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Fisiol Fisi olog ogía ía y fis fisio iopa pato tolo logí gía a ap apli lica cada dass a la ventil ila ación artifi ificcial y a los principales modos ventilatorios C. Ver erlh lhac ac,, T. Go Gode det, t, J. J.-M -M.. Co Cons nsta tant ntin in La ventilación mecánica La ventilación mecánica es es una una herramienta herramienta terapéutica terapéutica que que se se usa usa con con frecuencia frecuencia en en el tratam tra tamien iento to de de los los pacientes durante su estancia en reanimación. El control adecuado de este tipo de dispositivo por cualquier clínico que lo utilice debe determinarse por los sig siguie uiente ntes s elementos: elementos: el conocimiento de los procesos fisiológicos y psicofisiológicos intrín int rínseco secoss a a su su utilización, utilización, los los principales principales modos modos de de ventilación ventilación disponibles, así así como como el conocimiento de de las las estrategias estrategias de de ventilación ventilación adaptadas adaptadas al al tratamiento tratamiento de de cada cada paciente paciente y pat patolo ología gía.. En este este artículo, artículo, se se presenta presenta una una revisión revisión de de la la literatura literatura actualizada actualizada en en dos aparta apa rtados dos que que abordan abordan cada cada uno uno de de estos estos puntos. puntos. © 201 2017 7 Els Elsevi evier er Mas MassonSAS. sonSAS. Todo odoss losderec losderechosreserv hosreservado ados. s.
Palabras clave: clave: Vent Ventilación ilación artificial; artificial; Vent Ventilación ilación mecánica; Fisiología respiratoria; Reanimación; Anestesiología; Reanimación; Anestesiología; Medicina perioperatoria
Plan
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In Introducción
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Nociones Noci ones elemen elementales tales de fisiol fisiología ogía respir respiratori atoria a aplicadas a la ve ventilación me mecánica Conceptos básicos Presiones y ventilación mecánica Flujos y ventilación mecánica Resistencia Distensibilidad y elastancia Consta Con stante nte de tie tiempo mpo del sis sistem temaa res respira pirator torio io y concepto de presión espiratoria positiva intrínseca Ecuación del movimiento del sistema respiratorio Trabajo respiratorio
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1 2 2 2 2 2 3 3 4 4
Consecue Consecuencias ncias fisiol fisiológica ógicass y fisiop fisiopatol atológica ógicass de la ventilación mecánica Consecuencias respiratorias Consecuencias hemodinámicas
4 4 6
Interpretación de del mo modo ve ventilatorio Interpretación de de la la va variable co controlada Inte In terp rpre reta taci ción ón de la lass ca cara ract cter erís ísti tica cass de dell ci cicl clo o ve vent ntil ilat ator orio io Interpretación de d e la l a se s ecuencia ve v entilatoria Modelo de regulación
6 7 7 7 7
Análi Análisis sis des descri cripti ptivo vo de los prin princip cipale aless mod modos os ventilatorios Principales modos convencionales Nuevos modos ventilatorios Otras estrategias ventilatorias
8 8 11 12
Co Conclusión
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EMC - Anes Anestesi tesia-Re a-Reanim animació ación n Volum olumee 43> n 3 > agos agosto2017 to2017 http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(17)85630-9 ◦
Introducción
La ventilación mecánica es una herramienta terapéutica fundamental en el tratamiento de los pacientes durante su es esta tanc ncia ia en las unidades de cuidados intensivos. El soporte ventilatorio se utiliza en alrededor de un tercio de los pacientes durante su ingreso en una unidad de rea reanim nimaci ación ón [1] . La ventilación artificial se introdujo inicialmente como técnica sustitutiva de la función respiratoria de último recurso en los estados de riesgo vital, pero pe ro su lugar ha evolucionado considerablemente en los ˜ os [2] . Está presente siempre en su indicación últimos anos n histórica de tratamiento curativo de la insuficiencia respiratoria aguda [3] , pero sus aplicaciones se han ampliado a otros muchos campos terapéuticos, en ocasiones en ámbitoss mu to muy y alejados de los servicios de reanimación, gracias también al desarrollo de las estrategias de ventilación no invasivas. Estas técnicas forman parte en la actualidad del ars arsena enall terapéutico en ámbitos tan variados como las estrategias de prevención perioperatoria [4] , el tratamiento a largo plazo de la insuficiencia respiratoria crónica [5] ˜ o como estrategia de acompanamiento en situaciones [6] paliativas . Por tanto, la ventilación mecánica debe considerarse uno de los elementos del arsenal terapéutico al mismo nivel que la farmacología, con sus indicaciones y beneficios específicos, pero también con sus contraindicaciones, posibles efectos secundarios y modalidades de vigilancia. Por consiguiente, desde este punto de vista, es fund fundame amenta ntall que el clínico encargado de estas técnicas cono conozca zca y comprenda a la perfección los mecanismos fisiológicos y las implicaciones fisiopatológicas de los diversos modos disponibles durante el tratamiento de sus pacientes [7] .
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Fisiolog Fisi ología ía y fisio fisiopato patologí logía a apli aplicada cadass a la vent ventilac ilación ión arti artificia ficiall y a los prin principa cipales les modo modoss vent ventilat ilatorio orioss
Nociones elementales de fisiología respiratoria aplicadas a la ventilación mecánica
«presión en la vía aérea» (Pva ). Es el reflejo de la presión
Todos los ventiladores modernos disponen de sensores qu res quee permiten un registro continuo de los parámetros mecánicos ventilatorios. Proporcionan informaciones analógicas en forma de curvas y de valores numéricos brutos. El enfoque fisiológico requiere el análisis y la interpretación de estas curvas y valores.
Conceptos Conce ptos bási básicos cos Un ciclo respiratorio puede evaluarse por el análisis de las curv curvas as flujo/tiempo y corresponde a la sucesión de un flujo ven ventil tilato atorio rio positivo (inspiración [I]) y de un flujo ventilatorio negativo (espiración [E]). El tiempo inspiratori to rio o (T (Ti) i) corresponde a la duración comprendida entre el in inic icio io del flujo positivo y el inicio del flujo negativo. El tie tiempo mpo espiratorio (Te) corresponde a la duración comprendida entre el inicio del flujo negativo y el inicio del flujo positivo. La duración total de un ciclo respiratorio (Ttot) corresponde a la suma de un Ti y un Te sucesivos. Ttot Tt ot es inversamente proporcional a la frecuencia respirato ra tori ria a (F (FR) R),, es decir, Ttot = 1/FR. La duración relativa de los tiempos inspiratorio y espiratorio durante el ciclo puede estimarse por la relación de las duraciones inspiratorias y espiratorias (I/E) o la relación de la duración inspiratoria respecto a la duración total del ciclo respiratorio (Ti/ (Ti/Ttot). Ttot). El volumen corriente (Vc ) corresponde a la integral de la curva tiempo/flujo. La ventilación minuto corresponde al producto: Vmin = Vc × FR; es decir, Vmin = Vc × 1/Ttot. Multiplicando el numerador y el denominador por Ti, se obtiene la ecuación de Milic-Emili, cuya fórmula es: Vmin = (Ti/Ttot) × (Vc /Ti) [8] . El análisis de la ventilación mediante esta ecuación presenta el interés de permitir evaluar la ventilación con dos componentes, uno que refl refleja eja un componente motor (trabajo respiratorio) y otro que refleja un componente temporal (Fig. 1).
Presio Pre siones nes y ven ventil tilaci ación ón mec mecáni ánica ca La medición de la presión generada por el ventilador sobre el sistema respiratorio del paciente se denomina
existente durante las distintas fases respiratorias al nivel de la pieza en Y del circuito. El análisis sistemático de las curvas de Pva aporta al clínico informaciones esenciales para pa ra el control de la ventilación. Se de debe be distinguir de la presión existente en el interior de los alvéolos, que se denomina presión alveolar (Palv ). Pva y Palv varían de forma diferente durante el ciclo respiratori rat orio. o. La medición de Palv se puede realizar efectuando una pausa teleinspiratoria o teleespiratoria para equilibrar la pr pres esió ión n entre los alvéolos y la pieza en Y. Esta presión intraalveolar medida de este modo se debe a la suma de las presiones ejercidas sobre el alvéolo: pulmonar y torácica. Porr ta Po tant nto, o, se trata de una presión transtoracopulmonar (Palv -Patm ). Por consiguiente, esta presión no refleja únicamente la presión de distensión alveolar y se ha propuesto monitorizar la presión transpulmonar (Palv -Ppleural ) para evaluar el carácter barotraumático de la ventilación. La medición de la presión pleural es imposible de realizar en la práctica clínica y se estima a partir de la medición de la presión esofágica (Peso ). De este modo, la presión transpulmonar podría estimarse por Palv -Peso y la presión transtorácica por Peso -Patm ( (Fig. Fig. 2) [9,10] .
Fluj Fl ujos os y ve venti ntila laci ción ón me mecá cáni nica ca •
El flujo (V) medido durante la ventilación mecánica corresponde a un movimiento de aire, que se debe al gradiente de presión generado entre la pieza en Y del ventilador (Pva ) y el alvéolo (Palv ). Este gradiente es de sentido contrario entre las fases inspiratoria (Pva > Palv ) y espiratoria ri a (Pva < Palv ) (Fig. 3).
