VALVOPATIAS SEMIOLOGIA
SOPROS CARDÍACOS
Sons derivados de vibrações prolongadas, devido ao aumento do fluxo de sangue por valvas normais ou estenosadas, ou pelo fluxo retrógrado através das valvas ou defeitos septais (excluindo CIA). São definidos em função do momento em que ocorrem dentro do ciclo cardíaco. Sopros sistólicos (entre B1 e B2) - Podem ocorrer no inicio (proto), meio (meso) ou final (tele) da sístole, ou ainda durante todo o ciclo cardíaco (holossistólico) Sopros Diastólicos (entre B2 e B1) Sopros Sistodiastólicos Sopros Contínuos A duraçã duração, o, frequê frequênci ncia, a, con config figura uração ção e a intens intensida idade de de um sopro sopro são determ determina inadas das pela pela magnitu magnitude, de, variabilidade e duração da diferença de pressão entre os compartimentos anteriores e posteriores à valva em questão. Sopros com maiores intensidades são acompanhados de frêmito palpável. Com um exame cuidadoso e completo do paciente, geralmente é possível identificar os indivíduos portadores de sopros patológicos (doenças valvares cardíacas) para os quais há indicação de Ecocardiografia Transtorácica (ETT) e acompanhamento clínico e excluir aqueles que não necessitam de investigação complementar. •
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Manobras Semiológicas:
A precisão do diagnóstico pode ser aumentada com a realização de manobras simples à beira do leito para identificar os sopros e caracterizar seu significado: A frequência cardíaca (FC) normal ou bradicardia facilita a ausculta, enquanto que a taquicardia dificulta ausculta de B2.
Manobras que alteram o retorno venoso ou a resistência vascular sistêmica Manobras que aumentam o retorno venoso posição posição de cócoras cócoras (agachame (agachamento nto rápido rápido): aumenta subitamente o retorno venoso, devido a compressão do sistema venoso dos mmii e vasos abdominais.Aumenta o fluxo cardíaco relação a posição ortostá ortostática tica aumenta aumenta o retorno venoso venoso para para o posição em decúbito dorsal : Em relação coração , aumentando seus volumes e fluxos Inspiração profunda (Rivero-Carvalho): Durante a inspiração profunda, o retorno venoso ao coração direito aumenta de imediato Manobras que reduzem o retorno venoso Manobra de valsava: Tampa-se o nariz e a boca e promove uma expiração forçada, aumenta a pressão intratorácica e reduz reduz o retorno venoso subitamente. subitamente. posição ortostática: reduz o retorno venoso em relação ao decúbito dorsal Manobras que aumentam a resistência vascular sistêmica: provoca um aumento da RVS ; reduz reduz a ejeção de sangue do VE HANDGRIP: Esforço isométrico ; provoca devido aumento da pós-carga ; aumenta o volume cavitário. Vasodilatadores: como exemplo, amilnitrito inalatório. •
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Classificação dos Sopros Cardíacos
Os sopros inocentes ou funcionais ocorrem na ausência de cardiopatias, podendo ocorrer na criança, no sopro sistólico de ejeção e na esclerose aórtica senil. Os Sopros orgânicos ocorrem na presença de cardiopatias, sendo os sistólicos mais comum do que o diastólico.
