Objetivos de la preparación de langendorff
La preparación de langendorff es un método para mantener vivo un corazón aislado de mamífero. Incluyendo Incluyendo la función de la temperatura, el oxígeno oxígeno y los iones de calcio para la función contráctil del corazón, el origen de la actividad eléctrica cardiaca en la aurícula, el efecto cronotrópico negativo de la estimulación del vago y la transmisión química de los impulsos en el nervio vago por la acetilcolina. Langendorff se demostró que el corazón recibe sus nutrientes y el oxígeno de la sangre a través de las arterias coronarias y que la función mecánica cardiaca se reflea en cambios en la circulación coronaria. !l obetivo principal de esta preparación radica radica en la posibilidad perfundir perfundir las arterias coronarias usando una cánula de perfusión retrograda posicionada en la aorta donde, gracias a una presión de perfusión adecuada del líquido nutriente, se mantiene cerrada la válvula aórtica y el fluo se desvía en su totalidad "acia el orificio de las coronarias nutriendo la masa ventricular, sin existir llenado ventricular.
2. explique ¿por qué se utiliza un segmento de duodeno principalmente para la prueba mejor que otro segmento?
#odas las actividades del intestino disminuyen a medida que se desciende a través de este. !s por esta razón que se utiliza el segmento duodenal ya que al estar en la parte inicial permite la observación de la mayor actividad actividad intestinal
3. a forma de amarre que se le practican al segmento tienen alguna incidencia en la motilidad del intestino? i ntestino?
$i tienen incidencias ya que pueden provocar la disminución de la motilidad y en casos extremos la parálisis total del intestino delgado %. !ue caracter"stica principal presenta el animal conejo para efecto de esta experiencia?
!l coneo posee unas características digestivas son "erbívoros, no rumiantes con estomago simple con ciego y colon, que componen el intestino grueso que es largo y desarrollado, además no tiene un estómago divido lo que permite una meor observación #. ¿!ué función cumple los plexos de $eissner % &uerbac'? &uerbac'?
!l plexo nervioso mientérico &plexo de 'uerbac"( situado entre las capas musculares longitudinales externa y circular media)'quí se lleva a cabo la fase inicial de la digestión de las proteínas por las pepsinas, dando lugar a péptidos. !l plexo mientérico controla principalmente los movimientos gastrointestinales. !l plexo mientérico está formado por neuronas conectadas a lo largo del aparato gastrointestinal. !stas cadenas de neuronas, además presentan fibras nerviosas laterales para conectar las cadenas entre sí, así como con el plexo submucoso más profundo.!ste plexo se dedica fundamentalmente a controlar la actividad motora en toda la longitud del intestino. !l plexo submucoso &plexo de *eissner( se encuentra situado entre la capa circular media y la mucosa. !stos plexos contienen células nerviosas con prolongaciones que se originan en la pared del intestino o de la mucosa. +ontrola la secreción gastrointestinal y el fluo sanguíneo local&control de la secreción, de la absorción, y de la contracción local del msculo.( -. *ecanismos de acción en la actividad intestinal &drenalina( La adrenalina como "ormona acta en casi todos los teidos del
cuerpo. !sta "ormona interacciona tanto con receptores como/ adrenérgicos. 0e manera que sus acciones varían segn el tipo de teido y la expresión de los distintos receptores adrenérgicos en cada teido. La unión con los receptores adrenérgicos in"ibe la secreción de insulina en el páncreas) estimula la glucogenolisis en el "ígado y el msculo) y estimula la glucólisis en el msculo. La unión con los receptores adrenérgicos / provoca la secreción de glucagón en el páncreas, estimula la secreción de la "ormona '+#1 en la glándula pituitaria e incrementa la lipólisis en el teido adiposo. 