12.- rains, dennis. principios de neuropsicología humana. 561p

'& % ß ; P, i\í/V» * 'í ^

m '

J

Í

' ~

' " ^

J t - V

• a './ r

'■V

'

y » .,'! . ^ S'

. --

i

$+ * * ' ■>

» j '- í | | | P ff" :^ W

i! ~ i^ :;,.-

*",

#

■f-v' í

,

í V

^

'**r9gspf' ^ # 4 ;í * £ V w

m

' *

"" m

m

/

* ^ >

y**'ÿ /f /ÿ ir

4tatfv -O"

* ív v '

v 'w ' '

C

| § § ¡| |

K

'

/

111

i ' * * '3s**'V /' ' í# ^ ' ''

'

'

*"' '

*' '*--' ' ¿ r ' ~ * * . <\„ :■ o «

m

m

w .m

' Í //, ,/, "' ", îtf ,*/,/' f

Z ' . '' / / , ' ',

Í/S ' , ¿SM" Ai m

'/,//'%& X,

>'' %?! " ',0 ù k ","ÿ’W 'âL # < ; “ê% &

f

j ' 'Í X *

Principios de neuropsicología humana G. Dermis Rains Kutztown, University o f Pennsylvania

Traducción Victor Campos Traductor Profesional

Revisión técnica Amoldo Téllez López Subdirector Académico, Facultad de Psicología, UANL

David N. Velazquez Martinez Dr. en Ciencias biomedicas: Psicologia, Facultad de Psicologia, UNAM

MOHNf/lAU MON i (

ñí\n\r\

MÉXICO • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISjBOA • MADRID NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTA FÉ DE BOGOTÁ • SANTIAGO AUKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO

G erente de división y producto: Leonardo Newball Editor de desarrollo: Sergio Campos Peláez Supervisor de producción: Zeferino G arda G arda

P R IN C IP IO S D E N E U R O P SIC O L O G ÍA H UM AN A

Prohibida la reproducdón total o p ard al de esta obra, por cualquier medio, sin autorizadón escrita del editor.

511 MeGraw=Hi!l ÜÜ Interamericana DERECHOS RESERVADOS © 2004, respecto a la prim era ed idón en español por: McGRAW-HILL INTERAM ERICANA EDITORES, S.A. DE C.V. A Subsidiary o f the M cG raw -H ill Companies, Inc. Cedro Núm. 512, Col. Atlampa, D elegadón Cuauhtémoc, C.R 06450, México, D .E M iem bro de la Cámara N adonal de la Industria Editorial M exicana Reg. Núm. 736 ISB N -13: 978-970-10-3972-4 ISB N -10: 970-10-3972-6 Traduddo de la primera edición en inglés de la obra: PRINCIPLES OF HUMAN NEUROPSYCH OLOGY © 2002 by The M cGraw -H ill Companies, Inc. All rights reserved. ISBN 0-07-113130-2

3456789012

09876532104

I m p r e s o en In d ia

Printed in India

A los tres que me inspiraron: Gregg Rains, por ser curioso acerca de las maravillas del universo Rita Rains, por reconocer el alcance de mi investigación Mary Rains, por comprender el significado de todo ello

Prefacio

Escribí este libio porque quería que mis estudiantes tu­ vieran acceso a un recuento de la neuropsicología que fuese a la vez claro y con profundidad. Quise que experi­ m entaran la sensación maravillosa que yo sentí desde la primera ocasión que fui cautivado por este campo, hace 25 años. M e pareció que la forma de hacer esto era crear un texto que, sin abrumar al estudiante, proporcionara sufi­ ciente detalle y profundidad de tratamiento para inspirar una sensación de maravilla y avivar el apetito para poste­ riores incursiones en este campo, que es al mismo tiempo el más misterioso y más íntimo de todos los dominios de la ciencia. Me pareció que un análisis a profundidad lo­ graba este fin, y como una paradoja, hacer el material más fá c il de comprender mediante el ofrecimiento de una expli­ cación más profunda. Desde luego, el subproducto de un entendimiento más profundo es el hallazgo aún más exci­ tante de las preguntas que siguen sin ser respondidas. La búsqueda de vías para lograr estos fines ha guiado la es­ critura de este libro. Otro principio guía ha sido la unidad esencial del conocimiento y, en particular en un terreno tan difícil como la neuropsicología, la necesidad de integrar las diversas visiones de niveles de análisis tan diferentes. Aunque la continua expansión del terreno de las neurociencías de­ manda que cualquier libro individual que enfoque en ella su atención, al adherirse a la perspectiva de un solo nivel de análisis corre el riesgo de proporcionar solamente una visión bidimensional de las relaciones cerebro-compor­ tamiento. Uno de mis objetivos centrales es proporcionar al lector una visión profunda que es posible cuando se in­ tenta integrar las perspectivas ofrecidas por diversas disci­ plinas y los datos derivados de diferentes niveles de análisis. Uno de los resultados más excitantes de este in­ tento integTador es el grado al cual los hallazgos derivados de los diferentes niveles de análisis informan e iluminan a los demás; he intentado compartir esta excitación con mis

lectores. Hemos progresado bastante desde el tiempo cuando los reportes de los diferentes niveles de análisis se parecían a los reportes aislados de los hombres ciegos que sentían las diferentes partes del elefante proverbial; esta­ mos comenzando a integrar diferentes niveles de compren­ sión en una representación coherente del animal mismo. El libro está dividido en tres grandes secciones: "Fun­ dam entos" (capítulos 1-5), "Neuropsicología de los sis­ temas funcionales principales" (6-12) y "La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento" (13-15). El libro finaliza con un "Epílogo".

Parte I: Fundamentos Los primeros tres capítulos de este texto abordan la neu­ ropsicología desde tres niveles diferentes. El capítulo 1 proporciona un panorama de la neuropsicología en el con­ texto de su desarrollo histórico. Además de servir como una introducción general al campo, este capítulo ofrece re­ flexiones acerca de los procesos subyacentes al desarrollo de nuestra comprensión sobre las relaciones cerebro-comportamiento. Estos procesos siempre ejercen su influencia sobre cualquier campo en evolución. La consideración de su influencia en el pasado arroja luz sobre cómo, probable­ mente, será su desarrollo futuro. El capítulo 2, "M ecanism os neuronales en los niveles molecular y celular", se enfoca en la función del sistema nervioso a nivel micro. Esto tiene gran interés debido a que, en años recientes, se ha aprendido mucho acerca de los eventos a estos niveles. La manera como se aborda en el capítulo el examen de las formas en las cuales interactúan las neuronas, también ofrece consideraciones acerca de la función integradora del sistema nervioso como total­ idad. El análisis de los mecanismos neuronales reciente­ mente elucidados de formas de aprendizaje simple en los

vii

VIII

PREFACIO

organismos relativamente no complejos con que concluye el capítulo, sirve como ejemplo de cómo los principios de­ rivados de las investigaciones de los procesos en el nivel micro pueden ser aplicados a las funciones psicológicas sobre un nivel más molar. Al hacer esto, también se prevén los tipos de explicaciones que pueden ser posibles en el fu­ turo para otros procesos cognitivos. El capítulo 3, "Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central", describe de manera general las estructuras básicas del sistema nervioso y analiza los as­ pectos generales de su función. Además de proporcionar información que es crítica para comprender el material de los capítulos subsecuentes, este capítulo examina la reladón entre las grandes estructuras anatómicas y el com­ portamiento. En el capítulo 4, "Métodos en neuropsicología", se ofre­ ce información acerca de cómo se logra el entendimiento y la comprensión de las relaciones cerebro-comportamiento. Las respuestas a nuestras preguntas son indisociables de los métodos que usamos para responderlas. Una revisión profunda y la apreciación de la metodología son, por tanto, esenciales para comprender el estado actual de la neuro­ psicología y sus probables direcciones futuras. Los méto­ dos revisados en este capítulo van desde los avances más recientes en PET (por sus siglas en inglés) y JMRI y la magnetoencefalografía, hasta los métodos clásicos empleados para estudiar el efecto de las lesiones cerebrales sobre el comportamiento y el funcionamiento psicológico. Se hace énfasis en la importancia — o mejor dicho, la n e c e sid a d de aplicar una gran variedad de métodos en los intentos por enfocar un entendimiento integrado de la relación entre cerebro y comportamiento. El capítulo 5, "El sistema visual como modelo de fun­ cionamiento del sistema nervioso", integra los niveles de análisis y enfoques contemplados en los primeros cuatro capítulos. Esto se logra mediante el examen del sistema cerebral estudiado de manera más completa, el sistema vi­ sual, en diferentes niveles. El conocimiento en esta área se ha expandido a un ritmo cada vez más amplio en los años recientes conforme se logran nuevas técnicas y estrategias de investigación para descubrir los misterios de las áreas visuales del cerebro. En este capítulo se revisan los hallaz­ gos recientes de una gran diversidad de niveles, desde el estudio de la neurona individual y las pequeñas pobla­ ciones de neuronas, hasta la microestructura anatómica de la corteza visual y la anatomía gruesa del sistema visual. La com binación de estos enfoques revela la segregación elegante -—tanto anatómica como funcional— inherente a las funciones magno y parvocelulares, así como a la no­ table localizadón de fundones visuales específicas dentro de regiones selectas de la corteza extraestriada. Además de propordonar información acerca de la neu­ ropsicología de un importante y relativamente bien com­ prendido sistema funrional, el capítulo 5 también provee

un modelo para diferentes niveles de análisis que pueden ser integrados en un entendim iento comprehensivo. Al hacer esto, sirve como una presentadón preliminar del tipo de entendimiento que otros sistem as cerebrales lograrán algún día y que ya está en proceso de desarrollo.

Parte II: Neuropsicología de los sistemas funcionales principales Los siete capítulos de la parte II (6-12) tratan acerca de los grandes dominios de funcionamiento superior: lenguaje, procesamiento espacial, reconocim iento visual, acción voluntaria, memoria, emodón y la regulation de orden su­ perior del comportamiento de la corteza prefrontal. El lenguaje, la fundón más exdusiva del humano, tam­ bién es la primera área funrional en ser ubicada en regiones específicas de la corteza cerebral: un descubrimiento que fue el comienzo de la era moderna de la neuropsicología. El capítulo 6 examina la investigación de las bases neu­ ronales del lenguaje, desde los hallazgos dásicos de Broca hasta el redente desarrollo de las técnicas de imágenes fun­ cionales que han revelado áreas del cerebro involucradas en los procesos lingüísticos relativamente complejos, como la generación de palabras. Estos hallazgos recientes han sugerido una inesperada m odularidad de función en los mecanismos neuronales subyacentes al lenguaje. De manera análoga, la exploración del procesamiento espacial, en el capítulo 7, enfatiza la manera en que los hallazgos iniciales obtenidos con los estudios de lesiones ha sido extendida por hallazgos como el descubrimiento redente de células individuales en el hipocampo, disparan cuando el animal está en una localidad específica y de célu­ las de la corteza parietal de primates que responden a lo­ calidades específicas facilitada por atenaón. Esta extensión de los hallazgos dásicos que implican estas dos regiones en aspectos del procesamiento espadal y los descubrimientos al nivel de las neuronas individuales sugieren que estamos acercándonos a un entendimiento integrado del proce­ samiento espadal, el cual se nutre con los datos obtenidos desde diferentes niveles de análisis. También resulta suma­ mente iluminador el reciente trabajo que describe que las mismas estructuras que partidpan en el procesamiento per­ ceptual visual pueden subyacer a la formadón de imágenes visuales, y que los dos hemisferios están espedalizados en lo que se refiere a la forma en las cual procesan las imá­ genes. Estos hallazgos inesperados prometen una mayor comprensión de la reladón entre la percepdón visual y los procesos de pensamiento visual. El tema recurrente de los intentos por lograr una mejor comprensión mediante la convergenda de diferentes nive­ les de análisis, también se extiende a los capítulos restantes de la parte II. En el capítulo 8, examinamos la agnosia vi­

PREFACIO

sual, primero se identifican problemas con teorías clásicas de reconocimiento visual y luego se examina la manera en que las recientes teorías intentan resolver estos problemas. En particular, se revisan los recientes modelos de re­ conocimiento de objetos restringidos al cumplimiento de criterios paralelos, pues, son las más recientes conceptualizaciones neurobiológicas de la agnosia visual. Esto con­ stituye dos enfoques explicativos con base en niveles de análisis ampliamente diferentes. En la actualidad, la posi­ bilidad de integrar los dos enfoques dentro de una com­ prensión unificada aún es remota, pero una explicación satisfactoria del reconocimiento visual tendrá que retomar los datos y conceptualizaciones de los niveles de expli­ cación abordados por ambas teorías. El motivo principal de la comprensión por medio de niveles de análisis convergentes tam bién impregna los capítulos restantes que se dedican a los sistemas fun­ cionales mayores. En el análisis de la acción voluntaria (capítulo 9), los datos de los estudios clásicos acerca del efecto de las lesiones cerebrales sobre el movimiento son complementados con los avances actuales en la neurofisiología del movimiento. Por ejemplo, el uso reciente de estudios que registran de manera simultánea más de 100 neuronas individuales en la corteza motora, ha revelado una sorprendente distribución de función en dicha región, distribución que ayuda a explicar la elevada correlación entre el movimiento real y la intención en las personas sin lesiones cerebrales y la interrupción de dicha correlación luego de lesiones en la corteza motora. De manera análoga, como se verá en el capítulo 10, el registro de unidades in­ dividuales en la corteza prefrontal ha revelado neuronas que están íntimamente involucradas en los procesos neuronales subyacentes a la memoria funcional espacial. Este descubrimiento de actividad neuronal individual correla­ cionada con procesos de memoria se encuentra dentro de los más excitantes y recientes avances en la comprensión de las bases neuronales de los procesos cognitivos supe­ riores. Aun cuando en ocasiones no se le toma en cuenta den­ tro de las relaciones cerebro-comportamiento, la emoción es un campo importante, aunque enigmático, del fun­ cionamiento psicológico. En el examen de las emociones, en el capítulo 11, primero se analizan las teorías clásicas de la relación entre cerebro y emoción, y luego se procede a ver cómo esto ha sido superado por descubrimientos más recientes. En particular, las actuales investigaciones de las bases neuronales del miedo aprendido no sólo han propor­ cionado mayor soporte a la noción de que la amígdala juega un papel central en la respuesta emocional, sino que también han logrado significativos progresos para la eluci­ dación de los mecanismos neuronales a través de los cuales la amígdala ejerce dicho papel. Conforme se exploran cada una de las áreas funcionales principales, se enfrenta el problema del mayor nivel de

¡X

control dentro de dicha área, un nivel al que con frecuen­ cia se le llama función ejecutora. A pesar de que existe un capítulo aparte acerca de la fundón ejecutora (capítulo 12), el texto también atiende el problema de esta fundón den­ tro de cada capítulo en el contexto del área bajo consi­ deración. Esto permite al lector visualizar la función ejecutora en el contexto de las atribuaones que tienen sus manifestadones tangibles, más que presentarlas como una fundón rarificada aislada de áreas fundonales específicas. En el capítulo 12, se examinan aspectos de la corteza pre­ frontal y de la regulación de orden superior del compor­ tamiento. Los humanos sufren un rango extremadamente amplio de síntomas después de lesiones prefrontales, y éstas son revisadas en detalle con el objetivo de brindar al­ guna coherenda conceptual a su aparente y desconcertante rango. La parte final de este capítulo considera la hipótesis de que la esenda de la fundón prefrontal es la guía del com­ portamiento por medio del conocimiento de representa­ ciones. Válido para el tema de la convergencia de los niveles de análisis, esta discusión se enfoca en los redentes avances en dar forma a un modelo animal de la función prefrontal. Esto hace posible realizar investigadones en los niveles anatómico, fisiológico y conductual que no es disponible con los sujetos humanos. Los datos de los hu­ manos con lesiones prefrontales, con aquellos derivados de los modelos animales, enfatizan sobre cómo se informan entre sí los diferentes niveles de análisis. Este enfoque tam­ bién hace posible el inido de un bosquejo coherente de las bases neuronales de la fundón prefrontal.

Parte III: La aplicación de la neuropsicología en áreas del com portam iento: psicopatología, neuropsicología del desarrollo y recuperación de funciones Los tres capítulos de la parte EH se centran en áreas de apli­ cación de la neuropsicología: psicopatología, neuropsi­ cología del desarrollo y recuperación de función. En la actualidad existe gran cantidad de trabajo de investigation en la neuropsicología de la psicopatología (capítulo 13), en especial en la esquizofrenia. En este trastorno — o de manera más adecuada, en este espectro de trastornos— se ha identificado un amplio rango de correlatos neurobiológicos. De particular interés son los recientes hallazgos de anormalidades m etabólicas específicas en la corteza prefrontal durante las tareas, como la del Test de Wiscon­ sin de Clasificación de Tarjetas, que explora la capacidad fundonal de esta área. Esta combination de imágenes fun­ cionales y medidas neuropsicológicas parece ser una es­ trategia de investigación extremadamente prometedora para los intentos futuros para eluddar los factores biológi­ cos en la esquizofrenia, así como en otros trastornos psiquiátricos.

X

PREFACIO

El capítulo acerca de la neuropsicología del desarrollo (capítulo 14), además de revisar los casi milagrosos even­ tos involucrados en el desarrollo del sistema nervioso, se enfoca en los recientes intentos por inferir el curso del de­ sarrollo de los diferentes sistemas corticales a partir del curso de desarrollo de las funciones. Desde esta perspec­ tiva, el capítulo 14 revisa la reciente investigación rea­ lizada en el desarrollo de la función visual, la función ejecutora y el lenguaje. También examina los avances re­ cientes en la comprensión de las anormalidades del desa­ rrollo, tanto aquellas en las cuales se ha efectuado un considerable progreso en el entendimiento de sus causas como en aquellas cuyos factores causales permanecen os­ curos. En el capítulo 15 se examina la recuperación de función, incluye los factores que afectan la recuperación y los mecanismos neuronales que se ha comprobado subyacen a aquélla. Es de particular atención el desarrollo de enfoques terapéuticos para las consecuencias de las lesiones cere­ brales. De especial interés son los avances recientes de las intervenciones compensatorias, como las estrategias que emplea la memoria im plícita intacta en los pacientes se­ veramente amnésicos para m ejorar su capacidad de fun­ cionamiento adaptativo.

descripciones com plem entarias a cuerpo del texto. Los temas prindpales se resaltan en negritas y se definen tanto en el contexto del análisis como en un glosario al final del libro. Las referencias completas a los estudios a tad o s tienen el objeto de motivar a los estudiantes a la exploración di­ recta de la investigadón publicada, una aventura siempre recompensada con un conocimiento más íntimo.

Materiales suplementarios Existe una página del libro en Internet para consulta del estudiante en www.mhhe.com/ rains. Matt Heinly, uno de mis ex alumnos, quien posee una intensa pasión por la neuropsicología, me a y u d ó a desarrollar la página. La ha­ bilidad de M att para localizar otras páginas interesantes en Internet sólo es equiparable a su capaddad para lo­ calizar restaurantes que sirven los más finos y grandes filetes. La página en Internet también incluye preguntas de repaso y términos y definidones daves para cada capítulo. M elvyn King, de la State U niversity of New York en Cortland, y Debra Clark, neuropsicóloga de práctica pri­ vada, han preparado un banco de pruebas que induye pre­ guntas de opdón múltiple, de completar frases, responder derto-falso y de ensayo para todos los capítulos.

Epílogo El epílogo considera temas filosóficos en la neuropsi­ cología, en particular el tema de si los procesos psicológico y conductuales puede ser reducido a niveles micro. Pre­ senta un caso para la posibilidad de tal reducción. De ma­ nera más general, el capítulo proporciona un amplio contexto para considerar temas de la relación entre cerebro y conducta que han estado implícitos en discusiones pre­ vias. Además, se pretende que el epílogo proporcione un argumento más formal para lo que ha sido el tema central de este libro: el deber, si no es que la necesidad, de luchar por comprender la relación cerebro-conducta a partir de la integración de diferentes (y con frecuencia en apariencia inconmensurable) niveles de análisis. Esta es una intelec­ ción que, a la fecha, ha sido realizada de manera más com­ pleta en nuestra comprensión del sistema visual. Sin embargo, como las páginas de este libro testimonian, es una meta hada la cual se han efectuado progresos en todas las áreas del fundonamiento.

Características pedagógicas Cada capítulo comienza con las líneas generales de la secdón para ayudar a orientar al lector y termina con un re­ sumen que resalta el contenido central del capítulo. Los pies de figura son extensos con frecuencia, para brindar

Agradecimientos Un proyecto de esta magnitud es el producto de muchas influendas que se retrotraen en el tiempo. Aunque es im ­ posible mencionar todas las influencias anteriores, men­ ciono a algunas de ellas. Thomas McDonald, de St. John's College, me inspiró el amor por la exploradón y aventura intelectual que nunca me ha dejado. Muchas personas en Cornell University fueron inspiración y guía durante mi estanda como estudiante en dicha institudón, induyendo a Barbara Finlay, Ulrick Neisser, Frank Keil, Eleanor Gibson y J.J. Gibson. Durante mi internado en neuropsi­ cología, en el Upstate Medical Center en Syracuse, tuve la oportunidad de aprender de John Wolf, quien tiene una exuberante pasión por la disecdón cerebral y el diagnós­ tico neurológico, induso a las 6 de la mañana. Durante mis años en Montreal, Frank Greene, del McGill University Reading Centre, fue de ayuda y de apoyo en muchos aspectos. En el proceso de realizar la investigadón de mi tesis en el M ontreal Neurological Institute, tuve la buena fortuna de trabajar con un número importante de personas extraordinariamente talentosas, quienes también se sentían apasionadas por la neuropsicología. Compartí un cubículo con Gus Buchtel, quien siempre me daba áni­ mos y energía, así como lo hideron Gabriel Leonard, Enda McGovem y Laughlin Taylor. Pasé muchas horas de charla

PREFACIO

con Michael Patrides, cuyo amor por todas las cuestiones neuropsicológicas es contagioso y su energía para la con­ versación en tomo a los misterios del cerebro es incansable. Siento profunda gratitud por Brenda Milner, mi directora de tesis, quien hizo posible el trabajo en Montreal, su pasión infatigable por la neuropsicología y su investigación impecable de los misterios me ha servido como inspiración, así como ha ocurrido con muchos más alrededor del mundo. También tengo una enorme deuda de gratitud con todos los pacientes en Montreal, y en el Friends Hospital de Filadelfia, de quienes he aprendido tanto. Quiero agradecer a los siguientes revisores por sus valiosas sugerencias: Gary G. Bemtson, Ohio State University; Erin D. Bigler, Brigham Young University; Sarah Creem, University of Utah; Philip S. Fastenau, Indiana University-Purdue University, Indianapolis; Gary GrothMarnat, Cal Poly, San Luis Obispo; Phillip J. Holcomb, Tufts University; Stephen W. Keifer, Kansas State Univer­ sity; John P. Kline, Eastem Washington University; Charles Long, University of M emphis; Mark E. McCourt, North Dakota State University; James D. Rose, University of Wyoming; Paula K. Schear, University of Cincinnati; M ichael J. Selby, California State University, San Luis Obispo; Robert Solso, Ohio State University, y Joseph E. Steinmetz, Indiana University. No habría comenzado a escribir este libro de no haber sido por la amorosa persistencia de Ray Conlon y Arme

xi

Conlon, quienes, en las primeras horas de 1995, insistieron que dejáramos la mesa de la cocina, fuésemos a mi estudio y escribiera una carta de presentación para los editores po­ tenciales, y de esa forma introducir los primeros borra­ dores de los capítulos que había elaborado hasta ese momento. Frank Graham, mi editor responsable, fue motivador y constructivamente desafiante durante el proceso de escritura y en las prim eras etapas de la producción, antes de su retiro. Ken King, quien tomó la antorcha de Frank, tuvo excelentes ideas que mejoraron al libro. Beverley DeWitt realizó una m aravillosa transcripción, res­ petando mi voz, a la vez que encontraba y resolvía todos los problemas. Rennie Evans y Robin Mouat efectuaron un excelente trabajo con el arte, al modificar de manera flexi­ ble las primeras versiones de las figuras hasta que fueron las adecuadas. Las editoras de producción del libro, Deneen Sedlack, Carla Kirschenbaum y M elissa Williams, guiaron la pro­ ducción de manera experta y fue una delicia trabajar con ellas, así como lo fueron todos los otros miembros del equipo Mayfield y McGraw-Hill. Gracias a mi esposa, Mary, y a mis dos hijos, Brendan y Jesse, por su ánimo y tolerancia durante lo que ha de haberse sentido como un proceso interminable. Más de lo que podrán jam ás saber, ellos me dieron el valor y el propósito para escribir este libro.

Contenido breve

PARTE I: Fundam entos

C A PÍTU LO CA PÍTU LO C A PÍTU LO C A PÍTU LO C A PÍTU LO

1 2 3 4 5

Desarrollo histórico de la neuropsicología 3 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular 20 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central 46 Métodos en neuropsicología 70 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso PARTE II: N europsicología de los sistemas funcionales principales

C A PÍTU LO C A PÍTU LO CA PÍTU LO CA PÍTU LO C A PÍTU LO C A PÍTU LO C A PÍTU LO

6 7 8 9 10 11 12

Lenguaje 125 Procesamiento espacial 153 Reconocimiento visual 187 Movimiento voluntario 216 Sistemas de memoria 243 Emoción 287 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento 322 PARTE III: La aplicación de la neuropsicología en áreas del com portam iento

C A PÍTU LO 13 Psicopatología 363 C A PÍTU LO 14 Neuropsicología del desarrollo CA PÍTU LO 15 Recuperación de función 420 Epílogo 434 Glosario 443 Bibliografía 483 Créditos 513 índice 517

392

Contenido

PARTE I: Fundamentos CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología Intentos tempranos por com prender al cerebro La hipótesis cerebral 4 El problema de ubicación defunciones

4

6

Inicio de la neuropsicología moderna: Broca

10

Antecedentes a Broca: Gall y Bouillaud 10 El caso de "Tan" 10 Concepto de dominancia hemisférica: hemisferio izquierdo y lenguaje Descubrimiento de la corteza motora: Fritsch e Hitzig 11 D escubrim ientos posteriores: W em icke

10

12

Descubrimiento de Wemicke de la afasia receptiva 12 Concepto de procesamiento secuencial 12 Hipótesis del síndrome de desconexión 13 Concepto de especialización hemisférica complementaria: el papel del hemisferio derecho 13 Ejemplo de síndrome de desconexión: alexia siti agrafía 13 Localización en oposición al holismo

14

Límites de la localización: los "mapmakers" 14 Reconciliación de los enfoques holista y localizacionista: concepto de jerarquía de Hughlings-Jackson 15 Prejuicios y preconceptos en la neuropsicología de principios del siglo xx El enfoque psicom étrico de la neuropsicología Estudios de grupo y análisis estadístico 17 El papel permanente de los estudios de caso 17 Hallazgos recientes Resumen

18

18

17

xvi

CONTENIDO

CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronaies en los niveles molecular y celular 20 Significado de la capacidad de adaptación del sistema nervioso La capacidad de m odulación: la neurona y la sinapsis Descubrimiento de la neurona y la sinapsis Componentes generales de la neurona 22 Glía 23 Panorama de eventos en la sinapsis 24

21

21

22

Actividad neuxonal en los niveles m olecular y celular

25

Fuerzas físicas subyacentes al movimiento de iones 25 Potencial de reposo de membrana 27 Efectos de la liberación de neurotransmisores sobre la membrana posindptica 28 Integración de entradas en el cono del axón 29 Potencial de acción 31 Conducción saltatoria 32 Liberación de neurotransmisores 32 Mecanismos para eliminar neurotransmisores después del disparo neuromi 35 Respuestas a la asociación neurotransmisor-receptor 36 M ecanismos neuronaies de aprendizaje

38

Habituación y sensibilización en la Aplysia: ejemplos de modulación presindptica de la actividad neuromi 38 Condicionamiento clásico 40 Potenciación a largo plazo 42 Dos excepciones a las reglas generales: potencial receptor y transmisión eléctrica 43 Potencial receptor: transducción sin potenciales de acción Transmisión eléctrica: comunicación entre neuronas sin sinapsis química 43 Resumen

43

45

CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central 46 Terminología general

46

Panorama del sistema nervioso central Los sistemas neroiosos central y periférico Grandes divisiones del cerebro 49 Las meninges SO Los ventrículos cerebrales 50 Sustancia gris y sustancia blanca 51 El cerebro anterior Corteza cerebral 53 Ganglios basales 60 Sistema límbico 61 Diencèfalo 63

53

48

48

CONTENIDO

El tallo cerebral

65

El cerebro medio 66 El cerebro posterior 66 El cerebelo

67

La m édula espinal Resum en

68

68

CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsicología M étodos anatómicos

71

Identificación de conexiones anatómicas 71 Métodos para la visualizarían de estructuras M étodos para m edir funciones Métodos para visualizar funciones Métodos neurofisiológicos 77 M étodos de lesión

70

72

75 75

80

Disociación defunciones 80 Interpretación de disociación sencilla y doble 81 Deterioros asociados 81 Las disociaciones como una ventana hacia la estructura de la cognición y sobre la ubicación defunciones 81 Limites en la interpretación de las disociaciones 82 Ideas adicionales acerca de la lógica de la disociación y la asociación 82 Comisurotom ía

83

La prueba del amobarbital sódico

85

La especialización hemisférica y la preferencia manual 85 Uso de la prueba de amobarbital sódico en el manejo neuroquirúrgico de las convulsiones focales 86 El procedimiento de prueba 86 Estudios de personas con anormalidades conductuales y cognitivas Estudios de personas normales: estudios de lateralidad Resumen

87

87

88

CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso 89 La visión jerárquica secuencial clásica del cerebro visual

90

Un panoram a de los avances recientes en la comprensión del procesamiento visual central 90 La retina

90

Organización general de la retina 91 Los fotorreceptores 92 Bioquímica de la fototransducríón 92 Procesamiento neuronal dentro de la retina

94

xvii

xviii

CONTENIDO

Proyecciones retinófugas

101

Núcleo geniculado lateral del tálamo 103 Panorama de las áreas corticales que regulan la visión 104 Proyecciones desde el NGL hacia la corteza visual 104 Especialización en la corteza dedicada a la visión

107

Vía paroocelular-mancha 107 Vía parvocelular-intermancha 111 Los canales magnocelular V5 y V3 112 Microanatoxnía de la corteza visual y el concepto de organización m odular 114 Problem a de la integración y construcción de una representación del mundo visual 118 Resumen

121

PARTE II: Neuropsicología de los sistemas funcionales principales CAPÍTULO 6 Lenguaje Características del lenguaje

125 126

Desarrollo del lenguaje en los niños: naturaleza en contraste con cultura 127 Trastornos del lenguaje: concepto de afasia Afasia de Broca 128 Afasia de Wernicke 130 Afasia global 131 Las afasias trascorticales 132 Otros trastornos centrales del lenguaje

128

132

La hipótesis del síndrom e de desconexión aplicada a los trastornos del lenguaje 133 Com ponentes principales de la función del lenguaje Comprensión auditiva de palabras 135 Recuperación de palabra 138 Comprensión y producción de oraciones 139 Producción del habla 139 Deterioros de lectura adquiridos 142 Deletreo 145 Escritura 146 Consideraciones teóricas posteriores H emisferio derecho y lenguaje

146

147

Asim etrías anatómicas de los hemisferios La evolución del lenguaje humano Resumen

151

150

149

135

CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial Consideraciones generales

153

154

Problemas en la neuropsicología del procesamiento espacial Tipos de comportamiento espacial 155 Primeros estudios empíricos 155 Espacio corporal

154

156

Superficie corporal 156 Sensación muscular y de articulaciones Espacio egocéntrico

156

157

Desorientación visual 157 Localización visual 157 Correlatos neuronales de la desorientación visual y el deterioro en la localización visual 157 Espacio alocéntrico

160

Análisis espacial 160 Búsqueda de los mecanismos subyacentes al comportamiento espacial Percepción de ubicación espacial relativa 162 Discriminación de orientación 162 Tareas espaciales complejas 162 Orientación y memoria topográficas 163 Hipótesis de las dos vías para el reconocimiento de objetos y el procesamiento espacial 165 El papel del hipocam po en el procesamiento espacial

161

166

Estudios de registros unitarios 166 Estudios de lesión 167 Estudios neuroetológicos 168 Exclusión de un lado del espacio

170

La exclusión como trastorno de atención 172 La exclusión como deficiencia de la representación interna del espacio Pensamiento espacial y visualización

176

178

Estudios electrofisiológicos 179 Estudios para visualizar 179 Estudios de lesión 180 Especializarían hemisférica para la visualización 181 Implicaciones para las preguntas iniciales acerca de la imaginación

182

El papel de los lóbulos frontales en el procesamiento espacial Resum en

184

CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual Un caso de agnosia visual

188

Trastornos del reconocimiento visual Intentos pioneros para su comprensión Ceguera cortical parcial 190 Agnosia aperceptiva 192

189

189

187

XX

CONTENIDO

Agnosia asociativa 194 Resumen del enfoque clásico de la agnosia visual Problemas con el modelo clásico

198

198

Deterioro perceptual en la agnosia asociativa 199 Significado de la distinción aperceptiva-asociativo 202 Deterioro perceptual en la prosopagnosia y la alexia pura 202 El problema de los deterioros específicos de la categoría en el reconocimiento visual Teorías de la agnosia visual

205

Modelo de desconexión 205 Modelo de búsqueda simbólica 206 Modelos de reconocimiento de objetos que cumplen criterios paralelos restringidos Conceptualización de la agnosia visual con base en la neurobiología 210 Restauración de la visión en adultos después de tener ceguera a tem prana edad 213 Resum en

214

CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario M ovimiento voluntario

216

217

Componentes del m ovim iento voluntario Dimensiones de la regulación del movimiento Niveles de regulación del movimiento 217

217

217

Trastornos elementales del m ovimiento

218

Panoram a del control de orden superior del movimiento Corteza motora

218

220

Definición de corteza motora 220 Características de las neuronas individuales en M I 221 Codificación del movimiento por las neuronas M I 223 Entrada sensorial a las neuronas M I 224 Las áreas prem otora y m otora suplementaria

224

Consideraciones anatómicas 225 Estudios de estimulación y lesión 225 Evidencia con imágenes neuronales del papel del área 6 en la planeación de secuencias de movimiento 226 Registro de actividad unitaria 227 El cerebelo

227

Consideraciones anatómicas Estudios de lesión 228 Ganglios basales

203

227

229

Consideraciones anatómicas 229 Efectos de las lesiones en los ganglios basales 230 Contribución de los ganglios basales al movimiento Apraxia y corteza parietal izquierda

231

Conceptualizaciones tempranas de la apraxia 231 Clasificación de Liepmann de las apraxias 232

231

207

CONTENIDO

Un enfoque teóricamente más neutral de la apraxia 233 El papel del hemisferio izquierdo en el control del movimiento voluntario

237

Otras funciones de la corteza parietal relacionadas con el movim iento Corteza prefrontal Resumen

238

239

240

CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria Panoram a de la m em oria normal

243

245

Categorización de la memoria en términos de lo que es recordado 245 Categorization de la memoria en términos de capacidad y duración 246 Procesos componentes de la memoria 248 Relación entre memoria y otros campos de cognición 249 Am nesia del lóbulo tem poral medio y la hipótesis de consolidación Paciente H.M. 249 Algunas implicaciones de la deficiencia de la memoria de H.M.

249

252

Deterioro de la m em oria después de lesiones unilaterales del lóbulo temporal 252 Especialización complementaria de las funciones de memoria en los lóbulos temporales izquierdo y derecho 253 Papeles de las estructuras del lóbulo temporal medio y la corteza temporal lateral en la memoria 253 Estructuras críticas involucradas en la pérdida de mem oria posterior a lesiones en el lóbulo temporal 254 Las lesiones de H.M. 255 Discrepancia entre los hallazgos en animales y humanos Resolución aparente de la discrepancia 255 La búsqueda de las estructuras principales involucradas en la memoria de reconocimiento 256 Algunos hallazgos conflictivos 256 La importancia de la corteza temporal media 257 Amnesia diencefálica

255

257

Enfermedad de Korsakoff 258 Otras causas de la amnesia diencefálica 260 Relación entre amnesia temporal media y diencefálica

260

¿En qué parte del proceso de la memoria se encuentra el deterioro? Registro/codificación 261 Consolidación/almacenamiento/mantenimiento Recuperación

261

261

Aspectos de la m em oria preservados en la amnesia Aprendizaje motriz 262 Aprendizaje perceptual 263 Condicionamiento clásico 264 Aprendizaje de habilidades cognitivas Priming 265

264

262

261

x xi

XXII

CONTENIDO

M em oria episódica y m em oria semántica

268

Amnesia global 268 Deterioro selectivo de la memoria episódica 268 Deterioro selectivo de la memoria seynántica 268 Deterioro de la m em oria de trabajo y la m em oria a corto plazo Memoria a corto plazo 269 Memoria de trabajo 270 Los lóbulos frontales y la memoria de trabajo

269

271

Conceptualización de m últiples sistemas de mem oria El sustrato neuronal de la m em oria a largo plazo

276

277

La búsqueda de Lashley del engrama 277 Evidencia de que la memoria a largo plazo está almacenada en la corteza Conjugación en el hipocampo de diferentes elementos de memoria como un componente integral en la memoria explícita 279 Almacenamiento de la memoria implícita 280 Síntesis de proteínas y plasticidad estructural subyacetite a la memoria a largo plazo 280 ¿Dónde se almacena la memoria? 281

277

Consideraciones adicionales acerca del papel de los lóbulos frontales en la m em oria 282 Lóbulos frontales y organización 282 Deterioro en la metamemoria 283 Resumen

284

CAPÍTULO 11 Emoción

287

Teorías de la relación entre cerebro y em oción

289

Teoría de la emoción de James-Lange 289 Teoría de Cannon-Bard 290 Importancia del hipotálamo en la emoción 291 El circuito de Papez 292 El síndrome Kliiver-Bucy 294 Concepto de sisteina límbico 296 Bases neuronales del miedo aprendido como un sistema m odelo

299

Ventajas de estudiar al miedo 299 Condicionamiento por miedo 300 Estructuras críticas para miedo condicionado 300 La amígdala: interfase entre información acerca del mundo y respuesta emocional 304 La generalidad entre las especies del papel de la amígdala en el condicionamiento por miedo 305 M emoria emocional

306

Memoria emocional y memoria de emoción 306 Sistemas cerebrales que median la memoria emocional y la memoria de emoción Corteza y em oción

307

Corteza y estado de ánimo

307

306

CONTENIDO

La corteza y la percepción e interpretación de las emociones Corteza y expresión emocional 310 Lóbulos temporales y emoción 311

308

La interacción de la corteza y la amígdala en la m ediación de orden superior de las emociones 312 Influencias de la amígdala sobre la corteza Integración de corteza y amígdala 315 Emoción y experiencia consciente

312 318

Requisitos para la experiencia consciente de las emociones Pensamientos y sentimientos 319 Resumen

318

319

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento 322 Hacia un modelo provisional del funcionamiento de la corteza prefrontal 323 La esencia de la inteligencia 323 Phineas Gage: un caso de la interrupción del comportamiento dirigido a metas 323 Consideraciones anatómicas 325 Problemas en la interpretación de las deficiencias posteriores a lesiones prefrontales 327 Un modelo provisional del funcionamiento prefrontal 328 Funciones deterioradas después de lesiones prefrontales en hum anos Emoción y motivación 329 Comportamiento social 331 Memoria 331 Inteligencia general 332 Lenguaje 332 Creatividad, fluidez ideatoria y pensamiento divergente 334 Pensamiento abstracto y conceptual 334 Función ejecutiva: planeación y organización de la conducta dirigida a metas El reclutamiento de las pulsiones en la conducta dirigida a metas: inhibición del efecto interruptor de la conducta impulsiva 339 Comportamiento dirigido a metas y estímulos ambientales 339 Integración de la conducta dirigida a metas con sus consecuencias 341 Síndromes prefrontales 343 Teorías de la función prefrontal

335

345

Modelo animal de función prefrontal 346 Interrupción en la conducción de la conducta por el conocimiento representacional como la esencia de la deficiencia de la respuesta demorada 347 Especialización del surco principal en las respuestas visoespaciales demoradas en monos 348 Otros subsistemas prefrontales 354 El problema de la integración en la corteza prefrontal 357 Resumen

358

329

xxiii

xxiv

CONTENIDO

PARTE III: La aplicación de la neuropsicología en áreas del com portam iento CAPÍTULO 13 Psicopatología ¿Qué es psicopatología?

363

364

Trastornos esquizofrénicos

366

Descripción 366 Hipótesis de etiologías múltiples de la esquizofrenia 367 Factores genéticos 367 Hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia 368 Anormalidades estructurales gruesas 369 Anormalidades microestructurales 372 Anormalidades reveladas por medio de imágenes funcionales 372 Anormalidades neurológicas en la esquizofrenia 375 Funcionamiento neuropsicológico en la esquizofrenia 375 Hipótesis de que en la esquizofrenia subyace una disfunción prefrontal Trastornos del estado de ánimo

376

377

Trastorno depresivo mayor 377 Trastorno afectivo estacional 380 Trastorna bipolar 380 Trastornos de ansiedad

381

Factores neuroquímicos generales 381 Fobias simples 382 Trastorno de ansiedad generalizada 382 Trastorno de pánico 382 Trastorno obsesivo-compulsivo 382 Sociopatías

383

Demencias

383

Enfermedad de Alzheimer: una demencia cortical Demencias subcorticales 387 Problemas sin resolver

383

388

La heterogeneidad de las categorías diagnósticas 388 Hallazgos inválidos 389 Inferencia de las causas con base en el tratamiento efectivo de los síntomas Desenmarañando causa y efecto 389 Niveles de explicación 389 Resumen

390

CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo Desarrollo del cerebro Inducción 393 Proliferación de neuroblastos Migración de células 395 Crecimiento de axones 396

393 393

392

389

Crecimiento de dendritas 397 La formación de conexiones y la contribución del ambiente Mielinización 400

397

El desarrollo cerebral y el desarrollo de las funciones de orden superior 401 Desarrollo Desarrollo Desarrollo Desarrollo

de la agudeza visual 401 del control de la orientación visual de la función ejecutiva 402 del leiiguaje 405

401

Causas conocidas de anormalidad del desarrollo

406

Trastornos heredados 407 Trastornos cromosómicos 407 Anormalidades estructurales 407 Prematuridad y bajo peso al nacer 408 Infecciones 408 Dafio relacionado con toxinas 408 Trastornos nutricionales 408 Episodios anóxicos 408 Lesión traumática del cerebro y anormalidad cerebral focal

409

Trastornos del desarrollo de causa desconocida Trastornos de aprendizaje 409 Trastorno por déficit de atención Autismo 416 Resum en

409

414

418

CAPÍTULO 15 Recuperación de función Los efectos del daño cerebral

420

420

Efectos celulares 421 Efectos fisiológicos 421 Recuperación funcional posterior al daño cerebral

422

Factores que afectan la recuperación de funciones 422 La edad al momento de la lesión como factor en la recuperación M ecanismos neuronales de recuperación de funciones Reinervación 427 Rebrote 427 Supersensibilidad por denervación 427 Bases neuronales de reorganización cerebral

428

Aproxim aciones terapéuticas a las consecuencias de lesiones del cerebro 429 Rehabilitación 429 Tratamientos farmacológicos 431 Trasplante de tejido cerebral 431 Resum en

432

é.

xxvi

CONTENIDO

Epílogo

434

Escepticismo acerca de la posibilidad de una teoría unificada m ente-cerebro

434

El problema mente-cerebro 434 Dualismo esencial 435 Dualismo emergente 436 Funcionalismo 437 Posibilidad de reducción interteórica y de una teoría unificada mente-cerebro

438

Reducción interteórica 438 Insuficiencia de la psicología popidar como criterio para la posibilidad de reducción ¿Dónde se está ahora y hacia dónde se va? Glosario

443

Bibliografía Créditos índice

513 517

483

440

440

Fundamentos

Desarrollo histórico de la neuropsicología

INTENTOS TEMPRANOS POR COMPRENDER AL CEREBRO La hipótesis cerebral El problem a de ubicación de funciones INICIO DE LA NEUROPSICOLOGÍA MODERNA: BROCA Antecedentes a Broca: Gall y Bouillaud El caso de "Tan" Concepto de dominancia hemisférica: hemisferio izquierdo y lenguaje Descubrimiento de la corteza m otora: Fritsch e Hitzig DESCUBRIMIENTOS POSTERIORES: WERN1CKE Descubrimiento de W ernicke de la afasia receptiva Concepto de procesamiento secuencíal Hipótesis del síndrome de desconexión Concepto de especialización hemisférica complem entaria: el papel del hemisferio derecho

En 1882, el neurólogo fran cés Joseph Ju les D ejarine reportó un caso inusual. Su paciente, un exitoso hombre de negocios, había despertado una mañana para descubrir que había perdido la capacidad para leer. Él podía hablar y com prender el lenguaje, podía ver y escribir, pero no podía leer, ni siquiera incluso lo que él mismo había escrito'(no obstante, podía leer si tocaba las letras resaltadas). Pocos días después, al despertar, el hom bre descubrió que tam­ bién había perdido la capacidad para escribir. ¿Q ué podía haber causado tal síndrome tan enigm áti­ ca? La respuesta a esta pregunta, descubierta sólo p o s t m ortem , proporcionó evidencia para una im portante

Ejemplo de síndrome de desconexión: alexia sin agrafía LOCALIZACIÓN EN OPOSICIÓN AL HOLISMO Límites de la localización: los "mapmakers" Reconciliación de los enfoques holista y localizacionista; concepto de jerarquía de Hughlings-Jackson Prejuicios y preconceptos en la neuropsicología de principios del siglo xx EL ENFOQUE PSICOMÉTRICO DE LA NEUROPSICOLOGÍA Estudios de grupo y análisis estadístico El papel perm anente de los estudios de caso HALLAZGOS RECIENTES RESUMEN

hipótesis acerca del sistem a nervioso en el siglo XIX: la hipótesis de que diferentes áreas del cerebro están especia­ lizadas para diferentes funciones y que, si se interrumpían las conexiones entre las áreas, se perdían distintas capaci­ dades. La historia tem prana de la neuropsicología está marcada por casos específicos como éste, cada uno contri­ buye con alguna pieza im portante en el rompecabezas de cómo funciona el cerebro. En este capítulo consideraremos la historia de la neuropsicología desde los primeros inten­ tos humanos por comprender cómo se controla el compor­ tamiento hasta los más recientes hallazgos acerca de la organización del cerebro.

4

PARTEI Fundamentos

1994, p. i.)

FIGURA 1.2 Reconstrucdón con rayos X del método que se cree fue usado por los antiguos egipdos para drenar el contenido del cráneo durante el proceso de embalsama­ miento. (Tomado de Fleming et al., 1980, p. 32.)

INTENTOS TEMPRANOS POR COM PRENDER AL CEREBRO La hipótesis cereb ral Al considerar la historia de la neuropsicología, uno de los prim eros conceptos que encontram os es la h ipótesis cerebral, que es la idea de que el cerebro es el órgano biológico que controla y dirige el compor­ tam iento. Puede parecer extraño pensar en esto como una hipótesis, pues en la actualidad tomamos esto como un hecho. Sin embargo, a lo largo de la his­ toria, diversos órganos han sido identificados como el centro de los pensam ientos y sentim ientos. Los residuos de algunas de estas nociones sobreviven en nuestra lengua cuando, por ejem plo, hablam os del corazón com o el asiento de la com pasión o las "tri­ pas" como la fuente del coraje. Los com ienzos de la especulación hum ana acerca de la relación entre el cuerpo y la m ente se pierden en las brum as de la prehistoria. Se sabe que en tiem­ pos prehistóricos, la trepanación, la apertura quirúr­ gica del cráneo (ahora denom inada cran eotom ía), era una práctica m uy difundida (figura 1.1). Debido a que m uchos cráneos trepanados m uestran signos de curación alrededor de la herida, podem os inferir que los pacientes frecuentem ente sobrevivían al pro­ cedim iento. A unque no existe in form ación directa

concerniente a por qué se realizaron estos proced i­ mientos, es casi cierto que ellos representan intentos primitivos de neurocirugía y, por tanto, una aprecia­ ción de la im portancia del cerebro para el funciona­ miento del cuerpo. L O S E G IP C IO S Los antiguos egipcios han dejado pistas acerca de su p reocu p ación por el cerebro en sus prácticas funerarias. Com o parte de su elabora­ do proceso de m om ificación, rem ovían órganos del cuerpo y/o los preservaban si eran considerados importantes para la vida en el m ás allá, o los desecha­ ban si no eran considerados im portantes. Corazón, hígado, bazo y otros órganos eran rem ovidos con extremo cuidado y alm acenados en urnas separadas. En contraste, el cerebro era desechado. Se cree que los em balsam adores se desh acían del cerebro m e­ diante la inserción de una barra m etálica en la cavi­ dad craneal a través de la nariz y luego hacían girar la barra hasta que el ya de p or sí suave tejido se volvía líquido y drenaba hacia fuera por la nariz (figura 1.2). De m anera irónica, la m ism a cultura es la fuente del m ás antiguo registro de observación de la rela­ ción entre el cerebro y la conducta. El Papiro Quirúr­ gico Edwin Sm ith, el cual probablem ente data desde el segundo m ilenio a.C., con tien e descripciones de

CAPITULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología

FIGURA 1.3 Una pordón del Papiro Quirúrgico Edwin Smith. (Tomado de

Título IV 5

Breasted, 1930, pp. 203,205.)

Examen IV 5-7

6)

i N' o > I

I^ X ^ o W

? c

W

- ¿ H

A

D

S í

.£=A\.

~_3

I

ZJY

A JA o —

w

2» ©

Diagnóstico IV 7-9

Y ° ^ M

i


5= r

_ 5íM m

5

1

^ lj£ !

S - T 7

varios casos m édicos. Uno de ellos (figura 1.3) des­ cribe a un hombre que sufrió una severa herida en el lado izquierdo de su cabeza y desde entonces de­ m ostró una d esviación del ojo izqu ierd o y arrastre del pie del m ismo lado: [T ítulo] In struccio nes co n cern ien tes a u n g olpe EN SU CRÁNEO BAJO LA PIEL DE LA CABEZA [E x a m e n ]

Si usted exam ina a un hombre que tiene un golpe

en su cráneo, bajo la piel de su cabeza, mientras no hay nada en absoluto sobre ella, usted debe palpar su herida. Debe usted encontrar que hay una hinchazón sobresaliente en el exterior del golpe que está en su cráneo, mientras su ojo está torcido debido a él, en el lado de la lesión que está en su cráneo; él cam ina arrastrando los pies con su suela, del lado donde tiene la lesión que está en su cráneo, [Diagnóstico] usted debe de

6

PARTE I Fundamentos

com ún acuerdo con el cual a quien algo que entra desde afuera tiene entusiasmo... una dolencia que no debe ser tratada (Breasted, 1930, pp. 203-206). Es com ún encontrar deterioro en el m ovim iento de las extrem idades inferiores después de lesiones en la cabeza, por lo que puede ser difícil apreciar la im portancia de esta observación. Lo que tenem os aquí es n ad a m enos que el prim er registro de una observación que apoya la noción de que el cerebro controla de alguna manera el resto del cuerpo, el pri­ m er paso registrado hacia el desarrollo del conoci­ miento acerca de la relación entre cerebro y conducta. R esulta interesante saber que esta p rim era des­ cripción de una relación entre cerebro y conducta sea errónea. Los deterioros son ip sila te ra les a la lesión (están en el m ism o lado) en lugar de ser contraíaterales (en el lado opuesto), com o sabem os ahora con base en nuestra actual com prensión de que el lado izquierdo del cerebro controla el lado derecho del cuerpo y viceversa. No obstante, esta d iscrepancia puede ser explicada por lo que ahora se conoce como un efecto de contragolpe. Cuando existe un golpe en la cabeza, el cerebro, flotando en fluido cerebrospi­ nal, con frecuencia es "m agullado" cuando es lanza­ do contra el lado opuesto del cráneo. Esta lesión en el lado opuesto del cerebro podría causar deterioros en el m ism o lado del cuerpo que el golpe a la cabeza. Sin em bargo, sin tom ar en cuenta los detalles, esta observación aún es la prim era evidencia registrada que podría servir como apoyo para la hipótesis cere­ bral, aunque el observador egipcio no da dicho salto teórico. L O S G R IE G O S Los antiguos griegos estaban divi­ didos en sus opiniones acerca del cerebro. En el siglo v a.C., A lcm eón de Crotona propuso que el cerebro era el "asiento del alm a", y en el siglo iv a.C., Platón realizó una propuesta sim ilar, con el argum ento de que la cabeza era la parte del cuerpo más cercana a los cielos y, en consecuencia, la más probable para contener el m ás divino órgano. En contraste, Empédocles, en el siglo v a.C., propuso que el corazón era el asiento del alm a, y A ristóteles, un siglo después, concordó con él. A ristóteles razonó que el cerebro, con su elaborada red de vasos sanguíneos y su posi­ ción cerca de la superficie del cuerpo, servía para enfriar la sangre. El corazón, argumentaba, al ser una estructura activa y central, era más apropiado como el órgano del pensamiento y los sentimientos. Éste es un atrevido ejemplo de las tram pas del racionalismo, razonam ientos que no son sujetos a la crítica im pues­ ta por las pruebas experim entales. Com o verem os m ás adelante, ésta no sería la últim a ocasión en la

historia de la neuropsicología en la que se generarían conclusiones infundadas acerca de las bases biológi­ cas de la conducta m ediante un enfoque racionalista. H ipócrates (460-377 a.C .), el m ás astuto observa­ dor de la enferm edad, se suscribió a la hipótesis del cerebro. En uno de los m ás fam osos pasajes adscritos a él, se lee: Y los hombres deben saber que de nada más que de ahí (del cerebro) vienen las alegrías, delicias, risas y deportes, y tristezas, penas, desalientos y lam entaciones... Y por el m ism o órgano nos vol­ vem os locos y delirantes, y los m iedos y terrores nos asaltan, algunos por la noche, y algunos durante el día, y sueños e interm inables andan­ zas, y cuidados que no son apropiados, e igno­ rancia de las circunstancias presentes, desuso e impericia. Todas estas cosas perduran en el cere­ bro cuando no está saludable, sino m ás caliente, m ás frío, más húm edo o más seco que lo natural, o cuando sufre cualquier otra afección preterna­ tural e inusual. Y nos volvem os locos por la hum edad (del cerebro) (Adams, 1939, p. 366). Hipócrates debió haber basado estas conclusiones en parte en sus observaciones registradas de que las personas con heridas en la cabeza tam bién sufrían parálisis, convulsiones y deterioros del habla. De hecho, las observaciones de Hipócrates pudieron con­ ducirlo a posteriores descubrimientos acerca del cere­ bro. Él observó gente con lesiones en el lado izquier­ do de la cabeza y convulsiones en el lado derecho del cuerpo, evidencia de la relación contralateral entre cerebro y cuerpo. Tam bién vio gente con deterioros del h abla ju nto con con vulsion es del lado derecho del cuerpo. A p artir de estas dos observaciones, él pudo inferir en la esp ecialización del hem isferio izquierdo para el lenguaje. Pero el m undo tuvo que esperar más de dos m ilenios p ara que esta relación fuese conceptualizada y luego establecida de manera em pírica por el cirujano fran cés Paul Broca, en el siglo XIX.

El problem a de u b icación de funciones

G A LEN O Y LA H IP Ó T E S IS V E N T R IC U L A R En la época rom ana, la h ip ó tesis cerebral llegó a ser ampliamente aceptada. El gran médico romano Gale­ no (129-ca. 199) se adhirió a esta visión. Entonces sur­ gió la pregunta de en qué lu gar del cerebro tenían lu gar las diversas fun cion es psicológicas (com o la

CAPITULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsicología

percepción, m em oria y pensam iento). Esta cuestión es referid a como el problem a de la lo ca liz a ció n de funciones. Galeno creyó que los ventrículos cerebra­ les, cavidades llenas de fluido en las profundidades del cerebro, eran las estructuras en las cuales se ubi­ caban el pensam iento y otros procesos psicológicos, y esta idea se m antuvo hasta la Edad M edia. En el siglo IV, N em esio laboró en torno a esta h ip ó tesis ventricular, y asignó diversos procesos psicológicos a u bicaciones dentro de diferentes ventrículos. La idea se m antuvo por siglos hasta el Renacim iento, incluso Leonardo da Vinci adoptó dicha hipótesis (1452-1519), com o se m uestra en la figura 1.4. Em ­ pleando lo que ahora podem os considerar como un enfoque de procesam iento de inform ación, Nemesio estableció que el ventrículo, cellula phantastica, más cercano a los órganos de los sentidos era el asiento de la percepción. Dicho ventrículo luego fluía dentro del siguiente ventrículo, cellula logística, el asiento del razonam iento y la cognición, el cual, a su vez, fluía dentro de la cellula memoralis, el asiento de la m em o­ ria. Los ventrículos tam bién fueron usados para explicar el m ecanismo de com portam ientos más ele­ m entales. Por ejemplo, se conceptualizó que el movi­ m iento de los m úsculos se producía cuando éstos se llenaban de fluido procedente de los ventrículos cerebrales. Estas teorías ventriculares, casi siem pre m uy elaboradas, fueron populares durante más de m il años. Lo único que le hacía falta a estas teorías era el apoyo experimental, una lim itación que carac­ terizó a las teorías de las relaciones cerebro-conducta hasta bien entrado el siglo xix. P R O B L E M A S EN LA V ISU A L IZ A C IÓ N D E LAS E S T R U C T U R A S D EL C E R E B R O Incluso el estu­ dio de la estructura del cerebro, el cual parecería ser m ás directo que el estudio de sus funciones, quedó m uy rezagado en com paración con el estudio de otros-órganos del cuerpo. Esto se ejem plifica en el dibujo de Da Vinci mostrado en la figura 1.4. En ésta, Leonardo bosqueja los ventrículos como una secuen­ cia lineal de com partim entos. Uno podría presentar argum entos convincentes en cuanto a que esta des­ cripción connota cierta precisión conceptual debido a que los ventrículos se desarrollan em briológica­ m ente a través del pliegue y alargam iento del tubo neuronal prim ordial, y en que todos los ventrículos están interconectados con fluido cerebrospinal que circula secuencialmente a través de ellos. Sin embar­ go, la configuración espacial de los ventrículos en el dibujo de Leonardo es bastante imprecisa, de mane­ ra particu lar para un genio artístico, quien por lo general era tan persistente en su búsqueda del cono­ cim iento y tan meticuloso en sus descripciones de la

7

FIGURA 1.4 Dibujo de Leonardo da Vinci donde se muestra la estructura del cerebro como se conceptualizaba en el Renacimiento. (Tomado de Luria, 1966.)

anatomía humana. Esto no fue exclusivo de Leonardo da Vinci. Otros artistas del Renacim iento retrataron los ventrículos en complejos patrones fantásticos que se relacionan de manera m uy vaga con su forma real. Las descripciones de las circunvoluciones y surcos corticales (analizados en el capítulo 3) que forman la superficie con m uchas curvas de los hem isferios cerebrales no podía estar m ás alejada de la realidad. Los artistas del Renacim iento, al fracasar para discer­ nir las regularidades en el patrón de dichas curvas, dibujaron patrones aparentem ente aleatorios. No fue sino hasta com ienzos del siglo xix, cuando Luigi Rolando proporcionó una descripción precisa del patrón general de las circunvoluciones y surcos cor­ ticales (figura 1.5). ¿Por qué las descripciones del cerebro se rezaga­ ron tanto de las de los otros órganos? La respuesta no es muy clara, pero se pueden sugerir varias razo­ nes. Antes que todo, existieron consideraciones téc­ nicas, como la relativa inaccesibilidad del cerebro dentro de su cráneo protector y la baja densidad del

8

PARTE I Fundamentos

FIGURA 1.5 Dibujo de Rolan­ do de la corteza cerebral. (Tomado de McHenry, 1969, p. 145.)

- x . ^ — è - .< .

r

;

»

?

\

*

-ÿs .

;

C

> .

-

r-~ , ,n

:

':v>

“ r -

v< v >

ir -

'

*.

-A

A

-vv ” ^ ~ < -i - '- r - v ^

„ ,3 î s * v {‘' - "

-■

s'«

:>Sì 5ì =¥3 s ,ì ^

.

-

.

*• ■“ V a '

*.r i

. r'f -

■-='- _.ï=*

- ■

-, r - “ 5

-/.-; »

..

Mi ^

\

^ ‘ "ir.ï •ÿ

.

.■ ■ £ . * r--,-"*

,* ■ „

1

v

:: *

-.‘r*

i''*z y.^-•^' -/■;^ .sï - ‘O

sy^

tejido cerebral fresco, lo cual provoca que su form a se d istorsione con rapidez después de la disección (los especím enes anatóm icos por lo general son tra­ tados con quím icos para hacerlos m ás duros y más duraderos). También existieron enormes tabúes con­ tra la disección hum ana, lo cual lim itó la capacidad de los científicos para obtener de prim era m ano el conocim iento del órgano; sin em bargo, es probable que estos factores técnicos no cuentan toda la histo­ ria. Los factores psicológicos también fueron im por­ tantes, de m anera particular la tendencia de la gente a describir y bosquejar lo que ellos esperaban ver en lugar de lo que realm ente veían. Por alguna razón, los inten tos por bosquejar el cerebro hum ano han probado ser particularm ente vulnerables a la distor­ sión. Este problema, de modo más general, continúa plagando los intentos por com prendernos, como la historia de la psicología deja tan claro. EL P R O B L E M A M EN TE-C U ERPO U na de las ta­ reas más viejas de la filosofía está implícita en la hipó­ tesis cerebral y en el problem a de la localización de funciones: ¿Cómo están relacionados la m ente y el cuerpo? ¿Cómo están relacionadas la experiencia sub­ jetiva y la función biológica? Estas preguntas son refe­ ridas como el problem a m ente-cuerpo, un problema que aún desconcierta y estimula la mente humana. En sentido filosófico, existen posibles soluciones a este problem a perenne, cada una de las cuales conti­ núa encontrando adherentes. Uno puede creer que sólo una esfera es verdadera, una creencia conocida como m onism o. Dentro del monismo se puede sos­ tener la creencia de que la esfera es física (m aterialis­

mo) o es espiritual (idealism o). D e manera alternati­ va, uno puede p ostu lar que existen dos esferas o m odos de realidad (dualism o). Dentro del dualismo existen varias posiciones que se pueden tom ar de acuerdo con la relación entre las dos esferas y el grado y naturaleza de su interacción. El filósofo francés René D escartes (1596-1650) fue un im portante exponente de la v isión dualista. El afirm ó que existe el cerebro y la m ente; señala que am bos son in dep endientes, pero interactúan. El incluso fue m ás lejos al esp ecificar al órgano que mediaba esta interacción: la glándula pineal. Para D es­ cartes, ninguna localizadón de funciones más allá de esta férrea aserción era significativa, pues la m ente no tem a ubicación, de hecho, en absoluto se encon­ traba en el espacio. Este enfoque está en riguroso contraste con la visión localizacion ista tip ificad a por las hipótesis ventriculares m edievales. Ya verem os que el dualis­ m o de D escartes tuvo u na im portante influencia sobre las subsecuentes teorías de la función del cere­ bro. En particular, su visión de que la mente no tiene ubicación m otivó a aquellos que sí veían al cerebro com o el sustrato o base de la conducta, pero que no creían que las funciones estu viesen localizadas en partes particulares del cerebro para adoptar una posición llam ada h o lism o . D ich a postura sostiene que todo el cerebro m edia todo el funcionam iento y que en él no se u bican fun cion es particulares. El debate acerca de cóm o funciona el cerebro continúa en la actualidad, aunque las concepciones modernas representan u na in tegración de estas dos visiones. Pero nos adelantam os a nosotros mismos.

CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología

F R E N O L O G ÍA : U N A T E O R ÍA E SPEC U LA TIV A D E LA LO C A L IZ A C IÓ N U na de las teorías de la localización de funciones más enfáticas pero m enos defendible es la representada por la frenología (figu­ ra 1.6), desarrollada por Franz Josef Gall (1758-1828) y Johann Casper Spurzheim (1776-1832). Este intento por relacionar regiones cerebrales específicas con facultad es o funciones particulares fue trem enda­ m ente defectuosa. C om o ahora es b ien sabido, los hund im ientos y protuberancias en el cráneo, a los cuales Gall y Spurzheim supusieron com o indicado­ res del tamaño de las circunvoluciones subyacentes, de hecho no están relacionados con la estructura del cerebro. El lado psicológico de la frenología también era defectuoso. La psicología de la facultad que sir­ vió como marco conceptual de la frenología era vago y no tenía bases o evidencia em pírica. Los resultados de la frenología en sus intentos p or vincular las características craneanas que no están relacionadas con la estructura cerebral, con las facultades psicoló­ gicas que no tienen definición precisa o base empíri­ ca, necesariam ente fueron producto de la im agina­ ción, por lo que esta teoría nunca alcanzó amplio reconocim iento académ ico. No obstante, es sensato ad v ertir que durante su m áxim a popularidad, esta m etod ología considerablem ente defectuosa pudo sostener 19 revistas científicas. Desde luego, muchas person as tom aban estos trabajos con seriedad. No sería la última vez en la historia de las neurociencias que u n cuerpo de opiniones sin su stento generaría tan enorm e interés e influencia. A pesar de todos sus defectos, la frenología avan­ zó en la idea de la ubicación de las funciones en el cerebro y engendró el prim er verdadero trabajo experim ental acerca del cerebro. De m anera irónica, pero acaso no por com pleto de m anera inesperada, este trabajo experimental fue m otivado por una reac­ ción holística contra la frenología, en lugar de por un intento para validarla. EL IN T E N T O D E FLO U REN S P O R UN H O LISM O CO N B A SE EN LA EX P E R IM E N T A C IÓ N M arieJean -P ierre Flourens (1794-1867) fue uno de los pri­ m eros en estudiar al cerebro mediante la lesión expe­ rim ental en animales. (Lesión es un térm ino general que significa daño o enfermedad. Causar lesiones en los cerebros de los animales y estudiar sus efectos es el m ás antiguo y todavía uno de los m ás fructíferos m étodos en la neuropsicología.) Al dedicar su libro a D escartes, el m ás an tilocalizacionista, Flourens ar­ güyó que no existe especializadón de función dentro de la corteza (la capa externa del cerebro). Él reportó que, cuando lesionó la corteza de algunos animales, el deterioro resultante en la fundón estaba reladona-

9

F1GURA 1.6 Diagrama frenológico producido por Spurzheim en 1825. (Tomado de Finger, 1994, p. 33.)

do no con el sitio del daño, sino sólo con la cantidad de tejido destruido. Flourens examinó funciones básicas en los anim a­ les con corteza relativam ente pequeña, de m anera típica: pollos, palom as, roedores y otros anim ales pequeños. N o es del todo sorprendente, por tanto, que él no encontrara deficiencias específicas relacio­ nadas con la localización de sus lesiones corticales. En cualquier caso, sus argumentos fueron definitiva­ mente desaprobados por im portantes descubrimien­ tos posteriores en el siglo xdc, los cuales se discutirán brevemente. No obstante, en los tiempos modernos sobrevivió una forma m odificada de la postura de Flourens. En la década de los años cincuenta, sobre la base de una serie de experim entos con ratas y otros anim ales, Karl Lashley (1890-1952) adoptó una posición m uy similar. Lashley argumentó que, con excepdón de las áreas sensorial y motora, todas las partes de la corte­ za contribuyen de igual m anera a las funciones com­ plejas tal com o el aprendizaje de laberintos, un con­ cepto al cual refirió com o eq u ip o ten cialid ad . M ás aún, él concluyó que la m agnitud de la deficiencia estaba relacionada con la extensión del daño a la cor­ teza, un concepto al que denominó acción de masas. Sin em bargo, existía un defecto crítico en su argu­ mento. Él midió el efecto de las lesiones en animales entrenados en tareas m uy complejas (aprendizaje de laberintos) y registró su ejecución con medidas grue­

10

PARl EI Fundamentos

sas que fueron dem asiado globales para perm itir detectar deterioros específicos relacionados con el daño en regiones corticales específicas. Una m etáfora puede ayudar a ilustrar este punto. Suponga que usamos una medida com pleja y global de éxito económ ico como el producto interno bruto (PIB). Suponga que en un año esta m edida disminu­ ye después de una gran huelga en la industria auto­ motriz y luego cae otra cantidad igual el año siguien­ te después de grandes fallas en los cultivos. Esto no da derecho a concluir que las fábricas de autom óvi­ les y las granjas generan la m isma función. El PIB (y por analogía las tareas complejas de Lashley) no es lo suficientem ente sensible para indicar cuál interrup­ ción específica provocó el efecto. Ahora sabem os que áreas particulares de la corte­ za están especializadas para determ inadas funciones y, más aún, como se verá en el capítulo 5, que existe su bespecialización de función incluso dentro de áreas del cerebro dedicadas a una m odalidad indivi­ dual, com o la visión. A dem ás, com o verem os en capítulos subsecuentes, hay razón para creer que existe una localización de funciones análogas dentro de todas las áreas de la corteza. Esto es cierto incluso para la corteza frontal, un área que media las funcio­ nes extrem adam ente complejas. El error de Flourens y Lashley es altam ente in s­ tructivo, debido a que nos alertan acerca del hecho de que evaluando tareas que requieran funciones específicas es más probable que revele la especialización de funciones, m ientras que con las m edidas de función global es im probable hacer tal cosa. El prin­ cipio tiene im portantes im plicaciones para el diseño canto de investigaciones experim entales com o para la valoración de instrumentos clínicos.

INICIO DE LA NEUROPSICOLOGÍA M ODERNA: BROCA Regresemos ahora a mediados del siglo xix y a lo que puede ser considerado com o el origen de la neuropsicología m oderna: la prim era evidencia em pírica sustancial de la ubicación de función dentro del cere­ bro hum ano. Esta evidencia fue elaborada por el cirujano francés Paul Broca (1824-1880), en 1865, pero existieron algunos importantes antecedentes a su tra­ bajo.

un soldado que sufrió una herida de cuchillo en el ojo izquierdo, que penetró el cráneo, y quien, posterior­ m ente, sufrió un deterioro del lenguaje. Es posible que con base en este caso o en otros sim ilares, el m édico francés Jean Baptiste Bouillaud (1796-1881), en 1825, especuló que el lenguaje puede estar repre­ sentado en la porción anterior del cerebro humano. Él quiso ir m ás allá y opinó que la especialización del hem isferio izquierdo para la destreza m otora que presum iblem ente subyace al uso preferente de la mano derecha, puede tam bién extenderse a los movi­ m ientos especializados relacionados con el habla. Con posterioridad, en 1861, E m est Auburtin, yerno de Bouillaud, presentó una ponencia ante la Sociedad Antropológica de París, a la cual asistió su fundador, Paul Broca, en la cual reportó el caso de u n hom bre que era incapaz de hablar después de que se le aplicó presión a la región anterior expuesta de su cerebro.

El caso de "Tan" Poco después de escuchar esta ponencia, Broca cono­ ció a un paciente llam ado Leborgne, quien era inca­ paz de hablar m ás que u nas p ocas palabras. Pudo dem ostrarse que este paciente comprendía el lengua­ je y que no estaba demente, debido a que respondía, mediante gestos, con precisión a preguntas, como su edad. También se pudo dem ostrar que los m úsculos requeridos para el habla no estaban paralizados o de algún otro m odo eran in op eran tes, pues él podía reproducir sonidos individuales (fonemas), como ba y ga, cuando se le requería. Lo que estaba interrum ­ pido en este paciente era la habilidad para combinar de form a rápida estos fon em as individuales para producir el habla coordinada. En vez de ello, su pro­ ducción verbal estaba reducida a pocos fragm entos cortos, uno de los cuales, "T an ", repetía con tanta fre­ cuencia que llegó a convertirse en su sobrenombre. Poco después de esto, Leborgne murió. Broca, tomó la oportunidad de examinar el cerebro de Leborgne y descubrió lo que describió como una lesión en el lóbu­ lo frontal izquierdo. En su oportunidad, el cerebro de Leborgne fue preservado y, luego de haber estado per­ dido por algunos años durante la Segunda Guerra Mundial, apareció en un museo de París. La figura 1.7 es una fotografía del cerebro de Leborgne.

A n teced en tes a B ro ca: Gal! y BouiHaud

C on cep to de d om in an cia h em isférica: hem isferio izquierdo y lenguaje

En los primeros años del siglo xix, Franz Gall, en uno de sus pocos estudios em píricos, reportó el caso de

A l principio, Broca interpretó el hallazgo de lesión en el lóbulo frontal izquierdo com o consistente con

CAPITULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsicología

la id ea de Bouillaud, de que el lenguaje está repre­ sentado en la parte anterior del cerebro. Conform e Broca continuó con el estudio de pacientes con dete­ rioros del lenguaje similares al de Leborgne, advirtió que, en cada instancia en la cual él era capaz de estu­ diar el cerebro post mortem, descubrió una lesión en el lóbulo frontal izquierdo. Finalm ente, en 1865, des­ pués de estudiar m uchos casos, Broca concluyó que el hem isferio izquierdo es dominante para el lenguaje o, com o él decía: nous parlons avec l'hemisphere gauche ("hablam os con nuestro hemisferio izquierdo"). D espués del descubrim iento de Broca, el hijo de un m édico francés, quien respondía al nom bre de M arc Dax, afirm ó que su padre había coleccionado un núm ero de casos con síntom as sim ilares al de Broca y tam bién había descubierto la asociación entre este trastorno y el daño al hem isferio izquier­ do. De acuerdo con su hijo, el viejo Dax había repor­ tado sus hallazgos en una conferencia en 1836, pero nunca los había publicado. La docum entación de la presentación no fue encontrada y aún es incierto quién de los dos, si Dax o Broca, fue el prim ero en descubrir esta asociación. No obstante, como Joynt (1964) puntualiza, quien haya sido el prim ero en reportar los datos que apo­ yan la idea de que el lenguaje está representado en el hem isferio izquierdo, a Broca se le da el crédito por describir el síndrom e de producción deteriorada de lenguaje en ausencia de deterioro en los mecanismos periféricos del habla. Además, Broca comprendió la im plicación del hecho de que todos los pacientes que él estudió con este síndrom e tenían lesiones en el hem isferio izquierdo, una im plicación incorporada

11

p ro y ec ció n auditiva

FIGURA 1.8 Áreas de Broca y de Wemicke. Advierta la proximidad del área de Broca a las regiones corticales que controlan los músculos del habla y la proximidad del área de Wemicke a la corteza auditiva primaria. (Tomado de H. Cleiiman, 1995.)

en el concepto de d om in an cia cerebral para el le n ­ guaje. En este término tenemos lo que puede ser con­ siderado como el inicio de la neuropsicología m oder­ na. Broca había dem ostrado la existencia de un dete­ rioro central (no periférico) del lenguaje, que ahora se le refiere de m anera general como afasia (aunque Broca m ismo sugirió el término afemia). Adem ás de esto, Broca demostró que la lesión crítica estaba loca­ lizada dentro de un área específica del hem isferio izquierdo, a saber, la parte inferior y posterior de la región anterior de la corteza, región que llegó a ser conocida como área de B roca (figura 1.8). Con esto, él proporcionó el prim er apoyo empírico sólido para lo que en la actualidad se conoce como especialización in trah em isférica de función, que es la especialización de función dentro de un hem isferio. Vere­ mos que gran parte de la historia de la neuropsicolo­ gía tiene que ver con el desarrollo y delineación de estos conceptos.

D escubrim iento de la c o rte z a m otora: Fritsch e Hitzig

FIGURA 1.7 El cerebro embalsamado de Leborgne, el famoso paciente de Broca. (Tomado de Corsi, 1991, p. 217.)

En 1870, cinco años después del descubrimiento fun­ dam ental de Broca, u n tipo de investigación muy diferente, realizado en Alem ania, reveló una ulterior especialización de función en la corteza cerebral. Al

12

PARTE I Fundamentos

estu d iar el cerebro expuesto de un perro, G ustav Fritsch (1838-1929) y Eduard Hitzig (1838-1909) des­ cubrieron que la estim ulación de una región específi­ ca de la corteza daba como resultado m ovim iento de las extrem idades contralaterales. A sí h abían descu­ bierto que no sólo las funciones "su p eriores", como el lenguaje, estaban representadas en la corteza cere­ bral, sino tam bién la conducta en apariencia son m enos com plejas, los m ovim ientos sim ples. El área de la corteza dedicada al m ovim iento fu e llam ada corteza m otora. Éste fue un im portante descubri­ miento, debido a que fomentó la idea de la especialización funcional de la corteza y sugirió que ésta no estaba reservada de form a exclusiva a la función "su p erio r", "asociativ a". A m bas ideas recibieron m ayores apoyos a partir del descubrim iento subse­ cuente de regiones de la corteza especializadas para fundones somatosensoriales, auditivas y visuales.

DESCUBRIMIENTOS POSTERIORES: WERNICKE D escu b rim ien to de W ernicke de la afasia receptiva En 1874 se realizó otro descubrim iento im portante. El neurólogo alem án Cari W ernicke (1848-1904) des­ cribió un tipo diferente de afasia. M ientras que Broca había descrito una afasia (la cual llegó a ser conodda como afasia de Broca) que involucraba deterioros en la producción del habla, Wernicke describió a parien­ tes que estaban severamente deteriorados en su habi­ lidad para com prender el lenguaje. A diferencia de los pacientes con afasia de Broca, estos pacientes no estaban deteriorados en la habilidad para coordinar la prod ucción de palabras, aunque la com binación de palabras correctamente articuladas que ellos prod u d an con frecuencia no tenía sentido. Ellos habla­ ban en u na especie de "en salad a de p alabras" que oscureda su significado subyacente. La lesión asocia­ da con este trastorno estaba en la corteza posterior izquierda (véase figura 1.8). Esta área llegó a ser conocida com o área de W ernicke.

hallazgos de Broca y de W ernicke apoyan el concep­ to de dom inancia h em isférica. A dem ás, am bos h a­ llazgos dem uestran que d iferentes lesiones dentro del hem isferio izquierdo producen diferentes dete­ rioros en el lenguaje, apoyando así la idea de la espedalización intrahem isférica de fundón. Los trabajos de Broca y W ernicke tam bién apoyan la noción de que la fu n ción del lengu aje está com ­ puesta de un núm ero de funciones que, bajo ciertas condidones, pueden ser separadas o disociadas una de otra. W ernicke pensó en esto en térm inos de un tipo de p ro cesam ien to se cu en cia l (figura 1.9). De acuerdo con este enfoque, la entrada auditiva verbal era procesada por el sistem a auditivo (a en la figura 1.9) y luego transm itida al área de W ernicke (a'), la cual m edia la tran sform ación o traslación de las representadones auditivas de las palabras en signifi­ cado. Él tam bién conceptualizó el área de W ernicke como m ediadora de los procesos inversos, la transform adón de significado en una espede de representad ón verbal. Luego esta representadón es transm i­ tida al área de Broca (b), donde se coordinan los m ecanism os m otores p eriféricos del h abla (m úscu­ los, lengua, cuerdas vocales, etc.). Entonces la corte­ za m otora activaba los m ecan ism os necesarios del habla (b'), lo que da como resultado el lenguaje oral. W ernicke creyó que esta conceptualización daba cuenta de los trastornos que seguían al daño en las áreas de Broca y de W ernicke. Sin em bargo, él fue m ás allá al predecir el trastorn o que ocu rriría des­ pués de dañar las fibras nerviosas que con edan estas dos áreas: propuso que tal lesión deterioraría la repe-

C o n cep to de p rocesam ien to secuencial Tendremos más que decir acerca tanto de la afasia de Broca com o de la afasia de Wernicke en el capítulo 6; por el m om ento sólo apreciem os la im portancia de los descubrim ientos que realizaron estos dos pione­ ros. A l dem ostrar que am bos tipos de afasia están asociados con daño al hem isferio izquierdo, los

F1GURA 1.9 Nodón de Wernicke del procesamiento secuendal del lenguaje en la corteza cerebral. (Tomado de Wernicke, 1874.)

CAPÍTULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsicología

tición del habla escuchada aunque dejaría relativa­ m ente intactas la producción y com prensión del habla. Con posterioridad, W em icke fue capaz de sus­ tentar esta hipótesis m ediante el estudio de casos de personas con tales daños, pacientes que exhibían un síndrom e que denominó afasia de conducción. H ipótesis dei síndrom e de descon exión W em icke introdujo un enfoque que conceptualizó a la corteza como com puesto de áreas o centros, cada uno de los cuales regula una serie de procesos relati­ vam ente discretos que actúan en conjunción para hacer posible los procesos com plejos. Él argumentó después que los trastornos podían ser comprendidos ya sea como el resultado del daño a estos centros (por ejemplo, afasia de Broca o de W emicke) o como con­ secuencia de la interrupción de las conexiones entre estos centros (por ejemplo, afasia de conducción). Los trastornos que eran comprendidos en térm inos de la desconexión entre los centros llegaron a conocerse com o sín d rom es de d esconexión . En la parte final del siglo xix, este enfoque se convirtió en una forma m uy popular de teorizar en torno al sistem a nervio­ so. En el siglo xx, en la década de los sesenta, a esta teoría se le dio nuevo énfasis y vigor mediante el tra­ bajo del neurólogo Norm an Geschwind.

C o n cep to de esp ecialización h em isférica com p lem en taria: el papel del hem isferio d erech o En la siguiente sección de este capítulo exam inare­ mos otro ejem plo del poder explicativo del enfoque de desconexión; pero antes de hacerlo consideremos al hem isferio derecho del cerebro. Hemos visto que el concepto de dom inancia cerebral para el lenguaje se desarrolló a partir del hallazgo empírico de que a los pacientes afásicos se les encontró daño en el hemisfe­ rio izquierdo, mas no en el derecho. (Por el momento estam os considerando sólo la gente diestra; más tarde considerarem os la situación m ás com plicada de las personas zurdas.) La implicación de la idea de domi­ nancia del hemisferio izquierdo era obvia: el hemisfe­ rio izquierdo regula el lenguaje, una función de gran importancia, y el hemisferio derecho, debido a que no participa en esta función, era en cierta form a inferior o auxiliar. El concepto de dom inio del hem isferio izquierdo sobrevivió hasta mediados del siglo xx y en ocasiones todavía se le escucha como una especie de térm ino taquigráfico para especificar al hemisferio en el cual está representado el lenguaje.

13

No obstante, a partir de la década de los años cin­ cuenta, ha habido una apreciación creciente de que el hem isferio derecho tam bién está especializado, pero para funciones que no son lingüísticas, como los pro­ cesam ientos perceptual y espacial. Esta perspectiva de que el hem isferio derecho tam bién es el sitio de funcionam iento especializado se refleja en el reem ­ plazo del concepto de dominancia cerebral por el con­ cepto más preciso de especialización complementaria de los dos hemisferios cerebrales o, de manera más concisa, esp ecializació n h e m isfé rica o asim etría fu n cion al h em isférica. Este replanteam iento de los conceptos tardó en emerger, si se considera que la evidencia para conocer la especialización funcional del hem is­ ferio derecho se había ido acum ulando durante mucho tiempo. Ya en 1874, el año del hallazgo funda­ mental de W emicke, el neurólogo inglés John Hughlings-Jackson (1835-1911), cuyas hipótesis con fre­ cuencia son sorprendentem ente m odernas, propuso que el hem isferio derecho estaba especializado para las im ágenes m entales. Ésta fue una especulación astuta, y aunque se ha probado que no es por comple­ to precisa, no obstante captura, en forma metafórica, la noción de la im portancia del hem isferio derecho para el procesamiento de la percepción visual. Hacia principios del siglo xx había evidencia sus­ tancial de la especialización del hem isferio derecho para ciertos procesos, aunque el concepto de dom i­ nancia del hem isferio izquierdo se m antuvo por algún tiem po. C uando estudiem os la función del hem isferio derecho en capítulos posteriores, se observará que existían razones para la tenacidad de este concepto. Éstas incluyen el hecho de que el fun­ cionamiento para el cual está especializado el hem is­ ferio izquierdo (por ejemplo, el lenguaje) es más dis­ creto y se define con m ayor precisión (y por tanto se le identifica m ás) que las funciones para las cuales está especializado el hem isferio derecho (por ejem ­ plo, percepción visual y procesamiento espacial). De manera adicional, existe evidencia de que el hem isfe­ rio izquierdo está m ás especializado para los proce­ sos verbales de lo que el hem isferio derecho lo está para los procesos que está especializado. Explorare­ mos estos puntos m ás adelante, en el capítulo 7.

Ejemplo de síndrom e de d escon exión : alexia sin agrafía Una vez que se ha enfatizado acerca de la im portan­ cia del concepto de esp ecialización funcional com ­ plem entaria de los dos h em isferios cerebrales — la idea de que am bos hem isferios están especializados para diferentes funciones— , regresem os al enfoque

14

PARTE I Fundamentos

del síndrom e de desconexión y dem ostrem os cuán exp licativ o puede ser. De nuevo considerem os el caso reportado por el neurólogo francés Joseph Jules Dejarine en 1882, con el cual comenzamos este capí­ tulo. Com o recordará, el paciente de Dejarine prim e­ ro sufrió una alexia sin agraria, esto es, no podía leer pero podía escribir. Posteriorm ente, tam bién perdió la h abilid ad para escribir. A nte esto, se trata de un patrón peculiar de deterioro y preservación de fun­ ción. ¿Q ué tipo de lesión cerebral podría producir tan desconcertante síndrom e? Al intentar responder a esta cuestión, esto nos dem uestra que el paciente estaba ciego en su campo visual derecho. En u n capí­ tulo ulterior discutirem os con detalle este trastorno, denom inado hem ianopia derecha. En este m om ento sólo advertiremos que con frecuencia se haya asocia­ do con anorm alidad en la parte posterior izquierda del cerebro (los lóbulos occipitales). Sin em bargo, este daño por sí solo no demostraría la deficiencia en la lectura, ya que la m ayor parte de las personas con una hem ianopia pueden leer muy bien una vez que se h an ajustado a su deficiencia en el cam po visual. A sí que la lesión incluyó tam bién otras partes del cerebro. M ás todavía, la subsecuente pérdida de la escritura sugiere la presencia de otra lesión. A sí: ¿qué encontró Dejarm e cuando exam inó post mortem el cerebro de este paciente? Existía una lesión, secu nd aria a un ataque de apoplejía, en la corteza occipital izquierda, como se ha presumido. Además, esta lesión se extendía hasta abarcar la porción pos­ terior del cuerpo calloso. El cuerpo calloso es un haz m asivo de fibras que conectan regiones de la corteza de un hem isferio con regiones hom ologas (es decir, correspondientes) del otro hem isferio. Com o se podría esperar, las regiones de la corteza que intercon ectan fibras callosas particulares corresponden con la p osición de dichas fibras a lo largo del eje anteroposterior del cuerpo calloso. En concordancia con este principio general, el esp íen lo del cuerpo calloso transfiere inform ación desde la región occi­ pital derecha hacia el hem isferio izquierdo, y vice­ versa. D ebido a que la corteza occipital izquierda y el esplen io fueron afectad os por las lesiones en el paciente de Dejarine, las áreas del lenguaje en el he­ m isferio izqu ierd o fueron privadas de cualquier entrada visual directa. La incapacidad del paciente para leer sugiere que tal entrada directa es necesa­ ria para la lectura. En contraste, el paciente de Deja­ rine podía escribir porque la salida del área de Wer­ nicke era capaz de tener acceso a la corteza motora (él p od ía leer al tocar letras resaltadas porque, de m anera análoga, la entrada som atosen sorial [la in form ación sensorial acerca del cuerpo] de los dedos podía tener acceso al área de Wernicke).

La lesión que hem os descrito hasta el m omento da cuenta de la alexia sin agrafía del paciente. Pero, ¿cómo podemos com prender la subsecuente pérdida de la capacidad para escribir? L a explicación de este desarrollo ulterior vuelve a ser de nueva cuenta ins­ tructiva. Dejarine encontró una segunda lesión, m ás reciente, en un área llam ada circunvolución angular, ju sto arriba del área de W ernicke, en el hem isferio izquierdo (véase figu ra 1.8). A p artir de esto pod e­ mos inferir que esta área es necesaria para la trasla­ ción de las im ágenes verbales (desde el área de Wer­ nicke) hacia una form a que pu ede ser utilizada por la corteza m otora en la escritura. En el capítulo 6 veremos que esta región tam bién es necesaria para la traslación de m aterial verbal visual en una forma que puede ser usada por el área de W ernicke para com ­ prender, es decir, para leer. Esto se demuestra porque el daño en la circunvolución angular resulta en una incapacidad para leer (alexia adquirida). Debido a que estam os anticipando la discusión en tom o al lenguaje, por el m om ento sólo apreciemos el poder explicativo del enfoque del síndrom e de des­ conexión para favorecer la com prensión de los dete­ rioros tras alguna anorm alidad cerebral. C onform e continuem os el exam en de los síndrom es neuropsicológicos en los próxim os capítu los, verem os que este enfoque, iniciado por Wernicke, fue utilizado de m anera fructífera por sus contem poráneos, incluso por su alum no H ugo L iep m ann (1863-1925) en su análisis de la apraxia, que son trastornos del m ovi­ m iento aprendido. A unque el enfoque del síndrome de desconexión tiene ciertas lim itaciones im portan­ tes, las cuales discutirem os posteriorm ente, es una perspectiva útil para visualizar los efectos de las le­ siones cerebrales sobre el comportamiento.

LOCALIZACIÓN EN O PO SICIÓ N AL HOLISM O Límites de la lo ca lizació n : los "m ap m ak ers" H em os visto que el p roblem a de la localización de función, la m edida en la cual se pueden localizar fun­ ciones específicas en regiones específicas de la corte­ za, fue un área de intensa controversia en el periodo anterior al descubrim iento cardinal de Broca. Duran­ te dicho periodo, enfoques tan divergentes como el de Flourens, el de Gall y Spurzheim se m iraban fija­ m ente sin com prom eterse u na con la otra. Uno podría pensar que el ocaso de u na neuropsicología em pírica a m ediad os del siglo XIX y los hallazgos específicos de B roca, Fritsch e H itzig, W ernicke y otros habrían sentado las bases en tom o de la p osi­

CAPITULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología

ción iocalizacionista. Pero la controversia continuó en form a m odificada y persiste en la actualidad. En las postrim erías del siglo xix y principios del xx, una fuerte postura Iocalizacionista fue retom ada por los llam ad os "m ap m ak ers". Éstos fu eron teóricos que usaron el marco conceptual general que vimos en la explicación de W ernicke acerca de la afasia de con­ ducción y en la explicación de D ejarm e sobre la ale­ xia sin agrafía para explicar una m ultitud de trastor­ nos en térm inos de la interrupción de los "centros" y las trayectorias que los conectan. Conforme estas explicaciones se volvieron más de­ talladas y elaboradas, tam bién se volvieron más es­ peculativas y alejadas de los datos empíricos. En par­ ticular, fueron propuestos centros que m ediaban fun­ ciones cognitivas altam ente específicas, que con fre­ cuencia carecían de evidencia experim ental. Como reacción a esto, resurgió una fuerte postura antilocalizacionista. La form a extrem a de esta postura está ejem plificada por el trabajo de Friedrich Goltz (18341902), quien después de realizar grandes e incluso com pletas lesiones en la corteza cerebral de perros, observó sólo una disminución general en función pro­ porcional al tamaño de la lesión, pero no relacionada con su localización. Esto lo condujo a una visión holística del funcionamiento cortical sim ilar al enfoque an­ terior de Flourens. Incluso los hallazgos de Broca fue­ ron criticados. Pierre M arie (1906), en su ensayo que lleva el osado y provocador título La tercera circunvo­ lución fron tal izquierda no juega un papel particular en la fu n ción del lenguaje, argüía que el área de corteza dañada y asociada con la afasia de Broca se extendía m ás allá del área id entificad a por éste, hasta el hem isferio posterior izquierdo. Sus conclusiones se b asaron en el exam en del cerebro del paciente de B roca, "T an ". M arie insistió en que Broca no tuvo bases para inferir la existencia de un "cen tro " del habla.

R econ ciliació n de los enfoques holista y Io calizacion ista: co n ce p to de jerarq u ía de H ughlings-jackson Existieron posiciones más m oderadas que cualquiera de estos extrem os. Freud, en una de sus últim as incursiones en la neurología, antes de adentrarse de lleno en el psicoanálisis, adoptó una visión sorpren­ dentem ente m oderna. En su libro Sobre la afasia (Freud, 1893/1953), criticó la teorización especulati­ va de los "m apm akers" sin desechar al mismo tiem ­ po la noción de localización de función. Sin em bar­ go, tal vez uno de los m ás útiles enfoques a este pro­ blem a fue el que retom ó H ughlings-jackson. Él con-

15

ceptualizó al cerebro com o u n órgano con m uchos niveles de control que estaban organizados de m ane­ ra jerárquica. Una metáfora que ilustra esta noción, y a la cual regreso con frecuencia en m is intentos por comprender el cerebro hum ano, tiene que ver con la organización y la estructura sociales. En el contexto de la presente discusión en tom o al control jerárqui­ co por medio de varios niveles del sistema nervioso, considerem os la organ ización de la ram a ejecutiva del gobierno federal. El presidente está arriba y luego los secretarios de Estado, los subsecretarios, los directores generales, los directores de área, los subdirectores, los jefes de departam ento, etc. Si el presidente llegase a estar incapacitad o para ejercer sus funciones por alguna razón (resistiré la tentación de embellecer esta m etáfora con un ejemplo específi­ co), el D epartam ento de la D efensa, digam os, no detendría su funcionam iento. De hecho, tom aría cierto tiem po para que el im pacto se sintiera, pero con seguridad se sentiría, tal vez en la form a de un cambio en el presupuesto para la defensa. O el efecto podría ser inmediato, en el caso de que el comandan­ te en jefe no ordenara el despliegue de tropas en una situación particular. Incluso la no funcionalidad del presidente probablem ente no interrum piría las acti­ vidades cotidianas de las bases militares y los portaviones. Conform e se va descendiend o en la jerarqu ía (secretario de defensa, encargado de los jefes conjun­ tos de gabinete, generales de m ayor rango), el efecto de no funcionam iento se vuelve cada vez más espe­ cífico al interrum pir acciones particulares. La dísfunción a niveles incluso m enores resulta en problem as específicos muy visibles aunque limitados (por ejem­ plo, los vehículos particu lares no son rep arados o una puerta en particular no es resguardada). Desde luego, si la disfunción a niveles bajos se expande (por ejem plo, todas las tropas de com bate se enferm an), esto deterioraría drásticam ente el funcionamiento de las fuerzas arm adas. A dvierta tam bién que, confor­ m e uno desciende en la jerarqu ía, las respuestas se vuelven cada vez m ás predecibles y estereotipadas (por ejem plo, el personal del grupo de autom otores llena los tanques de gasolina de los vehículos y checa el nivel de aceite; los policías m ilitares solicitan a quienes llegan a cierto punto de registro sus papeles de identificación). ¿Qué nos dice la m etáfora de la función jerárquica acerca del cerebro? Si conceptualizam os al cerebro como algo organizado en form a análoga, la metáfora nos ayuda a com prender m uchos fenóm enos. Los perros de Goltz, que fueron capaces de desem peñar­ se en diversas funciones m otoras después de la rem oción de toda la corteza cerebral, pero con

16

PARTE I Fundamentos

"volu ntad " e "inteligencia" dism inuidas, son análo­ gos a las fuerzas arm adas privadas de sus niveles superiores de mando. M uchos detalles todavía conti­ núan en su lugar, pero se interrum pe la ejecución de conducta com pleja que requieren inteligencia p arti­ cular y planeación estratégica. Con frecuencia regresarem os a ésta y otras m etá­ foras relacionadas con lo social conforme intentem os com prender los efectos conductuales y cognitivos del daño cortical. Esto es debido a que el cerebro en realidad es m ás parecido a una organización social que a una m áquina. Si se rom pe alguno de los com ­ ponentes im portantes de una m áquina com pleja, es probable que la m áquina sim plem ente no funcione. A unque un m ecánico experto puede ser capaz de in ferir a p artir del rendim iento interrum pido de la m áquina lo que está mal, ésta no hará nada de lo que se supone debe hacer (suponiendo que el problem a es mayor). En contraste, si un gran sector de la socie­ dad es disfuncional (por ejem plo, no se producen o im portan autos nuevos), la estructura social experi­ m entará el im pacto, pero no detendrá su fun cion a­ m iento en conjunto. Realizará com pensaciones. La gente cam inará, com prará bicicletas, se reunirá para viajar en el m ism o vehículo, tomará transporte públi­ co, tendrá m ás cuidado con sus autom óviles, vivirá cerca de sus centros de trabajo o hará alguna otra adaptación. Todo esto puede hacer m enos eficiente a la sociedad, pero continuará su función, aunque sea en form a deteriorada. Lo m ism o ocurre como resul­ tado de lesiones en la corteza cerebral.

rárquicam ente organizado, H ugh lin gs-jackson conceptualizó los efectos de las lesio n es de los niveles superiores del cerebro com o una reversión del desa­ rrollo evolutivo de esta organización, un proceso que él denom inó d isolu ción . C on los niveles superiores de control interrum pidos, los niveles inferiores ejer­ cen un pobre control m od u lad o, com o ocurre en ausencia de niveles superiores de m ando, los capri­ chos e im pulsos de lo s.sarg en to s locales ya no son regulados y sus respuestas a los eventos no son veri­ ficadas. El concepto de d isolu ción de H ughlingsjackson es, por tanto, un m arco para la comprensión de los efectos de las lesiones en el cerebro. Por ejemplo, considere los llam ados síndromes de liberación, en ocasiones ob serv ad os después de le ­ siones corticales. Los sín tom as de lib eració n tom an la form a del resurgim iento o la desinhibición de reflejos infantiles que habían desaparecido del reper­ torio del individuo, después del daño a centros cere­ brales superiores que n orm alm en te inhiben dichos reflejos. Com o el reflejo de orien tación (voltear la cabeza hacia un estím ulo que acaba de tocar la m eji­ lla), es un útil m ecanism o in n ato que ayuda a los recién nacidos a encontrar el pezón. El reflejo desa­ parece después de la infancia pero puede reaparecer en la edad adulta, tras años de ausencia, como conse­ cuencia de daños extensos al lóbulo frontal.

LA JE R A R Q U ÍA C O M O UN P R O C E S O E V O L U ­ T IV O H ughlings-jackson observó el desarrollo de la organización jerárquica com o uno de los legados del proceso de evolución. De acuerdo con este enfo­ que, la com plejidad de la organización jerárquica del sistem a nervioso de una especie dada está relaciona­ da con el nivel de desarrollo evolutivo de la especie. El sistem a nervioso de las criaturas simples, como la m edusa, respond erá con un reflejo estereotipado ante la presencia de alim ento, sin consid erar otros factores am bientales. En contraste, para el leopardo ham briento, los niveles superiores de organización neuronal inhibirán centros inferiores (que organizan y activan su rápido acoso predatorio) hasta que tenga a su presa lo suficientem ente cerca como para tener una buena oportunidad de superarla durante el breve periodo en que tiene disponible su m áxim a velocidad.

La historia de la ciencia está llen a de ejem plos de hallazgos em píricos que fueron m al interpretados o incluso ignorados debido a que no se conform aban a los constructos teóricos p revalecien tes de la época, sólo para ser reconocidos m ás tarde com o piedras angulares de com prensiones m ás profundas. La h is­ toria de la neuropsicología no es la excepción a esta tendencia; por ejem plo, a principios del siglo XX, los reportes de deterioros esp ecíficos en la visión del color tras lesiones corticales fueron desechados debi­ do a que contradecían la v isió n prevaleciente de la corteza com o el sitio del p rocesam ien to de "ord en su p erior". En la actualidad, se sabe que la ceguera central al color es de hecho un fenóm eno real y, como se verá en el capítulo 5, el estu dio de este trastorno ha revelado m ucho acerca de cóm o está organizado el cerebro. La crítica de la agnosia v isu al planteada por el neu rólogo alem án E berhard Bay proporciona otro ejem plo de cóm o los preconceptos pueden cegam os ante la verdad. La agnosia v isu al se define como un deterioro en el reconocim iento visual de objetos que

D A Ñ O C E R E B R A L C O M O R E V E R SIÓ N D EL D E­ S A R R O L L O E V O L U T IV O En el contexto de esta com prensión del funcionam iento cerebral com o je­

Prejuicios y p re co n ce p to s en ía neuropsicologra de principios del siglo xx

CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología

no se debe al deterioro sensorial prim ario. La crítica de Bay desafió la validez de este concepto. Él argu­ m entó que los deterioros en el reconocim iento visual de los objetos vistos después de lesiones cerebrales se debía no a una in terrupción del procesam iento cortical, sino a deterioros visuales elem entales. Bay analizó el deterioro visual sutil en pacientes identifi­ cados com o agnósicos para apoyar su visión. A un­ que el escepticism o es un com ponente saludable e in d ispen sable del cuestionam iento científico, tam ­ bién puede ser usado para proteger nuestros prejui­ cios y preconceptos de los datos que son inconsisten­ tes con ellos. Esto ocurrió en el caso de la agnosia. Los deterioros sensoriales sutiles que Bay y otros detectaron en los pacientes con agnosia, aunque rea­ les, no fueron lo bastante sólidos com o para dar cuenta de la m agnitud de sus deterioros en el reco­ nocim ien to de objetos. No obstante, el prejuicio de Bay contra la existencia de un trastorno central en el reconocim iento de objetos lo previno de apreciar esta desproporción. A h ora que ha sido b ien establecid a la existencia de la agnosia visual, podem os entender la crítica de Bay de m anera más optimista. M ediante la estim ula­ ción de las investigaciones que dem ostraron de m anera d efinitiva que las d eficien cias sensoriales asociadas no podían dar cuenta de los deterioros en el reconocim iento de objetos de los pacientes, la críti­ ca de Bay constituyó una fase necesaria del escepti­ cism o, el cual, a final de cuentas, sirvió al propósito heurístico de establecer con firm eza la validez de la agnosia visual como un deterioro específico de orden superior.

EL EN FO Q U E PSICOMÉTRICO DE LA NEUROPSICOLOGÍA Com o ya hem os visto, se ha aprendido m ucho desde el en foqu e del estudio de casos, y ahí perm anece m uch o de lo que el estudio a profund idad de los casos individuales es capaz de revelar. Sin embargo, uno de los más im portantes desarrollos en la neuro­ psicología fue la aplicación del enfoque psicom étrico a la investigación neuropsicológica.

Estudios de grupo y análisis estad ístico El uso de los estudios de grupo, que inició en las pos­ trim erías de la década de los cuarenta y principios de los cincuenta, agregó otra dim ensión a la com pren­ sión de las relaciones cerebro-conducta. Los estudios grupales perm itieron la form ación de grupos control

17

para revelar de m anera más clara la naturaleza de los deterioros asociados con una lesión particular. A de­ más, el uso de los procedim ientos estadísticos en los estudios de grupo hizo posibles las definiciones cuantitativas de los deterioros y, en consecuencia, mejoró la sensibilidad de las pruebas específicas para detectar la presencia de un deterioro. Por ejemplo, al valorar los umbrales sensoriales después de lesiones corticales, uno puede d efin ir la deficiencia de un individuo en térm inos de m enor rendim iento a un cierto nivel del grupo control, digamos por abajo del prim er percentil. También se puede definir un grupo como deteriorado si, al usar estadística inferencial, la probabilidad de que ese grupo pertenezca a la misma población que el grupo control es m enor de cierto nivel, digamos .01. En consecuencia, los estudios de grupo y los aná­ lisis estadísticos tienen un enorm e im pacto sobre la n europsicología. Al p erm itir cuantificar de form a precisa la probabilidad de que un grupo con una lesión o condición particular rinda en una tarea par­ ticular a un nivel inferior que un grupo control con­ tribuyen a nuestra com prensión de la organización cerebral de los procesos psicológicos. M ás aún, al proporcionar una medida de la probabilidad de que la ejecución de un individuo particular esté por abajo del de un grupo control, los estudios de grupo ofre­ cen una base para realizar inferencias concernientes a la presencia de deterioro cognitivo y la anorm ali­ dad cerebral asociada en dicho individuo (Reitan y Davison, 1974). Esto, a su vez, proporciona una base para la valoración neuropsicológica clínica y un con­ junto de procedim ientos que pueden ser bastante úti­ les en el diagnóstico y la rehabilitación (Lezak, 1995).

El papel p erm an en te de los estudios de caso A unque el uso de los estudios de grupo es un enor­ m e avance, dichos estudios no han vuelto obsoletos los estudios de caso individuales. Éstos aún son de vital im portancia por varias razones. En prim er lugar, ciertos trastornos son tan raros que formar un grupo de determ inados casos tomaría muchos años. Adem ás, cuando uno está estudiando un trastorno tan severo que puede ser detectado sin métodos esta­ dísticos (com o la agnosia y la afasia), el estudio de un sujeto aislado proporciona una vivida y detallada descripción del deterioro que con frecuencia se pier­ de con el análisis de los datos del grupo. M ás aún, una serie de estudios de caso proporciona inform a­ ción que se pierde fácilm ente en el curso de un análi­ sis de grupo en torno a la variabilidad de los sín to­ m as presentes entre los individuos que com parten

18

PARTE I Fundamentos

cierta sintom atología o áreas com unes de anorm ali­ dad cerebral. Por ejemplo, com o verem os en el capí­ tulo 6, existe considerable variabilidad en el perfil de los deterioros observados en pacientes con afasia receptiva. A lgunos virtualm ente no tienen compren­ sión del lenguaje; mientras otros tienen cierta capaci­ dad residual para comprenderlo. De m anera similar, existe una variabilidad significativa entre los pacien­ tes en el cuadro sintomatológico observado tras lesio­ nes en el área de Broca. Esta variabilidad se oscurece o incluso se pierde en los datos que expresan la fun­ ción en térm inos de prom edios grupales. En conse­ cuencia, aunque por lo general son inform ativos, los análisis producen generalidades acerca de los grupos pero corren el riesgo de oscurecer las diferencias indi­ viduales y proporcionar una visión sobregeneralizada de los efectos de lesiones particulares. Por ú ltim o, los estudios de grupo presen tan un problem a adicional: los grupos d efinidos sobre la base del sitio de lesión (por ejem plo, corteza poste­ rior izqu ierd a) com prenden sujetos con sitios de lesión sum am ente variables. Es probable que esta heterogeneidad resulte en una considerable variabi­ lidad en el cuadro sintom atológico, lo cual puede cond ucir a interpretaciones erróneas del papel del área presum iblem ente identificada o incluso resultar en tanto "ru id o" que los datos lleguen a ser por com­ pleto ininteligibles.

HALLAZGOS RECIENTES C oncluirem os nuestro análisis de los aspectos histó­ ricos de la neuropsicología. con unas pocas palabras acerca del im pacto de los hallazgos recientes. A un­ que la evidencia que apoya a dos conceptos — el pro­ cesam iento d istribuido paralelo y la organización m od u lar en la corteza visual (conceptos que serán analizados con detalle en el capítulo 5)— com enzó a su rgir hace m ás de 20 años, sus im plicaciones aún están en proceso de asim ilación por los estudiosos del cerebro. Brevem ente, el concepto de p ro cesa­ m ien to d istrib u id o p aralelo h a surgido desde que se ha iniciado la concientización de que la actividad neurona! que media un proceso psicológico específi­ co sólo en raras ocasiones sigue un trayecto secuencial a través del sistem a nervioso, com o se suponía desde hace tiempo. En vez de ello, esta actividad por lo gen eral está distribuida en paralelo a lo largo de m uchas redes de neuronas ubicadas en diferentes regiones d el cerebro. La org a n iz a ció n m od u lar se refiere al descubri­ m iento de que aspectos específicos del procesam ien­ to cognitivo están representados en diferentes regio­

nes cerebrales especializad as. En el procesam iento visual, por ejemplo, se ha dem ostrado que el color, la form a y el m ovim iento está cada uno representado en diferentes áreas corticales especializadas, dentro de regiones corticales que hace m ucho se considera­ ba estaban dedicadas sólo al procesam iento percep­ tual de orden su p erior (véase el capítulo 5 para un análisis más detallado). Estos hallazgos son tan diferentes de los enfoques clásicos de la organ ización cerebral que alteran de m anera radical las viejas hipótesis de cómo trabaja el cerebro. De acuerdo con los m odelos secuenciales clásicos, las funciones elem entales com o la percep­ ción del color o el m ovim iento están m ediadas por áreas de la corteza que reciben la entrada inicial desde centros sensoriales (corteza sen so rial prim a­ ria), m ientras que las funciones de orden superior, com o el reconocim iento de objetos, son m ediadas por áreas corticales que se encuentran subsecuentes (corteza de asociación). Sin em bargo, estos modelos secuenciales, con su segregación hipotetizada de procesos elem entales y com plejos, parece requerir una revisión a fondo ante los h allazgos recientes. C om o dejará en claro nuestro an álisis sobre esta visión en el capítulo 5, ya no podem os postular más que el procesam iento "ele m en ta l" se realiza en la corteza sensorial prim aria, desde la cual se transfiere a la corteza de asociación para el procesam iento de orden superior. D e hecho, la naturaleza paralela del procesamiento cortical y la especialización de la fun­ ción visual dentro de diversas áreas de la corteza nos orillan a considerar que ciertas conceptualizaciones familiares y en apariencia básicas, como la distinción entre procesam iento elem ental y de orden superior, pueden reflejar serias incom prensiones de cómo está organizado el cerebro.

RESUMEN En este capítulo hem os considerado el desarrollo his­ tórico de la neuropsicología. N uestra aventura histó­ rica reveló que algunas ideas erróneas acerca de la relación entre cerebro y com portam iento han podido ser am pliam ente aceptadas durante largos periodos. U n ejemplo es la teoría de que los ventrículos cerebra­ les son el asiento de la cognición. A pesar de la ausen­ cia de evidencia em pírica que apoye esta teoría, pre­ valeció desde la época romana hasta el Renacimiento. Por la m ism a razón, u na perspectiva histórica tam ­ bién enfatiza cuánto tiempo tomó descubrir que algu­ nos principios ahora en apariencia obvios fuesen descubiertos. Acaso el ejemplo m ás destacable de esto es el hecho de que no fue sino hasta m ediados del

CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología

siglo xix que la ubicación de función dentro de la cor­ teza cerebral y la especialización del hem isferio iz­ quierdo para el lenguaje fueron firm emente estableci­ dos, aun cuando estos descubrimientos no dependie­ ron del desarrollo de avances técnicos específicos. C om prend er la h istoria de la neuropsicología tiene otro beneficio. Los temas asentados en muchas

19

controversias históricas, como el holism o frente a la localización, continúan resurgiendo en los contextos contemporáneos. Una concientización de los antece­ dentes históricos en torno a las controversias actua­ les ayuda a colocarlas en perspectiva y proporcionan un marco para posibles soluciones.

C A P Í T U L O

Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular SIGNIFICADO DE LA CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO LA CAPACIDAD DE MODULACIÓN: LA NEURONA Y LA SINAPSIS Descubrimiento de la neurona y la sinapsis Componentes generales de la neurona Glia Panorama de eventos en la sinapsis ACTIVIDAD NEURONAL EN LOS NIVELES MOLECULAR Y CELULAR Fuerzas físicas subyacentes al m ovim iento de iones Potencial de reposo de membrana Efectos de la liberación de neurotransmisores sobre la m em brana posináptica Integración de entradas en el cono del axón Potencial de acción Conducción saltatoria

En este capítulo veremos al sistema nervioso en el micro­ cosmos, enfocándonos en la célula nerviosa individual, con especial atención en la sinapsis individual. Los investiga­ dores han llegado a com prender algunos de los complejos m ecanism os electroquím icos que no sólo perm iten la comunicación de una célula nerviosa con la siguiente, sino también que la comunicación sea modificada dependiendo de las circunstancias. Son estos m ecanism os los que per­ miten a los organism os superiores —en particu lar a los seres h u m an os— ir más allá de los reflejos y comprome­ terse en conductas com plejas requeridas para la sobrevi­

Liberación de neurotransmisores Mecanismos para elim inar neurotransmisores después del disparo neuronal Respuestas a la asociación neurotransmisor-receptor MECANISMOS NEURONALES DE APRENDIZAJE Habituación y sensibilización en la A plysia : ejemplos de modulación presináptica de la actividad neuronal Condicionam iento clásico Potenciación a largo plazo DOS EXCEPCIONES A LAS REGLAS GENERALES: POTENCIAL RECEPTOR Y TRANSMISIÓN ELÉCTRICA Potencial receptor: transducción sin potenciales de acción Transmisión eléctrica: comunicación entre neuronas sin sinapsis química RESUMEN

vencia y el éxito en los com plicados am bientes físico y social. Para comprender estos mecanismos primero considera­ mos la naturaleza de la membrana de la célula neroiosa, así com o los factores y las fu erza s que influyen en el m ovi­ miento de los iones a través de ella. Luego echamos un vis­ tazo a cómo la actividad de las sinapsis múltiples, situadas en miles de lugares diferentes sobre la membrana de la célu­ la de una neurona receptora, se suman e integran para pro­ vocar que la célula neroiosa se active y libere neurotrans­ misores, lo que afecta a otras neuronas. Luego considera-

CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular

21

tnos los tipos de neurotmnsmisores, los procesos mediante los cuales se ligan a los receptores y los factores adicionales que influyen sus efectos. Finalmente se examina cómo cier­ tos aspectos del aprendizaje y la m emoria empiezan a ser comprendidos en términos de procesos a nivel neuronal.

Al observar los procesos que ocurren en los niveles molecular y celular podemos tener alguna idea del tipo de toma de decisiones que experim enta el sistem a nervioso como un todo. Como verem os, estos procesos perniiteli al sistema codificar o representar una enorme complejidad.

SIGNIFICADO DE LA CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

LA CAPACIDAD DE M O D U LA C IÓ N : LA NEURONA Y LA SINAPSIS

El sistem a nervioso de los m am íferos es el producto de m illones de años de evolución. ¿C uáles son los aspectos de este sistem a que lo h acen altam ente adaptativo? Una respuesta es que el sistem a nervio­ so hace posible la com u nicación y la coordinación entre los millones de células que conform an los cuer­ pos de los grandes animales. Para apreciar las venta­ jas de un sistema nervioso sólo se tienen que com pa­ rar organism os que lo poseen con organism os que carecen de él, como hace W illiam Jam es en este pasa­ je de Principios de psicología:

El sistem a nervioso central está conform ado por un vasto núm ero de células n erviosas individuales, conocidas com o neuronas. En los hum anos este número alcanza aproxim adam ente los 100 mil m illo­ nes (algunas estim aciones están en orden de m agni­ tud arriba o abajo). De este núm ero, pocas son n eu ­ ronas sensoriales prim arias, el prim er vínculo en la cadena aferente entre los recep tores sensoriales (las prim eras neuronas en registrar la presencia de es­ tímulos) y el cerebro. Esto es hasta cierto punto, debi­ do a que en el sistem a som atosensorial los cuerpos celulares de la m ayoría de las neuronas sensoriales primarias están ubicados en el, ganglio que yace afue­ ra del sistema nervioso central. M ás aún, existen sólo cerca de 3 m illones de n eu ron as m otoras, las cuales dejan la m édula espinal para activar de m anera directa al m úsculo esquelético. Todas las demás célu­ las en el sistem a nervioso central hum ano están u bi­ cadas entre las neuronas sensoriales prim arias y las neuronas m otoras. Se ha estim ado (Nauta y Feirtag, 1979) que 99.98% de las neuronas en el sistem a ner­ vioso central de los m am íferos son intem euronas, es decir, neuronas que no reciben inform ación directa del ambiente o provocan de modo directo la contrac­ ción m uscular. Las interneu ronas tienen la función m enos directa, pero particu larm ente im portante de proporcionar la base para el proceso de m odulación que hace posible el com portam iento com plejo. Res­ ponder a alguien que pisó nuestro pie con un gruñi­ do de ira, un cortés "d iscu lp e", un abrupto golpe en la nariz o una sonrisa coqueta depende de un cúm u­ lo de factores que son sopesados entre las neuronas sensoriales en nuestro pie y las neuronas m otoras que m anifiestan la respuesta eventual. Los anim ales sim ples no tienen esta com plicada capacidad para regular su respuesta a los estímulos. Por eso se les llam a "sim p les". U n ejem plo es la medusa, la cual tiene un sistema nervioso compuesto de dos capas de neuronas. Este tipo de sistem a n er­ vioso ha sido llamado sistem a nervioso "cam panilla" (Nauta y Feirtag, 1979), y con buena razón. Cuando

Si comienzo a tomar la comida de un árbol, sus ramas no se m ueven por mi acto, y sus hojas m urmuran tan pacíficam ente como cuando lo hacen con el viento. Si, por el contrario, tomo con violencia la com ida de un hombre amigo, el resto de su cuerpo responde de m anera instantánea a la agresión m ediante m ovim ientos de alarm a o defensa. (James, 1890/1950, vol. 1, p. 12.) Pero la posibilid ad de com u nicación rápida y coordinada sólo es parte del cuento. El complejo sis­ tem a nervioso de los m am íferos es el fundamento de la flexibilid ad de respuesta que caracteriza a los organism os inteligentes. No son la rapidez y la in e­ vitable respuesta del reflejo, con toda su velocidad, las que proporcionan las bases para la inteligencia. M ás que eso, es la capacidad p ara responder o no responder, lo cual depende de factores como la natu­ raleza de la situación, su sim ilitud o diferencia con situaciones pasadas, y su significado potencial para el futuro del organism o. Para com prender esta capa­ cidad del sistem a nervioso para la m odulación — la cap acid ad para respond er de m anera flexible a nuestro am biente, tom ando en consid eración un com plejo arreglo de factores— , se debe exam inar el sistem a nervioso a nivel micro y considerar la célula n erviosa individual y las conexiones entre las célu­ las nerviosas.

22

PARTE I Fundamentos

un estím ulo de intensidad adecuada incide sobre una neurona sensorial de la m edusa, la neurona m otora conectada con ella siempre responde igual. No existe un m ecanism o por m edio del cual la m edusa pueda responder de manera diferente dependiendo de si en la puerta se encuentra el bravucón de la clase o una persona atractiva del sexo opuesto.

D escu b rim ien to de la n eurona y la sinapsis Al in iciar el siglo xx se desarrolló un im portante debate en la neurobiología. El tema era si el sistem a nervioso estaba com puesto de una red de tejido interconectado o de células individuales (neuronas) con espacios entre ellas. La prim era h ipótesis fue conocida como la h ipótesis reticular (del latín reticu­ lum , "re d "). D e acuerdo con esta teoría, el sistem a nervioso era concebido com o una red continua de tejido que constituía una excepción a la regla general de que el tejido viviente estaba conform ado de u ni­ dades individuales o células (teoría celular). En con­ traste, la h ip ó te sis de la neu rona (en ocasiones lla­ m ada la doctrina de la neurona) sostenía que el sis­ tem a nervioso se conform a de células individuales, que estaban cercanas entre ellas, pero que no form a­ ban una estructura continua. A com ienzos del siglo xx, la hipótesis de la neuro­ na llegó a ser dominante, aunque la hipótesis reticu­ lar había tenido em inentes seguidores. Uno de éstos fue G am illo Golgi, biólogo italiano que descubrió la tecm ca del teñido celular que lleva su nom bre y que es de am plio uso en la actualidad. Este teñido, el cual ha sido llam ado el más im portante avance individual en la m etod ología neuroanatóm ica d espués del m icroscopio m ism o (H ubel, 1979), hace posible la visualización de neuronas individuales con todas sus ram as. Es posible hacer esto porque, p or alguna razón desconocid a, se tiñe sólo cerca de 1% de las neuronas con las cuales entra en contacto. De m ane­ ra irónica, fue su m eticulosa observación de neuro­ nas con tin ción de Golgi lo que condujo al biólogo español Santiago Ram ón y Cajal a reunir fuerte evi­ dencia histórica en apoyo de la hipótesis de la neuro­ na en contra de la teoría de conexión de Golgi. Tomó varias décadas de investigación adicional y el desa­ rrollo de nuevas técnicas, incluyendo el m icroscopio electrónico, para resolver el tema en favor de la hipó­ tesis de la neurona. A ntes de que el debate fuese resuelto, el fisiólogo británico sir Charles Sherrington propuso el concepto de un espacio estrecho entre las neuronas, al cual llamó sinapsis, con bases conductuales más que ana­ tómicas. Él propuso este concepto para proporcionar

una explicación de su observación de que se podía provocar un reflejo cuando se presentaban en secuen­ cia, a intervalos m enores de 1 segundo entre ellos, varios choques eléctricos ju bu m biales, cada uno demasiado débil como para provocar el reflejo cuan­ do se aplicaba de m anera aislada. Esto sugirió a Sherrington que, en el punto de unión entre neuronas, se realizaba un tipo de proceso de suma. A hora se sabe que cada estim ulación es acom pañada por la libera­ ción en la sinapsis de pequeñas m oléculas llam adas neurotransm isores y que estos efectos son acumulativos. Evidencia adicional para esta hipótesis provino de la demostración por parte de Orto Loewi, en 1920, de que el nervio vago segregaba una sustancia que dism inuía el ritmo cardiaco. Loew i llam ó a esta sus­ tancia esencia vagal y desde entonces ha sido identifi­ cada como acetilcolina, la que ahora se sabe es el principal neu rotransm isor excitatorio en la unión entre una neurona m otora y el m úsculo, pero que ejerce un efecto inhibitorio sobre el ritmo cardiaco. Éstas y otras líneas de evidencia convergentes que apoyan la hipótesis de la sinapsis, incluyendo inves­ tigaciones fisiológicas extensas, fueron corroboradas por los h allazgos h ech os p osib les con el desarrollo de la m icroscopía electrón ica. Esto posibilitó la visualización de la sinapsis y se encontró que era un espacio realm ente pequeño: aproxim adam ente 20-40 nanóm etros (un nanóm etro [nm] es 10~9 m etros). A pesar de su m inúsculo tam año, resulta que la sinapsis tiene enorm es im p licacio n es para el funciona­ m iento del sistem a nervioso. Esto significa que la influencia de u na neurona sobre sus vecinas puede ser m odificada por eventos que tienen lugar dentro de la sinapsis. Esto, a su vez, es parte del mecanismo por medio del cual una porción del sistema nervioso es sensible a u na v aried ad de influ encias de otras partes del sistem a. Echem os u n vistazo a cómo fun­ ciona el sistem a al nivel de la célula individual.

C om ponentes gen erales de la neurona Las neuronas tienen form as y tam años muy diferen­ tes, adoptan form as m aravillosam ente diversas en diferentes partes del sistem a nervioso. La figura 2.1 m uestra una visión esquem ática de una neurona común. El cuerpo celular (o soma) contiene el núcleo y muchos de los varios organelos que son críticos para el funcionamiento de la célula. Proyectándose desde el cuerpo celular se encuentran finos tubos, llamados neuritas. Cada neurona tiene dos tipos de neuritas: las m uy ram ificadas, llam adas den d ritas, que 'reciben señales, y un axón, que pasa las señales a la siguiente neurona. La longitud del axón varía bastante; puede

CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular

D endritas

Fibra term inal ex cita d o ra

Fibras

d e un axón

term inales inhibidoras d e un axón N ú cleo

Term inal presináp tica H endidura sin áp tica D endrita

23

FIGURA 2.1 Esquema de una neurona típica. El cuerpo celular contiene un núcleo que mantiene al material genético de la célula. Dos tipos de procesos se extienden desde el cuerpo celular, las dendritas y el axón. Las dendritas son la mayor superficie receptora de la neurona, aunque las señales de otras neuronas también arriban al cuer­ po celular’ El axón conduce el potencial de acción, la señal de la célula, hacia la siguiente neurona. El cono del axón es el punto donde se inicia el potencial de acción. Muchas neuronas están aisladas por medio de una vaina de mielina que perió­ dicamente es interrumpida por nodos de Ranvier. Las ramas de un axón (la terminal presináptica) transmiten señales a otra neu­ rona (la dendrita posináptica) en un sitio llamado sinapsis. (Tomado de Kan del, Schwartz y Jessell, 1995, p. 22.)

p o sin á p tica

ser m icroscópico o, en el caso de las neuronas cuyos axones se extienden desde la corteza hasta la región caudal de la médula espinal en los grandes animales, extenderse muchos pies. El axón no es responsable de la sensibilidad del sistem a para diversas influencias. En lugar de ello, juega un im portante papel en la transm isión de señales desde una estructura a otra. Una vez que es activada la porción del axón cercana al cuerpo celular, la señal recorre su longitud sin modifi­ cación o m odulación hasta que alcanza el final del axón, denom inado axón term in al o botón . El axón term inal está ram ificado, aunque de m anera menos extensa que la dendrita, de m odo que un solo axón puede hacer contacto funcional con cientos de sitios dendríticos sobre muchas otras neuronas. Aunque la transm isión de señales que bajan por el axón puede ser un proceso sim ple, obviam ente es esencial para comunicar información entre las neuronas.

Glía A dem ás de las neuronas, los sistem as nerviosos cen­ tral y periférico contienen m uchas células llam adas n eu ro g lía , o sim plem ente g lía (palabra griega que se refiere a "p eg am en to "). Estas células obtuvieron su nom bre debido a que parece que dan soporte a la estructura del cerebro. Las células gliales son num e­

rosas; en el cerebro superan en número a las neuro­ nas. Los tipos principales de glía son la microglía, los astrocitos y los oligodendrocitos en el sistem a nervioso central; y las células de Schw ann en el sistem a n er­ vioso p eriférico (figura 2.2). La glía en el sistem a nervioso central proporciona soporte estructural y nutritivo a las neuronas. A dem ás, cada tipo de glía realiza funciones esp ecíficas. La m icro g lía, que toma la form a de pequ eñas células con figura irre­ gular, invade y rem ueve tejido dañado. Los astroci­ tos son grandes célu las con form a de estrella que rodean la v ascu latu ra del cerebro y form an una barrera que lo protege y só lo perm ite que pasen hacia él ciertas m oléculas provenientes de la circula­ ción general. Ésta es la b a rrera h em ato en cefálica, un mecanism o im portante para preservar la integri­ dad fisiológica del cerebro. No se ha dem ostrado que la glía transmita o alm a­ cene inform ación de m anera directa; sin em bargo, realiza una función crítica que está relacionada más directam ente con el tem a del presente capítulo. Durante su curso, los oligod en d ro citos (en el siste­ ma nervioso central) y las células de Schw ann (en el sistema nervioso periférico) enredan sus membranas celulares alrededor de los axones de ciertas n eu ro­ nas, rodeando al axón con una cubierta de capas con­ céntricas llam ada m ielin a (véase la figura 2.2). Exis­ ten brechas periódicas en esta cobertura llam adas

24

PARTE I Fundamentos

A) O lig o d en d ro cito

B) C élu la d e S ch w a n n

O

A strocito

FIGURA 2.2 Las células gliaxes principales en el sistema nervioso son la microglia (no mostrada), los oligodendrocitos y los astrocitos en el sistema nervioso central, y las células de Schwann en el sistema nervioso periférico. A ) Un solo oligodendrocito forma vainas de mielina alrededor de muchos axones. S) Las células de Schwann forman las vainas de mielina que aíslan a las neuronas en el sistema nervioso periférico. Ellas forman segmentos de vaina de mielina de aproximadamente 1 mm de largo con intervalos descubiertos en el axón, conocidos como nodos de Ranvier, entre los segmentos de mielina. C) Los astrocitos con forma de estrella tienen pies finales anchos que los ponen en contacto tanto con los capilares como con las neuronas. Ellos juegan un papel central en la formación de la barrera hematoencefálica cerebral. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 2S.)

nod os de R an vier, en honor del anatom ista francés Louis A ntoine Ranvier, quien fue el prim ero en des­ cribirlas. La m ielina aum enta la velocidad de trans­ m isión de señales por el axón. La im portancia de este proceso se evidencia con los efectos debilitantes de las enferm edades desm ielinizadoras, com o la escle­ rosis m últiple, que interfiere con los efectos facilitatorios de la mielina. La esclerosis m últiple interrum­ pe severam ente la función de las partes afectadas del sistem a nervioso, conduce a síntom as cada vez más severos y, a final de cuentas, a la muerte. En una sec­ ción u lterior analizarem os el m ecanism o por el cual la m ielina aum enta la velocidad de transm isión en los axones, después de haber analizado el m ecanis­ mo de la transm isión neurona! en sí.

vesículas sináp ticas se fu sion en con la m em brana p resin áp tica y v iertan su contenido en la sinapsis. Entonces el neurotransm isor se difunde a través del espacio sináptico y entra en contacto con un receptor, una molécula proteica especializada o m olécula com ­ pleja en la m em brana p osin áptica (es decir, la m em­ brana de la neurona receptora), la cual reconoce y se liga con el neurotransm isor. Reconocim iento y enla­ ce son eventos bioquím icos por m edio de los cuales el neurotransm isor, en v irtu d de su configuración espacial y electrostática, es ligado a una m olécula específica (el receptor) que se com plem enta con dicha configuración. La m ayoría de los neurotransm isores se liga a receptores en la m em brana dendrítica; sin em bargo, existen tam bién receptores en el cuerpo celular y el axón term inal.' Cuando el neuro­ transm isor se liga a un recep to r se ponen en m ovi-

P an oram a de eventos en la sinapsis Para com prender las com plejidades y sutilezas de la transm isión neurona!, debemos dirigir nuestra aten­ ción a los dos extremos de la neurona. Com encemos en el axón term inal. A quí encontram os v esícu las sin áp ticas '(esferas con paredes de m em brana) relle­ nas con pequeñas m oléculas llamadas neurotransmisores (figura 2.3). Cuando un im pulso que viaja por un axón alcanza el axón terminal, provoca que estas

1Con frecuencia se denominan las sinapsis en términos de la parte presináptica de la neurona transmisora seguida por las par­ tes posinápticas de la neurona receptora. Además de las sinapsis axodendríticas convencionales, existen sinapsis axosomáticas y axoaxonales. También se ven otras combinaciones en el sistema nervioso, aunque con menor frecuencia, de corriente para dispa­ rar la liberación de neurotransmisores. Tendremos más que decir acerca de las sinapsis eléctricas ai fina! de este capítulo.

CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular

D endrita

V esícu las sin áp ticas

Axón

Espina d end ritica

FIGURA 2.3 La sirtapsis. La parte presináptica de la sinapsis está llena con vesículas sináptícas redondas en las cuales se almacenan neurotransmisores. La dendrita, la parte posináptica de la sinapsis atraviesa la parte superior del campo. A la mitad del campo, la dendrita emite una rama descendente llamada espina dendrítica, cuyo lado izquierdo hace contacto con el axón. Las espinas dendríticas aumentan el área superficial de la dendrita y permite el establecimiento de mayor número de sinapsis. La hen­ didura sináptica tiene aproximadamente 20 mm de ancho. Advierta que la membrana sináptica es más oscura, grue­ sa y distintiva que las otras partes de la membrana celu­ lar. (Tomado de Nauta y Feirtag, 19S6, p. 7.)

m iento im portantes eventos en la neurona receptora. N o obstante, antes de considerar estos eventos, enfo­ carem os nuestra atención en la m em brana celular, porque son las propiedades de ésta las que subyacen en los eventos m oleculares involucrados en la trans­ m isión sináptica.

ACTIVIDAD NEURONAL EN LOS NIVELES M OLECULAR Y CELULAR Como todas las demás células del cuerpo, la neurona consiste de citoplasm a rodeado por una m em brana celular. En la neurona, la m em brana está compuesta por una doble capa de m oléculas de lípidos (bicapa de líp id os) con proteínas incrustadas que atraviesan la m em brana (figura 2.4). La biofísica de la bicapa de

25

lípidos de la m em brana la hacen altam ente im p er­ m eable al fluido dentro de la célula (fluido in tracelu lar o citoplasm a), el fluido exterior a la célula (flu i­ do extracelu lar) y a los io n e s (átom os o m oléculas cargados) d isueltos en estos fluidos. No obstante, bajo ciertas condiciones, los iones son capaces de atravesar la m em brana celular. Esto se logra por las proteínas que atraviesan la m em brana y form an canales que regulan la p erm eabilid ad o conductan­ cia de la m em brana para iones específicos. A lgunos de estos canales proteicos para los iones, denom ina­ dos canales de reposo, se abren durante el estado de .rep oso de la neu rona y perm iten el flujo pasivo de iones particulares a través de la m em brana. Com o regla general, los canales proteicos alteran la conduc­ tancia de la m em brana para un ion particular al cam­ biar su estado de conform ación (es decir, su configu­ ración espacial), un proceso llam ado activ ación de com puerta. La activ ación de com puerta de ciertos canales ocurre en respuesta al enlace de un neu rotransm isor específico a receptores posinápticos (ca­ n ales activados por tran sm isor o canales activados por ligan d o). La activ ación de com puerta de otros canales responde a cam bios en el voltaje (can ales activados por v o lta je); en consecuencia, los canales difieren tanto con respecto a los factores que contro­ lan su apertura com o con el ion particu lar al cual son selectivos. C om o verem os, son estas propieda­ des de los canales ió n icos de la m em brana los que subyacen en la com plejidad de los eventos neuronales. O tro tipo de tran sm isión m enos común tam bién ocurre a través de la sinapsis. Los canales de p u en ­ tes de b a ja resisten cia — tam bién llam ada sin ap sis eléctrica— u tilizan conexiones estructurales entre dos neuronas para crear flu jos de corriente directa entre ellos, en lugar de usar cambios.

Fuerzas físicas subyacentes m ovim iento de iones La neurona cuando no es estim ulada por un neurotransm isor, está en su estad o de reposo. El m ov i­ miento de iones a través de los canales iónicos en la m em brana de la neu ron a su byacen al estado de reposo de la neurona y a m uchos de los eventos involucrados en la transm isión neuronal. Por tanto, debemos exam inar prim ero los factores que influyen sobre el m ovim iento de los iones a través de las m em branas b iológicas: conductancia, fuerza de difusión y fuerza electro stática. La conductancia se refiere a la m edida en la cual una m em brana, bajo condiciones esp ecíficas, tiene canales que pueden

26

PARTE I Fundamentos

la d o ex tra celu la r

I ni M

B icap a d e lípidos

t

Lado c ito p lá sm ico

f

t

l

l

i

»

1

' C an al ió n ic o

abrirse para el paso de un ion particular. La califica­ ción "bajo condiciones específicas" es necesaria por­ que la conductancia de la m em brana neuronal a un ion p articu lar varía en gran m edida, dependiendo del estado de sus canales activados por transm isor y los activados por voltaje. Obviam ente, la conductan­ cia es un factor limitante; deben existir intensas fuer­ zas que dirigen el m ovim iento de un ion a través de una m em brana, aunque dicho m ovim iento puede no ocurrir (o estar m uy lim itado) si no hubieran (o hay pocos) canales de m em brana disponibles para el paso de dicho ion. Las otras dos fuerzas que regulan el m ovim iento de iones so n la fuerza de difusión y la fuerza elec­ trostática. La fuerza de d ifu sió n tiende a equilibrar la con cen tración de una m olécula particular, por ejemplo la dispersión de una gota de tinta introduci­ da en un vaso con agua. El principio básico involu­ crado en la fuerza electrostática es que cargas iguales se repelen y cargas opuestas se atraen. En consecuen­ cia, si tenem os m oléculas con carga negativa en un recipiente de laboratorio con agua y agregamos algu­ nas m oléculas con carga positiva, am bas se atraerán. ¿Pero qué ocurre si una m em brana separa las dos m itad es del recipiente? D igam os que existen m olé­

Peq u eñ os catio n es

M em b ran a

FIGURA 2.5 Un recipiente con una membrana permeable a los iones positivos, pero no a los grandes iones negati­ vos. En esta situación, los iones cargados positivamente se moverán hacia el lado izquierdo del vaso.

FIGURA 2.4 Los fosfolípidos y las glicoproteínas forman las bicapas de lípidos autosellantes que son la base para todas las membranas celulares. La bicapa de lípidos es extremadamente impermeable al fluido que la rodea (principalmente agua) y a los iones disueltos en dicho fluido. Los canales iónicos son proteínas que se extienden a través de la membrana para permitir que pasen a través de ellos uno u otro tipo de ion. (Adaptado de Kandel et al., 1995, pp. 116,117.)

culas con carga negativa (aniones) en el lado izquier­ do del recipiente, pero dichas m oléculas son dem a­ siado grandes com o para pasar a través de la m em ­ brana. En el lado derecho existen iones con carga positiva (cationes), y estas m oléculas son lo suficien­ tem ente pequ eñ as com o para p asar a través de la mem brana (figura 2.5). ¿Qué ocurrirá? Los iones con carga positiva serán atraídos hacia las moléculas con carga negativa, algunas pasarán a través de la m em ­ brana e ingresarán en el lado izquierdo del recipien­ te. Sin em bargo, m ientras esto ocurre, la concentra­ ción de iones con carga positiva en el lado izquierdo se elevará y eventualm ente alcanzará una concentra­ ción m ás grande que la del lado derecho (estam os suponiendo que las m oléculas con carga negativa de la izquierda tienen en conjunto una gran carga nega­ tiva, de m odo que la carga n eta del lado izquierdo aún es negativa a pesar del influjo de iones con carga positiva). C onform e la con cen tración de iones con carga positiva en el lado izquierdo com ienza a exceder al del lado derecho, las dos fuerzas — fuerza de d ifu ­

M em b ran a

FIGURA 2.6 Conforme la concentración de iones positivos en el lado izquierdo del vaso de laboratorio exceda la con­ centración en el lado derecho, la fuerza de difusión empujará a los cationes hacia el lado derecho y la fuerza electrostática llevará a los cationes hada el lado izquierdo. Cuando la magnitud del movimiento en las dos direcciones esté balanceada, se alcanzará el equilibrio electroquímico.

CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular

sión y fuerza electrostática— conducen a los iones con carga positiva hacia d irecciones opuestas. La fuerza de difusión em puja a los iones hacia el lado derecho, el área de m enor concentración. La fuerza electrostática jala a los iones hacia el lado izquierdo, que tiene carga negativa. En cierto punto, la fuerza de difusión y la electrostática serán iguales, con lo que se alcanzará un equilibrio entre el m ovim iento del ion particular en los com partim entos izquierdo y derecho (figura 2.6). A esto se le llam a e q u ilib rio electroquím ico; a la diferencia de carga entre los dos com partim entos en cuyo punto un tipo de ion parti­ cular alcanzaría el equilibrio electroquím ico se le conoce com o el p o ten cia l de e q u ilib rio para dicho ion.

Potencial de reposo de m em brana ¿Qué tiene que ver este ejem plo con la neurona? De hecho, el fluido intracelular de la neurona tiene algu­ nas de las propiedades del lado izquierdo de nuestro vaso y el fluido extracelular, propiedades similares al del lado derecho del vaso. EL PAPEL D E LO S IO N ES PO TA SIO Dentro de la dendrita y el cuerpo celular existen grandes proteí­ nas con carga negativa que son dem asiado grandes com o para pasar a través de la m em brana y hacia afuera de la célula. Al m ism o tiem po, la m em brana es perm eable a los iones potasio con carga positiva (K *). Por tanto, com o en nuestro vaso, los iones K *so n atraídos al interior de la célula por la fuerza electrostática. La concentración de K + dentro de la célula se eleva hasta que excede la concentración en el exterior de la célula, en tal m edida que la fuerza electrostática que jala los K + dentro de la célula equi­ libra la fuerza de difusión que los em puja hacia fuera de la célula. Esto ocurre cuando se alcanza el equili­ brio: el interior de la neurona es negativo en relación con el exterior en una m agnitud de - 7 5 m ilivoltios (m V ). Éste es el potencial de equ ilibrio de K +. El potencial de reposo, es decir, el potencial de la m em ­ brana cuando está en reposo (no está disparando), es m uy cercano a tal valor, pero un poco menos negati­ vo (aproxim adam ente -6 5 m V). ¿Cuál es la razón para tal discrepancia? EL PAPEL D E L O S IO N E S S O D IO En las células gliales, el potencial de m em brana, que es la diferen­ cia en la carga entre el interior y el exterior de la célu­ la, puede ser explicada por completo en términos del potencial de equilibrio del K * (figura 2.7). Sin embar­ go, en las neuronas, el potencial de reposo tiene una

27

base m olecular más com pleja. Como hem os visto, debido a que la m em brana en reposo tiene m ayor conductancia para el K +, el equilibrio electroquímico del K + es el factor más im portante que contribuye al mantenim iento del potencial de reposo. No obstante, la membrana en reposo tam bién es permeable a otros dos iones: sodio (N a+) y cloro (Cl~). Vimos que hay m ayor concentración de K + en el interior de la neu­ rona que en el exterior; por otra parte, el N a * está más concentrado en el exterior que en el interior. Esto significa que ambas fuerzas, la de difusión y la elec­ trostática, tienden a dirigir el N a* hacia el interior de la neurona. Sin em bargo, existen pocos canales de Na'*' abiertos en la m em brana en reposo; esta baja conductancia significa que sólo ocurre un pequeño influjo de N a*, a pesar de la magnitud de las fuerzas que influyen sobre el m ovim iento. Sin embargo, este pequeño flujo al interior del N a4- produce un efecto: reducir el potencial de la m em brana, haciéndolo menos negativo que el potencial de equilibrio del K*. Esta despolarización provoca un ligero eflujo (movi­ m iento hacia fuera) de K * a una tasa que apenas equilibra el flujo al interior del Na"*-. Tal estado esta­ ble se alcanza en aproxim adam ente -6 5 mV, una polarización algo m enos negativa que el potencial de equilibrio del K * (figura 2.8). LA B O M B A S O D IO -P O T A S IO Hemos visto que, en el estado de reposo, la m em brana tiene una ligera conductancia para el N a*, que resulta en u n flujo lento de sodio al interior de la neurona debido tanto a la fuerza de difusión como a la fuerza electrostáti­ ca. Conform e la neurona se vuelve ligeramente des­ polarizada (menos negativa), resulta un eflujo com ­ pensador de K * que apenas equilibra el influjo de N a* y, de esta manera, m antiene el potencial de repo­ so. Sin em bargo, este intercam bio presenta un pro­ blem a: a lo largo del tiem po, conduciría al agota­ miento de las diferencias de concentración extracelular-in tracelular de cada u no de estos dos iones, lo cual eventualm ente resu ltaría en la abolición del potencial de reposo. Para explicar cómo el sistem a evita este resultado, debemos introducir el concepto de una bomba m eta­ bòlica. H asta ahora hem os hablado acerca del m ovi­ m iento de los iones a través de las m em branas, en respuesta a la fuerza de difusión, la fuerza electrostá­ tica y la conductancia de la membrana; sin embargo, en ocasiones, un ion es transportado de manera acti­ va a través de una m em brana en una dirección que desafía estos factores. Este trayecto requiere elabora­ dos m ecanism os bioquím icos que consumen energía metabòlica, cuya fuente es la energíaíliberada por el rom pim iento quím ico del adenosintrifosfato (ATP).

28

PARTE I Fundamentos

Flujo neto de

FIGURA 2.7 Base molecular del potencial de membrana en las células gliales. En la glía la membrana casi es exclu­ sivamente permeable al K*, y el potencial de membrana está determinado, por tanto, por el potencial de equilibrio de K*.

Estos m ecanism os son llam ad osíbom bas m etab ó licas, d ebido a que transportan, de m anera activa, iones a través de las membranas en dirección opues­ ta a la dictada por las fuerzas electroquím icas. La b om ba m etabólica que resu elve el presente problem a se llam a bom ba sod io-potasio. Esta bom ­ b a transporta N a* hacia fuera de la célula y K * hacia dentro. Com o en el caso de todas las bom bas metabélicas, la de sodio-potasio requiere el gasto de ener­ gía m etabólica. Esta bom ba m etabólicam ente costo­ sa m an tien e el estado estable su byacente al poten ­ cial de reposo de la m embrana. De hecho, gran parte de la energía gastada por el cerebro se usa para m an­ ten er los grad ientes de concentración de K * y N a* que subyacen en el potencial de reposo de la m em ­ b rana. L as neu ronas u tilizan b astante energía sólo para m an tener un estado de presteza para la activi­ dad. En resum en, en el estado de reposo, la m embrana neuronal es más perm eable a K * y, en consecuencia, el p oten cial de equilibrio de K *, de -7 5 mV, es el p rincipal determ inante del potencial de reposo. Sin em bargo, la m em brana en reposo tam bién es ligera­ m ente perm eable a N a*, y las fuerzas electroquím i­ cas que conducen a este ion hacia dentro de la célula resultan en un influjo lento de N a*. Esto es com pen­ sado por m edio de un pequeño flujo exterior de K*. El efecto neto lleva al potencial de reposo a -6 5 mV, un n ivel que es m enos negativo que el potencial de equilibrio de K *, de -7 5 mV.

FIGURA 2.8 Magnitud y dirección del movimiento de K* y Na* a diferentes potenciales de membrana (mV) cuando la membrana está en estado de reposo. Además de las fuerzas electrostática y de difusión, la conductancia de la membrana en el estado de reposo para diferentes iones (mediados por los canales de reposo) es el principal deter­ minante del flujo de iones. En el potencial de reposo de -6 5 mV, el eflujo de K* es igual al influjo de Na*. Las líneas representan curvas de flujo para K*, Na*, y el flujo neto de K* y Na*. La curva más pronunciada del flujo de K* refleja el hecho de que la membrana en reposo tiene mayor conductancia para el K* que para el Na*. Los cam­ bios en la conductancia de la membrana para un ion parti­ cular, provocados por la activación de los canales activa­ dos por transmisor o activados por voltaje, alteran el flujo de dicho ion. Este cambio podría ser reflejado por medio de un cambio en la pendiente de la curva de flujo de dicho ion: la conductancia aumentada está representada por una curva de flujo que tiene una pendiente más pro­ nunciada y la conductancia disminuida se representa mediante una curva de flujo con una pendiente menos pronunciada. El cambio en la conductancia de la membra­ na para un ion particular no afecta el potencial de equili­ brio de tal ion (el punto en el cual la curva de flujo inter­ seca la abscisa en esta figura). Al cambiar la pendiente de la curva de flujo de un ion particular, mientras mantiene constante su punto de intersección con la abscisa, uno puede darse cuenta del cambio neto en la dinámica del flujo iónico que resulta de un cambio en la conductancia de dicho ion. (Inspirado en Kandel et al., 1995, p. 13SJ

Efectos de la liberación de neurotransm isores sobre la m em b ran a p osin áp tica A hora el escenario está preparado para los eventos que son iniciados por la unión de los neurotransm i­ sores a los receptores en la m em brana posináptica. La unión del neurotransm isor produce un profundo cam bio en los canales iónicos de la m em brana posi­ náptica. M ientras que la conductancia de la m em bra­

CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular

na en reposo es altam ente favorable para el K * en com paración con el N a*, la unión de un transmisor a un recep to r excitatorio pone en m ovim iento una cadena de eventos bioquím icos que resultará en la apertura de canales N a* adicionales. Este cambio en la perm eabilidad es breve y local, pero m ientras está en efecto, las fuerzas de difusión y electrostática pro­ vocan u n influjo de N a*. Este influjo de iones con carga positiva crea una dism inución gradual y tran­ sitoria en el potencial eléctrico entre el interior y el exterior de la célula en una pequeña área de la m em­ brana, de modo que produce una despolarización de varios m ilivoltios. Cada instancia de esta despolari­ zación se denomina potencial excitatorio posin ápti­ co (E P SP , por sus siglas en inglés). Conform e esto ocurre, el efecto de d espolarización del influjo de N a* aum enta la tasa de eflujo de K * (debido a que la fuerza electrostática que m antiene K * en el interior ha dism inuido), y el potencial de reposo rápidam en­ te es reestablecido (véase figura 2.8). Para agregar una im portante dim ensión adicional, ciertos neurotransm isores se enlazan a receptores que ejercen un efecto inhibitorio sobre la neurona. El m ecanism o de inhibición más com ún es la apertura adicional de canales de cloro (Cl~). M ientras está en efecto el potencial de reposo, existen pocos canales Cl~ abiertos, y hay poco flujo de Cl_ a través de la m em brana, aun cuando su gran concentración extracelu lar lo conduciría al interior de la neurona, si le fuese perm itido el paso. Sin embargo, la apertura de canales de Cl_ por u n neu rotransm isor inhibitorio origina un influjo de Cl~ y un aumento de la negatividad dentro de la neurona, es decir, h iperpolarización. A esto se le denom ina p o ten cia l in h ib ito rio p o sin á p tico (IP SP , por sus siglas en inglés). De m anera alternativa, un IPSP puede ser provocado por el aumento en la conductancia de K * de la m em ­ b rana en reposo. La apertura de canales de K * adi­ cionales resulta en un increm ento en el eflujo de este ion conform e se m ueve en la dirección para estable­ cer su potencial de equilibrio de -7 5 mV, un valor que es más negativo que el potencial de reposo. C ada uno de estos m ecanism os inhibidores es ejem plificado por la acción del ácido gam ma-amiriob u tírico (G A BA , por sus siglas en inglés), uno de los principales transm isores inhibitorios en el sistem a nervioso central. Cuando el GABA se enlaza al recep­ tor G A BA -A , com ienza la inhibición m ediante la apertura de canales de C K En contraste, cuando el GABA se enlaza al receptor GABA-B, inicia la inhibi­ ción m ediante el increm ento de la conductancia del K * de la m em brana en reposo. En am bos casos — y en todos los casos de inhibición donde se une un neu rotransm isor con un receptor posináptico— el

29

resultado es u n IPSP. Éstos trabajan en oposición a los EPSP, que hem os discutido con antelación. En la unión neuromuscular, la inhibición no juega un papel im portante. Las entradas excitadoras al músculo son sumadas hasta que se alcanza el umbral de activación del músculo. En contraste, la inhibición juega un papel vital en el sistem a nervioso central. En particular, el sistema por lo general codifica inform a­ ción en térm inos de una disminución en la frecuencia de disparo neuronal que disminuye la tasa de referen­ cia, característica de las neuronas que no reciben entrada. Al eliminar elem entos dentro de la secuencia de disparo de referencia, la inhibición puede resultar en intrincados patrones de disparo neuronal, un pro­ ceso al que en ocasiones se le refiere como papel de modelador de la inhibición (figura 2.9).

Integración de entradas en el co n o del axón Una vez que hem os analizado el efecto sobre el p o ­ tencial de m em brana de la unión de un neurotrans­ misor individual, se estudiará el complejo patrón de eventos que tiene lugar sobre la totalidad de la den­ drita y del cuerpo celular. En promedio, cada dendri­ ta recibe entradas de m ás de 1 000 axones (esto signi­ fica que el cerebro hum ano tiene una cantidad de sinapsis ubicada en algún lugar entre 100 y 1 000 trillones, dependiendo de cuál estim ación del número de neuronas en el cerebro hum ano utilicemos). Estas miles de sinapsis de entrada, unas excitado­ ras y otras inhibidoras, ocurren en diversos lugares sobre la dendrita, el cuerpo celular e incluso el axón. Algunas sinapsis están m uy alejadas del cuerpo celu­ lar, en los extrem os de las largas ram as dendríticas. O tras ocurren sobre el cuerpo celular, algunas cerca de la unión entre el cuerpo celular y el axón. En cual­ quier m om ento existe un patrón particular de despo­ larizaciones (EPSP) e hiperpolarizaciones (IPSP) locales sobre la superficie de la dendrita y el cuerpo celular. M uchas de éstas tendrán una vida de milise.gundos y.luego se irán sin rastro. Otras contribuirán al inicio de un potencial de acción en las neuronas que despolarizan. ¿Cóm o resulta este patrón en el disparo de la neurona? El cono d el axón es la parte de la neurona que .form a la unión entre el cuerpo celular y el axón (véase figura 2.1). Esta porción de la neurona tiene el umbral m ás bajo para la generación de un potencial de acción, el proceso por m edio del cual se propaga una señal a lo largo del axón. Cuando el cono del axón se despolariza a 55 mV, se inicia un potencial de acción. Esto es diferente a las dendritas y cuerpos celulares, los cuales pueden tener umbrales tan dife-

30

PARTE i Fundamentos

y

r r r r r f t f l r r

í

f ' ¡ >>

Sin entrada inhibidora

FIGURA 2.9 Patrón de disparo neurona] activado por la inhibición de porciones de la secuencia de actividad basal, un proceso al cual se le refiere como efecto de modelado de la inhibición. (Adaptado de Kandel et a l, 1995, p. 221.)

rentes del potencial de reposo com o de - 3 5 mV. El m ecanism o subyacente a la función del cono del axón como una zona de disparo se debe a la alta den­ sidad de canales de N a+ activados por voltaje. En consecu encia, conform e el potencial en el cono del axón se aproxim a al um bral de desp olarización se inicia una activa apertura de muchos canales de N a* activados p or voltaje, lo que conduce a un influjo m asivo de N a+. Veremos brevem ente que éste es el inicio del proceso de retroalim entación positivo que es eLpotencial de acción! Antes de exam inar el potencial de acción, conside­ remos el significado del cono del axón como la zona de disparo que integra las entradas recibidas por la neurona. Este proceso integrador significa que la influencia de los m uchos EPSP e IPSP que inciden sobre una neurona dada es sopesada; aquellos que arriban a las sinapsis m ás cercanas al cono del que tienen m ayor influencia que aquellos que llegan a puntos sobre los procesos (ramas) dendríticos aleja­ dos del cono del axón. Es interesante n otar que m uchas de las entradas inhibidoras a las neuronas ocurren com o sinapsis axosom áticas. Al establecer sinapsis sobre el cuerpo celular (y por tanto relativa­ mente cerca del cono del axón), estas entradas inhibi­ doras ejercen m ayor influencia sobre si se dispara o no la célula, en com paración con las sinapsis ubica­ das sobre sitios dendríticos, más distantes del cono del axón. Los efectos de los diferentes potenciales sinápticos que ocurren en diferentes lugares sobre la membrana neuronal se sum an en la zona de disparo del cono del axón, un proceso conocido como sum a esp acial. El grado de influencia de un potencial posináptico sobre

la mem brana posináptica es una función de un núm e­ ro de características de u na m em brana. En algún punto particular en el tiem po, y b ajo condiciones específicas, estas características son cuantificadas en térm inos de la con stan te de d ecaim ien to de dicha m embrana. En consecuencia, una constante de decai­ m iento mayor significa un decrem ento relativamente m enor en la corriente de despolarización (o hiperpolarización) conforme se extiende de m anera pasiva. Los efectos de los diferentes potenciales sinápticos que ocurren en diferentes m om en tos tam bién son integrados en la zona de disparo del cono del axón. Los EPSP separados uno de otro por tiempo suficien­ te se generarán sin efecto posterior. Por otra parte, los EPSP que ocurren cercanos en el tiem po tienen un efecto acum ulativo, un proceso al cual se le llam a sum a tem poral. Com o sucede con la sum a espacial, la tem poral es, en parte, una función de característi­ cas particulares de la m em brana; en este caso, la duración relativa de un potencial sináptico. A esto se le refiere como constante de tiem po de una membra­ na. Una constante de tiem po m ayor indica una dura­ ción relativamente m ás larga. En conjunto, las sumas espacial y tem poral hacen posible la integración de las entradas que llegan a diferentes partes de la neu­ rona en diversos puntos en el tiem po (sobre un breve intervalo de tiem po, o en el ord en de fracciones de m ilisegundos). C uando los procesos de sum a espa­ cial y tem poral producen u n potencial de umbral en el cono del axón se in icia un p oten cial de acción; cuando fracasan en hacerlo, los potenciales posinápticos presentes se disipan sin influir sobre otras par­ tes del sistema nervioso. Una m etáfora m ilitar ayudará a dram atizar estos dos factores. Im agine una isla con m uchas penínsu­ las estrechas que sobresalen del mar. La isla es defen­ dida por un lim itado número de tropas (la tendencia del potencial de reposo a ser reestablecido posterior a un EPSP), con un cuartel (el cono del axón) en un largo brazo de la isla. Im agine adem ás que la isla es invadida por tropas de asalto (EPSP), pero al mismo tiem po llegan en p aracaíd as tropas para reforzar a los defensores (IPSP). La efectividad del ejército in ­ vasor, conform e llegan en paracaídas tropas indivi­ duales, dependerá de un núm ero de factores que incluyen a) la m edida en la cual arriban dentro de un estrecho intervalo de tiem po, de m odo que no pue­ dan ser elim inadas de form a individual por las tro­ pas defensoras (suma tem poral); b) el número y ubi­ cación (en relación con el cuartel defensor) de los invasores que llegan en algú n pu nto en el tiem po (sum a espacial) y c) la m edida en la cual los invaso­ res son enfrentados por las tropas defensoras del re­ fuerzo (la suma algebraica de EPSP e IPSP).

CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular

Tenem os por tanto un m ecanism o m ediante el cual los diferentes patrones espaciales y tem porales de en trad a excitatoria e inhibitoria ejercen efectos variables sobre la actividad de una neurona particu­ lar. En un intervalo de tiem po lim itado, el resultado final de un patrón particular de influencias excitato­ rias e inhibitorias sobre una neurona se expresará en form a digital: la neurona o se dispara o no lo hace.2 En consecuencia, toda la actividad del sistem a n er­ vioso, desde la codificación de los estím ulos físicos hasta las órdenes de acción, se expresa, a final de cuentas, en térm inos de la frecuencia y el patrón de ocurrencia de los potenciales de acción.

Poten cial de a cció n Los EPSP y los IPSP que hemos analizado se conocen de m anera colectiva com o p o ten cia les electro tó n icos, térm ino que se refiere a que los cam bios gradua­ les en el potencial de la m em brana son resultado de flujos iónicos pasivos en respuesta a la apertura de canales de m em brana específicos tras la unión de los neurotransm isores con el receptor.; En contraste, si el cono del axón alcanza el p oten cial de um bral se pone en m ovim iento un proceso com pletam ente diferente. En respuesta a la despolarización umbral, los canales de N a* se abren y los canales de K * se cie­ rran. El sodio, conducido por su potencial de equili­ brio de 4-55 mV, se apresura a entrar. Este influjo de N a* origina una inversión del potencial de membra­ na, de m odo que ahora el interior es positivo en rela­ ción con el exterior hasta alcanzar un nivel de apro­ xim adam ente 40 mV. Este cambio de voltaje pone en m ovim iento un proceso de retroalim entación positi­ va m ientras influye en el potencial de porciones veci­ nas del axón originando la apertura de los canales de N a* de dicha porción, lo cual resulta en un influjo de N a*, que cam bia el potencial de las porciones veci­ nas, causa la apertura de canales N a* de dicha por­ ción de la m embrana, produce el influjo de N a*, etcé­ tera. Éste es el potencial de acción, una reacción en cadena que provoca una onda de increm ento en la del N a * y un cam bio en el potencial de m em brana para viajar a lo largo del axón. La palabra propagación se u sa con frecuencia para d escribir el m ovim iento

- Sin em bargo, com o verem os en breve, esta afirmación requiere ser m odificada debido a que las variaciones en el influjo de caldo (Ca-‘) en la terminal del axón, regulados por conexiones sinápticas axoaxonales, m odulan la cantidad de neurotransm isor íiberado en respuesta a un potencial de acción.

31

del potencial de acción a lo largo del axón, probable­ m ente porque esta palabra captura la naturaleza autogeneradora del m ecanism o de retroalim entación positiva que subyace a dicho movimiento. Advierta que la propagación del potencial de ac­ ción involucra la apertura de canales N a* como res­ puesta a los cam bios en el potencial de m em brana. Como se m encionó con antelación, a los canales de la m em brana que se abren o cierran como respuesta a cam bios en el voltaje se les llam a canales activados por voltaje. Éstos contrastan con los canales de repo­ so, los cuales subyacen al potencial de reposo, y con los canales activados por transm isor, como aquellos responsables del EPSP y el IPSP generados por el enlace de un neurotransm isor con el receptor. El hecho de que los canales de K * activados por voltaje se cierren m ientras los canales de N a* se abren, asegura que la despolarización causada por el influjo de N a* no es anulada de inm ediato por un eflujo com pensador de K *; por tanto, el hecho de que se cierren es una condición necesaria para la genera­ ción del potencial de acción. Sin em bargo, después del influjo de N a*, existe un abrupto cierre y desacti­ vación de canales de N a*. D urante este periodo de desactivación, los canales de N a* no se abrirán inclu­ so si las condiciones para su apertura se hacen favo­ rables de alguna otra m anera. A sí, conform e son reactivados los canales de N a* (es decir, conform e retornan a sus potenciales de apertura si las condi­ ciones son favorables), existe también una reapertu­ ra de canales de K *. Esta reapertura crea más canales de K * abiertos que durante el estado de reposo de la m embrana. La conductancia aumentada de la m em­ brana para K * provoca entonces un eflujo masivo de K * conforme es conducido al exterior de la neurona, debido a que la concentración intracelular y a que el interior de la neurona está cargado positivamente. El resultado neto es el rápido reestablecim iento del potencial de reposo, tras u n a breve,-hiperpolariza-i ción,; conocida como el pop oten cial. Este proceso es originado por el hecho de que los canales de K * adi­ cionales. p erm anecen abiertos durante un breve periodo después del reestablecim iento del potencial de reposo, lo cual resulta en un ulterior eflujo de K * (figura 2.10). 5 En los m ilisegundos previos al reestablecim iento del potencial de reposo existe un periodo durante el cual no se puede in iciar un nuevo potencial de acción, sin im portar cuán grande sea la despolarizacion en el cono del axón. Este periodo corresponde al m omento durante el cual son desactivados los cana­ les de N a*, y es denom inado periodo refractario absoluto. M ás aú n/ d u ran te el periodo inm ediato posterior, cuando se abren los canales K * adiciona-

32

PARTE I Fundamentos

FIGURA 2.10 Apertura y cerrado secuencial de los canales de Na* y K* activados por voltaje, subyacente al potencial de acción. (Inspirado en Knndel et al, 2995, p. ló S !

les, el eflujo de K * resulta en el potencial de hiperpolarización citado antes. Esto genera que el inicio de un potencial de acción sea más difícil, debido tanto al estado hiperpolarizado del axón com o al efecto de que cualquier influjo de N a* tiende a ser contrarres­ tado por un eflujo com pensador de K *. Éste es el ; periodo refractario relativo. Durante este periodo, la neurona tiene un elevado umbral para su disparo (es decir, requiere m ayor despolarización en el cono del axón). Estos factores lim itan la frecuencia m áxim a de disparo de una neurona a casi 1 200 im pu lsos por segundo.

vés de la m em brana en este punto es capaz de crear un flujo de corriente que fluye p or el centro del axón. Este flujo es m ás rápido que la propagación continua del potencial de acción que tiene lugar en los axones desm ielinizados. Tam bién es m etabólicam ente m ás eficiente, debido a que se reduce la m agnitud del influjo de N a* (y el consecuente eflujo com pensador de K*) y no se realizan grandes dem andas m etabólicas sobre la costosa bom ba sodio-potasio. A pesar de la resistencia de la m em brana del axón, la propagación de la com en te por la parte central del axón eventualm ente se disiparía si no fuese por las interrupciones en la vaina de m ielina en los nodos de Ranvier. Estos segm entos desm ielin izad os de la mem brana tienen una gran densidad de canales N a* activados por voltaje, con lo cual se genera una corriente intensa entrante de N a* cuando la corriente de despolarización que se propaga por la parte cen­ tral del axón alcanza el nodo. La distribución regular de los nodos de Ranvier a lo largo del axón (aproxi­ m adam ente cada 1-2 mm) renueva de m anera cons­ tante la intensidad de la corriente de despolarización conform e se propaga por la p arte central del axón, evitando que se disipe antes de alcanzar el botón ter­ m inal del axón. El térm ino co n d u cció n saltato ria (del latín saltare, "brin car") se debe a que la corriente dism inuye conform e se aproxim a al nodo de R an ­ vier, pero acelera de nuevo una vez que se regenera en el axón mielirtizado. Esto conduce a un patrón de saltos o brincos del flujo de corrien te a lo largo del axón.

C on d u cción saltatoria Como se m encionó en una sección anterior, los axo­ nes que están recubiertos de m ielina transm iten su señal a velocidades mayores que las de aquellos que no están m ielinizados. La velocidad de la transm i­ sión axonal es un factor importante, particularm ente en los grandes anim ales en los cuales ciertos axones pueden tener varios m etros de longitud. A hora que hem os analizado la propagación del potencial de acción a lo largo del axón que tiene lugar en los axo­ nes desmielinizados, estam os en condiciones de exa­ m inar cóm o la m ielina aum enta la v elocid ad y efi­ ciencia de esta transmisión. Es necesaria la reactivación continua de un poten­ cial de acción en los axones desm ielinizados, porque,' sin esta activación constante del influjo de N a*, la baja resistencia de la m em brana en estos axones con­ duciría a la rápida disipación del flujo de corriente a lo largo del axón. La m ielinización aum enta la resis­ tencia de la m em brana en gran m edida, de modo que, cuando un potencial de acción se dispara en el cono del axón, la corriente entrante que fluye a tra­

Liberación de n eurotransm isores El potencial de acción propagad o eventualm ente recorre la longitud del axón y alcanza la terminal del m ism o. La desp olarización de la term inal del axón activa la apertura de los canales de calcio (Ca^ •) acti­ vados por voltaje. Debido a que el Ca2* tiene m ayor concentración en la parte externa de la neurona, una fuerza motriz, electroquím ica lleva al Ca2* dentro de la célula. Este influjo de Ca2* es necesario para libe­ rar neurotransm isores en la term inal del axón; gran parte del retraso entre el establecim ien to de la des­ polarización en la term inal del axón y la liberación de neu rotransm isores se debe al tiem po requerido para la apertura de los canales de Ca2* activados por voltaje. El m ecanism o m ediante el cual el influjo de Ca2* contribuye a la liberación de neurotransm isores no se conoce a fondo; sin em bargo, se sabe que el influjo de Ca2* ju ega un papel im portante en la fusión de las v esícu las sin áp ticas (cada una de las cuales contiene décim as de m iles de m oléculas de

CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular

neurotransm isor) con las regiones (llam adas zonas activas) de la m em brana presináptica donde el neu­ rotransm isor será eventualm ente liberado. También se sabe que el calcio está involucrado en la su bse­ cuente liberación de n eurotransm isores al espacio sináptico, un proceso al cual se le denom ina exocitosis. En consecuencia, el influjo de Ca2* en la terminal del axón es un com ponente decisivo en el m ecanis­ mo por medio del cual el potencial de acción, a su lle­ gada a la term inal del axón, inicia la liberación de neurotransm isores dentro de la sinapsis. M ien tras m ás grande sea el influjo de Ca2+, m a­ yor será el núm ero de vesículas sinápticas que libe­ ren sus contenidos. A su vez, la m agnitud del influjo de Ca2* está m odulada por las entradas excitatorias e inhibitorias axoaxonales que determ inan el núm e­ ro de can ales de C a2* activados por voltaje que se abren com o respuesta al potencial de acción. Las entradas a la term inal del axón que reducen el influ­ jo de C a2* originan una in h ib ic ió n p resin áp tica, y las entradas que aum entan el influjo de Ca2* resul­ tan en fa c ilita c ió n p re sin á p tica (com o ilustra la figura 2.11, estas m odulaciones presinápticas de la liberación de transm isores deben ser distinguidas de las inhibiciones y excitaciones posinápticas analiza­ das anteriorm ente). Esta m odulación de la cantidad de neu rotransm isores liberad os por m ediación de Ca2*, en respuesta a un potencial de acción, significa que e! efecto de un potencial de acción no es estric­ tam ente digital, aunque un potencial de acción per se es un fenóm eno estereotipado del tipo "tod o o n a d a ". En la in h ibición presináptica, adem ás de la dism inución en el influjo de Ca2* debido al cierre de can ales esp ecíficos de C a2+ activad os por voltaje, cu alq u ier otro factor que dism inuya el influjo de Ca2+ reducirá la cantidad de neurotransm isores libe­ rad os en respuesta a un potencial de acción. Esto inclu ye una dism inución en la con cen tración de Ca2* extracelular y un aumento en la concentración de agentes que secuestren el Ca2*. A dem ás de los factores que dism inuyen el influjo de C a2* , la liberación de neurotransm isores puede ser reducida m ediante otros factores. Para dar sólo unos ejemplos, el fármaco reserpina, usado para con­ trolar la presión arterial elevada, in terfiere con la liberación de neurotransm isores m ediante la inhibi­ ción del alm acenam iento de catecolam inas en las vesículas sinápticas, dejándolas como no disponibles para la liberación. La botulina, producida por la bac­ teria Clostridium botulinum en los alim entos mal con­ servados, _es una neurotoxina bastante activa que inhibe la liberación de acetilcolina. Esto provoca un serio tipo de envenenam iento por com ida llam ado botulism o. Tam bién, la toxina tetánica, otro agente

33

generado por bacterias, produce tétanos al bloquear la liberación de GABA. Puesto que el GABA es un neurotransm isor inhibitorio, no es sorprendente que m uchos de los síntom as del tétanos, incluyendo los espasm os m usculares, la hiperreflexia y las convul­ siones, provengan de la desinhibición. Otros agentes logran sus efectos al facilitar la libe­ ración de neurotransm isores. Por ejemplo, las anfetam inas aum entan la liberación de catecolam inas.í El veneno de la araña viuda negra provoca una libera­ ción tan inm ediata e intensa de acetilcolina que rápi­ do agota al neurotransm isor. Debido a que la acetil­ colina es el neurotransm isor en la unión neurom us­ cular, incluyendo los m úsculos intercostales esencia­ les para la respiración, el resultado es fatal para la vida. Existen dos categorías generales de neurotransmi­ sores: pequeñas m oléculas transm isoras y péptidos neuroactivos (también llam ados neuropéptidos). PEQUEÑ AS M O LÉC U LA S N E U R O T R A N SM ISO R.AS En el sistem a n ervioso de los vertebrados se han identificado nueve pequeñas m oléculas p ositi­ vam ente com o n eu rotransm isores, aunque se han encontrado muchas otras que son candidatas para tal estatus. Cuatro de los neurotransm isores estab leci­ dos, dopam ina, epin efrin a, n orep in efrin a y serotonina, son m on oam in as, es decir, m oléculas que tie­ nen una sola am ina (N H 2). Tres son am inoácidos: glutam ato, aspartato y g licin a. Uno, el ácido gamaam inobutírico (G A BA ), se form a al rem over un grupo carboxilo del glutam ato. El noveno n eu ro­ transm isor, la a cetilco lin a , se encontró en la unión entre las neuronas motoras y el músculo, y fue el pri­ mer neurotransmisor en ser identificado. Puesto que un receptor particular es selectivo en cuanto al neurotransm isor con el que se liga, los neu­ rotransm isores con estructuras químicas ligeramente distintas tienen diferentes sitios de acción. Para dar sólo un ejem plo: la d opam ina y la norepinefrina, a pesar de la sim ilitud de sus estructuras quím icas (figura 2.12), se ligan a diferentes receptores. N EU R O P É P T ID O S Los péptidos son cadenas cor­ tas de aminoácidos. Se ha demostrado que más de 50 péptidos son farm acológicam ente activos en las célu­ las nerviosas. Llam ados colectivam ente n europépti­ dos, están in volu crad os en la m ediación de varios procesos neu robiológicos que van desde la percep­ ción del dolor hasta la respuesta al estrés. A unque por lo general una neu rona no libera más que una pequeña m olécula transm isora, principio conocido como ley de D a le, la m ism a neurona puede liberar tanto una pequeña m olécula transm isora com o un

34

PARTE I Fundamentos

A) E x cita ció n o in h ib ició n posin áp tica

FIGURA 2.11 A) En la excita­ ción (o inhibición) posinápti­ ca, el EPSP (o IPSP) provoca­ do por la liberación de trans­ misor por la neurona 1 resulta en una despolarización (o hiperpolarizadón) de la mem­ brana posináptica de la neuro­ na 2, la cual, a su vez, aumen­ ta (o disminuye) la probabili­ dad de que la neurona 2 dispare. B) En la facilitación (o inhibición) presináptica, la liberación de neurotransmisor por la neurona 3, en una sinapsis axoaxonal con la neurona 1, aumenta (o disminuye) el influjo de Ca2^ en la terminal del axón d e la neurona 1 en respuesta al arribo de un potencial de acción. Esto pro­ vocará un aumento (o inhibi­ ción) de la liberación de neu­ rotransmisor en la neurona 1, la cual, a su vez, afectará la probabilidad de que la neuro­ na 2 dispare.

B) F a cilita ció n o in h ib ició n presináp tica Vf

'V '

Ví v i/ ,

\j-, V v'-- V** / / /fv ^

, 'A

'^f

Ifírt

neu ropép tid o, situación a la que se le denom ina cotran sm isión . En la cotransm isión, las dos sustan­ cias liberadas usualmente ejercen un efecto sinèrgico — es decir, mejoran el efecto una de la otra— , aunque tam bién se han visto efectos de oposición. Un ejem ­ plo de efecto sinèrgico es la coliberación de acetilcolina y del péptido del gen relacionado con la calcitonina (CGRP, por sus siglas en inglés) por parte de las neu ronas m otoras espinales. El CGRP aum enta la fuerza de la contracción m uscular activada por la acetilcolina m ediante una fosforilación que libera energía en el músculo. A diferencia de las pequeñas m oléculas transm i­ soras, las cuales son sintetizadas en la term inal del axón, los neuropéptidos son sintetizados en el cuer­ po celu lar y deben ser transportados en gránulos secretores hacia la term inal del axón para ser libera­ dos. En este aspecto se parecen a las horm onas. Los neuropéptidos también son similares a las horm onas en que sus efectos son por lo general de m ayor dura­ ción que los m ediados por las pequeñas m oléculas neu rotransm isoras. Esto sugiere que pu ed en estar in volu crad as en procesos de largo plazo com o el aprendizaje y la memoria.

H

H

D o p am in a H

H

N orepinefrin a

FIGURA 2.12 Dopamina y norepinefrina, dos monoaminas neurotransmisoras. Debido a que se ligan a diferentes receptores, tienen sitios de acción muy diferentes, a pesar de la similitud de sus estructuras. (Tomado de Nauta y Feiriag, 1986, p. 26.)

CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular

M ecanism os p ara elim inar neurotransm isores después del disparo neurona! D E G R A D A C IÓ N E N Z IM À T IC A D E N E U R O ­ T R A N S M IS O R E S Uno de los problem as que en­ frenta el sistem a nervioso es la elim inación de neuro­ transm isores de la sinapsis, de modo que el efecto de liberación de neurotransm isores puede tener un punto final preciso, con lo cual se delim ita la señal. Un m ecanism o para lograr esto es la difusión pasiva de neu rotransm isores hacia fuera de la hendidura sináptica. Sin em bargo, la difusión pasiva presenta otro problem a: el m ovim iento que aleja los transm i­ sores de su blanco inm ediato sobre la m em brana posináptica dism inuye la especificidad de su efecto. Una solución a este problema, observado particular­ m ente en los sistem as de acetilcolina, es el uso de en zim as de degrad ación, las cuales d estruyen al neu rotransm isor que se difunde alejánd ose de la m em brana posináptica. La acción de las enzim as de degrad ación delim ita el área sobre la m em brana p osin áptica accesible al transm isor y confina sus efectos a un marco temporal más discreto, por lo que crea un tipo de puntuación. En el sistem a de acetilcolina, la m ayor enzim a de degradación es la acetilcolinesterasa. Ésta es inhibida por el fárm aco fisostigm ina y, debido a que en la enferm edad de Alzheim er se ve una alteración de la actividad de la acetilcolina cerebral, se esperaba que la fisostigm ina pudiera am inorar los síntom as de la enferm edad. A pesar de la lógica del tratamiento, se ha tenido poca fortuna y no se ha dem ostrado efecto terapéutico. Otro ejem plo de drogas que bloquean la degrada­ ción enzim àtica de los neurotransm isores es la clase de an tid ep resivos llam ados in h ib id o re s de la m on o a m in a o x id a sa . Estas drogas aum entan los n iv e­ les de m onoam inas cerebrales al inhibir la m onoam in aoxid asa, una enzim a que por lo regu lar las degrada. R E C A P TU R A Otro m ecanism o para regular la can­ tidad de neu rotransm isores en la sinap sis es la recap tu ra, que se define com o la reabsorción de transm isores a través de la m em brana presináptica. Este m ecan ism o recicla transm isores no usados o que recien tem ente se ubican ligad os [al recep tor]; por esa razón,: conserva tanto la energía m etabòlica com o los precu rsores quím icos requerid os para la sín tesis de dichas m oléculas. A dem ás, com o otros m ecanism os que elim inan de neurotransm isores la sinapsis, la recaptura regula el im pacto de la libera­ ción de neurotransm isores sobre la m em brana posi­ náptica.

35

Com o uno esperaría, las drogas que bloquean la recaptura de un neurotransm isor tienden a aum en­ tar su capacidad para u nirse a los receptores posinápticos y, por lo mismo, potenciar sus efectos a corto plazo. Son ejem plos la cocaína y las aníetam inas; am bas bloquean la recaptura de norepinefrina. El efecto potenciador a corto plazo de dichos bloqueadores de la recaptura es seguido por un periodo de disponibilidad reducida de neurotransmisores, debi­ do a que al evitar la recaptura agota los almacenes de n eurotransm isores en las term inales presinápticas. Esto da cuenta del periodo de depresión del sistema nervioso central (SNC) que sigue al efecto activador de dichas drogas. Los antidepresivos tricíclicos, como la imipramina, también son inhibidores de la recaptura y logran sus efectos, al m enos parcialm ente, m ediante el b lo­ queo de la recaptura de norepinefrina y de serotonina. En años recientes, se ha dem ostrado que la fluoxetina (Prozac) y otras drogas que inhiben de m ane­ ra selectiva la recaptura de serotonina (llam adas in h ib id o res selectiv os de la recaptura de la serotonina) tienen efectos antidepresivos. A U T O R R E C E P T O R E S La cantidad de neurotrans­ m isores en la sinapsis tam bién es regulada por los au torrecep tores sobre la m em brana presináptica. Cuando la hendidura sináptica ya está saturada, los neurotransmisores se ligan a estos autorreceptores y proporcionan una retroalim en tación acerca de la concentración sináptica de neurotransmisores e inhi­ ben una liberación posterior. El LSD es un ejem plo de una m olécula que im ita a la serotonina en sus autorreceptores y por tanto dism inuye la liberación de serotonina. La figura 2.13 resume éste y otros pro­ cesos que ocurren durante la sinapsis.3 Ya hem os m encionado que la acción de los neuropéptidos por lo general es de m ayor duración que la de las pequeñas m oléculas transm isoras. Uno de los factores que con tribuyen al efecto relativam ente prolongado de los neuropéptidos es su elim inación lenta de j a sinap sis. O tro m ecanism o im portante para su efecto de larga duración es el uso de los sis­ tem as del segundo m ensajero, analizado en la siguiente sección.

5 En general, cualquier droga que se opone a la acción de un neurotransm isor se denomina antagonista para dicho neuro­ transmisor particular, y cualquier droga que facilita el efecto de un neurotransm isor se denomina agonisia. En consecuencia, el curare es un antagonista de la acetilcolina, mientras que la fisostigmina es un agonista de la acetilcolina.

36

PARTE I Fundamentos

Respuestas a la aso ciació n n eu rotran sm isor-recep tor

FIGURA 2.13 Resumen de los eventos relacionados con la transmisión en la sinapsis química. 1. Los axones trans­ portan enzimas y precursores necesarios para la síntesis de agentes transmisores, vesículas, etc. 2. El potencial de acción se propaga por el axón hasta su terminal. 3. El trans­ misor es sintetizado y almacenado en vesículas. 4. La ter­ minal presináptica es despolarizada, provocando un influjo de Ca2*, el cual ocasiona que las vesículas se fusio­ nen con los sitios activos en la membrana presináptica y arroja neurotransmisores en la hendidura sináptica. 5. El transmisor se une a moléculas receptoras en la membrana posináptica, iniciando el potencial posináptico. 6. El trans­ misor se une a un autorreceptor en el botón terminal. 7. Las enzimas de degradación inactivan el excedente de los neurotransmisores y se evita que se difundan más allá de la hendidura sináptica. 8. La reabsorción del transmisor amortigua la acción sináptica y ahorra el transmisor para una transmisión subsecuente. 9. El segundo mensajero es liberado en la neurona posináptica por ciertas combina­ ciones transmisor-receptor. 10. Las enzimas desactivan al segundo mensajero. 11. Los potenciales posinápticos se expanden de manera pasiva sobre las dendritas. (Tomado de Rosenziueig y Lciman, 19S2, p. 1SS )

La unión de un tran sm isor a un receptor pone en movim iento eventos que, aparte del hecho de que la unión es necesaria para iniciarlos, son independien­ tes del transm isor. A sí com o el efecto de una llave depende de la cerrad u ra que abre, el efecto de un neurotransm isor depende del receptor al cual se une y los eventos iniciados por dicha unión. La im portancia prim ordial de los eventos genera­ dos por la unión con el receptor dan cuenta de cómo el m ism o transm isor puede ten er efectos opuestos (excitatorios o inhibitorios) cuando se une a diferen­ tes tipos de receptores. U n ejem plo de esto es la unión de acetilcolina con receptores (llam ados receptores nicotínicos) en la unión n eurom uscular y su unión con receptores (llamados receptores muscarínicos) en los músculos lisos inervados por el sistem a nervioso parasimpático. En los receptores nicotínicos, el enlace de la acetilcolina es excitatorio y provoca m ovim ien­ to. En contraste, en el sistema nervioso parasimpático el enlace de la acetilcolina a los receptores muscarínicos es inhibitorio. Incluso dentro de una sola neuro­ na, diferentes receptores para el m ism o neurotrans­ m isor pueden iniciar efectos opuestos. La im portan­ cia de los eventos iniciados por la unión del receptor tam bién dan cuenta de por qué los tres aminoácidos que son n eurotransm isores (glutam ato, aspartato y glicina), tan u bicuos en los sistem as biológicos, con frecuencia no tienen efecto directo sobre las neuronas y en vez de ello sirven com o hum ildes bloques de construcción que esperan ser incorporados a las pro­ teínas. En el tejido neuronal sin receptores posinápti­ cos para estas m oléculas, no tienen posibilidad de exhibir su función neurotransmisora. B L O Q U E A D O R E S D E R E C E P T O R E S Antes de exam inar con m ás detalle los efectos de la unión de transmisores, consideremos un importante factor que limita este primer paso en la secuencia de eventos: las moléculas que bloquean la unión de un neurotransmi­ sor con sus receptores. Los bloqueadores de recepto­ res son fármacos que disminuyen la efectividad de un neurotransmisor al competir por los sitios de unión de los receptores. D ebido a que la unión de un neuro­ transm isor con su receptor inicia todos los procesos posinápticos que determ inan si la neurona dispara, cualquier proceso que com pita con este proceso de unión claramente tendrá un impacto mayúsculo sobre la actividad neuronal. Ejemplo de una droga que utili­ za este m ecanism o es el curare, el cual bloquea los receptores nicotínicos de la acetilcolina en la unión neuromuscular. De m anera originaria, fue empleado

CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular

com o veneno para flechas en Sudam érica; el curare causa parálisis muscular y muerte por sofocación. For­ mas m enos activas de la droga se usan para controlar espasm os m usculares que ocurren en enferm edades com o el tétanos y para evitar espasm o m uscular durante el tratamiento con choques eléctricos. Los receptores m uscarínicos de la acetilcolina en las uniones neurom usculares en el sistem a nervioso parasim pàtico son bloqueados por la atropina, lo cual hace útil a este fárm aco para los oftalm ólogos, quienes la em plean para inhibir m úsculos que nor­ m alm ente contraen la pupila (un proceso m ediado parasim pàticam ente) con la finalidad de visualizar m ejor la retina. Otro ejem plo de fárm acos bloqueadores de receptores es la clase de m edicam entos lla­ m ados fenotiazinas, las cuales bloquean los recepto­ res de dopam ina y reducen la m agnitud y frecuencia de síntom as psicóticos en algunos pacientes esquizo­ frénicos. Esto ha conducido a la teoría de la dopam i­ na en la esqu izofrenia, la idea de que la esquizofre­ nia es causada por actividad excesiva de la dopam i­ na. A unque es bastante dudoso que la causa de la esquizofrenia sea tan simple, el efecto de los bloqueadores de la dopamina en los síntom as psicóticos pue­ den ser una pieza im portante en el rom pecabezas que posee esta devastadora enferm edad. A nalizare­ mos esto más adelante, en el capítulo 13. Echem os ahora un vistazo a lo que ocurre cuando un transm isor se liga a un receptor. Existen dos cate­ gorías generales de respuesta, una que involucra la activación de una com puerta y otra que involucra a los segundos mensajeros. A C T IV A C IÓ N D E C O M PU ERTA En m uchos ca­ sos, el receptor ligado cam bia directamente la activa­ ción de la com puerta de un canal iónico en la m em ­ brana posináptica. Estos receptores, conocidos como receptores ionotrópicos, trabajan rápido (milisegundos) y con frecuencia involucran circuitos neuronales que m edian de form a directa la conducta, como los que activan al m úsculo esquelético. La apertura de canales de Na^ que inicia EPSP y la apertura de canales Cl_ que producen IPSP son ejem plos de la activación de una com puerta que está m ediada por un receptor. En m uchos casos, el efecto de la activa­ ción de la com puerta por la unión d el receptor se logra m ediante un cam bio en la conform ación (for­ ma) de una sola proteína en la m embrana. S E G U N D O S M E N SA JE R O S La otra categoría ge­ neral de respuesta que puede ocurrir cuando un trans­ m isor se une a un receptor incluye la activación de una segunda molécula, denominada segundo m ensa­ jero. Se han identificado diferentes segundos m ensa­

37

jeros, pero el más conocido es el adenosinmonofosfato cíclico (CAMP, por sus siglas en inglés). Estas m olécu­ las alteran de m anera indirecta la activación de una compuerta de los canales de la m em brana iniciando una secuencia de eventos bioqu ím icos que pueden tener diversa consecuencia y efectos de larga dura­ ción sobre el estado m etabòlico de la neurona. El efecto de activación de los denom inados preceptores m etabo tró p icos contrasta dram áticam ente con los efectos de la unión de receptores ionotrópicos. M ien­ tras que la unión del receptor ionotrópico resulta en una rápida y directa activación de la com puerta de los canales iónicos, en el orden de los m ilisegundos, la activación del receptor m etabotrópico produce efectos que son lentos en establecerse (cientos de milisegundos a segundos) y de larga duración (segundos o incluso m inutos). M ás todavía, en contraste con el efecto directo y localizado de la unión al receptor ionotrópico, un segundo m ensajero puede m overse intracelularm ente para afectar distintas partes de la célula. Ejemplos de receptores que son mediados por m ecanismos de acción ionotrópica de acción y metabotrópica son los receptores GABA-A y GABA-B, ya analizados en el contexto de los m ecanism os de la inhibición posinápticos. Los receptores GABA-A son ionotrópicos: en respuesta a la unión del GABA, abren directamente los canales de Cl~. Los receptores GABA-B son metabotrópicos: cuando el GABA se liga a ellos, activan un segundo m ensajero que pone en m ovim iento una serie de procesos bioquím icos que resultan en la apertura de canales de K + adicionales. Aunque la velocidad de establecimiento y la espe­ cificidad tem poral y espacial por lo general son de vital im portancia en el funcionam iento neuronal (como, por ejem plo, en la u nión neurom uscular), el efecto de larga duración y potencialm ente difuso de los segundos m ensajeros sobre los canales iónicos tiene ciertas ventajas. En particular, los segundos m ensajeros proporcionan un m ecanism o para la m odulación relativam ente duradera de la excitabili­ dad de la neurona. Por ejem plo, se ha identificado que un segundo m ensajero m ediado por un neuropéptido inicia un potencial posináptico excitatorio que dura 10 m inutos, en m arcado contraste con el EPSP típico activado de manera directa, el cual tarda s ó lo pocos milisegundos. Además, los segundos men­ sajeros pueden alterar el estado bioquím ico y m eta­ bòlico de la neurona. Por ejem plo, un segundo m en­ sajero llega a alterar la efectividad de un receptor, incluso la de su propio receptor, por lo que altera la intensidad y duración de la respuesta de la neurona al neurotransmisor liberado por las neuronas vecinas. El efecto del segundo mensajero, sin embargo, no se confina a la m odificación de las proteínas existen­

38

PARTE I Fundamentos

tes. De gran importancia es que los segundos m ensa­ jeros pueden iniciar la síntesis de nuevas proteínas. Los segund os m ensajeros consiguen esto al activar proteínas de transcripción que alteran la expresión genética de la neurona al unirse a regiones regulado­ ras de los genes y afectar la tasa a la cual el gene transcribe el RNA mensajero. Éste es un m ecanism o poderoso y versátil, m uy parecido al visto en horm o­ nas. Éste brinda la posibilidad de cam bios estructu­ rales jv m etabólicos de larga O duración dentro de la neurona que puede ser de días o incluso de semanas. De h echo, hay evidencia de que la activación de la expresión genética por parte de los segundos m ensa­ jeros contribuye de manera im portante a los cambios estructurales y metabólicos que subyacen al desarro­ llo neuronal y a la memoria a largo plazo. La activid ad de los segundos m ensajeros puede ser afectada por num erosos agentes. Por ejem plo, la nicotina y ciertos m etales pesados, incluido el plomo, bloquean la activación de la síntesis de CAM P por la norepinefrina. La cafeína, que se encuentra en el café y el té, aumenta el efecto de los segundos mensajeros al inhibir su desactivación enzimàtica. En la siguiente sección exam inarem os algunos de los m ecanism os bioquím icos y estructurales que su b­ yacen a form as relativam ente sim ples de aprendiza­ je, in clu id os la habitu ación, la sensib ilización y el condicionam iento clásico. Esto dará oportunidad de ver en acción algunos de los m ecanism os que hemos analizado. Tam bién ilustrará cuán efectivos pueden ser estos m ecanism os para iniciar y m antener cam ­ bios en las respuestas características de las neuronas.

no es reforzante ni dañino. Por ejemplo, si el sifón de la A plysia es ligeram ente activado con un estím ulo novedoso, el animal retirará con energía su branquia. A esto se le llama reflejo de retracción de branquia. Des­ pués de la estimulación repetida del sifón, se reducirá o incluso será eliminada esta respuesta de retracción. Ésta es la habituación del reflejo de retracción de branquia. La habituación tiene dos formas: de corto y de largo plazos. Por ejem plo, en respuesta a aproxi­ madamente 10 estim ulaciones del sifón, la reducción en la retracción de las branquias puede durar cerca de 10 m inutos. Ésta es la habitu ación a corto plazo. Un gran núm ero de estim ulaciones por un periodo más prolongado resultarán en habituación a largo plazo, que puede perdurar durante días o semanas. Kandel y sus colaboradores (C astelluci, Carew y Kandel, 1978; H awkins, K andel y Siegelbaum , 1993) han descrito el circuito del reflejo de retracción de branquia de la Aplysia. Las neuronas sensoriales reci­ ben entradas desde el sifón form and o conexiones m onosinápticas con las n eu ron as m otoras que acti-

fsfegj'pjias'., sen so riales

MECANISMOS NEURONALES DE APRENDIZAJE H abituación y sensibilización en la Aplysia: ejem plos de m odulación p resináptica de la actividad neuronal La relativa simplicidad del sistema nervioso del cara­ col m arino Aplysia cnlifovnica lo hacen un m odelo útil para com prender m ecanism os neuronales. Lo que sabem os acerca de las bases neuronales de algunos procesos de aprendizaje sim ples de la A plysia ilu s­ tran m uchos de los m ecanism os analizados en las secciones previas de este capítulo. Revisarem os bre­ vem ente algunos de estos mecanismos. H A B IT U A C IÓ N En la h ab itu ació n , la form a más sim ple de aprendizaje, un organism o aprende a dis­ m inuir o suprim ir por com pleto una respuesta a un estímulo neutral recurrente, es decir, un estímulo que

Branquia FIGURA 2.14 Circuito simplificado que muestra los prin­ cipales elementos involucrados en el reflejo de retracción de branquias y su habituación en la A plysia californica. Las neuronas sensoriales, cuyos cuerpos celulares están situa­ dos en el ganglio abdominal, inervan el sifón. Estas neu­ ronas sensoriales usan glutamato como su neurotransmisor y terminan en neuronas motoras que inervan las bran­ quias. También terminan en intemeuronas excitadoras (Ex) e inhibidoras (Inh) que hacen sinapsis sobre las neu­ ronas motoras. Aquí sólo se muestra una de estas neuro­ nas. Si el sifón se estimula de manera repetida, el resulta­ do es una disminución en la transmisión sináptica entre las neuronas sensoriales y las motoras, y entre las ínterneuronas excitadoras y las neuronas motoras. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 669~)

CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular

van la b ranqu ia. A dem ás, las neuronas sensoriales del sifón envían entradas a las intem euronas inhibi­ torias y excitatorias, las cuales, a su vez, inervan las n eu ronas m otoras de la branquia (figura 2.14). Los estudios de Kandel y sus colaboradores han revelado com ponentes del m ecanism o de habituación a corto plazo en este circuito. Ellos han dem ostrado que este efecto in v olu cra la m odificación de la activid ad en las term inales del axón de las neuronas sensoriales y por las in tem eu ron as excitatorias que inervan las neuronas m otoras. De m odo más específico, durante la h abitu ació n existe una dism inución en la libera­ ción de glutam ato, el neurotransm isor liberado por las term inales de las neuronas sensoriales y por las in tem eu ron as que norm alm ente activan las neuro­ nas m otoras, provocando la retracción de la b ran ­ quia. Esta dism inución en la liberación de glutamato se debe, en parte, a la desactivación de los canales de Ca2+ en la m em brana presináptica. Recuerde que la m agnitud del influjo de Ca2* en la term inal del axón in flu ye en la cantidad de neurotransm isor liberado en respuesta a un potencial de acción. La habituación tam bién está asociada a una dism inución en la capa­ cidad de las vesículas transm isoras p ara m overse a zonas activas de la mem brana presináptica para estar disponibles para liberar sus contenidos en la sinap­ sis. A unque no se sabe cómo la estim ulación repetida provoca estos cam bios presinápticos, es claro que son com ponentes del m ecanism o de habitu ación a corto plazo. Es interesante conocer que la habituación a largo plazo involucra la activación de genes que provocan cam bios estructurales en estas conexiones. Los estu­ dios de m icroscopía electrónica, que com para anim a­ les h abitu ad os y no habituados, han revelado que d espués de la habitu ación a largo plazo el núm ero p rom ed io de contactos sinápticos que las ram ifica­ ciones de las term inales sinápticas de las neuronas sensoriales establecen con las neuronas m otoras se reduce hasta en un tercio. Adem ás, la proporción de las term in ales del axón sensorial con zonas activas (regiones en las cuales se pueden liberar neurotransm isores) se reduce de m anera sign ificativa (Castellucci et al., 1978). A pesar de que nuestra com prensión acerca del m ecanism o de habituación de la A plysia no es com­ pleto, lo que sabem os es ilum inador. D e particu lar interés son las dos im plicaciones de este mecanismo. Prim ero, dem uestran que incluso en ésta, la más sim ­ ple de todas las form as de aprendizaje, están involu­ crados diferentes tipos de neuronas: neuronas senso­ riales e intem euronas excitatorias. Por tanto, aun en la habituación de un reflejo simple, los cambios en la fuerza funcional de los contactos sinápticos no están

39

restringidos a un sitio en la neurona, sino que están d istribuidos en varios sitios. Veremos en capítulos siguientes que la idea de la representación d istribu i­ da es am pliamente em pleada en teorías de los m eca­ nism os neuronales de funcionam iento cognitivo com plejo, com o el reconocim iento visual y el proce­ samiento espacial, funciones para las cuales el m eca­ nismo neuronal aún es muy especulativo. Sin em bar­ go, es sorprendente encontrar que tam bién se aplica a aquellos m ecanism os neuronales relativam ente sim ples de los cuales tenem os una com prensión razonablem ente buena. Un segundo aspecto im portante de este m ecanis­ mo es que no depende de neuronas que están espe­ cializadas para el aprendizaje. En lugar de ello, los cambios neuronales subyacentes a la habituación del reflejo de retracción de la branquia de la A plysia involucran cambios en las neuronas que son com po­ nentes del reflejo mismo. SE N SIB IL IZ A C IÓ N En la habituación, la estim ula­ ción repetida de las neuronas sensoriales puede con­ ducir a la inhibición de eventos en sus term inales sinápticas que de m anera norm al originarían la acti­ vación de neuronas m otoras con las cuales form a la sinapsis. En la se n sib iliz a ció n , la m agnitud de una respuesta a un estím ulo neutral aumenta cuando es precedido por un estím ulo nociceptivo (doloroso). Por ejem plo, si a la cola de la Aplysia se le aplica un fuerte choque eléctrico, la estim ulación subsecuente del sifón provocará un reflejo de retracción de bran­ quia más vigoroso. El circuito involucrado en este proceso se m uestra en la figura 2.15. Kandel y sus colaboradores han dem ostrado que el mecanismo de sensibilización del reflejo de retrac­ ción de branqu ia de la A plysia involucra la facilita­ ción presináptica de las neuronas sensoriales. Ellos encontraron que el choque eléctrico a la cola estimu­ la intem eu ronas, que son llam ad as in tem eu ro n as facilitadoras, las cuales establecen sinapsis sobre las term inales del axón de las neuronas sensoriales que reciben entradas desde el sifón y que, a su vez, for­ man sinapsis a) sobre las neuronas motoras que acti­ van la retirada de la branquia y b) sobre otras interneuronas que form an sinapsis sobre estas neuronas motoras (véase figura 2.15). Como vimos previamen­ te, estas conexiones axoaxonales perm iten que una neurona m odifique la actividad de una segunda neu­ rona al in flu ir sobre los eventos en la term inal del axón de la segunda neurona. En este caso, en res­ puesta al choque eléctrico en la cola, las intem euro­ nas facilitadoras liberan serotonina. Esta se une con [los receptores (NI)] de la term inal del axón de la neurona sensorial y pone en m archa una cascada bio-

40

PARTE I Fundamentos

Cola

Sifón

Branqu ia

q uím ica que, a final de cuentas, provoca un incre­ m ento en el influjo de Ca2+ dentro de la term inal del axón y causa un aum ento en la cantidad del neurotransm isor liberado. Com o con la habituación, la sensibilización puede ser de corto o largo plazo, dependiendo del número y la m agnitud de estim ulación n ocicep tiva previa. Tam bién, com o con la habitu ación a largo plazo, la sensib ilización a largo plazo involucra cam bios es­ tructu rales m ediante la activación de genes. Estos cam bios son paralelos a los vistos en la habituación a largo plazo, pero están en la dirección opuesta. Los cam bios incluyen un aum ento en el núm ero prome­ dio de conexiones sinápticas que form a cada neuro­ na sensorial con las neuronas m otoras y un creci­ m iento correspondiente de las dendritas de las neu­ ronas m otoras para acom odar este increm ento de los contactos. A dem ás existe un aumento en la propor­ ción de las term inales del axón de la neurona senso­ rial con zonas activas. Estos cambios estructurales no se ven después de sensibilización a corto plazo.

C on d icion am ien to clásico En la sensib ilización existe poca especificidad. En este proceso diferentes estím ulos nocivos aumentan la respuesta del organism o a diversidad de estím u­ los neutros aplicados a diferentes partes del cuerpo. A dem ás, un am plio rango de intervalos de tiem po entre el estím ulo nocivo y el estím ulo neutro son

FIGURA 2.15 El reflejo que involucra la retracción de branquias después de que la estimulación del sifón es aumentada si tal estimulación es precedida por la aplica­ ción de estímulos nociceptivos en la cola. Esta sensibilización del reflejo de retrac­ ción de branquias en la A plysia involucra el siguiente circuito: la estimulación de la cola activa las neuronas sensoriales, las cuales, a su vez, activan las interneuronas facilitadoras. Se denominan interneuronas facilitadoras porque aumentan la libera­ ción de neuxotransmisores por medio de las neuronas sensoriales que inervan al sifón y forman sinapsis con las neuronas motoras y con las interneuronas que conectan con las neuronas motoras. Las interneuronas facilitadoras realizan esto mediante la formación de sinapsis axoaxonales con las neuronas sensoriales. Éste es un ejemplo de facilitación presináptica. (Tomado de Knndel et al., 1995, p. 672.)

com patibles con el establecim iento de la sensibiliza­ ción. En contraste, el condicionam iento clásico es un proceso altam ente específico. El establecim iento de una respuesta condicionada requiere que el inicio de un estím ulo neutro particular preceda de m anera repetida el inicio de un estím ulo incondicionado par­ ticular en un intervalo de tiem po específico (aproxi­ madamente 0.5 s). Por tanto, más que tener un estímu­ lo que aumenta la respuesta a variedad de estímulos subsecuentes, como en la sensibilización, en el condi­ cionamiento clásico el organismo aprende a asociar un estím ulo específico con otro. Cuando un estím ulo neutro (uno que no produce una respuesta particular) precede de m anera repetida a u n estím ulo in con d icionado (un estímulo que de manera natural provoca una respuesta particular, llam ada respuesta incondicionada), el estimulo neutro previo se convertirá en un activador de una respuesta idéntica a (o similar a) la respuesta incondidonada. Cuando esto ocurre, al estí­ m ulo previam ente neutro se le denom ina estím ulo condicionado y a la respuesta que evoca se le llam a respuesta condicionada. A pesar de estas diferencias, la sensibilización y el condicionam iento clásico parecen com partir ciertos m ecanism os celulares com unes en la Aplysia. Consi­ derem os el con d icion am ien to del reflejo de retrac­ ción de branquia, donde un choque eléctrico a la cola es el estím ulo incondicionado, la estim ulación de la base del manto es el estím ulo condicionado y la reti­ rada de la branquia es la respuesta incondidonada y, eventualm ente, la condicionada. Por ende, si el cho-

CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular

41

Neuronas FIGURA 2.16 Diagrama simplifi­ ' sensoriales cado donde se muestran las trayectorias neuronales involucra­ Base del manto das en el condicionamiento clási­ EC ‘ (condicionado) co del reflejo de retracción de Interneuronas \ Convergencia branquias de la Aplysia. En este Neuronas facilitadoras >— == y sensoriales ejemplo, el estímulo condicionado (EC~) es la estimulación del manto, y el estímulo incondidoNeuronas J|J¡¡R Estim ulación nado (El) es el choque eléctrico a V Ay motoras BSBP en la c o la (El) I Branquia la cola. La estimuladón del sifón es una condidón de control (CCT) CC~ (control) no asodada con el choque eléctri­ Sifón co a la cola. Un choque eléctrico a la cola activa las intemeuxonas Netítóriás sensoriales facilitadoras que terminan en el axón terminal de las neuronas sensoriales de la base del manto y del sifón. El proceso de facilitadón presináptica aumenta la liberación de neurotransmisores de estas neuronas sensoriales. Este es el mecanismo de sensibilización. Si se activa la neurona sensorial de la base del manto (E O -) justo antes de que se produzca el choque eléctrico en la cola (El), esto aumenta de manera considerable la fadlitadón presináptica del axón terminal de la neurona sensorial de la base del manto, pero no la activadón sensorial, como la que proviene de la estimulación del sifón, que no está pareada con el EL Éste es el mecanis­ mo del condidonamiento clásico. La dependenda de la fadlitación presináptica mediada por la intemeurona fadlitadora sobre la actividad de la neurona sensorial da cuenta del requerimiento de que el E O debe preceder al El para que ocurra el condidonamiento. También da cuenta de la especificidad del E O y del EI. Estas carac­ terísticas diferendan al condicionamiento clásico de la sensibilización. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 67S.)

que eléctrico a la cola es precedido durante varios in ten tos por una estim ulación ligera de la base del m anto, esto provocará una vigorosa retracción de la branqu ia. U na vez m ás, la relativa sim plicidad del sistem a nervioso de la Aplysia ha hecho posible iden­ tificar el circuito involucrado en el condicionamiento de este reflejo de retracción de branquia (figura 2.16). Com o en la sensibilización, en el condicionam iento del reflejo de retracción de branquia, las interneuro­ nas, que reciben entradas de las neuronas sensoriales que inervan la cola, establecen sinapsis axoaxonales con las neuronas sensoriales que llevan las entradas desde el m anto; el disparo de estas interneuronas provoca la facilitación presináptica de la neurona sensorial que transm ite las señales desde el manto. Las interneuronas hacen esto m ediante la liberación de serotonina, lo cual genera un increm ento en la liberación de glutam ato por las term inales del axón de la neurona sensorial que establece sinapsis con las neuronas m otoras. H asta aquí es parecido al m eca­ nismo de la facilitación presináptica observado en la sensibilización. El m ecanism o de condicionamiento, sin embargo, tiene un com ponente adicional que es diferente a los vistos en la sensibilización. En el condicionamiento, la facilitación presináptica es bastante amplificada si el estím ulo condicionado (estim ulación de la base

del manto) produce potenciales de acción en las neu­ ronas sensoriales ju sto antes del inicio del estím ulo incondicionado (choque eléctrico a la cola). Por tan­ to, la magnitud de la facilitación presináptica depende de la actividad de las neuronas sensoriales que reciben la facilitación, un fenómeno al cual se le denomina faci­ litación presináptica dependiente de la actividad. La dependencia de la m agnitud de facilitación presináptica del nivel de actividad de la neurona da cuenta del com ponente asociativo del condiciona­ m iento clásico, aunque no explica por completo có­ m o el estím ulo condicionado eventualm ente evoca una respuesta condicionada. Esto probablem ente entraña cam bios estructurales y/o bioquím icos a lo largo del.-tiempo. Lo que sabem os acerca de los m eca­ nism os celulares su byacentes al condicionam iento clásico de la A plysia in dica que estos m ecanism os com parten sim ilitudes con aquellos que se cree subyacen a la sensibilización. En ambos procesos, es cen­ tral la facilitación presináptica de las neuronas sen­ soriales (aunque, com o hem os visto, en el condicio­ nam iento la m agnitud de esta fad litación depende del tiempo de actividad en la neurona sensorial y de la interneurona). El h allazgo de que el condiciona­ m iento clásico de la A plysia parece involucrar una elaboración de los m ecanism os implicados en la sen­ sibilización sugiere que, al m enos en ciertas instan-

42

PARTE I Fundamentos

A)

B)

0.4 Tétanos

0.2

'■§ 0.0

30

60

90

120

Tiempo (min)

FIGURA 2.17 A) Tres grandes trayectorias aferentes en el hipocampo. La vía perforante porta entradas desde el subículum hasta las células granulosas del giro dentado. Los axones de las células granulosas for­ man vía musgosa, el cual establece sinapsis sobre las células piramidales en la región CA3 del hipocampo. Los axones de las células piramidales en CA3 forman dos ramas, una de las cuales, el trayecto de la vía co­ lateral de Schaffer, se proyecta hacia las células piramidales en la región CAI. B) Potenciación de largo plazo en una célula en la región CAI del hipocampo. La gráfica muestra la pendiente de EPSP, una medida de la eficiencia de la transmisión sináptica, en una neurona de CAI como respuesta al estímulo prueba aplicado a la vía colateral de Schaffer cada 10 segundos. Después de registrar durante 30 minutos para establecer una línea base, se aplicaron dos trenes de estímulos de 1 segundo a 100 impulsos por segundo, separados por un intervalo de 20 segundos, a las colaterales de Schaffer. Esto resultó en una potenciación de largo plazo (LTP, por sus siglas en inglés) que se prolongó durante varias horas. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 6S0.)

das, las form as complejas de aprendizaje pueden ser construidas a partir de formas más simples. A pesar de que no ha sido analizado a detalle, es im portante darse cuenta de que m uchos pasos en los m ecanism os bioquím icos subyacentes a la h abitu a­ ción, la sensibilización y el condicionam iento en la Aplysia se han descrito. Esto representa grandes pro­ gresos hacia una com prensión de las bases bioquím i­ cas del aprendizaje.

P oten ciació n a largo plazo Hasta aquí hem os estudiado formas m uy simples de aprendizaje en un organismo muy simple. Se conoce m enos acerca de los m ecanism os su by acentes al aprendizaje en animales con cerebros más complejos. No obstante, se han realizado algunos estudios muy interesantes de células en el hipocam po de m am ífe­ ros, cuya actividad es influida por la actividad pre­ via de otras neuronas. Dado que se sabe que el hipo­ cam po es im portante para la m em oria, estos hallaz­ gos pueden-arrojar luz sobre los m ecanism os neuronales de la m em oria en los anim ales superiores. El circuito del hipocam po ha sido investigado en cierto detalle como se m uestra en la figura 2.17A. Los

axones que form an el trayecto de la vía perforante llevan las entradas desde el subículum hasta las célu­ las granulares del giro dentado. Los axones de estas células, que form an la vía de las fibras m usgosas, establecen sinapsis sobre las células piramidales en la región CA3 del hipocam po (CA significa cornu Atmnonis, palabras latinas para "cu ern o de A m m ón"). El trayecto de la vía colateral de Schaffer, conform ado por los axones de las células de CA3, se proyecta hacia la región C A I. H a sido posible cortar rebanadas de hipocampo y estudiar las propiedades fisiológicas de las conexiones en estas preparaciones in vitro de rebanadas cerebrales {in vitro, literalm ente "en v i­ drio", se refiere al estudio de los procesos biológicos en una preparación externa al animal. In vivo, literal­ mente "en vivo", se refiere al estudio de los procesos biológicos en el anim al intacto). También se han lle­ vado a cabo estudios in vivo de las propiedades fisio­ lógicas de células del hipocam po. Con esto com o anteced en te, considerem os algu ­ nos hallazgos m uy interesantes que han surgido del estudio de las células en la región C A I del hipocam ­ po. M ientras obtenían registros de neuronas indivi­ duales en C A I, los investigadores estimularon el tra­ yecto de fibras que se proyectan a estas células (las colaterales de Schaffer) con u n estím ulo prueba que

CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular

no fue lo suficientem ente intenso com o para provo­ car el disparo de la célula en C A I. En lugar de esto, el estím ulo prueba produjo un E PSP de cierta p en ­ diente (una m edida de la eficiencia sináptica) en la célu la C A I. A continuación se aplicaron por la m ism a vía dos breves trenes de estím ulos de alta fre­ cuencia, cada uno de ellos llam ado estim ulación tetá­ nica, o sim plem ente tétanos (del griego para "ríg i­ d o"). Después de esto, se aplicó un estím ulo prueba de la m ism a m agnitud que el prim er estím ulo prue­ ba. A hora la neurona blanco respondió al estím ulo prueba con una pendiente de d esp olarización m ás pronunciada de la que tenía antes del tétanos (figura 2.17B). A um entó la respuesta de la neurona a la m ism a magnitud de estim ulación; había sido poten­ ciada. A unque los trenes de alta frecu encia fueron cortos (del orden de segundos), la potenciación de la respuesta de la célula C A I continuó durante horas. E ste fenóm eno es conocido com o p o ten ciació n a larg o plazo (LTP, por sus siglas en inglés). Aunque nos enfocam os en neuronas en la región C A I del hipocam po, tam bién en otras regiones del hipocam ­ po se observa LTP. Lo que es de particular interés acerca de la LTP es que representa un cam bio a largo plazo en la res­ puesta de una neurona como resultado de la estimu­ la ció n breve de sus fibras aferentes. La LTP es, por tanto, en un sentido real, un registro, una m em oria de la activación pasada. Es sorprendente el hecho de que el tétanos está dentro del rango fisiológico (en el ord en de 100 im pulsos por segundo), pero puede resultar en una potenciación que dura horas, días o inclu so sem anas. Esto sugiere que la LTP ju ega un papel importante en la memoria de m am íferos en los cuales se han dem ostrado en ocurrencia, a pesar de que esto no ha sido plenamente establecido.

D O S EXCEPCIONES A LAS REGLAS GENERALES: POTENCIAL RECEPTOR Y TRANSMISIÓN ELÉCTRICA Poten cial re ce p to r: tran sd u cció n sin poten ciales de a cció n Los receptores sensoriales son los puntos de entrada para la inform ación que fluye hacia el interior del sis­ tem a nervioso. En la visión, la audición, la función som atosensorial y la función vestibular, la energía física es transducida (convertida) en actividad neu­ ronal por m edio de los receptores sensoriales espe­ cializados para cada una de estas modalidades. En el olfato y el gusto, el organism o registra la presencia de m oléculas en un am biente inm ediato. En cada

43

caso, los receptores sensoriales realizan la etapa ini­ cial de la codificación de un estímulo físico. Los receptores sensoriales no generan potenciales de acción. En su lugar, transducen los estím ulos físi­ cos que incid en sobre los recep tores sensoriales en potenciales graduados, llam ados poten cial receptor ó p oten ciales gen eradores. A l igual que los EPSP y los IPSP que llegan a las dendritas y el soma de una neurona, el poten cial recep tor experim enta sum as espacial y tem poral. El efecto neto de estas despola­ rizaciones e h ip erp olarizaciones graduadas del re­ ceptor sensorial se expresa com o la liberación gra­ dual del neurotransm isor, m ás que com o un poten­ cial de acción, como es el caso típico para las neuro­ nas. La liberación gradual del transm isor por los receptores sensoriales induce potenciales de acción en las neuronas sensoriales prim arias, que son las siguientes neuronas en la cadena aferente.

Transmisión e lé ctric a : com u n icación en tre neuronas sin sinapsis quím ica En este capítulo se señalaron las ventajas de la trans­ misión quím ica en el sistem a nervioso. H em os visto que esto proporciona un m ecanism o de flexibilidad extraordinaria. Una entrada hacia una neurona pue­ de o no contribuir al disparo de dicha neurona, lo cual depende de una constelación de varios factores. La sinapsis y los m ecanism os asociados con ello pro­ veen la m aquinaria para esta sensibilidad de la neu­ rona a las circu nstancias y las contingencias. A d e­ más, la sinapsis tiene otras ventajas funcionales. El hecho de que m iles de m oléculas transm isoras sean liberadas en respuesta a un potencial de acción signi­ fica que una entrada excitatoria (o inhibitoria) relati­ vamente débil, si se alcanza para disparar un poten­ cial de acción, puede ser am plificada y tener efectos desproporcionados en relación con su m agnitud absoluta original. Además, que los m ecanismos sub­ yacentes a la transm isión sináptica en una sinapsis particular pueden ser m odificad os a lo largo del tiem po, de m anera que deje un cam bio duradero sobre eventos futuros en dicha sinapsis, hace posible la plasticidad dentro del sistem a. Tal plasticidad, que refleja la experiencia previa del sistema, casi con cer­ teza juega un papel central en los cambios neuronales que subyacen a procesos como el aprendizaje y la memoria. A pesar de todas estas ventajas de la sinapsis quí­ m ica, se hace evidente que algunas neuronas tienen un m ecanism o de transm isión por completo diferen­ te, m uy parecido a la red interconectada que G olgi

44

PARTEI Fundamentos

FIGURA 2.18 Miciografía electrónica de una sinapsis eléctrica en el cangrejo de río. A j indica la neurona presináptica y A? la neuro­ na posináptica. (Tomado de Rosenzweig y Leiman, 1982, p. 143.)

Z

i - %

..

argum entaba erróneam ente era característica de todo el sistem a nervioso. Éstos son los p u en tes de b a ja resisten cia, tam bién llam ados sin ap sis eléctri­ ca (figura 2.18). Un puente de baja resistencia consta de u n conjunto de estructuras con form a tubular m uy estrechos (aproxim adam ente 1.5 nm ) que en esencia conectan estructuralm ente dos neuronas (figura 2.19). La virtual continuidad citoplásm ica que resu lta de estas conexiones perm ite la transm isión directa de la corriente iónica generada por el poten­ cial de acción sin la demora sináptica de 1-5 ms y sin la oportunidad de m odulación por otros factores que caracterizan a la transmisión en la sinapsis química. ¿A qué función sirve este mecanismo de flujo ióni­ co directo entre neuronas? Hace posible el rápido y sincrónico disparo de neuronas vecinas, como aque­ llas que m edian el m ovim iento ocular preciso. Una vez que el sistem a ha decidido que los ojos deben m overse, es im portante que las neuronas que activan los m úsculos del ojo generen una entrada precisa, sincrónica y no modulada. Los puentes de baja resis­ tencia tam bién se encuentran en las neuronas m oto­ ras que inervan el m úsculo cardiaco y en las neuro­ nas que activan las secuencias de m ovim ientos de escape y defensa en los anim ales inferiores. Por tanto, los puentes de baja resistencia se encuentran precisam en te en aquellas conexiones neuronales donde a) la velocidad y precisión de respuesta son de gran im portancia y b ) la sensibilidad a un am plio rango de factores y la capacidad de m odulación y p lasticid ad no sólo no son necesarias, sino que de hecho son desventajosas. Los puentes de baja resis­ tencia y los efectos que m edian contrastan bastante con las sinap sis quím icas y sus com portam ientos asociados en térm inos de flexibilidad y plasticidad.

FIGURA 2.19 Micrografía electrónica que muestra, en sección transversal, un canal con los arreglos de los puentes de baja resistencia que forman conexio­ nes estructurales entre dos neuronas. (Tomado de Kandel et ai., 1995, p. 189.)

CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular

En este sentido, los puentes de baja resistencia son la excepción que prueba la regla y resaltan las caracte­ rísticas de la m ayoría de interconexiones neuronales en el sistem a nervioso.

RESUMEN A partir de la discusión en este capítulo, tenem os una id ea de la enorm e com plejidad de los factores que determ inan si una neurona en particular se dispara­ rá o no. Cada una de las 100 m il m illones a 1 trillón de neuronas en el cerebro hum ano es influida por un prom edio de otras 1 000 neuronas, las cuales forman sinapsis en varios lugares sobre sus cuerpos celula­ res y dendritas, y disparan diversos patrones tem po­ rales. Los resultados de las sumas espacial y tem po­ ral d eterm inan si ocurrirá un potencial de acción. U na vez que el potencial de acción alcanza la term i­ nal del axón se inicia la liberación de neurotransm isores. El patrón de liberación de neurotransm isor es de form a adicional m odulado posteriorm ente por eventos en la term inal sináptica, la m em brana presináptica, la sinapsis, la mem brana posináptica y den­ tro del citoplasm a de la célula posináptica.

45

Aquí, entonces — en la conexión entre dos neuro­ nas dentro del espacio de m ilisegundos— podem os dam os cierta idea de la enorm e complejidad del sis­ tema nervioso humano. Este panoram a de los proce­ sos integradores realizado al nivel de la neurona individual representa en m iniatu ra la tarea de la tom a de decisiones que confronta todo el sistem a nervioso. C uando consideram os los trillones de sinapsis dentro del sistem a nervioso central hum a­ no, y los eventos en estas sinapsis a lo largo del tiem­ po, las posibilidades se expanden más todavía, brin­ dándonos alguna com prensión de la capacidad del sistem a para codificar o representar tremenda com­ plejidad. Existe m ucho más que podría decirse acerca de todos los procesos involu crados al nivel de la n eu ­ rona ind ividual; m uchos científicos brillantes han pasado toda su carrera investigando al sistem a ner­ vioso en este nivel de análisis. Sin embargo, pasemos a considerar la organización de los grupos de neuro­ nas en el n ivel molar, el n ivel de la neuroanatom ía gruesa. Esto proporcionará un marco adicional para explorar la relación entre el cerebro hum ano y las conductas com plejas, así com o los procesos cognitivos que media.

"

"

r

u

i

o

3

Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central TERMINOLOGÍA GENERAL PANORAMA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Los sistemas nerviosos central y periférico Grandes divisiones del cerebro Las meninges Los ventrículos cerebrales Sustancia gris y sustancia blanca

Sistema límbico Diencèfalo EL TALLO CEREBRAL El cerebro medio El cerebro posterior EL CEREBELO LA MÉDULA ESPINAL

EL CEREBRO ANTERIOR Corteza cerebral Ganglios basales

RESUMEN

A l cerebro hum ano se le ha llam ado la organización de materia conocida más compleja en el universo. Conocer las estructuras más im portantes del cerebro y sus relaciones espaciales es im portante para com prender cóm o trabaja. Además, saber la manera en que están interconectadas las diferentes estructuras proporciona valiosas pistas acerca de cómo se integra la actividad de diferentes áreas del cere­ bro para form ar una red que soporta funciones cognitivas y emocionales complejas.

En este capítulo se presenta inform ación básica acerca de las grandes estructuras del sistem a nervioso central y sus interconexiones, un área de estudio denominada neur o a n a to m ía . También se incluye un análisis general de la relación entre estructura y fu n ción ; a esta área de investi­ gación se le conoce como n e u r o a n a to m ía fu n c io n a l.

TERM INOLOGÍA GENERAL

m uy técnicos, se trad ucen del latín en, respectiva­ mente, "m ateria negra" y "lu gar azul". La traducción de los térm inos n eu roan atóm icos los hace m enos m íticos y en ocasiones m ás m em orizables. Para encontrar el cam ino en tom o al sistem a ner­ vioso, primero se debe conocer parte de la terminolo­ gía convencional em pleada en la anatomía para ubi­ car una estructura en relación con otras, así como su vínculo con todo el cerebro. Los términos más impor­ tantes son superior (arriba), in ferio r (abajo), anterior (enfrente), posterior (atrás), lateral (al lado) y m edial

Para entender la neuroanatom ía es necesario que el lector se fam iliarice con cierta term inología general. M uchos de los términos en neuroanatom ía de hecho son palabras griegas o latinas. Es útil apreciar las tra­ ducciones literales de estas palabras porque muchos térm inos neuroanatóm icos im puestos tienen un sig­ nificado literal directo. Por ejemplo, los nom bres de dos estru ctu ras en el cerebro, la sustantia nigra y el locus ceruleus, que en apariencia parecen ser términos

CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central

A)

47

B) -C e re b ro an terior

C odatura

-C e re b ro m ed io

cefá lic a

3 Ü — C erebro posterior

\;

2

/ - C odatura Síf i a »

cerv ical

-M é d u la esp in al Etapa d e 3 v esícu las

D) Rostral -

- Caudal

FIGURA 3.1 A ) El cerebro humano se desarrolla desde el tubo neural embrionario, cuyo extremo rostral da origen al cerebro y su extremo caudal se convierte en la médula espinal. B) Conforme se desarrolla, el sistema nervioso humano se curva en la unión entre el cerebro medio y el diencèfalo. C) Debido a esta curvatura, los términos dorsal y ventral, así como los de anterior y posterior, se refieren a diferentes direcciones cuando se aplican al cerebro, en contraste con el tallo cerebral y la médula espinal. D) En los vertebrados inferiores el sistema nervioso está organizado en ima línea recta, y la nomenclatura de dirección es consistente a lo largo de su longitud. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 78.)

(en medio). Con estos seis términos es posible especi­ ficar la posición relativa dentro del m arco tridim en­ sional del cerebro y el cuerpo (figura 3.1). También se pu ed en com binar dos o más de estos térm inos para proporcionar incluso ubicaciones más específicas. A unque todos estos térm inos son necesarios para especificar la ubicación en tres dimensiones, también se em plean otros térm inos adicionales para denotar una posición relativa. La terminología difiere en cier­ ta m edida cuando se hace referencia al cerebro en contraste con el tallo cerebral y la m édula espinal. En el cerebro, al eje superior/inferior con frecuencia se le denom ina eje dorsal/ventral ("esp ald a" y "vientre", respectivam ente), mientras que, en el tallo cerebral y la m édula espinal, dorsal (o posterior) se refiere a la dirección h ad a atrás y ventral (o anterior), la direcdón h ad a el frente. Además, en el tallo cerebral y la médu­ la espinal, a la dirección hacia el cerebro se le llam a rostral ("p ico "); la d irecd ón que se aleja del cerebro se conoce como caudal ("cola") (véase la figura 3.1). Estos térm inos se originaron a partir del estudio anatóm ico de anim ales cuadrúpedos com o los p e­ rros. En éstos, la cabeza y el cerebro están alineados con el eje central del cuerpo, así que las partes infe­ riores del cerebro tienen la misma posid ón relativa a las partes superiores del mismo, como el vientre del anim al respecto de su espalda. Una relación sim ilar se m antiene para las áreas rostral/caudal del cuerpo y el eje anterior/posterior del cerebro. Si el lector se

im agina que está a cuatro patas m irando h acia el frente, los ejes dorsal/ventral y rostral /caudal ten­ drán sentido en una form a diferente a cuando está de pie. Esto es debido a que, en el curso de la evolución y el desarrollo del individuo, la proliferación del cerebro anterior ha provocado que el cerebro hum a­ no gire hacia adelante 90° en relación con el eje cen­ tral del cuerpo (véase la figura 3.1). Puesto que los térm inos indican la ubicación de las estructuras en relación con otras estructuras, es posible que u na de ellas en la porción anterior del cerebro sea posterior a una estructura que es incluso más anterior; por ejemplo, Groenlandia está al Norte en relación con la m ayoría del resto del mundo, pero está al sur del Polo N orte. A dem ás, estos térm inos son usados para denotar diferentes áreas dentro de una estructura. Por ejem plo, los nom bres de varias áreas del tálam o, una estructura con forma de huevo, se derivan de esta nom enclatura, como lo ilustran el núcleo dorsomedial y el núcleo ventrolateral. Los términos contralateral (lado opuesto) e ip silateraT(mismo lado), a los cuales se hace referencia en el capítulo 1, se em plean para designar el lado del cuerpo o del cerebro sobre el cual ocurre una estruc­ tura o conexión en relación con un punto de referen­ cia. Por ejem plo, aunque cerca de 90% de las fibras que se originan en la corteza motora de un hemisferio lateral cruzan hacia el lado contralateral del cuerpo, aproxim adam ente 10% no lo hacen y por tanto for-

48

PARI E l Fundamentos

m an conexiones ipsilaterales. Cuando las estructuras o conexiones ocurren en ambos lados del cuerpo, se dice que son b ila tera les. U n ilateral se refiere a una estructura o conexion sobre un solo lado del cuerpo. El térm ino aferen te (del latín cid y fe r r e , "llev ar hacia adentro"), encontrado en el capítulo 1, se refie­ re a la entrada neuronal que llega a una estructura. De m anera inversa, el térm ino eferente (del latín ex y ferre, "llevar hacia afuera") denota la salida neuronal que deja una estructura. Como ocurre con los térm i­ nos de d irección ya analizados, éstos tam bién son relativos. El mismo tracto fibroso será eferente a una estru ctu ra y aferente a otra. Por ejem p lo, el fórnix, un tracto fibroso arqueado en la profundidad de la b ase del cerebro anterior que en v ía in form ación desde el hipocam po hasta el hipotálam o, es un efe­ rente del hipocam po y un aferente al hipotálam o. Por últim o, se em plean varios térm inos para des­ cribir los diferentes planos de sección (corte) anató­ m ica en los cuales el cerebro es disectado o visualiza­ do (figura 3.2). Estos planos por lo general son vistos en fotografías y diagramas del cerebro. Las secciones sag itales (del latín sngitta, "flech a") dividen al cere­ bro en partes derecha e izquierda. Las secciones co ro n a les (del latín coronalis, "co ro n a ") dividen al cerebro en anterior y posterior. A éstas tam bién se les

conoce como secciones fron tales. Por convención, las secciones en este plano se visualizan desde atrás, de m odo que el lado izquierdo de la sección es el lado izquierdo del cerebro. Las secciones h orizon tales (o axiales) dividen al cerebro en partes superior e infe­ rior. De nuevo, por convención, las secciones en este plano por lo general se visualizan desde arriba.

PANORAMA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Los sistem as nerviosos cen tral y periférico Las subdivisiones estructurales más básicas del siste­ ma nervioso hum ano son el sistem a nervioso central (SNC) y el sistem a nervioso p eriférico (SNP). El pri­ mero consta del cerebro y la m édula espinal; el segun­ do, de los nervios sensoriales y motores que están dis­ tribuidos en todo el cuerpo y que envían información hacia y desde el cerebro (vía los 12 pares de nervios craneales) y la m édula espinal (vía los 31 pares de nervios espinales). El sistema nervioso periférico está dividido en el sistem a nervioso somático y el sistema nervioso autónom o. El sistem a nervioso som ático inerva piel, articulaciones y m úsculos esqueléticos. El

FIGURA 3.2 Términos empleados para descri­ bir los planos de sec­ ción (corte) a través del cerebro. (Tomado de Rosenziveig y Leiman, 1989, p. 29.)

A nterior

CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central

falo) y el cerebro p o sterio r (rom boen céfalo) (tabla 3.1 y figura 3.3). El cerebro anterior incluye la corteza cerebral, los g an g lio s b a sa le s, el sistem a lím b ic o (que juntos form an el telencéfalo) y el diencèfalo. El cerebro m edio y el cerebro posterior form an en con­ junto el tallo cerebral; el cerebro posterior se subdi­ vide en p ro tu b eran cia an u lar o p u en te y cereb elo (m etencéfalo) y b u lb o raquídeo (m édula oblonga o m ielen céfalo ). Con frecuencia, al bulbo raquídeo se le llama sim plem ente bulbo. En el curso de la evolución (y recapitulado en el curso del desarrollo fetal hum ano) estas divisiones se desarrollaron a partir del alargam iento del extre­ mo rostral del tubo neural prim ordial. En este pro­ ceso, la m ayor parte de la región rostral se expandió para convertirse en el cerebro anterior, con sus dos divisiones: telencéfalo y diencèfalo, m ientras que la m ayor parte de la región caudal se expandió para convertirse en el cerebro posterior, con sus dos divi­ siones: la protuberancia anular (que incluye al cere­ belo) y el bulbo raquídeo. En el resto de este capítu­ lo se considerarán cada una de estas divisiones, las cuales se trabajarán de la m ás rostral a la más cau ­ dal, y se con clu irá con un análisis de la m éd u la

sistem a nervioso autónom o (SN A) inerva órganos internos, vasos sanguíneos y glándulas. Cada uno de estos sistemas tiene componentes motores y sensoria­ les relacionados. El sistem a m otor som ático incluye los m úsculos esqueléticos y las partes del sistema ner­ vioso que los controlan; el sistem a som atosensorial involucra los sentidos del tacto, la tem peratura, el dolor, la posición y el m ovim iento corporal. El siste­ m a nervioso autónomo tiene un com ponente motor, el cual envía salida m otora para regular y controlar los m úsculos lisos de los órganos internos, el múscu­ lo cardiaco y las glándulas (motor autónomo). El sis­ tem a nervioso autónom o tam bién incluye entrada sensorial desde estas estructuras internas, que se usan para m om torizar su estado (sen sorial autóno­ m o). Las grandes m odalidades sensoriales distintas al tacto (visión, audición, olfato y gusto) con frecuen­ cia son referidas como sensorial especial.

Grandes divisiones del cerebro El cerebro está dividido en tres partes: el cerebro anterior (prosencéfalo), el cerebro m edio (m esencé-

-TÁBlA 3.1

49

Grandes divisiones del cerebro

Divisiones cërebrales primitivas

-Neo corteza .Glangiios basales Ventrículos laterales Sistema límbico

Telencéfalo Cerebro anterior (prosencéfalo)

-Tálamo ~ ~ Epitalámq -Hipotálamo ~ Glándula pineal Tercer ventrículo

Diencèfalo

Cerebro medio (mpsent-útalo)

Mc.-encéfalo í

'■^Metencéfalo i

M ielencéfalo

Terminología alternativa

Regiones del cerebro humano

Divisiones ceréb. de mamíferos

- -- _-.

>. Cerebro anterior

1 -

Tectum ' Tegumento (Tegmentum) Acueducto de Silvio Rúente o protuberancia anular. Cerebelo : -Cuarto ventrículo ■

Bulbo raquídeo Cuarto ventrículo

; TMó..,CefebráL

50

PARTE I Fundamentos

espinal; pero antes se describirán algunos aspectos generales del cerebro.

Las m eninges El cerebro y la m édula espinal están cu b iertos por tres capas de m em branas protectoras: la duram adre, la aracnoides y la piam adre (figura 3.4). A estas capas, en con ju nto, se les denom ina m en in g es. La capa

más externa, la duram adre (en latín: "m ad re dura") es una m em brana gru esa no elástica que sigue el contorno del cráneo. Entre la duram adre y la piam a­ dre está la m em b ran a a racn o id e s (en griego: "a ra ­ ñ a ", debido a que su estru ctu ra parece u na telara­ ña). Ésta consta de dos capas de tejido fibroso y elás­ tico, y no sigue los surcos y las circunvoluciones de la corteza. Entre las dos capas de la mem brana arac­ noides está el esp acio su b a ra cn o id eo , que es una estructura esponjosa que contiene liq u id o cereb ro­ espin al (LCE). La m em brana m ás interior, la piam a­ dre (del latín: "m ad re d elica d a "), se adhiere a la superficie de la corteza, siguiendo los contornos de sus pliegues y fisuras.

Los ventrículos cereb rales

M e se n c è fa lo

j¡¡| | ~ y M e se n c è fa lo

M eten cé fa lo 4 R o m b e n c é ía lo M ielen céfa lo

FIGURA 3.3 Grandes divisiones del cerebro humano. (Tomado de Kolb y Wliishaio, 1996, p. 43.)

FIGURA 3.4 Mem­ branas que rodean al cerebro, llamadas en conjunto meninges. (Tomado de Netter, 1974, p.

35.)

El cerebro tiene cuatro cavidades llenas con líquido cerebroespinal llam adas v en trícu los cerebrales (del latín: "estóm ago"). Son porciones del canal neuronal filogenèticamente antiguo que se elongó y cambió su form a como resultado de la expan sión m asiva del cerebro anterior en el curso de la evolución. Este pro­ ceso ha provocado que los ven trícu los tengan una forma más com plicada (figura 3.5). E xisten dos v e n trícu lo s la te ra le s (uno en cada hem isferio), el tercer v en trícu lo en el diencèfalo y el cuarto v en trícu lo en el cerebro posterior. Cada ven­ trículo con tien e un conjunto de vasos capilares lla­ m ado plexo coroid es, a través del cual entra LC E a los ventrículos. Estrechos canales conectan a los cua­ tro ventrículos y el LCE circula a través de los ven­ trículos laterales h acia el tercero y luego hacia el cuarto v entrícu lo. D espués del cuarto ventrículo el LCE deja el sistem a v en tricu lar y circula alrededor de la superficie del cerebro y la m édula espinal en el espacio subaracnoideo. D esde aquí el LCE es absor­ bido en la circulación venosa.

CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central

A)

B)

51

D orsal

D orsal

V en trícu lo

F1GURA 3.6 Sección horizontal a través de los hemisfe­ rios cerebrales para mostrar las sustancias gris y blanca. Además de la corteza cerebral, se muestra la hoja de sustancia gris continuamente plegada sobre la superficie de los hemisferios cerebrales; esta sección también mues­ tra grupos de estructuras de sustancia gris localizados en la profundidad de los hemisferios. (Tomado de DeArmond, Fusco y Deivey, 1974, p. 10.)

FIGURA 3.5 Ventrículos cerebrales. A ) Vista lateral del hemisferio izquierdo. B) Vista frontal. (Tomado de Carlson,

ban la función cognitiva, ahora se conoce que esto no es verdad; sin em bargo, pueden contener m olé­ culas neu roactivas que ejerzan cierta influencia sobre la función cerebral. En este sentido, los ven­ trículos cerebrales serv irán con m ayor frecuencia como puntos de referencia descriptivos para la ubi­ cación dentro del cerebro.

1999, p. 63.)

Sustancia gris y su stan cia b lanca En consecuencia, el cerebro está rodeado de LCE, el cual proporciona soporte estructural (parecido al que recibe el cuerpo cuando es soportado por el agua en que se nada) y tam bién con una m edida de pro­ tección adicional contra los efectos de un golpe en la cabeza. Si la circulación del LCE a través de los ven­ trículos se bloqueara en uno de los estrechos canales que los interconectan, el líquido se acum ularía frente al bloqueo. Esta condición, conocida como hidrocefalea (del griego: "ag u a" y "cerebro"), es seria pues, conform e se acum ula el LCE, se desplazan y mueren neuronas vecinas. A unque, como se m encionó en el capítulo 1, en la época m edieval se pensó que los ventrículos regula-

Partes del sistem a nervioso central parecen grises o blancas; estas tonalidades dependen de la neurona que contengan (figura 3.6). Donde existe una concen­ tración de cuerpos celu lares, el tejido aparece gris. Estas áreas, conocidas com o su stan cia gris, tienen este color porque los cuerpos celulares contienen los núcleos de la célula, los cuales, a su vez, contienen m aterial genético de color oscuro llamado cromatina. La su stan cia gris es donde ocu rren casi todas las interacciones entre las neuronas, procesos que subyacen al complejo funcionam iento del SNC. El tejido que contiene axones, la parte extendida de la célula nerviosa, parece b lan ca debido a la gruesa capa de mielina que rodea a cada axón. Como se vio

52

PARTEI Fundamentos

Medial Su rco cen tral

C ircu n v o lu ció n

angu lada

Parietal Frontal

7"T i

Parietal

O ccip ital Su rco lateral

O ccip ital Tem poral

Temporal

Ventral

Frontal

Tem poral

FIGURA 3.7 Los cuatro lóbulos de los hemisferios cerebrales apreciados desde las vistas lateral, medial, dorsal y ventral. El surco central es la línea que divide los lóbulos frontal y parietal. Las fronteras entre los otros tres lóbu­ los no están definidas con precisión. Con frecuencia, la corteza en estas áreas fronterizas es descrita en términos de los dos lóbulos adyacentes, generando, por ende, términos como parieto-occipital y parietotemporal. La cir­ cunvolución cingulada (área oscura en la superficie medial) por lo general se identifica de manera específica, más que ser clasificada como parte de alguno otro de los cuatro lóbulos. (Tomado de Kolb y Whishatu, 1996, p. 52.)

en el capítulo 2, los axones envían información desde un área del SNC hacia otra. Gran cantidad de axones reunidos que envían inform ación de una región de sustancia gris a otra se denomina tracto o tracto fibro­ so (del latín tractus, "extensión" o "pista"). La concentración de cuerpos celulares más elabo­ rada en el cerebro está organizada en una hoja masi­ va, la corteza cerebral. Adem ás de la corteza, existen otras concentraciones de cuerpos celulares en el sis­ tem a nervioso central. C ada uno de éstos se llam a núcleo (o núcleos), los cuales no deben ser confundi­ dos con el núcleo de una célula individual. El térmi­ no núcleo se deriva de la palabra latina que significa "n u e z ", d ebido a que se asem ejan a esta form a, m uchas de estas agrupaciones de cuerpos celulares.

Los núcleos vienen en v arios tam años y form as, desde los pequeños y casi esféricos núcleos del tallo cerebral (por ejem p lo, los núcleos abducens en el puente) hasta los relativam ente grandes y con fo r­ m as extrañas, com o el núcleo caudado (largo y arqueado) en el cerebro anterior. Las con cen tracion es de cuerpos celulares en el exterior del sistem a nervioso central se denom inan ganglios en lugar de núcleos. Sin embargo, el incon­ sistente proceso de nom brar e identificar estructuras ha generado varias excep cion es a este lineam iento general. En consecu encia, por ejem plo, a un gran e importante grupo de estructuras de sustancia gris en la profundidad del cerebro anterior se les llama gan­ glios basales.

CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central

53

bral. No obstante, resulta que estas áreas generales con frecuencia son útiles para describir las áreas de la corteza involucradas con com portam ientos parti­ culares. Debido a que con m ucha frecuencia se consi­ derarán las funciones m ediadas por la corteza, se usarán los nom bres de aquellos lóbulos para especi­ ficar la ubicación cortical.

EL CEREBRO ANTERIOR Las estructuras más identificadas con m ayor función cognitiva se encuentran en el cerebro anterior. La que m ás sobresale entre éstas es la corteza cerebral.

C o rte z a cerebral C A R A C T E R ÍS T IC A S C O R T IC A L E S M A Y O R ES Los pliegues característicos de la corteza, que perm i­ te que la enorm e su perficie cortical se ajuste en el espacio relativam ente pequeño encerrado por el crá­ neo, crea canales o ranuras en su superficie. Cada una de ellas se denom ina su rcos (su lcu s , en latín; su lci, en latín y plural); unas de las más profundas se llam an fisuras. Cada uno de los relieves producidos por los pliegues se denomina circunvolución (gyrus, en latín; gyri, en latín y plural). Algunos de los más im portantes, ju n to a ciertas estructuras cerebrales mayores, se m uestran en las figuras 3.8, 3.9 y 3.10.

La corteza cerebral form a la cubierta exterior de los h em isferios cerebrales (corteza viene de la palabra latina para "b a r"), es realm ente vasta, en particular en los hum anos, donde se estim a se ubica 70% de todas las neuronas del SNC. Si uno considera que el bulbo raquídeo -—con el diámetro un poco mayor que el de una m oneda pequeña y una longitud de sólo unas cuantas pulgadas— puede m ediar el funciona­ m iento fisiológico lo suficiente como para sostener la vida, se debe apreciar la relativa enormidad de la cor­ teza cerebral, a la cual se le calcula un área de aproxi­ m adam ente 2 300 centímetros cuadrados (cm2).

LA O R G A N IZ A C IÓ N EN CAPAS D E LA C O R TE­ ZA La m ayor parte de la corteza cerebral en hum a­ nos tiene seis capas: cinco de neuronas y una más externa de fibras, a la cual se le asigna el término de capa p lex ifo rm e. A esta corteza en seis capas, que apareció relativam ente tarde en el proceso evolutivo, se le conoce com o n eocorteza. Tam bién recibe el nombre de isoc jrte z a (del griego ¡so, "igu al"), debi-

L O S C U A TRO L Ó B U L O S Cada h em isferio cere­ bral es dividido en cuatro lóbulos: el occip ital, el p a rieta l, el tem poral y el fro n ta l (figura 3.7). Estas áreas, que toman sus nom bres de los huesos del crá­ neo que están sobre ellas, fueron d efinidas mucho antes de que se conociese cualquier significado acer­ ca de la especialización funcional de la corteza cere­

Su rco central C ircun v olu ción precentrai

C ircu n v olu ción precentrai

C ircu n v o lu ció n

C ircu n v olu ción

frontal

supram arginal

superior C ircu n v o lu ció n

C ircu n v olu ción angular

frontal m ed ia

P olo

P olo

frontal

o ccip ital

Su rco lateral C ircu n v o lu ció n frontal . - . interior

(cisura

„ , Polo

d e Silvio)

tem poral /

_ / C ereb elo

C ircu n v o lu ció n tem poral C ircu n v o lu ció n tem poral sup erior

inferior C ircu n v o lu ción tem poral m edia

Bu lbo raqu ídeo

FIGURA 3.8 Vista lateral del hemisferio izquierdo en la que se muestran algunas de las circunvoluciones y los surcos. (Tomado de DeArmond et al., 1974, p. 4.)

54

PARTE I Fundamentos

FIGURA 3.9 Vista medial del hemisferio derecho en la que se muestran algunas circunvo­ luciones y surcos importantes, así como las grandes divisio­ nes del tallo cerebral. (Tomado de DeArviond et al., 2974, p. 8.)

C ircu n v o lu ció n

Bu lbo

longitudinal

olfatorio N ervio óp tico

FIGURA 3.10 Vista ventral del cerebro en. la que se muestran algunas importantes formacio­ nes corticales y estructuras del tallo cerebral. (Tomado de DeArmond et al., 1974, p. 6.)

Tracto olfatorio Q u iasm a ó p tico

U ncu s

Cuerpos m am ilares

C ircu n v olu ción tem poral inferior C ereb ro m ed io

C ircu n v olu ción p arah ip o cám p ica P uen te o pro tu b erancia an ular

, , C ereb elo Bu lbo raqu ídeo

do a que está com puesta de seis capas aunque, como se verá m ás adelante, el grosor relativo de las dife­ rentes capas varía a lo largo de la corteza. Las áreas de la corteza con m enos de seis capas se conocen com o alocorteza (del griego allos, "o tro "). La alocorteza tiene dos com ponentes principales: la paleocorteza y la arquiocorteza. La p aleo co rteza incluye la

corteza olfativa y sólo tiene dos capas. La arquiocor­ teza sólo tiene una capa y se encuentra en las áreas del hipocam po; incluye el cuerno de Am m ón y la cir­ cunvolución dentada. V A R IA C IO N E S EN L A S C A PA S C O R T IC A L E S: C IT O A R Q U IT E C T Ó N IC A El grosor relativo y la

CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nerx'ioso central

Vista medial

55

1, 2 , 3

FIGURA 3.11 Mapa citoarquitectónico de la corteza cerebral aceptado con más frecuencia, desarrollado por Korbinian Brodmarm en 1909. (Tomado de Nauia y Feirtag, 19S6, p. 301.)

com posición celular de cada una de las seis capas corticales varían en la neocorteza, por lo cual diferen­ tes áreas de ésta tienen patrones característicos. El estudio de estos patrones, denom inado citoarquitectura (literalm ente, "arquitectura de células"), comen­ zó a principios del siglo xx. Los dos mapas citoarquitectónicos de la corteza más aceptados son los desa­ rrollados por K orbinian Brodm ann (figura 3.11) y el de Econom o y K oskinas. El m apa de Brodm ann se usa con más frecuencia. Los dos sistem as tienen poca concordancia, e incluso difieren de m anera significa­ tiva. Esta divergencia señala que existe diversidad de in terp retacion es im plícitas en la citoarquitectura, com o la hay en el desarrollo de cualquier sistema de clasificación. El sistem a num érico de Brodm ann por lo general se aplica para identificar una región parti­ cular de la corteza, como el área 17 en el polo occipi­ tal de los h em isferios cerebrales. Es evidente que existe correspond encia significativa entre las áreas d efin id as por los estudios citoarqu itectónicos y las áreas id entificad as por otros m étodos com o posee­ doras de función especializada. El área 17, por ejem ­ plo, evid encia ser la corteza visual prim aria. Ésta y otras correspondencias sugieren que al m enos ciertas áreas d efinidas por Brodm ann tam bién son áreas especializadas para procesos psicológicos particula­ res, aunque éste no siempre es el caso. C O N E X IO N E S F IB R O S A S C O R T IC O C O R T IC A L E S C onsidere ahora las interconexiones entre las áreas corticales, denom inadas con exio n es cortico­ corticales,. Algunas de estas conexiones intracorticaIes son cortas, las fibras toman una ruta con forma de U p ara conectar circunvoluciones adyacentes. Otras son m uy largas y enlazan partes distantes de la cor­

teza dentro del m ismo hem isferio (fibras corticocor­ ticales ip sila te ra le s). O tras largas fibras conectan campos hom otópicos (áreas correspondientes) en los hem isferios derecho e izquierdo (fibras com isurales corticales). F ib ra s c o r tic o c o r tic a le s ip s ila te r a le s La figura 3.12 m uestra las fibras corticocorticales ipsilaterales m a­ yores, que incluyen el fascículo arcuato, el fascículo uncinado, el fascícu lo lo ng itu d in al superior, el fas­ cículo lo n g itu d in al in ferio r, el fascículo cingulado y el fascículo occip itofron tal superior. F ib r a s c o m is u r a le s El m ás prominente ejem plo de fibras com isurales corticales, los tractos fibrosos que conectan los hem isferios izquierdo y derecho, es el cuerpo calloso (figura 3.12A; véase también la figura 3.9). Sin em bargo, existen otras fibras com isurales que conectan los dos hem isferios. Éstas incluyen la com isura an terior y la com isura posterior (véase la figura 3.9). En el capítulo 1 se vio cómo el con oci­ m iento de las conexiones corticocorticales puede proporcionar un marco conceptual para la compren­ sión de los patrones de deterioro cognitivo en térmi­ nos de la d esconexión de las áreas cerebrales, es decir, como síndrom es de desconexión. D IV IS IO N E S FU N C IO N A L E S D E LA C O R T EZ A Las principales divisiones funcionales de la corteza cerebral se m uestran en la figura 3.13. En esta sección se revisarán brevem ente tales divisiones. C o rtez a m o t o r a Los lóbulos frontales ju egan un papel im portante en la p laneación y ejecución del m ovim iento. La circu n v o lu ció n precentral, apenas

56

PARTE I Fundamentos

F a sc íc u lo cin gu lad o

FIGURA 3.12 Algu­ nas grandes fibras comisurales y corticocorticales ipsiiaterales que vinculan áreas neocorticales. A) Corte sagital realizado cerca de la línea media que muestra las dos principales fibras comisurales que vinculan los dos hemisferios: el cuerpo calloso y la comisura anterior. B) Corte más sagital donde se muestran las grandes fibras corticocorücales ipsiiaterales. fTomado de Nauta v Feirtag, 19S6, p.

304J

F a sc íc u lo o ccip ito fro n tal superior

anterior al surco cen tral, se.co n o ce com o banda m otora, corteza m otora o M Í, y está involucrada en la ejecución del movimiento. Las lesiones de la corte­ za m otora provocan pérdida del movim iento volun­ tario en el lado contralateral del cuerpo, una enfer­ m edad conocida como h em ip lejía . La estim ulación electrica de esta corteza revela una com pleta repre­ sentación m otora del cuerpo en la circunvolución precentral, el denom inado h om úncu lo m otor ("p e­ queño h o m b re"; figura 3.14). Este esquem a de la estru ctu ra neuronal en térm inos de las conductas

asociadas recibe el nom bre de m apa funcional. Exis­ ten m uchos m apas fun cion ales en la corteza y en otras regiones del cerebro. Apenas anterior a la corteza m otora están el área prem otora, sobre la superficie lateral del hemisferio, y el área m otora su p lem en taria, sobre la superficie m edial. E stas áreas coordinan las secuencias del m ovim iento. Las áreas frontales anteriores a la corte­ za prem otora, la corteza p refro n tal, se relacionan con el control del m ovim iento de orden superior, así como con la planeación y la m odificación de la con-

CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nen'ioso central

C o rteza m otora prim aria

C orteza som atosensorial prim aria

Lóbulo parietal

Lóbulo frontal

C orteza visual prim aria

FIG UR A 3.13 Prin­ cipales divisiones funcionales de la cor­ teza, apreciadas desde una vista late­ ral. Advierta que la mayor parte de la corteza visual prima­ ria está sobre la superficie medial de cada hemisferio cere­ bral y, por tanto, sólo la pequeña porción lateral es visible en esta figura. (Tomado de

Carlson, 1993, p. 69.) C o rteza auditiva prim aria (la m ayor parte está oculta)

Lóbulo temporal

Lóbulo occipital

FIGURA 3.14 Homúnculo motor sobre la circunvolución precentral. La corteza motora puede ser apreciada en la vista lateral de la corteza cerebral. (Tomado de Netter, 1974, p. 68.)

57

58

PARTE I Fundamentos

ducta en respuesta a la retroalim entación por sus consecuencias. C o r te z a s o m a t o s e n s o r ia l La corteza som atosen so­ rial o SI] en la circu n volu ción p ostcentral de cada hemisferio, recibe información sensorial desde el lado contralateral del cuerpo acerca del tacto, el dolor, la tem peratura, la vibración, la p ro p rio cep ción (posi­ ción corporal) y la cin estesia (m ovim iento del cuer­ po). Com o con la corteza m otora, existe un m apeo ordenado de la superficie corporal representado sobre la circunvolución postcentral, que recibe el nombre de h om ú n cu lo sen sorial. Ventral al SI está la corteza so m atosen sorial secu nd aria o i S il, la cual recibe entradas provenientes principalm ente de la SI. Tanto la SI como la SU se proyectan hacia las áreas parieta­ les posteriores, donde tienen lugar los procesam ien­ tos somatosensorial y espacial de orden superior. La inform ación desde los receptores sensoriales en el cuerpo llega a la SI m ediante dos sistem as princi­ pales; am bos se repiten a través del tálam o. El siste­ m a esp in o ta lá m ico envía inform ación acerca del dolor y la tem peratura: por m edio de un trayecto m ultisináptico, mientras que el sistem a del lem nisco envía inform ación más precisa acerca del tacto, la propriocepción y el m ovim iento por m edio de un trayecto m ás directo. Una com paración de la anato­ mía y función de estos dos sistemas ejem plifica cómo subyacen a la especialización de la función de dife­ rentes patrones de interconexión neuroanatóm ica, una correspondencia que se encuentra en todo el sis­ tem a nervioso. C o r te z a v is u a l La inform ación visual es enviada desde la retina hasta el núcleo geniculado lateral del ítálamo antes de ser proyectada hacia los bancos del surco calcarin o en los lóbulos occip itales (véase la figura 3.9). Esta ruta recibe el nom bre de v ía visu al prim aria y su destino cortical inicial en el surco calcarino es conocido con diversos nom bres, entre los que se encuentranfcorteza visual prim aria, V I y. cor­ teza estriada. El últim o térm ino se deriva del hecho de que u n fino "h ilo " (stria, en latín) de tejido oscuro es visible en la capa IV de esta región cortical. Como ya se hizo referencia, la corteza visual prim aria tam­ bién es conocida por la región del m apa citoarquitectórüco de Brodm ann que le corresponde: área 17. El sistem a visual cortical está organizado de modo análogo al sistem a som atosensorial, debido a que existe una relación contralateral entre el lado (dere­ cho-izquierdo) del cuerpo que es estim ulado (o en el sistem a visual, el lado del espacio en el cual aparece el estím ulo) y el hem isferio al cual se proyecta la entrada. Por tanto, los estím ulos desde el lado dere­

cho del espacio (que estim ulan el lado izquierdo de ía retina debido a la inversión derecha-izquierda pro­ vocada por el cristalin o del ojo) son proyectados hacia el hem isferio izquierdo. En consecuencia, una lesión en la corteza visual izquierda originará pérdi­ da de visión en el campo visual derecho, un deterio­ ro conocido com o h em ian o p ia derecha (literalm en­ te, "m itad que no ve"). El sistema visual cortical soporta funciones vitales como la agudeza visual, el patrón de visión, la discri­ minación de form a y la discrim inación figura-fondo. El daño al sistem a visu al cortical provoca ceguera cortical es decir, ceguera com pleta, tal como la que sé presenta cuando se dañan am bos ojos. En conse­ cuencia, este tipo de pacientes no experim entan conocim iento de su m undo visu al inm ediato. No obstante, a diferencia de la ceguera por daño a los ojos, en la ceguera cortical se puede demostrar cierto funcionam iento visual residual. Esta función resi­ dual será analizada más adelante en este capítulo. A lrededor de V I está la corteza extraestriad a ("afuera de la estriada"). En ocasiones tam bién se le refiere como corteza p reestriad a, debido a que es anterior a la corteza estriada, o como corteza de aso­ ciación visual. Se han descubierto docenas de áreas visuales en la corteza extraestriada, cada una con su propio m apa de espacio visual organizado de m ane­ ra topográfica, las cuales están especializadas para el p rocesam iento de aspectos esp ecíficos del m undo visual. Algunas de estas áreas visuales serán analiza­ das con mayor detalle en el capítulo 5. A dem ás de las vías v isu ales prim arias, existen varias vías visuales secundarias. Las más im portan­ tes de éstas son las proyeccion es retínales directas h acia el colículo su p erior del cerebro m edio, una estructura que influye en la coordinación visom otora. Tam bién existen proyeccion es retínales directas hacia el hipotálam o en el diencéfalo, las cuales están involucradas en el proceso de adaptación a los ciclos de actividad luz-oscuridad. C o rtez a a u d itiv a La corteza auditiva prim aria (AI) y la corteza de asociación auditiva (A II) que la rodea están ubicadas en la circunvolución de H eschl. en el labio inferior de la cisura de Silvio en cada lóbulo temporal (véase figura 3.13). Estas regiones de la cor­ teza auditiva contienen varias representaciones orde­ nadas de frecuencias sonoras, conocidas como m a­ pas tonotópicos, que son im portantes para la percep­ ción de propiedades au ditivas como el tono, la u bi­ cación, el ritmo y el timbre. Com o se m encionó en el capítulo 1, las entradas alcanzan la corteza auditiva por una vía inusual. Como se ha visto, en la visión y las somestesias (sen­

CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central

sibilid ad del cuerpo) existe una ord enada relación contralateral entre el lado del espacio desde el cual se origina un estímulo y el hemisferio cerebral al cual se proyecta la entrada. Esta contralateralidad exclu­ siva de las entradas directas no es el caso en el siste­ m a auditivo. En su lugar, los eferentes desde el n úcleo coclear, el destino sináptico del nervio audi­ tivo, atraviesa la línea media para form ar conexiones con el núcleo coclear contralateral, al m ism o tiem po que continúa con ipsilateralidad. Estas fibras se diri­ gen hacia la oliva superior y luego hacia el colículo in ferior. En cada uno de estos niveles las fibras tam ­ bién cruzan hacia la estructura correspondiente en el lado contralateral del tallo cerebral. Desde el colículo inferior, estas fibras alcanzan el n ú cleo gen icu lad o m ed ia l del tálam o y desde ahí se proyectan, vía la ra d ia ció n auditiva, hacia la corteza au d itiv a en el lóbulo temporal ipsilateral. El resultado de todo este cruzam iento en varios niveles del sistema auditivo es que cada oído proyec­ ta hacia ambos hem isferios y cada hem isferio recibe proyeccion es desde am bos oídos. Este patrón de conexión explica por qué el daño a una corteza audi­ tiva no produce deterioro notable (com o lo harían una lesión unilateral análoga en las cortezas visual o som atosensorial), aunque, como se verá en el capítu­ lo 4, pruebas especiales pueden detectar un deterioro leve en tales casos. Esto tam bién explica por qué es en extrem o rara la sordera cortical (la sordera debida a daño cortical). Esta deficiencia requ eriría el daño en am bas cortezas auditivas. Puesto que las ubicacio­ nes de las cortezas en los lóbulos tem porales derecho e izquierdo están m uy separadas, el par de lesiones es extrem adam ente rara, aunque se han reportado casos de sordera cortical. C o r te z a o lfa t iv a La representación cortical para el olfato es diferente a la de las tres grandes m odalida­ des sensoriales analizadas hasta ahora. En prim er lugar, m ás que derivarse de la tran sd ucción de una form a específica de energía en un patrón de im pul­ sos neuronales, como es el caso en la som estesia, la visión y la audición, la entrada olfativa hacia la cor­ teza se deriva de la codificación de la presencia de m oléculas particulares en el ambiente del organismo. A d em ás, aunque la entrada desde cada una de las tres grandes m odalidades sensoriales es retransmiti­ da hacia el tálamo, antes de alcanzar sus respectivas áreas corticales prim arias, la inform ación olfativa obtiene acceso directo a la corteza olfativa sobre la superficie ventral de los lóbulos frontales sin m edia­ ción talám ica. Se ha sugerido que la m anera directa de esta entrada cortical contribuye a la intensidad em ocional asociada con la experiencia olfativa.

59

L a rep resen ta ció n c o r tic a l d e l s a b o r La representa­ ción cortical del sabor es la m enos com prendida de todas las áreas sensoriales corticales. Su ubicación precisa no es clara, pero se piensa que está en el labio superior de la cisura de Silvio. Al igual que las tres grandes m odalidades sensoriales, y a diferencia del olfato, la información codificada en las papilas gusta­ tivas sobre la lengua y su alrededor alcanzan su des­ tino cortical después de hacer sinapsis en el tálamo. C orteza de a s o c ia c ió n A la corteza de asociación se le. define como aquellas áreas que no median función m otora o sensorial elem ental. Este término connota que los procesos asociativos o cognitivos son m edia­ dos por estas áreas, incluso el procesam iento de or­ den superior de la inform ación sensorial que subyace a la percepción; también la planeación y organización de orden superior que subyacen al comportamiento com plejo. A unque en cierto sentido general esto es preciso, ahora es claro que áreas específicas de la cor­ teza de asociación tienen papeles altamente funciona­ les. Como resultado, la noción inicial de corteza de asociación ha dado lugar a un cuadro más delineado de la contribución efectuada por áreas corticales espe­ cíficas al procesamiento de orden superior. Por ejem­ plo, las áreas afuera de V I y la corteza extraestriada, en los lóbulos parietales y tem porales, aunque no están involucrados en las prim eras etapas del proce­ sam iento visual, son vitales para la percepción de aspectos específicos del m undo visual. De m anera similar, la corteza prefrontal, no directamente involu­ crada en la ejecución o coordinación de movimientos específicos, es vital para la organización de orden superior de la acción, incluyendo la planeación y la regulación de la conducta en respuesta a la retroalimentación de la conducta que el sujeto está ejercitan­ do actualmente. Las áreas del lenguaje también ejem­ plifican la identificación más específica de las caracte­ rísticas funcionales de áreas no relacionadas con los procesamientos sensorial o motor elementales. M O D E L O D E LU R IA D E L P R O C E S A M IE N T O C O RTIC A L JE R Á R Q U IC O SECUEN CIA L El neuropsicólogo soviético Aleksandr Luria (1902-1977) ha propuesto un modelo para el procesamiento cortical. A unque en ciertos aspectos está m uy sim plificado, debido a que sostiene, por ejem plo, la vaga noción de la corteza de asociación, no obstante sirve como un marco útil para entender el procesam iento corti­ cal. De acuerdo con el modelo de Luria, cada una de las grandes áreas de proyección sensorial prim aria de la corteza (som atosensorial, visual y auditiva) se proyectan a una región vecina de la corteza para un procesam iento posterior. Éstas son conocidas como

60

PARTE I Fundamentos

?SS£?íL S o - .' ¿

-

' -

* v

b:

fe

área de asociación sensorial o área sensorial secun­ daria para la m odalidad particular en cuestión. Por ejem plo, el área de asociación visual es un anillo de corteza sobre la superficie lateral y m edia del hem is­ ferio, adyacente a la corteza visual prim aria en los lóbulos occip itales. M ientras que las lesiones en el área de proyección sensorial prim aria están asocia­ das con deterioros en la función sensorial elemental, como la agudeza visual, las lesiones en áreas de aso­ ciación sensorial originan deterioro en los procesos perceptuales de orden superior que son denom ina­ dos agnosias. La agnosia puede tom ar diferentes for­ mas, que dependen de la modalidad sensorial afecta­ da y de otros factores. La agnosia visual se conside­ rará con m ayor detalle en los capítulos 5 y 8. El m od elo de Luria va más allá al proponer que cada una de las áreas de asociación sensorial de m o­ dalidad específica se proyecta a un área en el lóbulo parietal inferior, el área sensorial terciaria, donde la ya altam ente procesada inform ación asociada con cada m od alid ad es integrada para producir una representación m ultim odal. Desde aquí, la inform a­ ción es proyectada hacia el área m otora terciaria en la corteza frontal dorsolateral. De esta manera, la cor­ teza frontal dorsolateral recibe entrada, que es el pro­ ducto de procesam iento extenso a través de la corte­

FIGURA 3.15 Modelo de Luna del pro­ cesamiento secuendai en la corteza cere­ bral. A) La informadón que llega a las áreas sensoriales primarias (sombreado oscuro) es procesada y enviada hada las áreas sensoriales secundaria (sombreado medio) y ternaria (sombreado daro) para una posterior elaboradón perceptual y simbólica. B) Luego, desde el área sensorial terdaria, la informadón es enviada hacia el área motora terdaria (sombreado daro) en los lóbulos fronta­ les, los cuales median el procesamiento motor de orden superior como la planeadón y otras formas de control ejecu­ tivo. Entonces, las secuendas motoras espetíficas son organizadas por el área motora secundaria (sombreado medio), la cual envía esta entrada hada la corte­ za motora primaria (sombreado oscuro) para la implementadón final. (Tomado de Kolb y Whishaw, 1996, p. 170 [con base en ¡a información de Luria, 19731.)

za cerebral. En términos de procesam iento sensorial, la región dorsal de los lóbulos frontales es, en pala­ bras del n euroanatom ista W alle N auta, el "fin neocortical de la línea" (Nauta y Feirtag, 1986). Los lóbulos frontales sujetan, esta información sen­ sorial altam ente procesada al control ejecutivo en la forma de organización m otora superordenada, como la planeación. Las m anifestaciones conductuales es­ pecíficas de esta organ ización superordenada son puéstás en marcha por el área m otora secundaria, la cual coordina secu encias de m ovim ientos y el área motora prim aria, la cual finalm ente efectúa el m ovi­ miento (figura 3.15).

Ganglios basales Los ganglios basales son un gnapo de estructuras subcorticales de sustancia gris que se encuentran en el cerebro anterior. Las tres principales subdivisiones de los ganglios basales son el putamen, el g lob u s p a llid u s y el núcleo caudado (figura 3.16). A éste y al primero se les llama en conjunto: neoestriado (neostriatum), un término que refleja el hecho de que filogenéticamente son más recientes y que están conectados de m anera estructural. Juntas, las tres estructuras son referidas

61

CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central

C o rte z a cereb ral

N ú cleo cau d ad o

FIGURA 3.16 Las tres principa­ les estructuras de los ganglios basales: putamen, globus pallidus y núcleo caudado, vistos a través de un hemisferio cerebral transparente. Se pueden ver los puentes celulares que conectan al putamen y al núcleo caudado. (Tomado de Cleitman, Fridlungy Reisberg, 1999, p. 26.)

T álam o P utam en y globus pallidus

H ipotálam o

C ircu n v olu ción cingu lad a

FIGURA 3.17 Vista medial del hemisferio derecho, con el tallo cerebral y el cerebelo removidos, donde se muestra la corteza límbica. El hipocampo está oculto tras la circunvolución parahipocámpica. (Tomado de Carlson, 1999, p. 69.) Polo

r— Polo

frontal

-\

como el cuerpo estriado (corpus striatum). Debido a su relación funcional con el cuerpo estriado, el núcleo su btalám ico y la sustancia negra tam bién son consi­ derados componentes de los ganglios basales. El núcleo caudado y el putam en son los mayores recip ien tes de aferentes hacia el cuerpo estriado. Estos aferentes se originan en varias áreas de la cor­ teza, incluyendo áreas de la corteza que m edian la función motora, y desde la sustancia negra. El globus pallidu s es la m ayor fuente de eferentes desde los gan glios basales, proyectándose principalm ente h acia los núcleos talám icos. Éstos, a su vez, se pro­ yectan hacia la corteza motora, la corteza premotora y la corteza prefrontal. En consecuencia, más que ser parte de la vía que va desde la corteza m otora hacia la m édula espinal que ejecuta directam ente la activi­ dad m otora, los ganglios basales y sus conexiones

C ircu n v olu ció n

C ircu n v olu ció n

su b callo sa

p arah ip o cám p ica

o ccip ital

con el tálamo forman un circuito cortical-subcorticalcortical que parece m onitorear y ajustar la actividad m otora. El conocim iento acerca del papel regulador de los ganglios basales en la función motora se debe a que se ha descubierto que las lesiones a estas estructuras con frecuencia provocan trastornos que tienen m ovim ientos involuntarios como su síntom a principal. Éstos se discuten con m ayor detalle en el capítulo 9. Se ha dem ostrado que algunas estru ctu ­ ras de los ganglios basales tam bién influyen en cier­ tos procesos cognitivos.

Sistema lím bico En el siglo X IX , Paul Broca llamó le grand lobe limbique, el gran lóbulo límbico (del latín limbus, "frontera"), a

62

PARTE I Fundamentos

FIGURA 3.18 Algunas grandes estructuras del sistema límbico, vistas a través de hemisferios cere­ brales transparentes. (Toma­ do de Gleitman et al., 1999, fig. 2.13, p. 27.)

las estructuras corticales que se encuentran en el lími­ te entre el cerebro anterior y el tallo cerebral. Estas estructuras incluían la circunvolución cingulada (que se arquea alrededor del m argen superior del cuerpo calloso), la circunvolución subcallosa, la circunvolu­ ción parahipocám pica (figura 3.17) y al hipocampo. En 1952, J?a u l M acLean hipotetizó que cierto número de estructuras, que incluían este anillo corti­ cal, constituían un sistem a funcional al cual nombró sistem a lím b ic o . A unque existe cierto desacuerdo acerca de las bases para incluir una estructura parti­ cular en este sistem a, e incluso en torno a la propia validez del concepto de sistema límbico (véase capí­ tulo 11), las estructuras que tradicionalm ente se con­ sideran parte del sistem a lím bico incluyen, además de las áreas corticales ya mencionadas, al septum , la am ígd ala, el h ip o tálam o (con su porción posterior, los cuerpos m am ilares) y el núcleo anterior del tála­ m o (figura 3.18). El sistem a lím bico recibe tres fuentes principales de entrada cortical: a) desde la corteza de asociación p osterior vía la circunvolución cingulada, el hipo­ cam po y el fó m ix (la ruta que conecta al hipocampo con los cuerpos m am ilares en el h ipotálam o poste­ rior); b) desde la corteza infero temporal vía la corte­ za entorrinal (la porción anterior de la circunvolu­ ción parahipocám pica), y c) desde la corteza prefrontal (figura 3.19). Cada una de estas fuentes de entra­ da portan inform ación desde las cortezas de asocia­ ción y proporcionan al sistem a lím bico inform ación altam ente procesada acerca del ambiente. Existen tres fuentes principales de eferentes límbicos h acia la corteza. La circunvolución cingulada recibe entrada desde los cuerpos m am ilares vía el

tálamo anterior. Además, la corteza prefrontal recibe entrada lím bica desde el hipotálam o y desde la amíg­ dala (véase figura 3.19). Se ha demostrado que las estructuras límbicas son im portantes en la función em ocion al y la m em oria.

C o rteza prefrontal

C o rteza

C orteza de a so cia ció n

t

Corteza ¡n íerotem p oral

FIGURA 3.19 Grandes conexiones dentro del sistema lím­ bico, y entre éste y otras regiones del cerebro. Las estructu­ ras límbicas se muestran dentro del rectángulo. Las flechas gruesas indican las principales entradas hada el sistema límbico y los datinos prindpales de las salidas desde el sistema límbico. (Adaptado de Kandel et al, 1995, p. 606.)

CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema ner\'ioso central

El hipotálam o, además de su papel en la regulación de la función autónom a y endocrina, tam bién influ­ ye en la regulación de la conducta em ocional, inclu­ yendo la conducta irascible. A dem ás, el septum (y tam bién partes del hipotálam o) produce intenso pla­ cer cuando se les estim ula eléctricam ente. La am íg­ dala está involucrada en el procesam iento em ocio­ nal, de m anera particular en el'm iedo condicionado. Tam bién está involucrada en el com portam iento social. Finalm ente, aun cuando existe poca evidencia de que el hipocam po está involucrado de m anera direc­ ta en la emoción, es vital para la m em oria normal. El daño bilateral a esta estructura provoca una profun­ da incapacidad para recordar algo nuevo, una condi­ ción conocida como am nesia anterógrada. No es sor­ prendente que las mismas estructuras o el sistem a de estructuras puedan m ediar tanto la m em oria como la em oción, ya que los dos terrenos están relacionados en su funcionamiento.

63

Tálam o

FIGURA 3.20 Vista medial del hemisferio derecho donde se muestra la superficie medial del tálamo derecho y, justo abajo, la mitad derecha del hipotálamo. (Tomnrfo de DeArmond et al, 1974, p. S.)

D iencèfalo Las estructuras más importantes en el diencèfalo son el tálam o y el hipotálam o (figura 3.20). La palabra -tálamo viene del griego y significa "cu arto interior", como referencia al hecho de que el tálamo está situa­ do en la profundidad del cerebro. A unque por lo general se le refiere como singular, como si sólo exis­ tiese uno, de hecho hay dos tálam os, uno en cada hem isferio. Cada uno es un grupo ovoide de núcleos (en form a de huevo), que está rodeado lateralm ente por el tercer ventrículo, dorsalmente por los ventrícu­ los laterales y lateralm ente por la cápsula interna (fibras desde la corteza m otora hacia núcleos en el tallo cerebral y hacia la médula espinal). El tálam o contiene m uchos núcleos específicos. Algunos de éstos son puntos donde las neuronas que portan inform ación sensorial proveniente desde cada m odalidad sensorial (excepto el olfato) form an sinapsis en su camino hacia la corteza. A unque a éstas en ocasiones se les refiere com o núcleos de retransm i­ sión, en estos núcleos tiene lugar cantidad de proce­ samientos, así que sería un error pensar en ellos como sim ples vías de inform ación hacia el siguiente esla­ bón en la cadena. La entrada sensorial desde cada m odalidad alcanza un núcleo talám ico específico. Estos núcleos incluyen el núcleo genicu lado lateral (para la visión), el núcleo geniculado m edial (para la audición) y núcleos específicos para la retransmisión de entradas somatosensoriales (figura 3.21). El tálam o tam bién recibe entradas desde los gan­ glios basales, el cerebelo, la corteza m otora y la corte­

za tem poral m edial; a su vez, envía proyecciones de regreso a estas áreas. En consecuencia, sirve como una estructura pivote en la formación de muchos cir­ cuitos cortical-subcortical-cortical involucrados en una amplia gama de funciones. Por ejemplo, las cone­ xiones recurrentes desde las áreas sensoriales cortica­ les prim arias hacia el tálam o han sido implicadas en la m odulación de la entrada talam ocortical. En el terreno motor, se ha dem ostrado que, en el control y la regulación del movimiento, son importantes un cir­ cuito que involucra corteza motora-ganglios basalestálamo-corteza motora y un circuito que conecta cor­ teza m otora-cerebelo-tálam o-corteza motora. El tála­ mo también está involucrado en funciones cognitivas, incluso en el lenguaje y la memoria. El h ipotálam o; su nom bre se debe a que está ubi­ cado ju sto abajo del tálam o. Com prende el tejido que form a las paredes inferiores del tercer ventrícu­ lo. Este pequeño y com pacto grupo de núcleos (figu­ ra 3.22) está involu crado en una gam a extrem ada­ m ente vasta de funciones. Como el lector ya habrá advertido, el hipotálam o es un com ponente central del sistem a lím bico. De hecho, N auta ha sugerido que el sistem a lím bico debería ser definido como aquellas estru ctu ras que están en cercano contacto sináptico con el hipotálam o (Nauta y Feirtag, 1986). Por tanto, está relacion ad o de m anera vital en los procesos em ocional y m otivacional m ediados por el límbico.

64

PARTE I Fundamentos

C o rte z a

A m ígdala y

C o rte z a

n e o c o rte z a

p re fro n ta l

tem p o ra l

C o rte z a

cin gu lad a

p arietal

C o líc u lo su p erio r y c o r te z a e x tra e stria d a

C o rte z a C u erp o s

au d itiva

m a m ila res

G an glio s b a sa les C o rtez a

Som estesia (desde la cabeza)

p re m o to ra y c o rte z a m o to ra su p le m e n ta ria C e re b e lo y ganglios b asales

Las estructuras que envían inform ación al hipotálamo incluyen la corteza límbica -—vía el hipocam po y el fórnix—, la corteza prefrontal (ventral) orbital, la am ígdala y la form ación reticular. En consecuencia, el hipotálam o recibe tanto entradas altam ente proce­ sadas desde la corteza com o inform ación desde el am biente interno. Tam bién, proyecciones directas desde la retina, que están involucradas en el control hipotalám ico de los ritmos circadianos. Las mayores salidas h ipotalám icas incluyen conexiones hacia la corteza prefrontal, la am ígdala, la form ación reticu­ lar y la m édula espinal. El hecho de que el hipotála­ mo reciba entradas desde y envíe salidas hacia tanto centros corticales superiores como centros inferiores del tallo cerebral y el bulbo raquídeo, sugiere que sirve com o una interfase entre estos dos campos neu­ ronales, una noción que es consistente con la influen­ cia del hipotálam o sobre la conducta y el estado fisio­ lógico interno. La influencia del hipotálam o sobre el estado fisio­ lógico interno es más evidente en su papel central en el m antenim iento de la hom eostasis, el estado bioló­ gico de estabilid ad interna que todo organism o v i­ viente debe m antener constantem ente con la finali­ dad de seguir con vida. Ésta se activa tanto al activar conductas específicas (como beber y comer) como en regular de m anera directa los procesos fisiológicos que conservan la integridad del ambiente interno del cuerpo. La regulación interna se alcanza parcialmen­

'N ù cleo geniculado C o rte z a lateral visual

FIGURA 3.21 Grandes núcleos talámicos, sus principales entradas y sus proyecciones cortica­ les. (Tomado de Netter, 1974, p. 72.)

te a través del control hipotalám ico del sistema ner­ vioso autónomo, la división del sistema nervioso que controla la m u scu latu ra lisa, eí m úsculo cardiaco y las glándulas. Por tanto, el hipotálam o debe ser con­ siderado como el m ayor centro regulador del siste­ ma nervioso autónomo. Sin embargo, su control está m uy alejado de ser ab solu to; es influido tanto por centros corticales superiores que procesan inform a­ ción acerca del am biente exterior com o por centros inferiores del tallo cerebral que participan en la regu­ lación fisiológica. El otro m ecanism o por m edio del cual el hipotála­ mo ejerce su control sobre la fisiología interna es la regu lación de la fu n ción en d ocrina. La regu lación horm onal de la función fisiológica tiene ciertas ven­ tajas sobre los m ecanism os neuronales, en particular cuando se. requ iere u na in flu en cia m ás lenta, m ás difusa y m ás p rolon gad a. E l hipotálam o regula la función endocrina al controlar la liberación de h or­ monas desde la glán d u la p itu itaria anterior, la cual se extiende de la base del hipotálam o (véase la figu ­ ra 3.22). La glándula pitu itaria anterior ha sido conceptualizada com o la "glán d u la m aestra" del siste­ ma endocrino, ya que dispara la liberación de h o r­ m onas de varias glán d u las endocrinas, incluyendo la corteza adrenal, la glán d u la tiroides y las gónadas. Esta regu lación de la función endocrina por parte de la pituitaria anterior es, a su vez, regulada por el hipotálam o. Es interesante saber que el hipo-

CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central

N u cleo dorsom edial

T álam o

M asa C om isura an terior

interna

N ú cleo p arav en tricu lar

N úcleo posterior

N ú cleo p reó p tico

N ú cleo v entrom ed ial

N ú cleo an terior

65

FIGURA 3.22 Vista mediosagital del hipotálamo en la que se muestran algunos grandes núcleos hipotalámicos y ciertas estructuras vecinas. El quiasma óptico es el punto en el que algunas fibras provenientes de cada ner­ vio óptico se cruzan hada el otro lado del cerebro. (Tomado de Netler, 1974, p. 76.)

C erebro m ed io

N ú cleo su p ra q u ia sm á tico

N úcleos

■BillSA

N ú cleo su p raó p tico

m am ilares

~4

\

*b is# b Q u ia sm a ó p tico

\

\

Pituitaria

N ú cleo

posterior

arcuato

Puente

tálam o alcanza esta regulación al secretar su propia horm ona peptídica en un sistem a vascular portal que la entrega d irectam ente a la p itu itaria anterior. El hipotálam o tam bién monitorea las consecuencias de esta activ id ad regu lad ora al v alorar los niveles de h orm on as circu lan tes presentes en su sum inistro sanguíneo. Aunque la glándula pituitaria anterior no es parte del sistem a nervioso, la p itu ita ria p o sterio r está com puesta de axones de neuronas cuyos cuerpos celu lares son núcleos específicos que están en el hipotálam o, cuyas term inales de axón liberan h or­ m onas dentro de la circulación general. Estas horm o­ nas inclu yen la vasopresina (tam bién llam ada h or­ m ona antidiurética), la cual regula la retención de agua, y la oxitocina, involucrada en la producción de leche y en las contracciones u terinas. Por tanto, el h ip otálam o es una glándula, acaso una conclusión asombrosa, hasta que uno se da cuenta de la estrecha relación entre la liberación de neurotxansmisores por las neuronas a través del sistem a nervioso y la fun­ ción neu rosecretora de las células hipotalám icas. Como se vio en el capítulo 2, en cierto sentido, todas las neuronas son secretoras.

EL TALLO CEREBRAL El t a llo cereb ra l se encuentra entre el diencèfalo y la m édula espinal (figura 3.23), está com puesto del cerebro m edio (m esencèfalo), el puente (m etencéfa­

lo) y el bulbo raquídeo (m ielencéfalo). Gran parte del tallo cerebral se enfoca a la regulación y el m anteni­ m iento de los procesos sustentadores de la vida, como la respiración, la función cardiaca y la hom eos­ tasis. Tam bién está in v olu crad o en el control del sueño y el estado de vigilia, la emoción, la atención y la conciencia. El tallo cerebral contiene grupos de núcleos m oto­ res y sensoriales, así com o núcleos que ejercen un efecto m odulador (regulador) sobre centros cerebra­ les superiores m ediante la liberación de neurotransmisores específicos. Un ejemplo de estos núcleos es la sustanda negra, un gran sitio de síntesis de dopamina. Los axones que se proyectan desde estos núcleos liberan dopam ina hacia las sinapsis en áreas m uy vastas de la parte anterior del cerebro anterior, como los ganglios basales y la corteza prefrontal. Adem ás de sus muchos núcleos, el tallo cerebral tiene grandes tractos ascendentes (sensorial) y descendentes (moto­ res) de sustancia blanca que lo recorren. Puede ser tentador, en el contexto de considerar la función cerebral de orden superior, estim ar al tallo cerebral com o un sim ple conducto a través del cual fluye la inform ación de ida y vuelta entre el cerebro anterior y la m édula espinal. Sin embargo, esto sería un error. Como se ha indicado, el tallo cerebral juega un papel central en el control neuronal de ciertas fun­ ciones extrem adam ente com plejas que son esencia­ les para la sobrevivencia y participa en la regulation de un núm ero considerable de funciones de orden superior (Dam asio, 1999).

66

PARTE I Fundamentos

FIGURA 3.23 A) Sección mediosagital del cerebro, tallo cerebral y médula espinal. B ) MRI de las mismas estruc­ turas en el cerebro vivo. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 9.)

El c e re b ro medio El cerebro medio se encuentra entre el diencèfalo y el puente. La parte del cerebro medio que es dorsal al acueducto cerebral se llam a tectum (del latín, "te ­ ch o"), el cual consiste de dos estructuras pareadas, los colículos superior e inferior. El tegm en tu m (del latín, "cu b ierta") es ventral al acueducto. La región más ventral del cerebro m edio contiene grandes trac­ tos fibrosos que portan inform ación desde el cerebro anterior hacia la m édula espinal (el tracto corticoespinal) y desde el cerebro anterior hacia el tallo cere­ bral (tracto co rtico b u lb a r). Las conexiones entre el cerebro anterior y el cerebelo, que corren en ambas direcciones, tam bién pasan a través del cerebro m e­ dio. El cerebro m edio consta de varias estructuras involucradas con la visión. Éstas incluyen el colículo superior, que está involucrado en la m ediación de la función visom otora. En este capítulo se m encionó que los pacientes con ceguera cortical tienen cierta función visual preservada. Por ejemplo, son capaces de apuntar con precisión la ubicación de un punto de luz aun cuando no tengan la capacidad de ver el estí­ mulo. Esta habilidad paradójica, a la cual se le deno­ m ina v isió n ciega (W eiskrantz, 1986), puede ser m ediada por el colículo superior. El cerebro medio tam bién es el sitio de dos de los tres nú cleos de nervios craneales que controlan el m ovim iento ocular, los nú cleos ocu lom otores y los núcleos trocleares. El reflejo pupilar (la contracción

de la pupila del ojo como respuesta a la luz intensa) es m ediado por un núcleo incorporado en el núcleo oculomotor. El reflejo pupilar es evaluado para pro­ bar la integridad de las estructuras del cerebro medio en pacientes inconscientes. El colículo inferior, un retransm isor auditivo, está ubicado en el cerebro medio, justo debajo del colícu­ lo superior. El tegm entum m esencefálico contiene un número de núcleos involucrados en la función m oto­ ra, incluso los núcleos rojos y la sustancia negra. Finalm ente, la form ación reticu lar m esencefálica, parte del conjunto difuso de núcleos que se extien ­ den desde la m édula inferior hacia el tálamo, tom an m ucho del cerebro m edio. La form ación reticular está involucrada en un núm ero de funciones, com o la excitación, la regu lación au tom ática y la regu la­ ción del dolor.

El cereb ro p osterior El cerebro posterior (rom boencéfalo) está constituido por el puente (m etencéfalo) y el bulbo raquídeo (mielencéfalo). El cerebelo tam bién está considerado como una parte del m etencéfalo, pero será contem ­ plado en una sección aparte. PU EN T E O P R O T U B E R A N C IA A N U LA R El puente está com puesto por la región tegmental de la protuberancia anular, que form a el piso del cuarto

CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema ner\ñoso central

ven trícu lo, y, de m anera ventral, de un núm ero de tractos fibrosos intercalados con núcleos de la protu­ b eran cia anular. A dem ás de la continuación de las proyeccion es corticales hacia el tallo cerebral y la m édula espinal, las fibras de la protuberancia anular inclu yen conexiones m asivas entre la corteza y el cerebelo llam adas pedúnculos cerebelosos (del latín, "p ie p eq u eñ o"). Los núcleos en el puente incluyen aquellos que tienen función auditiva y v estib u lar (sentido de la posición y m ovim iento de la cabeza), así com o núcleos sensoriales y motores para la cara y la boca. Uno de los tres núcleos que controlan los m úsculos oculares externos de los ojos tam bién se encuentran en el puente. Además, contiene gTan por­ ción de la formación reticular. B U L B O RA Q U ÍD EO El bulbo raquídeo está caudal al p u en te y rostral a la m édula espinal. Como el bulbo raquídeo se extiende caudalm ente, el cuarto ventrículo se estrecha y desplaza ventralm ente hasta que se convierte en un tubo estrecho, ubicado en el centro, conforme el bulbo emerge de la médula espi­ nal. El bulbo raquídeo contiene un núm ero im por­ tante de núcleos, tractos fibrosos y la parte más cau­ dal de la formación reticular. En el límite dorsal de su extremo rostral, el bulbo raquíd eo contiene dos pares de grandes núcleos: el g racilis y el cunealus, que sirven de relevo para las vías ascendentes del lemnisco, las vías som atosensoriales que portan inform ación acerca del tacto, el sen­ tido de posición corporal y las cinestesias desde la m édula espinal hacia el tálamo y luego hacia el área som atosensorial cortical. En la porción ventral de su parte rostral está el com plejo olivar, que incluye los núcleos olivares in ferior y m edial accesorio. Este núcleo enorm em ente plegado recibe entradas desde la corteza y el núcleo rojo y los proyecta hacia el cere­ belo. El bulbo raquídeo tam bién contiene varios núcleos sensoriales que procesan la entrada vestibu­ lar y la entrada sensorial desde la cara, la boca, la garganta y el abdom en. El bulbo raquídeo adem ás con tien e núcleos m otores que inervan el cuello, la lengua y la garganta. Finalm ente, los núcleos m oto­ res en el bulbo raquídeo inervan órganos del cuerpo que son cruciales para el m antenim iento de la vida, como las visceras, el corazón y los músculos del apa­ rato respiratorio. En el bulbo raquídeo ventral se encuentra la conti­ nuación de las proyecciones m otoras corticoespinales. C erca de la m itad inferior del bulbo raquídeo, 90% de las fibras corticoespinales de cada lado se cruzan al lado contralateral. Este punto de cruza­ m iento (decusación) recibe el nombre de decusación piram idal.

67

EL CEREBELO El cerebelo sobresale de la superficie dorsal del puen­ te y es parte del cerebro posterior. Sin em bargo, su función es diferente a la de las estructuras del tallo cerebral que se han an alizado. A unque el térm ino cerebelo proviene del latín ("cereb rito"), de hecho se trata de una estructura m asiva. Se encuentra sobre la superficie dorsal del cerebro, al nivel del puente, for­ m ando el techo del cuarto ventrículo y se asienta sobre los pedúnculos cerebelosos masivos. El cerebe­ lo tiene una corteza cuya su perficie, debido a sus intrincados repliegues, tiene un área igual a la de la corteza cerebral. En las profundidades del cerebelo están cuatro pares de núcleos profundos. Entre la corteza y los núcleos profundos hay sustancia blanca interna. La mayoría de las entradas al cerebelo alcanzan la corteza cerebelosa por m edio de relevos en los n ú ­ cleos profundos, aunque algunos llegan directamen­ te a la corteza. Los aferentes cerebelosos brindan inform ación acerca del estado del cuerpo a partir de las áreas sensoriales que procesan la inform ación som atosensorial, visual, auditiva y vestibular. A d e­ más, recibe aferentes desde estructuras involucradas en la función motora, que incluye las cortezas m oto­ ra y premotora. La salida cerebelosa, casi en su totalidad prove­ niente desde los núcleos profundos, se proyecta, vía el tálamo, hacia las cortezas motora y premotora. Los eferentes cerebelosos tam bién se proyectan hacia los núcleos del tallo cerebral que envían proyecciones descendentes hacia la médula espinal y la formación reticular romboencefálica. Las entradas m ultisensorial y motora el cerebelo, con sus salidas hacia la corteza relacionada con la m otricidad y los centros espinales mediadores de la postura y el modo de andar, sugieren que el cerebelo juega un papel central en la m odulación, el ajuste y la coordinación del m ovim iento corporal con base en la inform ación acerca del estado corporal actual y el movimiento actual e intentado. Esta noción es soste­ nida por el hecho de que, a pesar de la extensa entra­ da sensorial y motora que el cerebelo recibe, las lesio­ nes al cerebelo no provocan deficiencia o parálisis sensoriales. En vez de ello, las lesiones cerebelosas ocasionan interru pciones en la conservación de la postura y en la coordinación secuencial del m ovi­ miento en el lado del cuerpo ipsilateral a la lesión (el efecto ipsilateral se debe al hecho de que los eferen­ tes cerebelosos cruzan hacia el otro lado del tallo cerebral, afectando las fibras del tallo cerebral que luego cruzan de nuevo en la decusación piram idal). Estas interrupciones por lo general reciben el nom ­

68

PARTE I Fundamentos

FIGURA 3.24 Vista ventral de una sección de la médula espinal. (Tomado de Netter, 1974, p. 32.)

bre de ataxias cereb elo sa s (literalm ente, "falta de ord en") y son ejem plificadas por la interrupción del intento por realizar una orden, como la de "extienda su brazo hacia el frente y luego toque con su dedo la punta de la nariz". U n paciente con ataxia cerebelosa que intentase esto m ostraría m arcada inestabilidad de m ovim iento con oscilaciones de su m ano cada vez m ayores de lado a lado conforme el dedo se acercase a la nariz.

LA M ÉDULA ESPINAL La m éd u la espinal se extiende desde el bulbo raquí­ deo, de m anera rostral, hasta la cola de caballo (cauda equina, en latín) de manera caudal. Treinta y un pares de nervios espinales dejan la m édula espi­ nal y pasan a través de pequeñas aberturas en la colum na vertebral. La cola de caballo está com pues­ ta de los nervios espinales más bajos conforme conti­ núan su curso caudal más allá del final de la médula espinal antes de dejar la columna vertebral. En sección transversal, la médula espinal tiene un centro de sustancia gris con form a de m ariposa, rodeado con sustancia blanca (figura 3.24). La sus­ tancia b lan ca consta de tractos som atosensoriales ascendentes, tractos m otores descendentes y fibras de proyección intraespinales que conectan diferentes regiones dentro de la m édula espinal. En cada lado la sustancia gris está dividida en un cuerno ventral y

un cuerno dorsal. El cuerno ventral es el sitio de los cuerpos celulares de m otoneuronas alfa, el eslabón final en la cadena neuronal que activa la contracción muscular. Los axones de las m otoneuronas alfa dejan la médula espinal por la raíz ventral. El cuerno dor­ sal contiene cuerpos celulares de interneuronas que envían inform ación desde las neuronas som atosen­ soriales prim arias hacia el cerebro y hacia las neuro­ nas motoras en el m ismo y otros niveles de la m édu­ la espinal. Estas últim as vías que conectan la entrada som atosensorial con la salida m otora son la base de los reflejos espinales. Los axones de las neuronas som atosensoriales prim arias entran a la médula espi­ nal en la raíz dorsal. Sin em bargo, los cuerpos celula­ res de estas neuronas no están en el cuerno dorsal, sino que perm anecen afuera del sistem a nervioso central en la raíz gan glion ar dorsal.

RESUMEN Existen varios térm inos gen erales que ayudan a la orientación dentro del sistem a nervioso. A nterior (rostral) se refiere al frente, y posterior (caudal) se refiere a la espalda. Superior (dorsal) denota la parte de arriba de una estructura e inferior (ventral) los de abajo. M edial se refiere a la m itad y lateral al lado. Estos térm inos se usan para indicar la posición de una estructura en relación con el cerebro entero y con otras estructuras.

CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nen'ioso central

El sistem a nervioso central consta del cerebro y la m édula espinal. El sistem a nervioso periférico inclu­ ye todos los nervios sensoriales y m otores que reco­ rren el cuerpo y envían señales hacia y desde el siste­ ma nervioso central. El cerebro tradicionalm ente se divide en tres par­ tes: el cerebro anterior (prosencéfalo), el cerebro m edio (mesencèfalo) y el cerebro posterior (rombencéfalo). El cerebro anterior incluye la corteza cere­ bral, los ganglios basales, los ventrículos laterales y el sistem a límbico. La corteza cerebral, la región más evolucionada del cerebro humano, se divide en cua­ tro lóbulos: occipital, parietal, tem poral y frontal. La superficie de la corteza tiene m uchos surcos y circun­ volu cion es que aum entan el área de la corteza que puede ser contenida en el limitado volum en del crá­ neo. También sirven como delimitadores para identi­ ficar regiones corticales. La mayor parte de la corteza tiene seis capas de células, algunas pocas regiones, sólo una o dos capas. Las diferentes regiones cortica­ les varían con respecto al grosor y la com posición celu lar de estas capas; el estudio de esta variación, llam ada citoarquitectura, ha producido mapas corti­ cales que han resultado ser ú tiles para identificar áreas funcionales de la corteza. Tractos fibrosos de longitud variable conectan diversas áreas en cada hemisferio. M uchos patrones de deterioro cognitivo pueden ser com prendidos en térm inos de la interrupción de tractos fibrosos espe­ cíficos y la resultante desconexión de regiones corti­ cales específicas. Se ha demostrado que diferentes regiones cortica­ les están especializadas para funciones específicas. Estas incluyen la corteza motora primaria y las áreas corticales que están especializadas para el procesa­ m iento de inform ación sensorial elem ental desde cada m odalidad sensorial. El térm ino corteza de aso­ ciación se em pleó durante m ucho tiem po para indi­ car la corteza que m edia el procesam iento de orden superior. Este concepto ha dado pie a una com pren­ sión m ás delineada de las funciones especializadas m ediadas por regiones corticales específicas fuera de las áreas sensorial y m otora primarias. Los ganglios basales son estructuras de sustancia gris ubicadas en la profundidad de la base del cere­ bro anterior. Son im portantes para la regulación y el control del m ovim iento. También se ha dem ostrado que varias de las estructuras de los ganglios basales influyen en las áreas de la cognición. El sistem a lím bico contiene diversas estructuras corticales,}' subcorticales en la frontera entre el cere­ bro anterior y el tallo cerebral. El sistema límbico par­

69

ticipa en estructuras involucradas en la em oción, la m otivación y el m antenim iento de la hom eostasis, aunque la validez de este concepto ha sido cuestiona­ da. Se ha demostrado que algunas estructuras dentro de este sistem a, como el hipocam po y los cuerpos mamilares, son importantes para la memoria. El diencèfalo consta de tálam o e hipotálam o. El tálam o recibe inform ación desde cada m odalidad sensorial (excepto el olfato) y envía esta información hacia la respectiva área sensorial cortical primaria. El tálam o tam bién recibe en tradas desde los ganglios basales, el cerebelo y la corteza motora, y envía pro­ yecciones de regreso a estas áreas. Por tanto, sirve como un com ponente central en m uchos circuitos cortical-subcortical-cortical. El hipotálamo está invo­ lucrado en una gam a extrem adam ente am plia de funciones, m uchas de las cuales tienen la m eta de mantener la hom eostasis, tanto a través de la regula­ ción del com portam iento com o por medio de la regu­ lación del estado interno del cuerpo. El hipotálam o regula el control del estado interno del organism o a través de la regulación del sistem a nervioso autóno­ mo y por medio del control de la función endocrina. El tallo cerebral incluye el cerebro medio, el puen­ te y el bulbo raquídeo. Estas estructuras contienen grupos de núcleos motores y sensoriales, y neuronas que ejercen un efecto m od ulador sobre los centros cerebrales superiores. Tam bién contienen tractos fibrosos ascendentes y descendentes que m edian la función somatosensorial y la motora. M uchos de los núcleos en el bulbo raquídeo m edian procesos que son esenciales para la vida, como la función cardiaca y la presión sanguínea. Por esta razón, las grandes lesiones del bulbo raquídeo con frecuencia provocan la muerte. El cerebelo juega un p ap el central en la m odula­ ción y coordinación del m ovim iento corporal con base en la inform ación acerca del estado corporal actual, el m ovim iento efectuado y el programado. La m édula espinal envía órdenes m otoras desde el cerebro hacia los m úsculos del cuerpo por medio de las m oton eu ron as alfa que salen de la m édula espinal en la raíz ventral. Los axones de las n eu ro­ nas som atosensoriales prim arias, que envían hacia el cerebro in form ación acerca del cuerpo, entran a la m édula espinal en la raíz dorsal. La m édula espi­ nal tam bién regu la m u ch os reflejos que perm iten respuestas rápidas y autom áticas a diversos estím u­ los. Ahora que se han exam inado las grandes estructu­ ras del sistem a nervioso central, se pasará al análisis de los métodos experimentales en la neuropsicología.

C A P I T U L O

4

Métodos en neuropsicología

METODOS ANATOMICOS Identificación de conexiones anatómicas M étodos para la visualización de estructuras MÉTODOS PARA MEDIR FUNCIONES M étodos para visualizar funciones M étodos neurofisiológicos MÉTODOS DE LESIÓN Disociación de funciones Interpretación de disociación sencilla y doble Deterioros asociados Las disociaciones como una ventana hacia la estructura

COM1SUROTOMÍA LA PRUEBA DEL AMOBARBITAL SÓDICO La especialización hemisférica y preferencia manual Uso de la prueba de am obarbital sódico en el manejo neuroquirúrgico de las convulsiones focales El procedim iento de prueba ESTUDIOS DE PERSONAS CON ANORMALIDADES CONDUCTUALES Y COGNITiVAS ESTUDIOS DE PERSONAS NORMALES; ESTUDIOS DE LATERALIDAD RESUMEN

de la cognición y sobre la ubicación de funciones Límites en la interpretación de las disociaciones Ideas adicionales acerca de la lógica de la disociación y la asociación

A hora se estudiarán los m étodos más im portantes en la neuropsicología, muchos de los cuales ya se han mencio­ nado en los análisis anteriores. Los datos generados pol­ los diversos m étodos han generado las hipótesis fru ctífe­ ras, los experim entos ilum inadores y ¡as teorías novedo­ sas. Por tanto, es importante comprender los métodos que son la base para las inferencias que generan los experi­ mentos. C om o el genio m alvado de los cuentos de hadas que sólo satisface el deseo preciso que los solicitan tes dem andan y no el deseo que ellos creen estar realizando, la naturaleza responde precisam ente y sólo a la pregunta definida por la metodología de un experim ento particular.

Ésta no siem pre es la pregunta que se cree se está reali­ zando. Se procederá a analizar: a) los métodos usados para explorar las estructuras del sistema nervioso y sus vías de interconexión; b) los métodos que miden los aspectos fu n ­ cionales del sistema nervioso, como el uso de los niveles de glucosa o la actividad eléctrica; c) los vtétodos de lesión; d) el estudio de pacientes que han experim entado cirugía a cerebro abierto; e) la prueba del am obarbital sódico; f ) el estudio de las anormalidades cognitivas y conductuales en gente sin lesiones cerebrales reconocibles, y g) el estudio de sujetos normales.

CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología

71

FIGURA 4.1 Moléculas, como las proteínas, están encerradas en vesículas y son transportadas desde su sitio de síntesis en el soma (cuerpo celular) hacia la terminal del axón. La proteína cinesina hace "caminar" a la vesícula a lo largo de los microtúbulos. (Adaptado de Bear, Councrs y Paradiso, 1996, p. 3S.J

M ÉTODOS ANATÓMICOS Identificación de con exion es an atóm icas Se pueden identificar las estructuras dentro del siste­ m a nervioso en térm inos de su apariencia general. Pero al intentar com prender cómo funciona el cere­ bro, es indispensable saber tanto com o sea posible acerca de las interconexiones entre estructuras dife­ rentes. De dónde una estructura particular envía sus eferentes (salida) y de dónde los recibe (entrada) pro­ porciona conocim iento acerca de los procesos que está m ediando. En capítulos subsecuentes se verá lo útil que puede ser la inform ación acerca de las cone­ xiones anatóm icas en los intentos por com prender las relaciones cerebro-conducta. Una m anera de determ inar las conexiones entre las estru ctu ras es trazar el trayecto de los grandes tractos fib ro so s, grupos de neuronas que se estiran desde el área del sistema nervioso a otro. Sin em bar­ go, existen obvias lim itaciones a este m étodo; los pequeños tractos fibrosos son indetectables, debido a que el origen y destino precisos de estos tractos que son visibles no se conoce. Por fortuna, existen algu­ nos m étodos reveladores que solventan estos proble­ mas.

TÉ C N IC A S Q U E EM PLEA N T R A N SPO R TE AXO P L A SM IC O El transporte axoplásm ico es un pro­ ceso activo en el que las su stan cias dentro de una neurona se m ueven a través de su longitud. Existen dos tipos de transporte axoplásm ico: el transporte anterógrado envía m ateriales que son sintetizados sólo en el cuerpo celu lar de la neurona, como las proteínas, h acia la term in al del axón (el extrem o tran sm isor de la n eu ron a). Este proceso alm acena estos m ateriales en espacios esféricos rodeados por m em brana llam ados v e sícu la s, las cuales luego se m ueven a lo largo del axón sobre m icro tú b u lo s (figura 4.1). C uando un am inoácido radiactivo, como la prolina, se inyecta en una región particular del cerebro, es tom ado por los cuerpos celulares de las neuronas en dicha región y luego transportado a las term inales de los axones de dichas neuronas. D espués, seccion es del cerebro se colocan ju nto a una placa fotográfica para que la radiactividad den­ tro de ellas expongan la película. Esta técnica, cono­ cida com o a u to rra d io g ra fía , detecta la región o regiones del cerebro en la cual se proyecta la región inyectada. E xisten dos tipos de transporte an teró­ grado: lento (1-10 mm/ día) y rápido (hasta 1 000 m m/día).

72

PARTE I Fundamentos

El segund o tipo de transporte axop lásm ico se llam a tran sp o rte retróg rad o, y, com o su nom bre sugiere, m ueve sustancias en la dirección opuesta a la del transporte anterógrado, desde la term inal del axón h acia el cuerpo celular. La fu n ción de esta dirección de transporte no está com pletam ente com­ prendida, pero se cree que proporciona un m ecanis­ mo por m edio del cual la inform ación acerca del estado de la term inal del axón es com unicada hacia el cuerpo celular, una especie de sistem a nervioso dentro de la neurona, si se desea. También existe una enzim a con el incom parable nom bre de peroxidasa de rábano (HRP, por sus siglas en in glés) que es tom ada de m anera selectiv a por las term in ales de los axon es. Luego esta enzim a es llev ad a hacia el cuerpo celular m ediante el transporte retrógrado y puede ser visu alizad a en ese lugar. Por tanto, el m étodo de peroxidasa de rábano com plem enta los m étod os que utilizan transporte an terógrado al rev elar la región o regiones que proyectan hacia el área inyectada. M IC R O A R Q U IT E C T U R A B IO Q U ÍM IC A En el análisis de las áreas visuales corticales del capítulo 5 se verá que las subregiones dentro de estas áreas pue­ den ser definidas en términos de su afinidad para tin­ tes particulares, uno de ellos es la citocrom o-oxidasa. Ésta es una enzima que se liga de m anera selectiva a regiones de actividad m etabòlica relativam ente alta; por tanto, puede servir para identificar dichas regio­ nes. Com o se verá en el capítulo 5, las regiones defi­ nidas por tal método bioquímico pueden tener carac­ terísticas fisiológicas y anatóm icas distintas, y su identificación puede contribuir a la com prensión de la organización funcional del cerebro. Tam bién es posible, con el uso de técnicas sofisti­ cadas, teñir tejido para la presencia de neurotransmisores particulares, es decir, las m oléculas liberadas por las term inales del axón que activan neuronas vecinas (véase el capítulo 2). Estas técnicas producen una d escripción de grandes vías y sistem as neurotransm isores dentro del cerebro.

M éto d o s para la v isu alización de estru ctu ras Existe cierto número de técnicas para visualizar que pu ed en proporcionar inform ación acerca de la estructura del tejido cerebral. Además, algunas técni­ cas para visualizar proporcionan una m edida de la actividad metabólica en diferentes regiones del cere­ bro vivien te; estas técnicas serán analizadas en la siguiente sección. Ésta es un área con rápido desarro­ llo y que ha generado gran cantidad de estudios en

FIGURA 4.2 Radiografía de cráneo. Debido a que los rayos X son absorbidos por los huesos y otros tejidos que absorben calcio, todas las estructuras aparecen ilumina­ das y no es posible diferenciar entre las sustancias gris y blanca. (Tomado de Kandel et al, 1995, p. 73.)

años recientes. Sin embargo, se comenzará con algu­ nas de las técnicas más convencionales. R A D IO G R A F ÍA D EL C RÁ N EO La primera inves­ tigación radiológica del cerebro consistió en radiar el cráneo con rayos X (figu ra 4.2). A unque esto m uestra en buen a m edida la integridad del cráneo (por ejem plo, p resen cia de fractu ras, etc.), revela poco acerca del estado del tejido cerebral en su inte­ rior. Esto es debido a que la densidad del tejido cere­ bral no varía m ucho, de m odo que diferentes partes del cerebro absorben aproxim adam en te la m ism a cantidad de rayos X. Esta situación es análoga a ilu­ m inar con/una lam parita un vaso con agua; ninguna som bra em erge para dar pistas acerca de su estru c­ tura interna. Así que el problem a es cómo visualizar las diferencias (y cam bios) estructurales en un órga­ no cuyas regiones m uestran p oca variación en su absorción de rayos X. A N G IO G R A F Í A C ER E B R A L Y N EU M O EN CEFA LO G R A FÍA Dos intentos tem pranos para solventar este problema fueron los m étodos de la angiografía (o arteriografía) y la neum oencefalografía. En el pri­ mer procedim iento (figura 4.3), un medio de contras­ te (que absorbe rayos X) se inyecta en la circulación

CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología

73

FIGURA 4.4 Neumoencefalograma. Las flechas con aste­ riscos indican aire en la cisura de Silvio. (Tomado de Knndel et al, 1995, p. 73.)

FIG U RA 4.3 Angiograma en vista frontal. El medio de contraste inyectado en la arteria carótida interna revela las arterias cerebrales anterior y media. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 73-}

cerebral, lo que hace visible ante los rayos X la vasculatura (venas y arterias). Esto permite que el radiólo­ go infiera la presencia de cambios estructurales en el cerebro (por ejem plo, la presencia de un tumor) al observar desviaciones del patrón espacial normal de la vasculatura. El neum oencefalogram a, por otra parte, pretende franquear la densidad virtualm ente h om ogénea del cerebro al drenar los ventrículos cerebrales de líquido cefalorraquídeo y reemplazarlo con aire (figura 4.4). Esto hace que los ventrículos sean m enos densos que el tejido circundante, lo que perm ite la detección de cam bios en su forma (debi­ dos, por ejemplo, a la presencia de atrofia cerebral o de un tumor). E X P L O R A C IÓ N C O N T O M O G R A F ÌA C O M P U T A R IZ A D A (TC) D E RA YO S X En la tom ografia com putarizada (TC) un haz de rayos X es dirigido a través de la cabeza y luego rotado lentam ente en un arco alrededor de la cabeza para obtener una "som ­ b ra " del cerebro desde todos los ángulos (figura

4.5). Luego, esta inform ación es alim entada en una com putadora, la cual gen era una im agen que des­ cribe cam bios su tiles en la densidad y, adem ás, genera una im agen del cerebro en sección transver­ sal. Inicialm ente, la com putadora genera im ágenes del cerebro en una serie de secciones (cortes) h ori­ zontales; tam bién puede reconstruir la inform ación para generar im ágenes del cerebro en secciones coronales y sagitales (v éase el capítulo 3 para una definición de los planos de estos cortes). Esta técni­ ca es bastante útil y revolucionó la neurorradiología cuando se introdujo a com ienzos de la década de los setenta. IM A G EN P O R R E S O N A N C IA M A G N É T IC A (M RI, por sus siglas en inglés) Este desarrollo más reciente, para visualizar, la im agen por reson an cia m agnética (M R I), obtiene ventaja de ciertas propie­ dades físicas de los átom os de hidrógeno. En p arti­ cular, los átom os de hidrógeno se com portan como imanes de barra que giran en un campo m agnético y, en un campo m agnético de gran intensidad, se ali­ nearán en paralelo. Si luego se hacen rebotar ondas de radio a través de estos átom os, las ondas asum i­ rán un patrón característico que es una función del número de átom os presentes, lo cual, a su vez, es una función de la densidad del tejido. Entonces se tendrá una medida de la densidad del tejido que hace posi­ ble la form ación de im ágenes que son más sensibles

74

PARTE i Fundamentos

A) Fisura interhemísféríca

Lóbulo frontal

Núcleo caudado Putamen Globus pallidus

Ventrículo lateral Capsula interna Tálamo

Foramen de Munro interventricular

Tercer ventrículo

Lóbulo temporal Glándula pineal Plexo coroideo

Lóbulo occipital

Ventrículo lateral

FIGURA 4.5 Exploración con TC de una sección hori­ zontal que pasa a través de los hemisferios cerebrales v el diencèfalo. (Tomado de Kan­ del et al., 1995, p. 74.)

C ircun v olu ción a n g u la d a Lóbulo pariental

A) C u erpo c a llo so

FIGURA 4.6 A) Explora­ ción con MRI de una sec­ ción mediosagital a través de los hemisferios cerebra­ les, el cuerpo calloso, el tallo cerebral y la médula espinal. B) Diagrama que muestra el detalle visible en la exploración con MRI, (Tomado de Kaudel et al.. 1995, p. SO.)

Lóbu lo o ccip ital

D iencèfalo

C e re b e lo

Bulbo raquídeo Médula espinal

CAPITULO 4 Métodos en neuropsicologia

a las variaciones en la densidad del tejido que la TC. La resolución de las MRI es demasiado m ayor que la de la TC (figura 4.6).

M ÉTODOS PARA MEDIR FUNCIONES Las técnicas analizadas para visu alizar hasta ahora revelan la estructura del cerebro. En esta sección se revisarán los m étodos que miden la actividad m eta­ b òlica del cerebro (m étodos para visualizar fu n cio­ nes) o su actividad eléctrica (métodos neurofisiológicos).

M étod os para visualizar funciones M É T O D O D E FL U JO SA N G U ÍN E O C ER E B R A L R E G IO N A L (FSC r) El prim er m étodo confiable para visualizar la medición de la actividad funcional cerebral fue el flu jo sangu íneo cereb ral reg ion al (F S C r). En este m étodo, un isótopo radiactivo es inhalado o inyectado en la sangre, y entonces su dis­ tribución es m edida con un conjunto de sensores ordenados de manera sistemática cerca de la superfi­ cie del cráneo. El nivel de radiactividad, por tanto, es un m arcador para el flujo sanguíneo, el cual, a su vez, es un correlato de la actividad m etabòlica del cerebro. Al em plear este m étodo, en principio es posible visualizar aquellas áreas del cerebro que son m etabòlicam ente más activas durante una actividad particular. Por ejemplo, cuando un sujeto es expues­ to a un estím ulo visual, los lóbulos occipitales en la corteza posterior (sitio del procesam iento visual) m uestran aum ento del flujo sanguíneo. De m anera análoga, el flujo sanguíneo aumentado se aprecia en la corteza m otora cuando un sujeto es expuesto al sonido. Un sujeto que habla muestra flujo sanguíneo aumentado en el área de Broca, y un sujeto que atien­ de al significado de las palabras m uestra flujo san ­ guíneo aumentado en el área de Wernicke. T O M O G R A F ÌA P O R EM ISIÓ N D E P O SIT R O N E S (PET, por sus siglas en inglés) La actividad m etabò­ lica relativa en los animales o hum anos vivos puede ser m edida por medio de la tomograjfia por em isión de p ositron es (PET). Por esta razón, la PET ha sido llam ad a autorradiografía funcional in vivo. Una de sus ventajas es que permite gran versatilidad en cuanto al átomo o la molécula a ser etiquetada. La tecnología involucrada en la PET es más com ­ plicad a pero, planteada brevem ente, un átomo rad iactivo inestable como el I50 es inyectado en el sujeto. Dentro del cerebro, este átomo emite un posi­

75

trón, el equivalente an tim ateria de un electrón. El positrón viaja unos cuantos milímetros antes de per­ der su energía cinética y llegar al reposo. Cuando esto ocurre, el positrón es atraído hacia un electrón vecino y, conforme se juntan, se aniquilan entre ellos, liberando intensa energía y dos fotones de aniquila­ ción. Estos dos fotones dejan el sitio de su creación en direcciones opuestas y a la velocidad de la luz. Un anillo de detectores rod ean la cabeza del paciente. Estos detectores están pareados electrónicamente, de modo que registran un evento radiactivo sólo cuan­ do dos detectores son golpeados de manera sim ultá­ nea. Este arreglo hace posible la medición precisa de la concentración relativa del m arcador etiquetado en diferentes áreas del cerebro. Con esta técnica se dem uestra que las áreas senso­ riales prim arias exhiben m ás actividad m etabòlica durante periodos de estim ulación. Por ejem plo, cuando los ojos se abren, la corteza occipital poste­ rior m uestra m ayor n ivel de actividad m etabòlica que cuando están cerrados. Adem ás, una escena visual com pleja provoca un patrón de estim ulación diferente al de cualquier condición sim ple de luz blanca o de ojos cerrados (figura 4.7). Sin em bargo, suponga que se quiere determ inar el patrón de acti­ vidad cerebral asociado con un proceso cognitivo complejo como la generación de un verbo que envía la función de un sustantivo escuchado (por ejemplo, "cocin ar" cuando se escucha la palabra "cacerola"). Esta situación es com plicada por el hecho de que m uchas regiones del cerebro, no relacionadas de manera directa con la generación de palabras per se, pueden estar activas durante esta tarea. Éstas pue­ den incluir la corteza auditiva, el área de Wernicke y el área de Broca, entre otras. Los esfuerzos por rem ontar este problema se han centrado en el m étod o de su stracción , un método desarrollado por F.C. Donders en el siglo xix y usado de manera extensiva por W ilhelm Wundt y otros psi­ cólogos estructuralistas, principalmente en los expe­ rim entos de tiem po de reacción, durante los prim e­ ros años de la psicología experim ental. Cuando se aplica a estudios PET, este método intenta encontrar una tarea de control que sea idéntica a la tarea bajo estudio, excepto por un com ponente crítico. Enton­ ces, el registro obtenido durante la tarea de control es sustraído del obtenido durante la tarea experim en­ tal. En análisis ulteriores se verán m uchos ejem plos del uso del m étodo de sustracción; por ejemplo, en el capítulo 5 se considera un estudio PET que identifica en hum anos el área en la corteza occipital especiali­ zada para la visión del color. En este estudio, los niveles de actividad adquiridos cuando un sujeto vio un patrón en blanco y negro fueron sustraídos de los

76

PARTE I Fundamentos

FIGURA 4 .7 Exploradones con PET que muestran activación cerebral con A) los ojos cerrados, B) los ojos abiertos viendo luz blan­ ca y C) los ojos abiertos viendo una escena com­ pleja. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 76.)

niveles de actividad obtenidos m ientras el m ism o sujeto vio un patrón de color con la m ism a configu­ ración espacial. En este caso, el m étodo de su strac­ ción localizó de m anera m ás precisa un área que se presum e está especializada para la visión del color. T O M O G R A F ÌA c o m p u t a r i z a d a p o r e m i ­ s i ó n D E F O T O N E S (SP E C T , por sus siglas en inglés) La técnica de tom ografia com putarizada por em isión de foton es (SPEC T) hace uso del hecho de que ciertos trazadores disponibles en el m ercado em iten fotones, éstos perm iten m edir la actividad m etabòlica relativa en una form a aproxim adam ente análoga a la PET. La ventaja de este m étodo es que estos trazadores son m enos costosos que los isótopos usados en la PET, los cuales, con vidas m edias extre­ m adam ente cortas, se crean en ciclotrones in situ. La característica negativa del SPECT es que tiene menos resolución espacial que la PET. IM A G E N FU N C IO N A L P O R R E SO N A N C IA M A G N É T IC A (fM R I, por sus siglas en inglés) Se ha visto que la M RI proporciona im ágenes de alta resolución sensibles a variaciones sutiles en la densi­ dad del tejido. La MRI tiene otra cualidad im portan­ te: es sensible al am biente quím ico del tejido neuronal. Por tanto, es capaz de m onitorear funciones y, cuando se le em plea en esta forma, se le conoce como M R I fu n cio n al (fM R I). Las neuronas activas aumen­ tan el flujo sanguíneo en su entorno inm ediato. El aum ento resultante en la hem oglobina cam bia las

propiedades m agnéticas de la sangre, lo cual es detectado por la fM RI. Esta técnica tiene la ventaja de no requerir inyección de isótopos y dism inuye con ello tanto el riesgo para el paciente como el gasto del procedimiento. A dem ás, debido a que la imagen estructural es obtenida al m ism o tiem po que el m apeo funcional, se aumenta en gran medida la pre­ cisión de correlación entre fun ción y estructura lo­ grada por este m étodo. En fin, la fM RI tiene mayor resolución que la PET. PR O BLEM A S AL IN T ER PR ETA R LO S EST U D IO S PARA V ISU A L IZ A R FU N C IO N ES Aun cuando los estudios para visibilizar funciones son bastante infor­ m ativos, su interpretación presenta problem as. A continuación analizaremos tres de ellos. Primero, a pesar de toda la aparente plausibilidad del m étodo de su stracción , la interpretación de los experim entos que usan este m étodo tiene ciertos pro­ blem as potenciales. El m ás im portante es la suposi­ ción de que los procesos com plejos pueden ser anali­ zados en uno o más procesos sim ples más un proce­ so específico para la tarea com pleja. Se acumularon dudas acerca de la validez de esta suposición aditiva que a final de cuentas lim itaron la utilidad del m éto­ do de sustracción com o un paradigm a experimental en la psicología, a pesar de su uso prolífico por parte de los psicólogos estru ctu ralistas durante varias décadas, luego de su introducción por Donders. Para ilustrar este problem a, considere el estudio descrito en la sección acerca del PET, que intentó

CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología

id en tificar el área especializada para la percepción del color en humanos. Subyacente al uso del método de su stracción en dicho experim ento se obtiene la suposición de que ver el patrón de color resulta en la m ism a actividad cerebral que la involu crada en el procesam iento de la form a en el patrón blanco y negro m ás la actividad específica a la percepción del color. Se aprecia que esto puede, de hecho, no ser el caso; el procesamiento de la forma en la presencia de color puede incluir estructuras cerebrales y actividad cerebral muy diferentes al procesam iento de la forma en la condición de blanco y negro. Un segundo problem a en la interpretación de los estu d ios para visualizar funciones surge del hecho de que es lento el curso temporal de los eventos que este m étodo mide directamente (del orden de minu­ tos), m ientras que los eventos neuronales inferidos a p artir de estas m edidas directas tiene lugar en el orden de los milisegundos. Con la baja resolución del tiem po de estos procedim ientos surge la pregunta del grado en el cual estas m edidas están valorando estados cerebrales relativam ente de largo térm ino m ás que los correlatos específicos de procesos psico­ lógicos distintos. Tercero, a pesar de la clara correlación entre la esti­ m ulación sensorial en una modalidad dada y el nivel de actividad de las áreas corticales que inicialm ente procesan dicha inform ación, un aum ento en la acti­ vidad de un área durante una tarea compleja no nece­ sariam ente significa que dicha área sea crítica para la función en cuestión. El cambio en la actividad puede ser un efecto indirecto del cambio en alguna otra área o áreas. Ésta es una consideración particularm ente im portante cuando se valoran los correlatos metabólicos de un estado relativamente de largo plazo como un trastorno psiquiátrico. El m etabolism o anorm al en una región dada no necesariam ente indica que la anorm alidad en dicha región sea la causa del trastor­ no. En vez de ello, la anorm alidad observada puede ser un epifenóm eno, un correlato de los efectos de una anorm alidad prim aria en un área diferente. En consecuencia, aunque los estudios PET hayan pro­ porcionado inform ación prom etedora acerca de los correlatos m etabólicos cerebrales de los procesos psi­ cológicos (y probablem ente sean más útiles en el futuro, conform e avance la m etodología), se debe in terp retar con particular precaución los hallazgos que em plean este método.

M étodos neurofisioiógicos En contraste con los m étodos para visualizar funcio­ nes, los métodos neurofisioiógicos que m iden la acti­

77

vidad eléctrica en el cerebro tienen la ventaja de m edir los eventos neuronales de m anera más directa y con mayor resolución tem poral. En esta sección se consideran varios de estos métodos. R E G IS T R O EN CÉLULA IN D IV ID U A L Los regis­ tros en célu las in d iv id u a le s (actividad unitaria) involucran la inserción de u n electrodo con un diá­ m etro m icroscópico dentro de una sola neurona y luego mide los cam bios en el potencial eléctrico de la célula. Con esto se registra la actividad de la célula y su frecuencia de disparo. C om o se analizará con m ayor detalle en capítulos posteriores, cuando esta actividad se realiza en respuesta a estim ulación sen­ sorial, se define el campo receptivo de la célula dada como aquel estím ulo que genera el disparo de m ane­ ra m áxim a o m ínim a. En este sentido, el registro de actividad unitaria m ide la actividad de una célula individual en un mom ento particular y en un contex­ to durante una conducta específica. A unque este enfoque tiene la desventaja de que valora sólo una pequeña proporción de células en un área dada del cerebro, los datos derivados de este m étodo resultan ilustradores. Para tom ar sólo un ejem plo, este m étodo ha revelado la presencia de especialización y ubicación de procesamiento senso­ r ia l/perceptual dentro de lo que ha sido conocido com o corteza de asociación, áreas corticales en las cuales se creyó que la especialización y la ubicación estaban ausentes por com pleto. Este descubrimiento ha provocado algunas revisiones radicales en las visiones del procesam iento cortical, las cuales se ana­ lizarán con más detalle en el capítulo 5. ELECTRO EN C EFA LO G RA FÍA (EEG) El electroen­ cefalogram a (EEG), inventado por Hans Berger alre­ dedor de 1920, es una m edida de la actividad eléctri­ ca cerebral derivada de un banco de electrodos colo­ cados sobre el cuero cabelludo. Puesto que los elec­ trodos tienen al cráneo y a otros tejidos entre ellos y el cerebro, la señal es débil y representa la actividad colectiva de una población difusa de neuronas. Por tanto, el ÉEG es sim ilar a poner un estetoscopio sobre la pared exterior de un gimnasio y escuchar las fluc­ tuaciones de volum en de la multitud que se encuen­ tra en su interior. Esta técnica es útil para detectar y localizar la actividad convulsiva en el cerebro, tam­ bién se ha usado para estudiar fenóm enos com o el sueño y el efecto de las drogas sobre la actividad cere­ bral. En la figura 4.8 se muestran algunos patrones de actividad del EEG característica de estados de sueño específicos y niveles de conciencia. En años recientes ha crecido el interés por emplear métodos computarizados para analizar la actividad del EEG. Estos méto-

78

PARTE I Fundamentos

Excitado ixcuaao

P 200

t

Relajado

A m odorrado

J

200 FIG U R A 4 .9

J

J 4 0 0 ms

P R E e n la c o r te z a a u d itiv a en re s p u e s ta a

e s tim u la c ió n a u d itiv a (á re a n e g r a ). A d v i e r t a las d o s o n d a s p o s itiv a s y la o n d a n e g a tiv a ú n ic a , d e s ig n a d a s c o n s u l a te n d a en m ilis e g u n d o s (m s ).

50 fiv 1 seg

FIGURA 4.8 P a tro n e s d e E E G d u ra n te v a rio s e s ta d o s c o n d u c tu a le s h u m a n o s . (Tomado de Penfield y ¡nspers, 19541en

Kolb y Wlúshnii', 1996, p. 7S].)

dos prom etedores hacen posible cuantificar y locali­ zar de m ejor m anera la actividad del EEG y puede contribuir para la ulterior comprensión de las relacio­ nes cerebro-conducta. P O T E N C IA L E S R E L A C IO N A D O S C O N EV EN ­ T O (PRE) Los potenciales relacionados con evento (PRE) son m ediciones de los cam bios breves en la actividad EEG que ocurren en un área particular de la corteza tras un evento específico, com o el patrón de actividad en la corteza auditiva después de la pre­ sentación de un tono. A lgunos investigadores han intentado detectar PRE asociados con estím ulos más com plejos y diferenciados, como palabras y rostros. Dado que el efecto de tales estím ulos es difícil de detectar, debido a la actividad neuronal de fondo, los investigadores que usan PRE exponen a sus sujetos a presentaciones repetidas de estímulos y luego calcu­ lan la respuesta promedio. Por lo general, un PRE toma la form a de una serie de ondas positivas y negativas que son designadas P y N, respectivam ente. Con frecuencia, diferentes ondas positivas y negativas son id entificadas por m edio del tiem po en m ilisegundos que transcurre entre la aparición del estímulo y la presencia del pico (figura 4.9). Por ejemplo, una onda particular puede ser d esignad a P 150 o N 3oo- Esta técnica se usa en la

clínica para v alorar la in tegrid ad de las áreas del cerebro involucradas en una m odalidad sensorial particular, com o la visión. P or ejem plo, se puede valorar la respuesta de las áreas del cerebro relacio­ nadas en la visión ante un destello de luz. Cuando se usa de esta forma, este método en ocasiones recibe el nombre de poten cial evocado. EL E C T R O C O R T IC O G R A M A (ECo) La electiocorticografía (ECo) estim ula la corteza expuesta de un paciente durante cirugía con un electrodo de bajo voltaje. Esto, en esencia, es un refinam iento del pro­ cedim iento utilizado por Fritsch e H itzig en su des­ cubrimiento de la corteza m otora en perros en 1870. El cirujano estadunidense R. Bartholow fue el prim e­ ro en reportar su aplicación en hum anos en 1874, pero el uso más tem prano sistem ático de este m éto­ do para comprender las relaciones cerebro-conducta fue el trabajo de W ilder Pen field y sus colegas del Instituto N eurològico de M ontreal. Ellos em plearon el procedim iento para identificar áreas específicas de la corteza y valorar el efecto funcional de la estim u­ lación. Esto fue necesario para perm itir a Penfield lle­ var a cabo un procedim iento neuroquirúrgico espe­ cialm ente desarrollado para aliviar las convulsiones. Es necesaria una breve d igresión para explicar este procedimiento. La m ayor p arte de p acientes con convulsiones cerebrales tien en buen con trol cuando usan un m edicam ento anticonvulsivo apropiado; ésta es una de las historias de éxito en la m oderna farm acología clínica. Sin em bargo, por desgracia, cerca del 20% de los pacientes son in capaces de lo grar buen control de sus con vulsion es inclu so d esp ués de m uchos años de intentar con todo tipo de m edicam entos dis­ ponibles. Estos p acien tes lleg an a ten er 30 o m ás convulsiones al día, lo que afecta de m anera severa

CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología

la calid ad de sus vidas e incluso ven am enazadas éstas. De aquellos pacientes que no pueden lograr alivio sign ificativ o con los m edicam entos disponibles, cerca de la m itad se benefician del procedim iento quirúrgico desarrollado por Penfield. Existen pacien­ tes cuyos focos convulsivos (las áreas desde donde se originan las convulsiones) están en un área de la corteza que es rem ovida quirúrgicam ente sin produ­ cir un deterioro peor que el trastorno convulsivo (rem over tejido de una de las áreas del lenguaje, por ejem plo, produciría un deterioro). A lrededor de 50% de los pacientes con epilepsia intratable con fárm a­ cos, que no se benefician con este procedimiento, son aquellos con un foco convulsivo en una de las áreas corticales funcionalmente críticas o aquellos con con­ v u lsio n es que se originan en el tallo cerebral. M ediante el uso de varias técnicas de valoración refi­ nadas (como la electroencefalografía, varios métodos radiológicos y otros de visualización, y la valoración neurosicológica), es posible determ inar si un pacien­ te tiene un foco convulsivo cortical y, si es así, dónde está ubicado en la corteza. U na vez que se determ ina un candidato para este procedim iento debido a que padece de convulsiones que se originan en un foco cortical y una vez que la u bicación de dicho foco es identificada, el paciente es llevado a cirugía para rem over el área epileptógena (causante de convulsiones). Sin em bargo, cuando la corteza es expuesta, el cirujano no ve los claros y ord enad os patrones de surcos y circu nvoluciones que usualm ente aparecen bosquejados en los libros de neuroanatom ía. En vez de ello, lo que aparece es la rica vasculatura y las m em branas que sobresalen de la corteza, por lo que su patrón es irreconocible in clu so para el neu rociru jano m ás experim entado. En este punto la estim ulación cortical se vuelve indispensable. Al usarla, el cirujano puede identifi­ car áreas sensoriales, motoras y de lenguaje con base en la resp u esta del paciente a la estim ulación. El paciente debe estar despierto para participar en este p roced im iento; por tanto, el proceso es realizado bajo anestesia local. En consecuencia, si el electrodo de estim u lación del cirujano in terru m pe la sensa­ ción en el brazo, se puede inferir que la corteza sen­ sorial está siendo estim ulada. De m anera similar, si un paciente responde con un giro de su mano, esto identifica la corteza m otora como el área de estim u­ lación. Las áreas de lenguaje tam bién pueden ser m ap ead as porque la estim ulación a cualquiera de ellas in terru m p irá el habla que está en progreso (figura 4.Í0). A l usar esta técnica, el cirujano identifica im por­ tantes puntos de referencia sobre la superficie corti-

FIG U RA 4 .1 0

79

F o to g r a f ía d e u n a lo b o to m ía fro n tal y

te m p o ra l iz q u ie r d a e n el m o m e n to d e la ciru g ía. L o s n ú m e ro s in d ic a n re s p u e s ta s a e s tim u la c ió n e lé ctric a : p o r ejem p lo , 14, s e re fie re a u n a in te rc e p c ió n al d e cir los m e s e s del a ñ o ; 2 5 , e r r o r al d e c ir los d ías d e la s e m a n a h a c ia a d e la n te , c o rr e g id o d e s p u é s d e re tira r el e le c tro d o .

(Tomado de Rasmussen y Milner, 1975, p. 241.)

cal y por tanto encuentra sus relaciones, de m odo que el área epilep tógena de la corteza identificada previamente pueda ser removida. Como notamos, se puede aprender mucho acerca del cerebro a partir de esta técnica, incluso la organización topográfica (al elaborar un m apa de la su perficie corporal) de las cortezas m otora y som atosensorial y la extensión de las áreas de lenguaje. El resultado más conocido de este trabajo es el reporte de Penfield de que la esti­ m ulación de ciertas áreas corticales produjo exp e­ riencias priuy vividas y realistas que los pacientes consideraron eran recuerdos. En capítulos su bse­ cuentes habrá m ás que decir acerca de éste y otros trabajos que usan esta técnica. M A G N ETO EN C EFA LO G R A FÍA (MEG) Una nue­ va técnica, la m ag n eto en cefa lo g ra fía (M EG ), tam ­ bién llamada im agen por fuente magnética, mide los pequeños cam pos m agn éticos generados por las corrientes eléctricas de las neuronas. Esta técnica parece ser prometedora. Para cerrar esta sección, se debe advertir que los avances en la comprensión muy probablemente serán

80

PARTE I Fundamentos

logrados m ediante la com binación de m étodos es­ tructurales y funcionales. Por ejem plo, aquellos investigadores que usan los métodos para visualizar funciones (por ejem plo, FSCr, PET, fM RI) están pro­ fundam ente conscientes de la necesidad de localizar con m ás precisión áreas de actividad m odificada. Esto se logra mediante el uso concurrente de m edidas de estructura, com o la M RI. A dem ás, estos m ism os investigadores, conscientes de los problemas inheren­ tes al curso temporal lento de sus técnicas para visua­ lizar funciones, están intentando superar este proble­ m a mediante el uso de medidas concurrentes electrofisiológicas que tienen tiempo de resolución relativa­ mente rápido, como los EEG y -los MEG.

M ÉTODOS DE LESIÓN Ya se ha visto cuán ilum inador resulta el estudio de los efectos conductuales y cognitivos de las lesiones cerebrales — daño al cerebro por cualesquier causa— para la comprensión de cómo funciona el cerebro. La estrategia básica en los estudios de lesión con hum a­ nos y con otros anim ales es la m ism a: in vestigar el efecto del daño a un área particular. Sin embargo, en los estu d ios de lesión con anim ales inferiores, los investigadores pueden estudiar los efectos de lesio­ nes localizadas con precisión. Esto perm ite la prueba explícita de las hipótesis. En contraste, los estudios de lesión en hum anos necesariam ente se lim itan al efecto de las lesiones que ya han ocurrido a través de enferm edad o trauma. A pesar de esta desventaja, los estudios de lesio­ nes en hum anos tienen la ventaja de perm itirles valo­ rar funciones que son específicam ente hum anas o al m enos más desarrolladas, como el lenguaje, la solu­ ción de problemas y la planeación. Adem ás, los efec­ tos de las lesiones en los hum anos en ocasiones son más discernibles debido a que los pacientes pueden estar en posibilidad de proporcionar un recuento fenom enológico de su experiencia alterada. Esto resulta conm ovedor en un estudio de un caso descri­ to por O liver Sacks1 de un pintor con acrom atopsia, es decir, ceguera al color debida a lesión cortical. El

’•Oliver Sacks es un neurólogo que ha llegado a ser ampliamente conocido por sus valiosos estudios de caso de pacientes con impresionantes síntomas neurológicos y neurofisioiógicos. El escribe en un estilo bastante descriptivo, que de manera conm o­ vedora da una vivida impresión de los trastornos que estudia. A dem ás, posee una visión ampliam ente hum anista desde la cual intenta enfocar todas las facetas del deterioro neuropsicológico y sacar implicaciones de estos trastornos para una comprensión de la condición hum ana en general.

paciente de Sacks se quejaba con desesperación de su m undo acrom ático. Por dem ás interesante, pues la discrim inación de longitud de onda fue retenida en la acromatopsia, esta condición sería difícil de detec­ tar en otros animales. A m enos que ciertas m anipula­ ciones experim entales esp ecíficas sean em pleadas, los anim ales podrían realizar tareas de aprendizaje de discrim inación usando su capacidad intacta para discrim inar longitud de onda. Ellos serían incapaces de reaccionar a cam bios drásticos en su experiencia de color.

D isociación de funciones Existen dos form as fundam entales (y relacionadas) en las cuales los m étodos de lesión (y otros métodos neu rofisioiógicos afines) am plían el conocim iento: por m edio del análisis an ticip atorio de los com po­ nentes de la cognición y m ediante la localización de funciones. Para explicarlo, se debe elaborar un con­ cepto que ya se ha m encionado: la d iso ciació n de fun cion es. Este concepto tiene al m enos dos signifi­ cados. En el n ivel conductu al/cognitivo (no saber nada acerca de la lesión p articu lar involucrada), la disociación de funciones denota el hallazgo de que el rendim iento en una tarea está deteriorado m ientras que el rendim iento en una segunda no lo está. En este sentido las funciones o procesos son disociables o separables. Esa disociación de función puede ser recíproca: en algunos individuos se encuentra que la función A está deteriorada y B no lo está, y viceversa. Por otro lado, puede no ser recíproca: en algunas ins­ tancias se encuentra que la función A está deteriora­ da y la B no lo está, pero en ningún caso el deterioro en la función B se ve sin deterioro en la función A. La prim era instancia es referid a com o d iso ciació n doble y la segunda como d isociación sen cilla (figu­ ra 411). Para tomar un solo ejemplo, la sordera y la cegue­ ra son doblem ente disociables. Al observar cierto número de casos diferentes, se encuentran instancias de un deterioro en la au sen cia del otro (aunque desde luego tam bién existen casos en los cuales se encuentran los dos). De m anera similar, las afasias de Broca y de Werrúcke son doblem ente disociables. En contraste, la incapacidad de leer m aterial visual y la ceguera son sencillam ente disociables. La incapaci­ dad para leer puede ser vista en presencia de visión norm al, pero la capacidad de leer visualm ente las palabras presentadas no se encuentra ju nto con la ceguera. Considere otro ejem plo: la capacidad altera­ da para coordinar la producción fluida del habla en la afasia de Broca y la p arálisis de la m usculatura

CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsicología

A)

D iso cia ció n do b le

o No o

d eteriorado

Sev eram en te d eteriorado

B) D iso cia c ió n sen cilla

o o

d eteriorado

2

Sev eram en te d eterio rad o

FIG U R A 4 .1 1

P a tro n e s d e d e te rio ro e n ¿4) d i s o d a d ó n

d o b le y B ) d i s o d a d ó n s e n d lla . C a d a lín ea re p re s e n ta el p a tr ó n d e re n d im ie n to d e u n in d iv id u o o d e u n g ru p o .

(Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 19.)

vocal son sencillam ente disociables. El deterioro en la producción fluida del habla se aprecia en ausencia del d eterioro en el m ovim iento de la m usculatura vocal (afasia de Broca), pero la preservación de la producción fluida del habla no se aprecia cuando la m usculatura vocal está paralizada.

81

Desde luego, en el m undo de los datos, no todo es tan claro. La persona con agudeza visual deteriorada que no está totalm ente ciega puede leer, aunque de modo m enos rápido. La persona con parálisis parcial de la m usculatura vocal todavía produce habla com ­ prensible, aunque lenta y poco clara. Pero esto tam ­ bién es informativo; nos indica que aunque la prim e­ ra función es un prerrequisito para la segunda, la segunda función está, no obstante, relativam ente separada. Esto puede ser confirmado cuando se valo­ ra la segunda función m ed iante el "filtra d o " de la prim era función. En consecuencia, se encuentra que la gente con ceguera adquirida es capaz de leer letras resaltadas que son sentidas p or los dedos y quienes tienen completamente paralizada la musculatura del habla son capaces de expresarse lingüísticam ente por m edio de la escritura.

D eterioros asociados A sí com o la disociación de función señala que las funciones en cuestión están en cierto grado separa­ das y son independientes, de igual modo el hallazgo consistente de la asociación (coocurrencia consisten­ te de dos o más deterioros) sugiere que los fenóm e­ nos conductuales o cognitivos en cuestión son la m anifestación de un proceso subyacente. Por ejem ­ plo, la comprensión deteriorada del habla y la salida verbal fluida pero en torpecida (ensalada de pala­ bras) ocurren juntas en la afasia de Wemicke. De esto se deduce que la interru pción de un solo proceso subyacente es responsable de ambos deterioros.

Las disociaciones co m o una ventana hacia la estru ctu ra de la cogn ición y sobre la ubicación de funciones

In terp retación de d isociación sencilla y doble Si considera las inferencias que se pueden obtener a p artir de estos dos tipos de disociación, encontrará que la disociación doble p roporciona evid en cia de que dos funciones están relativam ente separadas o son in d ep en d ien tes (por ejem p lo, la au dición y la visión; el habla fluida y la com prensión del lengua­ je). La disociación sencilla, por otra parte, indica que las dos fu n cion es están separad as en cierto grado pero que una de ellas es necesaria para la otra. Esto sugiere una especie de relación jerárqu ica entre las dos (por ejem p lo, la capacid ad de ver p alabras es necesaria para leer m aterial visual; la capacidad de m ov er la m u scu latu ra vocal es n ecesaria para el habla fluida).

H asta ahora se ha hablado com o si no se conociese nada acerca de las lesiones que producen los dete­ rioros que.se han estudiado. De hecho, con frecuen­ cia éste es el caso, por ejem plo, en el estudio de los niños con dislexia. Se pu ede ver que si se encuen­ tran las disociaciones, se está en posición para com­ prender algo nuevo acerca de la natu raleza de la cognición, sin n ecesariam en te revelar las regiones del cerebro que m edian dichos procesos. Si se tiene conocim iento del área en el cerebro que, cuando es dañada, produce el deterioro en cuestión, esto agre­ ga una dim ensión adicional a la investigación. No sólo se tien en las b ases p ara realizar inferencias acerca de la estru ctu ra de la cognición, tam bién se está en posibilidad de descu brir las partes del cere­

82

PARTE I Fundamentos

bro que son necesarias para la m ediación de ciertas fun cion es. La d isociación que es in form ativ a en el contexto de la localización de funciones tom a algu­ na de dos form as generales. En la disociación senci­ lla, una lesión en la región X produce un deterioro en la tarea A, pero no en la tarea B, m ientras que una lesión en la región Y no produce un d eterioro en n in gu na tarea. En la d isociación d oble, u na lesión en la región X produce deterioro en la tarea A pero nin gú n d eterioro en la tarea B, y una lesión en la región Y produce deterioro en la tarea B pero no en la tarea A.- La figura 4.12 ilustra estas dos form as de disociación. El descubrim iento de una disociación sencilla o doble es bastante inform ativa. Esto m uestra que un deterioro particular observado, producto de una lesión específica, no se debe a una disfunción cerebral generalizada no específica, pues la segunda lesión en otra ubicación no produce el deterioro. También refie­ re que la lesión en cuestión no produce deterioro en todas las tareas porque se aprecia un rendim iento relativam ente bueno en la segunda tarea. En conjun­ to, tales hallazgos proporcionan inform ación im por­ tante acerca de la relación entre regiones particulares del cerebro y funciones específicas. D ebería notarse que una disociación no requiere por com pleto el ren­ dim iento norm al sobre ciertas tareas. Lo que es cen­ tral a esta m etodología es el patrón de preservación relativa v de deterioro relativo.

Límites en la in terp retación de las d isociaciones Com o con toda m etodología científica, los procesos de elaboración de inferencias a partir de los datos de lesión deben ser realizados con extrem o cuidado. La presen cia de una disociación no se refiere a que la función deteriorada está localizada en el área de la lesión, sólo dice que el área lesionada es necesaria para la función en cuestión y que la otra área lesiona­ da, la cual no produce deterioro, no lo es. Por ende, otras regiones externas al área de cualquier lesión, es decir, el resto del cerebro, tam bién están involucra­ das en el procesam iento norm al de la función bajo consid eración. En este sentido, el m étodo de lesión m anifiesta algo acerca de cuáles áreas están involu­ cradas en una función particular y cuáles no lo están,

: Un ejemplo de disociación doble es el hallazgo de que las lesio­ nes en el lóbulo parietal derecho producen deterioro en el proce­ sam iento espacial pero no en la memoria no-verbal, mientras que las lesiones en el lóbulo temporal derecho producen deterioro en la m em oria no-verbal pero no en el procesam iento espacial.

-4) D is o cia c ió n se n c illa o o

No deteriorada

S u je to ís) c o n lesión X

S ev eram en te d eteriorad a T area A

B)

Tarea B

D is o cia c ió n d o b le No deteriorad a

Sev eram en te deteriorad a T area A

FIG U R A 4 .1 2

A)

D is o c ia c ió n se n cilla y

Tarea B

B)

d iso cia ció n

d o b le e m p le a d a s p a r a in fe rir las á re a s c e re b ra le s q u e e stá n in v o lu c r a d a s e n la m e d ia c ió n d e fu n cio n e s p a rtic u ­ lares. (Tomado de McCarthi/ y Warrington, 1990, p. 19.)

pero no dice nada acerca de dónde está localizada la función en el cerebro. Adem ás de esta lim itación en la determ inación de la ubicación, se en cu entra el problem a técnico de identificar el sitio de una lesión. A pesar del desarro­ llo de las rem arcables técnicas m odernas para visua­ lizar el cerebro analizadas con antelación, rara vez es posible designar con precisión la ubicación exacta de una lesión en el cerebro vivo. A dem ás, una lesión ejerce efectos deteriorantes tem porales sobre tejido vecino. Este efecto, conocido com o diasquisis, puede ser por la hinchazón, sangrado o algún otro proceso patológico de corto plazo. M ás aún, debido a la des­ trucción de las con exiones entre las neuronas, una lesión causa efectos deteriorantes de largo plazo en regiones distantes del cerebro.

Ideas adicionales a c e r c a de la lógica de la d isociación y la aso ciació n En este m om ento resultan ú tiles algunas ideas adi­ cionales acerca de lo que im plica la localización de

CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología

d isociación doble y la asociación. En la disociación doble la relación entre lesión y daño sirve como un control para el otro. En este sentido, la disociación doble es altam ente eficiente: en el caso de cada una de las dos lesiones se aprendió tanto que la región dañada está involucrada en una función particular com o que la región no-dañada está in volu crada en alguna otra función. Sin embargo, existe otro sentido en el cual es útil la disociación doble. La disociación sencilla deja abierta la posibilidad de que la lesión crítica produjo su efecto, no porque el área dañada está específicam ente involucrada en la función parti­ cular en cuestión, sino porque dicha región del cere­ bro sim plem ente es más im portante en cierto sentido general. Para tomar una analogía social, imagine que se desconecta la planta de electricidad de una ciudad y se aprecia que las clases en las escuelas son inte­ rru m pid as; luego, en una ciudad de "co n tro l", se desconecta una pequeña gasolinería y no se aprecia interrupción asociada en las escuelas. Sería un error concluir, sobre la base de estos datos, que las plantas de electricidad están involucradas de m anera especí­ fica en la educación. Sólo tienen una im portancia general, m ientras que la gasolinería aislada no la tiene. La dem ostración de una disociación doble reduce la posibilid ad de que los hallazgos se deban a tal efecto no específico porque se dem uestra que cada lesión produce un efecto específico y proporcional­ m ente significativo. Para modificar la m etáfora ante­ rior, suponga que se desconecta la planta eléctrica en una ciudad y todas las gasolinerías en la otra ciudad. A m bas interrum pirán la escuela, de m odo que la interrupción escolar es entendida como un efecto no específico. La disociación doble sería la pérdida de energía eléctrica y la pérdida de m ovilidad de los autom óviles. A m bas son interrupciones significati­ vas y específicas. A sí que se tiene una buena base para inferir la localización de función. Por últim o, considérense los deterioros asociados ulteriores. Ya se dijo que el fracaso para demostrar la disociación entre dos funciones sugiere que ellas tie­ nen un m ecanism o com ún subyacente. Como el lec­ tor pod rá suponer, desde este punto de vista de la localización de función, la demostración de la asocia­ ción sugiere que una región particular es necesaria para las diferentes funciones bajo consideración. Por otra parte, cuando el deterioro en dos funciones co­ ocurre con frecuencia mas no siempre, se demuestra que las funciones son separables pero que las áreas cerebrales.necesarias para su m ediación están cerca­ nas. Se observará que la afasia y apraxia de Wernicke, el deterioro en el rendim iento de los m ovim ien­ tos aprendidos en ausencia de deterioro m otor ele­

83

m ental, son ejem plo de dos de tales trastornos que coocurren con frecuencia pero que en ocasiones son disociables. Esto ha conducido a la hipótesis de que un área cortical adyacente al área de W ernicke es vital para la ejecu ción de las acciones aprendidas (véase el capítulo 9).

COM1SUROTOMÍA La com isurotom ía o, com o a veces se le llama, ciru ­ gía de cerebro escindido, involucra el corte del cuer­ po calloso, la banda de fibras que conectan los dos hem isferios del cerebro. Com o ocurre con la cirugía anticonvulsiva descrita anteriorm ente, el propósito es controlar las convulsiones, aunque en este caso el razonam iento es diferente. En lugar de rem over el foco convulsivo, la com isurotom ía corta los grandes tractos fibrosos entre los dos hem isferios cerebrales en un intento por lim itar la propagación de las con ­ vulsiones entre los hem isferios y, en consecuencia, reducir su severidad. Esta cirugía, la cual comenzó a aplicarse de m ane­ ra regular en los años sesenta (a pesar de que cierto número de pacientes había recibido un procedimien­ to similar en los años treinta), brindó la oportunidad de estudiar los efectos de separar funcionalmente los dos hem isferios. En realidad, la "separación funcio­ nal" es una redundancia debido a que existen tractos de fibras im portantes, adem ás del cuerpo calloso, que transmiten ciertos tipos de inform ación entre los dos hem isferios. No obstante, este procedim iento reduce de m anera radical las conexiones neuronales entre los hem isferios y, por tanto, permite la oportu­ nidad de investigar lo que cada hem isferio es capaz de hacer en un aislamiento relativo. Roger Sperry y sus colegas fueron los pioneros en este trabajo en la década de los sesenta, y desde entonces m uchos investigadores han dirigido traba­ jos sim ilares. Lina década antes, Sperry y M yers h a­ bían desarrollado un trabajo extenso en el área con animales.- Al cortar en gatos el cuerpo calloso y el quiasm a óptim o (el cual no se corta en pacientes hum anos), Sperry y M yers dem ostraron que cada hem isferio funcionaba de m anera independiente en ciertas tareas. En el animal intacto, la entrada a un ojo sería proyectada a am bos hem isferios debido a que algunas de las fibras en el nervio óptico cruzarían al hem isferio contralateral en el quiasm a óptico m ien­ tras otras continuarían sobre el hemisferio ipsilateral. Al cortar el quiasm a óptico, el punto donde algunas de las fibras en el nervio óptico cruzan al otro lado del cerebro, la entrada a un ojo es confinada al hemisferio ipsilateral. Si el animal también tiene una sección del

84

PARTE I Fundamentos

cuerpo calloso, el funcionamiento de cada hemisferio puede ser probado m ediante el confinam iento de la estim ulación a un ojo. Con este m étodo, Sperry y Myers fueron capaces de v alorar el funcionam iento independiente de los dos hem isferios. Por ejem plo, si un ojo es cubierto, un anim al con la sección del cuerpo calloso es capaz de aprender una discrim inación visual (por ejemplo, el cacahuate está debajo de la tarjeta con líneas hori­ zontales). Luego, si el ojo cubierto es destapado y se cubre el ojo que ha sido expuesto a la tarea de apren­ dizaje de d iscrim inación visual, los investigadores dem ostraron que el anim al no m ostró aprendizaje y que de hecho se le pudo enseñar la d iscrim inación visual opuesta. Por ende, se dem ostró que los dos h em isferios habían aprendido d iscrim inaciones opuestas y que retuvieron éstas de m anera indepen­ díente. Éstos y otros hallazgos dem ostraron que, des­ pués de seccionar al cuerpo calloso, el aprendizaje y otros procesos cognitivos podían ser confinados a un hem isferio cerebral. La utilidad potencial de este m étodo com o fuente de inform ación acerca de la especialización hem isfé­ rica en hum anos resulta obvia. Sin embargo, la inves­ tigación con humanos presentaba ciertas dificultades técnicas. En particular, com o se ha m encionado, en los hum anos no fue seccionado el quiasm a óptico. Debido a la forma en que están conectados el ojo y el cerebro, un tópico que será considerado con cierto detalle en el capítulo 5, la entrada desde cada ojo se proyecta a ambos hemisferios. En consecuencia, con­ finar la entrada a un hem isferio no es tan simple com o cubrir un ojo. Lo que se requiere es confinar la entrada a un campo visual, ya que cada campo visual (izquierdo o derecho) se proyecta hacia el hemisferio contralateral. En la visión libre tal restricción es impo­ sible porque el m ovim iento de la cabeza y el ojo ase­ guran que un estímulo visual en una ubicación espe­ cífica en el espacio aparecerá, en un breve periodo, en ambos campos visuales, el izquierdo y el derecho. Ésta y otras dificultades para el confinam iento de la entrada sensorial a un hem isferio probablem ente dan cuenta del hecho de que una investigación tem­ prana de una serie de pacientes que habían sido som etidos a comisurotomía, realizada por el neurocirujano Akelaitis alrededor de 1930, fracasó en obtener evidencia de deficiencias conductuales. Esto motivó a algunos a sugerir, no sin cierta dosis de humor, que este haz fibroso masivo, que comprende 100 millones de axones, servía en exclusiva a la función estructural de evitar m ecánicam ente la separación de los dos hemisferios. Sin em bargo, cuando la com isurotom ía com enzó de nuevo a ser usada con propósitos terapéuticos en

la década de los años sesenta, el trabajo pionero de Sperry y M yers con anim ales dejó claro que debían ser detectadles ciertos efectos. C on base en este tra­ bajo inicial, Sp erry y sus colegas fueron capaces de usar técnicas que con v ertirían a estos pacientes en u na enorm e fuente fructífera de conocim iento en la esp ecialización hem isférica. Por ejem plo, para res­ trin gir los estím ulos visu ales a un hem isferio, los pacientes fueron expuestos a estím ulos taquistoscópicos (rápidos), cada uno presentado durante 100 m ilisegundos o m enos, a un solo cam po visual. El tiem po de presentación fue d em asiado breve para que los sujetos m oviesen sus cabezas u ojos y en con­ secuencia colocaran el estím ulo en el cam po visual opuesto. Con ésta y otras ingeniosas técnicas, Sperry demostró, por ejemplo, que m ientras una palabra es m ostrada rápidam ente al cam po visual derecho (es decir, el hem isferio izqu ierdo) de un paciente con comisurotom ía podía ser leída con claridad, las pala­ bras m ostradas al cam po v isu al izquierdo (es decir, al hem isferio derecho) no podían serlo. Algo análogo ocurre con los estímulos presentados a través del tacto. Un objeto que está fuera de la vista y es palpado por la mano derecha de un paciente con cerebro dividido puede ser fácilm ente nombrado. En contraste, un objeto palpado por la m ano izquierda no puede ser nombrado, aunque se demuestre que la m ano izquierda (hem isferio derecho) ha reconocido el objeto si el reconocimiento es valorado por medios que no requieren procesamiento verbal. Por ejemplo, la mano izquierda puede levantar un objeto que pre­ viam ente exam inó de entre una colección de objetos. Com o uno podría esperar, la transferencia entre m a­ nos no es posible en los pacientes con cerebro dividi­ do debido a que la inform ación proveniente de la cor­ teza som atosensorial de un hem isferio no puede ser com unicada a través del cuerpo calloso a la corteza somatosensorial del otro hemisferio. En el caso de la audición, la situación es más com­ plicada porque las conexiones desde cada oído h ada la corteza son tanto ip silaterales como contralaterales. En otras palabras, cada oído proyecta hacia ambos hem isferios. Con base en este hecho anatómi­ co, uno no esperaría que los efectos análogos a los ya analizados en la visión y el tacto se pudieran aplicar a la audición. De hecho, si sólo se presenta información a uno u otro oído, no se aprecia tal efecto. Por ejem ­ plo, un paciente con cerebro dividido puede repetir palabras presentadas (a través de un audífono) sólo al oído izquierdo o sólo al derecho. Sin em bargo, es posible encontrar un efecto cuando a un paciente con comisurotomía se le presentan de manera simultánea a los dos oídos diferentes estím ulos verbales (una téc­ nica llam ada escucha dicótica). Por tanto, cuando se

CAPITULO 4 Métodos en neuropslcología

presentan diferentes palabras o núm eros a los dos oídos sim ultáneam ente, se reportan los presentados al oído derecho (contralateral al hem isferio izquier­ do), m ientras que los presentados al oído izquierdo son reportados raras veces (figura 4.13). Este fenóm e­ no es llam ado su p resión ; esto es com o si la entrada del oído derecho inhibiera el reconocim iento de la entrada sim ultánea del oído izquierdo. La supresión dem uestra que aunque la anatomía del sistema audi­ tivo no exhibe la notoria contralateralidad apreciada en los sistemas visual y somatosensorial, no obstante, m anifiesta que las conexiones contralaterales son tam bién las más im portantes en la audición. Se verá más adelante que también en los sujetos normales se ve un efecto de oído derecho para m aterial verbal, aunque el efecto es más débil que el visto en los pacientes con comisurotomía. Faltan muchos comentarios acerca de la comisuro­ tom ía cuando se analicen anorm alidades particula­ res. Sin embargo, antes de dejar esta discusión, consi­ dere el impacto de la comisurotomía sobre el compor­ tam iento global. Podría esperarse que los dos hemis­ ferios desconectados estarían en cierta especie de com petencia. Se han escrito algunos ridículos argu­ mentos acerca de este tema. En uno de ellos, un hom­ bre encuentra, para su disgusto, que su mano dere­ cha quiere asesinar a su novia, m ientras que su mano izquierda la ama. La historia tiene un final no feliz: su m ano izquierda no tiene éxito al usar una hacha para cortar y así salvar a su amada, y la respuesta de la m ano derecha a este loco plan no fue muy agradable. Con ello se expone que los pacientes con com isu­ rotom ía sí experim entan algo parecido a esto aun­ que, por fortuna, generalm ente con m enos melodra­ ma. U n paciente puede encontrarse en un estado de in d ecisión acerca de qué vestir cuando ha elegido una ropa con su mano izquierda y uno diferente con su m ano derecha. Es interesante que esta incon­ gru en cia de breve duración d esaparezca poco des­ pués de la cirugía. No está claro cóm o ocurre esto. Puede ser que otras conexiones interhem isféricas m edien un alto nivel de coordinación em ocional y m otivacional entre los dos hem isferios. Además, en la m edida en que perm anezcan independientes, los dos hem isferios deben ser como dos individuos en una relación íntima quienes, a pesar de estar separa­ dos, todavía son enormemente sensibles entre ellos y m odifican sus comportamientos en concordancia.

LA PRUEBA DEL AMOBARBITAL SOD ICO La prueba del am obarbital sódico, la cual surgió de la cirugía para el alivio de las convulsiones que ya se

85

50

40 30

20

1

1

10

H H Izquierdo Derecho

Izquierdo Derecho

Oído Control normal n = 32

FIG U RA 4 .1 3

Oído Pacientes con comisurotomía n= 7

N ú m e ro d e d íg ito s re p o rta d o p o r p a c ie n ­

tes co n c o m is u ro to m ía y su je to s n o rm a le s co n tro l e n u n a ta re a d e e s c u c h a d icó tic a . (Tomado de KAilner, Taylor y Sperrxj,

196SJ

ha analizado con cierto detalle, crea una desactiva­ ción transitoria y reversible de un hem isferio cere­ bral. Para explicar su uso, es necesaria una breve digresión. H asta este m om ento se ha dicho com o si todas las personas tuviesen representada el habla en el hem isferio izquierdo y las funciones espacial y otras no verbales en el hem isferio derecho. Ya se ha hecho alusión de que ésta es una simplificación exa­ gerada, y la consideración de la prueba del am obar­ bital sódico ofrece un útil contexto para explicar esto con más amplitud.

La esp ecialización hem isférica y la p referen cia m anual Para los individuos derechos, la suposición que se ha hecho es cierta en aproxim adam ente 98% de los casos. Para los zurdos, la situación es diferente. Cerca de 70% tien en el habla en el hem isferio izquierdo, como la vasta mayoría de los derechos. Sin embargo, 15% tienen el habla en el hem isferio derecho, y 15% tienen el habla representada en los dos hem isferios (tabla 4.1). Estos hallazgos podrían ser inferidos (y lo han sido) a partir del estudio de la relación entre el lado de la lesión cerebral y el establecim iento de la afasia en derechos y zurdos (tabla 4.2). Sin embargo, la prueba del am obarbital sódico proporciona un método m ás directo para valorar esta relación, que puede ser usada para efectuar esta determinación en la gente que no padece afasia.

86

PARTE I Fundamentos

TABLA 4.1 Laíeralización de lenguaje en pacientes derechos y zurdos sin lesiones cere­ brales tempranas determinadas por la prueba del amobarbital sódico. Hemisferio (%) Referencia manual N Derecha Izquiérda

140 : 122

Izq.

Bilateral

96 70'

-0 15

TABLA 4.2 Porcentaje de pacientes derechos^ zurdos con afasia, quienes tuvieron lesiones en el hemisferio izquierdo y~derecho. '

m m Preferencia manual

N

Ladó de la lesión' (%) Izquierdo

Derecho

Den 4 15

Derecha Izquierda

641 82

97 65

3 35

'

Tomado de McCarthy ÿ Warrington, .1990, p i 6.-

lom ad o de Milner, B ran ch y Rasm üssen, 1 9 6 4 (en M cC arthy y W arrington, 1990, p .S ). o-_-_

Uso de la prueba de amobarbital sódico en el manejo neuroquirúrgico de las convulsiones focales La cirugía para el alivio de las convulsiones involu­ cra la rem oción de un área de la corteza que ha sido ju zgad a com o el origen de las con vulsion es en un p aciente particular. Es de vital im p ortancia que el cirujano no inflija una afasia, un trastorno más debi­ litante que el trastorno convulsivo. El cirujano debe sab er con el m ayor grado posible si el área a ser rem ovida se encuentra dentro del hem isferio con el área del lengu aje. Si lo está, entonces debe tener extrem o cuidado para evitar dañar las áreas del len­ guaje. En contraste, si sabe que el área a ser rem ovi­ da se encuentra en el hem isferio de no lenguaje, el cirujano puede ser m enos conservador en la rem o­ ción, inclu yend o todo el tejido que sea sospechoso de ser parte del foco convulsivo, sin tomar provisio­ nes esp eciales para prescindir de las áreas del len­ guaje.

El procedimiento de prueba La prueba del am obarbital sódico fue diseñada para abordar esta necesidad. En esta prueba se inyecta el barbitúrico am obartibal sódico en la arteria carótida interna; desde donde entra a la circulación cerebral y pasa a la arteria cerebral m edia ip silateral. Esto provoca la anestesia tem poral de dicho hem isferio, ju sto antes de que la droga sea inyectada, el pacien­ te es instruido para extender sus brazos y agitar sus dedos. D espués de la inyección, conform e la droga tiene efecto, el paciente sufre una hem iparesia (un severo d ebilitam ien to de un lado del cuerpo), tal como la que se puede experim entar en un ataque de apoplejía. D urante los 7 m inutos m ás o m enos que la droga está confinada a un hem isferio, se realizan

pru ebas de varias fun cion es, en p articu lar las del lengu aje. C om o podría esp erarse, si el hem isferio del lenguaje ha sido inyectado, el paciente m anifies­ ta síntom as de afasia. En contraste, si el hem isferio de no-lenguaje ha sido inyectado, el paciente conti­ n uará entendiendo y p ro d u cirá h abla, pero tendrá dificultad con las tareas que involucren al hem isfe­ rio de no lenguaje, com o el copiado de figuras geo­ m étricas o el recuerdo de rostros. Después de cerca de 7 m inutos, la droga circu la h acia afuera del h e­ m isferio del lado de la inyección e ingresa a la circu­ lación general, y su efecto sobre el cerebro ráp id a­ m ente se d esvanece. Al día siguien te a la prim era inyección, el paciente se som ete de nuevo al proce­ dim iento, pero en esta ocasión se inyecta la arteria carótida interna del otro lado y se valoran los efec­ tos de la anestesia tem poral sobre el otro hemisferio. Esto sirve para corroborar los descubrim ientos de la prim era prueba y puede proporcionar inform ación adicional, com o la ev id en cia de rep resentación de habla bilateral. La prueba del am obarbital sódico ofrece al ciru­ jano la inform ación acerca de si la rem oción preten­ dida está en el hem isferio de lenguaje del paciente, com o en los zu rd os, en q u ien es la rep resen tación atíp ica del.-habla es relativ am e n te probable. A d e­ más, esta prueba brinda la oportunidad de avanzar en la com prensión de la esp ecialización hem isféri­ ca. Por ejem plo, proporciona inform ación acerca de la relación en tre d o m in an cia h em isférica para el habla y la preferencia m anual, que corrobora y refi­ na las inferencias derivadas de los efectos transito­ rios de la terapia electroconvulsiva unilateral (tabla 4.3) y los efectos de las lesiones cerebrales unilate­ rales (tabla 4.2). En los capítulos siguientes se hará referencia a los resultados reportados de la prueba de am o b arb ital sód ico en relació n con otros tópi­ cos.

87

CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología

ESTUDIOS DE PERSONAS CON ANORMALIDADES CONDUCTUALES Y COGNITIVAS En una sección previa se analizó el concepto de diso­ ciación de función y cóm o la inform ación de tales descu brim ientos puede servir para com prender la cognición, incluso cuando no se tiene in form ación acerca de una posible lesión. Un ejemplo es una diso­ ciación doble apreciada entre los niños con diferen­ tes tipos de discapacidades de lectura, quienes no tie­ nen evid en cia directa de lesión cerebral. Entre los niños d isléxicos, algunos son capaces de leer pala­ bras por sonido, pero no de m anera directa del percepto visual (es decir, lectura visual). Tales personas con d islexia d iseidética son capaces de verbalizar de m añera fonológica palabras norm ales y palabras sin sentido, pero no pueden leer fonológicam ente pala­ bras irregulares com o yacht y ache.3 En contraste, otras personas muestran el patrón opuesto: decodifi­ cación fonológica alterada y lectura visual intacta (lo cual recibe la denom inación de dislexia disfonética). Estas personas son capaces de leer palabras irregula­ res pero no palabras regulares con sonidos descono­ cidos o sñabas sin sentido. Esta d isociación doble sugiere que la decodificación de fonem as y la deco­ d ificación involucrada en la lectura visual son dife­ rentes e independientes. Se pueden obtener inferen­ cias a partir de estas disociaciones aun cuando no se conozcan los sitios de la lesión en estos niños disléxi­ cos o incluso si las lesiones están de hecho presentes.

ESTUDIOS DE PERSONAS NORMALES: ESTUDIOS DE LATERALIDAD Los sujetos norm ales no proporcionan la posibilidad de estudiar la especialización hem isférica permitida por los pacientes con lesiones cerebrales o quienes han sido som etidos a com isurotom ía. Sin em bargo,

3 N.T. C abe recordar que, en inglés, a diferencia del español, la mayoría de las palabras no suenan (se pronuncian) igual que su grafía. En español, esta irregularidad, que no se observa con faci­ lidad, podría apreciarse, en cierta medida, en las confusiones infantiles al tratar los fonemas /g u e / , /g u i / , / g e / , / g i / , /j e / , / ji/ , o la letra H en medio de palabra. Sin em bargo, esto podría caer en la categoría disfonética y no necesariamente representar un trastorno disléxico, pues la "incapacidad" puede deberse (com o se com prueba a menudo) a la falta de apropiación y reco­ nocim iento de las reglas gram aticales del idioma, m ás que a un deterioro de índole orgánica. En general, la categoría diseidética se presenta en los idiomas en los cuales los m orfem as tienen aso­ ciados fonemas que por consenso no remiten de m anera referend al a la grafía empleada.

TABLA 4.3 Lateralización del lenguaje en pa­ cientes derechos y zurdos determinada por ios; efectos transitorios de la administración de. terapia eíectroconvulsiva unilateral. ' ' Hemisferio (%) ' -Preferencia manual 'N Derecha Izquierda

30

Izq. 98 70 -

Bilateral 0 - 6

Dér.' -

2 ■‘ 23 • •—

Tomado de M cCaríhy y W airingíon, 1990 p. 8.

mediante el uso de técnicas especiales, el estudio de los sujetos norm ales puede, no obstante, extender la com prensión de las relaciones cerebro-conducta. Estos estudios, denom inados de m anera colectiva estu d ios de lateralid ad , por lo general presentan inform ación en una form a tal que alcance un hem is­ ferio vía una trayectoria más directa (y por tanto lige­ ramente más rápido) de lo que alcanza al otro hem is­ ferio y luego m edir las pequeñas diferencias resul­ tantes en precisión y/o velocidad de procesamiento. Por ejemplo, si un estím ulo visual — por decir, una palabra— se presenta de m anera breve por medio de un taquistoscopio, puede caer sólo en un campo v i­ sual. Se ha encontrado que el procesamiento de dicha palabra por parte del sujeto (al ser valorada por la sim ple lectura del su jeto o porque el m ism o hace alguna decisión sem ántica acerca de ella) es ligera­ m ente más precisa y m ás rápida (del orden de 100 ms) cuando se presenta en el campo visual derecho. Esta diferencia es una función de qué tan directa es la conexión anatómica entre campo visual y hem isfe­ rio cerebral. La inform ación presentada al campo visual derecho se proyecta directam ente hacia el hem isferio izquierdo (de lenguaje), m ientras que la información proyectada h ad a el campo visual izquier­ do se proyecta primero hacia el hemisferio derecho y sólo obtiene acceso hacia el hemisferio izquierdo des­ pués de cruzar el cuerpo calloso. En la audición, com o ya se ha señalado, la anato­ mía del sistema auditivo vuelve la situación algo más compleja. En contraste con el sistema visual, no existe correspondencia anatómica obvia entre el lado de pre­ sentación del estím ulo y el hem isferio al cual dicha entrada es proyectada más directamente. No obstante, se ha demostrado que si la información procesada por el hemisferio izquierdo (por ejemplo, números o pala­ bras) se presenta dicóticamente, se reportan más reac­

88

PARTE I Fundamentos

tivos cuando han sido presentados al oído derecho (contralateral al hemisferio del lenguaje; véase figura 4.13). En contraste, cuando la tarea dicótica utiliza material no verbal (por ejemplo, música), lo cual colo­ ca el funcionam iento especializado del hem isferio derecho, existe una ligera ventaja del oído izquierdo. En el tacto se ha observado un efecto análogo, con lo que se h a llam ado tareas d icápticas. Por ende, el m aterial verbal examinado utilizando el tacto se pro­ cesa de m anera ligeram ente más eficiente cuando se presenta a la m ano derecha, y el m aterial espacial exam inado por el tacto es procesado de m anera más eficiente cuando se presenta a la mano izquierda. Los efectos de la Iateralidad dicáptica son débiles cuando se com paran con los que em ergen de los estudios taquistoscópicos y dicóticos. Todos estos m étodos, taquistoscópico, dicótico y d icáptico, que intentan detectar los efectos de la especialización hem isférica (de ahí el térm ino Iciieralidad) en los sujetos norm ales, son bastante em plea­ dos debido a que son relativamente baratos y porque no requieren acceso a pacientes con lesiones cerebra­ les. En consecuencia, ha surgido bastante literatura, en p articu lar para el m étodo de escu cha dicótico. E stos estu d ios caen en dos categorías generales, dependiendo del tipo de cuestión que es abordada. Un enfoque es usar tareas para las cuales la especiali­ zación h em isférica está bien establecid a (por ejem ­ plo, verbal: hem isferio izquierdo; espacial: hem isfe­ rio derecho) y luego intenta detectar anorm alidades en la lateralización en poblaciones particulares, como niños con discapacidades en el aprendizaje. Un enfo­ que alternativo investiga la naturaleza de la especia­ lización de los dos hem isferios m ediante la valora­ ción del rendim iento en diferentes tipos de tareas de su jetos en quienes no existe razón para sospechar anom alías de lateralización. Se ha aprendido m ucho de estos m étodos. Sin em bargo, como Robert Efron (1990) y otros han pun­ tualizado, estas técnicas tienen ciertas lim itaciones críticas. Los efectos encontrados son m uy pequeños y, lo que es más importante, la confiabilidad de estas m edidas es muy baja. Por estas razones, los estudios que em plean estas técnicas, en particu lar aquellas que in ten tan inferir anom alías en la representación h em isférica en individuos específicos o grupos, de­ ben ser interpretados con extrema precaución.

RESUMEN En este capítulo se han considerado algunos de los m étodos actuales más importantes para investigar la

relación entre cerebro y conducta. La com prensión de estos m étodos usados en el estudio del cerebro y sus funciones es de enorm e im p o rtan cia debido a que proporcionan una base para la evaluación crítica de la confiabilidad de los datos emergentes y la vali­ dez y significancia de las inferencias teóricas arroja­ das por estos datos. Puesto que la neuropsicología es una em presa interdisciplinaria, se emplea un amplio rango de métodos. En línea con esto, la búsqueda de m étodos ha sido extrem adam ente am plia, va desde técnicas usadas para in v estig ar la estructura y fun­ ción de neuronas individuales, e incluso partes de las neuronas, hasta la m edición de la estructura y fu n ­ ción de grandes áreas del cerebro. A dem ás, el estu ­ dio de pacientes con lesiones cerebrales, estudios de com isurotom ía, aplicación de am obarbital sódico, el estudio de gente con anorm alidades conductuales y cognitivas y los estudios de sujetos norm ales, todos han hecho im portantes contribuciones a la compren­ sión de la relación entre cerebro y conducta. La diversidad de estos m étodos nace de los dife­ rentes niveles de análisis que los generan. Cada nivel investiga un universo de fenóm enos diferente, desde la actividad eléctrica de las n eu ron as individuales h asta los efectos con d uctu ales de las lesiones cere­ brales focales. M ás aún, cada nivel de análisis posee preguntas m uy diferentes y produce respuestas dis­ tintas, tantas que por lo general se piensa que repre­ sentan diferentes disciplinas. A unque la m ayoría de los investigadores com p arten la suposición de que todos los niveles de análisis están unidos en la m eta com ún de en ten d er al cerebro y que, en principio, todos los niveles de análisis a final de cuentas serán reducibles a un nivel fundam ental básico. Adem ás, com o se aclarará en los capítulos subsiguientes, las inferencias arrojadas por un nivel de análisis pueden estim ular y proporcionar inform ación para las inves­ tigaciones en otros niveles. Estas consideraciones sugieren que acercarse a la com prensión de las relaciones cerebro-conducta desde diferentes niveles resultará bastante fructífero. En el siguiente capítu lo se em pleará este enfoque m ultinivel en el exam en del sistem a visual. Se sabe más acerca de la visión que de cualquier otro sistem a del cerebro, y por tanto sirve com o un modelo para apreciar cómo la convergencia de distintos niveles de análisis sobre un problem a básico puede aumentar el conocim iento. C onform e en el resto de este libro se consideren otros terrenos fun cion ales m enos com ­ prendidos, se en con trará de nuevo que el co n o ci­ miento es m ejorado cuando se está en posibilidad de enfocar los problem as desde diferentes n iv eles de análisis.

C A P Í T U L O

El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso LA VISIÓN JERÁRQUICA SECUENC1AL CLÁSICA DEL CEREBRO VISUAL UN PANORAMA DE LOS AVANCES RECIENTES EN LA COMPRENSIÓN DEL PROCESAMIENTO VISUAL CENTRAL LA RETINA Organización general de la retina Los fotorreceptores Bioquímica de la fototransducción Procesamiento neuronal dentro de la retina PROYECCIONES RETINÓFUGAS

ESPEC1AL1ZACIÓN EN LA CORTEZA DEDICADA A LA VISIÓN Vía parvocelular-mancha Vía parvocelular-intermancha Los canales m agnocelular V5 y V3 MICROANATOMÍA DE LA CORTEZA VISUAL Y EL CONCEPTO DE ORGANIZACIÓN MODULAR PROBLEMA DE LA INTEGRACIÓN Y CONSTRUCCIÓN DE UNA REPRESENTACIÓN DEL M U N D O VISUAL RESUMEN

Núcleo geniculado lateral del tálam o Panorama de las áreas corticales que regulan la visión Proyecciones desde el NGL hacia la corteza visual

En las neurociencias, los más interesantes ejemplos tanto del progreso hacia el reduccionism o (reducir los fen óm e­ nos com plejos a términos más simples y básicos) como de los fru ctíferos efectos de la evolución conjunta de los dife­ rentes niveles de análisis, se ven en los intentos por com­ pren der la visión y el cerebro. A hora se sabe más acerca de la visión que de cualquier otro proceso cerebral mayor, y este conocim iento está basado sobre una confluencia de datos derivados de un rango diverso de enfoques metodo­ lógicos, gen erados por m uchos niveles de análisis dife­ rentes. En-consecuencia, la actual comprensión del siste­ ma v isu al sirve como m odelo de un conocim iento relati­ vam ente avanzado de un dom inio de la fu n ción cerebral y lo que tal comprensión m anifiesta es la form a en que el

cerebro procesa la información. También sirve como ejem ­ plo del poder de los enfoques m ultidisciplin arios y de niveles m últiples para lograr tal conocimiento. Además, el conocim iento actu al del sistem a visual sirve como m odelo para conocer cóm o sería una eventual reducción de los procesos perceptuales en eventos neuronales. Como tal, es una especie de lente de aum ento a través de la cual se puede echar un vistazo al nivel de conocim iento que algún día estará disponible en otros dominios de las cien­ cias cognitivas. A l m ism o tiem po, desde luego, también es un presagio de los nuevos problem as y cuestiones que se encontrarán conform e avance la ciencia en este campo. Es con este espíritu que se exam ina el actual conocim ien­ to del sistema visual.

90

PARTE I Fundamentos

LA VISIÓN JERÁRQUICA SECUENCIA!. CLÁSICA DEL CEREBRO VISUAL A ntes de an alizar el sistem a visual con detalle, es necesario puntualizar algunos elem entos teóricos y revisar algún m aterial de los capítulos previos. Los recientes estudios han provocado una revisión radi­ cal de cóm o está organizada la corteza visual. Como se ha visto, se sabe desde finales del siglo xix que la superficie de la retina está representada topográfica­ m ente en los lóbulos occipitales (área 17 de Brodmann). Esta área, en consecuencia, llegó a ser conoci­ da com o la corteza visual prim aria. U n neurólogo de la época, Henschen, denominó a la corteza visual pri­ m aria la "retin a cortical", y se supuso que, después de que el procesam iento visual elem ental tenía lugar ahí, los resultados de este procesam iento eran envia­ dos después a la vecina corteza de asociación visual (áreas 18 y 19 de Brodm ann). El térm ino corteza de asociación suponía que el procesam iento visual de orden superior, com o la percepción y el recon oci­ m iento de objetos, se lograba en esta área. Por ende, el p rocesam iento en la corteza era visto com o se cu en cia !, en el sentido de que ahí existía un flujo lineal de inform ación de un área a otra, y jerárquico, lo cual sign ificaba que el procesam iento se volvía progresivam ente más elaborado en etapas posterio­ res de la secuencia. Este esquem a teórico parecía encajar bien con los datos que ind icaban que, m ientras las lesiones a la corteza visual prim aria resultaban en ceguera, el daño a las áreas corticales que rodeaban la corteza visual prim aria, la "corteza de asociación visu al", prod ucían trastornos en el reconocim iento de o b je­ tos, sin afectar los com ponentes elem entales de la visión. Esta últim a condición es conocida com o ag n o sia v isu a l. En el capítulo 3 se describió este esqu em a jerárqu ico secuencial del procesam iento cortical. Se trata de un modelo am pliam ente acepta­ do hasta la década de los años setenta, como se le tipificó por su presentación en el libro de Aleksandr Luria, The W orking Brain (1973). Sin embargo, los des­ cubrim ientos realizados al inicio de esa década pro­ dujeron un cam bio rad ical en la conceptualización del cerebro visual y, por extensión, del procesam ien­ to cortical en general.

za visual prim aria, m uy lejos de ser áreas de funcio­ nam iento "su p erior" indiferenciadas, están especia­ lizadas para el procesam ien to de aspectos esp ecífi­ cos de la visión, como el color, m ovim iento y forma. Esta especialización de función, junto con dim ensio­ nes relativam ente elem en tales dentro de la corteza que se pensaba estaban reservadas para la función "asociativa", fue por com pleto inesperada. También, se com probó que, al igual que la corteza visual p ri­ maria (la cual ahora se denom ina con m ayor frecuen­ cia como V I), estas áreas de la corteza visual exter­ nas pero circu nvecinas a la corteza visual prim aria (las cuales en conjunto reciben el nombre de corteza extraestriada o corteza preestríada, lo cual significa "exterior o anterior al estriado o corteza visual p ri­ m aria") tam bién están organ izad as retin o tó p icam ente. O rganización retinotóp ica se refiere a que la superficie de la retina está m apeada sobre la superfi­ cie cortical, aunque, com o e s el caso en la corteza som atosensorial, este m apeo está un poco distorsio­ nado debido a que las u bicacion es de la retina con mayor densidad de receptores están m apeadas sobre áreas corticales desproporcionadam ente m ás gran ­ des. Además, se encontró que diferentes áreas extraestriadas reciben en trad a d irectam ente desde V I y otras entrada directa desd e la principal estructura subcortical que proyecta h acia la corteza visual, el núcleo geniculado lateral. Estos descubrim ientos contrastaban con las nocio­ nes anteriores del procesam iento secuencial-jerárquico, y sugerían en su lu gar que la entrada visual es retransmitida en paralelo hacia diversos centros, cada uno de los cuales está funcionalm ente especializado. Esto dio origen a los conceptos de procesam iento dis­ tribuido en p aralelo y procesam iento jerárqu ico en paralelo en la corteza visual. M ás aún, las investiga­ ciones anatómicas que hacen uso de técnicas de teñi­ do, revelaron sorprendentes correlaciones entre las subdivisiones anatómicas y la especialización de fun­ ción dentro de las áreas visuales de la corteza. Consi­ dere ahora el sistema visual con detalle. Esto permiti­ rá una explicación m ás com pleta de algunos de los conceptos m encionados en esta sección, y observare­ mos los trabajos efectuados en este importante y rela­ tivamente bien com prendido sistema.

LA RETINA UN PANORAMA DE LOS AVANCES RECIENTES EN LA COMPRENSIÓN DEL PROCESAMIENTO VISUAL CENTRAL El m ás im portante de estos descubrim ientos acerca del cerebro visual es que las áreas externas a la corte­

Las estructuras del ojo a través de las cuales pasa la luz en su cam ino hacia la retina, que incluyen la cór­ nea, el hum or acuoso, el cristalino y el hum or vitreo (figura 5.1), tienen varias funciones pero todas con­ tribuyen, de m anera directa o indirecta, a la form a-

CAPÍTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso

91

Fibras de la zó n u la de Zinn Iris ->

Vdt

- R etina

i'* •-" k: v :- -

' s*

H um or a c u o so

y

N ervio

Retiñí

ó p tico

M ú scu lo

Esclerótica

ciliar

N ervio óp tico

FIGURA 5.1

El ojo en sección transversal. (Adaptado de

Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 216.) C apa d e célu la s gan glion ares

ción de una imagen sobre la refina. La retina, la capa de fotorreceptores y sus neuronas de conexión en la parte trasera del ojo, es el sitio de la prim era etapa en el procesam iento visual. La retina es única entre las superficies sensoriales, porque de hecho es parte del cerebro; es decir, en la etapa em brionaria, se deriva de una porción del m ism o ectoderm o neuronal que da origen al resto del cerebro. En el curso del desa­ rrollo em brionario, una porción del ectoderm o neu­ ronal m igra hacia la periferia y luego extiende lazos de conexión de regreso al resto del cerebro. La retina tam bién es parte del cerebro debido a que su organi­ zación sináptica, aunque relativam ente sim ple, es sim ilar a la de otras regiones del cerebro. Esto hace que la retina sea un objeto de estudio altam ente inform ativo, una piedra miliar, si es que existe, en los in ten tos por com prender la organización sináptica subyacente al funcionam iento cerebral. Por esta razón se estudia la retina con detalle.

C apa p lexiform e interna C apa granu losa interna C ap a plexiform e externa C apa granu losa externa

C apa de fo to rrecep to res >

Epitelio p igm entario

FIGURA 5.2 Estructura laminar de la retina, mostrando sus cinco capas. Se muestra cómo debe pasar la luz a través de estas capas para alcanzar los fotorreceptores, los cuales están situados en la parte posterior de la retina. (Adaptado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 222.)

O rg an izació n general de la retina La retina tiene una organización que atenta contra la intuición debido a que los fotorreceptores, el prim er vínculo en el procesam iento visual, están situados detrás de las neuronas que los conectan con el resto del cerebro (figura 5.2). Esto significa que la luz debe pasar a través de estas neuronas antes de alcanzar a los fotorreceptores. En la parte trasera del ojo está el ep itelio pigm entado. Éste es una capa de células en las que están anidados los fotorreceptores, la cual reduce el reflejo distorsionante dentro del ojo al ab­ sorber cualquier luz no percibida por los fotorrecep­ tores. Dentro de la retina existen cinco capas que reci­

ben su nom bre de acuerdo al centro del globo ocular. Tres de estas capas, la capa granulosa extem a (com ­ puesta de los fotorreceptores), la capa gran u losa in tern a (com puesta de célu las bip olares) y la capa celu lar g an g lion ar, ju n tas constituyen la vía más directa desde los recep tores hacia el resto del cere­ bro. Entre las capas granu losas externa e interna se encuentra la capa plexiform e externa (compuesta de célu las h o rizo n tales), y entre la capa granulosa interna y la capa celular ganglionar está la capa p le­ xiform e in tern a (com puesta de células am acrinas). Estas capas plexiform es son importantes en el proce­ samiento de la retina.

92

PARTE I Fundamentos

Los fotorreceptores Existen dos categorías de fotorreceptores, b asto n es y conos. Su estructura general es similar. Los basto­ nes, sen sib les a la luz débil m as no al color, se en cu en tran en la p eriferia de la v isión . L os conos, m enos sensibles que los bastones a la luz débil, son sensibles al color y se encuentran en la visión central (figu ra 5.3). De hecho, existen tres tipos de conos, cada uno m ás sensible a u na longitud de onda parti­ cular d el esp ectro v is ib le , la b and a del espectro electrom agn ético que los h um anos son capaces de detectar. La banda de longitudes de onda que cons­ tituye el espectro v isible está entre 400 y 700 nm. C ada u no de los tres tipos de conos es sen sib le de m anera m áxim a a u na longitud de onda y m enos sensible al rango circu nvecino de lo n g itu d es de onda (figura 5.4). Las sensibilidades óptim as son 419 nm (azul), 531 nm (verde) y 559 nm (rojo); estos conos recib en los nom bres de con os B, conos G y con os R , resp ectiv am en te. En contraste, todos los b asto n es son sensibles de m anera m áxim a a la luz azul-verde (496 nm). Com o se ha dicho, los tres tipos de conos son im portantes para la v isión de color, m ientras que los bastones m edian la representación acrom ática del mundo poco ilum inado. La longitud de onda a la cual es m ás sensible un recep to r p a rticu la r d epend e de las cara cterísticas de ab sorción de luz del p ig m en to v isu a l que con ­ tien e. E l p igm en to v isu al es u na m olécu la que se en cu en tra en un fotorrecep tor que cam bia su con­ form ació n cuando es activad o por lo n g itu d es de onda esp ecífica s de la luz. É ste es el único paso dependiente de la luz en la visión, e inicia la codifi­ cación de la luz en la form a de cam bios en la activi­ dad receptora, un proceso que recibe el nom bre de fototran sd u cción . C om o se ha m encionado, el proceso crítico en la m ediación de la fototransducción tanto en bastones como en conos es el cam bio activado por la luz en la conform ación del pigm ento visual de los fotorrecep­ tores. Lo que subyace a las características de res­ puesta específicas de los bastones y de cada uno de los tres tipos de conos es el perfil de absorción de luz que activa el cam bio de conform ación en sus respec­ tivos p ig m en to s visu ales. A hora se estu d iarán los even tos bioq u ím icos que subyacen a la fototran s­ ducción.

D istan cia a través d e la retina

B)

Periferia

Retina p eriférica

La natu raleza general de los procesos relacionados con la fototransducción es muy sim ilar en bastones y

Retina cen tral

Periferia nasal

Retina periférica

FIGURA 5.3 A) Variaciones en la densidad de los bastones y conos en diferentes regiones de la retina. Los conos, que median la visión de alta resolución, se encuentran principalmente dentro de 10° de la fòvea. En contraste, los bastones, virtualmente ausentes de la fòvea, se encuentran principalmente en la retina periférica. B) En la retina central, un número relativamente pequeño de conos hacen sinapsis en una célula ganglionar. En contraste, en la periferia muchos bastones proporcionan entrada a una célula ganglionar individual. Este patrón de entrada aumenta la resolución en la fovea, el área de la retina que media la agudeza visual más alta, y contribuye a la gran sensibilidad de la retina periféri­ ca a la luz débil. (Adaptado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 224.)

B ioquím ica de la fo totran sd u cción

Retina

CAPÍTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nendoso

conos, así que se considerará el caso de los bastones. A quí el fotopigmento es la rodopsina, com puesta de un elem ento que no absorbe luz: la opsin a, y el retineno, que absorbe luz. El retineno tiene varias con­ form aciones posibles.1 La forma cis no activada, pre­ sente en la oscuridad, está ligada a un sitio en la m olécula opsina. Este enlace prom ueve la síntesis continua de gu an o sin m o n o fo sfato c íclico (cG M P , por sus siglas en inglés) por la enzim a g u an ilil ciclasa. Los altos niveles resultantes de cG M P abren los canales N a+ de la m em brana, lo cual produce un influjo de N a+ (la llamada corriente oscura) y la des­ polarización del receptor cerca de -3 0 mV. Los fotorreceptores no disparan potenciales de acción; en vez de ello, cod ifican los cam bios en la ilum inación en térm inos de cambios pasivos en el potencial de m em ­ brana. En consecuencia, la respuesta de los fotorreceptores a la oscuridad es una d espolarización gra­ dual y un resultante incremento gradual en la libera­ ción del neu rotransm isor glutam ato en la term inal sináptica del receptor. La presencia de luz causa un cam bio en la confor­ m ación del retineno. Éste, a su vez, cam bia la con­ form ación de la porción opsina de la rodopsina, poniendo en m ovim iento una cadena de procesos bioquím icos, una cascada bioquím ica, la cual a final de cuentas resulta en la h iperpolarización del fotorreceptor. La naturaleza en cascada de estos proce­ sos sirve para am plificar el efecto de un estím ulo, cada paso en el proceso m ultiplica el efecto del ante­ rior. E ste proceso produce b aston es tan sensibles que pueden detectar un solo fotón de luz, la unidad más elem ental de energía luminosa. El m ecanism o bioquím ico de la activación de los conos es sim ilar al que se ve en los bastones, excepto que el pigm ento visual en cada uno de los tres tipos de conos es diferente, lo cual resulta en un perfil específico de sensibilidad a una longitud de onda de los tres tipos de conos analizados con antelación (véase figura 5.4). A comienzos del siglo xix, Thomas Young propuso la idea de que la visión de color está m ediada por la actividad de los tres tipos de conos. Esta id ea fue apoyada unos 50 años después por

' Algunas moléculas pueden tener más de una configuración espacial potencial (forma), aun cuando cada configuración con­ tenga el mismo número de átomos, en la misma secuencia. Esto es análogo a la forma en que se puede hacer una estructura de mecano particular para que adquiera diferentes formas al rotar partes de la estructura. Las diferentes configuraciones de una molécula, llamadas conformaciones, con frecuencia tienen diferen­ tes propiedades de conjugación. Los cambios en la conformación de una molécula pueden, por tanto, alterar sus propiedades bio­ químicas en formas importantes.

93

Longitud d e on d a (nm)

FIGURA 5.4 Espectro de absorción de los tres tipos de conos y de bastones. Los tres tipos de conos responden de manera máxima, pero no exclusiva, a las longitudes de onda corta, media y larga. Advierta que la luz de alguna longitud de onda particular activa un patrón de absorción único a través de los tres tipos de conos. La curva con absorción pico a 496 nm representa el espectro de absor­ ción de los bastones. Puesto que los bastones son los úni­ cos receptores activados en la luz débil (visión escotópica), no es posible la codificación de la longitud de onda en términos de la actividad relativa de más de un tipo de receptor (como ocurre con la luz brillante, es decir, en la visión fotópica) y, por tanto, la visión es acromática. (Adap­ tado de Kandel et al., 1995, p. 456.)

H ermann von H elm holtz y ha llegado a ser conocida com o la teoría tricro m ática de v isió n del color de Young-H elm holtz. A unque se verá que la teoría tri­ crom ática no da cuenta de ia visión en color, su ase­ veración de que existen tres tipos de conos, cada uno m ás sensible a una longitud de. onda particular, es precisa. La existencia de los tres tipos de conos pro­ puesta por esta teoría fue confirm ada en la década de los años sesenta, cuando las características de absorción de los tres pigm entos de cono fue medida de manera directa. Es interesante que cada tipo de cono no codifica la longitud de onda en térm inos de un nivel de activi­ dad específico correspondiente a una longitud de onda particular; esto es, cada tipo de cono no envía una señal ú nica al resto del sistem a nervioso que contenga inform ación acerca de la longitud de onda específica de luz que la ha activado. Esto significa que un solo tipo de cono no puede representar de m anera precisa las longitudes de onda de la luz que incide sobre la retina. Por ejemplo, si los conos R son activados de m odo que absorban sólo 50% de su

94

PARTE I Fundamentos

nivel m áxim o de luz, esto podría ser por la presencia de luz roja m oderadam ente intensa. Sin em bargo, tam bién podría ser debido a luz más intensa de lon­ gitud de onda más corta o más larga (figura 5.5). Esto dem u estra por qué los individuos con sólo un tipo de cono, un defecto m uy frecuente debido a anorma­ lidad genética, son ciegas al color. Sus retinas respon­ den en form a análoga a la de la retina norm al en la luz débil, donde sólo un tipo de receptor (bastón) es activado. La im agen resultante del m undo, com o la v isión n orm al en la luz débil, es acrom ática. En la visión norm al el sistema codifica la longitud de onda en térm inos del perfil de actividades relativas de los tres diferentes tipos de conos (véase figura 5.4). Sin em bargo, m ientras que esta com paración de la acti­ vidad de los tres tipos de conos es un com ponente necesario en la visión de color, no es suficiente para la percepción del color, com o ha propuesto la teoría tricrom ática de visión del color. M ás bien, com o se verá, sólo es un com ponente entre m uchos involu­ crados en el proceso.

P ro cesam ien to neuronal dentro de la retina Los fotorreceptores, bastones y conos son las únicas células sensibles a la luz en la retina. Las células ganglionares, que tienen sus cuerpos celulares en la reti­ na y cuyos axones form an el nervio óptico y el tracto óptico conform e se proyectan al núcleo geniculado lateral del tálamo, son las únicas salidas desde la reti­ na hacia el resto del cerebro. La im portancia del pro­ ceso llevado a cabo por la retina puede ser apreciada cuando se considera que existen cerca de 120 m illo­ nes de fotorreceptores y sólo 1 millón de células ganglionares. Por tanto, el patrón de poten ciales de acción conducido por el nervio óptico es el resultado del procesam iento extensivo dentro de la retina. Este procesam iento es m ediado por las células bipolares, que vinculan fotorreceptores y células ganglionares; por las conexiones entre fotorreceptores y células bipolares, form adas por células horizontales; y por las conexiones entre células bipolares y células gan­ glionares, form adas por células am acrinas (véase figura 5.2). Ahora se estudiará la naturaleza de este procesam iento y a sus bases neuronales. C A M P O S R E C E P T IV O S Para poder continuar es necesario introducir el concepto de campo receptivo de una neurona. Como se mencionó en el capítulo 4, este concepto es derivado del registro de actividad unitaria, el m étodo en el cual un electrodo de diáme­ tro m uy pequeño es insertado dentro de una sola n eurona y entonces es registrada su actividad. AI

350

400

450

500

550

600

650

Longitud d e o n d a (nm)

FIGURA 5.5 Curva de absorción de los conos R. La lectu­ ra de cualquier tipo de cono único, tomada sola, no espe­ cifica la longitud de onda de la iluminación ambiente. Por ejemplo, si los conos R absorben luz al 50% de su máxi­ mo, esto podría ser debido a una luz roja moderadamente intensa o a una luz más intensa de longitud de onda más corta o más larga.

usar este m étodo se puede in vestigar cómo varía la frecuencia de disparo de u na neu rona particu lar como función de diferentes variables. En consecuen­ cia, en las neuronas en los sistem as sensoriales uno puede estudiar cóm o varía la tasa de disparo com o función de varios estím ulos característicos. El campo receptivo de una neurona particu lar, entonces, se define como el estím ulo que p roduce la m áxim a (o en algunas células la m ínim a) frecuencia de disparo de dicha célula. A l principio puede parecer extraño que una reducción en la tasa de disparo de una neu­ rona respecto a su tasa de referencia sea también una forma en la cual el sistem a nervioso codifica la infor­ m ación acerca de los estím ulos, pero de hecho éste es el caso. Como se vio en un análisis previo del papel de la inhibición (capítulo 2), la resta es un método de codificación tan efectivo como la adición. Los cam pos recep tivos de las neuronas fueron descubiertos por prim era ocasión por Vernon M ountcastle en la década de los años cincuenta, en su investigación de la corteza som atosensorial. A lgu­ nos años después, Steven K uffler descubrió que las células ganglionares de la retina tienen cam pos re­ ceptivos caracterizados por dos regiones concéntri­ cas que trabajan en oposición (figura 5.6). Existen dos tipos de cam pos receptivos de células ganglionares

CAPÍTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso

A) C élu las gan glion ares c en tro O n

B) C élu las g an glion ares c e n tro o ff

j

Área "O ff" Area " O n "

X

Luz

Punto central

2 Punto p eriférico

Ilum inación central

Ilum inación periférica

Ilum inación difusa

0

0.5

1.0 seg

FIGURA 5.6 Las células ganglionares de la retina tienen campos receptivos circulares divididos en un centro y una periferia. Las células centro ON/periferio OFF son excitadas cuando se iluminan en su centro y se inhiben cuando es iluminada su periferia. Las células centro OFF/periferia ON exhi­ ben el patrón opuesto. A) Las células centro ON responden de manera máxima cuando (3) el centro es iluminado y la periferia no lo está y de manera mínima en (4) la condición de iluminación opues­ ta. La iluminación parcial de (1) el centro o (2) la periferia resulta en una excitación e inhibición, respectivamente, más breve. La iluminación difusa (5) u oscuridad (no mostrada) resulta en un nivel de excitación débil debido a que el centro y la periferia tienden a cancelar sus efectos mutuamente. B) La actividad de las células centro OFF se inhibe cuando (2, 3) sus centros son iluminados y excita­ dos cuando (2, 4) sus periferias son iluminadas. Como en las células de centro ON, los efectos opues­ tos sobre el centro y la periferia causados por la iluminación difusa (5) y la oscuridad (no mostrada) producen niveles de excitación débiles. (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 418.)

95

96

PARTE I Fundamentos

de retina: los centro O N /periferia O FF y los centro O FF/periferia ON. Las células ganglionares centro O N /periferia OFF (con frecuencia llam adas sim ple­ m ente centro ON) se disparan a su m ayor tasa cuan­ do el centro circular de su campo visual es ilum ina­ do y un área con forma de dona a su alrededor no es ilum inada. En contraste, como respuesta al patrón de ilu m inación opuesto (es decir, área de ilum inación con form a de dona), las células se disparan de m ane­ ra m ínim a o no lo hacen en absoluto. La relación an tag ón ica de centro y periferia significa que si el centro y la periferia son ilum inados en form a sim ul­ tánea, la tasa de disparo de la neurona será relativa­ m ente baja (véase figura 5.6). Lo m ism o sería cierto cuand o am bas porciones no son ilum inadas. Las células ganglionares centro O FF/periferia ON tienen el patrón opuesto del que se acaba de referir. A ntes de continuar, es necesario introd ucir dos térm inos: la lu m in a n cia , cuantificada en unidades llam adas lú m en es, es una m edida de la intensidad de la luz. U na superficie dada tendrá m ás lum inan­ cia cuando la intensidad de la luz que la ilum ina es m ás alta que cuando está baja, suponiendo que las longitudes de onda de la fuente de luz se mantienen constantes (es necesario especificar que la com posi­ ción espectral de la fuente de luz se m antiene cons­ tante debido a que una superficie dada reflejará cier­ tas longitudes de onda más que otras, y así, al variar la com posición espectral, variará la lum inancia. Más adelante se estudiará con detalle esto). La reflectan cia es una medida de la fracción de la luz que ilum i­ na una superficie que es reflejada por ésta. Para una superficie dada, ésta varía como función de la longi­ tud de onda de la luz que la ilum ina, pero no como función de su intensidad. En otras palabras, si la lon­ gitud de onda de la luz que ilum ina se m antiene constante, la reflectancia de una superficie — la pro­ porción que es reflejada de la luz que la golpea— es constante a través de diferentes intensidades de ilu­ minación. A h ora se verá m ás allá en las características del cam po recep tivo de las células ganglionares de la retina. La natu raleza antagonista (O N -O FF) de sus cam pos receptivos significa que estas células son sensibles a las diferencias en la intensidad de luz reflejada por diferentes superficies, m ás que a la in ten sid ad absoluta de la luz reflejad a desde una superficie dada. En otras palabras, estas células son sensibles a las diferencias en la lu m inancia de dife­ rentes su perficies (con ilum inación uniform e, una función de su reflectancia) más que la lum inancia absoluta de una su perficie particular. Para ver por qué éste es el caso, im agine el lector que ha identifi­ cado una célula ganglionar con un cam po receptivo

centro ON /p eriferia OFF. Im agine, adem ás, que en el área centro ON del cam po receptivo se presenta un círculo blan co y en el área p eriferia O FF una dona gris. Enseguida, se ilum inan los círculos concéntricos con in ten sid ad es v ariab les de luz. En ilum inación alta, tanto el círculo blanco com o la dona gris refleja­ rán más luz que en la ilum inación baja. Por tanto, en ilum inación alta, el círculo blanco, que cae en el cen­ tro O N del cam po recep tivo, tenderá a excitar a la célula más de lo que lo haría en ilum inación baja. Sin em bargo, en ilum inación alta, la dona gris, que cae en la periferia OFF, tenderá a inhibir a la célula más de lo que lo haría en ilum inación baja. El efecto neto es un disparo constante de la célula a través de dife­ rentes intensidades de ilum inación. Esta sensibilidad a la reflectan cia m ás que a la luminancia genera una adaptación. Al moverse en el am biente y lo calizar objetos con frecuencia es vital ser capaz de identificar diferencias en la reflectancia de las superficies, de m anera particular en la ilum i­ nación de baja intensidad y otras condiciones donde las diferencias de color son m ínim as o ausentes. En contraste, el nivel absoluto de lum inancia de los obje­ tos en el am biente es de m enor significancia adaptativa, como sabe todo usuario de gafas para el sol. Un ejem plo de este énfasis en la reflectancia relativa de las superficies sobre su lum inancia absoluta se ilus­ tra de m anera sorprendente m ediante la distorsión en la percepción de la lu m in an cia absoluta experi­ m entada al con tem plar la figu ra 5.7. A quí, las dos cajas centrales tienen la m ism a reflectancia y, por tanto, bajo las m ismas condiciones de iluminación, la m ism a lu m inancia. Sin em bargo, en el proceso de contrastar entre la reflectancia del cuadro central y la periferia, el sistem a p erceptual distorsiona este hecho, de m odo que el cuadro gris rodeado p or el fondo negro parece m ás brillante que el cuadro gris rodeado por el fondo blanco. La percepción de la ilu­ minación y la oscuridad es relativa, no absoluta. Esta característica del sistem a ayuda a explicar por qué las palabras sobre una página parecen más oscu­ ras mientras que la página parece más brillante tanto en luz débil como en luz solar directa, aun cuando en la última condición las palabras reflejan más luz de lo que la página refleja con luz débil. Este fenómeno, la percepción de ilum inación y oscuridad sobre la base de diferencias en la reflectan cia de las superficies a través de inten sidades v ariables de la ilum inación am biente, se denom ina con stan cia de ilu m in ación . El hecho de que un proceso de la retina — las caracte­ rísticas del campo receptivo centro /periferia antagó­ nicos de las células ganglionares de la retina— contri­ buye de modo im portante a la constancia de ilumina­ ción es un ejem plo del com plejo procesam iento me-

97

CAPÍTULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionam iento del sistema nervioso

Luz

C on o

Luz -n

FIGURA 5.7 Aunque las cajas centrales son sombras idénticas grises, la caja izquierda parece más oscura debi­ do al borde más claro que la rodea. Esta distorsión es un ejemplo del énfasis del sistema visual sobre la ilumina­ ción relativa. La inhibición lateral, un proceso subyacente a este fenómeno, es mediada en el nivel neuronal por los campos receptivos centro /periferia antagónicas de las células ganglionares de la retina. (Adaptado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 235.)

diado por la retina. En la siguiente sección se conside­ rarán algunos de los m ecanism os neuronales subya­ centes a las características del cam po receptivo cen­ tro/periferia antagónica de las células bipolares y ganglionares de la retina. B A S E S N EU RO N A LES D E LO S C A M P O S REC EP­ T IV O S C EN TR O /PER IFER IA A N T A G Ó N IC A S: IN H IB IC IÓ N LA TERA L La base neuronal de los cam pos receptivos centro /periferia antagónicas de las células ganglionares de la retina es el patrón de interconexiones entre los fotorreceptores y las células ganglionares de la retina m ediado por células bipo­ lares, horizontales y am acrinas. C ada fotorreceptor es sensible a la presencia de luz en un punto particu­ lar del cam po visual. Las células ganglionares y bipolares, las siguientes neuronas en la cadena, son sensibles a patrones concéntricos de ilum inación contrastante que incide sobre una pequeña área cir­ cular de la retina que varía desde m inutos de arco en la fóvea hasta 5 o en la periferia. ¿Cóm o m edian las neu ronas participantes esta transform ación de res­ puestas características? Considere las células bipolares, dentro de las cua­ les a los fotorreceptores les llega inform ación directa­ m ente (conexiones verticales) o indirectam ente, por m edio de células horizontales (conexiones laterales). Las célu las bipolares tienen cam pos receptivos con características centro/periferia antagónicos que son sim ilares a las percibid as en las célu las gan glion a­ res. Sin em bargo, a diferencia de las células ganglionares, las células bipolares responden con un cambio pasivo gradual en el potencial de m em brana, com o los fotorreceptores. Si se considera prim ero el circui-

E,

V/

C élu la bip olar c o n c en tro O ff

C élu la g an glion ar ( O c o n c en tro O ff

C élu la b ip o lar c o n cen tro On

C élu la O ) g an glion ar c o n cen tro On

~M t~

P oten ciales de a c c ió n

H acia el nervio óp tico

FIGURA 5.8 En las vías verticales, un cono inerva direc­ tamente la porción central de una célula bipolar con cen­ tro OFF y una célula ganglionar de retina con centro OFF [izquierda) y una célula bipolar con centro ON y una célu­ la ganglionar de retina con centro ON (derecha). Cada célula bipolar efectúa una conexión excitatoria (triángulo abierto) con una célula ganglionar de retina del mismo tipo. El cono forma una sinapsis excitatoria con las células bipolares con centro OFF y una sinapsis inhibitoria ( trián­ gulo oscuro) con células bipolares con centro ON. La figura muestra el efecto de la iluminación sobre los dos tipos de célula: ganglionares y bipolares. Las curvas ascendentes (hacia el potencial de equilibrio de Na+, E ^ ) indica despolarización, y las curvas descendentes (hada el potendal de equilibrio de K+, E¡¿) indica hiperpolarizadón. Se advertirá que en la inervadón de la célula bipolar con centro OFF la liberación de glutamato por el cono tiene un efecto exdtatorio, mientras que este transmisor tiene el efecto opuesto cuando se liga a la célula bipolar con centro ON. Éste es un ejemplo más del principio general de que el efecto de un transmisor depende del mecanismo puesto en movimiento por su enlace con los receptores posinápticos y no con el transmisor per se. (Adaptado de Kandel et ni, 1995, p. 421.)

to relativam ente sim ple involucrado en la conexión vertical desde los fotorreceptores que representan el área central de un campo receptivo centro ON en una célula bipolar, se encontrará que los fotorreceptores tienen una entrada inhibitoria hacia sus célula bipo­ lares (figura 5.8). Recuerde que el fotorreceptor des­ polariza en la oscuridad e h iperpolariza en la luz; por tanto, en la conexión anterior, la iluminación del fotorreceptor resultaría en una hiperpolarización del receptor y una dism inución en la liberación de neu-

98

PARTE I Fundamentos

retran sm isor (glutam ato). Puesto que ésa es una conexión in hibitoria, una dism inución en la lib era­ ción de neurotransm isor resultaría en la despolariza­ ción de la célula bipolar. Como la célula bipolar, a su vez, tiene una conexión excitatoria con la célula gan­ glionar, la despolaxización de la célula bipolar tiende a activar un potencial de acción en la célula ganglio­ nar. En contraste, en la oscuridad, el cono se despola­ rizará, hiperpolarizando la célula bipolar con centro ON y dism inuyendo la probabilidad de que se dis­ pare la célula ganglionar con centro ON. En el caso de una conexión vertical desde los recep­ tores que corresponden con el centro de una célula bipolar con centro OFF, el circuito es similar, excepto que la entrada hacia la célula bipolar es excitatoria. Por tanto, la iluminación del cono y su hiperpolarización resultante hiperpolaxizarán la célula bipolar y dism inuirá la probabilidad de disparo de la célula ganglionar con centro OFF. En la oscuridad, por otra parte, el receptor despolarizado liberará más glutama­ to, lo que resultará en la despolarización de la célula bipolar con centro OFF y un aumento en la probabili­ dad de disparo de la célula ganglionar con centro OFF. A hora considere el circuito algo más complejo que m edia todo el cam po receptivo centro /periferia de las células bipolares. A quí se aprecia el papel crucial de las células horizontales. Considere prim ero el cir­ cuito subyacente al campo receptivo centro ON/peri­ feria O FF (figura 5.9A). Ya se ha descrito el circuito que subyace al centro ON. En tom o a los fotorreceptores que registran la ilum inación sobre el centro del campo receptivo se encuentra un anillo de fotorreceptores que constituyen la prim era etapa del procesa­ m iento que corresponde a la periferia OFF. Estos ali­ mentan, por medio de vías laterales, a los fotorreceptores con conexiones verticales hacia células bipola­ res. Las conexiones entre los fotorreceptores y las células horizontales que median la periferia OFF son excitatorias, y las sinapsis entre las células horizonta­ les y los fotorreceptores que median el centro ON son inhibitorias (véase figura 5.9A). En consecuencia, la ilum inación de los receptores de la periferia OFF resultará en la siguiente cadena de eventos: hiperpolarización de dichos receptores, dism inución en la liberación de glutamato, hiperpolarización de la célu­ la horizontal, dism inución en la activación inhibitoria del receptor dentro del centro ON, despolarización de dicho receptor, liberación de glutamato, hiperpolari­ zación de las células bipolares y dism inución en el disparo de la célula ganglionar con centro ON. Esto se realiza en contra del efecto de ilum inar el centro ON del cam po receptivo, lo cual se analizó anterior­ mente. Por tanto, se tiene un esquema del circuito que explica el efecto antagonista de la luz que incide,

tanto en el centro como en las áreas periféricas de un campo receptivo centro ON/periferia OFF. Esto invo­ lucra una región que inhibe la actividad en una región adyacente, un proceso que recibe el nombre de in h ib ic ió n lateral, inhibición desde un lado. Este mecanism o se aprecia en m uchos niveles del sistema visual. Se puede apreciar que si los receptores adya­ centes no son ilum inados, la inhibición lateral no ten­ drá lugar, lo cual resultará en una cadena de eventos que tenderá a despolarizar la célula bipolar. La figura 5.9B ilustra cóm o este circuito puede tom ar en consideración el cam po receptivo centro O F F /periferia ON. Aquí, el razonam iento es similar. Al considerar estos circuitos bajo varias com binacio­ nes de ilum inación y oscuridad posibles en su centro y periferia, se puede ver que esto explica las caracte­ rísticas de sus campos receptivos respectivos. Com o ya se habrá notado, los efectos antagonistas de iluminación idéntica sobre conexiones verticales y laterales genera que las células bipolares y ganglionares de la retina tengan respuestas m ayores a la ilu­ m inación contrastante dentro de sus campos recepti­ vos. Este proceso afina la visión al exagerar las dife­ rencias en la ilum inación, como se ilustra por medio de fenómeno de facilitació n de contraste. En la faci­ litación de contraste, u n área m ás oscura que se encuentra junto a una m ás ilum inada parecerá tener una banda aún m ás oscu ra a lo largo de la frontera común, mientras que el área m ás ilum inada parecerá tener una banda aún m ás ilum inada a lo largo de la frontera común (figura 5.10). Estas bandas ilusorias llam adas bandas de M ach, en honor de su descubri­ dor en el siglo xix, resultan en parte del proceso de inhibición lateral dentro de la retina. D O S T IP O S D E C ÉLU LA S G A N G L IO N A R E S Se ha visto que las células horizontales de la capa plexiform e externa ju egan un papel crucial en el circuito que subyace a las características centro/periferia antagonista de las células bipolares y que éstas luego form an sinapsis con las célu las ganglionares de la retina que tienen cam pos receptivos con las mismas características centro/periferia antagónica. Además, las características de los cam pos receptivos de la célula ganglionar es determ inada por la acción integradora de todas las célu las de la retina distales a ellas, incluyendo a aquellas de las capas plexiformes interna y externa. Com o se evidencia, estos procesos integradores resultan en dos grandes tipos funciona­ les de células ganglionares de la retina. A éstas se les llam an célu las g an g lio n ares P (del latín parvo, "p e­ queño") y célu las g an g lio n ares M (del latín magno, "g ra n d e "). Existen m ás célu las P que células M, en una proporción cercana de 9 a 1.

CAPÍTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso

A)

Luz so b re periferia

B)

99

O scu rid ad sob re periferia

I

!

T

T

-_

C élula bipolar con c en tro O ff

C élula gan glion ar co n c en tro O ff

Conexiones verticales y laterales que inervan todo el campo receptivo centro ON/periferia OFF y cen­ tro OFF /periferia ON de las células bipolar y ganglionar de la retina. Los conos en el área de la retina que median la región periférica del campo receptivo forman sinapsis excitatorias ( triángulos abiertos) con las células horizontales. Las células horizontales, entonces, forman sinapsis inhibitorias ( triángulos oscuros) con los conos que inervan la región central del campo receptivo. A ) El circuito del campo receptivo centro O N /periferia OFF. En esta situación, la periferia es iluminada, oponiéndose a la activación de la célula con centro ON. El efecto neto es una hiperpolarización de la célula bipolar y una reducción en la tasa de disparo de la célula ganglionar con centro ON. B) El circuito del campo receptivo centro OFF. De nuevo, la periferia está en una condición de iluminación (oscuridad) que tiende a hiperpolaxizar la célula bipolar y a inhibir el disparo de la célula ganglionar de la retina con centro OFF. (Adaptado de Kandel et al, 2995, p. 422.) FIG U R A 5.9

F IG U R A 5.10 Si una serie de bandas A), cada una con intensidad luminosa uniforme B), es ordenada en bri­ llantez ascendente de izquierda a derecha, cada banda no parece ser de brillantez uniforme. En vez de ello, el lado izquierdo de cada banda (junto a su vecina más oscura) parece más brillante, mientras que el lado derecho de cada banda (junto a su vecina más clara) parece más oscura. Las llamadas bandas de Mach resultan en una exageración percibida del contomo que separa las bandas C). (Adaptado de H. Gleitman et al, 1999, p. 199.)

Estos dos tipos de células ganglionares tienen diferentes características de cam po receptivo. Las célu las ganglionares M tienen cam pos receptivos m ás grandes (en parte m ediados por sus dendritas ram ificadas más grandes y más extensam ente), son m ás sensibles al bajo contraste, no son sensibles a la

longitud de onda y responde en estallidos transito­ rios. Se cree que ellas son sensibles a las característi­ cas gruesas de los estím ulos. En contraste, las num e­ rosas células P tienen campos receptivos más peque­ ños, responden con u na descarga sostenida y son sensibles a la longitud de onda. La m ayor parte de

100

PARTE I Fundamentos

A) C élu la s gan glion ares d e la retina n eu ro n as del g en icu lad o lateral

8 ) C élu la c o n c é n tr ic a o p o n e n te se n c illa

B a n d a gruesa c o n c é n tr ic a (a cro m á tica )

i 1 Señal de brillantez

O p o n e n te se n c illa c o n c é n tric a

! i

P! 11 1 Id 11 !

i i

l»l ■ lin!

O p o n e n te sen cilla co ex te n siv a

R ojo

V erde

Señ al de c o lo r

1

FIGURA 5,11 A) Las células ganglionares de retina tipo P y las neuronas del núcleo geniculado lateral, hacia el cual se proyectan, tiene varios tipos de campos receptivos que pueden ser definidos en térmi­ nos de cómo los tres tipos de conos inervan sus centros y periferia. B) Las células concéntricas oponen­ tes sencillas codifican la información acerca del color y el contraste de brillantez acromática debido a que diferentes conos alimentan al centro y a la periferia. La figura muestra el efecto de la luz brillante en el campo receptivo de una célula centro ROJO ON/ periferia VERDE OFF. La luz en el centro y la oscuridad en la periferia (2-3) incrementarán el disparo de estas células. Éste es el caso aun para la luz verde (3) porque los conos R son activados en cierta medida por la luz verde. El efecto de la luz blanca difusa (4) será cancelado conforme incida tanto sobre el centro como sobre la periferia. La luz roja difu­ sa (5) excita la célula, mientras la luz verde difusa (6) tiene un efecto inhibitorio. El efecto del rojo en el centro y el verde en la periferia (7) tiende a ser mínimo debido a que entre los dos se cancelan. (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 461.)

CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso

las células ganglionares P son op onentes al color, y existen varios tipos de éstas (figura 5.11). El tipo más com ún de célula que codifica color dentro de las células ganglionares de la retina (y tam bién entre las células del geniculado lateral hacia el cual proyectan las células ganglionares de la retina) es el de las célu­ las con cén tricas oponentes sen cillas. En estas célu­ las, un tipo de conos (R o G) activan el centro (ejer­ cen un efecto excitatorio o inhibitorio sobre la célula ganglionar) y el otro tipo de cono tiene el efecto opuesto sobre la periferia. En las célu las con cén tri­ cas de band a gruesa, los conos R y G actúan en con­ junción en cada área del campo receptivo pero tienen acción opuesta en las dos áreas. Las células coextensivas op onentes se n cilla s tienen un cam po recepti­ vo indiferenciado (no hay organización centro/peri­ feria) en el cual la acción de los conos B es opuesta a la acción com binada de los conos G y R. Las células ganglionares de banda gruesa (acromá­ tica) pueden ser del tipo M o P, m ientras que ambos tipos de células oponentes sencillas son exclusivamen­ te del tipo P. La comparación de las características fun­ cionales de las células ganglionares M y P conduce a la hipótesis de que las células M están involucradas en la detección de grandes objetos y las características gruesas de los estím ulos, m ientras que las células P están involucradas en la discrim inación de aspectos más detallados de forma y de color. Lo que es particu­ larmente revelador acerca de la presencia de estos dos

tipos de células ganglionares de la retina es que ambas sirven a los m ism os fotorreceptores en paralelo. En otras palabras, un grupo dado de fotorreceptores pro­ yecta hacia am bos tipos de célula ganglionar de reti­ na. Las implicaciones de estos arreglos son altamente significativos. El arreglo sugiere que dentro de las células ganglionares de la retina existe espedalización de función mediada por diferentes conexiones neuronales desde los fotorreceptores y que dichas conexio­ nes constituyen entradas paralelas. Este tema dual del procesam iento paralelo y la espedalización de fun­ ción se lleva a través de todo el sistema visual, inclu­ yendo, en contradicción de algunos postulados clási­ cos acerca de la naturaleza de la organizadón cerebral, áreas corticales involucradas en la visión.

PROYECCIONES RETINÓFUGAS Al considerar las proyecciones desde la retina hacia áreas cerebrales superiores (denom inadas retin ófu gas, del latín fu g a , "v o la r"), prim ero es necesario estudiar más a fondo la estructura de la retina. Esta puede ser dividida en una h em irretin a n asal y una h em irretin a tem p oral (figura 5.12). También puede ser dividida en una h em irretin a ventral y una h em i­ rretina dorsal. Puesto que el cristalino del ojo invier­ te izquierda-derecha y v oltea la im agen visual, la mitad derecha de cada retina recibe luz desde el lado

C am p o visual H em icam p o

H em icam p o

visual

;ual d erech o

izquierd o Z ona

Z ona

m o n o cu lar

m o n o cu la r

d e rech a

izquierd a

H em irretina tem poral

D isco Fòvea

101

ó p tico

FIGURA 5.12 La mitad de cada retina cercana a la nariz se llama hemirretina nasal, y la mitad más cercana al templo, hemirretina temporal. Existe una zona binocular dentro del campo visual, la cual proyecta hacia las retinas de ambos ojos, y a las dos zonas monoculares, cada una de las cuales, debi­ do a la posición de la nariz, se proyectan sólo a una retina. (Adaptado de Kandel et al., 2995, p. 426.)

1 02

PARTE I Fundamentos

izq u ierd o del espacio (es decir, el h em ica m p o v i­ su al izquierdo), y lo opuesto es el caso para la mitad izquierd a de cada retina. A dem ás, la m itad ventral de cada retin a recibe luz desde el cam po visu al superior, m ientras que la m itad d orsal recibe luz desde la m itad inferior del cam po visual. Dentro de todo el cam po visual existe una zo n a b in o cu la r, la cual se p ro y ecta h acia am bas retin as, y dos zon as m o n o cu la re s, cada una de las cuales, d ebido a la posición de la nariz, se proyecta sólo a una retina. El n erv io óp tico está com puesto de axones de célu las ganglionares. Ya se ha m encionad o que las capas m ás próxim as de la retina (que contienen todas sus célu las excepto los fotorreceptores) se encuen­ tran entre la luz incidente y los fotorreceptores. Sin em bargo, existe un área donde esta interferencia es m inim izada debido a que los axones de la célula gan­ glionar se proyectan alejándose de las otras capas de células en un ángulo agudo, lo cual produce un tipo de indentación en la retina llam ada fóvea (del latín: "h o y o "). Esto perm ite que llegue m ás luz a los foto­ rrecep tores. La fóvea tam bién es el área de m ayor densidad de conos y por tanto el área que m edia la m ayor agudeza visual. Por tanto, las personas m ue­ ven constantem ente los ojos en bu sca de u na form a de fijar los objetos de interés en la fóvea. Ésta tiene pocos bastones, cuya m ayor concentración está en la parte de la retina que rodea a la fóvea (véase figura 5.3). Por esta razón uno puede d etectar m ás fácil­ m ente un punto débil de luz, como una estrella cinti­ lante, al m irar justo al lado de su ubicación esperada. El área donde los axones de la célula ganglionar dejan la retina no tiene ningún fotorreceptor y se denom ina disco óptico. La ausencia de fotorrecepto­ res en el disco óptico significa que la luz que cae en esta área no puede ser detectada. La presencia de esta área dentro del campo visual donde los estímulos no pueden ser detectados (conocida com o punto ciego) puede ser demostrada en varias formas. Sin embargo, el punto ciego requiere condiciones especiales para su dem ostración, m ás que ser obvia su presencia. Esto m uestra que el sistem a visual "llen a " las áreas del cam po visual desde la cuales no recibe inform a­ ción. En apariencia, el sistema visual está construyen­ do una representación coherente del m undo visual, con base en la inform ación de que dispone, incluso cuando dicha información tiene grandes brechas. Los nervios ópticos dejan cada ojo y viajan (se pro­ yectan) hacia la parte trasera del cerebro. Conform e lo hacen, alcanzan un punto donde se reúnen y las fibras de la m itad nasal de cada retina cruzan hacia el otro lado del cerebro, mientras que las fibras de las dos hem irretinas tem porales no lo hacen. Este punto de cruce es llamado quiasma óptico (a partir de la letra

griega x). Posterior al quiasm a óptico, las fibras ópti­ cas son llam adas tracto ó p tico , los cuales portan inform ación desde la hem irretina tem poral ipsilateral y la hem irretina nasal contralateral. Esto significa que el tracto óptico a cada lad o del cerebro lleva inform ación desde el cam po visual contralateral (figura 5.13). La naturaleza del deterioro visual apreciado des­ pués de causar daño a diferen tes partes de las vías visuales refleja estas relaciones anatóm icas. En con­ secuencia, el daño a las fibras ópticas anteriores al quiasma óptico afecta la visión en un ojo. En contras­ te, el daño p osterior al quiasm a óptico resulta en deficiencia del campo visual contralateral, que recibe el nombre de hem ian opsia hom ónim a (o con m ayor frecuencia, sólo h em ian op sia), cuando el daño posquiasm ático unilateral es com pleto. La hem ianopsia es un deterioro m ás serio que la ceguera en un ojo, debido a que se pierde un cam po visu al com pleto, m ientras que en la ceguera m onocular sólo se pierde una zona m onocu lar (véase figu ra 5.12). El daño al quiasm a óptico (com o a v eces ocurre, por ejem plo,

T racto ó p tico

N ú cleo g e n ic u la d o lateral /

FIGURA 5.13 Descripción esquemática de las vías visua­ les, vistas desde arriba. En el quiasma óptico, los axones de las células ganglionares desde la mitad nasal de cada retina se cruzan hacia el otro lado del cerebro. Entonces la información es proyectada hacia el núcleo geniculado lateral y hacia la corteza visual. Ésta es la base para la relación contralateral entre campo visual y el lado del cerebro al cual es proyectada la información en dicho campo. (Tomado de Hubel y Wiesel, 1979, p. SS.)

CAPÍTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso

103

FIG U R A 5.1 4 Deficiencia visual asociada con daño en diferentes niveles del sistema visual. Las áreas oscuras indican porciones ciegas del campo visual. (Adaptado

C am p o visual real del p a cien te

1 N orm al

2 C eg u era m onocu lar

de Kolby l'Vliisliciu’, 1996, p. 252.)

3 H em ian op ia bitem poral

4 H em ian op sia nasal d erech a

5 H em ian o p sia h om ón im a

6 A nopia cu ad rática

7 D efic ie n c ia m acu lar

sal, cada N G L parece ten er seis capas de células; a éstas se les num era del uno al seis, siendo la capa 1 la capa m ás ventral y la capa 6 la más dorsal. Cada capa representa la entrada desde la hem irretina de un ojo, con la correspondiente capa a ojo indicada en la figura 5.15. Las células dentro de cada capa cons­ tituyen una representación retinotópica (o topográ­ fica) de la hem irretina que inerva. En otras palabras, existe un m apeo ordenado de la su p erficie de la h em irretin a en las célu las dentro de cada capa del NGL. Sin embargo, este m apeo, como el de la super­ ficie corporal en la corteza som atosensorial, no es un mapeo uno a uno; la fóvea recibe una representación d esp roporcionadam ente m ayor. N o obstante, los m apas de las seis capas están registradas de m odo

en tum ores de la pituitaria), afecta sus porciones m ed iales y provoca h em ianopsia bitem poral. Tam ­ bién son posibles otros patrones de déficit del campo visu al, dependiendo de la localización de la lesión subyacente (figura 5.14).

N ú cleo gen icu lad o lateral del tálam o La m ayor parte de los axones de las células ganglionares de la retina (que conform an cada tracto óp ti­ co) form an sinapsis sobre el núcleo geniculado late­ ral del tálam o (N G L). C ada N G L se p arece a una rodilla doblada, de ahí el térm ino geniculado: "rod i­ lla ", en latín (figura 5.15). Visto en sección transver­

T álam o . -

6 C

•*

5 I

\

«i.*

; ■-7 i =

N - ?■

:-v V •

"

f % rt-

FIG U R A 5.15 Núcleo geni­ culado lateral del macaco. El tejido ha sido teñido para mostrar los cuerpos celula­ res y revelar la organización en seis capas del NGL, con las dos capas ventrales (capas magnocelulares) compuestas por células más grandes que las otras cuatro capas (capas parvocelulares). Cada capa recibe entra­ da exclusivamente o desde el ojo contralateral (C) o desde el ipsilateral (I). (Adap­ tado de Bear, Connors y Paradiso,

1996, p. 249.)

1 04

PARTE I Fundamentos

que una línea perpendicular que atraviece el genicu­ lado lateral h acia su su perficie pasaría a trav és de las célu las que representan puntos id én tico s en el cam po visual. Las capas dentro del NGL pueden ser divididas en dos grand es categorías. Las dos capas ventrales (capas 1 y 2) constan de células relativam ente gran­ des que son llam adas capas m agnocelulares; las cua­ tro capas d orsales (capas 3-6) contienen pequeñas células que se denom inan capas p arv ocelu lares. Es evid ente que las capas m agnocelulares reciben su entrada de retina desde células ganglionares M, m ientras que las capas parvocelulares reciben pro­ yecciones desde células ganglionares P. En conse­ cuencia, el procesam iento paralelo que com enzó en la retina se m antiene en el N GL, y en breve se verá que tam bién se mantiene en áreas de la corteza dedi­ cadas a la visión. También se encontrará que la especialización de función, vista por prim era vez en los dos grandes tipos de células ganglionares, se m antie­ ne en las áreas visuales superiores. Las características de los campos receptivos de las células en el NGL fueron identificadas por prim era vez por K uffler en la década de los años cincuenta, y han sido delineadas con más precisión desde enton­ ces. En general, las neuronas del N G L tien en cam ­ pos receptivos con una organización centro /perife­ ria an tag ón ica m uy sim ilar a la de las célu las gan ­ glionares de la retina. Sin embargo, existen grandes diferencias entre las células en las regiones m agnocelular y parvocelular del NGL. Como observam os, las neuronas de las capas m agnocelulares del NGL reciben sus mayores entradas desde células ganglionares del tipo M, m ientras que las neuronas del NGL parvocelular están inervadas por células gangliona­ res del tipo P. Las características del cam po recepti­ vo de las células en el N GL corresponden a su orga­ n izació n anatóm ica. Por tanto, las n eu ron as en el N GL m agnocelular son más sensibles al contraste de lo que lo son las capas parvocelulares. Esto se refiere a que la respuesta de las neuronas m agnocelulares crece com o función del contraste en form a más mar­ cada que la respuesta de las neuronas parvocelula­ res. A d em ás, las neuronas m agnocelulares respon­ den con m ayor intensidad al m ovim iento pero son in sen sib les a la longitud de onda. En con traste, la m ayor parte de las neuronas parvocelulares respon­ de poco al m ovim iento pero son oponentes al color, exhibiendo la m ayoría uno de los tres tipos de célu­ las oponentes al color que ya se han d escrito como típicas de las células ganglionares P que las alim en­ tan: con cén tricas oponentes sencillas, concéntricas op onentes de banda gruesa y oponentes sencillas coextensivas.

Panoram a de las áreas co rtica le s que regulan la visión En este m om ento se ha preparado el terreno para algunos de los más importantes y por lo general ines­ perados hallazgos que han surgido en los pasados 25 años acerca de las áreas de la corteza involucradas en el procesam iento visual. Com o se h abrá notado, la visión clásica del cerebro visual postuló un m odelo jerárquico secuencial de procesam iento cortical en el cual la inform ación prim ero era proyectada hacia la corteza visual primaria, donde tenía lugar el procesa­ m iento de los com ponentes elem entales de la visión. Se ha visto que esta conceptualización sobre la fu n ­ ción de la corteza visual prim aria condujo al neurólo­ go Henschen, a la vuelta del siglo, a denom inar a esta área la retina cortical. Esta idea pareció ser apoyada por la organización retinotópica de la corteza visual prim aria y la presumible ausencia de tal organización en la corteza vecina. Se pensó que en estas áreas cir­ cunvecinas eran m ediadas las funciones visuales "su p eriores" de percepción y reconocim iento, una noción incorporada en el término corteza de asociación visual, el cual fue usado para denotar estas áreas. En años recientes se han realizado descubrim ientos que requieren una conceptualización diferente de la orga­ nización en las áreas visuales corticales. Esta conceptualización revisada incluye, en térm i­ nos más generales, lo siguiente: a) Existen áreas de la corteza fuera de la corteza visual prim aria que están especializadas en el procesamiento de aspectos especí­ ficos del mundo visual, como la forma, el movimiento y el color, b) Estas áreas especializadas están organiza­ das de manera retinotópica, aunque por lo general de modo menos preciso que la corteza visual primaria, c) Dentro de cada área existe subespecializadón de fun­ ción y diferenciación anatóm ica que está relacionada con espedalización funcional, d) El procesam iento es paralelo más que secuencial (como postulaba el m ode­ lo clásico) en el sentido en que tales áreas espedalizadas para el procesam iento de diferentes aspectos del mundo visual, como el color o el movimiento, redben entrada directa desde las áreas visuales primarias. Las secciones siguientes consideran con más detalle los cambios inesperados en nuestra concepción del cere­ bro visual y las bases empíricas para estos cambios.

P royeccion es desde el NGL h acia la c o rte z a visual En la actualidad se conocen cuatro vías paralelas desde el núcleo geniculado lateral hacia la corteza visual, dos desde las capas m agnocelulares del NGL y dos desde

105

CAPÍTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso

Corteza

Células ganglionares Núcleo geniculado de la retina lateral

Tipo P

V1

Capas -¿i parvocelujares

T ip o M

FIGURA 5.16

IVCß

Representación esquemática de las cuatro principales vías paralelas conocidas, involu­ cradas en la per­ cepción visual. (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 395.)

V2

M anchas

-Bandasífínas-

-*=V4-

Intermanchas

-interbandas —

-►V4

. ■.Bandas gruesas

C ápas

Tnagnoceluiares

gÜ a t V5-'

TABLA 5.1 Garacterísticas de los campos receptivos de las neuronas en la retina, NGL, y regiones corticales que median el procesamiento visualR E T IN A

Células ganglwmres P

Células-.gangliomres M

sensibles a longitud de onda la mayoría son células oponentes de color

no sensibles a longitud de onda . sensibles __al bajo contraste descarga transítorxá - grandes campos receptivos

descarga sostenida

NGL

Capas parvocehtlares

Capas magnocehílares _- . no sensibles a la longitud de onda _ la respuesta como fundón del contraste crece más que las neuronas P responden intensamente al movimiento

sensible a la longitud de onda la mayoría son exponentes de color . responden débilmente al movimiento

• j'"'-

CO RTEZA

VI

se proyectanprindpalmentBenla cortezai -néurdnas están reladonadas con t

_ campos receptivos como los P del NGL Capa IV C ß

-

VI

- '\ selectivas a la longitud de onda - oponentes al color sencillas y dobles : : Manchas[

Capa IV C a

no sensibles a la longitud de onda ; selectivas a la orientadón (céíulas simples.) : .fe;

Intermanchas

no selectivas a la longitud de onda células simples células complejas

CapalVB

f

¡fS S iB S lI lâ ï

~

selectivas a la orientadón ~~~ ~ selectivas a la direcdón ' 7 -‘ campos receptivos binoculares

_

W m ssg m fí: «1881

V2

V2

Bandas finas

.

^ .

¡sis

Bandas gruesas

sensibles a la longitud de onda muchas son oponentes, dobles al color '

similares a IVB, pero con : que las

células oponentes al color en VI Interbandas

la mayoría son sensibles a la longitud de onda - similares^alas neuronas intermanchas pero con campos receptivos m ás grandes ~ V4

la mayoifa délasxélulas son sexisiblés:a la longitud de onda := mu_chWspnseIecfivas.%l¿ orientadón algunas sanyerdadttmienfeseléctivas al color (es decir, sus -' campos receptivos son un color percibido) ■;algunas son sdecfivas tanto al color como a la orientadón "

"V3

-

-V- r.“.

-

no sensibles al color­ ía mayoría son selectivas a la orientadón - muchas son selectivas tanto a la orientadón comojal movimiento __ -

V5

-

todas las células son sensibles al movimiento la mayoría son selectivas a la direcdoñ.' " no sensibles al color ' no sensibles a la forma campos receptivos más grandes se proyectan prindp ■neuronas implicadas en la ubicadón «

7

:

?-r

1 06

PARTE I Fundamentos

las capas parvoleculares. Estas vías y las áreas especia­ lizadas a las cuales se proyectan se muestran en la figu­ ra 5.16. M ás adelante se elaborará, sobre este esquema general, el análisis en cierto detalle de la especializadon de fundón y las conexiones neuroanatómicas que caracterizan a estas vías o subsistemas. Los hallazgos que serán analizados se resumen en la figura 5.16 y en la tabla 5.1. Se comenzará, entonces, con las áreas de la corteza que reciben entrada directa desde el NGL. C om o ya se ha m encionado, se consid era que la corteza cerebral está com puesta de seis capas. Sin em bargo, en la corteza visual existen nueve capas. Por tanto, para mantener el esquema de seis capas, es necesario subdividir una de las capas: la IV, en cuatro (figura 5.17). La m ayoría de las fibras que proyectan h acia la corteza desde el N GL form an sinapsis en la capa IVC o V I (como recordará del análisis previo, a la corteza visual prim aria ahora por lo general se le refiere com o V I, y esta term inología se em pleará de ahora en adelante.) Sin embargo, la segregación ana­ tóm ica que presentó el N GL se m antiene en el siguiente nivel de conexión sináptica: las capas mangocelulares del N GL form an sinapsis en la capa IV C a, m ientras que las capas parvocelulares forman sinapsis en la vecina pero separada capa IVCp. Si se con sid eran los cam pos recep tivo s de las célu las en estas dos capas corticales, se encuentra que las neuronas en IVCJ3 tienen cam pos receptivos centro /periferia antagonista, m uchos de los cuales son op onentes al color. En otras p alabras, tienen

cam pos recep tivos sim ilares a los de las neu ronas del NGL parvocelular que los alim entan. En contras­ te, los campos receptivos de las neuronas en la capa IV C a están alargados y son se lectiv o s a la o rien ta­ ció n , lo cual sig n ifica que su tasa de disparo es m odificada por un estím ulo con form a de barra pre­ sentado en una o rien tación p articu lar en un área específica del cam po visual (figura 5.18). Adem ás, al

Área " O n " A re a "O ff”

B) Estím ulo punto

A) Estim ulo barra

Luz

Luz

II_ b r~\

c

6

4

b

0

1 2

3

seg

g TÍ -

f

r

0

1 2

3

seg

FIGURA 5.18 Células simples, como las definieron Hubel B HV

Sustancia blanca

FIGURA 5.17 Sección de la corteza estriada donde se ilustra la citóarquitectura de esta área. La sección tiene teñido Nissl para mostrar los cuerpos celulares y revelar la presencia de nueve capas en esta área. (Adaptado de Bear, Comiors y Paradiso, 1996, p. 253.)

y Wiesel, en la capa ¡VCcc de la corteza visual primaria

(VI). Estas células responden con mayor intensidad ante una barra presentada en un ángulo de orientación particu­ lar en una ubicación particular dentro del campo visual. Se muestran los patrones de los potenciales de acción que ocurren en respuesta a varios estímulos y la barra sobre el registro de respuesta indica la duradón del estímulo, /i) Esta célula particular responde con mayor intensidad cuando una barra vertical está en una posidón particular dentro del campo visual (e). Las barras de otras orientadones (a-h) o las barras verticales en otras ubicaciones dentro del campo visual (i, j) son menos efectivas o total­ mente inefectivas para activar a la célula. Los puntos de luz activan sólo respuestas débiles o ninguna respuesta en absoluto. (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 435.)

CAPITULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionam iento del sistema nervioso

igu al que las neuronas del N GL m agn ocelu lar que las inervan, estas neuronas son insensibles a la lon­ gitud de onda. David Hubel y Torsten W iesel, estu­ d ian tes de K uffler, quien realizó la in v estig ación p ion era en la neu rofisiología de V I, d escu brieron estas célu las y las llam aron célu la s sim p les, por razones que más adelante se volverán aparentes.

ESPECIALIZAC1ÓN EN LA CORTEZA DEDICADA A LA VISIÓN El desarrollo de un colorante por parte de M argaret W ong-Riley para la enzim a citocrom o oxidasa, un m arcador de actividad m etabólica aum entada, reve­ ló parches de células teñidas de color oscuro rodea­ das por áreas de color claro en las capas II y III de V I. Estas áreas teñidas han llegado a ser conocidas como m an chas, y las áreas no teñidas que las rodean son denom inadas interm anchas. Las neuronas en la capa IVCP en V I, las neuronas que reciben entrada desde el N GL parvocelular, se proyectan hacia las manchas y las interm anchas. U n estudio de los campos recep­ tivos de las células en estas dos regiones y las pro­ yecciones desde tales regiones hacia otras áreas de la corteza revelan la presencia de dos diferentes vías de procesam iento que involucran entrada parvocelular: la v ía p arv ocelu lar-m an ch a y la v ía p arv ocelu larinterm ancha.

Vía p arvocelu lar-m an ch a Las regiones de m anchas de V I tienen neuronas con diferentes cam pos receptivos. M uchos tienen cam ­ pos receptivos centro/periferia oponentes al color, como los ya descritos para las células ganglionares P, la capas parvocelulares del N GL y la capa IVC(3 de V I. O tras tienen cam pos receptivos con cén tricos oponentes dobles (figura 5.19), lo cual las hace muy sensibles a la presencia de colores contrastantes. Para apreciar la potencial im portancia de estas células a la p ercep ción del color, es necesario considerar la visión del color en una forma más detallada. C om o ya se ha analizado, los tres tipos de conos son una base para la codificación de la longitud de onda en que una banda de onda particular producirá un patrón de estim ulación único a través de los tres receptores. Por ejemplo, la luz en el rango de 600 nm causará que los conos R se disparen a su frecuencia más alta, que los conos G se disparen a una frecuen­ cia m enor y que los conos B se disparen a una fre­ cuencia m uy baja (véase figura 5.4). El sistem a es capaz de m onitorizar la activación relativa de los tres

107

tipos de conos y por tanto tiene un m ecanism o para codificar la longitud de onda de la luz que incide sobre la retina. Sin embargo, la codificación de la lon­ gitud de onda no es suficiente para la percepción del color de un objeto porque un objeto de un color dado, por ejem plo rojo, será visto en este color bajo diferentes condiciones de ilum inación, aun cuando la luz reflejada de su su perficie varía bastante a lo largo de estas condiciones. Esto com únm ente se experimenta en la vida cotidiana: una manzana pare­ ce roja bajo la luz del sol y a la luz de una vela, aun cuando las longitudes de onda reflejadas de su superficie difieran radicalm ente en las dos condicio­ nes de iluminación. Esto tam bién puede ser dem ostrado de m anera experim ental. Suponga que se tienen tres lámparas, una que proyecta luz de longitud de onda larga, otra m ediana y otra corta, y un telefotóm etro, el cual m ide la cantidad de luz de una longitud de onda dada reflejada de una superficie. Al usar estos dispo­ sitivos se puede m anipu lar la luz reflejada de una superficie de un color dado en varias form as. Por ejem plo, si se tiene una su perficie roja, se pueden ajustar las tres lám paras de m odo que la superficie refleje 70 unidades de luz con longitud de onda cor­ ta, 20 unidades de luz con longitud de onda mediana y 10 unidades de luz con longitud de onda larga. Si esta superficie es parte de u n arreglo de superficies de colores, com o parte de un patrón de diferentes superficies rectangulares con colores y tamaños dife­ rentes conocido como M ondrian (en honor del pintor holandés M ondrian), en ton ces aún será percibido como rojo, aun cuando en esta instancia un porcenta­ je relativam ente pequeño de la luz reflejada de él tiene longitud de onda larga. Esta tendencia de una superficie a m antener su color a través de condicio­ nes variables de ilum inación se conoce como co n s­ tancia de color. Lo que es de particular interés acerca de la cons­ tancia del color es que se m antiene sólo cuando la superficie en cuestión está rodeada por superficies de otros colores. Si la superficie se ve de m anera ais­ lada (a lo cual se le llam a condición aislada), enton­ ces los cam bios en la longitud de onda reflejada resultan en cam bios en el color percibido. En este sentido, el sistem a visual se encarga de un proceso com parativo que le perm ite calcular la reflectancia relativa de un objeto dado para una banda de onda comparada con otros objetos en el campo visual. No se conoce con precisión cómo se logra esto, pero una hipótesis, postulada por Erw in Land, sugiere que el sistem a com para la reflectan cia relativa de diferen­ tes objetos para luz con long itu d es de onda corta, m edia y larga. Tal com p aración dentro de cada

108

PARTE I Fundamentos

A)

C élu las c o n c é n trica s o p o n en tes d o b le s (corteza)

B) C élu la o p o n en te d o b le d e co n tra ste ro jo -v erd e

V erd e-ro jo

R o jo -v erd e

R o jo

FIG U R A 5.1 9

L a s cé lu la s c o n c é n tric a s o p o n e n te s d o b les e n las á re a s d e la c o r te z a d e d ic a d a s a la v isió n ,

in c lu y e n d o la s re g io n e s d e m a n c h a s V I , so n m á s sen sib les al c o n tr a s te d e co lo r.

A) E x is te n

c u a tr o tip o s d e

cé lu la s o p o n e n te s d o b le s e n la c o rte z a : d o s s o n se n sib les a lo s c o n tr a s te s ro jo -v e rd e y d o s s o n se n sib le s a lo s c o n tr a s te s a m a rillo -a z u l. L a cé lu la d e c o n tr a s te v e rd e -ro jo {arriba), p o r e je m p lo , es a c tiv a d a p o r c o n o s G e n s u c e n tro e in h ib id a p o r c o n o s G e n su p e rife ria . A d e m á s , es in h ib id a p o r c o n o s R e n el c e n tr o y a cti­ v a d a p o r c o n o s R en la p e rife ria . E n las cé lu la s o p o n e n te s d o b le s a m a rillo -a z u l, lo s c o n o s R y G se o p o n e n a la a c c ió n d é l o s c o n o s B.

B) L a s

cé lu la s o p o n e n te s d o b les re s p o n d e n co n m a y o r v ig o r a la ilu m in a c ió n

s im u ltá n e a p o r lu z d e lo n g itu d e s d e o n d a o p u e s ta s e n el c e n tr o y la p e rife ria . E n e ste e je m p lo , la p re s e n ta ­ c ió n s im u ltá n e a d e ro jo en el c e n tro y v e r d e e n la p e rife ria a c tiv a d e m a n e r a m á x i m a a la c é lu la o p o n e n te d o b le ro jo -v e r d e . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 463.)

Verde

CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso

banda de onda se conoce como registro de ilu m in a­ ción. U na com paración de los tres registros de ilu­ m inación perm itiría entonces que el sistem a calcula­ ra la reflectancia relativa para diferentes longitudes de on d a de la su perficie a la vista. É sta es la in for­ m ación in varian te, in d ep en dien te de las con d icio­ nes p articu lares de ilum inación am biental, que el sistem a requiere para la constru cción del color. La palabra construcción se usa aquí de m anera delibera­ da porque, com o se ha visto, asignar un color a una su perficie es una especie de proceso de abstracción que especifica las características intrínsecas de dicha superficie, que trasciende el registro de partículas de las longitudes de onda particulares reflejadas desde la su p erficie bajo cualquier con d ición de ilum ina­ ción específica. Con esto, como marco de trabajo, regrese y consi­ dere lo que las células oponentes al color analizadas hasta ahora contribuyen a la percepción del color. Las células sim ples oponentes al color en la retina y el N GL son, de hecho, realm ente oponentes a la lon­ gitud de onda más que oponentes al color. En este sen­ tido, su nom bre convencional está equivocado. Por ejem plo, suponga que una superficie azul es ilum i­ nada en tal form a que refleje, por decir, luz con 70 unidades de longitud de onda larga, 20 unidades de longitud de onda m edia y 10 unidades de longitud de onda corta. Una célula sim ple oponente al color con centro azul O N /periferia am arilla OFF, cuyo cam po receptivo es activado por esta luz, reducirá su tasa de disparo por debajo de la línea de referencia. En otras palabras, responderá sobre la base de la lon­ gitud de onda (en este caso predom inantem ente en la banda de onda larga) m ás que en térm inos del color percibido de la superficie. En contraste, las células oponentes dobles de VI (véase figura 5.19) parecen representar un avance h ad a la generación de color. Ellas todavía responden a longitudes de onda particulares más que al color, de modo que, en dicho sentido, no pueden ser el sustra­ to de la generación del color. Sin embargo, las carac­ terísticas de sus cam pos receptivos requieren una m ínim a diferencia entre las longitudes de onda que inciden sobre sus centros y sus periferias. Por ejem­ plo, la célula descrita en la figura 5.19B se disparará al m áxim o cuando la luz con longitud de onda larga incida sobre su centro y la luz con media incida sobre su periferia. En consecuencia, parecerá que estas célu­ las analizan aspectos de los procesos com parativos que son necesarios para una apreciación de la reflec­ tancia relativa de las superficies en el cam po visual. El pequeño tam año de los cam pos receptivos de las células oponentes dobles en V I sugiere que juegan sólo un papel inicial en dichos procesos.

109

Para encontrar células con un cam po receptivo que sea un color percibido particular (más que una longitud de onda particular), se debe ir a otra área de la corteza, llamada V4. En breve se discutirá esta área de vital im portancia para la percepción del color. Sin em bargo, en prim er lugar, considere algunas de las otras proyecciones desde V I, com enzando con la proyección de fibras desde las regiones de manchas. Su prim era sinap sis es en V2. El área V2 form a un anillo alrededor de V I (figura 5.20) y dentro de V2 existen áreas que están definidas por el mismo m éto­ do de teñido de la citocrom o oxidasa descrito con antelación para V I. En el caso de V2, las subáreas son llam adas band as fin as, b an d as gruesas e in terban das. El destino de las neuronas que se originan en las áreas de m anchas de V I son las bandas finas de V2. Las neuronas dentro de las bandas finas son sensi­ bles a la longitud de onda y m uchas tam bién son oponentes dobles. Por lo general, tienen cam pos receptivos más grandes que las células oponentes dobles de V I, una característica que m ejoraría la efi­ ciencia de los procesos com parativos que se hipotetiza es realizada por las células oponentes dobles. Las neuronas en las regiones de bandas finas de V2 se proyectan entonces hacia V4. Adem ás, existen cone­ xiones directas desde las áreas de m anchas de V I hacia V4 (véase figura 5.16). Si se consideran las características de cam po receptivo de las células en V4, se encontrarán m u­ chas células selectivas a la longitud de onda. A d e­ más, com o ya se m encionó, se encontrarán células cuyos cam pos recep tivos corresponden a un color percibido particular. Por ende, existen células en V4 que responden a una su p erficie azul posicionada dentro de un cam po M ondrian (es decir, un arreglo de otros colores) y no responderán a una superficie de otro color, aun cuando las longitudes de onda refleja­ das desde las dos superficies sean idénticas. Por ejemplo, la luz puede ser proyectada sobre una superficie azul de modo que refleje luz con 50 unidades de longitud de onda larga, 30 u nid ad es de longitud de onda m edia y .-20 u nid ad es de longitud de onda corta. Cuando se visualiza en un cam po M ondrian, esta superficie parecerá azul, incluso cuando esté refle­ jando m ás luz con longitud de onda larga, y provo­ cará que la célula se dispare. A continuación, si se proyecta luz sobre una superficie roja en una forma que provoque una com posición idéntica de luz refle­ jada, la superficie no obstante parecerá roja y la célu­ la no se disparará. Por tanto, a diferencia de las célu­ las oponentes al color que se encontraron en otras áreas del sistem a visu al desde la retina hacia V2, algunas en V4 son respon sivas selectivam ente al color y no a la longitud de onda.

110

PARTE I Fundamentos

V 5 (tem poral m edia) Inferotem porai posterior

V 5a (tem poral sup erior m edia) V 5 (tem poral m edia)

FIG U R A 5 . 2 0

Á re a s d e la c o rte z a in v o lu c r a d a s e n el p r o c e s a m ie n to v is u a l. A l ) V ista la te ra l

d e l h e m is fe r io d e re c h o d el m o n o , d el c u a l so n v isib le s p a rte s d e la c o r te z a e s tr ia d a ( V I ) y la c o rte z a e x t r a e s t r i a d a (V 2 y V 4 ). A 2) S e cció n c o ro n a l al n iv el d e la lín e a v e rtic a l en ( A l ) ; se p u e d e n v e r V I , V 2, V 4 y V 5 . B) S e cció n h o r iz o n ta l a n iv el d e la lín ea en (A 2 ) q u e m u e s tr a las á re a s v is u a le s c o n o c id a s v isib les en e s te n iv el. C) L a s á re a s v is u a le s e s tá n p le g a d a s y a p la n a ­ d a s p a r a m o s tr a r s u s ta m a ñ o s re la tiv o s. E x is te n al m e n o s 1 4 á re a s v is u a le s c o n o c id a s y es p ro b a b le q u e e x is ta n m u c h a s o tra s. L a s á re a s V I , V 2 , V 3, V 4 y V 5 (ta m b ié n lla m a d a te m p o ­ ra l m e d ia o M T, p o r su s sig la s en in g lés) a c tu a lm e n te s o n las m á s c o n o c id a s d e e s ta s á re a s v is u a le s c o rtic a le s , p e ro es ca s i s e g u ro q u e s e e n c o n tr a r á q u e o tr a s ju e g a n p a p e le s im p o r ta n ­ te s e n el p ro c e s a m ie n to v is u a l. (Adaptado de Kandel et al„ 1995, p. 394.)

La im portancia de V4 para la percepción del color tam bién se dem uestra por la ocurrencia de acrom atopsia o ceguera central al color. Los pacientes con este deterioro no pueden generar color o incluso for­ m ar u na im agen m ental de color, a pesar de que su habilidad para diferenciar entre distintas longitudes de onda no esté deteriorada. Esta condición fue des­ crita de m anera oportuna en un reporte de Oliver Sacks de un artista (Sacks, 1995; Sacks y Wasserman, 1987) quien describió un mundo de negro, gris y blan­ co que le preocupaba m ucha tensión, debido a que todo le parecía sucio y perturbador. Él describió que la com ida le parecía particularm ente asquerosa, y que tenía dificultad para comer sin cerrar los ojos. Pertur­

bador fue el hecho de que este mundo acromático era tridim ensional. A diferencia de una fotografía o una película en blanco y negro, uno no podía alejarse de él, sino que estaba atrapado dentro de él. De particu­ lar interés, en el contexto del análisis de la percepción del color, es la preservación de la discriminación de la longitud de onda en este paciente. Esto se demostró por el rendimiento norm al en tareas como el ordena­ m iento de estam bres de diferentes colores. El artista fue capaz de diferenciar entre varias longitudes de onda, aun cuando no tenía experiencia subjetiva del color. Esta disociación enfatiza lo que ya es un tem a recurrente en estos análisis: la percepción del color es algo más que una discrim inación de longitud de onda.

CAPITULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nen'ioso

FIG U R A 5 .2 1

111

A) Im á g e n e s P E T

d el flu jo s a n g u ín e o o b te n id o en su je to s q u e o b s e rv a n u n m u ltic o lo rid o M o n d ria n . B) L a im a g e n q u e re s u lta c u a n d o el re c o n o c im ie n to o b te n id o d e o b s e r v a r u n a rre g lo en b la n co y n e g r o c o n el m ism o a s p e c to fo rm a l q u e el a rre g lo a c o lo r u s a d o e n A es s u s tr a íd o d e A. C)

L a s ig n ific a n c ia e s ta d ís tic a d e

las d ife re n c ia s o b te n id a s. D ) U b ic a ­ ció n p o r e ste m é to d o d el á re a d e s ig n a d a c o m o V 4 H u m a n a , d e n ­ tro d e lo s tre s p rin c ip a le s p lan o s a n a tó m ic o s . (Adaptado de Posner y Raichle, 1994, p. 75.)

A unque el sitio de la lesión en este paciente no fue d eterm inad o, Sem ir Z eki y sus colegas (1991), con una tom ografía por em isión de positrones, com para­ ron el flujo sanguíneo cerebral en hum anos que visualizan un color M ondrian con el flujo sanguíneo m ientras visualizan un patrón idéntico en blanco y negro. Ellos observaron que el m ayor aumento en el flujo sanguíneo en la condición del color fue en la cir­ cun volución fusiform e, aunque V I y V2 tam bién m ostraron aumento de actividad, y designaron a esta área V 4 hum ana (figura 5.21).

Vía p arvocelu lar-in term an ch a La vía parvocelular-interm ancha, hasta la capa IVCp, no se diferencia de la vía parvocelular-m ancha ape­ nas analizada. Sin embargo, como su nombre sugiere, la siguiente conexión sináptica de tal vía está en las regiones interm anchas de V I. Aquí las células tienen características de campo receptivo que son diferentes a las de las células en las regiones de m anchas. En contraste con las neuronas m ancha, las neuronas interm ancha no son selectivas a la longitud de onda. En vez de ello, la m ayoría de ellas son selectivas a la orientación. En algunas interneuronas interm anchas esta selectividad de orientación toma la forma de un campo receptivo con un centro excitatorio con forma de barra de una orientación particular, flanqueado por regiones inhibitorias (véase figura 5.18), como las que se encuentran en la capa IV C a. H ubel y Wiesel, quienes llevaron a cabo la primera exploración siste­ m ática de la fisiología de la corteza visual y denomi­ naron a estas neuronas células simples, hipotetizaron que sus características funcionales están definidas

FIG U RA 5 .2 2

Se d e s c o n o c e el m e c a n is m o p o r m e d io d el

cu a l la sa lid a d e las cé lu la s d el N G L co n c a m p o s re c e p ti­ v o s c e n tro -p e rife ria s o n tr a n s fo r m a d o s en los c a m p o s re c e p tiv o s e lo n g a d o s d e las cé lu la s co rtica le s sim p le s. U n a h ip ó te sis es q u e el c a m p o re c e p tiv o d e la cé lu la c o rti­ cal sim p le es g e n e r a d o p o r la e n tr a d a co n v e rg e n te d e tres o m á s cé lu la s N G L c o n c e n tr o O N , c u y o s ce n tro s d e fin e n su u b ica ció n y o rie n ta c ió n . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p .

435.)

112

PARTE I Fundamentos

por la entrada desde diversas células concéntricas centro/periferia (figura 5.22). Otras células dentro de la región interm ancha, llam adas célu las com p lejas, responden a un ángulo de ilum inación en una orien­ tación particular en cualquier porción del campo receptivo de la célula (figura 5.23). Se ha hipotetizado que estas células tienen entrada desde varias células sim ples. Es de interés que las regiones de m anchas e interm anchas tengan neuronas con tales característi­ cas de cam po receptivo, aun cuando am bas deriven sus m ayores entradas de las células en la capa IVCp. Esto enfatiza cóm o la m ism a entrada, procesada de m anera diferente, pueda ser transform ada en forma tal como para extraer información acerca de aspectos muy diferentes del estímulo. Las neuronas en las regiones de interm anchas de V I proyectan hacia las regiones interbandas de V2. Las células en esta últim a área tienen características de cam po receptivo sim ilares a las de la prim era, pero de nueva cuenta los cam pos recep tivos de las neuronas en V2 son m ás grandes. Las neuronas en las regiones de interbandas de V2 se proyectan hacia V4. Tam bién existe una entrada directa desde las regiones de interm anchas de V I hacia V4. Estas entradas hacia V4 sugieren que esta área no sólo está involucrada con el color, como sugirió el análisis pre­ vio de las entradas de m ancha. De hecho, aunque la mayoría de las células en V4 son selectivas a la longi­ tud de onda, y que, com o se ha visto, algunas son verd ad eram ente selectivas al color, m uchas son selectivas a la orientación y algunas son selectivas tanto al color como a la orientación. Por tanto, parece que V4 está involucrado en el procesam iento tanto del color com o de la forma. Son escasos los datos que dem uestran deterioro específico en la percepción de la form a después de lesiones cerebrales análogas al deterioro específico en la percepción del color discu­ tido con antelación. Esto probablem ente se deba al hecho de que los procesos relacionados en la percep­ ción de la form a son representados de m anera más difusa. Com o se verá en la siguiente sección, una de las vías m agnocelulares también está involucrada en el procesam iento de la forma.

<4) R espu esta a la o rie n ta c ió n d e los estím ulos Luz

a

lililí

lili!

S ) R espu esta a la p o sició n d e los estím ulos Luz

IIII 111

_1_

III IB IIIIIJ

0

FIG U RA 5 .2 3

1 2 3 seg

L a s cé lu la s c o m p le ja s , al ig u a l q u e las

cé lu la s sim p le s , r e s p o n d e n a e s tím u lo s d e u n a o rie n ta ­ ció n p a rtic u la r en el c a m p o v is u a l. S in e m b a rg o , en c o n ­ tra s te co n la re s p u e s ta d e la cé lu la sim p le , la re s p u e s ta d e u n a cé lu la c o m p le ja n o d e p e n d e d e la u b ica ció n e x a c ta del e stím u lo d e n tro d el c a m p o r e c e p tiv o d e la cé lu la , y d e h e ch o el m o v im ie n to d el e s tím u lo p u e d e m e jo ra r la ca p a c id a d d e re s p u e s ta d e la c é lu la . E n A ) s e d e m u e s tr a la s e le c tiv id a d d e o rie n ta c ió n d e u n a c é lu la co m p le ja . E n B)

se a p re cia la c a p a c id a d d e r e s p u e s ta d e e sta c é lu la a

e s tím u lo s v e rtic a le s en d ife re n te s re g io n e s d e su c a m p o re c e p tiv o . A d v ie r ta q u e la c é lu la d e h e c h o re s p o n d e al lím ite e n tre ilu m in a c ió n y o s c u r id a d , d e m o d o q u e la ilu ­ m in a c ió n d e to d o el c a m p o re c e p tiv o (A -c, B-e) n o p r o d u ­ ce re s p u e sta . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 437.)

Los can ales m agn ocelu lar V5 y V3 Las dos capas magnocelulares del NGL, que derivan sus entradas de células ganglionares M, se proyectan hacia la capa IV C a de V I. Al igual que las neuronas en las capas magnocelulares del NGL, las células en la capa IV C a son insensibles a la longitud de onda. En vez de ello, estas neuronas tienen campos receptivos alargados que son sensibles a una barra de ilum ina­

ción en su centro y que tienen regiones inhibitorias a sus flancos. En otras palabras, tienen las característi­ cas de las células corticales sim ples de Huebel y Wiesel que se localizaron en las regiones intermanchas. Las neuronas en la capa IV C a se proyectan hacia las neuronas en la capa IVB. Ésta tiene campos recep­ tivos que son selectivos a la orientación. A dem ás,

CAPÍTULO j El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso

m uchas neuronas en esta capa son selectiv as a la d irección; se disparan cuando un estím ulo se mueve en una dirección particular. A sim ism o, las neuronas en la capa IVB tienen campos receptivos binoculares. Esto les perm ite la codificación de profundidad m ed ian te el procesam iento de la inform ación en torno a disparidad bin ocular, la diferencia entre las im ágenes de un objeto sobre las dos retinas debida a las ligeras diferencias de ubicación de los dos ojos en relación con el objeto visualizado. Las neuronas en la capa IVB de V I se proyectan hacia las bandas gruesas de V2. Com o se vio con las proyecciones de las dos vías parvocelulares desde V I, aquí la elaboración más sorprendente es un aumento en el tamaño de los campos receptivos. Desde V2 exis­ ten proyecciones hacia dos áreas de la corteza: V5 y V3. Tam bién existen proyecciones directas desde la capa IVB de V I hacia estas áreas (véase figura 5.16). E SP E C IA L IZ A C IÓ N C O R T IC A L PA RA LA P E R ­ C EPC IÓ N D EL M O V IM IE N T O : V 5 Las caracterís­ ticas de cam po receptivo de las células en V5 (tam ­ bién llam ado M T por sus siglas en inglés, se ubica en el tem poral m edio, donde está en el m ono) indican que esta área está especializada para el procesamien­ to de la percepción del movimiento. Todas las neuro­ nas en V5 son sensibles al m ovim iento y la mayoría son sensibles de m anera selectiva al m ovim iento en u na d irección específica. En contraste, no se han encontrado neuronas sensibles al color o la forma en V5. A dem ás, las neuronas en V5 tienen cam pos receptivos m ás grandes, los cuales aum entan su capacidad para proporcionar una base en la determi­ nación de un núm ero de puntos que se están m oviendo en conjunto (es decir, son partes de un objeto único en movimiento). La existencia en la corteza de áreas especializadas para el.procesam ien to del m ovim iento tam bién es apoyada por la ocurrencia de deterioro específico en la percepción del m ovim iento tras lesiones cerebra­ les, una condición que recibe el nom bre de acinetopsia. Los pacientes con este deterioro no pueden ver los objetos en movim iento y describen la experiencia de ver los objetos súbitam ente enfrente de ellos sin m overse hacia ellos, en gran m edida como uno puede ver un objeto que se acerca y es ilum inado sólo por una luz estroboscópica que parpadea lenta­ m ente. En contraste, otros aspectos de los objetos son p ercibid os con precisión. Es interesante que estos p acientes retienen una sensación de que el m ovi­ m iento ha ocurrido, aun cuando su percepción del m ism o está severamente deteriorada. Esta capacidad residual para la detección del m ovim iento probable­ m ente se encuentra sobre m ecanism os intactos en V I

113

FIGURA 5.24 Area de la corteza que muestra actividad incrementada cuando los sujetos humanos visualizan estímulos en movimiento (V5 humana), determinada con la tomografía por emisión de positrones. (Adaptado de Zeki, 1993, Placa 2.)

y V2, donde tam bién han sido identificadas células sensibles al movimiento. Estudios PET de flujo sanguíneo en sujetos nor­ m ales que visu alizan cuadrados negros en m ovi­ m iento revela actividad aum entada en un área justo lateral a V4; esta área ha sido llam ada V 5 hum ana (figura 5.24). Com o se podría esperar, V I y V2 tam ­ bién m uestran actividad aum entada bajo estas con­ diciones, como se vio que ocurría bajo las condicio­ nes de estímulo que revelaron la presencia de V4. Toda esta evidencia en apoyo a un área cortical especializada para el procesamiento del movimiento ha aum entado en años recientes m ediante estudios que dem uestran que la percepción del m ovim iento en los monos puede ser manipulada por m edio de la estim ulación de las célu las en V5. Para describir estos experim entos es n ecesario considerar otra dimensión de organización dentro de las áreas espe­ cializadas de la corteza que ya han sido analizadas. Todas estas áreas, incluyendo V I y V2, tienen neuro­ nas organizadas en colum nas que se extienden desde las capas superiores de la corteza hacia las capas inferiores. Estas colum nas son definidas neurofisiológicam ente: todas las células dentro de una colum ­ na tienen cam pos recep tivos m uy sim ilares. Por ejemplo, en las colum nas de orientación de V I, todas las neuronas de una colum na determ inada tienen la misma especificidad de orientación, todas se dispa­ ran ante una iluminación con forma de barra orienta­ da en el m ismo ángulo, por decir, 44°. Se hablará más acerca de esta elegante organización dentro de la cor­ teza y tam bién verem os que se han realizado algunas

114

PARTE I Fundamentos

investigaciones im portantes que han hecho posible v isu alizar estas áreas. Sin em bargo, en el presente contexto, regresem os a V5 y notem os que las neuro­ nas en esta área tam bién exhiben una organización en colum nas, y cada columna contiene células que se disparan en respuesta al m ovim iento en una direc­ ción particular. Con la organización en colum nas de V5 en mente, considere los experim entos efectuados por W illiam N ew som e y sus colegas, quienes se m encionaron-en el apartado anterior. Prim ero se entrenó a un mono para que reportara la d irección de pu ntos que se m eneaban al mover sus ojos en la dirección de dicho m ovim iento. Luego, con un m icroelectrodo, las neu­ ronas dentro de una columna particular de V5, y por tanto sensibles a una dirección de m ovim iento parti­ cular, fueron estim uladas a una in ten sidad que aum entase su tasa de disparo. El resultad o de esta estim u lación fue que el m ono m ovió sus ojos en la dirección codificada por las neuronas estim uladas dentro de la colum na selectiva a la d irección que estaba siendo estim ulada (Salzm an, B ritten y N ew ­ som e, 1990; Salzm an, M urasugi et al., 1992). Esto brindó evidencia adicional para conocer el papel de las neuronas en V5 en la percepción del movimiento.

pacientes son capaces de m over sus cabezas de lado a lado, su discrim inación de form a m ejora de m anera considerable, debido a que el m ovim iento resultante de los estímulos trae consigo el sistema de forma diná­ mica mediado por V3. En resum en, existen cuatro vías especializadas bien estudiadas que se proyectan hacia tres áreas cor­ ticales extraestriadas esp ecializad as que m edian aspectos específicos de la percepción visual. La vía parvocelular-m ancha, que proyecta hacia V4, proce­ sa inform ación que con tribuye a la percepción de color. La vía parvocelular-interm ancha, que también proyecta hacia V4, procesa inform ación relacionada con la percepción de la form a. En consecuencia, V4 m edia los procesos involucrados en la percepción del color y en la percepción de la forma y el color. Exis­ ten dos vías m agnocelulares, una que proyecta hacia V5 e involucra la percepción del m ovim iento y otra que proyecta hacia V3 y está relacionada con la per­ cepción de la forma dinámica.

E SP E C IA L IZ A C IÓ N PARA LA P E R C E P C IÓ N F O R M A -M O V IM IE N T O : V3 La segunda vía magnocelular tiene circuitos m uy similares a los de la vía m agn ocelular que se proyecta a V5 que ya analiza­ mos (véase figura 5.16). Sin embargo, en esta vía, las neuronas de la capa IVB de V I se proyectan a V3. Como en la vía m agnocelular V5, IVB conecta con V3 tanto de m anera directa como por medio de las ban­ das gruesas de V2. La m ayoría de las neuronas en V3 son selectivas a la orientación, y m uchas son selecti­ vas tanto a la orientación com o selectivas al m ovi­ m iento. En contraste, no se ha encontrado ninguna que sea sensible a la longitud de onda. Por tanto, V3 parece tener relación con las formas de los objetos en m ovim iento, un atributo que ha sido descrito como form a dinám ica. H em os visto que existen dos áreas especializadas para el procesamiento de la forma: V3 y V4. Esto pro­ bablemente explique por qué no ha sido observado un deterioro específico en la percepción de la forma tras una lesión cerebral; la lesión tendría que ser m uy grande y tener una form a peculiar para incluir estas dos áreas al m ism o tiem po que deje intactas otras áreas extraestriadas. Existen reportes de pacientes con lesiones en V4 quienes, además de m anifestar acromatopsia, tam bién exhiben ciertas deficiencias en la dis­ crim inación de form as cuando visualizan estím ulos estacionarios. Es interesante saber que, cuando estos

En el análisis de la m anipulación experim ental de la percepción del m ovim iento en los monos, a través de la estim ulación de las células en V5, se hizo alusión a la organización en columnas de las áreas de la corte­ za in volu crad as en la visión. C onsidere ahora este tópico con m ayor detalle. Se descubrirá que las áreas corticales relacionadas con la visión están altam ente organizadas y que esta organización ha conducido a la noción de que la corteza visual tiene una organiza­ ción modular. El descubrim iento de H ubel y Wiesel de las neu­ ronas selectiv as a la o rien tació n en las regiones interm anchas de V I estuvo acom pañado por el des­ cubrim iento de que las células sensibles a la barra de ilu m inación de una o rien tación particu lar están organizad as en colum n as, a lo cual se le llam ó colu m n as de o rie n ta ció n . Por tanto, un electrod o que penetra la corteza a un ángulo perpendicular a su su p erficie h allará célu las que tienen cam pos recep tivos defin id os p or estím ulos visuales con form a de barra orientados en el m ism o ángulo. Más aún, cuando se realizaron los registros de las áreas vecinas, se encontró que la especificidad de orienta­ ción de las colum nas ad yacen tes variaba en una m anera sistem ática (figura 5.25). Sobreim puesta en esta organización está otra que tiene que ver con el ojo que envía inform ación a una célula dada. R ecu erde que V I en cada hem isferio

MICROANATOMÍA DE LA CORTEZA VISUAL Y EL CO N CEPTO DE ORGANIZACIÓ N M OD ULAR

CAPITULO 5 El sistema visual como modelo de funcionam iento del sistema nervioso

150

115

Su p erficie d e la co rteza

120 • o

90 60 ?

O %

30

I

o

I -3 0

O O

60 C ap a IV

90

% i n8 'Há

-120 -1 5 0 -1 8 0 0

.5

1

1.5

2

2 .5

D istan cia recorrida (mm)

FIGURA 5.25 Preferencias de orientación de 23 neuronas encontradas en una penetración oblicua de un microelectrodo (izquierda, centro). Observe la manera sistemática en la cual la especificidad de orientación de las neuronas varía conforme el electrodo se mueve en áreas adyacentes de la corteza. Hallazgos como éste, junto al descubrimiento de que la penetración de un electrodo perpendicular a la superficie cortical encuentra neuronas con la misma prefe­ rencia de orientación, han conducido a la idea de que la corteza está dividida en columnas de orientación paralelas, cada una de las cuales contiene células con la misma especificidad de orientación. (Adaptado de Hubel y Wiesel, 1979, p. 91.)

Igual C ontralateral

Ipsilateral

recibe entrada sólo de un cam po visual, pero de los dos ojos. H ubel y Wiesel encontraron que cada neu­ rona en V I m uestra un patrón de sensibilidad carac­ terístico en la entrada a los dos ojos. Por tanto, cier­ tas células se dispararán sólo cuando el ojo derecho sea estim ulado, algunas otras se dispararán más con la estim ulación del ojo derecho y en m enor m edida

FIGURA 5.26 Las neuronas en V I varían con relación al ojo al cual se debe presentar un estímulo para que se dispare cada neurona. Algunas se dispararán sólo ante estímulos presentados a un ojo, otras prefieren un ojo pero también responderán a estímulos presentados al otro ojo, e incluso otras se dispararán de igual manera como respuesta a estímulos sobre cualquiera de los ojos. Esta dimensión de la actividad neuronal se le llama dominancia ocular. La penetración de un electrodo de manera perpendicular a la superficie cortical encontrará una población de células con un perfil de respuesta característico, como se ilustra por medio del histograma de dominancia ocular presentado aquí, en el cual la mayoría de las células responden más a los estímulos presentados al ojo contralateral (C) al hemisferio que es registrado y menos al ojo ipsilateral (1). Conforme uno se mueve a áreas adyacentes de la corteza, existe un corrimiento sistemático en la dominancia ocular de las células. Hallazgos como éste revelaron la presencia de columnas de dominancia ocular.

a la estim ulación del ojo izquierdo, otras se m aneja­ rán de igual m anera con las entradas en ambos ojos, y así por el estilo. Cuando se realizó una penetración p erpendicular, se d escu brió que las células en con ­ tradas en una colum na dada tenían un patrón de respuesta característico a la entrada hacia los dos ojos, aunque se apreciaba alguna variación entre las

116

PARTE I Fundamentos

- - V-i-1

FIGURA 5.27 Secdón transversal de corteza en V I, corte perpendi­ cular a la superficie donde se muestran las columnas de dominan­ cia ocular reveladas a través de una autorradiografía de transporte de axón. (Tomado de Hube¡

■v:-r

y Wiesel, 1979, p. 85.)

'i

r

H

'.'.- .■ i ^

X

-

B

B

■

-■

- >

-

K

V

FIGURA 5.28 Patrón de dominan­ cia ocular apreciado en una autorradiografía de transporte de axón de la corteza V I cortada paralela a su superficie. (Tomado de Hube! y Wie­ sel, 1979, p. 85.)

- - W

-g r

célu las en una colum na (figura 5.26). Estas colum ­ nas lleg aron a ser conocid as com o colu m n as de d om inan cia ocular. Una vez identificadas las columnas de orientación y las de dom inancia ocular con base en m étodos fisiológicos, Hubel y W iesel intentaron descubrir la correlación anatóm ica de estas entidades definidas fisiológicam ente, con algunas técnicas sofisticadas. Para visualizar las colum nas de dom inancia ocular, inyectaron un am inoácido radiactivo en un ojo del animal. Ellos razonaron que las células en el sistema visual, al igual que todas las neuronas, transportaría este am inoácido a lo largo de la cadena de células, en este caso desde el ojo hasta V I. Las diferencias resul­ tantes en el nivel de recaptura por las células en V I por tanto debería revelar un cuadro de la medida en la cual las células estuvieran recibiendo entrada neuronal desde el ojo inyectado. Al usar autorradiografía, la cual permite m edir cuantitativam ente la recap­

tura de rad iactivid ad en el tejido, se logró una sor­ prendente v isu alización de las colum nas de dom i­ nancia ocular (figura 5.27). Los investigadores tam ­ bién descubrieron que si se v isu aliza la su perficie cortical desde arriba, estas colum nas form an un intrincado patrón no muy diferente al de una cebra o al de una huella dactilar (figura 5.28). Para v isu alizar el su strato anatóm ico de las colum nas de orientación, H ubel y W iesel utilizaron una técnica d esarrollad a p or Louis Sokoloff y sus colegas, en la cual em plean al radiactivo catalogado com o 2-d eso xig lu cosa, una m olécu la m etabólicam ente activa que im ita la actividad de la glucosa, la m ayor fuente de energía de tejido neuronal. La base de esta técnica es d em ostrar la correlación entre la tasa de u tilización de 2-d esoxiglu cosa y el nivel de activ id ad m etab ó lica en reg ion es esp ecíficas del cerebro. Esta correlació n refleja el hecho de que, au nqu e los pasos in iciales en el m etabolism o de la

117

CAPITULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso

FIGURA 5.29 Sección transversal de V I cortada perpendicular a la superficie, donde se muestran las columnas de orientación reveladas por el método de 2-desoxiglucosa. (Tomado de Hubel y Wiesel, 1979, p. 91.)

“

i

■% .

" « */* -v •?,. * r

v. ; i»'. --i-®’ , t W

- '

-'■ "

*

>.

. -

-

' i r . - ’ V it

;> :::/

-

' í-- .

-

,

. „í

, '

V ; - ■■'■.— ’ j ” - : ■ '. ,

_ v¿-

■

„.

-

-

^_i

¿i. ~

z

■

’ - V i *

' --

'

'•■

-js _■ Si/ &:

-a^WÍBB«ftwpaaKg^8afegiHWaaafeae»gWBpB

S

- ' rj - r m m sm § '■i ■:■• FIGURA 5.30 Patrón de orientación apreciado en una autorradiografía de 2-desoxiglucosa de una sección de corteza de mono en VI cortado tangencial a su superficie, después de que el animal ha sido expuesto a bandas verticales. (Tomado de Hubel y Wiesel 1979, p. 91.)

2-desoxiglucosa son paralelos a los de la glucosa, el m etabolism o de 2-d esoxiglu cosa se detiene con la producción de una m olécula que no cruza la pared celu lar y por tanto se acum ula en la célula. En con­ secuencia, el exam en del tejido cerebral inm ediata­ m ente después de la actividad m etabòlica, con téc­ nicas autorradiológicas sim ilares a las em pleadas en la identificación de las colum nas de dom inio ocular, hace posible m edir la actividad m etabòlica en dife­ rentes regiones cerebrales y bajo condiciones de estí­ m ulos variables. El razonam iento tras esta investigación fue que si el sistem a visual de un animal era expuesto a un estí­ m ulo de una orientación particular, las células que

responden a dicha orientación deberían dispararse a mayor tasa y por tanto deberían utilizar la glucosa a una tasa mayor. Lo opuesto resultó ser cierto para aquellas células que no tienen dicha orientación como su campo receptivo. Al usar el método de la 2-desoxi­ glucosa, Hubel y Wiesel visualizaron las columnas de orientación que habían previsto anteriorm ente por m edios electrofisiológicos (figura 5.29). Adem ás, cuando vieron una diapositiva de un corte de corteza paralelo a su superficie, descubrieron que las células de una orientación particular estaban organizadas en una especie de patrón de panal de miel (figura 5.30). Por último, al m odificar el experimento de dosoxiglucosa de m odo que un estím ulo de una orientación

118

PARTE i Fundamentos

FIGURA 5.31 Autorradiografía de 2-desoxiglucosa de una sección tangencial de V I, donde se muestra el patrón de actividad producido por la exposición de un ojo sólo a bandas verticales. (Tomado de Hubel y Wieseí, 1979, p. 96.)

particular fuese expuesto a un solo ojo, fue posible visualizar neuronas tanto con una sensibilidad parti­ cular a la orientación como un dominio ocular parti­ cular. Tam bién se encontró que estas neuronas exhi­ bían un arreglo ordenado (figura 5.31). Se ha visto que, cuando un electrodo penetra de m anera oblicua o paralela a la superficie cortical, las preferencias de orientación de células sucesivas va­ rían con gran regularidad (véase figura 5.25). Si un electrodo viaja cerca de 1 mm encontrará células que representan todas las orientaciones. A esto se le llama hipercolu m na de orientación. De modo análogo, un electrodo debe moverse aproxim adam ente la m isma distancia para cubrir el ciclo com pleto de dom inio del ojo, es decir, una hipercolum na de dom inio ocu­ lar. Se ha establecido que la imagen de un punto en el espacio cae dentro de los campos receptivos de las neuronas a través de una distancia de 2 m m en V I. Estos hallazgos, con los descubrim ientos concernien­ tes a la densidad de m anchas en V I, indican que un bloque de 2 X 2 mm de corteza en V I contendría 16 m anchas, dos hipercolum nas de dom inio ocular y dos hipercolu m nas de orientación. H ubel y W iesel han sugerido que tal bloque contiene el m ecanism o n ecesario para iniciar el análisis de la contribución de un punto en el cam po visual para la percepción del color, la form a y el m ovim iento. Esto conduce hipótesis de que V I posee una arquitectura modular y que la percepción visual en cierta form a involucra

el procesam iento sim ultáneo de la escena visual por medio de estos m ódulos corticales. Ya se mencionó que V5 tam bién muestra una orga­ nización en columnas, de m odo que las neuronas sen­ sibles a una dirección de m ovim iento específico son agrupadas en conjunto. V 2 tam bién está altam ente organizado, com o lo están, en m enor medida, V3 y V5.

PROBLEMA DE LA INTEGRACIÓN Y CO N STRU CCIÓ N DE UNA REPRESENTACIÓN DEL M U N D O VISUAL Observamos que las áreas especializadas en la corte­ za visual pu eden ser d efin id as en térm inos de su función, com o fue revelado por las características fisiológicas de las neuronas individuales, el efecto de lesiones, las en trad as y salid as anatóm icas y la m icroarquitectura anatóm ica y m etabòlica. Sobre la base de estas líneas de investigación, se establece que existen diversas áreas especializadas que se dedican a aspectos específicos de la visión y que procesan las entradas principalm ente en paralelo. Se ha dicho que estos hallazgos fueron inesperados y que no encajan en la conceptualización tradicional del procesam ien­ to cortical. En conjunto, estos hallazgos hacen de la corteza que procesa la v isión el área de la corteza más com prendida en la actualidad.

CAPITULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionamiento del sistema nervioso

Este avanzado nivel de conocimiento trae consigo, desde luego, nuevos y profundos problem as que ya han em ergido en el estudio de otras áreas corticales. Saber más acerca de algo tan complejo como la corte­ za visual significa tener una visión m ás clara de las profundas cuestiones reveladas en los intentos por comprenderlo. Dos de las grandes preguntas con las cuales confronta esta profundidad del conocim iento es por qué estas áreas especializadas existen y cómo son integradas en una representación unificada del m undo visual los diferentes aspectos de dicho m undo que son procesados en tales áreas separadas de la corteza. A ún queda mucho por saber para res­ ponder de manera satisfactoria a cualquiera de estas preguntas. En consideración con la pregunta de por qué esta especialización funcional está presente, uno puede presum ir que ello refleja la necesidad de organiza­ ción neuronal altamente especializada para el proce­ sam iento de cada aspecto del m undo visual. Por ejemplo, considere el significado de los grandes cam ­ pos receptivos de las células en V5. Estos grandes cam pos receptivos aum entan la capacidad de tales n eu ronas para hacer las com paraciones necesarias para evaluar cuáles características de un campo de visión están en movimiento en la m ism a dirección y a la m ism a velocidad. Tal evaluación parecería ser un requ isito para diferenciar m uchos puntos que se m ueven en diversas direcciones. En contraste, consi­ dere los pequeños cam pos receptivos de las células en V I. Esto sugiere que V I debe estar involucrado en id entificar la u bicación de los estím ulos dentro del cam po visual. Estas dos hipótesis suenan bastante razonables, aunque siguen esperando ser comproba­ das. Pero aún existe más acerca de la especialización funcional en diferentes áreas visuales que aún son un m isterio. Por tanto, la propuesta general de que la especialización funcional que caracteriza a estas áreas refleja los requerimientos de procesamiento de los elem entos específicos del m undo visual con los cuales estas áreas están relacionadas es un conjunto de nuevas y desafiantes cuestiones acerca de la rela­ ción entre la organización neuronal y su función. En espera de una respuesta tam bién está el proble­ m a de la integración o, com o generalm ente se le llam a, el problem a de asociación. ¿Cómo se reúnen los d iversos aspectos de la entrada visual que son procesados en diferentes áreas corticales para produ­ cir la representación visual integrada que se experi­ m enta como m undo visual? La respuesta más fasci­ n ante y convincente a esta pregunta parecería ser que todas las áreas especializadas reportan a cierta área m aestra, donde tiene lugar la integración. Sin embargo, existen serios problemas con esta solución,

119

tanto en los terrenos conceptual como em pírico. En el sentido conceptual, la hipótesis del área m aestra deja sin resolver el asunto, pues inm ediatam ente surge la pregunta de quién vigila al área m aestra. A dem ás, el área m aestra presum iblem ente conten­ dría células con campos receptivos bastante específi­ cos que representan la culm inación de los procesos integradores jerárqu icos del sistem a. Éstas son las hipotéticas célu las abu ela que han sido propuestas por algunos científicos para m ediar la percepción visual m ediante el disparo de estím ulos altam ente específicos. En este orden de ideas, es difícil im agi­ nar cómo podría existir un número suficiente de neu­ ronas para representar todas las im ágenes visuales encontradas en todas sus posibles orientaciones e ilu­ m inaciones. Incluso el núm ero m asivo de neuronas en el cerebro hum ano parecería ser insuficiente para tal tarea. La hipótesis del área m aestra también tiene serios problem as sobre terrenos em píricos. La ú nica ev i­ dencia para tal área es el hallazgo de que cerca de 10% de las neuronas en la corteza tem poral inferior de los m onos, que reciben grandes entradas de V4, son selectivam ente sensibles a imágenes específicas, como manos y rostros. Algunas neuronas selectivas a los rostros responden m ejor ante una visión particu­ lar del rostro; otras a una expresión facial particular. A nalizadas de m anera individual, esta d etallad a y específica selectividad de las células en la corteza temporal inferior parece apoyar la hipótesis del área maestra; sin embargo, la representación de rostros y otras form as com plejas en la corteza inferotem poral parece ser un caso especial. La representación de una lim itada clase de estím ulos en esta form a puede tener cierto valor adaptativo específico, pero no exis­ te evidencia de que esto refleje un mecanismo gene­ ral para codificar los estím ulos visuales. Un segundo problema empírico relacionado con la hipótesis del área maestra es la ausencia de evidencia anatóm ica de que las áreas visuales especializadas converjan todas sobre un área. En vez de ello, V4 se proyecta-hada la corteza inferotemporal, y V5 se pro­ yecta hacia la corteza parietal. De hecho, la situación es más complicada debido a que existen también pro­ yecciones desde V4 hada la corteza parietal y proyec­ ciones desde V5 h ad a la corteza temporal. Sin embar­ go, de particular interés en el presente contexto es el hecho de que cada una de estas áreas extraestriadas se proyecta hada diferentes áreas dentro de las corte­ za parietal y temporal, de nuevo en contradicdón con la hipótesis del área maestra. Lejos de convergir en un área maestra, las cuatro vías paralelas están vinculadas anatóm icam ente en cada nivel, de modo que la entrada desde una puede

120

PARTE I Fundamentos

influir sobre las otras. Por tanto, V3, V 4 y V5 están interconectadas y se proyectan de regreso h ad a V I y V2, las cuales las alimentan. Estas últimas proyecdones de retorno han sido denom inadas con exio n es recu rren tes. Zeki (1993) señala que las conexiones recurrentes desde cada área extraestriada espedalizada de regreso hacia V I y V 2 proporcionan u na solu­ ción parcial al problema de asodación. Esta hipótesis es apoyada por evidencia anatóm ica. Por ejem plo, m ientras que las proyecciones desde V I y V2 hacia las áreas extraestriadas son altam ente específicas en consideración tanto a sus regiones de origen dentro de V I y V 2 como en sus destinos dentro de las áreas extraestriadas, las conexiones recurrentes desde las áreas extraestriad as de regreso hacia V I y V2 son difusas y no específicas. Esta entrada recurrente difu­ sa parece proporcionar una base para la integración del procesamiento especializado llevado a cabo en un área extraestriada, como el m ovim iento en V5, con información en su camino hacia otras áreas espeaalizadas, como la información relacionada con la forma en su dirección hacia V3. La integración de inform a­ ción relacionada con la forma y el movimiento podría m anifestarse por ella misma en los campos receptivos de "form a dinám ica" en V3. Para tomar otro ejemplo, las conexiones recurrentes desde V 4 hacia V2 se pro­ yectan no sólo de regreso hacia las bandas finas e interbandas, las m ayores fuentes de entrada de V 4 desde V2, sino tam bién hacia las bandas gruesas de V2, las cuales se proyectan hacia V3 y V5. Esto podría representar un m ecanism o para integrar el procesa­ miento relacionado con la forma y el color (mediados por las dos vías parvocelulares) con el procesamiento de la form a y el m ovim iento m ediados por las dos vías m agnocelulares (figura 5.32). La noción de que las conexiones recurrentes ju e­ gan un papel importante en la solución del problema de asociación es tentador y bien puede probarse el caso, aunque en la actualidad aún es hipotética. Otra perspectiva desde la cual intentar com prender las contribuciones de las diferentes áreas visuales es exa­ m inar lo que ocurre cuando los com ponentes de la corteza visual son com prom etidos a través de lesio­ nes cerebrales. El daño a V I resulta en ceguera, de modo que parecería que V I es necesaria para comen­ zar el procesamiento cortical de la entrada visual y/o para recibir entrada recurrente desde áreas extraes­ triadas. Es interesante que estudios recientes sugie­ ran que el últim o proceso puede ser más crítico que el primero. Estos estudios relacionan el fenómeno de la visión ciega y la dem ostración de conexiones directas desde el NGL hacia áreas extraestriadas. Ya se ha discutido la ceguera brevem ente y se ha sugeri­ do que la capacidad preservada para localizar pun-

m a g n o ce lu la res

FIGURA 5.32 Las conexiones recurrentes desde V4 hasta las bandas gruesas de V2 proporcionan un posible meca­ nismo por medio del cual el procesamiento de la forma y el color mediados por las dos vías parvocelulares, incluyendo V4, podrían ser integradas con el procesa­ miento de forma y movimiento mediados por las dos vías magnocelulares, incluyendo V3 y V5.

tos de luz en la presencia de ceguera cortical es m ediada por el colículo superior (véase capítulo 3). En ese m om ento se apoyó esta afirm ación con el argum ento de que el colículo superior es el hom ólo­ go del tectum óptico, una estructura que en las espe­ cies inferiores m edia la coordinación visomotora. Sin em bargo, la base neuronal de la visión ciega es más com plicada que esto debido a que las personas con visión ciega son capaces de h acer discrim inaciones que requieren p rocesam iento cortical. Esto incluye discrim inación de patron es sim ples, la discrim ina­ ción del m ovim iento en d iferentes direcciones y la discrim inación de longitudes de onda. ¿Cuál es el mecanism o de esta función preservada ante la presencia de daño a V I? Como se habrá nota­ do, existen conexiones directas desde el NGL hacia las áreas extraestriadas. Por ejemplo, se ha demostra­ do la existencia de conexiones directas desde el NGL hacia V4 y V5. Esto proporcionaría un m ecanism o por m edio del cual las características específicas de un estím ulo podrían ser procesadas e incluso influir en el com portam iento, en ausencia de una represen­ tación consciente in tegrad a del m undo visual. En apariencia, V I es im p o rtan te para esta representa­ ción consciente, aunque aún es un m isterio la m ane­ ra en que participa en su construcción. O tra perspectiva desde la cual es posible valorar la función de V I es el estudio de los pacientes con un patrón de deterioro com plem en tario al subyacente

CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso

en la visión ciega: daño severo a las áreas extraestriadas y preservación relativa de V I. Estos pacientes pueden ver los elementos locales dentro de la escena visual, com o se evidencia por su habilidad para bos­ quejar con considerable precisión características dis­ cretas dentro de una escena visual com pleja. Sin em bargo, son incapaces de colocar sus elem entos dentro de un contexto perceptual más am plio y por tanto no tienen comprensión de lo que están dibujan­ do. La ausencia de entrada extraestriada vuelve a estos pacientes incapaces de integrar los elem entos percibidos con precisión dentro de un cuadro cohe­ rente de toda la escena.

RESUMEN A p artir de la discusión actual se conoce una canti­ dad consid erable acerca de las partes del cerebro relacionadas con la visión. Desde el estudio fisiológi­ co de las células en todos los niveles del sistem a vi­ sual, desd e la retina h asta las especializadas áreas v isu ales de la corteza, se ha descubierto que las características de los cam pos receptivos proporcio­ nan inform ación acerca del mundo visual que es'procesado por células particuláres y por áreas específi­ cas del cerebro, así como los m ecanism os por medio de los cuales se logra este procesamiento. Detallados estudios anatóm icos han identificado las fuentes de entrada y los destinos de salida para m uchas de las regiones involucradas en la visión. Los estudios de m icroarquitectura metabólica han revelado subregiones especializadas tanto en térm inos de las caracte­ rísticas de campo receptivo de sus neuronas como de sus conexiones anatómicas con otras áreas. Los estu­ dios de lesión han dem ostrado la presencia de defi­ ciencias específicas, como la acromatopsia y la acinetopsia, que son consistentes con la evidencia de especialización derivada de otros m étodos. Lo que es realm ente m otivador y excitante es la form a en la

121

que estos m étodos, estas diferentes perspectivas y niveles de investigación, han producido hallazgos que com plem entan e inform an unas a otras. Esto ha permitido tener un cuadro m ás completo de las bases neuronales de la visión que de cualquier otro terreno de funcionamiento superior. En este sentido, la m edida en la cual los diferentes enfoques de investigación del sistem a visual se han com plem entado uno a otro y han logrado un p an o­ ram a integral del sistem a puede perm anecer como m odelo hacia el cual pueden aspirar los estudios de otros cam pos de la relación cerebro-conducta. Por varias razones, la com prensión de otros dominios es menos completa. En ocasiones esto se debe a que han sido estudiados con m enor extensión, pero con m ayor frecuencia, como el caso de las funciones psi­ cológicas de orden superior que se considerarán en el resto de este libro, es porque los procesos psicoló­ gicos con los cuales se lucha por com prender en el nivel neu rosicológico son m ás com plejos que la visión o al m enos poseen m enos cuestiones obvias. En estos casos se debe estar conforme, por ahora, con la luz que es posible extraer, aun cuando ésta no sea im pulsada por los hallazgos convergentes desde diversas perspectivas m etodológicas, como ocurre con la visión. Pero si la actual com prensión del sistem a visual es un m odelo de lo que pu ede ser conocido acerca de las relacion es cerebro-condu cta, tam bién es un v aticin io de las d esco n certan tes preguntas que la com prensión de otras áreas revelarán. En el caso del sistem a visu al, se ha visto cóm o el conocim iento relativam ente avanzado ha revelado el problema de asociación y el aún m ás grande problem a de cómo la actividad neuronal en el sistem a produce una rep resen tación con sciente del m undo visual. C on­ form e el con ocim ien to avanza en otras áreas, se puede estar seguro de que traerá frente a frente estos problem as y otros nuevos que son tam bién descon­ certantes.

I

£

E

II

Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

C A P Í T U L O

Lenguaje

CARACTERÍSTICAS DEL LENGUAJE DESARROLLO DEL LENGUAJE EN LOS NIÑOS: NATURALEZA EN CONTRASTE CON CULTURA TRASTORNOS DEL LENGUAJE: CONCEPTO DE AFASIA Afasia de Broca Afasia de W em icke Afasia global Las afasias trascorticales Otros trastornos centrales del lenguaje LA HIPÓTESIS DEL SÍNDROME DE DESCONEXIÓN APLICADA A LOS TRASTORNOS DEL LENGUAJE COMPONENTES PRINCIPALES DE LA FUNCIÓN DEL LENGUAJE

De todas las fu ncion es fisiológicas de que son capaces los humanos, es posible que el lenguaje sea la más remarcable, im portante y exclusivam ente hum ana. O tras especies, com o las abejas, han desarrollado algunos sistem as para com unicar inform ación, y se ha pensado que ciertos pri­ mates usan componentes del lenguaje humano. Pero hasta lo que se sabe actualmente, ninguna otra especie posee un sistem a de comunicación comparable al lenguaje humano. Existen varias características que distinguen al len­ guaje humano de estos otros sistemas de comunicación. El lenguaje humano es infinitamente creativo. Los hablantes no sólo repiten lo que han escuchado; en vez de ello, inven­ tan oraciones novedosas, muchas de las cuales deben ser únicas. Esto contrasta con los sistemas de otras especies, las cuales, hasta donde se sabe, com unican una estrecha gam a de inform ación específica y relacionada con el pre­ sente. D esde Ju eg o, tal inform ación pu ede ser bastante im portante, como cuando la abeja transm ite la inform a­ ción acerca de una posible fu en te de n éctar al resto del panal o las aves señalan su disposición, incluso su ansie­

Comprensión auditiva de palabras Recuperación de palabra Comprensión y producción de oraciones Producción del habla Deterioros de lectura adquiridos Deletreo Escritura CONSIDERACIONES TEÓRICAS POSTERIORES HEMISFERIO DERECHO Y LENGUAJE ASIMETRÍAS ANATÓMICAS DE LOS HEMISFERIOS LA EVOLUCIÓN DEL LENGUAJE H U M A N O RESUMEN

dad, para la unión sexual por medio de intrincados ritua­ les de apareamiento. Éstos son tipos de comunicación que la especie humana toma muy en serio. A pesar de toda su importancia, com unicaciones com o "néctar a 300 yardas, a 48 grados a la izquierda del sol" y "quiero aparearm e contigo" no son complicadas, y los sistemas de comunica­ ción que subyacen a los mismos en otras especies parecen estar lim itados en relación con sn sutileza, matiz y com ­ plejidad de los matices que pueden transmitir. En contras­ te, el lenguaje humano es infinitamente rico en posibilida­ des de significación, com o ejem plifica el parlam ento de Próspero en La tempestad: Nuestros gozos han finalizado: y nuestros actores —Como os d ije— eran todos espíritus y Se han fundido en aire, en tenue aire; Y como la fábrica sin fundam ento de esta visión Las torres coronadas de nubes, los grandiosos palacios, Los solemnes templos, el gran globo en sí, Sí, todo lo que es heredado, se disolverá

126

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

Y al igual que el boato insustancial se desvanece Sin dejar rastro alguno: somos de la misma materia Con que están hechos los sueños, y nuestra pequeña existencia Es redondeada con un sueño...

CARACTERÍSTICAS DEL LENGUAJE D os de los aspectos del lenguaje que dan pie a su in fin ita posibilid ad generadora son su form a y estructura. Cada lenguaje tiene un núm ero lim itado de elem entos sonoros individuales, llam ados fo n e ­ m as, los cuales son las más pequeñas u nidades de sonido con significado en una lengua. El inglés, por ejem plo, tiene cerca de 40 fonem as aunque, cuando son com binados en diversas formas, estos elementos sonoros form an todas las palabras deí idioma. Tam bién se puede decir que el lenguaje está alta­ mente estructurado en relación con cómo pueden ser com binados los fonem as (m orfología) y cóm o pue­ den ser com binadas las palabras en frases y oracio­ nes (sin ta x is o gram ática). La sintaxis expande las posibilidades para la especificación del significado al hacer del orden y forma de las palabras (por ejemplo, term inaciones de las palabras) los vehículos para la expresión del significado, convirtiendo por tanto a una oración en algo más que la suma de los significa­ dos de sus palabras individuales. En consecuencia, es por la sintaxis de la oración que es posible saber que: "El león mata al leopardo", significa que el leopar­ do está m uerto y que el león lo m ató; una oración que contenga las m ism as palabras pero con arreglo diferente pod ría denotar el resultado opuesto. La gram ática, la articulación coherente de los principios que gobiernan la sintaxis, no necesita ser aprendida. Sus principios se conocen de m anera im p lícita por cada hablante de un lenguaje, incluso sin las tediosas lecciones de gram ática que la m ayoría sufren en los prim eros años de escuela. H asta el m om ento, por tanto, no se ha dem ostra­ do de m anera concluyente el uso de la sintaxis en los sistem as de com unicación de otros anim ales. Parece ser que ellos producen un arreglo im presionante de com unicaciones aunque, hasta donde se sabe, cada uno es un elem ento discreto de significado y el orden en el cual son producidos no afecta el significado de los elem entos individuales. Adem ás del estudio nat­ ural de la com unicación hum ana, existen algunos intentos interesantes por entrenar prim ates, princi­ palm ente chim pancés, para usar lenguaje de signos (Gardner y Gardner, 1 9 6 9 ,1 9 7 5 ,1 9 7 8 ; Terrace, 1979) y sistemas artificiales con base en fichas coloreadas y

No es necesario citar a Shakespeare para ilustrar este punto. Todos los humanos usamos el lenguaje para enviar y recibir mensajes de infinita variedad y significados sutiles.

sím bolos sobre la pantalla de una computadora (Prem ack, 1976; Rum baugh, 1977). Estos intentos en el entrenam iento del lengu aje h an m ostrado que los chim pancés son capaces de aprender a producir y com prender signos o sím bolos que corresponde a un vocabu lario de varios m iles de palabras y que son capaces de usarlos en interacciones significativas con los hum anos y en ciertas situaciones de resolución de problem as. Sin em bargo, ¿las com unicaciones de estos animales exhiben sintaxis? A pesar de que han existido algunos reportes de que es así (Savage-Rumbaugh, 1987; Sav age-R u m bau gh et al., 1986), una consideración cuidadosa de los datos m uestra que los prim ates que han sido som etidos a entrenamien­ to de lenguaje no han aprendido sintaxis (L. R. Gleitman, 1995, p. 372; Kandel, Schw artz y Jessell, 1995, p. 636). D e hecho, la in cap acidad de los chim pancés para usar sintaxis parece ser una de las mayores lim i­ taciones en su h abilid ad para aprender lenguaje hum ano, debido a que sus producciones son im itati­ vas y no creativas (para una d iscusión u lterior del tem a del aprendizaje de lengu aje en otras especies, vea Pinker, 1994; Seidenberg y Pettito, 1979; Van Cantfort y Rimpau, 1982). O tro aspecto clave del lengu aje (el cual es tan intrínseco al m ism o que parece dem asiado obvio postularlo) es que el lengu aje porta significado. Al estudio del significado se le conoce como sem ántica. El lenguaje tam bién es referencial. Esto es, se refiere a cosas y eventos en el m un do o a aspectos de la experiencia subjetiva. Com o tal, el uso del lenguaje para expresar y com prender está ligado con el cono­ cimiento del m undo y de los seres mismos y, en con­ secuencia, con toda la esencia del ser cognitivo y em ocional. La in v estig ación de la relación entre significado lingüístico y conocim iento del mundo se conoce como pragm ática. U n último aspecto clave es su naturaleza interper­ sonal. Principalm ente es u n m edio de comunicación social que em plean los individuos para interactuar, aunque en el acto de escribir o com prom eterse en un diálogo interno, el individuo puede usar al lenguaje como vehículo para com unicarse consigo mismo. En resum en, el estu d io de los usuarios del len­ guaje hum ano parece ser la más fructífera y el cami­ no m ás obvio para la in v estig ación del lenguaje.

CAPÍTULO 6 Lenguaje

Dentro de este terreno, el estudio de qué hay de malo con el lenguaje cuando el cerebro no está funcionan­ do de m anera norm al ha dem ostrado ser una pers­ pectiva bastante útil. Éste será, por tanto, el centro de m ayor estudio de este capítulo. A ntes de entrar a esta perspectiva, considere bre­ vem ente el problem a del origen del lenguaje. Esta pregunta tiene al m enos dos significados: ¿cóm o se desarrolla el lenguaje en el individuo y cóm o evolu­ ciona el lenguaje? H aciendo a un lado el interés intrínseco de estas preguntas, abordarlas ilum ina la com prensión de la biología del lenguaje, aunque el problem a del desarrollo del lenguaje individual está más a disposición de la investigación em pírica de lo que lo está el problema del origen del lenguaje en sí, oculto como está en el pasado remoto. Entonces vea­ m os el desarrollo del lenguaje individual como una piedra m iliar para la com prensión de la biología del lenguaje. Al final de este capítulo se considerará bre­ vem ente la segunda pregunta y se sugerirá que cuan­ to se conoce acerca de la biología del lenguaje puede ofrecer ciertas claves tentadoras en torno a la evolu­ ción del lenguaje.

DESARROLLO DEL LENGUAJE EN LOS NIÑOS: NATURALEZA EN CONTRASTE CO N CULTURA Al considerar el desarrollo del lenguaje en el indivi­ duo, una cosa es clara: las fuertes posturas de las posiciones naturalista y em pírica deben estar equi­ vocadas; es decir, el lengu aje no es com pletam ente innato ni es com pletam ente aprendido. Los niños aislados de la experiencia del lenguaje no lo apren­ den. Si el aislam iento es prolongado, fracasan al aprender el lenguaje, incluso después de ser expues­ tos al m ism o. Esto se ha dem ostrado a partir de los pocos casos conocidos de niños que han crecido en ám bitos salvajes, aislados de otras personas (los lla­ m ados niños salvajes), y de los infantes aislados debido a abuso extremo. Por otra parte, en contraste con las afirm aciones de conductistas como John Watson y B. F. Skinner, el lenguaje no es sólo un hábito aprendido. Es, com o ya se ha señalado, creativo e innovador. Los niños no aprenden lenguaje m edian­ te la m em orización de lo que han escuchado y luego em iten respuestas condicionadas tras ser expuestos a estím ulos condicionados. Ni aprenden el lenguaje, a excepción de ciertas instancias muy especializadas, debido a que sus esfuerzos son recompensados o cas­ tigados (Chomsky, 1959). Estas aseveraciones ahora parecen tan obvias que es difícil apreciar que en el pasado se sostuvo una fuerte visión em piricista de la adquisición del lenguaje.

127

Si las teorías de la adquisición de lenguaje exclusi­ vam ente naturalistas o em píricas están equivocadas, la realidad debe estar en algún lu gar entre ambas. U na posición que es apoyada p or u na buena can ti­ dad de evidencia es que, a pesar de que el lenguaje debe ser experim entado para ser aprendido, la capa­ cidad para el lenguaje es una propiedad innata del cerebro hum ano (Chomsky, 1975; Lenneberg, 1967). Por tanto, el cerebro ha evolucionado de m anera que está preparado para aprender lenguaje así com o otros órganos han evolucionado en forma que están preparados para realizar otras funciones. Existen varios estudios que apoyan esta afirm a­ ción. Al parecer, los niños aprenden lenguaje sin esfuerzo, com o si estu viesen program ados para hacerlo. En tanto exista lenguaje en el ambiente y el niño no tenga deterioros intelectuales significativos, la adquisición del lenguaje procede sin entrenamien­ to específico. Es verdad que algunos padres sienten la necesidad de proporcionar a sus hijos instrucción en el lenguaje, y nom bran los diversos objetos en el entorno para la edificación del niño. Esta instrucción no es necesaria para que el niño aprenda el lenguaje; por el contrario, existen regularidades universales en el proceso de adquisición de lenguaje entre los in d i­ viduos de una cultura y entre culturas diferentes. Por ende, a pesar de que existen ciertas variaciones indi­ viduales, los niños pasan por una progresión orde­ nada de etapas, como el balbuceo, el habla m onosilá­ bica, el habla con bisílabas y el habla com pleja. El establecim iento prom edio para cada etapa es el mismo para un amplio rango de culturas (L. R. Gleitman, 1995). Otra postura teórica en torno a la preparación bio­ lógica del cerebro hum ano para el lenguaje es el hallazgo de que existe u n periodo crítico para la adquisición del lenguaje. El estudio de los raros casos de niños salvajes y niños que experim entan abuso severo y han sido privados de la experiencia del lenguaje en la vida tem prana hace claro que si un niño no es expuesto al lenguaje durante un periodo extenso entre los 2 años y la pubertad, no aprenderá el lenguaje de m anera norm al. Este periodo crítico para la adquisición del lenguaje está correlacionado con diversas variables neurobiológicas que son con­ sideradas índices de m aduración cerebral (Lenne­ berg, 1967). Este enfoque proporciona una poderosa evidencia, aunque circunstancial, de que los proce­ sos de m aduración cerebral genéticam ente progra­ m ados ofrecen el sustrato neurològico que apoya la adquisición del lenguaje. Una tercera línea de evidencia proviene del d es­ cubrim iento de que los infantes al nacer son sensi­ b les a distinciones entre una am plia gam a de fon e­

128

PARTE II N europsicohgía de los sistemas funcionales principales

mas. Al nacer, los infantes pueden discrim inar entre tod as las d istincion es foném icas en tod as las len ­ guas. Por tanto, conform e son expuestos al lenguaje particular de su entorno, declina su capacidad para h acer d istincion es no presentes en el lengu aje am ­ biente. Esto sugiere que el program a genético desa­ rrolla el cerebro para realizar todas las distinciones fon ém icas necesarias para el aprendizaje de cual­ quier len g u a y que esta experiencia, al m enos en sentido m etafórico, recorta las conexiones neuronales su by acen tes a esta capacidad. Esta d eclinación com ienza poco después del nacim iento y es el índice m ás tem prano de desarrollo de lenguaje id entifica­ do hasta la fecha. Una cuarta línea de evidencia que apoya la noción de la preparación biológica del cerebro para el len­ guaje es el hecho de que, en la m ayoría de los dere­ chos, así como en la m ayoría de los zurdos, el hem is­ ferio izquierdo está especializado para el habla. Esto es cierto tanto para la gente que usa el lenguaje hablado com o para los que tienen trastornos auditi­ vos y usan sólo lenguaje de signos (Kimura, 1981). Si las estru ctu ras neuronales dentro del hem isferio izquierdo no estuviesen preparadas para la adquisi­ ción del lenguaje, es difícil com prender por qué debería existir esta propensión para el desarrollo del lenguaje en dicho hem isferio del cerebro. Apoyo adicional para la preparación biológica del cerebro proviene del descubrim iento de asim etrías anatóm icas entre los dos hem isferios. H acia el final del capítulo se retom ará el análisis de las asim etrías anatóm icas hem isféricas. Sin embargo, por ahora se puede establecer brevem ente que existe una región posterior al área auditiva primaria en el lóbulo tem­ poral, llam ada planum tem porale, que se ha demos­ trado es m ás grande en el lado izquierdo del cerebro que en el lado derecho en la m ayoría de los in d iv i­ duos (Geschw ind y Levitsky, 1968). No es plausible que esta asim etría estructural pudiese haber surgido como resultado de la experiencia. Por tanto, si un pla­ ntan temporale más grande en el hem isferio izquierdo es una m anifestación estructural de la especialización del lenguaje, com o se cree am pliam ente, ello constituiría u lterior evidencia para la preparación biológica del cerebro para el lenguaje. Esta conclu­ sión tam bién es apoyada por el d escubrim iento de que esta asim etría se ha encontrado presente en la sem ana 31 del desarrollo fetal (Wada, Clarke y Hamm, 1975). Dado que el cerebro está biológicam ente prepara­ do para aprender lenguaje, ahora es posible ir hacia el foco principal de este capítulo: los efectos de las lesio­ nes cerebrales sobre el lenguaje y las implicaciones de estos efectos para comprender el lenguaje normal.

TRASTORNOS DEL LENGUAJE: CO N CEPTO DE AFASIA Los trastornos del lenguaje después de un daño cere­ bral por lo general reciben el nom bre de afasia. Ya se han m encionado dos tipos de afasia (de Broca y de W ernicke) y se en con trará que existen otros tipos tam bién. Se puede definir a la afasia, por exclusión, como un trastorno del lenguaje no debido a deterio­ ro en la función sensorial o m otora o a deficiencia en el funcionam iento intelectual general. Por tanto, un deterioro en el lenguaje debido a sordera, parálisis o dem encia no es una afasia. E n los dos prim eros casos, la pertu rbación del lengu aje es secundaria a otra perturbación; en el deterioro intelectual general, el trastorno del lenguaje no es específico, sino parte de un cuadro general de deficiencia cognitiva. U no de los prim eros casos de afasia registrados aparece en un docum ento con ocid o como Papiro Ebers, el cual data de aproxim adam ente la mitad del tercer m ilenio a.C. Este docu m ento describe a un hom bre con lesión en la cabeza, quien "perdió su habilidad para h ablar sin p arálisis de la len gu a". Hipócrates, como se m encionó en el capítulo 1, había registrado observaciones que sirvieron como la base para inferir que el hem isferio izquierdo está especia­ lizado para el lengu aje, au nqu e él no dio este salto inductivo. Tam bién se m encionó una de las pocas observaciones em píricas de G all, un hom bre cuya habla fue interru m pida d esp ués de una herida de puñal en el ojo izquierdo. Esta observación originó que Gall añadiera una función de lenguaje a su carta frenológica, u bicándola en el h em isferio izquierdo anterior, no distante del área de Broca. También se ha discutido la enorm e im portancia de los hallazgos de Broca y Wernicke. En lo que sigue, se consideran los trastornos centrales del lenguaje con más detalle.

Afasia de B ro ca Si se consideran los trastornos de producción del len­ guaje, se encuentra que adem ás de la afasia, existen otras dos categorías generales de disfunción que pueden ocurrir. El térm ino d isartria se refiere a los efectos de la disfunción de las estructuras periféricas involucradas en los m ecanism os de producción del habla, como el rostro, m andíbula, lengua y laringe. Si uno o más de estos com ponentes de la producción del habla no funcionan con n orm alidad, la produc­ ción del habla se dificulta. El habla puede ser distor­ sionada en varias form as y, dependiendo de las estructuras in volu crad as, los sonidos particulares serán distorsionados. El térm ino disartria se usa de

CAPÍTULOS Lenguaje

m anera inconsistente en la literatura; en ocasiones se aplica de m anera descriptiva para prod ucción de habla distorsionada sin referencia al m ecanism o cau­ sal del trastorno y por tanto puede ser aplicado a los problem as de producción de una persona con afasia de Broca. En contraste con este trastorno en los m ecanismos periféricos de la producción del habla, el habla puede ser pertu rbad a debido a deficiencia en el procesa­ m iento central. Las dos grandes categorías de defi­ ciencia de producción central son diferenciados desde el principio. En un trastorno fon ém ico del habla, la producción de fonemas individuales no está deteriorada, pero sí lo está la capacidad para progra­ m ar secuencias rápidas de fonem as para producir habla fluida. Este deterioro en el nivel de la combina­ ción y secuencia de fonemas es una característica cen­ tral de la afasia de Broca. En contraste, en un trastor­ no cin ético del h abla, tam bién llam ado apraxia del h a b la ,1 está deteriorada la habilidad para organizar m ovim ientos m usculares del habla para producir fonem as previam ente aprendidos, aun cuando los m úsculos del habla y los nervios periféricos que la activan estén intactos. En consecuencia, si usted le pide a alguien con trastorno cinético del habla que produzca un fonema particular, la persona es incapaz de hacerlo a pesar de que no esté deteriorada la habi­ lidad para realizar los movimientos periféricos de los com ponentes individuales que son necesarios para la producción de dicho fonem a. Por tanto, es posible conceptualizar los trastornos cinéticos del habla y los trastornos fonémicos del habla como perturbaciones de dos procesos jerárquicamente relacionados, la pri­ m era perturba la coordinación de los m ovim ientos n ecesarios para producir los com ponentes más ele­ m entales del habla (fonemas) y la últim a perturba la prod ucción coordinada de orden superior de las secu encias de dichos com ponentes elem entales del habla. Es importante notar que los dos trastornos son disodables. El trastorno fonémico no sólo puede coe­ xistir con la producción no deteriorada de fonemas individuales, sino que un trastorno cinético del habla, de ligero a moderado, coexiste con la capacidad rete­ nida para la producción y articulación secuencial coordinada de tales fonemas.

1 C om o se analizará con más detalle en el capítulo 9, el término apraxia tiene diversos significados, uno de los cuales lo conver­ tiría en un descriptor apropiado del trastorno fonémico del habla, que es una característica de la afasia de Broca. Esta am bigüedad hace que el término apraxia del habla sea algo con­ fuso. P or tanto, parece apropiado evitar su uso cuando sea posi­ ble, a pesar de que se le encuentra con frecuencia en la literatura.

129

A hora regrese a la consideración de la afasia de Broca. Recuerde del capítulo 1 que el paciente de Bro­ ca, Tan, exhibió una perturbación del lenguaje carac­ terizada por habla lenta, forzada y deliberada. C on­ form e Broca describió m ás pacientes en su serie, se aclaró que estos síntom as eran com ponentes de un trastorno característico que, a pesar de la propuesta de Broca de usar el término afenia, llegó a ser conoci­ do como afasia, un térm ino sugerido por A rm and Trousseau. El habla de los pacientes que sufren de afasia de Broca por lo general está com puesta con estructuras gram aticales m uy sim ples, lo cual crea una especie de habla "telegráfica" que consiste prin­ cipalm ente de sustantivos en form a singular y ver­ bos en sus form as infinitivo o participio. Cuando se le pregunta qué hace, un paciente con afasia de Broca responde: "H acer cena" o "C om er cena". Estas pro­ ducciones telegráficas no reflejan fatiga o falta de deseo para com unicar. El p aciente puede realizar esfuerzos im presionantes para producir habla n or­ mal y aún así ser incapaz de lograrlo, aun cuando sea asistido por la presentación de una oración m odelo para repetir o por un pasaje impreso para leer. Además del deterioro en la producción coordina­ da de fonemas producidos con precisión, los pacien­ tes con afasia de Broca tienen dificultad para encon­ trar el fonem a o palabra apropiado. Esto puede resultar en com pleta incapacidad para toparse con la palabra deseada (anom ia), o resulta en producciones distorsionadas. Estas producciones distorsionadas son denom inadas p arafasias y son de dos tipos: fonèm ica y sem ántica. En la parafasia fonèm ica, el paciente no puede toparse con el fonem a deseado sino que en lu gar de ello su stituye un fonem a que tiene sim ilitud con el sonido deseado (por ejem plo, daza por taza). En contraste, el paciente que com ete una p arafasia sem án tica realiza un error que tiene sim ilitud sem ántica con la palabra deseada (por ejemplo, mirar por mostrar). Los pacientes con afasia de Broca con frecuencia com eten errores gram aticales en su habla (agram atism o). Tienen dificultad para repetir lo que han escuchado. Com o ya se ha enfatizado, estos pacien­ tes exhiben extrem a lentitu d en su producción de habla y tienen dificultad para producir palabras en cadenas in interrum pidas, un síntom a denom inado fluidez verbal reducida. Los pacientes con afasia de Broca tienen dificulta­ des para escribir (disgrafia), la cual es paralela a sus deterioros en el lenguaje hablado. Por ende, sus pro­ ducciones escritas tienen m uchos errores (paragrafias) que son p aralelos a los errores parafásicos ya descritos. Estos pacientes tienden a producir la misma pronunciación o la m ism a producción escrita

130

PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

una y otra vez, aun cuando no encaje con su signifi­ cado pretendido o incluso no se trate de una palabra. Tal repetición, la cual no sirve a una función adaptativa, se denom ina perseveración. El lengu aje hablad o contiene flu ctu aciones en el tono y el ritm o que produce el patrón tonal caracte­ rístico de un lenguaje particular así como las diferen­ cias individuales en el patrón tonal que son caracte­ rísticos de un hablante particular de dicho lenguaje. A dem ás, la entonación del lenguaje hablad o porta énfasis y tono em ocional. Este aspecto del lenguaje es denom inado prosodia. Los pacientes con afasia de Broca exhiben perturbación significativa en la proso­ dia. Ésta puede tom ar la form a de fluctuación tonal dism inuida (aprosodia), prosodia anorm al o distor­ sionad a (d isp roso d ia) o variaciones exageradas en las características tonal y rítm ica del lenguaje habla­ do (hiperprosodia). Se dice que la com prensión del lenguaje está intac­ ta en la afasia de Broca, lo cual es cierto. No obstante, se dem uestra que aun cuando estos pacientes tienen b uen a com prensión para los su stantivos y verbos, tienen dificultad para com prender palabras peque­ ñas de fun ción (por ejem plo, proposiciones y pro­ nom bres) e inflexiones finales. Por tanto, los pacien­ tes con afasia de Broca pueden ser capaces de com ­ prender incluso sustantivos de ocurrencia infrecuen­ te, como dinosaurio y glaciar, pero quedan totalmente atónitos cuando se enfrentan a problem as como éstos: Ése es el herm ano de mi tía. ¿Será hombre o m ujer? o El león fu e matado por el tigre. ¿Cuál animal murió? La incapacidad de estos pacientes para com prender el sign ificad o de las palabras de función y para apre­ ciar los m atices de significado representado por con­ textos gram aticales es interesante debido a que cor­ tan las generalizaciones que usualm ente se hacen para definir y contrastar las afasias de Broca y de W ernicke y sugieren que el área de Broca influye en la com prensión del lenguaje. Com o se ha mencionado, el área crítica que, cuan­ do se lesiona, resulta en la afasia de Broca, es la parte p osterior de la convolución frontal inferior en el hem isferio izquierdo (véase figura 1.8). Ésta se nom­ bra área de Broca y su lateralización sobre el lado izquierdo del cerebro ha sido confirm ada con distin­ tos m étodos. En consecuencia, la estim ulación eléc­ trica de la corteza expuesta durante cirugía y recien­ tes técnicas para visualizar funciones h an hecho posible el m apeo de un área específica dentro del hem isferio izquierdo correspondiente con precisión a la ubicación in trahem isférica inferida a partir del estudio de lesiones corticales. El área de Broca se encuentra anterior a la porción de la corteza motora que controla los m úsculos involucrad os en la pro­

ducción del habla incluyendo a aquellas correspon­ dientes a la garganta, lengu a, m andíbula y labios (véase figura 1.8). Como ya se enfatizó, el daño en el área de Broca no causa p arálisis de la m usculatura vocal. M ás bien, el área de Broca puede ser conceptualizada como el área de asociación para porciones de la corteza m otora que controlan los m úsculos necesarios para el habla.

Afasia de W ernicke D urante la década siguiente al reporte inicial de Broca, aparecieron varios ensayos que describieron pacientes con una afasia sim ilar a la de Broca, y pare­ cía que todas las afasias eran del tipo de Broca. Fue una delim itación im portante cuando el joven neuró­ logo alem án Cari W ernicke describió una afasia con un patrón sintom ático com pletam ente distinta, aso­ ciada con daño a un área diferente de la corteza cere­ bral. La lesión crítica asociada con la afasia de W er­ nicke está entre la circunvolución de Heschl y la cir­ cunvolución angular en el hem isferio izquierdo (véase figura 1.8). Esta u bicación cerebral ha sido corroborada con diversos m étodos, como la estim u­ lación cortical, el FSCr y el PET. El cuadro sintom ático de la afasia de Wernicke es la com prensión severam ente d eteriorad a ju nto con habla espontánea hiperfluida (rápida y copiosa) que retiene el patrón de entonación, ritm o y pronuncia­ ción del habla norm al pero que no tiene sentido. A pesar del problem a de com prensión apreciado en la afasia de B roca (la cual se d iscutió con antelación), los pacientes con este pad ecim ien to pueden com ­ prender m ucho de lo que escuchan. En contraste, los pacientes con afasia de W ernicke tienen una com ­ prensión severam ente deteriorada, incluso para palabras que ocurren con frecuencia presentadas en aislam iento. M ás todavía, el problem a de com pren­ sión de estos pacientes no está confinado al habla escuchada; la lectura tam bién está severamente dete­ riorada en estos pacientes. En la afasia de W ernicke es sorprendente el con­ traste entre la entonación y la pronunciación norma­ les del lenguaje oral de ios pacientes y su contenido confuso o totalmente oscuro. Si no se escucha con cui­ dado, el habla del paciente puede sonar norm al; sin embargo, cuando uno atiende al significado, la natu­ raleza confusa es fácilm ente apreciable. El paciente puede decir, con entonación, pronunciación y ritmo normales: "F u i al núcleo a la un, er... la, una tienda y los tiros estaban en el sótano sin cubrijos así que regre­ sé y pensé y luego el hombre que sacude y limpia vino así que la ciudad estaba oscura el resto del tipo."

131

CAPÍTULOS Lenguaje

Varios factores hacen que el contenido de esta arti­ culación sea incomprensible. Existen m uchas parafasias, tanto sem ánticas (núcleo por centro) como foném icas (tipo por tiem po). A dem ás, el habla es en cir­ cu n loqu ios, esto es, el paciente habla con frecuencia en tom o al tópico o palabra a la mano en una form a que pu ed e hacer difícil la com prensión (hom bre que sacude y limpia en lugar de conserje). La anom ia (difi­ cultad para encontrar la palabra tienda) es frecuente, com o lo es la distorsión de dos o más sonidos dentro de una palabra o la invención de palabras nuevas, conocid as com o n eologism os (cubrijos). U na afasia caracterizad a por el uso perseverante de neologis­ m os se conoce como afasia de argot. La escritura de los pacientes con afasia de W em icke es paralela a su habla y por tanto está severamente deteriorada. El habla bien articulada pero extrem adam ente confusa, típica de la afasia de W emicke, ha sido des­ crita de m anera metafórica como ensalada de palabras, un térm ino que tam bién ha sido aplicado al habla de los pacientes con esquizofrenia. De hecho, un clínico poco experim entado puede d iagnosticar equ ivoca­ dam ente como esquizofrénico a un paciente con afa­ sia de W emicke. Éste es un error peligroso porque el abrupto establecim iento de la afasia de W em icke es un signo de que el paciente experim enta una aguda em ergencia neurologica, como una apoplejía, la cual requiere atención m édica inm ediata. Tam bién se trata de un error evitable pues, a pesar de su sim ili­ tud con la afasia de Wemicke, el habla de los pacien­ tes con esquizofrenia con frecuencia puede ser iden­ tificada como tal, en particular cuando su contenido es francam ente extraño. Más fidedigno para diferen­ ciar es la frecuente asociación con señales neurológicas lateralizadas, como la debilidad o pérdida senso­ rial, en la afasia de W emicke y la casi nula ocurrencia de m uchas categorías de errores parafásicos en la esquizofrenia. Éste es un ejemplo, entre m uchos que pueden aducirse, de lo im portante que es la com ­ prensión básica de la neuropsicología para el clínico que trabaja en un escenario psiquiátrico. En el capítulo 1 se señaló el m odelo de W em icke y la m anera en que están conectadas las áreas del lengu aje en el cerebro y su con ceptualización de diversos trastornos del lenguaje com o consecuencia de la desconexión entre estas áreas. Como ejem plo, se notó la hipótesis de W em icke de que la afasia de conducción, con su deterioro característico en la ca­ pacidad para repetir lenguaje hablado, era el resul­ tado de una lesión en el haz fibroso que conecta las áreas de.B roca y de W em icke, el fascículo arcuato. P od ría argu m en tarse que este m odelo fue la m ás im portante contribución de W ernicke a la neuropsi­ cología, y en breve se verá que de hecho sí ofrece un

útil marco de referencia para com prender otros tras­ tornos del lenguaje. El m odelo de W ernicke pu ede ser utilizado para deducir los procesos involucrados en la función de lenguaje norm al. Cuando es escuchada una palabra, el estím ulo verbal es procesado por com ponentes periféricos del sistem a auditivo y proyectado hacia la corteza auditiva prim aria, la circunvolución de H eschl, en los lóbu los tem porales. D esde ahí, la entrada es enviada al área de Wernicke adyacente. La naturaleza del procesam iento efectuado por el área de W emicke es algo que se analizará posteriormente en el capítulo. Por ahora, suponga que la palabra escuchada es lo su ficientem en te sim ple com o para ser repetida. En este caso, la información es enviada, vía el fascículo arcuato, hacia el área de Broca, donde se activa el program a m otor que organiza el patrón de articulación requerido, y es transm itida hacia la corteza motora. Ésta, a su vez, activa los nervios peri­ féricos, los cuales ponen a los m úsculos vocales en una danza de m ovim ientos para producir la palabra (figura 6.1).

Afasia global La afasia global es un síndrom e caracterizado por el cuadro sintom ático com binado de la afasia de Broca y la afasia de W ernicke. Com o uno podría predecir, las lesiones asociadas con este trastorno incluyen las áreas del habla anterior y posterior.

F a scícu lo arcu ato

Area de Broca

M usculatura del h ab la

Area de W ern icke

Sistem a auditivo p recortical

V Palabra hablada

Palabra oída

FIGURA 6.1 Estructuras involucradas en la repetición de una palabra oída, de acuerdo con la conceptualización de Wemicke de la función de lenguaje, según la cual com­ prende una secuencia de procesos realizados en diferentes áreas cerebrales. El modelo de síndrome de desconexión de Wemicke atribuye los trastornos del lenguaje a desco­ nexiones entre éstas y otras áreas.

132

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

Las afasias trasco rticales En la década posterior a los descubrim ientos de Wer­ nicke, Lichtheim (1885) conceptualizó la afasia trascortical. Lichtheim argumentó que existen áreas cor­ ticales afuera de las áreas de Broca y de Wernicke que son centros para conceptos (figura 6.2). Llegó a esta posición a través de sus observaciones en pacientes que exh ibían los síntom as de la afasia de Broca, incluyendo deterioros severos del habla espontánea, excepto que, a diferencia de los afásicos de Broca, eran capaces de repetir lo que habían escuchado (afa­ sia m otora trascortical). Él describió a otros pacien­ tes que tenían todos los síntomas de la afasia de Wer­ nicke, excepto que también fueron capaces de repetir el habla oída (afasia sen so ria l trascortical). En am ­ bos casos, la h abilid ad retenida para rep etir indicó que estaban intactas las áreas de Broca y de W ernic­ ke, así com o el fascículo arcuato que conecta a am bas. En una tercera form a, la afasia trascortical m ixta, tanto el habla espontánea com o la com pren­ sión estaban deterioradas pero, de nuevo, el síndro­ me trascortical difería de la afasia global en que la capacidad para repetir era retenida. En la afasia m otora trascortical la lesión crítica involucra la corteza superior al área de Broca y/o los tractos fibrosos que conectan estas áreas con el área de Broca. De manera análoga, la afasia sensorial trascortical se asocia con daño que involucra la corteza superior al área de W ernicke y/o las conexiones fibrosas entre estas áreas y el área de W ernicke. La afasia trascortical mixta involucra daño a (o descone­ xión desde) am bas áreas superiores. Geschw ind, Q uadfasel y Segarra (1968) reportaron un caso dra­ mático que ilustra una form a extrema de afasia trascortical mixta. Durante 9 años en que estudiaron a su paciente, nunca observaron que ella pronunciara habla espontánea y no se observaron indicaciones de com prensión de lenguaje. No obstante, ella era capaz de repetir a la perfección oraciones que escuchaba. El examen post mortem reveló una extensa lesión que en esencia aisló las áreas del habla del resto de la corteza. Este inusual síndrome, el cual puede ser conceptualizado com o una forma extrem a de afasia trascortical mixta, se denomina aislam iento del área del habla. Estas observaciones de Lichtheim y otros apoyan la idea de que áreas externas a las áreas clásicas del lenguaje, conectadas a ellas por fibras trascorticales (de ahí el nom bre del trastorno) hacen contribucio­ nes necesarias a la producción del habla norm al y la com prensión del lenguaje. Ind ependientem ente de que la designación de Lichtheim de estas áreas como "centros de concepto"describa su función de manera adecuada, o no lo haga, no hay duda del papel críti-

FIGURA 6.2 Representación del modelo de desconexión de Lichtheim para afasia motora trascortical, sensorial trascortical y de conducción. (Adaptado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 13.)

co de las áreas externas a las áreas clásicas del habla en el procesamiento del lenguaje normal. Las afasias trascorticales, por tanto, corroboran la opinión de H ughlings-Jackson de que am plias áreas del cerebro se relacionan con el lenguaje. Las afasias trascortica­ les revelan que el área de W ernicke no es suficiente para com prender el lengu aje, un punto al cual se regresará más adelante.

O tros trastorn os cen trales del lenguaje Existen otros trastornos del lenguaje que están aso­ ciados con daño cerebral. Ya se ha discutido la afa­ sia de con ducción , el trastorn o predich o por W er­ nicke con base en la hipótesis del síndrom e de des­ con exión y lu ego con firm ad a p or él m ism o con el reporte de un paciente cuya h abilid ad para repetir lo que había escu ch ad o estaba deteriorada a pesar de que se hallaban intactos su habla expresiva y su com prensión del len g u aje. C om o W ernicke h abía p redich o, se en con tró que este p acien te tenía una lesió n en al- haz fib roso que con ecta las áreas de Broca y de W ernicke, el fascícu lo arcuato. Sin em bargo, algunos hallazgos dejan duda acerca de la validez de la noción de la afasia de conducción. En particular, el d escu brim iento de una deficiencia en la m em oria v erb al-au d itiv a a corto plazo (véase cap ítu lo 10) aso ciad o con lesio n es en el lóbulo parietal izquierdo (Shallice y W arrington, 1977), dio lu gar a la p osib ilid ad de que al m enos en ciertos casos este d eterioro esp ecífico de la m em oria subyace a los síntom as que se tratan de explicar en tér­ m inos de la d esco n exión p ostu lad a en la afasia de conducción.

CAPI I ULO 6 Lenguaje

Se han observado otras deficiencias específicas. La sordera pura de palabra es la incapacidad específica para com prender el habla oída en ausencia de com­ prensión deteriorada para entrada lingüística presen­ tada en la m odalidad visual o táctil. La m udez pura de palabra es el deterioro específico en la producción de lenguaje hablado en ausencia de una perturbación en las otras formas de salida de lenguaje, incluyendo la escritura. La afasia táctil es una perturbación espe­ cífica en la comprensión del lenguaje que es recibido por m edio de entrada som atosensorial (es decir, tacto), y la alexia es un deterioro específico en la capacidad para com prender el lenguaje que llega a través de la visión (es decir, lectura). Tam bién se ha analizado (en el capítulo 1) el síndrome de alexia sin agrafía: el deterioro en la capacidad para leer con capacidad preservada para escribir y com prensión preservada del lenguaje que se percibe a través de m odalidades distintas a la visión. Com o se vio en el caso de la alexia sin agrafía, la hipótesis de descone­ xión puede proporcionar un marco conceptual para com prender los m ecanism os subyacentes a las diso­ ciaciones aparentemente enigmáticas. En la siguiente sección se aplicará este marco de referencia a algunos de los trastornos del lenguaje que se han revisado.

LA HIPÓTESIS DEL SÍNDROME DE DESCONEXIÓN APLICADA A LOS TRASTORNOS DEL LENGUAJE Si se consideran las áreas corticales que son im por­ tantes para el lenguaje y las interconexiones entre

estas y otras áreas de la corteza, se pueden sugerir mecanismos para algunos de los extraños síndromes ya revisados. Estas áreas e interconexiones están representadas en la figura 6.3 Primero considere los deterioros que están asocia­ dos con el área de W ernicke y luego vea cómo ayuda a entenderlos la hipótesis del síndrom e de descone­ xión. Las lesiones en el área de W ernicke deterioran la comprensión del lenguaje presentado en cualquier modalidad, ya sea auditiva, visual o táctil. Además, una persona con lesión en el área de W ernicke no puede escribir, repetir lo „que escucha o deletrear un dictado. Más aún, las lesiones en esta área interfieren de manera severa en la generación de contenido ver­ bal con significado, sin perturbar la articulación de los sonidos del habla. M ás adelante se retom ará lo que en realidad es procesado por el área de W ernic­ ke, pero primero considere otros síntomas. Las lesiones en la circunvolución angular pertur­ ban la lectura, la escritura y el deletreo de un dicta­ do. En apariencia, el procesam iento por la circunvo­ lución angular es necesaria tanto para la decodifica­ ción de la inform ación escrita en una forma que pueda ser procesada por el área de W ernicke (es decir, lectura) como para el proceso inverso de codi­ ficar la información verbal en forma escrita. Si consi­ dera al paciente de Dejarme, a quien se analizó en el capítulo 1, recordará lo que ocurre cuando la circun­ volución angular es privada de entrada visual. La lectura de palabras observadas estaba deteriorada, aunque la "lectu ra" táctil, la comprensión auditiva y la escritura no lo estaban. Tal desconexión se repre­ senta por una lesión en el pu nto A de la figura 6.3.

Sistem a som ato senso rial preco rtical

%

1

Izquierd a D erech a C orteza D, som ato sensorial

C ircu n v olu ción angular izquierd a

A M ú scu lo s de la m ano

M uscu latura del h abla

Izquierda D e re ch a Corteza

4

Sistem a auditivo p recortical

133

Sistem a visual p recortical

FIGURA 6.3 Representación esquemática de las áreas cortica­ les importantes para el lenguaje y algunas grandes interconexiones O O relevantes para las explicaciones del síndrome de desconexión en los deterioros del lenguaje.

134

PARTE II Neuropsicologla de los sistemas funcionales principales

A d vierta que las áreas preservadas y las intercone­ xiones descritas en la figura 6.3 explican la preserva­ ción de la lectura táctil, la escritura y la comprensión auditiva. Es de interés que las lesiones en la circun­ volu ción angular perturben el deletreo durante el dictado. En apariencia, el procesam iento dentro de esta área es necesario para la transform ación de los sonid os de las palabras en sus letras com ponentes aun cuando no está involucrado procesam iento vi­ sual o m otor explícito. C om o se analizó con antelación, la incapacidad para rep etir lo que se escu'cha, la com prensión y la expresión espontánea relativam ente intactas se pue­ den en ten d er en térm inos de la in terrupción de la con exión directa entre las áreas de W ernicke y de Broca (lesión B en la figura 6.3). D esde la perspectiva de la hipótesis de descone­ xión, la sord era pura de palabra (la in cap acidad esp ecífica para com prend er el h abla oíd a sin p er­ turbación en la com prensión del lenguaje presenta­ do en otras m od alid ad es) puede ser com prendida com o el resu ltad o de la p rivación de la entrad a auditiva al área de W ernicke. Esto se representa en form a de diagram a por una lesión en los puntos Q y C2. Es im portante en fatizar que esta y otras des­ conexiones descritas en la figura 6.3 están represen­ tadas en form a esqu em ática. Tom ar com o ejem plo la ú ltim a d esco n exión discutid a, la lesió n que se requeriría para privar al área de W ernicke de entra­ da au d itiv a, en realid ad es com plejo d ebido a que esta área recibe entrada tanto de la corteza auditiva ipsilateral com o de las áreas auditivas en el hem is­ ferio opuesto. Por ende, la sordera pura de palabras req u eriría una lesió n que in terru m p iera am bas con ex io n es y por tanto tendría que in v olu crar la in terru p ció n de las rad iacion es au d itiv as que se p ro y ectan h acia el h em isferio izq u ierd o desde las áreas subcorticales y la interrupción de las conexio­ nes del cuerpo calloso desde la corteza auditiva del h em isferio no lin g ü ístico (observe los dos puntos de lesión en la figura 6.3). Las lesiones que afectan a am bas con exiones pero que no p rod u cen una anorm alidad más extensa (por ejem plo, la afasia de W ernicke) son extrem ad am en te extrañ as, lo que hace a este síndrom e m uy raro. N o obstante, exis­ ten reportes de sordera pura de palabra que contie­ nen evidencia patológica consistente con el modelo de d esco n ex ió n (A lbert y Bear, 1974; K lein y H arper, 1956). Regrese brevem ente a la afasia táctil, el deterioro específico en la com prensión del lenguaje presenta­ do en la modalidad táctil (como en la "lectu ra" de las letras realzadas o con textura m ientras se tienen los ojos vendados). Este trastorno puede ser comprendi­

do en térm inos de una desconexión análoga a la recién descrita p ara la sord era pura de palabra. En este caso, la desconexión tam bién es com plicada, porque debería incluir la desconexión de la corteza somatosensorial derecha y la circunvolución angular izquierda, así como la desconexión del sistema som a­ tosensorial y la corteza som atosensorial en el hem is­ ferio izquierdo (lesiones D j y D 2 en la figura 6.3), aunque son posibles otros m ecanism os. Al considerar la m udez pura de palabra, la in ca­ pacidad para articular lenguaje hablado sin deterio­ ro asociado en la escritu ra, se pu eden entender en térm inos de una desconexión del área de Broca des­ de el m ecanism o m otor del h ab la (lesión E en la figura 6.3). La agrafía pura se entiende en térm inos de la desconexión de la corteza de asociación m oto­ ra de la circunvolución angular (lesión F). A pesar de que puede parecer sim ple, la conceptualización de los trastornos del lenguajes en térm i­ nos de síndrom es de d esco nexión ayuda a propor­ cionar una base racio n al p ara las desconcertantes disociaciones que han sido observadas en estos tras­ tornos. Sin em bargo, este m arco de referencia expli­ cativo no sólo es teóricam en te reconfortante; tam ­ b ién existe gran cantid ad de apoyo em pírico para este enfoque, derivado tanto del estudio de pacien­ tes hum anos com o del trabajo experim ental con otros anim ales. C on frecu en cia se retornará a este m arco exp licativ o, con form e se consideren otros trastornos. No obstante, a pesar de su utilidad, el enfoque del síndrom e de desconexión tiene algunas lim itaciones im portantes. En particular, com o las secciones que siguen m ostrarán, es im posible com prender los pa­ trones sintom áticos de m uchos trastornos en térm i­ nos de desconexiones entre centros de procesam ien­ to. En consecuencia, la n o ció n de que el lengu aje u otros procesam ientos cogn itivos de orden superior puedan ser explicados por com pleto en términos de una serie de procesos secuenciales, que es el postula­ do central del m odelo de síndrom e de desconexión, no puede ser toda la historia. Este enfoque es apoya­ do por estudios recientes con im ágenes que sugieren que las sutiles diferencias en el funcionam iento del lenguaje están asociadas con la activación de conste­ laciones m uy d iferentes de estru ctu ras cerebrales. Enseguida se revisarán algunos de los más recientes hallazgos a p artir de estu d ios de lesión y estudios con imágenes, considerando a su vez cada uno de los grandes com ponentes de la función del lenguaje. Ellos sugieren, entre otras cosas, que los procesos subyacentes al lengu aje son m ás paralelos y m ás m odulares en su organ ización que los postulados por el modelo de desconexión.

CAPÍTULO 6 Lenguaje

COM PONENTES PRINCIPALES DE LA FU N C IÓ N DEL LENGUAJE C om prensión auditiva de palabras La evidencia obtenida de los pacientes con lesiones cerebrales sugiere que la com prensión de una pala­ bra oída requiere al m enos tres tipos de procesamien­ to: detección de las características acústicas elem en­ tales del sonido de la palabra (agudeza auditiva tem ­ poral), percepción de los fonemas que com ponen la palabra (an álisis auditivo perceptual) y asignación de significado a la palabra (procesam iento sem án ti­ co). El primero y más básico de estos procesos pare­ cer ser un aspecto elemental de la audición que no es específico al lenguaje y que es m ediado por la corte­ za auditiva. Por tanto, las lesiones bilaterales de las cortezas auditivas provocan deterioro en la resolu­ ción tem poral de los estím ulos com o los que se requieren para la discrim inación de dos chasquidos presentados rápidam ente de los m ostrados de m ane­ ra sim ultánea. Estos pacientes requieren una mayor dem ora entre las presentaciones para discriminarlas. En contraste, los pacientes son capaces de discrim i­ nar con agudeza aspectos de los sonidos, como el tono y el volumen, que no requieren un alto nivel de resolución temporal para su percepción. Al considerar la siguiente etapa del procesam ien­ to, el análisis auditivo perceptual, se encuentra que las lesiones en m uchas áreas del hem isferio izquier­ do están asociadas con un deterioro en la discrimina­ ción de fonem as pero que la región asociada con m ayor frecuencia es el área de Wernicke. En contras­ te, las lesiones en el hem isferio derecho en el área hom ologa al área de W ernicke están asociadas con

D iap o sitiv a:

1

2

3

135

deterioro en la igualación de sonidos lingüísticam en­ te no-insignificantes. Esto sugiere que la designación de Lichtheim del área de W ernicke com o el centro para las im ágenes auditivas de las palabras ha cap­ turado un aspecto im portante de la función de esta área, a pesar del tono algo anticuado de la term ino­ logía decim onónica de L ichtheim . Recientes estu ­ dios de PET son con sisten tes con las inferencias arrojadas de lo s estudios de lesión. En particular, Posner y Raichle (1994) han reportado un increm en­ to en la actividad en el área de Wernicke así como en las cortezas auditivas de am bos hem isferios cuando se escuchan palabras de m anera pasiva (figura 6.4). El procesam iento sem ántico, la extracción de sig­ nificado de los fonem as percibidos con precisión, es la siguiente etapa en el proceso. El deterioro en la com prensión de palabras escuchadas, como se valo­ ra, por ejem plo, por m edio de una prueba de voca­ bulario auditivo, está asociado con lesiones en varias partes del hem isferio izquierdo pero con m ás fre­ cuencia con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo. De particular im portancia es el hallazgo de que los pacientes con com prensión deteriorada de palabra auditiva no necesariam en te tienen algún deterioro en el procesam iento de los sonidos de las palabras, cuando se mide, por ejemplo, por medio de una tarea de discrim inación de fonem as. Esta disociación sugiere que el proceso de percepción y categorización de sonidos de palabras en preceptos psicológi­ camente distintos (fonemas) y el proceso de asignar significado a com binaciones de fonemas percibidos (palabras) son procesos separados, aunque el prim e­ ro es un prerrequisito para el último. De gran interés es el hallazgo de que un paciente incapaz de com prender una palabra oída puede ser

4

5

FIGURA 6.4 Imágenes PET, vistas en sección horizontal, obtenidas cuando sujetos normales escuchaban de manera pasiva algunas palabras. La activación es mayor en los lóbulos temporales de ambos hemisferios (diapositiva 3) y en el área de Wernicke en el hemisferio izquierdo (diapositiva 2).
136

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

TABLA 6.1 Ejem plos de respuestas de dos pacientes con un deterioro selectivo en la definición de palabras oídas que denotan com ida y cosas vivas, pero con com prensión preservada de palabras que denotan objetos.

Estím ulo

Respuesta

Estím ulo

R espuesta

J.B .R . C am ello

V No sé '

A ntorcha

■Artículo para mostrar el camino en la oscuridad

Avispa

Ave que vuela

Term óm etro

Instrumento para registrar temperatura

M an teq u illa2

Taza llena de mantequilla

H elicóptero

Volador, para despegue vertical

Cisne

Olvidado

B inoculares

- : Sistema para ver cosas lejanas

' -

.

: -

'

•

’

■

S.B.Y. Rana

Animal no domesticado

M artillo

Artículo usado para golpear cosas

'

Q ueso

Comes una de tus comidas

Taxi

Máquina qué te pasea, vehículo de transporte . ;

Cordero

Una especie de basura

Cámara

Instrumento para tomar fotos

M ariposa

Una cosa qué vuela a través del aire, un ave que vuela

P anfleto

Obra escrita que describe algo

i:

’ ~

’

Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 132. : Ñ.T. Buttercup, literalmente: "taza de mantequilla" (butter = mantequilla, cup = taza).

capaz de recuperar y producir la m ism a palabra en una tarea en que se le confronta con un objeto y debe nom inarlo. Esta disociación entre com prensión ver­ bal auditiva y recuperación de palabra es sorpren­ dente y sugiere que el proceso de habla resultante (área de Broca) puede ganar acceso al alm acén sem ántico de significados de palabras aun cuando los productos del análisis fonémico no puedan hacer­ lo. Éste es un cuadro consistente con la desconexión entre las áreas que median el análisis fonémico (área de W ernicke) y las áreas que m edian la representa­ ción de los significados de palabras (otras áreas en el hemisferio izquierdo), una desconexión a la que Lichtheim postuló com o la base neuronal para la afasia sensorial trascortical. A dvierta que, de acuerdo con el esquem a de Lichtheim , en la afasia sensorial trascortical, la inform ación sem ántica acerca del signifi­ cado de la realidad todavía puede alcanzar áreas que median la salida de lenguaje (véase figura 6.2). A dem ás de proporcionar evidencia de una diso­ ciación entre procesam iento foném ico y procesa­ m iento sem ántico, los pacientes con deterioro en la comprensión auditiva de palabra ofrecen pistas acer­ ca de la naturaleza de la organización del alm acén

semántico. Esto proviene de los patrones de deterio­ ro que parecen representar trastornos dentro del sis­ tema semántico en sí. Se evidencia que los pacientes exhiben curiosas d isociaciones con respecto a las categorías de palabras que son capaces de com pren­ der. Por ejemplo, durante cierto tiempo los pacientes pueden m ostrar un deterioro selectivo en la nom ina­ ción de color (anom ia de color) o en la nom inación de partes del cuerpo. En otros pacientes hay disocia­ ciones como el deterioro específico a la comprensión de palabras que den otan cosas vivientes (mas no objetos), grandes objetos (m as no pequeños) o ali­ mentos y animales (mas no objetos). La tabla 6.1 ilus­ tra la discrepancia en el nivel de com prensión a tra­ vés de diferentes categorías en dos pacientes. A dem ás de esta esp ecificid a d de categorías del deterioro en la com prensión, se han reportado pa­ cientes que pueden identificar la categoría a la cual pertenece una palabra, pero son incapaces de diferen­ ciarla de otras cosas sim ilares. Cuando se les solicita elegir entre un arreglo de cuadros la que iguala a una palabra escuchada, estos pacientes lo hacen bien cuando las elecciones se realizan entre distintas cate­ gorías semánticas, pero lo hacen con deficiencia cuan-

I

1

137

CAPÍTULO 6 Lenguaje

l¡ Ejemplos de respuestas de un paciente que demuestra una disociación entre las capacidades para comprender dibujos de animales y la verbalización de los nombres de los mismos animales.

TABLA 6 .2

r

Definiciones de palabras

Descripciones de dibujos

Estím ulo

Respuesta

Respuesta

Canguro

■ v- Nombre común

D elfín

Animal famoso de Australia, salta

Animal o ave .

Rinoceronte Cisne

Algunos en Brighton, ~ animaLmarirío entrenado -para nadar“dando vueltas '

Palabra totalmente nueva

;

Animal enorme, vive en Africar pesa una tonelada

. Otro animal

\~ -;

-

-

Es común en este país, en el Támesis y los canales

Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 150.

TABLA 6.3

Deterioro de categorías específicas en la nom inación cuando se confronta al sujeto con el estímu

la nom inación a partir de la descripción auditiva del estím ulo en un paciente.

_____________________________________ Países N om inación cuando se confronta .al sujeto con estímulo

13

N om inación a partir de descripción auditiva

15

Colores

Objetos

Partes

Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 160.

do tienen que elegir entre la misma categoría semán­ tica a la que pertenece la palabra objetivo. Por ejem ­ plo, si escuchan la palabra cuchara, s o n capaces de igualarla con una imagen de un tazón de sopa cuan­ do las im ágenes distractoras no están relacionadas con el comer, pero se desempeñan con pobreza cuan­ do todos los distractores son objetos relacionados con la comida. Es como si ellos tuviesen acceso a la infor­ m ación concerniente a la categoría superordinada a la cual pertenece el objeto, mas son incapaces de acce­ der a conocim iento más específico acerca del mismo. Por esta razón, este fenóm eno recibe el nom bre de conocim iento parcial. La especificidad de categorías y el conocim iento parcial sugieren la presencia de deficiencia en el procesamiento semántico, una degra­ dación de la base misma del conocimiento de la pala­ bra, y ello proporciona pistas acerca de las dimensio­ nes conceptual y jerárquica a lo largo de las cuales está organizada esta base de conocimiento. I

Con frecuencia se ha supuesto que existe un alma­ cén semántico único que es com partido entre varias m odalidades sensoriales. D e acuerdo con esta hipó­ tesis, el alm acén del conocim iento al cual se accede en la com prensión de la palabra ballena y en el reco­ nocer una im agen de una ballena es la m ism a. Sin embargo, esta suposición razonable es desafiada por los datos que indican la existencia de una disociación doble entre la definición de la palabra oída y la des­ cripción de la im agen correspondiente. A los pacien­ tes con agnosia asociativa visual (véase capítulo 8) se les dificulta la última tarea pero no la primera, m ien­ tras que el patrón inverso se aprecia en algunos pacientes con deterioro en la com prensión verbal auditiva (tabla 6.2). Por tanto, se tiene evidencia para un deterioro de m odalidad específica en el conoci­ miento sem ántico, un deterioro que parece debilitar el argumento para un sistem a semántico unitario. Sin em bargo, es posible que estas disociaciones reflejen

138

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

TABLA 6.4 Deterioro de nominación de categorías específicas en un paciente. Nombres comunes

No. correcto

Nombres propios

Vegetales

15/15

Parientes

Frutas

15/15

;v:.

No. correcto

0/15

Partes del ,18/18 :

Ciudades

0/15

transporte

15/15 ;

Montañas

0/5

Tipos de pasta

6/6

Países

0/10

cuerpo .

i

y

.

, Gente famosa

P ro ced im ien to de com p resión d e p alabra

Medios de ■.

Tom ado d e M cCarthy ÿ W arrington, 1990, p . 159.

deterioros de modalidad específica en el acceso a un almacén sem ántico unitario.

R ecu p eració n de palabra Las d ificultad es en la recuperación de palabras, denom inada afasia anóm ica o afasia am nésica, pue­ den ocurrir como un problem a relativam ente selecti­ vo y estar asociados con lesiones en un am plio rango de áreas en el hemisferio izquierdo. Las tareas en que se confronta a los sujetos con objetos para su nom i­ nación usadas con frecuencia para valorar la recupe­ ración de palabras requieren que los sujetos produz­ can el nom bre correspondiente a una im agen presen­ tada. A dem ás de ser totalmente incapaces de produ­ cir la palabra apropiada, los sujetos pueden producir parafasias foném icas, errores sem ánticos, neologis­ m os y circunloquios. Se ha establecido desde hace m ucho que m ientras m enos frecuente sea la apari­ ción de una palabra en el lenguaje, m ayor será la pro­ babilidad de que ocurran los problemas en la recupe­ ración de dicha palabra. La frecuencia de la palabra no es el único factor que determ ina la probabilidad de problem as de recu­ peración. Com o ocurre con la com prensión de las palabras oídas, los pacientes con d eficien cia en la recuperación de palabras exhiben patrones de dete­ rioro específico de categoría y preservación. Éstos incluyen la incapacidad de nombrar colores (anomia de color), letras (anom ia de letra) y partes del cuer­ po. Otros ejem plos incluyen deterioro en la nom ina­ ción de colores, objetos y animales junto a la capaci­ dad preservada para nom brar países y partes del cuerpo (tabla 6.3) y deterioro en la nom inación de sustantivos propios (como los de ciudades y países) junto a la preservación de la capacidad para nominar

Base de datos verbales

P ro ced im ien to s de se le c c ió n de p alab ra

Escribir

H ablar

FIGURA 6.5 Modelo para los procesos subyacentes a la recuperación del significado de una palabra. (Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 169.)

sustantivos com unes (como los de vegetales y frutas) (tabla 6.4). A dem ás, se han rep ortado deterioros específicos de m odalidad en la nom inación. Se han encontrado pacientes que están específicam ente deteriorados en la nom inación de m aterial presenta­ do en forma visual, pero que no tienen deterioro en la nom inación de objetos presen tados por el tacto. Tam bién ha sido rep ortada la disociación inversa. Finalm ente, existen reportes de pacientes que están afectados en la recu peración de palabras habladas pero que no lo están en la recuperación de palabras escritas. La presencia de disociaciones de categorías específicas proporciona m ás evid en cia en relación con las dim ensiones de organ ización del alm acén sem ántico. Los deterioros de m odalidad específica pueden ser explicados en términos de la desconexión entre la corteza dedicada a una m odalidad sensorial particular y el alm acén semántico. Además, como se vio en la sección previa, los problem as de recupera­ ción de m odalidad específica con frecuencia están asociados con daño al cuerpo calloso y pueden ser conceptualizados de m anera fru ctífera en térm inos de síndrom es de desconexión. Sin em bargo, adicio­ nal a lo que ya ha sido apuntado en el contexto de los deterioros en la com prensión, los errores de m odali­ dad específica sugieren que existen sistemas sem án­ ticos discretos de m odalidad específica que han sido desconectados por estas lesiones. O bservarem os en el capítulo 8 que la agnosia asociativa visual propor­ ciona evidencia consistente con esta hipótesis. La más so rp ren d en te disociación es la que ya se ha señalado en la discusión de la comprensión audi­ tiva, a saber, la disociación doble entre la com pren­ sión auditiva y la nom inación. Este tipo de disocia­ ción sugiere que son separables los procesos de recu­ peración subyacentes a la com prensión de las pala­ bras escuchadas y aquellos que m edian la produc­

CAPÍTULOS Lenguaje

ción de palabras. M cCarthy y W arrington (1990) han propuesto un m odelo para la recuperación de pala­ bra que refleja esta observación (figura 6.5). Observe que su m odelo describe la prod ucción de palabras habladas y escritas como procesos separados. Esto es apoyado por la disociación entre la recuperación de palabras habladas y escritas que ha sido observada en algunos pacientes.

C om prensión y prod u cción de o racio n es En los párrafos anteriores se han considerado la com prensión y la producción de p alabras solas. C uando se consideran oraciones, es aparente que, para adaptar el dicho fam iliar de la psicología de la G estalt, la oración es m ás que la sum a de sus pala­ bras. La com binación y arreglo de palabras en una oración produce un significado m ás allá del de las palabras individuales. Como se señaló con anteriori­ dad, el estudio del significado al cual refiere el len­ guaje se conoce como sem ántica (del griego semantikos, "sig nificar, in d icar"). Los aspectos del orden y form a de la palabra que especifican la relación entre las palabras en una oración y que por tanto contri­ buyen a su significado, son referidos com o sintaxis o gram ática (la palabra sintaxis viene del griego syn, "ju n to ", y taxon, "o rd en "; en consecuencia, la sinta­ xis se aboca a la relación entre orden y significado de las palabras. Las variaciones en la form a de una palabra que sirven para especificar su relación con otras palabras en la oración, como la adición de ter­ m inaciones, también son asunto de la sintaxis). Para construir una oración con significado, se debe trans­ form ar su contenido semántico en una com binación de palabras específicas en un orden que se conforme y u tilice las reglas gram aticales del lengu aje. De m an era análoga, la com prensión de una oración requiere el proceso inverso; se deben transform ar las estructuras gram aticales y los significados de pala­ bras esp ecíficas en el contenido sem ántico que re­ presentan. El significad o de una oración, por tanto, se en­ cuentra no sólo en el significado de sus palabras ind ivid uales, sino tam bién en la relación entre las palabras individuales inherentes en la sintaxis de la oración. Por esta razón uno podría esperar que el procesam iento de las oraciones involucra actos dife­ rentes a la estructura de las palabras individuales, y los resultados del estudio de lesiones apoya esta noción. E xisten pacientes cuya com prensión o pro­ ducción de oraciones están desproporcionadam ente deterioradas en com paración con su procesam iento de palabras individuales. Esta disociación se aprecia

139

en la habilidad de com prensión de los pacientes con afasia de Broca. En este trastorno, la comprensión de palabras individuales escuchad as puede ser m uy buena, com o pueden ser las oraciones que para su com prensión no requieren procesam iento sintáctico elaborado. Tales oraciones com o El hombre azadona el jardín, son denom inadas sem ánticam ente restrin g i­ das porque su significado está constreñido por las palabras que la com ponen (el jard ín no podría aza­ donar al hom bre). En contraste, el significado de algunas oraciones, denom inadas oraciones sem án ti­ cam ente rev ersib les, no está constreñido. U n ejem ­ plo de tales oraciones es El león persigne al tigre. Como observam os en el análisis previo de la afasia de Broca, son estas oraciones las que presentan proble­ mas de comprensión para estos pacientes. En el área de producción del habla, se descubrió que los pacientes con afasia de Broca tienen dificul­ tad en las tareas de nom inación y, a nivel de la ora­ ción, tienden a producir habla que es marcadamente carente de gram ática, un deterioro conocido como agram atismo. Existen dos grandes categorías de éste. El agram atism o m orfológico está caracterizado por un deterioro en el uso de palabras de función (con­ junciones, artículos, preposiciones, etc.) y el deterio­ ro en el uso apropiado de las term inaciones de las palabras pero con la preservación del orden de la misma. El habla telegráfica tan típica de la afasia de Broca ilustra esta form a de agram atism o (N iño dar pelota árbitro). En contraste, el agram atismo sin tácti­ co se caracteriza por el patrón inverso de deterioro: uso intacto de palabras de función y term inaciones de éstas pero con perturbación del orden de las pala­ bras y la elección de las m ism as (El niño pelota la mesa sobre está dando al árbitro). Am bos tipos de agram atis­ mo son com unes en la afasia de Broca, aunque tam ­ bién pueden ser apreciadas en otros tipos de afasia, incluso en la afasia de Wemicke. La afasia de argot, característica del habla fluida apreciada en la afasia de W em icke, también ha sido clasificada en dos subtipos. El argot sem ántico se caracteriza por el uso de palabras reales que son com binadas de m anera inapropiada. En el argot fon ém ico se em plean algunas palabras reales, pero el habla también contiene m uchas no-palabras (neo­ logismos).

Producción del habla Como se describió con antelación, la producción del habla requiere al m enos tres procesos: a) selección y ordenam iento de los fonemas específicos requeridos para una articulación particular; b) coordinación del

140

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

tiem po y el posicionam iento de la m usculatu ra del habla para producir los fonem as seleccionados, y c) ejecu ción de los m ovim ientos requeridos. H em os observad o que estos com ponentes del proceso de producción del habla pueden estar d eteriorados de m anera selectiva. Para revisar estos trastornos breve­ m ente: en un trastorno del prim er proceso, la selec­ ción y secuencia de los fonemas es perturbada, pero la prod ucción de fonem as ind ivid uales no lo está. Este deterioro en la secuencia de fonemas es un tras­ torno foném ico del habla y es el más característico de la afasia de Broca. En un trastorno del segundo pro­ ceso, la selección de fonem as ind ivid uales no está d eteriorada, pero sí lo está la coordinación de las acciones que son necesarias para la producción de fonem as individuales. Esto resulta en producciones en las cuales los fonem as intentados aparecen en form a d istorsionad a pero a veces reconocible, y se trata de un trastorno cinético del habla. En un tras­ torno del tercer proceso, la capacidad para m over los m úsculos involucrados en la producción del habla está deteriorada, lo que produce un trastorno motor generalizado que afecta al habla pero que no es espe­ cífico de él. Este trastorno es la disnrtrin. Si se analizan con más detalle los trastornos foném icos, se encuentra que la producción de fonem as ind ivid uales es por com pleto norm al, y todos los fonem as producidos pertenecen al lengu aje del paciente. A dem ás, cuando la secuencia de los fone­ mas producidos es incorrecta, los errores son consis­ tentes con las reglas de secuenciación del lenguaje del h ablante. En contraste, en los trastornos cinéti­ cos, los sonidos producidos por lo general no son característicos del lenguaje nativo del hablante, tom ando una especie de sonido anorm al o acento extranjero. M ientras que los trastornos fonémicos de la prod ucción del habla tam bién exhiben perturba­ ciones en el lenguaje escrito, los trastornos cinéticos pueden presentarse con rendim iento no deteriorado en otros aspectos del lenguaje, como la escritura. Si se consideran las condiciones que producen un trastorno foném ico, se encuentra que existen al m enos tres: afasia de Broca, afasia de conducción y afasia m otora trascortical. Por tanto, es claro que la presencia de un trastorno fonémico tiene poco signi­ ficado de localización. En contraste, los trastornos cinéticos están asociados con daño al hem isferio izquierdo anterior, como la pars opercularis de la cir­ cunvolución frontal inferior y la circunvolución precentral inferior. En un estudio que com para la afasia de conduc­ ción con la afasia m otora trascortical, M cC arthy y W arrington (1984) revelaron una disociación doble que tiene importantes implicaciones para la compren-

verbal

FIGURA 6.6 Modelo de dos vías de la producción del habla. (Adaptado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 209.)

sión de los m ecanism os de producción del habla. Ellos solicitaron a sus pacientes un proceso pasivo de escucha de oraciones por la sim ple repetición de las mismas o el proceso activo de su significado al su sti­ tuir la última palabra perdida de la oración y juzgar si la oración tema significado o no lo tenía. Los pacien­ tes con afasia de conducción tuvieron deterioros en la tarea pasiva pero no así en la activa, mientras que los pacientes con afasia motora trascortical exhibieron el patrón inverso de deterioro y función preservada. M cC arthy y W arrington interpretaron esta diso­ ciación como evidencia de que existen dos procedi­ m ientos trascodificadores d istintos para la produc­ ción del habla. U n proceso trascodificador pasivo que transform a la entrada auditiva en un program a para las órdenes m otoras que resultan en la rep eti­ ción de la entrada y un proceso trascodificador acti­ vo que transform a el contenido semántico del habla oída en habla sem ánticam ente apropiada (figura 6.6). Tal disociación tam bién es consistente con la conceptualización de Lichtheim de la afasia motora trascor­ tical (véase figura 6.2) como el resultado de una des­ conexión entre las áreas que m edian la representación de significado (presum iblem ente a través del hem is­ ferio izquierdo y posiblem ente tam bién en el he­ m isferio derecho) y las áreas que transform an estos significados en los elem entos foném icos del lenguaje y luego los organizan para la producción del habla (área de Broca y áreas circunvecinas). Recientes estudios para visualizar funciones han abordado la cuestión de cuáles partes del cerebro son activadas durante la producción del habla y, en parti­ cular, si diferentes áreas son activadas durante la repe­ tición pasiva en contraste con la generación activa de palabras. Posner y Raichle (1994) reportaron una serie de experim entos dedicados a esta tarea, cuyos resul­ tados son consistentes con el modelo de dos vías de la producción del habla hipotetizada por M cC arthy y

CAPÍTULOS Lenguaje

Diapositiva:

1

2

3

4

141

5

FIGURA 6.7 Para detectar el patrón de activación específico a la verbaiización de palabras en sujetos normales, la ima­ gen PET obtenida durante la escucha pasiva de palabras (en la figura 6.4) fue sustraída de la imagen cuando los sujetos repitieron las palabras que habían escuchado. El resultado de esta sustracción mostró activación bilateral en la corteza motora (diapositivas 1 y 2), la corteza insular izquierda (diapositiva 2), el cerebelo medio (diapositiva 4) y el área motora complementaria (diapositiva 1). Debe hacerse notar que las áreas que mostraron activación durante la condición de escu­ cha pasiva también fueron activadas durante la condición de habla pero no se aprecian en estas imágenes debido al pro­ cedimiento de sustracción. (Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. US.)

Warrington (1984). Además, los datos de las imágenes revelaron algunos hallazgos inesperados. Para describir los descubrim ientos de Posner y R aichle se deberán considerar sus experim entos en cierto detalle. Los investigadores emplearon una serie de sustracciones en un intento por identificar las estructuras específicamente activadas bajo diferentes condiciones de tarea. Prim ero, com o ya se observó, in vestigaron el patrón de activación PET asociado con la escucha pasiva de palabras (véase figura 6.4). Recuerde que en esta condición se apreció activación en la corteza temporal, bilateralmente, y en el área de W ernicke. Luego Posner y Raichle sustrajeron este patrón cuando los sujetos repitieron de manera pasi­ va las palabras escuchadas; el resultado de esta su s­ tracción se aprecia en la figura 6.7. En ella se revela la activación de cuatro áreas del cerebro: a) la corteza m otora, bilateralm ente; b) la ínsula; c) la porción m edial del cerebelo, y d) el área m otora suplem enta­ ria. Estos hallazgos son particularm ente interesantes porque im plican estructuras, como el cerebelo medio, que por lo general no se considera que estén implica­ dos de m anera específica en la función del lenguaje. A dvierta que se presum e que el m étodo de sustrac­ ción revela aquellas áreas de activación que son espe­ cíficas para la tarea a ser realizada en relación con la tarea que es sustraída de ella. Por tanto, en la tarea de producción de palabra, también existe activación de la corteza temporal en ambos hemisferios y en el área de Wernicke, pero estas activaciones son sustraídas y por ello no aparecen en la figura 6.7. Posteriorm ente, Posner y Raichle investigaron el patrón de activación cerebral involucrado en los pro­

cesos de producción de lengu aje más activo y con base semántica al pedir a los sujetos la generación de verbos que describieran la acción de los sustantivos escuchados. En consecuencia, los sujetos tenían que acceder a su conocim iento sem ántico relacionado con el sustantivo escuchado y generar un verbo que denotara una acción relacionada. Por ejem plo, si el sujeto escuchaba la p alabra libro, podría decir leer. Cuando las im ágenes PET obtenidas del estudio pre­ vio de rep etición pasiva fueron sustraídas de esta tarea de generación activa (figura 6.8), la activación se apreció en cuatro áreas: a) la corteza frontal izquierda (el área de Broca); b) la circunvolución cingulada anterior; c) la corteza tem poral posterior izquierda (el área de W ernicke), y d) el cerebelo dere­ cho. Se observa cómo la diferencia en los patrones de activación PET obtenidos durante la generación activa de palabras, en contraste con la repetición pasiva de palabras, es consistente con el modelo de dos vías de producción del habla postulado por M cCarthy y W arrington, quienes proponen que, subyacentes a estos dos procesos, se encuentran m ecanism os neuronales separados. P osner y Raichle (1994) tam bién encontraron evidencia para los dos m ecanism os de producción del habla dentro del terreno de la gene­ ración de palabras, dependiendo de si el sujeto había practicado o no la tarea. Ellos compararon las imáge­ nes del PET de los sujetos que generaron de manera activa verbos a p artir de sustantivos en la form a ya descrita, con la PET de los m ism os sujetos después de que tuvieron 15 m in u tos para estudiar una lista diferente de sustantivos y ensayaron verbos apropia­

142

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

Diapositiva:

1

2

3

4

5

FIGURA 6.8 El resultado de la sustracción de la imagen PET obtenida cuando sujetos normales repitieron de manera pasiva una palabra escuchada, de la imagen obtenida cuando los sujetos generaron una verbo relacionado con los sustan­ tivos escuchados. La activación se apreció en la corteza frontal izquierda (diapositivas 1 y 4), la circunvolución angulada anterior (diapositiva 1), la corteza temporal posterior izquierda (diapositivas 3 y 4) y el cerebelo derecho (.diapositivas 4 y 5). Como en la figura 6.7, se ha empleado el proceso de sustracción para intentar cancelar las activaciones que no son especí­ ficas a la tarea. (Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. 120.)

dos. Cuando se les presentó a los sujetos la lista de sustantivos que habían estado repasando, realizaron la tarea de generación en form a eficiente, como podría esperarse. Además, las imágenes de PET fue­ ron diferentes a las obtenidas en la condición sin práctica. Las activaciones observadas en la últim a condición no estuvieron presentes (figura 6.9). Más aún, se descubrió que la condición sin práctica esta­ ba asociada con una disminución en la actividad de la corteza insular (la cual está activa durante el habla pasiva de la escucha de palabras) y que esta disminu­ ción no estaba presente en la condición con práctica (figura 6.10). Después de la tarea de práctica, se soli­ citó de nuevo a los sujetos una generación de verbos a partir de una nueva lista de sustantivos. En esta condición de control, sus reconocim ientos volvieron al patrón observado previamente en la condición sin práctica. Estos h allazgos condujeron a Posner y Raichle (1994) a hipotetizar que existían dos vías que media­ ban la realización de las tareas de generación, una que m ediaba el procesam iento autom ático e involu­ craba a la corteza insular, y una segunda que media­ ba la generación activa no-autom ática y que involu­ craba la activación de la corteza frontal izquierda, la corteza cingulada anterior, la corteza tem poral pos­ terior izquierda y el cerebelo derecho, con la activa­ ción dism inuida de la corteza insular.

Deterioros de lectura adquiridos En el capítulo 1 observamos lo útil que es la hipótesis de la desconexión en la explicación del cuadro sinto­

m ático del caso clásico de alexia sin agrafía de Deja­ rme; sin embargo, una exploración más completa de los deterioros de lectura adquiridos (alexia o, en su forma m enos severa, dislexia), surge de la investiga­ ción de los patrones de deterioro y función conserva­ da apreciados en diferentes form as de dislexia adqui­ rida. Conform e se revisen los grandes tipos de tras­ tornos de lectura que ocurren tras lesiones al cerebro, se encontrará que no todos ellos están asociados con lesiones de la circunvolución angular. De hecho, en algunos casos, la ubicación de la anorm alidad cere­ bral no se conoce con precisión. Existen dos grandes categorías de dislexia: las dislexias de la form ación visual de la palabra y las dislexias centrales. Las prim eras han sido conceptualizadas como la perturbación del procesam iento inicial de una palabra como unidad visual. En contraste, las segundas son entendidas com o la interferencia en las últimas etapas del proceso de lectura. Dentro de las dislexias de la formación de la pala­ bra, la d islexia de deletreo se caracteriza por pérdi­ da de la capacidad para reconocer las palabras como unidades visuales coherentes. La capacidad normal para hacer esto se refleja en el hecho de que todas las palabras son leídas rápidam ente como letras indivi­ duales. En contraste, la v elocid ad de lectura de los pacientes con dislexia de deletreo es lenta y propor­ cional a la longitud de la palabra; es decir, leen letra por letra. En la dislexia de exclusión, la parte inicial o term inal de una palabra es leída de m anera erró­ nea. Estos errores no son sim ples elim inaciones sino que, m ás bien, son su stituciones que producen una palabra real, aunque errónea. Son ejem plos peso por beso y chanclo por chango. La d islex ia de atención,

CAPÍTULO 6 Lenguaje

143

FIGURA 6.9 Imágenes PET mediosagital y lateral que muestran la acti­ vación en tres condiciones de la tarea de generación de verbos. En la con­ dición sin experiencia previa están los sujetos que no habían realizado la tarea antes de generar verbos a partir de sustantivos. Ésta es ia misma con­ dición que el experimento en la figu­ ra 6.8 y resultó en la activación de las mismas cuatro áreas. En la condición de práctica, se les dio a los sujetos la lista de sustantivos 15 minutos antes de la prueba y se les brindó la opor­ tunidad de practicar la generación de verbos, no está presente el patrón de activación percibido en la condi­ ción sin experiencia. En la condición de novedad, cuando a los sujetos se les dio una nueva lista de sustanti­ vos sin oportunidad de practicar la generación de verbos, regresó el patrón de activación original. (Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. 127.)

FIGURA 6.10 En estas imágenes PET sagitales, se usa el inverso de la escala ordinaria, de modo que los mareajes indican activación disminuida. Las tres condiciones experimentales son las mismas que las descritas en la figura 6.9. Estas imágenes revelan que, durante la condición "sin práctica previa", además de las cuatro áreas de acti­ vación percibidas en la figura 6.9, existe disminución en la activación de la corteza insular. Esto no se aprecia en la condición "de prácti­ ca". (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 12S.)

una condición rara, se caracteriza por una incapaci­ dad para leer palabras y letras cuando aparecen con otro m aterial escrito, pero los pacientes tienen habili­ dad preservada para leer palabras o letras aisladas. Dentro de la categoría de dislexias centrales, aque­ llos trastornos del procedimiento que siguen al análi­ sis visual inicial de una palabra impresa, existen dos principales tipos de trastorno. En la dislexia superfi­ cial (tam bién denom inada lectura fon ológica o lec­ tura por sonid os) la lectura parece seguir las reglas

estándar de lo-im preso-a-son ido del lenguaje; el sujeto está leyendo por sonido y no puede reconocer las palabras que no siguen estas reglas estándar. En contraste, en la d islex ia fo n o ló g ica (también deno­ minada lectura global) la lectura del paciente parece u tilizar un vocabu lario visualizado aprendido y la lectura por sonido está deteriorada. La naturaleza del deterioro en estas dos form as de dislexia puede ser ilustrada al com parar los rendimiento en la lectu­ ra de palabras com unes fonéticam ente irregulares

144

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

TABLA 6.5 Rendimiento en la lectura de palabras fonéticam ente regulares e irregulares en las disléxias superficial y fonológica.

Palabras comunes fonéti­ camente regulares

Dislexia de superficie (lectura por sonidos)

D islexia fonológica (lectura global)

normal

normal

Palabras comunes fonéti­ camente irregulares

deteriorado

Palabrassin sentido o poco comunes fonética­ mente regulares

normal -

•

. normal

•

deteriorado

(las cuales pueden ser leídas por medio de la lectura visual pero no por vía de la decodificación fonológi­ ca). Las dos form as de la dislexia exhiben una diso­ ciación doble en estas tareas (tabla 6.5). La dislexia superficial se caracteriza por una incapacidad para leer palabras fonéticam ente irregulares pero con la capacidad preservada para leer palabras sin sentido y palabras poco com unes fonéticam ente regulares. La d islexia fonológica se caracteriza por el patrón opuesto. Observe que am bos grupos son capaces de leer palabras comunes fonéticamente regulares debi­ do a que pueden ser leídas a través de la decodifica­ ción fonológica o por medio de la lectura visual. E xisten pacientes con síntom as de am bas dislexias. E llos están severam ente deteriorad os en la decodificación fonética de las palabras y han perdi­ do parte de su vocabulario visualizado. Al utilizar su vocabu lario visual residual, los pacientes con este

tipo de trastorno de lectura pu ed en exhibir algunas deficiencias de lectura sorprendentem ente específi­ cas. Algunos están deteriorados en la lectura de for­ m as gram aticales específicas, com o las palabras de función (por ejem plo, también y por), term inaciones (por ejem plo, las de gerundio y participios), ad jeti­ vos o sustantivos. En otras in stan cias, la esp ecifici­ dad del deterioro se presenta a lo largo de dim ensio­ nes sem ánticas. En consecuencia, se han reportado pacientes que tienen severo deterioro en la lectura de palabras abstractas, m ientras que su habilidad para leer palabras concretas sólo está levem ente deterio­ rada. Este tipo de deterioro ha sido denominado d is­ lex ia profunda. Al m enos se ha reportado un caso de un paciente que exhibe el patrón opuesto. Adem ás, los investigadores de pacientes con dislexia profun­ da han descrito tres tipos de errores com etidos por los pacientes con este trastorno: semántico (paseo por caminar), de derivación (dorm ir por dormido) y visual (bizco por disco). Los pacientes con dislexia profunda por lo general com eten los tres tipos de errores, pero la proporción de cada tipo varía bastante de paciente a paciente. La esp ecificid ad del d eterioro observado en los pacientes con dislexia superficial, dislexia fonológi­ ca y las diversas form as de d islex ia profunda p ro ­ porcion an im p ortantes p istas en relación con la naturaleza y organización de los sistem as cognitivos subyacentes a la lectura. En particular, sobre la base de estos datos, se ha propuesto u n m odelo de dos vías para el proceso de lectura (Patterson, M arshall y C oltheart, 1985). Este m odelo postula que, tras el análisis de la form a visual de la palabra, perturbada en la dislexia de deletreo, existen rutas paralelas para el análisis del sonido de una palabra y el análi­ sis de su significado (figura 6.11). Este modelo tiene im plicaciones para las estrategias de curación tanto para las personas con dislexia adquirida como para los niños con discapacidades de lectura en su desa­ rrollo.

FIGURA 6.11 Modelo generalizado de dos vías para la lectura. (Tomado de McCarthy y Wnrringlon, 1990, p. 229.) Análisis visual.

CAPÍTULO 6 Lenguaje

145

FIGURA 6.12 Esquema genera­ lizado para modelos de dos vías para el deletreo. (Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 255.) P alab ra a d eletrea r

Deletreo No es obvio que el deletreo y la escritura deban ser p rocesos independientes de otros aspectos del len­ guaje y, de hecho, el deterioro en estas áreas por lo general se asocia con la afasia. No obstante, poco después de los estudios de Broca acerca de la afasia, se h ip otetizó que existen trastornos específicos del deletreo y la escritura. Esto se propuso por prim era ocasión en 1865, por Benedikt (citado por H ecaen y A lbert, 1978), quien sugirió que existían diferentes ubicacion es neuroanatóm icas para la escritura y el lengu aje hablado, aunque él no especificó dónde podía estar ubicado el centro de escritura. En 1869, O gle (citado por M cC arthy y W arrington, 1990) acuñó el térm ino agrafia para denotar un deterioro específico en la capacidad de escritura. También reportó casos de afasia sin agrafia y casos de agrafia sin afasia. Esta disociación doble lo m otivó a postu­ lar la existencia de un centro separado para la escri­ tura. Esto sirvió para que Exner (1881) propusiera un área específica para la representación de la escritura en el pie (porción posterior) de la circunvolución frontal m edia en el hem isferio izquierdo. Esto es ju sto su perior al área de Broca, y por lo m ism o es p lausible que esta área pueda tener la m ism a rela­ ción con las áreas de la corteza motora que median el m ovim iento de la m ano que la que tiene el área de Broca con las áreas de la corteza m otora que median el m ovim iento de la m usculatura vocal. Sin em bar­ go, existen pocas pruebas de que el pie de la circun­ volu ción frontal m edia sea un centro de escritura (véase Gordinier, 1899). Sin em bargo, quitando los tem as de ubicación, la presencia de deterioros espe­ cíficos en el deletreo y la escritura está ahora bien establecida. C om o ya se ha m encionado, el térm ino agrafia se usa para denotar un deterioro específico en los m o­ vim ientos requeridos para la escritura. Sin embargo, tam bién se usa para indicar trastornos específicos del deletreo. D e hecho, es este significado del término el

cual G erstm an (1927) intentó en su descripción del síndrome que ahora lleva su nom bre.3 Se consideran tres categorías de deterioro de deletreo: a) trastornos lingüísticos o centrales; b) trastornos de ensamble de deletreo, y c) trastornos que son secundarios al dete­ rioro en el procesamiento espacial. También se discu­ tirán los trastornos confinados al acto de escribir. Existen dos tipos principales de trastornos de dele­ treo lingüísticos o centrales: el deletreo por sonido y el deletreo basado en el vocabulario. En el deletreo por sonido el paciente deletrea de acuerdo con la correspondencia m ás com ún de letra a fonem a que existe en el lenguaje. Estos pacientes, por tanto, pue­ den deletrear sin dificultad palabras que sigan estas correspondencias regulares, como tasa. En contraste, las palabras con deletreos irregulares o poco usuales, como jirafa, encoge, exhibición y antigüedad, son deletre­ ados con dificultad, como ocurre con las palabras ambiguas en el sentido de que contienen sonidos que pueden ser representados por más de una letra o com­ binación de letras, como haya - allá, ahí - hay, o algu­ nos sonidos vocales finales como calidad o diabetes. En el d eletreo con b ase en vocabulario (tam bién llamado agrafía fonológica), el segundo tipo de tras­ torno central de deletreo, se observa el patrón inver­ so. Los pacientes con este trastorno son capaces de deletrear palabras irregulares y regulares; de hecho, no es evidente un trastorno de deletreo hasta que se les pide deletrear fonéticam ente palabras sin sentido. Con este ejercicio su rendim iento está bastante dete­

3 En la población general, cerca de 90% de las personas son dere­ chas y 10% zurdas. Casi 96% de los derechos tienen el habla representada en el hemisferio izquierdo, y 4% restante tienen el habla en el lado derecho. En los zurdos, 70% tienen el habla en el izquierdo, m ientras que 15% tienen el habla en el derecho y 15% tienen habla bilateral. Con estos datos, se puede estimar que la incidencia global del habla en el hemisferio izquierdo es de aproxim adam ente 93% , con 5% de personas con el habla repre­ sentada en el hemisferio derecho y 2% con el habla representada bilateralmente.

146

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

riorado, lo cual sugiere que su deletreo se apoya en el acceso a un vocabulario establecido de corresponden­ cias palabra-deletreo más que en el conocim iento de las correspondencias letra-fonema. Se aprecia que el deletreo por sonido es análogo a la lectura por sonido y que el deletreo con base en vocabulario es análogo a la lectura por visualizadón del vocabulario. Los trastornos de ensam ble de d eletreo se m ani­ fiestan en un deterioro específico para seguir la secu enciación de letras. La tendencia de los pacien­ tes con este desorden a recuperar las letras correctas de una palabra mas no en su orden correcto ha con­ ducido a la hipótesis de que la inform ación concer­ n ien te al orden se h a perdido entre el m om ento en que se accede a la secuencia de letras y el m om ento en que la palabra es escrita o deletreada. Esto, a su vez, nos conducen a la hipótesis de que existe un alm acén tem p oral grafém ico, un espacio de corto p lazo para la secuencia de letras recu perada que deletrean las palabras, que es análogo a la m em oria verbal a corto plazo (Caramazza et n i, 1987). U n área final de disociación inesperada en el dele­ treo se aprecia en el terreno de la salida. Existen rep ortes de pacientes que son capaces de deletrear oralm ente pero no cuando escriben, y el patrón a la in versa tam bién ha sido reportado. Incluso existen reportes de disociaciones entre el deletreo cuando se m ecanografía y deletreo cuando se escribe. Estas d isociaciones han conducido a un m odelo de dos vías del deletreo (figura 6.12) en el cual el deletreo es con ceptualizad o com o logrado norm alm ente a tra­ vés de dos vías posibles, el deletreo con base en voca­ bulario' y el deletreo a partir de sonidos (McCarthy y Warrington, 1990). Los resultados de uno o ambos de estos procesos son guardados brevem ente en el alm acén tem poral grafém ico hasta que tiene lugar uno de varios procesos de salida.

Escritura El deterioro en la escritura se aprecia en la asociación con la afasia. En contraste, el deterioro selectivo en la capacid ad para escribir es relativam ente raro. No obstante, se han reportado casos de agrafía pura y no hay duda de que dicho trastorno existe. Se han repor­ tado sorprendentes asociaciones entre habilidad de­ teriorad a para producir lenguaje escrito y relativa preservación de la habilidad para deletrear oralmen­ te y form ar palabras con bloques de letras (Crary y H eilm an, 1988; Zangw ill, 1964). La agrafía pura se conceptualiza como un tipo específico de la clase de trastornos de m ovim iento voluntario conocidos co­ mo apraxias (véase capítulo 9).

La agrafía espacial se refiere a los deterioros en el deletreo y la escritu ra que son secu n d arios a los deterioros en el procesam iento espacial. Esto inclu­ ye errores en la orien tación de las letras escritas, exclu sión del lado derecho o, con m ás frecuencia, del lado izqu ierdo de una p alabra; y errores en el espaciam iento. Com o tales, en realidad no son erro­ res de lenguaje. Los trastornos en el procesam iento espacial serán discutidos con m ás detalle en el capí­ tulo 7.

