LOS VIRUS: Son entidades entidades estrictam estrictamente ente intracelulares, con una fase infecciosa que se caracterizan por: • Poseer un sólo tipo de ácido nucleico. • Multiplicarse a partir de su material genético. • Ser inc incapac paces de cre crecer cer en medi edios inanimados y de sufrir fisión binaria. • arecer de sistemas enzimáticos productores de ene energ! rg!a y de mater ateriia prima rima para ara la fabricación de los componentes del "irus. on base en estas estas caracter!s caracter!stica ticass se puede puede concluir que los "irus necesitan una célula "i"a, la que le "a a suministrar la materia prima, la maquinaria biosintética y la energ!a para que el "irus pueda replicarse. PARTICULA PARTICULA VIRAL: #os "irus más peque$os y simples están constituidos %nicamente por ácido nucleico nucleico y prote!nas prote!nas.. &l ácido nucleico nucleico es el geno genoma ma "ira "iral,l, ubic ubicad ado o en el inte interi rior or de la part!cula, y puede ser '() o '*). +eneralme +eneralmente nte está asociado asociado con un n%mero n%mero peque$o peque$o de moléculas moléculas proteicas proteicas que pueden tener tener acti"i acti"idad dad enzimá enzimátic tica a o cumpli cumplirr alguna alguna función estabilizadora para el plegamiento del ácido nucleico y armado de la part!cula "iral CAPSIDE: &s una cubierta proteica eterna que encierra y protege al genoma "iral de la acción de nuclea nucleasas sas y otros otros factor factores es ad"ers ad"ersos os del medio eterior. 'demás, en los "irus desnudos care carent ntes es de en"o en"olt ltur ura, a, la cáps cápsid ide e es la encargada de establecer a tra"és de alguna de sus prote!nas la unión con la célula que será parasitada por el "irus. 'simismo, las prote!nas de la cápsid cápside e conti contiene enen n los determ determina inante ntess antigénicos contra los que el sistema inmune del -uésped elaborará la respuesta de anticuerpos en defensa del organismo. ENVOLTUR ENVOLTURA: A: &s una membrana constituida por por una una dobl doble e capa capa lip! lip!di dica ca asoc asocia iada da a glicoprote!nas que pueden proyectarse en forma de esp!culas desde la superficie de la part!cula "iral -acia el eterior.
#os "irus adquieren su estructura mediante un proc proces eso o de brot brotac ació ión n a tra" tra"és és de algu alguna na membrana celular. ACIDOS NUCLEICOS: #os "irus se cara caract cter eriz izan an,, a dife difere renc ncia ia de los los otro otross organismos, por presentar una %nica especie de ácido nucleico constituti"a que puede ser '() o '*), monocatenario o bicatenario con estructura de doble -élice. Tipos de ADN virales #a mayor! mayor!a a de los los "irus "irus '() presen presentan tan un genoma genoma bicate bicatenar nario, io, con ecepc ecepción ión de los par"o"irus, constituidos por '() monocatenario. 'demás las moléculas de '() "iral pueden ser lineales o circulares. #a conf confor orma maci ción ón circ circul ular ar que que pres presen enta tan n los Papo"a"i Papo"a"iridae ridae y epadna" epadna"irida iridae, e, confiere confiere una serie de "enta/as al ácido nucleico respecto de la estructura lineal, otorgándole protección frente al ataque de eonucleasas, facilitando la replicación completa de la molécula y su posible integración al '() celular. &n el caso de los papo"a papo"a"i "irus rus,, el '() '() puede puede presen presentar tar tres tres conformac conformacione iones: s: la forma 0 correspon corresponde de a la molécula molécula circular circular co"alent co"alentement emente e cerrada cerrada y superenrollada sobre s! misma. Si se produce una una rupt ruptur ura a en una una unió unión n en una una de las las cadenas, la doble -élice se desenrolla y resulta una molécula circular rela/ada 1forma 002. Por %ltimo, la forma 000 es el resultado de una ruptura en la otra otra caden cadena a que origina origina una molécul molécula a bicatenaria lineal. &l '() circular de los -epadna"irus tiene una estructur estructura a muy peculiar y de caracter! caracter!stic sticas as %nicas dentro de los '() "irales: una de las cadenas 1S, corta2 es incompleta, de manera que el 345467 de la molécula es mono monoca cate tena nari ria8 a8 la otra otra cade cadena na 1#, 1#, larg larga2 a2 pres presen enta ta rupt ruptur ura a en un %nic %nico o punt punto o de la molécula y además tiene una prote!na unida co"alentemente en el etremo. Tipos de ARN virales
#os '*) de los "irus animales son en su gran mayor!a de cadena simple, siendo siendo *eo"i *eo"irid ridae ae y9irn y9irna"i a"irid ridae ae las %nicas %nicas famili familias as que que presen presentan tan como como genoma genoma '*) '*) bicatenario. &n algunos grupos de "irus, el '*) genó genómi mico co está está segm segmen enta tado do en "ari "arios os fragmentos, cuyo n%mero es caracter!stico de cada familia. 'demás de las caracter!sticas caracter!sticas f!sicas y qu!micas qu!micas mencio mencionad nadas, as, la polari polaridad dad o senti sentido do de la cadena de '*) es una propiedad fundamental utilizada para definir los distintos tipos de '*) "iral. Se parte de definir como polaridad positi"a la secuencia de bases correspondiente al '*)m y polar olarid idad ad neg negati" ati"a a a la secue ecuenc ncia ia complementaria a la del '*)m. n "irus es de cadena positi"a cuando su '*) genómico tiene la polaridad que le permite actuar como '*)m, o sea ser traducido en prote!nas, inmediatamente después de -aber entrado a la célula. Por el contra contrario rio,, en los "irus de polari polaridad dad negati"a el '*) '*) genómico tiene la secuencia compleme complementari ntaria a al '*)m "iral8 por lo tanto, tanto, cuando se produce la infección y el '*) "iral entra entra en la célula célula debe debe sintet sintetiza izarr la cadena cadena complementaria que será el '*)m. Para ello, los "irus de polaridad negati"a lle"an en el "irión asociada asociada a su genoma genoma una '*) polimerasa polimerasa depend dependien iente te de '*), '*), enzima enzima denomi denominad nada a transcrip transcriptasa tasa,, que efect%a efect%a la transcrip transcripción ción del '*) mensa/ero mensa/ero a partir del '*) genómico. genómico. MULTIPLICACIÓN #a %nica función que cumplen los "irus y que comparten con el resto de los seres "i"os es la de reproducirse 1generar copias de s! mismos28 para ello, necesitan utilizar la materia, la energ!a y la maquinaria de la célula -uésped, por lo que se los denomina parásitos obligados. omo no poseen metabolismo ni organización celular, se los sit%a en el l!mite entre lo "i"o y lo inerte. ABSORCIÓN #a ad-e ad-esi sión ón o adso adsorc rció ión n es una una unió unión n espec!fica entre prote!nas de la cápside "!rica y
receptores espec!ficos de la superficie celular del del -ués -uéspe ped, d, pero pero algu alguno noss bact bacter erió iófa fago goss tamb tambiién son son capac paces de ad-e d-erir rirse a los flagelos flagelos,, "ell "ellos osid idad ades es 1pili pili22 o cáps cápsul ula as pres presen ente tess en la supe superfi rfici cie e de la bact bacter eria ia -ospedera
re"entando su membrana membrana.. #os "irus en"ueltos 1com 1como o el <02 <02 son son libe libera rado doss de la célu célula la -uésped por gemación gemación.. (urante este proceso, el "irus adquiere su en"oltura, que es una parte modifi modificad cada a de la membra membrana na plasmá plasmátic tica a del -uésped.
PENETRACIÓN #a penetración sigue a la ad-esión8 los "irus se introducen en la célula -uésped mediante endocitosis endocitosis medi mediada ada por receptores receptores o por fusión de membrana. &sto recibe a menudo el nombre de penetración "!rica
CLASIICACIÓN #os "irus se pueden clasificar, atendiendo a distintos criterios:
REPLICACIÓN #a repl replic icac ació ión n impl implic ica a la s!nt s!ntes esis is de '*) mensa/ero 1'*)m2 "!rico en todos los "irus con rasg rasgos os de '*) posi posititi"o "os, s, la s!nt s!ntes esis is de prote!nas prote!nas "!ricas, el ensambla ensambla/e /e de prote!nas prote!nas "!ricas y la replicación del genoma "iral ENSAMBLAJE Y MADURACIÓN ;ras ;ras el ensamb ensambla la/e /e de part!c part!cula ulass "!rica "!ricas, s, a menu menudo do se prod produc uce e una una modi modifi fica caci ción ón postraducc postraduccional ional de las prote!nas prote!nas "!ricas. &n "irus como el <0, esta modificación 1a "eces llamada =maduración>2, se produce después de que el "irus "irus -aya -aya sido sido libera liberado do de la célula célula -uésped.?@ &l ensa ensamb mbla la/e /e pued puede e prod produc ucir ir nue"as nue"as part!cula part!culass "irales. "irales. #os "irus "irus pueden pueden auto autoen ensa samb mbla lars rse e en un proc proces eso o simi simila larr a la cristalización cristalización,, ya que las part!culas "irales, al igual que los cristales, constituyen estructuras que se encuen encuentra tran n en un estado estado m!nimo m!nimo de ener energ! g!a a libr libre. e. Sin emba embarrgo, go, el genoma "iral también puede especificar ciertos factores Amor Amorfo foge gené néti tico cosA sA que que no cont contri ribu buyyen directamente a formar la estructura del "irión "irión,, pero pero son son nece necesa sari rios os para para el proc proces eso o de ensambla/e ensambla/e.. &l fenómeno fenómeno de autoensam autoensambla/e bla/e ocurre en la formación de di"ersas estructuras biológicas. LIBERACIÓN #os "irus "irus son liberados liberados de la célula célula -uésped -uésped por lisis lisisB Bun proc proces eso o que que mata mata la célu célula la
A!e"die"do al !ipo de #$ido "%$lei$o: ;ipo 0: '() bicatenario, es decir, de dos -ebras de '(). ;ipo 00: '() monocatenario, es decir, de una -ebra de '(). ;ipo 000: '*) binatenario. Se transcribe de '*) a '*) mensa/ero. ;ipo 0<: '*) monocatenario 1C2. )o es necesaria su transcripción. Se lee directamente como '*) mensa/ero. ;ipo <: '*) monocatenario 152. &l '*) "!rico debe ser transcrito a '*) mensa/ero. ;ipo <0: '*) monocatenario 1C2. &l '*) es transcrito a '() utilizando una enzima llamada transcriptasa in"ersa. Posteriormente, el '() sintetizado es transcrito a '*). A!e"die"do a la &or'a de la $#psida del vir%s:
#a lar"a migra a tra"és del torrente sangu!neo al -!gado y corazón. #uego migran a los pulmones y penetran en los al"éolos causando s!ntomas de neumonitis. #as lar"as se desplazan -asta la tráquea, son digeridas y maduran en el intestino delgado. #as reacciones inmunológicas del -uésped -acen que los efectos del 'scaris lumbricoides sean di"ersos. ;ambién la nutrición que presenta el -uésped es fundamental para la determinación de su soporte ante los efectos que se puedan producir.
#a lar"a al migrar de los pulmones ocasiona un proceso inflamatorio con producción de eudado, tos, eosinofilia y fiebre, cuadro que corresponde al S!ndrome de #Deffler. uando el 'scaris lumbricoides es adulto y se encuentra en la ca"idad intestinal se producen anemias, palidez, pérdida de peso, S!ndrome diarreico y malestar general. ;ambién se generan casos de desnutrición especialmente en ni$os, lo que retrasa su desarrollo. Se pueden producir suboclusiones y oclusiones del intestino.
&n el Per!odo #ar"ario 1lar"as2: 'tra"iesan las membranas de los al"éolos pulmonares y llegan al parénquima pulmonar produciendo lesiones mecánicas con procesos congesti"os e inflamatorios fugaces, con eosinofilia local y sangu!nea acompa$ados de fiebre ele"ada, disnea y, a menudo, de tipo asmático y tos. ' este cuadro cl!nico se le conoce con el nombre de S!ndrome de #Deffler 1neumon!a eosinof!lica2 y dura alrededor de una semana.
#as formas sintomáticas ocurren principalmente en ni$os, en los que suele obser"arse disminución de peso, •anoreia, •retardo del crecimiento, •dolores de tipo cólico, •diarreas que alternan con per!odos de constipación, •ner"iosismo e irritabilidad, •prurito nasal yFo anal, •urticaria, •"ómica de Gscaris o salida del parásito por "!a bucal o por el ano.
&n el Per!odo de &stadio 1adulto2: Producen distintas reacciones patógenas en el -ombre, como: mecánica, tóica, inflamatoria, traumática o irritati"a. &l 'scaris lumbricoides 'dulto produce peque$as equimosis de la mucosa en los sitios de su implantación, con infección bacteriana asociada y desarrollo de abscesos. uando el -uésped tiene sensibilización o parasitosis masi"a tiene una acción irritati"a de la mucosa intestinal que se manifiesta por S!ndrome diarreico, anoreia, palidez, pérdida de peso y malestar general. PATOLO+,A ausadas por lar"as migratorias ALTERACIONES PULMONARES: )&ME)0;0S: ;os seca, dificultad para respirar 1s!ntomas asmáticos2, fiebre moderada, eosinofilia SINTOMATOLO+,A
DIA+NOSTICO &l diagnóstico de ascariasis en el -ombre consiste en el -allazgo del parásito yFo sus -ue"os en las -eces. Podemos clasificar el eamen coproparasitológico en macroscópico y microscópico. E8a'e" $oproparasi!ol9i$o 'a$ros$9pi$o: onsiste en la "isualización del -elminto en la materia fecal. E8a'e" $oproparasi!ol9i$o 'i$ros$9pi$o: Mediante el cual se procede a la b%squeda de los -ue"os de 'scaris en la materia fecal. TERAP;UTICA &l tratamiento incluye medicamentos de la familia de los benzimidazólicos, la droga de elección es el albendazol a una dosis de H66 mg como dosis %nica. EPIDEMIOLO+IA • Pre"alece en áreas de condiciones sanitarias deficientes y cuando se emplean las -eces -umanas como fecundantes.
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Por que tanto el agua como los alimentos se contaminan con los -ue"os. I afecta mas que a cualquier otro ala población mundial. #os -ue"os de 'scaris son muy resistentes y pueden resistir temperaturas etremas y durar meses en las -eces y aguas residuales.
