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J.J. REVISIÓN SÁNCHEZ-CHÁVEZ
El área de penumbra J.J. Sánchez-Chávez
PENUMBRA AREA Summary. Introduction. Habitually, when one speaks about penumbra area it refers to an ischemic region with of permanent affection but potentially recoverable, that extend during a period of 4 to 6 hours. Nevertheless, reperfusion we cannot always get a neurofunctional recov ery, or hinder the extension of the infarct. In this work, th checked the mechanisms that participate in the lesion of penumbra area, as far as extension, duration as well relation with the therapeutic windows. Development. Penumbra is a brain tissue at risk of infarct but is po recoverable and receives a variable level of cerebral blood flow (diminished, normal or augmented) which pr function func tional al alteratio alte rationn principall princ ipallyy of its metab olism th at is produced produ ced by various var ious mechan me chanisms isms like lik e phenomeno pheno menonn of no reperfusion injury, hemodynamics disorders, spreading depolarization, delayed neural death, deafferentation ( sis), postischemic exofocal neural death, slowly progressive neural damage, among other alteration different a lesion by energy failure, these disorders may act during several months. Conclusion. Three therapeutics window be defined: one for the reperfusion (between 6 and 8 hours), another for the survival of neurons that are wi penumbra penu mbra area (between (be tween 24 hour and 17 days) days ) and a window windo w for the neurofun ctional ctio nal recovery recov ery that exte nds itsel three months after a stroke [REV NEUROL 1999; 28: 810-6]. Key words. Cerebral blood flow. Cerebrovascular diseases. Diaschisis. Hypometabolism. Neuroplasticity. Pathophys Penumbra. Therapeutic window. INTRODUCCIÓN
Después de establecida una agresión aguda al sistema nervioso central (SNC) como ocurre en las afecciones vasculares y los traumatismos, se pueden diferenciar en el encéfalo al menos dos áreas: una central con daño estructural irreparable que, por tanto, muere, y otra periférica que podría recuperar la función perdida, conocida habitualmente como ‘penumbra’ (Tabla y Fig.1). Esta última es de gran interés en la práctica médica, pues su tamaño supera al área central y se correlaciona mejor con las alteraciones funcionales neurológicas observadas en la clínica [1]. En esta zona se produce un daño funcional que puede ser potencialmente recuperable y, por tanto, se considera como la única área tratable; su duración determina el momento en que podrían aplicarse medidas terapéuticas efectivas. En general, existe consenso en que el área de penumbra es una región de tejido encefálico con daño funcional en riesgo de afectarse irreversiblemente, pero potencialmente viable y, por tanto, tributaria de aplicar medidas terapéuticas oportunas. Sin embargo, aún no están bien definidas las características de esta zona, de modo que resulta muy difícil observar un fenómeno que no está bien caracterizado, así como valorar su extensión, evolución en el tiempo, qué medios son los adecuados para su estudio y cuáles las
cos, relacionados con las características y duración d encefálicas con daño funcional con riesgo de afect blemente, pero potencialmente viable (penumbra) conocimientos y tecnologías actuales. DESARROLLO
La penumbra y el flujo sanguíneo sanguíneo cerebral Habitualmente, esta área se define como una región decir, con disminución del FSC. Astrup et al [2] def de ‘penumbra’ como el tejido encefálico ‘isquémi cuentra perfundido con unos niveles de FSC por deb madamente 20 ml/100g/mn, donde comienza a m déficit electrofisiológico y funcional, y por encima agotamiento de la membrana (10ml/100g/minuto cual las neuronas son incapaces de mantener la in membrana, resultando la muerte celular (Fig.2). tomogra SinSign embargo, estudios realizados con up to vote on this title de positrones (PET) han demostrado que las variac Useful inespecífico, Not useful son un parámetro confuso y no fiable los eventos fisiopatológicos y las áreas encefálica enfermedad cerebrovascular [3]. Así, por ejemplo,
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Figura 1. Áreas del infarto. Área central con lesión
estructural (pannecrosis). La periferia del infarto se divide en dos áreas en penumbra. a) En peligro de necrosarse por extensión de la zona central, y b) Con daño funcional que evolucionará hacia la normalidad.