CONSIDERACIONES TEÓRICAS POSTERIORES En este punto se retom ará el tem a acerca de: ¿cuál es la naturaleza del procesam iento que es m ediado por la gran m asa de tejido neuronal en el lóbulo pa­ rietal p osterior izqu ierd o, a la cual se le designa como el área de Werrúcke? Es tentador considerar al área de W ernicke com o la "bod ega de las asociacio­ nes au ditivas", el gran lexicón o diccionario del ce­ rebro dentro del cual se alm acen an las p alabras y su s sign ificad os. Sin em bargo, existe evidencia de que éste no es el caso. Es posible que la evidencia con m ayor certeza provenga de las afasias trascorticales. Recuerde que en la afasia sensorial trascortical y en la afasia trascortical m ixta se observan pacientes en los que el área de W ernicke está intacta, pero m ues­ tran un deterioro significativo en la comprensión del lenguaje. Como se concluyó durante la discusión de la afasia trascortical, esto indica que las áreas exter­ nas a las áreas clásicas del lenguaje son vitales para la comprensión normal. Si el área de Werrúcke no es el gran diccionario del cerebro, ¿entonces cuál es su función? Los datos de pacientes con afasia y, en particular, los deterioros asociados con la afasia trascortical, sugieren que el área de W ernicke funciona com o una especie de m ediador o agente entre las estructuras que apoyan el procesam iento auditivo, com o las representacio­ nes auditivas internas (es decir, la corteza auditiva) y las que apoyan el conocim iento del lenguaje y las correspondencias len gu aje-sign ificad o (la corteza posterior izquierda y probablem ente otras áreas del hemisferio izquierdo y partes del derecho). Por tanto, la producción espontánea de habla requiere la trans­ formación de significado en representaciones auditi­ vas. Entonces el área de Broca está involucrada de m anera crítica en la transform ación de estas rep re­ sentaciones au ditivas en program as para el m ovi­ m iento coordinado de la m usculatu ra bucal. En la com prensión del lenguaje, el área de Wernicke sirve como función transform adora, hace surgir significa­ dos de aquellas partes del cerebro que apoyan el

CAPÍTULO 6 Lenguaje

conocim iento del lenguaje en respuesta a las repre­ sentaciones auditivas en marcha. Una m etáfora ayuda a clarificar esta visión del papel de las áreas del lenguaje. La biblioteca pública de N ueva York tiene un servicio, com o parte de su departam ento de referencias, que perm ite a la gente telefonear para realizar preguntas de referencias, como ¿cuál fue el nombre de la cuarta esposa de Calígula? Entonces el personal busca la respuesta y la pro­ porciona al usuario. En esta metáfora, el área de Wernicke es la bibliotecaria que recibe la llam ada. Ésta com prende la pregunta y dirige al personal de la biblioteca hacia partes particulares de la misma donde está alm acenada esta inform ación. En esta forma la bibliotecaria es una relación entre quien realiza la lla­ mada y los anaqueles de la biblioteca. La bibliotecaria no posee el conocimiento solicitado, aunque es capaz de determ inarlo a partir de las áreas de la biblioteca en las que esté alm acenado. Si se desea extender la m etáfora para incluir el área de Broca, es necesario im aginar que una asistente traiga la inform ación a la bibliotecaria de referencia, quien luego lo pondrá en m anos de otra bibliotecaria (el área de Broca) que organiza y entrega la respuesta al solicitante. El objetivo de esta metáfora es que el área de Werrúcke no es un alm acén del lenguaje o el significado, sino una interfase o m ediador entre las representa­ ciones lingüísticas sonoras (palabras escuchadas) y el sign ificad o. Com o tal, opera en am bas direccio­ nes, hace surgir el significado de las representacio­ nes verbales auditivas (com prensión del lenguaje) y transform a el significado en representaciones verba­ les au ditivas (una etapa en la prod ucción del len ­ guaje). Es posible que las neuronas dentro del área de la circunvolución angular jueguen un papel análogo en relación con las transform aciones visual-significado, sirviendo com o m ediador entre el lenguaje visu ali­ zado y el significado, aunque el hecho de que la afa­ sia de W em icke esté asociada con la alexia m uestra que el área de Wernicke es un com ponente necesario en este proceso de transformación. Com o ocurre con el área de W ernicke, el proceso de transform ación m ediado por la circunvolución angular puede ir en cualquier dirección, haciendo surgir significados a partir de las representaciones visual-verbal (palabras leídas) y transform and o el significad o en form a visual-escrita (escritura).

HEMISFERIO DERECHO Y LENGUAJE 1 4 7 A pesar de las tem pranas especulaciones de H ughlings-Jackson de que todo el cerebro estaba involu­

147

crado en el lenguaje, durante un siglo del descubri­ m iento pionero de Broca el hem isferio izquierdo se consideró dom inante para el lenguaje y también que el hem isferio derecho no tenía ningún papel (de nuevo se hace alusión a la m ayoría de los individuos derechos. Com o ya se ha discutido anteriorm ente, entre las personas zurdas existe más variabilidad en cuanto a cuál hem isferio está especializado para el habla). Varios métodos que se han revisado con ante­ lación han proporcionado evidencia para apoyar esta noción. En particular, se pu ede dem ostrar que el hem isferio derecho está extrem adam ente limitado en sus capacidades discursivas; es capaz de expresar sólo unas pocas palabras. P or ejem plo, las palabras presentadas en detalle al hem isferio derecho de un paciente con com isurotom ía no pueden ser leídas, y de hecho, bajo estas condiciones, el paciente es inca­ paz de establecer verbalm ente incluso si una palabra fue presentada en absoluto. Para evaluar a las capacidad es de com prensión del hemisferio derecho esencialm ente mudo, es nece­ sario exam inarlo sin requ erir la producción de len­ guaje, como en las pruebas que requieren emparejar una palabra con una im agen (pruebas de vocabula­ rio pictográfico), o recoger o m anipular objetos en una forma tal que se dem uestra la com prensión (ta­ reas de fichas). Al usar tales m étodos en pacientes con cerebro dividido, Zaidel (1976) demostró que el hem isferio derecho tem a una com prensión de voca­ bulario equivalente a la de un niño de 4 años de edad. Esto, obviamente, es inferior al vocabulario del hem isferio izquierdo, aunque es una capacidad de lenguaje sign ificativa cuando se le com para con la incom petencia lingüística general que ha sido atri­ buida al hem isferio derecho. Existe otro im portante terreno del lenguaje en el cual el hemisferio derecho no sólo posee competencia, sino que puede estar involucrado en el procesamiento rutinario del lenguaje. Al parecer, el hemisferio dere­ cho juega un papel im portante en la producción y com prensión del contenido em ocional inherente en las cualidades tonales del discurso, conocidas como prosodia. Una perturbación en el procesamiento de la prosodia recibe el nombre de aprosodia y puede ser expresiva o receptiva. Oliver Sacks (1985) describió a un paciente con lesión en el hemisferio derecho quien, al escuchar un discurso del presidente por televisión, fue incapaz de percibir su tono emocional y permane­ ció indiferente ante sus aspectos dram áticos, escu­ chando sólo el argumento lógico (o falta del mismo). En contraste, se observó que un grupo de pacientes con afasia de Wemicke, cuando escuchaban el mismo discurso, caían en una risa incontrolable conforme com prendían el tono em ocional y dramático del dis-

148

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

H em isferio d e re c h o

FIGURA 6.13 Dos instancias de la asimetría anatómica en el cerebro humano son detectables en el nivel de la anatomía microscópica. En la mayoría de los cerebros, la cisura de Silvio está más marcada en el derecho que en el izquierdo (parte superior). La segunda asimetría se encuentra en el planum temporale, el cual forma la superficie superior del lóbulo temporal y se puede apreciar sólo cuando la cisura de Silvio está abierta (parte inferior). Se ha encontrado que la región poste­ rior del planum temporale es, con mayor frecuencia, más grande en el izquierdo que en el derecho. (Tomado de Gesclnuind, 1979, p. 115.)

curso (en apariencia m iraban a través del m ismo), a pesar de que no comprendían lo que se decía. Estos recuentos anecdóticos son consistentes con los estu d ios experim entales que han dem ostrado deterioro después de lesiones en el hem isferio dere­ cho en la apreciación de las connotaciones de la emo­ ción y el significado im plícitos en los aspectos tona­ les del lenguaje. También existe evidencia de que los pacientes con lesiones en el hem isferio derecho son m enos capaces de utilizar variaciones en la entona­ ción del discurso para expresar em oción o significa­ do (Ross, 1981). Este y otros hallazgos sim ilares han conducido a la suposición de que existe una varie­ dad de aprosodias que son análogas a las variedades de afasia (G orelick y Ross, 1987). Esto aún debe ser investigado. A dicional a esta im portante contribución del he­ misferio derecho en el procesam iento de los compo­ nentes em ocionales del lenguaje, existe evidencia de que este hem isferio contribuye a la com prensión de los aspectos semánticos del lenguaje foném ico basa­ dos en los hablantes de lenguas com o el chino, que utilizan de m anera extensa variaciones sutiles en el tono com o m arcadores de significado. Se ha dem os­ trado que la incidencia de afasia receptiva tras lesio­ nes en el hem isferio derecho, es m ayor en los hablan­ tes de un lenguaje considerablem ente tonal, como el chino, en com paración con los hablantes de los len­ guajes europeos (Yu-Huan, Ying-Q uan y Gui-Qing, 1990).

Sin em bargo, la im portancia del hem isferio dere­ cho para procesar los aspectos tonales del lenguaje no es absoluta. La perturbación en la producción de los aspectos tonales del lengu aje en una form a que produce distorsión de la articu lación, denom inada síndrom e de h ab la extranjera, ha sido reportada tras daño en el hem isferio izquierdo anterior, que incluye el lado izquierdo de los ganglios basales (Graff-Radford et al., 1986; Gurd et al., 1988). Por tanto, a pesar de la evidencia conceptual de la asociación entre daño en el hemisferio derecho y dificultades prosódi­ cas, aún no queda claro si estas dificultades son efec­ tos específicos del daño en dicha zona del cerebro. En una sección p revia se argum entó que las afa­ sias trascorticales apoyan la proposición de que las áreas extern as a las áreas clásicas del lenguaje tie­ nen im portancia vital para el proceso del lenguaje y que el área de W ernicke, lejos de ser el almacén del conocim iento del lenguaje, sirve para m ediar e inte­ grar los procesos de lenguaje que están representa­ dos en diversas áreas dispersas en la corteza, presu­ m iblem ente dentro del h em isferio izquierdo. Esta discusión de las capacidades de lenguaje del hem is­ ferio derecho refuerza la idea de que el lenguaje está representado en toda la corteza cerebral. Estas con­ sideraciones, ju n to al h ech o dem ostrable de que el área de W ernicke, el área de B roca y la circunvolu­ ción angular, cada u na ju eg a un papel im portante en el lengu aje, tien e im p licacio n es para la contro­ versia localizacionista-holista discutida con antela-

CAPÍTULO 6 Lenguaje

FIGURA 6.14 Dibujo que muestra la extensión relativa de la arborizadón dendrítica en las neuronas que se hallan en el opérculo izquierdo (Opi), el opérculo derecho ( Opd ), área precentral izquierda (Pci ) y área precentral derecha (Pcd ). Se encontró que en el opérculo izquierdo (área de Broca) había un incremento en el número de segmentos de orden superior en comparación con todas las otras áreas. También se encontró que las áreas externas al opérculo izquierdo tenían ramas de segundo y tercer orden relati­ vamente más largas. (Tomado de Scheibel, 1984, p. 50.)

ción. P arecería que la form a extrem a de cualquier postura es insostenible: algunas áreas de la corteza son más im portantes que otras para el procesam ien­ to del lengu aje, aunque áreas extensas externas a tales áreas son críticas para la com petencia norm al del lenguaje.

ASIMETRIAS ANATOMICAS DE LOS HEMISFERIOS Desde el descubrimiento de Broca de la asimetría fun­ cional hem isférica, se han realizado intentos por encontrar las correspondientes asimetrías anatómicas. Sin em bargo, durante décadas no fue detectada una asim etría anatóm ica confiable entre los dos hem isfe­ rios cerebrales, a pesar de las intensas búsquedas y en ocasiones elaboradas m ediciones (LeMay, 1984). No fue sino hasta finales de la década de los sesenta que Geschw ind y Levitsky (1968) reportaron dos hallaz­ gos de asim etría relacionados que resultaron ser detectables en el nivel de la anatomía gruesa. Ellos des­ cubrieron que el ángulo de la cisura de Silvio era m enos pronunciado en el lado izquierdo (figura 6.13)

149

que en el derecho, una asimetría que puede reflejar el relativo alargamiento del lóbulo parietal en el hem is­ ferio del lenguaje. Su segundo y m ás im portante hallazgo, al cual se hizo alusión en la discusión ante­ rior acerca de la evidencia de una predisposición bio­ lógica para el lenguaje, fue que un área del labio infe­ rior de la cisura de Silvio no se visualizaba en la superficie del cerebro, llam ada p lanu m tem porale, era más grande en el hem isferio izquierdo que en el derecho (figura 6.13). Esta zona incluye parte del área de Wernicke. Además de estas asimetrías al nivel de la anatomía gruesa, Galaburda y sus colegas encontraron que el exam en microscópico revelaba una región citoarquitectónica distintiva que corresponde con el planum temporale y que dicha área era mayor en el izquierdo que en el derecho (Galaburda et al., 1978; Galaburda y Sanides, 1980). Otra asimetría en el nivel microscópi­ co está en el área del habla anterior, ha sido reportada por Scheibel (1984), quien encontró una ramificación dendrítica aum entada en el opérculo izquierdo (co­ rrespondiente al área de Broca) en com paración con el área hom ologa en el hem isferio derecho y con las áreas precenixales adyacentes (figura 6.14). Aunque ahora se han establecido asimetrías anató­ micas confiables entre los hemisferios cerebrales, son necesarias algunas precisiones. Geschwind y Levitsky (1968) reportaron que en 65 de 100 cerebros que estu­ diaron, el planum tem porale era más grande en el iz­ quierdo, mientras que en 11 era más grande en el de­ recho y en 24 no había diferencia de tamaño detectable. Aunque ellos no conocían la preferencia manual de los individuos cuyos cerebros estudiaron, supusie­ ron que eran representativos de la población general, el número de cerebros con el planum temporale más grande en el izquierdo que Geschw ind y Levitsky reportaron es m enor que el 93 esperado.4 Sin em bar­ go, la proporción de casos con el planum temporale más grande en el izquierdo es significativam ente m ayor que al azar, casi seis veces más que el número de cere­ bros con el lado derecho más grande, y comprende una región, parte del área del habla posterior, donde uno podría esperar una asim etría. En consecuencia, parece que Geschwind y Levitsky descubrieron una

’ Se hipotetizó que el síndrom e Gerstman consistía de cuatro deficiencias concurrentes que resultaban de anormalidad en el lóbulo parietal izquierdo: agnosia de dedo, acalculia (deterioro en el cálculo), agrafía y deterioro en la discriminación derechaizquierda. Sin embargo, existe evidencia convincente de que estos cuatro trastornos no constituyen en verdad un síndrome, ya que no están m ás correlacionados que otros trastornos asocia­ dos con anormalidad en el parietal izquierdo (Benton, 1961).

150

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A)

B)

Q

D)

FIGURA 6.15 Vistas laterales de los hemisferios cerebrales izquierdo (fila superior) y derecho (fila inferior) de A) un oran­ gután, B) un vaciado endocraneal del hombre de Pekín, C) un feto humano y D) un macho adulto. Las flechas marcan el final de la cisura de Silvio, la cual es más grande en el derecho que en el izquierdo. (Tomado de IcMmj, 19S4, p. 52.)

asimetría anatómica que corresponde a una asimetría funcional pero que no es una condición necesaria para la asimetría funcional. La segunda precisión es un recordatorio de lo pri­ m itivo que es la com prensión del sustrato neuronal del lenguaje, a pesar de la identificación de aquellas asimetrías anatómicas en las áreas que son im portan­ tes para el lenguaje. Todavía se espera en identificar un área que incluya parte del área de W em icke, que sea más grande en el hem isferio del habla y otra que corresponda al área de Broca que tenga una arborización (ram ificación) dendrítica más extensa que el área hom ologa de la derecha. Esto no es para m enos­ preciar lo que pueden ser los prim eros pasos hacia una com prensión de los procesos sobre el nivel neu­ ronal que subyace al lenguaje; es sólo para puntuali­ zar cuán lejos se está de tal comprensión.

LA EVOLUCIÓN DEL LENGUAJE H UM AN O Se concluirá la consideración del lenguaje con un vis­ tazo a uno de los problem as m ás intrigantes que posee el lenguaje humano: ¿cómo evolucionó? Se ha sugerido que existe evidencia significativa, aunque no concluyente, de que el lenguaje es único a los humanos. Sin embargo, si éste es el caso o no lo es, se puede preguntar en qué m edida es posible rastrear la evolución del sustrato neuronal para el lenguaje

hasta los prim ates ancestros. Ésta es una tarea muy difícil de abordar, debido a que no se tienen especí­ m enes de cerebros de los prim ates ancestros, y aun cuando se tuviesen, no se posee un conocim iento extenso de la relación entre la estructura cerebral y la función del lenguaje. A pesar de estos serios obstáculos, existen algunas pistas que pueden ser vislum bradas de los cerebros de otros prim ates y de los fósiles de los prim eros ancestros (LeMay, 19S4). Los cráneos fosilizados pue­ den proporcionar datos acerca del cerebro que una vez contuvieron debido a que el cerebro en desarro­ llo deja improntas de sus características estructurales sobre la superficie interior del cráneo. Al obtener un vaciado de esta su perficie in terior del cráneo — lla­ m ado vaciado endocraneal o endom olde— es p osi­ ble darse una idea de las características estructurales del cerebro que contuvo el cráneo. Los endom oldes del cráneo del hom bre de N ean­ derthal de La C hap elle, quien se cree vivió hace aproxim adam ente 50 000 años, m uestra que el final de la cisura de Silv io es m ás gran d e en la derecha que en la izquierda, un hallazgo que es cierto en los hum anos m odernos. También esto se ha encontrado en los endom oldes del crán eo del H om o erectus, quien se cree vivió hace 300 000-500 000 años, y del hom bre de P ekín, quien vivió aproxim adam ente hace 500 000 años. También se han observado asim e­ trías similares en los cerebros de m uchas especies de

CAPÍTULOS Lenguaje

grand es sim ios y son particularm ente prom inentes en el orangután (figura 6.15A). Esta asim etría tam ­ bién se ha visto, en m enor extensión, en los cerebros de m onos. Las implicaciones de estos hallazgos para una com­ prensión de la evolución del lenguaje aún no son cla­ ras, en particular porque, como se ha enfatizado con antelación, todavía no se tiene certeza de que la asime­ tría en el ángulo de la cisura de Silvio en los humanos esté relacionada con el lenguaje. No obstante, es tenta­ dor especular que el hallazgo de esta asimetría en los ancestros humanos, quienes pudieron no tener lengua­ je, y en las especies de primates contemporáneos que, hasta donde se sabe, tampoco poseen lenguaje, puede indicar que la capacidad para el lenguaje humano refle­ ja la modificación, a través del proceso de evolución, de un aparato neuronal básico de primate más que la evo­ lución de un aparato neuronal completamente nuevo para el lenguaje. Los reportes de que macacos japone­ ses m uestran especialización de hem isferio izquierdo para el reconocimiento de llantos específicos de la espe­ cie (Kandel et ni, 1995) también parecerían ser consis­ tentes con esta perspectiva. Sin embargo, esto seguirá siendo un tema especulativo durante algún tiempo y, en cualquier caso, debe ser cuestión de grado debido a que las estructuras que median el lenguaje deben ser al mismo tiempo diferentes y derivadas de estructuras en los ancestros quienes no poseían lenguaje.

RESUMEN El lenguaje es un tem a de la neuropsicología de los más antiguos, y probablemente el estudiado con más intensidad. Una razón para este intenso interés es la im portancia del lenguaje para los seres hum anos. El lengu aje tiene enorm e im portancia práctica en la vida cotidiana, y ha generado gran interés teórico, en parte porque existe razón para creer que es un proce­ so ú nico al Hom o sapiens. Además, el lenguaje es un fenóm eno discreto, en el sentido de que se conoce una b u en a cantidad acerca de lo que es y de lo que no es lenguaje, y hay una larga tradición de investi­ gación em pírica y teórica del lenguaje que puede ser invocada para ayudar al análisis y la comprensión de los trastornos en este terreno. Estos factores también convierten al estudio de los trastornos del lenguaje en una estrategia fructífera para la búsqueda de una com prensión m ás general de la relación entre cere­ bro y cognición. A l exam in ar estos trastornos se ha encontrado que ciertas áreas del cerebro humano son particular­ m ente im portantes para el lenguaje y que los tras­ tornos del lenguaje con frecuencia pueden ser enten­

151

didos en térm inos del daño a tales áreas y los tractos de fibras que los conectan. Este modelo de síndrome de desconexión ha sido ú til para explicar algunos otros d esconcertantes patrones de deterioro y p re­ servación de fun ción , com o el patrón de la rep eti­ ción deteriorada pero habla espontánea preservada que caracteriza a la afasia de conducción y el síndro­ me de alexia sin agrafía, p ara citar sólo dos ejem ­ plos. A pesar de su utilidad, el modelo del síndrome de desconexión tiene algunas desventajas. En particu ­ lar, no puede dar cuenta de m anera adecuada de ciertas disociaciones que han emergido en el estudio de los trastornos del lenguaje. Esto ha conducido a un enfoque más cognitivo, el cual pretende inferir la estructura de los procesos cognitivos involucrados en el lenguaje a partir de los patrones de disociación apreciados después del daño cerebral. Estas inferen­ cias con frecuencia tom an la form a de m odelos de procesam iento de inform ación y éstos, a su vez, usualmente conceptualizan un aspecto particular del procesamiento lingüístico com o procesado por cana­ les paralelos, com o se vio por ejemplo, en los m ode­ los de dos vías de lectura y deletreo. En la m ayoría de los individuos, la representación del lenguaje está lateralizada hacia el hem isferio izquierdo y relativam ente focalizada dentro de las áreas del habla anterior y posterior de tal hemisferio. De hecho, el lenguaje es la más localizada de todas las funciones cognitivas de orden superior. No obstante, existe evidencia convincente de que el procesamiento del lenguaje, lejos de estar confinado a las áreas clási­ cas del lenguaje, es mediado por extensas áreas corti­ cales en ambos hemisferios. Ejemplos de esta eviden­ cia incluyen el efecto de las lesiones del hem isferio izquierdo externas a las áreas clásicas del lenguaje sobre el habla espontánea en la afasia trascortical, el efecto de las lesiones en cualquier hem isferio sobre la producción y la com prensión de la prosodia, y el hallazgo de que el h em isferio derecho posee una capacidad significativa para la comprensión del len­ guaje. Además, para parafrasear una conclusión ver­ tida hace mucho por Hughlings-Jackson, el deterioro primario en un sistema cognitivo que no es explícita­ mente lingüístico no obstante tendrá un efecto secun­ dario que se m anifestará a sí mismo en el terreno del lenguaje, como cuando un paciente con una deficien­ cia en el procesam iento espacial no puede describir verbalmente cómo ir de una ubicación a otra. Aunque la asim etría funcional entre los hem isfe­ rios fue estab lecid a con firm eza por el trabajo de Broca a m ediados del siglo xix, no fue sino hasta 1968 que las asim etrías hem isféricas anatómicas fue­ ron establecidas de m anera definitiva. Estas asim e­

152

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

trías anatóm icas involucran áreas que están im plica­ das en la función del lenguaje, y se presum e por tanto que están relacionadas con la especialización del lengu aje del hem isferio izquierdo, aunque esto debe ser establecido por completo. Una de estas asi­ m etrías, el h allazgo de que el extrem o posterior de la cisu ra de Silvio está m ás baja sobre el izqu ierdo que sobre el derecho, ha sido id en tificad a en los vaciados endocraneales de varios ancestros tem pra­ nos de los hum anos y en los cerebros de m uchos pri­ m ates contem poráneos. Esto proporciona una pista

de que las estructuras neuronales que m edian el len­ guaje en los hum anos m od ern os evolucionó de estructuras ya b ien desarrolladas en el cerebro p ri­ mate m ás prim itivo, más que reflejar la evolución de un su strato n eu ron al rad icalm en te nuevo para el lenguaje. Sin em bargo, en el presente, los datos que tienen relación con este p roblem a son poco conclu­ yentes. En consecu en cia, las so lu cion es intentadas con base en el conocim iento actual de las bases neurobiológicas del lengu aje aún son m uy esp ecu lati­ vas.

C A P Í T U L O

Procesamiento espacial CONSIDERACIONES GENERALES Problemas en la neuropsicología del procesamiento espacial Tipos de com portam iento espacial Primeros estudios empíricos ESPACIO CORPORAL Superficie corporal Sensación muscular y de articulaciones ESPACIO EGOCÉNTRICO Desorientación visual Localización visual Correlatos neuronales de la desorientación visual y el deterioro en la localización visual ESPACIO ALOCÉNTRICO Análisis espacial

Hipótesis de las dos vías para el reconocimiento de objetos y el procesamiento espacial EL PAPEL DEL HIPOCAMPO EN EL PROCESAMIENTO ESPACIAL Estudios de registros unitarios Estudios de lesión Estudios neuroetológícos EXCLUSIÓN DE UN LADO DEL ESPACIO La exclusión como trastorno de atención La exclusión como deficiencia de la representación interna del espacio PENSAMIENTO ESPACIAL Y VISUALIZACIÓN Estudios electrofisiológicos Estudios para visualizar Estudios de lesión Especialización hemisférica para la visualización Implicaciones para las preguntas iniciales acerca de la imaginación

Búsqueda de los mecanismos subyacentes al com portam iento espacial Percepción de ubicación espacial relativa Discriminación de orientación

EL PAPEL DE LOS LÓBULOS FRONTALES

Tareas espaciales complejas Orientación y memoria topográficas

EN EL PROCESAMIENTO ESPACIAL RESUMEN

Si el lenguaje es una capacidad exclusivamente humana, la habilidad para orientar y dirigir el movimiento en el espa­ cio es esencial para la sobrevivencia de todos, menos los ani­ m ales más sim ples, esta capacidad debe haber em ergido muy temprano en el curso de la evolución. Consistente con estas diferencias, los modos de cognición que median el len­ guaje y el procesam iento espacial son sorprendentemente diversos. Las representaciones m entales que subyacen al lenguaje son rep resen ta cio n es s im b ó lic a s . Por ejemplo, una palabra es un sonido o un patrón escrito que por lo general no m antiene una relación directa con la cosa que denota (aunque ciertos usos poéticos de palabras como zumbido o siseo luchan contra tal relación, un recurso lite­ rario llamado onomatopeya). Todo mundo conoce el objeto al que se refiere la palabra luna, aunque no haya. nada intrínseco en dicho término que teiiga algo que ver con el satélite natural que gira en torno a la Tierra cada mes.

En contraste con esta función simbólica, una represen­ tación mental puede capturar algunas características rea­ les de (y en consecuencia ser análogo a) aquello que repre­ senta. Por ejem plo, la Luna podría ser dibujada por un círculo. A esto se le denom ina rep resen ta c io n es a n a ló ­ g ic a s . Las representaciones m entales del espacio, como una imagen de la distribución del mobiliario en un cuarto fam iliar o las ubicaciones relativas de las ciudades en un mapa, son analógicas, aunque el contenido de las imáge­ nes podría ser representado de manera simbólica con una descripción verbal o las coordenadas de latitud y longitud. De hecho, esta distinción no es tan clara como parece. Es bien sabido que las imágenes mentales no son represen­ taciones verídicas (ciertas) del m undo externo. Esto es claro para la m ayoría de la gen te a quien, habiéndosele pedido form ar una imagen de, por decir, el Partenón, luego se les solicita indicar cuántos pilares se alinean en sn

154

PARTE II

Neuropslcología de los sistemas funcionales principales

fachada. A unque una pequeña m inoría de gente es capaz d e fo r m a r im ágenes com pletam ente verídicas, llam adas im á g en es e id é tic a s , la mayoría form a imágenes que con­ tienen m enos inform ación que una fotografía. De hecho, las representaciones mentales de las relaciones espaciales están bastante influenciadas por la comprensión sim bóli­ ca o conceptual del mundo. Una ilustración de esto es el hallazgo de que, cuando se les pide imaginar un mapa de

Estados Unidos y luego im aginar las ubicaciones de Reno y San Diego, los sujetos tienden a visualizar Reno hacia el este de San Diego porque creen que esto es así (Stevens y Coupe, 1978). De hecho, Reno se encuentra al oeste de San Diego. Como se verá, el hecho de que la información espacial puede ser codificada en m últiples fo rm a s y esté sujeta a m últiples influencias, com plica los intentos por com prender su base neuronal subyacente.

CONSIDERACIONES GENERALES

cierto núm ero de cubos con diferentes patrones en cada lado (subtest de Diseño de Bloques de la Escala W echsler para A dultos de Inteligencia Revisada [W AIS-R]), puede no ser claro si esto se debe a una deficiencia en el procesamiento espacial, un deterioro en la función motora o algún otro deterioro. El estudio de la d eficien cia en el procesam iento espacial en pacientes está plagado por el problem a potencial de confundirse con otros deterioros. El len­ guaje es una función que se tiene tan estudiada que sus elementos básicos pueden persistir en forma rela­ tivam ente im perturbada incluso ante la interferencia generalizada, com o se aprecia en el delirio y la con­ fusión o incluso en la psicosis y la demencia. En con­ traste, el procesam iento esp acial, el cual requiere cierto grado de com prensión del am biente inm edia­ to, es más vulnerable a los efectos de factores interferentes no específicos. Tam bién existen otros factores que com plican su estu dio. El h em isferio derecho parece estar m enos especializado para el procesam iento espacial que el hem isferio izquierdo lo está para el procesam iento del lenguaje. Esto es apoyado por los hallazgos que se analizarán con m ás detalle en los próxim os apar­ tados. En este m om en to se p u ed e estab lecer de m anera general que, m ientras que las lesiones en el h em isferio derecho (su p on ga una p ob lación en la que predom inan los derechos) p or lo general tienen un im pacto relativam ente leve sobre el lenguaje; las lesio n es en el ló b u lo p arietal izqu ierdo pueden tener un im pacto significativo sobre las tareas espa­ ciales (Gainotti y Tiacci, 1970; M ehta, N ew com be y Dam asio, 1987). M ás aún, se ha dem ostrado que, a p esar de que el h em isferio izq u ierd o en pacientes con cerebro dividido es lingüísticam ente más com ­ peten te, el h em isferio d erech o desconectad o en estos pacientes es m enos com petente para el proce­ sam iento espacial de lo que el hem isferio izquierdo lo es para el p rocesam ien to del lengu aje (M ilner y Taylor, 1972). U n a in terp re ta ció n obv ia de éstos y otros estudios es que el hem isferio izquierdo es más

Problemas en la neuropsicología del procesamiento espacial La inform ación espacial puede ser codificada en diversas formas. En consecuencia, la inform ación que un experim entador ha presentado en form a espacial puede ser codiñcada de manera verbal por un indivi­ duo enfrentado con la misma. A pesar de que la infor­ mación verbal también está sujeta a codificación múl­ tiple, como cuando un sujeto forma una im agen men­ tal de un sustantivo concreto, parece haber m enos variabilidad de codificación para el m aterial verbal. Esto significa que, en situaciones experim entales diseñadas para probar el procesam iento espacial, es difícil confiar en que en realidad se ha inducido a un sujeto a com prom eterse en un procesam iento espa­ cial más que en un procesamiento verbal. El estudio del procesamiento espacial y el cerebro es más com plejo por el hecho de que para el primero no se ha producido un análisis sistem ático como el que ha sido aplicado al lenguaje. A unque se encon­ trará que el procesam iento espacial puede ser categorizado en form as que proporcionan un m arco útil para intentar comprender los m ecanismos cerebrales subyacentes, el procesamiento espacial carece actual­ mente de (y puede ser intrínsecam ente resistente a) el análisis conceptual que ha surgido a p artir del estudio del lenguaje. En el capítulo 6 se vio que tal marco conceptual es bastante útil para com prender los m ecanism os cere­ brales subyacentes al lenguaje. En contraste, la au­ sencia de una gram ática y una sintaxis diferenciada del procesam iento espacial significa que los subprocesos involucrados en el com portam iento espacial complejo son difíciles de especificar y las disociacio­ nes de función son difíciles de demostrar. Por ejem­ plo, si u n sujeto tiene un desem peño deficiente en una tarea espacial compleja, como puede ser la repro­ ducción de un diseño m ediante la m anipulación de

CAPITULO 7 Procesamiento espacial

un especialista del lenguaje que el hem isferio dere­ cho es un especialista espacial. Es probable que esta d iferencia tiene, al m enos en parte, algo que ver con la heterogeneidad de m uchos procesos que en oca­ siones equivocadam ente se agrupan en el constructo u n ificad o r del procesam iento espacial. M uchos de esto s p rocesos req u ieren la p a rticip ació n del hem isferio izquierdo para su buena ejecución. A un puede haber otro sentido en el cual el hem is­ ferio derecho es m enos especializado para el procesa­ m iento espacial de lo que el izquierdo es para el len­ guaje. M ientras que el hem isferio izquierdo muestra localización intrahem isférica significativa en su m ediación del lenguaje, en el hemisferio derecho no se han demostrado áreas análogas al área de Broca, al área de W ernicke y a la circunvolución angular para la m ediación del procesam iento espacial. En conse­ cuencia, el procesamiento espacial parece estar repre­ sentado de manera más difusa en el hem isferio dere­ cho de lo que el procesamiento del lenguaje lo está en el izquierdo (Semmes, 1968). Los fundam entos para esta diferencia constituyen una interesante área para la especulación. Es tentador atribuir la diferencia a problemas intrínsecos en la naturaleza del lenguaje y el procesam iento espacial, pero existen otros factores subyacentes a estas diferencias. Por ejem plo, en el curso de la evolución, el procesamiento espacial pre­ cedió m ucho antes al procesam iento del lenguaje. Puede ser que la representación más difusa del proce­ sam iento espacial, tanto en el hem isferio derecho como en el cerebro como totalidad, esté relacionada con su desarrollo evolutivo más temprano.

Tipos de comportamiento espacial Existen m uchos aspectos de la conducta espacial y al m enos tres m arcos básicos desde los cuales respon­ der la pregunta "¿d ón d e?". Es posible conceptualizar tres grandes categorías de procesam iento espa­ cial: a) espacio corporal; b ) espacio egocéntrico, y c) espacio alocéntrico. D entro del terreno del espacio corporal se puede identificar el sentido de la superfi­ cie corporal como un espacio en el cual los estímulos pueden actuar y ser localizados (localización sobre la su p erficie corporal). Tam bién se percibe la posi­ ción de las partes del cuerpo en relación con las dem ás en el espacio (propriocepción) y cam bios en la posición corporal todo el tiem po conform e los cuerpos se m ueven en el espacio (cinestesias). El espácio egocéntrico se refiere a la percepción de la ubicación espacial fuera del cuerpo pero con refe­ rencia al mismo. En otras palabras, el sistema de coor­ denadas que define la ubicación dentro del espacio

155

egocéntrico tiene al cuerpo como su centro, y todas las ubicaciones se definen como posiciones relativas a dicho centro. El fam iliar esquem a del "relo j" usado por los pilotos aviadores para identificar la ubicación de los aviones enem igos es un ejem plo de sistem a coordinado egocéntrico, como lo son las denom ina­ ciones menos precisas de "izquierda" y "derecha". El espacio alocéntrico (del griego allos, "otro") se refiere a las representaciones del espacio en las cuales el lugar es definido por un sistem a de coordenadas que es independiente al observador. El sistema de coordenadas puede tener puntos de referencia distan­ tes, como los puntos globales usados por el sistema de longitud y latitud o las posiciones de las estrellas usa­ das en la navegación estelar. De hecho, la navegación es considerada una tecnología para definir la posición de uno dentro del marco de referencia alocéntrico. El lugar en el espacio alocéntrico se define en términos de un sistema de coordenadas que utiliza característi­ cas locales com o puntos de referencia, como señales en una ciudad, el plano de una habitación o las pro­ piedades de relación de diversos objetos. En suma, la orientación dentro del espacio corporal y del espacio egocéntrico utiliza al cuerpo como un marco de refe­ rencia, mientras que la orientación dentro del espacio alocéntrico utiliza objetos externos para definir un m arco de referencia. Se verá que existe evidencia de que diversos m ecanism os neuronales subyacen a la orientación en estos marcos de referencia.

Primeros estudios empíricos Todos los factores discutidos con antelación pueden haber contribuido al hecho de que la apreciación de los trastornos del procesam iento espacial tras daño cerebral llegan relativam ente tarde a la historia de la neuropsicología. Es cierto que John Hughlings-Jackson, cuyas ideas acerca del cerebro son increíblemen­ te m odernas, especuló en una época tan tem prana com o 1864, que el hem isferio derecho podía ser el asiento de la percepción visual (H ughlings-Jackson, 1864) y propuso en forma más detallada, 10 años des­ pués, la noción de que el hemisferio derecho también tenía funciones para las cuales estaba especializado (Hughlings-Jackson, 1874). Entre éstas sugirió la ima­ ginación visual, el reconocimiento visual de los obje­ tos y el m ovim iento en el espacio. No obstante, a pesar de algunos prim eros trabajos bien ejecutados (para una revisión, véase Benton, 1982), no fue sino entre 1940 y 1950 que los estudios de Paterson, McFie, Zangw ill, H ecaen y otros establecieron de m anera inequívoca un papel especializado para el hemisferio derecho en el procesamiento espacial, a pesar de que,

156

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

como ya se ha supuesto, la espedalizadón hem isféri­ ca para el procesam iento espacial parece ser más com pleja que la apreciada en el lenguaje. Regrese ahora al exam en del procesam iento espacial y sus bases neuronales.

ESPACIO CORPORAL Superficie corporal La evidencia de la im plicación cortical en la m edia­ ción de la función táctil elem ental proviene de los estudios del efecto de las lesiones corticales. El daño en la circunvolución postcentral, la corteza som ato­ sensorial clásica, está asociada con deterioro sobre el lado contralateral del cuerpo en pruebas de función som atosensorial elem ental como el um bral de pre­ sión y la discrim inación de dos puntos. El trabajo fisiológico con animales inferiores y el trabajo de esti­ mulación cortical realizado en humanos durante una neurocirugía han dem ostrado que la superficie cor­ poral está representada topográficamente sobre la cir­ cunvolución postcentral. Por ejemplo, las lesiones a la parte m ás inferior del área somatosensorial (adya­ cente a la cisura de Silvio) produce deterioro en la sensibilidad táctil de la cara, y las lesiones sobre el aspecto medial de la circunvolución postcentral están asociadas con deficiencia táctil en el pie. El área relati­ va de la corteza somatosensorial dedicada a diversas partes del cuerpo, y la correspondiente sensibilidad relativa de dichas partes, en general son descritas por medio del hom únculo sensorial (figura 7.1). Es posible que la identificación más elem ental de la ubicación espacial es la localización de un estímu­ lo que actúa sobre la superficie corporal. Los um bra­ les de lo calización entre puntos se m iden m ediante la estim ulación de puntos vecinos sobre la piel y determ inando la distancia mínima entre los dos pun­ tos que han sido tocados en forma sucesiva y que son identificados de m anera confiable com o diferentes. La precisión de la localización sobre las diferentes partes de la su perficie corporal corresponden a los um brales para la discrim inación entre dos puntos y la sensibilidad a la presión representados por el ho­ múnculo sensorial.1

1 Es interesante que cerca de 40% de los pacientes con lesiones corticales que exhiben deficiencias contralateral en la localización de puntos sobre la mano, también se presentan defectos en la mano ipsilateral (Corkin, Milner y Taylor, 1973). La razón para esta variación en los hallazgos sensoriales en pacientes con lesio­ nes m uy similares es poco clara.

FIGURA 7.1 Descripción artística de cómo se vería un hombre si el tamaño de sus diversas partes corporales fuese proporcional al área de la corteza somatosensorial dedicada a ellas. (Tomado de H. Gleitman, 1995, p. 41.)

Sensación muscular y de articulaciones La entrada som atosensorial desde el cuerpo no sólo registra los estím ulos pasivos que actúan sobre la superficie corporal, también incluye sensaciones que son el resultado de la entrada com binada desde las articulaciones y los m úsculos que producen una per­ cepción de la posición corporal (propriocepción) y el m ovim iento corporal (cinestesias). Las sensaciones proprioceptivas y cinestésicas que resultan del toque activo hacen posible el reconocim iento de los objetos y la disposición espacial, un proceso denom inado p ercepción tactu al (en este contexto, por lo general se usa el término táctil; sin em bargo, lim itar el uso del últim o término a la percepción de los estímulos que actúan de m anera pasiva y em p lear el térm ino tac­ tual para el toque activo tiene la ventaja de enfatizar la naturaleza distinta de los dos procesos). Las lesio­ nes a la corteza som atosensorial secundaria (poste­ rior a la corteza sensorial prim aria) produce deterio­ ro en el funcionam iento tactu al. Parece que estas áreas parietales son n ecesarias para la integración com pleja de la inform ación en torno al m ovim iento corporal (desde las articu laciones y m úsculos) y la sensación de la piel, una integración que resulta en la

CAPÍTULO / Procesamiento espacial

FIGURA 7.2 Para determinar la ubicación de un estímulo visual en relación con el cuerpo, deben ser integradas la información concerniente a la ubicación de la retina, la posición del ojo en relación con la cabeza y la posición de ésta en relación con el resto del cuerpo.

157

desorientación visu al es usado para especificar este deterioro (H olm es, 1918; M cC arthy y W arrington, 1990), aunque cuando se usó en esta forma el térm i­ no tuvo un significado m ás restringido que el que uno podría esperar del uso coloquial. La desorienta­ ción visual puede ser m edida en términos de la dis­ crepancia, en grados, entre la ubicación de u n es­ tímulo puntual y la dirección de la mirada del sujeto. Esto en esencia es una in terrupción en la coordina­ ción de la inform ación de la retina y el m ovim iento del ojo y la cabeza. La desorientación visual también puede m anifestarse como una percepción deteriora­ da de la profundidad. E sto se detecta al percibir fallas para alcanzar un objeto por parte del sujeto o por errores en el ju icio en relación con la distancia relativa de dos o más objetos.

Localización visual identificación de objetos que son tocados o el espacio que se explora de m anera tactual.

ESPACIO EGOCÉNTRICO Desorientación visual Prim ero considere el caso más simple de localización espacial, la ubicación de un solo punto en relación con el observador. Esta capacidad parecería ser un prerrequisito para todo procesamiento espacial más compli­ cado. Se ha visto que las estructuras neuronales en el sistem a visual están organizadas en forma retinotópica. Esto se refiere a que la ubicación específica sobre la retina estim ulada por un solo punto es codificada en varias estructuras, que incluye el núcleo geniculado lateral y algunas otras áreas visuales corticales. Pero es obvio que la información acerca de dónde cae un estí­ m ulo sobre la retina no proporciona suficiente infor­ m ación para definir su ubicación relativa al observa­ dor porque ojo, cabeza y cuerpo pueden moverse. Por tanto, el hecho de que un estímulo puntual caiga sobre el punto X en la retina no significa nada acerca de dónde está en relación con el observador; tal determi­ nación requiere la integración de información concer­ niente a la ubicación de la retina, la posición del ojo en relación con la cabeza y la posición de la cabeza en relación con el resto del cuerpo (figura 7.2). U na de las interrupciones m ás sim ples de este proceso es la incapacidad para m over los ojos y la cabeza en form a que provoque que un estímulo caiga sobre la fóvea de la retina (es decir, fijar un objeto), en ausencia de deterioro visual prim ario o deterioro en la m usculatura del ojo y de la cabeza. El término

Las deficiencias en la lo ca liz a ció n v isu al han sido definidas como deterioros en la habilidad para apun­ tar hacia o tocar un estím ulo visual en ausencia de deterioro visual prim ario, som atosensorial primario o motor prim ario. Holmes (1918) reportó a pacientes que fueron incapaces de apuntar hacia un estím ulo visual pero que no tuvieron deterioro para fijar un estímulo visual y para apuntar hacia la ubicación de estím ulos auditivos o táctiles. Desde entonces, han habido m uchos reportes de deficiencias en apuntar hacia un estím ulo en ausencia de desorientación visual prim aria o de deterioro proprioceptivo, cinestésico o motor. Este deterioro, al cual se le ha denom i­ nado ataxia óptica, constituye una perturbación en la coordinación de los procesos visuales y motores.

Correlatos neuronales de la desorientación visual y el deterioro en la localización visual Las lesiones asociadas con la desorientación visual y el deterioro en la localización visual son bilaterales en el área de la frontera occipitoparietal (Ross-Russell y Bharucha, 1984; W arrington, 1986). A dem ás, prim ero se reconoció (Riddoch, 1935) que ambos deterioros pueden estar confinados a un campo visu­ al o incluso a un cuadrante visual y, en el caso de la localización visual, a un brazo. Por tanto, los siste­ mas que subyacen a la orientación visual y a la loca­ lización visual están representados de manera bilate­ ral y tienen la m ism a relación contralateral entre hem isferio y lado de su perficie receptora que se

PARTE II Neuropsicologfa de los sistemas funcionales principales

158

ON

aprecian en el funcionamiento visual prim ario. Ade­ más, al igual que la función sensorial primaria, estos sistemas están organizados de m anera retinotópica. Aunque el conocim iento de los m ecanism os en el nivel neuronal que subyacen a la orientación visual y a la localización visual aún son incompletos, han surgi­ do algunos indicios a partir de estudios recientes. Como se ha visto, para señalar a un estím ulo en el espacio, es necesario integrar información acerca de las áreas de la retina sobre las cuales actúa el estímulo con información acerca de la ubicación de la retina (ojo) en relación con la cabeza y la inform ación en torno a la ubicación de ésta en relación con el resto del cuerpo. La integración de esta información dispersa es necesa­ ria para la localización en el espacio egocéntrico. Se ha visto que a niveles del sistem a visual desde la retina hacia la corteza, se encuentran neuronas con cam pos receptivos que corresponden a un área par­ ticular de la retina. De las neuronas corticales, aque­ llas con los cam pos receptivos m ás pequeños se encuentran en V I y V2, y estas áreas codifican los m apeos m ás precisos de la localización en la retina de la estim ulación. Uno de los principales problemas que tienen los intentos por com prender la base neu­ ronal de la localización egocéntrica es cómo la infor­

FIGURA 7.3 Respuesta de una célula de fijación de mirada en el área V3 del mono alerta. Cuando el animal fija un punto (fp ) cerca de D, la célula se dispara cuando una línea de orienta­ ción apropiada aparece en su campo receptivo (r/), el cual, en esta neurona, ocurre que está inmediatamente abajo del punto de fijación. Hasta aquí esto no es extraordinario. Sin embargo, cuando el mono desvía su mirada hasta que la fija un punto (fp) cerca de C, la neurona no responde cuando el mismo estímulo aparece en la misma ubicación relativa al punto de fijación. Las líneas horizontales a la izquierda del dibujo indican cuándo estuvo el estímulo en el campo receptivo de la célula. {Tomado de Zeki, 1993, p. 339.)

m ación contenida en estos m apas retinotópicos es integrada con la inform ación acerca del movimiento del ojo y la cabeza para producir inform ación acerca de la posición del estím ulo relativa al cuerpo. A pesar de que esta pregunta sigue sin contestarse, las carac­ terísticas del campo receptivo de ciertas células en el área V3 y en la corteza parietal indican que ellas res­ ponden como si fuesen sensibles a la confluencia de esta inform ación. Para explicar esto de m anera más com pleta, se debe discutir brevem ente el tamaño de los campos receptivos de las neuronas extraestriadas. En general, conform e uno se m ueve corriente abajo d esd e'V l y V 2 hacia las áreas visuales extraes­ triadas, aumenta el tamaño de los campos receptivos de las neuronas. Por ejem plo, las neuronas de direc­ ción específica en V5 m uestran una intensa respuesta diferencial para el m ovim iento en su dirección prefe­ rida, pero h acen esto sin considerar dónde ocurre dicho m ovim iento en sus cam pos receptivos relati­ vam ente grandes. En consecuencia, en las neuronas V5 la codificación del m ovim iento tiene prioridad sobre la codificación de la ubicación en la retina. De m anera similar, las neuronas en V3 y V4 tienen cam­ pos receptivos relativam ente grandes, y en la corteza temporal inferior y en la parietal los campos recepti-

CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial

A)

ON

B)

159

ON

lili

iT ir

10° FIGURA 7.4 Células de posición real en V6 del mono alerta. A) Cuando el animal se fijó sobre el punto 7, la célula dio una buena respuesta a un estímulo que se movía hada las 11 en punto. Sin embargo, cuando el mono se fijó en otras posi­ ciones (2-6) y se estimularon idénticas ubicaciones relativas al punto de fijación, la célula no respondió. Hasta aquí la célula tiene las características de una célula de fijación de mirada. B) Además, cuando el mono se fijó en diferentes posi­ ciones (1-6) y el mismo estímulo en movimiento fue presentado en el punto 7, la célula se disparó, sin importar el punto de fijación. ON indica que el estímulo estuvo en el campo receptivo. (Tomado de Zeki, 1993, p. 341.)

vos son todavía más grandes, lo cual resulta en una m ayor pérdida de inform ación concerniente a la ubi­ cación en la retina donde ocurre la estim ulación que es intercam biada por una codificación más integrada de las características del estímulo. Es lógico que una confluencia de inform ación desde diferentes partes de la retina deberá tener lugar en las áreas extraestriadas. Sin em bargo, esto da pie al problema de cómo es codificada la inform a­ ción acerca de la ubicación en la retina de estos estí­ m ulos ahora altamente procesados. Éste es un aspec­ to del principal problem a de asociación que desafía los intentos por lograr entender la percepción visual. Z eki (1993) ha propuesto que la inform ación acerca del locus de la estim ulación en la retina puede ser reintegrada con otras características de estímulo pro­ cesado por las áreas extraestriadas a través de cone­ xiones recurrentes desde dichas áreas que regresan la inform ación con aquella de la cod ificación topo­ gráfica precisa en las áreas V I y V2. E xiste considerable soporte para esta hipótesis recurrente (Zeki, 1993). Sin em bargo, considere el problem a de cómo se integra la inform ación concer­ niente a la ubicación de un estím ulo en la retina con la posición del ojo, la cabeza y el cuerpo para produ­ cir una representación de la ubicación en el espacio egocéntrico. Los datos que surgen de las característi­ cas del cam po receptivo de las neuronas en el área V3

y en la corteza parietal (a la cual se hizo alusión ante­ riorm ente), son los sigu ien tes. De los registros de actividad unitaria registrada en un m ono en estado alerta m uestra que hay célu las en dichas áreas que responden sólo cuando un estím ulo actúa sobre un área particu lar de la retin a y el anim al observa en una dirección particular (Galletti y Battaglini, 1989). Cuando el anim al se fija en un punto diferente, la misma estim ulación sobre la misma área de la retina, que provocó que la célula se disparara con esa direc­ ción preferida de la m irada, ahora no producirá una respuesta (figura 7.3). En otras palabras, si un locus particular de la estim ulación en la retina provocará o no que tal célula se dispare, dependerá del punto sobre el cual el animal fija la dirección de su mirada. Estas células han sido denom inadas células de fija ­ ción de m irada. Existen células que son sensibles a la posición dentro del espacio egocéntrico. Sin embargo, se han descubierto algunas células todavía más com plejas en V6 de la corteza parietal en monos. Algunas célu­ las en V6 son sensibles al m ovim iento en una direc­ ción particular (como las células en V5), y muchas de éstas son de fijación de m irada. En consecuencia, una célula puede dispararse, por decir, ante un estímulo que se m ueve hacia arriba a las 11 en punto cuando el mono se fija en un punto específico, pero no cuan­ do se fija en otros puntos (figura 7.4A). Sin embargo,

160

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

CE) A)

o

B)

FIGURA 7.5 Ejemplos de deterioros en dos pacientes con lesiones en el hemisfe­ rio derecho al A) copiar un diseño, B) copiar una carta Snellen y C) dibujar la plan­ ta principal de un hospital. (Tomado de Paterson y Zangwill, 1994, pp. 34S, 340,344.)

es de particular interés, en el contexto de este análisis del espacio egocéntrico, el descubrimiento de Galletti y sus colegas (citados por Zeki, 1993, p. 341) de células que tienen las m ism as características de las de fijación de m irada apenas descritas, pero las cua­ les tam bién se disparan con m ovim ientos en una dirección específica en una posición determ inada pero relativa al mono sin importar el punto que esta siendo fija ­ do (figura 7.4B). A éstas se les ha denom inado células de p osició n real. A quí se tienen células que parecen codificar la posición en el espacio egocéntrico. Se está muy lejos de entender los m ecanism os y conexiones neuronales que median la integración de la inform a­ ción proprioceptiva y visual que subyace las caracte­ rísticas de respuesta de las células de fijación de mirada y de las células de posición real. No obstante, es claro que las características de respuesta de estas células d eben ser el producto de tal integración. Todavía no se com prende cómo, si es que lo hacen, las propiedades de respuesta de estas células contri­ buyen a la construcción de una rep resentación del espacio egocéntrico, aunque su im plicación en este proceso es m uy probable.

denadas que sea independiente del observador. Éste puede ser un elaborado y com plejo sistema de coor­ denadas cartesianas, com o el sistem a de latitud y longitud, o puede ser el sistem a coordenado defini­ do por los puntos de referencia en un espacio exten­ so, las características de un cuarto o las posiciones relativas de varios objetos. En la vida cotidiana, los marcos de referencia egocéntrico y alocéntrico interactúan para gen erar un sentido de lugar para un organism o individual. Esto ocurre, por ejem plo, cuando la rep resen tación del espacio alocéntrico definido por los puntos de referencia y su sentido de posición en relación con el cuerpo del individuo, sir­ ven en conjunto para guiar el m ovim iento del indivi­ duo a través de la disposición espacial. En las secciones que siguen se exam inarán varios aspectos del procesam iento espacial alocéntrico y sus bases neuronales. D e nuevo se subraya que el proce­ sam iento espacial es un espectro de actividades bas­ tante com plejo y heterogéneo que aún no ha sido com pletam ente integrado en u n m odelo conceptual coherente de funcionam iento cognitivo. La investiga­ ción de la neuropsicologia del procesamiento espacial sin duda contribuirá al desarrollo de este modelo.

ESPACIO ALOCÉNTRICO Análisis espacial A hora se analizará el espacio alocéntrico, las repre­ sentaciones espaciales en las cuales el am biente sirve como el m arco de referencia para un sistem a de coor­

Los estudios tempranos que surgieron en la década de los años cuarenta (Paterson y Zangwill, 1944,1945) no

CAPITULO /

_ C opias

A ~ i

í

O

r 4

_

iJ

'T

.*

"

>

/\

N ■(

< > ^ -1 117

/ ; \ -4n ¿3

161

Espontáneos

C opias

Espontáneos

,

Procesamiento espacial

11

In M I

r

o -r

..»* *

>■T.~.

f e t--L— . L •I___ L

••/• !' /

11

/

J i ü

S 3 ' it

^~

%

f

i

í

^

f

c

>

6) 1

ir

£

4)

intentaron aislar aspectos del procesamiento espacial. En lugar de ello, realizaron la importante contribución de documentar el deterioro en el procesamiento espa­ cial com plejo tras lesiones cerebrales en ausencia de deterioro sensorial, m otor o de lenguaje primarios. A dem ás, estos estudios tempranos dem ostraron que el rendim iento en las tareas espaciales era disociable del reconocim iento de objetos. Éste fue un hallazgo im portante porque indicaba que la percepción de los objetos y la percepción del espacio son procesos distin­ tos. Los investigadores presentaron estudios de casos de pacientes que m ostraban deficiencias en tareas como el dibujo espontáneo y el copiado de figuras sim­ ples, la elaboración de diseños con cerillos, el conteo del número de bloques en un cubo sólido con tres blo­ ques por lado y el mareaje de lugares sobre un mapa (figura 7.5). Estos hallazgos fueron corroborados pos­ teriormente por diversos estudios de grupo (por ejem­ plo, Newcombe, 1969; Warrington y Jam es, 1988). Es probable que la m ayor con trib u ción de estos prim eros estu d ios fue la d em ostración de que las tareas con un com ponente espacial, aun cuando fuese heterogéneo, podrían ser deterioradas selecti­ vam ente después del daño al cerebro. La selectiv i­ dad de las d eficiencias en la conducta que tienen relación con el espacio condujo a la id ea de que el deterioro perceptual podría ser confinado al proce­ sam iento espacial, una noción encarnad a en el tér­ m ino agn osia v iso esp acial, un térm ino m uy usado en la década de los años cincuenta. Esta conceptualización estuvo en línea con otra evidencia surgida de la psicología cognitiva (por ejem plo, Cooper y She­ pard, 1973; Jon id es y Baum , 1978; K osslyn, Ball y Reisser, 1978), que ind icaba que el pensam iento espacial y la conducta eran m ediados por procesos

FIGURA 7.6 Copias y dibujos espontáneos de parientes con lesiones en A ) el hemisferio izquierdo y B) el hemis­ ferio derecho. (Tomado de Pieraj et al., 1960, p. 234.)

cognitivos que eran osten sib lem en te diferentes de los que su byacen a otros tipos de pensam iento y conducta. Éste fue un avance im portante, pero al m ismo tiem po planteó nuevos problem as. En parti­ cular, emergió la pregunta de si es posible una taxo­ nom ía sistem ática de la conducta espacial que expli­ case la estructura del procesam iento espacial subya­ cente. Éste es un problem a que todavía debe ser resuelto, aunque se verá que las investigaciones neuropsicológicas, en especial los patrones de d isocia­ ción observados tras diferentes lesiones cerebrales, han aportado contribuciones hacia dicha meta.

Búsqueda de los mecanismos subyacentes al comportamiento espacial A pesar de que las deficiencias en la conducta espa­ cial observadas por Paterson y Zangwill (1944,1945) fueron asociadas a lesiones en el área posterior del hemisferio derecho, estudios subsecuentes mostraron que ciertos procesam ientos espaciales complejos, co­ m o el que subyace al dibujo y otro com portam iento de construcción, son perturbados tras el daño al h e­ m isferio derecho o al hem isferio izquierdo (M cFie y Zangwill, 1960; Piercy, H ecaen y Ajuriaguerra, 1960). En consecuencia, parece que no existe una marcada especialización hem isférica para el procesam iento espacial complejo o que algunos de los procesos com­ ponentes que subyacen a la conducta espacial com ­ pleja son mediados por el hem isferio derecho y otros son m ediados por el hem isferio izquierdo, de modo que el daño a cualquier hem isferio perturba la con­ ducta espacial com pleja pero en form as cualitativa­ mente diferentes.

162

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

U n ejem plo de conducta espacial com pleja que podría ser analizada es el dibujo. Las lesiones en la región parietal de cada hem isferio p ertu rban este com portam iento; sin em bargo, aunque el tem a no está bien establecido, existe fuerte evidencia de que los dos hem isferios m edian diferentes aspectos de esta conducta (figura 7.6). En particular, se ha pro­ puesto que el hem isferio derecho regula los aspectos perceptuales de la tarea, m ientras que el hem isferio izquierdo media los componentes de la tarea que son m ás explícitam ente de naturaleza ejecutiva. Esta for­ m ulación es apoyada por diversas líneas de eviden­ cia. Com o se discutirá con más detalle en el capítulo 8, el hem isferio derecho está más especializado para el procesam iento perceptual que el izqu ierdo (M c­ Carthy y Warrington, 1990). Además, com o se anali­ zará con más detalle a continuación, el hem isferio derecho está más especializado para la percepción del espacio. Más aún, como se analizará con más detalle en el capítulo 9, las lesiones del hem isferio izquierdo están asociadas con perturbaciones del m ovim iento aprendido, denom inadas apraxias, y parece que esta interrupción en la capacidad para ejecu tar acciones aprendidas subyace al deterioro en el dibujo aprecia­ da en asociación con el daño al lóbulo parietal izquier­ do. Se encontrará que variaciones de este tema de contribuciones especializadas complementarias de los dos hem isferios para la conducta espacial com pleja aparecerán con frecuencia en estos análisis. Además, se identificarán áreas que median aspectos especiali­ zados del funcionam iento espacial dentro de cada hemisferio. De hecho, gran parte del trabajo empírico desde la década de los años cincuenta ha intentado investigar con mayor profundidad éstos y otros com­ ponentes del procesamiento espacial a través del estu­ dio de las disociaciones que se m anifiestan tras las lesiones cerebrales. Ahora se revisará parte de la evi­ dencia que ha surgido de estos estudios.

Percep ción de u b icación espacial relativa Varios estudios han investigado la discrim inación de la ubicación espacial relativa. En su form a más sim ­ ple, esto ha sido evaluado al solicitar a los sujetos que em itan decisiones de igualación sim ilar-diferente sobre la ubicación de la interrupción en una línea (W arrington y Rabin, 1970) y la u bicación de uno o dos puntos dentro de un cuadrado (Taylor y Wa­ rrington, 1973). En otra variante, a los sujetos se les pidió identificar un número de entre un grupo colo­ cado en form a aleatoria dentro de un cuadrado que corresponden a la ubicación de un punto previamen­ te visualizado (Hannay, Varney y Benton, 1976; Wa-

F1GURA 7.7 Fragmento de la tarea de orientación de líneas de Benton. A los sujetos se les presenta un par de líneas (arriba ) y deben identificar cuál de las líneas nume­ radas (abajo) tiene la misma orientación. Los pacientes con lesiones en el lóbulo parietal derecho muestran deterioros en esta tarea. (Benton, Varneij y Hnmsher, 197S, p. 365.)

rrington y Jam es, 1988). Estos estudios descubrieron de manera consistente que el deterioro en la percep­ ción de la ubicación espacial relativa estaba asociada con lesiones en el hem isferio derecho posterior.

D iscrim inación de orien tació n Los estudios que investigaron la discriminación de la orientación de líneas (Benton, H annay y Varney, 1975) han encontrado deterioro asociado con daño en el lóbulo parietal derecho (figura 7.7). El deterioro en la d iscrim inación de orien tación tam bién ha sido demostrado tras lesiones del lóbulo parietal derecho en una tarea que requirió que los pacientes igualaran la orientación de una b arra m óvil con una m uestra presentada en form a visu al y tactual (De Renzi, Faglioni y Scotti, 1971).

Tareas espaciales com p lejas Cuando uno se m ueve desde las tareas relativamente sim ples hacia las tareas esp aciales m ás com plejas, encuentra que ya no se nota el deterioro que sigue a las lesiones de cualquier hem isferio y la clara especialización del hem isferio derecho. Ya se ha encon­ trado que éste es el caso p ara los deterioros en las tareas de copiado y dibujo, deterioros que por lo

CAPITULO / Procesamiento espacial

general son denom inados apraxias de construcción, a pesar de que este término confunde el tema de si el m ecan ism o subyacente al deterioro es del tipo de acción perturbada (praxis) o de percepción perturba­ da. De hecho, com o se mencionó anteriormente, exis­ te evid encia de que diferentes com ponentes del dibujo son perturbados tras lesiones a los dos hem is­ ferios, en base principalm ente a las diferencias cuali­ tativas en las perturbaciones que siguen a las lesio­ nes en el hem isferio izquierdo y derecho. U na de las form as en que esta d iferencia ha sido caracterizada es que una perturbación de la percep­ ción espacial subyace al deterioro en el dibujo asocia­ do con lesiones en el lado derecho y una perturbación de la organización de la acción subyace a los efectos de las lesiones del lado izquierdo. Com o se m encio­ nó, una de las primeras fuentes de evidencia para esta hipótesis provino de ciertas observaciones e inferen­ cias realizadas por los investigadores alrededor de 1950. Se describe que los dibujos de los pacientes con lesiones en el hem isferio derecho tem an una especie de carácter "fragm entado" (Piercy et al., 1960), como si los elem entos individuales pudiesen ser descritos de m anera adecuada pero la relación entre los com ­ ponentes individuales estuviese severamente pertur­ bada (véase figura 7.6). Esta alteración en el rendi­ m iento fue atribuida a un deterioro subyacente en la percepción del espacio visual (agnosia visoespacial) (Ettlinger, Warrington y Zangwill, 1957). Los dibujos realizados en pacientes con daño en el hem isferio izquierdo parecieron estar perturbados en form a diferente, eran descritos como más sim pli­ ficad os y adolecían en detalles pero retenían las características espaciales generales de los objetos bosquejad os (A rrigoni y De Renzi, 1964; M cFie y Z angw ill, 1960; W arrington, Jam es y K insbourne, 1966). A dem ás, los pacientes con lesiones en el hem isferio izquierdo fueron capaces de dibujar m ejor cuando tem an un m odelo para copiar, m ien­ tras que los pacientes con lesiones en el hem isferio derecho no se beneficiaron de la copia (véase figura 7.6). Si se supone que un deterioro en la organización de la acción se beneficia con la presencia de un m odelo para copiar, mientras las deficiencias perceptuales no lo hacen, entonces esta observación sería consistente con la división praxis-perceptual del tra­ bajo entre los hem isferios izquierdo y derecho que se han considerado. En 1960, conforme comenzaron a desarrollarse los estudios de los pacientes con comisurotomía, se com ­ plem entó estos estudios con reportes que confirm a­ ron que cada hem isferio contribuía a tareas de cons­ trucción ya que ningún hem isferio aislado era capaz de dibujar con norm alidad (G eschw ind, 1979). M ás

163

aún, las características de los deterioros observados en las producciones de cada hem isferio podrían ser interpretadas de m anera razonable como apoyo a la hipótesis de que los dos hem isferios realizaban con­ tribuciones especializadas d iferentes a la conducta de construcción (figura 7.8). Estas observaciones y las inferencias en relación con las diferencias cualitativas entre los dos hem isfe­ rios demostraron ser conceptualizadones heurísticas para la com prensión tanto de la conducta espacial como de la asim etría funcional hem isférica. No obs­ tante, el análisis cualitativo de los dibujos corría el riesgo de ser una em presa su bjetiva. Por tanto, la búsqueda de una base m ás objetiva para diferenciar el papel de cada hem isferio cerebral en la conducta espacial llegó a ser im portante. Estos esfuerzos pro­ dujeron una disociación im portante: el deterioro de construcción que sigue a las lesiones en el lóbulo parietal derecho está asociado con el deterioro en las tareas espaciales sin un com ponente motor explícito, como las tareas de u bicación de punto y la orien ta­ ción de línea analizadas con antelación (Benton et al., 1975; Taylor y Warrington, 1973), mas no en las tare­ as que requerían la organ ización de la acción fuera del terreno espacial. En contraste, el deterioro de constru cción que sigue a las lesiones en el lóbulo parietal izquierdo está asociado con deterioro en las tareas que requieren la organización de las acciones fuera del terreno espacial m as no en las tareas de per­ cepción espacial que no requieren acción organizada (Costa y Vaughan, 1962; Dee, 1970). Estos hallazgos apoyan la noción de que el hem isferio derecho está especializado para la percep ción espacial y que el hem isferio izquierdo contribuye a la praxis (de ac­ ción) de las tareas espaciales. Aún no se concluye si esta hipótesis da fe adecua­ da de los efectos que las lesiones en los hem isferios izquierdo y derecho tien en sobre la conducta de construcción. Sin em bargo, por ahora se dejará la cuestión de la contribución diferencial de los dos hem isferios a la conducta de construcción y se regre­ sará a otra conducta espacial compleja: la orientación en disposiciones espaciales grandes, como una ciu­ dad o un escenario geográfico.

O rie n ta ció n y m em o ria to p o g rá fica s La d eso rien tació n top o g ráfica se refiere a una in­ capacidad para m overse en torno de una disposición espacial debido a una perturbación en la capacidad para percibir de m anera precisa las relaciones espa­ ciales y las distancias entre puntos de referenda. Los individuos con este trastorno no son capaces de usar

164

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

R ep ro d u cid o por la m ano izq u ierd a (h em isferio d erech o)

Patrón m o d elo

R ep ro d u cid o por la m ano d e re c h a (h em isferio izquierdo)

FIGURA 7.8 Rendimiento de un pariente a quien se le ha seccionado el cuerpo calloso, aislando los dos hemisferios. El sujeto debía reproducir el modelo en la columna central mediante el ensam­ blado de los bloques coloreados, ya sea con la mano izquierda (hemisferio derecho) o la mano derecha (hemisferio izquierdo). Los errores fueron igual de frecuentes para las dos manos, pero los tipos de errores fueron diferentes, lo que sugiere que cada hemisferio está especializado para un componente diferente de la tarea. El hallazgo de que ningún hemisferio solo es competente en esta tarea enfatiza la necesidad de la actividad complementaria de ambos hemisferios en la ejecución de conductas espaciales complejas. (Tomado de Geschwind, 1979, p. 109.)

puntos de referencia para guiar su movim iento a través de una disposición espacial debido a que su habilidad para generar una representación interna del

ambiente ha sido lesionada. En contraste, -un trastorno de m em oria topográfica (tam bién llam ada amnesia topográfica) es un deterioro en la habilidad para

CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial

aprender nuevas disposiciones espaciales (am nesia topográfica anterógrada) o una pérdida de la capaci­ dad para moverse en tom o de disposiciones espacia­ les previam ente conocidas (am nesia topográfica re­ trógrada) sin una perturbación prim aria del procesa­ m iento espacial. En consecuencia, el p aciente con amnesia topográfica no está más desorientado en un ambiente espacial de lo que lo está un individuo nor­ m al que apenas conoce un nuevo am biente. Las am ­ nesias topográficas anterógrada y retrógrada son disociables. Existe fuerte evidencia de que la d esorientación topográfica está asociada con daño en el lóbulo parietal derecho (Hecaen, Tzortzis y Rom dot, 1980; P aterson y Zangw ill, 1945). Sin em bargo, tam bién existe evidencia de que la representación deteriorada del espacio extrapersonal extendido y distante, ca­ racterístico de la desorientación topográfica, es disociable de las perturbaciones en el espacio alocéntrico en el am biente inm ediato del individuo (H ecaen et a i, 1980), lo que sugiere que diferentes áreas especia­ lizadas dentro de la región parietal derecha pueden m ediar las funciones perturbadas en estos dos tipos de trastorno. Parecer ser que la am nesia topográfica anterógra­ da está relacionada con anorm alidad en el hipocam ­ po y, com o se analizará con m ayor detalle más ade­ lante, existe considerable evidencia de que el hipo­ campo está implicado en la memoria de la ubicación espacial y puede servir com o el sitio de representa­ ción de un m apa espacial del am biente (W ilson y M cN aughton, 1993). En contraste, las estructuras neuronales involucradas en la am nesia topográfica anterógrada, aunque poco claras, parecen no incluir al hipocam po. Esta conclusión se basa en el hallazgo de que este trastorno ha sido reportado en ausencia de daño detectable del hipocampo (Paterson y Zang­ w ill, 1945). Sin em bargo, más convincente es el hallazgo de que los pacientes con daño extenso del hipocam po y severa am nesia topográfica anterógra­ da pueden haber preservado el conocim iento de las disposiciones espaciales aprendidas antes del estable­ cimiento de su lesión (Milner, Corkin y Teuber, 1968). La orientación y la m em oria topográficas están m uy relacionadas. Para form ar una representación in tern a de una d isposición espacial a través de la cual se m ueve, com o una ciudad, la persona debe construir dicha representación a partir de la inform a­ ción perceptual que es acumulada a lo largo del tiem­ po (suponga que no se observa un mapa). Por tanto, la orien tación topográfica es diferente a otros tipos de percepción espacial visual (y sim ilar a la percep­ ción tactual) en que conlleva procesam iento de m e­ m oria; requiere la retención e integración de la infor­

165

m ación espacial a lo largo del tiem po para generar una representación interna del espacio extendido.

Hipótesis de las dos vías para el recon ocim ien to de objetos y el p rocesam ien to espacial Una piedra miliar de las investigaciones en el proce­ sam iento esp acial ha sid o la gran evidencia de que los trastornos en el reconocim iento de objetos (anali­ zada con detalle en el capítulo 8) y los trastornos de la ubicación espacial son doblem ente disociables (Mishkin, Ungerleider y M acko, 1983). Por ejemplo, mientras que las lesiones bilaterales en el área TE en la corteza temporal inferior de monos produce dete­ rioro en la clasificación visual de objetos, la remoción bilateral de la corteza parietal posterior produce severo deterioro sobre las tareas que requieren la dis­ crim inación de la u bicación espacial relativa de un "punto de referencia" (figura 7.9). A dem ás de d escribir áreas corticales específicas involucradas de m anera diferencial en estos dos tipos de tarea, M ishkin y sus colegas, usando el método de 2[14C ]deoxiglucosa, fueron capaces de delinear las conexiones desde la corteza visual prim aria (V I) hacia aquellas dos áreas. El resultado fue la detección de dos vías, una vía dorsal que se proyecta desde V I hacia el área PG en la corteza parietal y una vía ven­ tral que se proyecta desde V I hacia el área TE en los lóbulos temporales (véase figura 7.9). De acuerdo con esta hipótesis, estos investigadores encontraron que las vías ventrales portan inform ación desde la fóvea, el área más im portante tanto para la agudeza visual como para la discrim inación visual. En contraste, la vía dorsal porta inform ación desde las retinas central y periférica, un descubrim iento consistente con los requerim ientos de su papel en la percepción de la localización en un espacio extenso. Este modelo de dos vías de funcionamiento visual, colocando un sistem a dorsal para la percepción del "dónde" de un estím ulo y un sistema ventral para la percepción del "q u é " de un estím ulo, organiza una buena cantidad de datos em píricos. En particular, sugiere una base neuronal para la establecida disocia­ ción doble de la discrim inación deteriorada de obje­ tos y la discriminación deteriorada de puntos de refe­ rencia. También plantea varios problemas interesan­ tes. ¿Cómo se reintegra la inform ación espacial y de objeto en una representación unificada de un objeto particular en una ubicación espacial específica? Como M ishkin y sus colegas reconocen, este proble­ m a sigue sin resolverse; sin em bargo, sugieren que, dado que ambas vías tienen conexiones hacia el siste­ ma límbico y hacia los lóbulos frontales, una o ambas

166

PARTE II

Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A)

FIGURA 7.9 Tareas conductuales sensibles a lesiones en los dos sistemas visuales corticales, hipotetizados por Mishkin y sus colegas. A) La remoción bilateral del área TE en la corteza temporal inferior en el mono produce severo deterioro en las tareas de discriminación de objetos como en las tareas de no-igualación a la muestra. En esta tarea, al animal primero se le muestra un objeto en una ubicación central y se le da tiempo para familiarizarse con él. Luego se le presentan dos objetos: el que se le acaba de mostrar y uno nuevo. Al animal se le recompensa por ele­ gir el objeto no familiar. B) La remoción bilateral de la corteza parietal posterior produce deterioro en la discrimina­ ción de puntos de referencia. En esta tarea, al animal se le recompensa por elegir la comida cubierta que está más cerca del "punto de referencia" (en este caso, el cilindro alto), el cual es colocado al azar, de ensayo a ensayo, ya sea más cerca de la comida a la izquierda o de la comida a la derecha. (Tomndo de Mishkin et al., 19S3, p. 415.)

de estas áreas puede ser el sitio de estos procesos integradores. El descubrim iento de que el daño al hipo­ cam po derecho en los humanos perturba la memoria para la localización espacial de objetos particulares, apoya la hipótesis de que el hipocam po puede estar

Existen algunos problem as fundam entales con la hipótesis de las dos vías. Zeki (1993) h a criticado el m odelo sobre la base de in form ación em ergente en tom o a la corteza extraestriada y sus conexiones con V I. En particular, él señala que existen proyecciones directas desde V I hasta V3, V3A, V4, V5 y probable­ m ente tam bién hacia V6. P or tanto, existen no sólo dos vías que em anan desde V I. Adem ás, las propie­ dades de las células individuales dentro de cada sis­ tem a no siem pre correspond en con sus funciones hipotetizadas. Por citar un ejem p lo, aunque el área V3, considerada parte del sistem a "q u e ", contiene neuronas selectivas de orien tación , com o se puede esperar, se h a visto que tam bién contiene células de ñjación de m irada, las cuales presum iblem ente están involucradas en el p rocesam iento espacial. Tal vez aún más problem ático para u n m odelo que conceptualice dos grandes subsistem as aislados, uno invo­ lucrado en la percepción de la forma y otro en la per­ cepción de la localización, es el hecho de que la infor­ m ación desde uno de tales dom inios con frecuencia puede proporcionar in form ación crítica acerca del otro. Por ejemplo, la posición de un objeto y su rela­ ción con otros objetos proporciona inform ación vital en relación con su identidad. A la inversa, la form a precisa de un objeto ofrece inform ación vital acerca de su posición.

EL PAPEL DEL HIPOCAMPO EN EL PROCESAMIENTO ESPACIAL Existe evidencia convincente de que el hipocam po juega un papel im portante en la codificación de la ubicación espacial. Esta evidencia viene de tres dom i­ nios: el registro fisiológico de células individuales en el hipocam po, el efecto de lesiones del hipocam po sobre la conducta espacial y los estudios del tam año relativo del h ipocam po en anim ales que em plean memoria espacial de m anera m ás extensa en com pa­ ración con aquellas que no la usan. Se considerará cada una de estas áreas de evidencia, una a la vez.

Estudios de registros unitarios Una de las prim eras indicaciones de que el hipocam ­ po participa en la conducta espacial, fue el reporte de O'Keefe y Dostrovsky (1971) de que células individua­ les en el hipocam po se disparaban de manera selecti­ va cuando el anim al de estudio estaba en una ubica­ ción particular y /o frente a u na dirección específica. Este hallazso condujo a estos investís-adores a nronn-

CAPITULO 7 Procesamiento espacial

A)

—

167

h«—

P artició n

%?-■

.

.

.

JÊ Ê S S S S B & ks i

«

Célula 1

B)

P artició n

I '-,iTí

A *5** .*.-.‘‘ " ' --*1 c m tm

=2,'-'

B)

O

O

. r; '- s,■. ■'-V!

’r'A*1. *' ¿ ,-c

¡■■¡IB81B1

^ V:- i v:fi-; ”

o

Célula 2 FIGURA 7.10 Células de lugar en el hipocampo de rata. (Izquierda) Cuando la rata exploró el área sobre la parti­ ción durante 10 minutos, se encontró que la célula 1 se disparó de manera máxima cuando el animal estuvo en una ubicación particular. Esta ubicación es referida como el campo de lugar de dicha célula. El sombreado muestra un gradiente de frecuencia de disparo conforme el animal se aleja desde el centro del campo de lugar. La célula 2, otra célula del hipocampo, no tiene un campo de lugar en el área sobre la partición. (En medio) Cuando la partición es removida y al animal se le permite explorar el espacio más grande, la célula 1 continúa disparándose cuando el animal está en su campo de lugar, y se encuentra que la célula 2 tiene sólo un débil campo de lugar en el comparti­ miento recién explorado. (Derecha) Sin embargo, conforme la rata continúa explorando el espacio novedoso más allá de la partición, la célula 2 desarrolla un robusto campo de lugar. (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1995, p. 539.)

FIGURA 7.11 A) Laberinto radial de ocho brazos usado para investigar el comportamiento espacial en ratas. B) Cuando cada uno de los brazos tiene comida, el animal irá de uno a otro hasta que la comida sea recolectada. C) Si ciertos brazos nunca tienen comida, el animal aprenderá a ignorarlos y viajará sólo hacia los brazos con alimento. (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1995, p. 537.)

del hipocam po que no tem an cam po de lugar en el am biente anterior, con el tiem po llegan a ser sensi­ bles a la ubicación del animal en el nuevo ambiente.

Estudios de lesión del am biente, una idea que de m anera posterior fue elaborada con más detalle (O'Keefe y Nadel, 1978). Estos prim eros reportes de células en el hipocam ­ po sensibles a la ubicación espacial del anim al fue­ ron confirm ados por reportes ulteriores, y ahora es claro que existen células en el hipocam po cuyos cam­ pos receptivos son la presencia del anim al en un lugar particular en el ambiente (Wilson y McNaughton, 1993). Este lugar, para una neurona dada, es refe­ rido com o el cam po de lu gar de dicha neurona, y una célula con tal sensibilidad se conoce como célula de lu g ar. A l registrar desde una célula de lugar, es posible m apear su cam po de lugar (figura 7.10). De p articu lar interés es el hallazgo de que, cuando un anim al está en un nuevo am biente, algunas células

El descubrimiento de que las lesiones del hipocampo perturban la conducta espacial es una segunda línea de evidencia del papel del hipocam po en tales proce­ sos. Un ejemplo de tal perturbación involucra el ren­ dimiento de ratas en un laberinto de brazos radiales (figura 7.11). C uando cada brazo del laberinto es cebado (tiene com ida al final del m ismo) la rata aprende a recorrerlo y recolectar la com ida de cada brazo, sin regresar de m anera innecesaria a los b ra­ zos en los cuales ya ha recogido la com ida. En una condición alternativa, en la cual, después de muchos intentos, ciertos brazos nunca son cebados, la rata de nuevo no efectúa viajes de retorno hacia los brazos en los cuales la com ida ya ha sido retirada. Además,

168

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

60

50 40 30 20

I 10 '>

-g

O

I

60

S

¡? 50

1 HP

HA

Control

FIGURA 7.12 Efecto de lesiones bilaterales del hipocam­ po sobre la precisión de recuperación de almacenamiento temporal de alimento en carboneros sibilinos. Las barras más oscuras muestran las visitas a los sitios de almacena­ miento temporal de alimento como porcentaje de visitas a todos los sitios mientras se buscaban los escondites. Las barras más claras muestran las visitas a esos mismos sitios antes de que la comida fuese escondida e indican el nivel de aleatoriedad de visita al sitio. (A rriba ) La preci­ sión promedio de las aves en cada uno de los tres grupos antes de la cirugía. (Abajo) La precisión promedio tras la aspiración bilateral del hipocampo (HP), la aspiración bilateral del mismo volumen de tejido del hiperestriado accesorio (HA) o sin procedimiento quirúrgico (Control). (Tomado de Sherry, Jacobs y Gaidin, 1992, p. 299.)

la rata aprende a evitar los brazos que nunca son cebados. D espués de lesiones en el hipocam po, la conducta del anim al en la prim era condición es per­ turbada notablem ente: la rata regresa con frecuencia dentro del m ism o ensayo a los brazos del laberinto en los cuales ya ha recolectado la com ida. Es intere­ sante que, en la condición de cebado parcial, el ani­ mal aprende a evitar los brazos que nunca son ceba­ dos, pero continúa recorriendo de m anera ineficiente los b razos de los cuales ya ha tom ado la com ida. Estos h allazgos señalan que el hipocam po es vital para el reconocim iento de la localización espacial durante ciertos intervalos de tiempo, aunque parece ser que otras estructuras están involucrad as en la retención a largo plazo de tal información.

A dem ás de los estu dios de laboratorio, tam bién hay algunos estudios de lesión que han investigado el papel del hipocam po en la m em oria espacial en el ambiente natural. En un estudio que combinó obser­ vación etológica y el m étodo de lesión, Sherry y Vaccarino (1989) docum entaron por prim era vez la habi­ lidad del carbonero sibilino para recordar las locali­ dades donde ha alm acenado comida (sitios escondri­ jo). Luego las aves fueron som etidas a aspiración bilateral del hipocam po o a aspiración bilateral del mism o volum en de otra región del cerebro y otros no recibieron cirugía. C uando se observó de nuevo su conducta de visita en su am biente natural, se encon­ tró que la conducta p osquirúrgica de las aves con lesiones del hipocam po fracasó para dem ostrar la preferencia norm al por los sitios en los cuales se había almacenado com ida (figura 7.12). Los estudios de pacientes con lesiones del h ip o­ cam po han dem ostrado deterioro en el rendim iento de diversas tareas espaciales, como el aprendizaje de laberintos en las m odalidades visual (Milner, 1965) y tactual (Corkin, 1965), el recuerdo de la posición de un punto sobre una línea (C orsi, 1972), el recuerdo de la localización espacial en la m odalidad tactual (Rains y M ilner, 1994a) y el recuerdo de la localiza­ ción de objetos vistos (Sm ith y Milner, 1981). Como se verá en el capítulo 10, aunque el daño al hipocam po en los hum anos está asociado con el deterioro en la m em oria para el material no espacial, los estu dios de lesió n en el m acaco indican que las estructuras críticas relacionadas con el reconocim ien­ to visual en estos anim ales son áreas de la corteza cercanas al hipocam po, conocidas como corteza perirrin al y corteza parahip ocám pica, más que el hipo­ campo en sí (Zola-M organ e t a l , 1989). Esto indicaría que el papel funcional del hipocam po puede ser más específicam ente espacial de lo que se había pensado. Debe determ inarse si éste tam bién es el caso para los humanos, porque los hallazgos en animales se basan sobre los efectos de lesiones experim entales muy específicas y circu nscritas que no se aprecian en pacientes húm anos (véase capítulo 10 para una dis­ cusión más detallada de este tema).

Estudios neuroetológicos La etología es el estudio del com portam iento de los anim ales en su am biente natural (Lorenz, 1966; Tin­ bergen, 1951). La n eu ro eto lo g ía es el estudio de la relación entre su comportamiento y el cerebro. Por lo general intenta relacionar las diferencias en el com ­ portamiento de especies relacionadas con sus diferen­ cias en la estructura cerebral. Las investigaciones neu-

CAPITULO /

50

A 20

A A

A

10


A

A

A A £

A A

A

Procesamiento espacial

169

FIGURA 7.13 Volumen del com­ plejo hipocámpico (HP-APH) en familias y subfamilias de aves: 3 almacenadoras de alimento (trián­ gulos rellenos ) y 10 no almacenadoras de alimento (triángulos huecos). {Arriba) El volumen del hipocam­ po se muestra en relación con el peso corporal. (Abajo) El volumen del hipocampo se muestra en rela­ ción con el volumen del telencéfalo. Advierta que todos los ejes son logarítmicos. (Tomado de Sherry, Jacobs y Gaulin, 1992, p. 300.)

10

20

100

50

Peso co rp o ral (g)

50

20

A A

10

A

A

A

A A

A o

>

A A 100

200

i

_L

500

1 000

V olum en del te le n c é fa io (m m 3!

roetológicas del hipocampo y la conducta espacial han producido algunos hallazgos bastante interesantes. En térm inos más generales, en un grupo variado de anim ales, se ha observado un aumento en el tama­ ño del hipocam po en las especies que dependen de las habilid ad es espaciales, en com paración con las especies que dependen m enos del procesam iento espacial (Sherry, Jacobs y Gaulin, 1992). Este aumento en el tamaño del hipocampo representa una espedalización adaptativa que puede ser el resultado de la selección natural, la selección sexual o, en especies com o la palom a mensajera, de la selección artificial. Por ejem plo, el volum en del hipocam po en relación con el peso corporal y en relación con el volumen del telencéfaio ha demostrado ser mayor en tres familias y subfamilias de aves almacenadoras de comida que en el de 10 no'almacenadoras de tales grupos (figura 7.13). En una serie de estudios, la relación entre tamaño del hipocam p o y conducta en el am biente natural fue investigado en dos especies de topos (un roedor

con aparien cia de rata): el m usgaño polígam o y el topillo m onógam o. Se encon tró que el tam año del área de h áb itat de las dos especies, rastreado por telem etría bajo con d icion es natu rales durante la tem porada de apaream iento, difería de manera con­ siderable (figura 7.14A) y, adem ás, que el m usgaño m acho tenía un área de h áb itat m ayor que la h em ­ b ra (G auíin y FitzG erald , 1986, 1989). Cuando la habilidad espacial fue valorada bajo condiciones de laboratorio em pleando un laberinto, se encontró que los m achos fueron su p eriores a las hem bras en el m usgaño polígam o, m ientras que no hubo diferen­ cia sexual en el topillo m onógam o (figura 7.14B). Se encontró que los m achos de m usgaño polígam o tie­ nen un tam año de h ip o cam p o significativam ente mayor, en relación con el tamaño de todo el cerebro, que el de las hem bras de la m ism a especie (figura 7.14C). E n el topillo m onógam o no hubo dim orfis­ mo sexual en el tam año del hipocam po (Jacobs et al., 1990).

170

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A)

B)

T «

■

TiTíW íir u

M usgaño

Topillo

O 0-055

0.050

0.045

£ 0.040

También se debería m encionar la notable capaci­ dad navegadora de ciertas especies de aves. Es bien sabido que las aves m igratorias vuelan cientos o incluso miles de kilómetros cada época de migración y por lo general retom an precisam ente al m ism o sitio cada año. Además, las palom as m ensajeras son capa­ ces de regresar a una ubicación precisa aun cuando se lleven a cabo elaborados m ed ios para elim inar potenciales clave que guíen su vuelo. Por ejemplo, a algunas palom as m ensajeras se les ha transportado en camiones a sitios distantes, con los ojos tapados y cubiertas con dispositivos que pretendidam ente interfieren con los campos electrom agnéticos natura­ les, sin haber conseguido con ello interferir en su retorno al lugar de origen. Incluso algunos investiga­ dores han movido los palom ares 100 metros después de que las aves han dejado el área, sólo para obser­ var que las aves regresan a la ubicación precisa donde el palom ar había estado, aun cuando sus palo­ mares reubicados todavía seguían a la vista. Estos comportamientos migratorios y de retomo al hogar son claros ejem plos de com portam iento espa­ cial extrem adam ente preciso. A unque los m ecanis­ mos que subyacen a esos com portam ientos siguen sin explicarse en su totalidad, las hipótesis para las bases del comportamiento migratorio incluyen el uso de las posiciones de las estrellas para una especie de nave­ gación celestial y una sensibilidad a los campos mag­ nético y electromagnético de la Tierra. El mecanismo de com portam iento de retorno al hogar es incluso más difícil de explicar porque ha sido impenetrable a tantas m anipulaciones experim entales. Ésta aún es un área fascinante para futuras investigaciones.

EXCLUSION DE UN LADO DEL ESPACIO

J

0.0001 M usgaño

Topillo

FIGURA 7.14 Diferencias sexuales en el comportamiento y tamaño del hipocampo en dos especies de roedores, el musgaño polígamo y el topillo monógamo. Barras claras = machos; barras oscuras = hembras. A) Tamaño del área de la especie calculado a partir de observaciones telemé­ tricas de roedores individuales registrados bajo condicio­ nes naturales durante la época de apareamiento. B) Habi­ lidad espacial en el laberinto de luz solar. Las clasificacio­ nes fueron determinadas por separado dentro de cada especie debido a que las mismas difieren en relación con el número de ensayos requeridos para alcanzar el criterio. La escala del eje y está invertida, por lo que una baja cali­ ficación indica buen rendimiento. C) Tamaño relativo del hipocampo (volumen del hipocampo en relación con el volumen de todo el cerebro) en adultos en crianza. (Tomado de Sherry, Jacobs y Gaulin, 1992, p. 301.)

La exclusión es una de las más curiosas y dramáticas consecuencias del daño cerebral sobre la conducta en los hum anos. Se evidencia tam bién como una piedra miliar en la com prensión del com portam iento espa­ cial. En la exclu sión (a veces se le denomina síndro­ m e de exclusión) un paciente ignora los objetos y per­ sonas en un lado del espacio. N o es que los objetos sobre un lado del espacio estén sólo "perdidos" por­ que no son detectados, como ocurre tras una hem ianopia o pérdida sensorial sobre un lado del cuerpo. Más bien, el paciente con exclusión actúa como si un lado entero del espacio no existiese. Esto puede ocurrir en ausencia o presencia de una deficiencia sensorial primaria. Cuando existe pérdida sensorial, los pacien­ tes con exclusión son incapaces de aprender a com ­ pensar la falta de inform ación en su campo ciego mediante el redireccionamiento del movimiento de su

CAPÍTULO /

Procesamiento espacial

171

C opia del p a cien te

M o d elo

M o d elo

/

/

ES

EB

\

FIGURA 7.15 Copias de dibujos lineales simples realiza­ dos por un paciente con exclusión del lado izquierdo y lesión en el lóbulo parietal derecho. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 158.)

cabeza y ojos en dicha dirección, com o aprenden a hacer los pacientes con hemianopia simple. La exclu sión puede conducir a conductas extra­ ñas, com o el fracaso a dibujar el lado de un objeto en el hem iespacio excluido (figura 7.15), leer sólo la m itad derecha de las líneas de un texto y dejar sin com er la com ida de un lado del plato, sólo para ter­ m inar de manera entusiasta cuando el plato es gira­ do de m odo que la com ida aparezca en el lado no excluido. Los pacientes pueden rasurar sólo un lado de su rostro, vestir sólo un lado de su cuerpo y reaccionar sólo al habla u otros sonidos que llegan desde un lado del espacio. Un ejemplo aún más ilustrativo de la exclu­ sión es la distorsión del esquema corporal que hacen los pacientes cuando dejan totalmente de estar conscientes de un lado de su cuerpo (usualmente el izquierdo). Estos pacientes de hecho pueden creer que el brazo o la pierna sobre el lado excluido pertenece a alguien más y se que­ jan de que una pierna separada ha sido colocada en sus camas. En un fenómeno posiblemente relacionado, los pacientes pueden negar la parálisis u otro deterioro sobre un lado del cuerpo, e insisten en que ellos tienen uso completo de una pierna que no pueden mover. La exclusión puede ser evidente sólo en una o más m odalidades. De hecho, se han reportado todos los patrones de disociación entre las tareas de exclusión presentadas en las modalidades auditiva, visual y táctil

FIGURA 7.16 Rendimiento de un padente con exclusión del espado para el lado izquierdo en una tarea de cancela­ ción de líneas que requirió que el sujeto sólo marcara una X sobre cada línea. (Tomado de McCartlnj y Warrington, 1990, p. 83.)

(Barbieri y De Renzi, 1989). Es la exclusión del espacio visual la que ha sido estudiada con m ayor profundi­ dad. En sus formas leves, la exclusión es menos dramá­ tica, manifestándose en prejuicios espaciales en los tests como la bisección de líneas y en tareas que refieren bús­ queda visual, como las tareas de "cancelación" simple (figura 7.16) o las tareas que requieren la búsqueda de un objetivo dentro de un arreglo visual complejo. La mayoría de los pacientes con exclusión la padecen para el lado izquierdo del espacio y tienen una lesión en la región parietal derecha, aunque también se han repor­ tado después de lesiones en la corteza prefrontal dere­ cha (Posner y Raichle, 1994) y tras lesiones unilaterales del colículo superior y el pulvinar (un núcleo del tála­ mo). También se aprecia, aunque con menor frecuencia, la exclusión del lado derecho asociada con lesiones del lado izquierdo. Sin embargo, se ha argumentado que una forma leve de este último trastorno es más común de lo que en general se aprecia (Ogden, 1987). Existen dos grandes marcos teóricos dentro de los cua­ les se han realizado intentos para explicar la exclusión. Se han conceptualizado como: a) un trastorno de atención, y b) un trastorno de la representación interna del espado. Cada una de estas teorías se examinan por separado.

172

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A) C am p o Punto de

recep tiv o

fija ció n Estím ulo b la n co

Ene. B lan co Apag.

P alan ca

A ctividad c e lu la r P osición del o jo

B)

O Segu n d o b la n c o

iîmÊʧÉ=m

ex tern o

M o vim ien to sa c á d ic o

al c a m p o

h a cia la izquierd a

recep tiv o

Ene. B la n co Apag.

A ctividad celu la r P osición del o jo

III

I II

Til

n r

/

D)

B lan coi

B rillan te O p aco

A ctividad celu lar P osición del o jo

La exclusión co m o trasto rn o de aten ció n La teoría de la atención m ás desarrollada de la exclu­ sión es la propuesta por Posner y sus colegas (1994).

Su teoría establece que la exclu sión resulta de una habilidad deteriorad a para retirar la atención del lado del espacio n o-exclu id o. El soporte para esta teoría proviene de tres áreas: d) el registro de activi­

CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial

173

FIGURA 7.17 Efecto de la atención sobre la respuesta de una neurona en la corteza parietal posterior de un mono. A) Respuesta a un estímulo blanco que aparece en el campo receptivo de la célula. B) Cuando el animal es entrenado para dar un "movimiento sacádico" tras la aparición del estímulo, existe un incremento en la actividad de la neuro­ na (más allá del nivel de respuesta simple ante la presencia del estímulo) durante el intervalo de tiempo entre la aparición del estímulo y el comienzo del movimiento sacádico. Éste es el resultado de la atención a un estímulo que está a punto de ser el blanco de un movimiento sacádico. C) Este incremento es espacialmente selectivo porque cuando el movimiento sacádico se va a realizar ante un punto extemo al campo receptivo de la célula, no se observa incremento. D) El efecto de incremento no es específico al movimiento del ojo porque cuando el animal responde al estímulo blanco soltando una palanca más que por medio de un movimiento sacádico, todavía se aprecia el efecto de incremento. (Tomado de Bear, Connors xj Paradiso, 1995, p. 610.)

dad unitaria en el lóbulo parietal del mono conscien­ te; b) el estudio de pacientes con lesiones en el lóbulo parietal, y c) los estudios de visualización con sujetos norm ales. Para explicar esta teoría y sus bases empí­ ricas de m anera más completa, es necesario conside­ rar ciertos detalles. C ÉLU LA S D E LO C A LIZ A C IÓ N E SP E C ÍFIC A FA­ C IL IT A D A S P O R A TEN CIÓ N EN C O RTEZA PA­ RIETA L D E M O N O S Ha sido claro durante cierto tiem po que existen células en el lóbulo parietal del m ono consciente que se disparan cuando el anim al atiende a un estímulo (Wurtz, Goldberg y Robinson, 1982). Los m onos fueron entrenados para fijarse sobre un punto en la pantalla de una computadora y luego, cuando un objetivo aparecía sobre la pantalla, dar un "m ovim iento sacádico del ojo" (m ovim iento del ojo) hacia el blanco. Bajo estas condiciones se encontró que ciertas células exhibían un incremento en la actividad durante el intervalo que sigue a la aparición del objetivo pero antes del establecimiento del m ovim iento sacádico del ojo (figura 7.17). Esto era debido no sólo a la aparición del objetivo en el cam po receptivo de la célula, ya que la sola aparición (sin un tirón anticipado) producía una respuesta m enos intensa. Se puede apreciar que estas dos con­ diciones son conductas idénticas, la única diferencia es que en la prim era condición el animal atiende a la ubicación donde está a punto de producirse un m ovi­ m iento sacádico. Es por esto que se cree que el incre­ mento de la actividad es el resultado de la atención. E xistieron otras dos condiciones de control que apoyaron esta conclusión. La célula presentó especi­ ficidad espacial en cuanto a que no se disparaba de m anera intensa si el m ovim iento sacádico iba a ser realizado fuera de su cam po receptivo. A dem ás, se dem ostró que el incremento en la actividad anticipa­ da no estaba relacionado con el m ecanism o del m ovi­ m iento del ojo per se porque apreció la misma activa­ ción si la respuesta al objetivo era un movimiento del brazo en vez de movimiento del ojo. Estos estudios revelaron un aumento en la actividad celular que es un

correlato de la atención, y es posible que este aumento esté implicado en los efectos conductuales de la aten­ ción. A la inversa, parece plausible que una perturba­ ción de estos mecanismos, debidos a lesión en el lóbulo parietal, perturbarían la atención al área del espacio representada en el campo receptivo de estas células. Las células en la corteza parietal tienen campos receptivos que incluyen parte del campo visual contralateral. E ST U D IO S D E A TEN CIÓ N Y O RIEN TA C IÓ N V I­ SUAL EN PACIEN TES CON LESIO N ES EN EL LÓ­ BULO PARIETAL Estos estudios de actividad unita­ ria en monos originaron la cuestión de si, en los huma­ nos, regiones en el lóbulo parietal regulan funciones similares. U n modelo para probar esta hipótesis es una tarea de atención dirigida que ha sido usada de manera extensa en el estudio de sujetos normales. Los sujetos se sientan enfrente de un m onitor de computadora y fijan un punto, entonces comienza un ensayo con una clave que indica el lado de la pantalla en la cual apare­ cerá un estímulo. Se instruye a los sujetos a oprimir un botón tan pronto como detecten la presencia del estí­ mulo. Además de los ensayos en los cuales la presencia de la clave es informativa acerca de la futura posición del estímulo, en algunos ensayos no existe la clave y en otros ensayos la clave es errónea, indicando el lado con­ trario (figura 7.18). La posición del ojo es monitorizada cuidadosamente para asegurar que no exista movi­ miento porque lo que habrá de medirse aquí es el efec­ to benéfico (o, en el caso de las claves incorrectas, el detrimento) de una clave sobre el tiempo de reacción en la detección del estím ulo en ausencia de cualquier movimiento ocular. Las desviaciones de la atención visual que ocurren de m anera independiente a cual­ quier movimiento ocular son consideradas marcadores de atención cubierta, en contraste con la atención m anifiesta, que es ejem plificada por el movimiento ocular anticipatorio en respuesta a una clave. La aten­ ción cubierta es como un punto de luz de atención visual que puede moverse, aunque el ojo esté fijo. Conforme uno puede esperar, bajo estas condicio­ nes, los ensayos con claves correctas resultaron en

174

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

FIGURA 7.18 En la tarea de orientación visual, una clave (aquí, una flecha en el centro de la pantalla) indica la probable ubicación del estímulo que está a punto de aparecer. La aten­ ción del sujeto (representado por el círculo) se desvía hacia la ubicación indicada, la cual puede o no ser correcta. Una alter­ nativa a este formato de clave central es aquella en la cual la clave es presentada en la ubicación del estímulo (no mostrada). Los resultados de los experimentos con pacientes de lóbulo parietal fueron, en esenda, los mismos para las dos condiciones de clave. (Tomado de Posner y Kaichle, 1994, p. 155.)

tiem pos de reacción más cortos que los ensayos sin claves, los cuales a su vez tuvieron tiem pos de reac­ ción m ás cortos que los ensayos con claves incorrec­ tas. Este procedim iento experim ental fue usado des­ pués para estudiar la atención dirigida en pacientes con lesiones en el lóbulo parietal. Los pacientes en este estu d io no tuvieron un síndrom e de exclusión severo; no obstante, se razonó que, puesto que la exclu sión está asociada con lesiones en el lóbulo parietal, el estudio de estos pacientes puede propor­ cionar claves acerca de la naturaleza de la exclusión. Los resultad os m ostraron que en los ensayos sin clave, los pacientes con lesiones en el lóbulo parietal tuvieron tiempos de reacción más lentos ante la apa­ rición de los estím ulos en el campo visual contralateral a su lesión, en com paración con el cam po ipsilate-

ral. Sin embargo, en los ensayos con claves correctas, los tiempos de reacción de estos pacientes no tuvie­ ron deterioro; los pacientes fueron capaces de dirigir la atención en respuesta a una clave. En contraste, las claves incorrectas aumentaron el tiem po de reacción. En particular, cuando las claves incorrectas fueron presentadas para dirigir la aten­ ción hacia el m ism o lado del espacio que la lesión y luego el estímulo apareció en el campo visual contralateral, la detección del estím ulo estuvo severamente deteriorada, lo que resultó en tiem pos de reacción m uy aumentados o incluso en pérdida del estímulo. Ese deterioro fue m ayor para los pacientes con lesio­ nes en el parietal derecho. En la otra condición de cla­ ves incorrectas, la presentación de la clave en el lado contralateral previa a la aparición del estím ulo en el

CAPITULO /

D a ñ o en el hem isferio d e re c h o

Procesamiento espacial

175

D añ o en el h em isferio izq u ierd o

1 100 Estímulo c o n tra la te ra l,

1 000

j 900 i

800

i

700

>

^ 600

Estimulo 1ipsilateral

j

500

0

ü

O

FIGURA 7.19 Tiempos de reacción de pacientes con lesiones en el lóbulo parietal derecho e izquierdo en una tarea de atención dirigida donde las claves periféricas fue­ ron mayores cuando el estímulo apareció en el campo contralateral a su lesión después de que a ellos se les pre­ sentaron claves para esperar el estímulo en el campo ipsi­ lateral. El efecto fue mayor para los pacientes con lesiones en el lado derecho. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 159.)

lado ipsilateral, el aumento en el tiem po de reacción no fue tan grande (figura 7.19). A unque, como se m encionó con anterioridad, los pacientes con lesión en el lóbulo parietal en estos estudios no tuvieron una exclusión visual severa, sí exhibieron tiem pos de reacción m uy aum entados (o incluso perdían por com pleto los estím ulos que se presentaban sólo brevem ente) cuando se les presen­ taron claves incorrectas en el lado del espacio ipsila­ teral a su lesión antes de la aparición del estím ulo sobre el lado contralateral. Experimentos subsecuen­ tes dem ostraron que este efecto no dependió de las claves incorrectas que aparecieron en el campo ipsila­ teral; el efecto fue el m ism o si una flecha que servía como clave incorrecta aparecía en el punto de fijación. Posner y Raichle (1994) interpretaron estos hallazgos com o evidencia de que la mayor deficiencia en estos pacientes era una incapacidad para retirar la atención del lado del espacio ipsilateral al hem isferio lesiona­ do y desviarla hacia el lado contralateral a la lesión, en particu lar con pacientes con daño en el lóbulo parietal derecho. Esto es consistente con la idea de

FIGURA 7.20 (Arriba) Imagen PET donde se muestra activación de las áreas parietal superior derecha cuando la atención es dirigida hada (y desviada dentro del) el campo visual izquierdo, y activación parietal superior derecha e izquierda cuando la atendón es dirigida hada (y desviada dentro del) el campo visual derecho (Abajo). ('Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. 161.)

que cada lóbulo parietal regula el m ovim iento de la atención en la dirección contralateral. E S T U D IO S D E V ISU A L IZ A C IÓ N EN S U JE T O S N O R M A LES Corbetta y sus colaboradores (1993) dirigieron un estudio de PET con sujetos norm ales para medir la activación cuando la atención es dirigi­ da a y luego desviada dentro del cam po visual iz­ quierdo o derecho. Para hacer esto ellos solicitaron a sus sujetos m antener la fijación en un punto central pero atender cubiertamente desviaciones en el m ovi­ m iento hacia la izquierda o derecha dentro del cam po visual izquierdo o derecho. Por tanto, los sujetos no sólo tuvieron atención cubierta hacia los eventos dentro de uno u otro cam pos visuales, tam­ bién tuvieron que desviar la dirección de su atención dentro de dicho campo. Esto fue comparado con una condición de atención central en la cual los sujetos atendieron a los eventos en la fijación m ientras que los m ismos eventos periféricos ocurrieron pero sin atención dirigida hacia ellos. No se apreciaron dife­ rencias en la activación cuando los sujetos dirigieron la atendón hacia la derecha en contraste con el lado izquierdo en la m ism a m itad del campo visual. Sin embargo, la activación en el lóbulo parietal superior derecho ocu rrió cuando la atención fue dirigida hacia (y desviada dentro) el campo visual izquierdo, y se apreció activación de los lóbulos parietales supe­

176

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

rior izquierdo y derecho cuando la atención fue diri­ gida hacia (y desviada dentro) el campo visual dere­ cho (figura 7.20). E stos d escubrim ientos tienen relación con la observación de que la exclusión visual se aprecia con m ás frecu encia después de lesiones en el lóbulo parietal derecho que tras lesiones en el izquierdo. Un intento por explicar esta asim etría ha sido postular que la atención al lado derecho del espacio es m edia­ da p or am bos hem isferios (y por tanto preservada tras lesiones u nilaterales en cualquier hem isferio), m ientras que la atención hacia el lado izquierdo del espacio es dirigida sólo por el hem isferio derecho (y por tanto es vulnerable a lesiones en el lado derecho). A pesar de que esta noción aún es hipotética, los datos de las im ágenes de estos experim entos son consistentes con ella. R E S U M E N D E L A S H IP Ó T E S IS D E A TEN C IÓ N Se ha visto que la hipótesis de que una deficiencia de atención que subyace a la exclusión tiene apoyo con­ sid erable. Existe u na relación contralateral entre el lado de la lesión del lóbulo parietal y el lado del cam po visual que se excluye. Se ha descubierto que las neuronas en la corteza parietal de los m onos m uestran un increm ento en los disparos celulares cuando el m ono atiende a un estím ulo que aparece en el cam po receptivo de dicha célula (que tam bién es el cam po visual contralateral). Los pacientes con lesiones en el lóbulo parietal m uestran un aumento de los tiem pos de reacción de la detección de un obje­ tivo en el cam po contralateral a la lesión cuando se les han presentado claves incorrectas para atender a la m itad ipsilateral del cam po visual. En los sujetos norm ales la atención hacia la m itad izquierda del cam po visual activa la corteza parietal derecha, y la atención h acia el cam po visual derecho activa tanto la corteza parietal izquierda como la derecha. Toma­ dos en conjunto, estos hallazgos parecerían apoyar la noción de que la exclusión es el resultado de una per­ turbación de los procesos de atención dirigidos a un lado del espacio, resultante de daño u nilateral del lóbulo parietal. No obstante, algunos descubrim ien­ tos im portantes han hecho necesario considerar un enfoque teórico alternativo a la com prensión de la exclusión. A continuación se les consideran.

La exclusión co m o d eficiencia de la rep resen tación interna del espacio U n enfoque alternativo para com prender el fenóme­ no de la exclusión se da en térm inos de una pertur­ b ación en la rep resentación interna del espacio. En

FIGURA 7.21

Mapa de la Piazza del Duomo, en Milán.

A y B indican las dos posiciones desde las cuales se les

pidió a los pacientes con exclusión imaginar que ven la piazza. Los puntos de referencia que ellos recordaron de cada posición son marcados con a y b, respectivamente. (Tomado de Farah, 1995, p. 965.)

un experim ento revelador, B isiach y Luzzati (1978) pidieron a pacientes con exclu sión que se im agina­ ran de pie frente a la m agn ífica catedral gótica que dom ina la Piazza del Duom o, en Milán. Luego se Ies pidió que describieran lo que "v e ía n " en su im agen mental. Estos pacientes reportaron edificios y puntos de referencia a su lado derecho en una m anera m uy vivida, en ocasiones elaborand o con cierto detalle sus características. En contraste, los puntos de refe­ rencia del lado izquierdo por lo general fueron om i­ tidos al m ism o tiem po y, si los m encionaban, era en un tono que los in v estig ad ores describieron como "ausente, casi irritado". D espués de esto, solicitaron a sus pacientes el reporte de lo que "vieron" cuando se im aginaron estar parados del lado opuesto de la plaza, con la catedral a sus espaldas. En esta condi­ ción, los pacientes rep ortaron puntos de referencia que estaban a su derecha y excluyeron los puntos de referencia a su izqu ierda de este nuevo punto de vista. En consecuencia, ellos reportaron objetos que

CAPITULO / Procesamiento espacial

h abían sido excluidos cuando se im aginaron ver la p laza desde la prim era perspectiva (figura 7.21). Éstos fueron hallazgos sorprendentes, porque sugie­ ren que la exclusión no estaba confinada a una falla de registro o de atención, sino que se encontraba im p licad a una pertu rbación de una rep resentación interna del espacio que volvió im posible la conceptualización del lado excluido del espacio. Esta hipótesis recibió m ayor apoyo a partir de los resu ltad os de un ingenioso experim ento (Bisiach, Luzzatti y Peraimi, 1979). En cada ensayo, los pacien­ tes con exclusión visualizaron dos im ágenes con form a de nube que se presentaron de m anera sucesi­ va, una pequeña porción de cada una era revelada com o si se tuviese m ovim iento tras una rendija. Entonces se le requirió a los sujetos que decidieran si las dos form as eran iguales o diferentes. En los ensa­ yos en los cuales las form as fueron diferentes, los pacientes d ifirieron o en su lado izquierdo o en su lado derecho. Observe que para percibir la nube bajo estas condiciones era necesario que el sujeto constru­ yera m entalm ente una representación de toda la nube a partir de la inform ación variable disponible en el tiempo por la rejilla. La pregunta era: ¿la exclu­ sión se m anifestaría bajo estas condiciones? Los resultados mostraron que de hecho los pacientes con exclu sión del lado izquierdo com etían m ás errores cuando las form as diferían en su lado izquierdo. El hecho de que todos los estímulos fuesen presentados en la visión central (a través de la rendija) significó que ninguna porción del estímulo era presentada en la m itad excluida del campo visual. Estos resultados fueron interpretados como apoyo a la noción de que la exclu sión unilateral resulta de una perturbación de una representación interna del espacio. U n experim ento anterior que investigó la explora­ ción del espacio en las m odalidades visual y tactual resulta sim ilar (De Renzi, Faglioni y Scotti, 1970). En su estudio a pacientes con exclusión se les requirió buscar un estím ulo particular en un arreglo visual y una canica en una tarea tactual. Los investigadores reportaron que los pacientes con lesiones posteriores derechas encontraban el objetivo rápidam ente cuan­ do se localizaba en el lado derecho del arreglo visual o tactual. La extensión de estos hallazgos a la m oda­ lidad tactual es de considerable interés en el contexto de la presente discusión. M ientras que en la visión uno es capaz de percibir un espacio de m anera in s­ tantánea, la exploración tactual requiere una comple­ ja serie de m ovim ientos activos y entradas sensoria­ les resultantes para construir una representación de un espacio específico. El hecho de que en la tarea tac­ tual los pacientes con lesiones en el parietal derecho tuviesen deterioro en la búsqueda activa del objetivo

177

cuando estaba en el lado izquierdo del arreglo, sugie­ re que este deterioro refleja una perturbación de una representación interna del espacio más que una falta de atención ante los estím ulos sensoriales. La lógica de esta interpretación es sim ilar a la del experimento de la "form a de nube" analizada anteriormente. M ayor soporte para la hipótesis de la representa­ ción interna de la exclusión provino de un estudio de Ladavas (1987) que señala que la dificultad que los pacientes con lesión en el lóbulo parietal derecho prestan atención a la izquierda está ligado con coor­ denadas gravitacionales así com o a coordenadas de la retina. A los pacientes con exclusión se les solicitó inclinar sus cabezas 90° hacia la izquierda de modo que dos estímulos que se encontraban a la izquierda y derecha uno de otro ahora estuviesen arriba y abajo entre ellos y am bos se encontrasen en el cam po v i­ sual derecho (figura 7.22D). Se encontró que los tiem ­ pos de reacción ante el estím ulo que estaba a la izquierda en relación con las coordenadas gravitacio­ nales fueron más lentos que los tiempos de reacción ante el estímulo a la derecha aun cuando, debido a la inclinación de la cabeza del paciente, ambos estím u­ los estaban en el campo visual derecho. En otra con­ dición de este experim ento, dos estímulos aparecie­ ron en el lado de fijación (figura 7.22B y C). En conse­ cuencia, a pesar de que los estímulos se encontraban a la derecha e izquierda uno de otro, estaban en el m ism o cam po visual. Bajo estas condiciones, el es­ tím ulo de más a la izquierda recibió respuestas con m ás lentitud, sin im portar si ambos estím ulos esta­ ban en el cam po visual izquierdo o derecho. Se en­ contró que estos efectos coexistían con los bien esta­ blecidos efectos de cam po visual que caracterizan a la exclusión. Estos hallazgos son difíciles de conciliar con una teoría de la exclu sión que enfatice diferen­ cias en la capacidad para d irigir la atención hacia uno u otro campo visual com o el mecanism o crítico subyacente. En vez de ello, esto apoya la noción de que la exclusión es una perturbación de representa­ ción interna del espacio que es construido, al menos en parte, en térm inos de coordenadas gravitaciona­ les y no es del todo dependiente de las coordenadas de la retina. Las teorías que ven a la exclusión como una per­ turbación de rep resen tación interna del espacio explican bien estos hallazgos y la perturbación de la im aginación espacial que se ha reportado en los pacientes con exclusión. Sin em bargo, existen algu­ nos datos que son difíciles de explicar a partir de esta perspectiva. Éstos inclu yen el hallazgo de que la exclusión puede estar presente sólo en una o dos m odalidades (Barbieri y D e Renzi, 1989). Con esto parecería que se requiere postu lar una representa-

178

A)

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

B)

FIGURA 7.22 Estímulos desple­ gados para A) campo visual izquierdo y campo visual dere­ cho, B) dos estímulos en el campo visual izquierdo, C) dos estímulos en el campo visual derecho y D) dos estímulos que, cuando la cabeza es inclinada 90° hacia la izquierda, caen den­ tro del campo visual derecho. Los cuadrados negros indican puntos de fijación. (Tomado de Ladavas, 1987, p. 170.)

ción del espacio específico a la m odalidad. Además, la hipótesis de la representación interna es complica­ da por al m enos el reporte de un paciente que exhi­ bió exclu sión en su com portam iento esp acial (por ejem plo, giraría hacia la derecha m as no hacia la izquierda) pero que podía describir disposiciones espaciales fam iliares de m anera com pleta y precisa (Brain, 1941). Sigue sin resolverse si la exclusión resulta más útil si es visu alizad a como un trastorno de atención o como una perturbación de representación interna del espacio. Am bas teorías no son excluyentes; puede ser que el fenóm eno de la exclusión sea el resultado de una interacción entre estos dos trastornos subyacen­ tes, en el sentido de que un trastorno de atención pro­ bablem ente perturba la construcción de las represen­ taciones internas del espacio y también que las repre­ sentaciones internas perturbadas afecten de manera adversa la atención. Sin im portar si este tem a será resuelto, es claro que cada una de estas hipótesis ha generado una buena cantidad de datos interesantes.

PENSAMIENTO ESPACÍAL Y VISUALIZACIÓN2 Bajo el tópico de pensam iento espacial uno encuen­ tra d iversas tareas que involucran la visualización.

2N.T. "Visualización" se emplea cuando se habla de "formación de imágenes mentales"; "visibilizar", cuando se habla de las téc­ nicas para "hacer visible por medios artificiales lo que no puede ser visto a simple vista".

Una consideración del sustrato neuronal del pensa­ miento espacial, por tanto, conduce de manera inevi­ table a la visualización. A quí se consideran tres pre­ guntas centrales: a) ¿el pensam iento en im ágenes es diferente al pensam iento verbal?, b) ¿la inform ación en imágenes es representada en un formato espacial? y c) ¿las im ágenes m entales com parten m ecanismos subyacentes con la percepción visual? Las prim eras dos preguntas se relacionan con la naturaleza de la visualización y por tanto con la naturaleza del pensa­ m iento espacial. La tercera pregunta es una piedra miliar en los intentos por responder las primeras dos; en consecuencia, prim ero se considera la tercera pre­ gunta. El lector habrá notado las diferencias entre visua­ lización y percepción, como cuando se forma lo que se considera que es una im agen vivida de, por decir, un edificio fam iliar y luego n o puede responder la sim ple pregunta de cuántas ventanas tiene su facha­ da. Los experim entos con visualización sugieren, sin embargo, que para cantidades lim itadas de inform a­ ción, una im agen visual es sim ilar a u n evento p er­ ceptual. Por ejemplo, se ha dem ostrado que el tiem ­ po que toma un sujeto para decidir si una cadena de letras contiene una letra que asciende sobre la línea central (por ejem p lo,/o h ) es la m isma, para cadenas de hasta tres letras, ya sea que las letras se presenten o no. N o obstante, las decisiones acerca de cadenas m ás largas tom an m ás tiem po cuando las letras no están disponibles para ser vistas. Estos datos y otros sim ilares sugieren que, bajo ciertas circu nstancias, u na im agen y un evento perceptual p u ed en ser m uy parecidos. Esto trae a

CAPÍTULO /

6 0 0 ms

/~\

6 5 0 ms

/~ \

8 0 0 ms

/~\

8 5 0 ms

/~\

1 0 0 0 m s /~\

1 050 m

7 0 0 ms

7 5 0 ms

950 r

1 1 5 0 ms

4-8.40 nV

Procesamiento espacial

179

FIGURA 7.23 Distribución en el crá­ neo de potenciales sincronizados con la generación de una imagen visual desde la memoria. Estas representacio­ nes fueron obtenidas mediante la sustracción del ERP cuando los sujetos escucharon palabras de manera pasiva, del ERP cuando escucharon las mismas palabras y generaron imáge­ nes de sus referentes. El efecto se mue­ stra a intervalos de 50 ms, comienza 600 ms después de la aparición de la palabra y continúa hasta 1,150 ms después de la aparición de la palabra. {Tomado de Farah, 1995, p. 970.)

colación la pregunta de la medida en la cual las imá­ genes y los eventos perceptuales com parten los mis­ mos m ecanism os neuronales. En la m edida en que éste sea el caso, uno podría predecir que diferentes com ponentes de la visualización estarían asociados con d iversas áreas corticales en form a análoga a la especialización de función apreciada en la percep­ ción. Este tema se aborda mediante el exam en de tres fuentes de evidencia: a) estudios electrofisiológicos con sujetos norm ales; b) estudios para visibilizar en sujetos norm ales, y c) el estudio de pacientes con lesiones cerebrales.

Estudios electrofisiológicos D iversos estudios electrofisiológicos han producido resultados consistentes con la noción de que la visuali­ zación y la percepción activan la m ism a o similares áreas del cerebro. Un estudio de potenciales relaciona­ dos con eventos (Farah, Levine y Calvanio, 1988) com­ paró el efecto de ver una letra mientras se imaginaba otra en contraste con el efecto de ver una letra y for­ m arse una imagen de la misma. El razonamiento fue que si la imaginación y la percepción de la misma letra tienen un efecto sistemático sobre los PRE, comparado con la condición diferente, entonces debe haber cierto sitio cerebral común en el cual interactúan la percep­ ción y la imaginación. Cuando los PRE en la condición en la cual el estímulo y la imagen no eran iguales fue sustraído del PRE en la condición cuando el estímulo y la im agen sí igualan, el resultado m ostró un efecto localizado en los sitios occipital y temporal posterior. Que este efecto era específico a la m odalidad visual

fue apoyado por el descubrimiento de que la latencia de su aparición tras la presentación del estímulo coin­ cidió con el primer pico negativo del ERP visual. En un estudio relacionado (Farah, Peronnet et al., 1989), los sujetos fueron expuestos a dos condiciones; se les instruyó para escuchar una palabra o para escu­ char una palabra y formarse una imagen visual de su referente. La lógica del experim ento era que la dife­ rencia entre los PRE en estas dos condiciones debería reflejar la actividad específica a la generación de im á­ genes a partir de la memoria. Cuando el PRE en la pri­ mera condición fue sustraído del de la última, el PRE m áxim o fue apreciado de nuevo sobre regiones occi­ pitales y tem porales posteriores (figura 7.23), áreas que se sabe son activadas en la percepción visual.

Estudios para visualizar Un estudio FSCr de la v isu alización espacial en el espacio extraperson al extendido fue dirigido por Roland y 'Friberg (1985). A su jetos norm ales se les pidió que se im aginaran caminando a lo largo de una calle fam iliar m ientras observaban puntos de refe­ rencia en dicha ruta. Cada segunda calle debían im a­ ginar que daban vuelta alternativam ente a la dere­ cha o a la izquierda. El resultado fue el hallazgo de flujo sanguíneo aumentado en las regiones temporal y parietal de am bos hem isferios (figura 7.24). El hallazgo de activación b ilateral en esta tarea de seguim iento de ruta es de interés en el contexto de los datos que sugieren que am bos hem isferios pue­ den estar involucrados en estas tareas, a pesar de que los descubrim ientos experim entales están en contra

180

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

FIGURA 7.24 Estudio de Roland del efecto de imágenes espaciales sobre el flujo sanguíneo cerebral regional. La imagen de la derecha muestra flujo sanguíneo cuando el sujeto se ima­ ginó caminar sobre una calle familiar y periódicamente giraba hada la izquierda y hada la derecha. La imagen de la izquierda es el mismo sujeto en la condidón control de simplemen­ te reposar. La tarea de imaginadón activó las regiones del lóbulo parietal en ambos hemisfe­ rios, mientras que en la condición control no se aprecia tal activación. Es interesante que, en la condición de imaginación, también se activaron regiones del lóbulo frontal. Esto puede reflejar los procesos involucrados en la planeación y direcdón del patrón de caminar imagi­ nado, cuando a los sujetos se les dijo que en cada segunda calle ellos debían imaginar dar vuelta, de manera alternativa, hada la derecha y luego a la izquierda. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 95.)

de este estudio porque sugieren un papel dominante de las áreas parietales derechas. En un estudio de PET, Kosslyn (1988) presentó a los sujetos una matriz de cuadrados sobre una panta­ lla de com putadora, en uno de los cuales había una X. Existieron tres condiciones: en una, el sujeto era ins­ truido para form arse la imagen de una letra particu­ lar y luego d ecid ir si la X estaba dentro de la letra (condición de visualización); en una segunda condi­ ción, al sujeto se le presentó la clave (X) y la letra real tam bién apareció, de modo que el juicio acerca de si la clave caía dentro de los límites de la letra podía ser determ inado a partir de la inspección visual de la pantalla (condición perceptual); la tercera condición era una tarea de control en la cual una X sólo apare­ cía en la pantalla pero no se requería decisión alguna (figura 7.25). La condición de control fue sustraída de cada una de las condiciones experim entales y luego fueron com paradas las dos condiciones experi­ m entales ajustadas. El resultado fue que las condi­ ciones perceptual y de visualización fueron extrema­ dam ente similares, un hallazgo de nuevo consistente con la hipótesis de que similares, o posiblem ente las m ismas, áreas cerebrales estaban involucradas en la construcción de im ágenes y la form ación de eventos perceptuales reales. Sin embargo, no es tan confiable la interpretación de estos resultados, debido a que los lím ites en la capacidad de resolución de las imá­ genes de PET pueden enm ascarar diferencias sutiles en la activación cerebral en las dos condiciones.

Estudios de lesión Los datos obtenidos de estu dios de lesión tam bién son consistentes con esta conclusión. Una fuente sor­ prendente de esta evidencia son los reportes de que los pacientes con acrom atopsia (ceguera central de color) tam bién son incapaces de form arse im ágenes de colores. Esto ha sido reportado con frecuencia y fue descrito en el reporte de O liver Sack (1985) del pintor ciego al color cuya m olestia por hallarse a sí mismo en un m undo carente de color fue aumentada por su incapacidad de im agin ar el color. El reporte de Bisiach y Luzzatti (1978) de que los pacientes con exclusión del lado izquierdo tras lesiones en el lóbu­ lo parietal derecho tienen deterioro en la form ación de una im agen del cam po visu al contralateral a su lesión tam bién es consistente con esta noción, com o lo es el hallázgo de que los pacientes con prosopag­ nosia (deterioro en el reconocim iento de rostros) son incapaces de form arse im ágenes de rostros (Shuttleworth, Syring y Alien, 1982). Sorprende en este con texto el reporte de dos pacientes, uno de los cuales fue incapaz de formarse im ágenes de cóm o aparecían los objetos y el otro era incapaz de form arse im ágenes de la ubicación de los objetos (Levine, Warach y Farah, 1985). El primero de ellos, un paciente con lesiones bilaterales de los lóbu­ los tem porales, tem a deterioro en el reconocim iento de objetos m as no en la percep ción de la ubicación espacial, y sus capacidades de im aginación de obje­

CAPÍTULO / Procesamiento espacial

Tarea d e im aginación

" ¿La X está so b re la letra F? ''

Tarea perceptu al

" ¿ la X está so b re la letra F? "

181

C ontrol pasivo

Sin pregunta

FIGURA 7.25 Estudio PET de Kosslyn acerca de la imaginación. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 97.)

tos iban paralelas con este patrón. E n consecuencia, no podía describir la cara de Abraham Lincoln, inclu­ so de especificar si él tenía barba, pero era capaz de describir con precisión las relaciones espaciales den­ tro de d isposiciones espaciales fam iliares. En con­ traste, el segundo paciente tenía lesiones bilaterales en los lóbulos parietales y deterioro en la localización de los objetos, incluso al grado de que se perdió en su propia casa, pero no tenía deficiencia para recono­ cer objetos. En este caso, también la im aginación y la percepción son paralelas una a otra, con un severo d eterioro en la capacidad del paciente para crear im aginaciones espaciales m ientras que su habilidad para generar im ágenes de objetos no estaba deterio­ rada. En conjunto, am bos pacientes m anifestaron una d isociación en la habilidad de visualización correspondiente a la disociación en el procesamiento visual característico de los subsistem as visuales ven­ tral y d orsal que se han discutido con antelación. Esto sugiere que el sistem a de im aginación norm al incluye subsistem as para la representación de la apa­ riencia visual y la ubicación espacial y que estos sub­ sistem as com parten los mismos o sim ilares mecanis­ m os neuronales com o los que corresponden a los subsistem as perceptuales. Esta sección concluye con un ejemplo más de una correlación entre el deterioro perceptual y el deterio­ ro en la im aginación. Com o se d iscutirá con más detalle en el capítulo 8, existe evidencia para el dete­ rioro específico de categoría en el reconocimiento de objetos. Por ejem plo, algunos pacientes son capaces de reconocer cosas vivas pero no objetos inanimados; otros pu ed en m anifestar el patrón inverso. Existen reportes de que en tales casos un deterioro específico

de categoría en la gen eración de im aginación va paralelo con el apreciado en la percepción, la misma lesión evidentem ente perturba los elementos especí­ ficos de categoría tanto de la percepción como de la imaginación (Farah, H am m ond et al., 1989).

Especialización hem isférica para la visualización Como se mencionó con anterioridad, Hughlings-Jackson sugirió ya en 1874 que el hemisferio derecho esta­ ba especializado para la imaginación. Aunque su ase­ veración de que el hem isferio derecho no era sólo el "hem isferio m enor" sino que también estaba funcio­ nalmente especializado a la vanguardia de su tiempo, la asignación de la im aginación como una función exclusiva del hemisferio derecho se evidenció que era incorrecta (Ehrlichm an y Bam ett, 1983). En lugar de ello, la evidencia puntualiza que los diferentes com­ ponentes de la im aginación están m ediados por los dos hemisferios. De manera más específica, el hem is­ ferio izquierdo parece estar especializado para la generación de imágenes que están almacenadas en la memoria de largo plazo, como la evocación de la ima­ gen de una letra m ayúscula particular. En contraste, el hemisferio derecho parece estar especializado para procesos que involucran la manipulación espacial de imágenes, como las implicadas en la rotación mental. La evidencia para la especialización del hem isfe­ rio izquierdo en la generación de imágenes proviene de los estudios de cerebro dividido (Farah et a l , 1985), en los cuales letras mayúsculas fueron proyec­ tadas o hacia el hem isferio izquierdo o hacia el dere­ cho. Los sujetos debían clasificar la form a minúscula

182

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

de la m isma como ascendente (/,/), descendente (g, p) o ninguna de las dos. En una variante de esta tarea, las letras m inúsculas fueron presentadas a cada hem isferio, y el sujeto debía d ecid ir si la form a m ayú scula de la letra tenía una curva. Estas tareas requirieron por tanto que el sujeto evocara o genera­ ra la im agen de la forma alternativa de la letra a par­ tir de la m em oria de largo plazo. Los resultados fue­ ron que el hem isferio izquierdo se desem peñó n o r­ m alm ente en dichas tareas pero que el hem isferio derecho estaba severam ente deteriorado. Tam bién existen reportes de deterioro tras lesiones en el hem isferio izquierdo en la respuesta a preguntas que requirieron la generación de una im agen visual a partir de la m em oria de largo plazo (Farah, Levine y Calvanio, 1988). A dem ás de la generación de im ágenes de la m em oria de largo plazo, las personas m anipulan m entalm ente las im ágenes para apreciar cómo se vería un estím ulo si fuese m ovido en el espacio. La rotación m ental de una im agen es un ejem plo de tal m anipulación. Existe considerable evidencia de que el hem isferio derecho está especializado para la rota­ ción m ental. Por ejem plo, al estudiar a un grupo de pacientes con heridas penetrantes en la cabeza, Rat­ cliff (1979) encontró que los pacientes con lesiones posteriores derechas mostraban más deterioro sobre las tareas de rotación mental. De m anera similar, en los estudios de pacientes con cerebro dividido, Corballis y Sergent (1988, 1989) encontraron que el hem isferio derecho era muy superior al izquierdo en el desem peño de tareas de rotación m ental, aun cuando el hem isferio izquierdo era capaz de dem os­ trar cierta com petencia en dicha tarea. Estos hallaz­ gos, tom ados en conjunto con los datos acerca de la generación de imágenes discutido previamente, apo­ yan la noción de que am bos hem isferios están fun­ cionalm ente especializados para diferentes com po­ nentes de la im aginación; el hem isferio izquierdo se especializa en la generación de im ágenes a partir de la m em oria de largo plazo y el hem isferio derecho se especializa en la manipulación de imágenes.

Im p licacion es para las preguntas iniciales a c e r c a de la im aginación De las tres cuestiones planteadas al comienzo de esta sección acerca de la im aginación, se ha enfocado la tercera, de si la im aginación comparte o no m ecanis­ m os su byacentes con la percepción visual. Se ha encontrad o que existen sólidos terrenos para con­ cluir que de h echo éste es el caso, o que al m enos estructuras vecinas e interrelacionadas m edian las

dos funciones. Estos estudios tam bién proporcionan cierta com prensión de las dos prim eras preguntas: ¿la im aginación es fundam entalm ente diferente del pensam iento verbal? y ¿la inform ación de las im áge­ nes es representada en form a espacial? En relación con la prim era pregunta, el hallazgo de que el dete­ rioro en la generación de im ágenes y el deterioro en el pensam iento verbal son disociables tras lesiones del hem isferio izquierdo, indica que las dos funcio­ nes no com parten el m ismo sustrato neuronal y apo­ yan la noción de que son diferentes. En relación con la segunda pregunta, hay una situación opuesta. El deterioro en la im aginación y en los procesos de per­ cepción visual no han dem ostrado ser disociables. Esto sugiere que com parten los mismos mecanismos neuronales u otros bastante sim ilares, y que el forma­ to espacial que caracteriza la percepción visual tam­ bién se m antiene para las im ágenes visuales.

EL PAPEL DE LOS LÓ BU LO S FRONTALES EN EL PROCESAMIENTO ESPACIAL Los lóbulos frontales tien en u na función bastante compleja, la cual se explora con detalle en el capítulo 12. No se puede desglosar aquí este importante tópi­ co, pero sólo se m enciona que estas regiones fronta­ les pueden ser consideradas com o las mediadoras de la función ejecutiva. Estas regiones están muy invo­ lucradas en el com portam iento de planeación y m oti­ vación, el establecim ien to de m etas, la m onitorización del progreso hacia dichas m etas y la m odifica­ ción del com portam iento según la retroalimentación presente a consecuencia de su efectividad. Esto sig­ n ifica que el daño en los lóbulos frontales afectará todos los com portam ientos com plejos, incluso la conducta espacial. Un ejem plo instructivo de los efectos de las lesio­ nes del lóbulo frontal sobre la conducta espacial es el deterioro en el aprendizaje de laberintos visuales que se ha encontrad o está asociado con tales lesiones (Milner, 1965). Com o podría esperarse, los pacientes con lesiones en el lóbulo p arietal derecho tienen desem peños pobres en esta tarea debido al procesa­ m iento espacial deteriorado. A dem ás, los pacientes con lesiones en el lóbulo tem poral derecho, en par­ ticular aquellos con grandes rem ociones del h ip o­ cam po, se desem peñan pobrem ente debido a su m em oria espacial deteriorada. Sin embargo, el rendi­ miento de los pacientes con lesiones del lóbulo fron­ tal fue m uy instru ctivo. E stos pacientes no sólo tuvieron dificultades en aprender el laberinto, con frecuencia tam bién violaron instrucciones sim ples establecidas por el examinador.

CAPITULO /

Meta

®

®

@

®

• —• —•

Salida FIGURA 7.26 Laberinto de tomillos usado por Milner. Desde luego, la línea negra, que indica la trayectoria correc­ ta, no fue visible para el sujeto. (Tomado de Milner, 1965, p. 325.)

Procesamiento espacial

183

Por ejem plo, en la tarea del laberinto de tom illos en este estudio (figura 7.26), la sujeto escuchaba un sonoro "click" si colocaba el estilete sobre un tom illo incorrecto y se le decía que en tal caso ella debía regresar al to m illo an terior correcto y luego elegir una nueva ruta. Los pacientes con lesiones en el lóbulo frontal violaban estas reglas en diversas for­ mas. Por ejem plo, cuando escucharan el "click ", fa­ llaban al regresar al tom illo correcto anterior o per­ sistían en v olv er hasta el punto de partida. En oca­ siones om itían parte de la ru ta o realizaban m ovi­ mientos diagonales (tam bién contra las reglas). A de­ más, con frecuencia repetían errores y regresaban de inm ediato al m ismo tom illo equivocado. Este rom pim iento de reglas y la comisión de erro­ res repetitivos por los pacientes con lesiones en el ló­ bulo frontal no se debió al pobre recuerdo de las ins­ trucciones. Estos pacientes fueron capaces de articu­ lar las reglas aun cuando las violaban, y todos los demás pacientes, incluso los tres con amnesia severa, fueron capaces tanto de seguir las reglas como de evi­ tar la com isión de errores repetitivos (figuras 7.27 y 7.28). En consecuencia, aunque la naturaleza precisa

20

FIGURA 7.27 Incidencia de infracción a las reglas, relacionadas con el locus de la lesión. F, frontal; T, temporal; P, parietal; RPo, parietotemporooccipital derecha; H, hipocampo bilateral; N, control normal.

15

(Tomado de Milner, 1965, p. 331.)

S¡ 10

F

T

P

RPo

H

N

G rupo

17

39

12

6

3

11

N úm . de caso s

FIGURA 7.28 Incidencia de errores repeti­ tivos entre ensayos, relacionados con el locus de la lesión. F, frontal; T, temporal; P, parietal; RPo, parietotemporooccipital dere­ cha; H, hipocampo bilateral; N, control nor­ mal. (Tomado de Milner, 1965, p. 332.)

17

39

12

11

N úm . de caso s

184

PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales

del deterioro del lóbulo frontal es elusiva, puede ser caracterizad o com o una lim itación en la capacidad para controlar, m odular y m odificar la conducta en una form a que es adaptativa a un contexto particular. M ás sim ple, puede hipotetizarse que estos pacientes con lesiones del lóbulo frontal estuvieron m enos inte­ resados en obedecer las reglas y evitar errores. E xisten otros ejem plos para ilu strar este punto, com o la deficiencia en la búsqu ed a visual (Luria, 1973, p. 218) y el deterioro en una form a espacial de una tarea que ha sido denom inada ap rend izaje aso­ ciativ o co n d icio n a l (Petrides, 1985). En esta últim a tarea de aprendizaje de asociación pareada, los suje­ tos debían aprender, mediante un proceso de ensayo y error, cóm o cada una de seis luces estaba pareada con una de seis tarjetas colocadas enfrente de ellos (figura 7.29). Para eventualmente aprender los parea­ dos correctos luz-tarjeta, los sujetos tienen que usar retroalim entación acerca de lo correcto o incorrecto de sus respuestas durante cierto número de ensayos. Los pacientes con lesiones unilaterales en el lóbulo frontal de cualquier hem isferio tienen deterioros en esta tarea, aunque no m uestran deterioro en apren­ der asociaciones cuando son inform ados de m anera explícita acerca de los pareados correctos. Esto sugie­ re que su pobre rendim iento surge de una incapaci­ dad para usar la retroalim entación acerca de su pro­ pia conducta para aprender las asociaciones. Debe enfatizarse que estos efectos de lesiones del lóbulo frontal sobre el com portam iento espacial han sido entendidos como ejemplos.del efecto general de un trastorno superordenado de la función ejecutiva sobre la conducta, en lugar de com o un trastorno específico de la conducta espacial. En consecuencia, los tipos de errores com etidos por los pacientes con lesiones en el lóbulo frontal en el aprendizaje de labe­ rintos y su deterioro en la tarea de aprendizaje aso­ ciativo condicional espacial, reflejan una deficiencia que afecta la conducta de m anera general, m ás que ser específico a la conducta espacial. Petrides (1990) demostró esto cuando se usó una versión de esta tarea de aprendizaje asociativo condicional que requería respuestas que fuesen posturas de la mano en lugar de ubicaciones espaciales, los pacientes con lesión del lóbulo frontal manifestaron un deterioro similar. Más aún, la generalidad del deterioro del lóbulo frontal es claro a partir del enorme rango de tareas que son vul­ nerables a la lesión del lóbulo frontal y el hallazgo de que el elemento crítico en todos ellos tiene que ver con aspectos m otivacionales o ejecutivos de la tarea que no son específicos a su contenido. Dada esta generalidad, uno podría preguntar por qué los efectos de las lesiones del lóbulo frontal no fueron analizadas también en el contexto del lengua-

F1GURA 7.29 Procedimiento de aprendizaje asociativo condicional empleado por Petrides. Cada una de las seis luces está asociada con una tarjeta específica, pero los pareados son desconocidos para el sujeto al comienzo del experimento. Al comienzo de cada ensayo, una luz se enciende y el sujeto debe responder mediante el toque de una de las tarjetas. Al principio, desde luego, ella no tenía forma de saber cuál tarjeta iba con una luz particular. Sin embargo, conforme los ensayos continuaron y recibió retroalimentación en relación con lo correcto o incorrecto de sus respuestas, ella tuvo la oportunidad de aprender los pareados correctos luz-tarjeta. Los pacientes con lesio­ nes en el lóbulo frontal muestran deficiencias en esta tarea. (Tomado de Petrides, 19S5, p. 604.)

je. La respuesta es que podían haberlo sido (se discu­ tirán los efectos de las lesiones del lóbulo frontal sobre el lenguaje en el capítulo 12, el cual examina el funcionam iento ejecu tivo). Sin em bargo, lo que es diferente acerca del lengu aje y el procesam iento esp acial es que, pu esto que el prim ero es sobreaprendido, el im pacto de las lesiones del lóbulo fron­ tal sobre el m ism o no se aprecia a nivel de los com ­ ponentes elem entales del lenguaje (es decir, la sinta­ xis), sino en la relación entre el usuario del lenguaje y el am bienté (es decir, la pragm ática). En contraste, el procesam iento espacial, debido a que trata con el m undo del espacio extem o, constantem ente requiere una relación con dicho m undo. Por tanto es muy vul­ nerable a las p ertu rbacion es en dicha relación, que son característica de la lesiones del lóbulo frontal.

RESUMEN El procesam iento espacial es un grupo com plejo de subprocesos heterogéneos que juntos regulan la orga­ nización de diversas conductas. Éstos tienen que ser

CAPITULO 7 Procesamiento espacial

todavía integrados dentro de un modelo comprehen­ sivo y unificado de cognición espacial y, por tanto, intentar organizar los diversos aspectos del procesa­ m iento espacial no es tan sistemático como lo son los esquem as organizacionales aterrizados m ás teórica­ m ente que han emergido del estudio del lenguaje. E xisten tres tipos de procesos espaciales: los que m ed ian la percepción en el espacio corporal, en el espacio egocéntrico y en el espacio alocéntrico. Den­ tro de cada uno de estos dominios espaciales existen diversos subprocesos m ediados por diferentes m eca­ nism os neuronales subyacentes. En cierta form a esto es m enos cierto para el espacio corporal debido a que la p ercepción en este terreno es relativam ente sim ­ ple, in volu cra la percepción de la u bicación de un punto sobre la cubierta sensorial que inerva la piel y la percepción de la posición corporal y el movimien­ to derivad o a partir del patrón de actividad de los receptores en las articulaciones y m úsculos. Incluso dentro del espacio corporal se aprecia la disociación entre la localización de un punto sobre la superficie corporal y el sentido de la posición corporal, a pesar de que tal disociación por lo general se debe a un deterioro selectivo a nivel de las vías aferentes que portan inform ación hacia la corteza somatosensorial. La percepción del espacio egocéntrico, que implica la localización de estímulos en relación con el cuerpo, agrega una dim ensión que com plica. El sistem a no sólo tiene que calcular la posición de un estím ulo en relación con el arreglo de receptores que lo registran, tam bién debe integrar esta inform ación con la infor­ m ación acerca de la posición de los receptores en rela­ ción con el resto del cuerpo. Esto se ejem plifica con los m ovim ientos del ojo y la cabeza necesarios para llevar un punto de luz hacia la fóvea. El deterioro en esta habilidad, llam ado desorientación visual, está asociado con lesiones en las regiones occipitales externas a la corteza visual prim aria. A unque los m ecanism os que subyacen a estos procesos deben ser com pletam ente explorados, en el m ono existen célu­ las en el área V3 que se disparan sólo cuando un estí­ m ulo está en su cam po receptivo y el m ono fija su mirada en un punto particular. Además de las células de fijación de mirada, existen células en el área V6 de la corteza parietal del m ono que se disparan cuando un estím ulo está en una localización particular, sin im portar dónde cae en la retina. A éstas se les ha lla­ mado células de posición real y es muy probable que estén involucradas en los mecanismos a nivel neuro­ na! que subyacen a la ubicación en el espacio egocén­ trico, aunque esto no ha sido probado. La percepción y la actividad en el espacio alocén­ trico involucran gran diversidad de procesos, como la percepción de la ubicación de los objetos en rela­

185

ción uno con otro, el dibujo y otras tareas de con s­ trucción, en análisis espacial y la solución de proble­ mas, así como la orientación y memoria topográficas. Conform e las tareas espaciales se vuelven más com ­ plejas, tam bién se vuelve com pleja la participación de las regiones cerebrales que contribuyen a la tarea. En las tareas de construcción, por ejemplo, las lesio­ nes al hemisferio izquierdo o al derecho perturban el rendim iento, aunque parecen afectar diferentes as­ pectos de la tarea. La contribución necesaria de cada hemisferio a dichas tareas tam bién es evidente a par­ tir de los estudios de pacientes con com isurotom ía, lo cual dem uestra que nin gú n hem isferio aislado es com petente para ejecu tar tareas de construcción. Tam bién se ha dem ostrado que ningún hem isferio solo es com petente para p rocesar los com ponentes espaciales de un test de reconocim iento tactual de form a sim ple. En este sentido, la afirm ación de que el hemisferio derecho está m enos especializado para el procesam iento espacial de lo que el hem isferio izquierdo lo está para el lenguaje tiene fuerte eviden­ cia empírica. Adem ás de ser m enos lateralizado, el procesa­ m iento espacial está representado menos focalmente dentro de cada hem isferio cuando es comparado con la representación relativa y circunscrita del lenguaje en las áreas de Broca y de Wemicke. En consecuencia, se ha visto que el daño a las regiones occipital (extraestriado), tem poral (del hipocam po), frontal y parie­ tal en cada hem isferio pueden perturbar el procesa­ miento espacial. Sin embargo, la representación en el terreno espacial puede ser m enos difusa de lo que parece. Se presentan argum entos de que los lóbulos parietales están altamente especializados para el pro­ cesam iento espacial y que los efectos de las lesiones en otras regiones afectan de m anera indirecta el pro­ cesam iento espacial. D esde este punto de vista, el efecto de las lesiones extraestriadas se aprecia como específico a la visión, más que afectar al procesamien­ to espacial per se. Esto es apoyado por la naturaleza retinotópica de los trastornos de la orientación visual asociados con lesiones en el lóbulo occipital y los con­ ducentes hallazgos de que el trastorno puede estar confinado a una m itad o incluso a un cuarto del cam po visual. Tam bién es apoyado por el descubri­ miento de disociaciones entre el deterioro en la orien­ tación visual y la orientación en otras modalidades. Existe fuerte evidencia de que los lóbulos parieta­ les son las regiones más especializadas para el proce­ sam iento espacial. Esta evidencia proviene de estu­ dios de pacientes con diversos deterioros, desde pro­ blem as en la d iscrim in ación de la orientación y la percepción de la ubicación relativa, hasta problemas en las tareas de con stru cción y la orientación topo­

186

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

gráfica. La im portancia de los lóbulos parietales en el procesam iento espacial tam bién es apoyada por los estudios de lesión y de registro unitario en prim ates que tienen implicadas estas regiones en la m ediación del p rocesam iento espacial. Estos d escubrim ientos han conducido a la hipótesis de M ishkin y sus cole­ gas en tom o a las dos vías, la cual especifica un papel esp ecializad o para los lóbulos parietales en la con­ ducta espacial, en contraste con las áreas visuales en los lóbulos tem porales que se especializan en el reco­ nocim iento de objetos. Al considerar el papel del hipocam po, existe evi­ dencia de que esta región está in v olu crad a en la m em oria para la ubicación espacial m ás que para la orientación espacial en sí. Por tanto, las células que se disparan en el hipocam po cuando un anim al está en una ubicación específica lo hacen sólo después de que ha tenido cierta experiencia en el am biente par­ ticular. A lo largo de estas mismas líneas, los anim a­ les con lesiones del hipocam po, a pesar de su dete­ rioro en los recuerdos de la ubicación espacial, no están desorientados cuando son capaces de utilizar pistas en la m em oria de largo plazo para guiar su conducta espacial. El argumento de que el deterioro en la conducta espacial asociado con lesiones del hipocam po es en esencia el resultado de un deterioro en la m em oria es evidente en el caso de la orientación topográfica. Aquí la construcción de una representa­ ción m ental de una disposición espacial (m apa cognitivo) requiere la integración de la inform ación per­ cibida en relación con puntos de referencia y sus rela­ ciones que se despliegan a lo largo del tiem po con­ form e el organismo se m ueve en torno a su am bien­ te, un proceso que es muy vulnerable a los efectos del deterioro en la memoria. La exclusión espacial unilateral, un trastorno en el cual un paciente actúa com o si un lado del espacio no existiera, está asociada con lesiones en el lóbulo parietal contralateral al hem icam po excluido. Se han propuesto dos grandes hipótesis en relación con el m ecanism o subyacente a la exclusión. U na intenta explicar la exclusión en términos de un trastorno de atención, la incapacidad para retirar 1a atención del hem icam po no excluido. La otra h ipótesis conceptualiza a la exclusión com o una pertu rbación de la representación interna del espacio. Este enfoque es

apoyado por evidencia de qu e las im aginaciones visuales generadas por los p acientes con exclusión m uestran la m ism a exclusión para el lado del espa­ cio contralateral a su lesión de lóbulo parietal como se aprecia en su percepción del espacio. Este hallaz­ go, junto con la evidencia de u na correspondencia entre el papel de una estructura en la percepción y su papel en la im aginación, sugieren que las estructuras del lóbulo parietal derecho son vitales para m ante­ ner una representación interna del espacio. No obs­ tante, una explicación com pleta de la exclusión pro­ bablem ente incorporará aspectos de ambas teorías y posiblemente de otras que aún no son formuladas. La im aginación y la percep ción visual parecen com partir m ecanism os su byacentes. La evidencia para esto proviene de los estudios electrofisiológicos y para visualizar que im plican las mismas áreas en la corteza occip itotem poral tanto en la im aginación com o en la percepción visual. Esta idea tam bién es apoyada por el hallazgo de que los pacientes con deterioros perceptuales centrales específicos repor­ tan deterioros correspond ientes en la form ación de imágenes. Por ejemplo, los pacientes con acromatopsia también reportan ser incapaces de form ar im áge­ nes de color. Esto apoya la idea de que la información inherente a las im ágenes está representada en la m ism a form a que la inform ación perceptual. Los dos hem isferios parecen estar especializados para tipos particulares de im ágenes visuales: con el hem isferio izquierdo se generan imágenes a partir de la mem oria de largo plazo, m ientras que el hem isfe­ rio derecho está especializado para la m anipulación de imágenes, como en las tareas de rotación mental. El descubrim iento de que el deterioro en la genera­ ción de im ágenes y el d eterioro en el pensam iento verbal son disociables tras lesiones en el hem isferio izquierdo sugiere que la visu alization es fundam en­ talm ente diferente del pensam iento verbal. Las lesiones del lóbulo frontal están asociadas con severos deterioros en el com portam iento que tiene un componente espacial. Sin embargo, estos deterio­ ros no son esencialm ente espaciales en su naturaleza. En vez de ello, son secundarios a un deterioro en la función ejecutiva que ejerce u n efecto generalizado sobre diversas conductas com plejas, incluyendo el com portam iento espacial.

C A P Í T U L O

^

Reconocimiento visual UN CASO DE AGNOSIA VISUAL TRASTORNOS DEL RECONOCIMIENTO VISUAL Intentos pioneros para su comprensión Ceguera cortical parcial Agnosia aperceptiva Agnosia asociativa Resumen del enfoque clásico de la agnosia visual PROBLEMAS CON EL MODELO CLÁSICO D eterioro perceptual en la agnosia asociativa Significado de la distinción aperceptivo-asociativo Deterioro perceptual en la prosopagnosia y la alexia pura El problem a de los deterioros específicos de la categoría en el reconocimiento visual

En este capítulo se continúa la búsqueda por resolver una cuestión a la cual ya se ha dedicado mucho tiempo: ¿de qué manera las personas perciben el mundo visual y cómo lo hacen? Ya se ha visto que la luz que incide sobre la retina activa bastones y conos que, m ediante las células bipola­ res, am acrinas y horizontales, ponen en movimiento un complejo patrón de actividad neuronal antes de que deje la retina. El nervio óptico conduce este patrón hacia diversas estructuras, siendo la más importante el núcleo genicula­ do lateral del tálamo, y desde a h í la inform ación es pro­ yectada hacia la corteza cerebral. También se ha visto la especialización fu n cion al dentro de áreas de la corteza dedicadas a la visión las cuales están especializadas para el procesam iento de diversos subcomponentes de la visión, como el color, la form a y el movimiento, y que tienen distintas y específicas microarquitecturas. Además, se señaló que se empieza a conocer la naturaleza de las interconexio­ nes anatóm icas entre estas áreas especializadas. Sin embargo, todavía se investiga la cuestión de cómo se ve el mundo; es decir, ¿cómo, dentro de la oscuridad del cráneo,

TEORÍAS DE LA AGNOSIA VISUAL M odelo de desconexión M odelo de búsqueda simbólica Modelos de reconocimiento de objetos que cumplen criterios paralelos restringidos Conceptualización de la agnosia visual con base en la neurobiologia RESTAURACIÓN DE LA VISIÓN EN ADULTOS DESPUÉS DE TENER CEGUERA A TEMPRANA EDAD RESUMEN

la actividad del cerebro genera una representación signifi­ cativa del mundo visual? No es de sorprender que se está lejos de una respuesta completa a estas preguntas. No obstante, el estudio de pa­ cientes con reconocim iento visual deteriorado a causa de lesiones en el cerebro, ju n to a los hallazgos fisiológicos y anatómicos surgidos de los estudios con animales que ya se han discutido, proporcionan cierto conocimiento sobre có­ mo se construyen las representaciones visuales. Los tras­ tornos de la visión que no se deben a perturbación de la fu n ción visual elem ental (o la severidad de las cuales es inconmensurable en relación con trastornos relativamente leves de la fu n ción elemental que puedan estar presentes) y que no son causadas por deterioro intelectual generaliza­ do son denominados a g n o sia v isu a l. El análisis comien­ za con un recuento de un caso de agnosia visual descrito por O liver Sacks. La increíble naturaleza del patrón de deterioro y las funciones preservadas de este paciente, des­ criben de manera detallada lo que puede ocurrir cuando en los humanos se afecta el fu ncion am ien to visual superior.

188

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

M ás adelante se revisan brevemente algunos de los prime­ ros intentos p or com prender los trastornos de la visión superior y su implicación en el reconocimiento visual nor­ mal. Estos trastornos han sido divididos en tres categorías: ceguera cortical parcial, agnosia (¡perceptiva y agnosia asociativa, las cuales, en conjunto, sugieren una jerarquía de etapas de procesamiento secuencial que median el reco­ nocimiento de objetos. De acuerdo con este recuento jerár­ quico, el reconocimiento visual puede ser dividido en tres fa s e s gen erales: a) el procesam iento de los com ponentes relativam ente elem entales de la visión (como la agudeza, la fo rm a sim ple y el color); b) la integración y organiza­ ción de estos componentes para producir percepciones, y c) la asignación de significado a estas percepciones. Desde este punto de vista, la ceguera cortical parcial, la agnosia

aperceptiva y la agnosia asociativa son consideradas fallas en cada una de estas tres fa ses, respectivam ente. Se verá que este modelo jerárquico-secuencial explica gran canti­ dad de datos que han surgido del estudio de pacientes con trastornos visuales superiores. No obstante, tam bién existe evidencia que contradice este modelo. Estos datos sugieren que la división del reco­ nocimiento de objetos en etapas secuenciales discretas, en particular la separación de la form ación de percepciones y la asignación de significado, puede ser una seria sobresimplificación : que la aparentem ente obvia distinción entre ver y conocer puede no ser un m arco conceptual para comprender cómo se representa el mundo visual. Con esto estamos anticipando la historia; com encem os con un vis­ tazo a un paciente con agnosia visual.

UN CASO DE AGNOSIA VISUAL

fotografías de u na revista y descubrió que éste era incapaz de apreciar las escenas como una totalidad. De esta m anera, Sacks escribe: "é l nunca entró en relación con la im agen com o totalidad: nunca enca­ ró, por decirlo así, su fisonom ía" (p. 9). Las descrip­ ciones del D octor P de estas escenas fueron bastante imprecisas, como ejemplifica su escrito acerca de una fotografía del desierto del Sahara com o un río con una pequeña casa de huéspedes y gente junto a ella. El D octor P presentó esta extraña descripción sin el más leve reconocim iento de su deterioro y tampoco estaba preocupado por el mismo. En general, la ten­ dencia a negar un deterioro y actuar como si no estu­ viese presente aun cuando esto entrañe com porta­ m ientos que son in con sisten tes con la realidad se denomina con fabu lación ; estas características tipifi­ caba el com portam iento del D octor P. Se verá que la confabulación tam bién acom paña a m uchos otros deterioros. Por ejemplo, en ocasiones se encuentra en pacientes con am nesia severa. En este sentido, estos pacientes no recuerdan la persona con quien habla­ ban, pero pueden actuar como si recordaran al indi­ viduo vividam ente (véase capítulo 10). En contraste con los severos deterioros en el reco­ nocimiento visual que ya se han descrito, el Doctor P era capaz de reconocer ciertos estímulos visuales. Por ejemplo, fácilm ente identificaba sólidos geométricos abstractos. De hecho, se com portaba como si perma­ neciera intacto su funcionamiento intelectual general; el Doctor P era capaz de suministrar los nombres téc­ nicos de dichas form as geom étricas, como dodecae­ dro e icosaedro. A dem ás, cuando se le m ostraban caricaturas de personas fam osas, era capaz de identi­ ficar a m uchos de ellos a p artir de la distinción de detalles característicos, com o el puro de Churchill. Las fotografías de gente que contenían detalles dis­

En su ensayo, El hom bre que confundió a su esposa con un sombrero (The M an Who M istook His W ifefor a Hat), O liver Sacks (1985) aportó una detallada descripción de un paciente con agnosia visual. El Doctor P era un profesor de m úsica que em pezó a tener dificultad para reconocer las caras de sus estudiantes, aunque, cuando ellos hablaban, fácilm ente reconocía sus vo­ ces. A dem ás, m ostraba com portam ientos extraños, como dar palm aditas a los parquímetros y dirigirse a ellos con am abilidad, como si se tratase de cabezas de niños. Cuando el Doctor P consultó a un oftalmó­ logo, éste le dijo que sus ojos eran normales, que más bien debía consultar a un neurólogo. A sí es como llegó a ser exam inado por Oliver Sacks. A l in icio Sacks notó algo extraño acerca de la form a en la que el D octor P lo m iraba. En vez de observarlo y "tom arlo" de manera normal, el Doctor P realizaba una serie de rápidas fijaciones sobre va­ rias partes del rostro y la cabeza de Sacks. Se fijaba en la oreja derecha de Sacks, luego en su m entón y luego en su ojo derecho, como si estudiara estas características por separado y no observaba la totali­ dad del rostro de Sacks, es decir, no lo veía como un todo. Sacks (1985) escribió: "él me vio, me 'recon o­ cía', y a pesar de e llo ..." (p. 8). Conform e Sacks describe el exam en neurològico de rutina que continuó, todo marchó sin contratiem­ pos hasta que Sacks indicó al Doctor P a ponerse su zapato, el cual le habían quitado durante el examen. Entonces el Doctor P señaló hacia el pie de Sacks y le preguntó si ese era su zapato. Cuando éste contestó que no, que él había apuntado hacia su pie, el Doctor P apuntó hacia su zapato e indicó que él pensó que ese era su pie. Luego Sacks presentó al Doctor P algunas

CAPITULO 8 Reconocimiento visual

tintivos tam bién fueron bien reconocidas, como suce­ dió con u na fotografía de Einstein que m ostraba su característica cabellera. Sin em bargo, cuando se le confrontaba con fotografías de personas que conocía bien, incluso de miembros de su fam ilia, el Doctor P era incapaz de reconocerlos. Incluso esto sucedía con fotografías de él mismo. El Doctor P también era incapaz de reconocer obje­ tos con los cuales había sido confrontado, aun cuan­ do percibía con precisión sus elem entos individuales. Por ejemplo, cuando se le presentó una rosa, no sabía qué decir o de qué se trataba, a pesar de que fue ca­ paz de d escribir de m anera articulad a lo siguiente: "aproxim adam ente de seis pulgadas de largo... Una form a roja curveada con un agregado lineal verde" (Sacks, 1985, p. 12). Cuando Sacks lo invitó a olería, el Doctor P pareció consternado; sin embargo, después de inhalar su fragancia, sonrió con placer y de inm e­ diato proporcionó su nom bre correcto. De m anera similar, cuando se le presentó un guante, el Doctor P. pareció consternado acerca de lo que era, aun cuando ofreció u na elegante descripción del m ism o: "u n a superficie continua... doblada sobre sí m ism a... pa­ rece tener cinco proyecciones que salen de sus bolsi­ llos, si ésta es la palabra" (p. 13). M ientras el Doctor P m anipulaba el guante, se lo colocó en la mano. Esto resultó en el reconocim iento inm ediato. Estos dos ejem plos ilustran que el Doctor P era capaz de reco­ n ocer los objetos cuando la inform ación acerca de ellos estaba disponible a través de sentidos distintos a la visión, una característica de la agnosia visual. De acuerdo con Sacks, el Doctor P ya no soñaba de m anera pictórica, lo que sugería una perturbación en la capacidad para formarse imágenes de objetos. Esto tam bién es sugerido por el rendimiento del doctor en un test de visualization del tipo Bisiach, en el cual se le ped ía form ar una im agen de una escena y luego describirla desde perspectivas opuestas. Al igual que los pacientes de Bisiach con exclusión descritos en el capítulo 7, el Doctor P describió sólo el lado derecho de la escena desde cada perspectiva. Estos hallazgos condujeron a Sacks (1985) a concluir que el Doctor P estaba "su frien d o tam bién de una agnosia interna" (p. 14). Esto también fue corroborado por varias pin­ turas elaborados por el Doctor P que Sacks encontró en la pared de su departamento. Colocadas en orden cronológico, la últim a de las pinturas era totalm ente abstracta y a Sacks le pareció que describían "el avan­ ce de la patología: avance hacia una profunda agno­ sia visual, en la cual todos los poderes de representa­ ción y visualización, todo el sentido de lo concreto, todo sentido de realidad, estuviesen siendo destrui­ dos" (p. 16). Debe hacerse notar que el Doctor P tenía una hem ianopsia hom ónim a izquierda, un deterioro

189

no siem pre presente en la agnosia visual, lo que sugiere que su deterioro en la formación de imágenes puede ser independiente de la agnosia. Esta posibili­ dad es apoyada por el hecho de que el D octor P en apariencia era capaz de form ar im ágenes de objetos sobre el lado derecho de una escena imaginada.

TRASTORNOS DEL RECONOCIMIENTO VISUAL Intentos pioneros para su comprensión En 1890, H erm án M unk (1839-1912) produjo lesiones cerebrales en perros, que generaban incapacidad para reconocer los objetos de m anera visual, aunque los perros no estuviesen ciegos y recuperaran el recono­ cimiento visual unas sem anas después de la cirugía. El llamó a este deterioro Seelenblind h eit, que en sen­ tido literal se traduce como "ceguera del alm a". En el m ism o año, el neurólogo alem án H einrich Lissauer (1861-1891) reportó a un paciente con una anormali­ dad análoga: procesam iento visual elemental intacto e incapacidad para reconocer objetos visualmente en ausencia de afasia o deterioro intelectual general. El término agnosia (del griego, "n o conocer"), fue acuña­ do por Sigm und Freud en 1891 y lleva la connotación teórica de que el problem a esencial es la pérdida del conocimiento acerca del m undo visual, ya sea porque dicho conocim iento h a sido destruido o porque ha llegado a estar fuera de disposición. Lissauer elaboró una clasificación de la agnosia en dos categorías: agnosia aperceptiva y agnosia asocia­ tiva, la que ha tenido una profunda influencia sobre los intentos posteriores para comprender los deterio­ ros en el reconocim iento de objetos. Lissauer usó el término apercepción, una palabra acuñada por el ma­ tem ático y filósofo alem án Gottfried Leibniz, muy popular entre los psicólogos del siglo XIX, entre ellos W undt, para indicar percepción de orden superior. Lissauer usó el término agnosia aperceptiva para desig­ nar el deterioro en el reconocimiento visual debido a una perturbación de la percepción. Él definió la agno­ sia asociativa como el deterioro en la asignación de sig­ nificado a una percepción intacta. Esta distinción fue basada en terrenos em píricos y teóricos. De m anera em pírica, se encontró que aun­ que algunos pacientes con deterioro en el reconoci­ m iento de objetos tam bién tem an deterioros en los tests de percepción visual, com o la tarea de iguala­ ción a la m uestra, otros pacientes parecían no tener deficiencia perceptual. La distinción aperceptivaasociativa tam bién coincide con las teorías psicológi­ cas del tiem po que p ostu laban una cadena secuencial de procesos en la cual los objetos prim ero eran

190

PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales

percibidos y luego se les asignaban significados. Este marco conceptual influyó mucho sobre las ideas acer­ ca de cóm o estaba organizado el cerebro, incluso to­ davía se encuentra vigente esta idea. Esto se basa en la noción de que la entrada para una m odalidad dada prim ero arriba a la corteza en el área de proyección sensorial prim aria para dicha modalidad, donde son mediados los procesos perceptuales (aperceptivos), y luego es enviada a las áreas de asociación, donde se les asigna significado. En los capítulos previos ya se han discutido las limitaciones de este esquema en cierta extensión, don­ de se ha aprendido que los hallazgos recientes como la segregación funcional y la especialización dentro de áreas de la corteza dedicadas a la visión y a las pro­ yecciones paralelas a dichas áreas posee serios proble­ m as para la visión clásica de la organización cerebral en corteza sensorial prim aria-corteza de asociación. Se verá que tales limitaciones, así como los hallazgos em píricos de los estudios de pacientes con deterioro en el reconocimiento visual, impulsaron a expandir la conceptualización teórica de la agnosia m ás allá del marco conceptual de Lissauer. La im portancia de este esquema de procesamiento secuencial y la clasificación aperceptiva-asociativa de la agnosia que generó, tuvo enorm e influencia sobre los intentos por com prender el reconocim iento visu­ al. Varios factores contribuyeron a esta influencia. Se trató de un esquema relativamente simple, el cual fue consistente tanto con el sentido común com o con las teorías psicológicas dominantes en la época. Además, los descubrim ientos a partir del estudio de pacientes con trastornos del reconocim iento visual parecieron encajar m uy cómodamente o en la categoría aperceptiva o en la asociativa. M ás todavía, pareció consis­ tente con los datos neuroanatómicos disponibles, co­ mo el hallazgo de Paul Flechsig (1847-1929), de que aun cuando la corteza visual prim aria era mielinizada al nacer, la llam ada corteza de asociación visual que rodea a dicha área era m ielinizada durante el curso del desarrollo posnatal. Flechsig interpretó esto com o una indicación de que las áreas de asociación perm anecían abiertas a la m odificación después de nacer. Esta inferencia pareció encajar bien con la idea de que las áreas de asociación visual conectaban pro­ cesos involucrados en el aprendizaje acerca del signi­ ficado de las cosas del m undo visual, m ientras que la corteza visual prim aria regula procesos perceptuales básicos, establecidos de manera estructural al nacer. A pesar de su im portancia, la form ulación de Lis­ sauer no tuvo que esperar para que los recientes desarrollos aludidos al principio evocaran las críti­ cas. De hecho, poco después de las conceptualizaciones de Lissauer y Freud acerca de la agnosia, hubo

quienes cuestionaron la existencia del trastorno, y autores con este escepticism o continuaron hasta des­ pués de 1950. Típica de estas teorías fue la afirmación de Eberhard Bay (1953) de que el deterioro en el reco­ n ocim iento de objetos siem pre era el resultado de deficiencias en el p rocesam iento visu al elem ental, inteligencia general deteriorada o el efecto interacti­ vo de las dos. Es evidente que Bay estaba equivoca­ do, debido a que el d eterioro en el reconocim iento visual se aprecia en pacientes que no tienen (o lo tie­ nen muy leve) deterioro en el funcionam iento visual elem ental y que no su fren de d eterioro intelectual general. D esde luego, lo con trario no es el caso: el deterioro en la función visual elem ental perturbará el reconocim iento visual. Ahora exam ine con m ás detalle la sintom atología de la agnosia visual usando, en principio, la categorización de Lissauer como m arco conceptual. Sin em ­ bargo, antes de hacerlo, es n ecesario exam inar los trastornos del procesam iento visu al relativam ente elemental — procesam iento que es prerrequisito para el procesamiento visual superior que se requiere para el reconocimiento de objetos— en pacientes con daño a la corteza visual primaria.

C eguera co rtical parcial Las lesiones en la corteza v isu al prim aria pueden resultar en ceguera, una condición denom inada ce­ guera cortical. Sin em bargo, con frecuencia, el daño a la corteza occipital no resulta en ceguera completa; ciertas funciones son eximidas o resurgen durante la recuperación. Esta condición se llam a ceguera corti­ cal parcial. En química, el fraccionam iento es un pro­ ceso por m edio del cual los com ponentes de una m ezcla son separados en diferentes porciones a tra­ vés de procesos como la destilación. De manera aná­ loga, los patrones de con servación o deterioro de función observados en la ceguera cortical parcial tras lesiones del lóbulo occipital proporcionan una base para analizar los com ponentes elem entales del pro­ cesamiento sensorial visual. A G U D EZA En la anterior discusión de la visión se vio que las lesiones corticales pu eden producir un deterioro selectivo en la percepción del color (acrom atopsia) y del m ovim iento (acinetopsia). Además, las lesiones corticales pueden, com o las lesiones en las estructuras periféricas en el sistem a visual así como la retina y el nervio óptico, producir deterioro en la agu­ deza visual. La agud eza v isu al ha sido m edida en diversas formas, al detectar la presencia o ausencia de luz, detección de la presencia de un objetivo aislado,

191

CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual

D ISC R IM IN A C IÓ N D E FO RM A La deficiencia en la discrim inación de la forma, m edido por la habili­ dad para detectar diferencias entre dos figuras, tam­ bién a veces es percibido en la ceguera cortical par­ cial. El Test de Cuadrados de Efron (Efron, 1968) es buen ejem plo de test de discrim inación de forma (fi­ gura 8.1). En este test, un cuadrado es pareado con otro de una serie de rectángulos, las razones de cuyos lados aum entan de manera progresiva. Al sujeto se le solicita juzgar si las dos figuras son la m ism a o dife­ rente. Las superficies y flujos lum inosos (la cantidad de lu z reflejada) de los estím ulos son igualados de m odo que la brillantez relativa no puede servir co­ mo clave para el sujeto. También se han em pleado la d iscrim inación de longitudes de las líneas, el tam a­ ño de las figuras y la curvatura en contraste con lo recto de las líneas de una figura (figura 8.2). P arecería lógico presum ir que la agudeza sería n ecesaria y su ficiente para la d iscrim in ación de la form a, pero no ocurre así, de hecho, el deterioro en la agudeza y la deficiencia en la discrim inación de la

100 90

US 80 70 60 50

m il

determ inación de si están o no presentes uno o dos estím ulos (discrim inación de dos puntos), detección de diferencias en la frecuencia espacial y detección de diferencias en el brillo (sensibilidad al contraste). En forma clínica, con frecuencia se valora a través de una tarea de discriminación de letras, como el familiar cartelón conocido como optotipo de Snellen.

¡¡¡¡8 m

40 C J. A. F.

C J. A. F.

C J.A . F.

A

A

FIGURA 8.2 Rendimientos del paciente J.A.F. y sujetos de control en tres tests de discriminación de forma. (Toma­ do de McCarthy y Warrington, 1990, p. 27.)

forma son doblem ente disociables. Por ende, se han reportado pacientes con discrim inación de form a deteriorada y agudeza norm al (Efron, 1968; H um ph­ reys y Riddoch, 1984, 1987; Riddoch y H um phreys, 1987; W arrington, 1986), así com o el patrón inverso de agudeza d eteriorada y discrim inación de form a norm al (W arrington, 1985). M ás aún, W arrington (1985) ha dem ostrado disociación recíproca de agu­ deza, discrim inación de color y discrim inación de form a (figura 8.3) en pacientes con ceguera cortical. Se podría agregar la discrim inación del movimiento a esta lista (Zihl, von C ram on y M ai, 1983). En con­ junto, estos hallazgos corroboran la conclusión ante­

Preservado D eterioro

A gudeza

A gudeza

FIGURA 8.1 Estímulos usados en el Test de Cuadrados de Efron. (Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 25.)

Forma

J .A . F. R. B. C .

C olor

J. A. F. R. B. C .

Form a

C olor

C. O . T.

B. R. A. T. H. R. B. R .A . T. H. R.

C . O . T.

FIGURA 8.3 Disociación de procesamiento sensorial visual preservado y deteriorado en cinco pacientes (C.O.T., J.A.F., B.R.A., T.H.R. y R.B.C.) con ceguera corti­ cal parcial. (Adaptado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 45.)

192

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

rior, con base en varios descubrim ientos a partir de diversas m etodologías (véase capítulo 5), de que las h abilid ad es sensoriales visuales no están organiza­ das de m anera jerárquica secuencia! directa. A dem ás, como se podría esperar, no existe lateralización de la función sensorial visual, las lesiones en los lóbulos occipitales izquierdo y derecho producen deterioros sim ilares. En el caso de la agudeza, las lesiones en cualquier parte desde el ojo hasta el cere­ bro, pueden producir deterioro. Las lesiones cortica­ les que producen deficiencia en la agudeza lo hacen de una form a equivalente a la organización retinotópica de la corteza visual, de modo que el cam po afec­ tado es contralateral al hem isferio involucrado. En contraste, el deterioro en la discrim inación de forma está asociado con lesiones posteriores bilaterales. Se h a visto que la acrom atopsia está asociada con lesio­ n es bilaterales en regiones de las circunvoluciones fusiform es y lingual, mientras que la acinetopsia está asociada con lesiones bilaterales en un área de la cor­ teza lateral a esta área (véase capítulo 5). D e alguna m anera estos procesos sensoriales v i­ suales especializados, m ediados por distintas áreas de la corteza occipital, experim entan un proceso de síntesis e integración que produce percepciones, re­ presentaciones organizadas del m undo visual. Ya se ha señalado la profunda ignorancia ante el gran m is­ terio de cóm o son estos procesos integradores. No obstante, se pueden derivar algunas pistas acerca de su naturaleza a partir de las form as en las cuales se separan. Ésta es una de las oportunidades permitidas por el estudio de la agnosia visual. Exam ine ahora lo que Lissauer interpretó cuando ocurre deterioro en la form ación de percepciones: la agnosia aperceptiva.

A gnosia ap ercep tiva Se ha definido a la agnosia aperceptiva como un de­ terioro en la organización de las sensaciones visuales en percepciones en ausencia de deficiencia (apreciablem ente severa) en el procesam iento sensorial vi­ sual. Para obtener una apreciación m etafórica de la experiencia de la agnosia aperceptiva, im agine que está viendo un objeto camuflado o un patrón de áreas negras y blancas que juntas describen una forma m ediante la inducción de cierre perceptual (figura 8.4). Ver estas im ágenes violentan el procesam iento organizational perceptual de los sujetos norm ales y crea u na experiencia, en los m om entos previos al reconocim iento de la forma, que puede ser análoga a la que padecen los pacientes con agnosia aperceptiva cuando son enfrentados con escenas visuales norma­ les.

FIGURA 8.4 Figura del Test de Completamiento de Calle. A partir de este arreglo de áreas negras y blancas es posible organizar una representación visual coherente, aunque puede llevar algo de tiempo hacerlo. Un paciente con agnosia aperceptiva puede experimentar el mundo visual en una manera análoga a la experiencia de este arreglo en los momentos previos a unirlos en una percep­ ción organizada. (Tomado de Lezak, 1983, p. 356.)

El deterioro en los pacientes con agnosia apercep­ tiva es fácil de descu brir con m edidas como las del Test de C uadrados de Efron (véase figura 8.1) y los tests que requieren la igu alación de form as sim ples (figura 8.5). Estos pacientes tam bién están severa­ m ente deteriorados incluso en el copiado de formas m uy sim ples. Tests más elaborados usados para de­ tectar y estudiar la agnosia aperceptiva por lo general consisten en complejas representaciones pictóricas de objetos comunes que colocan fuertes demandas sobre la organización perceptual. Por ejemplo, para excluir el efecto de posible confusión en los problem as de nom inación, D e Renzi, Scotti y Spinnler (1969) u sa­ ron una versión m odificada del Test de Figuras Tras­ lapadas (figura 8.6) de G hent (1956). Los sujetos tie­ nen que id en tificar los objetos dibujados en líneas traslapadas m ediante el señalam iento de los objetos idénticos dibujados por separado, con un formato de opción m últiple. Estos in v estig ad ores encontraron pacientes con procesam ien to visu al elem ental ñor-

CAPITULO 8 Reconocimiento visual

A m X

193

á§& A — i jur $9 A m mm m. ■ *'• L N X

*1 FIGURA 8.5 Rendimiento de un padente con agnosia

aperceptiva en un test de igualación de formas simples. Cada fila contiene una muestra (izquierda) y un conjunto de cuatro opciones para ser igualadas con la muestra. Se marcan las respuestas del paciente. (Tomado de Farah, 1990, p. 12 .)

m al que tuvieron m arcado deterioro en el reconoci­ m iento de los objetos en la figura traslapada, a pesar de que, cuando los m ismos dibujos fueron presenta­ dos de manera individual, los pacientes no tuvieron deterioro. Este patrón es característico de la agnosia aperceptiva. De manera similar, una disociación entre procesa­ m iento visual elem ental y procesamiento perceptual fue dem ostrada con las figuras G ollin, un test que em plea dibujos incom pletos para valorar la función perceptual (Gollin, 1960) (figura 8.7). En este test, a los sujetos se les presenta al inicio una versión frag­ m entad a de un dibujo y se le pide id entificarlo. Si fracasan, se le presentan dibujos cada vez más com ­ pletos hasta que el sujeto tiene éxito en identificar el objeto descrito. Se ha dem ostrado que los pacientes con lesiones cerebrales y procesam iento sensorial visual norm al o casi norm al tienen deterioros en esta tarea, por lo que requieren versiones más completas de dibujos que los sujetos control para identificarlos con precisión (W arrington y Jam es, 1967a; W arring­ ton y Taylor, 1973). Las figuras traslapadas y los dibujos incom pletos en estos dos tests hacen más difícil la form ación de una percepción, por lo cual m ediante estos tests se encuentra el procesam iento perceptual deteriorado. W arrington usa estím ulos más naturales para el m is­ m o propósito. A l m anipular las condiciones de ilu ­ m inación es posible ilum inar de m anera irregular los objetos, de m odo que parezcan m uy diferentes a

FIGURA 8.6 Ejemplo del Test de Figuras Traslapadas de Ghent modificado en una versión de opción múltiple por De Renzi y sus colegas (1969). Los sujetos deben decidir cuál de las 10 figuras mostradas a la derecha forman parte de la figura compuesta a la izquierda. (Tomado de De Renzi, Scotti y Spinnler, 1969.)

y

»

FIGURA 8.7 Ejem­ plo del test de dibujos incompletos de Go­ llin. (Tomado de McCarlhy y Warrington, 1990, p. 31.)

194

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

como son en ilum inación típica (figura 8.8). W arring­ ton (1982) ha dem ostrado que algunos pacientes exhiben deficiencia en la identificación de elem entos en condiciones de ilum inación inusual, pero no así en la condición de iluminación usual. Otra técnica que usa estímulos naturales es el Test de Im ágenes no Fam iliares. W arrington y Taylor (1973) presentaron a sus pacientes fotografías de un objeto tom ado desde una perspectiva in u su al (no prototípica) (figura 8.9). Luego al paciente se le mos­ tró un par de fotografías, una de un objeto diferente pero visu alm ente sim ilar, y otra del objeto blanco percibid o desde una vista prototípica. La tarea fue elegir al objeto que previamente había sido percibido en la vista inusual. U na vez m ás, se encontró que algunos pacientes sin deterioro sensorial visual tenían deterioros en esta tarea, lo que indica una perturba­ ción del procesamiento perceptual. De manera similar, se han encontrado pacientes con deterioro en la identi­ ficación de fotografías de objetos encojidos (Humph­ reys y Riddoch, 1984; Riddoch y Humphreys, 1986) y siluetas encojidas de objetos (W arrington y Jam es, 1988). El particular mecanismo perceptual deteriorado en estos tests que requieren identificar objetos median­ te diferentes perspectivas parecería im plicar la cons­ tancia de la form a, que es un mecanismo perceptual

por el cual se puede extraer la form a invariante (no cambiante) de un objeto a partir del patrón cambiante de la estimulación que incide sobre la retina. Existe considerable evidencia de que los deterio­ ros característicos de la agnosia aperceptiva están asociados con lesiones del hem isferio derecho poste­ rior. De Renzi y sus colegas (De Renzi y Spinnler, 1966; De Renzi et al., 1969) reportan que el deterioro en los tests que usan figuras traslapadas ocurre con m ayor frecuencia después de lesiones en el hem isfe­ rio derecho que en lesiones en el hemisferio izquierdo y, dentro del hem isferio derecho, con más frecuencia en asociación con lesiones posteriores que con lesio­ nes anteriores. Se ha reportado que los deterioros más severos en las figuras G ollin (W arrington y Jam es, 1967a) y el Test de Im ágenes no Fam iliares (Layman y Greene, 1988; W arrington y Taylor, 1973) están aso­ ciados con lesiones en el lóbulo parietal derecho.

Agnosia asociativa De acuerdo con la visión clásica, la agnosia asociati­ va es un deterioro en la asignación de significado de los objetos percibidos. Para obtener una apreciación de este trastorno, im agine que observa una pieza de

FIGURA 8.8 Ejemplo de un Test de Iluminación Irregular (Warrington, 1982). La pipa en la fotografía superior se ve en una típica iluminación irregu­ lar, mientras que la de la fotografía inferior se ve en una iluminación más inusual. (Tomado de Farah, 1990, p. 32.)

CAPITULO 8 Reconocimiento visual

195

FIGURA 8.9 Ejemplo de un ítem tomado de un Test de Imágenes no Familiares. A la izquierda está una cubeta apreciada desde una vista típica. A la derecha está una cubeta apreciada desde arriba, una vista inusual. (Tomado de Warríngton y Taylor, 1973.)

m aquinaria totalmente desconocida. Su procesamien­ to sensorial visual es norm al, com o lo es su percep­ ción del objeto, aunque no puede id entificarlo sólo porque no ha adquirido conocim iento del mismo. O consid ere un m óvil abstracto de A lexander Calder. U sted lo ve, lo percibe, pero si algu ien le pregunta qué es, no sabe qué contestar. Éste no corresponde con alguna inform ación acerca del m undo visual que hubiese adquirido, aunque puede realizar ciertas asociaciones a tal conocimiento y dice que le recuer­ da a algún objeto, tal vez sugerido por su título. En ambos casos, se tiene una percepción precisa, pero se adolece de cualquier inform ación correspondiente acerca del m undo visual que perm ita identificar, conocer al objeto. Si se extrapola esta falta de reconocim iento a la m ayoría de la experiencia visual, se puede obtener una im presión de la experiencia del paciente con agnosia asociativa. Gran parte del com portam iento del paciente de Oliver Sack, el Doctor P, parece tener estas características. A unque Sacks no probó de m anera extensiva el procesamiento perceptual de su paciente, un punto al cual se regresará posteriorm en­ te, las elocuentes descripciones del D octor P de la rosa y el guante, las cuales sin em bargo no pudo id en tificar visualm ente, parecen apuntar a un pro­ blem a en la asignación de significado hacia un objeto percibido norm alm ente. Es este sentido de agnosia com o la disociación entre la asociación de una per­ cepción con el conocimiento acerca del mundo visual (o un rom pim iento en tal conocim iento per se) el que Freud tuvo en mente cuando acuñó el término agno­ sia y que'L issauer, con el m ism o espíritu, designó como agnosia asociativa. M ediante experim entos se puede encontrar pa­ cientes que tienen percepción visual norm al, o casi

norm al, según se m ide por medio de tests como los descritos en la sección previa, y quienes son incapaces de identificar visualm ente los objetos. Por ejemplo, Taylor y W arrington (1971) reportan un paciente que tuvo buen rendim iento en el Test de Im ágenes no Fam iliares (16 de 20 elem entos correctos), pero que sólo fue capaz de reconocer cuatro de los elementos. Ésta es una disociación sorprendente, ya que el pa­ ciente con frecuencia era capaz de igualar las vistas familiar y no familiar y a pesar de ello no identificar al objeto. Mientras él igualaba de manera correcta las dos vistas, se quejaba: "A quí está el mismo objeto otra vez. No sabía qué era antes y todavía sigo sin saberlo." A l probar el reconocim iento visual, es importante evitar los efectos confusores de la afasia, en particu­ lar los problem as de n om inación. Por lo general, esto no es difícil. De m anera cualitativa, los pacien­ tes con problem as de nom in ación u sualm ente son capaces de com unicar el significado de un objeto por m edio de una descripción verbal, o mediante gestos, aun si el nom bre preciso no es accesible para ellos. En contraste, los pacientes con deficiencia en el reco­ nocim iento visual es probable que no puedan identi­ ficar objétos, y son incapaces de comunicar su iden­ tidad por algún medio. De m anera experimental, los tests que requieren respuesta no verbal, como los de igualación, son obvios a este problema. Se ha notado el uso de los tests de igualación para m edir el deterioro perceptual, como el Test de Im áge­ nes no Fam iliares. Estos tipos de tests tam bién son útiles en la valoración de la agnosia asociativa. Por ejem plo, De Renzi, Scotti y Spinnler (1969) constru­ yeron un test de igualación visual-visual en el cual a los sujetos se les solicita igualar elem entos sem ánti­ camente sim ilares pero en forma perceptual diferen­ tes. Tests similares (figura 8.10) también han sido pro­

196

PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

FIGURA 8.10 Estímulos de un test de igualación visual-visual usado para detectar agnosia asociativa. A los sujetos se les solicita igualar cada objeto a la izquierda con un objeto a la derecha, semánticamente similar pero perceptualmente distinto. (Tomado de Warrington, 1992.)

puestos por McCarthy y Warrington (1986). Además, W arrington (1992) ha elaborado tests que valoran la habilidad de los sujetos para asignar significado a un objeto dibujado mediante la solicitud de que decidan cuál de los tres objetos presentados es el m ás pesado (figura 8.11). Los estudios que emplean estos tests de igualación visual-visual han generado m uchos repor­ tes de pacientes con rendim iento norm al o casi nor­ mal en tests perceptuales y rendimiento severamente deteriorado en los tests que requieren la asignación de significado a las percepciones. Esto es lo que uno podría esperar si el procesam iento perceptual visual y el procesam iento sem ántico visual fuesen funcio­ nes d iscretas, organizadas de m anera secuencial y jerárqu ica. Sin em bargo, se tendrá oportunidad de reconsiderar este tema más adelante. C O N O C IM IE N T O PA RC IA L Al analizar los erro­ res de los pacientes con agnosia asociativa surgen algunos hallazgos curiosos. Se ha encontrad o que algunos pacientes que son incapaces de id entificar un objeto, no obstante son capaces de indicar la clase general a la cual pertenece éste, fenóm eno conocido

com o co n o cim ien to p arcial. Esto es ejem plificado por los pacientes que identifican de manera correcta un objeto como, por decir, un objeto casero, pero no pu ed en identificarlo m ás allá. Tam bién pueden ser capaces de identificar un anim al dibujado como m a­ m ífero y ser in capaces de id en tificar al anim al de m anera más específica (W arrington, 1975). E SP E C IFIC ID A D D E C A TEG O R ÍA Otro hallazgo en cierta m edida contrario a la in tuición , conocido como esp ecificid ad de categoría, es aquel en el cual los pacientes con agnosia asociativa visual no nece­ sariam ente tienen un deterioro igual en el reconoci­ m iento de todas las categorías de objetos. Lo m ás sorprendente es el hallazgo de que algunos pacientes parecen tener m ás dificultad específica para recono­ cer rostros, una con dición llam ada p rosopagn osia. Además, como se analizó en el capítulo 6, el deterio­ ro en la lectura sin deficiencia en otras habilidades lingüísticas (llamado alexia pura) es el daño cerebral de un bien que está docu m entado. La alexia pura puede ser considerada com o una agnosia específica de categoría, una agnosia para palabras escritas.

CAPITULO 8 Reconocimiento visual

197

FIGURA 8.11 Estímulos de un test de "decisión de peso" para agnosia asodativa. A los sujetos se les solicita indicar cuál de los tres objetos de cada grupo es el más pesado. (Tornado de Warringion, 1992.)

A d em ás de estas am plias categorías de agnosia, existen rep ortes de pacientes con d eficien cia en el reconocim iento de objetos dentro de categorías m e­ nos am plias. Por ejemplo, un paciente puede tener problem as en reconocer cosas vivas, m as no mostrar deterioro en el reconocimiento de objetos inanimados (Nielsen, 1937,1946; Warrington y Shallice, 1984). Tam­ bién ha sido reportado el patrón inverso de reconoci­ miento deteriorado de objetos inanimados con recono­ cimiento preservado de cosas vivas (Hecaen y Ajuriaguerra, 1956). Tam bién existen reportes (McCarthy y Warrington, 1986) de preservación selectiva de conoci­ m iento de connotaciones abstractas de una escena de acción visualmente presentada (figura 8.12). Varios reportes ind ican que el p atrón de percep­ ción p reserv ad a y reconocim iento p ertu rbado que tradicionalm ente ha sido llam ado agnosia asociativa aparece d espués de lesiones en el hem isferio iz­ q uierdo posterior. El cerebro del paciente del estu-

FIGURA 8.12 Ejemplo de estímulos usados para demos­ trar una disociación entre reconocimiento deficiente de un objeto aislado y la habilidad retenida para reconocer una acción visualmente presentada. En este caso, un paciente con agnosia visual asociativa, que no es capaz de recono­ cer una taza ( izquierda ), puede ser capaz de reconocer la acción visualmente presentada de beber de una taza. (Tomado de McCarthy y Warrington, 19S6, p. 1237.)

198

PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales

dio en el caso de Lissauer (1890/1988), quien podía ver pero no podía reconocer objetos, fue exam inado su bsecu entem en te en autopsia y se en con tró que tenía u na lesión en esta área. E stud ios posteriores fueron con sisten tes con este d escu brim ien to (De Renzi et a i , 1969; Ferro y Santos, 1984; H ecaen y Ajuriaguerra, 1956; H ecaen et al., 1974; M cC arthy y Wa­ rrington, 1986; W arrington y Taylor, 1973). IM P L IC A C IO N E S D E LA E S P E C IF IC ID A D DE M O D A L ID A D , D EL C O N O C IM IE N T O PARCIAL Y D E LA E SP E C IFIC ID A D D E C A TEG O R ÍA Una de las características más sorprendentes de la agno­ sia visual es su especificidad de m odalidad, su confi­ nam iento a la modalidad visual. Esto se aprecia en el paciente de Sacks, quien al ver una rosa no sabía qué era sino hasta que inhaló su fragancia, mom ento en el que de inm ediato la reconoció. La bibliografía sobre este tema contiene innumerables reportes de recono­ cimiento deteriorado en una modalidad coexistiendo con reconocim iento norm al en otras m odalidades. Esto se refleja en los térm inos usados para describir los deterioros en el reconocim iento específico de categoría: agnosia visual, agnosia auditiva y astereognosis (agnosia tactual). ¿Cuáles son las im plicaciones de esta especificidad de m odalidad para com prender la organización de la mem oria sem ántica (conocimien­ to del m undo)? En particular, ¿la existencia de una agnosia visual específica significa que existe una m em oria semántica visual que está separada de otras . representaciones alm acenadas de conocim iento del mundo? Más aún, ¿el conocimiento parcial y la espe­ cificidad de categoría reflejan los resultados de una especie de proceso de fraccionam iento que revela aspectos de la organización de la m em oria sem ánti­ ca? A lgunos investigadores creen que la respuesta a las últim as dos preguntas es sí (McCarthy y Warring­ ton, 1990). Sin embargo, como se verá en breve, exis­ ten vías alternas para interpretar estos datos, por lo que estas cuestiones aún están lejos de responderse.

Resumen del enfoque clásico de la agnosia visual A hora se resum irá la conceptualización clásica del reconocim iento visual que se ha discutido hasta el m om ento. De acuerdo con este enfoque, existen tres grandes procesos en el reconocim iento de objetos: a) procesos sensoriales visuales, como agudeza, discri­ minaciones de forma, color y movimiento, mediados por el lóbulo occipital de cada hemisferio; b) procesos perceptuales que producen una percepción organiza­ da, m ediada por estructuras posteriores en el hem is­ ferio derecho, y c) la asignación de significado a las

P ro cesam ien to sen sorial visual

y P ro cesam ien to perceptu al

P ro cesam ien to se m á n tic o visual

Y F IG U R A 8 .1 3

E t a p a s e n e l r e c o n o c im ie n to v is u a l d e

a c u e r d o c o n e l m o d e l o c l á s i c o . (Adaptado de McCartinj y

Warrington, 1990, p. 43.)

percepciones, m ediada por el hem isferio izquierdo posterior. M ás todavía, de acuerdo con este enfoque, estos procesos son discretos, com o dem uestra su disociabilidad. Están organizados de manera secuencial y jerárqu ica, por lo que una etapa previa es un prerrequisito para las etapas posteriores (figura 8.13). Un factor, aún no m encionado, que com plica este modelo secuencial, es el descubrim iento de que cier­ tos pacientes con deterioro en los tests perceptuales, como el de Figuras Traslapadas o el de Imágenes no Familiares, son capaces de tener buen rendimiento en los tests de igualación sem ántica cuando los estím u­ los no son perceptualm ente difíciles. Este descubri­ m iento sugiere que la asignación de significado es compatible con cierto procesamiento perceptual dete­ riorado, ya sea por medio de la asignación de signifi­ cado a las percepciones m ediados por la capacidad de procesam iento perceptual residual o a través de la asignación directa de significado a los resultados del procesamiento sensorial visual o a ambos. Desde esta perspectiva, la especificidad de m odalidad de la agnosia visual refleja la presencia de un sistem a de m em oria sem ántica visual independiente o parcial­ m ente independiente. El conocim iento parcial y la especificidad de categoría se aprecian com o reflejos de la organización de este sistem a semántico.

PROBLEMAS C O N EL M O D ELO CLÁSICO El m odelo clásico tiene una sim plicidad conceptual fascinante; sin embargo, no explica algunos datos im­ portantes de los pacientes con agnosia visual. Estos datos existen en dos terrenos. El prim ero tiene que ver con la distinción fundam ental del modelo clásico entre deterioro en el reconocim iento de objetos debi­ do a trastorno perceptual (agnosia aperceptiva) y el

CAPITULO 8 Reconocimiento visual

deterioro debido a un trastorno de la asignación de sign ificad o en ausencia de p ercepción perturbada (agnosia asociativa). Resulta que sí existen d eficien­ cias perceptuales en los pacientes con agnosia asocia­ tiva. Por tanto, la sim ple presencia o ausencia de deterioro perceptual no puede servir como base para constru ir una taxonom ía de las agnosias visuales. Este h allazgo tiene enorm es im plicaciones p ara la com prensión del reconocim iento visual. En particu­ lar, com o argum entan Farah (1990) y Zeki (1993), entre otros, ello indica que la distinción entre ver y com prender, entre percepción y conocim iento, que parecen tan lógicas y para las cuales parece existir evid en cia em pírica, pueden de hecho representar una m ala interpretación seria de los procesos im pli­ cados en el reconocimiento visual. El segundo terreno crítico de los datos tiene rela­ ción con la interpretación del m odelo clásico de los deterioros aparentes en el reconocim iento visual es­ pecíficos de categoría como marcadores de la organi­ zación de la m em oria semántica. D esde el punto de vista del m odelo clásico, la prosopagnosia, la alexia pura y otros deterioros en el reconocim iento de obje­ tos aparentem ente específicos de categoría, reflejan la presencia de subsistem as o m ódulos especializa­ dos dentro de la m em oria sem ántica. Sin em bargo,

Rostros

D iferentes >- categ o rías de o b je to s

Palabras im presas P e rc e p c ió n

C o n o cim ien to del m undo visual S im ultan agn osia dorsal

S im ultan agn osia ventral P e rc e p c ió n d e ele m e n to s lo c a le s

P ercep ció n d e la forma global

199

existe creciente evidencia de que lo que parece ser un deterioro específico de categoría puede ser conceptualizado de m anera m ás parsim oniosa como el re­ sultado de diferentes tipos de deterioro perceptual. Lo que surge de estos h allazgos es un m odelo que, en contraste con los sistem as separados propuestos por el modelo clásico, percibe las diferentes m anifes­ taciones de la agnosia visual como perturbaciones de diferentes procesos perceptuales subyacentes. La figura 8.14 contrasta estas dos perspectivas. En las secciones siguientes se consideran algunos de los descubrimientos que no encajan en el modelo clásico y se discute sobre la n aturaleza de las revisiones en torno a la conceptualization de los procesos involu­ crados en el reconocim iento visual que parecen re­ querir. Se comienza con la evidencia para los deterio­ ros perceptuales en la agnosia asociativa.

D eterioro perceptual en la agnosia asociativa C O P IA D O La aparente e intacta habilidad de co­ piado de los pacientes con agnosia asociativa (figura 8.15) con frecuencia es citada como evidencia de su procesam iento perceptual intacto (M cCarthy y Wa­ rrington, 1990). La calidad de su rendimiento es sor-

FIGURA 8.14 Representación esquemática de dos mode­ los generales de reconocimiento visual. Á) El modelo clá­ sico postula que la percepción visual y la memoria semántica visual (conocimiento de correspondencias visual-significado) son mediadas por procesos separados, cuya separación resulta en agnosia aperceptiva y agnosia asociativa, respectivamente. Las deficiencias de categoría específica como la prosopagnosia, la alexia pura y los deterioros de reconocimiento de categoría específica den­ tro de la agnosia de objeto son percibidos como reflejo de la perturbación de los componentes especializados o módulos dentro de la memoria semántica. B) Modelo de reconocimiento visual que conceptualiza la sintomatología variable de la agnosia visual en términos de pertur­ baciones en diferentes dimensiones del procesamiento perceptual. La agnosia aperceptiva es percibida como una severa deficiencia en la organización, porque afecta la percepción de los elementos locales, mientras que la agnosia asociativa es percibida como un deterioro menos severo que afecta la percepción de forma global. Desde este punto de vista, las agnosias asociativas específicas de categoría son entendidas como manifestaciones de grados variables de dos deficiencias perceptual-atención subya­ centes: la simultanagnosia dorsal y la simultanagnosia ventral. (Con bnn: en Fnrnh, 1990.)

200

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

A)

B)

FIGURA 8.15 Copias de dibujos lineales de parientes con agnosia asociativa. Ninguno de estos objetos fue reconoci­ do por los pacientes. A) Adaptado de Rubens y Benson, 1971 [en McCarthy y Warrington, 1990, p. 35]; B) Copia de una anda por el paciente M.S., tomado de Ratcliff y Neiucombe, 19S2 [en Farah, 1990, p. 61]; C) Copia de bolsa de te, anillo y pluma por el paciente L.H., tomado de Levine y Calvanio, 1989 [en Farah, 1990, p. 61].)

prendente cuando se le com para con el severo dete­ rioro en el copiado incluso de formas sim ples típica de los pacientes con agnosia aperceptiva (figura 8.16).

Sin em bargo, las reproducciones de los pacientes con agnosia asociativa son construidas en forma len­ ta, por lo que ha sido descrito como una calidad "frac­ cionada o d ep end ien te". P arecen copiar segm entos de línea individuales sin lograr una apreciación glo­ bal de la forma de la figura. Un ejemplo revelador de esto es un dibujo de la catedral de San Pablo en Lon­ dres, realizado por u n paciente con agnosia (figura 8.17). A pesar de que los detalles del dibujo son muy precisos, la disposición global y las relaciones entre los edificios m uestran una deficiencia para captar la form a total de la escena. La copia fue construida en

FIGURA 8.16 Severo deterioro en el copiado de letras y formas simples por un paciente con agnosia aperceptiva provocada por envenenamiento con monóxido de carbo­ no, el cual se cree es particularmente dañino para VI. (Tomado de Benson y Greenberg, 1969 [en Zeki, 1993, p. 314].)

CAPITULO 8 Reconocimiento visual

201

FIGURA 8.17 Dibujo de la catedral de San Pedro, Londres, por un paciente con agnosia asociativa. En este paciente V I está intacto, mien­ tras que las áreas extraestriadas están dañadas, un patrón visto después de una apoplejía. (Tomado de Humphries y Riddoch, 1987 [en Zeki, 1993, p. 315].)

form a extrem adam ente fragm entada y, se debe re­ marcar, tomó seis horas com pletarla (H um phreys y Riddoch, 1987). Esto es consistente con los autorreportes verbales de estos pacientes. Por ejemplo, Zeki (1993) reportó a un paciente quien afirmó que, cuan­ do copió una figura compleja: "todo lo que vio fue un patrón com plejo de líneas, el cual no correspondió con un objeto particular" (p. 315). T E S T S DE IGU ALA CIÓ N Una calidad dependien­ te y fragm entada caracteriza el rendim iento de los pacientes con agnosia asociativa en los tests de iguala­ ción perceptual. Aunque su rendim iento puede ser muy preciso, es extrem adam ente lento y consiste en igualar característica por característica de las dos figu­ ras, más que una comparación de sus formas globales. SE N SIB IL ID A D A LA CALID AD D EL ESTÍM U LO D E Q U IE N E S PA DECEN A G N O S IA A SO C IA T I­ VA Diversos estudios indican que el reconocimien­ to visual de los pacientes con agnosia asociativa es enorm em ente sensible a la calidad del estím ulo. En consecuencia, estos individuos por lo general son más aptos para identificar objetos reales que fotogra­ fías de objetos, las cuales, a su vez, id entifican con m ayor facilidad que los dibujos lineales de los m is­ m os. Q uienes padecen agnosia asociativa tam bién son sensibles a las condiciones de presentación en las cuales la exposición al objeto está lim itada en alguna manera, como la oclusión parcial del objeto o la pre­ sentación taquistoscópica breve. Desde luego, estas condiciones comprometerían el rendimiento de cual­ quier sujeto. Sin em bargo, lo que es im portante en este contexto es que el rendim iento de los pacientes con agnosia asociativa es particularm ente perturba­ do, un descubrim iento que no encaja con la noción de que su deterioro es ajeno al terreno perceptual. La

m ism a im plicación se puede obtener a partir del hallazgo de que, en la m ayoría de sus errores, los pacientes con agnosia asociativa identifican de m a­ nera equivocada al objeto como una entidad de apa­ riencia similar, m ás que com o un objeto sem ántica­ mente relacionado. REN D IM IEN TO D E T E R IO R A D O EN LO S T E S T S PER C EPTU A LES En vista de los hallazgos recién revisados, no es de sorprender que el hallazgo de que los pacientes con agnosia asociativa tienen rendimien­ tos pobres en diversos tests perceptuales. Como se ha visto, aquellos tests perceptuales en los cuales los pacientes con agnosia asociativa se desempeñan rela­ tivamente bien, como el copiado de figuras lineales y los tests de igualación perceptual, no obstante son ela­ borados lentam ente y en form a fragmentada, sugie­ ren que el paciente no aprecia con precisión la forma global. Esta hipótesis es fortalecida cuando uno consi­ dera las tareas perceptuales que realizan pobremente quienes tienen agnosia asociativa. En general, tales tareas tienden a ser precisamente aquellas que requie­ ren una apreciación de la forma global. Por ejemplo, en una tarea en la cual a los sujetos se les solicita deci­ dir si existe una T de cabeza entre un número de T orientadas norm alm ente, los sujetos norm ales son más rápidos en la condición "ausente" cuando las le­ tras están ordenadas en un círculo que cuando las letras están en un arreglo aleatorio. Además, sus tiem­ pos de respuesta sólo están débilmente relacionados con el número de letras en el ordenamiento circular, mientras que sus tiempos de respuesta están relacio­ nados con el número de letras en el arreglo aleatorio. Esto sugiere que los sujetos normales usan la configu­ ración global, o gestalt, del arreglo circular para llegar a una decisión rápida, mientras que son incapaces de hacerlo en la condición aleatoria.

202

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

En contraste, un paciente que cumple con el crite­ rio clásico de la agnosia asociativa no m u estra una ventaja en el tiempo de respuesta para el arreglo cir­ cular en com paración con el arreglo aleatorio (Humphreys y Riddoch, 1987). Este caso sugiere un dete­ rioro en la percepción de la configuración global, o gestalt, en la condición circular. En un estudio del cual uno puede extraer una in terpretación sim ilar, Ratcliff y N ew com be (1982) reportan a un paciente, M.S., quien tam bién cumple con el criterio clásico de la agnosia asociativa. El era capaz de copiar dibujos de objetos (véase figura 8.15B), aunque era incapaz de reconocer el objeto que había copiado. Cuando a M.S. se le m ostraron figu­ ras "p o sib les" e "im p osibles", como las de la figura 8.18, fue incapaz de distinguir entre ellas. Esta discri­ m inación requiere una apreciación de la figura glo­ bal y no puede realizarse sobre la base de una inspec­ ción fragm entada o de detalles separados. A dem ás, Ratcliff (en un trabajo inédito citado por Farah, 1990, p. 63) encontró que, a diferencia de los su jetos nor­ males, quienes copian las figuras posibles m ás rápi­ do que las im posibles, M.S. requirió la m ism a canti­ dad de tiem po para copiar am bas figu ras, lo cual sugiere que él era incapaz de usar la estructura glo­ bal de la figura posible para guiar su dibujo.

Significado de la distinción aperceptivo-asociativo A unque la evidencia apenas descrita m uestra que la percepción visual puede no ser norm al en la agnosia asociativa, tam bién sugiere que la d istinción aper­ ceptivo-asociativo puede no ser válida, no obstante ésta, distinción, aún es útil porque refleja de manera em pírica las diferencias en las capacid ad es de los pacientes con agnosia visual. Por tanto, quienes pa­ decen agnosia asociativa pueden igualar objetos vis­ tos bajo diferentes condiciones y copiar dibujos de objetos (los cuales no pueden identificar), m ientras que los agnósicos aperceptivos m uestran deficiencia extrem a en ambas tareas. Un ejemplo convincente de esta diferencia se aprecia cuando se com para el dete­ rioro extrem o en el copiado exhibido típicamente por los pacientes con agnosia aperceptiva (véase figura 8.16) con el copiado relativam ente preservado típico de los pacientes con agnosia asociativa (véase figura 8.15). O tra diferencia reportada con frecuencia entre el rendim iento de los pacientes con las dos agnosias clásicas es que es m ás probable que los agnósicos asociativos com etan errores en la identificación con base en la forma del objeto en cuestión (por ejemplo, cajas por libros). En contraste, los errores de los agnó­ sicos aperceptivos indican que ellos tienen más pro-

FIGURA 8.18 Ejemplo de una figura posible (cimba) y de una figura imposible (abajo). (Tomado de Farah, 1990, p. 63.)

babilidad de com eter errores de identificación con base en elem entos que no tengan que ver con la for­ ma, como el color o la textura (por ejemplo, manzana por tomate). Sin em bargo, aún si se m an tien e la distinción aperceptivo-asociativo, estos hallazgos sugieren que a ambas agnosias subyace un deterioro perceptual y que es la n atu raleza y severid ad del deterioro per­ ceptual el que distingue a la aperceptiva de la asocia­ tiva. En la agnosia aperceptiva, el deterioro percep­ tual es tan severo que deteriora el rendimiento sobre una amplia gam a de tareas perceptuales. En contras­ te, en la agnosia asociativa la percepción está lo sufi­ cientem ente intacta como para m ediar la inspección fragm entada y el copiado de figuras, mientras que la percepción de la estructura global o la configuración total de un estímulo complejo están perturbadas. Más aún, la variabilidad entre los pacientes con agnosia visual sugiere que, a pesar de que se ha hablado en térm inos dicotóm icos, existe u n continuo deterioro de grados perceptual que subyace a la agnosia visual. No obstante, es útil retener los términos descriptivos agnosia aperceptiva y agnosia asociativa para designar las dos mitades de este continuo.

D eterioro p ercep tu al en la prosopagnosia y la alexia pura Se pueden dar argumentos análogos de que la proso­ pagnosia y la alexia pura son el resultado de procesa­ m iento perceptual deteriorado y de que las variacio­ nes en las capacidades de los pacientes dentro de cada trastorno representan grados de deterioro perceptual más que deterioro selectivo de sistem as perceptuales y sem ánticos discretos. En el caso de la prosopagno-

CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual

sia, existen reportes de reconocimiento deteriorado de rostros (previam ente) fam iliares en coexistencia con percepción norm al, como lo define la habilidad pre­ servada para discriminar rostros no familiares (Bruyer et al., 1983). Esto ha conducido a la noción, análoga a la distinción aperceptivo-asociativo en la agnosia de objeto, de que diferentes sistem as o m ódulos están involucrados en discriminar entre los rostros descono­ cidos y el reconocim iento de los rostros bien conoci­ dos. Sin embargo, a pesar de cierta evidencia en con­ tra (Benton, 1980; Benton y Van Alien, 1972), la mayo­ ría de los estudios con los pacientes con prosopagno­ sia y que han observado cuidadosamente la habilidad perceptual, reportan una asociación entre los dos dete­ rioros (Farah, 1990, p. 77; New com be, 1979; Shuttleworth, Syring y Alien, 1982). En consecuencia, existe razón para creer que la percepción visual deteriorada generalmente subyace a la prosopagnosia. De igual m odo, aunque los pacientes con alexia pura por lo general no presentan deterioro perceptual obvio, existe evidencia de que su percepción visual es deficiente. Por ejem plo, se ha dem ostrado que ellos tienen m ás probabilidad de confundir las letras v i­ sualm ente sim ilares que las diferentes (Patterson y Kay, 1982). En la siguiente sección se describirá con más detalle la naturaleza del deterioro perceptual en la prosopagnosia y la alexia pura, conforme se regre­ sa al problem a relacionado de la especificidad de categoría en la agnosia visual.

El prob lem a de los deterioros específicos de la ca te g o ría en el reco n o cim ien to visual Uno de los problem as m encionados en una sección an terior es el de la especificidad de categoría en la agnosia asociativa. Se ha visto que existe evidencia para al m enos dos deterioros específicos del material en el reconocim iento visual: deterioro en el reconoci­ m iento de rostros (prosopagnosia) y deterioro en el reconocim iento de palabras impresas en ausencia de otro d eterioro del lenguaje (alexia pura). Tam bién hem os encontrado evidencia para la existencia, den­ tro de la agnosia de objeto, de deterioros específicos de categoría en el reconocim iento visual (por ejem ­ plo, reconocim iento deteriorado de cosas vivas con reconocim iento preservado de objetos inanim ados). Esta evidencia plantea la posibilid ad de que estos deterioros sean un reflejo de la organización de la m em oria sem ántica. D esde este punto de vista, las d isociaciones observadas proporcionan estrategias relativam ente directas para el análisis de esta organi­ zación. E n este sentido, se puede inferir que existen com ponentes o m ódulos separados independientes

203

(o casi independientes) dentro de la memoria sem án­ tica dedicada al reconocim iento de palabras im pre­ sas, rostros u objetos. Más aún, dentro del terreno de los objetos, esta perspectiva plantearía varios subcomponentes de la m emoria semántica, por ejemplo, los objetos inanim ados y las cosas vivas. Ésta es la posición tomada por W arrington y sus colegas (véase M cC arthy y W arrington, 1990). Por otra parte, las disociaciones observadas que parecen ser específicas de categoría son atribuidas a las diferencias en los procesos perceptuales involu crados, una posición argüida por Farah (1990). Siguiendo el argum ento de Farah, considere la prosopagnosia y la alexia pura, trastornos que han sido considerados como deterioros específicos de categoría en la asignación de significado en ausencia de deterioro perceptual. Ya se ha visto que existe evi­ dencia que contradice la noción de que el deterioro perceptual está ausente en estos pacientes. En esta sección se revisarán los hallazgos que también ponen en duda la especificidad de categoría de estos tras­ tornos. Com encem os con la prosopagnosia. Desde que Bodam er (1947) introdujo el térm ino, la prosopagnosia ha sido entendida como un d ete­ rioro selectivo en el reconocim iento de rostros. Esto encaja con el sentido intuitivo de que el rostro hum a­ no es diferente a cualquiera otra cosa que se encuen­ tra en el m undo visual. A dem ás, existe buen apoyo empírico para la noción de que la percepción del ros­ tro es algo especial. El argum ento de que los rostros sólo son estím ulos particularm ente difíciles y de que la prosopagnosia representa una forma más severa de agnosia de objeto es contradicho por el hallazgo de una doble disociación entre los dos trastornos, con algunos pacientes m anifestando la agnosia de objeto sin prosopagnosia y otros pacientes que m uestran el patrón inverso (De Renzi, 1986). A dem ás, com o se analizó en el capítu lo 5, está b ien establecido que existen neu ronas en la corteza tem poral del m ono que responden de m anera selectiva a los rostros (D esim one et al., 1984; P errett, Rolls y Caan, 1982). También, se han encontrado células sensibles al ros­ tro que de m an era con fiable se disparan más ante ciertos rostros que ante otros (Baylis, Rolls y L eo­ nard, 1985), incluso variando las condiciones de luz y expresión facial. A sim ism o, estas células no res­ ponden cuand o las características de sus rostros "p referid os" cam bian, se borran o reordenan (D esi­ m one et a i , 1984; Rolls, 1984). En suma, estas células son las que se espera encontrar en un m ódulo n eu ­ ronal especializado para el reconocim iento de ro s­ tros, así com o el deterioro selectivo en recon oci­ m iento de rostros es el trastorno que se espera des­ pués del daño a dicho módulo.

204

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A pesar de la evidencia citada líneas arriba, exis­ ten bases para dudar tanto de que existe un sistem a o m ódulo neuronal especializado en el reconoci­ m iento de rostros como de que existe un deterioro selectivo en el reconocim iento de rostros asociado con daño cerebral. Tal vez m ás problem ático para esta n od ón sea el hallazgo reportado de que pacien­ tes con deficiencia en reconocer rostros con frecuen­ cia tam bién tienen deterioro en el reconocim iento visual de m aterial distinto a los rostros hum anos. E xisten reportes b ien docum entados de pacientes con prosopagnosia que tam bién tienen deterioro en el reconocim iento de edificios (Cole y Perez-Cruet, 1964), sillas (De Renzi y Spinnler, 1966), flores (Newcom be, 1979), m arcas de autom óviles (G om ori y H aw ryluk, 1984), fotografías de anim ales (Damasio, D am asio y Van H oesen, 1982; Shuttlew orth et al., 1982), diferentes especies de aves (Bornstein, 1963), plantas (W hitely y W arrington, 1977) y artículos de vestir y alim entos (Dam asio et al., 1982). Existe el reporte de un granjero quien, previam ente capaz de reconocer el rostro individual de sus vacas, perdió esta h abilid ad cuando se volvió prosopagnósico (Bornstein, Stroka y Munitz, 1969). Es difícil conocer cuán comunes son estos deterio­ ros asociados debido a que su presencia no siempre es valorada de m anera adecuada en los estudios de caso. No obstante, es claro que su asociación con la prosopagnosia no es infrecuente. Esto da pie a un problem a m ayor para las explicaciones de m aterial específico de la prosopagnosia, ya que exige la adop­ ción de un enfoque ad hoc que postule que cualquier cosa que el prosopagnósico no pueda reconocer es procesado por el hipotético m ódulo especializado. Algunos de los deterioros de reconocimiento asocia­ dos, com o el de las caras de las vacas, no requieren revisiones rad icales en las conceptualizaciones de este hipotetizado subsistem a especializado. Sin em­ bargo, el rango completo de los deterioros de recono­ cim iento asociados con la prosopagnosia, tom ados en conjunto, parecen contradecir la explicación en términos de la perturbación de un m ódulo específico de categoría o de m aterial específico definido parsi­ moniosamente. Un argum ento sim ilar puede realizarse en contra de la noción de que la alexia pura es un deterioro específico de m aterial en el reconocim iento de pala­ bras im presas. Por ejem plo, una influyente teoría acerca de la alexia pura como un trastorno específico de m aterial del reconocimiento visual (Warrington y Shallice, 1980) postula que la lectura letra a letra característica de estos pacientes se debe a su incapa­ cidad para agrupar letras individuales en unidades de palabra de orden superior, a lo cual los investiga­

dores denom inan form ación de palabra. Esta h ip ó­ tesis está basada en la suposición de que los pacien­ tes con alexia pura tien en b u en a percepción, una suposición que se ha visto existen razones para cues­ tionar. Además, existe evidencia de que, a pesar de la incapacidad para leer de los pacientes con alexia pura, los patrones m ultiletra de orden superior son accesibles a ellos. Para describir esta evidencia, se requiere una pe­ queña digresión. Los sujetos norm ales son capaces de reconocer una letra m ás rápido y de manera más precisa cuando se presenta com o parte de una pala­ bra que cuando se presenta com o parte de una nopalabra. Por ejem plo, cuando se solicita indicar si vieron la letra r, los sujetos respondieron de manera más eficiente cuando la r se presentó en la palabra dar que cuando se presentó en la no-palabra ñar. Asi­ m ism o, m ediante el uso de la situ ación de elección forzada, en la cual am bas elecciones com pletarían una palabra real (por ejemplo: ¿vio una r o una £?), es posible dem ostrar que este efecto no sólo se debe a la adivinación de la letra sobre la base de las letras pre­ vias de la palabra. Este fenóm eno es denom inado efecto de superioridad de p alabra y dem uestra que al procesar un grupo de letras como palabra aumenta el reconocimiento de las letras individuales. El efecto de superioridad de palabra no es impor­ tante en sí mismo, pero sí lo es que también se perci­ ba en pacientes con alexia pura (Bub, Black y Howell, 1989). Este descubrim iento contradice la afirm ación de que estos pacientes son incapaces de agrupar le­ tras en form as de palabra de orden superior, como propone la hipótesis de la form ación de palabra (Wa­ rrington y Shallice, 1980). En otras palabras, aparen­ tem ente no es la característica lingüística específica del material de las palabras la que determ ina la base para su reconocimiento deteriorado en la alexia pura. Esta noción tiene apoyo adicional en la evidencia de que los pacientes con alexia pura tam bién tienen un deterioro en el reconocim iento visual de m aterial no verbal (Friedm an y A lexander, 1984). En conjunto, estos hallazgos sugieren que no existen fronteras de categoría específicas entre la prosopagnosia, la agno­ sia de objeto y la alexia pura, y lo que parecen ser deterioros específicos de categoría en el reconoci­ miento visual pueden ser explicados en términos de diversos tipos de deterioro perceptual. U n argumento con esta conclusión fue propuesto por Farah (1990), quien sugirió que grados variables de deterioro en dos habilidades perceptuales subya­ centes podrían explicar toda la gama de deterioro en el reconocim iento visual, com o la prosopagnosia, la agnosia de objeto y la alexia pura. Con la revisión de la literatura, se identificó lo que se consideran como

CAPITULO 8 Reconocimiento visual

dos síndrom es relacionados aunque distintos: la sim ultanagnosia dorsal y la sim ultanagnosia ventral. Com o el térm ino im plica, la sim u ltan agn osia es un deterioro en la capacidad para percibir y atender al m ismo tiem po todas las características de un objeto o escena. La sim u lta n a g n o sia d orsal, que deriva su nom bre de su asociación con las lesiones bilaterales del lóbulo parietal, principalm ente es un deterioro en la habilidad para percibir las partes de los objetos, incluyendo partes com plejas, que no pu ed en ser fácilm ente descompuestas en partes constituyentes o para las cuales tal descomposición no agrega percep­ ción. Los rostros son un ejem plo de tales estím ulos porque usualm ente son percibidos como gestalt más que com o una serie de partes separadas, pero otros estím ulos, com o las m arcas de los autos y las plan­ tas, com parten este atributo. En contraste, en la sim ultan agn osia ventral, aso­ ciada con lesiones en la parte inferior izquierda del lóbulo tem poral, se perturba la habilidad para codi­ ficar rápidam ente múltiples partes, de m anera parti­ cular los estím ulos cuya percepción requiere su des­ com posición en elem entos discretos. Las palabras im presas son un ejemplo claro de tales estímulos. La h ipótesis de Farah es que los grados variables y las com binaciones del deterioro en estas dos capacida­ des subyace al rango de m anifestaciones de la agno­ sia asociativa. Desde este punto de vista, las agnosias de categoría específica aparentes (prosopagnosia, agnosia de objeto y alexia pura) pueden ser entendi­ das com o el resultado de la sim ultanagnosia dorsal, la sim ultanagnosia ventral o alguna com binación de las dos. Farah razonó ulteriorm ente que esta hipóte­ sis requería que: a) nunca habría un caso de agnosia de objeto sin o prosopagnosia o alexia, y b) nunca h abría un caso de prosopagnosia o alexia que no tuviese tam bién cierto grado de agnosia de objeto. Su revisión de los reportes de caso publicados produje­ ron resultados consistentes con estos requerimientos. Com o Farah reconoce, es posible explicar las dife­ rencias en el reconocim iento visual a lo largo de la dim ensión prosopagnosia-alexia en térm inos de me­ canism os subyacentes distintos a los postulados an­ teriormente. Es posible, por ejemplo, que el hemisferio derecho regule los procesos implicados en el reconoci­ m iento de rostros mientras que el hem isferio izquier­ do esté m ediando el reconocim iento de palabras im­ presas (Young, 1988). Lo que es de particular im por­ tancia en el presente contexto es la idea de que los diferentes patrones de deterioro en el reconocimiento visual pueden ser explicados en térm inos de grados variables de deterioro en diferentes procesos percep­ tuales y no necesitan ser adscritos a perturbaciones de categoría específica en la memoria semántica.

205

El lector deberá tom arse un mom ento para consi­ derar el panoram a de la agnosia visual que surge de los datos considerados en varias de las secciones pre­ vias. Una hipótesis central generada por dichos datos es que la distinción entre agnosia aperceptiva y aso­ ciativa y la distinción entre prosopagnosia, agnosia de objeto y alexia pura, se deben a grados variables de deterioro en la integración perceptual y a grados variables de deterioro en dos procesos perceptuales subyacentes, respectivamente. La hipótesis por tanto explica las variaciones en el fenóm eno agnósico en términos del rendimiento sobre dos continuos de fun­ cionamiento perceptual (véase figura 8.14J3) más que en términos del deterioro selectivo de módulos espe­ cializados para el procesam iento perceptual, para el procesamiento semántico y para los dominios especí­ ficos de categoría dentro de la m em oria sem ántica (véase figura 8.14A). Considere ahora cómo estos datos e hipótesis asociados con ellos encajan con algunas de las grandes teorías generales de la agnosia visual.

TEORÍAS DE LA AGNOSIA VISUAL En esta sección se considerarán tres teorías de la agnosia visual: a) modelo de desconexión, b) modelo de búsqueda sim bólica, y c) m odelos restringidos al cumplimiento de criterios paralelos.

M odelo de d esconexión Ya se ha analizado en cierto detalle el modelo de des­ conexión en otros contextos. Com o se recordará, su prem isa central es que el deterioro que sigue a las lesiones cerebrales puede ser entendido en términos de la desconexión de centros cerebrales que están especializados para funciones particulares. Fue ex­ puesto por W ernicke (1874), Dejarine (1892) y Liepmann (1900) a finales del siglo xix y fue enérgicamen­ te retom ado por Geschw ind (1965). De acuerdo con la explicación del m odelo de desconexión postulada por Geschw ind, la agnosia visual es el resultado de una desconexión de la entrada visual de las áreas de procesamiento del lenguaje del hemisferio izquierdo (figura 8.19) debido a una gran lesión bilateral del lóbulo parieto-occipital. En contraste con el modelo de desconexión de Dejarm e de la alexia pura (discu­ tida en el capítulo 1), la cual propone una lesión en la corteza visual izquierda y en el esplenio del cuerpo calloso, p or lo que la desconexión entre las áreas visual y de lengu aje que se hipotetiza subyace a la agnosia visu al sería anatóm icam ente más extensa,

206

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

Gran lesión bilateral p a rie to -o ccip ita l A reas d e p ro cesa m ien to d e le n g u a je del -« — — h em isferio izq u ierd o

//

— j j --------------- Entrada visual //

FIGURA 8.19 De acuerdo con el modelo de desconexión, la agnosia visual es el resultado de una desconexión de la entrada visual de las áreas del hemisferio izquierdo que procesan lenguaje.

como uno esperaría si las áreas de lengu aje del he­ misferio izquierdo posterior fuesen privadas de toda entrada visual. H em os observado en los capítulos anteriores que el modelo de desconexión tiene cierta fuerza. Geschw ind argum enta que se debería abandonar el con­ cepto de procesos cognitivos unitarios, com o el del reconocim iento visual, y en vez de ello centrarse en lo que un paciente en particular puede y no puede hacer bajo condiciones particulares. Desde esta pers­ pectiva se puede explicar el patrón específico de fun­ ción deteriorada y preservada del paciente en térmi­ nos de desconexión (o desconexiones) entre centros. En el capítulo 1 se vio lo útil que puede ser este enfo­ que para explicar el aparentem ente desconcertante síndrom e de alexia sin agrafía. También explica con precisión la naturaleza de modalidad específica de la agnosia al postu lar una desconexión entre un área sensorial prim aria particular y el área de lenguaje posterior en el hem isferio izquierdo. M ás aún, al enfatizar el análisis cuidadoso de la conducta como el punto de partida para inferir los m ecanism os sub­ yacentes al deterioro cognitivo, este enfoque tiene mucho en com ún y se complementa con las estrictas m etodologías conductistas (Skinner, 1965). Su inten­ to por relacionar los patrones de deterioro y función preservada con la desconexión entre centros cerebra­ les va m ás allá del enfoque de la caja negra de los conductistas. No obstante, al intentar relacionar la función cognitiva con la neuroanatom ía, lo hace con extrem a m esura, postulando un núm ero relativa­ mente pequeño de centros que median las funciones cognitivas básicas. Un exam en m inucioso de la explicación del dete­ rioro en el reconocim iento visual postulado por la hipótesis de desconexión revela algunos problem as mayores, a pesar de las fortalezas de la teoría. Lo más problem ático es su afirm ación básica de que el dete­ rioro en el reconocimiento visual se debe a una desco­ nexión entre las áreas visuales y del lenguaje. La suposición subyacente de esta explicación es que el significado y las palabras para lo que se ve están

representadas en el mismo centro cerebral del hem is­ ferio izquierdo posterior. Si éste fuese el caso, enton­ ces la deficiencia para nombrar los objetos vistos y la habilidad deteriorada para dem ostrar el conocimien­ to de su significado m ediante lenguaje no verbal siem pre deberían encontrarse ju n tas. Sin em bargo, éste no es el caso, como lo evidencia el bien documen­ tado síndrome de la afasia óptica. En este síndrome, una incapacidad para nom brar los objetos vistos se encuentra en presencia de la habilidad preservada para demostrar conocim iento de su significado a tra­ vés de lenguaje no verbal, como la m ím ica o la igua­ lación de dibujos que son sem ánticam ente similares pero distintos en el aspecto perceptual. En consecuen­ cia, la afasia óptica es diferente de la agnosia visual en cuanto a que la prim era puede ser conceptualizada como un deterioro en la asociación de palabras de objetos vistos y la últim a puede serlo como un dete­ rioro en la asignación de significado de objetos vistos. Si la agnosia asociativa se debiera sólo a desconexión visual-verbal, entonces los pacientes con afasia ópti­ ca, al igual que los pacientes con agnosia asociativa, deberían ser incapaces de demostrar el significado de un objeto m ediante conducta no verbales. La habili­ dad de los pacientes con afasia óptica para hacer esto y para interactuar de m anera norm al con los objetos en la vida cotidiana contrasta en gran m edida con el profundo deterioro de los pacientes con agnosia aso­ ciativa en ambas áreas y plantea argumentos en con­ tra de la desconexión visual-verbal como el m ecanis­ mo de la agnosia asociativa. Una lim itación adicional de la hipótesis de desco­ nexión en el contexto del reconocim iento visual es su incapacidad para explicar los aparentes tipos de agnosia de categoría específica sin postular vías espe­ cíficas que m edien el procesam iento crítico para el reconocimiento de rostros, objetos y palabras impre­ sas. Éstos requieren, a su vez, que el modelo postule un número de distintos centros para la mediación de estos procesos de reconocim iento de categoría apa­ rentem ente específica, u n esquem a que dem erita la m esura del enfoque de desconexión al m ultiplicar el número de centros especializados requeridos.

M odelo de búsqueda sim bólica El m odelo de b ú sq u ed a sim b ólica representa lo que se conoce com o el enfoque clásico de la agnosia v i­ sual. De acuerdo con esto, los procesos de la percep­ ción norm al generan una rep resen tación abstracta del estím ulo, el cual se com para con las representa­ ciones visuales alm acenadas en la m em oria semánti­ ca. El reconocim iento resulta de una igualación entre

G \P ITU LO 8 Reconocimiento visual

la representación abstracta del estímulo y una repre­ sentación visual almacenada. Como analogía de este proceso, im agine que ha observado aves durante varias horas y que durante dicho tiem po ha visto m uchas aves que pertenecen a u na especie que no conoce. Además, suponga que es un talentoso pintor de aves y que regresa a casa y dibuja una ave que es prototipo de todas las que pertenecen a la especie desconocid a que vio. Este dibujo es análogo a la representación abstracta del estímulo. A hora abre su guía de cam po (m em oria sem ántica) y bu sca una pintura de una ave que corresponde a la que dibujó (representación visual almacenada). H allar una equi­ valente constituye el reconocim iento. También se ha usado la analogía de encontrar un libro en determ i­ nada b ib lio teca (representación visual alm acenada) utilizando el título y la referencia escrita sobre el lomo (representación abstracta del estím ulo) (Humphreys y Riddoch, 1987). A l igual que todas las analogías, éstas son imper­ fectas, pero tienen la esperanza de transm itir la esen­ cia del m od elo de búsqueda sim bólica. D esde esta persp ectiv a, la agnosia aperceptiva se debe a una pertu rbación en la form ación de la representación abstracta del estímulo (el dibujo del ave prototípica). Por otro lado, la agnosia asociativa es debida a la inaccesibilidad o destrucción de las representaciones visu ales alm acenadas (figura 8.20). Los prim eros investigadores definían como pérdida de "m em orias v isu ales alm acenadas" o "engram as de objetos" (ci­ tado p or Efron, 1968). En años m ás recientes, el m ism o m ecanism o ha sido descrito como un deterio­ ro en la "igu alación de la señal al trazo" (Brown, 1972) y la destrucción de los registros form ados pre­ viam ente (M esulam , 1985). C om o ya se sugirió, este m odelo tiene considera­ ble atractivo intuitivo y es consistente con bastantes h allazgos de pacientes con agnosia visual, revisados en las secciones previas de este capítulo. Dichos ha­ llazgos parecen indicar que es disociable la perturba­ ción de los procesos perceptuales de la perturbación de los p rocesos involucrados en el alm acenam iento y/o acceso a las correspondencias percepción-signifi­ cado. A unque también se ha visto que un examen cui­ dadoso de los pacientes con agnosia asociativa indica que éstos no están libres de deterioro perceptual. Se vio esto en la form a fraccionada en que los pacientes con agnosia asociativa copian los dibujos y se desem­ peñan en las tareas de igualación, la naturaleza visual de sus errores de identificación, la sensibilidad de su ejecución de reconocim iento ante la calidad visual de los estím ulos y sus propios reportes introspectivos de que no v en con norm alidad. A sim ism o, en m uchas personas con agnosia asociativa que han sido sujetas

P rocesos p ercep tu ales

207

P erturbación en la agnosia aperceptiva

R ep resen tació n a b stracta del estím u lo

C o m p aració n

R ep resen tacion es visuales alm a ce n a d a s en la m em oria sem án tica

P erturbación en la lengua asociativa

FIGURA 8.20 De acuerdo con el modelo de búsqueda simbólica, los procesos perceptuales normalmente gene­ ran una representación abstracta del estímulo que luego se compara con la representación visual almacenada en la memoria semántica. Desde esta perspectiva, la agnosia aperceptiva resulta del deterioro en el procesamiento per­ ceptual que perturba la formación de una representación abstracta del estímulo. La agnosia asociativa resulta de la inaccesibilidad o destrucción de las representaciones visuales almacenadas en la memoria semántica.

a tareas perceptuales experimentales, se han reporta­ do serias deficiencias perceptuales (H um phreys y Riddoch, 1987; Levine y Calvanio, 1989; M endez, 1988; R atcliff y N ew com be, 1982). De hecho, Farah (1990) concluye que se ha encontrado deterioro p er­ ceptual en cada caso reportado de agnosia asociativa en la cual la percepción es estudiada ampliamente. Estos descubrim ientos desafían la mesura de una teoría que adscribe el m ecanism o de la agnosia aso­ ciativa al daño de las representaciones visuales alm a­ cenadas (o los m ecanism os que las hacen accesibles). M ás aún, plantean serias dudas acerca de la validez de la distinción, fundam ental al modelo de búsqueda simbólica, entre representaciones visuales abstractas derivadas del estímulo y las representaciones visuales alm acenadas en la m em oria sem ántica. Éste es el punto de partida de la última teoría general del reco­ nocimiento visual, la cual se considera a continuación.

M odelos de re co n o cim ien to de objetos que cum plen criterio s paralelos restringidos El tercer punto de vista del reconocim iento visual está representado por los m odelos conocidos com o m odelos que cum p len criterios paralelos restrin gi­ dos, variaciones que son denom inados procesam ien­

208

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

to p aralelo d istrib u id o , con exionism o y com putacionales de criterios restringidos. Estos m odelos han sido generados dentro de lo que se conoce como neuro b io lo g ía com p u tacion al. En general, este m arco conceptual intenta proporcionar tanto una definición rigurosa de los problem as que enfrenta el sistem a cognitivo en cuestión como un mecanismo por medio del cual el cerebro pueda resolver estos problemas. El m ayor argumento de este enfoque yace en su riguro­ so análisis de los problemas enfrentados por el siste­ m a nervioso, un proceso que es enriquecido por sus intentos por generar m odelos form ales que puedan servir como posibles soluciones. Para describir este enfoque, comience con una dis­ tinción general entre representaciones locales y re­ presentaciones distribuidas. En una rep resen tación lo cal existe una correspondencia uno a uno entre la entid ad que es representada y la activid ad de una neurona (o grupo de neuronas) que codifica la repre­ sentación. Cada entidad por tanto está representada por una neurona o un conjunto de neuronas. Un ejem plo extrem o de una representación local es la célu la abu ela, una neurona hipotética hacia la cual células con campos receptivos progresivam ente más com plejos convergen de m anera final de m odo que la célula es capaz de codificar un estím ulo específico independientem ente de las variaciones en las condi­ ciones de visión. En contraste, en una representación d istrib u id a el m ism o conjunto de neuronas repre­ senta diferentes entidades, cada una de las cuales es representada por un patrón específico de niveles de activid ad de cada una de las neuronas del sistem a. Se verá que los sistem as distribuidos tienen varias ventajas, no es la última el hecho derivado m atem á­ ticam ente de que un conjunto de neuronas organiza­ das com o un sistem a distribuido puede codificar m ayor núm ero de representaciones que el m ismo número de neuronas si actuasen como representacio­ nes in d ivid uales locales. A dvierta que, cuando se observa al cerebro com o un todo, existe evidencia abrum adora para la representación local, como lo evidencian los descubrimientos de que ciertas regio­ nes del cerebro están especializadas para ciertas fun­ ciones. En otras palabras, el cerebro com o un todo no es un sistem a distribuido masivo. La hipótesis de sis­ tema distribuido es más relevante com o una posible exp licación de los m ecanism os de representación dentro de regiones dedicadas a un sistem a o subsiste­ m a funcional. A hora se considera cóm o el concepto de sistem as distribuidos puede contribuir a una com­ prensión d e! reconocimiento visual. En el caso del reconocim iento visual, los proble­ mas centrales son: a) ¿cómo se extraen (o abstraen) las propiedades invariantes de un objeto a partir de va­

riaciones en la forma, tamaño, com posición espectral, etc., que caracterizan la imagen que se proyecta sobre la retina, de m odo que perm ite reconocer al objeto com o equivalente bajo tales condiciones diferentes (un proceso usualm ente denom inado categorización perceptual o con stan cia p erceptual)?, y b) ¿cómo se relaciona este objeto con el conocim iento del mundo visual de modo que se reconoce al objeto? Los m odelos de reconocim iento de objetos restrin­ gidos al cum plim iento de criterios paralelos, y sus variantes, intentan resolver estos dos problemas m e­ diante la propuesta de un m ecanism o único que explica a ambos, y colapsa los aparentemente discre­ tos procesos de percepción y com prensión en un solo proceso (Farah, 1990; H inton, 1981). En general, este punto de vista postula que un estím ulo es represen­ tado com o un patrón específico de activación a tra­ vés de un conjunto altamente interconectado de neu­ ronas o unidades parecidas a neuronas. La activación de una unidad activará o inhibirá las unidades veci­ nas (y esta unidad será activada o inhibida por las unidades vecinas) de acuerdo con la fuerza y peso de la conexión (excitación m enos inhibición) entre ellas. En un mom ento dado, la red tiene propiedades espe­ cíficas, ad quirid as presum iblem en te a través de la experiencia visual acum ulada (aprendizaje percep­ tual), de m odo que todas las im ágenes de la retina consistentes con un objeto particular, sin im portar su orientación, ilum inación, etc., resultará en un patrón particular de activación de la red. Otros objetos re­ sultarán en otros patrones de activación. Este es el caso pues las u nid ad es de la red que representan una hipótesis consistente respecto a un objeto parti­ cular se activan m utuam ente, m ientras que las uni­ dades que rep resen tan h ip ó tesis inconsistente se inhiben m utuam ente. Esto se logra a través de pesos positivos entre las unidades que representan hipóte­ sis consistentes y pesos negativos entre las unidades que representan hipótesis inconsistentes. El presentar un estím ulo al sistem a, por decir, un cuadrado de m adera, resulta en un patrón inicial de niveles de activación variables a través de las unida­ des de la red. Entonces com ienza a cam biar el nivel de activación de cada unidad, influido por el nivel de actividad de las unidades con las cuales está conecta­ da y al peso de tales conexiones. Si prim ero se ve al cuadrado desde, por decir, u n ángulo agudo a su plano, el patrón de red que representa un cuadrado será activado, pero también el patrón de un trapezoi­ de. Sin embargo, conforme cam bia el ángulo de orien­ tación, el patrón que representa un cuadrado conti­ nuará activado, m ientras que el que representa a un trapezoide no lo hará más. La red entonces se estable­ cerá en un estado estable que represente un cuadra­

CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual

do, y se reconoce al objeto como uno. A dvierta que este estado estable es el resultado de la interacción entre el estímulo y el conocimiento de los objetos. Esta teoría proporciona un m ecanism o hipotético por medio del cual las características invariantes (por ejemplo, la forma) de un objeto pueden ser abstraídas de la im agen retiniana constantemente cambiante; al m ism o tiempo, este proceso de abstracción constitu­ ye el reconocimiento. En el ejemplo del parágrafo pre­ vio, el estado estable logrado por la red representa un cumplimiento de las restricciones im puestas por: a) el conocim iento de los cuadrados en diversas orienta­ ciones, iluminaciones, etc., inherentes en la conectividad y pesos en la red, y b) la im agen cam biante pro­ yectada sobre la retina por el cuadrado particular que se observa. A dvierta que el cambio en la im agen retiniana so­ bre diferentes ángulos de visión es crucial porque desde cualquier punto de vista único la im agen reti­ niana por lo general es am bigua, en particular si la inform ación de otras fuentes, como la ilum inación y la textura, están ausentes. Por ejem plo, una im agen retiniana trapezoidal puede resultar a partir de un verdadero trapezoide o de un cuadrado visto en pers­ pectiva. Suponga el lector que el estímulo es en reali­ dad un cuadrado. Esta información está inherente en el cam bio en la im agen retiniana sobre diferentes ángulos de visión. De acuerdo con la hipótesis de red distribuida generalizada que se ha puntualizado aquí, la verdadera forma del estímulo está representada por el conjunto de activaciones del sistem a distribuido provocada por la imagen retiniana cambiante, un con­ junto que, debido a las restricciones sobre el sistema, corresponderá con la hipótesis de "cuadrado". Desde luego, si otra información (como la ilumina­ ción y la textura) están disponibles en la imagen reti­ niana, com o usualm ente ocurre, ello contribuirá al establecim iento en la red de la hipótesis apropiada. A dem ás, otros objetos visibles ingresarán dentro de estos cálculos, lo que proporcionará un contexto que puede, a su vez, influir sobre la percepción del primer objeto. Esto puede ocurrir, por ejemplo, en el caso de oclusión de un objeto m ediante un segundo objeto. Puede verse que este m odelo tiene la virtud de per­ mitir muchas clase de restricciones que son aplicadas de m anera sim ultánea y de perm itir el desarrollo y cambio en las restricciones a través de la experiencia. También perm ite la posibilidad de m odificar toda la red, ya sea de manera transitoria o a largo plazo, por m edio de un procesamiento vertical. V E N TA JA S D E L O S M O D E L O S Q U E CUM PLEN C R IT E R IO S PA RA LELO S R E S T R IN G ID O S Los m odelos de criterios paralelos para el reconocimien­

209

to de objetos, como los descritos, no hacen distinción entre rep resentación de estím ulo y representación alm acenada; ellos elim inan la discontinuidad tradi­ cional entre percepción cod ificad a y conocim iento alm acenado. Para detallar u n poco más en torno a este punto, la activación de la red mediante la imagen retiniana cam biante producida por el objeto even­ tualmente producirá un estado estable de activación en la red que represente el reconocimiento del objeto. El estado estable de la red es el resultado del estím u­ lo y el conocim iento alm acenado inherente en las fuerzas y pesos de las conexiones entre los elementos de la red. Las fuerzas y pesos de conexión se m an i­ fiestan a sí m ism as sólo cuando ocurre la estim ula­ ción, el efecto de ésta depende de las fuerzas y pesos de las conexiones. Por tanto, no existen etapas d is­ cretas de form ación e igualación de la percepción con el conocimiento almacenado, ni separación entre per­ cepción y reconocim iento. El m odelo de recon oci­ miento de criterio paralelo encaja bien con la eviden­ cia aportada por los pacientes con agnosia visual revisados anteriormente, la cual indica que no existe una línea divisoria contundente entre percepción y conocim iento, en particu lar la evidencia de que el reconocimiento visual deteriorado en la agnosia aso­ ciativa siempre incluye deterioro perceptual. El enfoque de procesamiento distribuido parece al principio estar en desacuerdo con los datos de los macacos, discutidos anteriorm ente, que indican que existen células en la corteza tem poral inferior que tie­ nen rostros hum anos esp ecíficos como sus cam pos receptivos. Estas "célu las de rostro" parecen ser la encarnación de la hipotética célula abuela, instancias de representación local por excelencia. Sin embargo, en un estudio detallado, se encuentra que cada célu­ la tiene un rostro "preferid o" ante el cual se dispara más rápido y cada célula tam bién se disparará a una frecuencia m enor ante varias otras caras. Más toda­ vía, varias células se dispararán, de nuevo a una fre­ cuencia por abajo de su m áxim o, ante el rostro "p re­ ferido" de otras células. En otras palabras, los datos fisiológicos de las células de rostro en la corteza tem­ poral in ferior de m onos tornan a ser enteram ente consistentes con lo que uno predeciría dentro de un sistema distribuido. Finalm ente, los sistem as distribuidos son consis­ tentes con los patrones de d egradación de función que tienden a resultar de las lesiones en el cerebro. En el capítulo 1 se argum entó que las lesiones en el cerebro no son análogas a la rem oción de un engrane de un reloj o de un com ponente de com putadora; esto resulta frecuentem ente en la completa oblitera­ ción de una función p articu lar o de un subcom ponente de una función. En vez de ello, por lo general

210

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

perturban o degradan una función que no obstante retiene cierta capacidad residual. Se ha visto que éste es el caso en cada una de las áreas que se han exam i­ nado hasta el m omento, y seguirá conform e se explo­ ren la acción, mem oria, em oción y la función ejecuti­ va. Las h ipótesis de procesam iento d istribuido son consistentes con el patrón de degradación junto con una función residual tan característicos de los efectos de lesiones en el cerebro. Conform e algunas de las unidades dentro de una red distribuida se vuelven inoperantes, la función global es comprometida, pero las unidades restantes m edian cierta capacidad resi­ dual. L IM IT A C IO N E S D E L O S M O D E L O S Q U E C U M ­ PLEN C R IT E R IO S PA RALELOS R E S T R IN G ID O S U na de las m ayores m otivaciones para postular que una red distribuida subyace al reconocimiento visual es su capacidad para acomodar los datos que indican que no existe una distinción tajante entre la percep­ ción visual y el conocim iento visual. Lo m ás im por­ tante de estos datos es el hallazgo consistente de de­ terioro perceptual en todos los pacientes con agnosia asociativa en quienes la percepción ha sido estudiada ampliamente. Sin embargo, aquí es necesaria una lla­ m ada de atención, debido a que la ausencia de una disociación dem ostrada entre percepción y reconoci­ miento es evidencia esencialmente negativa. Esto tie­ ne ciertos problem as de interpretación. M ientras que el descubrim iento de una disociación es básica para inferir que los dos procesos subyacentes a los deterio­ ros disociados son al m enos parcialm ente indepen­ dientes, la ausencia de una disociación (es decir, el h allazgo consistente de asociación) no excluye de manera concluyente la posibilidad de que estén invo­ lucrados dos procesos separados. Existen al m enos dos razones para ello. A pesar de que una disociación particular no haya sido demostrada, existe siempre la posibilidad de que un paciente que exhiba tal disocia­ ción se encontrará en algún m om ento futuro. Por tanto, el deterioro en dos procesos independientes puede estar asociado de m anera consistente porque las regiones cerebrales que representan estos procesos están tan cercanos uno de otro que una lesión confi­ nada a sólo una de ellas es extremadamente improba­ ble. En el contexto de la presente discusión del reco­ nocimiento visual, existe la complicación adicional de la falta de un acuerdo universal acerca de si los pa­ cientes con agnosia asociativa que ya han sido estu­ diados siem pre tienen percepción deteriorada (M c­ Carthy y W arrington, 1990), aunque se ha visto que existe fuerte evidencia de que éste es el caso. Existe un problem a, sin embargo, incluso más fun­ dam ental con los m odelos distribuidos paralelos de

reconocimiento visual y, de hecho, con la m ayoría de los modelos neurobiológicos com putacionales de los procesos psicológicos. A u nqu e estos m odelos ayu­ dan a definir de m anera rigurosa los problem as que los sistem as neuronales en cuestión deben resolver, producen una explicación de cóm o el sistem a podría trabajar, más que una explicación de cómo trabaja en efecto. Esto es principalm en te porque los m odelos com putacionales por lo general están en un nivel de explicación en que sus d etalles son im posibles de verificar, debido a los presen tes lím ites del conoci­ m iento y la tecnología experim ental, aunque pueda ser com patible con sus esqu em as generales la evi­ dencia em pírica d isponible. Esto no es totalm ente inútil. Conocer cómo podría trabajar un sistema dice algo acerca del mismo, e intentar verificar tal modelo estim ula in vestigacion es experim en tales que pro­ duzcan datos ilum inadores. Pero es importante dife­ renciar tal explicación de un m odelo cuyos detalles en verdad tengan apoyo em pírico sustancial. Uno de los críticos m ás acérrim os de los modelos com putacionales es el neu robiólogo Sem ir Zeki. Él argumenta que los intentos por com prender al cere­ bro son m ás fructíferos cuando se encuentra el con­ tacto íntimo con los descubrim ientos de la neurobiología experim ental que cuando tom en la form a de modelos com putacionales que no son dispuestos a la com probación em pírica. A dem ás, afirm a que en fo­ carse en los descubrim ientos de la neurobiología es una piedra angular para la form u lación de teorías. Por ejem plo, la aplicación del concepto de procesa­ m iento paralelo a los m ecanism os neuronales, tan prevaleciente en los m odelos com putacionales, sur­ gió, de acuerdo con Zeki (1993, p. 118), a partir de los estudios neuroanatóm icos que demostraron su utili­ dad en los sistem as sensoriales corticales, como el sistem a visual. D e acuerdo con Zeki, antes de la dem ostración de las vías neuroanatómicas paralelas, el concepto de paralelism o en los m ecanism os neuro­ nales no estaba claram ente articulado por las teorías com putacionales. El propio enfoque de Zeki hacia la agnosia visual, la cual se exam ina a continuación, ilustra su posición.

C on cep tu alización de la agnosia visual con base en la neurobiología Zeki com parte la convicción de Farah (1990) y otros de que lo que ha sido llam ada la distinción clásica entre ver y percibir, por una parte, y conocer y com­ prender, por la otra (como la distinción entre agnosia aperceptiva y agnosia asociativa), representa una ma­ la interpretación del reconocim iento visual. Su con-

CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual

elusion está basada, en parte, en datos, como los revi­ sados anteriorm ente que indican que los pacientes con agnosia asociativa no están sin deterioro percep­ tual. A dem ás, Zeki tam bién considera datos de la neurobiología (los cuales se revisaron en el capítulo 5) que dem uestran especialización funcional, segre­ gación funcional y procesam iento paralelo en áreas corticales dedicadas a la visión. Zeki argum enta que, conform e la inform ación va desde V I hasta regiones visuales más centrales, existe un nivel de integración p rogresivam ente de orden superior de la entrada visual. En la dimensión de la forma, esto se refleja en los campos visuales más grandes de las áreas visuales más centrales. Por ende, V I parece m ediar el recono­ cimiento de elementos de forma m uy locales, pero no puede apoyar los procesos integradores requeridos para el reconocimiento de formas más extensas. Esto se refleja en el severo deterioro perceptual que se observa tras el daño a V I, en el cual los pacientes son incapaces de copiar incluso letras y form as sim ples (véase figu ra 8.16), y la habilidad preservada para reconocer y construir elem entos de form a locales (mas no formas complejas) percibida en los pacientes en quienes V I está intacta, en presencia de daño extenso a las áreas preestriadas (véase figura 8.17). D esde esta perspectiva, la agnosia aperceptiva es vista com o un deterioro en la integración de los ele­ m en tos de form a local com o los apreciados en el daño a V I, m ientras que la agnosia asociativa es vista com o u n d eterioro en la integración de la form a en un contexto m ás global, de m odo que los elem entos de form a individual son percibidos de m anera ade­ cuada, pero las form as globales no lo son, com o se aprecia cuando hay daño a las áreas visuales prees­ triadas (es decir, las externas a V I). Esta explicación es consistente con el severo deterioro perceptual ca­ ra cterístico de la agnosia aperceptiva y los tipos específicos de deterioro perceptual característicos de la agnosia asociativa. Desde esta perspectiva, la últi­ m a estaría caracterizad a com o d eterioro en la in te­ g ración de los elem entos de form a global para pro­ ducir una percepción completa. E sta caracterización es consistente con la eviden­ cia de que los pacientes con lesiones en V 2 tienen deficiencias en la percepción del contorno su bjetiv o en una figura com o el triángulo K anizsa (figura 8.21). Los su jeto s norm ales "llen a n " las brechas en esta figura, percibe u n triángulo, aunque ninguno de sus lad os de h ech o está presente. En contraste, los pacientes con lesiones que involucran a V 2 son inca­ p aces de realizar este cierre (Wapner, Judd y G ard­ ner, 1978), lo cual se especula que se debe a que su lim ita d a h abilid ad para in tegrar la form a que los d eja "p e g a d o s" en los elem entos individuales de la

211

FIGURA 8.21 Triángulo Kanizsa. Los sujetos normales ven un triángulo blanco central, aunque de hecho ninguno de los lados del triángulo esté presente. Este efecto de con­ torno subjetivo es un ejemplo de la integración perceptual mediada por la visión superior. Un paciente con agnosia visual supuestamente describió la figura así: "una cosa con tres esquinas... Veo tres bordes y tres círculos". (Tomado de Zeki, 1993, p. 263.)

figura, y son incapaces de usar la forma global de la figura para influir su percepción. Esta explicación parece encajar bien con las expli­ caciones descriptivas de la agnosia asociativa, como la de Sacks (1985). Su paciente describió los elem en­ tos in d ivid uales de los ob jetos de m anera precisa, incluso elocuente, m ientras que eludió la forma glo­ bal del objeto. Ello tam bién coincide con los h allaz­ gos experim entales, com o la habilidad de los pacien­ tes con agnosia asociativa para copiar con precisión cuando adoptaban una estrategia fragmentada, aun­ que eran incapaces de recon ocer lo que habían copiado, y su buen a h abilid ad para copiar los ele­ m entos lócales de figuras "posibles" e "im posibles", aun cuando no podían distinguir entre los dos tipos de figuras. Zeki (1993) estaba interesado en el severo deterio­ ro en reconocer form as que acompaña al daño en V I, el cual con frecu encia resulta del envenenam iento con m onóxido de carbono. Para él, este deterioro en la integración elem ental, cuyo resultado normalmen­ te estaría sujeto a procesam iento perceptual de orden superior por medio de áreas especializadas de la cor­ teza preestriada, era u n paradigm a para la insepara­ bilidad entre percepción y comprensión; una insepa­ rabilidad que él ere perm ea a todas las agnosias. Zeki

212

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

aplicó el térm ino im percepción de H ughlings-Jackson, com o sustituto para el térm ino agnosia ("n o co­ nocer"), para enfatizar este punto. Puede argum entarse, com o Zeki lo hace, que esta noción de u n continuo de com plejidad creciente del procesam iento integrador puede ser am pliado a te­ rrenos externos del reconocim iento de form a. Se ha visto que los pacientes con lesiones preestriadas que abarcan V I tienen inform ación razonablem ente in­ tacta acerca de los elem entos de form a local y pue­ den usar esta inform ación para realizar dibujos pre­ cisos, aunque fragm entados de objetos que no pue­ den identificar (véase figura 8.17). Es posible atribuir esto a las células selectivas de orientación intactas en V I que son capaces de detectar líneas y bordes pero son incapaces de integrarlas en conjunto. De manera análoga, los pacientes con acrom atopsia (con lesio­ nes en V4 pero extendidas a V I) pueden detectar una frontera entre dos estím ulos que reflejan la m ism a cantidad de luz pero que son de diferentes colores, aun cuando son incapaces de percibir (construir) color. Este fenóm eno puede ser entendido com o el resultado de la habilidad de las células intermanchas intactas en V I para detectar las diferencias en longi­ tud de onda, aunque sean incapaces de generar color. De igual m odo, los pacientes con acinetopsia (con lesiones en V5 pero extendidas a V I) son capaces de detectar el movim iento mas no de discrim inar (perci­ bir) su dirección. Esto tam bién es explicable en tér­ m inos de las lim itadas capacidades integradoras de las neuronas sensibles al m ovimiento en V I. Estos ejem plos ilustran cuán fructífero puede ser un enfoque anclado en la neurobiología. En esta eta­ pa del conocim iento, obviamente no es un marco ex­ plicativo completo y definitivo. Zeki sería el primero en enfatizar que las variadas m anifestaciones de la agnosia visual no pueden ser explicadas en términos de las conocidas áreas v isu ales especializad as del cerebro y de sus interconexiones. De hecho, la actual falta de conocim iento de estas áreas especializadas y de sus interconexiones claram ente lim itan el poder explicativo de este enfoque. Al mismo tiempo, lo que sí se conoce acerca de la especialización y del proce­ sam iento paralelo dentro de las cortezas estriada y preestriada, constituyen un m anantial de hipótesis potencialm ente fructíferas en relación con las bases neuronales del reconocimiento visual. Para tom ar sólo un ejemplo, considere el problema de asociación, el problem a perenne de cóm o las di­ versas subm odalidades convergen para form ar una representación visual integrada. Como se vio en el capítulo 5, los recientes avances en la comprensión de la neuroanatom ía y la neurofisiología de la corteza dedicada a aspectos visuales, aunque claram ente no

ofrecen una solución definitiva a este problem a, sí proporcionan pistas útiles. En particular, las conexio­ nes recurrentes desde las áreas especializadas en la corteza preestriada (incluyendo V3, V4 y V5) de regreso hacia las áreas que las inervan en V I y V2 sugieren que estas ú ltim as áreas pu eden m ediar la confluencia e integración de diferentes submodalida­ des de información visual. Este argumento parece ser el m ás plausible debido a que, en contraste con las áreas preestriadas especia­ lizadas, cuyas células tienen campos receptivos relati­ vam ente grandes, las neuronas en V I y V2 tienen cam pos receptivos pequeños y constituyen un mapa retinotópico preciso. Esta característica proporciona una ubicación precisa de diferentes aspectos de los estím ulos. Tam bién proporciona un m ecanism o por medio del cual un aspecto de un estím ulo procesado en un área especializada (por decir, el movimiento en V5) influye en el procesam iento de un aspecto dife­ rente del estím ulo (por decir, la form a en V3). Por ejemplo, las barras pueden ser generadas por diferen­ cias de ilum inación, com o se m uestra en la figura 8.22A. Sin embargo, si diferentes regiones de una tex­ tura (figura 8.22B) son m ovidas en diferentes direc­ ciones (por ejemplo, derecha o izquierda), puede pro­ ducirse un efecto sim ilar al de las barras en la figura 8.22A. En consecuencia, la forma es derivada a partir del movimiento. Zeki (1993) intentó investigar la hipótesis recurren­ te mediante la obtención de imágenes PET en tres con­ diciones de visión: «) barras orientadas verticalmente creadas por diferencias de ilum inación (forma); b) dos hojas de texturas que se mueven en direcciones opues­ tas (movimiento), y c) un conjunto de barras verticales idénticas a las de a) excepto que fueron generadas por texturas en movimiento: texturas dentro de las barras que se movían en la dirección opuesta al movimiento de las texturas entre las barras (forma a partir de m o­ vimiento). Si el movimiento procesado por las células en V5 influyera en el procesam iento de form a en V3 por m edio de conexiones recurrentes hacia V I y V2 (figura 8.23), entonces se podría predecir mayor acti­ vación de V I y V2 en la condición de forma a partir de movimiento, que en las otras dos condiciones. La figu­ ra 8.24 muestra que éste fue el resultado obtenido por Zeki y sus colegas (1993). Ésta no es evid en cia d efin itiva del papel de las conexiones recurrentes en la integración de la infor­ m ación en diferentes subm odalidades y, como se ha visto, no es necesario confinarse uno m ismo al nivel neurobiológico al investigar el reconocim iento visual y el problem a de asociación. No obstante, se ha m os­ trado a sí mismo como un enfoque bastante fructífe­ ro y es seguro que siga en el futuro.

CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual

A)

213

V3

u

B)

V5 ■

- V3

V \R\ / A

FIGURA 8.22 La forma puede ser generada del movi­ miento. A) Una serie de líneas verticales generadas a par­ tir de diferencias en la iluminación. B) Líneas del mismo tamaño y orientación pueden ser generadas si las seccio­ nes de una textura correspondiente a las líneas blancas se mueve en una dirección y la secciones correspondientes al fondo negro se mueven en una dirección diferente.

FIGURA 8.23 Representación esquemática de dos vías hipotéticas para el procesamiento de la forma. .4) Cuando la forma es generada a partir de diferencias en la ilumina­ ción, la información primero es procesada por VI y V2 y luego enviada a V3, una área especializada para el proce­ samiento de la forma. B) En contraste, cuando la forma es generada a partir del movimiento, la información primero es procesada en V I y V2 y luego enviada a V5, una área especializada para el procesamiento del movimiento. Desde ahí es enviada de regreso a V I y V2, por medio de las conexiones recurrentes (R), antes de ser enviada a V3. También existen conexiones directas desde V5 hacia V3.

('Tomado de Zeki, 1993, p. 324.)

RESTAURACIÓN DE LA VISIÓN EN ADULTOS DESPUÉS DETENER CEG UERA A TEMPRANA EDAD El análisis del reconocimiento visual concluye con el breve retorno a la consideración de un trastorno en el reconocim iento visual que resulta de un largo pe­ riodo de privación visual. Existen varios reportes de pacientes cuya visión ha sido restaurada en la adul­ tez después de tener ceguera en etapas tempranas de su v id a (por lo general tras la rem oción de cataratas con gén itas). C ontrario a lo que uno podría esperar, p o ste rio r a su cirugía estos pacientes experim enta­ ron un profundo y angustiante deterioro de su visión de orden superior. En parte, esto parece ser una p er­ tu rb ación de la convergencia e integración de infor­ m ación a partir de diferentes subm odalidades visua­ les. P o r ejem p lo, von Senden (1932) cita a Grafe:

FIGURA 8.24 Resultado de un estudio FSCr en el cual la actividad promedio ponderada cuando los sujetos vieron el estímulo en movimiento solo v el estímulo de forma solo fue sustraído de la condición de movimiento-movimiento-forma. Esto reveló un aumento significativo en la actividad de V I y V2 como se aprecia en /i) secciones horizontales (con la parte posterior del cerebro en el fondo de las figuras) y B) vista lateral. (Tomado de Zeki, 1993, placa 23, frente, p. 309.)

214

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

"Para empezar, los pacientes recién operados no ubi­ can sus im presiones visuales... ven colores tanto co­ m o nosotros olem os un arom a de turba o b a rn iz ... mas sin ocupar alguna forma específica de extensión en una form a definible con m ás ex actitu d ." Virgil, p aciente de Sacks, cuya visión fue restau rada a la edad de 50 años después de 45 años de ceguera, fue descrito en form a similar: " ... él vio m ás colores, y en ocasiones colores sin objetos: por tanto, podía ver un haz y un halo de rosa alrededor de u na botella de Pepto-Bism ol sin ver con claridad la botella m ism a" (1995, p. 147). A dem ás, los pacientes con visión restau rada en etapas tardías de su vida exhibieron otros deterioros que tienen m ucho en com ún con el deterioro en el reconocim iento visual percibido en la agnosia visual. El paciente de Sacks, tras finalmente dom inar el reco­ nocim iento de formas bidim ensionales sim ples (cua­ drados, triángulos, etc.), una tarea que en el periodo inm ediato posterior a la restauración de su visión le h abía sido difícil, no obstante continuó experim en­ tando dificultades en el reconocim iento visual: "Los objetos sólidos, era evidente, presentaron m ás difi­ cultad porque su apariencia era muy variada, y gran parte de las pasadas cinco sem anas h abían estado dedicadas a la exploración de los objetos, sus vicisi­ tudes in esperad as y las apariencias com o si fuesen vistos desde cerca y lejos, o m edio ocultos, o desde diferentes lugares y ángulos." (1995, p. 127). Estos deterioros no son apreciados después de res­ taurada la visión en una ceguera que com enzó en la adultez, lo cual sugiere una perturbación en un pro­ ceso de desarrollo subyacente que enfatiza la impor­ tancia de la experiencia visual tem prana para la visión superior. No se conoce la m edida en la cual los m ecanism os subyacentes a estos deterioros involu­ cran atrofia o elim inación com petitiva m ediante el desuso de conexiones genéticam ente estructuradas, en contraste con la falla para establecer o retener conexiones que representan conocim iento adquirido del m undo visual. Sin em bargo, es casi seguro que am bos factores están presentes aquí. El estudio con­ tinuo de estos pacientes probablem ente aum entará la com prensión de los m ecanism os subyacentes al reconocim iento visual.

RESUMEN Las agnosias visuales son deterioros específicos en el reconocimiento visual que no son debidos a perturba­ ción de función visual elemental o a deterioro intelec­ tual general. La especificidad de esta deficiencia visual es sorprendente, debido a que personas con agnosia

visual son incapaces de identificar un objeto visto, sólo lo reconocen como familiar cuando tienen la oportuni­ dad de explorarlo a través de sus otros sentidos. La agnosia debe ser distinguida de la ceguera cor­ tical parcial, la cual im plica la perturbación de com ­ ponentes relativamente elem entales del procesamien­ to sensorial visual, como la agudeza visual y la discri­ minación de forma. La agnosia visu al ha sido an alizad a en dos fo r­ m as. La agn osia aperceptiva fu e conceptualizada com o un d eterioro para organ izar las sensaciones visu ales en p ercep cion es, m ientras que la agnosia asociativa fue v isu alizad a com o un deterioro en la asignación de significado a los estím ulos percibidos de m anera norm al. A lgunos p acien tes con agnosia asociativa parecen tener un deterioro específico para reconocer rostro s (p ro sop agn osia); otros parecen tener un d eterioro específico p ara reconocer p ala­ bras (alexia pu ra). A dem ás, entre los pacientes con agnosia de objeto, se han percibido algunas disocia­ ciones d esconcertan tes. Por ejem p lo, algunos p a­ cientes son capaces de reconocer objetos inanim ados pero no cosas vivas; otros m uestran el patrón inver­ so (especificidad de categoría). Estos fenómenos han sido interpretados por algunos com o evidencia de la organización de la m em oria sem ántica visual. La distinción entre agnosia aperceptiva y asociati­ va ha servido como base para u n modelo secuencial de reconocim iento visual. De acuerdo con este m ode­ lo, existen tres etapas discretas en los procesos que a final de cuentas resultan en el reconocim iento visual: a) procesamiento visual relativam ente elemental, co­ mo aquellos procesos subyacentes a la agudeza y la discrim inación de form a m ediados por V I; b) proce­ sos perceptuales mediados por el hem isferio derecho posterior, y c) la asignación de significado a la p er­ cepción, un proceso m ediado por el hem isferio iz­ quierdo posterior. Existen varios problem as con esta teoría clásica, el más im portante entre ellos es el descubrim iento de que los pacientes con agnosia asociativa también tie­ nen deterioros perceptuales. En contraste con el dete­ rioro perceptual apreciado en la agnosia aperceptiva, la cual in volu cra severo deterioro en la percepción de estímulos en los niveles local y global, los pacien­ tes con agnosia asociativa m uestran deficiencias en la integración de características locales de un estím u­ lo en una percepción global unificada. Esto condujo a Farah y otros a proponer que la distinción aperceptiva-asociativa es m ás útil si se le concibe com o el reflejo de diferen tes tipos de deterioros dentro del terreno del análisis perceptual, con la agnosia aper­ ceptiva reflejando la perturbación del análisis de los elem entos lo cales de un estím ulo, m ientras que la

CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual

agnosia asociativa refleja la percepción deteriorada de la form a global. Farah también intentó explicar los deterioros específicos de categoría en la agnosia aso­ ciativa (prosopagnosia, agnosia de objeto, alexia pu­ ra) en térm inos de sim ultanagnosia dorsal (habilidad afectada para percibir partes de los estím ulos, como rostros, que no son fáciles de descom poner en sus partes constitutivas), sim ultanagnosia ventral (habi­ lidad deteriorada para percibir estím ulos, como las palabras, cuando la percepción requiere su descom ­ posición en elem entos discretos) o alguna com bina­ ción de las dos. Fueron consideradas tres teorías generales de la agnosia visual: el modelo de desconexión, el modelo de búsqueda sim bólica y el modelo que cumplen cri­ terios paralelos restringidos. El m odelo de descone­ xió n explica la agnosia visual en térm inos de una desconexión entre las áreas visuales y las áreas de lenguaje. Sin embargo, este enfoque es inconsistente con los datos que dem uestran que los pacientes con afasia óptica (incapacidad para nom brar los objetos vistos) pueden sin embargo reconocer y demostrar el uso del objeto que no pueden nombrar. El modelo de búsqueda sim bólica representa la visión secuencial clásica del reconocim iento visual, de acuerdo con el cual los procesos de percepción norm al generan una representación abstracta de un estímulo que luego es com parado con las representaciones visuales almace­ nadas en la m em oria semántica. Desde esta perspec­ tiva, la agnosia aperceptiva se debe a una perturba­ ción de la form ación en la representación abstracta del estímulo, y la agnosia asociativa se debe a la inac­ cesibilidad o destrucción de las representaciones visuales almacenadas. Aunque este modelo tiene con­ sid erable atractivo intuitivo, su suposición de una d icotom ía entre percibir y conocer es inconsistente con el hallazgo de que los pacientes con agnosia aso­ ciativa tienen deterioros perceptuales significativos. Los m odelos de reconocim iento de objetos que cum plen criterios paralelos restringidos proponen un m ecanism o único para explicar tanto la categorización perceptual o constancia perceptual (percep­ ción de un objeto bajo diferentes condiciones de pre­ sentación como un objeto único) como la relación de este objeto con el conocimiento del m undo visual. De acuerdo con esta perspectiva, un estím ulo particular está representado com o un patrón específico de acti­ v ación a través de una red de neuronas o unidades parecidas a neuronas enorm em ente interconectadas. La activación de una unidad activará o inhibirá (y será activád a o inhibida por) unidades vecinas en concord ancia con las fuerzas de conexión. En un m om ento dado, la red tiene propiedades específicas adquiridas durante el aprendizaje, de m odo que to­

215

das las im ágenes retinianas que corresponden a un objeto particular resultarán en un patrón particular de activación de la red. Esta teoría proporciona un m ecanism o hipotético ú nico por m edio del cual las características in variables de u n objeto pueden ser abstraídas de la im agen retiniana en cambio constan­ te y el objeto puede ser reconocido; por tanto propor­ ciona un m ecanism o que es consistente con la ev i­ dencia de que no existe d ivisión discreta entre los procesos involucrados en la percepción de un objeto y el de relacionarlo con un conocim iento previo. Sin embargo, este m odelo y otros m odelos com putadonales, tienen la lim itación de que ofrecen una expli­ cación de cóm o podría trabajar el sistem a, pero no cómo trabaja en efecto. Esto se debe a que en el estado actual del conocim iento, no se pueden verificar los detalles de tales modelos. Zeki com parte la creencia de que la distinción en­ tre percepción y conocimiento postulada por las teo­ rías clásicas del reconocim iento visual representan una m ala interpretación del proceso. Sin em bargo, más que tom ar un enfoque com putacional, como el visto en el modelo que cum ple criterios paralelos res­ tringidos, Zeki apoya sus hipótesis en la neurobiología. En particular, él apunta que el daño confinado a V I resulta en un deterioro perceptual muy severo en el cual los pacientes son incapaces de copiar incluso letras y form as sim ples. En contraste, el daño en las áreas visuales preestriadas que se expanden a V I resultan en habilidad preservada para reconocer ele­ mentos de forma local junto con deterioro en el reco­ nocim iento de form as globales. Esto sugiere que la distinción aperceptiva-asociativa puede ser m ejor interpretada dentro del m arco de diferentes terrenos de la percepción visual, u na idea encarnada en su preferencia por el térm ino im percepción, de H ughlings-Jackson, sobre el térm ino agnosia, con sus con­ notaciones de separación entre percepción y conoci­ miento. Zeki también ha especulado que las conexio­ nes recurrentes desde áreas visuales más centrales que regresen hacia el área V I juegan un papel crítico en el reconocimiento visual normal. Existen reportes de personas cuya visión ha sido restaurada en la adultez después de tener ceguera en etapas tem pranas de sus vidas. Sacks ha descrito a uno de tales pacientes, Virgil, cuya visión fue restau­ rada a los 50 años, tras 45 años de ceguera. Con la restauración de la visión, el paciente de Sacks, y otros como él, exhibió síntom as sim ilares a los deterioros descritos en la agnosia visu al. Sin em bargo, estos deterioros no se presentan tras la restauración de la visión luego de ceguera iniciada en la adultez, lo que enfatiza la im portancia de la experiencia visual tem ­ prana para el reconocimiento visual normal.

C A P Í T U L O

Movimiento voluntario M O VIM IEN TO VOLUNTARIO COMPONENTES DEL MOVIM IENTO VOLUNTARIO Dimensiones de la regulación del m ovim iento Niveles de regulación del m ovim iento TRASTORNOS ELEMENTALES DEL M O VIM IENTO PANORAMA DEL CONTROL DE ORDEN SUPERIOR DEL M O VIM IEN TO CORTEZA M O TO RA Definición de corteza motora Características de las neuronas individuales en M1 Codificación del movim iento por las neuronas M1 Entrada sensorial a las neuronas M1 LAS ÁREAS PREMOTORA Y MOTORA SUPLEMENTARIA Consideraciones anatómicas Estudios de estimulación y lesión Evidencia con imágenes neuronales del papel del área 6 en la planeación de secuencias de m ovim iento Registro de actividad unitaria

H acia el fin a l de su inda, el com positor fran cés del siglo XX, M aurice Ravel, creador de música impresionista mara­ villosamente original y uno de los más brillantes orquesta­ dores en la historia de la música occidental, comenzó a ex­ perim entar síntomas de un tumor cerebral que poco a poco lo mató. Él describe que al despertar una mañana encontró para su angustia que había olvidado cómo atar el nudo de su corbata. No fu e que él hubiese perdido la fu erza o des­ treza necesarios para realizar los movimientos corporales individuales; -más bien, parecía que había olvidado la secuencia de los m ovim ientos, realizados con tanta fr e ­ cuencia en el pasado, necesarios para completar esta tarea. De m anera extraña, él había olvidado qué hacer. Este

EL CEREBELO Consideraciones anatómicas Estudios de lesión GANGLIOS BASALES Consideraciones anatómicas Efectos de las lesiones en los ganglios basales Contribución de los ganglios basales al movimiento APRAXIA Y CORTEZA PARIETAL IZQUIERDA Conceptualizaciones tem pranas de la apraxia Clasificación de Liepmann de las apraxias Un enfoque teóricam ente más neutral de la apraxia El papel del hemisferio izquierdo en el control del m ovim iento voluntario OTRAS FUNCIONES DE LA CORTEZA PARIETAL RELACIONADAS CON EL M O VIM IEN TO CORTEZA PREFRONTAL RESUMEN

cuadro sintomatológico, el cual asustó tanto a Ravel, es un ejem plo de un trastorno denom inado apraxia. Aunque existen diferentes tipos, por lo general la a p r a x ia puede ser definida como un trastorno del movimiento aprendido no debido a parálisis periférica, debilidad, pérdida de des­ treza, pérdida sensorial o los efectos de otros deterioros como la afasia, la demencia o un trastorno psiquiátrico. En otras palabras, la apraxia es un trastorno de la ejecución de m ovim ientos com plejos, que son denom inados com o voluntarios, en ausencia de deterioro motor o sensorial pri­ mario, deterioro intelectual gen eral o un trastorno p si­ quiátrico. Se tendrá más que decir acerca de la apraxia en las secciones subsecuentes de este capítulo.

CAPÍTULO 9 M o vim iento voluntario

MOVIMIENTO VOLUNTARIO El uso del térm ino voluntario intenta diferenciar a estos m ovim ientos de los m ovim ientos reflejos o au­ tom áticos que la persona no se propone. Por el m o­ m ento se hará a un lado la fascinante y com pleja cuestión de cóm o la conducta volitiva, el libre albe­ drío, es posible en un sistema biofísico que se supone obedece a todas las leyes de la física y la quím ica en una form a determinista. Puesta de un m odo diferen­ te: ¿cóm o puede decidirse algo librem ente si la con­ ducta es el resultado de la actividad cerebral y si la actividad cerebral obedece leyes físicas? Este tema, uno de los m ás excitantes y d esconcertantes en las ciencias del cerebro, se considerará en el epílogo de este libro. Por el momento, se conceptualizará la con­ ducta volu ntaria com o aquellos com portam ientos que, sin ser autom áticos o reflejos, son respuestas com plejas del organism o ante las variables externas o internas que, al menos en los humanos, parecen ser el resultado de decisiones o planes. A cerca de la reflexión, se verá que este es un tópi­ co amplio. De hecho, cada uno de los sistemas que se an alizan en los capítulos separados de este libro a final de cuentas im pulsan a considerar el funciona­ m iento del cerebro com pleto. Es como si cada siste­ ma fuese una vía a través de la cual se puede estudiar áreas del cerebro parcialmente exploradas. Cada vía conduce h acia el m ism o territorio pero a través de rutas diferentes. Ésta es una razón por la cual los investigadores que a primera vista parecen haber ele­ gido un área estrecha de enfoque de inm ediato se encuentran a sí mismos enfrentando algunos proble­ m as fundamentales y descubren que los frutos de sus investig aciones están altam ente relacionadas con aquéllas realizadas en áreas aparentemente distantes. Esto es cierto para todos los sistemas, pero es particu­ larm ente claro en el caso del m ovim iento. Los siste­ mas perceptual y cognitivo serían de poco uso si sus procesam ientos no fuesen manifestados conductualmente. Por tanto, puede argumentarse que la organi­ zación y m ediación del m ovim iento, en el contexto del am biente (recordado, actualm ente experim enta­ do y anticipado) externo e interno del organism o, es el producto final — uno está tentado a ser teleológico y decir "la m eta"— de todos los sistem as cerebrales. En este sentido, de acuerdo con la m etáfora anterior, ingrese a esta área del cerebro a través de esta vía.

COMPONENTES DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO Los m ovim ientos com plejam ente planeados confor­ me al am biente externo o interno, los cuales se anali­

217

zan en este momento, contrastan de m anera marcada con los reflejos de la m édu la espinal y el tallo cere­ bral. Estos últim os, por m éritos propios, son alta­ mente útiles para el organism o. Son respuestas rápi­ das e inflexibles a los estím u los am bientales y sus atributos los hacen bastante adaptativos en situacio­ nes donde sus respuestas son requeridas, como cuan­ do es necesario m antenerse de pie sobre una superfi­ cie resbaladiza o extender u n brazo para evitar una caída. A unque estas características, tan adaptativas en situ aciones de em ergencia, obviam ente son una gran desventaja cuando se está en ambientes incluso m enos complejos pero a lo largo del tiempo. Aquí, la planeación (habilidad para anticipar eventos fu tu ­ ros) y la flexibilid ad (habilidad para m odificar el com portam iento corriente y planeado) son cruciales. Estos requerim ientos son im portantes para los h u ­ manos, con sus ambientes externos bastante com ple­ jos y su tam bién com pleja constelación interna de motivaciones, deseos y metas.

D im ensiones de la regulación del m ovim iento Puede pensarse que el control de movimiento adaptativo de orden su perior tiene dos com ponentes: el contenido y el tiem po.1 Uno debe tener conocimiento del m ovim iento requerido y la habilidad para orga­ nizar dicho conocim iento en ejecución, y uno debe decidir cuándo desarrolla un movimiento particular o una secu encia de m ovim ientos y cuándo no. En otras palabras, se requiere el conocimiento del cómo y cuándo ejecutar el m ovim iento complejo (Heilman y Watson, 1991).

Niveles de regulación del m ovim iento Entre estas dos dimensiones se encuentran otras tres: la ejecución, las tácticas y la estrategia del m ovimien­ to. Los eventos neuronales finales que conducen a un m ovim iento son la estim ulación del m úsculo por las neuronas m otoras cuyos cuerpos celulares están en la m édula espinal o el tallo cerebral. El fisiólogo pio­ nero Charles Sherrington llam ó a esto la Vía Común Final, la causa directa e inm ediata de toda contrac­ ción muscular. Pero un m ovim iento dado, a pesar de toda su complejidad, requiere la activación organiza­ da de un conjunto de m úsculos en una secuencia tem­

1 N.T. Timing, c u y a tra d u cc ió n p o d ría s e r "ritm o , c o m p ás o cro n o ­ m e tr a je " . N o o b sta n te , la p a la b ra te m p o p u e d e d e scrib ir m e jo r las c a ra c te r ís tic a s del tim in g , d e b id o a q u e c o n n o ta u n m o m e n to p re ciso , a d e c u a d o p a r a e je c u ta r u n a a c ció n .

218

PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales

poral específica que toma en cuenta las características específicas del ambiente. También requiere la inhibi­ ción sim ultánea de m úsculos opuestos. Es posible referirse a este nivel de organización de m ovim iento como las tácticas del movimiento. La corteza motora, el área prem otora, el área motora suplem entaria y el cerebelo.. los cuales se analizarán en las siguientes sec­ ciones, son grandes mediadores de las tácticas de mo­ vimiento. La activación secuencial y com binada de m ovi­ mientos específicos a lo largo del tiempo para formar acciones significativas y dirigidas a la m eta constitu­ yen el n ivel superior en el control jerárqu ico del m ovim iento: el control estratégico del m ovim iento. Éste involu cra la planeación, tiem po y m onitorización del m ovim iento dentro del contexto de los cam­ bios am bientales y los contextos internos. El marco tem poral para este control varía de m anera conside­ rable. En el corto plazo involucra acciones como abrir una lata de tomates y luego vaciar su contenido en un tazón. Esto, a su vez, requiere la evocación de patro­ nes de m ovim iento alm acenados (o, en term inología com putational, la lectura de un programa) relaciona­ do con la actividad de la apertura de una lata, el va­ ciado, etc. Las áreas en el lóbulo parietal izquierdo son vitales para almacenar estos programas motores, y la perturbación en la ejecución de estos programas se m anifiesta en la forma de apraxias com o las expe­ rim entadas por el com positor Ravel. D esde luego, la ejecución exitosa de los program as m otores alm ace­ nados tam bién requiere ajuste táctico corriente para tomar en consideración los parámetros de la situación específica: tamaño de la lata, tipo de abrelatas, tama­ ño del tazón y cosas por el estilo. En contraste, las estrategias del m ovim iento a largo plazo involucran el control del m ovim iento dentro de contextos más amplios. Para usar el actual ejemplo, esta estrategia involucraría m ediar la ejecu­ ción de la apertura de la lata y la secuencia de vacia­ do (con otras acciones relacionadas) en un momento específico de una receta particular para crear una salsa m arinada, considerando el proceso global de preparar la salsa y la comida entera. Si se reflexiona, es aparente que la envergadura del contexto en el cual uno considera las estrategias de m ovim iento de­ pende de la perspectiva personal. Toda una constela­ ción de m etas internas, deseos y planes, junto a una m ultitud de circunstancias externas en el pasado, presente y futuro anticipado, pueden contribuir al acto de crear esta salsa en un mom ento y lugar par­ ticulares y dentro de un contexto social e interperso­ nal tam bién específicas. En este capítulo se analizarán: a) las tácticas del m ovim iento, un nivel de control que involu cra la

corteza motora, las áreas prem otora y motora suple­ m entaria, y el cerebelo, y con b) las estrategias del m ovim iento a corto plazo, que involucran a los gan­ glios basales, la corteza parietal posterior y la corteza prefrontal. D espués de un breve estudio de los tras­ tornos elementales del m ovim iento, se considerará la contribución de cada una de estas estructuras con más detalle. En el capítulo 12 se considera aún más el papel de la corteza prefrontal en la organización de la acción a largo plazo.

TRASTORNOS ELEMENTALES DEL MOVIMIENTO La an orm alidad del sistem a m otor en cualquier nivel provoca deficiencias. Los deterioros más seve­ ros y absolutos se m an ifiestan com o parálisis y si­ guen a lesiones de los n iv eles p eriféricos del siste­ m a. Éstos in clu yen trastornos que afectan directa­ m ente a los m úsculos (por ejem plo, distrofia muscu­ lar), la unión n eu rotran sm iso ra entre la neurona m otora y el m úsculo (por ejem plo, m iastenia grave) y a la neurona m otora periférica o su cuerpo celular en el hasta anterior de la m édula espinal (por ejem ­ plo, poliom elitis). Adem ás, los accidentes automovi­ lísticos y otros traum as con frecuencia tienen com o resultado lesiones en la m éd u la espinal y sus vías m otoras, lo cual provoca u na profunda parálisis de partes del cuerpo inervadas p or regiones de la m é­ d ula espinal d istales a la lesió n . D ependiendo del nivel en el cual se daña la m édula espinal, la paráli­ sis puede im plicar sólo las extrem idades inferiores (p a ra p lejía ) o las cuatro extrem id ad es (cu ad rip lejía ).

PANORAMA DEL CONTROL DE ORDEN SUPERIOR DEL MOVIMIENTO En contraste con los profundos daños que provocan las lesiones de los com ponentes periféricos del sistema motor, los deterioros que resultan del daño a los nive­ les superiores del sistem a m otor son com plicados y muítifacéticos. Antes de continuar, es preciso estable­ cer qué son estos niveles superiores. Como se habrá notado, puede argumentarse con justificación que todo el cerebro está involucrado en el movim iento, que el movimiento es el producto final de todos los otros pro­ cesos del cerebro: perceptual, cogrtitivo y afectivo. En consecuencia, cada estructura cerebral está involucra­ da en la program ación y el control del movim iento (Nauta y Feirtag, 1986, p. 92) y que sería más correcto hablar de un sistem a sensitivomotor o de algún siste­ m a con nombre elaborado y m últiples guiones cuya

CAPITULO 9 M o vim iento voluntario

FIG U R A 9 .1

219

P rin cip a le s e s tru c tu r a s c e re b ra le s in v o lu c r a d a s en el c o n tro l d e o rd e n s u p e r io r d e l m o v im ie n to y su s in te r­

c o n e x io n e s a n a tó m ic a s ; A M S , á re a m o t o r a s u p le m e n ta r ia ; A P M , á re a p r e m o to r a ; M I , c o rte z a m o t o r a p rim a r ia ; S I, c o r te ­ z a s o m a to s e n s o ria l (los efe re n te s d e s d e lo s g a n g lio s b a sa le s h a c ia la c o rte z a y d e s d e el ce re b e lo h a c ia la c o rte z a , s o n v ía el tá la m o ).

etiqueta refleja la integración del movim iento con to­ dos los otros procesos cerebrales de orden superior. U na m anifestación fisiológica de esta perspectiva es el hecho de que la m ayoría de las áreas de la corte­ za, así com o m uchas regiones su bcorticales, si son estim ulad as provocarán m ovim iento. N o obstante, existen regiones cerebrales específicas que están in­ volu crad as en m ayor m edida que otras en el m ovi­ m iento voluntario de orden superior. Estas regiones incluyen la corteza m otora (M I), el área prem otora (A PM ), el área motora suplem entaria (A M S), el área som atosensorial (SI), el cerebelo, los ganglios basa­ le s, los ló b u lo s p a rieta les (particularm ente en el hem isferio dominante) y la corteza prefrontal. Con­ sidere ahora el papel de cada una de estas áreas en el control superior del movimiento. La (fig u ra 9.1) m uestra las grand es estru ctu ras in v olu crad as en el control de ord en su p erior del m ovim iento; sus principales interconexiones; y sus conexiones con estructuras lím bicas, núcleos del ta­ llo cerebral y la m édula espinal. Las estructuras del lóbulo parietal proporcionan inform ación sensorial a la corteza frontal, donde las estrategias de m ovi­ m iento dé largo plazo son planeadas y donde la eje­ cución m otora actual es m onitorizada y, cuando es n ecesario, m antenida o revisada en respuesta a retroalim en tación concerniente a su efectiv id ad . La

corteza frontal tam bién está cercanam ente v in cula­ da con estructuras lím bicas, y en consecuencia p er­ m ite que las estrategias de largo plazo sean in flu i­ das por procesos em ocionales. Todas las áreas corti­ cales, inclu yendo la corteza frontal, se proyectan h acia los gan glios basales, los cuales a su vez p ro­ yectan, vía el tálam o, hacia la corteza prefrontal, el área prem otora, el área m otora su plem entaria y la corteza m otora. Esta recu rsivid ad cortical-cortical m ediada por los ganglios b asales proporciona una ruta anatóm ica por m edio de la cual la actividad de am plias áreas de la corteza puede ser encausada hacia áreas de la corteza m ás directam ente in volu ­ cradas con el m ov im ien to. D ichas áreas — A PM , A M S y M I— preparan a los centros inferiores para la ejecución de m ovim ientos específicos por m edio de la organ ización de aspectos tácticos del m ov i­ miento. El cerebelo está vinculado de m anera recíproca con las APM , A M S y M I. A dem ás, recibe entrada sensorial extensa (particularm ente vestibular, proprioceptiva y cinestésica) que señala la posición del cuerpo en el espacio. El cerebelo está en una posición que sirve como comparador, pues compara las órde­ nes motoras m ediadas por M I con el movimiento re­ al del organismo. También está en posición, m edian­ te sus vínculos eferentes con las áreas motoras corti-

220

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

V erde

T ie m p o (segundos) R ojo

T iem p o (segundos)

FIG U R A 9 .2

L a s n e u ro n a s e n M I se d is p a ra n a n te s d el m o v im ie n to . A c tiv id a d d e u n a n e u r o n a en

M I re g is tr a d a d u ra n te u n s e g u n d o an tes y u n s e g u n d o d e s p u é s d e u n a señ al lu m in o s a b re v e . L a se ñ a l d e lu z v e rd e in d icó q u e el m o n o d e b ía e m p u ja r el m a n u b r io e n a lg ú n m o m e n to fu tu ro in d e fi­ n id o (s e ñ a la d o p o r u n s e g u n d o e stím u lo ), y la lu z ro ja se ñ a ló q u e el m o n o d e b ía ja la r el m a n u b rio . C a d a fila h o riz o n ta l d e p u n to s es u n re g is tro d e la a c tiv id a d d e la n e u ro n a e n u n e n s a y o . E l re g is tro to ta l, d e n o m in a d o ra s tre o , se ñ a la q u e la ta s a d e d is p a ro d e la n e u r o n a a u m e n ta a n te el a n ticip o d el e m p u jó n , e n re la ció n co n su fre cu e n cia a n te s d e la a p a ric ió n d e la se ñ a l lu m in o s a ( a rrib a ) y d is m i­ n u y e a n te s d e l a n ticip o d e u n jaló n (abajo). (Tomado de Evnris, 1979, p. 103.)

cales, para realizar ajustes a las órdenes m otoras con base en la inform ación acerca del m ovim iento real. El cerebelo también ajusta la salida m otora periférica al influir en los centros motores del tallo cerebral y de la médula espinal. La corteza parietal posterior, adem ás de su fun­ ción sensorial, tiene un área en el hem isferio izquier­ do especializad a para la representación de secuen­ cias de movimiento aprendido. El daño a esta área, o a las conexiones desde ella hacia otras áreas involu­ cradas en la función m otora, provocan daños en la reproducción de las secuencias m otoras aprendidas conocidas como apraxias. Ahora que el lector ha echado un vistazo a este esquema general del control neuronal de la función motora, considere cada aspec­ to con más detalle.

CORTEZA MOTORA Definición
CAPITULO 9 M o vim iento voluntario

V erde

A d elante (em pujar)

R e fle jo

221

V oluntario

Servom otor

iPUSW'kl ' % - > C 1 n

m m W w & k M

íím

V, f t fe,/ T iem p o (segundos)

T iem p o (segundos)

FIG U R A 9 .3

L a a c tiv id a d d e la n e u r o n a en M I es d ife re n te d u r a n te el m o v im ie n to reflejo q u e d u ra n te el m o v i­

m ie n to v o lu n ta rio . E n u n a v a ria c ió n d el e x p e rim e n to p re v io , la a c tiv id a d d e u n a so la n e u r o n a M I es re g is tra d a d e n u e v o d u r a n te v a rio s e n sa y o s . D e u n o h a s ta 5 s e g u n d o s d e s p u é s d e la a p a ric ió n d e la se ñ a l lu m in o sa , o c u rre u n a s e ñ a l d e " a d e la n t e " , e n la fo rm a d e u n d e s p la z a m ie n to m o to r d el m a n u b rio . L a a c tiv id a d d e la n e u ro n a so la fue r e g is tra d a d u r a n te 0 .5 s e g u n d o s p re v io s y 0 .5 s e g u n d o s p o s te rio re s al d e s p la z a m ie n to d el m a n u b rio . C u a n d o la s e ñ a l lu m in o s a fu e v e rd e (e m p u ja r), el d e s p la z a m ie n to d e l m a n u b rio fu e h a d a el m o n o , d e m o d o q u e p ro v o c ó u n e m p u jó n reflejo {arriba). E s to se refleja e n la a lta ta sa d e d is p a ro d e la n e u r o n a in m e d ia ta m e n te d e sp u é s d e la señ al d e " a d e la n t e " . C u a n d o el m o n o r e c u p e ró e in ició d e s p u é s u n em p u jó n v o lu n ta rio , el d is p a ro d e la n e u ro n a d ism i­ n u y ó u n p o c o , p e ro la n e u ro n a c o n tin u ó sie n d o m á s a c tiv a q u e d u ra n te el p e rio d o a n tic ip a to rio . L a se cció n d e la e x tr e m a d e re c h a d el ra s tr e o m u e s tra q u e la a c tiv id a d d e la n e u ro n a d is m in u y ó c u a n d o el m o n o jalab a el m a n u b rio d e v u e lta a la p o s ic ió n d e p a rtid a . D ife re n c ia en a c tiv id a d e n tre u n jaló n reflejo y u n o v o lu n ta r io (abajo). H a c ia la e x tr e m a d e re c h a e s tá la a c tiv id a d d u r a n te el e m p u jó n v o lu n ta rio d e re g r e s o a la p o s ic ió n d e p a rtid a . E s to s re g i­ s tro s m u e s tr a n q u e la a c tiv id a d d e la n e u r o n a es d ife re n te d u r a n te el m o v im ie n to reflejo q u e d u ra n te el m o v im ie n ­ to v o lu n ta rio y d u r a n te el em p u jó n v o lu n ta rio en c o n tr a s te co n el jaló n v o lu n ta rio . (Tomado de Evarís, 1979, p. 104.)

contiene una representación topográfica del cuerpo altam ente organizada, como lo revelan los estudios de estim ulación y de lesión en animales. En los hum a­ nos, esto fue demostrado por los estudios de estimu­ lación del neurocirujano W ilder Penfield (Penfield y Rasmussen, 1950; Penfield y Roberts, 1959).

Características de las neuronas individuales en M1 D urante cierto tiem po se pensó que la actividad de una célula piram idal individual en M I provocaba movimiento de un m úsculo específico. Ahora es claro que las células piram idales dirigen grupos de múscu-

222

PARTE il Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

La carga extensora em pu ja h acia este lado j M icroelectrod o de registro en el área de la m uñeca de la corteza motora d erech a

I Extensión

La carga flexora ja la aquí

Sin carga

\

Electrodo de estim ulación en el tracto piramidal

Potencióm etro (ángulo d e la m uñeca)

Posición de la palanca

Flexión

Flexores Extensores

44-

CTN i

CTN activo antes del m ovim iento

CTN activo co n y m úsculo agonista

C arga flexora Flexores Extensores' CTN

Su jecció n

Peso (carga flexora)

C arga exten sora Flexores

La actividad del CTN aum enta conform e se agrega carga

7

—

Extensores CTN

FIG U R A 9 .4

L a s n e u r o n a s M I c o d ific a n fu e rz a , n o d e s p la z a m ie n to .

