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Test 1.ª vuelta Distancia

Cardiología y cirugía cardiovascular

Test 1.ª vuelta Distancia Dis tancia

Cardiología y cirugía cardiovascular 4) 5)

FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN 1.

Con respecto a las propiedades electrofisiológicas del corazón, señale la afirmación FALSA: 5.

1) 2) 3) 4) 5)

El potencial de membrana en reposo de las células cardíacas es negativo. La concentración intracelular de sodio es menor que la extracelular. La concentración extracelular de potasio es menor que la intracelular. La fase 0 del potencial de acción se debe a la apertura de canales lentos del sodio. En la fase de meseta del potencial de acción, tiene lugar una entrada de calcio al interior de la célula.

SEMIOLOGÍA CARDÍACA

Señale la INCORRECTA de las siguientes: 1)

1)

5)

La precarga del ventrículo izquierdo equivale a la presión en el VI al final de la diástole. Los diuréticos disminuyen la precarga. Los nitratos disminuyen la precarga. La ley de Frank-Starling correlaciona la postcarga con la fuerza de contracción. La precarga, la postcarga y la contractilidad son los principales determinantes del volumen de eyección.

2) 3)

4)

Con respecto a la fisiología del corazón, una de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5)

4.

Presión capilar pulmonar 10 mmHg. Índice cardíaco 3 l/min/m2. Presión auricular derecha 5 mmHg. Resistencias vasculares periféricas 1.100 din/s/cm5. Presión sistólica de arteria pulmonar 55 mmHg.

Una de las siguientes afirmaciones sobre el pulso arterial es INCORRECTA:

2) 3) 4)

3.

De estos valores hemodinámicos, uno NO es normal: 1) 2) 3) 4) 5)

6. 2.

Los receptores alfa-2 son presinápticos. Los receptores beta-1 aumentan la frecuencia y la contractilidad cardíacas.

El tercer ruido tiene lugar en la diástole. El cuarto ruido tiene lugar en la diástole. La contracción auricular tiene lugar al final de la diástole ventricular. La válvula pulmonar se abre antes que la aórtica. La válvula pulmonar se cierra antes que la aórtica.

5)

7.

1) 2) 3)

En el corazón predominan los receptores beta-1. Los receptores de tipo beta-2 tienen una acción vasoconstrictora. Los receptores alfa predominan en los vasos sobre los beta.

Ante la existencia de un soplo diastólico, de baja frecuencia, que se ausculta preferiblemente en ápex e irradia a axila, acompañado de refuerzo presistólico, ¿qué enfermedad sospecharía? 1) 2) 3) 4) 5)

Una de las siguientes afirmaciones sobre los receptores adrenérgicos es INCORRECTA:

8.

La muesca anacrótica del pulso aórtico está presente en su parte ascendente. El pulso parvus puede aparecer en situaciones en las que disminuye el volumen sistólico de eyección. El pulso tardus suele aparecer en situaciones en las que hay una disminución de la resistencia a la eyección del ventrículo izquierdo. El pulso hipercinético puede aparecer en situaciones en las que hay un aumento de la contracción del ventrículo izquierdo con una disminución de las resistencias periféricas. perifér icas. La parte descendente del pulso aórtico es menos empinada que la ascendente.

Prolapso valvular mitral. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Estenosis mitral en ritmo sinusal. Estenosis mitral en fibrilación auricular. Estenosis aórtica en ritmo sinusal.

¿En cuál de las siguientes patologías NO suele aparecer pulso paradójico?

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1


Cardiología y cirugía cardiovascular 1) 2) 3) 4) 5) 9.

Pericarditis constrictiva. Embolia pulmonar. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Obstrucción de la circulación coronaria. Taponamiento cardíaco.

3) 4) 5) 15.

1) 2) 3) 4) 5)

La onda “a” se produce por la contracción auricular. La onda “v” corresponde al llenado de la aurícula derecha. La onda “v” coincide con la contracción ventricular. La onda “a” tiene lugar inmediatamente después del pulso arterial. Tanto la onda “x” como la “y” son negativas.

11.

Las ondas “a” “en cañón” aparecen más típicamente típicamente en:

Uno de los siguientes betabloqueantes bloquea, además, los receptores alfa-1-adrenérgicos:

1) 2) 3) 4) 5)

1) 2) 3) 4) 5)

Disociación auriculoventricular. Taponamiento cardíaco. Estenosis tricuspídea. Insuficiencia aórtica. Pericarditis aguda.

El signo de Kussmaul es más típico de una de las patologías siguientes: 1) 2) 3) 4) 5)

12.

Síndrome de Romano-Ward. Antidepresivos tricíclicos. Isquemia miocárdica. Quinidina. Digoxina.

FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA 16.

10.

Una de estas opciones NO causa alargamiento del QT: 1) 2) 3) 4) 5)

Una de las afirmaciones siguientes sobre el pulso venoso yugular es FALSA:

Hemibloqueo anterior. Bloqueo incompleto de rama derecha. Bloqueo completo de rama derecha.

Uno de los siguientes NO es un efecto secundario de los betabloqueantes: 1) 2) 3) 4) 5)

Infarto anterior. Taponamiento cardíaco. Mixoma auricular. Pericarditis aguda. Pericarditis constrictiva.

Uno de los soplos siguientes aumenta de intensidad con la inspiración profunda: 1) 2) 3) 4) 5)

17.

18.

19.

Vasoconstricción. Temblor. Broncospasmo. Depresión. Pesadillas.

Los betabloqueantes NO están indicados en: 1) 2) 3) 4) 5)

Estenosis tricuspídea. Insuficiencia mitral. Estenosis aórtica. Miocardiopatía hipertrófica. Insuficiencia aórtica.

Atenolol. Propranolol. Carvedilol. Metoprolol. Bisoprolol.

Infarto agudo de miocardio. Angina estable. Angina inestable. Angina de Prinzmetal. Angina refractaria.

Todos los siguientes fármacos serían útiles en el paciente con insuficiencia insufi ciencia aórtica severa, EXCEPTO:

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA 13.

1) 2) 3) 4) 5)

14.

