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ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedimientos y la dosificación de los medicamentos están tomados de las recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de esta obra garantiza que la información contenida en ella sea precisa o completa, y tampoco son responsab es de los posibles errores u omisiones de resultados con la información obtenida. Sería recomendable recurrir a otras fuentes de información para tener certeza de que la misma en este escrito es precisa. Esto es de particular importancia en relación a los fármacos nuevos o de uso no frecuente. Sería recomendable también consultar a las empresas farmacéuticas para conseguir información adicional si es necesario. ALGORITIVIOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA ©2011 DISTRIBUNA LTDA

ISBN: 978-958-8379-32-6 Autores: Pablo Enrique Hoyos, IVID Rodrigo Cifuentes B, IVID, PhD Corrección de estilo: l\yiargarita Rosa Londoño Diseño y diagramación: Patricia González Rodríguez [email protected] Impreso por: Gente Nueva Impreso en Colombia Printed in Colombia DISTRIBUNA EDITORI AL MÉD ICA Autopista Norte No. 123-93 Bogotá - Colombia Tel: (57-1) 62 02 29 4- 2158 335 Fax: (57-1) 2132379 [email protected] HECHO DEPÓSITO LEGAL

Hoyos, Pablo Enrique Algo ritmo s de Cifuentes / Pabl o Enrique Hoy os, Rodrigo Cifuentes B . Bogotá : Distribuna Editorial, 2011. 458 p .; 15 cm. ISBN 978 -958-837 9-32-6 1. Obstetricia 2. Urgencias en obstetricia 3. Complicaciones del embarazo I. Cifuentes Borrero, Rodrigo II.Tít. 618.2 cd 21 ed. A l 2744 69 CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango Prohibida la reproduc ción parcial o tota l del mate rial editor ial o gráfico de esta publicación sin previa autorización escrita del editor. El esfuerzo y entrega de médicos colegas hicieron posible terminar este proyecto. Fotocopiarlo es una forma de irrespetarse e irrespetar el trabajo y dig nidad de los autores. Gracias por su apoyo de adquirir un srcinal. LA EDITORIAL

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ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ORIGEN DEL LIBRO

Este texto es producto del esfuerzo conjunto de docentes, residentes y estudiantes tanto de pregrado como de postgrado, que durante tres años, con mucho interés y entrega hemos elaborado este libro con base en la forma como el maestro Rodrigo Cifuentes estudió a lo largo de la carrera de pregrado, post grado y PhD. Según el maestro Rodrigo Cifuentes, durante su formación académica utilizó este tipo de técnica para tener una mayor claridad de los temas y mayor dominio, y gracias a este método logró preparar temas de forma efectiva y rápida. elaborado fluidaque parafacilitan incrementar la memoria a largoy amena. plazo, con la ven tajaEste quetexto cadaes cuadro constacon de diagramación las palabras clave una lectura más rápida Del maestro Rodrigo Cifuentes hemos heredado textos y estudios de gran aporte para nuestra for mación académica y avance científico. Ahora, de forma más personal, estamos aprendiendo de él una manera diferente de leer y estu dia r, eliminan do el cl ási co y m on óto no libr o de doble co lumn a por un te xto dinámico, entretenido, de lectura rápida y ante todo, actualizado, para aquellos que desean aprender de otra forma.

Pablo Enrique Hoyos Ginecología y Obstetricia Universidad Libre Postgrado docencia universitaria USC Miembro grupo GIGYO

INTRODUCCION Rodrigo Cifuentes jr, MD, FACOG Obstetrics and Gynecology Robotic Gynecologic Surgery

Mi padre es una persona ejennplar, tanto profesional conno personalmente. Él ha dedicado toda su vida a su carrera y a su familia. Creo que una de las características y cualidades de mi padre es el saber balancear el tiempo que dedica a su profe sión y a su familia. Cada recuerdo que tengo de mi niñez está acompañado de imágenes de mi padre, mi madre y mis hermanos. Habiendo ter minado medicina y sintiendo lo demandante que es esta profe sión , es i mp resiona nte saber que Colegio Pedro Anto nio M olina (primero de izquierda a derech a).

una persona pueda conseguir

todos los logros que mi padre ha adquirido y dedicar el tiempo necesario para que yo pueda tener todos esos recuerdos. Claro que, como dicen, detrás de cada hombre exitoso, existe una grandiosa mujer. Eso no podría ser más real en esta situación. Mi padre encontró la mejor esposa, compañera y socia para formar esta familia de la cual me siento no solo súper orgulloso, sino bendecido. La vida de mi padre es un ejemplo de coraje, arduo esfuerzo, dedi cación y honestidad que, sin lugar a dudas, estimu la y em puja a las per sonas que de una u otra manera lo conocen, a perseguir y luchar por un mejor futuro. De frases y recuerdos típicos de mi padre, qué te d igo. En la Universi dad, n o p uede n fa ltar los recuerdos de sus "re vistas" en las cuale s cada u no de los estudiantes y residentes sabíamos los tres temas favo ritos de é 1. Preeclampsia. 2. Restr icc ión de crecim iento intraute rino. 3. Ruptura prem atura de me mb rana s ovul ares . Mi padre siempre trata de estar a la moda, ya sea con los últimos "jeans de marca" (por una época se ves tía con unos j eans Tom my Hilfilger (me dio boleta), corba tas de d iferentes estilos y col ores, y en s u carr o, ¡el último grito de la moda en lo concerniente a sistemas de sonido! Arduo (y cuando digo arduo es casi su religión) amante del Deportivo Cali (y creo que uno de los poqui tos que aún van al Pa scual Guerrero to do s los dom ingos). Mi padre me cue nta qu e cu and o él er a residente y estaba de turno un domingo, (junto a otros compañeros que omito sus nombres ya que la mayoría son o fueron también nuestros profesores) se "volaban" del HUV y se iban a ver jugar al Cali (y cabe recordar que en ese tiempo no existían bípers o celulares). En el estadio, siempre se comía por lo menos dos paletas, y de vez en cuando su dedo de queso.

Como puedes imaginarte por su inconfundible figura, es "amante a la cuchara". El prozac de mi padre es una dosis regu lar de sancocho de gallina, pandebono, fritanga, recalentado o cualquiera de nuestros autócto nos platos... eso sí, para contro lar las calorías, siempre pide una gaseosa dietética. Pero claro que no podía fal tar el heladito, manjar blanco o postre de natas, y como él dice: "para bajar la comidita". Algo que creo muy pocas per sonas saben de mi padre es que él no solo es asiduo amante del fútbol, sino fue (y según él) un crack en sus mejores épocas... yo me crié con ese cue nto y sus glo  riosas ¡tardes de fútbol en el es tadio monumental de El Cerrito!

I

Procesión en El Cerrito durante el bachillerato.

ALGO RITMO S DE CIFUE NTES EN GINEC OLO GÍA Y OBSTETRI CIA

% %

En las calles de Palmira con mi hermano Emiro.

Otra de la s fras es o cuentos de mi padre la pode mo s titular: "m an os libres". Es una frase y teoría que mi padre se inventó para viajar con la familia y hacernos cargar todas las male tas y paquetes mientras él viajaba con sus "manos libres" ya que, según el, nuestra responsabilidad eran las maletas, mientras SU responsabilidad era estar seguro de que íbamos al lugar correcto. Ese cuento le duró hasta que en un viaje a los Estados Unidos, con mi madre, mi padre, mi hermano (Pocho) y yo íbamos a visitar a mi hermana que vivía ya en Los Ángeles . Ante s de contin uar con la anécdota, cabe me n cionar que el inglés de mi padre es un poco precario y dice él, que lo aprendió con don Carlos Julio Roldán (yo nunca con ocí a ese señor, pero cada vez que mi padre se encuentra con sus hermanos, primos o amigos, nombran a don Carlos Julio Roldán, y todos se mueren de la risa por un buen momento... así que no creo que el inglés de don Carlos Julio sea compa rable con el inglés del Colombo Británico o el colegio Bolívar). Ese viaje iba de Cali a Miami, y de Miami a Los Ángeles. En Miami nos tocó cambiar de terminal aéreo. El aeropuerto de Miami es uno de los más grandes del mundo. Entonces mi madre, mi hermano y yo estábamos cargando las male tas (maletas para un mes de vacaciones con todos los rega os para mi hermana, incluyendo manjar blanco, deditos de

queso, pandebonos y, que no se me olvide, una bendita hamaca que iba en mi maleta) y mi padre muy campante caminando por el aeropuerto de Miami con sus "manos libres" porque él tenía que encargarse de la logística del viaje. Llegamos rendidos (todos menos mi padre) al terminal para la conexión a Los Ángees cua ndo nota mo s que hab ía v aria s person as e n el mo strad or ha blan do con personal de l a aerolí nea. Por o que podíamos notar, era algo posiblemente concerniente a nuestro vuelo. Mi padre muy campante me mira y me dice "mijo, vaya a ver qué es lo que están hablando"; yo, cansado y con hambre respondí "y por que no vas vos que sos e manos libres" encargado de la logística mientras yo voy a conseguir algo de comer". me tiró una de esas miradas con las cuales pasa revista en el hospital y se dirigió a donde estaba el grupo de gente. Yo fui y compré pizza y coca-cola para todos. Cuando llegué, miré al grupo de gente y ahí estaba mi padre, oyendo muy atento lo que todos hablaban. Pasaron varios minutos y veo a mi padre acercarse, lo miré y pregunté "padre, ¿y qué pasó con nuestro vuelo a Los Angeles?" a o cua el Dr. Rodrigo "manos libres" Cifuentes respondió "no mijo, no les entendí porque todos están hablando en inglés" y hasta ahí le llegó el reinado de "manos libres" a mi padre. -Tengo var ias histori as c om o esa, Pablo. Co m o te dij e, m e pas arí a años habla ndo y narra ndo histor ias de mi padre. M e parece genial e ste proyec to. Te estoy enviando unas fotos que me encontré en el baúl de los recuerdos. Espero que esto te ayude con tu libro. Y si te puedo ayudar en otra cuestión, solo déjame saber. Cuándo y cómo va a ser el lanza miento del libro. Es un poco difícil, pero me gustaría estar presente ese día, si es posible. Un abrazo.


Jaime Cifuentes (Pocho)

Ante todo me enorgullece y de antemano le doy infinitas gracias por tan merecido home naje, hay muchas anécdotas familiares y como padre ejemplar que siempre fue, una de ellas es que en casi todas las reuniones familiares se queda dormido al final y después de fumar su tabaco Cohiba, siempre canta a su mujer, mi madre la canción de Vicente Fernández, uno de su s cantantes preferidos. Mujeres divinas: hincha a muerte de su Deportivo Cali, ama a su mueblo natal El Cerrito, le gusta tomar Whisky Buchanans y como padre siempre me enseñó a luchar y conseguir las metas por muy difíciles que fueran. Jugó fútbol y perteneció en sus años de ju ventud a la escuela del Cerrito, le gusta ir a toros (es otra de sus pasiones aparte del fút bol y por supuesto de la Medicina)... espero que te haya ayudado un poco... de nuevo mi gracias... Con mi hermano en la primaria.

es

Paula Henderson

Médica familiar Mi padre es una persona ejemplar, tanto profesional como ser humano; le ha dedicado su vida a su car rera y a su familia. Como recuerdo de mi niñez tengo imágenes de mi padre, mi madre y mis hermanitos, siempre hemos sido unidos. Detrás de cada uno de sus innumerables éxitos como padre y médico está una gran mujer, mi madre. Y esto es muy real: mi padre encontró la mejor compañera para formar esta familia. Cuando estaba en la universidad recuerdo sus revistas, sus enseñanzas y ayudas quirúrgicas. Es un a rduo hincha del D epo rtivo Cali, recuerdo qu e m e llevaba a ver lo s partidos y después a come r heados, mi papá AMA el sancocho, el postre de natas y tomar una gaseosa dietética, para cuidar la línea... Lo adoro porque él ha sido el corazón de mi vida y siempre nos ha apoyado de forma incondicional.


EL MAESTRO RODRIGO CIFUENTES BORRERO

maestro Rodrigo Cifuentes Borrero nació en la ciudad de El Cerrito, Valle, el día 23 de agosto de 1944, hijo de Ricardo Cifuentes y Cecilia Borrero, fue el penúltimo de 9 hermanos; estudió la primaria en el co legio Pedro Antonio Molina (El Cerrito), y se caracterizó en esos primeros años de estudio por ser alegre y ante todo inquieto, agotó todas las etapas del juego propios de la infancia sana y llena de amor y valores. El bachillerato lo estudió en el colegio de Cárdenas de la ciudad de Palmira, donde se convirtió en un brillante y activo líder de su grupo de compañeros, se distinguió por su dedicación e inteligencia en la producción académic a pero nunca a ban don ó su pasi ón "el fú tb o l". Durante eso s años , el maestro jugaba entre y cuadetrola partidos dicen com inten pañ erostandedoesa era incansable y perfeccionist en e l tres m anejo pelota y s diari e paos; saba lar sus gas horas meépoca jorar suqus emaniobras de delan tero central. a En el año de 1963 ingresa entre los primeros opcionados a la Facultad de Medicina de la Universidad Na cional, en la que mostró una insuperable pasión por las rotaciones de Obstetricia y Ginecología y siempre dec ía a sus com pañe ros que él quería, ante tod o, "tra er vida a est e m u n d o" . En el año de 1 968, se gradúa como Médico Cirujano. Ese mismo año realiza el internado en Buga, cerca de su ciudad natal El Cerrito, donde se dedicó a la labor social recorriendo toda el área rural tanto de Buga como de su pueblo natal, y un año después, con la experiencia ya adquirida del internado hace el año rural en la ciudad de Guacarí. Al cu lmin ar e l rural decide reali zar su sueño de "tra er vida a l m u n d o ", e in ici a su r esid encia e n el Hospit a Universitario del Valle, a partir del año 1970. No conforme con este logro realiza subespecialización entre os años de 197 2 a 1 974 en Perinatología, en Ur ug ua y bajo la dirección de R oberto Caldeyro Barcia, y est e o tildó de brillante e inigualable por sus aportes en investigación para el CLAP y dos años después realiza el Doctorado (Ph.D.), en Ciencias biológicas y Biología de la reproducción, en la Universidad del Salvador en Buenos Aires, Argentina.

Dentro de sus múltiples reconocimientos académicos están: • Profesor disting uido en 1990 por la Universida d del Val le. • Profesor titula r en el año de 1995 y ad qu irió el titu lo de Profeso r Emérito e n el año de 1998. • Jefe del de pa rtam en to de Ginecología y Obstetricia de la Universidad del Vall e de 199 4 a 1998. • Presidente y fu n d ad or de la Sociedad de Me dicin a Perin atal del Valle del Cauca en el añ o 1994. • Presi dente y fun da do r de la Federaci ón Co lom bian a de Perinatología en el año 1996. Reconocimientos actuales: • Mae stro latinoam erican o de Ginecología y Obstetricia (FLASOG). • Dire ctor de po stg rad o en Gine colog ía y Obs tetricia de la Universidad Libr e desde hace 11 años. • Director del gru po de investigación interinstituc ional de Ginecología y Obstetricia (GIGYO), categoría A de Colcienci as. • Honoris causa en Ciencias de la Salud, Universidad de Chiclayo, Perú en 2008. Su familia está conformada por su esposa Betty Suzuko Teshima, y sus tres hijos: Paula, Médica especial izada en medicina familiar, vive en Los Ángeles; Rodrigo Cifuentes junior. Ginecólogo especializado en cirugí a robótica, viv e en C alifornia, y Jaime Andrés (Pocho ), Ad m inistr ad or de negocios, viv e en Las Veg as. Además, Glenn, Cynthia y sus nietos Joshua y Arianna. Entre los muchos sueños del maestro Cifuentes nos menciona el haber asistido al Mundial de fútbol en África: "Eso es com o recorrer e l mu nd o en pocas cuad ras" — dice mientras nos narra l a final, y de ntro de sus sueños por cumplir: "Tener muchos nietos" (hasta ahora van dos y quiero muchos más). Hace poco nos contó sobre sus preferencias: En el fútbol, el equipo de sus amores "Deportivo Cali y el Barcelona de Messi", en la comida: pollo en su jugo (plato único y auténtico del municipio de Rozo), so-

ALGO RITMO S DE CIFU ENTES EN GINEC OLO GÍA Y OBSTET RICIA

bre l os viajes: "Do nde se en cue nt re l a fam la porque e resto es ind ifer en te" , e n la música: D aniel Santos dentro de sus actividades lúdicas: la cofradía del bolero (en El Cerrito). Muchas frases de forma aguda y muy acertada nos ha dejado (destaco estas dos que viví cuando era su residente de segundo y tercer año): Este fue un llamado de atención a los residentes en marzo del año 2002, luego de haber estado en una fiesta de integración: "Si así como beben leyeran, esto sería un paraíso". En una discusión acalorada en el Congreso Nacional de Perinatología en Mede ín: "Después de la anterior exposición sobre inducción programada del trabajo de parto me doy cuenta de que es mejor hacer todo lo contrario".

Primera parte:

Embarazo normal y algunas alteraciones

Fisiología y crecimiento fetal

^ss: Semanas de gestación

VPP: Fech a probab le de parto ^ Lanugo: Vello corpora l muy fino gen erado p or la ausencia de t ejido a diposo.

FISI OLOGÍA Y CRECIMIENTO FE TA L/I


[FISIOLOGÍAY CRECIMIENTO FETAL (CARDIOVASCULAI^

Sistemas

SANGUÍNEO

(^FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO FETAl]

^ss: Semanas de gestación

[ f ISIOLOGÍAY CRECIMIENTO FETAl] V

Sistema respiratori o

M o v i m i e n t o sr e s p i r a t o r i o s

Formación las 4 ss* A partir de: El surco laringotraqueal

Las ye mas pulm onares

\

Tiene cuatro fases

1. Fase glandular

2. Fase canalicular

3. Fase sacular terminal

4. Fase alveolar

S u r f a c t a n t ep u l m o n a r

y

4-16SS

Frecuencia 50-50 por m inuto Dx: Vitalidad fetal en útero 2 tipos: "Paradójico ‘ Simétri co Funci ón: madu ración neu romuscular y desarrollo del epitelio respiratorio. Disminuyen 24-36 horas antes del inicio de trabajo de parto Ramificac ión del árbol bronquial Formación de vasos sanguíneos • Sacos pleurales Fibras elásticas de las paredes Cartílago bronquial ____________

17- 25 ss

> 25 ss - nacimiento

Nacimiento-8 años de edad

‘ ss: Semanas de gestación


Canalización de las vías aéreas División bronq uial: primero 2, luego cada u no en 3-6. Formaci ón g lándulas mucosas Limitación de intercambio gaseoso por tejido interst icial interca pilar.______________ ____________________________

• Fosfo lípidos-fo sfatidiiglicero l: síntesis por neumocitosi tipo II a partir de g licógeno - Vía coli na • Proteínas: • SP-A: Ayuda a forma r la mielina t ubular. Prom ueve la opsonización y fagocitosis. • SP-B: Función lít ica y absorción de lípidos en interfase aire-líquido. • SP-C: Estabilidad a la monoca pa. • SP-D: Estabilidad de fosfolíp idos y opson ización. Función; Evita el colapso a lveolar porque disminuye la tensi ón superficial interfase aire-líquido Síntesis: Retículo endoplásmíco Iviodificacíón: Aparato de Golgi Aíma cenam iento: Cuerp os lamelares Secreción: ExocitosiS

Mielina tubular

a

• Aum ento de capilares y acercamiento a las células epitelial es • Diferenci ación celul ar: ^ mayorintercam biogaseoso. • N e um ocitostipo 1:95% • Formac ión de alvéo los pri mari os a part ir de los duc tos Función: int erc ambio gaseoso alveolares. Célulasepitelialesescamosas • Neumocitos tipo II: síntesis de surfactante. Células cuboidales 26 ss: madurez anatómica pulmonar 34 ss: madurez anatómica funcional Madurez pulmonar; Intercambio gaseos o sin colapso


SISTEMA D E COMUNICAC IÓN MATERNOFETAL PLACENTARIO

Sangre materna: Espacio intervelloso

22 ss: Producción fetal de 2,2 mi de orina/hora 30 ss: 10 ml/hora Término de embarazo: 50 m l/ hora

Sincitioblasto Mejora la transferencia de O 2 y demás nutrientes y su remoción

No comunicación sanguínea directa materno-fetal

Pared capilar fetal

Regulaci ón de transporte

í

Concentración de solutos Flujo sanguíneo materno a través del espacio intervelloso Área de intercambio Peso molecular Flujo sanguíneo fetal a través del espacio intervelloso

Sangre fetal: vellosidades coriónicas

Difusión pasiva-simple

Flujo sanguíneo en unidad útero-placentaria al final del embarazo = 700-900 ml/min

Sustanc ias s 500 d altons

o ,: 8 m l/min/kg de peso fetal. Saturaci ón promedio 55-75%. PO 2 y : 30-35 mmHg. CO2:

P CO 2 : 48 mmHg en arteria umbilic al al final del embarazo H 2O Electrolitos

Mecanismos de transporte

Activa

Sustancias s 500 daltons no atraviesan la placenta, excepto: inmunoglobulinas por receptores específicos

V

y

Lecturas recomendadas

Cunningham F Gary, Norman F Gant, Kenneth J Leveno, et al. Williams Obstetrics. 21st Edition. Me Graw-Hill 2001. Bes sho I Effec ts o f respirator y aci dosi s on body movem ents in fetal lamb. Acta Obtetrica et Ginecológica Scandinavica 1997; 76: 200-4. Cai Z. Ischemia alters Nitric Oxide synthase expression activity in fetal rat brains. Brain research 1998; 109: 265-9. Dekow ski S . Su rfactant replacem ent ther apy. Pediat rics Clinic of North America 1998; 45: 265-9.

Hassinki SG. Placental Leptin: an important new growth factor in intrauterine and neonatal development. Pediatrics 1997; 100. Hollinghworth SA. Rebound increase in fetal breathing mo ments after 24 hour PGE2 infusion. Journal of Appleid physi ology 1996; 80: 166-75. Iked a X Marata Y, Cif uentes P Physiol ogic and histologic chang  es in near t erm fetal lamps exposed to asphyxia by parti al um  bilical cord occlusion. Am obstet Gynecol 1998; 78: 24-32. Kasari TR. Physiologic mechanisms of adaptation in the fetal at

EWlates Geresik, Kashimata. Epidermal Growth Factor system regu expression of Alpha 6 intagrin subunit. Developmental Dynamics 1997; 208: 149-61. Gardner CS. Glutathione is present in reproductive tract secre tions. Biology of reproduction 1998; 59: 431-6. Gressens P. VIP Arch ives de Pédia trie 19 98; 5: 6 54 -60 . Guerri C .Neuronatomical mechanism involved in CNS dysfunc tion induced by prenatal alcohol exposure. Alcoholism, clini cal and experimental research 1998; 22: 304-12. Hearding R. Regulation of lung expansion and lung growth be fore birth. Journal of Applied Physiology 1996; 81: 209-24. Halliday HL. Synteticor natural surfactants. Acta Pediatrica 1997; 86: 233-7.

Veterinary Clinics of North America 1994; 10.Target of Luobirth. J. Growth factor mediated neural proliferation: ethanol toxicity. Brain Research review 1998; 27. Mevorach RA. Fetal lower urinary tract physiology: in vivo stud ies. Advances in experimental medicine and biology 1995; 385: 85-91. Neilini L. The use of inhaled Nitric Oxide. Pediatrics Clinics of North America 1998; 45: 531-48. O'Dell SD. IGF II. International journal of biochemistry and Cell Biology 1998; 30: 767-71. Roberson B. Surfactant therapy in ARDS. Archives for Chest Dis ease 1998; 53: 64-69.


Endocrinología del embarazo y del parto

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO

Completo y funcionalmente desarrollado

Materno

V

Sistema endocrino

Trabajo simbiótico ^ Incomp leto, inic ia en la ^ 10° semana de la gestación. Requiere participación \ placent aria y

Fetal

1. Hormonas es

teroi deas

Madre Feto Placenta

Sistemas hormonales^ lûrante el em baraz^

Unidad lâterno-feto pl

ace nt^

2. Hormonas peptídicas

3. Moduladores neuroendocrinos

ENDOCRINOLOGÍA

DEL EMBARA ZO Y DEL PA RTO / 2

Participan en: Inic io, mantenim iento del embarazo. Maduración (Diferenci ación y crecimiento fetal). V in ic io de l traba jo de p a rto ^^

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECO LOGÍAYOBS TETRICIA

1. HORMONAS ESTEROIDEAS

• • • •

Biosíntesís

w

Progestágenos Estrógenos Andrógenos Glucocorticoides

Requie ren producción coordinada y simbiótica po r la madre feto y placenta

Constituyendo: Unidad feto-placentaria

Colesterol

Aporte materno de LDL*

finales

J

I

Cortisol

Progesterona

Testosterona

Modificación del sustrato de andrógenos (C19) de la 17 keto esteroide redu ctasa (1 7KSR) por es tró ge n^ y

Componentes de la unidad feto-placentaria

I

I

Estriol

Es producto intermedio

' Feto

Deficientes en enzima esteroidogénica específica Placenta

LDL: Lipoproteína de baja densidad * DHEA: Dehidroxiandrostenediona

I

Inh abil idad pla cent ari a de 'Vn sintetizar testosterona I necesa ria para: /

Adrena l fetal, deficienci a de 3 hidroxiesteroide dehidrogenasa {3 HSD) Esteroi dogénesis fetal: Colesterol - Pregnelona -1 V Preg nelona - DHEA*

Deficiencia de 17 hidroxilasa y 17-20 desmolasa. Síntesis: Colesterol - Pregnelona - Progesterona

^ 7 OH y

^

/Ad ec ua da diferenciación^ sexual fenotípica V femenina

/Împlica incapacidad para sintetizar progesterona, cortisol, estradiol

/Împlica incapacidad para sintetizar cortisol, DHEA,* estradiol

1. HORMONAS ESTEROIDEAS Placenta Componentes de la Unidad feto-placentaria

^

J

Progesterona placentaria

Feto

^

En adrenal fetal, conversión a cortisol

Circulaci ón fetal

\

f

Progesterona» 17 OH progesterona 11 deoxicortisol» V cortisol

í /^ c ió n en c onj unt oN complementando las deficiencias

Pregnelona placentaria

Biosíntesis

i

Circulac ión fe tal

i

^

Cortisol

J

Feto posee: Sulfoquinasas que inacti van esteroides circulantes

Conversión: 16 estrona, ' por 17 keto-reductasa en estriol

Inactivados en placenta

DHEA: Dehidroxiandrostenediona


\

I

• Cortisol , inactivado a corti sona. (Hidroxi lación) Andrógenos convers ión a estrógenos (Aromatas as)

ENDOCRINOLOGÍA

Hidrox ilación DHEA * en e l car bono 1 6 ,^ convierte 16 DH-DHEA* y

í

Estriol

i

Conversión 17 OH pregnelona » DHEA*

í

Conversión: 16 Androstenediona por aromatasa \ placentaria, en 16 estrona y

Progesterona

Esteroides maternos cruzan la placenta

Adrenal fetal rica en hidroxilasas (17QH-16 0H)

Aromatasa exclusiva placenta

y

Desarrollo fetal aislado de potente ambien te hormonal y

ALGORITMOS DE CIFUENTE5 E N GINECO LOGÍAYOBS TETRICIA

/^s tróg en o más a bundan te y principal produ cto de la unidad feto-placentaria

Estriol

o

Síntesis temprana, Primeras semanas de gestación: 1. Apo rte materno 2. Producción placentaria de DHEA* partir de colest erol

Aparición 9® semana de gestación Meseta entre semanas 31 a 34. Incremento de nuevo en la semana 36 Aumento alrededor de 1.000 veces en el embarazo Vida media: 5,8 minutos

Semana 20 de gestación: Suprarre nal fetal, aporta totalidad de DHEA* 90% estr iol, ori gen a partir de DHE A feta ly^

Semana 25 de gestación: QC Q ■o z

Hígado fetal produce nueva hidroxilación carbono 15, y se forma estetr ol El estetrol tiene afinidad por receptores, pero no acción estrogénica "Acción antiestrogénica", evita exposición masiva a estrógenos de órganos como el cerebroy^

< >o

■o QC I—

DHEA* en circulación fetal es sul fatada (aril-sulfoquinasa, hígado fetal) e hidroxilada en posición 16, producto 16-DHEA* 16-DHEA* es devuelt a a la placenta, desulfatada {aril-sulfatasa, placentaria) Conclusión: La presencia de aril-sulfoquinasa y la ausencia de aril-sulfatasa fetal, mecanismo de defensa fetal Los esferoid es sulfatados pierden actividad biológica, n o inten/ención en el desarrollo y crecimiento fetal

Efectos en el embarazo:

'DHEA: Dehidroxiandrostenediona

J

Estímulo de crecimiento órganos blanco (útero y mamas 2. Efecto metabólico, capacidad de afectar bomba Na-t-ZK-iConsecuencias: • Prepara ción endom etrio pa ra nidación • Cambio mucopolisacáridos del moco cer vical • Aumento volumen intravascular 3. Aumento de flujo útero placentario 4. Aume nto conversión de cortisol a corti sona

►

Proge ste rona

Primeras 10 semanas de gestación: Producción por el cuerpo lúteo Hasta la semana 7 el cuerpo lúteo es neces ario para sos tene r la ge sta ció ri^

Síntesís

o LU O cc

Q_

Semana 7 de gestación: Tejido tr ofoblástico placentario Inicia síntesis de progesterona

)

Funci ón com partida con el cuerpo lúteo, hasta semana 12 Posterior semana 12, síntesis placentaria total hasta el término del embarazo

Placenta

I

Precursor colesterol materno y fetal Estímulo síntes is por H CG* del sincitiotroíoblasto Biosíntesis a partir de pregnelona» progesterona {acción 3 HSD*)

Metabolismo

J

j --------► T C onver sión a 17 OH progest ero na y 20 OH p rog es ter ona

Efectos en el ■A embarazo:

* HCG:Gonadotrofina coriónica humana * 3 HSD: 3 hidroxilasa * HPL: Lactógeno placentario

ENDOCRINOLOGÍA

Esteroide exclusivo de la placenta a partir de la semana 12 de gestación Tasa producción: 25 mg/día Producción al término: 190 mg-280 mg/día

Progestágeno más importante en el embarazo


1. Difer enciación y decidualizadón del endom etrio 2. Inhibición contractilidad uterina • Disminución de l a concentraci ón de calcio i ntracelular • Iviodul ación de receptores (adr enérgic os, prostaglandinas) 3. Acción inmunosupresora materna 4. Sustrat o para la síntes is fetal de glucocorticoides y mineralocorticoides 5. Regulaci ón de HCG*,HPL*,progesterona


f*

Gonadotrofina coriónica humana (HCG) ►Lactógeno placentario (HPL) ►Prolactina (PRL) ►Hormona coriónica del crecimiento (CGH) ►Hormona estimulante de la corteza adrenal (ACTH) ►Oxitocina, relaxina

2. HORMONAS PEPTÍDICAS

''

i

Gonadotrofi na cori ónica humana (HCG)

Características

^

Hormona glicoproteica, Pívl* 40.000 D Cadenas alfa y beta Cadena alfa: Compartida TSH, LH, FSH Cadena beta: Determina activi dad

Síntesis

Sincitiotrofoblasto placen tario desde antes de la implantación

Regulación

Positiva: GnRH* Placent aria, insulina, Ag II,* d inorfina Negativa: Som atostati na

Efectos Adicionalmente se postula: Acción indirecta en núcleos hipotalámicos, que definen conducta sexual en la pubertad Estímulo suprarrenal fetal para síntesis de DHEA* en las primeras 20 semanas de gestación PM: Pe so molecular *

GnRH: Hormona liberadora de gonado

trofina

* Ag II: Angiotensina

Suce de implantación, Duplicación niveles plasmáticos cada 1.7 a 2 días Pico más alto se mana 10° : 50.000 m U ^

/^D ete ctad afalla tempmenstrual rana ment e, ant es Se detecta en suero materno: 8 a 9 días después de la ovulación Vida media: 32 a 37 horasmU/l

Conversión del cuerpo lúteo menstrual, en cuerpo lúteo del embarazo. Estimul a pro ducción de progesterona y relaxina Regul a la producción de DHEA* po r adrenal fetal Estímulo temprano de células testiculares para la producción de testosterona (Diferenciac ión sexua l) Estímul o captación de yodo en la tiroides fetal Inmunosupresión materna Autorregu lación de los este roides placentarios Diferenci ación del citotrofob lasto a sincitiotrofoblasto

II * DHEA: Dehidroxi

androstenediona


T

Lactógeno placentario (HPL) ' Características

Síntesis

Regulación

Efectos

(

Molécula 191 aminoácidos Homología 96% con hormona de crecimiento (GH) Solo 3% actividad biológica de la G H medi a: 15 minu tos , desap arec e 24 horas po st p a i^

Sinciti otrof oblasto \ Proporción directa por gramo de tej ido.