2untos, estos efectos llevan a un incremento de la glucemia y de la concentración de ácidos grasos en la sangre, proporcionando sustratos para la producción de energía dentro de las células de todo el cuerpo. La actuación de la adrenalina se desarrolla de forma semeante a lo descrito para la actuación del glucagón, se activa la adenilatocilasa que libera como segundo mensaero '*3c y se activa la 34'. 5na vez activa la 34' puede realizar fosforilaciones sobre otras proteínas o enzimas en residuos de serina y treonina. !n las células "epáticas, la adrenalina se une al receptor adrenérgico / y al activar la 34', esta fosforila entre otros sustratos a la fosforilasa quinasa. La fosforilasa quinasa fosforila la glucógeno fosforilasa, que luego fosforila el glucógeno y lo convierte en glucosa676fosfato. 0e esta forma se desencadena la glucogenólisis. 3uesto que la fosforilasa quinasa participa en la fosforilación de la sintasa y, por tanto, en su in"ibición, la adrenalina in"ibe también la síntesis de glucógeno "epático. !fecto8 0etiene el movimiento intestinal provocando su relaación. 'cetilcolina
La acetilcolina es un mensaero químico, un neurotransmisor liberado por l as neuronas en muc"as partes del sistema nervioso periférico. 3or eemplo, controla la contracción de todos los msculos voluntarios o esqueléticos. #ambién afecta la contracción del msculo liso y del cardíaco. La acetilcolina está almacenada en vesículas sinápticas en las terminaciones nerviosas "asta que unase9al eléctrica provoca su liberación en una parte específica de la membrana celular del msculo equipada con receptores que reconocen al neurotransmisor. . )fecto de la acetilcolina en la membrana muscular
!l influo de sodio despolariza la célula muscular al estar cerca de la placa motora. La despolarización significa que la diferencia de carga entre el interior y el exterior del msculo está reducida. 5n tipo diferente de canal de sodio, que se activa en respuesta a la despolarización, permite un mayor ingreso de sodio y la onda de excitación se extiende a través de la membrana celular. !sto permite la liberación de iones de calcio desde sitios de almacenamiento dentro de la célula muscular. Los iones de calcio dan lugar a una serie de eventos bioquímicos, incluyendo la troponina, la tropomiosina y la miosina, que generan la contracción muscular. )fecto de la acetilcolina en la musculatura lisa
La acetilcolina activa un tipo diferente de receptor presente en la musculatura lisa8 el receptor muscarínico. +uando este se une a la acetilcolina, uno de los resultados es la liberación de iones de calcio desde los almacenadores internos. La interacción de la acetilcolina con los receptores muscarínicos, al igual que con los receptores nicotínicos, genera la apertura de canales resultando en un fluo iónico que despolariza la célula muscular. 'l igual que en el msculo esquelético, la despolarización desencadena la contracción muscular. )fecto( en peque*as cantidades incrementa la amplitud de contracciones % en grandes cantidades causan una contracción sostenida. &tropina.
La 'tropina es un fármaco capaz de bloquear la acción del sistema parasimpático gracias a dos características farmacodinámicas que son importantes8 :. $u afinidad por los receptores muscarínicos es mayor que la de la 'c". 3or lo tanto, la 'tropina va a competir con la 'c". endógena por ocupar estos receptores y es la 'tropina quien los va a ocupar. La 'tropina tiene afinidad específica por los receptores muscarínicos, no tiene afinidad por los receptores nicotínicos ni neuronales, ni musculares. ;. La 'tropina sólo se une a los receptores muscarínicos, pero ella no puede estimularlos ya que carece de actividad intrínseca &actividad intr( por lo tanto la molécula de 'tropina en sí misma no tiene ningn efecto en los órganos inervados por el parasimpático, los efectos que nosotros observamos son consecuencia de que la 'tropina, al