C o n u n a p a r a to q u e re q u irió a u n m o n o fle x io n a r o e x te n d e r su m u ñ e ­

No hay actividad ' del CTN: el m ovim iento de flexión resulta de un relajam iento del antagonista

c a , se e s tu d ió la r e l a d ó n e n tre a c tiv id a d d e n e u r o n a M I , c o n tr a c c ió n m u s c u la r y d e s p la z a m ie n to d e la e x tre m id a d . E n e s te e x p e rim e n to se r e g is tra la a c tiv id a d d e u n a n e u r o n a M I , la c u a l se p r o y e c ta h a c ia el tra c to p ira m id a l (C T N ) y e s tá i n v o lu c r a d a en el c o n tr o l d e la fle x ió n d e la m u ñ e c a y la a c tiv id a d d e los m ú s c u lo s fle x o re s y e x te n s o r e s d e m u ñ e c a e n el m o n o . C u a n d o e l m o n o m u e v e d e e x te n s ió n a flexió n d e la m u ñ e c a sin c a r g a (arriba), la n e u r o n a e n la c o r te z a m o t o r a c o m ie n z a a d is p a ra r a n te s d e q u e lo s m ú s c u lo s flexo res se c o n tr a ig a n . C u a n d o se a p lic a u n a c a r g a q u e se o p o n e a la fle x ió n (u n a c a r g a fle x o ra ), la n e u r o n a M I se d is p a ra m á s rá p id o a n te s d e la e x c ita c ió n m á s in te n s a d e los m ú s c u lo s fle x o re s (en m edio). C u a n d o se a p lica u n a c a r g a q u e fa c ilita la fle x ió n (c a r g a e x te n s o r a ), d e m o d o q u e el re la ja m ie n to d e lo s e x te n s o re s es su ficie n te p a r a el m o v im ie n to re q u e rid o y n o se n e c e s ita c o n tr a c ­ ció n d e lo s fle x o re s , la m is m a n e u r o n a M I n o s e d is p a ra (abajo). E s to m u e s tr a q u e las n e u r o n a s M I se d is p a ra n a n te s q u e los m ú s c u lo s q u e in e r v a n y q u e s u ta s a d e d is p a ro e s tá r e la c io n a d a c o n la f u e r z a ejerci­ d a p o r el m ú s c u lo m á s q u e p o r el d e s p la z a m ie n to d e la e x tre m id a d . (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 531.)

los de modo que una extremidad se m ueve h ad a una meta deseada. Esto se refiere a que las células pirami­ dales en M I codifican m ovim iento, no contracción m uscular individual. La evidencia para esto provie­ ne de estudios que m uestran que la estim uladón de áreas específicas de M I con frecuenda conduce h ad a el m ovim iento coordinado de una extrem idad para una m eta d esead a más que h acia con traccion es m usculares aisladas. Los estudios de actividad uni­ taria en M I en m onos conscientes entrenados para realizar tareas sim ples han revelado evidencia con­ sistente con esto. En tales estudios se encontró que diferentes pobladones de neuronas se activan duran­ te la flexión y la extensión del mismo músculo.

De particular im portancia para la comprensión de la función de' M I es el d escu brim iento de que las neuronas M I cam bian su actividad antes y durante la contracdón de los m úsculos que afectan. Esto es ilus­ trado en un experim ento de Edward Evarts (1979) en el cual se entrenaron m onos para m antener un m a­ nubrio en posición neutra. Si una luz verde era en­ cendida, esto señalaba que el anim al debía estar pre­ parado para em pujar el m anubrio cuando aparedera un segundo estím ulo. Si u na luz roja se encendía, el m ono debía prepararse p ara jalar el m anubrio. La (figura 9.2) m uestra que la preparadón para em pujar y la preparadón para jalar produjeron diferentes res­ pu estas en una neu ron a M I antes de que cualquier

CAPITULO 9 M o vim iento voluntario

223

m ovim iento real tuviese lugar. En una extensión de este experimento (figura 9.3), Evarts dem ostró que la actividad de las neuronas M I cam bió cuando el m o­ vim iento real tuvo lugar. Adem ás, encontró que esta actividad variaba de acuerdo al m ovim iento reflejo (realizado como respuesta a un m ovim iento m ecáni­ co del m anubrio) o voluntario (realizado de acuerdo con la señal anticipatoria). En conjunto, estos hallaz­ gos sugieren que las neuronas en M I están involu­ cradas tanto en la preparación para el m ovim iento voluntario como en su ejecución. Dirección de movimiento

Codificación del movimiento por las neuronas MI FIG U R A 9 .5

Las neuronas M I codifican tanto la fuerza como la di­ rección del movimiento. Se ha demostrado que la ta­ sa de d isparo de neuronas M I ind ivid uales codifi­ can la fuerza a ser em pleada para m over una extre­ midad más que el desplazamiento real de la extremi­ dad. La evid encia para esto proviene de estudios (por ejemplo, Evarts, 1968) que han dem ostrado que la actividad de una neurona M I involucrada en un movimiento dado precede la activación de los múscu­ los participantes. Asim ism o, se encontró que la acti­ vidad de una neurona M I aumenta cuando es añadi­ da una carga que resiste al movimiento y disminuye cuando se añade una carga que facilita el m ovim ien­ to (figura 9.4). Existe una relación menos obvia entre la actividad de neuronas individuales en M I y la dirección del m ovim iento. Se ha demostrado que las células en M I se disparan a su m áxim a frecuencia antes y durante el m ovim iento en una dirección particular. A esto se le conoce com o la d irección p referid a de la célula. Sin em bargo, cada célula tam bién se dispara en aso­ ciación con m ovim ientos en un am plio rango de di­ recciones. Este rango puede ser más de 90° (figura 9.5). El rango de movimiento en el cual se dispara una neurona M I se conoce com o la sin ton ización direccional de la célula. Por ende, aunque las neuronas M I tien en u na dirección preferida, tam bién tienen una sintonización direcdonal m uy ancha. Esto da pie a la pregunta de cóm o una neurona individual en M I podría determ inar la direcdón de movimiento. La resp u esta parece ser que la dirección no es cod ificad a en M I por neuronas individuales sino, m ás bien, p or ensam bles de neuronas (poblaciones de neu ron as). La evidencia para esto proviene del tra b a jo de A p osto los G eorgopoulos y sus colegas (1982), quien en un experim ento tom ó registros si­ m ultáneos de aproximadamente 200 células M I mien­ tras u n m on o efectuaba m ovim ientos del brazo en d iferen tes direcciones al m over un m anubrio hacia

C u r v a d e s in to n ía d e tin a n e u r o n a M I . U n

m o n o e s e n tr e n a d o p a r a m o v e r u n m a n u b rio e n d ife re n ­ tes d ire c c io n e s c o m o re s p u e s ta a se ñ a le s lu m in o sa s, y se re g is tra la a c tiv id a d d e u n a n e u r o n a M I . C a d a n e u ro n a M I tien e u n a d ir e c c ió n p re fe r id a , la cu a l e s tá a s o c ia d a c o n su m a y o r ta sa d e d is p a ro . C a d a c é lu la ta m b ié n se d is p a ra a u n a ta s a m e n o r e n a s o c ia c ió n c o n u n a m p lio ra n g o d e d ire c c io n e s d e m o v im ie n to . A l g r a f ic a r la ta s a d e d isp a ro c o m o f u n d ó n d e la d ir e c d ó n d e m o v im ie n to se p ro d u c e u n a c u r v a d e s in to n ía c o m o la m o s t r a d a e n e sta fig u ra. (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 393.)

una pequeña luz. Los investigadores encontraron que durante un m ovim iento de brazo en una direc­ ción dada, gran núm ero de neuronas M I estuvieron activas como se esperaría por la am plia sintonía direcdonal de cada neurona. Luego representaron el nivel de actividad de cada neurona como una línea de longitud variable (dependiente de su nivel de acti­ vidad) dibujada en la dirección preferida de dicha célula (figura 9.6). Cada una de dichas líneas fue lla­ m ada vector de dirección de dicha célula particular para el m ovim iento en la dirección determ inada. Si luego se calculaba la sum a de tales vectores de direc­ d ón individuales, Georgopoulos y sus colegas encon­ traron que el resultante vector de población predetía la dirección real del m ovim iento realizado por el m ono. Por tanto, m uchas neuronas con diversas direcdones preferidas contribuyen a cualquier movi­ m iento dado y que el m ovim iento no puede ser predicho por la actividad de una neurona individual. Este m ecanism o de codificación es un ejemplo con­ vincente de la representación distribuida, representa­ ción encarnada en el patrón de actividad de una pobladón de neuronas, y recuerda a los modelos que cumplen criterios paralelos restringidos del reconodm iento visual de objetos discutidos en el capítulo 8. Aunque el significado de estos patrones de activi­ dad neuronal para el control de movim iento no está com pletamente com prendida, es interesante especu-

224

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

FIGURA 9.6 E l v e c t o r d e p o b la ció n d e n e u r o n a s M I p r e d ic e la d ire c c ió n d el m o v im ie n to . E n tin a situ a c ió n e x p e ri­ m e n ta l s im ila r a la d e s c rita en la fig u ra 9 .5 , la a c tiv id a d d e la n e u ro n a M I es m e d id a en a s o c ia c ió n c o n m o v im ie n to s e n d ife re n te s d ire c c io n e s . Sin e m b a rg o , e n e ste e x p e r im e n to , se m id e d e m a n e r a s im u ltá n e a la a c tiv id a d d e a lre d e d o r d e 2 0 0 n e u r o n a s M I . D u ra n te u n m o v i­ m ie n to e n u n a d ir e c c ió n p a rticu la r, v a ria s n e u r o n a s M I c o n d iferen te s d ire c c io n e s p r e fe r id a s (re p re s e n ta d a s p o r la d ire c c ió n d e las lín eas) e stá n a cti­ v a s a d ife re n te s g r a d o s (re p re s e n ta d o s p o r la lo n g itu d d e las lín eas). E l v e c to r d e p o b la c ió n d e n e u ro n a s a ctiv a s d u r a n te u n m o v im ie n to d a d o ( flechas

sólidas) ig u a la d e m a n e ra ce rc a n a la d ire c c ió n d el m o v im ie n to (flechas p u n ­ teadas). (Tomado de Rundel et al., 1995, p. 533.)

lar acerca de la ventaja adaptativa de este m ecanis­ mo de codificación del movimiento pretendido. Cier­ ta precisión del m ovim iento probablem ente sea sa­ crificada por un m ecanism o que codifica el m ovi­ m iento como tal representación distribuida más que un m ecanism o en el cual existe un m apeo uno a uno entre la actividad neuronal específica individual y la dirección del movimiento. No obstante, el proceso de "v o ta ció n " inherente en esta representación distri­ buida parecería m axim izar la consistencia o fiabili­ dad de la salida M I hacia la periferia, ya que los erro­ res en la activación de una o incluso m uchas neuro­ nas tendría mínimo impacto sobre el vector de pobla­ ción.

Entrada sensorial a las neuronas M I Se ha enfatizado sobre la cercana conexión entre los procesos motor y somatosensorial. Tiene sentido que éste debería ser el caso ya que los m ecanism os moto­ res deben tom ar en cuenta la inform ación concer­ niente a la posición corporal actual y al movimiento para m ediar de manera efectiva el m ovim iento futu­ ro. Existen diversos m ecanism os por m edio de los

cuales M I recibe tal retroalim entación, como la en­ trada desde el cerebelo. Esto se discutirá aún más en una sección posterior. Sin em bargo, es im portante advertir que las neuronas M I reciben entrada senso­ rial desde la periferia vía la corteza somatosensorial. De hecho, m uchas neuronas M I en realidad tien en campos receptivos sensoriales para información tác­ til, proprioceptiva y an estésica desde partes específi­ cas del cuerpo.

LAS ÁREAS PREMOTORA Y MOTORA SUPLEMENTARIA El área premotora (APM) y el área motora suplem en­ taria (AMS) preparan al sistem a motor para el m ovi­ m iento al ju g ar un papel principal en la planeación del m ovim iento hacia la meta. Ambas están ubicadas en el área 6 en los lóbulos frontales, justo anterior a M i, APM sobre la superficie lateral y AMS sobre las superficies su perior y m ed ial (figura 9.7). Penfield identificó ambas en hum anos, durante el curso de es­ tim ulación llevada a cabo en el m omento de la ciru­ gía. Se ha dem ostrado que las dos áreas están som atotópicam ente organizadas.

CAPÍTULO 9 M o vim iento voluntario

225

Estudios de estimulación y lesión

FIG U R A 9 .7

Á re a s d e la c o rte z a p rin c ip a lm e n te in v o lu ­

c r a d a s e n la p la n e a c ió n y o rg a n iz a c ió n d el m o v im ie n to v o lu n ta rio , y a lg u n a s d e su s p rin cip a le s in te rc o n e x io n e s . L o s n ú m e r o s h a c e n re fe re n cia a las á re a s cito a rq u ite ctó rd ca s d e B r o d m a n n . (Tomado de Knudel et al., 1995, p. 534.)

Consideraciones anatómicas La im portancia del área 6 para el m ovim iento com ­ plejo es sugerida por una com paración interespecífi­ ca de su tamaño en relación con el peso corporal. Por tanto, m ientras que la razón del área de M I al peso corporal es aproxim adam ente constante a través de las especies de primates, la razón del tamaño del área 6 al peso corporal es seis veces mayor en los humanos que en el macaco. Las conexiones anatóm icas del área 6 tam bién proporcionan pistas para su función (véase Figura 9.7). Recibe m ayor entrada desde la corteza parietal posterior y desde la corteza prefrontal, y su m ayor salida es hacia M I. Como ya se ha m enciona­ do, la corteza parietal posterior está involucrada de m anera extensa en el procesam iento sensorial y per­ ceptual. Tam bién es im portante para el alm acena­ m iento y la im plem entación de los program as m o­ tores aprendidos. La corteza prefrontal está involu­ crada en la planeación estratégica del m ovim iento, procesos que organizan el movim iento a lo largo del tiem po para amoldarlo con las metas del organismo. Como se ha visto, M I es importante en la preparación y ejecución del movimiento. En conjunto, estas consi­ deraciones anatóm icas sugieren que el área 6 es la inferíase éntre las áreas del cerebro implicadas en or­ ganizar program as planeados de m ovim ientos para alcanzar m etas y el área cortical im plicada de modo más directo en la ejecución del movimiento, M I.

El efecto de la estim ulación del área 6 es la contrac­ ción coordinada de los m úsculos en más de una ar­ ticulación. A dem ás, la estim ulación de la A M S con frecuencia evoca m ovim iento sobre ambos lados del cuerpo. Estos m ovim ientos son diferentes de los que resultan de la estim ulación de las neuronas M I, la última resulta con frecuencia en movimiento sólo en una articu lación y requiere m enores corrientes de estím ulo. Eso sugiere que el área 6 está involucrada en la organización de secuencias de m ovimiento rela­ tivamente complejos. Una com paración del efecto de las lesiones al área 6 y M I apoya esta conclusión. M ientras que las lesio­ nes a M I provocan severa debilidad y pérdida de coordinación m otriz fina, las lesiones al área 6 d ete­ rioran la habilidad para im plem entar secuencias de movimiento apropiadas sin deterioro en la ejecución de movimientos individuales simples. Un ejemplo de esto es la deficiencia en la producción de secuencias de fonem as (form ar palabras) junto a la habilidad preservada para producir fonem as individuales que es característica de la afasia de Broca. Se observará que el área de Broca es la región del APM justo ante­ rior a la región de M I que m edia los m ovim ientos necesarios para la vocalización. Otro ejemplo del efecto de las lesiones en APM so­ bre el movimiento proviene de los experimentos con monos. Considere a un m ono con lesión de APM con­ frontado con la situación descrita en la figura 9.8. El alimento es colocado tras una lámina transparente de plexiglás; para obtener el alimento, el mono no puede alcanzarla de manera directa sino que debe alcanzarla a través de una abertura al lado. Los monos normales no tienen dificultad para organizar la secuencia de m ovim ientos necesarios para alcanzar la abertura y obtener el alimento. En contraste, los monos con lesio­ nes de APM tienden a intentar alcanzar directamente el alimento, aunque la barrera de plexiglás evita que lo obtengan. Estos monos son incapaces de organizar la secuencia de movimientos requeridos. Una consideración de los efectos de las lesiones a M I proporciona algunas claves para el m ecanism o por m edio del cual el área 6 influye el m ovim iento. Como se ha observado, las lesiones en M I perturban seriam ente el m ovim iento de los m úsculos distales, como los de los dedos y m anos. Por tanto, una perso­ na con hem iparesia tras una lesión en M I tendrá di­ ficultad con el com portam iento m otor fino como lo es el asir una taza o escribir. En contraste, las lesiones en M I tienen m ínim o im pacto sobre la m usculatura axial y proxim al; los m ism os pacientes que no pue­ den asir el asa de la taza son capaces de orientar sus

226

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

FIG U R A 9 .8

S itu a c ió n e x p e r im e n ta l e n la c u a l u n

m o n o es in c a p a z d e o b te n e r la c o m id a , c o lo c a d a tra s u n a c a p a d e p le x ig lá s , m e d ia n te el a lc a n c e d ir e c to d e la m is m a , p e ro e n lu g a r d e e llo d e b e a lc a n z a r la co n u n ro d e o , a tra v é s d e u n a a b e r tu r a q u e n o es a d y a ­ c e n te a la c o m id a . L o s m o n o s c o n le s io n e s e n el A P M s o n in c a p a c e s d e o r g a n iz a r la s e c u e n c ia d e m o v i­ m ie n to s n e c e s a ria p a r a e s ta ta re a .

cuerpos o dirigir sus brazos en una dirección desea­ da. Esto sugiere que aunque el área 6 influye los m úsculos distales vía M I, organiza los m ovimientos que involucran los músculos proximales y los múscu­ los axiales vía proyecciones directas hacia las regio­ nes de la m édula espinal que controlan estos m úscu­ los. Los m úsculos proxim ales y axiales son im portan­ tes en la m ediación de las fases iniciales de la acción que involucra la orientación del cuerpo y el brazo hacia un objetivo. Parece que el área 6 regula esta fase del movim iento.

Evidencia con imágenes neuronales del papel del área 6 en la planeación de secuencias de movimiento Un estudio de Per Roland y sus colegas (1980) com ­ paró el FSCr m ientras sujetos norm ales realizaban o

u na tarea sim ple que no req u ería m ovim ientos secuenciales o una secuencia com pleja de m ovim ien­ tos. La tarea sim ple, que involu cra presionar un de­ do contra un resorte, reveló actividad increm entada en M I y en S I (la corteza som atosensorial prim aria). En con traste, durante la tarea com pleja, la cual involucró u na secuencia com p leja de m ovim ientos de los dedos, la activación se extendió hacia AM S. Es in teresan te que en una tercera condición, en la que los sujetos m entalm ente realizaban la secuencia de dedos pero no realizaron n in gú n m ovim iento real, el A M S m as no M I m ostraron activación (figu­ ra 9.9). En conjunto, estos h allazgos son con sisten ­ tes con otra evidencia de que el A M S está esp ecífi­ cam ente im plicada en la planeación y la program a­ ción de las secuencias del m ovim iento en la m uscu­ latu ra distal pero que no está directam ente involu­ crada en la ejecución inm ediata de tales m ovim ien­ tos.

CAPITULO 9 M o vim iento voluntario

A) C o rteza so m ato sen so rial (S I)

B) A rea m otora su p lem entaria (AMS)

227

un estudio (Weinrich y Weis, 1982), un mono se sentó frente a cuatro paneles cuadrados, cada uno de los cuales podía ser encendido. Debajo de cada panel había una pequeña luz (figura 9.10). El mono com en­ zó cada ensayo con su m ano sobre uno de los paneles cuadrados. Entonces se encendía uno de los otros pa­ neles cuadrados, señalando al mono que ésta sería la ubicación de su siguiente m ovim iento (estím ulo de instrucción). Sin em bargo, el m ono no debía realizar el m ovim iento sino h asta que se encendiera la pe­ queña luz bajo el panel (estimulo de disparo). En conse­ cuencia, entre el establecim iento del estímulo de in s­ trucción y la aparición del estím ulo de disparo, el anim al no se m ueve sino que obtiene inform ación concerniente a la d irección de su siguiente m ovi­ m iento. El registro en el A PM reveló neuronas que aum entaron su actividad en el establecim iento del estím ulo de instrucción pero regresaba a la línea de referencia inm ediatam ente después del estableci­ miento del estímulo de disparo. Asimismo, se encon­ tró qué neuronas A PM específicas aum entaban su actividad sólo cuando el m ovim iento anticipado de­ bía ser realizado en una dirección (por decir, hacia la izquierda) m as no en la dirección opuesta (véase figura 9.10). Todavía no se conoce con detalle cómo se codifica la preparación para el m ovim iento en A PM y en AMS. Sin em bargo, el descubrim iento de que las cé­ lulas en estas áreas están activas selectivam ente an­ tes de que los m ovim ientos sean ejecutados y de que su actividad es contingente con la dirección del m o­ vimiento anticipado ofrece apoyo a la noción de que tales áreas están im plicadas en la preparación y planeación del movimiento.

EL CEREBELO FIGURA 9.9 Incrementos regionales en el flujo sanguí­ neo cerebral durante A) la realización de flexión simple de dedo, B ) hacer una secuencia compleja de movimien­ tos del dedo, y C) ensayo mental de la misma secuencia compleja de movimientos del dedo. En la condición A sólo M I y SI muestran actividad aumentada. En la condi­ ción B el incremento también incluye AMS. En la condi­ ción C el AMS muestra actividad aumentada. (Tomado de Rundel e t a l., 1995, p. 5 3 5 .)

R egistro de actividad unitaria Los estudios de registro de actividad unitaria apoyan la noción de que el APM juega un papel en la planead ó n y preparación para movimientos específicos. En

El cerebelo no inicia de m anera directa el m ovim ien­ to voluntario; no obstante, sí lo regula de m anera indirecta al ajustar la salida de los grandes sistemas m otores corticales (M I, A PM y AMS) y m ediante su influencia sobre los núcleos del tallo cerebral y la for­ mación reticular romboencefálica.

C onsideraciones an ató m icas Las interconexiones anatóm icas entre el cerebelo y el resto del cerebro son consistentes con una función reguladora para esta estructura tan grande y compli­ cada. Las conexiones aferentes hacia el cerebelo in­ cluyen la entrada desde todas las m odalidades sen­ soriales, excepto, probablem ente, el gusto y el olfato.

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

228

Instrucción derecha

Instrucción izquierda

L.

instru cció n

_a_ ...

de disparo

Esta entrad a es m ediante neuronas sensoriales se­ cundarias, aunque el cerebelo recibe alguna entrada desde las neuronas sensoriales primarias del sistema vestibular. También recibe entrada desde áreas de la corteza involucrada en la función sensorial-m otora, en p articu lar M I y S I. Los eferentes cerebelosos se proyectan hacia los núcleos vestibulares, hacia m u­ chos núcleos del tallo cerebral y hacia la form ación reticular romboencefálica. El cerebelo también se pro­ yecta h acia el núcleo ventrom edial del tálam o, el cual, a su vez, se proyecta hacia M I, APM y AMS. El cerebelo por tanto recibe inform ación acerca del m ovim iento pretendido (desde las áreas m otoras corticales) y el movimiento real (desde los receptores sensoriales periféricos) y está en consecuencia en una posición para comparar los dos. Su salida de regreso hacia las áreas m otoras corticales proporciona un m ecanism o para reajustar los program as m otores corticales, y sus conexiones con los núcleos del tallo cerebral y la form ación reticular rom boencefálica proporciona un m ecanism o adicional para retinar la salida desde los centros m otores superiores (véase figura 9.1).

n&4 it ! g. 15

FIGURA 9.10 Las neuronas en APM están activas durante la preparación del movimiento específico mas no durante el movimiento real. El rastreo a la izquierda muestra que la neurona APM que es monitorizada está activa durante el intervalo entre el estableci­ miento del estímulo de instrucción (gran cuadrado iluminado), el cual en este caso informa al mono que se debe mover hacia la izquierda, y el estableci­ miento del estímulo de disparo (pequeño círculo iluminado), el cual indica que el animal realiza el movi­ miento. Sin embargo, no está activa durante el movimiento en sí. Cada línea horizontal es un ensayo particu­ lar y cada punto indica el disparo de la neurona. Debido a que el intervalo entre el estímulo de instrucción y el estimulo de disparo varía, los ensayos fueron agrupados de acuerdo con la longitud del intervalo. El rastreo de la derecha muestra que esta neurona par­ ticular no está activa en la preparación para el movimiento hacia la derecha. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 537.)

Estudios de lesión El efecto de lesio n es cereb elosas proporciona ev i­ d encia con sisten te con la fu n ción de com paración sugerida por las conexiones anatóm icas que se han considerado. Por tanto, de acuerdo con la ausencia de conexiones directas entre el cerebelo y los haces neuronales m otores en la m édula espinal, las lesio­ nes cerebelosas no producen parálisis. En su lugar, las lesiones cereb elosas p rod u cen pertu rbación de la coordinación extrem id ad -ojo, balan ce deteriora­ do y dism inución del tono muscular. U n ejemplo de coordinación extremidad-ojo dete­ riorada que sigue a lesiones cerebelosas se produce al pedir a los pacientes que extiendan frente a ellos su brazo en toda su longitud y luego lo m uevan de m odo que puedan tocar su nariz con el dedo índice. Esta tarea requiere el m ovim iento coordinado y con­ currente de hom bro, codo, m uñeca y dedo. Los pa­ cientes con lesiones cerebelosas tienen dificultad en alcanzar el objetivo, un deterioro denom inado dism etría. Los m úsculos requeridos son activados pero no en una form a sinèrgica coordinada. El resultado

CAPÍTULO 9 M ovim iento voluntario

229

FIGURA 9.11 Secdón coronal de los hemisferios cerebrales donde se muestran los ganglios basales. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 545.) C uerpo estriado (o estriado)

es una descom posición de lo que norm alm ente sería un m ovim iento coordinado en com ponentes indivi­ duales, u n trastorno denom inado d isin erg ia (NT. M ovim iento Fraccionado). Estos deterioros pueden ser apreciados en muchos grupos m usculares, inclu­ yendo aquellos que m edian la postura y el caminar. Por ende, las lesiones cerebelosas con frecuencia se m anifiestan com o una especie de torpeza general, una perturbación denom inada ataxia cereb elosa (a, "sin " m ás taxia, "ord en "). El cerebelo es m uy sensi­ ble a los efectos del alcohol, y m uchos de los tests em pleados para valorar la intoxicación alcohólica, com o el cam inar sobre u na línea recta, sirven para detectar presencia de ataxia cerebelosa.

GANGLIOS BASALES Los ganglios basales incluyen el núcleo caudado, el putam en y el g lo b u s p a llid u s . El caudado y el putam en tienen estructuras celulares sim ilares y pueden ser considerados una estructura que está separada por la cápsula interna. Esta separación no es comple­ ta; existen puentes celulares que conectan las dos es­ tructuras. Por tanto, en conjunto reciben el nombre de neoestriado. El globus pallidus tiene dos partes, el seg m en to externo y el segm ento in tern o . La su s­ tan cia n eg ra y el n ú cleo su btalám ico tam bién son incluidos como parte de los ganglios basales (figura 9.11).

C on sid eracion es an atóm icas D IF E R E N C IA S E N T R E EL C IR C U IT O C E R E B E ­ L O -C O R T E Z A Y EL C IR C U IT O G A N G L IO S B A SA L E S -C O R T E Z A Com o el cerebelo, los gan­ glios b a sa les son parte de un circuito cortical-subcortical-cortical que influye de m anera indirecta en

el funcionam iento motor. Sin em bargo, existen algu­ nas diferencias m ayores en las conexiones formadas p or estos dos sistem as recu rren tes que plantean diferencias en su contribución al m ovim iento. P ri­ m ero, como se ha visto, el cerebelo recibe la m ayor parte dé su entrada cortical desde M I, APM y AMS, áreas involucradas en el m ovim iento. En contraste, el neoestriado, que es el destino de los aferentes ha­ cia los ganglios basales desde la corteza, recibe en­ trada desde todas las áreas de la corteza. Segundo, mientras que el cerebelo se proyecta de regreso hacia aquellas áreas de la corteza especializadas para el m o­ vimiento desde las cuales recibió entrada, los ganglios basales eferentes hacia la corteza, que emergen desde el globo pálido, se proyectan más ampliamente para incluir la corteza prefrontal así como las áreas m oto­ ras corticales más especializadas. Finalmente, se re­ cordará que el cerebelo recibe entrada desde neuro­ nas sensoriales secundarias, incluyendo a aquellas en la médula espinal, y se proyecta hacia los núcleos del tallo cerebral y la form ación reticular, la cual a su vez forma conexiones eferentes con estructuras de la m édula espinal. En contraste, los ganglios basales no reciben entrada directa desde la m édula espinal y tie­ nen pocos eferentes a aquellos núcleos del tallo cere­ bral que eventualmente form an conexiones eferentes con áreas motoras de la médula espinal. De hecho, la form ación reticular del cerebro medio es la estructu­ ra más baja hacia la cual los ganglios basales envían proyecciones directas. Estas diferencias son resum i­ das en la figura 9.12. C IR C U IT O D E LO S G A N G L IO S B A SA L ES La figura 9.13 m uestra una explicación simplificada del circuito de los ganglios basales. Las neuronas desde la corteza form an conexiones excitatorias con las neu­ ronas en el neoestriado (caudado y putam en). Estas neuronas, a su vez, form an conexiones inhibitorias con las neuronas en el segm ento interno del globus

A)

,\MS

Ml

Corte/?.

■ír^frontñf

AM S

\¡-'M

I C J f I? t ' l I Z ' i l

+

+ ’f N ú cleo ventrolateral del tálam o

C ereb elo N ú cleo s del tallo cereb ral F orm ación reticular ro m b o en cefà lica

N eoestriad o (n ú c le o caud ad o y putam en)

S e g m en to interno del globus pallidus

+/

M édula espinal

B)

~-i Toda la ì ~ 'còrtè-ià

C o rteza prefrontal

G an glios b asales N ú cleo s del ta llo cereb ral Form ación reticular m esen cefá lica

FIGURA 9.12 Comparación de las conexiones recur­ rentes de A ) el cerebelo y B) los ganglios basales: AM S, área motora suplementaria; APM , área premotora; M I, corteza motora. Estas conexiones sugieren que el cere­ belo está más involucrado con las áreas de la corteza, tallo cerebral y médula espinal directamente implicadas con el movimiento. En contraste, los ganglios basales tienen conexiones recíprocas con diversas áreas de la corteza y conexiones menos directas con áreas motoras inferiores y sensoriales, lo cual sugiere que su papel en el control del movimiento está más relacionado con el procesamiento al nivel cortical (los eferentes cerebelosos hada la corteza y los eferentes de los ganglios basa­ les h ada la corteza retransmiten a través del tálamo).

pallidus, el cual form a conexiones inhibitorias con las neuronas del n ú cleo ventrolateral d el tálam o (VL). Luego éstos forman conexiones excitatorias con neu­ ronas en el AM S, APM y la corteza prefrontal. A de­ más, las neuronas que proyectan desde el núcleo subtalám ico form an conexiones excitatorias con neuro­ nas en el segmento interno del globus pallidus. Asimis­ mo, las neuronas de la sustancia negra form an cone­ xiones excitatorias con neuronas en el neoestriado. Este diagram a de alam brado da más pruebas acerca del rango de trastornos que provocan las lesiones a los ganglios basales.

+

N ú cleo su b talám o

Sustancia nigra

FIGURA 9.13 Diagrama simplificado de conexiones entre diferentes estructuras de los ganglios basales. El signo más indica conexiones exdtatorias, y el signo menos indica conexiones inhibitorias. (Tomado de Banich, 1997, p. 140.)

Efectos de las lesiones en los ganglios basales EN FER M ED A D D E P A R K IN SO N La enferm edad de Parkinson está caracterizada por hipocinesia (mo­ vim iento dism inuido), b ra d iq u in e sia (m ovim iento lento) o incluso acin esia (ausencia de m ovim iento). También se aprecian rig id ez de rueda dentada (así llam ada debido a la im p resió n causada cuando las extrem idades del paciente se m ueven de m anera pasiva) y tem blor de reposo. La enferm edad de Par­ kinson está asociada con deterioro en las células pro­ ductoras de dopam ina en la sustancia nigra. Una consideración del diagram a alambrado (véa­ se figu ra 9.13) prop orcionará una base para com ­ prender por qué este deterioro produciría un trastor­ no caracterizado por falta de m ovim iento. Las neu­ ronas en la sustancia nigra proyectan (vía el haz del n ig ro estriad o ) h acia el n eoestriad o, donde form an conexiones excitatorias. La entrada dism inuida des­ de la sustancia nigra en la enferm edad de Parkinson reduce el efecto inhibidor de las neuronas del estria­ do sobre las neuronas del globu s pallidus. Éste, a su vez, aumenta el efecto inhibidor del último sobre las neuronas en el núcleo VL del tálamo, el cual, a su vez, reduce la tasa de disparo de las neuronas en A M S y en APM, lo que produce hipocinesia. EN FER M E D A D D E H U N T IN G T O N En contraste con la enferm edad de P arkinson, ciertos trastornos provocados por lesiones en los ganglios basales están caracterizados no por hipocinesia sino por hipercine-

CAPÍTULO 9 M ovim iento voluntario

sia, es decir, m ovim ientos no intencionados e indeseados. Uno de estos trastornos es la enfermedad de H untington. Este trastorno incluye corea (contorsio­ nes incontrolables) y atetosis (torsiones y posturas involuntarias del cuerpo). La enferm edad de H un­ tington también involucra disfunciones del caudado y el putam en, pero en regiones diferentes a aquellas afectadas por la enferm edad de Parkinson. Una teo­ ría del m ecanism o de la enferm edad de H untington (Albín, Young y Penney, 1989) es que la región afecta­ da del caudado contiene células que, por medio de una serie de sinapsis, normalmente ejercen un efecto excitatorio sobre las neuronas del segm ento interno del globus pallidus. La actividad dism inuida de estas neuronas del estriado reduce la salida inhibidora del globus pdlidus en el núcleo VL del tálamo, lo cual pro­ voca una hiperactividad disfuncional del núcleo VL y, a su vez, de regiones motoras corticales. B A L ISM O Otro trastorno hipercinético, el balism o, está caracterizado por m ovim ientos involuntarios y violentos de lanzamientos de las extremidades. Por lo general sólo un lado del cuerpo está involucrado, una condición conocida como hem ibalism o. Este trastor­ no está asociado con lesiones del núcleo subtalámico. Debido a que éste ejerce un efecto excitatorio sobre el segm ento interno del globus pdlidus, su hipoactividad resulta en entrada inhibidora dism inuida por el glo­ bus pdlidu s sobre el núcleo VL. Éste, a su vez, provoca hiperactividad de las áreas motoras corticales.

Contribución de los ganglios basales al movimiento Aunque la comprensión actual de la contribución de los ganglios basales al movimiento norm al es incom­ pleta, algunas hipótesis intrigantes han comenzado a surgir de la consideración de los efectos de las lesio­ nes a estas estructuras. La hipocinesia (o, en casos ex­ tremos, incluso la acinesia) de la enferm edad de Par­ kinson sugieren que el circuito que involucra los ganglios basales y la corteza está im plicada de m ane­ ra crítica en el inicio de los m ovim ientos deseados (pretendidos). Apoyando la im portancia selectiva de este circuito en el movimiento específicamente inten­ cional, está el sorprendente hallazgo de que el m ovi­ miento disparado por un estímulo, como atrapar una pelota lanzada, por lo general está preservado en los trastornos parkinsonianos. En esta conexión, parecería que los ganglios basales sirven paira canalizar actividad cortical extensa a las áreas corticales involucradas de m anera directa en la ejecución del movim iento (APM, A M S y M I). Desde esta perspectiva, uno podría especular que un prerre-

231

quisito para la ejecución de movimiento intencional es la activación del AMS y del APM más arriba de cierto nivel umbral por la actividad cortical que es canaliza­ da hacia estas áreas por los ganglios basales. Pero las lesiones en los ganglios basales no sólo originan hipocinesia parkinsoniana. Tam bién se ha apreciado que en la enfermedad de Huntington y en el balismo cau­ san movimientos indeseados. Esto sugiere que el cir­ cuito de los ganglios basales también sirve a una espe­ cie de función de filtrado, seleccionando algunos mo­ vimientos e inhibiendo otros. Finalmente, como se dis­ cutirá con mayor amplitud en los capítulos 10 y 13, es claro que la función de los ganglios basales no está confinada a la esfera m otora. Estas estructuras están involucradas en ciertas formas de memoria, aprendi­ zaje y otros aspectos de la cognición. Se ha visto que varias estructuras neuronales dife­ rentes participan en el movim iento voluntario. Ahora se regresa a un grupo de trastornos en los cuales el problema es la ejecución de los movimientos apren­ didos y las secuencias de movim ientos, los trastornos denominados apraxias. En el ejemplo de Maurice Ravel, con el cual comenzó este capítulo, se vio cuán de­ bilitantes y am enazadores pueden ser estos trastor­ nos. Se examinarán ahora con mayor detalle.

APRAX1A Y CORTEZA PARIETAL IZQUIERDA C onceptualizacion es tem pranas de la apraxia En 1870, John Hughlings-Jackson describió el caso de un paciente que tenía dificultad para realizar varios movimientos orales y torácicos —com o toser, sacar la lengua y abrir la boca— ante órdenes verbales (Hugh­ lings-Jackson, 1870/1932). Era claro que no había pa­ rálisis de los m úsculos involucrados en estos m ovi­ mientos porque las m ismas acciones podían ser eje­ cutadas de m anera espontánea en el curso de la ac­ tividad cotidiana. Al año siguiente, Steinthal (citado por Hecaen y Rondot, 1985) acuñó el término apraxia para describir un trastorno del movimiento no debi­ do a deterioro motor o sensorial primario, aunque él no distinguió de manera explícita la apraxia como un trastorno de la acción cualitativam ente diferente de un trastorno del reconocimiento de objetos. Fue Hugo Liepmann quien hizo la prim era investigación siste­ m ática de la apraxia y quien primero intentó form u­ lar una base teórica para ella. En su artículo cardinal de 1900, Liepm ann describió a un paciente, conocido como M.T., quien no tenía disfunción motora elem en­ tal y aun así era incapaz de realizar posturas de mano simples o efectuar pantomimas con su mano derecha. Sin embargo, era capaz de responder con normalidad

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

232

Apraxia ideatoria Concepto d e secuencia d e movimiento (por ejem p lo , c o n o c im ie n to d e la s e c u e n c ia del m ovim ien to requ erid a para preparar una taza de te)

FIGURA 9.14 Modelo

Apraxia ideocm ética

Apraxia mo tora

Parálisis

- Programación~-de secuencia ~ deimovimiento-i

Coordinación del íftovíiTHento

Ejecución del movimiento

(por eje m p lo , el program a de m o vim ien to para c o lo c a r la tetera sob re la estufa, etc.)

(por e je m p lo , control m otor fino requ erid o para asir el asa de la tetera, etc.)

a las órdenes para realizar m ovim ientos con todo el cuerpo, como asumir la pose de un boxeador o cami­ nar hacia el otro lado de la habitación C uriosam en­ te,él tenia m enos deficiencia en la ejecución de accio­ nes producidas por la m ano izquierda. Se ha argu­ mentado (Rothi y Heilman, 1996) que la contribución más im portante de este estudio de caso tem prano fue caracterizar de m anera más precisa la apraxia como un trastorno del m ovimiento propuesto no explicado por d isfunción m otora prim aria o deterioro en el reconocim iento de objetos. Además, la demostración de Liepm ann de que las lesiones cerebrales pueden provocar una perturbación específica del m ovim ien­ to planeado y con propósito indicó que tal m ovi­ m iento tenía una representación cerebral localizada, una noción que Liepm ann conceptualizó en términos de fórm u las de m ovim iento contenidas en el hem is­ ferio izquierdo. Liepm ann después desarrolló su conceptualización de la apraxia en su artículo de 1905, el prim er gran estudio de grupo dirigido en neurosicología, en el cual estudió a 83 pacientes con lesiones del hem is­ ferio izquierdo o del derecho. Él observó deterioro en la im itación de gestos, la pantom im a de acciones transitivas (acciones que involucran un objeto, por ejemplo, abrir una puerta), pantom im a de gestos in­ transitivos (acciones sin un objeto, por ejemplo, salu­ dar o agitar la mano para decir adiós) y el uso de ob­ jetos reales. Tres hallazgos que son centrales a la com­ prensión actual de la apraxia surgieron de este es­ tudio. Primero, estableció con claridad que la apraxia es una entidad clínica distinta de otros daños de or­ den superior com o la agnosia o la afasia. Segundo, m ientras que 20 de los 41 pacientes estudiados por Liepm ann con lesiones en el hem isferio izquierdo fueron apráxicos cuando fueron evaluados con su mano no parética (izquierda), ninguno de los 42 pa­ cientes del hem isferio derecho se encontró que fuese apráxico. Este hallazgo, el cual ha sido confirm ado

(por e jem p lo , m ovim iento)

teórico subyacente a la clasificación tradicional de las apraxias. Las cajas representan las etapas del procesamien­ to involucradas en la acción voluntaria de acuerdo con este mode­ lo. Arriba de cada etapa se muestra el trastorno resultante a partir de su perturbadón.

por estudios subsecuentes (por ejem plo, Kim ura y A rchibald, 1974) indica que el hem isferio izquierdo está especializado para la m ediación del movimiento voluntario. Un tercer hallazgo importante de Liepmann fue que una comparación de pacientes con apraxia reveló con­ siderable variabilidad del cuadro sintomático. Por ejemplo, algunos pacientes que fueron capaces de rea­ lizar m ovim ientos sim ples, com o verter agua desde una tetera en una taza, tuvieron deficiencia al reali­ zar una serie o secuencia de m ovim ientos dirigidos a metas, como aquellos involucrados en la elaboración de una taza de té. Estas disociaciones condujeron a la idea de que la apraxia, lejos de ser un trastorno unita­ rio, es un conjunto de diversos trastornos, cada uno de los cuales puede ser entendido en términos de la per­ turbación de una etapa diferente en la secuencia de los procesos involucrados en el movimiento voluntario.

C lasificación de Liepmann de las apraxias ETAPAS JE R Á R Q U IC A S EN EL P R O C E SA M IE N ­ T O D E LOS M O V IM IE N T O S Liepmann analizó la apraxia en tres subtipos: apraxia motora, apraxia ideocinética y apraxia ideatoria. De acuerdo con este autor, la torpeza y el deterioro en la coordinación motriz fina caracterizan a la apraxia m otora, pero los m ovimien­ tos básicos y las secuencias de movimientos involucra­ dos en el com portam iento aprendido están intactos. La apraxia ideocinética se caracteriza por la deficien­ cia para realizar actos específicos motores aprendidos, como al saludar, m over la m ano para decir adiós o m ostrar cómo usaría un m artillo o cómo se cepillaría los dientes. En la apraxia ideatoria la habilidad para realizar movimientos específicos está intacta, pero está deteriorada la habilidad para desarrollar actos que involucran secuencias complejas de movimientos. Por ejemplo, un paciente con apraxia ideatoria tendría di­

CAP! i ULO 9 M o vim iento voluntario

ficultad para ejecutar los movimientos requeridos pa­ ra preparar una taza de té o encender una vela con un cerillo, aun cuando la habilidad para ejecutar los movimientos componentes esté intacta. La figura 9.14 m uestra el m odelo teórico general que subyace a la clasificación de L iepm ann de las apraxias. El m odelo postula una serie de etapas de procesam iento de información por medio de las cua­ les el concepto de la secuencia de m ovim ientos invo­ lucrados en un acto com plejo está superordenado a los m ovim ientos involucrados en cada com ponente de la secuencia, la cual, a su vez, está superordenada a la ejecución suave y coordinada de cada m ovimien­ to. Desde este punto de vista, la perturbación de cada uno de estos procesos resultaría en apraxia ideatoria, ideocinética y motora, respectivamente.

233

para comprender las apraxias. Esta falta de consenso hace que la term inología de la apraxia sea confusa. En ocasiones la misma terminología es empleada por diferentes m odelos para representar distintas conceptualizaciones de lo que está mal, y en ocasiones diversos térm inos se em plean por diferentes m ode­ los para denotar la perturbación del m ismo mecanis­ mo subyacente. Más que enfocarse en una sola termi­ nología en esta área, puede ser más útil tomar un en­ foque empírico, que describa qué tipos de deterioros en el movimiento voluntario se aprecian tras lesiones corticales y que exam ine algunas de las asociaciones y disociaciones que han sido reportadas.

Un enfoque teó rica m e n te m ás neutral de la ap raxia

P O S T U R A S D E LA M A N O NO FA M IL IA R E S Y SEC U EN C IA S D E M O V IM IE N T O S Las acciones y secuencias de acción no fam iliares no son sobre aprendidas ni alm acenadas a profundidad. Por el contrario, deben ser aprendidas por el individuo co­ mo posturas o secuencias de m ovim ientos novedo­ sos. En este aspecto son diferentes de los gestos fam i­ liares y de los m ovim ientos involucrados en el uso de objetos familiares, los cuales son aprendidos en el curso de la experiencia de un individuo. El deterioro en el aprendizaje de posturas simples de mano ha sido reportado tras lesiones del hem isfe­ rio izquierdo (De Renzi et n i, 1983; Kim ura y Archibald, 1974). K im ura y A rchibald (1974) reportaron que el deterioro en el aprendizaje de una secuencia sim ple de m ovim ientos novedosos estaba más aso­ ciada con lesiones en el lóbulo parietal izquierdo, aunque tam bién se había apreciado el deterioro des­ pués de lesiones en el lóbulo frontal izquierdo o de recho. Tam bién se reportó un deterioro sim ilar tras lesiones del lóbulo parietal izquierdo (De Renzi et al., 1983; De Renzi, Motti y N ichelli, 1980; Kolb y Milner, 1981b). Los deterioros en la adquisición de m ovi­ mientos de mano únicos y el deterioro en la adquisi­ ción de secuencias de m ovim ientos no familiares es­ tán altam ente correlacionados y parecen yacer sobre un continuo de dificultad de tarea, m ás que depen­ der de m ecanism os neuronales cualitativam ente di­ ferentes (De Renzi et al., 1980).

Existen m uchos m arcos teóricos que pueden servir com o base para clasificar los trastornos del m ovi­ m iento de orden superior. Se ha visto en las secciones previas cóm o el m arco conceptual que postula una distinción entre apraxia ideatoria e ideocinética tiene dificultad es para explicar todos los datos. Esto es cierto para otros m arcos teóricos que han sido pro­ puestos para explicar las perturbaciones del m ovi­ miento de orden superior, y no existe un marco único que haya sido aceptado por la generalidad como base

G E S T O S FA M ILIA R ES Los gestos familiares inclu­ yen acciones como m ostrar la señal de pulgares arri­ ba, agitar la mano para decir adiós y saludar. A éstos se les refiere como gestos sim bólicos y se diferencian de los gesto s exp resiv os, com o agitar el puño, que comunican emoción de m anera más directa. Las lesiones del lóbu lo parietal izquierdo están asociadas con pertu rbación de los gestos fam iliares (De R enzi et a i , 1980; H ecaen y Rondot, 1985). La pertu rbación de los gestos sim bólicos y expresivos

P R O B L E M A S CON LA D IS T IN C IÓ N C L Á SIC A EN TRE A PRA XIA ID EA TO RIA E ID EO C IN ÉT IC A La distinción clásica entre apraxia ideatoria e ideoci­ nética se apoya en reportes, com enzando con el de Liepm ann a principios del siglo xx, de la disociación entre deterioro en el uso de un solo objeto y en la uti­ lización secuencial de diversos objetos para realizar una serie de acciones dirigidas a la meta. Sin embar­ go, existe razón para cuestionar la validez de inferir que m ecanism os cualitativam ente diferentes subyacen a estos dos tipos de tarea. En particular, existe evi­ dencia de que el nivel de ejecución de estas dos tareas tras lesiones cerebrales está enormemente correlacio­ nada y de que las diferencias entre los sujetos en el nivel de ejecución refleja el nivel de dificultad mayor de las tareas secuenciales más que m ecanism os sub­ yacentes cualitativamente diferentes (De Renzi y Lucchelli, 1988; Poeck y Lehm kuhl, 1980). Esta conclu­ sión tam bién es apoyada por el hecho de que existen pocos casos reportados de pacientes con deterioro en las tareas secuenciales, quienes no tienen también de­ terioro en las tareas simples (Zangwill, 1960).

234

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

parece no ser disociable (H ecaen y Rondot, 1985). Además, el deterioro en la adquisición de secuencias de m ovim iento no familiares y la ejecución de gestos significativos no parecen ser disociables (De Renzi et a i , 1983; Lehm kuhl, Poeck y Williams, 1983). U SO D E O B JE T O S Los reportes de deterioro en el uso de objetos tras lesiones cerebrales son com plica­ dos por el hecho de que existen diferentes m étodos potenciales para valorar el deterioro. Existen cuatro grandes m étodos: a) realizar la pantom im a del uso de un objeto ante orden verbal cuando el objeto está ausente; b) realizar la pantom im a del uso de un obje­ to que está a la vista pero fuera del alcance; c) imitar, m ediante pantom im a, el uso de un objeto, y d) usar un objeto real que es colocado en la mano del sujeto. Se evidencia que estos diferentes métodos de valora­ ción han producido algunas disociaciones inform ati­ vas. En particular, los pacientes que tienen deterioro en la realización de pantom im a con el cuerpo para el uso de un objeto ante orden verbal cuando el objeto está ausente, pueden ser capaces de d em ostrar su uso cuando el objeto está a la vista pero fuera del al­ cance (De Renzi, Faglioni y Sorgato, 1982; H eilm an, 1973). Tam bién pueden ser capaces de im itar la ac­ ción requerida (Heilman, 1973) y de dem ostrar el uso de un objeto cuando se le está sosteniendo (Gazzartiga, Bogen y Sperry, 1967; Geschwind y Kaplan, 1962; Heilman, 1973). Se tendrá m ás que decir acerca de los m ecanism os subyacentes a estas d isociaciones en una sección últim a, cuando se analice a un paciente con apraxia confinada al lado izquierdo del cuerpo. El deterioro en el uso de objetos está asociado con le­ siones en el lóbulo parietal izquierdo (De R enzi y Lucchelli, 1988; Heilman, 1973). ACCIONES ESPECÍFICAS A PARTES DEL CUERPO Puesto que diferentes sistem as neuronales controlan diversas partes del cuerpo, se puede esperar ver de­ terioro en determ inada parte corporal en una acción voluntaria. De hecho éste es el caso. A p rax ia o r a l y a p ra x ia de la s ex trem id ad es Como se mencionó con antelación, la primera explicación clíni­ ca de un deterioro en la acción voluntaria, registrado por H ughlings-Jackson, describió un trastorno que afectó de m anera selectiva la boca y lengua del p a­ ciente. Esto llegó a ser conocido como apraxia oral, y su ocurrencia como un deterioro altam ente selectivo ha sido b ien docum entada (Goodglass y Kaplan, 1963; Kolb y Milner, 1981b; M ateer y Kim ura, 1977). Esto en contraste con los trastornos apráxicos que se encuentran con m ayor frecuencia y que afectan las extrem idades, en particular las m anos, pero que no

afectan la boca y la lengua. A ésta se le denom ina apraxia de las extrem idades. No se ha encontrado di­ sociación consistente entre la apraxia que afecta las extremidades superiores y las inferiores (Lehmkuhl et a l , 1983). M ientras que la apraxia oral está asociada con daño al opérculo central izquierdo y la ínsula (Tognola y Vignolo, 1980), la apraxia de las extrem i­ dades está asociada con m ayor frecuencia con daño a la corteza parietal en el hem isferio izquierdo (De Renzi et a l, 1980; Hecaen y Rondot, 1985). In d ep en d en cia de m o v im ien to s d e t o d o el cuerpo Es interesante que la apraxia de las extrem idades por lo general no afecte el movimiento de los músculos axia­ les. Esto resulta en algunas disociaciones curiosas; un paciente con severa apraxia de las extremidades puede ser capaz de efectuar m ovim ientos de todo el cuerpo, como permanecer en la posición de un boxeador o ca­ minar a través de la habitación (Geschwind, 1975). D eterio ro U n ilateral El deterioro en el m ovim iento voluntario puede ser confinado a un lado del cuerpo. En tales casos la m ano no dom inante es afectada con m ayor frecuencia. Uno de los estudios de caso mejor documentados de un paciente con este padecimiento es el que reportaron Geschw ind y K aplan (1962). Su paciente tenía un glioblastom a izquierdo que fue par­ cialm ente rem ovido con cirugía. D espués de la ci­ rugía tuvo una densa hem iplejía derecha y afasia, am ­ bas de las cuales rem itieron en el periodo postope­ ratorio, dejándolo con una leve debilidad del hombro derecho, la pierna derecha y un reflejo de prensión de la mano derecha. La mano izquierda no tuvo deterio­ ro motor. Cuando este paciente fue som etido a tests, surgió un peculiar patrón de ejecución. A unque la habilidad del paciente para m over su m ano derecha estaba algo deteriorada debido al reflejo de prensión de su m ano y a cierta debilidad residual, no obstante fue capaz de usarla para d esarrollar con éxito acciones ante órdenes verbales. En sorprendente contraste, fue apráxico cuando realizó acciones con la mano iz­ quierda, aun cuando ésta no tenía debilidad motora u otro deterioro m otor elem ental. Por ejemplo, cuan­ do se le pidió m ostrar con su m ano izquierda cómo se cepillaría los dientes, él realizó m ovim ientos de pantom im a que correspondían a enjabonar su rostro y pein ar su cabello. C uando se le pidió dibujar un cuadrado, realizó un triángulo. Esta discrepancia aparentem ente desconcertante entre las dos m anos puede ser explicada en términos de una desconexión del área m otora derecha de los centros del lengu aje en el h em isferio izquierdo. El apoyo para esto pro\aene de la presencia de una dis-

CAPITULO 9 M o vim ie n to voluntario

235

O a 11

ftó

F) D)

O F) j

i X

* .- j

j?

H)

~ 3 W

7

4

i f - Z 'v J - O

FIGURA 9.15 Muestra del rendimiento de la mano derecha del paciente de Geschwind y Kaplan. A) El alfabeto. B) La oración Venir temprano fu e im posible (To come early was im possible ) escrita mientras se dictaba. C) Las palabras all, father y room mecanografiadas con el dedo índice derecho. D) Intentos por copiar el modelo dibujado a la izquierda de la línea. £) El número 3 escrito mientras se dictaba. F) Escritura del paciente de su primer nombre. G) y H) Soluciones correctas del paciente a los problemas escritos por el examinador. Los trazos adi­ cionales en D) y la sobre-escritura en £), G) y H ) son debidos al reflejo de prensión residual de la mano derecha. (Tomado de Ceschieind y Kaplan, 1962, p. 677.)

crepancia análoga entre la ejecución de las dos manos en el área del lenguaje. En consecuencia, el paciente fue cap az con su m ano derecha (a pesar de la p re­ sencia de un reflejo de prensión), de escribir el alfa­ beto, una oración sim ple y varias palabras mientras se le dictaban, y fue capaz de realizar cálculos arit­ m ético s sim ples (figura 9.15). En con traste, tuvo b a sta n te deficiencia para realizar la m ism a o sim i­ lares tareas cuando usó la m ano izq u ierd a (figura 9.16). M ás aún, cuando sostuvo un objeto en la m a­ no izquierda, fue incapaz de dibujarlo con su mano derecha. La figu ra 9.17 ilustra la desconexión que Gesch­ wind y Kaplan hipotetizaron sobre este patrón de de­ terioro. La inform ación desde el área de Wernicke es capaz de activar áreas en el hem isferio izquierdo es­ p ecializad as para el m ovim iento (la circunvolución supram arginal), y desde ahí la salida va h ada el área p rem otora y luego al área m otora del hem isferio izqu ierd o. Sin em bargo, esta entrada es incapaz de alcan zar las áreas m otoras del hem isferio derecho debido al daño al cuerpo calloso anterior. El examen del cerebro de este paciente después de su m uerte reveló infiltración m asiva del lóbulo frontal izquierdo

por un tumor, pero no se involucró al hemisferio de­ recho. Sin em bargo, adem ás hubo un marcado adel­ gazamiento de los dos tercios anteriores del cuerpo calloso, lo cual indica daño a este haz m asivo de fibras que conectan los dos hemisferios. Esto fue con­ sistente con la lesión de desconexión hipotetizada por Geschw ind y K aplan antes de la m uerte del paciente. La apraxia confinad a a la m ano izquierda fue reportada su bsecuentem ente en pacientes con sección quirúrgica del cuerpo calloso (De Renzi et al, 1982; Gazzaniga et a i, 1967; Watson y Heilman, 1983). Existen varios aspectos de este caso que son in s­ tructivos. Primero, el deterioro en la mano izquierda señala que la inform ación no podía ser transferida directamente desde el lóbulo parietal izquierdo hada el lóbulo parietal derecho vía la parte posterior intac­ ta del cuerpo calloso. En apariencia, la conexión ante­ rior entre las cortezas prem otora izquierda y derecha es crítica para la transferencia de la actividad neuro­ na! que controla verbalmente el movimiento produci­ do desde el lóbulo parietal izquierdo hacia las áreas motoras derechas. Segundo, fueron observadas ciertas disociaciones interesantes. A unque el brazo y la mano izquierdos

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

236

FIGURA 9.16 Muestra de la ejecución de la mano izquier­ da del paciente de Geschivind y Kaplan. A) El alfabeto. B) La oración Venir

A)

o$

temprano fu e imposible (To com e earhj was impossible)

7 c

B)

JóOt.

Sy

D) e û i

Tai

isdt

< G)

£)

F)

h

+ éX I

■

'Î

escrita mientras se dictaba. C) Copias del modelo a la izquierda de la línea vertical. D) Intentos por mecanogra­ fiar con el dedo índice izquierdo las palabras all, father, fa th er (siendo esta segunda un intento espontá­ neo por corregir el primer error) y room. E) Intento por escribir run mientras se dicta­ ba. F) Intento por escribir go mientras se dictaba. G) y H) Soluciones incorrectas del paciente a los problemas escritos por el examinador. {Tomado de Gesdmnnd y Kaplan, 1962, p. 679.)

FIGURA 9.17 La desconexión de las cortezas premotoras izquierda y derecha hipotetizada por Geschivind y Kaplan en su paciente con apraxia de la mano izquierda: W, área de Wemicke; SMg, circunvolución supramarginal; APM, área premotora; M I, corteza motora primaria. La presen­ cia de daño en-la porción anterior del cuerpo calloso fue confirmada en el subsecuente examen posm ortem. La línea doble indica el lugar de la lesión callosa hipotetizada (y luego corroborada). (Con base en Gesdiwind y Kaplan, 1962.)

tuvieron deficiencias en desempeñar las acciones ante órdenes verbales, el paciente fue capaz de demostrar el uso de un objeto con dicha m ano cuando éste es­ tuvo a la vista y cuando el objeto real fue colocado en su mano izquierda. También fue capaz de imitar ac­ ciones vistas. Se indicó en una sección previa que tales patrones de disociación no son raros en pacientes con apraxia. Esto ha conducido a ciertos investigadores a considerar la apraxia de disociación como una clase específica de los trastornos apráxicos (Heilman, Watson y Rothi, 1996). Estas disociaciones sugieren que la representación cerebral para el movimiento produci­ do por entrada visual y táctil puede no estar confina­ da al hem isferio izquierdo, com o parecen estar los programas motores verbalmente activados. De acuer­ do con este enfoque, el paciente de Geschwind y Kaplan fue capaz de dem ostrar el uso de un objeto sostenido en su m ano izquierda porque la actividad en la corteza som atosensorial derecha fue capaz de activar program as de m ovim iento asociados táctil­ m ente y alm acenados en el m ism o hemisferio. Un mecanism o análogo que involucra la corteza visual podría subyacer presum iblem ente a la habilidad de este paciente para dem ostrar el uso de un objeto vizualizado. El hallazgo de disociaciones similares en pacientes con sección com pleta del cuerpo calloso es consistente con esta teoría (De Renzi et a i, 1982; Gazzarúga et a i, 1967; Heilman, 1973). Sin embargo, tam­ bién puede ser el caso de que al menos en algunos pa-

CAPITULO 9 Movimiento voluntario

23 7

cientes apráxicos sin sección completa del cuerpo calloso — como el paciente de Geschvvind y Kaplan— la preservación de la habilidad para imitar acciones o usar objetos reales pueda ser posible debido a que las áreas motoras en el hemisferio derecho puede obtener acceso a los programas motores almacenados en el lóbulo parietal izquierdo. APRAXIA CONCEPTUAL Heilman hace una dis­ tinción entre la deficiencia en el uso de un objeto de­ bido a la perturbación en la programación de los movimientos necesarios en contraste con la perturba­ ción del conocimiento conceptual que subyace al mo­ vimiento. Por tanto, mientras que en la apraxia ideocinética las acciones del paciente están deterioradas debido a una incapacidad para programar las se­ cuencias de movimientos involucrados en, por decir, usar un martillo, en la apraxia conceptual el paciente puede desempeñar bien una secuencia de movimien­ tos pero que no corresponden a la situación. En con­ secuencia, el paciente puede levantar un martillo y realizar movimientos que serían apropiados para el uso de una sierra. En otras palabras, en la apraxia conceptual está perturbado el conocimiento concep­ tual de la correspondencia objeto-movimiento más que la programación de secuencias de movimiento. Este tipo de trastorno se vio en el paciente de Geschwind y Kaplan cuando respondió a una solicitud pa­ ra mostrar cómo se cepillaría los dientes al efectuar movimientos que correspondían a enjabonarse el rostro y a peinar su cabello. DISO CIA BILID A D DE DETERIORO EN LA COM PRENSIÓN DEL M OVIM IEN TO Y EN LA EJECUCIÓN Muchos pacientes que no son capaces de realizar acciones pueden comprenderlas. Ade­ más, ha sido reportado deterioro específico en la com­ prensión y discriminación de la acción (con ejecución intacta) tras lesiones del hemisferio izquierdo (Heil­ man, Rothi y Valenstein, 1982; Heilman, Watson y Rothi, 1996). Heilman y Rothi (1985) han propuesto que los deterioros específicos de la ejecución sean atribuidos a una desconexión de las áreas en el lóbulo parietal izquierdo que representan lo que denominan engramas visocinestésicos o praxiconos de las áreas involucradas en la salida motora. La evidencia para ello proviene del descubrimiento de que los deterio­ ros específicos de ejecución con frecuencia se asocian con lesiones del lóbulo frontal (Heilman et ni., 1982). Un segundo mecanismo, que se propone subyace a los deterioros específicos de ejecución, involucra una desconexión de los engramas visocinestésicos de las áreas involucradas en la comprensión del lenguaje (Heilman et al., 1996). En contraste, los deterioros de

FIGURA 9.18 Modelo de Heilman de las desconexiones que explicarían las disociaciones entre la deficiencia en la realización y la deficiencia en la comprensión de los mo­ vimientos aprendidos. Las lesiones que desconectan las áreas que representan engramas visocinestésicos de los sistemas de salida motores (Pi) o desde las áreas que me­ dian la comprensión verbal (P;) resultarían en un deterio­ ro específico de la ejecución. Las lesiones que desconectan las áreas que median el análisis visual de las áreas que representan engramas visocinestésicos (C) resultarían en deficiencias específicas en la comprensión del movimien­ to. El daño en el área que representa engramas visocines­ tésicos produciría deterioro tanto en la realización como en la comprensión de las acciones aprendidas.

comprensión específica resultan de la desconexión de las áreas críticas del movimiento en el lóbulo pa­ rietal izquierdo y de las áreas que median el análisis visual (figura 9.18). Estos dos mecanismos propuestos en el deterioro de ejecución específica proporcionan una base para comprender algunas de las disociaciones frecuente­ mente percibidas cuando el uso de objetos es evalua­ do en diferentes formas. Una desconexión de los en­ gramas visocinestésicos de las áreas que median la comprensión verbal se esperaría que dejara intacta la ejecución que es producida por medios no verba­ les. Por otra parte, la desconexión de los engramas visocinestésicos de los sistemas de salida motora resul­ taría en un deterioro de la ejecución más extendido.

El papel del hemisferio izquierdo en el control del movimiento voluntario Se ha visto que los trastornos de la acción están aso­ ciados con daño al hemisferio izquierdo o a las fibras que lo conectan con las áreas motoras del hemisferio derecho. Esto ha conducido a la noción de que el he­ misferio izquierdo tiene un papel dominante en el control del movimiento voluntario. Ésta fue la con­

238

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

clusión de Liepm ann (1905), con base en su extenso análisis del caso, y desde su hallazgo fundam ental se han acum ulado abrum adores datos de apoyo a par­ tir del estu d io de pacientes con lesiones cerebrales (por ejemplo, De Renzi y Lucchelli, 1988; H eilm an et a l , 1982; Kim ura y Archibald, 1974; Shallice, 1988, p. 339). A dem ás, fue corroborado un papel especial del h em isferio izquierdo en el control del m ovim iento m ediante estudios de pacientes sometidos a la prue­ ba de am obarbital sódico. Se encontró que la sola inyección en el hem isferio del habla causó deterioro en m ovim ientos del brazo aprendidos recientemente (Milner y Kolb, 1985), aun cuando toda la prueba fue desarrollada con la mano ipsilateral a la inyección. El descubrimiento de que el hemisferio del lengua­ je tam bién es el hem isferio que controla la acción voluntaria y que existe una frecuente co-ocurrencia de deterioros del lenguaje y la acción voluntaria ha motivado hipótesis interesantes. Usando un marco de síndrome de desconexión, Geschwind (1975) ha pro­ puesto que la apraxia es el resultado de una descone­ xión de las áreas del lenguaje y las áreas en el cerebro críticas para la m ediación del m ovim iento aprendi­ do. Aunque Geschwind y Kaplan (1962) describieron un caso donde tal m ecanism o está presente, existen otros casos de deterioro en la acción voluntaria que desafían la explicación en términos de síndrom es de desconexión. En particular, no es inusual encontrar pacientes que tienen deterioros en el uso de un objeto bajo condiciones que no requieren procesamiento lin­ güístico, com o al im itar una acción observada o usar un objeto que es colocado en sus manos. U na h ip ó tesis interesante postulada por D oreen Kim ura (1982) propone que la especialización del he­ m isferio izquierdo para el lenguaje y la acción v o ­ luntaria surge de un conjunto de procesos subyacen­ tes que son com unes a ambos dominios. En particu­ lar, tanto el lenguaje como la acción requieren que el movim iento esté altamente organizado en el tiempo. Desde esta perspectiva, el deterioro en el lenguaje es conceptualizado como un caso especial de daño en el control m otor com plejo. Este enfoque tam bién im­ plica que, en el curso del desarrollo cultural hum a­ no, la evolución del lenguaje llegó a ser posible de­ bid o a la evolución del refinam iento y la com pleji­ dad de los sistem as de control m otor dentro del he­ m isferio izquierdo. En su conceptualización del procesam iento del lenguaje com o un caso especial de m ovim iento vo­ luntario, esta hipótesis tiene una parsim onia fasci­ nante. También es apoyada por mucha evidencia em­ pírica, como el hallazgo de que la apraxia y la afasia con frecuencia ocurren juntas después de lesiones en el hem isferio izquierdo. No obstante, existen algunas

com plicaciones. A unque por lo general la apraxia está acom pañada por afasia recep tiva (De Renzi, 1985), también se ha m ostrado que ocurren de mane­ ra independiente (De Renzi et a l , 1980; Kertesz, Ferro y Shewon, 1984). La com paración de los sitios de le­ sión en los casos en los cuales ocurren juntas la apra­ xia y la afasia receptiva y los casos en los cuales sólo ocurre uno de los trastornos proporciona pistas de la localización cerebral de program as m otores alm ace­ nados. Esta com paración ha conducido a la hipótesis de que el área crítica está en el lóbulo parietal iz­ quierdo, justo posterior a, mas no incluyendo, el área de Wernicke, en la vecindad de la circunvolución sup ram argin al (G eschw in d , 1975; H eilm an y Rothi, 1993; Kimura, 1980). Es interesante que haya sido reportada disocia­ ción entre las habilidades del lenguaje y la habilidad para desarrollar acción volu n taria aun cuando la m ism a parte corporal esté in v olu crad a en ambos tipos de acción. Existen reportes de pacientes sordos con señalización deteriorada tras lesión en el hem is­ ferio izquierdo que no son apráxicos (Poizner, Klima y Bellugi, 1987) y reportes de pacientes con apraxia oral que no tienen deficiencia en la articulación de sonidos del habla (Kolb y M ilner, 1981b). A unque estos datos contradicen la idea de que la especializad o n cerebral para el habla y la especialización para los m ovim ientos aprendidos están mediados por las m ism as áreas corticales en el hem isferio izquierdo, no son inconsistentes con la hipótesis de Kimura de que la evolución del lenguaje está relacionada con la evolución de la habilidad para el movimiento.

OTRAS FUNCIONES DE LA CORTEZA PARIETAL RELACIONADAS CO N EL MOVIMIENTO Se ha visto que el área parietal posterior izquierda es crítica para el control del movimiento aprendido. Esta área del cerebro, y su homologa en el derecho, realizan otras dos im portantes contribuciones al movimiento. Como se advirtió con antelación, la corteza som ato­ sensorial en cada hem isferio recibe entrada desde receptores en músculos, tendones, axticuladones y piel que proporcionan im portante inform ación acerca del movimiento presente que es utilizado en el proceso de planear y programar el movimiento futuro. A dem ás, com o se vio en el capítulo 7, el daño al lóbulo parietal en cualquier hem isferio está asociado con deficiencia en la ejecu ción de conductas que re quieren procesam iento espacial extenso, como el di­ bujar. A h í se hizo notar que la perturbación de tales acciones es denom inada apraxia de construcción y

CAPITULO 9 M ovim iento voluntario

A)

20

Todos los ensayos

F

Señal

j

;

Demora

Elección

B¡ Claves que orientan a la izquierda (rojo y azul) 15

B

Claves que orientan a la derecha (verde y amarillo)

10

16 se°

F

B)

Clave

Demora

Elección

239

FIGURA 9.19 Actividad de una célula prefrontal relacionada con la dirección anticipada y la probabili­ dad de que la respuesta sea correc­ ta. A) La descarga de la célula durante los ensayos con señales que orientan a la izquierda o a la derecha. La descarga se acelera durante la demora en los ensayos con las señales que orientan a la izquierda. B ) La interrupción en la actividad de la célula de acuerdo con si la señal que orienta a la izquierda es 100% predictiva de una respuesta correcta o 75% pre­ dictiva. La aceleración de los disparos durante la demora es mayor para la señal que es 100% predictiva. F indica el estableci­ miento de un flash de advertencia preparatorio. (Tomado de Fuster, 1991, p. 6S.)

Ensayos con claves que orientan a la izquierda 12! Pronosticabilidad del 100% (cláve azul)

16 seg

presentó evidencia de que el deterioro subyacente a esta perturbación varía dependiendo del hem isferio involucrado, las lesiones del lóbulo parietal derecho, deteriora el procesamiento espacial y las lesiones del lóbulo parietal izquierdo resulta en una perturbación prim aria del movimiento. Desde esta perspectiva, el térm ino apraxia de construcción es m alinterpretado si se entiende que implica que una perturbación de un solo m ecanism o subyace al deterioro en la conducta constructiva, como el dibujar, tras lesiones del lóbulo parietal izquierdo y derecho (A rrigoni y De Renzi, 1964; Warrington, James y Kinsboum e, 1966).

CORTEZA PREFRONTAL Ya se ha hecho alusión al papel de la corteza prefron­ tal en el control del m ovim iento voluntario y se ha

sugerido que los procesos mediados por tal estructu­ ra representa el mayor nivel de control de movimien­ to. Esto incluye los procesos complejos involucrados en la planeación, im plem entación de planes, mortitorización de resultados de la conducta en términos de tales planes y, cuando es necesario, la m odificación de la conducta para conform arla a los planes. Tam­ bién requiere m odificar los planes mismos a la luz de los resultados de la conducta que ha generado. Se tendrá más que decir acerca de la función ejecu­ tiva m ediada por los lóbulos frontales en el capítulo 12. Sin embargo, en el presente contexto, se confinará un vistazo a ciertos estudios de registros de actividad unitaria realizados por Joaquín Fuster (1991) que ilus­ tran que las neuronas en la corteza frontal dorsolate­ ral participan en la anticipación y planeación del com­ portamiento. Fuster entrenó a monos para elegir o una respuesta izquierda o una derecha, dependiendo del

240

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

color de una señal luminosa roja o azul, la cual indica­ ba una elección izquierda, y una luz verde o amarilla señalaba una elección derecha. Además, en cada elec­ ción de dirección, el color de la señal luminosa indica­ ba la probabilidad de que la dirección de respuesta señalada sería de hecho la correcta (rojo y verde, 75%; azul y am arillo, 100%). En el experim ento, el mono primero fue expuesto a un flash preparatorio, el cual fue seguido por la señal luminosa. Entonces hubo un intervalo de demora de unos pocos segundos, tras lo cual aparecieron un par de estím ulos de elección. El mono debía realizar la elección correspondiente a la dirección indicada por la señal luminosa. O btuvo registros de neuronas ind ivid uales en la corteza frontal dorsolateral y encontró neuronas que no estuvieron activas durante el movim iento real pe­ ro que lo estuvieron durante el intervalo de demora entre la presentación de la señal y la elección. Más aún, encontró que neuronas individuales estuvieron activas de manera selectiva dependiendo de la direc­ ción del m ovim iento anticipado (figura 9.19A) y, lo más sorprendente es que dependía de la probabili­ dad de que la dirección de m ovim iento anticipada fuese correcta (figura 9.19B). Estos hallazgos demues­ tran que existen células en la corteza frontal dorsola­ teral que están sintonizadas no sólo ante la dirección del m ovim iento futuro sino tam bién a la probabili­ dad de que el m ovim iento anticipado sea correcto. Ello sugiere que las neuronas en la corteza prefrontal participan en la planeación y evaluación de las con­ secuencias potenciales del com portam iento futuro.

RESUMEN El m ovim iento es la últim a m anifestación de todos los procesos psicológicos de un individuo. Sin él no habría conducta, y la m iríada de procesos internos que inform an y regulan la acción no tendrían conse­ cuencias o significado más allá de la experiencia sub­ jetiva del individuo. El control adaptativo del m ovim iento de orden superior puede ser considerado com o form ado por dos com ponentes: contenido y tiempo. El contenido se refiere al conocimiento del movimiento aprendido y a la h abilid ad para organizar dicho conocim iento en el m ovim iento requerido en un contexto particu­ lar. El tiem po se refiere a la habilidad para determ i­ nar cuándo un movim iento particular o una secuen­ cia de m ovim ientos debe ser ejecutado. A través de estas dos dimensiones existen otras tres: la ejecución, las tácticas y la estrategia del movimiento. Cada uno de estos niveles de control regulan el m ovim iento en contextos conductuales progresivam ente más globa­

les, desde la ejecu ción de un solo m ovim iento, a la producción de una secuencia de m ovim ientos coor­ dinados, hasta la organización de patrones de com ­ portam iento de largo plazo. A pesar de que es cierto que todo el sistem a n er­ v ioso con tribu ye al control d el m ovim ien to, tam ­ b ién es cierto que ciertas region es están involu cra­ das de m anera m ás directa que otras. A éstas tradi­ cionalm en te se les designa com o com ponentes de sistem as m otores. Eí sistem a m otor periférico es el m ás obvio debido a que la disfunción de las neuro­ nas m otoras que inervan los m úsculos, la perturba­ ción de la unión neuroquím ica entre tales neuronas y los m úsculos y la d isfunción del m úsculo m ism o resu ltan en p arálisis, el m ás p ro fu n d o y absoluto deterioro del m ovim iento. Cuando se va en ascenso desde la periferia, se llega a la m édula espinal y al tallo cerebral, estructuras com plejas que, cuando se les separa de los niveles superiores del sistem a nervioso, son capaces de m e­ diar algunos reflejos im portantes y patrones de m o­ vimiento. Rígidos y estereotipados como son, pueden ser bastante adaptativos en situaciones específicas. No obstante, es el movimiento el que toma en considera­ ción una amplia gama de factores internos y externos en el pasado, presente y futuro, m ovim iento al cual — con cierta licencia filosófica— se le denomina voluntario, que es el sello distintivo de la inteligencia y la capacidad de adaptación. Este m ovim iento es controlado por el cerebro anterior. La corteza m otora prim aria (M I) está más involu­ crada en el m ovim iento que cualquier otra área corti­ cal. La im portancia del papel de M I es sugerida por lo siguiente: í?) de todas las áreas corticales, M I tiene el um bral m ás bajo para el m ovim iento producido por estim ulación; b) las neuronas de M I se disparan tanto antes como durante el m ovim iento, y c) la tasa de disparo de las neuronas M I está relacionada con la fuerza de las contracciones del m úsculo asociado. M ás aún, las neuronas en M I codifican la dirección del movimiento, aunque lo hacen mediante la activi­ dad de poblaciones de neuronas más que a través de la actividad de neuronas in dividuales. Esta es una sorprendente instancia de procesam iento distribuido y puede servir para proteger a los m ecanism os de control de m ovim iento de M I del efecto del "ruido" en el sistema. El área prem otora (APM) y el área m otora suple­ m entaria (AMS), que ocupan el área 6, se encuentran en la interfase entre los planes y estrategias y las acciones específicas. A m bas preparan al sistem a m otor para el m ovim iento organizado y las secuen­ cias de m ovim iento. La m anera precisa en cóm o APM y AM S m edian esta preparación no está com ­

CAPITULO 9 M ovim iento voluntario

pletam ente comprendido, pero que aquéllas lo hacen está indicado por diversas líneas de evidencia. Estas incluyen: n) la perturbación selectiva de secuencias de m ovim iento tras lesiones a estas estru ctu ras; b) estu d ios de im agen m uestran que las neuronas en A M S están más activas durante el recuerdo y la eje­ cución de secuencias de m ovim iento que durante la ejecución de m ovim ientos sim ples, y c) estudios de actividad unitaria que muestran que las neuronas en el APM están selectivam ente activas en preparación para el m ovim iento en una dirección particular mas no durante el movimiento mismo. El cerebelo es una estructura masiva que compara las salidas de APM, AMS y M I con el movimiento en curso del individuo y, sobre la base de esta com para­ ción, ajusta tanto la salida motora cortical como los me­ canismos motores periféricos. Es por tanto un impor­ tante regulador de los aspectos tácticos del movimien­ to. Las lesiones cerebelosas producen deficiencias en la precisión y la coordinación del movimiento. En contraste, los ganglios basales reciben proyec­ ciones desde todas las áreas corticales y, tras algunas elaborad as conexiones entre diferentes estructuras de los ganglios basales y el tálamo, proyectan h ad a APM , A M S, M I y la corteza prefrontal. Ellos sirven entonces para canalizar la extenza actividad cortical hacia la corteza prefrontal y hacia las áreas de la cor­ teza involucradas más directamente en el m ovimien­ to. El hecho de que las lesiones en ciertas estructuras dentro de los ganglios basales (de m anera más nota­ ble, la sustancia nigra en la enferm edad de Parkinson) resulte en una profunda h ipocinesia o incluso en acinesia sugiere que los ganglios basales son im portantes para el inicio y el m antenim iento del movim iento voluntario. Sin embargo, las lesiones de los ganglios basales también provocan m ovimientos indeseados, como se aprecia en la enferm edad de H untington y el balism o. Estos trastornos son poco com prendidos, aunque se han propuesto m ecanis­ mos que intentan explicarlos en térm inos de pertur­ bacion es en el circuito de los ganglios basales. La hipercinesia característica de estos trastornos sugiere que, adem ás de su papel de canalización, los gan­ glios basales norm alm ente sirven para filtrar el m o­ vim iento indeseado. La apraxia, la perturbación del movim iento apren­ dido no debido a deterioro motor o sensorial elemen­ tal, tiene m uchas m anifestaciones. Esto ha sido evi­ dente desde la explicación inicial de Liepm ann de la apraxia, la cual incluyó su separación en apraxia ideatoria, ideocinética y motora, dependiendo de si esta­ ba deteriorado el concepto del movimiento, la organi­ zación de los m ovim ientos com ponentes o la coor­ dinación del m ovim iento, respectivam ente. Desde

241

Liepm ann, no se ha alcanzado consenso en relación con un modelo teórico que explique las manifestacio­ nes variables de la apraxia. Esto ha conducido a cierta confusión tanto en el nivel descriptivo como en el teó­ rico, ya que diferentes m odelos pueden categorizar los errores en form as sorprendentem ente diferente y luego emplear terminología sim ilar o incluso idéntica para denotar conceptualizaciones diversas del dete­ rioro subyacente. Una form a de intentar rem ontar este problem a es adoptar un enfoque em pírico que haga un mínimo de suposiciones teóricas. Una de las nociones más consistentes que emerge del estudio de la apraxia es la idea de que el hem isfe­ rio izquierdo está especializado para el control de las secuencias aprendidas de m ovim iento. Esto ha con­ ducido a la hipótesis de que el habla, una instancia particular del movimiento aprendido, desarrollado a partir de los mecanism os de control del movimiento representados en el hem isferio izquierdo junto con otras funciones de lenguaje, incluyendo la compren­ sión, están representadas en regiones vecinas. La evi­ dencia de que las representaciones del m ovim iento aprendido están localizadas en áreas del lóbulo parie­ tal izquierdo que lim itan con el área de Wernicke, en particular la circunvolución supram arginal, parecen apoyar esta hipótesis, aunque parece claro que el len­ guaje y el movimiento aprendido están representados en diferentes áreas de la corteza parietal izquierda. Los lóbulos parietales ju egan dos im portantes papeles adicionales en el control del m ovim iento. Ellos procesan la inform ación sensorial acerca del mundo exterior y del m ovim iento en curso del indi­ viduo. Estas dos áreas de inform ación son cruciales para el control del movimiento. Además, como se vio en el capítulo 7, el lóbulo parietal derecho juega un papel principal en el procesam iento espacial. Las perturbaciones del procesam iento espacial tienen im pacto secundario sobre los m ovim ientos que re­ quieren procesam iento espacial para su ejecución exitosa, como el dibujar. A unque el término apraxia de construcción se em plea para denotar los trastor­ nos de construcción tras lesiones de los lóbulos pa­ rietales izquierdo y derecho, el térm ino es m alinterpretado cuando se aplica a problem as de construc­ ción tras lesiones del lóbulo parietal derecho porque en estos casos el deterioro subyacente es espacial más que motriz. En contraste, como también se notó en el capítulo 7, existe evidencia confiable de que la deficiencia en las tareas de construcción tras lesiones en el lóbulo parietal izquierdo se deben a un deterio­ ro en el m ovim iento voluntario, aunque esto no ha sido finalmente establecido. Si éste es el caso, parece­ ría más útil reservar el térm ino apraxia de construc­ ción para los problem as de construcción que se pre­

242

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

sentan tras lesiones en el lóbulo p arietal izquierdo, que por tanto denotan su reladón estrecha con otros trastornos de la acción voluntaria. La corteza prefrontal representa el nivel superior del control del m ovim iento voluntario. Es aquí don­ de se integran las representaciones del m undo exter­ no, generadas por la corteza posterior, y las represen­

taciones del estado interno, generadas por estructu­ ras límbicas, un proceso que es acaso la esencia de la inteligencia. De esta integración surgen los planes de largo plazo y las estrategias de acción, así com o la capacidad para su revisión y m odificación a la luz de la retroalim entación concerniente a las consecuencias de las conducta que generan.

C A P Í T U L O

Sistemas de memoria

PAN O R AM A DE LA M EM O RIA NORMAL Categorización de la m em oria en térm inos de lo que es recordado Categorización de la m em oria en térm inos de capacidad y duración

Otras causas de la amnesia diencefàlica Relación en tre amnesia tem po ral media y diencefàlica ¿EN QUÉ PARTE DEL PROCESO DE LA M EM O RIA SE ENCUENTRA EL DETERIORO?

Procesos com ponentes de la memoria

Registro/codificación

Relación en tre m em oria y otros campos de cognición

Consolidación/alm acenam iento/m antenim iento

A M N E S IA DEL LÓBULO TEMPORAL M EDIO Y LA HIPÓTESIS DE CONSOLIDACIÓN Paciente H .M . Algunas implicaciones de la deficiencia de la m em oria de H.M . DETERIORO DE LA M EM O R IA DESPUÉS DE LESIONES UNILATERALES DEL LÓBULO TEMPORAL Especialización com plem entaria de las funciones de memoria de los lóbulos temporales izquierdo y derecho Papeles de las estructuras del lóbulo tem poral m edio y la corteza tem po ral lateral en la memoria ESTRUCTURAS CRÍTICAS INVOLUCRADAS EN LA PÉRDIDA DE MEMORIA POSTERIOR A LESIONES EN EL LÓBULO TEMPORAL

Recuperación ASPECTOS DE LA MEMORIA PRESERVADOS EN LA AMNESIA A prendizaje m otriz A prendizaje perceptual Condicionam iento clásico A prendizaje de habilidades cognitivas P rím in g M EM O RIA EPISÓDICA Y M E M O R IA SEMÁNTICA Amnesia global D eterioro selectivo de la m em oria episódica D eterioro selectivo de la m em oria semántica DETERIORO DE LA M EM O R IA DE TRABAJO Y LA M EM O R IA A CORTO PLAZO

Las lesiones de H .M .

M em oria a corto plazo

Discrepancia e n tre los hallazgos

M em oria de trabajo

en anim ales y hum anos Resolución ap aren te de la discrepancia La búsqueda de las estructuras principales involucradas en la m em oria de reconocim iento Algunos hallazgos conflictivos La im p ortan cia de la corteza tem p o ra l m edia A M N E S IA DIENCEFÁLICA E n ferm ed ad de Korsakoff

Los lóbulos frontales y la m em oria de trabajo CONCEPTUALIZACIÓN DE MÚLTIPLES SISTEMAS DE M EM O RIA EL SUSTRATO NEURONAL DE LA M EM O R IA A LARGO PLAZO La búsqueda de Lashley del engram a Evidencia de que la m em oria a largo plazo está alm acenada en la corteza

244

PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales

Conjugación en ei hipocampo de diferentes elem entos de memoria como un com ponente integral en la memoria explícita Alm acenam iento de la memoria implícita Síntesis de proteínas y plasticidad estructural subyacente a la memoria a largo plazo

La m em oria es un proceso extraordinario, uno de los aspectos más centrales del ser humano. M ediante ella, el sistema nervioso codifica los eventos pasados en una form a que en ocasiones perm ite recordar de m anera consciente eventos en el pasado distante tan vividamente como si ape­ nas hubiesen ocurrido, y estos recuerdos con frecu en cia llevan consigo emociones intensas que van desde lo mara­ villoso hasta lo torm entoso. Los eventos pasados están representados en el sistema nervioso en una form a que no produce recuerdos conscientes y que incluso afectan la conducta subsecuente, como cuando se desem peña una habilidad motora como pasear en bicicleta. Parece como si todo, a excepción de la delgada brecha del m om ento pre­ sente, es o un recuerdo del pasado o la im aginación del futuro. N o obstante, la experiencia del mom ento presente está inextricablem ente entretejida con la memoria. El sig­ nificado y la significancia de la gente y las cosas en el pre­ sente dependen de la m em oria, de modo que el presente pierde su realce sin el pasado, una idea que Gerald Edelman (1989) capturó en el titulo de su obra El presente recordado (The remembered present). ¿Cómo seria tener un deterioro devastador de la memo­ ria de m odo que nada nuevo pudiese ser aprendido? La magnitud de tal deterioro me fue traído a casa cuando, al­ rededor de 1975, escuché al em inente neurofisiólogo John Eccles describir al paciente conocido como H.M ., quien había experim entado remoción bilateral de ¡as estructuras del lóbulo tem poral medial para aliviar su epilepsia. Este fue un procedim iento fi-ancam ente experim ental que, a pesar de lograr su meta de elim inar las convulsiones del paciente, tuvo horribles consecuencias no intencionales: H.M. aparentemente era incapaz de recordar cualquier cosa que le hubiese ocurrido, incapaz de aprender algo nuevo. De m anera trágica, a pesar de que retuvo muchos de sus recuerdos previos a la cirugía, todas las experiencias poste­ riores a la cirugía se olvidaron en cuestión de segundos, perdidos para siempre en un vacío en blanco de amnesia.

¿Dónde se almacena la memoria? CONSIDERACIONES ADICIONALES ACERCA DEL PAPEL DE LOS LÓBULOS FRONTALES EN LA M EM O RIA Lóbulos frontales y organización Deterioro en la m etam em oria RESUMEN

Años después, cuando tuve la oportunidad de encon­ trarme y trabajar con H.M . en persona, lo patético de su deterioro me provocó una im presión indeleble. Encontré que se trataba de un hombre am igable y cortés quien pare­ cía disfrutar la conversación casual que se entabló en la primera cita. Ese día llegué dem asiado temprano a su habi­ tación, un cuarto con fa ch a de hospital en un laboratorio en el MIT, donde él perm anecía durante una de sus perió­ dicas visitas a Boston. P uesto que él todavía estaba en cama, le expliqué que conversaríam os algunos minutos, y luego me retiraría para que pudiese levantarse y desayu­ nara antes de que com enzáram os nuestro trabajo. Tras unos pocos minutos de charla, comencé a disculparme. En cuanto lo hice, para mi sorpresa, H.M. se mostró preocu­ pado. M e preguntó por qué me iba, si él había hecho algo que me hiciera partir o acaso algo inapropiado. Le afirm é con insistencia que no era así, pero él continuó expresando su preocupación. Era claro que no solam ente había olvida­ do nuestro plan previo de sólo conversar brevemente, sino que tampoco sabía qué había ocurrido en el pasado inm e­ diato. M ás tarde, en respuesta a mis preguntas, él descri­ bió cómo se sentía su incapacidad para recordar: "Bueno, es una gran incógnita que tienes siempre. Y te preguntas: ¿lo hice o no lo hice? A eso me refiero con una gran incóg­ nita." Tras una mañana de trabajo, durante la cual le apliqué a H.M . gran -variedad de tests de mem oria y hablé con él extensam ente acerca de la naturaleza de su experiencia, fu e momento de terminar nuestro trabajo. Cuando me des­ pedí, algo ocurrió que m e m arcó desde ese momento. Cuando estrechamos nuestras manos, H.M . asió mi brazo y, sonriendo, jugueteando me sujetó durante largo rato, de modo que no podía irme. Siempre me he preguntado si este gesto se produjo como un grito desesperado por sujetarse a su pasado. ¿Acaso fue una manifestación de su conciencia de que, cuando la gente lo deja, para él, en realidad, se van para siempre, sin dejar rastro en su memoria?

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

PANORAMA DE LA MEMORIA NORMAL Se ha aprendido mucho acerca de la m em oria a par­ tir del estudio de H.M . D e hecho, probablem ente él es el individuo que más se ha estudiado en la histo­ ria de la psicología. Los pacientes con otros deterio­ ros de m em oria también han enseñado m ucho acerca de la natu raleza de la m em oria. En este capítulo se exam inan algunos de los extraños, y con frecuencia contrarios a la lógica, hallazgos que han surgido del estudio de los pacientes con m em oria dañada. Tam­ bién se exploran las im plicaciones de tales hallazgos para com prender la m em oria norm al. Para propor­ cionar un contexto relacionado con las discusiones próxim as, se com enzará con una breve revisión de las teorías de la m em oria norm al. C onform e se ex­ plore la relación entre cerebro y m em oria en las si­ guientes secciones se verá que m uchos aspectos de la actual com prensión de la m em oria norm al han sur­ gido a partir del estudio de los pacientes con deterio­ ro en la memoria. A pesar de que comúnmente se habla de la memo­ ria, sería más preciso hablar acerca de sistem as de memoria. Estos sistemas funcionan con diversos gra­ dos de independencia, pero tam bién son intrínseca­ mente interdependientes. Pueden ser categorizados a lo largo de varias dimensiones: d) ¿Qué es recordado? Existen diferentes sistemas dedicados a recordar dis­ tintas cosas; b) ¿cuánto es recordado y durante cuánto tiem po? A lgunos sistem as alm acenan una cantidad lim itada de información durante breve tiempo, mien­ tras que otros alm acenan una cantidad aparente­ m ente ilim itada de inform ación durante tanto tiem ­ po como puede ser una vida entera; c) ¿cuáles son los procesos que participan en recordar? Es posible anali­ zar la m em oria en procesos com ponentes, cada uno de los cuales realiza una contribución específica para recordar. En secciones subsiguientes se exam inarán brevem ente los sistem as de m em oria en estas tres dim ensiones. Sin embargo, esta sección será didácti­ ca, confinándose al bosquejo del territorio para ofre­ cer un contexto para las próximas discusiones.

C a teg o rizació n de la m em oria en térm inos de lo que es reco rd ad o M E M O R IA S E P IS Ó D IC A Y SE M Á N T IC A Endel Tulving (1972) propuso una distinción entre m em o­ rias episódica y semántica. La m em oria episódica es la m em oria de experiencias personales específicas, como el juego de las m anzanas en la fiesta del sépti­ mo cum pleaños de uno, observar cómo se hacen los ravioles en una fábrica de pasta en Venecia o el pri­

245

m er beso. Por otra parte, la m em oria sem án tica es m em oria de inform ación general que no está unida de m anera consciente a u na experiencia personal particular. La fórm ula de la sal de m esa, el núm ero de estados en el país y la capital de Italia son ejem ­ plos de inform ación que se posee. Probablem ente sería presionarse dem asiado el identificar las expe­ riencias personales que ocurrieron cuando se apren­ dieron tales cosas. D esde luego, en algunas in stan ­ cias existió algo acerca de la experiencia de aprendi­ zaje que provocó que dichas experiencias perm ane­ cieran en la memoria, com o algún tonto pero eficien­ te dispositivo m nem ònico proporcionado por algún profesor favorito. Sin em bargo, m ucho del con oci­ m iento del m undo tiene un gusto im personal. Es sólo algo que se conoce, sin estar ligado a eventos específicos de la vida. M E M O R IA S E X P L ÍC IT A E IM P L ÍC IT A La m e ­ m oria exp lícita se refiere a la representación con s­ ciente (colección) de eventos pasados, en contraste con la m em oria im p lícita , la cual se refiere a la re­ presen tación no con sciente de eventos pasados (G raf y Schacter, 1985). En la m em oria explícita, el efecto de la exp erien cia pasada tom a la form a de coleccion es de exp erien cias personales (m em oria episódica) o m em oria consciente para conocim iento im personal de los hechos y conceptos (m em oria sem ántica). En contraste, en la m em oria im plícita el efecto de los eventos pasad os se m anifiesta en la conducta, m ás que en la conciencia. Existen varios tipos de m emoria im plícita. Ésta puede m anifestarse com o una ejecu ción o h a b ilid a d m otora, como el aprender a m on tar en b icicleta o lanzar con p reci­ sión una pelota de béisbol, o h abilid ad es perceptuales, como aprender a leer rápido y con precisión las im ágenes a través del espejo de palabras. El apren­ der h a b ilid a d e s co g n itiv a s, com o un m étodo efi­ ciente para resolver un tipo particular de rom peca­ bezas o problem a, caería tam bién dentro de la cate­ goría de la m em oria im p lícita. El a p ren d izaje no asociativo (por ejem plo, la habituación y la sensibi­ lización) y el c o n d icio n a m ien to clásico tam bién caen dentro del dom inio de la m em oria im plícita, com o lo hace el p rim in g , el efecto facilitad or no consciente de la experiencia previa sobre la percep­ ción y otros procesos, en ausencia de la recolección consciente de experiencias previas. A los térm inos m em oria d eclarativ a y m em oria de p ro ced im ien to (o no d eclarativa) (Cohen, 1981, 1984; Cohen y Squire, 1980) tam bién se les conoce com o m em orias explícita e im plícita, respectivam en­ te. De hecho, algunos autores han articulado algu ­ nas distinciones entre estos dos conjuntos de tèrmi-

246

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

TABLA 10.1 Principales categorías de la memoria M em oria explicita M emoria semántica Memoria episódica ■ Memoria a corto' plazo Memoria implícita

M em oria de trabajo

Memoria de procedimiento Priming

nos, pero están más allá del objetivo de este capítu­ lo.1A quí principalm ente se em plearán los térm inos de m em oria ex plícita e im plícita. Sin em bargo, se usarán los térm inos de procedim iento para hacer alu­ sión al su bco n ju n to de la m em oria im p lícita que participa en el aprendizaje que resulta de las expe­ riencias rep etitivas, com o el aprend izaje de h ab ili­ dades m otoras, perceptuales y cognitivas, para dis­ tinguir tal subconjunto de la m em oria im plícita que resulta de una experiencia individual, com o el pri­ ming. La m em oria de trabajo (a n alizad a en la si­ guiente sección) tiene com ponentes tanto explícitos com o im plícitos. Esta term inología se resum e en la tabla 10.1. F R E D E R IC K : UN G O L F IST A C O N E N FE R M E ­ DA D D E A LZH EIM ER Daniel Schacter (1996) ilus­ tra de m anera dram ática estas d istincion es en el curso de su descripción de un juego de golf, jugado con un hom bre al que llam ó Frederick, quien tenía enferm edad de A lzheim er. Fred erick era un ávido golfista quien am aba conversar acerca de aspectos generales del juego y lo h a d a con elocuencia. El era m uy capaz para jugar, lo hacía tan b ien com o antes de que se estableciera su enferm edad. A unque no todo estaba tan bien. Schacter describe cóm o, en un hoyo con una difícil trampa de agua, Frederick salió y golpeó un drive que clareó la tram pa y lo puso ma-

' La relación entre la distinción declarativa-de procedim iento (no declarativa) y la explícita-implícita puede ser fuente de con­ fusión, debido a que los términos son usados de m anera diferen­ te p or diversos investigadores, e incluso por el m ism o investiga­ dor conform e sus conceptualizaciones evolucionan. P o r ejemplo, la distinción declarativa-de procedim iento ha experim entado una evolución significativa, com o se puede apreciar al com parar Cohén y Squire (1980) y Cohén (1997). El lector deberá estar aten­ to a la variación en el significado asignado a estos términos por los diferentes autores.

ravillosam ente cerca del green. Frederick estaba com ­ placido y consideró cuál palo, si un ocho o un siete, sería el m ejor para su siguiente tiro. M ientras tanto, Schacter salió y estaba a pu nto de proceder con su bolo cuando vio a Frederick aproxim arse de nueva cuenta al tee y prepararse p ara salir con otra bola. Cuando Schacter le preguntó a Frederick qué hacía, recibió una mirada desconcertada y, para su sorpresa, ¡escuchó que Frederick detía que a él le gustaría jugar el hoyo también! A partir de esta descripción se infiere que la habili­ dad golfista de Frederick (m em oria implícita, de pro­ cedim iento) estaba intacta. D e igual m odo lo estaba su memoria semántica, es decir, su conodm iento acu­ m ulado del m undo. En contraste, su habilidad para añadir eventos a sus m em orias semántica y episódica — esto es, habilidad para form ar nuevas m em orias explícitas— estaba devastada.

C ateg o rizació n de la m em o ria en térm inos de cap acid ad y duración R E G IS T R O S S E N S O R IA L E S : M E M O R IA S IC Ó N IC A Y E C O IC A A unque pocas personas tienen m em oria fotográfica, todas son capaces de retener representaciones precisas de lo que ven y escuchan durante un breve periodo, en el orden de milisegundos. Las representaciones altam ente precisas aunque de corta vida en la m odalidad visual son denom ina­ das m em oria icó n ica. Las que se encuentran en la modalidad auditiva son denom inadas m em oria ecoica. Estos sistemas contribuyen para que experimente­ m os el ambiente como un continuo al proporcionarle a la persona una representación bastante precisa del pasado inmediato. El deterioro en los registros senso­ riales como resultado de lesiones cerebrales no ha sido demostrado. M E M O R IA A C O R T O P L A Z O Todo m undo he­ m os tenido la exp erien cia de observar un núm ero telefónico y luego ser d istraíd o antes de realizar la llam ada, para darnos cuenta que hem os olvidado el número. Esto es característico de la m em oria a corto plazo, un sistem a de m em oria explícita. La inform a­ ción en la m em oria a corto plazo está disponible sólo durante pocos segundos, a m enos que tenga lugar un repaso continuo, y es vulnerable a las distracciones. La m em oria a corto plazo tam bién tiene una caparidad lim itada (Miller, 1956). Las personas son capaces de conservar sólo aproxim adam ente siete objetos en su almacén, com o ilustra el hecho de que la m ayoría de la gente tiene d ificu ltad p ara recordar m ás de siete dígitos que se le han leído. Sin embargo, es ca­

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

paz de rem ontar ingeniosam ente esta lim itación de la capacidad al organizar la in form ación en partes, un proceso denom inado agrupam iento. Gran parte de la inform ación que ingresa a la m em oria a corto plazo se olvida, pero parte ingresa a la memoria a pla­ zo interm edio y a largo plazo, ya sea porque es en ­ sayada o porque es particularmente relevante. M E M O R IA DE TR A BA JO El concepto de memoria a corto plazo es parte de un concepto más inclusivo, la m em oria de trabajo (Baddeley, 1986, 1994). La m em oria de trabajo es importante para la regulación y guía de la conducta en curso y los procesos m enta­ les. Su contenido es temporal y cam bia constantemen­ te. La memoria de trabajo incluye a la memoria a corto plazo, pero es mucho más. Por lo general se considera que tiene dos componentes: el primero es un almacén tem poral general, varios tipos de sistem as especiali­ zados de almacenamiento temporales y procesos par­ ticulares aplicados a dichos contenidos en un momen­ to dado. En conjunto a éstos se les ha denom inado espacio de trabajo. El segundo componente es la fu n ­ ción ejecutiva, la cual coordina de m anera global las actividades de la memoria de trabajo, determinando qué contenidos y procesos deberán ser desplazados hacia el interior y exterior del espacio de trabajo. En este sentido, en un momento dado, la memoria de trabajo es el contenido del espacio de trabajo, los procesos en el espacio de trabajo que se efectúan so­ bre dichos contenidos y la función ejecutiva que regu­ la tanto a los contenidos del espacio de trabajo como a los procesos que interactúan con tales contenidos. D entro del espacio de trabajo, los procesos activos en un m om ento dado influyen el contenido, y viceversa. A dem ás, el resultado del procesamiento y el conteni­ do en el espacio de trabajo son influidos por la fun­ ción ejecutiva, la cual a su vez es influida por el proce­ sam iento y el contenido del espacio de trabajo. Estas relaciones recíprocas son ilustradas de manera esque­ m ática en la figura 10.1. En este punto puede ser útil un ejemplo. Suponga que a alguien se le da el siguiente problema: construir cuatro triángulos equiláteros con sólo seis cerillos. C uando la persona enfrenta este problem a, el conte­ nido del problem a, los seis cerillos, entran al espacio de trabajo. Esto ha venido desde el ambiente, al plan­ tear el problem a, aunque la persona deba traer su conocim iento de la apariencia de los cerillos desde la m em oria sem ántica hacia el espacio de trabajo. Tam­ b ién trae_ hacia el espacio de trabajo, desde la memo­ ria a largo plazo, el conocim iento de las característi­ cas de los triángulos y de los triángulos equiláteros en particular. Luego la persona pasa estos contenidos p ara varios procesos m entales. Intenta im aginar los

Ambiente inmediato

247

Memoria episódica (representación actual dei ambiente)

Espacio de trabajo

r Memoria a corto

■Contenido .(explícita)

Procesos (exp)ítita'e implícita);

Á1

'

Sistemas de memoria implícita

FIGURA 10.1 Se puede considerar que la memoria de trabajo está compuesta por dos elementos principales: el espacio de trabajo y la función ejecutiva. Dentro del espa­ cio de trabajo está el contenido consciente y los procesos que son aplicados a dicho contenido. El contenido de la memoria de trabajo se deriva del ambiente inmediato (por medio de la memoria a corto plazo) y a partir de la infor­ mación ya almacenada (es decir, desde las memorias epi­ sódica y semántica), se transfiere hacia el espacio de tra­ bajo conforme se necesita. Los procesos dentro del espacio de trabajo se derivan desde los sistemas de las memorias semántica y episódica y desde los sistemas de memoria implícita. Las líneas negras gruesas indican la regulación del contenido y los procesos dentro del espacio de trabajo por la función ejecutiva. La regulación del contenido se realiza a través de la regulación de los procesos de aten­ ción que influyen la memoria a corto plazo y la regulación de la información que llega hacia el espacio de trabajo desde las memorias episódica y semántica. La regulación de los procesos dentro del espacio de trabajo por medio de la función ejecutiva tienen lugar directamente y a través de la activación de los sistemas de memoria semán­ tica, episódica e implícita. Las flechas que terminan en la función ejecutiva representan la naturaleza interactiva de tales procesos. En particular, la función ejecutiva es a su vez modificada por los procesos en curso dentro del espa­ cio de trabajo. Algunas de estas modificaciones se mani­ festarán a sí mismas en la formación de nuevas memorias semántica, episódica e implícita. Las flechas grises gruesas indican el efecto de los procesos dentro del espacio de tra­ bajo sobre otros componentes de memoria.

seis cerillos en diversas configuraciones, buscando la que resultará en los cuatro triángulos. La persona los coloca sobre una m esa im aginaria, los mueve, m as no puede dar con los cuatro triángulos. Después de cier­ to esfuerzo, intenta cam biar la configuración m ental

248

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

perdurar toda la vida). U n ejem plo de esto es la m e­ m oria para recordar lo que usted ha desayunado esta mañana. Esta inform ación no es tan transitoria como la inform ación en la mem oria a corto plazo, aunque, a m enos que el desayuno de h oy haya sido inusual en cierta forma, es im probable que usted conserve un recuerdo específico del m ism o por m ás de unos cuantos días.

FIGURA 10.2 La aplicación de la memoria de trabajo a la solución del problema de construir cuatro triángulos equi­ láteros con seis cerillos requiere la regulación del conteni­ do y los procesos dentro del espacio de trabajo por la fun­ ción ejecutiva. La solución puede ser almacenada en las memorias episódica y semántica. También puede estar re­ presentada en la memoria implícita modificada y en alte­ raciones en la función ejecutiva de la memoria de trabajo.

y m anipular los cerillos en tres dim ensiones. Esto es un cambio del proceso regulado por la fundón ejecu­ tiva de la memoria fundonal. El resultado es la mani­ pulación del contenido de la memoria funcional (ceri­ llos) en la forma de una pirámide que contiene cuatro triángulos (figura 10.2). La m em oria funcional es, por tanto, una confluen­ cia de sistem as de m em oria explícita (m em oria sem ántica y memoria episódica), sistem as de m em o­ ria im plícita (procesam iento en el espacio de trabajo y función ejecutiva) e inform ación am biental inm e­ d iata en la m em oria a corto plazo. Si de nuevo se piensa en Frederick, el golfista con enferm edad de Alzheimer, observam os que los com ponentes semán­ tico e im plícito de su m em oria de trabajo estaban relativam ente intactos. Él podía recordar conoci­ m iento del mundo para enfrentar el problema, como cuáles palos son mejores para determ inados tiros. La dificultad para Frederick fue que su m em oria episó­ dica devastada lo privó de una representación cons­ ciente del problema real. Él no podía recordar dónde había golpeado la bola o incluso que la había golpea­ do y así, desde luego, no podía enfocar su atención sobre dicha tarea y usar su conocim iento im plícito intacto de las habilidades golfistas. M E M O R IA R EC IEN TE, O M E M O R IA D E D U R A ­ C IÓ N IN T E R M E D IA La m em oria recien te o m e­ m oria de duración interm ed ia se refiere a un alm a­ cén que contiene inform ación durante un periodo interm edio entre la memoria a corto plazo (segundos a m inutos) y la m em oria a largo plazo (la cual puede

M E M O R IA A LA RG O PLA ZO Una de las grandes m aravillas de la herencia cognitiva, la m em oria a largo plazo (MLP), es un sistem a que alm acena gran cantidad de inform ación, tanta que sus lím ites no han sido definidos. M ás aún, m antiene esta inform a­ ción durante años o toda la vida.

Procesos co m p o n en tes de la m em oria El proceso de la m emoria es dividido en tres subprocesos secuenciales: registro/codificación, alm acena­ m iento/m antenim iento y recuperación. El registro se refiere al hecho de que un estím ulo debe tener cierto im pacto sobre un sistem a nervioso para que dicho sistem a se form e una representación del m is­ mo. La codificación es la form a en la cual la inform a­ ción está representada en el sistem a nervioso. La codificación tom a form as diferentes que dependen de las características del estím ulo que le sirven como base. Éste, a su vez, tendrá m ucho que ver con el in­ dividuo que hace la cod ificación . Por ejem plo, una persona que ve la palabra im presa rosebud (capullo de rosa) puede codificarla sobre la base de los aspec­ tos visuales de la palabra impresa, una imagen visual de un capullo de rosa, la fragancia de una rosa fres­ ca, su significado en la película El ciudadano Kane, o en muchas otras formas. Después del registro/codificación, la representa­ ción de la información en el sistema nervioso debe ser alm acenada o m antenida en alguna forma, si debe estar disponible en un m om ento ulterior. El conoci­ m iento acerca de cómo ocurre este alm acenam iento (y m an ten im ien to) es uno de los grandes m isterios de la neurobiología, pero es obvio que debe ocurrir de alguna manera. No que la representadón sea nece­ sariam ente estática, com o las palabras grabadas en piedra. Por el contrario, com o se analizará con más detalle en la siguiente sección, el recordar es un pro­ ceso dinámico, influido por una multitud de factores. No obstante, alguna representación, incluso si se trata de una dinám icam ente cam biante, debe ser alm ace­ nada en el cerebro para que la mem oria funcione. El últim o proceso com ponente es la recuperación. Todas las personas han tenido la experiencia de saber

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

que conocen algo, como el nom bre de una persona, pero no ser capaces de mencionarlo en un mom ento particular. Está, como se dice, en la punta de la len­ gua. M ás tarde, tal vez en un contexto no relaciona­ do, el nombre llega a la memoria. Éste es un ejemplo de una perturbación de la habilidad para ganar acce­ so al m aterial almacenado, esto es, una perturbación de la recuperación.

R elación en tre m em oria y otros cam p o s de cogn ición Este panorama de la memoria finaliza con unas cuan­ tas palabras concernientes a la relación entre memoria y otros campos de cognición. Aunque es com ún el tra­ tar a la m em oria como si fuese una función discreta y separada, es claro, a partir de la presente discusión, que de hecho es una colección de sistem as que fun­ cionan en conjunto. Éste será un tem a recurrente en el resto de este capítulo, conforme se exam ine la rela­ ción entre cerebro y memoria. M ás aún, la m em oria está relacionada con otros dominios de cognición; lo que se recuerda está influido por lo que ya se conoce y lo que se infiere acerca del pasado. Este punto tan im portante fue articulado de m anera más elocuente por Fred eric Bartlett (1932) en su libro R ecordando {R em em bering). Este título enfatiza la visión de B ar­ tlett de que la m em oria no es un registro estático sino, más bien, un proceso dinám ico influido por el conocim iento general y los m arcos conceptuales (Bartlett los llamó esquem as) y las inferencias extraí­ das a partir de ellos. Para este autor, en consecu en­ cia, recordar no es sólo cuestión de consultar un registro estático; es una construcción o reconstruc­ ción dinám ica del pasado. En años recientes, Elizabeth Loftus ha dem ostra­ do de m anera experim ental la naturaleza reconstruc­ tiva de la m em oria y el poderoso papel de los esque­ m as en este proceso por m edio de la m anipulación del recuerdo de un evento de los sujetos a través de la introducción de información tras la experiencia del evento. En un estudio, los sujetos vieron una breve película que m ostraba un accidente automovilístico. De inm ed iato, Loftus preguntó a algunos sujetos "¿V io algún faro roto?" y a otros "¿V io el faro roto?". A unque de hecho no había faros rotos, los sujetos a quienes se les preguntó acerca del faro roto tuvieron más probabilidad de reportar haber visto uno que los sujetos a quienes se les preguntó acerca de algún faro roto (Loftus y Zanni, 1975). En otro estudio, Loftus m ostró a los su jetos una breve pelícu la de un acci­ dente en el cual no había ningún autobús escolar. Poco después de la película, ella le preguntó a algu­

249

nos sujetos si habían visto a los niños que salían del autobús escolar. Esta m anipulación provocó un alto porcentaje de sujetos que reportaron haber visto un autobús escolar cuando se Ies preguntó acerca de la película una semana después (Loftus, 1975). Éstos son ejem plos sorprendentes de cuán influyentes son el conocim iento y los conceptos del mundo, los esque­ mas, al form ar las construcciones que son la m ateria de gran parte de la memoria. Ahora que se tiene un panorama de la memoria, se regresará a la consideración de sus bases neuronales.

AMNESIA DEL LÓ BULO TEMPORAL MEDIO Y LA HIPÓTESIS DE CONSOLIDACIÓN Paciente H.M . Aunque la prim era indicación reportada de una rela­ ción entre m em oria y lóbulos tem porales, realizada por Bekhterev, apareció en 1900, el reporte de Scoville y M ilner (1957) del paciente H.M., el hombre des­ crito al com ienzo de este capítulo, fue la prim era dem ostración inequívoca de una lesión cerebral que produce un deterioro específico de la m em oria. En este caso la lesión fue localizada debido a que fue el re­ sultado de remoción quirúrgica. De acuerdo con el ci­ rujano de H.M., William Scoville, la remoción incluyó estructuras bilaterales de lóbulo temporal medio, como la amígdala y los 8 cm anteriores del hipocampo, así como la corteza medial circundante, en un intento por reducir las convulsiones de H.M. (figura 10.3). El dete­ rioro fue muy específico. La mem oria a corto plazo de H .M ., m edida por su habilidad para repetir dígitos que se le habían leído (retención de dígitos), estuvo m ejor que el prom edio. Su funcionam iento in telec­ tual general, medido por pruebas de inteligencia for­ males, tam bién estuvo m ejor que el promedio, y no tuvo deterioro intelectual que no fuese secundario a su deteripro de m em oria. En virtud de que nada de la m em oria a corto plazo fue retenido durante m ucho tiem po, H.M. casi no recuerda nada nuevo desde el mom ento de la cirugía. Él también tuvo cier­ to deterioro en la m em oria durante un periodo pre­ vio a la cirugía. A la severa dism inución en la habilidad para recor­ dar m aterial nuevo se le denom ina am nesia anterógrada. M etafóricam ente, el deterioro en la m em oria se extiende hacia adelante en el tiempo desde el esta­ blecim iento de la amnesia. Las grandes pérdidas del material recordado previam ente se denomina am ne­ sia retrógrada. En el caso de H.M., esta deficiencia se remontó en el tiempo casi 10 años antes del establecí-

250

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

U n cu s del h ip o cam p o

O

H ip o cam p o

D)

C ircu n v o lu ció n p a ra h ip o cá m p ica (parte posterior)

FIGURA 10.3 Vista ventral del grado de remoción del hipocampo en el paciente H.M. (arriba) y vista en cuatro secciones coronales (A-D, abajo). La remoción fue bilateral, pero para propósitos ilustrativos se muestran a un lado las estructuras completas (tomado de Milner, 1970, p. 35). Un estudio más reciente de H.M. con MRI ha indicado que Scoville sobreestimó la extensión de la remoción del hipocampo y que sólo los 5 cm anteriores de esta estructura fueron removidos (Corkin, et a l , 1997). Sin embargo, el tejido restante del hipocampo mostró cierta atrofia, y probablemente permaneciera poco tejido funcional del hipocampo.

m iento de la amnesia — es decir, antes de la cirugía— perturbando los recuerdos viejos ya alm acenados (figura 10.4). Puesto que H.M . no tenía un deterioro intelectual global, como tiene mucha gente con amne­ sia, él proporcionó una rara oportunidad para estu­ diar tina am nesia pura, no complicada con otros dete­ rioros cognitivos. La especificidad de este deterioro y la ubicación relativam ente precisa de la lesión que la

causó son factores que lo han hecho un paciente estu­ diado de m anera exhaustiva durante más de 40 años y una fuente de inform ación muy rica acerca del cere­ bro y la memoria. Ya se han visto algunos ejemplos de la conmovedo­ ra naturaleza de la horrible pérdida de m em oria de H.M. Al igual que alguna figura mitológica maldita, él había sido condenado desde su cirugía a la edad de 27

251

CAPITULO W Sistemas de memoria

FIGURA 10.4 Amnesia retrógrafa y anterógrada. A) En la amnesia retrógrada, se olvidan los eventos durante un periodo previo al trau­ ma, pero están intactos los recuer­ dos del pasado distante y del periodo que sigue al trauma. B) En la amnesia anterógrada, está dete­ riorada la memoria para eventos posteriores al trauma, pero se recuerdan los eventos previos al trauma. (Adaptado de Bear, Connors y traum a

Paradiso, 1996, p. 519.)

B)

100

50

0«

X

N a cim ien to

Tiem po

M o m en to del traum a

A ctualidad

M eta

años a vivir eternamente en una isla móvil del presen­ te y el futuro inm ediato, aunque tam bién tenía m u­ chos viejos recuerdos de su vida previa a la cirugía. Esto devastó su habilidad para luchar con la vida. Por tanto, él no reconocía a nadie que hubiera conocido desde su cirugía. No podía seguir una conversación o com prender los eventos en curso. Por ejemplo, su am nesia hacía imposible para él seguir el argumento incluso de un simple programa de televisión, y podía ver la cinta del m ism o program a una y otra vez sin ningún aparente reconocim iento de que lo hubiese visto con anterioridad. H.M. carecía de conocimiento incluso de los eventos más destacados en su vida des­ de los 27 años. Fue sacudido cuando escuchó que su tío favorito había muerto, sólo para recibir la noticia como si fuese nueve minutos más tarde y de nuevo ser consum ido por el llanto. Años después de la m uerte de su padre, cuando le pregunté acerca de ésta, H.M. dijo, tentativam ente, "C reo que mi padre está m uer­ to". Esta respuesta m uestra que H.M . había retenido cierta inform ación acerca de su pasado, aunque no tenía la certeza. De hecho, con frecuencia respondía a preguntas acerca del pasado como si estuviese reali­ zando asociación libre, sin confianza en la precisión de sus respuestas, aun cuando eran correctas. Los estudios form ales de H.M. proporcionaron un cuadro m ás cuantitativo de su deterioro. Este cuadro es ejem p lificad o por su rendim iento en la tarea de

inicio

FIGURA 10.5 Plano del laberinto de puntos. La línea negra (no mostrada en el laberinto real) indica la trayecto­ ria correcta. (Tomado de Teuber y Milner, 1968, p. 354.)

aprendizaje de laberinto en el cual los sujetos tienen que descubrir y recordar el trayecto correcto m edian­ te el m ovim iento de un estilete desde un punto hacia otro (figura 10.5). Cada vez que es tocado un punto que no está en el trayecto correcto, suena un conta­ dor de errores. Aunque los sujetos de control norm a­

252

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

les aprenden esta taxea m uy rápido, H .M . fracasó al m ostrar un dpo de aprendizaje sobre el m ism o luego de 215 intentos, distribuidos durante 3 días de entre­ nam iento. D e hecho, a pesar de la cantidad de tiem ­ po em pleada en realizar la tarea, él no recordó haber­ la realizado o haber visto antes el aparato, incluso al final del periodo de entrenamiento tan extenso (Milner y Teuber, 1968).

Algunas im plicaciones de la d eficiencia de la m em oria de H.M. E V ID E N C IA D E Q U E LA M E M O R IA A C O R T O PLA ZO Y LA M E M O R IA A LA RG O PLA ZO SO N S IS T E M A S SE P A R A D O S Se ha notado que H.M. tiene m em oria a corto plazo norm al, com o lo ejem ­ plifica su retención de dígitos por arriba del prom e­ dio. Sin em bargo, su retención a largo plazo de nue­ va inform ación es bastante deficiente. Esta disocia­ ción es evidencia que apoya la noción de que la m e­ m oria a corto plazo y la m em oria a largo plazo son dos sistem as separados, una idea propuesta por Wi~ lliam Jam es (1890), con diferente term inología, en el siglo XIX. E ST R U C T U R A S DEL LÓ BU LO T E M P O R A L M E­ D IA L C O M O SU S T R A T O N E U R O N A L D E LA C O N S O L ID A C IÓ N D E LA M E M O R IA Desde el reporte inicial de H.M., han surgido otros pacientes con daño a las estructuras del lóbulo tem poral m e­ dial que tienen deterioro similar. Este daño puede ser por diversas causas, como encefalitis por Herpes simplex, accidente vascular, hipoxia (privación de oxíge­ no), lesión cercana a la cabeza, choque electroconvulsivo y enferm edad de Alzheimer. Las am nesias que involu cran las estructuras del lóbulo tem poral m e­ dial son llam ad as en conjunto am n esia de ló b u lo tem poral m edial. La amnesia anterógrada de H.M. y otros pacientes con amnesia de lóbulo tem poral me­ dial sugiere que las estructuras de esta área son nece­ sarias para que la inform ación sea alm acenada en la m em oria a largo plazo, un proceso referido como consolidación. L ím ites a la g en era lid a d de la h ip ó tesis d e c o n s o lid a ­ ció n Tan intuitivam ente atrayente com o es esta noción, existe un importante terreno de hallazgos que muestran que, a pesar de que las estructuras de lóbulo tem poral m edial juegan un papel im portante en la consolidación de la memoria explícita, no son necesa­ rias para la m em oria im plícita, como la m em oria de procedimiento o el priming. Habrá mucho más que de­ cir acerca de esto en una sección posterior.

A m n esia r etró g ra d a y la n a tu r a le z a d el p r o c e s o de co n so lid a c ió n La amnesia anterógrada de H.M. es la característica m ás destacada de su deterioro de memoria. Sin embargo, su deterioro también tiene un com ponente retrógrado: él tenía m em oria deficiente para eventos específicos que ocurrieron entre los 16 y 27 años de edad, la década previa a su cirugía. De hecho, la m uerte de su tío favorito, m encionada con antelación, es uno de tales eventos olvidados que ocu­ rrieron antes de la cirugía. H .M . no exhibe deterioro de memoria para eventos anteriores a los 16 años de edad. Este patrón de am nesia retrógrada representa un gradiente tem poral, por m edio del cual la m em o­ ria para inform ación reciente tiene más deficiencia que la m em oria para inform ación m ás rem ota. Este patrón es observado en varios tipos diferentes de amnesia (Squire y Cohén, 1979,1982), particularmen­ te en los pacientes con enfermedad de Korsakoff (dis­ cutida más adelante). La presencia de un gradiente tem poral en la am nesia retrógrada sugiere que la m em oria es un proceso dinám ico que cam bia a lo largo del tiempo. También sugiere que las estructuras del lóbulo temporal medial participan en la retención de recuerdos durante un periodo de años. En aparien­ cia, estas estructuras están involucradas en el almace­ namiento de la inform ación o en el mantenimiento de la información alm acenada en otros lugares, durante un periodo prolongado, hasta que los recuerdos even­ tualm ente son alm acenados en un sistem a indepen­ diente de las estructuras de lóbulo temporal medial.

DETERIORO DE LA MEMORIA DESPUÉS DE LESIONES UNILATERALES DEL LÓBULO TEMPORAL Gran parte del trabajo en el área de las lesiones unila­ terales del lóbulo tem poral ha sido realizado por Brenda Milner v en el M ontreal Neurolo-■ sus colegas O gical Institute, quienes han estudiado pacientes que han experim entado lobotom ía tem poral unilateral para aliviar convulsiones focales que no puede ser tratada exitosam ente con m edicam entos anticonvul­ sivos (Milner, 1975). Estas lesiones difieren de las per­ cibidas en pacientes con am nesia de lóbulo temporal media en que ellas está confinada a un lado del cere­ bro, incluyen m enos daño extensivo a las estructuras del lóbulo temporal medial e incluyen remociones de grandes porciones de la n eocorteza tem poral. Estas lesiones unilaterales del lóbulo temporal no causan la devastadora am nesia observad a después del daño bilateral del lóbulo temporal. En su lugar, las lesiones confinadas a un lóbulo tem poral provocan deficien­ cia en la m emoria relativamente leves, lo cual, no obs­

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

tante, todavía puede ser bastante problem ático para los individuos afectados por ellas.

E sp ecialización com p lem en taria de las fu n cion es de m em oria en ios lóbulos tem p orales izquierdo y d erech o La n atu raleza de la deficiencia en la m em oria des­ pués de una lesión unilateral de lóbulo temporal va­ ría de acuerdo al hem isferio involucrado. Las lesio­ nes d el lóbulo tem poral izquierdo están asociadas con d eterioro en la retención de m aterial verbal (o m aterial que es codificado verbalm ente) pero con rendim iento norm al en los tests que valoran la m e­ m oria para el m aterial que es difícil de verbalizar. Por ejem plo, los pacientes con lobotom ía tem poral izquierda están deteriorados en el recuerdo demora­ do de palabras, historias y asociaciones pareadas verbalm ente (Milner, 1975), pero que no están dete­ riorad os en el recuerdo de figuras geom étricas y el reconocim iento de imágenes de rostros. En contraste, los pacientes con lesiones del lóbulo tem poral dere­ cho m ostraron el patrón com plem entario de m em o­ ria deteriorada y preservada. Por ejem plo, estos pa­ cientes mostraron que no recordaban figuras geomé­ tricas (Taylor, 1969) y rostros (Milner, 1968; Warring­ ton y Jam es, 1967b), pero no están deteriorados en la retención de material verbal.

unilateral está relacionado con el grado de la rem o­ ción del lóbulo temporal medial. Los estudios de Phi­ lip Corsi (1972) demostraron primero esta relación. En un estudio, él aplicó a sus pacientes con lobotom ía temporal unilateral el Test de Dígitos Recurrentes de H ebb, tarea en la cual a los sujetos se les presentan cadenas de dígitos que son m ás largas que su reten­ ción de dígitos. Como es de esperar, todos los sujetos aprendieron pobrem ente estas nuevas cadenas. Sin embargo, cada tercer cadena fue repetida y, tras m u­ chas presentaciones, los sujetos control no operados aprendieron la secuencia repetida. Corsi dividió a los

Grupo 1

Grupo 2

H ip ocam p o exim id o

Pes hipocampi escin d id o

C a so T . H.

Grupo 3

Papeles de las estru ctu ras del lóbulo tem p oral m edio y la co rte z a tem p oral lateral en la m em oria H.M . y los pacientes con lesiones sim ilares muestran am nesia severa después de una lesión extensa a las estructuras del lóbulo tem poral m edial y conserva­ ción relativa de la neocorteza tem poral lateral. Esto da pie a la pregunta de si la severidad del deterioro de m em oria observado tras lesiones unilaterales del lóbu lo tem poral está relacionad a con el grado del daño al hipocam po y a otras estructuras del lóbulo tem poral m edial. La respuesta que ha surgido es que d epend e de la tarea. La m agnitud del deterioro en ciertas tareas, como el recuerdo dem orado de asocia­ ciones verbalm ente apareadas y el reconocim iento de rostros, está relacionado con el grado de rem o­ ción de n eocorteza tem poral, m as no el grado de rem oción del lóbulo tem poral m edial. Esto m uestra que la neocorteza tem poral participa en la retención de ciertos tipos de inform ación. En algunas tareas, sin embargo, el grado de dete­ rioro de m em oria después de la lobotom ía temporal

253

Pes hipocampi y ap rox im ad am en te 1 cm d e cu erp o escin d id o

C aso J. VV.

C aso R. S. G rupo 4 Escisión radical del h ip ocam p o

C aso M . O.

FIGURA 10.6 Mapas cerebrales basados en dibujos reali­ zados durante la cirugía, que muestran lobotomías tempo­ rales izquierdas representativas en cuatro grupos de parientes clasificados por el grado de remoción del lóbulo temporal medial. El pes hipocam pi es la parte anterior del hipocampo. El sombreado indica el grado de ía escisión quirúrgica. (Tomado de Milncr, 1970, p. 31.¡

254

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

Control norm al © ------0 Tem poral izquierd o G rupo 1

A

A

G rupo 2

©-------@

G rupo 3

O — -O

G rupo 4

□-------a

FIGURA 10.7 Curvas de apren­ dizaje para los subgrupos control normal y con lesión del lóbulo temporal izquierdo (véase figura 10.6) para cada presentación de la secuencia recurrente en el Test de Dígitos Recurrentes de Hebb. La ordenada indica la proporción de sujetos que recordaron correcta­ mente la secuencia recurrente. La abscisa indica la posición ordinal de la secuencia recurrente. (Toma­ do de Corsi, 1972.)

pacientes que habían sido sometidos a Iobotomía tem­ poral izquierda en cuatro grupos, de acuerdo con la extensión de la remoción del lóbulo temporal medial (figura 10.6). En esta tarea, los pacientes con remoción extensa de las estructuras temporal-medial izquierdas estuvieron severam ente deteriorados, m ientras que los pacientes con pequeñas rem ociones tem poralmedial izquierdas y los pacientes con leves o extensas lesiones temporal-medial derechas no m ostraron de­ terioro (figura 10.7). También se encontró que el grado del deterioro no estaba relacionado con la extensión de remoción neocortical. En un análogo espacial de esta tarea, el Test de Corsi de Recuerdo de Secuencias, Corsi pidió a sus sujetos que repitieran una secuencia colocada por el exam inador de un arreglo de bloques (figura 1 0 .8 ). Al igual que en el Test de Dígitos Recurrentes, la lon­ gitud de la secuencia era m ayor que la retención in­ m ediata del sujeto, pero cada tercer secu encia era repetida. En esta tarea, los pacientes con rem ociones extensas del lóbulo tem poral m edial derecho tuvie­ ron gran deterioro para aprender la secuencia repeti­ tiva, m ientras que los pacientes con sólo pequeñas rem ociones del lóbulo temporal m edial derecho y los pacientes con rem ociones del lóbulo tem poral iz­ quierdo no tuvieron deterioros. Como en el Test de Dí­ gitos Recurrentes, no se encontró relación entre la me­ dida de remoción de la neocorteza temporal y la m ag­ nitud del deterioro. Estos estudios de Corsi fueron seguidos por diver­ sos estudios que m ostraron una relación entre la extensión de la remoción unilateral del lóbulo tempo­ ral medial y el deterioro en la memoria. Sin embargo, para algunas tareas tal relación no fue aparente, sien­ do el factor crítico la extensión de la neocorteza late­ ral. Aunque las diferentes contribuciones de cada una de estas áreas a los procesos de m em oria debe ser

Vista del examinador

FIGURA 10.8 Test de Corsi de recuerdo de secuencias. Los nueve bloques negros (cubos de 1.25 in), montados sobre un tablero negro (8 x 10 in), son numerados en el lado del examinador para facilitar el registro de la ejecu­ ción. Los números no están visibles para los sujetos. (To­ mado de Milner, 1971, p. 275.)

com pletam ente dilucidada, existe evidencia convin­ cente de que las estructuras del lóbulo tem poral medial son particularmente importantes para la reten­ ción de la inform ación espacial (Corsi, 1972; Rains y Milner, 1994a; Sm ith y M ilner, 1981) mas no para la retención de patrones visuales (Taylor, 1969) o para el reconocim iento de rostros (Milner, 1968). La diferen­ cia en el papel funcional de las estructuras del lóbulo temporal medial izquierdo como opuesto a la neocor­ teza temporal izquierda es difícil de caracterizar y es un área activa de la investigación actual.

ESTRUCTURAS CRITICAS INVOLUCRADAS EN LA PÉRDIDA DE MEMORIA POSTERIORA LESIONES EN EL LÓBULO TEMPORAL Cualquiera que sea el papel diferencial de las estruc­ turas del lóbulo tem poral m edial y de la neocorteza

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

255

FIGURA 10.9 Sección coronal del cerebro, donde se muestran el hipocampo y la corteza del lóbulo tem­ poral medial, incluyendo la corteza entorrinal, la corte­ za perirrinal y la corteza parahipocámpica. (Tomado de

V entrículo lateral

. T álam o

Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 531.)

H ip o ca m p o

Su rco

C o rteza

C orteza

perirrinal

p arah ip o cám p ica

temporal, la severa amnesia manifestada por H.M. y otros p acien tes con lesiones en el lóbulo tem poral m edial m uestran que estas estructuras son críticas para la m em oria. Hasta ahora se ha usado el término genérico estructuras del lóbulo temporal medial. En esta sección se exam ina más a fondo las estructuras de esta área que son cruciales para la memoria.

Las lesiones de H.M , La cirugía de H.M. consistió en la rem oción bilateral de las siguientes estructuras: los 8 cm anteriores del hipocam po, la amígdala y la corteza rinal. La corteza rinal comprende la corteza entorrinal, la corteza peri­ rrinal y la corteza parahipocámpica (figura 10.9). Los hallazgos en H.M. y en los pacientes con lesiones simi­ lares al principio fueron interpretados como evidencia para el papel crucial del hipocam po en la m em oria. Esta idea ha cambiado en el curso de los 40 años desde su com ienzo, un proceso que sirve como un modelo instructivo de fructífera interacción recíproca entre hipótesis y experimento. Por esta razón se trazará esta evolución en cierto detalle en las siguientes secciones.

D iscrep an cia en tre los hallazgos en anim ales y hum anos Luego del reporte de H .M ., se realizaron intensos esfuerzos para producir un modelo animal de su de­ terioro, esto es, producir una lesión en un animal que

causaría una amnesia similar. El intento fue permitir a los investigadores estudiar la amnesia anterógrada en el laboratorio anim al y aprender con m ás preci­ sión cuáles estructuras del lóbu lo tem poral m edial eran críticas para la m em oria. Con base en el paciente H.M., un obvio candidato era el hipocam po. Los in ­ vestigadores procedieron a estudiar los efectos sobre la memoria de lesiones experim entales de esta estruc­ tura en monos. Para sorpresa de los investigadores que siguieron esta línea de razonamiento, los estudios animales que involucraron lesiones al hipocam po fracasaron para producir un deterioro en la m em oria. Esto fue inter­ pretado como evidencia de que el sustrato neuronal de la memoria es fundamentalmente diferente en ani­ m ales y hum anos. Esto im pediría la creación de un m odelo anim al para la am nesia de lóbulo tem poral medial y enfrentaría a los investigadores de animales con el problem a de encontrar una estructura cuya función sea análoga a la del hipocampo humano.

Resolución ap aren te de la d iscrep an cia Durante un tiem po, esta discrepancia pareció ser resuelta por el descubrim iento de una tarea que era sensible a lesiones del hipocam po en monos. Gaffan (1974) m ostró que macacos con daño en el hipocam ­ po tuvieron pobre rendim iento en una tarea llam ada no ig u alació n a la m uestra dem orada (D N M S, por sus siglas en inglés). En esta tarea prim ero se le pre­ senta a u n m ono un objeto que cubre uno de varios

256

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

Igu alación (in co rrecto)

N o igu alació n (correcto)

FIGURA 10.10 Test de no-igualación a la muestra demo­ rada. (Tomado de LeDoux, 1996, p. 1SS.)

recipientes de comida sobre una m esa en frente de él. Luego, se baja una pantalla durante un periodo: el intervalo de dem ora. Cuando la pantalla es levanta­ da, el m ono ahora ve dos objetos, uno de los cuales fue visto recientem ente y uno nuevo. Si el mono m ueve a un lado el objeto nuevo, encuentra comida en el recipiente, pero no hay com ida bajo el objeto previam ente visto. De esta forma, el m ono puede ser entrenado para elegir el objeto novedoso, un proceso que se facilita por la curiosidad natural del m acaco (figura 10.10). Puesto que esta tarea requiere identifi­ car un objeto previam ente visto, es una form a de m em oria de reconocim iento. Los m onos norm ales son capaces de realizar esta tarea con un alto nivel de precisión durante interva­ los prolongados de 10 minutos. Sin em bargo, los ani­ m ales con lesiones del lóbulo tem poral m edial son d eficientes en esta tarea para intervalos de dem ora m ás largos que pocos segundos (figura 10.11). El hallazgo de que ellos son capaces de tener buen ren­ d im iento en intervalos de dem ora cortos m uestra que el deterioro no es debido a un déficit perceptual o a fracaso para recordar el procedim iento de la ta­ rea. Esto tam bién apoya la noción de que el deterioro es paralelo a la am nesia anterógrada percibida en H .M . y otros pacientes con am nesia de lóbulo tem ­ poral m edial, debido a que en estos pacientes la re­ tención a corto plazo tam bién está deteriorada.

La búsqueda de las estru ctu ras principales in volucradas en la m em oria de re co n o cim ien to Con el logro de este modelo animal fue intensificada la bú sq u ed a de las estructuras que p articip an en la m em oria de reconocim iento. Al principio se pensó

D em o ra

FIGURA 10.11 Rendimiento de monos con lesiones extensas del lóbulo temporal medial {HA) y controles nor­ males (N) en no-igualación a la muestra demorada con diferentes intervalos de demora. (Tomado de Squire, 1987, p. 191.)

que el hipocam po era la estructura principal; pero los experim entos iniciales que dem uestran deterioro en D N SM fueron en m onos con grandes lesiones del lóbulo temporal m edial que incluyeron, como las de H .M ., al hipocam p o, la am ígdala y la corteza rinal (corteza entorrinal, corteza perirrin al y corteza parahipocám pica). Los experim entos con lesiones m ás circunscritas que selectivam ente dañaron sólo al h i­ pocam po produjeron poca deficiencia. Después M i­ shkin (1978) estudió el efecto de daño tanto a la amíg­ dala como al hipocam po y encontró que las lesiones com binadas produjeron un severo deterioro. Estos hallazgos son similares al daño de H.M. debido a que él también tuvo daño tanto en la amígdala como en el hipocampo. Como si las dos estructuras tuviesen fun­ ciones redundantes, pareció que el daño a la am ígda­ la y al hipocam po fuese necesario para perturbar la memoria de reconocimiento.

Algunos hallazgos conflictivos Es una perogrullada que las teorías actuales siempre serán superadas por los hallazgos futuros. Así sucedió con la conclusión de que el daño combinado a la amíg­ dala y al hipocam po es la lesión crítica en la amnesia de lóbulo temporal medial. PACIEN TE R .B . Una fuente de datos conflictivos fue el reporte de un paciente, conocido como R.B., quien

CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria

tenía una severa am nesia anterógrada (aunque más leve que la de H.M.) pero con una lesión confinada al hipocam po (Zola-M organ, Squire y A m aral, 1986). Este hallazgo tuvo dos importantes im plicaciones: o) la am nesia puede ocurrir después del daño al hipo­ cam po y b) la amnesia es m enos severa que la resul­ tante de lesiones tem porom ediales más extensas. En conjunto, estos hallazgos sugirieron que el hipocam ­ po es importante para la memoria de reconocimiento pero que no es la única estructura importante. EX C LU SIÓ N D E LA A M ÍG D A LA Con base en los descubrim ientos de M ishkin (1978), un obvio candi­ dato para otra región importante era la amígdala. Sin em bargo, la interpretación del descubrim iento de M ishkin de que las lesiones com binadas de la amíg­ dala y el hipocampo resultaban en deterioro de la m e­ m oria fueron com plicadas por el hecho de que sus lesiones de la am ígdala tam bién im plicaban daño a regiones circunvecinas de la corteza. Para explorar esto aún más, Zola-Morgan y sus colegas (1989) lleva­ ron a cabo un estudio con monos en el cual realizaron remociones selectivas sólo de la amígdala, sin pertur­ bar áreas corticales adyacentes. Cuando estos monos fueron su jetos a pruebas de m em oria, se demostró que las lesiones de la amígdala solas no causaban de­ terioro en D N M S. M ás im portante, tam bién fue de­ m ostrado que las lesiones de la amígdala que afectan regiones corticales adyacentes no exacerban el dete­ rioro de la m em oria que sigue a lesiones hipocámpicas. La estructura externa al hipocam po para la memoria de reconocimiento no fue la amígdala.

La im p o rtan cia de la c o rte z a tem p oral m edia Las estructuras críticas resultaron ser la corteza entorrinal, la corteza perirrinal y la corteza parahipocámpica, todas ellas parten de la corteza adyacente al hipocam po (véase figura 10.9). En conjunto, a estas regiones se les refiere com o corteza rinal. El conoci­ m iento acerca de que estas estructuras son críticas se vuelve claro a partir de diversos estudios, como aque­ llos que m uestran que las lesiones selectivas de las cortezas perirrinal, entorrinal y parahipocámpica que exim ieron tanto la amígdala como el hipocam po pro­ dujeron severa deficiencia en la m em oria de los m o­ nos (M eunier et al., 1993; Squire y Zola-Morgan, 1991; Zola-M organ, Squire, Am aral y Suzuki, 1989). La con clu sión de que el hipocam po y la corteza rinal circundante son importantes para la m emoria de reconocim iento, obtenida a partir de estos estudios en anim ales, coincide con los estudios de la amnesia de lóbulo tem p oral m edio en los hum anos. H .M . tuvo

Corteza visual

C orteza auditiva

257

C orteza som atosensorial

C o rteza perirrinal y c o rte z a p a ra h ip o cá m p ica >- C orteza rinal

C orteza entorrinal

H ip ocam p o

FIGURA 10.12 Entrada cortical al hipocampo. La entra­ da altamente procesada desde todas las modalidades sen­ soriales principales se proyecta hacia las cortezas perirri­ nal y parahipocámpica. Estas, a su vez, se proyectan hacia la corteza entorrinal. La corteza entorrinal es la principal fuente de entrada al hipocampo. El hipocampo proyecta de regreso a la neocorteza por medio de las mismas vías. (Inspirado en LeDonx, 1996, p. 194.)

daño en la corteza rinal, adem ás de su lesión hipocámpica. R.B., con daño confinado al hipocampo, era amnésico pero no m anifestó un deterioro de m em o­ ria tan severo como el de H .M . Esta conclusión tam ­ bién es consistente con la relación anatómica entre el hipocam po y su corteza circu nd ante. Las cortezas perirrinal y parahipocám pica reciben entrada senso­ rial altam ente procesada que converge a ellas desde cada una de las grandes áreas sensoriales corticales. Estas cortezas a su vez proyectan hacia la corteza entorrinal, la cual es la m ayor fuente de entrada al hipocam po. Es probable, por tanto, que el daño a la corteza rinal produzca un severo deterioro de m em o­ ria debido a que priva al hipocam po de entrada sen­ sorial altam ente procesada necesaria para el estable­ cim iento de los recuerdos (figura 10.12). Además, la corteza rinal puede ser el sitio del alm acenam iento tem poral de la inform ación. Esto es sugerido por el hecho de que R.B., quien ten ía daño hipocám pico mas no en la corteza rínica, tuvo am nesia más leve que los pacientes como H.M., cuyas lesiones estaban en la corteza rinal.

AMNESIA DIENCEFALICA Otro tipo severo de pérdida de mem oria es la amne­ sia diencefàlica, la cual difiere de la amnesia de lóbu­ lo temporal m edial tanto en su sintomatologia como en la u bicación de las lesio n es que la producen. La forma más com ún de am nesia diencefàlica se presen­

258

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

ta en la enferm edad de K orsakoff, una enferm edad por d éficit de tiam ina (vitam ina B x) p or lo general provocada por mal nutrición secundaria de alcoho­ lism o severo. La mayoría de las investigaciones de la am nesia diencefálica han estudiado a pacientes con enferm edad de Korsakoff. También existen otras cau­ sas m enos frecuentes del daño a las estructuras diencefálicas, com o trauma y apoplejía.

80 No a lc o h ó lic o

70

c

P—1

(n = 16) A lc o h ó lic o

&0

(n = 16)

I 50

0 J

40

_ - - o Korsakoff !n = 8)

1 30 Enferm edad de Korsakoff

¡£

20

Cr~

.-O

10

Al igual que los pacientes con am nesia de lóbulo tem poral m edial, los que tienen la en ferm edad de K orsakoff tien en severa am nesia anterógrada. Sin em bargo, ellos generalm ente tienen m uchos otros com ponentes de su trastorno que lo hacen diferente de lo observad o en la am nesia de lóbu lo tem poral medial.

0

1970

1960

1950

1940

1930

D écad a

80 -Q N o a lc o h ó lico in = 15)

70 S 60

D E T E R IO R O D E LA M E M O R IA P O R LA EN FER­ M E D A D D E K O R S A K O F F A dem ás de tener una severa am nesia anterógrada que es tan profunda co­ mo la vista en la amnesia de lóbulo tem poral medial, la en ferm ed ad de K orsakoff está acom pañada por am nesia retrógrada. Ésta por lo general se prolonga más atrás en el tiempo que la amnesia retrógrada de la am nesia de lóbulo tem poral m edial, ya que con frecuencia se extiende hacia el pasado por décadas (figura 10.13).

u 0 50

.-■O Korsakoff

(n = 11)

-C 40

1 30 y

S. 20

X>'

10

o

J 1970

1960

1950

1940

J 1930

D écad a

P e r t u r b a c io n e s d e la m e ta m e m o r ia La am nesia diencefálica tam bién difiere de la am nesia de lóbulo tem poral m edial en que los pacientes con am nesia diencefálica con frecuencia m uestran deficiencia en la habilidad para hacer una valoración precisa de su capacidad de memoria, un proceso llam ado m etam e­ m oria. Cuando se les presenta una tarea de memoria y se les solicita estim ar cuán bien se desem peñarán en ella, los pacientes con am nesia diencefálica tien­ den a sobreestimar sus habilidades de memoria (Gard­ ner, 1975, pp. 181-182). C o n fa b u la c ió n Los pacientes con am nesia dience­ fálica p u ed en ir más allá y exh ib ir u na aparente inconsciencia total de su deterioro. Esto puede estar acom pañado por confabu lación, que es actuar como si uno recordase a gente y situaciones que de hecho uno no reconoce. Por ejem plo, el ex propietario de una fiam brería con enferm edad de K orsakoff salu ­ dará a su m éd ico en la sala del h o sp ital como si am bos estuviesen en su fiam brería en una lejana ciu­ dad y su m éd ico fuese un viejo clien te habitu al a quien está a punto de preparar su em paredado favo­

FIGURA 10.13 Amnesia retrógrada en dos poblaciones diferentes de pacientes con enfermedad de Korsakofí medida a partir de un test que involucra la identificación de pinturas de rostros famosos de diferentes décadas. (A rriba ) Resultados de Cohén y Squire (1981). (Abajo) Resultados de Albert, Butters y Levin (1980). El deterioro es más severo para los rostros que aparecen en los noticia­ rios durante las dos décadas más recientes a la admini­ stración del test. Presumiblemente esto se debe a que la amnesia anterógrada estuvo presente o se desarrolló durante dicho periodo. (Tomado de Squire, 1987, p. 216.)

rito (Sacks, 1985). La conducta confabulatoria en los pacientes con am nesia severa puede alcanzar p ro ­ porciones tragicóm icas, pues parece que m enospre­ cian su falta de conocim iento de las situaciones y de la gente y se com p o rtan com o si estu viesen en un terreno más familiar. A m n esia d e referen c ia La am n esia de referen cia es la deficiencia en la habilidad para recordar la fuente de inform ación pero con preservación de la inform a­

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

ción m ism a. Por ejem plo, a un paciente se le pudo haber dicho alguna trivia como "L a com ida favorita de Yogi Berra es la p izza". Cuando se le preguntó unos cuantos m inutos después acerca de la com ida favorita de Yogi Berra, puede responder "pizza" pero es incapaz de responder con precisión a preguntas re­ lacionadas en dónde aprendió dicha información. La respuesta a estos cuestionam ientos produce una res­ puesta de confabulación, como indicar que han obte­ nido la inform ación mientras veían televisión o leían una revista. M e m o r ia p a r a e l ord en te m p o r a l: d is c r im in a c ió n de e v e jito s recien tes Ser capaz de recordar y reconocer las experiencias pasadas es una im portante función de la mem oria, lo cual es muy útil. Pero es im portan­ te ser capaz de ir m ás allá e identificar cuándo ocu­ rrieron los eventos en el pasado en relación con otros acontecim ientos; en otras palabras, recordar el orden cronológico de su ocurrencia. Puede ser im portante saber qué ocurrió antes de tal o cual evento y qué ocurrió después. A dem ás, el proceso de reconstruc­ ción, el cual Bartlett y otros han argum entado es un sello distintivo del recuerdo a largo plazo, logra m a­ yor precisión cuando es posible "etiq u etar" eventos específicos a m om entos y contextos particulares. Esta m em oria tan im portante para el orden temporal con frecuencia está deteriorada en los pacientes con en­ ferm edad de Korsakoff. F r a c a s o p a r a e lim in a r la in terferen cia p r o a c tiv a La in terferen cia proactiva (PI, por sus siglas en inglés) es la tendencia de la inform ación presentada previa­ m ente de interferir con la m em oria para el m aterial que será presentado más tarde. Por ejem plo, supon­ ga que a una sujeto se le presenta una lista de nom ­ bres de frutas (lista F x) y se le pide recordarla. Des­ pués de esto, se le proporciona una segunda lista con diferentes nom bres de fruta (lista F2) para recordar. D espués se le dan las listas F 3 y F 4, am bas tam bién com puestas con nom bres de frutas. Al recordar la cuarta lista de nombres de frutas, existirá una tenden­ cia para que el sujeto inserte palabras de las listas pre­ vias. E sta es interferencia proactiva. Si una lista de nom bres de una categoría com pletam ente diferente, por decir, anim ales, se le proporciona, la tendencia para la introm isión de las listas previas se reduce. Se dice que el cambio de categoría ha provocado una eli­ m in ación de la interferencia proactiva. Se piensa que la elim in ación de PI refleja aspectos de la organiza­ ción de la mem oria. Los pacientes con enfermedad de K orsakoff frecuentem ente fallan para m ostrar tal eli­ m inación de la PI; las intrusiones de las listas previas ocurre aun después de un cambio de categoría.

259

O T R A D ISF U N C IO N A L ID A D EN LA EN FERM E­ D A D D E K O R S A K O F F A dem ás de los aspectos de memoria perturbada en la enferm edad de Korsakoff, con frecuencia se percibe cierto deterioro en el fu n ­ cionam iento cognitivo y em ocional. Los pacientes con esta enfermedad han sido descritos como cogni­ tivam ente apáticos y desm otivados, no m uestran la atención y la concentración requeridas para resolver un problem a que de otro m odo era resuelto p or su habilidad intelectual. Adem ás, con frecuencia se per­ cibe la reducción en la gama e intensidad de la expre­ sión emocional. Esto puede reflejarse en una tenden­ cia a m inimizar o incluso negar por completo la seve­ ridad de su deterioro de memoria. N E U R O P A T O L O G ÌA D E LA EN FE R M E D A D D E K O R S A K O F F ¿Qué está m al en los cerebros de la gente con enferm edad de K orsakoff? Los estudios neuropatológicos de estos p acien tes sugieren que existen lesiones en el diencèfalo y en los lóbulos fron­ tales. L e s io n e s d ie n c e fá lic a s Las dos lesiones más fre­ cuentes que reportan los estudios post mortem de los pacientes con enferm edad de Korsakoff se localizan en dos estructuras diencefálicas: los cuerpos m amila­ res y el núcleo dorsom edial del tálam o (Mair, Wa­ rrington y W eiskrantz, 1979; Parkin y Leng, 1993; Victor, A dam s y C ollins, 1989). Estudios M RI de pacientes vivos tam bién son consistentes con estos descu brim ientos post m ortem (Jeringan et a i , 1991). Además, han existido algunos reportes de lesiones al núcleo anterior del tálamo en pacientes con enferme­ dad de K orsakoff, aunque estas lesiones son m enos consistentes. L e s io n e s a fu e r a d e l d ie n c è fa lo M uchos pacientes con enferm edad de K orsakoff, adem ás de sus lesio­ nes diencefálicas, tienen lesiones que incluyen áreas de los lóbulos frontales. Es probable que estas lesio­ nes del lóbulo frontal expliquen muchas de las carac­ terísticas que diferencian la enferm edad de K orsa­ koff de la am nesia de lóbulo tem poral m edial. El apoyo para esto proviene del hecho de que todas las características que d iferen cian a la enferm edad de K orsakoff de la am nesia de lóbulo temporal medial, excepto la extendida am nesia retrógrada en la enfer­ medad de K orsakoff, tam bién son percibidas en las lesiones confinadas a los lóbu los frontales. Esto in­ cluye p ertu rbación de la m etam em oria, confabu la­ ción, am nesia de referencia, perturbación de la m e­ moria para el orden tem poral, fracaso para elim inar de la PI, apatía cognitiva, perturbación motivacional y expresión em ocional reducida. M ás aún, se ha de­

260

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

m ostrado que, al m enos algunos de estos deterioros, como la confabulación, se ven sólo en pacientes con Korsakoff quienes tienen patología de lóbulo frontal (Shimam ura, Jem igan y Squire, 1988).

Otras causas de la amnesia diencefálica Como ya se mencionó, la enfermedad de Korsakoff no es la única causa de am nesia diencefálica. Cualquier enferm edad o trauma que dañe estructuras diencefálicas críticas causará severo deterioro en la memoria. Aunque el trauma confinado a estas estructuras diencefálicas críticas es raro debido a su posición profun­ da dentro del cerebro anterior, tales casos han sido reportados. PA C IE N T E N .A . En 1959, el p aciente conocido como N.A. fue apuñalado de m anera accidental por su com pañero de cuarto con un florete de esgrim a en m iniatura. El florete entró por la fosa nasal dere­ cha de N.A. y penetró hacia la izquierda en su cere­ bro. C om o resultad o contrajo una severa am nesia anterógrada. A pesar de que no era tan severa como la de H .M . (ya que era capaz de tener recuerdos borrosos de ciertos eventos y caras), no obstante era extrem a. Él tam bién tuvo una am nesia retrógrada para un p eriod o de aproxim ad am ente 2 años p re­ vios a su accid en te. En otros aspectos su deterioro de m em oria era sim ilar al de H .M .: su reten ción a corto plazo era norm al, su recu p eración de viejos recuerdos estaba intacta y no hubo d eterioro en el fun cion am ien to in telectu al general. El reco n o ci­ m iento con TC reveló una lesión del n úcleo dorsom edial izquierdo del tálamo. O TR A E V ID E N C IA DE A M N E SIA TA LÁ M IC A Han existido varios reportes de amnesia tras lesiones talámicas (por ejemplo, Von Cramon, Hebel y Schuri, 1985), incluyendo lesiones que involucran el núcleo anterior del tálam o (A ggleton y Brown, 1999). A d e­ más, se ha reportado el deterioro en la m em oria du­ rante estim ulación talámica llevada a cabo durante el curso de una cirugía (Ojemann, B lick y Ward, 1971).

Relación entre amnesia temporal media y diencefálica Si no se tom an en cuenta los deterioros en la enfer­ m edad de K orsakoff debidos a lesiones del lóbulo frontal, los patrones de función m em oria deteriora­ da y p reserv ad a asociados con am nesia de lóbulo tem poral m edial y con amnesia diencefálica son bas-

tante sim ilares. A m bas se caracterizan por severa am nesia an terógrad a. Tam bién exh iben am nesia retróg rad a que se p ro lon ga h acia el pasado unos cuantos años (la en ferm ed ad de K orsako ff puede estar asociad a con am n esia retróg rad a m ás larga, pero esto no se observa en la am nesia en la cual la lesión está confinada al d iencèfalo). Adem ás, tanto la amnesia de lóbulo tem poral m edial como la amne­ sia diencefálica m uestran preservación de la m em o­ ria a corto plazo, recuerdos antiguos y funcionamien­ to intelectual general. El h echo de que el daño a es­ tructuras de lóbulo tem poral m edial o a estructuras d iencefálicas produzca u na am nesia m uy sim ilar sugiere que estas dos regiones son parte de un siste­ ma com ún que m edia la form ación de nuevas m e­ m orias declarativas a largo plazo. D urante algún tiem po hubo h allazgos que no apoyaban esta noción de un sistem a unitario común que incluye tanto estructuras tem poral m edial como diencefálicas. Estos descubrim ientos tienen que ver con el efecto de lesiones al fórnix, el tracto fibroso que envía im pu lsos desd e el hipocam po hacia los cuerpos m am ilares. El problem a fue que reportes clí­ nicos tem p ran os ind icaron que las lesiones a este vínculo entre regiones tem poral m edial y el diencè­ falo no p roducían d eficien cia en la m em oria. En años más recientes se ha dem ostrado que los pacien­ tes con lesiones del fórnix tienen cierto deterioro en su mem oria, la m agnitud de su deterioro no es com­ parable con la percibida en la am nesia (Gaffan, Gaffan y Hodges, 1991). Estos descubrim ientos no enca­ jan con la noción de que las dos regiones son parte de un sistem a com ún.

Fórnix;

N ú cleo an terior, d e! tálam o

. C u e rp o s' m am ilares“

N ú c le o d orsom ed ial del tá la m o

—

■

H ip ocam p o

Corteza entorrinal

:: Corteza D ie n c è fa lo

per.rrinal y co rte z a p arah ip o cám p ica Lóbulo tem poral m edial

FIGURA 10.14 Dos circuitos diferentes que conectan la corteza del lóbulo temporal medial y el diencèfalo. Un circuito conecta al hipocampo con el núcleo anterior del tálamo, tanto de manera directa como por medio de los cuerpos mamilares. El otro conecta las cortezas perirrinal y entorrinal con el núcleo dorsomedial del tálamo. (Adap­ tado de Aggleton y Brown, 1999, pp, 426, 427J

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

Existen hallazgos anatómicos consistentes con la hi­ pótesis del sistema unitario. El fóm ix no es sólo la ma­ yor conexión entre estructuras del lóbulo temporal m edial y el diencèfalo; como se ilustra de manera esquemática en la figura 10.14, también existe una ruta desde las cortezas perirrinal y entorrinal hacia el núcleo dorsom edial del tálamo que no involucra al fóm ix (Aggleton y Brown, 1999). Más aún, Aggleton y Brown han hipotetizado que la m em oria episódica es dependiente del eje talám ico anterior-hipocám pico, mientras que la memoria semántica depende de la vía corteza perirrinal-talámica dorsomedial, aunque en la mayoría de los casos amnésicos reportados están com­ prometidas estructuras pertenecientes a ambas vías.

¿EN QUÉ PARTE DEL PROCESO DE LA MEMORIA SE ENCUENTRA EL DETERIORO? En la sección anterior se estudiaron los procesos en los cuales la m em oria puede ser analizada. ¿Cuáles de estos com ponentes de la m em oria son perturba­ dos en la am nesia?, ¿cuáles son perturbados en el m enos severo deterioro de m em oria percibido tras lesiones unilaterales del lóbulo temporal?

Registro/codificación Si observam os la etapa inicial del proceso de m em o­ ria, se encuentra que no existe evidencia de pertur­ bación en el registro o la codificación de la inform a­ ción en H .M . (Milner, Corkin y Teuber, 1968) o en los pacientes con lobotom ía temporal unilateral (Rains y M ilner, 1994b). A sim ism o, al m enos el com ponente retrógrado de la pérdida de m em oria en los pacien­ tes con am nesia no se debe a perturbación del regis­ tro o la codificación debido a que la pérdida de infor­ m ación fue retenida con precisión durante el perio­ do anterior al establecim iento de la amnesia.

Consolidación/almacenamiento/mantenimiento La siguiente etapa en el procesam iento de mem oria que puede ser perturbado en la am nesia es conceptu alizad a com o consolidación, alm acenam iento o m an tenim ien to de la inform ación. La perturbación en este nivel parece coincidir con el com ponente an terógrad o de la am nesia. H.M . y otros pacientes am nésicos no parecen consolidar la inform ación que es codificada y retenida con precisión durante cortos intervalos m ediados por la memoria a corto plazo.

261

Sin em bargo, diversos aspectos del com ponente anterógrado de la amnesia com plican esta interpreta­ ción. Primero, el periodo de amnesia retrógrada pue­ de ser muy largo, hasta de 10 años en H.M . y varios años en otros pacientes. Si este componente retrógra­ do se debe a un problema de consolidación, entonces la consolidación es un proceso muy largo del orden de años. También ha sido propuesta una perturbación del m antenim iento para explicar este efecto. De acuerdo con esta hipótesis, la am nesia retrógrada resulta por­ que las estructuras lesionadas son incapaces de m e­ diar los procesos que norm alm ente m antendrían la traza de memoria hasta que estuviese completamente consolidada en la memoria a largo plazo. El que dicha inform ación debería ser conservada en algún estado intermedio entre la memoria a corto y largo plazo du­ rante un largo periodo parece improbable, aunque es una posibilidad. Un segundo problema con la hipótesis de consoli­ dación también tiene que ver con la amnesia retrógra­ da; en particular, el hecho de que su extensión es muy variable entre los pacientes am nésicos. Algunos pa­ cientes am nésicos tienen am nesia retrógrada que se extiende en el pasado 1 o 2 años. Para otros se extiende en el pasado por una década o incluso varias décadas. Sí la am nesia retrógrada se debe a un deterioro en la consolidación, no es claro por qué la duración de este proceso debería ser tan variable entre los pacientes. Un tercer problem a para la hipótesis de que un deterioro en la con solid ación subyace a la am nesia retrógrada es el descubrim iento de amnesia retrógra­ da en un paciente quien, antes del establecimiento de su síndrom e de Korsakoff, había escrito una autobio­ grafía que docum entó que él había tenido un exce­ lente recuerdo para los eventos que su bsecuente­ m ente se perdieron dentro del periodo de am nesia retrógrada (Butters y C erm ak, 1986). Los descubri­ mientos com o éste no parecen ajustar bien con la idea de que la am n esia se debe a una perturbación del proceso de consolidación. Debe hacerse notar que aún es posible que la per­ turbación de diferentes com ponentes del proceso de memoria subyazca a los componentes anterógrado y retrógrado de la am nesia. Por tanto, el com ponente anterógrado puede deberse a una perturbación de la consolidación, mientras que el componente retrógra­ do puede d eb erse a la pertu rbación de la inform a­ ción ya alm acenada.

Recuperación Una señ al de recu p eración es un estím ulo que per­ ceptual o sem ánticam ente, o en alguna otra forma, es

262

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

similar o está relacionado con la información que uno intenta recordar. Todo el m undo ha tenido la expe­ riencia de ser incapaz de recordar algo y después de ser exp u estos a una señal, la elu siv a in form ación de rep en te llega a la m ente. C uando esto ocurre, ello m uestra que la inform ación estaba "e n alguna parte" pero que no se podía obtener. Éste es un tras­ torno de la recuperación. En los pacientes am nésicos, el recuerd o de los eventos pasados dentro del periodo abarcado por su am nesia retrógrada usualm ente m ejora cuando se em plean señales. Esto ha sido interpretado como evi­ dencia de que un trastorno de la recu peración subyace al m enos al com ponente retrógrado de su am­ nesia (Warrington y Weiskrantz, 1970). Sin embargo, la m ejora en el recuerdo con el uso las señales signi­ ficaban sólo que había m ás inform ación alm acenada de la que estaba disponible en la condición sin seña­ les. El m ecanism o por m edio del cual esta inform a­ ción no estaba disponible en el recuerdo sin señales no n ecesariam ente es un trastorno de la recu pera­ ción. El problem a podría ser de codificación o alma­ cenam iento; el m aterial pobre o ineficientem ente codificado o alm acenado tam bién podría ser m ejor recordado con la ayuda de una señal de recu pera­ ción. Es claro, a partir de la discusión en curso, que la evidencia concerniente a la etapa (o etapas) del pro­ cesam iento de m em oria que es (o son) perturbado(s) en la am nesia sigue sin ser concluyente y que es un área activa de la investigación actual.

ASPECTOS DE LA MEMORIA PRESERVADOS EN LA AMNESIA Se ha visto que a pesar del severo deterioro en la ha­ bilidad para retener inform ación durante un periodo considerable, los pacientes con am nesia de lóbulo tem poral m edial y am nesia diencefálica retienen cierta capacidad de m em oria. En particular, la m e­ m oria a corto plazo no está lesionada. Bajo ciertas condiciones la m em oria de trabajo puede ser muy eficiente, aunque se perturbe de m odo secundario siempre que existe la necesidad de echar mano de la inform ación del pasado que n orm alm ente, en una persona sin amnesia, estaría disponible en la mem o­ ria a largo plazo. Las m em orias a corto plazo y de trabajo no son las únicas que se preservan en la amnesia. A hora se des­ cribe un análisis de la m em oria preservada en la amnesia, que inicia con un famoso reporte del médi­ co francés Claparéde (1911 /1951). Él estaba al cuida­ do de una paciente severamente amnésica, tanto que

no reconocía a C laparéde a pesar de tener contacto diario con él durante un periodo considerable. En un esfuerzo por valorar más el daño de m em oria de su paciente, C laparéde realizó u n experim ento in for­ m al. C olocó un alfiler en su m an o y se acercó a su paciente en la sala del hospital con su mano extendi­ da y ofreció estrechar las m anos. Cuando su paciente respondió al saludo, sintió u n doloroso pinchazo. M ás tarde ese m ism o día, C laparéde de nuevo se acercó a su paciente en la sala del hospital, y de nue­ vo ofreció un apretón de m anos. Esta vez la paciente rehusó estrechar su m ano. C uando le pidió explicar su com portam iento socialm en te inconveniente, la paciente confundida, contestó al final: "Tal vez tenga un alfiler en su m ano." La paciente no recordó explí­ citam ente la d esagradable exp erien cia que había ocurrido hacía sólo una horas. Ella no dijo, como otros podrían hacerlo: "H ey, no voy a hacer eso de nuevo." En vez de ello, la exp erien cia previa había causado un cambio en la conducta de la paciente sin dejar un recuerdo del evento en sí. La paciente sólo tuvo una sensación, o acaso realizó una inferencia a partir de su propia conducta, de que estrechar las manos sería doloroso. La conducta de la p aciente de C laparéde es un ejem plo de m em oria im plícita, la cual se ha definido com o un cam bio en la conducta com o resultado de experiencias pasadas sin conocim ien to consciente, sin recolección consciente de la experiencia pasada. El lector recordará a partir de la discusión previa que la m em oria explícita, en contraste, es recuerdo cons­ ciente del pasado. La m em oria im plícita es la que está intacta en los pacientes am nésicos. En las si­ guientes secciones se explorará m ás este terreno de la m em oria preservado en la amnesia.

Aprendizaje motriz Los prim eros estu dios en H .M . revelaron que su severo deterioro en la m em oria explícita estaba acom pañado por una habilidad para m ostrar m ejo­ ría en las tareas que involucran el aprendizaje de ha­ bilidades motoras. Por ejem plo, él era capaz de m ejo­ rar en una tarea de dibujo en espejo (figura 10.15) que le requirió aprend er a trazar un cam ino entre dos contornos de estrellas m ientras veía sólo el refle­ jo de su m ano y las lín eas en un espejo (Milner, 1965a). Al inicio esta tarea es m uy difícil para los su jetos norm ales, pero fácilm en te la aprenden con ensayos repetidos. H.M . tam bién m ostró un apren­ dizaje constante en esta tarea a lo largo de un perio­ do de 3 días, m ostrando reten ció n de la habilidad aprendida de un día al siguiente, aun cuando él no

CAPITULO 70 Sistemas de memoria

1er. día

2 o . día

263

3er. día

10

1 10 Intentos c a d a día

FIGURA 10.15 En la taxea de dibujo en espejo, los sujetos tienen que trazar una línea entre los bordes exter­ nos de dos estrellas mientras observan su mano y la estrella en un espejo. A lo largo de un periodo de 3 días, H.M. mostró aprendizaje, según se mide por el número de lineas que se desvían hada los bordes en cada intento. (Tornado de Milner, 1970, p. 44.)

podía recordar haber hecho la tarea previam ente si se alejaba de ella unos cuantos m inutos. D e m anera sim ilar, H .M . m ostró aprendizaje en una tarea de seguim iento rotor que le requirió m over un estilete de tal form a que se m antuviese en contacto con un punto m ontado sobre una tornam esa en movimiento (Corkin, 1968). De nuevo, este aprendizaje tuvo lugar sin recuerdo consciente de haber realizado la tarea. La p reserv ación del aprendizaje m otor tam bién se observa en pacientes con amnesia diencefálica. La evidencia concerniente a las principales áreas del cerebro para el aprendizaje m otriz apunta hacia los ganglios basales y el cerebelo. Los pacientes con en ferm ed ad de H untington, la cual afecta los gan­ glios b asales, están deteriorados en el aprendizaje m otriz, pero no en los tests de m em oria explícita o prim ing (discutido más adelante) (H eindel, Butters y Salm ón, 1988). Además, los estudios de PET de suje­ tos norm ales que desem peñan en tareas de aprendi­ zaje m otriz m uestran activación de los ganglios basa­ les. Tam bién se ha reportado aprendizaje m otriz d eteriorad o en asociación con lesiones cerebelosas (Pascual-Leone el al., 1993).

\

i N\

í-

■s

. 1,

V

-B

v \

\

a

9

'(■

-

Aprendizaje perceptual H.M. y otros pacientes amnésicos son capaces de m os­ trar m ejoría en diversas tareas perceptuales. Por ejem ­ plo, considere el test de dibujos incom pletos de G ollin. En esta tarea al sujeto prim ero se le presenta una serie de dibujos lineales degradados de objetos fam iliares, mostrados uno a la vez. Después de esto se

-o

.

v

i

' u

FIGURA 10.16 Ejemplos de dibujos lineales visualmente degradados con los cuales los sujetos amnésicos son capa­ ces de mostrar aprendizaje perceptual. (Tomado de Cohén, 1997, p. 332.)

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

264

auoludsn

Í U E l ih s U E B

E E 9 fl9 U § fiV

— 60

- “

JÉ S U-. 6

—

*§5

BBS! B ip

1 111

1 1 1

y 4

Jgllpgl

gïigp

p jjp lip i ®

É l! i¡ Í

jS B

■ I

C on d icion am ien to clásico

pus m u ¡mu KüS ¡¡¡¡i ^¡gfgi

c

___ BiL RUL DEP

55

m uestra un segundo conjunto de dibujos m enos de­ gradados de los mismos objetos. Esto es seguido por varias series adicionales de dibujos progresivam ente m enos degradados, hasta que el sujeto es capaz de identificar todos los objetos (figura 10.16). Tras una dem ora, de nuevo se le m uestran los dibujos, desde los más degradados hasta los progresivamente menos degradadas. Tanto los sujetos de control normal como los pacientes amnésicos fueron capaces de beneficiar­ se de la visión previa; identificaron las versiones más degradadas de los dibujos tras la dem ora que en su presentación inicial (Milner, C orkin y Teuber, 1968; Warrington y Weiskrantz, 1968,1970). O tro ejem plo de aprendizaje perceptual en los pacientes am nésicos es el m ejoram iento, después de ensayos repetidos, en la lectura de imágenes en espe­ jo de palabras (figura 10.17). A l principio ésta es una tarea difícil, pero con la p ráctica los sujetos control norm al aprenden la lectu ra en espejo m uy bien. Se ha dem ostrado que los su jetos am nésicos aprenden esta h abilidad tan rápido com o los sujetos control normales, aun cuando fracasan para recordar o reco­ nocer las palabras específicas que leen u otros aspec­ tos de las sesion es de en trenam iento (Cohén, 1981; C ohén y C orkin, 1981; C oh én y Eichenbaum , 1993; Cohén y Squire, 1980).

— 50

BIL RUL DEP

FIGURA 10.17 Aprendizaje y retención de habilidad de lectura en espejo a pesar de amnesia para la experiencia de aprendizaje. (A rriba) Los pacientes que recibieron tera­ pia electroconvulsiva (ECT) bilateral (BIL) o unilateral derecha (RUL) y los pacientes que no recibieron ECT practicaron la lectura en espejo durante tres sesiones (50 ensayos/sesión). Para los pacientes que recibieron ECT, un tratamiento ECT se administró entre la primera y la segunda sesiones, y un promedio de siete tratamientos ocurrieron entre la segunda y la tercera sesiones. (Abajo) Al comienzo de la tercera sesión, los sujetos fueron eva­ luados para determinar el recuerdo de las sesiones pre­ vias de evaluación (entrevista de nueve puntos) y para las palabras que habían practicado (test de reconocimiento, azar = 50%). (Tomado de Squire, 19S7, p. 1S4.)

El condicionam iento clásico está preservado en pa­ cientes am nésicos. W eiskrantz y W arrington (1979) han dem ostrado el condicionamiento de la respuesta de parpadeo en pacientes am nésicos. Este hallazgo es consistente con los estudios en anim ales que han demostrado preservación de respuesta condicionada de parpadeo después de rem oción del cerebro ante­ rior al cerebro m edio y la abolición del condiciona­ miento clásico tras lesiones a los núcleos interpósitos del cerebelo (Thompson, 1990).

A prendizaje de habilidades cognitivas M uchos estudios han dem ostrado que los pacientes am nésicos son capaces de d esarrollar h abilidades cognitivas. En particular, son capaces de aprender procedim ientos y estrategias que les conduzcan a la solución exitosa de ciertos problem as, aun cuando, como en otras situaciones en las cuales el aprendiza­ je tiene lugar en pacientes am nésicos, no tengan recuerdo explícito de haber realizado la tarea. U n ejemplo sorprendente de esto es el rom pecabe­ zas Torre de H anoi. En esta tarea el sujeto tiene que

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

265

m odo de resolver el problem a, sin recordar exacta­ mente qué hizo. Los pacientes amnésicos son capaces de hacer esto tam bién. Es interesante que éstos son capaces de recordar las reglas (un disco a la vez y nin­ gún disco grande sobre un disco m ás pequeño) y la meta de la tarea. Esto tam bién se observa en el rendi­ miento de los sujetos am nésicos en otras tareas, como la infrecuente ruptura de reglas en una tarea de aprendizaje visual de laberinto, aunque en tal instan­ cia fueran incapaces de aprender el laberinto (Milner, 1965b). No se conocen las estructuras neuronales que m edian el aprendizaje de las habilidades cognitivas, aunque parece probable que los lóbulos frontales son importantes en estos procesos.

FIGURA 1 0 .1 8 Rompecabezas Torre de Hanoi. Para resolver este rompecabezas, el sujeto debe m over cinco discos desde su posición inicial en la estaca de la izquier­ da h ad a la de la extrema derecha. Las reglas son que sólo un disco puede ser movido a la vez y que un disco gran­ de no puede ser colocado sobre un disco más pequeño. L a soludón óptim a requiere 31 movimientos. (Tomado de Caben, Eichenbaum et ni., 1985, p. 57.)

Príming m over cinco discos con agujeros en sus centros desde u na estaca hacia otra, con las restricciones de que sólo un disco puede ser m ovido a la vez y un disco grand e no puede ser colocado encim a de un disco m ás pequeño (figura 10.18). El aprendizaje en esta tarea puede ser m edido en térm inos del núm ero de pasos que un sujeto ejecuta para resolverlo; la solu­ ción óptim a requiere 31 pasos. Se ha dem ostrado que los pacientes am nésicos aprenden las h abilidades cognitivas requeridas para esta solución tan rápido com o los controles norm ales (Cohén, Eichenbaum et a i , 1985). Las curvas de aprendizaje para ambos gru­ pos se m uestran en la figura 10.19. Si el lector intenta este rom pecabezas por sí m is­ mo, encontrará que m ejora a lo largo de los ensayos, aun cuando pueda no recordar de m anera explícita los pasos que tomó en los ensayos previos; aprende el

El prim ing perceptual es otra instancia del efecto de la exposición previa a la in form ación sobre la con­ ducta subsecuente, en ausencia de recolección cons­ ciente de la inform ación previam ente experim enta­ da. Sin embargo, en contraste con las instancias de la memoria im plícita discutidas con antelación, la cual requiere exposición repetida a un estím ulo o acción repetida en una situación, en el prim ing perceptual una breve exposición a un estím ulo facilita y aumen­ ta la percepción del estím ulo en una ocasión ulterior. Esta facilitación puede tom ar la form a de percepción m ás rápid a o percepción precisa de un estím ulo degradado que de otro m odo no sería reconocido. Por ejemplo, en el prim ing de repetición, a un sujeto prim ero se le expone una lista de palabras. Luego sigue un test de recuerdo. Entonces, las palabras son

56 Pacientes con amnesia


51

«

GJ I

c

> 'O

Sujetos de control in = 8)

46

¡1

_2J o 41

36

31

± __ L Núm. de intentos Día de prueba

2

3

4

— 1 — >-

6

7

— 2 ----

8

10

11

12

13

14

15

16

FIGURA 1 0 .1 9 E jecu aó n d e parientes amnésicos y de sujetos control normales en el rompecabezas Torre de Hanoi. Durante un periodo de 4 días, la ejecudón de ambos grupos tendió a la soludón óptima en 31 pasos. (Tomado de Cohen, Eichenbaum et al., 1985, p. 63.)

266

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

desplegadas taquistoscópicam ente al sujeto tan bre­ vem ente que bajo circunstancias n orm ales pocas serían leíd as con precisión. Sin em bargo, bajo estas condiciones, los sujetos tienen m ás probabilidad de leer con precisión las palabras que aparecieron en la lista previa, incluyendo palabras que no recordaron en u n test de m em oria realizado entre la p resen ta­ ción de la lista y la prueba. Por tanto, la exposición previa al estím ulo facilita la percepción, aun en au ­ sencia de m em oria consciente del estímulo. Otro ejem plo es la tarea de com pletar cadenas. En esta tarea la exposición previa del sujeto a una lista de palabras facilita el com pletar las cadenas de pala­ bras con las palabras previam ente vistas. Por ejem ­ plo, su pon ga que la palabra elefante aparece en la lista. El sujeto entonces es enfrentado con tres letras que podrían ser el comienzo de una palabra (la cade­ na), seguida por espacios en blanco para las letras perdid as (por ejem plo, ELE_________), y se le pide rellen ar los blancos para form ar cualquier palabra que le venga a la m ente. En otras palabras, al sujeto no se le pide explícitam ente que com plete la cadena con u na p alabra de la lista previa. A p esar de estas instrucciones, los sujetos con frecuencia com pletan la cadena con palabras que ocurrieron en la lista previa que con otras palabras que reúnen las restricciones de la cad ena y que ocurren con igual frecu encia en inglés. Éste es el caso aun cuando ellos son incapaces de recordar la palabra como una que apareció en la lista previa. Aquí de nuevo se ve el efecto sobre la con­ ducta de la exposición previa a un estímulo, en ausen­ cia de conocim iento consciente de haber visto el es­ tímulo. Éstos y otros efectos de prim ing han sido reporta­ dos en sujetos normales (por ejemplo, Tulving, Schacter y Stark, 1982) y han contribuido a la form ulación de la distinción entre m em orias im plícita y explícita propuesta por Graf y Schacter (1985). (Para revisiones de la m em oria im plícita en sujetos norm ales véase Roediger y McDermott, 1993; Schacter, 1987; Schacter, Chin y Ochsner, 1993.) P R IM IN G IN T A C TO EN P A C IEN TES A M N É SIC O S Los efectos de priming se observan en pacientes amnésicos. En consecuencia, aunque los pacientes amnésicos tengan deterioro en el recuerdo libre y el recuerdo con señales (claves) de palabras vistas re­ cientem ente, no difieren de los controles normales en su h abilid ad para com pletar cadenas con palabras que fueron vistas en una lista previa cuando sólo se les solicitó com pletar la cadena con cualquier palabra que les viniese a la m ente (Graf, Squire y Mandler, 1984; Squire, 1987; W arrington y W eiskrantz, 1970). Esto se m uestra en la figura 10.20. Es interesante, en

A usente

A U S_

Ingreso

IN G -

P otranca

PO T-

D iscu sión

DIS -

Q u eso

QUE-

Elem ento

ELE -

100 A m n ésico

Recuerdo libre

R ecu erd o c o n pista

C om pletar

FIGURA 10.20 Prim ing intacto en pacientes amnésicos. Tras la exposición a una lista de palabras, los pacientes amnésicos tuvieron deterioro en el recuerdo libre de pala­ bras de la lista. Sin embargo, si a los sujetos se les daban las tres primeras letras de las palabras y se les instruía a decir ¡a primera palabra que viniese a su mente (comple­ tar), los pacientes amnésicos tuvieron un rendimiento tan bueno como los sujetos control normales. (La línea base de adivinación en la condición de completar palabras fue del 9%.) La ejecución de los sujetos control, mas no la de los sujetos amnésicos, mejoró en relación con la condición de completar cuando a los sujetos se les proporcionaron las tres primeras letras y se les pidió recordar de manera explícita las palabras vistas en la lista previa (recuerdo con pista). (Tomado de Squire, 1987, p. 155.)

contraste con los datos m ostrados en la figura 1 0 .2 0 , que la ejecución de los pacientes amnésicos en la tarea de com pletar cadenas pu ede declinar si, en lugar de pedirles com pletar la cadena con cualquier palabra que les venga a la m ente, se les pida com pletar la cadena con una palabra de la lista vista recientemente (Graf et a i, 1984). R E G L A S D IF E R E N T E S P A R A EL P R IM IN G QUE PARA LA M E M O R IA E X P L ÍC IT A EN S U JE T O S N O R M A L ES M ás evidencia de que el prim ing y la m em oria explícita son m ediadas por diferentes siste­ m as proviene de las d iferen cias en las reglas que gobiernan las dos form as de m em oria. El prim ing no m uestra la profundidad de procesam iento observa­

CAPÍTULO 7O Sistemas de memoria

do en la m em oria explícita. Un ejemplo de profundi­ dad de procesam iento es el descubrim iento de que, cuando los sujetos son inducidos a codificar palabras sem ánticam ente (por ejemplo, al responder pregun­ tas acerca de su significado), su bsecuentem ente re­ cuerdan y reconocen m ejor dichas palabras que las que han sido codificadas fonéticam ente (por ejem ­ plo, al responder preguntas acerca de sus sonidos). Las palabras fonéticamente codificadas, a su vez, son recordadas m ejor que las palabras codificadas de acuerdo con sus características físicas (por ejem plo, al respond er preguntas acerca de si la palabra está impresa en letras mayúsculas). Esta profundidad de procesam iento presum ible­ mente depende de la interacción de los sistem as que m edian la m em oria con los sistem as que m edian los procesamientos semántico y fonético. Aparentemente, el sistema que media el priming no interactúa con tales sistemas. En vez de ello, el priming parece estar más vinculado con el procesamiento con base perceptual. Esto es indicado por el descubrim iento de que el priming no ocurre si la presentación inicial de las pala­ bras a ser recordadas están en una m odalidad di­ ferente a la del test de prim ing subsecuente (llamado cam bio de m od alid ad entre estudio y prueba). Por ejem plo, los sujetos expuestos de inicio a palabras escuchadas no mostrarán efectos de priming para pala­ bras presentadas visualmente. SU ST R A T O N EU RON A L D EL P R IM IN G La hipó­ tesis de que el priming está vinculado de manera cer­ cana con el procesamiento perceptual se apoya en los hallazgos de estudios de imagen y de lesión. Aunque los estudios PET muestran que las regiones temporal y frontal son activadas cuando un sujeto piensa en una palabra, ver una palabra activa áreas occipitales. Esto es de esperar porque la corteza occipital está involucrada en las etapas iniciales del procesamiento visual cortical. Existe evidencia de que en los sujetos norm ales el cambio en la actividad occipital ocurre en condiciones que promueven el priming visual (Buckn er et a l , 1995), m ientras que la activación del hipo­ cam po se observa durante el recuerdo y el reconoci­ m iento (Squire, O jem ann et a i , 1992). A dem ás, exis­ ten reportes de deterioro en priming tras lesiones del lóbulo occipital (Gabrieli et a l , 1995; Keane, Clarke y Corkin, 1992). En conjunto, estos hallazgos apoyan la idea de que el priming es mediado por un sistema vin­ culado con los sistemas que m edian el procesamiento perceptual. Esto se basa en la hipótesis de Daniel Schacter de un sistem a de representación perceptual (SRP) (Schacter, 1996). El vín cu lo entre procesam iento perceptual y pri­ ming perceptual todavía tiene apoyo adicional por el

267

descubrim iento de que los pacientes con deterioro en el prim ing perceptual no tien en deterioro en el p ri­ ming conceptual. Un ejem plo de prim ing conceptual sería prim ero escuchar la oración El pajar fu e im por­ tante porque la ropa se rasgó y luego escuchar la pala­ b ra paracaídas. C uando la oración es escuchada de nuevo tras una demora, los sujetos normales pueden form arse un sentido de la m ism a porque han escu ­ chado la palabra clave. Es interesante que los pacien­ tes am nésicos tam bién retienen esta capacidad. Sin em bargo, en el contexto actual, lo que es importante es el hallazgo de que los pacientes con prim ing p er­ ceptual deteriorado pueden tener priming conceptual no deteriorado (Keane et a l , 1992). Esta disociación proporciona m ayor evidencia de que el prim ing per­ ceptual está vinculado a sistem as que median el pro­ cesamiento perceptual más que con sistemas cognitivos más generales. PAPEL D EL P R IM IN G EN LA R EH A BILITA C IÓ N C O G N IT IV A D urante m uchos años los esfuerzos para ayudar a la gente con m em oria deteriorada se han enfocado en el uso de auxiliares de memoria simi­ lares a los empleados por la gente normal que quiere m ejorar su m em oria. Esto incluye enfoques como el m étodo de loci, en el cual un sujeto forma imágenes visuales interactivas con una secuencia bien apren­ dida de sitios imaginados. Se ha demostrado que estos métodos ayudan a algunos pacientes con deterioro de memoria relativamente leve (por ejemplo Jones, 1974). En años recientes, la reh abilitación cognitiva se enfoca en el uso de capacidades de memoria im plíci­ ta en pacientes con severo deterioro de la m em oria explícita. Un ejem plo dram ático de esto es el entre­ namiento de una m ujer que sufrió una severa am ne­ sia anterógrada causada por una encefalitis. Puesto que el prim ing está intacto en los pacientes am nési­ cos, Schacter y sus colegas intentaron entrenar a su paciente, a quien llam aron Bárbara, para que ingre­ sara datos de pedim entos y otros docum entos de n egocios en una com putadora, usando un m étodo que ellos denominaron m étodo de desvanecim iento de estím u los. Para apreciar si la m em oria im plícita podría ser usada para entrenar a un paciente amnésico en tal tarea, Schacter y sus colegas com enzaron por intentar en trenarla en la term inología com pu­ tational. Para hacer esto m ostraron por unos instan­ tes una definición sobre la pantalla de una com pu­ tadora, por ejemplo "porción repetida de un progra­ m a". Si ella fracasaba para proporcionar el térm ino correcto, com enzaban a aparecer letras clave hasta que ella localizaba el térm ino correcto, en este ejem ­ plo loop. M ás tarde la defin ición era presentada de m anera repetitiva, cada vez con una letra m enos en

268

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

la clave que las que se habían requerido en el ensayo previo, hasta que Bárbara fue capaz de dar con el tér­ m ino correcto por su propia cuenta. U sando ese m é­ todo d urante u n periodo aproxim ado de 6 m eses, Bárbara fue capaz de aprender a ingresar datos en la com putadora de 11 diferentes docum entos de nego­ cios, un proceso que requiere el uso correcto de más de 250 reglas, sím bolos y claves. Ella fue capaz de hacer esto a pesar de que tenía una profunda am ne­ sia an terógrad a que le hizo im posible recordar de m anera consciente nueva información (Glisky, Schacter y Tulving, 1986; tam bién Glisky y Schacter, 1987, 1988,1989). Su rendimiento fue tan preciso y eficiente que fue capaz de conseguir un empleo de tiempo com­ pleto pagado.

MEMORIA EPISÓDICA Y MEMORIA SEMÁNTICA Como se recordará de la sección anterior, Endel Tul­ ving (1972) realizó una distinción entre m em oria epi­ sódica y m em oria semántica: la memoria episódica es la m em oria para los eventos e incidentes específicos que son parte de la historia personal de las personas. La m em oria sem ántica se com pone de conocim iento conceptual y fáctico que no está vinculado de manera consciente con los eventos en las vidas personales de la gente. Existe una diferencia fenom enológica im ­ portante entre estos dos tipos de mem oria, una dife­ rencia descrita de manera puntual por William James h ace m ás de un siglo. H ablando de lo que ahora se llam a m em oria episódica, Jam es (1890) escribió: "la m em oria requiere más que el mero fecham iento de un hecho en el pasado. Debe ser fechado en mi pasa­ do. En otras palabras, debo pensar que yo experimen­ té directam ente su ocurrencia" (p. 650). En contraste, esta intim idad no acompaña a los hechos en la memo­ ria sem ántica; sólo son cosas que se conocen, sin conexión alguna a la experiencia personal.

A m nesia global E xisten reportes de pacientes con severa am n esia g lo b a l, u na d evastación total de la m em oria que incluye la pérdida tanto de la m em oria sem ántica como de la episódica. Esto deja al paciente sin hechos y conceptos que hayan sido acumulados en la m em o­ ria sem ántica y sin los recuerdos de un pasado per­ sonal previam ente m ediado por la m em oria episódi­ ca. U no de tales pacientes, descrito por Schacter (1996, pp. 140-143), no pod ía recordar n ad a de su pasado personal y era incapaz de hablar, com pren­

der el lenguaje escuchado o leer. Él padecía una ence­ falitis que incluía al lóbu lo tem poral izquierdo. Sin em bargo, es dudoso que el daño a esta área pudiera haber sido la causa de su déficit pues la amnesia glo­ bal usualm ente no se observa después de daño confi­ nado a las estructuras de lóbulo tem poral izquierdo. Sin embargo, m ás inform ativos para com prender la organización de la mem oria, son los pacientes con deterioro selectivo de las m em orias episódica o se­ m ántica. A continuación se consideran estas disocia­ ciones, las cuales proporcionan m ayor evidencia para la validez de la distinción entre am bos sistemas.

D eterioro selectivo de la m em o ria episódica Un paciente conocido como Gene sufrió un deterioro selectivo de la m em oria episódica como resultado de traum a craneal producto de un accidente en m otoci­ cleta (Schacter, 1996; Tulving, Schacter et al., 1988). El paciente no era capaz de recordar virtualm ente nin­ gún evento o experien cia p erson al de su vida. En contraste, su m em oria sem án tica estaba sólo m uy levem ente deteriorada. Interesantem ente, él retuvo el conocim iento de su pasado, pero era como si ese conocim iento fuera de la vida de otra persona. Esta m em oria au tobiográfica im p erson al está m ediada por el sistem a de m em oria sem ántica. Para Gene y otros pacientes com o él (vea C erm ak y O 'Connor, 1983; Damasio, Tranel y Dam asio, 1989) todo conoci­ m iento de uno m ism o está en form a impersonal. Es­ tos pacientes inform an del h echo de que, en los su­ jetos norm ales, la m em oria sem ántica sirve como la base para una buena cantidad de conocimiento auto­ biográfico, como el conocim iento de cuándo y dónde se nació.

D eterioro selectivo de la m em o ria sem án tica M Ú L T IP L E S S IS T E M A S D E C O N O C IM IE N T O SE M Á N T IC O En los capítulos previos se han dis­ cutido la afasia, agnosia y apraxia en cierto detalle. C ada uno de estos trastornos pu ede ser entendido como un deterioro en un sistem a específico de cono­ cim iento sem ántico. La selectividad de estos trastor­ nos indica que cada uno de tales sistem as opera por separado de los otros, au nqu e bajo circunstancias norm ales constantem ente interactúan entre ellos. D E T E R IO R O G E N E R A L D E LA M E M O R IA S E ­ M Á N T IC A Y M E M O R IA E P IS Ó D IC A P R E S E R ­ VADA H an sido reportados pacientes con deterioro general en la m em oria sem án tica con m em oria epi­

CAPITULO 7O Sistemas de memoria

sódica preservada. En un caso (De R enzi, Liotti y N ichelli, 1987), el paciente tenía deterioro en la m e­ m oria p ara el significado de las palabras, eventos históricos, gente fam iliar y los atributos de los obje­ tos, com o el color de u n ratón o dónde encontraría un jabón. Estos deterioros se observaron en ausencia de deterioro en la m em oria episódica. D E M EN C IA SEM Á N T IC A La d em encia sem ánti­ ca es un trastorno selectivo en la m em oria semántica observada en asociación con una dem encia. La m e­ m oria episódica no siem pre es norm al en pacientes con dem encia semántica, pero cualquier deterioro en la m em oria episódica es leve en relación con la seve­ ridad de la deficiencia en la memoria semántica. Esta condición difiere de la usualm ente vista en la enfer­ m edad de A lzheim er, donde am bas m em orias, la episódica y la semántica, están deterioradas (Hodges et a l , 1992). A L G U N A S D ISO C IA C IO N E S EX TR A Ñ A S EN LA M E M O R IA SE M Á N T IC A Se han reportado algu­ nos patrones de disociación inesperados en la mem o­ ria sem ántica. Por ejemplo, algunos pacientes tienen dificultad para identificar cosas vivientes cuando se les dan sus nom bres (por ejem plo, ¿qué es un caba­ llo?), m as no en identificar objetos m anufacturados (por ejem plo, ¿qué es un automóvil?) (H illis y Caram azza, 1991; W arrington y Shallice, 1984). El patrón inverso tam bién ha sido reportado (m em oria no deteriorada para cosas vivas y m em oria deteriorada para objetos manufacturados). Además, han sido re­ portadas algunas disociaciones aún m ás sutiles, co­ mo un paciente que puede explicar la función de las herram ientas mas no las prendas de vestir y otro pa­ ciente quien puede describir los objetos m anufactu­ rados, excepto los instrumentos m usicales (Damasio, 1990). U na interpretación a estas d isociaciones es que ellas proporcionan pistas para la organización es­ tructural de la m em oria sem ántica, sugiriendo una organización a lo largo de las líneas de las disociacio­ nes observadas. En consecuencia, se ha sugerido que cierta inform ación, como la que tiene que ver con los anim ales, está alm acenada en un sistem a organizado a lo largo de las dimensiones de apariencia (la carac­ terística m ás sobresaliente para diferenciar anim a­ les), m ientras que otra información, com o la que tie­ ne que ver con las herram ientas, es alm acenada en sistem as organizados a lo largo de dim ensiones de fu n ción (D am asio, 1990; M cC arthy y W arrington, 1990, pp. 146-150). El fu nd am ento de esta noción proviene de estu­ dios de PET de activación cerebral durante la identi­

269

ficación de im ágenes de objetos. Cuando los sujetos identifican las im ágenes de animales o herramientas, existe un aumento en la actividad de la corteza tem ­ poral inferior, un área im portante para la percepción de objetos com plejos. Sin embargo, cuando los sujetos identifican imágenes de herramientas (mas no de ani­ males) se observa un aumento en la actividad de la cor­ teza precentral (M artín et a l , 1996), un área que tam ­ bién se activa cuando la gente im agina movim ientos (Decety et a l, 1994). Estos hallazgos son consistentes con la visión de que al m enos ciertos deterioros espe­ cíficos de categoría en la m em oria semántica reflejan la disociación de distintas redes cerebrales responsa­ bles del conocim iento de diferentes propiedades de los objetos. Aunque la interpretación de los deterioros de ca­ tegoría específica en la m em oria sem ántica aún es cuestión de investigación activa y debate, la disocia­ ción doble del deterioro en las memorias episódica y sem ántica tiene una in terpretación m ás clara. Ella proporciona fuerte apoyo para la idea de que las m e­ m orias episódica y sem ántica son distintos sistem as de memoria.

DETERIORO DE LA MEMORIA DE TRABAJO Y LA MEMORIA A CORTO PLAZO M em oria a c o rto plazo LA M E M O R IA A C O R T O PLA Z O D E S D E LA P E R SP E C T IV A D E LA T E O R ÍA DE LA C O M ­ PUERTA C om o observam os en una sección an te­ rior, el m odelo serial de consolidación ve a la m em o­ ria a corto plazo (MCP) como la compuerta a través de la cual debe p asar la in form ación para que sea consolidada en la m em oria a largo plazo (M cGaugh y H erz, 1972; Scoville y M ilner, 1957). D esde esta perspectiva, la reten ción de inform ación en la m e­ m oria a corto plazo tam bién es un paso obligado en la secuencia de procesos que subyacen las operacio­ nes cognitivas com plejas com o la com prensión del lenguaje, prod ucción de lengu aje y resolución de problem as. Estas n ociones parecen obvias, pero ahora existe fuerte evidencia de que están equivoca­ das; la m em oria a corto plazo no es un com ponente obligatorio en ninguno de estos procesos. La eviden­ cia para esto proviene de p acien tes con deterioro selectivo en la m em oria a corto plazo. P R O B L E M A S C O N LA T E O R ÍA D E LA C O M ­ PUERTA: D E T E R IO R O E SP E C ÍF IC O EN LA M E M O R IA A C O R T O PLAZO Se han identificado pacientes que tienen deterioro selectivo en la memo-

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

270

FIGURA 10.21 Olvido de listas de uno, dos y tres reactivos con presentación auditiva y visual en el paciente K.F. (línea puntea­ da = visual; línea sólida = auditiva). (Tomado de

100 90 -s 80 S 70

U

g 60 o

u uï 50 O

McCarthy y Warringtoit, 1990, p. 279.)

'I 40

rC aJ

30 20

1 reactivo,

10 Sfa

-i - 1 -

0

5

10 30 60

2 reactivos

0

5

10 30 60

Intervalo de d em o ra (seg)

ria a corto plazo (Schallice y Warrington, 1979; Vallar y Baddeley, 1984). Lo que es particu larm en te so r­ prendente en estos pacientes es que no tienen dete­ rioro en la m em oria a largo plazo. Por ejem plo, el p aciente K.F., estudiado por Shallice y W arrington, tuvo severo deterioro en la repetición inm ediata de m aterial auditivo-verbal. Por tanto, aun cuando era capaz de repetir correctam ente núm eros o letras ais­ lados, tenía deficiencia en la repetición inm ediata de cad enas de dos o m ás de estos estím ulos (figura 10.21). E n contraste, su m em oria a largo plazo no tenía deterioro. Por ejem plo, era capaz de aprender listas de palabras y asociaciones verbalm ente apa­ readas de m anera normal. Hallazgos sim ilares se han observad o en varios pacientes (C aplan y Wasters, 1990). Es interesante, como se puede ver en la figura 10.21, que el deterioro de K.F. era más severo para el m aterial auditivo-verbal, a pesar de que la retención a corto plazo del m aterial verbal presentado visual­ m ente tam bién estaba deteriorada. Esto sugiere que existen varios alm acenes diferentes de m em oria a corto plazo, un punto al cual se regresará en breve. Este patrón de preservación y deterioro, com ple­ m en tario al observado en la am nesia anterógrada, presen ta un obvio problem a para un m odelo serial que postula que la inform ación primero se mantiene en la m em oria a corto plazo antes de ser consolidada en la m em oria a largo plazo. M ás bien, sugiere que existen rutas paralelas de entrada a las m em orias a corto y largo plazos (figura 10.22). A dem ás, los pa­ cientes con deterioro selectivo de la m em oria a corto plazo no tienen problem a en la com prensión del len­ guaje, la producción de lenguaje y en m uchas tareas de solución de problem as, lo cual indica que la me­ m oria a corto plazo se requiere para estos procesos. En apariencia, la M CP no es una com puerta obliga­ toria a través de la cual pasa la in form ación para

■M em o ria a co rto plazo A nálisis sensorial •M em oria a largo p lazo

FIGURA 10.22 Modelo sugerido por pacientes con dete­ rioro en la memoria a corto plazo pero con habilidad pre­ servada para adquirir nuevas memorias a largo plazo. Esta disociación sugiere que la memoria a corto plazo no es una etapa obligatoria en la formación de memorias a largo plazo. (Adaptado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 288.)

experim entar procesam iento m ás profundo y reten­ ción en la m em oria a largo plazo. M ás bien parece ser parte de un sistem a que, cuando se le necesita, m an­ tiene la inform ación en la conciencia de modo que se procesa posteriormente.

M em oria de trab ajo EL ESP A C IO D E T R A B A JO Y L A S FU N C IO N E S E JE C U T IV A S Las consideraciones apenas discuti­ das y otras como ellas han conducido a la idea de que la M CP es parte del más elaborado sistem a llam ado m em oria de trabajo (WM, por sus siglas en inglés), el cual se estudió en una sección anterior. D entro del m arco de la m em oria de trabajo, la m em oria a corto plazo puede ser con ceptualizad a com o com puesta de varios sistem as especializados de alm acenam ien­ to temporal, cada uno especializado para la retención de ciertos aspectos de los estím ulos entrantes. A éstos en ocasiones se les conoce com o registros (b u ffe r s ). Como se usan en la tecnología computacional, un re­ gistro es una u nidad de alm acenam iento tem poral

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

271

del parietal izquierdo, m ientras que la deficiencia M CP visu al-verbal se aprecia tras daños a un área vecina dentro del lóbulo occip ital izquierdo (figura 10.23). El deterioro en M C P visoespacial se ha repor­ tado después de lesiones occipitoparietales derechas y tras lesiones hipocám picas (Olton, Becker y Handlem an, 1979). Estos d escu brim ien tos m uestran que existen m últiples sistem as de memoria a corto plazo, cada uno vinculado a m ódulos de procesamiento de inform ación específica en el cerebro.

Los lóbulos frontales y la m em oria de trabajo Se ha observado que existen diversos sistem as de registros que sum inistran entrada al espacio de tra­ bajo de la m em oria de trabajo. También existe ev i­ dencia de que los lóbulos frontales participan en la m em oria de trabajo. Para considerar esta evidencia, es necesario echar un b rev e vistazo a las clásicas investigaciones experim entales de los lóbulos fronta­ les llevadas a cabo alrededor de 1930.

FIGURA 10.23 Localización aproximada de lesiones cor­ ticales asociadas con deterioros específicos en la memoria a corto plazo. (Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 283.)

que acepta inform ación a una tasa y la entrega a otra. Se verá que existen diversos tipos de registros. L O S R E G IS T R O S La evidencia para varios tipos de alm acenes tem porales, o registros, proviene del estudio de los pacientes con deterioros selectivos de m em oria a corto plazo. Por ejem plo, se hizo notar que el deterioro de K.F. era más severo para el m ate­ rial au d itiv o-v erbal que para el visu al-verbal. Esto sugiere que existe un alm acén específico a corto pla­ zo para la inform ación auditivo-verbal, un almacén al cual se le ha referido como alm acén fon ológico o reg istro fo n o ló g ico (Caram azza et a i , 1985). Se han reportado otros pacientes con deterioro selectivo en la m em oria a corto plazo visu al-verbal, e incluso otros con deterioro selectivo en la m em oria visoespacial a corto plazo. El último sistem a ha sido referi­ do com o el b lo c k de apu ntes v iso esp a cia l (Baddeley, 1986).' C ada uno de estos deterioros selectivos está aso­ ciado con sitios de lesión específicos. Las deficiencias de la M C P auditivo-verbal se observan tras lesiones

R E S P U E S T A D E M O R A D A En estudios con ani­ m ales sobre la función del lóbulo frontal, los monos han sido los sujetos de elección debido a sus lóbulos frontales extensam ente desarrollados y a su relación evolutiva con los h um anos. A unque h an existido ciertas observaciones tem pranas de los cambios m otivacionales tras lesiones de los lóbulos frontales en m onos, Jacobsen (1936) fue el prim ero en investigar de manera experim ental los efectos cognitivos de las lesiones de lóbulo frontal en m onos. Él dem ostró deterioro en tareas de resp u e sta dem orada. En la versión clásica de una tarea de igualación demorada, el m ono prim ero observa al experim entador ceban­ do uno de dos recipientes de comida. Luego se colo­ can cubiertas sobre los recipientes, y después existe una dem ora durante la cual una pantalla opaca se interpone, bloqueando la visión del mono de los reci­ pientes de com ida. Tras la dem ora, la pantalla se levanta y el m ono debe d estapar el recipiente que contiene la com ida para obtener la recompensa (figu­ ra 10.24). En una variación de esta tarea, denom ina­ da tarea de altern ació n dem orada, la ubicación del recipiente cebado es alternado entre los ensayos, pe­ ro el mono no debe ver el cebado. En esta condición el m ono debe recordar la respuesta que hizo en el ensayo anterior para encontrar la comida. La ejecución exitosa en las tareas de igualación dem orada tiene varios com ponentes que incluyen el registro de inform ación relevante y el inicio de las res­ puestas m otoras necesarias. También existe un com ­ ponente de m em oria: la habilidad para conservar la

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

272

Clave

D em o ra

FIGURA 10.24 Los tres componentes de la tarea de igua­ lación demorada. (A rriba) El mono observa al experimen­ tador cebar un recipiente de comida (clave) antes de que ambos recipientes sean cubiertos. (En m edio) Una pantalla opaca es interpuesta y permanece interpuesta (demora). (Abajo) La pantalla es levantada y el mono elige un reci­ piente al que le quita la cubierta (respuesta). (Tomado de Goldman-Rakic, 1987, p. 377.)

inform ación acerca de la ubicación de la comida (en la tarea de igualación demorada) o la ubicación de la últim a respuesta (en la alternación dem orada) a lo largo del intervalo de dem ora. A l final del intervalo de demora, el m ono sólo ve dos recipientes de com i­ da cubiertos y debe decidir cuál tiene el alimento. Por tanto, la decisión del m ono en relación con cuál reci­ piente de com ida elegir debe ser guiada por una representación interna de los eventos pasados, no por el reconocimiento de un estím ulo presente, como en, por ejemplo, la no-igualación a la m uestra demorada. Es en este sentido que la respuesta demorada requie­ re memoria de representación a corto plazo o m em o­ ria funcional (Goldman-Rakic, 1987). Los estudios de lesión com o el de Jacobsen no son las únicas fuentes de datos que apoyan un papel para la corteza prefrontal en las tareas de respuesta dem o­ rada. Como se vio en el capítulo 9 (véase figura 9.19), se ha dem ostrado que células en la corteza prefrontal lateral están activas durante el periodo de demora en las tareas de respuesta dem orada. Es interesante que estas m ism as célu las no se disparen cuando el ani­ mal comete un error en una tarea de respuesta demo­ rada (Funahashi, Bruce y Goldm an-Rakic, 1989,1991; Fuster, 1989; N iki y Watanabe, 1976). A N A LO G ÍA O C U L O M O T O R A D E LA TAREA D E R E SP U E ST A D E M O R A D A En un intento por investigar más el papel de la corteza prefrontal en las tareas de respuesta demorada, Goldm an-Rakic (1987, 1988) registró células en la cisura principal del mono durante una analogía oculom otora de la clásica tarea de igualación demorada. En esta tarea los monos fue­ ron entrenados para fijarse sobre un punto central en una pantalla y continuar fijándose en dicho punto mientras se h ad a parpadear un blanco en alguna ubi­ cación periférica. Tras una dem ora, el punto central (fijación) se apagaba, m om ento en el cual el mono m ovía sus ojos hacia el blanco. Si el blanco se apaga­ ba antes que el punto central, la tarea se convertía en una de respuesta demorada (figura 10.25). Goldm an-Rakic encontró que las lesiones unilate­ rales del lóbulo frontal prod ujeron deterioro en la condición de igualación dem orada. El deterioro fue severo incluso tras una dem ora de sólo unos cuantos segundos pero no se apreció en la tarea de no m em o­ ria (es decir, cuando el punto de fijación se apagaba m ientras que el blanco perm anecía iluminado). Tam­ bién debe notarse que estos anim ales no tienen difi­ cultad en m over sus ojos. A dem ás, las lesiones del lóbulo frontal derecho perturbaron la m em oria para la posición del blanco sólo cuando estaba en el cam ­ po visual izqu ierd o, m ientras que las lesiones del lóbulo frontal izquierdo siguieron el patrón opuesto.

CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria

273

FIGURA 10.25 Tarea análoga ocu­ lomotor de igualación demorada. A) El mono se fija sobre la cruz central y continúa haciéndolo conforme B) el blanco aparece en la parte supe­ rior derecha y luego C) desaparece. D) Cuando el punto central es elimi­ nado, entonces el mono mueve su mirada hacia el punto donde apare­ ció el objetivo. (Adaptado de GoldmanRakic, 19S7.)

O

A)

i 111\ / 1\

J f

100%

FIGURA 10.26 Resultados de tres monos evaluados con la tarea de movimiento ocular demorado: linea gruesa: ejecución con la demora corta (alrededor de 1 segundo); línea delgada: ejecución con la demora de 3 segundos; línea punteada: ejecución con la demora de 6 segundos. El porcentaje de ejecución correcta está indicado a lo largo de los ejes dibujados a través del punto de fijación central. Ocho posiciones del estímu­ lo blanco se localizan a una distancia constante desde el punto de fijación. A) y B) Mono con lesiones secuendales de la mitad del terdo del surco prindpal. A) El mono mostró defidenda en el campo visual izquierdo inferior y leve deterioro en el campo visual derecho inferior después de la lesión en el lado derecho. B) El défidt del campo visual derecho inferior fue más severo tras lesión prefrontal en la parte media del surco prindpal en el hemisferio izquierdo. C) El mono con lesión unilateral de todo el surco prindpal presentó pérdida en la habilidad para recordar los objetivos en los campos visuales contralateral superior e inferior con la demora de 6 segundos. D) El mono con lesión confinada a la pordón posterior del surco prindpal y al banco anterior del surco arcuato mostró severo défidt en el campo visual superior contralateral con todas las demoras. Los tres monos se desempeñaron sin dificultad en todas las localizadones siempre y cuando el objetivo visual estuviera presente en el momento de la respuesta. (Tomado de Goldman-Rakic, 1987, p. 383.)

274

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

Clave

Dem ora

Respuesta

mui mu •minia l u m i i i un i ai i n i i ■■¡8 II IIM BII I I I l i l i l í I ui i i i i Minaii imiBiiCTíii i i i

A)

i

nuil i iiiiiiii ni ■anuí ii

IIB II

II II i i i i iiBuiBEssaBiiniim iaa i m i n i m ii mui i i iii uikibiiiui ni mi ii un m nu II ii i 11biii aimiiitiii

ii i ni. i ¡i i b i i i i i i i i « i u«r ■ i i i i i » u FP

i m i i iiiiii ii« a iu it iiii

»

13'

B)

I Iffill Il II Il II I III I II II I II BU I II IIIIB I I 1211 l| II I I S I H l E l i B i l l I I BU 118 I IBI I I I II I II I II I >1 II III II lili lili II i l a m í a n III lili I U II II I I I I i ihii i I I II I I e ni i ni in i i i i i i i i i ii I II B I I I i m u ais I I II I II lllll I II l i l i II I I I I I I 18 I I I Bll I

1 seg

FIGURA 10.27 Actividad neuronal de la célula registra­ da cerca del surco principal durante múltiples ensayos en la tarea de movimiento ocular de igualación demorada. A) Cuando el objetivo era presentado 13° a la derecha de fijación, la célula era activada durante la demora. B) Cuando el objetivo era presentado 13° a la izquierda de la fijación, la célula no aumentaba su línea base de tasa de disparo durante la demora. (Tomado de Goldman-Rakic, 19S7, ¡j . 3S4.)

Lo que es m ás, Goldm an-Rakic y sus colegas encon­ traron una relación topográfica entre el área dentro de la cisura principal que fue dañada y la región del cam po visual en el cual fue perturbada la respuesta dem orada (figura 10.26). También encontraron célu­ las cerca de la cisura principal que com enzaron a dis­ parar cuando el blanco era presentado en cierta ubi­ cación (m as no en otras) y que continuó disparando durante el intervalo de dem ora hasta que el punto de fijación había sido apagado y el m ovim iento del ojo había com enzado (figura 10.27). Estos hallazgos pro­ p orcionan evid encia de que las células en la cisura principal participan en la m ediación de la m em oria de rep resentación, en este caso guían la respuesta sobre la base de la inform ación alm acenada, en au­ sencia del estím ulo que estuvo presente al inicio. Existen vastas conexiones recíprocas entre la cisu­ ra principal y las áreas parietales posteriores que se sabe procesan inform ación concerniente a la ubica-

ción espacial de los objetos y las ubicaciones del cuerpo en el espacio. Es probable que las áreas prefrontales que m edian la representación a corto plazo de la ubicación espacial lo h agan al interactuar con sistem as dentro de los lóbulos parietales que proce­ san la inform ación espacial (G nadt y Andersen, 1988; Goldman-Rakic, 1992). E V ID E N C IA D E LA E S P E C IA L IZ A C IÓ N D E LA M E M O R IA D E T R A B A JO D E N T R O D E LA C O R ­ T E Z A P R E FR O N T A L E xiste evidencia de que las áreas prefrontales que m edian la W M para la ubica­ ción espacial son diferentes de las que m edian la WM para los objetos (W ilson, Scalaid h e y G oldm an-R a­ kic, 1993). En consecuencia, existen células prefron­ tales que se disparan durante el intervalo de demora tras la presentación de u n objeto. Estas células p re­ frontales están en áreas distintas de las involucradas en la W M para la ubicación esp acial; están conecta­ das de modo recíproco con áreas de la corteza inferotem poral que m edian la percepción de objetos. Esto sugiere que la corteza prefrontal no es un procesador generalizado de la m em oria de trabajo. M ás bien, parecen haber al menos dos sistem as de m em oria de trabajo visual, cada una dependiente de las interac­ ciones entre regiones prefrontales laterales específi­ cas y áreas especializadas de la corteza visual. Esta conclusión es apoyada por u n estu d io de PET de sujetos humanos que m uestra activación de las regio­ nes frontal y parietal durante tareas que requieren la W M para ubicación espacial, pero activación frontal y temporal para tareas que requieren W M para obje­ tos (Jonides et a i , 1993). M E M O R IA D E T R A B A JO Y A TEN C IO N : LA IM ­ PO RTA N C IA D E LA S IN T E R C O N E X IO N E S R E ­ C ÍP R O C A S FR O N T A L -C O R T IC A L La atención abre acceso a la m em oria: es m ás probable que la gente recuerde los estímulos a los cuales atiende. Pero lo inverso tam bién es cierto: la m em oria guía la aten­ ción. Lo que ya se sabe parcialmente determina aque­ llos aspectos del arreglo sensorial h ada el cual se atien­ de. En derto sentido, la m em oria de trabajo yace en la interfase entre lo que ya se conoce (MLP) y lo que ac­ tualm ente se percibe (sistem as sensoriales). Como tal,media procesamientos tanto ascendentes como des­ cendentes (figura 10.28). Al m antener la información de los sistemas sensoriales y de la MLP, la memoria de trabajo proporciona una oportunidad para que la inform ación sensorial influya y m odifique la M LP (procesamiento ascendente) y para que esta inform a­ ción de la M LP dirija los procesos de atendón, selecdonando en consecuenda una entrada sensorial parti­ cular (procesamiento descendente). Ambos modos de

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

- Procesamiento - - - descendente ' '~z. Memoria a largo plazo

Mem oria de trabajo

-

f

-

-y/ n ^ -

Registro^

; Procesamiento

-

Registro,

"Registroj

“ "

FIGURA 10.28 La memoria de trabajo sirve como la interfase entre los registros temporales a corto plazo y la memoria a largo plazo. El contenido y los procesos que constituyen a la WM en cualquier momento dado se deri­ van a partir de la información desde el ambiente (repre­ sentado inicialmente en los almacenes sensoriales tempo­ rales) y la información y los procesos ya almacenados (transferidos hada el espacio de trabajo desde la MLP) aplicados a esta información de entrada. Por ende, la WM es una confluencia de procesamientos ascendente y descendente. De acuerdo con la instancia particular, el mayor efecto neto de estos procesos es el interpretar la nueva información en términos de lo que ya es conocido (procesamiento descendente) o modificar lo que es conoci­ do a la luz de la nueva información (procesamiento ascen­ dente). (Tomado de LeDoux, 1996, p. 273.)

procesam iento siem pre están activos, aunque uno de ellos será más dominante en un momento dado. Las conexiones recíprocas entre corteza sensorial v isu al y corteza prefrontal proporcionan rutas que pueden m ediar dichos procesos. Qué inform ación es m antenida en la m em oria de trabajo dependerá par­ cialm ente de la entrada hacia las áreas prefrontales desde las áreas sensoriales. Sin embargo, las conexio­ nes recurrentes desde áreas específicas de la corteza prefrontal de regreso hacia las áreas sensoriales que las alim entan ofrecen una vía a través de la cual los procesos de la memoria de trabajo, interactuando con la MLP, puedan influir en los procesos de atención (Desim one et a l, 1995). E V ID E N C IA D E UN P R O C E S A D O R G EN ER A L Q U E M E D IA EL C O M PO N EN TE E JE C U T IV O D E LA M E M O R IA D E T R A B A JO A unque se ha visto que existe evidencia de subsistem as especializados de la m em oria de trabajo dentro de la corteza pre­ frontal, esto no cierra la posibilidad de que también ex ista u n procesador general dentro de los lóbulos

27 5

frontales que coordine las actividades de los subsis­ temas especializados. La evidencia para esto provie­ ne de los estudios con sujetos hum anos que indican que las lesiones en los lóbu los frontales causan un deterioro en la W M, sin im portar el tipo de inform a­ ción del estím ulo involucrado (Fuster, 1989; Petrides, 1994a). A dem ás, los estudios de im ágenes del cere­ bro en hum anos han m ostrado activación de la corte­ za prefrontal lateral durante varios diferentes tipos de tareas de m em oria de trabajo (D 'Esposito et al., 1995; Grasby et a i , 1993; Jonides et al., 1993; Petrides et al., 1993; Schw artz et al., 1995). C onsideraciones anatómicas también brindan apoyo al papel de la cor­ teza prefrontal lateral en la función global de la m e­ m oria de trabajo. Estas áreas están interconectadas con los sistem as sensoriales, las áreas m otoras y los sistem as del cerebro relacionados con la m em oria a largo plazo (Fuster, 1989; Goldman-Rakic, 1987; Reep, 1984; Uylings y van Edén, 1990). Áreas distintas a la corteza prefrontal lateral han estado involucradas en la m ediación de la m em oria de trabajo. Éstas inclu yen la corteza cingulada, la cual recibe entrada desde los registros sensoriales (Corbetta et a l , 1991; D 'Esposito et a l, 1995; Posner y Peterson, 1990) y proyecta hacia la corteza prefrontal lateral (Goildman-Rakic, 1988). Además, las lesiones de la corteza frontal orbital se han asociado con la perturbación de la retención a corto plazo de la infor­ m ación acerca de los aspectos reforzantes de los estí­ m ulos (G affan, M urray y Fabre-Thorpe, 1993), y se ha dem ostrado que células en la corteza frontal orbi­ tal son sensibles a si un estím ulo ha conducido a cas­ tigo (Thorpe, Rolls y M addison, 1983). Los humanos con lesiones frontales orbitales se vuelven olvidadi­ zos de las claves sociales y em ocionales (D am asio, 1994). La corteza frontal orbital recibe entrada desde los registros sensoriales y tam bién desde la amígdala y la corteza cingulada. Las b ases neuronales de la em oción se analizan con m ás detalle en el capítulo 11 ; por el m omento, sim plem ente se establece que la am ígdala es im portante para el procesam iento em o­ cional. En el contexto de la m em oria de trabajo es posible que la corteza frontal orbital sea un vínculo por el cual el procesam iento em ocional de la am íg­ dala pueda ser relacionado en la W M con la inform a­ ción sensorial y la inform ación en la MLP. Si existe un procesador global de la m em oria de trabajo, es posible que no se localice en un área de los lóbulos frontales. En vez de ello, puede estar distri­ buido sobre los múltiples sistemas de la WM. La evi­ dencia para ello proviene del hallazgo de que algunas células en las áreas especializadas de la corteza pre­ frontal participan en diferentes tareas de la m em oria de trabajo (Petrides, 1994a). Existen muchas pregun­

276

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

tas concernientes a la m em oria de trabajo y los lóbu­ los frontales que signen sin resolverse. Por ejem plo, aún no se sabe si algo está almacenado en los lóbulos frontales o si las áreas frontales m edian la W M por medio del control de la actividad de otras áreas. Adem ás de su papel en la WM, los lóbulos fronta­ les tam bién participan en la mem oria cuando la orga­ nización es un im portante factor en la retención. Este papel se explora en la últim a sección de este capítu­ lo. Pero prim ero se debe regresar y consid erar las im plicaciones de los hallazgos que se han revisado hasta el m om ento para com prender la organización neuronal de la memoria.

CONCEPTUALIZAC1ÓN DE MÚLTIPLES SISTEMAS DE MEMORIA Se ha visto que las estructuras tem poral-m edial (en p articu lar el hipocam po y las cortezas entorrinal, perirrinal y parahipocám pica) y las estructuras diencefálicas (en particular los cuerpos m am ilares y los núcleos anterior y dorsom edial del tálam o) son críti­ cos en la creación de nuevas m em orias explícitas. Los pacientes con lesiones en estas estru ctu ras tienen severa am nesia anterógrada y grados variables de am nesia retrógrada. En contraste, los pacientes con

TABLA 1 0 .2

am nesia de lóbulo tem poral o diencefálica son capa­ ces de dem ostrar varias form as de aprendizaje, m u­ chas relacionadas con la exposición repetitiva a situa­ ciones pasadas y conceptualizadas bajo la categoría de m em oria im plícita. Éstas inclu yen aprendizaje m otor, aprendizaje p erceptual, condicionam iento clásico, resolución de problem as y priming. Además, existen disociaciones dentro del terreno de la m em o­ ria im plícita. Los pacientes con lesiones de los gan­ glios basales tien en d eterioros en el aprendizaje m otor m as no en otras form as de aprendizaje. Los pacientes con lesiones de los lóbulos occipitales tie­ nen deterioro en el prim ing perceptual visual y no en otras formas de aprendizaje. Las lesiones cerebelosas deterioran selectivam ente el condicionam iento clási­ co simple. También se h a observado que las lesiones de los lóbulos parietales resultan en deterioro especí­ fico en la m em oria a corto p lazo, m ientras que las lesiones de los lóbulos frontales provocan deficiencia de la m em oria de trabajo. En conjunto, estos h allazgos constitu yen u n pa­ trón de disociaciones que sugiere que existen cinco grandes sistem as de m em oria: m em oria de procedi­ m iento, el sistem a de rep resen tación perceptual, la m em oria de trabajo, la m em oria sem ántica y la m e­ moria episódica. Adem ás, al m enos tres de estos sis­ tem as in clu yen varios su bsistem as (tabla 10.2). Los

Principales sistemas de memoria y aprendizajeen humanos

Sistema

Otros términos -

Subsistemas

De procedimiento

No declarativa'-

Habilidades motoras Habilidades perceptuales Habilidades cognitivas _ Aprendizaje no asoáafivo r Gohdidonaimsjto simple -

Priming

Semántica

— -E sp ad al- _ . Conodmiehto — genérico " - — ---_ _ - Reladonal “

De trabajo

_

_

_ ~5". -

_

_-

__ _

- Espado de trabajo - “' A corto plazo (registro)

' - -

-

_

Auditiva

..

Contenido d<_-=d!? la Mí P FundóñejeaitivaEpisódica

-Autobiográfica _Personal

_ -

Pormadón visual de palabras Formadón auditiva de_palabras Descrípdón-estructural"

Sistema de representación perceptual (MLP)

. =- -

- --

-

ya»?

- - - - - - - - -

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

subsistem as de memoria de procedimiento son siste­ mas de acción conductual o cognitiva que son expre­ sados en la form a de procedim ientos o habilid ades conductuales o cognitivas aprendidos, ejecutados en ausencia de la recolección consciente de las experien­ cias previas que los generaron (es decir, m em oria im plícita). E xisten varios subsistem as dentro del terreno de la m em oria de procedim iento. En el pri­ m ing perceptual, la exposición previa a un estím ulo facilita la percepción del estímulo en una ocasión ul­ terior. Puesto que el sujeto no necesariam ente retiene una representación consciente de la experiencia pa­ sada, el prim ing tam bién cae dentro de la m em oria im plícita. Las m em orias semántica y episódica caen en el terreno de la memoria explícita. La m em oria de trabajo trasciende la distinción explícita-im plícita, siendo explícita el contenido del espacio de trabajo, m ientras que los procesos activos en el espacio de trabajo y la fund ón ejecutiva pueden ser explícitos o implícitos. Tulving (1995) ha sugerido que el orden de arreglo de los cinco grandes sistem as de m em oria refleja su orden de surgimiento, tanto en términos de evolución com o de desarrollo individual. De acuerdo con esta visión, los sistem as de procedim iento y los sistemas de representación perceptual, esenciales incluso para interacciones sim ples e inm ediatas con el am biente, evolucionaron primero y se desarrolla más temprano en los infantes hum anos. La m em oria sem ántica, los sistem as de memoria funcional y la m em oria episódi­ ca evolucionaron y se desarrollaron m ás tarde, con­ form e las representaciones explícitas de los eventos pasados se volvieron esenciales para la regulación y la ejecución de conductas complejas adaptativas.

EL SUSTRATO NEURONAL DE LA M EM ORIA A LARGO PLAZO La m em oria a largo plazo tiene am plia capacidad, tan vasta que no ha sido posible especificar sus lím i­ tes. Su d uración tam bién es vasta, al m enos en la escala de tiem po de una persona individual: muchos recuerdos duran toda la vida. Aún es un misterio fas­ cinante el saber acerca de dónde y cómo son alm ace­ nados los recuerdos a largo plazo.

La bú sq u ed a d e Lashley del en gram a El térm ino engram a se usa para hacer referencia a la hipotética, y actualmente desconocida, representación neuronal de la mem oria. El neuropsicólogo Karl Lash­ ley trató de localizar el engrama al entrenar ratas para

277

que aprendan un laberinto y luego dañar diferentes partes de su corteza cerebral. Su razonam iento fue simple: la localización de las lesiones que perturban el recorrido del laberinto también sena la localización de los engramas que almacenan el conocimiento del labe­ rinto. Lashley encontró que las lesiones en diferentes áreas cerebrales (externas a las áreas primarias senso­ rial y m otora) perturbaron por igual el recuerdo del laberinto; fue incapaz de encontrar al engrama en una sola localización restringida. Esto lo condujo a con­ cluir que el engrama debe estar distribuido a través de la corteza. Aunque es errónea su conclusión holística más general de que no existe especialización de fun­ ción dentro de la corteza (afuera de las áreas prim a­ rias sensorial y motora), su conclusión de que la m e­ moria a largo plazo está almacenada a través de la cor­ teza ha evidenciado tener un fundamento más firme.

Evidencia de que la m em o ria a largo plazo está alm acen ad a en la c o rte z a Alrededor de 1950, el neurocirujano W ilder Penfield reportó que cuando estim uló los lóbulos tem porales de sus pacientes en el curso de una cirugía para el ali­ vio de convulsiones, los pacientes, conscientes bajo anestesia local, con frecuencia decían que experim en­ taban vividos recuerdos de su pasado distante. Estos pacientes en ocasiones fueron m uy emotivos confor­ me describían el contenido de estas experiencias. Esto condujo a P enfield a conclu ir que los lóbulos temporales son el área del cerebro en la cual se alm a­ cenan los recuerdos a largo plazo. Él fue m ás allá y postuló que todos los recuerdos pasados están repre­ sentados ahí, form ando un registro perm anente y preciso de la experiencia pasada (Penfield y Perot, 1963). Sin em bargo, Penfield fracasó al verificar que las verbalizaciones de sus pacientes eran reportes de recuerdos reales al com pararlos con inform ación docum entada del pasado de estos individuos. Esto dejó abierta la posibilidad de que los pacientes estu­ viesen reportando experiencias oníricas o alucinacio­ nes. A pesar de los problem as con esta dram ática fuente de evidencia, existen bases para creer que la corteza cerebral es el sitio de alm acenam iento de los recuerdos a largo plazo. En las siguientes secciones se exam inan algunas de estas bases. LA P L A ST IC ID A D D E LA C O RTEZA Aunque no se sabe qué cambios en el sistema nervioso subyacen a la m em oria a largo plazo, es obvio que deben ocu­ rrir algunos. La corteza cerebral es el candidato prin­ cipal para el lugar de estos cam bios debido a que de todas las regiones del cerebro de los mamíferos, es la

278

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

1 C)

2

3

4

5

O rd en de ram a

FIGURA 10.29 Las ratas que se mantienen en un ambiente enriquecido (EC) durante 30 días tienen ramificaciones más elaboradas de las dendritas basales de las neuronas corticales que el que tuvieron las ratas mantenidas en condiciones estándar (SC) o en ambiente empobrecido (IC). A ) La ramificación dendrítica puede ser cuantificada por la cuenta del número de ramas de diferentes órdenes (izquierda ) o por la cuenta del número de intersecciones con anillos concéntricos [derecha). B) y C) En estas gráficas se muestran los resultados de la medición del número de ramas. Las dendritas basales, mas no las dendritas apicales, de las ratas que se man­ tuvieron en ambiente enriquecido muestran incrementos en las ramificaciones de orden supe­ rior en comparación con los otros dos grupos. (Tomado de Rosenzweig y Leimnn, 1989, p. 666.)

única donde se han dem ostrado con m ayor claridad los cambios resultantes de la experiencia. La evidencia para esto proviene del trabajo clásico de M ark Rosenz­ weig (1977; Rosenzw eig, B ennett y D iam ond, 1972), que com paró los cerebros de ratas criadas en un am ­ biente enriquecido con el de ratas criadas en un ambien­ te em pobrecido. Las ratas en los am bientes enrique­ cidos fueron alojadas en grandes ja u la s que conte­ n ían objetos estim ulantes com o ruedas de ejercicio y, lo m ás im portante, otras ratas con quienes interactuar. Las ratas en los ambientes em pobrecidos fue­ ron alojad as solas, en pequeñas jau las sin objetos estim ulantes. G ran d es c a m b io s c o r tic a le s Cuando los cerebros de las ratas en estos dos grupos fueron com parados, se encontraron varias diferencias entre los dos grupos. Los cerebros de las ratas en el ambiente enriquecido tenían m ayor grosor cortical. Adem ás, la corteza occipital tenía m ayor peso en el grupo enriquecido. No se apre­ ciaron cambios similares en áreas extemas a la corteza.

C a m b io s d en d rític o s Cuando se midieron en m icros­ copía electrónica las características estructurales finas al nivel de las neuronas individuales, se encontraron varias diferencias en el tejido cortical. El grupo enri­ quecido tuvo m ayor núm ero de espinas dendríticas por u nidad de longitud de dendrita. Las esp in as d en d ríticas son pequeñas protuberancias que salen de las dendritas, que aum entan el área de la superfi­ cie dendrítica. El núm ero de espinas sobre una den­ drita está correlacionado con el núm ero de entradas axonales hacia la dendrita. Las dendritas basales de las neuronas corticales en el grupo enriquecido tam ­ b ién m ostraron m ás ram ificaciones dendríticas, otro correlato del núm ero de axones de entrada (figura 10.29). En años recientes, cuando el núm ero de con­ tactos sináp ticos fue m edido de m anera directa, se encontró que los cerebros de los animales en el grupo enriquecido tenían más de ellos. C a m b io s n eu ro q u ím ico s El tejido cortical de las ratas en el grupo enriquecido contenía más acetilcolina por

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

unidad de peso que el que contenían las cortezas de las ratas en la condición empobrecida. Es im portante advertir que todos los cambios apenas discutidos fue­ ron observad os en la corteza, mas no en otras áreas del cerebro. Aunque los efectos sobre el cerebro de un am biente enriquecido a lo largo de cierto tiempo debe ser m ás general y de m ayor m agnitud que el efecto de un evento individual, estos descubrim ientos no obstante dem ostraron cam bios en el tejido cortical como resultado de la experiencia. Al hacerlo, propor­ cionan evidencia consistente con la idea de que la cor­ teza es el sitio de los cambios neuronales que subyacen la m em oria a largo plazo. En una sección poste­ rior se an alizarán con m ás detalle los m ecanism os neuronales de la memoria a largo plazo. E S T U D IO S D E C E R E B R O E S C IN D ID O O tra fuente de evidencia de que la corteza es el sitio de alm acenam iento de los recuerdos a largo plazo pro­ viene de los estudios de animales con cerebro escin­ dido. E n los m onos y gatos puede ser seccionado el quiasm a óptico (no seccionado en hum anos con ciru­ gía de cerebro dividido), además de las comisuras del cerebro anterior (comisura anterior y cuerpo calloso). Si un ojo de estos anim ales es cubierto y luego es en tren ad o en una tarea de discrim inación visual, el aprendizaje no será transferido posteriormente al ojo p reviam ente tapado (M yers, 1955; Sperry, 1961). El ojo p reviam ente tapado puede ser entrenado para aprend er la d iscrim inación opuesta a la aprendida por el prim er ojo. En consecuencia, en esta situación experim ental, el sustrato neuronal del aprendizaje de d iscrim in ació n m ediado por el ojo entrenado está con fin ad o al hem isferio ipsilateral, de m odo que la entrada desde el otro ojo no puede ganar acceso a él. La incapacidad para m ostrar transferencia interocu­ lar del aprend izaje de discrim inación visual en los anim ales con cerebro dividido es evidencia de que el sustrato neuronal de este aprendizaje está alm acena­ do en la corteza. Si el engram a estuviese representa­ do su bcorticalm ente, uno esperaría que la discrim i­ n ación v isu al sería transferida entre los hem isferios por m edio de las rutas subcorücales intactas. EL E F E C T O D E LA S L E SIO N E S A LA C O R T EZ A IN F E R O T E M P O R A L M ayor evid en cia para el papel de la corteza cerebral en el alm acenam iento de los recu erd os a largo plazo proviene de los estudios de lesión en m onos que mostraron que las lesiones a la corteza inferotem poral (área TE), adem ás de dete­ riorar la h abilid ad para adquirir nueva información, tam bién d eteriora las discrim inaciones visuales pre­ v ia m en te aprend id as (M ishkin, 1966). Por tanto, el área TE interviene tanto en la percepción como en la

279

m em oria. La inform ación desde las áreas preestriadas es canalizada h acia el área TE, lo que hace esta área muy apropiada para servir tanto como área que m edie la percepción visual de orden superior y como el sitio de alm acenam iento para las representaciones visuales (Mishkin, 1982). Un estudio de las propiedades fisiológicas de neu­ ronas individuales en el área TE proporciona m ayor soporte para el papel de esta área tanto en la percep­ ción visual com o en la m em oria. Sakai y M iyashita (1991) expusieron a m onos a un procedim iento de aprendizaje pareado asociado. Después del entrena­ miento, encontraron células que se dispararon cuan­ do el mono vio cierto estím ulo y luego continuó dis­ parando en anticipación del asociado con dicho estí­ m ulo. Si el asociado era presentado enseguida, la célula continuaba disparando. Sin embargo, si seguía un estím ulo distinto al asociado, la célula dejada de disparar. En otras palabras, la célula codificaba la presencia o ausencia del asociado. También han existido diversos estudios de im áge­ nes que m uestran que la corteza inferotem poral está activa durante tareas que requieren reconocim iento visual (por ejemplo, H axley et a l , 1994). En conjunto, estos hallazgos sugieren que ciertas representaciones visuales de la experiencia pasada están almacenadas en la corteza tem poral. Existe evidencia de que las áreas parietales pueden ser el sitio de almacenamien­ to de inform ación espacial y la corteza somatosensorial puede ser el sitio de alm acenam iento de inform a­ ción táctil (Squire, 1987, p. 123). Estos hallazgos apo­ yan la noción de que al m enos ciertos tipos de infor­ m ación son alm acenados en la corteza. De m anera más específica, ellos sugieren que el engrama puede estar alm acenado en las m ism as regiones que aque­ llas que m edian las últim as etapas en el procesa­ miento y el reconocim iento perceptual.

C onjugación en el h ip ocam p o de diferentes elem entos de m em oria co m o un com p on en te integral en la m em oria explícita La m em oria explícita es relacional o asociativa: un recuerdo trae otros a la m ente. Cuando una persona huele tocino, esto puede recordarle el desayuno en un viaje de cam pam ento hace años, el vigorizante aire lim pio y los panoram as y los com pañeros que tuvo. Eso puede conducirle a recordar el rostro de una per­ sona en particular, lo cual, a su vez, le conduce a recor­ dar aspectos de su trabajo. También se experimenta la asociación de los recuerdos dentro de la m em oria sem ántica en tareas com o la solución de problem as, cuando un elemento de conocimiento conduce a otro

280

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

en una form a que ayuda a alcanzar la m eta. ¿Cómo llegan a relacionarse entre sí los diferentes contenidos en la memoria? Se ha su gerid o que estas relacion es so n el sello distintivo de la m em oria explícita, tan distinta de la m em oria im plícita, la cual representa la experiencia en una form a que está ligada con las operaciones de proceso que se em plearon en el m om ento del apren­ dizaje (C ohén, 1997; C ohén y E ich en b au m , 1993).2 Se ha propuesto, adem ás, que el hipocam po m edia el p ro ceso de con ju g ación característico de la m e­ m oria explícita, m ientras que estructuras externas al h ip o cam p o m ed ian la m em oria im p lícita. La ev i­ dencia p ara el papel del hipocam po en la con ju ga­ ción de d iferentes elem entos proviene de estudios, como los discutidos en las secciones anteriores, que ind ican que la conjugación es la característica rele­ vante de la m em oria explícita que es perturbada por las lesiones tem poro m ediales y diencefálicas, m ien­ tras que la m em oria im plícita es perturbada por las lesio n es extern as a este sistem a. A d em ás, el hecho de que el hipocam po recibe entrada sensorial y límb ica a ltam en te procesad a y de que ten g a exten sas p ro y eccio n es de vuelta a la corteza b rin d a argu ­ m entos para su papel en la asociación e integración de d iferen tes con ten id os de m em oria. M ayo r ev i­ dencia para esta noción proviene de un estudio de im á g e n e s con reso n a n cia m a g n ética fu n cio n a l (fM RI, por sus siglas en inglés) en el cual a los suje­ tos se les solicitó asociar rostros con iconos y n om ­ bres. L u ego a los sujetos se les pidió d istin g u ir las co m b in acio n es rostro-icon o-n om bre p reviam ente estudiadas de las com binaciones nuevas. Esta tarea generó la activación del hipocam po (C ohén, Ramzy e ta l., 1994).

A lm acen am ien to de la m em oria im plícita Se ha visto que los efectos de la m em oria de procedi­ m iento y el prim ing se m anifiestan sólo cuando el sujeto está ejecutando acciones u operaciones simila­ res a aquellas que ejecutó al momento del aprendiza­ je. Esto sugiere que los m ecanism os neuronales sub­ yacentes a la m em oria im plícita pueden estar vincu­ lados con los m ecanism os que m edian las acciones y operaciones iniciales. La evidencia para esto provie­ ne de diversos hallazgos. Como se hizo notar en una

: Estos autores emplean los términos declarativa y de procedimien­ to donde yo he usado explícita e implícita, respectivam ente. He sustituido la última distinción, básicamente equivalente, para m antener consistencia dentro de la presente discusión.

sección anterior, el prim ing visual resulta en una dis­ m inución de la activación de la corteza occipital al ser medida con PET (Buckner et a l , 1995; Squire, Ojem ann et al., 1992). El d eterioro en el prim ing visual tam bién ha sido reportado tras lesiones de la corteza occip ital derecha (G abrieli et al., 1995; K eane et ah, 1992). En la m odalidad som atosensorial se ha repor­ tado que el aprendizaje de discrim inación táctil cau­ sa alargamiento de los campos receptivos de las neu­ ronas en el área que representa el área corporal entre­ nada (M erzenich et a l , 1990). D e m odo análogo, se han observado cam bios en las propiedades del cam ­ po receptivo de las neuronas en la corteza auditiva tras el aprendizaje de discrim inación de tonos en el condicionam iento clásico (D iam ond y W einberger, 1986). O tros estu dios han m ostrado cam bios en la activación de la corteza m otora (K am i et a l , 1995) y el cerebelo (Kim, Ugurbil y Strick, 1994) tras el apren­ dizaje de secu en cias m otoras. Por tanto, se puede especular que los cam bios neuronales que subyacen a diversos tipos de m em oria im plícita en los anim a­ les superiores y los hum anos puede ser análoga a la m odificación de los circuitos existentes que su bya­ cen a la habitu ación, sen sib ilización y cond iciona­ m iento clásico en Aplysia (véase capítulo 2), aunque obviamente a un nivel de com plejidad mayor.

Síntesis de proteínas y plasticidad estructural subyacente a la m em oria a largo plazo Com o se ha apuntado, el conocim iento acerca de có­ mo se forman y m antienen los recuerdos a largo pla­ zo sigue siendo un gran m isterio. Sin embargo, existe evidencia de que la síntesis de proteínas y la form a­ ción de nuevas sinapsis son componentes críticos en la form ación de la m em oria a largo plazo. Aunque no fue centro de la discusión en el capítulo 2 , se ha demostrado que las alteraciones en las proteí­ nas existentes son un com ponente crítico en la sensi­ b ilización a corto plazo y la h abituación en Aplysia. A unque este m ecanism o ayuda a explicar relativa­ mente los procesos de memoria a corto plazo, el hecho de que las proteínas están siendo constantem ente degradadas y sintetizadas (con una tasa de renova­ ción de aproxim adam ente 2 semanas) hace im proba­ ble que las alteraciones en las proteínas existentes por sí sola pudiese ser la base de la m em oria a largo plazo. La síntesis de nuevas proteínas (más que alteracio­ nes en las proteínas existentes) es un componente inte­ gral en la retención, mas no en el aprendizaje, de nue­ vas tareas en m am íferos. Esto es claro a partir de los estudios (por ejem plo, Davis y Squire, 1984) que de­ muestran que si se adm inistran fármacos que inhiben

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

Aprendizaje 70 y. O ü O

o u ¡n

60

50

CZ

S u 40 o

CL

1

3

6

9

12

15

Ensayos R etención

0 .2 5

3

24

H oras después dei ap re n d iz a je

¿x— a D urante la in h ib ició n de la síntesis d e proteínas s

e N orm al

FIGURA 10.30 (Arriba) Los inhibidores de la síntesis de proteínas por lo general no tiene efecto sobre la tasa de aprendizaje de una nueva tarea. {Abajo) Sin embargo, la retención a largo plazo no tendrá lugar si se bloquea la síntesis de nuevas proteínas durante el entrenamiento. (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 573.)

selectivam ente la síntesis de proteínas en un animal cuando es entrenado para realizar una tarea, éste fra­ casa para recordar la tarea cuando se le evalúa después de un tiem po, aunque el proceso de aprendizaje sea normal (figura 10.30). También se observa el deterioro en la retención si el inhibidor de la proteína es admi­ nistrado poco después del entrenamiento, pero su efec­ to deletedo disminuye conforme aumenta el intervalo entre el entrenamiento y la inyección. Un efecto delete­ do similar al de la inhibición de síntesis de proteína se aprecia en la sensibilización a largo plazo, pero no en la sensibilización a corto plazo, en Aplysia. En conjunto, estos hallazgos sugieren que las eta­ pas tem pranas de la form ación de m em oria involu­ cran la m odificación rápida de las proteínas sinápticas existentes, m ientras que la síntesis de nuevas pro­

281

teínas es un componente necesario para la formación de m em oria a largo plazo. Una consecuencia princi­ pal de la síntesis de nuevas proteínas, con obvias im ­ plicaciones para la m em oria a largo plazo, es la cons­ trucción de nuevas sinapsis. Esto ha sido dem ostra­ do en la sensibilización a largo plazo (mas no en la de corto plazo) en Aplysia. Tam bién se ha observado en la potenciación a largo plazo en el hipocam po. M ás aún, com o se vio con anterioridad, en las ratas expuestas a un am biente enriqu ecid o se percibe un aumento en el número de sinapsis. Cada m olécula proteica es el producto de una se­ cuencia de DN A que codifica la secuencia de am inoá­ cidos particular de dicha protem a. Una secuencia de DN A que genera una proteína específica es llam ada gen. Por tanto, en principio, debería ser posible iden­ tificar los genes que codifican la síntesis de proteínas que influyen en la formación de nuevas sinapsis sub­ yacentes a la m em oria a largo plazo. Una form a de atacar este problem a ha sido producir cadenas im i­ tantes de la m osca de la fruta Drosophila (al someter a los insectos a rayos X o drogas) y luego determ inar las cepas con problem as de aprendizaje específicos. Esto ha resultado en la identificación de al menos tres tipos de tales m utantes, cada una de las cuales tiene un gen defectuoso que cod ifica la síntesis de una enzim a particular en u na vía asociada con el A M Pc (Dudai, 1989). En años m ás recientes, con ingeniería genética en ratones, los investigadores han sido capa­ ces de borrar específicam ente el gen que codifica la síntesis de la proteína a-calm od alin quinasa II, una enzima importante para la inducción de potenciación a largo plazo. El resultado fue una deficiencia en la potenciación a largo plazo en el hipocampo de dichos animales (Silva, Stevens et al., 1992). Además, cuando se evaluó a estos animales en el Laberinto de Agua de Morris, se encontró que tenían un severo deterioro en la m em oria espacial (Silva, P aylor et al., 1992). A u n ­ que estos hallazgos proporcionan una tentadora visión en los procesos al nivel neuronal que subyace a la m em oria a largo plazo, todavía existe m ucho por conocer en esta área. En particular, no es claro cómo la form ación de nuevas sinapsis contribuye a la for­ mación de recuerdos complejos, en particular recuer­ dos explícitos.

¿D ónde se a lm acen a la m em oria? Lashley (1950) estaba correcto en su conclusión de que la m em oria a largo plazo no está alm acenada en un lugar, aunque estaba equivocado en su u lterior inferencia de que por tanto debía estar alm acenada por igual en todas partes. De hecho, la memoria está

282

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

tanto distribuida como localizada; muchas áreas dife­ rentes del cerebro alm acenan m em oria, y al m enos ciertos tipos específicos de memoria son almacenados en regiones específicas. Como se ha visto, el sitio más probable de almacenamiento de la memoria explícita es la corteza, y la m em oria explícita parece estar am pliam ente distribuida en diferentes áreas cortica­ les. En contraste, el priming parece encontrarse en un núm ero de sistem as específicos, cada uno cercana­ mente relacionado con áreas corticales especializadas en las etapas iniciales de procesam iento dentro de una m odalidad sensorial específica. Existe m ás evi­ dencia para esto en el priming visual, donde se ha acu­ m ulado evidencia para una relación entre la corteza occipital y el prim ing perceptual. D entro de otros dominios de la memoria implícita existe evidencia de que la m em oria de procedimiento también implica la m odificación de sistem as de procesam iento involu­ crados en operaciones motoras y cognitivas iniciales. Esto es m ás claro en el aprendizaje motor, donde áreas dentro de los sistem as m otores, com o los gan­ glios basales y el cerebelo, parecen críticos.

CONSIDERACIONES ADICIONALES ACERCA DEL PAPEL DE LOS LÓBULOS FRONTALES EN LA MEMORIA Ya se ha considerado el papel de los lóbulos frontales en la m em oria de trabajo. Sin em bargo, éste no es el único terreno de la m em oria en el cual están involu­ crados los lóbulos frontales; ellos también son im por­ tantes siempre que la organización sea un componen­ te crítico de la memoria y siempre que la información deba ser extraída de una serie de eventos. Los lóbulos frontales tam bién son críticos para que un individuo valore con precisión su capacidad de mem oria. Se ha revisado el papel de los lóbulos frontales en la enfer­ m edad de Korsakoff y se ha presentado evidencia que apoya la hipótesis de que los deterioros de m emoria relacionados con la organización y el deterioro en la m etam em oria se encuentran sólo en los casos de enferm edad de K orsakoff que tam bién involucren anormalidad del lóbulo frontal (Shimamura, Jem igan y Squire, 1988). En esta sección adicionalmente se exa­ mina el papel de los lóbulos frontales en la memoria, enfocando su papel en los procesos organizacionales que subyacen a la memoria y la metamemoria.

Lóbulos frontales y organización La organización y la memoria están relacionados. No sólo se recuerda el m aterial organizado m ejor que el

material desorganizado, la naturaleza reconstructiva del recordar significa que la form a en la cual se perci­ ben y organizan los eventos determ ina en gran m edi­ da cóm o se reconstruye la m em oria del pasado. La organización afecta la mem oria a través de su impacto sobre la codificación, recuperación y sobre los proce­ sos interm edios entre estos dos puntos. Cuando se atiende al m aterial que se quiere recordar, es posible organizado de m anera activa para recordarlo más adelante. Esta organización puede tener lugar duran­ te o después de la exposición inicial (codificación elab orativa) o puede consistir en la m anipulación y el procesamiento de la inform ación que ya ha sido codi­ ficada (repaso elaborativo). Finalmente, en el momen­ to de recordar, se puede buscar la inform ación en forma organizada, un proceso denominado recupera­ ción estratégica. La evidencia para la implicación del lóbulo frontal en estos procesos y la posibilidad de especializadón hemisférica dentro de los lóbulos fron­ tales para procesos específicos proviene de un estudio de PET que m uestra la activación de las áreas del lóbulo frontal izquierdo durante la codificadón de la inform ación y la activación de las áreas del lóbulo frontal derecho durante la recuperación (Tulving, Kapur et al., 1994). D E T E R IO R O EN EL U S O D E LA O R G A N IZ A ­ C IÓ N IN H ER EN TE La evidencia más convincente para el involucram iento de la corteza frontal en los procesos organ izacion ales relacionados con la m e­ m oria proviene de los estu d ios de lesión. A unque bajo muchas condiciones las lesiones del lóbulo fron­ tal no perturban la m em oria, los parientes con lesio­ nes de lóbulo frontal tienen deficiencia en tareas de memoria que norm alm ente requieren procesos orga­ nizacionales. Ya se han analizado algunos ejemplos del impacto de las lesiones de lóbulo frontal sobre la m em oria en el contexto de la discusión de la enferm edad de Kor­ sakoff. Ahí se observó que los pacientes con enferm e­ dad de K orsakoff que tam bién tienen daño a los lóbulos frontales m ostraron deterioro en la elim ina­ ción de la interferenda proactiva, en la m em oria para el orden tem poral y en la m em oria para la fuente o contexto en el cual se obtuvo la información. Asim is­ mo, algunos de estos pacientes m ostraron deterioro en la m etam em oria y tam bién m ostraron confabula­ ción. Estos trastornos, no observados en los pacien­ tes con K orsakoff que no tenían daño en los lóbulos frontales, se observan en los parientes con daño con­ finado a los lóbulos frontales. Cada uno de estos de­ terioros provoca una disociación en la habilidad para utilizar las características inherentes en la contextualización de u n evento (conceptual, tem poral o tem -

CAPITULO 10 Sistemas de memoria

poro-espacial) para su recuerdo su bsecuente, una habilidad que es un componente crítico de los proce­ sos de m em oria estratégica (Jetter et al., 1986). D E T E R IO R O EN LA O R G A N IZ A C IÓ N S U B JE T I­ VA P u esto que la cognición h u m an a es flexible y creativa, la gente no se tiene que apoyar en la orga­ n izació n inherente en los estím ulos; pu ed en im p o­ ner organización subjetiva. Los pacientes con lesio­ nes de lóbulo frontal tienen deficiencias en las tareas de m em o ria que ocu pan esta cap acid ad . U n estu ­ dio de P etrid es y M ilner (1982) ilu stra esto. Ellos presen taron a los pacientes una serie de tarjetas en un arreglo 3 x 4 de palabras (o, en otra condición, de dibujos). Cada tarjeta tema los m ism os 12 estím ulos, pero en d iferentes posiciones dentro del arreglo. C on form e las cartas fueron presen tad as, uno a la vez, el sujeto tema que apuntar a uno de los estím u­ los que no había sido indicado en un ensayo previo. La ejecu ció n en esta tarea se facilita si los su jetos ad op tan un plan o estrategia que organice sus res­ pu estas. Los pacientes de lóbulo frontal estuvieron severam en te d eteriorad os en esta tarea. C uando P etrid es y M iln er in terrogaron a sus su jetos des­ pués del experim ento, los pacientes con lesiones del lóbu lo fron tal tuvieron m enos p robab ilid ad de re­ p o rta r estrateg ias de o rgan ización in iciales para ayudar en su rendim iento, en com paración con los pacientes con lesiones de lóbulo tem poral o sujetos de con trol norm ales. Se ha rep ortad o un deterioro análogo en una tarea de au toordenam iento en m o­ nos tras lesiones de lóbulo frontal (Passingham , 1993). Estos deterioros son sorprendentes porque los pacientes con lesión lóbulo frontal no tienen deterio­ ro en tareas con una dificultad de m em oria sim ilar cuando la organización subjetiva no se requiere para un alto nivel de ejecución. D E T E R IO R O EN LA E X T R A C C IÓ N D E IN F O R ­ M A C IÓ N A PA R TIR D E LA S C O N SE C U E N C IA S D E LA C O N D U C TA A C TU A L En la vida cotidiana es frecuente el caso cuando querem os recordar algo que no está presente, sino que debe ser extraído de m anera activa a p artir de una serie de eventos que resultan de la propia conducta. Una analogía experi­ m ental de esta situación es una tarea de aprendizaje de pares asociados condicionados en la cual al sujeto no se le dice cuál estímulo va con cuál, sino que debe ap rend er los pares asociados por ensayo y error. Com o observam os en el capítulo 7, Petrides (1985) ha dem ostrado que los pacientes con lesiones del lóbulo frontal tuvieron deterioro en el aprendizaje para aso­ ciar una luz coloreada específica con una localización esp acial específica cuando dicha inform ación debía

283

ser extraída a partir de ensayo y error (véase figura 7.29). Esto contrasta con el rendim iento norm al de los pacientes con lesión en el lóbulo frontal en las ta­ reas de m em oria que no requ ieren la extracción de inform ación a partir de una serie de eventos en cur­ so, tal com o las tareas de aprendizaje de pares aso­ ciados en las cuales los asociados se presentan direc­ tamente en pares.

D eterioro en la m etam em o ria En la discusión de la enfermedad de Korsakoff, se en­ contró que aquellos pacientes con la enferm edad que no estuvieron conscientes de su deterioro de memoria y aquellos que confabulaban teman patología del ló­ bulo frontal en adición a sus lesiones diencefálicas (McGlynn y Schacter, 1989; Schacter, 1991). La partici­ pación de la corteza frontal en la autovaloradón de la capacidad de m emoria tam bién es apoyada por estu­ dios que m uestran que los pacientes con lesión del lóbulo frontal tienen deterioro en la estimación preci­ sa de su propia memoria (por ejemplo, Schacter, 1991; Shallice y Evans, 1978; Sm ith y Milner, 1984). Se pensaría que una amnesia severa produciría de­ ficiencia en la valoración de la capacidad de memoria porque las personas afectadas no serían capaces de recordar con cuánta frecuencia les ha fallado la m e­ m oria. Sin em bargo, existen pacientes con am nesia severa que están conscientes de su deterioro de m e­ moria. Ante su profunda incapacidad para aprender algo nuevo, algunos de estos pacientes están en un constante estado de ansiedad y torm ento. Aunque existen otros pacientes am nésicos que parecen abs­ traerse de su deterioro, generando recuerdos supues­ tos confabulatorios. A l parecer, lo que diferencia a estos dos grupos de pacientes es que el grupo con un deterioro en su conciencia tiene daño de lóbulo fron­ tal además de la lesión causante de la pérdida prima­ ria de memoria. Esto es consistente con el hallazgo de un deterioro en la m etam em oria en los pacientes con lesiones confinadas a los lóbulos frontales, a pesar de la ejecución no deteriorada de estos pacientes en mu­ chas tareas de memoria. En conjunto, estos hallazgos sugieren que la contribución de la patología de lóbu­ lo frontal al deterioro en la autovaloradón de la capaddad de mem oria es parte de un deterioro más gene­ ral en la autom onitorización. Ésta no es una conclu­ sión completamente sorprendente, debido a la impor­ tancia de los lóbulos frontales en la fundón ejecutiva, un tópico que se abordará con más detalle en el capí­ tulo 12. Sin em bargo, antes de volver a dicho tema, prim ero se considera la neuropsicología de la emod ón en el capítulo 11 .

284

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

RESUMEN Lo que se llam a m em oria es el resultado de la in te­ racción e integración de m uchos sistem as de m em o­ ria diferentes. Esto puede ser con cep tu alizad o a lo larg o de varias d im ensiones, in clu yen d o lo que es recordado, la capacidad y duración de la m em oria, y los procesos com ponentes de la m em oria. D entro de la d im en sión de lo que es recordado, se h a hecho u na d istin ción entre m em oria episód ica, m em oria de las experiencias personales particulares, y m em o­ ria sem án tica, m em oria de la in form ación general que no está unida conscientem ente a una experien­ cia personal particular. O tra dim ensión del conteni­ do de la m em oria es con ceptualizad a en la d istin ­ ción en tre m em oria ex p lícita y m em oria im plícita. La prim era se refiere a la representación consciente de los eventos pasados, en contraste con la m em oria im plícita, la cual se refiere a la rep resen tación no consciente de los eventos pasados. La m em oria ex­ p lícita inclu ye tanto m em oria episód ica com o se­ m ántica. La m em oria im plícita tiene varios subtipos, com o la habilidad m otora, la habilidad perceptual, la habilidad cognitiva, el aprendizaje no asociativo, el condicionam iento clásico y el prim ing. Los térm i­ nos m em oria declarativa y m em oria de procedim iento han sido usados en una form a más o m enos equiva­ lente a explícita e implícita, respectivam ente, aunque algunos autores han propuesto algunas distinciones im portantes entre ambos conceptos. A lo largo de la dim ensión de capacidad y dura­ ción, la m em oria a corto plazo es un alm acén de me­ m oria de capacidad lim itada que, en la presencia de interferencia, retiene información durante sólo pocos segundos. El concepto de m em oria a corto plazo ha sido subsum ido en el concepto de m em oria de traba­ jo. Ésta es conceptualizada a partir de dos componen­ tes principales, un espacio de trabajo, consistente de almacenes temporales de memoria y procesos aplica­ dos a dichos contenidos, y la función ejecutiva, la cual regula la coordinación global de las actividades en la m em oria de trabajo. La m em oria reciente o de térmi­ no interm edio se refiere a un alm acén de m em oria que m antiene la inform ación durante un periodo intermedio entre la memoria a corto plazo (segundos a minutos) y la memoria a largo plazo. Esta última es el alm acén que puede retener gran cantidad de infor­ mación durante tanto tiempo como una vida. Los procesos de memoria pueden ser divididos en tres etapas secuenciales: registro/codificación, conso­ lidación /almacenamiento/mantenimiento, y recupe­ ración. Se han hecho intentos por an alizar varios deterioros en la memoria tras daño cerebral en térmi­ nos de los componentes de la memoria que se alteran.

La m em oria no sólo es una colección de sistem as interactuantes, está íntim am ente relacionada con otros dom inios de cognición, com o el conocim iento previo, las inferencias extraídas de dicho conocimien­ to y aspectos de organización cognitiva. A pesar de que existen indicaciones de la natura­ leza m ultifacética de la m em oria a partir del estudio de sujetos normales, la noción de m últiples sistem as de memoria fue profundizada y extendida por el h a­ llazgo de deterioros de m em oria específicos en p a­ cientes con lesiones cerebrales. El prim ero de éstos fue el severo deterioro en la ad qu isición de nueva inform ación tras daño al lóbulo tem poral m edial en H.M., aunque él tam bién perdió alguna inform ación adquirida previam ente a su cirugía. Las lesiones u nilaterales al lóbu lo tem poral p ro­ ducen deterioros en la m em oria, aunque la m agni­ tud de estos deterioros es m enos severa que la que sigue al daño b ilateral a las estru ctu ras de lóbulo tem poral m edial. Los lóbu los tem porales en cada h em isferio m u estran una esp ecializació n com p le­ m entaria de la función de m em oria que generalm en­ te es paralela a la especialización de los dos hem isfe­ rios cerebrales. La búsqueda de las bases anatóm icas de la am ne­ sia de lóbulo tem poral m edial sirve cono un modelo instructivo de cóm o evolucionan las teorías confor­ me se obtienen nuevos datos. La conclusión de que el daño al hipocam po o a la corteza rinal (corteza entorrinal, corteza perirrinal y corteza parahipocám pica) subyace a la am nesia de lóbulo tem poral medial fue alcanzada posteriorm ente tanto en pacientes hum anos como en m odelos anim ales del trastorno. D urante este periodo existieron falsas soluciones de este tópico, cada una de las cuales eventualm ente se descartó bajo el peso de los nuevos hallazgos em píri­ cos. Un segundo tipo de am nesia, la diencefálica, está asociada con lesiones de los cuerpos mamilares y de los núcleos an terior y dorsom ed ial del tálam o. La form a más com ún de am nesia diencefálica es la en­ ferm edad dé Korsakoff. En contraste con la amnesia de lóbulo tem poral m edial, la cual es un trastorno de m em oria relativam ente pura, la am nesia anterógrada severa y los varios años de am nesia retrógrada característicos de la en ferm ed ad de K orsakoff con frecuencia están asociados con otros deterioros cognitivos, incluyendo el deterioro de la m etam em oria, la confabulación, la am nesia de referencia, el deterio­ ro en la m em oria para el orden tem poral y el fracaso para m ostrar elim inación de la interferencia proactiva. Adem ás, estos pacientes con frecuencia son cognitivam ente apáticos, desm otivad os y em ocional­ m ente inexpresivos. Estos deterioros cognitivos su ­

CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria

gieren que, adem ás de las lesiones en el diencèfalo, estos pacientes también sufren daño a la corteza prefrontal. Si se excluyen los síntom as de enferm edad de K orsakoff que parecen estar asociados con disfun­ ción prefrontal, el deterioro en la m em oria observa­ do en la enfermedad de Korsakoff y otras form as de am nesia d iencefàlica com parten características co­ m un es con las apreciadas en la am nesia de lóbulo tem poral medial. Esto sugiere que regiones diencefálicas y de lóbulo temporal medial son parte de un sis­ tem a com ún que m edia la form ación de nuevas m e­ m orias declarativas a largo plazo. La evidencia concerniente a la etapa (o etapas) del procesam iento de m em oria que es (son) pertu rba­ d a^ ) en la am nesia no es concluyente. M ientras que existe poca evidencia de que la pertu rbación en la etapa de registro/codificación subyace a estos dete­ rioros de mem oria, se ha sugerido la perturbación en la etapa de consolidación/alm acenam iento/m ante­ nim iento por algunos investigadores. Aunque la per­ tu rb ación de la consolidación puede subyacer al com ponente anterógrado de ¡os síndrom es am nésicos, este m ecanism o parecer ser inconsistente con su com ponente retrógrado, en el cual la inform ación que ha sido retenida durante años se pierde. Las cla­ ves de recuperación con frecuencia m ejoran la m e­ m oria en los pacientes amnésicos. Sin em bargo, esto no necesariam ente significa que el m ecanism o su b­ yacente a la am nesia es un trastorno de la recupera­ ción, debido a que el efecto benéfico de las claves podría ocurrir sin importar cuál de los componentes de los procesos de la memoria son perturbados. D esde el prim er reporte de H .M ., se ha acum ula­ do evidencia de que, aunque los pacientes amnésicos son capaces de recordar conscientem ente poca infor­ m ación nueva durante pocos segundos, exhiben cier­ ta función de m em oria preservada. En particular, se pu ed e d em ostrar que su conducta se afecta por la experiencia previa, aun cuando no retengan conoci­ m iento consciente de dichos eventos, un fenóm eno que ha dado origen al concepto de m em oria im plíci­ ta. La m em oria implícita preservada en los pacientes am nésicos tom a varias formas, com o el aprendizaje m otor, aprendizaje perceptual, condicionam iento clásico, aprendizaje de habilidades cognitivas (por ejem plo, procedim ientos y estrategias que conducen a so lu cion es exitosas de problem as) y prim ing p er­ ceptual. Esto sugiere que cada una de estas áreas de la m em oria depende de estructuras neuronales dife­ rentes de aquellas necesarias para la m em oria explí­ cita norm al, y se han hecho algunos progresos para identificar sus sustratos neuronales. Adem ás de pro­ fund izar en la com prensión de la organización fun­

285

cional de la mem oria, la m em oria im plícita preserva­ da en los pacientes am nésicos se ha utilizado en la rehabilitación para ayudar a que dichos individuos expandan sus capacidades funcionales. La noción de que existen dos sistem as de m em o­ ria a largo plazo, la m em oria episódica (para ev en ­ tos específicos de la vida del individuo) y la m em o­ ria semántica (conocim iento del mundo no conscien­ tem ente relacionada con el pasado personal), surgió del estudio de su jetos n orm ales. El estudio de p a­ cientes neu rológicos ha revelado la existencia de deterioros específicos en la m em oria episódica y en la m em oria sem án tica, su girien d o que estos dos tipos de m em oria tienen sustratos neuronales espe­ cíficos. Adem ás, dentro del terreno del deterioro de la m em oria sem ántica, se h an reportado algunas di­ sociaciones curiosas, incluyendo a pacientes que tie­ nen deterioro en el conocim iento de cosas vivas pero no de objetos m an u factu rad os. El patrón inverso también se ha reportado. Estas disociaciones pueden proporcionar pistas acerca de la organización estruc­ tural de la m em oria sem án tica. En particular, la inform ación acerca de los anim ales puede ser alm a­ cenada sobre la base de su apariencia, mientras que la inform ación acerca de los objetos m anufacturados puede ser alm acenada sobre la base de su función. Se han reportado deterioros específicos en la m e­ m oria a corto plazo en au sencia de deterioro en la memoria a largo plazo. Esto presenta problemas para la teoría de la com puerta, la cual postula que la infor­ m ación debe pasar a través de la m em oria a corto plazo antes de que pu eda ingresar al alm acén de largo plazo. Se han observado varios tipos específi­ cos de deterioro de m em oria a corto plazo, como el deterioro selectivo para m aterial auditivo-verbal, pa­ ra visu al-verbal y para visoespacial. Los prim eros dos de estos deterioros están asociados con lesiones en la corteza parietal izquierda; la última está asocia­ da con lesiones en la corteza parietal derecha. Puesto que las tareas de respuesta dem orada re ­ quieren el m antenim iento de una representación in­ terna de eventos pasados, son m edidas útiles de la memoria de trabajo. Usando una analogía oculomotora de la tarea de igualación dem orada, Goldm anRakic ha dem ostrado que las lesiones de la cisura principal en el mono causa un deterioro selectivo en la habilidad de estos anim ales para m over sus ojos hacia la ubicación de un estim ado presentado previa­ mente. Estos hallazgos im plican a la corteza prefron­ tal en la m ediación de la m em oria de trabajo esp a­ cial. Además, existe evidencia de que otras regiones prefrontales están involucradas en otros aspectos de la memoria de trabajo, como la representación de obje­ tos. Asimismo, existe evidencia de que la corteza pre-

286

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

frontal m edia el com ponente ejecutivo general de la m em oria de trabajo. El apoyo para esta noción pro­ viene de la evidencia de que las lesiones prefrontales perturban la m em oria de trabajo, sin im portar el tipo de inform ación involucrada. Los estudios de im áge­ nes que reportan activación prefrontal durante una am plia gam a de tareas de m em oria de trabajo tam ­ bién apoyan esta visión. Los patrones de disociación que se han encontra­ do su gieren que existen cinco grandes sistem as de m em oria: la m em oria de procedim iento, el sistem a de representación perceptual, la m em oria de trabajo, la m em oria sem ántica y la m em oria episód ica. Al m enos tres de éstas contienen varios subsistem as. Tulving ha sugerido que estos sistem as surgieron en el orden citado, tanto en el curso de la evolución com o d urante el desarrollo individual. D esde esta perspectiva, la m em oria de procedim iento y el sis­ tem a de representación perceptual son vistos com oesenciales incluso para la interacción m ás sim ple con el am biente, m ientras que la m em oria de trabajo, la m em oria semántica y la mem oria episódica evolucio­ naron (y se desarrollaron) m ás tarde, conform e la representación consciente de los eventos pasados se volvió esencial para la ejecución y la regulación de com portam ientos complejos. El sustrato neuronal de la m em oria a largo plazo no se conoce con certeza. Sin em bargo, existe fuerte evidencia de que la m em oria explícita a largo plazo está representad a en la corteza cerebral. M ás aún, existe evidencia de que la m em oria exp lícita puede ser alm acenada en regiones corticales que m edian las últim as etapas en el procesam iento perceptual y el reconocim iento. La m em oria implícita parece involucrar la m odifi­ cación de estructuras que tom an parte en el procesa­ m iento inicial de la inform ación. Existe evidencia de que el prim ing perceptual es m ediado por varios sis­ tem as específicos, cada uno vinculado estrecham en­ te con las áreas corticales especializadas para las eta­ pas tem pranas del procesamiento en una m odalidad sensorial específica. Además, existe evidencia de que

el sustrato neuronal de la m em oria de procedim iento involucra la m odificación de estructuras que m edian la ejecución inicial de las operaciones perceptuales, m otoras y cognitivas. Esto es m ás claro en el terreno del aprendizaje motor, donde se sabe que son im por­ tantes áreas dentro del sistem a motor, como los gan­ glios basales y el cerebelo. A unque bajo m uchas condiciones las lesiones de lóbulo frontal no perturban la m em oria, el daño a estas regiones cerebrales causa deterioro en la m em o­ ria de trabajo y en la m etam em oria. La disfunción frontal tam bién perturba la m em oria siem pre que la organización sea crítica para el recuerdo. Esto incluye el uso de codificación elaborativa, repaso elaborativo y recuperación estratégica. También incluye el uso de la organización inherente dentro del m aterial a ser recordado, así com o la im posición de organización subjetiva. Las lesiones del lóbulo frontal también dete­ rioran la m em oria cuando la extracción de inform a­ ción desde las consecuencias de la propia conducta son un componente esencial de la tarea de memoria. Lo que se sabe acerca de las bases neuronales de la m em oria sugiere que está d istribu id a y localizada. Está d istribuida en al m enos dos niveles. Prim ero, diversas estructuras del cerebro están involucradas en la m em oria. D e hecho, cada vez es m ás difícil identificar un área del cerebro no involucrada en al­ gún aspecto de la m emoria. Segundo, dentro de cada estructura los m ecanism os neuronales subyacentes a la rep resen tación del p asad o parecen involu crar v astos arreglos de neu ronas, m ás que uno o unos cuantos. La n atu raleza d istribu id a del alm acena­ miento de m em oria en este nivel es más clara para el alm acenam iento de la m em oria episódica a largo p lazo en la corteza cerebral; las lesiones corticales localizadas no perturban de m anera selectiva porcio­ nes específicas de la m em oria episódica a largo pla­ zo. Aun si la m em oria puede ser conceptualizada co­ m o distribuida, también puede ser considerada como localizada. D iferentes estructuras neuronales están especializadas para la mediación de aspectos específi­ cos de la memoria.

C A P Í T U L O

Emoción

TEORÍAS DE LA RELACIÓN ENTRE CEREBRO Y EMOCIÓN Teoría de la emoción de James-Lange Teoría de Cannon-Bard Importancia del hipotálam o en la emoción El circuito de Papez El síndrome Klüver-Bucy Concepto de sistema límbico BASES NEURONALES DEL MIEDO APRENDIDO COMO UN SISTEMA MODELO Ventajas de estudiar al miedo Condicionamiento por miedo Estructuras críticas para miedo condicionado La am ígdala: interfase entre información acerca del m undo y respuesta emocional La generalidad entre las especies del papel de la am ígdala en el condicionamiento por m iedo M EM O R IA EMOCIONAL M em oria emocional y memoria de emoción Sistemas cerebrales que median la m em oria emocional

CORTEZA Y EMOCIÓN Corteza y estado de ánim o La corteza y la percepción e interpretación de las emociones Corteza y expresión emocional Lóbulos tem porales y emoción LA INTERACCIÓN DE LA CORTEZA Y LA AM ÍGDALA EN LA MEDIACIÓN DE ORDEN SUPERIOR DE LAS EMOCIONES Influencias de la am ígdala sobre la corteza Integración de corteza y am ígdala EMOCIÓN Y EXPERIENCIA CONSCIENTE Requisitos para la experiencia consciente de las emociones Pensamientos y sentimientos RESUMEN

y la memoria de emoción

La im portancia de la emoción para el funcionam iento hu­ mano es obvia. En un nivel inmediato, el am or o el miedo puede absorber la atención y dominar la experiencia cons­ ciente, dejando incapacitada a la persona para lidiar con otros asuntos. Esto puede tener enorme valor de sobreviven­ cia; al enfrentarse con un oso hambriento, no es muy adaptativo contemplar la cartera de acciones de uno. Desde una perspectiva a más largo plazo, las emociones son especializaciones conductuales y fisiológicas que han evolucionado debido a que aumentan las oportunidades de que una espe­ cie particular sobreviva. El proceso de selección natural que conduce la evolución significa que los organismos con cier­ tas características sobrevivirán y transmitirán estas carac­ terísticas a sus descendientes; mientras que los organismos con características menos adaptativas fracasarán para ha­

cerlo. El resultado neto de la acción de la evolución en el pool genético es una combinación de oportunidad y conser­ vación de características que dependen de las demandas del ambiente. A unque los sistem as emocionales han evolucio­ nado, su evolución ha sido increíblemente conservadora. Es­ to significa que los procesos emocionales son más similares entre las diferentes especies que lo que son la mayoría de los otros procesos psicológicos. Este conservadurismo es com ­ prensible cuando uno considera que las características mal adaptativas en un sistema que debe cumplir funciones es­ trictas de anclado a cuestiones de sobrevivencia y procrea­ ción puede conducir rápido a la muerte del individuo con tales características. Cuando se trata de mecanismos de so­ brevivencia, las características mal adoptivas son expulsa­ das deform a despiadada del pool genético.

288

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A pesar de su im portancia, la emoción y sus m ecanis­ mos neuronales han sido menos estudiados que la mayoría de las otras áreas del funcionam ien to psicológico. Esto se debe en parte a las dificultades inherentes al estudiar la emoción. En particular, la naturaleza subjetiva de la expe­ riencia em ocional consciente que ha alienado a muchos investigadores. Esto es parcialm ente un subproducto del conductismo y su repudio de la experiencia subjetiva como un terreno de estudio fértil. Pero el estudio de la emoción también ha sido excluida de la psicología cognitiva que ha dom inado la psicología durante las pasadas tres décadas. En vez de ello, la emoción ha sido enfocada como si fu ese un aspecto de la cognición. Un ejem plo de enfoque cognitivo de la em oción es la t e o r ía d e la e x c it a c ió n c o g n it iv a d e la e m o c ió n de Schachter y Singer (1962). En su estudio clásico, ellos in­ yectaron a sujetos con epinefrina y luego los expusieron a una situación social que probablem ente evocaría em ocio­ nes positivas o negativas. En ese caso, la situación social era la presencia de un asistente del experim entador quien o tenía un estado de ánimo feliz y boyante, o un estado de ánim o hostil y agresivo. La manipulación crítica del expe­ rim ento fu e que a algunos de los su jetos se les dijo que habían recibido epin efrin a y que podían experim en tar excitación autónom a (por ejem plo, aum ento en el ritmo cardiaco), m ientras que a otros no se les dijo que habían recibido epinefrina y que experim entarían excitación sim ­ pática. La mayoría de los sujetos experim entaron la m is­ ma calidad de em oción (positiva o negativa) que la des­ p legada por el asistente. Sin em bargo, el hallazgo más im portante fu e que los sujetos a quienes no se les dijo que habían recibido epin efrin a experim entaron em ociones más fu ertes que aquellos a quienes se les dijo que tendrían excitación sim pática. Los sujetos no inform ados aparen­ tem en te atribu yeron su excitación a su estad o em ocio­ nal, y esto aum entó la intensidad de su experiencia em o­ cional. Los sujetos informados, en contraste, que atribu­ yeron su excitación a la epinefrina y no a su estado em o­ cional, experim entaron sentim ientos menos intensos. El fa c to r clave, concluyeron los investigadores, fu ero n las cogn icion es de los su jetos acerca de su excitación , más que a la excitación per se. De hecho, subsecuentem ente se d em ostró que la creen cia del su jeto de que va a ser excitado influye en la experiencia em ocional, aun cuan­ do d ich a creen cia esté basada en in form ación fa ls a (Valins, 1966). Estas investigaciones fu eron fu n d am en tales y son representativas de un gran número de estudios que enfati­ zan la importancia de la interpretación cognitiva como fa c ­ tor contribuyente a la experiencia emocional (figura 11.1). El enfoque cognitivo de la emoción ha sido útil en cuanto a que las atribuciones e interpretaciones cognitivas clara­ mente influyen en lo que se siente (Arnold, 1960; Lazarus, 1966). Adem ás, las aplicaciones de este enfoque en la fo r-

Estímulo ■

Excitación corporal

- Cognición

Experiencia -emocional subjetiva

FIGURA 11.1 Teoría de la emoción por excitación cognitiva de Schachter-Singer. De acuerdo con este enfoque, la excitación corporal pone en movimiento procesos cognitivos que interpretan la causa de la excitación. Es esta inter­ pretación la que determina la calidad e intensidad de la emoción experimentada. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 48.)

¡na de terapia cognitiva han sido efectivas en el tratamien­ to de los trastornos del estado de ánimo (Beck, 1967; Kelly, 1955). No obstante, los enfoques cognitivos de la emoción dejan a un lado aspectos de la em oción que yacen afuera del terreno cognitivo, aspectos que hacen su aparición en el curso de la evolución mucho antes que la cognición. Es­ tos sistem as esencialm ente em ocionales son conservados en los m ecanism os de sobreviven cia basados biológica­ mente en anim ales contem poráneos, y un enfoque bioló­ gico de la emoción ofrecería por tanto la posibilidad de al­ canzar una comprensión más completa y equilibrada de la que se puede lograr a través del uso exclusivo de la pers­ pectiva cognitiva. Un enfoque con base biológica también ofrece la posibi­ lidad de integrar factores cognitivos y emocionales dentro de una visión más unificada de la toma de decisiones de los hum anos. A fin a l de cuentas, la em oción y la cognición trabajan en conjunto para m ediar la conducta humana de orden superior. Esta idea, expuesta por poetas y filósofos durante siglos, recientemente ha ganado apoyo empírico a partir de investigaciones en la neurobiología de la em o­ ción. Existe evidencia, por ejemplo, de que el deterioro en el razonam iento observado en los pacientes con lesiones frontales orbitales no es debido a deficiencia primaria en el pensam iento sino, más bien, a la fa lta de participación emocional al proceso de razonamiento. Estos pacientes han m ostrado razonar bien en pruebas de laboratorio que no requieren una contribución em ocional, sólo para estar muy deteriorados en las situaciones de toma de decisiones en la vida real que dependen de estar en contacto con sus em ociones para su solución adaptativa (Damasio, 1994). Esta interdependencia de la emoción y la cognición ha con­ ducido a algunos a sugerir que, al estudiar las bases neu­ ronales del fun cion am ien to psicológico, el término usual neurociencia cognitiva es dem asiado restrictivo y prejuicioso, implica cierto tipo de prioridad de la cognición sobre otros procesos, como la emoción. El término neurociencia mental ha sido propuesto como una alternativa (LeDoux, 1996). El término neurociencia psíquica puede ser preferi­ ble porque parecería estar cargado incluso con menos suposiciones acerca de los elem entos básicos de los proce­ sos psicológicos.

CAPÍTULO 7 7 Emoción

Como quiera que se le llame, convertir al cerebro en el fo co de la investigación de los procesos psicológicos tiene la ventaja de proporcionar una perspectiva que puede ayu­ dar al investigador a liberarse de algunos de los prejuicios inherentes en las perspectivas basadas en la cognición. En este capítulo se abordará la pregunta de qué dice el cerebro acerca de la em oción. Este enfoque perm itirá evitar algu­ nas de las suposiciones inherentes en los enfoques cognitivos de la em oción. Enm arcar la cuestión en esta fo rm a también ofrece la oportunidad de aplicar lo que a veces se le llam a ingeniería inversa (Pinker, 1995). Esta es la idea de que, dado que la evolución ha "ingenierado" (a través de los procesos de selección natural) un mecanismo biológico altam ente adaptativo para ciertos procesos psicológicos, una estrategia que convierta a dicho mecanismo en el foco de la investigación probablemente revelará mucho acerca de la naturaleza tanto del mecanismo cerebral como de los pro­ cesos psicológicos que media. La emoción se divide en tres componentes: cambios cor­ porales m ediados por el sistem a nervioso autónom o y el sistem a endocrino (como un ritmo cardiaco aum entado), la conducta y la experiencia subjetiva. El último de estos terrenos presenta un problema. M ientras que los cambios corporales y la conducta pueden ser medidos de m anera objetiva, los sentim ientos, al ser subjetivos, no pueden serlo. Como se mencionó con antelación, esto ha tenido un efecto adueso para el estudio experim ental de la emoción. La posición tomada aqu í (y respaldada por varios neurocientíficos que estudian la emoción, por ejemplo, LeDoux, 1996) es que, tan importantes e interesantes como son los sentimientos, no es necesario que se les enfrente de manera directa para estudiar la emoción. De modo análogo, la psi­ cología cognitiva ha encontrado form as para estudiar gran variedad de procesos, desde la rotación mental al priming,

TEORÍAS DE LA RELACIÓN ENTRE CEREBRO Y EMOCIÓN La em oción puede ser conceptualizada a partir de tres com ponentes: excitación corporal, conducta y experiencia subjetiva. Las teorías iniciales intentaron relacionar estos com ponentes básicos entre sí y con los estím ulos que los ponían en acción. Tam bién in­ tentaron relacionar cada uno de estos com ponentes con region es particulares del cerebro y del cuerpo. A lgunos aspectos de estas teorías aún son viables y con tin úan estim ulando las investigaciones. O tras han contribuid o al progreso científico al m otivar la investigación que ha conducido a su elim inación. En esta sección se revisarán algunas de las m ás im por­ tantes de estas teorías.

289

a través del análisis de los datos observables. De acuerdo con este enfoque, el estudio de la emoción se puede enfocar en com prender cómo varios sistem as cerebrales especiali­ zados procesan la información y producen respuestas que son características de varias clases de emoción. Esto puede lograrse sin hacer referencia a la experiencia em ocional consciente. En las secciones que siguen, prim ero se analizarán algunos de los intentos tem pranos por entender la rela­ ción entre cerebro y em oción. A lgunos de estos intentos ingeniosos han estim ulado ciertos experim entos im por­ tantes. Sin embargo, al fin a l, son frustrantes. Una razón de esto es que intentan lidiar con la emoción como si fu ese un fen óm en o global. C uando Karl Lashley trató a la mem oria com o un fen óm en o global, fu e incapaz de dise­ ñar experim entos que arrojaran luz sobre sus bases neu­ ronales. Fue hasta darse cuenta de que la memoria com ­ prende varios sistem as diferentes que fu e posible obtener cierta com prensión significativa de las bases neuronales de cada uno de estos sistem as (véase capítulo 10). Existe todo tipo de razón para creer que la búsqueda de los meca­ nismos neuronales de la em oción seguirá el mismo cam i­ no y, en la segunda sección de este capítulo, se examinan las bases neuronales de miedo condicionado como un sis­ tema modelo. En la tercera sección se examina la memoria em ocional y se le com para con la memoria explícita para la emoción. Se encontrará que diferentes sistemas subyacen a estos dos aspectos de la memoria. En la cuarta sec­ ción se examina el papel de la corteza cerebral en la em o­ ción y, en la quinta sección, se discute la relación interac­ tiva entre corteza y am ígdala en la m ediación de orden superior de la acción basada en la emoción. En la última sección se discutirá brevemente el problema de la emoción i/ la conciencia.

Teoría de la emoción de James-Lange La prim era teoría m oderna de la relación entre ce­ rebro y em oción fue propuesta de m anera indepen­ diente por W illiam Jam es (1884) y por el psicólogo danés C ari Lange (1887). A unque la relación más intuitiva parecería ser que un estím ulo provoca un sentim iento (experiencia em ocional subjetiva), el cual a su vez causa excitación periférica y conducta (figura 11.2), la teoría de Jam es-Lange propuso una relación diferente entre estos componentes. Ella pro­ pone que la experiencia em ocional es el resultado de la retroalim entación del cuerpo referente a su estado interno (es decir, excitación periférica) y de la con­ ducta en el cual se d esem peña (figura 11.3). Esta visión contraintuitiva con frecuencia es ilustrada por

290

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A) Estím ulo -

E xperiencia - e m o c io n a l su b jetiv a

E x citació n co rp o ral y co n d u cta e m o cio n a l

Estím ulo -

B)

E x citació n co rp oral y co n d u c ta — e m o c io n a l

C orteza

Prócesosorganízaiivos-

FIGURA 11.2 La idea más intuitiva acerca de la relación entre experiencia emocional subjetiva, excitación corporal y conducta emocional es que la experiencia emocional subjetiva es primaria y provoca los otros dos componen­ tes. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 44.)

el ejem p lo de un hom bre que se encuentra con un oso en el bosque. De acuerdo con la teoría de Jam esLange, el hom bre siente m iedo debido a la retroalim entación de su cuerpo referente a su estado interno (temblor y sudor) y la conducta en el cual se involu­ cra (correr). Jam es propuso que la corteza procesa los estím ulos y luego organiza conductas y una respues­ ta interna del cuerpo, las cuales luego son enviadas de regreso a la corteza. Es esta retroalim entación a la corteza la que genera la experiencia de una emoción. Jam es sugirió que la actividad corporal periférica y la cond ucta son análogos a la caja sonora de un piano. Luego de que el m artillo golpea la cuerda, la caja sonora resuena con la cuerda que v ib ra para am plificar y enriquecer el sonido. De m odo análogo, la excitación periférica y el com portam iento amplifi­ can la activid ad cortical inicial, prod uciend o expe­ riencia em ocional (James, 1884). A unque esta teoría puede parecer contraintuitiva, puede no ser tan extraña a la experiencia cotidiana com o suena. ¿No es el caso que con frecuencia se siente una em oción más intensamente cuando uno se da cuenta de que el corazón está saltando y las pier­ nas están tem blando? ¿Esta excitación periférica no podría ser también la causa de la calidad de los senti­ m ientos? D e hecho, ésta es la base de ciertas form as de yoga y m editación y ciertas drogas, com o los beta bloqueadores, que intentan dism inuir la ansiedad al dism inuir la excitación periférica. A pesar de que esta teoría fue propuesta hace más de un siglo, la explicación precisa de la em oción sigue sin ser concluyente. Existe evidencia de que las personas con transección de la médula espinal expe­ rim entan em ociones norm ales (Cannon, 1927), aun­ que. existan algunos reportes de que la gente con estas lesiones experim entan emociones m enos inten­ sas (LeDoux-, 1987). Sin em bargo, incluso si la expe­ riencia em ocional está intacta tras la transección espinal, esto finalmente no resuelve el tópico, debido a que existe gran cantidad de conexiones autónomas

E xperiencia em o cio n al subjetiv a

Estim ulo -

Experiencia em ocional “ subjetiva

Excitación co rp o ral y co n d u cta em o cio n a l

FIGURA 11.3 A) De acuerdo con la teoría de la emoción de James-Lange, la excitación corporal y la conducta emo­ cional causan la experiencia emocional subjetiva. B) James creía que la corteza organiza una respuesta emocio­ nal (excitación corporal y conducta emocional) ante un estímulo. Luego la respuesta emocional es retroalimentada a la corteza, donde se genera la respuesta emocional subjetiva. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 45.)

desde el cuerpo hacia el cerebro, como las realizadas por el nervio vago, que circunvalan la m édula espi­ nal. Otra fuente de datos consistentes con la hipóte­ sis de Jam es-Lange son los reportes de que inducir a los sujetos a adoptar una expresión facial particular (como una sonrisa), brindándoles instrucciones em o­ cionalm ente neutras como contraer ciertos músculos faciales, resulta en sentim ientos correspondientes a la expresión facial (Izard, 1971,1992; Tomkins, 1962). D escubrim ientos como éstos h an sido interpretados como evidencia para la h ip ó tesis de la retroalim en­ tación facial, la sugerencia de que la configuración de los m úsculos faciales d eterm in a la experiencia emocional. Uno de los aspectos más m odernos de la teoría de Jam es-Lange es la noción de que la experiencia em o­ cional no es un factor causal prim ario en la respuesta em ocional global; la excitación corporal y la conduc­ ta no requieren experiencia subjetiva para su organi­ zación. Ya se ha hecho alusión a la utilidad heurística de esta idea y se regresará a ella m ás adelante.

Teoría de C ann on-B ard W alter C annon (1927) y su estu d ian te Philip Bard (1929) criticaron la teoría de Jam es-L an ge. C annon argum entó que los sentim ientos ocurren dem asiado rápido como para ser el resultado de la retroalimen­ tación desde el cuerpo y que, en cualquier caso, los patrones de excitació n au tónom a son básicam ente los m ism os para diferentes em ocion es. Su creencia

CAPÍTULO 77 Emoción

de que no existen características autónom as específi­ cas correspondientes a em ociones p articu lares lo condujo a una teoría alternativa. É l propuso que un estím ulo em ocional prim ero activa al tálam o, desde el cual activa de m anera sim ultánea la corteza y el hipotálam o (figura 11.4). La activación cortical pro­ voca una experiencia emocional, m ientras que la esti­ m u lación h ipotalám ica organiza la resp u esta conductual y autónom a. Puesto que C annon creyó que la respuesta autónom a es en esencia están d ar para todas las em ociones, argum entó que ella contribuye a la experiencia em ocional m ediante la retroalim entación h acia la corteza y a la am p lificación de la in ten sidad de la experiencia em ocional específica que fue organizada por la entrada talám ica directa. M ien tras que la teoría de Jam es no propone que h ubiesen áreas en el cerebro d edicadas esp ecífica­ m ente a la em oción, la teoría de C annon-Bard de la em oción enfatizó la im portancia de las estructuras su bcorticales, en particu lar del hipotálam o, para la m ediación de la respuesta emocional. En la siguiente sección se explora más a fondo el papel del hipotála­ m o en la emoción.

291

Corteza Experiencia /emodonal subjetiva'

y co n d u cta em o cio n a l

FIGURA 11.4 La teoría de la emoción de Cannon-Bard propone que el procesamiento de los estímulos emociona­ les comienza con su proyección paralela, vía el tálamo, hacia la corteza y el hipotálamo. Luego la corteza organi­ za la calidad de la experiencia emocional subjetiva, mien­ tras el hipotálamo organiza de manera simultánea la exci­ tación periférica. La información acerca de la excitación periférica, retroalimentada a la corteza, influye en la intensidad, mas no en la calidad de la experiencia emo­ cional. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 84.)

Im p ortan cia del h ipotálam o en la em o ció n M uchas estructuras subcorticales han sido im plica­ das en la m ediación de la em oción. Sin em bargo, el hipotálamo, una estructura que desde hace mucho se sabe que es importante en la regulación de las funcio­ nes autónom a y endocrina, fue la prim era estructura subcortical para la cual se estableció claram ente un papel en la conducta emocional. Alrededor de 1920 se m ostró que los anim ales a los cuales se les habían rem ovido sus hemisferios cerebrales no obstante eran capaces de ejecutar ciertos tipos de patrones de con­ ducta emocional. Por ejemplo, un perro o un gato que habían sido sometidos a remoción de todo tejido neuronal anterior a la porción posterior del hipotálam o es capaz de exhibir un patrón de conducta agresiva que es m uy sim ilar al del animal intacto. Sin em bar­ go, existen diferencias importantes entre estos anima­ les y los intactos. Aunque antes de la cirugía a los ani­ m ales no se les provocaba con facilidad, después de la ciru gía se encolerizaban con estim ulación leve. A dem ás, los animales que habían tenido la operación no dirigían su ira hacia un blanco específico sino que, en lugar de ello, demostraron una especie de ira gene­ ralizada y no dirigida. Se usó el térm ino ira fin gid a para describir las conductas con estas características. L a estructura crítica que organiza la ira fingida es el hipotálam o posterior. Esto se dem uestra con el h a­ llazgo de que, aunque la rem oción de todo el tejido

Hipotálamo anterior FIGURA 11.5 Si los hemisferios cerebrales son removi­ dos y el hipotálamo se deja intacto (1), ocurre la ira fingi­ da. Un resultado similar se obtiene si el hipotálamo ante­ rior también es removido (2 + 2). Si el hipotálamo posterior también es removido (1 + 2 + 3), no ocurre la ira fingida. (Tomado de Bear, Coimors y Paradiso, 1996, p. 447.)

anterior al hipotálam o posterior resulta en ira fingi­ da, la rem oción que incluye al hipotálam o posterior la elimina (figura 11.5). A lrededor de 1920, H ess (1954) dirigió una serie de experimentos que investigaron el efecto de la esti­ m ulación en diferentes regiones del hipotálam o

292

PARTE II N europsicohgía de los sistemas funcionales principales

usando la técnica estereotáxica, un m étodo que hace posible la im plantación de electrodos en localizacio­ nes p recisas en el h ipotálam o. Se encontró que los electrodos en diferentes regiones del hipotálam o pro­ vocan diferentes com ponentes conductuales. A lgu­ nos evocaron olfateos y com ponentes de comer. O tros sitios evocaron com ponentes de cólera y res­ puestas de ira, como siseos, gruñidos y el erizamiento del pelo del lomo en el gato. En años m ás recientes, Flynn (1967) ha dem ostra­ do que la estim ulación de diferentes regiones del hipotálam o resultan en diferentes form as de respues­ ta agresiva. Los gatos exhiben dos form as de res­ puesta agresiva: ag resión p red atoria y agresión afectiva. La prim era ocurre cuando un anim al mata a un anim al de otra especie para alim entarse. Por lo general, no está acom pañada de vocalización o por conductas elaboradas de despliegue y está dirigida a partes vulnerables del cuerpo de la presa. E n contras­ te, la agresión afectiva es de dem ostración. Con fre­ cuencia está acom pañada de vocalización intensa y otros despliegues agresivos, como una postura am e­ n azad ora (figura 11.6). Flynn dem ostró que la esti­ m u lación del h ipotálam o m edial evocaba agresión afectiva, m ientras que la estim ulación del h ipotála­ m o lateral evocaba agresión predatoria. E stos hallazgos ju n to con la evid en cia del papel central del hipotálam o en el control de las fundones autónom a y endocrina establecieron que el hipotála­ mo juega un papel im portante en la m ed iad ón de la em oción. Este papel es tan im portante que algunas teorías de la em oción han llegado a definir al cerebro em ocional como aquellas estructuras en cercana pro­ xim idad sináptica con el hipotálam o (N auta y Feirtag, 1986). A unque este enfoque tiene m ucho apoyo, tam bién ha sido criticado sobre la base de que el asom broso núm ero de interconexiones entre las estructuras en el com plejo cerebro de los m am íferos hacen difícil una definición de "cercana proxim idad sináp tica" (LeDoux, 1996). En cualquier caso, como se verá más adelante, es claro que otras estructuras están involucradas centralmente en la em oción. Éstas in clu y en otras estructuras su bcorticales, como la am ígdala y ciertas regiones corticales, en particular la corteza prefrontal.