TRIC/URIS TRIC/URIA ;ric-uris tric-iura 1pronunciado FtriJiuris triJiuraF, también conocido como tricocéfalo2 es una especie parásita de nematodo del orden ;ric-urida, agente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis. onocido también como gusano látigo, por su parte anterior muy delgada y su parte posterior más anc-a, como el mango. uando los -ue"os de ;ric-uris tric-iura son epulsados con las -eces del indi"iduo infectado y caen en un ambiente -%medo, sombreado y con una temperatura adecuada,prosiguen su e"olución. &l -ue"o dura en el suelo aproimadamente entre 36 5 3H d!as, durante este tiempo se desarrolla dentro de el una lar"a 1estadio lar"ario 3 o #32,que sera la forma infectarte de este parásito, si estos -ue"os -ue"os lar"ados 1forma infectante2 son ingeridos, a ni"el del duodeno la maquinaria enzimática -ace que estos -ue"os eclosionen, liberando a la luz del intestino delgado la lar"a de primer estadio 1#32del parásito, esta lar"a realiza "arias mudas y progresi"amente se "a formando el estadio adulto del parásito, cuyo -ábitat definiti"o sera el ciego, en el ciego los adultos de ;ric-uris tric-iura se ad-ieren a la mucosa introduciendo su parte anterior en en ella, en esta etapa las -embras posterior a la copula comienzan la o"iposicion luego de K6 a @6 d!as después de la ingestión de los -ue"os, los cuales son arrastrados al eterior con las -eces para comenzar de nue"o otro ciclo. &n el colon el mac-o y la -embra de tricocéfalo se aparean produciendo 1la -embra2 de L666 a 36666 -ue"os no embrionados por d!a, los
cuales aun no son infectantes, que son ecretados en las -eces. ASPECTOS PARTICULARES Se trata de gusanos alargados, miden de a 4 cm, con el etremo anterior delgado que ocupa F4 del parásito. Presentan un esófago con la porción anterior muscular con una cut!cula en la parte superior, en la parte posterior se encuentra la glándula basilar rodeado del esticosoma, conformado de esticocitos con funciones secretoras. Presentan dimorfismo seual8 la -embra tiene el etremo posterior recto, la "ul"a se encuentra en la intersección del etremo anterior con el posterior8 los -ue"os que pone tienen forma de limón8 el mac-o tiene el etremo posterior en cur"atura pronunciada con una esp!cula copulatriz, test!culos, "asos eferentes y glándulas seminales. PATO+ENIA & dema y congestión mucosa8 microsangrados eces sanguinolentas, anemia, prolapso rectal *epercusión nutricional *epercusión neurológica PATOLO+,A Mucosa intestinal edematosa y friable, con sangrado fácil8 5 (egeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito8 5 emorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos. SINTOMATOLO+,A #a mucosa intestinal se inflama y queda edematosa. ada tricocéfalo adulto consume al d!a 6,664 ml de sangre y las cargas muy altas de este parásito producen una fuerte anemia. #a -emorragia en los sitios en que los parásitos están unidos también contribuye a la anemia en casos grandes. uando el recto queda edematoso, el pu/o durante la defecación causan prolapso rectal. 'lgunas "eces algunos
parásitos adultos in"aden el apéndice y causan apendicitis, en ciertos casos se produce diarrea secundaria a in"asión bacteriana cuando se obtienen muc-os tricocéfalos. os s!ntomas "an de le"es a gra"es. 'lgunas "eces, no se presenta ning%n s!ntoma. na infección gra"e puede ocasionar: (iarrea con sangre 'nemia ferropénica 0ncontinencia fecal 1durante el sue$o2 Prolapso rectal 1el recto se epulsa del ano2 DI+NOSTICO &l diagnóstico del tricocéfalo con el laboratorio se basa en la detección de los -ue"ecillos t!picos presentes en las -eces, ademas de contarlos. #os su/etos con tricuriasis le"e no presentan s!ntomas. #os casos de infección fuerte padecen apendicitis aguda. on mayor frecuencia quienes tienen infecciones gra"es sufren anemia, dolor, sensibilidad abdominal, nauseas, "ómitos, perdida de peso y epulsan materia fecal en peque$as porciones, frecuentes y te$idas de sangre. #os ni$os peque$os suelen eperimentar disenter!a crónica, anemia profunda, eosinofilia y retraso en su crecimiento. &l diagnóstico definiti"o se confirma al identificar en las -eces los -ue"ecillos caracter!sticos por medio de un estudio coproparasitoscópico. abe se$alar, que se puede realizar una rectosigmoidoscopia, en la cual se obser"a en las paredes del recto que están ad-eridos los tricocéfalos. TERAP;UTICA Para el tratamiento de estos nematodos se utiliza el tiabendazol o también el mebendazol, además de que se debe de tratar a toda la familia para de esta forma pre"enir su más que posible contagio. 'unque también es recomendable el uso de albendazol en dosis %nica de H66mg por d!a. EPIDEMIOLO+IA
&s la Parasitosis de mayor frecuencia en 'mérica #atina. &n
r-abditoide y finalmente el tercer estadio lar"ario filariforme o forma infectante. PATO+ENIA &s una enfermedad causada por la infestación de "arios géneros que atacan al -ombre y los animales
PATOLO+,A Piel: (ermatitis. &ritema. &rosión. 0nflamación. lceras e infecciones secundarias 1bacteriana2. Pulmón: Peque$as -emorragias. &rosiones inflamatorias.
SINTOMATOLO+,A Na%seas3 Dolor a0do'i"al Diarrea V9'i!os3 Perdidas "%!ri$io"ales3 ie0re3 DI+NOSTICO Método de illie. Método de Qato y miura. Método de Stoll. TERAP;UTICA ALBENDA
ASPECTOS PARTICULARES 'ncylostoma duodenale es peque$o gusano cil!ndrico, de color blanco grisáceo en color. ;iene dos placas "entrales en el margen anterior de la cápsula bucal. ada uno de ellos tiene dos dientes grandes que se fusionan en sus bases. n par de peque$os dientes se puede encontrar en el fondo de la cápsula bucal. #os mac-os son de R mm a 33 mm de largo con una bursa copulador en el etremo posterior. #as -embras son de 36 mm a 3 mm de largo, con la "ul"a situado en el etremo posterior, las -embras pueden poner entre 36.666 y 6.666 -ue"os por d!a. &l promedio de "ida de 'ncylostoma duodenale es de un a$o. uando una lar"a filariformes penetra en la piel intacta, la lar"a entra en la circulación de la sangre. Se lle"a luego a los pulmones, tosió y se tragó al intestino delgado. #a lar"a madura más tarde en un adulto en el intestino delgado y los gusanos -embra puede poner L4.666 -ue"os por d!a. #os -ue"os son liberados en las -eces y residen en suelo. #os -ue"os embrionados en suelo eclosionan en 3 etapa /u"enil y madura en lar"as filariformes. #as lar"as filariformes puede entonces penetrar en otra piel epuesta y comenzar un nue"o ciclo de infección. 'ncylostoma duodenale es frecuente en el sur de &uropa, norte de Gfrica, 0ndia, -ina y el sudeste asiático, peque$as áreas de &stados nidos, las islas del aribe, y 'mérica del Sur. &ste anquilostomiasis es bien conocido en las minas debido a la consistencia de la temperatura y la -umedad que proporcionan un -ábitat ideal para el -ue"o y el desarrollo /u"enil. Se estima que mil millones de personas están infectadas con parásitos intestinales. #a transmisión de 'ncylostoma duodenale es por contacto de la piel con suelo contaminado con lar"as. NEC-TOR AMERICANO
+usanos cil!ndricos de color blanquecino rosado, la porción anterior tiene una cur"atura -acia la región dorsal, la cápsula bucal es peque$a y está pro"ista de un par de placas semilunares cortantes en el borde "entral y otro par en el borde dorsal. &n el fondo de la cápsula eisten dos pares de lancetas triangulares, una dorsal y otra "entral. &l esófago largo y muscular efect%a contracciones que le permiten succionar sangre y conducirla al intestino del parásito. #a -embra mide de 36 a 3 mm. (e longitud por 6.H mm. de diámetro. Su etremidad posterior termina en punta. #a "ul"a se abre en la parte media del cuerpo y -acia la porción "entral. &l mac-o mide de @ a ? mm. largo por 6.mm. de diámetro8 la bolsa copulatriz es larga y anc-a, con el lóbulo dorsal di"idido 1bilobulado2. &l par de esp!culas copulatorias son de aproimadamente ?66 micras de largo con un doblez o espolón terminal que le dan aspecto de anzuelo. &ste gusano se origina a partir de un -ue"o anembrionado en el suelo. 9a/o condiciones fa"orables, después de LH a HR -oras, los -ue"os se tornan embrionados y eclosionan. #a primera etapa /u"enil de su eistencia se le llama rabditiforme 1en forma de bastón2. #as lar"as rabditiformes crecen y mudan en el suelo, transformándose en la segunda etapa /u"enil. &n la segunda etapa, mudan una "ez más alcanzando la tercera etapa /u"enil, también llamada filariforme 1en forma de filaria2. &sta %ltima es la forma infecciosa. &sta forma lar"aria es capaz de penetrar la piel -umana, migrar por el torrente sangu!neo y alcanzar el pulmón pasando por el "entr!culo izquierdo del corazón. na "ez a-!, perforan y penetran la ca"idad al"eolar y ascienden por la traquea donde son deglutidos descendiendo -asta el intestino delgado. &n este sitio maduran y se con"ierten en adultos asiéndose a la pared intestinal, alimentándose de sangre. #os -ue"os terminan en el suelo, de/ando el cuerpo a tra"és de las -eces.
#os -ue"os eliminados con las -eces fecales embrionan en suelos -%medos, sombreados y eclosionan las lar"as 3 1#32 rabditoides, que sufren cierto grado de desarrollo, mudan cut!cula, se con"ierten en #L rabditoides, y finalmente, en lar"as filariformes 1#2 infectantes. &stas permanecen a unos mil!metros de la superficie yFo sobre "egetación a ras del suelo 1en condiciones óptimas de -umedad2, reptando unas sobre otras con mo"imientos ondulatorios para optimizar la posibilidad de contacto con la piel del -ospedero y la penetración posterior8 en el caso de infección por A. duodenale también atra"iesan mucosas. &ste %ltimo parasito tiene el potencial de mantener formas lar"arias en reposo durante meses en te/idos del cuerpo -umano y otros -ospederos paraténicos 1cone/os, cerdos, reses2. #as lar"as # migran a tra"és de te/idos y por "!a sangu!nea o linfática llegan a pulmones, donde irrumpen en los sacos al"eolares, migran por el árbol respiratorio -asta glotis, son deglutidas y las lar"as #H, que ya presentan una gran cápsula bucal y un esófago prominente, musculoso se ad-ieren a la mucosa de intestino delgado y maduran -asta la forma adulta. &n intestino delgado, principalmente duodeno, los parásitos maceran la mucosa de las "ellosidades y rompen los capilares, alimentandose principalmente de sangre y fragmentos de te/ido. Se -an identificado diferentes proteasas aspárticas, cisteinproteasa y una aminopeptidasa, utilizadas en la digestión de -emoglobina, fibrinógeno y péptidos PATO+ENIA #a parasitosis causada por las uncinarias in"olucra a moléculas con acción anticoagulante, in-ibidores de proteasas, proteasas digesti"as y otras prote!nas de ecreciónFsecreción. &stas son mediadores fundamentales en la infección y el desarrollo de la infección en el -ospedero, en sus tres fases:
5 'cti"ación de las lar"as en el suelo, in"asión del -ospedero, y migración tisular, que incluye, desde luego, la digestión de la piel y de otros te/idos. #as secreciones de las lar"as de ). americanus tienen acti"idad enzimática que degrada los sustratos del te/ido conecti"o: colágeno, fibronectina, laminina y elastina. 5 #a adquisición de nutrientes, a tra"és de la acción de anticoagulantes y la degradación de prote!nas séricas. &l primer paso para la adquisición de nutrientes 1sangre2 implica de inicio la ad-erencia de ). americanus a intestino gracias a placas cortantes bucales, la -idrolisis de la -emoglobina a tra"és de proteasas Acatepsina5liJeA y la digestión posterior probablemente ocasionada por la acción de ciste!nproteasas y metaloproteasas. 5 #a neutralización de las defensas del -ospedero mediante la in-ibición de proteasas intestinales del -ospedero y la e"asión inmune, lle"ada a cabo por la modulación de la respuesta inflamatoria del -ospedero. PATOLO+,A A"e'ia SINTOMATOLO+,A S!ntomas: Mareo. (iarrea. (olor abdominal. 'traso en el crecimiento y en el desarrollo mental. DI+NOSTICO Se confirma mediante la identificación de los -ue"os de las uncinarias en eámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. #a técnica cuantitati"a de Qato5Jatz es una referencia utilizada a ni"el mundial para e"aluar morbilidad, pre"alencia, transmisión y en programas de "igilancia y control 1&/. determinación de la intensidad de la carga parasitaria y e"aluación de la eficacia del fármaco empleado, entre otras funciones2, a pesar de ciertas limitaciones en relación a la
sensibilidad de los resultados con una sola muestra. 1Qnopp S. L66?8 9ecJer S# et al. L6332.
#a técnica coproparasitoscópica cuantitati"a #E;' y su modificación, mini5#E;' se reportan como métodos apropiados para la detección de geo-elmintos, entre otros parásitos. 1Qnopp et al., L66?8 +linz et al., L6368 9arda et al., L632. 9: &osinofilia, anemia -ipocrómica microc!tica. ipoalbuminemia. TERAP;UTICA 'lbendazol, Mebendazol, Pamoato de pirantel.
)itazoanida,
&s necesario tratar patolog!as agregadas: anemia, -ipoproteinemia, desnutrición. Sulfato ferroso. (ieta proteica. &l Sabin
razón las infecciones alrededor del mundo son frecuentemente reportadas en sitios donde ocurre contacto con suelos contaminados.
intestino. &n ocasiones conser"an la cut!cula del estadio anterior.
ASPECTOS PARTICULARES ;ienen un par de placas dorsales y "entrales alrededor del margen de la cápsula buccal. n par de dientes subdorsales y sub"entrales se encuentran cerca de la cápsula buccal. #os mac-os son de @ a ? mm de largo y tienen una bursa caracter!stica de la especie. Sus esp!culas en forma de alfileres estan fusionados. #a -embra son de ?mm a 33mm de largo y tienen una "ul"a localizada en el medio del cuerpo. Producen de 4,666 a 36,666 -ue"os por d!a y sus largo de "ida es de 4 a$os.