Sopros Sistólicos
Sopros Mesossistólicos
São audíveis somente durante a ejeção ventricular (entre B1 e B2), e também são chamados de sopros em diamante devido a morfologia apresentada no fonocardiograma. Exemplos: Esclerose do anel aórtico Estenose aórtica valvar o audível no foco aórtico , irradia para as carótidas • •
Fenômeno de Gallavardin: vibração da estrutura valvar aórtica faz também vibrar a estrutura valvar mitral, produzindo um sopro mesmo com a valva mitral normal Estenose aórtica supravalvar Membrana subaórtica Cardiomiopatia hipertrófica obstrutrutiva o intensidade do sopro varia bastante com as manobras semiológicas o Manobras que reduzem o volume cavitário (Valsalva; posição ortostática; vasodilatador) aumentam o sopro, pois aproximam o septo hipertrofiado da valva mitral – Aumenta a obstrução subvalvar. o Manobras que aumentam o volume cavitário (posição de cócoras, decúbito dorsal e handgrip), reduzem o sopro, pois afastam o septo hipertrofiado da valva mitral Coartação da aorta o sopro mais audível na região interescapular ,podendo ser auscultado no foco pulmonar e aóritco acessório. o Hipertensão nos MMSS e hipotensão nos MMII e pulsos ausentes. o B2 hiperfonética Estenose pulmonar o Aumenta com a inspiração profunda (Rivero – Carvalho) Dilatação arterial o turbulência do sangue no vaso devido dilatação da aorta ascendente ou da artéria pulmonar; o mais suave e menos intenso do que o sopro de estenose Hiperfluxo pela valva aórtica o Insuficiência aórtica crônica moderada a grave o volume de ejeção aumenta consideravelmente , levando um hiperfluxo pela valva aórtica podendo resultar em um sopro mesossistólico. Hiperfluxo pela valva pulmonar o CIA – sangue passa do AE – AD levando um hiperfluxo valvar pulmonar e tricúspide o
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Sopros Holossistólicos
São também chamado de regurgitação, iniciam-se junto com B1 e podem ultrapassar B2. A regurgitação ventrículo-atrial estará ocorrendo enqunato a pressão ventricular estiver maior que a pressão atrial. As bulhas B1 e B2 estão abafadas e pode ocorrer B3 – sobrecarga de volume. Exemplos de sopros holossistólicos Insuficiência mitral crônica o Sopro irradia-se para a região axilar ( comprometimento do folheto anterior – mais comum ) ou para as bordas esternais de baixo para cima e região interescapular – ( comprometimento folheto posterior ) o Sopro circular de Miguel Couto o Pode aumentar com Handgrip Insuficiência tricúspide o exacerba-se com a inspiração profunda Comunicação interventricular o melhor audível nas áreas tricúspide ,mitral e aórtico acessório o irradia-se para a borda esternal direita e é mais intenso qunato menor for o orifício septal o Com HAP diminui a intensidade e duração •
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Sopros Protossistólicos
As causas dos sopros protossistólicos são as mesmas dos sopros holossistólicos , porém ,eles terminam no meio da sístole, pois existe alta pressão na câmara cardíaca que recebe o fluxo. Exemplos de sopros protossistólicos: Insuficiência mitral aguda ; Insuficiência tricúspide aguda ; CIV com HAP importante • • •
Sopros Telessistólicos
São causados por: Prolapso da Valva Mitral (PVM) •
O PVM é antecipado pela redução do volume ventricular ( Valsalva ; posição ortostática : vasodilatadores ) ,fazendo o sopro ficar meso-telessistólico. Disfunção do Músculo Papilar o
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Sopros Diastólicos • •
Sopros por regurgitação pelas valvas semilunares (sopros protodiastólicos aspirativos) Sopros por hiperfluxo ou estenose das valvas átrio-ventriculares ( ruflar diastólico )
Sopros Protodiastólicos (aspirativos)
Principal causa é insuficiência aórtica, seguida de Insuficiência pulmonar. Tem caráter suave ou aspirativo. Insuficiência Aortica (IAo) o Foco aórtico e aórtico acessório o Em indivíduos com aumento do diâmetro AP torácico, o sopro é melhor audível no foco mitral ( sopro de Cole-Cecil) o IAo por doença da aorta ascendente - BED Insuficiência pulmonar (IPu) o Mais audível no foco pulmonar o Aumenta a intensidade com a inspiração profunda o Quando causado por HAP com dilatação da artéria pulmonar, pode não variar com a inspiração e se associa a hiperfonese de B2, denominando-se sopro de Graham- Steel •
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Ruflar Diastólico