FIGURA 11.6 La estimulación del hipotálamo medial produce agresión afectiva (arriba), mientas que la estimu­ lación del hipotálamo lateral produce agresión predatoria (abajo). (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 448.)

cas como la agresión. En con traste, se pensó que la corteza cerebral m edia la exp erien cia em ocion al y la organización de la conducta em ocional más com ­ pleja y a largo plazo. También parecía aparente que, cualquiera que fuese la teoría de la emoción, la exci­ tación periférica y la experienda em odonal se influí­ an m utuam ente. Entonces surgió la cuestión de cuá­ les son los mecanism os neuronales por los que se in­ fluyen m utuam ente los procesos subcorticales que m edian la excitación corporal y los procesos cortica­ les que m edian la experiencia emocional.

El circu ito de Papez La noción del cerebro em ocional surgió a partir de estas y otras investigaciones era que estructuras sub­ corticales, com o el hipotálam o, m edian la excitación corporal (a través de la activación autónom a y endo­ crina) y organizan las respuestas em ocionales bási-

D O S V ÍA S Q U E M E D IA N LA EX PER IEN C IA E M O C IO N A L El neuroanatom ista Jam es Papez (1937) realizó un intento por enfrentar el problema de los mecanism os neuronales subyacentes a la influend a redproca de la exd tad ón corporal y la experienda emocional. Al igual que Cannon y Bard, Papez creyó

CAPÍTULO 7 7 Emoción

que después de que la entrada sensorial alcanza al tálam o, se dirige hacia la corteza y hacia el hipotálam o. Papez consideró a la circunvolución cingulada com o el área cortical que m edia la experiencia em o­ cional, que sirve como una especie de área de proyec­ ción cortical para la emoción análoga a las áreas sen­ soriales corticales primarias. De acuerdo con esta teo­ ría, existen dos m ecanism os por m edio de los cuales pueden surgir los sentim ientos conscientes. En uno, al cual Papez denom inó vía del p en sam ien to , la entrada sensorial alcanza a la circunvolución cingula­ da vía el tálamo y la corteza. También dentro de esta vía estaría la entrada hacia la circunvolución cingula­ da desde las áreas corticales que alm acenan la memo­ ria a largo plazo, una vía a través de la cual la memo­ ria podría evocar los sentim ientos. En el otro m eca­ nism o, al cual Papez llam ó vía d el sen tim ien to , la entrada desde el tálamo va primero hacia el hipotálamo y luego se proyecta hacia la circunvolución cingu­ lada vía el tálamo anterior (figura 11.7). EL C IR C U IT O Para explicar la influencia recíproca de los m ecanism os corticales y su bcorticales de la em oción, Papez propuso el siguiente circuito: la cor­

293

teza cingulada se proyecta hacia el hipocam po vía el haz de fibras m asivas conocido como cíngulo. El h i­ pocampo proyecta hacia los cuerpos mamilares (par­ te del hipotálam o) vía el fórnix. Los cuerpos m am ila­ res luego proyectan hacia el tálam o anterior vía el tracto m am ilotalám ico. Finalm ente, para com pletar el circuito, el tálamo anterior proyecta hacia la corte­ za cingulada, vía las rad iacion es talam ocorticales (véase figura 11.7). He aquí entonces un circuito neuronal hipotético que fue propuesto para explicar la interacción recí­ proca de la experiencia em ocional y la respuesta em o­ cional. En éste también se intentó explicar la diferen­ cia entre sentimientos que resultan a partir de los pro­ cesos corticales (activación cortical de la em oción) y los sentimientos que surgen de la actividad hipotalám ica (activación subcortical de la em oción). Papez especuló después que la tendencia de las emociones a provocar extensos periodos de activación autónom a y preocupación m ental era debida a la prolongada reverberación de la entrada en este circuito. P R O B L E M A S CON LA T E O R ÍA D E PAPEZ En apoyo de su propuesta, Papez utilizó ampliamente la

E xp erien cia e m o cio n a l su b jetiv a

Tálam o------------------------------- Hipotálamo (cuerpos mamilares)

Y Estim ulo em o cio n a l

Respuesta corporal

FIGURA 11.7 Descripción esquemática del circuito de Papez. La corriente de pensamiento (lineas gruesas) fue propuesta como una vía que regula la activación cortical de la emoción. Ésta podría lograrse por medio del procesamiento de la entrada sensorial a la corteza o mediante entrada desde las áreas corticales que almacenan la memoria a largo plazo. La corriente de sentimientos (linea punteada) fue propuesta como una vía que media la activación subcortical de la emoción. Al postular estas dos comentes se supone que algunas experiencias emocionales son el resultado de la actividad cortical, mientras que otras son el resultado de la actividad hipotalámica. Puesto que el circuito de Papez fue tm intento por expli­ car cómo pueden influir entre sí los procesos emocionales corticales (que median la experiencia emocional consciente y la acción compleja con base en la emoción) y los procesos emocionales hipotalámicos (que median la excitación emocional autónoma y las respuestas conductuales simples), es probable que cada corriente active componentes de los otros. (Adapta­ do de LeDoux, 1996, p. S9.)

294

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

evidencia derivada de la literatura clínica. Por ejem ­ plo, él incluyó al hipocam po porque el daño a dicha estru ctu ra se aprecia en la rabia, u na en ferm edad que provoca disfunción em ocional. Papez incluyó la circunvolución cingulada y le asignó u n papel cen­ tral en la experiencia emocional debido a que si se le daña se produce apatía, depresión y em botam iento em ocional. D esafortunadam ente, no fue capaz de som eter sus especulaciones acerca de las conexiones en su circuito a pruebas em píricas definitivas debido a que, en la época, las técnicas para determ inar cone­ xiones neuronales eran relativam ente inm aduras. Sin em bargo, es interesante que las especulaciones ana­ tóm icas de Papez fueron premonitoras; investigación subsecuente ha verificado la existencia de las con e­ xiones que él propuso; desde luego con m ás detalle. Por ejemplo, sólo 50% de las fibras en el fóm ix alcan­ zan los cuerpos mamilares, y el otro 50% se proyecta hacia el septum . A dem ás, existen m uchas con exio­ nes entre el hipotálam o y otras estructuras, com o la am ígdala, no predicha por Papez, que se ha eviden­ ciado que son im portantes (figura 11 .8 ). El problem a más im portante con el circuito de Papez es que la investigación subsecuente ha fracasa­ do para establecer un papel para el circuito en la mediación de la emoción. Como se ha visto, el hipotá­ lam o tiene obvia relevancia para la em oción. Se verá que la circunvolución cingulada también participa en la regulación de orden superior de la em oción. Sin embargo, no ha sido demostrado que el tálam o ante­ rior y el hipocam po tengan im plicación directa en la em oción, y no hay evidencia de que las conexiones entre las cuatro estructuras en el circuito de Papez sir­ van al papel que él propuso para ellas. El circuito de Papez, por tanto, es un ejemplo de cómo la belleza y sim plicidad estética de una teoría científica no tienen nada que ver con su validez. Se dijo un "ejem plo m ás", pues la historia de la ciencia está plagada de plausi­ bles teorías sintetizadoras que no han sobrevivido a la validación empírica. No obstante, el sólido intento de Papez por lograr una teoría general de los mecanismos neuronales de la emoción es de interés histórico por­ que promovió la teorización acerca de los mecanismos neuronales de la emoción e influyó en el desarrollo del concepto de sistem a límbico, el cual se estudiará en breve. Además, aunque su intento por explicar la inte­ racción de los m ecanism os corticales y subcorticales de la em oción fracasó, el enfoque de Papez sobre el problem a ayudó a definir un problem a central en la neurobiología de la emoción. El fracaso de su intento también contribuyó a final de cuentas para alejarse de las grandes teorías del cerebro y la em oción y hacer investigaciones de los sistem as biológicos m ás espe­ cializados que median emociones específicas.

FIGURA 11.8 Circuito originalmente propuesto por Papez (líneas gruesas ) con algunas conexiones descubiertas posteriormente (líneas delgadas). De particular interés son: (2) las conexiones hipocámpicas hada la amígdala; (2) las conexiones de la amígdala con el hipotálamo; (3) las conexiones hipotaláxnicas con la corteza prefrontal, de manera particular la corteza orbito frontal (ventromedial); y (4) las conexiones recíprocas entre el hipocampo y la corteza de asodadón. Algunas de estas trayectorias, en particular aquellas que involucran la amígdala y la corte­ za orbito frontal, se ha evidendado que están más involu­ cradas en la emoción que el circuito originalmente pro­ puesto por Papez. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 607.)

El síndrom e Klüver-Bucy Poco d espués de la propuesta de Papez, fueron re­ portados algunos h allazgos em píricos im portantes concernientes a los m ecan ism os cerebrales de la em oción. H einrich K lü ver y P aul Buey observaron grandes cam bios conductuales en m onos que habían sido som etidos a lobotom ía tem poral bilateral (Klü­ ver y Buey, 1937,1939). Esta constelación de cambios, la cual ha llegado a ser conocida como el síndrom e K lü v er-B u cy , incluye cinco categorías de cam bio: miedo disminuido, ceguera psíquica, tendencias ora­ les, h ip erm etam orfosis y cam bios en la conducta sexual. M IE D O D IS M IN U ID O Los m onos salvajes por lo general son m uy tem erosos a los hum anos. Con fre­ cuencia se resguardan en la esquina de sus jau las y evitan ser tocados. D espués de lobotom ía tem poral

CAPÍTULO 77 Emoción

b ilateral, los m onos salvajes no m ostraron m iedo h ad a los hum anos y permitían que los experim enta­ dores los tocaran y levantaran sin objedón. Además, se observó que estos m onos se aproxim aban rep eti­ d am ente a un enem igo natural, in d u so después de haber sido atacados. Estos hallazgos representan un severo deterioro en la respuesta hacia lo que normal­ m ente serían estímulos que evocan miedo. C E G U E R A P SÍQ U IC A Los m onos con lobotom ía tem poral bilateral fueron incapaces de reconocer los objetos observados, aunque no estuviesen ciegos. En otras palabras, tienen una agnosia visual. Tomando prestado un térm ino de la neurología del siglo xix, K lüver y Buey lo denominaron ceguera psíquica. T E N D E N C IA S O RA LES Estos monos tendieron a explorar los objetos colocándolos en su boca. Pare­ cían usar la estim ulación táctil que esta conducta ofrece para identificar objetos. H IP E R M E T A M O R FO SIS Las tendendas orales de estos m onos pueden ser explicadas com o un intento por com pensar su agnosia visual. Sin embargo, estos anim ales tam bién parecían tener un im pulso para correr alrededor y explorar todo en su entorno. Klü­ ver y Buey llam aron a esta urgencia incansable por explorar hiperm etam orfosis. C A M B IO S EN LA CO N DU CTA SEXU A L M uchos de estos m onos mostraron un profundo cambio en la conducta sexual. Aum entó su interés sexual y se in­ v olu craron en una gam a anorm alm ente am plia de com portam ientos sexuales. Adem ás de actos hetero­ sexuales, se m asturbaban e involucraban en compor­ tam iento hom osexual. Todos los com ponentes del sín d rom e de K lüver-Bucy han sido observados en pacientes hum anos con extenso daño del lóbulo tem­ poral bilateral (Poeck, 1969). IN T E R P R E T A C IÓ N D EL S ÍN D R O M E D E K L Ü ­ V E R -B U C Y : EL PAPEL C E N TR A L D E LA A M ÍG ­ D A LA EN LA E M O C IÓ N Gran cantidad de tejido fue rem ovid o en estos m onos, inclu yend o la rem o­ ción bilateral de extensas áreas de la corteza tem po­ ral, el h ipocam p o y la am ígdala. Con base en la actual com prensión del cerebro, es posible asociar com ponentes del síndrome con regiones particulares dentro del área removida. Por tanto, parece probable que la ceguera psíquica sea el resultado de daño a las áreas v isu ales en la corteza tem poral posterior. Las tendencias orales es más probable que sean un inten­ to p o r com pensar la agnosia visual por m edio de explorad ón táctil. La hiperm etam orfosis puede tam­

295

b ién ser un efecto secu ndario de la agnosia visual, aunque esto es m enos seguro. D e particular relevancia para la discusión actual son los cambios em ocionales en estos monos, en par­ ticular su dism inución en el m iedo. Investigación subsecuente ha indicado que esto es el resultado de daño a la amígdala. Por tanto, el daño bilateral confi­ nado a la am ígdala resulta en expresión em ocional aplanada. En particular, los anim ales con lesiones bilaterales de la amígdala m uestran poco miedo. Las ratas con estas lesiones se acercan sin m iedo a un gato sedado y los anim ales salvajes se vuelven dód les y domados (LeDoux, 1993b). Se ha dem ostrado que las lesiones a la am ígdala tienen un efecto profundo sobre la conducta sodal de los animales. En consecuencia, si el mono dominante de una tropa es som etido a am igdalotom ía bilateral, después de recuperarse de la cirugía y regresar a la tropa, es incapaz de exh ibir los despliegues agresi­ vos que norm alm ente sirven para m antener su posi­ ción dom inante y rápido cae hasta el fondo de la je ­ rarquía dom inante (Pribram , 1954). Los monos infe­ riores en la jerarquía que son som etidos a lesiones bilaterales en la amígdala tienden a ser golpeados por el mono dominante cuando regresan a la tropa. Pare­ ce que esto ocurre debido a que fracasan para em itir los despliegues de sumisión apropiados que norm al­ m ente evitan tal tratam iento. Su conducta no parece estar regulada por una apreciación em ocional de su contexto social. U n efecto todavía más dramático se percibe en los m onos que viven con su tropa en ambiente natural libre. Tras am igdalotom ía bilateral, estos m onos se excluyen a sí m ism os de la tropa (ostracismo), y en ocasiones literalm ente caminan en línea recta h acia la soledad (Dicks, M yers y Kling, 1969; Franzen y Myers, 1973; Myers, 1972). Esta inca­ pacidad para involucrarse en la conducta social resul­ ta en un extremo aislamiento e incluso en la muerte. Aunque el daño bilateral selectivo de la amígdala en los hum anos es extrem adam ente raro, se ha repor­ tado que un paciente, conocido com o S.M ., tiene un deterioro específico en la habilidad para reconocer expresiones faciales de ira, miedo y agresión. En con­ traste, fue capaz de reconocer fotografías de expre­ siones faciales em ocionalm ente neutras y expresio­ nes faciales de tristeza, felicidad y disgusto (Adolphs eta l., 1995). La estim ulación de la am ígdala en anim ales pro­ duce conducta agresiva y otras conductas que sugie­ ren que el anim al está tem eroso y ansioso (LeDoux, 1993b). La estim ulación de la am ígdala se ha aplica­ do en hum anos. Com o parte de la valoradón EEG de convulsiones en ciertos pacientes, se han insertado electrodos profundos a través de trépanos en el crá­

296

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

neo h acia posiciones profundas en los lóbu los tem ­ porales (figura 11.9). Entonces se puede estim ular en lo calizacion es específicas a lo largo del trayecto de los electrodos. Esto puede provocar convulsiones com o las que sufre el paciente, las cuales pueden ser registradas con precisión con los m ism os electrodos. Con esta técnica se ha reportado que la estim ulación de la am ígdala está asociada con sentim ien tos de ansied ad , aprehensión y m iedo (Gloor, O livier y Quesney, 1981). La asociación de la am ígdala con la conducta agre­ siva lleva a algunos a sugerir la am igdalotom ía bila­ teral com o tratamiento para la violencia intratable, y aq u í existen reportes de que este p roced im iento es efectivo para reducir la agresión en algunos pacien­ tes (M ark y Ervin, 1970; Mark, Sw eet y Ervin, 1972). A unque este procedim iento ha sido su gerido sólo para personas que m anifiestan violen cia extrem a y crónica que es intratable por otros m edios, las im pli­ caciones éticas de un procedim iento que destruye de

FIGURA 11.9 Inserción profunda de electrodos en los lóbulos temporales. Los números indican los puntos en los tractos de los electrodos que son estimulados para provocar una convulsión que puede ser registrada por los mismos electrodos. Esto también ofrece una oportunidad para que los pacientes reporten las experiencias emocio­ nales que resultan de la estimulación. La amígdala es el cuerpo oval penetrado por la punta del electrodo superior en el punto 1. (Tomado de Rosenzweig y Leiman, 1989, p. 599.)

m odo irreversible estos centros cerebrales im portan­ tes son preocupantes. A hora que se h a p resentado evidencia de la im ­ portancia de la am ígdala en la em oción, el lector está listo para exam inar su papel en un sistem a em ocio­ nal específico. Sin embargo, antes de hacerlo, se con­ siderará una teoría de la em oción m ás global, el sis­ tem a límbico. Esto tam bién proporcionará una opor­ tunidad para entrar en contacto con algunas de las otras estructuras involucradas en la emoción.

C o n cep to de sistem a lím bico El término sistem a lím b ico es usado para denotar la parte del cerebro m ás d irectam ente involucrada en la m ediación de las em ociones. El térm ino se originó a p artir de una h ip ó tesis p ro p u esta por Paul M acLean (1952), quien argum entó que existe un conjun­ to de estructuras neuronales, funcionando como sis­ tema, que.es de im portancia central para la em oción. E stán ubicad as alred ed or de la frontera entre el telencéfalo y el diencéfalo, de ahí el térm ino límbico, que significa "fron tera". M acLean form uló la hipótesis del sistema límbico com o un intento por abordar el m ism o problem a enfrentado por Papez: ¿cóm o interactúan los proce­ sos em ocionales corticales y subcorticales para pro­ ducir respuesta y experiencia em ocional coordinada? M acLean hipotetizó que las estructuras del sistem a lím bico m edian esta interacción. E ST R U C T U R A S D EL S IS T E M A L ÍM BIC O H ip o c a m p o , c irc u n v o lu ció n p a r a h ip o c á m p ic a y cir­ cu n v olu ció n cin g u la d a Para M acLean, el hipocam ­ po era central entre las estructuras del sistema lím bi­ co y creyó que recibía in form ación desde el m undo externo y desde el am biente v isceral interno. En su visión, el sistem a lím bico tam bién incluía la circun­ volución cingulada, la orilla de corteza a lo largo de la superficie m edial de los hem isferios adyacente al diencéfalo yTa circunvolución parahipocámpica. Ésta era la corteza que Paul Broca (1878) había designado com o le grand lobe lim bique en el siglo XIX. M acLean argumentó que la corteza lím bica es un denominador común en los cerebros de los m amíferos, m antenien­ do su tam año a través de las especies, en contraste con la neocorteza lateral, la cual se alargó tardíamen­ te en el curso de la evolución (figura 11 . 10 ). E l septum Otras estructuras consideradas por MacLe­ an como parte del sistema lím bico fueron el hipotálamo, la amígdala, el septum y la corteza prefrontal. Ya se ha presentado evidencia p ara los papeles de la

CAPÍTULO 7 7 Emoción

C o n e jo

G ato

am ígdala y el hipotálamo en la emoción. La evidencia para el papel del septum, el tejido neuronal que sepa­ ra la porción anterior de los dos ventrículos laterales, provino inicialm ente del trabajo de O lds y M ilner (1954). Ellos im plantaron electrodos en varias áreas subcorticales y luego brindaron al anim al la oportu­ nidad para obtener au to estim u lación eléctrica a dichas áreas presionando una palanca. Olds y Milner reportaron que los animales enérgicamente oprimirí­ an la palanca que proporciona estim ulación al sep­ tum. Parecía que los animales derivaban placer a par­ tir de esta estim ulación, aunque obviam ente esto es una inferencia. Acaso es más m esurado decir que la autoestim ulación eléctrica septal es altam ente refor­ zante. Se observó que el septum no es la única región cerebral donde la estimulación eléctrica es reforzante. Otras áreas incluyen al hipotálamo lateral, haz medial anterior, el área ventral tegmental y la protuberancia dorsal (figura 11 .11 ). A u nqu e son raros los estudios de au toestim u la­ ción en hum anos, existe el reporte de un paciente con narcolepsia que tem a 14 electrodos im plantados en d iferentes regiones del cerebro en un esfuerzo por encontrar una región que, cuando se le estimulara, lo m an tend ría d espierto y alerta. El sitio que este paciente eligió para estim ular con m ás frecuencia fue el septum . Él reportó que la estim ulación a esta región prod ucía sentim ientos sexuales extrem adam ente placenteros que se sentían como si se aproxim ara a un orgasm o (Heath, 1963). C o r tez a p r e fr o n ta l M acLean incluyó la corteza prefrontal en el sistem a límbico, en particular la corteza

297

FIGURA 11.10 Vistas lateral (arriba) y medial {abajo) de cerebros de conejo, gato y mono, dibujados más o menos a escala. El lóbulo límbico (corteza límbica) se encuentra en todas las especies de mamíferos. De acuerdo con MacLean, conforme uno asciende en la escala filogenética, el lóbulo límbico se agranda muy poco, en contraste con la neocorteza, la cual se expande enormemente. Por tanto, la corteza límbica filogenèti­ camente más antigua constituye una proporción más pequeña de la corteza total en los mamíferos más avanzados. Estas consideraciones anatómicas son evidencia de que, durante el curso de la evolución, la corteza límbica ha perma­ necido estática y primitiva, en contraste con la neocorteza en expansión cons­ tante. (Tomado de MacLean, 1970, p. 340.)

P u en te o protu b erancia an ular dorsal

FIGURA 11.11 Las ratas se autoestimularán cuando los electrodos sean colocados en estos sitios. (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 452.)

frontal orbital, debido a sus conexiones directas con el hipotálamo. De hecho, la conexión sináptica direc­ ta con el hipotálam o ha sido propuesta como un cri­ terio para la inclu sión de u na estructura dentro del sistem a lím bico (Nauta, 1971; Nauta y Feirtag, 1986). A dem ás, se h a m ostrado que la corteza prefrontal ju ega un papel im portante en la m odulación de las em ociones. M ás adelante se estudiará con detalle el papel de la corteza frontal en la emoción. M acLean propuso que las estructuras del sistem a lím bico, las cuales vio com o filogenéticam ente ante­ riores a la neocorteza, trabajan en conjunto como un sistem a coordinado para asegurar la sobrevivencia del individuo y, a final de cuentas, de la especie. Él

298

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

observó al sistem a como coordinador de los instintos básicos com o la pelea, defensa, alim entación y repro­ ducción, con entradas del ambiente. H IP Ó T E S IS D E L C E R E B R O T R IP L E En 1970, M acLean desarrolló aún más su concepción del siste­ m a lím bico al colocarlo dentro de una teoría más am plia que intentaba explicar los procesos em ocio­ nales en todos los niveles de com plejidad. Ésta era la h ip ó te sis d el cereb ro trip le (M acLean, 1970). De acuerdo con esta visión, el cerebro había experim en­ tado tres grandes etapas de evolución de m odo que en los m am íferos superiores existe una jerarquía de tres cerebros en uno, de ahí el término cerebro triple (en inglés: triune, literalm ente "tres en uno"). El cere­ bro reptil, que comprende el tallo cerebral, regula los elem entos básicos de sobrevivencia, com o la hom e­ ostasis. Es com pulsivo y estereotipado. M acLean ilustra esta función al sugerir que organiza los proce­ sos involucrados en el regreso de las tortugas m ari­ nas al m ism o terreno de crianza año tras año. El cere­ b ro paleom am ífero, que com prende el sistem a lím ­ bico, añade la experiencia actual y reciente a los ins­ tintos básicos m ediados por el cerebro reptil. El siste­ ma lím bico perm ite que los procesos de sobreviven­ cia básicos del cerebro reptil interactúen con elem en­ tos del m undo extem o, lo que resulta en la expresión de la em oción general. Por ejem plo, el instinto de rep rod ucción interactnaría con la presencia de un m iem bro atractivo del sexo opuesto, lo que genera sentim ientos de deseo sexual. El cerebro neom am ífero, la neocorteza, regula emo­ ciones específicas basadas en las percepciones e inter­ pretaciones del mundo inmediato. Los sentimientos de amor hacia un individuo particular serían un ejemplo de este tipo de emoción. De acuerdo con MacLean, en los humanos y otros mamíferos avanzados existen los tres cerebros. Los mamíferos inferiores tienen sólo los cerebros paleomamífero y reptil. Todos los demás ver­ tebrados tienen sólo el cerebro reptil. La evolución del cerebro paleomamífero (sistema límbico) fue por tanto visto como algo que libera a los animales de la expre­ sión estereotipada de los instintos dictada por el cere­ bro reptil. El cerebro neomamífero añadió mayor flexi­ bilidad a la conducta em ocional al habilitar a los mamíferos superiores para basar la conducta emocio­ nal en procesos interpretativos complejos y utilizar la solución de problemas y la planeadón a largo plazo en la expresión de las em odones (figura 11 .12 ). P R O B L E M A S CON EL C O N CEPTO D E S IS T E M A L ÍM B IC O Com o se ha visto, existe evidencia con­ v in cen te para la participación en la em oción para m uchas estructuras asignadas al sistem a límbico. Lo

FIGURA 11.12 Representadón esquemática de la organi­ zación jerárquica de los tres tipos básicos de cerebro pro­ puestos en la hipótesis del cerebro triple de MacLean. (Tomado de MacLean, 1970, p. 33S.)

que es más, el sistem a lím bico constituye u n esque­ m a organizador atrayente p ara la com prensión del cerebro y la em oción. Éste u nifica diversas estructu­ ras en una con cep tu alización coherente basad a en consideraciones anatóm icas que parecen tener senti­ do en una p ersp ectiv a ev olu tiv a. El poder de esta conceptualización se evidencia por el actual uso del térm ino sistem a lím bico p ara referirse al "cerebro em ocional". Sin embargo, a pesar de su plausibilidad teórica y su amplio uso, existe un serio problem a con el concepto de sistem a lím bico. La teoría postula más que sólo indicar que existen varias estructuras cere­ brales involu cradas en la em oción; argum enta que existen varias estructuras que trabajan juntas en un sistem a para m ediar la em oción. El problem a es que no está claro por cuáles criterios una estructura debe­ ría ser incluida en el sistem a (LeDoux, 1991). U no de los criterios con cep tu ales m ás atractivos es la franca conexión h acia el h ipotálam o (N auta y Feirtag, 1986). Claram ente, el hipotálam o es un com­ ponente im portante en los m ecanism os cerebrales de la em oción. Es básico para el control de las funcio­ nes autónom a y endocrina (las cuales activan la exci­ tación p eriférica), está in v olu crad o en la organiza­ ción de la conducta em ocion al básica y es el recep­ táculo de la entrada cortical altam ente procesada. La conexión directa con el h ip o tálam o p arecería, por tanto, ser un criterio con v in cen te para in clu ir una estructura en el sistem a lím bico. Sin em bargo, con­ form e las técnicas neuroanatóm icas se vuelven más refinadas, se ha dem ostrado que m ás y m ás estruc­ turas tienen conexiones d irectas con el hipotálam o (Brodal, 1982; K otter y M eyer, 1992).

CAPÍTULO 7 7 Emoción

O tro criterio form ulado por M acL ean para la inclusión de una estructura en el sistem a lím bico era que éste está constituido de corteza filogenéticam ente antigua y estructuras subcorticales relacionadas. La corteza filogenéticamente antigua es la que estaba presente en las especies tem pranas en el curso de la evolución. La m ás prom inente estructura de evolu­ ción reciente es la neocorteza, la cual se presum e ha ev olu cionad o tarde en el curso de la evolución (de ah í el prefijo neo). De acuerdo con esta visión, es la corteza filogenéticam ente antigua la que m edia el procesam iento em ocional, procesam iento que es ne­ cesario para la sobrevivencia y por tanto está presen­ te en todas las etapas de la evolución. Se ha visto que M acLean extrajo parte de su ev i­ dencia para esta visión de su com prensión de la neuroanatom ía com parativa en m am íferos (véase figura 11.10). Sin em bargo, investigaciones neuroanatóm icas m ás recientes, que analizan los cerebros de una am p lia gam a de anim ales (incluyendo peces, anfi­ bios, aves y reptiles), han m ostrado que las llamadas criatu ras prim itivas tienen áreas de la corteza que reúnen los criterios de la neocorteza (Karten y Shimizu , 1991; N auta y K arten, 1970, N orthcu tt y K aas, 1995). E stos h allazgos cuestionan las inferencias acerca del desarrollo evolutivo relativo de la neocor­ teza cuando se le com para con la corteza lím bica por­ que ello sugiere que la corteza lím bica evolucionó a p a rtir de regiones que son análogas a la neocorteza (LeD oux, 1991; Swanson, 1983). U na su posición relacionada con la perspectiva filo g en ética tam bién está en duda. Se ha supuesto que la aparente sim plicidad de una estructura neuronal es un índice de su aparición tem prana en el curso de la evolución, y por tanto un criterio para inclusión en el sistem a lím bico. Por ejem plo, el hipocam po es considerado m ás prim itivo que otras áreas de la cor­ teza debido a que tiene sólo tres capas de células, en lu g ar de las seis capas observadas en la m ayoría de las otras regiones corticales. Esta conclusión, aparen­ tem ente evidente con base neuroanatóm ica, no enca­ ja b ie n con el papel del hipocam po en los aspectos com plejos de las m em orias declarativa y explícita. El m ism o argum ento se aplica a los cuerpos mamilares, estru ctu ras aparentem ente sim ples que no obstante está n involucradas en las com plejas funciones de la m em oria. O tro criterio para la inclu sión de una estructura en el sistem a lím bico ha sido si la estructura partici­ p a en la regulación de la función visceral. Sin embar­ go, esto tam poco parece ser un criterio útil debido a q u e algunas estructuras tradicionalm ente incluidas en el sistem a lím bico, como el hipocam po, no tienen u n papel directo en la regulación de las visceras. A la

299

inversa, algunas estructuras no incluidas en el siste­ m a lím bico, com o el tallo cerebral inferior, están directam ente in volu cradas en la regulación de las visceras. Finalm ente, el requerim iento de que una estructu­ ra esté involu crada en la em oción no es un criterio satisfactorio para su inclu sión en el sistem a lím bico porque todo el propósito de la teoría era d efinir el sustrato n euroanatóm ico de la em oción sobre una base distinta de la función. Identificar las estructuras que juegan un papel en la em oción debería conducir eventualm ente a una com prensión del (los) siste­ m áis) de em oción del cerebro. Sin embargo, este pro­ ceso no puede definir cuáles estructuras son parte del sistem a límbico, un concepto derivado de suposi­ ciones ajenas al terreno del análisis funcional, como la edad filogenética relativa de las diferentes regio­ nes cerebrales. Estas consideraciones conducen a la inevitable conclusión de que el concepto de sistem a lím bico, a pesar de toda su atracción intuitiva, no proporciona una base sólida para definir cuáles estructuras debe­ rían ser incluidas en el sistem a. Si el sistem a límbico no puede ser definido, entonces no puede ser un constructo explicativo útil y debería ser abandonado (LeDoux, 1996, p. 101; tam bién Brodal, 1982; Kotter y Meyer, 1992). ¿A dónde conduce esto? Ya se ha hecho alusión de que los m ecanism os cerebrales de la m em oria com enzaron a ser elucidados cuando los intentos por com prender las bases neuronales de la memoria en general fueron sustituidos por investiga­ ciones de subsistem as específicos de m em oria y sus bases neurológicas. Existe todo tipo de razones para esperar que el progreso tendrá la misma forma en el área del cerebro y la em oción. De hecho, ya existen hallazgos que verifican esta expectativa. Por tanto, se abandona las teorías generales del cerebro y la em o­ ción y se retom a las investigaciones de los m ecanis­ mos neuronales de un terreno específico de la em o­ ción y sus bases neurológicas, miedo condicionado.

BASES NEURONALES DEL MIEDO APRENDIDO COMO UN SISTEMA MODELO Ventajas de estudiar al miedo Si existen m uchos sistem as de emoción en el cerebro, así como existen muchos sistem as de memoria, ¿cuá­ les deberían ser estudiados? U n candidato es el su s­ trato neuronal del m iedo aprendido. Estudiar este sistem a tiene ciertas v en tajas que lo hacen el centro de intensa investigación p o r varios científicos del cerebro.

300

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

En prim era, el miedo es universalm ente reconoci­ do com o una em oción. Por tanto, al estudiar su base neuronal se puede confiar razonablem ente de que se in vestig a al m enos un aspecto del procesam iento em ocional. En segunda, las reacciones de m iedo son básicas para la sobrevivencia del individuo y, a final de cuentas, de la especie. La presión de la selección para la evolución de estas reacciones o, m ientras sigan siendo adaptativas, para su perpetuación a tra­ vés de las generaciones ha sido m uy intensa. Estos factores exp lican cuáles respuestas de m iedo son producidas fácil y confiablem ente. Una tercera ven­ taja de estudiar al m iedo es que sus m anifestaciones con d uctu ales y autónom as son fáciles de observar. Esto incluye conductas com o sobresalto, reorientación, paralización, huida y ataque, así com o respues­ tas autónom as, com o cam bios en la presión sanguí­ nea, ritm o cardiaco y defecación. Finalm ente, las res­ puestas de m iedo pueden ser provocadas con facili­ dad en el laboratorio, utilizando el condicionam ien­ to por m iedo clásico.

C on d icion am ien to p or m iedo En condiciones naturales, algunos estím ulos produ­ cen u na respuesta, otros no. U n estím ulo que n atu ­ ralm ente produce una respuesta es llam ado estím u ­ lo incond icionad o y la respuesta producida se deno­ mina respuesta incondicionada. Cuando un estím u­ lo n eu tro (uno que de m anera natural no produce una respuesta incondicionada) precede a un estím u­ lo incond icionad o en varias ocasiones, el estím ulo neutro, cuando se presenta aislado, llegará a produ­ cir una resp u esta que por lo general (m as no siem ­ pre) es sim ilar a la respuesta incond icionad a. Esta respuesta aprendida es denom inada resp u esta con­

d icion ad a y el estím ulo neutro previo que ahora la produce es denom inado estím u lo con d icion ad o. Todo el proceso, llam ado con d icion am ien to clásico, fue d escubierto por Ivan Pavlov (1927). Cuando la respuesta condicionada es el m iedo, el proceso recibe el nom bre de co n d icio n a m ien to p or m iedo. Por ejemplo, un electrochoque es un estím ulo incondicio­ nado que produce paralización y excitación autóno­ ma (respuesta incondicionada). Si u n tono que nor­ m alm ente no p roduce dichas resp u estas (estím ulo neutro) precede a un electrochoque en varios ensa­ yos, el tono aislado se convertirá en un estím ulo con­ dicionado, evocando paralización y excitación autó­ noma (respuesta condicionada). En el condicionam iento por m iedo, como en todas las form as del condicionam iento clásico, la respuesta está genéticam ente program ada en el individuo. Una rata que es criada en el laboratorio se paralizará y exhibirá excitación autónom a la prim era vez que vea a un gato. El condicionamiento por m iedo, por tanto, es aprendizaje de estím ulo, no aprendizaje de res­ puesta, y puede ser considerado com o una am plia­ ción de la gama de estím ulos que producen el patrón evolutivo de respuesta de m iedo que está programa­ da en el sistema nervioso del animal.

Estructuras críticas para m iedo con d icion ad o Una de las form as m ás estu d iad as del cond iciona­ m iento por m iedo u tiliza un tono com o el estím ulo condicionado. Con este paradigm a uno puede enton­ ces dañar varias estru ctu ras y ver cuáles lesiones interfieren con el proceso de condicionamiento. LA V ÍA A U D ITIV A La figura 11.13 m uestra un dia­ gram a sim plificado de la vía auditiva. El primer paso

FIGURA 11.13 La principal vía auditiva en los humanos (existe una vía similar en otros vertebrados). La entrada desde la oreja es transmitida a lo largo del nervio auditivo (flecha inferior) hada el núcleo codear en el tallo cerebral. Desde ahí, la entrada principalmente craza y asdende hada el coliculo inferior en el cerebro medio. Las neuronas en el colículo inferior proyectan hada el núdeo geniculado medial, el centro de procesamiento auditivo del tálamo. Las neuronas en el núcleo geniculado medial proyectan hada la corteza auditiva. Aunque las conexiones contralaterales desde la oreja hacia la corteza auditiva son más abundantes que las conexio­ nes ipsilaferales, existen conexiones cruzadas en los niveles inferiores del tallo cerebral inferior y del cerebro medio del sistema, de modo que existe una entrada significativa ipsilateral desde la oreja h ada la corteza auditiva. (Tomado de LeDoux, 1996, p. 153.)

CAPÍTULO 7 7 Emoción

en la búsqueda de las estructuras críticas para el con­ dicionam iento por miedo es dañar diferentes regio­ nes dentro de la vía auditiva y observar cuáles lesio­ nes interfieren con el condicionam iento por m iedo. Es evid ente que las lesiones del núcleo geniculado m ed ial del tálam o, el destino de la vía auditiva a n iv el talám ico, interfiere con el condicionam iento por m iedo auditivo. Las lesiones del colículo inferior, un centro auditivo del cerebro m edio en la parte superior de la vía, tam bién perturba el condiciona­ m iento por miedo auditivo. En contraste, las lesiones de la corteza auditiva no perturban el condiciona­ m iento por miedo ante un tono simple. Estos descubrim ientos indican que el núcleo geni­ culado m edial es el nivel superior del sistem a auditi­ vo requerido para el condicionamiento por miedo. El d escu brim iento de que la corteza auditiva no se requiere para el condicionamiento por m iedo fue en cierta m anera sorprendente porque la corteza auditi­ va era considerada el principal destino de las proyec­ ciones desde el núcleo geniculado medial. Si la corte­ za auditiva no se requiere para el condicionam iento por m iedo, la siguiente pregunta es ¿cuáles proyec­ ciones del núcleo geniculado m edial son cruciales? Las técnicas de teñido que emplean transporte anterógrado revelaron que existen cuatro estructuras subcorticales hacia las cuales proyecta el geniculado m ed ial (LeD oux, Sakaguchi y Reis, 1984). Estudios en los que se dañó la conexión entre el núcleo genicu­ lad o m ed ial y cada una de estas estru ctu ras reveló que sólo el daño a la conexión con el núcleo lateral de la am ígdala perturbó el condicionam iento por m iedo (LeDoux et al., 1986). Además, los estudios de m arcado retrógrado en los que se inyectó tinta en la am ígdala lateral confirmaron que los cuerpos celula­ res de origen estaban ubicados en el núcleo genicula­ do m edial. Estos hallazgos indicaron que la amígda­ la juega un papel crucial en el condicionamiento por m iedo y que la am ígdala lateral es el b lan co de las neuronas que proyectan inform ación auditiva desde el núcleo geniculado medial. EL PA PEL C E N T R A L D E LA A M ÍG D A L A Estos descu brim ientos encajan con la evidencia creciente de que la am ígdala juega un papel central en la em o­ ción. P reviam en te se ha revisado alguna evidencia para tal papel de la amígdala. Además, existe eviden­ cia de que regiones particulares dentro de la amígda­ la están especializadas para com ponentes particula­ res de la em oción. La am ígdala está com puesta de varios núcleos, los cuales tradicionalm ente han sido divididos en tres grandes grupos: los n ú cleos cortico m ed iales o grupo n u clear corticom ed ial, los nú ­ cleos b aso laterales o grupo nuclear b asolateral y el

301

n úcleo central (figura 11.14). Se ha dem ostrado que el núcleo central de la am ígdala (ACe) y el núcleo lateral (un com ponente del grupo nuclear basolate­ ral) están involucrados en aspectos específicos del condicionamiento por miedo. E l n ú cleo cen tra l de la a m íg d a la y la m ed ia ció n de la resp u esta de m ied o c o n d ic io n a d o Por cierto tiempo se ha sabido que el daño a ACe perturba el condicio­ namiento por m iedo en los conejos (Kapp, Frysinger et al., 1979). Sin em bargo, investigacion es recientes h an dem ostrado que el A C e está involucrado de modo específico en la expresión de m iedo condicio­ nado. D e hecho, el daño al A C e resulta en una p er­ turbación de cada m edida relacionada con m iedo condicionado (Davis, 1992a, 1992b; Kapp et al., 1990; LeDoux, 1990, 1993a, 1995a). Un resultado interesan­ te de estos estudios es el descubrim iento de que ele­ m entos específicos de la respuesta de miedo se inte­ rrum pen al dañar salidas esp ecíficas del ACe. Por ejem plo, dañar las conexiones entre el ACe y el núcleo m otor dorsal del vago resultan en una in te­ rrupción específica de las respuestas parasimpáticas condicionadas, como la bradicardia (ritmo cardiaco reducido) (Kapp, W ilson et al., 1990). En contraste, el daño a las conexiones entre el ACe y la sustancia gris periacueductal provocan una perturbación específi­ ca de la conducta em ocional condicionada, como la paralización (LeDoux, Farb y Ruggiero, 1990). Dañar las conexiones entre el ACe y el hipotálam o lateral (el cual proyecta hacia la m édula rostral ventral late­ ral) perturba respuestas sim páticas condicionadas, como el increm ento en la presión arterial (LeDoux, Farb y Ruggiero, 1990). Finalm ente, el daño a las conexiones entre el ACe y el núcleo paraventricular del hipotálam o perturba respuestas endocrinas con­ dicionadas. Las cuatro categorías de la respuesta de miedo condicionado que son controlada por las dife­ rentes salidas del ACe se resum en en la figura 11.15. En conjunto, estos descubrim ientos dem uestran que el A C e tiene un papel cen tral en la expresión de miedo condicionado. El nú cleo la te r a l de la a m íg d a la : in terfu se entre e s tí­ m u lo s s e n s o r ia le s y la s r e s p u e s ta s d e m ied o c o n d i­ c io n a d o Se ha visto que el núcleo central de la amíg­ dala activa una respuesta em ocional por m edio de sus conexiones con otras estructuras subcorticales. También se vio que el núcleo lateral de la amígdala es el principal destino de la entrada auditiva proyectada hacia la am ígdala desde el núcleo geniculado medial. Por tanto, en el condicionamiento por miedo la am íg­ dala lateral recibe una entrada activada por el estímu­ lo condicionado y el núcleo central media la actividad

302

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A)

Vista lateral

V ista m e d ia l

Amígdala

Amígdal Hipocam po

Hipocam po

Ventrículo lateral

B)

Núcleos corticomediales

A

Núcleo central

Núcleos basoiaterales Neocorteza

Tercer ventrículo

H¡DOCamDO

FIGURA 11.14 A) Vistas lateral y medial de los lóbulos temporales, mostrando la ubicación de la amígdala en relación con el hipocampo. B) Sección coronal donde se aprecia la amígdala. La amígdala tiene muchos núcleos, los cuales han sido divididos en tres grupos: los núcleos basoiaterales reciben entrada desde los aferentes visual, auditivo, gustativo y táctil. Los núcleos corticomediales reciben aferentes olfatorios. El núcleo central es la principal fuente de eferentes de la amígdala. La nomenclatura de la amígdala puede ser algo confusa. Por ejemplo, dentro de los núcleos basoiaterales (o grupo nuclear basolateral, como también se le llama) uno encuentra varios núcleos, como el núcleo lateral, el núcleo basolatera1 y el núcleo basomedial. El núcleo lateral es el principal blanco en la amígdala de las neuronas provenientes del núcleo geniculado medial; los núcleos basoiaterales y basomediales son parte de la vía desde el núcleo de la amígda­ la lateral hada el núcleo central. (Tomado de Bear, Counors y Paradiso, 1996, p. 444.) N úcleo central de la amígdala

jiguMnSfgriK

iperiacueductal ;

Hipotálámo lateral _

- Hipotálámo ' paraventricular

M édula lateral - ventral rostral

Pituitaria ¡ - anterior ?

M édula espinal ' “{colum na intermediolateral)

-Corteza -adrenal

Núcleo motordorsal de! vago yjtú cleos _ . ambiguos "

- U

-

- -

--- Nervio-vago

-

T

;

-- Respuesta :=parasimpàtica í (por ejemplo,-bradicardia) -

£

Conducía emocional . .(por ejemplo, . _ paralización)

; aum ën tad e¡a?. presión arterial)

■Respuesta- endocrina? _ Jporejem plo, " liberación d e hormonas estrés)

FIGURA 11.15 Existen cuatro categorías de respuesta miedo condicionado: conducta emodonal, respuesta simpática, respue­ sta endocrina y respuesta parasimpàtica. El daño a los eferentes desde el núdeo central de la amíg­ dala (ACe) hacia la sustanda gris periacueductal, el hipotálámo lateral, el hipotálámo paraventri­ cular o el núcleo motor del vago perturban selectivamente un tipo específico de respuesta de miedo condidonado. Estas se muestran al final de cada vía. También se muestran algunas de las conexio­ nes neuronales intermedias invo­ lucradas en cada tipo de respue­ sta. (Adaptado de LeDoux, 1995b, p. 1052.)

CAPÍTULO 1 7 Emoción

autónom a, la actividad endocrina y la conducta que constituye la respuesta condicionada. En consecuen­ cia, se esperarían conexiones entre el núcleo lateral de la am ígdala y el núcleo central de la am ígdala. Exis­ ten escasas conexiones directas entre tales estructuras pero existen amplias conexiones vía los núcleos basolateral y basom edial de la am ígdala (A m aral et a l., 1992; Pitkám en et al., 1995; Price, Russchen y Amaral, 1987). Por tanto, se tiene una ruta que m edia el miedo condicionado. La ruta comienza en las neuronas sen­ soriales auditivas y termina con neuronas que activan respuestas autónom as, endocrinas y conductuales. A dvierta que esta ruta evita la corteza auditiva. Esto da pie a la pregunta acerca de la participación de la corteza auditiva en el condicionamiento por miedo. EL PA PEL D E LA C O RTEZ A A U D IT IV A EN EL M IE D O C O N D IC IO N A D O Se ha observado que cuando un choque eléctrico es asociado con un tono sim ple, la destrucción de la corteza auditiva no tiene efecto sobre el condicionamiento por m iedo. Sin em­ bargo, existen condiciones bajo las cuales la corteza auditiva se requiere para el condicionam iento por m iedo. Suponga que a un animal se le presentan dos tonos de frecuencias ligeram ente diferentes, uno de los cuales está asociado con el choque eléctrico y el otro no. La corteza auditiva se requiere para este aprendizaje de discrim inación. Si la corteza auditiva se daña, el animal fracasará para realizar la discrimi­ nación y responderá a am bos tonos (Jarrell et al., 1987). Esto indica que las discrim inaciones auditivas mediadas por la corteza auditiva influyen en el condi­ cionam iento por m iedo al inhibir las respuestas acti­ vadas por la amígdala al estímulo que no ha sido aso­ ciado con el estímulo incondicionado. Esta participa­ ción en la discrim inación de la corteza auditiva tam ­ bién se ajusta al descubrim iento de que las neuronas del geniculado medial que proyectan hacia la corteza auditiva están sintonizadas a (es decir, se dispararán sólo en respuesta a) una estrecha banda de frecuen­ cias, m ientras que las neuronas del geniculado medial que proyectan hacia la amígdala lateral están sintoni­ zadas am pliam ente. Este proceso de inhibición se hace posible por m edio de una proyección desde el núcleo geniculado m edial hacia la corteza auditiva y luego hacia la am ígdala lateral. LA F U N C IÓ N D E L A S D O S V ÍA S E xisten por tanto, como se ilustra en la figura 11.16, dos vías por las cuales la in form ación auditiva desde el m undo externo pueden alcanzar la am ígdala lateral (Davis, 1992a; Fanselow, 1994; Kapp et al., 1992; Weinberger, 1995). La vía cortical perm ite el aprendizaje de dis­ crim inación m ás fina que la conexión directa tálamo-

303

C o rteza

N ú cleo g e n icu lad o ----------------------► Am ígdala m edial del tálam o

i Estím ulo e m o cio n a l

R espu estas em o c io n a le s

FIGURA 11.16 La información auditiva desde el mundo extemo puede alcanzar la amígdala por dos vías: de manera directa, vía el núcleo geniculado medial del tála­ mo, y de manera indirecta, por la ruta tálamo-cortezaamígdala. La conexión directa tálamo-amígdala envía menos información, pero es más rápida y está sesgada hacia la respuesta. La ruta tálamo-corteza-amígdala envía más información, pero es más lenta. Cada vía tiene ciertas ventajas. Cuando la velocidad de respuesta es el factor crucial, como al esquivar una bala, la conexión directa tálamo-amígdala tiene una ventaja. En ambientes sociales complejos, la función de discriminación e interpretación de la corteza es un importante moderador de la actividad de la amígdala. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 16í.)

amígdala. Surge la pregunta de la significancia adaptativa de estas dos vías para el funcionamiento de los animales en su am biente natural. Las inferencias acerca de la neuroanatom ía de los anim ales evolutivam ente tem pranos, con base en el estudio de sus ancestros vivientes, sugiere que la vía directa tálam o-am ígdala era im portante en estos ani­ males, m ientras que la ruta tálam o-corteza-am ígdala era relativam ente secundaria (Nauta y Karten, 1970; Northcutt y Kaas, 1995). En contraste, en los m am ífe­ ros m odernos el canal cortical es más elaborado e importante. Esto sugiere que en los animales de evo­ lución reciente la conexión directa tálam o-am ígdala puede ser un residuo evolutivo, que no sirve a fun­ ción alguna, m ientras que el canal cortical, con su capacidad de discrim inación, sum inistra a la am íg­ dala inform ación detallada acerca de estímulos em o­ cionales específicos en el m undo. Existen razones para dudar de que éste sea el caso. Como se ha visto, la conexión directa tiene una venta­ ja distintiva: velocidad. Es aproximadamente dos ve­ ces más rápida que el canal cortical. Además, en con­ traste con la inform ación enviada m ediante el canal cortical, la inform ación enviada por la conexión direc­ ta no es filtrada y sesgada hacia la activación de una respuesta. Esto significa que esta conexión a veces activará una respuesta em ocional cuando no se requiera; sin em bargo, cuando se enfrente con estí­ m ulos que potencialm ente am enacen la sobreviven­ cia del individuo, los equívocos negativos general­

304

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

mente son más costosos que los equívocos positivos. Ese sonido en la m aleza puede no ser un león m ero­ deando, pero para la gacela probablemente es menos costoso activar rápidam ente una respuesta de m iedo ante una am plia gam a de sonidos inesperados, que esperar un procesamiento cortical más lento, aunque más discriminativo, de los estímulos. Sin embargo, la corteza tiene un papel potencialmente im portante en el condicionamiento por miedo. C O N D IC IO N A M IE N T O C O N TEX TU A L E H IP O ­ CAM PO Cuando una rata en una caja escucha de manera repetida un tono seguido por un choque eléc­ trico, com ienza a responder a la sola presencia del tono en la misma forma que responde ante el choque eléctrico. Éste es el condicionam iento clásico de una respuesta de m iedo; sin em bargo, ocurre algo más interesante; la rata también se condiciona a la caja. Si se saca de algún lugar neutro y simplemente se colo­ ca en la caja, la rata exhibirá una respuesta de miedo aun cuando no se produzca ningún tono ni choque eléctrico. A esto se le llam a con d icion am ien to con ­ textual; el anim al se ha vuelto condicionado al con­ texto en el cual recibe el estímulo incondicionado. El condicionamiento por miedo contextual es adaptativo para un organism o. Es probable que sea adaptativo para un anim al exhibir una respuesta de miedo condicionado a un lugar donde previam ente ha en­ contrado un estímulo incondicionado que evoca m ie­ do. Un im pala que, cam inando bajo una acacia, re­ pentinamente es alertada por un leopardo ham brien­ to que estaba escondido en sus ram as haría bien en reaccionar con tem or la próxim a vez que encuentre una acacia, porque supondrá que el leopardo no ha eliminado la posibilidad de “una próxim a vez". Un contexto no es sólo un estímulo particular. Está com puesto de m uchos estím ulos integrados. En la discusión de la m em oria se m ostró que el hipocam ­ po recibe entrada altam ente procesada desde la cor­ teza de asociación polim odal (A m aral, 1987; Van Hoesen, 1982). Tam bién se vio que existe evidencia de que el hipocam po juega un papel central en la memoria para la relación entre objetos en un contex­ to conceptual o espacial (Eichenbaum y O tto, 1992; Nadel y Willner, 1980, O 'Keefe y Nadel, 1978; Suther­ land y Rudy, 1989). También existe evidencia directa de que el hipo­ campo participa en el condicionam iento contextual. Las lesiones al hipocam po perturban el condiciona­ miento contextual (por ejemplo, respuesta de miedo ante la caja de condicionamiento), mas no el condicio­ nam iento por m iedo (por ejem plo, respuesta de miedo ante un tono) (Kim y Fanselow, 1992; Phillips y LeDoux, 1992). La eliminación selectiva de la respues­

ta de miedo a los estímulos contextúales tras lesiones hipocámpicas es consistente con la idea de que el con­ dicionamiento a los estímulos simples, como un tono, puede ser m ediada por la vía directa tálamo-amígda­ la, m ientras que el condicionam iento contextual re­ quiere que el hipocam po integre los estím ulos en un contexto y envíe el resultado de su integración hacia la amígdala. La participación de la amígdala tanto en el condicionam iento por m iedo a los estím ulos sim ­ ples como en el condicionam iento contextual es apo­ yado por los descubrim ientos de que las lesiones de la amígdala perturban a am bos (Blanchard, Blanchard y Fial, 1970; Selden et al., 1991).

La am ígdala: interfase en tre inform ación a c e rc a del m undo y resp u esta em ocion al El cuadro que em erge de estos h allazgos es que la am ígdala es un centro de procesam iento em ocional que recibe entrada desde una variedad de niveles de procesos cognitivos y luego organiza las respuestas em ocionales a esta entrada a través de la activación de distintos centros subcorticales. En particular, pa­ rece que la am ígdala lateral sirve com o la interfase sensorial para la am ígdala recibiendo gran d iversi­ dad de inform ación desde regiones talámicas y corti­ cales (figura 11.17). La am ígdala recibe inform ación sensorial relativam ente sim ple acerca de las caracte­ rísticas del estím ulo p ro ven ien te del tálam o. Por tanto, las conexiones del tálam o a la am ígdala son suficientes para m ediar el condicionam iento por m iedo sim ple (por ejem plo un tono pareado con un choque eléctrico). Las conexiones corticales también son suficientes para esto. La inform ación sensorial y perceptual de orden superior es proyectada hacia la amígdala desde áreas sensoriales corticales. Por ejem plo, se ha visto que la entrada desde la corteza auditiva h ada la amígdala es necesaria para el aprendizaje de discrim inadón, esto es, cuando un tono está asodado con un choque eléc­ trico y otro tono no lo está. La inform adón acerca de los eventos pasados es proyectada h ad a la amígdala desde la corteza entorrinal, y la información acerca de los eventos pasados y la inform adón contextual de or­ den superior alcanza la am ígdala m ediante las cone­ xiones desde el hipocam po. Tam bién parece que las proyecciones que provienen de la corteza frontal me­ dial son importantes para la extindón del miedo con­ dicionado (M organ, Rom anski y LeDoux, 1993). H a­ brá más que decir posteriormente acerca del papel de los lóbulos frontales en la em odón. Como se ha visto, el núcleo central de la amígdala, que recibe la entrada desd e el núcleo lateral de la

CAPÍTULO 7 7 Emoción

305

N e o c o rte z a FIGURA 11.17 La amígdala es un procesador emocional que lleva la C an ales d e estím ulo Sensorial A so cia ció n A so c ia ció n información acerca del mundo a 1 C aracterísticas prim aria unim odal polim od al 2 O b je to s través de diversos canales aferentes 3 C o n cep to s que proyectan hacia el núcleo lateral 4 C on textos y organiza los componentes de respuesta a través de diversos canales eferentes que proyectan desde el núcleo central (véase figura 11.15). La amígdala lateral, la puerta para que los estímulos influyan el condiciona­ miento por miedo, puede procesar información en paralelo desde varios canales. Ella recibe información Respuestas em ocionales: desde las áreas de procesamiento sen­ sorial en el tálamo (2) y la neocorteza Estímulo C on d u cta em ocional (2), y la entrada desde regiones de A u tónom a asociación de orden superior en la Endocrina neocorteza (3) y del hipocampo (4). El condicionamiento por miedo puede estar mediado por la ruta 1 o la 2 cuando no se requiere discriminación para identificar el estímulo condiciona­ do. La ruta 2 debe estar involucrada cuando se requiere la discriminación entre estímulos. La ruta 4 está involu­ crada en el condicionamiento contextúa!. La corteza prefrontal medial, uno de los orígenes de la ruta 3, p articip a en la extinción. La información es enviada dentro de la amígdala desde la amígdala lateral hacia el núcleo cen­ tral de la amígdala (ACe) vía los núcleos basolaterales (BL) y basomediales (BM). (Tomado de LeDoux, 1995b, p. 1053.)

am ígdala vía los núcleos basom ediales y basolatera­ les, organiza los componentes conductuales, autóno­ mo y endocrino de la respuesta em ocional. Luego activa estas respuestas vía sus conexiones con los m ecanism os de respuesta em ocional representados en diversas áreas subcorticales (véase figura 11.15).

La generalidad en tre las esp ecies del papel de la am ígdala en el con d icion am ien to p or m iedo G ran parte de la investigación que indica un papel central de la am ígdala en el condicionam iento por miedo ha sido llevada a cabo en ratas. ¿En qué m edi­ da estos descubrim ientos son aplicables a otras espe­ cies de vertebrados como los hum anos? La respuesta parece ser que, aunque las diversas especies de verte­ brados varían en relación con los m ecanismos senso­ riales específicos de los que dependen para detectar el peligro y las respuestas específicas que em plean para enfrentarlo, el papel de la am ígdala en el condiciona­ miento por miedo, como la inferíase entre el estímulo que evoca la em oción y la respuesta emocional, parece ser universal en todos los animales con amígdala. Esta conclusión está basada en la evidencia de que las lesiones a la am ígdala pertu rban el condiciona­ m iento por m iedo en varias especies, desde los m a­ m íferos hasta las palomas. Adem ás, se ha dem ostra­

do que la estim ulación de la am ígdala en anim ales anestesiados produce com ponentes autónom os de las respuestas de m iedo en ratas, conejos, perros, gatos y monos, mientras que la estim ulación del ani­ mal despierto produce paralización, escape y ataque defensivo, adem ás de cam bios autónom os en estas especies (LeDoux, 1987). La estim ulación del núcleo m edial de la am ígdala produce respuestas defensi­ vas en varias especies de lagartijas (Greenberg, Scott y Crews, 1984; Tarr, 1977). En los hum anos, la estim ulación de la am ígdala produce una sensación de prem onición, peligro y m iedo; estas experiencias subjetivas tam bién son reportadas por los pacientes con convulsiones que involucran la am ígdala (Gloor, O livier y Quesney, 1981; H algren, 1992). A dem ás, la perturbación de las respuestas autónomas condicionadas han sido repor­ tadas en pacientes con lesiones de lóbulo tem poral que incluyen la amígdala (LaBar et a l , 1995) y en un paciente con daño confinado a la amígdala (Adolphs et al., 1995; Bechara et al., 1995). Estos descubrim ien­ tos sugieren que las conclusiones acerca del papel de la am ígdala en el condicionam iento por miedo deri­ vadas de los estudios con anim ales probablem ente pueden ser aplicables de m anera general a una am ­ plia variedad de especies de vertebrados, incluyendo a los humanos. Se regresará a examinar el papel de la amígdala en la memoria.

306

PARTE II Neuropsicologfa de los sistemas funcionales principales

MEMORIA EMOCIONAL Com o se vio en el capítulo 10, la m em oria no es un proceso unitario; existen m uchos sistem as de mem o­ ria. A lgunos de estos sistemas son explícitos (o decla­ rativos) y otros son im plícitos (o de procedim iento). Esta d istinción tam bién es relevante para el cam po de la m em oria y la emoción.

Memoria emocional y memoria de emoción Considere un evento pasado que estuvo acom paña­ do por una intensa respuesta em ocional. A caso fue un accid ente terrorífico o una devastadora pérdida em ocional súbita. C onform e se retrotrae, la m em o­ ria del episod io puede in clu ir tanto d etalles recor­ dad os del evento com o una excitació n em ocion al presente. Estos dos aspectos de la m em oria con fre­ cuencia parecen in separables, aparentem en te fun­ didos en una experiencia que es recordada y que lo llena a u no de em oción. Sin em bargo, en ocasiones esta fu sión de contenido y excitación em ocional no tiene lu g ar y se exp erim en tan uno sin el otro. Se podría tener el recuerdo de un evento que tam bién se recuerda como altamente emocional, m as no expe­ rim entar la excitación em ocional conform e se le recuerda. Esto puede ocurrir, por ejem p lo, con el recuerdo de un evento em ocional que ocu rrió hace m ucho tiem po; uno recuerda, sin sentir em oción ahora, que nos perturbó m ucho en aquel m om ento. Uno recuerda la em oción, mas ésta ha perdido su capacidad para excitam os visceralmente. A esto se le puede llam ar m em oria de em oción. L as form as extrem as de este tipo de memoria se perciben en cier­ tos trastorn os d isociativos, en los cuales los indivi­ duos p u ed en recordar hechos acerca de eventos pasados traum áticos sin experim entar alguna em o­ ción asociada o sin tener incluso la sensación de que los eventos les hubiesen ocurrido a ellos. Tam bién ocurre a la inversa, se puede experim en­ tar excitación emocional sin recuerdo consciente del evento pasad o con el cual está relacion ad a dicha excitació n. Ésta no es una exp erien cia infrecu ente para la m ayoría de las personas; uno experim enta excitación em ocional que parece provenir del estado de ánim o o ser el resultado de un evento inmediato, sólo para darse cuenta más tarde de que dichos sen­ tim ientos intensos están relacionados con el pasado. Esto se vio en el fam oso paciente am nésico de Claparéde, quien tenía sentim ientos de aprehensión cuando al m édico le ofrecía la m ano p ara saludar, sin record ar de m anera explícita el a lfiler que Claparéde h ab ía escondido en su palm a h oras antes

(v éase capítulo 10). Esto p u ed e ser denom inado m em oria em ocional.

Sistemas cerebrales que median la memoria emocional y la memoria de emoción La m em oria de em oción es recon ocid a com o una form a de m em oria consciente, declarativa o explíci­ ta. Se vio que la m em oria explícita está mediada por sistemas de m em oria hipocám pica y diencefálica. En contraste, la m em oria em ocional es im plícita y puede ocurrir sin contenido consciente. Ésta es mediada por la amígdala (figura 11.18). D e esta manera, el sistema h ipocám pico activará la m em oria explícita para los d etalles de un evento y el recuerdo desapasionado de que la situ ación fue en orm em ente em ocional (mem oria de em oción). El sistema de la amígdala acti­ vará la excitación autónoma previa (memoria emocio­ nal). El apoyo para el papel de la amígdala en un sis­ tem a d e m em oria em ocional especializado proviene del descubrim iento de que, aunque las lesiones del sistem a hipocám pico perturban la m em oria explícita m as no el condicionam iento, las lesiones de la amíg­ dala perturban el condicionamiento mas no la m emo­ ria explícita (Bechara et al., 1995). Com o se ha dicho, la m em oria explícita de un evento y la activación im plícita de la excitación em o­ cional asociada a dicho evento con frecuencia están fusionadas, los sistem as hipocám p ico y de la am íg­ dala procesan en paralelo. Los resultados de este pro­ cesam iento dual in gresan a la m em oria de trabajo, donde son in tegradas en una experiencia unificada (véase figura 11.18). Esta activación paralela con fre­ cuencia involucra algunas in teracciones com plejas entre el sistem a hipocám pico-diencefálico y el siste­ m a de la am ígdala. En consecu en cia, el sistem a de m em oria explícita puede activar la amígdala, produ­ ciendo excitación em ocional en el m om ento. Esto ocurre cuando u na m em oria ex p lícita desencadena un flujo de em oción. De m anera alternativa, la exci­ tación em ocional m ediada por la am ígdala activa el sistem a de m em oria ex p lícita hipocám pica. Esto parece ser la base de un fenóm eno com o la con ­ gru en cia d el estad o de án im o con la m em oria, la tendenciade una p erson a p ara recordar m ejor la inform ación cuando se está en el m ism o o en un esta­ do em ocional sim ilar que cuando se experim entó la inform ación inicialm ente. Esto tam bién puede expli­ car cómo un intenso estado em ocionalpuede activar m em orias explícitas asociadas con estados em ocio­ nales sim ilares previos, un fenóm eno encontrado de m anera frecuente en el curso de las interacciones con gente im portante para la vida personal.

CAPÍTULO 1 7 Emoción

Situación em ocional

Sistema de

---------------------------

Sistema

(s im ila r a s itua ció n e m o c io n a l an terior)

FIGURA 11.18 El sistema hipocámpico regula la memo­ ria explícita de la emoción, los hechos de la situación emocional pasada. El sistema de la amígdala media la memoria emocional implícita, la excitación corporal asociada con la situación emocional pasada. Por lo gene­ ral, las experiencias generadas por estos dos sistemas están uniformemente fusionadas en una experiencia uni­ ficada en la memoria de trabajo. Sin embargo, bajo ciertas condiciones, la memoria de la emoción y la memoria emo­ cional pueden ser disociadas. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 202 .)

CORTEZA Y EMOCIÓN H asta el m om ento se ha estudiado la im portancia de las estru ctu ras su bcorticales en la em oción. Sin em bargo, existe un reconocim iento creciente de la im portancia de los procesos corticales en la emoción. La corteza juega un papel im portante en la interpretación, expresión y regulación de la em oción. Tam­ bién se presum e que participa en la experiencia em o­ cional. E n esta sección se exam inará la contribución de la corteza en el estado de ánimo, a la percepción e in terp retación de la em oción y a la expresión em o­ cional. Tam bién se exam inará el papel de los lóbulos tem porales en la emoción.

Corteza y estado de ánimo A lgunas de las investigaciones tem pranas del papel de la corteza en la em oción se enfocaron a los efectos de las lesiones corticales sobre la calidad a largo pla­

307

zo de la experiencia em ocional. En el pasado, a esto se le denominó afecto, pero ahora generalmente se le conoce com o estado de ánim o. Alford (1933) y G oldstein (1939) observaron que los pacientes con lesiones del hem isferio izqu ierdo con frecuencia estaban extremadam ente deprimidos, una condición que G oldstein llam ó reacció n catastrofista. En con­ traste, se reportó que era m ás probable que los p a ­ cientes con lesiones del hem isferio derecho exhibie­ ran lo que se llam ó reacció n de in d ife ren cia , una aparente falta de respuesta em ocional ante aspectos indeseables de sus vidas, incluyendo los síntom as causados por sus lesiones de hem isferio derecho. Ellos también podían exhibir anosagnosia, inequívo­ ca negación de los síntom as obvios o incluso euforia (Gainotti, 1972). A hora existe un número significati­ vo de estudios que reportan hallazgos consistentes con estas observaciones (G ainotti, 1972; G ainotti y Caltagirone, 1989; Gasparrini et a l., 1978, Robinson y Benson, 1981; Robinson et a l., 1984; Sackheim et a l., 1982; Silberm an y W eingartner, 1986). Estos h allaz­ gos han sido interpretados com o evidencia de que el hem isferio izqu ierdo es dom inante para em oción positiva y el hem isferio derecho es dom inante para la em oción negativa, una teoría que ha sido llamada la hipótesis de v alen cia (Davidson, 1992; Silberm an y Weingartner, 1986). Un corolario a esta hipótesis es que algunas formas de depresión clínica son m otiva­ das por un desequilibrio entre el nivel de activación de los dos h em isferios, con el hem isferio izquierdo menos activo que el derecho (Heruriques y Davidson, 1991). Aunque existe cierta evidencia que apoya esta idea, los h allazgos son inconsistentes y todavía se debe determ inar en qué m edida el desequilibrio en la activación de los dos hem isferios puede ser un fac­ tor en la depresión. El estado de ánim o es un estado global y subjeti­ vo, inferido a partir de la conducta y el autorreporte. Un enfoque alternativo a la investigación del papel de la corteza en la em oción ha sido el intento de ana­ lizar el papel de cada hem isferio en componentes de em oción m ás específicos, particularm ente la in ter­ pretación y expresión de la em oción. Estos estudios han proporcionado evidencia de que el hem isferio derecho está especializado para la interpretación y la expresión de la em oción, sin im portar si la em oción es positiva o negativa (Borod, K off y Carón, 1983). Esta visión, la cual puede ser llam ada h ipótesis del hem isferio derecho, es consistente con gran parte de los datos, aunque se verá que existe evidencia de que el hemisferio izquierdo influye en estos procesos. En este sentido, ahora se regresa a un examen de la especialización hem isférica para los com ponentes de emoción.

308

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

La c o r te z a y la p ercep ció n e in terp retación de las em o cio n es P R O S O D IA Como se mencionó en el capítulo 6 , el lenguaje hablado porta dos tipos de información: el de­ rivado de su contenido y el que se deriva de su tono o prosodia (Monrad-Krohn, 1947). En años recientes se ha hecho una distinción entre dos tipos de prosodia: la entonación que aporta significado a una oración se llama prosodia preposicional, mientras que la entona­ ción que comunica em oción es denominada prosodia afectiva. Se ha acumulado considerable evidencia que indica que el hem isferio derecho está especializado para la interpretación de la prosodia afectiva. Los pacientes con lesiones del hem isferio derecho tienen deterioro en la percepción del tono em ocional de las oraciones que escuchan (Heilman, Bowers y Valenstein, 1993; Heilman, Scholes y Watson, 1975; Ross, 1981; Schmitt, Hartje y WUlmes, 1997; Tucker, Watson y Heil­ man, 1977). Los estudios con sujetos normales han pro­ ducido resultados consistentes con estos hallazgos. Por tanto, los estudios de escucha dicótica han revelado una ventaja del oído izquierdo para la percepción del tono emocional de una oración (Ley y Bryden, 1982) y para la discriminación de sonidos emocionales no dis­ cursivos (King y Kimura, 1972). P E R C E P C IÓ N D E E X P R E S IO N E S F A C IA L E S E M O C IO N A L E S Varios estu d ios h an m ostrado que los pacientes con lesiones del hem isferio dere­ cho están esp ecíficam en te d eteriorad os en la p er­ cepción de expresiones faciales em ocionales mas no en la sim ple identificación de rostros (Borod, Koff y Buck, 1986; Borod, K off, Lorch y N ich olas, 1986, D eK osky et al., 1980; Etkoff, 1984; Schm itt, H artje y W illm es, 1997; Strau ss y M o scov itch , 1981). Es im p o rtan te en fa tiz a r que aunque las lesio n es del h em isferio d erecho p u ed en p ertu rbar el reco n o ci­ m iento de rostros sim ples, estos rep ortes dem ues­ tran que el deterioro en el reconocim iento de expre­ siones faciales em ocionales tras lesiones del hem is­ ferio derecho es disociable del deterioro en el reco­ nocim iento de rostros sim ples (véase Pizzam iglio et al., 1983). Los estudios de lateralidad con sujetos norm ales tam bién han producido datos consistentes con la su ­ perioridad del hem isferio derecho para la percepción de expresiones faciales em ocionales. En estudios taquistoscópicos, se ha demostrado que algunos suje­ tos identifican m ejor las expresiones faciales emocio­ nales cuando el rostro es presentado al cam po visual izquierdo (Bryden y Ley, 1983; Buchtel et al., 1978; Ladavas, Um ilta y Ricci-Bitti, 1980; Pizzam iglio et al., 1983; Strauss y M oscovitch, 1981). Tam bién se ha

dem ostrado una ventaja del cam po visual izquierdo al igualar una expresión facial con una descripción verbal (Hansch y Pirozolo, 1980) o a un dibujo de un rostro (Landis, A ssal y Perret, 1979). A dem ás, se ha reportado una m ayor participación del campo visual izquierdo para el reconocim iento de rostros em ocio­ nales que para los rostros no em ocionales (Suberi y McKeever, 1977). Consistente con estos reportes es un estudio de am obarbital sódico en el cual a los pacien­ tes se les solicitó calificar la intensidad de la expresión emocional de rostros fotografiados. Los pacientes cali­ ficaron las fotografías de rostros com o exhibiendo una m enor expresión em ocional tras la inyección del h e­ m isferio no dom inante que después de inyectar el hemisferio dominante (Abem et al., 1991). A pesar de que la m ayoría de los estudios apunta hacia el papel del hem isferio derecho en la percep­ ción de la expresión facial, existen algunos hallazgos inconsistentes. K olb y Taylor (1981) han reportado que m ientras los pacientes con lesiones del temporal derecho y del frontal derecho tienen deterioros en la igu alación de rostros de acuerdo con la expresión facial (y los pacientes con lesiones del tem poral izquierdo y el p arietal izqu ierd o no la tienen), los pacientes con lesiones del frontal izquierdo tam bién presentan un deterioro en esta tarea. Este h allazgo está en contra del cúmulo de la literatura, y su inter­ pretación sigue sin ser clarificada. Podría indicar que la corteza frontal izquierda participa en la percepción de la expresión facial. C O M P R E N SIÓ N D EL H U M O R La habilidad para experim entar hum or es una respuesta em ocional que puede ser exclu sivam en te h um an a. En general, las lesiones del hem isferio d erecho perturban la com ­ prensión del hum or más que las lesiones del hem is­ ferio izquierdo. Por ejemplo, los pacientes con lesio­ nes del hem isferio derecho tienen deterioro al elegir la gracia de u na brom a de entre cuatro alternativas (Brownell, 1983; Wapner, H am by y Gardner, 1981), y juzgaron historias no divertidas como divertidas con m ás frecu encia que los p acien tes con lesiones en el hem isferio izquierdo (W apner et al., 1981). Tam bién se han reportado pacientes con lesiones en el hem is­ ferio derecho que tienen deficiencia en la apreciación de caricaturas, p elícu las e h istorias h um orísticas (G ardner et al., 1975, W apner et al., 1981; W inner y Gardner, 1977). Se ha reportado que los pacientes con lesiones del hem isferio derecho son los que más seguido exhiben explosiones espontáneas de carcajad as que no son apropiadas a la situación (Sackheim et al., 1982), y se ha reportado que la inyección del lado derecho en la prueba de am obarbital sódico está asociada con más

CAPÍTULO 7 7 Emoción

frecuencia con risas que la inyección del lado izquier­ do (Perria, R ossalini y Rossi, 1961). A dem ás, com o grupo, se ha reportado que los pacientes con lesiones del hem isferio derecho m uestran extrem a variabili­ dad en su apreciación del hum or: algunos ríen ante cada ítem , incluso ante aquellos que no fueron h u ­ m orísticos, y otros fracasan para reír, aun ante ítems h u m orísticos que aparentem ente com prendieron (Gardner et al., 1975). A lgunos estudios sugieren la in flu en cia del h e­ m isferio izquierdo en la apreciación del hum or ex­ presado verbalm ente. Cuando a los pacientes con lesiones cerebrales se les pidió juzgar cuál de las cua­ tro caricaturas era la más divertida, los pacientes con lesiones del hem isferio izquierdo tuvieron deficien­ cias cuando las caricaturas tenían leyendas, mientras que los pacientes con lesiones del hem isferio derecho tuvieron deterioro cuando los cartones que no tenían leyendas (Gardner et al., 1975). Los pacientes en este estudio no eran ni afásicos ni atóxicos, de m odo que el deterioro en la ejecución de los pacientes de hem is­ ferio izquierdo en la condición verbal no puede ser atribuido al fracaso para com prender el contenido verbal de las leyendas. En conjunto, estos resultados sugieren que aunque el hemisferio derecho está más involucrado en la apreciación del humor, el hem isfe­ rio izquierdo tam bién puede participar, al m enos bajo ciertas condiciones. C O M P R E N S IÓ N D E SIT U A C IO N E S E M O C IO ­ N A LES La apreciación de situaciones em ocionales es otro aspecto de la emoción que es profundamente im portante para el com portam iento social adaptativo. Los estudios del efecto de lesiones corticales sobre esta capacidad han tom ado d iversas form as. En un estudio, a los pacientes se les m ostró una esce­ na que describía una situación em ocional. Luego se les presentaron otras cuatro escenas, uno de las cua­ les describía la m ism a em oción pero en una situación diferente. Los pacientes con lesiones del hem isferio derecho tuvieron deterioro en una versión puram en­ te visual de este test (Cicone et al., 1980). D im ond em pleó una técnica ingeniosa para estudiar el proce­ sam iento de los estím ulos em ocionales por los dos hem isferios en pacientes con cerebro dividido. M on­ tó un proyector m iniatura de películas en unos len­ tes de contacto en tal form a que la película era pro­ yectad a sólo a un cam po visual. En esta form a fue capaz de exhibir una película em ocionalm ente per­ turbadora a cada hem isferio por separado. Encontró que cuando una película perturbadora era proyecta­ da hacia el hem isferio derecho en los pacientes con cerebro dividido, era calificada como más displacen­ tera y fue asociada con m ayor activación autónom a

309

que cuando fue proyectada hacia el hem isferio izquierdo (D im ond y Farrington, 1977; D im ond, Farrington y Johnson, 1976). En los pacientes con cerebro dividido, el hem isfe­ rio izquierdo tam bién experim enta una respuesta emocional apropiada a un estím ulo proyectado al h e­ m isferio derecho, aun cuando el hem isferio izquier­ do no experim enta el estím ulo real que evoca la res­ puesta. Por tanto, los pacientes con cerebro dividido que han observado una película de terror proyectada a su hemisferio derecho verbalm ente reportarán sen­ timientos de miedo, aun cuando no puedan describir el estím ulo que lo ha d isparado (G azzaniga y LeDoux, 1978). A parentem ente, las vías subcorticales que conectan los dos hem isferios, las cuales perm a­ necen intactas en los pacientes con cerebro dividido, son suficientes para la transferencia de la calidad de una em oción, aunque estas vías no son suficientes para la transferencia intrahem isférica de las caracte­ rísticas estructurales del estímulo. Como en otros aspectos de la emoción, aunque la mayoría de los estudios apuntan al papel dominante del hemisferio derecho en la comprensión de situacio­ nes emocionales, también existe evidencia de una con­ tribución del hem isferio izquierdo a estos procesos. En un estudio, por ejemplo, a los sujetos se les mostró un dibujo describiendo una situación emocional en la cual el rostro del protagonista estaba en blanco. Luego se les m ostraron seis fotografías y se les pidió elegir aquella que encajara en la situación. Los pacientes con lesiones de lóbulo temporal izquierdo y derecho o con lesiones del lóbulo frontal izquierdo y derecho, tuvie­ ron deterioros (Kolb y Taylor, 1988). Estos descubrimientos, tomados en conjunto, indi­ can que el hem isferio derecho está más involucrado en la interpretación de la em oción de lo que está el hem isferio izquierdo. No obstante, existe evidencia de que el hemisferio izquierdo está involucrado en la com prensión de la em oción, al m enos bajo ciertas condiciones. Bowers, Bauer y Heilm an (1993) han he­ d ió una distindón entre la comprensión del significa­ do em ocional de un estím ulo no verbal (com o una expresión fadal, un gesto o un tono de voz), el cual es m ediado por lo que ellos denom inan el rep ertorio afectivo no-verbal, y el conocimiento cognitivo de la relación entre un evento y la em oción (como saber que la tristeza es una respuesta a la pérdida), al cual denominan sem ántica em ocional. Ellos sugieren que el repertorio afectivo no-verbal puede ser perturbado por lesiones del hem isferio derecho, mientras que la semántica emocional puede ser afectada por lesiones más ampliamente distribuidas, incluyendo el daño en el hemisferio izquierdo. Consistentes con esta hipóte­ sis son los resultados de un estudio en el cual los suje­

310

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

tos norm ales tenían que calificar la em otividad de pasajes presentados monoauraimente en los cuales la em oción portada por el tono de voz y por el conteni­ do del pasaje estaban en conflicto. Se encontró que cuando los sujetos atendieron los pasajes presentados al oído izquierdo, calificaron la emotividad del pasaje de acuerdo con el tono de voz. Sin em bargo, cuando atendieron al pasaje presentado al oído derecho, lo calificaron de acuerdo con su contenido (Safer y Leventhal, 1977). Estos hallazgos sugieren que los dos hem isferio realizan diferentes contribuciones a la interpretación de la em oción porque p rocesan dife­ rentes aspectos de la información. Es posible que la contribución del h em isferio iz­ quierdo a la com prensión em ocional sea m enor des­ pués de todo, y que el hem isferio derecho tenga un papel dom inante en la com prensión de la em oción. Diversos estudios que m uestran una perturbación de la com prensión em ocional tras lesiones del h em is­ ferio derecho, mas no del izquierdo, son consistentes con esta visión. A caso aún m ás evid ente es la bien establecida relación entre anosagnosia (negación de enferm edad) y lesiones posteriores derechas. La negación e indiferencia em ocional hacia un deterioro neurológico m ayor parecerían ser u na form a extre­ m a de deterioro de la com prensión em ocional.

Corteza y expresión emocional P R O S O D IA Existen varios estudios que ind ican que las lesiones del hem isferio derecho están asocia­ das con daños en la expresión de la prosodia afecti­ va. A los pacientes se les presentó una oración y luego se les pidió repetirla con una em oción específi­ ca. Los pacientes con lesiones del hem isferio derecho hablaron de modo más m onótono de lo que lo hicie­ ron los pacientes con lesiones del hem isferio izquier­ do (Kent y Rosenbek, 1982; Tucker, 1981; Tucker et a i, 1977). El reporte de al m enos un paciente de hem isfe­ rio derecho cuya habla estaba desprovista de expre­ sión em ocional pero que no obstante m ostró capaci­ dad intacta para comprender em ociones sugiere que la aprosodia expresiva d eteriorad a puede ser un deterioro específico y no sólo el resultado de un dete­ rioro gen eralizad o en el procesam iento em ocional (Ross y M esulam , 1979). E JE C U C IÓ N D E E X P R E SIO N E S FA C IA LES Exis­ ten varios estudios que indican un papel especializa­ do del hem isferio derecho en la ejecución de expre­ siones em ocionales. Se ha reportado que los pacien­ tes con lesiones del hem isferio derecho exhiben m enos expresiones faciales em ocionalm ente expresi­

vas (Blonder, Bow ers y H eilm an, 1991) y ser m ás pobres para presentar expresiones faciales em ocio­ n ales específicas (Borod, K off, Lorch y N icholas, 1986). Los estudios de sujetos norm ales se han enfocado sobre cuál lado del rostro es m ás expresivo en el aspecto em ocional. Puesto que cada lado del rostro es controlado por el hem isferio contralateral, el des­ cubrim iento de que un lado del rostro es más expre­ sivo podría ser in terp retad o para significar que el hem isferio contralateral está m ás involucrado en la expresión facial em ocional. La m ayoría de los estu ­ dios reportan que el lado izquierdo del rostro es m ás expresivo em ocionalm ente, ya sea si es calificado por jueces o valorado por el registro de la contracción de los m úsculos relevantes de la cara (M oscovitch y O lds, 1982; Sackh eim et al., 1982), lo cual sugiere m ayor participación del hem isferio derecho en la eje­ cución de expresiones faciales. Esta conclusión tam bién fue extraída a partir de los resultados de los estudios de rostros quiméricos. Un rostro quim érico es compuesto al dividir la fotografía de un rostro por la m itad y luego em palm ando cada lado con su im agen en espejo. Esto resulta en una com posición consistente de dos m edios rostros iz­ quierdos o dos medios rostros derechos (figura 11.19). Los estudios que utilizan este m étodo han m ostrado que los sujetos juzgan que los rostros quiméricos com­ puestos enteram ente a partir del lado izquierdo del rostro tienen una expresión em ocional m ás intensa que aquellos com puestos enteram ente a partir del lado derecho (Sackheim, Gur y Saucy, 1978). Sin em bargo, existen algunos hallazgos inconsis­ tentes con esta conclusión. En una revisión de la lite­ ratura, Borod (1993) concluyó que aunque existe fuer­ te evidencia de que el lado izquierdo del rostro por lo general es juzgado como el más expresivo emocional­ mente para em ociones negativas, el lado derecho del rostro es más expresivo para emociones positivas. Es­ to es consistente con la hipótesis de que los dos hem is­ ferios pueden estar especializados para la expresión de diferentes em ociones. Existen algunos reportes de que las lesiones anteriores ya sean en el hem isferio izquierdo o en el derecho están asociadas con un dete­ rioro en la habilidad para gesticular expresiones facia­ les em ocionales específicas (W eddell, M ilner y Trevarthen, 1990) y una dism inución en expresiones faciales espontáneas (Kolb y Milner, 1981a). En resum en, existe ev id en cia que sugiere que el hem isferio derecho está m ás involucrado que el h e­ m isferio izquierdo en la expresión emocional, ya sea a través del tono em ocional o a través de la expresión facial. Sin embargo, existe evidencia de que el hem is­ ferio izquierdo puede jugar un papel en la expresión

CAPITULO

A)

B)

Q

FIGURA 11.19 Test de rostro quimérico del papel de los dos hemisferios cerebrales en la ejecución de expresión facial emocional. Los sujetos normales con más frecuencia juzgan como más emocionalmente expresivo un rostro quimérico compuesto por dos medios rostros izquierdos (A) que el compuesto por dos medios rostros derechos (C). (B) es la fotografía original. (Tomado de Sackhdm, Gur y Saucy, 1978, p. 434.)

de la em oción. También de que la corteza frontal en am bos hem isferios puede jugar un im portante papel en la expresión emocional. En la siguiente sección se abordará la im portancia de la participación de la cor­ teza frontal. Pero primero, considere el papel de los lóbulos temporales.

Lóbulos temporales y emoción Las convulsiones parciales (focales) com plejas de los lóbulos tem porales tienen com plicadas m anifestacio­ nes conductuales y experim entales (a d iferencia de las convulsiones con m anifestaciones sensoriales o m otoras relativam ente sim ples). Las convulsiones parciales com plejas de los lóbulos tem porales hace m ucho que han sido asociadas con cam bios em ocio­ nales. Esta es un área de investigación difícil de eva­ luar debido a que m uchos de los trabajos son estu ­ dios de casos clínicos. A unque ésta es una fuente de inform ación potencialm ente rica, tam bién está abier­ ta a todos los prejuicios a los cuales son proclives los estudios no-controlados. El m iedo es el síntom a m ás com ún observado en los pacientes con convulsiones del lóbulo tem poral. La agresión tam bién se observa en algunos pacien­ tes. Estos síntom as son consistentes con la participa­ ción de la am ígdala en el m iedo y en la respuesta al m iedo. Sin em bargo, algunos clínicos han ido más allá y describen un patrón global de com portamiento que creen es característico de dichos pacientes (Blum er y Benson, 1975; G eschw ind, 1977). A esto se le ha llam ado la personalidad de ló bu lo tem poral. Los síntom as atribuidos a este trastorno incluyen exacer­

7 7

Emoción

311

bación de las em ociones, tom ar una visión "cósm ica" de los eventos en la cual aun los eventos pequeños pueden ser considerados como teniendo una relación con el destino personal, e hiperreligiosidad (o ateís­ mo intenso). Estos pacientes con frecuencia también son reportados com o excesivam ente preocupados con los detalles. Esto pu ede conducirlos a escribir acerca de sus vidas en gran detalle, una condición denom inada h ip e rg ra fia (W axm an y G eschw ind, 1974). Estos pacientes tam bién han sido reportados como muy circunstanciales. Se han realizado intentos para estudiar de manera cuantitativa estos cam bios emocionales. Bear y Fedio (1977) pidieron a sus pacientes con epilepsia de lóbu­ lo temporal y a sus fam iliares y amigos que llenaran unos cuestionarios para calificar las características de personalidad de los pacientes, y Bear y sus colegas (1982) dirigieron en trevistas cuan titativas con eva­ luadores ciegos. R eportaron que los pacientes con convulsiones del lóbulo tem poral derecho fueron m ás proclives a tener síntom as em ocionales com o júbilo, tristeza o negación, mientras que los pacientes con convulsiones del lóbulo tem poral izquierdo era m ás probable que tuvieran síntom as ideatorios, co­ mo estilo de pensam iento enorm em ente reflexivo, hi­ p erreligiosidad y una sensación de predestinación. Es interesante que Fedio y M artin (1983) reportaron una dism inución en la sintom atología en los pacien­ tes con convulsiones del lóbulo tem poral, quienes subsecuentem ente se som etieron a escisión quirúrgi­ ca del tejido del lóbulo temporal para el alivio de sus convulsiones. Estos estudios y las inferencias que han sido extra­ ídas a partir de ellos han generado una buena canti­ dad de discusión y controversia. Se han encontrado que tienen un buen número de problemas m etodoló­ gicos (Bear, 1983; M ungas, 1983; Silberm an, 1983) y los intentos por rep licar sus resultados no siem pre han sido exitosos (por ejem plo, Brum bach, 1983; Mungas, 1982). En particular, la designación epilepsia de lóbulo tem poral no sign ifica que la actividad con­ vulsiva está confinada a uno o ambos lóbulos tem po­ rales, ya que la anorm alidad y la actividad convulsi­ va pueden extenderse m ás allá del foco de las con­ vulsiones. A ún m ás im portantes son los problem as inherentes al realizar inferencias acerca de los rasgos de personalidad, aun (o tal vez especialmente) cuan­ do el paciente realiza la valoración. La personalidad, el complejo patrón de com portam iento que caracteri­ za la individualidad , probablem ente es el últim o dom inio de la relación cerebro-conducta para ser adecuadamente com prendida porque es la más com­ pleja, tanto en térm inos conductuales como en térm i­ nos de los m ecanism os neuronales subyacentes.

312

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

Se ha visto que la corteza está bastante involucra­ da en la in terpretación de la em oción en contextos perceptuales complejos y sociales. El tono de voz, el m atiz de la expresión facial y los detalles de un con­ texto social sirven como base para realizar discrim i­ naciones e interpretaciones finas del m undo in ter­ personal y social. Los procesos corticales que m edian estas percepciones e interpretaciones com plejas co­ rrespon d en al extrem o su perior del continuo de la capacidad discrim inativa e interpretativa que tiene la discrim inación entre dos estímulos con el paradig­ ma de cond icionam iento por m iedo en su extrem o inferior. También se ha visto que la corteza está invo­ lucrada en expresiones sutiles de la em oción, como el tono de voz y la expresión facial, las cuales pueden ser tan cruciales para la conducta adaptativa en com­ plejos contextos sociales. Por ahora queda por inten­ tar vincular las contribuciones cortical y subcortical de la em oción en un sistem a integrado. Ésta es la m eta elusiva que se ha perseguido desde la teoría de Jam es. A u nqu e no se ha logrado por com pleto este objetivo, se tienen los inicios de un cuadro coherente. Esto se analiza a continuación.

LA INTERACCIÓN DE LA CORTEZA Y LA AMÍGDALA EN LA MEDIACIÓN DE ORDEN SUPERIOR DE LAS EMOCIONES Una vía directa tálamo-amígdala media el m iedo con­ dicionado en los animales inferiores. Ésta es una espe­ cie de piloto automático. Sobre la base de una progra­ mación innata, una rata que nunca antes ha visto a un gato responderá ante su vista con una respuesta de miedo. Sobre la base del aprendizaje, una rata respon­ derá con m iedo a un tono que previam ente ha sido pareado con un choque eléctrico. En cualquier caso, la respuesta es automática y rápida. Estas son enormes ventajas cuando el fracaso para realizar una respuesta apropiada en form a inm ediata probablem ente con­ duzca a la muerte. Los genes de los animales que son incapaces de efectuar tales respuestas son eliminados del pool genético por el proceso de la selección natural. M u chos anim ales se adaptan m ás o m enos con estos m ecanism os autom áticos. Sin em bargo, m ien­ tras m ás com plejo sea el am biente del anim al, más flexibilid ad de respuesta se requiere. La gacela que detecta un león acechando puede tener m ejor opor­ tunidad de escapar si espera un m om ento oportuno para huir, m ás que activar automáticam ente una res­ puesta de huida. Esta necesidad de flexibilid ad de respuesta alcanza su epítom e en los hum anos. Un jov en ejecu tivo cuya com petencia ha sido pú blica­ m ente desafiada puede experim entar signos automá­

ticos de excitación em ocional y u n deseo de utilizar su fuerza física en la situación. A unque será m ucho m ás adaptativo para él can alizar su respuesta em o­ cional de form a que le perm ita confrontar el desafío de m odo más deliberado, enfrentando los aspectos específicos de m anera organizada y racional. En tal contexto, las respuestas autom áticas probablem ente tendrían consecuencias desastrosas. Esto es cierto no sólo en el am biente social com plejo. Un explorador solitario en el bosque se encuentra con un oso grizzli ham briento, prim ero puede paralizarse autom ática­ m ente. Pero si desea sobrev ivir debe adoptar una conducta deliberada, m ediada corticalm ente, incluso si dicha conducta es la acción deliberada de seguir permaneciendo así. La habilidad para cam biar de reacción em ocional automática a acción deliberada, voluntaria, basada en la em oción, tiene enorm es ven tajas adaptativas en situaciones com plejas. Para este cam bio es crucial la integración de los procesam ientos de la am ígdala y la corteza. En lo que resta de esta sección, primero, se exam inan los m ecanism os por los cuales la am ígdala influye la corteza. Luego, se echa un vistazo acerca de cóm o los resultados de esta influ encia sobre la corteza m oderan la reacción em ocional y organizan la acción basada en la emoción.

Influencias de la amígdala sobre la corteza La am ígdala influye la corteza en tres formas: a tra­ vés de conexiones directas, a través de la excitación cortical activada por la am ígdala y a través de la retroalim entación a la corteza de los cambios corpo­ rales activados por la amígdala. IN FLU EN C IA D IR E C T A D E LA A M ÍG D A L A S O ­ B R E LA C O RTEZA La am ígdala recibe entrada de las etapas más avanzadas del procesam iento senso­ rial. Esta entrada altam ente procesada provee a la am ígdala con inform ación refinada acerca del m un­ do externo.-La am ígdala envía proyecciones de re­ greso hacia las áreas corticales sensoriales. Lo que es im portante acerca de estas conexiones es que la am ígdala proyecta hacia todos los niveles del proce­ sam iento cortical sensorial (figu ra 11.20). Esto pro­ porciona un m ecanism o para que la amígdala influ­ ya en el procesam iento en todos estos niveles, inclu­ yendo la percepción, la m em oria a corto plazo y (pro­ bablem ente) la atención. La am ígdala tam bién tiene am plias proyecciones h acia el hipocam po. Éstas ofrecen un m ecanism o para que la am ígdala influya sobre si una experien­ cia es o no consolidada en la m em oria a largo plazo.

CAPÍTULO

Estas proyecciones tam bién pueden estar involucra­ das en parte de la recuperación desde la m em oria a largo plazo activada por la emoción. A unque las proyecciones de la am ígdala hacia la corteza prefrontal lateral son relativam ente raras,

FIGURA 11.20 Descripción diagramática de las conexio­ nes entre la amígdala y las áreas de la corteza dedicadas al procesamiento sensorial, en este caso, la visión. La amígdala recibe entrada altamente procesada desde las áreas corticales que median las etapas avanzadas del pro­ cesamiento sensorial. En contraste, proyecta de vuelta hada varias de las áreas corticales involucradas en todas las etapas del procesamiento sensorial. Esto sugiere que, al mismo tiempo que la amígdala recibe entrada refinada acerca del mundo, también influye en el procesamiento actual de la información acerca del mundo al afectar múlti­ ples aspectos del procesamiento relacionado con lo senso­ rial, como la percepción, la memoria a corto plazo y, proba­ blemente, la atención. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 2S6.)

7 7

Emoción

existen fuertes conexiones desde la am ígdala h acia las cortezas cingulada anterior y frontal orbital (vía el hipotálam o). La corteza cingulada anterior (junto con la corteza prefrontal dorsolateral) está involucra­ da en la m em oria de trabajo, y la región frontal orbi­ tal puede ser particularm ente importante para aspec­ tos em ocionales de la m em oria de trabajo. Las p ro ­ yecciones de la am ígdala hacia las regiones cingula­ da anterior y h acia la frontal orbital proporciona un m ecanism o por m edio del cu al la am ígdala puede influir directam ente en el contenido de la m em oria de trabajo. A dem ás, existen num erosas conexiones recíprocas entre la am ígdala y la corteza frontal medial. Esta región está involucrada tanto en la regu­ lación de la am ígdala como en la organización de la acción basada en la em oción (dentro de poco se dis­ cutirá con m ayor detalle el significado de estas cone­ xiones amígdala-frontal). Finalm ente, las conexiones desde la am ígdala hacia la corteza sensorial y desde la am ígdala hacia el hipocam po influyen indirecta­ mente la m em oria de trabajo, al influir sobre la infor­ m ación que fluye hacia la m em oria de trabajo desde los sistemas de atención y perceptuales, los registros de la m em oria a corto plazo y la m em oria a largo plazo (figura 11.21)

C orteza in v olu crad a en to d as las ’ etap as del p ro cesam ien to sen sorial (p e rcep ció n y v‘- a lm a ce n a m ie n to a c o rlo o la z o )

C o rtez a s cin gu lad a a n te rio r y orb ito fro ntal (m em oria d e tra b a jo y a te n c ió n ) y c o rte z a frontal m ed ial : r : (reg u la ció n .d e Ja 'a m íg d a la y,: ! o rg a n iz a ció n d e la a c c ió n “ b a sa d a s o b re !a e m o c ió n ) -- -

313

H ip o ca m p o (m em oria e x p lícita ’ : a largo p lazo)

FIGURA 11.21 Además de tener entrada directa a todas las etapas del procesamiento sensorial, la amígdala tiene amplias conexiones con el hipocampo. Esto permite a la amígdala influir en la consolidación y la recuperación de la memoria. La amígdala también tiene amplias conexiones con las áreas de la corteza frontal que se sabe están involu­ cradas en la memoria de trabajo, incluyendo la corteza cingulada anterior y la corteza orbito frontal. La amígdala también está en posición de influir indirectamente en la memoria de trabajo (líneas delgadas), a través de su influen­ cia sobre la atención, la percepción, la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo. La amígdala tiene abun­ dantes conexiones con la corteza frontal medial, una región involucrada en la regulación de la actividad de la amíg­ dala y la organización de la acción basada sobre la emoción. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 2S7.)

314

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

E X C IT A C IÓ N A C TIV A D A P O R LA A M ÍG D A L A La excitación es un componente im portante en la res­ puesta em ocional. Sin ella, no se sostendría la aten­ ción directa hacia los estím ulos peligrosos y no se reaccio n aría de m anera adaptativa. Los estím ulos novedosos, que pueden ser potencialm ente peligro­ sos, provocan excitación. Sin em bargo, la excitación ante un estím ulo novedoso está m ediada por la en­ trada directa desde los sistemas sensoriales hacia los sistem as de excitación. Si el estímulo no está asociado con peligro, el animal se habitúa rápidam ente a él. En contraste, la am ígdala activa la excitación que es evo­ cada por los estímulos que son considerados peligro­ sos, ya sea a través de la programación genética o por m edio del aprendizaje. Existen al m enos cuatro sistem as del tallo cerebral que excitan la corteza, cada uno con su neurotransm isor específico. A unque todos estos sistem as pro­ bablem ente contribuyan a la activación de la corteza en la presencia del peligro, uno de ellos, conocido com o núcleo basalis, está vinculado con la am ígdala y parece particularm ente im portante en la excitación inducida por el peligro. Esto ha sido dem ostrado por experim entos en los cuales se lesionan la am ígdala o el n úcleo basalis. El resultado es el d eterioro en la excitación por estím ulos peligrosos, com o un tono que ha llegado a ser estím ulo condicionado para un choque eléctrico. La estim ulación de la am ígdala o del núcleo basalis, por otro lado, produce excitación cortical (LeDoux, 1995a; Gallagher y Holland, 1994). El núcleo basalis utiliza acetilcolina com o su neurotransm isor. En apariencia, cuando la am ígdala detecta peligro, activa el núcleo basalis, el cual a su vez libera acetilcolina en áreas extensas de la corteza. U no de los efectos de esta excitación (así com o la excitación desde otros sistem as) es la perpetuación de la activación de la am ígdala. E sto es debido a conexiones desde los sistem as de excitación que van de regreso a la amígdala. Al ser la am ígdala un blan­ co de su propia excitación activada genera un circuito autoperpetuador de retroalim entación positiva y ayuda a asegurar que la activación sea m antenida durante periodos de peligro. El efecto de la excitación cortical no necesariam en­ te es la activación cortical global y difusa. Esto es porque el principal m ecanism o de excitación es una dism inución del um bral de disparo de las neuronas. En consecuencia, dependiendo de otros aspectos de la actividad cerebral durante la excitación, los efectos de la excitación cortical puede ser m uy específicos. No obstante, los sistem as de excitación por si ellos m ism os no llevan m ucha inform ación. Su principal propósito es alertar a la corteza de que algo im por­ tante ocurre. La determ inación de qué exactam ente

es lo que está pasando, y qué respuesta o acción es necesaria, requiere la con v ergen cia de inform ación en la m em oria de trabajo (discutida m ás adelante). RETRO A LIM EN TA C IÓ N C O R PO R A L Una tercera forma en la cual la amígdala puede influir sobre la cor­ teza es por m edio de la retroalimentación de los cam­ bios corporales inducidos por la amígdala. Se ha visto que la am ígdala activa conductas específicas de la especie, activación autónoma y respuestas endocrinas. Cuando menos, la activación conductual y autónoma contribuyen a la intensidad de la emoción, como Cannon postuló. Sin em bargo, tam bién existe evidencia que apoya la idea de James de que patrones específicos de activación corporal corresponden a em ociones específicas. Por tanto, existe evidencia de que la activa­ ción autónoma en diferentes em ociones no es unifor­ m e (Ekm an, Levenson y Friesen, 1983; Levenson, 1992). También existe evidencia de que la retroalimen­ tación desde los músculos somáticos, en particular los m úsculos faciales, contribuyen a la em oción (Izard, 1971,1992; Tomkins, 1962). De modo más general, exis­ te una apreciación creciente de que la retroalim enta­ ción concerniente a la activación corporal es un com­ ponente crucial de la em oción y del razonam iento. Esto es capturado, por ejem plo, en la hipótesis de Damasio de marcadores somáticos (Damasio, 1994). Como se ha visto, la idea de que la retroalim enta­ ción desde el cuerpo es im portante para la em oción coincide con la experiencia. ¿Quién no ha experimen­ tado una em oción y al m ism o tiem po se ha vuelto consciente del bom beo de su corazón o de que tiem ­ blan sus rodillas? Los estudios experimentales de per­ sonas con transecciones de la m édula espinal no han sido concluyentes en relación con la importancia de la retroalim entación. Esto se debe en parte a que los resultados de estos estudios han sido inconsistentes. M ás importante, aun el descubrimiento de experiencia em ocional intacta tras u na transección espinal deja abierta la posibilidad de que las conexiones vía aferen­ tes autónomos no espinales sum inistren al cerebro la retroalim entación requerida. Finalm ente, existe evi­ dencia experimental de que la retroalimentación desde el cuerpo contribuye a la calidad de la respuesta emo­ cional (Adelman y Zajonc, 1989, Ekman, 1992,1993). Más de un siglo después de que William James pro­ pusiera su teoría, todavía se carece de una explicación definitiva acerca del papel de los estados corporales en la em oción. En particular, no es claro si existe una característica específica de los estados corporales que corresponda a em ociones específicas y, en la m edida que la hubiera, si los estados corporales juegan un papel causal en la emoción. Tomando esto en conside­ ración existe un amplio acuerdo de que los estados cor­

CAPÍTULO 11 Emoción

porales, activados por la amígdala y monitoreados por la corteza juegan un papel importante en la experien­ cia de la intensidad de la emoción, aunque aún es un área de controversia si este papel se extiende a los aspectos cualitativos de la experiencia emocional.

Integración de corteza y amígdala Se ha visto que las reacciones de m iedo innatas y con d icion ad as pueden ser m ediadas por una ruta que involucra el tálam o sensorial y la am ígdala. En am bientes m ás complejos, tales reacciones probable­ m ente no son adaptativas y, de hecho, con frecuencia son contraproducentes. Por tanto, aunque la respues­ ta autom ática puede ser m uy rápida, lo que frecuen­ tem ente se necesita es una acción m ás deliberada que tom e en consideración diversos factores adem ás del estad o em ocional inm ediato del organism o. Estos factores incluyen la situación externa; el conocim ien­ to adquirido por el organism o; el repertorio de con­ ductas potenciales del organismo, y la habilidad del organism o p ara anticipar, planear y m onitorear la conducta futura. Existe amplia evidencia de que los lóbulos frontales están involucrados en la organiza­ ción del com portam iento que tom a en consideración estos factores (D am asio, 1994; Fuster, 1989, G oldm an -R akic, 1992; Luria, 1966; M ilner, 1964; N auta, 1971; Stuss, 1991). En el capítulo 12 se analizará con m ás detalle esta área importante. En la siguiente sec­ ción se explora el papel de los lóbulos frontales en la

A cció n a largo p la z o co n b ase en la e m o c ió n (p la n eació n , c o n d u c ta sostenid a, a u to m o n ito riz a ció n , flexib ilid ad , etc.)

R espu esta em o cio n al a co rto plazo

315

m ediación de la acción de orden superior basada en la emoción. LA C O R T EZ A FR O N T A L M E D IA L C O M O LA IN T E R FA SE E N T R E C O R T E Z A SE N S O R IA L Y A M ÍG D A L A Com o se h a visto, las regiones de lóbulo frontal medial reciben entrada altamente pro­ cesada desde todas las áreas sensoriales corticales. Tam bién tienen conexiones recíprocas extensas con la amígdala, la cual tam bién recibe entrada sensorial altam ente procesada. A dem ás, la corteza frontal m edial proyecta hacia m uchas áreas a las que tam ­ bién proyecta la am ígdala (figura 11.22). Estas cone­ xiones sugieren que la corteza frontal medial está en una posición para regular los efectos de la activación de la amígdala, tanto a través de conexiones directas hacia la amígdala como por m edio de conexiones ha­ cia los blancos de la am ígdala. Al mismo tiempo, las conexiones desde la am ígdala hacia la corteza frontal medial sugieren que la am ígdala influye sobre la cor­ teza frontal m edial y sus salid as hacia los sitios de proyección de la am ígdala. La am ígdala tam bién influye en la organización, por parte de los lóbulos frontales, de la acción basada en la emoción. En con­ junto, estas conexiones anatóm icas sugieren que la corteza frontal medial sirve como una interfase entre la representación del m undo exterior, mediada por la corteza sensorial, y el m atiz em ocional de dicha representación, m ediada p or la am ígdala. En otras palabras, la corteza frontal m edial parecería ser un área donde se integra la representación del m undo

FIGURA 11.22 La amígdala y la corteza frontal medial modulan y regulan las funciones y efectos una de la otra. La ruta de respuesta emocional a corto plazo activada por la amígdala (lineas delgadas) está modulada por la entrada desde la corteza frontal medial (líneas gruesas) tanto hada la amígdala como hacia muchos sitios a los que proyecta la amígdala. Esta entrada es el resultado del procesamien­ to de nivel superior de la información sensorial por parte de la corteza frontal. A la inversa, la ruta de organización de la corteza frontal de la acción a largo plazo (líneas medias) es modulada por la entrada desde la amígdala (línea punteada) con base en el matiz emocional de la amíg­ dala de la información sensorial. Esta regulación recíproca muestra que la respuesta emocional a corto plazo activada por la amígdala puede ser inhibida por la corteza frontal medial. Sin embargo, puesto que la amígdala proyecta hacia la corteza frontal medial, puede remontar esta inhi­ bición. La amígdala también puede regular la corteza fron­ tal medial al estimular la organización de la acción a largo plazo con base en la emoción por parte de la corteza fron­ tal medial (los diferentes grosores de línea en la figura son con propósitos de identificación y no representan la abun­ dancia relativa de las conexiones).

316

PARTE II Neuropsicologla de los sistemas funcionales principales

y el m atiz em ocional del m ism o, reu n ién d ose para influirse m utuam ente y para organizar u na acción, o u na secu en cia de acciones p lanead as, que es el prod ucto de dicha integración. El resultado de esta integración puede ser m uy variado, va desde la inhi­ bición hasta la potenciación de la respuesta em ocio­ nal a corto plazo activada por la am ígdala y desde la activación a la interrupción de la acción a largo plazo m ediada corticalm ente. U n b rev e ejem p lo puede ayudar a ilu strar estas in teraccio n es. C onsidere al jo v en ejecu tiv o que ha sido ru d am ente desafiad o por un com p etid or en una im portante reunión. Esto es peligroso: sus opor­ tunidades para prom oción pueden ser am enazadas — o incluso su em pleo— y su am ígdala es activada. Esta activación podría im pulsarlo a atacar físicam en­ te a su rival. La corteza frontal m edial, tom ando en cuenta el contexto social, viene al rescate e inhibe la respuesta físicam ente agresiva. Sin embargo, éste no tiene que ser el final de la historia. La activación de la am ígd ala puede estim ular la corteza frontal m e­ dial para organizar un plan de acción a largo plazo que le p erm itirá superar a su rival al triu n far en el com plejo entorno corporativo. El viejo dicho, "n o en­ loquezcas, ¡m ejor véngate!" (don't get mad, get even!), podría ser neurologizado del modo siguiente: inhibe la respuesta em ocional a corto plazo activada por la am ígdala (vía la entrada desde la corteza frontal medial) y luego dirige la salida de la am ígdala hacia la corteza frontal m edial y organiza los planes de acción a largo plazo. ¿Cuál es el sustento em pírico para esta elaborada h ipótesis? El sustento proviene de la evid encia de que las lesiones de la corteza frontal m edial interfie­ ren con la extinción del m iedo acondicionado (M or­ gan et a l , 1993). En consecuencia, si un tono que fue asociado con un choque eléctrico hasta que se con­ virtió en estím ulo condicionado; luego se presenta de m anera repetida sin jam ás ser seguido por el choque eléctrico, una rata norm al eventualm ente dejará de responder ante el tono con la respuesta condiciona­ da. Sin embargo, las ratas con lesiones frontales m e­ diales continuarán respondiendo al tono con una res­ puesta de m iedo condicionado, aun cuando el tono se presente repetidamente sin ser seguido por el cho­ que eléctrico. Puede que la extinción no suene como un compor­ tamiento de orden superior, pero es una instancia de in tegración corteza-am ígdala. D urante la fase de aprendizaje, el tono es seguido por un choque eléc­ trico d urante varios ensayos, y com o resultado la am ígdala media una respuesta de miedo condiciona­ do. D u ran te la fase de extinción, el anim al recibe inform ación sensorial acerca del m undo, incluyendo

la relación entre el tono y el choque eléctrico. En este caso, la inform ación es que ya no existe una asocia­ ción entre el tono y el choque eléctrico porque el tono ahora nunca es seguido por el choque. N orm alm en­ te, el procesam iento frontal m edial de estos eventos am bientales regula la actividad de la am ígdala, y la respuesta de m iedo condicionado desaparece. Sin embargo, tras el daño a la corteza frontal medial, no tiene lugar esta integración de am ígdala y actividad frontal m edial y la resp u esta condicionada no se extingue. Una forma alternativa de conceptualizar este dete­ rioro es en térm inos de p ersev eració n , el m anteni­ m iento de un com portam iento a pesar de la retroalim entación continua de que no es adaptativa. Ha sido b ien establecido que las lesiones a la corteza frontal dorsolateral producen perseveración en tareas cognitivas (Damasio, 1994; Luria, 1966; Milner, 1964; Petrides, 1994a). U n ejem plo es el rendim iento en el Test de C lasificación de Tarjetas de W isconsin (Milner, 1964). En esta tarea, a un sujeto se le da un m azo de cartas que difieren en tres dim ensiones: color, forma y número. La tarea consiste en clasificar estas tarjetas en una de cuatro pilas, usando sólo retroalim entación del exam inador com o guía conductual (figura 11.23). El primer criterio es color, los controles norma­ les y los pacientes con lesiones frontales dorsolaterales deducen esto m uy fácilm ente sobre la base de retroalimentación. Después de que el sujeto ha hecho 10 clasificaciones consecutivas por color, el examina­ dor cambia el criterio a form a. Al sujeto no se le dice de manera explícita el cambio, pero debe inferirlo a par­ tir de la retroalim entación que el examinador le brin­ da. La solución para el sujeto es usar criterios de clasi­ ficación alternativos (esto es, cam biar la regla) hasta que la retroalimentación señale que se ha usado el cri­ terio correcto. Este cam bio, sencillo para los sujetos normales, es difícil para los pacientes con lesiones de lóbulo frontal dorsolateral. Ellos tienden a continuar clasificando por color, a pesar de la retroalimentación consistente de que esto ahora es incorrecto. La perturbación de la extinción tras lesiones de lóbulo frontal m edial puede ser considerada como perseveración em ocional, análoga a la perseveración cognitiva observada después de daño a la corteza frontal dorsolateral. C on lesiones en otras regiones, existe una interrupción en la regulación de la conduc­ ta basada en la inform ación del mundo; sin embargo, difieren las fuerzas conductoras que subyacen a las conductas reguladas por las dos regiones. Las lesio­ nes a la corteza frontal medial perturban los cambios conductuales basados en la emoción, mientras que las lesiones a la corteza frontal dorsolateral perturban los cambios conductuales basados cognitivamente.

CAPÍTULO

7 7

Emoción

317

FIGURA 11.23 Estímulos del Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin. (Tomado de McCarthy y War­ rington, 1990, p. 352.)

oo o

C O R T E Z A O R B IT O FRO N TA L Y M E M O R IA D E T R A B A JO EM O C IO N A L En el capítulo 10 obser­ vam os que la corteza frontal dorsolateral y la corte­ za cin gu lad a anterior están in v olu crad as en la m em oria de trabajo. M ás aún, existe evidencia de que la corteza orbito frontal está involu crada en la retención a corto plazo de la inform ación acerca del reforzam iento. Esta evidencia incluye los resultados de estu d ios con lesiones que h an m ostrado que el daño a la corteza orbito frontal perturba la retención a corto plazo de la inform ación acerca del reforza­ m iento (Gaffan, M urray y Fabre-Thorpe, 1993). A de­ más, estudios neurofisiológicos han dem ostrado que las n eu ron as en la corteza orbito frontal son sensi­ bles a si un estím ulo es seguido por una recompensa (Ono y N ish ijo, 1992; Rolls, 1992; Thorp e, R olls y M addison, 1983). Los pacientes con lesiones de la corteza orbito frontal m uestran un patrón de deterioro consistente con los resultados de estos estudios anim ales. Estos pacientes tienden a estar inconscientes de las claves sociales y emocionales, y su conducta no parece estar influida por factores emocionales. Adem ás, los razo­ nam ientos y los procesos de tom a de d ecisiones de estos pacientes están extrem adam ente deteriorados. Esto no se debe a la alteración en el pensam iento lógico per se, pues los pacientes con lesiones de la cor­ teza orbito frontal ejecutan bien una am plia variedad de tests en este terreno. M ás bien, su tom a de deci­ siones parece no estar inform ada por factores em o­ cionales. Ellos parecen no ser capaces de integrar sus em ociones en sus procesos de tom a de decisiones (D am asio, 1994). Por ejem plo, D am asio (1994) des­

J L, &

cribe a un paciente con una lesión de la corteza orbi­ to frontal que, cuando se le ofrecieron dos potencia­ les fechas de citas futuras para elegir alguna, pasó hora y m edia vacilando con indecisión, incapaz de elegir una de las fechas. Sin un componente emocio­ nal para su memoria de trabajo, él no tema una base para hacer una elección. Estos h allazgos su gieren que la corteza orbito frontal proporciona una interfase o compuerta a tra­ vés de la cual el procesam ien to em ocional de la am ígdala puede ser canalizada hacia la m em oria de trabajo en las cortezas frontal dorsolateral y cingula­ da anterior. Esta hipótesis encaja con la comprensión actual de las conexiones neuxoanatómicas involucra­ das (figura 11.24). A l igual que la corteza frontal m edial, la corteza orbito frontal tiene conexiones recíprocas con la am ígdala y recibe entrada desde todos los sistem as sensoriales. Esto sugiere que, como la corteza orbito frontal, la corteza orbital fron­ tal es un sitio de integración de la representación del m undo y del procesam iento em ocional. Adem ás, existen am plias conexiones desde la corteza orbito frontal hacia la corteza frontal dorsom edial y la cor­ teza cingulada anterior, áreas que se sabe son impor­ tantes para la m em oria de trabajo. En conjunto, estos h allazgos apoyan la idea de que la corteza orbito frontal es una compuerta a través de la cual la am íg­ dala proporciona un com ponente em ocional a la m em oria de trabajo, si b ien u n com ponente que ya ha sido modelado por la integración con información acerca del mundo. Esta influencia emocional es críti­ cam ente im portante para el razonam iento, la tom a de decisiones y el com portam iento social adaptativo.

318

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

C o rte z a sen so rial y c o rte z a q u e m edia

FIGURA 11.24 Para que el razonamiento y la toma de dedsiones sean efectivas, la información sensorial actual, la información almacenada acerca del pasado y la entrada emocional deben ser integradas en la memoria de trabajo. Al igual que la corteza frontal medial, la corteza orbito frontal proporciona una arena en la cual el procesamiento emocional (mediado por la amígdala) puede ser integrado con la información actual y pasada acerca del mundo exterior (representado en la corteza). La corteza orbito frontal también sirve como una compuerta a través de la cual el resultado de esta integración emocionalmente fusionada puede obtener acceso a los procesos de la memoria de trabajo mediados por la corteza frontal dor­ solateral y la corteza cingulada anterior.

EMOCIÓN Y EXPERIENCIA CONSCIENTE En este capítulo se ha evitado quedar estancados en el problem a de la base neuronal de la experiencia em ocional consciente. No es que el problem a no sea im portante o interesante. Por el contrario, la base n eu ronal de la conciencia es una de las cuestiones m ás fascinantes que enfrentan las neurociencías. Se ha evitado el problem a porque su dificultad ha pla­ gado la in vestig ación de las bases neu ronales de la em oción de m anera que ha retrasado su desarrollo. El en foqu e tom ado aquí, y que es com partido por m uchos investigadores líderes en el área de la em o­ ción (por ejemplo, LeDoux, 1996), es que el problem a de las bases neuronales de la conciencia no es un pro­ blem a específico al terreno de la em oción. Los inves­ tigadores son tan incapaces de explicar las bases neu­ ronales de los recuerdos o percepciones conscientes com o de las em ociones conscientes. El problem a de las bases neuronales de la conciencia es por tanto un problem a general com partido por todas las neurociencias. Una consecuencia de esta idea es que el progreso en la comprensión de las bases neuronales de la emoción es m ás probable si los investigadores en esta área

siguen la estrategia tom ada por aquellos que investi­ gan las bases neuronales de los procesos cognitivos. Estas investigaciones se han enfocado en las manifesta­ ciones conductuales y fisiológicas de la cognición (y su interrupción) y han usado estas manifestaciones para inferir la naturaleza de los procesos cognitivos subya­ centes, sin estar preocupados acerca de los aspectos conscientes de la cognición. Esta estrategia ha sido muy exitosa para com prender la cognición. No hay razón por la cual tampoco deba ser aplicada a la emoción, y éste ha sido el énfasis en este capítulo. Sin embargo, antes de dejar esta área es necesario examinar lo que se conoce acerca de la emoción y la conciencia.

Requisitos para la experiencia consciente de las emociones A unque no se com prenden las bases de la experien­ cia em ocional consciente, existen ciertos procesos que pueden identificarse com o requisitos para ella. Éstos incluyen la m em oria de trabajo, la entrada de la am ígdala hacia la m em oria de trabajo, la excita­ ción cortical activada p or la am ígdala y la retroalim entación desde el cuerpo. M E M O R IA D E T R A B A JO La m em oria de trabajo es la arena de la conciencia, y u n contenido conscien­ te específico puede ser definido como la representa­ ción de procesos p sicológicos específicos en la m e­ m oria de trabajo. O bservam os en el capítulo 10 que la m em oria de trabajo incluye varios com ponentes: registros a corto plazo, los cuales m antienen breve­ m ente la inform ación acerca de los estímulos presen­ tes, y una m em oria de trabajo ejecutiva. El m ecanis­ mo ejecutivo conserva la traza de información en los registros a corto plazo; recupera inform ación desde la m em oria a largo plazo; in terp reta los contenidos de los registros a corto p lazo en térm inos de la m em oria a largo plazo; y dirige los procesos de aten­ ción, perceptuales y cognitivos. La m em oria de tra­ bajo es esencial para la conciencia, incluyendo la experiencia em ocional consciente. E N T R A D A D E LA A M ÍG D A L A H A CIA LA M E M O R IA D E T R A B A JO Se ha descrito que la am ígdala proporciona entrada hacia la m em oria de trabajo, probablem ente vía la corteza orbito frontal. Tam bién se ha visto que es posible una respuesta em ocional en au sencia de esta entrada, como en el caso del m iedo condicionado. Sin embargo, para sa­ car ventaja de la mejora en la flexibilidad para la elec­ ción de las acciones proporcionada por la conciencia, la entrada desde la amígdala debe influir la m em oria

CAPÍTULO

de trabajo. Sin dicha influencia, los contenidos de la m em oria de trabajo no tendrían un m atiz emocional. Las personas quedarían con ideas intelectuales secas, sin sentim ientos para guiar su tom a de decisiones y su conducta. De hecho, se puede d efin ir u n senti­ m iento com o una rep resentación de los procesos em ocionales en la m em oria de trabajo. E X C IT A C IÓ N C O R T IC A L A C T IV A D A P O R LA A M ÍG D A L A Se ha visto que la am ígdala puede ini­ ciar la excitación cortical. Esta excitación sirve para en focar la atención sobre el estado em ocion al y, en algunas instancias, sobre el estímulo que lo inicia. Sin esta excitación, la experiencia em ocional sería fugaz, con destellos a través de la conciencia com o un pen­ sam iento aleatorio. Parte de este proceso de excita­ ción involucra la excitación activada por parte de la am ígdala de ella m isma. Esto ayuda a asegurar que la atención perm anezca enfocada sobre la experien­ cia que excita la emoción y los eventos asociados. R E T R O A LIM EN TA CIÓ N D E SD E EL CU ERPO La retroalim entación corporal proporciona un com po­ n ente que es esencial a la experiencia em ocional. Com o Jam es apuntó (1884), sin dicha retroalim enta­ ción un sentim iento sería una idea intelectu al seca, sin la fuerza de una experiencia em ocional. La me­ m oria a largo plazo de la retroalim entación corporal que tuvo lugar en el pasado tam bién puede evocar una experiencia emocional.

7 7

Emoción

319

están involucrados en los p ensam ientos y que las emociones están asociadas con una intensa m oviliza­ ción de actividad cerebral que no es el sello distinti­ vo de los pensam ientos. Todo el mundo ha tenido la experiencia de tener p en sam ien tos que divagan mientras se lee, de modo que no se tiene noción de lo que tratan las ú ltim as tres páginas. Tam bién han tenido la experiencia de ser abrum ados por un senti­ miento, de modo que uno no se puede alejar de él por más de irnos momentos sin que involuntariamente re­ surja con su intensidad. Ésta es la mayor evidencia de que diferentes procesos cerebrales subyacen a los dos fenómenos. La in flu en cia de la am ígd ala sobre la corteza es m ás fuerte que la influ encia cortical sobre la am íg­ dala. Se sabe de la psicología cognitiva experim ental que la cognición puede ten er un im portante efecto sobre la em oción (Schachter y Singer, 1962; Valins, 1966). Tam bién se sabe que cuando se está en una fuerte emoción, ésta nos agarra con tanta intensidad que no se afecta por d iv ersas cogniciones con trao­ fensivas que puedan esgrim irse. Existe evidencia de que las esp ecies ev olu cio n ad as m ás recientem ente exhiben m ayor grado de conectividad de la corteza a la am ígdala que las esp ecies m enos avanzadas. Esto plantea la posibilidad de que, si esta tendencia continúa, la ev olu ció n pu ede producir u n balan ce m ás arm onioso entre cogn ición y em oción, un balance que puede m ejorar la capacidad de la gente para vivir con los demás, con el am biente natural e incluso consigo misma.

Pensamientos y sentimientos RESUMEN Las consid eraciones apenas presentadas sugieren algunas diferencias entre las bases neuronales de los pensam ientos conscientes y la experiencia emocional consciente. A unque claram ente queda por aprender acerca de las bases neuronales de am bos elem entos de conciencia, se está en posición para especular acerca de algunas de sus diferencias. Parece ser que los pensam ientos y sentimientos se deben a diferentes sistemas neuronales. Aunque estos sistem as pueden convergir en la m em oria de trabajo, las bases neuronales de los dos elementos parecen ser m uy diferentes. Es interesante que lo que se sabe acer­ ca de los componentes subcorticales de los sentimien­ tos, en particular la contribución de la amígdala, es una de las fuentes de apoyo más fuertes para esta hipóte­ sis. A pesar del aparente m isterio de la emoción, se sabe más acerca de sus bases neuronales que lo que se sabe acerca de las bases neuronales del pensamiento. U na especulación relacionada es que las em ocio­ nes involucran m ás sistem as cerebrales que los que

La em oción ha sido un área de investigación relativa­ mente ignorada tanto por la psicología experimental como por la neuropsicología. Esto se debe, en parte, a la creencia de que es necesario comprender las bases de la experiencia consciente con la finalidad de com­ prender la em oción. La im portancia de esta creencia es com prensible cuando uno considera cuán intensa y consumidora puede ser una experiencia emocional. No obstante, ello ha retrasado la com prensión de la bases neuronales de la em oción al agobiar a esta área con los problemas más enigmáticos de las neurociencias. A hora se reconoce que el problem a de la con­ ciencia no es específico a la em oción y que, como es el caso con la cognición, el progreso hacia la com pren­ sión de la em oción se puede lograr por m edio del estudio de sus m anifestaciones conductuales y fisio­ lógicas. Esto coloca la investigación de la em oción y de sus bases neuronales en el mismo cimiento em pí­ rico que el estudio de la cognición.

320

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

La em oción puede ser considerada com o com ­ puesta por tres com ponentes: excitación fisiológica, conducta y experiencia consciente. Las prim eras teo­ rías de la em oción y el cerebro intentaron relacionar estos com ponentes con áreas específicas del sistem a n ervioso. La teoría de Jam es-L ange propuso que la experiencia consciente es el resultado de la retroalim en tación h acia la corteza acerca de la excitación corporal y la conducta. La teoría de C annon-Bard argum entó que el tálam o responde a un estím ulo em ocional al activar sim ultáneam ente la corteza y el hipotálam o. El h ipotálam o es p articu larm en te im ­ p ortan te para la activación y organización de los com ponentes autónomos y endocrinos de la respues­ ta em ocional. Tam bién organiza ciertas conductas em ocionales, com o la agresión sim ple y la ira. La teo­ ría de Cannon-Bard propuso que la activación corti­ cal resulta en experiencia em ocional, aunque su intensidad puede ser m ejorada vía la excitación fisio­ lógica que retroalim enta a la corteza. Una característica im portante de la teoría de Can­ non-Bard es la idea de que partes del cerebro están especializadas para la em oción. La búsqueda de es­ tas regiones, del cerebro em ocional, han producido diferentes form ulaciones teóricas. El circuito de Papez intentó explicar la interacción de los com ponen­ tes corticales y subcorticales de la em oción, a través de un circuito de conexión neuronal. La hipótesis del sistem a lím bico sostiene que el cerebro em ocional podría ser definido sobre la base de criterios neuroanatóm icos. Cada uno de estos enfoques ha sido heu­ rístico, mas cada uno tiene lim itaciones precisas. El síndrom e Klüver-Bucy, que resulta de la rem o­ ción bilateral de los lóbulos tem porales en m onos, com prende varios síntomas diferentes. Uno de ellos, la docilidad extrema, subsecuentem ente ha sido vin­ culada a daño en la am ígdala. La investigación más reciente ha m ostrado que la am ígdala es central para el m iedo condicionado. Esta estructura sirve com o un procesador em ocional en el sentido de que orga­ niza la entrada sensorial, que arriba al núcleo lateral de la am ígdala, en respuestas de m iedo, ejecutadas por el núcleo central de la am ígdala. La am ígdala tam bién recibe entrada desde la corteza sensorial, la corteza de asociación sensorial, la corteza polimodal (incluyendo la corteza frontal m edial) y el hipocam ­ po. Estas entradas sirven para retinar y m odular la actividad de la am ígdala. Esto significa que, al m e­ nos en las especies de evolución recientes, el indivi­ duo no siempre está a merced de las rutas más direc­ tas y autom áticas que involucran a la am ígdala. En vez de ello, los procesos corticales pueden m odular el efecto de la activación de la am ígdala a la luz de otros factores internos y externos.

Puede hacerse una d istin ción entre m em oria de em oción y memoria em ocional. La m em oria de em o­ ción es la m em oria explícita de eventos y sentim ien­ tos pasados, recuerdos que involucran al hipocam po y estructuras diencefálicas. La m em oria emocional es la m em oria im plícita que se m anifiesta como excita­ ción autónoma actual. Con frecuencia estos dos tipos de m em oria em ergen de m an era uniform e, produ­ ciendo una experiencia u nificad a en la m em oria de trabajo consistente en el recuerdo de un evento junto con la experiencia presente de la excitación fisiológi­ ca. Sin embargo, estos dos terrenos de m em oria pue­ den ser disociados. La p erson a puede recordar un evento, pero el recuerdo puede no estar acompañado por excitación fisiológica. De m anera alternativa, la persona puede exp erim en tar excitación fisiológica sin m em oria explícita de su fuente. La investigación inicial de la relación entre la cor­ teza y la em oción sugirió que las lesiones del hem is­ ferio izquierdo estaban asociadas con depresión, m ientras que las lesiones del hem isferio derecho estaban asociadas con indiferencia, negación o inclu­ so euforia. Esto condujo a la noción de que el hem is­ ferio izquierdo está esp ecializad o para em ociones positivas, y el hem isferio derecho está especializado para emociones negativas. La llam ada teoría de valencia más recientem ente ha dado lugar a un enfoque sobre la contribución de cada hem isferio para com ponentes específicos de la emoción. Ahora existe una am plia evidencia de que el hem isferio derecho está esp ecializad o para la interpretación y exp resión de la em oción, aunque tam bién parece que el hem isferio izquierdo partici­ pa en estos procesos, al m enos bajo ciertas condicio­ nes. La am ígdala ejerce in flu en cia sobre la corteza a través de m últiples proyecciones hacia la corteza re­ lacionada con lo sensorial, a través de la excitación de la corteza activada por la am ígdala (vía sistem as de excitación del tallo cerebral) y a través de la retroalimentación a la corteza de la inform ación acerca de la excitación corporal generada por la propia am íg­ dala. Las influencias corticales sobre la amígdala son m enos extensas, pero m uy im portantes. La corteza frontal medial, una región que recibe entrada senso­ rial extensa y se p royecta tanto hacia la am ígdala como hacia muchos sitios a los que proyecta la amíg­ dala, parece ejercer una influencia reguladora sobre el efecto de la activación de la am ígdala a la luz de eventos am bientales. La evidencia para esto provie­ ne de la incapacidad de los animales con lesiones en la corteza frontal m edial para experim entar extin ­ ción. Parece ser que la corteza orbito frontal es una inferíase entre la am ígdala y la m em oria de trabajo,

CAPÍTULO

proporcionand o un vínculo por m edio del cual la entrada em ocional puede ganar acceso a la m em oria de trabajo. La interrupción de la entrada em ocional a la m em oria de trabajo, un resultado del daño a la cor­ teza orbito frontal tiene severas consecuencias para el razonam iento y la toma de decisiones. A unque el m ecanism o neuronal de la experiencia em ocional consciente aún es uno de los grandes m is­ terios sin resolver de las neurociencias, que de m ane­ ra deliberada se ha evitado en este capítulo, no obs­ tante la discusión ha colocado al lector en posición para apreciar algunos de los procesos requeridos por dicho m ecanismo. Estos procesos incluyen la m em o­ ria de trabajo, la entrada de la am ígdala a la memoria de trabajo, la excitación cortical activada por la amíg­

7 7

Emoción

321

dala y la retroalim entación desde el cuerpo hacia el cerebro. Los p ensam ientos y los sentim ientos parecen tener diferentes bases neu ronales, los sentim ientos aparentem ente in volu cran m ás al cerebro que los pensam ientos. La am ígdala tiene más proyecciones hacia la corteza que de ésta h acia la am ígdala. Esto puede ser parte de las bases neuronales para el fuer­ te dominio que los sentim ientos tienen sobre los pen­ sam ientos. Parece que los anim ales de evolución reciente tienen relativam ente m ás conexiones desde la corteza hacia la am ígdala que los animales m enos avanzados. Esto puede significar que la evolución se mueve hacia un balance m ás armonioso entre cogni­ ción y emoción.

C A P I T U L O

12

La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento HACIA UN MODELO PROVISIONAL DEL FUNCIONAMIENTO DE LA CORTEZA PREFRONTAL La esencia de la inteligencia Phineas Gage: un caso de la interrupción del com portam iento dirigido a metas Consideraciones anatómicas Problemas en la interpretación de !as deficiencias posteriores a lesiones prefrontales Un m odelo provisional del funcionam iento prefrontal FUNCIONES DETERIORADAS DESPUÉS DE LESIONES PREFRONTALES EN HUMANOS Emoción y motivación C om portam iento social M em oria Inteligencia general Lenguaje Creatividad, fluidez ideatoria y pensamiento divergente Pensamiento abstracto y conceptual

El reclutam iento de las pulsiones en la conducta dirigida a metas: inhibición del efecto interruptor de la conducta impulsiva C om portam iento dirigido a metas y estímulos ambientales Integración de la conducta dirigida a metas con sus consecuencias Síndromes prefrontales TEORÍAS DE LA FUNCIÓN PREFRONTAL M odelo animal de función prefrontal Interrupción en la conducción de la conducta por el conocim iento representacional como la esencia de la deficiencia de la respuesta demorada Especialización de! surco principal en las respuestas visoespaciales demoradas en monos Otros subsistemas prefrontales El problem a de la integración en la corteza prefrontal RESUMEN

Función ejecutiva: planeación y organización de la conducta dirigida a metas

A hora se regresa a la discusión de la regulación de orden superior del com portam iento mediado por la corteza pre­ fron tal, la corteza que se encuentra anterior a la corteza motora y a la corteza premotora. Este no es el prim er encuentro con el funcionam iento de esta región del cerebro;

la discusión de cualquier función eventualmente conduce a considerar el papel de la corteza prefrontal. Para parafrasear el proverbio romano: todos los caminos —todas las búsque­ das para comprender las bases neuronales de aspectos espe­ cíficos de la conducta— conducen a la corteza prefrontal.

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportam iento

HACIA UN MODELO PROVISIONAL DEL FUNCIONAMIENTO DE LA CORTEZA PREFRONTAL La esencia de la inteligencia La corteza prefrontal es im portante para la form ula­ ción, im plem entación y regulación del com porta­ m iento dirigido a m etas. La habilid ad p ara seguir m etas ante los obstáculos es la característica de la inteligencia. Esta visión de la inteligencia está expre­ sada bellam ente por W illiam Jam es (1890) en el pri­ m er capítulo de su famoso texto. Tras apuntar que la atracción entre objetos inanim ados, ejem p lificada por un im án y lim aduras m etálicas, puede ser fácil­ m ente im pedida m ediante, por ejemplo, la inserción de una tarjeta entre ellos, Jam es continúa: Si ahora se pasa desde tales acciones hacia las de las cosas vivientes, se advierte una sorprendente diferencia. Romeo quiere a Julieta como las lima­ duras quieren al imán; y si no intervienen obs­ táculos él se m ueve hacia ella a través de una línea recta como la de aquéllos. Pero Rom eo y Julieta, si se construye una pared entre ellos, no continúan oprim iendo de m anera idiota sus ros­ tros contra sus lados opuestos como el im án y las lim aduras lo hacen con la tarjeta. Rom eo pronto encuentra un camino de rodeo, al escalar la pared o de algún otro modo, para tocar los labios de Julieta de manera directa. Con las lim aduras la trayectoria está fija; si se alcanza el fin depende de los accidentes. Con el amante es el fin el que está fijo, la trayectoria puede ser m odificada inde­ finidam ente (vol. 1, p. 7). Poco m ás adelante, Jam es escribe: "E l seguim iento de fin es futuros y la elección de los medios para su logro son por tanto la marca y el criterio para la presencia de la men­ talidad en un fenóm eno" (vol. 1, p. 8, subrayado de Jam es). El propio concepto de inteligencia es insignificante sin las m etas (Pinker, 1997, p. 61). Desde luego, la gen­ te difiere en relación tanto con la naturaleza de las me­ tas que persiguen como con la forma en que las metas están organizadas jerárquicamente en m etas supraordinadas y subordinadas. Cada m eta es alcanzada por una cadena de subm etas, las cuales, sin em bargo, requieren constante m onitorización y m odificación a la luz de los resultados de los intentos por alcanzar o no subm etas previas, sobre la base de eventos im pre­ vistos. Esta m onitorización puede incluso resultar en una revisión de la m eta supraordinada en sí. Un ejem plo puede ilustrar estos procesos. Suponga que

323

una persona quiere preparar la cena (m eta supraor­ dinada) y que no hay com ida en la casa. Lograr el objetivo de hacer la cena requiere alcanzar la submeta de ir a la tienda y com prar comida. Cuando la per­ sona sube a su auto para ir al superm ercado (submeta dictada por contingencias ambientales), encuentra que tiene una llanta ponchada y em pieza a cam biar­ la. En este momento se da cuenta de que el gato está en el sótano y cam ina hacia las escaleras para descen­ der a éste, sólo para darse cuenta de que el foco del sótano se ha fundido. De m anera eventual puede lle­ var a cabo esta serie de subm etas y elaborar una deli­ ciosa cena. Por otra parte, a la m itad de la serie puede decidir que el esfuerzo requerido para lograr estas submetas no es com parable con los beneficios de co­ cinar la cena, punto en el cual revisa su serie de sub­ metas y mejor se dirige al teléfono para ordenar una pizza. Pero suponga que cuando la persona llega al sótano ve una severa fuga en una tubería. En este punto, la persona pospone la meta supraordinada de preparar la cena y la reem plaza por una nueva meta supraordinada: com poner los desperfectos. La p er­ sona entonces form ulará nuevas subm etas dirigidas hacia la nueva m eta supraordinada, m onitorizar su efectividad y revisarla si es necesario. Como se mencionó, cada individuo tiene una jerar­ quía compleja de metas. Preparar la cena está supra­ ordinada a las subm etas previstas para alcanzarla, pero subordinada a otras, como m antener un estado nutricional sano y buena salud general. Uno podría preguntar de dónde viene la m eta que se encuentra en la parte m ás alta de la jerarquía. Existen diversas respuestas a esta intim idante pregunta, pero una de las más plausibles proviene de la psicología evoluti­ va: la selección n atural ha evolucionado un cerebro que lucha por poner al individuo en circunstancias como las que provocaron la reproducción de sus an­ cestros. Para los humanos esto significa no sólo equi­ par a los individuos con la m otivación y el repertorio conductual requeridos para la reproducción sexual. También requiere com prender el ambiente y asegurar la cooperación de los otros (Pinker, 1997).

Phineas Gage: un caso de la interrupción del comportamiento dirigido a metas ¿Qué evidencia existe de que la corteza prefrontal juega un papel crucial en la regulación de orden superior del com portam iento? Alguna de la eviden­ cia más tem prana proviene del conocido caso de Phi­ neas Gage (Harlow, 1848, 1868). En 1848, Gage traba­ jab a en Verm ont p ara la com pañía ferrocarrilera Rutland y Burlington, como capataz de un grupo de

324

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

construcción que estaba colocando nuevas vías. Gage era considerado un trabajador responsable y tam­ bién m uy estim ado por sus empleadores. Parte de su trabajo consistía en colocar cargas explosivas en la ro­ ca que bloqueaba la ruta de la línea ferroviaria. La co­ locación de la carga requería perforar con taladro un agujero en la roca, llen arlo aproxim ad am ente a la m itad con pólvora, insertar un fusible y luego colo­ car arena. La arena servía para d irig ir la explosión hacia el interior de la roca, y no perm itía que la fuer­ za escapara hacia la perforación. La etapa final de la preparación, antes de encender el fusible, consistía en com prim ir con suavidad (pisonar) la arena con una larga barra de hierro. Durante uno de tales pre­ p arativos, G age com enzó a pisonar antes de que h u b iese sido colocada la arena en el agujero. En el proceso provocó chispas que incendiaron la pólvora y p rovocaron una explosión que im pu lsó la barra h acia afuera de la perforación y con d irección a su cabeza. La barra entró por la m ejilla izqu ierda y penetró la base del cráneo. La barra penetró la parte frontal del cerebro y salió por la parte superior de su cabeza (figura 12.1). Los efectos de este horrible accidente fueron agu­ dos, y al principio pareció que G age pod ría m orir debido a esta herida. Sin embargo, para sorpresa de todos, sobrevivió. Tan sorprendente com o su sobre­ viven cia fue el hecho de que no tuvo deficiencias neurológicas obvias. No exhibió pérdida sensorial o m otora y era capaz de hablar coherentem ente, inclu­ so después del accidente. Sin embargo, conform e dis­ m inuyeron los agudos efectos de la lesión, se volvió claro que algo en Phineas Gage había cam biado por com pleto. Antes del accidente él había sido un capa­ taz bastante responsable y hábil, ahora era incapaz de hacerse responsable incluso del trabajo doméstico m ás ru tinario. En palabras de H arlow (1868): "E l equilibrio o balance, por decirlo de algún m odo, en­ tre la facultad intelectu al y las propied ad es anim a­ les" h abía sido destruido. H arlow v a m ás allá para describir a Gage como irregular, irreverente, indulgente a veces en la m ayor profanidad que previamente no era su cos­ tumbre, no m anifestando sino poca deferencia hacia sus compañeros, im paciente ante las restric­ ciones y consejos cuando éstos se encuentran en conflicto con sus deseos, en ocasiones pertinaz­ m ente obstinado, caprichoso y vacilante, desarro­ llando m uchos planes para realizarlo en el futuro, los cuales ya no son llevados a cabo porque son abandonados con suma prontitud... un niño en su capacidad intelectual y sus m anifestaciones, pero tiene las pasiones animales de un hom bre fuerte.

FIG U R A 1 2 .1 Reconstrucción del cerebro y el cráneo de Gage con la probable trayectoria de la barra de hierro marcada en la sustancia gris. El cráneo de Gage y el pisón de hierro están en el Warren Anatomical Medical Museum, en la Universidad de Harvard. (Tomado de Dama­ sio, 1994, p. 32; con base en H. Damasio, Graboivski et al., 1994.)

H asta donde se sabe, la vida de Gage después de su accidente fu e m uy infeliz. A lrededor de 1850 se unió al B arn u m 's M useum en la ciudad de N ueva York, donde exhibía su lesión y su gran barra de pi­ són de hierro a los v isitan tes curiosos. De acuerdo con Harlow, Gage llevaba consigo su pisón de hierro a cualquier sitio al que iba. M ás tarde, en esa m ism a década, viajó a Sudam érica, regresó a Estados U ni­ dos en 1860, cuando fu e a v iv ir con su m adre y su herm ana a San Francisco. A hí encontró algunos em ­ pleos pero, a decir de todos, no perm aneció m ucho tiempo en ninguno de ellos y nunca llegó a ser finan­ cieramente independiente. Gage murió en 1861, a los 38 años de edad.

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento

D orso lateral

O rbital

325

FIGURA 12.2 Vistas lateral, ventral (orbital) y medial de la corteza cerebral humana, mostrando las tres grandes regiones de la corteza prefron­ tal. Los números indican las áreas dtoarquitectónicas defi­ nidas por Brodmann. (Tomado de Fusier, 1997, p. 173.)

M ed ial/ cingulada

No es fácil caracterizar con precisión qué no funcio­ naba adecuadam ente en Phineas Gage. El daño es com plejo y no está confinado a un cam po específico de funcionamiento. Sin embargo, lo que sí es claro es que algo que tiene que ver con el control de orden superior y la regulación del comportamiento fue afec­ tado por su accidente. Se ha aprendido mucho acerca de la función de la corteza prefrontal en el siglo y m edio posterior a la lesión de Phineas Gage. Sin em­ bargo, este desarrollo del conocimiento no ha produ­ cido una explicación teórica definitiva de la función prefrontal. En este capítulo se exam inarán los efectos conductuales de las lesiones a la corteza prefrontal y se explorarán algunos de los intentos por proporcio­ nar una base teórica para comprender lo que implica el daño a la función del lóbulo frontal. Se inicia con el estudio de la anatomía de los lóbulos frontales.

Consideraciones anatómicas C A R A C T E R ÍS T IC A S SU P E R F IC IA L E S DE LA C O R T E Z A P R E FR O N T A L Los lóbulos frontales so n la porción m ás anterior de la corteza y están al frente del surco principal. Como ya se ha m enciona­ do, la corteza prefrontal hace referencia a la corteza anterior, a la corteza m otora y a la corteza premotora. Esta es un área m asiva que com prende casi 30% de la corteza total en los humanos (Brodmann, 1912). En hum anos, la corteza prefrontal se divide en tres region es: corteza p refro n tal d o rso la tera l, corteza

prefrontal m ed ial y corteza prefron tal orbital (tam­ bién llam ada v en tral) (figura 12.2). En una sección ulterior se discutirán las características superficiales de la corteza prefrontal de los monos. C A R A C T E R ÍST IC A S F IS IO L Ó G IC A S B Á SIC A S Al igual que otras regiones de la corteza denominadas corteza de asociación, se sabe desde hace mucho que la corteza prefrontal relativamente no tiene respuesta a la estimulación eléctrica (Ferrier, 1886; Fritsch e Hitzig, 1870). En contraste con las cortezas prem otora y m otora, la corteza prefrontal no está organizada de manera somatotópica y no realiza conexiones directas hacia los núcleos motores en el tallo cerebral y la m é­ dula espinal. Por tanto, no participa en forma directa en la ejecución o sintonía fina de la salida motora. No obstante, la corteza prefrontal tiene enorme influencia sobre el com portam iento voluntario. Como se verá, esta influencia es ejercida vía trayectorias multisinápticas que conectan a la corteza prefrontal con varios centros de control motor, el neoestriado (caudado y putamen), el tálamo y los colículos superiores. C IT O A R Q U IT E C T U R A D E LA C O RTEZA P R E ­ FRONTAL Brodmann describió seis áreas prefrontales en el m acaco y más de 10 áreas en los hum anos. Puesto que la num eración de Brodm ann en el mapa citoarquitectónico del m acaco no corresponde con la del m apa de la corteza hum ana, Walker (1940) elabo­ ró un mapa de la corteza del macaco, en el que descri­ bió y renombró las áreas que consideró eran homólo-

326

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

FIGURA 1 2 .3 Vista lateral de las cortezas cerebrales hum ana (arriba) y de mono (abajó), m ostrando las divisiones prefrontales hum anas con base en el m apa atoarquitectónico de Brodm ann (1925) y las divisiones prefrontales en el mono con base en los intentos de Walker (1940) por designar áreas citoarquitectónicas hom ologas en las dos especies usando los mismos números. El som breado indica el área 46, el área del surco principal en el mono. (Tomado de Goldman-Rakic, 1987, p. 375.)

gas en las dos especies (figura 12.3). Uno de los aspec­ tos m ás característicos de la corteza prefrontal de los primates, que la distingue de la corteza frontal poste­ rior, es una profusión de células granulosas en la capa cortical IV (Bonin y Bailey, 1947; Carpenter, 1976; Wal­ ker, 1940). Por esta razón, la corteza prefrontal en oca­ siones es referida como la corteza granular frontal. C O N E X IO N E S EN TR E C O RTEZA PREFRO N TA L Y O T R A S R E G IO N E S D E L C E R E B R O Las cone­ xiones entre la corteza prefrontal y el resto del cere­ bro proporcionan importantes claves concernientes a su función. En esta sección se discutirán estas cone­ xiones en térm inos generales y brevem ente se consi­ deran sus im plicaciones funcionales. En secciones

C o rteza prefrontal

N ú cleo m ed iod orsal del tálam o

posteriores se estudiará alguna de estas conexiones con m ayor detalle. A feren tes Existen cuatro fuentes principales de entra­ da a la corteza prefrontal (figura 12.4). Primero, recibe inform ación altam ente procesada acerca del mundo externo desde las áreas corticales involucradas en el procesam iento de la inform ación desde cada una de las cinco grandes modalidades sensoriales. Esta infor­ m ación no es recibida directam ente desde la corteza sensorial primaria; sino que proviene de áreas de aso­ ciación sensorial, las regiones corticales que median el procesamiento perceptual de orden superior. Segundo, la corteza prefrontal recibe aferentes desde el hipocam­ po, vía el fascículo uncinado. Éste le proporciona infor-

Á reas d e a so c ia c ió n

FIGURA 1 2 .4 Las cuatro principales fuentes de aferentes prefrontales en primates. La linea punteada indica que el núcleo mediodorsal del tálamo recibe gran parte de su entrada desde la corteza prefrontal.

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento

-►

C o rtez a prefronta

Todas las áreas sen soriales d esd e las c u a le s re cib e en trada la co rte za prefrontal

327

FIGURA 1 2 .5 Los cuatro grandes destinos de eferentes prefrontales en primates.

C ortezas p rem otora y m otora su p lem entaria

Estructuras lím b icas

N oestriado (cau d ad o y putam en) y c o lícu d o sup erior

m ad ón desde la memoria a largo plazo. Tercero, la cor­ teza prefrontal recibe inform ación acerca del estado fisiológico y motivacional internos del organismo vía el sistema límbico, en particular (vía el hipotálamo) de la amígdala. Cuarto, la corteza prefrontal recibe entra­ da extensa desde varios núcleos talármeos. La más im­ portante entrada talám ica es desde el núcleo mediodorsal, el cual a su vez recibe gran parte de su entra­ da desde la corteza prefrontal (así com o desde es­ tructuras límbicas). Estas vías de regreso hacia la cor­ teza prefrontal proporcionan rutas para la com unica­ ción de in form ación entre diferentes regiones pre­ frontales.

da acerca del m undo externo; las experiencias pasa­ das, y los estados fisiológico, em odonal y motivacio­ nal internos del organism o. Está, por tanto, en una posición para integrar la inform ación desde todas estas fuentes en forma que produzca un esquema para la regulación global de la conducta. En este sentido, esta regulación puede ser im plem entada vía los efe­ rentes prefrontales que influyen los procesos de atendón; los estados fisiológico, emocional y motivadonal internos y el movimiento voluntario. Esta conceptualizadón general de la fundón prefrontal será desarro­ llada con más detalle en las próximas secdones.

E feren tes Existen cuatro grandes destinos de los efe­ rentes desde la corteza prefrontal (figura 12.5). Ésta proyecta de regreso a todas las áreas sensoriales desde las cuales recibe entrada. Se cree que estas proyeccio­ nes recurrentes participan en el control prefrontal de los procesos de atención. La corteza prefrontal también proyecta h ad a la corteza premotora y hada la corteza motora suplementaria, la cual a su vez proyecta hada la corteza motora. Además, la corteza prefrontal pro­ yecta hacia el neoestriado (caudado y putam en), el cual a su vez proyecta, vía el tálam o, de regreso a la corteza prefrontal y hacia las cortezas prem otora y m otora. La corteza prefrontal tam bién proyecta ha­ cia el colículo superior. Estos eferentes prefrontales h a cia las estru ctu ras m otoras p ro p orcio n an vías a trav és de las cuales la corteza p refron tal puede influir el inicio y la regulación (continuación o inhi­ bición) del m ovim iento. Finalm ente, la corteza pre­ frontal tiene conexiones directas con estructuras lím­ b icas, en particu lar el hipotálam o, proporcionando con ello un m ecanism o para in flu ir las funciones au tónom a y end ocrina y para regu lar la conducta em ocional. E n conjunto, este patrón de aferentes y eferentes prefrontales sugieren que la corteza prefrontal media la reguladón de orden superior de la conducta. La cor­ teza prefrontal red be inform adón altamente procesa­

Problemas en la interpretación de las deficiencias posteriores a lesiones prefrontales A partir de Phineas Gage, han sido estudiados m u­ chos parientes con lesiones prefrontales, tanto a nivel clínico como en investigadones neurosicológicas más sistem áticas. Éstas han revelado un amplio rango de defidendas asodadas con el daño prefrontal, como el deterioro en el control de la acdón voluntaria, la resoludón de problemas, la estim adón cognitiva, la flexi­ bilidad cognitiva, la planeación, la memoria y la con­ ducta emocional. Adem ás, diferentes parientes, o in­ cluso el mismo paciente a lo largo del tiempo, exhiben síntomas contradictorios. Por ejemplo, los individuos con lesiones prefrontales que se enfrentan a una tarea de soludón de problema pueden detener su trabajo en la tarea antes de que esté completa, aun cuando utili­ cen lo que habría sido una estrategia exitosa si hubie­ sen continuado su labor. También pueden utilizar una estrategia no exitosa, aun cuando reaban retroalimentadón consistente de que la estrategia no está logran­ do su objetivo pretendido. El problem a al evaluar los hallazgos acerca de los efectos conductuales de las lesiones prefrontales es parcialm ente sim ilar al proverbio de las muchas per­ sonas con los ojos cubiertos que exploran diferentes partes de un elefante y reportan las características de

328

PARTE II N europsicobgfa de los sistemas funcionales principales

_Representación del

mundo externo ■A A ten ció n selectiv a P en sa m ien to c o n c ep tu a l, m o d ificació n d e p la n es y estrategias, flexibilidad , esp on tan eid ad , fluidez ideatoria, cam b io / co ntinu ació n d e la c o n d u cta (co n b a se en la reatro aiim en tació n )

A ten ción e x clu y en te R espuesta au to m ática al am b ien te

Resultado de la conducta

Representación del estado interno (pu lsio nes, estad o visceral, -< — --------- — --------------- -— —---------------— estad o co rp o ral)

FIGURA 1 2 .6

Evaluación de los resultados de la conducta (au to m o n ito rizació n , p en sam ien to co n cep tu a l, e stim a c ió n cognitiva)

Modelo de trabajo de la fundón prefrontal.

las partes del anim al que tocan. Sin em bargo, existe un problem a todavía m ás serio: las inferencias en relación con los m ecanism os subyacentes a las defi­ ciencias observadas tiend en a in terferir con la des­ cripción del deterioro m ismo. Es inevitable, e incluso deseable, cierto grado de conceptualización concer­ niente a la naturaleza subyacente de los daños obser­ vados, para que los investigadores no se enfrenten con una lista desconcertante de lavandería de todas las cosas que pueden no funcionar adecuadam ente tras lesiones prefrontales. Sin embargo, la conceptua­ lización im plícita en las descripciones de los daños corre el riesgo de desviar los intentos por form ular una teoría comprehensiva de la función prefrontal al contam inar las conceptualizaciones concernientes a la base subyacente de las deficiencias observadas. En particular, se enfrenta el problem a de si un deterio­ ro particular es consecuencia directa de un daño pri­ m ario en una función subyacente específica, x, o una respuesta com pensatoria del sistem a a una perturba­ ción de cierta función supraordinada, y, que impacta sobre x. Por ejem plo, considere la tendencia de cier­ tos pacientes con daño o lesión prefrontal para res­ pon d er a los estím ulos am bientales que no están relacionados con la tarea actual (síndrome de depen­ dencia am biental). Esto podría ser conceptualizado como una perturbación prim aria de la atención selec­ tiva y/ o excluyente. Por otra parte, la guía de la con­

ducta por estím ulos am bientales irrelevantes puede ser el intento com pensatorio del individuo por diri­ gir de m anera adaptativa el com portam iento cuando las estrategias planeadas son perturbadas o se vuel­ ven inaccesibles. Tam bién es posible, desde luego, que am bos m ecanism os sean operativos o que in­ cluso algún otro m ecanism o subyacente explique el síndrom e de dependencia ambiental. La explicación de consecuencias de lesiones pre­ frontales que sigue no escapará por com pleto a este problem a. De hecho, en un esfuerzo por ordenar la v ariedad de las deficiencias reportadas después de lesiones prefrontales, serán clasificadas en térm inos de deterioros en las funciones subyacentes. En este sentido, con la d iscu sió n p reced en te se señala que las conceptualizaciones en esta explicación son pro­ visionales, p rotegiendo al lector de las connotacio­ nes teóricas p oten cialm en te en gañ osas de las d es­ crip cion es. En u na secció n u lterio r del capítu lo se exp lorarán fo rm u lacio n es teó ricas de la fun ción prefrontal m ás explícitas y deliberadas.

Un modelo provisional del funcionamiento prefrontal El m odelo provisional del funcionam iento prefrontal presentado en esta sección es propuesto com o un

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del com portam iento

m arco de referencia para una discusión de los dete­ rioros que provoca una lesión prefrontal. Se encon­ trará que el daño a las regiones prefrontales perturba a todo com ponente de este modelo. La conducta dirigida a metas requiere la actividad de varias fundones componentes subyacentes (figura 12.6). La inform ación acerca del contexto debe ser integrada con inform ación acerca del estado interno, como las pulsiones, lo cual resulta en metas. Las metas deben ser traducidas en submetas, las cuales a su vez conducen a form ular estrategias conductuales; luego deben ser traducidas en la organización de conductas específicas las cuales entonces deben iniciarse. Entre las subfunciones que apoyan a estas funciones están el pensamiento conceptual, la flexibilidad, la esponta­ neidad, la fluidez ideatoria y la habilidad para iniciar y mantener la conducta. E xcepto en el caso de subm etas d em asiado sim ­ ples, u n curso particular de conducta raram ente con­ duce de m anera directa a la realización de las metas. Las m etas difíciles a largo plazo requieren acción sos­ tenida y variad a durante un periodo considerable. Adem ás, incluso el logro de subm etas relativam ente sim ples requiere la m onitorización actual de la con­ ducta y una evaluación en la cual los resultados de la conducta son consistentes con alcan zar la meta. Cuando existe discrepancia entre los resultados de la conducta y las metas, esto requiere una m odificación de las subm etas, estrategias y organización de la con­ ducta en curso. Pero si la cond ucta se ju zg a como equivalente de las m etas, esta evaluación conducirá a continuar con la conducta. La flexibilidad de la res­ pu esta a los resultad os de la m on itorización de la conducta es crucial para la ejecución de la conducta dirigida a la meta. Las subm etas, estrategias y organización del com­ portam ien to cond ucirán a la d irección de atención selectiva a aspectos específicos del am biente que son d estacables para la tarea actual. Ellos tam bién con­ ducirán a la exclusión de la atención (atención excluyente) a los aspectos irrelevantes del am biente que, ajenos al contexto del com portam iento dirigido a la m eta en cuestión, de ordinario pueden evocar o faci­ litar una respuesta. Las pulsiones y el estado interno in flu yen de m anera d irecta en el com portam iento. Sin em bargo, no es probable que esto sea útil para la im plem entación de la conducta com pleja dirigido a la m eta, y por tanto esto acarreará in h ib ición de la conducta activad a por im pulsos. Sin em bargo, los estados internos sí contribuyen de m anera esencial en el com portam iento d irigid o a m etas, tanto en la form ulación de la m eta en sí com o en el ofrecimiento de una respuesta visceral a las discrepancias entre los resultados de la conducta y las metas. Esta respuesta

329

visceral puede ser una in ten sa m otivación para el cambio conductual. Como se estableció con antelación, este m odelo pretende ser un marco de referencia para discutir los deterioros prefrontales. H asta que se posea una teo­ ría com prehensiva del funcionam iento prefrontal que explique la diversidad de los deterioros observa­ dos en térm inos de la p ertu rbación de una (o unas cuantas) de la(s) función (funciones) subyacente(s), no se tiene una forma definitiva para conceptualizar y categorizar los deterioros prefrontales. No obstan­ te, vuelva ahora al análisis de estos daños. Primero, se examinarán los efectos de las lesiones prefrontales en humanos. Más adelante, se describirán las teorías del funcionam iento prefrontal, centrándose en la hipótesis de Patricia Goldm an-Rakic, de que la esen­ cia del funcionamiento prefrontal es la regulación del com portamiento m ediante el conocimiento de repre­ sentaciones.

FUNCIONES DETERIORADAS DESPUÉS DE LESIONES PREFRONTALES EN HUMANOS Emoción y motivación Desde el reporte de Phineas Gage, ha sido claro que las lesiones prefrontales deterioran el funcionamiento emocional. En el capítulo 11 se examinó el papel m o­ dulador ejercido por regiones prefrontales sobre re­ giones subcorticales im portantes para la emoción, en particular el hipotálamo y la amígdala. En esta sección se examinan algunos de los efectos de las lesiones pre­ frontales sobre el funcionamiento emocional. La investigación de los efectos de las lesiones pre­ frontales sobre la em oción h a recibido m enos aten­ ción que los deterioros cognitivos relacionados con la corteza prefrontal. Esto se debe en parte a la dificul­ tad para definir la em oción, una tarea a la que nos referimos en el capítulo 11. También se debe en parte a la dificultad para d eterm inar en qué m edida los problem as em ocionales asociados con lesiones p re­ frontales son primarios, en lugar de ser secundarios a los deterioros cognitivos percibidos en estos pacien­ tes (también es im portante señalar que los investiga­ dores enfrentan un problem a conflictivo cuando intentan com prender la naturaleza de los deterioros cognitivos en estos pacientes. Con frecuencia es difí­ cil determinar en qué m edida las deficiencias cognitivas asociadas con lesiones prefrontales son deterioros cognitivos prim arios en contraste con daños cognitivos secundarios al deterioro emocional). Adem ás de los problem as de interpretación se ha obstaculizado el avance en esta área por el hecho de

330

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

que los estudios de caso, más que los estudios expe­ rim entales, son la principal fuente de inform ación acerca de las consecuencias em ocionales de lesiones p refron tales en hum anos. Estos rep ortes en ocasio­ nes son proclives a la vaguedad, im precisión y con­ tam in ación de la observación con in ferencias no garantizadas acerca de los m ecanism os subyacentes. Finalm ente, todos estos problem as están conform a­ dos por la com plicada y variable, incluso contradic­ toria, n atu raleza de los cam bios em ocion ales que provocan las lesiones prefrontales. A pesar de estos problemas, se exam inan los cam­ bios em ocionales asociados con lesiones de la corte­ za prefrontal. É stos pueden ser d ivididos en sín to­ m as negativos o deficiencias (la ausencia de ciertos com portam ientos adaptativos o cosas que los indivi­ duos con lesiones no pueden hacer) y síntom as posi­ tivos (com portam ientos que están presentes pero que no son adaptativos). S ÍN T O M A S N E G A T IV O S E x c ita c ió n p e r tu r b a d a Los individuos con lesiones de la corteza prefrontal m uestran m enos niveles de excitación y estado aler­ ta, en particu lar después de grandes lesiones pre­ frontales dorsolaterales (Luria, 1966). E sto con fre­ cuencia conduce a una reducción d ram ática en la visión de su comportamiento. A ellos les falta espon­ taneidad y dism inuye su respuesta al entorno (Klages, 1954; Kleist, 1934). A p a t ía Los individuos con lesiones prefrontales por lo general son apáticos. Actúan com o si no tuviesen m etas y no se preocupan acerca de su destino. Esta apatía puede im pregnar su funcionamiento y afectar profund am ente otros aspectos del procesam iento cognitivo y emocional. La apatía relacionada con las lesiones prefrontal les puede tom ar la form a de con­ ciencia dism inuida del am biente, poca iniciativa, m ovim iento dism inuido (hipocinesia), expresión em ocional em botada y experiencia y capacidad de respuesta em ocionales dism inuidas (Cum m ings, 1993; Greenblatt, A m ot y Solomon, 1950; H olm es, 1931; Stuss y Benson, 1986). El m ovimiento dism inuido se percibe en todas las esferas, como el habla (Kolb y Milner, 1981a), cam bio de expresión facial (Kolb y Taylor, 1981) y m otilidad general (Fuster, 1997). A los individuos con lesiones de la corteza prefrontal, Luria (1966) los conceptualizó con un padecim iento de in e rcia p síq u ica , la incapacidad para iniciar m ovim iento o para descontinuar el m ovim iento en progreso. D ep resió n Relacionada con la apatía está la tenden­ cia de los pacientes con lesiones de la corteza pre-

frontal dorsolateral a experim entar estado de ánimo deprim ido (Starkstein y Robinson, 1991; Stuss y B en ­ son, 1986). Existe cierta ev id en cia de que la depre­ sión resulta con m ayor frecuencia a partir de lesiones prefrontales izquierdas que de las lesiones prefronta­ les en el hem isferio derecho (G ainotti, 1972; R obin­ son et a l , 1984). Com o se ha m encionado, al intentar com prender los trastorn os em ocion ales asociados con lesiones en la corteza prefron tal con frecuencia es difícil determ inar si un deterioro em ocional es un efecto prim ario de la disfunción prefrontal, u n efecto secundario de los deterioros cognitivos que se sabe siguen a estas lesiones o algu n a com binación de ambos. Este problem a es particularm ente desafiante a los intentos por com prender la depresión relacio­ nada con las lesiones prefrontales. Puesto que esta constelación de síntomas coincide con m uchos de los síntomas de u n trastorno depresi­ vo mayor, ha sid o denom inada p seu d o d ep resió n (Blum er y Benson, 1975). La apatía ha sido reportada con más frecuencia asociada con lesiones a la conve­ xidad prefrontal (región prefrontal dorsolateral) que a la corteza prefrontal orbital. Tam bién se h a encon­ trado después de lesiones de la corteza prefrontal m edial (Fuster, 1997, p. 169). S ÍN T O M A S P O S IT IV O S : E U FO R IA Y D E S IN H IB IC IÓ N Los individuos con lesiones de la corteza prefrontal pueden exhibir varios síntomas que tradi­ cionalm ente son d enom inados eu foria (G rafm an et al., 1986; Greenblatt et al., 1950; Holmes, 1931; Kleist, 1934; Lishm an, 1968; Rylander, 1939). Estos in d iv i­ duos tienden a ser nerviosos, distraídos e hiperactivos. Con frecuencia son irritables e irascibles. Resul­ ta increíble su desp reocu pación p or las consecu en­ cias de su con d ucta sobre otros, u na característica que ha sido denom inada pseudosicopatía (Blum er y Benson, 1975). Por ejem plo, estos pacientes con fre­ cuencia se envuelven en un h u m or infantil su perfi­ cial que está repleto de connotaciones sexuales o que puede ser abiertam ente erótico en su contenido. Es­ tos pacientes pueden ser hipersexuales y exhiben lo que parece ser u na d esin h ibición de sus pulsiones instintivas. Estos com portam ientos se observan con m ayor frecuencia en las lesiones p refron tales que in volu ­ cran la corteza prefron tal orb ital (ventral). Sin em ­ bargo, como ocurre con todas las lesiones prefronta­ les, se ha rep ortad o una v aried ad de síntom as d es­ pués de lesiones prefrontales orbitales y la euforia no se observa tras todas las lesiones de la corteza pre­ frontal orbital. A dem ás, aunque algunos individuos con lesiones de la prefrontal que exhiben euforia tam bién exhiben desinhibicíón, la desinhibición no

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento

siem pre se observa en pacientes prefrontales con estado de ánimo elevado.

Comportamiento social En vista de los deterioros emocionales y m otivadonales descritos, no es de sorprender que las lesiones pre­ frontales influyen en gran medida en la conducta so­ cial, un impacto que probablemente siempre es nega­ tivo. A dem ás, el am plio rango de deterioros cogrtitivos que se discutirán más adelante tam bién contribu­ yen al profundo efecto perturbador de las lesiones prefrontales sobre la conducta sodal. Esto es particu­ larm ente derto para aquellos que fueron fundonales en u n alto nivel social y ocupacional antes de su le­ sión, aunque los m atices incluso de las relaciones sociales relativam ente no com plicadas son bastante complejas como para ser afectadas por los cambios de conducta posteriores a las lesiones prefrontales. No es d ifíd l vislum brar cómo la apatía y la depre­ sión asociadas con lesiones prefrontales dorsolaterales resultarían en com portam iento que afecte de m anera negativa las relaciones sociales de una per­ sona. Sin embargo, tal vez incluso más problemático para una interacd ón social, satisfactorio son los sín­ tom as eufóricos asociados con lesiones prefrontales orbitales. En particular, puede ser problem ática la d esinhibición de las pulsiones instintivas asociadas con tales lesiones. Por ejem plo, los individuos con lesiones prefrontales orbitales pu ed en com er en exceso (Erb et al., 1989; H ofstatter, Sm olik y Busch, 1945). M ás perturbadora para la vida social es la pro­ nunciad a hipersexualidad observada en los in divi­ duos con lesiones prefrontales orbitales (H ecaen, 1964; Jarvie, 1954). Estas desinhibiciones de las p u l­ siones parecen estar acompañadas por debilitam ien­ to de las restricciones m orales convencionales. A ún es poco clara la m edida en la cual esta desinhibición resulta de una falla de estos individuos por valorar los efectos de su conducta en las interacciones socia­ les, m ás que de una incapacidad para regular la con­ ducta en el contexto de una valoradón razonable de su im pacto. Lo que es claro es cuán socialm ente ina­ propiado puede ser su com portam iento, como si apenas fuese influido por el conocim iento de los lí­ m ites norm ativos del comportamiento en los contex­ tos social e interpersonal inm ediatos. Estos cambios son tan fundam entales com o para cam biar radical­ m ente los patrones conductuales de un individuo, su personalidad, como se observó en el caso de Phin eas G age (H arlow , 1868) y com o ha sido descrito m uchas veces desde entonces (por ejem plo, Dam asio, 1994).

331

Memoria En la discusión de la m em oria en el capítulo 10, los pacientes con lesiones prefrontales no m uestran el severo deterioro en la capacidad para aprender nue­ vo material que se observa en los parientes con lesio­ nes del lóbulo tem poral m edial o diencefálicas. No obstante, los individuos con lesiones del lóbulo fron­ tal sí m uestran d efid en d a en ciertos tipos de m em o­ ria. Esta secdón resume brevem ente estos deterioros (una discusión m ás am plia puede encontrarse en el capítulo 10). D ET ER IO R O EN LA M E M O R IA SEC U N D A RIO A D EFIC IEN C IA D E A TEN CIÓ N M Á S GEN ERAL O APATÍA D ebido a que los individuos con lesiones prefrontales tienen deficiencias en la atención, esto obviamente resulta en deterioro secundario en la m e­ moria. Además, los parientes prefrontales fracasan al recordar debido a una apatía m ás general y falta de interés, en el m aterial a ser recordado o en el m ismo proceso de recuperación (Hecaen y Albert, 1978). C O N T R IB U C IÓ N PREFRO N TA L A L O S P R O C E ­ SO S O RG A N IZA TIV O S IN V O LU C R A D O S EN LA M EM O RIA Aunque los individuos con lesiones pre­ frontales presentan m em oria norm al en diversas ta­ reas de memoria para recordar y reconocer, muestran defidenda cuando la organizadón es un componente importante de la tarea. Esta organizadón puede ocu­ rrir durante cualquier etapa del proceso de memoria, como en la codificadón, el almacenamiento y la recuperadón. El proceso organizativo en cada una de estas etapas es referido como codificadón elaborativa, ensa­ yo elaborativo y recuperación estratégica, respectiva­ mente, y existe evidenda de que la corteza prefrontal está implicada de manera importante en cada uno de estos procesos. Los individuos con lesiones prefronta­ les tienen deterioro en la utilización, para recordar más tarde, de la organizadón inherente en los estímu­ los. Esto es percibido, por ejem plo, en el fracaso de estos parientes para mostrar la exclusión de la inhibi­ ción proactiva observada en los sujetos normales. Otra m anifestación de la contriburión de la corte­ za prefrontal a los procesos organizativos involucra­ dos en la m em oria se observa en el deterioro que muestran los individuos con lesiones prefrontales en las tareas de mem oria que requieren la extracción de inform ación de una serie de eventos en curso. Un ejemplo de esto es el deterioro en las tareas de apren­ dizaje de pares asociados condicionales que requie­ ren que los sujetos aprendan los pares asociados por acierto y error (Petrides, 1985, 1990). Las lesiones prefrontales tam bién afectan la m em oria cuando el

332

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

rendim iento depende de la habilidad del sujeto para im poner organización subjetiva sobre los estím ulos a ser recordados (Petrides y Milner, 1982). D E F IC IE N C IA S EN LA M E M O R IA T E M P O R A L Los individuos con lesiones prefrontales tienen dete­ rioro en la m em oria temporal, la m em oria del orden cronológico de una secuencia de estím ulos. M u es­ tran deficiencia en identificar cuál de dos estím ulos previam ente presentados fue el últim o que vieron (Milner, Corsi y Leonard, 1991). Como se ha m encio­ nado, los individuos con lesiones prefrontales no tie­ n en deficiencia en los tests de reconocim iento sim ­ ple; este déficit por tanto tiene que ver con el recuer­ do de orden tem poral de los estímulos, no de los estí­ m ulos per se. A M N E SIA DE R EFEREN C IA Las lesiones prefron­ tales están asociad as con am nesia de referencia, el deterioro en el recuerdo de la fuente de inform ación Canowsky, Shim am ura y Squire, 1989). D EFIC IE N C IA EN LA M ETA M EM O R IA La metam em oria, la valoración de la capacidad de m em oria de uno m ism o, está deteriorada en los ind ividuos con lesiones prefrontales (Shallice y Evans, 1978; Sm ith y Milner, 1984). Se encontrará que las lesiones de la corteza prefrontal perturban la capacidad para la autoevaluación en diversos contextos. D E F IC IE N C IA EN LA M E M O R IA D E T R A B A JO A partir de la discusión en el capítulo 10, se ha visto que la corteza prefrontal juega un papel crucial en la m ed iación de la m em oria de trabajo (véase sección "L os lóbulos frontales y la m em oria de trabajo", en el capítulo 10). Este tópico se discutirá con más detalle en secciones ulteriores de este capítulo, en particular cuando se examine la hipótesis de que el vasto rango de deterioros asociados con lesiones prefrontales pue­ de ser explicado en térm inos de un deterioro en la m em oria de trabajo.

Inteligencia general D ebido a que la corteza prefrontal está más desarro­ llada en los hum anos que en cualquier otra especie, parecería p lau sible que ella ju eg a un papel im por­ tan te en los asp ecto s de la conducta in teligen te, com o los valorados por los tests de inteligencia es­ tándar. Sin em bargo, no se ha dem ostrado que éste sea el caso. M uchos estudios han reportado que los pacientes con lesiones prefrontales tienen un coefi­ ciente intelectual (CI) norm ales, según la valoración

de tests estándar de in teligen cia (H ebb, 1939; Stuss y Benson, 1986). Sin em bargo, con frecuencia se ob­ serva un pobre rendim iento en com ponentes de es­ tos tests que req u ieren de m em o ria de trabajo, como los subtests de aritm ética (resolución de pro­ b lem as m atem áticos) y de d íg ito s recu rren tes (re­ p etir caden as de d íg ito s escu ch ad o s) de la Escala W eschler de Inteligencia de A dultos. A dem ás, pue­ den ser aparentes ciertos deterioros en subtests que hacen uso del pensam iento abstracto, en particular las Sem ejan zas, un punto al cual se regresará m ás adelante. El descubrimiento de que individuos con lesiones prefrontales tienen un nivel de ejecución norm al en m uchas partes de los tests estándar de CI, testifica los aspectos variados del funcionam iento cognitivo que siguen sin afectarse por estas lesiones. Sin embargo, también alerta acerca de la naturaleza restringida de las funciones cognitivas requ erid as por estos tests. Cuando se utilizan m edidas de inteligencia más am­ plias y ecológicam ente válid as, com o la valoración del flujo de inteligencia requerido para resolver pro­ b lem as de m anera creativa y p lan ear extenso com ­ portam iento dirigido a m etas, se encuentra que los individuos con lesiones prefrontales m uestran defi­ ciencias (Dunca, Burgess y Em slie, 1995; Duncan et n i, 1996). Estas d eficien cias se discutirán con m ás detalle en secciones posteriores.

Lenguaje En el capítulo 6 observam os que las lesiones en re­ giones específicas del hem isferio izquierdo estaban asociadas con trastornos centrales del lenguaje, sien­ do los más com unes la afasia de Broca (afasia expre­ siva) y la afasia de W ernicke (afasia receptiva). La afasia de Broca, que resulta del daño a la porción posterior de la circunvolución frontal inferior (áreas 44 y 45 de Brodmann), se caracteriza por el habla for­ zada y lenta que es articulada pobremente, no fluida y agram ática. Las lesiones del área prem otora (por­ ción lateral del área 6) y el área m otora suplem enta­ ria (porción medial del área 6) del hem isferio izquier­ do resultan en una perturbación de la espontaneidad y la suavidad n atu ral del habla (D am asio, 1992; Luria, 1970; M asdeu, 1980). En lesiones severas del área m otora suplem entaria, el paciente puede llegar a estar com pletamente mudo. Las lesiones p refron tales no producen los gran­ des sín tom as de la afasia exp resiv a vistos en las lesiones al área de Broca. Sin em bargo, aunque los individuos con lesiones prefrontales no tienen difi­ cultades para pronunciar palabras y com binarlas en

CAPITULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento

oracion es in telig ib les, estas lesio n es sí provocan alteracion es d efin itivas, aunque su tiles, del habla. Estos cam bios h an sido denom inados a fa sia m oto­ ra cen tra l (G oldstein, 1948), a fa sia d in á m ica fro n ­ ta l (L u ria, 1970) o sim plem ente a fa sia p re fro n ta l (Fuster, 1997, p. 167). A pesar de esta term inología, estas a lteracion es no rep resen tan una afasia en el sen tid o estricto del térm ino. M ás b ien tom an la form a de u na red u cción en el h abla esp on tán ea, flu id ez v erb al d ism in uid a y red u cció n en el volu ­ m en y alcan ce de la exp resión n arrativ a (Benton, 1968; H ughlings-Jackson, 1915). Por tanto, las ora­ ciones habladas por los individuos con lesiones prefron tales tien d en a ser cortas y gram aticalm en te sim p les (A lb ert et al., 1981), tien en , p o r ejem p lo, pocas cláu su las d epend ientes. E stas d eficien cias h an sid o rep ortad as tras lesiones a la corteza p re­ frontal izquierd a o derecha, aunque son m ás seve­ ras tras daños a regiones p refron tales izq u ierd as (Benton, 1968; Kaczmarek, 1984).

A l considerar la relación entre estas deficiencias de lenguaje relacionadas con la corteza prefrontal y el deterioro en la fu n ción ejecu tiv a observada tras lesiones prefrontales, se han tomado dos posiciones. Luria y sus colegas (Luria, 1966,1970; Luria y Hom skaya, 1964) han argum entado que el deterioro en la función ejecutiva tras lesiones prefrontales es conse­ cuencia de un daño en el papel regulador norm al del lenguaje sobre el com portam iento. Esta posición obviam ente postula un papel central del lenguaje o los esquem as lingüísticos en la regulación de la con­ ducta de orden superior. A u nqu e el deterioro en la capacidad de lenguaje puede afectar un subconjunto de conductas especializad as que dependen de la guía verbal, parece m ás plausible que la causalidad es en la dirección opuesta. Desde esta perspectiva, la deficiencia en el lenguaje asociada con lesiones pre­ frontales es una instancia específica de un trastorno más general en la regulación de la conducta (Drewe, 1975; Zangwill, 1966).

B)

A)

/

333

Q

Lr-

y

4/ -

A\

u~

- ?

-u

i?

Lt~

-é

n iV —

y

d

V/No 0 |o X

□

FIGURA 12.7 Ejecución de

\y

Xy (l

O

& h

0

lr

(y o

' J~ ~

S

*

¡ÍH

J U

4 ^ :

Mi

d i

*

A ) un sujeto normal y B) y C)

dos individuos con lesiones prefrontales derechas en el test de Fluidez de Diseño (Jones-Gotman y Milner, 1977). En la parte del test m ostrada aquí, a los sujetos se les solicitó realizar tantos dibujos diferentes como pudieran en 4 minutos, usan­ do sólo cuatro líneas. Aunque los dibujos de los sujetos nor­ males m uestran variación entre los diseños, los dibujos de los individuos con lesio­ nes prefrontales derechas muestran perseveradón (B) y capacidad disminuida para generar respuestas (C). (Toma­ do de Jones-Gotman y Milner, 1977, pp. 661, 665, 669.)

334

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

C reativid ad , fluidez id eatoria y p ensam iento divergente Los in d iv id u os con lesiones prefrontales tienden a m ostrar inventiva y flexibilidad en su pensam iento lim ita d a s. P or ejem p lo, cuand o se les d an cuatro m in u to s p ara p ro d u cir ta n to s d ib u jos d iferen tes com o p u ed an , com p u estos sólo de cu atro lín eas, lo s in d iv id u o s con lesio n es p refron tales d erechas pro d u cen pocos d ibujos y m enos v ariad os que los p ro d u cid o s p or p erson as sin lesio n es (Jo n es-G o tm an y M ilner, 1977). U n ejem p lo se m u estra en la figura 12.7. R elacion ad os con la noción de creativ id ad están los con cep tos de flu id e z id ea to ria y p en sa m ien to d iv e rg e n te . É stos se refieren al p en sa m ien to que se exp an d e h acia afuera desde un pu nto de p arti­ da, p ara g en erar n uevas p osib ilid ad es e id eas, en op o sició n al p en sa m ie n to con v erg en te, el cual lo en tren a a u no en la so lu ción de un pro blem a. Por tan to , lo s d os m od os de p en sa m ien to so n ú tiles para la so lu ción de d iferentes tipos de problem as. El p e n sa m ien to d iv erg en te es esen cia l p ara la so lu ció n de problem as que son in estru ctu rad o s y tien en m u ch as soluciones posibles, com o qué tipo de ca m p a ñ a de p u b licid a d se d ebe m o n tar para v en d er u n nuevo p erfu m e o la creació n d el argu­ m en to de u n a n o v ela . L os tests de in te lig e n cia e stá n d a r y lo s de logro p o r lo g en era l v a lo ra n el p en sam ien to convergente (por ejem plo: ¿cuál es la capital de Francia?, ¿cuánto es cuatro m ás cinco?), tareas que usualm en te no son afectad as p or lesio ­ nes p refro n ta les. Los tests de p en sam ien to d iv er­ g en te son e je m p lific a d o s p or el T est de U so s de O bjetos (G etzels y Jack son , 1962), el cual requiere que el su jeto in d iq u e ta n to s d iferen tes u so s para un o b jeto com o le sea p o sib le (por ejem p lo : m en­ cio n e d ife re n te s u sos p ara un z a p a to ). M u ch o s su je to s de co n tro l son cap aces de g e n e ra r usos n o v ed o so s y creativ o s p a ra o b jeto s co m u n es (un zap ato p u ed e ser usad o com o tope p ara p u ertas, p isa p a p e le s, p ara sacar de apuros u n b o te, com o gu a n te, e tc .). En c o n tra ste, lo s in d iv id u o s con lesiones p refron tales tiend en a centrarse en el uso p rin cip a l y con v en cion al de un objeto, y fracasan p ara p e n sa r en u so s m en os p ro b ab les (Z an g w ill, 1966). E sta fle x ib ilid a d d ism in u id a en co n fig u ra ­ cio n e s in e stru c tu ra d a s es rem in iscen te d el d ete­ rio ro o b se rv a d o d esp u és de le sio n e s p re fr o n ta ­ les en tareas com o el Test de W isco n sin de C la si­ fica c ió n de T arjetas, el cu al req u iere fle x ib ilid a d de p en sa m ien to d entro de re striccio n es e s p e c ífi­ cas a u n co n tex to p a rtic u la r (E slin g er y G rattan , 1993).

Pensam iento abstracto y conceptu al M E D IC IÓ N D IR EC TA DEL P E N SA M IE N T O A B S ­ T R A C T O Com o se m encionó en la discusión de la inteligencia general, los p acien tes con lesiones p re­ fron tales m uestran d eficien cias en el pensam iento abstracto y conceptual. Esto puede ser percibido en su interpretación de proverbios com o "una golondri­ na no hace el v eran o ". Los ind ivid uos con lesiones prefrontales pueden interpretar este dicho de m ane­ ra concreta, com o una proposición específica acerca de la relación entre una ave específica y una estación del año particular, m ás que en su sentido metafórico m ás general. C om o se m encionó, otro ejem plo de deficiencia en el pensam iento abstracto es la tenden­ cia de los individuos con lesiones prefrontales a pro­ p orcionar respuestas concretas al su btest de Sem e­ janzas de la Escala W eschler de Inteligencia de Adul­ tos, un subtest que requiere que el sujeto especifique en qué forma dos objetos son el m ism o o parecidos. Por ejemplo, cuando se les pregunta en qué son pare­ cidos una m anzana y u na pera, los pacientes con lesiones prefrontales pueden responder que "am bas tienen cáscara", m ás que resp on d er con la conceptualización de que ambos objetos son "frutas". C A TEG O RIZA C IÓ N C O N CEPTU A L No todos los pacientes con lesiones prefrontales exhiben deficien­ cias severas en el pensamiento abstracto como las des­ critas en la sección previa. Sin embargo, más comunes son los deterioros en tareas conceptuales más deman­ dantes. Por ejemplo, Delis y sus colegas (1992) presen­ taron a individuos con lesiones prefrontales seis tarje­ tas que diferían en ocho dim ensiones, de modo que hubieron potencialm ente ocho diferentes bases con­ ceptuales que podían ser usadas para clasificarlas en dos grupos. Los individuos tuvieron dificultad para clasificar las tarjetas en grupos com prensibles, aun cuando se les proporcionaron claves para ayudarlos en la clasificación. Además, los individuos con lesio­ nes prefrontales fueron incapaces de describir verbal­ mente la base de su propia clasificación o para la clasi­ ficación llevada a cabo por el exam inador que obser­ varon. Estos hallazgos, en particular la incapacidad para describir las reglas de la clasificación observada, indican deficiencia en el pensam iento conceptual en individuos con lesiones prefrontales. IN FE R EN C IA D E C A M B IO S EN LA B A SE C O N ­ CEPTUAL D EL C O M P O R TA M IEN TO Los indivi­ duos con lesiones prefrontales tienen deficiencias cuando se les requiere guiar con éxito su conducta usando retroalim entación acerca de la eficacia de di­ cha conducta. Esto se percibe, por ejemplo, en el test

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontaí y ¡a regulación de orden superior del comportamiento

de funcionam iento prefrontaí usado con m ayor fre­ cuencia, el Test de Wisconsin de Clasificación de Tarje­ tas. Com o se analizó en el capítulo 11, este test requie­ re que los sujetos determinen el criterio correcto para clasificar tarjetas sobre la base de la retroalim entadón acerca de su conducta. A unque la m ayoría de los pacientes prefrontales aprenden a clasificar de acuer­ do con el prim er criterio, color, tienen dificultad al cam biar la base conceptual de su dasificad ón de color a form a (y luego a número), aun cuando en cada ensa­ yo red ben inform adón concerniente a la base concep­ tual de clasificación actualm ente correcta. Es im por­ tante advertir que muchos parientes con lesiones pre­ frontales que son incapaces de cam biar la base con­ ceptual de su dasificadón no obstante son capaces de establecer verbalmente las categorías alternativas que podrían servir como la base para la d asificad ón . Por ejemplo, tras dasificar sólo a través de color a lo largo de todo el test, con frecuenda dicen algo como "oh, sí, era color, forma y núm ero". Esto sugiere que, en al menos dertos parientes prefrontales, no es la categorización conceptual la que está afectada, sino la habili­ dad para usar el pensam iento conceptual para guiar la conducta y /o la habilidad para usar la información implícita en la retroalimentadón acerca del comporta­ m iento personal para inferir la base conceptual para la conduda. PEN SA M IEN TO INFEREN CIAL Se ha demostrado que los individuos con lesiones prefrontales tienen deficienda en tareas que les requieren realizar inferen­ cias a partir del conocimiento ya adquirido. Por ejem­ plo, Shallice y Evans (1978) pidieron a sujetos estimar la longitud de la m édula espinal de la m ujer prom e­ dio. Para inferir la respuesta, los sujetos deben usar la inform ación que poseen acerca de la altura promedio de la mujer y la longitud de la médula espinal relativa a la altura total. Los individuos con lesiones prefron­ tales tienen dificultad para realizar estas inferencias, aun cuando poseen el conocimiento básico requerido.

Función ejecu tiva: p laneación y organ ización de la co n d u c ta dirigida a m etas La h abilid ad d eteriorad a para form u lar y llevar a cabo planes es una de las consecuencias m ás desta­ cada y m ás profundam ente alterada de las lesiones prefrontales. Esto es evidente en lo que puede apre­ ciarse a partir de los reportes de la vida de Phineas G age p osteriores a su accidente (H arlow , 1868). D esde este prim er reporte, la planeación deficiente h a sido quizá el d eterioro asociado con d isfunción prefrontaí m ás consistentem ente reportado y al que

335

se ha dedicado m ás investigación (por ejem plo, Ackerly y Bento, 1947; Brickner, 1936; Eslinger y Damasio, 1985; Freem an y Watts, 1942; Penfield y Evans, 1935). Formular y llevar a cabo u n plan requiere de diver­ sos procesos. Éstos incluyen: a) identificación de metas y submetas y la m otivadón para alcanzarlas; b) formulación de planes y subplanes para alanzar estas metas; c) la retención de estos planes y subplanes en la m em oria de m odo que estén disponibles para su reevaluación y, a final de cuentas, ejecución o, en algunas instancias, rechazo, y d) la im plem entación de los planes en la form a de actividad m otora. El rom pim iento de cualquiera de estos com ponentes perturbará el com portam iento planeado. Sin em bar­ go, no siempre es claro en cualquier instanda de dete­ rioro en la planeación cuál com ponente o com binadón de componentes está perturbado. Este análisis es todavía m ás com plicado por el hecho de que estos com ponentes están traslapados y son interdependientes. Por ejemplo, es necesario retener los subpla­ nes provisionales en la m em oria para determ inar si interactuarán con otros subplanes prospectivos en una forma que conducirá al logro de la meta deseada. LA TO R R E D E LO N D R ES U n ejemplo puede ayu­ dar a ilustrar estos procesos. El rendimiento en el Test de la Torre de Londres, una tarea que requiere planearión, es extremadamente sensible a lesiones de la cor­ teza prefrontaí (Shallice, 1982). En esta tarea, al sujeto se le presentan tres barras verticales de madera unidas a un tablero y tres bolas de diferentes colores que pue­ den deslizarse adentro y afuera de las barras. Las barras verticales son de diferentes largos, de modo que la barra de la extrema izquierda puede acomodar a las tres bolas, la de en medio a dos bolas y la de la extre­ m a derecha sólo a una. La tarea es m over las bolas desde una posición inicial hasta una posición final m ediante el m ovim iento de las bolas una a la vez en un número especificado de movimientos (figura 12.8). Si se con sidera el procesam iento requerido para com pletar con éxito la tarea, observam os antes que todo que a diferencia del caso en situaciones más na­ turales, la m eta está b ien identificada. No obstante, los sujetos son m otivados para alcanzar esta m eta. Adem ás, deben ser capaces de planear una serie de submetas para alcanzar la m eta final. Esta planeación de subm etas conlleva la m onitorización de la efecti­ vidad de cada subm eta prospectiva en relación con otras subm etas prospectivas (por ejemplo: si m uevo una bola aquí, ¿seré capaz de llegar a mi m eta final en el núm ero requerido de pasos?). A n ticipar los efectos de u n m ovim iento en relación con la m eta últim a, rechazar o aceptar u n m ovim iento dado co-

336

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

Posición meta en 2 m ovim ientos

en 4 m ovim ientos

FIGURA 12.8 Ejemplo de tres problemas y sus soluciones en el Test de la Torre de Londres: R, rojo; V, verde; A, azul. En cada problema se usa la misma posi­ ción inicial y las bolas deben ser movidas una a la vez. (Tomado de

en 5 m ovim ientos

Fuster, 1997, p. 162.)

M ovim iento 2

M ovim iento 3

M ovim iento 4

M ovim iento 5

mo uno de la serie correcta, y retener la secuencia resultante de m ovim ientos correctos para la ejecu ­ ción final, todo ello im pone dem andas a la m em oria de trabajo. En otras palabras, la m em oria de trabajo es u n com ponente crucial tanto en la solución del problem a (la planeación de la secuencia correcta de m ovim ientos) com o en la ejecución de la secuencia de m ovim ientos determ inada a final de cuentas. El aspecto particu lar de la m em oria de trabajo princi­ palm ente involucrado en la anticipación de los even­ tos futuros tanto para la form ulación de los planes com o para la ejecución de los planes es denominado m em oria prospectiva (Dobbs y Rule, 1987; Meacham y Leim an, 1982). La m em oria prospectiva puede ser considerada como previsión, la capacidad de repre­ sentar de m anera interna los eventos futuros y utili­ zar estas representaciones para guiar la solución de problem as y la conducta futura. Los pacientes prefrontales parecen tener falta de esta "m em oria para el futuro" (Ingvar, 1985). B Ú SQ U E D A V ISU A L Otra ilustración de deficien­ cia en la planeación posterior a lesiones prefrontales

D

A

w

H

N

L

8

V

p +

M I *1

u

¿JS .

FIGURA 12.9 Tarea de búsqueda visual usada por Teuber. Los sujetos tienen que localizar un duplicado de la forma mostrada dentro del cuadro central. (Tomado de Teuber, 1964, p. 425.)

CAPITULO 12 La corteza prefrontal y Ia regulación de orden superior del com portam iento

337

FIGURA 12.10 Movimientos oculares durante tareas de búsqueda visual con diferentes instrucciones. A ) sujeto normal; B) individuo con lesión prefrontal. Las instrucciones fueron: (1) Observación libre,

sin instrucciones. (2) "La familia, ¿es pobre o rica?" (3) "¿Qué edad tienen las personas en el cuadro?" (4) "¿Qué estaban haciendo antes de que el hombre entrara a la habitación?" (5) "Intente memorizar la ropa que tiene puesta la gente." (6) "Intente memorizar la ubicación de los muebles." (7) "¿Cuánto tiempo ha estado alejado de su familia el hombre?" (Tomado de Luria, 1966, pp. 27é-275.)

se percibe en las tareas de búsqueda visual. Por ejem­ plo, Teuber (1964) pidió a los sujetos encontrar la ubi­ cación de una form a específica dentro de un arreglo de otras form as (figura 12.9). Los ind ividuos con lesiones de la corteza prefrontal tuvieron deficiencias para localizar la form a objetivo.

Acaso una dem ostración m ás clara de la incapaci­ dad de los individuos con lesiones prefrontales para organizar su com portam iento en concordancia con un plan dirigido a m eta es u n estudio que registró los m ovim ientos oculares de los sujetos a quienes se les pidió respond er preguntas específicas acerca de la

338

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

gente en u na fotografía (Karpov, Luria y Yarbuss, 1968). Los m ovim ientos oculares de los sujetos nor­ males variaron en forma sistemática, de acuerdo con los aspectos de la fotografía que requirieron explora­ ción con la finalidad de responder la pregunta. En contraste, los m ovim ientos oculares de los in divi­ duos con lesiones prefrontales estuvieron bastante desorganizados, proporcionando una im portante re­ presentación gráfica del grado en el cual su conducta no está guiada por un plan dirigido a una m eta (figu­ ra 12.10). Es importante enfatizar que los m ovim ien­ tos oculares desorganizados observados en estos es­

tudios no fueron el resultado de una paresis prim aria o ataxia de m irada. Las lesiones prefrontales no afec­ tan los com ponentes elem en tales del m ovim iento ocular, tam poco afectan los com ponentes elem enta­ les de otros m ovim ientos. D E T E R IO R O EN LA S T A R EA S SE C U N D A R IO A D EFIC IEN C IA EN LA PLAN EACIÓ N Las deficien­ cias después de lesiones prefrontales han sido repor­ tadas en diversas tareas que requieren la planeación de conducta autoiniciada y autoordenada (Grafman, 1995; Karm ath y Wallesch, 1992; Karmath, Wallesch y

CAPITULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del com portamiento

Zim m erman, 1991; Luna, 1966; Milner, 1982; Petrides y Milner, 1982). A dem ás, la planeación d eteriorad a tam bién pu ed e contribuir al pobre ren d im ien to en las tareas que, aun cuand o ex p lícitam en te no son tareas de planeación, tienen un com ponente de pla­ n eación im portante. Esto puede explicar, al m enos en parte, la deficiencia después de lesiones prefrontales en los tests de fluid ez verbal (M ilner, 1964) y de fluidez de diseño (Jones-G otm an y Milner, 1977). En la tarea de fluidez verbal la planeación y organi­ zación deterioradas volverán ineficiente la búsque­ da del léxico, m ientras que en la tarea de fluidez de diseño la organización deteriorada podrá interferir con la gen eración sistem ática de fig u ras nuevas. Estos problem as en la planeación de la conducta subyacen a la noción frecuentem ente expresada de que la corteza prefrontal regula el nivel superior de con­ trol conductual, un nivel con frecuencia caracteriza­ do com o fu n ció n ejecu tiv a (Baddeley, 1986, Glosser y G oodglass, 1990; Pribram , 1973; Shallice, 1982; Stuss y Benson, 1986; Stuss y Gow, 1992). LA IN T E G R A C IÓ N T E M P O R A L D E L C O M P O R ­ TA M IEN TO Otra form a de conceptualizar las fun­ ciones prefrontales integradas bajo el concepto de función ejecu tiva es en térm inos de la in teg ració n tem poral d el com portam iento (Fuster, 1997). Esto se refiere a la h abilid ad para iniciar y llev ar a cabo patrones novedosos de com portam iento dirigido a metas a lo largo de extensos periodos. Los pacientes con lesiones prefrontales generalm ente no tienen dificultad al ejecutar secuencias conductuales fam i­ liares bien ensayadas, aun cuando éstas deban trans­ currir durante periodos relativam ente prolongados. En consecuencia, ellos pueden ser capaces de llevar a cabo m uchas de las actividades rutinarias de la vida cotidiana. En contraste, tienen gran dificultad cuan­ do son confrontados con situaciones novedosas y retadoras que requieren desarrollar nuevas estrate­ gias y patrones conductuales y organizarlos en una secu en cia de acciones durante un period o extenso. Este d eterioro puede ser la base de la tendencia de los p acien tes prefrontales de com portarse com o si estu viesen localizad os casi por com pleto en el pre­ sente, en apariencia dom inados por im pulsos m o­ mentáneos, estrategias disponibles inm ediatas y estí­ m ulos am bientales actuales (Ackerly, 1964). Sin la capacidad para desarrollar un com portam iento pla­ neado, tem poralm ente integrado, parece que estos pacientes estuviesen luchando por organizar su con­ ducta en térm inos de reacciones directas a la in for­ m ación interna y extem a disponible de inmediato. Si uno conceptualiza la función básica de la cor­ teza prefrontal en térm inos de la función ejecutiva,

339

la in teg ración tem p oral del com portam ien to o al­ gún otro constructo, p arece claro que esta función básica depende de varias funciones. Éstas incluyen la atención, la inhibición de la interferencia externa e interna, la m em oria de trabajo y la m em oria a lar­ go plazo. Tam bién parece claro que se requieren las interacciones entre la corteza prefrontal y otras áreas cerebrales para la m ediación de estas funciones com ­ ponentes, tópico al cual se regresará más tarde.

El reclu tam ien to de las pulsiones en la co n d u cta dirigida a m etas: inhibición del e fecto in terruptor de la co n d u cta impulsiva Se ha observado que la separación de la pulsión del com portam iento, un síntom a de algunos individuos con lesiones prefrontales, conduce a apatía y depre­ sión, lo cual pertu rba la conducta dirigido a m eta. Por otro lado, la expresión desinhibida de los im pul­ sos, un deterioro observado en otros individuos con lesiones prefrontales, tam bién es raramente adaptativo. Con m ayor frecuencia, la expresión directa de los im pulsos probablem ente conduzca a un com porta­ m iento que evoque una respuesta negativa de otras personas, intentos frustrados por alcanzar las necesi­ dades a corto plazo y una perturbación de la conduc­ ta dirigida a metas. Esto es cierto para la diversidad de las interacciones com plejas con el am biente, en particular con el ambiente social. D esde el flirteo con un prospecto com pañero sexual hasta las n egocia­ ciones con el jefe, lo que se necesita para el com por­ tam iento adaptativo no es la supresión de la pulsión v ista en la p seu d od ep resión que sigue a ciertas lesiones prefrontales. N i probablem ente sea adaptativa la irrupción desinhibida del im pulso, visto tras otras lesiones prefrontales. M ás bien, es más proba­ ble alcan zar los fines que se b u scan a través de la can alización de la p u lsión en el com portam iento dirigido a m etas, m otivado y organizado. Parece ser que la corteza prefrontal es crítica para este p ro ce­ so.

C om p ortam ien to dirigido a m etas y estím ulos am bientales El com portam iento adaptativo requiere atención tanto a las características del am biente que son rele­ vantes para la conducta dirigida a m etas (aten ción selectiv a) com o inhibir las respuestas a las caracte­ rísticas que no son relevantes a las m etas (atención exclu yente). A m bos procesos son perturbados des­ pués de lesiones prefrontales.

340

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A T E N C IÓ N SE L E C T IV A : C E N T R A R S E EN L O S E S T ÍM U L O S R E L E V A N TE S PA RA LA TA R EA Los individuos con lesiones prefrontales tienen defi­ ciencias en la habilidad para atender a las caracterís­ ticas del am biente que son importantes para la ejecu­ ción de la conducta dirigida a metas. En el estudio de Karpov, Luria y Yarbuss (1968), revisado con antela­ ción, observam os esta perturbación b ien representa­ da en los m ovim ientos oculares desorganizados de los individuos con lesiones prefrontales a quienes se les pidió responder preguntas específicas acerca de una escena visual. O tro ejem plo de deterioro en la h abilid ad para atender a las características destacables del ambiente se observa en un estudio de A livisatos (1992). A los sujetos se les dio una tarea de rotación m ental están­ dar en la cual tenían que especificar si una letra rota­ da, presentada brevem ente, estaba p resen tad a en una orientación norm al o en espejo. Shepard y Cooper (1982) han demostrado que el tiempo de reacción requerido para efectuar una d eterm inación precisa con cern iente a la orientación de la letra blan co es función del núm ero de grados que está rotada de la vertical. A partir de esto, ellos infirieron que los suje­ tos estaban rotando m entalm ente la letra blanco para d eterm inar su orientación. A livisatos (1992) agregó un com ponente a esta tarea estándar. En algunos ensayos, justo antes de que fuese presentada la letra blanco, aparecía una letra clave que siem pre estaba en la orientación norm al (no en espejo) y rotada a la m ism a posición que la letra blanco subsecuente. Los sujetos determ inaban la orientación de la letra blan­ co sim plem ente com parándola con la clave, más que su jetarla a la rotación m ental. Si las orientaciones eran las mismas, entonces la letra blanco estaba en la orien tación norm al. Si eran diferentes, entonces el blanco estaba en la orientación en espejo. N o es de sorprender, en la condición con clave, que los tiem ­ pos de reacción en los sujetos norm ales no estu vie­ sen relacionados con el ángulo de rotación de la letra b lanco, debido a que la clave hacía in n ecesaria la rotación mental. En contraste, incluso en la condición con clave, el tiem po de reacción de los individuos con lesiones prefrontales continuó siendo función del grado de rotación de la letra estím ulo, lo que m ues­ tra que los sujetos continuaron rotando m entalm ente la letra estím ulo en vez de usar la inform ación inhe­ rente a la clave. A un cuando la exclusión sensorial unilateral está asociada con lesiones del lóbulo parietal con más fre­ cuencia, tam bién se observa en algunos individuos con lesiones prefrontales (Damasio, Dam asio y Chui, 1980; Guariglia et al., 1993). Por lo general, está confi­ nada al lado del espacio (o el cuerpo, en el caso de ex­

clusión som atosensorial) contralateral a la lesión. A pesar de que el m ecanism o para esta exclusión debe ser com pletamente clarificado, puede ser conceptualizado como una instancia extrem a de enfocar la aten­ ción sobre un aspecto particular del mundo sensorial, en este caso un enfoque de bastante mala adaptación. A T E N C IÓ N E X C L U Y E N T E : IG N O R A R L O S E S ­ T ÍM U L O S IR R E L E V A N T E S A LA TA R EA A sí com o la conducta d irigida a m etas requiere centrar la atención sobre las características del am biente relacionadas con la tarea, tam bién requiere retirar la atención de los estím ulos que no están relacionados con la tarea en curso. Los in d iv id u os con lesiones prefrontales tien en d ificu ltad p ara h acer esto. Por ejem plo, considere una tarea de aprendizaje asocia­ tivo en la cual al sujeto se le dan las siguientes in s­ trucciones: cuando la luz azu l se encienda, oprim a el botón rojo; cuando la luz ?vja se encienda, oprima el botón azul. Para efectuar las respuestas correctas, un sujeto debe su perar las aso ciacion es estím ulo-respuesta m ás obvias (ver luz azul, op rim ir botón azul, etc.). Los individuos con lesiones prefrontales tienen defi­ ciencia en las tareas de aprendizaje asociativo como ésta que req u iere la in h ib ició n o su peración de las respuestas sobreap ren d id as o au tom áticas al estí­ mulo. En este sentido, puede decirse que su conducta está asociada a estím ulos. Otro ejemplo de este fenó­ meno se observa en un estudio del efecto de las lesio­ nes de la corteza prefrontal en el Test Stroop, una tarea que confronta a los sujetos con palabras que son nom­ bres de colores im presos en tinta de un color in con ­ gruente (por ejemplo, la palabra rojo impresa en tinta amarilla). A los sujetos se les pide que digan el color en el cual está im presa la palabra (más que leer la palabra). Los individuos con lesiones prefrontales tie­ nen dificultad para suprimir la tendencia sobreaprendida de reaccionar ante las palabras vistas m ediante su lectura y así tienen u n rendim iento pobre en esta tarea (Perret, 1974; Vendrell et al., 1995). Un exp erim en to de G u itton , Buchtel y D ouglas (1982, 1985) proporciona otro ejem plo de este fenó­ m eno. Los su jetos prim ero tien en que enfocar su m irada sobre un punto de fijación. Luego aparece un blan co en alguna parte en el cam po visual hacia la izquierda o la derecha del punto de fijación. En algu­ nos ensayos, los sujetos tienen que realizar un m ovi­ m iento sacádico de los ojos h acia el blanco. Las le­ siones p refron tales no tien en efecto sobre esta res­ puesta. Sin em bargo, en otros ensayos los sujetos tie­ nen que dar el m ovim iento sacádico hacia el punto en el cam po v isu al d irectam en te opuesto al cual apareció el blanco. En esta condición, los individuos con lesiones prefrontales tu v ieron deficiencia en la

CAPITULO 72 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior de l comportamiento

habilidad para inhibir los movimientos sacádicos hacia el blanco. Además, tras comenzar de manera incorrecta un movimiento sacádico hacia el blanco, los individuos con lesiones prefrontales tuvieron pro­ blemas en su habilidad para realizar movimientos sacádicos correctivos hacia el campo visual opuesto cuando dicho campo era contralateral al lado de su lesión. Estos hallazgos experimentales indican que la na­ turaleza de la asociación con los estímulos de la con­ ducta de los individuos con lesiones prefrontales tiene paralelos sorprendentes en observaciones más naturales de estos pacientes. Ellos tienden a usar los objetos que confrontan en su ambiente, aun cuando no tengan intención previa de hacerlo. Por ejemplo, al entrar a la casa de alguien a quien sólo conocen superficialmente y ver cuadros que necesitan ser col­ gados, junto a un martillo y clavos, los individuos con lesiones prefrontales pueden comenzar a colgar los cuadros, aun cuando tal conducta en este contex­ to sea socialmente inapropiada (Lhermitte, 1986; Lhermitte, Pillon y Serdaru, 1986). Esta tendencia a usar los objetos sin intención previa de hacerlo en el contexto es denominada conducta de utilización, y la tendencia más general de los individuos con lesio­ nes prefrontales de depender de las claves del am­ biente para regular su comportamiento ha sido deno­ minada síndrome de dependencia ambiental. Esta tendencia se conceptualiza como una deficiencia en la habilidad para inhibir la conducta ambientalmen­ te evocada. De manera alternativa, la base de esta tendencia puede ser la indisponibilidad de la con­ ducta dirigida a metas, generado de manera interna, en ausencia de la cual los individuos con lesiones prefrontales regresan al ambiente en busca de guía. También sigue siendo posible que el síndrome de dependencia ambiental pueda resultar a partir del efecto interactivo de ambos factores.

Integración de la co n d u cta dirigida a m etas co n sus con secu encias

Los planes son importantes para la conducta dirigida a metas. Sin embargo, los planes no siempre funcio­ nan, una perogrullada que encarna mucho de la comedia y la tragedia de la vida. Los planes no siem­ pre producen los resultados esperados y cuando lo hacen es posible encontrar que tales resultados, des­ pués de todo, no ayudan a alcanzar la meta. La con­ ducta adaptativa sostenida a lo largo del tiempo re­ quiere por tanto la comparación de los resultados de la conducta en curso con las metas y submetas pre­ tendidas y, cuando es necesario, la modificación de la

341

conducta sobre la base de dicha comparación. Esta monitorización y evaluación comparativa puede ser autoiniciada, como cuando se evalúa espontánea­ mente la prospectiva personal o el comportamiento real, o puede ser iniciada directamente por el ambien­ te, en forma de retroalimentadón explídta. EVALUACIÓN AUTOGENERADA DE LA CON­ DUCTA E v a lu a c ió n d e la co n d u cta p r o s p e c tiv a Los individuos con lesiones prefrontales tienen defidenda en la habilidad para usar su conocimiento de ellos mismos y de su mundo para evaluar de manera espontánea los efectos futuros de su conducta pros­ pectiva. Esto es ejemplificado por el tono inapropia­ do de muchas de sus interacciones sociales. Parece que son incapaces de valorar el probable impacto de su conducta sobre aquellos con quienes interactúan y así pueden ser rudos o incluso emodonalmente hi­ rientes, aparentemente sin intentar o esperar serlo. En el terreno de la conducta dirigida a metas, las le­ siones de la corteza prefrontal con frecuencia pertur­ ban la habilidad para valorar con precisión si un patrón de conducta prospectiva conducirá al logro de una meta particular. Esto puede explicar en parte la tendencia de los individuos con lesiones prefron­ tales de divagar fuera de la tarea, fracasando para mantener una estrategia conductual consistente a lo largo del tiempo. Los estudios de estimación cognitiva proporcionan evidencia experimental que apoya estas observaciones. Por ejemplo, cuando a individuos con lesiones prefrontales se les mostraron modelos de juguete de objetos como automóviles o refrigeradores y se les pidió estimar el costo del obje­ to real, una proporción significativa de sus estima­ ciones estuvieron totalmente fuera de lugar (Smith y Milner, 1984). Esto indica un severo deterioro en la evaluación autogenerada de sus estimaciones. Se ha observado que las lesiones prefrontales deterioran la metamemoria, la habilidad para estimar la propia capacidad para recordar. No de manera inesperada, el deterioro en la evaluación autogenerada de la con­ ducta prospectiva se extiende a las valoraciones de estos individuos de su propia habilidad para desem­ peñarse de manera exitosa en un amplio rango de tareas cognitivas y emocionales cotidianas. Ellos tienden a sobrestimar sus habilidades en estas áreas (Prigatano, Altman y O'Brian, 1990).

E s tim a c ió n c o g n itiv a

D esca rg a co n ju n ta Lo que puede ser un deterioro análogo en la habilidad para monitorizar el efecto de la propia conducta en el terreno sensorio-perceptualmotor ha sido reportado después de lesiones pre-

342

PARTE II Neuropsicotogia de los sistemas funcionales principales

frontales. C onsidere lo siguiente: si coloca su dedo sobre la esquina de su ojo y suavem ente aplica pre­ sión, el m undo parece moverse. En contraste, si m ue­ ve sus ojos ligeramente, este fenóm eno está ausente; sólo experim enta el m ovim iento de los ojos. Esto sugiere que el sistem a sensorio-perceptual de alguna manera tom a en consideración el m ovim iento ocular volu n tario, de m odo que los cam bios en la escena dentro del cam po visual pueden ser interpretad os com o el resultado de dicho m ovim iento m ás que el resultado del m ovim iento del m undo. Este m ecanis­ mo hipotético por medio del cual la entrada hacia el sistem a sensorio-perceptual es integrada con la acti­ v idad del sistem a m otor (y la p osición corporal resultante) ha sido denom inado descarga co n ju n ta (Teuber, 1972), y existe evidencia de que la corteza prefrontal es im portante para este proceso. Esto pro­ viene de un experim ento en el cual los sujetos en un cuarto oscuro tenían que ajustar una barra luminosa en una posición vertical m ientras sus cuerpos esta­ ban inclinados en varias direcciones. Los individuos con lesiones prefrontales no tuvieron dificultad con esta tarea cuando sus cuerpos estaban en la posición recta pero tuvieron dificultad para ajustar la barra a la vertical cuando sus cuerpos estaban en la posición in clin ad a (Teuber, 1964, 1966; Teuber y M ishkin, 1954). E sta d eficien cia parece reflejar una d isocia­ ción en la integración norm al de la inform ación acer­ ca de la p osició n corporal, d erivad a de la propriocepción y la entrada vestibular, con la inform ación acerca del m undo externo derivada de la visión (la oscu rid ad del cuarto excluye la v isión com o una fuente de in form ación acerca de la p osición corpo­ ral). De manera más general, este deterioro parece ser una instancia particular de perturbación, tras lesiones prefrontales, de la integración norm al de la inform a­ ción acerca del estado del individuo (posición corpo­ ral) y el mundo externo (posición de la barra). D is c r e p a n c ia en tre c o n o c im ie n to y c o n d u c ta Uno de los sellos distintivos de los efectos de las lesiones prefrontales es una discrepancia entre conocim iento y conducta. Para todo el m undo existe discrepancia entre lo que se conoce y lo que hace o no se hace. Pe­ ro para los individuos con lesiones prefrontales esta d iscrepancia es un aspecto característico de su con­ ducta. Esto es ejemplificado por un estudio que mos­ tró una disociación entre la valoración precisa de la conducta prospectiva requerido y la conducta subse­ cuente real. Los individuos con lesiones prefrontales al principio m ostraron ser precisos al estim ar el núm ero de claves que necesitarían para resolver un problem a. Así, en este caso, su evaluación autogenerada de la conducta prospectiva requ erid a no tuvo

deterioro. Sin em bargo, cuando verdaderam ente se enfrentaron al problem a, este proceso de evaluación fracasó para regu lar su conducta; ellos intentaron resolver el problem a antes de recibir el núm ero de claves que ya habían determ inado con precisión co­ m o las necesarias para su solución (Miller, 1992). M O D U L A C IÓ N D E LA C O N D U C TA EN R E S ­ PUESTA A LA RETR O A LIM EN TA C IÓ N D IRECTA C O N C E R N IE N T E A S U S R E SU L T A D O S Tarde o tem prano, los resultados de la conducta generan retroalim entación directa desde el ambiente respecto a la medida en la cual esa conducta particular es adaptativa. Una vez que la retroalimentación muestra que el com portam iento no funciona (es decir, no tiene el efecto que se pretendía), la persona se enfrenta enton­ ces con dos problemas: si debe cambiar la conducta y, si lo hace, en qué forma. Los individuos con lesiones prefrontales tienen dificultad para resolver am bos problemas. C on tin u ación a d a p t a t iv a d e la s e s tr a te g ia s con d u ctu a les En ocasiones es el caso que, a pesar de que la conducta aún no ha logrado su m eta pretendida, se tiene su ficiente retroalim en tación (o m em oria de retroalim en tación de esfu erzos sim ilares previos) para indicar que lo que se necesita es la continuación de dicha conducta. Esto es cierto para tareas largas y extrem adam ente com plejas, en las cuales las etapas intermedias proporcionan poca o ninguna recompen­ sa o retroalim entación directa acerca del éxito de las estrategias. Las lesiones prefrontales perturban la eje­ cución sostenida de las estrategias conductuales basa­ das sobre el conocimiento y la experiencia previas, en ausencia de retroalim entación directa y recom pensa inm ediata. Los individuos con estas lesiones fácil­ mente divagan fuera de la tarea (o son distraídos por estím ulos am bientales), abandonando lo que a final de cuentas habría sido una estrategia exitosa si hubie­ se sido mantenida (Rylander, 1939). Esto se ilustra con un estudio en el cual a los sujetos se les solicitó par­ ticipar en el .familiar juego de "2 0 preguntas". Como saben los p articip an tes de los v iajes fam iliares lar­ gos por carreteras, la m ejor estrategia para este ju e­ go es plantear preguntas que perm itan a quien res­ p onde red u cir sistem áticam en te la categoría a la cual pertenece el objeto m isterioso. Los individuos con lesiones prefrontales tienen dificultad para eje­ cutar esta secuencia de preguntas sistem áticas. A de­ más, si son capaces de determ inar que el objeto m is­ terioso es, por decir, un anim al, abruptam ente pue­ den abandonar esta estrategia de reducción y conje­ turar que se trata de un autom óvil (Grafman, Sirigu et a l , 1993).

CAPITULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del com portamiento

R e v is ió n a d a p ta tiv c i d e la s e s t r a t e g ia s c o n d u c tu a le s Si alcanzar las m etas en ocasiones significa h a­ cer m ás de lo m ism o, con m ás frecu en cia sign ifica cam biar de m odo flexible las estrategias conductuales p ara ad ap tarla a los aspectos cam bian tes del am bien te. E l deterioro en esta h abilid ad es uno de los efectos más m aladaptativos y m ás intensam ente estudiados de las lesiones prefrontales. Este deterio­ ro es ejem p lificad o por la ejecu ción en el Test de W isconsin de C lasificación de Tarjetas. Com o se ha visto, los individuos con lesiones prefrontales tienen en orm e d ificu ltad en cam biar la base de clasifica­ ción, a pesar de la consistente retroalim entación de que el exam inador ha cambiado el criterio de clasifi­ cación y de que el criterio previam ente correcto ahora es incorrecto (Milner, 1963, 1964). Tam bién se ha visto que esta tendencia de continuar m antenien­ do las estrategias conductuales, ante la retroalim en­ tación que in d ica que ya no son ad aptativas, es denom inada perseveración. Existen m uchos descubrim ientos experim entales que ejem plifican la perseveración. En el capítulo 7 se observó que los individuos con lesiones prefrontales realizan errores más repetitivos en la tarea de apren­ dizaje de laberinto visual que los pacientes con lesio­ nes del lóbulo parietal o del lóbulo tem poral (Milner, 1965). Esto es, regresan con más frecuencia a la misma ubicación incorrecta después de recibir inform ación de que dicho m ovim iento es incorrecto (véase figura 7.28). A dem ás, las lesiones prefrontales están asocia­ das con más instancias de reglas rotas, como hacer un trayecto diagonal desde una ubicación a otra o fallar para regresar a la ubicación inm ediata anterior tras com eter un error (véase figura 7.27). Los errores rep etitivos y la reglas rotas en el a p rend izaje del laberinto visual son in stan cias de perseveración en situaciones cuando evitar tal con­ ducta parecería ser muy simple. Los individuos con lesiones prefrontales recuerdan las reglas y pueden verbalizarlas cuando se les preguntan; aunque con­ tinúan violándolas, a pesar de la consistente retroalim entación de que responden de m anera incorrecta. C on estos problem as, no es sorp ren d en te que las lesiones prefrontales perturben instancias de in ter­ acción m ás com plejas entre la retroalim entación y la conducta resultante. Por ejemplo, los individuos con lesiones prefrontales tienen deficiencias en tareas de aprendizaje asociativo condicional que les requieren u tiliz a r retroalim en tación de su cond ucta para aprender las asociaciones correctas entre los estím u­ los y las respuestas (Petrides, 1985, 1990). Un d ete­ rioro sim ilar en la habilid ad para extraer in form a­ ción que dirija la conducta a partir de la retroalim en­ tación acerca del com portam iento previo probable­

343

m ente contribuya al deterioro en el rendim iento de los individuos con lesiones prefrontales en las tareas de aprendizaje de lab erin to visual (M ilner, 1965) y táctil (Corkin, 1965). En las tareas asociativas condicionales y en las de aprendizaje de laberinto, la m odificación de la con­ ducta en respuesta a la retroalim en tación conlleva una elección entre un conjunto relativam ente lim ita­ do de alternativas. M ás sensibles a las lesiones pre­ frontales son las tareas que requieren cambiar de una estrategia conductual h acia otra sobre la base de la retroalimentación. El Test de W isconsin de Clasifica­ ción de Tarjetas es un ejem p lo de tales tareas. Otra tarea que requiere que el su jeto cam bie el conjunto de reglas y que sea sensible a las lesiones prefronta­ les fue desarrollada por O w en y sus colegas (1991). Prim ero, los sujetos aprenden una discrim inación visual simple (por ejemplo, entre dos formas negras). En ensayos subsecuentes deben ejecutar esta discri­ m inación y luego aprend er nuevas que involucren otras form as negras (condición intradim ensional). Conforme el test prosigue, aparecen formas blancas sobreimpuestas sobre las form as negras. A l principio las formas negras son la base para el aprendizaje de discrim inación y las form as blancas son irrelevantes, de modo que los sujetos aprenden a ignorar las for­ m as blancas sobreim puestas. H asta este m om ento, los individuos con lesiones prefrontales no muestran deterioro para aprender las discriminaciones. Luego, sin que los sujetos sean inform ados explícitam ente del cambio, el criterio para la discriminación cambia a las form as blancas sobreim puestas, y los sujetos deben cam biar en concordancia la base de su apren­ dizaje de discrim inación. La habilidad para realizar este cambio en la base del aprendizaje de discrimina­ ción (condición extradim ensional) es la que es parti­ cularmente deteriorada por las lesiones prefrontales.

Síndromes prefrontales Los hallazgos reportados en las secciones preceden­ tes m uestran que los efectos de las lesiones prefron­ tales son extrem ad am en te v ariab les; no existe un p atrón de d eterioro que de m anera confiable esté asociado con daño prefrontal. De hecho, se ha visto que las lesio n es p refron tales pueden causar sín to ­ m as con trastan tes e in clu so con trad ictorios. P arte de esta v ariab ilid ad p arece resu ltar del hecho de que las lesiones a d iferen tes regiones de la corteza prefrontal están asociadas con ciertos grupos de sín­ tomas, aunque esta asociación no es del todo abso­ luta. Estas asociaciones han conducido a la conceptualización de tres sín d rom es prefrontales, aso cia­

344

PARTE II Neuropsicologfa de los sistemas funcionales principales

dos con lesiones prefrontales dorsolaterales, orbita­ les y m ediales (Fuster, 1997). Ya se han discutido en cierto d etalle m uchos de los sín tom as que con for­ m an estos síndrom es.

de preocupación acerca del im pacto de su conducta sobre otros. Estas conductas han causado que a estos parientes se les compare con personas con sociopatía (Blumer y Benson, 1975).

S ÍN D R O M E PR E FR O N T A L D O R S O L A T E R A L Las lesiones prefrontales dorsolaterales con frecuencia están asociadas con dism inución de la excitación ge­ neral. Tam bién están asociadas con deterioro de la atención, tanto selectiva como excluyente, y de la con­ ducta que en consecuencia es extremadamente vulne­ rable a la interferencia. Estas lesiones tam bién están asociadas con apatía, pulsión disminuida, estado de alerta reducido y estado de ánimo deprim ido. La memoria de trabajo y la integración temporal de la con­ ducta tam bién son deficientes después del daño prefrontal dorsolateral. Los pacientes con estas lesiones con frecuencia se involucran en conductas perseverativas. La habilidad de planeación está severamente per­ turbada, como lo está la habilidad para inidar conduc­ ta espontánea y deliberada y para mantenerla en forma necesaria para alcanzar las metas. Puesto que este sín­ drom e tiene un efecto tan d evastador sobre la fun­ ción ejecutiva, ha sido llamado síndrom e d esejecutivo. Los pacientes con estas lesiones tam bién pueden exhibir exclusión espacial y trastornos de la fijación de m irada.

SÍN D R O M E P R E FR O N T A L M E D IA L De los tres grandes síndrom es prefrontales, el m edial es el m e­ nos consistente y el m enos definido. Sin embargo, las lesiones de la corteza prefron tal m edial, que in clu ­ yen la circunvolución cingulada, están asociadas con deficiencia de la atención y perturbación de la motilidad. En particular, las lesiones del área m otora suple­ m entaria (AMS) están asociadas con deterioro en la iniciación y ejecución del m ovim iento de extremida­ des y habla, m ientras que las lesiones de los campos v isu ales frontales (área 8) están asociadas con tras­ tornos en la fijación voluntaria de la m irada. La apa­ tía es un problem a que tam bién se observa después de lesiones de la corteza prefrontal medial. Las lesio­ nes de la circunvolución cingulada anterior resultan en h ipocin esia o, con lesiones grandes, en acinesia total (M eador et a l , 1986; Verfaellie y H eilm an, 1987).

S ÍN D R O M E PREFRO N TA L O RBITA L Los parien­ tes con lesiones prefrontales orbitales (ventrales) m uestran un síndrom e caracterizado por desinhibi­ ción de las pulsiones y liberación de la conducta de los m ecanism os reguladores norm ales. Por tanto, en contraste con los pacientes con lesiones dorsolatera­ les (quienes m uestran pulsión dism inuida, apatía y depresión), los pacientes con lesiones prefrontales orbitales exhiben expresiones desinhibidas de la pul­ sión, respuestas im pulsivas a los estím ulos am bien­ tales y estado de ánimo elevado. Estos pacientes pue­ den ser hiperactivos y parecen tener energía ilim ita­ da, la cual dirigen en forma desorganizada. Son pro­ clives la conducta im itativa y de utilizadón. Como es el caso con las lesiones dorsolaterales, las lesiones orbitales están asociadas con atención deteriorada. Sin em bargo, los problem as de atención asociadas con las lesiones orbitales parecen resultar de la inter­ ferencia entre las pulsiones internas y los estím ulos externos, más que de un deterioro prim ario de pro­ cesos de control de la atención, com o puede ser el caso con las lesiones dorsolaterales. Los pacientes con lesiones prefrontales orbitales tam bién tienen más posibilidades que los pacientes con lesiones dorsolaterales de exhibir despreocupad ó n por las convenciones sodales y éticas y una falta

C O M E N T A R IO A un cuando la idea de que los efectos de las lesiones prefrontales en los hum anos pueden ser categorizados en los tres síndromes ape­ nas discutidos está am pliam ente aceptada en la lite­ ratura clínica, dos advertencias están a la orden. Pri­ mera, entre los individuos existe considerable varia­ ción en el efecto de las lesiones en lo que parece ser la m ism a región. Siem pre es posible atribuir esta variación a im precisiones en la ubicación exacta de las lesiones en diferentes regiones prefrontales en los pacientes hum anos. No obstante, esta variación pro­ voca preocupación en torno a la validez de estos sín­ dromes. U n segundo problem a con las caracterizaciones tradicionales de estos síndrom es, com o los apenas presentados, es que se conceptualizan diferendas en el efecto de las lesiones a diferentes subáreas prefron­ tales en términos de la perturbación de diferentes fun­ ciones esenciales. En consecuencia, las lesiones pre­ frontales dorsolaterales tradicionalm ente son vistas como aspectos perturbadores de la cognición, inclu­ yendo la atención, la m em oria de trabajo, la planea­ ción, la función ejecutiva y la iniciación del m ovi­ miento. En contrate, las lesiones prefrontales orbitales son conceptualizadas como perturbadoras de los pro­ cesos reguladores que norm alm ente inhiben las ex­ presiones maladaptativas de la pulsión. Aunque estas conceptualizaciones pueden portar una especie de sentido metafórico de las diferendas cualitativas entre los efectos de las lesiones a estas dos regiones, no es claro que capturen con predsión la esencia de los me­

CAPITULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento

canismos que cada una de estas áreas apoya. Para ex­ plorar m ás la cuestión del (los) m ecanism o(s) subyacente(s) del funcionam iento prefrontal, a continua­ ción se consideran teorías del funcionam iento pre­ frontal, con particular atención sobre la hipótesis de Patricia Goldman-Rakic (1987,1992) de que la esencia del funcionam iento prefrontal es la regulación de la conducta por medio del conocim iento de representa­ ciones. Se encontrará que los estudios experimentales de los prim ates no hum anos, en quienes es posible realizar lesiones localizadas con precisión en subáreas prefrontales discretas, han realizado invaluables con­ tribuciones a estas formulaciones teóricas.

TEORÍAS DE LA FUNCIÓN PREFRONTAL ¿Cóm o puede tener sentido el desconcertante arre­ glo de d eficien cias asociadas con las lesiones pre­ frontales en los hum anos? Esta pregunta ha genera­ do una colección igualm ente desconcertante de teo­ rías del funcionam iento prefrontal. Por tanto, los problem as asociados con las lesiones prefrontales en los h um anos han sido conceptualizad os com o el efecto de un trastorno de atención (Knight, 1984; Luria, 1966,1973; Luria, Karpov y Yarbuss, 1966; Mesulam, 1981), del razonam iento y la planeación (Brickner, 1936; G oldstein, 1949; M ilner, 1964; Shallice, 1982), de descarga conjunta (Teuber, 1972; Teuber y Mishkin, 1954), de un sistem a de atención supervisora que regula la activación de esquem as que contro­ lan la conducta (N orm an y Shallice, 1986; Shallice, 1982, 1988) y de la habilidad para asir la esencia de una situ ación y u tilizar experiencias pasadas para regular la conducta a través de la instrucción verbal propia o de otro (D enny-Brow n, 1951; L uria, 1966, 1973; Luria et al., 1966; M ilner, 1964). Los efectos de las lesiones prefrontales tam bién han sido caracteri­ zados como el resultado del deterioro en la iniciación y la activación espontánea de la conducta (Jones-Gotm an y Milner, 1977; Kleist, 1934; Milner, 1964). Algu­ nos de los efectos de las lesiones prefrontales han sido caracterizados como deterioro en la restricción conductual, em otividad social y particularidades globales de la personalidad (Brickner, 1936; Luria et a l , 1966; Rylander, 1939). Algunas teorías conceptualizan el funcionamiento prefrontal en términos de procesam iento cognitivo o de inform ación. Por ejemplo, Duncan (1986) ha conceptualizado el funcionam iento prefrontal en térm i­ nos de la .m ediación de una lista de m etas que un individuo quiere alcanzar. M uchos de los deterioros observad os después de lesiones prefrontales son consistentes con la noción de que el com portamiento

345

no es guiado por m etas. Una teoría algo relacionada (Grafmen, 1989) postula que la corteza prefrontal es crucial para la ejecución de acciones que están basa­ das sobre el conocim iento del com portam iento que es adaptativo en situ acion es particulares, conoci­ m iento que ha sido denom inado guiones (Schank, 1982). La perturbación de la ejecución de los guiones es un constructo que es consistente con m uchos de los efectos de las lesiones prefrontales, como la per­ turbación de la conducta dirigido a metas. Otras teorías están m ás ancladas en la neurobiología. Por ejem plo, D am asio y sus colegas (Bechara, Damasio y Dam asio, 1994; Dam asio, 1994, 1995) han conceptualizado los efectos perturbadores de las lesiones prefrontales sobre la capacidad para m odifi­ car la conducta (sobre la b ase de la retroalim entación) como una disociación en el procesamiento de la entrada visceral y esquelética por la corteza prefron­ tal orbital y la ausencia resultante de una respuesta em ocional del individuo a las consecuencias de la conducta personal. Estos investigadores encontraron que los individuos con lesiones prefrontales orbitales fracasaron para m ostrar el incremento en la respues­ ta de conductancia cutánea (un índice de excitación autónoma) exhibida por sujetos norm ales, m ientras están en el proceso de elegir conductas que sabían los conduciría a consecuencias negativas. Rolls (1995) ha sugerido que la corteza prefrontal orbital participa en la corrección de las respuestas efectuadas ante los estímulos que previamente estuvieron asociados con reforzamiento. Esta hipótesis está basada sobre estu­ dios animales que m uestran que durante la inversión del aprendizaje, ciertas neuronas prefrontales orbita­ les se disparan durante la fase de extinción, mientras que otras se disparan d urante los intentos que re­ fuerzan la inversión. ¿Qué harem os con estas hipótesis diversas concer­ nientes al (los) m ecanism o(s) subyacente(s) pertu r­ bados tras daño prefrontal en hum anos? No existe una teoría definitiva del funcionam iento prefrontal que explique todos los efectos conocidos de las lesio­ nes prefrontales. En un sentido, cada teoría aporta a la com prensión una parte del panorama. Sin em bar­ go, existe una teoría que es particularm ente explica­ tiva: la conceptualización de Goldm an-Rakic de que la esencia del funcionam iento prefrontal es la regula­ ción del com portam iento por medio del conocimien­ to representacional. Este enfoque no sólo proporcio­ na un m arco explicativo para la com prensión de la m iríada de efectos de las lesiones prefrontales, tam ­ bién ha generado varias hipótesis específicas y em pí­ ricam ente verificables, cuya prueba probablem ente logrará el avance significativo de la com prensión del funcionamiento prefrontal. Gran parte de la teoría de

346

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

M odelo anim al de función prefrontal Los prim ates no hum anos prop orcionan el m odelo anim al m ás adecuado para el fun cion am ien to p re­ frontal. Su relación evolutiva cercana con los hum a­ nos va paralela con una corteza prefrontal relativa­ mente bien desarrollada. Las particularidades super­ ficiales y las grandes áreas citoarquitectónicas de las cortezas prefrontal lateral y orb ital en el m ono se m uestran en la figura 12.11. Existen dos im portantes sellos distintivos sobre la su perficie prefrontal late­ ral: el surco p rin cip al y el surco arcuato. Otras áreas prefrontales im portantes incluyen la convexidad del arcuato (cuya p orción an terior tam bién recibe el nom bre de cam pos v isu a le s fro n ta le s o C V F [FEF, por sus siglas en inglés]), la con v exid ad p refron tal superior, la convexidad p refron tal inferior, la corte­ za prefrontal orb ital y la corteza prefrontal m edial. Se sabe que las lesiones de la corteza prefrontal en los monos provocan deterioros en las áreas cognitiva (H arlow et a l , 1952; Jacobsen , 1936), m otivacional (Bianchi, 1922; Ferrier, 1886) y social (Franzen y M yers, 1973; M yers, Sw ett y M iller, 1973) que pare­ cen com parables en su com plejidad a las que m ues­ tran los hum anos. E ST U D IO S IN IC IA LES Las primeras descripciones de los efectos de las lesiones prefrontales en los monos (Ferrier, 1886; H itzig, 1874) reportaron una pérdida significativa de interés en el am biente y deterioro de la conducta cognitiva y emocional, junto a una pérdi­ da m oderada de las habilidades sensoriales y m oto­ ras. A unque hubo algunos estudios experim entales tem pranos del funcionam iento prefrontal en m onos (Bianchi, 1895,1922; Franz, 1907), Jacobsen (1936) diri­ gió los primeros estudios en animales que capturaron un aspecto esencial de este funcionamiento. FIGURA 12.11 M apa dtoarquitectónico de Walker (1940) de la corteza prefrontal del mono. La vista lateral muestra el surco principal (SP), el surco arcuato (SA) y el surco central (SC). También se muestra la ubicación aproxim ada de los campos visuales frontales (áreas 8A y 45), la con­ vexidad prefrontal inferior (área 12) y la convexidad pre­ frontal superior (área 9). La vista ventral muestra el tracto olfatorio (TO) y la corteza prefrontal orbital (áreas 13 y 14). M uchos investigadores incluyen la porción medial del área 11 y la porción ventral del área 10 com o parte de la corteza prefrontal orbital. (Tomado de Goldman-Rakic, 1987, p. 400.)

Goldm an-Rakic está basada en hallazgos de los expe­ rim entos con prim ates no hum anos. A continuación se regresa a discutir algunos de estos trabajos.

D E F IC IE N C IA EN T A R EA S D E R E SP U E ST A D E ­ M O R A D A Jacobsen (1936) encontró que los monos con lesiones prefrontales tenían severas deficiencias en tareas espaciales de resp u esta dem orada. Com o se recordará a partir de la discusión en el capítulo 10, la clásica tarea de respuesta dem orada incluye la pre­ sentación al mono de dos recipientes de comida, lado a lado. El m ono observa cóm o es cebado (se coloca alimento en el recipiente) y luego cubierto uno de los recipientes. Luego se baja una pantalla opaca, la cual bloquea el recipiente de com ida de la vista del mono durante el intervalo de retención. A l final del in ter­ valo de retención, la pantalla es levantada y el mono tiene una oportunidad de responder m ediante el descubrim iento de uno de los recipientes de com ida (véase figura 10.24). Los m onos con lesiones prefron-

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del com portamiento

tales tien en extrem as d eficiencias en esta tarea, así com o en variaciones de la clásica tarea espacial de resp u esta dem orada, com o la altern ación espacial dem orada, en la cual el recipiente de com ida que es cebado se alterna entre los ensayos, de m odo que el m ono tiene que recordar cuál de los recipientes fue cebado en el ensayo anterior. Se ha m ostrado que la habilidad para ejecutar es­ tas tareas demoradas depende de la integridad de la corteza prefrontal dorsolateral en am bos h em isfe­ rios, y se ha visto por tanto como una piedra angular p oten cial para la com prensión del funcionam iento prefrontal. Sin em bargo, existe considerable desa­ cuerdo acerca de la naturaleza de los procesos pre­ sentados por estas tareas. Jacobsen (1936) se centró en los procesos de m em oria requeridos para la tarea y m uchos investigadores posteriores han concorda­ do con esta noción (Fuster, 1985; M ilner, 1982; Passingham , 1985b; Petrides y M ilner, 1982; Pribram y Tubbs, 1967). Sin em bargo, otros han sugerido que las tareas demoradas ponen sobre la m esa otros pro­ cesos, com o la percepción espacial y la orientación (Pohl, 1973; Pribram y M ishkin, 1956), la atención (Kimble, Bagshaw y Pribram, 1965), el control motor (Teuber, 1972), las cinestesias (K onorski, 1967) y la propriocepción (Gentile y Stamm, 1972).

In terru p ción en la co n d u cció n de la co n d u cta p or el co n o cim ien to rep resen tacion al com o la e se n cia de la d eficiencia de la respuesta d em o rad a Parece claro que las tareas de respuesta dem orada requ ieren de al m enos tres funciones: a) habilidad para acceder a la inform ación relevante al momento de la presentación; b) habilidad para m antener dicha inform ación "en línea" durante el intervalo de reten­ ción, y c) habilidad para iniciar las órdenes motoras n ecesarias para una respuesta precisa. G oldm anR akic ha hipotetizado que la esencia del funciona­ m iento prefrontal, incluyendo su contribución a las tareas de respuesta dem orada, es la regu lación del com portam iento por m edio del conocim iento de re­ presentaciones. Por ende, al final del intervalo de tiem po en la tarea de respuesta demorada, cuando el anim al es enfrentado con dos recipientes de comida cubiertos, no existe inform ación disponible en el am ­ biente externo que pueda usar el anim al para guiar su conducta. Por tanto, para que el anim al elija el recipiente de comida correcto, su elección debe estar basada sobre una representación interna de los even­ tos previos. De acuerdo con la hipótesis de GoldmanRakic, es en estas circunstancias cuando la conducta

347

debe ser regulada por el conocimiento de representa­ ciones en la m em oria de trabajo, que se requiere del funcionam iento prefrontal. Se ha observado que en los hum anos la corteza prefrontal está involucrada en ciertos aspectos de la memoria, mas no en otros. Éste también es el caso en los primates no humanos. Durante algún tiempo esto pareció confuso y paradójico, pero ahora los científi­ cos han aceptado la id ea de que existen diferentes aspectos de la m em oria que son m ediados por dife­ rentes sistemas neuronales (véase capítulo 10). En los m onos, las lesiones prefrontales no perturban las tareas de m em oria asociativa en las cuales el estím u­ lo a ser recordado está presente al m omento de la res­ puesta. Un ejem plo de tales tareas es el aprendizaje de discriminación visual. El anim al aprende que, por decir, el estím ulo con franjas verticales tiene com ida debajo de él, m ientras que el estím ulo con franjas horizontales no la tiene. La diferencia esencial aquí es que el aprendizaje de discrim inación visual no requiere una rep resentación interna del estím ulo a ser recordado; m eram ente requiere la asociación del estím ulo visto con la recom pensa. Aunque la distin­ ción entre el aprendizaje asociativo y la memoria que involucra una representación interna puede parecer algo técnica, tiene enormes implicaciones para el fun­ cionamiento adaptativo de un organismo. El aprendi­ zaje asociativo es su ficiente para perm itir que un organism o responda de m anera adaptativa cuando está ante estím ulos am bientales destacados. En con­ traste, la evolución de la habilidad para guiar la con­ ducta por m edio de representaciones internas de los estím ulos, más que por los estím ulos reales en sí, es fundam ental para la habilidad de guiar la conducta por medio de planes. M uchos efectos de lesiones prefrontales tanto en hum anos como en animales encajan con la hipótesis de que la esencia del trastorno es una interrupción en la conducción de la conducta por m edio de la memoria de representaciones. Por ejemplo, conside­ re la distracción tan común después de lesiones prefrontales.,La tendencia de la conducta a ser captura­ da por estímulos am bientales que no están relaciona­ dos con la tarea en curso es consistente con la pérdi­ da de la habilidad para guiar la conducta por medio de representaciones internas. Con la pérdida de esta guía interna, el organismo es forzado a depender de los estímulos externos presentes en el momento de la respuesta. La perseveración tam bién puede ser en­ tendida dentro de este contexto teórico. D esde esta perspectiva, refleja el intento del organismo por com ­ pensar la au sencia de la rep resentación interna de una guía adaptativa basado entonces en las respues­ tas en cualquier program a interno que puede estar

348

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

actualm ente disponible, aunque en la situ ación ac­ tual de la conducta generada por dicho program a puede estar mal adaptada. O tros efectos de las lesiones p refron tales en h u m an os tam bién pueden ser explicados en térm i­ nos del deterioro en el m ecanism o o los m ecanism os p or m ed io de los cuales las rep resentaciones in ter­ nas son m antenidas "en lín ea" para guiar la conduc­ ta en au sen cia de (o pesar de) los estím u los en el am biente. Por tanto, deterioros de respuesta dem o­ rada esp acial análogos a los observad os en m onos se h an reportado en hum anos con lesiones prefron­ tales (C horover y Colé, 1966; Freedm an y O scar-Berm an, 1986). G oldm an-Rakic (1987) ha sugerido que la d eficiencia para responder en el Test de W isconsin de C lasificación de Tarjetas tras lesiones prefron­ tales tam bién pu ed e ser entend id o dentro de este m arco de referencia. En particular, a pesar de que al m om en to del cam bio de categoría ex isten m uchos estím u los presentes, éstos no prop orcionan in fo r­ m ación para la respuesta correcta. En vez de ello, el su jeto d ebe u sar una rep resen tación in tern a con s­ truida a partir de eventos pasados para guiar su res­ p u esta. La clasificació n persisten te d entro de una categoría, por otra parte, puede ser efectuada sobre la base de asociaciones estím ulo-respuesta debido a que la inform ación concerniente al criterio de clasi­ ficación en curso está en disposición inm ediata para el sujeto. Es este m odo asociativo de la m em oria el que los in d ivid uos con lesiones prefrontales con ti­ núan u tilizan d o en el m om ento cuand o el co n o ci­ m iento de rep resen tacion es debería gu iarlos para cam biar la categoría. Las respuestas perseverativas son el resultado. Dentro del m ism o marco conceptual, el deterioro en el Test Stroop (Perret, 1974) puede ser interpretado como una falla para conservar "en línea'Tas instruc­ ciones de la tarea, perm itiendo el predom inio de m ecanism os m ás autom áticos. El problem a para re­ cordar el orden tem poral de los eventos pasados, como la secuencia de las propias respuestas pasadas, también puede ser entendido dentro de este marco de referencia (Milner y Petrides, 1984; Petrides y Milner, 1982). Las tareas como la Torre de Londres (Shallice, 1982), la cual requiere el análisis de una m eta en subm etas que deben ser seguidas en un orden particular, depen­ den de esta capacidad. Más aún, el deterioro tras lesio­ nes prefrontales en las tareas que requieren la genera­ ción de respuestas novedosas, como la fl.uid.ez verbal (Milner, 1964) y la fluidez de diseño (Jones-Gotman y Mil­ ner, 1977), puede ser entendida como un deterioro en la capacidad para conservar "en línea" la inform a­ ción, incluyendo las instrucciones de la tarea y las estrategias facilitadoras que guíen la conducta.

Especialización del su rco principal en las respuestas visoespaciales dem oradas en m onos Puesto que las lesiones prefrontales en hum anos no p u ed en ser lo calizad as con p recisió n e in v olu cran grandes áreas de tejido frontal, es difícil identificar regiones p refron tales p articu lares com o en tidades críticas para fun cion es p articu lares. Una de las m ayores v en tajas de estu d iar a los an im ales es la posibilidad de realizar pequeñas lesiones bien loca­ lizadas y luego estudiar sus efectos. Esto ha revela­ do algu nas esp ecializacio n es de fun ción sorpren ­ dentes dentro de la corteza prefrontal, de las cuales una de las más im portantes es el hallazgo de que las lesiones con fin ad as al su rco p rin cip al producen deficiencia en tareas visoespaciales de respuesta de­ m orada que son tan sev eras com o las observadas después de grandes lesiones de la corteza prefrontal d orsolateral (Blum , 1952; G old m an et al., 1971; G ross y W eiskrantz, 1964). E n contraste, tal d ete­ rioro no es observado tras lesiones a otras áreas de la corteza, in clu yen d o la corteza parietal posterior (H arlow et al., 1952; Jaco b sen , 1936; Pohl, 1973) o áreas tem porales superior e inferior, del periarcuato o del área prem otora (G o ld m an et al., 1971; Ja co b ­ sen, 1936). Debe enfatizarse que las lesiones del surco princi­ pal deterioran sólo la respuesta demorada en aspec­ tos visoespaciales. Por tanto, posterior a lesiones del surco principal, estos an im ales ejecutaron con nor­ m alidad un amplio rango de tareas de m em oria que no requerían la mem oria de los objetos en el espacio visual, incluyendo discrim inación de patrones visua­ les (Passingham, 1972), aprendizaje de características de objetos (Shallice, 1982), in versión de la discrim i­ n ación de objetos (G oldm an, 1971), alternación demorada de objeto (M ishkin et al., 1969), igualación a la m uestra dem orada (M ishkin y M anning, 1978), "go-no-go" (Goldman et al., 1971), tareas de discrim i­ nación condicionales (Passingham , 1985a) e iguala­ ción interm odal (Petrides e Iversen , 1976). A unque m uchas de estas tareas requieren m em oria de repre­ sentación (porque no existen claves disponibles al m om ento de la respuesta), ellas no requieren la representación de inform ación visoespacial. A dem ás de dem ostrar la función especializada del surco prin­ cipal para la m em oria de trabajo en el terreno visoes­ pacial, estos descubrim ientos m uestran que la defi­ ciencia en la respuesta dem orada asociada con estas lesiones no se debe a problem as sensoriales o m oto­ res, perturbación m otivacional, pérdida de m em oria global o la dificultad o com plejidad generales de las tareas de respuesta demorada.

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y /a regulación de orden superior del comportamiento

349

El registro de actividad unitaria en el surco princi­ pal ha producido hallazgos consistentes con este panorama. Algunos de estos datos fueron presentados en el capítulo 10, donde se discutió la tarea visoespacial de respuesta demorada que involucra movimien­ tos oculares, desarrollada por Goldm an-Rakic (1987, 1992) y sus colegas. A partir de éste y de otros estudios (revisados por Fuster, 1997, pp. 102-149) es claro que ciertas neuronas en el área del surco principal se dis­ paran durante el intervalo de retención, lo que mues­ tra su participación en procesos subyacentes al mante­ nim iento de la inform ación durante dicho intervalo. A dem ás, estas neuronas codifican la ubicación del estímulo a ser recordado, de modo que neuronas par­ ticulares responden a la aparición previa de un estí­ mulo en una ubicación específica (véase figura 10.27). M ás aún, la actividad de algunas neuronas en el área del surco principal refleja la posición del estímulo en relación con los ejes arbitrarios definidos por el cuer­ po, más que a la posición absoluta del estímulo. Estas características de disparo sugieren que las neuronas prefrontales codifican información altamente procesa­ da que es el producto de la integración de la informa­ ción acerca de la posición corporal y la inform ación acerca de los aspectos espaciales del ambiente. A C C E SO A LA IN F O R M A C IÓ N ESPA C IA L: C O ­ N EX IO N ES PREFRO N TA L-PA RIETA L ¿De dónde viene esta inform ación espacial? La respuesta es la corteza parietal posterior. La evidencia para esto pro­ viene de la im portancia de la corteza parietal poste­ rior para el procesam iento espacial (véase capítulo 7) y la sim ilitud de las características de disparo de las neuronas en el surco principal y las neuronas en la corteza parietal posterior (Andersen, Essick y Siegel, 1985; M ountcastle ex al., 1984). Es cierto que las lesio­ nes prefrontales están asociadas con deficiencias en varias tareas que tienen un com ponente espacial, com o el aprendizaje de laberinto (Corkin, 1965; M ilner, 1965), la habilidad para ajustar una barra lu m i­ nosa a la vertical en un cuarto oscuro cuando la cabe­ za y el cuerpo están inclinados (Teuber y M ishkin, 1954) y varias tareas de respuesta dem orada. La ex­ clusión visoespacial tam bién se percibe tras algunas lesiones prefrontales (Dam asio, D am asio y Chui, 1980; H eilm an y Valenstein, 1979). Sin em bargo, los individuos y anim ales con lesiones prefrontales no m uestran deficiencia en las tareas que valoran el fun­ cionam iento sensorio-perceptual básico en el terreno espacial, com o puede ser la d iscrim inación de la localización espacial o el m ovim iento ocular del punto de fijación hacia un blanco periférico cuando no está involucrada demora alguna (Goldman-Rakic, 1987). A dem ás, las neuronas en el surco principal

FIGURA 12.12 Interconexiones subárea-subárea de las cortezas parietal y prefrontal en el mono que pueden ser esenciales para la memoria de trabajo espacial. SP, surco principal; SArc, surco arcuato; SIp, surco intraparietal. (Tomado de Goldman-Rstkic, 19S7, p. 385.)

que codifican la in form ación espacial aum entan su tasa de disparo sólo cuando la inform ación debe ser recordada, no cuando la inform ación está disponible durante el intervalo de dem ora (fuster, 1973; Kojima y Goldm an-Rakic, 1984). M ás aún, incluso en condi­ ciones de demora, la tasa de disparo de estas células no está relacionada con la ejecu ción real de la res­ puesta. Por tanto, parece que las deficiencias en las tareas espaciales asociadas con lesiones prefrontales tienen que ver con la representación y la m anipula­ ción en la m em oria de trabajo de la información acer­ ca de la localización espacial, m ás que con el proce­ sam iento espacial o m otor per se. Investigacion es anatóm icas han establecido la existencia de grandes conexiones entre corteza parie­ tal y prefrontal (Bailey et al., 1944). A dem ás, los m étodos desarrollados m ás recientes han revelado una precisa red de conexiones, topográficam ente organizada, entre regiones particulares de la corteza parietal y áreas específicas del surco principal (Bar­ bas y M esulam , 1985; P andya y Seltzer, 1982; Petrides y Pandya, 1984). En particular, el área 7a está

350

PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

in tercon ectad a con el fu n d u s (fondo) y la porción inferior de cada lado del surco principal; el área 7m está in tercon ectad a con la orilla dorsal del surco principal; el área 7b está interconectada con la orilla ven tral del surco principal, y el área 7ip, en la por­ ción caudal del surco intraparietal, está interconectado con la punta caudal del surco principal (figura 12.12).

Estas conexiones parietal-prefrontal están organi­ zadas com o un conjunto de vías paralelas, dando pie a la cuestión de si cada vía transm ite tipos específi­ cos de in form ación . Un exam en de las respectivas áreas parietales sugiere que éste es el caso. Por ende, las áreas 7a y 7m reciben p royecciones directas desde las áreas de asociación visual, inclu yendo el área 19 y el área PO. Las células en el área 7a respon­ den a estím u los visuales y algunas son activadas cuando el anim al m ueve sus ojos y m anos hacia un objeto. Esto sugiere que dichas células cod ifican la ubicación espacial de los estím ulos relativos a la po­ sición corporal. Las áreas 7a y 7m tam bién reciben entrada desde áreas del surco tem poral superior, y el área 7a recibe entrada desde el área polisensorial tem poral superior. Com o su nom bre lo ind ica, las neuronas en esta área responden a m ás de una m o­ dalidad. A q u ellas que respond en a en trad a visual por lo gen eral tienen grandes cam pos receptivos y son sensib les a la dirección de m ovim iento de los estím ulos. Estas características sugieren que las aferencias del lóbulo tem poral a las áreas 7a y 7m están m ás im plicadas en la orientación y la función espa­ cial que en el patrón de reconocim iento, aunque algunas neuronas en el área polisensorial tem poral superior sí responden a patrones visuales, incluyen­ do rostros. El área 7ip recibe proyecciones desde el área PO y desde áreas v isu ales correspondientes a V2, V3 y V 4. Tam bién recibe proyeccion es desde áreas del lóbulo tem poral que se cree están involu­ cradas en el procesam iento visoespacial. Las características de disparo de las neuronas en 7a, 7m y 7ip, así com o la n atu raleza de la entrada que reciben, sugiere que estas áreas parietales están in v olu crad as en la transform ación de la entrada v isu al en coordenad as espaciales. En contraste, las neuronas en el área 7b reciben sólo entrada dispersa desde las áreas de asociación visual, recibiendo entra­ das más bien desde la corteza somatosensorial prima­ ria, la corteza somatosensorial suplementaria y el área 5 de los lóbulos parietales. Como se esperaría a partir de la naturaleza de esta entrada, las neuronas en 7b responden principalm ente a estim ulación cutánea. Por tanto, al m enos se encuentra cierta especificidad de m odalidad entre las vías paralelas desde la corte­ za p arietal hacia la corteza prefrontal. Tam bién es

posible que futuras in v estig acion es revelarán las diferencias entre la inform ación visoespacial portada por las áreas 7a, 7m y 7ip hacia sus respectivos blan­ cos prefrontales. Las interconexiones parietal-prefrontal que se han discutido incluyen fuertes proyecciones recurrentes prefrontal-parietal (Cavada y Goldm an-Rakic, 1985; Schw artz y G oldm an-R akic, 1984). A unque la fun­ ción de estas conexiones recurrentes no está comple­ tam ente com prendida, al m enos ellas m ism as p re­ sentan dos posibilidades. Prim era, este circuito red proco parietal-prefrontal puede ser parte de un cir­ cuito reverberante que m ed ia el m antenim iento a corto plazo de las representaciones visoespaciales. Es tentador elaborar la esp ecu lación adicional de que sim ilares circuitos reverberantes entre áreas específi­ cas de la corteza prefrontal y regiones específicas de la corteza posterior su byazcan a otros tipos de m e­ moria a corto plazo. Tal noción es consistente con la evidencia de que áreas prefrontales específicas ju e­ gan un papel crucial en terrenos específicos de la m em oria de trabajo (véase la siguiente sección) y que regiones específicas de la corteza posterior están involucradas en tipos espedficos de m em oria a corto plazo (véase el capítulo 10). M ás aún, la m ediación de la m emoria de trabajo por m edio de un m ecanis­ mo que involucra drcuitos reverberantes entre áreas posteriores (que m edian el procesam iento perceptual de la inform ación del estím ulo) y áreas prefrontales (involucradas en la organ ización de la acción con base en dicho procesam iento) parecería ser más clara y m enos proclive al error que un m ecanism o que requiriese la recodificación de la inform ación a ser recordada. Segunda, las conexiones recurrentes prefrontalparietal tam bién participan en los procesos de aten­ ción y proporcionan un m ecanism o regulador para seleccionar, ajustar y m antener el flujo de la informa­ ción relevante desde la corteza parietal hacia la cor­ teza prefrontal. Tal m ecanism o podría entonces par­ ticipar en dirigir la atendón hacia las peculiaridades del estímulo que son relevantes para la tarea en cur­ so, además de m antener el acceso a las representacio­ nes de estas peculiaridades durante el periodo de de­ mora. Esta hipótesis se ajusta con la evidencia de que la corteza prefrontal está in volu crad a en la m edia­ ción de la atención selectiva (Rnight, 1984; Knight et al., 1981). A C C E SO A LA M E M O R IA A LA R G O PLA ZO : C O N EXIO N ES PR EFR O N TA L-LÍM BIC A La regu­ lación del com portam iento por parte de la corteza prefrontal es una función de unión de al m enos dos fuentes de inform ación: a) la inform ación acerca del

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior de! com portam iento

entorno inm ediato que llega a la corteza prefrontal vía rutas transcorticales, un ejemplo de las cuales ape­ nas se ha discutido, y b) la información en la memoria a largo plazo que requiere de m ecanism os hipocám picos. Durante largo tiempo los efectos de las lesiones hipocám picas sobre la m em oria espacial parecieron ser específicas de la especie; se reportó que las lesio­ nes hipocám picas perturbaban la m em oria espacial de roedores (Gaffan et al., 1984; O 'K eefe y N adel, 1978) m as no en prim ates (Waxler y Rosvold, 1970). Sin embargo, ahora es claro que lesiones combinadas del hipocam po y la amígdala en primates causa dete­ rioro en tareas de respuesta retardada con dem oras de 15 segundos o más (Zola-M organ y Squire, 1985). Por tanto, se requiere la integridad del surco princi­ pal tanto para dem oras cortas (m enos de 15 segun­ dos) com o para largas, mientras que la integridad de las estructuras tem porales mediales se requiere para dem oras largas. En consecuencia, es razonable con­ cluir que las neuronas del surco principal portan inform ación hacia el hipocampo para alm acenam ien­ to durante condiciones de demora más extensas. Esta noción es apoyada por el descubrim iento de que el registro de actividad u nitaria de neuronas hipocám picas en monos que realizaban una tarea de resp u esta dem orada reveló un perfil de actividad neuronal semejante al observado en las neuronas del surco principal. Por tanto, al igual que las neuronas del surco principal, algunas neuronas hipocám picas m uestran un m ayor nivel de activid ad durante el periodo de dem ora de los ensayos de respuesta de­ m orada que durante otros com ponentes de la tarea. A dem ás, en las tareas de dem ora espacial, las neuro­ nas en el hipocam po se asemejan a las neuronas en el

Corteza prefrontal S u rco principal

C o rteza a n g u la d a anterior y posterior

I

C o rtez a orbital

C o rteza p arah ip o cám p ica

J

C o rtez a entorrinal

P resu b icu lu m

Estructuras s u b c o rtic a le s

351

surco principal al m ostrar selectividad espacial, ya que algunas neuronas hipocám picas son más activas cuando la clave es colocada a un lado o al otro del animal (Watanabe y Niki, 1985) y otras neuronas son m ás activas cuando el anim al efectúa una respuesta en una dirección particular (Wilson, Brown y Riches, 1986). La sem ejanza de la actividad prefrontal por parte de las neuronas hipocám picas también es con­ sistente con el descu brim iento de que las lesiones prefrontales y las lesiones hipocám picas en los hum anos producen deterioros sim ilares en la ejecu­ ción de una tarea de autoordenam iento que requiere de la m em oria de trabajo para los eventos que ocu­ rren a lo largo de un periodo relativamente largo (Petrides y Milner, 1982). El concepto de una relación funcional cercana entre la corteza prefrontal y corteza límbica también es consistente con la evidencia anatóm ica de exten­ sas conexiones entre estas dos regiones (figura 12.13). El surco principal envía proyecciones directas hacia la corteza entorrinal (la com puerta al hipocam po), vía el fascículo fronto-occipital, y relevos multisinápticos hacia la corteza entorrinal, vía la corteza a n g u ­ lada anterior y posterior y la corteza parahipocámpica. Virtualm ente todos los blancos hipocám picos de la corteza prefrontal en vían conexiones de retorno hacia la corteza prefrontal. Estas conexiones de retor­ no (recurrentes) pueden proporcionar rutas para la transm isión de in form ación en la m em oria a largo plazo, ingresada por el hipocam po, hacia áreas pre­ frontales y pueden por tanto ser componentes de un m ecanism o por m edio del cual esta inform ación podría influir la salida m otora final regulada por la corteza prefrontal. También son de particular interés

FIGURA 12.13 Algunas grandes conexiones entre la corteza prefrontal y el hipocampo. Las conexiones mostradas incluyen entrada directa y multisináptica desde el surco principal hada la corteza entorrinal, conexiones de regreso desde el hipocampo hacia la corteza prefrontal y entrada prefrontal orbital hada el presubicu­ lum (no se muestran las conexiones entre estas estructuras y la corteza posterior).

352

PARiE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

las proyecciones desde la corteza prefrontal orbital h ad a el presubiculum, una gran salida del hipocam ­ po hacia las estructuras corticales y subcorticales. Las term inales prefrontales en esta área están en una po­ sición para regular, o fundonar como com puerta pa­ ra la salida del hipocampo, proporcionando conexio­ nes anatóm icas que pueden contribuir a la regulad ón prefrontal de la influenda de la m em oria a largo plazo sobre el comportamiento. F U N C IO N E S D E C O N T R O L M O T O R D E LA C O R T E Z A PREFRO N TA L: EL IN IC IO Y LA IN H I­ B IC IÓ N D E LA A C C IÓ N Se ha v isto que una p ecu liarid ad d estacable del daño a la corteza pre­ frontal es la ausencia de deterioro m otor prim ario, junto con una perturbación de los aspectos organi­ zativos de orden superior de la conducta, perturba­ ción que se ha caracterizad o com o la in terru p ció n en la con d ucción de la conducta por m ed io del co­ n ocim iento de representaciones. En in stan cias par­ ticulares, esta interrupción se m anifiesta com o dete­ rioro en la habilidad para inhibir o iniciar la acción. En au sen cia de la guía de las rep resentaciones, los individuos con lesiones prefrontales pu ed en fraca­ sar para inhibir el uso de una estrategia que previa­ m ente ha sido reforzada pero que, debido al cam bio de condiciones, ahora ya no es adaptativa. U n ejem ­ plo de esto es la clasificació n p ersev era tiv a a una categ oría p reviam ente correcta en el Test de W isconsin de C lasificación de Tarjetas. La perturbación en la g u ía de las rep resen tacion es tam b ién puede p rovocar un aum ento en la v u ln erabilid ad hacia estim ulación am biental convincente, com o ejem pli­ fica la dificultad que tienen los individuos con lesio­ nes p refron tales para inhibir un m ov im ien to sacádico de los ojos hacia la clave en la tarea antisacádica de G u itton y sus colegas (1985), an alizad a con antelación. En am bas instancias, el resultado es una falla p ara in h ib ir las respuestas in correctas. Sin em bargo, las lesiones prefrontales tam bién deterio­ ran el inicio y la generación de respuestas correctas, en particular tareas no estructuradas com o la gene­ ración de listados verbales (Milner, 1964); la inven­ ción de diseños abstractos (Jones-G otm an y Milner, 1977), y la solución de problem as com o la Torre de L ond res qu e requ ieren el análisis de las m etas en subm etas y la organización secuencial del com por­ tam ien to para lograr estas su bm etas (Shallice, 1982). En línea con este papel regulador sobre los aspec­ tos de orden superior del comportamiento, la corteza prefrontal no genera acción de m anera directa. Más bien regula la salida m otora inhibiendo y facilitando a estru ctu ras directam ente involucradas en la pro­

gram ación y la ejecución de actos m otores específi­ cos. Estas estructuras incluyen los ganglios basales, el colículo superior y las cortezas premotora y m oto­ ra suplem entaria. Adem ás, la corteza prefrontal red be extensos aferentes desde n ú d eo s talám icos que, a su vez, redben entradas desde los ganglios basales y el colículo superior. Esta en trad a talám ica parece proveer a la corteza prefrontal con retroalim entadón concerniente al efecto de su activid ad reguladora sobre estructuras involucradas m ás directam ente en la ejecución de la acción. En las siguientes secciones se consid erarán cada uno de estos m ecanism os de influenda prefrontal sobre la función motora. V ías c o r t ic a le s - e s t r ia d a s G ran parte de la corteza cerebral proyecta hacia el caudado y al putam en (lla­ m ados en conjunto el neoestriado). A esto se le cono­ ce como el sistem a cortical-estriado. La corteza pre­ frontal, en p articu lar el su rco principal, proyecta h acia todas las regiones del n ú cleo caudado y el putam en rostral (G oldm an y N auta, 1977; Passingham , 1985a). Las p ro yeccion es corticales h acia el neoestriado están m uy ordenadas, con cada su bdi­ visión citoarquitectónica de la corteza proyectando h acia una región específica del neoestriado. Luego éstos proyectan, vía la su stan cia n igra y luego el tálam o, hacia la corteza prem otora y de regreso hacia la corteza prefrontal (figura 12.14). Las sinapsis estriad o-n igra y n ig ra-talám ica en este circuito son GABAérgicas y por tanto inhibitorias (Penney y Young, 1981), y prod ucen sin ap sis inhibitorias secuenciales dentro del circuito. Este ordenam iento sugiere un m ecanism o por m edio del cual la corteza prefrontal puede regular el com portam iento motor. Un decrem ento en la actividad del estriado activada Corteza motora

Corteza prefrontal

----------- Corteza premotora

Sustancia nigra

FIGURA 12.14 Vía cortical-estriada con sinapsis inhibi­ torias secuenaales, indicadas por IN H , por medio de las cuales el nivel de actividad de la corteza prefrontal puede inhibir o aumentar la actividad de la corteza premotora.

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y ¡a regulación de orden superior del comportamiento

353

por la corteza prefron tal tend ría el efecto neto de inhibir la conducta m otora, m ientras que un aumen­ to en la actividad del estriado activada por la corte­ za p refron tal tend ría el efecto opu esto de generar com portam ien to m otor (véase figu ra 12.14). Las sinapsis inhibitorias secuenciales en este circuito son un im p ortante com ponente en la in h ib ición de la conducta debido a que proporcionan un m ecanism o m ed ian te el cual una d ism inución en la actividad prefrontal puede inhibir activam ente la actividad de la corteza premotora. V ías c o r t ic a le s - t e c t a le s Las vías desde la corteza prefrontal hacia el colículo superior constituyen otra conexión entre la corteza prefrontal y las estructuras directam ente involucradas en la ejecución del m ovi­ miento. Las capas intermedias y profundas del colícu­ lo superior, que contienen células que descargan en asociación con los movimientos de la cabeza y los ojos, recibe conexiones desde la corteza prefrontal, inclu­ yendo el surco principal y los cam pos visuales fron­ tales. Es posible que las capas interm edia y profunda del colículo superior sean puntos en los cuales las neuronas en el surco principal influyan el m ovimien­ to de cabeza y ojos, en particular en relación con la in form ación alm acenada. Esto proporcionaría un m ecanism o que explicaría la tendencia de los indivi­ duos con lesiones prefrontales a d irigir su m irada hacia la clave (en lugar de hacia el m ism o punto en el cam po opuesto, com o se les instruyó) en la tarea de m ovim iento antisacádico de G u itton y sus cole­ gas. D esde esta perspectiva, este deterioro reflejaría una pertu rbación de la inhibición n orm al de los m ovim ientos de cabeza y ojo m ediados por el tectum por parte de las neuronas prefrontales involucradas en la regulación de la conducta a través de la m emo­ ria representacional de las instrucciones de la tarea. V ías t a lá m ic a s - c o r t ic a le s D urante m ucho tiem po se pensó que el núcleo m ediodorsal del tálamo era la p royección talám ica exclusiva hacia la corteza pre­ frontal (Akert, 1964; Freem an y Watts, 1948; Pribram, C how y Sem m es, 1953; Rose y W oolsey, 1948), y la corteza prefrontal era definida como aquella porción de la corteza que recibía las proyecciones desde el núcleo m ediodorsal. Sin embargo, en años recientes se ha descubierto que la corteza prefrontal recibe afe­ rentes desde diversos núcleos talámicos, incluyendo el núcleo anterior, el núcleo anterior ventral y el pulvinar m edial (Kievit y Kuypers, 1977). M ás aún, cada subdivisión citoarquitectónica de la corteza prefron­ tal tiene una entrad a distinta y topog ráficam ente esp ecífica desde cada uno de estos núcleos (Goldm an-Rakic y Porrino, 1985).

FIGURA 12.15 Circuitos prefrontal-estriado-talámicoprefrontal y prefrontal-tectal-talámico-prefrontal por medio de los cuales la corteza prefrontal recibe retroalimentadón concerniente a la actividad de las estructuras motoras a las que influye.

Aún no se conoce la naturaleza de la entrada que es llevada por la vía talám ica-prefrontal, pero exis­ ten ciertos indicios de la natu raleza de la in form a­ ción que es llevad a. Por tan to, aunque las p ro y ec­ ciones desde la corteza prefrontal hacia el neoestriado y hacia el colícu lo superior, discutidas p rev ia­ m ente, no son recíprocas, el n eoestriad o proyecta hacia el núcleo anterior v en tral y partes del núcleo m ediodorsal, el cual, a su vez, proyecta hacia la cor­ teza prefrontal. Adem ás, la entrada desde el colícu­ lo superior alcanza la corteza prefrontal vía el pulvinar m edial y el núcleo m ediodorsal (figura 12.15). Estas vías proporcionan m ecanism os por m edio de los cuales la corteza prefron tal puede recibir retroalim entación concerniente a la actividad de las e s­ tructuras m otoras que ella influye. La inform ación acerca de la activ id ad de las estru ctu ras d ire cta ­ m ente involu cradas en la ejecu ción del m ovim ien­ to es un im p o rtan te co m p o n en te en la regu lación del com p o rtam ien to p or m ed io de la corteza p re­ fron tal. A d em ás, la in teg ra ció n en la corteza pre­ fron tal de esta retro alim en tació n con la in fo rm a­ ción desde lo s sistem as se n so ria les puede ser un com ponente del m ecanism o hipotético de descarga conjunta propuesto por Teuber (1972; Teuber y M i­ shkin, 1954).

354

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

C on ex ion es d e la s co r te z a s p re fr o n ta l-p r e m o to ra y de la s c o r t e z a s p r e fr o n t a l- m o t o r a s u p le m e n ta r ia Las conexiones entre la corteza prefrontal, la corteza premotora y la corteza motora primaria (M I) están bien organizadas. En consecuencia, las áreas som atotópicam ente organizadas de la corteza prem otora están con ectad as al área de M I co rresp o n d ien tes a las m ism as áreas corporales. A dem ás, las neu ronas en áreas esp ecíficas del su rco p rin cip a l p ro y ectan hacia áreas específicas de la corteza prem otora. Las n eu ron as p refron tales están p or tanto só lo una sinapsis de distancia de M I. Una relación sim ilar se obtiene para las conexiones entre la corteza prefron­ tal, el área m otora suplementaria (AMS) y M I. Tanto la corteza premotora como el AMS han sido im plica­ das en la program ación m otora. La corteza prefron­ tal, por tanto, está en posición para activar o cancelar la liberación de program as motores organizados por dichas regiones. A diferencia del AMS, la corteza pre­ motora y M I, áreas específicas de la corteza prefron­ tal, no están especializadas para la activación de cual­ quier grupo m uscular único o cualquier m ovim iento específico. Por ejemplo, en los monos, el surco princi­ pal es capaz de regular (iniciar o cancelar) respuestas de cualquier parte del cuerpo superior (como cabeza, boca y ojos) a los estímulos ambientales.

O tro s subsistem as prefrontales En la discusión anterior acerca de los efectos de las lesiones prefrontales en los hum anos, se observó lo desconcertante y lo diverso que pueden ser estos efec­ tos. Tam bién se ha visto que las interpretaciones del (los) deterioro(s) fundamental(es) subyacente(s) a es­ tos efectos son diferentes. A partir de la discusión de los m odelos anim ales de funcionam iento prefrontal, se ha visto que las lesiones confinadas al surco princi­ pal en el m ono resultan en deterioro específico en tareas visoespaciales que requieren una respuesta diferida realizada en ausencia de claves disponibles inm ediatam ente. G oldm an-Rakic (1987) ha conceptualizado este proceso com o la guía del com porta­ miento por medio de una representación visoespacial a la cual se ingresa y se le m antiene "en lín ea" m e­ diante las neuronas del surco principal. Como se ha mencionado, la demostración de tal re­ lación entre una región específica de corteza prefron­ tal y una función particular no ha sido posible en hu­ m anos con lesiones prefrontales debido a que las le­ siones en los hum anos raras veces están restringidas a pequeñas y citoarquitectónicam ente hom ogéneas re­ giones de la corteza prefrontal. Por tanto, se debe re­ gresar de nuevo a los estudios animales para abordar

el problema de la espedalizadón de función en la cor­ teza prefrontal. Una cuestión particular de interés es si las neuronas en otras regiones prefrontales m edian la m ism a función básica que las neuronas en el surco principal (pero en diferentes aspectos de la inform a­ ción) o si diferentes áreas prefrontales m edian proce­ sos básicamente diferentes. Aunque no hay respuesta definitiva a esta cuestión existe considerable eviden­ cia que apoya la hipótesis de que diferentes subdivi­ siones prefrontales realizan la m isma operación básica de ingresar y conservar la inform ación"en línea" para la guía de la conducta subsecuente, pero que cada subdivisión está especializada en relación con el dom inio de inform ación procesada. En las secciones siguientes se revisarán algunas de estas evidencias, derivadas del estudio de otras tres subáreas prefronta­ les: los campos visuales frontales, la convexidad pre­ frontal inferior y la corteza prefrontal orbital. LO S C A M PO S V ISU A L E S FRO N TA LES Los cam­ pos visuales frontales (CVF) en cada hemisferio cons­ tituyen una región correspondiente a las áreas 8A y 45 de Walker en la porción anterior del surco arcuato (véase figura 12.11). Los CVF participan en el control cortical del m ovim iento ocu lar voluntario (Bruce y Goldberg, 1984). C incuenta por ciento de las neuro­ nas en CVF descargan por adelantado los movimien­ tos sacádicos visualm ente guiados, y casi la m itad de éstos están activados selectivam ente por blancos visuales en localizaciones específicas (Bruce y Gold­ berg, 1984, 1985; Bruce et al., 1985). M ás aún, esta codificación por las n eu ron as de CVF se observa durante el intervalo de dem ora en los ensayos de res­ puesta dem orada. Por tanto, com o es el caso con las neuronas en el surco principal, la actividad de las neu­ ronas en los CVF parece codificar las coordenadas de un movimiento sacádico voluntario sobre un interva­ lo de demora. Además, los CVF son similares al surco principal en cuanto a que las lesiones en ambas áreas deterioran el m ovim iento ocular demorado hacia los blancos visuales que ya no están presentes. Asimismo, las dos áreas tienen algunas conexiones sim ilares a otras estructuras cerebrales, am bas reciben aferentes desde la porción parvocelular del núcleo m ediodorsal del tálamo y am bas envían eferentes hacia el neoestriado y el colículo superior. La principal diferencia entre la función de las dos áreas es que los CVF se ocupan de mantener el rastro de la información visoespacial a lo largo del tiem po mientras ésta pertenez­ ca específicamente a los m ovim ientos oculares, m ien­ tras que el surco principal está ocupado por conser­ var el rastro de tal inform ación m ientras pertenezca al m ovim iento del ojo y de la m ano. Esto tam bién se refleja en el patrón de los eferentes desde las dos

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontaI y la regulación de orden superior del com portamiento

áreas. La salida motora de los CVF está restringida a regiones involucradas en la producción del m ovi­ m iento ocular, m ientras que el surco principal, ade­ más de enviar eferentes hada los CVF (Barbas y Mesulam, 1981; Pandya y Kuypers, 1969), envía salida hacia varias regiones im plicadas en la organización del m ovim iento de las partes del cuerpo distintas a los ojos, incluyendo AM S, la región del opérculo frontal que representa la musculatura perioral y laríngea, y la región de la corteza premotora que representa la boca (M atelli et a i , 1984). Estos hallazgos sugieren que la corteza del surco principal puede estar supraordinada a los CVF, enviando su salida a varios centros de organización m otora, incluyendo los propios CVF, y los com anda a la acción o la inacción, dependiendo de factores ambientales e internos. Se requiere mayor investigación para explorar de manera adecuada esta posibilidad. LA C O N V E X ID A D P R E FR O N T A L IN F E R IO R Una com paración del surco principal con la convexi­ dad prefrontal inferior (véase figura 12.11) propor­ ciona una instancia aún más convincente de la especialización de función dentro de la corteza prefrontal. La convexidad prefrontal inferior y partes de la corteza orbital lateral adyacente (área 11) reciben sus principales aferentes desde la corteza tem poral infe­ rior, un área especializada paxa el procesam iento de las peculiaridades visuales como form a, color y otros aspectos no espaciales de los estím ulos. De acuerdo con estas conexiones, existe evidencia de que la con­ vexid ad prefrontal inferior está ocupada de la m e­ m oria para las peculiaridades visuales no espaciales de los estím ulos. Por tanto, las lesiones de la conve­ xidad prefrontal inferior d eterioran la ejecución en d iversas tareas que requieren la m em oria para las peculiaridades visuales de los objetos, como la alter­ n ación de objetos dem orada (M ishkin y M anning, 1978), la igualación de objetos dem orada y la iguala­ ción de color dem orada (Jones y M ishkin, 1972, M ishkin y M anning, 1978; Passingham , 1972, 1975). Sin em bargo, estas lesiones no deterioran la ejecu ­ ción en las tareas espaciales de respuesta demorada. Estos hallazgos, en conjunto con los efectos de las lesiones del surco principal, revelan una doble diso­ ciación entre los efectos de las lesiones del surco principal y las de la convexidad prefrontal inferior; las prim eras perturban el rendim iento de las tareas dem oradas con com ponentes visoespaciales mas no p ecu liarid ad es visuales, com o form a y color, y las últim as m uestran el patrón opuesto. Esta disociación tam bién es apoyada por estudios fisiológicos que h an revelado neuronas en la convexidad prefrontal inferior que responden a estím ulos visuales comple­

355

jos y responden mejor a estím ulos presentados en la fóvea (Pigarev, R izzolati y Scandolara, 1979). Esto contrasta con el perfil de respuesta de las neuronas en el surco principal. C om o se ha observado, la mayoría de estas células responden m ejor a aspectos espaciales de los estím ulos presentados en form a periférica. Se ha dem ostrado una interacción recíproca entre la corteza temporal inferior y la corteza de la convexi­ dad prefrontal inferior, que es paralela a la interacción entre la corteza parietal y la corteza del surco princi­ pal, mediante experim entos de enfriamiento (Fuster, Bauer y Jervey, 1985). Estos investigadores han m os­ trado que enfriar la corteza temporal inferior influye sobre la actividad de las neuronas en la convexidad prefrontal inferior que norm alm ente están activas durante la retención de las cualidades no espaciales del estím ulo, como el color, durante el periodo de dem ora de una tarea de igualación dem orada. A la inversa, enfriar la convexidad prefrontal inferior influ­ ye sobre la actividad de las neuronas de la corteza tem poral inferior que norm alm ente están activas durante tareas de igualación demorada no espaciales. En conjunto, estos hallazgos indican la existencia de distintos centros de procesam iento prefrontal, uno en el surco principal especializado para la reten­ ción de los aspectos visoespaciales de los estímulos y uno en la convexidad prefrontal inferior especializa­ do en la retención de las peculiaridades visuales de los estím ulos, como la form a y el color. Esta disocia­ ción es consistente con el concepto de procesamiento visual dual en la corteza (M ishkin, U ngerleider y Macko, 1983). Desde esta perspectiva, las proyeccio­ nes dorsal y ventral alcanzarían su destino final en el surco principal y en la convexidad prefrontal in fe­ rior, respectivamente. C O R T EZ A P R E FR O N T A L O R B IT A L La corteza prefrontal orbital (véase figura 12.11) ha sido menos explorada por las técnicas neurobiológicas modernas que otras áreas de la corteza prefrontal, y su función por tanto. aún es algo oscura. Sin embargo, ha estado asociada desde hace m ucho con aspectos sociales, em ocionales y m otivacionales del com portam iento (D enny-Brow n, 1951; Fulton, 1950). Al analizar las funciones m ediadas por esta estructura, es útil regre­ sar a una consideración del efecto de las lesiones prefrontales en los humanos. La importancia de la corteza prefrontal orbital para la motivación ha sido resaltada por las observaciones del paciente conocido como E.V.R., quien experimentó remoción bilateral de la corteza prefrontal ventrom e­ dial después de cirugía de un meningioma orbitofrontal (Damasio, 1994; Eslinger y Damasio, 1985). Tras la

356

PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

cirugía, se encontró que E.V.R. tenía un CI en el rango superior. Como se ha observado, la ausencia de dete­ rioro en los tests estándar de inteligencia no es inusual en los individuos con lesiones prefrontales. Sin embar­ go, más sorprendente fue que no se deterioró la ejecu­ ción de E.V.R. para las tareas que eran sensibles a las lesiones prefrontales dorsolaterales, incluyendo el Test de W isconsin de Clasificación de Tarjetas. En vez de ello, E.V.R. mostró severo deterioro en la m otiva­ ción. Parecía que él no tenía m otivación espontánea para actuar, ni program a interno para im pulsarlo hacia la acción. Si las m etas le eran presentadas de manera externa y repetida, activaban acciones relacio­ nadas, aun si tales metas no eran realistas y las estra­ tegias propuestas para su logro no fuesen prácticas. Como consecuencia, E.V.R. era conducido h ad a varias n egod ad ones obviam ente defectuosas. Sin embargo, en ausencia de metas presentadas externam ente, él mantenía una existenda no dirigida, carente de metas. Finalm ente, aunque la inform adón acerca del estado em ocional de E.V.R. no fue reportado, los individuos con lesiones prefrontales orbitales m uestran afecto superficial y socialm ente inapropiado, y es probable que E.V.R. también lo tuviese. Este cuadro de los efectos de las lesiones prefron­ tales orbitales, en térm inos del deterioro en la m oti­ vación ju nto a la preservación de la fu n ción en el dom inio cognitivo, difiere m arcadam ente del obser­ vado tras lesiones prefrontales dorsolaterales. Sin embargo, las lesiones a estas dos regiones son simila­ res en que ambas provocan perturbación de la regu­ lación de la conducta cuando no están presentes cla­ ves externas, junto a la relativa preservación de la reguladón conductual por medio de estím ulos exter­ nos. Esto sugiere que la d efid end a en la m em oria de representaciones tam bién se debe a problem as obser­ vados tras lesiones prefrontales orbitales, un punto al cual se regresará más adelante.

C o rteza prefrontal orbital

En la actualidad no existe una prueba del funcio­ nam iento prefrontal orbital que sea tan sensible a las lesiones en dicha región com o las tareas visoespaciales dem oradas lo son para las lesiones del surco principal. Por tanto, las lesiones prefrontales orbita­ les en prim ates no hum anos están asodadas con de­ terioro en v arias tareas, com o la in versión de o b je­ tos, aprend izaje de reglas y m em oria de recon oci­ m iento (B ach evalier y M ish kin , 1986; G oldm an, 1971; M ishkin, 1964). Las lesiones prefrontales orbi­ tales tam bién afectan la discrim inación olfativa (Tanabe et a i , 1975). Estas tareas no tienen el obvio ele­ mento común com partido por las tareas de respuesta visoespacial dem orada, aunque, al igual que aque­ llas tareas, in clu yen una com pleja com binación de funciones de control sensorial, m nem ònico y motor. La conectividad anatómica de la corteza prefrontal orbital tam bién es m enos com prendida que la del surco principal. Sin embargo, es claro que los aferen­ tes h ada la corteza prefrontal orbital incluyen entrada desde la pordón m agnocelular del núcleo mediodorsal del tálam o (Fuster, 1997), la am ígdala (Porrino, Crane y G oldm an-Rakic, 1981; Russchen, A m arai y Price, 1985), el polo tem poral (M arkow itsch et al., 1985), regiones olfativas (Yarita et al., 1980) y corteza entorrinal (Van H oesen y Pandya, 1975; Van Hoesen, Pandya y Butters, 1975). La corteza prefrontal orbital tam bién recibe entrada desde el hipotálam o (figura 12.16). Estos aferentes desde la corteza límbica y desde las áreas subcorticales sum inistran a la corteza pre­ frontal orbital la inform adón olfatoria e interoceptiva. Los grandes eferentes prefrontales orbitales inclu­ yen la entrada hacia el núcleo caudado, aunque a di­ ferentes sectores de aquellos que reciben entrada desde la corteza prefrontal dorsolateral. Adem ás, se sabe que la corteza prefrontal orbital envía proyec­ ciones directas hacia el hipotálam o. De hecho, como se observó anteriorm ente, la corteza prefrontal orbi-

N ú cleo cau d ad o

H ip o tálam o (y p o sib lem en te otras estructuras q u e co n tro lan la m usculatura a u tó n o m a y los m ecan ism o s en d o crin o s)

C o rteza entorrinal

A m ígdala

T álam o dorsom edial

H ipotálam o

Polo tem poral

FIGURA 12.16 Prindpales aferentes de la cor­ teza prefrontal orbital desde regiones subcorti­ cales y cortical límbica, junto con grandes efe­ rentes de la corteza prefrontal orbital hada el hipotálamo y el núdeo caudado. Estas conexiones son consistentes con la idea de que la corteza prefrontal orbital guía las respuestas autónoma y endocrina (y a final de cuentas la conducta) sobre la base del conocimiento de representadón en el terreno interoceptivo, en una manera análoga a la forma en la cual la corteza prefrontal dorsolateral guía la salida motora somática sobre la base del conocimien­ to de representadón del ambiente.

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del com portamiento

tal es la única área cortical que envía entrada directa hacia el hipotálam o. E s probable que esta conexión sea la ru ta m ediante la cual la corteza prefrontal influye la regulación de la m usculatura autónom a y los m ecanism os endocrinos. Sin em bargo, cuales­ quiera que sean las conexiones involucradas, existe am plia evidencia de que la corteza prefrontal ejerce esta in flu en cia. Por ejem plo, la estim u lación de la corteza prefrontal orbital provoca cam bios autóno­ mos, com o la lentitud en la respiración, aumento en la presión sanguínea e irregularidades del ritmo car­ diaco (H all, Livingston y Bloor, 1977; H off, Kell y Carroll, 1963). La ev id en cia de que la corteza p refron tal tiene acceso a la inform ación concerniente a los estím ulos in terocep tiv os y olfatorios y que p ro y ecta a áreas que m edian el funcionam iento autónom o y endocri­ no, sugiere que puede regular la función autónom a y endocrina sobre la base del conocim iento de repre­ sentaciones del estado interceptivo en form a análo­ ga a la m anera en la cual la corteza prefrontal dorsolateral (corteza del surco principal, CVF y corteza de la con v exid ad prefrontal inferior) reg u la la salida m otora som ática. Por tanto, de acuerdo con esta hi­ pótesis, la corteza prefrontal orbital participaría en la gu ía de las respuestas visceral y horm on al al m antener "en línea" el conocim iento de representa­ ciones en el terreno interoceptivo-olfatorio, tal como la corteza prefrontal dorsolateral gu ía la salida m otora som ática m ed ian te el m an tenim ien to "en lín ea" del conocim iento de representaciones acerca de los eventos pasados. Esta hipótesis es consistente con el severo em botam iento del estad o em ocional en resp u esta al dolor observado tras lesiones prefrontales orbitales. Desde esta perspectiva, el em bo­ tam iento em ocional posterior a estas lesiones resul­ ta a p artir del fracaso para acceder a la representa­ ción cen tral del dolor y el estado v isceral (autóno­ mo) actual, de m odo que estas representaciones no pueden ser traídas "en línea" para influir en el esta­ do em ocional, la m otivación y la conducta. Esto con­ duce a deficiencias en la m em oria funcional para la representación central del forzam iento y el castigo y para el estado m otivacional y em ocional. Si ésta es la d eficien cia prim aria en las lesiones prefrontales orb itales, pod ría exp licar la au sencia de respuesta ante el reforzam ien to y el patrón no esp ecífico de deterioro cognitivo observado en los individuos con estas lesiones. La idea de que un deterioro en la m em oria de tra­ bajo visceral o em ocional subyace a las deficiencias observadas después de lesiones prefrontales orbitales tam bién es consistente con la incapacidad de E.V.R., posterior a lesiones prefrontales orbitales bilaterales,

35 7

para regular esta conducta sobre la base de una res­ puesta em ocional o visceral a sus consecuencias (Bechara, Damasio y Dam asio, 1994). Bechara y sus cole­ gas interpretaron el deterioro de E.V.R. como una interrupción del proceso de la retroalim entación au­ tónom a por los centros neuronales que contribuyen al control de la conducta (perturbación de m arcador somático). Esta interpretación puede no ser inconsis­ tente con la noción argum entada aquí, de que las le­ siones prefrontales orbitales perturban la memoria de trabajo para el estado interoceptivo, de modo que las representaciones "en línea" de los estados emocional y motivacional no están disponibles para contribuir a la guía y organización de la conducta.

El problem a de la integración en la c o rte z a prefrontal Durante los pasados cien años, las conceptualizaciones del funcionam iento prefrontal han experim enta­ do una evolución. Las visiones tem pranas de la cor­ teza prefrontal com o básicam ente hom ogénea en estructura y com o m ediadora de funciones globales com o inteligencia, personalidad y com portam iento m oral han dado lugar a la visión de que la región tiene dos su bd ivision es especializadas, prefrontal dorsolateral y prefrontal orbital, que m edian el pro­ cesamiento cognitivo y em ocional, respectivamente. Actualmente se aprecia que la corteza prefrontal está altam ente diferenciada en m últiples subdivisiones, con base en criterios anatóm icos, fisiológicos y conductuales. En las secciones precedentes se han exa­ m inado cuatro de tales subdivisiones: el surco prin­ cipal, los cam pos visu ales frontales, la convexidad frontal inferior y la corteza prefrontal orbital. El problem a de sintetizar los hallazgos recientes en una teoría general del funcionam iento prefrontal aún no se ha resuelto. En la discusión se ha seguido la hipótesis de Goldm an-Rakic de que todas las sub­ divisiones prefrontales regulan los mismos procesos esenciales de atención, m em oria de trabajo y control motor, pero cada uno de ellos lo hace en relación con diferentes aspectos de la inform ación. D esde esta perspectiva, la capacidad para acceder y m antener "en línea" la inform ación que es relevante a la tarea actual es el m ecanism o esencial que subyace a m u­ chas funciones de orden superior, como el lenguaje, la form ación de conceptos y la planeación. Com o observam os, ésta es una conceptualización convin­ cente que está b ien apoyada por datos anatóm icos, fisiológicos y conductuales. Sin em bargo, son posi­ bles interpretaciones alternativas de los datos dispo­ nibles. Por ejem plo, Fuster (1997, pp. 230-238) ha

358

PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales

propuesto que diferentes procesos prefrontales están distribuidos a través de la corteza prefrontal en cen­ tros de m em oria y control m otor d iferentes, con la corteza prefrontal dorsolateral m ediando los proce­ sos de la m em oria de trabajo y la corteza prefrontal orbital regulando los procesos inhibitorios. M uchos de los datos que se h an revisado, in clu yen do el hecho de que la corteza prefrontal dorsolateral tiene conexiones eferentes más directas hacia los grandes centros motores somáticos de los que tiene la corteza prefrontal orbital, parecen favorecer la hipótesis de G old m an-R akic. Sin em bargo, el tópico no ha sido definitivam ente resuelto. Ya sea que la corteza prefrontal esté com puesta de m últiples subdivisiones que llevan a cabo procesos com unes sobre diferentes aspectos de la información o que cada subdivisión tenga una función distinta, el procesam iento de todas las subdivisiones prefronta­ les debe ser integrado de alguna m anera en form a que haga posible un funcionam iento individual con una personalidad coherente. Este problem a puede ser pensado como una variación del problem a de asocia­ ción que desafía la com prensión de los m ecanism os neuronales del reconocim iento de objetos, el proble­ m a de cómo el procesamiento de las particularidades específicas de un objeto en diferentes subdivisiones de la corteza posterior es integrado en un solo con­ cepto. A quí el problema es cómo el procesamiento de los diferentes aspectos del ambiente y los aspectos del estado em ocional y m otivacional de un individuo, todos procesados en subdivisiones especializadas de la corteza prefrontal, son integrados en form a que ha­ ce posible la formulación de planes coherentes, adaptativos, dirigidos a m etas, que consistentem ente re­ gulan la acción y secuencias de acciones.