STRON+LYLOIDES STERCORALIS es un nemátodo que produce una parasitosis en -umanos.
Necator duodenale son
americanus y Ancylostoma
gusanos cil!ndricos, blanquecinos y miden entre 6.R 5 3.4 cm. #as -embras son un poco más grandes que los mac-os y tienen la abertura "ul"ar -acia la mitad posterior del cuerpo8 los mac-os poseen en su etremo posterior un ensanc-amiento que corresponde a la bursa copulatriz 1cuyas caracter!sticas son de utilidad en estudios taonómicos2. 'mbos géneros e-iben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan "arios productos, entre ellos proteasas. N. americanus presenta L pares de placas cortantes 1anterior y dorsal2. #a cápsula bucal de A. duodenale está armada con L pares de dientes. #os -ue"os de las L especies son indistinguibles entre s!8 tienen forma o"al, una membrana, miden K6 H4 Tm. Son obser"an en diferentes fases de blastogénesis. #as lar"as filariformes, forma infectante, e-iben una gran mo"ilidad, miden alrededor de 466 Tm de longitud. )o se aprecia en ellas la cápsula bucal. &l esófago es recto y presenta una peque$a protuberancia en su unión con el
BIOLO+,A PATO+ENIA #a respuesta inmunológica ante "arias parasitosis por -elmintos es principalmente del tipo ;L, con una comple/a interacción entre anticuerpos, tales como 0g&, 0g+H, citocinas 1sobre todo 0#5H e 0#542 y eosinófilos circulantes y tisulares. &n los pacientes ba/o tratamiento con corticoesteroides se aprecia la supresión aguda de eosinófilos y de la acti"ación de células ;, en tanto que la infección por ;#<53 incrementa la producción de 0)5gamma y reduce los ni"eles de 0g&. PATOLO+,A Es!ro"iloidiasis &s una infección causada por el nemátodo Strongyloides stercoralis 1S. stercoralis2. Ca%sas &l Strongyloides stercoralis es un nemátodo bastante com%n en áreas cálidas y -%medas. &n raras ocasiones, se puede encontrar en regiones tan septentrionales como anadá. #as personas contraen la infección cuando su piel entra en contacto con suelo contaminado con estos gusanos. &ste peque$o gusano es apenas "isible a simple "ista. #os gusanos peque$os se pueden desplazar a tra"és de la piel de una persona -acia del torrente sangu!neo -asta los pulmones y las "!as respiratorias. #uego, suben -asta la garganta donde son ingeridos -acia el estómago. #os gusanos se desplazan luego -acia el intestino delgado, donde se fi/an a la pared. Posteriormente
producen -ue"os, los cuales eclosionan en lar"as peque$as 1gusanos inmaduros2 y salen del cuerpo. ' diferencia de otros gusanos, estas lar"as pueden ingresar de nue"o al cuerpo a tra"és de la piel alrededor del ano, lo cual permite que la infección prolifere. #as áreas por donde los gusanos atra"iesan la piel pueden tornarse ro/as y dolorosas. &sta infección es infrecuente en los &stados nidos. #a mayor parte de los casos "istos en )orteamérica son lle"ados por "ia/eros que -an estado o "i"ido en Sudamérica o Gfrica. SINTOMATOLO+,A #a mayor!a de las "eces no -ay s!ntomas, pero cuando ocurren pueden ser: • (olor abdominal 1en la parte superior del abdomen2 • ;os • (iarrea • &rupción cutánea Greas ro/izas con apariencia urticante • cerca del ano • <ómitos • Pérdida de peso DI+NOSTICO &l antecedente de estancia o residencia en zonas endémicas y la presencia de eosinofilia periférica 1en su/etos inmunocompetentes, no su/etos a corticoterapia2 es de utilidad, aunque el amplio espectro cl!nico y la eliminación irregular de lar"as en materia fecal dificultan el diagnóstico. Se considera una parasitosis subdiagnosticada. &ntre los recursos empleados se encuentran: 5 Series de eámenes coproparasitoscópicos de concentración, como el método de *itc-ie. #as larvas ra0di!oides son eliminadas en materia fecal de manera irregular por lo que estos eámenes pueden tener ba/a sensibilidad 1'graUala, et al . L66?2. &n ocasiones es posible encontrar en una misma muestra fecal lar"as
rabditoides y filariformes.
5 0';. 0nmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales. (e mayor sensibilidad y especificidad que �S'. 5 P*. 5 Se requiere mayor estudio de la biolog!a molecular de este parásito: estudios de genómica fundamental, proteómica y metabolómica, que ofrezcan bases aplicadas para la pre"ención y tratamiento. 1Sotillo et al., L63L2.
5 a probado ser más sensible el culti"o en placa de agar para la b%squeda e identificación de lar"as rabditoides. 'lgunos autores sugieren realizar de manera simultánea el método de 9aermann. 'mbas técnicas se emplean también en la identificación de géneroFespecie, ya que las zonas endémicas de strongyloidosis coinciden con frecuencia con las de uncinarias. #as lar"as filariformes de Strongyloides stercoralis presentan el etremo posterior bifurcado y esófago de menor longitud que las lar"as de las uncinarias. abe mencionar que los espec!menes, principalmente los su/etos a culti"o, deben manipularse con cuidado. 10nVs &de O., et al., L6332. 5 ;ambién se emplea, aunque menos eficiente, el método de arada5Mori. 5 Sondeo duodenal, endoscop!a gastrointestinal, biopsia, son recursos in"asi"os, en la mayor parte de los casos no disponibles en las zonas endémicas. istológicamente pueden identificarse ulceraciones, distorsión de criptas, atrofia de "ellosidades, infiltrados inflamatorios, zonas de necrosis y los parásitos. 5 &n la -iperinfección es posible el -allazgo de lar"as rabditoides y filariformes en los eámenes PS. #a recuperación de lar"as puede realizarse en esputo, mediante biopsia de estómago, aspiración duodenal, l!quido cefalorraqu!deo 1en casos de diseminación2 y otros espec!menes. &l -allazgo de sangre "isible u oculta en -eces es com%n. 5 9. &osinofilia en fase de migración, en inmunocompetentes.
TERAP;UTICA #a i"ermectina es el fármaco de elección, en dosis de LWL66 XgFJg con dos semanas de inter"alo entre cada una. 1+rea"es et al., L632. 'lternati"amente puede emplearse albendazol. #a frecuencia de reca!das requiere del seguimiento cl!nico de los pacientes, as! como el monitoreo cuidadoso de pacientes inmunodeprimidos. &l tiabendazol, otra alternati"a
5 �S', cuya sensibilidad oscila entre RH 5 ?47, de especificidad contro"ertida en zonas endémicas de geo-elmintos. Pueden dar lugar a que se sobrestime la pre"alencia de la parasitosis debido a la reacti"idad cruzada con otros nematodos. #a serolog!a se considera una -erramienta de utilidad en estudios epidemiológicos y en casos indi"iduales. 1*equena5Méndez et al., L632.
#os estudios en los que se reportan cifras de pre"alencia de esta parasitosis son amplios y e"idencian "ariaciones significati"as en diferentes áreas geográficas. &n un estudio realizado en el #aboratorio de Parasitolog!a l!nica de la acultad de Medicina de la ni"ersidad Mustafa Qemal,K en ;urqu!a, entre los meses de mayo y septiembre de L664 en el que e"aluaron K@? muestras fecales,
EPIDEMIOLO+IA S. stercoralis se localiza fundamentalmente en las zonas rurales de los pa!ses tropicales.H #a e"idencia ampliamente reconocida en relación con la posibilidad del parásito de reproducirse dentro del -uésped susceptible sin necesidad de una reinfección eterna, /ustifica que algunas personas que adquirieron la parasitosis en zonas endémicas y se trasladan a sitios en los que la parasitosis es rara conser"en los parásitos por muc-os a$os.H,4
determinaron que el 6,L 7 de los pacientes que solicitaron esos ser"icios estaban infectados por S. stercoralis. Por otro lado, otra in"estigación, realizada en el #aboratorio de Microbiolog!a del ospital ni"ersitario de la isla de +uadalupe, por )icolás y otros en el L66,@ e"idenció que el RL 7 de las 3@ KK6 muestras estudiadas entre 3??3 y L66 fueron positi"as al parásito y era este que el más pre"alec!a entre todos los parásitos encontrados. Etros estudios como los realizados en la región tropical de 'ustralia e"idencian que algunos asentamientos abor!genes remotos presentan tasas de pre"alencia significati"amente altas.R Sin embargo, en Papua, )ue"a +uinea, S. stercoralis es endémico, con tasas ba/as de pre"alencia. omo se e"idencia eiste "ariabilidad en la pre"alencia seg%n la región geográfica estudiada. &n algunos pa!ses africanos como Yaire S. fuelleborni es más com%n que S. stercoralis en los diferentes estudios realizados desde la década de los @6. onsecuente al incremento de personas con diferentes grados de inmunosupresión y al incremento del n%mero de pacientes con <0FS0(', la estrongiloidosis debe pre"enirse en lo posible y los procedimientos diagnósticos deben utilizarse al máimo para detectar precozmente la parasitosis y tratar adecuadamente los casos, y as! e"itar las posibles formas gra"es de presentación de la infección. ASPECTOS PARTICULARES &ste parásito facultati"o tiene cuerpo filiforme, esófago recto y etremo posterior aguzado. #a -embra parásita mide L mm de longitud. #os -ue"os inmersos en la submucosa del intestino delgado son o"alados y miden alrededor de 46 Tm de longitud. #as -embras y mac-os de "ida libre presentan bulbo esofágico e"idente8 la primera mide 3 mm de longitud. #as lar"as filariformes, formas infectantes, miden alrededor de K66 Tm de longitud, tienen
esófago recto y etremo posterior ligeramente bifurcado, en tanto que las lar"as rabditoides, formas diagnósticas, tienen menor tama$o y bulbo esofágico prominente. TAENIA SOLIUM
solium es un platelminto parásito de la clase estoda, que "i"e en el intestino delgado de los seres-umanos, donde mide normalmente de a H m. &s, /unto con T. saginata, una de las especies conocidas comolombriz solitaria . Taenia
BIOLO+,A #os ciclos de "ida de T.solium y T. saginata son seme/antes en muc-os aspectos8 el 4%'a"o es el 4ospedero de&i"i!ivo o0lia!orio y los -ospederos intermediarios son el cerdo y las reses, respecti"amente. PATO+ENIA Se le atribuyen a la teniasis s!ntomas gastrointestinales genéricos, como malestar abdominal, balonamiento, flatulencia, o pérdida de peso. )o -ay ning%n estudio controlado que confirme esto8 la mayor!a de pacientes con teniasis en estudios de campo no refieren s!ntomas, y menos de la mitad de ellos -an notado -aber pasado proglótidos con las deposiciones. Por el contrario, la infección con la forma lar"aria o cisticercosis es un problema de salud p%blica en la mayor parte del mundo. #a cisticercosis -umana es producida por la ingesta de -ue"ecillos de ;. solium, usualmente en el portador de una tenia adulta o en alguien de su ambiente cercano. Se tend!a a implicar el riego con aguas ser"idas y la ingesta de "egetales de tallo corto como fuentes de contaminación, pero la e"idencia epidemiológica no apoya esta -ipótesis 1(iaz et al 3??La2. #uego de ser ingeridos, la en"oltura de los -ue"os es disuelta y los embriones son liberados en el intestino delgado, atra"iesan la mucosa intestinal acti"amente, y llegan al
torrente sangu!neo a tra"és del cual son transportados a los di"ersos te/idos del organismo. PATOLO+,A #a taeniosis es la infección producida por dos parásitos adultos del p-ylum Platy-elmint-es, clase estoda, familia ;aeniidae, género Taenia, especies T. saginata y T. solium, parásitos cosmopolitas, -ermafroditas, ambos endémicos en Méico. #a tercera especie, Taenia asiatica , ol"idada, se identifica en pa!ses asiáticos. &sta parasitosis pre"alece en zonas rurales y urbanas con infraestructura sanitaria deficiente. #a distribución de casos nue"os en los &stados nidos Meicanos puede encontrarse en el Sistema Znico de 0nformación para la
&l diagnóstico parasitoscópico se realiza identificando los proglótidos yFo escólices en materia fecal. &l -allazgo de -ue"os es dif!cil, ya que con mayor frecuencia se eliminan en los proglótidos grá"idos desprendidos. #as técnicas que se emplean son el tamizado de -eces, PS de concentración 1ba/a sensibilidad2, el método de +ra-am y la tinción de proglótidos grá"idos para "isualizar el n%mero de ramas uterinas.
#a detección de coproant!genos mediante �S' 5 registra alrededor de 4 ng prote!naFm# de etractos del parásito adulto, sin identificar especie. P*. )o disponible en laboratorios cl!nicos para uso rutinario. ue"o de Taenia sp. ;ama$o promedio H6 Tm. (r. 9en/am!n )ogueda ;, (epto. de Parasitolog!a, &)950P). #a identificación morfológica de especie se efect%a mediante la re"isión de proglótidos grá"idos y escóle 1cuando se localizan2. #os -ue"os "o son de utilidad para este ob/eti"o. n método -abitual para diferenciar las especies consiste en la infiltración de tinta c-ina en proglótidos maduros a tra"és de la apertura genital lateral para contar las ramas uterinas primarias. T. saginata posee más de 3L y T. solium 36 o menos.