Resistencia La resistencia representa la fuerza de fricción que se opone a la movilización de los gases en las vías aéreas. La res resist istenc encia ia al flujo de un gas puede expresare por la fórmula siguiente: • R = ∆P/V Resistencia y flujo son propiedades físicas que evolucionan en sentido contrario. En mecánica de fluidos, la resistencia que se opone al flujo flu jo de un fluido depende del radio (r), de la longitud (l)
Ttot Te
Ti
o j u l F
Tiempo Vce
Pva
Patm P transtorácica
P transtoracopulm transtoracopulmonar onar Palv Pmes
Fig igu ura 1. Curv rvaa fluj ujoo-ti tiem empo po de un unaa su suce cessió ión n de cicl ci clos os re resspi pira rato tori rio os es espo pon ntá táne neos os.. Te: du dura raci ció ón de dell tiem ti empo po es espi pira rato tori rio; o; Ti: du dura raci ción ón de dell ti tiem empo po in insp spir iraator orio io;; Tto tot: t: du dura raci ción ón de un ci cicl clo o re resspi pira rato tori rio; o; Vc Vce: e: volumen corrie ien nte espirad ado o (in inttegral de la curv rvaa tiempo tie mpo-flu -flujo jo de un cic ciclo lo esp espira irator torio) io).. Delmismo mod modo, o, el Vci podría definir irsse como el volu lum men corrie ien nte insp in spir irad ado o y co corr rres espo pon nde derí ríaa a la in inte tegr gral al de la cu curv rvaa tiempo tie mpo-flu -flujo jo de un cicl ciclo o ins inspira pirator torio. io.
Represent sentación ación esqu esquemátic emáticaa de las presi presiooFigura 2. Repre Figura ness qu ne quee se ap apli lica can n so sobr bree el si sist stem emaa re resp spir irat ator orio io.. Pva : pres pr esió ión n de la lass vía íass aé aére reas as;; Palv : pr pres esió ión n al alve veol olar; ar; Pp Ppl: l: presió pre sión n ple pleura ural; l; Patm : pre presió sión n atm atmosf osféri érica; ca; P tra transp nspululmona mo nar: r: dif difer eren encia cia de pr pres esió ión n a tr trav avés és de dell pa paré rénq nqui uima ma pulm pu lmon onar ar (Palv -P -Ppl pl); ); P tr tran anssto torá ráci cica ca:: di dife fere renc ncia ia de presió pre sión n a tra travésde vésde la pare pared d tor torácic ácicaa (Pp (Ppl-P l-Patm ); P tr tran ansstora to raco copu pulm lmon onar ar:: di dife fere renc ncia ia de pr pres esió ión n a tr trav avés és de dell sistem sis temaa res respir pirato atorio rio (Palv -Patm) (s (seg egún ún [10] ).
P transpulmonar
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EMC - Anestesia-Reanimación EMC
Fisiolog Fisiología ía y fisiopato fisiopatologí logía a aplicada aplicadass a la ventilac ventilación ión artificia artificiall y a los principa principales les modos modos ventilat ventilatorio orioss
Pva
Palv
Palv
E
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Pva
Fase espiratoria P va < Palv
Fase inspiratoria P va > Palv
A Ti
Te
Pva>Palv
Palv>Pva
B
Evol oluc ució ión n de laspres laspresio ione ness y flu flujo joss en fu func nció ión n de dell ti tiem empo po (A(A-C) C).. Se pu pued edee ve verr en es este te Figura 3. Ev Figura ejemplo ejem plo de ve vent ntila ilaci ción ón co con n vo volu lume men n co cont ntro rolad lado o (fl (fluj ujo o cu cuad adra rado do), ), qu quee la pr pres esió ión n me medid didaa en la boca bo ca es ma mayo yorr qu quee la pr pres esió ión n al alve veol olar ar en la in insp spir irac ació ión, n, ig igua uall a la pr pres esió ión n al alve veol olar ar du dura rant ntee la fase de meseta e inferior a la existente durante la espiración. Palv : pr pres esió ión n alv alveo eolar lar;; Pva : pre presió sión n de las ví vías as aé aére reas as;; Te: du dura raci ción ón de dell ti tiem empo po es espi pira rato tori rio; o; Ti Ti:: du dura ració ción n de dell ti tiem empo po in insp spira irato torio rio..
n ó i s e r
P
o j u l F
C de las vías aéreas y de la viscosidad del gas ( en pascal/s) segú se gún n la ley de Poiseuille: R = 8l/r4 Esta ecuación subraya la intensa relación inversa que existe exis te en entr tree r y R. Sin embargo, sólo es válida para los flujos lamina laminares. res. En presencia de un flujo turbulento, esta ecuación también debe integrar un factor de fricción (f) en función de la velocidad V. La ley de Poiseuille modificada se exp expres resa a entonces por la ecuación: R = Vfl/2 r5 Los flujos observados en las vías aéreas pueden ser turbulentos (vías aéreas de gran calibre y bifurcaciones) o ˜ calibre) [11] . laminares (vías aéreas de peque peque˜ no Además, las divisiones del árbol bronquial constituyen una sucesi sucesión ón de conductos dispuestos en paralelo entre sí. Porr ta Po tant nto, o, la resistencia total observada en un punto del sistema respiratorio es inferior a la suma de las resistencias unitarias de cada una de las vías aéreas. 1/Rt = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + etc. El co conju njunt nto o de estos elementos hace que las resistencias no sean homogéneas a lo largo de las vías aéreas. En cias fisiología respiratoria, durante la ventilación espontánea en un paciente sano, las resistencias son máximas al nivel de lo loss bronquios de mediano calibre [12] .
Disten Dis tensib sibil ilida idad d y el elast astanc ancia ia Los conceptos físicos de elastancia y de distensibilida li dad d es está tán n íntimamente relacionados, pues describen EMC - Anes Anestesi tesia-Re a-Reanim animació ación n
propiedades contrarias del sistema respiratorio. La distensibilidad es la capacidad de distensión del sistema, mientras que la elastancia es la capacidad del sistema de recuperar su posición inicial. La distensibilidad se expresa porr la fórmula D = V/P, donde D es la distensibilidad, po repres resent enta a una variación de volumen y P une variaV rep ción ci ón de presión. En la práctica clínica, la distensibilidad puede estimarse durante la ventilación mecánica controlada lad a cal calcul culand ando o el cociente entre el volumen corriente (V) y la diferencia de presiones teleinspiratorias y teleespiratorias (P). La distensibilidad medida de este modo se de deno nomi mina na «distensibilidad estática» debido al tiempo de pausa respiratoria necesario para la medición (más de 3 segundos). Otro método consiste en estimar la «distensibilidad dinámica» sin pausa respiratoria. El problema de este tipo de medición es que la variación de presión registrada no se debe únicamente a la capacidad del siste sistema ma de distenderse, sino también a las fuerzas resistivas tiv as sec secund undari arias as a la persistencia de un flujo. El valor de pr pres esió ión n elevada utilizado para medir el gradiente de presión P es en este caso la presión pico [13] . La ela elasta stancia ncia es la inversa de la distensibilidad por lo quee se expresa del siguiente modo: E = 1/D =P/V. qu
Consta Cons tant nte e de ti tiem empo po de dell si sist stem ema a resp re spir irat ator orio io y co conc ncep epto to de pr pres esió ión n espira esp irator toria ia pos positi itiva va int intrín rínsec seca a La espiración es un fenómeno pasivo. La elastancia del sistema toracopulmonar es el principal «motor» de la espiraci ra ción ón.. La Lass resistencias se oponen a la espiración. Los volúmenes pulmonares generados se sitúan en la porción
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Fisiolog Fisi ología ía y fisio fisiopato patologí logía a apli aplicada cadass a la vent ventilac ilación ión arti artificia ficiall y a los prin principa cipales les modo modoss vent ventilat ilatorio orioss
lineal de la curva de elastancia, por lo que se puede describir cri bir una constante de tiempo del sistema respiratorio, , igua ig uall a la relación resistencia entre elastancia [14] ( = R/E). La con consta stante nte de tiempo del sistema permite determinar la du dura raci ción ón necesaria para la espiración de un volumen corriente. El 63% del volumen inicial se espira en una constante de tiempo y el 95% en tres constantes de tiempo [15] . El tiempo necesario para la espiración pasiva completa de un volumen corriente depende de las propiedades resis resistivas tivas y elásticas del sistema respiratorio. En la práctica, el pulmón suele esquematizarse por un modelo monocompartimental que permite simplificar la comprensión de los mecanismos fisiológicos. Sin embargo, es importante precisar que cada territorio pulmonar posee una consta constante nte de tiempo propia y que esta heterogeneidad es más marcada en algunas situaciones patológicas. Cuando el tiempo espiratorio es demasiado corto para permitir un retorno del sistema respiratorio a su posición de equ equili ilibri brio, o, se produce un fenómeno de hiperinsuflación dinámica responsable de la retención de un volumen más o menos importante. Este volumen «atrapado» por encima del volumen de relajación del sistema respiratorio provoca una presión positiva teleespiratoria o autopresión espiratoria positiva (auto-PEP). Este fenómeno puede observarse tanto durante la ventilación mecánica controlada [16] como en la ventilación espontánea o asistida [17] . Enla ventilación controlada, se debe sospechar con fuerza la ex exis iste tenc ncia ia de una auto-PEP cuando el flujo teleespiratorio no se anula. En tal caso, puede medirse por la ap apli lica caci ción ón de un tiempo de oclusión teleespiratoria (método estático). Durante la ventilación espontánea, la medición de la PEP intrínseca es mucho más compleja, porque sólo se puede realizar por un método dinámico (medición de la presión transpulmonar) debido a la actividad de los músculos respiratorios [18] (Fig. 4).