1) 2) 3) 4) 5)

Señale la relación INCORRECTA entre el crecimiento de cavidad cardíaca y la alteración electrocardiográfica correspondiente: Aurícula derecha: onda P alta y picuda. Aurícula izquierda: onda P ancha. Ventrículo izquierdo: eje del QRS de 120 grados. gr ados. Ventrículo derecho: aumento del voltaje de la onda R en las precordiales derechas. Aurícula izquierda: onda P en V1 difásica con negatividad final de, al menos, 0,04 s.

20.

1) 2)

Bloqueo incompleto de rama izquierda. Bloqueo completo de rama izquierda.

Uno de los efectos de los antagonistas del calcio es INCORRECTO: 1) 2) 3) 4) 5)

Un ECG con un QRS de 140 ms. y un patrón rSR´ en V1 corresponde a: 21.

Captopril. Nifedipino. Amlodipino. Doxazosina. Metoxamina.

Disminuyen el inotropismo. Disminuyen el cronotropismo. Disminuyen el dromotropismo. Producen vasoconstricción. Pueden producir taquicardia refleja.

En relación con las indicaciones de la digital, ¿cuál de las siguientes afirmaciones NO es cierta?


2


Cardiología y cirugía cardiovascular 1) 2) 3) 4) 5) 22.

No está indicada como profilaxis de la fibrilación auricular paroxística. Está indicada en la insuficiencia cardíaca con fibrilación auricular. No está indicada en la miocardiopatía hipertrófica. No está indicada en la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica en ritmo sinusal. Está indicada en la fibrilación auricular crónica.

27.

1) 2) 3) 4) 5)

Uno de los siguientes NO es un vasodilatador preferentemente arterial:

23.

Hidralacina. Fentolamina. Clonidina. Nitrato. Nifedipino.

29.

2) 3)

24.

1)

La dosis antiagregante de la aspirina son 500-800 mg/ día.

2)

5)

El dipiridamol produce robo coronario.

3) 4) 5)

¿Cuál de los fármacos que se indican a continuación NO interacciona con la digoxina aumentando sus niveles plasmáticos?

Verapamilo. Antiácidos. Espironolactona. Amiodarona. Nifedipino.

Un sujeto hipertenso de 76 años de edad está en tratamiento con 25 mg de captopril cada 8 horas. Acude a la consulta por presentar desde unos días antes sensación de hormigueo y calambres en las piernas. ¿Cuál de las siguientes determinaciones analíticas será más importante conocer en este paciente? 1) 2) 3) 4) 5)

26.

La aspirina inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa de la plaqueta. La aspirina aumenta la uricemia. El dipiridamol inhibe la fosfodiesterasa plaquetaria.

31.

Producen menos hiperpotasemia. Reducen más la mortalidad. Reducen el riesgo de muerte súbita. Producen menos tos. Producen menos hipotensión arterial.

Las catecolaminas. El sodio en suero. El péptido natriurético auricular. La hormona antidiurética. La angiotensina.

Se ha demostrado que todas las medidas, farmacológicas o no, enumeradas son efectivas para r educir la mortalidad de la insuficiencia insufi ciencia cardíaca sistólica cuando están indicadas, excepto: 1) 2) 3) 4) 5)

32.

La insuficiencia cardíaca aguda cursa con edemas importantes en miembros inferiores. En la insuficiencia cardíaca crónica, la presión arterial suele ser normal. En la insuficiencia cardíaca sistólica predominan los síntomas debidos al bajo gasto cardíaco. La disnea es un síntoma de insuficiencia cardíaca izquierda. La sensación de plenitud gástrica es un síntoma de insuficiencia cardíaca derecha.

La presencia de niveles elevados de todas las s iguientes sustancias, EXCEPTO una, se ha asociado a un aumento de la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca. ¿Cuál es? 1) 2) 3) 4) 5)

Niveles de calcio en plasma. Niveles de potasio en plasma. Niveles de digoxina en plasma. Niveles de sodio en plasma. Niveles de magnesio en plasma.

La principal ventaja de los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, en comparación con los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, es: 1) 2) 3) 4) 5)

30.

Beri-beri. Hipotiroidismo. Embarazo. Anemia. Fístulas arteriovenosas.

Una de las siguientes afirmaciones sobre la insuficiencia cardíaca NO es verdadera:

4)

1) 2) 3) 4) 5) 25.

Una de las siguientes NO es causa de insuficiencia cardíaca con gasto cardíaco elevado: 1) 2) 3) 4) 5)

Una de las afirmaciones siguientes sobre los antiagregantes plaquetarios es INCORRECTA: 1)

Diltiazem: 60-120 mg cada 8 horas. Verapamilo: 40-120 mg cada 8-12 horas. Amlodipino: 5-10 mg cada 24 horas. Digoxina: 1,25 mg cada 24 horas. Metoprolol: 25-50 mg cada 6-8 horas.

INSUFICIENCIA CARDÍACA 28.

1) 2) 3) 4) 5)

Señale la relación INCORRECTA entre fármaco y dosis:

La terapia de resincronización cardíaca. El desfibrilador automático implantable. Los inhibidores de la ECA. La combinación de hidralacina y nitratos. Los bloqueantes de los canales del calcio.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es POCO probable pr obable en el paciente con edema agudo de pulmón? 1) 2) 3) 4) 5)

Hipoxemia. Cardiomegalia en la Rx de tórax. Taquipnea. Hipercapnia. Mejoría con cloruro mórfico más nitroglicerina más diuréticos.


3


Cardiología y cirugía cardiovascular 33.

Una de las afirmaciones siguientes sobre el edema agudo de pulmón es FALSA:

1) 2)

1) 2) 3) 4) 5) 34.

La morfina está contraindicada. Puede no ser cardiogénico. La digital no siempre está indicada. Los vasodilatadores y los diuréticos son muy útiles. Suele ser necesario dar oxígeno.

Uno de los siguientes hallazgos NO suele existir en el paciente con ICC por fracaso diastólico: 1) 2) 3) 4) 5)

3)

39.

Hipertrofia del VI. Dilatación de la AI. Empeoramiento al caer en fibrilación auricular. Mejoría con frecuencias cardíacas altas. Mejoría con fármacos bradicardizantes como los betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos.

