carbono (CO). El monóxido de carbono es producido por la combustión incompleta del carbón. También se produce por la combustión incompleta del gas usado en calefactores de agua, sobre todo cuando éstos están ubicados en el interior de baños mal ventilados. El gas de balón no contiene CO; en cambio el gas de “cañería” contiene un 18% de CO2 y un 11% de CO. Ésta es una de las intoxicaciones más frecuentes y con mayor mortalidad en el país. Los síntomas iniciales son cefalea y polipnea leve, a lo que posteriormente se agregan: náuseas, irritabilidad, aumento de la cefalea y polipnea intensa, dolor torácico, confusión y cianosis. La exposición prolongada y en concentraciones elevadas causa inconsciencia, insuficiencia respiratoria y muerte si la exposición dura más de 1 hora. (> 1000 ppm o 0,1%). El tratamiento, siempre enfocado al ABC de la reanimación, se enfoca en abrigar al enfermo, oxigeno a la más alta concentración posible de inmediato. Las complicaciones como convulsiones y arritmias se tratan según protocolo. El gas de ciudad o antiguamente llamado gas de cañería tiene igual presentación clínica y tratamiento.


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Caso clínico inicial: resolución Luego de confirmar que el lugar era seguro para todos, permeabilizamos la vía aérea del paciente y apoyamos la ventilación con O2 a presión positiva con bolsa-máscara. Se constata hemoglucotest normal, se administra un bolo de 250 cc de suero fisiológico por vía endovenosa y administramos Atropina 0,5mg para revertir la bradicardia sinusal de 35 lpm que cursaba. Se asegura y protege la vía aérea con tubo endotraqueal que se llena de secreción mucosa abundante y de un olor especial. Por último le preguntamos a su esposa si existía en el domicilio algún tipo de veneno o pesticida. “…tenemos un veneno que mi marido ocupa para echárselo a los árboles frutales que tenemos…”. Cuando lo trajo refiere que le falta una porción importante del contenido. El envase nos dio la respuesta: ORGANOFOSFORADO. Antes de llegar al servicio de urgencia se administra atropina en altas dosis (total de 25 mg ev)buscando mantener una frecuencia cardiaca sobre 100 y midriasis en el paciente. Preguntas. 1. Paciente masculino joven que ingresa al SU. en AVDI V presentando Tº de 39,5taquicárdico y refiere visión borrosa. Al examinarlo usted lo nota con la piel enrojecida, deshidratada, y con dolor abdominal infraumbilical que podría ser por globo vesical. A ratos refiere alucinaciones. Su hipótesis es: a) Paciente esta presentando un toxidrome de tipo colinérgico b) Paciente esta presentando un toxidrome de tipo serotoninérgico c) Paciente esta presentando un toxidrome de tipo anticolinérgico. d) El paciente esta presentando un toxidrome de tipo narcótico. 2. “Sedación con deterioro progresivo del SNC, letárgica, ataxia, parestesias, visión borrosa, hablar

Bibliografía 1. Borguel L, Brantes J, Briones G, “Protocolos para el manejo del paciente intoxicado”organización panamericana de la salud- gobierno de Chile; editorial organización panamericana de salud, 2001; capt. 1, 2, 3, 4, 5, 7. 2. “Toxicology in ECC”, Circulation. 2005; 112:IV- IV-132 3. Paris E, MEDWAVE, edición marzo 2005 Curso FUDOC Modulo V: tratamiento general de las intoxicaciones. 4. Manual curso de atención prehospitalaria avanzada APHA. Octubre 2002.

:: Apuntes

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confuso, confusión, estupor, coma, apnea, delirio o alucinaciones” corresponde a las características del cuadro clínico de: a) Síndrome serotoninérgico b) Síndrome sedante-hipnótico c) Síndrome anticolinérgico d) Síndrome narcótico. 3. En relación al lavado gástrico, es cierto que: a) Es de gran ayuda dentro de las 4 primeras horas de ingesta del toxico. b) Es pertinente realizarlo cuando hay ingesta de parafina o bencina blanca. c) Una de sus complicaciones es la aspiración de contenido gástrico en vía aérea. d) Puede realizarse en cualquier tipo de intoxicación por vía digestiva.


Incidentes con Materiales Peligrosos Francisco Zúñiga.

:: Caso Clínico Su equipo es enviado, en apoyo, a un incendio de una fábrica de espumas, en donde se encuentran varios voluntarios de bomberos y trabajadores “con principio de asfixia”. A una cuadra del lugar visualiza gran cantidad de humo, y a personal de bomberos y carabineros que le indican que ingrese a la fábrica en donde se encuentran los lesionados. ¿Que haría usted en esta situación?


APOYO TEMATICO

Se espera que el alumno a través de este capítulo: • Conozca la definición de Incidente con Materiales peligrosos. • Sea capaz de identificar una situación como un incidente con materiales peligrosos. • Conozca el rol del equipo de rescate sanitario frente a un incidente con materiales peligrosos. • Tenga el conocimiento necesario para evitar que su equipo pase a ser parte de las víctimas de un incidente con materiales peligrosos. • Sea capaz de integrarse a un equipo multidisciplinario para enfrentar un incidente con materiales peligrosos en forma coordinada. Introducción. En los últimos años en nuestro país se han presentado en forma creciente incidentes con materiales peligrosos de distintos orígenes y tipos, como; • Incendios de industrias o fábricas de productos químicos. • Fuga de productos químicos desde su almacenamiento, ya sean de grandes industrias como también pequeños lugares como laboratorios de colegios. • Derrames de materiales peligrosos posterior a colisiones o choques de sus medios de transporte, etc. En el contexto de un incidente con materiales peligrosos, claramente podemos encontrar 3 instituciones que presentan roles específicos en la intervención de esta: Bomberos: Específicamente Bomberos HAZMAT (Hazarous Material; Materiales peligrosos), unidad especializada de bomberos, con entrenamiento y equipamiento adecuados para el manejo y contención de sustancias peligrosas, además de la evacuación y descontaminación de las posibles víctimas. Carabineros: Institución encargada de establecer un perímetro de seguridad alrededor del incidente, con la finalidad de evitar desmanes, permitir el trabajo de bomberos HAZMAT y facilitar

• Capítulo de Evaluación Primaria y Secundaria • Capítulo de Cinemática

la evacuación de los pacientes hacia los centros asistenciales. Rescate Sanitario: Unidad de atención Prehospitalaria, destinada a la atención de las posibles víctimas del incidente, una vez que hayan sido descontaminadas y se encuentren en un sector alejado del incidente. Definiciones de Materiales Peligrosos. Definición nacional de materiales peligrosos. Son aquellas materias, sustancias o elementos que por su volumen o peligrosidad implican un riesgo alto y cierto, más allá de lo normal, para la salud, los bienes y el medio ambiente durante su extracción, fabricación, almacenamiento, transporte y uso. Norma Chilena 382 of. 70. Materiales Peligrosos: “Es una sustancia o material capaz de poseer un riesgo irrazonable para la salud, seguridad y propiedad, cuando es transportada.” Definida por; Departamento de Transporte de EE.UU. Sección 171.8 -1975- DOT, CFR tit.49 parte 100 a 199 (49 CFR 100-199). Sustancias Peligrosas “Es cualquier material que puede producir un efecto adverso sobre la salud o seguridad de las personas

Emergencias Traumáticas: Incidentes con Materiales Peligrosos

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expuestas.” Definida por; EPA, DOT y OSHA, además de la regulación federal relacionada, incluyendo el Decreto de Confiabilidad Compensación y Respuesta de Emergencias Comprensiva CERCLA de 1980. Sistemas de Identificación. Dada la importancia que tiene el saber los efectos nocivos o la interacción de una o más sustancias involucradas en un incidente con materiales peligrosos, es fundamental y vital la identificación de las sustancias, con la finalidad de poder realizar una atención adecuada y rápida en el lugar del incidente. Sistemas de identificación formales. Todos aquellos sistemas normalizados de características similares y de uso masivo, que incorporan información suficiente para la identificación de materiales peligrosos. Sistema de identificación de Naciones Unidas (ONU) . La ICS (International Cassification Syste) de la organización de las Naciones Unidas, ha establecido un sistema de identificación para los materiales considerados peligrosos. Este consiste en la agrupación de nueve clases y cada clase posee varias subdivisiones. La principal característica de este sistema, muy difundido por el Departamento de Transito de los Estados Unidos, es su fácil utilización y su contenido que radica en orientaciones y ayudas básicas para personal no especializado. Guía Norteamericana para Respuestas a Emergencias. Elaborada en 1966 por el Departamento de Transporte de los Estados Unidos (DOT), Secretaría de Comunicaciones y Transporte de México (SCT) y por Transporte Canadá (TC), su uso está destinado a personas que prestan la primera atención en incidentes con Materiales peligrosos, es decir la identificación (en lo posible) y el aislamiento de la zona involucrada, basados en la observación a distancia que permita la identificación de rótulos, formas o los números de las Naciones Unidas (UN/NA). El libro contiene 3000 apuntes químicos, tratando de abarcar, en términos muy generales, todas las situaciones que se podrían encontrar con cada producto, utilizando básicamente: • Número de identificación o número UN/NA. • Número de guía. • Nombre de la sustancia o material. Número de las Naciones Unidas o número UN/NA. Corresponde a una serie de números compuestos por cuatro dígitos, cuya finalidad es identificar a través de ellos una sustancia o un grupo de sustancias peligrosas. Su origen se encuentra en la tabla de materiales peligrosos del Departamento de Transito de los Estados Unidos (DOT), 49 CFR 172.101. Estos números de 134

identificación (ID/UN) pueden estar escritos en los documentos de embarque o manifiestos de carga. Su mayor utilidad en caso de accidentes es la visualización a distancia de estos números, los cuales se encuentran impresos dentro de un rectángulo de color anaranjado, en cada costado del vehículo. Norma NFPA 704 para identificación de materiales peligrosos. Es un sistema estandarizado que utiliza números y colores para definir peligros básicos de un Material Peligroso. Es utilizado únicamente en instalaciones fijas como fábricas, depósitos, bodegas y también en embalajes no voluminosos, pero no se emplea en transporte. Consiste en una placa con la figura de un rombo dividido en cuatro cuadrantes o secciones cada una con un código de colores que indica lo siguiente: • Cuadrante rojo superior, para los peligros de inflamabilidad. • Cuadrante amarillo de la derecha, para los peligros de reactividad. • Cuadrante azul a la izquierda, para la salud. • Cuadrante blanco inferior, para indicaciones especiales. Cada sección de colores tiene un número que indica el grado de riesgo que va desde cero (menor riesgo) a cuatro (mayor riesgo). Sistemas de identificación no formales Son aquellos que permiten detectar la presencia de materiales peligrosos por medio de la apreciación de las formas estructurales, colores y diseños de los contenedores, ya sean fijos o de transporte, su ubicación y uso. Cada vez que una unidad de rescate sanitario se vea involucrada en un incidente con materiales peligrosos la necesidad de conocer el tipo de sustancias con la cual se verá enfrentado se torna una necesidad primordial, la identificación informal, más que una forma de conocer específicamente la sustancia, le ayudará a identificar los posibles riesgos que se puedan originar en el incidente. A través de la observación, a una distancia de seguridad, se podrán identificar: • Tipo de vehículo involucrado en el incidente. • Estructura y forma del contenedor o recinto de almacenaje. • Letreros de advertencia o de peligro. • Colores o marcas corporativas. • Uso de los sentidos como; olores, irritación de la vista, el gusto. Riesgos Potenciales Asociados. Contenedores, vagones o estanques de gases licuados comprimidos Si se encuentran sometido a calor excesivo (como un incendio de este o a su alrededor) o se encuentra deformados (producto de un accidente de transito), puede provocar el aumento de la presión interna y la liberación de su contenido a gran fuerza, proyectando partes de su

EmergenciasTraumáticas: Incidentes con Materiales Peligrosos


estructura, provocando lesiones traumáticas, quemaduras, esto es sin considerar los efectos tóxicos o no, propios de su contenido. Contenedores, vagones o estanques de productos químicos y/o corrosivos. Si se encuentran sometido a calor excesivo (como un incendio de este o a su alrededor) o se encuentra deformados (producto de un accidente de transito), puede provocar el aumento de la presión interna y la liberación de su contenido a gran fuerza, proyectando partes de su estructura, provocando lesiones traumáticas, quemaduras, además puede existir la filtración parcial de su contenido que puede provocar irritación, quemadura, o toxicidad al medio ambiente y las personas a su alrededor. Contenedores o vagones de productos sólidos y/o mixtos. Si se encuentran sometido a calor excesivo (como un incendio de este o a su alrededor) o se encuentra deformados (producto de un accidente de transito), pueden provocar la liberación de su contenido y la mezcla de estos, produciéndose reacciones químicas desconocidas, potencialmente nocivas. Recomendaciones de Organismos Internacionales. Existen diversas recomendaciones entregadas a la preparación y manejo de los incidentes con materiales peligrosos desde un punto de vista del sector salud, algunas de estas son: Características propias de los accidentes químicos. Se hace necesario primero conocer las características propias de un accidente químico que lo diferencia de cualquier otro accidente que habitualmente nos encontremos en nuestro trabajo diario: • Pueden estar confinados a un sector como expandirse a toda una comunidad. • Sus efectos pueden variar dependiendo de; la concentración, la susceptibilidad individual, el estado de salud previo, etc. • Puede haber una zona tóxica, en donde sólo se podrá entrar con equipo de protección personal, las ambulancias y el personal médico no deben entrar. • Las víctimas expuestas a químicos pueden contaminar al personal de rescate, por lo que es necesaria una descontaminación previa a su atención. • Ante la posibilidad de que los hospitales o las vías de acceso se encuentren bloqueados por estar dentro de la zona tóxica, se debe estar preparado para implementar instalaciones médicas transitorias en otros lugares, como colegios, centros deportivos o tiendas de campaña. • Deben existir centros de información toxicológicos a los cuales poder acceder en forma oportuna y rápida, para obtener una información más completa. • Deben existir laboratorios capaces de poder realizar estudios toxicológicos ya sea a las personas o al medio ambiente.

Preparación del Sector Salud y Acciones de Respuesta Médica en las Emergencias Químicas. Dr. Diego González Machín, Asesor en Toxicología, CEPIS (Centro Panamericano de Ingeniería Sanitaria y Ciencias del Ambiente) y OPS (Organización Panamericana de la Salud), 1999. Educación y entrenamiento de los profesionales de la salud. Se recomienda especialmente una adecuada educación y entrenamiento en accidentes mayores en general y en accidentes químicos en especial, debido a sus características particulares, esta educación debe contar con: • Acceso a las fuentes de información. • Tipos de equipos de protección y directivas de cómo usarlos. • Cuando y como debe realizarse la descontaminación. • Educación especial sobre los efectos en la salud de los productos químicos en causa. • Tratamiento general y antídotos. • Conocimiento del manejo del impacto psicológico sobre las víctimas y el personal. • Como manejarse con el público. • Como manejarse con los medios de comunicación. Capacitación y Adiestramiento en Prevención, Preparación y Respuesta de Accidentes Químicos Dra. Eva Fogel de Korc, CIAT (Centro de Información y Asesoramiento Toxicológico), Uruguay, 1993. Atención Prehospitalaria en un accidente con materiales peligrosos. La atención médica prehospitalaria constituye una de las etapas más importantes en la organización de la atención médica en caso de desastres químicos. Las características del trabajo en un foco de contaminación química exigen la protección del personal de rescate, la descontaminación de las víctimas, la inmediata clasificación (Triage) y evaluación de los afectados y la rápida asistencia médica calificada y especializada de los pacientes. El manejo de las víctimas por accidentes con materiales peligrosos necesita la coordinación de numerosos sectores públicos y privados. Las funciones de cada uno de estos sectores varían de acuerdo con los planes específicos que existen en cada región de acuerdo con sus características. Generalmente los primeros en llegar al lugar del accidente son los oficiales del cuerpo de bomberos y de la policía, los cuales pueden obtener una valiosa información sobre las posibles sustancias químicas involucradas. Ellos deben crear el puesto de comando y designar un jefe para el manejo de las operaciones en el sitio del desastre. Las funciones esenciales que desempeña el puesto de comando son: • Evaluar en forma preliminar la magnitud del desastre. • Identificar lasa sustancias químicas o materiales peligrosos involucrados en el accidente. • Delimitar el área afectada, establecer las medidas de seguridad y regular el tráfico en la zona.


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• Coordinar la atención médica de emergencia. • Establecer comunicación inmediata con el centro de Control de Intoxicaciones, Centro de Respuesta a Emergencias Químicas y el hospital responsable de la atención médica. • Establecer una red coordinada de comunicación de emergencia y un puesto de información pública. Las unidades especiales para el manejo de materiales peligrosos deben estar disponibles y acudir de inmediato al lugar del accidente. Estas unidades deben identificar los materiales peligrosos y realizar con sus equipos la descontaminación del ambiente y las víctimas afectadas. Los servicios de emergencia y el personal de las ambulancias transportarán a las víctimas que han sido descontaminadas y les prestarán la atención médica requerida durante la evacuación hacia el hospital. El personal de los servicios médicos de emergencia que presta la atención prehospitalaria en accidentes con materiales peligrosos tiene como objetivo: • Garantizar su propia protección y la de otras personas de la exposición a las sustancias tóxicas en el sitio del accidente. • Obtener información precisa sobre la identificación y los efectos que producen sobre la salud los materiales peligrosos involucrados. • Realizar una apropiada evaluación y atención prehospitalaria de las víctimas. • Reducir al máximo el tiempo de exposición de las víctimas a las sustancias tóxicas, así como la contaminación secundaria del personal de la salud. • Garantizar la descontaminación de las víctimas antes de su transportación al Departamento de Emergencia del hospital. • Garantizar una adecuada atención médica prehospitalaria de emergencia. • Prevenir la contaminación innecesaria de los vehículos de transporte. Organización General de la Atención Médica en Desastres Químicos Programa de preparativos para situaciones de emergencias en casos de desastres químicos. Asistencia Prehospitalaria y hospitalaria”. Dr. Rafael Pérez Cristiá. CENATOX (Centro Nacional de Toxicología). Conductas recomendadas a seguir en la Atención Prehospitalaria. En ruta: Se debe pedir la mayor información posible sobre las caraterísticas de las sustancias involucradas: • Daños o efectos potenciales que se pueden esperar en las víctimas. • Antagonistas o procedimientos necesarios a realizar en la atención de las víctimas. • Riesgo de contaminación e intoxicación del personal de rescate. • Elementos de protección personal adecuados para 136

el equipo de rescate. Una vez identificada la sustancia, la Guía Norteamericana de Respuesta en Caso de Emergencia brinda una orientación básica de las medidas de seguridad a seguir. En el lugar del accidente: Podemos encontrarnos con dos posibles situaciones: 1. Existe presencia de personal especializado y la sustancia es conocida: • Ubicarse en el lugar y a una distancia de seguridad indicado según el tipo de sustancia, siempre manteniendose a favor del viento. • Establezca contacto con Bomberos HAZMAT y Policía para iniciar la coordinaci{on entre instituciones. • Esperar que las víctimas sean evacuadas por el personal indicado una vez que hayan sido descontaminadas según el tóxico al que fueron expuestos. 2. Se desconoce el tipo de sustancia y no hay presencia de equipo especializado: • Mantener una distancia de seguridad de al menos 100 metros. • Estar siempre a favor del viento. • No intervenir en el área de riesgo. • Solicite la presencia de Bomberos HAZMAT y policía. • Evitar que curiosos entren al ´´area de riesgo”, pedir apoyo a carabineros o designar a un grupo de pesonas para que eviten el ingreso de curiosos. • Desde un lugar seguro, intente identificar, si es posible, el tipo de sustancia y las condiciones que la rodean (forma del contenedor, camión o estanque, presencia de rótulos, colores, números, letras o figuras). Si existen víctimas: Pedirles a aquellas víctimas que puedan desplazarse por sus propios medios, que salgan del área de riesgo hasta un sitio donde puedan cambiarse de ropa y, si es preciso, ducharse. Luego, realizar la atención en la ambulancia. Aquellas víctimas impedidas de movilizarse por sus propios medios deberán esperar la llegada de personal especializado para su evacuación y posterior descontaminación. El personal de rescate no debe perder el control de la situación convirtiéndose en una nueva víctima. Desarrollo del caso. En ruta al procedimiento solicite información básica: • Presencia policial en el lugar, si no solicítela. • Presencia Bomberos HAZMAT, si no solicítela. • Identificación de las sustancias involucradas en el incendio. • Efectos tóxicos de estas sustancias para las víctimas probables.



Al visualizar a distancia el lugar del incidente: • Detenga el móvil a una distancia de seguridad, dependiendo de las sustancias involucradas, si se desconocen las sustancias involucradas, utilice la distancia de máxima seguridad, siempre a favor del viento. • Establezca contacto con personal encargado de los equipos de Bomberos HAZMAT y Policía, • Inicie coordinación para la identificación de las zonas de seguridad y la ubicación segura de la ambulancia (Bomberos HAZMAT) para la espera de la evacuación de las posibles víctimas una vez que hayan sido adecuadamente descontaminada, si corresponde según las sustancias involucradas en el incidente.

• Coordine con personal de policía la identificación de las rutas de evacuación más expeditas para las ambulancias. Zona de seguridad para la ambulancia: • Manténgase siempre a favor del viento, recuerde que este puede cambiar de dirección. • Si están identificadas las sustancias involucradas en el incidente, solicite información radial para la obtención del apoyo médico adecuado para las probables víctimas y los centros asistenciales a donde derivar. • Realice Triage para optimizar la atención y la evacuación de las víctimas.

Caso clínico inicial: resolución Cuando llegábamos al lugar, nos percatamos de una nube negra de muy grandes dimensiones, por lo cual determinamos posicionarnos a favor del viento, aproximadamente a unos 100 metros del incidente. No seguimos las indicaciones de ingresar al lugar, en cambio nos pusimos en contacto con quienes estaban a cargo de los otros equipos de intervención en el lugar (el oficial de Bomberos y el oficial de Carabineros). De este modo dispusimos un plan de contingencia. Una vez realizado el Comando Conjunto, se nos informó que efectivamente la nube de humo era tóxica y no se podía ingresar sino con equipamiento especializado. Determinamos la presencia de alredor de 15 persionas con dificultad respiratoria de diferente cuantía. Solicitamos la presencia de más ambulancias, entre estas por lo menos una de alta complejidad. Dispusimos una zona de seguridad para realizar el Triage. Estubimos aproximadamente 30 min en el evento, desde la llegada, hasta que el último móvil tomó rumbo al SU. Así la situación sanitaria, quedó por completo controlada. Preguntas. ¿Cuál es la descripción más completa de Sustancia o Material Peligroso? a) Toda sustancia o material capaz de dañar sólo a los seres vivos. b) Toda sustancia o material que necesita interactuar con otro elemento para ser nociva. c) Toda sustancia o material que por si sola o en interacción con otra puede provocar daño a los seres vivos y a su entorno. d) Sólo sustancias o materiales químicos capaces de reac-cionar en el medio ambiente. ¿Que es la primero que debe hacer un equipo de rescate sanitario al llegar a un incidente con materiales peligrosos? a) Priorizar la atención de las víctimas mediante el Triage.

b) Determinar la zona de seguridad en donde ubicar el móvil, ya sea en coordinación con los otros equipos involucrados o en su defecto por si mismos. c) Solicitar que los lesionados sean llevados tal cual se encuentran directamente la ambulancia. ¿Que acciones debe tomar el equipo de rescate sanitario, si en el lugar del incidente no se encuentran Bomberos ni Policía? a) Ingrese al lugar del incidente para ayudar a la evacuación de las personas involucradas. b) Organice a las personas presentes para que realicen una evacuación rápida de los lesionados. c) Quédese en un lugar alejado y seguro a la espera de la llegada de Bomberos y Policía. d) Desde un lugar seguro, solicite presencia de Bomberos y Policía, evite el ingreso de nuevas personas al interior del incidente.

:: Apuntes


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Bibliografía Fogel de Korc Eva, “Capacitación y adiestramiento en prevención, preparación y respuesta de accidentes químicos, 1993, páginas 134 a 137. González Machín, Diego, “Preparación del sector salud y acciones de respuesta médica en las emergencias químicas”, Centro Panamericano de ingeniería Sanitaria y Ciencias del Ambiente (CEPIS), Octubre 1999, Pag.1166-178. Haddad Edson, “Descontaminación de las víctimas de un accidente químico”, Programa de preparativos para situaciones de emergencia y coordinación del socorro en casos de desastres, Centro Panamericano de ingeniería Sanitaria y Ciencias del Ambiente (CEPIS), Octubre 1999, Pag. 180-192. National Fire Protection Association (N.F.P.A.). “Standard for Competencies for EMS Personnel Responding to Hazardous Materials

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Incidents”, 2002 Edition. Organización Panamericana de la Salud, “Accidentes Químicos, Aspectos relativos a la Salud, Guía para la preparación y respuesta”, Washington D.C., 1998, pag. 91-97. Internet: www.mtas.es/insht/index.htm www.es.osha.ev.int/. www.disaster.info.desastres.net/quimicos/ops-oms.htm www.cepis.ops-oms.org www.tc.gc.ca/can www.toxicologia.cl www.conama.cl www.nfpa.org



Atención Prehospitalaria del Paciente Quemado César Bravo Badilla.

:: Caso Clínico “ Masculino 16 años cae desde torre de alta tensión por golpe eléctrico, cuando intentaba recuperar volantín, aprox. 7 mts. de altura, con compromiso de conciencia, Glasgow 8, presenta aumento de volumen occipital, quemaduras AB y B en cara, manos, tronco y extremidades, presenta además dificultad respiratoria, pulso radial filiforme. ¿ cuáles serían las primeras medidas tomadas por usted? ¿ cuál sería la superficie corporal quemada? ¿ cuál ó cuáles serían las lesiones que tendrían prioridad en el tratamiento?“


APOYO TEMATICO

General. Prestar la atención requerida por un paciente victima de quemaduras de cualquier tipo en el lugar del accidente y durante el transporte a un centro asistencial en forma oportuna y adecuada. Específicos. • Identificar los diferentes agentes causales y su mecanismo lesional. • Enumerar signos y síntomas de sospecha de quemaduras de la vía aérea. • Clasificar las quemaduras de acuerdo al espesor de la piel comprometida. • Aplicar correctamente la regla de los nueve para pacientes adultos y niños. • Enumerar factores que determinan la gravedad de una quemadura. • Enumerar las zonas especiales. • Conocer y aplicar la formula de Parkland. • Enumerar criterios de derivación a centro especializado.

Introducción. En Chile el paciente quemado constituye una importante causa de morbimortalidad e incapacidad, sin embargo el desarrollo de la atención prehospitalaria con la aplicación de medidas simples y de los principios básicos de reanimación inicial en conjunto con desarrollo de terapias especificas en centros especializados y en alguna medida las campañas de prevención, han permitido disminuir la mortalidad en casi todos los grupos etarios especialmente en los menores de 5 años. A pesar de esto los egresos hospitalarios muestran un aumento lineal significativo en los mayores de 60 y menores de 5 años en el último tiempo. Con respecto al agente causal varÍa de acuerdo al grupo etario involucrado, por ejemplo las quemaduras por

Para mejorar la comprensión del capítulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Cinemática del trauma • Shock • Evaluación primaria y secundaria.

líquidos calientes se dá más frecuentemente en preescolares, en cambio las quemaduras por llama se ve más en niños mayores, en los adultos en cambio los principales agentes lo constituyen el fuego, químicos, metales fundidos y la electricidad. Las quemaduras se producen habitualmente en forma accidental, un porcentaje pequeño se debe a intentos de suicidio o agresiones de terceros. En nuestro país el accidente se produce en 2/3 de los casos en el hogar (más del 50% se produce en la cocina), algo menos de un tercio en el trabajo y el resto en la vía pública. Existe una clara relación entre pobreza, hacinamiento, alcohol, y accidentabilidad. Es por eso que al final de este curso esperamos que

Emergencias Traumáticas: Atención Prehospitalaria del Paciente Quemado

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usted quede capacitado para manejar una variedad de lesiones y condiciones producto de quemaduras. Recuerde: Frente a todo paciente quemado: una vez asegurada la escena y detenido el proceso de la quemadura, use el método A B C D E para la evaluación y manejo de la víctima, al igual que cualquier paciente traumatizado. Anatomía de la Piel. La piel, el órgano más grande del cuerpo, está compuesto de tres planos tisulares : la epidermis, la dermis, y el tejido subcutáneo. La epidermis esta formada por células epiteliales sin vasos sanguíneos. La dermis está formada por un marco de tejido conectivo que contiene vasos sanguíneos, terminaciones nerviosas, glándulas sebáceas y sudoríporas. El tejido subcutáneo es una combinación de tejido fibroso y elástico, así como de depósitos grasos.

Fisiopatología. Definiremos las quemaduras como lesiones de continuidad de la piel causadas por diferentes agentes: térmicos, eléctricos, radiantes, químicos y biológicos que pueden ir desde un simple enrojecimiento o eritema hasta la destrucción completa de la piel y tejidos subyacente. La cantidad de energía involucrada, el tiempo de acción y las características de la zona afectada determinan el tipo de lesión. Fenómenos Locales. • Vasodilatación. • Alteración de la permeabilidad: aceleramiento de la plasmaféresis a los 10 minutos de producida la quemadura y llega a su máxima velocidad dentro de las primeras dos horas. La recuperación se produce alrededor de las 48 hrs. de iniciado el proceso. • Coagulación intravascular: puede afectar al plexo dérmico superficial, dérmico profundo y/o vasos mayores. Alteraciones Generales. • Producción de edema en el resto de los territorios. • Estados de shock por falla de la microcirculación. El shock producido por la quemadura aparece tardíamente. El shock precoz se produce por hipovolemia, hipoxia severa por lesión pulmonar o alguna otra causa: no por la quemadura!!! Por lo tanto si al llegar al lugar del evento encuentra un paciente quemado en shock, maneje al paciente como si tuviera un shock hipovolémico. En un paciente anciano puede estar presente la posibilidad de daño miocárdico, por lo que no debe sobrecargarse con fluidos. • Hipoxia mantenida lleva a una intensa acidosis y finalmente falla orgánica funcional múltiple. Clasificación de las Quemaduras.

Figura 1: La piel.

Funciones de la Piel. • Barrera protectora contra el medio ambiente externo, previniendo las infecciones. • Previene la pérdida de líquidos. • Regular la t° corporal. • El plano dérmico contiene terminaciones nerviosas que conducen estímulos entre el cerebro y el cuerpo. El conocimiento del área de superficie que representan las diferentes partes del cuerpo es importante en la estimación del tamaño del área quemada. La regla de los nueve es bastante segura y simple para esta determinación, y a su vez, ayudará en la decisión de la cantidad de fluidos a reponer que requiera el paciente. 140

CONVERSE-SMITH • Quemaduras de 1° Grado: comprometen la epidermis, existe enrojecimiento e hipersensibilidad. • Quemaduras de 2° Grado: comprometen la epidermis y parte de la dermis, aparece la flictena y el edema. Como afecta las terminaciones sensitivas pueden ser muy dolorosas. Estas se dividen en 2° grado superficial y en 2° grado profundo. • Quemaduras de 3° Grado: destrucción de las 2 capas de la piel en forma completa, el aspecto generalmente es blanco o marrón y acartonado. Están destruidas todas las terminaciones sensitivas, por lo cual hay analgesia. La quemadura profunda de la piel forma una escara (fig. 3). Clasificación de Benaim. • Tipo “A” ó Superficial: se pueden considerar dos formas, la eritematosa y la flictenular. La primera es la quemadura solar, no hay efracción de la piel, sólo presenta enrojecimiento. La segunda, puede llegar



• • Figura 3: Profundidad de Quemaduras.

a comprometer la membrana basal, pero nunca afecta la dermis; es una lesión que cura espontáneamente entre 10 a 15 días. • Tipo “AB” ó Intermedia: compromete además la dermis, puede evolucionar hacia “AB A” y curar en forma espontánea o bien evolucionar como “AB B” profundizándose y requerir de un autoinjerto. • Tipo “B” ó Profunda: compromete todas las capas de la piel y siempre necesita de un autoinjerto. Factores que determinan la Gravedad de las Quemaduras. • Profundidad: relación directamente proporcional, depende de la temperatura y del tiempo de exposición a la fuente de calor constituye sólo una estimación, dado que puede tomar días antes que se delimite la profundidad. • Area de Superficie Corporal Involucrada: puede efectuarse una estimación aproximada utilizando la Regla de los nueve (ver fig. 2 ) o utilizando la palma de la mano del paciente( sin considerar los dedos) lo que corresponde al 1% de la superficie corporal total.

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Figura 2: Regla de los nueve.

Sistema Neurológico Cutáneo Cardiovascular Respiratorio Musculoesquelético Renal

Revestirán mayor gravedad, desde el punto de vista funcional, estético y psicológico, las quemaduras de cualquier tipo que involucren las denominadas áreas críticas: cara, cuello, articulaciones, manos, genitales periné y los pies. Edad del Paciente: los pacientes en edades extremas responden muy pobremente debido a sus condiciones fisiologicas. Lesión Pulmonar: el humo inhalado, que contiene particulas de combustion incompleta, son la principal causa de trauma pulmonar, es una forma de daño quimico a las celulas de recubrimiento de bronquios, alvéolos y capilares pulmonares produciéndose: disminución de la actividad ciliar, eritema, hipersecresión, edema, ulceración de la mucosa, incremento del flujo sanguíneo y espasmo de bronquios y bronquíolos. La sobrecarga de fluidos en un paciente con lesión por inhalación agrava el daño pulmonar ensombreciendo el pronóstico si se asocia a piel quemada. Mientras más precoz es la manifestación de síntomas, más severo es el daño producido, pero estos pueden no manifestarse hasta 12 ó 36 horas después. Usted no debe ingresar a un area inundada de humo!! Quemadura de Vía Aérea: el calor seco generalmente sólo afecta a la vía aérea superior. Las quemaduras de vía aérea inferior son causadas por vapor el cual puede transportar suficiente temperatura a la nariz y boca para producir una quemadura. La obstrucción de la vía aérea superior puede progresar muy rapidamente, ante la sospecha, este paciente debe ser intubado precozmente. Presencia de otras Lesiones: ej. TEC, fracturas, trauma raquimedular, trauma toracoabdominal, fractura de pelvis, etc. Recuerde que la aparición temprana de signos y síntomas de shock no son causa de la quemadura. Quemaduras Químicas: el agente químico debe eliminarse lo antes posible con importante cantidad de agua, si es en polvo debe cepillarse y luego lavar profusamente. Retire la ropa contaminada. Las lesiones oculares se tratan con irrigación permanente de suero fisiológico. La gravedad de una quemadura química está determinada por: el tipo de agente, la concentración, el volumen y la duración del contacto. Quemaduras Eléctricas: el grado de daño tisular en una quemadura eléctrica dependerá de la intensidad de la corriente, poder de la corriente, tipo de corriente, resistencia de los tejidos, y patrón de contacto.

Lesión Alteración de consciencia, convulsiones, edema cerebral Quemaduras de diferente tipo, extensión y profundidad PCR, arritmias Paro respiratorio, quemaduras vía aérea Rabdomiolisis, quemaduras periósticas, fracturas Insuficiencia renal aguda, mioglobinuria

Tabla 1: Principales lesiones asociadas al paso de corriente eléctrica. Emergencias Traumáticas: Atención Prehospitalaria del Paciente Quemado

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Evaluación Secundaria. Recuerde: No se haga parte del circuito, asegurese que el paciente fue desconectado de la fuente de eelectricidad. Maneje al paciente de acuerdo al ABC de la reanimación: si el paciente está en PCR inicie RCP,si está en fibrilación ventricular, desfibrile. Sobre la base de la extensión y profundidad Benaim categorizó a los pacientes en cuatro grupos: Profundidad “A” Superficiales “AB” Intermedias “B” Profundas

Grupo I Leve Hasta 10% Hasta 5% Hasta 1%

A. Vía Aérea. Busque signos de lesión por inhalación: quemaduras de la cara y el tronco alto, vello facial y cejas chamuscadas, esputo carbonáceo, ronquera, estridor o quemaduras alrededor de la nariz y boca (Fig. 4); el edema labial debe ser considerado similar al que pueden presentar las cuerdas vocales. Intoxicación por humo, por CO y las lesiones respiratorias, son altamente probables si existe antecedente de pérdida de conciencia, si la víctima fue rescatada de lugar cerrado, o Grupo II Moderado 11 a 30% 6 a 15% 2 a 6%

Grupo III Grave 31 a 60% 16 a 45% 6 a 30 %

Grupo IV Crítico Más de 60% Más de 45% Más de 30%

Tabla 2: Grupos de gravedad de Benaim.

Evaluación y Manejo. Seguridad, Escenario y Situación. En el lugar del accidente las situaciones de riesgo para el paciente o el personal debieran estar identificadas y manejadas por personal de bomberos. No intente rescates para lo cual no ha recibido entrenamiento específico, ni tiene equipamiento necesario. No se transforme en una nueva víctima, esto agravaría la situación. No crea o presuma nada. Es necesario formarse una exacta impresión de las circunstancias y características físicas del lugar en que se produjo el accidente,del agente etiológico,mecanismo y tiempo de acción. Informe con anticipación de la situación. Evaluación Primaria. Es igual que en cualquier paciente traumatizado, es decir, utilice el ABC: • El paciente responde? • Esta ventilando? • Tiene pulso?

Figura 4. 142

si no se pudo apartar del lugar de la emanación ej: bebes en cunas, niños pequeños, pacientes ancianos, pacientes postrados o bajo el efecto de alcohol y/o drogas. Manejo. Si el paciente está inconciente permeabilice, provea y si es necesario proteja la vía aérea, no olvide inmovilizar la columna cervical, si existe además el antecedente de trauma asociado. En víctimas conscientes y que no presentan trauma asociado, manténgalo en posición sentado. Si sospecha quemadura de la vía aeréa, esté preparado para el manejo avanzado de esta bajo secuencia rapida. La succinilcolina esta contraindicada después de las primeras 24 a 48 hrs.por ser liberadora de potasio, generando la posibilidad cierta de fibrilación ventricular. El etomidato sería la mejor alternativa, o fentanyl en altas dosis más una benzodiazepina. La intubación endotraqueal debe ser realizada por la persona más calificada en el lugar del accidente, pero no demore el traslado a centro especializado o a la unidad de emergencia apropiada si la causa del deterioro es otra. Recuerde que la vía aerea en los niños es de menor calibre lo que lleva a que se obstruya mas rápido que en el adulto. B. Ventilación. Todo paciente, consciente o inconsciente, estable o inestable, con trauma térmico y/o sospecha de inhalación de humo, debe ser tratado con oxígeno a altas concentraciones. vigilar y monitorizar la ventilación, debe ser su prioridad. Evalúe: expansión torácica, ausculte los campos pulmonares y verifique la frecuencia respiratoria. La quemadura circunferencial y profunda del torax puede requerir escarotomía a la brevedad, dentro de las tres primeras horas, o inmediata para mejorar o lograr la expansión torácica respectivamente. Por lo tanto, no demore el traslado. C. Circulación. La resucitación circulatoria debe apuntar a mantener la función vital de todos los órganos y evitar las complicaciones de una insuficiente o excesiva hidratación.



D. Evaluación Neurológica. Determine el nivel de consciencia utilizando la escala AVDI ó Glasgow; el paciente quemado está inicialmente alerta y orientado,si no es así piense en inhalación de humo,intoxicación por CO, lesión asociada,paciente bajo el efecto de alcohol y/o drogas. E. Exposición. Retire o corte las ropas del paciente,retire todos aquellos elementos que retienen calor,o que pudieran impedir una adecuada circulación. Si hay ropas muy adheridas no las retire. Haga una estimación de la superfie corporal quemada total Coloque al paciente sobre una sábana estéril. Proteja al paciente de la hipotermia. Todos los miembros del equipo deben estar protegidos de las secreciones producidas por el paciente quemado. Figura 5.

Verifique pulsos periféricos, realice monitoreo ECG y controle la presión arterial. Manejo. • Idealmente instale 2 vías venosas periféricas de grueso calibre en zonas no quemadas. • Considere acceso intraoseo en niños • Si no fuera posible se puede usar la vía femoral. • Inicie la administración de ringer lactato el cual contiene una menor cantidad de potasio. Adultos: ringer Lactato 2 a 4 ml x kg de peso x % SCTQ Niños: ringer lactato 3 a 4 ml x kg de peso x % SCTQ La mitad se administra en las primeras 8 hrs., considerando que la hora de inicio corresponde al momento en que ocurrió el accidente. La mitad restante se administra en las siguientes 16 hrs.del primer día. Sólo administrar cristaloides, evite la administración de coloides. La hiperhidratación debe ser cuidadosa en pacientes con antecedentes de enfermedad cardíaca, pulmonar, en los mayores de 50 años y niños menores de 2 años de edad. Dosis Total Recibida 20 a 100 RADS 200 a 400 RADS Mayor 600 a 1000 RADS 1000 a 2000 RADS 2000 RADS o más

Criterios de Derivación al Centro Especializado. • pacientes con quemaduras AB con más del 10% de la superficie corporal • quemaduras de cualquier tipo que involucren las zonas especiales • quemaduras tipo B de cualquier extensión • quemaduras por electricidad • quemaduras por químicos • pacientes con lesión inhalatoria • pacientes con patología concomitante • pacientes con quemaduras y trauma asociado,en el cual la quemadura tiene mayor morbimortalidad • niños quemados que estén en un hospital que no tenga una unidad pediátrica especializada en quemados • pacientes que tengan antecedentes psiquiátricos, emocionales y problemas para su rehabilitación. Lesiones por Radiación. • Respuesta orgánica a diferentes dosis de radación (Ver Tabla 3). • Respuesta de la piel a la radiación (Ver Tabla 4). Las prioridades en el tratamiento del paciente son • Salvar la vida

Respuesta Disminución de leucitos circulantes Severa disminución de leucocitos, náusea, vómitos y posible muerte en 2 meses Destrucción médula ósea, diarreay 30% de mortalidad al mes Ulceraciones gastrointestinales. Muerte en dos semanas Muerte en horas por lesión del Sistema Nervioso Central

Tabla 3: Respuesta orgánica a diferentes dosis de radiación..

200 a 300 RADS 300 1000 a 2000 RADS 2000 RADS o más

Descamación Eritema Lesión dérmica de superficial a profunda Necrosis completa

Tabla 4: Respuesta de la piel a la radiación. Emergencias Traumáticas: Atención Prehospitalaria del Paciente Quemado

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• • • • •

Prevenir lesiones futuras Descontaminar al paciente Minimizar la exposición del grupo tratante Evitar la diseminación de los elementos contaminantes Prevenir de daños al equipamiento hospitalario

Necrosis Epidérmica Tóxica (NET). LA NET es una dermatitis exfoliativa que compromete mucosas, conjuntivas y tracto gastrointestinal. Etiología diversa: reacción a drogas o toxina de stafilococcus aureus. Inicialmente la lesión principal tiene una flictena central con reacción eritematosa periférica. Es común la aparición de edema facial y lesiones

periorificiales. Las lesiones son idénticas a quemaduras intermedias. NET TIPO I se debe a las toxinas producidas por el Stafilococcus aureus; ocurre más frecuentemente en niños, es de buen pronóstico y una mortalidad menor al 5 %. NET TIPO II o Síndrome de Steven-Johnson, compromete la epidermis y parte de la dermis, similar a una quemadura intermedia, presenta una mortalidad del 25 al 30%. Manejo Prehospitalario. • ABC • No administrar corticoides. • Administrar líquidos según fórmula.

Caso clínico inicial: desarrollo Las primeras medidas a tomar por usted, una vez asegurada la escena y analizado la cinemática del trauma, serían: Proveer, permeabilizar y proteger la vía aérea del paciente con un adecuado control e inmovilización de la columna total por el antecedente de caída de 7 mts. altura. Los antecedentes de éste caso nos permiten pensar que la causa del compromiso de conciencia, la taquicardia y la disnea se deben fundamentalmente al traumatismo asociado, ya que el shock precoz y el compromiso de conciencia en el paciente quemado no son por causa de la quemadura, sino que por hipovolemia asociada. Al aplicar la regla de los 9, nos daría aproximadamente una superficie corporal quemada del 60%. En este caso tendrían prioridad de tratamiento un tec complicado asociado, un posible traumatismo tóracoabdominal y/o un traumatismo del anillo pélvico, ya que sería una de éstas lesiones la que ponen en riesgo la vida del paciente, por la tanto debiera ser recibido en un centro en donde puedan manejar todas y cada una de estas lesiones, para posteriormente trasladarlo a un centro de quemados.

Preguntas. 1. Ingresa al S.U un masculino trabajador que recibe descarga electrica de alta tension con posterior caida de altura de 7 mts, hace unos pocos minutos atras. Tiene cerca del 60% de SCC. Al evaluarlo esta taquicardico, su P/A es de 80/60, FR de 30, SAT. 91%. GCS de 10. En relacion al cuadro clinico, se puede decir que: a) El shock que presenta el paciente esta claramente dado por su calidad de gran quemado. b) La prioridad del tratamiento es la hidratación precoz por la superficie corporal quemada comprometida. c) El shock esta dado por algun otro trauma que presenta el paciente, y no por la quemadura. d) El paciente probablemente esta cursando un shock distributivo. 2. Al monitorizar al paciente anterior, usted visualiza un ritmo sinusal con extrasistoles ventriculares frecuentes. Ademas la saturación de oxigeno luego de instalar MAF

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sigue bajando al igual que su GCS. Al respecto podemos mencionar: a) Las alteraciones del ritmo demuestran un daño miocardico. b) Rapidamente hay que manejar la via aerea del paciente por riesgo de quemadura de via aerea. c) La alteración de conciencia puede estar dada por el trauma asociado y ademas por quemadura de la masa encefalica. d) Todas las anteriores. 3. Ingresa al S.U un masculino quemado a lo bonzo. Tiene quemaduras de AB en cara, brazo izquierdo, torax por posterior y genitales. La superficie de area corporal quemada estimada es: a) 37% SCC. b) 36% SCC c) 27% SCC. d) 35% SCC.



Bibliografía 1. Consensus on the prehospital approach to burns patient management. Emerg Med J 2004; 21:112-114 2. National Burn Care Review. National burn care review, 2000. http://www.baps.co.uk/documents/nbcr.pdf. 3. Allison K. The UK pre-hospital management of burn patients: current practice and the need for a standard approach. Burns 2002; 28:135–42.[CrossRef][Medline]

:: Apuntes


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Traumatismo Encefalocraneano (TEC) Claudia Blachet Gómez, José Gómez L y Dr. Enrique Hess M.

:: Caso Clínico “11:30 AM: Niño de 2 años que cayó desde un segundo piso. A la llegada, menor en supino, D (AVDI), respiración ruidosa, pálido y taquicárdico. Sin sangramientos evidentes. Glasgow 8, pupilas iguales y reactivas a la luz. Tórax y pelvis estable. Abdomen algo resistente a la palpación. Extremidades sin desformidades evidentes. Presenta aumento de volumen frontal, observación de fractura. Tiempo de llegada al SU: 20 minutos. ¿Cómo manejaría este paciente?


APOYO TEMATICO

Al final del capítulo el alumno será capaz de: • Evaluar y manejar un paciente que está cursando un TEC en el medio prehospitalario. • Explicar la fisiopatología de la injuria primaria y secundaria. • Describir las medidas pre-hospitalarias que permitirían reducir la injuria secundaria. • Identificar la necesidad y los beneficios de la intubación precoz en pacientes con TEC grave • Explicar la importancia de la reanimación circulatoria en pacientes con TEC y shock.

Introducción. El TEC se define clínicamente como un golpe en la cabeza asociado a alteración de conciencia. El golpe en cráneo puede ser evidenciado por una laceración del cuero cabelludo o de la frente. El evento recién descrito produce una la lesión y/o deterioro funcional del cerebro debido a un intercambio brusco de energía (Jenet, Lancet 1977). Se describen dos mecanismos principales: 1. El impacto que recibe el cráneo y su contenido al ser golpeado por un elemento contundente mientras está en reposo, lo que produce una lesión en cuero cabelludo, hueso, duramadre y parénquima cerebral. Se origina una onda de presión con severo aumento de la presión intracraneal y cambios en la barrera hematoencefálica, la sustancia reticulada y los centros del bulbo raquídeo que pueden ocasionar paro respiratorio y cardiovascular. La aceleración y desaceleración genera lesiones del encéfalo, de sus vasos y de los nervios craneanos. 2. Las lesiones resultantes de la aceleración y desaceleración rotacional durante las cuales se producen fuerzas lineales y especialmente rotacionales sobre el encéfalo, dando lugar a un tipo específico de

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Evaluación primaria y secundaria • Manejo básico y avanzado de la vía aérea. • Secuencia rápida de intubación. • Cinemática del trauma

lesión cerebral que ha sido denominado daño axonal difuso. En este caso el trauma directo (golpe) no juega papel importante. Epidemiología. El TEC es la primera causa de muerte por trauma en la población en edad laboralmente activa y la tercera causa de muerte a nivel mundial. Sus principales causas son accidentes de tránsito, asaltos y accidentes laborales. Y afecta con mayor frecuencia a los hombres. En USA es responsable del 76% de las muertes entre los 15 y 24 años (145.000) y representa un 70% de las causas de muertes en pacientes politraumatizados. Además, la incidencia de fracturas de columna en TEC grave alcanza a un 4 a 5%, la mayoría entre C1 y C3 [6,9]. Del total de pacientes admitidos con Glasgow menor o igual a 8, entre el 56% y el 60% sufrirán lesiones en uno o más órganos y, un 25% tendrá lesiones “quirúrgicas” [6,9]. En las últimas 3 décadas se ha observado una tendencia a la disminución en la morbimortalidad asociado a una mejoría en la atención pre-hospitalaria, un diagnóstico más rápido y eficaz (TAC) y avances en la resolución quirúrgica de las complicaciones

Emergencias Traumáticas: Traumatismo Encefalocraneano (TEC)

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Fisiopatología. Desde el punto de vista fisiopatológico se describen tres estados: preinjuria o condición basal, la injuria primaria y la injuria secundaria. La condición basal se refiere fundamentalmente a la edad y a los antecedentes mórbidos del paciente que pudieran influir en su evolución. La injuria primaria es consecuencia directa del trauma y no es susceptible de ser evitada, salvo a través de programas de prevención. Entre ellas se encuentran: las erosiones de cuero cabelludo, scalp, fracturas, hundimientos, contusión cerebral y exposición del tejido cerebral. Este tipo de lesiones, si son leves, sólo se traducen en alteraciones funcionales y no son objetivables por ningún medio diagnostico, imagenológico ni funcional. Las lesiones graves van desde contusiones parenquimatosas, hematomas intracerebrales,

hasta lesiones más severas que pueden implicar pérdida de la conciencia con crisis transitoria de rigidez, y que eventualmente pueden recuperarse y quedar sin secuelas. La injuria primaria tiene como consecuencia una serie de trastornos fisiopatológicos: alteración de la barrera hematoencefálica; liberación de neurotransmisores excitatorios (aspartato, glutamina) con la consecuente actividad enzimática citolítica; pérdida de la autorregulación vascular cerebral aumentando la susceptibilidad del encéfalo a la hipoxia; desequilibrio hidroelectrolítico e hipoperfusión. La injuria secundaria es consecuencia de la evolución de la injuria cerebral primaria o del agravamiento de condiciones tanto locales como sistémicas. La tabla 1 muestra los mecanismos sistémicos e intracerebrales que participan en el desarrollo de la injuria secundaria.

Mecanismos Sistemáticos

Mecanismos Intracerebrales

Hipotensión arterial, Dolor Hipoxemia Hipercarbia Anemia Hipertermia Hiponatremia Acidosis Alteraciones de la glicemia

Hematomas intracerebrales Hematomas extradurales Hematomas subdurales agudos Convulsiones Edema Cerebral Isquemia cerebral

Tabla 1: “Mecanismos sistémicos e intracerebrales de la injuria secundaria”.

hemorragia subaracnoídea, laceraciones entre sustancia blanca y corteza o núcleos de la base hasta el daño axonal difuso. La concusión cerebral se produce al golpear el encéfalo contra el cráneo en el sitio directo del impacto o por contragolpe. Habitualmente son múltiples, bilaterales y se ubican en la cara basal del lóbulo frontal y temporal. La contusión implica lesión del parénquima cerebral de origen traumático sin lesión de la piamadre, porque si ésta se lesiona, como ocurre con las heridas perforantes, se produce una laceración cerebral. Los síntomas son diversos y dependen tanto de la región afectada como del tamaño de la contusión, del edema y de la compresión sobre estructuras vecinas. Pero, por lo general, se caracterizan por compromiso de conciencia leve, cefalea, convulsiones y focalización neurológica. En ocasiones, por su tamaño y localización pueden producir hipertensión intracraneana y coalescer formando verdaderos hematomas intracerebrales. El daño axonal difuso se caracteriza, microscópicamente, por desgarro y disrupción axonal con formación de pequeñas hemorragias en el tallo cerebral. Lo que se traduce clínicamente en un compromiso de conciencia inicial que no mejora a pesar de un manejo pre-hospitalario adecuado. A diferencia de la situación anterior, estos pacientes no focalizan. El cuadro puede ser muy variable, desde una simple concusión cerebral 148

El 30% de los pacientes que ingresan a los centros hospitalarios con TEC grave presentan una PaO2 menor de 60 mmHg [1,9]. En el pre-hospitalario existen dos situaciones que condicionan la aparición de hipoxemia: 1) una falla en la mecánica respiratoria o una falla en el intercambio gaseoso (alteración en la B del ABC del trauma) y, 2) una disminución del aporte sanguíneo al cerebro producto una hipotensión arterial ligada principalmente a la pérdida de volumen (alteración de la C). La pérdida de volumen determinará una anemia secundaria. El 13% de los pacientes están hipotensos. Por lo tanto, el aporte de O2 es fundamental en el manejo pre-hospitalario. El aumento de la presión intracraneana (PIC) es la regla en pacientes con lesiones encefálicas agudas severas. Normalmente existe un equilibrio entre el líquido cefalorraquídeo (LCR), parénquima cerebral y volumen sanguíneo. En el TEC grave este equilibrio se pierde, produciendo aumento de la PIC y disminuyendo así la perfusión cerebral. Al disminuir la perfusión, la hipercarbia secundaria condiciona una vasodilatación compensatoria, aumentado el volumen sanguíneo, elevando aún más la PIC por un efecto hiperémico y favoreciendo el edema. En muchas ocasiones, cuando la magnitud del trauma es grave, la pérdida de la autorregulación vascular cerebral determina que la perfusión cerebral dependa



directamente de la presión arterial media, esta es una segunda razón de por qué estos pacientes deben corregir rápidamente situaciones de hipotensión. En términos prácticos, la PIC normal es entre 10 a 20 mmHg y la presión arterial media (PAM) alrededor de 90 mmHg, esto quiere decir que se requiere como mínimo una presión de perfusión cerebral (PPC) sobre 70 mmHg. PPC = PAM - PIC. Resulta útil en el manejo del TEC conocer las cuatro etapas evolutivas de la hipertensión intracraneana (HIC) en el adulto. En la primera etapa se observa una modificación del volumen intracraneal a expensas de desplazamientos del LCR y/o de la sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina, pueden ser asintomáticas. La segunda etapa se caracteriza por una elevación paulatina de la PIC y la aparición de bradicardia e hipertensión, esto último como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral. La insuficiencia de los mecanismos reguladores para compensar las variaciones del la PIC y la formación de herniaciones definen la tercera etapa. La etapa final, cuarta, coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas en esta etapa, evidencian la agonía del control de las funciones autónomas y del tronco cerebral. Algunas de las más relevantes en pre-hospitalario son: 1) cefaleas: propio del proceso expansivo, de difícil manejo analgésico, de predominio matinal y con variación de intensidad frente a cambios posturales; 2) vómitos explosivos: son aquellos sin naúseas previas en respuesta a la estimulación del centro del vomito en el tronco cerebral producto del proceso expansivo; 3) signos autonómicos: también por compresión del troncoencéfalo, se describe una variación del patrón respiratorio (atáxico), bradicardia e hipertensión. Estos hallazgos son conocidos como tríada de Cushing y no necesariamente implican enclavamiento del paciente, al contrario, si se logra corregir la injuria se podría evitar su evolución hacia al enclavamiento; 4) midriasis homolateral: por compresión del III par craneano y 5) signos de herniación: el aumento de la PIC “empuja” el tejido nervioso que busca una salida a través de los espacios que deja la duramadre. Generalmente, no provocan gran semiologia y ésta depende de la estructura comprometida. La herniación más importante es la transcallosa, en la cual el tejido nervioso sale por el agujero magno, comprimiendo el bulbo (enclavamiento) los que deriva en signos autonómicos, depresión respiratoria y PCR. Entre los mecanismos intracerebrales (tabla 1) que participan en la injuria secundaria se encuentran los que describimos a continuación, la lesión isquémica cerebral se encuentra en el 90% de los casos fatales [9] y si no se corrige rápidamente, será responsable del empeoramiento de las lesiones encefálicas primarias y

el consecuente mal pronóstico. Si al aumento de la PIC y la hipercarbia descrito más arriba se suma la hipotensión arterial aparecerá la isquemia y la hipoxia. Los hematomas extradurales se presentan en una relación de 4:1 entre hombres y mujeres. Son raros entre los menores de 2 y los mayores de 60 años. La causa principal (85%) es la ruptura de la arteria meníngea media secundario a una fractura de calota. Clínicamente se presenta con un compromiso de conciencia menor a 5 minutos, seguido por un período de lucidez y luego obnubilación, hemiparesia contralateral y dilatación pupilar ipsilateral. Los hematomas subdurales agudos son secundarios a traumas de mayor energía, se dan en todos los grupos etarios y se producen por sangramiento de las venas puentes y la posterior acumulación alrededor del parénquima lesionado. La clínica es similar, salvo que el compromiso de conciencia se presenta desde el inicio, aunque también puede existir un intervalo de lucidez. Evaluación. Como en todo tipo de eventos pre-hospitalarios, especialmente en aquellos de origen traumático, evalúe siempre en primer lugar la seguridad en la escena. Luego evalúe la cinemática del trauma buscando determinar básicamente si se enfrentará sólo con un paciente con trauma de cráneo o existe posibilidad de otro trauma asociado. Interrogue a los testigos para establecer si hubo período de alteración de conciencia y cuánto duró, presencia de vómitos y cefalea, consumo de alcohol y/o drogas y presencia de patología secundaria. Mientras obtiene la historia, si la escena es segura, acérquese al paciente, fije la columna cervical y luego evalúe el nivel de respuesta utilizando la escala de AVDI. Si el paciente está alerta (A) valorice el ABC y luego inmovilícelo según corresponda. Si responde a la voz (V) administre oxígeno y continúe con el ABC. Si la víctima responde al dolor (D), permeabilice la vía aérea, instale oxígeno al 100%, evalúe el ABC y el Glasgow rápidamente para determinar la necesidad de manejo avanzado de la vía aérea. Finalmente, si está inconsciente (I), valorice inmediatamente la respiración (MES), si no respira, evalúe la viabilidad de las lesiones más importantes e inicie protocolo de SVB. Si el paciente está alerta o responde a la voz, determine la orientación temporo-espacial con preguntas como: ¿dónde está?, ¿qué sucedió?, ¿qué año es? Al evaluar la respiración (B) recuerde valorizar la FR y el trabajo respiratorio, le ayudará a decir el manejo avanzado de la vía aérea. Descarte compromiso hemodinámico, descarte y contenga sangramientos importantes (C) que pudieran agravar la hipoxemia cerebral. Recuerde que aunque no encuentre un compromiso importante de la B o no sospeche fuertemente de presencia de hipovolemia, el aporte O2 al 100% ayudara a mantener la oxemia cerebral.


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Una vez concluido el ABC del trauma realice la evaluación secundaria siempre y cuando el TEC no sea la lesión principal. En este caso, invierta el orden de la evaluación. La evaluación neurológica pre-hospitalaria (D) comprende principalmente la escala de Glasgow (GCS) y el tamaño y reacción pupilar. El GCS (tabla 2) es un sistema adoptado por consenso, cuya variabilidad inter-observador es de 3%, tiene un alto nivel pronóstico y es de gran utilidad para tomar decisiones y valorar la evolutividad del compromiso neurológico. La aplicación de la escala debe considerar siempre la mejor respuesta y describir siempre las observaciones que pudieran condicionar la misma, por ejemplo: paciente intubado, sedado, ebrio, etc. En el TEC pueden presentarse respuestas incompletas o solo una tendencia a un patrón en particular, estas respuestas se obtienen con estímulo doloroso y representan daño grave. La respuesta motora es la conducta evaluada que mejor se correlaciona con el outcome. Puede ser voluntaria o adecuada en forma espontánea, o tras un estímulo verbal, táctil o doloroso. Los pacientes agitados deben ser evaluados con 4 puntos máximos en la parte motora porque ellos no son capaces de localizar. La rigidez de decorticación se observa posterior a una lesión córtico-subcortical donde el paciente adopta una postura en flexión y aducción de extremidades superiores más extensión y rotación interna de las extremidades inferiores. En cambio la rigidez de descerebración se asocia a daño troncal mesencefálico. En este caso, hay hiperextensión de extremidades superiores con aducción y pronación además de hiperextensión de extremidades inferiores y rigidez plantar. Conducta Apertura ocular

Respuesta verbal

Respuesta motora

Respuesta Lactantes Espontánea Al hablarle Al dolor Ninguna Balbuceo Llanto irritable Llanto al dolor Quejido al dolor Ninguna Espontánea Retira al tocar Retira al dolor Flexión anormal Extension anormal Ninguna

Si bien el GCS escapa a individuos intoxicados, se estima que la evaluación de pacientes bajo efectos del alcohol entregaría un falso positivo en dos puntos por bajo la condición real del sujeto. De cualquier modo, sea cual sea la causal de deterioro neurológico, un score menor o igual a 8 puntos implica una pérdida de mecanismos protectores de la vía aérea exigiendo una manejo avanzado de la vía aérea (Tabla 2). Para la evaluación pupilar utilizamos la sigla PIRRL y una luz intensa. Cualquier alteración en el tamaño, simetría, reactividad a la luz o en la oculomotilidad debe considerarse urgencia extrema hasta que el paciente sea evaluado en el servicio de urgencia. Deben consignarse los medicamentos utilizados que pudieran alterar la respuesta pupilar: atropina (midriasis); opiáceos (miosis), barbitúricos (disminución del reflejo fotomotor), etc. Busque además fracturas faciales (Lefort) y signos de fracturas de base de cráneo: ojo de mapache o hematoma periorbitario, signo de Battle o equimosis retroauricular, hemorragia subconjuntival, rinorraquia, otorraquia o hemotímpano. Ya que traducen un mecanismo de daño más violento por lo que cabría esperar una mayor incidencia de complicaciones intracraneales. Por último, podría evaluar la presencia de signo de Babinski. La aparición de dilatación pupilar uni o bilateral, una reacción asimétrica a la luz, sinergias de descerebración o decorticación y el deterioro progresivo del estado neurológico indican un aumento clínico de la PIC. La tabla 3 muestra una clasificación de severidad del TEC. (Tabla 3). Respuesta Adultos Espontánea A la voz Al dolor Ninguna Orientada Cofusa Inapropiada Incomprensible Ninguna Obecede órdenes Localiza Retira al dolor Decorticación Descerebración Ninguna

Puntaje 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Tabla 2. “Escala de coma de GLasgow (GCS) en adultos y lactantes”.

Severidad TEC leve TEC moderado TEC severo TEC crítico

Clínica GCS 14 ó 15 con pérdida de conciencia <5 minutosGCS 15 con deterioro de la alerta o la memoria GCS 9 -13 con pérdida de conciencia <5 minutosGCS 14 ó 15 con déficit neurológico focal GCS 5 – 8. GCS 3 – 4.

Tabla 3: “Severidad clínica del TEC”. 150



Manejo. Mientras evalúa el ABC, instale el collar cervical y permeabilice la vía aérea ya sea en forma manual o mecánica, si es necesario. Determine la necesidad de O2 suplementario, aunque de acuerdo a la fisiopatología revisada, recomendamos su administración siempre, aún frente a la sospecha de TEC. Considere el ABC más el GCS para decidir la necesidad de manejar la vía aérea de manera artificial o avanzada. Recuerde que el GCS igual o <8 en el paciente con TEC e igual o <10 en el politraumatizado es indicación de intubación. El manejo básico de la vía aérea, la secuencia rápida de intubación (SRI): medicamentos y dosis, así como la técnica de intubación ya se discutió en el capítulo de Vía Aérea. Nosotros abordaremos el uso de la lidocaína en el manejo de la vía aérea del paciente con TEC. Es sabido que tanto la instrumentalización laríngea (aspiración) como la intubación endotraqueal se asocian a un aumento transitorio, pero marcado, de la PIC, lo que puede reducir la perfusión cerebral, aumentando así, la injuria secundaria. En este sentido, los pacientes con TEC grave que requieren intubación se consideran un grupo de alto riesgo. La literatura existente en el tema es controversial tanto en sus efectos y resultados como en su mecanismo de acción, pero en general sugiere el uso lidocaína IV en dosis de 1 – 1.5 mg/kg previo a la SRI. A pesar de que análisis recientes de la literatura publicada [12] concluyen que no existe evidencia suficiente para apoyar el uso de la lidocaína previo a la SRI en pacientes con TEC grave, nosotros mantendremos la misma postura que la mayoría los cursos de Vía Aérea Avanzada, es decir, recomendamos su administración en la dosis arriba indicada. Utilizando la clasificación del ACLS, diremos que es un medicamento de clase indeterminada, o sea, no tiene efectos nocivos, pero tampoco beneficios evidentes. Sin embargo, cuenta con un sustrato fisiopatológico que lo avala. Finalmente, el uso de la lidocaína tópica y en spray ha mostrado ser eficiente en suprimir la respuesta refleja local de la vía aérea[13]. Instale vías venosas y realice reanimación circulatoria si la evaluación primaria así lo determina. Al enfrentar un paciente con TEC y shock hipovolémico surge la disyuntiva entre el uso de grandes volúmenes y la repercusión sobre el edema cerebral y el aumento de la PIC. Si bien el uso de coloides es menos deletéreo, en pre-hospitalario se recomienda el uso de soluciones cristaloides isotónicas. Considere que todo paciente con TEC podría tener asociado un traumatismo raquimedular y un shock medular, en el cual la reposición violenta de volumen puede llevar a un edema pulmonar si no se acompaña del uso de drogas vasoactivas. Por el contrario, si después del ABC concluye que el paciente no requiere reanimación circulatoria, en pre-hospitalario igual se recomienda mantener una vía venosa permeable, podría necesitarla para el manejo avanzado de la vía aérea u otra complicación. Ejemplo: una convulsión. Monitorice el ritmo cardiaco, la oximetría de pulso y la capnometría durante y después de la intubación.

Inmovilice correctamente al paciente recuerde que si no está intubado, puede necesitar girarlo con la tabla frente a la presencia de vómito explosivo. Considere el uso de analgésicos, sedantes y/o relajantes. Pacientes con lesiones severas del cráneo o del macizo facial requieren sedación como medida de protección a fin de minimizar la injuria secundaria provocada por el aumento de la PIC. Una evaluación inicial estricta y confiable no contraindica la sedación. Ventilación asistida e hiperventilación. La hiperventilación busca bajar la PCO2, provocando una vasoconstricción cerebral que disminuye la PPC y el volumen sanguíneo cerebral, contrarrestando así la hipercabnia secundaria y la vasodilatación compensatoria que se produce en los TEC graves (ver fisiopatología). La caída de la PCO2 bajo 30 mmHg aumenta el riesgo de isquemia localizada por vasoconstricción excesiva en zonas que conservan intacta la autorregulación cerebral, aunque también es cierto que esta medida es efectiva en evitar herniación cerebral y compresión troncal secundaria. Lo que queda claramente fuera de discusión es la hiperventilación extrema, es decir, PCO2 <25mmHg, ya que es francamente deletérea. La mantención de la PCO2 entre 30 y 35 mmHg disminuye la PIC entre un 25 - 30% efecto que comienza antes de los 30 seg, alcanzando su máximo efecto a los 8 minutos con una duración no mayor a 15 minutos [1,2,3,4,6,9]. Recuerde que la suspensión debe ser gradual para evitar “efectos rebote” de la PIC y que en el TEC grave la autorregulación vascular se altera y la hiperventilación puede no tener el beneficio esperado pues altera el retorno venoso aumentando la PIC. Por lo tanto, la recomendación es la hiperventilación moderada, en lo posible, después de las 24 hrs de ocurrido el TEC por la alteración importante de los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral vistos en las primeras horas [11]. Basados en esto no recomendamos la hiperventilación profiláctica en el prehospitalario. En el manejo general del aumento de la PIC se recomienda: elevar la cabeza en 30-45 grados para favorecer el retorno venoso cerebral. Mantener el cuello en posición neutra y no comprimir la yugulares con la fijación del TET. Evite la hipotensión (PAS<90) manejando el shock hipovolémico. Disminuya el riesgo de hipoxia manteniendo la vía aérea permeable, aportando O2 en concentraciones altas y decidiendo en forma precoz y oportuna la intubación. Mantenga al paciente sedado: en un paciente agitado hay mayor probabilidad de aumento de la PIC. El manitol es un poderoso agente osmótico que produce disminución de la PIC por: 1) expansión plasmática inmediata, reduciendo el hematocrito y la viscosidad sanguínea (mejora la reología de la sangre), lo que a su vez aumenta el flujo sanguíneo cerebral y el transporte de oxígeno. Esta reducción de la PIC se produce pocos minutos (1-5) después de iniciada la administración del fármaco y alcanza su peak entre los 20 y los 60 minutos. 2) un efecto osmótico, el aumento de la tonicidad sérica


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extrae el líquido del edema del parénquima cerebral. Tarda entre 15 y 30 minutos en establecer los gradientes. 3) Mejora de la microcirculación secundario al cambio en la reología de la sangre y 4) captador de radicales libres. Debe usarse en bolos para mantener intacta la barrera hematoencefálica, en dosis de 1 mg/kg en 30 minutos, requiere paciente con volemia normal con cuantificación de la diuresis. Está contraindicado en pacientes hipovolémicos y, se debe utilizar con precaución cuando se asocia a corticoides y fenitoina, ya que pueden llevar a un estado hiperosomolar no cetósico La furosemida se ha recomendado en casos de HIC, pero existe poca literatura que avale su uso. Probablemente disminuya el edema cerebral al aumentar la tonicidad sérica. Actúa en forma sinérgica con el manitol. No se recomienda el uso de glucocorticoides como

medida de rutina en los casos de TEC, excepto en los pacientes en los que se verifique una disminución de las hormonas suprarrenales. No actúan sobre el edema cerebral citotóxico presente en el TEC y pueden tener efectos colaterales importantes. Es bien conocido que la hipertermia puede precipitar la aparición de lesiones secundarias en el contexto de los pacientes con un TEC, puede alterar los mecanismos de autorregulación cerebral y que es una causa evitable de HIC. Por el contrario, la hipotermia puede prevenir estos problemas. La hipotermia moderada reduce las demandas metabólicas cerebrales y sistémicas; protege de la acción de los radicales libres; no altera el control metabólico del flijo sanguíneo cerebral (FSC), por lo que un descenso del consumo metabólico cerebral de oxigeno no sería seguido de una disminución del FSC, del VSC y de la PIC [3-6-7].

Caso clínico inicial: desarrollo • • • • • • • • • • • • •

Fijar columna cervical y evaluar respuesta. Abrir la vía aérea, instalar cánula OF y evaluar si no la rechaza. Administrar O2 100% por mascarilla de no recirculación mientras prepara intubación por GCS <8. Instalar vía venosa. Controlar signos vitales, SatO2 e instalar monitor cardiaco. Administrar pre- medicación: lidocaína (1 mg/kg) y atropina (0.1 – 0.2 mg) Administrar SRI: midazolam y succinilcolina. Pre-oxigenar con bolsa y máscara. Intubar con técnica a 4 manos + PADA si es necesario Mantenga una buena SatO2; evite la Hipoxemia. Realizar capnometría, verifique y fije el TET. Inmovilice estrictamente. Iniciar reanimación circulatoria, recuerde que el abdomen podría evolucionar y el paciente caer en shock. • Trasladar con cabeza en 30°, cabeza en línea media y cuide de no comprimir las yugulares. • Utilice sedación. La agitación y el dolor aumentan la PIC. • Reevalúe en ruta: signos vitales, GCS, pupilas, SatO2 y no demore el traslado.