SINTOMATOLO+,A #a mayor!a de las personas con teniasis no tiene s!ntomas o estos son le"es. #os pacientes con teniasis por T. saginata a menudo presentan más s!ntomas que los que tienen T. solium , porque el parásito T. saginata es de mayor tama$o 1-asta 36 metros 1m2 2 que el T. solium 1por lo general m2. #a teniasis puede causar problemas digesti"os como dolor abdominal, pérdida del apetito, pérdida de peso y malestar estomacal. #os s!ntomas más "isibles de teniasis son la eliminación de proglótidos 1segmentos de la tenia2 a tra"és del ano y las -eces. &n casos inusuales, los segmentos de tenia se alo/an en el apéndice o en las "!as pancreáticas y biliares. Prolótidos grá"idos, T. saginata y T. solium. onteo de ramas uterinas primari #as infecciones por T. solium pueden identificación de especie. T. saginata posee más de 3L y T. solium 36 o meno ocasionar $is!i$er$osis -umana, una (ra.y 0.causar de aro 'rteaga, ac. Medicina, )'M enfermedad que puede ser muy gra"e con"ulsiones epilépticas o da$os en los m%sculos o los o/os. DI+NOSTICO
&l diagnóstico se realiza por obser"ación directa de los proglótidos en las -eces de las personas infestadas, o por la "isualización en las mismas
de los -ue"os de los parásitos, por los métodos de detección a tra"és de técnicas microscópicas. Cara$!eri6a$i9"[editar \ &n la obser"ación microscópica, los -ue"os solamente pueden ser diagnosticados al ni"el de familia, pero si un %terode una proglótide es te$ido con tinta c-ina el n%mero de ramas uterinas "isibles puede ayudar a identificar las especies: a diferencia de los %teros de Taenia saginata, los %teros de T. solium solamente tienen de cinco a diez ramas en cada lado. TERAP;UTICA los fármacos de elección en el tratamiento de las tenias intestinales son el prazicualntel y la niclosamida. el prazicuiantel de admistra en una sola dosis unuca de 4536mg y la niclosamida tambien en dosis unuda de Lgr para adultos. Tra!a'ie"!o: 5 5 Prazicuantel.
'lbendazol.
EPIDEMIOLO+IA osmopolita Pa!ses donde la carne de "acuno es uno de los principales alimentos Personas infectadas alrededor del mundo @@ millones +anado bo"ino -ospedador intermediario, con cisticerco constituye el reser"orio del parásito Se infectan a tra"és de los pastos contaminados con -ue"os ombre -ospedador definiti"o que se infecta mediante la ingestión de carne cruda o mal cocida con lar"as #as -eces del -ombre son la puerta de salida ASPECTOS PARTICULARES
E>UINOCUS +RANULOSUS Echinococcus granulosus , llamado gusano de la -idátide, es un cestodo parásito del intestino delgado de cánidos 1perros2 en su forma adulta,
y del ganado o"ino en su fase lar"aria, aunque de forma secundaria o accidental ésta también puede ser parásito de otros animales, incluyendo al ganado caprino, bo"ino, equino, porcino, algunos roedores, cier"os, alces, marsupiales, y otros, dentro de los que se incluyen los primates y el -ombre, produciendo la -idatidosis o Aquiste -idat!dicoA, enfermedad que centra su importancia como agente patógeno. &l cestodo adulto es una de las ten!as más peque$as, ya que su estróbila 1cuerpo del parásito2 mide unos 4 mil!metros de largo 1de L a K mm2 y posee a 4 proglótidos 1segmentos2. &l E. granulosus tiene cuatro "entosas en su escóle 1cabeza2, como todos los ciclofil!deos, y posee, distinti"amente, un rostellum con usualmente 6 a K ganc-os 1LR a 462, en doble -ilera. Pero las lar"as de Echinococcus granulosus también infectan al ganado 0ovi"o. ovi"o. $apri"o. por$i"o y equino y a otros animales domésticos y sal"a/es produciendo losllamados )%is!es 4ida!*di$os3 ;odos act%an como 4ospedadores i"!er'ediarios3 #os seres 4%'a"os también pueden infectarse. Echinococcus granulosus se da en todo el mundo, pero con notables diferencias de pre"alencia seg%n las regiones: más frecuente en zonas rurales con abundancia de ganado y -ospedadores sal"a/es, y con condiciones -igiénicas insuficientes. #a enfermadad causada por las infecciones con este cestodo se conocen comoe)%i"o$o$osis o 4ida!idosis 1quiste -idat!dico, en los -ospedadores intermediarios2. Echinococcus multilocularis 1enlace2, una especie próima, afecta a perros y gatos BIOLO+,A omo todos los cestodos, E. granulosus tiene un $i$lo vi!al i"dire$!o. #os segmentos pre$ados o los -ue"os se ecretan con las -eces de los perros u otros -ospedadores
finales. #a super"i"encia en el medio ambiente depende muc-o de las condiciones climáticas y disminuye con tiempo seco y caliente. #a infecti"idad de los -ue"os disminuye con el tiempo. na "ez ingeridos por el ganado como -ospedadores intermediarios, los -ue"os eclosionan en el intestino. #os -eacantos atra"iesan la pared intestinal, alcanzan la "ena porta y por ella llegan al -!gado. &l sistema capilar del -!gado act%a como un filtro que retiene numerosos -eacantos que se desarrollan a cisticercos y forman los quistes -idat!dicos. Etros -eacantos, transportados por el flu/o sangu!neo, alcanzan los pulmones, donde el sistema capilar los detiene y acaban produciendo quistes. 'lgunos -eacantos pueden llegar a otros órganos. &n los -ospedadores intermedios no completan el desarrollo a adultos. &l ciclo se completa cuando el -ospedador final consume estos órganos infectados. 'l digerirse los quistes se liberan las lar"as infecti"as que contienen, que completan el desarrollo a adultos, se fi/an a la pared intestinal y al poco 1unas K semanas2 comienzan a producir -ue"os que se ecretarán con las -eces. • &l perro y los gatos act%a como el -uéspeddefiniti"o para esta especie, son parasitados por lasolitaria del adulto. 'l ingerir los -ue"os en carnescontaminadas. #os -ue"os embrionados son eliminados en las-eces fecales de estos animales y son la forma infectantepara -uéspedes intermediarios 1mam!feros -erb!"oros2 yel -umano , -uésped accidental, el cuál los adquiere poringestión. #a oncosfera se libera en intestino y porcirculación se establece en diferentesórganos, principalmente en -!gado, en segundo lugar enpulmones, y con menor frecuencia encerebro, -uesos, corazón y otros te/idos.
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@. &l -ue"o incorpora en el -uésped por laingestión, de -ierba contaminada 1al igual que elcaso en infecciones de rumiantes -erb!"oros2. &n el caso del -ombre, por la contaminación, 1pore/emplo por el perro que lame la cara después deque -aya sido la limpieza s! mismo2 u otrose/emplos de la mala -igiene, seguidos portransferencia a la boca R. &l desarrollo de la -idatidosis qu!stica es muylento. &l quiste, encapsulado 1por capaspro"enientes del parásito y del -uésped2, crece a lolargo de a$os, produciendo una masa ocupati"aque puede ser muy importante.(a lugar a una estructura infiltrante, multi"esicular,seme/ante a una tumoración. &stá constitu!da porabundantes "es!culas embebidas en el estroma delte/ido conecti"o: la masa contiene -abitualmenteuna matr!z semisólida.
•
PATO+ENIA #a -idatidosis o equinococosis esuna enfermedad parasitaria gra"e pro"ocada porlar"as de &c-inococcus granulosus que, amenudo, son ingeridos en alimentos contaminadosaccidentalmente. Puede afectar a animales, tanto sal"a/escomo domésticos, e incluso al ser -umano. Pueden producir enfermedad se"era, seg%n la dosis infectante original de -ue"os de tenia8 pueden afectar "arios órganos, por e/emplo, encéfalo, -!gado, pulmones, -uesos8 algunos quistes se desarrollan como un tumor metastático8 la etirpación quir%rgica puede ser dif!cil, si no imposible Seg%n el sitio corporal, los quistes -idat!dicos pueden causar dolor, s-ocJ anafiláctico 1filtración de l!quidos2 o s!ntomas neurológicos.
PATOLO+,A .&n -!gado, la ubicación más frecuente, da lugar-epatomegalia dolorosa 1cuadrante superior derec-o conirradiación a -ombro2, urticaria, distensión epigástrica yotros signos y s!ntomas asociados a la masa ocupati"a 1talescomo compromiso pulmonar2. uando el quiste 1en el cualse encuentran flu!do y cápsulas con protoescólices yprotoescólices libres2 llega a romperse, puede producirc-oque anafiláctico e -idatidosis secundaria pordiseminación de los protoescólices.•#a rotura suele ser ocasionada por tos, tensión muscular, golpes o aspiración.• 'l estallas un quiste, la salida del liquido puede ocasionar alergias. SINTOMATOLO+,A #a -idatidosis es una enfermedad gra"e, destructora, cualquiera sea su localización. #a sintomatolog!a del quiste -idat!dico se origina por fenómenos 'e$#"i$os de$o'presi9", por $o'pli$a$io"es del )%is!e o por el pasa?e de s%s!a"$ias de la 4id#!ide al 4%(sped que pro"ocan alteraciones inmunológicas. #a mayor o menor intensidad de los s!ntomas depende, principalmente, del órgano parasitado y de la ubicación del quiste. &n esta enfermedad el paciente se puede sensibilizar por medio del pasa/e a la sangre de peque$as cantidades de material -idat!dico y suele presentar crisis urticarianas repetidas y frecuentes. &ste signo tiene cierto "alor y debe buscarse en personas procedentes de zonas endémicas. #a sintomatolog!a no es t!pica y puede ser seme/ante a la de cualquier tumoración del órgano afectado. DI+NOSTICO &l diagnóstico en el -ospedador definiti"o es dif!cil por microscop!a óptica, pues no se puede distinguir los -ue"os de otras ten!as de los de Echinococcus. #a detección de ant!genos en -eces 1copro5ant!genos2 por el método �S' es
actualmente la técnica disponible más "iable. )ue"as técnicas como P* también se utilizan para identificar el parásito a partir de '() aislado de los -ue"os o de las -eces, aunque el método más com%n para poder determinar un diagnóstico con certeza es la biopsia -epática. Presencia de un tumor quistito especialmenteen el -!gado• 'ntecedentes de residencia en zonaendémica y relación estrec-a con perros.• &ámenes radiológicos, en -!gado se usantécnicas de tomograf!a o por ultrasonido.• #as pruebas serologicas resultan utilies, la-emoaglutinación indirecta, fi/ación delcomplemento 12 y los anticuerposfluorescentes indirectos 1'02 TERAP;UTICA Solamente quir%rgico, laquimioterapia y radioterapia no soneficaces. uando el quiste no puedaetirparse se procede al "aciamientos delmismo sustituyéndolo por formol al 367-asta concentración final del L7 y sematara a los escólices y la membranagerminal, debe quitarse el formol antesde 34 minutos. #os s!ntomas alérgicosdeben tratarse con adrenalina o conanti-istam!nicos. EPIDEMIOLO+IA • #a -idatidosis es una zoonosis que afecta principalmente a las regionesar*$olas y a"aderas de todo el mundo. • &iste una ele"ada pre"alencia en los paises del area mediterranea, norte y este de 'frica, -ina, Sudamerica y 'ustralia. • #os pa!ses de 'mérica latina que más se "en afectados son 'rgentina, -ile, ruguay, 9rasil en el estado de *io +rande do Sul y Per%. ASPECTOS PARTICULARES #os adultos de E. granulosus son peque$os, de ordinario no más largos que @ mm. ;iene sólo H
segmentos, el %ltimo de los cuales pre$ado y el más grande con diferencia: representa cerca de la mitad de todo el cuerpo. &l escóle tiene H "entosas y muc-os ganc-os. #os -ue"os son ligeramente o"oides, casi esféricos y miden unas 6 micras de diámetro, con un en"oltorio estriado de forma radial. #os quistes -idat!dicos en el -ospedador intermediario son o"ales o esféricos y crecen paulatinamente. Ec-o semanas tras ser ingerido su diámetro puede alcanzar unos L,4 mm, tres meses después unos L6 mm. #os quistes que se detectan en matadero pueden alcanzar el tama$o de una naran/a 1de 4 a 36 cm2. #os órganos infectados pueden tener docenas de quistes. ada quiste está lleno de l!quido y contiene "arias cabezas del • +ranulosus es un cestodo peque$o de L.4 a?.6 mm. de longitud.&n el etremo anterior tiene un escóle con unrostelo e"aginable y una doble corona de 65 Kganc-os.&l escóle se contin%a en un cuello corto al quese unen ó H proglotis, de los cuales el primeroes inmaduro y el %ltimo grá"ido está cargado de-ue"os. • . #a solitaria del adulto es generalmente nopatógena a sus anfitriones caninos, aunque a "eces eninfecciones muy pesadas puede -aber una ciertainflamación de la pared intestinal. • H. ue"o: mide de 65R micras y seme/aa los otras tenias.