Causado pelo hiperfluxo ou estenose nas valvas átrio-ventriculares, possuindo um som grave e descontínuo, sendo um sopro de baixa frequência. Estenose Mitral: Inicia pouco depois de B2, termina em B1, melhor audível com paciente em decúbito lateral esquerdo. Estenose Tricúspide: aumenta com a inspiração profunda. Sopro de Austin-Flint: causado pela IAo severa , devido o fluxo regurgitante aórtico fechar parcialmente o folheto anterior da valva mitral na diástole Sopro de Carey-Coombs: sopro por hiperfluxo através de uma valva mitral não estenótica. Ocorre insuficiência mitral em que o volume regurgitado ao átrio na sístole é devolvido na diástole do VE (Ex.: Febre reumática aguda). •
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Sopros Sistodiastólicos
Ocorrem na sístole, têm uma pequena pausa e retorna na diástole. Causas : IAo crônica ( o sistólico é pelo hiperfluxo ) Dupla lesão aórtica Insuficiência mitral ( diastólico é pelo hiperfluxo) Dupla lesão mitral • • • •
Sopros Contínuos
Podem ter períodos de exacerbação, geralmente na sístole e não tem pausa entre sístole e diástole. Causas : Persistência do canal arterial (PCA ) o melhor audível na área pulmonar Fístula arterio-venosa •
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Estenose Mitral
A Valva mitral localiza-se entre o AE e o VE, sendo uma valva AV formada por duas cúspides. Sua integridade é fundamental para a função cardíaca. Na Diástole ocorre a abertura da VM, fazendo com que o sangue passe do AE para o VE sem oferecer resistência à passagem. O fechamento da VM durante a sístole impede o refluxo de sangue para o AE e direciona o sangue para a Artéria Aorta. Para uma abertura valvar eficiente é necessário que os folhetos apresentem boa mobilidade e elasticidade. O aparelho da VM é formado por: anel ou ânulo mitral ; dois folhetos ou cúspides valvares ; cordoalhas tendíneas; músculos papilares. • • • •
A estenose mitral é uma restrição à abertura dos folhetos valvares, havendo uma redução da área valvar mitral e levando a formação de um gradiente de pressão diastólico entre o AE e o VE. Para que haja estenose mitral com formação de gradiente pressórico AE-VE, a área valvar mitral (AVM ) < 2,5cm2. Quando a AVM encontra-se entre 2,5 e 4 cm2, configura-se em estenose mitral mínima, e neste caso não há gradiente significativo – não há repercussão hemodinâmica. O normal é que a área da valva mitral seja de 4 a 6 cm2.
Classificação da Estenose Mitral quanto à gravidade:
A gravidade da estenose mitral depende da área valvar mitral e do gradiente AE-VE na diástole (gradiente de pressão transvalvar). Estenose Mitral Leve o AVM = 1,5 – 2,5 cm2 o grad pressórico médio = 5 – 10 mmHg Estenose Mitral Moderada o AVM = 1 – 1,5 cm2 o grad pressórico médio = 10 – 15 mmHg Estenose Mitral Grave o AVM < 1,0 cm2 o GPM > 15 mmHg •
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Fisiopatologia da Estenose Mitral
Há uma obstrução fixa ao fluxo de sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo (durante a fase de enchimento ventricular – diástole). Para que esse fluxo mantenha-se adequado, faz-se necessário um gradiente de pressão transvalvar (GPT) que não existe normalmente. Esse GPT causa um aumento da pressão no AE. O aumento da pressão do átrio esquerdo se transmite para o leito veno-capilar pulmonar. Uma pressão venosa maior do que 18 mmHg ( normal até 12 mmHg ) é capaz de promover ingurgitamento venoso e extravasamento capilar. Na EM a pressão veno-capilar pulmonar eleva-se de forma insidiosa (pressão até 25mmHg – assintomático). Nos casos sintomáticos, a principal responsável pela sintomatologia é a congestão pulmonar: Dispnéia aos esforços e ortopneia. A congestão pulmonar causa uma dificuldade de trocas gasosas nos alvéolos e um estímulo aos receptores J do interstício, aumentando o trabalho dos músculos respiratórios. Durante o esforço físico, o débito cardíaco e a FC aumentam. Se o DC está aumentado , o retorno venoso também aumenta , chega mais sangue no átrio esquerdo, o que aumenta a pressão no AE e aumenta o GPT. Gradiente de pressão = fluxo X resistência Exemplos de alto débito: esforço físico; estresse ; anemia ; febre ; gestação A Taquicardia reduz proporcionalmente o tempo de diástole, dificultando o esvaziamento atrial pela valva estenosada. O aumento crônico da pressão veno-capilar pulmonar é transmitido retrogradamente para o leito arterial pulmonar (HAP passiva ) ; vasoconstricção pulmonar – HAP reativa – insuficiência Ventilatória direita. EM crítica – pode ocasionar baixo débito cardíaco Uso não criterioso de diurético pode diminuir o débito cardíaco Obs: valvopatia menos tolerada durante a gravidez é a EM • •
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Etiologia • • • • •