:: Apuntes

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Preguntas. 1. Niño de 11 meses que se cae de los brazos de su abuelita. Presentó compromiso de conciencia por lo cual es llevado al servicio de urgencia donde se le ordena un radiografía de cráneo, la cual muestra una extensa fractura temporoparietal derecha. El niño evoluciona con vómito explosivo, llanto irritable, tendencia al sopor y no obedece órdenes. Además hay una anisocoria del mismo lado. El manejo inmediato de ese niño es: I Oxígeno en altas concentraciones. II Obtener una via intravenosa III Realizar intubación precoz IV Solicitar un TAC a) I y II b) I y III c) I, II y III d) III y IV e) Ninguna de las anteriores 2. Mujer de 35 años, atropellada a alta energía. Eyectada. A la evaluación, responde al dolor, presenta dificultad respiratoria moderada. Taquicardia de 120 lpm y PA de 80/50. además tiene un aumento de volumen occipital. ¿Cuál (es) de ellos le harían sospechar que el paciente evoluciona con un TEC? I Presencia de un aumento de volumen occipital..

II Le cuesta respirar III Amnesia del evento IV Hipotensión a) I y II b) II y III c) I y III d) II, III y IV e) I, II y III 3. La evaluación secundaria de la paciente anterior destaca: abdomen tenso y probable fractura de pelvis. ¿Cuál (es) de las siguientes conductas adoptaría para manejar esta asociación de TEC y shock hipovolémico? I Iniciaría carga con manitol para disminuir la PIC. II Iniciaría reposición de volumen para mantener la PAM y la perfusión cerebral. III No iniciaría reposición de volumen para no favorecer el edema cerebral. IV Establecería vía aérea avanzada para contrarrestar la hipoxemia. a) II y IV b) I y III c) Sólo IV d) II y III e) I, III y IV

Bibliografía REFERENCIAS 1. Bullock R, Chestnut RM , Clifton G, Guidelines for the management of severe head injury. New York 1995 2. Bullock RM, Chestnut RM, Clifton GL, Hyperventilation. J Neurotrauma 2000, pags 513-520 3. Domínguez Roldan JM, Gracia-Gozalo RM. Neuromonitoreo en terapia intensiva Editorial Medica de Buenos Aires 2000 Págs. 195213 4. Murillo Cabezas F, Muñoz Sánchez A. Traumatismo Cráneo encefálico Grave en Terapia Intensiva, 3ª Edición Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana 2000 Págs. 224-244 5. Darby JM, Yonas H, Marion DW y Cols. “Local inverse steal induced by hyperventilation in head injury”. Neurosurgery 23 1998 pags 84-88 6. Becker DP, Guerman SR. Lesiones Craneales Agudas: Valoración, Tratamiento y Pronóstico. Editorial Científico Técnica Ciudad de la Habana 1986 pags 123-149

7. Eisenberg HM, Frankowski RF, Contact CF, et al : high-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. 1988 pags 69-15-23. 8. Unni VKN. Johnston RA et al: Prevention of intracranial hypertension during laryngoscope and endotracheal intubation: Br J Anaesth. 1984 pags 56-121 9. Lindsay, Bone Callander, Neurology and Neurosurgery Illustrated 3a Edition pags 72-81 214-228 10. Goic, Semiologia Medica 2a Edición 1999 pags 271-274 Edit. Churchill Livingstone 11. Mark Greenberg, MD. Handbook of Neurosurgery 5ta Edition pags 635-657 Edit.Greenberg Graphies. Inc. 12. Robinson N, Clancy M. In patients with head injury undergoing rapid sequence intubation, does pretreatment with intravenous lignocaine / lidocaine lead to an improved neurological outcome? A review of the literature. Emerg. Med J. 2001 Nov; 18(6):419. 13. Jee D, Park SY. Lidocaine sprayed down the endotracheal tube attenuates the airway circulatory reflexes by local anesthesia during de emergency and extubation. Anesth Analg. 2003 Jan; 96(1): 293 - 7.


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Trauma Abdominal Julio Barreto Altamirano.

:: Caso Clínico “Colisión alta energía por lateral de dos vehículos. A nuestra llegada el área ya asegurada por bomberos. Un paciente en el lugar el conductor varón de 61 años sin cinturón de seguridad, reactivo a estímulos verbales, levemente pálido y verbalmente refiere gran dolor costal y cadera del lado izquierdo. Durante la extricación y al efectuar el paso a la tabla larga refiere intenso dolor en su parrilla costal izquierda baja, se torna pálido y se compromete de conciencia. ¿Qué sucedió con el lesionado? ¿Por qué el repentino compromiso de conciencia?”


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Comprender el concepto de trauma abdominal desde el punto de vista prehospitalario. • Determinar diferencias clínicas y fisiopatológicas de los distintos tipos de trauma abdominales y sus correspondientes manejos prehospitalarios • Comprender el concepto de índice de sospecha del trauma abdominal • Conocer el manejo de estas patologías desde el punto de vista prehospitalario.

El aumento de los accidentes vehiculares y de la violencia relacionada con el uso de armas blancas y de fuego ha causado un efecto directamente proporcional al incremento del trauma abdominal prehospitalario, elevando la morbimortalidad de la misma. Los pacientes implicados en este tipo de lesiones especialmente los cerrados o contusos de alta energía pueden resultar difíciles de evaluar por varias razones: se acompañan de consumo de alcohol, cursan con traumatismos craneoencefálicos o lesiones multisistémicas que complican una impresión diagnóstica certera, entrando en el contexto general de un paciente POLITRAUMATIZADO. Es siempre importante relacionar la disposición anatómica de las estructuras abdominales con el área lesionada de tal manera que nos permita mantener un ALTO NIVEL SOSPECHA desde la visual prehospitalaria. Las vísceras que mas frecuentemente se lesionan son el bazo (26%), riñón (24%), intestino (15%) le siguen el hígado, páncreas, pared abdominal, retroperitoneo, mesenterio, diafragma, tanto por trauma contuso como penetrante. El abdomen se divide en tres compartimientos o regiones anatómicas principales:

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Evaluación Primaria y Secundaria • Cinemática • Shock

1. La cavidad peritoneal, la cual se subdivide en: • Abdomen superior: intratorácica, región ubicada por debajo del diafragma y la parrilla costal donde se localiza el hígado, estómago, bazo, diafragma, y el colon transverso. El diafragma puede llegar hasta el cuarto especio intercostal en una espiración profunda teniendo las vísceras abdominales riesgo de ser lesionadas en un trauma torácico bajo mas frecuentes en los traumatismos penetrantes. Las fracturas costales inferiores pueden afectar fácilmente el hígado, bazo y riñones. • Abdomen inferior: están el intestino delgado y el resto del colon intraabdominal. 2. El espacio retroperitoneal donde se localizan la aorta, vena cava inferior, páncreas, los riñones y sus uréteres, el duodeno, y varias porciones del colon. 3. La pelvis, que contiene el recto, la vejiga, la próstata, órganos genitales femeninos y los vasos ilíacos. Tipos de Trauma Abdominal. Trauma abdominal cerrado (contuso): Epidemiológicamente los accidentes automovilísticos representan Emergencias Traumáticas: Trauma Abdominal

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un 75% de las lesiones abdominales cerradas siguen las caídas de altura accidentes en motocicletas o bicicletas, deportes y agresiones. Las lesiones intraabdominales se producen por: • La compresión que causa una lesión por aplastamiento: caídas de altura • Un abrupta fuerza cortante que provoca desgarros de órganos o de pedículos vasculares. Movimientos de aceleración y desaceleración • Un súbita elevación de la presión intraabdominal, como ejemplo en los accidentes automovilísticos el causante de este tipo de lesiones es el uso incorrecto de los cinturones de seguridad ocasionando la rotura de vísceras huecas. El trauma abdominal cerrado: puede pasar desapercibido en su evaluación inicial hasta en un 20% o en pacientes que han sufrido otro traumatismo severo como por ejemplo un trauma cráneo-encefálico. Las fracturas de la 9ª, 10ª y 11ª costillas izquierdas frecuentemente se asocian con trauma cerrado del bazo lo mismo sucede en el lado derecho con lesión hepática. La incidencia de lesiones esplénicas y hepáticas en caso de fracturas costales oscila alrededor de un 11%. Las lesiones del retroperitoneo tienden a permanecer ocultas y se hacen evidentes en evaluaciones en el área intrahospitalaria, importante recalcar la reevaluación permanente para detectar una lesión intraabdominal. Trauma abdominal penetrante o abierto: Las heridas por armas cortopunzantes o de fuego, esquirlas explosivas que producen penetración a través del peritoneo no resulta difícil su diagnóstico y debemos sospechar lesión de órganos intraabdominales de acuerdo a su localización anatómica. En las lesiones de vísceras huecas la extravasación de su contenido a la cavidad peritoneal produce irritación del peritoneo (peritonitis), que a la palpación se traduce en intenso dolor que se incrementa con los movimientos, gran resistencia muscular (abdomen en tabla) en tanto que las heridas en órganos sólidos como el hígado y el bazo dan lugar a grandes hemorragias que se reconocen por los signos y síntomas de Shock hipovolémico que pueden llevar a la muerte. Las heridas por debajo del 4to espacio intercostal al igual que en el trauma cerrado deben ser considerados como trauma toracoabdominal por cuanto se refieren al compartimiento superior del abdomen. Las heridas sobre el abdomen inferior que afectan la aorta, vena cava inferior, zonas inguinales localización de los vasos ilíacos producen hemorragia importante (shock hipovolémico grado III a IV) y fatal. Comúnmente se encuentran heridas y lesiones combinadas en las diferentes regiones del abdomen por lo cual DD Trunkey ha planteado que el torso debe ser considerado como una unidad, como un cilindro con una capa muscular externa que protege los órganos y vísceras en su interior (Tovar & Toro 1997). 156

Emergencias Traumáticas: Trauma Abdominal

Trauma de pelvis. La pelvis también se constituye como parte de la cavidad abdominal y su traumatismo produce una elevada morbimortalidad así las fracturas cerradas de pelvis tienen una mortalidad entre un 10 a un 20%, la fracturas expuestas o abiertas sobrepasan el 50%. Se producen en accidentes de alta energía, con mayor frecuencia: accidentes vehiculares, atropellos, lesiones por aplastamiento y caídas de altura. Una de las complicaciones más frecuentes y causa de muerte de las fracturas pélvicas es la hemorragia intensa (la pelvis en su parte retroperitoneal puede almacenar de 3 a 4 litros de sangre) y esto es debido a que posee una rica red venosa así como importantes vasos arteriales (arterias y venas ilíacas, sacra lateral, circunfleja ilíaca, ramas glúteas, obturatriz, pudendas, hemorroidal media, y en la mujer (arteria uterina y ovárica) y órganos reproductores. El manejo de la fractura de pelvis va dirigido a la inmovilización rigurosa del segmento pélvico (con el chaleco de extricación por ejemplo), reposición controlada de soluciones endovenosas, para tratar la hipovolemia (prevalece el concepto de “hipotensión permisiva”), previo manejo del ABC ,descartar otros traumas acompañantes, inmovilización correcta con tabla espinal y un traslado urgente y seguro pues la solución del problema se encuentra en el escenario intrahospitalario; no demore el traslado. Trauma y embarazo. Corresponde a una de las mayores causas de muerte no obstétricas del embarazo. El mecanismo de lesión es el mismo que en cualquiera de los anteriores, sumado a que el útero se expone a sufrir lesión incluso su ruptura. Los cambios en la mujer durante su gestación y las severas consecuencias del trauma sobre el feto, hacen que su atención deba realizarse en forma inmediata, priorizando la reanimación materna y su traslado hacia un centro especializado. Importante es destacar que los cambios anatomofisiológicos durante el embarazo pueden enmascarar o simular patología. El volumen plasmático se duplica permitiendo que la embarazada pierda casi un tercio de su volemia sin presentar signos de shock. Los glóbulos rojos también aumentan. El pulso esta más acelerado normalmente (15 pulsaciones por minuto), la presión arterial es levemente menor (especialmente durante el segundo trimestre) pudiendo simular un trauma de mayor gravedad. El consumo de oxígeno se incrementa y sumado a esto que el útero grávido disminuye la capacidad torácica al desplazar los órganos intraabdominales, se produce una taquipnea compensatoria que no debe interpretarse como indicador de lesión torácica. El útero grávido alcanza distintos niveles dependiendo de su edad gestacional, ejemplo hasta la 12ª semana se encuentra intrapélvico (más susceptible en trauma pélvico) a la 20ª llega a la altura del ombligo y a la 36ª alcanza el reborde costal, todas estas modificaciones hacen al útero más susceptible al trauma. En casos


severos cuando no hay respuesta a la vigorosa maniobras de resucitación se debe considerar la cesárea de emergencia post-mortem por equipo capacitado incluso en el área prehospitalaria. Se consideran varios factores de predicción de la sobrevida fetal: (1) (2) (3) (4)

edad fetal > 28 semanas, tiempo transcurrido entre la muerte materna y el parto ausencia de hipoxia prolongada, calidad de la resucitación materna.

“El mejor tratamiento para el feto es el tratamiento adecuado a la madre”. La evaluación y manejo no difiere mucho del trauma abdominal de la no embarazada. En el examen físico no debemos demorar en nuestra evaluación el tratar de escuchar ruidos fetales por la contaminación acústica existente y además se considerará viable el feto siempre hasta que se demuestre lo contrario en el hospital, y aunque la madre falleciera el feto aun tienen probabilidades de sobrevivir. En la reanimación de fluidos realizar una precoz, reposición controlada de soluciones endovenosas, para tratar la hipovolemia (prevalece el concepto de “hipotensión permisiva”). El traslado debe realizarse en decúbito lateral izquierdo si es posible, o en decúbito supino y con la tabla inclinada por lo menos a 30º cuando se sospecha lesión espinal. El útero grávido comprime en la posición supina la vena cava inferior disminuyendo el retorno venoso aproximadamente un 25% por lo cual se recomiendan estas maniobras. Evaluación Inicial. Antes de realizar cualquier procedimiento debemos garantizar la seguridad del área, la nuestra (equipo de protección biológica) y luego la de la (s) víctima (s) La evaluación inicial tiene como objetivo inmediato; evaluar y manejar el A – B - C El examen abdominal se deberá realizar en la evaluación secundaria con un paciente estable hemodinámicamente. Un buena historia clínica, mas la evaluación de la cinemática del trauma nos aporta un gran porcentaje de apreciación diagnóstica del suceso. En el examen físico: • inspección, una vez expuesto el abdomen observación cuidadosa y rápidamente en busca de lesiones diversas como equimosis, hematomas, contusiones, laceraciones, heridas por proyectil (buscar orificio de entrada y salida) por arma blanca. Revisar rápidamente el dorso en maniobra coordinada y en bloque. En caso de heridas sangrantes compresión directa sobre la misma. • palpación del abdomen es la maniobra más informativa dentro de la evaluación del trauma abdominal, palpar gentilmente en busca de zonas de hiper-

estesia que nos indiquen signos de irritación peritoneal, • auscultación se puede realizar si se dan las condiciones de aislamiento de ruido. El examen físico es difícil en el paciente con trauma cerrado y sus resultados pueden resultar equívocos, especialmente en aquellos con compromiso del sensorio sean estos por trauma craneoencefálico o por consumo de drogas o alcohol. En la evisceración (salida del contenido abdominal a través de un orificio de la pared) más frecuentemente intestinal, nunca tratar de regresar las vísceras hacia la cavidad abdominal porque favorecería más la contaminación y se podría producir alguna lesión de tipo iquémica por la estrechez del orificio. Primero se deben mojar, con abundante suero fisiológico las vísceras (en caso de contaminación evidente) y luego cubrir con apósitos empapados en solución salina isotónica y revisar periódicamente durante el traslado la vitalidad de las mismas (coloración rosada idealmente). En el trauma penetrante por cuerpo extraño empalamiento- , no se deberá remover el mismo por ningún motivo, si es necesario se cortarán los extremos del cuerpo extraño para facilitar la movilización del lesionado (ayuda de bomberos) y luego fijar lo que quede de este objeto con apósitos o similares de manera que se acolchone y evitar así movimientos que podrían generar otros daños secundarios. En resumen el manejo del paciente con trauma abdominal: A. Vía aérea permeable con control de la columna cervical. (manejos básicos y avanzado de la VA) B. Buena ventilación. Descartar lesiones que comprometan la ventilación y resolverlas. Administración de O2 por dispositivos , mascaras de alto flujo, bolsa de resucitación (Bolsa-máscara) C. Evaluación circulatoria y control de hemorragias. Si detectan hemorragias externas abdominales es el instante de tratarlas con compresión directa. Si se detectan hemorragias internas no retrase el traslado, la solución está en el intrahospitalario. Reponga volumen en la medida que controle las hemorragias. Si estas no son contenibles adopte el concepto de hipotensión permisiva. D. Evaluación neurológica, determinar el estado de conciencia (AVDI - Escala del coma de Glasgow), pupilas, etc. E. Exposición determine otros sitios lesionados, manéjelos y evite la hipotermia. Control de signos vitales, de acuerdo a condiciones del paciente. Colocar dispositivos de inmovilización (collar cervical, férulas, tabla espinal, etc.) Inicio de la evaluación secundaria, evaluación céfalo caudal, mantener una reevaluación constante y traslado rápido y seguro al hospital adecuado. Siempre mantener un alto índice de sospecha. Emergencias Traumáticas: Trauma Abdominal

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Caso clínico inicial: resolución En el móvil sus signos vitales nos indican una PA de 80/35 mmHg. pulso 110 por minuto FR: 26 por minuto, Sat O2:95% Fio2 ambiental, está muy sudoroso, su palidez es generalizada de piel y mucosas, más comprometido de conciencia reacciona a estímulo doloroso y habla con dificultad. En la evaluación secundaria destaca: Tórax leve disminución del murmullo pulmonar campo pulmonar izquierdo y dolor intenso en parrilla costal baja, no soporta el decúbito supino. Abdomen intensamente doloroso con resistencia muscular marcada en hipocondrio izquierdo. Nos llamó la atención una marca erosiva en el abdomen similar a la parte inferior del volante del vehículo. En ese momento nos explicamos la complicación que vivenciamos; al principio el paciente cursaba por un estado de shock compensado por lesión intraabdominal quizás esplácnica, pero al moverlo la poca respuesta hemodinámica que lo sostenía no soportó tal acción, por lo cual el enfermo se descompensó. Idealmente debimos haber instalado no sólo O2 al paciente en el interior del vehículo, sino además accesos vasculares para administrar discretamente una cantidad de solución salina y así mantener la presión arterial durante las maniobras de extricación. Rápidamente instalamos O2 al 100% por mascarilla de no reinhalación, una vía endovenosa mientras comenzábamos a desplazarnos y sin esperar solicitamos urgente el box de reanimación del Servicio de Urgencias que nos esperaba por medio del Centro Regulador, pues claramente teníamos en nuestras manos una lesión grave intraabdominal, de resolución quirúrgica. La situación de este enfermo no podría ser solucionada en el Prehospitalario. Nuestro objetivo se concentró en un traslado rápido y seguro, inmovilizarlo adecuadamente, optimizar la oxigenación y mantener una hemodinamia controlada, a fin de permitir una perfusión cerebral aceptable pero sin llegar a aumentar tanto la presión arterial que provoque aumento de la hemorragia interna subyacente. El paciente llegó estable al Servicio de Urgencia, alerta, con presiones arteriales de 95/56 mmHg., pulso de 112 ppm, FR 25 rpm, Sat O2 100%. Pasó prácticamente directo al pabellón.

:: Apuntes

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Preguntas. 1. Un paciente con posible trauma cerrado de abdomen con signos de cinturón de seguridad marcado en su abdomen, que víscera más frecuentemente sospecharíamos lesionada: a) Hígado b) Bazo c) Intestinos d) Riñón e) Ninguno de los anteriores 2. En un paciente con trauma penetrante de abdomen por arma blanca, que al examen físico evidencia evisceración intestinal, que debemos hacer: a) Lavar con suero fisiológico y cubrir con un apósito seco y estéril

b) Lavar con suero fisiológico y tratar de introducirlo cuidadosamente c) Solo cubrir con apósito seco d) Lavar con suero fisiológico y cubrir con apósito húmedo e) No tomamos acción alguna 3. Cual es la razón de utilizar la posición de decúbito lateral izquierda en una mujer embarazada (2do o 3er trimestre) que ha sufrido un trauma importante: a) Descomprimir la aorta para mejorar la precarga b) Descomprimir la vena cava inferior y mejorar el retorno venoso c) Descomprimir los vasos intestinales d) Mejora directamente la circulación uterina e) Ninguna de las anteriores

Bibliografía 1. Manual de Trauma : Atención medico quirúrgica. Cap. 26. Trauma abdominal pag. 252 -256; Editorial McGraw-Hill. 2da edición 2. American College of Surgeons. ATLS . Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Sexta edición. 3. José Félix Patiño , MD, FACS ;Capítulo XXII Trauma abdominal ; Guías para manejos de Urgencias 4. Scwartz SL, ShiresGT, Spencer FC, DalyJM; Fisher JE, Galloway AC, Principles of Surgery 7ª ed. New York: McGrawHill 1.999 5. Tisminetzky Gustavo Dr. , Neira Jorge Dr., Lerner Martín Dr. : Trauma de la embarazada y su relación con el daño fetal intrauterino, Hospital Juan Fernández Bs As. 6. Wright D. Gary MD, FACEP , Conway Regional Medical Center; Blunt Abdominal Trauma During Pregnancy


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Trauma Espinal Hernán Acuña Cruz y Josué Basoalto Sandovoal.

:: Caso Clínico “Se concurre a un procedimiento, en el que la información inicial aportada por testigos es: colisión en vía de alta velocidad, cuatro vehículos involucrados con tres pacientes, todos inconscientes. Al llegar al lugar se observan tres vehículos seriamente dañados y un cuarto con desperfectos mecánicos. Vehículo (1) impactado por anterior posterior y costado del conductor, vehículo (2) impacto anterior con rotura de parabrisas, vehículo (3) impacto anterior con pérdida de líquido del motor. Existen tres pacientes, ninguno de ellos inmovilizados y contamos con un móvil básico extra. Todos los pacientes conscientes, todos usaban cinturón de seguridad. a) Paciente femenino 44 años acompañante en vehículo (2) con sangramiento activo en cara y cuero cabelludo por vidrios del parabrisas, con antecedentes de HTA con PA 198/100, pulso 100 por minuto regular. b) Paciente femenino 19 años conductora vehículo 1, que se baja por sus propios medios del vehículo, reconoce estar muy “nerviosa”, sin lesiones evidentes, con dolor región cervical, hormigueo de EEII PA 90/50, pulso 60 por minuto regular, sin antecedentes de patología previa. c) Paciente masculino 38 años, conductor que refiere intenso dolor en ambas muñecas y tobillo derecho, también refiere dolor cervical. Sin patología conocida PA 120/80 y pulso 110 por minuto regular”.


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Recordar aspectos generales de la anátomo fisiología de la columna espinal • Comprender lo efectos cinemáticos que lesionan la columna espinal por trauma • Describir los mecanismos lesionales que afectan la columna espinal por trauma • Conocer el manejo prehospitalario de las lesiones en la columna espinal por trauma

Introducción. El trauma espinal, de no ser reconocido y manejado adecuadamente en el sitio del accidente, puede resultar en daño irreparable y dejar al paciente paralizado de por vida. Algunos pacientes sufren una lesión medular inmediata como resultado del accidente. Otros pueden sufrir una lesión de columna que no dañe inicialmente la medula espinal; la lesión ocurre después al movilizar la columna. El Sistema Nervioso Central no es regenerable,

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Neuroanatomía columna espinal • Capítulo Cinemática • Capítulo Shock

una lesión medular es irreversible. Las consecuencias de movilizar a un paciente con una lesión medular no detectada, o permitir que un paciente se mueva pueden ser devastadoras. Inmovilizar inapropiadamente una fractura de columna trae consecuencias mucho más graves que no inmovilizar adecuadamente una fractura de húmero por ejemplo. La lesión medular conlleva profundas alteraciones para quienes las sufren tanto en lo fisiológico, como en estilos Emergencias Traumáticas: Trauma Espinal

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de vida y costos. En lo fisiológico, el uso de sus extremidades y otras funciones serán limitadas a consecuencia del daño neurológico. La actividad diaria realizada por tanto se vera disminuida, afectando el nivel de independencia. Los costos involucrados, en el tratamiento inicial como en el manejo de por vida se estiman en aproximadamente $1.25 millones de dólares. En los EEUU de Norte América, ocurren anualmente entre 15,000 y 20,000 lesiones medulares. El principal grupo etario está entre los 16 y 35 años al verse estos involucrados en actividades más violentas y de mayor riesgo. Dentro de estos, la mayor incidencia está entre los 16 y 20 años, seguido por el grupo entre 21 y 25 años. Las causas más comunes son accidentes automovilísticos (48%), caídas (21%), lesiones penetrantes (15%), lesiones deportivas (14%) y lesiones de otro tipo. (2%). Al actuar una fuerza súbita y violentamente sobre el cuerpo, puede desplazar la columna mas allá de su rango normal de movimiento, impactando la cabeza en el cuello o moviendo el tórax, en cualquier sentido, bajo la cabeza. Cuatro conceptos ayudan a imaginar el efecto sobre la columna al momento de evaluar una potencial lesión: • La cabeza es como una bola de boliche sujeta al cuello, y su masa puede moverse en distintas direcciones en relación al tórax, resultando en poderosas fuerzas aplicadas al cuello (columna cervical y/o médula espinal). • Objetos en movimiento tienden a permanecer en movimiento y objetos en reposo tienden a permanecer en reposo. • Movimientos bruscos y violentos en las extremidades inferiores desplazan la pelvis, resultando en bruscas fuerzas sobre la columna baja. Debido al peso y la inercia de la cabeza y el tórax, fuerzas en una dirección opuesta se aplican a la columna alta. • Ausencia de déficit neurológico no descarta lesión ligamentosa u ósea de la columna, ni condiciones que lleven a la médula espinal al límite de su tolerancia. El 40 % de los pacientes accidentados con déficit neurológico tendrán una lesión medular transitoria o permanente. El restante 60% de los pacientes con déficit neurológico se deberá a lesiones locales o lesiones de extremidades no asociadas a lesión medular. Cualquier paciente que haya sufrido una lesión sugerente de carga axial, elongamiento, trauma sobre el nivel de las clavículas, trauma contuso severo en el tórax, TEC con compromiso de conciencia o caída de altura, debe ser tratado como portador potencial de una lesión de columna con o sin daño medular. El 15% de los pacientes con trauma importante sobre el nivel de las clavículas tendrá lesión medular. Muchas de las lesiones medulares se deben a manejos inadecuados. Por lo tanto, y debido a las potenciales consecuencias de esta lesión es que el principal énfasis planteado es la adecuada evaluación con la consiguiente sospecha de lesión y protección correspondiente. 162

Emergencias Traumáticas: Trauma Espinal

Anatomía y Fisiología. Aproximadamente el 55% de las lesiones espinales afectan la región cervical, 15% en la región torácica, 15% en la charnela toraco-lumbar y 15% en la región lumbosacra. Cada vértebra soporta cada vez mas peso en la medida que bajan en la columna. Se estima que desde C3 hasta L5 cada vértebra es más grande que la anterior para poder absorber el peso extra. Músculos y ligamentos recorren y sujetan la columna desde la base del cráneo hasta la pelvis. Estos ligamentos y músculos forman una trama que envuelve toda la parte ósea de la columna sujetándola en su alineación normal y permitiendo el movimiento. Si estos músculos y ligamentos son desgarrados, se puede producir excesivo movimiento de una vértebra sobre otra, luxando dos vértebras lo que puede comprometer el espacio del canal espinal, comprometiendo la médula por compresión o sección. La cabeza humana pesa en promedio entre 7 y 10 kilos, el mismo peso de una bola de boliche. El peso y la posición de la cabeza sobre el delgado cuello, las fuerzas que actúan sobre la cabeza, el tamaño pequeño de los músculos cervicales y la falta de costillas u otros huesos hacen a la columna cervical particularmente susceptible de sufrir lesiones. A nivel de C3, el canal espinal es particularmente angosto y la medula más ancha. En este punto la médula ocupa el 95% del canal espinal y sólo quedan 3mm libres entre la médula y la pared del canal. En este punto, mínimas luxaciones pueden producir compresión de la médula espinal. Los músculos cervicales posteriores son fuertes y permiten hasta un 60% del rango de flexión y 70% del rango de extensión de la cabeza sin comprometer la médula. Sin embargo cuando actúan movimientos bruscos y violentos de aceleración, desaceleración o fuerzas laterales sobre el cuerpo del paciente, pueden exceder la fuerza muscular de sujeción, excediendo los rangos de movimiento, lesionando la médula espinal. Fisiopatología. Mecanismo lesional. La columna vertebral puede normalmente soportar fuerzas de hasta 1350 Joules de energía. Viajes a alta velocidad y deportes de contacto pueden exceder notoriamente el nivel de energía aplicado a la columna. Incluso en una colisión automovilística de baja a moderada energía, el cuerpo de una persona no fija de 70 kilos puede ejercer fácilmente 4000 a 5500 Joules de energía contra la columna al azotar la cabeza contra el parabrisas o techo. Fuerzas similares se generan cuando un motorista es eyectado al frente de la moto o cuando un esquiador choca con un árbol. Cinemática del trauma. Tres tipos de mecanismos de lesión se utilizan para evaluar posibles lesiones medulares:


1. En un mecanismo lesional positivo, las fuerzas aplicadas sobre el paciente son altamente sugerentes de lesión espinal. El personal prehospitalario debe asumir que este paciente sí tiene lesión medular y manejarlo como tal. Un ejemplo de mecanismo lesional positivo son los accidentes de tránsito a alta velocidad. 2. En un mecanismo lesional negativo, las fuerzas involucradas no son sugerentes de lesión espinal. Un ejemplo seria una lesión de partes blandas en una mano hecha con un cuchillo. 3. En un mecanismo lesional incierto, no esta claro sin las fuerzas involucradas sugieren lesión medular o no. Debe manejarse como si existiera lesión, inmovilizando adecuadamente la columna vertebral hasta que pueda practicarse una exhaustiva evaluación del paciente que descare una lesión. Los mecanismos de lesión mas frecuentes en adultos son: • accidentes de tránsito, en automóviles. • zambullidas en aguas de poca profundidad. • lesiones en motoristas. • otros accidentes y caídas. En pediatría las causas más frecuentes son distintas: • caídas de altura (dos a tres veces la altura del paciente) • caídas de triciclo o bicicleta. • atropello por automóvil. Mecanismos lesiónales específicos que causan lesión espinal. Los mecanismos específicos que producen trauma espinal son: carga axial, hiperextensión, hiperrotación, flexión lateral, disrupción y cualquier combinación de estos. Carga axial puede ocurrir de distintas maneras. La más frecuente ocurre cuando la cabeza golpea un objeto en sentido axial (caídas de cabeza, golpes contra el parabrisas en un choque, etc.). En las caídas de altura de pie, la fuerza se transmite hasta la columna lumbar causando la lesión a este nivel. (20% de las caídas sobre 7 metros llevan asociada una fractura de columna lumbar). Durante estos intercambios extremos de energía, la columna exagera su forma de S normal, comprimiendo sus lados convexos y abriendo sus lados cóncavos. Hiperflexión, hiperextensión e hiperrotación, pueden causar lesión ósea y desgarro de músculos y ligamentos, resultando en lesión espinal. En la flexión lateral se requiere de mucho menos movimiento para que ocurra una lesión. Durante un impacto lateral, el tórax y la columna torácica se mueven lateralmente. La cabeza tiende a quedarse en su lugar hasta que el cuello la tira, tendiendo la cabeza a rodar lateralmente causando lesión ósea, ligamentosa y potencialmente medular. Disrupción por sobre elongación de la columna. Ocurre cuando una parte de la columna está fija y el resto se mueve en sentido longitudinal. Este mecanismo puede

fácilmente causar el elongamiento y sección de la médula. Es común en lesiones de ahorcados y niños pequeños. Aunque uno de estos mecanismos será el que prevalece en una determinada situación, generalmente estará involucrada una combinación de los anteriores. Como guía, la presencia de lesión espinal y columna inestable debe ser sospechada en las siguientes situaciones: • cualquier mecanismo que impacte violenta y bruscamente sobre la cabeza, el cuello, tórax o pelvis. (asociados con movimientos bruscos de la columna). • Situaciones que producen bruscamente aceleraciones, desaceleraciones o lateralizaciones. • Caídas de altura (de cabeza o de pie) resultando en carga axial y compresión. • Caídas en las que una parte del cuerpo fue frenada bruscamente. • Ocupantes de un vehículo, sin cinturón de seguridad, en un volcamiento, personas eyectadas desde un automóvil o víctimas de una explosión. • Cualquier víctima de un accidente en aguas poco profundas. Otras situaciones que se asocian comúnmente con lesiones de columna vertebral son: • Lesiones en la cabeza con compromiso de consciencia. • Presencia de daño en un casco. • Lesiones contusas significativas en el tórax o sobre las clavículas. • Impactamiento u otras lesiones por desaceleración en las piernas o caderas. • Lesiones significativas localizadas en el área de la columna vertebral. El uso apropiado del cinturón de seguridad ha demostrado reducir significativamente la incidencia de lesiones en la cabeza, cara y tórax. Sin embargo, el uso apropiado de este no exime categóricamente de presentar una lesión espinal. En colisiones frontales, donde actúan fuerzas de desaceleración, el tórax sujeto frena bruscamente pero la cabeza, que está suelta no, continuando hacia delante. Sujeta por los fuertes músculos cervicales posteriores, la cabeza puede sólo moverse ligeramente hacia delante. Si las fuerzas de desaceleración son lo suficientemente fuertes, la cabeza rotará hacia abajo, golpeando el mentón sobre la pared anterior del tórax. Esta rápida hiperflexión y rotación del cuello puede resultar en fracturas por compresión de las vértebras cervicales o luxaciones de los procesos articulares con compresión o elongación de la columna vertebral. Diferentes mecanismos también pueden lesionar a ocupantes con cinturón que participan en una colisión lateral o posterior. La cantidad de daño o deformidad del vehículo, sumado a las otras lesiones del paciente son la clave para determinar la necesidad de inmovilización. La capacidad de caminar no debería ser un factor que influya en la determinación de si tiene o no lesión espinal y la necesidad de inmovilizar a un paciente. Alrededor del 20% de los pacientes que requieren cirugía para Emergencias Traumáticas: Trauma Espinal

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estabilizar una lesión vertebral fueron encontrados caminando en el sitio del accidente o llegaron caminando a un servicio de urgencia. Una columna inestable sólo puede ser descartada mediante estudios radiológicos o falta de mecanismos lesionales positivos. Lesiones óseas. Los tipos de lesiones que pueden ocurrir son variados: 1. Fracturas por compresión de una vértebra que pueden producir un aplanamiento del cuerpo vertebral. 2. Fracturas que producen fragmentos óseos pequeños que pueden estar en el canal espinal cercanos a la médula. 3. Subluxaciones (dislocación parcial de una vértebra de su alineación normal). 4. Sobre estiramiento o sección ligamentosa o muscular, produciendo una relación inestable entre las vértebras. Cualquiera de estas lesiones puede significar una inmediata sección medular irreversible, o pueden estirar o comprimir la médula. En muchos casos, sin embargo, la lesión resulta en una columna inestable sin producir una lesión medular inmediata. La ausencia de focalización neurológica no descarta la existencia de una lesión ósea o una columna inestable. Por otro lado, si asegura la indemnidad medular hasta ese momento. Un número importante de pacientes con lesiones vertebrales inestables no presentan déficit neurológico. Otros tipos de lesión medular. Lesión primaria se llama cuando la lesión ocurre en el momento del impacto o en el momento en que fue aplicada la fuerza y puede causar compresión medular, lesión medular directa (generalmente por fragmentos óseos filosos) y/o interrumpe la irrigación sanguínea. Lesión secundaria ocurre después del daño inicial y puede incluir edema, isquemia, o movimiento de fragmentos óseos. Concusión medular resulta en la disrupción momentánea de las funciones medulares distales a la lesión. Contusión medular involucra hematomas o sangramiento en la médula, lo que también puede resultar en una disrupción momentánea de las funciones medulares distales a la lesión. La contusión medular generalmente es causada por lesiones penetrantes o por fragmentos óseos. La severidad de la lesión se relaciona directamente con el tamaño de la lesión. La lesión por compresión medular se debe a isquemia por edema y aumento de las presiones con la respectiva disminución del flujo sanguino. En algunos casos requiere de descompresión quirúrgica para evitar lesiones irreversibles. La laceración medular ocurre cuando la médula es desgarrada o seccionada. Esta lesión puede ser reversible si la médula ha sufrido una lesión parcial y leve, sin embargo, la mayoría de las veces resulta en lesión irreversible por sección completa de todas las vías. La sección medular puede ser dividida en total e incompleta. En la sección total, todas las vías están 164


seccionadas y todas las funciones medulares dístales a la lesión están abolidas. Debido al efecto del edema, la determinación de la abolición de las funciones medulares debe esperar hasta 24 horas después de la lesión. La mayoría de las secciones medulares totales resultan en cuadriplejia o paraplejia. En lesiones medulares incompletas, algunas vías motoras o sensitivas conservan sus funciones. El pronóstico de recuperación es sustancialmente mejor. Entre los tipos de sección medular incompleta se cuentan: 1. Síndrome cordonal anterior. Es el resultado de la presencia de fragmentos óseos o presión sobre las arterias espinales. Los síntomas incluyen pérdida de la función motora y sensación táctil superficial, térmica y sensitiva. Sin embargo algo de sensación táctil superficial, movimiento, posición y vibración se conservan. 2. Síndrome cordonal central. Ocurre generalmente como consecuencia de hiperextensión de la región cervical. Los síntomas incluyen debilidad y parestesia de extremidades superiores, conservándose intacta en extremidades inferiores. Además causa grados variables de disfunción vesical. 3. Síndrome de Brown-Séquard. Causado por lesiones penetrantes e involucran hemisección medular comprometiendo solo un lado de la medula. Los síntomas incluyen sección medular completa y pérdida de la función medular en el lado afectado (motora, vibracional y posicional) con pérdida de la sensación dolorosa y térmica en el lado contrario a la lesión. El shock secundario a lesión medular representa un hallazgo adicional. Shock neurogénico y espinal son causados por diferentes mecanismos resultantes del déficit neurológico producido por lesión medular. El shock neurogénico secundario a trauma espinal bloquea fibras vasorreguladoras, fibras motoras y fibras sensoriales. El bloqueo de las fibras vasorreguladoras produce pérdida del tono simpático de los vasos sanguíneos o vasodilatación. La piel estará seca y caliente, el pulso disminuye y la presión también. Cuando la médula se secciona, los mecanismos simpáticos compensatorios no son capaces de mantener el tono muscular en las paredes de los vasos sanguíneos más abajo de la lesión. Producto de esta vasodilatación generalizada se produce una hipovolemia relativa y pérdida parcial de la resistencia vascular periférica. Este tipo de lesión mantiene una frecuencia cardíaca normal o levemente disminuida al contrario de la taquicardia esperada en la mayoría de los shocks. El shock neurogénico resulta de la vasodilatación y causa hipoperfusión. El shock espinal se refiere al shock que aparece frente a la sección medular completa, y después se recupera la función. Evaluación. La evaluación del trauma espinal, al igual que otros traumas, debe ser hecha en el contexto general del paciente, así como en el contexto de la presencia de otras


lesiones. Vía aérea, ventilación y circulación son primero. Sin embargo, en algunas oportunidades estos puntos no pueden ser evaluados sin mover al paciente. Por lo tanto, una rápida evaluación de la escena, la situación y la historia de lo sucedido permitirán sospechar o no una lesión espinal. Si una lesión de columna cervical puede existir debido a un mecanismo de trauma positivo, se debe sospechar dicha lesión y manejar como tal, hasta que se descarte por los métodos radiográficos apropiados. Esta suposición también se considera en los casos de lesión incierta. Por lo tanto la columna del paciente debe de protegerse manualmente. La cabeza debe posicionarse en línea media y mantener la posición hasta ser reemplazada por un dispositivo de inmovilización de columna. Evaluación de Mecanismos de lesión. El mecanismo de lesión se utiliza como determinante para la utilización de inmovilización espinal. Pacientes con un mecanismo lesional positivo son siempre manejados como portadores de una lesión espinal. Entre los mecanismos lesionales positivos se cuentan accidentes de tránsito de moderada y alta energía, caídas de más de tres veces la altura del paciente, lesiones cercanas a la columna (por arma blanca o proyectil), lesiones deportivas, etc. En algunas situaciones el personal prehospitalario determinara que la lesión no es indicativa de lesión espinal; por ejemplo una caída con hiperextensión de la mano y fractura de colles. Mecanismos lesionales inespecíficos son situaciones en que las fuerzas que actuaron causando la lesión son poco claras o cuestionables. En estas situaciones son los criterios clínicos los que determinarán la necesidad de inmovilización espinal. Los criterios clínicos para sospecha de lesión espinal son un set de directrices utilizadas durante el proceso de evaluación para determinar la necesidad de inmovilización espinal en situaciones lesionales inespecíficas. La existencia de otras lesiones en el paciente también debe ser considerada al momento de evaluar el mecanismo lesional y las fuerzas involucradas. Cualquier herida contusa de cuero cabelludo, cuello o tórax puede resultar en compresión o movimientos súbitos de la columna más allá de su rango normal de movimiento. Por ejemplo cualquier lesión en la cabeza con suficiente fuerza para causar inconsciencia (o daño en el casco) se debe asumir como con suficiente fuerza como para producir movimientos violentos de la cabeza con el impacto correspondiente sobre la columna. Son signos de lesión espinal el dolor, el dolor a la movilización, puntos sensibles, contracturas musculares o deformidades. Son signos neurológicos la parálisis, (hemiplejías o paraplejías), paresias, parestesias y shock medular neurogénico bajo el nivel de la lesión. En varones el priapismo puede ser otro signo neurológico de lesión espinal. Debe tenerse siempre presente que la ausencia de estos signos no descarta la existencia de lesión espinal.

Los síntomas y signos que indican la necesidad de manejo de trauma espinal incluyen: • Dolor en el cuello o espalda. • Dolor a la movilización del cuello o espalda. • Dolor a la palpación de la cara posterior del cuello o la línea media de la espalda. • Cualquier deformidad de la columna vertebral. • Contracturas musculares del cuello o espalda. • Déficit neurológico. • Signos y síntomas de shock neurogénico. • Priapismo (en varones) Criterios clínicos versus mecanismo lesional. Después de evaluar la escena, la evaluación inicial del paciente se basa únicamente en el mecanismo lesional. La estabilización de la columna debe mantenerse manualmente hasta que la evaluación se complete. Pacientes con mecanismos lesionales positivos deben considerarse como portadores de lesión medular y manejarse como tal. Pacientes con mecanismos lesionales evidentemente negativos no necesitan inmovilización espinal. Sin embargo pacientes con mecanismos lesionales inespecíficos necesitan una mayor evaluación para determinar o no la necesidad de inmovilización espinal. Siempre en caso de duda debe ser inmovilizado y trasladado para evaluación médica. Confiabilidad del paciente Un paciente confiable esta calmado, coopera y esta sobrio. Un paciente no confiable es cualquier paciente ansioso con una reacción aguda por stress, con una contusión craneana (TEC), intoxicado, con un estado mental alterado, distraído por la presencia de otras lesiones o con barreras comunicacionales. Reacciones agudas por stress son respuestas temporales del sistema nervioso autónomo. Reacciones agudas por stress simpáticas son las respuestas de “pelea o indiferencia” en que las funciones corporales aumentan y se enmascara el dolor. Reacciones agudas por stress parasimpáticos disminuyen las funciones corporales y puede resultar en síncope. Lesiones craneales, contusiones y TEC pueden resultar hasta en alteraciones de la consciencia y deben ser tratados como con lesión espinal. En algunos casos, agitación o comportamiento poco cooperador pueden ser la única señal de lesión. Pacientes intoxicados, aquellos bajo la influencia de alcohol o drogas también son considerados como no confiables. Estos deben ser considerados como portadores de lesión espinal hasta que se encuentren calmados, cooperadores y sobrios. Pacientes con estados mentales alterados, incluidos pacientes psiquiátricos, Alzheimer, o post trauma deben ser tratados como portadores de lesión espinal e inmovilizados según protocolo. Lesiones distractivas son lesiones dolorosas, sangrantes que evitan que el paciente de respuestas confiables durante la evaluación. Emergencias Traumáticas: Trauma Espinal

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Barreras comunicacionales incluyen idiomas, sordera, edad precoz o pacientes muy distraídos por la situación como para responder eficazmente. Estos factores pueden evitar una respuesta confiable. La confiabilidad del paciente debe ser permanentemente reevaluada en todas las fases de la evaluación. Si en cualquier momento el paciente da señal de los signos y síntomas recién mencionados, debe ser manejado como portador de una lesión espinal y manejado como tal. Manejo. El manejo de un paciente con sospecha de lesión espinal es la inmovilización en posición supina sobre una tabla espinal rígida alineado neutralmente. La cabeza, cuello, tórax y pelvis, deben cada uno ser inmovilizados en línea en posición neutra para prevenir cualquier movimiento de la columna inestable que podría resultar en lesión medular. La inmovilización de la columna sigue el principio común de inmovilizar la articulación sobre y bajo la fractura. Debido a la anatomía de la columna vertebral y al tipo de fuerzas que actúan sobre ella, este principio debe simplemente ser extendido. La “articulación por sobre” la columna significa que la cabeza debe ser inmovilizada y la “articulación bajo” significa lo mismo sobre la pelvis. La flexión o extensión anterior moderada de los brazos no causa movimiento significativo del hombro. Cualquier movimiento de angulación de la pelvis resulta en movilización del sacro y de las vértebras unidas a el. Por ejemplo, el movimiento lateral de ambas piernas juntas puede resultar en angulación de la pelvis y flexión lateral de columna. El cuerpo es considerablemente más ancho a nivel de la pelvis que en los tobillos. Si una persona se lateraliza y se permite que las piernas permanezcan en el suelo, estas se desalinean, lo que puede angular la pelvis movilizando la columna baja y media. Por lo tanto, en pacientes con sospecha de lesión medular, las piernas deben mantenerse en línea con el resto del cuerpo. Métodos que ruedan al paciente y que involucran elevar un brazo por sobre la cabeza o métodos que no consideran mantener las piernas elevadas en línea no son recomendados pues pueden movilizar la columna cervical y lumbar. Fracturas de una región de la columna están comúnmente asociadas a fracturas en otras regiones de la columna. Por lo tanto la columna completa debe ser tomada como una unidad, inmovilizando esta completamente. La posición supina es la más estable al asegurar un soporte continuo durante el manejo y transporte del paciente. Además proporciona al personal prehospitalario el mejor acceso para el posterior manejo y desarrollo de procedimientos y reanimación. Cuando el paciente está en posición supina es fácil acceder simultáneamente a la vía aérea, tórax y abdomen. Los pacientes por lo general se presentan en una de cuatro posturas: sentados, semiprono, supina o de pie. La columna del paciente debe ser protegida e 166


inmovilizada desde un principio y permanentemente. Desde el momento en que se le encuentra hasta que queda mecánicamente sujeto a una tabla espinal larga. Técnicas y equipamientos como inmovilización manual, tablas espinales cortas, chalecos de extricación, camillas scoop, técnicas de rodada, de extricación rápida con inmovilización manual exclusiva son sistemas utilizados para proteger la columna mientras permiten el seguro movimiento del paciente desde la posición en que se encontró hasta la completa inmovilización en posición supina sobre una tabla espinal larga y sujeto mecánicamente a esta. Demasiado énfasis se pone a veces sobre un método de inmovilización en particular sin una comprensión adecuada de los principios de la inmovilización y de cómo modificarlos de acuerdo a la realidad de cada paciente y situación. Aparatos específicos y métodos de inmovilización sólo pueden ser utilizados de forma adecuada con una comprensión clara de los principios anatómicos que son comunes a todos los métodos y equipos. Cualquier sistema inflexible de utilización de una técnica o aparato no satisfacerá la múltiple variedad de situaciones que se presentarán en los distintos escenarios. Sin importar el aparato o la técnica a usar, el manejo de un paciente con sospecha de columna inestable debe seguir estos principios generales: • Alinear e inmovilizar manualmente. • Evaluar la vía aérea, ventilación y circulación primero. Luego evaluar función sensitiva, motora y circulatoria en las cuatro extremidades. • Examinar el cuello e inmovilizar con collar cervical. • Inmovilizar el tórax a un sistema que impida que este se mueva hacia arriba, abajo, izquierda o derecha. • Acolchonar según sea necesario: bajo la cabeza en adultos y bajo el tórax en pacientes pediátricos. • Asegurar la cabeza al sistema. • Una vez en la tabla espinal larga, fijar los brazos y piernas a esta. • Reevaluar la vía aérea, ventilación y circulación. Luego reevaluar función sensitiva, motora y circulatoria en las cuatro extremidades. En la medida que una persona se desarrolla hasta su adultez, ocurren cambios músculo esquelético y posturales que sitúan la parte posterior de la cabeza más anteriormente que la parte posterior del tórax. En muchos adultos, una posición alineada neutral, genera un espacio entre la parte posterior de la cabeza y la tabla espinal. Cuando esto ocurre, se debe acolchar o rellenar este espacio para mantener la alineación de la columna. En niños se da la situación opuesta. La cabeza es mas grande y la musculatura no esta bien desarrollada. Por lo tanto el espacio se genera bajo el tórax y es allí donde se debe rellenar. El collar cervical por si solo no inmoviliza adecuadamente, solo ayuda a estabilizar el cuello y evitar cierto grado de movimiento. Generalmente los collares cervicales solo logran inmovilizar como máximo un 50% en las tres direcciones (anterior/posterior, flexión lateral


y rotación). El collar cervical no debe usarse por si solo como un sistema de inmovilización. Es la tabla espinal larga el “gold standard” para inmovilización de columna cervical. Resumen. 1. La columna vertebral se compone de 33 vértebras separadas, apiladas una sobre otra. Su principal función es soportar el peso del cuerpo y permitir el movimiento. 2. La médula espinal está encerrada dentro de la columna vertebral y es vulnerable a movimientos y posiciones anormales. 3. Cuando el soporte de la columna vertebral se ha perdido debido a lesión de las vértebras, músculos o ligamentos que soportan la columna, se puede lesionar la médula espinal. Ya que el tejido nervioso no se regenera, puede ocurrir una lesión irreversible (permanente), frecuentemente involucrando parálisis. 4. La sospecha de lesión medular y la necesidad de inmovilizar al paciente puede determinarse o por el mecanismo lesional o por la presencia de otras lesio-

nes que pueden sólo ocurrir frente a grandes o bruscas fuerzas actuando sobre el cuerpo o frente a síntomas y signos de lesión medular. 5. Lesiones óseas de las vértebras no son siempre evidentes. Si no ha ocurrido lesión medular inicialmente, no habrá déficit neurológico evidente aunque exista una columna inestable. La presencia de cualquier indicador, sin importar la ausencia de los demás, hace sospechar una columna inestable y debe ser manejada como tal. 6. La inmovilización de las fracturas de columna, al igual que otras fracturas, debe ser inmovilizada incluyendo la articulación por sobre y por debajo de la lesión. En el caso de la columna la articulación por sobre es la cabeza y el cuello y la articulación por debajo es el tórax y la pelvis. 7. El aparato utilizado para la inmovilización debe inmovilizar la cabeza, el tórax y la pelvis en una posición alineada neutral sin causar ni permitir movimiento. El “gold standard” de la inmovilización de columna vertebral es la utilización de tabla espinal larga.

Caso clínico inicial: resolución Se inmovilizan todos los pacientes involucrados pues es una colisión de alta energía, paciente a y c trasladado por móvil básico y paciente b por móvil de reanimación avanzada, con especial énfasis en inmovilización, desplazamiento constante del móvil, evitando aceleraciones y desaceleraciones bruscas, con vía venosa permeable y monitoreo PA periódico, buscando signos de mayor compromiso o focalización neurológica (paresias, parestesias, plegias, características de la piel, etc.) Se pide recepción rápida para esta paciente. (Esta paciente recibió el impacto de los otros dos vehículos, uno de ellos impactó el lado del conductor y finalmente fue detenida por la barrera de contención, se mantuvo hipotensa bradicardia, a pesar de su reconocido “nerviosismo” era probable que estuviese cursando un shock neurogénico. Además en su evaluación segmentaria se descubre parestesia de EEII). :: Apuntes


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Preguntas. 1. Algunos signos y síntomas de shock neurogénico son: a) Hipotensión, taquicardia y alteración cualitativa de conciencia. b) Dolor en región cervical, piel fría y sudorosa. c) Hipotensión, bradicardia, piel seca y caliente. d) Ninguna de las anteriores. 2. ¿Cuál de los siguientes signos y síntomas no indica necesidad de manejo de trauma espinal?

a) Dolor a la movilización de cuello o espalda. b) Contracturas musculares del cuello o espalda. c) Fractura de muñeca y esguince de tobillo. d) Priapismo. 3. El principio común de la inmovilización de columna es: a) Si no se conoce el mecanismo, no se inmoviliza. b) Se inmoviliza la articulación sobre y bajo la fractura. c) Todo paciente intoxicado se inmoviliza. d) todo niño se inmoviliza.

Bibliografía 1. Tratado de Medicina de urgencias. J.E. Tintinalli, Ernest Ruiz, Ronald L. Krone. Cuarta edición. Trauma, atención prehospitalaria, Pág. 1382. Cuello Pág. 1414-1418 Evaluación Pág. 13821385. Traslado pacientes. Pág. 1385. Traumatismos raquídeos, Pág. 1406-1413. 2. Medicina de Urgencias: Guía diagnostica y protocolos de actuación. L. Jiménez Murillo, F. J. Montero Pérez. Segunda Edición.Capitulo 79, atención inicial del paciente politraumatizado. Capitulo 80,Traumatismo craneoencefálico. Capitulo 85,

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3. 4. 5. 6.

Fracturas y Luxaciones (IV): pelvis y columna vertebral PHTLS, fourth Edition Capitulo 9, Spinal Trauma. Capítulo 1, Kinematics of trauma Capítulo 2, Patient Assessment and management. ATLS, Séptima edición Capitulo 7: Trauma de la columna Vertebral y medula espinal. 231-248. Manual de urgencias medicas. Lorenzo cubillos, Ricardo Espinoza. Tercera edición Capitulo 37. Pautas del manejo inicial del paciente politraumatizado.


Trauma de Tórax Pablo Cantú Dedes.

:: Caso Clínico “Julio, 2004. Sábado, 23.50 horas, llueve desde hace 6 horas, se le indica desde el Centro Regulador del SAMU Metropolitano, una clave de atropello, en la intersección de Av. Santa Rosa con Alameda, se le informa que un microbús de locomoción colectiva, habría impactado a un transeúnte y lo habría lanzado a unos 3 metros, y aparentemente habría otro paciente fallecido en el mismo accidente. Al llegar al lugar usted encuentra a un hombre, de 40 años aproximadamente, tendido boca arriba cerca de la cuneta, notoriamente agitado, respiración ruidosa, con sangre en la cara, el cuello y el tórax por su parte anterior. En la evaluación primaria se constata: Vía aérea permeable, no hay lesiones de cráneo y máxilo faciales evidentes, paciente con hálito alcohólico, muy quejumbroso, con una respiración francamente rápida y superficial, pálido, sudoroso. En la evaluación secundaria se constata: FR de 40 por minuto, superficial, FC de 120 por minuto, regular, PA de 100 / 60 mmhg, con PAM de 73 mmhg, pálido sudoroso, quejándose de mucho dolor en la porción anterior derecha del tórax. Donde además se observa un movimiento paradojal de ese hemitórax con relación a la mecánica ventilatoria del lado opuesto. ¿Cuál es el estado de la vía aérea de este paciente? ¿Está el paciente con una mecánica ventilatoria adecuada? ¿Creé usted que este paciente esta estable desde el punto de vista hemodinámica? ¿Que es lo próximo que desea realizar con este paciente?”


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Sospechar e identificar las posibles lesiones torácicas. • Reconocer y tratar las lesiones torácicas que ponen en peligro la vida. • Manejar el trauma torácico, sus variantes, desde la visión del Pre Hospitalario.

Introducción. El trauma del tórax es el responsable del 25% de las muertes por trauma cerrado y en un 50% de pacientes que mueren, las lesiones torácicas contribuyen de manera importante a su deceso. *Carta Quirúrgica Fundación Santa Fe de Bogotá. Las lesiones por trauma cerrado tienen una mayor mortalidad que aquellas causadas por trauma penetrante por comprometer usualmente múltiples órganos. Esta mortalidad ha descendido en un 20 %, desde el surtimiento del los Sistemas de Atención de urgencia Pre hospitalarios, a escala mundial. Aunque muchos

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Semiología respiratoria. • Fisiología y anatomía respiratoria. • Cinemática del trauma.

principios en el diagnóstico y tratamiento comparten los pacientes con trauma cerrado y penetrante, hay algunas diferencias que tener en cuenta: • En trauma cerrado: • Hay fracturas costales múltiples (excepto en niños). • Puede haber hemo o neumotórax tardío (> 24 horas del trauma). • El trauma de vía aérea superior se manifiesta como estenosis. • El trauma de aorta torácica puede tener manifestación tardía. Emergencias Traumáticas: Trauma de Tórax

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• El trauma de diafragma produce estallido del mismo y herniación. En trauma penetrante: • Puede no haber fracturas costales. • Hemo o neumotórax inmediato. • El trauma de vía aérea cursa con gran escape aéreo. • El trauma de grandes vasos y corazón es exsanguinante. • El trauma de diafragma son pequeños defectos que producen herniación tardía. El traumatismo torácico es un problema médico quirúrgico que encontramos con frecuencia, y en donde las lesiones que se presentan pueden ir desde una simple contusión de la pared torácica hasta amplios destrozos parietales con lesiones de múltiples órganos. Las alteraciones fisiopatológicas que acontecen como consecuencia de los efectos producidos por la pérdida de la integridad de la pared torácica, acumulación de líquidos en la cavidad pleural, obstrucción de la vía aérea, disfunción pulmonar o cardiaca, se originan por complicaciones del traumatismo torácico, dadas por lesiones de la pared torácica, lesiones plurales, lesiones pulmonares y lesiones mediastínicas frecuentes en trauma cerrado de tórax. En traumatismo torácico abierto se dan complicaciones específicas en las que no se pueden descartar inicialmente lesiones cardíacas, vasculares, de la cavidad pleural y lesiones diafragmáticas por asociación a trauma abdominal. Cabe destacar que casi 2/3 partes de los traumas torácicos están asociados a otras lesiones preferentemente craneoencefálicas, ortopédicas o abdominales; lo que aumenta su complejidad y priorización en cuanto a procedimientos de manejo diagnóstico y tratamiento. El manejo exitoso del trauma de tórax es una historia realmente reciente: A mediados del siglo XIX (Guerra de Crimea), la mortalidad por heridas de tórax era del 79% y del 62.5% en la Guerra Civil Americana (1861 -65). A finales del siglo se desarrolló la intubación endotraqueal que comenzó a hacer posible la cirugía torácica y en 1904 Ferdinand Sauerbruch, cirujano Alemán, diseñó una cámara quirúrgica de baja presión que permitía la supervivencia del paciente con el tórax abierto durante cirugía. Esto permitió que durante la I Guerra Mundial la mortalidad bajara al 24.6% y al 12% durante la II Guerra cuando ya se tenía claros conceptos de su manejo. Cualquier agresión o trauma sobre las paredes del tórax producirá un trauma de tórax. 8 de cada 100000 son letales (LoCicero y Mattox, epidemiología del trauma de tórax, Surg. Clin. North. Am.1989.) Según estos mismos autores las principales causas de traumatismo torácico van asociadas a: accidentes de transito (43%), suicidios (29%), homicidios (22%.) El trauma constituye la primera causa de muerte en los menores de 45 años y la tercera en la mortalidad general, precedida solo de enfermedades cardiovasculares y cáncer. La mortalidad por traumatismos torácicos ha descendido en los últimos quince años en chile por la aparición de los sistemas de atención pre hospitalaria. 170

Emergencias Traumáticas: Trauma de Tórax

La mortalidad del TT en pediatría es de 4 a 12 %, aumentando con la lesión de otros órganos o sistemas. El 65 % de los traumatismos torácicos en niños son contusos, mientras que el 35 % son penetrantes. El Traumatismo de Tórax incluye todo traumatismo sobre pulmones, caja torácica, así como sobre el corazón, grandes vasos intratorácicos y el resto de estructuras mediastínicas. Las costillas más frecuentemente comprometidas van desde la 5 ta a la 9 na y suelen lesionarse a nivel de sus arcos anteriores y laterales, mientras que las lesiones de las dos primeras suelen asociarse a trauma grave de tórax. La hipoxia es la consecuencia más importante de los traumatismos torácicos y es lo que en primer momento debemos combatir por sobre cualquier otra situación acompañante. La mayoría de las lesiones graves se diagnostican por la semiología. Las lesiones costales son poco comunes y el tórax inestable cede su frecuencia a las contusiones pulmonares subyacentes sin fracturas de la jaula torácica. La biomecánica o interpretación de las lesiones según el mecanismo y energía que la producen es un concepto que cada vez debe de imperar más en la interpretación del traumatismo torácico ya que como veremos según el mecanismo de lesión podemos esperar lesiones específicas, como por ejemplo la rotura de aorta en casos de deceleraciones bruscas y adelantarnos precozmente al diagnóstico e incluso descartar determinadas lesiones. Los traumatismos torácicos pueden ser cerrados (contusos) y abiertos (penetrantes). Directamente desde la pared torácica, o a través de la vía aérea. Los traumatismos no penetrantes de la pared torácica inferior, son frecuentemente asociados a lesiones abdominales, teniendo en cuenta que el abdomen posee una porción peritoneal intratorácica superior. También estos traumatismos van asociados a lesiones en el cuello y columna cervical. Los traumatismos abiertos, poseen como agente etiológico las lesiones por arma blanca, arma de fuego y Misceláneas (elementos externos o migración de elementos internos). Hay que tener en cuenta el Grado de penetración: No penetrante, cuando la pleura parietal indemne, penetrante, cuando penetra la pleura y queda dentro de la cavidad torácica y perforante, cuando el objeto entra y sale de la cavidad torácica. Traumatismos torácicos cerrados o contusos pueden ser por golpe directo o mecanismo indirecto: Compresión - Alteraciones de la velocidad (aceleración desaceleración vertical, caída de altura) u horizontal (detención brusca) - Torsión - Deslizamiento entre 2 zonas de distinta fijación (stretching) - Inmersión (ascenso y descenso en medio líquido). En Chile los traumas cerrados son mayoritariamente por accidente de transito, los penetrantes son por arma blanca, aunque en la ultima década han aumentado las heridas por armas de fuego. El North American Major Trauma Outcome Study (MTOS) con 15047 pacientes detalla que por lesión


contusa constituía el 70%, penetrantes 30%, con lesión cardiaca el 9%, del diafragma el 7%, de aorta y grandes vasos el 4% y esófago el 0,5%. En el manual de ATLS se plantea que menos del 10 % de los lesionados con trauma de tórax cerrado requieren tratamiento quirúrgico y que entre el 15 y el 30 % de los traumatismos penetrantes requerirán cirugía. Atención y Manejo prehospitalario. La buena atención de esta fase radica fundamentalmente en la eficacia que tengan los sistemas de emergencia prehospitalarios, la rapidez de la alerta telefónica, desplazamiento rápido, por vías adecuadas, la capacitación del personal adecuado en manejo básico y avanzado, control médico permanente, y la posibilidad de traslado rápido a un centro asistencial con las posibilidades técnicas y profesionales adecuadas. Todo lo que se haga, o no se haga, en el sitio del accidente, contribuirá o empeorará la situación vital del paciente, es por ello que se requiere de una permanente capacitación del personal de atención prehospitalaria y de la población. ¿Qué nos sugiere la gravedad en un Trauma Torácico? • Impactos de alta energía: • Caída mayor a 6 metros. • Impactos de alta velocidad. • Pasajeros despedidos del vehículo. • Atropello. Evidencia de lesión grave: • Lesión penetrante de cabeza, cuello, tórax, abdomen o región inguinal. • Dos o más fracturas proximales de huesos largos. • Quemaduras mayores al 15% de SCQ o que afecten cara o vías aéreas. • Tórax inestable. Atención y Manejo Avanzado en el Prehospitalario. Evaluación primaria. Se realizará la evaluación y el tratamiento de forma paralela y simultánea al momento en que se avanza en el examen del paciente, esto es ir resolviendo los problemas vitales en la medida que los vamos encontrando, y siempre en este orden y no otro. A Vía aérea y control de columna cervical. Permeabilidad, estabilidad y seguridad de la vía aérea (eventual IOT), aspiración de secreciones, fijación de columna cervical firme y segura, cricotiroidotomía por aguja si no es posible ventilar al paciente y estamos frente a un OVACE. B Respiración. Oxigenación, movimientos respiratorios, ventilación asistida, oclusión de heridas torácicas abiertas, toracocentesis. C Circulación y control de hemorragias. Compresión directa de los sitios de hemorragia, evaluación de los pulsos (el paciente hipovolémico puede no tener pulsos femoral y radial), masaje cardíaco

externo, instalación de dos vías venosas periféricas proximales de grueso calibre para alto flujo, reposición de volumen y uso de fármacos endovenosos, analgesia y sedación, monitorización cardíaca. D Déficit neurológicos. E Exposición corporal y abrigo. Lesiones torácicas letales. Estas son las más letales y corresponde al profesional del área Pre Hospitalaria, identificarlas y tratarlas inmediatamente, se hará en el lugar lo justo y necesario, sin demoras ni distracciones. Por ello nos extenderemos en las características clínicas para reconocerlas y su manejo en el momento adecuado. • Obstrucción de la Vía Aérea. • Neumotórax a Tensión. • Neumotórax Abierto. • Hemotórax Masivo. • Tórax Inestable. • Taponamiento Cardíaco. Obstrucción de la Vía Aérea. La OVA superior se puede producir por compromiso de conciencia, cuerpos extraños, secreciones, sangre. Constituye una urgencia máxima, y su resolución será inmediata. Su manejo prehospitalario consiste fundamentalmente en la permeabilización manual de la vía aérea, la intubación oro o naso traqueal, la cricotiroidotomía por punción si es que con las medidas iniciales no hemos tenido éxito. Neumotórax a Tensión. Las causas más comunes son la VM (ventilación mecánica) con PEEP (presión positiva al final de la espiración), el Neumotórax espontáneo con escape persistente, el trauma torácico cerrado donde la lesión pulmonar no cierra. Se produce por escape de aire en una sola dirección, ya sea desde el pulmón o de la pared, acumulándose en la cavidad pleural, y sin posibilidad de salida, produciendo el colapso del pulmón ipsilateral. Al examen clínico podemos encontrar un hemitórax sobre expandido, hiperesonoridad a la percusión, Murmullo Pulmonar ausente o disminuidos, desplazamiento traqueal y del mediastino al lado contrario al neumotórax (comprometiendo la posibilidad de respuesta ventilatoria por parte del pulmón sano, y afectando el retorno venoso), Taquicardia, hipotensión, ingurgitación yugular y cianosis tardía. En paciente intubado o ventilado con bolsa mascara, aumenta la resistencia a la ventilación, constituyendo el signo clínico más precoz en esta entidad. El tratamiento inicial consiste en insertar una aguja, en 2° espacio intercostal en línea media clavicular del hemitórax afectado, siempre por el borde superior de la 3° costilla. Esta debe tener insertado un dedo de guante de látex, con objeto de quedar como una válvula unidereccional. (ver Fig. 1, Fig. 2, Fig. 3 y Fig. 4) Emergencias Traumáticas: Trauma de Tórax

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Figura 3: Colocación de la aguja.

Figura 1: Ubicación delpunto de punción.

Figura 4: Equipo de toracocentesis in situ.

El tratamiento inicial y precoz será cubrir la herida con un apósito grande o plástico, de forma que tome toda la extensión de la lesión. Este parche rectangular se debe sellar por tres de sus bordes, dejando el último libre para que escape el aire, (“parche en tres puntas”). Nos queda por continuar con el manejo del ABCDE de la reanimación, garantizando Vía Aérea, ventilación y circulación estables. (Fig. 5)

Figura 2: Colocación de la aguja.

Neumotórax Abierto. Al producirse una herida en la pared torácica cuyo diámetro sea superior a 2/3 del diámetro de la tráquea, el aire penetrará preferentemente por la herida al igualarse las presiones intratorácica y ambiental, ofreciendo menor resistencia al paso del aire por la herida. Este paciente se presenta clínicamente con una impresionante herida que sopla ruidosamente al compás de la respiración desde la pared torácica, el paciente estará taquicárdico, quejumbroso con mucho dolor si está conciente, en insuficiencia respiratoria severa, sangramiento espumoso rosado desde el sitio de la lesión. 172


Figura 5: Parche en tres puntas.