RESUMEN En los capítulos previos de este libro se han explora­ do aspectos de la capacidad del cerebro para proce­ sar in form ación y ejecu tar acción. P or tanto, se ha visto que las regiones posteriores del cerebro (los lóbulos occipitales, parietales y tem porales), al interactuar con regiones su bcorticales (in clu yen d o las estructuras lím bicas), m edian un rango extraordina­ riam ente am plio de procesos que perm iten la cons­ trucción de representaciones in tern as del m undo externo y del estado emocional y m otivacional inter­ no. Tam bién se ha visto que las cortezas prem otora y m otora, en .las regiones frontales posteriores, eje­ cutan y coordinan los m ovim ientos del cuerpo nece­ sarios p ara la acción en el m undo. Entre estos dos terrenos yace la corteza prefrontal, la interfase entre

las representaciones internas (de uno m ism o y del mundo) y la acción en el m undo. Como tal, la corteza prefrontal representa el m ayor desarrollo, la apoteo­ sis, de las fuerzas de la evolución que han formado el cerebro hum ano com o un regulador sorprendente­ mente versátil y flexible del com portamiento adaptativo. Este cuadro del fu n cio n am ien to p refron tal ha surgido de varias líneas de evidencia convergentes. El estudio de los hum anos con lesiones prefrontales ha revelado un rico, aunque a veces d esconcertan­ te, cúm ulo de d atos. É stos in clu y en ev id en cia de deterioro en las áreas de la em oción, la conducta so­ cial, la m em oria, el pensam iento conceptual, el len­ gu aje, la creativ id ad , p en sam ien to d iv ergente, la planeación, la organización de la conducta dirigida a m etas y la rev isión y m od u lació n del com p o rta­ m iento sobre la base de la ev alu ación autoiniciada y la retro alim en tació n ex tern a con cern ien te a sus resultados. Los estudios en anim ales han am pliado la com ­ prensión del funcionamiento prefrontal al hacer posi­ ble el estudio de la actividad fisiológica de las neuro­ nas prefrontales y la relación entre dicha actividad y la conducta. También han hecho posible estudios más detallados y reveladores de la conexiones neuroanatóm icas entre la corteza prefrontal y otras áreas del cerebro de lo que es posible en humanos. Además, los estudios en anim ales han hecho posible, a través del análisis de los efectos de pequeñas lesiones bien loca­ lizadas en diferentes subáreas prefrontales, descubrir y delinear la especialización de función en la corteza prefrontal de monos. Estas evidencias han conducido a la hipótesis de que la corteza prefrontal apoya los procesos de la memoria de trabajo que mantienen "en lín ea" las representaciones internas del am biente inm ediato (desde los centros perceptuales posterio­ res) y el am biente pasado (desde varias estructuras que contribuyen a la m ediación de las m em orias a corto y largo plazos), junto con las representaciones del estado motivacional y em ocional interno del orga­ nismo (a partir de centros de procesamiento límbico). La integración de estos elementos, vía la memoria de trabajo m ediada prefrontalm ente, genera planes que a final de cuentas son expresados en forma de órde­ nes a los centros motores. Estas órdenes inician, orga­ nizan y regulan el com portam iento sobre la base del conocimiento de representaciones. Se está investigando la comprensión del papel fun­ cional de la corteza prefrontal, la región del cerebro que se relaciona más con quién es uno, tanto como ser hum ano com o individuo. N in gun a teoría actual ex­ plica todas las com plejidades de su funcionamiento. No obstante, la hipótesis de que la esencia del fundo-

CAPÍTULO 12 La corteza pret'rontal y la regulación de orden superior del com portamiento

n am íento prefrontal es la regulación del com porta­ m iento por medio del conocimiento de representacio­ nes conservadas "en línea" en la m em oria de trabajo proporciona un m arco de referencia coherente para los intentos por com prender su función. También se

359

han generado subhipótesis detalladas y verificables que han profundizado el entendimiento de la reladón entre la corteza prefrontal y la regulación de orden superior de la conducta, y sostiene la promesa de con­ tinuar haciéndolo en el futuro.

La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

C A P Í T U L O

Psicopatologia

¿QUÉ ES PSICQPATOLOGÍA? TRASTORNOS ESQUIZOFRÉNICOS Descripción Hipótesis de etiologías múltiples de la esquizofrenia Factores genéticos Hipótesis de la dopam ina en la esquizofrenia Anorm alidades Anorm alidades Anorm alidades funcionales Anorm alidades

estructurales gruesas microestructurales reveladas por medio de imágenes neurológicas en la esquizofrenia

Funcionamiento neurosicológico en la esquizofrenia Hipótesis de que en la esquizofrenia subyace una

TRASTORNOS DE ANSIEDAD Factores neuroquimicos generales Fobias simples Trastorno de ansiedad generalizada Trastorno de pánico Trastorno obsesivo-compulsivo SOCIOPATÍAS DEMENCIAS Enfermedad de Alzheim er: una demencia cortical Demencias subcorticales PROBLEMAS SIN RESOLVER La heterogeneidad de las categorías diagnósticas Hallazgos inválidos Inferencia de las causas con base en el tratam iento efectivo de los síntomas

disfunción prefrontal TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁN IM O Trastorno depresivo mayor Trastorno afectivo estacional Trastorno bipolar

Desenmarañando causa y efecto Niveles de explicación RESUMEN

Los trastornos psiquiátricos mayores pueden afectar seve­ ram ente el comportamiento y causar enorm e sufrimiento. Tam bién son muy com unes; todos conocem os a alguien a flig id o con un serio trastorno p siqu iátrico, acaso a l­ g u ien muy cercano. En este capítulo se exam inan algu­ nas evidencias que muestran que los factores neurobiológ icos ju eg a n un papel im portante en ciertas fo rm a s de psicopotología. Se com ienza con una breve discusión en torno a los problem as enfrentados al in ten tar form u lar una definición satisfactoria de la psicopatología. Uno de estos problem as es el debate entre los enfoques biológico y psicológico para su comprensión. Al definir la psicopato-

logía se verá que tiene importantes implicaciones para la actitud hacia estos trastornos y su tratamiento. En sec­ ciones subsecuentes se examinan los factores biológicos en la esquizofrenia, los trastornos del estado de ánim o, los trastornos de ansiedad y la demencia degenerativa, como la enfermedad de Alzheimer. Se pone particular atención sobre la esquizofi'enia, tanto por la importancia del tras­ torno como por la am plia variedad de evidencia concer­ niente a los factores biológicos en la esquizofi’enia que han surgido en años recientes. Se termina con un estudio de los problemas en la interpretación de los factores biológi­ cos en la psicopatología.

364

PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento

¿Q U É ES PS1COPATOLOGÍA? Para intentar elaborar una definición de psicopatología, es im portante advertir que la propia palabra que se usa para designar los problem as que la gente enfrenta tiene connotaciones teóricas. En este senti­ do, psicopatología significa "m alestar (pathos) del alma (psique)", lo cual indica una enferm edad. Éste es un con stru cto que reem plazó la idea tem prana, tan com ún durante todo el siglo xix, de que la gente con problem as psiquiátricos estaba poseída por espíritus m alignos o que de algún m odo eran m alos o m oral­ m ente deficientes. El m odelo de enferm edad o médi­ co le quitó la responsabilidad al individuo. Si los pro­ blem as de alguien eran el resultado de una enferm e­ dad, entonces el castigo y la condenación no serían form as efectivas de tratam iento. Esta visión cambió la m anera en que era tratada la gente con trastornos p siq u iátricos, y se convirtió el tratam iento en algo más hum ano (figura 13.1). El concepto de enferm edad m ental evidenció ser algo m ás com plicado. ¿A qué se refiere exactam ente cuando a la gente con ciertos problemas se le designa com o enferm a? ¿Se refiere a que en cada caso existe al m enos una lesión potencialm ente dem ostrable que es responsable del trastorno? Esta concepción es pro­ blem ática porque m uchos trastornos psiquiátricos no están acom pañados por anorm alidades físicas cono­ cidas. Esto ha conducido a algunos a criticar el m o­ delo m édico y a hablar en vez de ello en términos de constru ctos que no connotan salud o enferm edad, como los problemas de vida (Szasz, 1961). Adem ás, co­ mo se verá en este capítulo, dichos trastornos no tie­ nen correlatos neurobiológicos específicos ni causas biológicas inequívocam ente establecidas. M ás aún, suponga que se acepta el supuesto de que todos los patrones de conducta están determ inados por esta­ dos específicos del cerebro, y supóngase adem ás que en el futuro se estará en posibilidad de com prender las bases neurobiológicas de los trastornos psiquiá­ tricos. N o obstante, sigue siendo oscuro dado el ac­ tual estado del conocim iento, en qué m edida el nivel de an álisis actual es útil para la com prensión y el tratam iento de trastornos psiquiátricos específicos. Para ilu strar este punto, considere el ejem plo de Gleitm an (1995) de un individuo quien no tiene inca­ pacid ad cognitiva pero no se le ha enseñado a leer. A unque algún día se comprenderá esta falta de habi­ lidad en térm inos de m ecanismos neurobiológicos (o la ausencia de m ecanism os), probablem ente es más útil com prender la incapacidad de la persona para leer sim plem ente en térm inos de la ausencia de la instrucción en esta habilidad. Un argum ento similar puede aplicarse al m enos a ciertas form as de psico-

FIGURA 13.1 William Norris encadenado en el Hospital de Belén. (Aguafuerte anónima, siglo xix. Colección Clements C. Fry, Yale Medical Library [en Andreasen, 19S4, p. ii¡.)

patologías, sin im portar el nivel de com prensión de los mecanism os cerebrales subyacentes a ellos. A pesar de que estas distinciones puedan parecer un poco abstractas y esotéricas, de hecho son de im portancia crucial debido a que la m anera en que se conceptualice la base causal de la psicopatología influirá profundam ente en lo que se conciba com o un conocim iento adecuado de qué son tales trastor­ nos y cóm o se enfocan los in ten tos por lograr su com prensión. Tam bién in flu ye en cóm o se intenta ayudar a los individuos con d ichos trastornos. U n vistazo a la historia de la psiquiatría revela las diver­ sas concepciones de psicopatología que han existido. Considere, por ejem plo, la segunda década del siglo xx. En aquella época Sigm und Freud intentaba com ­ prender la psicopatología como el resultado del con­ flicto dinám ico entre procesos m entales conscientes, conocidos por el individuo, y los procesos m entales inconscientes que él consideró podían ser inferidos a p artir del estu dio y tratam iento de sus pacientes

CAPÍTULO 13 Psicopatologia

(Freud, 1940/1949). Freud adoptó este enfoque des­ pués de abandonar sus prim eros in ten tos para for­ m ular una teoría de la psicopatología con base bioló­ gica. Este intento está ejemplificado por su inconclu­ so P royecto para una psicología científica (Freud, 1895/1966). En consecuencia, a pesar de su entusiasta dedicación a la neurobiología en el periodo tem pra­ no de su carrera y a su subsecuente intento en el pro­ yecto para form ular una teoría neurobiológica de la psicopatología, Freud, no obstante, llegó a creer que tales inten tos eran desesperadam ente prem aturos. Por tanto, él se enfocó en los factores psicológicos que contribuyen a la psicopatología, aunque conti­ nuó enfatizando la importancia de los factores bioló­ gicos, en particular las pulsiones. U n ejemplo sólido del énfasis de Freud por los fac­ tores psicológicos es su estudio del caso Schreber, en el cual intenta comprender un caso de psicosis en tér­ m inos de conflictos dinámicos (Freud, 1913/1958). El tratam iento consistía en volver conscientes el conte­ nido y la m otivación inconscientes, de m odo que los in d ivid uos pudiesen conocerse a ellos m ism os de m anera más com pleta y en consecuencia ejercer m a­ yor control consciente sobre sus experiencias y com ­ portam iento. En contraste, ésta tam bién es la década en la que Joh n W atson (1913) realizó su argum ento de que el único estudio legítimo de la psicología es la conducta. Desde la perspectiva conductista, la psico­ p atología resulta del aprendizaje previo y su trata­ m iento debe por tanto involucrar la aplicación de los principios de la teoría del aprendizaje, como los con­ dicionam ientos clásico y operante. Al m ism o tiempo que estas dos diferentes concep­ ciones de las causas de la psicopatología eran defen­ didas, tam bién surgieron enfoques con orientación b iológica. El epítom e de estos enfoques fueron los intentos de Em il Kraepelin por descubrir las causas n eu robiológicas de la psicopatología, en particu lar de la esquizofrenia, o demencia precoz, com o se le co nocía en aquel entonces. Kraepelin (1921) es referido m erecid am en te en la h istoria de la psicopatología por sus m agníficas descripciones precisas y detalla­ das de los síntom as psiquiátricos y sus intentos por clasificarlos en categorías diagnósticas válidas y ú ti­ les. Él es m enos conocido por su intensa in vestiga­ ción en las bases biológicas de la psicopatología, en particular de la esquizofrenia. Para dirigir su investi­ gación, K raep elin reunió en su laboratorio de M u­ nich a algunos de los más prominentes neurodentíficos de su época. Entre éstos se hallaba A lois Alzheimer, quien había identificado algunos de los correla­ tos neuropatológicos de la enferm edad que hoy lleva su nom bre, y Korbinian Brodmann, cuyo mapa citoarquitectónico de la corteza cerebral ha dem ostrado

365

ser útil para las neurodencias. También en el labora­ torio de Kraepelin se encontraba Franz Nissl, un psi­ quiatra que desarrolló la tin ción histológica (que ahora lleva su nombre), que revela de manera selec­ tiva los cuerpos celulares de la neurona y que fue usado por Brodm ann en su análisis citoarquitectónico de la corteza. En la época había razon es para esperar que este im portante grupo descubriría algo relevante acerca de las causas biológicas de la esquizofrenia y de otros trastornos psiquiátricos. Com o se mencionó, A lzhei­ mer había identificado anorm alidades neuropatológicas en los cerebros de personas que habían sufrido dem encia. A dem ás, pocos años antes, en 1897, R i­ chard von K rafft-Ebbing había realizado un im por­ tante descubrim iento que apoyó los enfoques de la psicopatología con orientación biológica. Su descu­ brim iento tenía relación con la condición entonces conocida com o paresia general y ahora conocida como una form a de sífilis. La paresia general estaba caracterizada por un declive general progresivo del funcionam iento físico y psicológico, culm inando en cam bios de personalidad, andar perturbado, deli­ rios, dem encia y m uerte. La s ífilis es causada por una infección bacteriana cuyos síntomas globales son evidentes desde el inido. Sin embargo, en un peque­ ño porcentaje de casos, los signos agudos de la infec­ ción rem iten y pueden no reaparecer sino años des­ pués de que es contraída la infección. Krafft-Ebbing dem ostró que los pacientes con paresia general te­ man una form a de sífilis con establedm iento dem o­ rado de los síntom as. Él estableció esto al inyectar m aterial de las heridas de los pacientes sifilíticos en los padentes con paresia general y m ostrar que estos últimos no desarrollaban algún tipo de los síntomas tempranos de la sífilis, con ello probó que los p ad en ­ tes con paresia general ya habían contraído la infec­ ción. Krafft-Ebbing había demostrado, por tanto, que la paresia general, considerada en el siglo xix como un trastorno psiquiátrico mayor, era causado por una infección bacterian a. H acia 1911, H ideyo N oguchi había identificado la b acteria específica responsable de la sífilis, el Treponema pallidum , y el ulterior descu­ brimiento de la penicilina propordonó un tratamien­ to bastante efectivo para esta enfermedad. El que una bacteria pudiese provocar trastorno en el pensam iento, característica de los síntomas psicóticos y a final de cuentas la dem encia de la paresia general, ilustra de m an era dram ática la potencial influenda de factores biológicos en la psicopatología y alentó la esperanza de que podrían ser descubier­ tos factores biológicos subyacentes a otros trastornos psiquiátricos. No obstante, a pesar de esta atmósfera prometedora y excitante, y a gran cantidad de traba­

366

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

jo de algunos neurocientíficos y clínicos talentosos, los resultados de los esfuerzos del equipo de Kraepelin fueron decepcionantes. D el laboratorio de Kraepelin no surgió ningún correlato biológico confiable para la psicopatología. U n ejem plo aparentem ente prom etedor, pero a final de cuentas inválido, que surgió de este trabajo, fue el reporte de A lzheim er (1913) acerca de la anormalidad celular en la capa III de la corteza prefrontal en un paciente con esquizo­ frenia. Se verá que éste no fue el últim o encabezado falso generado por las investigaciones neurobiológicas de la psicopatología. Se h a m archado a través de estos diversos en fo­ ques de la psicopatología para colocar en contexto la siguiente discusión de los factores biológicos. Esto es im portante porque el clim a actual in telectu al está dividido en una forma que tiende a generar posicio­ nes extrem as en relación con los factores biológicos en la psicopatología. Algunos proclam an que la psi­ copatología está determ inada b iológicam en te de m anera análoga a las enferm edades físicas y que, en consecuencia, todas las estrategias de investigación deberían ser dirigidas hacia el descubrim iento de los factores biológicos y todos los tratam ientos deberían ser dirigidos hacia la m anipulación de tales factores. En contraste, otros enfatizan la im portancia crítica de factores psicológicos y sociales, prestando poca aten­ ción a tratam ientos biológicos. Lo que se requiere con desesperación son investigadores y clínicos que sean capaces de colocarse en el punto m edio, de navegar, com o Odiseo, con seguridad entre el Escila que ignora los factores biológicos y el C aribdis que ignora los elem entos psicosociales. En el resto del capítulo, apegado al énfasis de este libro, se enfoca­ rán los factores biológicos en la psicopatología. Sin em bargo, no se perderán de vista las necesidades finales para un enfoque balanceado y así com pren­ der y tratar a la psicopatología. En lugar de ello, mu­ chos de los descubrim ientos recientes de los correla­ tos n eu robiológicos de los trastornos psiquiátricos discutidos en este capítulo, tan excitantes como son, hacen surgir m ás preguntas de las que responden y refu erzan la necesidad de enfocar el rom pecabezas de estos trastornos desde todos los niveles de análi­ sis potencialm ente fructíferos. Con esta precaución en los estudios, se procederá a un exam en de los fac­ tores neurobiológicos en la psicopatología.

trastornos, que tiene una prevalencia de 1-1.5% en la población (Zigm ond et al., 1999, p. 1553). Se estim a que cerca de 400 000 personas son hospitalizadas por esta condición en Estados U nidos de A m érica del Norte (Black y Andreasen, 1994). La esquizofrenia es, por tanto, un gran problem a de salud y se estima que cerca de 30% de todas (es dedr, no sólo psiquiátricas) las camas de hospital en Estados Unidos son ocupa­ das por gente con este trastorno (Andreasen, 1984). La esquizofrenia por lo general es crónica. Por tanto, aunque la gente con el trastorno tenga m omentos en que sus síntom as sean m ás o m enos intensos, rara vez se recuperan de m anera permanente. La alta pre­ valencia del trastorno y la naturaleza a largo plazo y extrem adam ente debilitante de sus síntom as con­ v ierten su com prensión y tratam iento acaso en la más im portante meta de investigación de la psiquia­ tría contemporánea.

Descripción La esquizofrenia es una condición extrem adam ente com plicada, con am plia variedad de síntom as. Los pacientes pu ed en exh ibir diferentes cuadros sintom atológicos, un hallazgo que ha conducido a la no­ ción, aludida con antelación, de que lo que se refiere por esquizofrenia de hecho es un grupo de trastor­ nos. Lo que es m ás, pacientes individuales pu eden exhibir extrem a variabilidad de síntomas a través del tiempo. Las descripciones clásicas de Emil Kraepelin (1919, 1921) de la enferm edad que él llam ó demencia precoz fueron tan brillantes que todavía podrían ser­ vir como libro de texto para explicar el trastorno. Sin em bargo, desde las d escripciones de K raepelin, ha surgido la noción de que existen dos terrenos básicos de síntom as en la esquizofrenia: positivos y n egati­ vos. Ya se ha confrontado esta distinción, prim era­ m ente articulada por John H ughlings-Jackson, en la discusión acerca de los efectos de las lesiones cere­ brales, en particu lar las de la corteza prefrontal. Se recordará que los síntom as positivos son com porta­ m ientos que están p resentes pero que no deberían estarlo (por ejem plo, d elirios y alucinaciones) y los síntom as negativos son com portam ientos que no están presentes pero que deberían estarlo (por ejem ­ plo, tomar cuidado de la higiene personal y desarro­ llar interacciones sociales). Los pacientes con esqu i­ zofrenia m uestran uno o ambos tipos de síntomas.

TRASTORNOS ESQUIZOFRÉNICOS La esqu izofren ia, un térm ino d iagnóstico acuñado por Eugen Bleuler (1911/1950), es un trastorno seve­ ro que debilita o, m ás probablem ente, un grupo de

SÍN T O M A S P O S IT IV O S Los síntomas positivos en la esquizofrenia incluyen delirios, alucinaciones, com­ portam iento gravem ente desorganizado y trastorno form al del pensam iento. Los d elirio s son creencias

CAPÍTULO 13 Psicopatología

que no están basadas en la realidad. Desde luego, ésta es una definición potencialm ente am bigua debido a que la gente razonable puede no estar de acuerdo con algunos aspectos de la realidad. Para evitar este pro­ blem a, el criterio diagnóstico m ás utilizado para la esquizofrenia, contenido en el M anual D iagnóstico y Estadístico de los Trastornos M entales, cuarta edición (DSM-IV) (1994)', de la American Psychiatric Associa­ tion, requiere que las creencias delirantes sean paten­ temente irreales. La creencia de que la gente ha intro­ ducido pensam ientos dentro de los propios pensa­ m ientos (inserción de pensam iento) y que controlan el pensam iento de uno (control de pensam iento) son ejem plos de creencias delirantes patentem ente irrea­ les. Tales creencias con frecuencia son en extrem o amenazadoras para los individuos que las tienen. Las a lu cin acio n es son experiencias perceptuales que no están basadas en estím ulos sensoriales. Con m ayor frecu encia son auditivas, aunque tam bién pu ed en ser visuales, som atosensoriales, olfativas o g u stativas. Éstas deben ser d istinguidas de las ilu ­ sio n es, las distorsiones en la percepción que la m a­ yoría de la gente tendría bajo condiciones de estimu­ lación particular. El com portam iento gravem ente desorganizado es la conducta fuera del rango convencional de la con­ ducta para un contexto dado que no sirve a ninguna función en apariencia adaptativa. El trastorn o fo r­ m al d el p en sa m ien to es la desorganización de la forma de pensar. Esto por lo general se m anifiesta en las producciones verbales del individuo. El discurso se m ueve fortu ita y rápidam ente de u n referente fragm entario a otro, de modo que las ideas son toca­ das de m anera superficial en lugar de ser desarrolla­ das de m anera lógica (asociacion es d é b ile s o po­ b res). El carácter desconectado y desorganizado de este tipo de h abla ha conducido a algunos a descri­ birlo com o ensalad a de palabras. Los pacientes que exh iben uno de estos tipos de síntom as positivos pueden o no exhibir otros. SÍN T O M A S N E G A TIV O S Los síntom as negativos de la esquizofrenia incluyen la aparente ausencia de m otivación (av o lició n ), a isla m ien to so cial, expre­ sión em ocional dism inuida (aplanam iento afectivo), expresión verbal dism inuida (alogia), pobreza de ju i­ cio y poca higiene personal. Los individuos con estos síntom as con frecuencia exhiben una dism inución general en el nivel de atención, nivel de actividad y * N.T. Aunque ha aparecido (2000) el DSM-IV-TR, la versión Texto Revisado del DSM-IV, en el presente libro las referencias y citas a los trastornos mentales se realizan con base en la edición no revi­ sada.

367

autodirección que ha conducido a algunos a caracte­ rizarlos com o "a p a g a d o s". Com o con los síntom as positivos, existe considerable variabilidad en lo con­ cerniente a la naturaleza y la severidad de los sínto­ mas negativos mostrados por los pacientes. También debería agregarse que un individuo con esquizofre­ nia puede tener síntom as positivos y negativos.

Hipótesis de etiologías múltiples de la esquizofrenia La extrem a variabilidad del cuadro sintom atológico en los pacientes con esquizofrenia presenta un p ro­ blem a para la idea de que la esquizofrenia es un solo trastorno. De hecho, de acuerdo con el DSM-IV, e s posible que dos personas reciban cada una el diag­ nóstico de esquizofrenia sin presentar síntomas tras­ lapados (American Psychiatric Association, 1994, pp. 285-286). A dem ás, com o se verá más adelante, no existe una sola anorm alidad biológica que haya sido encontrada en todas las personas con el diagnóstico de esquizofrenia. Esto sugiere que lo que se refiere en singular como esquizofrenia de hecho es un grupo de trastornos con diferentes etio lo g ías (del griego aitia, "c a u sa s") y, en consecuencia, diferentes anor­ m alidades neurobiológicas subyacentes. Esta noción será desarrollada en seccion es subsecuentes. Por ahora se exam inarán los factores neurobiológicos de la esquizofrenia, com enzado con la evidencia de los factores genéticos.

Factores genéticos Existe bastante evidencia de que factores genéticos contribuyen a la esquizofrenia. Uno de los m étodos más inform ativos en la exploración de estos factores son los estudios de gem elos, en los cuales la tasa de concordancia de la esqu izofren ia para los gem elos m onocigóticos (idénticos) es com parada con la tasa para los gem elos dicigóticos (fraternos). Tasa de con­ cordancia es el térm ino técnico para la probabilidad de que si uno de los gem elos tiene una condición particular, el otro m iem bro tam bién la tendrá. La razón para este m étodos es que si los gemelos m ono­ cigóticos, quienes com parten todos sus genes, tienen m ayor tasa de concordancia que los gemelos dicigó­ ticos, quienes com parten, en prom edio, la m itad de sus genes, entonces esto constituye evidencia para la presencia de un factor genético. Los gemelos m ono­ cigóticos tienen una tasa de concordancia para la esquizofrenia de aproxim adam ente 55% , m ientras que los gem elos dicigóticos tienen una tasa de con­

368

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

cordancia cercana a 10% (Gottesman y Shields, 1972, 1982; Gottesm an, M cG uffin y Farmer, 1987; Tsuang, Gilbertson y Faraone, 1991). M ayor evidencia para los factores genéticos de la esquizofrenia proviene de los estudios de adopción, en los cuales son estudiados los niños que están en riesgo de pad ecer alguna condición y que han sido adoptados poco después de su nacim iento. La razón para los estudios de adopción es que si al rem over a un infante de un am biente familiar que está correla­ cionado con una condición no obstante resulta una incidencia de la condición que es m ayor que la línea base, entonces dicho am biente por sí m ism o no puede explicar la condición. En el caso de la esquizo­ frenia, aproxim adam ente 15% de los hijos de madres esquizofrénicas que han crecido en ese am biente lle­ gan a ser esquizofrénicos. Uno podría especular que esta alta in cid encia del trastorno se debe al creci­ miento con la madre esquizofrénica. Sin em bargo, los resultados de los estudios de adopción m uestran que este porcentaje no cam bia para los hijos de m adres esqu izofrén icas que son adoptados d esp ués de su nacim iento (Kendler y Greenberg, 1984; Kety, 1983; Tsuang et ah, 1991). Es im portante en fatizar que, a pesar de que los estudios de gem elos dem uestran la presencia de un factor gen ético en la etiología de la esquizofrenia, tam bién dem uestran que el trastorno no está comple­ tam ente determ inado de m anera gen ética. Si lo fuese, entonces la tasa de concordancia para los ge­ m elos m onocigóticos sería de 100%, como lo es para caracteres genéticam ente transmitidos, com o el color de los ojos. A dem ás, los patrones de transm isión no siguen un patrón sim ple, lo cual m uestra que m u­ chos genes están involucrados. Hasta el m om ento de escribir este libro, ninguno de estos genes ha sido identificado de manera concluyente.

Hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia E V ID E N C IA PARA LA H IP Ó T E SIS D E LA DOPA­ M IN A De acuerdo con la hipótesis de la dopam ina en la esqu izofren ia, el aumento anormal de la activi­ dad de la dopam ina en el cerebro es un im portante factor en la esquizofrenia. El desarrollo de m edica­ mentos antiguam ente conocidos como antisicóticos, y ahora denom inados n eu ro lép tico s, com o la clorprom acina (Thoracina) y el haloperidol (H aldol), ha conducido a un significativo control de los síntomas esqu izofrén icos en m uchos pacientes, aunque de ninguna m anera el trastorno es curado por estos fár­ macos. Los neurolépticos bloquean los receptores de la dopam ina. La evidencia para esto proviene de los

síntom as de Parkinson que usualm ente inducen es­ tas drogas y a partir de evidencia bioquím ica y técni­ ca de im agen m ás d irecta (Bannon y Roth, 1983; Crow, 1982a; Sedvall, 1990). D iferentes m edicam en­ tos neurolépticos bloquean los receptores a la dopa­ mina en diferentes grados, y la m agnitud del efecto terapéutico de los diversos neurolépticos es propor­ cional a la m agnitud de su efecto antagonista de la dopam ina (Snyder, 1976). Tam bién consistente con la hipótesis de la dopam ina es el descubrim iento de que los fárm acos que aum entan la dopamina, como las anfetam inas, pueden producir estados psicóticos transitorios, como puede hacerlo la L-dopa, un pre­ cursor de dopam ina adm inistrado para el alivio de los síntom as de la enferm edad de Parkinson. Al considerar el m ecanism o de la hiperactividad de la dopam ina postulado por esta teoría, la eviden­ cia apunta hacia una superabundancia de receptores a la dopam ina más que a la presencia de m ucha do­ pamina. Por tanto, en los pacientes con esquizofrenia no se ha en contrado que los n iv eles de dopam ina sean elevados, ni lo han sido los niveles de metabolitos de dopam ina, como el ácido hom ovanílico (Zigm ond et al., 1999, p. 1560). En vez de ello, los estu ­ dios de autopsias y de PET que han m arcado los re­ ceptores a la dopam ina, han dem ostrado un núm e­ ro de receptores de dopam ina anorm alm ente eleva­ do en los cerebros de las p erson as con esqu izofre­ nia, incluyendo individuos que nunca han recibido m edicación antisicótica (A ndreasen, 1988). P R O B LEM A S CO N LA H IP Ó T E S IS D E LA D O PA­ M IN A Existen varios problem as con la hipótesis de la dopamina. A unque el efecto antagonista de los fár­ m acos antisicóticos sobre los receptores a la dopam i­ na es rápido, en el orden de horas, el efecto de estos fárm acos sobre los síntom as de la esquizofrenia es relativam ente lento y tom a sem anas (Davis, 1978). Este lapso de tiem po no parece encajar con la hipóte­ sis de que la h ip eractivid ad de la dopam ina es la causa de los síntom as. Otro problem a para la hipóte­ sis de la dopam ina es la d iv ersa respuesta de los pacientes a los fárm acos antisicóticos, van desde una m arcada reducción en los sín tom as hasta la nula reducción. A dem ás, com o ya se m encionó, los cua­ dros sintom atológicos altam en te variables se apre­ cian en diferentes individuos con esquizofrenia. No es claro por qué la hiperactividad de dopamina debe­ ría provocar tales patrones sintom atológicos v aria­ bles. M ás aún, existe u na v ariabilid ad significativa en el patrón de síntom as en cada uno de los indivi­ duos, en particular a lo largo del curso del trastorno. Por lo general, los síntom as positivos son pronuncia­ dos en la etapa tem prana o aguda del trastorno. Esto

CAPITULO 13 Psicopatologia

369

FIGURA 13.2 Alar­ gamiento ventricular en un paciente con esquizofrenia. (Tomado de Andreasen, 1984, p. 16S.)

es seguid o con frecu encia por un largo periodo ca­ racterizado por síntom as negativos. De nueva cuen­ ta, no es obvio cómo la hiperactividad de la dopamina podría explicar este curso clínico cambiante. Estos problem as sugieren que en algunas instan­ cias la esquizofrenia puede no estar relacionada con la hiperactividad de la dopam ina. De m anera alter­ nativa ha sido propuesto (Crow, 1982b, 1985) que los síntom as positivos observados en la etapa aguda del trastorno, están relacionados con una anorm alidad de la actividad de la dopamina, m ientras que los sín­ tomas negativos, por lo general observados más tar­ díam ente en el curso del trastorno, son debidos a anorm alidades estructurales. Se regresará a esta hi­ pótesis en breve. Por últim o, parece probable que para aquellos pacientes esquizofrénicos con anorma­ lidad de la dopam ina, ésta puede no ser la única anorm alidad neurobiológica subyacente que contri­ buya a su trastorno. R E FIN A M IE N T O DE LA H IP Ó T E S IS D E LA D O P A M IN A El d esarrollo reciente de los llam ados a n tisicó tico s atíp icos, com o la clozapina (Clozaril), el risperidona (Risperdal) y la olanzapina (Zyprexa), ha conducido a un refinam iento de la hipótesis de la d opam ina. E stos an tisicóticos atíp icos parecen ac­ tuar m ed iante el bloqueo de los receptores tanto de la dopam ina com o de la serotonina, son m ás efecti­ vos que los neurolépticos clásicos al tratar a muchos p acientes con esquizofrenia, en p articu lar aquellos con sín tom as pred om in an tem ente negativos. Esto

conduce a la h ip ó tesis de la in teracción dopam inaserotonina, la cual postula que la anormalidad neuroquím ica en la esqu izofren ia involucra sistem as tanto dopam inérgicos como serotonérgicos (K apur y Rem ington, 1996; M egens y K ennis, 1996). Tam ­ bién es posible que los antisicóticos atípicos ejerzan sus efectos m ediante el bloqueo de tipos específicos de receptores de dopam ina que sólo son bloqueados de m anera m ínim a por los n eu rolépticos clásicos. Los últim os bloquean principalm ente receptores D2, m ientras que la clozapina, por ejem plo, bloqu ea principalm ente receptores D4 (Van Tol el al., 1991).

Anormalidades estructurales gruesas V E N T R ÍC U L O S A L A R G A D O S Desde los prim e­ ros estudios n eu m oencefalográficos, iniciados des­ pués de 1920, ha existido evidencia de que los ven­ trículos laterales de los pacientes con esquizofrenia están alargados. La llegada del reconocim iento por TC, el cual produce una estim ación más precisa del tam año ventricular, proporciona la oportunidad pa­ ra una m ejor valoración de esta variable, y los p ri­ m eros rep ortes de alargam iento ventricular en los pacientes esqu izofrén icos u san do TC aparecieron poco después del desarrollo de dicha técnica (Johns­ tone et al., 1976; Joh n ston e et al., 1978, W einberger, D.R. et a i , 1979). La figura 13.2 muestra los ventrícu­ los alargados en un paciente con esquizofrenia. A partir de estos reportes iniciales, este hallazgo ha si­

370

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

do reportado en varios estudios (por ejem plo, Crow y Johnstone, 1987; Weinberger, 1995). La naturaleza y ubicación precisas del daño estructural que causa el alargam iento ventricular no es clara, aunque se pre­ sum e que refleja una pérdida celular en áreas exten­ sas del telencéfalo. En algunos círculos, estos reportes fueron in ter­ pretados, y aún son interpretados, com o prueba de que la esqu izofrenia es un trastorno cerebral y que las variables psicológicas por tanto no participan en su etiología. Sin embargo, existen dos problem as con esta conclusión. El prim ero es un problem a general que se aplica a la interpretación de m uchos de los hallazgos presentados en este capítulo: la correlación de un trastorno psiquiátrico con una anorm alidad n eu robiológica no necesariam ente sign ifica que la anorm alidad neurobiológica sea la causa del trastor­ no. Es posible que factores psicológicos pueden afec­ tar variables biológicas. Este argum ento tiene más valid ez cuando se consideran las anorm alidades neuroquím icas, debido a que se ha llegado a estar fam iliarizando con el hecho de que los factores psi­ cológicos, como el estrés, tienen influencia sobre las variables neuroquím icas, como la secreción horm o­ nal. Sin embargo, no existe una razón a priori para ex­ cluir la posibilidad de que los factores psicológicos pued an causar otras anorm alidades psicológicas, incluso el cam bio estructural. El segundo problem a con el descubrim iento de los v entrícu los alargados en la esquizofrenia es más específico a este tem a particular. A l igual que con todas las otras variables investigadas durante la his­ toria de la investigación de la esquizofrenia, el alar­ gam iento ventricular no se encuentra de m anera pre­ cisa en todos los pacientes con esqu izofrenia. Esto puede apreciarse en la figura 13.3, la cual m uestra un traslape significativo entre los pacientes con esquizo­ frenia y los sujetos norm ales de control en la propor­ ción del volum en ventricular al volum en cerebral total (razón ventrículo-cerebro o RVC). A TR O FIA C O RTIC A L Los reconocim ientos con TC de los cerebros de algunos pacientes con esquizofre­ nia m uestran evidencia de atrofia cortical (W einber­ ger, D.R. et al., 1979). Un ejemplo de esto aparece en la figura 13.4. Como ocurre con la RVC anorm alm en­ te alta, la atrofia cortical no se observa en todos los pacientes con esquizofrenia. A quellos pacientes con evid encia de alargam iento ventricular y/o atrofia cortical presum iblem ente han sufrid o pérdida de tejido neuronal. Sin embargo, esta pérdida parece ser difusa en su n aturaleza debido a que no existe ev i­ dencia de que la anorm alidad está confinada a regio­ nes particulares del cerebro.

20

15

-C

OSS's» go

e

10

o®

Media ■■■~-"§I|a—

s$S ° Media ■

S’_ soS|l ©es©©

OSSg ©se£¡ Controles (n = 66)

»» • SS ogo ogo

Ezquizofrénicos crónicos (n = 80)

FIGURA 13.3 Proporción ventricular-cerebro en esqui­ zofrénicos crónicos y controles normales. (Tomado de N.R. Carlson, 1999, p. 444.)

H IP Ó T E S IS D E D O S S ÍN D R O M E S D E LA E S ­ Q U IZ O F R E N IA ¿C óm o d eb en in terp retarse los hallazgos de que algunos pacientes con esquizofre­ nia m uestran ven trícu los alargad os y atrofia corti­ cal, m ientras que otros no los m uestran ? Tim othy Crow (1982a, 1982b, 1985; C row y Johnstone, 1987) propuso que estos h allazgos pu eden significar que existen dos procesos p atológicos subyacentes en la esquizofrenia, a los cuales se les ha llam ado Tipo I y Tipo II. El T ip o I está aso ciad o con el tam año ventricular norm al, ausencia de atrofia cortical y sínto­ mas positivos predom inantes; el Tipo I I está asocia­ do con ventrícu los alargados, atrofia cortical y sín­ tom as negativos p red o m in an tes. Esta h ipótesis de dos síndrom es fue apoyada p or los descu brim ien ­ tos previos de que la RVC no estaba correlacionada con raza, edad, d uración de la en ferm edad, du ra­ ción de la h o sp ita liz a ció n o tipo de m edicación antipsicótica (Weinberger, D .R. eta l., 1979). También fue apoyada p or el h allazg o de que las m edicinas antipsicóticas son más efectivas para aliviar los sín­ tom as p ositiv os de la esq u izo fren ia que los sín to ­ mas negativos. La hipótesis de los dos síndrom es ha sido asedia­ da por varios problem as. U n problem a es si los dos tipos representan enferm edades discretas o diferen­ tes fases de desarrollo de u n solo síndrom e. De acuerdo con la última visión, el Tipo I, con sus sínto­ mas positivos y ausencia de anorm alidad estru ctu ­ ral, representaría la fase tem pran a del trastorno, la cual luego progresa hacia los síntom as negativos y

CAPITULO 13 Psicopatologia

371

FIGURA 13.4 Atrofia cortical en el cerebro de un paciente esquizofréni­ co. Las líneas oscuras son surcos ensanchados. (Tomado de Andreasen, 19S4, p. 169.)

anorm alidades estructurales característicos del Tipo II. La evolución de m uchos casos de esquizofrenia desde una fase aguda, caracterizada por síntom as positivos y m ejoría con m ed icación antisicótica, h acia una fase crónica más larga, caracterizada por síntom as negativos y ausencia de respuesta positiva a la m edicación neuroléptica, parecería ajustarse con la noción de que los dos tipos representan diferentes fases de una sola entidad patológica. Por otro lado, se han reportado algunos casos en los cuales los ven­ trículos alargados fueron observados en la etapa de establecim iento agudo de los síntom as. Esto sugiere que el daño estructural precede al establecim iento de la enferm edad u ocurre durante el prim er episodio, lo cual es consistente con la noción de que la presen­ cia o ausencia de anormalidad estructural es un mar­ cador de dos enfermedades diferentes. La evaluación de estas interpretaciones es más com plicad a por la evid encia de que la relación entre anorm alidad es­ tructural y síntomas negativos puede no ser tan fuer­ te com o originalm ente se pensaba. Es claro que va­ rios tem as en esta área, tanto em píricos com o inter­ pretativos, aún no son resueltos (A ndreasen, 1985; A ndreasen et ni., 1989; Cannon, M ed n ick y Parnas, 1990; Zorilla y Cannon, 1995). ATRO FIA CEREBELO SA Existen reportes de atrofia cerebelosa en pacientes con esquizofrenia (Jacobsen et al., 1997; Martin y Albers, 1995); pero aún es impreciso qué proporción de pacientes tienen esta anormaüdad y cuál puede ser su significado funcional. FA LSA S D IR E C T R IC E S Existen varios reportes de anorm alidad estructural en la esquizofrenia que pos­

teriormente se ha dem ostrado son inválidas. Aunque tales hallazgos usualm ente son omitidos de las revi­ siones del conocim iento actual, un breve vistazo a dos ejem plos puede resultar útil como recordatorio de la precaución que se debe tom ar al interpretar nue­ vos hallazgos. L ó b u lo s p r e fr o n ta le s a n o r m a le s p eq u eñ o s La hipó­ tesis de que la disfunción prefrontal es un com po­ nente crítico de la esqu izofren ia fue propuesto por Emil Kraepelin (1919) y, com o se verá pronto, existe considerable apoyo a tal idea. Por tanto, cuando A n­ dreasen y sus colegas (1986) reportaron los resulta­ dos de un estudio de M RI en el cual los pacientes con esquizofrenia teman lóbulos frontales anormalmente pequeños, este descu brim iento encajó bien en un m arco teórico convincente. Sin em bargo, los subse­ cuentes intentos de A ndreasen por replicar sus des­ cubrimientos no tuvieron éxito. A s im e tr ía c e r e b r a l in v e r t id a En contraste con el reporte de lóbulos frontales m ás pequeños en la esquizofrenia, la cual fue consistente con una teoría de disfunción de la enferm edad, los reportes de asi­ m etría cerebral inversa surgieron de un em pirism o ateórico que abarca una red tan am plia com o sea posible en su búsqueda de anorm alidades estructu­ rales. En este caso, la asim etría reportada fue m ás bien esotérica. En la m ayoría de los cerebros norm a­ les el polo frontal izquierdo se curva ligeram ente a través de la línea media, com o lo hace el polo occipi­ tal derecho. Esto confiere al cerebro un ligero torque en el sentido de las m anecillas del reloj. Los pacien­ tes con esquizofrenia fueron quienes exhibían con

372

PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento

Sección coronal esquemá­ tica a través del lóbulo temporal ventro­ medial: se, surco colateral; c ph, circunvo­ lución parahipocámpica; sb, subiculum; cd, circunvolución dentada; vi, ventrículo lateral; c a l, c a l, ca3 y ca4, divisiones estándar del hipocampo. El área de c a llc a l del recuadro se muestra en forma alargada a la derecha, donde el tejido desorganizado (desorg .), observado en pacientes esquizofrénicos, es contrastado con el tejido organizado (org.) observado en los controles normales. La histología está basada sobre tinciones con violeta de cresilo ( izquierda ) y de Golgi (derecha). FIGURA 1 3 .5

(Tomado de Kovelmnn y Sheibel, 1984, p. 1613.)

m ayor frecuencia el torque opuesto (Tsai, N asralla y Jacoby, 1983). Las im plicaciones funcionales de esta inversión son demasiado obvias. Sin embargo, como se mencionó, este reporte no ha sido corroborado por los estudios subsecuentes.

Anormalidades microestructurales Regresando a los cam bios estructurales en la esqui­ zofrenia revelados por el exam en m icroscópico en la autopsia de los cerebros de pacientes esqu izofrén i­ cos, el d escubrim iento m ás confiable es el de las anorm alid ad es estructurales en el lóbulo tem poral m edial, com o la circunvolución parahipocám pica y el hipocam p o (Roberts, 1990). En particular, se han reportado alteraciones en la orientación de las célu­ las p iram id ales en el hipocam po anterior y m edio (figura 13.5) (Kovelm an y Scheibel, 1984; Scheibel y Kovelm an, 1980). Esta anormalidad no se observa en el alcoholism o crónico, la epilepsia del lóbulo tem ­ poral, la enferm edad de H untington o la enferm edad de A lzheim er y puede ser específica a la esquizofre­ nia. Se ha sugerido que estas anorm alidades pueden ser una form a m oderada de la pertu rbación en la m igración celular durante la embriogénesis observa­ da en ciertas fam ilias genéticas de ratones (K ovel­ m an y Scheibel, 1984). Tam bién existen reportes de cam bios patológicos asociados con volumen disminuido en el hipocampo y la corteza entorrinal (Bogerts, Meefcz y SchonfeldtBausch, 1985). Estos descubrimientos sugieren que la esquizofrenia es una anormalidad del desarrollo que

afecta por lo general estructuras del lóbulo temporal m edial, en particular el hipocam po. Debido a la im ­ portan cia del hipocam p o para integrar y recordar aspectos del ambiente, las conexiones sinápticas per­ turbadas en esta área pu ed en contribuir de m anera im portante a los efectos desorganizadores de los sín­ tomas esquizofrénicos. O tras áreas im plicadas por los estudios post mortem incluyen estructuras lím bicas, neoestriadas y del tallo cerebral, com o los núcleos septales, el núcleo accumbens, la sustancia innom inata, el globus pallidus y núcleo del lecho de la estría term inal (Fishman, 1975; Nieto y Escobar, 1972; Stevens, 1982). También se h an reportado anorm alidades en la corteza y el tálam o (Heckers, 1997). Existen reportes de anorma­ lidades neu ropatológicas en la corteza prefrontal (M iyakaw a et al., 1972; Tatetsu, 1964), incluyendo anorm alidades en la densidad y procesos de las neu­ ronas en la corteza cingulada anterior (Benes y Bird, 1987; Benes, Davidson y Bird, 1986), aunque no está claro si estas anorm alidades son específicas a estruc­ turas prefrontales.

Anormalidades reveladas por medio de imágenes funcionales Ingvar y Franzen (1974a, 1974b) fueron los primeros en rep ortar una an orm alidad en el flujo sanguíneo cerebral (FSCr) en pacientes con esquizofrenia. Ellos encontraron que, aunque el flujo sanguíneo cerebral es m ayor en la corteza frontal que en otras regiones corticales en los sujetos norm ales en reposo (véase

CAPITULO 13 Psicopatologia

373

FIGURA 13.6 Imagen de PET donde se aprecia la actividad metabólica cerebral de A) un sujeto control normal y B) un paciente con esquizofrenia que no está recibien­ do medicamento antisicótico. El paciente esquizofrénico muestra menor actividad metabólica frontal en comparación con el sujeto control. (Tomado de Sarason y Sarason, 1999, p. 337.)

tam bién Invgar, 1979), los pacientes con esquizofre­ nia no exhiben este efecto. Ellos denom inaron a esta anorm alidad hip ofron talid ad . Estos pacientes tam­ bién m uestran deficiencias al exhibir el aumento nor­ mal en el flujo sanguíneo frontal que sigue a los estí­ mulos visuales, hápticos y nocivos (Franzen e Ingvar, 1975a, 1975b; Ingvar, 1980). También reportaron que el grado de hipofrontalidad estaba correlacionado con la severidad de los síntomas negativos, mientras que los pacientes con síntomas positivos tenían FSCr posterior anormalmente elevado. A p artir de estos reportes iniciales han surgido m uchos reportes de actividad frontal dism inuida en la esquizofrenia. Éstos incluyen flujo sanguíneo dis­ m inuido (A riel ei al., 1983; Berm an y W einberger, 1986; W einberger, Berm an y Zec, 1986) y m etabolis­ mo de glucosa dism inuido (figura 13.6), valorada por PET (Buchsbaum et al., 1984; Buchsbaum et al., 1982; DeLisi et al., 1985; Farkas et a l, 1984; Wolkin, et al., 1985). Sin em bargo, la activación frontal dism i­

nuida no ha sido reportada en todos los estudios de pacientes esqu izofrénicos en el estado de reposo (Gur et al., 1987; M athew et al., 1982; Rubin, H olm et a l , 1991; Sheppard et al., 1983). Fuster (1997, p. 202) ha sugerido que esta discrepancia se debe a varios factores, como diferencias en la definición de estado de reposo, el carácter m ultifacético de la esquizofre­ nia, falta de credibilidad de los criterios diagnósticos (incluyendo los estipulados por el DSM -IV), diferen­ cias técnicas y m etodológicas entre los estudios y los efectos confundidores de la m edicación antisicótica. Los estudios de visu alización funcional que han requerido que los sujetos realicen tareas específicas han producido resultados m ás consistentes. Esto es debido a que estos estudios controlan la variación de la actividad durante el estado de reposo. Adem ás, al pedir a los sujetos que realicen una tarea que involu­ cra una región particular del cerebro, es posible valo­ rar si los individuos con un trastorno particular m uestran el aum ento esperado en la actividad en

374

PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento

FIGURA 1 3.7 Análisis por regio­ nes del flujo sanguíneo cerebral para sujetos control y pacientes con esquizofrenia crónica durante igualación de números (EN) y durante la ejecución del Test de Wisconsin de Clasificación de Tarjetas (WCT). Los asteriscos indi­ can que, durante el test WCT, los valores para los pacientes fueron menores que los de los controles en las regiones prefrontal y. precentral.

IN

60

(Tomado de Berman, Zec i/ Weinberger, 1986, p. 129.)

40 P refrontal

P recen tral

T em poral

P arietal

P a r ie to o c c ip ita l

R egión c o rtic a l C o n tro les

WCT

I ftS j P acien te s

80

Prefrontal

P recen tral

T em p oral

P arietal

P arieto -o ccip ita l

R eeió n c o rtic a l

dicha región. Por ejem plo, W einberger y sus colegas (Berm an, Zec y W einberger, 1986, W einberger, B er­ m an e Illowsky, 1988; W einberger, D.R. et al., 1986) con FSC r estudiaron en pacientes con esquizofrenia su ejecución en una versión automatizada del Test de W isconsin de Clasificación de Tarjetas en la cual ellos indicaban su elección de clasificación al oprim ir uno de cuatro botones. La tarea de control fue una simple tarea de igualación de números que involucraba estí­ m ulos sensoriales y respuestas m otoras sim ilares. El flujo sanguíneo cerebral regional tam bién fue proba­ do durante el estado de reposo. No se encontraron diferencias entre los pacientes con esquizofrenia y los sujetos norm ales en el estado de reposo y en la tarea de igu alación de núm eros. Sin em bargo, durante la ejecu ción del Test de W isconsin de C lasificación de Tarjetas, Ios.pacientes con esquizofrenia fracasaron para exhibir el aumento en el flujo sanguíneo en las cortezas prefrontal dorsolateral y precentral que fue­ ron observados en los sujetos normales control (figu­

ra 13.7). En estudios subsecuentes de gemelos monocigóticos discordantes para esquizofrenia, se encon­ tró que cada gem elo con esquizofrenia era hipofrontal en relación con el gem elo sano en la clasificación de tarjetas mas no en la situación control o en la con­ dición de reposo (Berm an y Weinberger, 1992; Wein­ berger, D.R. et a l , 1992). Los pacientes con esquizofre­ nia fallaron para exhibir activación prefrontal duran­ te la ejecución de las otras tareas norm alm ente aso­ ciadas con tal activación (y norm alm ente dependien­ te del procesam iento prefrontal). Estas tareas in clu ­ yen la Torre de Londres (A ndreasen et al., 1992), el Test Stroop (Carter et a l , 1997) y otros (Andreasen et al., 1994). La tom ografía por em isión de positrones ha sido usada para valorar el número de receptores de dopamina en los cerebros de los esquizofrénicos (Andrea­ sen, 1988). Estos estudios han revelado una sobrepro­ ducción o h ipertrofia de recep tores D 2 en los gan ­ glios basales (Wong et al., 1986), aunque existen cier­

G \P IT U LO 13 Psicopatología

tos cuestionam ientos acerca de esto debido a que puede ser un efecto secundario del uso prolongado de m edicación neuroléptica (Farde et a l , 1990, Jaskiw y Kleirtman, 1988). Los estudios de visualización de los receptores característicos en la esquizofrenia, en p articu lar aquellos que investig an pacientes jam ás m ed icad os, m uestran am plias persp ectiv as para revelar aún más los m ecanism os de la anorm alidad bioquím ica en este trastorno.

375

son espasm ódicos y desorganizados. Este deterioro no se observa en todos los p acien tes esq u izo frén i­ cos. Sin em bargo, en aquellos que los m uestran, se observa en una alta proporción de parientes de pri­ mer grado (padres y descendientes), lo cual sugiere que sus d eterm in an tes son al m enos parcialm ente genéticos. E x iste la h ip ó tesis de que una p ertu r­ b ación de los m ecan ism os del tallo cerebral y/o disfun ción p refron tal p u ed en su byacer a este d e­ terioro.

Anormalidades neurológicas en la esquizofrenia Funcionamiento neuropsicológico en la esquizofrenia

N o han sido rep ortad as anorm alid ad es neu rológi­ cas con fiables en la esquizofrenia. Se ha reportado que los "signos bland os" neurológicos, como los re­ flejos ligeram en te h ip erreactiv os o h ip o rreactiv os están presentes en un rango de 35-75% de los p a ­ cientes esquizofrénicos. Sin em bargo, la significan­ cia de estos hallazgos no es clara porque los signos blan d os involucran un heterogéneo grupo de anor­ m alid ad es, nin gu na de las cuales es exh ibid a por una sig n ifica tiv a proporción de los p acientes con esqu izo fren ia. La evid en cia EEG de an orm alidad con v u lsiv a no es con sisten te en los p acientes con esquizofrenia. El d eterioro en el m ovim iento ocu lar de segu i­ m iento suave se observa en algunos pacientes con esquizofrenia. Éste es el tipo de m ovim iento ocular em pleado cuando se sigue el m ovim iento de un ob­ jeto oscilante, com o un péndulo, sin m over la cabe­ za. En los pacientes esquizofrénicos con este deterio­ ro, los m ovim ientos oculares de seguim iento suave

D E T E R IO R O D E LA A TEN C IÓ N Como uno p o ­ dría esperar, los pacientes con esquizofrenia tienen un pobre rendim iento en un am plio rango de tests de fu n ción co g n itiv a (H eato n y Crow ley, 1981). Esto no es sorprendente, debido a la vulnerabilidad de la m ayoría de los procesos cognitivos a los efec­ tos p ertu rbad o res de los sín to m as tanto p ositiv os como negativos del trastorno. En particular, los sín ­ tom as de la esq u izo fren ia p ertu rb an severam ente los procesos de aten ción . La ev id en cia p ara esto p rovien e de las resp u estas de los p acientes con esqu izofren ia en el Test de Rendim iento C ontinuo (H eaton, Budde y Johnson, 1978). En este test a los sujetos se les presenta una serie de estím ulos. Ellos deben responder a un estím ulo particular o en ver­ siones más difíciles del test, a un estím ulo particu ­ lar cuando es precedido por otro estím ulo esp ecífi­ co (figura 13.8).

X = E stím u lo s c rític o s

;i.5

Is

E, A , N , L, O = Estím ulos n o c rític o s 10 s

O

E stím u lo

T ie m p o d e re sp u e sta d is p o n ib le ( 1 1 . 5 s ) R e sp u e sta

R esp u esta c o r r e c ta

Error d e o m isió n

Error d e c o m is ió n

FIGURA 13.8 Ejemplo de la forma simple del Test de Ejecución Continua. El sujeto debe responder siempre que aparezca una X, mas no cuando aparezcan otros estímulos. En el ejem­ plo, el estímulo aparece durante 1.5 segundos y luego existe un intervalo de 10 segundos entre estímulos. En versiones más complicadas del test, el sujeto debe responder a un estímulo dado (por ejemplo, X) sólo cuando es precedido por otro estímulo especifico (por ejemplo, L).

376

PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento

D ISF U N C IÓ N D E L LÓ BU LO T E M P O R A L Y PREFR O N T A L Los deterioros de la atención probable­ m ente son el resultado de un deterioro en varias m edidas del funcionam iento cognitivo. No obstante, existe evidencia de que la esquizofrenia puede cau­ sar deterioro específico en las m edidas de función del lóbulo tem poral y prefrontal (K olb y W hishaw, 1983). En consecuencia, se han reportado pacientes con esquizofrenia que tienen deterioro en los tests de mem oria verbal y no verbal y en las m edidas del fun­ cionam iento prefrontal, com o tests de m em oria de trabajo, flexibilid ad cognitiva y planeación (G oldm an-Rakic, 1987, Weinberger, D.R. et al., 1988). Estos pacientes m uestran m enos deficiencias en tareas que im plican la función del lóbulo parietal, com o tests de orientación espacial o de discrim inación visual. Los esfu erzos por relacionar subtipos particu lares de esquizofrenia a diferentes patrones de funcionam ien­ to n eu rosicológico no han sido exitosos (Bernstein, Riedel y Graae, 1988). Sin embargo, existen reportes de que el deterioro neurosicológico es más severo en los pacientes con síntom as negativos que en los pa­ cientes con síntom as positivos (Crow y Johnstone, 1987). En una sección posterior se exam inará aún m ás la hipótesis de que la disfunción prefrontal es un com ponente im portante en la esquizofrenia. H IP Ó T E SIS DEL H EM ISFER IO IZ Q U IE R D O FlorHerury (1969) ha propuesto que la esquizofrenia es causada por una anormalidad del hem isferio izquier­ do, m ientras que los trastornos del estado de ánimo están asociados con anormalidad del hem isferio dere­ cho. Esta hipótesis tiene cierta atracción conceptual, debido a que los deterioros del habla y la lógica y las alucinaciones auditivas verbales observadas en m u­ chos pacientes con esquizofrenia parecen, a pesar de las cosas, estar más relacionadas con anorm alidad del h em isferio especializado para el habla. Tam bién ha existido cierto apoyo empírico para la idea de que la esquizofrenia está relacionada con la sobreactivadón del hem isferio izquierdo (Bruder, 1995; Gur, 1978). También existe cierta evidencia de que los síntom as positivos de la esquizofrenia están relacionados con la sobreactivadón del hemisferio izquierdo, mientras que los síntom as negativos están asociados con acti­ vación del hem isferio derecho (Gruzelier, 1981,1984; Gruzelier y Ham m ond, 1980). Inconsistente con la hipótesis del hem isferio iz­ quierdo es la evidencia de que los pacientes con un conocido foco convulsivo del lóbulo tem poral iz ­ quierdo no tienen más probabilidad de tener esqu i­ zofrenia que los pacientes que fienen un foco en el lóbulo tem poral derecho (T. Rasm ussen, com unicad ó n personal, 1981). Además, a pesar del carácter de

ensalada de palabras del h abla de los pacientes con afasia de W ernicke, analizad a en el capítulo 6, los verdaderos síntom as esqu izo frén icos ocurren m uy raram ente después de lesiones lateralizadas a algu­ no de los hem isferios. Finalm ente, las anormalidades estru ctu rales en los cerebros de los pacientes con esquizofrenia que han sido reveladas por TC y estu­ dios de M RI han sido b ilaterales, com o lo son las anorm alidades funcionales reportadas por FSCr, PET y estu dios de fM RI. En con ju nto, la evidencia para una anorm alidad cerebral lateralizada en la esquizo­ frenia no es confiable en este m omento.

Hipótesis de que en la esquizofrenia subyace una disfunción prefrontal D esde la h ipótesis inicial de K raep elin de que la esquizofrenia es causada por anorm alidad prefron­ tal, la esquizofrenia con frecu enda ha sido relaciona­ da a anorm alidad de esta p arte del cerebro (A lzheimer, 1913; Franzen e Ingvar, 1975b; Ingvar, 1980; Luria, 1966; W einberger, D.R., et al., 1986; Winn, 1994). Esta hipótesis se ajusta con las sim ilitudes en el cua­ dro sintom atológico de la esqu izofren ia y las lesio­ nes prefrontales. Por tanto, en ambas condiciones, la función sensorio-m otora elem ental está deteriorada, m ientras que la capacidad para la regulación de or­ den superior del com portam iento está severam ente perturbada. M ás aún, am bas condiciones se caracte­ rizan por la d esorganización y fragm entación del com portam iento, con el resultado de que éste tiende a ser gravem ente desorganizado, idiosincrático y no relacionado con m etas y planes a largo plazo. Más que ser regulado por la integración de la información actual, pasada e interna, el com portam iento por lo general es dom inado por estím ulos inm ediatos, irre­ levantes para las m etas a largo plazo o por estados de pulsión internos cuya expresión tam poco está en el interés a largo plazo del individuo. Fuster (1997, p. 203) ha caracterizado esta sim ilitud de la anorm ali­ dad en la esqu izofrenia y las lesiones prefrontales com o pertu rbación de la h abilid ad para construir gestalts tem porales lógicam en te coherentes y para usarlas como guía del com portam iento. Consistente con estas sim ilitudes en el cuadro sin­ tom ático está la evid en cia de que los pacientes con esquizofrenia tienen deterioro en las m edidas forma­ les del funcionamiento cognitivo que son sensibles a los efectos de las lesiones prefrontales (G oldberg et al., 1987; Levin, 1984a, 1984b; Taylor y Abrams, 1984). É stos inclu yen tests de aten ción (N uechterlein y Dawson, 1984), m em oria de trabajo (Goldman-Rakic, 1 9 87,1991; Park, 1995; P ark y H olzm an, 1992), fun­

CAPÍTULO 73 Psicopatologia

ción oculom otora (Levin, 1984a, 1984b; Levin et al., 1981; M ialet y Pichot, 1981) y la capacidad para cam ­ biar de m anera flexible la base conceptual de la con­ ducta (Kolb y Whishaw, 1983; Malmo, 1974). De par­ ticu lar in terés es la h ip ótesis de que la deficien cia en la m em oria de trabajo es un com ponente princi­ pal de la esquizofrenia. Desde esta perspectiva, m u­ chas de las anorm alidades conductuales en la esqui­ zofrenia resultan de una interrupción en el proceso por m edio del cual el conocim iento de rep resen ta­ ciones regula la conducta, un proceso m ediado por la corteza prefrontal (véase capítulo 12). Esta noción es consistente con la evidencia de los estudios de visualización funcional, revisados con antelación, de que los pacientes con esquizofrenia fallan para m ostrar activación de la corteza prefrontal durante la ejecución de tareas que norm alm ente están asociadas con tal activación. Tam bién es consistente con reportes de anorm alidad en el EEG prefrontal (Knight, 1984; K night et al., 1980; M orihisa, Duffy y Wyatt, 1983) y anormalidad morfológica prefrontales (Benes et a l , 1986; Benes y Bird, 1987; Miyakawa et al., 1972) en la esquizofrenia. A sim ism o, la hipótesis de anorm alidad prefrontal en la esquizofrenia es consis­ tente con la evidencia de una anorm alidad en la acti­ vidad de la dopamina en el trastorno. La corteza pre­ frontal tiene las mayores concentraciones de dopami­ na de cualquier región del cerebro (Brown, Crane y Goldman, 1979). Esta entrada dopaminérgica hacia la corteza prefrontal surge desde la sustancia nigra y los grupos vecinos de células en el cerebro medio, los cua­ les realizan conexiones difusas y ampliamente disemi­ nadas hacia los ganglios basales, vía rutas nigroestriadas, así como had a la corteza prefrontal, vía conexio­ nes mesocorticales. En contraste con la mayoría de las neuronas, las cuales están comprometidas en la trans­ m isión rápida punto a punto de señales excitatorias o inhibitorias, estas conexiones dopam inérgicas nigraprefrontal ejercen un efecto neurom odulador relati­ vam ente lento, a largo plazo y m uy extenso, vía la activación de los sistem as de segundos m ensajeros (véase capítulo 2). Es probable que la perturbación de esta entrada dopam inérgica neurom oduladora hacia la corteza prefrontal sea un factor im portante en la función prefrontal deteriorada y en la activación ob­ servada en la esquizofrenia. En discusiones previas de la hipótesis de la dopa­ mina fue propuesto que los síntom as positivos de la esqu izofrenia pueden ser debidos a h iperactividad de dopam ina, m ientras que los síntom as negativos pueden ser debidos a algún otro factor o factores. Un candidato para un factor que contribuye a los sínto­ m as negativos es una disminución en la actividad de la d opam ina en la corteza prefrontal (A. Carlson,

377

1988; Crow, 1980, K.L. Davis et al., 1991; Grace, 1991; Herithc, 1990; MacLay, 1980; Weinberger, D.R. et al., 1988). Esto podría explicar los deterioros relaciona­ dos con la corteza prefrontal observados en la esqui­ zofrenia, como el deterioro en la mem oria de trabajo (Luciana et al., 1992). Desde esta perspectiva, los sín­ tom as positivos están asociados con la h ip eractivi­ dad de la dopam ina en estructuras lím bicas, m ien­ tras que los síntomas negativos se asocian con hipoactividad de dopam ina en la corteza prefrontal. El patrón de síntom as positivos y negativos observado en cualquier paciente resultaría por tanto a partir de la prem inencia relativa de estos dos factores. Como se mencionó con anterioridad, la esquizofrenia usual­ mente comienza con síntom as positivos prominentes y luego evoluciona hacia un cuadro de síntom as ne­ gativos. Puede ser que el cuadro de síntomas positi­ vos inicial es provocado por hiperactividad de la do­ pamina en estructuras lím bicas y que el mecanism o del trastorno luego cam bia de alguna form a a hipoactividad prefrontal, conduciendo a una predom i­ nancia de síntom as negativos. C onsistentes con la hipótesis de que la hipoactividad de dopam ina pre­ frontal subyace a los síntom as negativos de la esqui­ zofrenia son los reportes de que la reducción drástica de la dopam ina prefrontal en monos producida por lesiones del área tegmental ventral (Simón, Scatton y Le Moal, 1980) o por destrucción de terminales corti­ cales prefrontales (Brozoski et a l , 1979) es seguida por deterioros cognitivos y em ocionales com o los característicos de la disfunción prefrontal. Esta hipó­ tesis también explicaría el hallazgo de que los sínto­ mas negativos por lo general no m ejoran con los medicamentos que bloquean la dopamina.

TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO Los trastornos del estado de ánim o, antiguamente denom inados trastornos afectivos, tienen como su particularidad predom inante una perturbación a lar­ go plazo del estado de ánimo. En esta sección se con­ siderarán los aspectos biológicos de tres trastornos del estado de ánimo: el trastorno depresivo mayor, el tras­ torno afectivo estacional y el trastorno bipolar.

Trastorno depresivo mayor D E SC R IPC IÓ N El trastorno depresivo m ayor (tam­ bién llamado depresión u nipolar) se caracteriza por un estado de ánimo disfórico (triste, deprimido) y/o pérdida de interés y placer en casi todas las activida­ des. Los síntomas asociados son cambios en el apetito

378

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del com portamiento

y el peso (aumento o disminución), perturbación del sueño, actividad psicom otora dism inuida, energía dism inuida, sentim ientos de m inusvalía o culpa, di­ ficultad para concentrarse y tomar decisiones, y pen­ sam ientos de m uerte. El trastorno puede ser amena­ zante para la vida; ya que 15% de las personas con este trastorno se suicidan. El riesgo de la depresión mayor durante la vida se estima de 12%, mientras que la prevalencia en cualquier m omento dado se estima en alrededor de 5%. El escritor William Styron (1990) ha proporcionado una vivida explicación personal de su lucha contra la depresión severa. En el pasado, la depresión m ayor fue categorizada como endógena o reactiva. La depresión endóge­ na se refiere a la que es causada por factores internos, presum iblem ente biológicos, mientras que la depre­ sión reactiva se refiere a la que es causada por facto­ res externos (es decir, interpersonales y sociales). La d epresión ya no se conceptualiza a p artir de estas dos categorías discretas, debido a que ahora se sabe que, al igu al que la m ayoría de los trastornos psi­ quiátricos, es causada por la interacción de factores sociales y factores predisponentes internos. En una m inoría de casos, la depresión m ayor está acom pa­ ñada por pensam ientos delirantes que son congruen­ tes con el estado de ánimo deprimido del individuo. Éstos pueden incluir creencias irreales acerca de su­ puestas transgresiones personales, falsos sentim ien­ tos de culpa y la creencia de que uno m erece ser cas­ tigado. Los sín to m as v eg etativ os se refieren a los sín to­ mas de la depresión que se presume están más direc­ tam ente relacionados con disfundón cerebral. Éstos inclu yen perturbaciones del sueño (dificu ltad para con ciliar el sueño, despertar tem prano o dorm ir en exceso), pérdida de apetito, variación diurna de esta­ do de ánim o y pulsión sexual disminuida. La pertur­ bación d el sueño tam bién puede in clu ir estableci­ miento m ás rápido de sueño de m ovim ientos ocula­ res rápidos (MOR). H IP Ó T E S IS D E LAS M O N O A M IN A S EN LA D E­ P R E S IÓ N Los tres principales neurotransm isores m onoam inérgicos en el cerebro son las catecolam inas dopam ina y norepinefrina y la indoleam ina serotonina. Los fárm acos que aum entan los niveles de m onoam inas en el cerebro, como los antidepresivos tricíclicos y los in h ibid ores de la m onoam inooxidasa, alivian la depresión. A dem ás, Los fárm acos que aum entan los niveles de m onoam ina, com o la reserpina, pueden indurir a la depresión en los individu­ os que previam ente no estaban deprim idos. Estos hallazgos han conducido a la hipótesis de las m onoam inas de la depresión, la cual postula que niveles

anormalmente bajos de m onoam inas participan en la depresión. Aunque los agonistas de la dopamina, co­ mo las aníetaminas o la cocaína, pueden elevar transi­ toriamente el estado de ánimo en los individuos nor­ males, no alivian los síntomas de la depresión mayor. Por esta razón, la investigación en la bioquím ica de la depresión se ha enfocado en la norepinefrina y la serotonina, y existe cierta evidencia de que pueden ser dos los su btipos de depresión relacionados con niveles dism inuidos de cada uno de estos dos neuro­ transm isores. La evid en cia para esto proviene del h allazgo de que la actividad aum entada de alguno de estos neurotransm isores ha dem ostrado que ali­ via los síntomas de la depresión (Andreasen, 1984, p. 234; Dum an, H eninger y N estler, 1997; M iller et a l , 1996). Esto ha conducido a refinam ientos más espe­ cíficos de la h ipótesis de la m onoam ina: la h ip ó te ­ sis de las catecolam inas en la d ep resión y la h ip ó ­ tesis de la seroton in a en la depresión. Otra evidencia para un papel específico de la sero­ tonina en la depresión in clu ye el hallazgo de que 45% de las personas con trastorno depresivo m ayor tienen un nivel anorm alm ente bajo de ácido 5-hidrox iin d o lea cético , un m etabolito de la serotonina. También consistente con la hipótesis de la serotonina está la efectividad de los antidepresivos conocidos como in h ibid ores selectivos de la recaptura de sero­ ton in a (IR R S por las siglas en inglés), los cuales, como su nombre indica, elevan el nivel de actividad de la serotonina del cerebro m ediante la inhibición selectiva de su recaptura por las terminales axonales presinápticas (véase capítulo 2). El prim er fárm aco en esta clase, la fluoxetina (Prozac), ha sido efectiva en el tratam iento de los sín tom as de la depresión m ayor (Kramer, 1993). Otros IRRS incluyen la paroxetina (Paxil) y la sertalina (Zoloft). P O S IB L E D IS F U N C IÓ N E N D O C R IN A EN LA D E P R E S IÓ N El estrés induce varias respuestas endocrinas, com o la liberación de cortisol desde la corteza adrenal. Esto involucra una cascada de pro­ cesos que activan al hipotálam o y disparan la libera­ ción de horm ona liberad ora de corticotropina (CRH por sus siglas en inglés). Esto, a su vez, dispara la liberación de horm ona adrenocorticotrópica (ACTH por sus siglas en inglés) por la pituitaria, lo cual pro­ voca que la corteza adrenal libere cortisol. En los in­ dividuos normales, cuando el nivel sanguíneo de cor­ tisol alcanza un nivel óptim o para la activación de una respuesta de estrés, el lazo de retroalim entación negativo hacia la pituitaria y el hipotálamo desconec­ ta la liberación de A C TH y CRH, respectivam ente. Sin embargo, algunos pacientes con depresión conti­ núan liberando cortisol m ás allá de los niveles ópti-

CAPITULO 73 Psicopatologia

FIGURA 13.9 Imagen de PET donde se aprecia la reduc­ ción en la actividad metabolica del cerebro, en particular en las áreas frontales, en un paciente con depresión mayor. La imagen de un sujeto control normal es incluida para comparación. !Tomado de H. Gkitman, Fridlund y Reisberg. 1999, p. 20.)

mos, debido a una perturbación de los m ecanism os reguladores m ediados por el eje hipotálam o-pituitaria-ad renal, cuyo com ponente hipotalám ico proba­ blem ente es regulado por neuronas noradrenérgicas en el locus cendeus. El resultado neto es un incremen­ to anorm al en los niveles de cortisol que ejercen una am plia influencia sobre el funcionam iento cerebral (Andreasen, 1984). A N O R M A L ID A D E S R E V E L A D A S P O R IM Á G E ­ N E S F U N C IO N A L E S Existen reportes de que la d epresión m ayor está asociada con flujo sanguíneo dism inuid o y actividad m etabòlica reducida en re­ giones frontales (Baxter et a i, 1989; Buchsbaum et al., 1984; Buschsbaum et al., 1986; Cohen et al., 1989; Lingjaerde, 1993; Martinot et a i, 1990) y en todo el ce­ rebro (Baxter et a l, 1985). Un ejemplo de estos hallaz-

379

gos se muestra en la figura 13.9. También se ha repor­ tado que los pacientes d eprim idos que responden bien al choque electrocon vu lsivo m uestran un au ­ m ento específico en el flujo sanguíneo en la corteza prefrontal que está correlacionado con la cantidad de flujo sanguíneo prefrontal reducido que han m ostra­ do previo al tratam iento (N obler et al., 1994). Esta hipofrontalidad en la depresión recuerda aquella observada en la esquizofrenia (Cohén et al., 1989). Sin em bargo, se ha reportado que los pacientes con depresión difieren de los pacientes con esquizofrenia en que los primeros no m uestran ausencia de activa­ ción prefrontal cuando se enfrentan con tareas, como el Test de W isconsin de Clasificación de Tarjetas, que norm alm ente están asociadas con tal activación (Berman et al., 1993). Además, a diferencia de los pacien­ tes esquizofrénicos, los pacientes con depresión m ayor no exhiben el patrón de deterioro cognitivo que es característico de la anorm alidad en alguna región cerebral específica. Puesto que la depresión m ayor perturba severam ente la atención, concentra­ ción y motivación, ella está asociada con el deterioro en todas las tareas cognitivas que de manera signifi­ cativa se basan en tales procesos. En contraste con los reportes de actividad prefron­ tal disminuida en pacientes con depresión, Drevets y sus colaboradores (1992) h an reportado actividad m etabólica aum entada en la depresión en un área que se extiende desde el área ventromedial de la cor­ teza prefrontal izquierda, a través de su convexidad anterior y hasta su su p erficie m edial, este estudio también reportó actividad increm entada en la amíg­ dala izquierda. También ha sido reportado flujo san­ guíneo aum entado en la circu nvolución cingulada en los pacientes deprim idos (Wu et al., 1992). A d e­ m ás, los estu dios de sujetos norm ales que experi­ m entan estado de ánim o deprim ido han reportado actividad m ediofrontal y orbitofrontal aumentadas, junto con activación temporal anterior (George et a i, 1995; Pardo, Pardo y Raichle, 1993). La interpretación de la coexistencia de hipoactivación e hiperactivación en la depresión no es com­ pletam ente clara. Fuster (1997, p. 206) ha especula­ do que la activ id ad p refron tal reportada en la depresión m ayor es con sisten te con el en lentecim iento psicom otor, la falta de espon tan eidad y la avolición tan características del trastorno, m ientras que la h ip eractiv id ad en la am ígdala, la corteza orbitofrontal y la corteza frontal m edial puede estar relacionada con la an sied ad y el dolor psicológico asociados con la experiencia de la depresión. FA C TO RES G E N É T IC O S Los parientes de la gente con depresión m ayor tien en más probabilidad de

380

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

adquirir el m ism o trastorno. La evidencia para esto proviene de los reportes de que la tasa de concordan­ cia para la depresión m ayor para gem elos monocigóticos es cuatro veces m ayor que para los gem elos dicigóticos (Andreasen y Black, 1996; Siever, Davis y Gorm an, 1991). Como con la esquizofrenia, el hecho de que la tasa de concordancia para los gem elos m onocigóticos no sea de 100% indica que los factores genéticos no pueden explicar por com pleto la depre­ sión mayor.

Trastorno afectivo estacional A lgunas personas se ponen deprim idas durante los m eses de invierno, cuando los días son cortos y las noches largas (Rosenthal et al., 1984). Esta form a de depresión, conocida como trastorno afectivo estacio­ n a l (TAE, o SA D , por sus siglas en in glés), ha sido tratada con éxito con la exposición de los pacientes a luz brillante durante varias horas al día (Rosenthal et al., 1985; Stinson y Thom pson, 1990). Com o se m en­ cionó en el capítulo 3, el hipotálam o está involucra­ do en la conducción del ritmo de actividad cotidiana norm al a través de cam bios en los ciclos luz-oscuri­ dad. Es posible, por tanto, que el trastorno afectivo estacional sea causado por una perturbación de este m ecan ism o de conducción. Sin em bargo, inconsis­ tente con esta hipótesis, está la evid encia de que la terapia de luz es efectiva en el alivio de la depresión en dichos pacientes sin im portar el m om ento duran­ te las 24 horas del día en que se em plee (M eesters et al., 1995; W irz-Justice et a l, 1993).

FIGURA 13.10 Imagen de PET de un paciente bipolar de ciclo rápido. Las filas superior e inferior fueron tomadas durante un día en el cual el paciente estaba deprimido. La fila de en medio fue tomada en un día en el cual estaba hipomaniaco. (Tomado de H. Glcitman et al., 1999, p. 7S0.)

Trastorno bipolar El trastorno b ip o la r (antiguam ente llam ado trastor­ no m aniaco-depresivo) se caracteriza por fluctuacio­ nes entre periodos de depresión y periodos de m anía, con lapsos normales disem inados entre estos episodios. Las fases m aniaca y deprim ida pueden ser tan cortas como unas horas, o pueden durar incluso varios m eses (figura 13.10). El trastorno bipolar ocu­ rre en cerca del 0.5-1% de la población (Andreasen y Black, 1996). Los episodios m aniacos se caracterizan p or u n estado de ánim o persistentem ente elevado, expansivo o irritable, el cual puede incluir autoesti­ m a inflada, una necesidad reducida de sueño y ten­ dencia aumentada a hablar. La manía puede también inclu ir flu jo de ideas, distracción, aum ento en el com portam iento dirigido a metas, hipersexualidad y tendencia excesiva a com prom eterse en actividades p lacen teras que tienen un alto poten cial de conse­

cuencias dolorosas o peligrosas (Am erican Psychiatric A ssociation, 1994). Este com portam iento puede continuar durante m uchos días y noches en vela, hasta que el individuo cae exhausto. Kay Redfield Jam ison (1995) ha proporcionado una poderosa ex­ plicación p erson al de su propia experiencia con el trastorno bipolar. FA C TO R E S N E U R O Q U ÍM IC O S El prim er m edi­ camento em pleado para el tratam iento del trastorno bipolar fue el carbonato de litio (Eskalith). Este m edi­ camento por lo general reduce de manera dramática los síntomas m aniacos en cuestión de días. El m eca­ nism o de su acción es desconocido, aunque se ha hipotetizado que el carbonato de litio puede regular la transm isión neuronal al estabilizar la influencia del calcio sobre la m em brana presináptica (Meltzer, 1986; Wood y G oodw in, 1987). En años recientes se

CAPÍTULO 73 Psicopatologia

han descubierto que algunos anticonvulsivos como la carbam acepina (Tegretol) y el valproato de sodio (D epakote) han m ostrado ser efectiv os en el trata­ m iento de los síntom as del trastorno bipolar. Éste es tratado de m anera efectiva por m edicam entos psicoactivos que cualquier otro trastorno psiquiátrico mayor. La efectividad terapéutica de estos m edica­ mentos todavía tiene mucho que revelar acerca de la base neuroquím ica del trastorno. F A C T O R E S G E N É T IC O S Los estu d ios genéticos parecen apoyar la noción de que existen vías heredi­ tarias separadas para los trastornos depresivo m ayor y bipolar. La evidencia para esto proviene del hallaz­ go de que la gente con uno de los trastornos tiende a tener parientes con el m ism o trastorno (G ershon et al., 1985; Torgersen, 1986; Wender et al., 1986). Algu­ nos estudios de vinculación genética de fam ilias ex­ tensas con muchos miembros que tienen trastorno bi­ polar muestran que los individuos con trastorno bipo­ lar tienden a tener un tipo particular de deficiencia enzim àtica y un tipo particular de ceguera de color. Puesto que se sabe que estas anom alías se deben a genes en el cromosoma X, el gen o genes causantes del trastorno bipolar en estos individuos tam bién puede estar en dicho crom osom a (H odgkinson, M ullan y Gurling, 1990). Aunque éstos y otros estudios relacio­ nados con m ecanism os específicos de la transm isión genética del trastorno bipolar generaron gran expec­ tativa, pronto se volvió aparente que ningún m eca­ nism o de transm isión genética pu ed e por sí solo explicar todos los casos de trastorno bipolar y que un análisis preciso de los com ponentes genéticos del trastorno es m ás elusivo de lo que inicialm ente se esperaba (Owen y Mullen, 1990).

TRASTORNOS DE ANSIEDAD Los trastornos de ansiedad se caracterizan por senti­ m ientos de ansiedad y esfuerzos conductuales por enfrentar estos sentimientos. Cuatro de las más serias categorías de trastorno de ansiedad son las fóbicos, el de ansiedad generalizada, pánico y el obsesivo-com ­ pulsivo. Los trastornos fóbicos involucran ansiedad relacionada con un tipo particular de objeto o situa­ ción. Esto puede ser muy focal, como en la fobia a una víbora, o puede ser general, como en la fo b ia social (miedo a la situaciones sociales) o la agorafobia (mie­ do a lugares públicos desprotegidos). En contraste, en el trastorno de ansiedad gen eralizad o (TAG ; GAD, por sus siglas en inglés) ningún tipo particu lar de estím ulo dispara la ansiedad. En vez de ello, la perso­

381

na está plagada por un sentim iento crónico de ansie­ dad que no está relacionado con algo en particular, una ansiedad "librem ente flo tan te". El trastorno de pánico se caracteriza por interm itentes pero intensos episodios de ansiedad. La gente con este trastorno describe la intensidad de su ansiedad como abrum a­ dora. En el trastorno o b sesiv o-com p u lsiv o (TO C ; OCD, por sus siglas en inglés), pensamientos preocu­ pantes dom inan de m anera involuntaria el pen sa­ miento del paciente. Estas obsesion es con frecuencia están relacionadas con un tem a particular, com o la mugre y la contaminación, la agresión, la religión o el equilibrio y la simetría. En un esfuerzo por lidiar con la ansiedad generada por estos pensamientos, el indi­ viduo se involucra en com p u lsion es, que son con­ ductas que no pueden evitar realizar. En esta sección se exam inarán los com ponentes neurobiológicos de estos trastornos.

Factores neuroquímicos generales Como con las otras form as de psicopatología consi­ deradas hasta el momento, se han realizado intentos por inferir el m ecanism o de los trastornos de ansie­ dad a partir de lo que se conoce acerca de los m eca­ nismos de los m edicam entos terapéuticam ente efec­ tivos. La m ayoría de los an sio líticos (medicamentos antiansiedad) se ligan a receptores a las benzodiacepinas en el cerebro, y la m agnitud del efecto terapéu­ tico de diferentes ansiolíticos está correlacionado con el grado de enlace a estos sitios. Los receptores a las benzodiacepinas están am pliam ente distribuidos en la corteza y están vinculados a sitios de unión con el ácido gamma-aminobutírico (GABA). Como se ha ob­ servado, el GABA es un gran neuxotransmisor inhibi­ torio en el cerebro, y parece que el enlace a las benzo­ diacepinas a sus receptores aum enta la sensibilidad de los receptores al GABA. Esta eficiencia aumentada del enlace al GABA sirve para increm entar su efecto inhibidor (Shader y Greenblatt, 1995). Estos m ecanis­ mos de las benzodiacepinas ansiolíticas sugieren que al m enos ciertos trastornos de ansiedad están asocia­ dos con una p ertu rbación del com plejo GABA benzodiacepina. Ésta podría tom ar varias formas, como un número disminuido de receptores de benzodiacepina y /o el bloqueo de estos sitios receptores. También se ha encontrado que agonistas a la sero­ tonina, como la fluoxetina (Prozac), son efectivos en el tratam iento de la ansiedad en trastornos tan dife­ rentes como el trastorno de pánico y el TOC (Copian, Gorman y Klein, 1992), m ientras que los antidepresi­ vos como la desipram ina, los cuales no aumentan la actividad de la serotonina, no tienen efecto benéfico

382

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

sobre los síntom as de los trastornos de ansiedad (Leonard et al., 1989). El m ecanismo de acción de los agonistas de la serotonina sobre la ansiedad aún no es claro. La noción de que la ansiedad está relacionada con cierta anorm alidad de los receptores d istribuidos am pliam ente a lo largo de la corteza (el com plejo G A BA -benzodiacepina) consistente con la observa­ ción de la ansiedad no está asociada con u n patrón de deterioro cognitivo que apunte hacia anorm alida­ des en alguna región cortical específica. En lugar de eso, la ansiedad perturba el rendim iento de cual­ quier tarea que requiere atención, concentración y esfuerzo sostenido significativos.

Fobias simples Aunque el condicionamiento es invocado como una explicación para las fobias simples, la m ayor parte de éstas son m iedos relacionados con un número limita­ do de objetos o situaciones, como las víboras, arañas y las alturas, mas no hacia objetos que en realidad tie­ nen más posibilidad de provocar daño, como los con­ tactos de electricidad y los automóviles. Esto ha con­ ducido a la teoría de preparación para las fob ias, la noción de que las fobias para ciertos estímulos fueron adaptativas en los escenarios más naturales donde se encontraban los primeros ancestros y de que la selec­ ción natural favoreció por tanto la sobrevivencia de los animales que fueron genéticamente programados para aprender rápido el miedo a tales estímulos. Esta noción de que las fobias pueden tener una base gené­ tica es consistente con el hecho de que la m ayoría de la gente con fobia a las víboras o a los insectos nunca ha sido dañada por estos animales.

Trastorno de ansiedad generalizada A unque el trastorno de ansiedad generalizada es el más común, el cual ocurre hasta en 6% de la población en un año (Weissman, 1985), los factores neurobiológicos subyacentes al mismo siguen siendo pobremen­ te comprendidos. Una hipótesis, con base en el hallaz­ go de que los agonistas de GABA reducen la ansiedad constante asociada con TAG, es que este trastorno puede involucrar anorm alidades en la transm isión GABAérgica que reduce el efecto inhibitorio norm al de GABA. Desde esta perspectiva, la sobreactivación prolongada del sistema nervioso simpático, tan carac­ terístico de TAG, es una consecuencia de esta inhibi­ ción reducida (Costa, 1985). Todavía no es claro si fac­ tores genéticos participan en la etiología del TAG.

Trastorno de pánico Las actuales teorías de la etio logía del trastorno de pánico enfatizan los efectos interactivos de factores neurobiológicos y cognitivos. D ichas teorías postu ­ lan una sobreexcitabilidad subyacente al sistema ner­ vioso sim pático (A ndreasen y Black, 1996), la cual entonces es m alinterpretada p or el individuo como un indicador de que algo está m al en el nivel físico (por ejemplo, un ataque cardiaco). Esto hace a la per­ sona m ás tem erosa, lo que activa aún m ás la excita­ ción sim pática, y así sucesivam ente. El resultado es la creación de un círculo vicioso de retroalim entadón positiva que genera los niveles de ansiedad extrema­ damente elevados que hacen a los ataques de pánico tan terribles y debilitantes. Pueden inducirse ataques de pánico en la gente con historial del trastorno por medio de condidones que activan el sistem a nervioso simpático. Esto inclu­ ye la inyecdón de ácido láctico (lactato), un subpro­ ducto de la actividad m uscular (Stein y Uhde, 1995). Existe evidenda de un com ponente hereditario en la susceptibilidad a los ataques de pánico inducidos por lactato (Balón et a l , 1989). La evidenda de que el trastorno de pánico tiene un com ponente genético también proviene de reportes de tasas de concordan­ cia m ás elevadas para el trastorno en los gem elos m onodgóticos que en los gem elos didgóticos (Slater y Shields, 1969).

Trastorno obsesivo-compulsivo Existe evidencia de que el trastorno obsesivo-com ­ pulsivo puede involucrar anormalidad prefrontal. El TOC ha sido asociado con aum ento en las tasas metabólicas de glucosa, m edidas por PET en la corteza prefrontal orbital (Baxter et a l , 1987; B axter et a l , 1988; Lucey et a l, 1997; N ordahl et a l , 1989; Rubín et a l , 1992; Swedo et a l, 1989). También se ha reportado un aum ento en la tasa m etabòlica de la circunvolu­ ción dngulada anterior (Swedo et a l , 1989). También existe evidencia a p artir de u n estudio fM RI de aumentos adicionales en la actividad m etabòlica en los ganglios basales, la circunvolución cingulada, la am ígdala y la corteza prefrontal cuando los pacien­ tes con TOC creyeron que sostenían objetos contami­ nados (Breiter et a l , 1996). Los estudios de visualización que com paran el flujo sanguíneo cerebral antes y después de u n tratam iento farm acológico o conductual eficaz de TOC han indicado que la m ejoría de los síntom as de los pacientes está correlacionada con la reducción en la actividad de la corteza pre­ frontal (Rubin et a l , 1995; Sw edo et a l , 1992).

CAPITULO 13 Psicopatologia

También existe evidencia que im plica a la corteza prefrontal en el TOC, ya que los agonistas de la serotonina que afectan benéficam en te los síntom as de TOC aum entan más la actividad de la serotonina en los ganglios basales y en la corteza prefrontal (Insel, 1990, 1992; Piccinelli et al., 1995; Sw edo et al., 1992, W inslow e Insel, 1990; Zohar et al., 1988). Es m ás probable que ocurran los síntom as de TO C después de daño en los ganglios basales, la circu nvolución cingulada y la corteza prefrontal que en otras regio­ nes del cerebro (Giedd et al., 1995; R obin son et al., 1995). A sim ism o, se ha reportado que la psicocirugía orbital prefrontal y cingulada anterior (la últim a desconectando parcialm ente la corteza prefrontal de estru ctu ras lím bicas y de lóbulo tem poral) tiene efectos ben éficos en algunos casos del trastorno (Bridges, Goktepe y M aratos, 1973; Rees, 1973). D a­ do el papel crucial de la corteza prefrontal en la re­ gulación conductual, no es de sorprender que la activación prefrontal anorm al parezca ser un com ­ ponente del TOC, aunque su papel preciso sigue siendo elusivo. Fuster (1997, p. 204) h a especulado que la hiperfrontalidad en el TO C está relacionada con la atención excesivam ente focalizada que ha capturad o los pensam ientos y com portam iento de los pacientes con TOC. Al igual que con el trastorno de pánico, los facto­ res genéticos también participan en el TOC. Los estu­ dios de gemelos han revelado una concordancia ma­ yor p ara los gem elos m onocigóticos que para los gem elos dicigóticos en el TOC (Black y Noyes, 1990; Rasmussen, 1993).

SOCIOPATÍAS Los térm inos psicopatía, sociopatía y trastorno de la personalid ad antisocial han sido usados para hacer referencia a los individuos que se com portan en for­ m a que indica una falta extrema de preocupación por las consecuencias inm ediatas o futuras de su com ­ portam iento. Los individuos con este trastorno son crueles, ególatras e irresponsables. Con frecuencia m anipu lan y explotan a los dem ás, exhiben poca o ninguna empatia, y se involucran en com portamien­ to ilegal, sin sentimientos de culpa o remordimiento. Enfocados sobre sus necesidades presentes y su gra­ tificación, estos individuos sienten poco o nulo senti­ do de conexión em ocional o lealtad h acia otros y parece que ven las relaciones interpersonales como m eros vehículos para alcanzar sus necesidades. La falta de ansiedad y miedo subjetivos, junto con la au sencia de excitación autónom a, en situaciones que evocarían estas respuestas en la m ayoría de la

383

gente es una característica sorprendente de la socio­ patía. Por ejemplo, en un estudio, a sujetos normales control y sociópatas se les dijo que recibirían un electroshock en 10 m inutos. C onform e el m om ento se acercaba, los sujetos norm ales experimentaron ansie­ dad y altos niveles de excitación autónoma, según se m idió por la respuesta galvánica de la piel (RCG), mientras que los sociópatas m ostraron sólo un ligero aumento (Lippert y Senter, 1966). Consistente con la ausencia de ansiedad y la desinhibición de impulsos observada en la sociopatía está la evidencia de activi­ dad prefrontal orbitom edial dism inuida en algunos criminales (Raine et al., 1994). También se ha hipotetizado que la sociopatía está asociada con una subexcitación más general de la corteza (Haré, 1978; Quay, 1965). Esto podría explicar por qué los individuos con este trastorno buscan estim ulación de m anera incansable.

DEMENCIAS Enfermedad de Alzheimer: una demencia cortical Existen diferentes dem encias que afectan principal­ mente la corteza cerebral. Estas incluyen la enferm e­ dad de Pick, la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob y la enferm edad de Alzheimer. D ebido a que se trata de la más común y la m ejor comprendida de las demen­ cias corticales, se enfocará la enferm edad de Alzhei­ mer. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un horrible deterioro funcional progresivo que inicia con síntomas de pérdida de memoria leves, como olvidar una cita o el nombre de una persona, y progresa a tra­ vés de pérdidas crecientes de memoria y serios dete­ rioros en todos los otros aspectos del funcionamiento cognitivo y emocional. Los individuos con este tras­ torno alcanzan un punto donde no reconocen a los miembros de la familia e incluso pierden el sentido de su propia identidad. En las etapas finales de la enfer­ medad, el paciente se queda confinado en cama, com­ pletamente desam parado y a final de cuentas muere por la enfermedad (Terry y Davis, 1980). La enferme­ dad de Alzheim er afecta de 5 a 10% de las personas mayores de 65 años y, puesto que se proyecta que la proporción de la población de Estados Unidos de América arriba de esta edad continuará aumentando en las próxim as décadas, el número de personas con la enferm edad también aumentará. En la actualidad es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos. En 1906, tras el examen post mortem del cerebro de una m ujer de 51 años de edad que había exhibido

384

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

síntomas de severo deterioro cognitivo, A lois A lzhei­ m er reportó los primeros hallazgos neuropatológicos específicos asociados con estos síntom as. Desde ese m omento, se ha aprendido mucho acerca de las bases n eurobiológicas de esta enferm edad. De hecho, se sabe m ás acerca de la neuropatología de la enferm e­ dad de Alzheim er que de cualquier otra enferm edad psicológicam ente devastadora, aunque, com o en m uchos otros terrenos, aquí tam bién falta m ayor comprensión. Una cosa que es clara es que, como con la esquizofrenia y los otros trastornos psiquiátricos que se han estudiado, la enferm edad de A lzheim er no es una entidad aislada; más bien es u n grupo de enferm edades asociadas cercanamente. Por ejemplo, algunas form as del trastorno son tran sm itidas en forma genética; otras no lo son. Aunque en el presen­ te texto se continuará haciendo referencia a la enfer­ medad de Alzheim er, en singular, se debe tener en m ente el hecho de que se trata de un grupo de tras­ tornos. A N O RM A LID A D ES N EU RO Q U ÍM IC A S Las neu­ ronas que contienen acetilcolina son particularm ente proclives a la destrucción en la enfermedad de Alzhei­ mer. En particular, la degeneración de las neuronas colinérgicas en el cerebro basal anterior parece ser una particularidad principal del trastorno (Coyle, Price y D elong, 1983). D ebido a que las neuronas colinérgicas que se originan en el cerebro basal ante­ rior se proyectan hacia el hipocam po y a extensas áreas de la neocorteza, se esperaría que su degenera­ ción afecte toda la gama de funcionam iento cogniti­ vo y emocional perturbada en la enferm edad de Alz­ heimer. Estos hallazgos han conducido al estudio de los agonistas colinérgicos como posible m edicación para los síntom as de la enferm edad de Alzheim er. D esa­ fortunadam ente, hasta el m om ento, la eficacia tera­ péutica de estos agentes ha sido decepcionante. Son m ás prom etedores los resultados de los estudios de transplantes en ratas viejas o ratas que h an recibido lesiones de las vías colinérgicas que son análogas a aquellas que se cree están presentes en la enfermedad de Alzheimer. Estos anim ales inicialm ente tuvieron leves deterioros en varias tareas de aprendizaje; sin embargo, tras recibir im plantes de tejido con neuro­ nas colinérgicas, m ostraron m ejoría en el funciona­ miento cognitivo (Bjorklund y Stenevi, 1984; Gage y Bjorklund, 1986). Todavía debe verse si estos prome­ tedores resultados conducirán a un tratamiento efec­ tivo para la enfermedad de Alzheimer. A N O R M A L ID A D E S E ST R U C T U R A L E S El exa­ m en de cerebros de pacientes con enferm edad de

FIGURA 13.11 Imagen de PET donde se observa la característica disminución global en la actividad metabòli­ ca cerebral de un paciente con enfermedad de Alzheimer (iabajo ) comparada con la actividad metabòlica cerebral de un sujeto control igualado en edad y sexo (arriba). (Tomado de Sarason y Sarasan, 1999, p. 377.)

Alzheimer revela cambios degenerativos a través del cerebro. Esto se esperaría, dada la naturaleza global de los deterioros cognitivo y em ocional observados en la enferm edad. La neu rop atología extensa tam ­ bién es consistente con los estudios de visualización funcional que m uestran dism inución en el funciona­ miento m etabólico a través del cerebro anterior (figu­ ra 13.11). D os de los cam bios d eg en erativ o s más p rom i­ nentes en la enferm edad de A lzh eim er son la atro­ fia cortical (figuras 13.12 y 13.13) y el alargam iento ventricular (figura 13.13). A m bas son causadas por la m uerte de las n eu ron as y la d ism in u ción resu l­ tante en el volu m en del cerebro. La m uerte celular tam bién se observa al n iv el m icroscópico, d irecta­ m ente en la.iorm a de neuronas m uertas o m oribun­ das, y en la form a de densidad neuronal dism inui­ da en ciertas regiones del cerebro. A dem ás, se han observado otros cam bios a n iv el m icroscópico. La ram as dendríticas de m uchas neuronas se han adel­ gazado, de m odo que los árboles dendríticos de las neu ronas están m uy red u cid os en tam año (figura 13.14). Esto d ism in uye el núm ero de sinapsis de entrada que pueden ser form adas. O tro cambio m i­ croscópico es el llen ad o del citop lasm a neuronal con m arañas n e u ro fib rila re s . E stas estructuras tubulares m icroscópicas son observadas en las neu­ ronas norm ales y se p ien sa que proporcionan una

CAPÍTULO 13 Psicopatologia

385

FIGURA 13.12 Atrofia cortical en enfermedad de Alzheimer. (Izquierda ) Vista lateral del lado derecho del cerebro de una persona con enfermedad de Alzheimer. Los surcos ensanchados (flechas) so n el resul­ tado de la degeneración de la neocorteza. (Derecha) Vista lateral del lado derecho de un cerebro normal. (Tomado de N.R. Carlson, 1999, p. 430.)

FIGURA 13.13 Atrofia cortical y alargamiento ven­ tricular en el cerebro de un paciente con enfermedad de Alzheimer. (Tomado de Beatty, 1995, p. 488.)

FIGURA 13.14 Ramas dendríticas con tinción Golgi de neuronas corticales en A) cerebro normal y B) cerebro de un paciente con Alzheimer. (Tomado de Beatty, 1995, p. 488.)

r’ - J V í.,! " r * -V--

r

4 .- - V i A '

- > -■

■' i

.

;■■ ^

-• : '•»4>-■£ ’: b " . *:■ - « È ; .

^ #

f

e

'''

- - •

'
i ■> j ' 'A: -

;

; '• Á A !i'*;. .

^

:i . J Í-’V je ' ,->? '• ‘> " 3 ' --A “»íyr

FIGURA 13.15 Fotomi­ crografía de tejido corti­ cal deí cerebro de un paciente que murió de enfermedad de Alzhei­ mer. Las dos masas oscu­ ras en el centro son pla­ cas neuríticas, consisten­ tes de proteína p amiloide rodeada por axones, dendritas y cuerpos celu­ lares degenerados. (Toma­ do de N.R. Carlson, 1999, p. 430.)

386

PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento

especie de apoyo estructural interno. Sin em bargo, en la enferm edad de Alzheim er su núm ero está bas­ tante aum entado. Se cree que los ovillos neurofibrilares están asociados con la m uerte de la neurona. Tam bién se observa en la enferm edad de Alzheim er la d eg e n era ció n g ran u lov acu lar. N o se con oce el sign ificad o de esta anorm alidad p ara el fu n cion a­ m iento celular. Una anorm alidad celular im portan­ te es la presencia de placas neu ríticas, áreas de neu­ ronas en la corteza destruidas de m anera incom ple­ ta. Estas placas consisten de un centro denso de pro­ teínas conocida como (3 am iloide, rodeada por abo­ nes y dendritas en degeneración, con astrocitos re­ activos y m icroglia activada. Las células gliales des­ truyen com pletam ente las neuronas en d eg enera­ ción y dejan un centro de proteína (3 am iloide (figu­ ra 13.15). Todos estos cam bios discutidos se obser­ v an en cierta m edida en el envejecim iento norm al; sin em bargo, son m ucho más extensos y penetran­ tes en los cerebros de pacientes con enferm edad de Alzheim er. Existe evidencia de que la form ación de placas neuríticas es provocada por una form a defectuosa de la proteína (3 am iloide. La norm al fo rm a corta de la proteína |3 am iloide consiste de una cadena de 40 am inoácidos. Sin em bargo, una d efectuosa form a larga de la proteína, consistente de 42 o 43 aminoáci­ dos, ha sido encontrada en los pacientes con enfer­ m edad de Alzheimer. En algunos casos, se ha demos­ trado que esta form a defectuosa es el producto de genes mutados. A continuación se realiza una discu­ sión de los factores genéticos en la enferm edad de Alzheimer. FA C T O R E S G E N É T IC O S AI m enos algunas for­ mas de la enferm edad de Alzheimer se presentan en familias, lo cual muestra que están involucrados fac­ tores genéticos en sus causas. Se ha dem ostrado (St. George-Hislop et a l , 1987) que el cromosoma 21 con­ tiene un gen que program a la síntesis de p ro teín a precursora de {3 am iloide (PPA), una larga cadena de am inoácidos que es separada por enzim as para pro­ ducir proteína [3 am iloide. Desde el descubrim iento del gen PPA, se han descubierto varias m utaciones específicas de dicho gen en casos de enferm edad de A lzheim er fam iliar (Farlow et al., 1994; M artínez et al., 1993). Otros estudios han encontrado mutaciones de genes adicionales involucrados en la síntesis de proteína [3 amiloide, los genes presenectuales en los cro­ mosomas 1 y 14. Por tanto, las mutaciones de los genes PPA o los genes presenectuales provocan formas defectuosas de la proteína (3 amiloide para ser produci­ da en al menos ciertos casos de enfermedad de Alzhei­ mer familiar (Hardy, 1997). También se ha encontrado

que un alto porcentaje de pacientes con familiares de enferm edad de A lzheim er tien en al m enos u n gen que program a la sín tesis de a p o lip o p ro teín a E4, y puede ser que este gen represente un factor de riesgo para las form as fam iliares del trastorno (Corton, 1994). O T R O S FA C T O R E S EN LA E N FE R M E D A D D E A L Z H E IM E R Los hallazgos discutidos en la sec­ ción previa representan progresos significativos hacia la comprensión de las bases genéticas y bioquí­ m icas de la enferm edad de A lzh eim er fam iliar. Sin embargo, la m ayoría de las form as de la enfermedad de A lzheim er no son hereditarias, lo cual origina el problem a de qué factores son responsables de estas formas del trastorno y de los cam bios neuropatológicos, en particular la acum ulación de proteína (3 ami­ loide que las acom paña. Este problem a aún no ha sido resuelto; sin em bargo, se h an propuesto varios posibles factores que con tribuyen a ciertas form as del trastorno. Éstos incluyen abuso extenso de al­ cohol o drogas, varias toxinas y virus lentos, cuyos efectos aparecen m ucho después del m om ento de la infección. Tam bién se ha propueso la lesión al cere­ bro como un factor y los exám enes post mortem de los cerebros de boxeadores profesionales han revelado grandes cantidades anorm ales de placas am iloides. La posibilidad de m ecanism os relacionados con lo endocrino en la enferm edad de A lzheim er han sido considerados por el h allazgo de que la terapia de su stitución de estrògeno en las m ujeres posm enopáusicas reduce el riesgo de la enfermedad (Henderson, 1997). Existe evidencia de que la actividad anorm al del sistem a inm une pueda contribuir a las anorm alida­ des cerebrales asociadas con la enferm edad de A lz­ heimer. Esto proviene del hallazgo de que las placas am iloides observadas en la enferm edad contienen sustancias características de u n a reacción inm une. Estas sustancias incluyen m icroglia activada y astro­ citos reactivos, células gliales fagodticas que rem ue­ ven fragmentos de neuronas necróticas (muertas) en forma análoga a la m anera en que las células blancas sanguíneas rem ueven el tejido necròtico en otras par­ tes del cuerpo (McGeer y Rogers, 1992). La noción de que una respuesta inm une contribuye a la destrucd ó n de las neuronas en la enferm edad de Alzheim er es más apoyada por los reportes de que las personas tratadas con fárm acos antiinflam atorios tienen m e­ nor tasa de enferm edad de Alzheimer. Además, se ha observado cierta m ejoría en el deterioro cognitivo en los parientes con enferm edad de Alzheim er m odera­ dam ente severa que reciben el fárm aco antiinflam a­ torio indom etacina (Rogers et al., 1993).

CAPÍTULO 13 Psicopatologia

Demencias subcorticales La d em encia su bcortical se refiere a la dem encia que en prim era instancia afecta estructuras subcor­ ticales. D ebe en fatizarse que esto no sig n ifica que las estru ctu ras corticales no están in v olu crad as, sino sólo que los síntom as más prom inentes se cree son causados por anorm alidad de estructuras sub­ corticales. De hecho, en las dos dem encias subcor­ ticales que se considerarán, la corea de H untington y la en ferm ed ad de Parkinson, se en cu entra que existe evid encia de fu n d ó n p refron tal anorm al. También se debe hacer notar que debido a la prom i­ nencia de síntom as motores en la corea de H unting­ ton y en la enferm edad de Parkinson, am bas en oca­ sion es son conceptualizad as com o trastorn os de m ovim iento. C O REA DE H U N TIN G TO N Los últimos dos tras­ tornos que se examinarán en este capítulo, la corea de H untington y la enferm edad de Parkinson, por lo general no son considerados como form as de psicopatología. Sin em bargo, ambas están asociadas con síntom as psiquiátricos y con deterioro cognitivo. Además, la comprensión de los factores neurológicos subyacentes a estos trastornos sirven como modelo para el tipo de comprensión que puede ser posible en el futuro para los tipos mayores de psicopatología. La corea (de la palabra griega que significa "baile") de H untington fue descrita con detalle por primera ocasión por George Huntington (1872). En el capítulo 9 se discutió brevemente la enfermedad, en el contex­ to de los trastornos del movimiento. A quí se elabora m ás sobre aspectos de la enferm edad, con especial atendón en sus rasgos cognitivos. La enferm edad de Huntington com ienza con una pérdida cognitiva y síntomas psiquiátricos, como ansiedad, depresión, manía y psicosis. Estos síntomas pu ed en preceder al trastorno de m ovim iento casi hasta un año. Los problemas con el movimiento pue­ den com enzar con desasosiego y pequeños m ovi­ m ientos involuntarios, los cuales aum entan en frecuenria y amplitud hasta que se involucran partes de las extrem idades o las extremidades completas. Con­ forme progresa la enfermedad, los movimientos invo­ luntarios y el deterioro cognitivo se vuelven más pro­ nunciados. Eventualmente el paciente muere; el tiem­ po prom edio entre la aparición de los síntom as y la m uerte es de 12 años. Se sabe bastante acerca de la genética de la corea de H untington. También han sido identificadas algu­ nas de las anorm alidades bioquím icas y estructura­ les asociadas con el trastorno. Tras revisar estos as­ pectos de la enferm edad, se presentará brevem ente

387

la hipótesis de que la disfun ción prefrontal es un componente significativo del trastorno. F a cto res g e n é tic o s La genética de la corea de H un­ tington ha sido trabajada en cierto detalle. Desde hace m ucho se sabe (Vessie, 1932) que la enferm edad es causada por un gen dominante autosómico (un autosoma es un crom osom a distinto al crom osom a se­ xual). Esto significa que, en promedio, la m itad de la descendencia de un individuo afectado, sin importar el sexo del descendiente, recibirá el gen y desarrollará la enferm edad. El gen responsable del trastorno ha sido identificado y su ubicación se encuentra en la rama corta del cromosoma 4. Además, ha sido identi­ ficado un m arcador genético vinculado con el gen que hace posible una prueba que revela si un indivi­ duo porta el gen (Gusella et al., 1983). Esta prueba es im portante dado que la aparición de los síntom as usualm ente ocurre entre los 30 y 50 años de edad, después de que la persona haya tenido hijos. A n o r m a lid a d e s b io q u ím ic a s y estru c tu ra le s Los estudios post mortem de los cerebros de pacientes con corea de H untington m uestran degeneración neuro­ nal y pérdida celular en el caudado y el putamen. La enfermedad tam bién está asociada con anormalidad de neurotransmisores en estas estructuras, probable­ mente causada por muerte celular. No se ha estable­ cido la naturaleza precisa de esta anormalidad, pero parece involucrar la destrucción de neuronas colinér­ gicas y GABAérgicas, con la resultante desinhibición de la actividad dopam inérgica. Se piensa que esta desinhibición causa los m ovim ientos involuntarios de la enferm edad al activar regiones del tálamo y/o la corteza relacionadas con el m ovimiento. La hipó­ tesis de que un aumento anorm al en la actividad de la dopamina participa en la enfermedad de H unting­ ton es apoyada por el hallazgo de que los antagonis­ tas de la dopam ina, com o los neurolépticos, dism i­ nuyen los movimientos involuntarios de la enferm e­ dad, mientras que los agonistas de la dopamina, co­ mo las anfetaminas, increm entan estos movimientos. D eterio ro c o g n itiv o y la h ip ó te s is d e d isfu n ción p re­ fr o n t a l en la co rea de H u n tin g ton Los pacientes con corea de H untington m uestran un patrón de funcio­ namiento cognitivo que tiene ciertas sim ilitudes con las observadas en pacientes con lesiones prefrontales (Goldman-Rakic, 1987). En consecuencia, ambas condiciones están asociadas con deterioro en el Test Stroop, los tests de secuenciación y organización, los tests de m em oria funcional y otras medidas de fun­ cionamiento prefrontal (Butters y Grady, 1977; Fedio et a l, 1979; Fisher et a l , 1983; Wexler, 1979). Además,

388

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

el lengu aje y la inform ación general son relativ a­ m ente m esu rad os en am bas condiciones (Fisher et a l , 1983). A partir de estudios en anim ales se sabe que el surco principal y la corteza prefrontal dorsolateral cir­ cundante envían proyecciones altamente organizadas hacia la parte central del núcleo caudado, un área que muestra degeneración en la enfermedad de Huntington. La m agnitud de esta degeneración es tal que es im probable que pueda ocurrir sin cam bios retrógra­ dos en la corteza prefrontal. Parece posible, por tanto, que el deterioro cognitivo observado en la enferm e­ dad de H untington pueda ser el resultado de la des­ conexión del caudado de su fuente prefrontal de en­ trada aferente y/o la degeneración misma de la corte­ za prefrontal, privando por tanto a los centros moto­ res del conocim iento de representaciones m ediado por la corteza prefrontal (Goldman-Rakic, 1987). EN FERM ED A D D E PA RK IN SO N Com o se anali­ zó brevemente en el capítulo 9, la enfermedad de Parkinson se caracteriza por habilidad profundam ente dism inuida para realizar m ovim ientos voluntarios (hipocinesia). También existe evidencia de deterioro cognitivo en el trastorno, aunque esto es más contro­ vertido que en la corea de Huntington. Está bien esta­ blecido que la enfermedad de Parkinson se asocia con la degeneración de las células productoras de dopamina en la sustancia nigra. La hipocinesia de la enfer­ medad de Parkinson parece ser causada por bajos niveles de dopamina en los ganglios basales provoca­ da por la degeneración de las células en la sustancia nigra que normalmente portan dopamina a dicha es­ tructura vía la ruta del nigroestriado. Se ha reportado que los pacientes con enfermedad de P arkinson tienen severo deterioro en el Test de W isconsin de C lasificación de Tarjetas y en otras m edidas de función prefrontal (D alrym ple et al., 1994; H en ik et a l , 1993; Lees y Sm ith, 1983; Taylor, Saint-Cry y Lang, 1986), mas no en m edidas de pro­ cesamiento espacial. La sustancia nigra puede influir a la corteza prefrontal en diversas m aneras. La re­ ducción drástica de dopam ina en las vías del nigroestriado, mencionado con anterioridad, en el contex­ to de la hipocinesia de la enferm edad de Parkinson, incluye la reducción de actividad dopam inérgica en las porciones del núcleo caudado que reciben entra­ da desde la corteza prefrontal. Además, la sustancia nigra influye la corteza prefrontal vía conexiones directas (Porrino y Goldman-Rakic, 1982) y vía cone­ xiones indirectas a través del tálamo (Ilinsky, Jouandet y Goldman-Rakic, 1985). Estas vías proporcionan m ecanism os por medio de los cuales la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra

podían causar los deterioros en la función prefrontal reportada en la enfermedad de Parkinson. Este cuadro de la dism inución de actividad dopa­ m inérgica prefrontal com o la causa del deterioro cognitivo en el Parkinson es com plicado por la evi­ dencia de que la m agnitud del deterioro cognitivo en el trastorno puede no estar relacionado con el nivel de actividad dopam inérgica. P or ejem plo, el trata­ m iento con L-dopa, el cual dism inuye los síntom as m otores, tiene sólo un efecto m oderado y de corto plazo sobre los síntom as cognitivos del trastorno. A dem ás, se ha dem ostrado poca relación entre el grado del deterioro in telectu al y la m agnitud de la pérdida celular en la su stan cia n igra (D ubois et al., 1991). Estos hallazgos originan la posibilidad de que la degeneración de regiones distintas a la sustancia nigra pueda ser la causa de los deterioros cognitivos observados en la enfermedad de Parkinson.

PROBLEMAS SIN RESOLVER Com o puede observarse a p artir de los hallazgos revisados en este capítulo, se ha aprendido bastante acerca de las bases biológicas de la psicopatología. Sin em bargo, al igual que la cabeza de H idra en la mitología griega, para cada pregunta que ha sido res­ pondida surgen dos problem as sin resolver. En esta sección se exam inan algunos de estos problemas.

La heterogeneidad de las categorías diagnósticas Existen dos problemas que tienen que ver con la hete­ rogeneidad de las categorías diagnósticas. Primero, existe el problem a de la confiabilidad. El DSM -IV intenta proporcionar la base para diagnósticos confia­ bles y su requerimiento de que deben ser alcanzados criterios específicos para que pueda hacerse un diag­ nóstico particular es una m ejoría sobre los esquemas diagnósticos previos. No obstante, no todos los crite­ rios pueden ser evaluados de m anera objetiva y la confiabilidad entre clasificaciones para algunos crite­ rios aún es baja. El segundo problem a de la heterogeneidad es que m uchas categorías diagnósticas, incluyendo algunas para las cuales existen criterios confiables, se refiere a m ás de un trastorno. Esto es debido a que varias entidades patológicas producen cuadros sintom atológicos sim ilares, com o seguram ente es el caso para el trastorno bipolar. O puede ser porque los pacientes con síntomas muy diferentes reúnen los criterios para un trastorno particular, como es el caso, por ejemplo,

CAPITULO 13 Psicopatologia

de la esquizofrenia. El resultado neto de esta hetero­ geneidad es empañar los resultados de las investigadones de los correlatos neurobiológicos en un grupo de pacientes. Un intento por remediar este problema es buscar los criterios biológicos que podrían servir com o bases válidas para identificar entidades pato­ lógicas específicas dentro de una categoría diagnós­ tica m ás am plia. Ejem plos de tales intentos son la hipótesis de Crow de los dos síndrom es de la esqui­ zofrenia y la diferenciación de las form as basadas genética y no-genéticam ente de la enferm edad de Alzheimer.

Hallazgos inválidos Los estudios bien diseñados y cuidadosam ente diri­ gidos no obstante producen hallazgos que más tarde se dem uestra son inválidos. Un ejemplo de esto es el reporte de Andreasen y sus colegas (1986), analizado anteriorm ente, de que los pacientes con esquizofre­ n ia tien en lóbulos frontales más pequeños y volu ­ m en craneal m enor que quienes no tienen la enfer­ m edad. Andreasen reportó más tarde el fracaso para rep licar estos hallazgos. El tiem po tien d e a d esh a­ cerse de los estudios con resultados inválidos. Sin em bargo, su ocurrencia enfatiza la im portancia de los estudios de réplica y la necesidad de interpretar los datos m uy cuidadosam ente cuando se carece de tales estudios.

Inferencia de las causas con base en el tratamiento efectivo de los síntomas Puede conducir a m uchas m alas interpretaciones el inferir los m ecanism os biológicos que subyacen a la psicopatologia a partir de la efectividad de un agente de tratamiento somático. Esto se debe al hecho de que un agente que mejora los síntomas no significa que su m ecanism o de acción esté relacionado con los m eca­ nism os neurobiológicos que de hecho causan los sín­ tomas. Por ejemplo, los agonistas de la serotonina son efectivos en el alivio de los síntomas de la depresión. Esto no necesariam ente significa que la depresión es debida a actividad de serotonina por debajo de lo norm al. La activadón de la serotonina puede tener un efecto antidepresivo que es independiente de la anor­ m alidad neurobiológica subyacente a la depresión. El mismo argumento se hace en reladón con los antago­ n istas de la dopam ina y los síntom as de la esquizo­ frenia. A pesar de considerable evidenda circunstandal, no se sabe si la esquizofrenia involucra ima anor­ m alidad en la actividad de la dopamina.

389

Desenmarañando causa y efecto El problem a de distinguir causa y efecto es particu­ larm ente pertinente a los estudios de visualización funcional de los pacientes con psicopatología. En esenda, el problema es que la presentía de anormali­ dad funcional en una región cerebral particular no necesariam ente significa que la anorm alidad es la causa de la condidón bajo estudio. Por ejemplo, consi­ dere la hipofrontalidad en la esquizofrenia. ¿Se pue­ de concluir a partir de este fenóm eno que la anor­ m alidad prefrontal es la causa de la esquizofrenia? Ciertam ente no, debido a que es posible que la des­ viación observada de la función norm al vista en la corteza prefrontal no sea la causa del trastorno sino un efecto, una consecuenda del mismo. Esto no quie­ re decir que la hipofrontalidad en la esquizofrenia no tiene un impacto sobre el funcionamiento cognitivo y emocional. Bien puede tener tal impacto, mas puede tenerlo sin ser la causa del trastorno.

Niveles de explicación Las consideraciones apenas discutidas conducen a la idea de que existen m últiples niveles de explicación de la causa de un trastorno, una idea encarnada en los conceptos de causa próxim a y causa últim a. Las causas próxim as son las causas inm ediatas del sín­ drom e o trastorno. Por ejem plo, en la diabetes, la causa próxim a es la insu ficiencia de insulina. Sin embargo, una comprensión más completa de un tras­ torno requiere una com prensión de causas más rem otas o causas ú ltim as. Éstas se dividen en dos categorías: una predisposición para el trastorno (téc­ nicam ente llam ada d iátesis) y un com ponente am ­ biental (llamado estrés). En la diabetes, la diátesis es un factor genético que predispone a un individuo a la enferm edad. Ésta es entonces disparada por estresores ambientales, como la obesidad (H. Gleitman et al., 1999). Para poner otro ejemplo, una causa pró­ xima de la neumonía es la interrupdón de la función normal de las células en los pulmones. La causa últi­ ma es la infección bacteriana. Los trastornos psiquiátricos tam bién tienen cau­ sas próxim as y últim as, aunque obviam ente están m enos definidas que en el caso de la diabetes y la neum onía. Por ejem plo, en la esquizofrenia, la alta tasa de concordancia, pero m enor a 100%, para los gemelos m onocigóticos indica que, al menos en cier­ tas form as de este trastorno, una predisposición he­ reditaria y algún otro factor no genético, probable­ m ente estrés am biental, son las causas últim as. Las causas próxim as parecen incluir alguna form a de

390

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

anorm alidad bioquím ica. Se apreciará que m uchos aspectos neurobiológicos de la psicopatología revisa­ dos en este capítulo caen en diferentes pu ntos del continuo causa últim a-causa próxim a. M ás aún, co­ mo ya se ha enfatizado, algunas de ellas, como la hip ofrontalid ad en la esquizofrenia, p u ed en no ser causas en absoluto, sino efectos. Los hallazgos revisados en este capítulo portan un doble m ensaje. Por una parte, representan nuevas y potenciales visiones en estos trastornos y m antienen la prom esa de que continuarán llegando hallazgos adicionales. Por otra parte, previenen de cuánta más investigación se requiere antes de poder comprender verdaderam ente la naturaleza y causas de estos tras­ tornos debilitantes.

RESUMEN El problem a de lograr una definición satisfactoria de la psicopatología no ha sido completamente resuelto. No obstante, cierto nivel de consenso acerca de cómo definir operativam ente varios trastornos psiquiátri­ cos ha perm itido realizar cierto progreso hacia una com prensión de los factores biológicos que contribu­ yen a los trastornos de la experiencia y la conducta, y en años recientes el paso de este progreso ha sido acelerado. A lo que se refiere como esquizofrenia casi segu­ ram ente es un grupo de trastornos con sintom atología y causas su byacentes variables. E sto com plica los intentos por com prender las bases biológicas de estos trastornos. No obstante, existe fuerte eviden­ cia de que factores genéticos contribuyen a la esqui­ zofrenia, aunque éstos no deben ser absolutam ente decisivos, debido a que la tasa de concordancia para la esquizofrenia en los gem elos m onocigóticos está por d ebajo de 100%. La hipótesis de la dopam ina, en su form a m ás sim ple, establece que la esqu izo­ fren ia está asociad a con activid ad de dopam ina an orm alm ente elevada. A unque ex isten algunos problem as con la form a más sim ple de esta hipóte­ sis, parece ser que la actividad anorm al de dopam i­ na es u n correlato de la esquizofrenia. Esto puede resultar a partir de una hipertrofia de los receptores a la dopam ina. En algunos pacientes con esquizofrenia se obser­ van anorm alidad es estructurales, inclu so alarga­ m iento ventricular y atrofia cortical. É stas parecen reflejar una pérdida de tejido generalizada, más que daño a una.región cerebral particular. Estas anorma­ lidades estructurales no se observan en todos los pacientes y se han realizado intentos por correlacionar la presencia o ausencia de anormalidades estructura­

les con patrones particulares de síntomas. Existe cierta evidencia de que el alargamiento ventricular y la atro­ fia cortical están correlacionadas con síntomas negati­ vos, mientras que la ausencia de estas anormalidades está asodada con síntomas positivos. Sin embargo, no está dara la validez de estas reladones putativas. En la esquizofrenia se han reportado varias anor­ m alidades microestructurales. Las más confiables de éstas se encuentran en estructuras límbicas, aunque existen algunos reportes de anormalidad en la corte­ za prefrontal. Los estudios de visualización fundonal han reve­ lado flujo sanguíneo y actividad m etabólica dism i­ nuidos en la corteza prefrontal. Esto es observado de manera más confiable cuando los sujetos están invo­ lucrados en tareas que hacen uso de la función pre­ frontal, donde se m anifiesta com o una ausencia del alimento en la actividad prefrontal que normalmente se observa durante tales tareas. Los pacientes con esquizofrenia tienen pobre ren­ dimiento en un amplio rango de medidas cognitivas. Sin embargo, son particularm ente deficientes en las tareas que requieren procesam iento m ediado por la corteza prefrontal, com o aquellas que involucran atención, movimiento ocular voluntario, mem oria de trabajo, planeación y la m odificación de la conducta en respuesta a la retroalim entación. En conjunto, estos hallazgos sugieren que al m enos ciertos sín to­ mas de la esquizofrenia pueden representar un rom ­ pim iento en los procesos regu lados por la corteza prefrontal, por m edio de los cuales el conocim iento de representaciones gobierna la conducta. Los fárm acos que aum entan la actividad de las m onoam inas en el cerebro son efectivas en el trata­ m iento de los síntom as de la depresión mayor. Esto ha conducido a la hipótesis de que una anormalidad de la bioqu ím ica de las m onoam inas subyace a la depresión m ayor (la hipótesis de las monoaminas en la depresión). Las drogas que de m anera selectiva m ejoran la actividad de la serotonina han m ostrado ser efectivas en el tratam iento de la depresión, con­ duciendo a la más específica hipótesis de la serotonina en la depresión. Factores genéticos también influ­ yen en algunas form as de depresión. Los estudios de visualizadón funcional de pacien­ tes con depresión m ayor han reportado hipoactividad prefrontal, un hallazgo que puede estar relacio­ nado con el retardo psicom otor, falta de espontanei­ dad y apatía observados en estos pacientes. Algunos estudios de visu alización funcional han reportado hiperactividad en la amígdala, la circunvoludón a n ­ gulada y la corteza prefrontal orbitom edial en p a­ cientes deprimidos. El significado de estos hallazgos no es com pletam ente claro, pero parecen estar reía-

CAPÍTULO 13 Psicopatologia

clonados con las experiencias de ansiedad y dolor psicológico que son aspectos tan puntuales de la de­ presión severa. El trastorno afectivo estacional es una form a de depresión que ocurre durante los m eses de invierno, cuando existen pocas horas de luz solar al día. La exposición a la luz artificial ha dem ostrado ser un tratam iento efectivo para este trastorno, aunque se desconocen las causas subyacentes del trastorno y el m ecanism o de la efectividad de la terapia de luz. El trastorno bipolar es tratado de m anera efectiva con carbonato de litio y ciertos m edicam entos anti­ convulsivos, aunque la bioquím ica subyacente del trastorno todavía no es clara. Se han establecido fac­ tores genéticos com o contribuyentes a la causa de algunas formas del trastorno. Existen diferentes tipos de trastornos de ansiedad. M uchos de ellos son tratados de m anera efectiva por m edio de benzodiacepinas, las cuales m ejoran la acti­ vidad del neurotransm isor inhibid or GABA. Los agonistas de la serotonina tam bién tratan efectiva­ m ente la ansiedad, en particular el trastorno de an­ siedad generalizado, aunque se desconoce el grado en la cual las anorm alidades de la bioquím ica de la serotonina influyen en la ansiedad. Durante mucho tiempo se creyó que las fobias sólo eran aprendidas. Sin embargo, la observación de que las fobias para ciertos animales y situaciones (víboras y alturas) pueden estar presentes incluso cuando el individuo no ha tenido experiencias displacenteras con ellas en el pasado, sugiere que los humanos pue­ den estar biológicam ente preparados para experi­ m entar ciertas fobias. El trastorno de pánico parece involu crar una com binación de sobreactivación del sistem a nervioso simpático junto a m alas interpreta­ ciones cognitivas de dicha excitación como una señal de crisis física. Esto conduce a un círculo vicioso de retroalim entación positiva que crea niveles extrema­ dam ente intensos de ansiedad. Los estudios de visualización funcional han reportado que el trastorno obsesivo-com pulsivo está asociado con actividad pre­ frontal increm entada. Esto puede estar relacionado con la estrecha e intensa focalización de los procesos de atención característicos de estos pacientes. La sociopatía ha estado asociada durante mucho tiem po con excitación autónom a dism inuida o au­ sente en situaciones que causarían tal excitación en individuos normales. La enferm ed ad de A lzheim er es u na dem encia cortical caracterizada por deterioro progresivo del

391

funcionam iento cognitivo y em ocional. Como con otros trastornos psiquiátricos, existe evidencia de que la enfermedad de Alzheim er es un grupo de tras­ tornos asociados. M uchas anorm alidades biológicas han sido identificadas en la enferm edad de A lzhei­ mer. La actividad colinèrgica está perturbada. La muerte de neuronas, inferida a partir del alargamien­ to ventricular y la atrofia cortical y valorada directa­ mente por m étodos histológicos, es un correlato pro­ minente de la enfermedad. La atrofia dendritica, las marañas neurofibrilares, la degeneración granulovacular y las placas am iloides, todos presentes en el cerebro norm al envejecido, se observan en la m ayo­ ría de los cerebros de pacientes de Alzheim er. Las placas am iloides son áreas de neuronas corticales destruidas de m anera incom pleta. Sus centros con ­ tienen una forma defectuosa de la proteina ]3 amiloide. En las form as fam iliares de enferm edad de A lz­ heim er, la proteína defectuosa ha sido relacionada con m utaciones de genes específicos. En las form as no familiares de la enfermedad, no ha sido estableci­ da la causa de la proteína ¡3 am iloide defectuosa, aunque se han propuesto diversas hipótesis. La corea de Huntington está asociada con cambios cognitivos sim ilares a los observados en pacientes con lesiones prefrontales. Es posible que las lesiones al caudado observadas en esta enferm edad d esco­ necten al caudado de sus fuentes prefrontales de entrada aferente, perturbando esta im portante ruta que normalmente sirve como m ecanismo por medio del cual la corteza prefrontal influye los centros motores. La enferm edad de Parkinson tam bién está asociada con deterioros cognitivos sim ilares a los observados después de lesiones prefrontales. La de­ generación de las neuronas productoras de dopamina en la sustancia nigra en la enfermedad de Parkin­ son priva a la corteza prefrontal de activación dopam inérgica que norm alm ente la alcanzaría vía cone­ xiones m esocorticales directas y vía los ganglios basales. La actividad dism inuida de dopam ina pre­ frontal puede subyacer a los deterioros cognitivos observados en este trastorno. Existen muchos problemas sin resolver en la neurobiologia de la psicopatologia. Éstos incluyen la hetero­ geneidad de las categorías diagnósticas, problemas en inferir factores causales a partir de los mecanismos de acción de agentes de tratamiento efectivos, el desen­ marañar la causa del efecto y los diferentes niveles de explicación que son usados para abordar el problema de las causas de los trastornos psiquiátricos.

C A P I T U L O

14

Neuropsicología del desarrollo

DESARROLLO DEL CEREBRO Inducción Proliferación de neuroblastos Migración de células Crecimiento de axones Crecimiento de dendritas La formación de conexiones y la contribución del am biente Mielinización EL DESARROLLO CEREBRAL Y EL DESARROLLO DE LAS FUNCIONES DE ORDEN SUPERIOR Desarrollo de la agudeza visual Desarrollo del control de la orientación visual Desarrollo de la función ejecutiva Desarrollo del lenguaje CAUSAS CONOCIDAS DE ANORMALIDAD

Anormalidades estructurales Prematuridad y bajo peso al nacer Infecciones Daño relacionado con toxinas Trastornos nutricionales Episodios anóxicos Lesión traum ática del cerebro y anorm alidad cerebral focal TRASTORNOS DEL DESARROLLO DE CAUSA DESCONOCIDA Trastornos de aprendizaje Trastorno por déficit de atención Autismo RESUMEN

DEL DESARROLLO Trastornos heredados Trastornos cromosómicos

El desarrollo físico de un individuo desde cigoto (huevo fertiliz a d o ) hasta adulto m aduro es uno de los más im presionantes y maravillosos procesos en toda la natu­ raleza. Esto es especialm ente cierto para el desarrollo del cerebro hum ano, con su organ ización enorm em ente com pleja, y para el desarrollo de los com portam ien tos com plejos que son el fr u to de su d esarrollo biológico. Com prender el fascin an te proceso del desarrollo cerebral facilita la com prensión del cerebro maduro debido a que saber el desarrollo de algo facilita la com prensión de su estado actual. Esto es cierto desde varias perspectivas,

desde la neuroanatom ía (¿por qu é los ventrículos latera­ les tienen su fo rm a pecu liar?) hasta la neuroanatom ía fu n c ion a l (¿cuáles son los correlatos neurobiológicos durante el desarrollo de la agu deza visual en el in fan ­ te?). Los procesos de desarrollo no siem pre se realizan correctam ente. Una com prensión de los trastornos del desarrollo, importante para la comprensión y el tratamien­ to de la gente con trastornos del desarrollo, también puede arrojar luz sobre el proceso normal. Ahora se realizará una discusión de estos aspectos.

CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo

DESARROLLO DEL CEREBRO Los procesos celulares que subyacen al desarrollo del cerebro hum ano, con sus arreglos de estructuras y sus desconcertantemente complejos y m uy organiza­ dos patrones de conexiones entre neuronas, son bas­ tante com plicados e incom pletam ente entendidos. No obstante, ciertos aspectos de los procesos que contribuyen al desarrollo del cerebro han salido a la luz. Estos procesos incluyen: a) inducción de la placa neural; b) proliferación celular; c) m igración celular; d) agregación celular; é) diferenciación de neuroblastos (células nerviosas indiferenciadas) en neuronas especializadas; f) form ación de conexiones con otras neuronas; g) m uerte celular selectiva, y h) elim ina­ ción de algunas conexiones y la estabilización de otras. En las siguientes secciones se describirán estos procesos en detalle.

Inducción Durante la tercera semana de gestación, la hoja plana de células en el ectoderm o o capa exterior, sobre la superficie dorsal del em brión en desarrollo se trans­ form a en tejido especializado que se convertirá en el cerebro y la m édula espinal (figura 14.1). La resultan­ te hoja con forma de pera de células especializadas es llamada placa neural, y el proceso transformador que la genera se denom ina in d u cción (Saxon, 1980). El m ecanism o subyacente a la inducción de la placa neural no está comprendido en su totalidad; sin em­ bargo, se sabe que involucra alguna forma de interac­

ción entre las células del ectoderm o que eventual­ mente formarán la placa neural y las células mesodérm icas subyacentes. Es probable que esto incluya la transferencia de sustancias desde el mesodermo hacia el ectodermo. Posterior a la inducción, la placa neural se pliega en un alargado surco neu ral, el cual eventualm ente se profundiza y pliega sobre sí mismo y com ienza a cerrarse para formar el tubo neural. El cierre com ien­ za en la mitad del surco neural y progresa tanto ros­ tral como caudalm ente, h asta que está com pleto aproximadamente a los 25 días de gestación.

Proliferación de neuroblastos Las neuronas inmaduras, las cuales no han formado sus procesos axonales y dendríticos, son llam adas neuroblastos. La proliferación de neuroblastos ocurre a través del proceso de división celular mitótica y se cree toma lugar sólo durante la gestación. Por tanto, el recién nacido tiene todas las neuronas que tendrá para siempre, aunque otros importantes cambios del desarrollo, como la diferenciación celular y la forma­ ción de conexiones entre neuronas, continúa en el periodo posnatal. Las neuronas proliferan a una tasa increíble. La placa neural tiene alrededor de 125 000 neuroblastos, aunque al mom ento del nacim iento se encuentre presente todo el com plem ento final de más o m enos 100 mil m illones de neuronas del siste­ ma nervioso central. Eso significa que durante la ges­ tación el núm ero de n euroblastos aum enta en un estimado de 250 000 por minuto.

C erebro

M éduja espinal

P laca

Surco

Tubo

Cresta

neural

neural

neural

neural

Som ita

Som ita

393

M éd ula espinal

Canal

(sustancia gris)

b la n ca

M édula espinal (sustancia blanca)

Som ita

FIGURA 14.1 La génesis del sistema nervioso a partir del ectodermo de un embrión humano durante la tercera y cuarta semanas después de la concep­ ción está representada en estos cuatro pares de dibujos. (Arriba) Vista exter­ na de la superficie dorsal del embrión en desarrollo. (Abajo) Las correspon­ dientes vistas transversales aproxi­ madamente a la mitad de la médula espinal futura. El sistema nervioso central comienza como la placa neu­ ral, una hoja plana de células ectodérmicas sobre la superficie dorsal del embrión. Subsecuentemente, la placa se pliega en la cavidad del tubo neu­ ral. Durante el desarrollo, el extremo final del canal central (antiguamente tubo neural) se ensancha para formar los ventrículos del cerebro. (Tomado de Coivan, 1979, p. 5S.)

394

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

m TiJJ

^ 4 0 días

<¡b>

6 m eses / m eses

\

—

8 m eses 9 m eses

FIGURA 14.2 El cerebro humano en desarrollo, visto desde un lado. La fila superior muestra el cerebro en desarrollo agrandado hasta un tamaño común arbitrario para enfatizar los detalles de los procesos de desarrollo. Los dibujos en las tres filas inferiores están aproximadamente a cuatro quintos del tamaño real. Las tres grandes partes del cerebro (el cerebro anterior, el cerebro medio y el cerebro posterior) se originan como prominentes hinchazones en el extremo rostral del tubo neural inicial. El alargamiento y flexión de estas estructuras conduce a cambios en la forma del tubo neural que eventualmente define la forma de los ventrículos cerebrales. (Tomado de Cowan, 1979, p. 59.)

La proliferación ocurre en diferentes m om entos y tasas en diversas regiones del sistem a nervioso en desarrollo y, aunque los factores reguladores de la apa­ rición y el cese de la proliferación son poco entendi­ dos, es claro que estos procesos están bien determina­ dos. U na de las consecuencias de esta proliferación celular diferencial es el desarrollo de particularidades estructurales gruesas en el sistem a nervioso em brio­ nal. A sí como el agregar arcilla a áreas específicas de una escultura cambia su forma, agregar células a una

tasa más rápida a regiones específicas del sistema ner­ vioso en desarrollo determ ina su forma. Los resulta­ dos de la proliferación diferencial se observan en todas las etapas de la neurogénesis. Por ejemplo, aproxima­ damente al día 35 de gestación, aparecen tres protube­ rancias en el extrem o rostral del sistem a nervioso embrional. Durante las siguientes semanas, la prolife­ ración celular diferencial los conforma en las tres gran­ des subdivisiones del cerebro: el cerebro anterior, el cerebro medio y el cerebro posterior (figura 14.2).

CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo

Superficie exterior

395

FIGURA 14.3 Células gliales radiales especializadas en soporte, las cuales guían el movimiento de los neuroblastos en migración, ensanchan el grosor de la pared del tubo neural. El dibujo en la parte superior muestra cómo se ven las células gliales radiales en una sección transversal a través de la pared del hemisfe­ rio cerebral del feto del mono. Los cuerpos celulares de las células gliales radiales yacen en la zona ventricular, y sus procesos se ex tien d e n hada la superficie exterior de las capas circundantes. A la izquierda se presenta una vista ampliada de un segmento de esta sección transversal. La vísta tridimen­ sional amplificada de la dere­ cha muestra la relación cercana entre los procesos de la célula glial radial y de la neurona en migración. (Tomado de Coman, 1979, p. 62.)

M igración de células En alguna etapa en la vida de una neurona embrional, ésta deja de dividirse de manera permanente. Esto dis­ para su movimiento o m igración, desde la capa ven­ tricular en la superfide interna del sistema nervioso en desarrollo, donde tiene lugar la mayor parte de la divi­ sión celular, hada nuevas áreas. Las neuronas en dife­ rentes regiones se retiran del d d o mitótico en distintos momentos. El destino final de la neurona en migradón

está atado al momento en que pierde la capaddad para la replicación del DNA, un m omento en la vida de la célula que en ocasiones es referido como fecha de nad miento. Por ejemplo, entre aquellas células que even­ tualmente form arán la corteza cerebral, la primera en dejar de dividirse a final de cuentas vendrá a ocupar la capa cortical m ás profunda, y el siguiente grupo en detener su división m igrará a la siguiente capa m ás profunda, y así sucesivamente. Por tanto, la corteza ce­

396

PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento

rebral está formada desde dentro hada fuera por olas sucesivas de m igradones de células, cada ola pasa a través de la capa más profunda previamente establea­ da (Rakic, 1995). Sin embargo, existen algunas excep­ ciones a la regla general de que la proliferación cesa antes de que comience la migración. Por ejemplo, las estructuras profundas de sustancia gris de los hemis­ ferios cerebrales, como los ganglios basales, se desa­ rrollan a partir de células que han experimentado pro­ liferation continua después de migrar a una posidón entre las capas ventricular y cortical. El m ecanism o de m igración neuronal involu cra célu las g liales especializad as que rad ian desde la capa ventricular y sirven como andam iaje que guía el m ovim iento de las neuronas en m igración hacia sus destinos finales (figura 14.3). El m ovim iento real con el cual las neuronas en m igración progresan a lo largo de las células gliales radiales es am iboide en naturaleza, con la región conductora de la neurona en desarrollo extendiéndose a lo largo de su célula glial guía y la región caudal separándose progresi­ vam ente por sí m ismo. Esto es descrito en la figura 14.3 y se m uestra en una micrograñ'a electrónica en la figu ra 14.4. Q ue estos procesos gliales realicen este papel crítico de guía ha sido d em ostrad o en variedades de ratones con mutaciones genéticas que producen una degeneración tem prana de estos pro­ cesos. El exam en de la corteza cerebral en estos rato­ nes m ostró extensa p ertu rbación de la m igración n euronal, y estos anim ales tam bién evid enciaron severo deterioro en su com portam iento (Rakic, 1988a). Los eventos m oleculares subyacentes a la m igra­ ción neuronal son muy complejos, por lo que aún son comprendidos de manera incompleta. Se sabe que in­ volucran uniones estrechas entre las neuronas en migrad ón y las célula gliales radiales, las cuales presu­ miblemente son mediadas por moléculas de adhesión celular (Rakic, 1995). Una vez que las neuronas alcan­ zan su destino, se agregan con neuronas similares para formar capas o núcleos. También asumen una orientadón particular, un proceso que es perturbado en las células hipocámpicas de algunos pacientes con esqui­ zofrenia (véase capítulo 13). Los ligandos celulares en la m em brana de las neuronas se presum e que están involucrados en la agregación de neuronas de tipo sim ilar en unidades anatóm icas discretas y en su orientadón dentro de estas unidades.

C recim ien to de axones La m ayoría de las neuronas en m igración no tienen la form a característica de las neuronas m aduras; con

FIGURA 14.4 Microfotografía electrónica de una neuro­ na en migración (la más ancha de las bandas verticales que corren a todo lo largo de la microfotografía) y su célu­ la glial radial elongada que la soporta y guía (la banda más clara y delgada hada la derecha de la neurona). El objeto oblongo oscuro dentro de la parte inferior de la neurona es su núcleo. La neurona en migradón viaja a través de una densa neuropila de fibras nerviosas que corre en varias direcciones. Algunas de éstas están corta­ das en sección transversal en esta micrografía y se ven como estructuras circulares. La neurona en migración, por tanto, tiene contacto con muchas fibras durante el curso de su migradón. No obstante, sigue en íntimo contacto con su célula glial radial. (Cortesía de Pasko Rakic.)

unas pocas excepciones, com ienzan a desarrollar sus procesos (axones y dendritas) sólo tras haber m igra­ do hacia su destino final. En el extrem o distai del axón en desarrollo está una estructura llamada cono de crecim iento, el cual guía al axón en crecimiento a su blanco (figura 14.5). En el extrem o del cono de crecim iento hay unas extensiones con form a de h i­ los, conocidas como filop od ia, con hojas aplanadas entre ellas, conocidas como lam ellip od ia. La m ane­ ra en que el cono de crecim iento guía al axón en cre­ cim iento hacia su blanco es uno de los m ás im por­ tantes y desconcertantes problem as en la neurobio­ logia del desarrollo. Las pistas de que el proceso está al m enos parcialm ente bajo control genético provie­

CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo

FIGURA 14.5 Esta microfotografía electrónica de transmisión muestra un par de conos de crecimiento al final de un axón en desarrollo. Las finas extensiones en forma de dedos son filopodia, y las hojas aplanadas entre ellas son lamellipodia. (Tomado de Coivan, 1979, p. 63.)

nen de los estudios que muestran que los neuroblastos creados en cultivos de células desarrollan pro­ cesos que parecen norm ales (Cowan, 1979), aunque los neuroblastos en cultivos de células desde luego no realizan conexión con sus blancos pretendidos. El crecim iento a lo largo de la vía correcta y la ter­ m inación en el blanco final del axón parecen involu­ crar m oléculas específicas sobre el cono de creci­ m iento que le perm iten responder a pistas estructu­ rales y químicas a lo largo de su ruta y en su destino final.

Crecimiento de dendritas El principal factor que determina el crecimiento y ra­ m ificación dendrítico parece ser la presencia y patrón de fibras axonales aferentes que se aproximan al extrem o dendrítico de la neurona en desarrollo. Por tanto, las dendritas de muchas neuronas siguen en un estado de relativo subdesarrollo hasta la llega­ da de sus axones aferentes, m om ento en el cual los procesos dendríticos brotan para alcanzarlos (figura 14.6), formando todo el árbol dendrítico de la neuro­ na (Courchesne, 1991a).

397

FIGURA 14.6 Microfotografía electrónica de barrido de una dendrita en crecimiento, mostrando los conos crecidos en su superficie. (Tomado de Coivan, 1979, p. 63.)

La formación de conexiones y la contribución del ambiente Como se ha dicho, sigue sin conocerse cómo las neu­ ronas en desarrollo realizan conexiones específicas con otras neuronas. Sin embargo, es claro que este proceso crítico, cuyo resultado sirve de base para la capacidad funcional compleja de los sistemas nerviosos avanza­ dos, involucra una elaborada interacción de determi­ nantes genéticos y ambientales. En esta sección se dis­ cutirán estas determinantes y sus interacciones. En principio, una solución al problema de formar las conexiones correctas sería primero hacer un con­ junto aleatorio de conexiones y luego retener aque­ llas que están funcionalm ente activas y elim inar aquellas que no lo sean. Esta conectividad a través de la selección funcional sería análoga a construir una compleja red de autopistas interestatales que co­ necten a todas las ciudades y luego cerrarlas o redu­ cir el tam año de aquellas que no tienen un cierto nivel de tráfico. Existe evidencia de que las neuronas más desarrolladas generan m ás procesos de los que necesitan o de los que a final de cuentas m antienen y que realizan más conexiones de las que son manteni­ das en el estado m aduro (Rakic, 1995). Esto sugiere

398

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

que cierta especie de selección funcional contribuye al desarrollo de las conexiones neuronales que cul­ m inan en el sistem a nervioso m aduro. Sin embargo, la selección funcional no puede ser la única determi­ nante de la conectividad neuronal debido a la gran com plejidad del enorm e número de conexiones que son form adas de m anera prenatal, antes de que esté disponible cualquier entrada ambiental significativa. En consecuencia, tanto los factores intrínsecos gené­ ticam ente determ inados como los factores extrínse­ cos generados ambientalmente, contribuyen a la con­ ectividad del sistem a nervioso maduro. Se exam ina­ rá cada uno de estos factores a la vez. FA C T O R E S IN T R ÍN S E C O S Im presionantes ins­ tancias de conexiones neuronales determinadas gené­ ticamente abundan en el sistema nervioso en desarro­ llo. Por ejemplo, los ratones que son congénitamente anoftálm icos (nacen sin ojos) y los anim ales cuyos ojos han sido removidos quirúrgicamente en las eta­ pas tem pranas del desarrollo em brionario, desarro­ llan conexiones topográficas correctas en la corteza visual en ausencia de cualquier inform ación de los fotorreceptores (Kaiserm an-Abram off, Graybiel y N auta, 1980; O lavarria y Van Sluyters, 1984; Rakic, 1988b). Además, el área V I en los monos adquiere zo­

nas de citocrom o oxidasa específica del área (véase capítulo 5) en ausencia de cualquier entrada desde los receptores en la retina (Kuljis y Rákic, 1990). Una teoría acerca de estas conexiones es la h ipóte­ sis de q u im ioesp ecificid ad de Roger Sperry (1968, 1971). De acuerdo con esta teoría, las neuronas se vuelven quím icam ente diferenciadas en una etapa temprana en su desarrollo, de tal form a que sus mem­ branas llegan a tener etiquetas quím icas que las dis­ tinguen y que permiten a las neuronas reconocer sus blancos. La evidencia para esta posición proviene de los experim entos clásicos de Sperry en los cuales él cortó el nervio óptico en anfibios embrionarios y adul­ tos, como la rana. Estas especies son capaces de rege­ nerar de manera extensa el tejido neural, de modo que aun cuando el nervio óptico es cortado en el adulto, las fibras del ojo crecen de vuelta h ad a el tectum ópti­ co y forman conexiones. Tras cortar el nervio óptico, Sperry o rotó el ojo den­ tro de su cuenca o lo removió y lo reemplazó con el ojo transplantado de la otra cuenca. Su razonamiento fue que si cada neurona en el nervio óptico tiene una eti­ queta química específica que determ ina su blanco en el tectum óptico, entonces las manipulaciones experi­ mentales que realizó deberían resultar en el restableci­ miento de las conexiones originales. Sin embargo, si la

FIGURA 14.7 Los experimentos de Sperry involucran rotación o transplante del ojo de una rana para determi­ nar cómo el nervio óptico en regeneración forma nuevas conexiones con el tectum óptico. Cuando las conexiones se forman de nuevo, su funcionalidad puede ser valora­ da mediante la observación del comportamiento visual de la rana. A) El comportamiento de la rana de control con sus ojos en la condición normal. B) Cuando el ojo derecho es rotado 180° y entonces al animal se le presen­ ta un señuelo en el campo superior, la rana ataca exacta­ mente 180° en la dirección errónea. C) En este experi­ mento, el ojo izquierdo es sustituido por el ojo derecho y rotado 180°, lo que resulta en una inversión sólo en el eje dorsoventral: la rana dirige su ataque al frente hada el señuelo, mas en la direcdón del campo visual inferior, en lugar de al superior. D) Cuando se realiza un transplante similar, pero el ojo no es rotado de modo que sólo el eje anteroposterior está invertido, la rana detecta correcta­ mente que el señuelo está en el campo visual superior, pero ataca al frente en lugar de hacerlo hada atrás. Estos resultados indican que durante la regeneradón, las fibras del nervio óptico siempre crecen de vuelta hada la parte del tectum óptico que originalmente inervaban. Los resultados son, por tanto, consistentes con la hipóte­ sis de que las fibras del nervio óptico y las neuronas en el tectum óptico tienen características químicas que las capadtan para identificarse mutuamente. (Tomado de Cowan, 1979, p. 64.)

CAPÍTULO 74 Neuropsicología del desarrollo

función es un factor significativo en la form ación de las conexiones entre el nervio óptico y el tectum ópti­ co, entonces la manipulación de la posición del ojo de­ bería conducir a diferentes conexiones, tal vez más funcionales y adaptativas. Los experim entos de Sperry demostraron que las conexiones originales son res­ tablecidas (figura 14.7), apoyando la noción de que cierta especie de etiquetas químicas, más que los fac­ tores funcionales relacionados, determina las conexio­ nes. Ésta es la esencia de la hipótesis de quimioespedfiddad de Sperry. FA C TO R E S E X T R ÍN SE C O S Los resultados de los experim entos de Sperry y hallazgos sim ilares por otros investigadores verifican que los factores inter­ nos, primordialmente genéticos en naturaleza, son en im portancia determinantes de las conexiones neuronales. Esto no es tan sorprendente. Tiene sentido que el código genético deba contener inform ación acerca de cómo las neuronas en el cerebro están conectadas, en particular porque gran parte del desarrollo de las conexiones tiene lugar de m anera prenatal, antes de que esté disponible entrada am biental significativa. Sin embargo, la entrada ambiental evidenda también ser un factor importante que contribuye al patrón final de las conexiones neuronales. Esto tam poco es por com pleto inesperado cuando uno considera que la inform adón almacenada requerida para la programa­ ción genética de todas las conexiones en el cerebro mamífero maduro excedería con mucho la capaddad de almacenamiento de inform adón del genoma. Ade­ más, el alambrado de todas las conexiones, incluso si fuese posible, tendría la desventaja de dism inuir la capacidad del sistem a nervioso en desarrollo para experimentar m odificadón adaptativa en respuesta a perturbaciones del desarrollo con base am biental o genética, una capaddad denominada plasticidad. La influencia del ambiente es más evidente en las etapas finales del desarrollo. En m uchas instancias, las instrucciones genéticas han program ado una so­ breabu nd ancia de conexiones, las cuales eventual­ m ente dism inuyen por la elim inación de axones y sinapsis, así como a través de la m uerte de neuronas. Es en estos procesos de poda y agotam iento que la actividad fundonal (y los estímulos ambientales que los activan) se vuelve im portante debido a que, en m uchas instancias, las conexiones que sobreviven d ependen de las conexiones que reciben la m ayor estim ulación ambiental. Un ejem plo de este proceso com petitivo es el de­ sarrollo de las columnas de dom inancia ocular en el área V I. Como se recordará del capítulo 5, aunque la vasta m ayoría de las neuronas en V I responde a los estím ulos presentados a cualquier ojo, algunas res­

399

ponden más vigorosam ente a los estímulos presenta­ dos al ojo ipsilateral, y otras responden más a los estím ulos presentados al ojo contralateral. Esta pre­ ferencia para disparar en respuesta a los estím ulos presentados a un ojo dado se refiere com o la dom inanda ocular de la neurona. También observamos en el capítulo 5 que las neuronas en el área V I están arregladas en colum nas de dom inancia ocular orde­ nadas, de aproxim adam ente 400 mm de ancho, que reciben entrada predom inante del ojo derecho o del izquierdo (véase figura 5.27). Los experim entos dirigidos por Hubel y sus cole­ gas (H ubel, W iesel y LeVay, 1977; H ubel, W iesel y Stryker, 1978) han m ostrado que si un ojo de un gato es suturado poco d espués de su n acim iento de modo que su retina nunca sea expuesta a un patrón de ilum inación, las bandas de dominancia ocular co­ nectadas a dicho ojo se encogen, m ientras que las conectadas al otro ojo se alargan perm aneciendo constante el ancho com binado de las dos bandas. N orm alm ente, las bandas de dom inancia ocular no se desarrollan sino hasta después del prim er m es de vida. Esto sugiere que inicialm ente existe am plia entrada desde ambos ojos hacia todas las neuronas en el área V I, pero que durante el prim er m es p os­ natal se reducen las conexiones desde u n ojo hacia las neuronas de una b and a de dom inancia ocular determ inada. En apariencia, en los experim entos de H ubel y W iesel la au sencia de com petencia en la entrada desde el ojo privado deja intacta la entrada abundante desde el ojo no privado, mientras dism i­ nuye la correspondiente entrada desde el ojo priva­ do. Estos hallazgos muestran que el equipo neuronal requerido para la dom inancia ocular está preparada por factores genéticos, pero que la m anifestación o activadón de la dom inanda ocular requiere fundón. La m ism a conclusión puede ser obtenida a partir de los experim entos que investigan el efecto de la deprivadón sensorial sobre la organization de la cor­ teza som atosensorial del ratón. La corteza sensorial del ratón tiene agregados especializados de células, conoddos como barriles {bañéis), cada uno de los cua­ les redbe entrada desde una sola mibrisa sobre el lado contralateral del animal. Si una fila de m ibrisas es removida en un anim al joven, los barriles que repre­ sentan a aquellas m ibrisas desaparecerán y aquellos que representan m ibrisas adyacentes se expandirán (Woolsey et al., 1981). Esto es ilustrado en la figura 14.8. Estos hallazgos propordonan otro ejemplo de la dependencia que tienen de las entradas ambientales sobre el sistema nervioso en desarrollo, así como de la preparadón genética. Como Rakic (1995) ha señalado, la entrada ambiental esculpe el patrón final de organi­ zation neuronal a partir de un estado inicial, genética-

400

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

A)

B)

O

D)

F1GURA 14.8 Experimentos que muestran la dependen­ cia crucial que tiene el sistema nervioso en desarrollo de su entrada. En el ratón, A) los agregados especializados de células en la corteza somatosensorial, denominados barriles {bañéis), reciben entrada de una sola mibrisa en el lado opuesto del hocico del animal. B) y C) Si una fila de mibrisas es destruida poco después del nacimiento, la correspondiente fila de barriles en la corteza cerebral se encontrará que posteriormente ha desaparecido y los ba­ rriles adyacentes se habrán alargado. D) Si todas las mibrisas son destruidas, todos los barriles desaparecerán. (Tomada de Cournn, 1979, p. 66.)

form ación de conexiones entre neuronas. La xnielin iz a ció n es un proceso por m ed io del cual el axón en d esarrollo lleg a a estar en rollad o en u na h oja glial. Se sabe que esto m ejora la v elo cid ad de la transm isión neuronal y por tanto, presum iblem en­ te, su eficiencia general (véase capítulo 2). A p artir del trabajo pionero de Flech sig (1901), se sabe que la m ielinización no tiene lu gar al m ism o tiem po en el sistem a nervioso en desarrollo; diversas estructu­ ras se m ielinizan en diferentes m om entos, un fen ó­ m eno que ha conducido al concepto de ciclos m ielo g en ético s. Éstos se resum en en la figura 14.9. Se han hecho intentos por correlacionar los ciclos m ielogenéticos con el desarrollo de funciones específi­ cas (Lecours, 1975; Lenneberg, 1967), en particular la función de las últim as cortezas en m ielínízarse: la parietal posterior y la prefrontal. El hallazgo de que las regiones que regu lan el fu n cion am ien to de orden superior m ielinizan: m ás tarde, m ientras que las estructuras com o las vías sensoriales y m otoras se m ielinizan m ás tem prano, p arece en cajar con la n oció n de que el m om ento d u ran te el desarrollo cuando la m ielinización está com pleta es un m arca­ dor de la m aduración de una vía o estructura parti­ cular. A uque ésta es una hipótesis plausible, no está de ningún modo establecida de m anera inequívoca. D ebido a que los axones desm ielinizados tienen ca­ pacidad de transm isión neuronal, aunque más len-

■Raíces sensoriales

- .

-

Lemnisco m ed:al.

"j : -

Radiación-soriiatosensoii^

~

t Ves&buíocodaafjaucjríjvq, íectinn, isgrfiSiTíurn) _ , CcJ f cu¡ oj meri or. ?

~ - ~ Sistemas

Nervio y írscto

ópíícós, Ico frd S a s

Rafees motoras

\ '

| Pedüncúíoscerébeíosfe'~'"': f.Trctíos¿íram ída 1es V

m ente determ inado, de células, axones y sinapsis excesivas. Estos ejemplos también ilustran la capaci­ dad del cerebro en desarrollo para reorganizarse a sí mismo en respuesta a influencias externas o lesiones locales, un tema al cual se regresará en el capítulo 15.

i

" sensoriales :

Gierpo'esinadb*

=

^

Sistemas motores

.V lí I Fóhnadórc retídíbr^ ^

S¡stemas

t a q RsdEsnón'-^ .—í^__ ——— integrados taJsnisca n a Kpecinca-',------___ Comisuras
M ielinización Antes de finalizar la discusión del d esarrollo al ni­ vel neuronal, se describirá un proceso posterior a la

FIGURA 14.9 Ciclos mielogenéticos de mielinización regional en el cerebro humano según los resumen Yakov­ lev y Lecours (1967). (Tomado de Spreen et al., 1995, p. 20.)

CAPITULO 14 Neuropslcología del desarrollo

401

tam ente que los axones m ielinizados, la m ielinización no es u n m arcador de activid ad n eu ron al per se. Por tanto, es posible que las diferencias regiona­ les en el m om ento de com pletar la m ielin ización resulten ser m ás bien m arcadores crudos de m adu­ ración funcional.

EL DESARROLLO CEREBRAL Y EL DESARROLLO DE LAS FUNCIONES DE ORDEN SUPERIOR Los intentos para relacionar el desarrollo de función de orden superior con el desarrollo cerebral son com­ plicados por los lím ites en la com prensión de los m ecanism os neuronales que m edian las funciones com plejas. N o se sabe con precisión cuáles aspectos en el desarrollo del sistem a nervioso son los m arca­ dores m ás válidos para el desarrollo de los m ecanis­ m os neu ronales que m edian el com portam iento com plejo. A pesar de este intim idante problem a, se han en con trad o algunas correlaciones ilustrativas entre el desarrollo de la función y aspectos del desa­ rrollo neuronal. Adem ás, las diferencias en el curso del desarrollo entre la adquisición del conocimiento y la habilidad para realizar acciones con base en di­ cho conocim ien to pueden ser m arcadores de desa­ rrollo prefrontal. En esta sección se exam inan algu­ nos de estos hallazgos. Edad (m eses)

Desarrollo de la agudeza visual Se ha dem ostrado que los infantes prefieren mirar un estím ulo ru goso en lu gar de uno plano y hom ogé­ neo. E sta tendencia puede ser usada para evaluar la agud eza v isu al al exponer al infante a estím ulos rugosos progresivam ente más finos, cada uno parea­ do con u n estím ulo plano, hasta que el infante falle para m ostrar una preferencia (figura 14.10). Con este m étodo, G w iazda, Bauer y Held (1989) han m ostra­ do que la agudeza visual de un infante m ejora durante los prim eros 12 meses de vida, hasta alcan­ zar el n iv el adulto de agudeza visual aproxim ada­ m ente al final de dicho periodo (véase figura 14.10). Este au m ento de la agudeza visual durante los pri­ m eros 12 m eses posnatales está correlacionado con increíbles cam bios en la corteza visual (Conel, 19391967). E n el nacim iento, las células en m igración han poblado sólo la capa m ás profunda del área V I, la sexta; sin em bargo, durante los siguientes 12 meses todas las seis capas de V I estarán llenas con neuro­ nas, y el área V I será m uy sim ilar a com o es en el adulto.

FIGURA 14.10 (Arriba) Ejemplo de estímulos usado para estudiar la agudeza visual en infantes. (Abajo) Gráfica que muestra los resultados de un estudio en el cual la agude­ za del infante es medida en términos del mayor número de líneas por grado de ángulo visual que el infante prefie­ re sobre un campo homogéneo. (Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. 182.)

Desarrollo del control de la orientación visual D E SA R R O L L O D E LA IN H IB IC IÓ N D E R E T O R ­ N O Antes del m es de edad, los infantes no pueden fijarse de manera consistente en un estímulo visual. Después del prim er mes, el área V I se ha desarrolla­ do lo suficiente com o para perm itir la fijación. Sin em bargo, a p artir del m es de edad y hasta los 4 m eses, los infantes tienen el nuevo problem a de ser incapaces de dejar de m irar a los estímulos sobre los cuales se han fijado, en particular cuando éstos inclu­ yen contornos altam ente contrastantes. Esta m irada obligatoria comienza a dism inuir alrededor de los 4 meses de edad, y hacia los 6 meses de edad los infan-

402

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

1 A tra c to r cen trai presente

3 A tra c to r centrai presente

■ 2 Estímulo a 30° izquierda

4 Estímulos a 30° izquierda y derecha

FIGURA 14.11 Estímulos usados para estudiarla inhibición de retomo en infantes. El infante enfrenta estímulos en tres monitores. (1) Un atractor central en el monitor central atrae primero la atención del infante. (2) Luego desaparece el atractor central y aparece un estímulo en el monitor de la izquierda, el cual atrae la atención del infante. (3) Luego desaparece el estímulo izquierdo y reaparece el atractor central. (4) Finalmente, el atractor cen­ tral desaparece y aparecen estímulos en los monitores izquierdo y derecho. Sólo después de los 6 meses los infantes muestran una tendencia consistente para evitar el estímulo previamente visto (mano izquierda) cuando se les presentan estímulos a la derecha y la izquierda (inhibición de retomo). (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 186.)

D esarrollo de la función ejecutiva tes son capaces de controlar la orien tación de su m irada al grado de m ostrar de m anera consistente im a preferencia por m irar un objeto novedoso o una localización visual novedosa, una tendencia denomi­ nada in h ib ició n de retom o (Posner y Raichle, 1994). Esto se ilustra en la figura 14.11. C A N C ELA R LA A TEN CIÓ N A U N A LO C A LIZ A ­ C IÓ N V ISU A L Aproxim adam ente al m ism o tiem ­ po que la inhibición de retorno se desarrolla, los infantes aprenden la habilidad para cancelar en aten­ ción de una localización visual y m irar hacia un estím ulo de reciente aparición. Esto es ilustrado por un experim ento en el cual un infante está fijándose sobre un objeto central; entonces un nuevo estímulo, que parpadea para atraer la atención del infante, aparece m ientras el atractor central perm anece pre­ sente. Se ha dem ostrado que la probabilidad de que el infante se oriente hacia el estím ulo parpadeante aum enta significativam ente entre los 2 y 4 meses de edad (M. H. Johnson, Posner y Rothbart, 1991; Pos­ ner y Raichle, 1994). E n los adultos, se ha dem ostrado que la cancela­ ción de la atención de una ubicación visu al involu­ cra al lóbulo parietal superior. Los estudios de PET de in fan tes han dem ostrado que la actividad m eta­ bòlica de esta región alcanza los n iv eles adultos aproxim ad am ente a los 4 m eses de edad. Este ha­ llazgo se ajusta con el de una m arcad a m ejoría en esta función durante el periodo justo anterior a los 4 m eses de edad.

Conforme los niños m aduran, desarrollan una capa­ cidad creciente p ara regu lar su com portam iento sobre la base de planes, m etas y otras representacio­ nes internas, procesos que son m ediados por la cor­ teza prefrontal. A unque se sabe que el proceso de m ielinización no se com pleta en la corteza prefron­ tal sino hasta la segunda década de vida, se conoce un poco m ás acerca de los cam bios de desarrollo a nivel neuronal que están correlacionados con la m a­ duración de la corteza p refron tal. Sin em bargo, a nivel conductual, existen claros indicios de desarro­ llo de la fu n ción ejecu tiva d urante el curso de las prim eras dos décadas de vida. De hecho, uno puede estar tentado a adscribir el desarrollo de la persona­ lidad y el carácter a la m aduración de la corteza pre­ frontal. Se recordará de la discusión de la función prefron­ tal en el capítulo 12 que los pacientes con lesiones prefrontales con frecuencia entienden lo que se les solicita en una situación particular mas no son capa­ ces de organizar su comportamiento con base en dicho conocim iento. Esto es ejem plificado por la ocurren­ cia no inusual de u n p aciente con una lesión p re­ frontal quien, tras clasificar con perseverancia sólo por el color en el Test de W isconsin de Clasificación de Tarjetas, alegrem ente anuncia al final de la prue­ ba que la form a y el núm ero tam bién pudieron h a­ ber sido usados como bases para la clasificación. A l­ gunas investigaciones recien tes sobre el com porta­ m iento de in fan tes m uestran el desarrollo del co­

CAPÍTULO 14 Neuropsicología d e l desarrollo

n ocim iento de un aspecto particu lar antes del de­ sarrollo de la capacidad para actuar con dicho cono­ cim iento. Estas discrepancias en el m om ento de la aparición del conocim iento en contraste con la acción con base en el conocimiento parecen ser manifestaciones del desarrollo de la función ejecutiva prefrontal. A continuación se discuten dos ejemplos. PERM A N EN C IA DE O BJETO Saber que un objeto continúa existiendo aun cuando ya no esté presente en el ambiente inmediato se denomina perm anencia de o b jeto . Las observaciones pioneras de Piaget (1952) señalan que antes de los 9 m eses de edad, un infante no buscará un objeto que sea removido de la vista, aun cuando esto se haga ju sto enfrente de él. Piaget concluyó a partir de estas observaciones que antes de los 9 m eses de edad los infantes no tienen conocim iento de que el objeto continúa existiendo después de haberlo perdido de vista. De alguna manera, los experim entos son como el genio malvado en los cuentos de hadas, quien satis­ face los deseos que le piden los protagonistas, en lugar de aquellos deseos que ellos piensan que están pidiendo. En este caso, el experim ento de Piaget de hecho no pregunta "¿a qué edad el infante sabe que el objeto continúa existiendo cuando está fuera de su vista?", sino "¿a qué edad el infante buscará activa­ m ente el objeto?". Éstas, desde luego, son diferentes preguntas. Los experim entos que em plean el m éto­ do de deshabituación han mostrado que los infantes tienen conocim iento de que el objeto existe en una edad tan temprana como los 4 meses. Este método se basa en el hecho de que los infantes muestran intenso interés en los objetos novedosos, los mira con intensi­ dad y succionan cuando esto se refuerza con la con­ servación del objeto novedoso a la vista. Sin embargo, ellos tam bién llegan a aburrirse cuando un objeto ha estado presente por algún tiempo, un fenómeno deno­ minado habituación. Si luego de que un infante se ha habituado a un estím ulo particular, se introduce un nuevo estím ulo, el infante se d esh ab itu ará, por lo que m irará y m ostrará aparente sorpresa al nuevo estím ulo y, si las condiciones del experimento lo per­ miten, trabajará (es decir, succionará) para conservar el objeto novedoso a la vista. Baillargeon y sus colegas (1985; vea tam bién Baillargeon, 1987, 1991,1995) usaron el m étodo de des­ habituación para investigar la perm anencia de obje­ to en los infantes. En un experimento, a una infante de 4 m eses de edad se le mostró un escenario m inia­ tura con.una pan talla unida a una b arra en m edio del escenario de modo que la pantalla pudiese rotar hacia arriba, como un puente elevadizo, alejándose del infante (figura 14.12A). El in fan te se habitu ó

/4)

Evento de habituación

B)

Evento posible

Q

Evento imposible

403

FIGURA 14.12 Experimento usado por Baillargeon para evaluar la permanencia de objeto en infantes de 4 meses de edad. (Modificado de Posner y Raichle, 1994, p. 194.)

rápido a este evento. D espués de esto, se colocó un bloque al final del escenario de modo que fuese visi­ b le al principio, pero lu ego era escondido por la pantalla conform e ésta rotaba alejándose del infan­ te, eventualm ente la p an talla era detenida por el bloqu e (figu ra 14.12B). L u ego de que el infante se habituó a esta condición, fue expuesto a la con d i­ ción crítica. Con el bloque en el lugar, la pantalla fue rotada de regreso, pero en lu gar de golpear al b lo ­ que, la p an talla continuó m oviéndose h acia atrás 180°. Esto debería ser un evento imposible, pero fue posible porque el experim entador, fuera de la vista de la infante, removió el bloque (figura 14.12C). A sí como los adultos se sorprenderían con este evento, los infantes de 4 m eses de edad evidentem ente encuentran el evento sorprendente porque ellos p a­ san más tiempo m irándolo que en las otras dos con­ diciones, a las cuales se han habituado. Estos resul­ tados dem u estran que los in fan tes tienen con oci­ m iento de la perm anencia de objetos meses antes de que sean capaces de utilizar dicho conocim iento pa­ ra guiar la conducta de búsqueda dirigida a m etas. Se presum e que la m aduración de los sistem as eje­

404

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

FIGURA 14.13 Configuración experi­ mental empleada por Diamond para valorar la habilidad de un infante para resolver un conflicto entre línea de visión y trayectoria de alcance. Aquí el infante es incapaz de recupe­ rar el juguete de una caja transparente que está cerrada por todos los lados excepto por el frente. (Tomado de Posnery Raichle, 1994, p. 196.)

cutivo y de representaciones en la corteza prefrontal entre los 4 y 9 m eses de edad es n ecesaria para el desarrollo de esta conducta. P R E FE R E N C IA P O R O B JE T O S N O V E D O S O S U na discrepancia análoga se ve en la respuesta de los infantes hacia los objetos novedosos. A los 6 m eses de edad, ellos m irarán más un objeto novedoso que uno que han visto previamente. Sin em bargo, no es sino hasta los 18 m eses de edad cuando buscan con insistencia el objeto novedoso (Posner y Raichle, 1994). De nueva cuenta, esta brecha entre conoci­ m iento (dem ostrada por la m irada preferencial) y la regulación de la conducta organizada con base en dicho conocim iento (demostrado por la tendencia a alcanzar) puede ser adscrita a la m ad uración de la función ejecutiva prefrontal durante dicho intervalo. SO L U C IÓ N D E PR O B L E M A S Se ha dem ostrado que la corteza prefrontal es crítica para la m ediación de los procesos involucrados en la solución de pro­ blem as, como los creados en el Test Stroop. Se recor­ dará del capítulo 12 que el Test Stroop presenta a los sujetos palabras que son nom bres de colores pero que están impresos en colores diferentes de los nom­ bres, de m odo que se crea un conflicto entre la ten­ dencia autom ática para leer la palabra y el requeri­ m iento de la tarea de decir el color en el cual está im presa la palabra. Com o se ha observado, los pacientes con lesiones prefrontales tienen extrem a dificultad con esta tarea (Vendrell et al., 1995). Diamond (1990) creó un conflicto de alguna mane­ ra análogo para los infantes. Ella les mostró un jugue­

te atractivo dentro de una caja transparente. La caja tenía una abertura en el frente, pero los infantes veían al juguete a través de la parte superior de la caja (figu­ ra 14.13). Los infantes de 6 x/ i a 8 meses de edad eran incapaces de recuperar el juguete a menos que la caja estuviese colocada en tal form a que pudieran mirar a través de la abertura y vieran al juguete. Cuando los infantes pueden ver el ju g u ete sólo a través de la parte superior, ellos intentan en vano recuperar el juguete a través de la parte superior cerrada. Por tanto, los infantes en estas edades son incapaces de resolver de m anera adaptativa el conflicto entre la línea de visión y la trayectoria para el alcance. A los 9 meses de edad, los infantes son capaces de m irar a través de la parte superior de la caja y recu­ perar el juguete cuando la abertura está al frente de la caja, pero no cuando la caja es colocada de modo que la abertura esté al lado. Sólo a los 12 m eses de edad son capaces de alcanzar a través del lado de la caja para recuperar el ju gu ete. El dom inio de este conflicto entre la línea de visión y la trayectoria para alcanzar requiere tanto la inh ibición del alcance directo a lo largo de la línea de visión como el desa­ rrollo y ejecución de un plan para alcanzar el objeto por m edio de una ruta indirecta. Este logro es otra m anifestación de la m aduración de la función ejecu­ tiva prefrontal. En este breve recuento del desarrollo de la función ejecutiva se ha hecho hincapié sobre las disparidades entre el logro del conocimiento de representaciones, en un punto del desarrollo, y el posterior desarrollo de la capacidad para guiar y regular la conducta sobre la base de dichas representaciones. Los infantes en particular son

CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo

m uy adecuados para una investigación de este desa­ rrollo debido a los rápidos y extensos cam bios neurobiológicos que tienen lugar durante este periodo y porque variables extrañas como la personalidad y la experiencia tienen menos oportunidad de complicar el cuadro. No obstante, en principio, debería ser posible trazar la solución de disparidades análogas a través del desarrollo. A unque esto sería interesante, está más allá de la visión de la presente explicación. En vez de ello, se vuelve ahora a la consideración de otra función importante: el lenguaje.

D esarrollo del lenguaje Aunque es indiscutible que la presencia del lenguaje en el am biente infantil es necesaria para su aprendi­ zaje, tam bién existe evidencia de que la adquisición del lenguaje depende de la m aduración de los siste­ m as neuronales que han evolucionado para apoyar de m anera específica su desarrollo. Desde esta pers­ pectiva, el desarrollo del lenguaje es igu al que el desarrollo de la estructura física del cuerpo en cuan­ to que se desarrolla bajo la dirección de factores genéticos (Lenneberg, 1967). Esta noción ha sido representada por la idea de que el lenguaje es un "órgan o" (Chomsky, 1988, 1991, 1993) o u n "in stin ­ to" (Pinker, 1994). El apoyo para la hipótesis de que la adquisición del lenguaje se desarrolla com o el resultado de un proceso de m aduración determ inado biológicam en­ te proviene de varias fuentes. Alguna evidencia fue discutid a en el capítulo 6, incluyendo la habilidad de los in fan tes de 1 m es de edad para discrim inar entre d iferentes fonem as (Eim as et al., 1971) y el h allazgo de asim etrías h em isféricas estru ctu rales que están correlacionadas con la especialización he­ m isférica para el lenguaje tanto en los adultos h u ­ m anos com o en los cerebros fetales (Wada, C lark y H am m , 1975). En esta sección se revisa evidencia adicional que apoya esta noción. LA R E G U L A R ID A D D E LA A PA RIC IÓ N D E LAS C A R A C T E R ÍS T IC A S D IS T IN T IV A S D E L LEN ­ G U A JE Las características distintivas del lenguaje aparecen con m arcada regularidad entre diferentes n iños y diversas culturas. Por ejem plo, en ausencia de privación ambiental extrema o deterioro neurolò­ gico, la m ayoría de los niños com ienzan a form ar oraciones de dos palabras entre los 18 y 20 meses de edad. Y lo hacen sin esfuerzo, sin instrucción explíci­ ta. Esto es análogo a la forma en la cual el niño desa­ rrolla conductas determ inadas por la m aduración como son el gateo y el caminar.

405

LA RELATIVA IN D EPEN DEN CIA D E LA CAPACI­ D A D D EL LEN G U A JE D E L O S FA C TO R ES A M ­ BIENTALES Es obvio que el lenguaje debe estar dis­ ponible en el ambiente de los niños para que lo apren­ dan y, desde luego, el lenguaje particular y dialecto que aprendan dependerá de cuál es el que escuchen. No obstante, mientras esté presente un mínimo crítico de lenguaje en el ambiente del niño, la capacidad para desarrollarlo no es dependiente de la naturaleza o cantidad. La idea de capacidad para el desarrollo del lenguaje es enfatizada debido a que los niños que viven en orfelinatos, en los cuales existe poca estimu­ lación lingüística, o los niños de padres sordos exhi­ ben un rezago en el desarrollo del lenguaje. Sin embargo, una vez que son expuestos a un ambiente lingüístico norm al, sus habilidades lingüísticas lle­ gan al mismo nivel de desarrollo, lo que sugiere que la capacidad para el lenguaje no fue afectada por la reducción temporal en la experiencia de lenguaje. LA U T IL ID A D N O E S UN FA C TO R PRIN C IPA L EN EL D ESA RRO LLO DEL LENGUAJE Los infan­ tes sordos vocalizan en formas que son similares a los niños que escuchan, aunque no desarrollen palabras (Lenneberg, 1967). Por ejem plo, el arrullo y el bal­ buceo se desarrollan casi al m ism o tiem po entre los niños con deterioro auditivo y los niños que escuchan. Adem ás, los niños sordos, aproxim adam ente a los 2 años de edad son capaces de expresar sus necesidades muy bien a través de signos desarrollados de manera intuitiva. Esto sugiere que el desarrollo del lenguaje en los niños de 2 años de edad que escuchan no ocu­ rre como respuesta a una necesidad experim entada sino que, más bien, representa el resultado de un pro­ ceso de maduración natural (Lenneberg, 1967). P E R IO D O C R ÍT IC O PARA EL D E S A R R O L L O D EL L EN G U A JE O tra fuente de evidencia que apoya la noción de que el lenguaje em erge como el resultado de un proceso de m aduración programado genéticam ente es la presencia de un periodo crítico para la adquisición del lenguaje. Los estudios de niños que han experim entado extrem a privación ambiental demuestran que si un niño no es expuesto al lenguaje hasta aproxim adam ente la aparición de la pubertad, entonces el niño no puede aprender el lenguaje de manera normal. Este hallazgo es consis­ tente con la idea de que el cerebro de los niños jóv e­ nes está preparado para el aprendizaje del lenguaje y que esta cualidad de preparación desaparece confor­ me el cerebro madura. Como es el caso con el desarrollo de otras conduc­ tas complejas, todavía no se comprenden los mecanis­ m os subyacentes a la adquisición del lenguaje. Por

406

PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento

tanto, aún no es posible estudiar el desarrollo, duran­ te el periodo crítico, de los mecanismos neurobiológicos que apoyan el desarrollo del lenguaje. E n conse­ cuencia, al buscar marcadores de maduración duran­ te el periodo crítico que uno crea que tienen algo que ver con la adquisición del lenguaje y su función. No es de sorprender que existen m uchos cam bios en el nivel neuronal que ocurren durante el periodo crítico para la adquisición del lenguaje. Esto incluye el au­ mento en el volumen neuronal, el aumento en el peso neuronal, el aumento en el número de interconexio­ nes entre las neuronas y el desarrollo de ramificación dendrítica (más profusa) de orden superior (Lenneberg, 1967). Aunque aún está por verse cuáles de ésos y qué otros cambios de la m aduración están directa­ mente relacionados con el desarrollo del lenguaje, es claro que el periodo crítico para su aprendizaje es una etapa de intenso cambio en la maduración. P E R IO D O C R ÍT IC O PARA LA R E C U PER A C IÓ N DEL LEN G U A JE TR A S DA Ñ O C EREBRA L Un fe­ nómeno relacionado que apoya la noción de que el ce­ rebro joven está particularm ente preparado para el desarrollo del lenguaje es la presencia de un periodo crítico para la recuperación de la función lingüística posterior a un daño cerebral. Los adultos que se vuel­ ven afásicos pueden experimentar cierta m ejoría du­ rante el prim er año después de la lesión. El grado de recuperación varía enorm em ente y puede ser muy incompleto. En contraste, de los niños que pierden el lenguaje tras una lesión cerebral que ocurre antes de la pubertad, casi todos experim entan recuperación total. Este fenóm eno se discutirá con más detalle en el exam en de la recuperación de función (véase capí­ tulo 15). EL D E S A R R O L L O D E LA E SP E C IA L IZ A C IÓ N D EL H E M IS F E R IO IZ Q U IE R D O PA RA EL LEN ­ G U A JE Observar la probabilidad de que una lesión en el hem isferio izquierdo o derecho producirá per­ turbación del lenguaje en los niños de diferentes eda­ des puede brindar claves acerca del desarrollo de la lateralización del lenguaje. Los estudios que explo­ ran esta relación reportan que con increm entos en la edad, hasta la pubertad, increm enta la probabilidad de una perturbación del lenguaje tras daño al hemis­ ferio izquierdo y decrementa la probabilidad de una p erturbación del lenguaje tras daño al hem isferio derecho (Basser, 1962; Hecaen, 1976). Por ende, como puede verse en las tablas 14.1 y 14.2, antes de la apa­ rición del habla, las lesiones de los hem isferios iz­ quierdo y derecho tienen una probabilidad sim ilar de perturbar la aparición del habla. Sin em bargo, durante el periodo que va de la aparición del habla

TABLA 1 4 .1

Lesiones antes de la aparición del habla A p a rició n d el habla

Hemisferio izquierdo Hemisferio derecho

Norm al

Demorada

Nunca

18 19

15 15

1 4

C on base enBasse?. 1962 (tom ado deXénrieHeig, 1967>-p;151).v

TABLA 1 4 .2

Lesiones después del habla y antes

de ios 10 años de edad D e sp u é s de la catástrofe el h a b la fu e: N orm al

Hemisferio izquierdo 1íomisrerio dorjcho

2 8

P ertu rb ad a

■

1 7

Con base en Basser, 1962 (tom ado d e L sm eb erg > 1967,p . 151).

hasta los 10 años de edad, las lesiones del hemisferio derecho tienen m ayor probabilid ad de resultar en una perturbación del lenguaje que en la edad adulta, pero m enor probabilidad que las lesiones en el he­ m isferio izquierdo. Estos datos sugieren que existe un periodo en la infancia durante el cual los dos hem isferios son equ ipoten ciales para el desarrollo del lenguaje. Tras este periodo, que se extiende hasta la pubertad, existe una lateralización gradual del len­ guaje hacia el hem isferio izquierdo, culminando alre­ dedor de la pubertad en el patrón adulto de asim e­ tría funcional. Este proceso de lateralización, inclu­ yendo su sensibilidad a la m odificación como resul­ tado de lesiones tem pranas del hem isferio izquierdo, es consistente con la noción de que la capacidad para el desarrollo del lenguaje está biológicam ente deter­ m inada, Es difícil com prender cóm o los eventos ambientales podrían causar la lateralización del len­ guaje a un hem isferio específico.

CAUSAS CONOCIDAS DE ANORMALIDAD DEL DESARROLLO Se sabe que varios factores interfieren con el desarro­ llo neuronal durante el periodo prenatal y durante la vida temprana. Algunas, como la m alnutrición seve­ ra, serias enfermedades m aternas durante el embara­

CAPITULO 14 Neuropsicologia del desarrollo

zo y traum a cerebral durante el nacim iento, son cau­ sas obvias de anorm alidad del desarrollo. Otras, com o infección m oderada durante el em barazo y nacim iento prem aturo, son causas m ás sutiles de desarrollo perturbado. Existe considerable variación en relación con el efecto de un factor sobre el desa­ rrollo, de m odo que las consecuencias conductuales y neurológicas de un factor particular no siempre son predecibles. Este es el caso aun para los factores que son relativamente homogéneos en su mecanismo cau­ sal, como el síndrome de Tumer, una anormalidad cromosómica, y la fenilcetonuria, una anormalidad gené­ tica. La variabilidad es incluso más problem ática en condiciones menos homogéneas, como los trastornos convulsivos o la hidrocefalia. Adem ás, otras influen­ cias com plican la relación entre un factor particular y sus consecuencias conductuales. Éstas incluyen la edad de la aparición, factores am bientales, causas predisponentes y la localización de procesos enfer­ m izos y traum as en el cerebro. En esta sección se revisarán de m anera breve algunos de los principa­ les factores que afectan el desarrollo neuronal. Una d iscusión m ás detallada de estos factores puede encontrarse en Spreen, Risser y Edgell (1995).

Trastornos heredados Los trastornos de base genética cubren un espectro que va de las deficiencias cognitivas sutiles y trastor­ nos del aprendizaje hasta el deterioro severo, inclu­ yendo el retraso (Barón, Fennell y Voeller, 1995; Bellugi, K lim a y Wang, 1996). Las anorm alidades genéticas se transm iten en varias form as. La trans­ m isió n autosóm ica d om inante se refiere a la trans­ m isión vía cromosom as distintos a los crom osom as sexuales y requiere el gen de solo uno de los padres para que ocurra la amenaza o el trastorno. La trans­ m isión autosóm ica recesiva requiere dos genes, uno de cada padre, para que ocurra la am enaza o el tras­ torno. La transm isión ligada al sexo se refiere a cual­ quier trastorno genético que afecta selectivam ente a un sexo, el cual es probable que se deba a un gen en el crom osom a sexual. Además, la predisposición ge­ nética para un trastorno particular puede ser trans­ m itida vía la interacción de varios genes. A esto se le refiere como herencia poligénica y puede requerir la interacción de factores am bientales para que ocurra la am enaza o el trastorno. U n ejemplo de trastorno recesivo autosómico es la fenilcetonuria (FCU), un trastorno que causa una alte­ ración de la enzim a fen ilalan in a hidroxilasa, la cual norm alm ente convierte al aminoácido fenilalanina en tirosina. Esta alteración causa que la fenilalanina se

407

acumule, ejerciendo un efecto tóxico sobre el tejido neuronal en desarrollo y provocan retraso mental. El trastorno se detecta por un sobreflujo de fenilalanina no metabolizada a través de los riñones y la excreción de ácido fenilpirúvico en la orina. Esto conduce a un simple procedimiento de cem im iento para el trastor­ no, realizado durante el nacimiento, y a la virtual eli­ minación de infantes no diagnosticados. El tratamien­ to, que consiste en restringir la cantidad de fenilalani­ na en la dieta, es bastante efectivo. La fenilcetonuria sirve como un ejem plo de trastorno genético que es tratado (controlado) con eficacia, mostrando que las consecuencias negativas de la transmisión genética no necesariamente son incontrovertibles.

Trastornos crom osóm icos Los trastornos crom osóm icos incluyen un grupo de defectos de los crom osom as identificados por anor­ m alidades de su configuración (cariotipo). Los tras­ tornos crom osóm icos pueden ser debidos a factores am bientales o genéticos. Ellos pueden tomar la fo r­ ma de cromosomas adicionales, como en la trisom ía, en la cual están presentes tres crom osom as de un tipo particular en lugar de dos; la tran slocación , la desigualación de pares de crom osom as o porciones de un crom osom a; o anorm alidades estructurales que involucran la deleción parcial o completa de un cromosoma. El síndrom e de D ow n (trisom ía 21) es una anor­ m alidad crom osóm ica relativam ente com ún, cuya incidencia está en función de la edad de la m adre, aunque tam bién existe una form a hereditaria. El principal síntom a es el retraso, de m oderado a se ­ vero. Un ejemplo de deleción crom osóm ica es el sín d ro­ m e de Tum er, el cual resulta de una pérdida del cro­ m osom a X. Los pacientes con síndrom e de Turner parecen exhibir un patrón específico de disfunción neuropsicológica caracterizado por deterioro en la percepción de la form a y el espacio. Existe cierto desacuerdo a si estos déficits representan un deterio­ ro específico del funcionamiento del hem isferio dere­ cho (Kolb y Heaton, 1975; Waber, 1979).

A norm alidades estructurales La perturbaciones del desarrollo pueden resultar en una am plia gam a de anorm alidades estructurales, dependiendo del periodo de desarrollo durante el cual tuvo lugar la perturbación. M uchas de estas anormalidades causan la m uerte del em brión o feto;

408

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

otras causan severos deterioros. Entre los últim os trastornos se incluyen la a n en cefa lia , la falta de desarrollo cerebral, y la m icrocefalia, desarrollo cere­ bral m uy reducido.

Prem aturidad y bajo peso al n acer La prem aturidad ha sido definida como peso al nacer inferior a 2 500 g (5.5 Ib) o nacimiento antes de las 37 sem anas de gestación (World H ealth O rganization, 1961). Los riesgos de prematuridad incluyen proble­ m as respiratorios debidos a inm adurez de los pul­ m ones, y en cefalo p atía h ip ó x ico -isq u ém ica (anor­ malidad del cerebro debida a deprivación de oxígeno y sangre) relacionada. Aunque éstas y otras anormali­ dades es más probable que ocurran por nacim iento prem aturo, esto no necesariam ente coloca en riesgo al recién nacido; muchos infantes prematuros se desa­ rrollan de manera normal.

Infecciones La infecciones, en particular las prenatales, pueden tener consecuencias m ayores para el desarrollo. La com plicación m ejor conocida del em barazo es la ru­ b éola, la cual está asociada con microcefalia, meningoencefalitis y retraso m ental. En años recientes se ha dirigido mucha atención hacia los infantes infec­ tados con el viru s de in m u n o d eficie n cia hum ana (VIH ) (Arm strong, Seidel y Sw ales, 1993). Se han reportado deterioros cognitivos en niños infectados con VIH quienes aún no han desarrollado SIDA (Condini et n i, 1991). Se han hipotetizado posibles vínculos entre la in­ fección perinatal subclínica y el desarrollo de la inte­ ligencia, discapacidades de aprendizaje y serias psicopatologías (incluyendo la esquizofrenia). A la fecha, el apoyo para estas hipótesis es débil, aunque futuras investigaciones pueden producir evidencia más confiable.

nes conductuales incluyen extensos periodos con los ojos abiertos, temblores corporales y decrementos en la actividad corporal vigorosa (K. L. Jones, 1977). Otro im portante trastorno tóxico es el envenena­ m iento con plom o. Los altos niveles de plom o en la sangre de los niños han sido asociados con hiperactividad (David, C lark y Voeller, 1972) y rendim iento pobre en los tests de inteligencia (Beattie et al., 1975; Klein, Sayre y Kotok, 1974; M arlow e et al., 1984).

Trastornos nutricionales Los trastornos nutricion ales tom an varias form as. Una dieta predom inantem ente deficiente en proteí­ nas está asociada con un síndrom e conocido com o k w ash iorkor, m ientras que u na dieta deficiente en energía puede resultar en u n síndrom e conocido com o m arasm o. La deficiencia n utricional rara vez es vista aislada, por lo general está acom pañada por otros problem as am bientales y relacionados con la salud. Esto conduce al concepto del am bien te m alnutricional. Durante el nacimiento, la consecuencia más obvia de la m alnutrición prenatal es el bajo peso al nacer, incluyendo una reducción en el peso bruto del cere­ bro. La red ucción en el peso del cerebro parece ser debida a la reducción en la proliferación neuronal durante la gestación. Como uno podría esperar, estas consecuencias del am biente m alnutricional durante la vida tem prana influyen profundam ente en las habilidades cogrútivas de la vida futura. Los deterioros cognitivos permanentes no ocurren durante un periodo temporal de deficiencia nutricio­ nal en la edad adulta. Sin em bargo, deficiencias nutricionales específicas en los adultos pueden resul­ tar en deterioros cognitivos específicos. Un ejem plo de esto es el trastorno amnésico que es parte del sín­ drome W ernicke-Korsakoff, causado por deficiencia de tiamina (vitam ina B l) asociada con el alcoholismo (Adams y Victor, 1993).

Episodios an óxicos D año relacion ad o con toxinas Varias toxinas introducidas durante el periodo peri­ natal causan trastornos del desarrollo y la conducta. Uno de ios trastornos estudiados más extensam ente es el sínd rom e de alcoholism o feta l, observado en niños de m adres alcohólicas (Don y Rourke, 1995). Está caracterizado por m alform aciones faciales, re­ traso de crecimiento intrauterino y disfunción neuroconductual. En el periodo neonatal, estas disfuncio­

De todos los órganos del cuerpo, el cerebro tiene la m ayor dem anda de oxígeno. Este hecho, con la in­ capacidad de las neuronas para regenerarse, h acen al cerebro b astan te v u ln erable al daño que resu lta de un episodio anóxico, un periodo de privación de oxígeno, el cual puede resultar en encefalopatía hi­ póxico-isquém ica. No obstante, un episodio anóxico perinatal sólo es un p red icto r débil de futura d is­ capacidad en la niñez (Spreen et al., 1995). Algunos

CAPITULO 14 Neuropsicologia del desarrollo

in v estig ad ores han h ipotetizado que la anoxia no d iagn osticad a en la vida tem prana puede causar patología anóxica subclínica que resulta en deterio­ ro neuropsicológico, como discapacidades de apren­ dizaje en la vida futura. Aunque estas hipótesis tie­ nen cierta plausibilidad, de hecho han recibido poco apoyo em pírico.

409

pectivas para revisar el cuadro sintom ático de tres categorías de trastornos del desarrollo para los cua­ les se desconocen la neuropatología subyacente y las causas remotas: trastornos de aprendizaje, trastorno por déficit de atención y autismo.

Trastornos de aprendizaje Lesión traumática del cerebro y anormalidad cerebral focal Al igual que el cerebro adulto, el cerebro fetal y los cerebros de los infantes y los niños son vulnerables a los efectos de lesión cerebral traum ática y enferm e­ dades neurológicas como neoplasias e infarto (LordM aes y Obrzut, 1996; Reynolds, 1996). En la anterior discusión del desarrollo del lenguaje se vio que las lesiones tempranas difieren tanto en relación con sus efectos a corto plazo sobre la función lenguaje como con la prognosis a largo plazo para la recuperación. H abrá m ás que decir acerca de los efectos de las lesiones tempranas en el capítulo 15, el cual se aboca a la recuperación de función.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO DE CAUSA DESCONOCIDA En las secciones precedentes se han revisado algunas de las anorm alidades que afectan al cerebro en desa­ rrollo y se proporcionaron ejem plos de algunos de los deterioros resultantes. Ahora se cam bian las pers­

Un trastorno de aprendizaje a veces llamado disca­ pacidad de aprend izaje es un deterioro en un terre­ no específico de cognición, como la lectura, matemá­ ticas o procesamiento espacial, que no es atribuible a una inteligencia general inadecuada, falta de oportu­ nidad para aprender, am biente casero inadecuado, motivación inadecuada o la presencia de una condi­ ción desventajosa, com o una deficiencia sensorial. Un criterio crítico para el diagnóstico es la especifici­ dad del deterioro; m ientras que un pobre funciona­ miento a través de una am plia gama de áreas usual­ mente se debe a cierto factor con efectos generaliza­ dos, como alguno de los ya mencionados. Estos dete­ rioros cognitivos específicos es probable que se deban a una disfunción del sistema nervioso central, aunque la naturaleza de esta disfunción aún es des­ conocida. A pesar de que esta definición parece m uy direc­ ta, en la práctica el d iagn óstico de un trastorno de aprendizaje está plagado de problem as. En particu­ lar, cuando se evalúa a un niño de m anera in d iv i­ dual, no siempre es claro en qué medida los factores socio-cultural-económicos contribuyen a un deterio­ ro en una habilidad específica. Taylor (1987) ha for-

F1GURA 14.14 Modelo de Taylor (1987) de los factores que contribuyen al diagnóstico de una discapacidad de apren­ dizaje. El modelo supone que las características cognitivas, conductuales y afectivas de un niño surgen de una interacción entre factores biológicos y ambientales. Estas característi­ cas interactúan con las habili­ dades escolares actuales para influir el desarrollo de mayores logros escolares. Los estándares locales entran al cuadro porque si un individuo será o no diagnosticado con una discapacidad de apren­ dizaje dependerá, en parte, de la ejecución respecto a los estándares locales. El modelo tiene las ventajas de no colocar restricciones sobre el tipo y origen de los problemas de aprendizaje y de enfatizar que múltiples factores contribuyen al trastorno. Tampoco supone ninguna correspondencia simple uno a uno entre el estado biológico y los problemas de aprendizaje.

410

PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento

m ulado un m odelo para la identificación de trastor­ nos de aprendizaje que intenta tom ar en cuenta la com plejidad de los factores involucrados en el proce­ so (figura 14.14). La im portancia de los factores sociocu lturales en la definición de trastornos de aprendizaje tam bién es evidente a partir del hecho de que estos trastornos fueron identificados primero en áreas sobresalientes para el rendim iento escolar, como la lectura, las matemáticas y la escritura — más que en habilidades que reciben m enos énfasis en el escenario escolar, como la orientación espacial y otros procesam ientos no verbales (Sem xud-Clickeman y H ynd, 1991)— aunque ahora se reconoce la importancia de los trastornos de aprendizaje no ver­ bales. En las secciones que siguen se exam inan tres categorías de trastorno de aprendizaje: dislexia, discalculia y discapacidades de aprendizaje no verbal. Debido a que la dislexia es el trastorno de aprendiza­ je más com ún y del cual se conoce más, se considera­ rá con m ayor detalle que los otros dos trastornos. D ISL E X IA DE D E SA R R O L L O C onsistente con la definición general de trastornos de aprendizaje, la dis­ lexia de desarrollo es un trastorno específico de la lec­ tura no debido a lesión cerebral conocida (es decir, dis­ lexia no adquirida) y no debida a inteligencia inade­ cuada, factores ambientales o desventaja sensorial (Critchley y Critchley, 1978). L a d is le x ia a d q u irid a co m o m o d e lo p a r a la d islex ia de d e s a r r o llo La dislexia de desarrollo fue el primer trastorno de aprendizaje en ser identificado. El con­ cepto surgió en el contexto del conocimiento acelera­ do de los trastornos de lenguaje adquiridos que tuvo lugar a finales del siglo xix. En el área de la lectura, estos descubrimientos incluyeron la identificación de Kussmall en 1877 de un paciente con lo que él llamó ceguera de palabra tras una lesión cerebral. D iez años después, Berlin acuñó el térm ino dislexia, y no m u­ cho d espués H inshelw ood (1895) presentó eviden­ cia para u na asociación entre dislexia ad quirida y lesiones de la circunvolución angular izquierda. En el contexto de estos avances en la com prensión de la dislexia adquirida como una consecuencia espe­ cífica de lesiones cerebrales, M organ (1896) reportó el caso de un niño cuya incapacidad p ara leer no estaba asociada con una lesión conocida o con otra deficiencia cognitiva, una condición a la cual deno­ minó ceguera de palabra congènita. P a r tic u la r id a d e s de la d is le x ia d e d e s a r r o llo En el capítulo 6 se revisaron los tipos de dislexia observa­ dos tras daño cerebral. Puede recordarse de dicha discusión que la dislexia adquirida puede ser dividi­

da en dos amplias categorías: dislexias visuales de la form a de palabra, que involu cran el procesam iento inicial de una palabra, y las dislexias centrales, que involucran las etapas últim as en el proceso de lectu­ ra. La dislexia de desarrollo recuerda a las dislexias centrales adquiridas en que tiene tres formas básicas, aunque con frecuencia existe considerable traslape en casos individuales. Éstas son dislexia superficial, fonológica y profunda. La d islexia su perficial, tam­ bién llam ada lectu ra fo n o ló g ica , es la incapacidad para form ar correspondencias palabra-sonido sin sujetar la palabra a un análisis fonológico, el cual no está deteriorado. Los individuos con esta form a de dislexia pueden leer fonéticam ente palabras regula­ res y palabras sin sentido, pero no palabras fonética­ m ente irregulares. La d islex ia fo n o ló g ica, tam bién llam ada lectura m ed ian te v ocabu lario visualizado, es la inversa: estos individuos pueden leer palabras visualizadas, pero no sobre la base de análisis fono­ lógico. Por tanto, son incapaces de leer palabras regulares fonéticam ente no com unes o palabras sin sentido, pero pueden leer palabras comunes regula­ res e irregulares que han ingresado a su vocabulario visual. Algunos niños con dislexia de desarrollo tie­ nen un deterioro que tom a la form a de confusiones de significado. Esta perturbación de la lectura en el nivel sem ántico, denom inada d islexia profunda, está ejem plificada cuando se lee trote por correr o pan por pastel. T eorías de la d islex ia de d e s a r r o llo Las causas y m e­ canism os de la dislexia de desarrollo no están b ien com prendidas. Sin em bargo, existen varias teorías que intentan explicar el trastorno. Una de las primeras teorías, establecida por Orton (1925,1927), fue que la dislexia es debida a dominan­ cia cerebral incom pleta o m ezclada. Al advertir que los niños disléxicos en ocasiones escriben letras y palabras en espejo, Orton hipotetizó que el hem isfe­ rio derecho alm acenaba estas form as y que un reza­ go en el desarrollo del hem isferio izquierdo liberaba estas im ágenes de su inhibición norm al, perturban­ do la escritura y la lectura. A unque existe poca evidencia em pírica para la im aginativa noción de O rton de que el hem isferio derecho almacena letras y palabras en forma de espe­ jo, hipótesis m enos específicas que invocan lateralización demorada, incom pleta o anormal del lenguaje como una causa de la dislexia de desarrollo parecen, al m enos ante los hechos, m ás plausibles (Geschwind, 1982; Geschwind y Galaburda, 1987; Witelson, 1976, 1977). A unque estas teorías difieren en ciertas form as, com parten la prem isa de que la lateralización incompleta del lenguaje harían al procesam ien­

CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo

to del lenguaje algo m enos eficiente de m anera que afectaría de modo adverso la lectura. La hipótesis de la lateralizatió n incom pleta de la dislexia descansa sobre el hecho fundam ental de que el lenguaje está intensam ente lateralizado hacia un hem isferio. Sin em bargo, se ha observado que existe poco apoyo para la idea de que la dislexia de desarrollo esté aso­ ciada con lateralización incompleta del lenguaje. C om o apuntó Z an gw ill (1962), si la lateraliza­ ción cereb ral pobrem ente d esarrollad a fuese una causa de deterioro cognitivo, uno esperaría un de­ terioro de aprendizaje o lingüístico m ás general, en lu g ar de un d eterioro esp ecífico al d om inio de la lectura. A dem ás, en los individuos zurdos con h a­ bla bilateral, valorados por la prueba de am obarbital sódico, no hay evidencia de problem as de lectu­ ra específicos o de algunos otros problem as de len­ guaje. A dem ás, los intentos por valorar la especialización hem isférica del lenguaje en niños con d is­ lexia, usando m edidas de lateralidad com o la escu­ cha dicótica, h an fracasado para establecer anorm a­ lid ad es de la tera liz a ció n co n sisten tes (Bryden, 1988; P orac y Cohén, 1981; Satz y Soper, 1986). A u nqu e se ha argum entado que la lateralidad anorm al no es la causa de la dislexia de desarrollo, es im portante reconocer que la contribución de cada hem isferio a las habilidades involucradas en apren­ der una habilidad académica puede ser muy diferen­ te a las involucradas en la ejecución de dicha habili­ dad en niños m ayores y los adultos que ya la han dom inado (W itelson, 1985). Por ejem plo, existe evi­ dencia de que el hem isferio derecho está involucra­ do en las etapas iniciales de la lectura debido a las altas dem andas visoespaciales de dicha etapa (Fletcher y Satz, 1980; Hinshaw, Carte y M orrison, 1986, L icht et al., 1986) o porque el hem isferio derecho es m ejor para enfrentar tareas noved osas (Goldberg y C osta, 1981). Esto significaría que la contribución relativa de los dos hem isferios a la lectura cambiaría conform e la habilidad se desarrolla y que los proble­ m as en aprend er a leer pu ed en ser el resultado de disfunción de alguno de los dos hem isferios, depen­ diendo de la etapa durante el proceso de aprendizaje en el cual se desarrolla el problema. U na hipótesis alternativa es que cierta anorm ali­ dad d el funcionam iento del hem isferio izquierdo, distinta a la lateralización anormal, es un factor cau­ sal im portante en la dislexia de desarrollo. La forma m ás sim ple de esta hipótesis es que el hem isferio izquierdo tuvo cierta form a de daño sutil. La eviden­ cia para esto parece provenir del hallazgo de que una m ayor proporción de niños disléxicos que de no dis­ léxicos son zurdos (Vernon, 1971), sugiriendo que algunos de ellos tienen daño tem prano del hem isfe­

411

rio izquierdo que causó que el control de la preferen­ cia m anual se m oviera h acia el hem isferio derecho. Sin embargo, existen varios problemas con esta hipó­ tesis. M uchos niños d isléxicos no son zurdos. A d e­ m ás, uno no esperaría una lesión tem prana del h e­ misferio izquierdo que fuese lo suficientemente per­ turbadora para causar que el control de la preferen­ cia manual se moviese desde el hemisferio izquierdo hacia el derecho para provocar un trastorno de lectu­ ra específico, dejando intactas todas las otras funcio­ nes del hemisferio izquierdo. Está establecido que los niños tienen más probabi­ lidad de ser disléxicos que las niñas, la proporción es de 4:1 (Ansara et a l., 1981; Buffery, 1976; Critchley y Critchley, 1978; Lansdell, 1964; Rourke, 1978; Singer, Westphal y Niswander, 1968). Geschwind y Galaburda (1987) han propuesto una hipótesis que usa este hallazgo como un punto de partida. De acuerdo con su hipótesis, la descarga fetal de testosterona, obser­ vada sólo en los varones, retrasa el desarrollo del h e­ m isferio izquierdo, lo cual a su vez perm ite que el hem isferio derecho se desarrolle más completamen­ te. Esto resulta en la inferioridad general de los niños en las tareas verbales y en su m ayor prevalencia de dislexia. También proporciona una explicación para la superioridad de los varones en las tareas espacia­ les. Geschwind y Galaburda tam bién intentaron ex­ plicar otro conjunto de hallazgos con su hipótesis. Existen reportes de que los niños con dislexia tienen una incidencia m ayor de trastornos inmunológicos, como la m iastenia grave. Los investigadores propu­ sieron por tanto que la descarga fetal de testosterona tam bién afecta de m anera adversa al sistema inm u­ ne, así como retrasa el desarrollo del hem isferio iz­ quierdo, explicando por tanto esta correlación. Supo­ niendo que el desarrollo dem orado del hem isferio izquierdo tam bién cause una m ayor proporción de zurdos, esta hipótesis podría invocarse también para explicar la m ayor proporción de zurdos entre los niños con dislexia. Existen diversos problemas con la hipótesis Geschwind-Galaburda. La más importante, la predicción de que el hemisferio izquierdo de las personas con disle­ xia deben m ostrar anormalidad selectiva, no ha sido confirmada. Como se verá en la siguiente sección, los estudios de autopsia en cerebros de personas que tuvieron dislexia no revelan un patrón consistente de lesiones confinadas al hemisferio izquierdo. Además, la teoría hace suposiciones acerca del efecto de la tes­ tosterona fetal sobre el desarrollo del hem isferio izquierdo que no se han confirmado. L esio n es estru ctu rales Aunque el concepto de disle­ xia de desarrollo aumentó a partir del concepto de dis-

412

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

lexia adquirida, la búsqueda de una lesión en la disle­ xia de desarrollo que sea análoga a la observada en las personas con dislexia adquirida no ha sido exitosa. Por tanto, la gente con dislexia de desarrollo no tiene los síntomas de daño posterior del hemisferio izquierdo, como la hem ianopia derecha, observada con frecuen­ cia en la dislexia adquirida. Además, las técnicas ra­ diológicas modernas, como la TC y la MRI, han falla­ do para identificar de m anera consistente lesiones en los cerebros de las personas con dislexia de desarro­ llo. Los estudios de autopsia sí proporcionan ciertas piscas concernientes a las bases neuronales de la disle­ xia. El primero de estos estudios que investigó el cere­ bro de un niño disléxico de 12 años de edad que había muerto de hem orragia cerebral (Drake, 1968), reveló patrones atípicos de las circunvoluciones en los lóbu­ los parietales y atrofia del cuerpo calloso. Galaburda y K em per (1979) estudiaron el cerebro de u n hombre con una historia bien docum entada de dislexia de desarrollo que murió a los 20 años de edad. Encontra­ ron un hemisferio cerebral izquierdo consistentemen­ te más ancho; un área de polimicrogiria (circunvolu­ ciones anorm ales pequeñas) en la región del habla

temporal izquierda; y moderadas displasias corticales en la corteza lím bica, sensorial prim aria y de asocia­ ción. También encontraron m uchas células ectópicas, neuronas en regiones de sustancia blanca donde nor­ m alm ente no se observan. Esto cam bios fueron más frecuentes en el hem isferio izquierdo, pero tam bién han sido reportados en el hem isferio derecho (Bigler, 1992). G alaburda y K em per tam bién reportaron la au­ sencia de asim etría norm al en la extensión del pla­ num temporale en los hem isferios izquierdo y derecho (figura 14.15). Recuerde del capítulo 6 que el planum temporale es más largo en el hem isferio izquierdo que en el derecho en la m ayoría de los individuos, y se cree que esto es un correlato estructural de la especialización del hem isferio izquierdo para el lenguaje. La ausencia de tal asimetría en los cerebros de las per­ sonas con dislexia fue por tanto sorprendente. Los hallazgos de anormalidad parietal izquierda han sido replicados en otros estudios (G alaburda, 1989; G a­ laburda et al., 1985; H um phreys, Kaufm ann y G a­ laburda, 1990; Rosen, Sherman y Galaburda, 1986). Es interesante que la desviación de la asimetría norm al por lo general tom a la form a de planum temporale

FIGURA 14.15 Planum superior temporal en A) un cerebro de control y B) el cerebro de una persona con dislexia de desarrollo. La extensión del planum tem­ poral está indicada por fle­ chas. El cerebro disléxico tiene planos casi simétricos. La ubicación de la polimicrogiria (área punteada blanca) está principalmente confinada al área Tpt, poste­ rior a la circunvolución de Heschl (HG), en el hemisfe­ rio izquierdo. (Tomado de Galaburda y Kemper, 1979, p. 96.)

Izquierdo

CAPÍTULO 74 Neuropsicologia del desarrollo

largo en ambos hemisferios, más que de pequeños en am bos, como podría esperarse. Sin em bargo, la au ­ sencia de asimetría normal no se observa de manera consistente y no es una condición necesaria o su fi­ ciente para la presencia de dislexia (Rourke, 1978). Adem ás, algunos estudios que m uestran ausencia de asim etría han sido criticados sobre bases m etodoló­ gicas, debido a que incluían algunos sujetos identifi­ cados com o disléxicos que no reunían la definición rigurosa del trastorno, en particular el requerimiento de que el trastorno es específico para el terreno de la lectura (H ynd y Sem rud-Clickem an, 1989). En todo caso, es claro que diferentes anorm alidades neuroanatóm icas han sido asociadas con la dislexia de de­ sarrollo. Esto refleja la diversidad de los factores cau­ sales que contribuyen a las diversas form as del tras­ torno. A n o r m a lid a d e s m e t a b ó lic a s Existen ciertos repor­ tes de anorm alidad m etabolica en la dislexia. Menor flujo sanguíneo cerebral, medido por PET, fue obser­ vado en la región perisilviana tem poral izquierda d urante una tarea de lectura en adultos que habían sido d isléxicos de niños (Flow ers, W ood y Naylor, 1991; Gross-Glenn et a l , 1991). Adem ás, se ha repor­ tado m enor asimetría en la actividad en las regiones prefron tal y occipital inferior (G ross-G lenn et al., 1991). Sin em bargo, tam bién ha sido reportada m e­ nor activación en el hem isferio derecho y bilateralidad en un sujeto con dislexia profunda (Hynd y Willis, 1987). Es posible que estos h allazgos reflejen el am biente norm al del hem isferio derecho en el proce­ sam ien to sem ántico. O las incon sisten cias de estos h allazgos pueden reflejar los lím ites de los estudios de v isu alización m etabòlica en la id entificación de anorm alidades en la dislexia de desarrollo. H ip ó t e s is d e l rez a g o d e la m a d u ra ció n De acuerdo con la form a más general de la h ipótesis de rezago de la m aduración, la dislexia de desarrollo se debe a la m aduración dem orada del cerebro en ciertas áreas específicas. A l nivel neuronal, esta dem ora consiste de m ielinización dem orada o de form ación dem ora­ da de conexiones vitales. Existe poca evidencia para esta hipótesis, ya sea de los estudios a nivel neuronal o de los estudios que intentan identificar demoras en otras áreas de cognición en los niños con dislexia. A d em ás, los estudios lo ng itu d in ales de niños con d islex ia indican que form as m od erad as a severas persisten en la edad adulta (Frauenheim , 1978; Spreen, 1988a, 1988b). Incluso niños con formas leves del trastorno, que eventualm ente adquieren las habilida­ des fundam entales para la lectura, con frecuencia no leen p o r placer. La p ersisten cia del trastorno en la

413

edad adulta brinda argum entos contra la noción de que ésta es debido a un rezago en la maduración. D eterm in a n tes g e n é tic o s de la d is le x ia Existe evi­ dencia de que factores genéticos contribuyen a algu­ nas form as de dislexia. Esto proviene del hallazgo de que la dislexia es observada en un alto porcenta­ je de parientes de in d ivid uos d isléxicos (Byring y M ichelson, 1984) y que los gem elos m onocigotos tie­ nen m ayor tasa de concordancia para el trastorno que los gem elos dicigotos. Sin em bargo, no ha sido trabajado ningún m odelo genético para la herencia de la dislexia. C on clu sión Los hallazgos revisados en esta sección, en conjunto, sugieren que existen diferentes formas de dislexia, cada una con sus propias características y, presum iblem ente, sus propios factores causales (Benton, 1975; Yule y Rutter, 1976). Esto sugiere que un enfoque m ultisíndrom e de la dislexia, el cual reconozca que existen varias form as neurológicamente basadas del trastorno, así como muchos facto­ res causales no biológicos que contribuyen a los pro­ blemas de lectura, será el marco conceptual m ás útil para guiar la comprensión de los problemas de lectu­ ra enfrentados por los niños. D ISC A L C U L IA D E D E S A R R O L L O La d iscalculia, un deterioro en la habilidad para realizar opera­ ciones aritméticas, puede ocurrir después de lesiones en regiones posteriores de alguno de los hemisferios (Grafm an et a l , 1982). La discalculia adquirida tras lesiones posteriores del hemisferio izquierdo con fre­ cuencia está acompañada por otros deterioros, como agnosia digital, agrafía y discrim inación derechaizquierda deteriorada. Estos cuatro deterioros han sido conceptualizados com o parte del sín d rom e G erstm ann, aunque, más recientemente, se ha m os­ trado que estos síntomas no deberían ser considera­ dos un síndrome porque de hecho no están altam en­ te correlacionados (Benton, 1985). La discalculia ob­ servada tras lesiones del lóbulo parietal izquierdo parece ser un deterioro de las operaciones esenciales de la aritm ética en la que los pacientes con estas lesiones com eten errores fundam entales incluso en simples problem as de suma. En contraste, la discal­ culia adquirida tras daño al hem isferio derecho per­ turba aspectos espaciales del cálculo, como la alinea­ ción de núm eros, intentar estim ar el valor por el lugar que ocupa un dígito y colocar los núm eros en las ubicaciones correctas después de realizar las ope­ raciones (Levin y Eisenberg, 1979). La discalculia de desarrollo parece tener dos fo r­ mas análogas a aquellas observadas tras lesiones

414

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

cerebrales. Por tanto, existe evidencia de que algu­ nos niños con problem as de cálculo tam bién tienen dificultad con el deletreo y la lectura, mas no con la percepción visual o táctil. Este patrón, a veces llama­ do discalculia basada en el lengu aje, es sim ilar a la discalculia observada tras lesiones del hem isferio izquierdo. Otros niños con dificultad de cálculo m uestran un patrón, en ocasiones denom inado dis­ ca lcu lia esp acial, que es sim ilar a los observados después de lesiones en el hem isferio derecho (Rourke, 1978, 1993; Rourke y Finlayson, 1978; Rourke y Strang, 1981). A pesar de estas sim ilitudes entre las d iscalculias de desarrollo y adquirida, no han sido establecidos correlatos neuroanatóm icos definitivos de las discalculias de desarrollo.

cognitivas específicas em plead as en tales pruebas perm ite la detección de los patrones específicos de conservación y deterioro que caracterizan a los tras­ tornos del aprendizaje específicos. Adem ás, conocer en cuál aspecto o aspectos cognitivos un individuo tiene dificultad hace posible enfocar las intervencio­ nes educativas hacia el m ejoram iento en tales áreas. Tam bién es im portante, desd e una perspectiva de tratamiento, la detección de las habilidades relativas de un individuo que pueden contribuir a la formula­ ción de estrategias cognitivas alternativas que utili­ zan dichas habilidades para lograr las metas.

D ISC A PA C ID A D E S D E A PREN D IZ A JE NO V ER ­ BA L Las discapacidades de aprendizaje no verbal, un térm ino usado por prim era ocasión por M ykleb u st (1975), están caracterizadas por dificultad en áreas que no son explícitam ente verbales y que son, por tanto, m enos observables en el am biente acadé­ mico. Estas dificultades son heterogéneas e incluyen deterioro en los terrenos de la percepción, el procesa­ m iento espacial y el procesam iento socioem ocional. Los niños pueden tener dificultad con la organiza­ ción visual, el reconocimiento de rostros y la percep­ ción táctil, dificultad con tareas espaciales, como las que se involucran en la geometría o la lectura de un m apa. La gente con discapacidad para aprendizaje no verbal puede tener dificultad para com prender e interpretar aspectos de su ambiente socioemocional, incluyendo la comunicación emocional inherente en las expresiones faciales y los gestos de otros. Pueden actuar com o social y em ocionalm ente inm aduros, tener gran dificultad para realizar ju icios sociales y encuentran difícil desarrollar relaciones sociales. En algunos in d ivid uos estas p ecu liarid ad es pueden coexistir con peculiaridades de trastornos de apren­ dizaje verbal (Hooper y W illis, 1989; Rourke, 1989), pero existe fuerte evidencia de que las característi­ cas de las discapacidades de aprendizaje no verbal pueden ocurrir sin peculiaridades verbales asocia­ das (Casey, Rourke y Picard, 1991; Fuerst, Fisk y Rourke, 1990; Rourke, 1989, 1995; R ourke et al., 1990; Rourke y Fuerst, 1992). Se ha hipotetizado que la disfunción del hem isferio derecho, posiblem ente involucrando conexiones de sustancia blanca, subyace a las discapacidades de aprendizaje no verbal.

PA RTICU LA RID A D ES C O N D U C TU A LES El tras­ torno por d é fic it de aten ción (TD A) se caracteriza por desatención, im pulsividad e im paciencia. A u n ­ que ahora se reconoce que los síntomas del TDA pue­ den durar hasta la edad adulta (H allow ell y Ratey, 1994), es más frecuente su diagnóstico en niños. Las personas con TD A tienen gran dificultad para atender las claves y la información relevante de su ambiente. Con frecuencia actúan com o si no estuviesen escu­ chando o no oyeran lo que se les ha dicho. Los indivi­ duos con TD A tienen dificultad para conservar su atención centrada lo suficiente para completar incluso tareas relativamente sim ples, por lo general se m ue­ ven hada una segunda o incluso una tercera tarea sin com pletar alguna de ellas. Su trabajo en general es muy desorganizado, con el material requerido disper­ so o perdido para realizar una tarea. Los individuos con TDA usualmente tienen dificultad para demorar el reforzamiento y tomar en cuenta las consecuendas potenciales de sus acdones cuando toman dedsiones, aun cuando reconozcan en un nivel cognitivo que está en su interés a largo plazo hacerlo. Con frecuenda son impacientes, comprometiéndose en gran cantidad de constantes m olim ien tos nerviosos y otras conductas motoras hiperactivas, aunque la hiperactividad no siempre es .observada. La inmadurez emodonal, reíadones sodales superfidales y pobre rendimiento aca­ démico y laboral con frecuenda forman parte del cua­ dro. Se puede observar disconform idad, pero ésta es secundaria a la frustradón experimentada en el curso de no ser capaz de com pletar con éxito las tareas que requieren atención y organización sostenidas. Para una mayor descripción de las características conductuales del TDA, véase A m erican Psychiatric A ssodation (1994, pp. 78-85) y H allowell y Ratey (1994). Com o ocurre con tantos de los trastornos que se han discutido en éste y en capítulos previos, es casi seguro que el TD A no es u n trastorno unitario, sino

A ntes de finalizar la discusión de los trastornos del aprendizaje, deberá apuntarse que la evaluación neuropsicológica puede ser bastante útil en su iden­ tificación y tratamiento. El amplio rango de medidas

Trastorno por déficit de aten ción

CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo

un espectro de trastornos con síntomas que se trasla­ pan. Por tanto, debe esperarse que los intentos por identificar factores biológicos en el TD A producirán varios factores, los cuales pueden no estar presentes en todos los hipotéticos subtipos de TDA. Con esta precaución en mente, se revisará algo de lo que se ha aprendido acerca de los factores biológicos que con­ tribuyen al TDA. FA C TO R E S B IO L Ó G IC O S EN EL T D A La princi­ pal evidencia para factores biológicos en el TD A se centra sobre la anorm alidad en los neurotransm isores y en determ inantes genéticos. Tam bién existen varias teorías concernientes al sistem a cerebral que es d isfuncional en el TDA. Se revisarán algunas de estas evidencias y teorías en esta sección. N e u r o tr a n s m is o r e s Bradley (1937) reportó que la benzedrina, un estim ulante, alivia los síntom as que ahora son caracterizados como indicativos de TDA. Más recientemente, otros estimulantes como el metilfenidato (Ritalin), pem olina (Cylert) y una combina­ ción de anfetam ina y dextroanfetam ina (Adderall) tam bién se han reportado como efectivos. Algunos antidepresivos tricíclicos tam bién han m ostrado ser efectivos en el tratam iento del TDA, el m ás com ún­ m ente usado de éstos es la desipramina (Norpramin). Todos estos medicamentos aumentan la actividad de neurotransm isores, en particular dopam ina, norepinefrina y serotonina. Esto ha conducido a la hipótesis de las catecolam inas en el TD A , propuesta por Kornetsky (citado en H allowell y Ratey, 1994, p. 274), la cual postula que debido a que los estimulantes y anti­ depresivos tricíclicos que son efectivos en el trata­ m iento del TD A aum entan la actividad de catecola­ minas e indoleaminas, el TDA se debe a una disminu­ ción en estos transmisores y/o a una disminución en su nivel de actividad. Aunque esto parecería ser una inferencia plausible, los estudios que m iden directa­ m ente el n ivel de neurotransm isores en el TD A no han m ostrado una disminución. Es posible que en el futuro las m edidas directas puedan revelar anormali­ dad de neurotransm isores en el TD A ; esto, desde luego, puede también no ocurrir. Se sabe de la discu­ sión de la neurobiología de la psicopatología (capítu­ lo 13) que los m ecanismos de los agentes que alivian los síntom as de una condición no son claves infalibles para el m ecanism o de la condición misma. F a c to r e s g e n é tic o s El TDA afecta a familias. Treinta por cien to de padres de niños con TD A tam bién lo tienen y, de m anera global, los parientes de niños con TD A tienen un m ayor riesgo que los parientes de los con troles (M cM ahon, 1980). A dem ás, los gem elos

415

m onocigotos tienen m ayor concordancia para TDA que los gem elos dicigotos (G oodm an y Stevenson, 1989; Safer, 1973; Willerman, 1973). El apoyo para los factores genéticos en el TD A tam bién proviene de estudios de adopción (Cadoret et a l, 1975; M orrison y Stewart, 1971). También existe evidencia de que el TDA puede tener un elem ento genético com ún con el autismo, el síndrome de Tourette y el alcoholismo. En las cuatro condiciones ha sido encontrado un gen posiblemente defectuoso para receptores de la dopa­ mina del tipo D 2 (Comings y Comings, 1984). A pesar de esta evidencia para factores genéticos en el TDA, ningún gen específico ha sido identificado com o la causa de TDA. Por tanto, los factores genéticos pare­ cen ser uno de los m uchos factores que contribuyen a algunas formas del trastorno. T eorías de la e x c ita c ió n Las teorías de la excitación del TDA tom an dos form as básicas: de sobreexcita­ ción y la subexcitación. Las teorías de la sobreexci­ tación postu lan que los sistem as de filtrado en los centros cerebrales inferiores, como el sistem a de ac­ tivación reticular, fallan al filtrar los estím ulos, de modo que la inform ación irrelevante no es elim ina­ da. La sobrecarga resultante conduce a una especie de apagón cognitivo. Esta teoría explica la d ificu l­ tad extrema que tienen algunos niños con TDA para atender de m anera selectiva a un estím ulo auditivo en la presen cia de otros estím ulos com petidores. Ellos no son capaces de escuchar lo que alguien más está diciendo cuando está en presencia de estímulos am bientales com petidores. En contraste, las teorías de subexcitación postulan que los centros cerebrales superiores no reciben sufi­ ciente entrada desde los centros inferiores. Desde esta perspectiva, la desatención, hiperactividad y las conductas de alto riesgo observadas usualm ente en niños con el TDA son intentos por elevar el nivel de excitación en estos centros superiores. A esto en oca­ siones se le refiere com o la teoría de la excitación óptima. La naturaleza contradictoria de estas dos teorías es indicativa de lo lejos que se está de poseer una teo­ ría coherente del TDA con base en la excitación. Aun­ que cada tipo de teoría de excitación explica algunas de las características del TD A , no existe evidencia neurobiológica sólida para alguna de ellas. T eo ría s d e r e fo r z a m ie n to Las teorías de reforza­ miento hipotetizan que el TDA se debe a una pertur­ bación de los centros de reforzam iento cerebrales y/o sus conexiones con otras partes del cerebro (por ejemplo, Wender, 1971). Com o resultado, la conducta del individuo no está condicionada por sus conse­

416

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

cuencias. Estas teorías se ajustan bien a la in capaci­ dad frustrante de muchos niños con TDA para m odi­ ficar su conducta, aun cuando las consecuencias de su conducta estén explícita y enfáticam ente diseña­ das para alentar tal cambio. T eo ría s d e m o t iv a c ió n Las teorías de m otivación proponen que los sistem as m otivacionales que nor­ m almente guían y regulan la conducta son disfuncio­ nales en los individuos con TDA (por ejem plo, Barkley, 1990). La ausencia de tal regulación explicaría la incapacidad de quienes tienen TD A para perm a­ necer en la tarea y completar las que requieren aten­ ción y esfuerzo sostenido en ausencia de retroalim entación o reforzamiento constante. Los niños que tienen dificultad con tales tareas pueden rendir bien cuando el refuerzo es frecuente y constante. Como R. A. Barkley dice: "N o hay TDA cuando se ju ega Nin­ tendo" (citado en Hallowell y Ratey, 1994). El hecho de que el refuerzo inmediato puede guiar y sostener la atención sobre una tarea específica m uestra que la m ás extrem a de las hipótesis de sistem a de recom ­ pensa perturbado debe ser incorrecta. T eo ría s d e d isfiin ción p r e fr o n ta l en el TDA Se sabe que la corteza prefrontal juega un papel im portante en la planeación, inicio y regulación del com porta­ m iento (véase capítulo 12). Es por tanto un prim er candidato para el sitio de perturbación en el TDA. Algún apoyo para esta hipótesis proviene de sim ili­ tudes en los efectos del TDA y lesiones prefrontales sobre la atención (Johnson y Roetig-Johnson, 1989). No es que los dos grupos tengan características idén­ ticas. Sin em bargo, am bas tienen perfiles sim ilares cuando se llega a la atención: extrema dificultad para inhibir el efecto distractor de los estím ulos inm edia­ tos y m antener la conducta dirigida a metas. El apoyo adicional para esta hipótesis proviene de los resultados de los estudios de visualización funcio­ nal. En un estudio PET que valoró a adultos con TDA mientras realizaban el Test de Rendimiento Continuo (un test que requiere de los procesos de atención), el grupo TDA tuvo una tasa de metabolismo de glucosa 8% más baja en amplias áreas de la corteza cerebral. Además, la mayor disminución fue vista en las corte­ zas prefrontal y premotora (Zametkin et al., 1990). Los estudios de flujo sanguíneo cerebral regional también han reportado perfusión reducida en la corteza pre­ frontal y en la relacionada región caudado-estriatal en el TD A (Lou, H enrikson y Bruhn, 1984; Lou el al., 1989). En el área conductual, se ha demostrado que los individuos con TDA tienen pobre rendimiento en las m edidas de función prefrontal, incluyendo el Test de Rendimiento Continuo, el Test de Wisconsin de Clasi­

ficación de Tarjetas y tests de planeación (Boucugnani y Jones, 1989; Chelune et a l, 1986). Finalmente, como se discutió con cierto detalle en el capítulo 10, la corteza prefrontal es im portante para la m ediación de la m em oria de trabajo, esa colección de procesos que habilita la conducta para ser guiada y regulada por representaciones internas. Entre otras cosas, la m em oria de trabajo m ejora la capacidad para sacar provecho de la experiencia, anticipar las consecuencias de las acciones de uno y usar estas anticipaciones para guiar la acción futura. Éstos están entre los procesos perturbados en el TDA y es posible, por tanto, conceptualizar al TD A como un deterioro en la m em oria de trabajo o, de m anera más general, en la función ejecutiva. En conjunto, las sim ilitudes entre el TDA y los efectos de las lesiones de la corteza prefrontal, la evidencia de los estudios de visualización funcional de hipoactividad prefron­ tal, el pobre rendimiento de los individuos con TDA en los tests sensibles a lesiones prefrontales y la conceptualización del deterioro fundam ental en el TDA como uno de la m em oria de trabajo y la función eje­ cutiva, todos ellos apuntan hacia la corteza prefron­ tal com o el sitio de anorm alidad en el TDA. Es evi­ dente que se n ecesita m ás investigación para una m ayor evaluación de la teoría prefrontal del TDA; sin embargo, ésta tiene apoyo significativo y se m an­ tiene promisoria como la piedra angular para la com ­ prensión futura de este serio trastorno.

Autismo El autism o, nom brado y descrito por prim era oca­ sión de m anera independiente por K anner (1943) y A sperger (1944), es un trastorno extrem adam ente discapacitante que casi siem pre com ienza antes de los 30 meses de edad y dura toda la vida, aunque en ocasiones tiene cierta mejoría. Tiene tres característi­ cas básicas: severo deterioro en la comunicación ver­ bal y no verbal; fracaso para d esarrollar relaciones sociales, y patrones de conducta, intereses y activida­ des estereotipadas y repetitivas (Am erican Psychiatric A ssociation, 1994; Rutter, 1978). Adem ás, los infantes con autism o parecen no preocuparse si son cargados y pueden arquear sus espaldas en señal de ansiedad cuando son levantados. Tienden a no bus­ car com odidad o incluso a no m irar a sus cuidado­ res. En las etapas de desarrollo en los cuales es apro­ piado el ju ego im aginativo, en ellos estos ju egos están ausentes. M uchos niños con autismo son retar­ dados, 75% tienen un CI por abajo de 50. Sin embar­ go, algunos tienen inteligencia normal. Algunas per­ sonas con autism o, incluyendo algunos que son re­

CAPITULO 14 Neuropsicología del desarrollo

tardados, tienen una habilidad o talento especial en un área específica, como la m úsica, habilidad para memorizar, el arte o habilidad para realizar cálculos. Estos individuos han sido llam ados sab io s autistas. Algunos ejemplos remarcables de sabios autistas con talentos inusuales, incluyendo a un individuo con un m aravilloso don para el dibujo, son descritos por Sacks (1995, cap. 6). Las teorías cognitivas del autism o han sugerido que los individuos con este m al carecen de una teo­ ría de la m ente, un concepto o sentido de que otros tienen m ente o conciencia (Baron-Cohen, Leslie y Frith, 1985; Frith, 1989; H erm elin y O 'Connor, 1990; Wing, 1991). Esta incapacidad para atribuir m ente a otras personas (o incluso a ellos mismos) es ejempli­ ficada por su ejecución en los tests de conocim iento de otras m entes, como el tests que requiere la atribu­ ción de falsas creencias a otros. En uno de estos test, un niño primero abrió una caja que normalmente con­ tiene una marca familiar de dulces, sólo para ser sor­ prendido al encontrar lápices adentro en lugar del dulce esperado. Entonces al niño se le pregunta qué esperaría encontrar en la caja otro niño que viniese a la habitación. Hacia los 4 años de edad, los niños nor­ m ales son capaces de poner a un lado su conocimien­ to del contenido real de la caja y, asumiendo la pers­ pectiva m ental del nuevo niño, responder que espe­ rarán un dulce. Los niños autistas son incapaces de ha­ cer esto; son incapaces de asumir la perspectiva de un nuevo niño mediante la exclusión de su conocimiento adquirido de la situación (también Frith, Morton y Les­ lie, 1991; Pinker, 1997, pp. 330-332). M u chos niños autistas crecen en adultos severa­ m ente deteriorados. Sin embargo, algunos desarro­ llan lenguaje, aprenden mínimas habilidades sociales e incluso alcanzan logros intelectuales significativos, aunque retienen muchas de las otras características de los individuos autistas, como la ausencia de una teo­ ría de la mente. Los individuos con este cuadro sintom atológico de funcionamiento relativamente alto son d iagn osticad os con síndrom e de Asperger, llam ado así en h on or del investigador que estuvo más cons­ ciente que K anner de este funcionam iento relativa­ m ente alto en personas con autismo (Asperger, 1944). Se ha sugerido que la diferencia más destacable entre la gente con autism o clásico y la gente con síndrome de A sp erg er es que la últim a es capaz de introspec­ ción acerca de su condición y decirle a otros acerca de la m ism a (Sacks, 1995). Un ejemplo de esto es Temple Grandin, una m ujer con síndrome de Asperger quien tiene u n doctorado en ciencias animales y es una reco­ n ocid a au torid ad en el diseño de instalaciones de sacrificio anim al eficientes. Ella ha escrito una auto­ b iog rafía en la que describe su trastorno (Grandin y

417

Scariano, 1986). A pesar de sus muchos logros, Grandin es incapaz de comprender las mentes de otras per­ sonas, una falta de comprensión que ella describe co­ mo sentir como si ella fuese "u n antropólogo en M ar­ te" (Sacks, 1995, cap. 7). Sigue sin resolverse si el autismo clásico y el síndrom e de A sperger son trastor­ nos distintos o diversos niveles de severidad del m is­ mo trastorno (Frith, 1991; Wing, 1991). T E O R ÍA S P SIC O G É N IC A S D EL A U T ISM O Las teorías iniciales del autismo subrayaban la personali­ dad de los padres de los niños como factores causales (Bettelheim, 1959,1967; Kanner, 1943). Los progenito­ res, en particular las m adres, de los niños autistas eran descritos como fríos, ansiosos, solitarios y obse­ sivos, y la dinám ica padre-hijo fue descrita como la causa del trastorno. Sin embargo, esta línea de pensa­ miento no es consistente con la evidencia de que aun la extrema deprivación física y emocional durante el desarrollo tem prano no causa autismo. Por tanto, aunque el estrés am biental extrem o tem prano en el desarrollo puede causar síntom as que com parten algunas particularidades con ei autismo, incluyendo desarrollo demorado, pasividad, falta de respuesta al contacto humano y conducta repetitiva (Spitz y Wolf, 1946), estos síntom as son por com pleto reversibles cuando es rem ovido el estrés am biental (McBride, 1975). En contraste, el autism o no está generalmente asociado con estrés am biental extremo, y sus sínto­ mas no dism inuyen por cam bio ambiental. Estos hallazgos, junto con la ausencia de evidencia que apoye la hipótesis de que los padres de los niños au­ tistas tienen particularidades de personalidad carac­ terísticas (Cox et al., 1975; D eM yer et a l , 1972; McAdoo y DeMyer, 1978), han conducido al abandono de la noción de que el autism o es causado por factores paternos u otros factores am bientales. En la actuali­ dad se considera que el autismo tiene causas biológi­ cas. En las siguientes secciones se discuten algunas de las evidencias para los factores biológicos. FA C TO RES G E N É T IC O S Existe evidencia confia­ ble de que al m enos ciertas form as de autism o son hereditarias. Entre 2% y 3% de los descendientes de personas con autismo lo padecen (Bailey, 1993), cerca de 50 veces la frecuencia esperada del trastorno en la población normal. La tasa de concordancia para ge­ melos monocigotos ha sido reportada que es tan alta como 96%, mientras que la tasa de concordancia para gemelos dicigotos no es m ayor que la de los descen­ dientes no gem elos (Bailey et a l , 1995; Folstein y Piven, 1991). La concordancia extrem adam ente alta para los gemelos m onocigotos señala que el autismo es hereditario. A dem ás, la gran diferencia entre las

418

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

tasas de concordancia de gem elos m onocigotos y dicigotos sugiere que el autismo es causado por una com binación de varios genes, los cuales raram ente están presentes en am bos m iem bros de un par de gemelos dicigotos. No todos los estudios reportan tal concordancia alta en gem elos m onocig otos. Por ejem plo, Folstein y Rutter (1977) rep ortan tasas de concordancia de aproxim adam ente 36% para gem e­ los m onocigotos y del 0% para gem elos dicigotos. Esto sugiere que el com ponente hereditario no es el único determ inante de todas las form as de autismo; lo que se hereda puede ser la vulnerabilidad alta hacia otras influencias. Aun en el estudio de Folstein y Piven, el gem elo autista en 4% de los gem elos m onocigotos que fue discordante se reportó que ha­ bía tenido complicaciones al nacer, lo que indica que factores distintos a los factores h ered itarios están asociados con el autismo. En la siguiente sección se exam inan algunos de éstos. O T R O S F A C T O R E S A S O C IA D O S C O N A U T IS M O El autism o ha sido asociado con varios proce­ sos patológicos que influyen de m anera adversa al d esarrollo. Por ejem p lo, las m ujeres con rubéola d urante el em barazo tien en m ás p robab ilid ad de dar nacim iento a un niño autista (Chess, Fernandez y Corn, 1971). Adem ás, m ás de 20% de los niños con h id rocefalea in fan til tienen síntom as autistas (Fernell, Gilíberg y Von Wendt, 1991). Los niños autistas tien en m ay or tasa de com p licacion es perin atales que los niños norm ales (Ornitz, 1973) y más de 20% de los niños au tistas tien en in d icios de trastorn os orgánicos m ayores, como parálisis cerebral y rubéo­ la con g én ita (O rnitz, 1978). Tam bién se observan señales neurológicas menores con m ás frecuencia en niños autistas, com o son las anorm alidades físicas m enores (Konstantareas, H om atidís y Busch, 1989). También existe evidencia de desequilibrio de monoaminas en niños con autismo (Martineau et al., 1991). Tam bién han sido reportadas diversas anorm ali­ dades estructurales en el autismo pero, de nuevo, no en form a consistente en todos los individuos autis­ tas. Éstas incluyen anorm alidades en el lóbulo tem ­ poral m edial, el tallo cerebral y el cerebelo (DeLong, 1992; H appe y Frith, 1996); p olim icrogiria y otras anorm alid ad es cerebrales generales (P iven et al., 1990); y alargam iento del tercer ventrículo (Jacobson et al., 1988). Se ha reportado que el verm is (porción m edial) del cerebelo está su bd esarrollad o en algu ­ nos n iñ os con autism o (C ourchesne, 1991b). A d e­ más, los niños con síndrom e de Jo u bert, un trastor­ no g en ético con síntom as sim ilares al autism o, m uestran profunda o incluso com pleta agenesis del verm is cerebeloso (H olroyd, R eiss y B ryan, 1991).

O tros estudios han rep ortad o anorm alidades de desarrollo cerebeloso en el autism o (Haas et a l , 1996; H ashim oto et a l , 1995). Sin em bargo, ninguna lesión cerebral focal que ocurre después en la vida, in clu ­ yendo lesiones del cerebelo, h an sido asociadas con síntom as de autism o (H appe y Frith, 1996), y algu­ nos estudios no han rep ortad o anorm alidades estructurales en los niños con autismo (Garber et a l , 1989). En conjunto, la evidencia de anormalidad biológi­ ca en el autism o conduce a la conclusión que se ha convertido en u n tema recurrente en las discusiones de las relaciones cerebro-psicopatología: no existe anormalidad o disfunción cerebral específica que sea observada en todos los casos de autism o. Tam bién existe una alta tasa de trastornos neurológicos peri­ natales y otras anorm alidades físicas asociadas con el autismo, así com o anorm alidades estructurales relacionadas con el desarrollo en algunos niños con el trastorno. Estos hallazgos sugieren que el autismo no es una entidad hom ogénea (H ooper et a l , 1993) sino un grupo de trastornos, cada uno de los cuales puede ser causado por diferentes com binaciones de factores genéticos y anorm alidades cerebrales ocurri­ dos tem prano en el desarrollo (Gilíberg, 1992). La elucidación de los factores genéticos y biológicos necesarios y suficientes para la ocurrencia de trastor­ nos autistas requiere mayor investigación.

RESUMEN El desarrollo del cerebro hum ano es uno de los proce­ sos más maravillosos en toda la naturaleza. Las fases tem pranas de este proceso están por com pleto bajo control genético; sin em bargo, la determ inación del patrón final de interconexiones en muchas regiones del cerebro requiere entrada am biental. Esta in ter­ acción entre program ación genética y experiencia está m ás entendida en el desarrollo de las colum nas de dom inancia ocular en la corteza visual durante las prim eras sem anas de vida, pero la m odificación de las estructuras neuronales por la experiencia continúa a través del periodo de vida en la forma de aprendi­ zaje y memoria. El desarrollo de la exactitud de la agudeza visual durante el prim er año de vida está correlacionado con el desarrollo de la corteza visual primaria. Al investi­ gar conductas más complejas, como la función ejecuti­ va, la búsqueda por correlatos específicos al nivel neuronal es más elusiva. Sin em bargo, las disparidades entre el desarrollo de las representaciones del conoci­ miento y el desarrollo de la capacidad para regular la conducta dirigida a metas basada sobre tales represen-

CAPÍTULO 14 Neuropsicologia del desarrollo

tadones pueden ser identificadas y servir como m ar­ cadores para el desarrollo de la fundón ejecutiva. A unque el desarrollo del habla requiere exposi­ ción a un lenguaje, existe evidencia de que la capaci­ dad para desarrollar lenguaje es el resultado de un proceso de maduración que es un producto genética­ m ente program ado de la evolución hum ana. Esta evidencia incluye la habilidad de los infantes tan jóvenes como de 1 m es de edad para discrim inar fonem as, la regularidad de las características distin­ tivas del lenguaje entre los individuos y en diferen­ tes culturas, y la relativa independenda del desarro­ llo de la capaddad de lenguaje de la cantidad de len­ guaje en el ambiente (suponiendo que está presente la cantidad mínima de lenguaje en el ambiente). Ade­ más, los indicios de que el lenguaje no está dirigido por la necesidad sino que ocurre aun cuando los infantes son capaces de satisfacer sus necesidades a través de otros m edios, y la presencia de periodos críticos para la adquisición de lenguaje y para la recuperación total del lenguaje tras lesiones del he­ m isferio izquierdo que perturban el lenguaje, todo ello apoya la noción de que un proceso de m adura­ ción genéticamente determinado es im portante para el desarrollo del lenguaje. La enfermedad o lesión pueden tener efedos devas­ tadores sobre el cerebro en desarrollo, en especial en sus etapas tempranas de desarrollo, debido a que per­

419

turban la secuenaa de eventos programados que nor­ malmente resultan en la com plejidad ordenada del cerebro maduro. Desafortunadamente, no son insufidentes tales procesos perturbadores, que van desde los trastornos cromosómicos, los trastornos genéticos, la anormalidades estructurales y la prematuridad, hasta la infecdón, las toxinas, la malnutridón, los episodios anóxicos, los procesos focales de enfermedad cerebral y la lesión. No es de sorprender que existe considera­ ble variadón en los efectos de cada uno de estos proce­ sos, lo cual depende de un número de variables como la edad del feto o niño, la severidad del daño y la región o regiones del cerebro que son afectadas. Varios trastornos del desarrollo han desafiado hasta ahora los intentos por identificar las anorm ali­ dades neurobiológicas específicas que íes subyacen. Éstos incluyen los trastornos del aprendizaje, el tras­ torno por déficit de atención y el autism o. Existe fuerte evidencia de que factores biológicos contribu­ yen a la causa de cada uno de estos trastornos, aun­ que la naturaleza específica de estos factores ha per­ manecido elusiva. Esto es parcialmente debido a que cada una de estas etiquetas com prende un heterogé­ neo grupo de trastornos. Es necesaria m ayor com ­ prensión de la naturaleza de esta heterogeneidad antes de que puedan ser identificados los factores biológicos consistentes que contribuyen a las causas de estos trastornos.

C A P I T U L O

15

Recuperación de función

LOS EFECTOS DEL DAÑO CEREBRAL Efectos celulares Efectos fisiológicos RECUPERACIÓN FUNCIONAL POSTERIOR AL DAÑO CEREBRAL Factores que afectan la recuperación de funciones La edad al m om ento de la lesión como factor en la recuperación

Supersensibilidad por denervación Bases neuronales de reorganización cerebral APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS A LAS CONSECUENCIAS DE LESIONES DEL CEREBRO Rehabilitación Tratamientos farmacológicos Trasplante de tejido cerebral RESUMEN

MECANISMOS NEURONALES DE RECUPERACIÓN DE FUNCIONES Reinervación Rebrote

Igual que todas las cosas mortales, el frá g il contenido del cráneo está sujeto a los estira y afloja de la fo rtu n a ; la enferm edad y el trauma pueden estropear al m aravilloso órgano que regula la conducta y g en era la conciencia. A unque la pérdida de fu n ción no siem pre es perm anen­ te. G aleno dio testim onio de esto hace casi dos m ilenios cuando pronunció con sen cilla elegan cia: "He visto sanar un cerebro herido." En este capítulo fin al, breve­ mente se exam inan algunas de las form as en las cuales el daño afecta al cerebro. Luego se pasa a la consideración

de los factores que afectan la recuperación de fu n ción y los mecanismos neuronales que subyacen a dicha recupe­ ración. Finalm ente, se echa un vistazo quizás a la más excitante y fru ctífera aplicación del conocim iento en desarrollo de las relaciones cerebro-conducta: los enfo­ ques terapéuticos a las con secu en cias de lesiones del cerebro. En esta área se ha realizado un gran progreso, y nadie podría desear un fr u t o más generoso del con oci­ m iento que éste pueda ay u dar a los individuos que sufren.

LOS EFECTOS DEL DAÑO CEREBRAL M uchos factores pueden causar la m uerte o disfun­ ción de las neuronas. Éstos inclu yen traum a, ictus hem orrágico (sangrado), ictus isqu ém ico (pérdida

de sangre a parte del cerebro), tum ores, infección, trastornos m etabólicos y trastornos del desarrollo. En esta sección se revisarán los efectos de estos pro­ cesos a los niveles celular y fisiológico.

CAPITULO 15 Recuperación de función

Efectos celulares C A M B IO S EN EL S IT IO DEL D A Ñ O La m uerte celular o necrosis, es un evento de gran importancia en el sitio del daño. Dentro de las 24 horas, los fago­ citos (astrocitos y m icroglía) encapsulan las neuro­ nas m uertas y acaban con ellas. En cuestión de días, nuevos capilares infiltran el área, conforme los fago­ citos continúan rem oviendo los restos de las neuro­ nas muertas. En cuanto la remoción es completa, sólo las células gliales perm anecen en el área. Estas cé­ lulas son complementadas por una proliferación rea­ ctiva de células gliales adicionales, que form an una cicatriz en el área. Este proceso, llamado gliosis, pue­ de interferir con la función de algunas neuronas so­ brevivientes en el área. C A M B IO S D ISTA N TES DEL S IT IO D E DAÑO La m uerte de una neurona significa que las neuronas a las cuales proyectaba serán privadas de entrada y las neuronas que proyectaban hacia ella serán privadas de su blanco. El resultado es que una lesión cerebral nunca está realmente localizada en un área. Un ejem­ plo obvio de este fenóm eno es la hem iparesia que sigue a las lesiones en la corteza motora, un efecto que resulta cuando las neuronas motoras en el hasta ante­ rior de la m édula espinal son privadas de la entrada de las neuronas de la circunvolución precentral. Las conexiones neuronales tam bién pueden ser perturbadas por el daño que perjudica a los axones, sin necesariam ente m atar a la célula. El daño a un axón conduce a la degeneración del axón distal res­ tante al punto de daño, a lo cual se le denom ina de­ g en era ció n an terógrad a o w a lleria n a . En algunas in stan cias, la d egeneración ocurre tam bién en la d irección opuesta, esparciéndose desde el punto de transección de regreso hacia el cuerpo celular. A esto se le denom ina d egeneración retrógrada. La degene­ ración tam bién se puede extender hacia las neuronas con las cuales form a sinapsis la neurona dañada, un fenóm eno conocido com o degeneración transneuronal. El efecto de todos estos procesos degenerativos es causar daño y disfunción en sitios distantes del de la lesión inicial.

E fectos fisiológicos E xisten varios efectos fisiológicos de. las lesiones cerebrales. A ntes de d iscu tir algunos de estos efec­ tos, deberá apuntarse que, al igual que la degenera­ ción neuronal, algunos prod ucen perturbación de función en tejidos en sitios distantes de la lesión. Sin em bargo, a diferencia de la d egeneración neuronal,

421

la cual es perm anente debido a que las neuronas en el sistem a nervioso central no pueden regenerarse, algunas condiciones que producen efectos distantes, como los edemas (hinchazón), son reversibles, am ai­ nando después cierto periodo . Esto es porque dañan a la neurona, más que causar su muerte. Estos efec­ tos que producen perturbaciones de tiempo limitado sobre el tejido neuronal externo al área inm ediata de la lesión se llam an d iasqu isis (von Monakow, 1911). Con frecuencia se observan tras lesiones cerebrales y hacen que las consecuencias inm ediatas de una lesión cerebral sean más severas que los efectos per­ sistentes ulteriores. SH O C K El sh o ck está ejem plificado por el sh ock m edular, la pérdida tem poral de reflejos m edulares tras una transección m edular. Se debe recordar que los reflejos espinales están m ediados por neuronas que se encuentran por completo dentro de la médula espinal, un hecho que es confirmado por su reapari­ ción aproxim adam ente tres sem anas después de la transección espinal. En apariencia, las neuronas espi­ nales que m edian estos reflejos están temporalmente deprim idas después de que se rem ueve su entrada desde centros cerebrales superiores. ED EM A El edema, de la palabra griega para "h in ­ chazón", es la presencia de grandes cantidades anor­ m ales de fluido en los espacios intercelulares del cuerpo. El edem a en el tejido cerebral puede causar una elevación de la presión intracraneal, lo que resul­ ta en el daño tisular extenso y, si el daño es bastante severo, la m uerte. Com o ya se ha m encionado, m u­ chos de los efectos de disfunción del edem a son reversibles una vez que am aina la hinchazón. Por tanto, las consecuencias conductuales de una lesión cerebral pueden no ser aparentes sino hasta que pase un periodo. La cortisona reduce el edem a y con fre­ cuencia es utilizada para ayudar a atenuar sus efec­ tos agudos. FLUJO SA N G U ÍN EO La actividad m etabòlica del cerebro libera dióxido de carbono, el cual, a su vez, dispara un aumento en el flujo sanguíneo cerebral. El flujo sanguíneo cerebral es por tanto un índice de acti­ vidad m etabòlica cerebral. Como se ha observado, esta relación es el fundamento de los estudios de flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr). El daño al tejido cerebral perturba dicha actividad metabòlica del teji­ do y reduce la producción de dióxido de carbono y la resultante cantidad de sangre que baña al área. U T IL IZ A C IÓ N D E G L U C O S A Las lesiones cere­ brales pu eden dism inuir tem poralm ente la tasa de

422

PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento

utilización de glucosa en el tejido cerebral no directa­ mente afectado por la lesión. Esto no es enteramente debido al edem a y puede representar otro m ecanis­ m o por m edio del cual las lesiones resu ltan en una reducción generalizada de la función cerebral.

tos incluyen sexo, preferencia fam iliar de uso de la m ano izquierda, inteligencia, personalidad, mom en­ to de la lesión y edad del individuo en el m om ento en que ocurre la lesión.

A U T O N E U R O T O X IC ID A D La privación de oxí­ geno causa muerte neuronal en todas las regiones del sistem a nervioso. Sin em bargo, ciertas regiones, com o la región CA del hipocam po, son p articu lar­ m ente vulnerables a los efectos de la deprivación de oxígeno y son, por tanto, dañadas de m anera selecti­ va durante episodios hipóxicos de corto plazo que no resultan en m uerte. Un m ecanism o para esta vulne­ rabilidad selectiva es la excesiva liberación de glutam ato en respuesta a deprivación de oxígeno. El glutam ato, un neurotransm isor excitatorio, sobreexcita a las neuronas en las cuales se liga, causando muerte celular. En consecuencia, las sustancias que excitan a los receptores de glutam ato son potentes neurotoxinas. Es posible que agentes que bloqu ean a tales receptores, o que bloqueen la liberación de glutama­ to, puedan ser potencialmente efectivos para mejorar los efectos de los episodios hipóxicos y otros eventos neurotóxicos que utilizan este mecanismo.

Factores que afectan la recuperación de funciones

RECUPERACIÓN FUNCIONAL POSTERIOR AL DAÑO CEREBRAL

SE X O Existe evidencia de que la recuperación de la afasia es m ejor para m ujeres que p ara hom bres. Este hallazgo, con los resultados de ciertos estudios de lateralidad, han conducido a la hipótesis de que el funcionam iento de lengu aje está m enos lateralizado en las m ujeres que en los hom bres. De acuerdo con esta hipótesis, el efecto de una lesión particular en las mujeres es atenuado en cierta m edida por las representaciones funcionales restantes en el hem is­ ferio no lesionado. Esta hipótesis no es clara, debido a que existe evidencia de que cualquier efecto rela­ cionado al sexo que surge de los estudios de latera­ lidad es m uy pequ eño (H iscock, In ch et al., 1994; H iscock, Israelian et al., 1995). Adem ás, aunque exis­ te cierta evidencia de diferencias sexuales en la ana­ tom ía cerebral en anim ales (Juraska, 1991), aún no es posible relacionar válidam ente éstas con las dife­ rencias en la organ ización fun cion al. Este tam bién es el caso para las diferencias sexuales reportadas en el patrón de activación en los estudios de visualización funcional que requieren que los sujetos hum a­ nos procesen lenguaje (por ejem plo, Shayw itz et al., 1995). Es posible que las diferencias observadas en estos estudios se deban al uso de diferentes estrate­ gias cognitivas, determ inadas por factores cultura­ les, más que a una organ ización funcional cerebral diferente. En resum en, los intentos para explicar el hallazgo aparentemente directo de que, en promedio, las m ujeres se recuperan m ás com pletam ente de la afasia que los hombres, da pie a un cúmulo de tenta­ doras, aunque todavía no confirmadas, hipótesis.

Después de que am ainan los efectos a corto plazo de una lesión cerebral, los individuos con lesiones cere­ brales continúan m ostrando cierta recuperación. En los adultos, cualquier recuperación significativa que tenga lugar ocurre durante el prim er año, m ás o m enos; tras este periodo, las oportunid ad es para m ejorar son m enores. En los niños, la recuperación por lo general continúa durante un periodo más lar­ go y es m ás com pleta. Tanto en adultos como en niños, el patrón y grado de recu p eración es muy variable. En esta sección se exam inan algunos de los factores que afectan la recuperación de fundón. E s­

PREFEREN CIA M AN UAL Las personas zurdas de fam ilia se recuperan m ás com pletam ente de la afa­ sia. En este caso, existe evidencia confiable a partir de estudios de am obarbital sódico de que cerca del 15% de los individuos que son zurdos de familia tie­ nen representación bilateral del habla (Rasmussen y Milner, 1977). Setenta por dentó tienen representada el habla en el hem isferio izquierdo, y el restante 15% tiene representada el habla en el hem isferio derecho. Por tanto, 85% de los zurdos de fam ilia no muestran menor lateralización del habla, de acuerdo con la va­ loración por la prueba de am obarbital sódico. C on­ tinúa por in vestigarse si este grupo tam bién tiene

C A M B IO S EN LA B A R R E R A H EM A TO EN C EFÁ LICA Las lesiones pueden resultar en cambios en las propiedades de la barrera hem atoencefálica, perm i­ tiendo que sustancias de transm isión sanguínea que normalmente no afectarían la función cerebral ejerzan efectos inhibitorios o perturbadores (Seil, Leim an y Kelly, 1976). Ahora que se han examinado algunos de los cambios celulares y fisiológicos que subyacen a los efectos de las lesiones cerebrales, se investigará la recuperación de función a nivel conductual.

CAPÍTULO 15 Recuperación de función

algún grado dism inuido de lateralización del habla que no haya sido detectado. IN T E L IG E N C IA Se ha reportado que la inteligen­ cia previa a la lesión es un factor en la recuperación de función, los individuos con m ayor inteligencia son los que se recuperan por completo. Sin embargo, no es claro si la inteligencia previa a la lesión de hecho facilite la recuperación o si el grado en el cual las personas con alta inteligencia prem órbida están trabajando por debajo de su potencial es enm ascara­ do por el hecho de que ellos ejecutan en un nivel superior al de la m ayoría de la gente que ha sufrido una lesión comparable. P E R SO N A L ID A D Las personas que son optim is­ tas, tanto acerca de la vida en general como acerca de sus prospectos para la recuperación, parecen recu­ perarse m ás com pletam ente de una lesión cerebral. Puesto que las lesiones del hem isferio izquierdo es­ tán asociadas con m ayor frecuencia con estados de ánim o d ep rim id o, esto hace su rgir la p o sib ilid ad de que el estado de ánim o deprim ido y la presen ­ cia de una lesión del hem isferio izquierd o puedan ser confundidas en estos estudios. En cualquier caso, los factores de personalidad son determ inantes im ­ portantes para la m edida de la recuperación. Esta área poco investigada merece mayores estudios. M O M E N T U M D E LA L E SIÓ N Varios tipos de lesiones se desarrollan a diferentes tasas. Por ejem ­ plo, algunos tum ores cerebrales crecen m uy rápido; otros crecen con lentitud. A la tasa de desarrollo de la lesió n se le refiere com o m om entum de la le sió n (Finger, 1978). El m omentum de la lesión es un factor im portante en la recuperación debido a que la misma cantidad de destrucción de tejido puede tener menor efecto sobre la conducta si ocurre en form a gradual en vez de si ocurre rápido. El efecto del m om entum de la lesión se observa con m ayor claridad en los experimentos animales en los cuales las lesiones son realizadas por etapas. El efecto de las lesiones graduales es m enor que el efec­ to de una sola lesión del mismo tam año y en la m is­ m a ubicación, un fenómeno conocido como efecto de le sió n por etapas. Es com o si en la condición de le­ sión por etapas, la lesión tem prana preparara al sis­ tem a para responder a la lesión subsecuente (Scheff, Bernardo y Cotman, 1978). U n ejem plo de m omentum de lesión en los hum a­ nos es observado en un paciente adulto quien, en el curso de los intentos por remover un tum or cerebral, tuvo una serie de operaciones dispersas a lo largo de m uchos m eses, en los cuales fue rem ovida progresi­

423

vam ente más área del habla. Esto resultó en m enor deterioro en el lenguaje del que se observa con una sola lesión del mismo tam año (Geschwind, 1976). El fenómeno de m om entum de lesión enfatiza la natu­ raleza dinám ica del procesam iento neuronal: a dife­ rencia de una pieza fija de m aquinaria, el cerebro es un sistema plástico que se adapta a los cambios den­ tro de su estructura.

La edad al momento de la lesión como factor en la recuperación El factor más im portante que afecta la recuperación de función tras una lesión cerebral es la edad del individuo en el mom ento de la lesión. EL P R IN C IP IO D E K E N N A R D Una visión de la relación entre la edad del individuo al momento en que ocurre la lesión y el efecto conductual de la lesión está encarnada por el p rincip io de K ennard. En éste se establece que m ientras más tem prano en la vida se presenta la lesión, m ejor será la recupera­ ción (Kennard, 1936,1942). El trabajo original de Kennard involucró la inves­ tigación de la función m otora tras lesiones de la cor­ teza motora en animales. Sin embargo, existen datos de humanos consistentes con este principio. El ejem­ plo más dram ático es la recuperación de perturba­ ción de lenguaje tras lesiones cerebrales en la niñez. Como se ha notado en una sección previa, los niños que se vuelven afásicos antes de la pubertad usualmente recuperan el lenguaje por completo. En con­ traste, los adultos que se vuelven afásicos con fre­ cuencia experim entan sólo una recuperación lim ita­ da, aunque la recu peración tam bién a veces puede ser casi completa en los adultos. D e m odo m ás específico, tras una lesión del h e­ m isferio izquierdo, los niños entre los 2 y 3 años de edad pueden no ser verbalm ente respondientes du­ rante semanas; después de esto, comienzan a apren­ der lenguaje aparentem ente desde el principio, van a través de las etapas por las que previamente habí­ an transitado. Dentro de un año o dos, su lenguaje es equivalente al de un niño norm al de la m ism a edad (Lertneberg, 1967). Los niños entre los 3 años de edad y la pubertad, que experim entan lesión del hem isferio izquierdo, pasan a través de un periodo de afasia sim ilar al observado en los adultos, aun­ que no se observa afasia fluida (de Wernicke). Ellos tam bién recuperan lengu aje, la m ayoría alcanza a sus com pañeros de edad en un periodo tan corto como 2 años (Lenneberg, 1967; W oods y Teuber, 1978). Incluso los niños en quienes se ha rem ovido

424

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

por com pleto el hem isferio izquierdo, debido a que un daño m asivo tem prano provocaba convulsiones incontroladas, pueden exhibir recuperación de la fun­ ción lengu aje, presum iblem ente m ed iad a en tera­ m ente por el restante hem isferio d erecho (Sm ith y Sugar, 1975). Com o se observó en una sección previa, la capaci­ dad rem arcable del cerebro joven para aprender len­ guaje, incluso ante lesiones del hem isferio izquierdo que usualm ente dejarían a un adulto con una afasia permanente, es una de las más fuertes fuentes de evi­ dencia de que el cerebro está program ado para el desarrollo del lenguaje. A dem ás, lo que se conoce acerca del mecanismo de esta recuperación ayuda en el entendim iento de la naturaleza de la plasticidad del cerebro en desarrollo. R E O R G A N IZ A C IÓ N D E LA E SP E C IA L IZ A C IÓ N H E M ISF É R IC A Uno de los aspectos más sorprendentes de recuperación del lenguaje después de daño tem prano del hem isferio izq u ierd o es el hallazgo de que en algunos casos el hem isferio dere­ cho retom a la función lenguaje. Si el hem isferio de­ recho asum e o no la función lengu aje tras daño al hem isferio izquierdo puede ser determ inado en un individuo dado por la prueba del am obarbital sódi­ co. Estudios que utilizan esta técnica h an revelado que un factor que influye si el hem isferio derecho retom a la rep resentación del lenguaje es la edad al m om ento de la lesión: la reorganización después de los 6 años de edad es inusual, y la pu bertad parece ser el límite superior de edad para tal reorganización. Esto sugiere que la recuperación entre aproxim ada­ mente los 5 años y la pubertad por lo general resulta a p artir de la reorganización dentro del hem isferio izquierdo probablem ente involucrando regiones intactas cercanas a las áreas del habla. Sin embargo, no todas las lesiones del hem isferio izquierdo soste­ nidas antes de los 5 años de edad resultan en repre­ sentación del habla en el hem isferio derecho. Los estudios de am obarbital sódico indican que aun entre los individuos que han llegado a ser zurdos o am bidiestros tras una lesión tem prana del hem isfe­ rio izquierdo, sólo alrededor del 30% tienen repre­ sentación del habla en el hem isferio derecho, m ien­ tras que 20% tienen representación bilateral y en 50% el lenguaje perm anece en el hem isferio izquierdo (Rasmussen y Milner, 1977). El factor crítico adicional que determ ina la reor­ ganización funcional, acaso no de m anera sorpren­ dente, es la localización de la lesión tem prana den­ tro del hem isferio izquierdo. Por tanto, incluso lesio­ nes extensas del hem isferio izquierdo que no inva­ den las áreas del lenguaje no resu ltan en el m ovi­

m iento de la rep resen tación del lengu aje hacia el hem isferio derecho, m ientras que las lesiones relati­ vam ente pequeñas que involucran las áreas del len­ guaje sí lo h acen. A dem ás, las lesiones que involu­ cran sólo un área del lengu aje resu ltan en el m ov i­ m iento de las fun cion es m ediadas por dicha área hacia el hem isferio derecho, m ientras que el área no dañada sigue siendo funcional (figura 15.1). El efecto de la edad al m om ento de la lesión y la localización de la lesión sobre la reorganización cerebral es ilustrada por el caso de Sho, una niña que tuvo severo daño a su lóbulo parietal izquierdo a la edad de dos y m edio años en un accidente a bordo de un barco. A ntes del accidente, ella había sido diestra y tem a desarrollo norm al del lenguaje. D es­ pués del accidente perm aneció inconsciente durante 2 días y tuvo con vulsion es del lado derecho al día siguiente de su lesión. Cuando recuperó la concien­ cia, estaba hem iparésica y continuó muda durante 5 semanas. A la edad de 4 años, año y medio después de su lesión, tema hem ianopia derecha, hem iparesia derecha y pérdid a h em isen sorial derecha. Sin em ­ bargo, su lenguaje era norm al. Cuando se le observó a los 16 años de edad, se encontró que ella era zurda, y una prueba de am obarbital sódico reveló que tenía rep resentación b ilateral del h abla. C irugía su bse­ cuente para el alivio de las convulsiones reveló daño masivo a la porción posterior del hem isferio izquier­ do, incluyendo el área que norm alm ente habría sido el área de W ernicke (véase figu ra 15.1E). Esta área de daño fue rem ovida sin afectar su función de len­ guaje, confirm ando que las funciones norm ales mediadas por el área de habla posterior ahora esta­ ban representadas en algún otro sitio del cerebro, presum iblem ente en el hem isferio derecho. El des­ cubrimiento de habla bilateral en la prueba de am o­ barbital sódico señaló que el área de habla anterior, exterior al área del daño, perm aneció en el hem isfe­ rio izquierdo. Es interesante advertir que la reorganización cere­ bral se observa no sólo como respuesta a las lesiones; tam bién parece ser un com ponente del desarrollo norm al. Esto es ilustrado p or u n estudio del efecto de las lesiones a la corteza prefrontal sobre la ejecu­ ción de respuesta demorada en monos con edades de 3 años (adultos) y 18 m eses (jóvenes). Las lesiones prefrontales perturbaron la respuesta dem orada en los adultos, mas no en los jóvenes, indicando que las estructuras que m edian la respuesta demorada en los animales jóvenes eran externas a la corteza prefron­ tal. Por tanto, durante la tran sición de ju ventu d a adultez, los m onos adquirieron o crecieron en el deterioro tras lesiones prefrontales (Goldman, 1974). Estos h allazgos m uestran que en el curso del desa-

CAPITULO 75 Recuperación de función

n<

425

FIGURA15.1 Mapas cerebrales que ilustran que si una lesión temprana del hemisferio izquier­ do resulta en la reorganización de lenguaje en el hemisferio derecho depende de la ubicación de la lesión dentro del hemisferio izquierdo. Las lesiones que no invaden las áreas del habla A ) y B) no resultan en un desplaza­ miento del lenguaje hacia el hemisferio derecho, aun cuando la lesión sea vecina a una o ambas de las áreas del habla. En contras­ te, incluso las lesiones relativa­ mente pequeñas que incluyen ambas áreas del habla C) resultan en un desplazamiento completo del lenguaje. Las lesiones que invaden sólo el área de habla anterior D) o sólo el área de habla posterior E) sólo causan un desplazamiento de las funciones del área del habla lesionada. El mapa cerebral F) es del paciente Sho. (Tomado de Rnsmussen y Milner, 1977.)

rrollo norm al, existe una reorganización de las es­ tructuras neuronales que median la ejecución de res­ puesta demorada. EL PREC IO DE LA REO RG A N IZA CIÓ N DESPUÉS D E L ESIO N ES CEREBRALES Un aspecto adicional del caso de Sho fue que, aunque ella había sido consi­ derada una niña muy inteligente antes de su acóden­ te, cuando se le valoró a los 16 años de edad se encon­ tró que tenía un CI general de 81, con un CI verbal de 88 y un CI de ejecución de 76. Esto ilustra el lado nega­ tivo de la recuperación dramática de la función lengua­ je tras lesiones tempranas del hem isferio izquierdo: esto se logro a expensas del funcionamiento intelectual general, en particular del funcionamiento no verbal. Esta conclusión se apoya en los estudios de los efectos de lesiones unilaterales sobre los CI verbal y de ejecución (figura 15.2). El CI verbal y el CI de eje­ cución no son sinónim os de funcionam iento del hem isferio izquierdo y el hemisferio derecho, respec­ tivamente. No obstante, ellos proporcionan una base para comparar el nivel relativo de funcionamiento de am bos hem isferios. Los hallazgos reportados en la figura 15.2 indican que la reorganización del lenguaje en el hem isferio derecho tras daño tem prano al h e­

m isferio izquierdo se logra al precio del funciona­ miento intelectual general disminuido. Estos hallaz­ gos sugieren que las lesiones tem pranas no siempre resultan en m ejor recuperación de las habilidades cognitivas en los hum anos, desafiando por tanto la generalidad del principio de Kennard (Teuber, 1975). Teuber y Rudel (1962) conceptualizaron este efecto como apiñam iento, sugiriendo que el deterioro en el funcionamiento intelectual general es una consecuen­ cia de un papel dual del hemisferio derecho reorgani­ zado como el m ediador tanto del lenguaje com o de las funciones no verbales que normalmente mediaría. En contraste con la reorganización que ocurre des­ pués de lesiones tem pranas del hem isferio izqu ier­ do, el daño tem prano al hem isferio derecho no pa­ rece resultar en una reorganización complementaria en el hem isferio izquierdo. En vez de ello, el daño temprano al hem isferio derecho resulta en deterioro selectivo del funcionamiento del hemisferio derecho (véase figura 15.2). Parece que la preservación del lenguaje tiene prioridad sobre la de funciones m edia­ das por el hem isferio derecho. De m anera alternati­ va, puede ser el caso que ciertas funciones del hem is­ ferio derecho sean reorganizadas en el hemisferio iz­ quierdo tras lesiones tem pranas del hemisferio dere-

426

PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento

Lesión del h em isferio d e rech o

Lesión del h em isferio izquierdo L

100 -

FIG U R A 1 5 .2

C I v e r b a l y d e e je cu ció n e n

la E s c a la W e s c h le r d e In te lig e n cia d e A d u lto s e n s u je to s q u e tu v ie ro n lesio n e s te m p ra n a s e n el h e m is fe rio iz q u ie rd o y le sio n e s te m p r a n a s e n el h e m isfe rio d e re ­

90

S j S jf l

O co

D

-

ch o . D e sp u é s d e las lesio n e s te m p ra n a s

¡¡Ü ü

d el h e m isfe rio iz q u ie rd o , los C I v e rb a l y

-

d e e je cu ció n s e r e d u c e n e n lo s p a cie n te s d e e d a d a d u lta , m ie n tr a s q u e tra s le sio n e s

—

70 —

te m p ra n a s d el h e m is fe rio d e re c h o , só lo

üj

los re g is tro s d e l C I d e e je cu ció n s o n infe. rio re s . (Tomado de Kolb y Whishaw, 1996, p. 504

Verbal

D e e je c u c ió n

Verbal

cho, pero que éstas son identificables con menor faci­ lidad que el lenguaje. A pesar de que esto es una posibilidad, el m arcador de función preservado del hem isferio derecho tras daño temprano del hem isfe­ rio derecho todavía debe ser identificado. EL E FE C T O D E LA S L E SIO N E S A N T E S D E UN A Ñ O D E ED A D Otra importante excepción al prin­ cipio de Kennard es el hallazgo de que todas las le­ siones tempranas, antes del año de edad, resultan en deterioro general más severo del que producen aque­ llas adquiridas después del año de edad (Riva y Cazzaniga, 1986). En apariencia, las lesiones durante este tem prano periodo interfieren profundam ente con e'l desarrollo y vuelven al cerebro menos capaz de adap­ tarse a la lesión de lo que lo es más tarde en la niñez. CUATRO P ER IO D O S CON PATRONES D E RECU­ PE R A C IÓ N C A R A C T E R ÍST IC O S Los descubri­ m ientos discutidos en las secciones precedentes su­ gieren que, en relación con la capacidad para recupe­ ración de función, existen cuatro periodos distintos dentro del periodo de vida de un individuo. Durante el prim er año de vida, las lesiones producen deterioro extrem adam ente profundo, al cual el sistem a no es capaz de adaptarse. Desde un año de edad hasta apro­ xim adam ente los 5 años de edad, la reorganización interhem isférica de la función lingüística tiene lugar como respuesta al daño al hem isferio izquierdo, lo cual resulta en la conservación de la función lingüísti­ ca pero con un declive en la inteligencia general. En contraste, las lesiones al hemisferio derecho durante este periodo producen efectos similares a los vistos en adultos con lesiones del hemisferio derecho, no mos­ trando el hemisferio izquierdo una capacidad comple­ mentaria para reorganizarse en una forma que permi­ ta retom ar la m ediación del funcionam iento del hem isferio derecho. Durante el tercer periodo, desde los 5 o 6 años de edad hasta la pubertad, el cerebro

D e e je c u c ió n

[con base en Teuber, 1975].)

mantiene una capacidad significativa para reorgani­ zarse tras lesiones cerebrales pero esto parece ser, al menos en cuanto esté involucrado el lenguaje, princi­ palmente intrahemisférico. Por último, tras la puber­ tad, la recuperación es menos evidente: a pesar de que existen ciertas excepciones dram áticas, las lesiones sostenidas en la etapa adulta con frecuencia resultan en un deterioro persistente.

MECANISMOS NEURONALES DE RECUPERACIÓN DE FUNCIONES El sistema nervioso central no agrega neuronas en un grado significativo después del nacimiento. También es incapaz de regenerar axones dañados de modo que se reconecten con sus blancos previos, como son capa­ ces de hacerlo las neuronas periféricas, en parte por­ que las células gliales inhiben tal recrecimiento (Bahr y Bonhoeffer, 1994). Durante m ucho tiempo se creyó que cualquier m odificación a la estructura cerebral que pudiese ocurrir como respuesta a lesión era des­ tructiva, interfiriendo con las intrincadas estructuras e interconexiones ordenadas del cerebro adulto comple­ tamente desarrollado. Sin embargo, desde hace tiem­ po ha sido claro que las m odificaciones estructurales sí tienen lugar en el cerebro adulto y en la médula espinal como respuesta a la lesión de los tejidos (Veraa y Grafstein, 1981). En consecuencia, las conexiones cerebrales no son anatóm icam ente tan rígidas como alguna vez se pensó. En m uchos casos, no se ha esta­ blecido en definitiva que las modificaciones observa­ das contribuyan a recuperación funcional; sin embar­ go, existen muchas instancias en las cuales existe evi­ dencia circunstancial de que las m odificaciones es­ tructurales observadas subyacen a la recuperación funcional. En esta sección se exam inan cuatro proce­ sos de modificación estructural en el sistema nervioso central que parecen estar relacionadas con la recupe­

CAPITULO 75 Recuperación de función

427

ración de función: reinervación, rebrote, supersensibilidad por denervación y reorganización regional de la representación funcional cortical.

Reinervación En la rein erv ación una neurona que ha perdido su blanco crece hacia un nuevo blanco y se conecta con él. Las condiciones que hacen posible este crecimien­ to no están com prendidas com pletam ente; sin em ­ bargo, el factor de crecim iento nervioso (NGF, por su siglas en inglés), que se sabe es im portante en el desarrollo del sistema nervioso, también participa en el desarrollo de nuevas conexiones después de una lesión cerebral (Bothwell, 1995; Jessell, 1991). La evi­ dencia para esto proviene del hallazgo de que aun­ que el cortar las neuronas septales que se proyectan hacia el hipocam po normalmente causa que cerca de la mitad de las neuronas mueran, inyectar NGF en el ventrículo lateral vecino, después de la transección, reduce la muerte celular.

Rebrote Las lesiones cerebrales no sólo causan la m uerte de neuronas, tam bién provocan que los blancos de es­ tas neuronas pierdan su entrada, es decir, que sean denervadas. Cuando esto ocurre, las neuronas veci­ nas h acen b ro ta r procesos term in ales adicionales para conectarse con el área denervada. Este proceso es llam ado rebrote o rebrote colateral (figura 15.3). El rebrote ha sido reportado com o una respuesta a una lesió n en el cerebro y la m édula espinal, así com o en el sistem a nervioso periférico. Los estudios de rebrote en anim ales (Lynch, D ead w yler y Cotm an, 1973) m uestran que algunas de las nuevas con exiones p rod ucid as por rebrote en el sistem a nervioso central son fisiológicam ente funcionales y por tanto parecen ser un m ecanism o que contribuye a la rep aración funcional posterior a una lesión ce­ rebral (Raism an, 1978; Veraa y G rafstein, 1981). No obstante, existe evidencia de que el rebrote puede a veces resultar en conexiones equivocadas, de modo que el proceso no siem pre es funcionalm ente adaptativo e in clu so puede generar com portam iento anorm al (Scheff y Cotman, 1977; Wall, 1980).

Supersensibilidad por denervación Cuando las fibras aferentes a un m úsculo son corta­ das, el músculo se vuelve hipersensible a la aplicación

FIGURA 15.3 Representación esquemática del rebrote colateral en una neurona motora que inerva el músculo. Luego de que es cortada una de las neuronas motoras que inerva parte del músculo A), una neurona vecina experi­ menta rebrote, lo cual proporciona entrada a la pordón

de su neurotransmisor. Este fenóm eno se denomina supersensibilid ad por denervación, el cual también es observado en el sistema nervioso central y resulta de la proliferación de receptores sobre la mem brana postsináptica. La supersensibilidad por denervación es por tanto una adaptadón neuroquímica a la lesión que ayuda a com pensar la rem oción de la entrada hacia la estructura denervada. Un ejemplo de este mecanismo compensador es el hecho de que los sínto­ mas de la enfermedad de Parkinson no aparecen sino hasta que la mayoría de las neuronas productoras de

428

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

dopairúna han sido destruidas por la enfermedad. La supersensibilidad tam bién es observada en algunos tipos de receptores que son inhibidos durante algún tiempo por un fármaco que los bloquea.

Bases neuronales de reorganización cerebral H IP Ó T E S IS D E A B S O R C IÓ N P O R Á R E A S NO C O M P R O M E T ID A S Una de las prim eras teorías del m ecanism o de reorganización cerebral en res­ puesta a lesión cerebral fue postulada por M unk (1881). Él propuso que existen regiones del cerebro que no están im plicadas en la m ediación de funcio­ nes; después de una lesión cerebral, estas áreas pue­ den asum ir la función del área lesionada. N o existe evidencia de que existan tales áreas, aunque esta idea se ha m antenido en la imaginación popular, encam a­ da en el dicho escuchado con frecuencia de que las personas no usan el 90% del cerebro. El principal problem a con la hipótesis de M unk y el aforism o popular es que sim plem ente no se tiene nada cerca­ no a u na com prensión suficiente del cerebro como para ser capaces de determ inar que algunas partes del mismo no son usadas. H IP Ó T E S IS D E E Q U IP O T E N C IA L ID A D D E LA SH LEY Como se analizó en el capítulo 10, Lashley sostiene que diferentes regiones de la corteza par­ ticipan de igual manera en la mediación de todas las funciones complejas, una idea incluida en su concep­ to de equipotencialidad. Desde esta perspectiva, el mecanismo de recuperación de función es muy sim­ ple: las áreas corticales externas a la región lesionada pueden m ediar las funciones que estuvieron repre­ sentadas en el área lesionada, aunque la cantidad dism inuida de tejido funcional involucrado puede volver dicha m ediación m enos eficiente (acción de m asas). Sin embargo, es claro que la form a generali­ zada de esta hipótesis es errónea. Regiones corticales específicas m edian ciertas funciones que no pueden ser soportadas por otras áreas, aun cuando en ciertas regiones, com o las áreas de Broca y de W ernicke, pueda aplicarse una especie de equipotencialidad. R E O R G A N IZ A C IÓ N R E G IO N A L EN EL C E R E ­ B R O A D U LTO Observamos que, como respuesta a las lesiones durante la niñez, el cerebro es capaz de experim entar cambios dram áticos conform e intenta adaptarse a la lesión. Tam bién se vio que esta reor­ ganización-pued e incluir, al m enos en el caso del lengu aje, que la función lingüística pu ed e ser asu­ mida por el hem isferio derecho cuando las áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo son dañadas an­

tes de los 5 o 6 años de edad. D e m anera similar, los estudios de anim ales han dem ostrado que las lesio­ nes in útero en el m ono causan reorganización dra­ m ática del cerebro, incluyendo sus patrones circunvolutivos (G oldm an-Rakic y Rakic, 1984), y que las lesiones tem pranas pu ed en causar m ayores altera­ ciones en la conectividad neuroanatóm ica (Payne y C'omwell, 1994). Esto no se ha observado en adultos. A unque los cerebros de los in fan tes son capaces de experimentar remarcable reorganización, es claro que el cerebro adulto tam bién es capaz de reorgani­ zarse de m anera adaptativa en respuesta a una lesión y a las m odificaciones de su entrada. La evidencia para esto proviene de un estudio con monos adultos en quienes el área del pulgar de la corteza m otora, m apeada según estim ulación eléctrica, fue rem ovi­ da. Después de un periodo de desuso inidal, los ani­ m ales gradualm ente recuperaron el uso del pulgar. El rem apeo subsecuente de la corteza m otora reveló que las áreas que rodeaban la lesión ahora producían m ovim iento de pulgar cuando eran estim uladas (Gless y Colé, 1950). En años recientes, en un experi­ m ento similar, surgió evidencia de que la terapia (uso forzado) de los dedos m ejora la reorganización de su representación cortical después de que el área que los representa en la corteza m otora ha sido remo­ vida (Nudo y Grenda, 1992). Cambios en la entrada sensorial tam bién pueden conducir a reorganización en el adulto. Por ejemplo, en un estudio, las áreas som atosensoriales que repre­ sentan las extrem idades anteriores y posteriores en la rata fueron m apeadas con potenciales evocados. Luego, se seccionaron las vías sensoriales desde las extremidades inferiores. Posterior al secdonam iento, com o se esperaba, la estim ulación de las extrem ida­ des posteriores no produjo respuesta cortical en la región de la extrem idad posterior, y la estim ulación de las extremidades anteriores produjo una respues­ ta norm al en la región de la extrem idad anterior. Sin embargo, luego de varios días, se encontró que, aun­ que la estim ulación de las extrem idades posteriores continuó sin evocar respuesta, la estimulación de las extrem idades anteriores resultó en respuesta en ambas regiones, tanto de las extrem idades anteriores como de las posteriores (Wall y Egger, 1971). Estos hallazgos recuerdan la reorganización ob­ servada en el área V I de los monos infantes cuando un ojo es ocluido durante el prim er m es de vida y en la corteza somatosensorial del ratón infante cuando uno o más mibrisas son removidos (véase "Desarrollo del cerebro" en el capítulo 14). La im portante diferencia aquí es que el efecto es observado en ratas adultas. Al inicio, todas las neuronas en el área V I reciben entrada de ambos ojos. Bajo condiciones normales, un proceso

CAPÍTULO 15 Recuperación de fundón

com petitivo poda las fibras del ojo que tiene menos entradas iniciales, lo cual produce a final de cuentas las características de dominancia ocular de dicha neurona. Sin em bargo, cuando un ojo es ocluido, este proceso competitivo cae en "cortocircuito"; la entrada desde el ojo no ocluido domina a todas las neuronas en el área V I, mientras que la entrada desde el ojo ocluido se eli­ mina. En los monos esto sólo ocurre en la vida tempra­ na; la oclusión de un ojo en etapas posteriores de la vida no tiene efecto sobre las características de domi­ nancia ocular de las neuronas en el área V I. Lo que indica el experimento de Wall y Eggar y otros parecidos (por ejem plo, Jenkins, M erzenich y Recanzone, 1990) es que, al menos en ciertos casos, una reorganización análoga puede ocurrir en los adultos. Sin em bargo, aparentem ente, en estas instancias, la amplia distribución de entradas sensoriales es reteni­ da (más que eliminada), pero las sinapsis fuera de la m ayor parte del área blanco cortical son destacables hasta que la entrada norm al a dichas regiones es per­ turbada. C ualquiera que sea el m ecanism o involu­ crado, la reorganización cortical en adultos parece ser un vehículo im portante para la recuperación de funciones. Acto seguido se pasa a una consideración de los m étodos para facilitar la recuperación de fun­ ción en las personas con lesiones cerebrales.

APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS A LAS CONSECUENCIAS DE LESIONES DEL CEREBRO La terapia sistemática para las consecuencias emocio­ nales, cognitivas y conductuales de las lesiones del cerebro fue más lenta en su desarrollo que la terapia física para la disfunción motora. Sin embargo, confor­ m e el cam po de la neuropsicología ha continuado su avance, se ha dedicado atención creciente al uso del conocim iento acum ulado de las relaciones cerebroconducta para ayudar a la gente con lesiones cerebra­ les a dirigir vidas más completas y más independien­ tes. E n esta sección se exam inan tres enfoques que son usados para ayudar a las personas con lesiones cerebrales: rehabilitación, tratamiento farmacológico y trasplante de tejido cerebral. Se com ienza con la rehabilitación, un enfoque que ha dem ostrado ser m uy efectivo en la reducción del deterioro posterior a las lesiones cerebrales (Cope, 1995).

Rehabilitación V IS IÓ N D E LA R E H A B IL ITA C IÓ N Los deterio­ ros en los terrenos emocional, cognitivo y conductual interactúan entre sí. Por tanto, un program a de reha­

429

bilitación que abarque los deterioros en cada uno de estos aspectos es m ás probable que prom ueva una mejoría duradera. C a m b io s em o c io n a les y m o tiv a c io n a le s Las lesiones cerebrales producen profundos cambios emocionales, m otivacionales y de personalidad, van desde la de­ presión y la apatía hasta una impulsividad extrema y pérdida del control sobre la conducta. Las caracterís­ ticas de personalidad prem órbidas pueden ser radi­ calm ente alteradas o, con m ás frecuencia, pueden adoptar formas exageradas que impidan el funciona­ m iento adaptativo (Lishm an, 1973). Estos cam bios pueden ser el resultado de los efectos primarios de la lesión, la reacción del individuo a los deterioros cognitivos y conductuales asociados, o a una interacción de los dos factores. Puesto que el éxito deí tratamien­ to está influido por el funcionam iento em ocional y m otivacional del paciente, estos factores pueden interferir significativam ente con los esfuerzos dirigi­ dos hacia la recuperación y, a final de cuentas, son el deterioro más discapacitante del paciente (Lezak, 1987). Por tanto, es importante que los temas em ocio­ nal y m otivacional sean atendidos de m anera espe­ cial en un program a de rehabilitación. La psicotera­ pia es muy útil en este proceso. C am bios cog n itiv os Los deterioros cognitivos obser­ vados después de lesiones cerebrales son un objetivo muy im portante de las estrategias encam inadas al m ejoram iento de la recuperación de función. Por tanto, un conocimiento detallado de los deterioros de un individuo, así como sus fortalezas relativas, es un prerrequisito crucial para diseñar un programa de tra­ tamiento que se ajuste a las necesidades específicas de dicho individuo. En consecuencia, al proporcionar un perfil detallado de las fortalezas y debilidades de un individuo, una evaluación neuropsicológica meticulo­ sa realiza una contribución esencial a la formulación del programa de tratamiento específico de la persona. Además, los reportes de la fam ilia y los amigos del paciente pueden proporcionar información útil acerca de cómo se manifiestan los deterioros del paciente en el curso de las actividades cotidianas. Uno de los problemas enfrentados con mayor difi­ cultad por las personas con lesiones cerebrales es el deterioro en su h abilid ad p ara evaluar de m anera realista su propio nivel cognitivo (Prigatano y Schacter, 1991). En casos extremos, esto puede m anifestar­ se como una com pleta inconsciencia del deterioro. En algunos casos, los resultados de la valoración neuropsicológica puede ayudar a los individuos a romper esta inconsciencia al confrontarlos con m edi­ das objetivas de su desempeño.

430

PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

C a m b io s co n d u c tu a les Todas las estrategias de tra­ tamiento a final de cuentas intentan abordar el cam­ bio conductual después de la lesión cerebral. Sin embargo, existe un creciente énfasis en el diseño de programas de rehabilitación conductual que directa­ mente aborden dichos cam bios en la conducta indi­ vidual que afectan de m anera más concreta la vida diaria (O'H ara, 1988). Esto involucra diseñar progra­ mas conductuales orientados al entrenam iento de la ejecución de tareas sim ples definidas por su situa­ ción de vida particular de los individuos. Ahora que se han revisado los cambios que un program a de re­ habilitación requiere abordar, se revisarán las estra­ tegias de rehabilitación. EST R A TE G IA S D E IN TERV EN CIÓ N La curación por lo general es enfocada a través de una de tres categorías: intervenciones orientadas externam ente encam inadas a cam biar el entorno de m odo que el efecto de la disfunción sea minimizado, intervencio­ nes restauradoras encaminadas a m ejorar las habili­ dades cognitivas subyacentes, e intervenciones com­ pensatorias encaminadas a enseñar estrategias alter­ nativas y com pensatorias que reduzcan el im pacto del deterioro (Mateer, Kem s y Eso, 1996). In terv en cio n es o r ie n ta d a s ex tern a m en te Las in ter­ v en cion es orien tad as externam ente enfrentan los problem as que surgen a raíz de una lesión cerebral mediante la modificación del entorno del individuo. Las m odificaciones pueden incluir la dism inución de los distractores y la organización de las condiciones laborales de forma que guíen la conducta. Las claves externas, como las señales, una lista de verificación o instrucciones por computadora, tam bién se pueden usar para guiar la conducta. Otra form a en la cual el entorno puede ser modifi­ cado para ayudar a quienes tienen lesiones cerebra­ les a funcionar de m anera más exitosa, es alterando las dem andas del entorno, de modo que ellos no re­ quieren el ejercicio de aquellas funciones que están más deterioradas. Esto puede incluir la modificación del curriculum para un niño en edad escolar (D'Amato y Rothlisberg, 1996; Kehle, C lark y Jenson, 1996), el ayudar a la familia del individuo a ajustarse al trauma (Conoley y Sheridan, 1996) y encontrar un empleo para los adultos con lesiones cerebrales que se ajuste a sus habilidades. Estas m odificaciones pue­ den ser dispensadas o revisadas conforme la función sea restaurada. Hasta que se alcance dicho punto (si se logra), u t l entorno modificado puede hacer la vida cotidiana del individuo m enos estresante, así como proporcionar un vigoroso sentido de éxito y autoeficada.