4)

La enfermedad de Ebstein es la anomalía congénita estructural más frecuentemente asociada a este síndrome.

5)

Generalmente, no se asocia a cardiopatía estructural.

Con respecto a las taquicardias supraventriculares paroxísticas, una de las afirmaciones siguientes es FALSA: 1) 2) 3) 4)

ARRITMIAS 35.

Un paciente hipertenso acude a Urgencias por presentar en los últimos 5 días sensación de palpitaciones irregulares, objetivándose en el ECG taquicardia irregular de QRS estrecho a 135 lpm. La actitud más adecuada sería: 1) 2) 3) 4) 5)

36.

5)

40.

Cardioversión eléctrica inmediata. Digoxina para intentar recuperar el ritmo sinusal. Flecainida para intentar pasarle al ritmo sinusal. Anticoagulación 1 semana y cardioversión posterior. Anticoagulación 3 semanas y cardioversión posterior.

1) 2) 3) 4) 5)

El paciente se mantiene hemodinámicamente estable. La frecuencia cardíaca de la taquicardia es constante. La distancia entre los complejos QRS es r egular. La duración de la taquicardia es mayor de 30 segundos. El eje del QRS no varía, sino que es constante.

41.

Con respecto a las complicaciones del infarto, señale cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera:

Tras una despedida de soltero, un varón de 29 años comienza con sensación de palpitaciones rápidas e irregulares, objetivándose en el ECG taquicardia irregular de QRS estrecho con notable ondulación de la línea de base y ausencia de ondas P. Señale el enunciado correcto:

2)

1)

4)

2) 3) 4) 5)

38.

Probablemente tenga una displasia arritmogénica del VD. La mayoría de estas taquicardias ceden espontáneamente en menos de 24 horas. La administración de digoxina aumentaría la velocidad de cardioversión. Probablemente el paciente sea portador de una cardiopatía estructural severa. Es probablemente una taquicardia sinusal rápida por consumo de cocaína.

Señale la respuesta INCORRECTA con respecto al síndrome de Wolff-Parkinson-White:

Marcapasos urgente. Estudio electrofisiológico. Tratamiento con teofilinas. Tratamiento con sotalol. Desfibrilador automático implantable.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

1) 37.

El QRS generalmente, aunque no siempre, es menor de 0,12 s. El mecanismo más frecuente es por reentrada dentro del nodo AV. Una taquicardia regular de QRS ancho siempre es una taquicardia ventricular. El comienzo y terminación de las taquicardias supraventriculares paroxísticas suele ser brusco. Una de las causas más frecuentes de taquicardia auricular multifocal es la intoxicación digitálica.

Un paciente de 69 años de edad acude por presentar síncopes desde hace un mes. El electrocardiograma muestra un ritmo sinusal a 65 por minuto, con una morfología de bloqueo completo de rama izquierda y un intervalo PR de 20 ms. Entre las siguientes, la actitud más adecuada sería: 1) 2) 3) 4) 5)

El concepto de taquicardia ventricular “sostenida” indica que:

Las taquicardias ortodrómicas son más frecuentes que las antidrómicas. Cuando el tratamiento médico es ineficaz, la alternativa es la ablación quirúrgica. La fibrilación auricular puede ser mal tolerada cuando tiene una respuesta ventricular rápida.

3)

5)

42.

El aneurisma ventricular es una complicación bastante rara, pero cuando aparece suele ser rápidamente mortal, si no se interviene quirúrgicamente. La complicación mecánica mortal más frecuente es la rotura de la pared libre del ventrículo. El infarto del ventrículo derecho se trata con vasodilatadores y con diuréticos. Cuando aparece fibrilación ventricular se debe tratar en primer lugar con lidocaína. Cuando aparece hipotensión arterial, generalmente está indicada la administración de isoproterenol.

Con respecto a la angina de Prinzmetal, señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3)

Se debe, al parecer, a un vasospasmo coronario. Generalmente, el vasospasmo se localiza en z onas cercanas a placas de ateroma. Típicamente, las crisis de angina aparecen en reposo y por la noche.


4


Cardiología y cirugía cardiovascular 4) 5)

43.

44.

Un paciente de 47 años de edad presenta un infarto agudo de miocardio de localización inferior. Se objetiva un bloqueo auriculoventricular de tercer grado, con ritmo de escape a 35 latidos por minuto y una presión arterial sistólica de 70 mmHg. De entre las siguientes, la primera actitud a llevar a cabo será:

Paciente de 52 años que se encuentra en la tercera semana de evolución de un infarto agudo de miocardio de localización anterior, no complicado. La ergometría previa al alta hospitalaria es de buen pronóstico y en el ecocardiograma se demuestra la existencia de disfunción ventricular izquierda leve residual. Señale el grupo farmacológico que NO prescribiría para realizar la prevención secundaria de reinfarto, angina postinfart o, muerte súbita e insuficiencia cardíaca:

1) 2) 3) 4) 5)

1) 2) 3) 4) 5)

48.

Fibrinólisis. Cardioversión eléctrica. Aspirina. Atropina. Lidocaína.

¿Cuál de las siguientes enzimas permanece elevada en plasma más tiempo (10 - 14 días) después de un episodio de angina severa o infarto de miocardio? 1) 2) 3) 4) 5)

45.

El tratamiento más efectivo son los betabloqueantes. Característicamente, cursa con elevación del segmento ST durante las crisis de dolor.

49.

Mioglobina. Aldolasa. CPK-BB. CPK-MB. Troponinas T o I.

1) 2) 3) 4) 5)

Bloqueo de rama izquierda del haz de His. Tratamiento con digoxina. Tratamiento con captopril. Hipertrofia ventricular izquierda. Claudicación intermitente.

Un paciente con un infarto agudo de miocardio, de localización anterior y 3 horas de evolución, ingresa en la unidad coronaria. Se instaura tratamiento con aspirin a y tratamiento trombolítico. Quince minutos después aparece en el electrocardiograma un ritmo idioventricular acelerado; ¿qué sospecharía?

1) 2) 3) 4) 5)

Una de estas circunstancias NO constituye una limitación para la interpretación de una prueba de esfuerzo: 50.

