XANTHELASMA I.
PEND PENDAH AHUL ULUA UAN N
Xanthelasma merupakan bentuk xantoma yang paling sering dijumpai. Bentuk lainnya adalah xanthelasma palpebrarum, tuberosum, tendinosum, noduler, eruptif, planum, dan plantar. Xanthelasma berasal dari kata xanthos kata xanthos (yellow) dan elasma (a beaten metal plate). plate). Xanthelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak intraselular terutama dalam retikuler dermis atas. Biasanya muncul berbentuk plak yang berwarna kuning di kelopak mata atas dekat canthus, dengan diameter bervariasi dari 1-30 mm. Biasanya soft Biasanya soft , semisolid, dan calcareous. calcareous.
Xanthoma biasanya berhubungan dengan gangguan metabolik lemak. Keadaan ini disertai dengan hiperlipoproteinemia. Tetapi dapat juga ditemukan pada keadaan di mana kadar lemak lemak plasm plasmaa dalam dalam bata batass norm normal. al. Hipe Hiperli rlipo popr prote oteine inemia mia ini dapa dapatt terja terjadi di prime primer r Hiperlipoproteinemia akibat gangguan metabolisme lemak dan bersifat genetik (familial) dan juga juga dapa dapatt terjad terjadii secar secaraa seku sekund nder er di mana mana timbu timbull akiba akibatt penya penyaki kitt lain lain yang yang menyebabkan Hiperlipoproteinemia.
Prevalensi Prevalensi pada perempuan lebih besar dibandingkan dibandingkan laki-laki, laki-laki, dan perkembangannya perkembangannya seiring seiring dengan dengan pertamb pertambaha ahan n usia. usia. Timbul Timbulnya nya xanthel xanthelasm asmaa merupa merupakan kan salah salah satu dari indikasi peningkatan kadar kolesterol terutamanya di kalangan golongan muda. Karena itu, pemeriksaan darah akan dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol meningkat atau pada batas normal.
Gejala klinis xanthelasma biasanya khas. Lesi permulaan berupa papula kemudian secara bertaha bertahap p membes membesar ar memben membentuk tuk plak berwar berwarna na kuning kuning.. Pada Pada perabaan perabaan konsis konsisten tensiny sinyaa lunak. lunak. Terleta Terletak k pada pada kelopak kelopak mata bagian bagian atas dekat kantus, kantus, akan akan tetapi tetapi dapat dapat juga juga dijumpai pada kelopak mata bagian bawah. Xanthelasma cenderung untuk berkembang, koalesen dan permanen.
Penggunaan chloracetic acid efekti efektiff untu untuk k meng menghil hilang angka kan n xanth xanthel elas asma ma.. Agen Agen ini ini mengendapkan dan mengkoagulasikan protein dan lipid larut. Monochloroac Monochloroacetica etica acid , dischloroacetic acid , dan trichloroacetic acid juga dilaporkan memberi hasil yang baik dengan hasil akhir yang sempurna dan skar minimal.
II.
EPIDEM EPIDEMIOL IOLOGI OGI
Xanthelasma palpebrum merupakan xantomas yang paling sering ditemui, bersifat asimptomatik ditandai dengan bentuk simetri, soft, serta kekuningan di area dekat kelopak mata. Xanthelasma dapat terjadi pada berbagai tingkat umur. Onset timbulnya xanthelasma berkisar antara 15-73 tahun dengan puncak tertingi pada dekade 40-an dan 50-an. Menurut Marcelo, xanthelasma biasanya terjadi pada golongan tua yang berusia lebih dari 50 tahun. Berdasarkan studi yang dijalankan di India, mayoritas pasien adalah berusia dalam lingkungan 31-50 tahun.