Exclusivamente en circulación materna Nivel: 2-6 ng/ml a término

Positiva: GnRH* Placentaria, insulina, Ag II,’ dinorfina Negativa: Som atostati na

Ayuno materno movilización de ácidos graso s para consumo fetal Estad o postprandial, antagon ize acción de la insulina, perm ite paso de glucosa al feto Favorece paso de aminoácidos al feto Lipolítico, anabólico, favorece gluconeogénesis Preparación materna para la lactancia y

GnRH: Hormona liberadora de gonadotrofina. * Ag II: Angiotensina II

ENDOCRINOLOGÍA

Incremento durante el embarazo, hasta fin crecimiento placentario Semana 36 de gestación


Implicado en acción diabetogénica del embarazo Debido a la resistencia periférica a la insulina



Prolactina (PRL)

Características

Síntesis

Efectos

C Hormona coriónica def crecimiento (CGH)

HCG: Gona dotrofina coriónica humana

\

Concentración prolactina, recíproca con la de HCG* Iviáxima concen tración al fina l de prime r trimestre

Decidua libera PRL Necesario presencia de progesterona No control dopaminérgico

Embaraz o aum enta el número de lactotropos y contenido de PRL Alta concentración en líquido amniótico

Osmorregualción Lactogénicos {Desarrollo sistema alveolar) Iviodulación otras hormonas: Control de secreción de HCG y estrógenos por la unidad . feto -plac en taria, y cortisol en el pulmón fetal para l a producción d e surfacta nte. La concentración de hormona de crecimiento (GH) es alta durante vida fetal Primer trimestre se incrementa en la circulación materna

^

Segundo trimestre es reemplazada por CGH CGH aument a progr esiv amente hast a el part o.

2. HORMONAS PEPTÍDICAS Hormona estimulante de la corteza adrenal (ACTH) y hormona liberadora de corticotrofina (CRH )

j

Semana 7 : Detecci ón ACTH en hipófisis fetal Semana 14: Respuesta a estimulación con CRH.

ACTH: Regulador esteroidogénesis adrenal fetal. Funci ón crecimiento glándula adrenal, durant e ^ ul tima s 6 semanas de gestación

Producción en: Placenta Madre (Elev ación último trimestre) Feto

Oxitocina

Péptido 9 aminoácidos Secretado neurohipófisis. VEstímulo direct o contr acc iones ut e rin a ^

Nivel es durante embarazo previos al parto, se encuentran e n rango d e no embaraz o

/

Aum ento de 100 veces del núm ero de receptores en 3° t rimestre Implica aumen to sensibilidad miom etrial a niveles const antes Trabajo de parto

Relaxina

ENDOCRINOLOGÍA

'Pro du cid a por el cu erpo l úteo del e mbaraz o ^ Producida por la plac ent a al té rmi no /


Estimula reblandecimiento del cérvix y la separación de la sínfisis púbica

,

SOSTENIMIENTO DEL EMBARAZO

Progesterona

Necesaria para implantación adecuada y sostenimiento del embarazo

Hormonas involucradas en el proceso de Inici ación del tr aba jo de pa rto i

Primer as 7 semanas de gestación: Produci da por el cuerpo lúteo Desde semana 7 en adelante: La placenta se constituye en el mayor productor V Nivel es matem os 40 semana s: 200 ng/ml

^ y

Factores que inician trabajo de parto, no están bien definidos

I

Se ha propuesto:

Señal bioquímica fetal, indicando madurez Señal: Secreción adrenal de cortisol

'

Datos experimentales en ovejas: ■Niveles cortisol en el feto se elevan, de 0,5 mcg/dl a 50 mcg/dl 48 horas antes del parto. Estimul o de núcleo para ventri cular, incrementa producción de crh*, inicio maduración eje Vhipotélamo-hipofisis-adrenal.

Estradiol:

f*

Nivel es aumentan a medida que av anza la gesta ción." • Regulación de la síntesi s: prod ucción de DHEA-S* por V ^ e l feto (Ivlayor pr ec ur so r)______ __________________

Prostaglandinas:

Respons ables directas inici o de contracciones trabajo de p Reblandecimiento del cérvi x

DHEA-S: Dehidroxiandrostenediona

ENDOCRINOLOGÍA

/R e la ció n dir ect a co n pi co de crec imi ent o ad ren al fe ta l\ Adrenal fetal, papel importante: • Determinación madurez fetal Vêmpo de iniciación del trabajo de parto


ar to^

J

* Estímulo form ación de uniones intercelular es miometriales * Promueve forma ción receptores \^miometriales de oxitocina

IL-1: Interleuquin a 1 * II- 6: Interleuq uina 6 * Tnf: Factor necrosis tum oral * CSF-1: Factor estim ulan te de colonias * LE S: Lupus eritemato so sistémico


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Atención preconcepcional

ATENCIÓN PRECONCEPCIONAL/3



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Embarazo en adolescentes

Realidad que varía de acuerdo a los contextos socioeconómicos y cultural es

EMBARAZO EN LA ADOLESCENCIA

;0 '3c O) O)

Inform ación y ac ceso a servic ios ' de planificación familiar ,

Los recién nacidos de mujeres entre 15y 19 años tienen 29% de mayor mortalidad

<

35% de las jóvenes t ienen su primer hijo antes de los 20 años

J

77% de estos embarazos no son deseados

> Incrementar nivel de educación

f ■o rs ■O iS ns 3 X O)

c '2 fc c != O) OJ 1 i CL ¡3 c c

\

1. El embarazo

J

n 'D c 01 o 1/1 e ■o

2. Las enfermedades de transmisión sexual

<

Buscan en la sexualidad: 1. La identidad 2. La autoestima 3. La toma de decisiones 4. La independencia (emocional, personal, y fina n cie ra de sus p adr es) y^

^L a mayo ría i nic ia e l cons umo de ^ , alcohol, droga s y cigarrillos

^ 7 5 % empi eza a fumar ent re los ' ________ 12 y 18 años ________

f V

EMBARAZO EN ADOLESCENTES / 4

uso de marihuana y alcohol lleva a un comp ortamiento sexual de alto riesgo


[

Parto prem aturo

J

i [

Parto prolongado

J

La adolescente que se embaraza por segunda vez tiene factores de ries go que aum entan el parto prema turo y la mortalidad neonatal, riesgo que aumenta si fuma durante el embarazo

A /U n c ió n espec ial a las adol esce nte s encontrar se en etapa de transformación viviendo un momento de transición entre niñez y edad adulta

Mayor riesgo biopsicosocial por; Ser madre soltera Embarazo no deseado IMC {índice de masa corporal) bajo Dificult ad fam iliar o económica

Factor determina nte para reducir la morbilidad para la adolescente gestante y su hijo es la asistencia prenatal temprana


Síntomas >

^ U n a vez el embar azo e s conf irmado la~^ adolescent e puede eleg ir una opción

A n la primera consul ta la adol esce nte embarazada puede presentar diferentes comportamientos

Ame nor rea {s íntoma má s claro) 2. Náuseas 3. Vómito 4. Dolor de cabeza 5. Poliuria 6. ívlamas turgentes 7. Depresión 8. Bajo rendimiento académico

1. Continuar el embarazo, y quedarse con su hijo 2. Continuar el embarazo dando el hijo en adopción 3. El aborto

Puede conside rar el embara zo como ' un problema Puede m encionar algunos síntomas compatibles con el embarazo, pero negar o ignorar su estado Puede sospechar que está embarazada dando algunos síntomas vagos y espe rar a que el médico haga el diagnóstico Debe considerarse la posibilidad de incesto o violación y


CONTROL PRENATAL

/ V

Inmunizaciones

Vacunación antiteténica

Ginecológicos

j

/l.Menarca ^ 2. Sexarca 3. Número de compañeros sexuales 4. Infección de transmisión sexual 5. Ciclos 6. Citologías V 7. Planificac ión fam iliar

J

Obstétricos

J

Vw

( Gravidez

i

\

Antecedentes

, abortos, cesá reas,\ partos prematuros, hijos viables, complicaciones neonatales y de la gestación, peso menor de 2.500 gramos )

Patológicos

Tuberculosis, diabetes, hipertensión, cardiopatías, infección urinaria, anemia, \cirugías, traumas, alergias

Familiares

Diabetes, cardiopatías, epi lepsia. discrasias sanguíneas, anomalías congénit as, \îper ¡rtensión.tuberculosis

ASPECTOS NUTRICIONALES

Las adolescentes limitan severamente su ingestión de alimentos para estar delgadas, esto es un riesgo para la adolescente embarazada

Carbonato

de calcio

e recomi enda u na ingest a de 1.6 0 0 ^ mg de calcio para las adolescentes embarazadas que están en etapa de crecimiento. Esta cantidad es necesaria para proveer suficiente calcio para el normal desarrollo fetal. Para la absor ción efectiva del calcio se requieren de sustancias como vitamina D, lactosa, proteína, fósforo, citratos


La media total de los requerimientos energéticos estimada para las adolescentes oscila entre las 2.200 y 2.400 kcal/ día

Sulfato ferroso

Las necesidades de la adolescente durante su crecimiento son altas debido al aumen to de la masa muscular y del volumen sanguíneo El volumen sanguíneo se expande en un 50% durante el embarazo, lo cual srcina disminución de los valores séricos de la hemoglobina La anemia por deficiencia de hierro es común en adolescentes.

Las necesidades varían de acuerdo a la edad del adolescente, el peso anterior al embarazo, la cantidad y composición del aumento de peso, la etapa de gestación y el grado de actividad

Proteínas

/ ^ r a emb arazadas de 1 5 a 16 años e ^ de 1,5 g de proteína por kg de peso/ día, para menores de 15 años es de 1,7 g de proteína por kg de peso/ día. Es básico para la formación de estructuras óseas y dentales del feto >

VITAMINAS Ácido fólico

VitamCina

J Utilidad Prevención de: Bajo peso al nacer Deficiente maduración del sistema nervioso central Restr icción de crecimiento intrauterino Síndrome anémico yO efe ctos del tubo ne ural

Vitamina B

í

Utilidad Prevención de: Síndrome depresivo

Se han señalado valores bajos de esta vitamina en relación con la preeclampsia y la ruptura prematura de membrana

Vitamina A

í

Utilidad Desarrollo de: Sistema visual, respiratorio, cardí aco y gen itourinario

Vitamina D Vitamina B12

T

Utilidad Prevención de: Anemia macrocí tica Desmielinización de la espina dorsal Déficit sensorial


T

Utilidad Favorece: • Acciones de crecimiento y diferenciaci ón celular \ * Embriogénesi sy desarr ollo fetal


DESPUÉS DEL PARTO

Valorar la interacción madre e hijo Educación en la crianza del niño y planificación familiar

Se debe recomendar el uso de anticon ceptivos en condiciones ideales Enfatizar en el uso de un método de manera uniforme y continua

El que la joven se reintegre a la escuela o a un trabajo depende de la ayuda que reciba de la familia, de su pareja y del . sector educativo

/Ü na impo rtant e m edida p ara re d u c ir^ número de víctimas de la morbilidad y la mo rtalidad causados por los embarazos no planeados consiste en evitar el embarazo antes de los 18 años y reducir la incidencia del aborto clandestino

Las causas de morbilidad en la adolescencia revelan la complejidad de las necesidades de salud en esta etapa crucial del desarrollo

El postparto es una opo rtunidad para brindar educación sexual y e l m anejo del recién nacido; debe incluirse al \Mdre en la información y comunicación


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Vigilancia fetal intraparto

VIG ILAN CIA FETAL INTRAPARTO / 5

CONTRACTIBILIDAD UTERINA

Técnica externa

Instrumento: Tocodinamómetro

Técnic a intern a

Informa acerca de: • Tono (en mmHg) • Intensidad {en mmHg) • Frecuenc ia actividad uterina {en 10 minutos ) • Actividad uterina (frecuenci a x intensidad, expres ada en unidades de M ontevideo)

Desventajas

No evidenci a de la presión intrauterina basal o t ono uterino No mide intensidad de las cont racciones No siempre se obtiene un trazado adecuado en pacientes obes as Preferibl emente la pa ciente debe permanecer tranq uila y en decúbito lateral izquierdo _____________________________________


Se col oca un caté ter de p olietil eno en la cavidad amniótica: Vía parietoabdominal Transcervical con membranas ovulares rotas

Cochrane Library, 1999 issue 1

VIG ILAN CIA FETA L INTRAPARTO / 5


VIG ILAN CIA FETA L INTRAPARTO / 5




STAN

Métod o de control biofísico del est

ado fetal intraparto

Objetivo; Medir la relación de la ondaT del electrocardiograma fetal con la del complejo QRS

Normal ¿0,25

Anormal > 0,25 1 caus a: Hipoxí a fetal

Onda T aumenta la amplitud

Onda T bifásica puede estar en cualquiera de estas 3 formas

Tipo I Onda bifásica pero el trazado siempre está por encima de la línea de base

Tipo II El valle que une las dos ondas bifásicas permanece por debajo de la línea media Tipo III Onda bifásica, al igual que el valle que une con la otra onda bifásica, se encuentra por debajo de la línea de base.




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Puerperio normal y patológico


Abarca desde las 24 horas hasta los primeros 7 días al alumbramiento___________

___________posteriores

Poliuria intensa si hubo edema en el embarazo Sistema urinario En las primeras semanas contiene lactosa y en menor cantidad albúmina

Hemoglobina

cc

►

Alcanza n iveles normales a la 2° semana

z O

o

cc LU

Q_

Puerperio propiamente dicho

cc

> • Linfopenia con eosinofili a

Eritrosedimentación acelerada y reducción de la viscosidad Loquios

Reducción del peso corporal

Actividad metabólica: eliminación de agua extracelular y redistribución del flujo sariguí neo

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECO LOGÍAYOBS TETRICIA ► Pérdi da de l íquido sanguinolen to a través de vagina

Cantidad perdida: 80 0-10 00 cc en los pri meros 4 ó 5 días, en tota l 1400 -1500 cc al final del puerperio

Restos de caduca

Olor normal similar al esperma Fetidez: proceso infeccioso cc O z o

cc

Sangre del sitio de inserción placentario Puerperio propiamente dicho

Loquios

Exudados de heridas cervicales y vaginales

Composición

LU

Q_ cc

Varía de acuerdo a los días del puerperio: r- 3 ° día: Sanguino lent os 3“ y 4° día: Restos de mucosa y exudados (serosanguinolentos) T día en adelante: Serosos

Duración: Aproximad amente 15 días

La menstruación vuelve a los 40-6

0 días

Grumos de vérnix caseoso, lanugo Productos de secreción y descamación cervical y vaginal

Aumenta el volumen de mamas Efecto hormonal sexual: Estrógenos y progesterona producen actividad proliíerativa

Secreción de calostro 1-3 día Excreción de leche 3-4 día

Al expulsarse la placenta hay; 1. Deprivaci ón d e estrógenos y progesterona 2. Liberación de prolactina cc o z o

cc

Puerperio --------w p r o p i a m e n t e d ic h o

Secreción lá c t e a

La prolactina es la promotora específica de la lactancia

LU

Q_ cc

En la lactancia 1/3 del volumen de la mama es secreción y almace namien to de lech e

Lactogénesis por acción de la hormona lactotropa del lóbulo anterior de la hipófisis; Prolactina

PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO / 6

Está inhibida durante el embarazo por el estrógeno y la _________p roge ste ron a_________ Después del parto se secreta bruscamente y actúa en las glán dulas mamarias

Hormonas coadyuvant es; ACTH *, som atotrofina, corti coides *ACT H: Hormona adrenocorticotropa

El estrógeno y la progesterona impiden la lactancia frenando la secreción de prolactina en la hipófisis y un efecto local en la mama

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECO LOGÍAYOBS TETRICIA Estos reflejos son controlados por la corteza cerebral La lactopoyesis o mantenimiento de la secreción se debe a:

1. Refl ejo neurohormon al al suc cionar el pezón el recién nacido

2. Reflejo paralelo que actúa en la hipófisis posterior provocando la excreción de leche

La ausencia de lactogénesis se debe a niveles muy bajos

Sulpirida: Estimula la secreción de prolactina al bloquear recept ores

de prolactina

dopaminérgícos

Estimula la secreción de prolactina en el lóbulo anterior de la hipófisis Provoca la secreción de oxitocina sobre las fibras musculares lisas de los canalículos mamarios 50 mg, 2 veces/día por 7 días

cc

O z

o

QC

Puerperio --------w p r o p i a m e n t e d ic h o

Pezón invertido

Secreción lá c t e a

Obstrucción de canalículos mamarios

LU

Q_ cc

Compromiso de Lacto génesis, se debe suprimir la lactancia con drogas y medios físicos Medios físicos: Vendaje de las mamas y uso de hielo local

Enfermed ades a lta mente contagiosas Estrógenos

J

Bromocriptina Drogas para suprimir la

Cabergolina

lactancia

Citrato de clomifeno

Originan: M astiti s

Las pacientes con estenosis mitral pueden desarrollar :

Edema pulmonar

< u

LU

z

ou < u

Cardíacas

Las pacientes con

Pueden agravarse las

Factores cardíacos

cardiopatías reumáticas :

primeras 24 horas por:

y extracardíacos

o

u

Multíparas Edad avanzada Las paciente s con cardiomioDatía Dosoarto

w w

Se observa con mavor frecuencia en:

Preeclampsia Eclampsia

' El tratamien to debe dirigir se a prevenir ' los fact ores contribuyentes como pérdida excesiva de sangre, hipoxemia e infección pulmonar


Síntomas

LU Q_

S

rH

Diástasís de la sínfisís púbica

Examen físico

— ►

Dolor brusco e intenso con exacerbaciones paroxística y localización sobre la sínfisis púbica

— ►

Edema de labios mayores y dolor exq uisito al palpar la sínfisis púbica

LU Q LU Z

Reposo absoluto en cama

O u

s u

Tratamiento

1— QC <

Inmovilización de la articulación del pubis con faja ajustada a la cadera

< LU Q

Analgésicos o infiltración local con xilocaína

z ■g LU

Fractura de la articulación sacrocoxígea «


Se produce cuando la articulación anquilosada se opone al paso del feto

Cuadro clí nico; Se produce un dolor intenso que si no cede a analgésicos puede obligar a la resección del coxis

Este puede extenderse impidiendo la deambulación


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Placenta. Su fisiología y su s a lt e r a c io n e s

Respiratoria

Intercambio de gases por difusión simple

Nutricia

Difusión de elementos nutritivos de la sangre materna a la _________sangre fetal _______

de la sangre materna a la sangre fetal

u 5

• • • • • •

Q_ < LU

Q

LU

Z g u

-►

Endocrina

--------►

Lactógeno placentario o somatomamotropina coriónica humana

Oxígeno ‘ CO j: Bióxi do de carbono *ss: Semana

PLACENTA. SU FISIOLOGÍA Y SUS ALTERACIONES / 7

A la 7 ss* de gestación empieza la producción de progesterona

-------------->

Carbohidratos Grasas Aminoácidos Vitaminas ívliner ales Gluc osa

C O j* de la sangre f etal a la sangre materna

--------------)

A partir del colesterol materno

Producción de estrógenos

Principal es el estradiol

Gonadotropina coriónica humana

Detectable en sangre 9 días después de fecundación

Producción de energía Estructuración de proteínas Organelas intracelulares


Placenta bilobulada

Forman un solo cordón umbilical

División incompleta y los vasos de srcen fetal se extienden a cada lóbulo

Lóbulos separados

u 5

Q_

Placenta succenturiada

<

Lóbulos accesorios a distancia del núcleo de la placenta

Placenta doble

Comunicados por vasos

----------------J ■|sanguíneos y cubiertos por

membranas ovulares

LU

Q

LU

Q

cc

Placenta membranácea

o

Placenta extracorial

'PP: Parto pretérmino

Asociada a hemorragia postparto

Delgada estructura membranosa que ocupa toda la periferi a del corion

Se presenta cuando la placa coriónica (cara fetal) es más pequeña que la cara basal (cara materna)

Asociada a placenta previa .— w

— w

Circunvalada o central

Circunmarginada 0 periférica

Asociado a; W • Desprendimiento premature de la placenta • PP* • Muertes perinatales • Malformaciones fetales

Localizada sobre o muy cerca del OCI*

Previa total

Placenta ocluye totalmente el OCI^

Previa parcial

Placenta ocluye parcialmente el OCr

Previa marginal

A menos de 3 cm del OCI’

Inserción baja

A más de 3 cm del OCI’

Placenta previa Asociado a sangrado durante el III trimestre

Placenta acreta, increta, percreta

Tejido trofoblástico invade miometrio

Acreta

Invade parcialmente el miome

u

Increta

Invade todo el miometrio

5Q_ <

Percreta

Trofoblasto perfora el miometrio

J

LU

Q

Lesión más frecuente

LU

Q

Con mayor número de infartos

Riesgo fetal aumenta

Infartos de la placenta Zonas de necrosis isquémica de las vellosidades placentarias

cc

o

Calcificación de la placenta

Obstrucción del flujo sanguíneo desde las arterias espirales

Lesiones de tipo n odula r o

J placas que se observan en la superficie materna

Inflamación placentaria ÔCI: Orificio cervical interno

PLACENTA. SU FISIOLOGÍA Y

SUS ALTERACIONES / 7

Inflamaciones crónic as

Asociado a infecciones fetales

}1

Toxoplasmosis Rubéola Citomegalovirus Herpes Sífilis

trio

'RCIU: restr icción del crecimiento

intrauterino


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PLACENTA. SU FISIOLOGÍA Y

SUS ALTERACIONES / 7

Segunda parte:

Evaluación perinatal

Programa de tamizaje en medicina perinatal

Aplicación de una prueba para identificar individuos con sufici ente riesgo para una enfermedad específica, que se pueden beneficiar de acciones preventivas en salud. No constituye una prueba diagnóstica

Objetivo

Detectar est ados de preenfermedad o en fermedad al igual que susceptibilidad genética

Justificación

Solo para enfermedades o condiciones que sean un problema de salud pública y para las cuales la intervención previa es más efectiva que cuando se realiza la atención médica en el momento en que aparecen los signos y síntomas

5 NJ

Se reconoce un estado latente o sintomático temp rano de la enfermedad o condición Prueba simple, segura, confiable, de bajo costo y aceptada por la población Principi os de W ilson y Jünger Evide ncia de que el tratamien

to temprano tiene mejores resultados

Clínica, social y éticamente aceptable, con igualdad de acceso

PROGRAMA DE TAMIZAJE EN MEDICINA PERINATAL/8

FP: Falsos positivo s * Beta-hCG: Subu nidad beta de la horm ona go nad otrop ina coriónica h uman a * PAPP-A: Proteína plasmática A específica asociada al embarazo

'FP: Falsos positivos. *RCIU: Restricc ión del crecimien to intraute rino


Ecografía segundo trimestre. Expr esió n fenotípica de defectos cromosómicos < u ■ o o o

QC u <

Trisomid 21 síndrome Down

<
Tamizaje para aneuploidías

Criterios diagnósticos Braquicefalia Ventriculomega lia lev e Mipoplasia nasal Edema nucal Defectos cardiacos (defecto septal AV) Atresia duodenal Intestino hiperecogénic o Hidronefrosis leve Acortamiento del fémur Clinodactilia

Trisomía 18 síndrome Edwards

Trisomía 13 síndrome Patau

Criterios diagnósticos Holoprosencefalia Microcefalia Anomalías cardíacas y renales Riñones ecogénicos y agrandados Onfalocele Polidactilia postaxíal

PROGRAÍViADETAÍVIlZAJE EN ÍVIEDICINA PERINATAL/8

Criterios diagnósticos Cabeza en forma de "fresa” Quiste de plexo coroideo Ausencia de cuerpo calloso Megacisterna magna Labio leporino Micrognatia Edema nucal Defectos cardíacos Herni a diafragmática Atresia duodenal Restricción de crecimiento Defectos renales

Ecografía genética

Marcadores y modificaciones estructurales fetales

ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTE TRICIA

EVALUACIÓN MATERNO-FETAL

Realizarse entre la semana 11 y 14

Asesoría al terminar el estudio basada en:

— ►

Tomar muest ra bioquímica 1 semana --------► antes de la ecografía

Ecografía debe con tem plar

Histori a fam iliar Historia obstétrica Edad materna Resultado de ecografía y marcadores séricos maternos

Iviedición de longitud cráneo caudal Frecuenc ia cardíaca fe tal Iviedición de TN* Evaluación del hueso nasal Revisión sistemática y detallada del feto Características del saco gestacional

Valor de TN* r encima Ausencia del po hueso nasal del percentil 95 para edad gestacional Si no se hace, realizar un estudio cardíaco a la semana 16 y 20

Valorar el ductus venoso

TN* aumentada

Cariotipo normal evaluar a la semana 16 y 20

w W

Sigue aumentada realiza rTORCH

Diagnóstico invasivo ► Cariotipo normal y bajo riesgo Biopsia de vellosidad corial

‘TN:Traslucenda nucal


Estudio ecográfico a las 20 semanas

Descartar alteraciones estructurales y cardíacas



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Imagenología fetal normal

GESTACIÓN TEMPRANA Y ANATOMÍA EMBRIONARIA

Es posible detectarla a través de

Ecografí a transvagínal

Los embarazos pueden observarse dentro de los 14 días postimplantación

Diferenciar las sigui entes entidades de un saco gestacional temprano: Hemorragias Colecc iones endometriales Saco seudogestacional del embarazo ectópico Quinta semana; Embrión se ve como una estructura trilaminar; se distingue por la actividad cardíaca que se ve como una línea que divide el saco vitelino 6-8 semanas; Se observa el amnios

La primera estructura em brionaria visible: Saco vitelino: Estructura anecoica redondeada 3-5 mm y que forma con el saco una imagen como "doble burbuja Contiene líquido coriónico que ayuda a vis ualizar bien el signo de la doble capa decidual

El embrión es visible cuando mide entre 2 y 5 mm, localizado adyacente al saco vitelino.

7 semana; El embrión crece de 6-11 mm en su longitud cefalocaudal 8 semana: El embrión crece 14-21 mm en longitud, la cabeza permanece como una estructura grande y prominente; el intestino delgado mide de 6-9 mm protruyendo en el cordón 9 semana; El embrión adq uiere apariencia humana

10 semana: Termin a el periodo e mbrionario

IMAGENOLO GÍA FET AL NORMA L / 9


Perfil

-o

TO

Verifica posición de la nariz, contorno de barbilla y forma de la cara; además permite diagnosticar micrognatias

Órbita y ojos se observan desde finales del tercer trimestre; me dir las distanci as intraoculares puede predecirhipo o hipertelorismo

Medidas de la distancia entre huesos orbitarios: útil para determinar edad gestacional

cTO TO O) TO < u

Pabellón auricular

Tienen una posición adecuada si se observan en igual plano del arco orbitario

Nariz y labios

Importante para descartar labio leporino y paladar hendido

Nuca

Observa r muy bien los contornos para diagnos ticar traslucenci a nucal o evidenciar anomalías cromosómicas si están presentes

TO)O Q,

cc LU

Q_ <

gZ <

O) i/) TO O)

o

'DBP: Diámetro biparietal

Estructuras que se visualizan: Lentes y músculos extraoculares, rectos internos, externos, oblicuos superior y externo. Nervio óptico. Arteria oftálmica

Cabeza

Al final del primer trimestre pueden verse : La calota Hueso fron tal Huesos temp orales y occipitales

Al inicio del segu ndo trimestre se puede medir el *DBP

Vasos

Arterias carótidas comunes: Paralelas y posteriores a la tráquea

Arterías vertebrales; A lo largo de la espina cervical

“O

O)

Mejillas: Prominentes Lengua: se ve durante movimientos

Dientes: La calcificación se da entre el 4-5 mes. En un feto con labio leporino, el no reconocer la fila superior de los pri mordios dentales es sugestivo de un paladar hendido concomitante

VALORACIÓN ECOGRÁFICA POR VÍATRANSVAGINAL DE LA FORMACIÓN Y DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)

Sistema nervioso central inicia su for mación con el disco embrionario el cual forma el tubo neural

A partir de la T semana de amenorrea se puede obtener la primera imagen *SNC

Podemos obtener la sonografía normal del SNC en todas las edades gestacionales, para así evaluar hallazgos patológicos En el segundo y tercer trimestre: Se evalúa tejido cerebral mediante cortes coronales y sagitales con transductores de alta frecuencia

<

Entre la 5-6® semana de amenorrea

QC

en el cerebro se observan

Cavidadesve ntriculares

Semana 7: Cerebro anterior se divide en diencéfalo y telencéfalo

Cerebro medio o mesencéf alo forma el acueducto

Semana 11

Ecogréficamente se reconocen los hemisferios cerebrales

Semanas 14 -16

Se visualiza el surco de Silvio; el cuerpo ___________ca lloso (delgado)__________

oo LU

Q <

gZ <

Semana 17

Se observa en cortes axiales un aumento progresivo del engrosamiento del manto cortical

Semana 18

Se observa bien el cuerpo calloso y a la semana 28 comp leta su grosor y delineamiento

^SNC: Sistema nen/ioso central

líViAGENOL OGÍA FETAL NORÍ VIAL / 9

►

Semana 8:

Semana 9:

Visible techo del cerebelo

En el sistema ventricular se identifican los plexos coroi deos

Cerebro posterior se divide en mesencéfalo que forma el puente y el cerebelo y mielencéfalo forma la médula oblonga

Estructuras de fosa posterior (4° ventrículo, cisterna magna)

"DBP: Diámetro biparietal





EXTREMIDAD SUPERIOR

Para examinar los hueso de los brazos

Con pocos y sud ves movimientos desde la escá Dula al húmero

El punto de referencia es la escápula

Luego se identifica un eco más externo que es el húmero

Para identificar la longitud del húmero se rota el transductor alrededor de una línea imaginaria perpend icular a est e plano

Se miden solo las diáfisis osificadas

Una vez medido el húmero se identifica el extremo distal continuo al codo

La visualización del antebrazo El m étodo más simple de identificación es obtener planos de sección que atraviesen el eie corto de la extremidad


► Corioangionoma Define localización de la ________plac ent a________

Descartar: Mola hidatiforme

cc
Hematoma retroplacentario

u <

Anatomía fetal

p <

Vasos intrauterinos y extrauterinos

I—

< ; QQ z O O z LU

ce <

Análisis de la anatomía materna

Visualización de:

Incompetencia cervical

:^y.