unirse a los receptores muscarínicos impide la acción de los de la 'c". en esos receptores. 0e esto se deduce que la acción de los anticolinérgicos depende fundamentalmente del tono parasimpático existente en el momento en que comienzan a actuar estos fármacos. !ste mecanismo de acción de la 'tropina se denomina antagonismo competitivo reversible. !s reversible porque el antagonismo desaparece si nosotros logramos aumentar la concentración de 'c". en la zona. Los receptores muscarínicos se dividen en tres subtipos 8 *:, *; y *?, pero lo importante es que esta clasificación se debe a la existencia de tres fármacos anticolinérgicos que tienen afinidad específica por cada uno de estos receptores8 • • •
*: 3irenzipina *; *etoctramina *? 1exa"idrosiladifenidol &11 $id(
!fecto8 a( 0isminuye el tono y el peristaltismo del estómago, con lo que se retarda la velocidad del vaciamiento gástrico. b( 0isminuye el tono y el peristaltismo intestinal. 3or esta acción la 'tropina se utiliza en cuadros patológicos que cursan con espasmos o cólico intestinal como las diarreas. c( 0isminuye el tono de la vesícula biliar y de las vías biliares, por lo que se utiliza 'tropina para tratar cólico biliar. 3ara sus usos como antiespasmódicos, la 'tropina se utiliza sola o asociada a analgésicos o relaadores directos del msculo liso como es la 3apaverina. !n los servicios de urgencia existe 'tropina asociada a otros dos fármacos &0'3( d( 0isminuye la secreción salival e( 0isminuye la secreción gástrica ácida. !stos fármacos fueron los primeros en ser utilizados en el tratamiento de la lcera péptica, pero no son muy eficaces ya que en los pacientes ulcerosos no cumplían el tratamiento. Lo que ocurre es que la sensibilidad a los distintos 'tropina, cambia en los distintos órganos y para bloquear la secreción gástrica se necesita una dosis muy grande y por ende, con muc"os efectos colaterales. +ilocaina o lidoca"na.
La lidocaína es un anestésico local tipo amida y se utiliza en forma de pomada, gel, parc"e, o en aerosol para uso tópico, como una solución oral, y como una inyección para la anestesia local. La *ecanismo de acción8 los efectos antiarrítmicos de lidocaína son el resultado de su capacidad para in"ibir la entrada de sodio a través de los canales rápidos de la membrana celular del miocardio, lo que aumenta el período de recuperación después de la
repolarización. La lidocaína suprime el automatismo y disminuye el periodo refractario efectivo y la duración del potencial de acción en el sistema 1is6 3ur@ine en concentraciones que no in"iben el automatismo del nodo sino6 auricular. !l fármaco suprime despolarizaciones espontáneas en los ventrículos por in"ibición mecanismos de reentrada, y parece actuar preferentemente sobre el teido isquémico. La lidocaína acorta el período refractario, a diferencia de la procainamida, que se alarga, y no posee propiedades vagolíticos. La lidocaína produce sus efectos anestésicos mediante el bloqueo reversible de la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio, al igual que afecta a la permeabilidad de sodio en las células del miocardio. !sta acción disminuye la tasa de despolarización de la membrana, lo que aumenta el umbral para la excitabilidad eléctrica. !fecto 8!l bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas en el siguiente orden8 autonómicas, sensoriales y motoras, con la disminución de los efectos en el orden inverso. La pérdida de la función nerviosa clínicamente es la siguiente8 el dolor, la temperatura, el tacto, la propiocepción y el tono del msculo esquelético. ,loruro de sodio
!l sodio es el principal elemento regulador de los fluidos extracelulares y, en base a ello, desempe9a importante funciones fisiológicas como son8 Aegulación de la osmolaridad o presión osmótica &diferencia de concentración a nivel de membrana celular(. •
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+ontrol del balance o equilibrio acidobásico metabólico.
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Aegulación del transporte activo a través de las membrana celulares.
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*antenimiento del potencial de membrana, al expulsarse en intercambio con el segundo electrolito en importancia, el potasio, necesario para la transmisión del impulso nervioso y para la excitabilidad normal de los msculos. Borma parte de los cristales minerales de la matriz ósea de los "uesos.