Jumlah insiden yang terjadi pada pria dan wanita yang didiagnosa xanthelasma masih diperdebatkan. Gangopadhya dan penulis lain mengatakan bahwa kasus ini lebih sering terjadi pada wanita. Ini disebabkan wanita lebih memperhatikan perubahan dirinya dari sudut kosmetik. Walaupun begitu, Chhetri melaporkan bahwa pada pria insiden xanthelasma lebih banyak, berdasarkan jumlah pasien pria yang datang ke klinik rumah sakit luar. Marcelo pula mengatakan bahwa insiden xanthelasma sama banyak pada pria dan wanita.
III. ETIOLOGI
Pada umumnya penyebab xantelasma sama dengan penyebab xantoma yaitu: 1. Hiperlipoproteinemia •
Primer Hiperproteinemia
Menurut Fredeickson dan Less, hiperlipoproteinemia diklasifikasikan berdasarkan pola elektrophoretic, yaitu: a. Tipe I: Kelebihan chlymicron b.
Tipe IIA: Kelebihan betalipoprotein (LDL)
c.
Tipe IIB: Kelebihan betalipoprotein (LDL) disertai VLDL sedikit meningkat
d. Tipe III: Lipoprotein intermedia meningkat e.
Tipe IV: Prebetalipoprotein (VLDL) meningkat
f.
Tipe V: VLDL dan chylomicron meningkat. Terjadi akibat gangguan metabolisme lemak dan bersifat genetik
•
Sekunder
Hipoproteinemia sekunder timbul akibat penyakit seperti DM, sirosis bilier, gagal ginjal kronik, sindrome nefrotik, hipotiroid, multipelmioloma, limfoma,
hemokromatosis, pancreatitis, obat-obat yang menginduksi hiperproteinemia, misalnya estrogen, prednisone, isotretinoin, dan eretinat.
2. Lipoproteinemia normal Konsentrasi lemak plasma normal (200mg/dl). Keadaan ini dijumpai pada xantoma diseminata, xantoma generalisata, cerebrotendinous xanthomatosis, phytostrerolemia, verruciform xanthoma.
IV. PATOGENESIS
Hepar mensekresi lipoprotein, partikel yang terbuat dari kombinasi cholesterol dan trigycerides. Partikel ini bersifat larut air untuk memfasilitasi transport pada jaringan perifer. Oleh polar phospolipids dan 12 protein spesifik yang berbeda yang dinamakan apolipoproteins. Apolipoproteins berfungsi sebagbai kofaktor untuk enzime plasma dan berinteraksi dengan reseptor permukaan sel. Lipoprotein dibagi menjadi lima komponen, yaitu chylomicrons, VLDL, intermediate-density lipoproteins (IDL), LDL, dan HDL. Dyslipoproteinemia dikategorikan sebagai primer atau sekunder. Kondisi primer ditentukan secara genetik dan dikelompokkan oleh Fredrickson menjadi lima atau enam komponen berdasarkan peningkatan lipoprotein spesifik. Hiperprotein sekunder muncul akibat penyakit lain yang dapat memunculkan gejala, perubahan lipoprotein, dan xanthomas yang dapat menyerupai sindrome primer.
Meskipun telah diteliti mengenai hubungan antara xanthelasma dan hyperlipoproteinemia, hanya sekitar setengah pasien yang memperlihatkan adanya peningkatan lipid serum. Pada penelitian Gangopadhya didapatkan hanya 52,5% pasien xanthelasma yang mempunyai profil lipid abnormal.
Pada xanthelasma terjadinya akumulasi kolesterol yang berawal dari darah, dimana jumlah kolesterol yang paling banyak berasal dari LDL yang masuk melalui dinding vaskular. Dikatakan bahwa trauma dan inflamasi itu dapat merubah permeabilitas vaskuler sehingga lipoprotein dapat masuk ke dalam kulit dan kemudian difagositosis oleh sel dermal. Normalnya LDL mempunyai nilai kebocoran kapiler yang lambat.