Ecuaci Ecua ción ón de dell mo movi vimi mien ento to de dell si sist stem ema a respiratorio La Pva existente en el sistema ventilatorio en un momento dado corresponde a la suma de las presiones generadas por el ventilador (Pmeca ) y los músculos respiratorios del paciente (Pmus ) como se ha descrito para la ecuación del movimiento. •
Pva
=
Pmus + Pmecá
=
EV + RV + P0
Esta la ecuación es el marco teórico que permite comprender la interdependencia de las variables presión (Pva ), •
flujo (V) y volumen (V) para un sistema dado. Una variaflujo ble sue suele le estar predeterminada y las otras dos se calculan a partir de ella. La elastancia (E) y la resistencia (R) son propiedades físicas propias de cada sistema respiratorio. P0 corresponde al nivel de presión medido cuando el flujo y el vo volu lume men n son nulos (al final de la espiración). Representa el nivel de presión teleespiratoria (PEP externa o intrínseca). Durante la ventilación parcial, la presión generada por loss mú lo músc sculo uloss respiratorios del paciente supone una proporción más o menos importante del trabajo respiratorio tota to tal, l, po porr lo que la resolución de esta ecuación es relativamente compleja. En cambio, durante la ventilación controlada pura (relajación muscular total, Pmus = 0 y Pmeca = Pva ), la ecuación puede escribirse del siguiente modo: •
Pva
=
EV + RV + P0
Trabaj rabajo o resp respirato iratorio rio Para un sistema respiratorio dado, la movilización de un vo volu lume men n V requiere la generación de un gradiente de pre presió sión n P. Por tanto, durante cada ciclo respiratorio, se pu pued edee determinar el trabajo respiratorio generado que
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corresponde matemáticamente a la integral del gradiente de pre presió sión n generado P por el volumen movilizado V y, por tanto, al área bajo la curva P-V. Durante la ventilación mecánica, el trabajo respiratorio puede ser generado por el ventilador; en este caso, correspond po ndee a una Pva positiva durante la fase inspiratoria. Esta situación es máxima durante la ventilación mecánica controlada en un paciente que no produzca ningún esfuerzo inspiratorio (como durante la curarización). La otra posibilidad es que lo genere el propio paciente; en este caso, corresponde a una Pva negativa en inspiración (ventilación espont espontánea, ánea, trigger ). ).
Consecuencias fisiológicas y fisiopatológicas de la ventilación mecánica
Consecuen Conse cuencias cias resp respirato iratorias rias Modificaciones de la distribución de la ventilación ventilación y y formación de atelectasias En la ventilación mecánica, varios fenómenos contribuyen al desreclutamiento alveolar, es decir, a la pérdida de air aireac eación ión y a la formación de atelectasias. La pérdida de tono de los músculos respiratorios (anestesia,, curar tesia curarizació ización) n) y la posición en decúbito inducen una modificación de la conformación de la caja torácica y una migración cefálica del diafragma. Esto provoca una disminución de la capacidad residual funcional (CRF) por ˜o debajo del punto de cierre de los bronquios de peque peque˜ n no calibre (< 2 mm) en algunas zonas declives [19] . Además, los regímenes de presión que aseguran la entrada del volumen corriente durante la ventilación mecánica son diferentes a los observados durante la ventilación espontánea. Esto provoca una heterogeneidad de distribución de los volúmenes entre los territorios pulmonare na ress co con n constantes de tiempo diferentes Estos dos mecanismos dan lugar a una heterogeneidad de la ventilación en el parénquima pulmonar con zonas hipove hipoventilad ntiladas as (responsables de un efecto de cortocircuito) y zonas sobredistendidas [20] . Las estrategias de ventilación actuales se dirigen a rehomogeneizar las relaciones ventilación/perfusión conservando al máximo la ventilación espontánea u optimizando el reclutamiento alveolar durante la ventilación controlada cuando ésta es indispensable.
Agresión pulmonar pulmonar inducida inducida porr la ventilación po La ventilación mecánica puede causar una reacción inflamatoria importante por diferentes mecanismos. Esta reacción puede tener consecuencias no sólo al nivel pulmonar (estructurales, fisiológicas, biológicas), sino también sistémicas [21] . Estas agresiones inducidas por la ventilación mecánica suelen agruparse bajo el término de lesión pulmonar inducida por la ventilación (LPIV). Se han identi identificado ficado varios mecanismos causales de la LPIV y deben prevenirse (Fig. 5) [22] .
Atelectraumatismo Consiste en la repetición de ciclos de abertura-cierre de las vías aéreas y de ciertas unidades pulmonares con la ven ventil tilaci ación ón [23] . Por tanto, el fenómeno de atelectraumatismo es más marcado durante la ventilación de los pulmones cuya aireación ya es heterogénea. Este tipo de agresión provoca una descamación epitelial, la formación de me memb mbra rana nass hialinas y la aparición de edema alveolar [24] . Barotraumatismo La manifestación más típica del barotraumatismo es el neumotórax y, en menor medida, el neumomediastino, EMC - Anestesia-Reanimación EMC
Fisiolog Fisiología ía y fisiopato fisiopatologí logía a aplicada aplicadass a la ventilac ventilación ión artificia artificiall y a los principa principales les modos modos ventilat ventilatorio orioss
Pausa teleespiratoria
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Auto-PEP
Pausa teleespiratoria
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Volotraumatismo
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Persis sisten tencia cia de un flu flujo jo esp espira iratotoFigura Figu ra 4. Per rio pos positi itivo vo y aut autopr opresi esión ón esp espirat iratori oriaa pos positi itiva va (PEP (P EP). ). El an anál ális isis is de la cu curv rvaa de fluj ujo o es espi pira ra-tori to rio o pe perm rmit itee al aler erta tarr so sobr bree la ex exis iste tenc ncia ia de un fen fenóme ómeno no de hip hiperi erinsu nsuflac flación ión din dinámi ámica. ca. En es este te ca caso so,, do doss si sist stem emas as re resp spira irato torio rioss co con n cons co nsta tant ntes es de ti tiem empo po di dife fere rent ntes es (t (tra raza zado do contin con tinuo: uo: con consta stante nte de tie tiempo mpo ele elevad vada; a; tra tra-zado zad o de pu punt ntos os:: co cons nsta tant ntee de ti tiem empo po ba baja ja). ). La ex exis iste tenc ncia ia de un flu flujo jo es espi pira rato tori rio o po posi siti tivo vo al fina finall del tie tiempo mpo esp espira irator torio io (tr (trazad azado o con contitinuo) nu o) re refle fleja ja la ex exis iste tenc ncia ia de un flu flujo jo re resi sidu dual al atra at rapad pado o en ca cada da ci ciclo clo.. La re reali alizac zació ión n de un tiem ti empo po de pau pausa sa es espir pirat ator oria ia pe perm rmit itee eq equi uililibrar br ar la lass pr pres esio ione ness en el in inte teri rior or de dell si sist stem emaa y la visualización de la PEP intrínseca, que pued pu edee ca calcu lcular larse se co con n la fó fórm rmul ula: a: au auto to-P -PEP EP = PEP PE P to tota tall – PE PEP P aju ajust stad ada. a.
Mecani anismo smoss y con consec secuen uencia ciass de la agre agresió sión n Figura 5. Mec Figura pulmon pul monar ar ind induci ucida da por la ven ventil tilació ación n (se (según gún [22] ).
Barotraumatismo Efectos biológicos : liberación de mediadores proinflamatorios ; reclutamiento de células inflamatorias ; activación de factores profibrosos.
PEP total PEP ajustada
E
Atelectraumatismo
Efectos fisiológicos : aumento del espacio muerto fisiológico ; disminución de la distensibilidad ; alteración de los intercambios gaseosos.
Modificación estructural : disfunción del surfactante ; aumento de la permeabilidad alveolocapilar ; membranas hialinas, edema alveolar.
Biotraumatismo Inflamación local
Inflamación sistémica
que provoca una fuga de aire relacionada con una ruptura alveolar [25] . De forma menos pronunciada, el componente de presión de la ventilación mecánica induce con cada ca da ci cicl clo o ventilatorio alteraciones morfológicas y funcionales pulmonares que se agrupan bajo el término de [26, 27] barotraumatismo [26, . Estas alteraciones se caracterizan sobre todo por un aumento de la permeabilidad epitelial y en endo dote teli lial al [28] , un incremento de la presión hidrostática ti ca po porr inactivación del surfactante y un aumento de la presión microvascular pulmonar. Estos fenómenos contribuyen a la aparición de edema pulmonar [29] . El umbral crít cr ític ico o de presión meseta que no se debe superar para prevenir las lesiones barotraumáticas parece ser de 30 cmH2 O [30] .
Volotraumatismo El volotraumatismo corresponde al mecanismo de sobredistensión pulmonar. Puede causar un aumento de la perme permeabili abilidad dad alveolocapilar y la formación de edema alveolar [26,28] . Los componentes volotraumáticos y barotraumáticos presentes durante la ventilación mecánica EMC - Anes Anestesi tesia-Re a-Reanim animació ación n
se deben en última instancia a mecanismos fisiopatológicos relativamente relacionados. Al final, la proporción respectiva de las lesiones inducidas por uno u otro de estos est os com compon ponent entes es es difícil de determinar [31] y es probable que deba darse prioridad a una ventilación con un vo volu lume men n corriente peque peque˜ no ˜ y un nivel de presión bajo [32,33] .