@UC/ERERIA BANCROTI Wuchereria bancrofti es un parásito nemátodo, causante de la parasitosis -umana llamada filariasis linfática y transmitida por "arias especies de mosquitos. Su nombre fue dado por razón de los cient!ficos Etto uc-erer yOosep- 9ancroft, afecta a más de 3L6 millones de personas, principalmente en Gfrica, Suramérica y otros
pa!sestropicales y subtropicales. (e no tratarse la infección, puede resultar en una enfermedad denominada elefantiasis. #as modalidades de tratamiento son limitadas y no se -an desarrollado "acunas pre"enti"as. W. bancrofti completan su ciclo de "ida en dos -ospedadores: los seres -umanos sir"en como el -ospedador definiti"o y los mosquitos son los -ospedadores intermediarios. #os parásitos adultos residen en el sistema linfáticoy son "i"!paros, es decir, sus cr!as se desarrollan en el "ientre de la -embra. BIOLO+,A PATO+ENIA #a patogenicidad de las filarias está estrec-amente "inculada a di"ersos factores peculiares de estos gusanos. &stán constituidas por moléculas y sustancias corporales que conforman un rico repertorio de sustancias alergenizantes, origen de la reacción inflamatoria que las caracteriza. #a cercan!a a los te/idos y mucosas -abilita la instalación de los adultos y la relati"a facilidad de reacciones ad"ersas. #as microfilarias, más que los adultos, son migratorios, permitiendo acceso a di"ersas áreas y te/idos del cuerpo del -ospedador, incluyendo el o/o, como es el caso de la oncocercosis. &l "agar por la sangre es una caracter!stica que difiere le"emente entre una especie y la otra. Paulatinamente, la reacción inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se "uel"e fibrótico, en"ol"iendo a los "ermes en una cápsula cicatrizante. &ste te/ido esclerosante tiene particular importancia en la filariasis linfática, causando obstrucción que conlle"a a los s!ntomas y signos de la elefantiasis. PATOLO+,A #a patogénesis de la infección por . bancrofti es dependiente del sistema inmune y las respuestas inflamatorias del -uésped. (espués de la infección, los gusanos maduran al cabo de K5R meses, gusanos mac-os y -embras se
aparean y luego suelte el microfilarias. &stas microfilarias puede ser desatado por un máimo de diez a$os. #a fase asintomática por lo general consiste en la infección de alto microfilaremia, y las personas no muestran s!ntomas de la infección. &sto ocurre debido a la citoquina 0#5H la supresión de la acti"idad de las células ;3 en el sistema inmune. &sto puede ocurrir por a$os -asta que la reacción inflamatoria se le"anta de nue"o. &n la fase inflamatoria, los ant!genos de los gusanos adultos femeninos pro"ocan respuestas inflamatorias. #os gusanos en los canales linfáticos interrumpen el flu/o de la linfa, causando linfedema. &l indi"iduo mostrará fiebre, escalofr!os, infecciones de la piel, los ganglios linfáticos dolorosos, y la piel sensible de la etremidad linfedematoso. &stos s!ntomas suelen disminuir después de cinco a siete d!as. Etros s!ntomas que pueden ocurrir incluyen orquitis, o inflamación de los test!culos, que se acompa$a de dolor, aumento inmediato y epididimitis. #a fase obstructi"a se caracteriza por nódulos "arices, escroto linfático, -idrocele, quiluria y elefantiasis. Microfilarias normalmente no están presentes en esta fase. na caracter!stica cla"e de esta fase es la formación de cicatrices de áreas de te/ido afectadas. Etras caracter!sticas incluyen engrosamiento de la piel y la elefantiasis, que se desarrolla gradualmente con el ataque del sistema linfático. #a elefantiasis afecta principalmente a -ombres en las piernas, los brazos y el escroto. &n las mu/eres, las piernas y los brazos se "en afectados. #a aparición de los s!ntomas es lenta, pero los efectos de una parasitosis pueden permanecer aparentes por a$os. (urante la fase inicial inflamatoria, un -ospedador puede e-ibir -inc-azón, lesiones granuladas y circulación defectuosa. #uego, los gánglios se agrandan y dilatan, endureciéndose y tamponandose con te/ido fibroso, que pre"iene el sistema linfático opere correctamente. #as microfilaria
causan también -inc-azón, engrosamiento y descoloración de la piel. Sin un drena/e apropiado de fluidos, los te/idos afectados se epanden y la elefantiasis, con su caracter!stica epansión corporal, se instala, seguida a "eces por la muerte. SINTOMATOLO+,A DI+NOSTICO na prueba de sangre es una -erramienta de diagnóstico simple y bastante preciso, a condición de la muestra de sangre se toma durante el per!odo en el d!a en que los /ó"enes se encuentran en la circulación periférica. #os técnicos que analizan el frotis de sangre deben ser capaces de distinguir entre . bancrofti y otros parásitos potencialmente presente. na prueba de reacción en cadena de la polimerasa también se puede realizar para detectar una fracción de minuto, tan poco como 3 pg, de '() filaria. 'lgunas personas infectadas no tienen microfilarias en la sangre. omo resultado, las pruebas destinadas a detectar ant!genos de gusanos adultos se pueden utilizar. #a ecograf!a también se puede utilizar para detectar los mo"imientos y ruidos causados por el mo"imiento de los gusanos adultos. Muertos, gusanos calcificadas pueden ser detectados por los eámenes de rayos ]. TERAP;UTICA &l tratamiento de la filariasis se -ace con un anti-elm!ntico como 'lbendazol^, que para conseguir la curación debe ser administrado simultáneamente con0"ermectina^ o con dietilcarbamazina para eliminar las microfilarias o lar"as, en las patolog!as en que éstas se presentan.H &l medicamento y la dosis precisa deben ser determinados por prescripción médica para cada caso espec!fico. #a etirpación quir%rgica de los nódulos oncocercomas 1nodulectom!a2 es una medida
usada para el tratamiento y control espec!fica de la oncocercosis.4 &l tratamiento farmacológico de las filariasis se realiza con i"ermectina, dietilcarbamacina y albendazol. Pero todos ellos presentan serios incon"enientes, ya que el tratamiento farmacológico debe mantenerse durante muc-o tiempo debido a la larga duración de los gusanos adultos, la alta frecuencia de re5 infestaciones y la falta de "acunas. Si se quiere interrumpir la transmisión, se -ace necesaria la aparición de fármacos eficaces que eliminen la producción de formas embrionarias de forma total y definiti"a. &n el caso de la filariasis linfática crónica el tratamiento proporciona poco beneficio. )inguno de los fármacos consigue eliminar los gusanos adultos y si el ni"el de microfilarias en sangre es ele"ado, pueden producirse reacciones inmunológicas se"eras, por lo que el tratamiento se asocia a anti-istam!nicos, antipiréticos e incluso corticoides. #a principal estrategia recomendada para la interrupción de la transmisión es el tratamiento anual en masa de las áreas endémicas con una %nica dosis de albendazol, en combinación con i"ermectina o dietilcarbamacina. )o obstante, en casos se"eros, la dietilcarbamacina debe administrarse con etrema precaución, debido a sus efectos secundarios. &stos tratamientos deben complementarse con terapia antimicrobiana para tratar las infecciones secundarias. &l tratamiento indicado para la loasis es la dietilcarbamacina, que presenta eficacia frente a los gusanos adultos y frente a las microfilarias. Sin embargo, también se pueden producir reacciones alérgicas por la muerte del parásito por lo que se recomienda el uso de corticoides. Para los parásitos que migran a tra"és del o/o se puede utilizar la ciru/!a para su estirpación. &n el caso de la oncocercosis, el tratamiento seleccionado es i"ermectina y el control "ectorial que está demostrando su utilidad en la interrupción de la transmisión de la enfermedad. 'demás, la administración semianual en masa
de i"ermectina parece que están interrumpiendo la transmisión. #a profilais o pre"ención de estas parasitosis se basa en e"itar la picadura del insecto "ector empleando repelentes e insecticidas, cubriéndose el cuerpo con ropa, protegiendo las casas con mallas metálicas y destruyendo, si es posible, las zonas de reproducción del insecto. &l peligro de que los "ia/eros sean infectados por cualquiera de las filarias es real pero de importancia relati"a, pues suelen ser parasitosis ligeras 's! pues, los a"ances en los métodos de tratamiento y de control de la transmisión /unto con la me/ora en las técnicas de diagnóstico de la infección apuntan a una posible erradicación en el tiempo de estas parasitosis. abiendo establecido la Erganización Mundial de la Salud dos ob/eti"os cla"es para su eliminación: detener la propagación de la infección por filariasis en todos los pa!ses endémicos, y ali"iar y pre"enir el sufrimiento y discapacidad de los indi"iduos afectados. #os s!ntomas más se"eros pueden ser e"itadas con el uso de drogas terapéuticas. ;anto la dietilcarbamazina y la i"ermectinason usados para eliminar los gusanos y las microfilarias. #a dietilcarbamazina es la más com%n y se administra por "!a oral. #a protección es similar a aquellas enfermedades transmitidas por otros mosquitos: el uso de barreras f!sicas como las mallas y qu!micas, como los repelentes de insectos. EPIDEMIOLO+IA . bancrofti es responsable del ?67 de la filariasis linfática. *ecientemente, se estimó que 3L6 millones de casos en todo el mundo de la filariasis linfática. . bancrofti afecta principalmente a las áreas a tra"és de la amplia fran/a ecuatorial #os mosquitos "ectores de . bancrofti tienen una preferencia por la sangre -umana, los seres -umanos son aparentemente los %nicos
animales naturalmente infectados con . bancrofti. )o -ay -uésped reser"orio. ASPECTOS PARTICULARES
ONC/OCERCA VOLVULU
volvulus es una especie de nemátodo que en un estado adulto -abita en el te/ido con/unti"o y subcutáneo de la piel. #a -embra puede medir -asta 46 cm, mientras que el mac-o llega a 4 cm8 generalmente forman o"illos encapsulado, donde puede -aber más de una pare/a de parásitos. #as microfilarias no tienen membrana en"ol"ente y las masas nucleares no llegan -asta el etremo superior, su longitud "ar!a entre 346 y 46 micras. &s responsable de la oncocercosis. #os parásitos adultos dan origen a las microfilarias, las cuales se mo"ilizan por la dermis sin periodicidad especial8 pueden in"adir los o/os y ocasionalmente la sangre, ganglios linfá!icos o "isceras. (e la piel son tomadas por la -embra del género Simulium más com%nmente por ASimulium damnosumA, d!ptero -ematófago que para alimentarse lesiona la piel y forma una peque$a laguna de sangre, que se obser"a como un punto ro/izo. #as microfilarias que están en la dermis son succionadas con esta sangre y dentro del "ector sufren transformaciones -asta llegar a lar"as infectantes que se localizan en el aparato picador del insecto. BIOLO+,A Onchocerca
PATO+ENIA &s una enfermedad producida por un gusano llamado Enchocerca volvulus que produce da$os en la piel y puede llegar a producir gra"es da$os en los o/os -asta de/ar ciegas a las personas. &l parásito es transmitido de persona a persona a tra"és de la picadura de un mosquito o "ector,
de especies diferentes que -abitan las áreas o focos endémicos. omo se "e en el dibu/o de aba/o, el gusano entra al cuerpo de las personas a tra"és de la picadura de una mosca del género Simulium la cual desarrolla su etapa lar"aria en los riac-uelos correntosos y limpios. Son mosquitos de tama$o peque$o 1354mm2, que com%nmente se conocen como /e/enes, moscas negras o alazanes. #a mosca -embra se infecta cuando, buscando alimentación de sangre -umana, pica a una persona infectada e ingiere microfilarias 1gusanitos peque$os2. &stas microfilarias, ya dentro de la mosca, e"olucionan -asta transformarse en lar"as infecti"as 1lar"as de tercer estad!o o #2. &stas lar"as pueden ser inoculadas en un nue"o -uésped en el momento en que los insectos "uel"an a alimentarse.
PATOLO+,A #a patolog!a producida por los parásitos adultos consiste en nódulos subcutáneos llamados oncocercomas, que están formados por tres partes, una cápsula fibrosa periférica, otra intermedia fibrosa y celular "ascularizada y en el centro los parásitos enrollados que pueden "i"ir 36 a$os o más. (espués de muerto el parásito, el nódulo se "uel"e más fibroso. #a localización de las nodulaciones "ar!a en las distintas zonas endémicas8 en 'mérica predominan en la cabeza y el tronco, mientras que en Gfrica tienen cierta predilección por la parte pél"ica, muslos y brazos, aunque se encuentran en cualquier parte de la piel. Por acción de la microfilarias y posiblemente por procesos alérgicos, se producen dermatitis, alteración de la pigmentación, -iperqueratosis, paquidermia, ecz ema, atrofia cutánea yfibrosis. 'lrededor de las microfilarias muertas se forma un granuloma y un infiltrado de eosinófilos. &n sangre circulante se pueden encontrar entre 34 a 467 de eosinófilos. #as microfilarias in"aden los
ganglios linfáticos que se "uel"en fibrosos y la obstrucción linfática, con linfadenitis, pueden causar -ipertrofia de lo te/idos y raramente elefantiasis. &n la región inguinal se obser"a, en algunos casos, un crecimiento colgante. #as microfilarias tienen una tendencia a in"adir el globo ocular y producen patolog!a oftálmica, con compromiso de la cámara anterior y el tracto u"eal. #a patogenia de dic-as lesiones se atribuye a los productos tóicos liberados al morir éstas y a reacciones de -ipersensibilidad. SINTOMATOLO+,A #a oncocercosis es una enfermedad de la piel y los o/os. #os s!ntomas están pro"ocados por las microfilarias, que se desplazan por el cuerpo -umano en el te/ido subcutáneo y dan lugar a respuestas inflamatorias intensas, especialmente cuando mueren. #as personas infectadas pueden presentar s!ntomas como prurito intenso y di"ersas lesiones en la piel. &n la mayor!a de los casos, se crean nódulos ba/o la piel. 'lgunas personas infectadas desarrollan lesiones oculares que pueden producir discapacidad "isual y ceguera permanente. #os gusanitos en la piel pueden producir comezón, salpullido e -inc-azones. uando llegan a adultos, los gusanos pro"ocan una reacción en el -uésped -umano por la cual terminan encapsulados en te/ido fibroso o nódulos y all! "i"en y se reproducen eportando microfilarias a todo el cuerpo. ' tra"és del tiempo, la persona llega a tener muc-as microfilarias en su cuerpo y entonces, las manifestaciones en la piel son se"eras y se pueden producir algunas manifestaciones gra"es. Pero lo peor que puede llegar a producir la oncocercosis es la disminución de la "isión y finalmente, la ceguera. DI+NOSTICO &l diagnóstico cl!nico y epidemiológico se efect%a mediante la identificación de las lesiones oculares y cutáneas en indi"iduos con
residencia permanente o antecedentes de "isitas prolongadas a las áreas endémicas. &l diagnóstico parasitológico confirma la impresión cl!nica y se realiza mediante la obser"ación de Mf que emergen de biopsias cutáneas o directamente por el eamen de la cámara anterior y posterior del o/o con lámpara de -endidura. #a detección por palpación y posterior disección o digestión artificial con colagenasa de los nódulos etirpados, permite la identificación de gusanos adultos.
contra las Mf, en una sola dosis 16.34 mgFJg de peso2, con escasas reacciones colaterales. &n algunos pa!ses se -a utilizado un esquema mito, con doiciclina.
)o obstante las "enta/as intr!nsecas del diagnóstico parasitológico, en el Méico actual estos métodos prácticamente ya no se utilizan, debido al rec-azo de los enfermos a que se les tomen biopsias de piel y a que como resultado de las acciones de eliminación de la oncocercosis, el n%mero de nódulos se -a reducido notablemente.
SC/ISTOSOMA MANSONI Schistosoma mansoni es una especie de trematodos, gusanos aplanados parasitarios de los -umanos que produce la enfermedad concida como esquistosomiasis o bil-arzia. Se distinguen de otros trematodos por tener los seos separados 1la mayor!a de los trematodos son -ermafroditas. &l ciclo de "ida incluye a dos -ospedadores: el -ombre 1-ospedador definiti"o2 y un molusco 1-ospedador intermediario2. &s el %nico agente etiológico causante de 9il-arzia en 'mérica #atina.