1)

Señale cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre las pruebas de detección de isquemia: 3) 1) 2) 3) 4) 5)

La ergometría negativa y concluyente descarta enfermedad coronaria. El eco-dobutamina actúa detectando isquemia por “robo coronario”. El ecocardiograma de esfuerzo se indica en los pacientes que no pueden caminar. Las pruebas de esfuerzo con talio sólo detectan necrosis y no isquemia. Los test de esfuerzo y farmacológicos pueden dar falsos negativos.

4)

5)

51. 47.

Con respecto a la angina estable, señale la FALSA: 1) 2)

3) 4) 5)

En algunos pacientes aparece la angina sobre todo por las mañanas, poco después de levantarse. En la angina de Prinzmetal, el dolor suele aparecer con esfuerzos moderados, pero no muy intensos, siendo raros los episodios de dolor en reposo. Puede notarse en la auscultación un 3R o un 4R. El electrocardiograma de reposo generalmente no tiene alteraciones específicas. En la angina estable no suele haber fenómenos de trombosis activa en las placas de ateroma.

Que el infarto se ha extendido a la cara lateral. Que ha desarrollado un tromboembolismo pulmonar. Que está complicándose con insuficiencia cardíaca. Que el diagnóstico de infarto fue erróneo. Que la arteria coronaria se ha repermeabilizado.

¿En cuál de los siguientes pacientes está claramente indicada la cirugía de revascularización?

2) 46.

IECA. Hipocolesterolemiantes. Antiagregantes plaquetarios. Betabloqueantes. Antiarrítmicos de clase I.

Varón de 65 años con angina inestable y una lesión del 90% del tronco coronario. Mujer de 55 años con angina de esfuerzo, una ergometría positiva y ausencia de lesiones coronarias en l a coronariografía. Varón de 53 años con angina de reciente comienzo y una lesión del 90% de la CD media. Varón de 57 años, sometido hace tres años a bypass mamario-coronario a la DA y aortocoronario a la CD, que presenta angina de reciente comienzo en el que el cateterismo muestra una estenosis significativa del bypass de la CD. Paciente con miocardiopatía hipertrófica y angina estable que presenta una coronariografía con lesión del 70% de la DA media.

Un paciente de 48 años, fumador de 30 cigarrillos diarios, acude al Servicio de Urgencias por presentar desde hace 30 minutos un dolor opresivo retroesternal, acompañado de sudoración fría. En el ECG de Urgencias aparece elevación llamativa del segmento ST de 4-5 mm en las derivaciones II, III y aVF; y descenso de ST, también evidente, de 2 mm en precordiales. Este paciente presenta, con toda probabilidad: 1) 2) 3) 4) 5)

Angina inestable, de reciente comienzo. Tromboembolismo pulmonar. IAM de localización anterior. IAM de localización inferior. Rotura espontánea del esófago o síndrome de Boerhaave.


5


Cardiología y cirugía cardiovascular 52.

53.

¿Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de muerte en el IAM antes de que el paciente llegue al hospital?

1) 2)

1) 2) 3) 4) 5)

3) 4) 5)

58.

2) 3) 4) 5)

Un varón de 50 años ingresa por dolor torácico de 2 horas de evolución, acompañado de palidez, diaforesis y náuseas. La presión arterial inicial era de 120/80 mmHg. El electrocardiograma revela elevación del segmento ST de varios milímetros en II, III, aVF y V3R-V4R. Poco después de iniciarse la fibrinólisis, la presión arterial cae a 75/50 mmHg y la frecuencia cardíaca sube a 115 lpm. Se objetiva ingurgitación yugular y la auscultación pulmonar es normal. ¿Cuál sería la actitud terapéutica adecuada?

1) 2)

Bloqueo completo de rama izquierda. Cambios hiperagudos en la onda T y elevación del segmento ST de 2 mm en V2-V4.

3)

Depresión de 2 mm del segmento ST en derivaciones inferiores.

4) 5)

Elevación ST en derivaciones laterales altas. Imagen de infarto posterior.

Todos los siguientes son factores de mal pronóstico tras sufrir un infarto de miocardio, MENOS uno:

4) 5) 59.

Rotura aguda de la pared ventricular. Rotura subaguda de la pared ventricular. Insuficiencia mitral aguda por rotura de un músculo papilar. Comunicación interventricular. Aneurisma ventricular apical, secundario al IAM.

Conviene ingresarle en la unidad coronaria y administrarle trombolíticos, ya que lleva menos de 12 horas con dolor. El tratamiento de elección son los betabloqueantes y AAS a dosis antiagregantes. Es probable que la clínica se deba a una disección de aorta ascendente. Podría tener derrame pericárdico. Puede ser por vasospasmo difuso de la DA y la CD.

Un hombre de 70 años presenta dolor precordial de 4 horas de evolución irradiado a miembro superior izquierdo con profuso cortejo vegetativo. Su electrocardiograma anterior era normal. Todos los siguientes hallazgos electrocardiográficos justificarían la administración de trombólisis, EXCEPTO:

1) 2) 3)

Fracción de eyección inferior al 40%. Enfermedad coronaria de tres vasos. No poder realizar la prueba de esfuerzo por problemas cardiovasculares. Antecedentes de infarto de miocardio previo. Infarto de localización inferior frente al de localización anterior.

Es recomendable y existe acuerdo general en r ealizar una coronariografía en los siguientes pacientes, EXCEPTO en el caso de: 1) 2) 3) 4)

Un paciente de 75 años consulta por dolor torácico punzante que empezó hace 7 horas y que claramente le empeora con el decúbito. En el ECG muestra ascenso del ST cóncavo en I, aVL, II, III, aVF, V2 - V6 con descenso del segmento PR. Señale la correcta: 1)

56.

57.

I de Forrester. II de Killip. III de Forrester. IV de Killip. II de Forrester.