Biotraumatismo [34] Los mecanismos citados previamente provocan la liberación de mediadores intracelulares proinflamato[35, 36] rios [35, y el reclutamiento de polimorfonucleares [37] neutrófilos , lo que aumenta la agresión pulmonar y pued pu edee da darr lugar a una evolución hacia la fibrosis [38] . Por último, el aumento de la permeabilidad alveolocapilar favorece la translocación de mediadores [39] , bacterias [40] y otros polisacáridos [41] desde los alvéolos hacia la circulación sisté sistémica, mica, lo que puede dar lugar a una insuficiencia multivisceral [42] . Este mecanismo se denomina biotraumatismo.
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Disfunción diafragmática [43] La función diafragmática es uno de los principales determinantes del éxito de la retirada de la ventilación mecánica. Sin embargo, varios autores han descrito en ˜ os una debilidad muscular inducida por la los últ último imoss anos n propia venti ventilación lación mecánica en muchos modelos animales [44–47]. Esta debilidad muscular afectaba a los músculos respiratorios y respetaba los músculos estriados extrarrespiratorios. Se observaba tanto en el componente de «potencia o fuerza muscular» como en el de «resistencia» y era dependiente del tiempo y de instauración relativamente precoz (unas horas a 2-3 días). Se debía a una atrofia y a una desorganización estructural de las miofibrillas de ti tipo poss 1 y 2. Los mecanismos moleculares identificadoss er do eran an un aumento de los mecanismos de proteólisis (sistema de las calpaínas y ubiquitina-proteosoma) y del estrés oxidativo [48] , así como una disminución de la síntesi te siss de las proteínas estructurales [49] . Estos hallazgos parecen ser extrapolables a los pacientess de reanimación durante la ventilación mecánica. Se ha te descrito una debilidad muscular diafragmática creciente en es esto toss pacientes [50] , con alteraciones morfológicas y moleculares idénticas a las descritas previamente [51] . Las estrategias ventilatorias dirigidas a prevenir la aparición de la disfunción diafragmática incluyen una utilización prudente de los modos controlados, dando prioridad a loss mo lo modo doss de asistencia parcial [52] . Por último, es probable que deban preferirse las estrategias dirigidas a prevenir la apa aparic rición ión de polineuropatías de reanimación (control glucémico e iónico, utilización prudente de los relajantes muscul musculares ares y de los corticoides), aunque la asociación entre estas dos entidades clínicas no se ha demostrado por el mom moment ento o [53] .
Consecuen Conse cuencias cias hemod hemodinámi inámicas cas Los dos órganos centrales de los sistemas ventilatorio y circulatorio poseen una situación anatómica común en el interior del espacio intratorácico. Esto da lugar a una interdependencia intensa, que se pone de manifiesto sobre todo tod o dur durant antee las variaciones de presiones y de volúmenes inducidas por la ventilación mecánica.
Aumento de la presión intratorácica La presión intratorácica es negativa durante la ventilación espontánea y se vuelve positiva durante la ventilación mecánica con presión positiva.
Consecuencias sobre el retorno venoso La pared externa de la aurícula derecha está sometida a los regímenes de presión ambiente intratorácicos, positivos durante la ventilación mecánica y negativos durante la ventilación espontánea. Una parte de la presión extramural de la aurícula derecha se transmite de forma intramural (es decir, a la presión de la aurícula derecha [PAD]). La PAD es uno de los principales factores det determ ermina inante ntess del gradiente de presión del retorno venoso sistémico (presión venosa sistémica media – PAD) AD).. Por tan tanto, to, un aumento de la PAD inducido por la presión positiva intratorácica durante la ventilación mecánica provoca una disminución de este gradiente y, por tanto, del ret retorn orno o venoso [54] . Consecuencias sobre la poscarga ventricular izquierda La pared externa del ventrículo izquierdo (VI) está sometida del mismo modo al régimen de presión intratorácica. Por tanto, un aumento de presión intratorácica provoca un incremento de la presión intramural del VI (y,, so (y sobr bree todo, de la presión telediastólica del VI). Sin embargo, el trabajo generado por el VI durante la sístole debe corresponder a una elevación de la presión telediastólica del VI respecto a la presión existente en los vasos extratorácicos (y que no están sometidos a las variacio-
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nes de presión respiratoria). Por tanto, el aumento de la presión intratorácica (por disminución del gradiente de presión P telediastólica del VI y P aórtica) provoca una disminución de la poscarga del VI [55] .
Aumento del volumen pulmonar Consecuencias sobre la poscarga ventricular derecha Aunque la relación entre el volumen pulmonar y la poscarga ventricular derecha es real, suele ser difícil determinarla en la práctica clínica, porque no es lineal y depende de múltiples mecanismos, complejos y en ocasiones divergentes. La microcirculación pulmonar suele distribuirse según variass zonas gravitatorias, dependiendo de la distribución varia de los gradientes de presión existentes entre la arteria pulmonar, el alvéolo y la vena pulmonar. En el modelo de Wes estt [56] , la zona I (zonas superiores) corresponden a los terri territorio torioss donde la presión alveolar es mayor que las presiones arteriales y venosas, lo que causa un colapso vascular (resistencias vasculares pulmonares elevadas); la zona II (zonas intermedias) corresponde a los territorios donde la presión alveolar es superior a la presión venosa, pero inferior a la presión arterial (influencia del volumen alveolar sobre las resistencias vasculares pulmonares); la zona II IIII (zonas declives) corresponde a los territorios donde la presión alveolar es inferior a las presiones arteriales y venosas (ninguna influencia del volumen pulmonar sobre las resistencias vasculares). La proporción respectiva ti va de los territorios pulmonares correspondientes a las distintas zonas de West se ve influida por el nivel de presión alveolar y por el estado volémico (aumento de las zona zo nass I y II por la ventilación con presión positiva y la hipovolemia). El uso de la ventilación con presión positiva en situaciones de insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica permite restaurar o mejorar la oxigenación arterial, debido en pa part rtee al reclutamiento alveolar que produce. La vasoconstricción hipóxica es un factor determinante principal de las resistencias vasculares pulmonares, por lo que se puede observar una disminución de la poscarga ventricular der derech echa a por este mecanismo. En la circulación pulmonar, suelen distinguirse los vasos extra extraalveo alveolares lares y los vasos intraalveolares, dependiendo de su situación anatómica. Cuando el volumen alveolar aumenta, las resistencias vasculares de los vasos alveolares y de los vasos extraalveolares varían en sentido ti do inv inver erso so.. El aumento de volumen alveolar provoca una compre compresión sión de los vasos intraalveolares y un aumento de su suss resistencias; por el contrario, produce una tracción sobre sob re los vasos extraalveolares manteniéndolos «abiertos» y di dism smin inuy uyen endo do su resistencia. Las resistencias pulmonares totales corresponden a la suma de las resistencias de los vasos intra y extraalveolares. Su suma es mínima cuando el volumen pulmonar corresponde a la capacidad residual funcional. Durante la ventilación mecánica, el reclutamiento alveolar permite disminuir las resistencias vasculares pulmonares (y, por tanto, la poscarga ventricular derecha) hasta un volumen teórico que puede corresponder a la CRF del paciente [57] . En la práctica, la tolerabilidad al aumento de la poscarga ventricular derecha depende probablemente en gran part pa rtee de la existencia de una posible disfunción miocárdica dic a der derech echa a previa [58] .
Interpretación del modo ventilatorio
Un modo de ventilación mecánica podría definirse como un modelo de interacción predeterminado entre un pa paci cien ente te y un ventilador. Los modos de ventilación mecánica propuestos por los fabricantes son cada vez más EMC - Anestesia-Reanimación EMC
Fisiolog Fisiología ía y fisiopato fisiopatologí logía a aplicada aplicadass a la ventilac ventilación ión artificia artificiall y a los principa principales les modos modos ventilat ventilatorio orioss
numerosos y complejos. Además, la existencia de denominaciones comerciales no refleja el esquema ventilatorio utilizado y puede causar una cierta confusión a la hora de ent entend enderl erlo. o. En este artículo, se propone un patrón de interpretación de los modos de ventilación mecánica para comprender el esquema subyacente. Este enfoque se basa en el enfoque propuesto recientemente por Chatburn et al [59] . Un modo de ventilación mecánica puede definirse por cuatro compon componentes entes básicos: • una variable controlada; • las características de los ciclos respiratorios; • una secuencia ventilatoria; mode delo lo de regulación. • un mo
Inte In terp rpre reta taci ción ón de la va vari riab able le co cont ntro rola lada da Un ventilador realiza un trabajo respiratorio mediante un parám parámetro etro predeterminado barométrico o volumétrico según la ecuación del movimiento del sistema respiratorio: presión = (elastancia × volumen) + (resistencia × flujo). En el modo volumétrico, los parámetros preajustados son el flujo y el volumen. En este caso, la parte derecha de la ec ecua uaci ción ón es constante, mientras que la presión varía en fu func nció ión n de las propiedades resistivas y elásticas del sistema. En el modo barométrico, el parámetro preajustado es la pr pres esió ión n (que puede ser constante o proporcional al esfuerzo respiratorio del paciente). En este caso, la parte izquierda de la ecuación es constante; los volúmenes y flujos varían dependiendo de las propiedades elásticas y resistivas del sistema.