Panas lokal meningkatkan nilai kebocoran. Dapat dilihat secara eksperimen bahwa nilai kebocoran kapiler dari LDL itu dua kali lebih besar pada daerah yang lebih sering terekspose oleh gerakan fisik atau gesekan, dibandingkan daerah pada kulit yang
immobilisasi. Kelopak mata lebih sering mengalami pergerakan yang konstan dan gesekan, dan hal ini mungkin alasan mengapa xanthelasma berkembang pada daerah ini.
V.
GAMBARAN KLINIS
Xanthelasma secara klinis terlihat sebagai plak kekuningan berbentuk oval yang berlokasi pada regio periorbital. Seringkali pada canthus medikal kelopak mata bagian atas, meskipun dapat juga terlihat pada kelopak mata bagian bawah, dan juga biasanya bersifat bilateral. Inspeksi dan palpasi memperlihatkan tekstur yang lunak, semisolid, atau kalsifikasi.
Pasien xanthelesma biasanya datang karena pertimbangan kosmetik, atau dideteksi pada pemeriksaan rutin mata. Lesi ini tidak menyebabkan peradangan maupun nyeri, meskipun lesi ini cenderung malignansi. Pada kasus yang sangat jarang, xanthelasma yang berukuran besar dapat mengganggu fungsi kelopak mata, menyebabkan ptosis atau lagopthalmus.
VI. GAMBARAN HISTOLOGIS
1. Pada dermis dan subkutan terlihat banyak xanthoma (foam cell) yaitu histiosit dengan plasma banyak mengandung partikel lemak, dengan banyak inti sel, 2.
Sel raksasa (giant cell touton) histiosit yang membesar dengan inti yang tersusun melingkar. Plasma mengandung banyak lemak,
3. Proliferasi fibroblast di sekitar pembuluh darah dermis dan subkutan.
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Karena 50% pasien dengan xanthelasma mempunyai gangguan lipid, maka disarankan untuk pemeriksaan plasma lipid dan LDL.
Xanthelasma biasanya dapat didiagnosa dengan jelas secara klinis dan jarang kelainan lain memberi gambaran klinis yang sama. Pengamatan yang lebih lanjut bahwa pasien dengan normal kolesterol dan trigleserida sering ditemukan peningkatan LDL dan VLDL serta penurunan HDL.
VIII.
PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi adalah untuk mengontrol kelainan yang mendasari untuk mengurangi perkembangan xanthelasma dan xantoma. Penatalaksanaan xanthelasma diberikan sesuai dengan etiologi dan perkembangan penyakit yang dihadapi. Terapi yang dini adalah dietetik. Pada primer hiperlipoprotein manipulasi diet sering lebih efektif untuk menurunkan lipoprotein darah. Jika diet dibatasi dan pengurangan berat badan tidak efektif ditambahkan dengan terapi medikamentosa.
Xanthelesma dapat dibedah apabila mengganggu, tetapi mungkin bisa kambuh. Xanthelasma dapat dihilangkan dengan pengelupas tricholoroacetic acid (TCA), bedah, laser, atau cryoterapi. Penghilangan xanthelasma dapat menimbulkan timbulnya skar dan perubahan pigmen, tetapi tidak jika menggunakan TCA. Komponen herediter yang diturunkan menyebabkan timbulnya xanthelasma ini, mengindikasikan tingginya kolesterol dalam darah atau bisa juga tidak. Apabila tidak ada riwayat keluarga yang menderita xanthelasma maka biasanya mengindikasikan jumlah kolesterol yang tinggi dalam darah dan mungkin berhubungan dengan resiko timbulnya atherosclerosis. 1. Dietetik Pada primer hiperlipoprotein manipulasi diet sering lebih efektif untuk menurunkan lipoprotein darah, kecuali pada hiperkolesterol genetik. Apabila trigliserida tinggi dikurangi total kalori. Jika kadar kolesterol tinggi, total lemak diet dikurangi sampai 35% jumlah kalori, protein meningkat sampai 20%, dan karbohidrat harus meningkat 40-50% dari diet. Gaya hidup serta pola makan diubah, agar penimbunan kolesterol berkurang. Sebaiknya diusahakan mencapai BMI yang normal yaitu 20-25. Jika diet dibatasi dan pengurangan berat badan tidak efektif ditambahkan dengan terapi medikamentosa. Terapi yang paling sering digunakan di Amerika Serikat adalah golongan statin seperti lovastatin, simvastatin, fluvastatin, dan atorvastatin. 2. Medikamentosa Hyperglyceridemia memberikan respon yang baik kepada golongan fibrat dan nicotinic acid . a.