Un paciente de 53 años ha tenido hace dos días un infarto lateral del VI, Killip I, sin haber presentado ninguna complicación hasta hace unas tres horas, en que comenzó con hipotensión arterial y disnea. A la exploración destaca la presencia de un soplo pansistólico que previamente no existía. En el ecocardiograma realizado de urgencia no se aprecia que haya derrame pericárdico, la fracción de eyección calculada es de aproximadamente un 50%, y se demuestra una turbulencia sistólica en la parte del tabique cerca del ápex. Se le practica un estudio hemodinámico en el que se demuestra un salto oximétrico entre la AD y el VD. El diagnóstico de este enfermo sería: 1) 2) 3) 4) 5)

55.

Fibrilación ventricular. Rotura cardíaca. Comunicación interventricular. Infarto del VD.

Un paciente con un infarto agudo de miocardio de localización inferior que presenta una presión capilar pulmonar de 11 mmHg y un índice cardíaco de 1,8 l/min/m 2, se encuentra en la clase: 1) 2) 3) 4) 5)

54.

Shock cardiogénico.

Implantar un balón de contrapulsación intraaórtico. Perfusión de nitroglicerina para lograr una adecuada venodilatación. Iniciar perfusión de dobutamina. Pericardiocentesis. Administrar una carga de volumen con solución salina.

5)

Pacientes con angina y síncope. Pacientes con angina que se acompaña de insuficiencia cardíaca. Pacientes con angina y profesión de riesgo. Pacientes con criterios de gravedad en las pruebas de detección de isquemia. Pacientes con angina de clase I-II e isquemia sin criterios de gravedad en las pruebas de detección de isquemia.

FIEBRE REUMÁTICA 60.

El dato más importante para el diagnóstico de fiebre reumática es:

1) 2) 3) 4) 5) 61.

La detección de anticuerpos específicos contra el estreptococo de tipo A. La existencia de cultivos positivos para Streptococcus pyogenes a partir de frotis faríngeos. La determinación seriada de ASLO. La aparición de alteraciones electrocardiográficas que no existían previamente. Los hallazgos clínicos.

En cuanto al pronóstico de la fiebre reumática, sólo una de las afirmaciones siguientes es verdadera: 1)

Sólo se producen recidivas si hay nuevas infecciones faríngeas por estreptococo del grupo A.


6


Cardiología y cirugía cardiovascular 2) 3) 4) 5)

Cuando hay afectación cardíaca, hay menor tasa de recidivas. Las recidivas se hacen más frecuentes cinco años después del primer episodio. La afectación articular cursa frecuentemente con secuelas. La corea minor suele desaparecer antes que otras manifestaciones de la enfermedad.

4) 5)

66.

VALVULOPATÍAS 62.

1) 2) 3)

4) 5)

63.

Sobre la clínica de la estenosis mitral, señale lo FALSO: 1) 2) 3) 4)

5) 64.

2) 3) 4) 5)

4) 5) 67.

68.

En una insuficiencia mitral aguda, predominan los síntomas de bajo gasto cardíaco sobre los de congestión pulmonar. En insuficiencias mitrales leves, el paciente puede permanecer asintomático toda la vida. La fibrilación auricular es menos frecuente que en la estenosis mitral. Los tromboembolismos sistémicos son menos frecuentes que en la estenosis mitral. El hallazgo auscultatorio más importante es un soplo sistólico.

3) 4) 5)

1) 2) 3)

En una insuficiencia mitral pura es frecuente la calcificación mitral. En una insuficiencia mitral severa aguda la silueta cardíaca suele ser normal. Cuando aparece una insuficiencia mitral aguda severa en un paciente con insuficiencia aórtica, está frecuentemente indicado implantar un balón intraaórtico de contrapulsación.

71.

Congénita. Conectivopatías. Anulectasia aórtica. Degenerativa. Endocarditis infecciosa.

NO es causa de insuficiencia aórtica: 1) 2) 3) 4) 5)

Una de las afirmaciones siguientes es cierta:

La angina suele aparecer algo antes que la disnea. El gasto cardíaco en reposo suele mantenerse hasta los estadios finales. Cuandocoexisteconestenosismitral, puedenenmascararse algunas manifestaciones clínicas. Se considera estenosis aórtica severa cuando el área es inferior a 0,5 cm2/m2. El hallazgo de una presión arterial sistólica basal superior a 200 mmHg apoya el diagnóstico.

¿Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de insuficiencia aórtica crónica? 1) 2) 3) 4) 5)

70.

Gradiente mayor de 100 mmHg. Fracción de eyección de 45%. Disnea. Angina. Síncope.

Con respecto a la estenosis aórtica, señale la INCORRECTA: 1) 2)

69.

Es frecuente en la población general. Suele producir disnea. Puede asociarse a otras enfermedades cardíacas o sistémicas. Puede producir insuficiencia mitral progresiva. La muerte súbita es rara.

En un paciente adulto con estenosis aórtica severa, la presencia de una de las siguientes circunstancias NO constituye indicación de cirugía: 1) 2) 3) 4) 5)

Los síntomas suelen aparecer en la tercera o cuarta décadas de la vida. La disnea es el síntoma más importante. La aparición de fibrilación auricular suele deteriorar mucho el estado hemodinámico. Puede aparecer disfonía por compresión del nervio laríngeo recurrente por parte de una aurícula izquierda muy dilatada. Las hemoptisis, en general, suelen ser masivas y graves.

Sobre la clínica de la insuficiencia mitral, señale la respuesta FALSA: 1)

65.

El hecho fisiopatológico más importante es un gradiente sistólico entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. Cuando la estenosis mitral es severa, la presión arterial pulmonar se encuentra disminuida en reposo. Cuando aparecen, con el tiempo, cambios estructurales con vasoconstricción en las arteriolas pulmonares, la disnea suele disminuir. En estenosis mitrales ligeras, el gasto cardíaco en reposo está generalmente disminuido. La elevación de la frecuencia cardíaca por encima de los 100 latidos por minuto suele mejorar la situación hemodinámica.

El prolapso valvular mitral se caracteriza por todo lo s iguiente, EXCEPTO: 1) 2) 3)

Con respecto a la fisiopatología de la estenosis mitral, una de las siguientes afirmaciones es verdadera:

La base del tratamiento médico de la insuficiencia mitral son los inotrópicos positivos. La aparición de disfunción ventricular izquierda contraindica el tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral.