Hemotórax Masivo. Es el resultado de la acumulación de sangre en la cavidad pleural, igual o superior a 1500 ml. La principal causa es la lesión de vasos hiliares y mediastínicos generalmente por heridas penetrantes, menos frecuente es por desgarro de estos vasos en un trauma cerrado. Clínicamente encontrará un paciente en shock, con colapso de los vasos del cuello por hipovolemia o con ingurgitación de estos por efecto mecánico de las cavidades, hipóxico, ausencia de murmullo pulmonar en el hemitórax dañado y matidez a la percusión. En el área de atención Pre hospitalaria, sólo podemos limitarnos a realizar una apreciación diagnóstica y control del ABCDE de la reanimación. Su manejo se realizará simultáneamente con reposición de volumen y traslado rápido, ya que su resolución es eminentemente intrahospitalaria. Tórax Inestable. Cuando coexisten fracturas costales múltiples en varias costillas consecutivas se produce una inestabilidad de la pared con movimiento paradojal y alteración de la mecánica respiratoria, con la consiguiente hipoxia. En otras palabras, un segmento de la pared torácica se desprende del resto de la caja torácica quedando solamente sujeta de esta por partes blandas. La gravedad de la lesión es directamente proporcional al grado de alteración del parénquima pulmonar (contusión pulmonar subyacente), en combinación con el daño de la pared. Clínicamente puede no ser detectado en primera instancia por la hipoventilación reactiva al dolor, y por los movimientos del tórax. El tratamiento se basa fundamentalmente en una buena ventilación. El manejo de este paciente constituye una de las pocas indicaciones excepcionales de Manejo invasivo de la vía aérea con paciente traumatizado con un escore de Glasgow superior a 8 puntos, siempre y cuando este paciente esté en insuficiencia respiratoria moderada a severa o usted determine un deterioro inminente de su condición ventilatoria o hemodinámica. Taponamiento Cardíaco. Producto de una herida penetrante, en su gran mayoría, pero también puede aparecer por lesiones de los vasos pericárdicos o traumatismo cardíaco en un traumatismo cerrado. El pericardio es una estructura fibrosa con poca elasticidad por ello pequeñas cantidades de sangre (50 ml) pueden provocar un taponamiento. Desde el punto de vista clínico debemos sospechar esta entidad, en cualquier paciente con una herida penetrante de tórax, que desarrolla hipotensión y taquicardia y aumento de la presión venosa central, después que ha descartado y tratado el neumotórax a tensión (“tríada de Beck”, que consiste en el hallazgo de aumento de la presión venosa central, disminución de la presión arterial y apagamiento de los ruidos cardiacos). La ingurgitación yugular como muestra de aumento de la presión venosa central puede no manifestarse por hipovolemia. Ingurgitación yugular con la inspiración en un paciente ventilando espontáneamente es signo inequívoco de taponamiento cardiaco (signo de

Kussmaul). La disociación electromecánica al monitor en ausencia de hipovolemia y de neumotórax a tensión, es sugerente de taponamiento cardiaco. En el tratamiento, la pericardiocentesis por vía subxifoidea es de elección en el prehospitalario, para descompresionar el pericardio, basta extraer 15 – 20 ml, pero es una medida extrema y temporal. No debe hacerse pericardiocentesis a menos que sea para dar tiempo a llegar a una unidad de emergencia que este a más de 10 minutos de distancia, o la preparación del pabellón. La reparación definitiva será de forma puramente quirúrgica. Lesiones torácicas potencialmente letales. Estas son lesiones inmediatas y ocurren como consecuencia directa del primer impacto, sus manifestaciones serán más tardías, también altamente letales y corresponde al profesional del área Pre Hospitalaria, sospecharlas, asumir que el paciente podría, según cinemática, presentar alguna de ellas. En el lugar nada se puede hacer, solo sin demoras y sin distracciones, manejaremos el ABCDE de la reanimación. En estas lesiones lo importante y los que se debe esperar de los profesionales de la Atención Pre Hospitalaria, es que sospechemos e informemos al equipo que reciba a nuestro paciente, para que se tenga presente a la hora del manejo futuro. Por ello nos extenderemos en las características clínicas para reconocerlas y su manejo en el momento adecuado. • Contusión Pulmonar. • Contusión Cardiaca. • Lesión Aórtica. • Lesión Diafragmática. • Lesiones del Árbol Traqueobronquial. Contusión Pulmonar. Esta se puede presentar con o sin tórax inestable, la falla respiratoria se presenta de forma tardía, lenta, progresiva y muy sutil. Por ello se requiere de monitoreo constante y reevaluación permanente, algunos pacientes requerirán ventilación asistida y otros sólo con suplemento de oxígeno por mascarilla, lo cual también dependen de las enfermedades concomitantes, de los antecedentes del paciente y la magnitud de las lesiones. Contusión Cardíaca. Difícil de diagnosticar clínicamente, subvalorada por el personal de salud, atribuyendo las molestias a la contusión y el trauma de la pared, es muy fácil pasarla por alto. La sospecha de esta entidad corre por alteraciones al ECG, como, arritmias, extrasístoles mono o bifocales, taquicardia sinusal inexplicable, FA, bloqueo de rama, o claramente un infarto, y una historia compatible. Lesión Aórtica. Es causa de muerte súbita, como resultado de traumatismos cerrados, por laceración o arrancamiento de los puntos de fijación de la Aorta, pocas posibilidades tienen estos pacientes por el volumen de sangre perdido Emergencias Traumáticas: Trauma de Tórax

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en cuestión de segundos. En aquellos donde la ruptura no es completa, sólo el índice de sospecha podrá facilitarnos la evaluación, (clínicamente las fracturas de 1ª y 2ª costillas, desviación de la traquea a la derecha). Ninguno de estos hallazgos es consistente totalmente, pero siempre la clínica manda y el índice de sospecha muy valioso. El tratamiento es quirúrgico intrahospitalario. Ruptura Diafragmática. Clínicamente no existe forma de saber en el momento del accidente o fuera del hospital, son quizás los traumatismos penetrantes por arma blanca o de fuego que a veces pasan inadvertidos, los que nos podrían orientar a la sospecha de esta entidad. Lesiones del Árbol Traqueobronquial. Laringe, traquea y bronquios: la ronquera, enfisema subcutáneo y crepitación palpable de fractura, son hechos diagnósticos. Los pacientes que se presentan con hemoptisis y enfisema subcutáneo, un neumotórax a tensión con gran escape de aire es sugerente de lesión bronquial. Otras lesiones torácicas: • Enfisema subcutáneo. • Lesión por aplastamiento. • Neumotórax simple. • Fractura de clavícula. • Fracturas costales. • Fractura esternal. • Cuerpo extraño intra torácico. • Empiema traumático. Lesión por aplastamiento. Se manifiesta por plétora del tronco superior, facial y de los miembros superiores con petequias. Puede cursar con edema cerebral. Neumotórax simple. Traumatismos cerrados y penetrantes pueden ocasionarlo. El cuadro clínico es similar, menos violento que en un neumotórax abierto o a tensión. Fractura de clavícula. Se manifiesta como potencial daño a vasos subclavios, su angulación hacia interior puede provocar neumotórax o dañar el plexo braquial. El evaluar perfusón distal puede ayudar a mejorar su índice de sospecha. Fracturas costales. La fractura costal simple, generalmente tiene relación directa con el sitio de impacto y cursa con gran dolor, las fracturas costales múltiples son generalmente secundarias a impacto de alta energía, estas acompañan a una contusión pulmonar o Volett subyacente, las fracturas de 1ª costilla, va asociada a fractura de clavícula puede dañar vasos del cuello. En todas ellas, lo indicado será sospechar lesiones de columna cervical, tratar el dolor y las lesiones asociadas. Las lesiones costales no se inmovilizan, sólo se trata el dolor. Las fracturas de 7ª 174


a 12ª costillas, se asocian a traumatismos abdominales. Resumen. El trauma del tórax es el responsable del 25% de las muertes por trauma cerrado y en un 50% de pacientes que mueren, las lesiones torácicas contribuyen de manera importante a su deceso. Las lesiones por trauma cerrado tienen una mayor mortalidad que aquellas causadas por trauma penetrante por comprometer usualmente múltiples órganos. Esta mortalidad ha descendido en un 20 %, desde el nacimiento del los Sistemas de Atención de Urgencia Pre hospitalarios, a nivel mundial. El traumatismo torácico es un problema médico quirúrgico que encontramos con frecuencia, y en donde las lesiones que se presentan pueden ir desde una simple contusión de la pared torácica hasta amplios destrozos parietales con lesiones de múltiples órganos. Cabe destacar que casi 2/3 partes de los traumas torácicos están asociados a otras lesiones preferentemente craneoencefálicas, ortopédicas o abdominales; lo que aumenta su complejidad y priorización en cuanto a procedimientos de manejo diagnóstico y tratamiento. La hipoxia es la consecuencia más importante de los traumatismos torácicos y es lo que en primer momento debemos combatir por sobre cualquier otra situación acompañante. La mayoría de las lesiones graves se diagnostican por la semiología. Las lesiones costales son poco comunes y el tórax inestable cede su frecuencia a las contusiones pulmonares subyacentes sin fracturas de la jaula torácica. La biomecánica o interpretación de las lesiones según el mecanismo y energía que la producen es un concepto que cada vez debe de imperar más en la interpretación del traumatismo torácico ya que como veremos según el mecanismo de lesión podemos esperar lesiones específicas, como por ejemplo la rotura de aorta en casos de deceleraciones bruscas y adelantarnos precozmente al diagnóstico e incluso descartar determinadas lesiones. Durante el enfrentamiento con traumatismos de este tipo en la urgencia Pre hospitalaria, lo más importante será reconocer y tratar las lesiones torácicas que ponen en peligro la vida: • Neumotorax a tensión • Neomotorax abierto • Tórax inestable • Hemotorax masivo • Taponamiento cardíaco manejando de forma adecuada estas lesiones y sus variantes, desde nuestra perspectiva de atención habremos cumplido con el objetivo profesional que se nos ha encomendado. Recuerde que la adecuada Evaluación de la Escena, junto a un análisis minucioso de la situación Biomecánica Y Cinemática del evento, nos entregaran en gran medida las herramientas, para mejorar la condición del paciente, y el ABCDE en la Evaluación Primaria y Secundaria y la reanimación, constituyen la principal, importante y única ayuda que podemos ofrecer a un paciente victima de alguna de estas lesiones.


Caso clínico inicial: resolución Una vez asegurada la escena, junto con inmovilizar la columna cervical, determinamos que su vía aérea estaba permeable y mantenible por sí sola. Sin embargo, a pesar de la administración de O2 al 100% por mascarilla, se mantenía con apremio ventilatorio importante. Efectivamente comprobamos inestabilidad de la pared costal derecha, con abolición prácticamente del MP de ese lado, ingurgitación yugular, cierto grado de abombamiento y saturación de 87%. Al percutirlo fue imposible discriminar si había hipersonoridad o no por el ruido ambiental de ese momento. Pese a esto el índice de sospecha de un neumotórax hipertensivo era definitivamente alto, por lo que y considerando su condición hemodinámica límite, decidimos realizar en el mismo lugar del accidente una Toracocentésis por Punción. Luego de establecer un acceso vascular y definir que no hubiese más lesiones, puncionamos con nuestro equipo previamente preparado en el sitio ya definido. El paciente a pesar de estar consciente, expresaba su alivio luego de que el émbolo completo de la jeringa de 10cc. se desplazaba por la presión extrema de ese espacio intrapleural. Con el paciente ya estabilizado, menos disneico y saturando 99%, su traslado al SU fue rápido y sin más complicaciones.

Preguntas. 1. En el neumotórax a tensión, los signos clínicos que usted deberá buscar para proceder a un diagnostico adecuado serán: a) Insuficiencia respiratoria, hemitórax sobre expandido, hiperesonoridad a la percusión, Murmullo Pulmonar ausente o disminuidos. b) Desplazamiento de traquea y mediastino al lado contrario al neumotórax. c) Taquicardia, hipotensión, ingurgitación yugular. d) Herida soplante de tórax, con sangre rosada y espumosa. e) Paciente se presenta en shock y con los ruidos cardiacos apagados. I. Solo a, c y d son correctas. II. Solo a y c son correctas. III. Solo a, b y c son correctas IV.Todas las anteriores son correctas. 2. Sobre las siguientes afirmaciones con relación al hemotórax masivo: a) Es el resultado de la acumulación de sangre en la cavidad pleural y clínicamente el paciente esta en shock. b) El paciente está hipóxico, con ausencia de murmullo pulmonar en el hemitórax dañado y matidez a la percusión de este mismo lado. c) Realizaremos un diagnostico precoz y manejaremos el ABCDE de la reanimación, garantizando un transporte rápido a la unidad de emergencia adecuada.

d) La descompresión del hemitórax lesionado se realiza en la unidad de emergencia o pabellón quirúrgico. I. Solo a, c y d son correctas. II. Solo a y c son correctas. III.Solo a, b y c son correctas. IV. Todas las anteriores son correctas. 3. Son lesiones torácicas letales y constituyen una urgencia máxima las siguientes: a) Neumotórax a Tensión, Neumotórax Abierto, Hemotórax Masivo, Enfisema subcutáneo, Tórax Inestable y Lesión por aplastamiento. b) Tórax Inestable, Neumotórax a Tensión, Neumotórax simple, Neumotórax Abierto, Hemotórax Masivo, Fractura de clavícula, Fracturas costales y Fractura esternal. c) Contusión Pulmonar. Neumotórax a Tensión, Neumotórax Abierto, Tórax Inestable, Taponamiento Cardiaco y Contusión Cardiaca. d) Obstrucción de la Vía Aérea, Neumotórax a Tensión, Neumotórax Abierto, Hemotórax Masivo, Tórax Inestable y Taponamiento Cardiaco. e) Obstrucción de la Vía Aérea, Neumotórax a Tensión, Neumotórax Abierto, Hemotórax Masivo, Tórax Inestable, Lesión Aórtica, Lesión Diafragmática. I. Solo a, c y d son correctas. II. Solo a, b y c son correctas. III. Solo a, b, c y e son incorrectas. IV.Todas las anteriores son correctas.

:: Apuntes


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Emergencias No Traumáticas Emergencias Respiratorias 1. Emergencias Respiratorias Emergencias Cardiovasculares 2. Electrocardiografía Prehospitalaria 3. Arritmias 4. Edema Pulmonar Agudo 5. Hipertensión Arterial 6. Sindrome Coronario Agudo Emergencias Neurológicas 7. Accidente Vascular Encefálico 8. Convulsiones Emergencias Metabólicas 9. Hipoglicemias e Hiperglicemias Emergencias Obstétricas 10. Emergencias Obstétricas Emergencias Psiquiátricas 11. Trastornos Mentales Emergencias No Traumáticas: Emergencias Respiratorias

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Emergencias No Traumáticas: Emergencias Respiratorias


Emergencias Respiratorias Edison Montes Morales, Lilian Ortega Moreno y Marco San Martín Avello.

:: Caso Clínico “Una mujer de 70 años que estaría cursando con disnea y dificultad respiratoria desde hoy por la mañana, la cual ha ido en aumento. A la llegada paciente decaída. En el transcurso de la tarde dificultad respiratoria ha aumentado rápidamente. Con antecedentes mórbidos de tabaquismo y EPOC. Es usuaria de Salbutamol inhalador y Prednisona. A la evaluación reactiva al dolor, respirando con dificultad moderada a severa, tos productiva, sibilancias audibles a distancia, polipneica (32 rpm), retracciones torácicas (++), cianosis perioral, yugulares ingurgitadas (++) y ortopneica. Cuál es su hipótesis diagnóstica? Cuál es su enfoque terapéutico?“


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • • • • • •

Comprender el concepto de Insuficiencia Respiratoria Aguda. Conocer las causas que llevan a la falla respiratoria. Aplicar el concepto del ABC en las emergencias respiratorias. Conocer el manejo prehospitalario del enfermo que cursa con laringitis aguda obstructiva (LAO). Conocer el manejo prehospitalario del enfermo con crisis asmática. Conocer el manejo prehospitalario del enfermo que cursa con síndrome bronquial obstructivo (SBO). Conocer el manejo prehospitalario del enfermo que cursa con neumonía. Conocer el manejo prehospitalario del enfermo que cursa con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), en los momentos de agudización.

Introducción. Una de las situaciones de emergencias médicas que provoca mayor alarma es aquella que compromete severamente la función respiratoria. La “falta de aire” o el “ahogo”, son condiciones que generan gran angustia al paciente, a su entorno e inclusive al personal de salud encargado de darle apoyo. Normalmente, la respiración es un proceso económico, es decir, implica un bajo consumo de oxigeno. Cuando se ve alterada, el consumo puede elevarse llegando a comprometer el aporte de oxígeno a los demás sistemas corporales. Independiente de la causa, las manifestaciones de un deterioro en el nivel de los gases sanguíneos son similares: aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca, aparición de signos como la cianosis y compromiso variable del sensorio.

Recomendamos revisar los siguientes temas previos a la lectura de este capítulo: • Fisiología Respiratoria • Capítulo de Evaluación Primaria y Secundaria • Capítulo de Vía Aérea

Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA). La función principal del sistema respiratorio es proporcionar el oxígeno necesario para el óptimo metabolismo celular, junto con remover el CO2. La IRA se define como la incapacidad de mantener dentro de límites normales las presiones parciales de O2 y CO2 en la sangre arterial. La IRA es de potencial gravedad vital, ya que prácticamente no da tiempo para adaptaciones que protejan a órganos vitales, siendo los mecanismos compensatorios eficaces sólo dentro de ciertos límites. En consecuencia, el tiempo entre sospecha diagnóstica y terapia inicial debe ser mínimo. Aunque la medición de los gases arteriales requiere exámenes de laboratorio, puede estimarse a partir del


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cuadro clínico, lo que resulta básico para la evaluación en el escenario pre-hospitalario Causas de Hipoxia. a. Oxigenación inadecuada por causas externas. • Atmósfera pobre en oxígeno. • Obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño; caída de la lengua en el paciente inconsciente. • Fracaso de la mecánica tóraco-pulmonar (tórax volante). b. Enfermedad pulmonar. • Hiperventilación, por aumento de la resistencia de la vía aérea o por falta de adaptabilidad. • Alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q). • Disminución de la capacidad de difusión a través de la membrana alveolocapilar. c. Cortocircuitos arterio-venosos. d. Transporte y entrega de oxígeno inadecuados. • Anemia, hemoglobina anormal. • Deficiencia circulatoria general. • Deficiencia circulatoria localizada. • Edema tisular. e. Inadecuada capacidad tisular para la utilización de oxígeno. • Intoxicación de enzimas tisulares (cianuro que bloquea la acción de la citocromo oxidasa). • Capacidad metabólica celular disminuida.

Respiratrias. La evaluación y manejo de las emergencias respiratorias debe continuar las directrices generales de la evaluación primaria y secundaria (ABCDE). A. Permeabilizar vía aérea. Medida fundamental. No se podrá oxigenar ni ventilar adecuadamente a un paciente que tenga su vía aérea obstruida. B. Asistencia de la ventilación. Si la respiración espontánea es adecuada, administrar O2 en la más alta concentración posible; especial atención merece el paciente retenedor de CO2, en quien se recomienda concentraciones más bajas. En caso de respiración inefectiva o ausente, ventilación asistida con bolsa máscara con reservorio. Siempre oxigenar y ventilar previo a la intubación endotraqueal. C. Circulación. El apoyo de la función circulatoria estará determinada por la evaluación inicial. D. Estado Neurológico. Inicialmente usará AVDI y secundariamente puede usar Glasgow como un orientador de referencia. E. Exposición y protección del medio ambiente. No se remita a sólo examinar el tórax de estos enfermos, observe si esta con livideces en piel, extremidades superiores e inferiores (edema, TVP, etc.). Emergencias Respiratorias Específicas.

Causas de Hipercapnea. • Falla ventilatoria. Hipoventilación que determina una alteración tanto del O2, como del CO2 arterial. • Falla circulatoria. Un déficit circulatorio determina una hipercapnea menos severa que la hipoxemia, dado que el CO2 es 20 veces más difusible que el O2. • La hipercapnea produce inicialmente aumento de la frecuencia respiratoria y de la profundidad de la respiración, acompañado de disnea. Mayores aumentos del CO2 provocarán letargia, coma y muerte (narcosis por CO2).

Laringitis Aguda Obstructiva (LAO). Inflamación aguda de la laringe, frecuentemente de etiología viral, que provoca diversos grados de obstrucción. Se puede comprometer la epiglotis, glotis y más frecuentemente la región subglótica. De inicio generalmente nocturno y evolución rápida. Se presenta más frecuentemente entre el año y los cinco años de vida. Escala de gravedad (según Norma Ministerial actual). Grado I: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente que aumenta con el esfuerzo. Grado II: Disfonía, estridor espiratorio continuo, leve tiraje. GradoIII: Disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia, disminución del murmullo pulmonar. Grado IV: Fase de agotamiento, cianosis, palidez y somnolencia, hipotonía (signos de obstrucción completa de vía aérea que anuncian el paro respiratorio). Actualmente se esta usando, alternativamente la asignación de un score, denominado de Prendergast: Tabla 2.

Causas de la Falla Respiratoria. · Inadecuado esfuerzo respiratorio. Por un trastorno neurológico o muscular, o por alteraciones en la estructura torácica. • Enfermedad intrínseca pulmonar: asma, SDRA, EPA, neumonía, SBO. • Obstrucción de la vía aérea. Por cuerpo extraño, laringoespasmo, epiglotitis, edema por quemadura de vía aérea, etc. Evaluación y Manejo General de las Emergencias Estridor Retracción Entrada de aire Cianosis Reactividad

0 No No Normal No Alerta

1 Al agitarse Leve Disminución leve No Ansioso

Tabla 2: Am. J. Emerg. Med. 1994 Nov.:12(6):613-616.. 180


2 Intermitente reposo Moderada Disminución moderada Al llanto Ansioso-irritable

3 Continuo, reposo severa Disminución severa En reposo Deprimido, confuso


Resultado score: < 2 Ptos. Croup leve (equivalente a Grado I). 2 – 9 Ptos. Croup moderado (equivalente a Grado II y III). >9 Ptos. Croup severo (equivalente a Grado IV). Tratamiento. Grado I: Manejo ambulatorio. Indicación expresa de volver a consultar en caso de progresión de síntomas. Grado II.

Son importantes los antecedentes de asma familiar, asma crónica, deficiente respuesta al tratamiento, historia de hospitalizaciones por crisis graves, etc. Estas circunstancias deben identificarse y considerarse para evitar que una crisis asmática evolucione hacia una crisis severa o hacia un status asmático. Crisis Asmática: es la exacerbación de los síntomas pese a medicación habitual del paciente, esta se clasifica según gravedad (Tabla 3).

Lenguaje Disnea Frec. Respiratoria Sibilancias

Leve Frases completas Al caminar Hasta 20 rpm. Moderadas

Moderada Frases Al hablar 20-29 rpm. Intensas

Frec. Cardíaca Musculatura accesoria

< 100 lpm. No

100-120 lpm. Frecuente

Conciencia

Normal

Normal agitado

Actitud Corporal

Puede caminar

Prefiere estar sentado

Grave Palabras En reposo > 30 rpm. Intensas o de dificil auscultación > 120 lpm. Habitual Anormal muy agitado Sentado hacia adelante

Paro Resp. Inminente No habla Esfuerzo insp. débil Tórax silencioso Bradicardia Respiración paradojal Sopor, confusión Acostado

Tabla 3: Evaluación Clínica/Gravedad de la crisis.

• Tranquilizar al niño. • Hidratación adecuada. • Vapor frío? Esta un tanto en discusión por cuanto puede agravar una crisis obstructiva o asmática. • Oxígeno altas concentraciones humidificado. • Nebulizar con epinefrina racémica (solución 2,25%) 0.25 ml en < 6 meses; 0.5 ml en > 6 meses. Diluir hasta completar 4 ml de solución. Si no se cuenta con epinefrina racémica, se puede utilizar epinefrina clorhidrato, 2 ml en <10Kg., 4 ml en > 10kg. También diluir hasta 4 ml de solución con seuro fisiológico. • Corticoides: Dexametasona es la que tiene mayor evidencia científica, en dosis de 0.15 a 0.6 mg / Kg. / dosis oral. Idealmente por vía oral, alternativamente puede usar la vía IM o IV, pero se evitan por cuanto producen mayor descompensación del paciente. Como alternativas, la hidrocortisona 10 mg/Kg./dosis IV o betametasona 0.5 a 1 mg/Kg./dosis, esta última no tiene estudios que la validen en LAO. Grado III: similar a Grado II. No retrasar el traslado. Grado IV: • Traslado inmediato. Intubación endotraqueal con T.O.T un número inferior al que le corresponde • Oxígeno 100%. • Corticoides intravenosos. • Punción cricotiroídea si fracasa intubación. Asma Bronquial. Enfermedad respiratoria crónica de la vía aérea baja, con base inflamatoria, que causa episodios recurrentes de obstrucción bronquial, caracterizado por tos, disnea y sibilancias.

Manejo de la crisis asmática. • Oxígeno a alta concentración, procurando saturaciones > 90%. • Beta 2 agonista de acción corta: es el tratamiento de elección y de primera línea. Salbutamol inhalador presurizado (actualmente con nuevo propelente, hidrofluoroalkano 134 a, que logra partículas más pequeñas y por tanto más efectivo) con aerocámara 6 puff cada 20 minutos por tres veces. Otra opción es la nebulización, aunque esta en desuso debido a que el inhalador ha demostrado ser tan efectivo como la nebulización. Se recomienda 0.5 a 1 ml de salbutamol diluido en 3 ml de suero fisiológico cada 20 minutos, repetidas por tres veces. • Corticoides (ver Tabla 3): Las alternativas son hidrocortisona 300 – 400 mg I. V o prednisona 0.5 – 1 mg/Kg./dosis vía oral. • Adrenalina subcutánea o I.V 0.1 a 1 mg/Kg. /min., en casos que no respondan a tratamiento o ante colapso cardiovascular. • Intubación endotraqueal si hay riesgo vital o el paro respiratorio es inminente. Nuevas Terapias. Sulfato de Magnesio: sólo se debe usar en al etapa obstructiva aguda severa, en dosis 2-3 gr. I.V lento en 10-20 min. Este produce activación de la adenilciclasa por medio de reemplazo del ión calcio. Furosemida Inhalatoria: Sólo se debe usar en etapa obstructiva aguda severa, en dosis de 20-40 mg en nebulización durante 10 min. Con oxígeno a 8 LPM. Esta


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Compuesto Hidrocortisona Prednisona Metilprednisona Betametasona Dexametasona

Potencia 1 4 5 25 30

Tabla 4: * B: breve 8-12 Hrs. I: intermedio 12-36 Hrs.

Vida Media* B I I P P P: prolongada 36-76 Hrs.

produce un efecto modulador en las fibras no adrenérgicas y no colinérgicas por inhibición de canales de cloro. Sindrome Bronquial Obstructivo (SBO). Es el conjunto de manifestaciones clínicas de obstrucción aguda y reversible de la vía aérea intratorácica, caracterizado por sibilancias, tos, fiebre moderada, polipnea, taquipnea, uso de musculatura accesoria. Los menores de tres meses pueden cursar con episodios de apnea. Generalmente de etiología viral, es más frecuente en los dos primeros años de vida. La tabla 5 permite evaluación rápida del SBO y determina su terapia: Puntajes: * 1 a 5 puntos Obstrucción leve. * 6 a 8 puntos Obstrucción moderada. * 9 a 12 puntos Obstrucción grave.

0 1 2 3

Frecuencia < 6 meses <40 41-55 56-70 >70

Respiratoria > 6 meses <30 31-45 46-60 >60

Latencia 90 min. 200 min. 200 min. 300 min. 300 min.

Neumonía. Inflamación aguda del parénquima pulmonar de origen infeccioso; considerar etiologías no infecciosas (inhalación de hidrocarburos, aspiración de contenido gástrico). El diagnóstico se sospecha en un paciente con tos y expectoración si se agrega lo menos uno de los siguientes signos o síntomas: fiebre, dolor torácico, crepitaciones, signos de condensación pulmonar, aumento de la frecuencia respiratoria. En el lactante predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido, polipnea, retracción costal, aleteo nasal. En los pacientes de edad avanzada pueden no tener fiebre o tos y frecuentemente presentan confusión, pérdida del equilibrio o agravamiento de enfermedades crónicas. En pacientes adultos la presencia de ciertos antecedentes de morbilidad asociados ensombrecen el pronóstico:

Sibilancias

Cianosis

Retacción

No** insp. o esp. con fonendo insp. o esp. con fonendo Audibles sin fonendo

No Perioral llanto Perioral reposo General reposo

No + ++ +++

Tabla 5: Evaluación clínica del SBO.

***si no hay sibilancias audibles, por insuficiente entrada de aire debido a obstrucción severa, se asigna puntaje 3

Manejo del SBO. • Con score > 9 puntos usar oxígeno en altas concentraciones buscando saturación > 95%. • Con score > 5 puntos usar B2 agonistas: salbutamol inhalador presurizado, 2 puff cada 10 minutos hasta 5 veces en la primera hora (con aerocámara). • La nebulización no presenta ventajas sobre la inhalación. Cabe considerarla durante el traslado. Salbutamol solución 0.5%, 0.05 ml/Kg./dosis con tope de 1 ml diluído en suero fisiológico hasta completar 4 ml. No debe durar más de 10 minutos, usando oxígeno a un flujo de 6 a 8 LPM. • Corticoides: hidrocortisona 10 mg/Kg. I.V. o prednisona 1-2 mg/Kg. vía oral. • Score > 11 tiene indicación de hospitalización inmediata; iniciar tratamiento precozmente y en ruta al servicio de urgencia. Considerar intubación endotraqueal frente a riesgo vital o paro respiratorio inminente. 182

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

AVE (secuela neurológica). Insuficiencia renal crónica. Desnutrición clínicamente evidente. Enfermedad hepática crónica. Insuficiencia cardiaca congestiva. Limitación crónica del flujo aéreo. Diabetes mellitus. Neoplasia activa.

Tratamiento. • Oxígeno a alta concentración, buscando saturaciones > 95% en paciente pediátrico y > 90% en el adulto. • Vía venosa permeable. • Intubación endotraqueal ante riesgo vital o paro respiratorio inminente. Criterios de hospitalización y traslado inmediato: a. Todo menor de tres meses. b. Compromiso de conciencia. c. En adulto, presión sistólica < 90 mmHg.



d. Mayor de 60 años. En hombres es más relevante que en mujeres. e. Presencia de comorbilidad descrita (adulto). f. Pacientes que no tengan una red de apoyo social que permita su control y tratamiento adecuado. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Limitación crónica del flujo aéreo, usualmente progresivo, de carácter irreversible. El término EPOC incluye el enfisema pulmonar, la bronquitis crónica y la enfermedad de las pequeñas vías aéreas. Su significado hace referencia a una limitación al flujo aéreo secundario a una inflamación de las vías aéreas debido a partículas nocivas y gases (hábito tabaquito). El EPOC cursa con cuatro signos y síntomas fundamentales: tos, expectoración, disnea y ruidos sibilantes que pueden acompañarse de esputos hemoptoicos o de dolor torácico. Otras causas de LCFA son el asma en fase irreversible, secuelas de TBC, bronquiectasias, fibrosis quística, neumoconiosis y bronquitis obliterante. Se define EXACERBACIÓN como un aumento de la disnea, tos o la expectoración que no responde al tratamiento habitual. Las causas más importantes son: a. Infecciones respiratorias agudas. b. Tratamiento inadecuado o mal cumplido.

c. Exposición a contaminantes. d. Insuficiencia cardíaca izquierda. e. Tromboembolismo pulmonar. f. Neumotórax. Tratamiento de las exacerbaciones. • Oxígeno: procurando una saturación > 90%. • B2 agonista, salbutamol ( bromuro de ipatropio?) presurizado con aerocámara 6 puff cada 20minutos durante la primera hora. Si no se dispone de salbutamol presurizado, usar nebulización de salbutamol 0.5 a 1 ml en 3 ml de suero fisiológico. • Corticoides: hidrocortisona 200 – 400 mg I.V. O prednisona 0.5 mg/ Kg. oral. • Intubación endotraqueal ante riesgo vital o paro respiratorio inminente. Son criterios de hospitalización y traslado inmediato: a. Signos de descompensación grave: cianosis, disnea que dificulte el sueño o la alimentación, hipotensión arterial, evidencias de fatiga de la musculatura respiratoria. b. Comorbilidad. c. Tres o más tratamientos de urgencia en 48 Hrs. d. Condiciones sociales inadecuadas para tratamiento domiciliario.

Caso clínico inicial: resolución Fueron evaluados los siguientes parámetros vitales: a la auscultación MP disminuido con sibilancias espiratorias bilaterales, crepitaciones ambas bases pulmonares. Saturaciones de 73% a oxígeno ambiental y 94% con mascarilla con reservorio de no reinhalación. La hemodinamia es: FC= 141 lpm, PA= 162/ 59. Al monitoreo hay una AC x FA. La glicemia= 256 mg/ dl. Temperatura axilar= 37.7ºC. Glasgow estado confusional reactiva al estímulo Verbal: V. Primero permeabilizamos su vía aérea sacándole su prótesis dental y aspirando las secreciones de la orofaringe y boca. Luego, en posición semisentada administramos O2 100%, con mascarilla de no reinhalación. Obtuvimos un acceso vascular. Su condición nos llevó a pensar en un cuadro Obstructivo severo por una descompensación de su EPOC, quizás por un cuadro infeccioso. De todos modos aquí lo más importante era estabilizar su cuadro clínico. Informamos de la situación al CR y comenzamos con una nebulización de Salbutamol en el móvil, para no retrasar el traslado. Al determinar que su condición empezaba a mejorar emprendimos el traslado, a la vez que administrábamos una dosis de Hidrocortisona ev. Nos mantuvimos también controlando el nivel de estrés de la paciente de modo de mantener su trabajo ventilatorio controlado y así evitar el sobre consumo de oxígeno. Además manejamos su estado febril con medidas físicas. Al llegar al SU su condición clínica había mejorado ostensiblemente. Casi sin disnea su FR era de 21 rpm, su FC = 98 lpm, SatO2= 96%, MP presente con sibilancias espiratorias difusas y estertores escasos. :: Apuntes


183


Preguntas. 1. En una LAO Grado IV usted debe: a) administrar O2 a FiO2 del 50% b) considerar el uso de B2 inhalados c) administrar una dosis subcutánea de adrenalina d) no retrasar la intubación orotraqueal e) no perder tiempo y trasladar rápidamente 2. Ante una crisis asmática severa, administre O2 a Fi O2 de: a) 35% b) 50%

c) 80% d) 100% e) 21% 3. En el terreno prehospitalario las neumonías deben: a) ser diagnosticadas de acuerdo a su etiología b) ser clasificadas en bacterianas o virales c) manejarse rápidamente con antibióticoterapia agresiva d) ser trasladadas precozmente para su tratamiento intrahospitalario e) ser manejadas de acuerdo a su severidad clínica

Bibliografía 1. División Programas de Salud. Dpto. de las personas. Programa infantil IRA. Normas de Tratamiento de Infecciones Respiratorias Agudas en el Niño. Ministerio de Salud.2000. 2. Normas Técnicas Programa de Control de las Enfermedades Respiratorias del Adulto en Chile. Ministerio de Salud. 2000. 3. Prendergast M., Jones J.S., Hartman D.1994. Racemic epinephrine in the treatment of laryngotracheitis:can we identify children for outpatient therapy?. Am. J. Emerg. Med. Nov.12(6): 613-616. 4. Los b-agonistas inhalatorioa son prioritarios, los agentes anticolinérgicos y esteroides pueden tener algún rol.2002. Rev. Mal. Respir. Oct.; 19(5 pt1):658-665. 5. Delbridge T., Domeier R., Key CB. 2003. El resultado del uso de inhalador es similar al uso de nebulizador en prehospitalario. Jan.Mar.;7(1):42-47.

184

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Electrocardiografía Prehospitalaria Roberto Araneda Ortega.

:: Caso Clínico “03:00 AM, nos llaman por un paciente masculino de 48 años hipertenso, con dolor precordial intenso súbito asociado a sudoración; a la llegada paciente consciente, angustiado, diaforesis moderada, refiere aun con dolor 4/10 pese a 2 TNT s/l que se administro antes de nuestra llegada. Su frecuencia respiratoria es de 24 por minuto, examen pulmonar sin ruidos agregados, con una presión arterial de 180/100 y una frecuencia cardiaca de 110 por minuto regular. Estamos a 15 minutos del servicio de urgencia más cercano.¿Que es lo próximo que realizaría Ud. Con este paciente?”


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Conocer los conceptos básicos de electrocardiografía prehospitalaria. • Analizar las diferencias entre el monitoreo electrocardiográfico de 3 derivadas y la electrocardiografía de 12 derivadas y su valor en el prehospitalario. • Conocer la técnica de toma de electrocardiograma de 12 derivadas. • Realizar un análisis básico de un electrocardiograma de 12 derivadas desde el punto de vista prehospitalario. • Correlacionar la anatomía coronaria con las derivadas examinadas en un electrocardiograma de 12 derivadas. Introducción. Si consideramos los principales objetivos en el manejo del síndrome coronario agudo (SCA), que son el de reducir la necrosis miocárdica en el paciente con infarto en evolución, o el de prevenir las muertes por complicaciones inherentes al SCA, se hace fundamental el uso y manejo básico de la electrocardiografía prehospitalaria, la cual esta claramente demostrada como intervención clase 1 en los sistemas prehospitalarios avanzados. La practica frecuente desarrolla una mejora en la evaluación del paciente y además acelera la atención en pacientes con IAM, favoreciendo el tiempo de respuesta en el tratamiento de reperfusión. Además no esta demostrado que su practica demore la atención final del paciente en el S.U. por lo tanto el realizar un ECG de 12 derivaciones es practico, seguro y factible. Conceptos básicos electrofisiológicos. La electrocardiografía es un registro gráfico de las fuerzas eléctricas del corazón que generan su capacidad de bomba. Las células miocárdicas por una parte son capaces de actuar como sincisio generando el estimulo eléctrico, y por otra, transmitirlo, formando en su conjunto el sistema exitoconductor.

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Electrofisiología cardiaca. • Anatomía coronaria básica. • Capitulo de síndrome coronario agudo

El sistema exitoconductor anatomofisiologicamente, esta formado por: • Nódulo sinusal, lugar en donde se genera el estimulo en condiciones normales. Anatómicamente esta ubicado en la aurícula derecha, bajo la vena cava superior. • Nódulo aurículo ventricular, unido al nodo AV por fibras delgadas situadas en las aurículas. Anatómicamente esta ubicado subendocardicamente en el septum auricular, delante del seno coronario. De ahí se continua con una estructura delgada llamada • Haz de hiz, que atraviesa el anillo auriculoventricular bajando por el septum membranoso. El haz en su porción distal se divide en dos ramas: una derecha e izquierda que descienden y se subdividen formando la • Red de Purkinje, ubicada fundamentalmente a nivel ventricular (Fig. 1). La activación celular y la formación del impulso, generan una serie de estímulos que pueden ser captadas gracias a un monitor, generando ondas, complejos y segmentos que se han designado arbitrariamente como onda P, complejo QRS, la onda T. Los segmentos fundamentales para nuestra evaluación son el segmento PR, el segmento QT y el segmento ST Entre otros.

Emergencias No Traumáticas: Electrocardiografía Prehospitalaria

185


Figura 1.

La onda p representa la desporalización de la aurícula, la desporalización de los ventrículos genera el complejo QRS y la reporalización ventricular es representada por la onda t. El segmento PR por lo tanto se extiende desde el inicio de la desporalización auricular hasta la desporalización ventricular. Su duración es de 0.12 a 0.20 segundos en condiciones normales. El complejo QRS, en condiciones normales dura entre 0.10 a 0.12 segundos; una duración mayor indicaría que el impulso se genero en el ventrículo o en el tejido supraventricular inmediato o que hay una falla en el sistema conductor ventricular. El intervalo QT representa el tiempo entre el comienzo de la despolarización ventricular y el final de la repolarización. Un intervalo QT anormalmente largo, que supere el 10% de su duracion media a cualquier frecuencia cardiaca, indica un enlentecimiento de la reporalización ventricular. La duracion del intervalo depende de la frecuencia cardiaca, por lo que para calcular su duracion se debe “corregir” según la frecuencia cardiaca dividiendo el valor del QT por la raiz cuadrada del intervalo RR en segundos. Por lo general un intervalo inferior a la mitad del intervalo RR es normal y si es mayor se considera anomalo. Con independencia

de su frecuencia cardiaca, un intervalo QT superior a 0,45 segundos se considera patologico (Fig. 2). El segmento ST por su parte, es fundamental para el proceso electromecánico del corazón. Durante la reporalización o relajación ventricular se generan corrientes iónicas que producen un periodo vulnerable o de cierta inestabilidad eléctrica. A este periodo se le conoce como periodo refractario, el cual tiene repercusiones fisiopatológicas, que serán analizadas en el capitulo de arritmias. Una vez revisados estos conceptos, estamos en condiciones de introducirnos en la electrocardiografía, pero para ello primero debemos conocer el aparato y la técnica de registro del ECG. Para captar la actividad eléctrica del corazón tenemos 2 alternativas: el ECG de 3 derivadas o monitoréo y el ECG de 12 derivadas. El monitoréo es un registro valioso en el prehospitalario, ya que no sólo nos permite vigilar la actividad cardiaca del paciente, sino que además el de registrar y diagnosticar alteraciones del ritmo, que podemos diferenciar ampliamente como ritmos lentos o bradiarritmias y ritmos rápidos o taquiarritmias. En general los monitores registran en forma estándar el tiempo, en la velocidad de 25 mm/seg. Sin embargo no es posible analizar el voltaje, ya que se aumenta en relación asimétrica de 0.5x, 1.0x, 2.0x y 3.0x, por lo tanto no se puede medir el segmento ST, ni diagnosticar supradesnivel o infradesnivel con exactitud. Las derivadas que se evalúan son las estándar o del plano frontal: d1-d2-d3 que se detallaran mas adelante. El enfrentamiento electrocardiogáfico al analizar un trazado de 3 derivadas se puede basar en 3 preguntas: • El QRS es normal? : Con esto descartamos rápidamente aquellos ritmos de colapso; complejo ancho o angosto. • Existe onda P? : Así podemos determinar el ritmo del paciente. • Cuál es la relación de la onda p con el QRS? : Evaluamos y descartamos trastornos de la conducción como bloqueos AV. Cuando el paciente esta estable se puede modificar el orden de prioridad de las preguntas. • Existe onda p? • El QRS es normal? • Cuál es la relación de la onda P con el QRS?

Figura 2. 186

electrocardiografía de 12 derivadas. En la electrocardiografía de 12 derivadas debemos comenzar con algunos conceptos: Sabemos que la actividad cardiaca es factible de registrarse como la diferencias de potenciales entre electrodos situados en diferentes puntos de la superficie corporal. Esta activación se representa por vectores que se orientan desde la zona desporalizada a la zona inactiva, registrando una deflección en el papel positiva cuando la activación se acerca al electrodo explorador y negativa cuando se aleja. Emergencias No Traumáticas: Electrocardiografía Prehospitalaria


El registro de 12 derivadas se obtiene mediante 4 electrodos colocados en extremidades y uno que explora distintos puntos precordiales. Estas derivadas son: Derivadas frontales o estándar: en las que los electrodos exploran diferencias de potencial entre: • El brazo derecho y el izquierdo: d1 • El brazo derecho y la pierna izquierda: d2 • La pierna izquierda y el brazo izquierdo: d3 Derivadas unipolares frontales aumentadas: en la cual el electrodo explorador se ubica: • Brazo derecho: AVR • Brazo izquierdo. AVL • Pierna izquierda: AVF Las 6 derivadas anteriores se relacionan gracias a la teoría de Einthoven (Fig. 3, Fig. 4) Las 6 derivadas precordiales unipolares: en las que el electrodo explorador se ubica en el tórax.

debe colocar gel y esparcirlo en la placa que se ubica en la cara interna de ella; ubique las pinzas a la misma altura entre las extremidades, privilegiando que la placa metalica abarque la mayor cantidad de tejido muscular. Retire del paciente objetos metálicas que pueden generar artefacto y dificultar la lectura posterior del trazado.

Figura 4.

Figura 3.

Registro del ECG. El papel: tira cuadriculada milimetrada de 1x 1 mm, que cada 5 mm las líneas se hacen mas gruesas formando cuadrados grandes. El equipo debe tener un voltaje y una velocidad estándar para el papel; estas pueden tener distintos valores que se utilizan para fines específicos. En general utilizaremos un voltaje de 1mv = 10mm. Y una velocidad de 25 mm/seg. Con lo cual cada cuadrado pequeño equivale a 0.04 seg. y mide 0.1mv o 1 mm. Una vez que revisamos nuestro equipo, estamos en condiciones de ubicar los electrodos. Cada electrodo de extremidades tiene una nomenclatura clara y especifica: R (right): brazo derecho L (left): brazo izquierdo F (foot): pierna izquierda N (neutro): pierna derecha No trate de memorizar los colores, simplemente lea la letra del electrodo. Los equipos que utilizan pinza, se les

Ubicación de electrodos en el tórax. La ubicación de los electrodos torácicos es simple pero muy importante, una correcta ubicación mejorara claramente la visión de las paredes del corazón. La ubicación anatómica es: • V1: cuarto espacio intercostal derecho al lado del esternón. • V2: cuarto espacio intercostal izquierdo al lado del esternón. • V3: a mitad de distancia entre V2 y V4. • V4: quinto espacio intercostal izquierdo y línea medioclavicular • V5: quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar anterior. • V6: quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar media. En otras ocasiones, cuando necesitemos evaluar los vectores ventriculares derechos, es necesario registrar derivadas derechas y específicamente las de mayor valor en prehospitalario sonV3 yV4 derechas, conocidas como V3r y V4r. Para ello podemos mantener la ubicación de V1 yV2 y ubicar las restantes en el tórax derecho como lo hicimos en el lado izquierdo: • V3r: entreV2 yV4r • V4r: quinto espacio intercostal derecho y línea medio clavicular. Una forma practica para comenzar a ubicar los electrodos es de ubicar el ángulo de Louis o la montura del esternón que precisamente se ubica siempre en el segundo espacio intercostal, esta forma de ubicación es bastante cómoda cuando se enfrenta con un paciente obeso. De ahí se cuenta el tercer espacio y luego el cuarto


187


y listo! Ya tenemos la ubicación exacta. Ojo! No cuente bajo la clavícula como el primer espacio intercostal, sino que se perdera parte del ventrículo al analizar el trazado (Fig. 5).

Donde buscar. Se debe ubicar el punto j, que corresponde al final de la onda s, justamente cuando esta se hace isoelectrica. Al ubicar el punto j mas 0.04 seg. ( o un cuadrado pequeño) es el sitio exacto en donde debemos medir la altura en relacion a la linea de base isoelectrica (Fig. 6).

Figura 5.

Análisis del electrocardiograma. El ECG de 12 derivaciones es el único elemento eficaz en la sospecha de SCA junto con la clínica del paciente. Considerando esto, tenemos que ser capaces de pesquisar las alteraciones básicas en el trazado. Hay varias maneras de interpretar un trazado, y este capitulo no pretende ser un tratado de electrocardiografía. Sin embargo el enfrentamiento prehospitalario a un trazado electrocardiográfico debe como mínimo evaluar tres puntos fundamentales que son: • Reconocer el ritmo y frecuencia cardiaca • Medición del segmento PR y complejo QRS • Análisis del segmento ST Reconocer ritmo y frecuencia: ritmo sinusal?, Acxfa? Por ejemplo. Para medir la frecuencia hay varios metodos, uno de ellos consiste en ubicar una onda r sobre una linea gruesa de referencia, luego marque la siguiente linea gruesa que corresponde 300, la siguiente es 150, 100, 75, 60 y 50 susecivamente. Finalmente ubique otro complejo R y vea en que linea gruesa se ubico. Por ejemplo si la siguiente esta sobre la marca de 100, tenemos que la frecuencia cardiaca es de 100 por minuto. Otra forma es dividir 1500 por el numero de cuadros pequeños entre R y R. Ejemplo 1500/20 = 75 Medicion del segmento PR y complejo QRS: descartamos las alteraciones mas significativas de la conduccion av o ventricular; importante si estamos en presencia de un bloqueo de rama izquierdo no diagnosticado previamente. Analisis del segmento ST. Que buscar. Lo que buscamos es un supradesnivel mayor a 1 mm, y ademas que este en 2 o mas derivaciones contiguas. 188

Figura 6.

Estratificacion del riesgo con el ECG. Una vez evaluado el ECG, la american heart association propone una etipificacion de los pacientes en 3 grupos según el dolor toracico y el resultado electrocardiografico: • Pacientes que presentan elevacion del segmento ST: supradesnivel. • Pacientes que presentan depresion del segmento ST mayor o igual a 1 mm (donde tenemos iam no q, angina inestable) • Pacientes que presentan alteraciones difusas del segmento ST y la onda T. Esta clasificacion es fundamental en la toma de decisiones de reperfusion principalmente en el Ambito hospitalario, sin embargo para nosotros su mayor valor esta en la decisión de traslado a un centro que sea capaz de observar y/o manejar en el tiempo la evaluacion del dolor toracico, considerando ademas los factores de riesgo cardiovascular inherentes en cada caso. Las normas ministeriales que dictamina el plan auge, junto con la evaluacion clinica y el ECG, categoriza a los pacientes en 3 grandes grupos: • Pacientes con SCA (con o sin elevación del ST) • Pacientes con dolor toracico de causa no cardiaca. • Pacientes con dolor toracico de etiologia incierta. El analisis del flujograma ministerial, nos muestra que aquellos pacientes que presentan un ECG patologico (con supradesnivel o infradesnivel) deben ser pesquizados lo



mas oportunamente posible, recordando que el tiempo es músculo cardiaco. Definiciones y cambios electrocardiograficos: isquemia, lesion e infarto. El enfrentamiento actual del SCA, esta intimamente ligado a la patogenesis y a su presentacion clinica y electrocardiografica. Los terminos isquemia, lesion e infarto es util recordarlos como una secuencia de eventos en la patogenesis, y que ademas electrocardiograficamente podemos caracterizar como: • Isquemia: es definida como desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxigeno en una region del corazón. Al ECG se caracteriza como depresion del segmento ST y cambios en la onda T. La depresion del segmento ST es significativa cuando supera 1 mm por debajo de la linea isoelectrica. El segmento ST puede estar deprimido por sobrecarga del vi, (en pacientes hipertensos de dificil manejo), hipertrofia ventricular izq. Y otros trastornos clinicos. En la isquemia, los cambios de la onda T son menos especificos y estos pueden ser inversion de la onda o tambien ondas T altas, picudas y simetricas. • Lesion o injuria: ya hay noxa del tejido miocardico por isquemia mantenida en el tiempo. Al ECG la lesion se representa por el supradesnivel mayor a 1 mm. • Infarto: la progresion de la lesion con muerte celular se denomina infarto. Al ECG podemos encontrar aparicion de ondas q patologicas, es decir mayores de 1 mm de ancho, y de una altura mayor del 25% de la onda r en esa derivacion. Si a esta onda le agregamos supradesnivel del segmento ST y/o T invertidas, estamos en presencia de un iam agudo. Una onda q patologica sin alteracion del segmento ST, se correlaciona con un iam de tiempo indeterminado. SCA y su correlación anatómica con el electrocardiograma. Si un paso fundamental en el sca es su diagnostico precoz, su estabilizacion y traslado a un centro resolutivo, tambien lo es el mantener un alto indice de sospecha de las complicaciones fatales potenciales que pueden presentar los pacientes durante su estabilizacion y traslado. Estas complicaciones tienen directa relacion con la localizacion de la injuria miocardica y la arteria coronaria lesionada, lo que finalmente incide en su manejo especifico. La interpretacion del ECG sin duda tiene distintos enfrentamientos y que varian con la familiaridad que tenga el operador con la electrocardiografia. Un enfoque practico y esquematico es el de la evaluacion del trazado según las paredes visualizadas; teniendo que: • V1-V2: pared septal del ventriculo izquierdo. • V3-V4: pared anterior del ventriculo izquierdo. • V5-V6-D1-avl: pared lateral del ventriculo izquierdo. • D2-D3-AVF: pared inferior del ventriculo izquierdo y del ventriculo derecho. • V4R-D2-D3-AVF: ventriculo derecho y pared inferior

del ventriculo izquierdo y derecho. • Ninguna derivacion evalua la pared posterior del ventriculo izquierdo, sin embargo se consideran cambios reciprocos en V1 a V4( onda r alta, infradesnivel mayor a 2 mm), a esto se le denomina imagen en espejo.

Figura 7: Infarto pared interior.

Figura 8: Infarto pared anterior.

Resumen. El valor de la electrocardiografia prehospitalaria cada dia se hace mas latente, por lo que su inclusion como arma diagnostica rapida, de bajo costo y de facil toma, mejora la calidad de atencion brindada al paciente en el medio prehospitalario. La tecnica de toma del electrocardiografia va mejorando mientras mas se realice, por lo tanto no se desilucione si en sus primeros intentos demora mas alla de lo debido. Sigue adelante!!!


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Derivadas V1-V2

Area de Lesión Septum

V3-V4

Pared anterior vi

D1-AVL-V5-V6

Pared lateral vi

D2-D3-AVF

Pared inferior vi Pared inferior vd

V4r-D2-D3-AVF(V1-V2)

Pared ventricular derecha

Ninguna, analizar derivadas opuestas: V1-V2-V3 y ademas V4R

Pared posterior

Arteria Comprometida Complicaciones Potenciales -bloqueo av -coronaria izquierda -descendente anterior izquierda -bloqueo rama -icc -coronaria izquierda -descendente anterior izquierda -shock cardiogenico -bloqueo av -icc -coronaria izquierda -circunfleja -icc -circunfleja -bloqueo rama -coronaria derecha -bloqueo av -descendente posterior izquierda -shock -coronaria derecha -disfuncion nodo sinusal -descendente posterior -bloqueo av -circunfleja -bloqueo rama -icc -circunfleja -hbrd

Tabla 1.

Caso clínico inicial: resolución Al tomar el registro de monitoreo se observa una taquicardia sinusal con extrasistoles ventriculares frecuentes, con un segmento pr y qrs normal. Al electrocardiograma de 12 derivadas se encuentra un supradesnivel de 3 mm en v1-v2-v3-v4. Se administra mona, con buena tolerancia hemodinamica, los extrasistoles disminuyen francamente por lo que no requieren de apoyo farmacologico. Se traslada al servicio donde lo esperan para trombolisis. Ingresa aun con dolor 3/10 e hipertenso moderado

Preguntas. 1. Electrocardiograficamente podemos definir complejos angostos y anchos. Estos ultimos se caracterizan por: a) Ausencia de ondas p b) Segmento pr mayor a 0.20 seg. c)Un qrs mayor a 0.12 seg. d)Qrs mayor a 0.12 seg. Asociado a pr mayor a 0.20 e) Ninguna de las anteriores 2. Ud. Va en apoyo de un sapu que atiende a un femenino de 67 años, hipertensa, con disnea marcada y dolor abdominal de predominio epigastrio, irradiado a espalda y hombros. El monitoreo ECG es taquicardia sinusal de 120 por minuto y su ECG de 12 derivadas tiene un supradesnivel de 3 mm en ii-iii.avf-avl y un infradesnivel de 2.5 mm en v1-v2. La pared cardica

afectada según su indice de sospecha es: a) Pared anterolateral b) Pared inferior c)Pared inferior y posterior d)Pared inferoanteroseptal e) Ninguna, este cuadro es compatible con un colico biliar. 3. Electrocardiograficamente podemos definir como normal sus ondas y segmentos si tenemos: a) Segmento pr entre 0,12 y 0,20 seg, qrs menor de 0.12 y st isoelectrico. b) Segmento pr menor de 0.12 seg con qrs menor de 0.12 y st isoelectrico. c) Segmento pr entre 0.12 y 0.24 seg con qrs entre 0.12 y 0.16 seg con st isoelectrico. d)Ninguno de las anteriores

:: Apuntes

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Arritmias Víctor Aguilera Silva y Roberto Poblete Martínez.

:: Caso Clínico “ Paciente de 32 años femenino, confusa, inquieta, semisentada, pálida, que refiere dolor torácico EVA 3/10 y palpitaciones, yugulares discretamente ingurgitadas, ventilando simétrico crepitaciones finas bibasales , signos vitales P/A 100/60, FR 26x’, SatO2 98%, FC 192x’, a la monitorización usted encuentra ritmo muy regular, complejo angosto, no se observan ondas P claramente. Se encuentra a 15 minutos del servicio de urgencia.¿La paciente se encuentra en una condición hemodinámica estable o inestable?¿Cuáles son las medidas terapéuticas a realizar con esta paciente?“


APOYO TEMATICO


Identificar los mecanismos de generación de las arritmias Reconocer las complicaciones más frecuentes de las arritmias Identificar criterios de estabilidad e inestabilidad. Identificar los criterios electrocardiográficos característicos de las arritmias Describir las medidas terapéuticas desde el punto de vista de la atención prehospitalaria.

Generalidades. Desde el punto de vista prehospitalario, nos vemos enfrentados a una gran cantidad de patologías que requieren de una rápida intervención, haciendo uso de los elementos técnicos y teóricos, sumando a ellos la experiencia clínica. Las arritmias por lo tanto son un gran desafío para quienes trabajan en este ambiente, el correcto diagnóstico y la intervención terapéutica nos permitirán evitar las complicaciones que pueden poner en riesgo la vida del paciente, en este capítulo trataremos los tipos de arritmias y los lineamientos terapéuticos desde la perspectiva de la atención prehospitalaria. Interpretación básica de una tira de ECG. Cuando nos enfrentamos a una tira de monitor electrocardiográfico, debemos tener claro qué es lo que buscamos en ella, para lo cual existen algunas preguntas básicas que debemos plantear: • • • • •

¿Cómo es la frecuencia? ¿El ritmo es regular o irregular? ¿El QRS es de aspecto normal? ¿Existe onda P visible? ¿Cuál es la relación entre la onda P y los QRS?

Al responder estas preguntas simples estamos en

Para la mejor comprensión del siguiente capítulo se recomienda la revisión de los siguientes temas: • Electrocardiografía básica • Electrofisiología cardíaca • Fármacos Antiarrítmicos

condiciones claras de hacer una interpretación adecuada de la tira de ECG. Para así dar inicio a nuestra intervención terapéutica. Otro factor a considerar al momento de realizar nuestra intervención a nivel prehospitalario, es la condición de estabilidad de nuestros pacientes, la cual está dada por la ausencia de signos de hipoperfusión sistémica, tales como alteración de conciencia, dolor torácico, mala perfusión distal, disnea, hipotensión, entre otros; los cuales cambiarán nuestra línea de acción. Importante es destacar que la presencia de uno de estos signos, por sí solo no da inestabilidad en nuestros pacientes, al menos debe haber la confluencia de dos o más factores. Signos y Síntomas de Inestabilidad Hemodinámicas. Signos Síntomas

Hipotensión, Shock, EPA, ICC, IAM Dolor precordial, Disnea, Alteración de conciencia

Taquiarritmias. Las taquiarritmias, se definen como todo ritmo acelerado por sobre lo esperado para la edad del paciente, en nuestro caso será todo ritmo que supere los 120 latidos por minuto, genere o no signos de inestabilidad. Emergencias No Traumáticas: Arritmias

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Figura 1: Taquicardia Sinusal.

Se clasifican en Supraventriculares y Ventriculares, entendiéndose del lugar de donde se originan, considerándose de mayor potencial letal las segundas, ya que rápidamente pueden progresar a un ritmo de colapso. Dentro de las supraventriculares tenemos la Taquicardia Sinusal, Paroxística Supraventricular, Fibrilación Auricular, Flutter Auricular, Taquicardia Auricular, como las más comunes. Las Ventriculares por su parte se encuentran representadas por la Taquicardia Ventricular y la Torsión de la Punta. Mecanismos de generación de las Taquiarritmias. Existen tres mecanismos generadores de taquiarritmias que se describen a continuación: • Fenómeno de Reentrada: Caracterizado por el bloqueo del impulso en un segmento del aparato conductor cardíaco, manteniendo el resto de la conducción de manera normal. Este puede ser anterogrado o retrogrado, que causa la despolarización de las células vecinas, además puede estar dado por la existencia de vías de conducción accesorias, este mecanismo tiene la particularidad de ser de inicio y término brusco • Aumento del automatismo: Existen células marcapasos latentes que pueden aumentar la permeabilidad al sodio extracelular durante la fase 4 del potencial de acción de las células cardíacas, generando un

Figura 2: Taquicardia Auricular. 196

Emergencias No Traumáticas: Arritmias

ritmo de disparo mayor que el marcapasos verdadero, las causas que gatillan este mecanismo son aumento de las catecolaminas, intoxicaciones, administración de atropina, hipoxia, hipercapnia isquemia e hipocalemia entre otras. • Actividad desencadenada o foco ectópico: Las células cardíacas, que tienen algún grado de alteración, se despolarizan más de una vez producto de un solo estímulo, las causas son las mismas que en el mecanismo anterior, causante de extrasistolias y taquicardias paroxísticas Taquicardias Supraventriculares. Taquicardia Sinusal. Este tipo corresponde a una respuesta fisiológica frente a algunos estímulos como puede ser la fiebre, el dolor, el sangramiento, la hipoxia o el estrés; se observa como un ritmo regular con complejos QRS de aspecto normal precedidos por ondas P. Su tratamiento se encuentra centrado en la corrección del o los factores desencadenantes. En algunas ocasiones en las cuales no se logra disminuir esta frecuencia o bien esta taquicardia se asocia a un proceso isquémico se recomienda el uso de Beta Bloqueo, ya que la frecuencia elevada aumenta la demanda de oxígeno y nutrientes por parte del tejido miocárdico pudiendo incrementar la lesión (Fig. 1).


Figura 3: Flutter Auricular.

Taquicardia Auricular. Esta puede aparecer en pacientes con o sin alteración cardíaca previa, se asocia a algunas condiciones tales como alteraciones electrolíticas, EPOC, o posterior a un IAM. Además puede asociarse algún grado variable de bloqueo aurículo-ventricular (BAV). Su mecanismo de generación es el aumento del automatismo. Clínicamente su grado de severidad se encuentra relacionado con la frecuencia ventricular. Ya que su inicio puede ser brusco, pero su terminación gradual se denomina Taquicardia Supraventricular No Paroxística. Las maniobras vagales no son de utilidad en esta. La frecuencia oscila entre 150 y 240 latidos por minuto (lpm), el ritmo es regular, las ondas P pueden ser positivas o negativas, el PR es normal, y los QRS son de aspecto normal a menos que exista una alteración de la conducción intraventricular previa. (Fig. 2). Flutter Auricular. Se origina por marcapasos ectópicos o circuitos de reentrada, en el cual las ondas P adquieren el aspecto de sierra dentada. Dentro de las causas aparecen la cardiopatía reumática, recambio valvular, cardiopatía coronaria isquémica, miocardiopatía dilatada, hipoxia, pericarditis. Esta taquiarritmia puede llevar a una disminución del gasto cardiaca en un 25% debido al incompleto llenado ventricular. La frecuencia auricular oscila entre 240 y 360 por minuto, las ondas P son reemplazadas por ondas F de aspecto de sierra dentada, en estado compensado la frecuencia ventricular es generalmente menor dando el aspecto de 2:1, 3:1, 4:1, etc. El ritmo generalmente es regular, los QRS son de aspecto normal a menos que exista alguna alteración de la conducción intraventricular previa. Desde el punto de

vista prehospitalario el manejo consiste en el control de la frecuencia cardíaca en pacientes estables, por sobre la conversión inmediata del ritmo debido a los riesgos de embolización. La cardioversión sincronizada con 50 julios está indicada en aquellos pacientes en los cuales la respuesta ventricular nos produce efectos claros de hipoperfusión e inestabilidad. (Fig. 3). Fibrilación Auricular. Está causada por múltiples focos de reentrada o marcapasos ectópicos, con respuesta ventricular variable, se asocia a cardiopatías reumáticas, hipertensiva y coronaria, tirotoxicosis. Es la principal taquiarritmia que encontramos en nuestra población adulta. Las ondas P son reemplazadas por ondas f (fibrilación) con una frecuencia auricular oscilante entre los 350 y 600 lpm, con una repuesta ventricular compensada entre 80 y 90 lpm, y descompensada entre 160 y 180 lpm. El ritmo es irregular y los QRS son de aspecto normal a menos que exista una alteración de la conducción intraventricular previa. La FA puede ser intermitente o mantenerse en el tiempo, las aurículas no alcanzan el llenado óptimo lo que favorece la aparición de trombos intracavitarios, de ahí la importancia al igual que el Flutter que en el ámbito prehospitalario su tratamiento es el control de la frecuencia cardíaca y solamente aquellos que presenten riesgo vital inminente la cardioversión sincronizada con 100 Julios (Fig 4). Taquicardia Paroxística Supraventricular. Esta es causada por mecanismo de reentrada nodo AV o SA, cuya característica principal es que es de inicio y término bruscos, puede durar segundos o mantenerse durante minutos, además pude repetirse en el tiempo,

Figura 4: Fibrilación Auricular. Emergencias No Traumáticas: Arritmias

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tiene buena repuesta a maniobras vagales. Sus síntomas son palpitaciones, dolor torácico, ansiedad. La mantención de ésta en el tiempo nos puede dar origen a signos de hipoperfusión e inestabilidad en pacientes jóvenes puede ser bien tolerada. Electrocardiográ-ficamente se observa una frecuencia de 140 a 220 lpm, con un ritmo regular y QRS de aspecto normales, a menos que exista una alteración de la conducción intraventricular previa, las ondas P no son identificables ya que se encuentran enmascaradas y pueden ser de morfología variable (Fig 5). Su trata-

Taquicardia ventricular (TV). Esta definida por la presencia de tres o más latidos de origen ventricular consecutivos. No se observan complejos QRS de apariencia normal y el ritmo suele ser regular, excepto en taquicardias ventriculares polimorficas. La TV puede generarse por aumento del automatismo del foco ectópico ventricular o por mecanismos de reentrada. Solo el 10% de las TV son de origen idiopático, la gran mayoría esta asociada a cardiopatías estructurales (hipertensiva,

Figura 5: Taquicardia Paroxística SupraVentricular.

miento se basa principalmente en el enlentecimiento de la conducción a través del nodo AV, mediante fármacos como la Adenosina, Verapamilo, Propanolol o Amiodarona. En pacientes con antecedentes de Wolff

prolapso válvula mitral), siendo la causa mas común la cardiopatía isquemica. Suele ocurrir disociación auriculoventricular: el nódulo sinusal despolariza las aurículas normalmente o a un ritmo

Figura 10: Cardioversión farmacológica.

Parkinson White está contraindicada la utilización de Adenosina y Verapamilo, ya que estos fármacos sólo enlentecen la conducción a nivel AV y no a nivel del haz paraespecífico que genera la arritmia. En pacientes inestables se encuentra indicada la cardioversión sincrónica con 50 Julios.

Figura 6: Taquicardia Ventricular. 198


menor de la frecuencia ventricular. En las TV rápidas es difícil reconocer las ondas P. La características electrocardiográficas de la TV son complejos QRS de 0,12 o mas seg. Y morfología alterada con y sin muescas; la frecuencia oscila entre 100 y 220 x`. Desde el punto de vista clínico, esta arritmia puede ser


Figura 7: Torsión de la punta.

bien tolerada y encontrarse el paciente estable, como también acompañarse de compromiso hemodinamico severo con riego vital (Fig. 6). Manejo. La American Heart Association postula que si el paciente se encuentra estable esta indicado el uso de AMIODARONA 150 mg. Ev en 10 minutos (clase IIa), pudiendo repetirse la dosis según necesidad, y si hay conversión se continua con una infusión de 1 mg/min con un máximo de 2.2 gr. en 24 horas. La alternativa terapéutica puede ser LIDOCAINA bolo de 0.5 a 1 mg/ kg, repitiendo la dosis hasta 3mg/kg. si el cuadro revierte se mantiene una infusión de 2 a 4 mg/min. No esta recomendado el uso de ADENOSINA como medio de diagnostico diferencial entre una TV y una taquicardia supraventricular con conducción aberrante, dado que puede desencadenar colapso cardiovascular y posterior paro cardiorrespiratorio. En el paciente inestable, esta indicada la cardioversion con 100 J iniciales monofasicos y bifásico. Toda taquiarritmia inestable (complejo angosto o ancho) al cardiovertirla

sincronizada en monitor bifásico, debe iniciarse con 50 Joules, posterior 75, 100, 120, 150 y 200 J. Torsión de la Punta. Forma de TV en la que los complejos QRS se observan en un cambio constante. El nombre deriva del hecho de que la actividad eléctrica parece estar girando sobre su eje, en forma de hélice, por la actividad de dos focos ectopicos ventriculares que compiten entre si, actuando en forma alternada. En el ECG se observa un ritmo de complejo ancho, monomorfo o polimorfo (variable), que cambian de polaridad al rotar el eje del QRS (Fig. 7). Entre las causas destacan intoxicación por medicamentos, reacción idiosincrásica a algunos antiarrítmicos (quinidina, procainamida) u otros agentes que alargan el intervalo QT, hipokalemia, hipomagnesemia y bloqueo AV completo. La torsión de la punta puede ser no mantenida, con una duración menor de 30 segundos o mantenida con una duración superior a la anterior. Es frecuente de observar en relación a infarto, toxicidad por fármacos

Figura 8: Complejo ventricular prematuro bifocal. Emergencias No Traumáticas: Arritmias

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Figura 9: Bigeminismo.

(hipoglicemiantes orales, betabloqueadores) y desordenes metabólicos como la acidosis. La torsión de la punta mantenida es una entidad de inicio brusco y que requiere maniobras de preanimación inmediata. Son de utilidad el SULFATO DE MAGNESIO dosis de 1-2 gr con una velocidad de infusión que va desde los 5 minutos a 1 hora. Esta velocidad estará dada por la condición del paciente (menor velocidad a mayor estabilidad del enfermo).

Complejos Ventriculares Prematuros. Son la desporalizacion en cualquier momento del ventrículo, antes del siguiente latido sinusal esperado. Puede ser consecuencia de un foco automático o de una reentrada. Al trazado electrocardiográfico se visualiza un complejo QRS de duración mayor a 0.12 seg. Con diferentes morfologías; pueden ser monofocales, multifocales (Fig.8) o multiformes, en pares repetitivos (dupletas) o aislados y repetitivos originando los llamados bigeminismos (Fig. 9), trigeminismos, etc.

Cardioversión Sincrónica • • • • • • • • • •

Explique el procedimiento al paciente de ser posible Administre Oxígeno en alta concentración, tenga a mano equipo para manejo avanzado de la vía aérea de ser necesario Obtenga acceso vascular, mejore la presión arterial de ser posible Administre sedación Administre analgesia Sincronice el monitor observe la muesca que aparece sobre cada una de las R del los complejos en la pantalla Coloque las paletas al igual que lo haría para desfibrilar (paraesternal derecha bajo la clavícula y línea media axilar a la altura del 5º espacio intercostal izquierdo) aplicando previamente gel conductor. Cargue la energía acorde a la taquiarritmia a convertir Verifique que no exista nadie en contacto con el paciente Avise que va a proceder a la descarga

Tabla 1: Cardioaversión Sincrónica. 200



Manejo. Si son aislados, observación y administración de oxigeno si la situación clínica lo requiere. Si su frecuencia es superior a 12 por minuto o si son multifocales, y no ceden con la administración de oxigeno inicial, esta indicado el uso de AMIODARONA 150 mg. Ev en 10 minutos (clase IIa), pudiendo repetirse la dosis según necesidad, y si hay persistencia se continua con una infusión de 1 mg/min con un máximo de 2.2 gr en 24 horas. La alternativa es LIDOCAINA con un primer bolo de 1 mg/kg, con un segundo bolo de 0.5 mg/kg y si hay persistencia se continua con una infusión de 2-4 mg/min. Es importante recordar que en caso de ICC, shock o hepatopatias, la dosis debe ser la mitad que la dosis inicial. Especial precaución se debe tener en pacientes consumidores de alcaloides (cocaína, pasta base): cuando presentan taquicardia ventricular o ritmos con extrasístoles ventriculares, estando contraindicado el uso de Lidocaína, pues se produce sinergia con el alcaloide y pude desencadenar convulsiones.

Bloqueo AV de Primer Grado. El impulso eléctrico se genera en forma normal en el nodo sinusal, pero se encuentra enlentecido su paso a través del nodo auriculoventricular (AV) o en las fibras de His-Purkinje. Suele considerarse una arritmia sin significado clínico de importancia. Electrocardiográficamente observamos un intervalo PR mayor a 0.2 segundos, constante, seguidos por QRS generalmente de aspecto normal a menos que exista alteración de conducción intraventricular previa. Dentro de las causas más comunes se encuentra el uso de Digoxina, Propanolol, Verapamilo. Hipotermia, Hipotiroidismo. La sintomatología, que puede provocar se encuentra asociada a la disminución del gasto cardíaco (hipotensión, síncope). Para el tratamiento farmacológico se encuentra indicada la administración de atropina (Fig. 12).

Bradiarritmias. Se define como todo ritmo cardiaco que nos de como resultado una frecuencia menor a 60 latidos por minuto, esta es también conocida como bradicardia absoluta. Existe otro tipo conocida como bradicardia relativa que se encuentra presente en aquellos pacientes en los cuales esperamos una frecuencia mayor a la que poseen, por ejemplo un paciente febril que tenga una frecuencia cardiaca de 80 por minuto.

Bloqueo AV de Segundo Grado tipo I. En el Mobitz I los tejidos enfermos del nodo AV conducen en forma retardada los impulsos a los ventrículos. Como consecuencia de lo anterior los impulsos sucesivos llegan cada vez más rápido al período refractario. Después de varios de estos impulsos existe uno que no se conduce. Posteriormente a esto el ciclo vuelve a repetirse. Electrocardiográficamente observamos un intervalo PR que se alarga paulatinamente hasta llegar a encontrar una onda P no conducida, es decir no se encuentra seguida de un QRS. La frecuencia cardíaca puede ser normal o encontrarse disminuida. Las causas son similares a las que originan el de primer grado y el tratamiento se encuentra igualmente determinado por su sintomatología (Fig. 13A).

Bradicardia Sinusal. Representada por una frecuencia menor a 60 latidos por minuto, donde los complejos QRS son de aspecto normal, precedidos todos por onda P. La importancia de esta se determina por la presencia de síntomas de hipo- perfusión sistémica, el intervalo PR se encuentra dentro de límites normales. Dentro de las causas más comunes están el aumento del tono vagal, tratamiento con beta bloqueadores, simpático líticos, IAM de pared inferior. El tratamiento está determinado por su sintomatología asociada, siendo el fármaco de primera línea la Atropina. Excepcionalmente se puede llegar a emplear marcapasos (Fig. 11).

Bloqueo AV Segundo Grado Tipo II. El Mobitz II es producido por un trastorno en la conducción del His Purkinje, lo que origina una conducción enlentecida o bloqueo de esta. En el ECG se observan RR regulares y PR iguales, normales o alargados, hasta que una onda P no se conduce. Cuando el bloqueo permanece constante observamos relaciones de 3:1, 4:1, etc. La frecuencia cardíaca puede ser normal o enlentecida determinada con el grado de bloqueo. Los complejos QRS pueden tener aspecto normal si el bloqueo está originado en el haz de His, o ensanchados si es originado bajo el haz de His. Esta característica es fundamental para determinar la línea de tratamiento a emplear (Ver algoritmo tratamiento de las bradicardias). (Fig. 13B).

Figura 11: Bradicardia Sinusal. Emergencias No Traumáticas: Arritmias

201


Tabla 1: Modificación algoritmo Taquicardias y Bradicardias FA / Flutter

ESTABLE

BORDELINE

INESTABLE

Oxígeno Vía venosa

Oxígeno Bolo SF 250 cc x 2 veces.

Oxígeno Sedación

Verapamilo Propanolol Amiodarona Cedilanid

Si mejora P/A Verapamilo

Cardioversión sincrónica.

Si Mantiene P/A Cedilanid

Traslado

Inestable Marcapasos

Bradicardia

BAV 1ª grado

BAV 2º grado Tipo I

Oxigeno Vía Venosa ECG Monitorización

Oxígeno Vía venosa ECG Monitorización

Atropina 0,5-1 mg Marcapasos Dopamina 5- 20ug Adrenalina 2-10ug

Atropina 0.5-1 mg Marcapasos Dopamina 2-20ug Adrenalina 2-10ug

202


BAV 2º grado Tipo II

BAV 3º grado

QRS Angosto Estable

QRS Ancho

Oxígeno Vía venosa ECG Monitorización

Oxígeno Vía Venosa ECG Monitorización

Considerar Atropina Marcapasos Dopamina / Adrenalina

Marcapasos Dopamina 5-20ug Adrenalina 2-10ug


Figura 12: BAV I Gradoo.

Figura 13A: BAV II Grado Tipo I.