Cérvix

<-tL

o^

Trabaj o de parto pretérmino Determinaciones de dimensiones óseas

Resonancia nuclear magnética

Pelvimetría

La serie de imágenes se produce entre 5 a 45 minutos

r-^

Densidad del hidrógeno

1

Crea imágenes basadas en tres factores intrínsecos:

Constantes de tiempo exponenciales Movim iento de la masa de ________ protones ________

líViAGENOL OGÍA FETAL NORI VIAL / 9



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Diagnóstico genético en medicina fetal

u Q

O U

O U I— ■O z

§Q

DIAGNÓSTICO GENÉTI CO EN M EDICINA FETAL / 10

*ADN:Ácido desoxirribonucleico

DIAGNÓSTICO GENÉTI CO EN M EDICINA FETAL / 10

BHCG= gonado tropina coriónica t ipo B AFP = alfa fetoproteína PAPP-A

= pregna ncy ass ociate d plasma protein A EG= edad ges tacional

Marcadores mayores Hallazgos ecográficos IVIarcadores menores

O

TO

Q, TO

O O)

O) 2

o o

“O

O) O) TO

cO) O) Ci

*ADN: Ácido desoxirribonuclei co *SNC : Sistema nervioso central

Anomalías a nivel: Sonolucenci a nucal + 5 mm Ecogenicidad intestinal intracardíaca Fémur corto

Cariotipo Es una téc nica de cult ivo de ADN * Tarda 7-1 4díasy tiene falla del cultivo en 1% Hibridación fluorescente in situ Indicada en gestantes tardías

Edad materna y gestacional

Anomalías a nivel: Cardíaco SNC* Faciales Abdominales Extremidades

Reacción en cadena de■polimerasa cuantitativa fluorescente Se obtiene mediante

DIAG NÓ STIC O G ENÉTICO EN IS/1EDICINA FETAL / 10

Se obtiene mediante

1 factor mayor pres ente Indicación de test invasivos 2 marcadores menores

Amniocentesis Permit e d eterminar I

Biopsia de vellosidades coriónicas Identificación de células en metafase Ordenamiento de los cromosomas por bandas

Técnica de mareaje no radiactivo de un segmento deADN* Debe de ir acompañado de un cariotipo p or falsos positi vos Técnica de amplificación de una secuenc ia de AD N* por electroforesis Amniocentesis Biopsia de vellosidades coriónicas

Realizada en un portaobjetos mediante la visualización de Estimar el número de copi as de un cromosoma Mediada por la acción de la polimerasa Permite la identificación del número de copias de cromosomas de srcen parental, mutaciones-polimorfismos y el diagnóstico prenatal de características familiares

í

El riesgo de recurrencia

Causa de anomalías cromosómicas

i

Por medio de Uniones de segmentos de ADN * de secu encia complementaria Permite Induce la formación de una cadena complementaria deADN* Debe de ir acompañado por un cariotipo

'ADN: Ácido desoxirribonudeico



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1 1

Ev al ua ci ón biofís ica fetal anteparto

'FCF: Frecuenci a cardíaca fe tal

*EVA: Estímulo vibroacústico

*FCF: Frecuencia cardíaca fetal *PTC: Prueba de tolera ncia a las contraccione s *PBF: Perf il biofísico fetal

EVALU ACIÓN BIOFÍSI CA FET AL ANTEPARTO / 11

*PNE: Prueba de no est rés

*CU: Contracción uterina *P 0 : Presión parcial d e oxígeno *IV: Intravenoso

PRUEBA DE TOLERANCIA PETALA LAS CONTRACCIONES (PTC) Desaceleraciones cardíacas o Dips Pueden ser: Tempranos (tipo I) Tardíos (tipo II) Variables (tipo III)

Se debe diagnosticar disminución de la resen/a fetal

Feto pulmonarmente maduro y > 39 semanas

Si Clasificación de la prueba

Interrupción inmediata del embarazo

Positiva

3 o más dips tardíos en 10 *CU espontáneas o inducidas con oxitocina exógena o endógena

Negativa

No hay dips tardíos

No satisfactoria

El trazado de la FCF es de mala calidad, su interpretación es difícil o la actividad uterina es inferior a la de un trabajo de parto

Dudosa

1 ó 2 dips tardíos en 10 *CU o estos son producidos por hiperestimulación uterina

IVlayor mortalidad fetal

— ►

No

Resultados

PTC positiva

Tratamiento: 1. Reposo en cama en posición de decúbito lateral izquierdo -► 2. Útero-inhibidores 3. Glucocorti coides (entre 32 a 34,6 semanas )

Contraindicación farmacológica y PTC positiva no reactiva y variabilidad disminuida Realizar PBF completo

Anormal (<4); Interrupción de la gestación inmediatamente después de PTC (+)

PTC negativa - PTC sospechosa, dudosa 0 no satisfactoria

Ver siguiente página

Analizar el trazado de la variabilidad a largo plazo de la * FCF

i

Disminuido; (menos de 5 lat/minuto) 72 horas iniciado el tratamiento Interrupción de embarazo por cesárea

Normal

Valoración fetal con perfil biofísi co comp leto cada 24 horas

No se interrumpe el embarazo Debe incluirs e también una evaluación de la reactividad de la*FCF

Reactiva: 2 aceleraciones de 15 ó más latidos que duran 15 ó más segundos. No reactiva: 1 ó ninguna aceleración de l a *FCF

'Desaceleraciones o dips: Tipo I: Si el inicio de la caída de la FC F es sincrónico con el inicio d e la CU Tipo II; S i su inicio es tardío respecto al in icio de la CU Tipo respecto al inicio de las contracciones *CU: Contracción uterina *FCF: frecuencia cardíaca fetal


I; Su inicio es variable


'PTC: Prueba de tolerancia fetal a las contracciones


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Evaluación bioquímica fetal anteparto

EVALUACIÓN BIOQUÍMICA FETAL La valoración del bienestar fetal hace referencia a métodos y/o procedimientos biofí sicos y bioquímicos utilizados para diagnosticar el estado de oxigenación fetal en el 3 er trimestre Indicadores bioquímicos Hormonas, proteínas, A enzimas

Son sustancias producidas entre el feto y la placenta en conjunto o aisladamente El más utilizado es el estriol

T Estriol: estrógeno que representa el principal me tabolite p eriféri co de la estrona y el estradiol

EVALUACIÓN BIOQ UÍMICA FETAL ANTEPART O / 12

Se emplean cada vez con menor frecuencia en el seguimiento de pacientes con alto riesgo perinatal Permiten diagnosticar con precisión el estado de salud fetal en el 3er tri mestre

'15aO HDH A-s: 16-alfahidroxide-hidroepiandrosterona

* DHA-S: Dehidroepiandrosterona



ESTRIOL

Es de gran utilidad en la primera mitad del embarazo parasíndrome identificardeel Down 75% los fetos con

En estos casos se uti de estriol plasmático con la gonadotro alfafetooro

iza la determinación de manera conjunta 3ina coriónica y la teína sérica

Se denomina "triple marcador genético"


de

Igualmente es útil para ide ntificar fet os con trisomía 18 y triploidías


INDICADORES BIOQUÍMICOS

‘ PAPDA

Proteí na antifribrinolíti ca Su concentración sérica aumenta a través de la gestación La utilización en conjunto

'PP5

Se detecta

Desde las 5 semanas de gestación

Alcanza niveles hasta 2do trimestre y luego decrece progresivamente

Proteí nas d e srcen placentarío

Inhibe la tripsina-plasmina Y se une a la heparina 36-37 de gestación (nivel es 32 ng/ml

->■

Fetal

í Valores normales se detectan a pa rtir d e la 7 semana

Por inhibición de la plasmina

Enfermedad hipertensiva del embarazo (incluso antes de los

Se reportan niveles más altos de lo normal

signos y síntomas de toxemia)

PAPP-A BHCG libre Coagulación Se cree que -► yfibrinólisis participa mediada por el trofoblasto Niveles elevados se relacionan

Detecta anomalías cromosómicas en el 1er trimestre

I

ívlas efectiva que el triple marcador genético

Hígado Saco vitelino Tracto gastrointestinal

Producida

f

Alcanza su pico máximo a las 32 semanas

Cuando el feto presenta

AFT pasa al LA y luego al circu

Defect o del tub o neural

lación materna AFP pasa por el plexo coroides AFT pasa directa mente en el LA Para practica r

Proteína fetal alfa fetoproteína (AFP) *

Utilidad clínica Diagnóstico precoz de defectos abiertos en el tubo neural

Anencefalia

f

Espina bífida abierta

Mejor época para tom ar la muestra como tamizaje

Indicaciones (no de tamizaje sino como • prueba diagnóstica)

Amniocentesis y medir la AFP en LA son: Embaraz o ge melar

’ PP12

Detecta aun en mujeres no gestantes en Alcanza niveles máximos

'Proteínas de srcen placentario

Endometrio Lw Tract o gastrointestinal Entre 20 - 30 semanas de gestación

Abruptio de placenta

Pero su utilidad clínica aún es materia de investigaci ón

1. Edad > 34 años 2. Dos muestras consecutivas altas 3. Recién nacido con malformaciones 4. Antecedente de malformación congenita en la familia en 1er grado de consangu inidad

Líquido amniótico (LA) Proteína plasmática asociado al embarazo (PAPDA) Proteína placentería 5 (PP5) Proteina placentaria 12 (PP12)

i Entre la semana 16 y 18 de gestación

i

Probabilidad de detección de defectos abiertos del tubo neural son altos


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Tercera parte:

Patología embrionaria y fetal

Amenaza de parto pretérmino

Definición

Anterospectiva

< 37 semanas desde 1er día de la FUM*

Retrospectiva

IN con peso > 500 y < 2.500 gramos .

Pretérmino

'EG de >20 y < 37 semanas por FUM* confiable

Q_ QC

Sema nas de gest aci ón Mortal idad ne onat al < 28 ss. 53% 28-29 ss. 30% 30-31 ss. 15% 32-34 ss. 5,9 % 35-36 ss. 9 % 37-41 ss. 13 % Hospital Universitario del Val le (HUV) Cali - Colombia. Rodrigo Cifuentes. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición, p. 360. Morbilidad

Bajo peso al nacer

Incidencia *FUM: Fecha de última menstruación *RN: Recién nacido *RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino *EG : Edad gestacional

AM EN AZA DE PA RTO PRETÉ RMINO / 13

Término 37-42 semanas Postérmino > 42 semanas entre: 500-2499 grs de peso

P eso a l n a c e r 500-750gramos 750-999gramos

Mortalidad

cc

Pretérmino < 37 semanas

Diagnósticos factibles

M o rta lid a dn e o n a ta l 85% 56%

1000-1249 284 % % gramos 1250-1499 gramos 1500-1999 gramos 7,9 % 2000-2499 gramos 7,5 % 2500-2999 gramos 7.5 % >3000gramos 11 ,6 % Hospital Universitario del Valle (HUV) Cali - Colombia. Rodrigo Cifuentes. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición, p. 360. P a t o lo g ía n e o n a t a l

RN pretérmino Bajo peso al nacer Pequeño para la EG’

5 0 0- 2 49 9 g r a mo s N° % Síndromedificultad respiratoria 320 39,2 Sepsis 170 20,8 Hiperbilirrubinemia 144 17,6 Asfixia 116 14,2 Malformaciones congénitas mayores 67 8,2 Total 817 100

RCIU'

> 2 5 00 g r a mo s N° % 53 17,3 74 24,1 46 15,0 68 22,1 66 21,4 307 100

Hospital Universitario del Valle V) Cali - Colombia. Rodrigo Obstetricia de alto{HU rie >go. Sexta Edición, p. 361. Cifuentes

.


Maternos

O u ■ o

Bajo nivel socioeconómico Edad < 15 años Hábi to de fum ar ------Consumo de cocaína Peso < 4 0 kgs Menos de 4 controles prenatales Analfabetismo Anomalías útero cervicales — Pato logías qu e producen hip ox ia -------Antecedentes de abortos y partos prematuros Exceso de actividad sexual latrogenia Infecciones ----------------------

cc R u rí

Embaraz o múltiple Malformaciones congénitas RCIU* Óbito fetal

Líquido amniótico

Cérvico vagina Intraamnióticas Urinarias Hepatitis

De implantación: Placenta previa Abruptio placentae

Funcionales: Hipertensión arterial Infartos

Morfológicas: Placenta circunvalada Hemangiomas Inser ción marginal del cordón um bilical Tumores

Defectos placentarios Ovulares

Cardiopatías Asma Alteraciones hematológicas Hipertensión arterial crónica Diabetes vascular

i

Factor ac tivad or de plaq ue tas Fetales

Incompetencia istmo-cervical Malformaciones uteri nas Miomatosis

Acción Facilitan el paso de los qérmenes Estimul a pro ducción eicosanoides para borramien to del cérv ix De gradan fibras de coláq en o t ipo I II fac ilitan do R PM Estimula sí ntesis de á cido a ragu idón ico, p rostagl an dina E 2, y F2a y finalmente el trabajo de parto Conducen al bo rrami en to y dilatac ión del cén/ix

Enzimas Proteasas IqA neurominidasa. Fosfolipasa A2 y C Co laq en as as ye las tas as Interluqu inas : 1 y 6

LU

Más de 15 cigarrillos por día

►

Oligopol ihidr amnios

Calcular edad g estacional y fecha probable de parto

FUM* confiable Edad gestacional

Evaluar

FUM no confiable

Altura uterina Prueba de madurez fetal po r líquido amniótico Ultrasonido para determinar: b iometría fetal y dataje

o u

I—

■ o

z

§Q

Contracciones uterinas

J1

Mínimo 3 contracci ones en un período de 30 minutos que duren 30 segundos

Diag nó stico d ^ APP*-TPP*:

Diagnóstico de *TPP: Contracciones uterinas + cambios en cérvix

Ultrasonido buscar:

Codifi caciones en^ cén/i x u terino

J Diagnóstico deAPP*: Contracciones uterinas + cambios en cérvix

FUM: Fecha de última m enstruación

* APP : Amenaza de parto pretérmino


sin

* TPP:Trab ajo de parto pretérmino

Acortam iento del cén/ix (<3cms en nulíparas ) Dilatación orificio cervical interno Adelgazamiento parte inferior del segmento uterino (< 0,6 cms) Protrusión de membranas

Hospitalización

C£. O.

€£.

A

ontractilidad uterino aumentada más modificaciones cervicales

Útero-inhibición

LEV Bolo 1000 cc seguido 10 00 cc para 6 horas. Se solicita:

• • • • • • •

Hemograma Uroanálisis VDRL(RPR) Anticuerpos para toxoplasma Proteína C reactiva Ultrasonido Frotis vaginal ^

Nifedipino tab 10 mg, dar 20 mg vía oral seguido de 10 mg cada/6hrs durante 7 días Indometacina cap. 25 mg, 100 mg V.O día. entre la semana 20 a 32 de gestación

Antibioticoterapía Si se confirma que la causa de las contracciones uteri nas es de srcen infeccioso

Inductor de la maduración pulmonar total


• Betametason a 12 mg IM repetir a las 24 horas. Aplicar a partir de la semana 24 hasta la inclusive • Dexametasona 6 mg IV cada 6 hrs. Dosis tota l \24_mg ____________________________________ >

TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO

Una vez que el trabajo de parto se ha desencade nado prematuramente 0 bien que se adopte la conducta de interrumpir un embarazo

Especialmente los fetos de bajo peso (750 a 1500 gr) los cuales son vulnerables a la hipoxia intrapartoyaltrauma obstétrico

1J

Asociación de hemorragias anteparto Falla en el progreso de dilatación Prolong ación excesiva del TP Signos de insuficiencia feto placentaria

Presentación fetal

Present ación podálica > incidencia > Incidencia de cesárea

Si el peso estimado del recién nacido es < 1500 mg {< 31 semanas), debe estar

Después del parto el recién nacido debe colocarse a la altura del introito por un

Presentación cefálica realizar amnioinfusión transcervical.

disponible en sala de pa una incubadora

periodo antes de de 20-30 ligar elsegundos cordón umbilical

PREVENCIÓN DELTRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO

Contractibilidad uterina aumentada

Modificaciones cervicales

Diagnóstico

(+} (+}

(-) (+}

Ame na za de par to pr etérmi no Trabajo de p arto pr et érmin o

(-) (-)

(+} (-)

Incompetencia cervical


i

í

Tener en cuenta

Ninguno

Manejo Út er o-inh ibición oral Hos pitalización - h úteroinhibición - 1- glucocortlcoldes Cerclaje cervical Educación

rtos



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14

Embarazo gemelar

EMBARAZO GEMELAR/ 14


Part o pretérm ino

Hipertensión indu cida por la gestación

Principal complicación y la que más contribuye a la morbimortalidad perinatal

Sobredistensión uterina por el volumen aumenta do o por el polihidramnios asociado

Se produce una hipersensibilidad que aumenta la posibilidad de desencadenar actividad uterina antes del término

Dos causas hipotéticas

Infección intraamniótica, hay mayor incidencia en gestaciones múltiples

La sobredistensión produce un efecto mecánico sobre el cérvix, y causa dilatación, lo cual favorece la colonización bacteriana

Incidencia del 12,9%, el ries go de preeclampsia' aumenta 4 vece s

El fenómeno se explica por diferentes hipótesis, por ejemplo

El control prenatal debe estar dirigido a la búsqueda de signos y síntomas de APP* YTPP*

La expansión del volumen plasmático a la cual es sometida la gestante con GM ,* puede favorecer la HTA* o edemas y c ompresión de útero que pued e llevar a IRO* con aparición de proteinuria

LU

zo u < u

La hiperplacentosis, la cual es bien explicada en la gestación múltiple

Aborto

Mayor incidencia, y frecuencia en monocigóticas, por alteración cromosómica

El hallazgo más encontrado es la pérdida de un solo gemelo (gestaciones dicígóticas)

Anemia

Se presenta en el 10% de las gestaciones gemelares

Ocurr e po r la hem odilución consecuente al aumento exagerado del volumen ________plasmático _______

Malformaciones

Son más frecuentes en la gestación gemelary múltiple

Alteraciones más frecuentes

/Gemelo ■ ■evane scente implica ma yor riesgo para el gemelo que está in útero La mujer trata de compensar este fenómeno aumentando su propia eritropoyesis, hasta el punto en que el balance _________ se rompe _________

Manejo: Suplemento con hierro desde el mome nto de realizar el diagnóstico de gestación gemelar

SNC* Alteraciones del crecimiento Cardiopatías Malformaciones inherentes a la gestación gemelar

*HTA: Hipertensi ón arterial *APP: Amenaza de parto pretérmino *TPP:Trabajo d e parto pretérm ino * GM : Gest ación múltiple *IRO: Insuf icienc ia renal obstruct iva *SNC: Sistema nervioso central

Siameses

— ►

Con una incidencia entre 1:25.000-100.000, en la población general y de 1:900 de las gestaciones _______qemelares _______

Fenómen o reproductivo muy raro

c c 5 LU LU

z ■ o u < 1 —

Clasificación según áreas unid as

LU

Es una complicación < LU

1 — z LU c c LU

muy grave de la gestaci ón ge melar monocigótica

Los gemelos comparten --------► las estruct uras cardíacas

(un solo corazón)

LU

El gemelo sano aporta para la circulación del feto acérdico, lo que hace que el feto sano desarrolle una FC* p or sobrecarga y produce la muerte en un 75% de los c asos

Arterio-arteriales

z z o u

El feto transfusor desarrolla anemia y RCIU,* y el receptor se torna pletórico, policitémico, pudiendo term inar en *FC e hidrops

Arteriovenosas Venovenosas

<

Se puede presentar anastomosis

c c O L^

El diagnóstico es ecogréfico

<

Transfusión gemelo a gemelo

Es una comp li Implica que halla siem -► cación prop ia de --------► pre un feto donador las gestaciones (transfusor) y uno monocorionicas receptor (transfundido)

FC: Falla cardíaca * LA: Líquido amniótico * RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino

EMBARAZO GEMELAR / 14

Estómago : Onfalópagos (35% ) Glúteos : Pigópagos (18% ) Pelvis: Isquiópagos (6%)

El pronóstico depende del tipo de unión pero en general es mal o, con una m ortalidad perina tal del 75% {40% in útero 35% en el primer día de vida)

Acardia

Tórax: Toracópagos (40%) Se presenta cuando la división celular en las monocigóticas se produce después del día 13

Criterios diagnósticos

Cráneo: Craneópagos (2%) Se ha descrito manejo in útero, utilizando la fetoscopia para ligar el cordón del feto a cérdico para que el feto sano no desarrolle la falla y posterior muerte, o la inserción de un dispositivo trombogé nico en la circulaci ón del feto acérdic o Única placenta Crecimiento discordante Membrana de separación present e Gemelos del mismo sexo Volumen de LA* diferente en ambos sacos Hidrops en un gemelo Difer encia en el tamañ o de cordones

El manejo se hace con am niocentesis descompresiva seriada o con la oclusión de las anastomo sis vasculares, utilizando coagulación con

El parto se srcina tan pronto se produzca la maduración gemelar con firmada por amniocentesis, teniendo en cuenta que el transfundido es el último en madurar, por lo tanto las pruebas se

laser por fetoscopia

deben realizar en este


Crecimiento discordante

Afecta del 15 al 29% de las gestaciones gemelares

Su fisiopatología se explica por una alteración en la implantación de la placent a del gemelo comprometido

cc

5

z ■O u í

Bajo peso al nacer

LU

El peso de los geme los es menor que el de fetos únicos

< < Causa

LU

Muerte de uno de los dos fetos

z o u <

ncia w W Tiene una incide entre el 3 y 4% La complicación más grave es el trastorno de la coagulación que la madre puede desarrollar

cc

O

Hemorragia anormal en el posparto ‘ RCIU: Restricci ón del crecim iento intrau terino

La sobredistensión uterina secundaria al volumen dado por la gestación gemelar

Causas Alteraciones cromosómicas Síndrome de transfusi ón gemelo a gemelo Alteración de la implantación de la placenta ________

Hay una disminución en el aporte de pro teico de nutrientes por agotamiento de las reserva s ma ternas

Es necesario el uso de tab las especiales para las gestaciones gemelares, para no clasificar erróneamente como RCIU*

Tromboembolia cerebr al del feto vivo por m aterial tromboplástico

Produce en un 20% encefalomalacia m ultiquísti ca

Al ex ami na r la plac en ta se puede encontrar Se presenta 3 ó más semanas después de la muerte del feto en un 25% de los casos

Aum enta el riesgo de presentar hipotonía uterina en el posparto

fetus compresus

Feto papiráceo

Diagnóstico Las pérdidas sanguíneas posparto de la gestación gemelar son mayores que en la gestación única

El seguimiento se realiza con curvas de crecimiento Criterio diagnóstico

í Diferencia del 20% en el peso de ambos fetos

Feto comprimido contr a la placenta Realizar pruebas de coagulación periódi cas Realizar pruebas de coagulación periódicas

915 cc frente a 500 cc

ss: Semanas * CPN: Control prenatal



SITUACIONES ESPECIALES

Parto por cesárea del segundo gemelo

Rotación del 2do gemelo a situación transversa o de pelvis Bradicardia del 2do gemelo Si no hay éxito en el parto vaginal

Parto en feto pretérmino

Cesárea: Complicación de un parto pretérmino y peso fetal es menor a 1.500 gr Parto: Si el peso fetal es mayor a 1.500 gr y cumple los criteri os para p arto vaginal se puede op tar po r esta ví a

Parto diferido del segundo gemelo

Expulsión de uno de los gemelos antes del término quedando el otro in útero sin actividad uterina Manejo con antibióticos y vigilancia

Intervalo entre parto de gemelo

El intervalo de expulsión entre el primero y segundo gemelo es de aproximada mente 20 minutos Se recomienda el uso de oxitocina para inducir actividad uterina en los casos de hipodinamia uterina En caso de que se impida parto vaginal se realizará cesárea

CONCLUSIONES Clasificar 13 gestación

i

I Mono cigótica mayor riesg o

Alteraciones del medio ambiente fetal

Malformaciones congénitas

Propias de la gestación:

Complicaciones más

frecuente s

• Parto pretérmino • Anemia • Hemorragia posparto Hipertensi ón gestacional

• • • •

Siamese s Acardia Transfusiones del feto Crecimiento fetal discordante

Cont rol )renat al

r Para buscar alteraciones


Asegurar vía de parto confiable



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Restricción en el crecimiento uterino (RCIU)

Primer tri me stre

Segundo y tercer trimestre

►

--------^

Multipl icación del embrión por mitos is

Reducción del índice de mitosis Mayor número de células grandes Incrementa el depósito de agua y gras a intracelular

LU

No nutricionales

O I— z

Representa el 10% de peso al nacer

Representa el 90% del peso al nacer • La GSH* no atraviesa l a placenta por lo cual no ejerce efecto • La somatome dina materna está asoci ada con el peso al nacer

Factores maternos Es un elemento importante en mujeres

LU uQC u

Nutrícionales

< u ■o g

Depende de

w

Factores placentarios

Vascularización placentarla

con desn utrición preconcepcional Tiene poco efecto en mujeres con buen estado nutricional Reducc ión del flujo sanguíneo por vasoconstri cción ú tero-placentario como: HTA, preeclampsia, por lo cual disminuye el aporte de nutrientes para el feto Cambios en el área superficie vellosa

LU

<

QQ

Genéticos Factor es fetale s Hormonales

*GSH: Hormona de crecimiento

RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO UTERINO (RCIU) / 15

Importantes en la 1^ etapa del embarazo; son los responsables del 15% de las variaciones del peso al nacer La secreción de insulina fetal estimula: Captación celular de aminoácidos Síntesi s de p roteínas Reduce el depósito de grasa y glucógeno en órga nos ____________________________


O Q_ cc o u z

-►

Talla

--------►

->

Peso

---------►

La velocidad de crecimiento m

áxima es aproximadam ente a las 20 semanas

El aumen to de peso llega al valor m

áximo a m ediados del 3° trimestre

■ o

u

Bazo e hígado, aumen to similar al del peso total

o

Q_

o

u >< cc

órganos fetales

Pulmón, aumento marcado a pa rtir de la semana 31-32

La velocidad crecimiento patologías específ deicas por daño refleja intrauterino o inmadurez funcional del RN pretérmino

o

Timo, aumen to marcado en el 3° tr imestre con regresión al nacimiento

LU

R z Depósito de grasa

u LU QC U Depósito de nutrientes

Depósito de proteínas

El 9% del total a la semana 28: fosfolípidos en el SNC y membranas celulares

--------►

Transferido por la madre vía placentaria

El 91 % se acumula en el 3° trimestre como adiposidad subcutánea

--------►

Sintetizada por el feto a partir de glucosa materna

Aum ento lineal a lo largo del embarazo; en la seman a 32 se deposita el 40% del total

Indice ponderal = Peso gramos/talla centímetros X 100



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Ruptura prematura de membranas

'RPMO: Ruptura prematura de m

embranas ovulares *LA: Líquido am

RUP TURA PREÍS/1ATURA DE MEÍV IBRA NAS / 15

niótico *SD: Síndro me

^LA: L íquido amniótico

*DX: D iagnóstic o *FG: Fosfat idil gli cerol *RPMO: R uptura prematura de membranas

*FF: Fibronecti na fetal *ILA: Indice de líquido amniótico

*LA: Líquido am niótico *CU: Contracciones uterinas *TPV *EA: Efectos adversos *DIU: Dispositivo intrauterino

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS / 15

: Trabajo de parto vaginal

'RPM: Rupt ura prematura de memb ranas *MP: Maduración pu lmonar *TP: Traba jo de parto

^LA: Líquido amniótico *CU: Contracciones uteri nas *TPV: Trabaj o de parto vaginal *RPM: Ruptura prematura ÊA: Efectos adversos * ss: Semanas *ILA: Indice de líquido amniótico *IM: Intramuscular

de membranas *M P: M aduración pulmon ar *TP: Trabaj o de parto

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES

Atención del parto en RPM

Profilaxis de RPM Disminuir factores predisponentes

Signos de infección

I No

Candida

Nistatina intravaginal 100.000 Ul (un óvulo). 1ó 2 veces al día, durante dos ss*

Trichomonas Gardnerella

Metronidazol 500 mg c/12h V O

Amn ioinfusión transcervic al

Si

Infundir SSN* 0,9% a una

Tratamiento de cérvico_______vaginitis

______

J

J

T° de 37amniótica ®C en la cavidad

Eritromicina 250 mg C/6 horas. VO* o cefalosporinas de Ira generación, ampicilina 1g C/6 horas IV*

Cefalospori nas de Ira generación o ampicilina 1g C/6 horas IV*

i

Gentamicina 160 mg c/24 horas IM* Clindamicina 300 mg c/8 horas IV*

Esta SSN tiene un pH de 7.4 y una osmolaridad de 260 mosm/kg. Se coloca en infusión intramniótica de 250 a 500 mi de SSN* a 20 cc/min

i Al abolirse los oligohidramnios, se disminuyen los efectos nocivos de las contracciones uterinas sobre el cordón umbilical y sobre la cabeza fetal

Reposo Estado n utricional Infecciones urinarias Cérvix incompetente Traumatismos cervicales

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS / 15

En embarazo múltiple o políhidramnios

Sintomáticas y asintomáticas ;egún urocultiv

TTO* precoz de anemia y suplemento vitamínico especialmente^ vitamina C

Cerclaje entre la ss* 12-14



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Infecciones perinatales

ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTE TRICIA INFECCIONES

PERINATAL ES

Aspectos inmun ológicos fetale s

£

£

Linfocitos B

Origen:

Aloinjerto

LinfocitosT

Respuesta a Ag's* Timo-

Expresan marcado res de LT"

8 ss*: Célula pre-B* en hígado fetal

dependientes: Solo hasta periodo postnatal

precursores del adulto

15ss:lgM* 20 ss: IgG* 30 ss: Célula pre-B en médula

i

f

No suficiente p rotección.

IgG sintetizada por feto: solo un 50%

10-12 meses toda la IgG es producida por el feto.

Debido a: 1. Respuesta materna insuficiente 2. IgG* insuficiente principalmente si es antes de las 34 ss"* 3. Ig's* pasivas enmascara n el Ag* y el feto no monta la respuest a inmune ___________________________________

Macrófagos, células NK menos aptos

*: son

Monocitos: Buena actividad microbicida, APC* fagocitosis

No existe rechazo por el sistema inmune materno

Inmunomodulación: • Gonado tropina coriónic a Lactógeno placentario Linfocitos fetales Falta de expresión de Ag's extra ños por células del trofoblasto

PMN*:Tienen menos migración, menos opsonización, quimiotaxis , activación, compleme nto y concentración de fibronectina

*ss: Semanas *Ag's:An tígenos *Pre: Pr ecurs oras *lg's: Inmunog lobulinas *APC: Célula presentadora de antí MgG: Inmunoglobulina G

genos *P MN : Polimorfonucleares *NK: Natural Killer *LT LinfocitoT

*RPMO: Ruptura prematura *IM: Intramuscular

de membranas ovulares *CPN: Control prena

INFECCIONES PERINATALE5 / 17

tal *EV: Endoven oso *DU: Dosis única *TP P: Trabaj o parto pretérmino *TGU: Trac to genitourinario

J: Recién nacido *PMN: Polimorfonucleares *EPI: Enfermedad pélvica inflamatoria *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa *LCR: Líquido cefalorraquídeo *TET:Tetraciclinas


INFECCIONES

PERINATA LES

i

Toxoplasmosis

I

Colonización de placenta por sangre y luego pasa al feto

Microorganismo: Toxoplasma gondi La probabilidad de que se presente la enfermedad es menor en el primer trimestre y mayor hacia el final del Epidemiología

Consecuencias de la infección:

Diagnóstico

Cataratas Tratamiento

embarazo: • lertrimestre: 14% • 2do trimestre: 29% • 3er trimestre: 59%

Profilaxis: Evitar carnes crudas Jardinería con guantes Ivlanejo heces de gatos

La severidad de la enfermedad es mayor en el comienzo del embarazo y menor en el tercer trimestre. • 1er trimestre: Aborto, mortinato • 3er tri mestre: Poc o sintomática

En infección aguda: Espiramicina: 3 gr/día Pirimetamina o sulfadiazina y ácido folínico

Serológico: Detecci ón de A C s*: Títulos (+): Infección IgM *: Infección reciente desde 1-12 o más meses y correlaciones con títulos de IqG* ______________

*RN: Recién nacido *lgM: Inmunoglobulina M *lgG: Inmunoglobulina G *RNA: Acido ribonucleico * LCR: Líquido cefal orraquídeo *Ag : Antígeno


Microorganismo:

Rubéola

En infección neonatal: PCR*del RN* Aislamiento en placenta \qM*________________

Rubiv irus

Fisiopatología

Cuadro clínico

Lesión del ductus arterioso Hipoacusia Microcefalia Detección de ACs * Cultivo d e virus: orina, garganta,

Diagnóstico

LCR*, conjuntivas Muestra d e vellosidad corial :

Ag*d e rubéola y RNA*, amnio centesis , cord ocentesis Patología d e placenta

Vacuna virus vivo a tenuado: segura y altamente efecti va Anticoncepción por 3/mese s

'ACs: Anticuerpos *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa

Tratamiento

í

Inmunoglobulina: No útil para la prevención de infección fetal, se reserva en aborto que no es legal

Profilaxis

ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTE TRICIA INFECCIONES

Malaria

— ►

PERINAT ALES

Asodada a: Muerte fetal, prematurez, BPN*

No asociada a: Muestra fetal, aborto, prematurez.