Aortitis luética. Endocarditis infecciosa. Enfermedad de Chagas. Síndrome de Marfan. Disección aórtica.

Una de las afirmaciones siguientes con respecto a la insuficiencia aórtica es INCORRECTA: 1) 2) 3)

Cuando es crónica, con el tiempo el VI se dilata. Los vasodilatadores periféricos aumentan el volumen regurgitante. En casos evolucionados aparece disfunción del VI.


7


Cardiología y cirugía cardiovascular 4) 5) 72.

¿Cuál de las siguientes actitudes terapéuticas requiere una mujer de 50 años, asintomática, con insuficiencia aórtica severa y FEVI del 65%? 1) 2) 3) 4) 5)

73.

3) 4) 5)

El síntoma más importante es la disnea. Las palpitaciones aparecen precozmente.

78.

Son verdaderas, respecto del tratamiento quirúrgico del aneurisma de la aorta abdominal, las siguientes, EXCEPTO: 1)

Nifedipino. Cirugía valvular. No es preciso profilaxis de endocarditis infecciosa. Revisiones ecocardiográficas cada década. No requiere tratamiento.

2) 3)

La causa más frecuente de estenosis tricuspídea es: 4) 1) 2) 3) 4) 5)

74.

5)

79.

5)

80.

Bioprótesis. Prótesis mitral sin anticoagulación ni antiagregación. Prótesis metálica con antiagregación oral. Prótesis metálica con anticoagulación. Diferir la intervención quirúrgica hasta después del embarazo.

MIOCARDIOPATÍAS ¿Cuál de los siguientes microorganismos es más frecuentemente causa de miocarditis? 1) 2) 3) 4) 5)

4) 5)

77.

Una de las afirmaciones siguientes en cuanto a la miocardiopatía dilatada es INCORRECTA: 1) 2)

La angina de pecho, en principio, sugiere coronariopatía asociada. Es frecuente encontrar trombos murales.

82.

IAM. Pericarditis. Tromboembolia pulmonar. Insuficiencia aórtica aguda. Aneurisma disecante de la aorta.

¿Cuál sería la actitud terapéutica más correcta en el paciente anterior? 1) 2) 3)

Citomegalovirus. Virus Coxsackie. Estafilococo dorado. Estreptococo viridans. Neumococo.

Afecta a un sitio justo distal a la arteria subclavia izquierda. Produce un aneurisma falso. Es mortal en el 80% de los casos. La existencia de derrame pleural izquierdo, fractura de la primera costilla y mediastino ensanchado confirma el diagnóstico. Quienes sobreviven, lo hacen gracias a que el aneurisma es sostenido por la adventicia o la pleura.

Un paciente hipertenso acude a Urgencias con un dolor torácico agudo de intensidad máxima desde su aparición, que se irradia a espalda y abdomen. A la exploración observamos asimetría de pulsos arteriales y datos auscultatorios de insuficiencia aórtica. La radiografía de tórax muestra ensanchamiento mediastínico. ¿Cuál es su diagnóstico?

1) 2) 3) 4) 5) 81.

Los aneurismas mayores de 5 cm de diámetro se deben tratar por medio de reparación quirúrgica electiva. La reparación quirúrgica habitual consta de resección del aneurisma con inserción de prótesis sintética. Si un injerto en la aorta abdominal se infecta, el tratamiento adecuado es escisión de todo el injerto e inserción de injertos axilobifemorales. Las dos causas más frecuentes de mortalidad consecutiva a la corrección de un aneurisma abdominal son el IAM y la insuficiencia renal aguda. El riesgo operatorio en la cirugía electiva es de un 30%.

La rotura de la aorta torácica a consecuencia de un traumatismo se caracteriza por lo siguiente, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4)

Lo más importante en la clínica es la disnea. El soplo disminuye con la inspiración. El colapso “y” es prominente. Cuando es necesario el tratamiento quirúrgico, se suele implantar una prótesis metálica. El ECG presenta frecuentemente ondas P acuminadas.

Mujer de 24 años, con antecedentes de fiebre re umática, acude diagnosticada de insuficiencia mitral severa. En caso de que la reparación valvular mitral no pudiera llevarse a cabo, ¿cuál sería la actitud correcta si la mujer ha expresado su intención de tener hijos en el futuro? 1) 2) 3) 4) 5)

76.

5)

De las siguientes afirmaciones sobre la estenosis tricuspídea, es verdadero: 1) 2) 3) 4)

75.

Congénita. Síndrome carcinoide. Tumores. Fiebre reumática. Endocarditis infecciosa.

Las alteraciones electrocardiográficas son inespecíficas. Puede haber 3R y/o 4R. Por definición, es irreversible.

Tratamiento médico con diazóxido y cirugía urgente. Anticoagulación y derivación quirúrgica. Tratamiento médico con un betabloqueante y nitroprusiato i.v. seguido de corrección quirúrgica con reconstrucción de la pared aórtica. No existe un tratamiento específico. Nos limitaríamos a proporcionarle medidas de sostén. Nos limitaríamos a controlar la tensión arterial y a indagar entre los familiares factores de riesgo, con el fin de prevenir futuros incidentes similares.

Un hipertenso con frialdad y parestesias en ambas extremidades inferiores, con latido femoral ausente o muy débil, soplo continuo en región interescapular, desviación del eje eléctrico a la


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Cardiología y cirugía cardiovascular izquierda, tórax y miembros superiores más desarrollados que los inferiores, debe ser tratado con: 1) 2) 3) 4) 5) 83.

87.

Bypass iliacofemoral. Bypass iliacobifemoral. Bypass aortobifemoral. Bypass axilobifemoral.

3) 4) 5)

88.

Tromboendarterectomía aortoilíaca, pues se trata de un síndrome de Leriche.

¿Cuál es la actitud terapéutica más correcta ante un paciente con claudicación intermitente gemelar a 400 m, existencia de pulsos femorales sin que se detecten poplíteos ni distales y un índice tobillo/brazo de 0,7 bilateral? 1) 2) 3) 4) 5)

Solicitar realización de una arteriografía previa cirugía de revascularización. Ingreso hospitalario para toma de decisiones. Instaurar tratamiento médico (control de factores de riesgo, ejercicio y pentoxifilina) y revisiones periódicas. Anticoagulación oral, tratamiento con pentoxifilina y revisiones periódicas. Sólo seria necesario el abandono del tabaco si fuera fumador.