In terv en c io n es r e s ta u r a d o r a s Las in terv en cion es restauradoras pretenden cam biar las capacidades cognitivas del individuo tras u na lesión cerebral. Estas intervenciones por lo general toman la forma de identificar los procesos cognitivos específicos que están deteriorados y luego diseñar ejercicios que sir­ van como vehículos para practicar dichos procesos. Este enfoqu e esp ecífico de proceso tiene resultados mixtos (Sohlberg y Mateer, 1989). Sin embargo, abun­ dan ejemplos de la utilidad de la práctica y el ejerci­ cio a largo plazo, uno de los m ás publicitados fue la recuperación de la actriz de cine, Patricia Neal. A la edad de 39 años, ella sufrió una serie de infartos que la dejaron incapaz de hablar, leer o escribir y sin el uso de una pierna. Con extensa terapia de lenguaje, N eal alcanzó lo que consideró ser una recuperación cercana al 80% y, sintiéndose desalentada y exhausta, quiso detener su rehabilitación. Sin em bargo, con la insistencia de su esposo, ella continuó y realizó m ayo­ res ganancias. Cuatro años después de sus ataques, ella se había recuperado lo suficiente como para ser capaz de actuar en otra película (Griffith, 1970). El condicionamiento operante tam bién ha dem os­ trado ser útil al entrenar a un individuo para realizar ciertas conductas. En ocasiones, las intervenciones conductuales tom an la form a de lim itar ciertas con­ ductas intactas, para forzar el ejercicio de la función deteriorada. Por ejemplo, un anim al con una extremi­ dad deaferenciada (privada de entrada sensorial) actuará como si la extremidad estuviera paralizada y nunca la usará, aun cuando el control motor todavía sea posible. Sin em bargo, en u n experim ento en el cual la extrem idad que funcionaba fue colocada en una pelota hueca, perm itiendo el m ovim iento com ­ pleto de la extrem idad pero volviénd ola inútil para andar, el animal comenzó a usar la extremidad deafe­ renciada (Teodoru y Berman, 1980). Efectos similares han sido observados en pacientes hum anos que han sufrido infartos, quienes obtienen de nuevo el uso de una extrem idad superior hem iparésica más rápida­ m ente si su extrem idad buen a es inm ovilizada al colocarla en .un cabestrillo (Taub et al., 1993). Aún se investiga si pueden diseñarse m étodos análogos enca­ minados a la restauración de procesos cognitivos. Existe evidencia de que las ratas con lesiones cere­ brales m uestran m ayor recuperación si son expues­ tas a otras ratas y a am bientes altam ente enriqueci­ dos y estim ulantes, que si son encerradas en condi­ ciones de aislam iento (H am m et a l , 1996; R osenzweig, 1980; Rosenzwseig, Leim an y Breedlove, 1996). Aunque existe cierta incertidum bre en cuanto a cuá­ les variables en el ambiente enriquecido son relevan­ tes para la recu peración (Rose, 1988), extrapolacio­ nes de estos estudios han alentado un énfasis sobre

CAPÍTULO 15 Recuperación de función

la estim ulación m ental y social com o com ponentes importantes en los programas de rehabilitación. In terv en cion es co m p en sa to ria s Más que intentar res­ taurar la función perdida, las intervenciones compen­ satorias se dirigen al aprendizaje y desarrollo de habi­ lidades que com pensen la función perdida. En años recientes ha existido un creciente énfasis en los enfo­ ques terapéuticos que promueven conductas compen­ satorias. Algunos de estos enfoques, denom inados estrategias alternativas, intentan utilizar form as de procesamiento que siguen dentro del repertorio cognitivo de la persona después de una lesión cerebral pero que son distintas de la forma en la cual el indivi­ duo ejecutaba la tarea antes de la lesión. Ejemplo de una estrategia alternativa es el entrenam iento de los pacientes con lobotomía temporal izquierda para usar imágenes visuales interactivas para m ejorar su ejecu­ ción en una tarea de aprendizaje de pares verbales asociados (M. K. Jones, 1974). Como se recordará de la discusión en el capítulo 10, los pacientes que han experimentado lobotomía temporal izquierda, por lo general tienen pobre rendimiento en tareas de apren­ dizaje verbal. Sin embargo, al aprender a usar imáge­ nes visuales, su rendim iento alcanza el nivel de los sujetos normales control, quienes no han sido entrena­ dos en el uso de imágenes interactivas. D ebe h acerse notar que el uso espontáneo de estrateg ias altern ativas poten cialm en te confunde los in ten tos por estu d iar la reorganización de fu n ­ ción tras lesiones cerebrales. Por ejem plo, considere a un paciente con lobotom ía tem poral izquierda quien com ienza por sí m ism o a em plear im ágenes visuales para m ejorar el rendim iento de la m em oria verbal. Al observar el buen rendim iento del pacien­ te en las tareas de m em oria verbal, uno podría con­ cluir erróneam ente que alguna otra región (o regio­ nes) del cerebro ha retom ado la función de m em o­ ria del lóbulo tem poral izquierdo, cuando de hecho el paciente sólo está usando otras regiones intactas del cerebro para aum entar su desem peño en la ta ­ rea. A l igual que las estrategias alternativas, las estra­ tegias com pensatorias también utilizan el funciona­ m iento intacto del paciente para trabajar en torno a los deterioros. Sin embargo, las estrategias com pen­ satorias difieren de las estrategias alternativas en que ellas em plean procedim ientos especiales (y con fre­ cuencia, equipo especial) que generalm ente no es u sad o en la vida cotidiana. U n ejem plo exitoso de una estrategia com pensatoria es el de Glisky y Schacter (1987) de una m ujer con severa am nesia para ingresar datos a una com putadora, tam bién discuti­ do en el capítulo 10. Por medio de un elaborado pro­

431

cedim iento de claves generadas por com putadora que hizo uso de su m em oria im plícita intacta, esta m ujer fue capaz de ingresar datos con h abilidad y precisión sorprendente, dada la profundidad de su amnesia anterógrada.

Tratamientos farmacológicos Se ha dem ostrado que las anfetam inas aumentan la tasa de recuperación en anim ales con lesiones cere­ brales (Feeney y Sutton, 1987), y existen investigacio­ nes en desarrollo para agentes farm acológicos que faciliten aspectos específicos de la recuperación. H asta el m om ento, esta investigación todavía está por generar m edicam entos que restauren el funcio­ namiento cognitivo, aunque se espera que esto pue­ da ser m uy pronto. A dem ás del valor terapéutico que tales medicamentos poseerían, también perm iti­ rían la posibilidad de am pliar la comprensión de los m ecanism os de neurotransm isores y neurotróficos involucrados en la recuperación de funciones.

Trasplante de tejido cerebral El trasplante de tejido cerebral por lo general involu­ cra disección de tejido em brionario de un feto y su colocación tem poral en u n recipiente con solución salina. Luego es transferido hacia un tubo de ensayo y tratado para separar el tejido neuronal de la glía y la vasculatura circundante. Entonces el tejido neuro­ nal aislado es transferido a una jeringa y es inyecta­ do en la localización apropiada en el cerebro del ani­ mal receptor (figura 15.4). Para sobrevivir, los injer­ tos fetales deben recibir un sum inistro de sangre, lograr cierto nivel de diferenciación y organización normales, y formar conexiones apropiadas con el teji­ do del cerebro huésped. Si alguno de estos procesos fracasa, el tejido trasplantado puede morir o dejar de influir al cerebro huésped. Una ventaja del tejido em brionario es su tendencia a buscar sus blancos norm ales; aparentem ente, los m ecanism os de desa­ rrollo que dirigen a los axones hacia sus blancos (\'éase "D esarrollo del cerebro", en el capítulo 14) continúa operando en el sistem a injerto-huésped, aunque las conexiones erróneas son algo más proba­ bles en la condición de trasplante. El trabajo experimental con animales ha mostrado algunos resultados prom etedores de trasplantes de tejido cerebral en el tratamiento de modelos animales de enfermedad de Parkinson (Fine, 1986) y enferm e­ dad de Alzheimer (Bjorklund y Stenevi, 1984; Gage y Bjorklund, 1986). Los m ecanism os por medio de los

432

PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del com portamiento

Tejido d o p am in érg ico de la su stan cia nigra

metedores en un modelo anim al de la enfermedad en monos (Kordower et a l , 1994).

RESUMEN

FIGURA 15.4 Pasos del procedimiento de trasplante de tejido cerebral. (Tomado de H. Gleitman, Tridlund y Reisberg, 1999, p. 65. [con base en Bjorklund et al., 1983].)

cuales los trasplantes influyen al cerebro huésped no están com pletam ente com prendidos, pero es proba­ ble que incluyan tanto la introducción de nuevas células funcionales que pueden liberar neurotransmisores y otros factores neuronales, com o la estim ula­ ción y el rebrote de las restantes células huésped. La cirugía de trasplante para el tratam iento de la enferm edad de Parkinson en hum anos se h a desarro­ llado experim entalm ente durante varios años. Hasta el m om ento los resultados son m odestos (H offer y van H orne, 1995), aunque se espera que un refina­ m iento m ayor del procedim iento pueda conducir a resultados más exitosos en el futuro. El trasplante de tejido cerebral para el tratamiento de la enferm edad de A lzheim er en hum anos todavía no se ha intenta­ do, aunque se han obtenido algunos resultados pro­

M uchos eventos celulares y fisiológicos activados por una lesión cerebral provocan la destrucción de neuronas. Otros, como el edem a y el shock, pueden producir perturbaciones tem porales de tejido neuronal, a veces en lugares distantes del sitio de la lesión. Esto significa que las consecuencias actuales de una lesión pueden no ser evidentes hasta que estos efec­ tos agudos am ainan, sem anas después de su apari­ ción. La recuperación adicional de funciones puede ocurrir o no tras el alivio de dichos efectos agudos. Los factores favorables para la recuperación in clu ­ yen: juventud, inteligencia, ser zurdos, optimism o y ser mujer. La edad al mom ento de la lesión es el fac­ tor individual m ás im portante. Por tanto, los niños m uestran recu peración rápid a de lenguaje, por lo general lo recuperan por com pleto incluso después de u na lesión que lo pertu rbe de m anera severa. Antes de los 5 o 6 años de edad, esto se debe a que el hem isferio derecho adopta el lenguaje. Entre los 5 o 6 años de edad y la pubertad, esta recuperación parece lograrse por m edio de la reorganización intrahem isférica. Sin em bargo, quedan consecuencias — en la form a de un deterioro generalizado en el funciona­ m iento intelectual— de la recuperación del lenguaje después de una lesión tem prana del hem isferio izquierdo, haciendo que la m áxim a de que una lesión cerebral temprana es m ejor que una tardía no sea ine­ quívocamente válida. Varios posibles mecanismos neuronales en la recu­ peración de funciones han sido identificados en el cerebro adulto, como la reinervadón, el rebrote, la supersensibilidad denervación y la reorganización re­ gional. Éstas pu ed en con tribu ir de m anera im por­ tante a los procesos de recuperación espontánea de función. Los enfoques terapéuticos para las consecuencia de lesiones cerebrales que tom an en consideración los cambios cognitivos, conductuales y em ocionales del individuo tienen m ayor oportunidad de ayudar a la persona a funcionar de m anera m ás adaptativa. El desarrollo veloz en el conocim iento de la relación entre cerebro y conducta puede ser aplicado a la com­ prensión y el tratamiento de las personas con lesiones cerebrales. Las estrategias de rehabilitación incluyen: intervenciones orientadas externam ente, encam ina­ das a asistir al individuo por m edio de la m odifica­ ción de su entorno; intervenciones restauradoras, encam inadas a recuperar la función perdida; e ínter-

CAPÍTULO 75 Recuperación de fu n d ó n

venciones com pensatorias, encam inadas al uso del funcionamiento residual intacto para desempeñar las tareas que la lesión cerebral perturbó inicialmente. El tratam iento farm acológico y el trasplante de tejido cerebral son áreas activas de investigación dedicadas al descubrim iento de nuevos enfoques para el tratamiento de los deterioros cognitivos aso­

433

ciados con lesiones cerebrales. A unque estos en fo­ ques todavía están en la etapa experim ental, han com enzado algunos ensayos clínicos. Se espera que el progreso continuo en el desarrollo de estos m éto­ dos producirá herram ientas adicionales para ayudar a quienes tienen lesiones cerebrales a recuperarse de los deterioros que tanto han cambiado sus vidas.

ESCEPTICISMO ACERCA DE LA POSIBILIDAD DE UNA TEORÍA UNIFICADA MENTE-CEREBRO El problem a m ente-cerebro Dualismo esencial Dualismo em ergente Funcionalismo

Se ha llegado al fin a l del viaje a través de las áreas del conocim iento actual de la neuropsicología. Se ha exam i­ nado la relación entre cerebro y com portam iento desde muchas perspectivas y desde varios niveles de análisis, que van desde la investigación de la neurona individual hasta los procesos mediados por regiones extensas del cere­ bro. Se ha visto que esta diversidad de enfoques ha comen­ zado a producir, si no un cuadro coherente, al m enos un bosquejo descifrable de cómo funciona el cerebro. A pesar de los avances actuales, los intentos p or com ­ prender la relación entre cerebro y com portam iento, y,

ESCEPTICISMO ACERCA DE LA POSIBILIDAD DE UNA TEORÍA UNIFICADA MENTE-CEREBRO El problema mente-cerebro La m ayoría de las personas son materialistas cuando se llega a una explicación científica en la m ayoría de los aspectos. Están muy listas para creer que fenóm e­ nos tan d iversos com o las reacciones quím icas, los cam bios en el clima y el movimiento planetario son,

POSIBILIDAD DE REDUCCION INTERTEORICA Y DE UNA TEORÍA UNIFICADA MENTE-CEREBRO Reducción interteórica Insuficiencia de la psicología popular como criterio para la posibilidad de reducción ¿DÓNDE SE ESTÁ AHORA Y HACIA DÓNDE SE VA?

en particular, entre el cerebro y la experiencia hum ana y la con cien cia, poseen ciertos problem as filo só fic o s difíciles. Algunos de éstos parecen desafiar los intentos por lograr una teoría un ificada de las relaciones cerebro-com portam iento y cerebro-experiencia. En este ep í­ logo se retrocede desde los d etalles del con ocim ien to actual y se consideran algunos de los problem as filo só fi­ cos inherentes a la lu cha p o r la com prensión en este acaso más enigm ático aspecto del cuestionam iento cien­ tífico. También se consideran posibles soluciones a estos problemas.

en principio, explicables en térm inos de la in terac­ ción de objetos físicos. Sin em bargo, ciertas particu­ laridades de la experiencia, ciertos fenóm enos m en­ tales, parecen desafiar la explicación en términos de eventos físicos (Searle, 1984). Ellos parecen ser irre­ ductibles a eventos físicos, como si fuesen otro domi­ nio por com pleto. Esta sensación ha conducido a la n oción de m ente com o p oten cialm en te distinta de cuerpo, creando el problem a de cóm o están relacio­ nados ciertos fenóm enos m entales y el cerebro. Éste es el v iejo problem a m ente-cuerpo o m ente-cerebro.

EPÍLOGO

A caso el que más sobresale entre los fenóm enos m entales que parecen desafiar una explicación m ate­ rialista es la conciencia. ¿Cómo pueden un m ontón de m oléculas en la cabeza — a pesar de su alta com­ plejid ad y arreglo ordenado de m oléculas— saber acerca de ellas m ism as e incluso intentar com pren­ derse a sí m ism as? Seguram ente éste es uno de los más sorprendentes y maravillosos fenóm enos en to­ da la naturaleza, acaso el más m aravilloso de todos. U n segundo aspecto de la vida m ental que hace d ifícil el problem a m ente-cuerpo es la in ten cio n ali­ dad, un término usado por los filósofos para denotar la peculiaridad por la cual los estados m entales son dirigidos hacia, o referidos hacia, los objetos o esta­ dos en el m undo distintos de ellos m ism os. En este contexto, la palabra intencionalidad se refiere a "signi­ ficado o referencia intencionado", no "intención" en el sentido volitivo. El problem a aquí es: ¿cómo puede la m ateria en la cabeza ser acerca de algo? ¿Cómo pueden las moléculas referirse a algo? U n tercer problem a es el de la causalidad m ental. Todo el mundo cree que sus pensamientos, sentimien­ tos e intenciones influyen y dirigen su conducta. Aun­ que, ¿cómo puede un fenómeno m ental causar even­ tos en los sistem as físicos? ¿Cómo puede el estado mental de intentar dar un paso causar que los múscu­ los de la pierna ejecuten el movimiento necesario? C onciencia, intencionalidad y causalidad mental h acen al problem a m ente-cuerpo extrem adam ente d ifícil. Por una parte, parecen desafiar las explica­ ciones materiales; por otra parte, resulta difícil inves­ tigar científicam ente la posibilidad de la causalidad no física. En los párrafos que siguen, se exam inan algunos de los principales intentos por resolver el problema m ente-cuerpo, y la im plicación de estos enfoques para la neuropsicología y la neurociencia de modo m ás general. En el proceso, se explora el lugar de la neurociencia en el gran panoram a de intentos por com prender la conducta y la experiencia humanas. Se verá que tres posiciones concernientes al problem a m ente-cuerpo (dualism o esencial, dualism o de las propiedades y funcionalismo) insisten, por diferentes razones, que los fenóm enos en el nivel psicológico o m ental no pueden ser reducidos a (explicados en tér­ m inos de) fenómenos a nivel neurobiológico. Al hacer un exam en de algunos de los problemas con cada una de estas posiciones, se argum entará que, debido al actual estado de intentos por comprender la relación m ente-cerebro, existe la posibilidad de que la teoría u nificada m ente-cerebro pueda ser posible en algún m om ento futuro. Se com ienza con la posición que repudia de manera m ás enfática la posibilidad de tal teoría unificada: el dualism o sustancial.

435

Dualismo esencial El dualism o se refiere a la noción de que la m ente y el cuerpo son dos terrenos separados. Tam bién es posible creer que la mente y el cuerpo constituyen un dominio, una posición denom inada m onism o. Exis­ ten dos variedades de posición m onista: o todo es físico (m aterialism o) o todo es espiritual (id e a lis­ mo). La form a más enfática de dualism o, el dualism o esencial, sostiene que existe una dim ensión m ental distintiva que no es redu ctible a algo físico. D esde esta perspectiva, el universo está constituido de dos categorías de sustancia: su stancia física (m ateria) y una sustancia m ental separada, o alma, que no es física. Desde este punto de vista, la teoría psicológica es la teoría de los estados y procesos de la mente. A través de la historia de la filosofía, el dualismo esencial ha tenido m uchos proponentes elocuentes. Dentro de éstos se incluye Platón, quien, en el diálo­ go Fedón, hace argum entar a Sócrates acerca de un m undo de la m ente independiente del cuerpo y lo hace m orir con las palabras "D ebem os un gallo a A sclepius", una referencia a la costum bre griega de ofrecer un sacrificio al sanador divino Asclepius tras recuperarse de una enfermedad (Hamilton y Caim s, 1964). Para Sócrates, la m uerte del cuerpo m aterial era una recuperación, una liberación del alma no-físi­ ca de las ligaduras del cuerpo material. A unque hubieron m uchos dualistas esenciales después de Platón, n ingu no h a tenido m ayor in ­ fluencia sobre el d esarrollo de la ciencia que René D escartes. U n ávido m aterialista cuando llegó a comprender el cuerpo, no obstante, Descartes (1644) creía que el cerebro no podía ser la causa de proce­ sos cogrdtivos de orden superior. Él no podía conce­ bir que procesos como el lenguaje, razonam iento y significación dependiesen de procesos materiales en el cerebro. Esta posición ha continuado perm eando argum entos antirreduccionistas. Desde la perspecti­ va del dualism o esencial, la función cerebral no puede decir nada acerca del funcionam iento p sico­ lógico superior. Éste requiere, m ás bien, com pren­ der principios de causalidad enteram ente d iferen ­ tes, no físicos. Existe algo noble, incluso rom ántico, acerca de la idea de que la mente o alma no está sujeta a las leyes m undanas que gobiernan el universo físico, de que existe una esfera espiritu al independiente con sus propias leyes. Parte de la apelación de esta idea es la posibilidad que ofrece de la vida del alma o la mente después de la muerte del cuerpo, una idea reconfor­ tante que, desde luego, es fundam ental en m uchas religiones. El dualism o esencial también persiste en

436

e p íl o g o

la actualidad en form a m enos explícita en el cuerpo de creencias conocido como psicología popular. Éste es el conocim iento psicológico intuitivo en térm inos del cual toda la gente tiende a explicar el com porta­ m iento y las experiencias como el resultado de creen­ cias, deseos, percepciones, expectativas, m etas y otros constructos m entales. De hecho, en el p en sa­ m iento cotidiano, todas las personas suponen una especie de dualism o sustancial operacional, que ac­ túa com o si la vida m ental siguiese leyes diferentes de aquellas a las cuales está sujeto el m undo físico. A dem ás, es sorprendente cóm o m uchas personas que se consideran a sí mismas materialistas, en otros terrenos de la ciencia abrazan un explícito dualismo esencial y proclam an una creencia en u n espíritu o alm a que no es causada por función cerebral. Sin duda, m uchos lectores de este libro com parten esta convicción. A pesar de su validez en varios niveles, el dualis­ mo esencial presenta varios problem as. El m ás im portante entre éstos es la naturaleza de la sustan­ cia no física que es la mente. Un problem a relaciona­ do puede ser establecido como sigue: si las funciones psicológicas superiores son independientes del cere­ bro y aun así influyen el comportamiento, como pos­ tula el dualismo sustancial, ¿cuál es la naturaleza de la interacción entre mente y cerebro que hace posible esta influencia? D escartes intentó resolver este pro­ blem a al proponer que "espíritus anim ales" m edian entre los dos tipos de sustancia y que el sitio de esta interacción es la glándula pineal. Sin embargo, debi­ do a que Descartes consideró que los "espíritus ani­ m ales" eran sustancia física, esta explicación no resuelve el problem a de cóm o lo no-físico puede afectar lo físico. Subsecuentes intentos no han sido más exitosos (Eccles, 1977; Eccles y Robinson, 1984). O tro problem a con la noción de que la m ente y el cuerpo son independientes es la evidencia abrum a­ dora de que los eventos físicos, inducidos por agen­ tes como las drogas o la enfermedad, afectan el fun­ cionam iento psicológico. Si los dos dom inios fuesen totalm ente independientes, no se observaría tales efectos. Otro problem a con el dualism o esencial es que si la función psicológica de orden superior es el producto de la evolución, ¿de dónde proviene la m ateria de la mente? El dualism o esencial no es una posición popular entre los neurocientíficos, principalmente porque los científicos por lo general se sienten incóm odos al postu lar un terreno no-físico con sus propias leyes que no puede ser sujeto a investigación vía los méto­ dos de la ciencia de cualquier form a obvia. Sin em ­ bargo, existe una form a científica m ás respetable de dualismo.

Dualismo emergente El dualism o em ergente aband ona la idea de que la m ente es una sustancia d istinta, u na sustancia de alm a radicalm ente diferente d el m undo físico; sin em bargo, todavía sostiene que tales irreductibles propiedades no-físicas surgen de los estados y proce­ sos del cerebro físico. D esde esta perspectiva, los fenómenos de orden superior al nivel psicológico son propiedades em ergentes con respecto a los fenóm e­ nos en el nivel neurobiológico. U na propiedad emer­ gente es una propiedad inherente en un nivel supe­ rior de explicación que no es reducible a una propie­ dad de un segundo nivel de explicación más básico, aunque surge de fenóm enos en el nivel inferior. Por ejem plo, una propiedad dualista argum entaría que la hum edad del agua no pu ede ser reducida a la explicación a nivel m olecular; una molécula de agua no es húm eda. De m odo sim ilar, la conciencia sería vista como una propiedad em ergente con respecto a fenóm enos en los niveles n eu ronal y molecular. No existe conciencia en el paso de los iones a través de las membranas neuronales y el disparo de los poten­ ciales de acción. A unque de estos procesos surge la conciencia. La im plicación m ás im portante del dua­ lism o emergente es que los estados y procesos m en­ tales constituyen un aspecto de estudio autónom o con respecto a las neurociencias; si los fenóm enos a nivel psicológico no pueden ser reducidos a niveles más básicos, entonces uno debe estudiar dichos fenó­ menos a niveles en los cuales emergen, sin recurrir a fútiles intentos de reducción. D esde un punto de vista científico, el dualism o em ergente tiene la virtud de no recurrir a entidades no-físicas como agentes causales, aun cuando recha­ za la idea de que todos los fenóm enos psicológicos pueden ser reducidos a estados y procesos del cere­ bro. Posee una pasm osa plausibilidad, al perm ane­ cer como m aterialista, aunque se resiste a la reduc­ ción; desde luego esto puede ser correcto. C oncien­ cia, intencionalidad y libre albedrío pueden ser pro­ piedades em ergentes del sistem a nervioso, irreducti­ bles a explicaciones en los niveles m olecular y neuro­ nal. Sin embargo, éste no necesariam ente es el caso. Como Searle (1984) ha argumentado, es posible com­ prender la humedad del agua en términos de la natu­ raleza de los enlaces químicos entre las moléculas del agua, aun cuando las moléculas de agua individuales no sean húmedas, así como es posible comprender los fenómenos mentales como particularidades de los sis­ temas neuronales, aun cuando los componentes indi­ viduales del sistem a neuronal no tengan los atribu­ tos de los fenómenos m entales en cuestión. El princi­ pal repudio de esta posibilidad es la aseveración de

EPÍLOGO

que la reducción siem pre será im posible en principio, aspecto más problem ático del dualism o em ergente. Puede resultar evidente que incluso la futura psico­ logía altam ente evolucionada y transform ada, no será reductible a una futura neurobiología altamente evolucionada. Ésta no es una cuestión que pueda ser resuelta a través de argumentos lógicos; más bien es una cuestión em pírica cuya respuesta depende de m ayores desarrollos tanto en la psicología como en la neurociencia. Siguen por ser consideradas las posiciones antirreduccionistas más sofisticadas y seductoras. A conti­ nuación se describe una discusión del funcionalismo.

Funcionalism o La idea del funcionalism o se basa en que los estados m entales son funciones del cerebro que guardan la misma relación con los mecanismos neuronales como los estados funcionales de una computadora (sus pro­ gramas) guardan con el hardware de la computadora. El funcionalism o es materialista en el sentido de que sostiene que la mente es dependiente del cerebro. Por tanto, evita la prem isa fundam ental del dualismo esencial de que existen dos universos diferentes de fenóm enos y la noción del dualism o em ergente que en principio no pueden ser reducidas a un nivel más básico de explicación. Sin embargo, el funcionalism o insiste en que los estados m entales pueden ser des­ critos de m anera útil y comprenderse sólo en térm i­ nos de sus papeles causales dentro del nivel psicoló­ gico de explicación. Por ejemplo, considere el constructo psicológico social de apatía del espectador, el cual fue generado a partir de datos que muestran que la probabilidad de que una persona ayude a otra está inversamente relacionada con el número de otras per­ sonas presentes. La apatía del espectador es una expli­ cación funcionalista porque pretende explicar un fenóm eno en térm inos de la relación entre entrada am biental y salida conductual. No niega que ciertos eventos físicos en el cerebro median esta relación, pero p ostula que la com prensión de tales eventos m edia­ dores, además de ser muy difícil, en ningún caso con­ tribuirá a una comprensión de los fenómenos psicoló­ gicos más que, para usar la analogía de Ulric Neisser (1966), la comprensión de cómo el dinero es transpor­ tado por una camioneta blindada ayudará a las perso­ nas a comprender las leyes de la economía. Por tanto, au nqu e el funcionalism o es m aterialista, rechaza la posibilidad de reducción y repudia la noción de que la explicación en el nivel neurobiológico contribuye a la d escripción en niveles superiores. En resumen, para el funcionalista la neurobiología es irrelevante.

437

El funcionalism o es la m ás estricta posición antirreduccionista. A diferencia del dualism o esencial, no descansa sobre suposiciones ontológicas acerca de la distinción básica de mente y cuerpo (mitología, del griego ontos, "ser", es el estudio de lo que es) y a dife­ rencia del dualismo em ergente, no se basa en la exis­ tencia de propiedades em ergentes. En otras palabras, es m ás o m enos m aterialista en sus cim ientos. Su rechazo a la reducción no proviene de suposiciones ontológicas sino de la creencia de que los procesos psicológicos de orden superior deben ser entendidos en térm inos de relaciones entre entrada am biental, estados internos y salida, m ás que en térm inos de relaciones causales entre estados físicos. Existen varios argum entos que soportan esta posición, pero el más fuerte descansa sobre la idea de que ciertos fenóm enos son m ejor com prendidos dentro de un nivel particular de explicación en lugar de por la reducción. Por ejemplo, si uno quiere com ­ prender la presión de gas, podría argumentarse que el m ejor enfoque es com prender la relación entre la presión de gas y su m asa, volum en y tem peratura, en lugar de intentar com prender la presión en térm i­ nos de las posiciones o m ovim ientos de las m olécu­ las del gas, aun si se concede que los eventos al nivel m olecular a final de cuentas causan la presión. Posi­ ciones análogas son om nipresentes en la psicología experimental. "S í", diría el funcionalista, "e l cerebro causa conducta y experiencia, pero los procesos psi­ cológicos de orden superior, como la apatía del espectador, son m ejor com prendidos en términos de variables a los niveles m olares, al nivel de la entrada y salida observables". No existe cuestionam iento de que la psicología se ha beneficiado de la adopción del enfoque funcionalista, que está presente en m uchos aspectos de la investigación psicológica. Incluso dentro del terreno de la neuropsicología, parece muy posible intentar explicar m uchos de los trastornos discutidos en este libro en térm inos de una descripción funcional de cómo lesiones particulares del cerebro afectan la fun­ ción psicológica de orden superior bajo ciertas condi­ ciones de entrada. A unque al relacionar disfunción con lesiones cerebrales, ya se ha comenzado un pro­ ceso reductivo que potencialm ente arroja nueva luz sobre la función de orden superior. También, como se ha visto en los capítulos precedentes, la explicación en los niveles neuronal y molecular puede mejorar la com prensión en niveles m enos básicos, y viceversa. En la siguiente sección se describe más sobre estos puntos y se presentan argumentos tanto para la posi­ bilidad como para la utilidad de la reducción como un vehículo para com prender y, a final de cuentas, desarrollar una teoría mente-cerebro unificada.

438

EPÍLOGO

POSIBILIDAD DE REDUCCIÓN INTERTEÓR1CA Y DE UNA TEORÍA UNIFICADA MENTE-CEREBRO R educción in terteórica Cuando se contempla la posibilidad de que los fenó­ m enos psicológicos de orden superior pudieran ser reducidos a eventos neuronales y moleculares, la pri­ m era reacción probablemente será una de sobrecogedor escepticism o (Churchland, 1986). ¿Cóm o puede la experiencia de la conciencia ser explicada en tér­ m inos de un m ontón de m em branas con iones que pasan a través de ellas, el nivel de explicación exami­ nado en el capítulo 2? Sin em bargo, al considerar la posibilid ad de reducción, es im portante reconocer que la reducción ocurre entre teorías, no necesaria­ mente entre fenóm enos tal como los conocemos ahora. En otras palabras, en la reducción, una teoría que caracte­ riza un nivel de fenóm eno es reducida a otra teoría que caracteriza un segundo nivel de fenómeno, más básico. Por ejemplo, las teorías acerca de la trans­ form ación de materia que depredaron la teoría ató­ m ica han sido exitosam ente reducidas a la teoría atómica. Este proceso es llamado reducción interteórica, para enfatizar que son las teorías las que son reducidas. La naturaleza de la reducción in terteórica tiene im portantes implicaciones para el problem a de si los fenóm enos en el nivel psicológico pueden ser reduci­ dos a fenóm enos a nivel neurobiológico. El tem a ahora no se vuelve a partir de si los estados y procesos mentales como los conocemos ahora pueden ser reduci­ dos a estados y procesos cerebrales tal como los conocemos ahora, sino más bien si alguna teoría futura de esta­ dos y procesos mentales puede ser reducida a alguna teoría fu tu ra de estados y procesos cerebrales. Esto significa que el hecho de que ahora existe dificultad para im aginar cómo la experiencia visual, la toma de d ecisiones o la conciencia podrían ser reducidas a fenóm enos en los niveles neuronal o m olecular no cierra la posibilidad de que una futura coevolución de teorías a diferentes niveles de explicación even­ tualm ente producirá nuevas teorías evolucionadas a nivel psicológico que son reductibles a nuevas teo­ rías evolucionadas a un micronivel. U n ejem plo de coevolución de teorías que genera explicaciones reductivas se observa en las actuales teorías a n ivel neu robiológico del aprendizaje en A plysia (Kandel et al., 1995), discutida en el capítu­ lo 2. El aprendizaje es un constructo m ultifacético derivado de teorías del com portam iento a nivel m o­ lar que evolucionaron a principios del siglo xx. Se ha visto que K andel y sus colegas han sido exitosos al

reducir teorías de ciertos tipos sim ples de aprendi­ zaje a nivel m olar a teorías de eventos a nivel neuro­ nal. Tal red u cción no h abría sido p osib le a m ed ia­ dos del siglo xix, antes de la evolución de la teoría del aprendizaje y antes de la evolución de una teo­ ría de eventos neuroquím icos y neu rofisiológicos a nivel neuronal. En la m edida en que dicha reducción interteórica es posible, promueve u n ificación explicativa: donde una vez hubieron dos teorías, cada una explicando fenóm enos en niveles diferentes, ahora existe sólo una teoría, que explica los fenóm enos en un nivel básico de m anera que tam bién explica los fenóm enos en el nivel más m olar. En el curso de este proceso, elem entos específicos de la teoría m olar pueden ser explicados por elem entos específicos de la teoría reductora más básica, un proceso denominado iden­ tifica ció n teórica cruzada. R etom ando de nueva cuenta el anterior ejemplo, la reducción de Kandel de diferentes constructos de la teoría del aprendizaje (por ejemplo habituación, sensibilización y condicio­ nam iento clásico) por m ecanism os neuronales espe­ cíficos, ejemplifica este proceso. Pero el proceso de red u cción in terteó rica no siem pre conduce a id en tificacion es teóricas cruza­ das m ás su avizad as. En el proceso de red u cción, algunos o todos los constructos en la teoría reduci­ da pu eden ser elim inados. U n ejem plo instru ctivo de esto es el problem a de com prender lo que hace vivir a los seres, un problem a que desafió y preocu­ pó a la biología del siglo XIX. La hipótesis conducto­ ra en dicha época fue que los seres vivos tienen cier­ to espíritu vital, cualitativam ente diferente de todas las otras fu erzas en la n atu raleza, que las h acía vivir. Desde esa época, la biología y la quím ica habí­ an exp erim en tad o exten sa coev olu ción . C om o re ­ sultado, ahora es posible com prender a los organis­ m os vivientes en térm inos de eventos bioqu ím icos dirigidos por el D N A y enzim as en tal m edida que ya no se siente la necesidad de una "fu e rz a " única que anim a el tejid o v iv ien te. Las m olécu las de la vida so n -m a ra v illo sa s en su com plejidad , pero ahora se pu ede form u lar u na teoría de cóm o ellas orquestan los procesos de la vida que es consistente con teorías gen erales de quím ica y física. Esta reducción elim inó la necesidad de una fuerza única de vida, aunque dicha n ecesid ad no dism inuye el respeto por la m aravillosa com plejidad y organiza­ ción de los sistem as bioqu ím icos. Esta elim inación tam bién alteró ciertas cuestiones fundam entales. El problem a de la naturaleza de los "esp íritu s vitales" y cóm o ellos h acen vivir a las cosas fue su stituid o por problem as a n iv el b ioq u ím ico : cóm o el D N A program a y ejecu ta la sín tesis de proteínas y cóm o

EPÍLOGO

éstas facilitan y regulan los procesos b ioq u ím ico s esenciales para la vida. De m anera análoga, confor­ m e la p sicolo g ía y la neu rociencia coev olu cion an, m uchos de los problem as aparentem ente insolubles que actualm ente se enfrentan, com o los m ecan is­ m os n eu robiológicos de la conciencia, p u ed en a final de cuentas ser resueltos en una form a que con­ lleva la elim inación de algunos constructos actual­ m ente fundam entales. Debería enfatizarse que la coevolución no implica que las teorías en dos o más niveles evolucionan en aislam iento hasta que alcanzan un punto en el cual es posible alguna form a de reducción interteórica. Por el contrario, durante la coevolución, las teorías en un nivel pueden corregir y extender a las teorías a otro nivel, un proceso que ha sido llam ado interanim ación teórica (Churchland, 1986). Ejem plos de esta fertilización cruzada de teorías en coevolución abun­ dan en psicología y neurociencias. Para tom ar un ejem plo, considere la distinción entre m em orias de procedim iento y declarativa, discutida en el capítulo 10. D urante m ilenios se supo que las habilidades m otoras son retenidas de m anera más perm anente que la m ayor parte de las piezas específicas de infor­ m ación, y la psicología experim ental reconoció esta diferencia tem prano en su historia. N o obstante, cuando se m ostró que H. M. podía aprender y rete­ ner ciertas habilidades m otoras y perceptuales a pesar de su severo deterioro en la retención de nueva inform ación explícita (Scoville y M ilner, 1957), esta ind icación de que diferentes regiones cerebrales m edian estos dos tipos de m em oria m ejoró la validez de la distinción. Estudios empíricos subsecuentes de person as con lesiones cerebrales (C ohén y Squire, 1980) añadieron validez a la distinción entre m em o­ ria declarativa y de procedim iento y eventualm ente cond ujeron a refinam ientos de form u lación teórica encam ad os en los constructos de m em oria im plícita y explícita (Schacter, 1987). Este trabajo, a su vez, estim uló la investigación experim ental de los siste­ m as de m em oria discreta en sujetos norm ales, brin ­ dando m ayor avance a la conceptualización de la m em oria com o com puesta de varios sistem as inde­ pendientes. Es im portante reconocer que la reducción no re­ quiere que uno prim ero con ozca todas las p ro p ie­ d ad es en u n n iv el m icro de exp licació n antes de a b ocarse a las p ro p ied ad es m acro. A un cuando la reducción a final de cuentas resulta en una explica­ ción de los fenóm enos de orden su perior en térm i­ nos de fenóm enos de orden inferior, esto no necesa­ riam ente es el orden del descubrim iento. De hecho, la coevolución y la interacción fructífera entre dife­ rentes niveles de explicación (interanim ación teóri­

439

ca) es m ás probable que con d uzcan h acia una re­ ducción satisfactoria de lo que lo son las investiga­ ciones aisladas llevadas a cabo en cualquiera de los niveles. ¿Q ué sig n ifica tod o esto p ara el estudio de las relacion es cereb ro-con d u cta? Se h a enfocado este terreno desde una variedad de niveles casi descon­ certante. Por ejem plo, en el estudio del sistem a v i­ sual, el sistem a com prendido de m anera más com ­ pleta (aunque no en su totalidad), algunos investi­ gadores se h an en con trad o a sí m ism os com o funcionalistas al describir la relación entre entrada y salid a en los p acien tes con lesiones cerebrales y en los sujetos norm ales. Esto incluye la descripción de los pacientes con acrom atop sia, acin etop sia y agnosia visual. En el otro extrem o de la variedad de niveles de explicación, h an exam inado la in trin ca­ da anatom ía de las vías visuales y la corteza estria­ da y extraestriada. Tam bién han exam inado los re­ sultados de estudios de registro de actividad unita­ ria en las cortezas estriad a y extraestriad a en ani­ males, describiendo cóm o ciertas células responden a particularidades específicas de los estímulos y no a otras. Cuando se considera esta variedad de niveles de enfoque, es tentador adoptar la posición funcionalista y declarar que los estudios fisiológicos y anatómi­ cos no pueden inform ar por com pleto acerca de la experiencia de percibir color, m ovim iento y objetos. De hecho, es tentador usar la m etáfora de los dos grupos de construcción que cavan u n túnel desde lados opuestos de una m ontaña y acaso se encuen­ tren algún día en el futuro distante, momento hasta el cual los niveles de análisis representados por ambos túneles son tan discrepantes, no relacionados, que no pueden inform arse uno al otro. Esta es una encantadora m etáfora que continúa siendo em plea­ da aun por aquellos que tom an el estudio del cerebro m uy seriam ente (Pinker, 1997). El m ensaje de esta metáfora es que los dos grupos constructores deben estar en com unicación m utua y esta comunicación a veces ayuda a cada grupo a identificar en dónde está, qué está viendo y dónde se debe excavar. A ún más im portante, la m etáfora deja la idea de coevolución como vehículo para una reducción eventual. El efec­ to neto de estas consideraciones es que los niveles de análisis extrem adam ente variados dentro de la neu­ rociencia no deben ser las antorchas aisladas disper­ sas en el paisaje oscuro que a veces parece ser. En vez de ello, deben ser v istas com o m arcadores ten tati­ vos de enfoques coevolutívos que pueden informar e in flu ir uno al otro ah ora y que eventualm ente pueden producir reducciones que generen una teo­ ría m ente-cerebro unificada.

440

EPÍLOGO

insuficiencia de la psicología popular co m o criterio p a ra la posibilidad de red u cción

¿DÓNDE SE ESTÁ AHORA Y HACIA DÓNDE SE VA?

A pesar de los anteriores argumentos, aún perm ane­ cen algunas experiencias que son difíciles de reconci­ liar con la posibilidad de reducción. La psicología popular, aquel conocimiento psicológico que todas las personas usan de m anera intuitiva para explicar el com portam iento en términos de estados internos co­ mo los deseos, creencias y metas, parece continuar declarándose obstinadamente a sí misma como el cri­ terio contra el cual la suficiencia de la reducción debe ser m edida. Soy consciente. Tengo creencias, deseos, metas y planes. A pesar de los argumentos de la sec­ ción previa, ¿no todos retienen la intuición de que una explicación válida del com portam iento debe ser enmarcada en términos de los estados internos cono­ cidos como psicología popular más que en términos de los principios de causalidad que gobiernan los sis­ temas físicos en algún nivel micro de explicación? El problema con esta posición es que supone que la experiencia de los estados m entales personales es puramente observacional, no mediada por la interpre­ tación cognitiva. Sin embargo, éste no es el caso. En realidad, las observaciones de la propia experiencia no son más libres de prejuicio interpretativo de lo que lo son las observaciones del mundo externo. Muchas o todas las observaciones aparentemente obvias de la psicología popular pueden por tanto ser distorsiones cognitivas que m ediatizan del verdadero problem a del asunto. Tan contrario a la intuición com o suena, incluso la conciencia m ism a puede ser un truco que juega la cognición, dando la experiencia de que se está consciente cuando de hecho esto es falso. Puede ser que la evolución de la psicología producirá constructos que sustituyan a la conciencia y que puedan even­ tualmente ser reducidos por constructos recién evolu­ cionados en la neurocienda. De manera alternativa, la condencia puede ser retenida en una teoría psicológi­ ca de evolución reciente. En cualquier caso, es cierto que eí interés creaente en la investigadón de la natu­ raleza y la función de la conciencia (por ejemplo, Weiskrantz, 1997; Zeki, 1993) sen-irá para avanzar en la com prensión. El punto im portante de la presente discusión es que a pesar de la obviedad intuitiva de la condenda y de otros estados psicológicos caracteriza­ dos por la psicología popular, esto no necesariamente es lo que se busca en una idenüficadón teórica cruza­ da entre los estados psicológicos y los estados neurobiológicos. Lo que eventualm ente será reducido en cualquier teoría mente-cerebro unificada son las generalizadones de la psicología dentífica que han experi­ mentado m ayor evolución a partir de las caracterizadones de la actual psicología popular.

Existe cierta com odidad en la posibilidad de que la coevolución de teorías a diferentes niveles pueda eventualmente conducir a reducción interteórica y a una teoría unificada de m ente-cerebro. Esta posibili­ dad significa que los hallazgos de niveles de análisis enormemente diferentes — desde el registro de activi­ dad unitaria, la neuroquím ica y la neuroanatom ía hasta los estudios de lesión en animales y humanos— puedan contribuir potencialm ente a una teoría unifi­ cada. No obstante, esta posibilidad, aun cuando se le acepta, no evita que a veces uno sea abrumado por la enorm e diversidad de niveles de explicación y los datos que ellos generan. Si una teoría unificada se lo­ gra en alguna ocasión, no será pronto. Por tanto, se tendrá que lidiar con la enorm e variedad de niveles de explicación teórica durante algún tiem po. En sus esfuerzos de búsqueda día a día, los investigadores individuales se encontrarán adoptando y trabajando dentro de un nivel particular de explicación, ignoran­ do por tem poradas otros niveles. El desafío será so­ portar estas investigaciones circunscritas mientras al mismo tiempo permanecen abiertas a, y activamente buscando, las oportunidades para realizar conexio­ nes entre los hallazgos generados por los estudios que utilizan niveles de explicadón diferentes. Se han visto muchas instandas de estas conexiones a lo largo de este libro. Para m encionar brevem ente tres ejemplos, en el capítulo 5 se vio que los estudios de actividad unitaria han descubierto células en el área V4 del mono que responden al color percibido más que a la longitud de onda. Las respuestas característi­ cas de estas células son consistentes con la constanda de color, un constructo que surgió del trabajo experi­ mental con sujetos humanos normales. Una conexión sim ilar fue observada en el capítulo 7, donde se en­ contraron células de posición real en el área V6 del mono en estado de alerta que responden a la posición ab­ soluta de un objeto en el espacio, independiente del punto de fijación del anim al (véase figura 7.4). Es obvio que uno registra la ubicación espacial de un objeto en el espacio absoluto, independiente del punto de fijación. Estas neuronas en V6 ligan este fenómeno en el nivel m olar con eventos en el nivel neuronal. Como ejemplo final, considere el trabajo de GoldmanRakic acerca del papel de la corteza prefrontal en la memoria de trabajo. Como se recordará del capítulo 10, su trabajo ha m ostrad o que las lesiones del surco principal en el m ono p ertu rban la ejecu ción de una tarea de m ov im ien to ocu lar de respuesta d em orada que hace uso de la m em oria de trabajo. Se encontró que la defidenda estaba distribuida topo­

EPÍLOGO

gráficamente, de manera que algunas lesiones fueron asociadas con mem oria para blancos en los campos visuales superiores y otros fueron asociados con blan­ cos en los campos visuales inferiores. También hubo una relación contralateral entre el lado de la lesión y el lado del espacio afectado (véase figura 10.26). Goldm an-Rakic entonces fue capaz de relacionar estos hallazgos con los datos a nivel neurona] individual al demostrar la presencia de neuronas en el surco princi­ pal que disparaban durante el intervalo de demora cuando el movimiento requerido era en una dirección particular mas no cuando era en otras direcciones (véase figura 10.27). Cada uno de estos ejemplos representa una convergencia sorprendente de hallaz­ gos de diferentes niveles de análisis y explicación. Todavía hay mucho por entenderse en cada uno de estos terrenos, pero la coevoludón saludable y la interanim adón de los niveles teóricos está en marcha. A pesar de que existe espacio para ser optimistas acerca de los prospectos de lograr una teoría unificada de mente-cerebro, también se debe reconocer que exis­ ten bases razonables para dudar de dicha posibilidad. Para parafrasear a Churchland (1986), el cerebro es más com plicado que astuto. Como Pinker (1997) ha sugerido, los cerebros han evoludonado para resolver problem as prácticos relacionados con la sobrevivena a , no para resolver temas filosóficos como el proble­ ma mente-cuerpo o para lograr una teoría mente-cerebro unificada. Sin embargo, cualquiera que pueda ser el producto de esta teoría final, la neuropsicología ya ha proporcionado enormes beneficios prácticos a los individuos con lesiones cerebrales y trastornos neurológicos del desarrollo. A pesar del desarrollo de pode­ rosos m étodos para visualizar que pueden detectar y localizar lesiones cerebrales más predsas de lo que es posible con pruebas neuropsicológicas, el dam os cuenta de las consecuendas cognitivas y emodonales

441

de las lesiones cerebrales sigue siendo una herramien­ ta invaluable en la evaluación clínica de los parientes psiquiátricos y m édicos que no sospechan tener una lesión cerebral aguda. Cierto porcentaje de estos pa­ rientes tiene lesiones cerebrales con síntomas tempra­ nos confinados a la esfera cognitiva. Es im portante identificar a estos individuos y dirigirlos a evaluadón y tratamiento adecuados. La valoradón neuropsicológica también es el método diagnóstico de elección para condiciones en las cuales los síntomas prindpales son cognitivos en su naturaleza y para los cuales no están disponibles al clínico signos y tests diagnósticos con­ fiables. Los prindpales de estos trastornos son la enfer­ medad de Alzheimer y demendas reladonadas. Más im portante que su papel diagnóstico, es el papel de la neuropsicología en el delineado de los deterioros cognitivos y las fortalezas residuales de las personas con lesiones cerebrales, y luego em plear estos perfiles para diseñar e implementar programas de reentrenamiento y rehabilitation para ayudar a los individuos a lograr su mayor nivel posible de fundonamiento. Este papel único de la neuropsicología es quizá el efecto más tangible de la investigation básica en las relaciones cerebro-conducta que ha sido el tema central de este libro. Puede esperarse que los futuros desarrollos en la comprensión básica de cómo funcio­ na el cerebro produzcan métodos efectivos para ayu­ dar a la gente a recuperarse de los efectos de lesiones cerebrales. También se puede esperar que los desarro­ llos futuros en la com prensión básica de la relación entre el cerebro y la conduda humana profundizará el sentido de respeto y misterio al trabajar este m aravi­ lloso órgano y perm itir que nos demos cuenta de cuánto más existe por aprender acerca de él. Segura­ mente, debido al ritmo rápido y sorprendente de la na­ turaleza de los desarrollos recientes, también se debe esperar lo inesperado y, desde luego, lo inimagmado.

Glosario

absceso cerebral Área localizada de pus en el cere­ bro form ada a partir de tejido desintegrado como resultado de infección, a c a lcu lia Incapacid ad para ejecu tar operaciones m atem áticas, acatisia Im paciencia motora. accid en te cerebrovascu lar (ACV) Súbita aparición de sín tom as neurológicos que resu ltan de in te­ rrupción severa del flujo sanguíneo debida a oclu­ sión v ascu lar o h em orragia. Tam bién llam ado ictus. acción de m asa Idea de que la m agnitud de un dé­ ficit particu lar está relacionada con la m edida de tejid o n eu ronal dañado (m ás que a la ubicación del tejido dañado), acetilcolina Importante neurotransmisor en el cerebro. Se encuentra en la unión entre neuronas motoras y m úsculo. También es el principal neurotransmisor en el sistema nervioso parasimpático. acin esia A usencia de movimiento, a cin e to p sia D eterioro central (con base en el cere­ bro) en la percepción del movimiento, acrom atop sia Ceguera central (con base en el cere­ bro) del color, a ctiv a ció n de com puerta Cam bio en el estado del canal de una m em brana que resulta en una altera­ ción del grado al cual el canal perm itirá que pase su ion particular. Los cambios en el canal de com­ puerta alteran la permeabilidad (conductancia) de la m em brana h ad a un ion particular, acueducto de Silv io Canal estrecho que corre a tra­ vés del cerebro medio, que conecta al tercer y cuar­ to ventrículos. A C V Véase accidente cerebrovascular, a d e n o s in trifo s fa to (ATP) Im portan te m olécula para el m etabolism o energético celular. Su conver-

sión a adenosind ifosfato (ADP) libera energía. También es convertida a adenosinm onofosfato cí­ clico (AMP cíclico), el cual sirve como un segundo m ensajero en varias capacidades, incluyendo la activación de potenciales postsinápticos p or los neuropéptidos. afasia Deterioro de lenguaje debido a una lesión ce­ rebral, en ausencia de deterioro sensorial o m otor elemental. afasia am nésica Deterioro en la recuperación de pa­ labra. afasia aném ica Deterioro en la recuperación de pa­ labra. afasia de argot Síntomas afásicos caracterizados por el penetrante uso de neologism os. Por lo general es observada en la afasia de Wemicke. afasia de Broca Deterioro central en la habilidad pa­ ra program ar secuencias rápidas de fonemas para producir habla fluida, en ausenda de deterioro en la producción de fonemas individuales, afasia de con d u cción H abilidad deteriorada para repetir el lenguaje escuchado en ausenda de dete­ rioro en la com prensión del lenguaje y la producdón de lenguaje espontáneo, afasia de W em icke Deterioro central en el lenguaje caracterizado por comprensión severamente dete­ riorada con habla espontánea hiperfluida (rápida y copiosa) que retiene el patrón de entonación, ritmo y pronunciadón del habla norm al pero que no tiene sentido. Tam bién llam ada afasia receptiva o afasia sensorial. afasia dinám ica frontal Térm ino de Luria para una perturbación en la expresión verbal (mas no una afasia en el sentido tradidonal) observada tras le­ siones prefrontales. Está caracterizada por reducdón en el habla espontánea, fluidez verbal dismi-

444

GLOSARIO

nuida y reducción del volum en y alcance de la ex­ presión narrativa. Tam bién llam ada afasia motora central y afasia prefrontal. afasia expresiva Véase afasia de Broca, afasia flu id a Véase afasia de W em icke. afasia global Síndrome caracterizado por el cuadro sintom atológico com binado de las afasias de Broca y de Wemicke. afasia m otora Véase afasia de Broca, afasia m otora central Perturbación en la expresión verbal (m as no una afasia en el sentido trad icio­ nal) observada tras lesiones prefrontales. Está ca­ racterizada por reducción en el habla espontánea, fluidez verbal dism inuida y reducción en el volu­ m en y alcance de la expresión narrativa. También llamada afasia dinámica frontal y afasia prefrontal. afasia m otora transcortical Afasia caracterizada por los síntom as de la afasia de Broca, con la excep­ ción de que la habilidad para repetir lenguaje es­ cuchado no está deteriorada, afasia no flu id a Véase afasia de Broca, afasia óp tica Deterioro en la habilidad para nom ­ brar los objetos vistos, con habilidad preservada para dem ostrar conocim iento de su significado por m edios no lingüísticos, com o la pantom im a, afasia prefron tal Perturbación en la expresión ver­ bal (m as no una afasia en el sentido tradicional) observada después de lesiones prefrontales. Está caracterizada por reducción en el habla espontá­ nea, fluid ez verbal dism inuida y reducción en el volumen y alcance de la expresión narrativa. Tam­ bién se le conoce como afasia motora central y afasia dinámica frontal. afasia receptiva Véase afasia de W em icke. afasia sensorial Véase afasia de W em icke. afasia se n so ria l transcortical A fasia caracterizada por los síntom as de la afasia de W ernicke, con la excepción de que la habilid ad para rep etir len­ guaje escuchado no está deteriorada, afasia táctil Deterioro específico en la comprensión del lenguaje que es entregado a través de entrada somatosensorial (es decir, contactos), afasia tran scortical A fasia debida a daño en áreas corticales externas al área de Broca y al área de Wemicke. afasia transcortical m ixta Afasia caracterizada por los síntom as de la afasia global (es decir, tanto el habla espontánea como la com prensión están de­ teriorados), pero la habilidad para repetir está re­ tenida. afecto Térm ino usado para significar em oción a corto plazo. El término estado de ánim o es usado para d esignar un estado em ocional duradero, como la depresión.

aferen te "H acia". Entrada neuronal. Los aferentes talármeos son las neuronas que proyectan hacia el tálamo. agnosia Deterioro en el reconocimiento no debida a deterioro sensorial prim ario. Las agnosias son es­ pecíficas de modalidad, agnosia aperceptiva Térm ino acuñado por Lissauer para designar el deterioro en el reconocimiento vi­ sual debido a una perturbación de la percepción. A hora puede ser definida como el deterioro en la organización de las sensaciones visuales en perceptos en ausencia de deterioro (conmensurablemente severo) en el procesamiento sensorial visual, agnosia asociativa Térm ino acuñado por Lissauer para designar deterioro en la asignación de signi­ ficado a un percepto visual intacto, agnosia auditiva Deterioro en la habilidad para re­ conocer sonidos no hablados en ausencia de dete­ rioro en la función auditiva elemental, agn osia de color D eterioro en la asociación de los objetos con colores y de colores con objetos, agnosia v iso esp acial Térm ino usado alrededor de 1950 que encam a la suposición de que el deterioro perceptual podría estar con fin ado al cam po del procesamiento visoespacial. agn osia v isu al D eterioro en el reconocim iento de aspectos del m undo visual no debidos a un dete­ rioro en los componentes elementales de la visión, como la agudeza visual, agorafobia Miedo a lugares públicos desprotegidos, agrafía Incapacidad para escribir. Este término tam ­ bién puede ser usado para especificar trastornos específicos del deletreo, agrafía espacial Deterioro en el deletreo o escritura secundario a un deterioro en el procesamiento es­ pacial. agrafia fon ológica Véase d eletreo con b ase en v o ­ cabulario. ag rafía pura D eterioro selectiv o en la habilidad para escribir. agram atismo Deterioro en los elem entos sintácticos de la producción del h abla. Los pacientes con agramatismo com eten m uchos errores gram atica­ les en su habla, agram atism o m orfológico H abla caracterizada por deterioro en el uso de p alabras de función (es decir, conjunciones, artícu los y preposiciones) y term inación de palabras, con preservación de orden correcto de las palabras, agram atism o sin táctico H abla caracterizad a por perturbación en el orden de las palabras y la elec­ ción de palabra, con uso intacto de palabras de función (conjunciones, artículos y preposiciones) y terminaciones de palabras.

GLOSARIO

a g resió n afectiv a C om portam iento agresivo que, en con traste con la ag resión p red atoria, está ca­ racterizad o por com portam iento de despliegue, com o intensas vocalizaciones y posturas am ena­ zadoras. ag resió n p red atoria A gresión que ocurre cuando un anim al está matando a un animal de otra espe­ cie para com érselo. En contraste con la agresión afectiva, no está acom pañado por vocalizaciones o por elaborados despliegues de com portam iento y está dirigido a las partes vulnerables del cuerpo de la presa. agudeza auditiva tem poral Procesos subyacentes a la d etecció n de las pecu liarid ad es acústicas ele­ m entales del sonido de una palabra, agu d eza v isu a l C laridad de visión m ed id a en di­ versas form as, como la detección de la presencia o au sencia de luz, detección de la p resen cia de un solo blanco, detección de diferencias en la frecuen­ cia esp acial (por ejem plo, núm ero de lín eas por grado de ángulo visual) y detección de diferencias en la brillantez, a isla m ie n to d el área d el h a b la Síndrom e inusual caracterizado por severo deterioro en la habilidad para producir de m anera espontánea y para com­ prender el habla, ju nto con habilidad preservada para rep etir habla escuchada, com o oraciones. Esto puede ser conceptualizado com o una forma extrem a de afasia transcortical. alexia Incapacidad para leer. alexia pura Deterioro en la lectura sin deterioro en otras habilidades lingüísticas o perceptuales. alm acén fo n o ló g ic o A lm acén específico a corto plazo para m aterial auditivo-verbal. Tam bién lla­ m ado buffer fonológico. alm acenam iento M antenim iento de la inform ación en el sistem a nervioso a lo largo del tiempo, alo co rtez a Á reas de la corteza con m enos de seis capas. alogia Reducción o ausencia de expresión verbal, es decir, habla. a lu c in a c io n e s E xp erien cias perceptuales que no están basadas sobre estímulos sensoriales, a m bien te m a ln u tricio n a l Idea de que la m alnutrición es raras veces encontrada en aislamiento, por lo g en eral es acom pañad a por otros problem as am bientales y relacionados con la salud, am ígdala C olección de núcleos en la base del lóbulo tem poral, anterior al hipocam po. Es considerada com o parte del sistem a límbico. am nesia -Pérdida severa de la memoria, am nesia anterógrada Deterioro en la habilidad para record ar ev en tos nuevos tras cierto com prom iso de la función cerebral.

445

am nesia de color Incapacidad para recordar los co­ lores de los objetos comunes, am nesia de lóbu lo tem poral m edial Amnesia (prin­ cipalm ente anterógrada pero con un com ponente retrógrado) que involucra estructuras del lóbulo tem poral m edial, incluyendo el hipocam po, cor­ teza entorrinal, corteza perirrinal y la corteza parahipocámpica. am nesia de referen cia D eterioro en la habilidad para recordar la fuente de la inform ación con pre­ servación de la m emoria para la información en sí. am nesia diencefàlica Am nesia debida a daño en es­ tructuras diencefálicas, en particular los cuerpos mamilares y el núcleo dorsomedial del tálamo, am n esia g lo b a l D evastación total de la m em oria, que incluye tanto a la m em oria semántica como a la episódica. am nesia g lo b al tran sito ria Deterioro severo de la memoria pero de corta duración que puede resul­ tar de un ataque isquém ico transitorio, trauma u otras causas. am nesia retrógrada Trastorno que involucra gran pérdida del material previamente recordado, am n esia top og ráfica an terógrad a D eterioro en la habilidad para aprender nuevos despliegues e s­ paciales en ausencia de una perturbación prim a­ ria del procesamiento espacial, am nesia topográfica retrógrada Deterioro en la ha­ bilidad para en con trar el propio cam ino en una configuración espacial previam ente conocida en ausencia de pertu rbación prim aria del procesa­ miento espacial, análisis perceptual auditivo Proceso de percibir los fonemas de una palabra, an en cefalea A usencia congènita del volum en cra­ neal, con los h em isferios cerebrales com pleta­ mente perdidos o reducidos a pequeñas masas en la base del cráneo, an eu rism a Saco lleno de sangre form ado por una dilatación de la pared de una vena o arteria. El rom pim iento de un aneurism a resulta en san ­ grado cerebral que destruye tejido cerebral, an gio grafía Proceso por m edio del cual un m edio de contraste (que absorbe rayos X) es inyectado en la circulación cerebral para hacer visibles a los rayos X la vasculatura (venas y arterias), anión Ion cargado negativamente, anom ia Incapacidad para dar con la palabra desea­ da (problema de encontrar la palabra), an om ia de color Incapacid ad para nom brar colo­ res, por lo general se asocia con afasia, anopia Pérdida de visión. anosognosia Incapacidad para reconocer la propia enfermedad o defecto corporal.

446

GLOSARIO

anoxia A usencia o falta de oxígeno, an sio líticos M edicam entos contra la ansiedad, a n te rio r Térm ino que designa la parte fron tal del cerebro y la médula espinal, an tid ep resiv o s tricíclico s Clase de m edicam entos antidepresivos con una estructura de tres anillos que bloquea la recaptura de monoam inas (en par­ ticular norepinefrina y serotonina). Un ejem plo es la imipramina. antipsicóticos M edicam entos usados para tratar los síntom as de trastornos psicóticos. Tam bién llama­ dos neurolépticos. an tip sicóticos atípicos Clase de m edicam entos an­ tipsicóticos relativamente nuevos, los cuales pare­ cen actuar por m edio del bloqueo de los recepto­ res tanto de la dopam ina como de la serotonina y por lo general son más efectivos que los neurolép­ ticos clásicos en el tratamiento a pacientes con sín­ tom as predom inantem ente negativos. Los m edi­ cam entos en esta categoría inclu yen clozapina, risperidona y olanzapina. apatía de espectador Constructo generado a partir del h allazgo de que la probabilidad de que una p erson a vendrá en ayuda de otra está in v ersa­ m ente relacionada con el número de otras perso­ nas presentes, apercepción Término usado por Wundt y otros psi­ cólogos del siglo XIX para indicar p ercep ción de orden superior, a p iñ a m ien to Idea de que la reorganización de la fun ción del hem isferio derecho tras u na lesión tem prana del hem isferio izquierdo, y la resultante absorción del lenguaje por el hem isferio derecho, es lo grad a al costo de deterioro en el fun cion a­ m iento intelectual general, aplanam iento afectivo Expresión em ocional dismi­ nuida o completamente ausente, ap olip op roteín a E4 Protem a cuyo gen para la pro­ gram ación puede representar un factor de riesgo para form as fam iliares de enferm edad de Alzheimer. apraxia Trastorno del movimiento voluntario apren­ dido no debida a deterioro sensorial o m otor ele­ mental. apraxia co n cep tu al D eterioro en el uso de un ob­ jeto debido a perturbación del conocim iento con­ ceptual de la relación entre el objeto y los m ovi­ m ien tos apropiad os p ara el m ism o (op u esta a p ertu rb a ció n de la p rogram ación d el m ov i­ m ien to n ecesario, el cual está in tacto ). Esto se m an ifiesta com o h abilid ad preservad a p ara lle­ var a cabo secuencias de m ovim iento aprendido, pero ejecutándolos en form as que no correspon­ den a la situ ación , com o levan tar u n m artillo y

realizar m ovim ien tos apropiad os p ara el uso de una sierra. apraxia de con stru cción D eterioro en el copiado y el dibujo. Este térm ino resulta confuso porque con frecuencia se aplica de m an era d escriptiva a las deficiencias en copiar y dibujar, aun cuando el de­ terioro subyacente no es de procesam iento espa­ cial ni de acción voluntaria, apraxia de disociación Categoría propuesta de tras­ tornos apráxicos caracterizada por marcadas diso­ ciaciones, bajo diferentes condiciones de prueba, en la habilidad para ejecutar movimientos aprendi­ dos. Un ejemplo de tal disociación sería el deterioro en la demostración de los m ovim ientos involucra­ dos en el uso de un objeto cuando el objeto está au­ sente, con habilidad preservada para demostrar el uso del objeto cuando es colocado en la mano, apraxia del habla Véase trastorno cinético del habla, apraxia id eato ria De acuerdo con la term inología clásica, deterioro en la habilidad para realizar ac­ tos que involucren secuencias com plejas de m ovi­ m iento, con h abilid ad p reserv ad a para realizar movimientos y acciones individuales, apraxia id eo cin ética De acuerdo con la term inolo­ gía clásica, deterioro en la habilidad para realizar actos motores aprendidos específicos no debido a parálisis o debilidad, apraxia lím b p ica Trastorno apráxico que afecta las extrem idades, en p articu lar las m anos, pero que no involucra boca y lengua, apraxia motora Térm ino usado por Liepm ann para indicar deterioro en la coordinación m otora fina (no debida a debilidad o parálisis) que resulta de una lesión cerebral, apraxia oral D eterioro en la ejecu ció n de m ovi­ miento aprendido (no debido a deterioro m otor o sensorial periférico) que afecta de m anera selec­ tiva la boca y lengua del individuo, aprendizaje asociativo condicional Tarea de apren­ dizaje asociado pareado en la cual a los sujetos no se les dice de m anera exp lícita cuáles estím ulos están pareados con cuáles, sino que deben extraer esta inform ación a través de un proceso de acierto y error. aprendizaje m otor Aprendizaje de movimiento ha­ bilidoso. Los ganglios basales y el cerebelo son im ­ portantes para el aprendizaje motor, tina forma de memoria implícita, ap rend izaje no asociativo C am bio en la respuesta de com portam iento que ocurre a lo largo del tiempo como respuesta a un solo tipo de estímulo; incluye habituación y sensibilización, ap rend izaje p ercep tu al D esarrollo, tras exposicio­ nes repetidas, de velocidad y precisión crecientes

GLOSARIO

sobre tareas perceptuales, como el test de dibujos incom pletos de Gollin y la lectura en espejo, aprosod ia Severo deterioro en el procesam iento de la prosodia. aprosodia expresiva Deterioro en la expresión de la prosodia. aprosodia receptiva Deterioro en la expresión de la prosodia. área de Broca Área de la corteza (en la parte poste­ rior de la circunvolución frontal inferior izquierda) la cual, cuando se daña, resulta en una afasia ca­ racterizad a por un deterioro en la producción de había, m ientras que la com prensión del lenguaje está relativamente intacta, área de p royección prim aria Á rea del cerebro que recibe la m ayor entrada desde otra área, aplicado con m ás frecuencia a las áreas sensoriales, área de W em icke Área de la corteza en la región pa­ rietotem p oral del hem isferio izqu ierdo que, cuando es dañada, resulta en la afasia de W emicke (comprensión de lenguaje deteriorada y habla que es fluida mas no significativa), área m otora secund aria De acuerdo con el modelo jerárqu ico secuencial, área de la corteza hacia la cual proyecta la corteza motora terciaria (es decir, la corteza premotora). área m otora su p lem en ta ria (A M S) Á rea sobre la su perficie m ed ial de cada hem isferio ju sto ante­ rior a la corteza motora. Está involucrada en la co­ ordinación de secuencias de m ovim iento, área m otora terciaria De acuerdo con el modelo je ­ rárquico secuencial, área en los lóbu los frontales hacia la cual se proyecta la inform ación desde el área sensorial terciaria, área prem otora (APM ) Área de la corteza justo an­ terior a la corteza m otora sobre la superficie ante­ rior de cada hem isferio cerebral. Está involucrada en la coordinación de secuencias de m ovim iento, área se n so rial terciaria De acuerdo con el m odelo jerárquico secuencial, área en la corteza en la cual converge la inform ación desde cada una de las áreas sensoriales secundarias (visual, auditiva y som atosensorial). área som atosensorial Véase corteza som atosensorial, áreas se n so ria le s secu n d arias De acuerdo con el m odelo jerárquico secuencial, áreas de la corteza que reciben proyecciones desde la corteza senso­ rial prim aria para una modalidad dada, argot fo n ém ica Tipo de afasia de argot caracteri­ zada por habla que contiene m uchas no palabras (neologismos), argot sem án tica Tipo de afasia de argot caracteri­ zad a por habla que contiene p alabras reales que están combinadas de manera inapropiada.

447

arq u iocorteza Á reas de la corteza que sólo tienen una capa. Incluye region es del hipocam po (asta de Amón y circunvolución dentada), asim etría fu n cion al h em isférica Véase especialización h em isférica com plem entaria, asociación Coocurrenda consistente de deterioro en dos o más fundones. La asod adón sugiere que los dos fenóm enos de com portam iento o cognitivos son manifestadones de un proceso subyacente, aspartato Un am inoáddo neurotransmisor. asta dorsal Parte dorsal de la sustancia gris espinal que contiene los cuerpos celulares de las intemeuronas que portan entrada desde las neuronas somatosensoriales primarias h ad a el cerebro y had a las neuronas m otoras al m im o y otros niveles de la médula espinal, asta ventral Región ventral de la sustanda gris den­ tro de la m édula espinal que contiene los cuerpos celulares de las neuronas motoras •. astereogénesis Incapacidad para reconocer objetos por m edio del contacto activo en ausencia de d e­ terioro sensorial elemental; agnosia tactual, astrocitos Largas células glíales con forma de estre­ lla que rodean la vasculatura del cerebro y forman la barrera hem atoencefálica. ataxia Térm ino general que indica perturbación de coordinación muscular, ataxia cereb elo sa P ertu rbaciones en el m an teni­ miento de la postura y la coordinación secuencial del m ovim iento asociado con disfunción cerebe­ losa. ataxia óptica Deterioro en la habilidad para apu n­ tar hacia un estím ulo, en ausencia de desorienta­ ción visu al prim aria o de deterioro proprioceptivo, anestésico o motor, atención Proceso hipotético que permite la contien­ d a selectiva de resp u esta a ciertos aspectos de procesos psicológicos internos o del ambiente ex­ terno. aten ción cu b ierta C am bio de atención que ocurre con independencia de cualquier com portam iento abierto; por ejemplo, la atención visual que ocurre sin considerar el m ovim iento ocular, atención excluidora Inhibición de la atención y res­ puesta a las particularidades del ambiente que no son relevantes para las m etas. Véase también aten­ ción selectiva, aten ción m a n ifie sta A ten ción que es m anifestada por algún com portam iento m anifiesto; por ejem ­ plo, m ovim iento ocular anticipatorio en la direc­ ción de un blanco pronto a aparecer como res­ puesta a una clave, atención selectiv a C entrar la atención sobre pecu­ liaridades del ambiente que son relevantes para el

448

GLOSARIO

com portam iento dirigido a m etas. V éase tam bién atención excluidora. atetosis Ocurrencia incansable de lentos y sinuosos m ovim ientos de torsión realizados de m anera in­ voluntaria. atrofia Decaim iento; disminución en tamaño, autism o Trastorno extrem adam ente discapacitante que casi siem pre com ienza antes de los 30 m eses de edad y por lo general dura toda la vida. Está caracterizado por severo deterioro en la com uni­ cación verbal y no verbal, fracaso para desarrollar relaciones sociales y patrones de com portam iento estereotipados y repetitivos, au to estim u lación eléctrica Situación en la cual un animal recibe estimulación eléctrica hacia una par­ te del cerebro com o consecuencia de cierto com ­ portam iento, como oprimir una palanca. Se ha de­ m ostrad o que la au toestim ulación eléctrica en varias áreas subcorticales, en particular el septum, es altam ente recompensante, au toneu rotoxicid ad Respuestas neuronales al ata­ que que p o sterio rm en te dañan el tejid o neu ronal. Un ejem plo es la excesiva liberación de glutam ato p o r las célu las en el h ip o ca m p o com o resp u esta a la d eprivación de oxígen o. E sto so­ b reex cita a las n eu ron as h ip o cám p icas y causa su m uerte. autorradiografía Técnica en la cual un trazador ra­ diactivo es inyectado en un área de sustancia gris y luego es m ovida (vía transporte axoplásm ico) hacia las term inales axonales. Esto p erm ite la identificación de las estructuras que son los blan­ cos de las neuronas inyectadas, autorreceptores Receptores sobre la m em brana presináp tica que ligan neurotransm isores y por me dio del cual proporcionan al axón la inform ación acerca de la concentración de neurotransm isor en la sinapsis. avolición Aparente ausencia de motivación, axial Plano de sección (corte) que divide al cerebro en partes superior e inferior, axón El largo proceso (proyección o crecim iento ex­ terno) que se extiende desde el cuerpo celular que pasa señales hacia la siguiente neurona, balism o Violentos e involuntarios m ovim ientos de lanzamiento de las extremidades, banda m otora Véase corteza motora, b an d as de M ach Bandas ilusorias que aparecen a lo largo de la frontera com ún entre áreas que di­ fieren en clarid ad y oscuridad. C uando u n área oscura está ju nto a otra más clara, una banda aún m ás o scu ra aparece en el área oscu ra a lo largo de la fron tera com ún, m ientras que el área m ás clara tiene una banda incluso m ás clara a lo largo

de la fron tera com ú n. E stas ban d as son m ed ia­ das por in h ib ició n lateral, bandas finas Áreas finam ente bandeadas en V2 de­ finidas por la técnica de teñido de citocrom ooxidasa. Las bandas finas reciben entrada desde las manchas de V I y proyectan hacia V4. b an d as gru esas Á reas g ru esas ban d ead as en V2 definida por la técnica de teñido de citocrom ooxid asa. Las ban d as gru esas reciben en trad a desde la capa IVB de V I y proyectan h acia V 3 y V5. barrera hem atoencefálica Barrera que protege al ce­ rebro al perm itir que pasen a él, desde la circula­ ción general, sólo ciertas m oléculas. Está form ada por astrocitos (un tipo de glía) que rodea la vasculatura del cerebro, b arriles A gregados celu lares especializad os en la corteza sensorial del ratón, cada uno de los cuales recibe entrada de un solo bigote en el lado contralateral del cuerpo, bastones Fotorreceptores en la retina sensibles a la luz m ortecina mas no al color. Se encuentran en la periferia de la retina, bicapa de líp id o s Doble capa de m oléculas lípidas que forman la mem brana de las neuronas, bilateral En ambos lados (del cuerpo), b lo ck para apuntes v iso esp acial H ipotético alm a­ cén de la m em oria visoespacial a corto plazo, bloqueadores de receptores D roga que disminuye la efectividad de un neurotransm isor al com petir por sitios de ligadura con sus receptores, b om ba m e ta b ó lica M ecan ism o bioqu ím ico que m ueve de m anera activa u n ion a través de una membrana en la dirección opuesta a la dictada por las fuerzas electroquímicas, botón Extremo del axón. Tam bién llam ado terminal del axón. bradicinesia M ovimiento lento. buffer fonológico Alm acén especifico de memoria a corto plazo para m aterial au ditivo-verbal. Tam ­ bién llamado almacén fonológico, bu ffer gráfico Hipotético alm acén a corto plazo para las secuencias de letras recuperadas que deletrean palabras, análogo a la memoria verbal a corto plazo. buffers Sistemas de alm acenam iento temporal espe­ cializados. Bulbo raquídeo Porción del cerebro posterior ros­ tral a la m édula espinal y caudal al puente (o pro­ tuberancia anular), campo de lugar Lugar que es el campo receptivo de una célula de lugar, cam po recep tiv o C aracterística del estím ulo que causa que una neu rona in d iv id u al se dispare de manera m áxim a o mínima.

GLOSARIO

cam pos hom otópicos Áreas correspondientes en los hem isferios derecho e izquierdo, cam pos v isu a le s fro n ta les (CVF) R egiones de los lóbu los frontales anteriores al área prem otora y dorsales al área de Broca involucradas en el con­ trol cortical del movimiento ocular voluntario, canal m ag n ocelu lar V3 V ía desde las células ganglionares retínales M hacia las capas m agnocelulares del N G L hacia la capa IV C _ de V I h acia la capa IVB de V I hacia las band as gruesas de V2 hacia V3. El procesamiento dentro de este canal es crucial para la percepción de las form as de los ob­ jetos en movimiento (forma dinámica), can al m ag n ocelu lar V 5 Vía desde las células gang lionares retínales M h acia las capas del N GL hacia la capa IV C_ de V I hacia la capa IVB de V I hacia las bandas gruesas de V2 hacia V5. El proce­ sam iento dentro de este canal es crucial para la percepción del movimiento, can ales A b ertu ras en la m em brana n eu ronal fo r­ m ad as p or p ro teín as anid ad as en la b icap a lípida. Existen canales específicos para iones espe­ cíficos (por ejemplo, K~, Na*), cada tipo regulando la p erm eab ilid ad (con d u ctan cia) de la m em ­ b ran a a su ion particu lar. Varía el grado al cual un tipo p articu lar de canal p erm ite que pase su ion p articu lar, d epend ien d o de d iv erso s facto ­ res. canales activados por ligand os Véase canales acti­ vados por transm isor, canales activados por transm isor Canales de mem­ brana que alteran su activación como respuesta al ligado de neurotransm isores esp ecíficos con re­ ceptores postsinápticos. También llam ados canales activados por ligandos. can ales activ ad os p or v o lta je C anales de m em ­ brana que alteran su apertura com o respuesta a cambios en el voltaje, canales de los puentes de b a ja resisten cia Tipo de transm isión a través de las sinapsis en el cual las conexiones estructurales entre dos neuronas per­ m ite un flujo de corriente directa entre ellas. Este tipo de transm isión es m enos com ún que la trans­ m isión vía la liberación de neurotransmisor. Tam­ bién llam ada sinapsis eléctrica. canales de reposo Canales que son abiertos cuando la neurona está en el estado de reposo (no dispa­ ra). capa celular ganglionar Capa de células ganglionares en la retina, capa n u clea r exterior Capa de célu las en la retina com puesta de fotorreceptores. capa n u clear in terio r Capa de la retina com puesta de células bipolares.

449

capa plexiform e Capa m ás externa de la corteza ce­ rebral, que consiste de fibras (axones) que conec­ tan diferentes áreas de la corteza, capa p lexiform e exterior Capa de células en la re­ tina (entre las capas nucleares externa e interna) compuesta de células horizontales, capa p lexiform e in terio r C apa de células en la re­ tina entre la capa nuclear interior (células bipola­ res) y la capa de células ganglionares, com puesta de células amacrinas. capas m agnocelulares d el N G L Dos capas ventra­ les del NGL (capa 1 y 2), que reciben entrada de la retina de las células ganglionares M. capas parvocelulares del N G L Cuatro capas dorsa­ les del N GL (capas 3-6), las cuales reciben entrada retinal desde células ganglionares R cariotipo C onstitución crom osóm ica del núcleo de una célula. catecolam inas Clase de neurotransm isores que in­ cluye la epinefrina, la n orep in efrin a y la dopamina. categorización perceptual Véase constancia percep­ tual. catión Ion cargado positivamente, caudal En el tallo cerebral y la m édula espinal, la di­ rección que se aleja del cerebro, cau salid ad m en tal P roceso h ip otético por m edio del cual los procesos m entales afectan los objetos y eventos físicos, causas próxim as C ausas in m ed iatas de un sín ­ drome o trastorno. Por ejem plo, en la diabetes, la causa próxim a del trastorno es insuficiente insu­ lina. causas ú ltim as Causas rem otas de un trastorno. Pueden ser divididas en dos categorías: una pre­ d isposición para el trastorn o (denom inada diá­ tesis) y un componente am biental (denominado es­ trés). Por ejemplo, en la diabetes, la diátesis es un factor genético que predispone a u n individuo a la enferm edad. Esta puede ser disparada por estresores ambientales como la obesidad, cegu era cortical La cegu era debida a daño al sis­ tema visual cortical, en particular la corteza visual prim aria (V I). ceguera cortical parcial M oderación (o reemergen­ cia en el curso de la recuperación) de ciertas fun­ ciones tras daño a V I. célu la ab u ela Tipo h ip o tético de neurona que ha sido propuesta com o com p o n en te en el m eca­ nism o neuronal subyacente al reconocim iento vi­ sual de objetos. De acuerdo con esta visión, tales células tienen campos receptivos altam ente espe­ cíficos (que registran la presencia de objetos espe­ cíficos), ya que ellas son el punto final en una je-

450

GLOSARIO

rarquía convergente de neuronas con cam pos re­ ceptivos progresivamente más específicos, célu la de lu g ar Tipo de neurona, por lo general en el hipocam po, cuyo campo receptivo es la presen­ cia del anim al en un lu gar particu lar dentro del ambiente. célula h orizontal Células en la retina que form an la capa plexiform e extem a, entre la capa nuclear ex­ terior (fotorreceptores) y la capa nuclear interior (células bipolares), célu las am acrinas Células que form an la capa ple­ xiform e interna de la retina, entre la capa nuclear in terior (células bipolares) y la capa de células ganglionares. célu las b ip o la res N euronas que tienen largos pro­ cesos en ambos extremos, con el cuerpo celular en el punto m edio. Las células bipolares están en la retina y conectan los fotorreceptores con las célu­ las ganglionares, form ando la capa n u clear in­ terna de la retina, célu las centro OFF/periferia ON N euronas que se disparan a su máxima frecuencia cuando el centro circular de sus campos receptivos no es ilum inado y el área con form a de dona que lo rodea sí lo es. células centro ON/periferia O FF N euronas que se disparan a su máxima frecuencia cuando el centro circular de sus campos receptivos es ilum inado y el área con forma de dona que lo rodea no lo es. célu la s coexten siv as op o n en tes sim p les Células ganglionares P que tienen un campo receptivo indiferenciado (sin organización centro-periferia) en la cual la acción de los conos B es opuesta a la ac­ ción com binada de los conos G y R. células com plejas Neuronas en la corteza con cam­ pos receptivos consistentes de un borde de ilum i­ nación en orientación particu lar en u na porción del cam po visual al cual la célula responde. Se ha h ipotetizad o que estas células reciben entrada desde varias células simples, células concéntricas de band a gruesa Células gan­ glionares P en los cuales los conos R y G actúan en conjunto en cada área del cam po recep tivo pero tienen función opuesta en am bas áreas. Las neu­ ronas con estas características tam bién se encuen­ tran en altos niveles del sistema visual, célu las con cén tricas op onentes d ob les N euronas en las cuales los conos R y G actúan en conjunto en cada área del campo receptivo pero que tienen acción opuesta en las dos áreas. Esto hace a estas neuronas altamente sensibles a la presencia de co­ lores contrastantes, célu las con cén tricas op onentes se n c illa s Células ganglionares P en las cuales un tipo de cono (R o G) activan el centro del cam po receptivo circular

de la célula (ejercen un efecto excitatorio o inhi­ b itorio sobre la célu la gan glion ar) y el otro tipo de cono tiene el efecto opuesto sobre el entorno. Las neuronas con estas características tam bién se en cu entran a n iv eles su p erio res d el sistem a v i­ sual. célu las de aten ción au m entada esp ecíficas de u b i­ cación N eurona en la corteza parietal de monos que se disparan cuando el anim al atiende furtiva­ mente hacia (no moviendo sus ojos hada) una ubi­ cación (dentro del cam po recep tivo de la célula) donde un blanco que activa una respuesta apare­ cerá. célu la s de fija c ió n de m irad a N euronas que res­ ponden sólo cuando un estím u lo excita un área particular de la retina y el anim al m ira en una di­ rección particular. Cuando el anim al se fija en un punto diferente, un estím ulo que cae en la m ism a área de retina que causó que la célula se disparara durante su direcdón de m irada preferida, no pro­ ducirá una respuesta. Tales células se han encon­ trado en el área V3 y en la corteza parietal de los monos. célu las de p osición real N euronas que se disparan como respuesta a un estím ulo cuando el estímulo está en una posición específica en relación con el mono sin im portar el punto que está siendo fijado. Tales células se encuentran en el área V6 de la cor­ teza parietal del mono. células ectópicas Células ubicadas lejos de su posi­ ción normal. células ganglionares N euronas con sus cuerpos ce­ lulares en la retina que reciben entrada desde los fotorreceptores vía células bipolares retínales. Sus axones proyectan hacia el núcleo geniculado late­ ral del tálamo. célu las gan glion ares M Uno de dos tipos de célu­ las ganglionares en la retina. Tienen cam pos re­ ceptivos largos, son sensibles a bajo contraste, no son sensibles a la longitud de onda y responden a chispazos transitorios. Proyectan hacia neuronas en las capas m agnocelulares del geniculado late­ ral. célu las ganglionares P Uno de los dos tipos de cé­ lulas ganglionares en la retina. Tienen pequeños campos receptivos, responden con descarga soste­ nida y son sensibles a la longitud de onda. Proyec­ tan hacia neuronas en la capa parvocelular del nú­ cleo geniculado lateral. células piram idales N euronas que tienen un cuerpo celular en forma de pirámide. célu la s S ch w an n C élulas gliales que form an la vaina de m ielina alrededor de los axones en el sis­ tema nervioso periférico.

GLOSARIO

célu las sim p les N euronas en V I (descubiertas por H ubel y W iesel) con campos receptivos caracteri­ zados por un estímulo con forma de barra presen­ tado en orientación particular en un área particu­ lar del campo visual, cereb elo Larga e in trin cad a estru ctu ra que sobre­ sale de la superficie dorsal del cerebro al nivel del puente y que form a la raíz del cuarto ventrículo, cerebro anterior Parte m ás rostral del cerebro, que incluye al telencéfalo (hemisferios cerebrales, gan­ glios basales, am ígdala e hipocam po) y al diencè­ falo (tálam o e hipotálam o). También llam ado prosencéfalo. cereb ro m ed io Corto segm ento del tallo cerebral entre el cerebro anterior y el posterior. Incluye el tectum y el tegm entum . Tam bién es d enom inado mesencèfalo. cerebro n eom am ífero De acuerdo con la hipótesis del cerebro triple de MacLean, la neocorteza. MacL ean propuso que este nivel su perior de cerebro m edia em oción específica con base en las percep­ ciones y las interpretaciones del m undo inmediato, agregando especificidad a la expresión de emoción general mediada por el cerebro paleomamífero. cereb ro paleom am ífero D e acuerdo con la h ipóte­ sis del cerebro triple de M acLean, el sistem a lím bico. M acLean postuló que el cerebro paleom am í­ fero añade experiencia actual y recien te a las pulsiones básicas m ediadas por el cerebro reptil, cerebro posterior Parte del tallo cerebral caudal al cerebro m edio. Incluye al m etencéfalo (puente y cerebelo) y al mielencéfalo (médula oblonga), cerebro rep til De acuerdo con la hipótesis del cere­ bro triple de M acLean, el tallo cerebral. M acLean postuló que el cerebro reptil m edia los elem entos más básicos de la sobrevivencia, com o la hom eos­ tasis. cG M P Véase guanosinm onofosfato cíclico, ciclo s m ie lo g en ético s C oncepto que en carga el hecho de que los axones de las neuronas en dife­ rentes regiones del cerebro experim en tan el pro­ ceso de m ielinizadón en diferentes m om entos du­ rante el desarrollo, cinestesia Sensación de m ovim iento corporal, circu ito de Papez Vía que Jam es P ap ez propuso com o el m ecanism o neuronal por m ed io del cual los procesos su bcorticales que m ed ian la excita­ ción corporal y los procesos corticales que m edian la experienda emocional se influyen m utuam ente, circunvolución (Latín, gyrus; latín plural, gyri) Des­ doblam iento en la corteza cerebral, circu n v o lu ció n de H esch l C ircu n v olu ció n en el labio in ferior de la cisura de Silv io que es m ás o m enos equivalente a la corteza auditiva prim aria.

451

circu n volu ción p arah ip ocám p ica C ircunvolución cercana al hipocam po en la parte ventral y m edial del lóbulo temporal, circunvolución su bcallosa Á rea de la corteza sobre el aspecto m ed ial de los h em isferios cerebrales que yace inferior a la parte anterior del cuerpo ca­ lloso. ciru gía de cerebro d ividido Véase com isurotom ía. cisu ra Surco particu larm en te profundo o prom i­ nente en la corteza cerebral, cisura de Silv io Profundo surco en la superficie la­ teral del cerebro, que se extiende de m anera p os­ terior y hacia arriba, y form a la frontera entre los lóbulos parietal y tem poral. Tam bién llam ada ci­ sura lateral. cisura lateral Véase cisura de Silvio, cito arq u itectu ra Estudio de las variaciones en las características (por ejem plo grosor, tipo de n eu ­ rona) de las capas celulares en diferentes partes de la corteza cerebral, citocrom o oxidasa Enzim a que, cuando es sujeta a un teñido específico, puede servir como marcador de activid ad m etabòlica aum entada en el tejido neu rona! clave de recu p eración Estím ulo que es de m anera perceptual, semántica o de algún otro modo simi­ lar o reladonado con la inform ación que uno está intentando recordar, co d ifica ció n Form a en la cual la inform ación está representada en el sistem a nervioso. Esto varía de­ pendiendo de los aspectos o particularidades del estímulo que sirven como la base para la codifica­ ción. cod ificación elaborativa O rganización activa de la inform ación (para el posterior recuerdo) que tiene lugar durante o poco después de la exposición inidal. cola de caballo El arreglo de nervios espinales infe­ rios conform e con tin úan el curso caudalm ente m ás allá del fin al de la m édu la espinal antes de dejar la colum na vertebral, colícu lo in fe rio r Á rea en el cerebro medio que re­ cibe proyecciones auditivas desde la oliva su pe­ rior. colículo su perior Núcleos en el cerebro medio pos­ terior (tectum) que recibe entrada visual desde la retina. colinèrgico Pertenedente a (la forma adjetiva de) la acetilcolina. colum n a de d om in io o cu lar C olum nas perpendi­ culares de neuronas en V I con sim ilares caracte­ rísticas de dominio ocular, colu m n as de o rie n ta ció n C olum nas de neuronas en la corteza visual, perpendiculares a la superfi-

452

GLOSARIO

cíe cortical, cada una de las cu ales resp on d e a u n a b arra de ilu m in ación de la m ism a o rien ta­ ción. com isu ra an terior Im portante haz fibroso que co­ necta los dos lóbulos temporales, com isu ra p o sterio r Tracto fibroso que conecta las áreas posteriores de los dos hem isferios, com isu rotom ía Seccionam iento (corte) quirúrgico del cuerpo calloso, com p o rtam ien to de u tiliz a ció n Tendencia a usar los objetos encontrados en el am biente sin previa intención obvia para hacerlo, com portam iento gravem ente desorganizado Com­ portam iento fuera del rango convencional para un contexto dado que no sirve a nin gú n propósito adaptativo. co m p u lsio n es C om portam ientos rep etitivos que una persona siente necesidad de realizar (con fre­ cuencia en respuesta a pensam ientos obsesivos) y no puede dejar de ejecutar, a pesar de su interfe­ rencia con otros aspectos de su vida, con d ición aislada Condición en la cual una super­ ficie es vista en aislam iento (sin v isió n de su en­ torno). condicionam iento clásico Forma de aprendizaje en el cual un estím ulo previam ente neutro, el estí­ m ulo condicionado (EC), es pareado con un estí­ m ulo que naturalmente causa una respuesta, el es­ tímulo incondicionado (El), hasta que EC también evoca una respuesta (usualmente sim ilar a la evo­ cada por el El), condicionam iento contextual Llegar a estar condi­ cionado al contexto (ambiente) en el cual un estí­ m ulo incondicionado es recibido, co n d icio n a m ien to p or m iedo C ond icionam iento clásico en el cual la respuesta condicionada es el miedo. co n d u cció n sa lta to ria Proceso en las neuronas m ielinizadas por medio del cual el disparo de un p o ten cial de acción en el cono del axón crea un flujo de corriente a lo largo del centro del axón. Un intenso m ovim iento de entrada de Na* ocurre en lo s rom pim ientos en la v ain a de m ielina (nodos de Ranvier), evitando por tanto que el po­ tencial de acción se disipe. Esta form a de tran s­ m isión es más rápidá y m etabólicam ente eficiente que la propagación continua de u n potencial de acción que tiene lugar en las neu ronas desm ielirtizadas. con d u ctan cia Perm eabilidad; el grado al cual una m em brana permite que una m olécula (o ion) par­ ticular pase a través de ella, conexiones corticocorticales Interconexiones entre áreas corticales.

co n e x io n e s re cu rre n te s C o n ex io n es de regreso (conexiones desde una estructura de vuelta a una estructura desde la cual ha recibido entrada), confabulación Tendencia a negar un deterioro y ac­ tuar com o si éste no estu v iese presente aun cuando hacerlo conlleva com portam iento que es inconsistente con la realidad, con gru en cia d el estado de án im o de la m em oria Tendencia de una persona a recordar m ejor la in­ form ación cuando está en el m ism o o sim ilar es­ tado em ocional que cuando la inform ación fue en­ contrada inicialmente, cono de crecim iento Estructura al final del axón en desarrollo que está in v olu crad o en la guía del axón en crecimiento hacia su blanco, cono del axón Parte de la neu ron a que form a la unión entre el cuerpo celular y el axón. Esta parte de la neurona tiene el u m bral más bajo para dis­ parar un potencial de acción, conos Fotorreceptores en la retina. Existen tres diferentes tipos de conos, cada uno responde a di­ ferente ran go de longitu d es de onda de luz. En conjunto, estos tres tipos de conos form an la pri­ m era etapa de un sistem a que hace posible la v i­ sión a color. Los conos se encuentran en el centro (fóvea) de la retina, el área de m ayor agudeza vi­ sual en este campo, conos B Conos más sensibles a la luz con longitud de onda de 419 nanómetros (nm). conos G Conos más sensibles a la luz con longitud de onda de 531 nm. conos R Conos más sensibles a la luz con longitud de onda de 559 nm. co n so lid ació n Proceso de alm acen ar inform ación en la m em oria a largo plazo, constancia de color Tendencia de una superficie a m antener su color a través de condiciones v aria­ bles de iluminación, con stan cia de form a M ecan ism o perceptual por medio del cual se es capaz de extraer la form a in­ variante (que no cambia) de un objeto a partir del patrón cam biante de estim u lación que in cide sobre la retina, constancia de ilu m in ación Percepción de ilum ina­ ción y oscuridad sobre la base de diferencias en la reflectancia de la superficie a través de condicio­ nes variables de intensidad lum inosa (luminancia). con stan cia de tam año M ecanism o perceptual por medio del cual se extrae el tam año invariante (que no cam bia) de un objeto a p artir del patrón cam ­ biante de estim ulación que incide sobre la retina, constancia p ercep tu al Proceso por m edio del cual se reconoce un objeto como equivalente (el mismo objeto) a pesar de variaciones en las característi-

GLOSARIO

cas del estím ulo proxim al (estím ulo sobre la su­ perficie del receptor). También llam ada categoriza­ tion perceptual. constante de decaim iento Cuantificación para una m em brana postsináptica dada, de la m edida de dispersión de un PPSE. Ésta depende de las carac­ terísticas particulares de la membrana. co n stan te de tiem p o C uantificación, para una m em brana postsináptica dada, de la duración de un PPSE. La constante de tiem po depende de las características particulares de la m embrana. con torn o su b je tiv o E xperiencia su bjetiv a de un contorno donde de hecho ninguno está presente. El triángulo Kanizsa es ejemplo de -una figura que provoca la percepción de un contorno subjetivo. contralateral En el lado opuesto. co n v u lsio n e s P ertu rb acio n es tra n sito rias de la función cerebral que pueden m anifestarse como pérdida o deterioro de la conciencia, fenóm enos m otores anorm ales, p ertu rbacion es psíqu icas o sen so ria les, o activ ación del sistem a nervioso. Los sín tom as son debidos a p ertu rb ació n de la actividad eléctrica del cerebro. Tam bién llam ada epilepsia. convulsiones focales Convulsiones que comienzan en una ubicación específica del cerebro y luego se expanden. corea O currencia incesante de am plia variedad de rápidos y com plejos m ovim ientos de contorsión que parecen estar bien coordinados pero que son involuntarios. Los movimientos coreicos se obser­ van en varias enfermedades diferentes del sistema nervioso. corea de H u n tin g to n Enferm edad hereditaria ca­ racterizad a por corea progresiva crón ica y dete­ rioro m ental que progresa a d em encia y term ina en la muerte. corriente de pensam iento De acuerdo con la teoría de Papez, una de las dos corrientes por medio de las cuales pueden surgir sentimientos conscientes. En esta corriente, la entrada sensorial alcanza la circunvolución cingulada vía el tálam o y otras re­ giones de la corteza. Véase tam bién corrien te de sentim iento. corrien te de sen tim ien to De acuerdo con la teoría de P ap ez, u na de las dos co rrien te s por m edio de las cuales pu ed en surgir sen tim ien to s co n s­ cientes. En esta corriente, la entrada desde el tá­ lam o p rim ero va h acia el h ip o tá la m o y lu ego p ro y ecta hacia la circu n vo lu ción cin gu lad a vía el hipotálam o. Véase también corrien te de p en sa­ m iento”. corriente negra Influjo de N a' que ocurre en los fo­ torreceptores en la oscuridad.

453

corteza Del latín "co rtex ", capa externa de una es­ tructura. La corteza cerebral es la capa extem a del cerebro anterior, corteza auditiva Área de la corteza en la circunvo­ lución de H eschl en el lab io inferior de la cisura de Silvio que recibe las grandes proyecciones desde el núcleo geniculado m edial del tálamo, corteza calcarina Región en los lóbulos occipitales que recibe las m ayores proyecciones desde el nú­ cleo geniculado lateral. Tam bién llam ada corteza visual primaria o VI. corteza cerebral H oja m asiva de cuerpos celulares neuronales que form an la capa externa de sustan­ cia gris que rodea al telencéfalo. corteza cin gu lad a G ran circunvolución que se ar­ quea a lo largo del m argen superior del cuerpo ca­ lloso sobre la superficie m edial de los hem isferios cerebrales. corteza de asociación De acuerdo con los antiguos modelos secuenciales de procesam iento cortical, áreas de la corteza (no dedicadas a función senso­ rial o motora) donde están representados los pro­ cesos de orden superior (asociativos). Debido a la creciente comprensión de la función de estas áreas, este término ahora es visto como insuficientemente específico y su uso es cada vez más infrecuente, corteza de aso ciació n au d itiv a Área que rodea la corteza au ditiv a que recib e proyecciones desde la corteza auditiva y está involucrada en el pro­ cesamiento auditivo de orden superior, corteza de asociación visu al Áreas de la corteza ex­ ternas a V I que están involucradas en la visión. A estas áreas se les refiere como corteza extraestriada o corteza preestriada. corteza entorrinal Región cortical en el lóbulo tem ­ poral m edial que ocupa el banco medial del surco rínico. Esta área p roporciona entrada al h ip o ­ campo. corteza estriad a Otro nom bre para V I en el surco calcarino de los lóbulos occipitales, corteza extraestriada Áreas de corteza afuera de V I que están involucradas en la visión. Tam bién lla­ mada corteza preestriada. corteza m otora Área de corteza (justo anterior al surco principal) que está m ás directam ente invo­ lucrada en la im plem en tación del m ovim iento. También llamada M I. corteza m otora prim aria Véase corteza m otora. De acuerdo con el m odelo secu en cial jerárquico, el área de corteza al cual proyecta la corteza motora secundaria. corteza parahipocám pica Área cortical en el lóbulo temporal medio que yace lateral a la corteza perirrinal.

454

GLOSARIO

corteza p erirrin a l Área cortical del lóbu lo tem po­ ral m edial que ocupa el banco lateral del surco rínico. corteza preestriada Áreas de la corteza exteriores a V I que están involucradas en la visión. Tam bién llam ada corteza exfraestriada. corteza prefrontal Área de los lóbulos frontales an­ teriores a las cortezas prem otora y m otora suple­ m entaria. Está involucrada en el control de orden superior y en la regulación del com portam iento, corteza p re fro n ta l m ed ia R egión de los lóbulos frontales en la superficie interior de los h em isfe­ rios cerebrales, corteza prefrontal orbital Área de los lóbulos fron­ tales sobre la superficie ventral de los hem isferios cerebrales. Es llam ada así por su proxim idad con las órbitas (las cavidades óseas que contienen los globos oculares). También es llam ada corteza pre­ fron tal ventral. corteza prefrontal ventral Área de los lóbulos fron­ tales sobre la superficie ventral de los hem isferios cerebrales. También llamada corteza prefrontal orbi­ tal. corteza se n so ria l prim aria Á rea de la corteza que recibe la m ayor entrada inicial desde centros sen­ soriales en las áreas cerebrales in feriores. Por ejem plo, V I recibe la m ayor entrada inicial desde el núcleo geniculado lateral del tálamo, corteza som atosensorial (S I) Á rea de la corteza en la circunvolución postcentral de cada hem isferio que recibe y procesa inform ación sensorial desde el lad o contralateral del cuerpo acerca del tacto, tem peratura, vibración, propriocepción y cinestesias. corteza som atosensorial secundaria Área de la cor­ teza ven tral a la corteza som atosensorial que re­ cibe entrada principalm ente desde dicha estru c­ tura y proyecta hacia áreas parietales posteriores donde tienen lugar procesam ientos som atosensoriales y espaciales de orden superior, corteza tem poral m edia Cortezas entorrinal, peri­ rrinal y parahipocámpica. corteza v isu al prim aria Área en los lóbulos occipi­ tales que recibe la proyección p rim aria desde el núcleo geniculado lateral del tálam o. Tam bién se le llam a VI. cortisol Hormona liberada por la corteza adrenal que es parte de la activación de una respuesta de estrés. En algunos pacientes con depresión, parece haber una perturbación del lazo de retroalimerttadón ne­ gativo hacia el hipotálam o y la pituitaria anterior que norm alm ente desactiva la liberación de corti­ sol después de que ha alcanzado un nivel óptimo. Esta perturbación resulta en niveles de cortisol

anormalmente elevados, lo cual ejerce una influend a extensa sobre el fundonam iento cerebral, cotransm isión Situadón en la cual una pequeña m o­ lécula neurotransm isora y un neuropéptico son li­ berados por la m isma neurona, craneotom ía Abertura quirúrgica del cráneo. C RH Véase horm ona lib e rad o ra de corticotropin a crom osom a Estructura en el núcleo de cada célula que contiene los genes. Las células en los humanos tienen 46 cromosomas, ordenados en 23 pares. Uno de estos pares consiste de los crom osom as sexua­ les. En los varones, los m iem bros del p ar de cro­ m osom as sexuales son un crom osom a X y un cro­ m osom a Y. En las m ujeres, am bos m iem bros del par de crom osom as sexu ales son crom osom as X. crom osom as sexuales Véase crom osom as, cuadrantanopia Ceguera en un cuadrante del cam­ po visual. cuad riplejia Parálisis de las piernas y brazos que re­ sulta de una lesión de la m édula espinal, cuerpo callo so Tracto fibroso m asivo que form a conexiones neuronales entre los dos hem isferios cerebrales. cuerpo celu lar Parte de la neurona que contiene el núcleo celular y muchos de los organelos que son cruciales para el funcionam iento de la célula. Tam­ bién llam ado soma. cuerpo estriado N om bre colectivo para el putamen, globo pálido y núcleo caudado, cuerpo p ineal Estructura en la línea m edia del epitálamo que se cree está involucrada en el ritmo circadiano. cuerpos m am ilares N ú cleos en la parte posterior del hipotálam o. Su nom bre proviene de sus apa­ riencias en form a de m am a cuando son vistos en la superficie ventral del cerebro, decusación Cruzamiento de fibras de un lado del ce­ rebro hacia el otro, decusación p iram id al Á rea del bulbo raquídeo en el cual se cruzan fibras corticoespinales de un lado del tallo cerebral hacia el otro, d eg en eració n M uerte de neu ronas o procesos de neuronas. degeneración anterógrada D egeneradón de la lon­ gitud de un axón distal h acia el punto de daño. También llam ada degeneración walleriana. degeneración gran u lov acu lar Áreas anorm ales de pérdida citoplásm ica llen a con gránulos, obser­ vada en neuronas en los cerebros de parientes con enferm edad de Alzheimer. d egeneración retrógrada D egeneración que se ex­ pande desde el punto de transección de un axón de vuelta hacia el cuerpo celular (en oposición a degeneración anterógrada o w alleriana).

GLOSARIO

d eg en eració n trasn eu ron al D egen eración que se extiende hacia las neuronas que tienen conexiones sinápticas con una neurona dañada, degeneración w alleriana Degeneración de la longi­ tud de un axón distal al punto de daño. También llam ada degeneración anterógrada. d eleción Pérdida de material genético de un cromo­ soma. deletreo con base en vocabulario Trastorno central del deletreo en el cual el deletreo descansa sobre un vocabu lario establecido de correspondencias palabra-deletreo, mientras que el conocimiento de las correspond encias letra-fonem a está d eterio­ rado. También llamado agrafía fonológica. d eletreo por sonid o Trastorno central de deletreo en el cual el individuo deletrea de acuerdo con las correspondencias letra a fonema más com unes en el lenguaje. d elirio s Creencias que no están basadas en la reali­ dad. d em en cia G rupo de trastornos caracterizados por deterioro progresivo del funcionam iento cognitivo y em ocional debido a disfunción cerebral, dem encia cortical Demencia debida principalm ente a lesiones en la corteza cerebral, d em en cia sem án tica Deterioro selectivo en la m e­ m oria sem ántica observado en asociación con de­ mencia. d em en cias su b co rtica les D em encias que afectan principalm ente estructuras subcorticales. Éstas in­ cluyen la corea de Huntington y la enferm edad de Parkinson. d en d rita P arte de la neurona, por lo general está m uy ram ificada, que se extiende desde el cuerpo celu lar y recibe señales (ligadura n eurotransm isora) de otras neuronas, denervación Pérdida de entrada neuronal hacia una estru ctu ra neu ronal o m úsculo; el estado de ser privado de un suministro nervioso, depresión Véase trastorno depresivo mayor, d epresión endógena Depresión causada por facto­ res internos, presum iblem ente biológicos. A ctual­ mente este térm ino no es de uso extenso, depresión reactiva Depresión debida a factores ex­ ternos (interpersonales y sociales), en oposición a factores internos (biológicos), depresión unipolar Véase trastorno depresivo mayor, dermatoma Área de piel abastecida con fibras nervio­ sas sensoriales que alimentan un par de raíces dor­ sales en un nivel particular de la médula espinal, descarga co n ju n ta M ecanism o hipotético por m e­ dio del cual la actividad del sistem a m otor es inte­ grada con la entrada hacia el sistem a sensorio-perceptual, de m odo que el movimiento corporal (por

455

ejemplo, el movimiento de los ojos) no sea confun­ dida con movimiento del mundo, d esm ielin iz a ció n D estru cción o rem oción de la vaina de m ielina que norm alm ente rodea a las neuronas. deso rien tación top og ráfica Incapacidad para m o­ verse en torno a con figu raciones espaciales d e­ bido a una perturbación en la habilidad para per­ cibir con precisión las relaciones y distancias espaciales entre puntos de referencia del terreno, desorientación visual Incapacidad para fijar un ob­ jeto (hacer que un estím ulo caiga en la fòv ea de la retina) en ausencia de deterioro visual primario o motor primario, despolarización Reducción en el potencial de m em ­ brana (disminución en la negatividad del interior de la neurona), deterioro de com p ren sión esp ecífico de categoría Deterioro en la com prensión de las palabras (o di­ bujos) que denotan (describen) instancias dentro de ciertas categorías, m as no de otras; por ejem ­ plo, la habilid ad p ara com prender palabras que denotan cosas vivientes pero no objetos pequeños, d iasqu isis Efecto perturbador temporal que puede ejercer una lesión cerebral sobre un tejido neuro­ nal circundante o in clu so d istante. Esto puede tom ar la form a de hin ch azón , sangrado u otro proceso patológico de corto plazo, diátesis Predisposición hacia alguna anormalidad o enfermedad. diencèfalo Parte del cerebro anterior entre el telencéfalo y el cerebro m edio, que incluye el tálam o, hipotálamo y epitálamo. dim orfism o sexual Diferencias en estructura (o fun­ ción) entre los dos sexos de im a especie, dirección preferida D irección del m ovim iento que es realizado (o a punto de ser realizado) y está aso­ ciada con la máxima tasa de disparo para una neu­ rona particular en M I. disartria Deterioro en la articulación de sonidos del habla debida a disfunción de estructuras periféri­ cas involucradas en los m ecanism os de produc­ ción del habla, como la cara, la m andíbula, la len­ gua y la laringe, d iscalcu lia Deterioro en la habilidad para realizar operaciones aritméticas, discalculia basada en el lengu aj e Discalculia de de­ sarrollo observada en asociación con dificultad de deletreo y lectura, que se hipotetiza, es sim ilar a la discalculia observada tras lesiones del hem isferio izquierdo. discalculia de desarrollo Deterioro en la realización de operaciones aritm éticas no debida a lesión ce­ rebral conocida, deterioro intelectual general, falta

456

GLOSARIO

de oportunidad para aprender, am biente fam iliar o deterioro sensorial. Véase d iscalculia basada en el len g u aje y discalculia espacial, d iscalcu lia espacial Discalculia de desarrollo en la cual los aspectos espaciales del cálculo, com o la alineación de núm eros, están perturbados. Se ha h ip otetizad o que esto es sim ilar a la discalculia observada tras lesiones del hemisferio derecho, d iscap acid ad de a p re n d iz a je Véase trastorn o de aprendizaje. discapacidades de aprendizaje no verbal Trastornos del aprendizaje caracterizados por dificultades en áreas que no son explícitamente verbales, como de­ terioro en los terrenos de la percepción, procesa­ m iento espacial y procesamiento socio-em ocional, d iscin esia Térm ino genérico para perturbación en el movimiento, discin esia tardía Trastorno de movim iento que ocu­ rre por el uso prolongado de m edicación antipsicó tica. disco óptico Área de la retina donde los axones de las células ganglionares dejan la retina. No existen fotorreceptores en esta área, de m odo que los estí­ mulos que caen en ella no pueden ser vistos. Esto resulta en el punto ciego, disforia Im paciencia, desazón, d isg ra fia D eterioro en la escritura. Este térm ino puede ser usado tam bién para especificar trastor­ nos específicos del deletreo, d isin erg ia A ctivación de los m úsculos requeridos para un m ovim iento pero no en una form a coor­ dinada, sinèrgica. El resultado es una descom po­ sición de lo que norm alm ente sería un m ovi­ m iento coordinado en componentes individuales. Se observa en asociación con lesiones cerebelosas. dislexia Deterioro en la habilidad para leer, d islexia de aten ción D islexia de form a de palabra caracterizada por una incapacidad para leer pala­ bras y letras cuando aparecen con otro m aterial es­ crito, coexistiendo con habilidad preservada para leer palabras y letras aisladas, d islex ia de d eletreo D islexia de form a de palabra caracterizada por una incapacidad para reconocer palabras como unidades visuales coherentes, d islex ia de d esarrollo Trastorno específico de lec­ tura no debido a lesión cerebral conocida (es decir, dislexia no adquirida) y no debida a inteligencia in ad ecu ad a, factores am bientales o desventaja sensorial. dislexia de exclusión Dislexia de form a de palabra en la cual la parte inicial o term inal de u na pala­ bra es leída mal. d islex ia d iseid ética D eterioro de la lectu ra en el cual una persona es capaz de leer palabras por so-

nido (lectura fonológica) m as no directamente del percepto visual (es decir, lectura visual). Compare con dislexia disfonética, d isle x ia d isfo n ética D eterioro en la lectura en el cual una persona es capaz de leer palabras de ma­ nera directa a p artir del p ercepto visual (lectura visual) mas no por sonido (decodificación fonoló­ gica). Compare con d islexia diseidética. d islexia fonológica H abilidad deteriorada para leer por sonido (por d ecod ificación fonológica), con lectura pGr visión de v ocabu lario preservada. También llamada lectura por vocabulario visualizado. d islexia profunda Deterioro en la lectura a lo largo de las dim ensiones sem ánticas, com o se ejem pli­ fica al leer salto por brinco. d islexia su perficial Lectura por sonido (análisis fo­ nológico) que sigue las reg las im preso-a-sonido más com unes del lenguaje, sin la habilidad para leer palabras que no siguen las reglas estándar (es decir, palabras fo n o ló g icam en te irregulares). También llam ada lectura fon ológica o lectura por so­ nidos. d islexias cen trales D islexias que involucran la in ­ terferencia con etapas posteriores en el proceso de lectura, opuestas a las d islexias visuales de form a de palabra, las cuales involucran la perturbación de las etapas tem pranas en el proceso de lectura, d islex ias v isu a le s de form a de p a la b ra D islexias conceptualizadas como perturbaciones en el pro­ cesam iento inicial de u na palabra como una uni­ dad visual, en oposición a dislexias centrales, las cuales involucran interferencia con las etapas pos­ teriores del proceso de lectura, dism etria Deterioro en el m ovim iento de una extre­ m idad de m odo que alcan ce con precisión un blanco. Se observa tras lesiones cerebelosas. d isociable Capaz de estar separado (es decir, diso­ ciado). Véase d isociación de función, d iso ciació n de fu n c ió n D eterioro en una función sin deterioro en una segunda función. Se dice que las dos funciones son disociables; por ejemplo, la visión y la escucha son disociables. Véase también disociación sim ple y disociación doble, disociación doble Se dice que dos funciones consti­ tuyen una disociación doble si en ciertos casos el deterioro en la fu n ción A es observado sin dete­ rioro en la función B y en otros casos el deterioro en la función B es observ ad o sin deterioro en la función A. Por ejemplo, la escucha y la visión son doblemente disociables. disociación sencilla Se dice que dos funciones cons­ tituyen una disociación sen cilla si en algunos casos el deterioro en la función A es observado sin deterioro en la función B, pero el deterioro en la

GLOSARIO

fu n d ó n B nunca es observado sin deterioro en la fu n ción A. Por ejem plo, com prender el lenguaje escuchado y escuchar sonidos son sencillam ente disociables. d isolu d ón Idea propuesta por Hughlings-Jackson de que las lesiones a los centros superiores del cerebro causan una inversión del desarrollo evolutivo de la organización jerárquica dentro del sistem a ner­ vioso. Esto explicaría el hecho de que las lesiones a los centros superiores del sistema nervioso con frecuenda resultan en la liberadón de comportamien­ tos prim itivos (por ejemplo, reflejos) que previa­ mente estaban bajo el control de dichos centros, disparidad binocular Diferencia entre las imágenes de un objeto sobre las dos retinas debida a la ubicad ón ligeramente diferente de los dos ojos en re­ lación con el objeto visto. La inform ación concer­ niente a la disparidad binocular es crítica para la percepción estereoscópica profunda, d isprosod ia Deterioro en la habilidad para produ­ cir fluctuaciones tonales en el lenguaje hablado, d istal Remoto; ubicado hacia la periferia o hacia el extrem o de una estructura, relativa a un punto de referencia. d istonia Anormalidad del tono muscular, d octrina de la neurona Otro nom bre para la teoría de la neurona, d om inio cerebral La idea de que un hem isferio está involucrado en una función particular y el otro no lo está. Este concepto primero fue aplicado de m a­ nera global al hem isferio izquierdo, debido a su representación del lenguaje. A hora es reconocido que cada hem isferio está especializado para cier­ tas funciones y que los dos h em isferios con fre­ cuencia trabajan en colaboración. El término especialización hemisférica complementaria ha sustituido hace mucho a este término, d om inio ocular Fenóm eno en el cual una neurona en V I se disparará a una frecuencia m ayor ante es­ tímulos presentados a un ojo que al otro, d op am ina Pequeña m olécula m onoam ina neurotrartsmisora. d orsal Térm ino que designa la parte superior del cerebro y la parte posterior de la m édula espinal, d u alism o Idea de que existen dos esferas o dom i­ nios de realidad (material y espiritual), dualism o de las propiedades Visión de que la mente no es una sustanda distinta del mundo físico (la po­ sición del dualismo sustancial) sino que, en vez de ello, las propiedades no físicas irreductibles emer­ gen de los estados y procesos del cerebro físico, d u a lism o su stan cial Form a m ás en fática de dua­ lism o, la cual sostiene que existe un dominio men­ tal distintivo que no es reducible a algo físico.

457

duram adre La más externa de las m em branas que rodean al cerebro. Es dura, inelástica y sigue el contorno del cráneo, edem a H inchazón; la presencia de cantidades ele­ vadas de fluido en los espacios intercelulares del cuerpo. EEG Véase electroencefalografía. efecto de conocim ien to parcial H abilidad para ac­ ceder a la inform ación concerniente a la categoría supraordinada a la cual pertenece un objeto en au­ sencia de h abilidad para acceder a conocim iento más específico acerca de él. efecto de con tragolp e C uando un golpe en la ca­ beza "ra sp a " al cerebro al provocar que éste sea lanzado contra el lado opuesto del cráneo al que recibió el golpe, efecto de lesión en etapas Hallazgo de que el efecto de una lesión en etapa sobre la función es m enor que el efecto de una sola lesión del mismo tamaño y la misma ubicación, efecto, de superioridad de palabra Tendencia de los sujetos norm ales a reconocer una letra dada más rápida y precisamente cuando es presentada como parte de una palabra que cuando es presentada como parte de una no palabra, eferente "A lejado de". Salida neuronal. Los eferen­ tes talám icos son las neuronas que proyectan afuera del tálamo, eflu jo M ovimiento hacia afuera, electrocorticografía (ECo) Estim ulación durante la cirugía de la corteza expuesta de un paciente (con un electrodo de bajo voltaje). Los resultados de esta estim ulación hacen posible un mapeo funcio­ nal de la corteza, ele ctro e n ce fa lo g ra fía (EEG ) M edida de la activ i­ dad eléctrica del cerebro derivada de un banco de electrodos colocados en el cuero cabelludo, em bolia Bloqueo súbito de una arteria o vena, encefalitis Inflam ación del sistema nervioso central provocado por infección, en cefalopatía Cualquier enferm edad degenerativa del cerebro. encefalopatía hipóxico-isquém ica Anormalidad del cerebro debida a deprivación de oxígeno y sangre, en ferm ed ad de A lzh eim er Form a m ás com ún de deterioro progresivo del funcionam iento cognitivo y em ocional (dem encia); caracterizada por cam bios n eu ropatológicos que son detectables sólo en la autopsia, enferm edad de A lzh eim er fam iliar Tipo de enfer­ medad de Alzheim er que se presenta en las fam i­ lias y se cree es hereditaria, en ferm ed ad de K o rsa k o ff Enferm edad por defi­ ciencia de tiam ina asociada con alcoholism o eró-

458

GLOSARIO

n ico caracterizad o por severa am nesia anterógrada, severa am nesia retrógrada y varios dete­ rioros cognitivos similares a los vistos después de lesiones del lóbulo frontal, en ferm ed ad de P a rk in so n Enferm edad caracteri­ zad a por hipocinesia, brad iquinesia, rigidez en rueda dentada y temblor de reposo que resulta del deterioro de las células productoras de dopamina en la sustancia nigra. en fo q u e de procesam iento esp ecífico Enfoque de interven ción restauradora para la rehabilitación que intenta identificar los procesos cognitivos es­ pecíficos que están deteriorados en un individuo y luego diseñar ejercicios que sirvan como vehícu­ los para practicar dichos procesos, engram a Hipotético (actualmente desconocido) sus­ trato (mecanismo) neuronal de la memoria, engram as visocin estésicos H ipotéticas representa­ ciones neuronales de movimiento aprendido en el lóbulo parietal izquierdo. También denom inados pmxiconos. en salad a de p alabras Térm ino a veces aplicado al habla desorganizada observada en algunas perso­ nas con esquizofrenia, en zim a de d egrad ación Enzim a que destruye (rompe) un neurotransmisor. Un ejemplo es la acetilcolinesterasa.. la cual rompe al neurotransm isor acetilcolina. epilepsia Véase convulsiones, ep in e frin a Pequeña m olécula m onoam ina neurotransmisora. ep itálam o Parte del diencèfalo que se ubica en la parte superior y posterior al tálamo, que incluye el cuerpo pineal y otros núcleos, e p ite lio p igm en tad o Capa de célu las en la parte trasera del ojo en la cual están anidados los foto­ rreceptores. e q u ilib rio electro q u ím ico Punto en el cual son iguales la fuerza de difusión y la fuerza electros­ tática para un ion particular, de m odo que no existe movim iento neto del ion desde un compar­ timiento a otro, equ ipoten cialid ad Idea de que todas las partes del cerebro (o todas las partes de una región particu­ lar, como la corteza cerebral) contribuyen de igual m anera a las funciones complejas, esclerosis m últiple (EM) Enfermedad caracterizada por parques de desmielinización en el sistema ner­ vioso central. Esto puede resultar en una amplia variedad de síntom as, dependiendo de las regio­ nes del cerebro involucradas en un momento dado, escotom a Pequeño punto ciego en el campo visual, escu ch a d icó tica M étodo en el cual diferentes es­ tím ulos son enviados sim ultáneam ente a los dos

oídos, usando au dífon os estereo fó n ico s. Luego se com para la precisión de rep orte p ara los dos oídos. espacio alo cén trico R ep resentaciones del espacio en las cuales el lugar es d efin ido por un sistem a de coordenadas que es indep endiente del obser­ vador. espacio corporal Sensación de la superficie corpo­ ral como un espacio en el cual los estím ulos pu e­ den incidir y ser localizados, espacio de trabajo Com ponente de la memoria fun­ cional que consiste de varios tipos de sistemas de almacenamiento temporal especializados y proce­ sos que son aplicados a sus contenidos, espacio egocéntrico Percepción de la ubicación es­ pacial externa del cuerpo pero relacionada con el mismo. espacio subaracnoideo Espacio entre las dos capas de la membrana aracnoides. esp ecialización h em isférica Véase esp ecialización h em isférica com plem entaria, esp ecialización h em isférica com plem en taria Idea de que cada hem isferio está especializad o para funciones específicas (es decir, que ningún hem is­ ferio es dom inante, sino que cada uno tiene sus propias áreas especializadas de función), especialización in terh em isférica de fun ción Especiaiización de función entre los dos hem isferios. La representación del hem isferio derecho para el procesamiento espacial y la especialización del he­ m isferio izquierdo para el lengu aje ejem p lifican esto. especialización in trah em isférica de fun ción Espe­ cialización de función dentro de un hem isferio. Las funciones del área de Broca y del área de Wer­ nicke ejemplifican esto, espectro v isib le Banda de lo n g itu d es de onda de radiación electrom agnética que los hum anos son capaces de detectar (400-700 nm). esp in as dendríticas Pequeñas protuberancias que salen de las dendritas y aum entan el área superfi­ cial de la dendrita. El núm ero de espinas en una dendrita está correlacionado con el número de en­ tradas axonales hacia la dendrita, esplenio Parte posterior del cuerpo calloso que co­ necta las regiones posteriores de los hem isferios cerebrales. esquem as M arcos conceptuales o estructuras cog­ nitivas en térm inos de los cuales la inform ación puede ser organizada, interpretada y recordada, esquizofrenia Trastorno psicótico que puede incluir delirios, alucinaciones, habla desorganizada, com­ portam iento severam ente desorganizado y sínto­ mas negativos, como aislam iento social.

GLOSARIO

esqu izofren ia Tipo I Véase hipótesis de dos síndro­ m es para la esquizofrenia, e sq u iz o fren ia T ip o I I Véase h ip ó te sis de dos s ín ­ drom es para la esquizofrenia, estado de ánim o Calidad de experiencia emocional a largo plazo, estad o de con form ació n C onfigu ración espacial (arreglo) de los átomos en una m olécula. Las m o­ lécu las que tienen los m ism os átom os pueden tener diferentes estados de conform ación, y éstos pueden tener diferentes propiedades químicas, estim ulación tetánica Estimulación de alta frecuen­ cia. estím u lo con d icion ad o Cuando u n estím ulo neu­ tro (uno que no produce una respuesta particular) precede a un estím ulo incond icionad o en varias ocasiones, puede llegar a evocar una respuesta idéntica a (o sim ilar a) la respuesta evocada por el estím ulo incondicionado. C uando este aprendi­ zaje ha ocurrido, el estím ulo neutro se ha vuelto un estímulo condicionado, estím u lo incond icionad o Estím ulo que de m anera natural causa una respuesta particular, estím u lo lig ad o D eterioro en la habilid ad norm al para inhibir las respuestas sobreaprendidas o au­ tom áticas a un estímulo, estím ulo neutro Estímulo que no produce una res­ puesta particular, estrategias alternativas Intervenciones de rehabili­ tación que intentan utilizar las form as de procesa­ miento que permanecen dentro del repertorio cognitivo de la persona tras una lesión cerebral, pero que son distintas de la form a en la cual el indivi­ duo ejecutaba la tarea antes de la lesión, estu d io s de ad opción Estrategia de investigación en la cual los niños que están en alto riesgo para una condición y quienes han sido adoptados poco después de nacer son estudiados en un esfuerzo por id entificar el efecto de tener un padre b io ló ­ gico con una condición aun cuando uno no crece con dicho padre. Una ocurrencia de la condición su perior a la línea de referencia en tales niños m uestra que u n factor genético contribuye a la condición. estudios de gem elos Estudios que investigan la po­ sibilid ad de que un factor genético contribuya a una condición al comparar las tasas de concordan­ cia (la probabilidad de que una persona en una re­ lación fam iliar particular con un paciente tam bién tenga la condición) entre gem elos m onocigotos (id énticos) y d icigotos (fraternos). U na tasa de concordancia m ás elevada para los gem elos m o­ n ocigotos que para los gem elos d icigotos es evi­ dencia de un factor genético en la condición.

459

estudios de lateralid ad Estudios que em plean téc­ nicas especiales para in vestigar especialización hem isférica en los sujetos normales, estudios dicápticos Estudios que pretenden valorar la especialización hem isférica por medio de la pre­ sentación de diferentes estím ulos tactuales a las dos m anos sim ultáneam ente. Luego se com para la precisión del reporte para los estímulos presen­ tados en ambas manos, etología Estudio del com portamiento de los anim a­ les en su ambiente natural, euforia En psiquiatría, sensación anormal o exage­ rada de bien estar que pu ede estar acom pañada por nerviosismo, irritabilidad, vulnerabilidad a la distracción e hiperactividad. excitació n Estado de resp u esta a la estim ulación sensorial. exclusión Trastorno en el cual un individuo ignora (excluye) los objetos y personas en un lado del es­ pacio. exocito sis Surgim iento de una vesícula sináptica con la m em brana p resin áp tica y la liberación de neurotransmisor en la sinapsis. fa c ilita ció n p re sin á p tica Facilitación que resulta cuando entradas axoaxonales aumentan la m agni­ tud del neurotransm isor liberado por una term i­ nal axonal. U n m ecanism o típico para la facilita­ ción presin áp tica es el aum ento en el influjo de Ca~ a la term inal axonal presináptica. facilita ció n p resin áp tica d ep end ien te de la acción Situación en la cual la m agnitud de la facilitación presináptica es dependiente de la actividad de la neurona que recibe la facilitación, factor de crecim iento nervioso (FCN) M olécula que es im portante para aspectos de desarrollo del sis­ tem a nervioso central y que tam bién ju ega un papel en el desarrollo de nuevas conexiones tras lesiones cerebrales, fagocito Cualquier célula que ingiere microorganis­ mos u otras células y partículas extrañas, fascículo Térm ino para u n haz de nervios, m úscu­ los o fibras tendinosas, fascículo arcuato Haz fibroso que conecta las áreas de W em icke y de Broca, fascícu lo u n cin ad o Tracto fibroso que conecta las cortezas tem poral y frontal, fech a de n acim ien to M om ento en el que una neu­ rona en desarrollo pierde la capacidad de replicación de DNA. fe n ila la n in a h id ro x ila sa Enzim a que convierte la fenilalanina en tirosina. Su alteración en la fenilcetonuria resulta en una acum ulación de fenilala­ nina, causando retraso mental. Véase fenilcetonuria.

460

GLOSARIO

ferdlcetonuria (FCU) Trastorno que causa una alte­ ración en la enzim a fenilalanina h id roxilasa, la cual norm alm ente convierte al am inoácido fenila­ lanina en tirosina. La acum ulación resultan te de fenilalanina ejerce un efecto tóxico sobre el tejido neuronal en desarrollo, el cual provoca retraso mental. fen o tia z in a s Clase de drogas que bloquean los re­ ceptores de dopam ina y reducen la frecu en cia y m agnitud de los síntom as psicóticos en algunos individuos con esquizofrenia, fib ras com isurales (corticocorticales) Fibras que co­ nectan áreas hom otópicas (correspondientes) en los lados izquierdo y derecho del cerebro, fib ras corticocorticales ipsilaterales Fibras que co­ nectan áreas dentro del mismo hemisferio, filo p o d ia Extensiones con form a de h ilo sobre el borde del cono de crecim iento de un axón en de­ sarrollo. flu id e z id ea to ria H abilidad para g en erar de m a­ nera creativa ideas novedosas, flu id ez v erb al H abilidad norm al para generar pa­ labras. En el lenguaje hablado, esto se m anifiesta en un flujo ininterrumpido del habla, flu id o extracelu lar Fluido en los espacios entre cé­ lulas. fluido intracelu lar Fluido dentro de la célula, flu jo san gu ín eo cerebral region al (FSCr) M étodo de visualización en el cual un isótopo radiactivo es inhalado o inyectado y luego su distribución es m edida con un banco de sensores ordenados si­ m étricam ente alrededor de la su perficie del crá­ neo. El nivel radiactivo es un m arcad or de flujo sanguíneo, lo cual a su vez es un correlato de acti­ vidad m etabòlica cerebral, fob ia social M iedo a las situaciones sociales, focal Perteneciente a un centro o ubicación relativa­ m ente circunscrita (limitada en tam año). Con fre­ cuencia usada para describir las características de un proceso patológico, como en una lesión focal, fonem as Elem entos (unidades) sonoros significati­ vos más pequeños del lenguaje, form a dinám ica Forma en movimiento, form ación reticu la r Sistem a neuronal m ultisináptico (parecido a una red), que se extiende desde el tallo cerebral caudal hacia el tálamo, que juega un im portante papel en el control del nivel de excita­ ción de la corteza. A veces se le refiere com o sis­ tema de activación reticular. form as de palabra Hipotéticos perceptos que resul­ tan del agrupam iento de letras in d iv id u ales en unidades de palabra de orden superior, fórm ulas de m ovim iento Hipotética representación cerebral de Liepm ann de los m ovim ientos apren-

didos, la cual él creyó estaba localizada en el h e­ misferio izquierdo, fotón Unidad más elem ental de energía lum inosa, fo to rrecep to res C élulas en la retina sensibles a la luz. fototransducción Proceso por medio del cual la pre­ sencia de la luz está codificada (representada) en la forma de cambios en la actividad fotorreceptora. fóvea Área de la retina que tiene la m ayor concen­ tración de conos, que resulta en la m ayor agudeza visual. En esta área los axones de las células ganglionares de la retina proyectan alejándose de las otras capas celulares en un ángulo agudo, produ­ ciendo una especie de indentación en la retina que permite que más luz alcance a los fotorreceptores. fren ología Teoría de ubicación de función desarro­ llada por Gall y Spurzheim que pretendió relacio­ nar funciones cerebrales específicas con protube­ rancias específicas del cráneo (las cuales se creyeron eran índices de estructura cerebral), fuerza de d ifu sió n Fuerza que tiende a igualar la concentración de una m olécula o ion particulares, fu erza electro stática Fu erza que se m an ifiesta en cargas igu ales que se rep elen y cargas opuestas que se atraen, fu n ció n eje cu tiv a 1) G rupo de funciones que in ­ cluye la form ulación de m etas, el desarrollo y eje­ cución de estrategias para alcanzar dichas metas, la m onitorización y evaluación de la m edida en la cual estas estrategias pu ed en o no contribuir al logro de las metas y la m odificación adaptativa de (o la persistencia en) las estrategias comportamentales (y posiblem ente tam bién de las m etas m is­ mas) a la luz de esta evaluación. Las lesiones a la corteza prefrontal perturban la función ejecutiva. 2) En el contexto de la m em oria funcional, el com­ ponente que se hace cargo de la coordinación glo­ bal de las actividades en la mem oria funcional, in­ cluyendo cuáles contenidos y procesos deberán ser m ovidos h acia adentro y h a d a afuera del es­ pacio de trabajo, fu n c io n a lism o Idea de que los estad os m entales son estad os fu n cion ales del cerebro que se en ­ cuentran en la m ism a relación a los m ecanism os neuronales com o los estados funcionales de una com p u tadora (sus p rogram as) lo están al disco duro de la com putadora. G A BA Á cido gam m aam inobutírico, uno de los principales n eurotransm isores inhibitorios en el sistema nervioso central, ganglio C oncentradón de cuerpos celulares de neu­ ronas externas al sistema nervioso central, ganglios basales Gran grupo de estructuras de sus­ tancia gris que se encuentran en las profundida-

GLOSARIO

des del cerebro anterior y que incluyen el núcleo caudado, el putamen, el globo pálido, los núcleos su btalám icos y la su stancia nigra (de hecho, la sustancia nigra está en el cerebro medio). Este tér­ m ino es una excepción a la regla general de que las coleccion es de cuerpos celu lares neu ronales dentro del sistem a nervioso central son llam ados núcleos, m ientras que los que se encuentran en el sistem a nervioso p eriférico son llam ados gan­ glios. g em elo s d icig ó tico s G em elos fraternos que com ­ parten, en promedio, 50% de sus genes, g em elo s m o n o cig ó tico s G em elos id énticos, que com parten el 100% de sus genes, gen U n id ad de tran sm isión h ered itaria, u bicad a en un lugar particular de un crom osom a. Ambos m iem bros de cada par de crom osom as tien en u b ica cio n es corresp on d ien tes que con tien en g enes para la m ism a característica. En los casos d on d e un m iem bro del par de genes es dom i­ n an te y el otro recesivo, la característica cod ifi­ cada por el gen dom inante será expresada sin im­ portar el rasgo codificado por el gen recesivo. La característica codificada por un gen recesivo será exp resad a sólo si el otro m iem bro del par de genes tam bién es recesivo, gen de la p ro teín a p recu rsora de (3 am iloid e (APP gen) G en involucrado en la síntesis de proteína precursora de |3 amiloide. Se cree que las m utacio­ nes del gen A PP causan form as defectuosas de proteína (3 am iloide para ser producidas en al m enos algunos casos de enferm edad de A lzheim er familiar. genes presenectuales Genes involucrados en la sín­ tesis de proteína P am iloide, cuyas m utaciones causan que formas defectuosas de proteína p ami­ loide sean producidas en al m enos algunos casos de enferm edad de Alzheim er familiar, gesto s exp resiv os A cciones que com unican em o­ ción de m anera más directa que los gestos sim bó­ licos, como agitar el puño, gestos sim bólicos Acciones que com unican signifi­ cado de m anera sim bólica, com o el m ostrar la señal de pulgares arriba o agitar la m ano para decir adiós. glánd ula pitu itaria Véase glándula pitu itaria ante­ rior y glándula pituitaria posterior, g lá n d u la p itu ita ria an terio r G lándula que sobre­ sale de la base del hipotálam o y tiene u n papel principal en el control de la función endocrina. glándula_pituitaria posterior Parte del cerebro que sobresale del hipotálamo (justo atrás de la pituita­ ria anterior). Secreta horm ona antidiurética y oxitocina en la corriente sanguínea.

461

glía Células que se encuentran en los sistemas ner­ viosos central y periférico. En el sistema nervioso central proporcionan soporte estructural y nutri­ tivo a las neuronas. C iertos tipos de glía tienen funciones especializadas, como form ar la barrera hem atoen cefálica. A lg u n os tipos de glía en los sistem as n erviosos cen tral y p eriférico rodean axones, form an la vaina de m ielina que aumenta la velocidad y eficiencia de la transm isión de se­ ñales a lo largo del axón. También llamada neuroglía. glicina Un aminoácido neurotransmisor. gliom a C ualquier tum or cerebral que surge de las células gliales. gliosis Proliferación reactiva de células gliales como respuesta a la rem oción de neuronas m uertas por fagocitos. Esto form a una cicatriz en el área, la cual puede in terferir con el funcionam iento de cualesquiera neuronas sobrevivientes, globo pálido Uno de los núcleos en los ganglios basales. glutam ato Un aminoácido neurotransmisor. gradiente tem poral Característica de la amnesia re­ trógrada de que la m em oria para la inform ación más recientemente adquirida está más deteriorada que la m em oria para la inform ación más remota, gramática Véase sintaxis. g u a n ilil ciclasa Enzim a que m edia la síntesis de guanosinmonofostato cíclico en los bastones en la oscuridad. g u an o sin m o n o fo sfato cíclico (cG M P) M olécula sintetizada en los bastones (por la enzima guanilil ciclasa) en la oscuridad (cuando la forma cis de la retina está ligada cóm odam ente a un sitio en el componente opsina de la rodopsina). gu ión C onocim iento del com portam iento que es adaptativo en una situ ación particular, como al comer en un restaurante, h a b ilid a d cogn itiva M étodo eficiente aprendido para resolver un tipo particular de acertijo o pro­ blem a (con frecuencia una forma de memoria im ­ plícita). h a b ilid a d m otora C ontrol y coordinación m otora aprendida y coordinada, ejemplificada por el lan­ zamiento de una pelota de béisbol o montar en b i­ cicleta. h a b ilid a d p ercep tu al D esarrollo aprendido de cierto aspecto de función perceptual, como leer imágenes especulares de palabras, habituación Forma simple de aprendizaje en la cual un animal aprende a suprim ir una respuesta a un estímulo neutro (ni recom pensante ni dañino) re­ currente que ha evocado una respuesta cuando fue presentado por prim era ocasión.

462

GLOSARIO

habitu ación a corto plazo Habituación que dura un breve periodo (minutos), h a b itu a ció n de largo plazo H abituación que dura un periodo relativam ente largo (horas, días o se­ manas). h a b la en circu n lo q u io s Tendencia a "h ab lar en to m o " a una palabra o tópico. Se observa con fre­ cuencia en la afasia de Wemicke. haz d el n ig ro estriad o Tracto fibroso que proyecta desde la sustancia nigra hacia el neoestriado. h em ian op ia Ceguera en un campo visual (izquier­ do o derecho), hem ianopia hom ónim a Ceguera en la m ism a mitad (izquierda o derecha) del campo visual en ambos ojos. h em ib alism o Involuntarios y violentos m ovim ien­ tos de lanzamiento de las extremidades en un lado del cuerpo. hem icam po visual Mitad (izquierda o derecha) del cam po visual. Por lo general los térm inos campo visual derecho y campo visual izquierdo son usados para sign ificar hem icam po visual d erecho e iz­ quierdo, respectivamente, h em ip a resia Deterioro en el com portam iento m o­ triz fino y debilidad m uscular en u n lado del cuerpo. h em ip lejía Parálisis en un lado del cuerpo, h em irretina dorsal Mitad dorsal (superior) de cada retina. hem irretina nasal Mitad de cada retina m ás cercana a la nariz. hem irretina tem poral Mitad de cada retina más cer­ cana al temporal, hem irretina ventral M itad ventral (inferior) de cada retina. h em isf erectom ía Rem oción de un hem isferio cere­ bral. hem orragia cerebral Sangrado en el cerebro, h eren cia p o lig én ica Predisposición gen ética para u na característica o trastorno particu lares trans­ m itidos vía la interacción de varios genes, hid rocefalia Condición caracterizada por acumula­ ción anormal de líquido cefalorraquídeo en uno o más ventrículos cerebrales, que resulta en presión intracraneal aumentada y destrucción de tejido ce­ rebral. hipercin esia Movimientos no intencionados e inde­ seables. h ip erco lu m n a de d om inio ocular Sección de cor­ teza visual que contiene un conjunto de columnas de dom inio ocular que juntas representan toda la gam a de características de dominio ocular, hipercolu m na de orientación Sección de la corteza visu al que contiene u n conjunto de colum nas de

orientación que representan la gam a com pleta de orientaciones del estímulo, h ip e rg rafía Tendencia a escribir acerca de la vida propia con gran detalle. A lg u n os investigadores consideran que ésta es una característica de los pa­ cientes con convulsiones de lóbulo temporal, h ip e rp o la riz a ció n A u m ento en el potencial de m em brana (aum ento en la negativid ad del in te­ rior de la neurona), h ip erp ro so d ia P ertu rb ació n en la prosodia que toma la forma de variaciones exageradas en las ca­ racterísticas ton ales y rítm icas del lenguaje h a­ blado. hipocam po Estructura cortical que yace en la parte anterior y m edial del lóbulo temporal, h ip o cin esia H abilidad d ism in u id a para m over el cuerpo. h ipofrontalidad A ctividad m etabólica reducida en la corteza prefrontal, m edida por métodos para visualización funcional, hipotálam o Colección de núcleos que yacen por de­ bajo del tálam o y están involucrados en una am ­ plia gama de funciones, en particular las autóno­ mas. Es considerado parte del sistema límbico. hipótesis cerebral La idea de que el cerebro es el ór­ gano biológico que controla el com portam iento y genera experiencia, h ip ó tesis de dos sín d ro m es p ara la esq u iz o fren ia Hipótesis de que existen dos procesos patológicos subyacentes en la esqu izofren ia: el Tipo I, aso­ ciado con tam año ventricular normal, ausencia de atrofia cortical y síntom as predom inantem ente positivos; el Tipo II, asociado con ventrículos alar­ gados, atrofia cortical y síntom as predom inante­ mente negativos, hipótesis de la catecolam ina de la depresión Refi­ nam iento de la hip ó tesis de la m onoam ina de la depresión, la cual p ostu la que ciertas form as de depresión resultan de una anormalidad específica en la actividad de catecolam inas (en particular de la norepinefrina). hipótesis de la catecolam ina del trastorno por d efi­ ciencia de atención H ipótesis de que el trastorno por deficiencia de atención es causado por niveles más bajos de lo norm al de catecolam inas y/o una disminución en su nivel de actividad, hipótesis de la in teracción dopam ina-serotonina de la esq u izo fren ia H ipótesis generada principal­ mente por la efectividad de los antipsicóticos atípicos, de que la anorm alidad neuroquím ica en la esquizofrenia in volu cra sistem as tanto dopam inérgicos como sertotonérgicos. hipótesis de la seroton in a en la depresión Postula que algunas form as de depresión resultan de una

GLOSARIO

anorm alidad específica en la actividad de la serotonina; un refinam iento de la hipótesis de la m onoam ina de la depresión, h ip ó te sis de las m onoam inas en la d ep resión H i­ pótesis de que niveles anormales bajos de m onoa­ m inas (norepinefrina, dopam ina y serotonina) participan en la depresión, h ip ó te sis de m arcador som ático H ipótesis postu­ lad a por D am asio de que la retroalim en tación desde el cuerpo (tanto autónom a com o no autó­ nom a) acerca del estado em ocional h acia la cor­ teza prefrontal ventral es un com ponente crítico en la em oción y, m ás im portante, en el razona­ m iento. Esto sugiere una cercana y acaso inextri­ cable colaboración entre lo que se denom ina pro­ cesam iento cognitivo y procesam iento emocional, h ip ó tesis de quim ioespecificid ad H ipótesis que se basa en que las neuronas llegan a estar quím ica­ m ente diferenciadas en una etapa tem prana en su desarrollo en una form a tal que sus m em branas tienen etiquetas químicas distintivas que las habi­ litan para desarrollar (crecer) axones para recono­ cer sus blancos, h ip ó tesis de retroalim entación facial Hipótesis que plantea que la configuración de los m úsculos fa­ ciales determ ina o influye en la experiencia em o­ cional subjetiva, h ip ó tesis de rezago en la m aduración Explicación de un trastorno en térm inos de una dem ora del desarrollo norm al en una o más áreas del cerebro o sistemas. h ip ó tesis de valen cia H ipótesis de que el hem isfe­ rio izquierdo es dominante para em oción positiva y el hem isferio derecho es positivo para em oción negativa. h ip ó te sis del cereb ro trip le H ip ó tesis propuesta por M acLean de acuerdo con la cual el cerebro ha experim entado tres grandes etapas de evolución de m odo que en los anim ales su periores existe u na jerarqu ía de tres cerebros en uno: el cerebro reptil, que com prende el tallo cerebral; el cerebro paleom am ífero, que com prende el sistem a lím bico, y el cerebro neom am ífero, que consta de la neocorteza. Véase también cerebro neom am ífero, cerebro paleom am ífero y cerebro reptil, h ip ó te sis d el h e m isfe rio d erecho de la em oción Hipótesis de que el hem isferio derecho está espe­ cializado para la interpretación y expresión de la em oción, sin im portar si ésta es p ositiv a o n ega­ tiva. h ip ó te sis d el h e m isfe rio izq u ierd o de la esq u izo ­ fre n ia H ipótesis de que la esquizofrenia es cau­ sad a por una anorm alidad en el hem isferio iz ­ quierdo.

463

hipótesis del síndrom e de desconexión Idea de que los trastornos pueden ser entendidos como el re­ sultado de daño a centros específicos y/o conexio­ nes específicas entre centros. La conceptualization de afasia de conducción (incapacidad para repetir el lenguaje escuchado con com prensión y expre­ sión espontánea intactos) com o una desconexión entre el área de W ernicke y el área de Broca es un ejemplo de un síndrome de desconexión, h ip ó tesis reticu lar Idea de que el sistem a nervioso es una estructura continua, una red de tejido que constituye una excepción a la regla general de que el tejido viviente está conform ado de unidades o células individuales, hipótesis ventricular Idea de que los ventrículos ce­ rebrales son el sitio de (que ellos m edian) proce­ sos psicológicos específicos, hipoxia Bajo contenido de oxígeno; deprivación de oxígeno. h olism o Idea de que todo el cerebro m edia todas las funciones (en contraste con la idea de u b ica­ ción de función), h om eostasis Estado biológico interno estable que todos los organism os deben m antener constante­ mente para seguir vivos, hom únculo m otor Representación del cuerpo sobre la circunvolución precentral (corteza m otora) según lo revela la estim ulación eléctrica, hom únculo sensorial Mapeo ordenado de la super­ ficie corporal en la corteza som atosensorial (S I) en la circunvolución poscentral, horm ona ad ren ocorticotrópica (ACTH) Horm ona liberada por la pitu itaria anterior que dispara la liberación de hormonas, incluyendo cortisol, de la corteza adrenal, horm ona liberadora de corticotropina (CRH) H or­ mona liberada por el hipotálam o que a su vez ac­ tiva la liberación de horm on a adren ocorticotró­ pica (ACTH) de la pituitaria anterior, ictus Véase accidente cerebrovascular, id ealism o Tipo de m onism o que sostiene que sólo lo espiritual (no físico) es real, id e n tifica ció n teórica cruzada Proceso por m edio del cual elementos específicos de una teoría en un nivel de análisis más m olar (superior) llegan a ser explicados de m anera satisfactoria por elementos específicos de una teoría m ás básica (reductora), ilu sion es Distorsiones en la percepción que la m a­ yoría de las personas experim entarían bajo condi­ ciones de estímulo particular, im agen fu n cion al por resonancia m agnética (fM RI) M étodo para v isu alizar que saca ventaja el au­ m ento en el flujo sangu íneo (y la hem oglobina) cam bia las propiedades m agnéticas de la sangre.

464

GLOSARIO

P uesto que el flujo sanguíneo es un correlato de actividad neuronal, cuando M RI se u sa para de­ tectar estos cam bios se convierte en u n m étodo para medir la actividad cerebral, im ag en por reso n an cia m agn ética (M R I) Proceso para visualizar que sujeta al cerebro a un intenso cam po m agnético y provoca que los átom os de hid rógeno en el cerebro se alineen en paralelo. Cuando luego se hacen pasar ondas de radio a tra­ vés de estos átom os, éstos asum en u n patrón ca­ racterístico que es una función del número de áto­ m os presentes. Este m étodo para v isu alizar es m uy sensible a variaciones en la densidad del te­ jido. im ágenes eidéticas Im ágenes com pletam ente verí­ dicas (precisas); la habilidad para form ar im áge­ nes eidéticas es muy rara, im á g en es m en ta les R ep resentaciones analógicas que retienen algunos de los atributos característi­ cos de la experiencia sensorial, im percepción Térm ino (usado por Hughlings-Jackson) que Zeki invocó para h acer referen cia a lo que de manera convencional se denom ina agnosia. Zeki sintió que este térm ino enfatiza la insepara­ bilidad esencial de percepción y conocimiento, un aspecto central del reconocim iento visu al de acuerdo con Zeki. ind ucción Proceso de formación (diferenciación) de nuevos tipos de células a partir de células em brio­ narias indiferendadas. in e rc ia p síq u ica Incapacidad para in iciar m ov i­ m iento o para descontinuar el m ovim iento en pro­ greso. in ferio r Término que designa la parte baja del cere­ bro. También designa "debajo", relativo a un pun­ to de referencia, in flu jo M ovimiento de entrada, in g e n ie ría in v ersa Térm ino acuñado por Steven P inker para referirse al proceso de im aginarse para qué está diseñada una m áquina (o m ódulo cerebral o mental) y cómo lo hace (en oposición a la in gen iería directa, la cual está diseñando una m áquina para hacer algo), in h ib ició n de retom o Tendencia de los infantes hu­ manos a los 6 m eses de edad a m ostrar de manera consistente una preferencia por observar un ob­ jeto n oved oso o una u bicación n ov ed osa (sobre un objeto o u bicación visu alizad a con an teriori­ dad). in h ib ic ió n lateral Proceso en el cual elem entos ad­ yacentes se m antienen en v erificación recíproca. E sto en fatiza las fron teras en tre áreas de d ife­ rente lum inancia, acentuando por tanto los con­ tornos.

in h ib ic ió n p resin áp tica In h ibición que resulta de entradas axoaxonales que reducen el núm ero de vesículas sinápticas que liberan neurotransm isor en la sinapsis (usualm ente m ediante la reducción de influjo Ca2‘ a la term inal axonal). in h ib id o re s de la m o n o am in o o x id asa (M A O s) Clase de drogas que aum entan la actividad de monoam ina al inhibir el rom pim iento de las monoaminas por monoam inooxidasa. inh ibid ores selectivos de la recaptura de serotonina (IS R S ) Cíase de drogas antidepresivas que blo­ quean de m anera selectiva la recaptación de sero­ tonina. La flu oxetina (Prozac) fue la prim era droga de esta clase, integración tem poral del com portam iento H abili­ dad para organizar, iniciar y llevar a cabo patro­ nes novedosos de com portam ien to dirigido a metas durante periodos extensos, in ten cion alid ad En filosofía, significado o referen­ cia intentado; la característica del estado m ental que describe su direccionalidad hacia o referencia a los objetos o estados en el m undo distintos a sí mismo. in te ra n im a c ió n teó rica P roceso p or el cual, du­ rante la coevolución, la teorías en un nivel de ex­ p licación p u eden ex ten d er y corregir teorías en otro nivel. Las teorías en diferentes niveles de ex­ plicación, p or tanto, no coev olu cion an en aisla­ miento. in terb an das Áreas en V2 que se tiñen ligeram ente para citocromo oxidasa, que yacen entre las b an ­ das fin a s y las band as gru esas. Reciben entrada desde las interm anchas de V I, y las neuronas en estas áreas proyectan hacia V4. in terferen cia proactiva Tendencia de que la infor­ m ación presentada previam ente interfiera con la m em oria para el m aterial que es presentado más tarde. in terferen cia retroactiva Tendencia de la inform a­ ción presentada subsecuentem ente para interferir con la m em oria para el m aterial antes presentado, interm anchas Áreas de V I que se tiñen ligeramente con citocrom o oxidasa. Estas áreas rodean las te­ ñidas oscuras m anchas en V I. in tern eu ro n as N euronas que ni reciben inform adón directamente del am biente (receptores senso­ riales y neuronas sensoriales primarias) ni causan contracciones m usculares directas (neuronas m o­ toras). La mayoría de las neuronas en los cerebros de los mam íferos son interneuronas. in tern eu ro n as fa c ilita d o ra s Interneuronas que brindan sensibilización en Aplysia al ejercer facilitadón presináptica sobre las neuronas sensoriales vía conexiones axoaxonales.

GLOSARIO

in terv en cio n es com pen satorias Estrategias de re­ habilitación que utilizan el funcionam iento intacto del individuo para trabajar en tom o a un deterioro (sim ilar a las estrategias alternativas) pero que uti­ liza procedim ientos especiales (y, con frecuencia, p arafern alia especial) que por lo general no son usadas en la vida cotidiana, in terv en cion es orientadas externam ente Interven­ ciones de rehabilitación que enfrentan los proble­ m as que siguen a u na lesión cerebral por m edio de la m odificación del entorno del individuo, in terv en cion es para restauración Intervenciones de reh abilitación que pretenden cam biar las capaci­ dades cognitivas de un individuo tras una lesión cerebral, io n Á tom o o m olécula cargado, ip sila tera l En el m ism o lado, isocorteza Véase neocorteza. isq u em ia Deficiencia de sangre, is q u e m ia tra n sito ria Tem poral su m in istro in ad e­ cuado de sangre a una parte del cerebro. También llam ada ataque isquémico transitorio. k w a sh io rk o r Síndrom e producido por severa defi­ ciencia proteica caracterizada por crecim iento re­ tardado, cam bios en la pigm entación de la piel y el cabello, cam bios patológicos en el hígado y apa­ tía mental. la m e lip o d ia H ojas aplanadas entre los filopodias en el extremo del cono en crecimiento, la te ra l Térm ino que designa que, en relación con otra estru ctu ra, u na estru ctu ra dada está m ás cerca del lado del cerebro. L C R Véase líq u id o cefalorraquídeo, lectu ra fon ológica Véase dislexia su perficial, le ctu ra m ed ian te v o ca b u la rio v isu a liz a d o Véase d islexia fonológica, lectu ra por sonido Véase dislexia su perficial, le sió n Térm ino general que significa cualquier tipo de daño o enferm edad, le s ió n en etapas L esión experim en tal que resulta de una secuencia de pequeñas lesiones realizadas a intervalos (más que una lesión ejecutada de una sola vez). le s ió n traum ática d el cerebro D año al cerebro de­ bid a a lesión. le y de D a le P rin cip io en el que una sola neurona p o r lo general no libera más que u n tipo de p e ­ queña m olécula neurotransmisora. lib e ra c ió n de la in terferen cia proactiva Reducción en la tendencia de que el m aterial presentado con an telación interfiera en la m em oria ante el m ate­ ria l p resen tad o m ás recien tem ente cuando éste proviene de una categoría diferente a la del m ate­ rial anterior.

465

líquido cefalorraquídeo (LCR) Fluido que llena los ventrículos cerebrales y el espacio subaracnoideo. El LCR rodea al cerebro, proporcionando soporte estru ctu ral al m ism o y u na m edida para prote­ gerlo de traum as en la cabeza, lóbulos frontales Área de la corteza donde subyace la sustancia blanca en la parte frontal del cerebro anterior, antes del surco central, lóbu los occip itales Áreas de la corteza y sustancia blanca subyacente que se encuentran por debajo de la parte trasera del cráneo, lóbu los parietales Área de la corteza y subyacente sustancia blanca que se encuentra por debajo de los huesos parietales, en la parte posterior supe­ rior del cráneo, lóbu los tem porales Áreas de la corteza y sustancia blanca subyacente que se encuentra por debajo del hueso temporal, a los lados del cráneo, lúm enes U nidades usadas para m edir lum inancia (la magnitud de la intensidad de la luz), lu m inancia M agnitud de intensidad de la luz (me­ dida en unidades llam adas lúmenes). M I Véase corteza motora. m agnetoencefalografía (M EG ) Técnica para m edir pequeños cam pos m agnéticos generados por las corrientes eléctricas de las neuronas, m anchas Áreas en V I que se tiñen de oscuro con la citocromo-oxidasa. m anía Episodios caracterizados por euforia, hiperactividad, expansión, estado de ánim o irritable, autoestima inflada y juicio deteriorado, mapas tonotópicos Representación ordenada de la frecuencia del sonido en la corteza auditiva, m apeo fu n cio n al M apeo de partes particulares de una estructura neuronal a comportamientos o ex­ periencias particulares, que usa los resultados de la estim ulación eléctrica del cerebro, los efectos de lesiones u otros m étodos. Son ejem plos los h o­ múnculos de las cortezas motoras y sensoriales, marasmo Form a de m alnutrición proteíno-calórica que ocurre p rincip alm en te en el prim er año de vida, caracterizada por pérdida progresiva de grasa subcutánea y músculo, m aterialism o Tipo de m onism o que sostiene que sólo lo físico es real, m ed ial Térm ino que designa que, en relación con otra estru ctu ra, una estru ctu ra dada está m ás cerca de la línea media del cerebro, m édula esp in al Parte del sistem a nervioso central que se extiende rostralm ente desde el bulbo raquí­ deo hacia la cola de caballo caudalmente. Su por­ ción exterior es sustancia blanca, com puesta de haces fibrosos que llevan información hada y desde el cerebro. Su pordón central es sustanda gris.

466

GLOSARIO

m ejoram iento de contraste Fenóm eno en el cual un área oscura que está próxim a a otra área clara pa­ rece tener una banda incluso más oscura a lo largo de la frontera com ún, m ientras que el área clara parece ten er una band a incluso m ás clara a lo largo de la frontera com ún. La in h ib ic ió n lateral subyace a este efecto, m em brana aracnoides Membrana media que rodea al cerebro (posicionada entre la d uram adre y la píam ad re). C onsiste de dos capas de fib ras y te­ jido elástico. No sigue el contorno de los surcos y circunvoluciones de la corteza, m em b ran a p o stsin á p tica M em brana (que u sual­ m ente form a la superficie exterior de la dendrita) que contiene receptores a los cuales se ligan neurotransm isores después de que son liberados en la sinapsis. m em b ran a p resin áp tica M em brana (que u sual­ m ente form a la superficie exterior de la term inal axonal) desde la cual es liberado neurotransm isor en la sinapsis. m em oria a corto plazo (M CP) Sistem a de m emoria de lim itad a capacid ad y corta d uración que re­ tiene in form ación sólo d urante cu estión de se­ gundos, a m enos que tenga lugar la recuperación continua. La in form ación en la m em oria a corto plazo es m uy vulnerable a los efectos de la inter­ ferencia. m em oria a largo plazo Sistem a de m em oria que al­ m acena enorm e cantidad de inform ación durante años o incluso toda una vida, m em oria de p ro ced im ien to M em oria para cómo hacer cosas (formas de hacer cosas) y para ciertos m ovim ientos o habilidades m otoras, en contraste con la m em oria declarativa (m em oria consciente para inform ación específica). También se le llama m e m o ria 710 d ecla ra tiv a y es m ás o m enos equiva­ lente a la m em oria im plícita, m em oria de recon o cim ien to M em oria que es m a­ nifestada por discrim inación de un objeto previa­ m ente visto de uno o más objetos que no han sido vistos antes. m em oria de térm ino interm edio Véase m em oria re­ ciente. m em oria d eclarativa H abilidad para recordar de m anera consciente y contar detalles de los even­ tos, en contraste con la habilid ad para ejecutar algún acto o com portam iento. El térm ino es en esencia sinónim o de memoria explícita, aunque al­ gunos investigadores han planteado algunas dis­ tinciones teóricas entre los dos conceptos, m em oria ecoica R ep resentaciones auditivas alta­ m ente precisas pero de vida corta (m ilisegundós) que son parte de la m em oria normal.

m em oria em ocional Experiencia de excitación em o­ cional relacionada con u n evento pasado sin m e­ moria consciente para el evento pasado, m em oria episódica M em oria para experiencias per­ sonales particulares, m em oria ex p lícita R ep resen tación (recolección) consciente de los eventos pasados, m em oria fu n cio n al (MF) Parte del sistem a de m e­ m oria que es actualm ente activada. Esto incluye un espacio de trabajo que consiste de: a) varios tipos de sistemas de alm acenam iento temporal es­ pecializados, los cuales en u n m om ento dado tie­ nen un contenido específico; b) procesos que son traídos para soportar su contenido, y c) la función ejecutiva, la cual se hace cargo de la coordinación global de las actividades de la m em oria funcional, que regulan tanto los contenidos del espacio de trabajo como los procesos que interactúan con di­ chos contenidos, m em oria g en érica M em oria para inform ación tal cual, sin m em oria de la exp erien cia durante el cual se aprendió. También llam ada memoria semán­ tica. m em oria icò n ica R ep resen tacion es visuales alta­ m ente precisas pero de vid a extrem adam ente corta (milisegundós) que son parte de la memoria normal. m em oria im p lícita R ep resen tación no consciente de eventos pasados. En la m em oria im plícita, la experiencia pasada in flu ye el rendim iento pre­ sente sin mem oria consciente de la experiencia pa­ sada. m em oria no d eclarativa Véase m em oria de proce­ dim iento. m em oria para la em oción Recordar que en el p a­ sado uno ha experim entado una emoción, sin ex­ citación autónoma al m om ento de recordar, m em oria prospectiva C apacidad para representar de manera interna eventos futuros y utilizar estas representaciones para guiar la solución de proble­ mas y el com portamiento futuro, m em oria recien te A lm acén que m antiene inform a­ ción por u n period o in term ed io entre la m em o­ ria a corto plazo (segun d os a m inutos) y la m e­ m oria a largo plazo (la cual puede durar toda la vida). Tam bién llam ada m em oria de término inter­ medio. m em oria sem án tica M em oria para la inform ación cuya adquisición no está ligada a una experiencia personal particular (por ejem plo, saber que la ca­ pital de Italia es Roma). También llamada memoria genérica. m em oria tem poral M em oria para el orden cronoló­ gico de im a secuencia de estímulos.

GLOSARIO

m eninges Nombre colectivo para las tres membranas que rodean al cerebro. De afuera hada adentro, son la duramadre, membrana aracnoides y piamadre. m en sajero secundario Respuesta que ocurre cuan­ do el neurotransm isor ligado a un receptor activa una segunda m olécula, la cual altera de m anera ind irecta la apertura de puerta de los canales de m em brana por m edio del inicio de una secuencia de eventos bioquímicos. Los segundos mensajeros pueden tener efectos de largo alcance y larga du­ ración sobre el estado m etabòlico de la neurona. El adenosinm onofosfato ríclico (cAMP) es el men­ sajero secundario m ejor comprendido, m esencèfalo Véase cerebro medio, m etam em oria H abilidad para valorar de m anera precisa la capacidad de memoria de uno. m eten céfalo Parte más rostral del cerebro posterior, que incluye el puente o protuberancia anular y el cerebelo. m étod o de d e sh a b itu a ció n M étodo experim ental que saca ven taja del hecho de que los infantes m uestran un intenso interés al ver objetos y situa­ ciones noved osos y se aburren cuando se les ex­ pone de m anera repetitiva a objetos y situaciones familiares. Con este m étodo es posible valorar va­ rios aspectos del funcionamiento infantil al deter­ m inar si el bebé considera una situ ación dada com o la m ism a o com o diferente de la situación previa (es decir, familiar o novedosa), m étodo de estím ulos desvanecidos M étodo usado para entrenar pacientes amnésicos para retener in­ form ación al explotar su m em oria im plícita in­ tacta. A los pacientes se les presentan estím ulos para record ar que, durante los ensayos, tienen progresivam ente m enos letras. Con este m étodo, pacientes severam ente am nésicos son capaces de dar con la inform ación requerida sin estím ulo al­ guno, aunque no tienen alerta consciente de haber sido expuestos antes al material, m étodo de lo ci M étodo de facilitación de recuerdo en el cual el sujeto im agina cada objeto a ser recor­ dado com o interactuando con una ubicación a lo largo de una ruta familiar, m étodo de sustracción Método en el cual alguna me­ dida de una tarea de control (que se postula difiere de la tarea bajo investigation sólo en una forma crí­ tica) es sustraíd a de la m ism a m edida de la tarea bajo investigación. Entonces se infiere que la dife­ rencia resultante entre las dos medidas refleja la di­ ferencia crítica entre las dos tareas. Este método se usa con frecuencia en los estudios de visualization, m iasten ia grave Trastorno caracterizado por fatiga y debilidad del sistem a motor debido a reducción de acetilcolina en la unión neuromuscular.

467

m icro ce falea Pequeñez anorm al de la cabeza y el cerebro, por lo general asociada con retraso m en­ tal. m icroglía Tipo de glía caracterizado por pequeñas células con forma irregular que invaden y rem ue­ ven el tejido dañado, m icrotú bu los Largas estructuras tubulares dentro del axón a lo largo de las cuales las vesículas que contienen varios m ateriales se m ueven en el pro­ ceso de transporte axoplásmico. m ie le n cé fa lo Parte m ás caudal del cerebro p oste­ rior; bulbo raquídeo, m ielin a Vaina lípida form ada en torno a ciertas fi­ bras nerviosas que sirve para aum entar la veloci­ dad y eficiencia de la transm isión neuronal. Está form ada por oligod end roglia en el sistem a n er­ vioso central y célula de Schw ann en el sistem a nervioso periférico, m ielin izació n Form ación de m ielina alrededor de los axones. m igración Movimiento de un neuroblasto desde un área del em brión en desarrollo hacia otra, com o parte del proceso norm al de desarrollo del sistema nervioso. m irada obligatoria Incapacidad de los infantes hu­ manos de 1 a 4 meses de edad para alejarse de los estímulos sobre los cuales están fijándose, en par­ ticular cuando los estím ulos incluyen contornos altamente contrastantes, m odelo de búsqueda sim bólica del reconocim iento v isu a l H ipótesis de que la percepción norm al conlleva la generadón de una representación abs­ tracta del estím ulo, la cual luego es com parada con las representaciones visuales almacenadas en la memoria semántica. Una igualación entre la re­ presentación abstracta del estím ulo y la represen­ tación visual alm acenada resulta en reconoci­ miento. m odelo d iá te sis-e stré s Id ea de que m uchos tras­ tornos son causados por una in teracció n entre una p red isp o sición h acia la enferm edad (d iáte­ sis) y alguna form a de estrés am biental p recipi­ tante. m odelos de reconocim iento de objetos restringidos al cum plim iento de criterios paralelos Modelos que colapsan los aparentes discretos procesos de percepción y com prensión en un solo proceso al postular que un estím ulo está representado como un patrón específico de activación a través de un conjunto de unidades altam ente interconectadas. La activación de una unidad activa o inhibe u ni­ dades vecinas (y esta u nid ad es activada o in h i­ bida por u nidades v ecin as) en concordancia con las fuerzas y pesos de conexión entre ellas. En

468

GLOSARIO

cualquier m om ento dado, la red tiene propieda­ des específicas adquiridas presum iblem ente a tra­ vés de experiencia visual acum ulada, como todas las im ágenes de la retina consistentes con un ob­ jeto particular, sin importar su orientación, ilum i­ n ación, y así sucesivam ente, resu ltará en un pa­ trón particular de activación de la red. m od u lación Capacidad para responder de manera flexible y en grados variables, tom ando en cuenta un complejo arreglo de factores. La m odulación es una característica esencial de los sistem as nervio­ sos complejos, m ódulo Unidad hipotética de organización modular, m ódulo cortical Unidad (o parcela) de corteza que es n ecesaria y su ficiente para p rocesar inform a­ ción que incide sobre un punto discreto sobre una superficie sensorial, m ód u lo m en tal R epresentación n eu ron al organi­ zada de manera relativamente independiente que m edia una función particular. Véase también orga­ nización m odular, m om entum de la lesió n Tasa de desarrollo de una lesión progresiva (por ejemplo, un tumor), m on ism o Creencia de que la solución al problema m ente-cuerpo es sólo de un dom inio real (puede ser físico o espiritual), m o n o am in a M olécula que tiene una sola amina (NH 2 ). Los neurotransmisores epinefrina, norepinefrina, dopamina y serotonina son monoaminas. m onoam inooxidasa Enzima que rom pe los monoa­ m ina neurotransmisores. m orfología Reglas que describen cóm o los fonemas pueden ser combinados en palabras, m ov im ien tos de todo el cuerpo M ovim ientos que involucran todo el cuerpo, como el perm anecer en la pose de un boxeador o cam inar a través de la habitación. M T Otro término para V5 (tomado de "m edio tem­ p oral", su ubicación en el mono), m ud ez pura de palabra Deterioro específico en la prod ucción de lenguaje hablado en ausencia de pertu rbación en otras form as de salid a de len­ guaje, incluida la escritura, nanóm etro (nm) 10~9 metros, necrosis Muerte tisular (celular), n eocorteza C orteza de seis capas que se piensa se ha desarrollado relativam ente tarde en la evolu­ ción. También se le llama isocorteza. neoestriado Núcleo caudado y putamen. n eo lo g ism o Palabra nueva o sin sign ificad o (es decir, una no palabra), n ervio au ditivo Fibras nerviosas que conectan las estructuras del oído interno con el núcleo coclear en el tallo cerebral.

nervio óptico N ervio com puesto de axones de célu­ las ganglionares de la retina (las cuales portan in­ form ación desde la retina). Estos axones proyec­ tan hacia el núcleo geniculado lateral del tálamo. Por convención, después del quiasm a óptico, estos axones son denom inados tracto óptico. nervios craneales Conjunto de 12 pares de nervios que portan in form ación h acia y desde el cerebro (opuesto a la médula espinal), n e u m o e n ce fa lo g ra fía P roceso en el cual se tom a una rad io grafía de la cabeza luego de que el lí­ quido cefalorraquídeo en los ventrículos cerebra­ les es drenado y reem p lazad o con aire. El con ­ traste resu ltan te entre la d en sidad del tejid o cerebral y el aire en los ventrículos perm ite que la form a de los v en trícu los sea v isu alizad a con rayos X. neuritas N ombre genérico para las extensiones que radian desde el cuerpo celular (es decir, dendritas y axones). n eu roan ato m ía Estudio de las estructuras del sis­ tema nervioso y sus interconexiones, n eu ro an ato m ía fu n cio n a l Estudio de la relación entre estru ctu ras n eu roan atóm icas (e in tercon e­ xiones entre ellas) y su función, n e u ro b io lo g ia co m p u tacio n al Enfoque que p re­ tende proporcionar tanto una definición rigurosa de los problemas que enfrenta el sistema cognitivo en cuestión y un sign ificad o por m edio del cual estos problemas pueden ser resueltos, sin referen­ cia particular a la explicación de los mecanismos a los niveles neuronal o neurològico, neuroblastos Células nerviosas embriónicas (inm a­ duras) que aún no han form ado procesos axonales o dendríticos. neu roen d ocrin o Térm ino descriptivo para la in te­ racción (interdependencia) del sistema nervioso y el sistema endrocrino. n eu roetología Estudio de la relación entre el com ­ portamiento de un animal en su ambiente natural y el cerebro. n e u ro fib rilla s D elicadas estru ctu ras en form a de hilo que corren a través del citoplasma del cuerpo celular de una neurona y se extienden hacia el axón y la dendrita, neuroglía Véase glía. neurolépticos M edicam entos usados para tratar los síntomas de trastornos psicóticos. También llam a­ dos antipsicóticos. neurólogo M édico especializado en enferm edades y trastornos del sistema nervioso, neurona Célula nerviosa individual, neuronas m otoras N euronas con sus cuerpos celu­ lares en el asta anterior de la m édula espinal que

GLOSARIO

in erv a m úsculo. Son el últim o v íncu lo en la ca­ dena eferente desde el cerebro hacia los músculos, n eu ron as selectivas de dirección N euronas que se d isparan com o respuesta a un estím ulo que se m ueve en una dirección particular, n euronas sensoriales prim arias N euronas que reci­ ben entrada directamente desde receptores senso­ riales. Son el prim er vínculo en la cadena aferente desde los receptores sensoriales hacia el cerebro, neuropéptidos Cortas cadenas de aminoácidos que, com o los neurotransm isores, son liberados en la term inal axonal. Los efectos de los neuropéptidos por lo general son de m ayor duración que los de los neu rotransm isores, sugiriendo que pueden estar involucrados en los procesos a largo plazo com o el aprendizaje y la memoria, n eu ro to x in a C ualqu ier su stancia que envenene o destruya neuronas, neu rotransm isores Pequeñas m oléculas que son el m ecanism o inm ediato por medio del cual las neu­ ronas se com unican entre sí. Son liberadas dentro de la sinapsis por la m em brana presináptica y lu ego se difunden a través de la sinap sis, ligán ­ dose eventualm ente a sitios de recep tor sobre la m em brana postsináptica. N G L Véase núcleo geniculado lateral, nodos de Ranvier Brechas periódicas en la vaina de m ielin a que rodea a m uchos axones en los siste­ m as nervioso central y periférico, n o rep in efrin a Pequeña m olécula m onoam ina neurotransmisora. n úcleo (1) Concentración de cuerpos celulares neu­ ron ales dentro del sistem a nervioso central. (2) C uerpo esferoidal dentro de una célula que con­ tiene varios organelos y el com plem ento de DNA de la célula. núcleo basal Sistema del tallo cerebral vinculado con la amígdala, parece ser importante en la mediación de la excitación cortical inducida por el peligro, n ú cleo caudado Uno de los núcleos de ios ganglios basales. n ú cleo central de la am ígd ala (ACe) Involucrado en la expresión del m iedo condicionado. El daño a A C e resulta en perturbación de toda medida de m iedo condicionado; el daño a salidas específicas de ACe perturba elem entos específicos de la res­ puesta de miedo, n ú c le o coclear N úcleo del tallo cerebral que pro­ yecta el nervio auditivo, n úcleo geniculado lateral (NGL) Núcleo del tálamo hacia el cual se proyecta la información de la retina, n ú cleo genicu lad o m ed io Área del tálam o que re­ cibe entrada auditiva desde el colículo inferior y proyecta hacia la corteza auditiva.

469

núcleo lateral de la am ígdala Principal blanco de la entrada auditiva p royectada hacia la am ígdala desde el núcleo genicu lado m edial. En el con d i­ cionamiento por miedo, la am ígdala lateral recibe entrada activada por el estím ulo condicionado, n úcleo ocu lom otor Uno de los núcleos de nervios craneales en el cerebro m edio que participa en el control del m ovim iento ocular. También m edia el reflejo pupilar. n ú cleo tro clear Uno de los núcleos de los nervios craneales en el cerebro m edio que participa en el control del movimiento ocular, núcleos interpósitos del cerebelo Núcleos en el ce­ rebelo, cuyo daño se ha dem ostrado que cancela el condicionamiento clásico en animales, núcleos subtalám icos Pequeños núcleos que yacen ventrales al tálamo. Por lo general son considera­ dos como parte de los ganglios basales. obsesiones Pensam ientos preocupantes que de m a­ nera involuntaria dom inan el pensamiento de una persona, olfato Sentido para oler. o lig o d en d ro cito s C élulas gliales que form an la vaina de mielina alrededor de los axones en el sis­ tema nervioso central, oliva su perior N úcleo del tallo cerebral que recibe proyecciones auditivas desde el núcleo coclear, ontología Ciencia o estudio del ser. opsina Componente no absorbente de luz de la rodopsina. oraciones sem ánticam ente restringidas Oraciones cuyo significado está restringido por las palabras que la com ponen (por ejem plo, La niña riega las flores). oraciones sem án ticam en te rev ersib les O raciones cuyo significado no está restringido por las pala­ bras que la com ponen (por ejemplo, El león mata al leopardo). o rgan ización je rá rq u ica P rin cip io de que existen diferentes niveles de procesam iento, con los nive­ les su periores controlando a los niveles in fe rio ­ res. o rgan ización m od u lar Idea de que diferentes as­ pectos del procesam iento cognitivo o em ocional están organizados de m anera relativamente inde­ pendiente en diferentes regiones cerebrales espe­ cializadas. La especialización de V4 para la visión de color y de V5 para la percepción del m ov i­ miento son ejemplos de organización modular, organ ización retin otóp ica M apeo de la superficie de la retina sobre la su perficie de una estructura neuronal, como V I. El m apeo re tino tópico en una estructura neuronal por lo general está distorsio­ nado, con las ubicaciones en la retina con m ayor

470

GLOSARIO

densidad de receptores mapeados sobre áreas des­ proporcionad am ente grandes de la estru ctu ra neuronal. organización su bjetiv a Organización im puesta por el sujeto sobre los estímulos, paleocorteza Áreas de la corteza con sólo dos capas celulares. Ésta incluye la corteza olfativa y la cir­ cunvolución parahipocámpica. papel de m odelado de la in h ib ició n N oción de que al elim inar los elem entos dentro de la línea de re­ ferencia de la secu encia de disparo de u na n eu ­ rona, la inhibición puede resultar en intrincados patrones de disparo neuronal que pueden codifi­ car procesos psicológicos, parafasias Producciones distorsionadas del habla, parafasias fon ém icas Producciones distorsionadas del habla en las cuales la persona no puede dar con el fonem a deseado (apropiado) y en vez de ello lo sustituye por un sonido sim ilar (por ejem ­ plo, mulsuple por múdtiple). parafasias sem ánticas Producciones del habla dis­ torsionadas en las cuales la persona com ete erro­ res que tienen sim ilitud sem ántica con la palabra deseada (por ejemplo, barco por lancha). paragrafias Errores en la escritura, p a ra p le jía P arálisis de las piernas que resulta de una lesión de la médula espinal, parcelación Organización de inform ación en parce­ las, por m edio de la cual se hace posible un au­ m ento en la capacidad de la m em oria a corto pla­ zo. p a rs o p ercu la ris Porción posterior de la circunvolu­ ción frontal inferior. En el hem isferio izquierdo, ju nto a otras porciones del pars triangularis, área de Broca. p ed ú n cu lo s c e reb elo so s H aces fibrosos m asivos que conectan al cerebelo y el cerebro anterior, p en sa m ien to con v ergen te P ensam iento que en ­ trena en la solución única de un problema, opues­ to al p en sa m ien to d iv erg ente, que se expande h acia afuera desde un punto de partid a, g en e­ rando posibilidades e ideas novedosas, p en sa m ien to d iv erg en te Pensam iento que se ex ­ pande h acia afuera a partir de un punto de p ar­ tida, generando posibilidades e ideas novedosas, opuesto al pen sam ien to convergente, el cual en­ trena en la única solución a un problema, p ép tid o M iem bro de una clase de m oléculas com ­ p u esta de dos o más am inoácidos, pero m ás p e­ queña que una proteína. percepción- Procesos cognitivos que producen una representación interna del mundo externo, p ercep ción tá ctil Percepción de los estím ulos que inciden de m anera pasiva a la superficie corporal

(en oposición a la p ercep ción tactual, que resulta de toque activo), pérdida de las asociaciones Pensam iento (como se refleja en el habla) que se m ueve azarosa y ráp i­ dam ente de u n referente fragm en tario a otro, de modo que las ideas son tocadas de m anera super­ ficial más que ser lógicam ente desarrolladas, periodo crítico Periodo durante el desarrollo cuando una función particu lar debe ser aprendida si al­ guna vez adquirida. Por ejemplo, el periodo crítico para la adquisición del lenguaje es entre los 2 años de edad y la pubertad. Si el lenguaje norm al no es adquirido durante dicho periodo, nunca se apren­ derá. periodo refractario absoluto Periodo posterior a un potencial de acción durante el cual otro potencial de acción no puede ser activado. Esto se debe a la desactivación temporal de los canales NaT. periodo refractario relativo Periodo tras un poten­ cial de acción (y justo después del periodo refrac­ tario absoluto) cuando la neu rona tiene un ele­ vado u m bral para disp arar (es decir, se requiere m ayor despolarización en el cono del axón). D u ­ rante este periodo, los can ales K* perm anecen abiertos para reestablecer el potencial de reposo. Por ende, cualquier influjo de N a~ es compensado por un eflujo de K", haciendo más difícil la despo­ larización de la neurona, p erm an en cia de o b je to C onocim iento de que un objeto existe aun cuando ya no esté presente en el entorno inmediato, perm eabilidad Conductancia. Grado en el cual una mem brana permite que una m olécula (o ion) par­ ticular pase a través de ella. En las neuronas ésta es determ inada por el estado de los canales pro­ teicos de la membrana, peroxidasa de rábano (HRP) Enzim a que es tomada de m anera selectiva por las term inales axonales y luego m ovida por transporte retrógrado hacia el cuerpo celular. Es u sad a com o m arcador para id entificar el origen de la región o regiones que proyectan a un área determinada, p ersev eració n M an ten im iento de un com porta­ m iento a pesar de retroalim entación continua de que no es adaptativo. p erson alid ad de ló b u lo tem p oral Patrón de com ­ p o rtam ien to que alg u n o s in v estig ad o res creen es ca ra cterístico de lo s in d iv id u o s con co n v u l­ sion es del ló b u lo tem p o ral. Su s características incluyen profun dización de em ociones, hiperreligiosid ad (o intenso ateísm o), excesiva preocu ­ p ación por lo s d etalles y u n a ten d en cia a escri­ b ir acerca de la v id a p e rso n a l con gran d etalle (hipergrafi'a).

GLOSARIO

P E T Véase tom ografía por em isió n de p ositron es, piam adre M em brana más interna que rodea al ce­ rebro. Sigue el contorno de las circunvoluciones y los surcos. pigm ento visu al M olécula en un fotorreceptor que cam bia su conform ación cuando absorbe (es acti­ vada por) un rango específico de long itudes de onda de luz. Éste es el único paso dependiente de la luz en la visión. Los tres tipos de conos y los bastones cada uno tienen pigm ento visual con di­ ferentes características de absorción, p laca neural Hoja en form a de pera de células que se diferencian del ectoderm o sobre la su perficie dorsal del em brión en desarrollo durante la ter­ cera semana de gestación. El tubo neural y todo el sistem a nervioso se desarrollan a p artir de estas células. placas Véase placas neuríticas, placas am iloides Véase placas neuríticas, placas n eu ríticas A norm alidad celular im portante observada en la corteza cerebral en la enferm edad de A lzheim er. Las placas neu ríticas son áreas de neuronas incom pletam ente destruidas que consis­ ten de un denso centro de una proteína conocida como P amiloide, rodeada por axones y dendritas en degeneración, con astrocitos reactivos y microglía activada. Eventu alm ente las célu las gliales destruirán por com pleto las neuronas en degene­ ración y dejarán un centro de protem a p amiloide. También se les llama placas seniles, placas amiloideas o simplemente placas. p lacas n e u ro fib rila re s P roliferació n anorm al de neurofibrillas observada en el citoplasm a neuro­ nal en cerebros de person as con en ferm ed ad de Alzheimer. placas seniles Véase placas neuríticas. p lan u m te m p o ra le Área justo posterior al área audi­ tiva primaria sobre el labio inferior de la cisura de Silvio en el lóbulo temporal, p lasticidad H abilidad del cerebro para experim en­ tar cambio adaptativo, en especial com o respuesta a entrada am biental y a la pérdida de función de­ bida a daño. p lexo coroid eo G rupos de v asos capilares en los ventrículos cerebrales a través de los cuales entra LCR al ventrículo, p o lio m ie litis A guda en ferm ed ad v iral caracteri­ zada por destrucción de neuronas m otoras y que resulta en parálisis y atrofia muscular, pospoten cial Breve hiperpolarización que precede al restablecim iento del p o ten cia l de reposo d es­ pués de un potencial de acción, p osterior Térm ino que designa la parte trasera del cerebro y la médula espinal.

471

potenciación a largo plazo (PLP) Aum ento a largo plazo (m inutos a horas) en la m agnitud de res­ puesta (pendiente de d espolarización) de una neurona que ocurre tras estim ulación previa (con frecuencia breve) de dicha neurona, p o ten cial D iferencia en carga (entre dos com par­ tim ientos). Tam bién llam ad o diferencia de poten ­ cial. p o ten cial de acción O nda de influjo de iones Na" en el axón, que es el m ecanism o por m edio del cual una señal es com unicada a lo largo del axón. p o ten cial de e q u ilib rio D iferencia de carga entre dos com partim ientos cuando un ion particu lar está en equilibrio electroquímico, potencial de m em brana Diferencia de potencial (di­ ferencia en carga) entre los dos lados de una m em­ brana (el interior y el exterior de una célula), p o ten cial de reposo Potencial de m em brana cuando la neurona está en reposo (no dispara), p o ten cial de u m b ral D esp olarización crítica que, cuando se logra en el cono del axón, inicia un po­ tencial de acción, potencial evocado (PE) N ombre dado en ocasiones al potencial relacionado con evento cuando es usado (por lo general de m anera clínica) para va­ lorar la integridad de las áreas del cerebro involu­ cradas en una m odalidad sensorial particular, como la visión, potencial generador Véase potencial receptor, potencial gradual Potencial eléctrico (despolariza­ ción y hiperpolarización) en una neurona o recep­ tor que varía en intensidad, opuesta al poten cial de acción, el cual tiene u na m agnitud constante. En los receptores esto es referido como un poten­ cial generador o potencial receptor. Tam bién lla­ mado potencial electro tónico. poten cial postsin áptico excitatorio (PPSE) Instan­ cia de una pequeña (unos pocos m ilivoltios) des­ p olarización local de u na neurona que ocurre como resultado de la ligadura de neurotransmisor a un receptor postsináptico. p otencial postsináptico in h ib ito rio (PPSI) Instan­ cia de una pequeña (unos cuantos milivoltios) h i­ perpolarización local de una neurona que ocurre como resultado de la ligadura de un neurotrans­ misor con un receptor postsináptico. p o ten cial relacio n ad o con evento (PRE) M étodo del EEG que mide el breve cambio en la actividad que ocurre en un área particular de la corteza tras un evento específico, potenciales de receptor Despolarización o hiperpo­ larización gradual que ocurre en un receptor sen­ sorial como respuesta a estimulación. Éstos tienen características similares a los PPSE y los PPSI.

472

GLOSARIO

p o ten cia les electrotón icos Cam bios graduales en el p oten cial de m em brana que son el resu ltad o de flu jos p asivos de iones que sigu en a la aper­ tura de can ales de m em brana esp ecífico s como resp u esta a la ligad ura de n eu rotran sm iso r a la m em brana p ostsin áp tica. P P S E y P P S I son p o ­ tenciales electrotónicos. También llam ados poten­ ciales graduados. PPSE Véase potencial posísináptico excitatorio. P P S I Véase potencial postsináptico in h ibitorio, pragm ática Estudio de la relación entre significado lingüístico y conocimiento del mundo, praxicon os Representaciones neuronales h ipotéti­ cas del movim iento aprendido en el lóbulo parie­ tal izquierdo. Tam bién llam ados engram as visocinestésicos. prem aturidad Condición de un infante nacido antes de las 37 sem anas de gestación o con un peso al nacer de 5.5 libras o menos. p rim in g Efecto facilitador de la experiencia previa sobre la percepción y otros procesos, sin recolec­ ción consciente de la experiencia previa. p r im in g p or rep etició n Facilitación del procesa­ m iento perceptual de un estím ulo debido a expo­ sición previa al estímulo, p rin cip io de K en nard P rincipio de que m ientras m ás tem prano en la vida se exp erim en te una le ­ sión, m ejor será la recuperación, problem a de ligadura Problema de cómo los varia­ dos aspectos de entrada sensorial (por ejemplo, vi­ sual) procesados en diferentes áreas corticales, son integrados para producir los perceptos y represen­ taciones coherentes que se experim entan como el mundo externo. p ro b lem a m en te-cereb ro Véase p ro b lem a m en tecuerpo. p ro b lem a m en te-cu erp o C uestión de cóm o están relacionados la mente y el cuerpo: si son dominios separados (es decir, cuerpo y espíritu) o aspectos de un dominio (es decir, todo materia o todo espí­ ritu). procesam iento distribu id o Idea de que el sustrato neuronal de un proceso psicológico está mediado por gran núm ero de neuronas distribuidas sobre una am plia área (opuesta por una o pocas neuro­ nas). Ejem plos de procesam iento distribuido son la hipótesis de que la actividad de gran grupo de neuronas subyace al reconocim iento visual de un objeto y al movimiento de una extremidad, procesam iento paralelo Idea de que la información alcanza-un área particular mediante m uchos cana­ les paralelos, en lugar de vía una sola ruta. Los mo­ delos de procesam iento paralelo difieren de los modelos de procesam iento secuencial en que sos-

tienen que los diferentes aspectos de la inform a­ ción son procesados de manera simultánea, en vez de ser procesados en una form a secuencial (lineal), procesam iento secu en cial Idea de que una función com pleja está com puesta de varios procesos b ási­ cos que son activados en una secuencia, procesam iento sem ántico Proceso de asignación de significado a una palabra, propagación Térm ino usado para describir el m o­ vim iento del p oten cial de acción a lo largo del axón. El térm ino captura la naturaleza autogeneradora del m ecanism o de retroalim entación posi­ tiva que subyace a este movimiento, p ro p ied ad em erg en te Propiedad aparente en un nivel de explicación (análisis) m ayor que no es re­ ducible a una propiedad en un segundo nivel de explicación más básico. Desde esta perspectiva, la dureza de una roca es una propiedad em ergente de las moléculas que la componen, propiiocepción Sensación de posición corporal, prosencéfalo Véase cerebro anterior, p ro sod ia A spectos tonales del lenguaje hablado (que resultan de variaciones en parám etros como énfasis, entonación, ritmo y timbre), p ro so d ia afectiv a E n tonación en el lenguaje h a­ blado que com unica emoción, p ro sod ia p ro p o sicio n a l E n tonación del lenguaje hablado que com unica significado, prosopagnosia Deterioro específico en el reconoci­ miento de rostros, proteína j3 am iloide Proteína que configura el denso centro de las placas n eu ríticas en la enferm edad de Alzheimer. proteína precursora de |3 am iloide (APP) Larga ca­ dena de am inoácidos que es cortada por enzimas para producir proteína B amiloide. proxim al Ubicado hacia el centro de una estructura, en relación con un punto de referencia, proyecciones retinófu gas Proyecciones neuronales (axones) desde la retina hacia áreas superiores del cerebro. prueba de am obarbital sódico Procedimiento en el cual el barbitú rico am obarbital sódico es in yec­ tado en un hem isferio (a través de la arteria caró­ tida interna), anestesiando tem poralm ente al h e­ m isferio. D urante la prueba, puede ser valorada la función del hem isferio no inyectado, p ru eb a de estu d io por cam bio de m odalidad Fe­ nóm eno de que el prim ing no ocurre si la presen­ tación inicial de las palabras está en una m odali­ dad diferente de la usada en la prueba siguiente, pseudodepresión C onstelación de síntomas obser­ vados tras lesiones prefrontales, que se traslapan con m uchos de los síntom as del trastorno depre-

GLOSARIO

sivo m ayor, como estado de ánim o d eprim ido y apatía. p seu d o p sico p atía Síndrom e observado tras lesio­ nes de la prefrontal que se caracteriza por una aparente despreocupación por el efecto del com ­ portam iento personal sobre otros. El nom bre del síndrom e proviene de su similitud con la psicopa­ tía (ahora denominada trastorno antisocial de la per­ sonalidad). p sicociru gía Intervención quirúrgica que destruye estructuras o vías dentro del cerebro con la finali­ dad de m odificar el com portam iento y/o expe­ riencias que no resultan de una lesión cerebral co­ nocida. p sico lo g ía p op ular M arco conceptual psicológico cotidiano en térm inos del cual todas las personas tienden a explicar el com portam iento y la expe­ riencia com o el producto de creencias, deseos, percepciones, expectativas, m etas y otros constructos mentales, psicom étrica Ciencia que mide las habilidades hu­ manas. psicop atía Término antiguam ente usado para des­ cribir los trastornos que afectan a los individuos que se com portan en una form a que indica falta extrem a de preocupación por las consecuencias inm ediatas o futuras de sus com portam ientos, en particular sus efectos sobre otras personas. En el p asad o el térm ino sociopatía tam bién fue usado para describir el com portam iento de esta especie. Estos términos han sido sustituidos por el término trastorno antisocial de la personalidad. p u en te (protuberancia anular) Porción rostral del cerebro posterior, entre el cerebro m edio y la m é­ dula oblonga, punto cieg o Á rea dentro del cam po v isu al donde los estím ulos no pueden ser detectados debido a la presencia del disco óptico, p u tam en Uno de los núcleos que conform an los ganglios basales. quiasm a óptico Lugar donde la porción del nervio óptico que lleva información desde la m itad nasal de cada retina cruza hacia el otro lado del cerebro, radiaciones auditivas Fibras que portan entrada au­ ditiva desde el núcleo geniculado m edial hacia la corteza auditiva, rad iografía del cráneo Simple radiografía de la ca­ beza. rad iop aco Que no perm ite el paso de energía ra­ diante, como los rayos X. raíz d orsal Haz fibroso que contiene los axones de las neuronas sensoriales prim arias conform e in­ gresan a cada segmento de la médula espinal dor­ sal (posterior).

473

raíz dorsal g an g lio n ar C oncentración de cuerpos celulares de las neuronas sensoriales prim arias que form an una protuberancia en el nervio esp i­ nal cerca del punto donde la raíz dorsal entra a la médula espinal, raíz ventral Haces fibrosos que emergen del aspecto ventral de la m édula espinal y que contienen axo­ nes de neuronas motoras, razón v en trícu lo -cere b ro (RVC) R azón del v o lu ­ men de los ventrículos cerebrales al volumen total del cerebro. reacción catastrofista Térm ino de Godlstein para la depresión extrema que él observó tras lesiones del hemisferio izquierdo, reacción de in d iferen cia Térm ino descriptivo para la aparente falta de respuesta emocional negativa observada en algunos pacientes con lesiones del hemisferio derecho, rebrote Procesos en los cuales las neuronas con co­ nexiones hacia áreas vecinas a un área denervada brotan term inales ad icionales que form an con e­ xiones con el área denervada. rebrote colateral Véase rebrote, recaptura Recaptación de neurotransm isor a través de la membrana presináptica. recep tor M olécula proteica especializada sobre la mem brana postsináptica que reconoce y se liga a neurotransmisor. Véase también receptores sen so ­ riales. receptores ionotrópicos Receptores que, cuando un neurotransm isor se liga a ellos, cam bian directa­ mente la apertura de puerta de un canal iónico en la membrana postsináptica. receptores m etabotrópicos Receptores que, cuando ligan a sus neu rotransm isores, activan un se ­ gundo mensajero, receptores m uscarínicos de acetilcolina Receptores inhibitorios de acetilcolina. recep tores n ico tín ico s de acetilco lin a Receptores excitatorios de acetilcolina. receptores sen soriales Prim eras neuronas para re­ gistrar la presencia de un estímulo, recon o cim ien to p or T C V éase tom ografía com putarizada de rayos X. recuperación Proceso de ganar acceso a la inform a­ ción almacenada en la memoria, recu peración elab o rativ a M anipulación, procesa­ miento y organización (para el posterior recuerdo) de la información que ya ha sido codificada, recuperación estratégica Búsqueda organizada de la información en la memoria, reducción interteórica Reducción de una teoría que caracteriza un nivel de fenómeno a otra teoría que ca­ racteriza un segundo nivel de fenómeno, más básico.

474

GLOSARIO

reflectan cia Medida de la fracción de la luz que ilu­ m in a una superficie y que es reflejad a por dicha superficie. r e fle jo e sp in a l R espuesta refleja m ed iad a por la m édula espinal (y obtenible cuando la médula es­ pinal es desconectada del cerebro), reg en eració n Proceso por el cual las neuronas da­ ñad as vuelven a crecer conexiones a áreas a las cuales previamente tenían conexiones, registro Procesamiento inicial de un estím ulo por el sistem a nervioso (prerrequisito para ulterior pro­ cesamiento, como la memoria), registro de célu la in d iv id u al M étodo que involu­ cra la inserción de un electrodo con diám etro pe­ queño en una neurona individual y m ide la activi­ dad de dicha célula (frecuencia de disparo). También llamada registro unitario. reg istro de ilu m in a ció n C om paración hipotética por el sistem a visual de la reflectancia relativa de d iferentes objetos para luz de long itud de onda corta, m edia y larga, reg istro u n itario Véase registro de célu la in d iv i­ dual. rein erv ación Proceso en el cual u na neurona cuyo blanco ha sido perdido (debido a una lesión) crece hacia y se conecta con un nuevo blanco, rep resen ta ció n d istrib u id a Véase p ro cesam ien to distribuido. rep resentación interna Véase representaciones, rep resen ta ció n lo ca l R ep resentación en la cual existe una correspondencia uno a uno entre la en­ tidad que está representada y la actividad de una neurona (o grupo de neuronas) que codifica la re­ presentación. La célula abuela es ejemplo extremo de representación local, rep resen ta ció n sim b ó lica R ep resentación que no guarda relación directa con la cosa que denota. La m ayoría de las palabras son representaciones sim­ bólicas. rep resen tacion es Cogniciones (sím bolos internos) que corresponden a, perm anecen por o represen­ tan cosas o relaciones entre cosas. V éase también rep resen tación an alógica o rep resen tació n sim ­ bólica. representaciones analógicas Representación que cap­ tura algunas de las características reales de lo que representa. Por ejemplo, una señal de carretera con una flecha curveada es una representación analó­ gica de una próxima curva en el camino, reserp in a Droga usada para tratar presión arterial alta que tam bién disminuye los niveles de monoamina. Su asociación con la depresión en algunos individuos ha sido interpretada com o apoyo para la hipótesis de la m onoamina de la depresión.

respuesta con d icion ad a R espuesta evocada por el estímulo condicionado, resp u esta in co n d icio n a d a R esp u esta natural (no aprendida) a un estím ulo incondicionado. re tin a l C om ponente de la rod o p sin a que absorbe luz. rig id ez de rueda dentada Trastorno caracterizado por m ovim iento que parece al exam inador como de rueda dentada cuando la extrem idad del pa­ ciente es m ovida de m anera pasiva, rodopsina Pigm ento visual en los bastones, rom boencéfalo Véase cerebro posterior, rostral En el tallo cerebral y la m éd u la espinal, la dirección hacia el cerebro, rostro q u im érico Fotografía de un rostro com ­ puesto al dividir por la m itad la fotografía del ros­ tro y luego ju ntar cada lado con su im agen espe­ cular. ru béola Infección viral leve. L a infección transplacentaria del feto en el prim er trimestre puede cau­ sar anorm alidades de desarrollo del cerebro y provocar retraso mental. Tam bién pueden ser ob­ servadas anorm alidades del corazón, ojos, oídos y huesos. También es llamado sarampión alemán. S I Véase corteza som atosensorial. sabios autistas Subgrupo de personas con autismo, incluyendo algunos con retardo, quienes tam bién tienen una habilidad especial o talento en una área específica, como la música, habilidad para memorizar, el arte o la habilidad para realizar cálculos. Estos talentos especiales dentro de un dominio estrecho coexisten con funcionamiento severamente deterio­ rado en áreas ajenas al dominio del talento especial, sección coronal Plano de sección (corte) que divide al cerebro en partes anterior y posterior. También llamada sección frontal. sección fron tal Plano de sección (corte) que divide al cerebro en partes anterior y posterior. También llamada sección coronal. sección h orizon tal Plano de sección (corte) que di­ vide al cerebro en partes superior e inferior, sección sagital Plano de sección (corte) que divide al cerebro en partes derecha e izquierda. S e e le n b lin d h e it Literalm ente, "cegu era del alm a". Término alem án del siglo xix para la agnosia, segm ento externo del globo p álid o Porción lateral del globo pálido, segm ento interno del globo pálido Porción medial del globo pálido, se lecció n a rtificia l C ontrol deliberado de cruza­ miento en anim ales para producir características particulares. selección n atural M ecanism o central de cam bio en la teoría de la evolución por medio del cual los in-

GLOSARIO

dividuos con ciertas características dan a luz y lle­ van a la madurez a más descendientes que los in­ dividuos con otras características, conduciendo por tanto al dom inio de aquellas características asociadas con la m ayor tasa de reproducción, selección sexual Uno de los m ecanism os de la evo­ lu ción en el cual los factores que d eterm inan quién se apareará con quién determ ina las carac­ terísticas de la descendencia resultante, selectivos a la orientación Término que se reñere al hallazgo de que ciertas células en la corteza visual tienen un estím ulo en una orientación particular como su campo receptivo, sem ántica Estudio del significado, sem á n tica em ocion al C onocim iento cognitivo acerca de la relación entre un evento y em oción (por ejem plo, conocim iento de que la tristeza es una respuesta a la pérdida), sen sa ció n v estib u la r Sensación de posición y m o­ vim iento de la cabeza, sen sib iliz a ció n Form a simple de aprendizaje en la cual el vigor de una respuesta ante un estím ulo neutro (uno que ni otorga recom p ensa ni causa daño) aum enta cuando es precedida por un estí­ mulo nocivo (doloroso), se n so ria l esp ecia l Térm ino a veces usado para h acer referencia a las principales m odalid ades sensoriales distintas a las somestesias (es decir, vi­ sión, audición, olfato y gusto), septum (núcleos septales) Núcleos que yacen ven­ trales y m ediales a los ventrículos laterales en el cerebro anterior basal. Son considerados parte del sistem a límbico. se ro to n in a Pequeña m olécula m onoam ina neurotransmisora. sh o ck m ed u lar Pérdida tem poral de reflejos espi­ nales tras transección espinal, sim u lta n a g n o sia D eterioro en la h abilidad para percibir y atender a todas las características de un objeto o una escena al mismo tiem po. Los indivi­ duos con este trastorno perciben las partes indivi­ duales de un com plejo d espliegue visual m ejor que el todo. Véase también sim ultanagnosia visual y sim ultanagnosia dorsal, sim u lta n a g n o sia dorsal Deterioro en la habilidad para percibir las partes de los objetos, incluyendo p artes com plejas, que no pu ed en ser fácilm ente descom puestas en partes constituyentes o para la cual tal descom posición no ayuda a la percepción. Los rostros son un ejemplo de tales estímulos. Este trastorno tom a su nombre de su asociación con le­ siones bilaterales parieto-occipitales. sim u ltan ag n osia ventral Deterioro en la habilidad para codificar rápidamente m últiples partes de los

475

estím ulos, en particu lar los estím ulos cuya p er­ cepción requiere su descom posición en elementos discretos. Las palabras im presas son un ejem plo de tales estím ulos. La percepción por tanto pro­ cede parte por parte. Este deterioro deriva su nom bre de la asociación con lesiones del tem po­ ral-occipital inferior izquierdo, sin ap sis Brecha entre neuronas a través de la cual se difunden los neurotransmisores. sinap sis eléctrica Véase can ales de los pu entes de b aja resistencia, síndrom e cereb ral orgánico Térm ino general para un trastorno debido a disfunción cerebral, síndrome de alcoholism o fetal Trastorno observado en niños de m adres alcohólicas que se caracteriza por m alform aciones faciales, retardo de creci­ m iento intrauterino y anorm alidades neurocom portamentales. sín d rom e de A sp erg er Síndrom e con m uchas s i­ m ilitud es con el au tism o clásico pero con áreas de funcionam iento relativam ente alto. Éstas pue­ den incluir el desarrollo del lenguaje; el aprendi­ zaje de m ínim as h abilid ad es sociales y, en raros casos, el logro de significativos logros intelectua­ les. síndrom e de dependencia am biental Tendencia de los individuos con lesiones prefrontales de buscar en el am biente claves para regular sus com porta­ mientos. síndrom e de D ow n Trastorno caracterizado por va­ rias anorm alidades físicas y retardo m ental de m oderado a severo. Está asociado con una anor­ m alidad crom osóm ica, usualm ente trísom ía del cromosoma 21. síndrom e de G erstm ann Síndrome que consiste de discalculia, agnosia digital, agrafía y discrim ina­ ción izquierda-derecha deteriorada que Gerstman creyó estaba asociado con lesiones del hemisferio izquierdo posterior. La validez de este síndrome ha sido cuestionada, síndrom e de h a b la ex tra n jera P erturbación de la producción de los aspectos tonales del lenguaje que produce una distorsión de la articulación, síndrom e de K lü ver-B u cy C am bios de com porta­ miento en los monos que han sido sometidos a lobotom ía tem poral bilateral. Estos cambios inclu­ yen miedo disminuido, agnosia visual, tendencias orales, un im pulso por recorrer y explorar, y cam­ bios en el com portamiento sexual, síndrom e de Turner Trastorno debido a deleción de un cromosoma X, caracterizado por corta estatura, gónadas indiferenciadas y otras anorm alidades variables. También se ha reportado deterioro en la percepción de form a y espacio.

476

GLOSARIO

sín d ro m e d ise je cu tiv o Síndrom e observado d es­ pués de lesiones prefrontales d orsolaterales que está caracterizado por atención deteriorada, p u l­ sión dism inuida, conciencia reducida y estado de ánimo deprimido. El deterioro en la m em oria fun­ cional, la integración tem poral del com porta­ m iento y la planeación tam bién se observan en este síndrom e, así com o el deterioro en la h abili­ dad para in iciar com portam iento espontáneo y deliberado y para m antener tal com portam iento en una form a n ecesaria para alcanzar las m etas. También llam ado síndrome prefrontal dorsolateral sínd rom e p refron tal d orsolateral Véase síndrom e disejecutivo. síndrom e prefrontal m edial El menos bien definido de los síndromes prefrontales. Las lesiones de la cor­ teza prefrontal media, como la circunvolución cingulada, están asociadas con deterioro en la atención, sín d rom e p refro n tal orb ita l Síndrom e observado tras lesiones prefrontales orbitales (ventrales) y ca­ racterizado por desinhibición de pulsiones y libe­ ración de com portam iento del control regulador normal. Los pacientes con lesiones prefrontales or­ bitales con frecuencia exhiben una despreocupa­ ción por las convenciones sociales y éticas y una falta de preocupación acerca del im pacto de sus comportamientos sobre otros, sin ta x is Reglas que describen cóm o p u ed en ser combinadas las palabras en frases y oraciones, síntom as de liberación Resurgimiento o desinhibición, tras una lesión cortical, de reflejos infantiles que han estado bajo control cortical, sín tom as negativos Síntom as que tom an la form a de ausencia de una función, experiencia o com ­ portamiento que normalmente está presente, sín to m as p o sitiv o s Síntom as que tom an la form a de la presencia de una función, experiencia o com­ portam iento que normalmente está ausente, síntom as vegetativos Síntomas de depresión que se presum e están más relacionados con d isfunción cerebral, com o perturbación del sueño, cam bios en el apetito, variación diurna del estado de áni­ mo y disminución de la pulsión sexual, sintonía direccional Rango de movimiento sobre el cual se dispara una neurona M I particular, sistem a de activ ación reticu la r Sistem a neuronal difuso en el tallo cerebral que influye in ten sa­ m ente el nivel de excitación de la corteza, sistem a del lem nisco Vía en la m édula espinal que transmite inform ación acerca del tacto, la proprio­ ception y el movimiento corporal hacia el tálamo, sistem a esp in o talám ico Vía m ultisináp tica en la m édula espinal que envía inform ación acerca de dolor y temperatura al tálamo.

sistem a lím b ico Térm ino u sad o p ara denotar va­ rias estructuras que h an sido hipotetizadas como centralm ente involucradas en la m ediación neu­ ronal de la emoción, sistem a m otor autónom o Com ponente del sistema nervioso autónomo que envía salida m otora para regular y controlar los m úsculos lisos de los órga­ nos internos, el m úsculo cardiaco y las glándulas, sistem a m otor som ático M úsculo esquelético y las partes del sistema nervioso que los controlan, sistem a nervioso autónom o Parte del sistem a ner­ vioso periférico que inerva los órganos internos, los vasos sanguíneos y las glándulas, y que no está bajo control voluntario, sistem a nervioso central El cerebro y la médula es­ pinal. sisiem a nervioso periférico Partes del sistem a ner­ vioso distintas del tallo cerebral y la médula espi­ nal. Incluye los nervios sensoriales y m otores, los cuales están distribu idos a lo largo del cuerpo y envían inform ación h acia y desde el cerebro y la médula espinal (nervios periféricos), sistem a n erv ioso so m ático P arte del sistem a n er­ vioso periférico que inerva piel, articulaciones y músculos esqueléticos, sistem a som atosensorial Sistem a que procesa infor­ mación acerca del cuerpo, como tacto, temperatura, dolor, posición corporal y movimiento corporal, sistem a vestibular Sistem a sensorial con receptores en el oído m edio que es sensible a posición y m o­ vimiento de la cabeza, sistem as de representación perceptual (SRP) Siste­ mas hipotéticos que m edian el priming. La eviden­ cia sugiere que están vinculados con sistemas que median el procesamiento perceptual. sociopatía Véase trastorno an tisocial de la persona­ lidad, soma Cuerpo celular. so m estesia N om bre genérico p ara las sensaciones corporales, com o tacto, dolor, tem peratura, pro­ prioception y anestesias, sordera cortical Sordera debida a daño cortical, sordera pura de palabra Incapacidad selectiva para com prender el h abla escu ch ad a en au sencia de com prensión d eteriorad a de la en trad a lin g ü ís­ tica presentada en las m od alid ad es visu al y tac­ tual. SF E C T Véase tom ografía com pu tarizada por em i­ sión de fotones, sum a esp acial Efecto acu m u lativ o de PPSE que ocurren en diferentes ubicacion es sobre la m em ­ brana postsináptica. sum a tem p oral Efecto acu m u lativ o de PPSE que ocurre m uy cerca en el tiempo.

GLOSARIO

superior Térm ino que designa la parte de arriba del cerebro; tam bién designa "sob re", en relación con un punto de referencia, su p ersen sib ilid a d de d enervación Fenóm eno que sigue a denervación parcial de una estru ctu ra (neuronal o m uscular) en el cual la estructura se vuelve hipersensible a la aplicación de su neuro­ transmisor. su p resió n Fenóm eno en el cual los pacientes con com isurotom ía reportan pocas palabras presen­ tadas al oído izquierdo en una tarea de escucha dicótica (aunque son capaces de reportar norm al­ m en te las p alabras p resen tad as sólo al oído iz ­ quierdo). su rco n eu ral Surco elongado form ado por el plie­ gue de la placa neural. Eventualm ente el surco se profundiza, se pliega sobre sí m ismo, y comienza a cerrarse, formando el tubo neural. surcos (Latín: sulcus; plural: sulci.) Canales en la su­ perficie plegada de la corteza cerebral, su stan cia b la n ca Tejido cerebral com puesto de los axones de las neuronas, su stan cia gris Tejido cerebral com puesto de cuer­ pos celulares neuronales. su sta n cia n ig ra N úcleo del cerebro m edio que es una fuente principal de dopamina para la corteza. Por lo general es considerada com o parte de los ganglios basales. tálam o Gran colección con form a de huevo de nú­ cleos en el diencèfalo de cada hemisferio, tálam o d orsom ed ial N úcleo talám ico que propor­ ciona la m ayor entrada a la corteza prefrontal. Las lesiones del núcleo dorsom edial provocan am ne­ sia anterógrada. ta llo cereb ra l Parte del cerebro que yace entre el diencèfalo y la m édula espinal. Está com puesto del cerebro m edio, el puente y el bulbo raquídeo, taq u isto scop io Aparato para presentar rápidos es­ tím u los visuales. En los estu d ios de lateralidad, diferentes estím ulos visuales son presentados de m anera sim ultánea a los dos (izquierdo y derecho) cam pos visuales. Luego son com parados la velo­ cidad y precisión del procesam iento de estos estí­ m ulos, para proporcionar una base e inferir cuál hem isferio procesa de m anera m ás efectiva la in­ formación. tarea de altern a ció n dem orada En una versión tí­ pica de esta tarea, cuál de dos pozos de comida es cebado es alternado entre ensayos, pero el mono no ve el cebado. Tras un intervalo, durante el cual el pozo de com ida permanece fuera de la vista, el m ono debe elegir el pozo con la com ida. El éxito en esta tarea requiere que el mono recuerde la res­ puesta que hizo en el ensayo anterior.

477

tarea de no ig u a la c ió n a la m u estra d em orada Tarea en la cual a un sujeto prim ero se le presen­ ta un objeto y luego, tras una dem ora, se le pre­ sen ta el objeto p reviam en te visto y uno nuevo. El su jeto debe eleg ir el objeto nuevo para o b te­ ner la recom pensa, tarea de respuesta dem orada En una versión típica de esta tarea, un m ono prim ero ve uno de dos pozos de com ida cebado. Luego sigue una d e­ mora, durante la cual los dos pozos de comida son escondidos. Tras la dem ora, el m ono debe elegir la respuesta correcta, tasa de concordancia Probabilidad de que una per­ sona en una relación fam iliar particular con un en­ fermo tendrá el m ism o trastorno que el paciente, técnica estereotáxica M étodo que m apea estructu­ ras neuroanatóm icas en un sistem a coordenado tridimensional, permite identificar de manera pre­ cisa las ubicaciones dentro del cerebro. tectiim Parte del cerebro m edio dorsal (posterior) al acueducto cerebral. Incluye los colículos superior e inferior. teg m en tu m Parte del cerebro medio que yace ven­ tral al acueducto cerebral, tele n céfalo Parte m ás rostral del cerebro anterior, que incluye los h em isferios cerebrales, ganglios basales, la am ígdala y el hipocam po, pero no in ­ cluye al diencèfalo, tem b lo r de rep oso Tem blor en las extrem idades cuando no se ejecuta movimiento alguno (durante el reposo). teoría de com puerta de la m em oria H ipótesis de que la memoria a corto plazo es una etapa necesa­ ria en el proceso de consolidación de la inform a­ ción en memoria a largo plazo, teoría de la activación óptim a del trastorno por de­ fic ie n cia de aten ció n Teoría de que el TDA es causado por centros superiores del cerebro que no reciben suficiente entrada desde los centros in fe­ riores. De acuerdo con esta teoría, la distracción, hiperactividad y comportamiento de toma de ries­ gos observados con frecu encia en los niños con TDA son intentos por elevar el nivel de excitación en estos centros superiores, teoría de la dopam ina en la esqu izofren ia Idea de que la esquizofrenia es causada por sobreactividad de dopamina. teoría de la em oción de C ann on -B ard Teoría que postula que un estímulo emocional primero activa al tálam o, el cual en ton ces activa de m anera si­ multánea la corteza y el hipotálamo. La calidad de la experiencia em ocional subjetiva es el resultado de la activación de la corteza, mientras que la acti­ vación hipotalám ica organiza los com ponentes

478

GLOSARIO

autónomo y de comportamiento de la em oción (la entrada hipotalám ica hacia la corteza contribuye a la intensidad percibida, m as no a la calidad, de la experiencia emocional), teoría de la em oción de Jam es-Lange Teoría de que la experiencia em ocional subjetiva es el resultado de retroalim entación desde el cuerpo (hada la cor­ teza) concerniente al estado interno (es decir, exci­ tación periférica) y el com portam iento en el cual está involucrado, teoría de la em oción por excitación cogn itiva Teo­ ría que se refiere a que la calidad de la experienda em ocional subjetiva es el resultado de una valora­ ción o interpretadón cognitiva del sujeto de la exd tad ón , en lugar de la excitadón per se. teoría de la m en te Se dice que un in d ivid uo tiene una teoría de la m ente si tiene el concepto o sen­ sación de que otros tienen mente o cond enda. teoría de la neurona Idea de que el sistem a nervioso está hecho de células ind ivid uales que están en cercana proxim idad entre sí pero que no form an una estructura continua, teoría de preparación para las fob ias H ipótesis de que las fobias para ciertos estímulos (por ejemplo, víboras) fueron adaptativas en los escenarios más n aturales en los cuales se encontraban los ances­ tros más tempranos y que la selección natural por tanto ha favoreddo la sobrevivencia de los anima­ les que fueron program ados genéticam ente para tem er (o para aprender rápidam ente a tem er) a estos estímulos, teoría tricrom ática de v isió n de co lo r de YoungH elm h o ltz Teoría de que la visión a color está m ediada por los tres tipos de conos, terapia de choque electroconvulsivo (TEC) Aplica­ ción de una corriente eléctrica a través del cerebro para in d u cir una convulsión. U sada en el trata­ m iento de trastornos del estado de ánimo, term in a l d el axón Extrem o del axón. Tam bién lla­ m ada la terminal botón, tirón M ovimiento ocular en el cual el ojo salta desde una posición hacia la siguiente (en lu gar de m o­ verse suavemente), to m o g ra fía com pu tarizad a de rayos X (reco n o ci­ m iento TC) Proceso en el cual un haz de rayos X es d irigid o a través de la cabeza y lu ego rotado lentam ente en un arco alrededor de la cabeza para obtener una "som bra" del cerebro desde todos los ángulos. tom ografía com putarizada por em isión de fotones (SPECT)- Método de visualizadón funcional más o m enos análogo a la tom ografía p or em isión de positrones (PET) pero con menos resoludón espa­ cial.

tom ografía p or em isió n de p o sitro n es (PET) M é­ todo de v isu alizad ón fun cion al en el cual varios trazadores radiactivos diferentes pu eden ser in ­ yectados en la circuladón cerebral y luego ser m e­ didos con m ucha precisión p or u n banco de sen­ sores colocados alrededor de la cabeza. Esto hace posible m ediciones de alta resolu dón de la activi­ dad m etabólica relativa en diferen tes partes del cerebro. toxina Veneno; sustancia que causa daño a un orga­ nismo. tracto Véase tracto fibroso. tracto cortico bu lb ar H az de fibras que lleva in for­ m ación desde el cerebro anterior hacia el tallo ce­ rebral. tracto corticoespinal Largo haz de fibras que llevan inform adón desde el cerebro anterior h ad a la m é­ dula espinal. tracto fibroso Gran número de axones reunidos que portan inform ación desde una región del sistem a nervioso central hacia otra, tracto óptico Térm ino aplicado a las fibras ópticas (axones de células ganglionares de la retina) p os­ teriores al quiasma óptico, tracto piram idal Vía desde la corteza cerebral h ad a la m édula espinal; im p ortante para el m ov i­ miento. tran sd u cción C am bio de una form a específica de energía en un patrón de im pulsos neuronales. Se observa en la visión, la audidón y las somestesias. translocación Cam bio de un segm ento o fragmento de un cromosoma en otro cromosoma, tran sm isió n au to sóm ica d om in an te Transm isión genética vía crom osom as distintos a los crom oso­ m as sexuales y que requ iere el gen sólo de un padre para la aparición de la am enaza o el tras­ torno en la descendencia, tran sm isión au tosóm ica recesiv a Transm isión g e­ nética vía cromosomas distintos a los cromosomas sexuales y que requiere dos genes, uno de cada uno de los padres, p ara la ocu rrencia de la am e­ naza o e l trastorno en la descendencia, transm isión vinculada al sexo Cualquier trastorno genético que afecta de m anera selectiva a un sexo, y se presum e que se deben a un gen en el crom o­ soma sexual. tran sp orte an terógrad o Transporte axoplásm ico que porta m ateriales desde el cuerpo celular de la neurona h ad a la term inal del axón. transporte axoplásm ico P roceso activo por m edio de cual la sustancias dentro de u na neurona son movidas a través de su longitud, transporte retrógrado Proceso por el cual los m ate­ riales dentro de la célula son movidos desde la ter-

GLOSARIO

m inal del axón hacia el cuerpo celular (distinto del tran sp orte anterógrado, el cual es en la dirección opuesta). trastorn o afectiv o Térm ino que ha sido sustituido por el térm ino trastorno del estado de ánimo, trastorn o a fectiv o esta cio n a l (TAE) Form a de de­ presión que ocurre durante los m eses de invierno, cuando los días son cortos y las noches largas, trastorno b ip o la r Trastorno caracterizado por fluc­ tuaciones entre periodos de depresión y periodos de m anía, con periodos normales esparcidos entre estos d os extrem os. A ntes era llam ad o trastorno maniaco-depresivo. trastorn o c in é tic o d el h a b la Perturbación central del lengu aje en la cual está deteriorada la h abili­ dad p ara organ izar m ovim ientos de la m uscula­ tura del habla para producir fonemas previamente aprendidos, aun cuando la m usculatura del habla y los nervios periféricos que la activan estén intac­ tos. Este deterioro tam bién es llam ado apraxia del habla. trastorn o de a n sied a d g en eralizad o (TA G ) Tras­ torno de ansiedad en el cual la ansiedad no es ac­ tivada por un estím ulo de un tipo particular. Las personas con este trastorno tienen u n sentimiento generalizado de ansiedad que no está relacionado con algo en particular, trastorn o de a p re n d iz a je D eterioro en un terreno específico de cognición, como la lectura, matemá­ ticas o procesam iento espacial, no atribuible a in­ teligencia general inadecuada, falta de oportuni­ dad para aprender, inadecuado am biente familiar, inadecuada m otivación o la presencia de una con­ dición física desventajosa. También llam ado disca­ pacidad de aprendizaje. trastorn o de m em oria top og ráfica D eterioro en la h abilid ad para aprender nuevas configuraciones esp aciales (am n esia topog ráfica anterógrada) o pérdida de la habilidad para m overse en tom o de configuraciones espaciales previamente conocidas (am nesia topográfica retrógrada), en ausencia de una perturbación prim aria en el procesam iento es­ pacial. Tam bién llam ada amnesia topográfica. trastorno de pánico Trastorno de ansiedad caracte­ rizado por interm itentes pero intensos episodios de ansiedad. trastorn o de p erso n a lid a d a n tiso cia l Patrón de com portam iento penetrante caracterizado por una extrem a falta de preocupación por las consecuen­ cias inm ediatas o futuras del comportamiento per­ sonal. Los individuos con este trastorno tienden a ser crueles, egoístas e irresponsables. Con frecuen­ cia m anipulan y explotan a otros, exhiben poca o ninguna em patia, y de m anera constante se invo­

479

lucran en com portam iento ilegal, sin sentimientos de culpa o remordimiento. En el pasado se usaban los térm inos psicopatía y sociopatía para describir este trastorno, trastorno depresivo m ayor Trastorno caracterizado por estado de ánimo disfórico (triste, deprimido) y pérdida de interés y placer casi en todas las activi­ dades. Los síntom as asociados pueden in clu ir cam bios en el apetito, perturbaciones del sueño, actividad psicom otora dism inuida, energía redu­ cida, sentim ientos de m inusvalía o culpa, dificul­ tad para concentrarse y tom ar decisiones, y pensa­ mientos de muerte (como pensamientos suicidas). También llamada depresión unipolar. trastorno fon ém ico del h ab la Deterioro central en el procesamiento del lenguaje en el cual la produc­ ción de fonem as individuales no está deteriorada pero sí la capacidad para program ar secuencias rápidas de fonem as p ara producir habla fluida. Éste es el deterioro central en la afasia de Broca, trastorno form al del pensam iento Desorganización de la forma de pensar, por lo general manifestada a través de las producciones verbales del individuo, trastorno m aniaco depresivo Véase trastorno b ip o ­ lar. trastorn o o b sesiv o -co m p u lsiv o (TO C ) Trastorno caracterizado por la presencia de preocupantes pensam ientos productores de ansiedad (obsesio­ nes), con frecuencia relacionados con un tema par­ ticular, y com portam ientos generados por estos pensam ientos que el individuo no puede dejar de ejecutar (compulsiones), trastorno por d eficien cia de atención (TDA) Tras­ torno caracterizado por desatención, im p u lsiv i­ dad, im paciencia y dificultad para atender las cla­ ves relevantes en el ambiente, trastornos centrales de deletreo Trastornos de dele­ treo que involucran interferencia con etapas p os­ teriores en el proceso del deletreo, trastornos del ensam ble de deletreo Deterioros es­ pecíficos en la secu encia de letras. La gente con este trastorno recupera las letras correctas de una palabra blanco mas no en el orden correcto, trastornos del estado de ánim o Trastornos que tie­ nen una perturbación a largo plazo del estado de ánimo como su particularidad prominente, trastornos disociativos Trastornos en los cuales los individuos pueden recordar hechos acerca de eventos traum áticos pasados sin experim entar al­ guna em oción asociada, o incluso la sensación de que los eventos les hayan ocurrido a ellos, trastornos fób icos Clase de trastornos en los cuales la ansiedad está relacionada con un tipo particu ­ lar de objeto o situación.

480

GLOSARIO

traum a H erida o lesión. triso m ía Presencia de un crom osom a adiciona1, de m odo que están presentes tres crom osom as de un tipo particular en lugar de dos. trisom ía 21 Véase síndrom e de Dow n, tubo n eu ral Tubo form ado cuando el surco neural se profund iza, se p lieg a sobre sí m ism o y co­ m ienza a cerrarse. La cerradura com ienza en la m itad del surco n eural y procede tanto rostral como caudalm ente, alcanzando su plenitud apro­ xim adam ente a los 25 días de gestación, u bicación de función Idea de que ciertas funciones tienen lugar o son mediadas por regiones específi­ cas del cerebro, ubicación sobre la superficie corporal Sensación de u bicación espacial sobre la superficie del cuerpo, u b ic a c ió n v isu a l H abilidad para apu ntar hacia o tocar un estímulo visual. El deterioro en esta habi­ lidad (denom inado ataxia óptica) se d efine como el d eterioro en la h abilid ad p ara tocar un e stí­ m ulo visual en ausencia de deterioro visu al p ri­ m ario, som atosensorial prim ario o m otor prim a­ rio. um bral M agnitud de un estím ulo o un evento que produce una respuesta, u m b ra l de dos pu n tos E stim ulación sim ultánea más cercana de dos diferentes puntos sobre la su­ perficie corporal que una persona es capaz de dis­ criminar de m anera confiable de un solo punto de estimulación, um bral de localización de superficie Distancia m í­ nim a entre dos puntos tocados de m anera su ce­ siva sobre la superficie corporal que una persona puede id entificar fácilm ente com o en diferentes ubicaciones. um bral de presión La presión más ligera aplicada a la superficie corporal a la cual es sensible un indi­ viduo. u n ificación explicativa Visión unificada que resulta cuando es posible la reducción interteórica y una am plia gam a de fenóm enos puede ser com pren­ dida en térm inos de una sola teoría (en térm inos de un solo nivel de análisis), unilateral En un lado (del cuerpo), u n ión n eu rom uscular Sinapsis entre neurona m o­ tora y músculo. V I Á rea en los lóbulos occipitales que recibe las principales proyecciones desde el núcleo genicu­ lado lateral del tálam o. Tam bién llam ad a corteza visual primaria. V 2 Á rea d e ia corteza que recibe entrada desde V I y envía salida h ad a V3, V4 y V5. V 3 Á rea de la corteza especializada para la percep­ tion de la forma dinámica (forma en movimiento).

V 4 Área de la corteza espedalizada para la percep­ ción (construcción) del color. V 4 hum ana Área en los hum anos que se hipotetiza es análoga a V 4 en otras especies. V 5 Área de la corteza especializada para la percep­ ción del m ovim iento. En ocasiones tam bién se le refiere com o área M T, p or "m ed io tem p oral", su ubicación en el mono. V5 hum ana Área en los hum anos que se hipotetiza es análoga a V5 en otras espedes, v aciado en d o cran eal M olde de la su perficie in te­ rior del cráneo. Es posible obten er cierta idea de las características del cerebro que dicho cráneo contuvo a partir del variado, vector de d irección Línea que representa las carac­ terísticas de u na neurona M I particu lar para un movimiento específico. La longitud de la línea re­ presenta la tasa de disparo relativa de la neurona y su direcdón representa la direcdón preferida de la célula. v ector de p o b la ció n Sum a (en térm inos de direc­ ción y m agnitud) de los vectores de dirección de las neuronas en M I asociadas con un m ovim iento particular. La d irección del v ecto r de p oblación es m uy cercana a la d irección del m ovim iento real. v en tral Térm ino que designa la parte in ferior del cerebro y la parte anterior de la médula espinal, v en trícu lo s C avidades (llenas con líquido cefalo­ rraq u íd eo ) d en tro del cereb ro . E x isten cuatro ventrícu los cerebrales: dos v en trícu los laterales (en el tele n céfa lo ), el te rce r v en trícu lo (en el diencèfalo) y el cuarto v en trícu lo (en el cerebro posterior). Tam bién llam ados ventrículos cerebra­ les. ventrículos cerebrales Véase ventrículos, vesículas Esferas ligadas a la m em brana dentro de la neurona que contienen varios materiales, v esícu la s sin á p tica s E sferas lig ad as a m em brana que se encuentran en la term in al sináptica, en la cual las m oléculas neu rotransm isoras son alm a­ cenadas antes de su liberación en la sinapsis. vía lateral En la retina, la vía indirecta desde el fotorreceptor hacia la célula bipolar, por m edio de células horizontales, v ía p arv o celu lar-in term an ch a R uta desde las cé­ lulas ganglionares retínales P h acia la capas parv ocelu lares del N G L h a cia la capa IVC¡3 de V I hacia las interm anchas de V I h acia las interbandas de V2 h a cia V4. El p ro cesam ien to en este canal es im p o rtan te p ara la p ercep ción de la forma. v ía p arv ocelu lar-m an ch a R u ta desde las células ganglionares retínales P h acia las capas parvoce-

GLOSARIO

lulares del NGL h ad a la capa IVCp de V I h ada las manchas de V I hacia las bandas finas de V2 hacia V4. El procesam iento en este canal es im portante para la construcdón (percepdón) del color, vía vertical En la retina, la entrada directa desde el fotorreceptor h ad a la célula bipolar, vía v isu al prim aria Vía desde la retina hacia el nú­ cleo geniculado lateral had a V I. v isión ciega Habilidad de los parientes con ceguera cortical para tener alguna función visual preser­ vada pero inconsciente.

481

vocabulario afectivo no v erb al Hipotético almacén de inform ación concerniente al significado em o­ cional de estím ulos no verbales, como una expre­ sión facial o un gesto, zona binocular Área del cam po visual que proyecta hacia las retinas de ambos ojos, zonas activas Regiones de la m em brana presináptica donde es liberado el neurotransmisor. zonas m onoculares Dos áreas periféricas del campo visual, cada una de las cuales, debido a la posidón de la nariz, proyectan sólo h ad a una retina.

Bibliografía

A bem , G. L., Schomer, D. L., Kleefield, J., Blume, H ., Congrove, G. R., W eintraub, S. y M esulam , M. M. (1991). Right hem isphere advantage for evaluating emotional facial expressions. Cortex, 2 7 , 193-202. Ackerly, S. S. (1964). A case of paranatal bilateral frontal lobe d e­ fect observed for thirty years, en J. M. Warren y K. A kert (Eds.), The fron tal granular cortex and behavior (pp. 192-218). N u ev a York; McGraw-Hill. Ackerly, S. S. y Benton, A. L. (1947). Report of case of bilateral fron­ tal lobe defect. Research Publications, Association fo r Research in Nervous and Mental Disorders, 27, 479-504. Adam s, P. (traductor) (1939). The genuine works o f Hippocrates. Bal­ timore: Williams and Wilkins. Adam s, R. D. y Victor, M. (Eds.) (1993). Principles o f neurology, 5a. ed. N ueva York: McGraw-Hill. Adelm an, P. K. y Zajonc, R. B. (19S9). Facial efference and the ex­ perience of em otion. Annual Review o f Psychology, 40, 249-280. Adolphs, R., Tranel, D., Damasio, H. y D amasio, A . R. (1995). Fear and the hum an am ygdala. Journal o f Neuroscience, 15, 587-591. A ggleton, J. P. (1992). The amygdala: Neurobiological aspects o f em o­ tion, memory and mental dysfunction. N ueva York: W iley-Liss. Aggleton, J. P. y Brown, M. W. (1999). Episodic mem ory, amnesia, and the h ip p o cam p al-an terio r thalam ic axis. Behavioral and Brain Sciences, 2 2 , 425-489. A kert, K. (1964). Com parative anatom y of the frontal co rtex and thalamo-frontal connections, en J. M. W arren y K. Akert (Eds.), The frontal granular cortex and behavior. N ueva York: M cG raw Hill. Albert, M. L. (1973). A simple test of visual neglect. Neurology, 23, 658-664. A lbert, M. L. y Bear, D. (1974). Time to u nderstand: A case stud y in w ord deafness with reference to the role of tim e in auditory comprehension. Brain, 97, 383-394. A lbert, M . L., G oodglass, H ., H elm , N. A ., R ubens, A . B. y A le ­ xander, M . P. (1981). Clinical aspects o f dysphasia. N u ev a York: Springer. A lbert, M . S., B utters, N . y Levin, J. (1980). M em ory for rem ote events in chronic alcoholics and alcoholic K orsakoff patients en H. Begleiter (Ed.), The biological effects o f alcohol (pp. 719-730). N ueva York: Plenum. Albin, R. L., Young, A . B. y Penney, J. U . (1989). F u n ctio n al a n a ­ tom y of basal ganglia d isorders. Trends in N eurosciences, 12, 366-375.

Alford, L. B. (1933). Localization of consciousness and em otion. American Journal o f Psychiatry, 12, 789-799. Alivisatos, B. (1992). The role of the frontal cortex in the use of ad ­ vance inform ation in a m ental rotation p arad igm . Neuropsychologia, 3 0 , 145-159. Alzheim er, A. (1913). Beitrage sur pathologischen A natom ie der Dementia Praecox. Allg. Z. Psychiatr. Ihre Grenzgeb, 70, 810-812. Amaral, D. G. (1987). M emory: Anatomical organization of the can­ didate brain regions, en F. Plum (Ed.), Handbook o f physiology: Sect. 1. The nervous system. Vol. 5: Higher functions o f the brain (pp. 211-294). Bethesda, MD: Am erican Physiological Society. A m aral, D. G., Price, J. L., Pitkäm en, A. y Carmichael, S. T. (1992). A natom ical organization of the primate amygdaloid complex, en J. P. A ggleton (Ed.), The amygdala: Neurobiological aspects o f emotion, memory and mental dysfunction (pp. 1-66). N ueva York: Wiley-Liss. A m erican Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and statistical manual o f mental disorders (4a. ed.). Washington, DC: Author. Andersen, R. A ., Essick, G. K. y Siegel, R. M. (1985). The encoding of spatial location by p osterior parietal neurons. Science, 230, 456-458. Andreasen, N . C. (1984). The broken brain. N ueva York; H arper and Row. A nd reasen, N . C. (1985). P ositive v s. negative schizophrenia: A critical evaluation. Schizophrenia Bulletin, 11, 280-289. A n d reasen , N . C. (1988). Brain im aging: A pplications in p sy ­ chiatry. Science, 2 3 9 , 1381-1388. Andreasen, N . C. y Black, D. W. (1996). Introductory textbook o f psy­ chiatry (2a. ed.). Washington, D.C.: Am erican Psychiatric Press. Andreasen, N. C., Flaum, M., Swayze, V. W, Tyrrell, G. y A m dt, S. (1989). Positive and negative sym ptom s in schizophrenia. Ar­ chives o f General Psychiatry, 47, 615-621. Andreasen, N . C., N asrallah, H. A ., Dunn, V., Olsen, S. C., Grove, W. M., Ehrheart, J. C., Coffman, J. A . y Crossett, I. H. W. (1986). S tru ctu ral abnorm alities in the frontal system in schizophre­ nia: A m agn etic resonance im aging study. Archives o f General Psychiatry, 4 3 , 136-144. A ndreasen, N. C., Rezai, K., Alliger, R., Swayze, V. W., Flaum, M., Kirchner, P., Cohen, G. y O 'Leary, D. S. (1992). H ypofrontality in neuroleptic-naive patients and in patients with chronic schi­ zophrenia. Archives o f General Psychiatry, 49, 943-958. A ndreasen, N. C., Swayze, V. W., Flaum , M., O 'L eary D. S. y Alli­ ger, D. S. (1994). The n eural m echanism s of m ental pheno­

484

BIBLIOGRAFÍA

m ena, en N . C. A ndreasen (Ed .), Schizophrenia: From mind to molecule (pp. 49-91). W ashington, D.C.: A m erican Psychiatric Press. A nsara, A ., G eschw ind, N ., Galaburda, A., A lbert, M. y Cartrell, N. (Eds.). (1981), Sex differences in dyslexia. Towson, MD: Orton Dyslexia Society. A riel, R. N ., Golden, C. J., Berg, R. A ., Q uaife, M. A ., Dirksen, J. W., Forsell, T., Wilson, J. y Graber, B. (1983). Regional cerebral blood flow in schizophrenics. Archives o f General Psychiatry, 40, 258-263. A rm strong, F. D., Seidel, J. E. y Swales, T. P. (1993). Pediatric HTV infection: A n europ sych ological and ed ucation al challenge. Journal o f Learning Disabilities, 26(2), 92-103. Arnold, M. B. (1960). Emotion and personality. N ueva York; Colum­ bia University Press. Arrigoni, G. y De Renzi, E- (1964). Constructional apraxia and he­ mispheric locus of lesion. Cortex, 1, 170-197. A sperger, H . (1944). Die "autistichen P sychopathen" im Kindsalter. Archil >fu r Psychiatrie, 1 1 7 , 1. Traducido en U . Frith (Ed.). (1991). Autism and Asperger syndrome. N ueva York: Cam bridge University Press. Bachevalier, J. y M ishkin, M. (1986). Visual recog n itio n im p air­ m ent follows ventrom edial but not dorsolateral prefrontal le­ sions in monkeys. Behavioral Brain Research, 20, 249-261. Baddeley, A . D. (1986). Working memory. O xford, In glaterra: O x­ ford University' Press. Baddeley, A. D. (1994). Working m em ory: The interface between m e m o r y and cognition, en D. L. S chacter y E. Tulving (Eds.) Memory systems (pp. 351-386). Cambridge, MA: MTT Press. Bahr, M. y Bonhoeffer, F. (1994). Perspectives on axonal regenera­ tion in the m am m alian CNS. Trends in Neurosciences, 17, 473478. Bailey, A. J., Le Couteur, A., Gottesman, I., Bolton, P., Simonoff, E., Yuzda, E. y Rutter, M. (1995). Autism as a strongly genetic di­ sorder: Evidence from a British twin study. Psychological Medi­ cine, 25, 63-77. Bailey, P., von Bonin, G., D avis, E. W. y M cCulloch, W. S. (1944). Further observations of associational pathw ays in the brain of

Mucaca mulatto. Journal o f Neuropathology and Experimental Neu­ rology, 3, 413-415. Baillargeon, R. (1987). Object perm anence in 3 '“- and 4 ,'':-monthold infants. Developmental Psychology, 23, 655-664. Baillargeon, R. (1991). Reasoning about the height and location of a hidden object in 4 '" - and 6 I/:-m onth-old infants. Cognition, 3 8 , 13-42. Baillargeon, R. (1995). Physical reasoning in infanq', en M. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences, (pp. 81-204). Cambridge, MA: MIT Press. Baillargeon, R., Spelke, E. S. y W asserm an, S. (1985). Object per­ m anence in five-month-old infants. Cognition, 2 0 , 191-208. Balon, R., Jo rd an , M ., Pohl, R. y Yeragam i, V. K. (1989). Fam ily history of anxiety d isorders in control subjects w ith lactateind u ced p anic attack s. American Journal o f P sychiatry, 146, 1304-1306. Banich, M. T. (1997). Neuropsychology. Boston: H oughton Mifflin. Bannon, M . J. y Roth, R. H . (1983). Pharm acology of neocordcal dopamine neurons. Pharmacology Reviezo, 35, 53-68. Barbas, H . y M esulam , M .-M . (1981). O rganization of afferent input to subdivisions of area 8 in the rhesus monkey. Journal o f Comparative Neurology, 200,407-431. Barbas, H . y M esulam, M.-M. (1985). Cortical afferent input to the principalis region of the rhesus monkey. Neuroscience, 15, 619637. Barbieri, C. y De Renzi, E. (1989). Patterns of neglect dissociation. Behavioral Neurology, 2 , 13-24.

Bard, P. (1929). The central organ ization of the sym pathetic sy s­ tem: As indicated by certain physiological observations. Archi­ ves o f Neurology and Psychiatry, 22, 230-246. Barkley, R. A. (1990). Attention deficit hyperactivity disorder: A hand­ book fo r diagnosis and treatment (2a. ed .). N ueva York: Guilford Press. Baron, I. S., Fennell, E. B. y Voeller, K. K. S. (1995). Pediatric neu­ ropsychology in the medical setting. N ueva York: Oxford Univer­ sity' Press. Baron-Cohen, S., Leslie, A. M. y Frith, U . (1985). Does the autistic child have a theory' of mind? Cognition, 2 1 , 37-46. Bartlett, F. C. (1932). Remembering: A study in experimental and social psychology. C am brid ge, In g laterra: C am bridge U niversity Press. Basser, L. S. (1962). H em iplegia of early onset and the faculty of speech w ith sp ecial reference to the effects of hem ispherectomy. Brain, 85, 427-460. Baxter, L. R. (hijo), Phelps, M. E., M azziotta, J. C., Guse, B. H., Schw'artz, J. M. y Selin, C. E. (1987). L ocal cerebral glucose m eta­ bolic rates in obsessive-com pulsive disorder. Archives o f Gene­ ral Psychiatry, 4 4 , 211-218. Baxter, L. R. (hijo), Phelps, M. E., M azziotta, J. C., Schwartz, J. M., Gemer, R. H., Selin, C. E. y Sumida, R. M. (1985). Cerebral me­ tabolic rates for glucose in m ood disorders: Studies with posi­ tron em ission tom ograp hy and fluorodeoxyglucose F 18. Ar­ chives o f General Psychiatry, 42, 441-447. Baxter, L. R. (hijo), S chw artz, J. M ., M azziotta, J. C., Phelps, M. E., Pahl, J. J., G uze, B. H . y Fairbanks, L. (1988). Cerebral glu ­ cose m etab olic rates in n o n d ep ressed p atien ts w ith o b ses­ sive-com pulsive disorder. American Journal o f Psychiatry, 145, 1560-1563. Baxter, L. R. (hijo), Schw artz, J. M., Phelps, M. E., M azziotta, J. C., Guze, B. H., Selin, C. E., G em er, R. H . y Sumida, R. M. (1989). Reduction of prefrontal glucose m etabolism com m on to three types of depression. Archives o f General Psychiatry, 46, 243-250. Bay, E. (1953). D isturbances of visual perception and their exam i­ nation. Brain, 76, 515-530. Baylis, G. C., Rolls, E. T. y L eonard, C. M. (1985). Selectivity b et­ w een faces in the responses of a population of neurons in the cortex in the superior temporal sulcus of the monkey. Brain Re­ search, 342, 91-102. Bear, D. (1983). Behavioral sym p tom s in tem poral lobe epilepsy [Letter]. Archives o f General Psychiatry, 4 0 , 467-468. Bear, D., Levin, K., Blumer, D., Chetham , D. y Ryder, ]. (1982). Interictal behavior in hospitalized tem poral lobe epileptics: Rela­ tionship to ideopathic psychiatric syndrom es. Journal ofNeurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 45, 481-488. Bear, D. M. y Fedio, O. (1977). Q uan titative analysis of interictal behavior in tem p oral lobe epilepsy. Archives o f Neurology, 34, 454-567. Bear, M. F., Connors, B. W. y Paradiso, M. A . (1996). Neuroscience: Exploring the brain. Baltimore: Williams and Wilkins. Beattie, A. D., M oore, M. R., G oldberg, A ., Finlayson, M. J. W., Mackie, E. M., Graham, J. S., M cLaren, D. A ., M urdock, R. M . y Stew art, G. T. (1975). Role of chronic low -level lead exposure in the etiology of mental retardation. Lancet, 1, 589. Beatty, J. (1995). Principles o f behavioral neuroscience. Madison, WI: Brown and Benchmark. Bechara, A., Dam asio, A. R. y D am asio, H. (1994). Insensitivity to future consequences follow ing d am a-ge to hum an prefrontal cortex. Cognition, 50, 7-15. Bechara, A., Tranel, D., D amasio, H ., A dolphs, R., Rockland, C. y Damasio, A. R. (1995). Double dissociation of conditioning and declarative knowledge relative to am ygdala and hippocam pus in humans. Science, 2 6 9 , 1115-1118.

BIBLIOGRAFÍA

Bekhterev, V. M. (1900). D emonstration eines G ehem s mit Zerstö­ ru n g d er vord eren und inneren Theile d er H irnrin de beider Schlafenlappen. Neurologisches Zentralblatt, 19, 990-991. Beck, A . (1967). Depression: Causes and treatment. Philadelphia: U ni­ versity of Pennsylvania Press. Bellugi, U ., Klima, E. S. y Wang, P. P. (1996). Cognitive and neural developm ent: Clues from genetically based syndrom es, en D. M adnusson (Ed.), The lifespan development o f individuals: Beha­ vioral, neurobialagical, and psychosocial perspectives. N ueva York: Cam bridge University Press. Benes, F. M. y Bird, E. D. (1987). An analysis of the arrangem ent of neurons in the cingulate cortex of schizophrenic patients. Ar­ chives o f General Psychiatry, 44, 608-616. Benes, F. M ., Davidson, J. y Bird, E. D. (1986). Quantitative cytoarchitectural studies of the cerebral cortex in schizophrenics. Ar­ chives o f General Psychiatry, 43, 31-35. Benson, D. F. y Greenberg, J. P. (1969). Visual form agnosia. Archi­ ves o f Neurology, 20, 82-89. Benton, A . (1982). Spatial thinking in neurological patients: Histori­ cal aspects, en M. Potegal (Ed.), Spatial abilities: Development and physiological foundations. N ueva York: Academ ic Press. B enton, A . (1984). H em ispheric dom inance before Broca. Neuropsychologia, 22, 807-811. B enton, A . L. (1961). The fiction of the "G erstm an sy n d rom e". Journal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 2 4 , 176-181. Benton, A . L. (1968). Differential behavioral effects in frontal lobe disease. Neuropsychologia, 6, 53-60. B enton, A . L. (1975). D evelopm ental d yslexia: N eurological as­ pects, en W. J. Friedlander (Ed.), Advances in neurology (vol. 7). N ueva York: Rayen Press. Benton, A . L . (1980). The neurop sych ology of face recognition. American Psychologist, 35,176-186. Benton, A . L. (1985). Reflections on the Gerstman syndrome, en L. Costa y O. Spreen (Eds.), Studies in neuropsychology: Selected pa­ pers o f Arthur Benton. N ueva York: Oxford University Press. Benton, A . L., Hannay, J. y Vamey, N. R. (1975). Visual perception of line direction in patients w ith unilateral brain disease. Neu­ rology, 25, 907-910. Benton, A . L. y Van Allen, M. W. (1972). Prosopagnosia and facial discrimination. Journal o f Neurological Sciences, 1 5 , 167-172. Benton, A. L., Vamey, N. R. y Hamsher, K. de S. (1978). Visuo-spatial judgm ent: A clinical test. Archives o f Neurology (Chicago), 35, 364-367. Berm an, K. F., Doran, A. R., Pickar, D. y Weinberger, D. R. (1993). Is the m ech an ism of p refrontal h yp ofu n ction in depression the sam e as in sch izop hrenia? Regional cerebral bloodflow d u rin g cognitive activation. British Journal o f Psychiatry, 162, 183-192. Berm an, K.. F. y Weinberger, D. R. (1986). Cerebral blood flow stu ­ dies in sch izop hrenia, en H. A. N asralla y D. R. W einberger (Eds.), The neurologi/ o f schizophrenia (pp. 277-308). Amsterdam : Elsevier. Berm an, K. F. y Weinberger, D. R. (1992). Regional cerebral blood flow in m onozygotic Urins concordant and discordant for schi­ zophrenia. Archives o f General Psychiatry, 49, 927-934. Berm an, K. F., Zee, R. E. y Weinberger, D. R. (1986). Physiological dysfunction in dorsolateral prefrontal cortex in schizophrenia: II. R ole of neuroleptic treatm ent, attention and m ental effort. Archives o f General Psychiatry, 4 3 , 126-135. B ernstein, A . S., Riedel, J. A. y G raae, F. (1988). Schizophrenia is asso ciated w ith altered orienting activity'. Journal o f Abnormal

Psychology, 97, 3-12. Berti, A ., M aravita, A., Frassinetti, F. y Umilta, C. C. (1995). Unila­ teral n eglect can be affected by stimuli in the neglected field. Cortex, 31, 331-343.

485

Bettelheim, B. (1959). Joey: A m echanical boy. Scientific American, de marzo. [Reimpreso en R. C. Atkinson (Ed.). (1971). Contem­ porary psychology. San Francisco: W. H. Freeman.] Bettelheim, B. (1967). The empty fortress: Autism and the birth o f the se lf N ueva York: Free Press. Bianchi, L. (1895). The functions of the frontal lobes. Brain, 1 8 , 497530. Bianchi, L. (1922). The mechanism o f the brain and the function o f the frontal lobes. N ueva York: Wood. Biederman, J., N ew com , J. y Sprich, S. (1991). Comorbidity of at­ tention deficit hyperactivity disorder with conduct, depressive, anxiety, and other disorders. American Journal o f Psychiatry, 148, 564-577. Bigler, E. D. (1992). The neurobiology' and neuropsychology' of adult learning disorders. Journal o f Learning Disabilities, 2 5 , 488506. Bisiach, E., Capitani, E., C olom bo, A . y Spinnler, H . (1976). H al­ ving a horizontal segm ent: A study' on hem isphere dam aged patients w ith focal lesions. Archives Swisses de Neurologie, Neurochirurgie et de Psychiatre, 118, 119-206. Bisiach, E. y Luzzatti, C. (1978). Unilateral neglect in representa­ tional space. Cortex, 1 4 , 129-133. Bisiach, E., Luzzatti, C. y Peranni, D. (1979). Unilateral neglect, rep­ resentational schema and consciousness. Brain, 102, 609-618. Bisiach, E., Nichelli, P. y Spinnler, H . (1976). Hemispheric functio­ nal asym m etry in visual discrimination between univariate sti­ m uli: A n analysis of sensitivity and response criterion. Neu­ ropsychologia, 14, 335-342. Bjorklund, A . y Stenevi, U. (1984). Intracerebral implants: N euro­ nal replacement and reconstruction of dam aged circuitries. An­ nual Review o f Neuroscience, 7 , 279-308. Bjorklund, A ., Stenevi, U., Schmidt, R. H., Dunnett, S. B. y Gage, F. H. (1983). Intracerebral grafting of neural suspensions. I. Intro­ duction and general m ethod of preparation. Acta Physiologica Scandanavica, 522 (suplemento), 1-8. Black, D. W. y A ndreasen, N. C. (1994). Schizophrenia, schizoph­ reniform disorder, and delusional p aranoid disorder, en J. A. Talbott, R. E. H ales y S. C. Yudofsky (Eds.), American Psychia­ tric Press Textbook o f Psychiatry (pp. 411-463). Washington, DC: American Psychiatric Press. Black, D. W. y N oyes, R. (1990). Comorbidity' in obsessive-com pulsive disorder, en }. D. M aser y C. D. Cloninger (Eds.), Co­ morbidity in anxiety and mood disorders (pp. 305-316). W ashing­ ton, DC: Am erican Psychiatric Press. Blakem ore, C. (1977). Mechanisms o f the mind. C am bridge, E n ­ gland: Cam bridge University' Press. Blanchard, R. J., Blanchard, D. C. y Fial, R. A . (1970). H ip pocam ­ pal lesions in rats and their effect on activity: A voidance and aggression. Journal o f Comparative Physiological Psychology, 71(1), 92-102. Bieuler, E. (1950). Dementia praecox, or the group o f schizophrenias 0. Zinkin y N . D. C. Lew is, T rans.). N ueva York: International Universities Press, (trabajo original publicado en 1911). Blonder, I. X., Bow ers, D. y Heilman, K. M. (1991). The role of the right hem isphere in em otion al com m unication. Brain, 114, 1115-1127. Blum , R. A. (1952). Effects of subtotal lesions of frontal granular cortex on delayed reaction in m onkeys. AMA Archives o f Neu­ rology and Psychiatry, 67, 375-386. Blumer, D. y Benson, D. F. (1975). Personality’ changes with frontal and temporal lobe lesions, en D. F. Benson y D. Blumer (Eds.), Psychiatric aspects o f neurological disease. N ueva York Grune and Stratton. Bodamer, J. (1947). Die P rosopagnosie. Archiv fu r Psychiatric und Zeitschrift fu r Neurologic, 179, 6-54.

486

BIBLIOCRAFfA

Bogerts, B., M eetz, E. y Schonfeldt-Bausch, R. (1985). Basal gan­ glia and limbic system pathology in schizophrenia: A morphom etric study of brain volum e and shrinkage. Archives o f Gene­ ral Psychiatry, 42, 784-791. Bonin, G. von y Bailey, P. (1947). The neocortex o f M acaca m ulatta. Urbana: University of Illinois Press. Bom stein, B. (1963). Prosopagnosia, en L. H alp em (Ed.) (pp. 283318). Jerusalem : H adassah Medical Organization. Bom stein, B., Stroka, H. y Munitz, H. (1969). Prosopagnosia with animal face agnosia. Cortex, 5, 164-169. Borod, J. C. (1993). Cerebral mechanisms underlying facial, proso­ dic, and lexical em otional expression: A review of n europ sy­ chological studies and methodological issues. Neuropsychology, 7,445-463. Borod, J. C., Koff, E. y Buck, R. (1986). The neuropsycholog)' of fa­ cial expression in norm al and b rain-dam aged subjects, en P. Blanck, R. Buck y R. Rosenthal (Eds.), Nonverbal communication in the clinical context. University' Park: Pennsylvania State Uni­ versity Press. Borod, J. C., Koff, E. y Caron, H. (1983). Right hemisphere specia­ lization for the expression and ap preciation of em otion: A focus on the face, en E. Perecnan (Ed.), Cognitive processing in the right hemisphere. N ueva York: A cadem ic Press. Borod, J. C., Koff, E „ Lorch, M. P. y N icholas, M. (1986). The ex­ pression and perception of facial emotion in braindam aged pa­ tients. Neuropsychologia, 24, 345-348. Bothwell, M. (1995). Functional interactions of neurotrophins and neurotrophin receptors. Annual Review o f Neuroscience, IS, 223253. B oucugnani, L. L. y Jones, R. VY. (1989). Behaviors an alogous to frontal lobe dysfunction in children w ith attention deficit hy­ peractivity' disorder. Archives o f Clinical N europsychology, 4, 161-174. Bow ers, D., Bauer, R. M. y Heilman, K. M. (1993). The nonverbal affect lexicon: Theoretical perspectives from neuropsychologi­ cal studies of affect perception. Neuropsychology, 7, 433-444. B radley C. (1937). The behavior of children receiving benzedrine. American Journal o f Psychiatry, 94, 577-585. Brain, W. R. (1941). Visual disorientation with special reference to lesions in the right cerebral hemisphere. Brain, 64, 244-272. Breasted, J. H. (1930). The Edxvin Smith Surgical Papyrus. Chicago: University of Chicago Press. Breiter, H. C., Rauch, S. L., Kwong, K. K., Baker, J. R., Weisskoff, R. M., Kennedy, D. N ., Kendrick, A. D., D avis, T. L., Jiang, A. P., Cohen, M. S., Stem , C. E., Belliveau, J. W„ Baer, L., O'Sullivan, R. L., Savafe, C. R., Jenike, M. A. y Rosen, B. R. (1996). Functio­ nal m agnetic resonance imaging of sym ptom production in ob­ sessive-com pulsive disorder. Archives o f General Psychiatry, 53, 595-606. Brickner, R. M. (1936). The intellectual functions o f the frontal lobes. N ueva York: Macmillan. Bridges, P. K., Goktepe, E. O. y M aratos, J. (1973). A com parative review of patients with obsessional neurosis and w ith depres­ sion treated by psychosurgery'. British Journal o f Psychiatry, 123, 663-674. Broca, P. (1861a). L oss of speech, chronic softening, and partial destruction of the left anterior lobe of the brain. Transcrito de Bulletins de la Societe d' Anthropologie, 2, 285-288. Broca, P. (1861b). N ew observations of aphasia p roduced by a le­ sion of the second and third frontal convolutions. Transcrito de Bulletin et Manoires de la Societe Anatomique de Paris, 6, 398407. Broca, P. (1878). Anatomie compare de circonvolutions cerebrales. Le grand lobe limbique et la sdssure limbique dans le serie des mammiferes. Revieiv des Anthropologie, 1, 385-498.

Brodal, A. (1982). Neurological anatomy. N ueva York: O xford Uni­ versity Press. Brodmann, K. (1912). Neue Ergebnisse über die vergleichende his­ tologische Lokalisation der G rosshirnrinde m it bisonderer Be­ rücksichtigung des S tim hirns. Anatom ischer Anzeiger (suplemento), 4 1 , 157-216. Brodm ann, K. (1925). Vergleichende Lokalisationslehre der Grasshirn­ rinde. Leipzig, Germ any: Barth. Brown, J. W. (1972). Aphasia, apraxia and agnosia: Clinical and theore­ tical aspects. Springfield, IL: Thomas. Brown, R. M., Crane, A . M. y G oldm an, P. S. (1979). Regional dis­ tribution of m onoam ines in the cerebral cortex and subcortical structures of the rhesus m onkey: Concentrations and in vivo synthesis rates. Brain Research, 16S, 133-150. Brownell, H. H., Michel, D., Powelson, J. y Gardner H . (1983). Sur­ prise but not coherence: Sensitivity to verbal h u m or in right hemisphere patients. Rain and Language, 1 8 , 20-27. Brozoski, T., Brown, R. M., Rosvold, H. E. y Goldman, P. S. (1979). Cognitive deficit caused by depletion of dopamine in prefrontal cortex of rhesus monkey, Science, 205, 929-931. Bruce, C. J. y Goldberg, M. E. (1984). Physiology of the frontal eye fields. Trends in Neurosciences, 7, 436-441. Bruce, C. J. y G oldberg, M. E. (1985). Prim ate frontal eye fields: I. Single neurons d isch arging b efore saccad es. Journal o f N eu­ rophysiology, 53, 603-635. Bruce, C. J., G oldberg, M. E., Bushneil, M . C. y Stanton, G. B. (1985). Prim ate frontal eye fields: II. Physiological and anato­ mical correlates of electrically evoked eye m ovem ents. Journal o f Neurophysiology, 54, 714-734. Bruder, G. E. (1995). Cerebral laterality and psychopathology: Per­ ceptual and event-related p oten tial asym m etries in affective and schizophrenic disorders, en R. J. D avidson y K. H ugdahl (Eds.), Brain asymmetry. Cam bridge, M A : MIT Press. Brumbach, R. A. (1983). Personality' analysis of epileptics. Archives o f Neurology, 40, 658-659. Bruyer, R., Laterre, C., Seron, X., Feyereisne, P., Strypstein, E., Pierrard , E. y R ecten, D. (1983). A case of p rosopagn osia w ith som e preserved covert rem em b ran ce of fam iliar faces. Brain and Cognition, 2, 257-284. Bryden, M. P. (1988). Does laterality m ake any difference? Thoughts on the relation betw een cerebral asym m etry and re­ ading, en D. F. Molfese y S. J. Segalow itz (Eds.), Brain lateraliza­ tion in children: Developmental implications. N ueva York: Guil­ ford Press. Bryden, M. P. y Ley, R. G. (1983). Right hem isphere involvem ent in im ager}' and affect, en P erecm an (E d .), Cognitive processing in the right hemisphere. N ueva York: A cadem ic Press. Bub, D. N ., Black, S. y Howell, J. (1989). W ord recognition and ort­ hographic context effects in a letter-by-letter reader. Brain Lan­ guage, 36, 357-376. Buchsbaum , M. S., DeLisi, L. E ., H olcom b, H. H ., Cappelletti, J., King, A. C., Johnson, J., H azlett, E., D ow iing-Zim m erm an, S., Post, R. M., M orihisa, J., C arpenter, W., Cohen, R., Pickar, D., Weinberger, D. R., Margolin, R. y Kessler, R. M. (1984). Antero­ posterior gradients in cerebral glucose use in schizophrenia and affective disorders. Archives o f General Psychiatry, 4 1 , 1159-1166. Buchsbaum, M. S., Ingvar, D. H ., Kessler, R., W atters, R. N ., Cap­ pelletti, J., v an K äm m en, D. P., K ing, A. C. y Johnson, J. L. (1982). Cerebral glu co g rap h y w ith positron tom ography. Ar­ chives o f General Psychiatry, 39, 251-259. Buchsbaum , M. S., W u, J., DeLisi, L. E., H olcom b, H., Kessler, R., Johnson, K., King, A. C., H azlett, F., Langston, K. y Post, R. M. (1986). Frontal cortex and basal ganglia metabolic rates asses­ sed by positron em ission tom ograp h y w ith [18F]2-deoxyglucose in affective illness. Journal o f Affective Disorders, 1 0 , 137-152.

BIBLIOGRAFÍA

Buchtel, H., Cam pari, F„ De Risio, C .y Rota, R. (1978). H em isphe­ ric differences in discriminative reaction time to facial expres­ sions. Italian Journal o f Psychology, 5 , 159-169. Buckner, R., Paterson, S. E., Ojemann, J. G., Miezin, F. M., Squire, L. R. y Raichle, M. E. (1995). Functional anatom ical studies of explicit and implicit m em ory retrieval tasks. Journal o f Neuros­ cience, 1 5 , 19-29. Buffer}', A. W. H. (1976). Sex differences in the neurobiological de­ velopment of verbal and spatial skills, en R. M. Knights y D. J. Bakker (Eds.), The neuropsychology o f learning disorders: Theoreti­ cal approaches. Baltimore, MD: University Park Press. Butters, N. y Cermak, L. S. (1986). A case study of forgetting of au­ tobiographical knowledge: Implications for the study of ante­ rograde amnesia, en D. C. Rubin (Ed.), Autobiographical memory (pp. 2 5 3 -2 7 2 ). Cam bridge, England: C am brid ge U niversity Press. Bu tters, N. y Grady, M. (1977). Effect of p red istracto r delays on the sh ort-term m em ory perform ance of patients w ith K orsa­ koff's and H untington's disease. Neuropsychologia, 15, 701-706. Byring, F. K. y M ichelson, D. E. (1984). Prevalence of dyslexia in relatives of dyslexic children. Acta Psychologica Scandinavica, 4 6 , 105. C adoret, R. J., C um m ingham , L., Loftus, R. y E dw ards, J. (1975). Studies of adoptees from psychiatrically disturbed biological parents: EL Temperament, hyperactive, antisocial and develop­ mental variables. Journal o f Pediatrics, 87, 301. Campbell, R. (1978). Asym m etries in interpreting and expressing a posed facial expression. Cortex, 19, 327-342. Cannon, T. D., M ednick, S. A. y P am as, J. (1990). A ntecedents of predom inantly n egative and p redom inantly positive-sym ptom schizophrenia in a high-risk population. Archives o f Gene­

ral Psychiatry, 47, 622-632. Cannon, W. B. (1927). The Jam es-Lange theory of emotion: A criti­ cal exam ination and an alternative theory. American Journal o f Physiology, 39, 106-124. C aplan, D. y W aters, G. S. (1990). S hort-term m em ory and lan­ guage comprehension: A critical review of the N europsycholo­ gical literature, en T. Vallar y T. Shallice (Eds.), Neuropsycholo­ gical impairment in short-term memory (pp. 337-389). Cambridge, England: Cam bridge University Press. Caramazza, A., Miceli, G., Silveni, M. C. y Laudanna, A. (1985). Re­ ading mechanisms and the organization of the lexicon: Evidence from acquired dyslexia. Cognitive Neuropsychology, 2, 81-114. Caram azza, A., Miceli, G., Villa, G. v Romani, C. (1987). The role of the graphem ic buffer in spelling: Evidence from a case of ac­ quired dysgraphia. Cognition, 2 6 , 59-85. Carlson, A. (1988). The current status of the dopam ine hypothesis of schizophrenia. Neuropsychopharmacology, 1, 179-203. C arlson, N. R. (1999). Physiological psychology. Boston: AUyn y Bacon. Carpenter, M. B. (1976). Human neuroanatomy (7a. ed.). Baltimore: Williams and Wilkins. C arter, C. S., M intun, M., Nichols, T. y C o h e n ,}. D. (1997). A nte­ rior cingulate gynus dysfunction and selective attention defi­ cits in schizophrenia. 1S0 H 7 0 PET study d urin g single-trial Stroop task p erform ance. American Journal o f Psychiatry, 154, 1670-1675. Casey, J. E., Rourke, B.P. y Picard, E.M. (1991). Syndrom e of n on­ verbal learning disabilities: Age differences in neuropsycholo­ gical, academ ic, and socioem otiona functioning. Development and Psychopathologi/, 3, 329-345. Casiro, O. G., M oddem an, D. M., Stanwick, R. S. y Cheang, M. S. (1991). The n atu ral history and predictive valu e of early lan­ g u age delays in very low birth weight children. Early Human Development, 26, 45-50.

487

Castellucd, V. F., Careu> T. J. y Kandel, E. R. (1978). Cellular analy­ sis of lon g-term habituation of the gill-w ithdraw al reflex of Aplysia californica. Science, 2 0 2 , 1306-1308. C avada, C. y Goldman-Rakic, P. S. (1985). Parieto-prefrontal con­ nections in the monkey: T op ograph ic distribution w ithin the prefrontal cortex of sectors connected ndth the lateral and m e­ dial posterior parietal cortex. Society fo r Neuroscience Abstracts, 11, 323. Cermak, L. S. y O 'Connor, M. (1983). The anterograde and retro­ grade retrieval ability' of a patient with amnesia due to encep­ halitis. Neuropsychologia, 21, 213-234. Chao, L. L. y Knight, R. T. (1995). H u m an prefrontal lesions in­ crease distractibility to irrelevant sensor}' inputs. Neuro-Report, 6 , 1605-1610. Chedru, F., LeBlanc, M. y Lhem itte, F. (1973). Visual searching in norm al and brain dam aged subjects: Contributions to the study of unilateral inattention. Cortex, 9, 94-111. Chelune, G. J., Ferguson, W., Koon, R. y Dickey, T. O. (1986). Fron­ tal lobe disinhibition in atten tio n deficit disorder. Child Psy­ chiatry and Human Development, 16, 221-234. Chess, S., Fern and ez, F. y Korn, S. J. (1971). Psychiatric disorders o f children with congenital rubella. N ueva York: B ru n n e r/M a zel. Chomsky, N. (1959). Review of B. F. Skinner, Verbal Learning. Lan­ guage, 35, 26-58. Chom sky, N. (1975). Reflections on Language. N u ev a York: P ant­ heon. Chomsky, N. (1988). Language and problems o f knowledge: The Manaqua lectures. Cambridge, MLA: MIT Press. Chomsky, N. (1991). Linguistics and cognitive science: Problems and m ysteries, en A. K asher (E d .). The Chomskyan turn. C am ­ bridge, MA: Blackwell. Chomsky, N. (1993). Language and Thought. Wakefield, RI y Londres: M oyer Bell. Chorover, S. L. y Cole, M. (1966). D elayed alternation p erform ­ ance in patients with cerebral lesions. Neuropsychologia, 4 , 1-7. Churchland, P. S. (1986). Neurophilosophy: Toward a unified science o f the mind-brain. Cambridge, M A: MIT Press. Cicone, M., W apner, W. y Gardner, H. (1980). Sensitivity to em o­ tional expression and situations in organic patients. Cortex, 16, 145-168. Claparede, E. (1911). Recognition and "m e-n ess", en D. Rapaport (Ed.). (1951). Organization and pathology o f thought. N ueva York; Columbia University Press. Cohen, N. J. (1981). Neuropsychological evidence fo r a distinction bet-

xveen procedural and declarative knowledge in human memory and amnesia. Unpublished doctoral dissertation, University of Cali­ fornia, San Diego. Cohen, N. J. (1984). Evidence for m ultiple mem ory systems, en L. R. Squire v N . Butters (Ed s.), N europsychology o f memory (pp. 83-103). N ueva York: Guilford Press. Cohen, N . J. (1997). M emory, en M. T. Banich, Neuropsychologi/. Boston: Houghton Mifflin. Cohen, N. J. y Corkin, S. (1981). The am nesic patient H. M.: Lear­ ning and retention of cognitive skills. Society fo r Neuroscience Abstracts, 7, 517-518. Cohen, N. J. y Eichenbaum, H. (1993). Memory, amnesia, and the hip­ pocampal system. Cambridge, M A: MIT Press. Cohen, N. J., Eichenbaum, H. E., Deacedo, B. S. y Corkin, S. (1985). Different m em ory system s underlyng acquisition of procedu­ ral and declarative knowledge. Annals o f the New York Academy o f Sciences, 444, 54-71. Cohen, N. J., Ramzy, C., Hu, Z ., Tom aso, H., Strupp, J., Erhard, P., A nd erson , P. y U gurbil, K . 1994. H ip pocam pal activation in fMRI evoked by dem and for declarative m em ory-based bin­

488

BIBLIOGRAFÍA

ding of multiple streams of information. Society fo r Neuroscience

Abstracts, 2 0 , 1290. Cohen, N. J. y Squire, L. R. (1980). Procedural learning and reten­ tion of pattern-analyzing skill in amnesia: Dissociation of kno­ wing how and knowing that. Science, 210, 207-209. Cohen, N. J. y Squire, L. R. (1981). Retrograde amnesia and remote mem ory impairment. Neuropsychologia, 19, 337-356. Cohen, R. M., Semple, W. E., Gross, M., Nordahl, T. E., King, A. C., Pickar, D. y P ost, R. M. (1989). Evidence for co m m o n altera­ tions in cerebral glucose m etabolism in m ajor affective disor­ ders and schizophrenia. Neuropsychopharmacology, 2, 241-254. Cole, M. y Perez-Cruet, J. (1964). Prosopagnosia. Neuropsychologia, 2 , 237-246. Cole, M., Schutta, H. S. y Warrington, E. K. (1962). Visual disorien­ tation in hom onym ous half fields. Neurologij, 12, 257-263. Colombo, A ., De Renzi, E. y Faglioni, P. (1976). The occurrence of visual neglect in patients w ith unilateral cerebral disease. Cor­ tex, 12, 221-231. Comings, D. E. y Comings, B. G. (1984). Tourette's syndrom e and attention deficit disorder w ith hyperactivity: A re they' geneti­ cally related? Journal o f the American Academy o f Child Psychiatry, 23,138-146. Condini, A ., A xia, G., C attelan, C. y D 'U rso, M. R. (1991). D eve­ lopm ent of language in 18 30-m onth -old H rV -l-in fected but not ill children. AIDS, 5, 735-739. Conel, J. (1939-1967). The postnatal development o f the human cerebral cortex (vols. 1-8). Cam bridge, M A: H arvard University' Press. Conoley, ]. C. y Sheridan, J. C. (1996). Pediatric traum atic brain in­ jury: Challenges and interventions for families. Journal o f Lear­ ning Disabilities, 29(6), 662-669. Cooper, J. R., Bloom, F. E. y Roth, R. H. (1991). The biochemical basis o f neuropharmacology. N ueva York: Oxford University' Press. Cooper, L . A . y Shepard, R. N . (1973). The time required to p re­ pare for a rotated stim ulus. Memory and Cognition, 1, 246-250. Cope, D. N. (1995). The effectiveness of traum atic brain injury' re­ habilitation: A review. Brain Injury, 9, 649-670. Coplan, J. D., G orman, J. M. y Klein, D. F. (1992). Serotonin rela­ ted fu n ctio n s in p an ic-an xiety : A critical review . N europsy­ chopharmacology, 6 , 189-200. Corballis, M. C. y Sergent, J. (1988). Imagery' in com m issurotom ized patients. Neuropsychologia, 2 6 , 13-26. Corballis, M . C. y Sergent, J. (1989). H em ispheric specialization for m ental rotation. Cortex, 2 5 , 15-25. Corbetta, M., Miezen, F. M., Dobmeyer, S., Shulman, G. L. y Peter­ son, S. E. (1991). Selective and divided attention during visual d iscrim ination s of shape, color, and speed: Fun ction al an a­ tomy by positron emission tomography. Journal o f Neuroscience, 11, 2383-2402. C orbetta, M ., M iezen, F. M., Schulm an, G. L. v Petersen, S. E. (1993). A PET study of visuospatial attention. Journal o f Neuros­ cience, 1 3 , 1202-1226. Corkin, S. (1965). Tactually-guided m aze learning in m an: Effects of unilateral cortical excisions and bilateral h ip pocam pal le­ sions. Neuropsychologia, 3, 339-351. Corkin, S. (1968). Acquisition of m otor skills after bilateral medial temporal lobe excision. Neuropsychologia, 6, 255-265. Corkin, S. (1984). Lasting consequences of bilateral medial tempo­ ral lobectom y: Clinical course and experim ental findings, en H . M . Seminars in Neurology, 4, 249-259. Corkin, S., A m aral, D., González, R., Johnson, K. et al. (1997). H. M .'s medial temporal-lobe lesion: Findings from m agnetic re­ sonance imaging. Journal o f Neuroscience, 17, 3964-3979. Corkin, S., Milner, B. y Taylor, L. (1973). Bilateral sensory' loss after unilateral cerebral lesions in man. Transactions o f the American Neurological Association, 98, 25-29.

Corsi, P. (1972). Human Memory and the medial temporal region o f the brain. Tesis doctoral. McGill University', Montreal, Canada. Corsi, P. (Ed.) (1991). The enchanted loom: Chapters in the history o f neuroscience. N ueva Y o rk O xford University Press. Corton, P. (1994). Constellation of risks and processes seen in se ­ arch for A lzheim er's clues. Journal o f the American Medical A s­ sociation, 271, 88-91. Costa, E. (1985). Benzodiazepine-G A BA interactions: A model to investigate the neurobiology' of anxiety, en A. H. Tuma y J. D. M aser (E d s.), Anxiety and the anxiety disorders. H illsdale, N J: Erlbaum. Costa, L. D. y Vaughan, H. G. (1962). Perform ance of patients with localized cerebral lesions: Verbal and perceptual tests. Journal ofN eroous and Mental Disease, 1 3 4 , 162-168. Courchesne, E. (1991a). Chronology' of hum an brain development: Event-related potential, positron emission tomography, myeli­ nogenesis, and synaptogenesis studies, en J. W. Rohrbaugh, R. P arasuram an y R. Johnson (Eds.), Event-related brain potentials: Basic issues and applications. N u ev a York: O xford University' Press. Courchesne, E. (1991b). N euroanatom ic im aging in autism. Pedia­ trics, 87, 781-790. Cow an, W. M. (1979). The developm ent of the brain, en The brain: A Scientific American Book. N ueva York: W. H. Freeman. C ox, A ., Rutter, M., N ew m an, S. y Bartak, L. (1975). A com p ara­ tive study of infantile autism and specific developm ental re­ ceptive language disorder: II. Parental characteristics. British Journal o f Psychiatry, 1 2 6 , 146-159. Coyie, J. T., Price, D. y Delong, M. R. (1983). A lzheim er's disease: A disorder of cholinergic innervation. Science, 2 1 9 , 1184-1190. Crary, M. A. y Heilman, K. M. (1988). L etter imagery' deficits in a case of pure apraxic agraphia. Brain and Language, 3 4 , 147-156. Critchley, M. y Critchley, E. A . (1978). Dyslexia defined. London: Heineman. Crow, T. J. (1980). M olecular pathology' of schizophrenia: M ore than one disease process. British M edical Journal, 1 3 7 , 383-386. Crow, T. J. (1982a). The biology' of schizophrenia. Experientia, 38, 1275-1282. C ro w T. J. (1982b). Two dim ensions of pathology' in schizophre­ nia. Psychopharmacology Bulletin, 18, 22-29. Crow, T. J. (1985). The two syndrom e concept: Origins and current status. Schizophrenia Bulletin, 11, 471-486. Crow, T. J. y Johnstone, E. (1987). Schizophrenia: N ature of the di­ sease process and its biological correlates, en F. Plum (Ed.),

H andbook o f neurology: The nervous system : vol. V Higher fu n c­ tions o f the brain (pp. 843-869). Bethesda, MD: A m erican Phy­ siological Society'. Cummings, J. L. (1993). Frontal-subcortical circuits in human beha­ vior. Archives o f Neurology, 5 0 , 873-880. D alrym ple, A . J. C., K alders, A . S., Jon es, R. D. y W atson, R. W. (1994). A central executive deficit in patients with Parkinson's disease. Journal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 57, 360-367. Damasio, A. (1999). The feeling o f what happens. Nueva York Harcourt. D am asio, A. R. (1990). C ateg o ry -related recognition deficits as clues to the neural substrates of know ledge. Trends in Neuros­ cience, 13, 95-98. D am asio, A. R. (1992). Aphasia. New England Journal o f Medicine, 326, 531-539. D am asio, A. R. (1994). Descartes' error: Emotion, reason and the human brain. N ueva Y ork Avon Books. Damasio, A. R. (1995). On som e functions of the hum an prefrontal cortex, en J. Grafman, K. J. H olyoak y F. Boiler (Eds.), Structure and functions o f the human prefrontal cortex (pp. 241-251). N ueva Y ork N ew York A cadem y of Sciences.

BIBLIOGRAFÍA

D am asio, A . R., Dam asio, H . y Chui, H. C. (1980). N eglect follo­ wing dam age to the frontal lobe or basal ganglia. Neuropsycho­ logia, 1 8 , 123-132. D am asio, A . R., Dam asio, H. y Van H oesen, G. W. (1982). P roso­ pagnosia: A natom ic basis and behavioral m echanism s. Neuro­ logy, 3 2 , 331-341. D amasio, A . R., Tranel, D. y Damasio, H. (1989). A m nesia caused by Herpes sim plex encephalitis, infarction in b asal forebrain, A lzh eim er's disease and an o xia/isch em ia, en F. Boiler y J. Graffm an (Eds.), Handbook o f neuropsychology (vol. 3, pp. 149165). Am sterdam : Elsevier. D am asio, A . R. y Van H oesen, G. W. (1983). Em otional d istu r­ bances associated with lesions of the limbic frontal lobe, en K. M. H eilm an y P. Satz (Eds.), Neuropsychology o f human emotion (pp. 85-110). N ueva Y ork Guilford Press. Damasio, H ., Grabowski, T., Frank, R., Galaburda, A. M. y D am a­ sio, A . R. (1994). The return of Phineas Gage: The skull of a fa­ m ous patient yields clues about the brain. Science, 264, 11021105. D 'A m ato, R. C. y Rothlisberg, B. A. (1996). H ow education should respond to students w ith traum atic brain injur}'. Journal o f Le­ arning Disabilities, 29(6), 670-683. D avid, O., Clark, J. y Voeller, K. (1972). Lead and hyperactivity. Lancet, 2 , 900-903. D avidson, R. J. (1992). A nterior cerebral asym m etry and the n a­ ture of emotion. Brain and Cognition, 2 0 , 125-151. Davis, H. P. y Squire, L. R. (1984). Protein synthesis and memory. Psychological Bulletin, 96, 518-559. Davis, J. M . (1978). Dopamine theory of schizophrenia: A two-fac­ tor theory, en L. C. W ynne, R. L. C rom w ell y S. M atthysse (Eds.), The nature o f schizophrenia. N ueva York: Wiley. Davis, K. L., Kahn, R. S., Ko, G. y Davidson, M. (1991). Dopamine in schizophrenia: A review and reconceptualization. American Journal o f Psychiatry, 1 4 8 , 1474-1486. Davis, M . (1992a). The role of the am ygdala in conditioned fear, en J. P. A ggleton (Ed.), The amygdala: Neurobiological aspects o f emotion, memory and mental dysfunction (pp. 255-306). N ueva York: Wiley-Liss. D avis, M. (1992b). The role of the am ygd ala in fearpotentiated startle: Im plications for anim al m odels of anxiety. Trends in Pharmacological Science, 13, 3 5^ 1. De Renzi, E. (1985). M ethods of limb ap raxia exam in ation and their b earing on the interpretation of the disorder, en E. Roy (Ed .), Neuropsychological studies o f apraxia and related disorders (pp. 45-64). A msterdam : Elsevier North-Holland. De Renzi, E. (1986). C urrent issues in prosopagn osia, en H. D. Ellis, M. A. Jeeves, F. N ew com be y A. Young (Eds.). Aspects o f face processing. Dordrecht, Parses Bajos: Martinus Nijhoff. De Renzi, E., Faglioni, P., Lodesani, M. y Vecchi, A. (1983). Perfor­ m ance of left brain dam aged patients on im itation of sim ple movem ents and m ovem ent sequences: Frontal and parietal in­ jured patients compared. Cortex, 14, 41-49. De Renzi, E., Faglioni, P. y Scotti, G. (1970). Hemispheric contribu­ tion to exploration of space through the visual and tactile m o­ dality. Cortex, 6 , 191-203. De Renzi, E., Faglioni, P. y Scotti, G. (1971). Ju d gm en t of spatial orientation in patients with focal brain dam age. Journal o f Neu­ rology, Neurosurgery and Psychiatry, 34, 489-495. De Renzi, E., Faglioni, P. y Sorgato, P. (1982). Modality' specific and supram odal mechanisms of apraxia. Brain, 105, 301-312. De Renzi, E., Liotti, M. y Nichelli, P. (1987). Semantic amnesia with preservation of autobiographic m em ory: A case study. Cortex, 23, 575-597. De Renzi, E. y Lucchelli, F. (1988). Ideational ap raxia. Brain, 111, 1173-1188.

489

De Renzi, E., Motti, E. y N ichelli, P. (1980). Im itating gestures: A quantitative approach to ideom otor apraxia. Archives o f Neuro­ logy (Chicago), 3 7 , 6-10. De Renzi, E., Scotti, G. y Spinnler, H. (1969). Perceptual and asso­ ciative disorders of visual recognition: Relationship to the site of lesion. Neurology, 19, 634-642. De Renzi, E. y Spinnler, H. (1966). Visual recognition in unilateral cerebral disease. Journal o f Nervous and M ental Disorders, 142, 513-525. DeArmond, S. J., Fusco, M. M. y Dew’ey, M. M. (1974). Structure o f the human brain. N ueva York: Oxford University Press. D ecetv, J., P eran i, D ., Jean n ero d , M ., Bettin ard i, V., Tadary, B., Woods, R., M azziota, S. C. y Fazio, E. (1994). M apping m otor representations w ith p ositron em ission tom ography. Nature, 371, 600-602. Dee, H. L. (1970). Visuoconstructive and visuoperceptive deficit in patients w ith unilateral cerebral disease. Neuropsychologia, 8, 305-314. Dejarine, J. (1892). Contribution a l'etude anatomoclinique et clinique des differentes varietes de cecite verbale. Memoires de la Societe de Biologie, 4, 61-90. Dekosky, S. T., Heilman, K. M., Bow’ers, D. y Valenstein, E. (1980). Recognition and discrim ination of emotional faces and pictu­ res. Brain and Language, 9, 206-214. Delis, D. C., Squire, L. R., Bihrle, A. y Massm an, P. (1992). Com ponential analysis of problem-solving ability: Performance of p a ­ tients with frontal lobe dam age and amnesic patients on a new sorting test. Neuropsychologia, 30, 683-697. DeLisi, L. E., Holcomb, H. H ., Cohen, R. M., Pickar, D., Carpenter, W., Morihisa, J. M., King, A . C., Kessler, R. y Buchsbaum, M. S. (1985). Positron em ission tom o g rap h y in schizophrenic p a ­ tients w ith or w ithout neuroleptic m edication. Journal o f Cere­ bral Blood Flozu and Metabolism, 5, 201-206. D eLong, G. R. (1992). A utism , am nesia, hippocam pus, and lear­ ning. Neuroscience sud Biobehavioral Reviews, 16, 63-70. DeMyer, M., Pontinis, W., Norton, J., Barton, S., Allen, J. y Steele, R. (1972). Parental practices and innate activity in autistic and brain damaged infants. Journal o f Autism and Childhood Schizophrenia, 2 , 49-66. Denny-Browm, D. (1951). The frontal lobes and their function, en A. Feiling (Ed.), Modern trends in neurology. N ueva York: Hoeber. Descartes, R. (1644). The Principles o f Philosophy. Traducción en in­ glés en E. S. H aldane y G. R. T. Ross. (1911). The philosophical works o f Descartes, 2 vols. (Reimpresos en 1968. Cambridge, In­ glaterra: Cam bridge University Press.) Desimone, R„ Albright, T. D., Gross, C. D. y Bruce, C. (1984). Sti­ m ulus-selective responses of inferior tem poral neurons in the macaque. Journal o f Neuroscience, 4 , 2051-2062. Desim one, R., Miller, E. K., C helazzi, L. y Lueschow , A . (1995). Multiple mem ory systems in the visual cortex, en M. S. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (pp. 475-486). Cambridge, M A: MET Press. D 'Esposito, M., Detre, J., Alsop, D., Shin, R., Atlas, S. y Grossman, M. (1995). The neural basis of the central executive system of working memory. Nature, 378, 279-281. D iam ond, A. (Ed .). (1990). The developm ent and the neural basis o f

the higher cognitive processes. Annals o f the New York Academy o f Sciences. N ueva York: New' York Academ y of Sciences. D iam ond, D. M. y W einberger, N . M. (1986). Classical con ditio­ ning rapidly induces changes in frequency receptive fields of single neurons in seco n d ary and ventral ectosylvian cortical fields. Brain Research, 372, 357-360. Dicks, D., M yers, R. y Kling, A. (1969). U ncus and am ygdala le ­ sions: Effects on social b eh av ior in the free-ranging rhesus monkey. Science, 165, 69-71.

490

BIBLIOGRAFÍA

Dimond, S. J. y Farrington, L. (1977). Emotional response to films shown to the right and left hemisphere of the brain m easured by heart rate. Acta Psychologia, 41, 255-260. D im ond, S. J., Farrington, L. y Johnson, P. (1976). D iffering em o­ tional response from right and left hem ispheres. Nature, 261, 690-692. Dobbs, A . R. y Rule, B. G. (1987). Prospective m em o ry and selfrep orts of m em ory abilities in older adults. Canadian Journal o f Psychology, 41, 209-222. D on, A . y R ourke, B. P. (1995). Fetal alcohol syn drom e, en B. P. Rourke (Ed.), Syndrome o f nonverbal learning disabilities. N ueva York; Guilford Press. Drake, W. (1968). Clinical and pathological findings in a child with a developm ental learning disability. Journal o f Learning Disabi­ lities, 1, 468-475. D revets, W. C., Videen, T. O., Price, J. L., Preskorm , S.H ., Carm i­ chael, S. T. y Raichle, M. E. (1992). A functional anatomical study of unipolar depression. Journal o f Neuroscience, 12, 3628-3641. Drewe, E. A . (1975). A n experimental investigation of Luria's the­ ory' on the effects of frontal lobe lesions in man. Neuropsychologia, 13, 421-429. Dubois, B., Boiler, F., Pillon, B. y Agid, Y. (1991). Cognitive deficits in Parkinson's disease, en E. Bollar y J. G rafm an (Eds.), Hand­ book o f Neuropsychology (vol. 5, pp. 195-240). N ueva York: Else­ vier. Dudai, Y. (1989). The neurobiology o f memory. N ueva York: Oxford. D um an, R. S., Heninger, G. R. y Nestler, E. J. (1997). A molecular and cellular theory of depression. Archives o f General Psychiatry, 54, 597-606. D uncan, J. (1986). D isorganization of bahavior after frontal lobe dam age. Cognitive Neuropsychology, 3, 271-290. Duncan, J., Burgess, P. y Emslie, H. (1995). Fluid intelligence after frontal lobe lesions. Neuropsychologia, 33, 261-268. Duncan, J., Emslie, H., Williams, P., Johnson, R., y Freer, C. (1996). Intelligence and the frontal lobes: The organization of goal-di­ rected behavior. Cognitive Psychology, 30, 257-303. Ebbesson, S. O. E. (1980). The parcellation theory' and its relation to inter-specific variability' in brain organization, evolutionary and ontogenetic developm ent, and neural plasticity'. Cell and Tissue Research, 2 1 3 , 179-212. Eccles, J. C. (1977). P art II, en K. R. Popper v J. C. Eccles, The se lf and its brain (pp. 225-406). Berlin: Springer. Eccles, J. C. y Robinson, D. N. (1984). The wonder o f being human. N ueva York; Free Press. Edelm an, G. (1989). The remembered present. N u ev a York: Basic Books. Efron, R. (1968). W hat is perception?, en R. S. C ohen y M. Wartofsky (E d s.), Normality and pathology in cognitive functions. N ueva York: Humanities Press. Efron, R. (1990). The decline and fa ll o f hem ispheric specialization. Hillsdale, NJ: Erlbaum. Ehrlichm an, H. y Barnett, J. (1983). Right hem isphere specializa­ tion for mental im agery: A review' of the evid en ce. Brain and Cognition, 2, 39-52. Eichenbaum, H . y Otto, T. (1992). The hippocam pus: W hat does it do? Behavioral and Neural Biology, 57, 2-36. Eichenbaum , H., Otto, T. y Cohen, N. J. (1994). Two fundam ental com ponents of the hippocam pal memory' sy stem . Behavioral and Brain Sciences, 1 7 , 449-518. Eimas, P. D., Siqueland, E. R., Jusczy'k, P. y Vigorito, J. (1971). Spe­ ech perception in infants. Science, 171, 303-306. Ekm an, P. (1992). Facial expressions of em otion: N ew findings, new questions. Psychological Science, 3 , 34-38. Ekman, P. (1993). Facial expression and emotion. American Psycho­ logist, 48, 384-392.

Ekm an, P., L evenson, R. W. y Friesen, W. V. (1983). A utonom ic nervous system activity distinguishes am ong emotions. Science, 2 2 1 , 1208-1210. Erb, J. S., Gwirtsman, H. E., Fuster, J. M. y Richeimar, S. H . (1989). Bulimia associated w ith frontal lobe lesions. International Jour­ nal o f Eating Disorders, 8 , 117-121. Eslinger, P. J. y D am asio, A . R. (1985). Severe disturbance of h ig­ h er cognition after bilateral frontal lobe ablation: Patient EVR. Neurology, 3 5 , 1731-1741. Eslinger, P. J. y G rattan, L. M. (1993). Frontal lobe and frontal-stria­ tal substrates for different forms of hum an cognitive flexibility'. Neuropsychologia, 3 1 , 17-28. Etkoff, N. L. (1984). Selective attention to facial identity' and facial emotion. Neuropsychologia, 22, 281-295. Ettlinger, G„ W arrington, E. K. y Zangwill, O. L. (1957). A further study of visual-spatial agnosia. Brain, 8 0 , 335-361. Evarts, E. V. (1968). Relation of the pyram idal tract activity to force exerted during a voluntary m ovem ent. Journal ofN europhysiologij, 3 1 , 14-27. Evarts, E. V. (1 979). Brain m echanism s of m ovem ent, en The brain (pp. 98-106). N ueva York: W. H. Freem an. Everitt, B. J. y Robbins, T. W. (1942). Amy'gdala-ventral striatal in­ teraction and rew ard related processes, en J. P. Aggleton (Ed.),

The amygdala: Neurobiological aspects o f emotion, memory and men­ tal dysfunction. N ueva Y ork Wiley-Liss. Exner, S. (1881). Untersuchungen uber die Lokalisation der Funktionen in der Grosshirnrinde des Menschen. W ien: Braumuller. Fanselow, M. S. (1994). Neural organization of the defensive beha­ v io r system responsible for fear. Psychonomic Bulletin and Reviezi’, 1 , 429-438. Farah , M. J. (1989). The neural basis of m ental imagery'. Trends in Neurosciences, 1 2 , 395-399. Farah, M. J. (1990). Visual agnosia: Disorders o f object recognition and tohat they tell us about normal vision. Cam bridge, MA: MIT Press. Farah, M. J. (1995). The neural basis of m ental imagery, en M . S. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (pp. 963-975). Cam ­ bridge, MA: MIT Press. F arah , M. J., G azzaniga, M. S., H oltzm an , J. D. y Kosslyn, S. M. (1985). A left hemisphere basis for visual m ental imagery'? Neu­ ropsychologia, 2 3 , 115-118. Farah, M. J., H am m ond, K. M., M ehta, Z. y Ratcliff, G. (1989). Category-specificity and modality'-specificity' in sem antic m e­ mory'. Neuropsychologia, 27, 193-200. Farah , M. J., Levine, D. N . v C alvanio, R. (1988). A case study' of mental im agery deficit. Brain and Cognition, 8 , 147-164. Farah, M. J„ Peronnet, F., Gonon, M. y G iard, M . H. (1988). Electrophysiological evidence for a shared representation medium for visual im ages and percepts. Journal o f Experimental Physio­ logy (Gen.), 117, 248-257. F arah , M. J., Peronnet, F., W eisberg, L. y M onheit, M. A . (1989). Brain activity u nderlying m en tal imagery': E ven t-related po­ tentials during im age generation. Journal o f Cognitive Neuros­ cience, 1, 302-316. Farde, L., Wiesel, F.-A., Stone-Elander, S., Halldin, C., N ordstrom , A .-L., Hull, H. y Sedval, G. (1990). D2 dopam ine receptors in neuroleptic-naive schizophrenic patients: A positron emission tom ograp hy stud y w ith [^ C ]r a c lo p rid e . Archives o f General Psychiatry, 47, 213-219, Farkas, T., Wolf, A . P., Jaeger, J., Brodie, J. D., Christm an, D. R. y Fowler, J. S. (1984). Regional brain glucose m etabolism in ch­ ronic sch izo p h ren ia. Archives o f General Psychiatry, 41, 29 2 300. Farlow, M., M urrell, J., Ghetti, B., U nverzagt, E ., Zeldenrust, S. y Benson, M. (1994). Clinical ch aracteristics in a kindred w ith early-onset A lzh eim er's disease and their linkage to a GT

BIBLIOGRAFÍA

ch an ge at position 2149 of am yloid p recu rso r protein gene.