Interpret Interp retaci ación ón de las car caract acterí erísti sticas cas del ci ciclo clo ven ventil tilato atorio rio Las características del ciclo respiratorio se definen por las caract característi erísticas cas del trigger y del ciclado. trigger y
Trigger El trigger trigger es es la condición que dispara el inicio de la fase inspiratoria del ventilador. Se trata de una variable cuyas características y umbral están predeterminados. Puede ser de dis distin tinto to tipo: • tiempo: el inicio de la inspiración se produce cuando ha tra transcu nscurri rrido do un tiempo determinado. En este caso, el trigger depende por completo del ventilador y es indetrigger depende pendiente del paciente; • presión: el inicio de la fase inspiratoria del ventilador se pro produc ducee cuando el impulso inspiratorio del paciente produce una depresión; • flujo: el inicio de la fase inspiratoria del ventilador se produce cuando el flujo que llega al ventilador es inferior ri or al flujo generado por él. La diferencia entre ambos se de debe be al flujo movilizado por el paciente. Este tipo de trigger requiere un dispositivo que permita al paciente movilizar un flujo cuando la fase inspiratoria aún no ha comenzado; • neural (actividad eléctrica derivada de una contracción diafragmática): el comienzo de la fase inspiratoria se ˜ electromiográfica produce cuando se detecta una senal (EMG) diafragmática [60] . Esta tecnología en el modo de asist asistencia encia ventilatoria ajustada neuralmente (NAVA, neurally adjusted neurally adjusted ventilatory assist ) requiere la presencia de un una a sonda nasogástrica específica equipada con electrodos. En lo que respecta a los triggers neumáticos (de presión y de flujo), las características principales son su sensibilidad y su plazo de respuesta [61] . Los rendimientos de los distintos tipos de triggers neumáticos son equivalentes en los ventil ventiladore adoress modernos [62] . En cambio, un trigger neutrigger neuEMC - Anes Anestesi tesia-Re a-Reanim animació ación n
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ral permitiría una interacción mejor entre el paciente y el ventilador por disminución del plazo de respuesta [63] .
Ciclado El ciclado (o trigger espiratorio) es la condición que distrigger espiratorio) para el paso de la fase inspiratoria a la fase espiratoria del para ventilador. Al igual que sucede con el trigger , se trata de una var variab iable le cuyas características y umbral están predeterminados. Puede ser: • un tiempo: el paso del tiempo inspiratorio al tiempo espiratorio del ventilador se produce cuando ha transcurrido un tiempo dado. Por tanto, esta variable es totalmente independiente del paciente; • una presión: el paso del tiempo inspiratorio al tiempo espiratorio del ventilador se produce cuando se registra una sobre sobrepresi presión ón en el sistema respiratorio debida a un esfuerzo espiratorio generado por el paciente; • un flujo: el ventilador pasa del tiempo inspiratorio a al tiempo espiratorio cuando el flujo inspiratorio disminuye nu ye po porr debajo del umbral (por lo general, el 25% del flujo inspiratorio pico); • un volumen: el ciclado se produce cuando el ventilador ha propo proporcion rcionado ado un volumen predefinido; • neural (actividad eléctrica derivada de una contracción diafragmática): el ciclado se produce cuando se detecta una senal n ˜ al EMG diafragmática. Este tipo de ciclado requiere el mismo tipo de equipo que el trigger neural. trigger neural. Un ci cicl clo o respiratorio se denomina «asistido» cuando el trigger y/o el ciclado son dependientes del paciente. Por el contra contrario, rio, el ciclo se denomina «controlado» cuando el trigger y/o el ciclado son dependientes del ventilador (en la prá prácti ctica, ca, el trigger y el ciclado son un tiempo). trigger y
Interp Inte rpre reta taci ción ón de la se secu cuen enci cia a ventilatoria La secuencia ventilatoria corresponde al modelo de encadenamiento de los distintos ciclos ventilatorios. Se distinguen tres secuencias posibles de ventilación: • una secuencia controlada exclusiva, representada por una un a su suce cesi sión ón de ciclos controlados sin posibilidad de ciclos espontáneos o asistidos; • una secuencia controlada intermitente o asistidacontrolada, representada por una sucesión de ciclos controlados con la posibilidad de interposición de ciclos espont espontáneos áneos o asistidos; • una secuencia espontánea exclusiva, representada por una suc sucesi esión ón de ciclos espontáneos o asistidos.
Mode Mo delo lo de re regu gula laci ción ón El concepto de regulación de la ventilación mecánica se ha intro introducido ducido recientemente con el desarrollo de modos complejos que utilizan bucles de retroalimentación. Los progresos en el ámbito de la ventilación mecánica y los avances tecnológicos crecientes han permitido a los fabricantes, en colaboración con los clínicos, desarrollar estos nuevos modos ventilatorios más sofisticados. El objetivo deun sistema de regulación de la ventilación mecánica es parecerse lo más posible a la respiración fisiológica, mejorarr la tolerabilidad y acortar la duración de la retirada. Los ra modos ventilatorios que utilizan estos modelos de regulación ci ón su suel elen en denominarse «nuevos modos ventilatorios», pero per o tra trass este término genérico se engloban sistemas más o me meno noss complejos y eficaces basados en tecnologías muy diferentes.
Modos duales Los modos duales o modos mixtos se basan en la asociación de una modalidad ventilatoria de presión y de volumen. Por lo general, utilizan un componente ajustado de presión con retrocontrol según un ajuste de
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volumen. El objetivo teórico es asociar las ventajas de los dos tipos de modalidades ventilatorias previniendo los barot barotrauma raumatismos tismos (ventilación ajustada por presión), a la vez que se garantiza una ventilación minuto mínima (ajuste de volumen). Se distinguen los modos mixtos en el ci cicl clo, o, en los que se debe alcanzar el objetivo de volumen me n co corr rrie ient ntee en cada ciclo respiratorio, de los modos mixtos ciclo a ciclo, donde el nivel de presión de insuflación (Pins) se regula en función del volumen de los ciclos preced precedentes. entes. Sin embargo, en algunas situaciones clínicas, este tipo de regulación puede causar una reacción parad paradójica ójica que al final puede ser perjudicial. Este tipo de com compor portam tamien iento to se ha descrito, por ejemplo, con el modo de ventilación con presión adaptativa de Hamilton en sit situac uacion iones es clínicas en las que la demanda ventilatoria ri a de dell paciente está aumentada (sobre todo durante una situación de dificultad respiratoria) [64] . Este aumento de la dem demand anda a ventilatoria se traduce en un incremento del volumen corriente registrado por el ventilador. En este caso, el sistema de regulación provoca una disminución dela Pins causante de un aumento del trabajo respiratorio.
Ventilaciones proporcionales Las ventilaciones proporcionales corresponden a modos asistidos cuya originalidad es que el nivel de Pins Pi ns no está predeterminado por el médico, sino que es proporcional al esfuerzo realizado por el paciente. Este modelo de regulación se utiliza en los modos de PA PAV V (proportional assist ventilation) y NAVA. Permite mejorar las intera interacciones cciones paciente-ventilador.
Sistemas automatizados que utilizan la int intelig eligenc encia ia artificial Los modos ventilatorios que utilizan sistemas de regulación basados en la inteligencia artificial están disenados n ˜ ados para par a sust sustitu ituir ir al razonamiento médico del clínico. Estos sistemas se basan en algoritmos complejos dirigidos a satisfacer varios objetivos, como determinar un nivel de asistencia ventilatoria óptima requerido para un paciente determinado en un momento dado o introducir una estrategia de retirada automatizada. El resultado podría ser una interacción mejor entre el paciente y el ventilador, así como unas duraciones de retirada más cortas. Este grado de regul regulación ación es el más complejo y requiere el análisis y la integración de muchos datos fisiológicos durante varios ciclos venti ventilator latorios. ios. Un ejemplo es el modo SMART Care [65,, 66] del sis sistem tema a NeoGanesh [65 .