Figura 2.
Umbrales de isquemia.
Ninguna célula puede sobrevivir a un estado prolongado de Tabla. Áreas del infarto. isquemia; cualquier recuperación posible de la lesión celular isCentral quémica puede resultar sólo donde se ha restaurado el flujo san- Áreas del infarto guíneo. La disminución del FSC inicial va dando lugar a la reper- Tamaño Menor fusión. Se ha comunicado la disminución del FSC en el 100% de Variación Poca, tiende los pacientes dentro de las 9horas del comienzo deYou're un cuadro Reading a Preview con el tiempo a aumentar isquémico [4-6], en el 83% a las 12 horas, en el 57% a las 24horas Poca o inadecuada y en entre el 45 y el 35% de los pacientes dentro de los 3 o 4full días Unlock accessCorrelación with a free trial. con la clínica siguientes. Después de las 48horas [7] se ha demostrado mediante estudios con PET que la hiperperfusión puede afectar no sólo al Respuesta Poca o nula Free Trial al tratamiento área dañada irreversiblemente –definida con estudiosDownload seriados de With TC–, sino también a su alrededor; estas zonas se diferencian por Tipo de lesión Estructural, una reducción profunda de la taza metabólica de oxígeno (CMRO2) irreversible en el infarto y, esencialmente, por la preservación del CMRO 2 en la otra región aún viable. Causa de la lesión Fenómeno primario A pesar de que la reperfusión tiene lugar después de un pepor disminución del FSC ríodo relativamente breve, ésta no siempre impide que se siga extendiendo el infarto hacia otras áreas. Tampoco asegura la Sign up to vote title recuperación neurofuncional, que, habitualmente, no se estable- Tiempo en que Corto,on enthis minutos se instala la lesión u horas (entre 4 ce de forma parcial o completa hasta después de un período de Not useful Useful y 6 horas) entre tres semanas y tres meses, según demuestra en la práctica la evolución clínica de los pacientes después de una lesión encefálica aguda como los accidentes cerebrovasculares y los trau-
Perifer Mayor Notabl a dism Buena Buena
Funcio potenc recuperab
Fenóm secund diferen a la isque
Largo, extend varios meses
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Figura 3. Paciente con hemiplejía izquierda debido a infarto de ACM derecho que presentó una recuperación casi completa quedando discre
semanas después, con una validez total para la vida diaria, social y profesional. a) Mapas Z de actividad eléctrica cerebral en el qEEG, realiz los días 5, 15, 40 y a los 3 meses y medio, que mostraron aumento del poder absoluto (PA) de la actividad delta bilateralmente con predom con una diferencia de la norma de 3,5 DE, que va disminuyendo en extensión y se circunscribe al hemisferio ipsilateral para desaparecer e sucesivos. b) La TC de cráneo no contrastada, realizada al séptimo día del comienzo de la isquemia, muestra una imagen de infarto subcortic
de forma evolutiva en el hemisferio izquierdo y en regiones no entre un 70 y 80%, presumiblemente debido a u afectadas estructuralmente del hemisferio derecho [9]. sistemas moleculares productores de energía [17]. En los estudios de resonancia magnética conYou're técnicasReading espec- ario, en algunas circunstancias, la reperfusión pue Preview troscópicas (RME) es posible diferenciar el área de penumbra de siva debido a fenómenos secundarios no relacion la necrótica, mediante la determinación de la presencia señales mente la isquemia. Estos fenómenos se extiend Unlockde full access with a freecon trial. del protón de lactato acumulado anormalmente en toda el área con tiempo superior al período de oligoisquemia y co daño metabólico, siendo sus concentraciones mayores en la re- extensión del infarto hacia áreas con alteracione Download With potencialmente Free Trial gión central del infarto, donde está reducido o ausente el pico de reversibles (penumbra) en caso Nacetil aspartato (NAA) presumiblemente debido a la pérdida apliquen las medidas oportunas. En ellos particip neuronal [10]. mecanismos de tipo molecular, bioquímico, elect Desde el punto de vista neurofisiológico, se plantea que esta anatomopatológico, transináptico y hemodinámic región es una zona con daño de la actividad eléctrica demostrable túan el proceso de lesión después de la isquemia d mediante las alteraciones de la actividad electroencefalográfica días, semanas o meses, y favorecen la extensión de (EEG) y de los potenciales evocados encefálicos [11]. Este daño áreas no dañadas estructuralmente. electrofisiológico se caracteriza en el EEG por la aparición de Estos fenómenos se han consideradocomo una to vote on this actividad lenta patológica (theta, delta o ambas) y la disminución tenible Sign [18],up lo que delimita lostitle marcos de la venta de los ritmos fisiológicos beta y alfa [12]. Se ha demostrado que a los límites del corto período de oligoisquemia. P Not useful Useful estas alteraciones se asocian con trastornos en el metabolismo mente imparables estos procesos? ¿O es que aún n cerebral y no necesariamente con la disminución del FSC [13,14], ces de conocerlos mejor y, de esa manera, modular ni con la lesión estructural o el edema cerebral producto de la ger al encéfalo de ellos?