La regulación de los niveles org-nicos de sodio, también llamada "omeostasis, está condicionada por una amplia gama de circunstancias ambientales y dietéticas, aunque la principal acción reguladora es llevada a cabo por la "ormona aldosterona en el ri9ón, a nivel de tbulos renales. +uando la ingestión de sodio es alta, los niveles de aldosterona decrecen, disminuyendo la retención de sodio en el ri9ón y aumentando la cantidad de sodio eliminada por orina. !fecto 8Los electrolitos afectan la cantidad de agua en el cuerpo, la acidez de la sangre &el p1(, la actividad muscular y otros procesos importantes, la pérdida de ugos gástricos causados por vómitos son las causas más comunes de la "ipocloremia.
+loruro de magnesio. !l magnesio es uno de los elementos más abundantes del organismo y el segundo en importancia dentro de la célula después del potasio. Interviene en procesos bioquímicos básicos como regulador de la estructura del ribosoma, que son peque9as formaciones de la célula, en el transporte de la membrana celular, la síntesis de proteínas y de ácidos nucleicos) la generación y transmisión de los impulsos nerviosos, la contracción muscular y cardiaca así como en la fosforilación oxidativa que es la etapa mas eficiente en la producción de energía en las células. !fecto8 La deficiencia de magnesio se asocia con frecuencia al aumento de los triglicéridos en la sangre y al aumento de la resistencia a la insulina conocido como el $índrome C. +loruro de potasio mecanismo de acción8 el potasio es el catión predominante en el interior de las células &aproximadamente, :%> m!qDL(. !l contenido intracelular de sodio es relativamente bao. !n el líquido extracelular predomina el sodio y el contenido en potasio es bao &de E a % m!qDL(. 5na enzima ligada a la membrana, adenosintrifosfatasa sodio6potasio dependiente &FaG64G '#3asa(, transporta de manera activa o bombea sodio al exterior, y potasio al interior de las células, para mantener los gradientes de concentración. Los gradientes son necesarios para la conducción de los impulsos nerviosos, en teidos tan especializados como el corazón, el cerebro y el msculo esquelético, y para el mantenimiento de la función renal normal y el balance ácido6base. $e necesitan elevadas concentraciones intracelulares de potasio para numerosos procesos metabólicos celulares. !fecto8 +ondiciones que predisponen la "iperpotasemia, como acidosis metabólica aguda, ) ,/&/)
!s un veneno obtenido de una planta originada en la selva amazónica. Los nativos descubrieron que cuando lo inoculaban a una presa durante la cacería, aunque el animal no moría instantáneamente, sólo debían seguir su rastro porque a poca distancia estaría vivo pero paralizado. !l mecanismo de acción del curare es el bloqueo competitivo de los receptores para acetilcolina que posee la membrana de la fibra muscular en la "endidura sináptica. La corteza cerebral da la orden de contracción muscular, se libera acetilcolina en la terminación nerviosa pero este transmisor químico no puede unirse con el receptor por estar ocupado por la molécula del curare. Aesultado8 no se produce la despolarización y por tanto no "abrá contracción muscular.
!fecto8 'l recibir una peque9a dosis de curare todo el sistema muscular esquelético queda paralizado incluso el aparato respiratorio por unos pocos minutos, estando la persona consciente de su incapacidad motriz.
0ibliograf"a •
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Huyton, '. tratado de fisiología médica. :: a edición. *adrid, !spa9a editorial !lsevier, ;>>7. 'yala, H. +ompendio de fisiología "umana8 $istema digestivo. : !dición. Jogotá8 !ditorial 'yala, Kvila y +ia Ltda., ;>>:. +1!$1IA!, !. Lo esencial en 'parato 0igestivo8 !l tubo digestivo superior. *adrid8 !ditorial 1arcourtJrace, :M. L'#'A2!#, ', #!$#5#, L8 #ratado de anatomía "umana8 #ubo digestivo. Jarcelona8 $alvat !ditores $.'., :M?. N!$#, 2"on. Jases Bisiológicas de la 3ráctica *édica 8 'parato 0igestivo. :;. !dición. Juenos 'ires8 !ditorial *edica 3anamericana, :?.