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95% cardiopatia reumática crônica Processo inflamatório crônico progressivo leva a degeneração fibrótica do aparelho valvar. Valva mitral é a mais acometida ( 65% dos casos ) na cardiopatia reumática crônica. Mais comum no sexo feminino 2/3 dos casos A degeneração fibrótica e posteriormente fibro-calcífica reduz a mobilidade dos folhetos e funde as comissuras ( bordas proximais dos folhetos ) Em ordem decrescente de frequência temos : EM pura ; dupla lesão mitral; Insuficiência mitral pura Outras causas de EM: congênita; endocardite; amiloidose
História Clínica • • • • • •
EM reumática é endêmica no nosso meio Virulência das cepas de estreptococos Quadro congestivos em jovens (10-18) Geralmente meninas Diagnóstico comum entre 20 – 40 anos Adultos jovens
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Pode se manifestar em qualquer idade
Quadro Clínico • •
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Dispnéia aos esforços ( principal ) Síndrome de baixo débito (crítica) o Fadiga ; cansaço ; lipotímia provocados por esforços o Sintomas semelhantes ao da ICC o EM considerada um tipo de IC diastólica Outras manifestações: o Tosse com hemoptise o Dor torácica ( HAP – dilatação da AP) o Grande aumento do AE pode causar compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo contra o brônquio fonte, acarretando rouquidão ( síndrome de Ortner ) o Compressão esofágica acarreta disfagia para sólidos o Hipertensão venosa sistêmica ; hepatomegalia ; edema ; ascite são sinais de EM grave
Exame Físico •
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Inspeção e palpação o Pulso arterial – em geral normal , pode estar diminuído na EM crítica o Palpação do precórdio mostra ictus do VE fraco ou impalpável o Choque valvar de B1 ( correspondendo a hiperfonese de B1) o Em casos com HAP observa-se um choque valvar de P2 - hiperfonese o Nos casos com SVD pela HAP , o ictus de VD será palpável Ausculta o Estalido de abertura ocorre no momento em que a valva se abre ,com seus folhetos tensos. O som aparece logo após b2. Melhor audível nas áreas tricúspide e mitral. o Hiperfonese de b1 ocorre com mobilidade razoável e pouca ou nenhuma calcificação o Ruflar diastólico (característico, mas não patognomônico) o Hiperfonese de P2 - sinal de HAP o Fase pré-sistólico ( reforço pré-sistólico)
Complicações
Fibrilação Atrial • • • • •
Aumento da pressão átrio esquerdo Dilatação do AE Cardiopatia reumática causa uma miocardite atrial crônica Condições eletrofisiológicas predisponentes para FA 30 – 50% dos pctes com EM tem FA
Fenômenos Tromboembólicos • • • • •
embolia sistêmica ocorre em 10 – 20 % dos pctes com EM Comum quando há FA – 6% /ano Risco alto: 1/3 no 1 mês pos FA e 2/3 no 1 ano trombo no AE pode embolizar para artéria cerebral , esplênica , mesentérica , renal e etc AVE isquêmico mais comum
Endocardite Infecciosa •
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Turbulência do fluxo transvalvar permite a formação de pequenos trombos aderidos à face ventricular da valva mitral que podem servir de abrigo para bactérias Episódios de bacteremia ( ex.: manipulação dentária ) podem infeccionar estes focos de EI
Exames Complementares • • •
Eletrocardiograma Rx-tórax Ecocardiograma o Folheto posterior imóvel e espessado o Escore de Block (grau calcificação; grau de espessamento; mobilidade das cúspides; acometimento subvalvar
< 8 valva pouco comprometida o > 11valva muito comprometida Cateterismo cardíaco o
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Tratamento
Medicamentoso • • • • •
Beta- bloqueadores (de escolha ) Antagonistas do cálcio ( diltiazem e verapamil ) Digital – sem efeito benéfico em sinusal Diuréticos FA – instabilidade hemodinâmica – choque / outros casos controle da FC
Intervencionista Classe I: Pacientes sintomáticos ( classe II ,III e IV ) com estenose moderada / grave (AVM < 1,5 cm2 ) Classe II: Pacientes assintomáticos com estenose itral grave e com HAP grave ( PAP sistólica > 50 mHg ) Valvoplastia percutânea com balão: De escolha para pacientes com EM moderada / grave ( AVM < 1,5 cm2) e escore de Block menor que 8. o Sucesso primário = 90 % o Complicações < 2 % Embolia sistêmica ; regurgitação mitral e CIA são exemplos de complicações pós Valvoplastia percutânea com balão o 10 – 20% taxa de estenose em 5 anos o Sobrevida em 10 anos = 90 % Comissurotomia cirúrgica aberta ou fechada o Troca valvar o Bioprótese ou metálica •
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Estenose Aórtica
Valva aórtica é uma valva semilunar que separa o VE da artéria Aorta, composta por um anel fibroso e 3 folhetos ou cúspides com aspecto de meia-lua. Os folhetos denominam-se conforme origem das coronárias. A valva aórtica se abre na sístole (área normal de 2,5 a 3,5 cm2). A estenose aórtica (EAo) é uma restrição à abertura dos folhetos valvares que reduz área valvar e forma gradiente de pressão sistólico entre o VE e a aorta.