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ÁREA DE PE
neo que garantiza el suministro de oxígeno adecuado. En con- pués de una isquemia se encuentra el de no reflujo, qu traste, en la región en penumbra, con una capacidad hemodiná- en una alteración de la permeabilidad de la reactivida mica reducida que impide la oxigenación adecuada y en conse- debida a lesión endotelial y formación de agregados ce cuencia se desarrolla una agresión de hipoxia al tejido, deple- análisis de los factores hemorreológicos en el área de ción de ATP y episodios de fallo energético y, además, se activan ha demostrado que el rasgo prominente del deterioro m los receptores de glutamato, aumentan las concentraciones de lar en esta zona no es una simple isquemia, sino una ob Ca ++ intracelular y se incrementa la producción de radicales microvascular compleja que provoca una retroalimenta libres. Por otro lado, la DP en las áreas periféricas al foco tiva de varios desórdenes hemorreológicos así como m central necrótico (penumbra y tejido cerebral circundante nor- dinámicos. Estos desórdenes conllevan una distribució mal) induce la expresión de genes tempranos inmediatos en de los glóbulos rojos (GR) y el plasma, con acúmulo de todas las regiones del cerebro excepto en el centro de la isque- ros en la periferia de la penumbra y la consiguiente dis mia. En la penumbra, los episodios del hipoxia evocad os por la del hematocrito en el interior de esta zona, donde se a DP producen una respuesta de estrés adici onal reflejado por la patrón de perfusión irregular en forma de ‘comida de po expresión de proteínas de estrés y la supresión global de la áreas de hiperemia reactiva yuxtapuesta en medio de á síntesis de proteínas. Con todos estos elementos, la DP agrava perfundidas. Todo ello afecta al transporte de nutriente el daño metabólico neuronal y puede llevar a una despolariza- y glucosa) y a la eliminación de los desechos del pa ción terminal de dicho tejido, propiciando la extensión del [17,21-23]. infarto hacia la periferia del foco necrótico con daño funcional. Otro evento adverso es el daño de reperfusión el La supresión terapéutica mediante la aplicación de antagonis- los mediadores del daño isquémico ya existente y adicio tas de los receptores de glutamato NmetiloDaspartato elementos lesivos que contribuyen a la extensión del infa (NMDA) y noNMDA puede eliminar despolarizaciones de las la producción y liberación de nuevos radicales libres áreas periféricas en penumbra y revertir todas las alteracione s lesivas de los lisosomas, la oxidación de las moléculas que ésta implica [19,20]. acumuladas durante la isquemia, el aumento de la activ Existen diversos mecanismos que, producto de la isquemia, enzima óxidonítricosintetasa y la producción de radic causan daño a las células cerebrales. La viabilidad de la célula derivados de óxido nítrico, el incremento de la liberaci depende de la indemnidad de su homeostasis. Los mecanismos rotransmisores y aminoácidos excitadores, el aumento que mantienen la homeostasis celular, como son el funcionamien- veles de calcio en las células, etc. En este sentido, se ha to de bombas de iones, el transporte activo y la producción de a los mediadores inflamatorios en la producción de u moléculas funcionales y constitucionales, son dependientes la neuronal secundaria tras isquemia cerebral focal agud You'redeReading a Preview energía; cualquier deterioro de la respiración celular debido duce a una zona de pannecrosis asociada con el ‘área d aisquemia produce una ruptura de homeostasis y la Unlock muertefull de la grupo de sustancias mediadoras de la inflamac accessbra’. withUn a free trial. célula. Este tipo de muerte se caracteriza por una pannecrosis que la IL6 y la IL1ra, se acumulan