#a *eacción de Mazzotti 1manifestaciones cutáneas y sistémicas de tipo alérgico inducidas tras la administración de 46 mg de citrato de dietilcarbamacina, (&2, es un pro$edi'ie"!o a0a"do"ado por los riesgos de inducción de alteraciones irre"ersibles en el ner"io óptico. omo ya se mencionó, se utilizan di"ersos procedimientos para detectar 0g+H en pruebas inmunoenzimáticas, entre ellos �S', (0+5 �S', estern blot. P* se utiliza en estudios epidemiológicos. TERAP;UTICA )ódulos etirpados. EF;(*F#S; M Para eliminar a los adultos de O. volvulus , la etirpación de los nódulos subcutáneos palpables contin%a siendo el procedimiento de elección. 'ctualmente, se utiliza la iver'e$!i"a, eficaz
EPIDEMIOLO+IA ASPECTOS PARTICULARES
BIOLO+,A PATO+ENIA PATOLO+,A ' Schistosoma Uitt-e mansoni egg c-aracteristic lateral spine n -ue"o deSchistosoma mansoni con la caracter!stica de la columna lateral ue"os de esquistosoma, que pueden quedar atrapadas dentro de los te/idos anfitriones, son la principal causa de la patolog!a en la esquistosomiasis. 'lgunos de los -ue"os depositados alcanzar el ambiente eterior al pasar a tra"és de la pared del intestino, y el resto son arrastrados en la circulación y se filtran en los tractos periportal del -!gado dando lugar a fibrosis periportal. &l inicio de la puesta
de -ue"os en los seres -umanos a "eces se asocia con un inicio de la fiebre 1fiebre de Qatayama2. &ste Aesquistosomiasis agudaA no es, sin embargo, tan importante como las formas crónicas de la enfermedad. jaonicum se trata de AintestinalA y Ala esquistosomiasis -epáticaA, asociada con la formación de granulomas alrededor de los -ue"os atrapados presentadas en la pared intestinal o en el -!gado, respecti"amente. #a forma de la enfermedad -epática es la más importante, granulomas aqu! dando lugar a la fibrosis del -!gado y-epatoesplenomegalia en casos gra"es. #os signos y s!ntomas dependen del n%mero y localización de los -ue"os atrapados en los te/idos. 0nitially, t-e inflammatory reaction is readily re"ersible. 0nicialmente, la reacción inflamatoria es fácilmente re"ersible. &n las %ltimas etapas de la enfermedad, la patolog!a se asocia con colágeno deposición y la fibrosis resultante en da$o orgánico que puede ser sólo parcialmente re"ersible. . #a formación de granulomas se inicia por ant!genos secretados por el miracidio tra"és de los poros microscópicos en la cáscara del -ue"o r!gida, y no -ay pruebas sólidas de que la respuesta granulomatosa "igorosa, en lugar de la acción directa de los ant!genos de -ue"os de parásitos, es responsable de las manifestaciones patológicas del te/ido en la esquistosomiasis. [LL\ #os granulomas formados alrededor de los -ue"os de poner en peligro el flu/o de sangre en el -!gado y por lo tanto inducir a la -ipertensión portal . on el tiempo, la circulación colateral se forma y los -ue"os de difundir en los pulmones, donde causan más granulomas, arteritis pulmonar y, más tarde, el cor pulmonale . n factor que contribuye a la -ipertensión portal es la fibrosis Symmers _, que se desarrolla alrededor de las ramas de la "ena porta. &sta fibrosis se producen sólo muc-os a$os después de la infección y al parecer es causada en parte por ant!genos solubles de -ue"o y "arias células inmunes que reaccionan a ellos.
SINTOMATOLO+,A #a mayor!a de las infecciones son asintomáticas, pero no todas: la fiebre de Qatayama por esquistosomiasis aguda incluye dolor abdominal, tos, diarrea, eosinofilia, fiebre, fatiga y -epatoesplenomegalia. #a infección continuada puede causar reacciones granulomatosas y fibrosis en los órganos afectados:♣ Pólipos cólicos y diarrea sanguinolenta 1sobre todo por S.mansoni2.♣ ipertensión portal, -ematemesis y esplenomegalia 1S.mansoni, S./aponicum2.♣ istitis y uretritis con -ematuria e incluso cáncer de "e/iga 1S.-aematobium2.♣ ipertensión pulmonar 1sobre todo S.mansoni y S./aponicum2.♣ +lomerulonefritis Muc-as personas no eperimentan s!ntomas. Si los s!ntomas aparecen, por lo general tarda de cuatro a seis semanas desde el momento de la infección. &l primer s!ntoma de la enfermedad puede ser una sensación de malestar general. (entro de doce -oras de la infección, una persona puede que/arse de una sensación de -ormigueo o de la luz erupción , com%nmente conocida como A picazón del nadador A, debido a la irritación en el punto de entrada. #a erupción que se pueden desarrollar pueden imitar la sarna y otros tipos de erupciones.Etros s!ntomas pueden ocurrir de dos a diez semanas más tarde y pueden incluir fiebre , dolor, tos , diarrea, ampliación, o de la glándula. &stos s!ntomas también pueden estar relacionados con la esquistosomiasis a"iar, que no causa ning%n otro s!ntoma en los seres -umanos. ie0re de a!aa'a Etra condición primaria, llamada fiebre de Qatayama, también se puede desarrollar la infección con estos gusanos, y puede ser muy dif!cil de reconocer. #os s!ntomas incluyen fiebre, letargo, la erupción de la piel de pálidos temporarias, asociadas con una picazón se"era 1urticaria2 ampliación de la erupción, el -!gado y el bazo, y broncoespasmo.
La es)%is!oso'iasis i"!es!i"al . &n la esquistosomiasis intestinal, los -ue"os se alo/an en la pared intestinal y pro"ocar una reacción del sistema inmune llamada reacción granulomatosa . &sta respuesta inmune puede pro"ocar la obstrucción de colon y la pérdida de sangre. #a persona infectada puede tener lo que parece ser una barriga. #os -ue"os también pueden quedar atrapados en el -!gado, dando lugar a la -ipertensión arterial a tra"és del -!gado, agrandamiento del bazo, la acumulación de l!quido en el abdomen, y dilataciones potencialmente mortales o áreas inflamadas en el esófago o el tubo digesti"o que pueden romperse y sangrar profusamente 1"arices esofágicas2. #os indi"iduos con esquistosomiasis crónica acti"a, no puede que/arse de s!ntomas t!picos. DI+NOSTICO &l diagnóstico se realiza por:♣ #0)0'♣ &&S♣ E*0)'♣ 0)M)E#E+0' TERAP;UTICA no de los fármacos más eficaces, efecti"os y eficientes contra la fase aguda de la esquistosomiasis es el praziquantel8 aunque otros son igualmente eficientes como es el caso de albendazol y mebendazol EPIDEMIOLO+IA Eriginario de Gfrica, el Schistosoma mansoni fue transportado a 'mérica #atina con/untamente con el tráfico de escla"os en 9rasil y el aribe. &l organismo y su-ospedador intermediario se encuentran en Gfrica, 9rasil,
'mérica latina es el molusco Troicorbis , el cual -izo de -ospedador "icariante del parásito, en ausencia de caracoles del género !iomhalaria en el )ue"o Mundo. &s por esta razón que actualmente la esquistosomiasis es endémica en el continente americano. n estimado de L66 millones de personas se encuentran infectadas con esquistosomiasis en el mundo, de los cuales se cree que unos 36 millones son sintomáticos y aproimadamente L6 mil mueren cada a$o de la enfermedad #a esquistosomiasis aparece en pa!ses tropicales de todo el mundo. • Schistosoma mansoni : aribe y zona oriental de Sudamérica, Gfrica y Eriente Medio. Schistosoma haematobium : Gfrica y • Eriente Medio. • Schistosoma jaonicum : le/ano Eriente. • Schistosoma me"ongi y Schistosoma intercalatum: focalmente en el Sudeste asiático y la zona occidental de centro5 Gfrica. Se calcula que -ay L66 millones de personas afectadas, presentándose la enfermedad en más de la mitad 13L6 millones de personas2. +racias a los esfuerzos de la EMS cada "ez son más los pa!ses que consiguen erradicar la enfermedad. #a urbanización controlada "a reduciendo las zonas de eposición, con el consiguiente descenso de las nue"as infecciones. #a forma más com%n de infectarse en pa!ses en desarrollo es a tra"és del ba$o en lagos y c-arcas infestadasde los caracoles que son espec!ficamente reser"orios naturales del Schistosoma. • uente de infección primaria 1reser"orio2: el -ombre enfermo. #a bil-arzia es una antroponosis a pesar que se puede transmitir a otros animales. #os ni$os entre las edades de a 3L a$os son los principales diseminadores del parásito. • Mecanismo de transmisión: los -ue"os "iables son eliminados con las -eces -umanas.
5 Puerta de salida: el ano 5 Puerta de entrada: la piel • ospedador intermediario: el caracol de agua dulce. • ospedador susceptible: el -ombre sano. &s una parasitosis fundamentalmente de áreas rurales y marginales con poco saneamiento y control ambiental y condiciones sociales y económicas precarias.
ASPECTOS PARTICULARES (entro del género Sc-istosoma, -ay K especies que afectan al -ombre produciendo la enfermedad denominada S0S;ESEM0'S0S o 90#'*Y0'S0S. Son uniseuales, es decir, dioicos. Los 'a$4os. Son planos y sus laterales están incur"ados, de/ando una ca"idad llamada canal ginecóforo 1donde está la -embra2. )o tiene faringe y los ciegos intestinales son simples y soldados posteriormente. ;ienen un n%mero "ariable de test!culos. Las 4e'0ras. Presentan el cuerpo cil!ndrico, más fino y tampoco tienen faringe. Presentan un solo o"ario que puede ser: preecuatorial, ecuatorial, postecuatorial. Presentan también una sola banda de glándulas "itelógenas en posición ecuatorial. ;ienen un %tero corto y un n%mero "ariable de -ue"os 1dependiendo de la especie de la que se trate2. &l poro genital es postacetabular. #os -ue"os sin opérculo con espolones y embrionados en el momento de la puesta. #as "entosas pueden ser: 5 Sésiles. 5 Pedunculadas. Son parásitos -emáticos 1los adultos2, de mam!feros y de a"es. &l ciclo biológico es di-eteroeno: con un "ertebrado y un molusco
1acuático de agua dulce y no presenta metacercarias2.
LEIS/MANIA Leishmania es un género de protistas responsable de la enfermedad conocida como leis-maniasis,3 oleis-maniosis. &l principal "ector de infección son los mosquitos de los géneros #hlebotomus 1en &urasia y Gfrica2 y$utzomyia 1en 'mérica2. Sus "!ctimas son "ertebrados: la leis-maniosis afecta a marsupiales, cánidos, roedores yprimates. Se estima que unos 3L millones de -umanos padecen leis-maniosis -oy en d!a. BIOLO+,A PATO+ENIA #o primero que ocurre es la penetración de los parásitos al -ombre. #os promastigotas metac!clicos muestran resistencia a la citólisis por el complemento, debido a las modificaciones en la lipofosfoglicano 1#P+2 componente mayoritario de la superficie de la #eis-mania. Posteriormente, se produce la unión macrófago5 parásito en las que inter"ienen "arias prote!nas de superficie que fa"orecen la opsonización de los promastigotas y su unión a los receptores de macrófagos. na "ez ad-erido los promastigotas se produce la fagocitosis y se produce la transformación en amastigotas. #os amastigotas logran multiplicarse en el interior del macrófago, lo que conlle"a a la lisis del macrófago y la liberación de parásitos que infectan nue"os macrófagos. #a respuesta del -uésped determina la progresión o eliminación de la infección,respuesta mediada principalmente por células ; PATOLO+,A #a leis4'a"iasis 1o leis-maniosis2 es un con/unto
de enfermedades zoonóticas y antroponóticas c ausadas por protozoos del género $eishmania. #as manifestaciones cl!nicas de la enfermedad "an desde %lceras cutáneas que cicatrizan espontáneamente, -asta formas fatales en las cuales se presenta inflamación gra"e del -!gado y delbazo. #a enfermedad es una zoonosis que afecta tanto a perros como a -umanos. Sin embargo, animales sil"estres como liebres, zarig`eyas, coat!es y /urum!es, entre otros, son portadores asintomáticos del parásito, por lo que se los considera animales reser"orios. &l agente se transmite al -umano y a otros animales a tra"és de la picadura de -embras de los flebotomos, un grupo de insectos c-upadores de sangre pertenecientes a los géneros #hlebotomus del
complemento 1iJipedia inglesa2 y la inmunofluorescencia, además los modernos como el �S'. #aintradermorreacción de Montenegro o #eis-manina es la más usada en el mundo y consiste en la inoculación de etractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positi"o a $eishmania, se genera una reacción de -ipersensibilidad de tipo celular 10<2, caracterizada por el rubor y tumefacción del área inoculada. &sta prueba es seme/ante a la tuberculina usada para el diagnóstico de tuberculosis. TERAP;UTICA &l tratamiento para la leis-maniasis puede clasificarse en tópico, intralesional, sistémico, quir%rgico y fisioterapéutico. Su uso solo o en combinación depende del tipo y magnitud de la enfermedad.3 Tra!a'ie"!o !9pi$o[editar \ • Paromomicina • 0miquimod Tra!a'ie"!o i"!ralesio"al[editar \ • 'ntimoniato de meglumina • &stibogluconato de sodio Tra!a'ie"!o sis!('i$o[editar \ Primera línea% editar &
#a leis-maniasis cutánea puede me/orarse después de un tratamiento sistémico, consistente en la aplicación intramuscular de fármacos basados en 'ntimonio1antimoniato de meglumina 5'lucantime 5 y estibogluconato de sodio 5#entostam52 durante un plazo de L6 a 6 d!as. &l tratamiento de primera l!nea son fármacos basados en antimonio penta"alente 1Sb<2 tales como estibogluconato sódico 1Pentostam2 usado principalmente en &uropa y el antimoniato de meglimina 1+lucantime2 en 'mérica. #a ad-erencia de los pacientes al tratamiento presenta dificultades dada la toicidad del fármaco y lo doloroso de éste, pues consiste de L6 inyecciones de material oleoso. Sin embargo, cada "ez son más frecuentes los reportes de falla terapéutica, lo cual se traduce en la resistencia del parásito al antimonio, áreas
como la de 9i-ar en la 0ndia, reportan resistencia en el @67 de los casos tratados para #eis-maniasis "isceral. Segunda línea% editar &
;ratamientos de segunda l!nea como el isotionato de pentamidina, la anfotericina 9 1en particular la formulación en liposomas2 pueden representar cura cl!nica a pesar de su toicidad. #a 'nfotericina 9 es el tratamiento de elección en la leis-maniasis "isceral en regiones en las que se presenta alta resistencia al tratamiento con estibogluconato sodico 1algunas regiones de 0ndia2, aunque recientemente se está estudiando el uso de la paramomicina, el cual -a demostrado una eficacia similar y es más económico. *ecientemente se descubrió una nue"a droga, la Mil!e&osi"a, que tiene "enta/as sobre las demás, ya que esta es de administración oral8 se -an realizado ensayos cl!nicos en -umanos para determinar la seguridad y eficacia de este prometedor fármaco. Miltefosina no puede ser usada en mu/eres embarazadas dadas sus propiedades teratogénicas, razón por la cual se desaconse/a el uso de esta droga.