Neurology, 4 4 . 105-111. Fedio, P., C ox, C. S., N eop h ytides, A ., C am al-F red erick , G. y Chase, T. N. (1979). Neopsychological profile for Huntington's d isease: Patients and those at risk. Archives o f Neurology, 23, 239-356. Fedio, P. y M artin, A. (1983). Ideative-em otive behavioral ch arac­ teristics of patients follow ing left and right tem p oral lobec­ tomy. Epilepsia, 254, S117-S130. Feeney, D. M. y Sutton, R. L. (19S7). P h arm aco th erap y for re c o ­ very- of function after brain injury. CRC Clinical Review's in Neu­ rology, 3 ,1 3 5 -1 97. Femell, E., Gillberg, C. y Von Wendt, L. (1991). Autistic sym ptom s in children with infantile hydrocephalus. A d a Pediatrica Scandanavica, SO, 451-457. Ferrier, D. (1886). The functions o f the brain, 2a. ed. N ueva York: Put­ nam. Ferro, J. M . y Santos, M. E. (19S4). A ssociative visual agnosia: A case study. Cortex, 2 0 , 121-134. Feuchtw anger, E. (1923). Die Funktionen des Stirnhirns: Ihre Pathologie und Psychologie. Monogr. Gesamigeb. Neurol., Psychiat. (Berlin), 3S, 4-194. Fine, A . (agosto de 1986). Transplantation in the central nervous system . Scientific American, 52-5S. Finger, S. (1994). The origins o f neuroscicnce. N ueva York: O xford University' Press. Finger, S. (Ed.). (197S). Recovery from brain damage: Research and the­ ory. N ueva York: Plenum. Fisher, J. N „ Kennedy, J. L., Caine, E. D. y Shoulson, I. (1983). De­ m entia in H untington's disease: A cross-sectional analysis of intellectual decline, en R. M ayeux y W. G. Rosen (Eds.), The de­ mentias (pp. 229-238). N ueva York: Raven Press. Fishm an, M. (1975). The brain stem in psychosis. British Journal o f Psychiatry, 126, 414-422. Flechsig, P. (1901). Developm ental (m yelogenetic) localization of the cerebral cortex in the hum an subject. Lancet, ii, 1027-1029. Flem ing, S., Fishm an, B., O 'C on nor, D. y Silverm an, D. (19S0). The Egyptian mummy: Secrets and science. Filad elfia: U n iv er­ sity of Pennsylvania M useum . Fletch er, J. M. v S atz, P. (19S0). D evelopm ental ch an g es in the n europsychological correlates of reading achievem ent: A sixy e a r longitudinal follow -up. journal o f Clinical Neuropsycho­ logy, 2, 23. F lo r-H en ry P. (1969). Psychoses and tem p oral lobe apilepsy: A controlled investigation. Epilepsia, 10, 363-395. Flow ers, D. L., W ood, F. B. y Naylor, C. E. (1991). Regional cere­ bral blood flow correlates of language p rocessing in reading disability. Archives o f Neurology, 4S, 637-643. Flynn, J. P. (1967). The neural basis of aggression in cats, en D. G loss (E d .), N europhysiology and emotion (pp . 4 0 -6 9 ). N ueva York: Rockefeller University Press. Folstein, S. y Rutter, M. (1977). Genetic influences and infantile autism . Nature, 265, 726. Folstein, S. E. v Piven, J. (1991). Etiology of au tism : G enetic in­ fluences. Pediatrics, S7, 767-773. Fran z, S. L. (1907). On the function of the cerebrum : The frontal lobes. Archives o f Psychology, 2 , 1-64. Franzen, E. A. y M yers, R. E. (1973). Neural control of social beha­ vior: Prefrontal and anterior temporal cortex. Neuropsychologia, 1 1 , 141-157. Franzen, G. e Ingvar, D. H. (1975a). Abnorm al distribution of cere­ bral activity in chronic schizophrenia. Journal o f Psychiatric Re­ search, 1 2 , 199-214. F ra n z e n , G. e Ingvar, D. H . (1975b ). A bsence o f activ atio n in fro n tal stru ctu re s d u rin g p sy ch o lo g ical testin g of ch ro n ic

491

sch izo p h ren ics. Journal o f N eurology, N eurosurgery and Psy­ chiatry, 3S, 1027-1032. Frauenheim, J. G. (1978). A cadem ic achievem ent characteristics of adult m ales w ho w ere d iagn osed as d yslexic in childhood. Journal o f Learning Disabilities, 11, 476-483. Freedman, M. y O scar-Berm an, M. (1986). Bilateral frontal lobe di­ sease and selective delayed response deficits in hum ans. Beha­ vioral Neuroscience, 100, 337-342. Freem an, W. v W atts, J. W. (1942). Psychosurgery. Springfield, IL: Thomas. Freeman, W. v Watts, J. W. (1948). Thalam ic projection to the fron­ tal lobe. Research Publications, Association fo r Research in Nervous and Mental Disorders, 27, 200-209. Freud, S. (1891). Zur Aufassung der Aphasien. Wien: Deuticke. Freud, S. (1S 95/1966). The standard edition o f the complete psycholo­

gical works o f Sigmund Freud: vol. 1. Prepsycho-analytic publica­ tions and unpublished drafts. Londres: H ogarth Press. Freud, S. (1 9 1 3 /1 9 5 8 ). The standard edition o f the complete psycholo­ gical works o f Sigmund Freud: Vol. XII. The case ofSchreber and pa­ pers on technique. Londres: H ogarth Press. Freud, S. (1 9 4 0 /1 9 4 9 ). An outline o f psycho-analysis. N ueva York: Norton. Freud, S. (1953). On aphasia (E. Stengel, trad uctor). N ueva York: International Universities Press. (Trabajo original publicado en 1893.) Friedm an, R. B. y A lexander, M. P. (1984). Pictures, im ages and pure alexia: A case study. Cognitive Neuropsychology, 1, 9-23. Frith, U. (19S9). Autism: Explaining the enigma. Nueva York: Blackwell. Frith, U. (Ed.). (1991). Autism and Asperger syndrome. N ueva York: Cambridge University Press. Frith, U., M orton, J. y Leslie, J. M. (1991). The cognitive basis of a biological d iso rd er: A utism . Trends in Neurosciences, 14, 43343S. F ritsch, G. e H itzig, E. (1870). U ber die elektrische Erregbarkeit des Grosshim s. Arch. Physiol. Wiss. Med. 1, 37, 300-332. Fuerst, D. R., Fisk, J. L. y Rourke B. P. (1990). Psychological func­ tioning of learning disabled ch ildren: Relationship betw een VVISC verbal IQ -perform ance IQ -discrepancies and p ersona­ lity subtypes. Journal o f Consulting and Clinical Psychology, 58, 657-660. Fulton, J. F. (1950). Frontal lobotomy and affective behavior. N ueva York: Norton. Funahashi, S., Bruce, C. J. y Goldman-Rakic, P. S. (1989). M nem o­ nic coding of visual sp ace in the m on key's d orsolateral p re­ frontal cortex. Journal o f Neurophysiologi/, 61(2), 331-349. Funahashi, S., Bruce, C. J. y G oldm an-Rakic, P. S. (1991). Neural activity related to saccad ic eye m ovem ents in the m onkey's dorsolateral prefrontal cortex. Journal o f Neurophysiologi/, 65(6), 1464-1483. Fuster, J. M. (1973). Unit activity in prefrontal cortex during delay ed-respon se p erform ance: N euron al correlates of transient memory, journal o f Neurophysiology, 36, 61-7S. Fuster, J. M. (1985). The prefrontal cortex and temporal integra­ tion, en A. Peters y E. G. Jones (Eds.). The cerebral cortex (vol. 4, pp. 151-177). N ueva York: Plenum. Fuster, J. M. (1989). The prefrontal cortex. N ueva York: Raven Press. Fustar, J. M. (1991). Role of prefrontal cortex in delay tasks: E vi­ dence from reversible lesion and unit recording in the monkey, en H. S. Levin, H . M. Eisenberg y A . L. Benton (Eds.). Frontal lobe function and dysfunction (pp . 59-71). N ueva York: O xford University Press. Fuster, J. M. (1997). The prefrontal cortex (3a. ed.). Philadelphia: Lippincott-Raven.

492

BIBLIOGRAFÍA

Fuster, J. M ., Bauer, R. H. y Jervey, J. P. (1985). Functional interac­ tions betw een inferotemporal and prefrontal cortex in a cogni­ tive task. Brain Research, 330, 299-307. Gabrieli, J. D. E., Fleischman, D. A., Keane, M. M., Reminger, S. L. y Morrell, F. (1995). Double dissociation between m em ory sys­ tem s u nd erlyin g explicit and im plicit m em ory in the hum an brain. Psychological Science, 6(2), 76-82. Gaffan, D. (1974). Recognition impaired and association intact in the memory' of monkeys after transection of the fornix. Journal o f Comparative and Physiological Psychology, 8 6 , 1100-1109. Gaffan, D., M urray, E. A. y Fabre-Thorpe, M. (1993). Interaction of the am ygd ala w ith the frontal lobe in rew ard m em ory. Euro­ pean Journal o f Neuroscience, 5 , 968-975. Gaffan, D., Saunders, R. C., Gaffan, E. A., H anison, S., Shields, C. y Owen, M . A. (1984). Effects of fom ix transection upon associa­ tive m em ory in m onkeys: Role of the hippocam pus in learned action. Quarterly Journal o f Experimental Psychology: B. Compara­ tive and Physiological Psychology, 3 6 , 173-221. Gaffan, E. A., Gaffan, D. y H odges, J. R. (1991). A mnesia following d am age to the left fo m ix and to oth er sites. Brain, 1 1 4 , 12971313. G age, F. H. y Bjorklund, A . (1986). Cholinergic septal grafts into the hippocam pal formation im prove spatial learning and m e­ m ory in aged rats by an atropine-sensitive m echanism . Journal o f Neuroscience, 6, 2837-2847. G ainotti, G. (1972). Em otional behavior and hem ispheric side of the lesion. Cortex, 8, 41-55. G ainotti, G. y Caltagirone, C. (Eds.). (1989). Emotion and the dual brain. Berlin: Springer. G ainotti, G., D 'E rm e, P., M onteleone, D. y Silveri, M. C. (1986). M echanism s of unilateral spatial neglect in relation to latera­ lity of cerebral lesions. Brain, 1 09, 599-612. G ainotti, G. y Tiacci, C. (1970). Patterns of d raw in g disability in right and left hemisphere patients. Neuropsychologia, 8 , 289-303. Galaburda, A. M . (1989). Ordinary and extraordinary brain deve­ lopment: A natomical variation in developmental dyslexia. An­ nals o f Dyslexia, 39, 67-80. Galaburda, A. M . y Kemper, T. (1979). Cytoarchitectonic abnorm a­ lities in developm ental dyslexia: A case study. Annals o f Neuro­ logy, 6, 94-100. Galaburda, A. M., LeMay, M., Kemper, T. L. y Geschwind, N. (1978). Right-left asjTnmetries in the brain. Science, 199, 852-856. Galaburda, A. M . y Sanides, F. (1980). Cytoarchitectonic organiza­ tion of the hum an auditor)’ cortex. Journal o f Comparative Neu­ rology, 190, 597-610. G alaburda, A . M., Sherm an, G. F., Rosen, G. D., A boitiz, F. y Geschwind, N. (1985). Developmental dyslexia: Four consecu­ tive patients w ith cortical anom alies. Annals o f Neurology, 18, 222-233. Gallagher, M . y Holland, P. (1994). The am ygdala complex. Procee­ dings o f the National Academy o f Sciences, USA, 91, 771-776. Galietti, C. y Battaglini, P. P. (1989). G aze-dependent visual neu­ rons in area V3A of monkey peristriate cortex. Journal o f Neu­ roscience, 9 , 1112-1125. Garber, H. J., Ritvo, E. R„ Chiu, L. C. y G risvold, V. J. (1989). A m agnetic resonance im aging study of autism : N orm al fourth ventricle size and absence of pathology. American Journal o f Psychiatry, 146, 532-534. Gardner, H. (1975). The shattered mind: The person after brain damage, N ueva York: Knopf. Gardner, H ., King, P. K., Flam m , L . y Silverm an, J. (1975). C om ­ prehension and appreciation of hum orous m aterial following brain dam age. Brain, 98, 399-412. Gardner, R. A . y Gardner, B. T. (1969). Teaching sign language to a chimpanzee. Science, 165, 664-672.

Gardner, R. A . y Gardner, B. T. (1975). E arly signs of language in child and chimpanzee. Science, 187, 752-753. Gardner, R. A. y Gardner, B. T. (1978). Com parative psychology and language acquisition. New York Academy o f Science, 309, 37-76. Garfinkel, B. (1986). Recent d evelopm ents in attention deficit di­ sorder. Psychiatric Annals, 1 6 , 11-15. Gasparrini, W., Satz, P., Heilm an, K. y Cooledge, F. L. (1978). H e­ m ispheric asym m etries of affective processing as determ ined by the Minnesota Multiphasic Personality Inventory. Journal o f Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 4 1 , 470-473. Gaulin, S. J. C. y FitzGerald, R. W. (1986). Sex differences in spatial ability: A n evolutionär}’ hypothesis and text. American Natura­ list, 127, 74-88. Gaulin, S. J. C. y FitzGerald, R. W. (1989). Sexual selection in spatial-leam ing ability. Animal Behavior, 3 7 , 322-331. G azzaniga, M., Bogen, J. y Speriy, R. (1967). D yspraxia following diversion of the cerebral com m issures. Archives o f Neurology, 16, 606-612. Gazzaniga, M. S. y LeDoux, J. E. (1978). The integrated mind. N ueva York: Plenum. Gentile, A. M. y Stam m , J. S. (1972). Supplem entary cues and delayed -altem ation p erform an ce of frontal m onkeys. Journal o f Comparative and Physiological Psychology, 8 0 , 230-237. George, M. S., Ketter, T. A., Parekh, P. I., H orw itz, B., Herscovitch, P. y Post, R. M. (1995). Brain activity during transient sadness and happiness in healthy w om en: A n in vivo study in hum ans. American Journal o f Psychiatry, 152, 341-351. G eorgopoulos, A. P., Kalaska, K. S., C am initi, R. y M assey, J. T. (1982). On the relations behveen the directions of tw o-dim en­ sional arm m ovem ents and cell d isch arge in p rim ate m o to r cortex. Journal o f Neuroscience, 2 , 1527-1537. G ershon, E. S., N ürnberger, ]. I., Berrettini, W. H. y Goldin, L . R. (1985). A ffective d isorders: G enetics, en H . I. K aplan y J. Sadock (Eds.), Modern synopsis o f com prehensive textbook o f psy­ chiatry (4a. ed.). Baltimore: Williams y Wilkins. G erstm an, J. (1927). Fin geragn osie u n d isolerte A grap hie: Einneues Syndrom . Zeitschrifi fu r Neurology und Psychiatrie, 108, 152-177. Geschwind, N. (1965). D isconnection syndrom es in anim als and man. Brain, 88, 237-294 y 585-645. Geschwind, N. (1975). The apraxias: N eural mechanisms of disor­ ders of learned movem ents. Scientific American, 6 3 , 188-195. Geschwind, N. (1976). Language and cerebral dom inance, en T. N. Chase (Ed.), Nervous system: vol. 2. The clinical neurosciences (pp. 433-439). N ueva York: Raven Press. G eschw ind, N. (1 977). Bahavioral ch anges in tem poral-lobe epi­ lepsy. Archives o f Neurology, 34, 453. G eschwind, N. (1979). Specialization of the hum an brain, en The brain: A Scientific American Book. N u ev a York: Wr. H. Freem an. G eschw ind, N. (1982). W hy O rton w’as right. Annals o f Dyslexia, 3 2 ,13-30. G eschw ind, N. y G alaburda, A . M. (1987). Cerebral lateralization: Biological mechanisms, associations, and pathology. C am bridge, MA: M3T Press. Geschwind, N. y Kaplan, E. (1962). A hum an cerebral disconnec­ tion syndrom e. Neurology, 12, 675-685. G eschw ind, N . y Levitsky, W. (1968). H um an-brain left-right asym m etries in tem poral speech region. Science, 161, 186-187. Geschw’ind, N ., Q uadfasel, F. A . y S egarra, J. M. (1968). Isolation of the speech area. Neuropsychologia, 6, 327-340. G etzels, J. W. y Jackson, P. Wf. (1962). Creativity and intelligence. N ueva York: Wiley. Ghent, L. (1956). Perception of overlapp in g and em bedded figu­ res by children of different ages. American Journal o f Psychology, 69, 575-587.

b ib l io g r a f ía

4 9 3

Ghez, C. y Gordon, J. (1995). Voluntary m ovem ent, en E. R. Kandel, J. H . Schw artz y T. M. Jessell (E d s.), Essentials o f neuros­ cience and behavior. Norwalk, CT: Appleton and Lange. G iedd, J. N ., R apoport, J. L., Kruesi, M. J. P., Parker, C., Shapiro, M. B., Allen, A. J., Leonard, H. L., Kaysen, D., Dickstein, D. P., M arsh, W. L., Kozuch, P. L., Vaituzis, A. C., Hamburger, S. D. y Sw edo, S. E. (1995). Sydenham 's chorea: M agnetic resonance imaging of the basal ganglia. Neurology, 45, 2199-2202. Gillberg, C. (1992). Subtypes of autism: A re there behavioral phe­ notypes typical of underlying m edical conditions? Journal o f Intellectual Disabiliti/ Research, 36, 201-214. Glees, P. y Cole, J. (1950). Recover}' of skilled m otor function after sm all repeated lesions of m otor cortex in m acaque. Journal o f Neurophysiology, 1 3 , 137-148. Gleitman, H. (1995). Psychology (4a. ed.). N ueva York: Norton. Gleitman, H ., Fridlund, A. J. y Reisberg, D. (1999). Psychologi/ (5a. ed.). N ueva York: Norton. G leitm an, L. R .(1995). Language, en H. Gleitm an (1995), Psycho­ logy (4a. ed., capitulo 9). N ueva York: N orton. Glisky, E. L. y Schacter, D. L. (1987). Acquisition of dom ain speci­ fic knowledge in organic amnesia: Training for com puter-rela­ ted work. Neuropsychologia, 25, 893-906. Glisky, E. L. y Schacter, D. L. (1988). Long-term retention of com ­ puter learning by patients w ith m em ory disorders. Neuropsy­ chologia, 2 6 , 173-178. Glisky, E. L. y Schacter, D. L. (1989). Extending the limits of com ­ plex learning in organic amnesia: Com puter training in a voca­ tional domain. Neuropsychologia, 27,107-120.

G oldm an, P. S., Rosvold, H . E., Vest, B. y Galkin, T. W. (1971). Analysis of the delayed alternation deficit produced by dorso­ lateral prefrontal lesions in the rhesus monkey. Journal o f Com­ parative and Physiological Psychology, 7 7 , 212-220. G oldm an-Rakic, P. S. (1987). C ircu itry of the p rim ate prefrontal co rtex and reg u latio n of b eh av ior by rep resen tatio n al m e­ mory, en F. Plum (Ed.), Handbook o f physiology: The nervous sys­ tem. Vol. 5: Higher functions o f the brain (parte 1, pp. 373-417). Bethesda, MD: A m erican Physiological Society. Goldman-Rakic, P. S. (1988). Topography of cognition: Parallel dis­ tributed networks in primate association cortex. Annual Revietu o f Neuroscience, 1 1 , 137-156. Goldman-Rakic, P. S. (1991). Cortical dysfunction in schizophre­ nia: The relevance of w orking m em ory, en B. J. Carroll y J. E. B arrett (E d s.), P sychopathology and the brain. N u ev a York: Raven Press. G oldm an-Rakic, P. S. (1992). W orking m em ory and the m ind. Scientific American, 267(3), 73-79. G oldman-Rakic, P. S. y Porrino, L. J. (1985). The prim ate m ediod orsal (MD) nucleus and its projections to the frontal lobe. Journal o f Comparative Neurology, 242, 535-560. G oldm an-Rakic, P. S. y Rakic, P. (1984). E xperim ental m odifica­ tion of gyral patterns, en N. S. G eschw ind y A. M. Galaburda (Ed s.), Cerebral dominance: The biological foundations. C am ­ bridge, MA: H arvard University Press. Goldstein, K. (1939). The organism: A holistic approach to biology de­ rived from pathological data in man. N ueva York: A m erican Books.

Glisky, E. L., Schacter, D. L. y Tulving, E. (1986). C om puter lear­ ning by m em ory-im paired patients: Acquisition and retention of complex knowledge. Neuropsychologia, 24, 313-328. G loor, P., O livier, A . y Quesney, L. E (1 9 8 1 ). The role of the am ygdala in the expression of psychic phenom ena in tem po­ ral lobe seizures, en Y. Ben-A ri (Ed.), The amygdaloid complex (pp. 4 8 9 -4 9 8 ). N ueva York: E lse v ie r/N o rth H olland Biom e­ dical Press. Glosser, G. y Goodglass, H. (1990). Disorders of executive control function am ong aphasics and other b rain-dam aged patients. Journal o f Clinical and Experimental N europsychology, 12, 485501. Gnadt, J. W. y Andersen, R. A. (1988). Memory related m otor plan­ ning activity in posterior parietal cortex in the macaque. Expe­ rimental Brain Research, 7 0 , 216-220. Godwin-Austin, R. B. (1965). A case of visual disorientation. Jour­ nal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 2 8 , 453-458. Goldberg, E. K. y Costa, L. D. (1981). H em ispheric differences in the acquisition and use of descriptive system s. Brain and Lan­ guage, 1 4 , 144. Goldberg, T. E., Weinberger, D. R., Berman, K. F., Pliskin, N. H. y Podd, M. H. (1987). Further evidence for dem entia of the pre­ frontal type in schizophrenia? Archives o f General Psuchiatn/, 44, 1008-1014. G oldm an, P. S. (1971). Functional developm ent of the prefrontal cortex in early life and the problem of neuronal plasticity. Experimental Neurology, 32, 366-387.

G oldstein, K. (1948). Language and language disturbances. N ueva York: Grune and Stratton. Goldstein, K. (1949). Frontal lobectomy and impairment of abstract attitude. Journal o f Nervous and Mental Disorders, 110, 93-111. Gollin, E. S. (1960). Developmental studies of visual recognition of incomplete objects. Perceptual and Motor Skills, 11, 289-298. G om ori, A. J. y H aw ryluk, G. A. (1984). Visual agnosia w ithout alexia. Neurology, 34, 947-950. Goodglass, H. y Kaplan, E. (1963). Disturbance in gesture and pan­ tomime in aphasia. Brain, 86, 703-720. G oodm an, R. y Stevenson, J. A. (1989). Twin study of h yperacti­ vity': II. The etiological role of genes, family relationships and perinatal adversity'. Journal o f Child Psychology and Psychiatry, 30, 691-710. Gordinier, H . C. (1899). A case of brain tum or at the base of the second left frontal convolution. American Journal o f M edical Science, 117, 526-535. Gorelick, P. B. y Ross, E. D. (1987). The aprosodias: Further func­ tional-anatom ical evidence for the organ ization of affective language in the right hem isphere. Journal o f Neurology, Neuro­ surgery and Psychiatry, 5 0 , 553-560. Gottesman, I. L., McGuffin, P. y Farm er, A. (1987). Clinical gene­ tics as clues to the "real" genetics of schizophrenia (a decade of m odest gain while playing for time). Schizophrenia Bulletin, 13, 23-47. G ottesman, I. L. y Shields, J. (1972). Schizophrenia and genetics: ¿4 tiuin study vantage point. N ueva York: Acadam ic Press. Gottesm an, I. L. y Shields, J. (1982). Schizophrenia: The epigenetic puzzle. N ueva York: Cambridge University Press. Grace, A. A. (1991). Phasic versus tonic dopamine release and the m odulation of dopam ine system responsivity: A hypothesis for the etiology of schizophrenia. Neuroscience, 4 1 , 1-24. Grady, C. L., Haxby, J. V., Horwitz, B., Shapiro, M. B., Rapoport, S. I., Ungerleider, L. G., Mishkin, M ., Carson, R. E. y H ersovitch, P. (1992). Dissociation of object and spatial vision in hum an axtrastriate cortex: A ge-related changes in activation of regional cerebral blood flow m easured w ith (-su p-l-su p-50) w ater and

Goldman, P. S. (1974). An alternative to developm ental plasticity: H eterolog}' of CNS structures in infants and adults, en D. G. Stein, J. J. Rosen y N . Butters (Eds.), Plasticity and recovery from brain damage (pp. 149-174). N ueva York: A cadem ic Press. G oldm an, P. S. y N auta, W. J. H. (1977). An intricately patterned prefrontal-caudate projection in the rhesus monkey. Journal o f Comparative Neurology, 171, 369-386. G oldm an, P. S. y Rosvold, H . E. (1970). Localization of function within the dorsolateral prefrontal cortex of the rhesus monkey. Experimental Neurology, 27, 291-304.

494

BIBLIOGRAFÍA

positron em ission tom ography. Journal o f Cognitive Neuros­

cience, 4(1), 23-34. Graf, P. y Schacter, D. L. (1985). Implicit and explicit m em ory for new associations in normal subjects and amnesic patients. Jour­

nal o f Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 11, 501-518. Graf, P., Squire, L. R. y M andler, G, (1984). The inform ation that amnesic patients do not forget. Journal o f Experimental Psycho­ logy: Learning, Memory, and Cognition, 1 0 , 164-178. G raff-Radford, N . R„ Cooper, W. E., Colsher, P. L. y D am asio, A. R. (1986). A n unlearned foreign "accen t" in a patient w ith ap­ hasia. Brain and Language, 28, 86-94. G rafm an, J. (1989). Plans, actions and m ental sets: M anagerial know ledge units in the frontal lobes, en E. Perecm an (Ed.), In­ tegrating theory and practice in clinical neuropsychology (pp. 93138). Hillsdale, NJ: Erlbaum. G rafm an, J. (1995). Sim ilarities and distinctions am o n g current m odels o f prefrontal cortical funcdons, en. J. G rafm an, K. J. H olyoak y F. Boiler (Eds.), Structures and functions o f the human prefrontal cortex (pp. 337-368). N ueva York: N ew York Academ y of Sciences. Grafman, J., Passafium e, D., Faglioni, P. y Boiler, F. (1982). Calcu­ lation disturbances in adults w ith focal hem ispheric dam age. Cortex, IS, 37-49. Grafman, J., Sirigu, A., Spector, L. y Hendler, J. (1993). D am age to the prefrontal cortex leads to decomposition of structural event com plexes. Journal o f Head Rehabilitation, 8, 73-87. Grafman, J., Vance, S. C., Weingartner, H., Salazar, A. M. y Amin, D. (1986). The effects of lateralized frontal lesions on m ood re­ gulation. Brain, 1 0 9 , 1127-1148. Grandin, T. y Scariano, M. (1986). Emergence: Labeled autistic. N o­ vato, CA: Arena Press. Grasby, P. M ., Firth, C. D., Friston, K. J., Bench, C., Frackowiak, R. S. J. y Dolan, R. J. (1993). Functional mapping of brain areas im­ plicated in auditory-verbal m em ory function. Brain, 1 16, 1-20. Greenberg, N., Scott, M. y Crews, D. (1984). Role of the am ygdala in the reproductive and aggressive behavior of the lizard. Phy-

siolagx/ and Behavior, 32, 147-151. Greenblatt, M ., A rnot, R. y Solomon, H. D. (Eds.). (1950). Studies in labotomy. N ueva York: Gruñe y Stratton. Greenough, W. T. (1976). Enduring brain effects of differential ex­ p erience and training, en M. R. Rosenzw eig y E. L. Bennett (Ed s.), Neural mechanisms o f learning and memory. Cam bridge, MA: MIT Press. Griffith, V. E. (1970). A stroke in the family: A manual o f home therapy. N ueva York: Delacorte. G ross, C. G. y W eiskrantz, L. (1964). Som e ch anges in behavior produced by lateral frontal lesions in the macaque, en J. M. Wa­ rren y K. A kert (Ed s.), The frontal granular cortex and behavior (pp. 74-101). N ueva York: McGraw-Hill. Gross-Glenn, K., D uara, R., Barber, W. W. y L oew enstein, D. (1991). Positron em ission tom ograp hic stud ies d uring serial w ord-reading by normal and dyslexic subjects. Journal o f Clini­ cal and Experimental Neuropsychology, 1 3 , 531-544. Gruzelier, J. H. (1981). Hem ispheric imbalances m asquerading as paranoid and nonparanoid syndrom es. Schizophrenia Bulletin, 7, 662-673. Gruzelier, J. H. (1984). H em ispheric im balance in schizophrenia. International Journal o f Psychology, 1 , 227-240. Gruzelier, J. H. y H am m ond, N. V. (1980). Lateralized deficits and d rug influences on the dichotíc listening of schizophrenic pa­ tients. Biological Psychiatry, 15, 759-779. G uariglia, C., Padovani, A ., Pantano, P. y Pizzam iglio, L. (1993). Unilateral neglect restricted to visual imagery. Nature, 3 6 4 , 235237.

Guitton, D. (1992). Control of eye-head coordination during orien­ ting gaze shifts. Trends in Neurosciences, 1 5 , 174-179. Guitton, D., Buchtel, H . A . y D ouglas, R. M. (1982). Disturbances of volu ntary saccad ic eye m o v em en t m echanism s follow ing discrete unilateral frontal lobe rem ovals, en G. Lennerstrand v E. L. Keller (E d s.), Functional basis o f ocular m otility disorders (pp. 497-499). Oxford, Inglaterra: Pergam on. G uitton, D., Buchtel, H. A. y D ouglas, R. M. (1985). Frontal lobe lesions in m an cause difficulties in suppressing reflexive glan­ ces and in generatin g g o al-d irected saccad es. Experimental Brain Research, 58, 455-472. Gur, R. E. (1978). L eft hem isphere dysfu nction and left hem isp­ here overactivation in schizophrenia. Journal o f Abnormal Psy­ chology, 8 7 , 226-238. Gur, R. E ., Resnick, S. M., A lavi, A ., Gur, R. C., Canoff, S., Darin, R ., Silver, F. L., Saykin, A . J., C h aw luk, J. B. y Kushner, M. (1987). Regional brain function in schizophrenia: I. A positron emission tom ography study. Archives o f General Psychiatry, 44, 119-125. Gurd, J. M„ Bessel, N. J., Bladon, R. A . W. y Banford, J. M. (1988). A case of foreign language syn drom e w ith follow -up clinical neuropsychological and phonetic descriptions. Neuropsycholo­ gia, 2 6 , 237-251. Gusella, J. F., Wexler, N. S., Conneally, P. M., Naylor, S. L., A nder­ son, M. A., Tanzi, R. E., Wfatkins, P. C., O ttina, K., W allace, M. R., Sakaguchi, A . Y., Young, A. G., Shoulson, I., Bonilla, E. y M artin, J. B. (1983). A p oly m o rp h ic D N A m arker genetically linked to H untington's disease. Nature, 3 0 6 , 234-238. G w iazda, J., Bauer, J. y Held, R. (1989). From visual acuity to hy­ p eractivity: A 10-year u p d ate. Canadian Journal o f Psychology, 4 3 , 109-120. H aas, R. H ., Townsend, J., Courchesne, E., Lincoln, A. J., Schreibman, L. y Yeung-Courchesne, R. (1996). Neurologic abnormali­ ties in infantile autism. Journal o f Child Neurology, 11, 84-92. H algren, E. (1992). Em otional n europhysiology of the am ygdala w ithin the con text of h u m an cognition, en J. A ggleton (Ed .),

The amygdala: Neurobiological aspects o f emotion, memory and men­ tal dysfunction (pp. 191-228). N ueva York: Wriley-Liss. Hall, R. E., Livingston, R. B. y Bloor, C. M. (1977). Orbital cortical influences on cardiovascular dynam ics and m yocardial stru c­ ture in conscious monkeys. Journal o f Neurosurgery, 4 6 , 638-647. Hallowell, E. M. y Ratey, ]. ]. (1994). Driven to distraction. N ueva York: Pantheon Books. H am ann, S. B., Stefanacci, L„ Squire, L., A dolphs, R., Tranel, D., Damasio, H. y Damasio, R. (1996). Recognizing facial emotion. Nature, 379, 497. Hamilton, E. y Cairns, H. (1964). The collected dialogues o f Plato (pp. 40-98). N ueva York: Pantheon Books. H am m , R. J., Temple, M. D., O 'D ell, D. M ., Pike, B. R. y Lyeth, B. G. (1996). Exposure to environmental complexity promotes re­ covery of cognitive function after traum atic brain injur}'. Jour­ nal o f Neurotrauma, 13, 41-47. H annay, H. ]., Varney, N . y Benton, A . L. (1976). Visual localiza­ tion in patients with unilateral brain disease. Journal o f Neuro­ logy, Neurosurgery and Psychiatry, 3 9 , 307-313. H ansch, E. C. y Pirozolo, F. J. (1980). Task relevant effects on the assessm ent of cerebral specialization for facial emotion. Brain and Language, 1 0 , 51-59. Happe, F. y Frith, U . (1996). The neuropsychology of autism. Brain, 119, 1377-1400. H ardy, J. (1997). A m yloid, the presinilins and A lzh eim er's dise­ ase. Trends in Neurosciences, 4 , 154-159. H are, H. D. (1978). A research scale for the assessm ent of psycho­ pathy in crim inal populations. Personality and Individual Diffe­ rences, 1, 111-119.

BIBLIOGRAFÍA

H arlow ; H. F., D avis, R. T., Settlage, P. H. y M eyer, D. R. (1952). A nalysis of frontal and p osterior association syn drom es in brain-dam aged monkeys. Journal o f Comparative and Physiologi­ cal Psychology, 4 5 , 419-429. Harlow, J. M . (1848). Passage of an iron rod through the head. Bos­ ton Med. Surg. Journal, 39,389-393. H arlow , J. M . (1868). R ecovery from p assage of an iron b ar th­ rough the head. Publications o f the Massachusetts Medical Society, Boston, 2, 327-346. H art, S. y Semple, J. M. (1990). Neuropsychology and the dementias. Londres: Erlbaum. H ashim oto, T., Tayam a, M., M urakaw a, K., Yoshim oto, T., M iya­ zaki, M., H arada, M. y Kurodo, Y. (1995). D evelopm ent of the brainstem and cerebellum in autistic patients. Journal o f Autism and Developmental Disorders, 2 5 , 1-18. Hawkins, R. D., Kandel, E. R. y Siegelbaum, S. A. (1993). Learning to m odulate transm itter release: Themes and variations in sy­ naptic plasticity. Annual Review o f Neuroscience, 16, 625-665. H axley, J. V., H orw itz, B., U ngerleider, L. G., M aisog, J. M ., Pietrim , P. y Grady, C. L. (1994). The functional organ ization of hum an extrastriate cortex: A PET-rCBF stu d y of selective at­ tention to faces and locations. Journal o f N euroscience, 14(1), 6336-6353. Heath, R. C. (1963). Electrical self-stimulation of the brain in man.

American Journal o f Psychiatry, 120, 571-577. H eaton, R. K., Budde, L. E. y Johnson, K. L. (1978). N europsycho­ logical test results associated w ith p sych iatric disorders in adults. Psychological Bulletin, S 5 , 141-162. H eaton, R. K. y Crowley, T. J. (1981). Effects of p sychiatric disor­ ders and their som atic treatm ents on neuropsychological test results, en S. B. Gilskov y G. J. Boll (Eds.), H andbook o f clinical neuropsychology. N ueva York: Wiley. Hebb, D. O. (1939). Intelligence in man after large removals of cere­ bral tissue: Report of four left frontal lobe cases. Journal o f Gene­ ral Psychology, 2 1 , 73-87. H ecaen, H. (1964). M ental sym ptom s associated w ith tum ors of the frontal lobes, en J. M. Warren y K. A kert (Eds.), The frontal granular cortex and behavior (pp. 3 35-352). N u ev a York: M c­ Graw-Hill. H ecaen, H. (1976). Acquired aphasia in children and the ontoge­ nesis of hem ispheric functional specialization. Brain and Lan­ guage, 3 , 114-134. Hecaen, H. y Ajuriaguerra, J. (1956). Agnosie visuaUe pour Ies objets inánimes pax lesion unilaterale gauche. Revue Neurologique, 94, 222-233. Hecaen, H. y A lbert, M. L. (1978). Human neuropsychology. N ueva York: Wiley. H acaen, H ., G oldblum , M. C ., M asu re, M. C. y Ram ier, A . M. (1974). Une nouvelle observation d'agnosie d'objet: Deficit de 1'association ou de la categorisation, spedfique d e la modalite visuelle. Neuropsychologia, 12, 447-464. Hecaen, H. y Rondot, P. (1985). A praxia as a disorder of signs, en E. Roy (Ed.), Neuropsychological studies o f apraxia and related di­ sorders (pp. 75-98). A m sterdam : Elsevier Norih-HoLland. Hecaen, H ., Tzortzis, C. y Rom dot, P. (1980). Loss of topographi­ cal mem ory with learning deficits. Cortex, 16, 525-542. Heckers, S. (1997). N europathology of schizophrenia: Cortex, tha­ lamus, basal ganglia, and neurotransm itter-spedfic projection system s. Schizophrenia Bulletin, 2 3 , 403-421. H eilm an, K. M . (1973). Ideational ap raxia: A redefinition. Brain, 96, 861-864. H eilman, K. M ., Bowers, D. y Valenstein, E. (1993). Em otional di­ sorders associated w ith neurological diseases, en K. M. H eil­ m an y E. Valenstein (Ed s.), Clinical neuropsychology (3a. ed.). N ueva York: Oxford University Press.

495

H eilm an, K. M. y Rothi, L. J. (1985). A praxia, en K. M. H aiknan y E . Valenstein (E d s.), Clinical neuropsychology (pp. 1 3 1-150). N ueva York: Oxford University Press. Heilman, K. M. y Rothi, L. J. (1993). A praxia, en K. M. H aelm an y E. Valenstein (Ed s.), Clinical neuropsychology (3a. ed.). N ueva York: Oxford University Press. H eilman, K. M., Rothi, L. J. y Valenstein, E. (1982). Two form s of ideomotor apraxia. Neurology, 32, 342-346. Heilman, K. M., Scholes, R. y Watson, R. T. (1975). Auditory' affec­ tive agnosia: D isturbed com p reh en sion of affective sp eech. Journal o f Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 3 8 , 69-72. H eilm an, K. M. y Valenstein, E. (1979). M echanism s underlying hemispatial neglect. Archives o f Neurology, 5, 166-170. H eilm an, K. M. y W'atson, R. T. (1991). Intentional m otor d iso r­ d ers, en H. S. Levin, H. M . Eisenberg y A . L . Benton (Ed s.), Frontal lobe function and dysfunction (pp. 199-216). N ueva York: Oxford University Press. Heilman, K. M., Watson, R. T. y Rothi, L. G. (noviembre de 1996). Disorders o f higher order motor control. Presentation at the A n ­ nual M eeting of the N ational A cad em y of N europsychology, N ueva Orleans, LA. H eindel, W. C., Butters, N. y Salm on, D. P. (1988). Im paired lear­ ning of a m otor skill in patients w ith H untington's disease. Be­ havioral Neuroscience, 102, 141-147. Heller, W. y Levy, J. (1981). Perception and expression of em otion in right-han ders and left-h and ers. Neuropsychologia, 10, 263272. Henderson, W'. W. (1997). The epidem iology of estragen rep lace­ m ent therapy in A lzh eim er's disease. Neurology, 48, S27-S35. Henik, A., Singh, J., Beckley, R. J. y Rafal, R. D. (1993). Disturbance of autom atic w ord reading in Parkinson's disease. Cortex, 29,

589-599. H enriques, J. B. y D avidson, R. J. (1991). Left frontal hypoactivation in depression. Journal o f Abnormal Psychology, 100, 535-545. Heritch, A. J. (1990). Evidence for reduced and dysregulated tu r­ nover of dopamine in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 605-615. H erm elin, B. y O 'C onnor, N . (1990). A rt and accu racy: The d ra ­ w ing ability of id io t-sav an ts. Journal o f Child Psychology and Psychiatry, 31(2), 217-228. H ess, W. R. (1954). Diencephalon: Autonomic and extrapyramidal functions. N ueva Y ork Grune and Stratton. Hillis, A . E. y C aram azza, A. (1991). C ateg ory specific m em ory and comprehension im pairm ent: A double dissociation. Brain, 114, 2081-2094. Hilts, P. (1995). Memory's ghost: The strange tale o f Mr. M and the na­ ture o f memory. N ueva Y o rk Simon and Schuster. H inshaw, S. P., C arte, E. T. y M orrison, D. C. (1986). Concurrent prediction of academ ic achievem ent in reading disabled chil­ d ren: The rule of n europ sych ological and intellectual m e a s­ ures at different ages. International Journal o f Clinical Neuropsy­ chology, 8 , 3-8. Hinshelwood, J. (1895). W ord blindness and visual memory'. Lan­ cet, 2 , 1564. H inton, G. E. (1981). A parallel com putation that assigns canoni­ cal object-based frames of reference. Debate de la Conferencia Internacional C olectiva sobre Inteligencia Artificial, en V an­ couver, Canadá. H iscock, M., Inch, R., Jacek, C., H iscock-K alil, C. y Kalil, K. M . (1994). Is there a sex difference in hum an laterality? I. A n e x ­ h austive su rv ey of au d itory laterality studies from six n eu ­ rop sych ological jou rn als. Journal o f Clinical and Experimental Neuropsychology, 16, 423-435. H iscock, M., Israelian, M ., Inch, R., Jacek, C. e H iscock-Kalil, C. (1995). Is there a sex difference inhum an laterality? II. A n e x ­

496

BIBLIOGRAFÍA

haustive survey of visual laterality studies from six neuropsy­ ch ological journals, journal o f Clinical and Experimental Neu­

ropsychology, 17, 590-610. H itzig, E . (1874). Untersuchung uber das Gehirn. Berlin: Hirschwald. H odges, J. R., Patterson, K., Oxbury, S. y Fum ell, E. (1992). Seman­ tic dem en tia: P rogressive fluent aphasia w ith tem poral-lobe atrophy. Brain, 115, 1783-1806. Hodgkinson, S., M ullan, M. J. y Gurling, H. M. (1990). The role of genetic factors in the etiology of the affective disorders. Beha­ vior Genetics, 20, 235-250. Hoff, E. C., Kell, J. E. y Carroll, M. N. (1963). Effects of cortical sti­ m ulation and lesions on cardiovascular function. Physiological

Review, 43, 68-113. Hoffer, B. ]. y Van H om e, C. (1995). Survival of dopaminergic neu­ rons in fetal-tissue grafts [Editorial]. New England Journal o f Me­ dicine, 3 3 2 , 1163-1164. Hofstatter, L., Smolik, E. A. y Busch, A. K. (1945). Prefrontal lobotomy in treatment of chronic psychoses. Archives o f Neurology and Neurosurgery, 5 3 , 125-130. H olmes, G. (1918). Disturbances of visual orientation. British jour­ nal o f Ophthalmology, 2, 449-468H olm es, G. (1919). D isorders of visual sp ace p ercep tion. British Medical Journal, 2 , 230-233. H olm es, G. (1931). M ental sym ptom s associated w ith brain tu­ m ors. Lancet, 1 , 408-410. H olroyd, S., Reiss, A. L. y Bryan, R. N. (1991). Autistic features in Joubert syndrom e: A genetic disorder w ith agenesis of the ce­ rebellar verm is. Biological Psychiatry, 29, 287-294. Hooper, S. R., Boyd, T. A., H ynd, G. W. y Rubin, J. (1993). Defini­ tional issues and neuroradiological foundations of severe se­ lective neurodevelopmental disorders. Archives o f Clinical Neu­ ropsychology, 8, 279-308. H ooper, S. R. y Willis, W. G. (1989). Learning disability subtyping: Neuropsychological foundations, conceptual models, and issues in clinical differentiation. N ueva York: Springer. H uan g, Y.-Y. y K andel, E. R. (1994). Recruitm ent of longlasting p rotein kinase A -dep end ent long-term poten tiation on the CA1 region of hippocam pus requires repeated tetanization. Le­ arning and Memory, 1, 74-82. Hubei, D. H. (1979). The brain, en The brain: A Scientific American Book. N ueva York: W. H. Freeman. Hubei, D. H. y Wxesel, T. N. (1979). Brain mechanisms of vision, en The brain: A Scientific American Book. Nueva York W. H. Freeman. Hubei, D. H ., Wiesel, T. N . y LeVay, S. (1977). Plasticity of ocular dom inance columns in the monkey striate cortex. Philosophical Transactions o f the Royal Society o f London, B, 2 7 8 , 377-409. Hubei, D. H ., Wiesel, T. N. y Stryker, M. P. (1978). Anatom ical de­ m onstration of orientation columns in m acaque monkey. Jour­ nal o f Comparative Neurology, 177, 361-379. Hughlings-Jackson, J. (1864). Clinical remarks on defects of expres­ sion (by w ords, w'riting, signs, etc.) in diseases of the nervous system. Lancet, 1 , 604-605. H ughlings-Jackson, J. (1870). Rem arks on n on-protrusion of the tongue in som e cases of aphasia. Lancet, 1, 716. (Reim preso en J. Taylor [Ed .]. [1932]. Selected writings o f John Hughlings-Jack­ son. Londres: H odder and Stoughton.) H ughlings-Jackson, J. (1874). On the nature of the duality of the brain. M edical Press and Circular, 17, 19. R eim preso en Brain (1915), 38, 80-103. Hughlings-Jackson, J. (1915). On affections of speech from disease of the brain. Brain, 3 8 , 107-174. H um phreys, G. W. y Riddoch, M. J. (1984). Routes to object cons­ tan cy: Im plications from neurological im pairm ents of object constancy. Q uarterly Journal o f Experimental Psychology, 26A, 385-415.

H um phreys, G. W. y Riddoch, M. J. (1987). To see but not to see: A case study o f visual agnosia. Londres: Erlbaum. H um phreys, P., K aufm ann, W. E. y G alaburda, A . M. (1990). D e­ velopm ental dyslexia in w om en: N europathological findings in three patients. Archives o f Neurology, 28, 727-73S. H un tington, G. (1872). On ch orea. M edical Surgical Reporter, 26, 317-321. H ynd, G. W. y Sem rud-Clickem an, M. (1989). Dyslexia and brain morphology'. Psychological Bulletin, 106, 447-482. H ynd, G. W. y Wiilis, W. G. (1987). Pediatric neuropsychology. O r­ lando, FL: G rane and Stratton. Ilinsky, I. A ., Jouandet, M. L. y Goldman-Rakic, P. S. (1985). O rga­ nization of the nigrothalam ocortical system in the rhesus m on­ key. journal o f Comparative Neurology, 2 3 6 , 315-330. Ingvar, D. H. (1979). "H y p erfro n tal" distribution of the cerebral gray m atter flow in resting w 'akefulness: On the functional an ato m y of the con sciou s state. A cta N eurologica Scandanavica, 6 0 , 12-25. Ingvar, D. H. (1980). Abnorm al distribution of cerebral activity in chronic schizophrenia: A neurophysiological interpretation, en C. B axter y T. M elm echuk (E d s.), Schizophrenia, p p. 107-125. N ueva York: Raven Press. Ingvar, D. H. (1985). "M em ory of the future": A essay on the tem­ poral organization of conscious aw aren ess. Human Neurobio­ logy, 4,127-136. Ingvar, D. H . y F ran zen , G. (1974a). A bnorm alities of cerebral blood flow distribution in patients w ith chronic schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandanavica, 5 0 , 425-462. Ingvar, D. H. y Franzen, G. (1974b). D istribution of cerebral acti­ vity in chronic schizophrenia. Lancet, 2 , 1484-1486. Insel, T. R. (1990). N ew p harm acologic approaches to obsessivecom pulsive disorder. Journal o f Clinical Psychiatry (sup le­ mento), 51, 47-51. Insel, T. R. (1992). Tow ard a neuroanatom y of obsessive-com pulsive disorder. Archives o f General Psychiatry, 49, 739-740. Izard, C. E. (1971). The face o f emotion. N ueva York: Appleton-Centuiy-Crofts. Izard, C. E. (1992). Basic emotions, relations am ong emotions, and em otion-cognition relations. Psychological Review, 99, 561-565. Jacobs, L. F., G aulin, S. J., Sherry, D. F. y H offm an, G. E. (1990). Evolution of spatial organization: Sex-specific patterns of spa­ tial behavior predict hippocam pal size. Proceedings o f the Natio­ nal Academy o f Sciences (USA), 87, 6349-6352. Jacobsen, C. F. (1936). Studies of cereb ral function in prim ates. Comparative Psychology Monographs, 1 3 , 1-68. Jacobsen, L. K., Giedd, J. N., Gerquin, P. C., Krain, A. L., H am bur­ ger, S. D., Kumra, S. y Rapoport, J. L. (1997). Quantitative m orp­ hology of the cerebellum and fourth ventricle in childhoodonset schizophrenia. American Journal o f Psychiatry, 154, 1663-1669. Jacobson, R., LeCouteur, A., H ow lin, P. y Rutter, M. (1988). Selec­ tive subcortical abnormalities in autism. Psychological Medicine, 1 8 , 39-48. James, W. (1884). W hat is an emotion? Mind, 9 , 188-205. Jam es, W. (1950). Principles o f psychology (vol. 1). N ueva York: D over (trabajo original publicado en 1890). Jamison, K. R. (1995). An unquiet mind. N ueva York: Vintage Books. Janowsky, J. S., Shimamura, A. P. y Squire, L. R. (1989). Source me­ m ory im p airm en t in patients w ith frontal lobe lesions. Neu­ ropsychologia, 2 7 , 1043-1056. Jarrell, T. W., Gentile, C. G., Romanski, L. M., McCabe, L. M. y Schneiderman, N . (1987). Involvem ent of cortical and thalamic au­ ditory' radiations in retention of differential bradycardia condi­ tioning to acou stic conditioned stim uli in rabbits. Brain Research, 412, 285-294.

BIBLIOGRAFÍA

Ja n ie , H . F. (1954). Frontal lobe lesions causing disinhibition. Jour­ nal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1 7 , 14-32. Jaskiw, G. y Kleinman, J. (1988). Postm ortem neurochem istry stu­ dies in schizophrenia, en S. C. Schultz y C.A. Tamminga (Eds.), Schizophrenia: A scientific focus. N ueva York; O xford University Press. Jenkins, W. M., Merzenich, M. M. y Recanzone, G. (1990). N eocortical representational dynamics in adult prim ates: Implications for neuropsychology. Neuropsychologia, 28, 573-584. Jem igan, T. L., Schafer, K., Butters, N. y Cem ak, L. S. (1991). M ag­ netic resonance im aging of alcoholic Korsakoff patients. Neu­ ropsychopharmacology, 4 , 175-186. Jessell, T. M . (1991). Reactions of neurons to injur)’, en E. R. Kandel, J. H . Schw artz y T. M . Jessell (E d s.), Principles o f neural science (3a. ed., pp. 258-282). N ueva York: Elsevier. Jetter, W., Poser, U., Freeman, R. B. J. y Markowitsch, H. J. (1986). A verbal long term m em ory deficit in frontal lobe dam aged p a­ tients. Cortex, 2 2 , 229-242. Johnson, D. A. y Roetig-Johnson, K. (1989). Life in the slow lane: A ttentional factors after head injury, en D. A . Johnson, D. U ttley y M. A. W yke (Eds.), Children's head injury: Who cares ? Londres: Taylor and Francis. Johnson, M . H ., Posner, M. I. y Rothbart, M. K. (1991). C om p o­ nents of visual orienting in early infancy: C ontingency lear­ ning, anticipator)' looking and disengaging. Journal o f Cogni­ tive Neuroscience, 3(4), 335-344. Johnstone, E. C., Crow, T. J., Frith, C. D., H usband, J. y Kreel, L. (1976). Cortical ventricu lar size and cognitive im pairm ent in chronic schizophrenia. Lancet, 2, 924-926. Johnstone. E. C., Crow, T. J., Frith, C. D., Stevens, M ., Kreel, L. y H usb and , J. (1978). The dem entia of dem entia p raecox. Acta Psychiatrica Scandanavica, 57, 305-324. Jones, B. y Mishkin, M. (1972). Limbic lesions and the problem of stim ulus-reinforcem ent associations. Experimental Neurology, 3 6 , 362-377. Jones, K. L. (1977). Fetal alcohol syndrom e, en J. L. Rem enteria (E d .), Drug abuse in pregnancy and neonatal effects. St. Louis: Mosby. Jones, M . K. (1974). Im ager)’ as a mnemonic aid after left temporal lobectomy. Neuropsychologia, 12, 21-30. Jones, M. K. (1974). Im aging as a mnemonic aid after left temporal lobectomy. Neuropsychologia, 12, 21-30. Jones-Gotm an, M. y Milner, B. (1977). Design fluency: The inven­ tion of nonsense drawings after focal cortical lesions. Neuropsy­ chologia, 15, 653-674. Jonides, J. y Baum , D. R. (1978). Cognitive maps as revealed by dis­ tance estimates. Paper presented at the 18th annual m eeting of the Psychonom ic Society, Washington, DC. Jonides, J., Smith, E. E., Keoppe, R. A., Awah, E., M inoshim a, S. y M intun, M. A . (1993). Spatial w orking m em ory in hum ans as revealed by PET. Nature, 363, 623-625. Joynt, R. (1964). Paul Pierre Broca: His contribution to the know ­ ledge of aphasia. Cortex, 1 , 206-213. Juraska, J. (1991). Sex differences in "cognitive" regions of the rat brain. Psychoneuroendocrinology, 1 6 , 105-119. K aczm arek, B. L. J. (1984). Neurolinguistic analysis of verbal utte­ rances in patients w ith focal lesions of frontal lobes. Brain and Language, 2 1 , 52-58. Kaiserman-Abramoff, I. R., Graybiel, A. M. y N auta, W. J. H. (1980). The thalam ic projection to cortical area 17 in a congenitally anophthdm ic mouse strain. Neuroscience, 5 , 41-52. Kandel, E. R. (1989). Genes, nerve cells, and the rem em brance of things past. Journal o f Neuropsychiatry, 1 , 103-125. K andel, E . R., S chw artz, J. H . y Jessell, T. M . (1995). Essentials o f neuroscience and behavior. N orw alk, CT: A ppleton and Lange.

497

Kanner, L. (1943). A utistic disturban ce of affective contact. N er­ vous Child, 2, 217-250. K app, B. S., Frysinger, R. C., G allagher, M. y H aselton, J. (1979). A m ygdala central nucleus lesions: Effect on h eart rate condi­ tioning in the rabbit. Physiology and Behavior, 2 3 , 1109-1117. K app, B. S., P ascoe, J. P. y Bixler, M . A . (1984). The am ygdala: A neuroanatomical systems approach to its contributions to aversive conditioning, en N. Butters y L. R. Squire (Eds.), Neuropsy­ chology o f memory (pp. 473-488). N ueva York; Guilford Press. K app, B. S., W halen, P. J., Supple, W. F. y P ascoe, J. P. (1 9 9 2 ). Amygdaloid contributions to conditioned arousal and sensor)' information processing, en J. P. A ggleton (Ed.), The amygdala:

Neurobiological aspects o f em otion, memory, and mental dysfunc­ tion. N ueva York: Wiley-Liss. Kapp, B. S., Wilson, A ., Pascoe, J., Supple, W. y Whalen, P. J. (1990). A neuroanatom ical system s analysis of conditioned b rad ycar­ dia in the rabbit, en M. Gabriel y J. M oora (Eds.), Learning and computational neuroscience: Foundations o f adaptive nehuorks (pp. 53-90). Cambridge, MA: MIT Press. Kapur, S. y Remington, G. (1996). Serotonin-dopamine interaction and its relevan ce to sch izop hrenia. American Journal o f Psy­ chiatry, 153, 466-476. K arm ath, H . O. y W allesch, C. W. (1992). Inflexibility of m ental planning: A ch aracteristic d iso rd er w ith prefrontal lobe le­ sions? Neuropsychologia, 3 0 , 1011-1016. K arm ath, H. O., Wallesch, C. W. y Zim m erm an, P. (1991). M ental planning and anticipatory p ro cesses w ith acute and chronic frontal lobe lesions: A com parison of m aze performance in rou ­ tine and nonroutine situations. Neuropsychologia, 29, 271-290. K am i, A., Meyer, G., Jezzard, A ., A dam s, M., Ium er, R. y U ngerleider, L. G. (1995). Functional M RI evidence for adult m otor cortex plasticity during m otor skill learning. Nature, 3 7 7 , 155158. Karpov, B. A ., Luria, A. R. y Yarbuss, A. L. (1968). Disturbances of the structure of active perception in lesions of the posterior and anterior regions of the brain. Neuropsychologia, 6 , 157-166. K arten, H. J. y Shim izu, T. (1991). A re visual hierarchies in the brains of the beholders? C o n stan cy and variability in the v i­ sual systems of birds and m am m als, en P. Bagnali y W. H odos (Eds.), The changing visual system (pp. 51-59). N ueva York: Ple­ num. Keane, M. M., Clarke, H. y Corkin, S. (1992). Impaired perceptual priming and intact conceptual prim ing in a patient with bilate­ ral posterior cerebral lesions. Society fo r Neuroscience Abstracts, 18, 386. Kehle, T. J., Clark, E. y Jenson, W. R. (1996). interventions for stu ­ dents w ith trau m atic brain injury: M anaging behavioral d is­ turbances. Journal o f Learning Disabilities, 29(6), 633-642. Kellyv G. (1955). A theory o f personality: The psychology o f personal constructs. N ueva York; Norton. Kendler, K. S. y Greenberg, A. M. (1984). An independent analysis of the D anish ad op tion stu d y of schizophrenia: TV. The rela­ tionship betw een psychiatric disorders as defined by DSM-III in the relatives and the adoptees. Archives o f General Psychiatry, 41, 555-564. K ennard, M. A . (1936). A ge and o th er factors in m o to r recovery from precentral lesions in m onkeys. Journal o f Neurophysiology, 1 , 477-496. Kennard, M. A . (1942). Cortical reorganization of m otor function. Archives o f Neurological Psychiatry, 4 8 , 227-240. Kent, R. D. y Rosenbek, J. C. (1982). Prosodic disturbance and neu­ rological lesion. Brain and Language, 15, 259- 291. Kertesz, A., Ferro, J. M. y Shewon, C. M. (1984). Apraxia and ap ­ hasia: The functional anatom ical basis for their dissociation. Neurology, 3 0 , 40-47.

498

BIBLIOGRAFÍA

Kety, S. S. (1983). Mental illness in the biological and adoptive re­ latives of schizophrenic adoptees: Findings relevant to genetic and environmental factors in etiology. Journal o f American Psy­ chiatry, 140, 720-727. Kievit, J. y K uypers, H. G. J. M. (1977). Subcortical afferents to the frontal lobe in the rhesus monkey studied by m eans of retro­ grade horseradish peroxidase transport. Brain Research, 8 5 , 261266. Kim, J. J. y Fanselow ; M. S. (1992). M odality-specific retrograde amnesia of fear. Science, 256, 675-677. Kim, S. G., Ugurbil, K. y Strick, P. L. (1994). A ctivation of cellular output during cognitive processing. Science, 265, 949-951. Kimble, D. P., Bagshaw, M. H. y Pribram, K. H. (1965). The GSR of m onkeys during orientation and h abituation after selective partial ablations of the cingulate and frontal cortex. Neuropsy­ chologia, 3 ,1 2 1 -1 28. K im ura, D . (1980). N eurom otor m echanism s in the evolution of hum an comm unication, en H. D. Steklis y M. J. Raleigh (Eds.),

Neurobiology o f social communication in primates: An evolutionary perspective. N ueva York: A cadem ic Press. K im ura, D. (1981). N eural m echanism s of m anual signing. Sign Language Studies, 3 3 , 291-312. Kimura, D. (1982). Left hemisphere control of oral and brachial m o­ vem ents and their relationship to communication. Philosophical Transactions o f the Royal Society o f London, Series B, 2 9 8 , 135-149. Kim ura, D. y Archibald, Y. (1974). M otor functions of the left h e­ misphere. Brain, 97, 337-350. King, F. L. y Kimura, D. (1972). Left-ear superiority' in dichotic per­ ception of social nonverbal sounds. Canadian Journal o f Psycho­ logy, 2 6 , 111-116. K insboum e, M. (1973). Minimal brain dysfunction as a neurodev elopm ental lag. Annals o f the New York Academy o f Sciences, 205, 268. K lages, W. (1954). Frontale and diencephale A ntriebsschw ache. Arch. Psychiatr. Z. Neurol., 191, 365-387. Klein, M. C., Sayre, J. W. y Kotok, D. (1974). Lead poisoning: Cu­ rrent status of the problem facing pediatricians. American Jour­ nal o f Diseases o f Children, 127, 805-807. Klein, R. y Harper, J. (1956). The problem of agnosia in the light of a case of pure w ord deafness. Journal o f Mental Science, 102, 112120. Kleist, K. (1934). Gehirnpathologie. Leipzig, Alemania: Barth. Klüver, H. y Bucy, P. C. (1937). "Psychic blindness"and other symp­ tom s follow ing bilateral tem poral lobe lobectom y in rhesus monkeys. Annual Review o f Physiology, 119, 342-343. Klüver, H . y Bucy, P. C. (1939). Prelim inary analysis of functions of the tem poral lobes in m onkeys. Archives o f Neurology and Psychiatry, 42, 979-1000. Knight, R. T. (1984). Decreased response to novel stimuli after pre­ frontal lesions in man. Electroencephalography and Clinical Neu­ rophysiology, 59, 9-20. Knight, R. T., H illyard, S. A., W oods, D. L. y Neville, H. J. (1980). The effects of frontal and temporal-parietal lesions on the au­ ditory' evoked potential in man. Electroencephalography and Cli­ nical Neurophysiology, 5 0 , 112-124. Knight, R. T„ H illyard, S. A ., W oods, D. L. y Neville, H . J. (1981). The effects of frontal cortex lesions on event-related potentials during auditory selective attention. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 5 2 , 571-582. Kojim a, S. y G oldm an-Rakic, P. S. (1984). Functional analysis of spatially discriminative neurons in prefrontal cortex of the rhe­ sus monkey. Brain Research, 291, 229-240. Kolb, B. y Milner, B. (1981a). O bservations on spontaneous facial expression after focal cerebral excisions and after intracarotid injection of sodium amytal. Neuropsychologia , 19, 505-519.

Kolb, B. y Milner, B. (1981b). Perform ance of com plex arm and fa­ cial m ovem ents after focal brain lesions. Neuropsychologia, 19, 491-503. Kolb, B. y Taylor, L. (1981). Affective behavior in patients with lo­ calized cortical excisions: Role of lesion site and side. Science, 214, 89-91. Kolb, B. y Taylon, L. (1988). Facial expression and the neo-cortex. Society fo r Neuroscience Abstracts, 14, 219. Kolb, B. y Whishaw, I. Q. (1983). Perform ance of schizophrenic p a­ tients on tests sensitive to left and night frontal, tem poral, or parietal function in neurological p atients. Journal o f Nervous and Mental Disease, 171, 435-443. Kolb, B. y W hishaw, I. Q. (1996). Fundamentals o f human neuropsy­ chology. N ueva York: W. H. Freem an. Kolb, ]. E. y H eaton, R. K. (1975). L ateralized neurologic deficits and psychopathology' in a Turner syndrom e patient. Archives o f General Psychiatry, 3 2 , 1198-2000. Konorski, J. (1967). Integrative activity o f the brain. Chicago: Univer­ sity of Chicago Press. Konow, A. y Pribram , K. H . (1970). E rro r recognition and utiliza­ tion produced by injury' to the frontal cortex in man. Neuropsy­ chologia, 8, 489-491. Konstantareas, M. M., H om atidis, S. y Busch, J. (1989). Cognitive, com m unication, and social differences betw een autistic boys and girls. Journal o f Applied Developmental Psychology, 10, 411424. Kordower, J. H ., Winn, S. R., Liu, Y. T., Mufson, E. J., Sladek, J. R. (hijo), H am m ang, J. R., Baetge, E. E. y Emerich, D. E. (1994). The aged monkey basal forebrain: Rescue and sprouting of axotom ized b asal forebrain n euron s after grafts of en capsu lated cells secreting hum an n erve g ro w th factor. Proceedings o f the N ational Academ y o f Sciences o f the United States, 91, 1089810902. Kosslyn, S. M. (1988). A sp ects of the cognitive n euroscien ce of mental im ager}’. Science, 240,1621-1626. Kosslyn, S. M., Ball, T. M. y Reisser, B. J. (1978). Visual images pre­ serve m etric spatial inform ation: E vid ence from studies of image scanning. Journal o f Experimental Psychology: Human Per­ ception and Peiformance, 4 , 1-20. Kosslyn, S. M. }' Koenig, O. (1992). Wef mind: The new cognitive neu­ roscience. N ueva York: Macmillan. K otter, R. y M eyer, N . (1992). The lim bic system : A review of its empirical foundation. Behavioral Brain Research, 5 2 , 105-127. K ovelm an, J. A. y Scheibel, A. B. (1984). The neurobiological co­ rrelates of schizophrenia. Biological Psychiatry, 19(12), 16011621. Kraepelin, E. (1919). Dementia praecox and paraphrenia (transcrip ­ ción de R. M. Barclay). N ueva York: Robert E. Krieger. Kraepelin, E. (1921). Clinical psychiatry: A textbook fo r teachers and physicians (transcripción de A . R. D esfendorf). N ueva York: Macmillan. Kramer, P. D. (1993). Listening to Prozac. N ueva Y ork Viking. Kuljis, R. O. y Rakic, P. (1990). H yp ercolu m n s in p rim ate visual cortex d evelop in the absence of cu es from p hotorecep tors. Proceedings o f the National A cadem y o f Sciences USA, 87, 53035306. LaBar, K. S., LeD oux, J. E., Spencer, D . U . y Phelps, E. A. (1995). Im paired fear conditioning follow ing unilateral tem poral lo­ bectom y in humans. Journal o f Neuroscience, 15, 6846-6855. L adavas, E. (1987). Is the h em isp atial deficit p ro d u ced by right parietal lobe d am age associated w ith retinal or gravitational coordinates? Brain, 110, 167-180. Ladavas, E., Um ilta, C. y Ricd-Bitti, P. E. (1980). Evidence for sex differences in right hem isphere dom inance for emotions. Neu­ ropsychologia, 1 8 , 361-367.

BIBLIOGRAFÍA

Laeng, B. (1994). Lateralization of categorical and coordinate spa­ tial functions: A stud }' of unilateral stroke patients. Journal o f Cognitive Neuroscience, 6 , 189-203. L aeng, E. y Peters, M. (1995). Cerebral lateralization for the p ro­ cessing of spatial coordinates in left-and right-han ders. Neuropsychologia, 33, 421-439. Landis, T., Assal, G. y Perret, E. (1979). Opposite cerebral hem isp­ heric superiorities for visual associative processing of em otio­ nal facial expressions and objects. Nature, 278, 739-740. Lange, C. G. (1887). Uber Gemuthsbewegungen. Liepzig: T. Thomas. Lansdell, H. (1964). Sex differences in hem ispheric asym m etry of the hum an brain. Nature, 203, 550. Lashley, K. S. (1950). In search of the en gram . Symposia o f the So­ ciety fo r Experimental Biology, 4 , 454-482. L aym an, S. y Greene, E. (1988). The effect of stroke on object re­ cognition. Brain and Cognition, 7, 87-114. L azaru s, R. S. (1966). Psychological stress and the coping process. N ueva York: McGraw-Hill. Lecours, A. R. (1975). Myelogenetic correlates of the developm ent of speech and language, en E. H . Lenneberg y E. L ann eban g (Eds.), Foundations o f language development (vol. 1). N ueva York: A cadem ic Press. LeD oux, J. (1996). The emotional brain. N u ev a York: Sim on and Schuster. LeDoux, J. E. (1987). Emotion, en E Plum (Ed.), Handbook o f physio­ logy: Sect. 1. The nervous system. Vol. 5. H igher-functions o f the brain (pp. 419-460). Bethesda. MD: A m erican Physiological So­ ciety. LeDoux, J. E. (1990). Information flow from sensation to emotion: Plasticity in the neural cam putation of stim ulu s valu e, en M. Gabriel y J. M oore (Eds.), Learning and com putational neuros­ cience. Cambridge, MA: MIT Press. LeDoux, J. E. (1991). Emotion and the limbic system concept. Con­ cepts in Neuroscience, 2 , 169-199. LeDoux, J. E. (1993a). Emotional mem ory system s in the brain. Be­ havioral Brain Research, 58, 69-79. LeDoux, J. E. (1993b). Emotional networks in the brain, en M. Lewis y J. M . H avelan d (Eds.), H andbook o f em otions (pp . 109-118). N ueva York: Guilford Press. LeD oux, J. E. (1994). Em otion, m em ory and the b rain . Scientific American, 270, 32-39. LeDoux, J. E. (1995a). Emotion: Clues from the brain. Annual Revieiv o f Psychology, 46, 209-235. LeD oux, J. E. (1995b). In search of an em o tio n al sy stem in the brain: Leaping from fear to emotion and consciousness, en M. S. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences. Cam bridge, M A: MIT Press. LeDoux, J. E. (1996). The emotional brain. N u ev a York: Sim on and Schuster. LeDoux, J. E., Cicchetti, P., Xagoraris, A. y Rom anski, L. M. (1990). The lateral am ygd aloid n ucleus: S en so ry in terface of the am ygd ala in fear conditioning. Journal o f N euroscience, 10, 1062-1069. LeDoux, J. E., Farb, C. F. y Ruggiero, D. A. (1990). Topographic or­ ganization of neurons in the acoustic thalam u s that project to the am ygdala. Journal o f Neuroscience, 1 0 , 1043-1054. LeDoux, J. E., Sakaguchi, A., Iwata, J. y Reis, D. J. (1986). Interrup­ tion of projections from the m edial gen icu late b o d y to an archineocortical field disrupts the classical conditioning of em o­ tional responses to acustic stim uli in the ra t. N euroscience, 17, 615-627. LeDoux, J. Ev Sakaguchi, A. y Reis, D. J. (1984). Subcortical efferent projections of the medial geniculate nucleus m ediate emotional responses conditioned by acoustic stim uli. Journ al o f N euros­ cience, 4(3), 683-698.

499

Lees, A. J. y Smith, E. (1983). Cognitive decline in the early stages of Parkinson's disease. Brain, 1 06, 257-270. Lehmkuhl, G., Poeck, K. y Williams, K. (1983). Ideom otor apraxia and aphasia: A n exam ination of types and m anifestations of apraxic sym ptom s. Neuropsychologia, 2 1 , 199-212. LeM ay, M. (1984). Radiological, developm ental and fossil asym ­ m etries, en N . G eschw ind y A . M. G alaburda (Eds.), Cerebral dominance: The biological foundations. Cambridge, MA: H arvard University Press. Lenneberg, E. H. (1967). Biological foundations o f language. N ueva York: Wiley. Leonard, H. L., Swedo, S. E., Rapoport, J. L., Koby, E. V., Lenane, M. C., Cheslow, D. L. y H am burger, S. D. (1989). Treatment of obsessive-com pulsive d iso rd er w ith clom ipram ine and desipramine in children and adolescents: A double-blind crossover comparison. Archives o f General Psychiatry, 4 6 , 1088-1092. Levenson, R. W. (1992). A utonom ic nervous system differences among emotions. Psychological Science, 3,23-27. Leventhal, H. y Scherer, K. (1987). The relationship to emotion and cognition: A functional ap p roach to a sem antic controversy. Cognition and Emotion, 1, 3-28. Levin, H. S. y Eisenberg, H. M . (1979). N europ sych ological im ­ pairm ent after closed head injur}' in children and adolescents. Journal o f Pediatric Psychology, 4, 3 8 9^ 02. Levin, S. (1984a). Frontal lobe dysfunctions in schizophrenia: I. Eye m ovem ent impairments. Journal o f Psychiatric Research, 18, 27-55. Levin, S. (1984b). Frontal lobe dysfunctions in schizophrenia: II. Impairment of psychological and brain function. Journal o f Psy­ chiatric Research, 18, 57-72. Levin, S., H olzm an, P. S., R osenberg, S. J. y Lipton, R. B. (1981). Saccadic eye movem ents in p sychotic patients. Psychiatric Re­ search, 5 , 47-58. Levine, D. N. y Calvanio, R. (1989). Prosopagnosia: A deficit in vi­ sual configural processing. Brain and Cognition, 1 0 , 149-170. Levine, D. N., Warach, J. y Farah, M. J. (1985). Two visual systems in m ental im agery: D issociation of "w h at" and "w h ere" in im ager}' disorders due to posterior cerebral lesions. Neurology, 35.1010-1018. Levy, J., Heller, W., Banich, M. T. y B u rton, L. A. (1983). A sy m ­ m etry of perception in freeviewing of chimeric faces. Brain and Cognition, 2, 404-419. Ley, R. G. y Bryden, M. P. (1982). A dissociation of right and left hemispheric effects for recognizing emotional tone and verbal content. Brain and Cognition, 1, 3-9. Lezak, M. D. (1982). The problem of assessing executive function. International Journal o f Psychology, 17, 281-297. Lezak, M. D. (1983). Neuropsychological assessment (2a. ed.). N ueva York: Oxford University Press. Lezak, M. D. (1987). Relationship betw een personality disorders, social disturbances, and physical disability following traum a­ tic brain injur}'. Journal o f Head Trauma Rehabilitation, 2, 57-69. Lezak, M, D. (1995). Neuropsychological assessment (3a. ed.). Nueva York: Oxford University Press. Lherm itte, E. (1986). H um an anatom y and the frontal lobes: Part II. Patient behavior in com plex and social situations: The "E n ­ vironm ental Dependency' S yndrom e". Annals o f Neurology, 19, 335-343. Lhermitte, E., Pillon, B. y Serdaru, M. (1986). Hum an anatomy' and the frontal lobes: P art 1. Im itation and utilization behavior: A neuropsy'chological study of 75 patients. Annals o f Neurology, 19, 326-334. Licht, R., Kok, A ., Bakker, D. J. y Boum a, A. (1986). H em ispheric distribution of ERP com p onen ts and w ord n am ing in p re­ school children. Brain and Language, 2 7 , 101-116.

500

BIBLIOGRAFÍA

Lichtheim, L. (1885). On aphasia. Brain, 7, pp. 433-484. (Reimpreso y traducido de Uber Aphasie, Deutsches Arkiv fiir Klinisches Midizin, 36, 204-268.) Liepmann, H. (1900). Das Krankheitsbild der Apraxie (motorische A sym bolie). M onatschrift fu r Psychiatrie und Neoroiogie, 8, pp. 1 5 -4 4 ,1 0 2 -1 3 2 y 182-197. (Reim preso en D. A . Rotenberg y F. H . H ochb erg [Eds.], Neurological classics in modern translation [pp. 155-183]. N ueva York: Macmillan.) Liepmann, H . (1905). The left hemisphere and action. (Republicado en 1908 en Drei Aufsatze aus dem Apraxiegebiet. Berlin: Karger. Traducido en 1980 por D. Kimura, Translations from Liepmann's essays on apraxia [Research Bulletin No. 506], D epartam ento de Psicología, University' of W estern O ntario, Lon don , O ntario, Canadá.) Lingjaerde, O. (1993). The biochemistry of depression. A survey of monoam inergic, neuroendocrinological, and biorhythm ic dis­ turbances in endogenous depression. Acta Psychiatrica Scandinavica Supplernentum, 302, 36-51. Lipman, J. (1975). Calder's universe. N ueva York: Viking. Lippert, Wr. W. y Senter, R. J. (1966). Electrodermal response in the sociopath. Psychonomic Science, 4 , 25-26. L ishm an, W. A . (1968). Brain dam age in relatio n to p sy ch iatric d isab ility after injury. British Journal o f Psychiatry, 114, 373410. Lishman, W A. (1973). The psychiatric sequelae of head injur)’: A review. Psychological Medicine, 3, 304-318. Lissauer, H . (1890). Ein Fall von Seelenblindheit nebst einem Bei­ trag z u r Theorie derselben. Archiv fu r Psychiatrie und Nerven­ krankheiten, 21, 222-270. (Ed itado y reim preso en trad ucción hecha p o r Jackson, M. [1988]. Lissauer on agnosia. Cognitive Neuropsychology, 5 , 155-192.) Loftus, E. F. (1975). Leading questions and he eyew itness report. Cognitive Psychology, 7, 560-572. Loftus, E. F. y Zanni, G. (1975). The influence of the w ording of a question. Bulletin o f the Psychonomic Society, 5, 86-88. Lord-M aes, J. y O brzut, J. E. (1996). N europ sych ological conse­ quences of traum atic brain injury in children and adolescents. Journal o f Learning Disabilities, 29(6), 609-617. Lorenz, K. Z. (1966). On aggression. Londres: Methuen. Lou, H. C., Henrikson, L. y Bruhn, P. (1984). Focal cerebral hypoprofusion in children with dysphasia a n d /o r attention deficit disorder. Archives o f Neurology, 41, 825. Lou, H. C., H enrikson, L ., Bruhn, P., Borner, H . y N ielsen, J. B. (1989). Striatal dysfunction in attention deficit and hyperkine­ tic disorder. Archives o f Neurology, 4 6 , 48-52. Lucey, J. V„ C osta, D. C ., Bu satto, G., Pilowsky, L. S., M arks, I. M., Ell, P. J. y K erw in, R. W. (1997). C au d ate reg io n al cere­ bral b lood flow in obsessive-com pulsive disorder, panic di­ sord er and healthy controls on single positron em ission com ­ puterized tom ography. Psychiatry Research: Neuroimaging, 74, 25-33. Ludana, M ., Depue, R. A ., Arbisi, E. y Leon, A. (1992). Fadlitation of w orking m em ory in hum ans by a D2 d op am in e receptor agonist. Journal o f Cognitive Neuroscience, 4, 58-68. Luria, A. R. (1966). Higher cortical functions in man. N u ev a York: Basic Books. Luria, A. R. (1970). Traumatic aphasia. The H ague: Mouton. Luria, A. R. (1973). The working brain. N ueva York: Basic Books. Luria, A. R. y H om skaya, E. D. (1964). Disturbance in the regula­ tive role of speech w ith frontal lobe lesions, en J. M . W arren y K. Akert (Eds.), The frontal gramdar cortex and behavior (pp. 353371). N ueva York: McGraw-Hill. Luria, A. R , Karpov, B. A. y Yarbuss, A. L. (1966). Disturbances of active visual perception w ith lesions of the frontal lobes. Cor­ tex, 2, 202-212.

Lynch, G. S., Deadwyler, S. y Cotman, C. W. (1973). Postlesion axo­ nal growth produces perm anent functional connections. Science, 18 0 , 1364-1366. MacLay, A. V. P. (1980). Positive and negative schizophrenic sym p­ tom s and the role of dopamine. British Journal o f Psychiatry, 137, 379-386. M acL ean, P. D. (1949). P sy ch o so m atic disease and the visceral brain: R ecent developm ents b earing on the P apez theory of emotion. Psychosomatic Medicine, 1 1 , 338-353. M acLean, P. D. (1952). Some psychiatric implications of physiolo­ gical studies on frontotem poral p ortion of limbic system (vis­ ceral brain). Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 4 , 407-418. M acLean, P. D. (1954). Studies on lim bic system (visceral brain) and their bearing on p sy ch o so m atic problem s, en E. W ittkow er y R. Cleghord (Eds.), Recent developments in psychosomatic medicine. Londres: Pitman. MacLean, P. D. (1970). The triune brain: Em otion and the sdentific bias, en F. O. Schm itt (Ed.) The neurosciences: Third study pro­ gram (pp. 336-348). N ueva York: Rockefeller University Press. Mair, W. G. P., W'arrington, E. K. y Weiskrantz, L. (1979). Memory disorder in Korsakoff psychosis: A neuropathological and neu­ ropsychological investigation of two cases. Brain, 102, 749-783. Malmo, H. P. (1974). On frontal lobe functions: Psychiatric patient controls. Cortex, 10, 231-237. M arie, P. (1906). L a troisièm e circon volu tion frontale gauche ne joue aucun role spécial dans la fonction du langage. Semaine M édicale, 26, 241-247, en M. F. Cole y M. Cole (E d it./T ra d .) (1971). Piere M arie papers on speech disorders (pp. 111-133). N ueva York: Hafner. Mark, V. H. y Ervin, F. R. (1970 ).Violence and the brain. N ueva York: H arper and Row. Mark, V. H., Sweet, W. H. y Ervin, F. R. (1972). The effect of am ygdalectom y on violent behavior in patients w ith temporal lobe epilepsy, en E. H itchcock, L. Laitinen y K. V em et (Eds.), Psychosurgery. Springfield, IL: Thomas. M arkow itsch, H. J., E m m an s, D., Irle, E ., Streicher, M . y Preilowski, B. (1985). Cortical and subcortical afferent connections of the p rim ate's tem p oral pole: A stud y of rhesus m onkeys, squirrel monkeys, and m arm osets. Journal o f Comparative Neu­ rology, 2 42, 425-458. Marlowe, M., Cossairt, A., M oon, C., Errara, J., MacNeel, A., Peak, R., Ray, J. y Schroeder, C. (1984). M ain and interaction effects of m etallic toxins on classroom behavior. Journal o f Abnormal Child Psychology, 1 3 , 185-198. M artin, A ., W iggs, C. L ., U ngeleider, L. G. y Haxby, J. V. (1996). Neural correlates of category-specific knowledge. Nature, 379, 649-652. Martin, P. y Albers, P. (1995). Cerebellum and schizophrenia: A re­ view Schizophrenia Bulletin, 21, 241-251. Martineau, J., Barthélémy, C., Hérault, J. y Jouve, J. (1991). M onoa­ m ines in autistic children: A stu d y of age-related changes. Brain Dysfunction, 4 , 141-146. M artinez, M., Cam pion, D., Babron, M. C. y C lergetdarpou s, F. (1993). Is a single genetic m utation at the sam e locus responsi­ ble for all affected cases in a large Alzheim er pedigree (Fad4)? Genetic Epidemiology, 10, 431-435. Martinot, J. L„ Hardy, P., Feline, A., H uret, J. D., Mazoyer, B., AttarLevy, D., Pappata, S. y Syrota, S. (1990). Left prefrontal glucose hypom etabolism in the depressed state: A confirmation. Ame­ rican Journal o f Psychiatry, 1 4 7 , 1313-1317. M asdeu, J. (1980). A phasia after infarction of the left supplem en­ tary m otor area. Neurology, 30, 359. Mateer, C. y Kimura, D. (1977). The im pairm ent in nonverbal oral movem ents in aphasia. Brain and Language, 4, 262-276.

BIBLIOGRAFÍA

Mateer, C- A ., K em s, K. A. y Eso, K. L. (1996). M anagem ent of at­ tention and m em ory d isorders follow ing trau m atic brain in­ jur)'. Journal o f Learning Disabilities, 29(6), 618-632. Matelli, M., Cam arda, R., Glickstein, M. y Rizzolatti, G. (1984). Af­ ferent and efferent projections of the inferior area 6 of the m a­ caque monkey. Brain Research, 3 1 0 , 388-392. Mathew, R. J., Duncan, G. C., Weinman, M. L. y Barr, D. L. (1982). Regional cerebral blood flow in schizophrenia. Archives o f Ge­ neral Psychiatry, 3 9 , 1121-1130. M cAdoo, G. y DeMyer, M. K. (1978). Personality characteristics of paren ts, en M. Rutter y E. Schopher (E d s.), Autism. N ueva Y o rk Plenum. McBride, H. C. G. (1975). The isolation syndrome in child-hood: Part 1. The syndrome and its diagnosis. Developmental Medicine and Child Neurology, 17, 198-219. M cCarthy, R. A. y Warrington, E. K. (1984). A two route model of sp eech p rodu ction : E vid ence from ap hasia. Brain, 107, 463485. McCarthy, R. A. y Warrington, E. K. (1986). Visual associative ag­ nosia: A clinico-anatom ical study of a single case. Journal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 4 9 , 1233-1240. McCarthy, R. A. y Warrington, E. K. (1990). Cognitive neuropsycho­ logy: A clinical introduction. San Diego: A cadem ic Press. McFie, J., Piercy, M. F. y Zangwill, O. L. (1950). Visual spatial ag­ nosia associated with lesions of the right cerebral hemisphere. Brain, 7 3 , 167-190. M cFie, J. y Zangwill, O. L. (1960). Visual-constructive disabilities associated w ith lesions of the left cerebral hem isphere. Brain, 82, 243-259. M cG augh, J. L. y H erz, M. J. (1972). M emory consolidation. San Francisco: Albion. M cGeer, P. L. y Rogers, J. (1992). A n ti-inflam m atory agents as a therapeu tic approach to A lzh eim er's d isease. Neurology, 42, 4 4 7 -4 4 9 .

M cGlone, J. (1980). Sex differences in hum an brain asym m etry: A critical survey. Behavioral and Brain Sciences, 3(2), 215-263. McGlynn, S. C. y Schacter, D. L. (1989). Unaw areness of deficits in neuropsychological syndrom es. Journal o f Clinical and Experi­ mental Neuropsychology, 1 1 , 143-205. M cHenny, L. C. (1969). Garrison's history o f neurology. Springfield, IL: Thomas. M cM ahon, R. C. (1980). Genetic etiology in the hyperactive child syn drom e: A critical review . American Journal o f Orthopsy­ chiatry, 5 0 , 145-150. M eacham , J. A. y Leiman, B. (1982). Rem em bering to perform fu­ ture actions, en U. N eisser (Ed .), Memory observed: Remembe­ ring in natural contexts (pp. 327-336). San Francisco: W. H. Fre­ eman. M eador, K. ]., Watson, R. T., Bowens, D. y Heilm an, K. H. (1986). H yperm etria with hemispatial and limb m otor neglect. Brain, 109, 293-305. M eesters, Y., Jansen, J. H. C , Beersma, D. G. M., Bouhuys, A. L. y Van den H oofdaker, R. H. (1995). Ligh t therapy for seasonal affective disorder: The effects of timing. British Journal o f Psy­ chiatry, 166, 607-612. M egens, A . A . y Kennis, L. E. (1996). R isperidone and related 5 H T 2 /D t antagonists: A new type of antipsychotic agent? Pro­ gress in Medical Chemistry, 3 3 , 185-232. M ehta, Z., N ewcom be, F. y Damasio, H. (1987). A left hemisphere contribution to visuospatial processing. Cortex, 2 3 , 447-461. M eltzer, H. Y. (1986). Lithium m echanism s in bipolar illness and altered intracellular calcium functions. Biological Psychiatry, 21, 492-510. M endez, M. F. (1988). Visuoperceptual function in visual agnosia. Neurologi/, 3 8 , 1754-1759.

501

Mercer, B., Wapner, W , Gardner, H. y Benson, D. F. (1977). A study of confabulation. Archives o f Neurology, 34, 429-433. Merzenich, M. M., Recanzone, G. H ., Jenkins, W. M. y Grajski, K. A. (1990). A daptive m echanism s in cortical n etw ork u nd erl­ ying cortical contributions to learning and nondeclarative m e ­ m ory, en Cold Spring H arbor Sym posium on Q uantitative Bio­ logy. Vol. 55: The brain. N u ev a York: Cold Spring H arb or Laboratory. M esulam , M. M. (1981). A cortical netw ork for directed attention and unilateral neglect. Archives o f Neurology, 10, 309-325. M esulam, M. M. (1985). Patterns in behavioral neuroanatomy, en M. M. M esulam (Ed.), Principles o f behavioral neurology. Filadelfia: Daws. Meunier, M ., Bachevalier, J., M ishkin, M. y M urray, E. A . (1993). Effects on visual recognition of com bined and separate abla­ tions of the entorhinal and perirhinal co rtex in rhesus m on ­ keys. journal o f Neuroscience, 13, 5418-5432. Meyer, A. (1974). The frontal lobe syndrom e, the aphasias and re­ lated conditions: A contribution to the history of cortical locali­ zation. Brain, 97, 565-600. Mialet, J. P. y Pichot, P. (1981). Eye-tracking patterns in schizoph­ renia. Archives o f General Psychiatry, 3 8 , 183-186. Miller, G. A. (1956). The m agic num ber seven plus or m inus two: Some limits in o u r capacity' for p rocessing inform ation. Psy­ chological Reviezi’, 6 3 , 81-97. Miller, K. F., Delgado, P. L., Salomon, R. M., Berman, R., Krystal, J. H ., Heninger, G. R. y Charney, D. S. (1996). Clinical an d bio­ chemical effects of catecholamine depletion on antidepressantinduced remission of depression. Archives o f General Psychiatry, 53,117-128. Miller, L. A . (1992). Im pulsivity, risk-taking, and the ability' to synthesize fragm ented inform ation after frontal lobectom y. Neuropsychologia, 31, 69-79. Milner, B. (1963). Effects of different brain lesions on card sorting. Archives o f Neurology, 9, 90-100. Milner, B. (1964). Som e effects of frontal lobectom y in m an, en J. M. W arren y K. Akert (Eds.), The frontal granular cortex and be­ havior (pp. 313-334). N ueva York: McGraw-Hill. Milner, B. (1965a). M em ory disturbance after bilateral hippocam ­ pal lesions in m an, en P. M. M ilner y S. E. G lickman (Ed s.), Cognitive processes and brain. Princeton, NJ: Van N ostrand. Milner, B. (1965b). Visually-guided m aze learning in man: Effects of bilateral hippocam pal, bilateral frontal and unilateral cere­ bral lesions. Neuropsychologia, 3, 317-338. Milner, B. (1968). Visual recognition and recall after right tem poral-lobe exdsion in man. Neuropsychologia, 6 , 191-209. Milner, B. (1970). M em ory and the m edial tem poral region of the brain, en K. H . Pribram y D. E. B roadb ent (Ed s.), Biological bases o f memory (pp. 29-50). N ueva York: Academ ic Press. Milner, B. (1971). Interhem ispheric differences in the localization of psychological processes in m an. British Medical Bulletin, 27, 272-277. Milner, B. (1975). P sychological asp ects of focal epilepsy and its neurosurgical management, en D. R. Pampura, J. K. Penry y R. D. W alter (Eds.), Advances in neurology (vol. 8). N u ev a York: Raven Press. Milner, B. (1982). Some cognitive effects of frontal-lobe lesions in man. Philosophical Transactions o f the Royal Society o f London, B, 298, 211-226. Milner, B„ Branch, C. y Rasmussen, T. (1964). Observations on ce­ rebral dom inance, en A.V. S. de Rueck y M. O 'C onnor (Eds.), Disorders o f language. Londres: Churchill. Milner, B., Corkin, S. y Teuber, H .-L. (1968). Further analysis of the hip pocam pal am nesic syn drom e: F ourteen -year follow -up study of H. M. Neuropsychologia, 6 , 215-234.

502

BIBLIOGRAFÍA

Milner, B., C orsi, P. y L eonard, G. (1991). Frontal-lobe contribu­ tions to recency judgments. Neuropsychologia, 29, 601-618. Milner, B. y Kolb, B. (1985). Perform ance of com plex arm m ove­ ments and facial-m ovem ent sequences after cerebral com m is­ surotomy. Neuropsychologia, 23, 791-799. Milner, B. y Petrides, M. (1984). Behavioral effects of frontal lobe lesions in man. Trends in Neurosciences, 7,403-407. Milner, B., Petrides, M. y Smith, M. L. (1986). Frontal lobes and the tem poral organization of memory. Human Neurobiology, 4 , 137142. Milner, B. y Taylor, L. (1972). Right-hemisphere superiority in tac­ tile p attern recognition after cerebral com m issurotom y: E vi­ dence for nonverbal memory'. Neuropsychologia, 1 0 , 1-15. Milner, B., Taylor, L. v Sperry', R. (1968). Lateralized suppression of d ichotically p resented digits after com m issural section in man. Science, 1 6 1 , 1S4-185. Milner, B. y Teuber, H .-L. (1968). Alterations of perception and me­ m ory in m an: Reflection on m ethods, en L. W eiskrantz (Ed.), Analysis o f behavior change (pp. 353-355). N ueva York: H arper and Row. Mink, J. W. y Thach, W. T. (1993). Basal ganglia intrinsic circuits and their role in behavior. Current Opinions in Neurobiology, 3, 950-957. Mishkin, M . (1964). Perseveration of central sets after frontal le­ sions in monkeys, en J, M. Warren y K. Akert (Eds.), The frontal granular cortex and behavior (pp . 219-241). N ueva York: M c­ Graw-Hill. Mishkin, M. (1966). Visual mechanism s beyond the striate cortex, en R. Russell (Ed.), Frontiers o f physiological psychology. N ueva York: Academ ic Press. Mishkin, M . (1978). Memory' in m onkeys severely im paired by com bined but not sep arate rem oval of am ygd ala and hippo­ cam pus. Nature, 273, 297-298. Mishkin, M . (1982). A m em ory system in the monkey. Philosophical Transactions o f the Royal Society o f London, Series B, 298, 85-95. Mishkir., M. y Manning, F. J. (1978). Non-spatial m em ory after se­ lective prefrontal lesions in monkeys. Brain Research, 143, 313323. Mishkin, M., Ungerieider, L. y Macko, K. (1983). Object vision and spatial vision: Two cortical pathw ays. Trends in Neurosciences, 6, 414-417. Mishkin, M ., Vest, B., Waxier, M. y Rosvold, H. A . (1969). A reexa­ m ination of the effects of frontal lesions in object alternation. Neuropsychologia, 7, 357-363. M iyak aw a, T., Sum iyoshi, S., D eshim aru, M ., Suzuki, T., Tomonari, H ., Yasuoka F. y Tatetsu, S. (1972). Electron microscopic study in schizophrenia. Acta Neuropathologica, 20, 67-77. M onrad-K rohn, G. H. (1947). D ysprosody of altered "m elody of language". Brain, 70, 405-415. Morgan, M . y LeDoux, J. E. (1995). Differential contribution of dor­ sal and ventral medial prefrontal cortex to acquisition and ex­ tinction of conditioned fear. Behavioral Neuroscience, 109, 681-688. M organ, M „ Romanski, L. M. y LeDoux, ]. E. (1993). Extinction of em otional learning: Contribution of medial prefrontal cortex. Neuroscience Letters, 1 6 3 , 109-113. M organ, W. P. (1896). A case of congenital w ord blindness. British Medical Journal, 2 , 1378. M orihisa, J. M „ Duffy', F. H. y W yatt, R. J. (1983). Brain electrical activity m apping (BEAM ) in schizophrenic patients. Archives o f General Psychiatn /, 4 0 , 719-728. M orrison, J. R. y Stew'art, M. A. (1971). A family study of the hy­ peractive child syndrom e. Biological Psychiatry, 3,189-195. M oscovitch, M. y Olds, J. (1982). Asym m etries in spontaneous fa­ cial expressions and their possible relation to hemispheric spe­ cialization. Neuropsychologia, 20, 71-82.

M ountcastle, V. B., M otter, B. C-, Steinm etz, M. A . y Duffy, C. J. (1984). Looking and seeing: The visual functions of the p arie­ tal lobe, en G. M. Edelm an, Wr. E. G all y W. M. Cow'an (Eds.), Dynamic aspects o f neocortical function (pp.159-193). N ueva York: Wiley. Mungas, D. (1982). Interictal behavioral abnorm ality in tem pora! lobe epilepsy. Archives o f General Psychiatry, 3 9 , 108-111. M ungas, D. (1983). B eh avioral sy m p tom s in tem p oral lobe ep i­ lepsy [Letter]. Archives o f General Psychiatry, 40, 468-469. Munk, H . (1881). Uber die Funktionen der Grosshirndrinde. Gesammelte M ittielungen aus den Jahren. 1 877-1880. Berlin: A u gu st Hershwald. Murray, E. A. (1992). Medial temporal lobe structures contributing to recognition memory': The am ygd aloid com plex versus the rhinal cortex, en J. P. A ggleton (Ed.), The amygdala: Neurobiological aspects o f emotion, memory and mental dysfunction. N ueva York: Wiley-Liss. Murray', E. A., Gaffan, D. y Mishkin, M. (1993). N eural substrates of visual stim ulu s-stim u lu s asso ciatio n in rhesus m onkeys. Journal o f Neuroscience, 13, 4549-4561. Myers, R. E. (1955). Interocular transfer of pattern discrimination in cats following section of crossed optic fibers. Journal o f Com­ parative and Physiological Psychology, 48, 470-473. M yers, R. E., Swett, C. y Miller, M. (1973). Loss of social group af­ finity follow'ing prefrontal lesions in free-ranging m acaques. Brain Research, 64, 257-269. M yers, S. (1972). Role of peripheral and anterior tem poral cortex in social behavior and affect in m onkeys. Acta Neurobiologiae E xperim en tal, 32, 567-579. Myklebust, H. R. (1975). N onverbal learning disabilities: A ssess­ ment and intervention, en H. R. M yklebust (Ed.), Progress in le­ arning disabilities (vol. 3). N ueva Y o rk Grune and Stratton. N adel, L. y Willner, ]. (1980). C ontext and conditioning: A place for space. Physiological Psychology, 8, 218-228. N auta, W. J. H. (1971). The problem of the frontal lobe: A reinter­ pretation. Journal o f Psychiatric Research, 8 , 167-187. Nauta, W. ]. H. y Feirtag, M. (1979). The organization of the brain, en The brain: A Scientific American book. N ueva York: W. H. Freeman. N auta, W. J. H. y Feirtag, M. (1986). Fundam ental neuroanatoiny. N ueva York: W. H . Freeman. N auta, W. J. H. y Karten, H. J. (1970). A general profile of the ver­ tebrate brain, w ith sidelights on the ancestry' of the cerebral cortex, en F. O. Schm itt (E d .), The neurosciences: Second study program (pp. 7-26). N ueva York: Rockefeller University' Press. Neisser, U. (1966). Cognitive psychology. N u ev a York: A ppletonCentury-Crofts. N etter, F. (1974). The CIBA collection o f medical illustrations: vol. 1. Nervous system. Summit, NJ: CIBA. New’combe, F. (1969). Missile wounds o f the brain: A study o f psycho­ logical deficits. Londres: Oxford University' Press. Newxombe, F. (1979). The processing of visual information in pro­ sopagnosia and acquired dyslexia: Functional versus physio­ logical interpretation, en D. J. O bom e, M. M. Gruneberg y' J. R. Eiser (Eds.), Research in Psychology and Medicine (vol. 1, pp. 315322). Londres: A cadem ic Press. Nicoli, R. A., Kauer, J. A. y Malenka, R. C. (1988). The current exci­ tement in long-term potentiation. Neuron, 1, 97-103. N ielsen, J. S. (1937). U nilateral cerebral dom inance as related to mind blindness. Archives o f N eurology and Psychiatry, 38, 108135. Nielsen, J. S. (1946). Agnosia, apraxia, aphasia: Their value in cerebral localization (2a. ed.). N ueva York: H arp er (Hoeber). Nieto, D. y Escobar, A . (1972). Major psj'choses, en J. Minkler (Ed.), Pathology o f the nervous system. N ueva York: McGraw'-Hill.

BIBLIOGRAFÍA

Niki, H . y W atanabe, M. (1 9 /6 ). Prefrontal unit activity and dela­ yed response: Relation to cue location versus direction of re­ sponse. Brain Research, 105, 79-88. N obler, M . S., Sackeim, H. A ., Porhovnik, I., Moeller, J. R., Mukherjee, S., Schnur, D. B., Prudic, J. y D evanand, D. P. (1994). Re­ gional cerebral blood flow in m ood disorders: III. Treatm ent and clinical response. Archives o f General Psychiatry, 51, 884897. N ordahl, T. E., Benkelfat, C., Semple, W. E., Gross, M., King, A. C. y Cohen, R. M. (1989). Cerebral glucose m etabolic rates in ob­ sessive com pulsive disorder. Neuropsychopharmacology, 2, 2328. N orm an , D. y Shallice, T. (1986). A ttention to action: Willed and au ton om ic control of behavior, en R. J. D avid son, G. E. Sch­ w artz y D. Shapiro (Eds.), Consciousness and selfregulation (vol. 4). N ueva Y ork Plenum. N orthcutt, R. G. y Kaas, ]. H. (1995). The emergence and evolution of mam malian neocortex. Trends in Neuroscience, 18, 373-379. N udo, R. J. y Grenda, R. (1992). Reorganization of distal forelimb representation in prim ary m otor cortex of adult squirrel m on­ keys follow ing focal ischem ic infarct. Society fo r Neuroscience Abstracts, 18, parte 1, 216. N uechterlein, K. H. y D awson, M. E. (1984). Inform ation proces­ sing and attentional functioning in the developm ental course of schizophrenic disorders. Schizophrenia Bulletin, 1 0 , 160-203. O gden, J. A. (1987). The "neglected" left hem isphere and its con­ tribution to visuospatial neglect, en M. Jeannerod (Ed.), Neurophysiological and neuropsychological aspects o f spatial neglect (pp. 215-233). Am sterdam : Elsevier North-Holland. O 'H ara, C. (1988). Em otional adjustm ent follow ing m in or head injury. Cognitive Rehabilitation, 6 , 26-33. Ojem ann, G. A ., Blick, K. I. y W ard, A. A . (hijo) (1971). Im prove­ m en t and disturbance of short term verbal m em ory w ith hum an ventrom edial thalamic stim ulation. Brain, 94, 225-240. O'Keefe, J. y Dostrovsky, J. (1971). The hippocam pus as a spatial m ap: Preliminary evidence from unit activity in the freely m o­ ving rat. Brain Research, 3 4 , 171-175. O'Keefe, J. y N adel, L. (1978). The hippocampus as a cognitive map. N ueva York: Clarendon Press. O lavarria, ]. y Van Sluyters, R. C. (1984). Callosal connections of the posterior neocortex in norm al-eyed, congenitally anophthalm ic and neonatally enucleated mice, journal o f Comparative Neurology, 2 30, 249-268. O lds, J. y M ilner, P. (1954). Positive reinforcem ent p rod u ced by electrical stimulation of the septal area and other regions of the rat brain. Comparative and Physiological Psychology, 47, 419-427. Olton, D., Becker, J. T. y H andlem an, G. E. (1979). H ippocam pus, space and memory. Behavioral and Brain Sciences, 2, 313-365. Ono, T. y Nishijo, H. (1992). N europhysiological basis of the Kliiver-B ucy syndrom e: Responses of m onkey am ygd aloid n eu ­ rons to biologically significant objects, en J. P. A ggleton (Ed.),

The amygdala: Neurobiological aspects o f em otion, memory, and mental dysfunction (pp. 167-190). Nueva York: Wiley-Liss. O rnitz, E. M . (1973). Childhood autism . A review of the exp eri­ m ental and m edical literature (M edical P rogress). California Medicine, 118, 21-47. O rnitz, E. M. (1978). Biological hom ogeneity or hetenogeneity?, en M. Rutter y E. Schopher (Eds.), Autism: A reappraisal o f con­ cepts and treatment. N ueva York: Plenum. O rton, S. (1925). W ord-blindness in school children. Archives o f Neurologi/ and Psychiatry, 14, 582. O rton, S. (1937). Reading, writing and speech problems in children. N ueva Y ork Norton. Oscar-Berman, M., M cNamara, P. y Freedman, M. (1991). Delayedresponse tasks: Parallels between experimental ablation studies

503

and findings in patients w ith frontal lesions, en H. S. Levin, H. M. Eisenberg y A. L. Benton (Eds.), Frontal lobe function and dys­ function (pp. 230-255). N ueva Y o rk Oxford University Press. Owen, A. M., Roberts, A. C ., Polkey, C. E., Sahakian, B. J. y Rob­ bins, T. W. (1991). Extradim ensional versus intradim ensional set shifting perform ance following frontal lobe excisions, tem­ poral lobe excisions or am ygd aloh ip pocam pectom y in man. Neuropsychologia, 29, 993-1006. Ow'en, M. J. y M ullen, J. M. (1990). M olecular genetic stud ies of m anic-depression and schizophrenia. Trends in Neurosciences, 1 3 , 29-31. Oxbury, J. M ., Cam pbell, D. C. y Oxbury, S. M. (1974). Unilateral spatial neglect and im pairm ents of spatial analysis and visual perception. Brain, 97, 551-564. Pandya, D. N. y Kuypers, H . G. J. M. (1969). Cortico-cortical con­ nections in the rhesus monkey. Brain Research, 1 3 , 13-36. Pandya, D. N. y Seltzer, B. (1982). Intrinsic connections and archi­ tectonics of p osterior parietal co rtex in the rhesus monkey. Journal o f Comparative Neurology, 2 0 4 , 196-210. Papez, ]. (1937). A proposed m ech an ism of em otion. Archives o f Neurology and Psychiatry, 38, 725-744. Pardo, J. V , Pardo., P. J. y Raichle, M. E. (1993). Neural correlates of self-induced dysphoria. American Journal o f Psychiatry, 150, 713-719. Park, S.- (1995). Spatial w orking m em ory function in schizophre­ nia, en M. Spitzer y B. A . M aher (Eds.), Experimental psychopat­ hology. N ueva Y ork Cambridge University Press. Park, S. y Holzm an, P. S. (1992). Schizophrenics show spatial w or­ king m em ory deficits. Archives o f General Psychiatry, 4 9 , 975-982. Parkin, A. J. y Leng, N. R. C. (1993). Neuropsychology o f the amnesic syndrome. Hillsdale, NI: Erlbaum. Pascual-Leone, A ., Grafman, J., Clark, K., Stewrart, M., Massaquoi, S. Lou, J. y H allet, M. (1993). P ro ced u ral learning in P arkin­ son's disease and cerebellar degeneration. Annals of Neurology, 34, 594-602. Passingham , R. E. (1972). Visual discrim ination learning after se­ lective prefrontal ablations in m onkeys (Macaca mulatta). Neu­ ropsychologia, 10, 27-39. Passingham , R. E. (1975). D elayed m atching aften selective p re­ frontal lesions in monkeys (Macaca mulatta). Brain Research, 92, 89-102. Passingham , R. E. (1985a). Cortical m echanism s and cues for ac­ tion. Philosophical Transactions o f the Royal Society o f London, B, 3 0 8 , 101-111. Passingham , R. E. (1985b). M em ory of monkeys (Macaca mulatta) with lesions in prefrontal cortex. Behavioral Neuroscience, 99, 321. Passingham, R. E. (1993). The temporal lobe and voluntary action. O x­ ford, Inglaterra: Oxford University Press. P aterson, A . y Z angw ill, O. L. (1944). D isorders of visual space perception associated with lesions of the right cerebral hemisp­ here. Brain, 67, 331-358. Paterson, A. y Zangw ill, O. L. (1945). A case of topographical di­ sorientation associated w ith a unilateral cerebral lesion. Brain, 6 8 , 188-211. Patterson, K. E. y Kay, J. (1982). Letter-by-letter reading: Psycholo­ gical description of a neurological syndrom e. Quarterly Journal o f Experimental Psychology, 34A, 411-441. Patterson, K. E., Marshall, J. C. y Coltheart, M. (1985). Surface dys­

lexia: Neuropsychological and cognitive studies o f phonological rea­ ding. H ove, Londres: Erlbaum. Pavlov, I. (1927). Conditioned reflexes. N ueva Y ork Dover. Payne, B. R. y Cornw ell, P. (1994). System -w ide repercussions of dam age to the im m ature visual contex. Trends in Neurosciences, 17(3), 126-130.

504

BIBLIOGRAFÍA

Penfield, W. y Evans, J. (1935). The frontal lobe in m an: A clinical study of m axim um removals. Brain, 6S, 115-133. Penfield, W. y Jasp ers, H . (1954). Epilepsy and the fun ctional ana­ tomy o f the human brain. Boston: Little, Brown. Penfield, W. y Milner, B. (1958). Memory deficit produced by bila­ teral lesions of the hippocam pal zone. AMA Archives o f Neuro­ logy and Psychiatry, 79, 4/5-497. Penfield, W. y Perot, P. (1963). The brain's record of auditor}' and visual experience. Brain, S6, 595-696. Penfield, YV. y R asm ussen, T. (1950). The cerebral cortex o f man. N ueva York: Macmillan. Penfield, YV. y Roberts, L. (1959). Speech and brain mechanisms . Prin­ ceton, NJ: Princeton University' Press. Penney, J. S. (hijo) y Young, A. S. (1981). GABA as the pallidothalam ic neurotran sm itter: Im plications fon basal ganglia func­ tion. Brain Research, 2 0 7 , 195-199. Perenin, M. T. y Vighetto, A. (1983). Optic ataxia: A specific disorder of visuom otor coordination, en A. Hein y M. Jeannerod (Eds.), Spatially oriented behavior (pp. 305-326). N ueva York: Springer. Perenin, M . T. y V ighetto, A. (1988). O ptic ataxia: A specific dis­ ruption of visuom otor mechanisms. Brain, 111, 643-674. Perret, E. (1974). The left frontal lobe of man and suppression of habitual responses in verba! categorical behavior. Neuropsijchologia, 12, 323-330. Perrett, D., Rolls, E. T. v Caan, YV. (1982). Visual neurons respon­ sive to faces in the monkey visual cortex. Experim ental Brain

Research, 47, 329-342. Perria, L., Rossalini, G. y Rossi, G. F. (1961). D eterm ination of the side of cerebral dom inance with am obarbital. Archives o f Neu­ rology, 4, 173-181. Petrides, M . (19S5). Deficits in conditioned asso ciativ e learning tasks after frontal- and temporal-lobe lesions in man. Nearopsychologia, 23, 601-614. Petrides, M. (1990). N onspatiai conditioned learning im paired in patients with unilateral frontal but not unilateral temporal lobe excisions. Neuropsychologia, 2S, 137-149. Petrides, VI. (1994a). Frontal lobes and behavior. Current Opinions in Neurobiology, 4, 207-211. Petrides, M. (1994b). Frontal lobe and working m em ory: Evidence from investigations of the effect of cortical excisions in nonhu­ man primates, en F. Boiler y J. Grafman (Eds.), Handbook o f neu­ ropsychology (vol. 9, pp. 59-82). N ueva York: Elsevier. Petrides, M., Alivsatos, B., Meyers, E. y Evans, A. C. (1993). Func­ tional activation of the hum an frontal co rtex d urin g the p er­ form ance of verbal w orking m em ory tasks. Proceedings o f the National Academy o f Sciences USA, 90, S7S-882. Petrides, M. e Iversen, S. D. (1976). Cross-m odal m atching and the prim ate frontal cortex. Science, 1 9 2 , 1023-1024. Petrides, M. y Milner, B. (1982). Deficits on subject-ordered tasks after frontal- and temporal-lobe lesions in m an. Neuropsycholo­ gia, 20, 249-262. Petrides, M. v Pandva, D. N. (1984). Projections to the frontal cor­ tex from the p osterior parietal region in the rhesus monkey. ¡ournal o f Comparative Neurology, 22S, 105-116. Phillips, R. G. y LeD oux, J. E. (1992). Differential contribution of am ygd ala and hippocam pus to cued and contextual fear con­ ditioning. Behavioral Neuroscience, 106, 274-2S5. Piaget, J. (1952). The origins o f intelligence in children. N ueva York: International Universities Press. Piccinelli, M., Pini, S., Bellantuono, C. y YVilkinson, G. (1995). Effi­ ca cy of d ru g treatm en t in o b sessive-com p ulsive d iso rd er: A m eta-analytic review. British journal o f Psychiatry, 166, 424-443. Piercy, M ., H ecaen, H. v A juriagu erra, J. (1960). C onstruction al a p raxia associated w ith u nilateral cerebral lesion s-Left and right sided cases combined. Brain, S3, 225-242.

Pierot-Deseilligny, C., Rivaud, S., G aym ard , B. v A gid, Y. (1991). C ortical control of m em o ry -g u id ed saccad es in m an . Experi­ mental Brain Research, S3, 607-617. Pigarev' I. N ., Rizzolatti, G. y Scandolaxa, C. (1979). N eurons re­ sponding to visual stimuli in the frontal lobe of m acaque m on­ keys. Neuroscience Letters, 12, 207-212. Phiker, S. (1994). The language instinct. N ueva York: Morrow'. Pinker, S. (1995). Language is a human instinct, en J. Brockm an (Ed.), The third culture. N ueva York: Sim on and Schuster. Pinker, S. (1997). How the mind works. N ueva York: N orton. Pitkamen, A., Stefanacci, L., Farb, C. R., Go, C.-G., LeD oux, J. E. y A m aral, D. G. (1995). Intrinsic connections of the rat am ygd a­ loid com p lex: Projections orig in atin g in the lateral n ucleus. journal o f Comparative Neurology, 356, 288-310. Piven, J., Berthier, M. L., Starkstein, S. E., Nehm e, E., Pearlson, G. y Folstein, S. (1990). M agnetic resonance imaging evidence for a defect of cerebral cortical developm ent in autism . American Journal o f Psychiatry, 147(6), 731-739. Pizzamiglio, L., Zoccolotti, P., M annucari, A. y Cesaroni, R. (1983). Independence of face identity and facial expression recogni­ tion mechanisms: Relation to sex and cognitive style. Brain and Cognition, 2, 176-188. Poeck, K. (1969). P ath oph ysiology of em otional d isorders asso ­ ciated with brain dam age, en P. J. Vinken y G. YV. Bruyn (Eds.), H andbook o f N eurology (vol. 3 ). N u ev a York: A m erican E lse ­ vier. Poeck, K. y Lehm kuhl, G. (1980). Das Syndrom d er ideatorischen Apraxie und seine Localisation. Nervenarzt, 51, 217-225. Pohl, YV. (1973). Dissociation of spatial discrim ination deficits fo­ llowing frontal and parietal lesions in monkeys, journal o f Com­ parative and Physiological Psychology, S2, 227-239. Poizner, H., Klima, E. S. y Bellugi, U . (1987). What the hands reveal about the brain. Cam bridge, M A: MIT Press. Porac, C. y Coren, S. (19S1). Lateral preference and human behavior. N ueva York: Springer. Porrino, L. J., Crane, A . M. y G oldm an-R akic, P. S. (1981). D irect and indirect p athw ays from the am ygd ala to the frontal lobe in rhesus m onkeys, ¡ournal o f Comparative Neurolog}/, 1SS, 121136 Porrino, L. J. y G oldm an-Rakic, P. S. (1982). Brain stem inn erva­ tion of the prefrontal and anterior cingulate cortex in the rhe­ sus monkey revealed by retrog rad e transport of HRP. journal o f Comparative Neurology, 205, 63-76. Posner, M. v P eterson, S. (1990). The atten tion system of the human brain. Annual Review o f Neuroscience, 13, 25-42. Posner, M. I., Cohen, Y. y Rafal, R. D. (1982). N eural systems con­ trol of spatial orienting. Philosophical Transactions o f the Royal Society o f London, Series B, 29S, 60-70. Posner, M. I. y Raichle, M. E. (1994). ¡mages o f mind. N ueva York: YV. H. Freem an. Posner, M. I., YValker, J. A., Friedrich, F. J. y Rafal, R. D. (1984). Ef­ fects of parietal injury on covert orienting of attention, journal o f Neuroscience, 4, 1S63-1S74. Povenelli, U. J. y Preuss, T. M. (1995). Theory of m ind: E volutio­ nary history of a cognitive sp ecialization. Trends in Neuros­ cience, IS, 418-424. Prem ack, D. (1976). Intelligence in ape and man. Hillsdale, NJ: Erlbaum. Preuss, T. M. (1995). Do rats have prefrontal cortex? The Rose-YVoolsey-Akert program reconsidered, journal o f Cognitive Neuros­ cience, 7, 1-24. Pribram, K. H. (1954). Toward a science of neuropsycholog}' (met­ hod and data), en R. A. Patton (Ed.), Current trends in neuropsy­ chology and the behavioral sciences. Pittsburgh, PA: University of Pittsburgh Press.

BIBLIOGRAFÍA

P ribram , K. H . (1973). P rim ate frontal co rtex-E xecu tiv e of the brain, en K. H . Pribram y A. R Luua (Eds.), Psychophysiology o f the frontal lobes (pp. 293-314). N ueva York; A cadem ic Press. Pribram, K. H ., Chow, K. y Semmes, J. (1953). Lim it and organiza­ tion of the cortical projection from the medial thalamic nucleus in the monkey. Journal o f Comparative Neurology, 9 8 , 433-448. Pribram, K. H. y Mishkin, M. (1956). Analysis of the effects of fron­ tal lesions in monkeys: HI. Object alternation. Journal o f Compa­ rative and Physiological Psychology, 4 9 , 41-45. Pribram, K. H. y Tubbs, W. E. (1967). Short-term memory; parsing, and primate frontal cortex. Science, 1 5 6 , 1765-1767. Price, D. L. y Sisodia, S. S. (1992). A lzheim er's disease: Neural and m olecu lar basis, en L. R. Squire (Ed.), Encyclopedia o f learning and memory (pp. 22-25). N ueva York: Macmillan. Price, J. L., Russchen, E T. y A m aral, D. G. (1987). The limbic re­ gion: II. The am ygdaloid com plex, en A. Bjorklund, T. Hokfelt y L. W. Swanson (Eds.), Handbook o f clinical neuroanatomy: vol. 5. Integrated systems in the CNS, parte 1 (pp. 279-388). A m ster­ dam: Elsevier. Prigatano, G. P., Altm an, I. M. y O 'Brian, K. P. (1990). Behavioral limitations that traumatic-brain-injured patients tend to unde­ restimate. Clinical Neuropsychologist, 4 , 163-176. Prigatano, G. P. y Schacter, D. L. (Eds.). (1991). Awareness o f deficit after brain injury: Clinical and theoretical issues. N ueva York: Ox­ ford University Press. Quay, H. C. (1965). Psychopathic personality as pathological sti­ m ulation seeking. American Journal o f Psychiatry, 122, 180-183. Raine, A ., Buchsbaum, M. S., Stanley, J., Lottenberg, S., Abel, L. y Stoddard, J. (1994). Selective reductions in prefrontal glucose metabolism in murderers. Biological Psychiatry, 36, 365-373. Rains, G. D. y Milner, B. (1994a). R ight-hippocam pal con tralate­ ral-hand effect in the recall of spatial location in the tactual m o­ dality. Neuropsychologia, 3 2 , 1233-1242. Rains, G. D. y Milner, B. (1994b). Verbal recall and recognition as a function of depth of encoding in patients w ith unilateral tem­ poral lobectomy. Neuropsychologia, 3 2 , 1243-1256. Raism an, G. (1978). W h at hope for rep air of the brain? Annals o f Neurology, 3 , 101-106. Rakic, P. (1988a). Defects of neuronal m igration and pathogenesis of cortical m alformations. Progress in Brain Research, 7 3 , 15-37. Rakic, P. (1988b). Specification of cerebral cortical areas. Science, 2 4 1 , 170-176. Rakic, P. (1995). Corticogenesis in hum an and nonhum an prim a­ tes, en M . S. G azzaniga (Ed .), The cognitive neurosciences (pp. 127-145). Cam bridge, MA: MIT Press. Rasm ussen, S. A . (1993). Genetic studies of obsessive-compulsive disorders. Annals o f Clinical Psychiatry, 5, 241-247. Rasm ussen, T. y Milner, B. (1975). Clinical and surgical studies of the cerebral speech areas in man, en K. J. Zulch, O. Creutzfeldt y G. C. Galbraith (Eds.), Cerebral localization. Berlin: Springer. R asm ussen, T. y Milner, B. (1977). The role of early left brain in­ jury in determining lateralization of cerebral speech functions. Annals o f the Nueva York Academy o f Sciences, 2 9 9 , 355-369. Ratcliff, G. (1979). Spatial thought, mental rotation and the right cerebral hemisphere. Neuropsychologia, 1 7 , 49-54. Ratcliff, G. y N ew com be, F. (1982). Object recognition: Som e d e­ ductions from the clinical evidence, en A. W. Ellis (Ed.), Nor­ mality and pathology in cognitive functions. N ueva York: A cad e­ m ic Press. Reep, R. (1984). Relationship betw een prefrontal and limbic cor­ tex: A com parative anatomical review. Brain, Behavior and Evo­ lution, 25, 5-80. Rees, W. L. (1973). The value and limitations of psychosurgery in the treatm ent of psychiatric illness. Psychiatria Neurologia Neurochirurgia, 76, 323-324.

505

Reitan, R. M. y Davison, L. A . (1974). Clinical neuropsychology: Cu­ rrent status and application. N ueva York: Wiley. Reynolds, O. (1996). Causes and outcom e of perinatal brain injury, en D. M agnusson (Ed.), The lifespan development o f individuals: Behavioral, neurobiological, and psychosocial perspectives. N ueva York: Cambridge University' Press. R iddoch, G. (1935). Visual disorien tation in hom onym ous half­ fields. Brain, 58, 376-382. Riddoch, M. J. y H um phreys, G. W. (1986). N eurological im pair­ m ents of object con stan cy: The effect of orientation and size disparities. Cognitive Neuropsychology, 3, 207-224. Riddoch, M. J. y H um phreys, G. W. (1987). A case of integrative visual agnosia. Brain, 110, 1431-1462. Riva, D. y Cazzaniga, L. (1986). Late effects of unilateral brain le­ sions sustained before and after age one. Neuropsychologia, 24, 423-428. Roberts, G. W. (1990). Schizophrenia: The cellular biology of a functional psychosis. Trends in Neurosciences, 12(6), 207-211. Robinson, D., Wu, H. W., M unne, R. A ., A shtam , M., Alvir, J. M. M., Lem er, G., Koreen, A ., Cole, K. y Rogers, B. (1995). Redu­ ced cau date nucleus volum e in obsessive-com pulsive disor­ der. Archives o f General Psychiatry, 52, 393-398. Robinson, R. G. y Benson, D. F. (1981). Depression in aphasic pa­ tients: Frequency, severity, and clinical pathological correla­ tion. Brain and Language, 14, 282-291. Robinson, R. G., K ubos, K. L ., Starr, L. B., Rao, K. y Price, T. R. (1984). M ood disorders in stroke patients: Im portance of loca­ tion of lesion. Brain, 107, 81-93. Roediger, H. L. Ill y M cD erm ott, K. B. (1993). Implicit memory' in normal hum an subjects, en H. Spinnler y F. Boiler (Eds.), Hand­ book o f neuropsychology (pp. 63-131). Amsterdam : Elsevier. Rogers, J., Kirby, L. C., H em pelm an, S. R., Beer}', D. L., McGeer, P. L., Kaszniak, A. W., Zalinshi, J., Cofield, M., M ansukhani, L., Wilson, P. y Kogan, F. (1993). Clinicaltrial of indom ethacin in Alzheimers-disease. Neurology, 4 3 , 1609-1611. Roland, P. E. y Friberg, L. (1985). Localization of cortical areas ac­ tivated by thinking. Journal o f Neurophysiology, 5 3 ,1 2 1 9 -1 2 4 3 . Roland, P. E., Larsen, B., Larsen, N .A. y Skinhut, E. (1980). Supple­ m entary m otor areas and other cortical areas in organization of voluntary m ovem ent in man. Journal o f Neurophysiology, 43, 118-136. Rolls, E. T. (1984). Neurons in the tem poral lobe and am ygdala of the monkey w ith responses selective for faces. Human Neurobiology, 3 , 209-222. Rolls, E. T. (1992). N europhysiology and the functions of the pri­ mate amygdala, en J. P. Aggleton (Ed.), The amygdala: Neurobio­ logical aspects o f emotion, memory, and mental dysfunction (pp. 143-165). N ueva Y o rk Wiley-Liss. Rolls, E. T. (1995). A theory of em otion and consciousness and its application to understanding the neural basis of em otion, en M. S. G azzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences. Cambridge, MA: MTT Press. Rose, F. D, (1988). E nvironm ental en richm ent and recovery of function following brain dam age in the rat. Medical Science Re­ search, 16, 257-263. Rose, J. E. y Woolsey, N. (1948). The orbitofrontal cortex and its connections with the m ediodorsal nucleus in the rabbit, sheep and cat. Research Publications, Association fo r Research in Neroous and Mental Disorders, 27, 210-232. Rosen, G. D., Sherman, G. F. y Galaburda, A. M. (1986). Biological interactions in dyslexia, en J. E. O brzut y G. Wr. H ynd (Eds.), Child neuropsychology (vol. 1). N ueva York: Academic Press. Rosenthal, N. E., Sack, D. A., Gillin, C , Lewy, A. J., G oodwin, F. K., Davenport, Y., Mueller, P. S., N ew som e, D. A. y Wehr, T. A. (1984). Seasonal affective disorder: A description of the syn ­

506

BIBLIOGRAFÍA

drome and preliminary' findings with light therapy. Archives o f General Psychiatry, 4 1 , 72-80. Rosenthal, N. E., Sack, D. A., Jam es, S. P., Parr}', B.L., Mendelson, W. B., Tamarkin, L. y Wehr, T. A. (1985). Seasonal affective di­ so rd er and phototherapy. Annals o f the New York Academy o f Sciences, 4 5 3 , 260-269. Rosenzw eig, M . C. (1977). Effects of environm ental en richm ent and im p overishm ent on learning and on brain valu es in ro­ dents, en A . O liverio (Ed.), Genetics, environment and intelli­ gence. A m sterdam : Elsevier North Holland. Rosenzw eig, M. R. (1980). Anim al models for effects of brain le­ sions and for rehabilitation, en P. Bach-y-Rita (Ed.), Recovery o f

function: Theoretical considerations for brain injury rehabilitation. Bern: H ans Huber. Rosenzweig, VI. R., Bennett, E. L. y Diamond, M. C. (1972). Brain changes in response to experience. Scientific American, 226, 2229. R osenzw eig, M . R. y Leim an, A. (1982). Physiological psychology. Lexington, MA: Heath. Rosenzweig, M . R. y Leiman, A. L. (1989). Physiological psychology (2a. ed.). N ueva York: McGraw-Hill. Rosenzweig, M. R., Leiman, A. K. y Breedlove, S. M. (1996). Biolo­ gical psychology. Sunderland, MA: Sinauer. Ross, E. D. (1981). The aprosodias: Functional-anatom ical organi­ zation of the affective components of language in the right he­ misphere. Archives o f Neurology, 38, 561-569. Ross, E. D. y M esulam , M. M. (1979). D om inant langu age func­ tions of the right hem isphere? Prosody and em otional gestu­ ring. Archives o f Neurology, 3 6 , 144-148. Ross-Russell, R. W. y Bharucha, N. (1984). Visual localization in patients w ith occipital infarction. Journal o f Neurologi/, Neurosurgen/ and Psychiatni, 4 7 , 153-158. Rothi, L. J. y H eilm an, K. M. (1996). Liepm ann 1900 and 1905: A definition of apraxia and a model of praxis, en C. Cole, C.-W. Wallesch, Y. Joanette y A. R. Lecours (Eds.), Classic cases in neu­ ropsychology. H ove, UK: Erlbaum (UK) Taylor & Francis, Psy­ cholog}' Press. Rourke, B. P. (1978). Neuropsychological research in reading retar­ dation, en A. L. Benton y D. Pearl (Eds.), Dyslexia: An appraisal o f current knowledge. N ueva York: Oxford University' Press. Rourke, B. P. (1989). Nonverbal learning disabilities: The syndrome and the model. N ueva York: Guilford Press. Rourke, B. P. (1993). A rithm etic disabilities, specific and o th er­ wise. Journal o f Learning Disabilities, 26, 214-226. R ourke, B. P. (1995). The N LD syndrom e and the w hite m atter m odel, en B. P. Rourke (Ed.), Syndrome o f nonverbal learning di­ sabilities. N ueva York: Guilford Press. Rourke, B. P., Del D otto, J. E., Rourke, S. B. y Casey, J. E. (1990). N on verb al learning disabilities: The sy n d rom e and a case study. Journal o f School Psychology, 28, 361-385. Rourke, B. P. y Finlayson, M. A. J. (1978). N europsychological sig­ nificance of variations in patterns of acad em ic p erform ance: Verbal and visual-spatial abilities, journal o f Abnormal Child Psychology, 6 , 121-133. Rourke, B. P. y Fuerst, D. R. (1992). Psychosocial dimensions of le­ arning disability' subty'pes: N europsychological studies in the W indsor laboratory'. School Psychology Review', 21, 361-374. Rourke, B. P. y Strang, J. D. (1981). Subty'pes of reading and arith­ metic disabilities: A neuropsychological analysis, en M. Rutter (E d .), Behavioral syndromes o f brain dysfunction in children. N ueva York: Guilford Press. Rubens, A . B. y Benson, D. F. (1971). A ssociative visual agnosia. Archives o f Neurology (Chicago), 24, 305-316. Rubin, R. T., A nanth, J., V illanueva-M yer, J., Trajm ar, P. G. y M ena, I. (1995). Regional 13°X en o n cerebral blood flow and

99m TcH m -Pao uptake in patients w ith obsessive-com pulsive disorder before and during treatm ent. Biological Psychiatry, 38, 429-437. Rubin, R. T., H olm , S., Friberg, L., V idebech, P., Andersen, H . S., Bendsen, B. B., Stromso, N., Larsen, J. K., Lassen, N. A. y H em mingsen, R. (1991). Altered m odulation of prefrontal and subcortical brain activity' in new ly diagnosed schizophrenia and schizophrenifrom disorder. Archives o f General Psychiatry, 48, 987-995. Rubin, R. T., Villanueva-Myer, J., Ananth, J., Trajmar, P. G. y Mena, I. (1992). Regional xenon 133 cerebral blood flow and cerebral technetium 99m HMPAO uptake in unm edicated patients with obsessive com p u lsive d isord er an d m atch ed norm al control subjects: Determination of high-resolution single-photon em is­ sion com puted tom ography. Archives o f General Psychiatry, 49, 695-702. Rum baugh, D. M. (Ed.) (1977). Language learning in a chimpanzee: The Lena Project. N ueva York: A cadem ic Press. Russchen, F. T., A m aral, D. G. y Price, J. L. (1985). The source and termination of afferent fibers to the m ediodorsal nucleus of the thalamus in the monkey, Macaca fascicularis. journal o f Compara­ tive Neurology, 2 4 2 , 1-27. Rutter, M. (1978). The influence of organ ic and emotional factors in the origins, nature and outcom e of child psychosis. Develop­ mental Medicine and Child Neurology, 7, 518. Rylander, G. (1939). Personality changes after operations on thefrontal lobes. Londres: Oxford University' Press. Sackheim, H. A., Greenberg, M. S., Weiman, A. L., Gur, R. C., Hungerbuhler, J. P. y G eschw ind, N . (1982). H em ispheric a sy m ­ m etry in the expression of p ositive and n egative em otions: Neurological evidence. Archives o f Neurology, 3 9 , 210-218. Sackheim, H. A. y Gur, R. C. (1978). Lateral intensity of emotional expression. Neuropsychologia, 16, 473-482. Sackheim, H. A., Gur, R. C. y Saucy, M. C. (1978). Em otion is ex­ pressed m ore intensely on the left side of the face. Science, 202, 434. Sacks, O. (1985). The man who mistook his wife for a hat and other cli­ nical tales. N ueva York: Summit Books. Sacks, O. (1995). An anthropologist on Mars. N ueva York: Knopf. Sacks, O. y W asserman, R. (noviem bre 19 de 1987). The case of the colorblind artist. Neiu York Review o f Books, 25-34. Safer, D. J. (1973). A familial factor in m inim al brain dysfunction. Behavioral Genetics, 3 ,1 7 5 . Safer, M. A. y Leventhal, H. (1977). E ar differences in evaluating emotional tones of voice and verbal content. Journal o f Experi­ mental Psychology: Human Perception and Performance, 3, 75-82. Sakai, K. y Miyashita, Y. (1991). N eural organization for longterm m em ory of paired associates. Nature, 3 5 4 , 152-155. Salzm an, C. D., Britten, K. H. y N ew som e, W. T. (1990). C ortical microstim ulation influences p erceptual judgem ent of m otion direction. Nature, 3 4 6 , 174-177. Salzman, C. D., M urasugi, C. M., Britten, K. H. y Newsome, W. T. (1992). M icrostim ulation in visual area MT: Effects on d irec­ tion d iscrim ination p erform an ce. Journal o f Neuroscience, 12, 2331-2355. Sarason, I. G. y Sarason, B. R. (1999). Abnormal psychology (9a. ed.). U pper Saddle River, NJ: Prentice-Hall. Sarazin, F. F. (1982). Evidence for the involvem ent of orbitofrontal cortex in memory' function: A n interferen ce effect. Journal o f Comparative and Physiological Psychology, 96, 913-925. Satz, P. (1972). Path ological left-h and edn ess: A n exp lo rato ry model. Cortex, 8 , 121. Satz, P. y Soper, H. V. (1986). Left-handedness, dyslexia, and au ­ toim m une disorder: A critique. Journal o f Clinical and Experi­ mental Neuropsychologi/, 8, 453.

BIBLIOGRAFÍA

Savage-Rum baugh, E. S. (1987). A new look at ape language: Com ­ prehension of vocal speech and syntax. Nebraska Symposium on Motivation, 35, 201-255. Savage-Rum baugh, E. S., McDonald, D., Sevrik, R., Hopkins, W. y Rubert, E. (1986). Spontaneous sym bol acquisition and com ­ m unicative use by pygm ie chim panzees. Journal o f Experimen­ tal Psychology: General, 115, 211-235. Savander, V., Go, C.-G ., LeD oux, J. E. y P itkam en, A . (1995). In­ trinsic connections of the rat amygdaloid com plex: Projections originating in the basal nucleus. Journal o f Comparative Neuro­ logy, 361, 345-368. Saxon, L. (1980). Neural induction: Past, present, and future, en R. K. H unt (Ed.), Neural development: Part 1. Current topics in deve­ lopmental biologi/ (vol. 15). N ueva York: A cadem ic Press. Schachter, S. y Singer, J. E. (1962). Cognitive, social, and physiolo­ gical determinants of emotional state. Psychological Review, 69, 379-399. Schacter, D. L. (1987). Im plicit memory’: H istory and current sta­ tus. Journal o f Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 1 3 , 501-518. Schacter, D. L. (1991). U naw areness of deficits and unaw areness of knowledge in patients w ith m em ory disorders, en G. P. Prigatano y D. L. Schacter (Eds.) Awareness o f deficit after brain in­ jury: Clinical and theoretic issues (pp. 127-151). N ueva York: Ox­ ford University Press. Schacter, D. L. (1995). Implicit m em ory: A new frontier for cogni­ tive neuroscience, en M. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neuros­ ciences. Cambridge, MA: MIT Press. Schacter, D. L. (1996). Searching fo r memory. N u ev a York: H arper Collins. Schacter, D. L., Chin, C. Y. P. y Ochsner, K. N. (1993). Implicit m e­ m ory: A selective review. Annual Review’ o f Neuroscience, 16, 159-182. Schacter, D. L. y Graf, P. (1986). Effects of elaborative processing on im plicit and explicit memory' for new associations. Journal

o f Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 12(3), 432-444. Schank, R. (1982). Dynamic memory: A theory o f reminding and lear­ ning in computers and people. Cambridge, Inglaterra: Cambridge University Press. Scheff, S. W., Bernardo, L. S. y Cotm an, C. W. (1978). Effect of se­ rial lesions on sprouting in the dentate gyru s: O nset and d e­ cline of the catalytic effect. Brain Research, 1 50, 45-53. Scheff, S. W. y Cotman, C. W. (1977). Recovery' of spontaneous al­ tern ation follow ing lesions of the entorhinal co rtex in adult rats: Possible correlation to axon sprouting. Behavioral Biology, 21, 286-293. Scheibel, A. B. (1984). A dendritic correlate of hum an speech, en Geschwind, N. y Galaburda, A. M. (Eds.), Cerebral dominance: The biological foundations. Cambridge, MA: H arvard University Press. Scheibel, A . B. y Kovelman, J. A. (1980). Disorientation of the hip­ p ocam pal pyram idal cell and its processes in the schizophre­ nic patient. Behavioral Psychiatry, 1 6 , 101-102. Scherer, K. R. (1984). On the nature and function of em otion: A co m p o n en t process ap proach, en K. R. S cherer y P. Ekm an (Eds.), Approaches to emotion. Hillsdale, NJ: Erlbaum. Scherer, K. R. (1993). N euroscience projections to current debates in emotion psycholog}'. Cogonition and Emotion, 7 , 1-41. Schmitt, J. J., H artje, W. y Willmes, K. (1997). H em ispheric asym ­ m etry in the recognition of emotional attitude conveyed by fa­ cial expression, prosody, and propositional speech. Cortex, 33, 65-81. Schw artz, B. E., Halgren, E., Fuster, J. M., Simpkins, E., Gee, M. y M andelkern, M. (1995). C ortical m etab olic activation in h u ­ m ans during a visual memory' task. Cerebral Cortex, 5, 205-214.

507

Schwartz, M. L. y Goldman-Rakic, P. S. (1984). Callosal and intrahem ispheric con nectivity of p refrontal association co rtex in the rhesus monkey: Relation betw een intraparietal and princi­ pal sulcal co rtex. Journal o f Com parative Neurology, 226, 40 3 420. Scoville, W. B. y Milner, B. (1957). Loss of recent mem ory after bi­ lateral hippocam pal lesions. Journal o f Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 2 0 , 11-21. Searle, J. (1984). Mind, brain and science. Cambridge, MA: H arvard University Press. Sedvall, G. (1990). PET im aging of dopam ine receptors in hum an basal ganglia: Relevance to mental illness. Trends in Neuroscien­ ces, 13(7), 302-308. Seidenberg, M. S. y Pettito, L. A . (1979). Signing behavior in apes: A critical review. Cognition, 7 , 177-215. Seil, F J., Leim an, A . L. y Kelly, J. (1976). N euroelectric blocking factors in multiple sclerosis and norm al brain sera. Archives o f Neurology, 33, 418-422. Selden, N. R. W., Everitt, B. J., Jarrard, L. E. y Robbins, T. W. (1991). Com plem entary roles for the am ygd ala and hippocam pus in aversive conditioning to explicit and contextual cues. Neuros­ cience, 42(2), 335-350. Semmes, J. (1968). Hem ispheric specialization: A possible clue to mechanism. Neuropsychologia, 6, 11-26. S em rud-C lickem an, M. e H ynd, G. W. (1991). Specific n o n -v er­ bal and social-skills deficits in children w ith learning d isa­ bilities, en J. E . O brzut y G. W. H ynd (Ed s.), N europsycholo­ gical foundations o f learning disabilities. San Diego: A cad em ic Press. Shader, R. I. y Greenblatt, D. J. (1995). The psychopharm acology of acute anxiety, en F. E. Bloom y D. Kupfer (Eds.), Psychophar­ macology: The fourth generation o f progress (pp. 1341-1348). Nueva York: Raven Press. Shallice, T. (1982). Specific im pairm ent in planning. Philosophical Transactions o f the Royal Society o f London, B, 2S9, 199-209. Shallice, T. (1988). From neuropsychology to neural structure. C am ­ bridge, Inglaterra: Cambridge University Press. Shallice, T. y Evans, M. E. (1978). The involvem ent of the frontal lobe in cognitive estimation. Cortex, 12, 294-303. Shallice, T. y Warrington, E. K. (1977). A uditory-verbal short term m em ory im pairm ent and spontaneous speech. Brain and Lan­ guage, 4, 479-491. Shapley, R. (1995). Parallel neural p athw ays and visual funcion, en G azzaniga, M. S. (Ed .), The cognitive neurosciences. C am ­ bridge, VIA: MTT Press. Shayw itz, B. A ., Shayw itz, S. E., P ugh, K. R., Constable, R. T., Skudlarski, P., Fulbright, R. K„ Bronen, R. A., Fletcher, J. M„ Shankweiler, D. P., Katz, L. y Gore, J. C. (1995). Sex differences in the functional organ ization of the brain for language. N a­ ture, 373, 607-609. Shayw itz, S. E. y Shayw itz, B. A. (1991). Introduction to the sp e­ cial series on attention deficit disorder. Journal o f Learning Disa­ bilities, 24, 68-71. Shepard, R. N. y Cooper, L. A. (1982). Mental images and their trans­ formations. Cambridge, MA: MIT Press. Sheppard, G., Gruzelier, J., M anchanda, R., Hirsch, S. R., Wise, R., Frackowiak, R. y James, T. (1983). 150 positron emission tom o­ graphic scanning in predom inantly n ever-treated acute schi­ zophrenic patients. Lancet, 2 , 1448-1452. Sherry, D. F., Jacobs, L. y Gaulin, J. (1992). Spatial m em ory and adaptive specialization of the hippocam pus. Trends in Neuros­ ciences, 15, 298-303. Sherry, D. F. y Vaccarino, A. L. (1989). H ippocam pus and m em ory for food caches in black-capped chickadees. Behavioral Neuros­ cience, 1 03, 308-318.

508

BIBLIOGRAFÍA

Sherry, D. F., Vaccaromp, A. L., Buckenham, K. y H erz, R. S. (1989). The hip pocam pal com plex of food-storing birds. Brain Beha­ vior and Evolution, 34, 308-317. - Shimamura, A. (1995). Memory' and frontal lobe function, en M. S. G azzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences. Cam bridge: MIT Press. Shimam ura, A ., Janowsky, J. S. y Squire, L. R. (1990). M em ory for the tem p oral ord er of events in patients w ith frontal lobe le­ sions and amnesic patients. Neuropsychologia, 28, 803-813. Shim am ura, A ., Jem igan, T. L. y Squire, L. R. (1988). Korsakoff's syndrom e: Radiological (CT) findings and neuropsychological correlates. Journal o f Neuroscience, 8 , 4400-4410. Shuttleworth, E. C., Syring, V. y Allen, N. (1982). Further observa­ tions on the n ature u f p rosopagnosia. Brain and Cognition, 1, 302-332. Sidman, R. L. y Sidman, M. S. (1965). Neuroanatomy: A programmed text. Boston: Little, Brown. Siever, L. J., D avis, K. L. y G orman, L. K. (1991). Pathogenesis of m ood disorders, en U avis, K., Klar, H . y C oyle, J. T. (Eds.), Foundations o f psychiatry. Filadelfia: Saunders. Silberm an, E. K. (1983). Behavioral sym p tom s in tem p oral lobe epilepsy [Letter], Archives o f General Psychiatry, 40, 468. Silberman, E. K. y Weingartner, H. (1986). Hem ispheric lateraliza­ tion of function related to emotion. Brain and Cognition, 5, 322353. Silva, A .J., Paylor, R., Wehner, J. M. y Tonegawa, S. (1992). Impai­ red spatial learning in (a-caldum -calm odulin kinase II mutant mice. Science, 257, 206-211. Silva, A . J., Stevens, C. F., Tonegaw a, S. y W ang, Y. (1992). Defi­ cient hippocam pal lon g-term p otentiation in (a-calcium -calmodulin kinase II m utant mice. Science, 257, 201-206. Sim on, H ., Scatton, B. y LeM oal, M. (1980). D op am in ergic A10 neurons are involved in cognitive functions. Nature (London), 2 8 6 , 150-151. Singer, J. E., Westphal, M. y Niswander, K. R. (1968). Sex differen­ ces in the incidence of neonatal abnorm alities and abnorm al performance of early childhood. Child Development, 3 9 , 103-112. Skinner, B. F. (1965). Science and human behavior. N ueva York: M ac­ millan. Slater, B. y Shields, J. (1969). Genetical aspects of anxiety'. British

Journal o f Psychiatry Special Publication No. 3: Studies o f Anxiety. Ashford, Kent: Headley. Smith, A. y Sugar, O. (1 9 /5 ). D evelopm ent of above norm al lan­ guage and intelligence 21 years after hemispherectomy'. Neuro­ logy, 25, 813-818. Smith, M. L. y Milner, B. (1981). The role of the right hippocampus in the recall of spatial location. Neuropsychologia, 1 9 , 781-793. Smith, M. L. y Milner, B. (1984). Differential effects of frontal-lobe lesions on cognitive estim ation and spatial memory'. Neuropsy­ chologia, 22, 697-705. Snyder, S. H. (1976). The dopam ine hypothesis of schizophrenia. American Journal o f Psychiatry, 1 3 3 , 197-202. Sohlberg, M. M. y Mateer, C. A. (1989). Introduction to cognitive re­ habilitation: Theory and practice. N ueva Y o rk Guilford Press. Sperry, R. W. (1961). Cerebral organization and behavior. Science, 133, 1749-1757. Sperry, R. W. (1968). P lasticity of neuronal m atu ratio n . Develop­ mental Biology (suplemento), 2, 36. Sperry, R. W. (1971). H ow a developing brain gets itself properly' w ired for adaptive function, en E. Tobach, L. R. A ronson y E. Shaw (Eds.), The biopsychology o f development. N ueva Y ork A ca­ demic Press. Spitz, R. y Wolf, K. M. (1946). Anaclitic depression: A n inquiry into the genesis of psychiatric conditions in early childhood. Psy­ choanalytic Study o f the Child, 2, 313-342.

Spreen, O. (1988a). Learning disabled children gronnng up. N u ev a Y o rk Oxford University Press. Spreen, O. (1988b). P rognosis of learn in g disability. Journal o f Counseling and Clinical Psychology, 56, 836-842. Spreen, O., Risser, A . H . y Edgell, D. (1 9 9 5 ). D evelopmental neu­ ropsychology. N ueva Y o rk Oxford University' Press. Squire, L. R. (1987). Memory and the brain. N ueva York: Oxford Uni­ versity' Press. Squire, L. R. y Cohen, N . J. (1979). M em o ry and am nesia: Resis­ tance to disruption develops fo r y ears after learning. Behavio­ ral and Neural Biology, 2 5 , 115-125. Squire, L. R. y Cohen, N . J. (1982). R em ote m em ory, retrog rad e am nesia, and the n eurobiology of m em ory, en L. S. C erm ak (Ed.), Human memory and amnesia. Hillsdale, NJ: Erlbaum. Squire, L. R. y Cohen, N . J. (1984). H um an memory' and amnesia, en G. Lymch, J. L. M cG augh y N . M . Wreinberger (Eds.), Neurobiology o f learning and memory. N ueva York: Guilford Press. Squire, L. R., Cohen, N . J. y N adel, L. (1984). The medial temporal region and memory' consolidation: A n e w hypothesis, en H. Eingartner y E. P arker (Eds.), M emory consolidation. Hillsdale, NJ: Erlbaum. Squire, L. R., Ojemarm, J. G., Miezin, F. M ., Peterson, S. E., Videen, T. O. y Raichle, M. E. (1992). A ctivation of the hippocam pus in norm al h um ans: A functional an ato m ical study of memory’. Proceedings o f the National Academy o f Sciences, USA, 8 9 , 18371841. Squire, L. R. y Zola-Morgan, S. (1991). The medial temporal lobe me­ mory' sy'stem. Science, 2 5 3 , 13S0-1386. St. George-Hislop, P. H ., Tanzi, R. E., Polirtsky, R. J., Haines, J. L., N ee, L., Watkins, P. C., M eyers, R. H ., Feldm an, R. G., Pollen, D., Drachman, D., Growdon, J., Bruni, A., Fond n, J.-F., Salmon, D., Frommelt, P., A m aducti, L., Sorbi, S., Piacentini, S., Stewart, G. D„ Hobbs, W. J., Conneally, P. M. y Gusella, J. F. (1987). The genetic defect causing fam ilial A lzh eim er's disease m aps on chromosom e 21. Science 1,235, 885-890. Stamm, J. S. y Kreder, S. V. (1979). M inimal brain dysfunction: Psy­ chological and n europsychological disorders in hyperkinetic children, en M. S. G azzaniga (E d .), Neuropsychology. N ueva York: Plenum Press. Starkstein, S. E. y Robinson, R. G. (1991). The role of the frontal lobes in affective disorder follow ing stroke, en H. S. Levin, H. M. Eisenberg y A. L. Benton (Eds.), Frontal lobe function and dys­ function (pp. 288-303). N ueva York: O xford U niversity Press. Stein, M. B. y U hde, T. W. (1995). The biology’ of anxiety disorders. American Psychiatric Press textbook o f psychopharmacology. W as­ hington, DC: Am erican Psy'chiatric Press. Steinmetz, J. E. y Thompson, R. E. (1991). Brain substrates of aversive classical conditioning, en J. I. M adden (Ed.), Neurobiology o f learning emotion and affect (pp. 97-120). N u ev a York: Raven Press. Stevens, A. y Coupe, P. (1978). D istortion in judged spatial rela­ tions. Cognitive Psychology, 1 0 , 422-437. Stevens, J. R. (1982). N europ athology of schizophrenia. Archives o f General Psychiatry, 3 9 , 1131-1139. Stinson, D. y Thom pson, C. (1990). Clinical experience w ith pho­ totherapy. Journal o f Affective Disorders, 1 8 , 129-135. Strauss, E. y M oscovitch , M. (1981). P ercep tion of facial exp res­ sion. Brain and Language, 1 3 , 308-332. Stuss, D. T. (1991a). Interference effects on m em ory function in postleukotom y patients: A n atten tional p ersp ective, en H . S. Levin, H. M. Eisenberg y A . L. Benton (Eds.), Frontal lobe fu n c­ tion and dysfunction (pp. 157-172). N u ev a Y o rk Oxford Univer­ sity Press. Stuss, D. T. (1991b). Self, awareness, and the frontal lobes: A neu­ ropsychological p ersp ective, en J. Strauss y G. R. G oethals

BIBLIOGRAFÍA

(Eds.), The self: Interdisciplinary approaches. N ueva York: Sprin­ ger. Stuss, D. T. y Benson, D. F. (1986). The frontal lobes. N ueva York: Raven Press. Stuss, D. T. y Gow, C. A. (1992). "Frontal dysfunction" after trau­ matic brain injur}'. Neuropsychiatry, Neuropsychology, and Beha­ vioral Neurology, 5, 272-282. Stuss, D. T., K aplan, E. F., Benson, D. F., Weir, W. S., Chiulli, S. y Sarazin, F. F. (1982). Evidence for the involvem ent of orbitofrontal cortex in monkey functions: A n interference effect Jour­ nal o f Comparative and Physiological Psychology, 96, 913-925. Styron, W. (1990). Darkness visible: A memoir o f madness. N ueva Y o rk Random House. Suberi, M . y McKeever, W. F. (1977). Differential right hemispheric m em ory storage of em otional and non-em otional faces. Neu­ ropsychologia, 15, 757-768. Sutherland, R. J. y Rudy, J. W. (1989). Configural association the­ o ry : The role of the hippocam pal form ation in learning, m e­ mory, and amnesia. Psychobiology, 1 7 , 129-144. Sw anson, L . W'. (1983). The hippocam pus and the concept of the limbic system, en W. Seifert (Ed.), Neurobiology o f the hippocam­ pus (pp. 3-19). Londres: A cadem ic Press. Sw edo, S. E., Pietrini, P., L eonard, H. L., Shapiro, M. B., Rettew, D. C ., G oldberger, E. L., R ap op ort, S. I., R ap op o rt, J. L. y G rady, C. L. (1992). C erebral glu cose m etab olism in childh oo d -o n set obsessive-cum pulsive disorder: Revisualization d u rin g p h arm acoth erap y. Archives o f General Psychiatry, 49, 690-694. Swedo, S. E., Shapiro, M. E., Grady, C. L., Cheslow, D. L., Leonard, H. L„ Kumar, A., Friedland, R., Rapoport, S. I. y Rapoport, J. L. (1989). Cerebral glucose metabolism in childhood-onset obses­ siv e-co m p u lsiv e disorder. Archives o f General Psychiatry, 46, 518-523. Szasz, T. (1961). The myth o f mental illness. N ueva York: H arper and Row. Tanabe, T., lino, M., Ooshima, Y. y Takagi, S. F. (1975). N europhysiological studies on the prefrontal olfactory center in the mon­ key, en D. A . Denton y J. P. Coghlan (Eds.), Olfaction and taste (pp. 309-312). N ueva York: Academic Press. Tarr, R. S. (1977). The role of the am ygdala in the intraspecies ag­ gressive behavior of the iguanid lizard. Physiology and Behavior, 1 8 , 1153-1158. Tatetsu, S. (1964). A contribution to the morphological background of schizophrenia. Acta Neuropathologica, 3, 558-571. Taub, E., Miller, N. E„ N ovack, T. A., Cook, E. W„ Fleming, W. C., N epom uceno, C. S., Connell, J. S. y Crago, J. E. (1993). Techni­ que to im p rove chronic m otor deficit after stroke. Archives o f Physical Medicine and Rehabilitation, 74, 347-354. Taylor, A . E., Saint-Cry, J. A. y Lang, A. E. (1986). Frontal lobe dys­ function in Parkinson's disease: The cortical focus of neostriatal outflow. Brain, 109, 845-883. Taylor, A . M . y W arrington, E. K. (1971). Visual agnosia: A single case report. Cortex, 7,152-161. Taylor, A . M . y W arrington, E. K. (1973). Visual discrimination in patients w ith localized cerebral lesions. Cortex, 9, 82-93. Taylor, G. (1987). Workshop on learning disabilities. Annual M ee­ ting of the International Neuropsychological Society. Taylor, L. B. (1969). Localization of cerebral lesions by psychologi­ cal testing. Clinical Neurosurgery, 16, 269-287. Taylor, M . A . y Abram s, R. (1984). Cognitive im pairm ent in schi­ zophrenia. American Journal o f Psychiatry, 1 4 1 , 196-201. Teodoru, T. E. y Berm an, A. J. (1980). The role of attem pted m ove­ ments in recovery from lateral dorsal rhizotomy. Society for Neu­ roscience Abstracts, G, 25. Terrace, H . S. (1979). Nim. N ueva York Knopf.

509

Terry, R. D. y Davis, P. (1980). Dementia of the Alzheimer type. An­ nual Revieiu o f Neuroscience, 3, 77-96. Terzian, H. (1964). Behavioral and EEG effects of intracarotid so­ dium amytal injection. Acta Neurochirurgica, 12, 230-239. Teuber, H. L. (1964). The riddle of frontal lobe function in man, en J. M. W arren y K. A kert (Ed s.), The frontal granular cortex and behavior (pp. 410-477). N ueva York: McGraw-FIill. Teuber, H. L. (1966). The frontal lobes and their functions: Further observations on rodents, carnivores, subhuman primates, and man. International Journal o f Neurology, 5 , 282-300. Teuber, H. L. (1972). Unit}' and diversity of frontal lobe functions. Acta Neurobiologiae Experimentalis, 32, 615-656. Teuber, H. L. (1975). Recovery of function after brain injur}' in man, en Outcomes o f severe damage to the nervous system, CIBA Founda­ tion Symposium 34. Amsterdam: Elsevier North-Holland. Teuber, H. L. y Mishkin, M. (1954). Judgm ent of visual and postu­ ral vertical after brain injury. Journal o f Psychology, 3 8 , 161-175. Teuber, H. L. y Rudel, R. G. (1962). Behavior after cerebral lesions in children and adults. Developmental Medicine and Child Neuro­ logy, 3, 3-20. Thompson, R. F. (1990). Neural m echanism s of classical conditio­ ning in m am m als. Philosophical Transactions o f the Royal Society o f London (Biology), 3 2 9 , 161-170. Thorpe, S. J., Rolls, E. T. y Maddison, S. (1983). The orbitofrontal cor­ tex: N euronal activity' in the behaving monkey. Experimental Brain Research, 4 9 , 93-115. Tinbergen, N. (1951). The study o f aggression. O xford, Inglaterra: Clarendon. Tognola, C. y Vignolo, L. A . (1980). Brain lesions associated w ith oral apraxia in stroke patients: A clinical neuroradiological in­ vestigation with the CT scan. Neuropsychologia, 1 8 , 257-271. Tomkins, S. S. (1962). Affect, imagery, consciousness. N ueva York: Springer. Torgersen, S. (1986). Genetic factors in m oderately severe and mild affective disorders. Archives o f General Psychiatry, 43, 222-226. Tsai, L. K., N asralla, H . A . y Jacoby, C. G. (1983). H em ispheric asym m etries on com puted tom ograp hic scans in schizophre­ nia and mania. Archives o f General Psychiatry, 4 0 , 1286-1289. Tsuang, M. T., Gilbertson, M. W. y Faraone, S. V. (1991). The gene­ tics of schizophrenia. Schizophrenia Research, 4 , 157-171. Tucker, D. M. (1981). Lateral brain function, emotion, and concep­ tualization. Psychological Bulletin, 89, 19-46. Tucker, D. M., W atson, R. T. y H eilm an, K. M. (1977). The discri­ m ination and evocation of affectively entoned speech in p a­ tients with right parietal disease. Neurology, 27, 947-958. Tulving, E. (1972). Episodic and sem antic memory, en E. Tulving y W. D onaldson (Eds.), O rganization o f memory. N ueva York: Academic Press. Tulving, E. (1995). O rganization of m em ory: Quo vadis?, en M. G azzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences. Cam bridge, M A: MIT Press. Tulving, E., Kapur, S., Craik, F. I. M., M oskovitch, M. y Houle, S. (1994). H em ispheric en co d in g /retriev al asym m etry in episo­ dic m em ory: Positron em ission tom ograp hy finding. Procee­ dings o f the National Academy o f Sciences, 9 1 , 2016-2020. Tulving, E., Schacter, D. L ., M cL achlan, D. R. y M oscovitch, M. (1988). Prim ing and sem antic autobiographical knowledge: A case study of retrograde amnesia. Brain and Cognition, 8, 3-20. Tulving, E., Schacter, D. L. y Stark, H. (1982). Prim ing effects in w ord-fragment completion are independent of recognition me­ mory. Journal o f Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 8 , 336-342. Tyler, R. H. (1969). Disorders of visual scanning with frontal lobe lesions, en S. Locke (Ed.), Modern neurology (pp. 381-393). Bos­ ton: Little, Brown.

510

BIBLIOCRAFlA

Uylings, H. B. M. y Van Eden, C. G. (1990). Qualitative and quan­ titative com parison of the prefrontal cortex in ra t and in p ri­ m ates, including hum ans. Progress in Brain Research, 85, 31-62. Valenstein, E. S. (1986). Great and desperate cures. N ueva York: Basic Books. V alenstein, E. S. (1990). The prefrontal area and psychosurgery. Progress in Brain Research, 8 5 , 257-303. Valins, S. (1966). Cognitive effects of false h eart-rate feedback.

Journal o f Personality and Social Psychology, 4, 400-408. Vallar, G. y Baddeley, A. (1984). Phonological sh o rt-term store, phonological processing, and sentence comprehension: A neu­ ropsychological case study. Cognitive Neuropsychology, 1 , 121141. Vallar, G., Guariglia, C., Nico, D. y Bisiach, E. (1995). Spatial hemineglect in back space. Brain, 118, 467-472. Van Cantfort, E. y Rim pau, J. (1982). Sign language studies with children and chimpanzees. Sign Language Studies, 3 4 , 15-72. Van Hoesen, G. W. (1982). The hippocam pal gyrus: N ew observa­ tions concerning its connections in the monkey. Trends in Neu­ roscience, 5 , 345-350. Van H oesen, G. W. y D amasio, A. R. (1987). N eural correlates of cognitive im pairm ents in A lzheim er's disease, en Handbook o f physiology (vol. 5, pp. 871-898). Bethesda, MD: A m erican Phy­ siological Association. Van H oesen, G. W. y Pandya, D. N. (1975). Som e connections of the entorhinal (area 28) and perirhinal (area 25) cortices of the rhesus m onkey: I. Tem poral lobe afferents. Brain Research, 95, 1-24. Van Hoesen, G. W., Pandya, D. N. y Butters, N . (1975). Some con­ nections of the entorhinal (area 28) and perirhinal (area 25) cor­ tices of the rhesus monkey: II. Frontal lobe afferents. Brain Re­ search, 95, 25-38. Van Tol, H. H. M ., Bunzoiv, J. R., H ong-Chan, G., Sunahara, R. K., Seeman, P., Niznik, H. B. y Civelli, O. (1991). Cloning the gene for a hum an dopam ine D4 receptor w ith high affinity for the antipsychotic clozapine. Nature, 350, 614-619. Vendrell, P., Junque, C., Pujol, J., Jurado, M. A ., M olet, J. y Grafman, J. (1995). The role of prefrontal regions in the Stroop task. Neuropsychologia, 33, 341-352. Veraa, R. P. y Grafstein, B. (1981) Cellular mechanisms for recover}’ from nervous system injur}': A conference report. Experimental Neurology, 71, 6-75. Verfaellie, M . y Heilman, K. M. (1987). Response preparation and response inhibition after lesions of the medial frontal lobe. Ar­ chives o f Neurology, 4 4 , 1265-1271. Vernon, M. D. (1971). Reading and its difficulties. Cam bridge, Inglaterra: Cam bridge University Press. Vessie, P. R. (1932). On the transm ission of H un tington's chorea for 300 years. The Bures fam ily group. Journal o f Nervous and Mental Disorders, 76, 533-565. Victor, M ., A dam s, R. D. y Collins, G. H. (1989), The Wernicke-Kor-

sakoff syndrome and related neurologic disorders due to alcoholism and malnutrition (2a. ed.). Filadelfia: Davis. Von Cram on, D. Y., Hebei, N. y Schuri, U. (1985). A contribution to the anatom ical basis of thalam ic am nesia. Brain, 198, 9931008. Von M onakow , C. V. (1911). Lok alization d er H irnfun ktion en. Joyrnal fu r Psychologie und Neurologie, 1 7 , 185-200. (Reim preso en G. v o n B onin. [I9 6 0 ]. The cerebral cortex. Sprin gfield , IL: Thom as.) Von Senden, M. (1932). Space and sight: The perception o f space and shape in the completely blind before and after operation. (Reimpreso en Glencoe, IL: Free Press, 1960). Waber, D. P. (1979). N eurosychological asp ects of T u rn er's syn­ drom e. Developmental Medicine and Child Neurology, 21, 58-70.

W ada, J. A ., Clarke, R. y H am m , A . (1975). Cerebral hem ispheric asym m etry in hum ans: Cortical speech zones in 100 adults and 100 infant brains. Archives o f Neurology, 32, 239-246. Walker, A. E. (1940). Cytoarchitectural study of the prefrontal area of the m acaque monkey. Journal o f Comparative Neurology, 73, 59-86. Wall, P. D. (1980). M echanism s of plasticity of con nection follo­ wing dam age of adult mam m alian nervous system, en P. Bachy-R ita (Ed .), Recovery o f fu n ction : Theoretical considerations o f brain injury rehabilitation. Berb: H ans Huber. Wall, P. D. y Egger, M. D. (1971). Fo rm atio n of new connections in ad ult rat brains after partial deafferentiation. Nature, 232, 542-545. Wapner, W., Hamby, S. y Gardner, H. (1981). The role of the right hemisphere in the apprehension of com plex linguistic m ateri­ als. Brain an Language, 14, 15-33. Wapner, W., Judd, T. y Gardner, H. (1978). Visual agnosia in an ar­ tist. Cortex, 14, 343-364. W arrington, E. K. (1975). The selective im p airm en t of sem antic m em ory. Q uarterly Journ al o f E xperim ental Psychology, 27, 187-199. W arrington, E. K. (1982). N eu rop sy ch o lo g ical stud ies of object recogn ition . Philosophical Transactions o f the Royal Society o f London, Series B, 2 9 8 , 15-33. W arrington, E. K. (1985). A gnosia: The im p airm en t of object re­ cognition, en P. J. Vinkin, G. W. Bruyan y H . L. Klewans (Eds.). Handbook o f clinical neurology. A m sterdam : Elsevier. W arrington, E. K. (1986). Visual deficits associated w ith occipital lobe lesions in man. Experimental Brain Research Supplementum, 11, 247-261. Warrington, E. K. (febrero de 1992). Visual agnosia. Presentation to the 20th Annual M eeting of the International N europsycholo­ gical Society, San Diego, CA. Warrington, E. K. y Jam es, M. (1967a). Disorders of visual percep­ tion in patients w ith localized cerebral lesions. Neuropsycholo­ gia, 5 , 253-266. Warrington, E. K. y Jam es, M. (1967b). A n experimental investiga­ tion of facial recognition in patients w ith unilateral cerebral le­ sions. Cortex, 3 , 317-326. Warrington, E. K. y Jam es, M. (1988). Visual apperceptive agnosia: A clinico-anatomical study of three cases. Cortex, 2 4 , 13-32. W arrington, E. K., Jam es, M. y K insbourne, M. (1966). D raw ing disability in relation to the laterality of cerebral lesion. Brain, 8 9 , 53-82. W arrington, E. K. y Rabin, P. (1970). P ercep tu al m atching in p a ­ tients with cerebral lesions. Neuropsychologia, 8, 475-487. W arrington, E. K. y Shallice, T. (1972). N europ sych ological ev i­ dence of visual storage in short-term m em ory tasks. Quarterly Journal o f Experimental Psychology, 24, 30-40. Warrington, E. K. y Shallice, T. (1980). W ord-form dyslexia. Brain, 103, 99-112. W arrington, E. K. y Shallice, T. (1984). C ategory specific sem antic impairment. Brain, 107, 829-854. Warrington, E. K. y Taylor, A. M. (1973). Contribution of the right parietal lobe to object recognition. Cortex, 9 , 152-164. W arrington, E. K. y W eiskrantz, L. (1968). A new m eth od of tes­ ting long term retention w ith special reference to amnesic p a­ tients. Nature, 217, 972-974. Warrington, E. K. y Weiskrantz, L . (1970). The amnesic syndrom e: Consolidation or retrieval? Nature, 2 2 8 , 628-630. Warrington, E. K. y Weiskrantz, L. (1974). The effect of prior lear­ ning on subsequent retention in am n esic p atients. Neuropsy­ chologia, 20, 233-248. Watanabe, T. y Niki, H. (1985). Fiippocam pal unit activity and de­ layed response in the monkey. Brain Research, 3 2 5 , 241-254.

BIBLIOGRAFÍA

W atson, J. B. (1913). Psycholog)' as the behaviorist view s it. Psy­ chological Reviezv, 1 0 , 158-177. Watsow, R. T. y Heilman, K. M. (1983). Callosal apraxia. Brain, 106, 391-403. Waxier, M. y Rosvold, H. E. (1970). D elayed alternation in m on­ keys after rem oval of the h ippocam pus. Neuropsychologia, 8, 137-146. Waxman, S. G. y Geschwind, N. (1974). Hypergraphia in temporal lobe epilepsy. Neurology, 2 4 , 629-636. W eddell, R. A ., Milner, J. D. y Trevarthen, C. (1990). Voluntary emotional facial expressions in patients w ith focal cerebral le­ sions. Neuropsychologia, 2 8 , 49-60. Weinberger, D. R. (1995). Schizophrenia: From neuropathology to neurodevelopment. Nature, 346, 552-557. Weinberger, D. R., Berman, K. F. e Hlowsky, B. P. (1988). Physiolo­ gical dysfunction of dorsolateral prefrontal cortex in schizoph­ renia: III. A new cohort and evidence for a m on oam inergic mechanism. Archives o f General Psychiatry, 45, 609-615. W einberger, D. R., Berm an, K. F., Suddath, R. L. y Torrey, E. F. (1992). Evidence for dysfunction of a p refrontal-lim bic net­ w ork in schizophrenia: A n MRI and regional cerebral blood flow study of discordant monozygotic twins. American Journal o f Psychiatry, 149, 890-897. Weinberger, D. R., Berman, K. F. y Zee, R. F. (1986). Physiological dysfunction of dorsolateral prefrontal cortex in schizophrenia: I. Regional cerebral blood flow (rCBF) evidence. Archives o f Ge­ neral Psychiatry, 4 3 , 114-125. Weinberger, D. R., Torrey, E. F., Neophytudes, A. N. y W yatt, R. J. (1979). Structural abnormalities in the cerebral cortex of chro­ nic sch izop hrenic patients. Archives o f General Psychiatry, 36, 935-939. Weinberger, N. M . (1995). Retiming the brain by fear conditioning, en M . S. G azzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (pp. 10711090). Cam bridge, MA: MIT Press. Weinrich, M. y Weis, S. (1982). The premotor cortex of the monkey. Journal o f Neuroscience, 2 , 1329-1345. Weiskrantz, L. (1986). Blindsight: A case study and implications. O x­ ford: Oxford University Press. Weiskrantz, L. (1997). Consciousness lost and found. Oxford: Oxford University' Press. W eiskrantz, L. y Warrington, E. K. (1979). Conditioning in am ne­ sic patients. Neuropsychologia, 1 7 , 187-194. W eissm an, M . (1985). The epidem iology of anxiety' d isorders: Rates, risks, and familial patterns, en A. H. Tuma y J. D. M aser (Eds.), Anxiety and the anxiety disorders (pp. 275-296). Hillsdale, NJ: Erlbaum. Wender, P. H . (1971). Minimal brain dysfunction in children. N ueva York: Wiley Interscience Series. Wender, P. H ., Kety, S. S., Rosenthal, D., Schulsinger, F. y Ortmann, J. (1986). P sy ch iatric disorders in the biological relatives of adopted individuals with affective disorders. Archives o f Gene­ ral Psychiatry, 43, 923-929. Wernicke, C. (1874). The aphasic sym ptom -com plex: A psycholo­ gical stud y on an anatom ical basis. [Der aphasische Sym ptom en com p lex: Eine Psy’chologische Studie au f A natim isch er Basis. B reslau.] Translated in Boston Studies in Philosophy o f Science, 4, 34-97. Wexler, N . S. (1979). Perceptual-m otor, cognitive, and emotional characteristics of patients at risk for H untington's disease. Ad­ vances in Neurology, 2 3 , 257-272. Whitely, A . M . y Warrington, E. K. (1977). Prosopagnosia: A clini­ cal, psychological and anatomical study of three patients. Jour­ nal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 4 0 , 395-403. Wilkins, A . J., Shallice, T. y M cCarthy, R. (1987). F ro n tal lesions and sustained attention. Neuropsychologia, 25, 359-365.

511

W illerm an, L. (1973). A ctivity level and hyperactivity' in twins. Child Development, 44, 288-293. Wilson, F. A . W., Brown, M. W. y Riches, I. P. (1986). Sensory' and m otor related unit activity' in the monkey hippocam pal forma­ tion. Society fo r Neuroscience Abstracts, 12, 556. Wilson, F. A . W., Scalaidhe, S. P. O. y Goldman-Rakic, P. S. (1993). D issociation of object and spatial p rocessing dom ains in pri­ m ate prefrontal cortex. Science, 2 6 0 , 1955-1958. Wilson, M. A . y M cN aughton, B. L. (1993). Dynam ics of the hip­ pocam pal ensemble code for space. Science, 2 6 1 , 1055-1058. Wing, L. (1991). The relationship betw een A sp erg er's syndrom e and K an n er's autism , en U. F rith (Ed .), Autism and Asperger syndrome. N ueva York: Cam bridge University' Press. Winn, P. (1994). Schizophrenia research m oves to the prefrontal cortex. Trends in Neurosciences, 17, 265-268. Winner, E. y Gardner, H . (1977). The comprehension of m etaphor in brain-dam aged patients. Brain, 100, 719-727. Winslow, J. T. e Insel, T. R. (1990). N eurobiology of obsessive-com­ pulsive disorder: A possible role for serotonin. Journal o f Clini­ cal Psychiatry (suplem ento), 5 1 ,2 7 -3 1 . W irz-Justice, A ., Graw, P., K raeu ch i, K., Gisin, B., Jochum , A ., Aiendt, J., Fisch, H .-U., Buddeberg, C. y Poeldinger, W. (1993). Light therapy in seasonal affective disorder is independent of tim e of day or circadian phase. Archives o f General Psychiatry, 50, 929-937. Witelson, S. F. (1976). Abnorm al right hem ispheric specialization in developm ental d yslaxia, en R. Knights y D. Bakker (Eds.), The neuropsychology o f learning disorders. Baltim ore, MD: U ni­ versity Park Press. Witelson, S. F. (1977). Early hem isphere specialization and interhemispheric plasticity, an empirical and theoretical review, en S. J. Segalowitz }' F. A . Gruber (Eds.), Language development and neurological theory. N ueva York: A cadem ic Press. Witelson, S. F. (1985). On hem isphere specialization and cerebral plasticity from birth. M ark II, en C. Best (Ed.), Hemispheric fun c­ tion and collaboration in the child. N ueva York: Academ ic Press. Wolkin, A., Jaeger, J., Brodie, J. D., Wolf, A. P., Fowler, J., Rotrosen, J., G om ez-M ont, F. y Cancro, R. (1985). Persistence of cerebral metabolic abnorm alities in chronic schizophrenia as determ i­ ned by positron emission tom ography. American Journal o f Psy­ chiatry, 142, 564-571. Wong, D. F., Wagner, H. N., Tune, L. E., Dannals, R. F. Pearlson, G. D., Links, J. M., Tam minga, C. A ., Broussolle, E. P., Ravert, H. T. y Wilson, A. A. (1986). Positron emission tom ography reve­ als elevated D2 dopamine receptors in drug-naive schizophre­ nics. Science, 2 3 4 , 1558-1563. Wood, A . J. y Goodwin, G. M. (1987). A review of the biochemical and the neuropharmacological actions of lithium. Psychological Medicine, 17, 579-600. Woods, B. T. (1980). The restricted effects of right hemisphere lesions after age one: Wechsler test data. Neuropsychologia, 18, 65-70. W oods, B. T. y Teuber, H .-L . (1978). Changing patterns of child­ hood aphasia. Annals o f Neurology, 3, 273-280. Woolsey, T. A ., D urham , D., H arris, R., Simons, D. J. y Valentino, K. (1981). Somatosensory' developm ent, en R. N. Aslin, J. R. Al­ berts y M. R. Peterson (Eds.), Development o f perception: Psycho­

logical perspectives: Vol. 1. Audition, somatic perception and chemi­ cal senses. N ueva York: A cadem ic Press. World Health O rganization (1961). Public health aspects ofloiu birth weight. Report of the E xpert Com m ittee on M aternal Care and Child Care. Genova: Author. Wu, J. C., Gillin, J. C., Buchsbaum , M . S., Hershey, T., Johnson, J. C. y Bunney, W. E. (1992). Effect of sleep deprivation on brain m etabolism of depressed patients. American Journal o f Psy­ chiatry, 149, 538-543.

512

BIBLIOGRAFÍA

W urtz, R. H ., Goldberg, M. E. y Robinson, D. L. (1982). Brain me­ chanism s of visual attention. Scientific American, 2 4 6 , 124-135. Yakovlev, R I. y Lecouxs, A. R. (1967). The m yelogenic cycles of re­ gional m aturation of the brain, en A. Minkowski (Ed.), The re­ gional development o f the brain in early life. O xford, Inglaterra: Blackwell Scientific. Yarita, H ., lino, M ., Tanabe, T., Kogure, S. y Takagi, S. R (1980). A transthalam ic olfactory pathw ay to the orbitofrontal cortex in the monkey. Journal o f Neurophysiology, 43, 69-85. Young, A . W. (1988). Functional organ ization of visu al recogni­ tion, en L. W eiskrantz (Ed.), Thought without language. Oxford: O xford University Press. Yu-H uan, H ., Ying-Quan, Q- y Gui-Qing, Z. (1990). Crossed apha­ sia in Chinese: A clinical survey. Brain and Language, 39, 347356. Yule, M . y Rutter, M. (1976). Epidemiology and social implications of specific reading retardation, en R. M. Knights y D. J. Bakkar (Eds.), The neuropsychology o f learning disorders. Baltimore, MD: University Park Press. Zaidel, E. (1 9 7 6 ). A ud itory vocabu lary of the rig h t hem isphere after brain bisection or hem idecortication. Cortex, 1 2 , 191-211. Zam etkin, A . J., N ordahl, T. E., Gross, M., King, A. C., Semple, W. E., Rumsey, J., Hamburger, S. y Cohen, R. (1990). Cerebral glu­ cose m etabolism in adults w ith h yp eractiv ity of childhood onset. New England Journal o f Medicine, 3 2 3 , 1361-1366. Zangwill, O. (1960). Cerebral dominance and its relation to psychologi­ cal function. Edinburgh: Oliver and Boyd. Zangwill, O. (1962). Dyslexia in relation to cerebral dominance, en J. M oney (Ed.), Reading disability. Baltim ore, MD: Johns H op ­ kins University Press. Zangw ill, O. L. (1960). La problem e de 1'apraxie ideatoire. Revue Neurologique (Paris), 102, 595-603. Zangwill, O. L. (1966). Psychological deficits associated with fron­ tal lobe lesions. International Journal o f Neurology, 5,395-402. Zeki, S. (septiembre de 1992). The visual im age in m ind and brain. Scientific American, 69-76.

Zeki, S. (1993). -4 vision o f the brain. O xford: Blackwell Scientific. Zeki, S., Watson, J. D. G., Lueck, C. J., Friston, K. J., Kennard, C. y Frackow iak, R. S. J. (1991). A d irect dem onstration of functio­ nal sp ecialization in h um an visu al co rtex. Journal o f Neuros­ cience, 11, 641-649. Zigm ond, M. J., Bloom, F. E., Landis, S. C., Roberts, J. L. y Squire, L. R. (1999). Fundamental neuroscience. San D iego: A cad em ic Press. Zihl, J., Von Cram on, D. y Mai, N. (1983). Selective disturbance of m ovem ent vision after bilateral brain dam age. Brain, 106, 313340. Zohar, J., Insel, T., Zohar-K adouch, R. C., Hill, J. L. y M urphy, D. (1986). Serotonergic responsivity in obsessive-com pulsive di­ sorder. Effects of chronic clom ipram ine treatm ent. Archives o f General Psychiatry, 4 5 , 167-172. Z ola-M organ, S. y Squire, L. (1985). M edial tem p oral lesions in monkeys im pair m em ory on a variety of tasks sensitive to am ­ nesia. Behavioral Neuroscience, 9 9 , 22-34. Zola-M urgan, S., Squire, L. R. y Am aral, D. G. (1986). H um an am ­ nesia and the m edial tem poral region: Enduring m em ory im­ pairment following a bilateral lesion limited to field CAI of the hippocam pus. Journal o f Neuroscience, 6(10), 2950-2967. Zola-M organ, S., Squire, L . R. y A m aral, D. G. (1989). Lesions of the am ygd ala th at spare adjacent cortical regions do n ot im ­ pair m em ory or exacerbate the im pairm ent following lesions of the hippocam pal formation. Journal o f Neuroscience, 9 , 19221936. Z o la-M o rg an , S., Squire, L. R., A m axal, D. G. y Suzuki, W . A . (1989). Lesions of perirhinal and parahippocam pal cortex that spare the am ygd ala and hip pocam pal form ation produce se­ vere m em ory im p airm en t. Journal o f Neuroscience, 9, 4 3 5 5 4370. Zorilla, L. T. E. y Cannon T. D. (1995). Structural brain abnormali­ ties in schizophrenia: Distribution, etiology, and implications, en S. A. M ednick (Ed.), Neural development in schizophrenia: The­ ory and research. N ueva York: Plenum .

Créditos

Capítulo 1 Figu ra 1.3 De J. R. Breasted, The Edwin Smith Surgical Papyrus. C opyrigh t © 1930 p or la U niversity of Chicago Press. Tomada con el permiso del editor. C ap ítulo 2 Figu ras 2 .2 ,2 .8 , 2.9, 2 .1 0 ,2 .1 4 ,2 .1 5 y 2.16 De Kyel, E. R., J. H . Schw artz y T. M. Jessell, Essentials o f Neural Science and Behavior. Copyright © 1995 por Appleton and Lange. Tomadas con la au torización de The M cG raw -H ill C om panies. F ig u ra 2.17 Tom ada de Neuron, volum en 1, R. A . N icoll, J. A. K auer y R. C. M aienka, "T h e C urrent Excitem ent in Long-Term Potentiation", pp. 96-103. Copyright © 1998 p or Elsevier Science. Con el permiso de Elsevier Science. C ap ítulo 3 Figu ras 3.11 y 3.12 De Fundamental Neuroanatomy por W. H. W. N a u ta y M. Feirtag. C opyright © 1986 p o r W. H . Free­ m an and Com pany. Tom adas con el perm iso del editor. Figura 3.14 De F. Netter, The CIBA Collection o f Medical Illustrations, Volu­ me I: Nervous System. C opyright © 1999 p or Icon Learning System s, L L C , una subsidiaria de H avas M ediM edia USA, Inc. Tom ada con el perm iso de ICON Learning Systems, LLC, ilustra­ do p or Frank H. Netter, MD. Todos los derechos reservados. Figu­ ra 3 .2 2 De Jackson Beatty, "The M ajor N uclei of the H y­ p o th alam u s", Principles o f Neuroscience, B row n and Benchm ark, 1995, p . 128. Con el permiso del autor. Figura 3.23A De Kyel, E. R., J. H . Schw artz y T. M. Jessell, Essentials o f Neural Science and Beha­ vior. C o p y rig h t © 1995 p o r A ppleton and Lange. Tom ada con el permiso de The McGraw-Hill Companies. Capítulo 4 Figura 4.1 De M. Bear, B. Connors y M. Paradiso, Neu­ roscience: Exploring the Brain. Copyright © 1996 p or Lippincott Wil­ liams and Wilkins. Reproducida con permiso. Figura 4.6 De Kyel, E. R., J. H. Schw artz y T. M. Jessell, Essentials o f Neural Science and Behavior. Copyright © 1995 por Appleton and Lange. Tomada con el perm iso de The M cG raw -H ill Com panies. F ig u ra 4.8 De Pen­ field, W. y Jaspers, H ., Epilepsy and the Functional Anatomy o f the Human Brain, Lippincott Williams and Wilkins, 1954. Tomada con autorización. Capítulo 5 Figura 5.3 De M. Bear, B. Connors y M. Paradiso, Neuro­ science: Exploring the Brain. Copyright © 1996 p or Lippincott Wil­ liam s and Wilkins. Reproducida con perm iso. F ig u ra 5.4 De H . J. A. D artnell, J. K. Bow m aker y J. D. Mollon, "Microspecfcrophotom etry of H u m an P hotorecep tors", J. D. M ollon y L. T. Sharpe (Eds.), Coloroision Physiology and Psychophysics. Copyright © 1983 p or A cad em ic Press. Tomada con el permiso del editor. Figura 5.6 De S. W. Kuffler, "Discharge Patterns and Functional Organization of M am m alian Retina", Journal o f Neurophysiology, 16, 1953, pp. 37-

68. Reproducida con el permiso del editor. Figura 5.7 De M. Bear, Connors y M. Paradiso, Neuroscience: Exploring the Brain. Copyright © 1996 por Lippincott Williams and Wilkins. Reproducida con autorización. F ig u ras 5.8, 5.9, 5.11 y 5.12 De Kandel, E. R., J. H. Schw artz y T. M. Jessell, Essentials o f Neural Science and Behavior. Copyright © 1995 por Appleton and Lange. Tomadas con el perm i­ so de The McGraw-Hill Companies. Figura 5.10 De Tom N. C om sw eet. Visual Perception. C opyrigh t © 1970 p o r H arcourt, Inc. Reproducida con el perm iso del editor. F ig u ra 5.14 De B. Curtís, "The Visual S ystem ", B. A. Curtís, S. Jacobson y E. M. M arcus (Eds.), An Introduction to the Neurosciences, Filadelfia y Toronto: W. B. Saunders, 1972. Tomada con el permiso del autor. Figura 5.15 De Eye, Brain, and Vision por D avid H . H ubei, Scientific A m erican Library, 1988. Usada con permiso de W. H. Freem an and Company. Figu ra 5.16 De M. S. Livingstone y D. H. H ubei, "A natom y and Physiology of a C olor System in the Prim ate C ortex", Journal o f Neuroscience, 4,309-356. Copyright © 1984 por la Sodety for Neuro­ science. Tom ada con perm iso del editor. Figu ra 5.18 De D. H. Hubei y T. N. Wiesel, "Receptive Fields, Binocular Interaction and Functional Architecture in the Cat's Visual Cortex", Journal o f Phy­ siology, 1962,160, pp. 106-154. Copyright © 1962 por The Journal of Physiology. Tom ada con el perm iso del editor y el autor. Figu ras 5.19 y 5.20 De Kandel, E. R., J. H. Schw artz y T. M. Jessell, Essentials o f Neural Science and Behavior. Copyright © 1995 por Appleton and Lange. Tomadas con la autorizadón de The McGraw-Hill Com pa­ nies. Figuras 5.22 y 5.23 De D. H. Hubel y T. N. Wiesel, "Receptive Fields, Binocular Interaction and Functional A rchitecture in the Cat's Visual C o rtex", Journal o f Physiology, 1 9 6 2 ,1 6 0 , pp. 106-154. Copyright © 1962 p or The Journal of Physiology. Tomadas con la au torizad ón del editor y el autor. F ig u ra 5.25 Scientific American, septiembre de 1979. Con permiso del artista Alan D. Iselin. Capítulo 6 Figuras 6.2, 6.5, 6.11 y 6.12 De Rosaleen A. M cCarthy y Elizabeth K. W arrington, Cognitive Neuropsychology: A Clinical Introduction. C opyrigh t © 1990 p o r A cad em ic Press. R eproduci­ das con el perm iso del editor. F ig u ra 6.6 De R. A. M cCarthy y E. K. W arrington, "A Two Route M odel of Speech Production: E vi­ dence from A p h asia", Brain, 1984, 107, 463-485. Tom ada con el perm iso de O xford University Press y el autor. Figu ra 6.14 Tom a­ da con la au torización de "A D en d ritic C o rrelate of H um an Speech", por A. B. Scheibel en Cerebral Dominance, editado p or N. Geschwind y A. M . G eschwind, p. 50, Cam bridge, M A: H arvard University Press. Copyright © 1984 p or el presidente y com pañe­ ro de H arvard College.

514

CRÉDITOS

C ap ítu lo 7 F ig u ra 7.3 De C. Galletti y P. P. Pattaglini, "G azeDependent Visual N eurons in A rea V3 of Monkey Prestriate Cor­ tex", Journal o f Neuroscience, 9 , 1112-1125. Copyright © 1989 p or la Society for Neuroscience. Tomada con la autorización del editor y el autor. F ig u ra 7.4 De S. Zeki, A Vision o f the Brain, O xford: Blackwell Scientific Publications, 1993, p. 341. E m p atad a con el permiso de los datos de Galletti, Battablini y Fattori, de la Univer­ sity' of Bologna, Italy. Reproducida con la amable autorización de Semir Zeki, profesor de Neurobiología, la UCL y el editor. Figura 7.5 De A . Paterson y O. L. Zangw il, "A Case of Topographical D isorientation A ssociated w ith a U nilateral Cerebral L esion", Brain, 1946, 6 8 , 188-211. Tomada con el permiso de O xford Univer­ sity' Press. F ig u ra 7.6 De M. Piercy', H. H ecaen y' J. A juriagerra, "C on stru ctional A praxia A ssociated w ith U nilateral Cerebral Lesions-Left and Right Sided Cases Com bined", Brain, 1960, S3, 225-242. Tomada con el permiso de Oxford University' Press. Figu­ ra 7.7 De A . L. Benton, N. R. Varney y L. de S. H am sher, "Visuospatial Judgm ent: A Clinical Test", Archives o f Neurology (Chicago), 1978, 35, 364-367. C opyright © 1978 por la A m erican M edical A ssociation. Tomada con permiso. Figura 7.8 De "Specializations of the H um an Brain", de N orm an Geschwind, Scientific American, septiembre de 1979, p. 180. Copyright © 1979 por Scientific Am eri­ can, Inc. Todos los derechos reservados. Figura 7.9 De Mishkin et al., "O bject Vision and Spatial Vision: Two C ortical P ath w ay s", Trends in Neuroscience, 1983, vol. 6, 414-417. Copyright © 1983 por Elsevier Sdence. Tomada con permiso. Figura 7.11a De M. Bear, B. Connors y M . Paradiso, Neuroscience. Copyright © 1995 p or Lippincott W illiams and Wilkins. Reproducida con perm iso. Figura 7.11b , c De N. J. Cohen, Memory, Amnesia, and the Hippocampal System. Copyright © 1995 por MIT Press. Tom ada con el permiso del editor. F ig u ra 7.12 De Sherry' et a l, "Spatial M em ory and A dap tive Specialization of the H ip pocam pu s", Trends in Neuro­ science, 1992, vol. 15, pp. 298-303. Copyright © 1992 p o r Elsevier Science. Tom ada con el perm iso de Elsevier S den ce. F ig u ra 7.13 Tom ada de Trends in Neuroscience, vol. 15, Sherry' et al., "Spatial Memory’ and A daptive Specialization of the H ip pocam pu s", pp. 298-303. Copyright © 1992 por Elsevier Sdence. Con la autorizad ó n de Elsevier Science. Figura 7.14 Tom ada de Trends in Neuro­ science, vol. 15, Sherry' et al., "Spatial Memory' and A daptive Spedalization of the H ippocam pus", pp. 298-303. Copy'right © 1992 p or Elsevier Science. Con la autorización de E lsevier Science. Figura 7.15 De Brain, Mind, and Behavior de Floyd E. Bloom y Arlyne Lazerson. Copyright © 1988 por Educational Broadcasting Cor­ poration. U sada con el permiso de W. H. Freem an and Company. F ig u ra 7.16 De L. D. K artsounis y E. K. W arrington, "U nilateral Visual N eglect O vercom e by Cues Implicit in Stim ulus A rray s", Journal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 5 2 , 1990, pp. 12531259. Copy'right © 1990 por el BMJ Publishing Group. Reimperesa con la autorizadón del editor. Figura 7.17a Wurtz, R. H., Goldberg, M. E. y Robinson, D. L., "Brain Mechanisms of Visual Attention", Scientific American, 2 46,1995, p. 128. Copy'right © 1995 por Patrida J. Wy'nne. A daptada con permiso. Figuras 7.17 b , c, d De M. Bear, B. Connors y M. Paradiso, Neuroscience. C op yrigh t© 1995 por Lippincott Williams and Wilkins. Tomadas con au to rizad ón . Figura 7.18 De Images o f Mind de M ichael I. Posner y M arcus E. Raichle. Copyright © 1997 por Sdentific American Library. U sada con per­ miso de W. H. Freem an and Company. Figura 7.19 De M. I. Posner, J. A. Walker, F. J. Friedrich y R. D. Rafael, "Effects of Parietal Lobe Injury on C overt Orienting of Visual Attention", Journal o f Neuro­ science, 4 , 1984, pp. 1863-1874. Copyright © 1984 por la Sodety for N euroscience. Tom ada con el perm iso del editor. F ig u ra 7.21 Tom ada de Trends in Neuroscience, vol. 12, Farah , "T he N eural Basis of Mental Imagery'", pp. 395-399. Copy'right © 1989 por Else­ vier Sdence. Con el permiso de Elsevier Sdence. Figura 7.22 De E. L adavas, "Is the Hem ispatial D efidt Produced by Right Parietal

Lobe Damage A ssod ated w ith Retinal o r Gravitational Coordina­ tes", Brain, 1987, 110, 167-180. C opyrigh t © 1987 por Oxford Uni­ versity' Press. Tomada con el perm iso de O xford University' Press y el autor. Figu ra 7.23 Tom ada de Trends in Neuroscience, vol. 12, Farah, "The Neural Basis of Mental Imagery’", pp. 395-399. Copy­ right © 1989 E lsevier Science. C on la au torización de Elsevier Science. Figura 7.25 De Images o f M ind de Michael I. Posner y M ar­ cus E. Raichle. Copyright © 1997 p or Sdentific A m erican Library'. U sad a con el perm iso de W. H. F reem an and Com pany. Figuras 7.26, 7.27 y 7.28 Tom adas de N europsychologia, vol. 3, Milner, "Visually-Guided Maze Learning in M an: Effects of Bilateral H ip­ pocam pal, Bilateral Frontal, and U nilateral Cortical Lesions", pp. 317-338. Copy'right © 1965 por Elsevier Sdence. Con el permiso de Elsevier Sdence. Figura 7.29 Tomada de Neuropsychologia, vol. 23, Petrides, "D eficits in C onditional A sso ciativ e-L eam in g Tasks A fter Frontal and Tem poral Lobe Lesions in M an ", pp. 601-614. Copy'right © 1985 por Elsevier Sdence. Con el permiso de Elsevier Sdence. Capítulo 8 Figuras 8.2 y' 8.3 De Rosaleen A. M cCarthy y Elizabeth K. W arrington, Cognitive Neuropsychology: A Clinical Introduction. C opyright © 1990 p or la A cad em ic P ress. R eproducidas con la autorización del editor. F ig u ra 8 .4 De Neuropsychological A sses­ sment de Muriel Lezak. Copy'right © 1976 p or Oxford University' Press, Inc. Usada con la au torizad ón de O xford University' Press, Inc. Figu ra 8.5 De M. J. Farah, Visual Agnosia: Disorders o f Object Recognition and What They Tell Us About Normal Vision. Copy'right © 1990 p or The MIT Press. Reim presa con el perm iso del editor. Figura 8.6 De E. DeRenzi, G. Scotti y H . Spinnler, "Perceptual and A ssod ative D isorders of Visual R ecognition: Relationship to the Site of L esion", Neurology, 1969, 19, pp. -634-642. Reim presa con permiso de Lippincott Williams and Wilkins. Figu ra 8.7 De R. A. M cCarthy y E. K. Warrington, Cognitive Neuropsychology: A Clinical Introduction. Copyright © 1990 p or A cad em ic Press. Reproducida con el permiso del editor. F ig u ra 8.10 De R. A . McCarthy' y E. K. W arrington, "Visual A ssociative A gnosia: A C linico-A natom ical Study of a Single Case", Journal o f Neurology, Neurosurgery and Psy­ chiatry, 1986, 49, 1233-1240. R eim p resa con la autorización del autor. Figura 8.11 De E. K. W arrington y M. Jam es, "Visual Apper­ ceptive A gnosia: A C lin ico-A n atom ical Study of Three C ases", Cortex, 198S, 24, pp. 13-34. Reim presa con el perm iso del autor. Figura 8.13 De R. A. M cCarthy y E. K. W arrington, "Visual A sso­ ciative A gnosia: A C linico-A natom ical Study of a Single C ase", Journal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1986, 4 9 , 1 2331240. Copy'right © 1986 por BMJ Publishing Group. Reimpresa con el perm iso del ed ito r y el autor. F ig u ra 8.15a De Rosaleen A . M cCarthy y Elizabeth K. W arrington, Cognitive Neuropsychology: A Clinical Introduction. Copy'right © 1990 por A cadem ic Press. Repro­ ducida con la au torización del editor. F ig u ra 8.15b y c De M . J. Farah, Visual Agnosia: Disorders o f Object Recognition and What They Tell Us About Normal Vision. Copy'right © 1990 por The MIT Press. Reimpresa con él permiso del editor. Figu ra 8.16 De D. F. Benson y J. P. Greenberg, "Visual Form A gnosia: A Specific Defect in Visual D iscrim ination", Archives o f Neurology, 1969, vol. 20, pp. 82-89. Figu ra 8.17 G. W. H um phreys y M . J. R iddoch, To See But Not to See, Psychology Press, Taylor and F ra n d s Group, 1987. Reimpresa con la au torizad ón del editor. F ig u ra 8.18 De M. J. Farah, Visual

Agnosia: Disorders o f Object Recognition and Wlrnt They Tell Us About Normal Vision. C opyrigh t © 1990 p o r T he M IT Press. Reim presa con la au torizad ón del editor. F ig u ra 8.21 De S. Zeki, A Vision of the Brain, O xford: Blackwell Scientific Publications, 1993, p. 263. Reimpresa con el perm iso de Blackw ell S dence, Ltd. F ig u ra 8.22 De S. Zeki, A Vision o f the Brain, O xford: Blackwell Sdentific Publi­ cations, 1993, p. 324. Reimpresa con el perm iso de Blackwell Sden ­ ce, Ltd. y la amable au torizad ón de Semir Zeki, profesor de N eu­ robiología en la UCL.

CRÉDITOS

C ap ítu lo 9 F ig u ra 9.2 De E. V. Evarts, "B rain M echanism s of M ovem ent", Scientific American, septiembre de 1979. Copyright © 1979 p o r Bunji Tagaw a. U sada con el perm iso de Ikuyo Tagaw a Garber, Executrix of the Estate of Bunji Tagawa. Figura 9.3 De E. V. Evarts, "Relation of the Pyramidal Tract Activity to Force Exerted During Voluntary' M ovem ent", Journal of'Neurophysiology, 3 1 , 1968, pp. 14-27. Figu ra 9.4 De E. V. Evarts, "Relation of the Pyram idal Tract A ctivity to Force Exerted D uring V oluntar}' M ovem ent", Journal o f Neurophysiology, 31, 1995, pp. 14-2/. Reproducida con ¡a autorización del editor. Figu ras 9.5 y 9.6 De A . P. G eorgopoulos, K. S. K alaska, R. Cam initi y J. T. M assey, "O n the Relations Between the Directions of Two-dimensional A rm M ovements and the Cell Discharge of the Primate M otor C ortex", Journal o f Neuro­ science, 2, 1996, pp. 1147-1537. Copyright © 1996 p o r la Society for Neuroscience. Reimpresas con el permiso del editor. Figura 9.9 De P. E. Roly, B. Larsen, N . A . Larsen y E. Skinhut, "Supplem entary M otor A reas and O ther Cortical A reas in O rganization of Volun­ tar}' M ovem ent in M an", Journal o f Neurophysiology, 43, 1980, pp. 118-136. Reproducida con la auorización del editor. Figuras 9.10 y 9.11 De K andel, E. R., J. H. Schw artz y T. M. Jessell, Essentials o f Neural Science and Behavior Copyright © 1995 p or A ppleton and Lange. Reimpresas con la autorización de The McGraw-Hill Com ­ panies. Figu ra 9.13 Tom ada de Current Opinion in Neurobiology, vol. 3, J. W. Mink y W. T. Thatch, "Basal Ganglia Intrinsic Circuits and Their Behavior", p. 952, Copyright © 1993 por Elsevier Scien­ ce. Con el permiso de Elsevier Science. Figuras 9.1 5 ,9 .1 6 y 9.17 De N. Geschwind y E. Kaplan, "Cerebral Disconnection Syndrom e", Neurology 1 2 , 1962, p. 677. Reimpresas con la autorización de Lippincott Williams and Wilkins. Figura 9.19 De la función y disfun­ ción del lóbulo frontal, editada por H arv ey S. Levine y H. M. Eisenberg. C opyrigh t © 1991 p or O xford U niversity Press, Inc. Usada con la autorización de Oxford University Press, Inc. C ap ítu lo 10 F ig u ra 10.3 De W. B. Scoville y B. Milner, "L o ss of Recent Memory' After Bilateral H ippocam pal Lesions", Journal o f Neurologi/, Neurosurgery, and Psychiatry, 1957, 20, pp. 11-21. Copy­ right © 1957 por el BMJ Publishing G roup. R ep rodu cida con el permiso del editor. Figura 10.4 De M. Bear, B. Connors y M. Paradiso, Neuroscience: Exploring the Brain. Copyright © 1996 por Lipp in cott W illiams and Wilkins. R eproducida con autorización. F ig u ra 10.6 De B. Milner, "Memory' and the M edial Tem poral Region of the Brain", Biological Bases o f Memory, editada por K. H. Pribram y D. E. Broadbent Copyright © 1970 p or Academ ic Press. R eproducida con la autorización del editor. F ig u ra 10.7 Philip Corsi, "H um an Memory' and the Medial Tem poral Region of the Brain", tesis doctoral, 1972. Usada con perm iso. Figura 10.8 De B. Milner, "Interhem ispheric Differences in the Localization of Psy­ chological Processes in M an", British Medical Bulletin, 2 7 , 1971, pp. 2 72-277. C opyright © 1971 por Brenda Milner. Reim presa con el perm iso del autor. Figu ras 10.10 y 10.12 De Joseph LeD oux, The Emotional Brain . Copyright © 1996 por Joseph LeD oux. Reimpre­ sas con la autorización del autor. Figura 10.11 De L. R. Squire y S. Zola-M organ "Neuropsychology' of Memory': N ew Links Between H um ans and Experimental Anim als", Annals o f the New York Aca­ demy o f Sciences, 1985, 444: 137-149. Tom ada con el perm iso de N ew York Academ y of Sciences y el autor. Figura 10.13 De Memory and the Brain de Larry R. Squire. Copyright © 1987 por Oxford Uni­ versity Press, Inc. U sad a con el perm iso de O xford U niversity Press, Inc. F ig u ra 10.15 De Colin Blakem ore, M echanics o f Mind. Copyright © 1977 por Cambridge University Press. Reimpresa con autorización de Cambridge University Press. Figura 10.16 De J. G. Snodgrass, y K. Feenan, "Prim ing Effects in Picture Fragm ent C om pletion: Support for the P erceptual Closure H ypothesis", Journal o f Experimental Psychology: General, 1 19, 1990, p. 280. Copy­ right © 1990 por la American Psychological Association. Reimpre­ sa con permiso. Figura 10.17 Reimpreso de Neuropsychologia, vol.

515

22, Squire et al., "Preserved M em ory in Retrograde Amnesia: Spa­ ring of a Recently Acquired Skill", pp. 145-152. Copyright © 1984 p or Elsevier Science. Con autorización de Elsevier Science. Figura 10.19 De N. J. Cohen, E. E. Eichenbaum , B. S. Deacedo y S. Corkin, "Different M em ory Systems Underlying Acquisition of Procedu­ ral and Declarative Know ledge", Annals o f the New York Academy o f Sciences, 1 9 8 5 , 444: 54-71. Reim presa con autorización de la N ew York Academ y of Sciences. Figura 10.20 De P. Graf, L. R. Squire y G. Myier, "The Information the A m nesic Patients Do N ot Forget",

Journal o f Experimental Psychology: Learning, Memory and Cognition, 1 0 , 1987, pp. 164-178. Copyright © 1987 por la Am erican Psycholo­ gical A ssociation. A dap tada con perm iso. Figura 10.21 De Rosaleen A. M cCarthy y Elizabeth K. W arrington, Cognitive Neuropsy­ chology: A Clinical Introduction. C o p y rig h t© 1990 p or A cad em ic Press. Reproducida con el permiso del editor; de E. K. Warrington y T. Shallice, "N europsychological Evidence of Visual Storage in Short-Term M em ory Tasks", Quarterly Journal o f Experimental Psy­ chology, 1972, 24, pp. 30-40. C opyrigh t © 1972 por la Psychology' Press Ltd. Reim presa con el perm iso del editor. Figu ra 10.22 De Rosaleen A. M cCarthy y Elizabeth K. Warrington, Cognitive Neuro­ psychology: A Clinical Introduction. Copyright © 1990 por Academic Press. Reproducida con el permiso del editor. Figura 10.24 De P. S. Goldman, "Circuitry' of Prim ate Prefrontal Cortex and Regulation of Behavior by Representational M em ory'", F. Plum (ed.), Hand

book o f Physiology, Section 1: The Nervous System, Vol. 5: Higher Func­ tions o f the Brain, Bethesda, MD: A m erican Physiological Society, 1987, pp. 373-417. R eproducida con perm iso del editor. Figu ras 1 0 .2 5 ,1 0 .2 6 y 10.27 De P. S. G oldm an, "Circuitry' of Prim ate P re­ frontal C ortex and Regulation of Behavior by Representational Memory’", F. Plum (ed.), Handbook o f Physiologi/, Section 1: The Ner­ vous System, Vol. 5: Higher Functions o f the Brain, Bethesda, MD: Am erican Physiological Society, 1987, pp. 373-417. Reproducidas con la autorización del editor. Figura 10.28 De Joseph LeDoux, The Emotional Brain. Copyright © 1996 por Joseph LeDoux. Reimpresa con el permiso del autor. Figura 10.29 De W. T. Greenough, "Endu­ ring Brain Effects of Different Experience and Training", M. R. Rosenzweig y E. L. Bennett (eds.), Neural Mechanisms o f Learning and Memory. Copyright © 1976 p or The MIT Press. Reimpresa con autorización del editor. Figura 10.30 L. R. Squire y W. T. Schlapfter, "Memory’ and Memory’ Disorders: A Biological and N eurolo­ gical Perspective", H. M. Praag, M. H. Lader, O. J. Rafaelson y E. J. S achar (eds.), Hand book o f Biological Psychiatry, Part IV, 1981, N ueva York: Marcel Dekker. Reimpresa con permiso. Capítulo 11 F ig u ra 11.8 De Kandel, E. R., J. H. Schw artz y T. M. Jessell, Essentials o f Neural Science and Behavior. Copyright © 1995 p or A ppleton and Lange. R eim presa con autorización de The McGraw-Hill Com panies. Figu ras 11.10 y 11.12 Reproducidas de The Neurosciences: Third Study Program, 1970, pp. 336-348. Con el permiso de The Rockefeller University Press. Figuras 11.15 y 11.17 De J. E. LeDoux, "In Search of an Em otional System in the Brain: Leaping from Feat to Emotion and Consciousness", en M. S. Gaz­ zaniga (ed.), The Cognitive Neurosciences. C opyrigh t© 1995 por The MIT Press. Reim presas con la autorización del editor. Figuras 1 1 .1 6 ,1 1 .1 8 ,1 1 .2 0 ,1 1 .2 1 y 11.22 De Joseph LeDoux, The Emotional Brain. C opyrigh t © 1996 p o r Joseph LeD oux. Reim presas con el permiso del autor. Figuras 11.23 y 11.24 "Objective Technique for M easuring Flexibility in Thinking", Journal o f General Psychology, 39, 15-22, 1948. Reim presas con H elen D wight Reid Educational Foundation. Publicada por H eldref Publications, 1319 Eighteenth St., NW, Washington, DC. 2036-1802. Copyright © 1948 por Heldref Publications. Capítulo 12 Figura 12.2 De J. M. Fuster, The Prefrontal Cortez, Third Edition. C opyright © 1997 p or Lippincott Williams and Wilkins. Reproducida con permiso. Figura 12.3 De P. S. Goldman, "Circui­ try’ of Prim ate Prefrontal C ortex and Regulation of Behavior by

516

CRÉDITOS

Representational M em ory", F. Plum (ed.). Hand book o f Physiology, Section 1: The Nervous System, Vol. 5: Higher Functions o f the Brain, Bethesda, MD: A m erican Physiological Society’, 1987, pp. 373-417. Rep rodu cida con au torización del editor. F ig u ra 1 2 .7 M. JonesG otm an et al., "D esign Fluency: The Invention on N onsense D raw ings A fter Focal Cortical Lesions", Neuropsychologia, vol. 15, pp. 653-674. Copyright © 1977 por Elsevier Science. Reim presa con autorización. Figura 12.8 De J- M. Fuster, The Prefrontal Cortex (3a. ed .). C opyrigh t © 1997 p or Lip pincott W illiam s and Wilkins. Reproducida con autorización. Figu ra 12.9 De Teuber, H. L., "The Riddle of Frontal Lobe Function in M an", J. M. W arren y K. Akert (eds.), The Frontal Granular Cortex and Behavior. C opyright © 1964 p or M cG raw -H ill. Reim presa con autorización de The M cG raw Hill Com panies. Figuras 12.11 y 12.12 De E. S. Goldman, "Circui­ try of Prim ate Prefrontal C ortex and R egulation of B eh avior by Representational M em ory", F. Plum (ed.), Hand book o f Physiology,

Section 1: The Nervous System, vol. 5: Higher Functions o f the Brain, Bethesda, MD: Am erican Physiological Society, 1987, pp. 373-417. Reproducidas con la autorización del editor. Capítulo 13 Figura 13.3 De Schizophrenia as a Brain Disease, editada p or Fritz A . H enn y Henry' A. N asrallah . C op y rig h t © 1982 p or Oxford University Press, Inc. Reimpresa con el perm iso de Oxford University Press, Inc. Figura 13.5 De J. A. K ovelm an, "T he Neurobiological Correlates of Schizophrenia", Biological Psychiatry, 1984, vol. 12, pp. 1601-1621. Copyright © 1984 por la Society of Biologi­ cal Psychiatry. Reimpresa con autorización de Elsevier Science. Capítulo 1 4 F ig u ras 14.3 y 14.7 De W. M. C ow an, "T he D evelop­

ment of the Brain", Scientific American, septiembre de 1979. Copyri­ ght © 1979 por Tom Prentiss. U sad a con el perm iso de N elson H. Prentiss. F ig u ra 14.8 De Brain, M ind, and Behavior de Floyd E. Bloom y A rlyne L azerson. C op y rig h t © 1988 p o r Educational Broadcasting C orporation. U sad as con el perm iso de W. H. Free­ man and Company. Figu ra 14.9 Yokovlev y Lecours, "The Myelogenetic Cycles in Regional M aturation of the Brain", A. Minowski (ed.). Regional Development o f the Brain in Early Life, 1967. Usada con autorización. Figu ra 14.10 De J. G w aizda, J. Bauer y R. Held, "D e Visual Acuity to H yperacuity: 10 Year U pd ate", Canadian Journal o f Experimental Psychology/, 43, 1989, pp. 109-120. C opyright © 1989 por Canadian Psychological A ssociation. Reimpresa con permiso. Figu ra 14.11 De Images o f M ind de M ichael I. Posner y M arcus E. Raichle. Copyright © 1997 por Scientific A m erican Librar)'. Usada con la autorización de W. H. Freem an and Company. Figura 14.12 De R. Baillargeon, "O bject Perm an en ce in 3 1-- to 4 ,/: M onth Old Infants", Developmental Psychologi/, 2 3 , 1987, pp. 655-664. Copyright © 19S7 por A m erican Psychological Association. Reimpresa con el permiso del editor y el autor. Figura 14.15 De A. M . Gaiaburda y T. Kemper, "Cytoarchitectonic Abnormalities in Developmental Dys­ lexia: A Case Study", Annals o f Neurology, 1979, 6, pp. 94-100. Copy­ right © 1979 por Lippincott W illiams and Wilkins. Reimpresa con el permiso de Lippincott Williams and Wilkins. Capítulo 15 Figura 15.4 De A. Bjorklund et al., "Intracerebral Graf­ ting of N euronal Cell Suspensions. I. Introdu ction and General M ethods of Prep aration ", Acta Physiologica Scyinavica Supplementum 522, pp. 1-7. Reimpresa con el perm iso del editor.

Indice Los números de página en n e g rita s se refieren a que el térm ino aparece en negritas en el texto. U n número de página seguido por (fig.) indica una fig u ra . Un número de página seguido po r (tabla) señala una tabla. U n número de página seguido por n se refiere a que el térm ino aparece en una nota a pie de página.

acción de m asa, 10 acetilcolina, 33 antagonistas y agonistas para la, 35n coliberación de, 35 degradación enzimàtica de, 35 descubrimiento de Loewi de la, 22 sustancias que reducen/facilitan la liberación de, 33, 34 ácido 5-hidroxiindoleacétíco, 378 ácido gam aam inobutírico (GABA), 29, 33 acinesia, 230 acinetopsia, 112-113 acrom atopsia, 16, 8 0 ,1 1 0 ,1 8 0 activación de com puerta, 25, 36-37 afasia am nésica, 138 afasia aném ica, 138 afasia de argot, 1 3 0 ,1 3 9 afasia de conducción, 1 3 ,1 3 1 , 131(fig.), 1 3 2 ,1 4 0 afasia dinámica frontal, 332 afasia fonemica de argot, 139 afasia global, 131 afasia m otriz central, 332 afasia óptica, 206 afasia receptiva. Véase afasia de Wernicke afasia sem ántica de argot, 139 afasia táctil, 132, 134 afasia transcortical mixta, 131-132 afasias, 11, 128-133 aném ica (am nésica), 138 de argot, 1 3 0 ,1 3 9 de Broca, 11, 8 1 ,1 2 8 -1 3 0 ,1 3 9 de conducción, 1 3 ,1 3 2 ,131(fig.), 1 3 2 ,1 4 0 de Wernicke, 12, 8 1 ,1 3 0 -1 3 1 ,1 3 9 dinám ica frontal, 333 doble disociabilidad de las, 81

factores que afectan la recuperación de, 422-423 global, 131 hipótesis del síndrome de desconexión, 1 3 2 -1 3 4 ,133(fig-) m otora central, 333 óptica, 206 prefrontal, 333 táctil, 1 3 2 ,1 3 4 transcortical, 1 3 2 ,132(fig.) afasias prefrontales, 332 afasias transcorticales, 131-132, 131(fig.), 1 3 5 -136,140 afecto, 307 aferente, 48 agnosia aperceptiva, 189,192-195, 199(fig.), 202 tests para detectar, 193(figs.), 194(figs.), 200(fig.) agnosia asociativa, 190,195-202, 200(fig.), 212 deterioro perceptual, 199-202, 200(fig.), 201(fig.), 202(fig.) estímulos para detectar, 196(fig.), 197(fig.), 198(fig.) agnosia de objetos, 1 9 6 -1 9 7 ,197(fig.), 203, 205 agnosia visoespacial, 160-161,163 agnosia visual, 17, 9 0 ,1 8 8 agnosia aperceptiva, 190,192-195, 193(figs.), 194(figs.), 199(fig.), 200(fig.), 202 agnosia asociativa, 190,195-202, 196(fig.), 197(fig.), 198(fig.), 199(fig.), 200(fig.), 201 (fig.), 202(fig.), 211 crítica de Bay de, 17 descripción del caso Sacks, 188-189, 195 efectos de la especificidad de las

categorías, 1 9 6 -1 9 7 ,197(fig.), 203-205 en contraste con ceguera cortical parcial, 1 9 0 -1 9 1 ,191(fig.), 192(figs.) estudios tem pranos de, 189-191 m odelo clásico resumido, 197-198, 198(fig.), 199(fig.) m odelo de búsqueda simbólica, 207-208, 207(fig.) m odelo de desconexión, 206-207, 206(fig.) modelos restringidos al cumplim iento de criterios paralelos, 207-210 agnosias, 60 Véase también agnosia visual visoespacial, 1 6 1 ,1 6 3 con síndrome de Klüver-Bucy, 293 conceptualización de Zeki, 210-212, 211(fig.), 212(fig.), 213(figs.) agonistas, 35n agorafobia, 381 agrafía, 1 3 ,1 4 5 alexia sin, 13-14, 133 espacial, 146 fonológica, 145-146 pura, 146 trastornos del deletreo como, 145 agrafía espacial, 146 agrafía fonológica, 145-146 agrafía pura, 146 agram atism o, 1 2 9 ,1 3 9 agram atism o morfológico, 139 agram atism o sintáctico, 139 agresión papel de la am ígdala en, 295-296 predatoria en contraste con la afectiva, 291, 291 (fig.) agresión afectiva, 291, 291 (fig.) 517

518

ÍNDICE

agresión predatoria, 291-292, 291(fig.) agudeza auditiva temporal, 134-135 agudeza visual, 190 desarrollo de, 401-402, 402(fig.) aislamiento del área del habla, 132 aislamiento social, 367 Akelaitis, 84 Alcm eón de Crotona, 6 alcohol, sensibilidad del cerebelo al, 239 alexia, 1 3 ,1 3 3 pura, 196, 202-203, 204, 205 sin agrafía, 13-14, 133, 134 Véase también dislexias alexia pura, 196, 202-203, 204, 205 Alford, L.B., 307 Alivisatos, B., 340 alm acenam iento, 248, 261-262 alocorteza, 54 alogia, 367 alucinaciones, 367 Alzheimer, Alois, 365, 366, 383 Alzheimer, enfermedad de, 383-387 anorm alidades estructurales, 384-386, 3S5(fígs.), 384(fíg.), 385(figs.) anorm alidades neuroquímicas, 384 deterioro de las memorias sem ántica y episódica, 268 el caso Frederick (golfista), 246, 248 factores genéticos, 386 fisostigmina para reducir síntomas de, 35 prevalencia, 384 transplante de tejido cerebral, 431, 432 ambiente malnutricional, 429 am ígdala, 62 influencias sobre la corteza, 313-315, 314(fig.), 315(fig.) integración de la corteza y la, 315-317, 315(fig.), 317(fig.) papel en el condicionamiento aversivo de la, 301-302, 302(fig.), 304-307, 306(fig.) papel en las emociones de la, 63, 295-296, 294(fig.), 306-307, 306(fig.), 312-317 rem oción o lesiones de, deterioro de [a mem oria posterior a, 255, 257 amnesia anterógrada, 63, 249, 251(fig.) aspectos preservados de la m em oria, 262-268 fuente de la, 258, 331 diencefálica, 257-260, 260(fig.) global, 268

lóbulo tem poral medio, 252, 255, 257, 260, 260(fig.) paciente famoso (H.M .), 244, 249-253, 250(fig.), 255, 257, 263-264, 264(fig.) retrógrada, 249, 251(fig.), 252-253, 258, 258(fíg.) talám ica, 259 topográfica anterógrada, 165 topográfica retrógrada, 165 am nesia anterógrada, 63, 249, 251(fig.) am nesia de referencia, 259, 332 am nesia del lóbulo tem poral medial, 252-253, 255-256, 260-261, 261(fig.) Véase también H.M . (paciente con amnesia) am nesia diencefálica, 257-260, 260(fig.) am nesia global, 268 am nesia retrógrada topográfica, 165 am nesia retrógrada, 249, 251(fig.), 258, 258(fig.) v el proceso de consolidación, 2 5 1-2 52,261-262 am nesia talámica, 259 am nesia topográfica anterógrada, 165 análisis auditivo perceptual, 1 3 4 ,1 3 5 análisis estadístico, 18 Andreasen, N.C., 372, 389 anencefalia, 407 anfetaminas liberación de neurotransmisores facilitada por, 33 recaptura de norepinefrina bloqueada por, 35 angiografia, 72, 73(fig.) anom ia, 129 anom ia de color, 136 ansiolíticos, 381-382 antagonistas, 35n antidepresivos inhibidores de la m onoaminooxidasa, 34, 378 inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS), 35, 378 tricíclicos, 35, 378 antidepresivos tricíclicos, 35, 378 antipsicóticos, 368 a típicos, 369 antipsicóticos atípicos, 369 apatía de espectador, 437 apatía de espectador, 437 después de lesiones prefontrales, 329-330

apercepción, 189 apiñamiento, 425 aplanam iento afectivo, 367 Aph/sia califárnica, 438 condicionam iento clásico, 40-42, 41(fig.) habituación, 38-39, 38(fíg.) sensibilización, 39, 40(fig.) apolipoproteína E4, 386 apraxia conceptual, 237 apraxias, 1 4 ,1 4 6 ,1 6 2 , 217 clasificación de Liepmann, 232, 232(fig.) clasificación empírica, 233-237 conceptual, 237 de construcción, 162-163, 238 del habla, 1 2 9 ,129n, 139 disociación, 236 estudios tem pranos, 231-232 ideatoria, 232, 232(fig.) ideocinéfica, 232, 232(fig.) límbica, 234 m otora, 232, 232(fig.) oral, 234 síntom as de Ravel, 216 apraxias de construcción, 162-163, 239 apraxias de disociación, 235 apraxias ideatorias, 232, 232(fig.) apraxias ideocinéticas, 232, 232(fig.) apraxias límbicas, 234 apraxias m otoras, 232, 232(fig.) apraxias orales, 234 aprendizaje habituación, 38-39, 38(fig.) m ecanism os neuronales, 38-43 no asociativo, 245 potenciación a largo plazo (PLP), 42-43, 42(fig.) preservado en pacientes amnésicos, 262-265, 2 6 3 (fig.), 263(fig.), 265(figs.), 266(fig.) sensibilización, 39, 40(fig.) sistemas de m em oria múltiples y, 276-277, 276(tabla) Véase también condicionamiento clásico aprendizaje asociativo condicional, 183 aprendizaje m otriz, preservado en pacientes amnésicos, 262-263, 263(fig.) aprendizaje no asociativo, 245 aprendizaje perceptual, preservado en pacientes amnésicos, 263, 263(fig.), 264(fig.) aprosodia, 1 2 9 ,1 4 8 aprosodia expresiva, 147

ÍNDICE aprosodia receptiva, 147 área de asociación sensorial, 60 área m otora secundaria, 60, 61(fig.) área m otora suplementaria (AMS), 58 papel en el m ovim iento voluntario, 218, 224-227, 225(fig.), 227(fig.) área m otora terciaria, 60 área prem otora (APM ), 58 papel en el m ovim iento voluntario, 219, 224-227, 225(fig.), 226(fig.), 228(fig.) área sensorial secundaria, 60 área sensorial terciaria, 60, 61(fig.) Aristóteles, 4 arquiocorteza, 53 arteriografía, 73, 73(fig.) asim etría funcional de los hemisferios cerebrales preferencia m anual y, 1 4 9 ,149n asim etrías anatómicas de los hemisferios cerebrales lenguaje, 1 2 8 ,1 4 9 -1 5 0 ,149(fig.), 150(fig.), 151 preferencia manual y, 1 4 9 -1 5 0 ,149n aspartato, 33 Asperger, N ., 416 Asperger, síndrome de, 416-417 asta dorsal, 69 asta ventral, 69 astrocitos, 23, 24(fig.) ataxia cerebelosa, 229 ataxia óptica, 157 atención abierta, 173 cubierta, 173 deterioro de la atención, con esquizofrenia, 375, 375(fig.) excluidora, 339, 341-342 exclusión como trastorno de, 172-176, 172(fig.),175(fig.),176(figs.) selectiva, 340-341 atención cubierta, 173 atención excluyente, 339, 340-341 atención manifiesta, 173 atención selectiva, 339-340 atetosis, 231 atrofia cortical con esquizofrenia, 370-372, 371(fig.) enferm edad de Alzheimer y, 384, 385(fig.), 386(fig.) atropina, 36 Auburtin, Ernest, 8 audición. Véase corteza auditiva autismo, 416-418 factores genéticos, 417 teorías del, 416, 417 autoestim ulación eléctrica, 296-297, 297(fig.)

autorradiografía, 72 autorreceptores, 35 avolición, 367 axones, 23, 23(fig.) crecimiento de, en el desarrollo cerebral, 396-397, 396(fig.) Baillargeon, R„ 404, 404(fig.) balismo, 231 banda m otora. Véase corteza m otora (M I) bandas de M ach, 98, 99(fig.) bandas finas, 109 bandas gruesas, 109 Bard, Philip, teoría de la em oción de, 290, 290(fig.) Barkley, R.A., 415 barrera hematoencefálica, 23, 422 barriles, 399 Bartholow, R., 78 Bartlett, Frederic, 249 bastones, 92, 92(fig.), 93(fig.) fototransducción en, 93 Bauer, J., 401 Bay, Eberhard, 16, 190 Bear, D., 311 Bekhterev, V.M., 249 Benedikt, 145 Berger, Hans, 77 Berlin, 410 ß amiloide, 386 bicapa de lipidos, 25, 26(fig.) Bisiach, E., 1 7 6 ,1 8 0 Bleuler, Eugen, 366 b lock p ara ap u n tes v iso e sp a cia l, 271 bloqueadores de receptores, 36 Bodamer, ]., 203 bomba sodio-potasio, 28-29 bombas metabólicas, 28 Borod, J.C., 311 botón, 23, 71 botulismo, com o resultado de una liberación reducida de neurotransmisores, 32 Bouillaud, Jean Baptiste, 9 bradicinesia, 229 Bradley, C., 415 Broca, Paul, 9-11 afasia de, 11, 81, 128-130, 139 área de, 1 1 ,12(fig.), 130-131, 133(fig.), 1 3 4 ,1 4 7 concepto de dominio hemisférico, 11-12,14 gran lóbulo límbico, 61, 296 paciente Leborgne ("Tan"), 11, ll(fig .), 14 Brodmann, Korbinian, 365

519

área 18, 55, 57, 90 corteza prefrontal de macacos y hum anos, 326, 326(fig.) m apa citoarquitectónico, 55, 55(fig.) Buey, Paul, 294 Buchtel, H „ 340 buffer fonológico, 271 buffer gráfico, 146 buffers, 271 bulbo raquídeo (mielencéfalo), 49, 50(tabla), 66 bulbo. Véase bulbo raquídeo (mielencéfalo) cafeína, efecto sobre la actividad del mensajero secundario, 37 calcio (Ca-+), liberación de neurotransmisores modulada por, 31n, 33 cam po de lugar, 1 6 7 ,167(fig.) campo Mondrian, 1 0 /, 109 campos hom otópicos, 55 campos receptivos, 77, 94-98, 95(fig.) características de, 9 6 ,1 0 1 , 103-104, 105(tabla), 111-113 concéntricos oponentes dobles, 104, 10S(fig.), 109-110 tipos de, 96, 95(fig.) campos receptivos centro OFF / periferia ON, 94, 95(fig.), 97-98, 99(fig.) campos receptivos centro ON / periferia OFF, 94, 95(fie:.), 97-98(fig.) campos receptivos concéntricos oponentes dobles, 1 0 6 ,108(fig.), 109-110 campos visuales frontales (CVF), 346, 354-355 canal m agnocelular V 3 ,114 canal m agnocelular V 5 ,113-114, 115(fig.) canales activados por ligandos, 25 canales activados por transmisor, 25 canales activados por voltaje, 25 canales de los puentes de baja resistencia, 25, 44(fig.) canales en reposo, 25 Cannon, Walter, teoría de la emoción de, 291, 291(fig.) capa nuclear exterior, 91 capa nuclear interior, 92 capa plexiforme exterior, 91 capa plexiforme interior, 92 capa plexiforme, 53 capas magnocelulares, 103 capas parvocelulares, 103 cariotipo, 407

520

ÌNDICE

catecolam inas, sustancias que red u cen / facilitan la liberación de, 33, 34 categorización (constancia) perceptual, 208 causalidad m ental, 435 causas próxim as, 389 causas últimas, 389 ceguera al color, 16, 80, 9 3 ,1 1 0 ,1 8 0 cortical, 58, 66,190-191 psíquica, 294 restauración de la visión con, 213-214 ceguera cortical, 58, 66 -6 7 ,1 9 0 parcial, 190-191 ceguera cortical parcial, 190-191, 190(fig.), 191(figs.) ceguera de color asociada con conos, 93 central, 16, 7 9 , 11 0 ,1 8 0 ceguera psíquica, 294 célula de lugar, 1 6 7 ,167(fig.) células abuelas, 119, 207 células am acrinas, 91 células bipolares, 92 células coextensivas oponentes simples, 99 células complejas, 111, lll(fig .) células concéntricas de banda gruesa, 99 células concéntricas oponentes sencillas, 1 0 1 ,102(fig.) células de fijación de mirada, 159, 159(fig.) células de p osición real, 160, 1 60(ñ g .) células de Schwann, 24, 24(fig.) células ectópicas, 412 células ganglionares M, 1 0 1 ,1 0 4 ,1 0 5 , 106(fig.) células ganglionares P, 1 0 1 ,102(fig.), 1 0 4 ,1 0 6 ,106(fig.) células ganglionares retínales cam pos receptivos, 94-98, 105(tabla) capa de célula ganglionar, 92 tipos de, 98-99 células horizontales, 91 células oponentes de color, 101, 100(fig.) células simples, 104 cerebelo, 49, 49(tabla), 67-68 conexiones recurrentes, 229, 229(fig.) papel de los movimientos voluntarios, 219, 227-229 sensibilidad al alcohol, 229

cerebro funcionamiento jerárquico, 15-17 grandes divisiones del, 49, 50(fig.), 49(tabla) hipótesis del cerebro triple, 297, 297(fig.) imprecisión de las descripciones tem pranas, 8 preparación biológica para el lenguaje en el, 127 terminología para direcciones/ posiciones en el, 47-48, 4 7 (ñ g .) terminología p ara secciones de corte, 48, 49(fig.) visión de la antigua Grecia, 6 visión de los antiguos egipcios, 4-6 cerebro anterior (prosencéfalo), 49, 50 (fig.), 49(tabla) estructuras del, 52-65 cerebro m edio (m esencèfalo), 49, 50(fig.), 49(tabla), 66 cerebro neom am ífero, 297 cerebro paleom am ífero, 297 cerebro reptil, 297 Churchland, P. S., 440 ciclos mielogenéticos, 400, 401 (fig.) cinestesia, 5 8 ,1 5 5 ,1 5 7 circunvolución cingulada, 62, 63, 296 teoría de la em oción del circuito de Papez, 291-293, 293(fig.), 294(fig.) circunvolución de Heschl, 58 drcunvoludón parahipocámpica, 61,296 circunvolución poscentral, 5 8 ,1 5 5 circunvolución precentrai, 58 circunvolución subcallosa, 62 circunvoluciones, 8, 8(fig.), 53, 53(fig.), 54(fig.) cirugía de cerebro dividido. Véase comisurotomía cisuras, 53 citoarquitectura, 54, 55, 55(fig.) de la corteza prefrontal, 326, 326(fig.) Véase también Brodmann, Korbinian citocrom o oxidasa, 72 ,1 0 6 citoplasm a, 25 Claparède, E., 262-263 cocaína, recaptura de norepinefrina bloqueada por, 35 codificación, 248, 261 elaborativa, 282 codificación elaborativa, 282 cognición. Véase pensamiento cola de caballo, 68 colículo inferior, 58, 67 colículo superior, 67-67 colum na de dominio ocular, 114, 115(fig.), 116(figs.), 118

columnas de orientación, 116-118, 115(fig.), 117(figs.) com isura anterior, 54(fig.), 55 com isura posterior, 54(fig.), 55 com isurotom ía, 82-85, 85(fig.) com portam iento para tareas espaciales complejas después de, 1 6 3 ,164(fig.) com portam iento de utilización, 340 gravem ente desorganizado, 367 integración tem poral del, 339, 339 ligado a estímulos, 340 com portam iento de extinción, como ejemplo de integración corteza-am ígdala, 316 com portam iento de utilización, 340 com portam iento dirigido a metas com o m anifestación de inteligencia, 323 regulación deteriorada de, después de lesiones prefrontales, 323-325, 335-344 com portam iento gravem ente desorganizado, 367 com portam iento social, im pacto de las lesiones prefrontales sobre, 331-332 com prensión auditiva de palabras, 1 3 4 -1 3 7 ,135(fig.), 137(tabla), 138(tabla) com prensión y producción de oraciones, 139-140 compulsiones, 381 conciencia, 435 condición aislada, 109 condicionam iento contextual, 303 por m iedo, 300-306 Véase también condicionamiento clásico condicionam iento clásico, 40-42, 41 (fig.), 245, 300 preservada en pacientes amnésicos, 263-264 Véase también condicionamiento aversivo condicionam iento contextual, 303-304 condicionam iento por miedo, 300-305 categorías de respuesta, 301 (fig.) condicionam iento contextual asociado con, 303-304 papel de la am ígdala, 300-301, 302(fig.) papel de la corteza auditiva, 301-303, 303(fig.) papel de la vía auditiva, 300-301, 298(fig.), 303, 302(fig.)

ÍNDICE conducción saltatoria, 32 conducta asociada a estímulos, 341 conductancia, 25, 26 conexiones corticocorticales, 55, 56(fig.) conexiones recurrentes, 1 2 0 ,120(fig.) conexionismo, 207 confabulación, 258 congruencia del estado de ánimo de la m em oria, 307 cono de crecimiento, 396, 396(fig.) cono del axón, 22(fig.), 29-30 conocimiento parcial, 136 conos, 92, 92(fig.) conos B, 92, 93(fig.), 101 conos G, 92, 93(fig.), 101 conos R, 92, 93(fig.), 94(fig.), 101 fototransducción en, 93 conos B, 92, 92(fig.), 99 conos G, 92, 93(fig.), 99 conos R, 92, 93(fig.), 94(fig.), 101 consolidación, 252-253, 260-261 constancia de iluminación, 96 constancia de la forma, 195 constancia del color, 109 constante de decaimiento, 30 constante de tiempo, 31 contorno subjetivo, 210-211 convexidad del arcuato, 346 convexidad prefrontal inferior, 246, 355-356 convexidad prefrontal superior, 345 convulsiones com isurotom ía, 83-84 prueba del amobarbital sódico en cirugía, 85-86 rem oción quirúrgica de parte de la corteza, 79 Cooper, L.A., 339 Corbetta, M., 175 corea, 231 corea (enferm edad) de Huntington, 230, 3 8 / anorm alidades bioquímicas y estructurales, 387 deterioro del aprendizaje motriz, 263 factores genéticos, 290 hipótesis de disfunción prefrontal, 387 corriente de pensam iento, 292 corriente de sentimiento, 292 corriente negra, 93 Corsi, Philip, 252-254 corteza auditiva, 58 papel en la aversión condicionada, 301-303, 303 (fig.) corteza auditiva prim aria (AI), 58

corteza cerebral, 9 , 4 9 ,5 1 alm acenam iento de m em oria a largo plazo, 278-281 bosquejo de Rolando de la, 7, 7(fig.) divisiones funcionales, 55-59, 57(fig.) estructura, 51-55, 52(fig.), 53(fig.), 54(fig.), 55(fíg.), 56(fig.) influencias de la amígdala sobre la, 313-314, 314(fig.) integración de la amígdala y la, 314-317, 315(fig.), 318(fig.) papel en las emociones, 307-308 procesam iento jerárquico secuendal, 59, 60(fíg.), 9 0 ,1 0 4 procesam iento visual, 9 0 ,1 0 4 ,

HO(fig-) corteza de asociación auditiva (AII), 58 corteza de asociación visual, 58, 90, 104 corteza de asociación, 18, 60 corteza estriada. Véase corteza de asociación visual corteza extraestriada, 59, 90 corteza granular frontal. Véase corteza prefrontal corteza inferotemporal (TE), papel en la m em oria a largo plazo, 279 corteza m otora (M I), 12, 56, 57(fig.) papel del movim iento voluntario, 218, 221-224, 221(fig.), 222(fig.), 223(fig.), 224(fig.) corteza olfativa, 58 corteza parahipocám pica, 168 corteza perirrinal, 168 corteza preestriada, 58, 90 corteza prefrontal dorsolateral, 325, 325(fig.) corteza prefrontal medial, 325, 325(fig.), 345 corteza prefrontal orbital, 325, 325(fíg.), 346, 347(fig.), 356-358, 356(fig.) corteza prefrontal ventral. Véase corteza prefrontal orbital corteza prefrontal, 5 6 ,2 1 9 , 322-358 anatomía de la, 325-326, 325(fig.), 326(fig.) búsqueda visual y, 336-337, 337(fig.) caso de la lesión de Phineas Gage, 324-325, 324(fig.) com o estructura del sistema límbico, 297 conexiones entre otras regiones cerebrales y, 326-327, 327(fig.), 350-357, 350(fig.), 353(fig.),

5 21

354(fíg.), 356(fig.) creatividad y, 333-334, 333(fig.) disfunción de, con corea de Huntington, 387 d isfundón de, con esquizofrenia, 376, 376-377 fundones deterioradas después de lesiones de la, 328, 330-343 m odelo provisional del funcionamiento de la, 328-330, 329(fig.) papel de la, en la regulación del com portam iento dirigido a m etas, 323-325 papel en el movimiento voluntario, 218, 238, 239(fig.) papel en la mem oria funcional, 273 síndrom es posteriores a las lesiones de la, 343-344 teorías de la fundón de la, 344-357 corteza rinal, papel en la mem oria de la, 255, 257 corteza sensorial prim aria, 19 corteza som atosensorial (SI), 56-57 papel en el movimiento voluntario, 218, 226, 227(fig.) procesam iento del espado corporal, 1 5 6 ,156(fíg.) corteza somatosensorial secundaria (SE), 58, 157 corteza, Véase corteza cerebral, corteza visual primaria (VI), 55, 58, 9 0 ,1 0 6 Véase también ceguera cortical corteza visual, 58-59, 110(fig.) especialización de fundones dentro, 106, 107-116, 118-119 m icroanatom ía de, 116-118 p royecd ones desde el NGL h ad a, 105-106, 106(fig.), 105(tabla), 106(figs.) cortisol, 378-379 cotransm isión, 35 craneotom ía, 4 Crow, Timothy, 370 cuadriplejía, 218 Cuadro de Snellen, 191 cuarto ventrículo, 50, 51(fig.) cuerpo calloso, 13, 54(fig.), 55, 56(fig.) Véase también comisurotomía cuerpo estriado, 62 cuerpos celulares, 23 cuerpos mamilares, 61 Curare, 35n, 36 Damasio, H ., 345 daño cerebral, 420-433 com o inversión del desarrollo

522

ÍNDICE

evolutivo, 16 efectos del, 420-422 enfoques terapéuticos para, 428-432 factores que afectan la recuperación funcional después de, 422-427 mecanism os neuronales de recuperación funcional después de, 427-429 Dax, M arc, 11 decusación, 66 decusación piram idal, 66 degeneración anterógrada, 421 degeneración granulo\racular, 386 degeneración retrógrada, 421 degeneración transneurona], 421 degeneración walleriana, 421 Dejarine, Joseph Jules, 2 ,1 4 -1 5 , 133, 206 deieción crom osóm ica, 407 deletreo, 144-146 m odelo de las dos vías, 146, 145(fig.) por sonido, 145 trastornos lingüísticos (centrales), 145-146 deletreo con base en vocabulario, 145-146 delirios, 367 Delis, D.C., 334 demencia cortical, 384-386 demencia semántica, 269 demencia subcortical, 387-389 demencias, 383-388 cortical, 383-386 precoz (véase esquizofrenia) semántica, 268 subcortical, 387-388 Véase también enfermedades específicas dendritas, 23, 23(fig.), 397, 397(fig.) denervación, 426 depresión antidepresivos, 34, 35, 378 pseudodepresión, 330 trastorno afectivo estacional (TAE), 380, 380 trastorno bipolar, 380, 3S0(fig.) trastorno depresivo mayor, 377-380, 379(fig.) depresión clínica. Véase trastornos depresivos mayores depresión endógena, 378 depresión reactiva, 378 depresión unipolar. Véase trastorno depresivo m ayor De Rertzi, E., 193, Í96 desarrollo cerebral, 392-419 causas de anormalidad, 406, 409

desarrollo de la agudeza visual, 401, 402(fig.) desarrollo de la función ejecutiva, 402-405, 404(fig.) desarrollo de la orientación visual, 402, 403(fig.) desarrollo del lenguaje, 404-406 procesos celulares, 393-400 trastornos del desarrollo (véase trastornos del desarrollo) descarga conjunta, 342 D escartes, René, 9 ,1 0 , 435-436 deshabituación, 403 desinhibición, después de lesiones prefrontales, 330 desorientación topográfica, 1 6 3 ,1 6 5 desorientación visual, 156-160 despolarización, 27, 29-30 deterioros asociados, 81-82 disociación de función, 80-83 deterioros asociados, 81, 82 Diamond, D.M., 404-405, 405(fig.) diasquisis, 82, 421 diátesis, 390 diencèfalo, 48, 49(tabla), 62-65 dirección caudal, 47-48, 47(fig.) dirección preferida, 223 dirección rostral, 47-48, 47(fig.) disartria, 1 2 8 ,1 3 9 discalculia, 413-414 discalculia basada en el lenguaje, 414 discalculia espacial, 414 discapacidades de aprendizaje no-verbal, 414 discapacidades de aprendizaje. Véase trastornos del aprendizaje disco óptico, 102 disgrafia, 129 disinergia, 229 dislexia de atención, 142 dislexia de deletreo, 142 dislexia de desarrollo, 410-413, 412(fig.) anorm alidades metabólicas, 413 anorm alidades neuroanatómicas, 412-413, 412(fig.) factores genéticos, 413 teorías de, 410-411, 413 dislexia de exclusión, 142 dislexia diseidética, 86 dislexia disfonética, 86 dislexia fonológica, 1 4 4 ,144(tabla), 410 dislexia profunda, 144, 410 dislexia superficial, 1 4 4 ,144(tabla), 420 dislexias, 8 6 -8 7 ,1 4 2

categorías de, 1 4 2 ,1 4 4 ,144(tabla) central, 142, 144 de atención, 142 de deletreo, 142 de exclusión, 142 del desarrollo, 410-413, 433(fig.) diseidética, 86 disfonética, 86 fonológica, 1 4 4 ,144(tabla), 410 forma visual de la palabra, 142 profunda, 1 4 4 ,4 1 0 superficial, 1 4 4 ,144(tabla), 410 Véase también alexia dislexias centrales, 1 4 2 ,1 4 4 dislexias de form ación visual de las palabras, 142 dismetria, 228 disociación de función, 80-83, 81(fig.), Sl(fig.) com prensión auditiva de palabras, 135-137, 136(tabla), 138(tabla) deletreo, 145-146 recuperación de palabra, 138-139, 137(tabla), 138(tabla) Véase también disociación doble disociación doble, 81, 81(fig.), 82, 82(fig.), 82n, 83 com prensión y nominación auditiva de, 1 3 5 -136,139 dislexia como, 8 7 ,1 4 4 producción de habla, 140 trastornos de reconocimiento de objetos y ubicación espacial, 165-166, 166(fig.) Véase también disociación de función disociación sencilla, 81, 81 (fig.), 82, 82(fig.), 83 disolución, 16 disparidad binocular, 112 disprosodia, 129 distrofia m uscular, 218 doctrina de la neurona. Véase hipótesis de la neurona dominio cerebral para el lenguaje, 11 Donders, F.C., 75 dopam ina, 33, 34(fig.) Dostrovsky, 167 Douglas, R.M. 340 Drevets, W.C., 379 dualismo, 8-9, 434 de las propiedades, 436-437 sustancial, 9, 435-436 dualism o de las propiedades, 436-437 dualismo sustancial, 9, 435 Duncan , }., 345 duram adre, 49, 50(fig.)

ÍNDICE Eccles, John, 244 edad, com o factor en la recuperación funcional después de un daño cerebral, 423-427, 425(fig.), 426(fig.) Edelman, Gerald, 244 edem a, 421 Edgell, D., 406 efecto de contra-golpe, 6 efecto de lesión por etapas, 423 efecto de superioridad de palabra, 204 efectos de la especificidad de categorías, 197-198, 197(fig.), 203-204 efectos del conocimiento parcial, 196 eferente, 48 Efron, Robert, 87 Eggar, M.D., 428 egipcios, visión del cerebro en los antiguos, 4-6, 4(fig.) El caso Schreber (Freud), 365 E l Cerebro fu n c io n a l (Luria), 90 El hombre que confundió a su esposa con un sombrero (Sacks), 188 El presente rememorado (Edelman), 244

electrocorticografía (Eco), 78-80, 79(fig.) electroencefalografía, (EEG), 78, 78(fig.) emoción, 287-320 bases neuronales del miedo, 300-306 cognición en contraste con, bases neuronales de, 318-319 com ponentes de, 289 conceptualización del sistema límbico, 296-298, 297(fig.) deteriorada, después de lesiones prefrontales, 330 dificultades en el estudio de la, 288 en el habla, 147 estado de ánimo, 307-308 experiencia consciente de, 319-320 im portancia del hipotálamo, 63, 291, 291(figs.), 297-298 m ediación de orden superior, 312-318 m em oria de, en contraste con m em oria emocional, 306-307, 306 (figO papel de la amígdala, 63, 295-296, 296(fig.), 306-307, 305(fig.), 312-317 papel de la corteza, 307-318 papel de las estructuras límbicas, 63 papel d é lo s lóbulos temporales, 311-312

papel del hipocam po, 306-307, 306(fig.) síndrome de Klüver-Bucy, 294-296 teoría de Cannon-Bard, 290, 290(fig.) teoría de Jam es-Lange, 290-291, 290(fig.) teoría de la excitación cognitiva de la, 288, 288(fig.) teoría del circuito de Papez, 292-294, 293(fig.), 294(fig.) teoría intuitiva, 290, 290(fig.) Empédocles, 6 encefalopatía hipóxico-isquém ica, 407 enferm edad de Creutzfeldt-Jacob, 383 enferm edad de Korsakoff, 253, 258-260, 258(fig., 282, 283 enferm edad de Parkinson, 230, 387, 388 transplante de tejido cerebral, 431, 432 enferm edad de Pick, 383 enfoque de procesamiento específico, 430 enfoque psicométrico de la neurosicología, 17-18 engram a, 277 engram as visocinestésicos, 237 ensalada de palabras, 366 ensayo elaborativo, 282 enzim as de degradación, 35 epinefrina, 33 episodios anóxicos, 408 epitelio pigm entado, 91 equilibrio electroquímico, 26, 27(fig.) equipotencialidad, 10 Escala Weschler de Inteligencia de Adultos subtest de Diseño de Bloques, 153 subtests aritmético y de retención de dígitos, 332 esclerosis múltiple, 24 escritura, 146 escucha dicótica, 84 espacio alocéntrico, 15 5 ,1 6 0 -1 6 8 análisis espacial, 160-161 discriminación de orientaciones, 1 6 2 ,162(fig.) especialización hemisférica para el procesamiento espacial, 162, 161(fig0 hipótesis de las dos vías para el reconocimiento de objetos y el procesam iento espacial, 165-166, 166(fig0 orientación topográfica y memoria, 16 3 ,1 6 5

523

tareas espaciales complejas, 161(fig.), 1 6 2 -1 6 3 ,164(fig.) ubicación espacial relativa, 162 espacio corporal, 1 5 5 ,1 5 6 espacio de trabajo, 247, 270 espacio egocéntrico, 155,157-160 espacio subaracnoideo, 50, 50(fig.) especialización de función caso Dejarine que proporciona evidencia de la, 3 ,1 4 -1 5 dentro de la corteza visual, 106, 107-114, 118-119 descubrimiento de la corteza m otora, 12 evidencia experim ental de, 10 hemisférica complementaria, 13-14 intrahemisférica, 11-12 Véase también especialización hemisférica cerebral especialización de los hemisferios cerebrales complem entaria, 13-14 intrahemisférica, 11-12 para im aginación mental, 181-182 para las emociones, 307-311, 312(fig.) para procesamiento espacial, 1 6 1 -1 6 2 ,161(fig.) preferencia manual y, 85, S5(tablas), 86(tabla) reorganización de, después de daño cerebral en niños, 424-426, 425(fig.), 426(fig.) especialización hemisférica complem entaria, 13-14 especialización intrahemisférica de función, 11-12 especificidad de categorías, 136 espectro visible, 92 espinas dendríticas, 277, 278(fig.) esplenio, 14 esquemas, 249 esquizofrenia, 366-377 atrofia cerebelosa, 371 atrofia cortical, 369-371, 370(fig.) disfunción neurosicológica, 376-377, 376(fig.) disfunciones estructurales, 369-375 disfunciones neurológicas de la, 375-376 etiologías múltiples, 367-368 factores genéticos, 367 hipótesis de dos síndromes, 370-371 hipótesis de la disfunción prefrontal, 376-377 hipótesis de la dopamina en la, 36, 367-368

524

ÍNDICE

hipótesis de la interacción dopam ina-serotonina, 369 hipótesis del hemisferio izquierdo, 376 prevalen d a, 366 síntom as, 366 Tipos I y 370*371 trabajo de Rraepelin, 365, 366, 371 ventrículos alargados, 368-369, 369(figs.), 370-371 esquizofrenia Tipo I, 370 esquizofrenia Tipo II, 370 estado de ánimo, 307-308 com o factor en la recuperación funcional después de daño cerebral, 423 estado de conformación, 25 estimulación tetánica (tétanos), 32, 42(fig.), 43 estímulo condicionado, 40 incondicionado, 40 neutro, 40 estímulo condicionado, 40, 300 estímulo incondicionado, 40, 300 estímulo neutro, 40, 300 estrategias alternativas, 431 estrategias compensatorias, 431 estrés, 389 estructura / conexiones b ilaterales), 48 estructura/con exion es ulnilaterales, 47 estudios de adopción, 368 estudios de gemelos, 368 estudios de grupo, 17 estudios de lateralidad, 87 etiologías, 368 euforia, después de lesiones prefrontales, 330 Evans, 335 Evarts, Edw ard, 222 evolución funcionamiento jerárquico del cerebro, 15-16 hipótesis del cerebro triple, 297-298, 298(fig.) lenguaje hum ano, 1 5 0 -1 5 1 ,151(fig.) excitación postsináptica, 32(fig.) potenciales posinápticos excitatorios (EPSP), 29, 30-31 excitación posináptica, 33(fig.) excitación perturbada, después de lesiones prefrontales, 329 teoría de la emoción por excitación cognitiva, 288, 288(fig.) teorías de la, con trastorno por

n,

deficiencia de atención (TDA), 415 exclusión (síndrom e de exclusión), 1 7 0 -1 7 8 ,170(fig.), 171(fig.) com o deficiencia de la representación del espacio interno, 1 7 6 -1 7 8 ,176(fig.), 178(fig.) com o trastorno de atención, 1 7 1 -1 7 6 ,172(fig.), 175(fig.), 176(figs.) Exner, S., 145 exod tosis, 32 expresiones faciales ejecución de, 310-311, 311(fig.) percepción de, 308 facilitación presináptica, 32, 33(fig.) dependiente de la actividad, 41 facilitación presináptica dependiente de la acción, 41 factor de crecimiento nervioso (NGF), 449 factores genéticos autism o, 417 corea (enfermedad) de Huntington, 290 depresión mayor, 380 dislexia del desarrollo, 413 enferm edad de Alzheimer, 386 esquizofrenia, 368 trastorno bipolar, 381 trastorno de pánico, 382 trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), 382 trastorno por déficit de atención (TDA), 415 trastornos del desarrollo, 406-407 Farah, M.J., 7 9 , 179(fig.), 199, 205, 210 fascículo arcuato, 55, 56(fig.) fascículo cingulado, 55, 56(fig.) fascículo longitudinal inferior, 55, 56(fig.) fascículo longitudinal superior, 55, 56(fig.) fascículo occipitofrontal superior, 55, 56(fig.) fascículo uncinado, 55, 56(fig.) fecha de nacimiento, 395 Fedio, P., 311, 312 fenilcetonuria (FCU), 407 fenotiacinas, 36 fibras corticales com isurales, 55, 56(fig.) fibras corticocorticales ipsilaterales, 55, 56(fig.) filopodia, 397 fisostigmina, 35, 35n

Flechsig, Paul, 190, 400 Flor-Henry, P., 376 Flourens, M arie-Jean-Pierre, 9-10 fluidez ideatoria, 334-335 fluidez verbal reducida, 129 fluido extracelular, 25 fluido intracelular, 25 Flynn, J.P., 291 fobia social, 381 Folstein, S.E., 417 fonemas, 1 2 6 ,1 2 8 forma dinám ica, 114 form ación reticular, 66 formas de palabra, 204 fórnix, 62 fotón, 93 fotorreceptores, 91, 92-93, 92(fig.), 93(fig.), 94(fig.) fototransducción, 93 fóvea, 102 Franzen, E.A ., 372 Frederick (golfista con la enfermedad de Alzheim er), 246, 248 frenología, 9, 9(fig.) Freud, Sigmund El caso Schreber, 365 Proyecto para una psicología científica,

365 Sobre la afasia, 15

término agnosia acuñado por, 189-190, 195 Friberg, 179 Fritsch, Gustav, 12, 78 fuerza de difusión, 26 fuerza electrostática, 26 función ejecutiva, 247, 270, 275-276, 339 desarrollo de la, 402-405, 404(fig.), 405(fig.) deteriorada, después de lesiones prefrontales, 335-359 función vestibular, 66 funcionalismo, 437-438 funcionamiento cerebral ubicación, 6 -9 ,1 4 visión holística, 9 -1 0 ,1 4 visión jerárquica, 15-16 funcionamiento jerárquico del cerebro, 14-16 com o desarrollo evolutivo, 15-16 concepto de Hughlings-Jackson del, 14-15 Fuster, Joaquín, 239, 348, 357, 376, 379 Gaffan, D., 255 Gage, Phineas, 324- 325, 324(fig.) Galaburda, A .M . 149, 411, 412 Galeno, 5, 420

ÍNDICE Gall, Franz Josef, 9 ,1 0 ,1 2 9 Galletti, C , 160 ganglio, 52 Véase también ganglios basales; células retínales del ganglio ganglios basales, 49,52, 59-60, 61(fíg.) conexiones recurrentes, 229, 229(fig.) papel en el movimiento voluntario, 218, 228-231, 229(fig.), 230(fig.) trastornos a partir de lesiones en los, 230 género dislexia de desarrollo y, 411 recuperación funcional después de daño cerebral y, 422 genes presenectuales, 386 Georgopoulos, Apostolos, 224 Gerstman, ]., 145 Geschwind, Norman asimetría anatómica hemisférica de, 149-150 caso de afasia transcortical, 132 hipótesis acerca de la relación del género con la dislexia, 411 modelo de desconexión, 13, 206 paciente con apraxia, 234-237, 235(fig.), 236(figs.) papel del hemisferio izquierdo en el movimiento voluntario, 237 gestos expresivos, 233 gestos simbólicos frente a expresivos, 233 Ghent, L., Test de Figuras Traslapadas, 1 9 3 ,193(fig.) glándula pituitaria anterior, 64 glándula pituitaria posterior, 64 Gleitman, H., 364 glía, 23-24, 24(fig.) potencial de membrana de, 27, 28(fig.) glicina, 33 gliosis, 421 Glisky, E.L., 431 globo pálido, 59-60, 229 Glotz, Friederich, 15 glutamato, 33 Goldman-Rakic, P.S., acerca de la regulación del comportamiento mediante el conocimiento de representaciones, 346, 347, 348, 354, 357 acerca del papel de la corteza prefrontal en la memoria funcional, 272-273, 273(fig.), 275(fig.), 440 Goldstein, K., 307

Golgi, Camillo, 22 gradiente temporal, 253 Grafe, P., 213 gramática, 126 Grandin, Temple, 416-417 griegos antiguos, visión del cerebro, 6-7 guanilil ciclasa, 93 guanosinmonofosfato cíclico (cGMP), 93 guiones, 345 Guitton, D., 340, 351 Gwiazda, 401 habilidad perceptual, 245 habilidades cognitivas, 245 aprendizaje de, preservada en pacientes amnésicos, 264-265, 265(fig.) habilidades motoras, 245 habituación, 38-39, 38(ñg.), 403-404 habituación a corto plazo, 38 habituación de largo plazo, 38 habla en circunloquios, 131 Harlow, J.M., 324, 325 haz del nigroestriado, 230 Hecaen, H., 156 Heilman, K.M., 237 Held, R„ 401 Helmholtz, Hermann von, 94 hemianopia, 58,102 hemianopsia homónima, 58,103 hemibalismo, 231 hemicampo visual, 102 hemiparesia, 225 hemiplejía, 56 hemirretina dorsal, 101 hemirretina nasal, 1 0 1 ,102(fig.) hemirretina temporal, 1 0 1 ,102(fig.) hemirretina ventral, 101 hemisferio derecho especialización en el procesamiento espacial, 155,156 funcionamiento especializado, 13-14,155 papel emocional, 307-311, 312(fig.) papel en el lenguaje, 147-149 papel en el procesamiento espacial, 161(fig.), 161-162,162(fig.) 163, 164(fig.) hemisferio izquierdo dominio del, 13,14 especialización del habla, 1 2 8 ,149n esquizofrenia como anormalidad funcional del, 376 papel del lenguaje, 11-12,13,14 papel del procesamiento espacial, 1 5 5 ,161(fig.), 162,163, 164(fig.)

525

papel emocional, 30/, 309, 310-311, 311(fig.) hemisferios cerebrales desbalance entre, como factor en la depresión clínica, 307 dominio de, evidencia para, 11-12 lóbulos de, 53-54, 53(fig.) V éase tam bién hemisferio izquierdo; hemisferio derecho Henschen, 90,104 herencia poligénica, 407 Hess, W.R., 291 hidrocefalia, 51 hidroxilasa de la femlalanina, 407 Hinshehvood, J., 410 hipercinesia, 231 hipercolumna de dominio ocular, 118 hipercolumna de orientación, 118 hipergrafia, 311 hipermetamorfosis, 294-295 hiperpolarización, 30, 273 pospotencial como, 32 hiperprosodia, 130 hipocampo, 61 como estructura del sistema límbico, 296 conexiones entre corteza prefrontal e, 350-351, 350(fig.) deterioro de la memoria después de remoción o lesiones del, 252-254, 253(fig.), 255,257 entrada cortical hacia el, 258(fig.) papel de la memoria explícita, 279-280 papel en el condicionamiento contextual, 304 papel en el procesamiento espacial, 166-171,167(fig.), 168(figs.), 169(fig.) potenciación a largo plazo (PLP), 42-43, 42(fig.) hipocinesia, 229, 230 Hipócrates, 6-7,129 hipofrontalidad, 373 hipotálamo, 62, 63(fig.), 64-65, 65(fig.) papel emocional, 63, 290-292, 291(figs.), 298 hipótesis cerebral, 4-6 hipótesis de catecolaminas depresión, 378 trastorno por deficiencia de atención (TDA), 414 hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia, 308,367-368 hipótesis de la interacción dopamina-serotonina en la esquizofrenia, 368 hipótesis de la monoamina en la

526

ÍNDICE

depresión, 378 hipótesis de la neurona, 22 hipótesis de la serotonina en la depresión, 378 hipótesis de la visión del área maestra, 119-120 hipótesis de quimioespecificidad, 398-399, 398(fig.) hipótesis de retroalimentación facial, 290 hipótesis de valencia, 307 hipótesis del cerebro triple, 297-298, 298(fig.) hipótesis reticular, 22 hipótesis ventricular, 7, 7(fig.) Hitzig, Eduard, 12, 78 H.M. (paciente con amnesia), 249-252, 250(fig.) aprendizaje motriz de, 262-263, 263(fig.) lesiones de, 255, 257 reunión del autor con, 244 holismo, 9 experimento de Flourens, 9-10 ubicación frente a, 14-16 visión de Goltz, 14 Holmes, G., 158 homeostasis, 64 homúnculo motor, 56, 57(fig.) homúnculo sensorial, 57,156, 156(fig.) hormona adrenocorticotrópica (ACTH), 378 hormona liberadora de corticotropina (CRH), 378 Hubel, David, 104,111,114,117,118, 399 Hughlings-Jackson, John acerca de los síntomas positivos y negativos, 366 concepto de jerarquía, 14-16 descripción de caso de apraxia, 231, 234 especialización del hemisferio derecho para imaginación visual, 13, 155 impercepción, 211 involucramiento del cerebro en el lenguaje, 132 humor, comprensión del, 308- 309 Huntington, George, 386 identificación teórica cruzada, 438 ilusiones, 367 imagen funcional por resonancia magnética (fMRI), 76 imagen por resonancia magnética (MRI), 73, 74(fig.)

imagen funcional por resonancia magnética (fMRI), 75-76 imágenes eidéticas, 154 imaginación mental en procesamiento espacial, 178-182, 179(fig.)/ 180(fig.), 181(fig.) especialización hemisférica, 181-182 imipramina, 35 impercepción, 212 inducción, 393-394, 393(fig.) inercia psíquica, 330 Ingvar, D.H. 372 inhibición de retorno, 401, 402(fig.) papel de modelado, 28, 29(fig.) posináptica, 34(fig.) presináptica, 33, 34(fig.), 41 inhibición lateral, 98 inhibición posináptica, 34(fig.) inhibición presináptica, 32, 33(fig.) inhibidores de la monoaminooxidasa, 34, 378 inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS), 35, 378 integración temporal del comportamiento, 338, 340 inteligencia comportamiento dirigido a meta como manifestación de, 323 deterioro después de lesiones prefrontales, 332 recuperación funcional después de daño cerebral e, 423 intencionalidad, 435 interanimación teórica, 438 interbandas, 109 interferencia proactiva (IP), 259 intermanchas, 106 intemeuronas facilitadoras, 39 interneuronas, 20 facilitadoras, 39 intervenciones orientadas externamente, 429 intervenciones restauradoras, 429-430 iones, 25 fuerzas físicas que influyen el movimiento de, 26-27 movimiento de potasio y sodio, 27-28 ira fingida, 291, 291 (fig.) isocorteza, 53 Jacobsen, C.F., 271, 272, 346, 347 James, William, 318 inteligencia como la visualiza, 323 Principios de psicología, 21 teoría de la emoción, 290, 290(fig.)

tipos de memoria, 252, 268 Jamison, Kay Redfield, 381 Joynt, R., 11 Kandel, E.R., 38, 437 Kanner, LO., 416 Kaplan, E., paciente con apraxia, 234-237, 236(fig.), 235(figs.), 237 Karpov, B.A., 339 Kemper, T.L. 411 Kimura, Doreen, 237-238 Klüver, Heinrich, 294 Kolb, B., 308 Kornetsky, 415 Koskinas, 55 Kosslyn, S.M., 180 Kraepelin, Emil importante investigación de laboratorio, 365 trabajo sobre esquizofrenia, 365, 367, 371 Krafft-Ebbing, Richard von, 365 Kuffler, Steven, 96,103, 106 Kussmall, 410 Kwashiorkor, 408 laberinto de agua de Morris, 282 laberinto de puntos, 251, 251 (fig.) lado contralateral, 6 ,4 7 lado ipsilateral, 4, 47 lamellipodia, 397 Land, Erwin, 109 Lange, Carl, teoría de la emoción de, 289-290, 290(fig.) Lashley, Karl, 10, 277, 281 Leborgne ("Tan"), 11, ll(fig-), 15 lectura fonológica. Véase dislexia superficial lectura mediante vocabulario visualizado. Véase dislexia fonológica lectura por sonidos. Véase dislexia superficial lectura, modelo de dos vías para la, 1 4 4 ,145(fig.) Leibniz, Gottfried, 189 lenguaje, 125-151 asimetrías anatómicas hemisférica en el, 149-150,149(fig.), 151, 150(fig.) características del, 126-127 componentes de función en el, 135-146 desarrollo de, en infantes /niños, 127-128, 405-406 deteriorado, después de lesiones prefrontales, 332-333 dominio cerebral, 11

ÍNDICE humano, evolución del, 150-151, 149(fig.) papel del área de Wernicke, 135, 135(fíg.), 146-147 papel del hemisferio derecho, 147-149 papel del hemisferio izquierdo, 11-12,13,14 procesamiento secuencial, 12-13, 13(fig.) representaciones mentales subyacentes, 153-154 Leonardo da Vinci, 7-8, 7(fig.) lesiones, 9 V éase tam bién daño cerebral Levitsky, W., 149-150 ley de Dale, 33 liberación de interferencia proactiva, 259 liberación de neurotransmisor, 33-35, 34(fig.) efecto sobre las membranas posinápticas, 28 sustancias que reducen/facilitan, 33-34 Lichtheim, L., 131-132,131(fig.), 135-136 Liepmann, Hugo, 15, 205, 238 clasificación de apraxias, 232, 232(fig.) estudios tempranos de las apraxias, 231-232 líquido cefalorraquídeo (LCR), 50, 51 Lissauer, Heinrich, 189,195,197 lóbulos frontales, 52, 52(fig.) papel de la memoria funcional, 271-275 papel de la memoria relacionada con la organización de, 281-283 papel del procesamiento espacial, 182-184,183(fig.), 184(figs.) lóbulos occipitales, 52, 52(fig.) lóbulos parietales, 52, 52(fig.) conexiones entre corteza prefrontal y, 349-350, 350(fig.) izquierdo, papel del movimiento voluntario, 219, 237-238 V éase ta m b ién apraxias lóbulos temporales, 52, 52(fíg.) disfunción de, con esquizofrenia, 3754-376 lesiones de, memoria deteriorada después de, 252-256, 255(fig.) papel emocional, 311-312 localización visual, 156(fig.), 157-165 Loewi, Otto, 22 Loftus, Elizabeth, 249 LSD, 35

lúmenes, 96 luminancia, 96 Luria, Aleksandr, 340 modelo de procesamiento cortical, 60, 61(fig.), 90 Luzzatti, C., 176,180 M I. V éase corteza motora (M I) MacLean, Paul, 61 conceptualización de sistema límbico, 296-298, 297(fig.) hipótesis del cerebro triple, 297-298, 297(fig.), 298 magnetoencefalografía (MEG), 79 manchas, 106 manía, 380 mantenimiento, 249, 261 M a n u a l d iag n óstico y estad ístico de trastorn os m en tales (D SM -1V )

(Asociación Psiquiátrica Americana), 366, 388 mapa funcional, 58 mapas tonotópicos, 58 "M apm akers", 14 marasmo, 408 Marie, Pierre, 14 Martin, A., 312 materialismo, 8, 434 McCarthy, R.A., 196 modelo de producción del habla, 1 4 0 ,140(fig.), 141 modelo de recuperación de palabra, 138, 138(fig.) McFie, J., 156 médula espinal, 68, 68(fig.) terminología para direcciones en, 45 mejoramiento de contraste, 98 membrana aracnoides, 50, 50(fig.) membranas celulares en neuronas, 25, 26(fig.) movimiento de iones a través de, 25-26, 26(figs.) potencial de reposo de, 27-28 membranas posinápticas, 24 efecto de la liberación de neurotransmisores sobre, 29 membranas presinápticas, 24 zonas activas, 32 memoria, 244-283 categorías de, 245-247, 246(fig.) congruencia con el estado de ánimo, 307 deteriorada, después de lesiones en el lóbulo temporal, 252-256 deteriorada, luego de lesiones prefrontales, 332 deterioros de, 267-276

527

emocional, en contraste con memoria de emoción, 306-307, 303(fig.) metamemoria, 259, 332-333 papel de la potenciación a largo plazo (PLP), 43 papel de los lóbulos frontales, 271-275, 281-283 preservada con la amnesia, 262-267 procesos constitutivos, 248-249, 261 prospectiva, 336 reconocimiento, 256 síntesis de proteínas y, 280, 281(fig.) sistemas múltiples, 276-277, 277(tabla) topográfica, 165 V éase tam bién amnesia; categorías esp ecífica s de m em oria

y otros dominios cognitivos, 249 memoria a corto plazo, 246-247 deterioro selectivo de, 269-270, 270(figs.), 271(fig.) sistema separado para, 252, 270, 270(fig.) teoría de la compuerta, 269-270 memoria a largo plazo, 248 representación neuronal, 277-281 separada de la memoria a corto plazo, 252 memoria de duración intermedia, 248 memoria de emoción, 306-307, 306(fig.) memoria de procedimiento (implícita), 245-246, 246n memoria de reconocimiento, 256 memoria declarativa, 245-246, 246n memoria ecoica, 246 memoria emocional, 306 memoria episódica, 245 deterioros selectivos de, 268 pérdida con amnesia global, 268 memoria explícita, 245, 246, 246n, 279-280 memoria funcional, 247-248, 247(fig.), 248(fig.), 275(fig.) componentes de los buffers, 270-271, 270-276 deteriorada, después de lesiones prefrontales, 332 emocional, 316-317, 318 papel de lóbulos frontales, 271-275 memoria icónica, 246 memoria implícita, 245, 246, 246n almacenamiento de, 280 intacta en pacientes amnésicos, 262-267 memoria no-declarativa, 245-246, 246n

528

ÍNDICE

memoria prospectiva, 336 memoria reciente, 248 memoria semántica, 245 deterioro selectivo de, 269-270 pérdida de, en amnesia global, 269 memoria topográfica, 165 meninges, 49-50, 50(fig.) mensajeros secundarios, 37 mesencèfalo. Véase cerebro medio metales pesados, efecto sobre la actividad del mensajero secundario, 37 metamemoria, 258, 332 metencéfalo, 49, 49(tabla) método de deshabituación, 403 método de estímulos desvanecidos, 267 método de flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr), 75 método de loci, 267 método de peroxidasa de rábano (HRP), 72 método de sustracción, 75, 76-77 metodología de estudios de caso, 16,17 métodos de lesión, 80-82 papel del hipocampo en el procesamiento espacial, 167-168, 168(fig.) efecto de lesión por etapas, 423 métodos de visibílízación funcional, 75-77 imagen funcional por resonancia magnética (fMRI), 76 método de sustracción, 75, 76-77 problemas de interpretación, 75-76 tomografia computarizada por emisión de fotones (SPECT), 75, 76 tomografia por emisión de positrones (PET), 75, 76(fig.) métodos neurofisiológicos, 77-79 electrocorticografía (ECo), 78-79, 79(fig.) electroencefalografía (EEG), 77-78, 78(fig.) potenciales relacionados con evento (ERP), 78, 78(fig.) registro en célula individual, 77s métodos para visualizar estructuras, 72-74 angiografía, 73, 73(fig.) imagen por resonancia magnética (MRI), 73, 74(fig.) neumoencefalografía, 73, 73(fig.) radiografía del cráneo, 72-73, 72(fig.) tomografia computarizada (TC), 73, 73(fig.)

miastenia grave, 218 microcefalia, 408 microglía, 23 microtúbulos, 71 miedo disminuido con el síndrome Klüver-Bucy, 293 mielencéfalo. Véase bulbo raquídeo (mielencéfalo) mielina, 24 velocidad de transmisión y eficiencia influida por, 32 mielinización, 400, 401(fig.) migración neuronal, 393, 395(fig.), 396, 396(fig.) migración, neuronal, 1 8 2 ,183(fig.), 184(fig.), 293, 395(fig.), 396, 396(fig.) Milner, Brenda, 249, 252, 282, 296 mirada obligatoria, 402 Mishkin, M., 165, 166, 256 Miyashita, Y., 279 modalidades sensoriales especiales, 48 modelo de búsqueda simbólica de la agnosia visual, 206-207, 207(fig.) modelo de desconexión, 13,131, 131(fig.) agnosia visual y, 206-207, 215(fig.) trastornos del lenguaje y, 133-135, 134(fig.) modelos computacionales de criterios restringidos, 207 modelos de reconocimiento de objetos, que cumplen criterios paralelos restringidos, 207 de agnosia visual, 207-210 modulación, 21 módulos corticales, 118 m om entum de la lesión, 421 monismo, 8,435 monoaminas, 33 morfología, 126 Morgan, W.P., 410 Mountcastle, Vemon, 94 movimiento movimientos de todo el cuerpo, 234 reflejo en contraste con voluntario, 223, 220(fig.), 222(fig.) Véase también movimiento voluntario movimiento voluntario, 216-240 clarificación del término, 217 componentes del, 217-218 control de orden superior (panorama), 219-220, 219(fig.) movimiento reflejo en contraste con, 220, 220(fig.), 221 (fig.)

papel de la corteza motora (MI), 219, 220-224, 220(fig.), 221(fig.), 222(fig.), 223(fig.), 224(fig.) papel de la corteza prefrontal, 219, 239, 240(fig.) papel de los lóbulos parietales, 219, 238-239 papel del área motora suplementaria (AMS), 218, 224-227, 225(fig.), 227(fig.) papel del área premotora (APM), 219, 224-227, 225(fig.), 226(fig.), 228(fig.) papel del área somatosensorial (SI), 218, 226, 227(fig.) papel del cerebelo, 218,227-229 trastornos elementales, 218-219 Véase tam bién apraxias movimientos de todo el cuerpo, 234 mudez pura de palabra, 132,134 Munk, Hermán, 189, 428 Myklebust, H.R., 414 Nauta, Walle, 60 necrosis, 421 Neisser, Ulric, 437 Nemesio, 7 neocorteza, 53 neoestriado, 61, 228 neologismos, 131 nervio auditivo, 58 nervio óptico, 102 nervios espinales, 68 neumoencefalografía, 72, 73(fig.) neuritas, 23 neuroanatomía, 46 funcional, 46 neurobiologia computacional, 207 neuroblastos, 393 proliferación de, 393, 394(fig.) neurociencia cognitiva, 289 neurociencia mental, 289 neurociencia psíquica, 289 neuroetología, 168 estudios sobre el papel del hipocampo en el procesamiento espacial, 169-170 neuroglía. Véase glía neurolépticos, 368 neuronas componentes de, 22-23, 23(fig.) descubrimiento de, 22 membranas celulares en, 25, 26(fig.) motoras, 21 número en humanos de, 21 sensorial primaria, 21 tipos de, 21 Véase tam bién intemeuronas

ÍNDICE neuronas motoras, 21 neuronas sensoriales primarias, 21 neuropéptidos, efecto prolongado de, 35, 35-36 neurotransmisores, 22 antagonistas y agonistas, 35n categorías de 33-34 degradación enzimática, 34 papel de la transmisión neuronal, 24-25 recaptura de, 34-35 respuestas a la conjugación de los receptores con, 36-37 Véase también neurotransmisores específicos Newcombe, F., 201 Newsome, William, 114 nicotina, efecto sobre la actividad del segundo mensajero, 37 Nissl, Franz, 365 nodos de Ranvier, 23(fig.), 24, 32 Noguchí, Hideyo, 366 norepinefrina, 33, 34(fig.), 35 núcleo anterior del tálamo, 60 núcleo basalis, 313 núcleo basolateral (grupo nuclear), 301 núcleo caudado, 59, 60, 229 núcleo central, 301 núcleo coclear, 58 núcleo geniculado lateral (NGL), 57, 6 3 ,1 0 3 -1 0 4 ,103(fig.) capas magnocelulares, 113-115 características del campo receptivo de las neuronas, 103-104, 105(tabla) proyecciones hacia la corteza visual, 104-105,106(fig.), 105(tabla), 106(figs.) núcleo geniculado medio, 58, 63 núcleo oculomotor, 66 núcleo subtalámico, 62,228 núcleo troclear, 68 núcleo ventrolateral del tálamo (VL), 230 núcleos corticomediales (grupo nuclear), 301 núcleos como concentraciones de cuerpos celulares, 51-52 como parte de las células, 23 O'Keefe, J., 167 obsesiones, 381 Ogle, 145 ojos. Véase visión Olds, J., 296 olfato, corteza olfativa, 58

oligodendrodtos, 24, 24(fig.) oliva superior, 58 opsina, 93 oraciones semánticamente restringidas, 139 oradones semánticamente reversibles, 139 organelos, 23 organizadón modular, 19 organizadón retinotópica, 90 orientación visual, desarrollo de, 401, 402(fig.) Orton, S., 410 Owen, A.M., 343 palabra pura, 133, 133-134 paleocorteza, 53 Papez, James, teoría del circuito de la emoción de, 291-293, 293(fig.), 294(fig.) papiro Ebers, 128 papiro quirúrgico Edwin Srrúth, 4-6, 5(fig.) parafasia fonémica, 129 parafasia semántica, 129 parafasias, 129 paragrafias, 129 paraplejía, 219 parceladón, 247 paresia general, 365-366 pars opercularis, 140 Paterson, A., 156,161 Pavlov, Ivan, 300 pedúnculos cerebelosos, 66 Penfield, Wilder, 78-79, 255, 277 pensamiento convergente, 334 deteriorado, después de lesiones prefrontales, 334-336, 336(fig.) divergente, 334 sentimiento en contraste con, bases neurológicas de, 318-319 pensamiento convergente, 334 pensamiento divergente, 334-335 péptido del gen relacionado con la calcitortina (CGRP), coliberación de, 35 percepción tactual, 156 pérdida de las asociadones, 367 periodo crítico, 127 periodo refractario absoluto, 32 relativo, 32 periodo refractario absoluto, 32 periodo refractario relativo, 32 permanenda de objeto, 403-404, 404(fig.) permeabilidad, 25, 26

529

perseveradón, 130, 316, 342, 348, 352 Test de Wisconsin de Clasificación de Tarjetas, 316, 317(fig.) perseveradón emocional, 316 Personalidad como factor en la recuperadón fundonal después de daño cerebral, 423 personalidad lóbulo temporal, 311 Petrides, M., 183, 282, 283 Piaget, Jean, 403 piamadre, 50, 50(fig.) pigmento visual, 91-92 Pinker, S., 440 Piven, ]., 417 placa neural, 393 placas neuríticas, 386 placas neurofibrilares, 386 planum temporale, 128,149-150,149, 149(fig.) plastiddad, 399 Platón, 6, 435 plexo coroides, 50 plomo, efecto sobre la actividad del mensajero secundario, 37 poliomielitis, 218 posición anterior, 46, 47(fig.), 48 posición dorsal, 46-47, 47(fig.) posición inferior, 47, 47(fig.) posición lateral, 46, 47(fig.) posición media, 46, 47(fig.) posidón posterior, 47, 47(fig.), 48 posición superior, 46, 47(fig.) posición ventral, 47-48, 47(fig.) Posner, M.I., 1 3 5 ,1 4 0 ,1 4 1 ,1 4 2 ,1 7 2 , 175 pospotendal, 31 potasio bomba sodio-potasio, 28-29 movimiento de iones, 27-29 potenciación a largo plazo (LTP), 42-43, 42(fig.) potencial de acdón, 29, 31, 32(fig.) potencial de equilibrio, 26-27 potendal de membrana, 27, 28(fig.) potendal de reposo, 27 potendal del umbral, 31 potendal evocado, 78 potenciales de receptor, 43 potenciales electrotónicos, 30 potendales generadores, 43 potenciales posinápticos exdtatorios (PPSE), 29, 30-31 potenciales posinápticos inhibitorios (PPSI), 28, 29, 30 potendales reladonados con evento (PRE), 78, 78(fig.) pragmática, 127 praxiconos, 237

530

ÍNDICE

predisposición, 390 preferencia manual asimetrías anatómicas hemisféricas, 149-150,149n dislexia de desarrollo, 411 especialización hemisférica, 85, 85(tablas), 86(tabla) recuperación de la afasia, 422-423 prematuridad, 407 prim ing en pacientes amnésicos, 245, 265-267, 266(fig.) prim ing por repetición, 265 principio de Kennard, 423-424 P rincipios de psicología 0ames), 21 problema de asociación, 119 problema mente-cerebro. Véase problema mente-cuerpo problema mente-cuerpo, 8-9, 434-441, 435 enfoque de la psicología popular, 436, 440 enfoque del dualismo de las propiedades, 436-437 enfoque del dualismo sustancial, 9, 435-436 enfoque del funcionalismo, 437-438 potencial para teoría unificada, 438-441 reducción interteórica y, 438, 439 procesamiento espacial, 153-186 e hipótesis de las dos vías para el reconocimiento de objetos, 165-166,166(fig.) espacio alocéntrico, 155,160-166 espacio corporal, 155, 155-156 espacio egocéntrico, 155,156-160 especialización hemisférica, 155, 156, 161-162,161(fig.) ignorar, 170-178, 170(fig.), 171(fig.) imágenes mentales involucradas en, 178-182,179(fig.), 180(fig.), 181(fig.) papel de lóbulos frontales, 182-184, 183(fig,), 184(figs.), 185(fig.) papel del hipocampo, 166-170, 167(fig.), 168(fig.), 169(figs.), 170(fig.) problemas en el estudio, 154 representaciones mentales del espacio, 153 procesamiento jerárquico paralelo, 90 procesamiento jerárquico secuencial por parte del área visual cerebral, 90 modelo de Luria del, 60, 61(fig.), 90 procesamiento paralelo distribuido, 18-19, 90, 208 procesamiento secuencial, 90

del lenguaje, 1 2 -1 3 ,13(fig.) procesamiento semántico, 134, 135-138, 136(tabla), 137(tabla) procesamiento visual central, 90, 104, 110(fig.) producción del habla, 139-142, 141(fig.) patrón de activación cerebral, 140-142,141(fig.), 142(fig.), 143(figs.) programas motores, 232 propiedad emergente, 436 propriocepción, 5 8 ,1 5 5 ,1 5 6 prosencéfalo. Véase cerebro anterior (prosencéfalo) prosodia, 130,147 afectiva, 308, 310 proposicional, 308 prosodia afectiva, 308, 310 prosodia proposicional, 308 prosopagnosia, 196, 203-204, 204-205, 206 proteína precursora de ¡3 amiloide (APP), 386 protuberancia anular o puente, 48, 66 proyecciones retinófugas, 101, ’ 102-106 Proyecto para una psicología científica

(Freud), 365 prueba de amobarbital sódico, 85-86, 85(tablas), 86(tabla) prueba de estudio por cambio de modalidad, 266 pseudodepresión, 330 pseudosicopatía, 330 psicología popular, 436, 439-440 psicopatía, 382 psicopatología, 363-390 definición, 364-366 demencias, 383-388 problemas sin resolver, 388-389 sociopatías, 382 trastornos de ansiedad, 381-383 trastornos del estado de ánimo, 377-381 trastornos esquizofrénicos, 366-377 Véase también enferm edades específicas

puentes de baja resistencia, 44 punto ciego, 102 putamen, 59-60, 229 Quadfasel, F.A., 132 quiasma óptico, 1 0 2 ,102(fig.) radiaciones auditivas, 58 Raichle, M.E., 1 3 5 ,1 4 0 ,1 4 1 ,1 4 2 ,1 7 5 raíz dorsal, 69

raíz dorsal ganglionar, 69 raíz ventral, 69 Rakic, P., 400 Ramón y Cajal, Santiago, 22 Ranvier, Louis Antoine, 24 nodos de Ranvier, 23(fig.), 24 Ratcliff, G., 182, 201, 202 Ravel, Maurice, 216 rayos X, cráneo, 72, 72(fig.) razón ventrículo-cerebro (RVC), 370, 370(fig.) reacción catastrofista, 307 reacción de indiferencia, 307 rebrote, 427, 427(fig.) rebrote colateral, 427, 427(fig.) recaptura, 34-35 receptores, 24 ionotrópico, 36 metabotrópico, 37 respuestas a la conjugación de neurotransmisores con, 36-37 receptores ionotrópicos, 36 receptores metabotrópicos, 37 receptores sensoriales, 21 reconocimiento de objetos hipótesis de dos vías para, y procesamiento espacial, 165-166, 166(fig.) modelos restringidos al cumplimiento de criterios paralelos, 207-210 Véase tam bién agnosia visual reconocimiento visual. Véase agnosia visual R ecuerdos (Bartlett), 249 recuperación, 248 estratégica, 282 palabra, 138-139,138(tabla), 137(fig.), 137(tabla) recuperación de palabra, 138-139, 137(tabla), 138(fig.), 138(tabla) recuperación estratégica, 282 reducción interteórica, 438-440 reflectancia, 94, 97, 97(fig.) reflejo de búsqueda, 17 reflejo pupilar, 66 registro, 248, 261 registro de célula individual, 77 registro de la iluminación, 107 rehabilitación como enfoque para el daño cerebral, 429-431 reinervación, 427 representación distribuida, 39,207 representación local, 208 representaciones analógicas, 153 representaciones simbólicas, 153-154 reserpina, 378 efecto sobre la liberación de

I n d ic e

neurotransmisores, 33 respuesta condicionada, 40 incondicionada, 40 respuesta condicionada, 40,300 respuesta incondicionada, 40,300 retención de dígitos, 249 retina, 90-99 características de los campos receptivos de las neuronas, 96, 105(tabla) cortical, 89,104 fotorreceptores, 90, 92-93, 92(fig.), 93(fig.)/ 94(fig.) fototransducción en, 93-94 panorama estructural de la, 91-92, 91(fig.), 1 0 1 ,1 0 3 ,101(fig.) procesamiento neurona! dentro, 94-101 retina cortical, 90,104 retinal, 93, 93n rigidez de rueda dentada, 230 Risser, A.H., 406 rodopsina, 93 Roland, Per, 179, 226 Rolando, Luigi, S, 8(fíg.) Rolls, E.T., 252 romboencéfalo. Véase cerebro posterior (romboencéfalo) rompecabezas de la Torre de Hanoi, 265, 265(fig.) Rosenzweign, Mark, 278 rostro quimérico, 310-311, 311(fig.) rubéola, 408 Rutter, M-, 417 S I. Véase corteza somatosensorial (SI) sabios autistas, 417 sabor, representación cortical del, 59 Sacks, Oliver, 80n caso de agnosia visual (Dr. P), 187-189,195 informe de agnosia asociativa, 211 informe de artista con acromatopsia, 80,111,180 paciente con aprosodia, 148 visión restaurada en paciente ciego, 213 Sakai, K., 279 Scotti, G., 193, 196 Scoville, William, 249 Schacter, Daniel golfista con enfermedad de Alzheimer, 246 pacientes con deterioros de memoria, 267, 268, 431 teoría de la activación cognitiva de la emoción, 288, 288(fig.)

Scheibel, A.B., 149 Searle, J., 436 secciones axiales, 48, 49(fig.) secciones coronales, 48, 49(fig.) secciones frontales, 48, 48(fig.) secciones horizontales, 48, 48(fig.) secciones laterales, 48, 48(fig.) secciones sagitales, 48, 48(fig.) Seelenblindheit, 189 Segarra, J.M., 132 selectivas a la dirección, 112 selectivos a la orientación, 106 semántica, 126 semántica emocional, 310 sensibilización, 39, 40(fig.) sensorial autónomo, 48 sentimientos. Véase emoción señales para la recuperación, 261 septum, 61-62, 63, 296-297 serotonina, 33 antidepresivos que bloquean la recaptura de, 35 hipótesis de la interacción dopamina-serotonina en la esquizofrenia, 369 inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS), 35, 378 LSD que retrasa la liberación de, 35 sexo. Véase género Shallice, T., 335 Shepard, R.N., 340 Sherrington, Sir Charles, 22, 217 Sherry, D.R, 168 shock, 421 shock medular, 421 sífilis, 365 SIL Véase corteza somatosensorial secundaria (SU) simultanagnosia, 205 sinapsis, 22, 25(fig.) denominación, 24n descubrimiento de, 22 métodos para regular la cantidad de neurotransmisor, 35 transmisión en, 24-26, 35(fig.), 43-44 sinapsis eléctrica, 2 5 ,44(fig.) síndrome de alcoholismo fetal, 408 síndrome de dependencia ambiental, 340 síndrome de Down (trisomía 21), 407 síndrome de Gerstman, 145n, 414 síndrome de Joubert, 418 síndrome de Klüver-Bucy, 294-296 síndrome de Turner, 407. síndrome del habla extranjera, 147 síndrome disejecutivo, 343

531

síndrome prefrontal dorsolateral, 343 síndrome prefrontal medial, 343-344 síndrome prefrontal orbital, 344 síndromes de desconexión, 13,14-15 Véase tam bién modelo de desconexión Singer, J.E., teoría de la activación cognitiva de la emoción, 288, 288(fig.) sintaxis, 126 síntomas de liberación, 17 síntomas vegetativos, 378 síntomas liberación, 17 positivo y negativo, 366, 380 vegetativo, 378 sintonización direccional, 223 sistema de representación perceptual (SRP), 267 sistema del lemnisco, 58 sistema espinotalámico, 58 sistema límbico, 49, 61-63, 62(fig.), 63(fig.) conexiones del, 63(fig.) conceptualización de MacLean, 296-298, 297(fig.) sistema motor autónomo, 48 sistema motor somático, 48 sistema nervioso "cam panilla", 21-22 capacidad de adaptación del, 21 teorías acerca de la estructura básica, 22 sistema nervioso autónomo (SNA), 48 sistema nervioso central (SNC), panorama del, 48-52 sistema nervioso periférico (SNP), 48 sistema nervioso somático, 48 sistema sensorial autónomo, 48 sistema somatosensorial, 48 Skinner, B.F., 127 Sobre la afasia (Freud), 15 sociopatía, 383 Sócrates, 435 sodio, movimiento de iones, 27-29 Sokoloff, Louis, 116 soma, 23 sordera cortical, 59 sordera pura de palabra, 132, 133-134 Sperry, Roger, 83-84 hipótesis de quimioespecificidad, 398-399, 398(fig.) Spinnler, H., 192,195 Spreen, O., 406 Spurzheim, Johann Casper, 9, 9(fig.) Steinthal, 231 Styron, William, 378 suma espacial, 30

532

ÌNDICE

suma temporal, 31 supersensibilidad para denervadón, 426 supresión, 85 surco arcuato, 346 surco calcarino, 54(fig.), 57 surco neural, 393 surco principal, 58, 346 especializado para las respuestas visoespaciales demoradas en monos, 348-354 surcos, 8, 8(fig.), 53, 53(fig.), 54(fig.) sustancia blanca, 50, 50(fig.) en médula espinal, 68-69 sustanda gris, 51-52, 51(fig.) en médula espinal, 68 sustanda nigra, 61, 66, 228 tálamo, 63, 63(fig.) núcleo anterior, 62 núcleo geniculado lateral (NGL), 63, 103-106,104(fig.) tallo cerebral regiones del, 49, 49(tabla), 64-66, 66(fig.) terrninología para direcdones en el, 46 tallo cerebral (romboencéfalo), 49, 50(fig.), 49(tabla), 67 tarea de cancelación de líneas, 171(fig.) Tarea de la Lectura en Espejo, 263, 264(fig.) tarea de orientación de línea de Benton, 1 6 2 ,162(fig.) Tarea del Dibujo en Espejo, 262, 263(fig.) tareas de alternación demorada, 271 tareas de no igualación a la muestra demorada (DNMS), 256 tareas de respuesta demorada, 271-272, 272(fig.) analogía ocular de, 272-273, 273(fig.), 275(fig.) tareas dihápticas, 87 tasa de concordanda, 368 Taylor, A.M., 193.195,309 Taylor, G., modelo para identificar trastornos de aprendizaje, 409, 409(fig.) técnica estereotáxica, 291 tectum, 66 tegmentum, 66, 67 telencéfalo, 49, 49(tabla) temblor de reposo, 230 teoría de la emoción por exdtación cognitiva, 298, 298(fig.) teoría de la exdtación óptima para el

trastorno por defidenda de atendón (TDA), 416 teoría de la mente, 417 teoría de preparación para las fobias, 382 teoría tricromática de visión del color de Young-Helmholtz, 93-94 tercer ventrículo, 50, 50(fig.) terminal del axón, 23, 71 terminología derivaciones griegas o latinas, 46-47 para direcdones /posidones en el cerebro, 47 para secciones de corte del cerebro, 48, 48(fig.) Test Recuerdo de Secuencias, 254, 254(fig.) Test de Corsi de Recuerdo de Secuencias, 254, 254(fig.) Test de Cuadrados de Efron, 190, 191(fig.), 192-193 Test de Dígitos Recurrentes, 253, 254, 254(fig.) test de figuras incompletas de Gollin, 1 9 3 ,193(fig.), 195, 264, 264(fig.) Test de Figuras Traslapadas, 192, 193(fig.), 199 Test de Finalizadón de Calle, 193(fig.) Test de Iluminación Irregular, 193, 194(fig.) Test de Imágenes no Familiares, 194-195,195(fig.), 198 Test de la Torre de Londres, 335-336, 336(fig.), 351 Test de Rendimiento Continuo, 375, 375(fig.), 415 Test de Stroop, 340, 348, 387, 403 Test de Uso de Objetos, 334 Test de Wisconsin de Clasificadón de Tarjetas, 343 enfermedad de Parkinson, 388 esquizofrenia, 374, 374(fig.) pensamiento conceptual, 334-335 perseveradón, 316, 316(fig.), 342, 348, 352 trastorno por defidenda de atención, 415 Teuber, H.L., 336, 356 tomografia computarizada (TC), 73, 74(fíg.) tomografia computarizada por emisión de fotones (SPECT), 76 tomografia por emisión de positrones (PET), 75, 76(fig.) tracto corticobulbar, 66 tracto cordcoespinal, 66 tracto fibroso, 51, 71

tracto óptico, 102 tractos, 51, 71 transducdón, 59 translocadón, 407 transmisión autosómica dominante, 407 transmisión autosómica recesiva, 407 transmisión neuronal química en las sinapsis, 24-25, 36(fig.), 43-44 eléctrica, 43-44 transmisión vinculada al sexo, 407 transplante de tejido cerebral, 431-432, 431(fig.) transplante, 431, 432, 432(fig.) transporte anterógrado, 71-72, 71(fig.) transporte axoplásmico, 71-72, 71 (fig-) transporte retrógrado, 72 trastorno afectivo estadonal (SAD), 380 trastorno bipolar, 380, 380(fig.) factores genéticos, 381 prevalencia, 380 trastorno cinético del habla, 129, 129n, 139 trastorno de ansiedad generalizada (TAG), 381, 382 trastorno de la memoria topográfica (amnesia), 165 trastorno de pánico, 381, 382-383 trastorno de personalidad antisodal, 382 trastorno depresivo mayor, 377-380, 379(fig.) depresión endógena, 378 depresión reactiva, 378 desbalance hemisférico, 307 disfunción endocrina, 378-379 factores genéticos, 380 hipótesis de la serotonina, 378 hipótesis de las catecolaminas, 378 hipótesis de las monoaminas, 378 prevalenda, 378 trastorno fonémico del habla, 129,139 trastorno formal del pensamiento, 367 trastorno maniacodepresivo. Véase trastorno bipolar trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), 381, 383 trastorno por defidenda de atendón (TDA), 415-417 factores genéticos, 415-416 teorías de, 415-417 trastornos afectivos. V éanse trastornos del estado de ánimo trastornos centrales de deletreo, 145-146 trastornos cromosómicos, 407

ÍNDICE trastornos de ansiedad, 381-382 factores neuroquímicos, 381 fobias, 381, 382 trastorno de ansiedad generalizada (TAG), 381 trastorno de pánico, 381, 382 trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), 381, 382 trastornos de ensamble de deletreo, 146 trastornos del aprendizaje, 409-414 discalculia de desarrollo, 413-414 dislexia del desarrollo, 410-413, 412(fig.) discapacidades de aprendizaje no verbal, 414 modelo de Taylor para identificar, 409, 409(fig0 trastornos del desarrollo, 406-418 autismo, 416-418 con causas conocidas, 406-409 de aprendizaje, 409-414, 409(fig.) déficit de atención, 414-416 trastornos del estado de ánimo, 377-380 trastorno afectivo estacional (TAE), 380 trastorno bipolar, 380, 380(fig.) trastorno depresivo mayor, 377-380, 379(fig.) trastornos del lenguaje. Véase afasias trastornos del movimiento. Véase corea (enfermedad) de Huntington; enfermedad de Parkinson trastornos disociativos, 306 trastornos fóbicos, 381-383 trastornos lingüísticos del deletreo, 145-146 trastornos nutricionales, 408 trayectorias laterales, 97, 98(fig.) trepanación, 4, 4(fig.) triángulo de Kanizsa, 210-211, 211(fig.) trisomía, 407 Trousseau, Armand, 130 tubo neural, 393 Tulving, Endel, 245, 267, 277 ubicación de función, 7 historia de las visiones acerca de, 7-9 holismo en contraste con, 15-16 "M apm aker", 14

método de lesión y, 83 ubicación sobre la superficie corporal, 155 tímbrales de localización de puntos, 155-156,156n unificación explicativa, 438 V I. Véase corteza visual primaria (VI) V4 humana, 16,111, lll(fig .) V5 humana, 109(fig.), 1 1 3 ,113(fig.) Vaccarino, A.L., 168 vector de dirección, 223, 224(fig.) vector de población, 223, 224(fig.) veneno de la araña viuda negra, liberación de neurotransmisores facilitada por, 33 ventrículos cerebrales, 50-51, 51(fig.) alargados, por enfermedad de Alzheimer, 384, 385(fig.) alargados, por esquizofrenia, 369-370, 370(figs.), 370-371 hipótesis ventricular, 6, 5(fig.) razón ventrículo-cerebro (RVC), 370, 370(fig.) ventrículos laterales, 51, 51(fig.) vesículas, 71 vesículas sinápticas, 24 vía auditiva, papel en la aversión condicionada, 298(fig.), 300-301, 303, 304(fig.) vía parvocelular-intermancha, 106, 111-112

vía parvocelular-mancha, 106 vías verticales, 97, 98, 98(fig.), 99(fig.) vías visuales primarias. Véase corteza visual primaria (VI) virus de inmunodeficiencia humana (VIH), 408 visión color, teoría tricromática de Young-Helmholtz, 93-94 construcción de representación, 119-121 deficiencias de, trayectorias visuales asociadas con, 102, 103(fig.) hipótesis del área maestra, 119-120 papel de la amígdala, 313, 313(fig.) problema de integración, 119 visión ciega, 66, 120 visión del color teoría tricromática de Young-Helmholtz, 93 Véase también ceguera de color

533

vista. V éase visión vocabulario afectivo no-verbal, 310 von Economo, 55 von Senden, M., 213 Walker, A.E., 326, 326(fig.), 346(fig.) Wall, P.D., 428 Warrington, E.K., 195, 203, 263 deterioros de ceguera cortical parcial, 190-191 modelo de producción del habla de, 1 4 0 ,140(fig.), 142 modelo de recuperación de palabra de, 1 3 9 ,138(fig.) pruebas de deterioro visual, 193, 196 Watson, John, 127, 365 Weiskrantz, L., 264 Wemicke, Cari, 12-15 afasia de conducción, 13,131 afasia de Wemicke, 12, 81,130-131, 139 área de W ernicke, 12, 12(fig.), 134, 133(fig.), 135, 135(fig.), 146-147 concepto de procesamiento secuencial, 12-13,13(fig.) hipótesis del síndrome de desconexión, 1 3 ,1 3 1 ,131(fig.), 206 Wiesel, Torsten, 106, 111,114,117,118 399 Wong-Riley, Margaret, 106 Wundt, Wilhelm, 75,189 Yarbuss, A.L., 339 Young, Thomas, 93, 94 Zaidel, E., 147 Zangwill, O., 155,161, 411 Zeki, Semir, 111, 200 conceptualización de agnosia visual, 198, 210, 210-212, 211, 211(fig.), 213(fig.) crítica de la hipótesis de dos vías para el reconocimiento de objetos y el procesamiento espacial, 166 hipótesis de entrada recurrente, 120,159, 212 Zola-Morgan, S., 257 zona binocular, 102, 102(fig.) zonas activas, 33 zonas monoculares, 102, 102(fig.) zurdería. Véase preferencia manual