Classificação quanto a gravidade •
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EAo Leve: o AVAo = 1,5 – 2,5 cm2 o Gradiente pressórico médio= 5 / 30mmHg EAo Moderada: o AVAo = 0,8 – 1,5 cm2 o Grad pressórico médio = 30 – 50mmHg EAo Grave: o AVAo = < 0,8 cm2 o Grad pressórico médio = >50 mmHg
Fisiopatologia da EAo Fase Compensada • •
Processo crônico e insidioso HVE concêntrica
Fase Descompensada Isquemia miocárdica Débito cardíaco fixo Insuficiênica cardíaca congestiva Isquemia miocárdica Compressão extrínseca da microvasculatura coronariana pelo músculo hipertrofiado com prolongamento da fase sistólica e aumento da demanda metabólica do miocárdio (MVO2), no repouso. Cerca de 50% dos pacientes com EAo calcificada grave-moderada têm DAC. • • • •
Etiologia
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Valva bicúspide congênita Degeneração calcífica Cardiopatia reumática crônica Outras causas: doenças infiltrativas ; metabólicas e inflamatórias que lesam os folhetos. Ex.: Artrite reumatóide
Valva bicúspide congênita É causa mais comum de EAo em crianças, adolescentes e adultos com menos de 65 anos, sendo uma anomalia congênita onde dois folhetos encontram-se fundidos (total ou parcialmente). A manifestação pode ocorrer pela própria anomalia ou ocorrer no adulto jovem devido degeneração calcífica precoce.
Degenerativa calcífica Causa mais comum > 65 anos, devido ao depósito de cálcio formado por fatores desconhecidos. O cálcio depositado impede a abertura normal da valvar. Hipercolesterolemia e DM são fatores de risco. Relação entre EAo calcífica e DAC •
Cardiopatia reumática crônica Causa comum de EAo em jovens e adultos, com acometimento nos bordos dos folhetos causando fusão das comissuras. É comum ter IAo devido retração dos folhetos e é a causa mais comum de dupla lesão. Acomete mais homens.
História Clínica EAo. • •
Angina Síncope DC fixo: baixa perfusão cerebral; arritmias isquemia-induzidas. Dispneia Exame Físico: o Inspeção e palpação Pulso arterial normalmente alterado, pesquisar no pulso carotídeo: Asc. Lenta e gradual = pulsus tardus Amplitude fraca =pulsus parvus Ictus do VE tópico , propulsivo e sustentado Frêmito sistólico o Ausculta Cardíaca Sopro mesossistólico que irradia para as carótidas Irradiação interna do sopro faz com que seja auscultado na área mitral com intervalo auscultatório nomeio do precórdio (fenômeno de Gallavardin). Revela B4 proeminente, devido HVE concêntrica, neste caso pela redução do relaxamento / ventricular a contração atrial é mais vigorosa. A gravidade da EAo guarda relação com a duração do sopro ,mas não com a intensidade do sopro. o
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Complicaçãoes da EAo •
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Embolia sistêmica o Depósitos de cálcio dos folhetos podem soltar-se e embolizar para a periferia vascular ( AVE ; amaurose ; IAM ) Endocardite infecciosa – face aórtica dos folhetos
Exames Complementares o o o o
Eletrocardiograma R-x de tórax Ecocardiograma Cateterismo cardíaco
História Natural da EAo •
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Fase assintomática: Subgrupo com maior risco de morte súbita ( Hipotensão ao esforço ; HVE septo > 15 cm e AVAo < 0,6 cm2) Sintomática: o Angina sobrevida média de 5 anos o Síncope sobrevida média de 3 anos o Dispnéia sobrevida média de 2 anos
o
Criança tem pior prognóstico
Tratamento
Medicamentoso • • •
Não existe para a EAo grave Beta-bloqueadores são contra-indicados Vasodilatadores e diuréticos devem ser usados com cautela devido hipotensão
Internvencionista TROCA VALVAR o reduz mortalidade o sobrevida de 10 anos é de 75% comparada a 25% em 3 anos na história natural o mortalidade cirúrgica de 3- 5 % Classe I: Pacientes sintomáticos com EAo gra ve ( grad med > 50 mmHg ) Pacientes com EAo grave submetidos a RVM Pacientes com EAo grave submetidos a cirurgia de aorta ou de outras valvas ( ex. Mitral ) Classe IIa EAo moderada submetido a RVM , cirurgia da aorta ou de outra valva Disfunção sistólica do VE (FE < 50%) no paciente assintomático Hipotensão arterial desencadeada na ergometria no paciente assintomático Tipos de próteses : biopróteses e próteses mecânicas VALVOPLASTIA indicada em crianças com EAo congênita. Resultados insatisfatórios em adultos VALVOPLASTIA PERCUTÂNEA POR BALÃO • • •
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Insuficiência Mitral
É o refluxo de sangue para o AE durante a sístole ventricular, devido uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar mitral. Pode resultar de anormalidade ou processo de doença que afete um ou mais dos cinco componentes funcionais do aparato valvar mitral (cúspides, anel, cordas tendíneas, músculos papilarese miocárdio subjacente).