Análisis descriptivo de los principales modos ventilatorios
Principal Princ ipales es modos conve convencion ncionales ales Ventilación con volumen controlado y ventilación asistida con volumen controlado Principales ajustes en ventilación con volumen controlado/ventilación asistida controlada Los parámetros preajustados por el clínico son el volumen me n co corr rrie ient nte, e, la FR, el Ti, un flujo o un tiempo de insuflación y un tiempo de pausa inspiratoria. Además, en la ventil ventilación ación asistida controlada (VAC), se predetermina un trigger. Volumen corriente. El preajuste del volumen corriente debe determinarse para asegurar una ventilación alveolar satisfactoria a la vez que se evita la aparición de LPIV (lesión alveolar inducida por la ventilación mecánica) y de hiperinsuflación pulmonar. En la actualidad, parece demostrado que un volumen
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corriente ajustado a 6-8 ml/kg de peso ideal teórico es el objetivo terapéutico que permite una eficacia y 33,67–69]] tolerabilidad mejores [32, 33,67–69 . Asimismo, el mantenimiento de una presión meseta menor de 30 cmH2 O pare pa rece ce se serr un elemento importante en la prevención del barotraumatismo [30] . Frecuencia respiratoria. El ajuste de la FR durante la ventilación con volumen controlado (VVC) debe permitir garantizar un nivel de ventilación alveolar suficiente. El nive ni vell de ventilación alveolar puede considerarse satisfactorio cuando el paciente está en situación de normocapnia y/o de normo-pH. La tolerabilidad de la frecuencia ajustada debe evaluarse mediante la ausencia de PEP intrínseca que refleja la existencia de una hiperinsuflación dinámica y de un riesgo de sobredistensión. En las situaciones clínic clínicas as con riesgo de hiperinsuflación dinámica o de dis dismin minuci ución ón de la distensibilidad respiratoria, se debe preferir una estrategia de hipercapnia permisiva (tolerabilida li dad d de un cierto grado de acidosis hipercápnica). Loss ni Lo nive vele less de FR ajustados, admitidos comúnmente para par a sat satisf isface acerr estos objetivos terapéuticos, son de 10-30 ciclos/min (excepcionalmente hasta 35). En la VAC, la posibilidad de ciclos disparados por el paciente permite observar frecuencias mayores a las frecuencias realmente ajustadas por el clínico. Tiempo inspiratorio, tiempo espiratorio, tiempo inspiración/espiración y tiempo inspiratorio/duración total de un ciclo respiratorio. El ajuste de los distintos tiempos respiratorios que puede realizar el clínico varía en función de los ventiladores. El conjunto de los distintos tiempos respiratorios y la FR son interdependientes entre sí.. Po sí Porr tanto, el ajuste de dos de estos parámetros predetermina generalmente en ventilación controlada los otros parámetros. Por ejemplo, para una frecuencia ajustada a 20 cic ciclos los/mi /min n (es decir, Ttot = 3 segundos) y un Ti de 1 segundo, el Te es de 2 segundos (Ti/Te = 1/2 y Ti/Ttot = 1/3). En cambio, esta constatación sólo es válida para la ventilación VAC, debido a la posibilidad de que el paciente dispare ciclos suplementarios durante el Te. En la práctica, la relación Ti/Ttot es fisiológicamente de 1/3, de modo que la relación entre Ti y Te es de 1/2. 1/ 2. Lo Loss ajustes habituales durante la ventilación deben aproximarse a este valor fisiológico en la medida de lo posible. Sin embargo, debe buscarse la existencia de una PEP intrí intrínseca nseca y prevenirse mediante la prolongación del tiempo espiratorio, en particular en las patologías obstructivas [70] . Flujo de insuflación. El flujo de insuflación corresponde a la relación entre el volumen corriente y el tiempo de insufla insuflación. ción. El flujo de insuflación puede ser constante (flujo cuadrado), desacelerado, ascendente, exponencial o sin sinuso usoida idal. l. Un flujo desacelerado podría permitir una distribución mejor de los volúmenes insuflados, pero esta ventaja teórica nunca se ha demostrado en la práctica clínica [71,72] . En la inmensa mayoría de los casos, se utiliza un flu flujo jo constante. Aunque el ajuste del flujo insuflatorio parece tener un impacto escaso en la ventilación VVC donde la participación del paciente es nula, sí parece tener un papel preponderante en la ventilación VAC. Un flujo inspiratorio demasiado bajo podría causar una asincronía paciente/ventilador secundaria a un aumento del trabajo respiratorio. Este aumento del trabajo respiratorio se pu pued edee objetivar por una modificación de la curva de presión inspiratoria, que se vuelve cóncava [73] . Además, un flu flujo jo inspiratorio excesivo también provocaría asincronías ní as de tipo doble disparo y un aumento de la FR [74] . En la práctica, el flujo inspiratorio debería ajustarse a 60 l/min (es dec decir ir,, 1 l/s) o más y adaptarse a cada paciente según la tolerabilidad observada. Pausa teleinspiratoria. La existencia de una pausa teleinspiratoria se debe a las duraciones relativas de insuflación y de exuflación. Corresponde al período del final de la inspiración en el que la válvula que controla el flujo EMC - Anestesia-Reanimación EMC
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Presistivas
Ppico Pmes Pmed
Pmotora P0
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Figura Figu ra 6. Análisis de las curvas de presión-tiempo y flujotiempo en vent ventilación ilación asist asistida-con ida-controlad troladaa (VA (VAC)/v C)/ventila entilación ción con volume vol umen n con contro trolad lado o (VV (VVC). C). Fas Fasee de ins insufla uflació ción n (1) (1),, fas fasee de pau pausa sa tele te lein insp spir irat ator oria ia (2 (2)) y fa fase se es espi pirat rator oria ia (3 (3). ). Pp Ppic ico: o: pr pres esió ión n de pi pico co;; Pmes Pm es:: pr pres esió ión n de me mese seta ta;; Pm Pmed ed:: pr pres esió ión n me media dia;; P0 P0:: pr pres esió ión n de repo re poso so;; Pr Pres esis isti tiva vas: s: Pp Ppico ico – Pm Pmes es;; Pm Pmot otor ora: a: Pm Pmes es – P0 P0..
inspiratorio está cerrada y la que permite el flujo espiratorio aún no está abierta. Este tiempo de pausa permitiría una homogeneización de los volúmenes y presiones de loss di lo dist stin into toss territorios pulmonares con constantes de tiempo diferentes. Sin embargo, esta propiedad nunca se ha dem demost ostrad rado o con los tiempos de pausa utilizados en la práctica clínica (menores a 0,5 segundo). Otro interés del tiempo de pausa es que permite monitorizar de forma continua la presión de meseta, que refleja la presión alveolar.
Análisis de las curvas durante la ventilación asistida controlada/ventilación con volumen controlado (Fig. 6) El análisis de las curvas de presión-tiempo, flujo-tiempo y presió presión-volum n-volumen en proporciona al clínico informaciones esenciales en el manejo de la ventilación mecánica. Se suelen distinguir tres fases sucesivas en cada ciclo, en función ci ón de las secuencias de abertura/cierre de las distintas válvulas del sistema. La fase 1 (fase de insuflación que se produce al comienzo de la fase inspiratoria) corresponde a un una a secuencia durante la cual la válvula inspiratoria está abierta, mientras que la válvula espiratoria está cerrada. La fase fa se 2 (fase de pausa teleinspiratoria) corresponde a la fase durante la que las válvulas inspiratoria y espiratoria están cerradas. Por último, la fase 3 (fase espiratoria), durante la cual la válvula inspiratoria se mantiene cerrada y la válvula espiratoria se abre. El análisis de la forma de las distintas curvas durante cada una de las secuencias proporciona informaciones sobre las propiedades mecánicas del sis sistem tema. a. Curva flujo-tiempo. La VAC/VVC es un modo volumétrico, por lo que el flujo general suele ser constante a lo la larg rgo o de una duración predefinida. Esto da lugar a una forma inspiratoria de la curva flujo-tiempo característica, denominada «flujo cuadrado». Por tanto, durante la fase 1, el flujo es constante. Durante la fase 2, las dos válvulas se cie cierra rran n cuando se alcanza el volumen correspondiente al vo volu lume men n corriente y el flujo se anula. Durante la fase 3, la válvula espiratoria se abre y el volumen corriente se espira esp ira de forma pasiva, según un flujo determinado por las propiedades mecánicas del sistema (constante de tiempo) hasta has ta la posición de equilibrio del sistema. El tiempo inspiratorio corresponde a las fases 1 y 2; el tiempo espiratorio corresponde a la fase 3. EMC - Anes Anestesi tesia-Re a-Reanim animació ación n
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Curva presión-tiempo. La curva presión-tiempo también presenta una forma muy particular durante la ventilación VAC. Durante la fase 1, la presión aumenta desde des de la presión de reposo (P0) hasta una presión máxima denominada presión pico (Ppico). La pendiente y la forma de la curva de ascenso de presión dependen tanto de las propiedades elásticas como resistivas del sistema, pero también del flujo de insuflación y de la demanda res˜ alar que, en caso piratoria del paciente. Conviene se se˜ n nalar de flu flujo jo inspiratorio insuficiente (respecto a la demanda del pac pacien iente) te),, la curva adopta un aspecto cóncavo hacia arri ar riba ba.. El valor de Ppico depende de las presiones resistivas (Pres (Presistiv istivas), as), elásticas (Pelásticas) y de la presión de equilibrio del sistema del siguiente modo: Ppico = P0 + Presistivas + Pelásticas. Siendo: Presistivas = flujo × resistencias y Pelásticas = volumen/distensibilidad. De est estee modo, para un volumen corriente determinado, la Ppi Ppico co es más elevada cuanto más alto es el flujo de insuflaci fla ción ón,, cu cuan ando do más altas son las resistencias y cuanto más baja es la distensibilidad. En la fase 2, la presión se es esta tabi bili liza za en todo el sistema según la constante de tiempo hasta una presión de equilibrio correspondiente a la presión se meseta (Pmes). Por tanto la presión de meseta corresponde a la presión existente en todo el sistema en ausencia de flujo, por lo que puede considerarse como el reflejo de la presión alveolar teleespiratoria. Se ˜ alar que el valor de esta presión sólo depende del debe se se˜ n nalar volumen insuflado y de las propiedades elásticas según la fórmula: Pmes = P0 + Pelásticas. Durante la fase 3, la presión disminuye en función de la consta constante nte de tiempo del sistema hasta la P0, que corresponde a la PEP si el tiempo espiratorio es lo bastante largo. ˜ Conviene senalar que la diferencia entre Pmes y Ppico es el reflejo de las presiones resistivas: Ppico − Pmes = (P0 + Presistivas + Pelásticas) − (P0 +
Pelásticas) = Presistivas.
La pr pres esió ión n media (Pmed ) es la media de las presiones durante un ciclo completo Este parámetro tiene poco interéss en la práctica clínica. ré La presión motora corresponde al gradiente de presión (P) generado por la insuflación de un volumen corriente. Se calcula por la diferencia entre Pmes y PEP en un pa paci cien ente te que no produce esfuerzo inspiratorio Desde el pu punt nto o de vista fisiológico, este gradiente de presión permite normalizar el volumen corriente (Vc ) a la distensibilidad del sistema respiratorio (DSR ), con P = Vc /DSR . Se ha propuesto utilizar la presión motora como reflejo dell vo volu lume men n funcional pulmonar», sobre todo durante «de ˜ arse ciertas situaciones patológicas que pueden acompa acompa˜ n narse de un una a disminución importante de la distensibilidad respiratoria [75] . Amato et al [76] han identificado la variación de P durante el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) como una variable fisiológica asociada estrechamente con la mortalidad.