durante la isquemia, e afecta a las neuronas, las células gliales y la pared vascular. La concentraciones en los días siguientes a ésta y estimulan Download Trial evolución temporal hacia el infarto isquémico normalmente pue- With ción,Free adhesión y citotoxicidad de algunas células plasmá de tardar de minutos a horas, y el daño focal casi siempre se asocia son los neutrófilos. con edema cerebral. Se produce pérdida de la hemostasis de calcio y, por consiguiente, aparecen alteraciones de la concentración de Diasquisis, penumbra y daño neuronal extrafocal postisquémico calcio intracelular. La muerte de las células encefálicas después de la isquemia no El término de diasquisis se utiliza para describir reg se debe simplemente al daño por fallo energético. Pasado el perío- sistema nervioso con hipofunción como consecuenci do de isquemia y restaurada la energía en el cerebro, la mayoría de nes en otras zonas distantes, pero unidas a ellas me Sign up to vote on this titleSe plantea que e las células afectadas puede sobrevivir, excepto las neuronas lla- nexiones nerviosas (deaferentación). madas selectivamente vulnerables. Éstas morirán horas o días riférica a la necrosis Usefulpuede Not usefuluna zona de deafe representar después de un insulto isquémico transitorio, a pesar de presentar (diasquisis), de penumbra o la combinación de amba flujo sanguíneo, estado energético, osmótico y homeostasis del otro lado, las regiones en diasquisis también represen H+, Na+, K+ y agua, normales. Este mecanismo de daño celular se jido con daño funcional que está en riesgo de afectar
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renales, las alteraciones encefálicas producidas s siderar como penumbra, reflejándose entonces é alteración difusa que puede comprometer a todo a gran parte de éste. Dentro del área de penumbra deben existir dos z una próxima a necrosarse cerca del centro donde l sido más severa y prolongada y que contribuye a área central, y la otra, más periférica, vecina al tej debe contribuir a la recuperación funcional y que habitualmente hacia la normalidad. Entre estas dos penumbra no existen límites bien definidos sino u dual de una a otra.
Duración del área de penumbra Otro aspecto contradictorio y de gran interés está re la duración del área de penumbra, debido a que es única que podría beneficiarse de una terapéutica prolongación en el tiempo delimita las fronteras ‘ventana terapéutica’. Habitualmente, se plantea un de 4 a 8horas [27-29] en el que las células ‘en ri permanecer viables mediante la reperfusión o la fármacos que eviten una extensión de la zona de del infarto. Este punto de vista ha creado en algunos colega actitud un tanto pasiva, puesto que consideran qu período de ventana terapéutica poco se puede hacer te; prácticamente sólo se puede acudir a la evoluci proceso de lesión. Se han comunicado algunos casos en los que la a Preview edad, conReading lesión Figura 4. TC sin contraste de un paciente de 60 años deYou're supratentorial izquierda extensa debida a accidente cerebrovascular hecial se mantuvo presente hasta 30 horas después d morrágico de tres años de evolución, en la que se observa hemiatrofia noaevolucionó Unlock full access with free trial. hacia el infarto. Este ‘variable’ resul cerebelosa contralateral posiblemente debida a daño neuronal extrafocal postisquémico. isquemia, como se demostró mediante la PET, pue una zona de ‘penumbra isquémica’ potencialmente Download With el Free Trial[3]. humano A pesar de que los fenómenos que ocurren tituirse un proceso estructural irreversible. En este sentido, se ha penumbra tienen su origen en una isquemia inicia demostrado [17] que el fenómeno de muerte neuronal retardada se se extiende más allá de ese corto período. Estud hace