Un paciente con clínica similar a una artrosis de rodilla y ausencia de pulso femoral derecho es diagnosticado de una obliteración crónica de su arteria ilíaca derecha de 0,75 cm de longitud. El paciente está en buenas condiciones, sin ningún factor de riesgo. ¿Cuál será su actitud terapéutica?

2) 3)

1) 2) 3) 4) 5)

Tratamiento con nifedipina. Injerto cruzado femorofemoral. Angioplastia transluminal percutánea. Injerto aortofemoral. Injerto axilofemoral.

4) 5)

90. 86.

Un paciente fumador, de 60 años de edad, con antecedentes de fibrilación auricular y en tratamiento con digoxina, refiere episodio brusco de dolor intenso e impotencia funcional para la deambulación en extremidad inferior izquierda con sensación de acorchamiento. En la exploración física existe palidez y frialdad de la extremidad con pulso femoral conservado. ¿Cuál sería el tratamiento CONTRAINDICADO? 1) 2)

Anticoagulación. Tratamiento del dolor.

Aterosclerosis obliterante. Arteritis de Takayasu. Arteritis de células gigantes. Trombosis venosa profunda. Tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger.

Una mujer de 21 años de edad presenta cambios de color en los dedos en respuesta a la estimulación con frío. La exploración física y los datos del laboratorio, incluida una detección de enfermedad autoinmunitaria, son normales. Debe indicársele que: 1)

85.

Su localización más frecuente es la arteria femoral. La trombosis mural de la arteria aorta puede producir embolismos arteriales. Para el diagnóstico, no suele ser necesaria la re alización de angiografía. La tasa de conservación de la extremidad es menos frecuente que en la trombosis arterial. Frecuentemente, el paciente se encuentra en fibrilación auricular.

Un joven de 25 años, fumador, acude a consulta por dolores y parestesias en las extremidades inferiores con claudicación intermitente ante la marcha, que no cede ni siquiera en repos o, y sólo se alivia dejando las piernas colgando sobre la cama. Anteriormente había padecido episodios de tromboflebitis de distintas localizaciones. La arteriografía muestra una luz arterial en pico de flauta, con normalidad angiográfica por encima y por debajo del obstáculo, siendo la circulación colateral muy pobre. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5)

89.

Tratamiento quirúrgico. Elevar las piernas. Fibrinolíticos.

Sobre la embolia arterial aguda, una de las siguientes afirmaciones es FALSA: 1) 2)

Varón, 60 años, se queja de cansancio en las piernas y dificultad para mantener la erección. Entre sus antecedentes sólo destaca una cardiopatía isquémica diagnosticada hace 3 años. En la exploración vascular hay ausencia de pulsos en extremidades y leves trastornos tróficos en ambas piernas. Por lo demás, su estado de salud es bastante bueno. ¿Cuál será el tratamiento quirúrgico de elección? 1) 2) 3) 4) 5)

84.

Tratamiento quirúrgico. Betabloqueantes. Diuréticos. Reserpina. Vasodilatadores periféricos.

3) 4) 5)

Su trastorno es característico del síndrome vasoespástico de Raynaud y, si bien puede tener un riesgo un poco mayor de desarrollar una enfermedad del tejido conjuntivo en el futuro, en la actualidad no hay evidencia de ello. Su problema con los dedos empeorará de forma progresiva, y tarde o temprano los perderá. Tiene esclerodermia, que se manifestará en una fecha ulterior. Su problema es “mental”. Deberá seguir tratamiento médico con fármacos betabloqueantes.

Son aseveraciones correctas acerca del tratamiento quirúrgico de la tetralogía de Fallot las siguientes, SALVO: 1)

2) 3)

Cuando no es posible llevar a cabo una operación correctiva temprana, se recomienda, por lo general, un procedimiento paliativo que permita aumento del riego sanguíneo pulmonar. El procedimiento paliativo más frecuentemente empleado para la tetralogía de Fallot es la fístula de Blalock-Taussig. La corrección total de la tetralogía de Fallot se efectúa mejor durante los primeros cuatro años de vida.


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Cardiología y cirugía cardiovascular 4)

5)

91.

Un paciente, tras vaciar su sistema venoso de sangre de la extremidad inferior derecha y poner un manguito de tensión en la raíz del muslo, se pone de pie. De este modo, se observa cómo se rellena el sistema venoso superficial desde arriba hacia abajo nada más retirar el manguito. ¿Qué nos indica este signo? 1) 2) 3) 4) 5)

92.

El calibre de las arterias pulmonares es el determinante aislado más importante para valorar a los candidatos para reparación primaria de la tetralogía de Fallot. Los pacientes adultos con tetralogía de Fallot y cortocircuito paliativo que funciona de manera apropiada no requieren reparación quirúrgica total.

Normalidad. Incompetencia de perforantes. Incompetencia de cayado de la safena interna. Incompetencia del sistema venoso superficial. Incompetencia del sistema venoso profundo.

Una mujer de 32 años, que se encuentra en el 5.º día post parto, desarrolla un cuadro caracterizado por enrojecimiento y aumento local de la temperatura, con palpación de un cordón indurado y doloroso en la parte posterior de la pantorrilla de la pierna derecha. ¿Cuál de los siguientes tratamientos NO estaría indicado? 1) 2) 3) 4) 5)

Elevación de la pierna afectada. Anticoagulación. Reposo relativo durante los primeros días. AINE locales. AINE sistémicos.


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Comentarios de Test a distancia 1.ª vuelta


Comentarios de Test a distancia

1.ª vuelta

Cardiología y cirugía cardiovascular FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

Pregunta 1.- R: 4 En la membrana de las células cardíacas se encuentra la bomba Na+-K +, que saca 3 Na+ y mete 2 K +, con lo cual el interior contiene concentraciones elevadas de K + y el exterior de Na+, y mantiene el potencial transmembrana en reposo negativo. El potencial de acción tiene varias fases. En la fase 0 el interior de la célula pasa a ser positivo por la entrada de Na+ a través de canales rápidos de sodio (los antiarrítmicos de clase I actúan bloqueando este receptor). Después comienza a salir K + (fase I) con lo que tiende a negativizarse, lo cual es compensado durante la fase II, o de meseta, por la entrada lenta de calcio. En la fase III vuelve a predominar la salida de potasio negativizando el interior y restableciendo el potencial de membrana en reposo.