Microorganismo : Herpes vir us tipo

Microorganismo: Distintas cepas de Plasmodium Fisiopatología

Infección de placenta: Espado intervelloso, ocurre en un 30%

I

Macrófagos con pigmento malárico y esquizontes

Varicela

< —

Coloniza placenta e infecta al feto

Infección congenita: rara: <1%

Fisiopatología

Transmisión sistémica

Nacimiento < 5 días prebrote materno: Mortalidad fetal alta Nacimiento entre el 2-5 día po materno: Mortalidad fetal alta

Placenta: E vita el paso del parási 0 (Barrera)

Transmisión periparto

stbrote

Cuadro clínico

Lesión cicatrizal en piel, daño ocular y neurológico

Cuadro clínico

Interfi eren con transporte de O2 y nutrientes: Compromiso fetal: RCIU’

RN* protegido por la Hb* fetal y AC'S* adquiridos pasivamente

Severo en ataque agudo y sin inmunidad previ a

Neonato: fiebre, anemia, ictericia, esplenomegalia

J

í Infecciónpr evia

i No riesgos

Tratamiento en la madre 'BPN: Bajo peso al nacer * VO:

Cloroquina Quinina 10-20mg de la Sin en 4-8 h Pirimetamina Sulfa a dosis bajas por corto tiempo Primaquina: Puerperio

1

(-!-}: No infección

Vía oral *EV: Endov enoso *RCIU: Restricdón del crecimiento intrauterino

Pr imo infecdón

i

Solicitud: Títulos

{-): Gammaglobulina hiperínmune

I

Tratamiento

Neumonía por varicela AcidovirVO" Aciclovir 5-8mg/kg EV* C/8h

*AC's: Anticuerpos *RN: Reci én nad do *Hb: H emoglobina

‘ LCR: Líquido cefalorraqu ídeo *SNC: Sis tema nervioso central *IM : Intramuscular


'AC's: Anticuerpos *PCR: Reacc

ión en cade na de la polimerasa *RN:

Recién nacido *DN A:Á cido desoxirri bonucleico

'GC: Gasto cardí aco * TFGiT asa de filtración glome rular



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Trastornos hipertensivos del embarazo

'PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

*TA: Tensión arteria l * LA: Líquido am niótico * HTA: Hiperten sión arterial

The soci ety of obstetricians and gyna

ecologist s of Canadá. Diagnos is, Evaluati on and manegem ent of the hipertensive disorders of pregnancy. J


OGC 2 008; 30: S1-s49.

* The societ y of obstetricians and gynaecologists of Canadá. Diagnosis. Evaluat ion and manegem ent o f the hipertensive disorders of pregnancy. J "AST: Aspartato aminotransferasa *A LT:Alanina am inotransferasa * LDH: Lactato deshidr ogenasa

OGC 20 08; 3 0: SI -s 49.

*TA: Tensión arterial *PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica *AST:Aspartato aminotransferasa *ALT:Alanina aminotransferasa *LDH: Lactato deshidrogenase



FISIOPATOLOG A

1. Dísfunción place ntaria V Factor princ ipal: Isquemia uterina

^

2. Teoría Friedma n ^ Falla la segunda etapa de migración trofoblástica y Arterias espiraladas conservan capa muscular e inervación adrenérgica

Mujeres disminución V _______Perfusión placentaria

j

( -----------------------------------^ Embarazo normal

V

_______________ J Placentación anormal

Primigestantes (poco desarrollo vascular) Enfermedad vascular subyacente (HTA* crónica) Embaraza da con mola hidatiforme (demanda metabólica mayor al flujo sanguíneo)

Semana 10-16: Primera etapa de migración, paredes arterias espir aladas reemplazada por trofoblasto

Objetivo: Constituir sistema de

I

baja resistencia para facilitar perfusión placentaria

Semana 15-22: Segunda etapa de m igración Trofoblasto invade capa muscular arterias espiraladas

í Disminución perfusión Útero- placentaria

í

1. Disminución producción endotelial de oxido nítrico: Vasoespasmo severo 2. Disminución producción placentaria de prostaciclina: Vasoconstri cción, agregación 3. Desbalance prostaciclina/t rombox ano: Coagulación intravascul ar y depósito de fibrina 4. Cambios hem atológi cos:Trombocitopenia, hemólis is 5. Aum ento p erme abilidad vascul ar: Edema

plaquetaria

Estrés oxida tivo

í Lesión endotelial

Placenta: RCIU*, abruptio de placenta Hematológico: CID* SNC: Vasoespasmo, microinfartos

Hígado: Necros is cen trolobulillar Riñón: Endoteli osis glome rular proteinuria, edema, IRA*

'HTA: Hipertensión arteria l *RCIU: Restricci ón de crecimie nto intraute rino *CID : Coagulación intravasc ular diseminada * IRA: I nsuficiencia renal aguda * SNC:

Sistema nervioso central

MODIFICACIONES PRODUCIDAS (PE)

> { Estud ios microscopi a electrón ica

1. Placenta

Endoteliosis placentaria: Destrucción organelas celulares, depósito de fibrina y lípidos

Disminución 1. Flujo sanguíneo placentario 2. Apo rte de nutrientes 3. Producción fetal de LA*

RCIU* Oligohidramnios

2. Renales

Endoteliosis glomeru lar Tumefacción tisular ^ Disminución ries go glomerula ry

Disminución Tasa de filt ración glomerular

Aumento de Creatinina y Acido úrico Proteinuria

Injuria vascular

Anemia CID* hemolític a

Trombocitopenia 3. Hematológicos

4. Cardiovasculares

5. Hepáticos

6. Cerebrovasculares

7. Pulmonares

^[Disminución del volumen plasmático

Congestión pasiva crónica Necrosis centrolo bulillar Progresión a ruptura hepática Falla autorregulación flujo sanguíneo \ debi doa umento t ensión arterial^ Disminución presión oncótica: Proteinuria Disminución síntesis hepática y

'LA: Líquido am niótico *RCIU: Restric ción de crecimiento intrauterino


Hemoconcentración

Distensión cápsula hepática

Dolor en epigastrio e hipocondrio derech o Aumento enzimas hepáticas

Vasodilatación Extravasación plasma, eritrocitos

Hemorragia petequial o intracraneana

Edema pulmonar Neumo nitis quími ca

*CID: Coagulación intravascular diseminada

SRA-A: Sist ema renina a ngiotensina-aidosterona

DIAGNÓSTICO Hipertensión arterial

Toma correcta Reposo mínimo 15 min Paciente sentada Brazo apoyado sobre superficie a nivel cardíaco

^

Ruidos Korotkoff RAS*: Fase 1, primer latido PAD*: Fase 5, desaparición completa ruido diastólico

PAS* mayor a 140 mmHg PAD*mayor a 90 mmHg

\ J

Pérdida de proteínas en la orina Valor no rm al: 5-15 mg en 24 h

Proteinuria

ívluestra de 24 horas mayor a 300 mg Iviuestra simple 2 ó mas, intervalo de 4 h mayor 100 mg o ++ tira reactiva

Signos y síntomas

o rs

• • • •

Cefalea seve ra," en casco" ^ Trastornos visuales y aud itivos: escotomas, tinitus Dolor e n epigastr io, hipocondrio derec ho Hiperreflexia Edema facia l________________________________^

Inminencia de

e

I/ I

e rs

Paraclinicos

'PAS: Pr esión arterial sistóli ca *PAD: Pres ión arterial diastólica *A


/^He m ogra m a: Hematoc rito may or a 40% Creatinina: mayor a 0,8 mg/dl Acido úrico: mayor a 6 mg /dl Recuento de plaquetas: í vlenor a 10 0.000 por mm3 AST*:ÍVlayora30ui/l ALT*: ÍVlayor a 37 ui/l \* LDH*:ÍVlayora218ui/ l

ST Asp artato aminotransferasa *ALT Alan

ina am inotransf erasa *LDH: Lactato deshid rogenasa

eclampsi a

ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTE TRICIA Alteraciones fetales: Bajo peso al nacer (BPN) Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)

VALORACIÓN DEL ESTADO FETAL

Evalúa: Crecimiento fetal Volumen de LA* Estado mad uración placentaria Perfil biofísico

Ecografía fetal

Método de elección: PNE*+ EVA* Monitoria fetal

Valoración ideal: Perfil biofísico modifi cado ( ILA*+ PNE* c on EVA*, velocimetría doppler)

Crecimiento fetal: Requiere estudio previo (Entre semanas 18 a 22) Medidas fetales: Diámetro biparietal, perímetro abdominal, longitud fémur

Result ado po r debajo de percentil 10 para edad gestacional Probable restricción del crecimiento intrauterino

ILA*: Menor 5, oligohidramnios Estado de amaduración placentari a: Grado III en gestación inferior a 33 semanas

Realización cada 48 a 72 horas Perfil biofísico fetal: Puntaje menor 6/10

Amniocentesis

Ultrasonografía doppler

/

W

w

Indicaci ón para determinación maduración pulmonar fetal Semanas de gestación 32 a 34

Prueba de Clements Determinación cuerpos lamelares Relaci ón lecitina/ esfingom ielina

Comparación entre ondas sistólica y diastólica de arterias umbilicales y cerebral media

Relación anormal

'LA: Líquido amniótico *ILA: índice de líquido amniótico. *PNE: Prueba de no estrés *EVA: Estímulo vibroacústico

Empeoramiento pronóstico fetal Incidencia elevada de hipoxia

TRATAMIENTO Hospitalizar Monitoreo madre-feto semanalmente

Embarazo pretérmino Preeclampsia leve Embarazo a término

Deterioro

(^ k

*menor a 160/110 mmHg Proteinuria menor a 5 gr en 24 horas Sin déficit neurológico Eliminación urinaria mayor a

Inducción del parto

30 ml/h Paraclíni cos norm ales

Indice de Bishop mayor a 6 Oxitocina 4 mu/min intravenosa Indice de Bishop menor a 6 Contractilidad uterina, no trabajo de parto Misoprostol 25 mcg c/4 h intravaginal hast a inicio trabajo de parto

Menos de 32 semanas de gestación

Preeclampsia severa

+ may or a 160/ 110 m m H g^ Plaquetas menor a 100.000 X mm 3 Aumento enzimas hepáticas Oliguria Signos y síntomas inminentes de eclampsia PNE*+ EVA* no reactiva Perfil biofísico menor a 6 puntos Doppler anormal

■J

\

Hospitalizar Manejo expectante

TA: Tensión arterial * PNE: Prueba de no estrés * EVA: Estímulo vibroacústico


Objetivos primarios Tratamiento 1. Prevención de convulsiones

, 2. Control de hipertensión 3. Interrupción del embarazo

^


1. PREVENCIÓN DE CONVULSIONES

Características

Dosis

iulfato de magnesio (IVIgSO^) Fármaco de elección

V

Anticonvulsivante periféri co Disminuye la producción deAch* en placa muscular Compite con Ca-"-^ (Disminución excitabilidad celular) Aumento prostacidina vascular (Inhibe la agregación V plaquetaria) Inicio: 4 a 5 gr intravenoso Diluir 2 ó 3 ampo llas en 100 cc DAD, pasar en 20-25 minutos ^ , Después, continuar: Infus ión conti nua 1 gr/h

í

^Presentación: Amp 2 gr/10 m l^ (Sol ución al 20% ) J Mo nitoreo clí nico

Reflejo patelar

í Arreflexia Eliminación urinaria Mayor a 30 ml/h

Ma nejo de int oxicaci ón

Ach:Acetilcolina

Gluconato de calcio Dosis: 1gr/10 mi intravenosa (Solución al 10%)

Hiporreflexia

Niveles terapéuticos: 8-1Q mEq

Sospecha intoxicación 10 mEq: Ausenci a reflej os cuténeo-abd ominales Mayor a 12 mEq: Depresión respiratoria Mayor 25 mEq: Paro cardíaco

Dilatación vasos uterinos perman ente Disminuci ón tensión arterial ma terna reduce el fl ujo sanguíneo placentarío Lo anterior implica dismiti ución gradual y lenta de la tensi ón arte rial

2. CONTROL DE HIPERTENSIÓN

A. Hidralazína Fármaco de elección Vasodilatador a rteriolar directo Present ación: Amp olla 2 0 mg/1 mi

Dosis: 5 mg IV c/15 a 20 minutos Admin istrac ión bo los in traveno so interm itentes

^

B. Labe talol

í

/^ s is : Inicio 2 mg/min en infus ión conti nua, ti tular dosi s según t ensión' arterial a intervalos de 10 min, dosis máxima 220 mg Dosis oral: 200-400 mg c/ -12 h, dosis máxima 2400 mg/día

Betabloqueador Presentación; Ampolla 100 mg/20 mi Tableta 100 mg Dosis: Inicio 20 mg vía oral \ Dosis adicional: 10-20 mg c/4-6 h, dosis máxima 180 mg/día C. Nifedipíno

^ Bloqjeador canales de calcio Presentación: Tableta 10 mg y 30 mg


Ivlejora función renal disminuyendo proteinuria

^

/

ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTE TRICIA 1. Edad gestacional mayor o igual 34 semanas 2. Cualquier edad gestacional en caso de:

3. INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO Hospitalización Repos o 6-12 horas Inducción de l p a r tq y

Edad gestacional Mayor a 34 semanas

/ • Su lfato de m agn esio^ • Ssn 0,9 % 150 cc/hora • Paraclínicos y monito ria Vfetal

Edad gestacional menor a 34 semanas

V

Hemograma Creatinina Recuento de plaquetas Enzimas hepáticas V ^ rfil biof ísico mod ifi cad^ /

Ausencia de deterioro materno-fetal 1 Ivladuració n pulmonar: Betametasona 12 mg lívl c/24 horas Total 2 dosis

Edad gestacional menor a 32 semanas

\

t Cérvix inmaduro (Largo, posterior, cerrado)

J

Cesárea 'PNE: Prueba de no estrés *EVA: Estímulo vibroacústico

J

\ Inducción del parto

J

Si: Tensión arterial menor a 160/100 mmhg. Ausencia de signos de inminencia de eclampsia Ausencia deterioro materno fetal ^ Elimina ción urina ria ma yor 30 ml/h . Objetivo: Disminuir riesgo hipoxia fetal intraparto

• Hipertensión s evera (tensi ón arterial mayor a 160 /110 mmHg) • Trombocitopenia (menora 100.000 xmm^) • Disfundón renal (oliguria, elevaci ón creatinina y ácido úrico) • Signos y síntomas de inminencia de eclampsia (Cefal ea, tinitus, do lor epigastrio, hiperreflexia) • Evide ncia deterioro fetal {oli gohidramnios, PNE*+ E VA** no reactiva, perfil biofísico menor a 6 puntos)

tensión arterial mayor^^ a 150/100 mmHg, usar antihipertensivo

Manejo expectante Hospitalización nivel III • • • • •

Sulfat o de magnesio Control líquidos administrados y eliminados Reposo absoluto Maduración pulmonar Evaluac ión di aria estado materno-fetal

/ V Ec l am ps i a 2. Síndrome de Helip 3.ACV 4. Edema pulmonar 5. Insuficiencia renal 6. Ruptura hepática espontánea 7. Abruptio placentae 8. Alteraciones hidroelectrolí ticas 9. Colapso circulatorio (posparto) \l O . Alt erac ion es visua les ^

COMPLICACIONES PREECLAMPSIA Inminencia de eclampsia Cefalea severa en "casco" Trastornos visuales Dolor en "barra" hemiabdomen superior __________ Hiperreflexia __________

Presencia convulsiones o coma en ausencia de patología cerebral preexisV^ ten te en pacie nte c on preeclampsia y

1. Eclampsia

/Conv ulsiones tónico-cl ónicas\ generalizadas sin aura 50% antes del parto 25% durante parto

'' Hemorragia intracraneal

25% posparto Recurrencia 34%

Tratamiento V

Hemorragia intraventricular broncoaspiración Desprendimiento de retin a

Control de vía aérea V^Soporte de líquidos endovenosos^

Hipoxia materna Bradicardia fetal Recuperación 4 a 6 horas en ausencia d e ot ra co n vu lsió n /

r

Complicación perinatal: Ab rup tio pl acentae

,


Fisiopatología ' Vasoconstricción I Trombos i Ruptura endo telio vascular e hipoxia

1. Iviomento convulsión : ' Diazepa m ampo lla 10 mg, diluir en 10 mi intravenosa lenta hasta controlar crisis 2. Al cesar convulsión: Suspender diazepam, inicio sulfato magnesio (prevenir recurrencia) 3. Control hipertensi ón V^nterrupción del embarazo /

J


COMPLICACIONES PREECLAMPSIA

í

v_

2. Síndrome de Helip

Hemólisis Enzimas hepáticas elevadas Bajo conteo de plaquetas

J

r v_

Criterios diagnósticos

Frotis peri féri co: erit rocit os frag m en ta d os ^ Bilirrubina indirecta mayor a 1,2 mg/dl; LDH^ ____________mayor a 218 Ul/I ___________

Hemólisis J

AST*yALT*ymayora30UI/L

Enzimas hepáticas elevadas

__________LDH + m a yo ra 2 1 8 U I/ L_________

Recuento bajo de plaquetas

r

V Signos mal pronóstico

Menor a 100.000 x mm^

Plaquetas menor a 50.00 AST* ma yor a 170 Ul/L; LDH+ mayor a 600 Ul/L; bilirr

J

0 x mm^ ubina indirecta mayor 1,1 mg/dl

r [

l

Clasificac ión signos y síntomas

i

]

Presunción Probabilidad Certeza

\

Tratamiento

>

Dolor epigastrio e hipocond rio derecho; náus ea o vómito Hipertensión arterial; signos de preeclampsia Trombocitopenia menor a 100.000 x mm3 LDH* mayor a 4 14 Ul/L; AST* m ayor a 34 Ul/L; ALT*mayor55UI/L

Similar tratamiento preeclampsia seve ra ' Transfusión de plaquetas, si el recuento es 40 .00 0 mm 3, necesario elevar a 50.000 o mayo r (unidad eleva 10.000 mm^) ' Hematocrito meno r a 24%, necesario tr ansfusión sanguíne a \^ li g u r ia marc ada, nec esario catét er veno so cent ral ,

^LDH: Lactato deshidrogenase. *ASTAspartato aminotransferasa *ALTAIanina aminotransferasa

*CID: Coagulación intravasculardisem

inada *TAC:Tomografía axial


computarizada


COMPLICACIONES PREECLAMPSIA 4. Edema pulmonar

Físíopatología

Tratamiento

Proteinuria y alteración síntesis hepática de albúmina i Disminución presión oncótica o Exceso administración de líquidos endovenosos produce falla ventricular izq

Necesaria utilización de catéter de Swan-Ganz

í

uie rda y^

Mayor a 20 mmHg

>

/^b rec arg a de vol umen?\ Furosemida 40-100 mg y digitalización

Presión en cuña capilar pulmonar Normal

4. Edema pulmonar

Físíopatología

Diagnóstico

Tratamiento

Endotelio capilar; glomérulo endoteliosi s I Disminución tasa de filtración glome rular (TF G) Oliguria Eliminación urinaria men or a 30 ml/h, a pesar de soporte hemodinémico adecuado

Interrupción del embarazo

Soporte ventilatorio

COMPLICACIONES /’

PREECLA MPSIA

I

\

6. Ruptura hepática

Proceso hemorrágico

r Fisiopatología

Oclusi ón periportal I Necrosis hepática I Hemorragia subcapsular, distensión y ruptura

j

y'

• Preeclampsia severa • Dolor en hipocondrio der echo Hipotensión

Triada diagnóstica

/

\


t

Diagnóstico

Tratamiento

\

/

Sospecha clínica: Si la condi ción de la paciente lo permite: Confirma con ultrasonografia o tomografía computarizada • Administración de líquidos y componentes sanguíneos por ca téter venoso central • Interrupción de l emba razo • Control hemorragia hepát ica por laparotomía

/


COMPLICACIONES PREECLAMPSIA

^

7. Alteraciones electrolíticas

Hiponatremia

s

Miperkalemia

r Vw 8. Abrup tio de placenta J —

Signos y síntomas similares al abruptio sin preeclampsia

(

r Control: Administración vde líq uidos y electro lito^

V

9. Colapso circulatorio ^ po st parto )

r 10. Alt eraci ones visualesJ—

Cambios electrolí ticos + pérdida \ sanguínea durante parto o cesárea VD ism inu ció n vol umen in trava scula r ívlanifestaciones: Hipotensión Taquicardia Palidez Taquipnea Microhemorragias

^

í

Complicaci ones: Necrosis tubula r aguda, síndrome de Sheeha m

cort eza occipital

Síntomas ceden una s emana después del parto

Fosfenos Amaurosis Diplopia

PREECLAMPSIA PREVENCIÓN

i

Control prenatal adecuado Aumento enzimas oxidativas Aumento mitocondrias Disminución peroxidación lipídica Disminución estrés oxidativo

Suplemento de calcio 2 g día

Ejercicio

Ácido acetiisalicílico 100 mg/día

Antioxidantes


Mejora función endotelial

j

>4

Inhi be la producc ión de tromboxano

Vitamina C 1000 mg Vitamina E 400 U

J


HTA antes 20 semanas de gestación HTA per sis tente más de 12 sem anas p o s tp a rt ^

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA (HAC)

I

Edad mayor a 30 años Tensión art erial mayor a 1 60/10 0 mmHg Creatinina plasmática mayor 1,5 mg/dl \* Hipertrofia ventricular izquier da

Aumento de la mortalidad

i

Etiología

Factores de riesgo para preeclampsia sobreagregada

Clasificación j

l ,

A . I diopáticas 2. Renales: Glomérulo nefritis crónica Nefritis intersticial Glomérulo esclerosis diabética Nefropatia por IgA Estenosis de la artería renal

3. Endocrinas; Enfermedad de Crohn Feocromocitoma Síndrome de Cushing

4. Cardiovasculares: Coartación de la aorta Fístulas arteríovenosas

5. Neurológicas: Tumores \He mo rrag ias cer ebrales

Leve

í

Tensión arterial mayor a 140/90 mmHg Pero, men or a 160/ 110 m m H g ^

1 Severa

í

j

Tensión arterial mayor a 160/110 mmHg y/o Afección de órgan o blanco: Corazón Riñón Feto: Restricción del crecimiento intrauterino

Factores de riesgo

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Riesgos fetales:

Edad mayor a 30 años Multípara Histori a de hipertensión arterial Signo de Gunn (arteñolas con dismi

Paraclínicos

Prematurez Restr icción del crecimiento intrauterino Sufrimiento fetal, óbito fetal Ultrasonido: valoraci ón de líquido amniótico + velocimetría doppler Pruebas de función renal: Creatinina mayora 1,5 mg/dl Depuración de creatinina m enor a 130 ml/min Proteinuria mayor a 300 mg /dl Pruebas cardiovasculares: • Rayos X de tóra x con protección de abdomen • EKG Ecocardiograma


nución del calibre, aspecto d e hilos de plata, en e l fond o d e ojo)

Acido úrico menor A 5,5 mg/dl Calcio en orina de 24 h mayor a 200 mg Hipertensión arterial persistente por más de 12 semanas postparto

,


TRATAMIENTO Preconcepcional

Falla menstrual

►1 Suspender medicamentos teratógenos

Consulta precoz Historia clínica Paraclínicos

Farmacológico

Leve

Ambulatorio: Alfa-metil -dopa 500-3000 mg/dí a Nifedipino 10-20 mg c/6h Atenolol 200-40 0 mg c/12h Labetalol 200 mg c/8h >

Severa

Labetalol 200-400 mg c/12h Nifedipino 10-20 mg c/6h Atenolol max 200 mg

Crisis

• Hidralazi na 5-10 mg IV c/30 min • Labetalol intrave noso , vía oral \ * Nif edip ino vía oral

Pruebas defunción renal Pruebas cardiovasculares Pruebas de bienestar fetal

Imposibilidad del control de la tensión arterial y es mayor a 160/110 mmHg Preeclampsia sobreagregada Proteinuria mayor Ig en 24 h Deterioro en pruebas de función renal o electrocardiográficas Restricción del crecimiento intrauterino Pruebas fetales alteradas: Hipoxia fetal, oligohidramnios Negligencia en el tratamiento farmacológico

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

f

V

,

C

l

\ J

Tratamiento

Embarazo mayor 36 semanas

Embarazo 28-36 semanas

]

Interrupción del embarazo

i

Maduración pulmonar Tratamiento antihipertensivo Evaluación materna Evaluación fetal

^ )

Embarazo menor 27 semanas


\

Tratamiento individualizado paciente

según /



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Hemorragias de la segunda mitad del embarazo

Sangrado vaginal 1. Indoloro, intermitente, rojo rutilante 2. Esc aso o profuso con choq ue m aterno y muerte fetal

Clínico

\

Ubicaci ón anómala de la placenta: no des censo ni encajamiento de la presentación

^

,

< >

LU

QC

Q_

Diagnóstico

-► f

/

Ecográfico J

\ --------

^M o sp e ch a dia gnós tica co n eco grafía t rans abdomi nal se^ i debe confirmar con transvaginal

i.

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO / 19

En el segundo trimestre da un diagnósti co pre coz

Se confirma con ecografí a entre las 25 - 2 8 semanas por la migración placentaria

)

,


PLACENTA PREVIA Tratanniento

Factores

Parto vaginal,

Cesárea, indicaciones

órdenes, indicac iones

indicaciones Edad gestacional Cantidad de sangrado Condición fetal Presentación

íês tación a tér mino y san grado^ de cualquier intensidad Hemorra gia y compromis o ^ seve ro independ iente de la edad V gestacional y Incisión: • Transversa con placenta de localiz ación posterior • Vertical c on placenta d e xjoca lización ante rior

Placenta marginal o parcial

>

Sangrado mínimo y paciente en trabajo de parto

,

• • • • • • • • V*

Hidratación Reposo Transfusiones Tocolíticos Monitoreo conti nuo Vigilar sangrado Seguimiento con ecograf ía ívladuración pulmona r Hematocrito 30-35%

/de sp ué s de 72 ho ras si hay^ ausencia de sangrado y bienestar fetal comprobado se da de alta

PLACENTA PREVIA Tratamiento Sutura co n catgu t cromada O Ligadura bilateral de uterinas Ligadura de arteria hipogástrica Empaquetamiento de segmento uterino inferior por 12-24 horas Embolización de arteria pélvica Histerectomía

Complicaciones

Acretismo placentario

/Definición: La placenta se adhiere firme al miometrio por ausencia o pobre formación de la decidua basal con una invasión anómala del trofoblasto en el miometrio Signos ecográficos; Pérdida de la zona hipoecoica retroplacentaria Adelgazam iento progresivo de la zona Múltiples lagos placentarios Adelgazam iento del complejo serosa uterina vejiga Elevación del tejido más allá de la serosa uterina

Clasificación

Acreta: Penetra superficialmente el miometrio

Increta: Penetra toda \ la pared del miometrio


Percreta: Penetra hasta la serosa uterina


Definición

Reparación prematura de la placent^ normalmente implantada en el útero antes del parto

Clasificación

Grado 1:40%

/Sa ng rad o gen ital e scaso y algún gr a d o ^ de irritabilidad uterina. Presió n arterial materna, fibrinóge no y frecuencia cardíaca fetal normales Sangrado retroplacentario menor a 30 cc

Grado II: 45%

Sangrado genital leve a moderado, irritabilidad uterina, tetania o polisitolia. Presió n arterial materna normal, frecuencia cardíaca eleva da, fibrinógeno disminuido. Frecuencia cardíaca fetal muestra patrón de compromiso fetal V j l sangrado retr oplacentar io es tá e ntre 30 y 150 cc^

cc QQ <

( -► f

Gra do III: 15%

V ______________________ J

Etiología

Sangrado genital es de mod erado a severo, útero tetánico y doloroso. Se as ocia frecuentemente con signos de hipovolemia materna y muerte fetal. El fibrinógeno está disminuido en menos de 150 mg/dl, se asocia a otras anomalías de la coagulación

Desconocida V _________________y

►I

Hipótesis: Un defecto en la interfase decidua placenta


ABRUPTIO DE PLACENTA

I

Tratamiento

Manejo inicial

Individualizar según:

I

Seguimiento

• Determinar cau sa del sangrado

• Verificar viabilidad fetal

Extensión de abruptio • Descartar placen ta previa o causas no obstétric as del sangrado ^ Edad gestacional

í

• Examen físico exhaustivo

Estado materno fetal

> Disponibilidad de 4 unidades d glóbulos rojos empaquetados

>

e

> Línea venosa para adminis trar líquidos endovenosos _________

• Paraclíni cos

•

• Evaluac ión ecográf ica del út ero. placenta y feto _______________

,

Manejo intrahospítalario • Reposo • Valoración periódi ca de parámetros hematológicos maternos • Mon itoreo fetal continuo y valoración ecográ fica • Maduraci ón pulmonar

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA

M\JAD DEL EÍVIBARAZO / 19

Determinación de: hemoglobina, hematoc rito y tiempos de coagu lación • Productos de degradación del \_^^fibrinógeno , plaquetas. y • Monitoria fet al continua pa ra v eri ficar patrón de frecuencia cardi aca . fetal y actividad uterina. . f

Mane jo expectante: Gestantes menores de 34 semanas, con mínimo dolor, frecuencia cardíaca fetal y exámenes normales

Síntomas: Sangrado vaginal indoloro

Diagnóstico

'Êxamen físico: Palpación de vasos cruzand o el cérvix o visualizados por \^speculoscopia o amnioscopia

^

/M on itoria fe ta l :Desaceleraciones variables vJSangrado vagin al —» taquicar dia ^ bradi cardi a)

A

J

/^ te rm in a r or i gen del sa ng ra doMaterno : o fetal: • Electr oforesi s de la hemoglobina • Test Kleihaue r Becket • Desna turalización alcalina más KOH de los glób ulos rojos Rosado: Fetal xâ rrón: Matern a Ecografía • Transabd ominal: S e observan líneas paralelas o circulares cerca del cérvix \ * Transva gina l o Dopp ler: Conf irma diagn ósti co

< >

LU

cc

Q_

Diferencial: • Separac ión de membranas corioamnióticas • Placenta marginal-senovenoso • Cordón umbilical normal • Banda amniótica

Tratamiento

/ I . Ce s á r e a 2. Parto vaginal m

onitori zado:Solo si se demuestra que hay regresión de los

vasos velamentosos sobre el orificio cerv ical i nterno. Ries go de exanguinación fe

HEÍVIORRAGI AS DE LA SEGUNDA

MITAD DEL EMBARA ZO / 19

ta l^


RUPTURA UTERINA Presentación

i

Ruptura de cicatriz uterina previa

f

Ruptura d e c icatriz v ertical

\

Ruptura uterina espontánea

I

i

Event o ma terno-fetal catastrófico

Ruptura d e c icatriz transversa

Rompe grandes canales ' vasculares / Diseca gran porción de la ' pared uterina anterior Exposición de porción de ' inserción placentaria

Sangrado rutilante Sangrado intrabdominal Dolor abdominal Sufrimiento o muerte fetal

Dehiscencia inocua Menor riesgo materno-fetal

\

I

Mayo r frecuencia tercer trimestre

/

Dolor suprapúbico intenso Anillo patológico

Anillo de Bandell

Sangrado genital oscuro

Signo de Pinard

Palpación de ligamentos redondos tensos

Signo de Frommel

Signos premonitorios

Hematuria repentina < zcc < QC

Sufrimiento fetal La dehiscencia de la cicatriz transversa ocurre sin signos o síntomas frecuentemente

Cuadro clínico

Q_ cc

Ruptura uterina establecida

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA

M\JAD DEL EÍVIBARAZO / 19

/'de sa pa rició n de dolor tipo co ntrac ción • Interrupción de actividad uteri na • Ascenso de la presentación • Sangrado genital V * Signos y síntomas de shock hip ov olé m ico ^


RUPTURA UTERINA Tratamiento Dehiscencia de cicatriz asintomática

I

Histerectomía

Ruptura uterina completa V

Encontradas

25% de las pacientes

Corregir hipovolemia y hemorragia Indicaciones

i

En cesárea

Despuésdel parto vaginal

Debridar

Asegurar dos vías venos as Infusión de cristaloides ______ Y coloides ________

Multípara Cesáreas previas

Observar Transfusión de hemoderivados

Histerorrafia

Dehiscencia más hemorragia

Laparotomía

Total

T

Desgarro se extiende hasta cén/ix Subtotal

Laparotomía Paciente inestable Ruptura fúndica


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20

Acretismo placentario

1. Prelacunar

o

Masta el 8 día

o

\

Diferenciación entre cito y sincitiotrofoblasto /

TO

z LU

l/) O) “O O) “O l/) o

W

2 .Lacun ar

►

Entre el 8-13 dí as

Predominio vascular, penetran los vasos maternos en el trofoblasto

Desarrollo vellositario

Vellosidades primarias, secundarias y terciarias

TO

O.