Bloqueo AV de Tercer Grado. El bloqueo completo AV se produce cuando ninguno de los impulsos originados en el NS alcanza a originar actividad eléctrica en el Ventrículo. Esto nos da como resultado la aparición de bradicardia absoluta con un ritmo ventricular variable, que nos plantea la posibilidad de asistolia. La frecuencia cardíaca oscila entre 25 y 40 latidos por minuto. La configuración de los QRS es al igual que

en Mobitz II infra o supra haz de His y determinará las alternativas de tratamiento. En este bloqueo AV las ondas P no tienen relación alguna con los complejos QRS. Las causas de tipo agudo pueden ser IAM de la pared anterior o inferior, intoxicación con beta bloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio (Fig. 14 y Fig. 15). Consideraciones al uso de antiarritmicos. Los fármacos antiarrítmicos, al igual que cualquier otro elemento terapéutico tienen sus puntos a favor y en con-

Figura 13B: BAV II Grado Tipo 2.

Marcapasos Transcutáneo Transitorio. Indicado para bradicardias y BAV con repercuciones hemodinámicas que no responden o se encuentra contraindicado el uso de drogas • Administre Oxígeno a altas concentraciones • Obtenga acceso vascular • Administre sedación y analgesia de ser necesarios • Coloque los parches adhesivos en la misma posición que las palas para desfibrilar o bien anteroposterior. • Programe la frecuencia a utilizar equivalente a la que debe tener el paciente de acuerdo con su edad • Comience desde cero elevando la energía paulatinamente observando la respuesta del paciente • Evalúe el porcentaje de captura del marcapasos. Tabla 2: Instalación de Parches marcapasos. Emergencias No Traumáticas: Arritmias

203


Figura 14: Bloqueo AV Completo.

tra. Primero es necesario conocer a cabalidad el mecanismo de acción de cada uno de ellos, sus contraindicaciones, interacciones, efectos colaterales, etc. A continuación se entregará una descripción breve de los fármacos empleados en el tratamiento de las arritmias. Antes de administrar cualquier medicamento debemos considerar los siguientes factores: • Identificar y eliminar los factores desencadenantes de la arritmia • Establecer el objetivo del tratamiento • Minimizar los riesgos de la administración del fármaco. • “Los cocteles provocan dolor de cabeza“. Fármacos Antiarrítmicos. Adenosina : Su efecto es el de retrasar la conducción a través del nodo AV, interrumpiendo las vías de reentrada de éste. Está indicada en TPSV estable (en inestable sólo si vía venosa es inmediata) y se encuentra descartada como medio diagnóstico para otras taquicardias (absolutamente contraindicada en taquiarritmias de origen ventricular o con conducción aberrante, por la alta probabilidad de originar ritmo de colapso refractario a tratamiento habitual). La dosis en adultos es de 6 mg EV en bolo rápido (1 a 3 seg.) seguido de 20 ml. de solución fisiológica ya que es de rápida degradación, las dosis siguiente es de 12 mg. Contraindicaciones son la hipersensibilidad al fármaco, pacientes transplantados. Es esperable que los pacientes presenten rubor facial, disnea, dolor toráxico, bradicardias, asistolia transitoria y extrasistolias ventriculares transitorias. Contraindicado en SWPW. Amiodarona: Efecto mixto actúa tanto en nodo sinusal como en el AV, aumenta la duración del potencial de acción y del periodo refractario de todas las células cardÍacas, disminuye el automatismo del nodo sinusal. Por las

Figura 15: Bloqueo AV Ancho. 204


características anteriores puede ser empleada en taquicardias supraventriculares como ventriculares, además en aquellas taquiarritmias de complejo ancho de origen no determinado. Dosis en pacientes adultos es de 150 mg. , en caso de taquicardias estables. Administrar lento (10 minutos), pudiéndose repetir en una oportunidad la dosis. La infusión EV es de 1 mg minuto. Contraindicada es su administración en pacientes con hipersensibilidad al yodo, pacientes inestables, hipotensos, intoxicación por tricíclicos, y todos aquellos pacientes en los cuales exista un alargamiento patológico del QT. Los efectos adversos pueden ser hipotensión, bradicardia, BAV, alargamiento del QT entre otros, la hipotensión está directamente relacionada con la velocidad de administración del fármaco en pacientes estables. Atropina: Desde el punto de vista cardiovascular es un fármaco que inhibe la acción del sistema nervioso parasimpático, mediante lo cual aumenta el automatismo del nodo sinusal. Esto aumenta indirectamente la conducción AV, mejorando la frecuencia cardíaca. Se encuentra indicada en bradicardias absoluta o relativas sintomáticas de complejo angosto incluyendo los bloqueos auriculoventriculares. Para bradicardias en el adulto se recomienda la administración de 0.5 a 1 mg ev, pudiendo repetirse la dosis por una vez. Contraindicada en taquicardias, precaución en SCA y coronariopatías ya que su administración aumenta el trabajo del músculo cardíaco y por consiguiente los requerimientos de oxígeno, pudiendo aumentar el tamaño de las lesiones existentes. Cedilanid: Digital que tiene como efecto aumentar la fuerza de contracción del músculo cardiaco, disminuye la frecuencia de conducción del nodo AV por consiguiente la respuesta ventricular. Puede administrarse en Fibrilación Auricular, Flutter y TPSV, en los cuales los antiarritmicos de primera linea estan contraindicados. Su efecto es alrededor de los 30 minutos posteriores a la administración. La dosis


a administrar es de 0.2 a 0.4 mg ev en 1 a 2 minutos. Contraindicación absoluta es cardiopatía coronaria, ya que el digital provoca vasoconstricción coronaria. Lidocaína: Mediante el bloqueo de los canales de sodio la lidocaina reduce la frecuencia cardíaca, el automatismo, la despolarización y la excitabilidad ventricular. Su dosis es de 1 mg/Kg y la infusión de 2 a 4 mg minuto. Contraindicada en bradicardias, BAV, hipersensibilidad al fármaco y ritmos idioventriculares post retorno a circulación espontánea. Las Guías 2005 recomiendan con mucho más fuerza a la Amiodarona pese a que los datos obtenidos son por extrapolación de su uso en los adultos, sin embargo mantienen a la Lidocaína como Clase Indeterminada. Por lo tanto si sólo cuenta con Lidocaína administre en bolo, 1 mg/Kg. cada 5 minutos (máximo tres dosis) Propanolol: Betabloqueador no selectivo, actúa tanto en músculo cardíaco como respiratorio, disminuye la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la fuerza de contracción miocárdica y el consumo de oxígeno miocárdico. Su indicación es en Taquicardias Supraventriculares, taquicardias asociadas al uso de sustancias estimulantes y taquicardias post IAM. Dosis de 1 a 3 mg ev/ 2 a 5 minutos. Contraindicado en hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva, en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en SWPW y en taquicardia sobre 120 por minuto de origen por intoxicacion por alcaloides.

Verapamilo: Inótropo y cronótropo negativo, disminuye el consumo de oxígeno del músculo cardíaco. Indicado en TPSV estable, siendo la segunda droga a administrar cuando la administración de adenosina no ha sido efectiva, en fibrilación auricular y Flutter. Dosis es de 2.5 a 5 mg ev/2 min. Contraindicado en hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, en pacientes usuarios de betabloqueadores orales, además se encuentra contraindicado su uso en ausencia de Calcio para administración endovenosa, ya que este es el único tratamiento para sus efectos adversos como la bradicardia extrema y la hipotensión arterial. Resumen. Las Arritmias son un extenso grupo de patologías cardiovasculares cuyo eje común es que, de permanecer en el tiempo, pueden desencadenar una serie de alteraciones hemodinámicas, pudiendo llevar a la descompensación del paciente. Las dividimos en rápidas y lentas, estables e inestables. Necesitarán una intervención rápida y efectiva, que va desde simples maniobras, hasta la corrección farmacológica y/o eléctrica de ellas. Importante es destacar que el tratamiento va a ser más o menos agresivo dependiendo de la sintomatología que el paciente presente, más que de lo observado en el trazado electrocardiográfico, manteniendo así la premisa de tratar al paciente y no al monitor.

Receptores sobre los cuales actúan los fármacos antiarrítmicos Fármaco Canales Receptores Ca++ K+ Na+ Alfa Beta M2 Rápidos Medios Lentos Adenosina Amiodarona * * * * ** ** Atropina *** Digoxina ** Lidocaina * Propanonol * *** Verapamilo * * *

Bomba Na/K P *** ***

Tabla 3.

Caso clínico inicial: resolución Paciente se encuentra con una Taquicardia Paroxística Supraventricular Borderline por lo cual las medidas terapéuticas para ella son: 1. Oxígeno alta concentración 2. Vía venosa 3. Monitorización cardiaca y pulsioxmetría 4. Pasar bolo de 250 cc. de SF pudiéndose repetir en una oportunidad 5. Realizar maniobras vagales 6. Si no convierte con lo anterior, administrar Adenosina 6mg ev en bolo rápido 7. Si no convierte con lo anterior un segundo bolo de Adenosina 12mg rápido 8. Comience el traslado aun si no ha convertido el ritmo. Si el enfermo se mantiene estable se realizará cardioversión eléctrica en el ambiente intrahospitalario. Emergencias No Traumáticas: Arritmias

205


A lgoritmo para las Bradicardias 1 Bradicardias Frecuencia Cardíaca <60 lpm e inadecuada para la condición clínica

• • • •

Mantener Vía Aérea del paciente; asistir ventilación si es necesario Dar oxígeno Monitorizar ECG (identificar el ritmo), presión arterial, oximetría Establecer acceso vascular

2

3

Determinar Signos y Síntomas de la perfusión inadecuada causada por la bradicardia (alteración de conciencia, dolor torácico, hipotensión u otros signos de shock

4A

Perfusión adecuada

Perfusión inadecuada

Observar monitor

• • •

Recuerde •

Si se desarrolla un ritmo de colapso, manéjelo con los Algoritmos de PCR

• • • • • • •

Investigue y trate las causas: Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones (acidosis) Hipo/hiperkalemia Hipoglicemia Hipotermia

• • • • •

Tóxicos Taponamiento Cardíaco Neumotórax a Tensión Trombosis (coronaria o pulmonar) Trauma (hipovolemia, aumento de la PIC).

Preparar para Marcapasos Transcutáneo; usar sin demora en BAV IIG Tipo II o en BAV de IIIG Considerar Atropina 0,5 mg. ev. Mientras se pone el MTE. Se puede repetir hasta una dosis total de 3 mg. ev. si es efectivo comenzar MTE. Considerar Epinefrina (2 a 10 gg/min.) o Dopamina (2 a 10 gg/ kg./min.) dar la infusión en espera del MTC, o si el MTC es inefectivo

• • •

Preparar para Marcapasos Transvenoso Tratar las causas Considerar el apoyo de un experto

Referencia Circulation 2005; 112:IV-67-77IV206


5

4


A lgoritmo para las Taquicardias • • • •

Manejo del ABC Administre Oxígeno Evalúe ritmo, presión arterial, saturometría Identifique y trate causas reversibles

Paciente estable

• • •

Paciente inestable

• •

Establezca acceso venoso Obtenga EKG 12 Derivadas si es posible Evalúe complejo QRS

•

QRS ANGOSTO <0.12 seg.

Preparese para cardiovertir Si el paciente está consciente, instale acceso vascular y administre sedación No retarde la cardioversión

QRS ANCHO >0.12 seg.

Ritmo regular

Ritmo irrregular Ritmo regular

• •

Intente maniobras vagales Administre adenosina 6-12-12*

Probablemente • FA • Flutter auricular • Taquicardia de la unión Controle ritmo con: • Digitalicos • Bloqueadores canales del calcio • Betabloqueadores • Consulte un experto

NO ¿Convierte?

SI

• • •

Alta probable TSV Evalúe recurrencia Trate con Adenosina si se repite el episodio o considere: Bloqueador canales del calcio Betabloqueadores Amioradona

Ritmo irrregular

Probablemente • TV Administre Amiodarona 150mg. EV en 10 minutos (máx. 2.2gr. en 24 horas) Lidocaina 1 a 1.5 mg/kg. • TSV con conducción aberrante? Consulte a un experto Se puede utilizar: Amiodarona 150mg. EV en 10 minutos

• FA con conducción aberrante Controle ritmo • Síndrome de Prexitación: WPW Considdere: Amiodarona 150mg. EV en la minutos No utilice agentes bloqueadores avnodal • Torsión de la punta Utilice Sulfato de Magnesio 12gr. en infusión

Durante la evaluación • Asegure y maneje el ABC • Si el paciente se hace inestable no dude en cardiovertir • Consulte un experto • Considere las 5H las 5T *La última dosis de adenosina de 12mg. se estima no necesaria si un paciente no ha logrado revertir ya con 18mg. Aquí considera usar Amiodarona o Verapamilo.

Algoritmo adaptado Guías 2005 AHA. Emergencias No Traumáticas: Arritmias

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Preguntas. 1. En la Fibrilación Auricular estable, el fármaco de primera línea a administrar es: a) Amiodarona ya que tiene la facultad de convertir el ritmo además de controlar la frecuencia cardíaca. b) Propanolol ya que no tiene ninguna contraindicación absoluta c) Verapamilo, siempre que cuente con Calcio para administración endovenosa d) Adenosina, porque permite hacer diagnóstico diferencial. 2. Usted encuentra paciente 60 años inconsciente, al monitor BAV 2¾ grado tipo 2 complejo angosto, P/A 70/

Bibliografía 1. C. Castellano, m.a. Perez de Juan, J.S. Espinosa, “Electrocardiografía Clinica”, Editorial Harcourt, España. 2. C. Castellano, m.a. Perez de Juan, Fauste Ettie, “Urgencias Cardiovasculares”, Editorial Harcourt, España. 3. R. Huszar, “Arritmias Guía práctica para la interpretación y tratamiento”. Tercera Edición, Harcourt. 2002 4. American Herat Association, “Recomendaciones 2000 para reanimación cardiopulmunar y atención cardiovascular de urgencias”, Manual de curso ACLS 5. Opie, Gersh,”Fármacos en Cardiología”. 5¾ Edición, Mc Graw Hill. Mexico 2002 6. Collette, Bishop, Hendler, “ECG interpretación Clínica” 3ª edición. Ed. Manual Moderno. Méxica 2001.

:: Apuntes

208


40, FC 36 por min, FR 16, cual es su línea terapéutica: a) Oxígeno + vía venosa + marcapasos + dopamina b) Oxígeno + vía venosa + marcapasos c) Oxígeno + Vía venosa + atropina + marcapasos + Dopamina d) Oxígeno + vía venosa + traslado 3. Paciente 38 años, dolor torácico, palpitaciones, disnea, compromiso parcial de consciencia, P/A 80/50, FC 196 por minuto regular al monitor complejo angosto, cual es su hipótesis diagnóstica y tratamiento: a) TPSV, Oxígeno + volumen + adenosina b) Flutter, Oxígeno + Amiodarona c) TPSV, Cardioversión 100 julios + traslado d) TPSV, Oxigeno + sedación + Cardioversión 50 julios


Edema Pulmonar Agudo Roberto Araneda Ortega, Dennis González Valencia y Gullermo Villagra Morales.

:: Caso Clínico “Nos llaman por una paciente de 67 años con antecedentes de HTA, con dificultad respiratoria reciente de no más de 30 min. de evolución. Al llegar al lugar la paciente se encontraba en su cama, en posición de trípode, se veía cianótica, con gran apremio respiratorio, obnubilada. A distancia se escuchaban ruidos respiratorios húmedos y sibilantes. ¿Cuáles serían sus acciones?”


APOYO TEMATICO


Comprender el concepto de Edema Pulmonar Agudo Entender el concepto fisiopatológico central del EPA Conocer la clasificación etiológica del EPA Comprender la evaluación clínica del EPA Describir el manejo prehospitalario del EPA

Introducción. El Edema Pulmonar Cardiogénico Agudo es una emergencia clínica prehospitalaria que requiere una evaluación y tratamiento inmediatos. Este término indica la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquios y bronquiolos; resulta de la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El líquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios. Este paso de fluido provoca finalmente una reducción de la distensibilidad pulmonar, obstrucción de la vía aérea y desequilibrio en el intercambio gaseoso. Causas. Para fines prácticos las causas que llevan a un edema pulmonar se dividen en dos grandes grupos: el cardiogénico (origen cardíaco) y no cardiogénico. Edema pulmonar cardiogénico. Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, especialmente asociado a insuficiencia ventricular izquierda, dificultando la salida de sangre desde el pulmón. Esto aumenta las presiones venosas pulmonares, desencadenando la salida de líquido a los espacios

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Fisiología cardio-pulmonar • Capítulo de Emergencias Respiratorias • Capítulo de Hipertensión Arterial

intersticiales y posterior inundación alveolar. Algunas causas del edema pulmonar cardiogénico son: • Aumento agudo de la volemia ( Administración excesiva de líquidos endovenosos, Insuficiencia Renal) • Arritmias • Miocarditis • Infarto del miocardio • Insuficiencia ventricular izquierda Edema pulmonar no cardiogénico. Asociado a alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar. Entre ellas podrían incluirse las infecciones pulmonares agudas, aspiración de contenido gástrico, síndrome de distrés respiratorio del adulto y pulmón de shock. Así también se describen el EPA de las grandes alturas, EPA por sobredosis de narcóticos (Heroína y Cocaína), EPA post cardioversión. Evaluación Clínica. El EPA es el síntoma más importante de la insuficiencia cardíaca izquierda. El deterioro de la función sistólica o diastólica o cualquiera que sea la causa que eleve la presión capilar pulmonar desencadena una disminución del intercambio de oxígeno con la subsiguiente disminución de la presión arterial de oxígeno. Simultáneamente la disnea y opresión torácica intensifica el temor del enfermo, aumentando la frecuencia cardíaca,

Emergencias No Traumáticas: Edema Pulmonar Agudo

207


la PA, reduciendo aún más el llenado ventricular; el trabajo respiratorio aumentado sobrecarga el corazón, generando más hipoxia y cerrando el círculo vicioso. El cuadro clínico aparece en forma brusca con intensa dificultad respiratoria, que se acompaña de ansiedad marcada, tos y expectoración rosácea y líquido espumoso. La respiración es ruidosa en ambos ciclos y existe una hiperestimulación simpática que se refleja con diaforesis difusa, vasoconstricción periférica y cianosis. En la auscultación se perciben muchos ruidos agregados con sibilancias, estertores gruesos y finos que aparecen al principio en las bases pulmonares y que a medida que el cuadro se agrava se extienden en sentido ascendente hasta el ápex. La presión arterial estará elevada producto de la excitación adrenérgica, a menos que exista un shock cardiogénico concomitante. El diagnóstico diferencial más importante del EPA es la Crisis Asmática Severa, la cual clínicamente tiene una serie de signos y síntomas muy similares pero un tratamiento bastante diferente. Ante esto en el terreno prehospitalario disponemos de las siguientes herramientas: Anamnesis: La historia clínica del paciente, tanto la próxima como la remota es lo primero que nos ayuda a orientar nuestra hipótesis diagnóstica. Auscultación pulmonar: En los cuadros puros de EPA se auscultan abundantes ruidos de características húmedas, estertores, presentes tanto en la fase inspiratoria como en la espiratoria y que además se modifican (disminuyen, aumentan o desaparecen) con la tos. Mientras que los cuadros más puros de crisis bronquial obstructiva si bien se pueden auscultar ruidos húmedos, son más prevalentes los ruidos obstructivos, sibilancias, de predominio espiratorio que se modifican discretamente con la tos (tienden a aumentar). Expectoración: La expectoración en el EPA cuando ya existe inundación alveolar es de color rosado y espumosa. Mientras que la expectoración de la crisis asmática es de características mucosa (blanca) a francamente purulenta (verde) Estas entidades fácilmente pueden coexistir, siendo incluso una causa de la otra. La experiencia, sin duda, es una herramienta extra que facilita el enfrentamiento prehospitalario.

En shock cardiogénico: PAS d”90 mmhg y/o signos y síntomas de shock. • Apoyo con O2 100% o manejo avanzado de la vía aérea si el paciente lo requiere según evaluación clínica respiratoria • Pruebas de volumen 250 x 1 o 2 veces según condición hemodinámica y congestión pulmonar clínica. • Dopamina 10 µ/kg/min. ACLS dice: Administrar con precaución en el shock cardiogénico con ICC concomitante. Shock Cardiogénico. Manifestación extrema de Insuficiencia Cardiaca, donde los mecanismos de compensación han resultado insuficientes para mantener el aporte sanguíneo adecuado (Fig. 1). • En estricto rigor se considera Shock Cardiogénico al secundario a una alteración primaria de la contractilidad miocárdica, como ocurre en: • Infarto Agudo al Miocardio • Miocardiopatías • Insuficiencias Cardíacas graves 2ria. a cualquier etiología. 1. Causas Cardíacas: • Perdida de la función contráctil del miocardio • IAM • ICC grave • Lesión post cirugía cardiaca 2. Factores cardíacos mecánicos • Insuficiencia aórtica o mitral agudas • Rotura del tabique interventricular 3. Arritmias • Para el diagnóstico de Shock Cardiogénico se exige la presencia de los siguientes criterios clínicos : • Presión sistólica inferior a 90 mmhg. • Signos de hipo perfusión tisular reducida, depresión sensorial, diaforesis, cianosis , precordalgia.

Manejo Prehospitalario. Edema Agudo de Pulmón asociado a Crisis Hipertensiva: ABC. Administración de oxígeno 100% Manejo avanzado de la vía aérea según condición clínica respiratoria del paciente • Furosemida 0.5 a 1mg / Kg. ev en EPA con PAS 90100mmhg sin signos y síntomas de shock • Trinitrina 0.6 mg sl si la PAS es “>100 mmHg” • Morfina 2 a 4 mg ev, titular, si la PAS es >100 mmHg. • Captopril 12.5 mg sl 2° línea. (ACLS AHA propone usarlo en insuficiencia cardíaca clinica sin hipotensión, que no responde a diuréticos) 208

Figura 1.



Algoritmo para EPA, Shock e Hipotensión Signos Clínicos: Shock, Hipotensión, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, EPA ¿Cuál es la naturaleza del problema?

E.P.A.

Furosemida Morfina Nitroglicerina Oxigeno

Problema de Volumen

Problema de Bomba

Administre: Fluidos-Cristaloides

Problema Frecuencia

Bradicardia (Algorit.)

Taquicardia (Algorit.)

¿P.A.?

Considere el empleo Vasopresores

P.A.Define 2da línea de acción

Caso clínico inicial: resolución Primero determinamos los siguientes signos vitales: FR: 63 rpm FC: 103 lpm PA: 195/102 mmHg Sat O2: 76% Mientras averiguábamos los antecedentes mórbidos, administramos O2 FiO2 100%, por mascarilla con reservorio y obtuvimos un acceso vascular. El monitoreo ECG mostraba una taquicardia sinusal. Su patología previa consistía en HTA, en tratamiento con Enalapril 20mg x día y los había tomado en forma irregular la última semana. La auscultación reveló una abundante cantidad de ruidos pulmonares agregados, le pedimos que tosiera y expectoró secreciones rosadas espumosas. El ECG nos mostró una taquicardia sinusal irregular. Administramos un comp. TNT sl y Furosemida 40 mg ev. Aproximadamente a los 15 min. del tratamiento, su dificultad respiratoria mejoró discretamente. Su PA seguía elevada en 174/97, por lo cual comenzamos el traslado al SU mientras administrábamos una segunda dosis de Furosemida 40 mg ev y una primer dosis de Morfina 3 mg ev. Al llegar al SU la paciente refirió una clara mejoría de su dificultad respiratoria, con una FR de 25 rpm, Sat O2: 96%, PA 142/79 y FC 89 lpm. La auscultación pulmonar varió significativamente a un MP conservado bilateral, con estertores aislados. Emergencias No Traumáticas: Edema Pulmonar Agudo

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Preguntas. 1. “Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquios y bronquiolos”, es definición de: a) Insuficiencia cardíaca izquierda b) Infarto agudo al miocardio c) edema pulmonar agudo d) hipertensión pulmonar e) tromboembolismo pulmonar 2. En relación al EPA es falso que: a) resulta de la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular b) Edema pulmonar cardiogénico es el edema pulmonar más frecuente c) causas de EPA no cardiogénico serían las infeccio-

nes pulmonares agudas, aspiración de contenido gástrico, síndrome de distrés respiratorio del adulto y pulmón de shock. d) El diagnóstico diferencial más importante del EPA es la Crisis Asmática Severa, e) son todas falsas 3. Si usted está manejando a un enfermo con características clínicas evidentes de EPA, pero con hipotensión, sus medidas terapéuticas serían: a) Apoyo con O2 100% - Pruebas de volumen-Dopamina 10 µ/kg/min. b) SIR – ECG de 12 Deriv. – TNT sl c) Apoyo con O2 100% con bolsa máscara-Furosemida-Morfina d) Apoyo con O2 100% - SIR-Pruebas de volumen e) Apoyo con O2 100% - acceso vascular-traslado rápido

Bibliografía 1. Braunwald’s, Cardiología, 6ª Ed. Rev., Vol 1, Cap. 17, pag. 676-683. 2. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional, 7ª Ed., Cap. 15, pag. 718-721. 3. AHA-FIC. Recomendaciones 2000 para Reanimación 4. Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional). Agosto 2000. Parte 3, páginas I-23, Parte 4, pág. I-61. 5. AHA-FIC. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional). Agosto 2000. Parte 2, pág. I-17. 6. AVCA Manual para proveedores AHA-FIC, edición 2002, página 82. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional) AHA-FIC Agosto 2000. Parte 6, Sección 6 págs. I-129, I-130.

:: Apuntes

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Hipertensión Arterial Edison Montes Morales.

:: Caso Clínico “Medianoche fin de semana. CR envia por masculino cerca de 50 años, con cefalea intensa, vomitos y alteracion de conciencia. Al llegar nos encontramos con un hombre que relata no tener antecedentes morbidos conocidos y que hace una semana inicia cuadro de compromiso del estado general, tinitus intermitentes asociados a cefalea holocraneana. Al examen fisico destaca fotopsia, sensacion nauseosa abundante y algo de disnea. Sus signos vitales son: P.A: 189/110, F.C de 95 por minuto, satura 98% y un examen fisico cardiopulmonar normal. No hay focalizacion neurologica. Cual seria su conducta con este paciente? Cual es su hipotesis en relacion al cuadro clinico de este paciente?”.

OBJETIVOS DEL CAPITULO Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • • •

Comprender los aspectos fisiopatológicos esenciales de la crisis hipertensiva Conocer el concepto de crisis hipertensiva Conocer el concepto de urgencia hipertensiva Conocer el concepto de emergencia hipertensiva Describir el manejo prehospitalario de la crisis hipertensiva

Introducción. La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermedades más frecuentes en todo el mundo y debido a la morbilidad y mortalidad asociadas constituye un importante reto de salud pública. Durante las últimas décadas, la educación, la salud y el desarrollo de amplios programas de atención primaria y secundaria ha permitido disminuir notablemente las repercusiones de la hipertensión arterial. [2,7,16,18,21,22] La hipertensión arterial es el factor de riesgo modificable más importante en la enfermedad coronaria y en el accidente cerebrovascular (primera y segunda causa de muerte en Chile, respectivamente), asi como en la insuficiencia cardíaca congestiva, en la insuficiencia renal terminal y en la enfermedad vascular periférica. [8,14,16] Estudios recientes han demostrado que la hipertensión cursa frecuentemente con síntomas vagos e inespecíficos, igualmente presentes en pacientes nomotensos. [2,3,7,22] Esto determina que el paciente hipertenso no se controla o incumple el tratamiento, desencadenándose una crisis hipertensiva cuando fracasan los mecanismos de autorregulación. Clasificación. La crisis hipertensiva es un alza de la presión arterial (PA) que obliga a un manejo rápido y monotorizado.

Independiente de las cifras tensionales, clínicamente se distinguen tres situaciones que determinan conductas terapéuticas diferentes: • Emergencia hipertensiva: la magnitud y alza de la PA o las circunstancias en las que la hipertensión se presenta, implica un riesgo vital o un daño orgánico grave lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas. • Urgencia hipertensiva: alza de PA que debe ser controlada en forma rápida (días a semanas). En esta situación, la PA elevada es un riesgo potencial, pero aún no ha causado daño orgánico agudo. [7,15,20,21] • Hipertensión severa: la PA elevada aún no se ha traducido en un daño significativo de los órganos blanco. En estos pacientes, la hipertensión no necesariamente requiere tratamiento en el SU, pero obliga a un seguimiento médico estricto y a largo plazo. [2,7,15,19,21, 22] Como puede apreciarse, estas definiciones se basan en diferencias conceptuales sobre el riesgo que el alza tensional representa para el paciente en su contexto clínico, y no en las meras cifras tensionales. En efecto, no siempre una cifra elevada de tensión arterial significa repercusión orgánica y, en cambio, cifras relativamente menores pueden provocar daño secundario en determinados casos. Así por ejemplo, el portador de una HTA crónica con Emergencias No Traumáticas: Hipertensión Arterial

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Tabla 1. Emergencia y urgencia hipertensiva: forma clínicas, riesgo vital y manejo. Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva 1. Hipertensión con PAD >130 mm Hg no complicada 1. Hipertensión asociada a: 2. Hipertensión asociada a: a. Insuficiencia ventricular izquierda aguda • Insuficiencia cardíaca sin EPA b. Insuficiencia coronaria aguda • Angina estable c. Aneurisma disecante de la aorta • Infarto cerebral d. HTA severa más síndrome nefrítico agudo 3. Hipertensión severa en paciente trasplantado e. Crisis renal en la esclerodermia f. Anemia hemolítica microangiopática g. Hemorragia intracraneana • Hemorragia subaracnoídea Urgencias de manejo intrahospitalario: • Hemorragia cerebral 1. Hipertensión maligna h. Cirugía con suturas arteriales 2. Pre-eclampsia con PAD >110 mm Hg 2. Encefalopatía hipertensiva 3. Eclampsia 4. Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de catecolaminas 5. Crisis hipertensiva post: a. Supresión brusca de clonidina b. Interacción de drogas y alimentos con inhibidores de la MAO c. Cocaína 6. Hipertensión severa previa a cirugía de emergencia o en el postoperatorio inmediato Manejo Manejo • No hay riesgo vital u orgánico. • Riesgo vital y/o integridad de parénquimas • Controlar PA en pocos días. en riesgo. • El tratamiento puede ser ambulatorio, pero con • Controlar PA en minutos u horas. controles frecuentes. • Manejo en hospital, muchas veces en UTI. • Hipotensores orales de titulación rápida. • Hipotensores parenterales. hipertrofia ventricular y engrosamiento de las paredes vasculares tolerará mejor cifras de PA elevadas que un paciente con una HTA reciente secundaria a una glomerulonefritis aguda. Por consiguiente, el diagnóstico de urgencia o de emergencia hipertensiva dependerá de la historia evolutiva, de los hallazgos clínicos y de los exámenes de laboratorio en cada paciente, lo que permitirá una estimación del riesgo de compromiso orgánico y funcional agudo (Tabla 1). Tabla 2. Cifras de PA: normotensión e hipertensión. Normotensión Arterial: • Optima PAS <120, PAD <80** • Normal PAS <130, PAD <85 • Normal alta PAS 130-139, PAD 85-89 Hipertensión arterial***: • Etapa 1 PAS 140-159 ó PAD 90-99 • Etapa 2 PAS 160-179 ó PAD 100-109 • Etapa 3 PAS 180-209 ó PAD 110-119 • Etapa 4 PAS•210 ó PAD•120 * PAS: presión arterial sistólica PAD: presión arterial diastólica ** La PA óptima con respecto al riesgo cardiovascular es inferior a 120/80 mm Hg. Sin embargo, PA menores deben ser evaluadas si tienen significación clínica. *** Basado en el promedio de 2 o más mediciones tomadas en cada una de 2 o más visitas después del diagnóstico inicial.

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Emergencias No Traumáticas: Hipertensión Arterial

Las cifras de presión arterial varían con la edad, peso, sexo, estado emocional, ejercicio, ingesta reciente, postura corporal, etc., factores que deben considerarse al momento de evaluar y decidir un tratamiento. Basado en recomendaciones del Sexto Reporte del Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VI), la clasificación de PA (expresado en mm Hg) para adultos >18 años es la siguiente: [2,7,15,16,19,21,22] Los pacientes hipertensos crónicos, con cifras elevadas durante tiempo más o menos prolongado, requieren un manejo diferencial en caso de crisis hipertensiva. En estos casos, una HTA en etapa 3 ó 4 no constituye crisis hipertensiva por sí sola, en ausencia de síntomas o amenaza de daño rápidamente progresivo de órganos blanco. En pediatría, los valores de PA varían con la edad. Se considera hipertensión arterial sobre el percentil 95 para la edad, el sexo y el percentil de la talla (confirmado en las cuatro extremidades). Entre el percentil 90 y 95 se considera cifra de PA normal alta (Tabla 3). [1,5,6,7,10,17] Fisiopatología. La PA es producto del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica. Además, resultan altamente relevantes la viscosidad de la sangre, las condiciones de la pared vascular y el efecto de la velocidad de flujo sanguíneo sobre


Tabla 3. Rangos normales de PA (sistólica/diastólica) en <16 años. Edad Niñas (años) p50 Talla p75 Talla 1 104 / 58 105 / 59 2 105 / 62 107 / 63 4 108 / 69 109 / 69 6 111 / 73 112 / 73 8 115 / 75 116 / 76 10 119 / 78 120 / 79 12 123 / 80 124 / 81 14 126 / 83 128 / 83 16 128 / 84 130 / 85 la función vascular y endotelial. Por otro lado, los cambios en la pérdida de elasticidad de la pared vascular implican una amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos y determina un reflejo de las ondas de pulso hacia la aorta, incrementando la PAS. [2,4,15,16,18,20] Los órganos mayormente afectados por el incre-mento de la PA son el SNC, el sistema cardiovascular y el sistema renal. Sistema nervioso central (SNC). El SNC se ve afectado a medida que el incremento de la PA sobrepasa la autorregulación cerebral. En situaciones normales, ante un incremento de la PA, las arteriolas cerebrales se vasocontraen y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene constante. Durante una emergencia hipertensiva, la PA elevada sobrepasa el control arteriolar mediado por vasoconstricción y la autorregulación del FSC, produciéndose transudado capilar y daño arteriolar continuo, seguido de necrosis fibrinoídea y finalmente edema de papila, signo patognomónico de hiperten-sión maligna. El fracaso de los mecanismos de autorregulación lleva a la encefalopatía hipertensiva. Sistema cardiovascular. El aumento sostenido del gasto cardíaco determina insuficiencia cardíaca que se acompaña de edema pulmonar agudo, isquemia o infarto de miocardio. Sistema renal. El alza de PA conduce a la arterioesclerosis, necrosis fibrinoídea y deterioro general de los mecanismos de autorregulación renal. Hay compromiso de la función renal, con aparición de hematuria, formación de cilindros hemáticos, y/o proteinuria. La elevación de la presión arterial puede provocar un rápido aumento de la presión transmural, de la postcarga y del trabajo cardíaco, acompañado de reacción vascular y aumento de las sustancias vasopresoras, todo lo cual tiende a perpetuar el alza tensional. Es posible observar diversas complicaciones en relación directa a estos cambios fisiopatológicos: • Aumento de la postcarga: insuficiencia cardíaca izquierda y edema pulmonar agudo. • Aumento del trabajo cardíaco: aumento del consumo

Niños p50 Talla 102 / 57 106 / 61 111 / 68 116 / 74 116 / 77 119 / 80 123 / 81 128 / 82 134 / 85

p75 Talla 104 / 58 108 / 62 113 / 69 115 / 75 118 / 78 121 / 80 125 / 82 130 / 83 136 / 86

de oxígeno, isquemia miocárdica e infarto miocárdico. • Aumento de la presión transmural: ruptura de aneurisma intracerebral por pérdida de la autorregulación cerebral, hemorragias intracerebrales (AVE), disección aórtica, encefalopatía. • Reacción vascular: vasoconstricción, hipovolemia, aumento de la actividad adrenérgica y del sistema reninaangiotensina-aldosterona. e. Disfunción endotelial: daño endotelial, disminución de la síntesis de óxido nítrico, aumento de la síntesis de endotelina, exacerbación de la vasoconstricción, agregación plaquetaria por incremento de la síntesis de tromboxano, coagulación intravascular. Causas. La situación clínica más común de emergencia hipertensiva es un aumento rápido e inexplicable de la PA en un paciente con hipertensión esencial crónica. Otras causas a considerar son hipertensión renovascular, eclampsia y pre-eclampsia, glomeru-lonefritis aguda, feocromocitoma, traumatismo encéfalo-craneano, tumores secretores de renina, hipertensión inducida por drogas, quemaduras, vasculitis, púrpura trombocitopénico, hipertensión idiopática, hipertensión postquirúrgica y coartación de aorta. Manifestaciones Clínicas. Anamnesis. La historia clínica permitirá estimar la presencia de daño de órganos blanco, las circunstancias que rodean la hipertensión y su probable etiología. Es importante conocer y precisar el uso de medicamentos antihipertensivos, la adherencia al tratamiento, el consumo de drogas ilícitas, en especial el uso de agentes alfa-adrenérgicos como la cocaína. Asimismo, se debe indagar la duración de la hipertensión, la evolución de los síntomas actuales y la presencia de otros trastornos médicos, por ej., enfermedad tiroídea, enfermedad de Cushing, lupus sistémico, enfermedad renal descompensada, tensión emocional, etc. Las manifestaciones de compromiso del SNC son cefalea intensa, visión borrosa de inicio brusco, pérdida de peso, náuseas y vómitos, debilidad y fatiga, confusión y cambios conductuales. Emergencias No Traumáticas: Hipertensión Arterial

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Las manifestaciones de compromiso cardiovas-cular son los síntomas propios de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): disnea, ortopnea y angor (evaluar su duración y magnitud). Manifestaciones de compromiso renal son hematuria y oligoanuria.

Están formalmente contraindicados fármacos como el nifedipino sublingual que reduce la PA en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser hipotensión significativa con el consiguiente deterioro de la perfusión de los órganos nobles. El manejo inicial del paciente con una emergencia hipertensiva incluye siempre oxigenación y monito-rización.

Examen físico. A nivel del SNC, evaluar la presencia de focalización neurológica, convulsiones y trastornos de conciencia (obnulación, confusión, estupor o coma). El examen de fondo de ojo puede revelar edema de papila, hemorragias, exudados o evidencia de glaucoma de ángulo cerrado. La auscultación pulmonar puede evidenciar signos de un edema pulmonar agudo; asimismo, podemos encontrar signos de ICC, incluyendo tercer y cuarto ruido cardíaco (ritmo de galope), ingurgitación yugular y edema periférico; verificar la presencia de pulsos y de la PA , en ambos brazos, y con el paciente sentado y de pie. En abdomen, busque masas palpables y soplos en flancos; en piel, signos de sospecha de feocromocitoma, como sudoración y piloerección.

Meta de reducción de la PA. En los accidentes isquémicos se recomienda evitar la terapia hipotensora en los 10 días post ACV, a menos que tenga alguno de los siguientes hallazgos: PAM >130 mm Hg, PAD >120 mm Hg, PAS >200 mm Hg, ICC, sospecha o presencia de disección aórtica, pacientes en quienes se plantee inicio de trombolisis. Una hemorragia cerebral parenquimatosa se debe tratar con hipotensores si la PAS >170 mm Hg, y la meta es alcanzar una PAS de 140-160 mm Hg. En la hemorragia subaracnoídea (HSA) el aumento de la PA no debe ser tratado, salvo cifras de PAS >220 mm Hg o PAD >130 mm Hg. Dado el intenso vasoespasmo que la acompaña, la HTA aguda constituye un mecanismo compensador. [4,15,19,20] En el resto de los pacientes la HTA contribuye a mantener un flujo sanguíneo apropiado en las zonas isquémicas en las cuales la autorregulación del flujo está alterada.

Tratamiento. Debe ser individualizado según la causa de la emergencia, las condiciones de perfusión de los órganos nobles y la gravedad en los siguientes aspectos: [4,15,19,20] • Medicamento a emplear: según el mecanismo de acción, los territorios preferentes de éste, la vía del metabolismo, los efectos secundarios, la pedictibilidad del efecto, la experiencia en su uso. • Meta de PA a lograr, para detener la repercusió orgánica aguda conservando la autorregulación. • Velocidad de reducción de la PA, para permitir ajustes de la autorregulación. En un paciente hipertenso crónico, la reducción rápida de la PA puede significar una brusca caída de la perfusión tisular. Por lo tanto, se debe tener siempre en cuenta la velocidad de descenso tensional y la meta deseable. Asimismo, es importante vigilar los marcadores clínicos de perfusión tisular, en particular la evolución neurológica y electrocardiográfica. La perfusión renal no es evaluable en el ambiente prehospitalario ya que requiere tiempo para medir la diuresis horaria y exámenes de laboratorio. Los ancianos y los pacientes con compromiso severo de la circulación cerebral y coronaria son particularmente sensibles a reducciones rápidas o intensas de la PA. También requieren especial cuidado los pacientes depletados de volumen por uso de diuréticos o restricciones de sal. Los pacientes con alza de PA asintomática no constituyen una emergencia o urgencia hipertensiva; deben ser tranquilizados y trasladados a un Servicio de Urgencia o SAPU para observar la estabilización tensional por mecanismos de autorregulación, evaluar la perfusión periférica y PA de pie, y dar indicaciones de control en las próximas 24-48 horas. Ocasionalmente podría utilizarse sedación por vía oral, de preferencia benzodiacepinas. 214


Velocidad de reducción de la PA. Salvo situaciones en las que hay amenaza inminente para la vida del paciente, como es el caso del EPA y la disección de aorta, la recomendación es disminuir la PA en un 20-25% en las primeras 4 horas, y luego gradualmente hasta llegar a una PA de 140/90 mmHg a las 12-48 horas. [4,15,19,20] En los ACV isquémicos se debe ser especialmente cuidadoso, pues se pierden los mecanismos de autorregulación de la perfusión cerebral y la irrigación del área de penumbra se hace dependiente de la PA. Se recomienda que el tratamiento antihi-pertensivo se reserve para pacientes con PAS >120 mm Hg, tratando de reducir la PA un 20% en las primeras 24 horas. Si el paciente presenta acentuación del compromiso de conciencia o neurológico las cifras tensionales deben aumentar. Terapia medicamentosa. Una alternativa es el captopril (25 mg SL); tiene una latencia de 12-30 minutos, con una duración del efecto de 2-6 horas. Considere las contraindicaciones para su uso. [4,15,19,20] Utilice nitroglicerina (0.3-0.4 mg SL cada 5 minutos) en casos en que la HTA esté asociada a dolor precordial o EPA. Si no hay una buena respuesta, utilice morfina (1-3 mg IV, a pasar en 1-5 minutos).


Caso clínico inicial: desarrollo Luego de determinar la seguridad del escenario, evaluamos antecedentes morbidos y de tratamiento en relacion a su patología de base. Se constata abandono del tratamiento antihipertensivo hace 2 semanas, junto con una carga emocional importante. Se evalua presencia de dolor de tipo anginoso, a lo cual paciente relata no haber presentado. Se toma ekg de 12 derivadas que resulta sin signos de isquemia o lesion. Con todo lo anterior determinamos que el enfermo cursaba un cuadro de Urgencia Hipertensiva, por lo que decidimos trasladarlo a un servicio de urgencia de mediana complejidad (SAPU), para evaluación médica y optimizar su tratamiento antihipertensivo. En todo momento tranquilizamos al enfermo, explicándole su situación y la razón de trasladarlo. Al llegar sus cifras tensionales fueron de 156/85, y clínicamente ya no sentía molestias. Preguntas. 1. Si un paciente presenta nauseas, vómitos y confusión temporoespacial, asociado a una alza hipertensiva, podríamos decir que se encuentra en una: a) crisis hipertensiva b) urgencia hipertensiva c) emergencia hipertensiva d) emergencia neurológica e) urgencia neurológica 2. Al evaluar un paciente hipertenso conocido, usted determina una presión arterial de 190/120 mm/Hg. El paciente refiere cefalea de predominio occipital. Al respecto usted a) baje rapidamente la presión arterial, por alto riesgo de ACV b) maneje la crisis con TNT sublingual, hasta lograr cifras tensionales normales.

c) tranquilice al paciente, y transportelo a un SAPU para optimizar su terapia antihipertensiva cronica. d) manejar al paciente en su domicilio reforzando terapia no farmacologica. e) inicie infusión de nitroglicerina a 10 gamas/min. 3. en relacion a la crisis hipertensiva es cierto que: a) la emergencia hipertensiva se define como cuadro de cifras diastolicas sobre 120 mm/hg. b) una urgencia hipertensiva requiere de hipotensores parenterales para su manejo. c) el riñon es uno de los organos blancos en la emergencia hipertensiva que aportan mayores datos para la evaluacion prehospitalaria. d) la crisis hipertensiva asociada a EPA, requiere un manejo rapido para su estabilización hemodinámica. e) se puede administar nifedipino s.l, solo si no existe evidencia de deterioro neurologico en la crisis hipertensiva.

:: Apuntes


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Síndrome Coronario Agudo Marie Jessie CarrilloBarrera.

:: Caso Clínico “Son las 4:00 hrs. de la madrugada. Recibimos una llamada del CR para concurrir a un domicilio de un paciente masculino de 50 años de edad, hipertenso, que despertó con intenso dolor precordial irradiado a mandíbula. A la llegada el paciente está sudoroso, ansioso, frecuencia cardiaca de 120 por minuto ritmo sinusal regular, presión arterial 160/100, paciente refiere dolor precordial 10 sobre 10”.


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Conocer la entidad clínica denominada Síndrome Coronario Agudo • Describir el tratamiento prehospitalario del SCA • Analizar las variables que deciden el lugar de traslado a los distintos eslabones de la red de urgencia de los pacientes con síndrome coronario agudo. • Describir y analizar las complicaciones potenciales que presentan los pacientes durante el transporte primario y secundario. • Conocer la terapia fibrinolítica en cuanto a: • Indicaciones • Técnica • Manejo de complicaciones potenciales en el contexto prehospitalario. Introducción. La alta prevalencia del dolor precordial, unida a la educación comunitaria trae como consecuencia que exista un gran numero de llamados por dolor precordial (1), razón por la cual debemos estar entrenados para poder tomar decisiones adecuadas que permitan el traslado oportuno de estos pacientes a los distintos niveles de la red de urgencia ( SAPU, SERVICIO DE URGENCIA) para pesquisar en forma temprana la evolución de un SCA. En el SCA según sus manifestaciones clínicas y electrocardiográficas podemos distinguir los síndromes coronarios agudo con supradesnivel del ST, que comprenden el infarto agudo de miocardio tipo Q y los síndromes coronarios sin supradesnivel que involucran a la angina inestable, al infarto agudo de miocardio no Q y además incluir la muerte súbita(ref.2) El infarto agudo de miocardio actualmente se define según la ACC/AHA con el incremento de las troponinas cardiacas (ref.2)es decir durante nuestra atención nunca vamos a poder decir que estamos frente a un infarto.

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Capitulo de electrocardiografía • Angina Inestable • nfarto agudo al miocardio

Síndrome coronario agudo. Comprende un amplio grupo de pacientes que cursan con una serie de cuadros clínicos y que además pueden tener distintas formas de presentación. La fisiopatología básica del síndrome coronario agudo se puede definir como un trastorno agudo ocurrido a nivel de una placa arteriosclerótica, la cual se desestabiliza, pudiendo aparecer trombosis, inflamación y/o vasoespasmo, instaurándose la entidad clínica denominada síndrome coronario. Esta situación puede suceder en un paciente con o sin síntomas previos o patología coronaria conocida, es decir, puede un anginoso crónico evolucione en su enfermedad a desestabiliza de su placa ateroesclerótica, instalándose el síndrome coronario agudo, o simplemente debutar con el cuadro clínico y el caso máximo es el paciente que fallece bruscamente sin síntomas previos, por un accidente de placa y una trombosis aguda de la arteria coronaria. A. Diagnóstico. La hipótesis diagnostica en atención prehospitalaria se basa en antecedentes previos del paciente, cuadro clínico

Emergencias No Traumáticas: Síndrome Coronario Agudo

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y electrocardiograma (EKG). Cuando un paciente tiene una presentación clínica típica o es portador de una angina definida, asociado o no a cambios electrocardiográficos, la decisión sobre la conducta de traslado del paciente se ve facilitada, sin embargo, el trabajo diario se ve enfrentado a una amplia variedad de pacientes con dolor torácico atípicos, por lo que una anamnesis y un alto índice de sospecha ayuda a tomar la decisión correcta. Lo primero que se debe hacer al enfrentarse a un paciente con dolor torácico es responder las siguientes interrogantes: 1 .Características del dolor. Un dolor anginoso de 30 minutos de duración, opresivo que puede irradiarse hacia el epigastrio, el cuello, maxilar inferior, brazos, especialmente el izquierdo y en algunas ocasiones hacia el dorso, lo definimos como DOLOR TORACICO TIPICO. Sin embargo, no es infrecuente que el paciente consulte por dolor de otras características o localización como en epigastrio, espalda, aisladamente en la mandíbula, cuello o en la extremidad superior incluyendo la derecha, lo que llamamos DOLOR TORACICO ATIPICO. Por lo tanto el tipo de dolor no siempre es una pauta, si no que guía nuestro índice de sospecha, por lo que en definitiva complementa los otros parámetros de nuestra evaluación. 2 .Características del paciente. Es un elemento esencial. Importa definir en la anamnesis antecedentes mórbidos específicos y factores de riesgo cardiovascular: si es portador de coronariopatía crónica o tiene antecedentes de IAM previos, patologías crónicas como diabetes que generalmente presenta cuadros solapados de angina; hipertensión arterial, tabaquismo crónico, uso de drogas duras; por lo tanto si un paciente con algunos de estos antecedentes presenta un dolor torácico atípico, siempre se va a tratar como un SCA, hasta que se demuestre lo contrario, independiente también del EKG y requerirá traslado a un centro que disponga de los medios para evaluar la evolutividad del cuadro clínico. 3 .Cuadro clínico. Es esencial para mejorar el índice de sospecha y además definir el tratamiento a seguir. A la evaluación podemos encontrarnos con un paciente que presente uno o mas signos y síntomas tales como: • Dolor toráxico típico o atípico • Palidez • Diaforesis, piloerección • Taquicardia o bradicardia • Hipertensión o hipotensión • Disnea • Dificultad respiratoria, presencia de ruidos pulmonares anormales • Ansiedad • Sensación de muerte inminente 218

• • • •

Alteración de conciencia Mala perfusión distal Cianosis central o distal Tonos cardiacos apagados, soplos cardiacos, ritmo de galope. • Hiperglicemia en el paciente diabético Es importante recalcar que todo paciente mayor de 70 anos con alteración de sus signos vitales con o sin cambios al EKG con dolor típico o atípico se manejara como SCA. 4. Electrocardiograma (EKG). Es el examen de mayor utilidad en el prehospitalario. Si existen alteraciones nuevas o evolutivas en relación a electrocardiogramas previos del paciente tales cómo infradesnivel o supradesnivel del segmento ST en 2 o más derivaciones contiguas; T invertida y simétrica (especialmente en derivaciones precordiales), el índice de sospecha es altamente probable de SCA. Pero no hay que esperar siempre alteraciones, ya que la probabilidad de IAM en pacientes con dolor precordial y EKG inicialmente normal es aproximadamente de un 3%, pudiendo variar entre el 1% al 17% cuando se consideran los factores de riesgo antes mencionados. (Revise los trazados en el Capítulo de Electrocardiografía) Síndrome coronario agudo con supradesnivel ST. Es la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria, y constituye la causa directa de muerte de aproximadamente un 8% de la población Chilena. Hasta un 30% de los pacientes afectados fallece antes de acceder a atención médica, en su mayoría por fibrilación ventricular. Hay una relación directa entre la rapidez de la reperfusión precoz y la mejoría en la sobreviva de estos pacientes(ref.3).por lo tanto el papel prehospitalario es fundamental en la cadena de sobrevida en el paciente con SCA. El IAM en aproximadamente 2/3 de los pacientes presenta un cuadro clínico evidente caracterizado por dolor anginoso típico de mas de 30 minutos de evolución, especialmente acompañado de síntomas neurovegetativos (nauseas, sudoración fría, palidez) y un EKG con elevación del segmento ST de mas de 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas, el tercio restante el diagnostico inicial no es evidente, (ref.4) Criterios clínicos de mal pronostico de IAM. • Edad avanzada (>70 anos) • Antecedentes de IAM previo o insuficiencia cardiaca • Diabetes mellitus • Evidencia de hipotensión al momento del ingreso, especialmente si se acompaña de taquicardia>100 latidos por minuto. Se debe descartar hipotensión por vagotonismo o hipovolemia • Presencia de insuficiencia cardiaca aguda. Los pacientes Killip>1 tienen peor pronostico, aquellos en Killip IV (shock cardiogénico) tienen una mortalidad cercana al 70%.



• Sexo femenino: La mujer tiene prácticamente el doble de la mortalidad de los hombres Criterios electrocardiográficos de gravedad de un IAM. • IAM cara anterior • Aparición de bloqueo completo de la rama derecha o izquierda en el transcurso de un infarto de pared anterior. • Aparición de bloqueo aurículo ventricular de segundo o tercer grado o extensión a ventrículo derecho en un IAM de cara inferior Manejo de un paciente con SCA. El manejo del paciente con SCA c/SDST o s/SDST se realizara de la misma forma. El objetivo del tratamiento debe orientarse a estabilización fisiología sistémica con el ABC, junto con el cuadro clínico, vale decir, aliviar los signos y síntomas de la isquemia miocárdica y prevenir su progresión hacia el infarto del miocardio y la muerte, con un traslado precoz y seguro hacia un centro que realice la terapia final que se puede resumir como el empleo de terapia antitrombótica y antisquémica o reperfusión mediante angioplastía. El pilar fundamental del tratamiento es el MONA que es la nemotecnia de: M:morfina O:oxigeno N: nitroglicerina A: aspirina Pese a su aparente simplicidad, es fundamental un acabado conocimiento de sus componentes ya que pueden presentarse complicaciones innecesarias si su uso no es analizado. Morfina. Alivia el dolor, por lo que disminuye la respuesta adrenérgica secundaria. Eficaz y seguro cuando los pacientes no están hipovolémicos. Además reduce la precarga y los requerimientos de oxigeno miocárdico por venodilatación. Se administra ev.2 a 4 mg en bolo Titulando en relación a la respuesta al dolor y los parámetros hemodinámicos cada 10 a 15 minutos. Su uso debe tener precaución con el paciente hipotenso y esta contraindicada en el IAM de ventrículo derecho. Oxígeno. No se requiere hipoxemia para administrarlo ya que hay evidencia que el oxigeno reduce el grado de elevación del ST, pero si no hay desaturación se usa por 6 horas. Puede administrarse por naricera, mascarilla multivent o mascarilla con reservorio. Nitroglicerina. Por su capacidad de reducir la precarga ventricular y de vasodilatar el árbol coronario arterial y venoso, tiene importantes efectos antianginosos. Disminuye el consumo de oxigeno miocárdico y podría reducir el área

de necrosis. Su uso esta especialmente indicado en pacientes que desarrollan disfunción ventricular con congestión pulmonar y crisis hipertensiva en el curso del IAM. La nitroglicerina esta contraindicada en pacientes con presión arterial sistólica menor de 90 mmhg, en pacientes con frecuencia cardiaca bajo 60 o sobre 100 latidos por minutos, en sujetos con infarto ventricular derecho y en aquellos pacientes usuarios de sildenalfil en las ultimas 24 horas. En nuestro ámbito se administra por vía SL, repitiéndose dos veces a intervalos de 5 minutos. Aspirina. Se ha demostrado que su empleo reduce la incidencia de IAM y muerte en un 50%, tiene un efecto inmediato, causando inhibición rápida y casi total de la producción de tromboxano A2, esto reduce la reoclusión coronaria, se debe administrar una dosis de 160 a 325mg (hasta 500 mg. Inclusive), y que el paciente lo mastique para favorecer la absorción sublingual, por ende no usar preparaciones recubiertas. Terapias Coayudantes en el Ambito Prehospitalario. Dentro de la estabilización fisiológica sistémica y en paralelo al MONA o previo a el es necesario en algunas oportunidades el manejo de complicaciones inherentes al IAM. Comenzando muchas veces con el reposo del paciente, vale decir aunque el paciente deambule o lo solicite, no aumente el consumo de oxigeno del miocardio con el esfuerzo físico. Betablequeo. Su empleo durante las primeras horas del infarto reduce la mortalidad, particularmente en hipertensos y taquicárdicos; se cree que es por que el B-bloqueo en el IAM causa una reducción en el consumo de oxigeno miocárdico, lo que provocaría disminución del dolor, reducción de la proporción de pacientes que constituyen el infarto y reduce el desarrollo de arritmias ventriculares. Un meta análisis pretrombolisis demuestra que el bloqueo ev-oral se asocia con reducción relativa en mortalidad y reinfarto no fatal de un 15%, pero aumenta la incidencia de insuficiencia cardiaca en un 3% y shock cardiogénico 2%(LANCET1996:2:57-66) no hay estudios posteriores de esta proporción, así que el grupo GEMI (grupo de estudio multicéntrico del infarto en Chile) decidió en el año 2000 incorporar el uso de Propanolol, tomando en cuenta sus contraindicaciones. Uso: bolos de 1 mg. Cada 10-15 minutos hasta dosis máx. de 0.1mg/Kg. o frecuencia cardiaca entre 60 a 70 por minuto o PAS 100mmhg Contraindicaciones. • Bradicardia sinusal (FC menor a 60x’) • PAS menor de 100mmhg • Evidencia clínica de compromiso moderado o severo de la función ventricular • Bloqueos aurícula-ventriculares • Hiperactividad bronquial


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Reperfusión Coronaria. En el paciente que atendemos dentro de las primeras 12 horas de evolución, el objetivo consiste en reestablecer el flujo coronario del vaso ocluido en la forma más rápida posible. La reperfusión coronaria precoz limita la extensión del infarto y reduce el riesgo de muerte, tanto a corto como a largo plazo. En la actualidad existen tres tipos de reperfusión coronaria: trombolisis Sistémica, Angioplastía primaria, cirugía de revascularización Coronaria. En atención prehospitalaria el transporte secundario de pacientes que comenzaron su trombolisis sistémica en centros de atención primaria u hospitales clasificación 2 es fundamental, por lo que debemos entender que pacientes van a requerir esta opción. Trombosis Coronaria Sistémica. La administración de trombo líticos en el paciente con un síndrome coronario con SDST permite salvar aprox. 30 vidas por cada mil pacientes tratados en el curso de las primeras seis horas y 20 vidas por cada mil pacientes tratados entre la séptima y doceava hora de evolución de síntomas, es decir todo paciente con SDST que se presente en el curso de las primeras 12 horas debe ser considerado candidato para la fibrinolisis(ref. 4) Dada la premura en iniciar la terapia ,la decisión de administrar trombo líticos debe basarse en criterios inmediatos como la anamnesis, el examen físico y el EKG Cuando los tres son concordantes, se procede de inmediato salvo contraindicación de trombolisis. No se debe esperar a la confirmación enzimática. En pacientes con clínica sugerente de IAM, pero cuyo EKG demuestra bloqueo completo de rama izquierda, los trombo líticos no están contraindicados. En los casos en que el EKG no es característico debe descartarse las patologías que pueden simular un infarto (disección aórtica, pericarditis, úlcera péptica, etc.), por ende el paciente debe realizarse estudios intrahospitalarios. Cuando el EKG no muestra SDST, la trombolisis no esta indicada, puesto que ninguno de los grandes estudios randomizados ha demostrado beneficio en este subgrupo de pacientes ( 4). Modo de administración. El fibrinolítico más ampliamente disponible en Chile es la Estreptoquinasa (SK): Diluir 1500000 U.I. de Estreptoquinasa en suero fisiológico (250ml) Infundir esta solución por vía endovenosa en aproximadamente 45 minutos, mas rápido aumenta la incidencia de hipotensión. Precauciones y complicaciones La administración de fibrinolíticos se asocia con un riesgo de hemorragias mayores (que requieren de transfusión o cirugía) en 1% a 6de los pacientes. La complicación mas temida es el accidente vascular encefálico hemorrágico que se presenta en 220

aproximadamente el 0.4% de los pacientes tratados con SK. La edad avanzada y la hipertensión arterial se asocian con un mayor riesgo de hemorragia. La hipotensión arterial, se presenta en aproximadamente un 15%, por lo que se recomienda controlar la presión arterial del paciente cada 5 minutos durante los primeros 15 minutos de infusión de SK. Por lo general, la hipotensión responde rápidamente a la suspensión transitoria de SK y Nitroglicerina, administración rápida de suero fisiológico. (El paciente antes de comenzar la infusión de SK debe tener mínimo 2 vías). Signos de Reperfusión. Disminución significativa (50%) del dolor durante los primeros 90 min. De iniciada la infusión de SK. Para poder comparar los efectos de la terapia, debe hacerse una graduación del dolor (escala de 1 a 10) al ingreso del paciente, inmediatamente antes del inicio y cada 5 min. Después de comenzada la infusión. Caída del SDST en mas de un 50% dentro de los primeros 90 min. de comenzada la SK. Inversión precoz (dentro de las primeras 24 horas) de la onda T en las derivaciones electrocardiográficas del IAM. La utilidad clínica de estos signos aumenta cuando coexisten tres criterios en forma simultánea. Las arritmias de reperfusión no son específicas ni sensibles como parámetro de resultado de la trombolisis sistémica. Contraindicaciones a la trombolisis. Absolutas: • Antecedentes de AVE hemorrágico • Aneurisma disecante • Hemorragia digestiva en el mes precedente • Cirugía o traumatismo reciente (ultimas 3 semanas) Relativas: • Tratamiento anticoagulante • Hipertensión arterial refractaria.>180/110mmhg • Maniobras de resucitación cardiopulmonar prolongadas • Embarazo • Punción de vaso en sitio no compresible (vena subclavia) • AVE isquémico en los últimos 6 meses Complicaciones Síndrome Coronario Agudo. La atención prehospitalaria del síndrome coronario agudo implica el conocer y manejar todas aquellas complicaciones que pueden presentar los pacientes que cursan en forma inicial esta entidad clínica, o que ya han sido tratados con terapia de reperfusión y que requieren un transporte secundario. Las principales son arritmias malignas, falla ventricular izquierda y shock cardiogénico. Arritmias Cardíacas. Pueden ser una complicación frecuente del infarto y precipitar severas arritmias comprometiendo aun más el estado hemodinámico del paciente. Son frecuentes en la primeras 4 horas post reperfusión y su tratamiento sigue siendo controversial. Es esperable que los primeros 25 minutos post trombolisis se presenten



arritmias ventriculares, y aun su tratamiento durante este tiempo es discutible. Entre ellas tenemos: Extrasístoles ventriculares. de presentación frecuente, polifocales o monofocales, corresponden a una extrasistolía potencialmente maligna que puede conducir a Taquicardia o fibrilación ventricular. Solo frente a este contexto el tratamiento es amiodarona 150 mg ev en 10 minutos seguido de una infusión a 1 mg/min. También puede considerar Lidocaína 1mg/kg en bolo, repitiendo la mitad de la dosis a los 15 minutos seguido de una infusión a 2-4 mg/min. En relación a la Lidocaína su uso profiláctico ha sido eliminado estos últimos años por que hay estudios que demuestran que la Lidocaína aumenta la mortalidad global en el paciente infartado. Taquicardia ventricular. Si existe una TV no sostenida ( menos de 30 segundos) suele ser premonitora de FV y se maneja igual que las Extrasístoles ventriculares antes mencionadas. En caso de TV sostenida (mayor de 30 segundos) que causa hipotensión (PAS menor de 90mmhg) y angina, el tratamiento es cardioversión. En caso que la TV sostenida es bien tolerada o asintomática con frecuencia cardiaca menor de 150 por minuto se puede intentar cardioversión farmacológica. FV es común en IAM extensos, aumenta la mortalidad intrahospitalaria, ya que mientras mas tardía se presente mayor es la mortalidad asociada. Fibrilación auricular. Ocurre en IAM extensos y es manifestación de isquemia auricular o de distensión de la aurícula, secundaria a falla ventricular y puede causar deterioro hemodinámico si se presenta con frecuencia cardiaca elevada ( mayor de 150x’). Bradiarritmias. Bradicardia sinusal: signo mas común en infarto de pared inferior, si la frecuencia cardiaca es menor de 40por minuto o si el paciente esta sintomático se usa atropina según protocolo. Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado es frecuente en el IAM de pared inferior no tiene implicancias pronosticas. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 1, de buen pronostico y el tratamiento solo es sintomático, habitualmente con buena respuesta a la atropina. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 2 se asocia a infartos de pared inferior o IAM extensos de pared anterior, que progresa frecuentemente a bloqueo completo, que requiere tratamiento de marcapaso Transcutáneo. Bloqueo completo. Ocurre en el 5 a 10% de los IAM es mas frecuente en IAM de pared inferior pero también ocurre en IAM de

pared anterior, si ocurre en un IAM de pared anterior primero aparece un bloqueo de rama derecha y luego un bloqueo aurículo-ventricular completo de aparición brusca con alta mortalidad en un 80%. Bloqueo de rama izquierda ocurre en un compromiso septal y con una alta probabilidad de bloqueo completo aurícula-ventricular. Insuficiencia Cardíaca. Se define como la incapacidad del corazón para aportar el oxigeno necesario para satisfacer la demanda metabólica o que no puede manejar el volumen expulsivo con presiones normales. Los determinantes que llevaran a un paciente a presentar insuficiencia cardiaca son principalmente el tamaño del área infartada (la insuficiencia cardiaca que se manifiesta clínicamente se observa con perdidas que superan el 25% de la masa ventricular), Alteraciones de la distensibilidad ventricular, Estado funcional del miocardio remanente, Complicaciones mecánicas (ruptura músculos papilares) y Trastornos del ritmo. Killip y Timbal realizaron una clasificación funcional de los pacientes en base al grado de insuficiencia cardiaca, que ofrece un muy buen valor pronóstico de la mortalidad en el IAM. Killip1: sin insuficiencia cardiaca. Mortalidad 5% Killip2: insuficiencia cardiaca moderada: auscultación de ruidos pulmonares basales, disnea, oliguria, galope. Mortalidad 10%. Killip3: insuficiencia cardiaca grave: Edema pulmonar agudo. Mortalidad 40%. Killip4: insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico. Mortalidad 90%. El manejo general según la presentación clínica esta dado por el ABC de la reanimación, considerando una rápida asistencia de la ventilación y la circulación sobre todo en presencia de shock cardiogénico. Se sugiere mantener una presión arterial media de 60 a 70 mmhg., comenzando con cargas de volumen en bolos de 250cc de suero fisiológico con una evaluación estricta de la congestión pulmonar, intentando en forma primaria no iniciar drogas vasoactivas sin evaluar una respuesta a la precarga, ya que estas aumentan el consumo de oxigeno del miocardio. Si la congestión pulmonar es severa, inicie infusión de drogas vasoactivas según protocolo. Infarto de Ventrículo Derecho. Ocurre en el 90% de los casos de la oclusión proximal de la coronaria derecha, antes del origen de las ramas que irrigan la pared libre del ventrículo derecho. También existe un infarto de ventrículo derecho como asociación con un infarto anterior, 13% de los casos pero de poca relevancia clínica, y solo un 3% con el ventrículo derecho en forma aislada y solo aquí es más probable que se presente una hipertrofia del ventrículo derecho. Lo importante para nosotros va a ser tratar los síntomas cuando vemos un compromiso del ventrículo derecho, esto es, cuando se produce la triada clásica:


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1. presencia de ingurgitación yugular con el signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la inspiración) 2. auscultación pulmonar sin ruidos congestivos. 3. hipotensión arterial Estos signos se observan en un 25% de los pacientes, también puede ocurrir la aparición de un tercer ruido y cuarto ruido derechos como en la insuficiencia tricúspide.

Tratamiento. Mantener una precarga adecuada, es decir, carga de volumen con cristaloides. Cuando el gasto cardiaco no mejora luego de la administración de 1 a 2 litros de volumen y la PAD no supera los 40 mmhg. Evalúe la necesidad de apoyo inotrópico. Recuerde que en estos casos dada la influencia de la precarga sobre la hemodinámica del paciente esta contraindicado el uso de nitratos (clase III).

Caso clínico inicial: desarrollo Mantenemos al paciente semisentado. Explicamos que evaluaremos su problema de salud y lo comenzaremos a tratar de inmediato según corresponda, buscando de esta forma su colaboración y bajar lo más posible su nivel de angustia. Administramos oxígeno por mascarilla, se da aspirina 500 mg. a masticar. Realizamos una toma de ECG de 12 Derivaciones. El electrocardiograma muestra SDST de 2 mm. en V2, V3, V4 y V5. Mantenemos una vía venosa permeable junto con administrar una dosis de Trinitrina sl. Luego de unos 5 min. de evolución, el paciente nos refiere que continua con dolor precordial, pero que ha disminuido a 8 de 10, su frecuencia cardíaca es de 98 lpm y su PA es de 143/ 94. De este modo administramos otra Trinitrina sl, una primera dosis de Morfina 3 mg ev y se inicia el traslado, avisando que el paciente necesita recepción rápida en el recuperador del centro hospitalario al cual vamos. Preguntas. 1. Masculino de 85 años no hay antecedentes refiere gran dificultad respiratoria y angustia frecuencia cardiaca de 110 por minuto PA de 160/100 yugulares ingurgitadas ambas, al monitor RSR .Si ud. es un reanimador del SAMU ¿Qué hace? a) OXIGENO, VVP, FUROSEMIDA b) INTUBACION, VVP, FUROSEMIDA c) OXIGENO, CAPTOPRIL, FUROSEMIDA d) OXIGENO, NITROGLICERINA sl, ASPIRINA 2. Se solicita traslado desde un SAPU, a un paciente masculino 55 años que se quejó de dolor precordial y luego compromiso de conciencia, al EKG SD del ST en AVF, D II, DIII y V4R. PA de 80/30 frecuencia cardiaca de 64 por minuto, no hay mas antecedentes a la llegada paciente intubado, saturando 96% a la auscultación no

hay ruidos agregados, yugulares ingurgitadas. ¿Cuál serían sus acciones? a) Oxígeno-Trinitrina- Aspirina y si el dolor no cede Morfina b) Oxigeno- pruebas de volumen de 100cc de SF- TNT c) Morfina – Aspirina - traslado rápido d) Oxígeno – 500 a 1000cc de SF IV – Traslado e) Oxígeno – no retrasar el traslado – en ruta Dopamina 10g/Kg/min. 3. En relación al caso anterior ¿Cual sería su hipótesis diagnóstica? a) ave b) neumotórax c) derrame pericárdico d) IAM con compromiso de ventrículo derecho e) IAM con compromiso de ventrículo izquierdo

:: Apuntes

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Bibliografía 1. Drs.Jorge Yovanovich,Eugenio Marchant,Cardiología clinica, vol 13. numero 2,decisiones en el manejo de la angina inestable, pag. 59 a 64 2. Guías de manejo de síndrome coronario agudo sin superdesnivel ST, de ACC/AHA, Octubre 2002 3. Registro de Infarto Agudo del miocardio en Hospitales Chilenos, 2001, grupo GEMI 4. Pautas para el manejo de síndrome coronario según Sociedad Chilena de Chilena de Cardiología,2000 5. Guías de manejo de síndrome coronario con SDST por ACC/AHA, junio 2004. 6. American heart Association Guidelines for CPR and ECC 2005: Stabilization of the patient with acute coronary syndromes. Circulation 2005; 112:IV-89-IV110. 7. Ministerio de salud.Guía Clínica para el Infarto Agudo del Miocardio y Manejo del Dolor Torácico en Unidades de Emergencia. Primera ed., Santiago: MINSAL, 2005


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Accidente Cerebrovascular (ACV) Lucía Aguilera y Jeanette Ortiz López.

:: Caso Clínico “Un hombre de 65 años, sin control médico regular, presenta brusco compromiso de conciencia hace más menos 15 minutos. A la llegada de la ambulancia los familiares describen que al levantarse no logra caminar y cae sobre la cama, su lenguaje es incomprensible y no puede moverse. El paciente se observa somnoliento, confuso, desorientado, déficit motor hemicuerpo izquierdo, desviación de la comisura labial y asimetría facial. Qué haría usted en esta situación?“.