Classificação da IM
A gravidade da IM é medida pela chamada fração regurgitante (FR), ou seja, o percentual de débito sistólico que reflui para o AE. IM Mínima: o FR < 20% IM Leve o FR 20 – 40 % IM Moderada o FR 40 – 60 % IM Grave o FR > 60 % •
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Fisiopatologia •
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Menor resistência ao esvaziamento do VE (pós-carga diminuída) leva à descompensação desta câmara para dentro do AE durante a fase de ejeção. A compensação inicial à IM é o esvaziamento completo do Ve, entretanto, o volume do VE aumenta progressivamente à medida que aumenta a intensidade da regurgitação, deteriorando a função contrátil ventricular. o Sobrecarga de Volume (AE/VE) o Redução do débito cardíaco o IM crônica – fase Compensada Aumento da complacência AE Aumento da complacência do VE Redução da pós-carga ventricular Aumento da pré-carga ventricular
Etiologia da IM Aguda • • •
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Endocardite Infecciosa Ruptura Espontânea de Cordoalha Outras: febre reumática; trauma cardíaco; IAM; Síndromes isquêmicas agudas; miocardites agudas, traumatismo torácico fechado. o IAM 1-2% evolui com rotura de músculo papilar IM aguda transitória pode ocorrer durante períodos de isquemia aguda e crises de angina do peito.
Etiologia da IM crônica
Seja qual for a causa, a IM crônica é frequentemente progressiva, uma vez que o aumento do AE leva a tensão sobre a cúspide mitral posterior, afastando-a do orifício valvar, e desta forma, agravando a disfunção. Degeneração Mixomatosa (PVM) o Mixomatose idiopática, onde o tecido das cúspides e cordoalhas tornam-se frouxo e redundante; o Principal causa de IM o prevalência de PVM 3% da população ,destes cerca de 20% tem IM o Pré-disposição genética para o PVM o Sexo feminino 2:1 o Maior incidência de arritmias o Palpitações e dor torácica atípica Cardiopatia Reumática Crônica Doenças Isquêmicas do Miocárdio Calcificação Senil do Anel Dilatação ventricular esquerda •
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História Clinica •
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Fase compensada o Os pacientes com IM isolada crônica leve a moderada geralmente são assintomáticos. Fase descompensada: o Fadiga, dispnéia; ortopnéia ; dispnéia paroxística noturna o Palpitações são comuns, podendo significar a instalação da Fibrilação atrial. o Edema agudo de pulmão
Exame Físico •
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Inspeção e palpação o Ictus de VE difuso e deslocado para esquerda o Frêmito holossistólico na ponta do VE o B3 palpável Ausculta Cardíaca o Sopro holossistólico em área mitral (geralmente recobrindo B1) o B3 É COMUM o Pode ter sopro telessistólico: PVM e disfunção de músculo papilar o Click mesossistólico do PVM Mais precoce quando o volume cavitário é menor. Manobras que reduzem o volume Ventricular: Valsalva e posição ortostática. – antecipam o click
Complicações • • • •
Fibrilação atrial Fenômenos trombo-embólicos Endocardite infecciosa Instabilidade hemodinâmica na im aguda
Exames Complementares • • • •
Eletrocardiograma RX de tórax Ecocardiograma Cateterismo Cardíaco
História Natural • • • •
Sobrevida média dos pacientes classe funcional III ou IV é de 30% em 5 anos FE < 60% já denota disfunção sistólica IM crônica grave com FE > 60% tem prognóstico bom IM aguda grave, se não operado, geralmente evolui para óbito.