culpables más comunes son la $. me)icana y $. *+iannia braziliensis . #as infecciones cutáneas son más frecuentes en 'fganistán, 9rasil, 0rán, Per%, 'rabia Saudita y Siria. #a "ersión mucocutánea 1espundia2 son infecciones que comienzan como una reacción a la picadura y luego dispersan a las membranas mucosas y pueden llegar a ser mortales. #as infecciones mucocutáneas son frecuentes en 9oli"ia, 9rasil y Per%. #as infecciones "iscerales se reconocen por la fiebre, -epato5esplenomegalia y anemia. Se conocen por "arios nombres, el más com%n de los cuales es -ala azar ,K @ y es causada eclusi"amente por el comple/o $. donovani 1$. donovani , $. infantum, $. chagasi 2.3 Se -alla en áreas tropicales y subtropicales en todos loscontinentes, con la ecepción de 'ustralia, especialmente en 9angladés, 9rasil, 0ndia, )epal y Sudán ASPECTOS PARTICULARES
Tercera línea% editar &
'lopurinol Qetoconazol • 0traconazol Cir%*a[editar \ onsiste en la etirpación de lesiones peque$as. isio!erapia[editar \ • ;ermoterapia • rioterapia • &lectroterapia • •
EPIDEMIOLO+IA #as infecciones se consideran cutáneas, mucocutáneas o "iscerales. #as infecciones cutáneas, localizadas y difusas son claras infecciones de la piel. #a más com%n es el bot(n de Oriente 1causada por las especies del
PLASMAODIUM Plasmodium es un género de protistas del filo 'picomplea, clas e 'conoidasida, orden aemosporiday familia Pl asmodiidae del que se conocen más de 3@4 especies.3 &l parásito siempre tiene dos -uéspedes en su ciclo "ital: un mosquito que act%a como "ector y un -uésped "ertebrado. 'l menos diez especies infectan al -ombre. Para -umanos -ay cuatro especies de #lasmodium que pro"ocan la malaria o paludismo: #. falciarum, #. malariae, #. ovale y #. viva) , de las cuales la primera es la más "irulenta y la que produce la mayor mortalidad. Etras especies infectan a otros animales, incluyendo a"es, reptiles y roedores. Produce Malaria o Paludismo #a"eran demuestra el protozoario y *oss Protozoario
comprueba que un mosquito es indispensable como parte del ciclo #os que infectan al -ombre son: Plasmodium"i"a Plasmodiummalarie Plasmodiumfalciparum Plamodium o"ale •
BIOLO+,A PATO+ENIA • Plasmodiumfalciparumaltera a los eritrocitos y los -ace ad-erentes, y se une a las células endoteliales de los "asos sangu!neos, por citoad-erencia o secuestramiento. orma rosetas de eritrocitos no infectados, constituyendo un comple/o de auto aglutinación. • 3K. Patogenia #a citoad-erencia es la unión entre moléculas deri"adas del parásito que se encuentran en los Jnobs. &l ligando o Jnobs es una prote!na de membrana de Plasmodiumfalciparumescapa de la respuesta inmune al "ariar la prote!na Pf&MP53. &l n%mero de parásitos y la cantidad de pigmento es muy importante en la fisiopatogénesis. • 3@. Patogenia &l pigmento pal%dico recibe diferentes nombres: +ránulos de Sc-nuffer para Plasmodium"i"a. +ránulos de Oames para Plasmodium o"ale. +ránulos de Yiemannpara Plasmodiummalarie. +ránulos de Mauerpara Plasmodiumfalciparum. &l pigmento en los te/idos altera la función de cada órgano • 3R. Patogenia #a destrucción de las células ro/as parasitadas causa patogenicidad. &sta -emólisis masi"a ocasiona: (efectos en el transporte de o!geno.
•
ue la membrana del eritrocito se con"ierta en un material ad-esi"o y se peguen "arios eritrocitos unos con otros. ue se liberen formas /u"eniles de eritrocitos incapaces de tener una buena transportación de o!geno. &l fenómeno de -ipoia. 3?. Patogenia alciparumda$a las paredes "asculares, dando peque$os focos -emorrágicos tisulares, se incrementa la -ipoia, puede originar zonas de isquemia, y necrosis tisular. &n el paludismo -emorrágico -ay focos de necrosis que terminan siendo %lceras -emorrágicas, -epatomegalia, y esplenomegalia, y el fenómeno de -iperfunción. L6. Patogenia #os productos solubles liberados por Plasmodiumestimulan a los macrófagos para que liberen citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa, y estimulan a las células ; para que produzcan interferón gamma y citocinas.
PATOLO+,A &l paludismo se transmite por la picadura del mosquito -embra del género Anoheles, el -ospedero definiti"o, en el cual se lle"a a cabo la fase seuada de la reproducción del parásito. #a transfusión de sangre infectada y el empleo de agu/as y /eringas contaminadas puede dar lugar a paludismo. &s posible la infección durante una transfusión sangu!nea. #a transmisión puede producirse mientras circulen formas aseuales en la sangre. &n mu/eres embarazadas, más "ulnerables, principalmente ante infecciones por #. falciarum, puede presentarse paludismo se"ero, parto prematuro, aborto y transmisión congénita SINTOMATOLO+,A &l paludismo es una enfermedad febril aguda. #os s!ntomas aparecen a los @ d!as o
más 1generalmente entre los 36 y los 34 d!as2 de la picadura del mosquito infecti"o. Puede resultar dif!cil reconocer el origen pal%dico de los primeros s!ntomas 1fiebre, dolor de cabeza, escalofr!os y "ómitos2. Si no se trata en las primeras LH -oras, el paludismo por #. falciarum puede agra"arse, lle"ando a menudo a la muerte. #os ni$os de zonas endémicas con enfermedad gra"e suelen manifestar una o más de las siguientes presentaciones sindrómicas: anemia gra"e, sufrimiento respiratorio relacionado con la acidosis metabólica o paludismo cerebral. &n el adulto también es frecuente la afectación multiorgánica. &n las zonas donde el paludismo es endémico, las personas pueden adquirir una inmunidad parcial, lo que posibilita la aparición de infecciones asintomáticas. &n los casos de paludismo por #. viva) o #. ovale pueden producirse recidi"as cl!nicas semanas o meses después de la infección inicial, aunque el paciente -aya abandonado la zona pal%dica. &stos nue"os episodios se deben a presencia de formas -epáticas AdurmientesA del parásito 1ineistentes en el caso de #. falciarumy #. malariae2, y para lograr la curación completa es obligatorio un tratamiento especial dirigido contra esas formas -epáticas. DI+NOSTICO • &amen de frotis o de gota gruesa. #a determinación de anticuerpos espec!ficos puede -acerse por -emaglutinación o inmunofluorescencia. on las técnicas de inmunofluorescenciase agregan colorantes fluorescentes con afinidad por los ácidos nucleicos, como la naran/a de acridina y el benzocarboil purina. LK. (iagnóstico • ;ambién se usan la reacción en cadena
de la polimerasa y técnicas rápidas de diagnóstico como las inmunocromatograf!as10;5Malaria2, EptiM'# y (etermine. Para saber que especie es, se requiere diferenciar morfológicamente entre Plasmodium"i"a, Plasmodiummalarie, o Plasmodiumfalciforum. TERAP;UTICA • #a cloroquinaes un producto supresi"o y la primaquinauna droga de erradicación. #as drogas antiopal%dicasdoiciclina, proguanil, pirimetaminay primaquina, destruyen a los parásitos que se encuentran en el -!gado. loroquina, quinina, sulfadoipirimetamina y mefloquinaact%an sobre los parásitos que infectan los glóbulos ro/os. • LR. ;ratamiento Etros recursos: alofrantine #umefrantine 'to"acuone 'rtemisinina (e-idroartemisinina EPIDEMIOLO+IA #as formas infectantes son los esporozoitos. #os mecanismos de transmisión son: #a picadura de 'nop-eles infectados #a transfusión sangu!nea Puede atra"esar la barrera placentaria ASPECTOS PARTICULARES TO=OPLASMA +ONDII gondii e s una especie de protozoo parásito causante de la tooplasmosis, una enfermedad en general le"e, pero que puede complicarse -asta con"ertirse en fatal, especialmente en los gatos y en los fetos-umanos.3 &l gato es su -ospedador definiti"o, aunque otros Toxoplasma
animales -omeotermos como también pueden -ospedarlo.
los
-umanos
BIOLO+,A PATO+ENIA T. gondii presenta en su porción apical los organelos comunes de organismos de este p-ylum, in"olucrados en la ad-esión e in"asión. &l comple/o interno de membrana y la membrana plasmática forman la tricapa lip!dica caracter!stica de estos protozoos, también de rele"ancia en la replicación, la mo"ilidad y la in"asión. na "ez que ingresa T. gondii a la célula -ospedera, se apropia de algunas funciones en beneficio propio. #os ant!genos de superficie, prote!nas y otras moléculas de componentes estructurales del comple/o apical: roptrias, micronemas y gránulos densos, contribuyen de manera importante en el reconocimiento de células blanco, in"asión acti"a, formación de la "acuola parasitófora y reproducción, con la lisis final de la célula. 1'ngel et al., L63H2. Etras prote!nas se consideran AefectorasA cruciales, cuyo papel es el negociar la interacción entre el parásito y la célula, con gran eficiencia, si se considera la persistencia de la infección con poco o nulo efecto 1enfermedad2. &n a$os recientes c-aperone sp?6 se -a asociado, dentro del ciclo del parásito, a la replicación e in"asión. 'ctualmente es blanco de algunos estudios, en busca de tratamientos efecti"os para la tooplasmosis latente y crónica. #a persistencia del parásito en el organismo después de la infección primaria, se atribuye en gran medida a los mecanismos que pre"ienen la apoptosis. 19oot-royd O, (ubremetz O. L66R2. PATOLO+,A #a tooplasmosis es una enfermedad de origen parasitario que se produce tras la ingestión de ooquistes del protozoario To)olasma gondii . &s una enfermedad zoonótica, es decir, que es
transmitida al -ombre por diferentes especies de mam!feros y a"es contaminadas. #os -uéspedes definiti"os son el a!o do'(s!i$o silves!re, y los -uéspedes intermediarios los animales de sangre caliente 1mam!feros y a"es2. T. gondii está distribuido en todo el mundo8 entre un y un @67 de los seres -umanos que alcanzan la "ida adulta eperimentan una infección por tooplasma. &s una infección debida al parásito To)olasma gondii . Ca%sas #a tooplasmosis se encuentra en los seres -umanos a ni"el mundial y en muc-as especies de animales y de a"es. &l parásito "i"e en los gatos. #a infección en -umanos puede pro"enir de: • ;ransfusiones de sangre o trasplante de órganos sólidos. • Mane/o de los ecrementos de gato. • 0ngerir tierra contaminada. • omer carne cruda o mal cocida 1de cordero, cerdo o res2. #a tooplasmosis también afecta a las personas que tienen sistemas inmunitarios debilitados. #a infección también se puede pasar de una madre infectada a su bebé a tra"és de la placenta. &sto ocasionatooplasmosis congénita. SINTOMATOLO+,A Puede no -aber s!ntomas. Si los -ay, suelen aparecer alrededor de 3 a L semanas después de entrar en contacto con el parásito. #a enfermedad puede afectar el cerebro, el pulmón, el corazón, los o/os o el -!gado. S!ntomas en personas con sistemas inmunitarios por lo demás saludables pueden abarcar: • 0nflamación de los ganglios linfáticos en cabeza y cuello • (olor de cabeza • iebre
&nfermedad le"e seme/ante a la mononucleosis • (olor muscular • (olor de garganta S!ntomas en personas con un sistema inmunitario debilitado pueden abarcar: • onfusión • iebre • (olor de cabeza •
DI+NOSTICO &l diagnóstico cl!nico se basa en gran medida en los resultados de pruebas serológicas que detecten anticuerpos espec!ficos anti5 T.gondii . ;anto las especificidades como las sensibilidades de estas pruebas dependen fundamentalmente de los ant!genos utilizados. #a mayor parte de los Jits comerciales están basados en lisados de ant!genos de ;ooplasma. &n a$os recientes, "arios estudios -an demostrado la utilidad de emplear prote!nas antigénicas recombinantes. 1olec5+asior #. L632. Serolog!a: Pueden lle"arse a cabo técnicas de -emaglutinación, inmunofluorescencia, �S' y estern blot para la detección de 0gM e 0g' 1fase aguda2, 0g&, e 0g+, asi como para determinar la a"idez de 0g+. B #a técnica de Sabin y eldman es la prueba de referencia de 0g+8 se realiza en laboratorios laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado en el ( y la EMS. 0mplica la manipulación de parásitos "i"os. B &ámenes de gabinete 1*, tomograf!a computarizada, resonancia magnética, ultrasonido, oftalmológico2. B P*. B &n pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune combinada, celular y
-umoral, se recomienda el empleo de la bater!a serológica, imagenolog!a, -istopatolog!a y P*. (. (iferencial con: &l comple/o ;E*, un grupo de enfermedades infecciosas congénitas que tienen algunas manifestaciones similares: ;ooplasmosis, Et-er 1s!filis, "aricela5zoster, par"o"irus 93?2, *ubella 1sarampión2, ytomegalo"irus 1M<2, e infecciones por erpes simple. Repor!eI"!erpre!a$i 9" de res%l!ados I+ IM serol9i$os3 No e" $aso de i"&a"!es )o -ay e"idencia )egati" )egati" serológica de o o infección con To)olasma. Posible infección aguda o resultado 0gM falso positi"o. Ebtener nue"o espécimen )egati" para eamen de 0g+ e (udoso o 0gM. Si el resultado es el mismo, es probable que el paciente no tenga infección por To)olasma. Posible infección aguda o resultado de 0gm falso5positi"o. Ebtener nue"o )egati" espécimen para Positi"o o eamen de 0g+ e 0gM. Si el resultado es el mismo, es probable que la reacción 0gM sea un falso5positi"o. 0ndeterminado. Ebtener un nue"o espécimen para )egati" (udoso eamen o eaminar o de nue"o el presente espécimen para 0g+ e 0gM.