O) l/)

\

^

3. Vellos itario

A

2-4 mes

i

Formado por vellosidades hacia el polo embrionario

Penetra pared uterina

Vellosidades que involucionan forman

Corión leve

Decidua

(

Zapa func ional d e l^ endom etrio en el embarazo

3 regiones

Decidua capsular

Entre cigoto y cavidad uterina

Decidua vera

Esté bajo el corión frondoso

Decidua parietal

\

Recubre el endome trio donde no se implan tó el cigoto

j ACRETISÍ\/ 10 PLACENTARIO / 2 0

Organizadas a nivel' del cigoto

J J


Cesárea* Place nta pre via* Síndrome de Asherman Miomatosis Müitipariedad Malformación uterina Edad materna avanzada Cirugías ginecológicas Legrados ginecológicos Antecedente endometritis

Factores de riesgo

gQC < u

Q_ O

cc

Alteración secundaria: ' antecedente de procedimiento V ginecobstétrico y

J

1 Alteración de la invasión del trofoblasto

T

Placenta percreta

V 75% asociado a placenta previa J

w /

Principal causa

\

' V

Alteración en la formación \ de la d ecidua vera

)

Invasión anorm al de la píacent a a nivel del endom etrio^ ' /vellosida de s y el componen te^ vascular penetran hasta el miometrio sin compromiso de serosa /

Placenta increta

Grados

■Âlteración primaria por" disminución irrigación del sitio de implantación de la decidua vera

1 en 2.500 embarazo s

Fuerte asociación

Placenta acreta Más frecuente

^

Vellosidades atraviesan miom etrio y serosa

de cicatrización^ w fl Más en zonas del endometri o )

/

Serológico

DIAGNÓSTICO

Clínico

V

^

Sospecha clínica

Generalmente asintomática Hematuria macro o microscópica en placenta anterior baja que penetra la serosa vesical Dolor (menos frecuente) en hipogastrio Sangrado genital \E p iso d ios de dif icul tad resp irato ria

y

Signos

J

Transabdominal

lim itad a en placent^ posterior

Más usada en placenta anterior previa o baja

Útil transvaginal

I

í

Vejiga llena: diferencia interfase miometrio-vesicaiy

ACRETISMO PLACENTA RIO / 20

l

Aum ento de alfafetoproteína por invasi ón de vellosi dades; paso de esta a la circulaci ón materna

/

f J

Aum ento Creatinina quinasa (CK) Sensibil idad 30 %. Destruc ción músculo liso por plaVcenta invasora. Limitada. Sin confirmación sonográficjy

J

\f Ecografía

(

Placenta previa o baja

/Resonancia magnética^ placenta confirma el diagnóstico

1. A . Ausencia o adelgazam iento de la zona hipoecoica miometrial B. Pérdida en la diferenciación de la zona hipoecoica miometrial con la serosa o pared vesical Sensibil idad 93% , especifi cidad 79% 2. Presencia de lagos vasculares dentro del parénquima placentario. "Apariencia queso suizo" asociada 87% placenta acreta __________, 3. Invasión del tejido hiperecoico placen tario más allá del miometrio, compromiso de órganos _______________ (frecuente -vejiga)______ __________, 4. Ecodoppler color-modo an gio visuali za patrón vascular invadiendo el miom etrio u o tros órganos. Patrón aumentado, de baja resistencia detrás de la zona placentaria alterada

‘ CID: Coagulación intravascular diseminada

MANEJO Ô bjetivo: Reducci ón' ^ de la hemorragia

f ' Anestes iólo go: Re Anteparto

sen/a r'^ componentes o derivados sanguíneos

Intraparto

í

'identificar pacientes con alto riesgo de presenta?^ acretismo (sintomatología y/o antecedentes )

í í T

í

Neonatólogo

Suspender cirugía

í í

Ecografía

í í í

Completo el estudio

Obstetra

Reduce la mortalidad

Urólogo: Cistoscopia

Diagnóstico presuntivo o confirmado

"âdiologia invasiva: Embolizaciói?' arterias utermas

Control clínico estricto: n • Seguimiento con ecografí as mensu ales • Corticoides dosis única previ a al parto o \ e n emer genc ia clínica y

í

Cirugía vascular

í

Cesarea antes de la semana 35 de"^ gestación previa confirmación de maduración pulmonar ‘ CID: Coagulación intravascul ar diseminada

ACRETISÍ\/ 10 PLACENTARIO / 2 0

J

( Preservar la fertilidad

Metrotexate 100 mg EV intraoperatorio

i

mg/kg/ss hasta que la \_^^p-HCG sea negativa

Riesgos

/Sangrado tard ío\ Infección *CID J



Acog committee opinion. Placenta accreta. Number 266, Janu ary 2002. American College of Obstetrician and Gynecolo gists. IntJ Gynaecol 0bstet2002; 77: 77-8. Dhadra M, Obhrai M, Keriakos R, Johanson R. Placenta percreta revi site d. J Ob stet Gynaecol 200 2; 22: 689. Hansch E, Chitkara U, McAlpine J, El Saued Y, Dake M, Razavi M. Transactions of de sixty-fifth annual meeting of the pacific coast obstetrical and gynecological society 1999; 180: 1-11. Hudon L, Belfort M, Broome D. Diagnosis and Management of Placenta1998; Percreta: A Review. Obstetrical and Gynecologycal Survey 53: 509-517.

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Cuarta parte:

Complicaciones médicas del embarazo

Enfermedad cardíaca y embarazo

ENFERMEDAD CARDÍACA Y EMBARAZO

i

f

Fisiología cardiovascular en la gestación f

• • • \d

I

Volumen sanguíneo \ t Desd e la 6 ss* - 2° trimestre en un 40-50% Al inicio e s desproporcionado VPWE^ Vp = 7 0% vs.Ve = 3 0% —»an emia fisiológica e l emb araz o

J

Gasto cardía co • TEntre 30-50 % desde 5ss*- 24 ss.* Luego se estabiliza. • En trabajo de parto aumenta 1 5-20% en cada contracción • Importante: Compresión de vena ca va inferior por útero grávido disminuye el retorn o venoso

^

I

Clasificación de capacidad funcional (NYHA) ^

Evaluación cardiovascular

^

Resistencia vascular periférica i Al final del 2° trimestre por: ►J. En el tono vascular m ediado por: PGs, ^ P N A / NO^ • Circulación de baja resistencia del útero gestante. La presión arterial desci ende en el r trimestre con un pico en la mitad de la gestación, regresa a niveles pregestacionales antes del término.

-------T

Capacidad funcional

Síntomas • Disnea progresiva • Ortopnea • Disnea paroxística nocturna • Hemoptisis • Sincope de esfuerzo

• • • • • • • • • • • ''

Signos > Cianos is Desdoblamiento 2° ruido Ingurgitación yugular persist ente Soplo sistólico-diast ólico Arritmia sost enid a documentad a Signos hipertensión pulmonar Edema Ester tores Hiperventil ación Hipocratismo digital Cardiomegal ia y Paraclínicos

• EKG • Radiografí a de tórax \ * Ecocardiograma

I Aumen to ], disminución; *ss.: Seman as de gestación; 'VP : Volumen plasmático; ^ VE: Volumen eritrocitario; ^ PGs: Prostaglandinas;‘'PNA: Péptido natrlurético atrial; ^ NO: Óxido nítrico; ®NYHA: New York Heart Association

ENFERÍVIEDAD C ARD ÍACA Y EMBARAZO / 21

Asintomático

II

Sintomática con actividad moderada

III

Sintomática c on m ínimos esfuerzos

IV

Sintomáticaenreposo pacientes cardiópatas son: f 9S% NYHA l/ll: Mortalidad 0,4% \ N Y H A lll/IV: Mo rtali dad 6 -10 %

Grupo de riesgo de enferm Grupo

edad cardíaca de Cla

Condición Defect o septal atrial Defecto septal ventricular (no complicado) Ductus arterioso persistente (no complicado) Enfermedad tricuspidea/pulmonar Tetralogía de Fallot Válvula bioprotésica

rk' s

IVIortalidad >1 %

II

Estenosis mitr al NYH A l/ ll E stenosis mitr al con fibrilacion atrial Válvula artificial Coartación aórtica (no complicada) Tetralogía de Fallot (sin corregi r) Infarto de miocardio previo

5-15%

III

Síndrome de Ma rfan c on ao rta norma l

25-50%

'

/

Sintom atología

1

Hipertensión pulmona r Coartaciónaórtico de aorta Síndrome de Marfan con compromiso



i

í

Riesgofetal

Riesgomaterno

í r Cardi opatí as de mayor ri esgo: Estenosi s m itral Coartación aórtic a Tetralogía de Fallot

/ôm en tosde ri esgos de^ descompensación en el embarazo

/ 2 8 -3 2 se ma n as : Periodo de máxima volemia

Partop retérm ino

20-30%

Restricción crecimiento intrauterino (RCIU)

10%

Prematurez

15-30%

íviortalidad perinatal

18%

i

1: Intravascular; EV: Endovascular; VO:Vía oral

I

1) Profilaxis contra endocarditis infecciosa bacteriana, enfermedad valvular

Cortocircuito derecha-izqui erda

Trabaj o de pa rto - parto: Disminución del retorno venoso Aum ento del gasto cardíaco Maniobras de valsal va y pujo

i Complicaciones cardiovasculares

r Recomendada para embarazadas con válvulas protésicas, historia endocarditis

Resistencia fija al aumento de la demanda circulat oria

hipe rtens ión pu lm ona r /dism inu ció n en e l apor te de oxígeno y nutrientes al feto

1. Endocarditis infecciosa 2. Tromboembolismo pulmonar 3. Arritmias 4. Miocardiopatía periparto

cardí aca y cardiomiopatía

hipertrófic a

I

Durante trabajo de parto activo, una dosis 8 horas más tarde y la última en el postparto

Ampicilina 2 g IM/EV ' Gentamicina 1,5 mg/kg IM/EV

Amoxacilina 3g VO: 1 hora antes del procedimiento Amoxacilina 1,5 g VO : 6 horas más tarde

i

Puerperio: Aumento delN^ retorno venoso. Aumento de la resistencia vascular sistém ica.H ipov ole m ia^/

Esquemas Parto

j

Procedimientos

Procedimientos dentales Tonsilect omía o adenoidectomía Cirugía gastrointestinal o tracto respiratorio superior Broncoscopia con broncoscopio rígido Escleroterapia por várices esofágicas Dilatación esofágica Colangiografía retrógrada endoscópica Cirugía de vesícula biliar Cistoscopia, dilatación uretral Cateterización uretral si hay infección urinaria Cirugía del tracto urinario Drenaj e de tejido infectado .

I TO “O

O) O)

“O


' 1. Endocarditis infecciosa 2.Tr omboem bolí smo pulmonar 3. Arritmias , 4. Miocardiopatía periparto

^ Compl ica cio nes ^cardiovasculares

1 í

3) Enfermedad valvular cardí aca

2) Profi laxi s TE P:''^ Anticoagulación J

I

/Periodo crítico desarrollo embriopatía: 6-12 semanas^ Contraindicada la warfarina sódica po r sus grandes efectos teratogénicos Heparina bajo peso mo

I

• • • •

I

Estenosis aórtica Regurgitación aórtic a Regurgitación mitral Estenosis con regurgit ación m it t^

Y • Estad ios finales embarazo o puerperio temprano • Incidenci a: 1 en 15.000 • Mortalidad : 25-50% por insufici encia ca rdíac a conges tiva, arritmias y eventos tromboem bólicos

lecul ar

Dosis: 1 mg /kg* SC*cada/1 2 hor as No necesita control con PTT (Tiempo de tromboplastina) porque no se adhiere a las proteínas Heparina no fraccionada

Û s o primer trimestre aso ciado en un 50% con abrupti o , de placenta y hemo rragia intracrane al en la gestan te

' TEP:Tromboembolismo pulm

4) Miocardiopatía periparto j

onar mg: ívli ligramos kg: Kilogramos de peso del pacient e SC: Subcut áneo

ENF ERM EDAD CARD ÍACA Y EMBARAZO / 21

f

Más frecue nte en mujeres multíparas, mayores 30 años, raza negra, antecedentes de hipertensión arterial, preeclamsia y gestaciones m últiples


ENFERMEDAD CARDÍACA Y EMBARAZO Estenosis mitral

Valvulopatías específicas

►

Este nosis aórtica T

T

Causa más común: valvulopatía aórtica congénita aumentando riesgo disección^ aórtica 3er trimestre Desarrol la hipe rtrofia ventricular izquierda que puede resultar en disfunción diastólica. Si esta es severa se manifiesta con insuficiencia cardíaca izquierda, angina, edema pulmo nar y muerte súbita; además aumento en inci dencia abortos y parto pretérmino La valoración gestacional se realiza con: Ecocardiografía, Prueba de esfuerzo y Fracción de eyección Se recomienda realizar parto vaginal y vigilar líquidos administr ados y e lim in a d ^

Es la valvulopatía más común de srcen reumático Manifestaciones: Ortopnea, disnea paroxística nocturna, disnea en ejercicio, edema periférico, ascitis Lesión severa: Previa valvuloplastia Estenosis ligera-moderada: Diuréticos, betabloqueadores cardioselectivos Fibrilación auricular: Digoxina Se recomienda realizar parto vaginal, con anestesia epidural, que es la mejor forma de analgesia para estas pacientes Valvulopatías

f

CIA

Bien tolerada. No se realiza profilaxis para endocarditis, ya que esta no es común

I

C IV

/ • Bien tolerada en restrictivas • Complicaciones: Insuficiencia cardíaca y arritmias • Incidencia nacidos vivos: 22% y

congénit as

Conducto a rte rio s^ persistente " I - " Raro por corrección precoz Una disminución de la resistencia vascular periféri ca más hipo  tensión severa da lugar a co rtocircuit os severos

I

[Tetralogía de Fallot /^ a rd io p a tía con gén ita, c ianót icaN^ más común en adulto • Cortocircuitos derecha-i zquierda que generan cianosis y síncope • Indicadores de mal pronóstico: • HTO^ mayor 60% • S02^ menor 80% • PSVD^ mayor 50% • Antecedente síncope • Incidencia en reci én nacidos de 3-15%

I

Coartación aórtica /ÍR a ra por correcc ión ' temprana • Result ado favorable • Complicación materna: insuficiencia cardíaca; hipertensión arterial, angina, disección, rotu ra aórtica y endo carditis Vinfecciosa

i

Síndrome de Eisenmenger I /^M orta lidad mat erna: 39 -45% con elevado riesgo de muerte súbita y TEP • No se aconseja embarazarse • Mal pronóstico fetal, s olo el 25% de embarazos lle ga a término • Aumentada incidencia deTPP^RCIU®ymuerte Voerinatal >

' CIA: Comu nicación inte rauric ular ^ CIV: Com unicació n interv entric ular HTO: Hem atocrito; S02 : Saturación oxígeno; PS VD: Presión sistólica ventrícu lo derecho ''TEP:Tromboembolismo p ulmona r ^TPP:Trabajo de parto pretérmino ^RCILI: Re traso de crecimiento intrauterino


Bates SM, Ginsberg JS. Anticoagulation in pregnancy. Pharnn Pract Manage 1998; 19: 19-51. Bricl
ENF ERM EDAD CARD ÍACA Y EMBARAZO / 21

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22

Diabetes y embarazo

ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTE TRICIA DI ABETES Y EM BARA ZO

^ Factores predisponentes

i

Infecciones

Estrés

Autoinmunidad

J Después de la infección se crean AC' S* contra las porciones antigénicas del microorganismo es ^ en l a cél ula betay/opan present cre ática

'^Destrucción de las células beta"^ pancreáticas.

pérdi das i ndivi duales de 1 ^ masa de células Beta depende de la Antigenicidad de la agresión ygenético. del componente

Defecto de la porción supresora del HLA* (HLA DR 3 y DR4), ubicados e n el cromosoma 5

Cuando se hace repetitivo: Disminuye la masa celular con la posterior disminución de la producción de insulina.

LTCD8: LinfocitoT citotóxico

^

células beta

i

^

/ V a r i o s est adi os de in sul initis, cuyas man ifest aciones depen den de la respuesta de los LT CD8.* LB* y macrófagos

J Cooperación LT*- LB* con producción de citocinas tipo: IL-2*,IL-5*elL-6*

Autoanticuerpos identificados: * Anticuerpos anti insulínicos * Anticuerpos anticitoplasmáticos ( ICA) * Anticue rpos contra la proteína de 64K V^del HLA* DQW3 __________________ . AC's: Anticuerpos *

/^sulinitis: Lesión inflamatoria^ que primero compromete los islotes y por último las

* LB: Linfocito B * IL-2, 5 y 5: Interleuci na 2, 5 y 6 * HLA :Antígeno de histocom

J ^^ Rem is ión parci al debi do a l a recuperación parcial de las células beta

patibilidad

100-150 g cerebro Consumo de glucosa

DIABETES Y EMBAR AZO / 22

50 g músculo y el ementos sanguíneos

Regulado por la insulina, que se aumenta hasta 10 veces más su valor basal

Los niveles posprandiales de glicemia son similares en cualquier trimestre

Hay una di smi nuci ón se vera de l a ^ glucosa materna {15-20mg) siendo , Vm ás acent uada en el 2 y 3 trim estre y'

i

C Consecuencias maternas

£

Hiperinsulinemia

l

Hipergiicemia

J

i

[ Consecue ncia s maternas

Hipercetonemia

I

"

ausa: Consumo fetal de gluc osa y aminoá  cidos maternos en grandes cantidades por difusión facilitada, y ocasionan a la madre una "Desnutrición acelerada"

de sisten cia per iféri ca a a ' la insulina

Hiperlipidemia

j

Hipoinsulinemia

j

T

Hipoaminocidemia J



DIABETES Y EMBARAZO Clasificación de la diabetes

Priscilla White

Grupo Nacional de Diabetes de E.E.U.U

i

Asociación Americana de Diabetes

J

/^D iab e tes ge stacional B. Inicio a los 20 años o más C. Inicio entre los 10-20 años D. Inicio antes de los 10 años E. Compromiso vascular asociado a retinopatía proliíerativa F. Nefropatía G. Enfermedad cardíaca aterosclerótica \H.Trasplante ^

/íTprimaria-espon tánea (90% casos) • Tipo I: Insulino-dependiente • Tipo II: No insulino-dependiente 2. Secundaria a lesiones pancreáticas o produc ción de hormonas antiinsulínicas (5% casos) 3. Trastornos de tolerancia a la glucosa 4. Gestacional: La diabetes inicia con el embaraV 2 0 y termina con el parto

/ n p o 1: Ins uli no-d epend ien te o di abet es franca?\ • Diabetes pregestacional • Diabetes gestacional Tipo 2: No insulino-dependiente • Diabetes química • Diabetes gestacional

DIABETES Y EMBARAZO a detec ción y normalización de l as glicemias ant es del em b a ra z^ programado disminuye la posibilidad de malformaciones congénitas • El estricto contro l de la glicemia dura nte la gestación asociado a monitoria biofísica y bioquímica fetal disminuye las causas de macrosomí a y muerte súbita

1. Detección precoz de factores de ri esgoJ DÍVI en la familia Recién nacido macrosómico {Peso mayor a 4.500 gr) ívlortinatos a repetición Recién nacido con malformaciones congénitas Recién nacido con SDRA* Abortos a repetici ón Toxemia Obesidad Polihidrammnios Vulvovaginitis mo niliési ca a repetici ón

i

3. Prueba de toleranciaA oral a la glucosa

2. Test de O'Sullivan Maham

Se emplean 50 gr de glucosa Se realiza en cualquier etapa de la gestación, preferiblemente entre las 24 y 28 semanas Se toman los valores en sangre de glicemia 1 hora poscarga de l a ingesta co n carga de 50 gr y si el resultado es mayor a 140 mg/dl es patológico. Inmediatamente se debe realizar una PTOG* >

►Se emplean 100 gr de glucosa ►Se deben tomar los valores séricos a la hora, 2 horas y 3 horas postingesta de 100 gr de glucosa ► Es pos itivo para diabetes gestacional cuando se tienen 2 valores alterados ►Valores normales: • 1 hora: ÍVIenor a 180 mg/dl • 2 hora: ÍVIenor a 155 mg/dl • 3 hora: ÍVIenor a 140 mg/dl ► Es positi vo para IHC*: Cuando se tiene 1 solo valor alterado .

Si la paciente tiene factores de riesgo para desarrollar diabetes gestadona l y el test de O'Sullivan es anormal: PTOG* SDRA: Síndrome de dificultad respiratoria aguda * PTOG: Prueba de tolerancia oral a la glucosa * IHC: Intolerancia a los hidratos de carbono

DIABETES Y EÍVIBAHAZO / 22


DIABETES Y EMBARAZO Tratamiento en la mujer diabética

f

No farmacológico

Farmacológico

Dieta Aum ento de peso: 1,1 kg/mes Calorías/día: Min*: 1800 Cal*/día Max*: 2.500 Cal/día Rango de calorías según el IMC*: IMC> 30:15-20 Cal/kg/día IMC 25-30: 25 Cal*/kg/día IMC 20-25:30 Cal*/kg/día IM C< 20:3 5 Cal*/ kg/dí a .

• Caminar 30 min 3-4 vec es/se mana • Preferibl emente aerobio • Objetivo: Aum entar los receptor es GLUT 4, reduciendo la resistencia Voeriférica a la acción de la insulina^

Carbohidratos 50% Lípidos 30% Proteínas 20%

*DM: Diabetes mellitus *Min: Mínimo *Max: Máximo *IMC: índice de masa corporal *Cal: Calorías

Indi cado: E n aquell as paci entes q ue no re sp on de ^ al tratamien to conservador con d ieta y ejercici o En pacientes con DM* tipo 1: 2/3 de insulina NPH y 1/3 de insulina cristalina En pacientes con DM* tipo 2: 2/3 insulina NPH en la mañana y 2/3 de insulina NPH en la tarde. Ambas 2 0 min antes de c/comida

Para calcular las unidades de insulina: Resultado de glicemia preprandial 90/2.

'NA : Noradrenali na *GnRH: Hor mona liberadora de gonad otropina



DIABETES Y EMBARAZO Control metabólíco » Se debe realizar entre las semanas 30 y 32 » Valores de glicemias: Pr eprandial: < 90 mg/dl VPostprandíal: < 120 mg/dl (2 horas luego desayuno

i

Monitoria bioquímica

f*

H bA lc*: Medirla c/30-60 días . En el 2do y 3er trimestre puede aumentarse debido a que se incrementan los requerimientos fetales » Glucos a en LA*: Menor de 30 mg/dl \ * Niv eles de estriol

LA: Líquido amn iótico * PNS: Prueba de no estrés * EVA: Estimulo vibroacústico Hb AI c: Porción A l C de la hemo globin a que se adhiere a la glucosa séri ca

)^

Monitoria biofisica

PNS*oPNS+ EVA* PBF* Líquido amniótico: Determinación relación: Lectina/ esfingomielina y de fos fatifii glicerol De la semana 28-32 de gestación: c/15 días De la semana 32-36 de gestación: c/semana y mon itoria fetal: Por mayor r iesgo de mortinatos inexplicables (Insufici encia placentaria) 40 semanas de gestación: PARTO

PBF: Perfil biofísico fetal

DIABETES Y EMBARAZO Complicaciones

f

Maternas

• • • • • • • • • • \*

Riesgo de cesárea Infección de vías urinarias a repetición Trast orno hipertensivo d el embarazo Toxemia Obesidad Ruptur a prematura de membranas ovulares Madres con antecedent es de lAM Desagarr o de cuello: Hipot onía Diabetes mellitus de por vida Aborto Trabajo de parto pretérmino


i

Fetales

Macrosomía Hipoglicemia Hiperbilirrubinemia Policitemia Síndrome de distrés respiratorio Traumatismo obstétrico Malformaciones congénitas Sufrimiento fetal agudo Restricción del crecimiento intrauterino



Buchanan TA, Kjos SI, Montoro MN. Use of fetal ultrasound to select metabolic therapy for pregnancies complicates by mild gestational diabetes. Diabetes Care 1994; 17: 275-83. Gómez G, Gómez LS, Guzman N. Perfil de la curva de tolerancia oral a la glucosa en embarazadas sin riesgo de desarrollar diabetes mellitus. Rev Col Obstet Ginecol 1998; 49: 306-9. Gómez G, Mesa JC. Diabetes y embarazo: Evaluación del pro grama en la consulta de endocrinología del Hospital Univer sitario del Valle 1989-1996. Rev Col Obstet Gynecol 1997; 48: 239-42. Hod M , M erlob P, Friedman S . Preval ence of cong en ital ano m a lies and neonatal complications in the offspring of diabetics mothers in Israel. Isr J Med Sci 1991; 27: 498-502. Kitzmiller JL, Buchanan TA, Kjos S. Pre-conception care of dia bet es, congenital m alformation, and spontaneous aborti ons. Diabetes Care 1996; 19: 514-541. Kitmiller JL, Gavin LA, Gin GD. Preconception care of diabetes: glycemic control prevent excess congenital malformations. JAMA 1991; 265: 735-6. Kjos S, Peter RK, Xiang A. Predicting future diabetes in latino women with gestational diabetes. Diabetes 1995 ;44: 58691 . Landon MB, Sonek J, Foy P Sonographic measurement of fetal humeral soft thickness in pregnancy complicated bi GDM. Diabetes 1991; 66.