evidente tres días después de la isquemia en áreas ipsilatera- PET en pacientes con accidentes cerebrovascular les remotas fuera de las regiones isquémicas del cerebro de ratas han demostrado que después de las 16-17 horas d sometidas a una isquemia focal transitoria. El mecanismo de le- el cuadro existe un tejido encefálico viable que pu sión no puede atribuirse al fallo de energía o a las complicaciones nar a necrosis y que también podría salvarse co Sign up to vote on this title de la formación de edema. Las áreas remotas afectas tienen co- oportuna [30]. nexiones transinápticas con las primariamente afectadas, lo que El aumento del ácido láctico en las áreas del inf Useful useful Not sugiere que se trata de una degeneración secundaria de las células a evidenciarse durante las primeras horas posterio que envían sus axones desde las áreas isquémicas. Este fenómeno mia, son mayores en los primeros 2 o 3 días y declin se ha llamado muerte neural exofocal postisquémica. En la prác- mente en los días siguientes en los pacientes sin co
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embargo, presentan un lento incremento en la semana siguiente [33]. Touzani et al [34] observaron que después de una oclusión permanente de la arteria cerebral media en mandriles anestesiados el volumen máximo de infarto está determinado por un período de entre 24 horas y 17 días, lo cual sugiere la existencia de una ventana terapéutica relativamente grande en la cual pueden desarrollarse estrategias neuroprotectoras. En un estudio evolutivo de metabolismo cerebral (utilización de oxígeno y glucosa) con PET en 10 pacientes, se detectó que en los estudios más tempranos frecuentemente existía un hipometabolismo cortical ipsilateral difuso que se correlacionaba de forma significativa con las alteraciones neuropsicológicas. Al analizar en conjunto todos los estudios realizados, se observó de forma simultánea una significativa tendencia con el tiempo hacia la mejoría del hipometabolismo y de las alteraciones neurológicas detectadas [35]. Furlan et al [8] han demostrado que la recuperación neurológica en los primeros meses tras el establecimiento de una lesión cerebrovascular se debe a la supervivencia de neuronas que se encuentran en el área de periférica. Además, estudios con EEG cuantitativo (qEEG) han reflejado que las alteraciones electrofisiológicas después de un accidente cerebrovascular isquémico se mantienen durante los tres primeros meses [16].
secundarios sobre las regiones en penumbra; 2. Otr para la supervivencia de las neuronas englobadas en penumbra, encaminada a evitar la extensión del área d hacia la periferia y disminuir el volumen total final d mediante la modulación de los mecanismos secunda las 24 horas y los 17 días), y 3. Por último, una ve recuperación neurofuncional que se extiende hasta al m meses. CONCLUSIONES
El área de penumbra es una zona compleja que no debe a un fenómeno isquémico primario. Esta alteración es elemento que influye en la penumbra, aunque al rest flujo sanguíneo cerebral no siempre se asegura la rec neurofuncional ni se impide la extensión del infarto. El conocimiento de los mecanismos implicados en bra irá aumentando a medida que se desarrollen nuevo de aplicación en la práctica clínica para estudiarlos, de m se pueda influir en su apreciación objetiva para un segu tratamiento efectivo de dichos trastornos, lo que ayud mayor y mejor recuperación de los pacientes. La penumbra es un tejido cerebral con riesgo de pero potencialmente viable que recibe un nivel de F ble (disminuido, normal o aumentado), presentando Áreas del infarto y ventanas terapéuticas ración funcional principalmente de su metabolismo p En un infarto se pueden diferenciar tres áreas (Fig.1). Una de ellas por varios