Tratamento
Não há tratamento farmacológico definido para a insuficiência mitral crônica assintomática. Na insuficiência mitral secundária resultante de miocardiopatia dilatada com disfunção ventricular sistólica, o uso de Ieca e de betabloqueadores, como verificado por diversos estudos, pode melhorar tanto o grau de regurgitação mitral quanto a classe funcional. O uso de vasodilatadores e diuréticos é recomendado na insuficiência mitral crônica sintomática objetivando exclusivamente a melhora de classe funcional, enquanto o paciente aguarda o procedimento cirúrgico, sem demonstração de benefícios na mortalidade. A terapia anticoagulante é indicada na insuficiência mitral associada à fibrilação atrial permanente ou paroxística, com INR-alvo entre 2,0 e 3,0. A frequência cardíaca, nesses casos, deve ser controlada com bloqueadores de canais de cálcio do tipo não diidropiridínicos (diltiazem, verapamil), digoxina, amiodarona ou betabloqueadores.
Medicamentoso •
Terapêutica para ICC o Inibidor da enzima conversora da angiotensina o Diuréticos o Digitálicos
Cirúrgico Atualmente, a correção da IM é realizada por: 1 reconstrução por plástica; 2 substituição da valva por prótese com preservação parcial ou total das estruturas subvalvares; 3 substituição por prótese com remoção do aparelho valvar. Quando indicar a cirurgia de correção da IM crônica grave ? CLASSE I: pacientes sintomáticos ( classe funcional II – IV ) , independente da função sistólica do VE; pacientes assintomáticos com disfunção sistólica leve – moderada ( FE 30 – 60 % ou DSVE 4,5 – 5,5 cm) • •
Prolapso da Valva Mitral
Também denominado síndrome do clique-sopro sistólicos, síndrome de Barlow, Síndrome da Valva Flácida, Síndrome da Cúspide Mitral Encapelada. É relativamente comum, porém com apresentações clínicas variáveis em decorrência dos diferentes mecanismos patológicos que envolvem o aparelho valvar.
Fisiopatologia • •
redundância das cúspides (degeneração mixomatosa) aumento da concentração de certos glicosaminoglicanos
Etiologia • •
na maioria dos pacientes a causa é desconhecida Associada a doenças do tecido conjuntivo (por exemplo, Síndrome de Marfan).
Manifestações Clínicas •
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Mais comum em mulheres na faixa etária dos 15 a 30 anos o A evolução clínica frequentemente é benigna Em pacientes acima dos 50 anos, é mais comum em homens o PVM costuma ser mais grave A maioria dos pacientes costuma permanecer assintomático por toda a vida Causa comum de Insuficiência Mitral
Exame Físico •
Asuculta o Clique meso ou telessistólico
Exames Laboratóriais • •
ECG Ecocardiograma
Tratamento • • • •
Pacientes com história prévia de endocardite – profilaxia Beta bloqueadores (alivio da dor torácica e controle das palpitações) Pacientes sintomáticos – reparo da valva (IM grave) Pacientes com episódios de isquemia transitória – antiagregantes plaquetários
Insuficiência Aórtica
É o refluxo de sangue para o VE durante a diástole ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar aórtico ou à lesão na raiz da Aorta.
Doença primária valvar Espessamento, deformação e encurtamento das cúspides da valva aórtica, que impedem a adequada abertura durante a sístole e fechamento durante a diástole.
Doença primária da raiz da Aorta Dilatação da raiz da Aorta, sem envolvimento primário das cúspides valvares, com dilatação do anel aórtico e separação das cúspides.
Classificação quanto a gravidade
Depende da fração regurgitante (FR) mínima (menor que 20%) IAo Leve o FR de 20 a 40% IAo Moderada o FR de 40 a 60% IAo Grave o FR maior que 60% •
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Fisiopatologia
O volume sistólico total ejetado pelo VE para a Aorta torna-se aumentado, porém, como a Aorta é um sistema de alta pressão, o fluxo regurgitante é grande, aumentando o volume diastólico final (pré-carga). Ocorre dilatação e hipertrofia excêntrica do VE para permitir a ejeção do maior volume de sangue.
Ocorre a IAo crônica quando, segundo a Lei de La Place, a dilatação supera a capacidade contrátil do miocárdio, deteriorizando a função do VE, elevando ainda mais o volume diastólico final.