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • •

Reconocer signos y síntomas del ACV. Definir ataque isquémico transitorio, agudo y hemorrágico. Describir los puntos fundamentales del manejo prehospitalario del ACV. Identificar y manejar las complicaciones derivadas del ACV que ocasionen un riesgo vital. • Describir la escala de Prehospitalaria de ACV de CINCINNATI • Conocer el algoritmo para el manejo prehospitalario del ACV.. Introducción. Las enfermedades cerebovasculares y la enfermedad isquémica representan en conjunto el mayor porcentaje de mortalidad de las enfermedades cardiovasculares que a su vez son la primera causa de muerte en Chile. El ACV ocupa aproximadamente el 6% del total de las hospitalizaciones de adultos y el 50% de de las patologías neurológicas que se hospitalizan. Siendo la segunda causa de hospitalización en mayores de 65 años. La letalidad intrahospitalaria varía entre un 20 y 40% y gran parte de los pacientes que sobreviven quedan con secuelas incapacitantes. Las enfermedades cerebrovasculares son evitables en gran medida. La prevención está dirigida a evitar la aparición de los factores de riesgo y a tratarlos a tiempo cuando ya están presentes. Así también a reconocer los signos y síntomas en forma rápida y oportuna. El tratamiento adecuado del ACV debe comenzar en el momento de producido el déficit neurológico y el objetivo es llevar inmediatamente al paciente a un centro para iniciar su manejo. Aquello estará determinado por el tiempo, severidad, causa y factores de riesgo individuales e implicará a todo el equipo de salud como también a la población en general para la reinserción del paciente al medio social y laboral. El tratamiento fibrinolítico brinda la oportunidad de

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Anatomía del sistema de irrigación cerebral • Fisiopatología de las enfermedad cerebrovascular

disminuir la lesión neurológica y reduce la incapacidad mejorando el pronóstico del paciente, por lo tanto debe ser considerado para todo paciente que llegue al hospital y cumpla con los requisitos para ello. Los objetivos del tratamiento prehospitalario del paciente con presunto ACV están orientados a la prioridad de respuesta, identificación rápida del ACV, evaluación, y tratamiento inicial; así como el traslado rápido y en las mejores condiciones a un centro especializado. La evaluación inicial de la víctima de ACV se debe llevar a cabo mediante la secuencia del ABC. Los objetivos del manejo prehospitalario del paciente con ACV se pueden resumir en: • Identificación del ACV. • Sostén de las funciones vitales • Traslado rápido de la víctima. Una vez que se evidencia el ACV el tratamiento prehospitalario debe incluir el ABC de los cuidados críticos, ( vía aérea, respiración , circulación), la monitorización frecuente de los signos vitales y el manejo de las complicaciones. Definición. El ACV se produce cuando se interrumpe la irrigación de una región del cerebro causando un deterioro neurológico. Se puede clasificar en dos tipos:

Emergencias No Traumáticas: Accidente Cerebrovascular (ACV)

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ACV Isquémico. Ocurre debido a una oclusión de un vaso sanguíneo que irriga el cerebro. Estas oclusiones son debidas a coágulos sanguíneos que se desarrollan en la misma arteria cerebral (trombosis cerebral) o a coágulos que se forman en otras partes del organismo y migran al cerebro (embolia cerebral). Un Accidente Isquémico Transitorio (AIT), es un episodio reversible de la disfunción neurológica focal que, típicamente persiste de algunos minutos a una hora. Sólo puede clasificarse como transitorio si los síntomas neurológicos desaparecen completamente dentro de las 24 horas, pero es un indicador significativo de alto riesgo de ACV. ACV Hemorrágico. Son causados por la ruptura de arterias cerebrales que producen sangramiento en la superficie del cerebro (hemorragia subaracnoidea) siendo la causa mas frecuente, la ruptura de un aneurisma; o del parénquima cerebral, (hemorragia intracerebral) siendo la causa más común, la Hipertensión Arterial. Factores de Riesgo no Modificables. • Edad: es el factor de riesgo individual más importante, la incidencia de ACV aumenta después de los 55 años • Herencia: el riesgo es mayor en aquellas personas que tienen antecedentes familiares y más aun si estos se suman a factores modificables relacionados con estilos de vida • Sexo: el riesgo es mayor para hombres que mujeres. • Raza: los afro-americanos por ejemplo tienen un mayor riesgo. Factores de Riesgo Modificables. • Tabaquismo • Hipertensión • Hipercolesterolemia • Diabetes • Obesidad • TIA • Enfermedad cardiaca • Hipercoagulopatias Reconocimiento del Accidente Cerebrovascular. El reconocimiento precoz de los signos y síntomas de ACV es de vital importancia para la intervención y tratamiento. Por lo tanto estos deben ser enseñados a pacientes con riesgo alto y sus familias. Es de gran importancia contar con un eslabón entre la ocurrencia del evento y la asistencia inicial del sistema de emergencia. La comunidad puede con el entrenamiento adecuado reconocer la víctima que presente pocos síntomas pero claros y activar el sistema de emergencia. Pues se hace necesario un diagnóstico oportuno y preciso. Se requiere la ayuda de una Tomografía Axial Computarizada en los primeros minutos del evento, siempre se deben descartar 226

otros fenómenos neurológicos. La educación en este sentido es responsabilidad del equipo de salud debiendo ser reforzada periódicamente. Dentro del cuadro clínico los signos y síntomas más frecuentes son: • Alteración del Sensorio: que puede ir desde el enlentecimiento hasta la ausencia total de respuesta (coma). • Asimetría Facial • Pérdida de la Fuerza: de un segmento corporal, debilidad, torpeza o pesadez, falta de coordinación, parálisis unilateral, ataxia (equilibrio deficiente, torpeza o dificultad para caminar). • Alteración Sensitiva: que puede ir desde parestesias o sensibilidad anormal, hasta entumecimiento unilateral. • Trastornos del Lenguaje o del Habla: puede presentarse problemas del habla y la comprensión del lenguaje (AFASIA), o problemas en la emisión de sonidos o lenguaje farfullado (DISARTRIA) • Trastornos Visuales: pérdida visual monocular o binocular, pérdida parcial del campo visual, visión doble, fotofobia. • Cefalea: suele ser intensa de comienzo súbito y puede estar asociada a disminución del nivel de conciencia. • Dolor Facial o Cervical • Vértigo: sensación de rotación o giro que permanece en reposo. • Hipoacusia Unilatyeral. • Náuseas y/o Vómitos. Manejo ACV. Vía Aérea y Ventilación. El Manejo de la vía aérea, dependerá directamente del grado de alteración de conciencia que presente el paciente, que puede variar desde un estado de alerta hasta un deterioro profundo con signos de hipertensión endocraneana. Si el paciente mantiene espontáneamente su vía aérea: • Administre oxígeno con mascarilla de alta concentración. • Observe frecuencia y características del patrón respiratorio • Traslade en posición de seguridad • Reevalúe durante traslado AVDI, Glasgow, pupilas, y patrón respiratorio. • Monitorice oximetría ,frecuencia cardiaca y presión arterial Si el paciente presenta compromiso de conciencia con imposibilidad de mantener despejada la vía aérea (ronquido), vómitos y/o signos de hipertensión endocraneana (Tríada de Cushing): • Posicione la cabeza con maniobra frente mentón • Aspire en caso de secreción o vómito. • Instale cánula orofaríngea (solo si el paciente no la rechaza) . • Aporte oxígeno por mascarilla de alta concentración. • Inicie preparación para secuencia de intubación rápida



Secuencia de intubación* (ref. AVAP manual para proveedores, Pág. 361 “secuencia de intubación rápida”) • Premedicación con Lidocaína al 2% 1a 2 mg/Kg. 2 a 5 minutos antes de la laringoscopia • Sedación con 5 mg. de Midazolam. • Paralización con Succinilcolina 1mg/Kg. Circulación. • Monitorice la frecuencia cardiaca, presión arterial y ritmo electrocardiográfico • Obtenga un acceso venoso, limitando la administración de volumen según la presión arterial. Déficit Neurológico. La evaluación neurológica de emergencia debe incluir una escala de evaluación rápida y fácil que permita al equipo acortar el tiempo en el lugar y facilitar el traslado inmediato del paciente. La escala de evaluación de CINCINNATI cumple estos requisitos (Fig.1) La escala de coma de GLASGOW (Fig.2) es útil para valorar la gravedad del daño neuronal inicial sobre todo en casos de lesión por HIC y aumento de la PIC. • Evalúe AVDI, Glasgow y pupilas • Si la situación y la estabilidad del paciente lo permiten aplique escala de CINCINNATI. • Si el paciente presenta alteración de conciencia realice un test glicemia capilar

tratamiento inmediato (IAM, EPA. Sospecha de Disección aórtica). En la mayoría de los pacientes la presión arterial disminuye al manejar el dolor, la agitación, el vómito y la PIC (presión intracraneana) elevada. La terapia antihipertensiva puede disminuir la PIC y agravar el ACV. Apertura de los ojos Espontánea Al Hablarle Al Dolor Ninguna Respuesta motora Obedece Localiza Retira al Dolor Flexión anormal Extensión anormal Ninguna Respuesta verbal Orientada Confusa Inapropiada Incomprensible Ninguna

Puntaje 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Tabla 2: Escala de Coma de Glasgow.

En el ACV isquémico, el tratamiento antihipertensivo está indicado para pacientes con marcado aumento de la presión arterial y aquellos que cumplan los criterios para recibir terapia fibrinolítica. No se debe administrar agentes

• Asimetría Facial (haga que el paciente sonría o muestre los dientes): Normal: ambos lados de la cara se mueven en forma simétrica. Anormal un lado de la cara no se mueve igual que el otro. • Descenso del brazo: haga que el paciente cierre los ojos y mantenga ambos brazos extendidos hacia adelante durante 10 segundos): Normal: ambos brazos se mueven igual o no se mueven en absoluto (pueden ser útiles otros hallazgos, como prensión de manos en pronación). Anormal: un brazo no se mueve o cae con respecto al otro. • Lenguaje Anormal: (haga que el paciente diga una frase de uso popular) Normal: el paciente utiliza las palabras correctas sin farfullar. Tabla 1: Escala Prehospitalaria de Accidente Cerebrovascular de Cincinnati.

Historia clínica del paciente: Obtenga antecedentes de: • Sintomatología, Tiempo y circunstancia en que se inició el evento. • Ultima alimentación. • Antecedentes alérgicos • Otras patologías como Diabetes, Epilepsia, Intoxicaciones, Daño hepático. • Enfermedades psiquiátricas, etc., para establecer un posible diagnóstico diferencial. Manejo de la presión arterial en el paciente con ACV. La presión arterial elevada no constituye una emergencia hipertensiva en el paciente con ACV a menos que el paciente presente otras alteraciones que ameriten un

orales, ni parenterales a menos que la presión arterial sistólica sea mayor a 220mmhg, la presión arterial diastólica sea mayor 130 mmhg, o la PAM sea mayor a 150mmhg. Deben utilizarse medicamentos fácilmente titulables como el Captopril en dosis de 12,5 Mg sbl. El Nifedipino de acción corta está contraindicado ya que puede producir un descenso brusco de la presión arterial y agravar el cuadro. La hipotensión debe ser activamente tratada para mantener una adecuada PPC (presión de perfusión cerebral). En todo paciente con PAM menor a 80 mmhg. Administrar suero fisiológico para llevar la presión arterial a lo menos a este límite. Manejo de la Glicemia. Estudios realizados en laboratorio muestran que la hiperglicemia suele agravar la isquemia cerebral y las


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soluciones hipotónicas pueden aumentar el edema. Es por esto, que en los pacientes con ACV solo deben administrarse solución fisiológica a goteo lento, a menos que el paciente presente hipotensión. En todo paciente con sospecha de ACV es indispensable obtener un test de glucosa. En el caso de constatarse una hipoglicemia (niveles de glucosa menores a 50 mg. por dl ) ,se debe corregir inmediatamente. En el caso de una hiperglicemia la corrección se realizara en el nivel intrahospitalario y solo cuando el paciente presente niveles superiores a 300mg por dl. Manejo de las Convulsiones. Las convulsiones son una complicación frecuente del ACV, sobre todo cuando son recurrentes y pueden agravar el cuadro, arriesgar la permeabilidad de la vía aérea y producir lesiones músculo esqueléticas por lo cual deben manejarse oportunamente. Los fármacos de elección son las benzodiacepinas como el diazepam, administrando de 5 a 10 mg. ev, con un máximo de 30mg, y el lorazepam de 1 a 4mg ev. Si las convulsiones alcanzan las características de un estatus convulsivo deben manejarse con Fenobarbital ev. Manejo del Aumento de la PIC (presión intracraneana). La hemorragia intracraneana u otras masas generalmente aumentan la PIC Esto puede producir compresión de las estructuras normales cerebrales, y si el aumento de la PIC es muy importante puede llevar a la muerte del paciente. La adecuada función cerebral

depende de una adecuada perfusión. La presión de perfusión cerebral depende de la PIC y la PAM (presión arterial media) según se observa en la siguiente fórmula. PPC= PAM -PIC Los signos y síntomas que representan un aumento de la PIC son fundamentalmente la tríada de Cushing que se caracteriza por: • Alteración del patrón respiratorio • Bradicardia • Hipertensión arterial Un paciente con la PIC elevada puede agravarse rápidamente y caer en paro respiratorio en minutos. Las pupilas son inicialmente pequeñas. La dilatación unilateral se produce después (sugiriendo herniación del uncus). El desarrollo de una pupila dilatada que no responde a la luz es un signo ominoso que requiere de un manejo inmediato para disminuir la PIC. El medio más rápido para disminuir la PIC es actuando sobre la PCO2 y a su vez con La PAM mediante la intubación e ventilación controlada, logrando niveles PCO2 de 30 mmHg, ya que niveles por debajo de este pueden inducir a isquemia cerebral. En la atención prehospitalaria se debería ventilar al paciente con una frecuencia respiratoria dentro de los límites normales, esperando mantener una capnometría entre 30 y 40 mmHg. Una segunda forma de evitar aumentos significativos de la PIC es la elevación de la cabeza del enfermo a 30°.

Caso clínico inicial: resolución Evaluación Inicial: A: Usted habla con el paciente verificando que su lenguaje es disártrico pero que la vía aérea se encuentra despejada e inicia la administración de oxígeno. B: Evalúa la ventilación constatando que existe una expansión pulmonar simétrica y la frecuencia respiratoria es de 16 respiraciones por minuto sin alteración del patrón. C: Evalúa la circulación donde la frecuencia cardiaca es de 90 latidos por minuto irregular y al monitorizar encuentra un ritmo irregular de QRS angosto sin onda P definida sino una onda de Fibrilación auricular La presión arterial es de 170/90 mmHg Obtiene un acceso venoso solamente por la eventualidad de tener que utilizar algún medicamento. Obtiene un test de glucosa de 120mg/Dl D y E: Evalúa la escala de Glasgow donde el paciente presenta una apertura ocular espontánea, la respuesta verbal es confusa y moviliza espontáneamente el hemicuerpo derecho por lo que asigna un puntaje de 14. Al examen pupilar encuentra las pupilas isocóricas reactivas Evalúa la escala de Cincinnati donde el paciente presenta una asimetría facial, disminución de la movilidad en el brazo izquierdo y lenguaje farfullado. Historia: Revisa la historia clínica con los familiares que comentan que estuvo en control por algunos meses hace 2 años por Hipertensión arterial y alguna vez le dijeron que tenia una arritmia benigna pero no continuó su tratamiento. Por la estabilidad del paciente usted inicia el traslado reevaluando la permeabilidad de la vía aérea ventilación y circulación Conversa con el paciente quien intenta responder, pero su lenguaje no es claro. Lo traslada con oxígeno, acceso vascular, en posición de seguridad con la camilla a 30° y solicita al conductor que dentro de lo posible el traslado sea suave. 228



Preguntas. 1. ¿Como manejaría la tríada de Cushing y la anisocoria en un paciente con ACV? a) Usando medicamentos para bajar la PA b) Intubación, ventilación c) Disminuir la PIC. intubación, ventilación controlada. d) Posición de seguridad 30¾ 2. ¿Con que fármacos y en que niveles debe manejarse la Presión arterial en un paciente con ACV?

a) Lidocaína, Succinilcolina, Midazolam b) Lidocaína y Succinilcolina 1mg/kg c) Midazolam 5mg d) Captopril 12,5 mg titulando; con presión sistólica mayor a 220mmhg. 3. ¿Qué parámetros evalúa la escala de Cincinnati? a) Descenso del brazo y asimetría facial b) Aumento de la PIC c) a y d son correctas d) Asimetría facial y lenguaje anormal.

Bibliografía 1. Pautas para el Manejo del Ataque Cerebrovascular Agudo. Ediciones de la Soc. de Neurología, Psiquiatría y Necrología de Chile. 2. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia. Consejo Científico Internacional. Fundación Interamericana del Corazón. American Heart Association. 3. AVB para el Equipo de Salud. Fundación Interamericana del corazón. American Heart Association. 4. AVAP Manual para Proveedores. America Academy of Pediatric Fundación Interamericana del Corazón. AHA 2003. 5. Epidemiología de la Enfermedad Cerebrovascular Aguda. JoverSanez A,Parcel-Perez J,Vives-Soto M,Rubio –Caballero M. 6. La Epidemiología Cerebrovascular. Revista Española de Cardiología 2000

:: Apuntes


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Convulsiones Claudia Concha Villa y Adriana Morales Toro.

:: Caso Clínico 20:00 HORAS El Centro Regulador le informa radialmente que Usted y su equipo debe acudir al domicilio de una madre que solicita ayuda porque su niño de 1 año de edad esta presentando movimientos involuntarios de extremidades. A la llegada al domicilio Usted evalúa paciente con convulsiones tónico - clónico generalizada, con piel caliente y rubicunda. El domicilio se encuentra a 15 minutos del Servicio de Urgencia Infantil, más cercano. ¿Que acciones realizaría usted con este paciente?


APOYO TEMATICO

Al final de este capitulo el alumno será capaz de: · Reconocer a un paciente con convulsiones · Realizar una clasificación de las convulsiones · Describir la fisiopatología · Enumerar las causas · Describir el manejo prehospitalario de las convulsiones

Introducción. La convulsiones la expresión clínica de una descarga eléctrica anormal a nivel del sistema nervioso centra (SNC), de tipo paroxística (brusca y violenta), in voluntaria (a diferencia de una reacción ansiosa), que puede manifestarse con compromiso o perdida de la conciencia, trastornos de la función motora (movimientos anormales) o fenómenos autonómicos tales como cianosis o bradicardia. La probabilidad de sufrir al menos una convulsión a lo largo de la vida es de un 9% y la posibilidad de ser diagnosticado como epiléptico es de 3%. Sin embargo la prevalencia de epilepsia activa es de solo un 0.8%. Algunas personas tienen un umbral convulsivo más bajo, como es el caso de los lactantes en el caso de un episodio febril, o de los pacientes epilépticos. Sin embargo cualquier persona puede presentar una convulsión dependiendo de la intensidad del estimulo (por ejemplo ante una descarga eléctrica o un brusco descensote los niveles sanguíneos de glucosa). Clasificación. En 1981 la Internacional league against epilepsy (ILAE) clasifico las convulsiones epilépticas en dos entidades

Para una mejor comprensión del capitulo se recomienda revisar: · capitulo de manejo de vía aérea · anexo de fármacos de este texto

principales: convulsiones parciales y convulsiones generalizadas. Algunas convulsiones son difíciles de tipificar y son consideradas como convulsiones no clasificables. 1. Convulsiones parciales: Comienzan en un área focal de la corteza cerebral, estas pueden ser simples, complejas y secundariamente generalizadas. 1.1. Convulsiones parciales simples: La clave para definir los elementos de una convulsión parcial simple es la preservación de la conciencia. Muchos pacientes con convulsiones parciales complejas tienen un aura que los alerta de la convulsión, el aura es una convulsión parcial simple. Existen muchos tipos de convulsiones parciales simples, incluyendo experiencias sensoriales, motoras, autonómicas y físicas. Esencialmente, cualquier experiencia humana discreta que comprometa la corteza cerebral puede ser una convulsión parcial simple. Este tipo de convulsiones pueden durar segundos a minutos; sin embargo si el aura dura más de 30 minutos se considera u status convulsivo parcial simple. Emergencias No Traumáticas: Convulsiones

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1.2. Convulsiones parciales complejas: La conciencia se altera durante una convulsión parcial compleja. En la práctica, evaluar si hubo o no alteración de conciencia es difícil. La forma más común de evaluar la preservación de conciencia es preguntándole al paciente si recuerda los eventos ocurridos. Típicamente una convulsión parcial compleja comienza con una alteración conductual y es seguida de automatismos y confusión postictal. Frecuentemente los automatismos consisten en movimientos masticación, movimientos de “chupeteoÓ de los labios, vocalizaciones ininteligibles o movimientos complejos de las manos y sus dedos, como pellizcarse la ropa, etc. Una convulsión parcial compleja típica dura de 60 a 90 segundos y es seguida a menudo de una confusión postictal. Sin embargo la astenia, debilidad general y fatiga pueden durar varios días. 1.3. Convulsiones secundariamente generalizadas: Estas convulsiones a menudo comienzan con un aura que evoluciona hacia una convulsión parcial compleja y luego a una convulsión generalizada tónico-clónica. Sin embargo una convulsión parcial compleja puede evolucionar a una convulsión generalizada tónico-clónica, o un aura puede evoluciona hacia una convulsión generalizada tónico-clónica sin que exista de por medio una convulsión parcial compleja. Clínicamente clasificar una convulsión generalizada tónico-clónica como secundariamente generalizada o primariamente generalizada es muy difícil. En la mayoría de los casos, mientras más severa sea la convulsión secundariamente generalizada, más se asocia con amnesia para el aura. 2. Convulsiones Generalizadas: Las convulsiones generalizadas comienzan simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales, se clasifican en 6 subcategorías: 2.1. Ausencias: Las ausencias son breves episodios de alteración de conciencia sin aura o confusión postictal. Típicamente duran menos de 20 segundos y se acompañan de pocos o ningún automatismo. Los automatismos faciales son los más frecuentes, destacando el parpadeo repetitivo y rápido. Las ausencias a menudo son estimuladas por hiperventilación o foto estimulación. Clásicamente comienzan en la niñez o la adolescencia, pero pueden persistir en la adultez. Un diagnostico de ausencia de inicio reciente en la adultez es incorrecto en la mayoría de los casos. A menudo estos pacientes adultos tienen convulsiones parciales complejas con automatismos menores. 2.2. Convulsiones tónicas: Extensión o flexión tónica de inicio súbito de la cabeza, tronco y/o extremidades, de varios segundos de duración. Típicamente estas convulsiones ocurren en relación con somnolencia, justo antes de quedarse dormido o justo 236

Emergencias No Traumáticas: Convulsiones

antes de despertar. A menudo se asocian a otras alteraciones neurológicas. 2.3. Convulsiones clónicas: Movimientos motores rítmicos y rápidos asociados a compromiso de conciencia, estas también pueden tener un origen focal con o sin compromiso de conciencia. Las convulsiones focales son clasificadas como parciales complejas. Típicamente las convulsiones clónicas generalizadas involucran tanto extremidades superiores como inferiores. 2.4. Convulsiones mioclónicas: Movimientos motores arrítmicos, cortos y rápidos que duran menos de un segundo. Las mioclonías generalmente cesan en forma espontánea dentro de unos pocos minutos. Si evolucionan a movimientos rápidos y rítmicos, se clasifican como evolutivas a una convulsión clónica. Las mioclonías no siempre son de origen epiléptico. Por ejemplo, los movimientos mioclónicos durante la fase 1 del sueño son un fenómeno de “liberaciónÓ normal. 2.5. Convulsiones tónico-clónicas: Comúnmente llamadas convulsiones de “Gran MalÓ. Consisten en variados comportamientos motores que incluyen extensión tónica generalizada de las extremidades de algunos segundos de duración, seguida de movimientos clónicos rítmicos y prolongada confusión postictal. Clínicamente, la única diferencia de comportamiento entre estas y las secundariamente generalizadas es que las primeras no tienen aura. Sin embargo el aura que precede a la convulsión secundariamente generalizada a menudo es olvidada debido a la amnesia postictal. 2.6. Convulsiones atónicas: Se presentan en personas con alteraciones neurológicas significativas. Consisten en una pérdida transitoria y breve del tono postural, que a menudo provoca caídas y heridas. 3. Convulsiones Febriles: Es el tipo de convulsión más común en la niñez. En un 30% de los casos, existe el antecedente familiar de convulsión febril o de epilepsia. Ante un primer episodio no es posible descartar un foco infeccioso del SNC y ello obliga a descartar activamente una meningitis. Los estudios epidemiológicos distinguen 3 grupos: 3.1. Convulsión febril simple: Ocurre en niños 6 meses y 5 años que están cursando un cuadro febril con temperatura mayor a 38.5¾C rectal. La convulsión es única y generalizada, con una duración menor de 15 minutos. El niño no tiene alteraciones neurológicas al examen ni previo al episodio y su desarrollo psicomotor es normal. La fiebre y la convulsión no son causadas por meningitis, encefalitis u otra


enfermedad que aféctela SNC. 3.2. Convulsión febril compleja: La edad, el cuadro febril y el estado neurológico previo al evento son iguales a los de la convulsión febril simple, pero la convulsión es focal, prolongada (más de 15 minutos) o cursa con varias convulsiones muy próximas entre si. 3.3. Convulsión febril sintomática: Es una convulsión febril simple que ocurre en un niño que tiene una alteración neurológica preexistente. Es el caso típico del lactante o niño epiléptico que a pesar de recibir medicación anticonvulsivante en rangos terapéuticos convulsiona debido a que la fiebre disminuye su umbral convulsivante. Status Convulsivo o Status Epilepticus. Tradicionalmente, se define el status convulsivo como 30 minutos de actividad convulsiva continua o una serie de convulsiones sin recuperación de conciencia entre ellas. Sin embargo, los estudios fisiopatológicos sugieren que un periodo menor de actividad convulsiva causa daño neuronal y que el cese espontáneo es poco probable si esta ha durado más de 5 minutos; por ello se sugieren tiempos tan cortos como 4-5 minutos para definir status convulsivo. En el contexto de nuestro trabajo prehospitalario, toda crisis que no ceda espontáneamente dentro los 5 minutos desde su inicio será considerada como una emergencia neurológica, debido al alto riesgo de que se transforme en un status convulsivo, con el consiguiente daño neuronal severo, e inclusive la muerte. Fisiopatología. Los cambios fisiológicos que acompañan a una convulsión son el resultado del aumento de catecolaminas endógenas circulantes. Se presenta taquicardia, hipertensión arterial, arritmias cardiacas e hiperglicemia en forma inicial. La temperatura corporal puede aumentar debido a la intensa actividad muscular que acompaña a la convulsión, pero se debe descartar una etiología infecciosa en los pacientes febriles. La acidosis láctica es común después de una única convulsión generalizada motora y se resuelve con el cese de la convulsión. La demanda metabólica cerebral aumenta notablemente durante un status convulsivo, aunque el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la oxigenación cerebral se mantienen preservados gracias a mecanismos de autorregulación; inclusive, en la etapa inicial de la convulsión pueden estar elevados. Si el status convulsivo se prolonga por más de una hora, se presenta hipoxemia, hipercapnia, hiperkalemia, hipoglicemia, hipotensión arterial, acidosis respiratoria, falla renal, edema pulmonar agudo, edema cerebral, isquemia cerebral y finalmente, la muerte. Muchas convulsiones terminan en forma espontánea. Los procesos involucrados en el cese de una convulsión

o en el paso de esta a un status convulsivo están aun por conocerse. Causas. En un tercio de los pacientes, el episodio convulsivo constituye la exacerbación de un trastorno convulsivo idiopático; sin embargo este debe un diagnostico de exclusión tras un completo estudio. En otro tercio de los casos, la crisis convulsiva o el status convulsivo representa el primer evento de un trastorno convulsivo; y se trata también de un diagnostico de exclusión. En el resto de los casos, ciertas condiciones pueden precipitar un status convulsivo, tales como: • Accidente cerebro vascular (ACV) antiguo o actual. • Daño hipóxico isquémico. • Tumores primarios del SNC o metástasis a nivel cerebral. • Hemorragia subaracnoídea (HSA). • Trauma. • Intoxicaciones (cocaína, teofilina, isoniacida, abstinencia alcohólica, etc.) • Alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia, encefalopatía hepática) • Infecciones (meningitis, absceso cerebral, encefalitis) Clínica. Anamnesis Preguntar lo siguiente: • ¿Es epiléptico? • ¿Qué tipo de convulsiones presenta habitualmente? • ¿Cuándo y a que edad comenzaron las crisis? • ¿Tuvieron relación con un accidente, un evento o una enfermedad? • ¿Cuan frecuentes son? • ¿Existe un aura o presentimiento antes del episodio? • ¿Existe algo que generalmente las precipite? • ¿Puede describir la convulsión desde su inicio hasta su final? • ¿Cuánto duro? • ¿Ha tomado correctamente su medicación anticonvulsivante? • ¿Ha ingerido otros fármacos o drogas durante las últimas horas? • ¿Hay alguien en su familia que tenga algo parecido? Si el paciente es un lactante o un niño sospeche activamente la presencia de maltrato, abuso o negligencia por parte de las personas a su cargo. En adultos mayores una simple caída puede precipitar una convulsión, y ser esta la primera evidencia de un hematoma subdural. Examen físico Habitualmente, solo se observa el compromiso de conciencia debido a que la mayoría de las convulsiones han cedido antes de la llegada del equipo prehospitalario. Si las convulsiones están presentes aun, intente ser lo más acucioso posible en la observación, para describir en la ficha de intervención sus características y duración. Emergencias No Traumáticas: Convulsiones

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Busque laceraciones en la lengua, perdida de piezas dentarias, dislocaciones de hombro, trauma craneano, trauma facial, etc., hallazgos habituales en un paciente no fue protegido de la caída ni de objetos cercanos o al cual intentaron ponerle algo en la boca. Sospeche status convulsivo subclínico en cualquier paciente que no recupere conciencia dentro de los 20-30 minutos después de haber cesado la actividad convulsiva generalizada. Manejo General de las Convulsiones. El manejo de una crisis convulsiva y del status convulsivo comienza por el ABC. A. vía aérea con control cervical • Aspirar secreciones. • No usar la fuerza para abrir la boca. • Posición adecuada de la cabeza, idealmente en posición neutra, evitando que se golpee si todavía esta convulsionando. • Si no hay evidencia de trauma, utilizar la posición decúbito lateral para prevenir la aspiración de contenido gástrico. • Proteger al paciente: retirar objetos punzantes o cortantes de su entorno. • Si existe sospecha o evidencia de trauma de cráneo o cervical, inmovilización adecuada y collar cervical una vez que cese la convulsión. • Considere la utilización de cánulas onofaríngeas si el paciente está inconciente. • Si no hay trauma, el paciente está con compromiso cualitativo de conciencia y tiene reflejos faríngeos, coloque una almohada bajo la cabeza.

B. Ventilación. • Oxigeno 100%. • Si ha cedido la convulsión y la mecánica ventilatoria es deficiente, asista la ventilación con bolsa y máscara. • Si esto es insuficiente considere la intubación orotraqueal. C. Circulación. • Obtenga acceso vascular (vía venosa u osteoclisis) • Infusión de suero glucosalino. • Considere como alternativa de acceso vascular, sólo para ciertos medicamentos, las vías rectal e intranasal. • Si la convulsión es prolongada o recurrente, obtenga la glicemia por método rápido (HEMOGLUCOTEST, DEXTROSTIX, GLUCOMETER, ETC) y según resultado administre suero glucosado el 10%. • Considere siempre tratar probable hipoglicemia antes de repetir la dosis de un anticonvulcivante. • Monitoreo permanente y control de signos vitales postconvulsión. D. Evaluación secundaria. • Vacíe el estómago, más aún si no tiene una vía aérea segura y el paciente este esté inconciente (SNG, SOG) • Corrija los factores precipitantes tales como hipertermia, deshidratación, etc. • Realice un examen físico y neurológico rápido, y dirija la historia clínica a lo relevante. Esto permite reconocer las causas de la crisis convulsiva y decidir la pauta de tratamiento (medicamento, dosis, vía de administración). • Evalúe y busque activamente infecciones, traumatismo, grado de hidratación, focalización neurológica, tamaño, simetría y reactividad pupilar. • Traslado con monitorización adecuada, una vez iniciado el tratamiento medicamentoso (ver figura 1).

Figura 1. Paciente Convulsionado

Postictal

GCS 15

administrar benzodiazepina evaluar ABC evaluar ABC 5 a 10 minutos convulsión continúa o recurre Emergencia Neurológica repetir benzodiazepina 5 a 10 minutos convulsión no cede Informar al centro regulador Traslado 238


• • • • • •

oxigeno acceso vascular posición de seguridad traslado considerar TOT en depresión respiratoria


Tratamiento Farmacológico. El tratamiento farmacológico debe iniciarse simultáneamente con la evaluación y las medidas generales propias del A B C. Dependiendo de las características clínicas, de los antecedentes y de la duración de la crisis, se usarán uno o más medicamentos (tabla 1). Los objetivos son asegurar la oxigenación, y la estabilización neodinámica y un aporte adecuado de glucosa (especialmente en el estatus convulsivo). Existen distintos protocolos para el manejo farmacológico de las crisis convulsivas, aunque todos concuerdan en iniciar el tratamiento con una benzodiazepina. Si el paciente sigue convulsionando es posible repetir la dosis de benzodiazepina, o se puede administrar una hidantoína o un barbiturato; si embargo,

al repetir la dosis de una hidantoína o un barbiturato se requiere un intervalo de tiempo mayor que el necesario para repetir una dosis de benzodiazepina. Si el arribo del móvil la convulsión ha cesado y fue de corta duración, considerar las medidas generales para la estabilización del paciente, contactar el centro regulador y estar preparados para administrar fármacos anticonvulsivantes durante el traslado. Para la administración por vía rectal (PR-per rectum), se utiliza una sonda nélaton N¾ 8 cortada a 14 cm. e introducida 5 cm. en el recto. Si las vías intravenosas, intraósea y rectal no están accesibles, se puede administrar midazolam 0.3 mg/Kg. intramuscular (único anticonvulsivante seguro y con baja latencia por ésta vía). Si aún así, la vía intravenosa (IV), intraósea (IO), rectal (PR) e intramuscular 7IM) son absolutamente inaccesibles, se puede utiliza midazolam 0.3 mg/Kg. intranasal (IN), tomando la precaución de diluir la dosis en NaCl

Fármacos

Dosis

Observaciones

Diazepam

Adulto:5-10 mg. c/ 5-10 min. EV; dosis máxima total: 30 mg. en 8 horas. Pediatría:0.3-0.5 mg/kg c/5-10 min. EV/IO en 2-5 min.; 0.5 mg/kg PR; segunda dosis 0.25 mg/kg después de 10 min.;

Breve latencia (1 a 3 minutos). Baja toxicidad.Efecto breve (15 a 20 minutos).Debe ser seguido por la administración de un anticonvulsivante de efecto prolongado.Puede provocar depresión respiratoria y del SNC.

Lorazepam

Adulto:1-4 mg c/10-15 min. EV en 2-5 min.; dosis máxima 8 mg por dosis.Pediatría:0.1 mg/kg EV/IO/PR en 2-5 min.; se puede repetir 0.05 mg/kg a los 10-15 min. con un máximo de 4 mg por dosis.

Tan eficaz como el diazepam, pero con mayor latencia.Efecto más prolongado (4-8 horas).No requiere otro anticonvulsivante de inmediato.Causa menor depresión respiratoria e hipotensión.

Midazolam

Adulto:5-10 mg EV c/10-15 min.; dosis máxima 10 por dosis.Pediatría:0.1-0.2 mg/kg EV/IO/PR c/10-15 min.; 0.2 mg/kg IM/IN c/10-15 min.; infusión: 0.2 mg/Kiev/IO/IM seguido de 1-1.8 mg/kg/min. EV/IO.

Latencia 3 veces mayor que el diazepam. Esperar 2-3 min. para evaluar los efectos sedantes antes de repetir la dosis. Contraindicado en hipotensión. Causa menor depresión respiratoria.

Fenitoína

Adulto:Dosis de carga: 15-20 mg/kg EV a menos de 30 mg/min. Manutención: 100150 mg/dosis c/30 min. Pediatría: Dosis de carga 18-20 mg/kg EV/IO a menos de 30 mg/min. Manutención: 1 mg/kg/min.

Vida media de 8-12 horas.De elección en status convulsivo postTEC; provoca menor alteración de conciencia.Puede provocar hipotensión o arritmias. Requiere infusión lenta y bajo monitoreo (suspender si aparece trastorno del ritmo o hipotensión).Se inactiva con glucosa.No usar intramuscular (absorción errática).

Adulto:15-20 mg/kg EV en 10-15 min.; 5-10 mg/kg c/20 min. PRN.Dosis máxima 800 mg. Dosis máxima total: 1-2 gr. Pediatría:15-20 mg/kg EV/IO en 10-15 min.; 5-10 mg/kg /15-30 min. PRN. Dosis máxima total: 100 mg/kg.Infusion: 4-7 mg/kg/min.

Latencia: 10-20 min.Vida media: 90 horas. Droga muy segura y efectiva. Inconvenientes: asociada a diazepam puede producir depresión respiratoria significativa.

Fenobarbital

Tabla 1: Fármacos anticonvulsionantes. Emergencias No Traumáticas: Convulsiones

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0.9% (la cantidad a instilar debe ser entre 5 a 8 ml). Si hay demasiadas secreciones nasales puede verse disminuida su absorción; en cambio la hiperemia común a todos los procesos virales altos facilitan su absorción. Por esto constituye una buena alternativa mientras se intenta un acceso vascular. Importante: • No inicie el traslado durante la convulsión, a menos que esta supere los 5 minutos de duración o el paciente este severamente comprometido. • Contacte al centro regulador (CR) previo al traslado. • Proteja al paciente durante el traslado; use las barandas de su camilla, use almohadas y abríguelo si su piel esta fría. • No inserte instrumental en la boca del paciente mientras este convulsionando, a pesar de que se este mordiendo la lengua. No inmovilice al paciente, solo evite que se golpee la cabeza y aleje los objetos peligrosos cercanos a él.

• Recuerde que si la crisis ocurre mientras el paciente esté ingiriendo algún alimento, puede presentarse además una obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño (OVACE). • No efectúe RCP mientras el paciente este convulsionando, aunque parezca tener una respiración inefectiva o ausente. • Normalmente hay cianosis de piel y/o mucosas por la tetanización de la musculatura respiratoria durante la convulsión (apnea). • Lleve al paciente a la posición de recuperación una vez que cese la convulsión, siempre que no existan contraindicaciones (trauma evidente o sospecha de el). • No permita que el paciente se levante. • Evite en lo posible el uso de sirena o bocina, y las aceleraciones y desaceleraciones durante el traslado. Transite rápido pero a velocidad constante. • Todo medicamento debe ser autorizado por el centro regulador. • Preserve la dignidad y la privacidad del paciente.

Resumen. Para el adecuado manejo prehospitalario de las convulsiones es importante realizar la anamnesis y examen físico del paciente, poniendo mayor atención en los antecedentes del paciente, si es epiléptico o no, el tipo y duración de la convulsión que presenta, edad. Recordar que el manejo comienza por el ABC en conjunto con el tratamiento farmacológico de acuerdo al protocolo establecido. Traslade al paciente solo cuando haya cedido la convulsión con la excepción de aquellos casos de estatus convulsivo o riesgo vital.

Caso clínico inicial: resolución A la llegada encontramos al paciente que está en su cama acompañado por su madre, con convulsiones tónico-clónico generalizadas. Se obtiene acceso vascular, mediante el cual se administra anticonvulsivante, con lo que yugula la convulsión. A la evaluación de signos vitales destaca Temperatura axilar 38,5 ¾ C. Se realiza manejo de la fiebre con medios físicos y antipiréticos. Se realiza el traslado del paciente, aportándole Oxigeno, en posición de seguridad, con acceso vascular permeable y monitorización continua. :: Apuntes

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Preguntas. 1. La convulsión tónico clónica generalizada se caracteriza por lo siguiente, excepto: a) Son llamadas convulsiones del gran mal b) Presenta movimientos clónicos rítmicos. c) Presenta focalización en una extremidad. d) Es seguida de confusión postictal prolongada e) Presenta extensión tónica generalizada de algunos segundos. 2. La convulsión febril simple se presenta en: a) En niños de hasta 8 años de edad b) Sólo en paciente epilépticos c) En niños de hasta 5 años con Tº axilar sobre 40º C d) En niños entre 6 meses y 5 años y Tº Mayor o igual e) La fiebre y convulsión siempre es causada por meningitis

3. Desde el SAPU, del Sector, solicitan apoyo de móvil avanzado SAMU, por un paciente masculino 36 años, sin antecedentes claros, que ingresó hace 15 minutos convulsionado. En el SAPU han administrado, 20 mg de Diazepam EV. A su evaluación, presenta una nueva convulsión tónico clónico generalizada. El manejo a seguir con el paciente es: a) Administrar 10 mg de diazepam EV b) Considerar necesidad de Intubación Endotraqueal con SRI c) Administrar dosis de Fenobarbital y dejar en el lugar a cargo del médico SAPU. d) Administrar carga de fenobarbital e iniciar el traslado al SU e) Control de glicemia (HGT), entregar aporte de oxigeno con MAF y trasladar en posición de seguridad.

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Hiperglicemia e Hipoglicemia Claudia Cortés Bravo.

:: Caso Clínico 11:00 AM, Se recibe llamado por paciente masculino de 75 años con compromiso de consciencia, hipertenso y diabético, a la llegada paciente reacciona levemente al dolor, pálido, diaforesis moderada, se consulta a familiares por tipo de diabetes y refieren que usan comprimidos orales para su tratamiento. Presenta una presión arterial 160/90mmHg, una frecuencia cardíaca de 90 por minuto regular. ¿Qué es lo próximo que realizaría Ud. con este paciente?


APOYO TEMATICO

Al final del capítulo el alumno debe ser capaz de: · Describir la fisiopatologia de la diabetes tipo I y la diabetes tipo II · Comprender la función de la insulina y los hipoglicemiantes orales en el tratamiento de la diabetes · Identificar los aspectos clínicos de la hiperglicemia y la hipoglicemia · Describir el tratamiento prehospitalario de la hipoglicemia · Describir el tratamiento prehospitalario de la hiperglicemia.

Introducción La diabetes es una patología producto de una serie de anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, que se deben a falta de insulina o a disminución de la cantidad de esta hormona producida por el páncreas. Es una enfermedad crónica que muchos pacientes padecen y es una de las patologías médicas que más se observan en el prehospitalario, motivo por el cual es imprescindible reconocer y tratar rápidamente al paciente diabético, para disminuir al máximo sus complicaciones a corto y largo plazo. Metabolismo de la glucosa De toda la glucosa que entra a las células cerca del 50% se transforma en lactato, antes de pasar al torrente sanguíneo por medio de un proceso denominado Glucólisis. El proceso se completará en el hígado, cuando mediante el proceso llamado Gluconeogénesis, el lactato se vuelve a convertir en glucosa, con el aporte de energía en forma de ATP. Diabetes Mellitus. La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente, se caracteriza por anomalías metabólicas y

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como: · Fisiología y fisiopatologia del sistema endocrino y conceptos tales como glucosa e insulina · Conocimiento sobre la composición de cada una de las presentaciones del suero glucosado al 5%, 10% y 30%.

complicaciones sistémicas a largo plazo. La insulina controla la concentración de glucosa en la sangre al regular su producción y almacenamiento. En la diabetes se reduce la capacidad del cuerpo para responder a la insulina o el páncreas deja de producirla. Se cree que el mecanismo operativo de la diabetes consiste en la descarga de adrenalina, esta bloquea la secreción de insulina, estimula la liberación de glucagón, activa la degradación de glucógeno y altera la acción de la insulina en los tejidos efectores de forma que se eleva la producción hepática de glucosa y se reduce la capacidad para eliminar la sobrecarga exógena de glucosa. La forma más frecuente de clasificar la diabetes es Diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente y Diabetes mellitus tipo II o no insulino dependiente. Diabetes Mellitus Insulino Dependiente. Aquí hay una deficiencia marcada de la producción de Insulina por las células B del páncreas. Ocurre hiperglicemia como resultado de la producción desenfrenada de glucosa por el hígado, además de glucosa derivada de los alimentos, no se puede almacenar, sino que permanece en el torrente sanguíneo. Si la concentración de glucosa en la sangre es

Emergencias No Traumáticas: Hipoglicemia e Hiperglicemia

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suficientemente alta, los riñones no pueden reabsorber todo lo que filtra y entonces ocurre glucosuria, cuando se excreta el exceso de glucosa por la orina, también hay pérdida excesiva de líquidos y electrolitos(diéresis osmótica), como resultado de la pérdida elevada de líquidos el paciente presenta poliuria y polidipsia. La deficiencia de insulina también altera el metabolismo de proteínas y grasas que conlleva a pérdida de peso; Los pacientes experimentan polifagia debido a que almacenan menos calorías, Este tipo de diabetes se caracteriza por ser de inicio súbito y por lo regular antes de los 30 años de edad. Diabetes Mellitus no Insulino Dependiente. Aquí se presentan dos defectos fisiológicos • Resistencia insulínica, que es la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina, por lo que esta se vuelve menos eficaz para estimular la captación de glucosa por los tejidos. • La alteración de la secreción de insulina, por lo tanto en este tipo de diabetes la concentración de glucosa esta disminuida. Este tipo ocurre con mayor frecuencia en personas mayores de 30 años y en obesos, los síntomas se dan en forma gradual (ver tabla 1). Hiperglicemia El coma hiperglicémico en el diabético puede ser cetoacidótico o hiperosmolar no cetoacidótico que ocurre Diabetes Mellitus Tipo I • Aumento de la sed • Aumento de la micción • Pérdida de peso, a pesar de un Aumento del apetito • Fatiga • Náuseas • Vómitos

en la diabetes tipo I y tipo II respectivamente, el diagnóstico diferencial entre ambos en la atención prehospitalaria es difícil, pero su tratamiento inicial es idéntico. Cetoacidosis Diabética Suele ser una complicación de la diabetes insulino dependiente. Esta es causada por una combinación de un déficit de insulina y un aumento relativo de la concentración de glucagón, esto produce alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Este estado suele producirse al suspender la insulina o como consecuencia del estrés físico o emocional. Las tres características clínicas principales de la cetoacidosis son: Deshidratación, pérdida de electrolitos y acidosis. Cuando falta insulina, la cantidad de glucosa que entra en las células es reducida y además hay una producción irrestringida por el hígado, los dos factores conducen a hiperglicemia, al tratar de eliminar el exceso de glucosa, los riñones la excretan junto con agua y electrolitos (como Na y K), esta diuresis osmótica que se caracteriza por poliuria, produce deshidratación y pérdida marcada de electrolitos. Otro factor de deficiencia insulina es la degradación de grasas (lipolisis) en ácidos grasos libres y glicerol; El hígado convierte estos en ácidos y cuando se acumulan en la circulación producen acidosis Diabetes Mellitus Tipo II • Aumento de la sed • Aumento de la micción • Aumento del apetito • • • •

Fatiga Visión borrosa Infecciones que sanan lentamente Impotencia en los hombres

Tabla1: Manifstaciones clínicas de la Hipoglicemia.

Hiperglicemia • Policipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso • Glucosuria del apetito • Debilidad general

Cetoacidosis Diabética • Respiración de Kussmaul, el paciente presenta hiperventilación con respiraciones muy profundas pero no laboriosas • Olor a acetonas (como de fruta), de la respiración, se debe a los niveles elevados de cuerpos cetónicos. • Centonuria • Vómitos • La respiración del paciente es un intento del cuerpo para disminuir la acidosis metabólica y contrarrestrar el efecto de la producción de cetonas • Los cambios en el estado mental, varían ampliamente entre cada paciente. Los sujetos pueden estar alertas, letárgicos o comatosos, lo que dependen gran medida de la osmolaridad del plasma.

Tabla 2: Manifstaciones clínicas de la Hiperglicemia. 244



metabólica. Lo que no debemos olvidar que la liberación de ácidos grasos libres es directamente estimulada por el déficit de insulina. Diagnóstico. Se confirma en base a la historia clínica del paciente, examen físico y hemoglucotest (ver tabla 2). La característica de la Cetoacidosis es: • Glicemias superior a 250 mg/dl • Hipokalemia, aunque puede encontrarse normal o aumentada por la acidosis metabólica. • Cetonuria. Tratamiento. Esta dirigido a corregir tres problemas principales, que por motivo de tiempo no son resueltos en gran medida en la etapa prehospitalaria y son deshidratación, pérdida de electrolitos y acidosis. En la etapa prehospitalaria tenemos que tratar al paciente que cursa con cetoacidosis en forma similar a un paciente con compromiso de conciencia y por lo tanto evaluar y reevaluar el ABC. • Posición supino o de seguridad • Garantizar ABC • Permeabilizar vía aérea • Administración de oxigeno, si hubiese compromiso de conciencia y/o inestabilidad hemodinamica • Signos de hipoperfución: Instalar vvp, para iniciar la rehidratación del paciente. Para mantener la perfución tisular se administra solución salina a 0.9% Adulto: 1000cc en la primera hora Pediátrico: 20cc/Kg en 30 a 60 minutos, evaluando respuesta. • Controlar glicemia con Hemoglucotest para realizar diagnóstico diferencial El paciente con cetoacidosis debe ser remitido al centro hospitalario más cercano, en donde continuará el tratamiento . No debemos olvidar que lo más importante en la etapa prehospitalaria es garantizar la estabilización fisiologica mediante el manejo del ABC. • Buscar causa de descompensación diabética, que sirva para orientar en el diagnóstico en la etapa prehospitalaria como por ejemplo: disminución u olvido de la dosis de la insulina, enfermedad o infección, la manifestación inicial de diabetes sin diagnóstico y sin tratamiento. Coma Hiperosmolar. Suele ser una complicación de la diabetes no insulino dependiente, caracterizada por deshidratación, hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis. El déficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con acción antagónica a la insulina como el cortisol y el glucagón, constituyen aspectos fundamentales de la fisiopatología del coma hiperosmolar, la consecuencia de esta interacción es la producción elevada de glucosa y su poca utilización, al mismo tiempo la cetosis es mínima

o no existe, la hiperglicemia preexistente causa diuresis osmótica, lo que conduce a pérdida de agua y electrolitos. Manifestaciones clínicas El coma hiperosmolar aparece principalmente en personas de edad avanzada, con promedio de 65 años, los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia, taquicardia, hipotensión arterial, deshidratación grave junto con signos dependientes del SNC que oscilan desde disminución del nivel de consciencia hasta coma, son comunes los signos focales del ACV, como el signo de babinski, que generalmente remite con el tratamiento. Diagnóstico. El diagnóstico se confirma en base a: Laboratorio • Glicemias superiores a 600 mg/dl • Glucosuria positiva sin cetonuria • Osmolaridad sérica mayor de 330 mos mol/Kg. Anamnesis • Personas mayores de 65 años • Diabetes mellitus no insulino dependiente Tratamiento. Al igual que en la cetoacidosis diabética en la etapa prehospitalaria debemos dar énfasis en el ABC del paciente y luego ser remitido a un centro hospitalario para continuar su tratamiento. Lo que no debemos olvidar es que la diferencia entre síndrome hiperosmolar no cetónico y cetoacidosis es que en el primero caso no hay cetosis ni acidosis. En la cetoacidosis casi no hay insulina por lo tanto ocurre degradación de la glucosa almacenada, proteínas y grasas (Esta última ocasiona la producción de cuerpos cetónicos y la cetoacidosis subsecuente).En el síndrome hiperosmolar el nivel de insulina no esta tan bajo, la pequeña cantidad de insulina presente es suficiente para evitarla degradación de grasas (ver tabla 3). Hipoglicemia Se define como la reducción en el nivel de glucosa sanguínea capaz de inducir síntomas, esto significa que la cantidad de azúcar en su sangre no es suficiente para darle a las células del cerebro o a los músculos la energía que necesitan para funcionar.Se usa la triada de Whipple para establecer el diagnóstico de hipoglicemia: Glicemias menor de 50 mg/dl (Existe controversia acerca del nivel de glucosa sanguínea necesaria para hacer el diagnóstico. En general se acepta valores menores a 50 mg/dl tanto para hombres y mujeres ). • Adulto: 50 mg/dl • Pediátrico: 40 mg/dl • Neonatal: 40 mg/dl Síntomas compatibles con hipoglicemia • Reversión de los síntomas cuando el nivel de glucosa retorna a su valor normal. Los factores precipitantes son:


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Tabla 3: Problemas de descompensación aguda del diabético.

Veanse los principios del tratamiento

Paciente muy grave No aliento cetónica sed discreta o o consciente

Paciente grave

Solución salina a 0.9% por via ev. 500 ev (valorización individual)

Alieinto cetónico

Aliento cetónico Hipotensión Alteración de la consciencia Oligoanuria Respiración Kussmaul Sed importante Deshidratado

Solución salina 1.000 ml.

Mejoría

SI

Garantizar A, B, C Solución salina 1.00 - 1.500 ml.

NO

Traslado

• • • •

Dosis excesiva de insulina o de hipoglicemiantes orales Retraso en la ingestión de algunas comidas Ejercicio físico exagerado Mecanismos contrareguladores alterados por neuropatias autonómicas • Sepsis o ingesta de drogas que interfieren con la contra regulación(alcohol, bloqueadores B) La disminución de los niveles de glucosa inducen la secreción de hormonas contrareguladoras (glucagon, epinefrina, norepinefrina, cortisol y hormona del crecimiento), que actúan conjuntamente para restaurar la normoglicemia Manifestaciones clínicas Los signos y síntomas de la hipoglicemia se clasifican en adrenérgicos y neuroglucopénicos, siendo los primeros los que preceden en una hipoglicemia • Adrenérgicos: Sudoración, taquicardia y ansiedad • Neurológicos: Debilidad, fatiga, mareos, confusión, visión borrosa, en casos extremos coma y muerte. El conocimiento del tiempo de inicio de los síntomas es crucial en la evaluación diagnostica. Debe ser rápidamente establecido midiendo la glicemia con un hemoglucotest, una vez confirmado se debe tratar al 246

Evaluar bajo sostén vital

paciente y luego determinar su respuesta al tratamiento y diferenciar que tipo de diabetes presenta el paciente, lo cual determina el traslado de este a alguno de los eslabones de la red de urgencia. Tratamiento • Garantizar ABC • Controlar glicemia con hemoglucotest • Paciente consciente: Se administra azúcar, caramelos o bebidas que contengan azúcar • Paciente inconsciente o que no despierta tras los estímulos, se administra glucosa intravenosa. • Administrar solución glucosada hipertonica endovenosa en forma rápida Adulto: 25 a 50grs. De glucosa o 0.5 a 1gr/kg de solución glucosada al 30%, seguida de una infusión continua de solución glucosada al 10% Niños: 25 a 50 grs de solución glucosada al 10%, seguida de una infusión continua de solución glucosada al 10% Neonatal: 2cc/Kg de suero glucosado al 10% en un bolo de 15 minutos, luego infusión de glucosa a 8mg/ Kg/minuto Es importante destacar el tipo de diabetes que presenta el paciente, para que una vez recobrado su estado basal



de conciencia, determinar el traslado o no hacia un centro hospitalario. Los pacientes con diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente presentan varias causas que los llevan a presentar hipoglicemia, entre los cuales se identifican: • Mala técnica al administrar la insulina • No administrar la insulina en los sitios de punción con mayor absorción a la hormona • No cargar bien la insulina • Problemas con la dosis de la insulina • Los pacientes ancianos, que con frecuencia viven solos no reconocen los síntomas de la hipoglicemia, la disminución de la agudeza visual conduce errores en la administración de insulina. Por todos estos motivos, después de evaluar el ABC del paciente, su hemodinamia, su condición basal y estilo de vida podemos dejarlo en su hogar a cargo de sus familiares, tomando en cuenta que la hipoglicemia fue producida por un evento externo, siempre procurando que el familiar observe el comportamiento del paciente. Manejo especial ameritan los pacientes con diabetes

mellitus tipo II o no insulino dependiente que presentan hipoglicemia causada por hipoglicemiantes orales, estos son comprimidos usados para reducir el azúcar en la sangre. Los hipoglicemiantes orales se utilizan en la diabetes tipo II cuando los niveles de azúcar continúan siendo altos pese a la dieta y el ejercicio practicados por el paciente. La clase más común de medicamentos orales para la diabetes es llamada Sulfonilúreas, estas reducen los niveles de azúcar en la sangre debido a que: Estimulan el páncreas para segregar más insulina y hacen que los tejidos del cuerpo sean más sensibles a la insulina producida, este es el motivo de que el paciente que cursa hipoglicemia por hipoglicemiantes una vez recuperado su estado basal de conciencia debe ser trasladado a un centro hospitalario, ya que la hipoglicemia no es causada por un agente externo, sino por un desbalance a nivel plasmático del fármaco, por lo que requiere de observación por lo menos durante 48 hrs. y además ajustar la dosis de hipoglicemiantes orales.

Tabla 4: Arbol de decisiones para el manejo de la Hipoglicemia. Sospecha clínica de Hipoglicemia

Garantizar ABC Buscar causa: Dosis excesiva de insulina o hipogliciantes orales Ejercicios exagerados Ingestión de bebidas alcohólicas Omisión de comidas Canalizar vias periféricas rapidamente Si no es posible y están las condiciones creadas canalizar vena profunda

Evaluar conciencia

Sensorio no conservado

¿Existe mejoría?

Opciones terapéuticas • Adulto • Pediátrico • Neonatal

Sensorio conservado

Administrar 20 – 50 g de azucar por via oral

SI

Ingreso domiciliario: cuando el paciente sea insulinodependiene

NO

Traslado centro hospitalario más cercano


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Resumen. La diabetes se origina por anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, que se deben a la falta de insulina o a disminución de la cantidad de esta hormona que produce el páncreas. Es una enfermedad crónica que muchos pacientes padecen y es una de las patologías médicas que más de observan en el prehospitalario, motivo por el cual es importante diagnosticas y tratar rápidamente, para disminuir al máximo sus complicaciones a corto y largo plazo.

Caso clínico inicial: resolución Se toma hemoglucotest el cual arroja 32 mg/dl, se garantiza ABC, se administra oxígeno por mascarilla con reservario, se instala vvp administrando SG 30%, luego de un rato paciente con buena respuesta al tratamiento, consciente, refiere que su última comida fue a las 20:00 hrs. del día anterior y hoy al despertar se tomo sus medicamentos de costumbre, presenta buena hemodinamia, al examen pulmonar sin ruidos agregados. se traslada al centro hospitalario para observación. Preguntas 1. El tratamiento de la cetoacidosis diabética esta dirigido a corregir tres problemas a) Deshitratación, hipoglicemia, alteraciones electrolíticas. b) Deshitratación, pérdida de electrolitos y acidosis. c) Deshidratación, hiperglicemia y acidosis. d) Acidosis, compromiso de consciencia y alteraciones electrolíticas. e) Hiperglicemia, acidosis, hipotensión arterial. 2. Se recibe llamado; paciente masculino 65 años, diabético tipo I. A la evaluación: Sudoroso, pálido, presión arterial 89/50 mmHg, hemoglucotest 24 mg/dl. Ud administra: a) 2cc/Kg de solución glucosada al 30%.

b) 2cc/Kg de solución glucosada al 10% c) Solucion fisiológica al 0,9%, bolo 250 cc. d) Solución glucosada 30%, 0,5 a 1 gramo por kilo de peso e) Ninguna de las anteriores. 3. Asiste a un llamado por un paciente diabético, hipertenso, con compromiso de consciencia. A la llegada del móvil ud. encuentra al paciente inconsciente, pálido, diaforético, frecuencia respiratoria 15 x min. Familiar refiere que desde el día anterior que no come y hoy en la mañana se administró insulina. ¿Cuál es su secuencia de acción? a) Hemoglucotest, control de presión arterial, administración de fluidos b) Hemoglucotest, administración de fluidos, ABC c) ABC, hemoglucotest, adminitsración de fluidos d) Intubación endotraqueal, ABC, hemoglucotest e) Ninguna de las anteriores

Bibliografía 1. Atención prehospitalaria avanzada “APHA”, manual del curso, SAMU metropolitano. Octubre 2002 2. Principios de medicina interna. Interamericana McGrau-Hill Harrison 13ª ed, vol II, Cap 337. 3. Fisiologia medica. William F. Ganong, 17ª edición, Manual moderno 4. Semiologia Medica y tecnica exploratoria, Juan Suros, Antonio Suros, 7ª ed. Salvat 5. Manual de medicina intensiva. J.C. Montejo, A García de Lorenzo, C Ortiz Leyba, M Planas, Harcourt Brace. Sitios web http//www.aibarra.org/guias/4-1.htm Rescatado 02 septiembre 2004

http//www.viatusalud.com/documento.asp?id=7i Rescatado 05 septiembre 2004 http//www.fepagen.org.ve/guias_de_urgencias Rescatado 10 octubre 2004 h t t p / / w w w. s o c i e d a d m e d i c a l l a n q u i h u e . c l / n e o n a t o l o g í a / guiaspracticaclinica/protocolohipoglicemia Rescatado 03 octubre 2004 http//www.geocities.com/amirhali/_fpclass/DIABETES.htm Rescatado 15 noviembre 2004 http//www.buenasalud.com/lib/emailorprint.cfm?id=2842&type=lib Rescatado 10 noviembre 2004.

:: Apuntes

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Emergencias Obstétricas. Yerko Boniche Miranda y José Galaz Acevedo.

:: Caso Clínico Mujer de 38 años, antecedente de 2 partos normales, cursando gestación de 37 semanas, con historia de contracciones uterinas de 3 en 10 minutos, sin pérdida de líquido amniótico, refiere además sensación de pujo recurrente. ¿En qué período del trabajo de parto está la paciente? ¿Cuál sería su conducta?


APOYO TEMATICO

Al final del capítulo el alumno debe ser capaz de: • Conocer los aspectos relevantes de la fisiología de la embarazada para la atención pre hospitalaria • Describir una anamnesis obstétrica rápida • Reconocer a una paciente en trabajo de parto avanzado • Reconocer a una paciente en período expulsivo • Conocer las maniobras de la atención del parto normal • Conocer la conducta al enfrentarse a una procidencia de cordón • Conocer las conductas a realizar frente a un parto podálico. • Conocer el manejo de las metrorragias del embarazo y parto • Conocer los cuadros de preeclampsia - eclampsia • Describir el manejo de la preeclampsia - eclampsia • Describir el manejo de una embarazada sometida a trauma y la estabilización tanto materna como fetal. Introducción. Las emergencias obstétricas más frecuentes a nivel pre hospitalario, se han agrupado en cuatro categorías. • Parto • Metrorragias( hemorragias obstétricas) • Síndrome Hipertensivo del Embarazo • La embarazada sometida a trauma Aspectos fisiológicos. En relación a los cambios fisiológicos de la embarazada cabe destacar los cambios cardiovasculares, ventilatorios y digestivos. Dentro de los cambios cardiovasculares se produce un aumento del gasto cardiaco que se ve sustentado por un aumento en la volemia que puede llegar hasta un 30 a 40% hacia las 34 semanas y por un aumento en la frecuencia cardiaca. Existe además una menor sensibilidad endotelial a sustancias presoras por lo que se observa una disminución en la presión arterial. El aumento del consumo de oxígeno llega hasta un 20%, supliéndolo la madre con un aumento en la frecuencia respiratoria y frente a la limitación mecánica que sufre el diafragma por la presión que ejerce sobre

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como: • Fisiología del embarazo • Capítulo de Trauma Abdominal

éste el útero grávido, se produce un aumento en el diámetro transversal del tórax, estando en uso reservas ventilatorias de la embarazada, lo que la hace más lábil ante situaciones de mayor exigencia. A nivel de sistema digestivo se observa un enlentecimiento del tránsito intestinal secundario al efecto de la progesterona, lo cual es fundamental en el momento de realizar apoyo ventilatorio, pues siempre se debe considerar con estómago lleno. Se hablará de primera y segunda mitad del embarazo como división didáctica en función de la viabilidad fetal. I Parto. PARTO NORMAL. (95-96 % de todos los partos) El parto es un proceso fisiológico y, por consiguiente, no requiere sino una correcta evaluación y medidas no invasivas de apoyo. Es importante disponer de la siguiente información previa al parto: • Edad gestacional. • Presentación del feto (cefálica, podálica). • Embarazo gemelar. • Si es primípara o multípara.

Emergencias No Traumáticas: Emergencias Obstétricas

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• Antecedentes de cesárea y su causa. • Patologías durante el embarazo. 1. Trabajo de parto avanzado. El trabajo de parto dura más o menos 6-8 hrs. en la multípara y hasta 12-14 hrs. en la primípara. Un parto avanzado se reconoce por: • Contracciones uterinas frecuentes (3 a 4 en 10 minutos). • Contracciones uterinas intensas (40 a 50 seg. de duración). • Contracciones uterinas con sensación de pujo. • No se visualiza el feto. • Puede o no existir pérdida de líquido amniótico. Manejo: • Examen visual de los genitales en posición ginecológica, para verificar presencia de partes fetales. • Traslado a maternidad en posición decúbito lateral izquierdo. • Vía venosa permeable, con solución fisiológica de mantención. • Vigilar y controlar dinámica uterina, latidos cardiofetales si posee la habilidad para auscultarlos y/o movilidad del feto. • Persuadir para que no puje, concentrándose en una respiración profunda durante las contracciones.

•

• • •

ambas manos en puntos óseos malares y occipitales, sin comprimir la vía aérea. Facilitar la salida del hombro anterior y posteriormente traccionar hacia arriba para completar la salida del otro hombro y luego el resto del cuerpo. Secar al RN con paños limpios, especialmente en la cabeza, manteniéndolo boca abajo hasta que llore (para evitar aspiración de secreciones), y luego abrigarlo, manteniéndolo siempre a nivel con la madre. Si no se ha cortado el cordón clampear a 15–20 cms. del abdomen del RN con dos pinzas, separadas unos 2 cms., y cortar entre ellas. La expulsión de la placenta (alumbramiento), es lenta y no se debe forzar (dura entre 5 y 30 minutos), sin retrasar el traslado. Producido el alumbramiento, favorecer la contracción uterina con masaje pélvico-abdominal compresivo (para la prevención de sangramientos).

2. Período expulsivo. Se reconoce por: • 4 a 5 Contracciones uterinas en10 minutos. • Contracciones uterinas de gran intensidad y 50-60 segundos de duración. • Sensación de pujo intensa e incontrolable. • Visualización del feto. Manejo: • Posición ginecológica. • Cubrir con paños estériles o, en su defecto, limpios, dejando espacio para la salida de feto. • Guantes estériles. • Vía venosa con solución fisiológica (goteo según hemodinamia). • Modular la expulsión de la cabeza protegiendo el canal blando del parto (prevención de desgarros vestibulares o perineales y disminución del riesgo de hemorragia intracraneana fetal). • Tras la expulsión de la cabeza, verificar, y tratar si procede, la circular de cordón (cordón umbilical alrededor del cuello): reducir por encima de la cabeza, y si esto no es posible, cortar el cordón entre dos clamps de pinzas. Si existe más de una circular de cordón se debe aislar un asa de cordón y cortar el cordón entre dos clamps de pinzas reduciendo el resto de éste del cuello fetal. • En la mayoría de los casos, la cabeza rotará sola llevando a los hombros a su posición fisiológica de salida (diámetro anteroposterior pélvico). Traccionar suavemente desde la cabeza hacia abajo, colocando 250

Figura 1: Protección manual del periné.

Figura 2: Reducción de circular de cordón.



Alteraciones en el Parto. 1. Procidencia de cordón. Al visualizar los genitales, se constata presencia de cordón umbilical. Si se produce en la primera mitad del embarazo, la probabilidad de sobrevida fetal es nula. Frente a esta situación es imprescindible tener certeza de la edad gestacional, al enfrentarse a un embarazo en su segunda mitad o que exista duda de su edad nuestra conducta debería ser activa.

Figura 3: Desprendimiento de hombro posterior.

Manejo: • Posición de trendelenburg, rodillas flectadas. • Con una mano (con guante estéril) afirme la presentación fetal para liberar la presión de ésta sobre el cordón, contra la pelvis ósea materna.. • Verificar pulso del cordón. • Vía venosa de grueso calibre. • Traslado inmediato hasta pabellón de maternidad. 2. Presentación podálica. La presentación podálica con una incidencia de 2,5 -4% (1), tiene una alta tasa de morbi-mortalidad perinatal. La norma ministerial sugiere la resolución por cesárea. La atención por parto vaginal requiere gran habilidad del operador y conocimiento de sus etapas (tiempos). Ante una fase expulsiva inminente se sugiere: • Vía venosa de grueso calibre. • Traslado inmediato a pabellón de maternidad. • Evitar la estimulación, tanto térmica como táctil, de partes fetales. • Persuadir a la paciente para que no puje.

Figura 4: Desprendimiento de hombro anterior.

II. Metrorragia durante el embarazo. La hemorragia genital en la paciente embarazada es una causa importante de morbimortalidad materno-fetal. El pronóstico está determinado por: • La magnitud y la causa del sangramiento. • Edad gestacional. • Precocidad de diagnóstico y tratamiento. El manejo de una metrorragia dependerá del momento del embarazo en que se presenta: primera mitad, segunda mitad o durante el parto y alumbramiento. 1. Metrorragia en la primera mitad del embarazo: Aborto espontáneo: interrupción espontánea de la gestación antes de las 22 semanas, con expulsión de un embrión o feto de menos de 500 grs aproximadamente. Las pérdidas fetales antes del segundo trimestre alcanzan al 50% de los óvulos fecundados y detectados al décimo día de la fertilización ( 2 ) Presentación clínica: • Síntomas de aborto: sangramiento genital leve a moderado, con o sin dolor pelviano (se supone feto o embrión vivo).

Figura 5: Ligadura y corte cordón.

Manejo: Emergencias No Traumáticas: Emergencias Obstétricas

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traslado para su evaluación, habitualmente requiere tratamiento ambulatorio. • Aborto en evolución o inevitable: sangramiento genital abundante, con expulsión del contenido ovular a través del cérvix dilatado. • Aborto incompleto: eliminación parcial del contenido ovular a través del cérvix dilatado, con sangramiento genital en cantidad variable y un útero de menor tamaño de lo previsto para la edad gestacional. Manejo: Administración de oxígeno. Vía venosa, solución fisiológica (goteo según hemodinamia). Traslado a servicio de urgencia. Embarazo ectópico roto o complicado: implantación del blastocito fuera de la cavidad endometrial (frecuentemente en la porción ampular de la trompa) presenta tendencia en aumento, en nuestro país es aproximadamente de uno por cada 113 partos (3). Se asocia a procesos inflamatorios pelvianos, infertilidad y cirugía tubaria. Cursa con hemoperitoneo, resistencia muscular abdominal, signo de Blumberg, compromiso hemodinámico. A nivel prehospitalario podríamos establecer un índice de sospecha de esta patología en presencia de una mujer en edad fértil, con amenorrea que presenta un abdomen agudo además si se suma compromiso hemodinámico. Manejo: • Oxigenación. • Vía(s) venosa(s) grueso calibre. • Traslado inmediato. 2. Metrorragia en la segunda mitad del embarazo. Placenta previa: implante placentario en el segmento inferior del útero ,incidencia 0,3-0,6 % en embarazos de término (4); puede cursar con metrorragias severas con riesgo vital para la madre y el feto. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta: es la separación de la placenta desde su sitio normal de implantación antes del parto, incidencia variable de acuerdo a la causa (5); se asocia con frecuencia a un aumento de la contractilidad uterina y a hipertensión arterial. La magnitud del sangramiento puede estar enmascarada por ser retroplacentario. El compromiso hemodinámico será más severo en el feto que en la madre. Rotura uterina: poco frecuente, asociada a cicatriz uterina (cesárea anterior), maniobras de compresión sobre el útero, trabajo de parto no controlado con desproporción feto-pélvica. Puede cursar con sangramiento importante y compromiso hemodinámico . Manejo: • Oxigenación. • Vías venosas periféricas. • Decúbito lateral izquierdo 252

• Tratar el shock hipovolémico. 3. Metrorragia del parto o del alumbramiento. Inercia uterina: hemorragia abundante por contractilidad deficiente del útero después de la expulsión del feto y placenta. Es probablemente la causa más frecuente de hemorragia en el alumbramiento y post parto inmediato (6). Manejo: • Oxigenación. • Vías venosas grueso calibre. • Traslado inmediato. • Masaje abdominal enérgico, hasta sentir el útero retraído y duro. Retención de placenta: hemorragia severa por ausencia de alumbramiento tras el parto. Manejo: • Oxigenación. • Vías venosas grueso calibre. • Traslado inmediato. III. Sindrome hipertensivo del embarazo. 1. Inducida por la gestación. Preeclampsia: forma de hipertensión específica del embarazo, que evoluciona con proteinuria y/o edema. Puede ser moderada o severa, afectando de preferencia a primigestas jóvenes (<25 años), sin antecedentes de patología asociada; debuta en la segunda mitad de la gestación y, característicamente, desaparece tras el parto. Su incidencia es de 13.9 % como entidad pura y de 1.1 % sobreagregada a una HTA crónica (7). Patogenia: el punto de inicio para el desarrollo de la preeclampsia es la isquemia placentaria secundaria a defectos de placentación. Probablemente, es necesaria la existencia de factores predisponentes maternos para que las alteraciones placentarias ,a través de distintos elementos circulantes, provoquen la hiperactivación del endotelio vascular y su propia lesión dando lugar al cuadro clínico conocido por preeclampsia, caracterizado por HTA ,proteinuria y/o edemas). (8, 9 ,10 ,11, 13 , 14 , 15, 16 ,17, 18, 19) Criterios de Severidad: PA sistólica > 160 mm Hg. PA diastólica > 110 mm Hg. Edema Pulmonar Agudo Compromiso Neurológico Epigastralgia Manejo: • Traslado para evaluación en S.U. • Oxígeno • Vía venosa • Ante signos de severidad impregnación con sulfato



de Magnesio 4-5 grs. E.V. lento en 20 minutos Eclampsia: es la forma más severa de preeclampsia y evoluciona hacia una encefalopatía hipertensiva capaz de producir convulsiones y/o coma en ausencia de patología neurológica previa. Un diagnóstico y tratamiento adecuado de la preeclampsia mejoran su manejo y pronóstico. Manejo: • El parto es el tratamiento definitivo de la eclampsia. • En caso de convulsiones, en general las crisis convulsivas son autolimitadas y de corta duración, por lo cual es mejor asistir la crisis con las medidas clásicas y preocuparse de prevenir la recurrencia con sulfato de magnesio. El diazepam induce compromiso sensorial del feto potenciando la posibilidad de depresión neonatal por lo que debería diferirse su uso, si es necesario el uso de algún fármaco anticonvulsivante debería utilizarse uno de acción ultracorta como el midazolam.(20) • Traslado en decúbito lateral izquierdo o con la pelvis inclinada hacia izquierda. • Sulfato de magnesio, (4–5 grs. e.v. en bolo de impregnación a pasar en 20 minutos), para prevenir la recurrencia de la crisis convulsiva. (21) • Administración de Volumen: comenzando con 500 cc de coloides como infusion inicial continuando con cristaloides con un volumen máximo de 1500 cc. La paciente pre-eclámptica cursa con hipovolemia y hemoconcentración causada por alteración en la permeabilidad vascular por daño endotelial, bajo este mismo mecanismo el uso de cristaloides como primera opción puede gatillar edema cerebral por la fuga de líquidos al extravascular. (22,23) 2. HTA Crónica. Alza tensional detectada previo al embarazo o antes de las 20 semanas de gestación y que persiste en el post parto tardío. En la mayoría de los casos, es una HTA esencial (sin causa demostrable). Un 15 a 30 % de estas pacientes pueden a llegar una preeclampsia sobreagregada. (24) En caso de crisis hipertensiva el manejo debería ser expectante, es decir en DLI apoyo de oxígeno y un acceso vascular periférico.

