TÉTANOS
El tétanos o tétanoes una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producida por una bacteria, que afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones musculares. Clostridium tetani, con su característica forma de baqueta (accesorio usado para tocar el tambor y el redoblante. El agente causal, se denomina Clostridium tetani. Es un bacilo anaerobio obligado, grampositivo, móvil, con una espora terminal de mayor diámetro dándole una apariencia de baqueta, cuyas esporas son estables en condiciones atmosféricas generales, que pueden vivir durante años, excepto que entre en contacto con oxígeno, o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas horas). Son resistentes a determinados desinfectantes como fenol, formol y etanol; pero son destruidas por peróxido de hidrógeno, glutaraldehído y la esterilización por calor. HISTORIA
Caballo de nombre Jim, cuyo suero sanguíneo se usó para producir la antitoxina de la difteria, terminó contaminado con la bacteria tetánica, causando varias muertes entre 1901 y 1902. Existen datos antiguos desde el siglo V a. C. en los que se describe d escribe esta enfermedad. Hipócrates fue el primero que describió los síntomas del tétanos en un marinero caracterizándolos como hipercontracción de músculos esqueléticos. El descubrimiento inicial de la toxina del tétanos fue por Knud Faber en 1899, y se le atribuye como la condición previa para el éxito del desarrollo de la vacuna. Desde entonces el bacilo C. tetani se ha aislado en la tierra, (especialmente en la tierra de cultivo), en las heces e intestinos de caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros, conejillos de indias y pollos. Sus esporas se pueden encontrar en la tierra, en la superficie de la piel (tanto la de animales como humanos) y debajo de las uñas. La inmunización pasiva contra el tétanos se llevó a cabo masivamenete por primera vez durante la Primera Guerra Mundial. ETIOLOGÍA
El bacilo libera dos tóxinas: la tetanolisina y la tetanospasmina. La acción principal de la tetanospasmina se impone sobre los nervios periféricos del sistema nervioso central. Hay mod ificación de proteínas encargadas de la liberación de los neurotransmisores GABA y Glicina de las células de Renshaw del cuerno frontal de la médula espinal. Debido a que la tetanospasmina escinde a la proteína sinaptobrevina (que en conjunto con el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-sináptica). pre-sináptica).[3] Las motoneuronas tipo Alfa quedan deshinibidas produciendo contracciones tónicas sostenidas, y contracciones clónicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres musculares. Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos favorece las condiciones anaeróbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la multiplicación bacteriana y la producción y liberación de toxina. La toxina hemolítica y la tetanolisina suelen ser cardiotóxicas, pero de naturaleza insignificante dados los síntomas típicos de la enfermedad.
CUADRO CLÍNICO
Algunos de los síntomas característicos del tétanos son:
Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula, cuya rigidez también se conoce como trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores) Fiebre y pulso rápido Dificultad para tragar Apnea Contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado: hacia atrás (Opistótonos), o bien hacia adelante (emprostótono).
PREVENCIÓN.
El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación. Un refuerzo de la vacuna es recomendable cada 10 años. Por lo general, se da una vacuna cada vez que un paciente sufre un pinchazo o una herida cuando no se tiene la certeza de su vacunación.