Klofibrat: dosis 2x500 mg/hari. Obat ini baik diberikan pada hipertrigliserida.
b. Kolestiramin: dosis 12-24 gram/hari. Sering memberikan efek samping pada saluran cerna. c. Nicotinic acid: dosis 3-4,5 gram/hari. 3. Operatif Bedah eksisi: dilakukan bila lesinya kecil, merupakan pengobatan pilihan. Dengan cara ini kemungkinan kambuh jarang sekali dan hasil pengobatannya juga baik. Setelah kontrol klinis dislipidemia, pasien menjalani operasi. •
•
Chemical cauterisation
Dengan menggunakan trichloroacetic acid (TCA) lebih efektif menghilangkan xanthelasma. TCA dioleskan pada daerah kelopak mata yang terdapat xanthelasma setelah diberikan anestesi lokal pada bagian mata dan petrolatum pada bagian sekitar xanthelasma. Pasien akan merasakan hangat setelah dioleskan TCA dan permukaan kulit beransur berwarna putih dan kelihatan seperti mencair. Setelah beberapa jam, lesi berwarna gelap dan berbentuk skar kemudian akan mengelupas untuk memberikan warna kulit yang normal. Keadaan ini tidak memerlukan biaya yang mahal. Tetapi terapi dengan TCH ini memiliki kekurangan pada lesi yang dalam dan juga beresiko rusaknya konjungtiva atau sclera jika terkena. Electrodesiccation dan cryotherapy dapat menghancurkan xanthelasma yang ada di superfisial tetapi memerlukan pengobatan yang berulang. Cryotherapy dapat menyebabkan skar dan hipopigmentasi. Laser CO2 juga merupakan terapi yang lebih bijaksana pada kasus xanthelasma. Keuntungannya yaitu jarang terjadi rekurensi, dan resikonya kecil mengenai mata yang dapat mengganggu penglihatan. •
IX. PROGNOSIS
Tergantung kepada penyebabnya. Apabila kadar lipid normal, bila dilakukan eksisi prognosisnya baik. Apabila disertai hiperlipidemia sekunder perlu diobati penyakit dasarnya terlebih dahulu. Bila penyakit dasarnya dapat diobati maka prognosis xanthelasma pada keadaan ini baik. Sedangkan hiperproteinemia familier prognosisnya kurang baik karena sering timbul kekambuhan.
X.
KESIMPULAN
Xanthelasma adalah kumpulan kolesterol di bawah kulit dengan batas tegas berwarna kekuningan biasanya terdapat di sekitar mata. Meskipun tidak berbahaya dan tidak menimbulkan nyeri, munculnya xanthelasma dapat mengganggu penampilan. Sebagian pasien xanthelasma mempunyai kelainan lipid. Xanthelasma bisa dihubungkan dengan hiperkolesterolemia familial, type IIA atau IIB tetapi 50% dari pasien memiliki nilai kolesterol yang normal. Mekanisme patofisiologi yang pernah disarankan adalah adanya peningkatan kadar peroksidase lipid plasma (yang diperoleh dari oksidasi LDL) bisa memicu akumulasi kolesterol dan sel busa pada makrofag. Gejala klinis yang muncul adalah timbul plak irregular di kulit, warna kekuningan sering kali di sekitar mata. Ukuran xanthelasma bervariasi antara 2-30mm, adakalanya simetris dan cenderung bersifat permanen. Xanthelasma dapat terjadi pada bagian atas kelopak mata atau pada bagian bawah kelopak mata atau pada kedua-dua bagian, terutama yang berdekatan dengan hidung.