IV. Trauma y embarazo. Las causas de lesión por traumatismo durante el embarazo, son casi las mismas que se presentan en la población en general, siendo la contusión la más común. Con una frecuencia estimada de entre el 6% y el 7% de todas las gestaciones; incrementándose su incidencia a medida que progresa el embarazo. Teniendo en cuenta que en relación con el trauma, la causa más común de muerte fetal, es la materna (25, 26, 29) todas las acciones estarán apuntadas a asegurar la supervivencia de la madre; por lo tanto es de vital importancia recordar los cambios anatómicos y fisiológicos de la gestante, que incidirán en la respuesta de esta frente a la lesión. Manejo prehospitalario : • ABC • Oxigenación: Teniendo en cuenta los cambios significativos de la función respiratoria materna, su incremento de consumo de oxígeno (27, 28) y la sensibilidad fetal a la hipoxia , su uso suplementario es primordial. • Posicionar: En gestaciones del 2 y 3 trimestre posicionar en decúbito lateral izquierdo, (para descomprimir la vena cava y la aorta descendente); esta sola medida permite aumentar en un 30% el gasto cardiaco y asegurar perfusión placentaria adecuada. Por lo tanto, si se sospecha trauma espinal, trasladar en tabla con una inclinación de 15¾ a izquierda. • Vía venosa de grueso calibre • Reposición precoz de volumen: Dado que pérdidas de hasta un 35% de la volemia materna pueden no tener repercusiones hemodinámicas clínicas, a expensas de la vasoconstricción compensatoria úteroplacentaria. Manejo con soluciones fisiológicas y coloidales según se menciona en el capítulo de shock. • Se deberá tratar de evaluar la vitalidad fetal: Ya sea con la auscultación de latidos cardio-fetales o de manera indirecta, a través de la percepción materna de movimientos fetales; pero sin que esto constituya un retraso en el traslado y manejo materno que es lo fundamental y primario. Traslado: Previa coordinación con el centro regulador, a un centro de atención integral, tanto traumatológico, quirúrgico y neonatológico especializado.

Caso clínico inicial: resolución La paciente según su clínica, se encontraría en la fase de trabajo de parto avanzado, por lo que nuestro accionar estará orientado a un traslado precoz y a una conducta expectante durante el mismo, dado a la eventualidad que inicie el periodo de expulsivo, por lo que debemos tratar de tranquilizar a la madre y evitar que puje, manteniendo a la madre en decúbito lateral izquierdo.


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Preguntas: 1. Primigesta de 17 años, cursando con un embarazo de 33 semanas, controlado en alto riesgo del consultorio por un síndrome hipertensivo del embarazo. Hoy su pareja refiere que presentó cefalea intensa y epigastralgia; encontrada por este con alteración de conciencia. A su llegada confusa y bradi-psíquica P/A 150/100 pulso 100x minuto.” Su manejo más adecuado sería: a) Oxigenar, auscultar LCF, obtener vía venosa y traslado. b) Oxigenar, lateralizar, vía venosa, administrar algún anti hipertensivo. c) Oxigenar, lateralizar, vía venosa, administrar volumen. d) Oxigenar, lateralizar, vía venosa, perfundir volumen, administrar sulfato de magnesio. e) Oxigenar, lateralizar, vía venosa, diazepán y sulfato de magnesio. 2. Multípara de uno, embarazo de término con antecedente de parto anterior por cesárea, que comienza hace 3-4 horas con contracciones dolorosas cada 4-5 minutos, refiere además pérdida de líquido amniótico claro en forma abundante hace 20 minutos. P/A 120/60 , pulso de 90 x minuto.”

Su prioridad será : a) Determinar si la paciente está en trabajo de parto. b) Dado su antecedente de cesárea, traslado precoz a la maternidad. c) Lateralizar y auscultar latidos cardio-fetales. d) Hacer una evaluación visual genital y descartar procidencia de cordón. e) Trasladar decúbito lateral, tranquilizar a la madre evitar que puje. 3. Femenino de 26 años cursando con un embarazo de 36 semanas de gestación, agredida con arma blanca en hemi-tórax derecho. A su llegada gritando por ayuda; P/A 80/60, pulso de 110 x minuto, a la auscultación pulmonar, hipoventila dicho campo. Su manejo inicial más adecuado será: a) Intubar a la paciente, previa sedación, realizar punción pleural. b) Aplicar oxígeno con mascarilla de alto flujo y realizar punción pleural. c) Oxigenar con mascarilla de alto flujo, lateralizar hacia izquierda y obtener acceso venoso para reponer volumen. d) Obtener acceso venoso, sedar a la paciente, verificar vitalidad fetal.

:: Apuntes

Bibliografía 1. An análisis of 16.327 breech births. Morgan HS. Nebl, Kane SH: JAMA 1964 ; 187:262 . 2. Pregnancy losses and birth defects. Jacobs AP : En: Austin CR & Short RV.eds: Embryonic and Fetal Development.nd ed. Cambridge,London : FRS 1982;142. 3. Embarazo Ectópico. Sepúlveda WL ,Cabrera J, Constewla G, Crestlo M Rev Chil Obst Ginecol 1985; 50:239. 4. Obstetricia. Pérez Sánchez. 2ª Edición Editorial Mediterráneo 46:531 5. Obstetricia. Pérez Sánchez. 2ª Edición Editorial Mediterráneo 46: 525-526 6. Obstetricia. Pérez Sánchez. 2ª Edición Editorial Mediterráneo 21: 237 7. Obstetricia. Pérez Sánchez. 2ª Edición Editorial Mediterráneo 47: 535 8. Pathogenesis of Preeclampsia: A comprehensive Model Obst Gynecol Surv Van Beek E, Peeters L. 1998; 53 (4) :233-9. 9. Avances Preeclampsia y Eclampsia. Acien P. Obst y Ginecol España 1999 VIII : 131-137. 10. Etiology and pathogenesis of preeclampsia : Current concepts. Dekker GA ,Sibai BM. Am J. Obstet Gynecol 1998 ;179 :1359 - 75. 11. Preeclampsia is associated with failure of cytotrophoblast to mimic a vascular adhesion phenotypc. Zhon Y, Damsky CN Fisher SJ J Clin Invest 1997; 99 : 2152-64. 12. Ultrastructural aspects of preeclampsia. Shankiin D , Sibai BM. Am J Obstet. Gynecol. 1989 ;161 : 735- 41.

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Trastornos Mentales Pablo Cantú Dedes, Dennis .González Valencia y Flora Sepúlveda Belmar

:: Caso Clínico “Usted está en turno, cuando es gatillado por un procedimiento, a causa de un varón de 32 años, quien estaría convulsionando según testigos. Al llegar, el paciente estaba tendido de espaldas en el piso de su dormitorio. Al acercarnos el enfermo nos ve y comienza con movimientos intensos de extremidades y tronco, golpeando el suelo con los puños.“

OBJETIVOS DEL CAPITULO Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Comprender las características generales y manejo prehospitalario de un paciente psíquicamente agitado. • Comprender las características generales y manejo prehospitalario de un paciente Simulador, Somatizador. • Comprender las características generales y manejo prehospitalario de un paciente con Riesgo Suicida. • Comprender las características generales del traslado psiquiátrico. • Comprender el Modelo del Abordaje prehospitalario del paciente con trastornos psiquiátricos. Introducción. En este capítulo entregaremos algunos conceptos teóricos y prácticos que consideramos indispensables para un adecuado enfoque pre-diagnóstico y terapéutico de la patología psiquiátrica en el ámbito de la Atención Prehospitalaria. En general, resulta especialmente grave para el personal de salud, enfrentarse a una situación de urgencia con un paciente que sufre psíquicamente. Nos confrontamos a una emergencia situacional, en el breve momento que estamos con el paciente debemos dimensionar que, a pesar de ser un sufrimiento individual, implica cambios en el entorno afectivo y social. Teniendo en cuenta todos los aspectos podremos conceder un especial cuidado a la atención del paciente y aliviar la tensión y la confusión del mismo y sus familiares. Nos limitaremos a describir y analizar algunos síndromes situacionales gruesos, sin entrar en el diagnóstico exquisito de la patología psiquiátrica, además de abordar sus formas de traslado y derivación. 1. Paciente agitado y/o violento. Recordemos que los individuos más violentos de nuestra sociedad no son enfermos mentales y el tratamiento para ellos es la ley. (2) La violencia vista en el marco sanitario comprende aquellos individuos con enfermedad psiquiátrica diagnosticable, aquellos que muestran un trastorno neurológico u orgánico que produce violencia, los que perciben sus actos violentos con desagrado, los que están intoxicados o experimentan un síndrome de abstinencia. (1,2)

La aproximac)ión diagnóstica y terapéutica en estos casos, debe ceñirse a normas bien delimitadas. (2) • El personal de reanimación debe examinar el medio y la seguridad en la escena prioritariamente. • Tanto el personal como el paciente deben tener acceso a una puerta (salida, escape). • Personal de seguridad cercana y disponible. (carabineros) • Hablaremos de forma firme, enérgica, segura, conservando el autocontrol. • Mostrar interés en el problema, darle seguridad al paciente. • Mantener una distancia discreta del paciente. • No tener en el lugar objetos manipulables que puedan servir para la agresión. Elementos de sospecha de violencia inminente: (2,3) • Tono del habla es grave, amenazante y vulgar. • Tensión muscular, se sienta en la punta de la silla o tensa los brazos. • Hiperactividad, se pasea intranquilo. • Golpea puertas y muebles. En cualquiera de estos casos mantenga el autocontrol, no se enfrente al enfermo, aléjese a una zona de seguridad (ambulancia por ejemplo), contáctese con el CR en espera de personal especializado (ambulancia psiquiátrica) y carabineros. No intente abordar solo a este paciente. (5) 1.1 Manejo del Paciente Violento y/o Agitado: Se describen diferentes métodos y formas para controlar efectivamente a un paciente con un trastorno Emergencias No Traumáticas: Trastornos Mentales

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mental violento. Estas se pueden agrupar en tres pasos consecutivos de acción, de tal modo poder racionalizar nuestros esfuerzos. Estos son: • Contención Verbal • Contención Física • Contención Farmacológica 1.1.1 Contención Verbal. Las técnicas de contención verbal son un proceso de comunicación entre dos o más interlocutores por medio de la cual interactúan cada uno con sus propios objetivos, emitiendo simultáneamente mensajes verbales y no verbales e influyéndose recíprocamente a lo largo de la interacción. (6,7) Ante todo los objetivos que nos hemos planteado son los que tienen que guiar y orientar nuestras acciones, constituyéndonos en personas dignas de confianza, ser recompensante ante actitudes positivas, establecer una buena alianza con el paciente implicándole activamente, identificando sus competencias, cualidades y habilidades. Intentando producir sentimientos de autoeficacia, con lo que conseguiremos en el paciente el deseo de comunicarse con nosotros. (2) Evitar acusaciones, amenazas y/o exigencias así como los mensajes “tu”. No cortar la conversación, ni poner etiquetas ni generalizar (“siempre”), ni dar consejos prematuros o no pedidos; hablar con claridad sin emplear palabras técnicas. Se debe escoger si es posible el mejor momento y lugar para la conversación, escuchar activamente, hacer preguntas abiertas y específicas, pedir peticiones de parecer (que te parece, que podríamos hacer, me gustaría saber tu opinión sobre...), declaraciones de deseos con mensajes “yo” ( me gustaría, deseo, etc.), aceptar críticas y porqué no, usar el sentido del humor cuando creamos que el paciente lo aceptará. (6,7) En cuanto al mensaje no verbal, hay que tener cuidado con las manos y no movilizarlas en actitud amenazante, respetar el círculo de seguridad del paciente, no hacer movimientos rígidos, rápidos ni bruscos, y mantener con el cuerpo, el tono de la voz y la conversación un ritmo relajante. (6,7) 1.1.2. Contención Física. La reducción física debe de ejecutarla la autoridad policial, el personal de la ambulancia psiquiátrica si la hubiera, y en último momento el personal de reanimación, y siempre en colaboración con alguien, y no sólo por los peligros que conlleva la reducción en sí para la que no estamos preparados al no conocer las distintas técnicas, sino porque el personal de salud es el que va a tener que ganar posteriormente la confianza del paciente y es preferible no crear en él sentimientos animadversivos contra el estamento médico. (1,2,6) Cuando el paciente advierte un número grande de personas dispuesto a reducirlo, por lo general se somete. Consideraciones de la Contención Física. 1. Debe planificar plan de contención. 258

Emergencias No Traumáticas: Trastornos Mentales

2. Debe realizarse preferiblemente cuando el paciente esta distraído. 3. Deben estar preparados los sedantes a utilizar en caso que sean necesarios. 4. Las ataduras de cuero son las más seguras. Deben quedar ajustadas pero no apretadas. 5. Hay que explicar al paciente el motivo de la contención y la forma. 6. Nunca retirar las ataduras si no hay suficiente personal para una nueva contención. 7. Los pacientes intoxicados deben ser contenidos en posición lateral para prevenir vómitos y con ellos la aspiración. (2) 1.1.3. Contención Farmacológica. Aún cuando tengamos al paciente indefenso, inmovilizado ante nosotros y podamos administrarle un medicamento para dormirlo o relajarlo, debemos intentar siempre que se pueda, convencerlo para que nos dé permiso para administrárselo, manteniendo siempre una actitud respetuosa ante su persona El único objetivo que debemos plantearnos ante una reducción farmacológica es la posible complicación que supone el traslado de un paciente reducido mecánicamente y por tanto agitado, y las ventajas que para el paciente conlleva el ser trasladado dócilmente relajado o dormido, evitando incluso posibles lesiones. Pero dado que los fármacos que empleamos para lograr este objetivo son potencialmente letales (básicamente haloperidol y benzodiacepínicos), es conveniente ir en un medio de transporte que disponga de medios y personal preparado para afrontar las posibles complicaciones yatrogénicas que puedan surgir. Agitación leve: • Lorazepam 1 – 2 mg. EV o IM, deltoides, cada 5-10 min. • Diazepam 5 – 10 mg. EV lento, cada 10 min. • En caso de reacción paradojal a Benzodiacepinas debe aplicarse Haloperidol, 5 mg, IM cada 20-30 min. (1,8) Agitación severa: • Lorazepam 2 – 4 mg, IM, deltoides, cada 3 – 5 min. • Haloperidol, 5 mg, IM cada 20 – 30 min. • Estas drogas se potencian y su efecto es superior al que ejercerían altas dosis de cada uno por separado. (1,8) Traslado rápido a SU adecuado, previa información al Centro Regulador. 2. Paciente somatizador, simulador. 2.1. Trastornos somatomorfos: Grupo de trastornos que tiene como rasgos esenciales síntomas físicos para los cuales no hay hallazgos orgánicos demostrables o mecanismos fisiológicos conocidos, y en los que hay pruebas positivas o una fuerte presunción de que los síntomas están vinculados a factores o conflictos psicológicos.


El Trastorno de Somatización o la antiguamente llamada histeria. Las personas manifiestan quejas somáticas recurrentes y múltiples, las quejas se presentan de forma espectacular o vaga, son frecuentes la ansiedad y la depresión. El trastorno comienza antes de los 30 años y tiene un carácter crónico y fluctuante, estos individuos consumen gran cantidad de medicamentos y consultan a muchos especialistas distintos. Su tratamiento esta dirigido a no sobretratar al paciente y derivarlo a un médico general. (1, 3) El Trastorno por Dolor o dolor psicógeno, el paciente mantiene un dolor por al menos 6 meses sin que exista causa orgánica o fisiológica que lo justifique, pueden describirse cambios sensoriales y motores, generalmente tienen ganancia secundaria. (1,3) El Trastorno de Conversión se diagnostica cuando hay una pérdida o alteración funcional que sugiere un trastorno físico, la persona no es consciente de estar provocando el síntoma, estos aparecen de forma abrupta y en el marco de un estrés psicológico, afectan un único sistema en el episodio, pudiendo variar en otros episodios. (1,3,8,10) La Hipocondría es la interpretación no realista de los síntomas físicos como algo anormal. Esto determina la preocupación por el temor o la creencia de padecer un enfermedad grave. Estos individuos generalmente no sienten molestias físicas, pero consultan innumerables ocasiones para poder descartar la posible existencia de alguna enfermedad. (1,3,8) 2.2. Trastornos de Simulación. Producción voluntaria de síntomas con ganancia secundaria, entiéndase evitar el trabajo, la persecución legal, compensación económica, etc. Existen tres rasgos cardinales para el diagnóstico:1,3,10 • Produce voluntariamente los síntomas psicológicos claramente. • Los síntomas que produce, simulan o son objeto de queja que no se explica por otro trastorno mental o físico. • El objetivo del individuo es asumir el papel de enfermo, con ganancia secundaria. 2.3. Tratamiento y Manejo General de estas entidades. (3,10) • Primero establezca si existe un diagnóstico previo de alguna patología relacionada. • Actúe con firmeza y confianza en sí mismo. • No se altere, no discuta con el paciente. • Aliéntelo y corríjale su actitud. • Sea amable con el paciente y sus familiares. • Comuníquele al paciente y sus familiares el origen de su trastorno. • Ofrézcale opciones de ayuda. • Si el paciente persiste en sus síntomas, trasládelo al SU.

3. Paciente suicida y riesgo suicida. El suicidio es particularmente trágico pues constituye una de las principales causas de muerte en personas jóvenes, es mayormente logrado por hombres e intentado por mujeres. El suicidio genera una gran incertidumbre y malestar entre familiares y amigos de la victima. (1,2,4) El suicidio es siempre predecible. Ningún factor o predictor de riesgo o combinación entre ellos es definitivo. Suicidio auténtico: Se caracteriza por el empleo de un procedimiento eficaz y cuyo perfil tipo corresponde a un varón, entre los 40 y los 60 años. Proporción varón / mujer para suicidio consumado era de 3/1. (8) Parasuicidio: Intento de suicidio, gesto autolítico o gesto suicida, sus procedimientos y motivaciones no están dirigidas a producir el suicidio, sino como un medio de demostrar valentía o ira o es una forma de buscar un cambio en su situación personal. Cualquier intento de suicidio debe ser considerado como forma de enfermedad y debe ser remitido para asistencia psiquiátrica. En consecuencia, todo caso de suicidio o intento de suicidio es, por definición, un caso psiquiátrico que nunca debe ser dado de alta sin ser evaluado por un psiquiatra. (2,4,8) 3.1. Factores de riesgo de suicidio: (2,8) • Depresión mayor. • Alcoholismo. • Historia de intentos o amenazas de suicidio. • Sexo masculino. • Edad avanzada. • Solteros o viudos. • Desempleados y sin calificación. • Enfermedades crónicas. • Dolores crónicos. • Enfermedad terminal. • Tenencia de armas en casa. 3.2. En qué casos tendremos especial cuidado. • Paciente que sobrevive a un intento suicida. • Paciente que se presenta con la queja de ideación suicida. • Paciente que solicita estar acompañado. • Paciente que niega la idea pero se comporta demostrándolo. • Paciente que estando deprimido mejora rápidamente. 3.3. Recomendaciones para un índice de sospecha elevado. (1,2,4) • Tomar en serio toda amenaza, aunque parezca una manipulación. • Conversar clara y abiertamente con el paciente acerca del suicidio. • Si se niega a hablar sobre el tema, consultar a familiares y amigos. Emergencias No Traumáticas: Trastornos Mentales

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3.4. Evaluación de riesgo suicida: (2,4,9) • Grupo étnico: raza blanca, mayor riesgo. • Sexo: varones, mayor riesgo. • Presencia de ideas suicidas y realización de planes concretos con tal fin. • Antecedentes de intentos previos o haber presentado ideas suicidas de frecuencia diaria y duración superior a un mes. • Antecedentes familiares de conducta suicida. • Trastorno depresivo, según criterios DSM-IV o CIE-10. • Trastornos de conducta. • Consumo de alcohol u otras sustancias de abuso, al menos tres veces por semana. Cada ítems vale un punto: • Inferior a 3, sin riesgo suicida. • De 3 ó 4, riesgo moderado, no precisan intervención urgente, derivar a atención psiquiátrica ambulatoria. • Superior a 5, deben ser sometidos a entrevista exhaustiva encaminada a detectar el riesgo de suicidio inmediato y deben ser ingresados para recibir tratamiento psiquiátrico. 3.5. Manejo General En El Ámbito Prehospitalario. • Seguridad de la escena • A -B- C • Fundamental proveer una instancia de diálogo con el enfermo. Esta permitiría identificar el riesgo, evitar, en lo posible el acto y proveer de una base para la futura solución del problema. 3.5.1. Cómo llevar la entrevista. (6) En primer lugar nos presentaremos, explicándole si es necesario, el motivo por el que estamos allí, para después pedirle que nos cuente qué le pasa. Ante todo debemos mantener una actitud tranquilizadora encaminada a absorber el temor y la ansiedad del enfermo y mantener también una actitud firme y segura expresando lo que queremos, o lo que queremos que él crea de un modo directo, claro y lo más honesto posible, además de mostrar respeto hacia nuestro paciente y no dañar su autoestima. Converse con el paciente en todo momento. no dejar nunca al enfermo solo, incluso si no existe tal riesgo suicida, hasta que el paciente no este bien evaluado, no se le debe dejar solo bajo ningún concepto. En estos casos de riesgo suicida conviene empezar la entrevista con preguntas generales sobre el estado afectivo (tristeza, aflicción) y expectativas de futuro (pesimismo) sin olvidar recoger información sobre métodos planes y circunstancias del o los intentos, si es que los ha habido, ya que hay que terminar hablando directamente con él sobre su problema sin tapujos. En estos pacientes hay que plantearse rescatar expectativas (rescatar áreas favorables, aumentar su autoestima, elaborar junto con él una estrategia realista para afrontar su situación crítica) y demostrar al paciente que “cuenta con un apoyo emocional” (de profesionales, familiares o personas significativas). (4) 260


La conducta suicida puede surgir en cualquier categoría diagnóstica, desde los trastornos de personalidad hasta las psicosis, pasando por los trastornos orgánicocerebrales y por lo tanto es importante explorar en todo interrogatorio acerca de pensamientos o intenciones suicidas. Si bien no hay predictores seguros, si hay criterios indicativos de gravedad: (2,4) • Potencia letal del intento: A mayor agresividad del intento peor pronóstico. ¿estaba convencido el paciente de que el método funcionaría? ¿Había hecho alguna maniobra financiera de despedida? (testamento, seguros de vida, donaciones de bienes, etc.) • Posibilidad de rescate o ayuda: Si ingiere tabletas y lo comunica inmediatamente resta importancia, por el momento, al intento. • Historia familiar o personal de conducta suicida. Esto empeora el pronóstico. • Trastorno psiquiátrico: Si el paciente está psicótico (delirante o alucinado) o intoxicado por alcohol o drogas el pronóstico es peor. • Otros factores: El riesgo aumenta con la edad, divorcio o viudez, sexo (varones mas intentos graves, mujeres mas tentativas), trastorno físico grave, desempleo, soledad, aniversarios, despido, etc. 4. Traslado psiquiátrico: El traslado psiquiátrico una vez decidido, debe hacerse en uno de estos tres medios: Ambulancia convencional: siempre que tengamos claro que el paciente no es o va a convertirse en un paciente agresivo, el traslado es voluntario, y el paciente va a ser acompañado por un familiar o alguien detrás (11). Ambulancia psiquiátrica. Ambulancia específicamente preparada para trasladar pacientes psiquiátricos. En teoría e idealmente no llevaría camilla, sino una silla fuertemente anclada al suelo y provista de sujeciones amplias a la cabeza, tórax, brazos y antebrazos, abdomen, muslos y piernas, así como acolchamiento adecuado de la silla y las paredes del habitáculo. El personal de la ambulancia sólo se dedicaría al traslado de estos pacientes y estaría entrenado en técnicas de reducción verbal y física así como dispondría de medios de protección adecuados. (11) Ambulancia avanzada. Sería un móvil de reanimación avanzada que, en este caso, se empleará para trasladar a un paciente relajado o sedado, que iría sujeto a la camilla, pudiendo acompañarlo además personal policial o auxiliar. (11) El traslado debe hacerse siempre que se pueda hacia un hospital que tenga urgencias psiquiátricas disponibles y de ser posible con el traslado aceptado y la cama confirmada (en Santiago Hospital Barros Luco Trudeau y Hospital Psiquiátrico) 5. Modelo propuesto de abordaje del paciente psiquiátrico. “Todas las personas con una enfermedad mental o que sean atendidas como tales, deben ser tratadas con


humanidad y respeto por su inherente condición de Seres Humanos”. (extracto de la Resolución 46/119 de la O.M.S.). (5) Como ya hemos visto, el manejo de enfermos con patología psiquiátrica, no puede obedecer a generalidades ni a normas, debido a la diversidad y complejidad de estos cuadros; pero desde un punto de vista primario, es decir durante el primer acercamiento del paciente ante los estamentos de salud, en especial ante los equipos de reanimación prehospitalaria y de urgencia si creemos que es válido el confeccionar un protocolo de manejo que establezca la mejor forma de abordar estos pacientes. En cuanto al manejo lo primero, sin duda, es la valoración de la seguridad de la escena. Siempre con la presencia de más de un reanimador, procurar una intervención cautelosa, teniendo en cuenta una vía de salida oportuna. La evaluación sistemática del ABC, debe ser criteriosa sin olvidar el control de hemoglucotest. Una vez

determinado la condición general del paciente debemos determinar si se traslada o no. Para esto podemos aplicar los siguientes criterios: • ¿Hay un trastorno somático que actúa como agente causal del desorden psiquiátrico? • ¿Estamos en frente de una agitación psicomotora que ponga en peligro al paciente y/o su entorno? • ¿Hay ausencia o abandono de tratamiento psiquiátrico prescrito? • ¿Estamos en presencia de un enfermo con riesgo suicida? Cualquiera de las anteriores determina que el paciente debería ser trasladado. Ahora bien, si existe consentimiento por su parte el traslado sería en móvil básico o por sus medios. Mientras que si no la hay, deberíamos trasladar al enfermo en condiciones avanzadas. Por último la derivación, como ya se dijo, debería ser a un servicio de urgencia psiquiátrico adecuado o bien a un servicio de urgencia general.

Manejo del paciente psiquiátrico. ABC Determinar Síndrome o Alteración Psiquiátrica.* Evaluar posible causa NO psiquiátrica.**

Criterios para su traslado: (cualquiera de las siguientes, determina por sí sola el traslado) Trastorno Somático que actúa como agente causal. Agitación Psicomotora.*** Ausencia o abandono de tratamiento. Paciente Suicida

Si se trasladan: ¿Existe consentimiento por parte del paciente para su traslado?

SI Derivación a servicio de urgencias psiquiátrico por móvil básico o medios particulares con familiares.

No se trasladan: Brindar orientación a los familiares. Mantener al paciente bajo observación. Control médico avanzado a la brevedad.

NO Contención Verbal. Contención Física. Contención Farmacológica.

*Pcte. Deprimido, agitado, simulador, ansioso, suicida. ** Buscar patología médica o complicación de ésta. Haga HGT. *** Buscar y tratar causas de Agitación Psicomotora NO Psiquiátrica. (TEC, intoxicaciones, trast. Metabólicos). **** Incluir pacientes con Riesgo Suicida y Conducta Autolítica, cuidado cuando se asocia a OH y drogas.


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Caso clínico inicial: resolución Una ves que determinamos que la situación es segura, nos acercamos al enfermo y definimos si efectivamente el aparente cuadro convulsivo es tal. Impresiona que sus movimientos mas bien son voluntarios, pues obedecen a la sinergia muscular. Al acercarnos hay temblor palpeblar intenso, impide voluntariamente que abramos sus párpados y al lograrlo su mirada se dirige hacia arriba. Realizamos un HGT con un valor de 165 mg/Dl. Todo esto nos inclina a pensar que definitivamente el enfermo se encuentra en un estado conversivo ansioso. Procedemos a informar de la situación tanto a los testigos, calmando la ansiedad generalizada, además de informar al centro regulador. Procedemos a realizar intervención en crisis, comenzando con la contención verbal. Nuestra posición ,cercana al enfermo, pero sin invadir su perímetro de seguridad, ofrecemos nuestra conversación procurando llegar al origen del problema sin forzar al individuo. Nuestra actitud es neutral pero serena, apoyadora sin llegar a ser complaciente. En ese momento el paciente cesa de moverse y comienza a llorar, ante lo cual nosotros facilitamos su desahogo convidándole a hacerlo sin limitaciones. Luego que el paciente nos impresiona más relajado, indagamos cautamente sobre el origen de su problema. El enfermo ya sin tanto apremio nos relata su conflicto el cual escuchamos atentamente. Luego de la intervención hablamos con el enfermo de la necesidad de manejo especializado para su alteración mental, que necesita diagnóstico y que el tratamiento tiene alta probabilidad de ser efectivo en su caso. De esta forma accede a trasladarse para una evaluación psiquiátrica. Se conversa con los familiares responsables de él y se decide, en conjunto con el médico regulador, dejar al paciente a cargo de sus familiares con la indicación de evaluación especializada próxima. Preguntas: 1. Ante un paciente agitado- violento, qué deberíamos tener a nuestras espaldas? a) Personal de Carabineros b) Drogas preparadas para contención farmacológica c) Una vía de escape d) Un elemento disuasivo como un garrote e) Elementos que den confianza al enfermo, como cigarrillos. 2. En cuanto al paciente suicida es cierto que: a) El suicidio es más intentado por hombres, pero más consumado por mujeres b) Hay poco riesgo en aquellos que ya sobrevivieron a un intento de suicidio c) En la entrevista es mejor no hablar directamente del :: Apuntes

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deseo de morir ante el enfermo d) Todo intento o ideación suicida debe ser atendida seriamente aun cuando parezca manipulación e) Un paciente con intento suicida debe ser trasladado solo si se ha lesionado durante su acto. 3. Cualquiera de los siguientes criterios, indican que un enfermo con trastornos mentales debe ser trasladado: a) Un trastorno somático que actúa como agente causal del desorden psiquiátrico b) Una agitación psicomotora que ponga en peligro al paciente y/o su entorno c) Ausencia o abandono de tratamiento psiquiátrico prescrito d) Presencia de un enfermo con riesgo suicida e) Todas las anteriores.


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Reanimación Cardiopulmonar 1. Reanimación Cardiopulmonar Básica 2. Obstrucción de la Vía Aérea por Cuerpo Extraño 3. Reanimación Cardiopulmonar Avanzada Adulto 4. Reanimación Cardiopulmonar Avanzada Pediátrica 5. Reanimación Cardiopulmonar Neonatal

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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Reanimación Cardiopulmonar Básica Roxana Berríos Armijo y Ximena Zambrano Perroni.

:: Caso Clínico “Usted va caminando por la calle y súbitamente un hombre de unos 50 años de edad, se lleva la mano al pecho y luego cae inconciente. Ud. se acerca y. . . ¿Cuáles son las acciones que realizaría?“


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • • • • • • •

Definir el concepto de Paro Cardio Respiratorio (PCR) Definir el concepto de Reanimación Cardiopulmonar básica Nombrar causas de PCR en adultos y niños Describir la secuencia de acciones a realizar frente a un paciente en que no responde a estímulos Reconocer las diferencias entre la cadena de supervivencia del adulto y la del niño Describir la técnica de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica Describir la técnica de Reanimación Cardiopulmonar Adulto Comprender el concepto de Desfibrilación Externa Automático (DEA) Describir la secuencia de acciones para el uso de un DEA

El PCR es una de las mayores emergencias a las que se puede enfrentar el equipo de salud, en ella no sólo está en juego la supervivencia del paciente, sino la calidad de sobrevida. PCR se define como “el cese de la actividad cardiaca mecánica que se manifiesta por ausencia de pulso detectable, ausencia de respuesta (inconciencia) y apnea” [1]. Si bien las técnicas de reanimación respiratoria ya se conocían y se aplicaban desde la década del 50, el concepto de reanimación cardiopulmonar nace en 1960 con la introducción del masaje cardíaco externo. (MCE) [2] La RCP constituye un desafío a nivel nacional, pues plantea la necesidad de una política de salud cuyos objetivos sean la capacitación no sólo de los profesionales de la salud sino que también de la comunidad en general en estas técnicas básicas de RCP. El reconocimiento del PCR es sólo el comienzo de una secuencia de acciones que tienen por finalidad la recuperación completa de las funciones cardíacas, ventilatorias y cognitivas. La RCP se divide en tres etapas sucesivas y complementarias: RCP básica, RCP avanzada y cuidados post reanimación. La RCP básica incluye aquellas maniobras destinadas a mantener una oxigenación mínima, utilizando el aire espirado del reanimador y a mantener la función circulatoria a través del masaje cardíaco externo. La ventilación incluye sólo elementos o barreras de autoprotección y se realiza

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Epidemiología de PCR en adultos y niños • Manejo de Vía aérea • Evaluación primaria y secundaria • PCR por Fibrilación Ventricular

sin apoyo instrumental. La RCP avanzada incluye el uso de equipos adicionales y técnicas más invasivas para restaurar la ventilación y circulación efectivas: vía aérea artificial, técnicas de ventilación, medicamentos y terapia eléctrica (desfibrilación, cardioversión, marcapaso externo) La supervivencia después de un PCR depende de una serie de intervenciones críticas. Si cualquiera de estas acciones se omite o retrasa, el paciente tiene poca probabilidad de sobrevivir. La American Heart Association (AHA), ha desarrollado el concepto de Cadena de Supervivencia [3] que incluye cuatro eslabones: (Fig. 1) • Llamada precoz: activación del Sistema de Urgencia (131) • RCP básica inmediata • Desfibrilación precoz • RCP avanzada precoz (pre e intrahospitalaria) El daño cerebral que sigue a la hipoxia será tanto mayor cuanto mayor sea el tiempo de interrupción parcial o total de la circulación cerebral. Otros factores importantes a considerar durante un PCR son: edad, estado previo o enfermedad de base, glicemia, temperatura, hematocrito, gases, osmolaridad y drogas en uso. Causas de PCR. Siempre se debe intentar establecer la etiología del PCR en la forma más rápida posible, pues ello permitirá


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Figura 1: Cadena de Supervivencia Adulto.

Tabla 1. Causas de Paro Cardiorrespiratorio. Causas Cardíacas • Enfermedad coronaria • Infarto del miocardio • Shock cardiogénico • Aneurisma disecante de la Aorta • Endocarditis subaguda • ICC refractaria • Taponamiento cardíaco • Ruptura ventricular de septum IV • Tumores cardíacos • Alteraciones del ritmo: • Taquiarritmias supraventricular y ventricular • Bloqueos auriculoventriculares • Actividad eléctrica sin pulso • Fibrilación Ventricular

Causas No Cardiacas • Paro respiratorio • Depresión respiratoria por drogas • Cuerpo extraño en la vía aérea • Edema de Quinke, Epiglotitis • Quemadura de vías respiratorias • Inhalación de tóxicos (CO) • Inmersión • Embolía pulmonar • Traumatismo de cráneo • Accidente vascular encefálico • Status epiléptico • Hipoglicemia • Hipoxia • Hipercalcemia • Shock eléctrico • Sepsis fulminante

Tabla 2: Instalación de Parches marcapasos.

adoptar tratamientos específicos simultáneamente con las maniobras de RCP. El PCR puede ser de origen cardiológico o no cardiológico. (Tablas 1 y 2) Tabla 2. Causas de PCR en pediatría • Insuficiencia Respiratoria Aguda por SBO severo, LAO o Neumonías graves • Accidentes (cuerpo extraño inhalación de humos y tóxicos, asfixia por inmersión, traumatismos • Depresión respiratoria: intoxicaciones, convulsión prolongada, incremento de la presión intracraneala (TEC, meningitis) • Sepsis • Quemaduras • Deshidratación severa • Hemorragias Tabla 2: Instalación de Parches marcapasos.

RCP Básica en el Adulto. Recuerde tener presente que antes de aproximarse a un paciente, se debe evaluar la seguridad en la escena tanto para el equipo de salud como para el propio paciente. La secuencia de acciones es: • Evalúe la capacidad de respuesta. Palmee o sacuda suavemente a la víctima y hable fuerte ¿Está bien? Si 266

se sospecha trauma movilícela sólo si es necesario para garantizar la seguridad o la necesidad de practicar RCP. • Active el Sistema de Urgencia: “Llame primero” La persona que llama al SEM debe entregar la siguiente información : • lugar de la emergencia • número de teléfono de donde se solicita la ayuda • qué sucedió. • cuántas personas necesitan ayuda • estado de las victimas • qué ayuda se les esta brindando. • A: Permeabilice la Vía aérea. Coloque al paciente en posición supina sobre una superficie firme y plana. Abra la vía aérea a través de las técnicas descritas en la Evaluación Primaria y Manejo de la Vía Aérea. Revise presencia de cuerpos extraños (Fig. 2). • B: Evalúe y apoye Respiración, utilizando la nemotecnia MES (mirar, escuchar y sentir) (Fig 3). Coloque su oreja sobre la boca y nariz del paciente mientras mantiene la vía aérea abierta: • Mire si el Tórax se eleva o expande • Escuche si hay salida de aire • Sienta el flujo de aire



Figura 2: Frente mentón.

Figura 4: Posición de recuparación.

Esta evaluación no debe demorar más de 5 a 10 segundos (Guía 2005). Si el paciente respira en forma adecuada, colóquelo en posición de Recuperación o seguridad (Fig. 4). Si el paciente no respira o su respiración es inadecuada (boqueo), ocluya la nariz y de 2 ventilaciones boca a boca en 2 segundos, con volumen necesario para expandir el tórax (10 ml x kg., aprox. 700 a 1000 ml) (Fig. 5)[4]. Existen dispositivos de barrera como mascarillas faciales, algunas con sistema de válvulas que aíslan al reanimador del contacto directo con el paciente. Recuerde permitir una pausa para la espiración pasiva. Si el tórax no expande, reposicione y vuelva a intentarlo. Si aún así no logra expandir el tórax, aplique las maniobras para la desobstrucción de la vía aérea. Si la ventilación es efectiva pase a C sin demora (Guía 2005). • C: Evalúe la presencia de pulso carotídeo y/o signos indirectos de circulación (no demorar más de 10 segundos) (Fig. 6). • C1: Si hay pulso, pero el paciente no respira espontáneamente, continúe con la respiración asistida (de una ventilación cada 5 a 6 seg. Reevalúe cada 2 min.) • Si no hay pulso, inicie masaje cardíaco externo y conti-

Figura 5: Boca a boca.

Figura 6: Pulso carotídeo.

Figura 3: MES Adulto.

núe o inicie respiración asistida. El reanimador lego no verificará pulso sino la presencia de signos de circulación (respiración normal, tos o movimiento), pues ello permite identificar con mayor rapidez y exactitud a las victimas de PCR. Estudios que evaluaron el desempeño de profesionales de salud demostraron que la especificidad, es decir, la capacidad de identificar Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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Figura 7: Dedos en xifoides.

correctamente a las víctimas que no tienen pulso y están en paro cardíaco, es del 90%. La sensibilidad, es decir, la capacidad de reconocer correctamente a las victimas que tienen pulso y no están en paro cardíaco, fue sólo el 55% [5, 6]. El MCE consiste en compresiones seriadas y rítmicas en la mitad inferior del esternón. • El paciente debe estar sobre una superficie firme y plana • Descubra el tórax del paciente y ubique con dos dedos el reborde costal. Siga hasta el apéndice xifoides manteniéndolos allí y coloque el talón de la otra mano por sobre ellos (Fig. 7). • El MCE se inicia colocando el talón de una mano sobre la otra. Los dedos pueden estar extendidos o entrelazado, pero no deben estar en contacto con las costillas (Fig. 8). Realice las compresiones perpendicularmente a la superficie de apoyo, deprimiendo el esternón unos 5 cm. o un tercio del diámetro anteroposterior del tórax, • El reanimador se ubica frente al tórax del paciente. De rodillas, codos fijos, brazos extendidos y los hombros quedando en línea recta con las manos, de modo que el eje del movimiento esté a nivel de la cadera.

Figura 8: Manos en el Tórax. 268

Figura 9: Posición reanimador.

Así aprovechará el peso de su cuerpo en cada compresión (Fig. 9). • Frecuencia: aproximadamente 100 compresiones por minuto. • Verificar la efectividad del masaje buscando pulsos centrales (carotídeo o femoral). La relación masaje-ventilación con uno o dos reanimadores, es de 30:2 (Guías 2005); es decir, 30 compresiones por cada 2 ventilaciones, pues hay estudios que demuestran que tras un mayor número de compresiones torácicas la presión de perfusión coronaria y cerebral es muy superior a la que se alcanza con una cantidad menor. [7] Reevalúe pulso y respiración luego de 5 ciclos o a los 2 minutos (Guías 2005). Cuando se efectúa MCE en forma adecuada, se generan presiones sistólicas de 60 a 80 mm./Hg. y diastólicas de 20 mm./Hg. en promedio, alcanzando presiones arteriales medias (PAM) de 40 a 60 mm./Hg. y una gradiente de perfusión coronaria de 14 m mm./Hg. Pese a todo, el MCE rara vez proporciona un débito superior al 25-30% del débito cardíaco normal, lo que significa un estrecho margen para preservar las funciones cerebrales (se requieren flujos mayores al 50% para mantener nivel de conciencia y más del 20% para mantener la viabilidad celular) [8]. El aire exhalado por el reanimador contiene entre 16 y 18 % de oxígeno, lo que resulta suficiente siempre que el paciente tenga indemnidad pulmonar. Mientras la PCO2 del operador es de 20 a 30 mm./Hg., la PO2 del paciente



Algoritmo de RCP Básica Adulto No hay movimiento o respuesta

Llame al 131 (Si es posible traiga una DEA)

Abra la Vía Aérea, evalúe el MES

Si no respira, de 2 ventilaciones de rescate, que expandan el tórax

Sin Pulso

• • • •

Si no responde evalúe el pulso. ¿Sintió el pulso en no mas de 10 segundos?

Realice ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones, hasta que el DEA/ desfibrilador llegue Reanimadores Avanzados tomen el control o la víctima comience a moverse. Comprima con fuerza y rápido (100/ min.) y suelte completamente Minimice las interrupciones durante las compresiones.

• •

Pulso definido

De una ventilación cada 5 seg. Reevalúe el pulso cada 2 minutos.

DEA/Desfibrilador en el lugar

¿Ritmo desfibrilable?

Desfibrilable

• • •

De 1 descarga Reasuma la RCP inmediatamente Por 5 ciclos

No Desfibrilable

• • • •

Reasuma la RCP inmediatamente Por 5 ciclos Evalúe el ritmo cada 5 ciclos Continúe hasta que los Reanimadores Avanzados tomen el control o que la víctima comience a moverse

“Adaptados de American Heart Association (Circulation. 2005;112:IV-18-IV-34.)© 2005. Part 4: Adult Basic Life Support” Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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puede alcanzar 75 mm./Hg. con una saturación de O2 sobre el 90%. Sin embargo, se debe administrar lo antes posible oxígeno en altas concentraciones especialmente en pacientes con patología pulmonar previa. La detención completa de la circulación determina: • Inconciencia dentro de los primeros 15 segundos • Apnea y dilatación pupilar a los 30 a 60 segundos • Daño cerebral permanente después de los 8 minutos RCP Básica Pedátrica. La RCP pediátrica y neonatal plantea algunas diferencias importantes con la RCP del adulto: en relación a las causas y los mecanismos que intervienen en un PCR, en relación a las condiciones tanto anatómicas como fisiológicas y en relación a las maniobras, técnicas, equipos y procedimientos a utilizar. Causas y mecanismos del PCR en Pediatría. El PCR pediátrico rara vez es un suceso súbito, sino que habitualmente está precedido por un deterioro progresivo respiratorio y/o circulatorio secundario a una enfermedad o traumatismo. A diferencia del adulto, el PCR de origen cardíaco es poco frecuente y queda reservado casi exclusivamente a niños portadores de cardiopatías congénitas y, sobretodo, en el post operatorio cardiovascular. Cabe mencionar el Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SMSL) como causa de PCR, aún cuando su Tabla 2. Causas de PCR en pediatría • Insuficiencia Respiratoria Aguda por SBO severo, LAO o Neumonías graves • Accidentes (cuerpo extraño inhalación de humos y tóxicos, asfixia por inmersión, traumatismos • Depresión respiratoria: intoxicaciones, convulsión prolongada, incremento de la presión intracraneala (TEC, meningitis) • Sepsis • Quemaduras • Deshidratación severa • Hemorragias Tabla 2: Causas de PCR en pediatría.

fisiopatología sigue siendo desconocida. Las causas más frecuentes de PCR en el niño son las

Figura 11: MES pediátrico.

que inicialmente producen falla respiratoria (Tabla 2). Una diferencia fundamental entre la cadena de supervivencia del adulto y del niño (Fig. 10) tiene que ver con el momento de llamar al 131: en el niño menor de 8 años se debe efectuar RCP básica durante al menos un minuto antes de activar sistema de emergencia (si se está solo) Llame rápido v/s llame primero [9]. Para efecto de las maniobras de RCP, se considerarán pacientes pediátricos todos los menores de 8 años, y dentro de ellos diferenciamos dos subgrupos: Los < 1 año y niños de 1 a 8 años. La tabla 3 muestra las diferentes secuencias de RCP según la edad. La secuencia de acciones es: • Evalúe la capacidad de respuesta. Palmee las plantas de los pies o sacuda suavemente a la víctima. Si se sospecha trauma movilícela sólo si es necesario para garantizar la seguridad o la necesidad de practicar RCP. • No Active aun el Sistema de Urgencia: Si la vítima no responde a los estímulos y usted se encuentra solo, no active aun el SEM; realice 2 minutos de RCP o 5 ciclos, si corresponde y luego llame. Este es el concepto de “Llame rápido” (Guías 2005). • A: Permeabilice la Vía aérea. Coloque al paciente en posición supina sobre una superficie firme y plana. Abra la vía aérea a través de las técnicas descritas en la Evaluación Primaria y Manejo de la Vía Aérea.

Figura 10: Cadena de Supervivencia Pediátrica. 270



Tabla 3. Maniobras de RCP básica en el niño menor de 8 años. Niño de 1 a 8 años

Lactante < 1 año Evalúe seguridad del lugar Pequeñas sacudidas Hablarle en voz alta Maniobra Frente- mentón (posición de neutra) Estabilización cervical y tracción mandibular en trauma MES (mirar, escuchar y sentir) palpando el tórax (Fig. 11) Boca a boca-nariz ,2 insuflaciones en 1 segundo (Fig. 13) Palpe pulso braquial Inicie compresiones torácicas si la FC es < 60 lpm o no hay pulso (Fig. 14) Con dos dedos, 1 cm. por debajo de la línea intermamilar Frecuencia: 100/ min., 120/min. En el RN Profundidad: 2 cm.

Evalúe capacidad de respuesta Pida ayuda si hay personas en el entorno Permeabilizar vía aérea

Verificar la respiración Ventilación asistida Si la respiración es adecuada: Posición de Seguridad (Fig. 12) Evalúe el pulso (signos de circulación) Comprensiones torácicas

Pequeñas sacudidas Hablarle en voz alta Maniobra Frente- mentón (posición de olfateo) Estabilización cervical y tracción mandibular en trauma MES (mirar, escuchar y sentir) palpando el tórax (Fig. 19) Boca a boca, 2 insuflaciones en 1,5 segundos Palpe pulso carotídeo Inicie compresiones torácicas si no hay pulso (Fig. 16) Talón de una mano en el tercio inferior del esternón Frecuencia: 100/min. Profundidad: 3 cm.

Relación compresión/ventilación 30:2 Active sistema de emergencias luego de 5 ciclos o 2 min. de RCP. Tabla 3: Maniobras de RCP básica en el niño menor de 8 años.

Revise presencia de cuerpos extraños. • B: Evalúe y apoye Respiración, utilizando la nemotecnia MES (mirar, escuchar y sentir) (Fig. 11). Coloque su oreja sobre la boca y nariz del paciente mientras mantiene la vía aérea abierta: • Mire si el Tórax se eleva o expande • Escuche si hay salida de aire • Sienta el flujo de aire Esta evaluación no debe demorar más de 5 a 10 segundos (Guías 2005). Si el paciente respira en forma adecuada, colóquelo en posición de Recuperación o Seguridad (Fig. 12). Si el paciente no respira o su respiración es inadecuada (boqueo), realice ventilación a presión positiva boca a boca: Si el paciente es menos de un año de 2 ventilaciones boca a boca-nariz, con volumen necesario para expandir el tórax (Fig. 13) [4]. Si el paciente tiene entre 1 y 8 años, ocluya la nariz y de 2 ventilaciones boca a boca en 2 segundos, con volumen necesario para expandir el tórax . Existen dispositivos de barrera como mascarillas faciales, algunas con sistema de válvulas que aíslan al reanimador del contacto directo con el paciente. Recuerde permitir una pausa para la espiración pasiva. Si el tórax no expande, reposicione y vuelva a intentarlo. Si aún así no logra expandir el tórax, aplique las maniobras para la desobstrucción de la vía aérea.

Si la ventilación es efectiva pase a C sin demora (Guías 2005). • C: Evalúe la presencia de pulso y/o signos indirectos de circulación (no demorar más de 10 segundos). Victima menor de un año. Si la vítima es menor de un año tome el pulso braquial (Fig. 14).

Figura 12: Posición de recuperación o seguridad.


271


Figura 15: Masaje con dos dedos.

Figura 13: RespiraciónBoca a boca-nariz.

Si hay pulso, pero el paciente no respira espontáneamente, continúe con la respiración asistida (1 ventilación cada 3 seg.) (Guías 2005). Si el paciente no tiene pulso y/o signos indirectos de circulación, inicie masaje cardíaco externo sin demora y continúe con la respiración asistida.

Figura 14: Pulso braquial. 272

El MCE consiste en compresiones seriadas y rítmicas en la mitad inferior del esternón. • El paciente debe estar sobre una superficie firme y plana • Descubra el tórax del paciente. Para practicar la compresión torácica en el lactante, se apoyan dos dedos sobre el esternón a un través de dedo bajo la línea intermamilar (Fig. 15). La otra mano mantiene la posición de la cabeza para facilitar la ventilación asistida. • Realice las compresiones perpendicularmente a la superficie de apoyo, deprimiendo el esternón un tercio del diámetro anteroposterior del tórax, • Frecuencia: no menos de 100 compresiones por minuto. • Verificar la efectividad del masaje buscando pulsos centrales (femoral) La relación masaje-ventilación con uno o dos reanimadores, es de 30:2; es decir, 30 compresiones por cada 2 ventilaciones. Reevalúe pulso y respiración luego de 5 ciclos o 2 minutos de maniobras (Guías 2005). Si realiza la RCP con dos operadores, la relación compresiones: ventilaciones será de 15:2 (Guias 2005). Victima entre 1 y 8 años. Si la víctima es mayor de un año tome el pulso carotídeo (Fig. 16). Si hay pulso, pero el paciente no respira espontáneamente, continúe con la respiración asistida (1 ventilación cada 3 segundos). Si el paciente no tiene pulso y/o signos indirectos de circulación, inicie masaje cardíaco externo sin demora y continúe con la respiración asistida. El MCE consiste en compresiones seriadas y rítmicas en la mitad inferior del esternón. • El paciente debe estar sobre una superficie firme y plana • Descubra el tórax del paciente y ubique con dos dedos el reborde costal. Siga hasta el apéndice xifoides manteniéndolos allí y coloque el talón de la otra mano por sobre ellos. Esta es la misma posición que en el adulto.



Figura 16: Pulso carotídeo niño.

• El MCE se inicia colocando el talón de una sola mano o ambas sobre el tórax del niño. Los dedos pueden

Figura 17: MCE en niño.

estar extendidos, pero no deben estar en contacto con las costillas (foto 8 manos en el tórax). Realice las compresiones perpendicularmente a la superficie de apoyo, deprimiendo el esternón un tercio del diámetro anteroposterior del tórax, (Fig. 17) • El reanimador se ubica frente al tórax del paciente. De rodillas, codo fijo, brazo extendido y los hombros quedando en línea recta con la mano, de modo que el eje del movimiento esté a nivel de la cadera. Así aprovechará el peso de su cuerpo en cada compresión • Frecuencia: aproximadamente 100 compresiones por minuto. • Verificar la efectividad del masaje buscando pulsos centrales (carotídeo o femoral) La relación masaje - ventilación con un reanimador, es de 30:2; es decir, 30 compresiones por cada 2 ventilaciones. Reevalúe pulso y respiración luego de 5 ciclos o 2 minutos de maniobras. (Guias 2005). Si realiza la RCP con dos operadores, la relación compresiones: ventilaciones será de 15:2 (Guias 2005). En el RN o el lactante muy pequeño, también pueden utilizarse los dos pulgares en el mismo sitio de compresión, rodeando con ambas manos el tórax (Fig. 18). En neonatos, la relación masaje-ventilación es de 3:1, con una frecuencia de 100 a 120 por minuto. • Active el Sistema de Urgencia: Luego de haber realizado RCP durante 5 ciclos o 2 minutos (Guías 2005), ahora llame al SEM. La persona que llama al SEM debe entregar la siguiente información : • lugar de la emergencia • número de teléfono de donde se solicita la ayuda • qué sucedió. • cuántas personas necesitan ayuda • estado de las victimas • qué ayuda se les esta brindando. Luego de esto vuelva a la víctima y , si corresponde, siga con las maniobras, en espera del equipo de reanimación prehospitalaria.

Figura 18: Masaje dos pulgares. Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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Algoritmo de RCP Básica Pediátrica No se mueve o no responde. Envíe a alguien a llamar al 131, traiga un DEA.

Un reanimador: • Para colapso repentino, llame al 131, pida un DEA. Abra la Vía Aérea, evalúe el MES

Si no respira, de 2 ventilaciones de rescate, que expandan el tórax

Pulso definido

• •

Si no responde evalúe el pulso. ¿Sintió el pulso en no mas de 10 segundos?

•

De una ventilación cada 3 seg. Reevalúe el pulso cada 2 minutos.

• •

Sin Pulso

Realice ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones Comprima con fuerza y rápido (100/ min.) y suelte completamente Minimice las interrupciones durante las compresiones.

2 Reanimadores • Realice ciclos de 15 compresiones y dos ventilaciones

Si no lo hecho, llame al 131, para niño pida DEA/desfibrilador • Lactante (<1 año): Continúe RCP hasta que lleguen Reanimadores Avanzados tomen el control o la víctima comience a moverse • Niños (>1 año): Continúe RCP; use DEA/desfibrilador después de 5 ciclos de RCP (Use DEA lo antes posible si el colapso ha sido repentino y presenciado)

Desfibrilable

• • •

Niño > 1 año Evalúe el ritmo. ¿Es un ritmo desfibrilable?

De 1 descarga Reasuma la RCP inmediatamente Por 5 ciclos

“Adaptados de American Heart Association (Circulation. 2005;112:IV-18-IV-34.)© 2005. Part 4: Adult Basic Life Support” 274

• • • •

No Desfibrilable

Reasuma la RCP inmediatamente Por 5 ciclos Evalúe el ritmo cada 5 ciclos Continúe hasta que los Reanimadores Avanzados tomen el control o que la víctima comience a moverse



Desfibrilación Externa Automática (DEA). El intervalo desde la pérdida de conciencia hasta la desfibrilación es el principal factor determinante de la supervivencia en un Paro Cardíaco. La enfermedad coronaria es la causa del 15 al 20% del PCR. La Fibrilación Ventricular (FV) es el ritmo inicial más frecuente en el Paciente adulto (80 a 90%) [10]. Según un estudio realizado por el SAMU Metropolitano durante el año 2000 (Gómez - Poblete y cols.) la FV se encontró sólo en el 19% de los casos de origen cardiológico.[11]. Por cada minuto que se demora la desfibrilación, la probabilidad de supervivencia disminuye un 7 a 10%.[12] La desfibrilación precoz es por lo tanto, un objetivo de máxima prioridad. En la medida en que se perfeccionan los Sistemas de Atención Pre-hospitalaria y aumenta la capacitación en RCP de la comunidad, se hace cada vez más necesario poder disponer del DEA en manos de legos entrenados. La desfibrilación de acceso público brinda la oportunidad de desfibrilar a las víctimas a los pocos minutos de haber perdido conciencia [13] El DEA es un dispositivo computarizado sencillo, fiable y fácil de operar. En realidad, se habla de un desfibrilador semiautomático, pues la mayoría de ellos “aconsejarán” al operador que está indicada una descarga, pero sólo el reanimador puede aplicarla oprimiendo el botón para dicho

efecto. El DEA se utiliza sólo cuando los pacientes presentan: • Ausencia de respuesta • Ausencia de respiración efectiva • Ausencia de signos de circulación Si el DEA detecta FV o TV aconseja una descarga por medio de indicadores visuales o auditivos. El DEA está indicado en adultos o niños mayores de 8 años o de más de 25 kg. En el caso de niños entre 1 y 8 años, tiene indicación como Clase Indeterminada. Muchos de los DEAs están equipados ahora para entregar dosis más pequeñas, a través del uso de almohadillas (parches) de niño más pequeñas u otros medios de reducir las dosis de energía. Si se realiza Reanimación Cardiopulmonar a un niño (mayor de un año) y el DEA disponible no tiene las almohadillas de niño o un modo de entregar dosis más pequeño, use el DEA regular con almohadillas para adulto. No use almohadillas de niño o dosis de energía de niño para víctimas adultas de paro cardiaco. (Guias 2005) Los 4 pasos universales para operar un DEA son: 1. encienda el DEA (esto activa las indicaciones guías para los siguientes pasos) 2. Fije los electrodos (suspenda MCE) 3. Espere análisis del ritmo (no toque al paciente) 4. Descarga (si el DEA así lo indica)

Resumen. Adulto

Evaluar la capacidad de respuesta Si no responde Permeabilizar vía aérea Evaluar ventilación Si respira adecuadamente Si no respira: Suministre ventilación, observando expansión torácica Evacuar ventilación Si no hay pulso o signos de circulación: MCE + ventilación asistida Compresiones por minuto Reevalúe el ABC

Hablarle, moverlo Activar SEM y pedir un DEA Frente-Mentón. Si hay trauma: tracción mandibular MES Posición de seguridad

Pediátrico Lactante Niño 1 a 8 años Evalúe seguridad en la escena Hablarle, moverlo suave Hablarle, moverlo

Frent-Mentón llevando a posición neutra

Frente-Mentón. Si hay trauma: tracción mandibular

MES Posición de seguridad

MES Posición de seguridad

2 respiraciones boca boca en 1 segundos

2 respiraciones boca a boca-nariz en 1 segundo

2 respiraciones boca boca en 1 segundo

Pulso carotídeo y/o signos de circulación 30:2 Con el talón de ambas manos

100

Pulso braquial y/o signos Pulso carotídeo y/o signos de de circulación circulación 30:2 Con dos dedos 30:2 Con el talón de una sobre el tórax. Dos sola o ambas manod. rescatadores 15:2 Dos rescatadores 15:2 Si está solo, active el SEM después de 1 minuto de maniobras > 100 100

A los 5 ciclos o a los 2 min.



Tabla Resumen. Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

275


Algoritmo de Desfibrilación Externa Automática Inconsciente- 131 o número local del SEM DEA: • Verifique si no hay respuesta • Llame al 131 o al número local de emergencias médicas • Obtenga un DEA • Identifique las situaciones especiales y responda a ellas Inconsciente Inicie ABCD: • Vía Aérea: abra la vía aérea • Buena respiración: verifique la respiración (MES) • • •

Respiración adecuada: Posición de seguridad Respiración inadecuada: Inicie ventilación asistida (1 resp. cada 5 seg.) Busque signos de circulación*(cada 30-60 seg.)

Si, hay respiración No hay respiración • •

Suministre 2 ventilaciones lentas (2 segundos cada una.) Circulación: verifique signos.*

Si, hay respiración

No hay respiración • Inicie respiración artificial (1 ventilación cada 5 segundos) • Busque signos de circulación*(cada 30-60 segundos)

Regla mnemotécnica para “descarga no indicada”: • • • • •

Verifique signos de circulación* Si hay signos de circulación:* verifique respiración Si la respiración es inadecuada: inicie respiración artificial (1 respiración cada 5 segundos) Si la respiración es adecuada: coloque en posición de recuperación Si no hay signos de circulación,* analice el ritmo: repita las secuencias “descarga indicada” o “ descarga no indicada”

*Nota: Signos de circulación: los reanimadores legos verifican si hay respiración normal, tos o movimiento (habitualmente tras 2 respiraciones artificiales suministradas a la víctima inconsciente que no respira).

“Adaptados de American Heart Association (Circulation. 2005;112:IV-18-IV-34.)© 2005. Part 4: Adult Basic Life Support” 276

Realice RCP (hasta obtener un DEA) • Inicie compresiones torácicas (100/min.) • Combine compresiones y ventilaciones • Relación 30 compresiones:2 ventilaciones

Intente Desfibrilación (DEA) • Encienda el DEA • Fije los electrodos del DEA(suspenda compresiones) • Espere análisis (“¡alejados!”) • Aplique hasta 1 DESCARGA (“Alejados”), si así lo indica el DEA

Después de 3 descargas o después de cualquier “descarga no indicada”: Verifique signos de circulación* Si no hay signos de circulación:* practique RCP durante 2 minutos

Verifique signos de circulación.* Si están ausentes: Espere análisis del ritmo Desfibrile si está indicado Repita hasta 3 veces si es necesario



Caso clínico inicial: resolución Me acerco a la víctima, palmeo su hombro y le hablo “¿está usted bien?”.Si no responde envío a un testigo circunstancial a llamar al 131. Posiciono al paciente en supino y permeabilizo vía aérea; luego realizo el MES. Si no respira doy 2 ventilaciones boca a boca lentas y verifico signos de circulación mientras busco pulso carotídeo. Si no hay circulación inicio MCE más ventilación asistida en secuencia de 15 compresiones por cada 2 ventilaciones. Reevalúo a los 4 ciclos y luego continuo las maniobras hasta la llegada de un móvil de avanzada que se haga cargo del paciente. Preguntas. 1. En relación a la cadena de sobrevida en un paciente adulto, responda lo correcto: a) El concepto a utilizar es llamar rápido b) El segundo eslabón corresponde a la reanimación básica c) El concepto a utilizar es llamar primero d) El segundo eslabón corresponde a utilizar un desfibrilador e) El primer eslabón corresponde a la prevención.2. El M.E.S. se utiliza para: a)Evaluar la presencia de pulso carotídeo b) Evaluar la ventilación del paciente c) Evaluar la eficacia de las ventilaciones boca-boca nariz realizadas al paciente d) Decidir la secuencia de ventilación compresión e) Ninguna es correcta 3. La secuencia correcta de reanimación de adulto y pediátrico es: a) 15 compresiones subdiafragmáticas por 2 ventilaciones. b) 15 compresiones torácicas por 2 ventilaciones.c) 5 compresiones torácicas por 2 ventilaciones.d) 5 compresiones torácicas por 2 ventilaciones e) |30 compresiones torácicas por 2 ventilaciones 4. Al observar que un paciente adulto cae al suelo sin respuesta a la estimulación, no respira y no tiene pulso, su primera acción es: a) Evaluar seguridad en la escena b) Realizar 2 ventilaciones c) Realizar masaje cardíaco d) Realizar un minuto de reanimación e) Llamar al 131

5. Ud se encuentra con un niño de 4 años que no respira y no tiene pulso. La escena es segura y usted está solo. Su primera acción es: a) Iniciar rcp básico por un minuto y luego pedir ayuda. b) Pedir ayuda de inmediato. c) Buscar signos de shock y hemorragias. d) Llamar a bomberos de inmediato. e) Ninguna de las anteriores. 6. Le piden ayuda por un lactante de 3 meses, que según la madre estaba enfermo de bronconeumonía, la noche anterior tuvo rechazo alimentario, hoy al despertar la mamá refiere que el niño no se mueve. Al evaluarlo el niño efectivamente está inconciente, intensamente pálido, aun tibio, pero no se mueve, no respira y no tiene pulso. La madre en ese momento presenta una crisis nerviosa, no es capaz de hablar y además usted está sólo. La secuencia correcta de acciones a realizar sería la siguiente: a) Llamar rápido una ambulancia; evaluar el MES; realizar compresiones torácicas; reevaluar al minuto. b) Pedir auxilio; dar 5 compresiones torácicas; ventilar 2 veces; asegurar la escena; trasladarlo en un taxi. c) Llamar a carabineros; permeabilizar la vía aérea; ventilar 2 veces; tomar pulso carotídeo; realizar MCE. d) Asegurar la escena; pedir la ambulancia; permeabilizar la vía aérea; realizar el MES; ventilar 2 veces; tomar pulso braquial; realizar MCE; reevaluar cada un minuto. e) Asegurar la escena; permeabilizar la vía aérea; realizar el MES; ventilar 2 veces; tomar pulso braquial; realizar MCE; a los 2 minutos pedir la ambulancia.

:: Apuntes


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Bibliografía 1. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002, Capítulo1,pág. 10 2. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional). AHA – FIC. Agosto 2000. Parte 1, Pág. 1.1. y 1.2. 3. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional). AHA – FIC. Agosto 2000. Parte 3, Pág. I – 22, I – 23 4. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002, Capítulo 6, pág. 70 5. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002, Capítulo 6, pág. 76. 6. Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Tzanova I, Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of first responders in patients with and without a pulse. Resuscitation. 1996; 33: 107116 7. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Inter-

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nacional). AHA – FIC. Agosto 2000.Parte 3, Pág. I – 41, I – 42 8. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002,Capítulo 6, pág. 80 9. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002, capítulo 9,pág. 135 10. Reanimación Cardiopulmonar Avanzada. AHA – FIC 1997 – 99 Pág. I - 7 11. Gómez - Poblete y cols. 12. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional). AHA – FIC. Agosto 2000. Parte 4,Pág. I – 61 13. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002, Capitulo 7, pág 93 y 109 14. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002, capitulo 7,pág. 106 15. American Heart Association (Circulation. 2005;112:IV-18-IV-34.) © 2005. Part 4: Adult Basic Life Support



Obstrucción Vía Aérea por Cuerpo Extraño Flora Sepúlvedda Belmar.

:: Caso Clínico “Lactante de 1 año, su madre lo deja en la cuna jugando con unos autitos. A los 5 minutos la madre regresa a la pieza y encuentra al niño cianótico, con esfuerzo respiratorio, pero sin emitir ruidos, con sus manos en la garganta, aun conciente, la madre desesperada toma al niño y sale a pedir ayuda a la calle. Aquí se encuentra con usted. ¿Qué haría en esta situación?“


APOYO TEMATICO Previo a estudio de este capítulo sugerimos revise los temas de:

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • • • • • • •

Comprender el concepto de OVACE Enumerar las causas más comunes de OVACE Reconocer los signos de OVACE Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en adulto conciente Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en adulto inconciente Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en niño conciente Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en niño inconciente Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en lactante conciente Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en lactante inconciente

Introducción. Se define como OVACE aquella obstrucción provocada por cualquier objeto o cuerpo extraño a la vía aérea. La Obstrucción de la Vía Aérea por Cuerpo Extraño (OVACE), es una causa relativamente infrecuente y prevenible de paro cardiorrespiratorio. Provoca anualmente alrededor de 3000 muertes. Clínicamente se caracteriza por presentarse en personas previamente sanas, que repentinamente comienzan con dificultad respiratoria. En adultos está relacionada a la ingesta de alimentos y alcohol, mientras que en los pacientes pediátricos se relaciona con la manipulación de juguetes pequeños e ingesta de alimentos, aun cuando quienes los vigilan estén presentes. La obstrucción grave o completa de la vía aérea es una emergencia que provoca la muerte en minutos de no mediar tratamiento. Clínicamente diferenciamos dos entidades; la obstrucción parcial y la obstrucción total.

• Capítulo Vía Aérea • Capítulo RCP Básico

Obstrucción parcial. El paciente presenta respiración ruidosa, puede toser y sentirse muy angustiado. La ventilación es dificultosa, sin embargo no se deben practicar maniobras de desobstrucción. Calme al paciente, evite su agitación para no aumentar el consumo de oxígeno y que el cuerpo extraño de desplace. Procure trasladarlo, idealmente con aporte suplementario de oxígeno, a un SU, donde se haga cargo el equipo de urgencias y allí retiren el cuerpo extraño. Obstrucción total. Clínicamente el paciente adopta el Signo Universal de Asfixia, en la que el paciente se rodea el cuello con ambas manos, no puede hablar ni toser (Fig. 1). El enfermo no será capaz de ventilar, por lo cual rápidamente se pondrá cianótico y consecuentemente se comprometerá de conciencia por la falta de oxígeno cerebral. Al evaluarlo pregúntele “¿usted se está ahogando?”, si

Reanimación Cardiopulmonar: Obstrucción Vía Aérea por Cuerpo Extraño

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Figura 1: Signo Universal de la Asfixia.

la víctima responde positivamente con la cabeza pero es incapaz de hablar, efectivamente es un OVACE total y usted debe actuar. Manejo. La AHA (American Heart Association) sugiere lo siguiente: Se recomienda la maniobra de Heimlich para liberar la OVACE en adultos y niños mayores de 1 año. Estas Compresiones Abdominales Subdiafragmáticas Rápidas permitirán elevar el diafragma, aumentar la presión intratorácica y así expulsar aire desde los pulmones, siendo esto en ocasiones suficiente para provocar una tos artificial y eliminar el cuerpo extraño de la vía aérea. Esta maniobra puede causar complicaciones como rotura o laceración de vísceras abdominales o torácicas, regurgitación y aspiración, por lo cual el paciente siempre debe ser examinado post maniobras. Por esta razón las compresiones abdominales rápidas no están recomendadas en el lactante, en su lugar se recomienda alternar los golpes en la espalda y las compresiones cortas y bruscas en el tórax.

Figura 2: Heimlich Adulto Conciente.

Las compresiones deben repetirse hasta que sea expulsado el cuerpo extraño o que el paciente pierda conciencia. Victima Inconciente. Active el sistema de urgencia, llame al 131. Coloque al paciente en decúbito supino.