mecanismos como los fenómeno de no es la zona central con pannecrosis debido a fallo energético duran- daño de reperfusión, los trastornos hemodinámicos, te la fase de isquemia, estableciendo la necrosis en You're la primeras sióna repetitiva Reading Previewpropagada, la muerte neuronal tardí horas. Otra es el área periférica, con daño funcional potencial- neural lentamente progresivo y la deaferentación (di mente recuperable (penumbra), que se divide en dos regiones: una diferentes a una simple lesió Unlock full accessentre with otras a freealteraciones trial. se halla próxima al área central y se encuentra en peligro de necro- energético. Estas alteraciones se extienden durante u sarse debido a la vulnerabilidad neuronal selectiva o por extensión aproximado de tres meses lo que podría representar u Download Trial de la zona pannecrótica; este proceso, que puede ocurrir durante With siónFree evidentemente prolongada de la ventana terapéu la fase de reperfusión y no necesariamente durante la isquemia, se tanto, un aumento en el tiempo para poder emplear establece en un período de varios días. La otra región, la más terapéuticas consecuentes que mejoren los resultad externa, está próxima al tejido normal y consiste en una zona con en los pacientes. daño de su función que puede evolucionar hacia la normalidad en En la actualidad se puede contar con una serie de mé un período de meses. medir el daño metabólico de la penumbra como es la m Según las diferentes áreas del infarto se podrían definir tres diferencia de concentración de oxígeno entre la sangre ventanas terapéuticas: 1. Una para la reperfusión (entre 6 y 8 el golfo de la yugular, los métodos de imágenes como up toyvote on this title la PET y el EE horas) cuyo objetivo sería evitar la pannecrosis por fallo energé- sus técnicasSign de DWI espectroscópica, tico en el área central y el desencadenamiento de los fenómenos tativo. Useful Not useful BIBLIOGRAFÍA
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J.J. SÁNCHEZ-CHÁVEZ M. Evaluación mediante TC, SPECT y qEEG de pacientes con lesiones isquémicas cerebrales durante las fases aguda, subaguda y crónica. Rev Neurol 1998; 27: 21323. 15. Schaul N, Green L, Peyster R, Gotman J. Structural determinants of electroencephalographic findings in acute hemispheric lesions. Ann Neurol 1986; 20: 70311. 16. Weerd DE, Veldhuizen RJ, Veering MM, et al. Recovery from cerebral ischaemia. EEG, cerebral blood flow and clinical symptomatology in the first three years after a stroke. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1988; 70: 197204. 17. Kogure K, Kato H. Neurochemistry of stroke. In Henry JM, Morh JP, eds. Stroke pathophysiology, diagnosis and management. 2 ed. New York: Churchill Livingstone; 1992. 18. DíezTejedor M, Alonso de Leciñana V, Hachinski C. Manejo del paciente con infarto cerebral en fase aguda. Rev Neurol 1996; 24: 4054. 19. Hossmann KA. Periinfarct depolarizations. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1996; 8: 195208. 20. Sweeney MI, Yager JY, Walz W, et al. Cellular mechanisms involved in brain ischemia. Can J Physiol Pharmacol 1995; 73: 152535. 21. Mchedlishvili G, Heidtmann H, Hoymann G, et al. Role of blood rheological disorders as risk factors for flow destabilization in the cerebrovascular penumbra. Cerebrovasc Dis 1996; 54: 863. 22. SchmidSchnbein H, Heidtmann H, Mchedlishvili G. Perifocal ‘penumbra’ as selforganized criticality: experimental modelling a chaotic microvascular phenomenon (videodemonstration). Cerebrovasc Dis 1996; 54: 864. 23. SchmidSchnbein H. Blood rheology as applied synergetics. In Greger R, Windhorst U, eds. Comprehensive human physiology. New York, Heidelberg: Springer; 1996. 24. Feeney DM, Baron JC. Diaschisis. Stroke 1991; 17: 81730.