XI. DAFTAR PUSTAKA
1.
Dianawaty A, Adam AM. Xantelasma dam Milia. Dalam: Amiruddin MD,editor. Tumor dan Bedah Kulit. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Kulit danKelamin, FKUH; 2003. 2. Habif TP.Xanthoma and Dislipoproteinemia.In:Clinical Dermatology: AColor Guide to Diagnosis and Therapy.U.S:Mosby;2004.p.902-3. 3. Roy H.Xanthelasma.[online]2008.[cited 2010 juny 1]:[1-2].Available from URL: http:/ /www. emedicine.medscape.com 4. Siregar RS. Gangguan Metabolisme, Kekuranagn gizi, Autoimun, dan Miliaria. Dalam: Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. 2003. 5. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Dermatology Volume Two. U.S: Mosby.2003. p. 1447-54. 6. G a n g o p a d h y a y D N , D e y S K , C h a n d a M , E t a l . S e r u m l i p i d p r o f i l e i n Xanthelasma palpebrarum. Indian J Dermatol. 1998; 43(2):53-7. 7. Pereira FJ,Velasco AA,GuimarãesHP, et all. Extensive Xanthelasma - aSurgical Solution: Case Report. Arq. Bras. Bra. Oftalmol. 2008:7;1-6. 8. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Xanthoma and Abnormalities of Lipid Metabolism Storage. In: Rook’s Textbook of Dermatology. Hongkong;Blackwell Publishing. 2004. p.57.64-68. 9. J a i n A , G o y a l P , N i g r a m P K , G u r b a k s h H , S h a r m a R C . X a n t h e l a sm aPalpebrarum-Clinical and Biochemical Profile in a Tertiary Care Hospital of Delhi. Ind J .of Clinical Biochemistry. 2007/22(2)151-3. 10. S k o r i n L . T r e a t i n g E y e l i d L e s i o n s w i t h C h e m i c a l C a u t e r i zation. [online].2 0 0 1 . [ c i t e d 2 0 1 0 M a y 1 8 ] : [ 3 6 7 ] . A v a i l a b l e f r o m U R L : http://www.optetry.co.u k. 11. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA. Palle r AS. Leffell DJ .Endocrine, Metabolic, Nutritional, and Genetic Disease. In: Wolff K, JohnsonRA, Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. U.S:McGrawHill. 2003. p. 437-438. 12. Raulin C, Matthias P, Werner S, et all. Xanthelasma Palpebrarum: TreatmentWit h the Ultrapulsed CO2 Laser. [online]. 2009. [cited 2010 May 18]: 16.Available from URL: http:/ /www. Ncbi.nlm.nih. 13. Dua A, Dogra A, Sood N, et all. Normolipemic Papular Xanthoma wi thXanthelasma. Pakistan J dermatol. 2006; 16:116-9. T, Br ea th nac h S, Cox N, Gr if fi th s C, Hi st io cyt os es . 14. Bur ns In: Rook’sTextbook of Dermatology. Hongkong; Blackwell Publishing. 2004. p.52.26-27. 15. Shields CL, Mashayekhi A, et al. Disappearance of Eyelid Xanthelas maFollowing Oral Simvastatin (Zocor). Br J Ophthalmol. 2005; 89:639-40. 16. N a h a s , R i z k a l l a h T , e t a l . T r e a t m e n t o f E y e l i d X a n t e l a s m a w i t h 70%Trichloroacetic Acid. 2009. [cited 2010 May 18]: [280-3]. Available fromURL:http://www.ncbi.nlm.com.12