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Enfermedades respiratorias en el embarazo

VE Fi: Volumen e spiratori o forzado en un m

inuto * PaO j: Pres ión parc ial de oxí geno * CO

2

: Dióxido d e carbono 'H C O j: Bicarbonat o

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ESPECÍFICAS DEL EMBARAZO

“^ ^D isnea

Representa percepción normal de ventilación por min que aumenta hasta 50% en embarazo

del emba ra zo

Es un síntoma aislado. Ni historia clínica ni examen físico evidencia enfermedad

'v

í

15% Primer trimestre

Excluir

50% semana 19

/Âsma ►Infección pulmonar ►TEP ►Edema pulmonar ►Lesión aguda del pulmóny

75% semana 31

Edema pulmona r secundari o a ^ preeclampsia-eclampsía Ocurre postpa rto secundario a Reemplaz o agresivo de líquidos endovenosos en

Tratamiento

pacientes co n hipovolemia Disminución de a lbúmina sérica

Aumento de postcarga ventricular Aumento de permeabilidad capilar

Disfunción miocárdica

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23

• Restricción de líquidos • Oxígeno suplementario • Control de diuresis Considerar: • Monitoreo invasivo • Vasodilatadores e inotrópicos Según respuesta clínica

)



Disfunción miocárdica

En parto pretérmino

Aumento de permeabilidad capilar

Mecanismo Edema p ulmonar secundari a uso de tocolítícos

o

Terbutalina Ritodrína

Clínico por presencia de edema pulmonar

Diagnóstico

Tratamiento

Suspender fármaco

Medidas de soporte

Edema pul mon ar secundario cardiomiopatía periparto

a

V

/^ d a d avanzada • Raza negra • Gestaci ón gemelar • Preeclamsi a

ICC: Insuficiencia cardíaca congestiva

/

• Edema pulmo nar pulmona r cardiogénico • Embolia de liquido amniótico

Resolución 12 a 24 horas

j

'

Etiología desconocida

Ecocardiograma: Hipoq uines ia global

Diagnóstico diferenci al

C

Factores de riesgo

Administración de grandes volúmenes de líquidos

J

Evolución:

Tratamiento

í

1/3 recupera

Terap ia an ticoagulante En pacientes refractarias al manejo considerar trasplante

1/3 desarrolla ICC* estadio final Muerte por trombo mural en ventrículo izquierdo

,


Clínica

Disnea severa súbita Hipoxemia Colapso vascular Hemorragia por CID Sufrimiento fetal

Diagnóstico diferencial

Polihidramnios Embaraz o m últiple Peso mayor a 4.50 0 g Abruptio de placenta Trauma de canal vaginal Presión fúndica

Líquido amniótíco

/In tr a en tor rent e circul at orio d ^ venas endocen/icales Los f actores humorales producen

Oxitocina Muerte fetal intrauterina

í

Hipertensión pulmonar aguda

Reanimac ión car diop ulm on ar^ Medidas de soporte (monitoreo invasivo)

Causas cardiopulmonaresj—►

Complicaciones

í

CID* • SDR* 70% • Daño neurológico

Alteraciones SNC

Hemorragia "CID: Coagulación intravascular diseminada

IVIecanismo

í

Tratamiento

(

i

Factores de riesgo

Embolismo de lí quido amniótíco

*SDR : Síndrome d e dificultad respirator ia


• Tóxicos anestésicos • ICC • Infarto agudo de miocardio • Arritmia cardíaca • Embolismo pulmonar .• Reacción anafiláctica • Convulsión • Eclampsia .• Accidente cerebrovascular • Atonía postparto • Lacer ación tracto urogenital • Retenci ón de productos de conc epción \ * Coagulopat ía here dada o adquiri da

J



Embolismo trofoblástico

i

Ocurreen:

J

• Evacu ación de útero en ges tación avanzada • Histerectomía con mola invasiv a También: • Metástasi s pulmonares múltipl es por cáncer, asociado a derrame V pleural

r

Resolución: 'yût oli mitada 72 h

' o ra ^

5e manifiesta por hiper tensi ón p ulmonar o edema pulmonar

i

Resulta en

/•Ed em a pu lmo na r • Preeclampsia • Anemia \ * Coag ulo pat ía


ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ASOCIADAS AL EMBARAZO Tromboembolismo pulmonar

Cuadro clínico

/^q u ipn e a 90%, disnea 82% dolor pleurítico 72%, aprehensión 59%, taquicardia 43%. hemoptisis 34% , fiebre 34%

( Epidemiología

Causas Cambios del sistema de coagulación Aumento factor: II, VII, VIII. IX, X y fibrina Disminución de la proteína S Resistencia a la actividad de la proteína C Inhibición del sistema fibrinolítico Aumento de la actividad plaquetaria Estasis venosa

Repos o prolon gado en cama Instrumentación o parto por cesár ea (aumenta 9 veces el riesgo) Hemorragia, sepsis, multiparidad, obesidad IMC > 29 kg, tr ombofilias, edad materna >35 años

Mortalidad de 15%; pacientes embar azadas c on trombosis venosa profunda en tratamiento presentan un riesgo de 4,5% de tromboembolismo pulmonar y su mortalidad es de1%

Resona ncia magnética, angiografía pulmo nar ' (Prueba idónea)

Causa + importante de mortalidad materna Diagnóstico

Tratamiento

'basado en el uso de 2^ .gr u p os de fárm ac os

1

Electrocardi ograma: Eje desvi ado a la derecha, taq uic ar^ . dia sinusal . SI, Q3,T3 {reflej a infarto pulmon ar) , Heparinas de bajo peso molecular

,

Gases arteriales: V Hipoxemia

Radiografía de tórax: Elevación del hemidiafragma, atelec tasias, derrame pleural

)

/v e n ta ja s: Vida medi a más lar ga, tiene menos efect osX adversos, trombocitopenia y osteoporosis. Se aplica subcutánea 1 vez/dí a, no requi ere monitorización Desventajas: su costo

Duración de tratamiento: Paciente con TEP anteparto se debe hacer tratamiento durante todo el embarazo, luego del nacim iento se ini cia la warfarina mínimo 6 mese s postparto o hast a V^ m pletar 3 me ses de trat amient o an ticoa gu lan ^

Igual efecto ^^ o sis de car ga 5.000- 10.000 u d cont inu a co n 18 ud /^ kg/día. S e debe monitorizar tiempo de tromb oplastina. mantener rango entre 1,5-2 vece s el valor bas al

/

Warfarina

/

Evitar durante la gestación

)

Efectos fetales: Retardo mental, atrofia óptica, hipoplasia nasal, y paladar V.labioHem orra giahendido feta l

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ASOCIADAS AL EMBARAZO

Objetivos del tratamiento

T

Proporcionar tratamiento óptimo Mantener con trol de la enfermedad Maduración fetal normal

Asma

i

Evaluación clínica

T

Evaluar flujolimitación aéreo de

En paciente con asma severa a moderada debe hacerse automonitoreo con medi ción de fluj o p ic ^

Espirometría

i

Epidemiología Afecta del 5-10% de la población

Pruebas de función pulmonar

í

i

Las características clínicas no varían en mujer embarazada

1/3 de las pacientes presentaladeterioro durante gestación 1/3 de gestantes no \exper im enta cam bios^ Regreso a la severidad usual preconcepcional aproximadame nte a los 3 meses postparto

Componentes del tratamiento

Control del asma

►1

Se caracteriza por

í / • Síntomas crónic os de día ' o noche mínimos o ninguno • No lim itació n de las actividades diarias • M antenim iento de l a función pulmonar • Uso mínimo de los beta 2 agonistas de acción cort a inhalado • Efectos adversos mínimos o ninguno ,

— ►T

Se requiere

í Control de factores precipitantes: Alérgenos, irritantes Educación de la paciente Manejo escalonado de la farmacoterapia


Ajuste del tratamiento, para mantener función pulmonar Adecuado aporte de oxígeno al feto



r

Etiología

(

K}

I

i

Epidemiología

[

í

• Ivlayor en casos de infecci ón por VIH • Más frecuente entre 25-44 años

Vía de transmisión: Aérea

• Zonas de alt o riesg o

/•O ído me dio • Amígdalas • Hueso • Músculo • Intestino • Hígado • Bazo • Peritoneo • Glándula suprarrenal • Vejiga • Genitales • Anexos

1

Diagnóstico

I Mycobacterium tuberculosis^ Bacilo de Koch ,

Tuberculosis

Tratamiento

(De rivad o prote ico pu rifica d ^ Lectura por medición de ________ induración ________ Cultivo de esputo seriado por 3 días en la mañana con muestra de tos productiva o por nebulización con solución salina hipertónica, o aspirado gástrico, broncoscopia de fibra óptica por lavado, cepillado . Posible biopsia

Inmigrantes Pobreza Tasa en embarazadas: 1

• • • •

Fase 1

Isoniaz ida 5 mg/kg/dí a Rifampi cina 10 mg/kg/día Pirazinamida lOmg/ kg/día Ethambutol 20mg/kg/día

Fase 2

Isoniazida 1 5 mg /kg/día Rifampic ina 10 mg/kg/día Pirazin amida 10 mg/kg/día

Esquema de acortado V super visad o 5 mes es

T

.

50-75% asintomáticas Síntomas similar es a no embar azadas Radiografí a de tórax Extendido microbiológico

Diagnóstico do s seman as prev ias al nacimiento, pr ueba de esputo posi tiva } <

Infección activa final del embarazo

\ M á s frecuente en pulm ór^

Factor de riesgo: Reactivación de enfermedad latente Tratamiento: profilaxis isoniazida 12 meses Manejo con Isioniazi da, Rifampici na, E thambutol 9-1 2 meses

^

Considerar

M-

Confección por VIH

1 ^

VIH yTBC activa


Neumonía

V

f Epidemiología

Causa más frecuen te d e \ infección no obstétrica en embarazada Preva lenc ia entre 0,04% y 91% Tercera causa de muerte obstétrica indirecta En tercer trimestre se asocia a parto pretérmino en 43% de los casos

T Agentes etiológicos

• Bacterias • Virus • Hongos


/

^ \

Factores de riesgo

• Asma • Anemia • Este roide s antep arto para madurez pulmonar fetal • Agentes tocolíticos

T

Manifestaciones clínicas

J

Similar a clínica de mujer no embarazada Antecedente de infección del tracto respirator io superior Tos Fiebre Disnea Escalofríos

Diagnóstico

►Radiografía de tórax con ' protección abdominal ►Cultivo de sangre y esputo ►Pruebas serológicas êspecíficas

ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTE TRICIA /•


Neumonía bacteriana

• • • • •

Agente

Str ept oco cuspn eum onia e^ Haemophillis influenzae Klepsiella Staphilococus aureus Mycoplasma Legionella

Tratamiento

1

£ Esquema

'

l en la Adqu irida comunidad

i

/^Cefotaxime 2 gramo^\ intravenoso cada 8 horas Infección severa • 2 gramos intrave noso cada 4 horas si . amena za la vida

i

Atípica

/ci ari tr omicina 50 0 m g \ vía oral 2 veces al día Azitromicina 500 mg intravenoso al día

• Medidas de soporte • Hidrataci ón • Manejo antipirético • Suplemento de oxígeno

Nosocomial

V A ntibió /î p en em

f

1 gr amo^

intravenoso cada 8 horas Cefepime 2 gramos intravenoso cada 12 horas

Evitar

• • • •

Tetraciclinas Cloramfenicol Sulfas Quinolonas

tico apr opi ado J

Uso seguro

• Penicilinas • Cefalosporinas • Macrólidos, excepto estolato de eritromicina por hepatotoxicidad en segunda mitad de gestación .

Aminoglucósidos sÍ\ se indica infección grave por gram . negativos

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ASOCIADAS AL EMBARAZO Neumonía viral

Etiología

Influenza tipo A , B, C Tipo A es de mayor m ortalidad N^ ura nte la ge stac ión (27-6 1% W

• • • •

Varicela ^ 20 % de adultos Incide ncia de 5-10 e n 10.00 0 Mortalidad materna es del 45% Mayo r severidad en tercer trimestre /

En neumonía primaria por influenza puede evo lucionar a

í í

falla respiratoria fulminan te en embarazada con requerimientos aumentados de FIO^ y aparición de infiltrados bilat erales

Amantadina Inhibidores de neuraminidasa son preferidos

(*

^ciclovir 10 miligramos/kilo intravenoso cada 8 horas * No se presentan anomalías

y^^fetales

T

Antibiótico


i

Tratamiento

Prevención: Polivalente a toda paciente embarazada ante amenaza de brote de influenz a Evitar administraci ón en primer trimestre Si la paciente no es inmune, profilaxis con inmunoglobulina Zoster dentro de las 96 horas posterior a exposición Si desarrolla enfermedad, aciclovir


ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ASOCIADAS AL EMBARAZO Neumonía micótica

Agentes

i

• Coccidioidomicosis • Criptoc ocosis: No ocurr e en estado d e , inmunodeficiencia identificable

Tasa de 1 en 1.000 embarazadas Mortalidad elevada por lo cual amerita tratamiento

1

Tratamiento

í

/^tifúngicos: • Si hay disemina ción, es mode rada, o severa: Anfotericina B. No hay evidencia de teratogenicidad • Fluconaz ol, se discut e como tratamiento \ p o r pos ibl e af ecc ión fet al

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ASOCIADAS AL EMBARAZO Neumonía micótíca

Fisiopatología

Gérmenes

Cambios g astrointesti nales • Disminución de motilidad • Disminución de secre ción int estinal • Disminución de absorci ón de nutrientes • Incompetencia esfinteriana V* Aumento de presión intraabdominal

í

Cocos gram positivos • Peptoestreptococos Gram negativos • Fusobacrium ^B ac ter oid es spp, dos t erci os de lo s casos

Aspiración de contenido gástrico Liquido ácido pH menor a 2,5 Aspiración de partículas que obstruyen vías respiratorias

'


Neumo nitis químic a progresión a sínd rome de dificul tad re spiratoria ^

i

Tratamiento

i

• Sensible a penicilinas • Clind amici na 450-900 miligra mos , intravenoso cada 8 horas

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS NO ASOCIADAS AL EMBARAZO /'Âdministración excesiva de líquidos^ endovenosos en pacientes con preeclampsia/eclampsia ►Reemplazo de volúmenes previo a administración de antihipertensivos o anestesia epidural latrogenia

Aumenta riesgo de edema pulmonar




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A Infección urinar ia y e m b arazo

INFECCIÓN URINARIAY EMBARAZO • Infecc ión agregada a litiasis preexist ente • Infección crónica induce l a forma ción de lit iasis

Litiasis renal -►{^Factores predisponentes Diabetes

Bacterias: Salmonella spp. Mycobacterium tuberculosis Histoplasma Dubossi Staphylococcus aureus Enterobacterias y Pseudomonas Hongo s; Candi da al bica ns ^

Virus: Sarampión Parotiditis Rubéola Citomegalovirus

______________________________

Hematógena Patogenia

Patología renal: E. coli

I

Uretra, vagina, región perineal e intestino

Ascendente

Antígeno K (forma una cápsul^ que le confiere mayor resistencia) Pseudomonas: exotoxina A, cápsula:

E. coli:

Microor ganismos, virulencia y resistencia bacteriana Factores que influyen en \ la infección urinaria

J

Capacidad de adherirse a las células uroepiteliales

/ Mecanismos de defensa dei^. \ ________huésped _______ J

/ ^ u p o san guí neo O yA : Is ohemag lut ini nas ant i-b. ínflenos susceptibles a las infecciones de vías urinarias Mecanismos de d efensa vesical es: • Efecto bacter icida de la orina • Mucosa vesical (IgA) • Urodinamia (vaciamiento)

INFECCIÓN URINAR IA Y EÍVIBAR AZO / 24

.


INFECCIÓN URINARIAY EMBARAZO

f

f

\

1. Bacteriuria asintomática

V

J

Definición: Paciente asintomática a la que se le aísle, en un urocultivo, un solo uropatógeno que report e > 100.000 UFC/ml, en la primera orina de la mañana, con previa antisepsia

Maternas Pielonefritis Anemia , Hipertensión Vjnsuficiencia renal crónica Fetales Parto pret érmino

\

f

2. Cistitis

Definición: Es la inflamación superficial de la mucosa vesical

i 3. Pielonefritis

^

I

\ J

Definición: Infección bacteriana del A parénquima renal y Pielonefritis aguda (PA)

Disuria Cuadro clíni co Urgencia Polaquiuria Nicturia Molestias supra púbicas Con menor frecuencia hematuria Incontinencia

Complicaciones

\

Clasificación

• • • •

Fiebre Escalof ríos Dolor lumbar Dolor en ángulo cost overtebral a la palpación • Náuse as y vómito

I Pielon efritis crónica (PC)

"A

La clínica esta dada por lesión e infecciones previas Se clasifican en: • Activas: Hallazgo de infección asociada a defectos neurológicos de la micción más la presencia de un cuerpo extraño (cálculo) o nefropatía intrínseca (Diabética) • Inactivas: Se caracteriza por cicatrices estériles focales de una infección anterior

INFECCIÓN URINARIAY EMBARAZO Tratamiento

i

£ Condic iones del t ratam iento ideal 1. Efecto mínimo en la flora fecal y vaginal 2. Espect ro antimicrobian o adecuado 3. Alta concentraci ón urinaria 4. Baja concentración en sangre 5. Manten er la terapia en forma breve y poc a toxicidad 6. Tener en cuenta hasta donde sea posible la sensibili dad microbiana Bajos costos

Terapia de 7-10 días efectividad del 70-98% Ampicilina 200-500 mg c/6h Amoxacilina 250 mg c/6h Amo xicilina-ácido clavulánic o 250/ 125 mg c/8h

Terapi a de 3 días , efectividad 9 Ni tro fu ra nt ina 10 0 mg c/5 h

4%

Amo xa cilina 5 00 mg c/6 h

Monodosis, efectividad 50-80% Fosfomi cina trometamo l 3g Ampicilina 2 g Amoxacilina 2 g

INFE CCIÓN URINARIA Y EMBARAZO / 24

Cefalexina 250-500 mg c/6 h Sulfi soxasol 1 g seguido de 0.5 g c/6 h Nitrofurantoína 50-100 mg c/6 h

Cefalexina 2 g Sulfisoxasol 2 g



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25

Malaria y embarazo

MALARIAY EMBARAZO

’ Malaria, palabra de ori gen itali ano, que signifi ca "Aire m alo" ’ Paludismo, del latín palus que significa pantano , por el mal V o l o r de los pan tanos

Epidemiología

Enfermedad parasitaria de mayor prevalencia 500 m illones afectados/año, de est os un m illón mueren 24 millones de embarazos en África subsahariana son tratados al año Asia, Oriente Medio y Sur América son áreas de alta transmisibilidad de malaria En Colombia, en prom edio hay 160.00 0 casos al año, 75% por P. vivax y 24 % por P. falciparum {relación invertida en la Costa Pacífica)

MA LAR IA Y EÍS/1BARAZ0 / 25


MALARIAY EMBARAZO

f

El embarazo genera tolerancia inmune

/A u m e n to de ni veles séricos de cortis ol, estrógen osy p rogesterona en la placenta Causa: • Disminución en res puest a celularTH1(*TNF-a, *INF, *IL-1, *IL-2, *IL-6) • Aum ento de la respues ta cel ular del linfocitoTH2 {*IL-4, *IL-5, *IL-10) • Evita reacc ión c ontra *MHC paterno por menor activación de macrófago placentario

Fisiopatología

I

I

Infección placentaria por plasmodium

En resumen

J

í

Infección por malaria

Producido por unión de glóbulo rojo infectado . al CSA* {normalmente V jtres en te en l a pl acent a ) ^

Asociado a: Respuesta inmune local Elevación citoquinas proinflamatorias

J Efec to inflama torio sistémico

y

í

í

Infiltelración monocitos en espaciodeintervelloso

"Increme nto en expresión de mRNA de algunas citoquinas atraen monocitos" Fuerte asociación entre elevación de *mRNA-IL-8 y densidad de monocitos placentarios, puede ser importante en la etiología del BPN*

i

Fenómeno de citoadherencia

Involucra

/Identificación de proteínas de superficie del parasito, PfEMP-1,* que favorece la citoadherencia del glóbulo \m jo infectado a la plac en t^ I-

/^smi nuci ónf lu j^ sanguíneo e hipoxia V tisular y

Muerte celular

Cambios inmunológicos del huésped

Se deforma

Glóbulo rojo infectado

Conllevan a daño endotelial

i1 ^ V

Proteínas de adhesión del parásito

y

Desarroll o de CID*

Citoquinas s

1Activación factores V

coagulación

Producción radicales libres por reperfusión y TNF* *TNF-a : Fact or de n ecros is tumo ral *INF: Interferón *IL: Interl euquina *MHC: C omplejo mayor de histocomp atibilidad *BPN: Bajo peso al nacer *CSA: *PfE M P-l: Prote ína de membrana eritrocíti ca de Plasmodium falciparum-1 *CID: Coagulación intravascular diseminada

Condrotin su lfato A

de /

MALARIAY EMBARAZO

i

Efectos de la malaria sobre el embarazo

Características de la transmisi ón de la malaria \ en áreas endémi cas J '

J /Estado inmunosuprimid^ complicaciones más frecuentes y severas

J

Parasitemia 10 veces mayor mortalidad 2-10 veces mayor que en pacientes no embarazadas

J

J Complicaciones; • Anemia • Malaria cerebral • Hipoglicemia Obstétricas • Preeclampsia • Eclampsia • Aborto • RCIU*

• Edema pulmonar • Insuficiencia renal

'RCIU: Restri cción del crecimie nto intra uterino

MALARIA Y EMBA RAZO / 25

• BPN* • Parto prematuro • Mortinato

*BPN: Bajo peso al nacer

Áreas endémicas {Transmisión estable)

Áreas no endémicas (Transmisión inestable)

Frecuentes picaduras por Aedes aegypti

Exposición infrecuente a Aedes aegypti

Nive les de inmunidad adquirida altos (la gestante es relati vamente inmune a la malaria)

Nivel es bajos de inmunidad {la ges tante no es inmune a la malaria)

Parasitem ia pe riférica baja

Parasitem ia pe riférica alta

Infección p lace ntaria i mpo rtan te

Infección p lace ntaria ba ja o indetectable


MALARIAY EMBARAZO

f

Anemia

I

► Efec tos en la embar azada

Hipótesis para explicar sus causas: 1. Hemolisis secundaria a liberación de merozoitos 2. Cambios oxidativos en la membrana del eritrocito que produce rigidez y provoca deformidad favoreciendo la hemólisi s

Temperatura superior a 40°C

3. Infección en medula ósea, que altera eritropoyesis 4. Me nor activación de precurs ores eritroi des a nivel medular por disminución en la res  puesta del linfoc ito TH2 especialmente IL-10 5. Respuestas medular disminuida a la eritropoyesis 6. Disminución de folatos, ya reducidos por desarrollo fetal, para contrarrestar hemólisi s

• Mortinato

Manej o anem ia severa { Hb < 5 g r/d L y '^ Hto < 5%): • Transfundir sangre f resc a comp atible o glóbulos rojos empacados • Furosemi da 20 mg IV durante l a trans fusión si la función renal es buena

I

I

Hiperpirexia

Hipoglicemia

^ Caus a imp ortante de: • Abortos • Sufrimiento fetal agudo

Debido a que puede convulsionar por hipoglicemia, hacer diagnóstico diferencial con eclampsia y malaria cerebral

7 veces más frecuen te que ^ en la no embar azada ^

A la hipog licemia fisiológica gestacional se suma: • TNF* disminuye gluconeogénesis hepática • Aume nta acci ón de transportadores de glucosa a nivel de la membrana, acrecentando su uso • Disminuye secrec ión de lipoprotein-lipasa, aume ntando secreción de glucos a • Aume nta liberaci ón de i nsulina par a apor tar requerimientos de glucosa al parásitOy^

Manejo de hipoglicemia grave (valores < 4 0mg/dL): • Adm inistrar bolo IV de 50 cc de dextros a hipertónica al 50% • Continuar con perfusión IV de suer o glucosado al 5 ó 10% • Mon itorear gl icemia p ara controlar goteo de dextrosa

■TNF: Fact or de necr osis tum ora l *BPN : Bajo peso al nacer *RCIU: Restricci ón del crecim iento intra uterin o

Parasitemia placentaria

I

Por Plasm odiumfalciparum

I

Infecci ón asintomática

I

Secuestro placentaho Alteración de la integridad placentaria O) c < Reducción en el transporte de oxígeno y n utrientes

I I

BPN* (RCIU'

Alto riesgo de mortalidad perinatal

MALARIA Y EMBARAZO

J

Debe hacer se gota gruesa al mo mento del parto y en controles a t odo hijo de madre con malaria en el embaraz o

Efect os de la m alaria sobre el feto y el recién nacido

f

congenita: Infrecuent e; 0,33,6% en área s endémicas y del 10% en zona de baja en demicidad

Puede haber transmisión en madre asintomática con enfermedad crónic a, y la parasitemia no indica necesariamente infecci ón fetal

T /^ p ó te s is que exp lican l o ant eri or son: 1. Protección barrera placentaria con actividad fagocít ica del lado m aterno 2. Hemoglobina fetal más resistente al parásito 3. Paso de anticuerpos maternos 4. Activación inmune con glóbulos rojos \infec tad os ma terno s

MA LAR IA Y EÍVIBARAZO / 25

• • • • • • • • • •

Cuadro clínico en recién nacido: Fiebre Anorexia Letargo Anemia Hiperbilirrubinemia Trombocitopenia Hepatoesplenomegalia Restricci ón en el crecimien to Regurgitación Heces blandas

Tratamiento Parasitemia < 5%: Vía oral Parasitemia > 5%: Intravenoso con gluconato de quinidina Parasitemia s a 10%: Considerar exanguinotransfusión

Esquema: Cepas sensibles a cloroquina:

*

Fosfato de cloroq uina {10 mg de base/kg seguidos de 5mg de base/kg a las 5,24 y 48 horas) oral

P. Falciparum resiste nte a cloroquina :

*

Sulfato d e quinina oral (25 mg/kg/día dividido en 3 dosis por 5 días) y dindamicina (20-40 mg/kg/día) o quinina y falcidar(en < de 1 año es de V4 de tableta, dosis única en el último día \ d e quinina)


MALARIA Y EMBARAZO

C f

Epidemiológico

Diagnóstico

I

I

Clínico

Laboratorio

J Vivir en áreas endémicas o haber estado allí en los últimos 30 días Nexo epidemiológico en tiempo y lugar con personas que hayan sufrido m alari a Antecedentes de transfusión sanguínea

• Antecedentes de malaria • Fiebre actual o reciente {últimos 30 días) • Paroxismos de escalofríos y sudoradón profusa • Cefalea, mialgias, síntomas gastrointestinales • Anemia o esplenomegalia • ívlanif estadones seve ras y complicaciones de malaria por . Plasmodium falciparum

• Gota gr uesa y extendido periféri  co; con sospecha, epidemiología o clínica se repite cada 12 horas

y

durante 48 horas • íviedir densidad paras itaria para saber si es malaria complicada {> 50.000 parésitos/[jl o > 1%) y evaluar eficaci a tratam iento los días 2,4 y 7 posterior al inicio \ d e l trat am ien to ^

• • • • • •

Evalu ar órganos blancos posible mente comprometidos con: Hemograma Pardal de orina Glicemia Prueb as de fund ón renal y hepática Liquido cefalorraquídeo Electrolitos, pH

Indicaciones de laboratorio, pronósticos en malaria grave y complicada

T

Parasitemia > 50.000/[jl o > 1% Leucocitosis periférica > 12.000 Hto < 20% Hb< 7.1 Glicemia < 40 mg/dl BUN>60mg/ml Creatinina > 3,0 mg/dl Esquizontinemia periférica Aumento de áddo láctico en líquido cefalorraquídeo > 6 mmol/litro Aumento de áddo láctico en sangre > 6 mmol/ml Aum ento de aminotransf erasas a más del triple Trombocitopenia Disminudón de antitrombina III Disminudón de glucorraquia

MALARIAY EMBARAZO

C

Tratamiento

í í

Tratamiento de la malaria no complicada

P la s m o d iu m (par asit emia < 50.000 Falciparum parésitos/pl)

M e d ic a m e n t o y p re s e n t a c ió n

Dosis total: 25 mg base/kg, 10 mg/kg inicial 7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas

Sulfadoxina+pirimetamina tabletas 500 mg sulfa y 25 mg pirimetamina

Dosis total 1.500 mg sulfadoxina 75 mg pirimetamina, 3 tabletas dosis únic a

Primaquina: No en embarazo. Si en puerperio, tabletas 15 y 5 mg

Vivax


D o s is y v í a d e a d m i n i s t r a c ió n

Amodiaquina clorohidrato tabletas 250 mg contenido base 150 mg

Dosis total 45 mg dosis única

Cloroquina difosfato tableta 250 mg contenido base 150 mg

Dosis total 25mg base/kg, lOmg/kg inicial 7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas

Primaquina: No en embarazo, si en puerperio, tableta 15 y 5 mg

Dosis total 15 mg/día por 14 día s


MALARIAY EMBARAZO Tratamiento

í

Tratamiento de la malaria complicada por

M e d ic a m e n t o y p re s e n t a c ió n

í

R falciparum D o s is y v í a d e a d m i n i s t r a c ió n

Quinina clorohidrato 600 mg/2 cc solución inyectable

Dosis inicial: Bolo 20mg/kg disuelto en 300-500 mi DAD 5% o al 10% en proporción de 5 a 10 cc x k g (máximo 500 cc par a pasar en 4 horas) Dosis de mantenim iento: lOmg /kg cada 8 horas disuelto igual que para dosis inicial. Pasar a sulfato de quinina vía oral una vez esté conscien te la paciente hasta com pletar 7 días de tratamiento

Sulfadoxina+pirimetamina tabletas 500 mg sulía y 75 mg pirimetamina

1.500 m g sulfadoxina y 75 mg pirimetam trar po r sonda nasogástric a

Prima quina tablet as p or 15 m g

45 m g d osis única

ina dosis únic a. Adm inis

MALARIAY EMBARAZO

C

Tratamiento

I Tratamiento de la malaria com plicada por P. falciparum resistente

I ________________ Tratamiento de la malari a complicada ' l por P. falciparum multirresistente ;

í Medica mento y pr ese nt aci ón Sulfato de quinina cápsulas por 300 mg

Do si s y vía de admi ni st ra ci ón 10 mg/kg cada 8 horas por 3 días

Clindamicina capsulas por 300 mg

20 mg /kg/día divididos en 4 dosis durante 5 días

Primaquina tablet as p or 15 m g

45 m g/ kg d osis ú nica


Medi cam ent o y pr esentación ívlefl oquina clorhidrato. Com primidos de 274 mg con 250 mg de base

Dosis y vía de ad ministración 15 mg/kg dosis única


MALARIAY EMBARAZO Prevención

í

I

I

f Tratamiento preventivo intermitente (ITP)

Impregnar insect icida en los toldillos

J

iul fadox ina + P irimetam inas'^ tabletas dosis única desde la semana 14 hasta término

í

/Derivadospiretroides \ Se recomienda usarlo desde el inicio del embarazo y en el RN Impregnar Permetrin cada 6-12 meses

/

\

Educación y consejos acerca de la malaria

í

/E xp lica r lo s efect os e n ' ella y el feto . Evitar el estancamiento de aguas, uso de toldillo

/

Diagnóstico y tr atamie nto tempranos

í

Zaptación tem p ra n a^ para control prenatal. Gota gruesa cada control Administración de profilácticos para viajar a zona endémica 2 ss antesy 4 después. Proguanil, cloroquina y mefloquina

y folatos

J


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Ictericia y embarazo

>

Etiología

'Ênfe rmedades coinciden con la gestación

tes^

Enfermedade s relacionadas .específicamente con la gestación

Cuadro clínico

-► M de cada 1.000 g estaci ones

SÍNDROME ICTÉRICO

Enfermedades preexistentes con embarazo coincidente

;

í

í

Hepatitis viral Hepatitis medicamentosa Cálculos biliares Pielon efritis severa

Hepatitis crónica Cirrosis Cirrosi s b iliar primaria Hiperbilirrubinemia familiar Enfermedad de Wilson Porfiria Obstrucción extrahepática de la vena cava

Síndrome Budd-Chiari Tumordehepático Amebiasis Paludismo

gravídica ColestasisHiperémesis intrahepatica del embarazo Preeclampsia-eclampsi a-Hematoma subcapsular V Hígado graso ag ud o del em baraz o .

i

£ Degeneración hepática grasa del embarazo \ rara, alta mortalidad materno-fetal

Hepatitis vi ral: Afecta a 4 de cada 10 m ujeres'^ V con este sínd rome en la ge stación j Causa más frecuente

-► T

Diagnóstico diferencial

J I trimestre: Hiperémesis gravídica, toxicidad medicamentosa Litiasis con biliar, cirrosi s, pielo nefr itis severa \N I trimestre: Colest IIasis int rahepática {2 detrimestr cada 10e: mujeres icteric ia en la gestació n^y

ICTE RICI A Y EM BARAZO / 26

/ b i n afec tación binomio^ materno-fetal Compromiso materno y/o neonato >


ENFERMEDADES COINCIDENTES CON LA GESTACIÓN '"Duración días o semanas antes de la aparición' del síndrome ictérico, coluria y acolia

I Generalmente asintomáticas Sintomáticas: Náuseas, vómito, anorexia, fatiga y fiebre moderada

Hepatitis vi ral: 40% de las icter icias er^ a gestaci ón

90 % de las pacientes con adecuado estado ^ nutricional presentan recuperació n satisfactoria y

^ Hepatitis A, B. C, D, E ,

l ^

Hepa titi s B ^ Virus ADN Transmisión sérica *PI: 28-16 0 días Inicio más insidioso Evoluci ón p rolongada Prevalencia alta de portador crónico: Secuelas clínicas crónicas Curso anictér ico, más frecuente aum ento de bilirrubinas y aminotransf erasas Diagnóstico clínico y titulación de Acs* Estado de portador en un 10%: HbsAg* per sistent e y anticuerpos contra HbsA g* negativo Manifestación del p ortador: Hepatitis persistente crónica o activa crónica, cirrosis postnecrótic a, hematoma y muerte y

Hepatitis C, D, E. C: Transmi sión parenteral, asociada a hepatitis aguda, crónica, cirrosis y CA hepatocelular E: Virus ARN, ataca preferiblemente a mujeres gestantes Mortalidad: 2 a 4 de cada 10 Transmisión fecal oral Delta: Virus A RN, endémica en grupos portadores crónicos d e HBsAG* o que tenga H B* crónica Ambos casos hay hepatitis aguda severa con mortalidad entre el 2-20%; 80% evolución a cirrosis Diagnóstico: Acs* por radioinmun oanálisis. Western Blot o hibridación molecular

Hep atiti s A Común (80 % de los mayores d e 50 años ti ene Acs* compatibles con infección previa) Inicio: Insidioso Virus ARN Transmisión fecal-oral Pl:* 15-49 días Diagnóstico clíni co, confirmación anticuerpos IgM séricos Buen pronóstico materno fetal No progresión a hepatitis crónica ni estado de portad or ^

Tratamiento 1. Dieta balanceada 2. Reposo 3. Evitar fármacos hepatotóxicos 4. No requiere aisl amiento, adecuado manejo de objetos corto punzantes 5. Verificar contactos de alto riesgo 6. Solicitar HBsAg yAcs para HBsAg a los 10-15 meses: 7. Acs anti-HBsAg: Indica inmunidad 8. HBsAg: Indica estado portador

Tratamiento 1. Dieta balanceada 2. Reposo 3. Evitar fármacos hepatotóxicos 4. Aislamiento entérico hasta cuando ocurr a V icteri cia y aume nto de aminotransf erasas

1. 2. 3. 4. V

Tratamiento Dieta balanceada Reposo Evitar fármaco s hepato tóxicos Aislamien to entérico hast a cuando ocurr a ictericia y aumento de aminot rans ferasas

I

trimestre mayor riesgo de PP* y mortalidad

^ cró nico o HB* agu da o c rónica /^ a d r o clínic o: Artr algias , artrit is f ranca, erupc ión cutánea y glomerulonefritis. Con marcada desnu trición asociado a hepatitis fulmina nte .

perinatal Cuadro clínico del neonato Lactantes asintomáticos (más frecuente) Evolución a hepatomas, hepatitis aguda, enfermedad fulm inante y/o cirrosis y muerte

Mecanismos de transmisión perinatal Trans misió n vertical y por lactanci a (9 5% ) Transmi sión transplacentaria (5%)

Determinante de la transmisión HBeAg* ligado con partícul as Dane circulant es

^

■Acs: Anticue rpos * Pl: Periodo de incubación


Madres HBeAg y HBsAg positivo: ^ 95% trasnmiten hepatitis a su s hijos e hi jas

* PP: Parto pretérm ino * HB: Hep atitis B * H bsAg: An tígeno superficie * H beAg: An tígen o e

J


ENFERMEDADES COINCIDENTES CON LA GESTACIÓN

Frecuente: I trimestre

J Fisiopatología

í

I

f Colelitiasis y colecistitis

Síndrome Budd Chiari

i

£

Más frecue nte en l a '\ gestación de forma aguda

Baja incidencia Se debe a obstrucción de la vena hepática

J aumento de estrógenos amplía secreción' / ^y \saturación biliar de colesterol y ella de proges\terona reduce la motilidad de la vesícula biliar

Cuadro clínico

/Insid ioso : al afectar ve na s\ intralobulillares y no venas \ hepáticas principal es

Hallazgos de laboratorio

Leucocitosis Fosfatasa alcal ina aumentada Amilasas aumentadas 5 nucleotidasa aumentada Aminotransferasas ligeramente aumentadas

\ * Diagnós ticoecogr áfi co{Sen sibi lidad: 97%

^ e difícil diagnó stico, sospecha^ si hay mejoría con la interrup ción de la medicación

Severa

Cuadro clínico

J

• • • • •

Ivlayor en posparto

Abrupto, afección grave' del paciente y muerte rápidamente

Cuadro clínico 1. Síntomas iguales que en las no gestantes 2. ÍVIurphy positivo en más de un 5%

Pielonefritis

O

Asintomática

c

TO TO E

Sintomática

I

J / ^ n tratamient o se asocia c on toxemia y alteración de la función hepática

Iviedicamentos asociados: 1. Antieméticos 2. Clorpromazina 3. Antidepresivos 4. Tranquilizantes 5. Sulfas y tetraciclina s

^

J

Hepatitis medicamentosa

/ l Dolor abdominal súbito 2. Ascitis y distensi ón abdominal 3. Dispepsia

>^^lctericia

No hacer cirugía ni dar medicamentos para disolver cálculos Mane j o con serva d^ 1. Sonda nasogástrica 2. Líquidos 3. Electrolitos 4. Analgésicos para intervención pospartoy

íviort alidad fetal menos del

Etiología: Hipercoagulabilidad de la gestación

f Zriterío quirúrgico

Cirugía necesaria solo al final del II trimestre (tamaño uterino no difi culta el procedimiento \ y reduce la m uer te fe ta ^

5% Se asocia a pancreatitis en un 60%

.