(udoso (udoso
(udoso Positi"o
Positi"o
)egati" o
Positi"o (udoso
0ndeterminado. Ebtener un nue"o espécimen para eaminar 0g+ e 0gM. Posible infección aguda por To)olasma. Ebtener nue"o espécimen para eamen de 0g+ e 0gM. Si los resultados son los mismos o si 0g+ aparece positi"a, ambos espec!menes deben ser en"iados a un laboratorio de referencia con eperiencia en el diagnóstico de tooplasmosis para eámenes posteriores. 0nfección por To)olasma mayo r a 3 a$o. 0nfección por To)olasma por un periodo probable mayor a un a$o, o reacción 0gM falso5 positi"o. Ebtener nue"o espécimen para eamen de 0gM. Si el resultado es el mismo, ambos espec!menes deben ser en"iados a un laboratorio de referencia con eperiencia en el diagnóstico de tooplasmosis para eámenes posteriores.
Posible infección reciente dentro de los %ltimos 3L meses, o reacción 0gM falso5 positi"o. &n"iar el espécimen a un Positi"o Positi"o laboratorio de referencia con eperiencia en el diagnóstico de tooplasmosis para eámenes posteriores. ribarren ;. ;ooplasmosis. (iagnóstico serológico. Modificado de: enters for (isease ontrol and Pre"ention. TERAP;UTICA Se utilizan "arios esquemas, en concordancia con el tipo y se"eridad del cuadro cl!nico, la edad del paciente y en el embarazo. #a mayor!a de pacientes inmunocompetentes con tooplasmosis primaria no requieren de tratamiento, a menos de que eista compromiso "isceral o manifestaciones cl!nicas persistentes. (ebe tenerse en cuenta que los fármacos eistentes no destruyen los quistes tisulares. Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico, clindamicina, trimetoprim5sulfametoazol. )o -ay e"idencia de ni"el 0 que apoye la eficacia de administrar tratamientos de rutina a base de antibióticos o corticoesteroides en el tratamiento de la retinocoroiditis en pacientes inmunocompetentes. Por otra parte, eiste e"idencia de ni"el 00 que sugiere que el tratamiento profiláctico a largo plazo puede reducir las recurrencias en la retinocoroiditis crónica. #os efectos secundarios de ciertos regimenes de antibióticos son frecuentes, por lo que los pacientes deben ser monitoreados. 1Qim SO et al. L63L2. EPIDEMIOLO+IA
&n Méico se cuenta con las encuestas nacionales realizadas en los a$os 3?R@, L666 y L66K. &n la primera 1
1
un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden(iplomonadida que parasita el tracto digesti"o de -umanos y otros mam!feros, produciendo una patolog!a denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis. BIOLO+,A PATO+ENIA #a patolog!a originada por '. lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la acción mecánica de ad-erirse y fi/arse al epitelio intestinal. (ic-os efectos producen una alteración de las micro"ellosidades, que disminuyen su superficie de eposición al ser engrosadas, y esto conlle"a la aparición de di"ersas alteraciones fisiológicas más o menos gra"es, seg%n el mayor o menor deterioro del proceso de absorción. abe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece ser rele"ante en la patogénesis. #a patogenicidad también se "e muy influenciada por el tipo de cepa y el estado inmunitario del -ospedador y es totalmente aeróbica. PATOLO+,A SINTOMATOLO+,A #os s!ntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde ineistentes -asta presentar una sintomatolog!a gra"e. &n
caso de que la infección curse con s!ntomas, estos aparecen tras un per!odo de incubación que dura en torno a 35 semanas, y consisten principalmente endiarreas mucosas, sin restos de sangre y meteorismo, dolor abdominal y anoreia 1s!ntoma2 . &n los casos más se"eros se puede llegar a producir el s!ndrome de malabsorción, debido a la destrucción de las células epiteliales del intestino delgado. &sto obliga a un constante recicla/e de los epitelios con células inmaduras, que a%n no son capaces de absorber o digerir ciertas moléculas, lo que determina una malabsorción de l!pidos, gl%cidos y prote!nas. &stá caracterizada por la aparición de esteatorrea 1-eces grasas y copiosas2 y, posteriormente, de deficiencias proteicas y "itam!nicas 1sobre todo "itaminas liposolubles2. #a duración de la fase aguda de la infección es de unos ó H d!as y "a desapareciendo a medida que act%a el sistema inmunitario del -ospedador a tra"és de loslinfocitos ;. &n algunos indi"iduos, principalmente aquellos inmunodeficientes, la enfermedad puede -acerse crónica, pudiendo prolongarse los s!ntomas durante a$os. latulencias, &ructos, )auseas,
propiedades antimicrobianos y antipiréticos. #os compuestos de la berberina pueden causar estimulación uterina y debe ser e"itada en el embarazo. #as altas dosis causan bradicardia e-ipotensión. •
EPIDEMIOLO+IA ASPECTOS PARTICULARES • Presenta un tama$o inferior a L6 Xm. arece de ciertos orgánulos como son • las mitocondrias y el aparato de +olgi. • Znicamente tiene un -ospedador 1monoeno2, es cosmopolita y tiene dos formas de "ida en su ciclo "ital: Tro&o6o*!o: presenta un tama$o • en torno a L6 Xm de longitud y 34 Xm de anc-o con una morfolog!a piriforme y una simetr!a bilateral. Proyectada en un plano se aseme/a a una pera. Posee R flagelos, L anteriores, L posteriores, L "entrales y L caudales, cuya función es la motilidad celular . &n la cara "entral presenta una estructura con forma de disco bilobulado, cuya función es permitir la fi/ación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. &n la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sit%an dos n%cleos o"alados con grandes endosomas. ' lo largo de la superficie "entral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales, cuya función a%n permanece desconocida. &l trofozoito es la forma "egetati"a que se alimenta y se reproduce. uiste de +iardia con tinción delugol • •
>%is!e: presenta un tama$o en torno a 34,H Xm de longitud y ?,@ Xm de anc-o con una morfolog!a o"alada. Posee H n%cleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. )o presenta flagelos aunque se pueden apreciar los aonemas flagelares 1restos de los flagelos2 y los cuerpos
•
mediales duplicados con respecto al trofozoito. #a pared es transparente y muy resistente tanto a factores f!sicos como qu!micos. &l quiste es la forma "egetati"a infectante y de resistencia. 'limentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a tra"és de la superficie dorsal. *eproducción por di"isión binaria longitudinal. Se reproduce tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de parásitos. )o presentan reproducción seual.
ENTAMOEBA /ISTOLITICA histol!tica es un protozoo parásito anaerobio con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro del género Entamoeba. &s patógeno para el -umano y para los cánidos, causando amebiasis incluyendo colitisamébica y absceso -epático. &l -ábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego, ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal. #os quistes, con 34 Tm, son formas esféricas, resistentes ecretadas con las -eces por personas infectadas. ;ras ingerir agua o alimentos contaminados, pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago, -asta la porción inicial del colon, el ciego, donde se induce a su transformación en metaquistes, los cuales rápidamente se di"ide en oc-o trofozo!tos 1de 46 Tm2, también amébicos. #os trofozo!tos se ad-ieren fuertemente a la mucosa del colon, multiplicándose y pudiendo causar muc-as dolencias. 'lgunos metaquistes se transforman en formas qu!sticas, que no se ad-ieren a la mucosa y son epelidas en las -eces. #a disenter!a amebiana o amebiasis es la forma de diarrea, infecciosa con sangre y moco, causada por Entamoeba histolytica . 'demás de ello la ameba puede atacar el -!gado causando un abceso -epático amebiano. Entamoeba
#a lectina galactosaF)5 acetilgalactosamina 1+alF+al)'c, LK6 J(a2 está in"olucrada en el proceso de ad-esión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales. Etras moléculas se -an asociado al proceso de ad-esión. #os trofozoitos epresan lipofosfoglucano 1&-#PP+2 en su membrana, y también /uega un papel en la ad-esión. •
PATO+ENIA +ran parte del armamento enzimático que se estima que emplea Entamoeba histolytica y que probablemente le confiere su modo de acción patogénica lo coloca entre los organismos llamados Yimodemo 00.L Se piensa que la presencia en el organismo o la capacidad de uso mayor o menor de dic-o armamento enzimático confieren a las diferentes cepas sus caracter!sticas "irulentas, siendo más da$inas las que combinen el mayor n%mero de estos componentes. &n efecto, el uso de ese repertorio enzimático del grupo Yimodemo 00 es el método más com%n para diferenciar entre un organismo patógeno o no patógeno de Entamoeba histolytica . 'lgunos de los factores patogénicos principales que aumentan la capacidad de causar da$o al -ospedador -umano, son: • 'cti"idad colagenasa. #os trofozo!tos tienen propiedades secretoras bioqu!micas con acti"idad de proteasas, que degradan el colágeno, como en el te/ido-epático,H pudiendo ser ese uno de los métodos para la formación de los abscesos -epáticos. • &nzimas proteol!ticas. 'demás de colagenasas, se -a demostrado la acción de una enzima citotóica muy parecida a la catepsina 9 llamada &-P33L,4implicada en la disolución de la matriz intercelular que mantiene unidas las células de la mucosa epitelial. ;iene también un efecto destructi"o en contra de ciertas células en el cuerpo leucocitarias. • Prote!nas formadoras de poros. #a producción de estas moléculas ocasionan lisis en la célula diana por medio de cambios osmóticos. • Sustancias neuro-ormonales. Se les -a culpado de conferir a ciertas cepas la facultad de crear disturbios en el transporte intestinal de electrolitos, cualidad de las diarreas perdedoras de "olumen.
PATOLO+,A #as lesiones por E. histolytica pueden ser intestinales o etraintestinales potencialmente in"olucrando a "arios órganos. Lesio"es i"!es!i"ales[editar \ #a patolog!a intestinal ocurre principalmente en cualquier parte del colon, en particular el ciego, sigmoides y el recto. #a interacción inicial del trofozo!to conlle"a a lisis de las células diana, probablemente por acción proteol!tica de lectinas.K na "ez atra"esado el epitelio intestinal, penetra por la capa de la muscularis mucosae e instala -ábitat en la submucosa, formando una apertura peque$a de entrada con un fondo anc-o, que tiene la apariencia -istológica de un botón de camisa o en matraz. #a reacción inflamatoria resultante en el te/ido intestinal producen nódulos que progresan a %lceras y subsecuente necrosis localizada como resultado de trastornos del riego sangu!neo. #a resistencia del parásito al ataque del sistema del complemento, -ace que pueda sobre"i"ir en medio de una sobrepoblación infiltrati"a de células linfocitarias 1células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos, etc2.@ Lesio"es e8!rai"!es!i"ales[editar \ 3. #ocalización pulmonar, generalmente originada por contig`idad de las lesiones -epáticas, obser"ándose con más frecuencia en el pulmón derec-o. Se caracteriza por necrosis del parénquima pulmonar con posible infección bacteriana secundaria.
L. #ocalización cerebral, causada por diseminación sangu!nea. &s una complicación bastante rara. . #ocalización en la piel, causando %lceras dérmicas, "iéndose con más frecuencia en la región perianal, peneal y la pared abdominal. H. 'bsceso -epático. SINTOMATOLO+,A 'l comenzar a multiplicarse los trofozo!tos la mayor!a de las infecciones son controladas por el sistema inmunitario, no -abiendo generalmente s!ntomas, pero s! ecreción de quistes infecciosos. ' medida que aumenta el n%mero de parásitos, pro"ocan la destrucción de la mucosa intestinal, con ruptura de los "asos sangu!neos y destrucción de las células caliciformes que almacenan el moco. &l sistema inmunitario rec-aza su presencia generando focos diseminados de inflamación del intestino. &l resultado es la mala absorción de agua y nutrientes de los alimentos 1debida a la destrucción de las "ellosidades de los enterocitos2 con diarrea sanguinolienta y con moco. Etros s!ntomas frecuentes son los dolores intestinales, náuseas y "ómitos. #a formación de %lceras intestinales y las pérdidas de sangre pueden causar anemiapor déficit de -ierro, especialmente en las mu/eres. #a disenter!a amebiana puede ser recurrente, con per!odos asintomáticos y sintomáticos, durante muc-os a$os. ' "eces ocurren infecciones bacterianas asociadas, debido a la fractura de la mucosa del intestino. Si los parásitos se diseminan por el tracto gastrointestinal, pueden causar otros problemas. &n el -!gado destruyen -epatocitos y se forma un absceso que al crecer pro"oca problemas -epáticos. &n algunos casos pueden formarse abscesos en el bazo o en el cerebro, con complicaciones muy peligrosas. S!ntomas de in"asión amebiana sistémica son la fiebre alta
ondulante, temores, y la perdida del cabello eceso de sudor , dolores abdominales en la zona del -!gado, fatiga y-epatomegalia. #a mayor!a de las personas con esta infección no tienen s!ntomas. Si se presentan, se obser"an de @ a LR d!as después de estar epuesto al parásito. S!ntomas le"es: • ólicos abdominales (iarrea: paso de a R -eces • semiformadas al d!a o paso de -eces blandas con moco y ocasionalmente con sangre • atiga • latulencia ecesi"a • (olor rectal durante una defecación 1tenesmo2 • Pérdida de peso in"oluntaria
#os s!ntomas gra"es pueden abarcar: Sensibilidad abdominal • • eces con sangre, incluso paso de -eces l!quidas con "etas de sangre, paso de36 a L6 -eces al d!a • iebre • <ómitos DI+NOSTICO &l diagnóstico se logra mediante eámenes de laboratorio de la materia fecal con microscopio óptico. &n algunos casos se requiere tomar imágenes del -!gado con ;', o detección del '() del parásito mediante P* o serolog!a con detección de anticuerpos espec!ficos. TERAP;UTICA
#a afección se trata por prescripción médica de metronidazol, iodoquinol, paromomicina o fur oato de diloanida y tinidazol. #os abscesos -epáticos a"anzados pueden requerir de cirug!a.