Fase Compensada • •
Aumento da pré-carga Hipertrofia do VE excêntrica
Fase descompensada • •
Efeito da bradicardia Isquemia miocárdica bradicárdico-dependente
Etiologia da Insuficiência Aórtica Aguda • • • •
Endocardite infecciosa Dissecção aórtica Febre reumática aguda Trauma cardíaco
Etiologia da Insuficiência Aórtica Crônica
IAo crônica pode ser causada por doenças que lesam a valva aórtica ou por doenças que provoquem uma dilatação excessiva da raiz da aorta. Exemplos: Aterosclerose da aorta ascendente Necrose cística da média da aorta Aortite sifilítica Cardiopatia reumática crônica Degeneração mixomatosa Valva bicúspide congênita Colagenoses ( AR .; LES ) • • • • • • •
Sinais Periféricos da IAo crônica grave • • • •
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PA divergente: aumento acentuado da pressão de pulso Pulso em martelo d’água (pulso de Corrigan): elevação ampla e colapso abrupto Pulso bisferiens – dois picos sistólicos Tudo pulsa no paciente com IAo crônica grave o SINAL DE MUSSET = pulsação da cabeça o SINAL DE MULLER = pulsação da úvula o SINAL DE QUINCKE = pulsação dos capilares subungueais o SINAL DE TRAUBE = ruído sistólico e diastólico audíveis na artéria femoral Palpação o Ictus cordis de VE globoso, hiperdinâmico e desviado para esquerda. Ausculta Cardíaca o No foco aórtico acessório ausculta-se o sopro clássico da IAo o Protodiastólico – aspirativo o Duração do sopro proporcional gravidade o O foco aórtico apresenta sopro mesossistólico ejetivo de hiperfluxo, irradiando para as carótidas o No foco mitral pode aparecer o sopro de Austin – Flint – ruflar diastólico
Complicações da IAo • •
Endocardite infecciosa Instabilidade hemodinâmica na iao aguda
Exames complementares • • • •
Eletrocardiograma Rx de tórax Ecocardiograma Cateterismo cardíaco
Tratamento
A presença de sintomas de insuficiência cardíaca ou angina em portadores de IAo grave prediz uma mortalidade anual média de 10%. Da mesma forma, o prognóstico é ruim nos assintomáticos com disfunção ventricular (definida por fração de ejeção < 50%), visto que mais de 25% ao ano desenvolvem sintomas. Portanto, salvo exceções, esses pacientes têm indicação formal de tratamento cirúrgico. Contudo, a ausência de sintomas ou a fração de ejeção normal não são garantias de bom prognóstico, visto que até 25% dos pacientes portadores de IAo que morrem subitamente ou desenvolvem insuficiência cardíaca o fazem sem sintomas de alerta. Portanto, é imprescindível a avaliação objetiva da anatomia e da função ventricular para que sejam reconhecidos pacientes que se beneficiarão de tratamento cirúrgico. Essa avaliação deve ser seriada, pois muitas vezes apenas o seguimento horizontal detecta os primeiros sinais de falência ventricular ou primeiros sintomas. As variáveis preditoras de mau prognóstico para os pacientes assintomáticos e com fração de ejeção normal são: diâmetro sistólico final do VE; diâmetro diastólico final do VE; classe funcional durante esforço. • • •
Medicamentoso O racional para o uso de vasodilatadores em IAo crônica baseia-se na possibilidade de redução da pós carga do VE, com consequente aumento do volume sistólico e diminuição do volume regurgitante. Assim, em tese, poderia ser postergada a velocidade de progressão da IAo, refletida na dilatação ventricular, perda de função ventricular e início de sintomas. •
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Uso de diuréticos e vasodilatadores (nifedipina , hidralazina , inibidores da ECA) (Diminuem a póscarga) Betabloqueadores e antagonista do receptor de angiotensina (Losartana) IAo aguda o Diuréticos e vasodilatadores intravenosos (nitroprussiato de sódio) o Inotrópicos de ação rápida : dobutamina o Contraindicado o uso de Beta Bloqueadores (diminui DC e FC) o O tratamento cirúrgico é o de escolha e deve ser realizado nas 24hs seguintes ao diagnóstico
Cirúrgico O tratamento cirúrgico da IAo, mesmo em pacientes com acentuada redução da função ventricular esquerda, leva a um aumento da FE e da sobrevida da maioria dos pacientes, sem progressão da insuficiência cardíaca. Constitui o procedimento de escolha para tratamento da IAo importante em pacientes sintomáticos ou com disfunção ventricular. As decisões para o tratamento de IAo crônica são baseadas na avaliação dos sintomas, da ecocardiografia e eventualmente de prova de esforço e da ressonância nuclear magnética IAo crônica grave •
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Sintomáticos com disfunção sistólica leve/moderda ( FE 25-50%) Pacientes com IC classe III ou IV Aumento progressivo dos diâmetros ventriculares ( DSVE > 5,5 e DDVE > 7,5 cm ) Pacientes com angina Assintomáticos que vão realizar RVM