/i ndicación quirúrgic^ 1. Fracaso manejo conservador 2. Sospecha de perforación o úlcera péptica perforada 3. Apend iciti s 4. Ictericia obstructiva 5. Dia bete s inco ntrolab le,

ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN 1. Colestasi s intrahepática del embarazo Segunda causa de ictericia en la gestación Rara en raza negra y asiáticos

C

/^C ole stira m ina : 20 g/dí a; alt ernati va con a denosil -L-meti onina dosis altas: 800 mg/día IV por 20 días 2. Vitamina K 10 mg/día 3. Inducción después de 37 ss* por sufrimiento fetal 4. P lanifi cación diferente a los anti conceptivos combinados y^^ (ora les, parc hes, inyect ables mensuales ) .

Consecuencias Tratamiento

/ I . Sufr imi ent o fet al por dis minu ción de fl ujo place nta rio secundario a colestasis o a altas concentraciones de ácidos biliares en el cordón umbilical 2. Parto prematuro: 60% de los casos 3. Mortalidad perinatal del 13% 4. Asociación con hemorragia postparto po r aumento del PT* 5. Esteat orrea genera compromiso nu tricional materno V e . Aumento de litiasi s bil iar ^

1. Excoriaciones por rascado 2. No hepatoesplenomegalia 3. Ictericia leve-moderada 4. Fosfatasa alcalina (aumentada 3 veces) 5. Ácidos biliares sér icos (aumento de 10-100 veces) 6. Aminotransferasas (leve incremento) \ 7 . PT* pr olon ga do ^

Cuadro clínico

J . Pruri to de int ensidad c reci ente e n el terc er trimest re (característico) 2. Ictericia a expensas d e la bilirru bina directa 3. Coluria 4. Acolia \ 5 . Esteatorrea

I

Examen físico

A

'PT:Tiempo de protrombina

*HG A: Hígado gras o agudo *HTA: Hipertensi ón arterial *PP: Par

ICTERICI A Y EÍV1BARAZ 0 / 26

Patogenia

to pretérmino *ss: Se

Asociado al uso de anticonceptivos orales Anteceden te familiar: Susceptibilidad genética (portadoras del gen HLAB8 y HLABW16) Defici encia de selenio y actividad del glutatión peroxi dasa Disminución proteína 10 placentaria en la semanas 32-39 manas

(indica severidad)


ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN

i

I r 2 . Hlpe rémesi s graví dic a

I

3. P reeclampsia-ecl

^

'

Ictericia del 2-12% en; Preeclampsia severa

Vóm ito incoercibl e Típico del I trimestre

'

I

'

í

1. Desequilibrio hidroelectrolítico 2. 50 % aumen to de en zimas hepáti cas y bili rrubinas 3. Ictericia causada por mainutrición o alteración en la excreción de bilirrubinas (no asociaci ón clara)

í Hallazgos de laboratorio

í

i

ad trofoblástica

/ L Fosfatasa al calina a ument ada 2. umento moderado de aminotransf erasas \ 3 . Leve aumento de bi lirrubinas ( 10% de los pacientes)y^

í í

Tratamiento

/diagnóstico 1. Biopsia hepática 2. Clínico Confirmación ecográfica^

1. Manejo desequilibrio hidroelectrolítico^ 2. Antieméticos 3. Psicoter apia por afectación emocional

'PT:Tiempo de protromb

ina *H GA: Hígado graso agudo

/

/Causas 1. Disfunción hepática: Hepatomegalia dolorosa sin signos de hepa topatía crónica 2. Hematoma subscapular hepático: Dolor abdominal intenso y choque hipovolémico

Consecuencias

Descartar gest aciones múltiples y enfermed

ampsia

*HTA: Hipertensi ón arterial *PP: Part

o pretérmino

*ss: S emana s

ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN Hígado graso agudo del embarazo

I

2. Cuadro clínico

Síntomas Inespecífíc os: Anorexia, náuseas y vómito Específicos: Ictericia, dolo r hipocondrio derech o, Vm agulopat ía y enc efalopa tí^

Duración: Días a semanas

1. Incidencia

1/13.000 embarazos Se presenta a partir de la ss* 26 hasta el posparto ívlayor incidencia entre la ss 35-37

ívlayor frecuencia Mortali dad materno f etal 8-14%

Paraclínícos 1. Leucocitos mayor 15000 con desviación a la izquierda 2. Trombo citopeni a 3. Frotis: Flemólisis microangiopática

^«^m barazoNulíparas s m últ ipl es\ Feto masculino

Etiología desconocida 1. Déficit de LCHAD:* 70% de los casos (teoría más importante) 2. Infiltración de grasa microvesicular citoplasmática tanto en el hepatocito como en las cél ulas tubulares renales Mayor asociación con niños portadores de síndrome de Reye

4. Flipoglic emia (menor 60 mg/dl) 5. Flipofibrinogenemia 6. Aumento creatinina, BUN 7. Aumen to bilirrubinas, aminotransf erasas (hasta 500 Ul/litro) 8. Fosfatasa alcalina (Aumento hasta 10 veces el valor normal) 9. Tiempos de coagulación prolonga dos V^ .An titrom bin a II I dis min uid a

^

f Fas e de recup eración 1. Desaparición progresiva de la gr asa de las zonas peripo rtales no afectadas haci a zona central (imp ortante para el diagnóstico) 2. Cambios histopatológicos similares en riñón indican afección sist émica

■TFIE: Trastorno hipe rtensivo d el emba razo * TAC: Tomog rafía axial co mpu tarizad a * FIGA: Hígado graso agu do ■LCFIAD: Long-chain 3 hyroxyacyl CoA Dehydrogense * ss: Semanas * FITA: Flipertensión arterial

ICTERICI A Y EÍV1BARAZ 0 / 26

I

Flistopatología

/Macroscópicamente FIígado pequeño, difusamente graso, pálido de color am arillo y zonas rojo parduzcas IVjicroscópicamente Ausencia de alteración de la estructura hepática No se evidencia necrosis Cambios microvesiculares Acúmu lograsos de grasa en hepatocito

,


ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN rHíg ad o graso agu do del embaraz

o

T

ecuencias 1. Hematoma hepático 2. Insuficiencia renal aguda 3. Pancreatitis 4. Hemorragia digestiva 5. Coagulación intravascular diseminada 6. Muerte fetal por insuficiencia placentari 7. Mayor riesgo hipoglicemia neonatal, hipotonía, restricci ón del desarrollo y V muerte súbita por déficit de LCHAD*

a

1. Finalización de la gestación: mejoría clínica 2. Manejo desequilibrio hidroelectrolíti co 3. Prevenir y manejar la hipoglicemia 4. Plasma fr esco o crioprecipitados para corregir la coagulopatía \^ M a y o ría requi ere unidad cuidado int ensiv o

V

Diagnóstico Biopsi a hep ática (patrón de oro): Limitada por coagulopatía TAC*: parénquima hepático hipodenso, detecta el 20% casos Ecografía: Evidencia, aumento difuso de la ecogenicidad

í

Diagnóstico diferenci al

THE:Trastorno hipertensivo del embarazo HTA: Hipertensión arterial

í Tratamiento Individualizado de acuerdo al estado ge ne ra l)

I Hepatitis fulminante (aminotransferasas mayor 1000) Hepatitis agudas de srcen viral (Serología excluye hepatitis A, B, C, D pero no la E) Hepatitis aguda alcohólica (Anamnesis descar ta hep atiti s alcohólica y medicamentosa) Colecisti tis aguda, coledocolitiasi s y colangitis descartadas po r ecografía Lupus rara vez produce hepatopatía grave THE: 50% de HGA * presenta triada de HTA*, proteinuria y edema. HGA* diagnóstico histológico Síndrome hemolítico urémico Síndrome de Helip Púrpura trombocitopénica trombótica

■TAC: Tomog rafía axial com puter izada * HGA: Hígado graso

agu do * LCHAD: Long-chain 3 hyroxyacyl

CoA Dehydrog ense * ss: Semanas

ENFERMEDADES PREEXISTENTES CON EMBARAZO COINCIDENTE

Hepatitis crónica activa

Enfermedad de Wilson

i

I

-

í Signos histológicos de la enfermedad Puentes tejido fibroso en los espacio porta Necrosis de focal y periportal Exudado inflamatorio {predominan linfocitos, 'yp las m oc itos y el ementos mo nonuc lear es)

'

f

Cuadro clínico

Síntomas clínicos graves

Asintomática

Cirrosis

J

Embarazo

1. Cirrosis 2. Alteraciones neu rológic as 3. Disfunción hepática

+

En pacientes con: ^ 1. Alteración del ciclo menstrual 2. Fertil idad disminuida por desnutrición 3. Alteración metabolismo de horm onas sexuales por hepatopatía_____________ y

Infrecuente

T

4. Disfunción renal de Kayser-Fleische^ Anillos corneales

Más frecuente despu és de etapa reproducti va

Baja incidencia en el embarazo Secuelas Prematurez V^Bajo peso al nacer^

Tasa mort ali dad fe t^ global 33% ^

Tratamiento 1. Vigilancia estrecha

Hepatitis B No deben recibir inmunosupr esores No

Cirrosis>

Tratamiento

L

Tratamiento

Efec to variable depende •< -

Penicilamina 1. Contraindicada en embarazo 2. Causa aborto por reducción del cobre tisular o de cisti na afectando la formación de colágeno fetal V^lniciar droga posparto

Corticosteroides Azatioprina contraindicada en embarazo

,

^

'

-------------------------------------------------N

Grado disfunción del hepatocito Grado hipertensión portal

Objetivo: Prevenir o tratar hemorragia digesti va

Tratamiento

f

1. Maduración pulmonar 2. Interrupción temprana


J

Embarazo

de la gestación

Escleroterapia endoscópica de várices esofágicas

y

Derivación V^portal-circulación general

J



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~7 ^

'

Sín dro me de inm un od efi cie nc ia adquirid a (SIDA) y em bar azo

CLASIFI CACIÓN DE LA INFECCI

ÓN POR VIH-SIDA

Categoría clínica según los niveles CD4 y cuadro clínico

Células CD4

(

ívlás de 500 /ul De200 499/ul a l, ívienos de 200/ul

A ^

/ A2 )V

Al A3

-

/ B2 )V

B B1 B3

> N r C2 / L

Grupo A

Paciente con infección aguda, linfadenopatía generalizada o infección latente

Grupo B

Paciente con algún proceso infecci oso que no es definitivo de SIDA

Grupo C

Pacientes que presentan una infección que define SIDA (cáncer cervical invasivo, candidiasis, etc.) _

c "1

C3

J


MANEJO CONTROL PRENATAL

I r

f \.

En el primer cont rol

i

En l os siguientes

controles

í

Informar a la madre sobre riesgo de transmisión vertical 2. Solicitar niveles de carga viral y conteo de CD4 3. Descartar infecciones (tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis, hepatitis B, herpes virus) 4. Examen genital: Descartar cervicitis, vaginitis, vaginosis bacteriana 5. Realizar citología cervical (tienen mayor riesgo de cáncer de cén/ix) 6. Mane jo conjun to con infectología, psicologí a y medicina materno . fetal

í Profilaxis para tuberculosis con: Isoniazida 300 mg/día por 9 a 12 meses ^

Evaluar estado general y cavidad oral 2. Realizar examen obstétrico 3. Repetir el conteo de CD4 y de carga viral cada trimestre 4. Consejer ía sobre parto pretérmino, ruptura de membra nas y vía del p arto 5. Profilaxis para toxoplasmosis en niveles de CD4 por debajo de 100/ul ocystisJiroveci 6. Profilaxi s para neumonía por Pneum cuando niveles de CD4 sean menores de 200/ul, se encuentre candidiasis oral, fi ebre de srcen desconocido 7. Profilax is para t uberculosis cuando la prueba de Ma ntoux sea positiva mayor o igual a 5 mm

í Profilaxis para: Toxopla smosis y neumonía p or

Jiroveó:

Pneumocystis

Trimetropin/sulfametoxazol 160 m g/800 mg tres dí as por semana (valorar riesgo beneficio)


VÍA DEL PARTO

(

f

PUERPERIO

1

í

La cesárea es la vía de elecc ión en las pacientes V IH po sitivas po rque disminuye los riesgos de infección neonatal

'

J

Pacientes seropos itivas may or riesgo de complicaciones como endometritis

j

I

Se debe inform ar los riesgos de cesárea en cuanto a tasa de infección postoperatoria, riesgo anestésico

' \lo se aconseja la lactancia materna ya que

J

/Pacientes que han recibido terapia antirretroviraT\ y que tienen niveles indetectables de carga viral el riesgo de infección es menos del 2% aun con parto vaginal

í / b i hay rupt ura de membr ana de más de 4 ^ horas se permite el parto vaginal debido a que la cavidad uterina se contamina y no tiene beneficio la cesárea y

aumenta el rie sgo de infección infantil

Conseje ría sobre planificación fa

miliar

j


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Cáncer ginecológico y embarazo

CÁNCER GINE COLÓGI CO Y EMBARAZO / 28

HCG: Gonado tropina coriónica humana *CAE :Antígeno cardno-em brionario

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO

Manejo quirúrgico:

f

Contraindicada en:

Indicado en:

Gestaciones entre las semanas '

í

16 y 18 (segundo trimestre) Presencia de comp licaciones y ' riesgo latente de malignidad

í

Si se realiza durante^ este periodo

,

í

Tener en cuent a e M siguiente orden: y

*TPP: Trabajo de parto pretérmino


í

Por mayor riesgo de complicaciones

í

1. Madur aci ón ^ pulmonar fetal y / • incarcelaci ón pélv ica ’ Torsión de pedículo ovárico ’ Hemorragia ’ Rotura ’ Abscedación ’ Obstrucción del encajamiento \_^d uran te el parto ^

Tercer trimestre de embarazo

i Tz. Evacuación del feto

I

" T s . Cirug ía del tumor

^

Evisceración Infecciones TPP*



Técnica quirúrgica:

í

Tres conceptos se deben tener en cuenta para toma r la decisión más adecuada:

f Mínima manipulación de la cavidad abdominal y útero gravídico

í

J

Êvita r la rotura de la cápsul a dentro"^ l de la cavidad abdominal

)

k

1

Incis ión: Laparotomía mediana

1

Aumenta l ri esgo de pe brito Q uím ica en ec aso de tumor e nnitis ign ^^

/R eestatifi a liza cación r la citorredu p ara 1 al^ del tum cción or acorde tipo histológico • Solo i ntervenir en inst ituciones d e ^ n iv e l II I y IV )

Se incide lo suficiente para extraer la masa sin traumatismo ni para el útero grávido ni para la masa propiamente

f Se toma muestra de líquido ascítico si lo hay, y se visualiza el ovario contralateral

f

Ovario sano

í Enucleación

Cx: Cirugía

Si el re port e de la congel ación ^ esm aligno: j

Estadi ficación tumoral, muestreo de citología peritoneal y de ga de las cadenas iliaca externa e interna y obturadora

Tumor maligno

i

Cla sifica rlo

í ( Tumor benigno

j

Tumor epitelial

/ • Estadio la y Ib: Biop sia p o rT ru c ^ • Estadio avanzado: Cirugía V oncológica radic al >

Tumor germinal

'í^Êstadio inicial: No biopsia • Estadio avanzado: Citorredu cción consen/ando útero y ovario >

1—

Ovario comp rome tido

ÍVlasa libre: Estudios por congelaci ón

ng lios^

je da por terminada la Cx*,se hospitaliza a la paciente y se inicia la útero-inhibición


CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Enfermedad del trofoblasto: Mola parcial

(

Origina do en los tejido s placentarios. Incluye un espectro de tumore s interrelaci onados como: Mola hidatiforme completa y parcial, y el tumor 'ytrofob lástico: Mola inva siva, c orio carci noma y tumor del sit io p lac en tariW

f

í

Epidemiología

I

Factores de riesgo: Edad materna mayor de 35 años Bajo estrato socioeconómico Sitio geográfico Diet a {Baja en Vitam ina A y beta carotenos) Antecedente de mola

í

Histología

ejido emb rionario fetal present e Edema hidrópico de vellosi dades coriónicas: Focal Hiperplasia trofobléstica: Focal. Inclusi ones trofob lásticas estro males presentes Vellosidadesfestoneadas presentes W a rio tip o : 69 X XY y 69 XYY

/Mosaicismo confinado placentarioT\ Es la dicotomía entre la constitución cromosómica del tejido placentario y \ e l teji do embri onar io: Feto triploidey ^

pHCG: Fracc ión p de la gonadotrop ina coriónica humana

Presentaciónclínica

Sangrado Tamaño uterino excesivo Quistes tecaluteínicos Toxemia \ * Hiperém esis Evolución natural

í

Diagnóstico Ecografía: Induce sospecha de mola parcial, áreas de degener ación placentaria que contrast a con la parte no afectada pHCG*: Los títulos suelen estar aumentados, pero más bajos que los de la mola completa

Triploidia completa: Mortinatos o muerte neonatal Se asocia a parto con feto normal cuando: • Gemelos di cigóticos: Uno es mola completa -h feto normal • Mosaicismos placentarios con cariotipos discordantes /


►1

Diagnóstico: Ecografía con imagen de nevado y niveles de BhCG elevados

Enfermedad trofoblástica: Mola compl eta

j

Clínicamente se clasifica en 2 grupos:

Enfermedad mola r de alto riesgo

f Criterios diagnós ticos:

^

Tamaño incrementado exageradamente Presenciadeldeútero quistes tecaluteínicos Edad menor de 16 y mayor de 40 años Niveles elevados de HCG* Complicaci ones m édicas del embarazo {toxemia, anemia, CID*) y

Manejo: * Infusión con oxitocina * Dilatación cervi cal * Succión legrado \ * Cu retaje con ra sp ad o ^

i Antes de ingresar la paciente para

Control

evacuación uterina, se solicita: Rx* de tórax Pruebas renales Pruebas hepáticas Uroanálisis Cuadro hemático Reserva de sangre

Presentación clínica: • Tejid o emb rionario o fetal ausente • Edema hidrópico de vellosidades coriónicas difuso • H iperplasia trofob lástica difusa • Inclusiones trofob lásticas estromales ausentes W ari ot ipo:46XXy46X Y

p HCG: F racc ión p de l a gonado tropina coriónica humana


Enfermedad molar de b ajo riesgo

*HCG: Gona dotropina coriónica humana

\

Controles: • 1er control: Dx* confirmato rio de postevac uación mola a través del informe de anatomopatología Controles posteri ores: • Durante 8 semanas siguiente s c/semana; si al cabo de este tiempo los títulos de HCG* salen bajos los controles se harán mensuales por seis meses • Los siguiente s seis m eses se harán c/2 meses • Se recomienda control anual de por vida ,

J

*Dx: Diagnóstico

*CID: Coagulación intr

avascular diseminada *Rx: Radiogr

afí a



►1

Enfermedad trofoblástica: Mola c ompleta Enfermedad molar de ba

jo riesg o

Criterios diagnósticos: Niveles de HCG* en meseta (3 títulos consecutivos con valores similares) Duplicación de los títulos de HCG* en 2 determinaciones consecutivas Niveles de HCG* s 20.000 a las 4 semanas postevacuación Detección de metástasis: Locales y a distancia por Rx* tórax, ecografía abdo mino pévica , uroanálisis, sangre en heces, TAC* cerebral ívietastásicos

Criterios de buen pronóstico

Criterios de mal pronóstico

j

j

^HCG : Gonadotropina coriónica humana *Q

N

y

Clasifi cación de los tumores trofoblésticos: Títulos de HCG* en sangre <40.000 en suero o 100.000 en orina X * persistentes por menos de 4 meses No metástasis cerebral ni hepática No antecedentes de QT* Evento gestacional previo que no haya sido embarazo a término Títulos de HCG* e n sangre mayor a 40.0 00 en ' suero o 100.000 en orina Sx* persistentes por más a 4 meses Ivietástasis a sitios diferentes de pulmón y vagina Antecedentes de ha ber recibi do QT* Precede nte de un embarazo a término / T Quimioterapia *Rx: Radiograf

Manejo: Metrotexat e oActinomicina Vas ociado a acido f olíni co

No metastásicos

Buen pronóstico

(vial pronóstico

ÍVIanejo: Multiagentes ElvIA-CO (Etopósido, ÍVleto\tre x a te , Acti nomici na, Cicl ofosfamidaW

ía *Sx: Síntomas *TAC:Tomog rafía axi al computari zada

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Lesión escamosa intraepitelial (LEIC)

/T u e d e vari ar de sde una alt eraci ón anormal mínima en la capa basal y parabasal (bajo grado), y progresar hasta las capas superf iciales del epitelio (alto grado)

f Bajo grado

C

Se clasifica en:

i

Alto grado

J Lesiones int raepit elial es que af e c ta n \ solo el 1/3 inferio r del grosor total del epitelio y las alteraciones celulares asociadas al HPV*

'HPV: Virus del papiloma

humano


Alt era cio nes q ue af ect an has ta l os 2/ 3 o t odo A espeso r del epitelio como: • Presenci a de coiloc itos y disqueratocitos. • Perdi da de estr atificaci ón y polaridad • Ausencia de diferenciaci ón y maduración • Alteración en la relación núcleo-citoplasma • Alteraciones nu cleares (Hipercromatismo) .• Aumento de mitosis


CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Lesión escamosa intraepitelial (LEIC)

f

Factores de riesgo

í • Sexarca temprana • Primer embarazo temprano • Promiscuidad sexual • Tabaquismo; Infecci ón previa HPV* Altasporconcentraciones de nicotin a en el moco cerv ical

í Edad

I • Prevalencia de lesión i ntrae pitelial entre los 30 y 40 años • Incid encia: 30 años de edad • El tiemp o promedio para que un a lesión preinvasiva se convierta en una lesión invasiva es de 3-10 años

Etiología

í

• Causa: Idiopática \ • Se asocia a un agente infeccioso por ITS* • Suele afecta r el epite lio metaplásico o zona de transformación: Hay una alteración en la madurez celular del epitelio

Fisiopatología

í

i

Cuadro clínico

í

1. El epitelio cérvico-vaginal está con formado por 2 tipos de epitelios: • Epitelio escamoso

• Generalmente cursa Sin signos y \ síntomas • El period o de trans ición de NIC* I a

• Epitelio columnar La unión de estos dos epitelios srcina: Epitelio columnar i 2. En esta unión posiblemente actúan los agentes potencialmente carcinógenos i 3. Ello da srcen a metaplasia atípica, lesión intraepitelial cervical y carci nomas invasivos I 4. Antes del 5to mes de gestación: El epitelio escamoso reemplaza el epi telio columnar de vagina y exoc érvix; esta zona de transición es más susceptible a efectos carcinogénicos del HPV*, clamid ia .

NIC* es de aproximad amente 4-5 años; III y de NIC* III a Ca. Invasivo subclínico de 9-10 años; y de Ca invasivo subclinico a Ca* invasivo sintomático de 4-5 años Se clasifica: 1. Clínica: Se evidencia como condiloma exofítico 2. Subclínica: Solo se evidencia por colposcopia 3. Latente: Se diagnostica solo por técnicas de hibridación y

'HPV: Virus del papiloma humano *ITS: Infección de transmisión sexual *NIC: Neoplasia intraepitelial cervical *Ca: Cáncer

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Asociación entre el HPV y neoplasia intracervical

f

/íero tipo s respons ables deí\ 84% de los Ca* asociados a HPV*:

Transmisión del HPV*

í • Piel • Mucosas • Conjuntivas • Cavidad oral • Laringe • Árbol traqueo-bronquial • Esóf ago • Vejiga • Ano • Tracto genital

í

I

¿En dónde se localiza la infección?