Ventilación con presión controlada y ventilación asistida con ventilación controlada (Fig. 7) Principales ajustes en ventilación con presión controlada/presión asistida controlada Estos modos de ventilación son superponibles en todos suss as su aspe pect ctos os a la VAC o VVC, a diferencia de que son barométricos y no volumétricos. Su particularidad consiste en la existencia de un flujo desacelerado (máximo al co comi mien enzo zo de la insuflación). Por tanto, los parámetross pre tro preaju ajusta stados dos son la Pins, el tiempo de ascenso de
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Curva rvass pr pres esió iónn-ti tiem empo po y flu flujo jo-t -tie iemp mpo o en Figura Figu ra 7. Cu pres pr esió ión n as asis istid tidaa co cont ntro rolad lada/ a/ve vent ntil ilaci ación ón co con n pr pres esió ión n controlada. cont rolada. Suces Sucesión ión de ciclos cont controlado roladoss con presi presión ón cuadra cua drada da y fluj flujo o des desace aceler lerado ado..
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presión, la FR y el Ti. En la ventilación con presión asistida controlada (PAC), se predetermina además un trigger. Presión de insuflación. El ajuste de un nivel de Pins tiene como finalidad garantizar un nivel de ventilación alveolar satisfactorio (volumen corriente objetivo de 6-8 ml/kg de peso ideal teórico [PIT]), a la vez que se evita el bar barotr otraum aumati atismo smo (Pins < 30 cmH2 O). En la práctica, para pa ra un nivel de Pins dado, el volumen corriente resultante depende de la PEP (interna y externa), del tiempo de as asce cens nso o de presión, del Ti, de las propiedades elásticas y resistivas del sistema y de la existencia de posibles esfuerzos respiratorios producidos por el paciente. Tiempo de ascenso de presión. El tiempo de ascenso de pre presió sión n corresponde a la duración necesaria para que el ventilador presurice las vías aéreas. Un tiempo de ascenso de pre presió sión n corto es preferible, porque permite obtener flujos pi pico co elevados al comienzo de la inspiración (del orden de 60 60-1 -100 00 l/min). Sin embargo, un tiempo de ascenso demasiado corto puede dar lugar a una mala tolerabilidad por par parte te del paciente, lo que provoca asincronías (dobles disparos) [77] . Relación de las duraciones inspiratoria y espiratoria y frecuencia respiratoria. El ajuste del Ti y de la FR son conc concept eptos os complementarios. El objetivo consiste en permitir una ventilación minuto suficiente. Para un nivel de Pins dado aplicado a un sistema respiratorio, existe un vo volu lume men n corriente máximo que corresponde al volumen producido cuando el flujo de insuflación se anula. Por con consig siguie uiente nte,, un tiempo inspiratorio corto (ciclado producido antes de la anulación del flujo inspiratorio) provoca una disminución del Vc administrado. Por tanto, una pro prolon longac gación ión de la relación I/E durante la VPC permitee opt mit optimi imizar zar el volumen corriente. De esto se deduce que una relación I/E demasiado larga que disminuye el ti tiem empo po espiratorio puede causar una hiperinsuflación dinámica. Por consiguiente, el ajuste de la relación I/E y de la frecuencia óptima debería permitir una anulación de loss flu lo flujo joss inspiratorio y espiratorio.
Ventajas e inconvenientes de la ventilación con pres presión ión controlada/presión asistida controlada La VP VPC C podría tener numerosas ventajas. La existencia de un flujo desacelerado con flujo pico protoinsuflatorio permitiría un reclutamiento alveolar precoz y el mantenimiento de una Pins constante posterior, así como una homoge homogeneizac neización ión y una redistribución del volumen corriente en el interior de los territorios pulmonares con co cons nsta tant ntes es de tiempo diferentes [78] . La VPC también bié n pod podría ría tener efectos beneficiosos sobre el ventrículo
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derecho al disminuir las presiones intratorácicas y las resistencias vasculares pulmonares [79] . La PAC necesitaría por últ último imo un trabajo respiratorio menor en comparación con la VAC [80] . El conjunto de estos elementos permitiría homoge homogeneizar neizar las relaciones ventilación/perfusión y la [71,, 81] oxigenación [71 . Sin embargo, no se ha demostrado que existan beneficios en términos de pronóstico por el uso de un modo ventilatorio de presión respecto a un modo ventilatorio de volumen [82] .
Ventilación espontánea con ayuda inspiratoria (Fig. 8) Principales ajustes en ventilación espontánea con ayuda inspiratoria La ventilación espontánea con ayuda inspiratoria (VEAI) es un modo con asistencia de presión. El determinante principal de asistencia es el nivel de ayuda inspiratoria que corresponde a la presión motora (diferencia entre presiones inspiratoria y espiratoria). La ayuda inspiratoria (AI) y la PEP están predeterminadas por el clínico. También se pueden preajustar una pendiente de ascenso de presión, un ajuste de ciclado y un trigger. Nivel de ayuda inspiratoria. El ajuste del nivel de ayuda tiene como finalidad generar una asistencia del trabajo respir respiratori atorio o proporcionado por el paciente. Por tanto, el niv nivel el de asistencia debe adaptarse en función del estado clínico del paciente, para obtener un volumen corriente y una un a FR dentro de los objetivos fisiológicos (Vc = 6-8 ml/kg de PI PIT T, FR = 20-30 ciclos por minuto). Un nivel de ayuda inspiratoria insuficiente se puede manifestar por volúmenes corri corrientes entes peque peque˜ n nos ˜ os y una FR elevada. Por el contrario, un ni nive vell de ayuda excesivo se traduce por una frecuencia baja y volúmenes corrientes grandes [74] . Pendiente de ascenso de presión. La pendiente de ascenso de presión debe ser la más elevada posible para garantizar un nivel de asistencia óptimo (flujo inspiratorio máximo alcanzado precozmente durante la fase inspiratoria) ri a).. Si Sin n embargo, conviene asegurarse de la tolerabilidad adecuada de una presurización demasiado rápida de las vías respi respirator ratorias. ias. La variable de ciclado en el modo de ayuda Ciclado. respiratoria es un flujo. Se debe recordar que el flujo inspiratorio es desacelerado en VEAI (ventilación con presión sió n con contro trolad lada). a). Por tanto, el flujo teleinspiratorio es inferior al flujo inicial. Por consiguiente, el umbral de ciclado corresponde a un porcentaje del valor de flujo pico. pic o. Est Estee umbral suele fijarse en el 25%. Un valor umbral inferior (correspondiente a un tiempo inspiratorio más largo puede dar lugar a un fenómeno de hiperinsuflación EMC - Anestesia-Reanimación EMC
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Curva rvass pr pres esió iónn-ti tiem empo po y flu flujo jo-t -tie iemp mpo o en Figura Figu ra 8. Cu ventila ven tilació ción n esp espont ontáne áneaa con ayu ayuda da ins inspir pirato atoria ria.. n ó i s e r P
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dinámica [74] . Este fenómeno también se observa en pacientes con obstrucción de las vías respiratorias que present se ntan an un una a constante de tiempo más larga. En este caso, el mé médi dico co debe fijar un umbral más alto (40-50%).
Interés de la ventilación espontánea con ayuda inspiratoria La VEAI es un modo muy expandido. Permite una disminución del trabajo respiratorio [83] , así como una compensación de las resistencias inducidas por el tubo de intubación y por un posible filtro humidificador [84] . Por último, ofrece la posibilidad de realizar pruebas de ventilación espont espontánea ánea con vistas a una posible extubación.
Ventilación asistida controlada intermitente Principales ajustes en la ventilación asistida controlada intermitente La ventilación asistida controlada intermitente (VACI) es una ventilación con volumen controlado, como la VVC, pero con la posibilidad de que el paciente realice entre estos ciclos otros ciclos espontáneos o con asistencia de pr pres esió ión. n. Los parámetros ajustables incluyen los parámetros de los ciclos controlados superponibles a los de la VVC VV C (Vc , FR, Ti, flujo de insuflación) y los de los ciclos espontáneos o con asistencia de presión (trigger , AI, pendiente). Ventajas e inconvenientes de la ventilación asistida controlada intermitente La VACI se ha desarrollado con la finalidad de utilizarr un modo ventilatorio único desde la fase aguda de la za reanimación hasta la retirada [85] . Sin embargo, las estrategias dirigidas a disminuir progresivamente la frecuencia de los ciclos controlados en beneficio de los ciclos asistidoss o espontáneos han demostrado duraciones de retirada do ventilatoria más largas en comparación con otras estrate[86, 87] gias [86, . Por tanto, la VACI ya no debería utilizarse en esta indica indicación. ción.