25. Arias JA, Cuadrado ML. Diasquisis y tomografía de e Med Nuclear 1993; 12; 7280. 26. Tie RD, Ashdown BC. Crossed cerebellar diaschisis a bellar atrophy: correlation of MR findings, clinical sym tentorial diseases in 26 patients. Am J Roentgenol 19 27. Siesjo BK. Pathophysiology and treatment of focal ce I. Pathophysiology. J Neurosurg 1992; 77: 16984. 28. Ginsber MD, Pulsinelli WA. The ischemic penumbra, and therapeutic windows for acute stroke. Ann Neurol 29. Betz AL. Therapeutic window. Stroke 1993; 24 (Sup 30. Marchal G, Beaudouin V, Rioux P, et al. Prolong substantial volumes of potentially viable brain tissu correlative PETCT study with voxelbased data analy 27: 599606. 31. Mathews VP, Barker PB, Blackband SJ, et al. Cerebr patients with acute and subacute strokes: concentrat by quantitative proton MR spectroscopy. Am J Roentg 6338. 32. DeGraba T, Penix L, McCarron R, et al. Profile following acute ischemic stroke in humans. Cerebro 54: 54. 33. Koroleva VI, Bures J. The use of spreading depression and longterm monitoring of the penumbra zone of foca ge in rats. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 37104 34. Touzani O, Young AR, Derlon JM, et al. Sequential s ly hypometabolic tissue volumes after permanent midd occlusion. A positron emission tomographic investiga tized baboons. Stroke 1995; 26: 21129. 35. Baron JC, D’Antona R, Pantano P, et al. Effects of th energy metabolism of the cerebral cortex. A positron to in man. Brain 1986; 109: 124359.
EL ÁREA DE PENUMBRA A ÁREA DE PENUMBRA Resumen. Introducción. Habitualmente cuando se habla del área de Resumo. Introdução. A área de penumbra é referida, penumbra se refiere una región isquémica que se extiende durante a uma região isquémica que se extende durante um p You're Reading Preview un período de entre 4 y 6 horas. Sin embargo, con la reperfusión no ahoras. No entanto, com a reperfusão, nem sempre siempre se asegura la recuperación neurofuncional ni se impide la recuperação neurofuncional, nem se impede a progre extensión del infarto. En el presente trabajo se revisan losfull mecaniste.aNo presente Unlock access with free trial. trabalho, revêm-se os mecanismos que mos que participan en la lesión del área en penumbra, su extensión, lesão da área de penumbra, a sua extensão, duração duración así como la relación de éstos con la ventana terapéutica. relação destes com a janela terapêutica. Desenvolv riesgo de ser é um tecido cerebral em risco de ser afec Desarrollo. La penumbra es un tejido cerebral en Download With numbra Free Trial afectado de forma irreversible pero potencialmente viable que re- irreversível, mas potencialmente viável, que recebe um cibe un nivel de flujo sanguíneo cerebral variable (disminuido, sanguíneo cerebral variável (diminuído, normal o normal o aumentado) presentando una alteración funcional, prin- Apresenta uma alteração funcional, principalmente cipalmente de su metabolismo, producida por varios mecanismos lismo, que é produzido por vários mecanismos, como como los fenómenos de no reflujo, el daño de reperfusión, trastor- de não refluxo, a lesão de reperfusão, perturbações he nos hemodinámicos, la depresión repetitiva propagada, la muerte a depressão repetitiva propagada, a morte neuronal neuronal tardía, el daño neural lentamente progresivo, la deafe- neural lentamente progressiva, a desaferenciação (d rentación (diasquisis), entre otras alteraciones diferentes a una tre outras alterações. As alterações são distintas d simple lesión por fallo energético que actúan durante un período lesão por falência e actuam Sign up to energética, vote on this title durante um de varios meses. Conclusión. Se podrían definir tres ventanas te- rios meses. Conclusão. Poderiam-se definir três jan Useful Not useful para rapéuticas: una para la reperfusión (entre 6 y 8 horas), otra para la cas: uma a reperfusão (entre 6 e 8 horas), outra supervivencia de las neuronas englobadas en el área de penumbra vivência dos neurónios englobados na área de penu (entre las 24 horas y los 17 días) y una ventana para la recuperación 24 horas e os 17 dias) e uma janela para a recupera
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