Manejo de la OVACE en el adulto y en el niño mayor de un año. Victima Conciente. Active el Sistema de Urgencia, si hay más de una persona presente. Realice la maniobra de Heimlich: el operador debe colocarse detrás de la víctima, firmemente apoyado en el piso con un pie ligeramente adelante y el otro ligeramente atrás. Rodéele con ambos brazos por sobre la cintura, apoye la primera mano en puño con el dedo pulgar en contacto con el abdomen del paciente, entre el apéndices xifoides y el ombligo, mientras que la otra mano sujeta a la primera. Comprima el abdomen con fuerza y rapidez, de delante a atrás, de abajo hacia arriba. Cada compresión debe ser independiente y definida sin tocar ni el xifoides ni las costillas (Fig. 2). 280

Figura 3: Revisión Vía Aérea.



Abra y revise vía aérea, si ve cuerpo extraño extráigalo con el dedo en forma de gancho y verifique si respira (Fig. 3). Si el paciente respira póngalo en posición de seguridad reevaluando hasta la llegada del sistema de urgencia Si el paciente no respira o no elimina cuerpo extraño, de 2 respiraciones boca a boca. Si no ventila póngase a horcajadas sobre los muslos del paciente y coloque los talones de ambas manos sobre el epigastrio. Realice compresiones ascendentes rápidas, siguiendo el eje de la línea media, hasta 5 veces (Fig. 4).

Figura 4: Compresión Abdominal adulto Inconciente.

Abra la vía aérea elevando la lengua y mandíbula. Revise la boca, si ve cuerpo extraño extráigalo con barrido digital. Intente ventilación asistida, al menos 2 veces. Repita la secuencia compresión abdominal revisión vía aérea y ventilación hasta que el cuerpo extraño sea eliminado o hasta que llegue un equipo de reanimación avanzada e intente extraer el cuerpo extraño con pinzas y maneje en forma avanzada vía aérea. Si el paciente cae en PCR realice ABC proceda con masaje cardiaco y ventilación. En los niños, la maniobra es similar, pero la fuerza aplicada será proporcional al tamaño y contextura del niño. En la embarazada y adulto obeso las compresiones se realizan en el tórax, del mismo modo que el masaje cardiaco externo. OVACE menor de un año. Active el sistema de urgencia, si hay más de una persona presente. Tome al lactante en decúbito prono a horcajadas sobre su antebrazo, con la cabeza más abajo que el tronco y aplique 5 golpes secos entre las escápulas con el talón de su mano. Puede apoyar su antebrazo en el muslo para sostener al lactante (Fig. 5). Gire al lactante al decúbito supino, revise rápidamente su vía aérea, si encuentra el cuerpo extraño extráigalo con movimiento de barrido digital, sólo si está a su alcance. Si no encuentra el cuerpo extraño de 5 compresiones enérgicas en el tórax del lactante, en el

Figura 5: Golpes Interescapulares.

tercio inferior del esternón, alrededor de 1 través de dedo por debajo de la línea intermamilar (Fig. 6). Continúe esta secuencia hasta que expulse el cuerpo extraño o la victima caiga inconciente. Lactante Inconsciente. 1. Active el sistema de urgencia si hay mas de una persona presente, si está solo realice la siguiente secuencia por un minuto y después active el sistema de urgencia. 2. Abra la vía aérea con una elevación de lengua-mandíbula y busque objeto extraño. No efectúe barrido digital a ciegas. 3. Abra la vía aérea mediante extensión de la cabezaelevación del mentón, intente practicar 2 respiraciones artificial, si no es eficaz reposicione la cabeza e inténtelo nuevamente. 4. Si aún así las respiraciones no son eficaces practique la secuencia de 5 golpes en la espalda y 5 compresiones de tórax 5. Repita la secuencia de 2 a 4 hasta que el objeto sea desalojado y la vía aérea sea permeable o hasta completar un minuto. 6. Al completar un minuto pida ayuda si es que no la ha pedido antes. 7. Si la ventilación es eficaz, verifique signos de circulación y coloque al lactante en posición de seguridad. 8. Si la ventilación no es efectiva continúe con las maniobras hasta que llegue el sistema de urgencia.


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En el Adulto y niño mayor de un año Inconciente. Ponga a la víctima cuidadosamente en el suelo, revise la vía aérea, si el cuerpo extraño está visible, retírelo con barrido digital. Ventile al paciente 2 veces. Inicie RCP. (Tabla 1). En el Lactante Conciente. Realice 5 golpes secos en la espalda y luego 5 compresiones torácicas hasta que el cuerpo extraño se expulse o el paciente caiga inconciente.

Figura 6: Compresiones Torácicas.

La ERC (European Resuscitation Council) sugiere las siguientes maniobras En el Adulto y niño mayor de un año Conciente. Realice 5 golpes secos en la espalda y luego 5 compresiones subdiafragmáticas hasta que el cuerpo extraño se expulse o el paciente caiga inconciente.

En el Lactante Inconciente. Ponga a la víctima cuidadosamente en el suelo, revise la vía aérea, si el cuerpo extraño está visible, retírelo con barrido digital. Ventile al paciente 5 veces. Inicie RCP (Tabla 2). La ILCOR (International Liaison Comitee on Resusitation), luego de la Revisión 2005 de las Guías de Reanimación, en relación al OVACE, sugiere lo siguiente: No es claro cual método para remover un cuerpo extraño desde la vía aérea debe hacerse primero (compresión abdominal, golpes secos en la espalda o las compresiones torácicas), sin embargo se reportaron casos en los cuales estas tres técnicas fueron efectivas. Por otro lado se vio que más de una técnica fue necesaria para liberar la obstrucción y que en algunos otros la compresión abdominal provocó complicaciones de riesgo vital. En suma refieren que las maniobras que se ocupen deben ser realizadas rápidamente. Las tres técnicas (compresión abdominal, golpes secos en la espalda o las compresiones torácicas), son efectivas para expulsar un cuerpo extraño desde la vía Aérea en el adulto y en el niño mayor de un año y que puede llegar a ser necesaria la aplicación de más de una de ellas. A todo paciente, que caiga en inconciencia por OVACE, se debe realizar RCP.

Tratamiento para OVACE Adulto Determinar Severidad

Obstrucción Parcial de la VA (habla, tose)

Obstrucción Completa de la VA (no habla, no tose)

Inconciente Comience RCP

Conciente 5 golpes en la espalda 5 compresiones abdominales

Estimule la tos Evalúe (tos inefectiva o hasta que libere la obstrucción)

Tabla 1.

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Tratamiento para OVACE Lactante Determinar Severidad

Obstrucción Parcial de la VA (habla, tose)

Obstrucción Completa de la VA (no habla, no tose)

Inconciente Abra la Vía Aérea De 5 Ventilaciones Comience RCP

Conciente 5 golpes en la espalda 5 compresiones torácicas (>1 año compresiones abdominales)

Estimule la tos Evalúe (tos inefectiva o hasta que libere la obstrucción)

Tabla 2.

Caso clínico inicial: resolución Si está solo no se olvide que debe realizar maniobras por 1 minuto antes de pedir ayuda Revise vía aérea, si ve el cuerpo extraño extráigalo con barrido digital Ponga al lactante en decúbito prono sobre el antebrazo con la cabeza más abajo que el tórax y aplique 5 golpes en la espalda en la región interescapular con el talón de la mano. Gire al lactante hacia decúbito supino sobre su otro antebrazo y de 5 compresiones en el tórax cortas y enérgicas. No se olvide de estar atento si es eliminado el cuerpo extraño. Continúe con las maniobras hasta que el cuerpo es expulsado o el lactante cae inconciente y llegue ayuda equipada.

Preguntas. 1. El paciente refiere sentirse “atragantado”, tose, se ve angustiado. Usted debería. a) Comenzar con golpes secos en la espalda, hasta que libere el cuerpo extraño b) Realice Heimlich c) Déle a beber un vaso con agua y azúcar d) Calme al paciente, procure trasladarlo a un SU e) Verifique signos de circulación. 2. Usted se encuentra con un lactante conciente, con esfuerzos ventilatorios inefectivos y cianótico. La maniobra que le realiza en forma secuencial es: a) 2 ventilaciones mas 5 compresiones torácicas más 5 golpes interescapulares b) 5 compresiones torácicas mas 2 ventilaciones más 5 golpes interescapulares c) 5 golpes interescapulares mas 5 compresiones torácicas d) 5 ventilaciones mas 5 compresiones torácicas e) 5 golpes interescapulares mas 2 compresiones torácicas.

3. En un paciente cianótico, al cual usted le realizo la maniobra de OVACE, comienza a recobrar en parte su color normal de piel y solo es capaz de susurrar palabras y aun dice que le falta el aire, se puede afirmar que: I. Probablemente continúe con el OVACE completo II. Probablemente continúe con un OVACE parcial III.Lo indicado es continuar con la maniobra hasta que se tenga la seguridad de que lo expulse. IV.Se debe pedir ayuda y tranquilizar al paciente, posicionarlo seguramente y que no hable. V. Se debe continuar con la maniobra de OVACE y agregar apoyo ventilatorio. Son correctas: a) I Y IV b) I Y III c) II Y V d) II Y IV e) II Y III


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Bibliografía 1. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002, Capítulo1. 2. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Inter4. American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005, nacional). AHA – FIC. Agosto 2000. Parte 1. 3. American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005, Part 4: Management of cardiac arrest: Circulation. 2005;27:IV. Part 7.2: Management of cardiac arrest: Circulation. 2005;112:IV.

5. American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005, Part 11: Management of cardiac arrest: Circulation. 2005;162:IV. 6. Resuscitation (2005) 67, 187—201, Part 2: Adult basic life support International Liaison Committee on Resuscitation. 7. Resuscitation (2005) 67S1, S7—S23, European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. 8. Resuscitation (2005) 67S1, S97—S133, European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Section 6. Paediatric life support

:: Apuntes

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Reanimación Cardiopulmonar del Adulto Mario Soto Gorgerino.

:: Caso Clínico “Estando en turno, se recibe una llamada por un paciente masculino de 60 años, con antecedentes mórbidos de HTA y cardiopatía coronaria en tratamiento. Estando en su domicilio presentó dolor epigástrico, gran dificultad respiratoria y sudoración desde hace una hora, según relato de sus familiares. En ruta al lugar y a 1 minuto del arribo, el CR informa que el paciente ya no responde, no respira y no se mueve. Al llegar la escena es segura, el paciente se encuentra en su cama. ¿Qué haría usted?“


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Reconocer las entidades de presentación clínica del paro cardiorrespiratorio en el adulto • Describir los algoritmos de paro cardiorrespiratorio en el adulto • Conocer y manejar las drogas que se requieren en la reanimación avanzada. • Reconocer el enfoque general para el período de post reanimación Prehospitalaria.

Introducción. La reanimación cardiopulmonar impone a los reanimadores el desafío de tomar decisiones terapéuticas en poco tiempo y bajo presión. En ocasiones, los reanimadores deben limitar su atención por un breve lapso de tiempo a un aspecto específico de las maniobras de reanimación, como por ejemplo: manejo de vía aérea, acceso vascular, identificación del ritmo y drogas indicadas en el algoritmo. A pesar de esto la reanimación debe regresar constantemente a la perspectiva global de cada intento de reanimación, es decir lograr el retorno a la circulación espontánea lo antes posible, independiente del desarrollo específico de cada algoritmo. El éxito de la cadena de sobrevida depende en gran parte que la comunidad sea capaz de reconocer una emergencia cardíaca y responder efectivamente con una RCP precoz. Además se requiere la activación de los servicios de emergencia adecuados para realizar el AVCA lo antes posible. Si no se logra fortalecer cualquiera de estos eslabones, los esfuerzos destinados a la reanimación cardiopulmonar, mostrarán resultados mínimos. Se conoce que el 70 % de los paros cardiacos extrahospitalarios, con más frecuencia en el domicilio; de

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • • • •

Electrocardiografía básica. Farmacología básica Reanimación básica Fisiología y Fisiopatología Cardiovascular

este porcentaje un 40 % es debido a un infarto al miocardio y, por lo tanto de Fibrilación ventricular. Si bien la atención Prehospitalaria tiene sus bases en la medicina militar del siglo XIX; sin embargo no fue hasta sino en 1960, Belfast, Irlanda del Norte, cuando se implantó la primera Unidad Coronaria. (8) La FV es el ritmo inicial más frecuente en el paro cardíaco. [1] Sin embargo, en un estudio desarrollado en el SAMU Metropolitano de Paro en el ambiente prehospitalario[2] se concluyó que la FV se presentaba sólo en un 24 % de los pacientes en PCR de origen cardiológico, siendo la asistolía el ritmo más frecuente (55%). Esta irregularidad se puede deber al lugar donde ocurrió, de los tiempos de detección, inicio de maniobras y las condiciones del paciente. Definiciones. El Paro Cardio Respiratorio (PCR) se define como la condición del paciente que está inconsciente, no respira y no tiene pulso. Es un diagnóstico clínico. El ABCD primario es un examen de evaluación y acción. Una vez que ha evaluado un aspecto debe manejarlo y resolverlo. Deténgase y no avance más. El ABCD primario está enfocado a la RCP básica y la desfibrilación.

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar del Adulto

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Figura 1: Taquicardia Ventricular.

El ABCD secundario se centra en la evaluación rápida y el tratamiento avanzado para restablecer la respiración y la circulación espontánea. Este está enfocado a evaluaciones y tratamientos más avanzados. Los algoritmos para el manejo AVCA permiten el manejo de una amplia gama de pacientes según los ritmos de paro. El reanimador debe identificar el ritmo cardíaco del paciente y utilizar el algoritmo adecuado, estos algoritmos son herramientas de apoyo. Clasificación. El paro cardiorrespiratorio puede presentarse con cuatro ritmos electrocardiográficos (Tabla 1.), que debuta en forma primaria o producto de una arritmia no tratada o mal manejada. Fibrilación Ventricular (FV) Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP) Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP) Asistolía Tabla 1: Ritmos del colapso.

Fibrilación Ventricular y Taquicardia Ventricular sin Pulso. La fibrilación ventricular (FV) consiste en una actividad eléctrica caótica que determina contracciones ineficaces con resultado de gasto cardíaco cero. A la monitorización se observa ausencia de QRS, frecuencia imposible de cuantificar, ritmo absolutamente irregular y ausencia de otras ondas y segmentos (Fig. 1). Por su parte, la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) es una taquiarritmia que se presenta a la monitorización con complejos QRS anchos, ausencia de onda P; intervalos RR regular y rápida (Fig. 2 ).

Estos ritmos se generan por que los ventrículos contienen zonas de miocardio normal que alternan con zonas de miocardio isquémico, lesionado o infartado, lo que determina el patrón caótico de despolarización ventricular. Un paciente que sufre isquemia o infarto al miocardio, puede presentar una taquicardia ventricular que rápidamente progresa a fibrilación ventricular (durante las primeras 24 horas y, más frecuentemente, durante la primera hora post infarto). La FV también puede presentarse en las lesiones por electricidad (electrocución con corriente alterna). El patrón de FV puede ser fino o grueso. En general, la FV gruesa es de inicio reciente y puede ser corregida con mayor facilidad. La terapia de elección para el tratamiento de la FV y la TVSP es la aplicación de una descarga eléctrica expresada en Julios a través del tórax, que produce una despolarización simultánea de la totalidad del miocardio. Una vez que esta energía cesa, ya con la arritmia silenciada, permitiría retornar a la circulación espontánea. Es importante recordar que las probabilidades de éxito de la desfibrilación disminuyen entre un 7 a un 10% por cada minuto que transcurre entre el colapso y la descarga eléctrica (desfibrilación). [3] Por esto definiremos a la desfibrilación como la aplicación terapéutica de descarga eléctrica no sincronizada, que despolariza todas las células cardíacas al mismo tiempo con el propósito de producir una asistolia transitoria que permita «reiniciar» en forma ordenada la conducción y contracción miocárdicas, dependiendo de las reservas de fosfatos de alta energía del miocardio. (Fig. 3 ). Existen dos tipos de onda de desfibrilación; monofásica, que emite corriente en una dirección; bifásica, que suministra energía positiva en una dirección durante un período, después la corriente se invierte, y va en sentido contrario durante el tiempo restante de la descarga eléctrica. La corriente bifásica utiliza niveles de energía

Figura 2: Taquicardia Ventricular sin Pulso. 286



Figura 3: Desfibrilación.

más bajos, pero, no se ha demostrado que sea más efectiva que la monofásica. Una FV puede evoluciona hacia asistolia en pocos minutos, ya que la energía almacenada dentro de las células se agota rápidamente por esto la desfibrilación debe aplicarse lo más precoz posible. La Onda de fibrilación y la presión de perfusión coronaria son determinantes importantes o predictores de éxito de la desfibrilación y ambos pueden ser mantenidos con compresiones torácicas. Esto implica que se debe entregar un soporte vital exitoso, por la necesidad de mantener un estado circulatorio adecuado antes de administrar la descarga desfibriladora. La evidencia apunta a que el éxito de la desfibrilación es dependiente del tiempo y que las compresiones torácicas ampliarían esta ventana. Esto basado por los hallazgos

encontrados al ver la instalación de una FV. Este ritmo de colapso está asociado con una abrupta caída en el flujo anterógrado y de la presión de perfusión coronaria; esta situación determina una derivación de sangre del lado arterial al venoso. Por lo tanto, sólo las compresiones torácicas pueden llevar nuevamente sangre desde el ventrículo derecho al izquierdo y así el éxito de la desfibrilación dependerá solo de una descarga efectiva. El Corazón de Piedra. El estado llamado Corazón de Piedra (“stone heart”, concepto utilizado sólo antes en cirugía cardiaca), se debe fundamentalmente por el vaciamiento del ventrículo izquierdo, el cual se produce por vaciamiento sistólico, que conlleva al consumo total del ATP del miocito, es decir, falla de la bomba de Ca, impidiendo la salida de este ion hacia el retículo sarcoplásmico, lo que provoca finalmente la contractura mantenida del ventrículo. Sin embargo este Corazón de Piedra se producirá cuando se llegue a un nivel crítico de vaciamiento sistólico, que sólo puede ser aplazado con la aplicación continua de compresiones torácicas. Es por esto que los nuevos lineamientos de la AVCA (AHA, Ilcor), proponen que en una FV no presenciada se realicen 120 seg. de masaje cardíaco externo previo a la primera desfibrilación. Descripción del Algoritmo de VF y TVSP. Comience con el ABCD Primario. • Verifique si hay respuesta • Active sistema de emergencia si no está activado ya • Inicie RPC rápidamente A. Vía aérea: abrir la vía aérea B. Buena respiración: ventilación a presión positiva con bolsa máscara C. Circulación: compresiones torácicas por 120 seg. • Determine ritmo cardíaco “quick look” D. Desfibrilación: evalúe y aplique 1 descargas en caso de FV o TVSP. (360J o bifásica equivalentes).

Figura 4: Posición de las palas en el tórax.

Desfibrilación: secuencia de procedimiento. • Encienda el monitor/desfibrilador (este se enciende en palas idealmente) • Si es un desfibrilador monofásico, seleccione el nivel de energía de 360 J. • Coloque gel en ambas palas.


287


• realizar confirmación primaria y secundaria de la efectividad de la ventilación C. Circulación: • Acceso vascular • Ritmo en el monitor • Administración de fármacos D. Diagnóstico diferencial: identificar causas reversibles y tratarlas En síntesis, en este momento realice los siguientes cuatro pasos: • Dispositivo avanzado de vía aérea, ventilando a presión positiva • Acceso vascular • Colocar electrodos para la monitorización. • Masaje cardíaco externo Figura 5: Desfibrilación.

• Coloque las palas sobre el paciente: una pala en la zona paraesternal derecha bajo la clavícula y la otra en la línea axilar media a la altura del 5º espacio intercostal (Fig.4). Una alternativa es colocar una pala en la zona paraesternal izquierda bajo la clavícula y la otra en la pared posterior, en la zona infraescapular izquierda. • Aplique una fuerza con las palas de al menos 12 Kg. sobre el tórax del paciente. • Verifique que Ud. y el equipo de reanimación NO estén en contacto con el paciente. • Avise verbalmente que va a descargar de la siguiente forma: “Yo estoy libre, tu estás libre, todos están libre, voy a descargar”. • Presione ambos botones de descarga de las palas simultáneamente (Fig.5). • Inicie rápidamente las compresiones torácicas. Luego de 5 ciclos de RCP evalúe el ritmo en el monitor. Si la FV o TVSP se mantienen, de una descarga de 360 j monofásico (o bifásico equivalente). En este momento pase inmediatamente al ABCD Secundario enfocado a la evaluación y tratamiento más avanzado. ABCD Secundario. A. Vía aérea: dispositivo para vía aérea B. Buena respiración: • verificar posición del dispositivo por examen físico y por instrumento de confirmación • fijar dispositivo para vía aérea

Las guías 2005 hacen hincapié en que es fundamental mantener el masaje cardiaco externo mientras se maneja la vía aérea y se provee de un acceso vascular. Ahora corresponde la administración de drogas, idealmente por acceso vascular. Administre adrenalina 1mg IV (cada 3-5 min.) Continúe con las maniobras de RCP por 5 ciclos y evalúe el ritmo, desfibrile con 360J si persiste la FV o TVSP y reinicie la RCP por 5 ciclos. Evalúe el ritmo en el monitor y determine si persiste FV o TVSP. En esta etapa, si se mantiene la FV o TVSP se considera Persistente o Refractaria y se sugiere administrar un antiarrítmico como la Amiodarona (clase IIb) o Lidocaina (clase indeterminada). Y en caso de presencia o sospecha de hipomagnesemia, desnutrición o alcoholismo, está indicado el uso de Sulfato de Magnesio (clase II b). y Torsión de Punta (Clase IIa) (Fig 6). Mientras persista el ritmo intercale droga con descargas hasta recuperar circulación espontánea. (“droga-shock”). Consideraciones. Si la FV o la TVSP convierte en un ritmo que retorne a la circulación espontánea, considere la administración de un antiarrítmico, aún cuando no se haya utilizado durante el manejo del paro (un bolo más una infusión continua). Desde cualquier etapa que se encuentre en el algoritmo. Si el ritmo de retorno a circulación espontánea corresponde a un ritmo de escape ventricular no es recomendable administrar una droga antiarrítmica, pues

Figura 6: Torsión de la punta. 288



puede provocar colapso cardiovascular debido al bloqueo de la única vía de conducción miocárdica en ese momento. Es importante destacar que la efectividad del tratamiento se basa en la correcta RCP con las descargas más que en el uso de drogas por sí solas. En caso de que varíen la FV y la TVSP a otro ritmo estando las palas cargadas para descargar, elimine la energía seleccionada, bajando el nivel de esta en el monitor o pasando de posición desfibrilación a monitor. La dosis de drogas administradas por TET debe ser el doble de la correspondiente a la vía intravenosa. Puntos a recordar en relación a la desfibrilación: • Uso de gel conductor. • Posición correcta de las palas. • Aviso previo a la descarga para alertar a los integrantes del equipo. • No separar las palas del tórax entre las descargas. • Cargar el desfibrilador antes de evaluar el ritmo postdescarga o mientras se evalúa. • Suspender las maniobras de RCP previo a la descarga y durante ésta. • disminuir al máximo el tiempo sin masaje cardiaco externo al paciente. El fracaso de la desfibrilación puede deberse a: • Falla técnica (posición inadecuada de las palas, falta de gel, demora innecesaria, descoordinación del equipo, etc.) • Hipotermia • Hipoxia • Hipoglucemia • Acidosis A pesar de no existir suficiente evidencia de su utilidad, el golpe precordial (Clase Indeterminada) se considera una intervención aceptable solo para profesionales de la salud en caso de paro presenciado y sin desfibrilador disponible. si el paciente esta monitorizado esta intervención es clase

Figura 7: Golpe precordial.

indeterminada. El golpe precordial puede convertir una FV o TVSP en un ritmo de perfusión, sin embargo también existe el riesgo de convertir un ritmo organizado en una FV, TVSP o en una asistolia (Fig. 7). Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP). Este presentación de PCR se define como cualquier ritmo electrocardiográfico, de más de 10 complejos por minutos, que no genera pulso, excluyendo a la FV o TV

Figura 8: AESP. Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar del Adulto

289


Figura 9: Asistolia.

sin pulso (que su resolución es distinta a este grupo de ritmos) (Fig. 8). La incapacidad del ventrículo izquierdo para generar un pulso palpable, se debe a una causa posiblemente reversible y en esto debe concentrarse nuestra reanimación, es decir buscar y tratar las causas que estén generando el cuadro. Para ayudar a orientar al Reanimador en la resolución de esta problemática es recomendable utilizar la nemotecnia de las 5H y las 5T. H

T

Hipoxia Hipovolemia Hipotermia Hidrogeniones (acidosis) Hiper e Hipocalemia

Taponamiento Cardíaco Neumotórax a Tensión Trombosis Coronaria Tabletas trombosis Pulmonar

Tabla 2.

Cuando se comienza la atención del paciente al igual que cualquier víctima de PCR, nuestra atención debe enfocarse en lo siguiente. El ABCD primario enfocado principalmente a la RCP y la desfibrilación si existiera un ritmo que responda a esta descarga eléctrica. El ABCD Secundario. Determinando la presencia y tratando aquellas causas reversibles. Ocupe nemotecnia de las 5H y las 5T. Administre Adrenalina 1mg ev. en bolo cada 3 a 5 minutos Administre Atropina 1mg ev. en bolo sólo si el ritmo es de frecuencia lenta (menor de 60 por min.). No olvide repasar las causas más frecuentes y tratables de la AESP

• Hipovolemia (Infusión de volumen, S. Fisiológico 500cc y evaluar) • Hipoxia (oxígeno y ventilación) • Hidrogenión – acidosis ( ventilación – Bicarbonato) • Hiper/hipocalemia ( Bicarbonato o CaCl en el terreno prehospitalario controvertido, no se utiliza de rutina, pues necesita documentación electrolítica) • Hipotermia (trate según la temperatura central del paciente). • Tabletas-intoxicaciones (bicarbonato según corresponda, antídoto, etc.) • Neumotórax a tensión ( descompresión con aguja) • Taponamiento cardiaco • Trombosis coronaria. • Trombosis pulmonar (sospecha y traslado rápido pues su evaluación y manejo efectivo es en el intrahospitalario, incluyendo manejo de vía aérea y administración de cristaloides , muy mal pronóstico) En la medida que administremos los fármacos en tiempos adecuados, mantengamos las maniobras de reanimación y resolvamos aquellas causas que generan esta AESP, el paciente puede retornar a circulación espontánea. No debe retrasarse ninguno de los tratamientos en el ambiente prehospitalario, esperando el retorno de circulación espontánea por ejemplo el PCR Traumático, ya que son los centros hospitalarios los lugares más idóneos para resolver dicha situación. Hay situaciones especiales de reanimación que deben considerarse que son: la Electrocución, Hipotermia. PCR en la embarazada. Asistolia. Es un ritmo de Colapso que se caracteriza por la ausencia de actividad eléctrica electrocardiográficamente (línea

Figura 10: FV fina. 290



Figura 11: Marcapasos.

isoeléctrica). También se considera como asistolia aquellos ritmos agonales de menos de 6 latidos por minuto (Fig.9). Es imprescindible registrar en al menos dos derivaciones (DI, DII o DIII), la presencia de esta línea isoeléctrica determinando si corresponde a una ASISTOLIA. Así como, descartar fallas técnicas (derivaciones sueltas o no conectadas, amplitud baja del monitor, baterías agotadas o estar en presencia de una FV Fina) (Fig. 10). Al evaluar a nuestro paciente que está inconsciente, que no respira, no tiene pulso y presenta como ritmo al monitor una asistolia, antes de continuar con el algoritmo hay que buscar signos indirectos de muerte en el paciente. Los más fiables son la lividez cadavérica, rigor mortis o contracción post-mortem, que aparece primero en la mandíbula y cuello. Si el paciente presenta lesiones incompatible con la vida no intente reanimar. En la medida que resolvamos aquellas causa que pueden mantener este ritmo las posibilidades de retornar a circulación espontánea aumenta, si detecta una causa trátela con vigor. Utilice como recordatorio la regla las 5H y 5T. El uso del marcapasos externo es aceptado cuando nos enfrentamos a un PCR asistólico presenciado ya que estos aun cuentan con energía en sus células que pueden responder al estímulo (Fig. 11). Cuando finalizar las maniobras es tan difícil como la decisión de iniciar, para facilitar esta decisión utilice los siguientes criterios para suspender los esfuerzos de reanimación. • Se realizo una RCP aceptable • Se elimino la FV ( si aun esta presente el paciente está en PCR y no fallecido) • Se coloco un dispositivo en la vía aérea y este se fijo, confirmo en forma primaria y secundaria que estaba en buena Posición. • Se estableció un acceso vascular • se administraron los fármacos indicados para el ritmo en la cantidad y tiempo adecuado. • considere finalizar maniobras: si el paciente permanece en asistolía u otro ritmo agónico después de una intubación exitosa, drogas iniciales y causas no reversibles identificadas, considerar el término de los esfuerzos de reanimación. Considerar el intervalo desde el paro • Informar constantemente a los familiares sobre el estado del paciente en todo momento es una práctica muy positiva que le permite a ellos enfrentar mejor el duelo y el sentimiento de culpa por que es su familiar el que

esta siendo reanimado. En el ambiente prehospitalario recuerde que los esfuerzos de reanimación se prolongan cuando nos vemos enfrentados a situaciones especiales como la hipotermia, sobredosis de fármacos y/o drogas, electrocución. Solo en aquellas circunstancias de PCR que solo se verán revertidas si en el centro hospitalario idóneo más cercano lo pueden realizar no retrase el traslado y continúe con las maniobras en todo momento. Si en el ambiente prehospitalario las maniobras no tienen el efecto esperado, comuníquese con el CR para finalizar maniobras, este debe contactar con Carabineros para iniciar el procedimiento policial correspondiente sobre todo si esta muerte es inesperada o hay evidencias de intervención de terceros. No abandone el lugar hasta la llegada de estos. Cuidados Post-reanimación Inmediata. Los objetivos fundamentales son: • Optimizar la función cardiocerebropulmonar. • Estabilizar al enfermo para transportarlo al servicio de urgencia • Identificar las causas del PCR. • Instaurar las medidas para evitar la recurrencia del paro durante el transporte. Para lograr estos objetivos Siga utilizando los ABCD primarios y secundarios como guía para organizarse para la evaluación y tratamiento del paciente vía aérea: Asegúrela y confirme en forma primaria y secundaria la posición del Tubo. Buena respiración: Administre Oxígeno al 100%, ventile y verifique la ventilación bilateral, la saturación es un buen método de evaluación, Circulación: Evalúe constantemente los parámetros hemodinámicas. Si la presión arterial cae en forma considerable, trate según protocolo, considerando el uso de vasopresores. En el período de post-reanimación pueden presentarse diversas arritmias. La gran mayoría de estas no debe tratarse, pues suelen ser debidas a estados adrenérgicos propios de esta etapa, así como por el ambiente metabólico (pH ácido) en que se encuentra el corazón. . El Protocolo Utsein. El protocolo Utstein es un glosario de términos acordados y un modelo para la comunicación de datos de los intentos de reanimación en el paro cardiaco extrahospitalario. El modelo detalla una lista de sucesos que deberían ser


291


Algoritmo Universal para el Paciente en Paro 1

Evalúe respuesta Inicie BLS –Pida ayuda si corresponda Solicite monitor/desfibrilador VERIFIQUE RITMO

2

8 FV / TVSP

Asistolia / AESP

3 De una descarga con 360J monofásico o bifásico equivalente (120 o 200 J) Reinicie RCP inmediatamente

9 Reinicie RCP durante 5 ciclos Administre: Adrenalina 1 mg iv/io Repita cada 3 a 5 minutos. En asistolia o en AESP lenta considere atropina 1 mg iv/io cada 3-5 minutos dosis máxima 3 mg.

4 NO

Evalúe ritmo ¿FV O TVSP?

5 ciclos RCP 10

SI 5

Evalúe ritmo

De una descarga con 360J monofásico o bifásico equivalente (120 o 200 J) Reinicie RCP inmediatamente Administre: Adrenalina 1 mg iv/io Repita cada 3 a 5 minutos

Pulso definido

11 6 Evalúe ritmo ¿FV O TVSP?

NO

SI FV/TVSP VAYA AL Nª3 SI ASISTOLIA/ AESP VAYA AL Nª 8 SI HAY PULSO PRESENTE INICIE CUIDADOS POST RCP

SI DURANTE LA RCP 7 De una descarga con 360J monofásico o bifásico equivalente (120 o 200 J) Reinicie RCP inmediatamente Administre: Amiodarona 300 mg iv/io (puede repetir 150 mg adicionalmente) O Lidocaina 1-1,5 mg/kg iv/io (puede repetir hasta 3 mg/kg máximo) O Sulfato de magnesio 1-2 gr. iv/io si hay torsión de punta. Después de 5 ciclos de RCP vaya al numero 3 292

DE UN BUEN BLS MINIMIZE LAS INTERRUPCIONES EN LAS COMPRESIONES CARDIACAS. 5 CICLOS SON APROXIMADAMENTE 2 MIN. EVALUE RITMO CADA 2 MINUTOS BUSQUE Y TRATE LAS 5 H Y LAS 5 T

Algoritmo adaptado guías 2005 RCP Y ECC



Figura 12: Esquema de Asistolía y Actividad Eléctrica Sin Pulso.

Figura 13: Esquema de Fibrilación Ventricular y Taquicardia Ventricular sin Pulso Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar del Adulto

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incluidos en los informes, definiciones de tiempos puntuales e intervalos de tiempo relacionados con la resucitación cardiaca. En el SAMU metropolitano se utiliza una presentación abreviada del protocolo Utstein para el registro de los datos de los PCR prehospitalarios. Este protocolo define PCR como: “el cese de la actividad mecánica del corazón, confirmado por la ausencia de pulso palpable, ausencia de respuesta (inconsciencia) y apnea (o respiración agónica)”. Se considerará PCR “no presenciado” cuando el paciente es encontrado en esa condición clínica ya sea por testigos o por el personal SAMU. Registre el ritmo inicial como aquel en que fue encontrado el paciente en el momento de la monitorización. Si el paciente está recibiendo BLS se debe registrar qué personas estaban intentando la reanimación básica;

testigos, personal médico o personal paramédico. Todo profesional de la salud que no actúa dentro de un equipo organizado debe ser considerado testigo. Se considerará que un paciente retorna circulación espontánea (RCE) si logra mantener la misma por más de 20 min. No olvide registrar el ritmo de RCE. Este protocolo considera tres causas en el prehospitalario: cardiaca, no cardiaca y traumática. Se considera cardiaca cuando el paciente presentó previo al PCR signos y síntomas de isquemia, independiente de los antecedentes. En trauma caen tanto los trauma físicos como químicos. Serán causas “no cardiológicas” todas aquellas médicas no cardiológicas. Por último, registre el lugar donde se encuentre el paciente según la siguiente clasificación: domicilio, vía pública o centro de salud (S.U.; SAPU, consultorio, centro médico, etc.)

Caso clínico inicial: resolución 1. Realice el ABC primario 2. Al evaluar al paciente este no responde, no ventila espontáneamente y no tiene pulso carotídeo perceptible, su condición clínica es de PCR. 3. Busque signos indirectos de muerte, si no posee estos signos continúe con las maniobras. 4. Solicite un monitor cardiodesfibrilador, iniciando de inmediato maniobras de RCP. 5. Con las palas del monitor se evalúa el ritmo, se confirma FV. 6. Realice ABCD Primario para FV. 7. A pesar de esto el paciente se mantiene con FV. Es decir una FV Resistente a 3 descargas. 8. Realice ABCD secundario 9. Realice el diagnóstico diferencial, identificando las causas reversibles y tratables. 10. Luego de administrar Adrenalina y su respectiva descarga, se mantiene la FV. Es decir es una FV Persistente o Refractaria. 11. Luego de usar el antiarrítmico y tres descargas, el paciente retorna a circulación espontánea, con un ritmo sinusal irregular y escapes ventriculares aislados. 12. Se instala el antiarrítmico en infusión lenta (el mismo que se utilizó anteriormente), luego de corroborar una hemodinamia adecuada. 13. Se informa al CR, comenzando el traslado al Servicio de Urgencia idóneo más cercano y solicitando que se active la sala de reanimación. 14. Durante el traslado la reevaluación se centra en el control de la vía aérea asegurada, una ventilación adecuada y el comportamiento electrocardiográfico y hemodinámico del paciente. :: Apuntes

294



Preguntas. 1. Ud. esta atendiendo un PCR por FV después de tres descargas (persiste la FV), ha instalado un acceso vascular, se confirma el tubo endotraqueal en buena posición. ¿Cuál de los siguientes fármacos debe administrar primero este paciente a. Amiodarona 30 mg en bolo ev. b. Procainamida 30 mg/Kg. en bolo ev. c. Epinefrina 1 mg en bolo ev o vasopresina 40 U en dosis única. d. Lidocaina 1 – 1,5 mg/Kg en bolo ev. e. Ninguna de las anteriores 2. ¿para cuál de los pacientes con AESP es más probable que sea óptimo el tratamiento con bicarbonato de sodio (1 mEq/Kg)?

a. El paciente con acidosis hipercapnica y neumotórax a tensión tratados con descompresión b. El paciente en PCR por breve tiempo c. El paciente con hipercaliemia grave demostrada d. El paciente con hipocaliema grave demostrada e. El paciente con hiponatremia grave demostrada 3. ¿Cuál de las siguientes causas posibles de asistolia Prehospitalaria es la que más probablemente responda al tratamiento inmediato? a. Paro cardiaco prolongado b. Inmersión prolongada por agua tibia c. SD de fármacos/drogas d. Politraumatismo contuso e. Ninguna de las anteriores

Bibliografía 1. Manual de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada (ACLS) AHA-FIC 1997-99, Capítulo 1, págs 1-6, 1-7, 1-14. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional) AHA-FIC Agosto 2000, Parte4, Pág. I-61. 2. SAMU Metropolitano. Paro cardiorrespiratorio extrahospitalario de origen cardíaco, según protocolo UTSTEIN, en Santiago. 2000, Revista Chilena de Cardiología, número 3 Sept-Nov. 2001, pág. 309. 3. AHA-FIC. Recomendaciones 2000 para Reanimación 4. Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional). Agosto 2000. Parte 3, páginas I23, Parte 4, pág. I-61. 5. AHA-FIC. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional). Agosto 2000. Parte 2, pág. I-17. 6. AVCA Manual para proveedores AHA-FIC, edición 2002, página 82. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar

7. 8. 9. 10. 11. 12.

y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional) AHA-FIC Agosto 2000. Parte 6, Sección 6 págs. I129, I-130. Time for Changes Editorial Resuscitation 58 (2003) 237-247. Sobrevida en Reanimación Cardiopulmonar. Revista de la asociación Mexicana de medicina critica y terapia Intensiva Vol.XV Núm. 5 / sep-Oct 2001 pp. 166 – 171. Wilkins G. Amada y cols. Algoritmo Universal de Soporte Vital Avanzado del ILCOR. Emergencias Vol. 9 Núm. 6 Noviembre – Diciembre 1997. Guías de actuación Clínica de la Sociedad Española de cardiología en resucitación cardio pulmonar. Rev. Esp Cardiol 1999; 52: 589-603. Coma-Canella Isabel. Cols American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005, Part 7.2: Management of cardiac arrest: Circulation. 2005;112:IV -57-66.) American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005, Part 5: Electrical Therapist: Circulation. 2005;112:IV -35-46.)


295


296



Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica Aliro Muñoz Yañez, Marcelo Riquelme Volnitzky e Ivette Riveros Ramírez.

:: Caso Clínico “Usted recibe un llamado por un niño de 5 años de edad el cual presenta alteración de consciencia según sus padres. Al llegar usted observa a un niño pálido; que responde a la voz, pero esta letárgico y confuso; extremidades frías; FR de 45 por minuto, con uso de musculatura accesoria; la FC es de 235 lpm, y casi imperceptible a distal; el llene capilar es de 5 segundos; la PA es de 70 / 50 mmHg y la temperatura axilar es de 37,9 °C. Usted administra oxígeno al 100% por mascara de alto flujo y se dispone a colocar monitor cardíaco cuando el niño pierde la conciencia súbitamente, además no respira ni tiene pulso. ¿Cuál sería su clasificación de estabilidad inicial? ¿Qué algoritmo iniciaría? ¿Qué factores debería tener en cuenta al seguir con la reanimación?”


APOYO TEMATICO

Una vez concluido este capítulo, el alumno deberá ser capaz de cumplir los siguientes objetivos: • Comprender que el paciente pedíatrico puede llegar a presentar arritmias o PCR luego de un período importante de falla respiratoria y/o shock • Comprender los conceptos de: • Arritmias Estables • Arritmias Inestables • Reconocer los cuadros inestables que requieren intervención urgente • Reconocer las principales taquiarritmias del paciente pediátrico: • Taquicardia sinusal • TSV • TV con pulso • Reconocer las principales bradiarritmias del paciente pediátrico: • Bradicardia sinusal • Bloqueos Aurículo – ventriculares • Conocer el tratamiento inicial para las arritmias estables del paciente pediátrico • Conocer el tratamiento inicial para las arritmias inestables del paciente pediátrico • Reconocer los ritmos de colapso del paciente pediátrico: • Asistolía • Actividad Eléctrica sin Pulso • FV • TV sin pulso • Describir los distintos Algoritmos para proveer el Apoyo Vital Avanzado Pediátrico • Comprender los cuadros de crisis anoxémica en pediatría • Describir el tratamiento de las crisis anoxémicas en pediatría.

Se recomienda revisar los siguientes temas y conceptos para el mejor entendimiento del capítulo: • Capítulo de Reanimación Cardiopulmonar Básica. APHA. • Capítulo de Manejo de Vía Aérea. APHA. • Capítulo de Electrocardiografía Básica. APHA • Capítulo de Shock

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Avanzada Pediátrica

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Introducción. El PCR en los lactantes y niños, rara vez es súbito, de causa cardíaca primaria, frecuentemente se debe a una insuficiencia respiratoria y shock progresivos. El paro pre-hospitalario en niños se caracteriza por la progresión de la dificultad respiratoria con hipoxia e hipercapnea hacia la apnea, con un ritmo cardíaco asociado de bradicardia o bradiarritmia que culmina en la asistolía, por lo tanto los objetivos de la Reanimación Avanzada Pediátrica son prevenir e intervenir en los cuadros que desencadenan el paro cardíaco, estableciendo una via aerea permeable, apoyando la ventilación y oxigenación en forma efectiva y estabilizando la circulación. Sin embargo, si se presencia la pérdida de consciencia súbita en un niño, sin antecedentes de falla respiratoria o shock, se debe sospechar que la causa del PCR puede ser una arritmia cardíaca primaria ( pacientes con cardiopatías congénitas o adquiridas de base, antecedentes de arritmias, síndrome de Q-T prolongado, alteraciones electrolíticas graves, intoxicación fármacos/drogas etc. ) Las emergencias cardiovasculares son menos frecuentes en niños que en adultos; Fundamentalmente se incluyen en este capítulo las alteraciones del ritmo y el Paro Cardiorrespiratorio, clasificados de la siguiente manera: a) Taquiarritmias. b) Bradiarritmias. c) Ritmos de Colapso. d) Crisis anoxémicas. Taquiarritmias. Taquicardia Sinusal (TS). Es el ritmo cardíaco más frecuente en pediatría y exige un diagnóstico diferencial con la taquicardia paroxística supraventricular. La historia clínica es fundamental: presencia de fiebre, cuadros infecciosos (diarrea aguda, deshidratación, BRN, meningitis aguda) y shock. Taquicardia Paroxística SupraVentricular (TPSV). De acuerdo a su mecanismo de producción, existen dos grupos: • Por reentrada con vía accesoria al nodo auriculoventricular (por Ej., síndrome de Wolf-ParkinsonWhite). • Por reentrada intranodal o secundario a un flutter atrial (mecanismo de micro entrada).

El manejo dependerá de la estabilidad del paciente. Cuando existe una perfusión adecuada, hablaremos de un paciente hemodinámicamente estable o compensado. Por el contrario, cuando existe mala perfusión, es decir, signos de insuficiencia cardíaca congestiva con disminución de la perfusión periférica, incremento del trabajo respiratorio, alteración del nivel de consciencia, shock e hipotensión, secundario a la arritmia, hablaremos de un paciente hemodinámicamente inestable o descompensado. Manejo del paciente hemodinámicamente estable. (ver Tabla 1). • Oxígeno y vía venosa permeable. • Pueden utilizarse maniobras vagales. (Lo más eficaz en lactantes y niños pequeños es la aplicación de una bolsa con hielo en la cara, sin obstruir la ventilación, por 10 a 15 segundos. En niños más grandes se recomienda la maniobra de valsalva, soplando a través de una pajilla ocluída.) • Considerar tiempo de traslado antes de tratar farmacológicamente. • Si no cede, administrar Adenosina. Manejo del paciente hemodinámicamente inestable (Tabla 2). • Cardioversión, dosis inicial: 0.5 joules/Kg. • Si hay acceso venoso disponible, iniciar cardioversión farmacológica con adenosina, pero sin diferir la cardioversión eléctrica. El diagnóstico diferencial entre la TS y la TPSV se resume en el cuadro 1. Las normas 2005 de la AHA e ILCOR ponen el énfasis en intentar obtener un diagnóstico lo más exacto posible. (ver Tabla 3). Taquicardia Ventricular con Pulso. Muy poco frecuente en pediatría, suele ser secundaria a hipoxia, acidosis, hipoglicemia, hipokalemia, hiperkalemia o miocarditis. Además las intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos, bloqueadores de canales de Ca, etc. Causas menos frecuentes: cateterismo endovenoso, daño miocárdico secundario especialmente en cardiocirugía, agentes anestésicos derivados del fluotano, intoxicaciones (digital, fenotiacinas, cafeína, nicotina). La hipoxia y las alteraciones hidroelectrolíticas graves secundarias a cuadros disentéricos y/o cuadros infecciosos graves siguen siendo las causas principales de TVCP en

Figura 1: Taquicardia Sinusal. 298



Tabla 1: Algoritmo de taquicardia con perfusión adecuada en el niño . niño. ABC Primario • ABC • O2 y ventilación según necesidad • Instalar monitor-desfibrilador • ECG 12 derivaciones QRS de duración normal para la edad <= 0.08 seg.

QRS ancho para la edad (> 0.08 seg.)

Evalúe el ritmo

Probable Taquicardia Sinusal • Antecedentes compatibles • Onda P presente/normal • FC varía con la actividad • RR variable con PR constante • Lactantes: FC < 220 lpm • Niños: FC< 180 lpm

¿Cuál es la duración del QRS?

Probable TPSV • Onda P ausente/anormal • FC no varía con la actividad • Cambios bruscos de frecuencia • Lactantes: FC > 220 lpm

Considere maniobras vagales (sin retardo)

Probable TV

Durante la evaluación • ABC • O2 y ventilación segúnnecesidad • Confirmar instalación de monitor- desfibrilador • Preparación para cardioversión (sedación si es necesaria) Identificar causas probables y tratar • Hipoxemia • Hipovolemia • Hiportermia • Hiper / hipocalemia, trastornos metabólicos • Taponamiento cardíaco • Neumotórax a tensión • Tóxicos, drogas, fármacos • Tromboembolismo • Dolor

• Acceso vascular • Adenosina 0.1 mg/kg IV (6 mg máximo 1a dosis) en bolo rápido • Puede duplicarse la dosis (12mg máximo 2a dosis)

Considere fármacos alternativos: • Amiodarona 5mg/Kg ev. en 20 a 60 min. (Clase IIb) • Lidocaina 1mg/Kg ev. (Clase Indeterminada) • Utilice sólo una de ellas

Algoritmo adaptado, Guías 2000 AHA.

• Intentar cardioversión 0.5-1 J/kg (se puede aumentar hasta 2 J/kg si dosis inicial es inefectiva) • Sedación previa a la cardioversión • ECG de 12 derivaciones Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Avanzada Pediátrica

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Tabla 2: Taquicardia mal perfundida en pediatría. ABCD Primario • Evaluar ABC • Inicie RCP • Ver algoritmo de PCR

NO ¿PULSO PRESENTE?

SI • administrar O2 y ventilación de acuerdo a necesidad • instalar monitor - desfibrilador

QRS de duración normal para la edad <= 0.08 seg.

Evalúe la taquicardia

• ECG 12 derivaciones, si es factible • Duración QRS.

QRS ancho para la edad > 0.08 seg.

Durante la evaluación • evaluar ABC • aportar O2 y ventilación de acuerdo a necesidad • confirmar instalación de monitor-desfibrilador • preparación para cardioversión (sedación si es necesaria) Identificar causas probables y tratar • Hipoxemia • Hipovolemia • Hipertermia • Hiper / hipocaliemia, trastornos metabólicos • Taponamiento cardíaco • Neumotórax a tensión • Tóxicos, drogas, fármacos • Tromboembolismo • Dolor

Probable Taquicardia Sinusal • Antecedentes compatibles* • Onda P presentes/normales • FC varía con la actividad • RR variable con PR constante • Lactantes: FC < 220 lpm • Niños: FC< 180 lpm

Probable TPSV • Onda P ausentes/anormales • FC no varía con la actividad • Cambios bruscos de frecuencia • Lactantes: FC > 220 • Niños FC > 180

Evalúe la taquicardia

Probable TV • Cardioversión inmediata 0.5-1 J/kg (sedación si es necesaria, no retardar cardioversión)

Considere maniobras vagales (sin retardo) Cardioversión inmediata • 0.5 -1.0 J/kg, si dosis inicial es inefectiva • Se puede aumentar a 2 J/kg • Sedación si es posible • Cardioversión no debe ser retrasada por la sedación Adenosina IV/IO inmediata en bolo rápido • Si hay acceso vascular inmediato • Dosis: 0.1 mg/kg IV/IO (6 mg máximo 1era dosis) • Puede duplicarse la dosis (12mg máximo 2da dosis)

300


Considerar fármacos alternativos • Amiodarona 5 mg/kg IV en 20-60 min. • Lidocaína 1 mg/kg IV en bolo • ECG de 12 derivaciones

ALGORITMO ADAPTADO GUIAS 2000


Tabla 3. Cuadro 1. Diagnóstico diferencial entre TS y TPSV Taquicardia Sinusal (TS) • Historia compatible con TS (fiebre, dolor, heridas, deshidratación, etc.) • Onda P presente o normal • Frecuencia cardíaca alta que se instala progresivamente de acuerdo a la causa • Variabilidad RR con PR constante • Frecuencia cardíaca que cambia con la actividad Lactantes: FC generalmente <220 lpm Niños: FC generalmente < 180 lpm

Taquicardia Paroxística SupraVentricular (TPSV) • Historia incompatible con TS (sin fiebre, dolor, etc.) • Onda P ausente o anormal • Frecuencia cardíaca alta de instalación brusca • Invariabilidad RR, solo cambios bruscos • Frecuencia cardíaca que no cambia con la actividad Lactantes: FC generalmente >220 lpm Niños: FC generalmente >180 lpm


Figura 3: Taquicardia Ventricular.

pediatría. Aunque la frecuencia cardíaca es menor que la observada en una TPSV, cursa con mayor compromiso hemodinámico. Alrededor de un 5% de las taquicardias ventriculares con pulso se confunden con TPSV de conducción aberrante, pero se tratan como una Taquicardia Ventricular. El manejo apunta a identificar y tratar la causa, como la hipoxia y las alteraciones hidroelectrolíticas. Paciente hemodinámicamente estable: • Amiodarona, 5 mg/Kg ev., lentamente en 20 a 60 minutos (Clase IIb). • Si convierte con amiodarona, trasladar con infusión de 5-15 ug/Kg./min. • Si no convierte, cardioversión eléctrica. • Las Guias 2005 recomiendan con mucho más fuerza a la Amiodarona pese a que los datos obtenidos son por extrapolación de su uso en los adultos, sin embargo mantienen a la Lidocaina como Clase Indeteminada. Por lo tanto si sólo cuenta con Lidocaína administre en bolo, 1 mg/Kg. cada 5 minutos (máximo tres dosis)

• Si convierte con lidocaína, trasladar con infusión de 20-50 ug/Kg./min. Paciente hemodinámicamente inestable: • Cardioversión eléctrica (0.5-1 joules/Kg.). • Si convierte, prepare una infusión de lidocaína, posterior a una carga de 1 mg/Kg. Bradicardias. Las bradicardias en los niños en la mayoría de las veces es un ritmo preterminal, como respuesta final a una profunda hipoxia, acidosis o de la descompensación hemodinámica y su presencia es ominosa. (ver Tabla 3). La bradicardia sinusal puede ser secundaria a cardiopatías congénitas, a alguna enfermedad sistémica grave o a cirugía cardíaca que haya involucrado a la aurícula. Las causas agudas incluyen la distensión abdominal (vómitos), el aumento de la presión intracraneana (TEC), la instrumentalización de la vía aérea (estimulación vagal). En pacientes previamente sanos, la bradicardia puede


301


Tabla 3: Bradicardia

ABCD Primario • Evaluar ABC • Proveer oxígeno • Monitor / Desfibrilador

NO

¿Compromiso cardiorrespiratorio grave derivado de bradicardia? (hipoperfusión, hipotensión, dificultad respiratoria, alteración de conciencia)

• Observar • Reevaluar ABC • Traslade a centro adecuado

Realizar compresiones torácicas, si a pesar de oxigenación y ventilación: • FC <60 lpm en lactante o niño e hipoperfusión sistémica

Durante RCP: • Realice y verifique intubación endotraqueal, instale acceso vascular • Verifique posición, contacto de electrodos y de las paletas • Verifique posición y contacto de marcapaso Administre • Adrenalina cada 3-5 min. • Considerar fármacos alternativos: Infusión adrenalina, dopamina Identifique posibles causas • Hipoxemia • Hipotermia • TEC • Bloqueo cardíaco • Tóxicos/venenos/drogas fármacos

Algoritmo adaptado, Guías 2000 AHA. 302

SI


Adrenalina • IV/IO: 0.01 mg/kg (1:10.000; 0.1 ml/kg) • TET:0.1 mg/kg (1:1000; 0.1ml/kg • Repetir cada 3-5 min.

Atropina * • 0.02 mg/kg (dosis mínima: 0.1 mg) • Se puede repetir una vez • Dosis máxima 1mg.

Considere uso de marcapaso externo


Figura 4: Asistolía.

relacionarse con un predominio del sistema neurovegetativo parasimpático. El diagnóstico diferencial se plantea con un bloqueo atrio ventricular completo. La bradicardia sinusal, con onda P que precede a un complejo QRS normal con conducción atrio ventricular del 100% no requiere tratamiento. Sólo si la bradicardia se vuelve sintomática o hay inestabilidad hemodinámica se recomienda la administración de adrenalina. Si se sospecha de que el origen de la bradicardia es de origen vagal se puede administrar atropina. Bloqueo Aurículo Ventricular Completo. Se define como la presencia de disociación A-V. Puede ser congénito (RN con bloqueo A-V secundario por madre portadora de Lupus sistémico) o adquirido, habitualmente secundario a alguna enfermedad cardíaca, cardiocirugía o intoxicación medicamentosa (digitálicos, betabloqueadores). El paciente estable requiere monitorización y traslado a un centro hospitalario. En el caso de un paciente inestable este requiere monitorización, oxígeno, acceso vascular y atropina. Sin embargo hay que enfatizar que la mayoría de las bradicardias mejoran con O2 y ventilación a presion positiva. Ritmos de Colapso: Los ritmos de colapso, llevan a la ausencia de pulsos, por lo tanto al paro cardiorrespiratorio (PCR) (ver Tabla 4).

Entre estos ritmos encontramos los siguientes: • Asistolía • Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP) • Fibrilación Ventricular (FV) • Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP) Asistolía. El PCR por asistolía en el niño es el más frecuente y a su vez de muy mal pronóstico, debido a que se presenta después de un período prolongado de hipoxia. En la asistolía hay ausencia de actividad eléctrica en el miocardio y está representada por una línea isoeléctrica en el ECG. Además de confirmar clínicamente el PCR, se debe confirmar, en al menos dos derivaciones del ECG, para descartar artefactos o una FV muy fina. El manejo incluye oxigenación precoz, proveer una vía aérea segura, MCE, establecer un acceso vascular para la administración de adrenalina y a su vez identificar y tratar las causas reversibles de PCR. AESP. La actividad eléctrica sin pulso es un trazado rítmico distinto de la FV y la TV que no genera pulso palpable. La AESP puede ser reversible si se identifica precozmente y se trata de la manera adecuada. El manejo no difiere esencialmente del manejo del paciente en asistolía, sin embargo hay que enfatizar en la identificación y tratamiento de las causas reversibles del PCR.

Figura 5: Fibrilación Ventricular Fina. Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Avanzada Pediátrica

303


Tabla 4: Algoritmo de Paro Cardio-Respiratorio en el niño. 1

Desfibrilable

3

PCR PEDIATRICO • Siga Algoritmo RCPB: Continúe RCP • Administre Oxígeno • Coloque monitor/desfibrilador

2

Evalúe el Ritmo ¿Es un ritmo desfibrilable?

No desfibrilable 9

4

10 De 1 descarga • Manual: 2J/kg • DEA:>1 año Use sistema pediátrico para edades de 1 a 8 años Reasuma RCP inmediátamente Administre 5 ciclos de RCP*


11

NO

Desfibrilable

12

NO

Desfibrilable 8 Continúe RCP mientras se carga el desfibrilador De 1 descarga • Manual: 4J/Kg • DEA:>1 año Reasuma RCP inmediátamente Considere antiarrítmicos (ej. Amiodarona 5mg/Kg EV/IO o Lidocaina 1mg/Kg) Considerar Magnesio 25 a 50 mg/Kg EV/IO, max 2 gr por torsión de punta Después de 5 ciclos de RCP* vaya al recuadro 5 304

• Si hay asistolía, vaya al recuadro 10 • Si hay actividad eléctrica, evalúe el pulso. Si no hay pulso, vaya al recuadro 10 • Si hay pulso presente, comience cuidados de postreanimación

Desfibrilable

13

Vaya al recuadro 4

Durante RCP

Administre 5 ciclos de RCP* Evalúe el Ritmo ¿Es un ritmo desfibrilable?


No desfibrilable

Continúe RCP mientras se carga el desfibrilador De 1 descarga • Manual: 4J/Kg • DEA:>1 año Reasuma RCP inmediátamente Administre Adrenalina • EV/IO: 0.01 mg/Kg (1:10.000: 0.1ml/Kg) • Tubo Endotraqual: 0.1 mg/Kg (1:1000: 0.1 ml/Kg) Repetir cada 3 a 5 min 7

Reasuma RCP inmediátamente Administre Adrenalina • EV/IO: 0.01 mg/Kg (1:10.000: 0.1ml/Kg) • Tubo Endotraqual: 0.1 mg/Kg (1:1000: 0.1 ml/Kg) Repetir cada 3 a 5 min

Administre 5 ciclos de RCP*

5

6

Asistolia / AESP

FV/TV

• Comprima fuerte y rápido (100/min) • Asegure descompresión complta del tórax • Minimice las interrupciones de las compresiones torácicas • Un ciclo de RCP: 30 compresiones y 2 ventilaciones; 5 ciclos = 1 a 2 min • Evite hiperventilar • Asegure Vía Aérea y confírmela *Luego de asegurar la vía aéra en forma avanzada, dé compresiones torácicas contínuas, sin pausas para ventilar. De 8 a 10 ventilaciones/min. Evalúe el ritmo cada 2 min Rotar compresiones cada 2 min con evaluaciones del ritmo Investigue y trate las posibles causas: • Hipovolemia • • Hidrogeniones • • Hipoglicemia • • Toxinas • • Neumotorax a Tensión • • Trauma


Hipoxia Hipo/hiperkalemia Hipotermia Taponamiento cardíaco Trombosis


Figura 6: Fibrilación Ventricular.

FV. La FV es una serie desorganizada y caótica de despolarizaciones ventriculares, que causan un temblor miocárdico incapaz de generar flujo sanguíneo. El tratamiento de elección es la Desfibrilación lo más precoz posible (2 a 4 Joules por Kilogramo de peso). En caso de FV recurrente, se debe considerar drogas vasopresoras, como la adrenalina, cada 3 a 5 minutos y antiarrítmicos como la amiodarona o la lidocaína; las que deberán intercalarse en el tratamiento con las descargas eléctricas posteriores. Además dentro del manejo, al igual que en los casos anteriores se incluye el manejo de la vía aérea, ventilación, MCE y el establecimiento de un acceso vascular. TVSP. Se identifica como un ritmo regular, de complejo ancho y que no genera pulsos palpables. No hay evidencia de despolarización auricular. Se trata como una Fibrilación Ventricular (fig. 7). Crisis Anoxémicas. También llamadas crisis hipóxicas o cianóticas (niños azules ), se dan en niños con cardiopatía congénita con corto circuito de derecha a izquierda. Etiologicamente se deben a una disminución brusca del flujo sanguíneo pulmonar, con un aumento del corto circuito e hipoxemia sistémica. La más frecuente es, entre un 50 á 60%, la Tetralogía de Fallot. Clasificación de Enfermedad cardiaca congénita, capáz de producir crisis hipóxicas.

1. Corto circuito de derecha a izquierda de bajo flujo pulmonar: • Tetralogía de Fallot. • Atresia pulmonar. • Atresia tricúspide. 2. Corto circuito de derecha a izquierda de alto flujo pulmonar : • Transposición de grandes vasos. • Persistencia del tronco arterioso común. • Ventrículo único. • Retorno venoso pulmonar anomalo • Corazón izquierdo hipoplástico • Corazón derecho con doble tracto de salida Problemas comunes de los sobrevivientes a cirugías de enfermedades congénitas: • Arritmias • Hipoxemia • Hipertensión pulmonar • Shunts preexistentes • Embolismo paradójico • Endocarditis bacteriana Clínicamente, se inicia con disnea y cianosis progresiva, junto con signos de hipoxemia; compromiso de conciencia y convulsiones y la dificultad respiratoria culmina en gasping y paro respiratorio. Generalmente, la crisis anoxémica está precedida por un marcado aumento del consumo de oxígeno (fiebre, llanto, ejercicio, angustia etc.)Como respuesta el niño hiperventila aumentando así el retorno venoso. Si el paciente tiene una obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho el retorno venoso irá directamente hacia la aorta con la

Figura 7: Taquicardia Ventricular. Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Avanzada Pediátrica

305


subsiguiente caída de la saturación de oxígeno arterial periférico. Constituyéndose de esta manera un círculo vicioso. Manejo: • Asegurar. proveer y proteger la vía aérea, para que se mantenga permeable. • Administrar oxígeno al 100% Fi O2. • Posicionar en cuclillas para aumentar el retorno venoso pulmonar. • Acceso vascular u osteoclisis. • Reposición de volumen, 20 cc/Kg. Cristaloides. • Morfina eventualmente. • Monitorización constante (FR, PA, FR, SAT, ECG.) • Re-evaluación permanente A, B, C, D. • Traslado a centro hospitalario. Se sugiere que frente a un pcte. con sobrecarga de volumen por algún tipo de cardiopatía se inicie la reposición de volumen con 10 cc/kg. e incluso con 5cc/kg. y no 20 cc de inmediato, ir titulando y viendo la respuesta del niño para no correr el riesgo de disminuir el VMC por compresión. Las cardiopatías congénitas con corto circuito de izquierda a derecha son acianóticas y relativamente frecuentes.(CIA,CIV, persistencia del ductus arterioso de Botal) Resumen. Taquiarritmias. La clave para el manejo de las Taquicardias se basa en realizar un diagnóstico lo más exacto posible. Se puede diferenciar la TS y la TPSV sobre la base de lo siguiente: antecedentes del paciente, la presencia y aspecto de las ondas P, la variabilidad de la frecuencia cardiaca y la frecuencia misma. El tratamiento de las arritmias se puede resumir en: • Manejo de la vía aérea, de la ventilación y oxigenación según necesidad. • Realizar compresiones torácicas si la FC es menor de 60 por minuto y se asocia con hipoperfusión,

o si la taquicardia se asocia con hipotensión profunda. • Obtener un trazado de monitoreo o un ECG si es posible. • Identificar y tratar las causas potencialmente reversibles de la arritmia Los tratamientos específicos son: • TPSV: Determinar la necesidad de intervenciones eléctricas versus farmacológicas. Se recomienda Adenosina si existe acceso vascular. Considere maniobras vagales en pacientes estables. • TV con pulso: Considere cardioversión o fármacos alternativos: Amiodarona o Lidocaína Bradiarritmias La bradicardia sinusal es rara vez una alteración cardiaca primaria y se asocia principalmente con hipoxia, con aumento del tono vagal, alteraciones del SNC., hipotermia, intoxicaciones farmacológicas etc. Siendo siempre importante identificar posibles causas. La bradicardia sinusal asintomática no se trata. Si la bradicardia sinusal o bloqueo A-V se presenta con compromiso hemodinámico, se debe siempre evaluar el ABCD e intervenir, como manejo invasivo o no invasivo de la vía aérea, asegurar una adecuada ventilación- perfusión ,instalar acceso venoso u osteoclisis, infundir volumen, monitorización constante, considerar MCE y trasladar. A diferencia del adulto el paro cardiorrespiratorio en pediatría, rara vez es súbito y se debe generalmente a una progresión de la insuficiencia respiratoria o shock y no a arritmias cardiacas primarias. Por tal motivo, el ritmo más frecuente de encontrar es la asistolía y no la Fibrilación Ventricular. Por lo antes descrito, el tratamiento del PCR en pediatría, va a estar enfocado principalmente a la oxigenación y ventilación (además de MCE y obtención de un acceso vascular para administración de fluidos y medicamentos) excepto que el paciente presente una pérdida súbita de conciencia, en lo que se sospechará una Fibrilación ventricular y por lo tanto en este caso se deberá contar con un desfibrilador lo más precozmente posible.

:: Apuntes

306



Caso clínico inicial: resolución Usted recibe un llamado por un niño de 5 años de edad el cual presenta alteración de conciencia según sus padres. Al llegar usted observa a un niño pálido; que responde a la voz, pero esta letárgico y confuso; extremidades frías; FR de 45 por minuto, sin dificultad respiratoria; la FC es de 235 lpm, y casi imperceptible a distal; el llene capilar es de 5 segundos; la PA es de 70 / 50 mmHg y la temperatura axilar es de 37,9 °C. Usted administra oxígeno al 100% por mascara de no reinhalación y se dispone a colocar monitor cardíaco cuando el niño pierde la conciencia súbitamente, además no respira ni tiene pulso. ¿Cuál sería su clasificación de estabilidad inicial? Este niño presenta signos de shock descompensado por lo tanto es cuadro clasificado como inestable. ¿Qué algoritmo iniciaría? En la primera evaluación corresponde al algoritmo para Taquicardia con mala Perfusión, pero luego el escenario cambia al algoritmo para PCR. ¿Qué factores especiales debería tener en cuenta al seguir con la reanimación? Un paciente con una taquiarritmia que súbitamente cae en PCR tiene una alta probabilidad de estar cursando con un ritmo de colapso posiblemente reversible con descargas eléctricas como una TV sin pulso o una FV. Por esto estaría indicado una “vista rápida” con las paletas del desfibrilador y aplicar descargas si es necesario. Además un paciente que evoluciona con fiebre por 2 semanas, con signos inespecíficos llegando al shock y colapso es sugerente de una patología infecciosa como la miocarditis. Es necesario, entonces, buscar la causa del colapso y tener presente las 4 H y las 4 T para tratar aquellas alteraciones que pueden ser reversibles. Preguntas. 1. Usted evalúa en un domicilio a un lactante de 6 meses de edad con cianosis peri bucal ++, Fr: 15 por min. con esfuerzo respiratorio propio, superficial, FC: 62 por min., letárgico, cuya madre menciona que está resfriado hace una semana y que hoy rechazó alimentación. ¿Qué hace usted? a) Intubación oro traqueal, oxígeno al 100% a través bolsa autoinflable. b) Mascarilla de alto flujo, oxígeno al 100%. c) Ventilación asistida a presión positiva con aporte de oxígeno al 100%. d) Masaje cardiaco externo, instalación de venoclisis u osteoclisis para infundir cristaloides 20cc/Kg. e) Traslado rápido a centro hospitalario. 2. Ud. Acude a un procedimiento de un niño de 7 años que estaba encumbrando volantines y sufre una descarga eléctrica desde el alumbrado público. Según la información recopilada por el Centro Regulador el paciente está inconsciente. Cuando Ud. llega al lugar, la secuencia más correcta de acciones a seguir es: a) Desfibrilar 3 veces en forma consecutiva al paciente, intubación oro traqueal, vía venosa, traslado rápido. b) Asegurar la escena, verificar estado de conciencia del paciente y si está inconsciente realizar una monitorización rápida con las paletas y en caso de FV,

desfibrilar 3 veces en forma consecutiva con 2 a 4 Joules/Kilo. c) Asegurar la escena, verificar estado de conciencia del paciente y si está inconsciente: Ventilar, intubación oro traqueal, vía venosa, monitorización y traslado rápido. d) Verificar estado de conciencia del paciente y si está inconsciente realizar una monitorización rápida con las paletas y en caso de FV, desfibrilar 3 veces en forma consecutiva con 2 a 4 Joules/Kilo, intubación oro traqueal, vía venosa, traslado rápido. e) Asegurar la escena, verificar estado de conciencia del paciente y si está inconsciente: Ventilar, intubación oro traqueal, vía venosa, monitorización, desfibrilación, administración de amiodarona. 3. Un niño de 3 meses llega al SAPU con historia de un día de inapetencia, respiración rápida, pulso de 260 lpm, alteración de conciencia, color grisáceo y mala perfusión. La monitorización electrocardiográfica es compatible con una Taquicardia Supraventricular (ver fig 8) - Su tratamiento inicial debería ser: a) Digitalización rápida intravenosa. b) Verapamilo intravenoso. c) Administración de Adenosina. d) Cardioversión sincronizada e) Desfibrilación 4. Usted acude a un llamado por un niño de 18 meses


307


con dificultad respiratoria. Al evaluar al paciente usted constata que no respira y no tiene pulso. A la evaluación electrocardiográfica con “vista rápidaÓ, se confirma AESP.Lo siguiente que usted debería realizar es: a) Establecer acceso vascular y administrar Amiodarona 5 mg/kg

b) Intentar desfibrilación con 2j/Kg c) Establecer vía aérea segura para ventilar a presión positiva, comenzar MCE y establecer acceso vascular para administrar adrenalina. d) Establecer osteoclisis y administrar Adrenalina 0.01mg/kg e) Intentar cardioversión sincronizada con 1j/Kg


Bibliografía 1. Maniobras Vagales. Pag. 196. Pediatric Advanced Life Support. 2003, AHA. 2. Técnica de Osteoclisis. Pag. 156 a 158. Pediatric Advanced Life Support. 2003, AHA. 3. Técnica de Desfibrilación. Pag. 189 a 191. Pediatric Advanced Life Support. 2003, AHA. 4. Técnica de Cardioversión Sincronizada. Pag. 193. Pediatric Advanced Life Support. 2003, AHA. 5. Supplement to Circulation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 6, Section 5, Pharmacology I, Agents for arrhythmias. Volume 102, Number 8. August 22, 2000. 6. Supplement to Circulation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Part 6, Section 5, Pharmacology II, Agents to optimize Cardiac Output and Blood Pressure. Volume 102, Number 8. August 22, 2000. 7. Myung K. Park. Manual Práctico de Cardiología Pediátrica. 1992. 8. Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 9. Robert J. Huszar. “Arritmias. Principios, interpretación y tratamiento”. Tercera edición. Editorial Mediterráneo. 2002.

308

1. Pediatric Advanced Life Support AHA. 2003. 2. Suplemento de Circulation. Recomendaciones 2000 para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de urgencia. FIC. AHA. Volumen 102, Número 8. Agosto 22, 2000. 3. Myung K. Park. Manual Práctico de Cardiología Pediátrica. 4. John W. Grae. Manual de Terapeutica pediatrica. 5º Edicion. Departmentof medicine The Children’s Hospital, Boston.Editorial MASSON-Litle, Brown.pag 284 ,V. 5. J.Suros. Semiología Médica y Técnica Exploratoria.6º edisón. Editorial SALVAT.Pags 323, 324. 6. G.Edward Morgan,Jr., Maged S. Mikhail, Michael J.Murray. Clinical Anesthesiology, 3º Edition. Mc. Graw. Hill.pags. 422, Table 20-15, 423, 424, 425, 426, 427.



Reanimación Neonatal Ma. Isabel Castillo Escobar y Miguel Orellana Orellana.

:: Caso Clínico “04:00AM, usted acude a domicilio por un parto inminente de femenina de 38 años, multípara de tres, en trabajo de parto hace cuatro horas. A la llegada se encuentra con un recién nacido de un minuto de vida, en apnea, flácido, piel cianótica, cubierta de meconio espeso, con el cordón umbilical sin cortar y sin pulso palpable. La madre se encuentra en buenas condiciones. Nos encontramos a 15 minutos del servicio de urgencia.¿Como abordaría ésta situación?”


APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Conocer la prepararación previa para la reanimación neonatal en el ámbito prehospitalario. • Reconocer los tres signos fundamentales para la evaluación del recién nacido durante la reanimación. • Conocer el concepto de pirámide invertida • Establecer la necesidad de ventilación a presión positiva. • Conocer la técnica de ventilación con bolsa- mascara. • Reconocer características de un recién nacido deprimido. • Conocer el manejo farmacológico del recién nacido en PCR • Conocer las etapas de la reanimación neonatal. • Conocer el manejo de la vía aérea avanzada. • Conocer las indicaciones de intubación endotraqueal. • Conocer el manejo del recién nacido con meconio • Establecer necesidad de masaje cardiaco en el recién nacido. • Conocer técnica de masaje cardíaco externo en el recién nacido. • Conocer el ambiente terapéutico óptimo del recién nacido. • Conocer los medicamentos y expansores de volumen; sus indicaciones, dosis y vías de administración usados en la reanimación neonatal. • Determinar las condiciones adecuadas de traslado del niño a la maternidad.

Introducción. El siguiente capítulo pretende entregar las herramientas necesarias para enfrentar la reanimación de un recién nacido fuera de la sala de urgencias o de la maternidad, asumiendo procedimientos avanzados, previos al traslado del paciente a un centro hospitalario. Es importante señalar que el ambiente terapéutico ideal para atender el parto y por ende, al recién nacido, es la maternidad y la unidad de neonatología, ya que en ellas siempre encontraremos los medios técnicos y humanos óptimos para tal efecto. El control del embarazo y la detección de patologías intraútero son fundamentales para la preparación del o los equipos que intervendrán en el evento.

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Fisiología del embarazo y del parto • Anatomofisiología del recién nacido • Farmacología en el PCR. • Capítulo Emergencias Ginecobstétricas

En el área prehospitalaria, los partos ocurren en forma inesperada, lo que da poco tiempo para una preparación del ambiente terapéutico óptimo. Esto nos obliga a recopilar la mayor cantidad de información en el menor tiempo posible, antes de arribar al lugar del parto. Este capítulo se refiere a los niños recientemente nacidos (primeros minutos a horas después del nacimiento), pero sus principios son aplicables a todo el período neonatal (primeros 28 días) e incluso al lactante. Puntos importantes de la transición neonatal a la vida extrauterina. La transición desde el período fetal a la vida extrauterina está caracterizada por una serie de fenómenos únicos:

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Neonatal

309


Los pulmones fetales están llenos de líquido pulmonar, el oxígeno proviene de la placenta y difunde a través de la membrana placentaria desde la sangre materna a la sangre fetal, al nacer e iniciar la respiración los pulmones se llenan de aire y el líquido pulmonar pasa de los alvéolos al espacio peri vascular y luego, a la sangre y linfáticos del pulmón. La eliminación del líquido pulmonar se ve afectada cuando los recién nacidos presentan apnea al nacer o sus esfuerzos respiratorios son débiles. Los vasos pulmonares fetales están marcadamente contraídos, por lo que en lugar de perfundir a los pulmones, la sangre es derivada de la arteria pulmonar a la aorta a través del ductus arterioso. Con el nacimiento el cordón umbilical es clampeado con el consiguiente aumento de la presión arterial sistémica, además la exposición al oxígeno produce relajación de las arteriolas pulmonares. Permitiendo un importante aumento del flujo sanguíneo pulmonar. La sangre absorbe oxígeno del aire a nivel alveolar y es bombeada a todos los tejidos del cuerpo; la piel y mucosas del recién nacido se tornan rosadas. Preparación para el parto. El personal que acude al parto y a atender al recién nacido, debe estar entrenado en la reanimación neonatal. Si existe el antecedente o la fuerte sospecha de más de un bebé, es necesario solicitar un segundo equipo, anticipándose a las probables complicaciones que conlleven la atención de un parto múltiple. La historia es fundamental también. Conocer antecedentes mórbidos de la madre, embarazos previos, complicaciones durante el actual embarazo,

ingesta de fármacos o drogas, ayudan a ampliar la visión sobre las condiciones en las que nacerá el niño. (Tabla 1) El equipo técnico que se utilizará también es primordial. Un ambiente limpio y cálido son óptimos. El personal debe estar familiarizado con el equipo. Es importante señalar que en toda atención directa de cualquier tipo de pacientes, deben estar presentes las precauciones con fluidos corporales. (Tabla 2) Evaluación. La mayoría de los neonatos responden al estímulo del ambiente extrauterino con esfuerzos respiratorios adecuados, llanto vigoroso, movimiento de sus extremidades y el color torna hacia el rosado. Un niño de término en estas condiciones puede ser atendido, en los brazos de su madre. En cambio los niños con las siguientes características deben ser atendidos cerca de una fuente de calor para iniciar reanimación: • Presencia de meconio en el líquido amniótico o en la piel. • Respuestas ausentes o débiles • Cianosis persistente. • Parto de pretérmino. La evaluación del niño que continúa posterior al secado y liberación de la vía aérea, se realiza en base a tres signos: esfuerzo respiratorio, frecuencia cardíaca y color. Estos nos proporcionan la información necesaria para determinar los pasos a seguir. • Respiración: observe y evalúe las respiraciones del neonato, el llanto vigoroso y la elevación del tórax

TABLA 1: Condiciones asociadas a riesgo para el recién nacido Factores de riesgo intraparto Actividad fetal disminuida Diabetes materna Sin control de embarazo Hipertensión inducida por el embarazo Edad <16 o >35 años Hipertensión crónica Cesárea de urgencia Enfermedad crónica materna Cardiovascular Parto con fórceps o vacuum Tiroídea Presentación podálica u otra anormal Neurológica Parto prematuro Pulmonar Parto acelerado Corioamnionitis Renal Ruptura prolongada de membranas(>18 horas antes del parto) Anemia o isoinmunización Parto prolongado(>24 horas) Muerte fetal o neonatal previa Expulsivo prolongado(>2 horas) Sangramiento en el 2° o 3° trimestre Bradicardia fetal Infección materna Monitoreo cardiaco alterado Polihidroamnios Anestesia general Oligohidroamnios Hipertonía uterina Ruptura prematura de membranas Opiáceos administrados a la madre dentro de las cuatro Gestación de post-termino horas antes del parto Gestación múltiple Líquido amniótico teñido con mecónio Discordancia tamaño-edad fetal Prolapso de cordón Terapias con drogas Ej.: carbonato de litio, Magnesio, Drogas de bloqueo adrenérgico. Desprendimiento de placenta Placenta previa Abuso materno de sustancias Malformación fetal 310



TABLA 2: Equipo requerido. Equipo de aspiración Catéter de aspiración 5F, 6F, 8F y 10F. Sonda de alimentación 8F Jeringa de 20cc Equipo de aspiración con presión controlada hasta 100 mmHg. Equipo Bolsa-mascarilla Bolsa de reanimación neonatal con válvula de liberación de presión o manómetro (la bolsa debe permitir suministrar oxígeno al 90-100%). Mascarillas faciales, tamaños para recién nacidos y prematuros(se prefieren mascarillas con reborde acolchado). Oxígeno con flujómetro de hasta 10Lpm y conexiones de oxígeno. Equipo de intubación Laringoscopio con hojas rectas(00, 0 y 1). Tubos traquéales 2,5; 3,0 ;3,5; 4,0. Estilete para intubación. Tijeras. Cinta adhesiva. Capnómetro.

Medicamentos Epinefrina(llevar a 1:10.000). Solución fisiológica o Ringer lactato. Bicarbonato de sodio. Naloxona. Solución glucosada al 10%. Sonda de alimentación (opcional). Elementos para cateterismo umbilical Guante estériles. Tijera estéril o bisturí. Alcohol. Catéteres umbilicales o sonda de alimentación #6. Llave de tres vías. Jeringas de todas las medidas. Varios Guantes estériles, mascarillas, ropa estéril idealmente tibia. Fuente de calor. Reloj. Fonendoscopio. Monitor cardiaco. Monitor de presión arterial. Saturómetro. Trocar de osteoclisis. Catéteres venosos.

indica buena respiración. La respiración jadeante o boqueo equivalen a apnea, puede intentar estimulación táctil, esta es efectiva si el ritmo y profundidad de la respiración mejoran en los primeros segundos, si esto no sucede ventile a presión positiva (VPP). Si la respiración es espontánea y adecuada, evalúe frecuencia cardiaca. Si el niño se encuentra severamente deprimido puede iniciar VPP inmediatamente obviando la estimulación táctil. La VPP debe realizarse con bolsa y mascara o bolsa y tubo endotraqueal (TET). • Frecuencia cardiaca: debe ser mayor a 100 latidos por minuto (Lpm). Si es menor, debe iniciar VPP aunque el neonato tenga ventilación espontánea ya que es probable que las respiraciones sean deficientes y no suministren el oxígeno necesario. La frecuencia cardiaca se evalúa auscultando con un estetoscopio, palpando el pulso en el cordón umbilical o arteria braquial. Si la frecuencia cardiaca es mayor a 100 lpm con respiraciones espontáneas, evalúe el color. • Color: el color normal de un recién nacido se determina observando los labios y el tronco éste debe ser rosado o acrocianosis frente a O2 ambiental. La cianosis central indica hipoxemia, por lo tanto si el niño presenta cianosis central con respiraciones espontáneas y frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm debe administrar oxígeno a flujo libre. La Reanimación. La reanimación neonatal se puede dividir en cuatro categorías de acción:

• Pasos básicos, incluyendo el abordaje inmediato y los pasos iniciales en la estabilización • Ventilación, incluyendo ventilación mediante bolsamáscara o bolsa-tubo • Compresiones torácicas • Administración de medicamentos y fluidos. La Pirámide Invertida. La Pirámide Invertida es un concepto mnemotécnico a usar fuera de la sala de partos, que refleja las frecuencias relativas de los esfuerzos para la reanimación neonatal, siempre y cuando no haya presencia de meconio en el líquido amniótico. El orden de los pasos a seguir se definen de acuerdo a la frecuencia de necesidades de intervención. Desde los procedimientos más frecuentes hasta aquellos que pocas veces se realizan. Establecer vía aérea permeable. Posición y Secado. En decúbito dorsal o lateral y con el cuello levemente extendido. Evitar la hiperextensión o flexión del cuello, ya que, como ya sabemos, limitan la entrada de aire. Se puede colocar una sabanilla enrollada bajo los hombros para elevar 1.5 a 2.5 cm. lo que ayuda a mantener la posición adecuada. Paralelamente se seca al recién nacido para prevenir la pérdida de calor. Aspiración. Si no hay meconio, se debe aspirar boca y nariz. La boca se aspira primero. Esto evitará que pueda aspirar el niño con la inspiración o boqueo que a veces produce


311


Evaluar y Mantener

Siempre Necesario

Temperatura (calentar y secar) Vía Aérea (posición y aspiración) Buena respiración (estimular el llanto) Circulación (FC y color) Evaluar la respuesta del niño al nacer Mantener el calor del recién nacido Posicionar, abrir la vía aérea, estimular la respiración secando, administrar oxígeno (según necesidad)

Menos Frecuentemente Necesario Pocas veces necesario

Establecer ventilación efectiva • Bolsa y máscara • Intubación traqueal Practicar compresiones Administrar fármacos

Diagrama de la Pirámide Invertida

la aspiración de la nariz. Si el material de la boca y nariz no se aspira antes de que el niño comience a respirar éste puede ser inspirado hacia la tráquea y pulmones. Al realizar la aspiración de secreciones puede estimularse la faringe posterior y producir estimulación vagal lo que genera bradicardia y apnea. Por lo tanto se debe tener especial cuidado con la profundidad y presión que no debe superar los 100 mmHg. Con la que se realiza la técnica. Recuerde: siempre aspirare la boca primero. La presión negativa máxima 100 mmHg. Limpieza de la vía aérea de meconio. El meconio puede ser fino y acuoso o espeso con partículas. Fino y acuoso: el líquido amniótico se observa teñido de color verdoso, pero sin partículas de meconio visibles ya que la cantidad de meconio liberado por el feto es pequeña. Espeso con partículas: el líquido amniótico es espeso, presenta partículas de meconio (parece puré de arvejas) y el riesgo de aspiración es muy peligroso. Todos los niños que presentan meconio en el líquido amniótico ya sea fino o espeso, deben ser aspirados (Boca, faringe y nariz) intraparto, es decir, cuando emerge la cabeza antes de la extracción de los hombros usando un catéter 12 - 14Fr. 312

Cambia orden de prioridades de pirámide invertida: Si el recién nacido presenta apnea o depresión respiratoria, hipotonía muscular o frecuencia cardiaca menor a 100 lpm; realice aspiración de la tráquea con TET. El procedimiento se realiza de la siguiente forma: • Colocar al niño cerca de una fuente de calor. • Posicionar al niño sobre sabanilla estéril. (sin secarlo para no estimular la respiración). • Aspirar bajo visión directa con laringoscopio la hipofaringe. • Intubar la tráquea y aspirar el meconio desde la vía aérea inferior • Reintubar y aspirar sucesivamente hasta que el tubo salga sin meconio. No se debe aplicar aspiración continua al tubo por más de 3 a 5 segundos. Si el niño está severamente deprimido se necesitará ventilación a presión positiva (VPP) aunque alguna cantidad de meconio permanezca aún en la vía aérea. El numero de reintubaciones queda a criterio del operador y posterior a ser retirados los tapones gruesos de meconio puede ser apropiado dejar intubado al niño para realizar VPP. Si el neonato no presenta meconio en el líquido amniótico seque al recién nacido, reposicione la cabeza para liberar la vía aérea y estimúlelo para que respire.



Figura 1 Nacimiento

Tiempo Aproximado

• ¿Sin meconio? • ¿Respira o llora? • ¿Buen tono muscular? • ¿Color rosado? • ¿Embarazo de término?

Atención de rutina • Proporcione calor • Despeje la vía aérea • Seque

SI

30 segundos NO

• Proporcione calor • Posicione, despeje la vía aérea*(según necesidad) • Seque, estimule, vuelva a posicionar • Administre oxígeno(según necesidad)

Evalúe respiraciones, frecuencia cardiaca y color

Apnea 30 segundos

Ventile con presión positiva*

Cuidados de sostén

FC > 100 Y rosado

Ventilando Continúe con los cuidados FC > 100 Y rosado

FC < 60 30 segundos

o FC <100

Respirando

FC > 60

• Ventile con presión positiva* • Realice compresiones torácicas

FC < 60

• Administre epinefrina* y/o volumen *Se puede considerar la intubación endotraqueal en varios pasos

Figura N°1: Algoritmo para reanimación del recién nacido( Recomendaciones 2000 para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de urgencia, capitulo 11 reanimación neonatal, pág I-349) Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Neonatal

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Iniciar respiración. Uso de bolsa- máscara. Antes de ventilar con bolsa y máscara, el niño debe haber sido colocado cerca de una fuente de calor, secado, colocado en posición, aspirado y habérsele realizado estimulación táctil. La VPP debe iniciarse en cualquier neonato que presente: • apnea o boqueos • respiración espontánea con frecuencia cardíaca menor a 100 lpm. • Cianosis central persistente (esto es cuando el niño tiene esfuerzo respiratorio, frecuencia cardíaca mayor a 100 lpm a pesar de la administración de oxígeno al 100%. esto puede deberse a enfermedad pulmonar severa o cardiopatía cianótica). Los prematuros tienen distensibilidad pulmonar disminuida, reducción de la musculatura pulmonar y reducción de los esfuerzos respiratorios. Por lo tanto los prematuros frecuentemente requieren ventilación asistida a través de TET. Los neonatos en los cuales se sospecha hernia diafragmática, deben ser ventilados con tubo endotraqueal en vez de máscara ya que en esta situación los órganos abdominales están desplazados hacia el tórax comprimiendo el corazón y los pulmones. El aire en los intestinos produce distensión, comprometiendo aún más la ventilación. Antes de comenzar la ventilación debe comprobar la posición del niño, (el cuello debe estar extendido), la posición de la bolsa de resucitación debe permitir la visualización del tórax durante la ventilación, la máscara debe cubrir la nariz, la boca y la punta de la barbilla, sosteniéndose con los dedos pulgar e índice y/o dedo medio, el anular sostiene la barbilla dentro de la máscara logrando un cierre hermético. La presión utilizada para ventilar debe ser suficiente para producir expansión torácica visible, como si el niño respirase superficialmente, sin esfuerzo. Los sonidos respiratorios bilaterales, la expansión simétrica del tórax, la mejoría en la frecuencia cardiaca y el color, indican una ventilación adecuada. La frecuencia de la ventilación asistida es de 40 a 60 respiraciones por minuto. Para lograr esta frecuencia se recomienda usar” ventilo, dos, tres, ventilo, etc...”

(“ventilo”, es igual a apretar la bolsa, “dos, tres” equivale a soltarla) La efectividad de la ventilación se evalúa a los 30 segundos. Signos de mejoría con la ventilación. • Frecuencia cardiaca: cuando se estabilice al rededor de 100 lpm, reduzca la VPP en forma gradual hasta suspenderla, pero continúe aportando oxigeno al 100%; observe si presenta respiración adecuada. • Color: el niño se torna rosado. • Respiración: el niño inicia respiración espontánea, la cual mantiene al corazón con una frecuencia > 100 lpm, además es útil proporcionar estimulación táctil hasta que la frecuencia y profundidad de las respiraciones sean normales. Si las respiraciones espontáneas son inadecuadas o si la frecuencia cardiaca no aumenta, se debe continuar con VPP. Si la frecuencia cardiaca es <60 Lpm se debe iniciar masaje cardíaco y considerar intubación endotraqueal. Condiciones que impiden una buena ventilación. • Cierre no hermético de la bolsa mascara. • Vía aérea obstruida. • Presión insuficiente. Pasos a seguir cuando no se observa expansión del tórax durante la ventilación. • Reposicione la máscara en la cara. • Reposicione la cabeza. • Verifique si hay secreciones y aspire si es necesario. • Ventile con la boca del paciente ligeramente abierta. • Incremente la presión hasta que se expanda el tórax. La ventilación prolongada con bolsa-mascara puede producir distensión gástrica, por lo que se debe instalar una sonda orogástrica 8Fr, aspirar el contenido y dejar a caída libre cuando la ventilación con bolsamáscara se prolonga por más de dos minutos. Después de que el niño ha recibido 30 seg. de ventilación con oxígeno al 100%, verifique la frecuencia cardiaca para tomar decisiones. (Tabla 3) Masaje cardíaco. El masaje cardíaco externo consiste en compresiones rítmicas en el esternón las cuales comprimen el corazón contra la columna vertebral, aumentando la presión intratorácica,

TABLA N°3: Decisión según frecuencia cardiaca Frecuencia cardiaca Acción Mayor a 100Lpm • Si respira espontáneamente, proporcione estimulación táctil y verifique Frecuencia cardiaca, respiración y color. • Si no respira o presenta boqueo continúe con VPP Entre 60 y 100Lpm y en aumento • Continúe la ventilación Entre 60 y 100Lpm y no aumenta • Continúe la ventilación y compruebe su eficacia. • Si la frecuencia cardiaca es < a 80Lpm inicie masaje cardiaco. Menor a 60Lpm • Continúe ventilando • Inicie masaje cardiaco • Considere intubación endotraqueal y administración de medicamentos. 314



TABLA N°4: Selección del tubo endotraqueal. Calibre tubo(mm) Peso (gr) 2.5 Menos de 1000 3.0 De 1000 a 2000 3.5 De 2000 a 3000 3.5 a 4.0 Más de 3000 haciendo circular la sangre a los órganos vitales. Indicaciones . El masaje cardíaco está indicado si luego de 30 segundos de VPP con oxígeno al 100% la frecuencia cardiaca es: • Menor de 60 lpm • Cuando la FC es de 80 lpm o más el masaje cardíaco debe suspenderse. Técnica. • Técnica del pulgar: los dos pulgares deprimen el esternón con las manos rodeando el tórax y los dedos fijando la espalda. Puede ser un pulgar encima del otro o uno junto al otro. • Técnica de dos dedos: la punta del dedo medio y la del dedo índice o anular de una mano deprimen el esternón, la otra mano es usada para dar soporte a la espalda del niño.(si el niño está sobre una superficie firme esto no es necesario) El lugar de la compresión es en el tercio inferior del esternón. Para ubicarlo trace una línea entre las tetillas el tercio inferior del esternón está justo debajo de ésta línea. La presión debe ser la suficiente para deprimir el tórax 1 a 2 cm. del diámetro anteroposterior. Las compresiones están interpuestas con ventilación por lo tanto la frecuencia es 90 compresiones por 30 ventilaciones en un minuto (razón de 3:1) los dedos deben permanecer en contacto con el tórax del niño en todo momento, es decir, durante la compresión y liberación. El pulso debe ser controlado frecuentemente para verificar

Edad gestacional (semanas) Menos de 28 28 a 34 34 a 38 más de 38

la eficacia del masaje cardíaco. Los peligros relacionados con el masaje cardíaco son: fracturas costales, hemorragia, neumotórax, laceración hepática. Ventilación durante el masaje cardíaco. El reanimador que ejecuta las compresiones debe contar en voz alta para que el segundo sepa cuando ventilar:”Uno, dos, tres, ventilar” Intubación endotraqueal. Procedimiento en el cual se introduce un tubo en la traquea bajo visión directa de ésta con laringoscopio Indicaciones • Requerimiento de VPP prolongada. • Ventilación inefectiva con bolsa-mascara. • Aspiración traqueal. • Sospecha de hernia diafragmática. • Recién nacido prematuro: con peso menor a 1kg. Ya que estos niños requerirán ventilación asistida por su inmadurez pulmonar y administración de surfactante. Selección de materiales. El tamaño apropiado del tubo endotraqueal está determinado por el peso del recién nacido (Tabla 4), puede usar conductor de tubo para darle mayor rigidez. En cuanto a las hojas del laringoscopio la Nº 0 es apropiada para prematuros y la Nº 1 para recién nacidos de término.

TABLA N°5: Medicamentos en la reanimación neonatal Medicamento Dosis / vía Adrenalina 0,01 a 0,03 mg/kg cada 3 a 5 minutos IV o intratraqueal Bicarbonato

1 a 2 mEq/kg IV

Expansores de volumen: suero fisiológico y ringer lactato, la sangre y albúmina al 5% se reserva para el intrahospitalario. Naloxona

10 ml/kg IV

Dopamina

5ug/kg/min (se puede aumentar hasta 20 ug/kg/min ) IV

0,1 mg/kg IV o TET

Velocidad / precauciones Administración rápida Diluida con solución salina si se administra intratraqueal. Administración lenta (más de dos minutos) y solo si se ha establecido una buena ventilación De 5 a 10minutos

Rápido IV o ET preferentemente, tambien puede administrarse IM y SC Se administra en infusión contínua. Controlar frecuencia cardiaca y presión arterial frecuentemente.


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Medicamentos (Tabla 5). Adrenalina: está indicada si la frecuencia cardiaca permanece bajo 80 lpm a pesar de una adecuada ventilación (con 100% de oxígeno) y masaje cardíaco durante un tiempo mínimo de 30 segundos o la frecuencia cardiaca es cero. Dosis: 0.01mg/Kg./dosis. Se usa misma dosis endovenosa y endotraqueal. La megadosis es clase III y su administración por TOT es clase Indeterminada. Expansores de volúmen. Está indicado cuando hay sospecha o evidencia de sangrado agudo con signos de hipovolemia, estos son: Palidez persistente a pesar de la oxigenación. • Pulsos débiles con frecuencia cardiaca adecuada. • Pobre respuesta a los esfuerzos de reanimación. • Hipotensión arterial. Bicarbonato de sodio: está indicado en el paro cardiorrespiratorio prolongado que no responde a otra terapia. Nunca dentro de la reanimación inicial. No se recomienda en el extrahospitalario, ya que lo ideal es objetivar la acidosis metabólica. Naloxona: está indicada cuando hay depresión respiratoria severa asociada a historia materna de administración de narcóticos en las últimas cuatro horas. Suero Glucosado al 10%: está indicado cuando existe hipoglicemia; (HGT< 40 mg/dl) en dosis de 0.5 gr/kg. IV Vías de administración. • Vena umbilical: es la más adecuada para administrar medicamentos por su fácil localización y canalización, se inserta un catéter hasta que la punta se encuentre justo debajo del nivel de la piel y haya flujo libre de sangre. • Venas periféricas: son de difícil canalización cuando tenemos un niño en PCR • Instilación endotraqueal: algunos medicamentos pueden ser administrados por ésta vía colocando una sonda de alimentación en el tubo endotraqueal y luego inyectar el medicamento seguido de solución salina 0.5cc se retira la sonda y se ventila a presión po-

sitiva para distribuir el medicamento a todo el árbol bronquial o el medicamento se puede diluir hasta 2cc con solución salina y administrarse directamente por el tubo endotraqueal y luego ventilar. Siempre la mejor vía para administrar medicamentos es la endovenosa ya que asegura los niveles plasmáticos deseados. Indicación de no reanimar. • Recién nacido menor a 23 semanas. • Peso menor a 400gr. • Anencefalia. • Trisomia 13 o 18 confirmada. Suspensión de la Reanimación. • Tiempo de Reanimación de 10 minutos con esfuerzos apropiados podría estar justificado detener maniobras de reanimación si no hay signos de vida (Clase IIb) Traslado del paciente a la Maternidad. Posterior a la reanimación se requiere un control permanente del ABC del neonato establecer una ventilación y circulación adecuadas previo al traslado; este debe ser con monitorización de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturometría, la presión arterial puede ser estimada con el pulso braquial o del cordón. Recuerde el ambiente temperado permanente; y si las condiciones del paciente lo permite el traslado debe ser suave (Tabla 6). TABLA N° 6: Signos vitales del recién nacido de término Signo vital Valor Frecuencia cardiaca 100-180 Lpm Frecuencia respiratoria 30-60 Rpm Presión arterial sistólica 55-90 mm/Hg Presión arterial diastólica 26-55 mm/Hg

Caso clínico inicial: desarrollo Posicione al niño, sin secarlo y acérquelo a una fuente de calor. El meconio debe ser aspirado mediante intubaciones consecutivas hasta que deje de aparecer. Si no aparece pulso y no se inicia la ventilación espontánea, intube y ventile a PP con bolsa con O2 al 100% Verifique la posición del tubo y fíjelo; inicie compresiones toráxicas. Si no hay mejoría, administre adrenalina por el cordón umbilical, seguido de un bolo de s. fisiológico. Después de un minuto, evalúe color, pulso y ventilación espontánea. Si aparece pulso < 80 lpm a pesar del masaje, continúe; si la FC es > 80 lpm suspenda el masaje y continúe con las ventilaciones. Mantenga seco y abrigado; monitorice e inicie traslado verificando la posición del tubo y del catéter umbilical. Evalúe constantemente, el color y la FC; de aviso de su arribo al hospital.

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Preguntas. Usted acude en la ambulancia a un supermercado en el cual hay una mujer de 18 años, con 38 semanas de gestación en trabajo de parto, a su llegada el niño acaba de nacer y se observa hipotónico y cianótico, (parto único, no hay meconio, frecuencia cardiaca de 90lpm, el niño no llora pero respira) 1. ¿La primera acción a realizar es?: a) ventilar con bolsa- mascara. b) secar, calentar, colocar en posición, aspirar, estimular. c) Administrar oxígeno a flujo libre. d) Evaluar frecuencia cardiaca, color y respiración. 2. Posterior a la primera acción, la evaluación del recién nacido muestra que la respiración y frecuencia cardiaca son normales, pero el niño continua cianótico ¿cuál es la

siguiente acción? a) Administrar oxigeno a flujo libre b) Ventilar a presión positiva. c) Realizar masaje cardiaco. d) Aspirar boca y luego nariz 3. De las siguientes afirmaciones elija la alternativa incorrecta: a) Si el niño presenta esfuerzo respiratorio, puede estar seguro de que la frecuencia cardiaca es mayor a 100 lpm. b) Durante la ventilación con bolsa-mascara, esta debe cubrir: la boca, nariz y barbilla. c) Los signos que indican mejoría en el recién nacido son: frecuencia cardiaca, color y respiración. d) Tiempo de Reanimación del neonato es de 15 minutos con esfuerzos apropiados.

Bibliografía 1. Bloom Ronald S., Cropley Catherine y AHA/AAP Neonatal Resucitation Program Steering Committee, Texto de Reanimación Neonatal 1994, Pasos iniciales de la reanimación, capitulo 2 (3-50), Uso Bolsa-Mascara de reanimación: ventilando al recién nacido, capitulo 3B 3 –48, Intubación endotraqueal , capitulo 5 (3-77), Medicamentos, capitulo6 (3-40). 2. Niermeyer S, Kattwinkel J, Van Reempts P, Nadkarni V, Phillips B, Zideman D, “et al” Guias Intrenacionales Para La Reanimación Neonatal: Un Extracto de la Guías 2000 para la Reanimación y Emergencias Cardiovasculares. Vol 102, Número 8, Agosto 2000 Reanimación Neonatal capitulo11 (343-355).

3. Meneghello J. Fanta E. Paris E. Puga T. Pediatría 5ta Edición 1997 Reanimación Neonatal Capitulo 54 (489-500). 4. Tapia J. Ventura-Junca P. Manual de Neonatología 2da Edición 2000 Reanimación del recién nacido en la sala de partos, capitulo 13 (103-112). 5. Cloherty J. Stark A. Manual de Cuidados Neonatales 3ra Edición 1999 Reanimación en la Sala de Partos, capitulo 4 (59-70). 6. American Heart Association (Circulation. 2005; 112: IV-188-IV-195.)© 2005. Part 13: Neonatal Resuscitation Guidelines

:: Apuntes


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Anexos 1. Riesgos Asociados 2. Fármacos

Anexos: Riesgos Asociados

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Riesgos Asociados Francisco Zúñiga.

Desde sus inicios, la calidad de la atención prehospitalaria ha estado basada en el riguroso aprendizaje de conceptos necesarios para saber qué hacer y saber por qué se debe hacer, así como en la destreza para realizar diferentes técnicas y la entereza para enfrentar situaciones extremas, en el límite de la experiencia humana. Pero además, y a diferencia de la atención intrahospitalaria y en otros ámbitos de la salud, el trabajo en atención prehospitalaria conlleva algunos riesgos específicos y peculiares para el personal de rescate. La presente sección quiere constribuir a que se cumpla una premisa bastante razonable: el personal de rescate no debe transformarse en otra víctima del evento o emergencia. Objetivos. • Crear conciencia de los potenciales riesgos que implica participar en la atención prehospitalaria. • Conocer las medidas básicas para la protección del equipo de rescate. • Conocer los elementos de protección personal para los miembros del equipo de rescate. Las situaciones de riesgo más comunes se resumen en la Tabla 1. Tabla 1. Situaciones de riesgo en la atención prehospitalaria. I. II. III.

Posibilidad de contagio de enfermedades. Posibilidad de resultar accidentado. Posibilidad de intoxicación o lesión por sustancias o materiales peligrosos.

I. Posibilidad de contagio de enfermedades. Atención de pacientes con patologías cuya vía de contaminación es inhalatoria o respiratoria y/o dérmica (ej., meningitis). Factores de riesgo: • Paciente con algún tipo de patología respiratoria y/ o dérmica. • Contacto permanente con el paciente, en un medio poco o nada ventilado (por ej., la cabina sanitria de la ambulancia), durante un tiempo prolongado. • No disponer, o no usar, medios de barrera como elemento de protección personal (por ej., mascarilla desechable, guantes de procedimiento). Medidas de protección. • Uso permanente de medios de barrera como protección, por ej., mascarillas desechables, guantes de procedimiento.

• Ventilación adecuada del móvil. • Aseo prolijo de la cabina sanitaria. Atención de pacientes con heridas sangrantes o fluídos corporales (por ej., vómitos, sialorrea, deposiciones), y que son portadores de alguna enfermedad trasmisible por sangre o fluído. Factores de riesgo: • Fluidos corporales de los pacientes. • Heridas o lesiones en la piel de las manos del personal de rescate. • Manejo inadecuado de elementos corto punzantes utilizados en la atención del paciente. • No disponer, o no usar, medios de barrera como elemento de protección personal (por ej., guantes, gafas). • Cortes o pinchaduras por objetos o estructuras lacerantes, por ej., restos de vidrios de una ventana o parabrisas, latones o fierros o alambres en mal estado. Medidas de protección. • Uso permanente de medios de barrera como protección, por ej., guantes de procedimiento, mascarillas de papel, lentes de protección ocular. • Manipulación segura de elementos corto punzante en la atención del paciente. • Eliminación de elementos cortopunzantes, contaminados o no, en receptáculos adecuados para dicho fin. • Ubicación de receptáculos para desecho de elementos cortopunzantes en lugares protegidos para evitar accidentes por apoyo involuntario. • Evitar manipulación de objetos cortantes, como latas, fierros o alambres, o manipularlos con guantes apropiados. II. Posibilidad de resultar accidentado. Lesiones en el interior de la cabina sanitaria durante el traslado, asociadas al movimiento propio de la ambulancia. Factores de riesgo: • Movimiento propio de la ambulancia. • Equipos o materiales mal fijados en el interior de la ambulancia. • No disponer, o no usar, los medios de sujeción durante el traslado del paciente. Medidas de Protección. • Existencia y uso permanente de elementos de sujeción para equipos u objetos pesados dentro de la cabina sanitaria. • Existencia y uso permanente de cinturones de seguridad, sean de tres o dos puntas, dentro de la cabina sanitaria. Anexos: Riesgos Asociados

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Lesiones provocadas en el interior de la cabina de conducción durante el desplazamiento. Factores de riesgo: • Manejo descuidado. • Manejo en condiciones de fatiga o somnolencia. • No disponer, o no usar, los medios de sujeción. Medidas de protección. • Disponer y usar permanentemente cinturones de seguridad. • Manejo cuidadoso y a una velocidad segura.

especiales, casco). • Maniobras o desplazamientos por sectores peligrosos sin contar con la experiencia o información adecuada. Medidas de protección: • Antes de actuar, evaluar el riesgo asociado por pendiente pronunciada, terreno inestable, etc. • Presencia de equipo de rescate con equipamiento adecuado que pueda prestar apoyo en el descenso hacia o con un paciente.

Lesiones provocadas por otros vehículos durante la atención de pacientes en la vía pública. Factores de riesgo: • No disponer, o no usar, elementos reflectantes en el traje del equipo de rescate. • No delimitar un área de seguridad en el lugar del evento. • Ausencia de personal de seguridad (carabineros) que controle el cumplimiento del área de seguridad. Medidas de protección. • Utilización permanente de elementos reflectantes en los uniformes o ropa de trabajo. • Delimitación de un área de seguridad, por carabineros o bomberos; en ausencia de éstos, el personal de rescate deberá delimitarla antes de iniciar el trabajo. • Exigir la presencia de personal de seguridad.

Lesiones producidas por agresiones de familiares o acompañantes de las víctimas. Factores de riesgo: • Familiares o acompañantes bajo el efecto de alcohol o drogas. • Ausencia de carabineros que aseguren el entorno de la atención. • Ingreso a viviendas o sectores donde hay personas agresivas. • Ingreso a viviendas o sectores donde se está desarrollando un operativo policial. Medidas de protección: • Presencia de carabineros como resguardo y seguridad, o en su defecto solicitar su presencia y aplazar el ingreso. • No ingresar solo a una vivienda o lugar desconocido (esperar siempre a otro integrante del equipo). • En caso de un operativo policial en marcha, dirigirse al oficial encargado para que indique cuando es seguro ingresar.

Lesiones por estructuras metálicas colapsadas o vehículos colisionados en situación inestable. Factores de riesgo: • No disponer, o no usar, equipos de protección personal para la manipulación de objetos corto punzantes (por ej., guantes). • Asumir procedimientos para los cuales no se encuentra capacitado. • Situarse en sectores peligrosos mientras trabajan los equipos de rescate vehicular o de estructuras colapsadas. Medidas de protección: • Presencia de equipos de rescate especializados en estructuras colapsadas, por ej., bomberos, o solicitar su pronta presencia. • No intervenir en procedimientos estructurales para los cuales no se encuentra preparado o no se cuenta con el equipamiento adecuado. • Observar bien la situación y las condiciones de las estructuras del entorno que puedan ser peligrosas. • Mantener una distancia razonable respecto de equipos hidráulicos. Lesiones por caídas o rodadas de terrenos peligrosos. Factores de riesgo: • Terrenos peligrosos (por ej., ladera de cerros, canales). • No disponer, o no usar, elementos de seguridad personal (por ej., arnés, cuerdas de sujeción, zapatos 322


Lesiones producidas por pacientes con agitación psicomotora. Factores de riesgo: • Pacientes con agitación psicomotora bajo efecto de alcohol y/o drogas. • Pacientes con agitación psicomotora por alteración metabólica, TEC, o patología de base. • No disponer, o no usar, elementos de contención. Medidas de protección: • Solicitar apoyo de otras personas para la contención del paciente. • Si el paciente se torna agresivo, retirarse del lugar hasta que se obtenga apoyo (de carabineros, de otras personas o de la familia). • Solicitar a carabineros o a otras personas que acompañen al equipo de rescate dentro de la cabina sanitaria durante el traslado. • Si la situación es imposible de manejar y existe un riesgo real e inminente de lesión, informar al centro regulador para optar por otras alternativas. Lesiones provocadas por animales domésticos. Factores de riesgo: • Ingreso a viviendas o sectores con presencia de animales sueltos. Medidas de protección:


• Previo al ingreso de una vivienda, solicitar que encierren o amarren a los animales. Lesiones o heridas producidas por objetos corto punzantes. Factores de riesgo: • Presencia de elementos corto punzantes (por ej., bránulas o intravénulas, restos de vidrios de ampollas usadas, parabrisas o ventanas rotas). • No disponer, o no usar, los contenedores o recipientes de eliminación de objetos corto punzantes. • No disponer, o no usar, los elementos de protección personal para la manipulación de objetos cortopunzantes (por ej., guantes de protección). III. Posibilidad de lesión por sustancias o materiales peligrosos. Intoxicación por sobreexposición a humos producto de combustión incompleta. Factores de riesgo: • Incendios de viviendas o pastizales. • Atención de pacientes en recintos cerrados con humo y poco ventilados. • No disponer, o no usar, los elementos de protección personal (específicamente, mascarillas respiratorias). • Móvil de rescate situado en contra de la dirección del viento (en presencia de incendios). Medidas de protección: • Evacuación rápida del paciente hacia un sitio ventilado, antes de iniciar la atención del paciente. • Si no es posible la evacuación, ventilar el lugar. • Ubicación a favor de la dirección del viento en presencia de incendios. • Disponer y utilizar equipos de protección respiratoria adecuados. Intoxicación o lesiones producidas por escapes de gas licuado. Factores de riesgo: • Ingreso a recintos cerrados con fuga de gas y poco ventilados. • Atención de pacientes en recintos cerrados con fuga de gas y poco ventilados. • Procedimientos que producen “chispas” en recintos cerrados con fuga de gas y poco ventilados.

Medidas de protección: • Evacuación rápida del paciente hacia un sitio ventilado, antes de iniciar la atención del paciente. • Disponer y utilizar equipos de protección respiratoria adecuados. • Presencia de equipos de rescate especializados, (por ej., bomberos Hazmat). Intoxicación por gases, sustancias o materiales peligrosos. Factores de riesgo: • Emanaciones o presencia de sustancias peligrosas o de las cuales se desconoce su origen y composición. • Atención de pacientes contaminados con sustancias peligrosas. • Atención de pacientes en recintos cerrados con presencia de emanaciones o sustancias peligrosas. • No disponer, o no usar, elementos adecuados de protección personal. • Móvil o personal de rescate situado en contra de la dirección del viento en lugares o recintos con emanaciones de gases o humos originados por sustancias peligrosas. Medidas de protección: • Evitar el ingreso a lugares o recintos en donde se encuentran pacientes inconscientes y se desconozca la causa. • Esperar la llegada de equipos de rescate especializados. • Ante la sospecha de que el paciente atendido pueda estar contaminado por alguna sustancia peligrosa, utilizar equipos de protección personal adecuados. Intoxicación por exposición a radiaciones durante los exámenes radiológicos. Factores de riesgo: • Permanencia del equipo de rescate en la cámara de irradiación. • No disponer, o no usar, elementos de protección personal (por ej., delantal corporal, protección tiroídea). Medidas de protección: • Solicitar los elementos de protección adecuados. • Evitar el ingreso en la cámara de irradiación si no existen los elementos de protección personal.

:: Apuntes


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Fármacos Karina Trujillo Fuentes, José Miguel Gómez López y Roberto Poblete Martínez.

Acido Acetilsalicilico. Mecanismo de acción (1) (2). • Antiagregante plaquetario, que inhibe la formación de Tromboxano A2. Esta inhibición reduce la reoclusión coronaria y los episodios recurrentes después del tratamiento fibrinolítico, reduciendo así la mortalidad general por IAM. Indicaciones. • Administrar lo antes posible a todos los pacientes con IAM o presunto SCA, sobre todo a candidatos a reperfusión. Dosis. • 160 – 325 mg. Precauciones. • Relativamente contraindicado en pacientes con enfermedad ulcerosa péptica activa y antecedentes de asma • Contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida al fármaco • Dosis elevadas (más de 1000 mg.) pueden interferir con la producción de prostaciclinas y alterar sus posibles beneficios. Adenosina Mecanismo de acción (1) (2). • Nucleósido de purina endógeno que deprime la actividad del nódulo AV y del nódulo sinusal, sin alterar la conducción a través de vías accesorias, por lo tanto sólo interrumpe los circuitos de reentrada que involucran al nódulo AV. La vida media de la adenosina es < 5 seg. ya que es rápidamente metabolizada por degradación enzimática en sangre y tejidos periféricos. Posee también un efecto vasodilatador de corta duración. Indicaciones. • Para la mayoría de las TSV, en general taquicardias supraventriculares que implican una vía de reentrada que incluye al nódulo AV o al nódulo sinusal • No revierte aquellas arritmias que no obedecen a reentrada que involucra al nódulo AV o sinusal, como aleteo auricular, FA, taquicardia auricular o ventricular. Dosis. • Adulto: Pueden aplicarse hasta 3 dosis IV (cada 1 o 2 min.): 6 - 12 - 12 mg. Cada dosis debe ser administrada en 1 a 3 segundos y seguida de 20 ml de SF. • Pediatría: 0,1 mg/Kg en bolo IV rápido (máx. 6 mg.) seguida de 5 ml de SF. Se puede duplicar (0,2 mg/ Kg) para la segunda dosis (máx. 12 mg.). Precauciones. • Agravamiento de la hipotensión en pacientes hipotensos • Efectos secundarios: rubicundez, dolor u opresión

• • • •

• •

torácicos, períodos breves de asistolía (hasta 15 seg.) o bradicardia, ectopia ventricular, disnea. En pacientes con corazones denervados, debe emplearse con precaución. Interactúa con teofilina, cafeína y teobrominas, los que inhiben su acción. El dipirimadol bloquea la recaptación de adenosina y potencia sus efectos. Puede ser nociva en taquicardias de complejo angosto si hay una vía accesoria y/o un síndrome de preexitación como SWPW, ya que existe el riesgo de aceleración paradójica y peligrosa de la FC. En taquicardia de complejo ancho de tipo desconocido y TV podría causar hipotensión Contraindicada en taquicardias inducidas por intoxicación con drogas y/o fármacos.

Amiodarona Mecanismo de acción (1) (2) (3). • Fármaco complejo con múltiples mecanismos de acción; tiene efectos sobre los canales de Na, K, y Ca, además de propiedades bloqueantes a y b adrenérgicas. Sus efectos: prolonga el período refractario, prolonga el potencial de acción, reduce el automatismo sinusal, retarda la conducción, disminuye la exitabilidad miocárdica. Es metabolizada extensamente en el hígado y la farmacocinética no se afecta en la insuficiencia renal. Indicaciones. • Control de la frecuencia ventricular de arritmias auriculares rápidas en pacientes con alteración grave de la función ventricular izquierda, cuando los digitálicos han resultado ineficaces. • Se la recomienda después de la desfibrilación y la epinefrina en caso de PCR con TV o FV persistente. • Es eficaz para controlar la TV hemodinámicamente estable, la TV polimorfa y la taquicardia de complejo ancho de tipo incierto • Como coadyuvante de la cardioversión eléctrica de las TPSV refractarias, la taquicardia auricular y la cardioversión farmacológica de la FA • Puede controlar la frecuencia ventricular rápida secundaria a conducción por vía accesoria en las arritmias auriculares por preexcitación. Dosis. • Se administra en tres fases: Infusión rápida 150 mg en 10 min. Infusión lenta 360 mg en 6 hrs. (1 mg/min). Infusión de mantenimiento 540 mg en 18 hrs (0,5 mg/min) hasta una dosis diaria acumulada máx. de 2 grs. • En FV o TV sin pulso bolo EV 300 mg. Se puede repetir bolo 150 mg en 3-5 min. Anexos: Fármacos

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Precauciones. • Dosis mayores a 2,2 gr/24 hrs se asocian a hipotensión significativa. • No administrar con otros fármacos que prolonguen el QT. • Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática. • Contraindicada en embarazo, lactancia. Atropina Mecanismo de acción (1) (2) (3). • Es un fármaco parasimpaticolítico que aumenta el automatismo del nódulo sinusal y la conducción AV por medio de su acción vagolítica. Indicaciones. • Bradicardia sinusal sintomática • Bloqueo AV de primer grado y segundo grado Mobitz I • PCR por asistolía y AESP de baja frecuencia. • Antídoto en intoxicaciones por órganos fosforados Dosis. • Adulto: En PCR 1 mg IV c/ 3-5 min (máx. 0,03-0,04 mg/Kg). 2-3 mg en 10 ml de SF por TET. Bradicardia 0,5-1 mg c/ 3- 5 min hasta dosis total máx. de 0,04 mg/Kg • Pediatría: 0,02 mg/Kg IV/IO/ET, puede aplicarse una segunda dosis a los 5 min. para lo cual se puede duplicar la dosis IV o IO. Dosis única mín. 0,1 mg. Dosis única máx. 0,5 mg. Dosis total máx. 1 mg. • Adolescente: Dosis única máx. 1 mg, puede repetirse una vez. Dosis total máx. 2 mg. Precauciones. • Aumenta el consumo de oxígeno del corazón por lo que debe utilizarse con prudencia en SCA. • Contraindicada en bloqueo AV tipo II y III (puede producir bradicardia paradojal) • Evitar en bradicardia asociada a hipotermia Betametasona Mecanismo de acción (2) (4). • Es un corticoesteroide con actividad antiinflamatoria e inmunosupresora. Su vida media es mayor a la hidrocortisona (36-72 hrs. v/s 8-12 hrs.) Indicaciones. • Distress respiratorio por reactividad bronquial • Anafilaxia • Procesos inflamatorios o enfermedades que se originan de reacciones inmunitarias indeseables Dosis. • Adulto: 4 mg. IV rápido, máx. 8 mg. • Pediatría: 0,1 mg/Kg IV rápido, máx 1 mg. Precauciones. • Los corticoides tienen una gama de contraindicaciones y efectos secundarios que se relativizan en la atención prehospitalaria Bicarbonato de Sodio Mecanismo de acción (1). • Es un agente amortiguador que funciona según la siguiente ecuación H +HCO3 = H2CO3+CO2. Para 326

Anexos: Fármacos

poder eliminar el CO2 producido es imprescindible asegurar una adecuada ventilación. Indicaciones. • Acidosis metabólica e hipercaliemia documentada • Puede ser beneficioso en PCR de pacientes con SD de tricíclicos o fenobarbital • Es posible que el bicarbonato beneficie a pacientes con maniobras de reanimación prolongadas, sin embargo sólo debe utilizarse una vez que hayan fracasado intervenciones de utilidad confirmada. Dosis. • 1 mEq/Kg Precauciones. • En RCP el bicarbonato sólo debe utilizarse una vez que han fracasado intervenciones de utilidad confirmada (desfibrilación, MCE, intubación, ventilación, etc) • Estudios indican que el puede causar efectos adversos en RCP (ver bibliografía) Captopril Mecanismo de acción (2) (4) (5). • Es un IECA produciendo dilatación arteriolar sistémica, lo cual disminuye la PA. La concentración plasmática máxima se logra alrededor de 1 hora y su vida media es de aprox. 2 hrs. Indicaciones. • Hipertensión • Sospecha de IAM con elevación del ST en dos o más derivaciones precordiales anteriores. • IAM con disfunción del VI Dosis. • Dosis oral única de 6,25 mg o 12,5 mg. Precauciones. • Contraindicado en el embarazo (malformación renal si se usa en el primer trimestre y falla renal al nacimiento si se usa durante el resto del embarazo) • En pacientes con función renal deteriorada disminuye la presión de perfusión renal, favoreciendo la aparición de insuficiencia renal aguda. • En IAM no se inicia en el SU sino dentro de las 24 hrs. de terminado el tratamiento. fibrinolítico y estabilizada la PA. Clorfenamina Mecanismo de acción (2) (4). • Es un bloqueador específico de los receptores H1 de la histamina, evita el efecto dilatador y con ello la hipotensión. Disminuye la permeabilidad capilar y por ende el edema. Indicaciones. • Reacciones alérgicas leves a moderadas. De muy poca utilidad en reacciones anafilactoídeas en su fase aguda. Dosis. • Adulto: 10 mg IM o IV • Pediatría: 0,1 mg/Kg IM o IV Precauciones. • Puede provocar sedación


• No se recomienda en pacientes bajo efectos del alcohol y con tratamientos depresores del SNC (sinergismo) • Precaución en embarazo Cloruro de Calcio Mecanismo de acción (1) (2) (3). • El Calcio aumentan la fuerza contráctil del corazón, ya que en respuesta a la estimulación eléctrica del músculo, el Ca entra al retículo sarcoplásmico depositándose en las zonas de interacción entre los filamentos de actina y miosina para producir el acortamiento de la miofibrilla. Posee un efecto inotrópico positivo mediado por su acción sobre la resistencia vascular sistémica. Indicaciones. • Hipercaliemia e hipocalemia documentada • Intoxicación (hipotensión y arritmias) por bloqueadores de los canales de Ca • Profilaxis para evitar hipotensión al utilizar bloqueadores de canales de Ca Dosis. • 8-16 mgKg en hipercaliemia y SD de bloqueadores de los canales de Ca (se puede repetir c/10 min. según necesidad) • 2-4 mg/Kg IV como profilaxis previo al uso de bloqueadores de los canales de Ca. Precauciones. • No emplear de rutina en un PCR (riesgo de nefrolitiasis e insuficiencia renal) • No administrar junto a bicarbonato de Na (las sales de calcio pueden precipitarse en forma de carbonatos) Diazepam Mecanismo de acción (3) (4). • Es una benzodiazapina que produce diversos efectos a nivel del SNC (sedación, relajación muscular, anticonvulsivante, entre otros). Indicaciones. • Convulsiones, ansiedad, crisis de pánico, delirium tremens • Sedante (en cardioversión eléctrica, premedicación anestésica, endoscopías) Dosis. • Adulto: 5–10 mg IV lento cada 10 min. Máx. 20 mg. • Pediatría: 0,3-0,5 mg/Kg IV cada 10 min. Máx. 10 mg. Por vía rectal 0,5-0,7 mg/Kg. Precauciones. • Provoca somnolencia, sedación, fatiga y compromiso del sensorio • Provoca depresión respiratoria, la cual se potencia con el alcohol • Por vía IM su absorción es errática y lenta. Dopamina Mecanismo de acción (1) (2). • Es un agente tipo catecolamina y un precursor químico de la norepinefrina. Es un potente agonista de los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos perifé-

ricos y sus efectos son dosis dependientes. Dosis reducidas de 2-4 mcg/Kg/min estimulan los receptores dopaminérgicos con escaso efecto inotrópico y aumento de la perfusión renoesplácnica. Con dosis de 5-10 mcg/Kg/min se estimulan tanto los a como los b receptores, la estimulación b adrenérgica aumenta el GC y antagoniza en parte la vasoconstricción mediada por acción a adrenérgica. Esto aumenta el GC y aumenta moderadamente la RVP. En dosis de 1020 mcg/Kg/min se estimulan principalmente los receptores a adrenérgicos produciendo vasoconstricción arteriolar sistémica y esplácnica. Indicaciones. • De segunda línea en bradicardia sintomática • Hipotensión con PAS 70-100 mmHg con signos y síntomas de shock. Dosis. • Dosis diurética: 2-4 mcg/Kg/min • Dosis cardíaca: 5-10 mcg/Kg/min • Dosis vasopresora: 10-20 mcg/Kg/min. Precauciones. • En hipovolemia utilizarla sólo después de reponer volumen. • Puede provocar taquiarritmias • Administrar con precaución en shock cardiogénico con ICC concomitante • No mezclar con soluciones alcalinas en la vía venosa • El tratamiento debe reducirse gradualmente, no suspender en forma brusca. Epinefrina Mecanismo de acción (1) (2) (3). • Es una catecolamina endógena, con actividad a y b adrenérgica produciendo las siguientes respuestas cardiovasculares: 1. Aumenta la resistencia vascular sistémica. 2. Aumenta la presión arterial sistólica y diastólica. 3. Aumenta la actividad eléctrica del miocardio. 4. Aumenta el flujo sanguíneo cerebral y coronario. 5. Aumenta la fuerza contráctil del corazón. 6. Aumenta el consumo de oxígeno del corazón. 7. Aumenta la automaticidad cardíaca. 8. Aumenta la frecuencia cardíaca. 9. Aumenta el vigor y la intensidad de la FV, por lo que aumenta el éxito de la desfibrilación. Indicaciones. • PCR por Asistolía, AESP, TV sin pulso o FV persistente • Bradicardia sintomática después del atropina, MTC y dopamina • Hipotensión grave • Shock anafiláctico • LAO Dosis. • Adulto: PCR: 1 mg c/ 3–5 min. IV o 2–2,5 mg en 10 ml de SF por TET. Anafiláxia:0,3-0,5 mg SC o 0,1– 0,5 mg IV en 5 min. Bradicardia o hipotensión: infusión 2-10mg/min • Pediatría: PCR: 0,01 mg/Kg IV/IO. 0,1 mg/Kg ET. PaAnexos: Fármacos

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ra dosis ulteriores se puede repetir la dosis inicial o aumentarla hasta 10 veces. Bradicardia sintomática: 0,01 mg/ Kg IV/IO o 0,1 mg/Kg ET; LAO: <10 Kg 2mg+2ml SF;>10 kg 4 mg sin diluir para nebulización Precauciones. • Los efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos de la adrenalina pueden precipitar o exacerbar la isquemia miocárdica • Las dosis altas de epinefrina no mejoran la supervivencia a largo plazo ni el pronóstico neurológico y por el contrario pueden exacerbar la disfunción miocárdica postreanimación • No mezclar con bicarbonato de sodio Fenitoina Mecanismo de acción (3). • Estabiliza las membranas exitables impidiendo la conductancia al ion Na durante la depolarización Indicaciones. • Epilepsia y status convulsivo Dosis. • 15-20 mg/Kg IV lento • Adulto: Dosis máx. 1 gr. • Pediatría: Dosis máx. 250 mg. Precauciones. • Con fenobarbital se potencia la acción de ambos; con carbamazepina se acorta la vida media de ambos • Efectos adversos: nistagmus, ataxia, diplopias, confusión, náuseas, vómitos. • Aumenta el intervalo QT, puediendo desencadenar arritmias ventriculares. Fenobarbital Mecanismo de acción (3) (4). • Es un barbitúrico, anticonvulsivante, depresor del SNC, hipnótico y sedante. Indicaciones. • Status convulsivo, convulsiones tónico clónicas generalizadas y parciales Dosis. • Adulto: 200 mg cada 10 min. Máx 600 mg. • Pediatría: 15-20 mg/Kg c/10 min. Máx 3 veces Precauciones. • Contraindicado en pacientes con Porfiria intermitente • Precaución en daño hepático y renal, en insuficiencia respiratoria y en ancianos • Reacciones adversas: sedación, somnolencia y letargo. Flumazenil Mecanismo de acción (2) (4). • Es un compuesto que se fija con gran afinidad a sitios específicos, en los que antagoniza de manera competitiva a las benzodiazepinas. Indicaciones. • Revertir depresión respiratoria y efectos sedantes de la SD pura de benzodiazepinas Dosis. • Adulto: 0,2 mg IV en 15 seg.- 0,3 mg IV en 30 seg.328

Anexos: Fármacos

0,5 m IV en 30 seg. Máx. 3 mg. • Pediatría: 0,1 mg IV Precauciones. • Observar probable depresión respiratoria • No utilizar si se sospecha sobredosis de antidepresivos tricíclicos • No administrar a pacientes con antecedentes de convulsiones o en sobredosis por fármacos que podrían provocar convulsiones (cocaína, anfetaminas) Furosemida Mecanismo de acción (1) (2) (4). • Diurético rápido y potente que inhibe la reabsorción de Na en el túbulo renal proximal y distal y el asa ascendente de Henle. Además tiene un efecto venodilatador directo con lo que disminuye el RV y por lo tanto la PVC y el GC. Indicaciones. • Como tratamiento coadyuvante del EPA en pacientes con PAS > 90-100 mmHg • Emergencias hipertensivas Dosis. • 0,5-1 mg/Kg IV en 2 min.( máx. 2mg/Kg), se puede duplicar la dosis. Precauciones. • Puede haber deshidratación, hipovolemia, hipotensión, hipocaliemia u otro desequilibrio electrolítico. • Hipersensibilidad al fármaco. Hidrocortisona Mecanismo de acción (1) (4). • Es un corticoesteroide (glucocorticoide) con actividad antiinflamatoria e inmunosupresora: disminuye el número de linfocitos, eosinófilos, monocitos y basófilos y altera profundamente las reacciones inmunitarias de los linfocitos (ver bibliografía). Indicaciones. • Distress respiratorio por reactividad bronquial • Anafilaxia • Procesos inflamatorios o enfermedades que se originan de reacciones inmunitarias indeseables Dosis. • Adulto: 200-500 mg IV en crisis obstructivas • Pediatría: 5-10 mg/Kg IV en crisis obstructivas Precauciones. • Los corticoides tienen una gama de contraindicaciones y efectos secundarios que se relativizan en la atención prehospitalaria. • Uso prolongado produce efectos tóxicos adversos (por supresión del tratamiento y por uso de dosis suprafisiológicas), no así una dosis única. • Contraindicada si hay hipersensibilidad específica. • Precaución en embarazo Lanatosido C (Cedilanid) Mecanismo de acción. • Enlentece la respuesta ventricular. • Inotrópo y positivo.


• Deprime, por aumento del tono vagal, la conducción del impulso a través del nódulo AV. Indicaciones. • FA de alta frecuencia (con y sin disfunción ventricular izquierda) y aleteo auricular. • Fármaco alternativo para la TPSV. Dosis. • 0.4 mg en bolo IV. Precauciones. • En alteraciones hidroelectrolíticas, especialmente en la hiperkalemia, podría provocar arritmias ventriculares y bloqueos AV. • Cardiopatía isquémica (arritmias ventriculares, bloqueo AV). Lidocaina Mecanismo de acción. • Bloqueo reversible de la trasmisión del impulso nervioso. • Acorta el periodo refractario. • Suprime la automaticidad de los focos ectópicos sin alterar la conducción a través del tejido cardíaco. • Aumenta el umbral de estimulación eléctrica durante la diástole, sin alterar el GC ni la contractibilidad. • Disminuye la despolarización y la excitabilidad ventricular. • Bloquea los canales rápidos de Na. Indicaciones. • PCR por FV/TVSP. • TV estable y taquicardias de complejo ancho. Dosis. • PCR en el adulto: 1-1.5 mg/kg IV. Dosis máxima 3 mg/ kg. En la FV refractaria la misma dosis (se puede repetir después de 5 min).(Clase Indeterminada para la FV y TV/sp. Guias 2002 AHA) • Vía endotraqueal 2- 2.5 mg en 10 cc de SF. • Arritmias: 1-1.5 mg/kg IV en bolo hasta 3 mg/kg; se puede repetir cada 5 a 10 min. • Infusión de mantenimiento: 2-4 mg/min. Precauciones. • No administrar de manera rutinaria a pacientes con IAM. • Disminuir la dosis de mantenimiento (no la de carga) en pacientes con disfunción VI e insuficiencia hepática, con bloqueo AV y toxicidad por digoxina. • Contraindicada en hipersensibilidad a la lidocaína y bradicardia asociada a bloqueo grado II-III. • No administrar en pacientes con ritmo idioventricular o de escape ventricular. Lorazepam Mecanismo de acción. • Aumenta el umbral convulsivante, deprime la actividad cortical global, provoca relajación muscular. Indicaciones. • Convulsiones de cualquier tipo. Dosis. • Adultos: 1-4 mg cada 10 min IV, dosis máxima 8 mg. • Pediatría: 0.05-0.1 mg/kg cada 10 min IV; dosis má-

xima 4 mg. Precauciones. • Provoca somnolencia, sedación, fatiga y compromiso del sensorio. • Provoca depresión respiratoria y se potencia con el alcohol. • Por vía intramuscular su absorción es errática y lenta. Metamizol Sódico (Dipirona) Mecanismo de acción. • Antiinflamatorio, analgésico, inhibe la síntesis de prostaglandinas. • Antipirético por excelencia, aunque su mecanismo de acción provoca una elevación de la temperatura en los primeros 20-30 min de acción (debe acompañarse de medidas antitérmicas físicas). Indicaciones. • Manejo del dolor, fiebre e inflamación de cualquier origen (de intensidad leve a moderada). Dosis. • Adulto: 1 gr IM cada 8 hrs. Máximo 3 grs/día. • Pediatría: 10 mg/kg (máximo de 40 mg/ kg/ día). Precauciones. • En pacientes hipersensibles produce leucopenia, agranulocitosis y anemia aplástica. • Por vía oral, precaución en pacientes con antecedentes de úlceras digestivas y gastritis. • Interactúa con la clorpromazina provocando hipotermia. Midazolam Mecanismo de acción. • Benzodiazepina, hipnótico, sedante de vida media ultra corta (1-2.5 hrs) y acción rápida (1-5 min). • Aumenta el umbral convulsivante, deprime la actividad cortical global, provoca relajación muscular. • Amnesia retrógrada. Indicaciones. • Inducción anestésica. • Sedación previa a algunos exámenes endoscópicos diagnósticos, o en la cardioversión eléctrica. • Sedación de pacientes agitados. • En la secuencia de intubación rápida. Dosis. • Adulto: 3-5 mg (titular) c/ 5-10 min. • Pediatría: 0.1-0.2 mg/kg c/ 5-10 min (titular). Precauciones. • El efecto es más intenso en ancianos y en pacientes con insuficiencia hepática. • Provoca somnolencia, sedación, fatiga y compromiso del sensorio. • Provoca depresión respiratoria y se potencia con el alcohol. Morfina Mecanismo de acción. • Aumenta la capacitancia venosa, lo que disminuye la RVS. • Disminuye la congestión pulmonar y la tensión en la Anexos: Fármacos

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pared miocárdica, lo que a su vez disminuye los requerimientos miocárdicos de O2. Indicaciones. • Síndrome coronario agudo refractario a nitritos. • EPA de origen cardiogénico. Dosis. • Adulto: 2-10 mg IV cada 2-3 min (titular). • Pediatría: 0.1-0.2 mg/kg. Precauciones. • Puede provocar depresión respiratoria (utilizar con precaución en pacientes que están cursando un EPA). • Puede acentuar la hipotensión en pacientes hipovolémicos. • Contraindicada en: LCFA, enfermedades respiratorias agudas, hipersensibilidad al fármaco, trauma de cráneo, SHEC, niños menores de 30 meses y estados convulsivos. Naxolona Indicaciones. • PDepresión respiratoria y neurológica por intoxicación por opiáceos. Dosis. • Adulto: 0.4-2 mg cada 2 min. Se puede emplear hasta 10 mg en un periodo breve (<10 min). Si existe sospecha de adicción, titular hasta lograr ventilaciones adecuadas. • Pediatría: 0.01 mg/kg cada 2-3 min (máx 2 mg). Precauciones. • Si hay adicción a opiáceos puede provocar síndrome de abstinencia. • Se han observado algunas casos de reacción anafiláctica. Nifedipino Mecanismo de acción. • Bloqueador de los canales del calcio, disminuye la presión arterial, disminuye la pre y post carga, efecto vasodilatador coronario. • Disminuye el consumo miocárdico de oxígeno, aumenta la diuresis y relaja el ventrículo izquierdo en la diástole. Indicaciones. • Crisis de HTA, en ausencia de dolor precordial. Dosis. • Adulto: 10-20 mg sublingual, por 2 veces. • Pediátría: 1 mg/kg sublingual, por 2 veces. Precauciones. • Efectos adversos: vasodilatación generalizada periférica, cefalea, rubicundez, zumbido de oídos, nauseas, hipotensión de predominio ortostático, edemas en tratamiento prolongado. • Efecto rebote (taquicardia) al ser utilizado en pacientes con HTA asociado a dolor precordial. • Contraindicación: embarazo. Nitroglicerina Mecanismo de acción. • Disminuye el VO2 del miocardio. 330

Anexos: Fármacos

• Disminuye la precarga y la postcarga del ventrículo izquierdo. • Vasodilatación coronaria. • Mejora el flujo sanguíneo en las áreas de isquemia miocárdica. • Vasodilatación periférica (usada por vía EV). • Aumenta la circulación colateral coronaria. Indicaciones. • Sospecha de dolor isquémico. • Emergencia hipertensiva con síndrome coronario agudo asociado. Dosis. • 0.6 mg SL hasta 3 veces si la PAS lo permite. Precauciones. • Si hay sospechas de IAM, limitar la disminución de la PAS a un 10% en los pacientes normotensos y a un 30% en los hipotensos. Evitar el descenso de la PAS bajo 100 mmHg. • Administrar con el paciente en sedente o supino. • Contraindicaciones: hipotensión, bradicardia o taquicardia grave, infarto VD, ingesta de sildenafil (Viagra) en las últimas 24 hrs. Oxígeno Indicaciones. • Insuficiencia respiratoria de cualquier etiología. • Paciente politraumatizado. • Traumatismo encéfalo craneano. • Cardiopatías. • Intoxicación por CO. Dosis y formas de aplicación. a. Cánula nasal. Por cada litro/min aporta 4% de O2. Con volumen corriente de 1 a 6 lt /min aporta de 24 a 44%. Indicada principalmente en insuficiencia respiratoria leve. b. Mascarilla facial. Debe usarse siempre a más de 5 lt/min (Idealmente entre 8 y 10 lt/min) con lo que brinda 40 a 60 % de O2. c. Mascarilla facial con reservorio. Proporciona oxígeno de alto flujo. Por cada lt /min, aporta 10% de O2 (a 10 lt/min, 100 % de O2 aproximadamente). Indicada en politraumatizados moderados a severos, traumatismo encéfalo-craneano, intoxicación respiratoria severa, pacientes intubados con apoyo ventilatorio manual, ventilación máscara bolsa. d. Mascarilla Venturi. Indicada en pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Ajustar según evolución del paciente y oximetría de pulso. Comenzar a 24, 28, 35 ó 40% . Precauciones. • Asegurar su administración de forma correcta. Propanolol Mecanismo de acción. • Betabloqueador no selectivo, cronótropo negativo, inótropo negativo, broncoconstrictor, disminuye la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la contracción


miocárdica y el consumo de oxígeno por el miocardio. • Previene la fibrilación auricular, el aleteo auricular y la TPSV al reducir la conducción AV. Indicaciones. • Pacientes con IAM, con taquicardia o PA elevada, o ambas. • Taquiarritmias supraventriculares (TPSV, FA, Flutter) revierte a ritmo sinusal o enlentece la respuesta ventricular o ambos. • En FV/TVSP por intoxicación con cocaína. • En pacientes con sospecha de IAM y angina inestable no complicadas. • Como antianginoso. Dosis. • 0.5-1 mg en bolo IV lento; se puede repetir cada 5 min, hasta conseguir betabloqueo. Precauciones. • Insuficiencia ventricular izquierda grave. • FC < 60 lpm y PAS < 100 mm Hg. • Hipoperfusión o bloqueo AV de II o III grado. • Puede provocar espasmo bronquial en pacientes asmáticos. • Combinado con bloqueadores del calcio (verapamilo, diltiazem) puede provocar hipotensión grave. Salbutamol Mecanismo de acción. • Agonista beta adrenérgico. Relaja la musculatura lisa bronquial y uterina. Indicaciones. • Crisis asmáticas, obstrucción bronquial, asma por ejercicio Dosis. • En inhalación: 0.10 mg (dos inhalaciones) puede administrarse cada 10 minutos en crisis severas. Cada 4-6 hrs en terapia de mantención. • En nebulización: 1.25 - 5 mg completando 4 cc de solución con SF. Precauciones. • Dolor precordial. Taquicardia, palpitaciones, ansiedad. Succinilcolina Mecanismo de acción. • Bloqueador neuromuscular despolarizante, que ocupa por competencia el receptor colinérgico de la placa motora. Indicaciones. • Secuencia de intubación rápida. Dosis. • 1.0-2.0 mg/kg IV. • Pediatría: 1-1,5 mg/kg iv en niños mayores de un año; 2 mg/kg en menores de un año. • Tiempo de acción: 30 a 60 segundos. • Tiempo de duración: 3 a 5 minutos. Precauciones. • Efectos adversos: Fasciculaciones musculares Dolor muscular Rhabdomiolisis Mioglobinuria

Hipercalemia Hipertensión Aumento de la presión intracraneána Aumento de la presión intraocular Aumento de la presión intragástrica Hipertermia maligna Bradicardia, hipotensión, arritmias, broncoespasmo. • Contraindicaciones Relativas Aumento de la presión intracraneána Lesión abierta del globo ocular Glaucoma Enfermedad Neuromuscular Historia (familiar o del paciente) de hipertermia maligna Historia de deficiencia plasmática de colinesterasa Lesiones por aplastamiento Paciente quemado posterior a las 48 hrs de evolución Hipercalemia Falla renal • Contraindicaciones Absoluta Intoxicación con organofosforados Vasopresina Mecanismo de acción(1)(2). Es la hormona antidiurética natural. En dosis anormalmente altas actúa como un vasoconstrictor periférico no adrenérgico, por estimulación directa de los receptores V1 del músculo liso. Esto provoca diversos efectos como:vasoconstricción periférica en piel, músculo esquelético, intestino y tejido adiposo, vasoconstricción relativamene menor en lechos vasculares coronario y renal, vasodilatación cerebral, No provoca mayor consumo de oxígeno por el corazón durante la RCP porque no posee actividad b adrenérgica. Tiene una vida media de 10 a 20 minutos. Indicaciones: • Alternativa a la epinefrina para tratar FV refractaria a descargas eléctricas en adultos. • Puede ser útil para apoyo hemodinámico en shock por vasodilatación (ej:shock séptico). Dosis: • 40 U IV por 1 vez Precauciones: • Isquemia miocárdica y angina por potente efecto vasoconstrictor periférico. • No recomendado para pacientes coronarios conscientes. Verapamilo Mecanismo de acción. • Bloqueadores de los canales lentos del calcio y del sodio en el músculo cardíaco y músculo vascular liso. • Inótropo y cronótropo negativo. • Disminuye el consumo de oxígeno en el miocardio, constituyéndose como antiisquémico. • Produce vasodilatación coronaria. Indicaciones. • Después de adenosina, de segunda línea en TPSV Anexos: Fármacos

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con PA normal o elevada (función ventricular preservada). • FA y Flutter. Dosis. • Adulto: primera dosis 2.5-5 mg en bolo IV en 2 min. Segunda dosis 5-10 mg IV en bolo en l5 a 30 minutos después de la dosis inicial. Dosis máxima 20 mg. Dosis alternativa 5 mg IV en bolo cada 15 min. Dosis máxima 30 mg. • Pediatría: No usar en menores de 4 años (colapso cardiovascular y bloqueo AV completo). :: Apuntes

Bibliografia 1. Consenso científico internacional. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia. 2001. 2. Consenso científico internacional. Manual 2000 de atención cardiovascular de urgencia para el equipo de salud. 2001. 3. Manual del curso Atención Prehospitalaria Avanzada. 2002. 4. Joel G. Hardman, Lee E. Limbird, Perry B. Molinoff, Raymond W. Ruddon, Alfred Goodman Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Novena edición. 1996. 5. Fundación Interamericana del Corazón. AVCA Manual para proveedores. 2002.

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Anexos: Fármacos

• 0.1-0.2 mg/kg IV en 10 min., dosis máxima 5 mg. Precauciones. • Puede provocar la disminución brusca de la presión arterial (se contrarresta con calcio). • Contraindicación relativa en pacientes con disfunción ventricular izquierda y en tratamiento con betabloqueadores orales. • No usar en pacientes con insuficiencia cardíaca grave. • No administrar en taquicardias con complejo QRS ancho de origen incierto. • No administrar en síndrome WPW y FA.

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