Presión positiva bifásica en la vía aérea/ventilación con liberación de presión en la vía aérea Características principales Se trata de dos modos relativamente parecidos que asocian ci an una ventilación controlada a dos niveles de presión y la pos posibi ibilid lidad ad de producir ciclos espontáneos sobre estos dos niv nivele eless de presión. EMC - Anes Anestesi tesia-Re a-Reanim animació ación n
La ventilación con liberación positiva en la vía aérea (APRV, airway airway pressure pressure release ventilation ventilation)) se propuso inicialmente para permitir una ventilación espontánea con alto alt o niv nivel el de PEP, a la vez que se garantizaba una ventilación alveolar mínima mediante una relajación periódica de la válvula de PEP (con producción de un volumen corriente que daba lugar a la generación de un gradiente de pre presió sión) n) [88] . De este modo, el tiempo de presión baja se re redu duce ce en gran medida y no existe ayuda inspiratoria. La pr pres esió ión n positiva bifásica en la vía aérea (BIPAP, biphasic has ic posi positiv tivee airway airway pressure pressure)) es una ventilación con dos niveles de presión comparable a la ventilación controlada. Proporciona además la posibilidad de que el paciente produzca ciclos espontáneos sobre estos dos niveles de presión, que pueden ser asistidos por AI durante el tiempo ˜ alar que, en esta de pre presió sión n baja únicamente. Se debe se se˜ n nalar modalidad ventilatoria, los tiempos de presión baja son prolongados. El interés de este modo estriba en permitir el uso de un modo único desde la fase inicial a la fase de ret retira irada da ventilatoria, disminuir los episodios de asincronía [89] , prevenir el desreclutamiento alveolar a nivel de las zonas declives [90] y reducir el consumo de agentes [91, 92] sedantes [91, .
Principales ajustes en presión positiva bifásica en la vía aérea/ventilación con liberación de presión en la vía aérea Los parámetros ajustados por el médico son el nivel de presió pre sión n alt alta, a, el nivel de presión baja, la FR, el Ti, el trigger y la ayuda inspiratoria en BIPAP solamente.
Nuevos Nue vos mod modos os ven ventil tilato atorio rioss Estos modos de ventilación tienen en común el uso de si sist stem emas as de regulación basados en bucles de retroalimentación. La utilidad teórica de este método ventilatorio consiste en mejorar la interacción entre el paciente y el ventilador, con el objetivo de disminuir la duración de la ventilación mecánica.
Asistencia ventilatoria asistida neuralmente La NAVA (neurally (neurally adjusted adjusted ventilatory ventilatory assist) assist) es un modo ventilatorio original para el que el nivel de asistencia se basa ba sa en el registro de la actividad electromiográfica dia˜ al se recoge mediante una fragmática (EMGdi). Esta se se˜ n nal sonda nasogástrica modificada. El único ajuste que realiza el méd médico ico,, aparte de la PEP y de la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2 ) es el de la «ganancia» que representa la ˜ al eléctrica. La utilidad teórica de amplificación de la se se˜ n nal
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esta modalidad ventilatoria se basa en el uso de un trig ger y de un bucle de retroalimentación cortos respecto a los «modos neumáticos» convencionales [60] . Esto permite una intera interacción cción mejor entre el paciente y el ventilador, así como co mo un una a disminución de las asincronías y de la sobreasistencia respecto a una ventilación en modo VEAI [93,94] .
Ventilación asistida proporcional La PA PAV V corresponde a un modo con asistencia de presión cu sión cuya ya originalidad es que el nivel de Pins no está predeterminado por el médico, sino que es proporcional al esf esfuer uerzo zo instantáneo realizado por el paciente durante cada ca da ci cicl clo. o. Al contrario que los modos de ventilación más clásicos, el único parámetro predeterminado por el médico (aparte del trigger , de la PEP y de la FiO2 ) es un nivel de asistencia que oscila del 0% al 100%. Al contrario que la VEAI, donde el nivel de presión aplicado lo aj ajus usta ta el médico, en el modo PAV, el nivel de presión (asistencia) varía en función del esfuerzo generado por el pa paci cien ente te.. En la práctica, el análisis de los flujos, de las pre presio siones nes y de los volúmenes, confrontados con las mediciones de elastancia y de resistencia, permite determinar min ar med median iante te la ecuación del movimiento del sistema respiratorio la presión generada por el paciente sobre este mismo sistema (Pmus ). Este nivel de presión es superponible al esfuerzo realizado por el paciente en cada ciclo respiratorio, por lo que el nivel de Pins se ajusta ciclo tras tr as ci cicl clo o según la siguiente fórmula: Pva = asistencia × Pmus [95] . Una de las principales limitaciones es la ausencia de reevaluación con regularidad de la elastancia y de la resistencia a lo largo del tiempo. La PAV+ (versión avanzada de la PAV) permitiría solventar esta limitación mediante una medición semicontinua (cada tres a cuatro cicl ci clos os)) de las propiedades mecánicas del sistema. Aunque se utiliza poco de rutina, se ha demostrado que una modalidad de ventilación por PA PAV V permitiría una sincronía me mejor jor entre el paciente y el ventilador, así como una disminución de la utilización de los sedantes respecto a [96, 97] una mod modali alidad dad en VEAI [96, .
Ventilación con soporte adaptativo Se trata de una modalidad ventilatoria con asistencia de presión que cuenta con un bucle de servocontrol cia cuya finalidad es proporcionar un objetivo de ventilación minuto asociando una combinación óptima de Vc y FR (es decir, que requiera un trabajo ventilatorio mínimo según loss tr lo trab abaj ajos os de Otis) [98] . Los parámetros ajustados por el cl clín ínic ico o son el objetivo de ventilación minuto, la pendien di ente te de presurización, la FiO2 y la PEP. El programa del ventilador analiza después de forma continua las propiedades dad es mec mecáni ánicas cas del sistema respiratorio (distensibilidad y con const stan ante te de tiempo) y de ellas deduce un nivel de Pins Pi ns óp ópti timo mo que se ajusta con regularidad para mantenerse en un «marco de seguridad» correspondiente a una combinación frecuencia-volumen óptima. La ventilación son sop soport ortee adaptativo (ASV, adaptative support support ventilation ventilation)) podría tener el interés de una disminución de la duración de la retirada ventilatoria en el postoperatorio [99] .
Otras Otr as est estrat rategi egias as ven ventil tilato atoria riass De forma paralela, se han desarrollado ventilaciones denominadas «no convencionales», cuyo objetivo teórico es gar garant antiza izarr los intercambios gaseosos cuando las estrategias teg ias clá clásic sicas as de ventilación se vuelven insuficientes y disminuir la agresión pulmonar inducida por la ventilación.
Ventilación de alta frecuencia La ventilación de alta frecuencia (VAF) engloba un conjunto de técnicas basadas en la aplicación de un volumen junto corriente bajo (1-4 ml/kg), inferior al espacio muerto ana-
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tómico, a una frecuencia elevada (> 100 ciclos/min). El modo de administración de los gases puede realizarse mediante distintas técnicas y se distinguen diferentes tipo ti poss de ventilación de alta frecuencia.
Ventilación oscilatoria de alta frecuencia La osc oscila ilació ción n de una columna de gas se produce por el movimiento alternativo de alta frecuencia de una membran br ana a (1 (15 5 Hz). En este caso, tanto la admisión como la expulsión de los gases son activas. El médico ajusta la frecuencia y la amplitud de presión, de la que dependen la dep depura uració ción n de CO2 y el nivel de presión media que condiciona el reclutamiento alveolar. Ventilación percusiva de alta frecuencia La utilización de un pistón específico como interfase dinámica permite la administración del gas por efecto Venturi y su espiración por un retroceso pasivo de éste. Una var variac iación ión de presión cíclica bifásica se superpone a los mov movimi imient entos os percusivos del pistón. El interés de esta técnica consiste en la mejoría que se ha descrito de la oxigenación [100] , de la aireación alveolar y una movilización importante de las secreciones respiratorias [101] .
Conclusión
La ventilación mecánica es una herramienta fundamental en el tratamiento de los pacientes de reanimación, en pa part rtic icula ularr en los cuadros de insuficiencia respiratoria ri a ag agud uda. a. Todos los médicos deben conocer y dominar las imp implic licaci acione oness fisiológicas y fisiopatológicas, al igual que sucede con cualquier tratamiento del que sean responsables. A mayor escala, este conocimiento permite el desarrollo de estrategias ventilatorias menos agresivas, así como la mejora y la diversificación de los modos de ventilación. Por tanto, este enfoque fisiológico debe ser el que det determ ermina ina en gran parte cómo se enfoca la ventilación mecánica y su objetivo principal debe ser la mejora constante del pronóstico de los pacientes. Los últimos 15 ˜ os se han caracterizado por la mejora de las propiedades anos n neumáticas de los ventiladores. El futuro debería dirigirse a lo logr grar ar unas capacidades de monitorización de la mecá-
“ Puntos esenciales La ecuación del movimiento del sistema respiratorio determina la interdependencia existente durante la ventilación mecánica entre presión (P), •
•
flujo ( V) V) y y volumen (V) en en función función de las propiedades elásticas (E) y resistivas (R) del sistema según la fórmula: la fórmula: • P = EV + R V • La ventilación mecánica provoca repercusiones notables en el parénquima pulmonar, los músculos respiratorios y respiratorios y la hemodinámica. • Los mecanismos identificados como responsables de la agresión pulmonar inducida por la ventilación mecánica son el atelectraumatismo, el barotraumatismo, el volotraumatismo volotraumatismo y y el biotraumatismo. • Para comprender un modo ventilatorio, se requiere identificar identificar la la variable controlada (flujo o presión), las características de sus ciclos (controlados o asistidos), las características de su secuencia (características del encadenamiento de los ciclos) y la existencia de un modelo de regulación (para los nuevos modos ventilatorios).
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nica ventilatoria más amplias, así como unos modos más asistidos, donde el ventilador pueda adaptarse aún mejor a las necesi necesidade dadess del paciente, permitiendo reducir las necesidades de sedación para autonomizar lo antes posible a los pac pacien ientes tes de reanimación.
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