Periodo de incubación

I 3 ss* hasta 8 meses —^ para condiloma, siendo el semen y uretra reservorios del virus

Directamente: Coito

'

indirectam

ente: Fragme ntos ^ ' tejido infectado que penetran a sy ^tra vé sd e las micr oabra sione

/te d ia n te fómi tes : Inst rument os^ de uso ginecológico o guantes no estériles

f f solo 30 de ellos infectan el cuello uterino

Ser otipos de bajo rie s g o ]-> {5 ,11, 40,4 2,43 , 44, 51 Serotipos de alto riesgo

y

f

1.EI virus penet ra las células d e l^ estroma basal expuestas a una serie de microtraumatismos

/6 .2 d a línea de d efensa: Act ivaci ón d e \ la respuesta inmune de tipo celular: LinfocitosT

2. Los viriones pierden su cápside proteica

5. La Ira línea de defensa son las células \ de Langerhans intraepiteliales (APC* que se encuentran en el epitelio)

16,18, 30,31,33,35, 39,45, 51,52, 56, 58, 59, 66

f ' 3. El genoma viral llega el niicleoA de la célula, y s e establece en forma episódica

4. El primer encuentro entre el virus y el SI* ocurre en el epitelio

'HPV: Virus del papiloma humano *Ca: Cáncer *SI: Sistema inmune *PI: Periodo de incubación *ss: Semanas *APC: Células presentadoras de antígenos CÁNCER GINE COLÓGI CO Y EMBARAZO / 28


CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Citología cérvico-vaginal: Recomendaciones

'

f

Soci edad Americ ana de ^ Ginecología: Debe ser tomada V anualmente >

í Indicada en todas aquellas mujeres que sean o hayan sido activ as sexualmente o tengan 18 años y examen pél vico p re v i^

f

Nuevas recomenda ciones según la Sociedad VÂmericana de Ginecología^^

Pacientes de bajo riesgo:

í Tres años después de iniciada vida sexual pero no luego de los la 21 años 2. Después de los 30 años con tres pruebas consecutivas normales se puede hacer citología cada 2-3 años 3. Aque llas pacientes histerectomizadas o con patologías benignas podrían aba ndonar la práctica de la citología 4. Pacientes > 70 año s con 3 ó más citologías normales y que no hayan tenido citologías anormales en los últimos 10 años podrían abandonar esta práctica

\

y

i

Pacientes de alto riesgo:

í

í

Pacientes histerectomizadas ' Célibes \ * ívionog ami a

/in ic io de r elacione s sex ua l^ antes de los 18 años • ÍVIúltiples compañeros sexuales • Promiscuidad • Antecedentes de HPV, \tabaquismo



CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Citología cérvico-vagi nal

I.Toma de la muestra

í Prueba de

screening

J f'

Debe s er si emp re tomad a p o r'^ personal calificado y entrenado para ello

I

Sitio de la toma Siempre, la muestra debe tomarse del canal endocervical con Citobrush y se completa con V esp átula para el exo cér vix ^

í

/P a r a tene r en cue nta : La zona de transformación que esté entre el epitelio escamoso del exocérvi x y el epitelio columna r del endocérvix es el sitio más común para el desarrollo de lesiones intraepiteliales

Locali zación topog ráfica del carcinoma in situ

i

Tipos de resultados

í Muestras no satisfactorias: 1. Ausencia de células endocervicales 2. Frotis demasiado grueso o con secreción autolizada Fijac ión inadecuada Falsos negativos: • Pueden deberse a la muestra inade cuada de la zona de transformación .• En mujeres postmenopáusicas

í

y

Exocén/ix escamoso: 0% ' Endocérvix: 8% Exocén/ix + unión escamocolumnar + endocérvix: 10% Unión escamo-columnar: 18% Unión exocér vix: 64% y


T Citología cérvico-vaginal

2. Adecuada fijación

Informe anexo

Tipos de fijaciones

C

• Alcohol etílico al 96% • Alcohol isopropílico Polietilenglicol

• Alcohol etíli co al 96% • Alcohol isopropílico Polietilenglicol

í Tienen un pH de 6,8 a 7,0 por eso se debe cambiar la solución con frecuenda.O

í

evaporaci ón del éter forma ácido acético. Este es capaz de acidificar el fijador, lo que cambia la capacidad tintorial de las células


f

'La cito logía debe ir acom pa-'' nada de un resumen de datos relevantes de la paciente

í / ^ e pide intercons ulta m éd ica\ para que el citopatólogo pueda rea lizar una evaluación completa y adecuada

Citotecnólogos

Su trabajo es examinar la totalidad de la ^ placa e identificar cualquier célula anormal Toda citología detectada ano rmal debe ser revisada por ellos mismos



J Citología cérvico-vaginal

3. Reporte: Clasificación sistema Bethesda

í /L E IB G : Lesi one s escam osas intraepitelial es de bajo grado. Abarca lesiones cervicales de tipo displasia leve o NIC I* e infección por HPV*

I

/L E IA G : Lesiones escam osas intraepiteliales de alto grado. Corresponde a displasia moderada, severa (NIC* II y \ l l l ) y carcinoma i n s itu {Q.\ÍJ

Atipla celular : Aquellos hallazgos otológicos de

\

significancia indeterminada. No debe ser usado como Dx* para de finir cambios celulares inflamatorios preneoplásic os o neoplásicos J

' ASC-US: Células escamosas de signi ficado i nd ete rm ina d^ ASC-H: Células escamosas atípicas, en las que no se puede \descartar lesión de alto gradoy^ ^G U S : Ree mp lazado según 1 ^ célula de srcen: Endocervical o endometrial

*HPV: Virus del papiloma humano *NIC: Neoplasia intraepitelial cervical *Dx: Diagnóstico

i A

n el 2001, reemplazaron el término ASCUS porASC

\c é lu la s escamos as at ípicas

í /E s ta categoría es ta de finida ^ como: Cambios citológi cos sugestivos de lesión escamosa intraepitelial insuficient e para interpretación de finiti va


4. Tratamiento de la lesión y seguimiento

f

Si el cérvix no es sano: Se practica > col pos cop ia y bio psi a dir igi da /

Toda paciente con citología anormal, exige un cuidadoso examen ginecológico encaminado a precisar el diagnóstico

i

J Colposcopia no satisfactoria Epi telio acet obl anco

Patrones vasculares en mosaico

Colposcopia satisfactoria j —i

Se da por la DHT* de las células • Densidad aumentada: Lie* • Entre más blanca: LIC* avanzada /Ocasionado por capilares alineados\ paralelamente a la superficie del epitelio

*DHT: Deshidra tación *OCE: Orificio cen/ical externo *LIC: Lesión escamosa intrae pitelial


i

n caso de lesión macroscópica^ "inequ ívoca " de tumor, el paso a seguir es la biopsia

J

J

/S e observa la unió n escamo-colum La lesión no penetra el canal No hay estenosis del OCE* El cérvix es regu lar No hay inflamación severa

nar\



4. Tratamiento de la lesión y seguimiento

£

T

/míiltración menor de 3 mm con bordes de resección comprometidos ,

/m fil tradó n may or de 3 m n r\ Compromiso ganglionar para-aórtico

í Reconización

"RT: Radioterapia

T

Cirugía oncológica êspecializada + RT* radical

Pacientes con paridad satisfecha con seguimiento incierto:

í

/fj -li sterectomía am pliada ^ 2. Anexe ctomía bilateral con profilaxis oncológica, si la V oa cien te acep ta y

*LETZ: Escisión de zona T con asa grand e *Rx: Radiografía

I

/^ cie n te s con criterios coT ^ poscópicos de invasividad o la lesión se introduce dentro del canal y no se visualiza la unión escamo-columnai^

I

Se recomienda cono LETZ* de tipo diagnóstico, y en \alg un os casos terapéuticoy

Seguimiento-controles:

í • Se harén c on la cit ología vagin a^ \ • Examen físico cuidado so de cúpula y parametrios • Periodicidad así: • c/3 mes es el 1er año • c/4 mes es el 2do año • c/6 meses el 4, 5 y 6 año • Rx* de tórax c/6 meses los 2 V^^^primer os años y luego anual


J Lesiones cervicales intraepiteliales asociadas al embarazo

J

i

f Paciente con citología vaginal compatible con lesión escamosa \intrae pitelial dura nt e la ge stac ión^

El carcinoma cervical es la lesión maligna genital que con mayor frecuencia se asocia a la gestación

Se le debe practicar colposcopia + _________biop sia dirig ida________ A A las 6 semanas posparto se reevaluará a la paciente para definir una conducta La vía de evacuación al momento del parto s e defi nirá co n el crit erio ob st é tric o ^

j

se conf irma el di agnós tico de l a les ión esc amosa intraepitelial por estudio histológico: • Se siguen los controles colposcóp icos c/6-8 ss* hasta el final del embarazo • Solo se debe repetir la biopsi a cuando los hallaz gos colposcópicos sean sospechosos de invasión • El cono solo se realizará para descartar invasión (como diagnóstico), con fines terapéuticos; este no está indicado en el embarazo.

Infección por HPV* No amerita su tratamiento durante el embarazo

Subclínica

J

Clínica

J

Vía de parto por criterio obstétrico

Cauterizaci ón o escisión quirúr gica. No se recomienda el uso de compuestos químicos como . método obstructivo local ^

Vía de parlo: Cesárea

y

Vv_____________[ ______________________

*HPV: Virus del papilo ma hu man o *ss: Semanas


‘ ss: Semanas *Rads: Radiaciones *Qx: Quirúrg ico


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Enfermedades del colágeno y embarazo

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO Lupus eritematoso sístémico (LES)

r

i

I Manifestaciones clínícas

Curso insidioso: períodos de exacerbación que alternan con períodos de remisión

Diagnóstico

í Clínico: Según criterios del Colegio \ _______ Americano de R eumatología

'

órganos afectados

J

Presencia de 4 ó más de 11 criterios

í • • • • \*

Piel Riñón Cerebro Corazón Arti cul aci ón^^'

1. Eritema facial 2. Erupción discoide 3. Fotosensibilidad 4. Úlceras o rales 5. Artritis 6. Serositis • Pleuritis • Pericarditis 7. Trastornos renales • Proteinuria persi stente mayor 0,5 g/día • Cilindros celul ares 8. Trastornos neurológicos: • Convulsiones • Psicosis

ENFE RMEDA DES DEL COLÁGENO Y EMBARA ZO / 29

9. Trastornos hematológicos • Anemia hemolítica con reticulocitos • Leucopen ia menor 4.000/m m tota l en do s o más ocasio nes • Trombocitopenia menor de 100.000/mm en ausencia de fármacos nociv os 10. Trastornos inmunológicos: • Anti-DNA • Anti-Sm • Anticuerpos antifosfolípidos 11. Anticuerpos antinucleares en ausencia de fármacos que se asoci en con síndrome de lupus indu cido po r fármacos


í Efectos del embarazo sobre LES

Efecto del lupus sobre el embarazo

--------------------------------------

^

Tiende a la exacerbación por efe cto hor mona l

Indicado el uso de corticoides

Unactivación 15-60% presentan de LES

Especialmente en el puerperio

índice de actividad lúpica

/d ifere nc iar a ctivid ad lúp ica \ de los cambios fisiológicos en el embarazo

25% pacientes agr avan la nefritis lúpica

£

Nefropatía lúpica según OMS GRADO I-Norma l GRADO ll-Altera done s m esangial es puras GRADO lll-Glomeru lonefritis focal y segmentaria, con alteraciones mesangiales leves GRADO IV- Glomerulonefritis proliferativa severa (membrano- proliferativa o mesangio capilar) GRADO V- Glom erulonefritis membranosa V Â D O VI- Glomer ulon efr itis es clero sante a van zad W

Recomendaciones previas a la gestación

Seis meses de remisión de la enfermedad Creatinina menor a1,5mg/dl Proteinuria menor 3 g/24h Buen control de tensión arterial


'

J


r LES y síndrome antifosfolí

pidos (SAAF )

Fisiopatología del SAAF

1. Anticuerpos an tifosfolípidos se unen a las plaquetas y generan agregación plaquetaria 2. Plaquetas liber an tromboxa no A2 y promueven trombo sis vascul ar 3. Daño vascular directo por anticoag ulante lúpico, formación de trombos 4. Daño de célul as endoteliales provoca liberación de ácido a raquidónico y lleva a fragili dad plaquetaria 5. Daño endotelial, disminuye producción de prostaciclina y favorece agregación plaquetari^



ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO Lupus eritematoso sistémico (LES)

Lup us neo natal

f

Afect a aproximadamen te'^ ^ a 5% de recién nacidos

V

J

/A cu rre po r e l p aso t ran sp la^ centario de anti-Ro, anti-La y el anti-ribonudeoproteínas ocasionalmente

Ma nejo de LES en embarazo

Recomendaciones propuestas^ por Lockshin

i

Patolog ías asocia das al ^ neonato: Bloqueo cardíac o congénito que produce altera ción del sistema de conducción V au riculov en tricular y

Primera visita; 1. Hemograma completo 2. Uroanálisis 3. Depuración de creatinina 4. Proteinuria en 24 horas 5. Anticuerpo anticardiolipina 6. Anticoagulante lúpico 7. Anticuerpos anti Ro y anti La 8. Anticuerpos Anti-dsDNA 9. Complemento C3 y C4

Mensualmente 1. Recuento de plaquetas 2. Depuración de creatinina 3. Proteinuria en orina de 24 horas Cada trimestre 1. Anticuerpo anticardiolipina 2. Complemento y anticuerpo anti-DNA Semanal (último trimestre) 1. Prueba de no estrés, perfil biofísico periódico Entre s emanas 18 a 25 1. Ecocardiogram a fetal

^

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Lupus eritematoso sístémico (LES) Man ejo de LES en em barazo Manejo farmacológico

í Antiinflamatorios no esteroideos

Antimaláricos

J

^

Corticoesteroides

Hidroxi cloroqui na

Prednisona

Acción: Antiagregante plaquetaria,

Aspirina Dosis:Bajas (60-100 mg/día) Utilidad:Prevenir preeclampsia Efectos adversos: Altas dosis asocia das a hem orragia neonatal, cierr e prem aturo de ductus arter ioso e hi pert ensión pu lm on at^

.

Dosis inicial: 1-2 mg/día vía oral. Dosis de mantenimiento: 1 mg/ día Utilidad:Nefritis, trastornos

útil en pacientes con aíndrome antifosfolipídico

neurológicos, anemia hemolítica, y en manifestaciones cutáneas que no V^sponde n a ot ros med icame nt^

r Inmun osup res ore s

Azatioprina

Mecanismo de acción: Análogo de las purinas, actúa como antimetabolito Utilidad: En combinación con p rednisona para nefritis lúpica, t y anemia hemolític a V Con traindicac ión: Lactancia


^

romboc itopenia y


ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO Lupus eritematoso sistémíco (LES)

r Lactanc ia y pl anifi cación familiar

L a c ta n c ia

f

í

P l a n i f i c a c i ófna m i l i a r

í

está contraindicada la lactancia, t ene r en cuenta: 1. Droga utilizada en el momento del parto 2. No conveniente en pacientes con anticuerpos anti-Ro y anticuerpos anti-La por asociación con bloqueo . cardía co en neonatos ^ 0

^/Anticonceptivos or ales co mbin ados au ment an el rie s g ^ de trombosis por con tenido de etinilestradiol Se recomiendan anticonceptivos de solo progestágeno, uso de métodos de barrera como condón No se recomienda el disposit ivo intraute rino por aumento de riesgo de infecció n local

Prednisona: Lactancia 3-4 horas después de su uso v^zatrioprina: Susp ende r por ser medi camento inmu nos upre sot^


A m an t F, Spit z B, A rn ou t J, Van Assche FA . He patic necrosis and haemorrhage in pregnant patients with antiphospholipid an tibodies. Lupus 1997; 6: 552-555. Borrero J Montero. Fundamentos de Medicina. Metrología. 4® edición. 2003. p. 448. Cabral AR , Alarcón-Segovia D. Auto antibo dies in sys temic l upus erythematosus. CurrOpin Rheum 1998; 10: 409. Cifuentes R, Lomanto A. Texto de obstetricia y ginecología. Bo gotá: Editorial Distribuna 2004. p. 41-217. Creasy, Resnik, lams. Maternal Fetal Medicine, 5® Edition. Saun ders 2004. p. 1150-1159. F Gary Cunningham, Norman F Gant, et al. Williams Obstetrics, 21th edition. Th e McGraw -Hil l Companies 2001. p. 1172. Figueroa G. Lupus eritematoso sistémico y embarazo. En Fiorelli Rodrí guez. Com plicaciones médicas en e l embarazo. México, McGraw-Hill Interamericana 1996. p. 134-149. Gabbe CL. Obstetri cs. N ormal and p roblem pregnanci es. 4th ed. USA. Churchill and Livingstone 2002. p. 1995. Gleicher N o rb e rt. Tratam iento de las com plicaciones clí nic as de l embarazo. 3^ edición. Panamericana 2000. p. 626-630. Hahn BH. Systemic lupus erythematosus. En Harrison's Principles of Internal Medicine, 14th ed. McGraw-Hill, New York 1998. p. 1874.

ENFE RMEDA DES DEL COLAGENO Y EMBARA ZO / 29

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Medicamentos durante el embarazo


RIESGO SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL

£ \

1. Etapa de fertilización e implantación (0-17 días ) ;

J

f

2. Etapa embrionaria (18-55 días)

3. Etapa fetal (56-280 días)

Etapa más critica por afectarse la organogénesis y producirse malformaciones graves.

Durante esta etapa de crecimiento y desarrollo existe una relativa resistencia a la acción teratógena, no hay malformaciones graves o evidentes

J La acción farmacológica se presenta sobre todas las células con acentuada actividad mitótica.

J

J Ocurre la muerte del producto de la concepción ^ n ex pul sión o reabsor ción/

FDA: Federal Drug Administration

4. Etapa perinatal

Efectos en el embrión se debe principalmen te a fármacos categoría D y X según la *FDA ^

Efectos en el feto se deben a sobredosis farmacológicas

Durante esta etapa l a ^ inmadurez de los sistemas de m etabolismo y de excreción del recién nacido puede ser causa de mayor . toxicidad del fármaco ✓ Ocurren los principios de la teratología f

Sigui ente págin a

y


RIESGO SEGÚN LA PATOLOGÍA Hipertensión arterial

f

I

i

í Diuréticos V

Betabloqueadores

J

Drogas afectan al feto direct a o indirectamente a través de la unidad útero-placentaría

J

i

I

Metildopa

J

^

^

Calcioantagonistas

J

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Nuevos fármacos blo- ' queadores del receptor *AT 2 de la an gioten sin^

í No efectos t eratógen o^ l en la madre y el fetq^

Contraindicado: atenolol \

r

Uso: Labetalol, bloqueadores alfa y betaadrenérgicos

Para tratamientos cort os < 1 mes

j

Droga con mayor evidenci a satisfacto ria

Investigaciones de baja calidad sobre su uso como \ antihipertensivo

Contraindicado

Colaterales:

í

Se prefiere su uso como útero-inhibidor en amenaza o trabajo de parto pretérmino

í

j \

y

Restricción del crecimiento fetal Oligohidramios Malformaciones grav es Falla renal neonatal

AT2: Angiotensina 2

Muerte neonatal

r

No han sido evaluados hasta la fecha

MEDICAMENTOS DURANTE EL EMBARAZO/30


■AINES: An tiinflam ato rios no esteroideos


Addis A, Moretti M, Syed FA, Einarsor TR, Koren G. Fetal effects of cocaine: an updated meta-analysis. Reprod Toxicol 2001; 15: 341-69. Afifi Y, Churchill D. Pharmacological treatment of hypertension in pregnancy. Curr Pharm Des 2003; 9: 1745-53. Bianca S. Drug use during pregnancy; are risk classifications more dangerous than the drugs? Lancet 2003; 362: 329. Briggs G. Drug Effects on the Fetus and Breast-Fed Infant. Clini cal Obstetrics & Gynecology 2002; 45: 6-21. Cure t U Hi s A. D rug Abuse During Pregnancy C lin ical Obstetr ics & Gynecology 2002; 45: 73-88. Czeizel AE, Petik D, Vargha P Validation studies of drug exposu res in pregnant women. Pharmaco epidemiol Drug Saf 2003; 12: 409-16. Dem oly P, Piette V . Daures J P. Treatm ent o f allergic rhinitis d uring pregnancy. Drugs 2003; 63: 1813-20. Gruneir R. Antiepileptic drugs in pregnancy CMAJ 2003; 168: 1523. Hansen W. Yankowitz J. Pharmacologic Therapy for Medical Di sorders During Pregnancy. Clinical Obstetrics & Gynecology 2002; 45: 136-152. Johnson DL, Van Maarseveen DL, Jones M. Schatz CD. Asthma severity and pregnancy outcome. Teratology 2002; 65: 6.

MEDICAMENTOS DURANTE EL EMBARAZO/30

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Quinta parte:

Emergencias obstétricas

Sufrimiento fetal agudo

SUFRIMIENTO FETALAGUDO

í

Definición: Alteración del área de intercambio Vtransp lacentario ent re e l feto y la m a d r e é

i

£ Clasificación

f

i

Generando: Hipoxemia Hipercapnia Acidosis

A g ud o

C ró n ic o

Hipoglicemia

Durante trabajo V d ep a rto

r

/—

\ __

i Durante la gestación 1 Genera RCIU*

f

/les ión de las c él ul as fetales

)

Permanente

\

Apgar bajo en RN* Apnea, arreflexia hipotonía

V,

Síndrome de dificultad respiratoria del RN’

Muerte fetal

Principalmente *SNC Células pulmonares

Hipoxia marcada compromete miocardio fetal

J: Recién nacido *RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino *SNC: Sistema nervioso central SUFRIMIENT O FETAL AG UD O / 31

Transitoria

ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTE TRICIA ' Mecanismo fisiopatológico del sufrimiento V fetalagudo: ,

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

l Reducción del volumen sanguíneo materno a nivel del espacio intervelloso placentario ,

i

I

Causas Causas

I

/Âlteración en la composición de la sangre fetal

Alteración en la composición de la sangre fetal

f•

í

Generando

Hipoxemia materna \ • Anemia • Modificación del

contracción uterina

equilibrio ácido base

í

Compresión de vasos uterinos que irrigan el espacio intervelloso

Hipoxia materna aguda o crónic a Alteración en la cantidad o calidad de hemoglobina Alteración en el eq uilibrio ácido base Dism inución d el ap or te de o xígeno

Esclero sis o constr icci ór?' > de vasos uter ino s ,

Hipercontractilidad

Toxemia ^ • Hipocapnia materna • Aminas vasopresoras Hipotensión materna /■------------------------------------' • Taquisistolia • Hipersistolia \ * Hiper tonía

Reducción del flujo sanguíneo a través del cordón umbilical

í Reducción del flujo por: • Circulares del cordón verdaderos • Nudos • Prolapso del cordón

Hipe rcap nia y a cidosis

deduc ción de l flujo ^ fetal normal (300 -360 ml/min) por las vellosidades coriales

í Causas

í

Patología del cordón umbilical Constricción de vasos umbilicales y placentarios Aumento de la resistencia vascular funicular Disminución de la presión arterial fetal/

Disminución de los intercambios feto maternos /

Alteración de la membrana placentaria

I

y

Causas

í Hipe rten sión ar teria f^ Diabetes mellitus Isoinmunización por RH Infartos p lac en tari(^

í Disminuyen la difusión de los gases

/dism inuc ión de l a supe rfi cie de intercambio o alteración en la constitución de la membrana / Por alteración de: \ • Espesor de la membra na • Diferencia en la presión V parc ial de gases

SUFRIMIENTO FETALAGUDO \

í

Diagnóstico

La respuesta cardiovascular es una de las reacciones más importantes, incluye modificaciones de la FCF*, que además de ser una función compensadora es de utili dad V para e l diagnóstico clí nico d e sufrimiento fetal agudo J

Modificaciones de la FCF* que indican sufrimiento fetal Patrones de desaceleración o DIPs, según la relación o cronometría que gu ardan con la contracción uterina

\

'desaceleración temprana o DIP tipo 1 ? FCF* desciende en sincronía con las CU* ^

I

_

I

------------------------

La incidencia aumenta en: Oligohidramnios

7C F: Frecuenc ia cardíaca fetal *CU: Contracciones uterinas

SUFRIMIENT O FETAL AG UD O / 31

r

Se relaciona con: • Insufi cienci a útero placent aria • Depresi ón miocárdi ca fetal • Acidosis Depresi ón ne onatal '

*TP iTrabajo de parto

j

Estas condiciones producen mecanismos de adaptación que disminuyen el efecto nocivo de las alteraciones homeostásicas sobre el feto y al mismo tiempo prolongan la sobrevida

I

Desacel eraci ón tardía o DIP tipo 11 :^ FCF* desciende tardíamente con respecto a las CU*

I

Se asocia a: • Compresión c efálica • Desalineamiento del cráne o V* Hipoxia cerebral ^ I Causas: • TP* con membranas ovular es rot as: 40% • Durante el TP* V* Descens o del feto por la pelvis . ^ I ^ La incidencia es mucho menor con membranas íntegras: 20%

Reducc ión de los intercambios feto-matern os producen modificaciones en la composición de la sangre fetal

Desaceleración variable o DIP tipo III FCF* de inicio y forma variable con respecto a las CU * I Se asocia a: Compresión del cordón um bilical

Desaceleración variab le severa: Duración del DIP: mayor a 60 seg Amplitud: mayor a 60 latidos Fondo del DIP: menor de 60 latidos/min

/ ■

J

/

I

Se asocia a: • Acidosis fetal • Depresión neonataly^

'



Métodos diagnósticos

Diagnóstico de sufrimiento fetal agudo por monitoreo e lectróni co

Monitoreo del funcionamient o cardíaco y característi cas electrocardiográfícas del feto Modelo de FCF no asociada con hipoxia: • FCF basal dentro de lo norm al {110 a 160 lat./min) • Variabilidad latido a latido ¿ a 4 lat./ min • íviovimientos reactivos: aumento s de la *FCF {¿ 151 at. que duren s i 5seg) • Ausencia de desaceleraciones y

Control indirecto: Auscultación clínica Fonocardiograma utilizando un sistema electrónico de toma, amplificación ytransducción Aplicación del p rincipio doppler, que requiere un circuito electrónico, amplificador y transductor

Control directo: Mon itoreo electrónic o con electrodos en el cuero cabe lludo fetal y registro simultáneo de la CU Presencia de meconio en el LA* o paso de este al exterior, en fetos con presentación cefálica Control bioquímico de la homeostasis fetal por MD* o MI* Sobrevi da feta l

Modelos de FCF* que pueden estar asociados a hipoxia: El trazad o de la FCF se caracteriza por: 1. Taquicar dia sost enida (> lOmin) 2. De saceleración tardías (DIPs II) 3. Desaceleraciones variables severas (DIPs III) 4. Disminución de la variabili dad 5. Desaceleraciones prolongadas con algunos de los siguientes episodios: • Bloqueo epidural • Bloqueo paracervical • Hipotensión supina • Manipu lación f etal o Compresi ón prologada del cordón umbilical • Prolap so del cordón • Convulsiones maternas • Disnea materna

FCF: Frecuencia cardíaca *S FA: Sufrimiento fetal agudo DX: Diagnóstico

'

^

Modelos de FCF considerados ominosos (altamente indicativos de hipoxia fetal) están determinados por: 1. Desaceleración tardías (DIPs II) con pérdida de la variabilidad (M enor a 5 lat/min) con o sin taquicardia 2. Desaceleraciones variables severas (DIPs III) con pérdida de la variabili dad y taquicardia 3. Bradicardia prolongada o sostenida (menor a 110 lat/min) 4. Trazado sinusoidal con ausencia de variabilidad

TP: Traba jo de parto * LA: Lí quido amniótico * CU: Contracción uterina *

i

'

El riesgo de asfixia cerebral fetal severa con daño neurológico es muy alto. Hacer útero-inhibición y ^ cesárea y

MD: Modo directo * MI: Modo indirecto

DX: Diagnóstico * SFA: Sufrimiento fetal agudo * FCF: Frecuencia cardíaca fetal * Seg: Segundos SUFRIMIENT O FETAL AG UD O / 31


SUFRIMIENTO FETALAGUDO Modificaciones bioquímicas del medio interno fetal

I

Se obtiene sangre del cuero cabelludo fetal por el método o técnica se Saling

Los valores normales en el feto son: • pOj (17 a 20 mmHg) • pCOj (40 a 50 mmHg) • Dé ficit de base (O a 5 mEqL) • pH (7,20 a 7,30)

Cuantifica el pH, equilibrio ácido básico, pOjyPCOj

í

Técnica: Para tomar la micromuestra de sangre, se recomienda, previa ruptura pre matura de membranas, v isualizar la parte presentada con un espéculo. Se seca la piel del cuero cabelludo y se hace una incisión puntiforme con una cuchilla de 0,25 mm de diáme tro, la sangre que fluye se aspira en un tub o capilar heparinizado y se examina dentro de los 20 minutos siguientes

^â m bién se p ue de e studi ar p or m éto do ^ directo a través de microelectrodos colocados en los tejidos fetales

pH <7,20 es indicativo de acidosis fetal y debe tratarse de acuerdo con las pautas mencionadas más adelante

í El microanélisis sanguíneo fetal esta indicado en todos los cas os en que p or m onitoreo electrónico exist an dudas sobre la presencia o no de un SFAI*

í /^ m b ié n pued e ser út il pa ra conf irmar el di agnos tico de acidosis fetal en casos de: • Taquicar dia basa l sostenida por 22 hora s • Desaceleraciones tardías (Dips I I) • Desaceleraciones variables {Dips I II) 'SFAI : Sufrimiento fetal agudo

intraparto

Esta técnica de evaluación intraparto presenta poca morbilidad

y

Se ha reportado hemorragia e infección en el sitio de la incisión y


í

Expulsión de meconio

í Deben identificarse 2 tipos

Anteparto

Intraparto

J

í í

• • • •

El cual refleja probablemente episodios antiguos de hipoxia fetal ya superados

i

Usualmente sin grumos Color amarillo o verde pálido

Se considera como signo probable \ de hipoxia fetal aguda

(lv\

est e tipo de mec onio en el trabajo de p a r t^ con membranas ovulares rotas, es imperativo realizar una amnioinfusión con solución salin a isotónic a, para dism inuir en el neona to el síndrome de aspiración de m econio

^SFAI: Sufrimiento fetal

agudo intraparto

SUFRIMIENT O FETAL AG UD O / 31

Espeso Con bastantes grumos De expulsión reciente Color verde o scuro

y

í / E n presencia de m ec onio con e s te \ aspecto es imperativa la monitoria electrónica o bioquímica tendien te a confirmar o descartar el diagnóstico deSFAl*



í

Tratamiento

í

Lo ideal es prevenir mediante: • Adecuado control prenatal • Buena asist encia del TP* • Evaluación de los FR* p e rin a ta le s^

Para tratar el feto es importante establecer las caus as que están produciendo la hipoxia in trauterina. Si no hay posibilidad de diagnosticar la causa, la medida más importante es la extracción del feto y el manejo específico del neonato

Tratar el feto

í

Cuando las medidas preventivas

!

no son adoptadas y el SF* se hace manifiesto hay 2 formas importantes de actuar

f

Disminuir la contractilidad uterina

í /^tero-inhibición: Calcioantagonistas: • Nifed ipina vía oral en dosis de 10 a 20 mg cada 6 horas • Indometacina: 25 mg c/6 horas por máximo 3 días ^

Culminación de la gestación y manejo del neonato

I Evitar la instalación de una CU* anormalmente elevada, por uso \| r^decuado d e ox itóc i^

El feto se trata preferi blemente mejor ando lo s ^ intercambios feto maternos. Para ello se deben \a d o p ta r suc esivam ent e las sigui ent es me d ida s^

T Corregir hipotensión materna

/A dm inis tra r ox igeno a la madre a presión hiperbárica, lo cual . produce aumen to de la presión Vo ar ci al en los tejidos fe ta le s ^

I

Mantene r vena canalizada con soluciones isotónicas o expansores de volumen

/ E l oxí gen o puro es tá es pec ial mente indicado en paciente s desnutridas (por anemia severa) y en aquellas que van a recibir anestesia general

f

Vigilancia permanente de la FCF*

Zulmina ción de la gestación mediante cesárea. Una vez el feto recupera su homeostasis a los 30 minu tos de iniciada la útero-inhibición

” 3 ' ______________^ /M an ten er la pac iente en decúbito lateral Vizqu ierdo o der echoy ^

i

Correcta y oportuna asistencia del neonato

^CP: Control prenatal *TP: Trabajo de parto *FR: Factores de riesgo *SF: Sufrimiento fetal *RN: Recién nacido *VO:Vía oral *DU: Dosis única *CU: Contracción uterina *PTES: Pacientes ^SSN: Solución salina *AD: Agua destilada *FCF: Frecuencia cardíaca fetal


Bader TJ, Morgan MA. Intrapartum electronic fetal heart rate monitoring versus intermittent auscultation: a meta-analysis. Obstet Gynecol 1995; 85; 643. Caldeyro Barcia R. Ill Congreso Latinoamericano de Obstetricia y Ginecología. México 1958; 2: 388. Caldeyro Barcia R, Magaña J M, Poseiro JJ, y cois. Nuevo en foque para el tratamiento del sufrimiento fetal agudo intraparto. En: Factores perinatales que afectan el desarrollo hu mano. Wash DC, PAHO. Public cient 1972. p. 96. Caldeyro Barcia R, Méndez Bauer C, Pose SV, Poseiro JJ. Monitoreo fetal en el parto. CLAP 1973. Publicación científica 519. Cifuentes R, Quintero C, d e Tr ochez LM. Ma nejo del sufrimien to fetal agudo intraparto con un estimulante beta adm ini strado po r vía subli ngual. Rev Col Obst Gin 1982; 33: 317. Cifuentes R. Morfología y Fisiología del Feto. En: Reproducción. Editor es: Co bo, López-Escobar y Pér ez-P alac ios. B ogotá 1979. p. 491. Esteban-Altirriba J, Gamissans-Olive O, Sánchez-Barrado X y cois. Sufrimiento fetal en el parto. Edit Jums Barcelona 1967. Fraser WD , y col. Am niotom y fo r shortening spontaneous labo r. The Cochrane Library 1999. Issue 1. Greenhill JP, Friedman E. Tratado de obstetricia. Edit Interamericana. México 1977. p. 176.

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Incompetencia cervical uterina

INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA

''

i

Incapacidad del cérvi x para retener el V . embarazo intrauterino hasta el término I

Se caracteriza por

^

j

f Causa de aborto ^ -► recurrente en el segundo \ trim es tre ^

Parto espontáneo con: ,

Incidenci a depende de la edad materna

J

I. Mayoría de casos con feto vivo 2. Memb ranas íntegra s

Madre de 15 a 19 , años de edad

3. Parto indoloro 4. ÍVladre ref iere sens ación de ^ aumento de peso del contenido V uterino

,

Clasificación:

______________________ J

f

1

Anatómica

Funcional

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INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA / 32

,

T

f

V

■

2/1.000 recién nacidos vivos

i

Madre de 35 a 39 , años de edad

] V \

^ ,

j

,

7,5/1 .000 r ecién nacidos vivos

>

INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA

í

\

Complicaciones del cerclaje

j

f Cerclaje vaginal

i

f

• Leucorreas ^ • Cérvico-vaginitis • Dificulta las relaciones , sexuales /

Cambios granulomatosos \Con relación a los tejidos

Se aconseja dejar in situ el cerclaje, y realizar una cesárea

í / '’ Evitar una nueva cirug ía de cerclaje para el próximo embarazo

Cerclaje transabdominal

f

Si se realiza un procedimiento elect ivo ante parto, se deberá realizar cesárea

J

i

la paciente llega en trabajo de parto, se retira el cerclaje en quirófano ■ômo cu alqui er su tur a ^

í Nuevo procedimiento quirúrgico de cerclaje en el próximo embarazo

INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA / 32



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Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia.pdf

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