Relacionada con la precarga se encuentra la ley de Frank-Starling, que nos dice que cuanto mayor es la longitud de la fibra cardíaca antes de contraerse, mayor es la eficacia contráctil. Esta ley hemodinámica nos justifica la aparición de cardiomegalia en la radiografía de tórax de pacientes diagnosticados de IC, aunque como todo mecanismo compensador es eficaz inicialmente, porque a la larga resulta deletéreo. Si la fibra cardíaca no está distendida, sino sobredistendida, ya no contraerá mejor, sino peor. La precarga depende del volumen sanguíneo total (por eso disminuye con los diuréticos), de la distribución del volumen sanguíneo (los nitratos producen venodilatación, sobre todo de miembros inferiores, disminuyendo la precarga al disminuir el volumen de sangre intratorácico) y de la contracción auricular. La postcarga, por el contrario, representa la oposición o resistencia a que el VI eyecte sangre a la aorta y se relaciona con la ley de Laplace. Esta última ley nos justifica el mecanismo compensador que aparece en la estenosis aórtica, la hipertrofia concéntrica. Pregunta 3.- R: 5

Pregunta 1. Potenciales de acción de las células cardíacas.

Pregunta 2.- R: 4 El volumen sistólico de eyección del VI depende de la precarga, la contractilidad miocárdica y la postcarga. La precarga es la longitud del músculo cardíaco al iniciarse la contracción y, por tanto, equivale a la presión y al volumen al final de la diástole.

Para comprender los ruidos cardíacos hay que conocer el ciclo cardíaco. Cuando empieza la sístole están cerradas las válvulas mitral y aórtica, y aumenta la presión dentro de la cavidad ventricular hasta que supera la presión en la aorta y se abre la válvula aórtica. La apertura de las válvulas no produce ruido. Cuando se vacía el ventrículo, se relaja el corazón y baja la presión dentro de la cavidad ventricular; cuando se encuentra por debajo de la de la aorta, se cierra la válvula aórtica (2R). Hay que recordar que la válvula aórtica se abre después y se cierra antes que la pulmonar (para que lo recuerdes, la válvula aórtica e s más “perezosa”, está abierta durante menos tiempo). Después comienza la diástole y, tras una relajación isovolumétrica, se abre la válvula mitral y comienza el llenado ventricular. Cuando se llena lo suficiente, se eleva la presión en el ventrículo y se cierra la mitral (1R). Dentro de la fase de llenado del ventrículo hay tres fases: llenado rápido, lento y contracción auricular. El 3R coincide con el llenado rápido y el 4R con la contracción auricular. En definitiva, en una persona sana sólo oímos el ruido de cierre de las válvulas. El 1R producido por cierre de las válvulas mitral y tricúspide (orden de cierre alfabético, primero va la M y después la T) y el 2R cardíaco por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar (de nuevo orden de cierre alfabético, porque primero viene la A y después la P). En diástole pueden escucharse dos ruidos adicionales, R3 y R4. R3 se produce por un llenado rápido y cuantioso de sangre procedente de la aurícula que al chocar contra el suelo del ventrículo produce el R3 (ejemplo típico la IM). Finalmente R4 se produce por contracción de la aurícula contra un ventrículo poco distensible (EA, HTA, MH…).


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Cardiología y cirugía cardiovascular Resaltar que R3 puede ser fisiológico, sobre todo en situaciones de alto gasto como una mujer embarazada. Por el contrario, R4 suele ser patológico. Los dos se escuchan y es importante de cara al MIR mejor con la campana del fonendoscopio.

•

Pregunta 4.- R: 2

•

De los receptores adrenérgicos en el sistema cardiovascular cabe recordar varias cosas. En el miocardio predominan los receptores beta-1, que aumentan la frecuencia cardíaca ( cronotrópico +), la contractilidad (inotrópico +), la velocidad de conducción (dromotrópico +) y la excitabilidad (batmotrópico +). En el músculo liso de los vasos predominan los receptores alfa (vasoconstricción) sobre los beta (y dentro de éstos predominan los beta-2, que producen vasodilatación; recuerda que también relajan el músculo liso de los bronquios produciendo broncodilatación); así, el efecto principal de la adrenalina sobre los vasos es la vasoconstricción. Los receptores alfa-2 son principalmente presinápticos, y su efecto es inhibir la vía adrenérgica (de ahí que haya fármacos agonistas alfa-2, como la clonidina y la alfametildopa, que se usan como antihipertensivos).

•

Pulso hipercinético: por aumento del volumen de eyección del ventrículo izquierdo, como en la insuficiencia aór tica. Pulso bisferiens: con dos picos en la sístole; se ve en la insuficiencia aórtica, doble lesión aórtica y en la miocardiopatía hipertrófica. Pulso dícroto: un pico sistólico y otro diastólico (por exageración de la onda dícrota normal), como ocurre en la miocardiopatía dilatada.

Pregunta 5.- R: 5 Esta pregunta hace referencia a los principales parámetros hemodinámicos que se pueden obtener con un catéter de Swan-Ganz (o cateterismo cardíaco derecho). La presión de la aurícula derecha debe ser menor de 10 y se corresponde con la presión venosa central. La presión sistólica pulmonar debe ser menor de 30. Para acordarse de las presiones del VD: la diastólica corresponde con la de la AD (< 10) y la sistólica con la de la arteria pulmonar (< 30). La presión capilar pulmonar o presión de enclavamiento se mide al hinchar el balón del catéter de Swan-Ganz cuando está en la arteria pulmonar, y corresponde a la presión de la aurícula izquierda (y del VI en diástole); debe ser menor de 18. El índice cardíaco es el gasto cardíaco en relación a cada metro cuadrado de superficie corporal (2,5-3,5). La resistencia vascular periférica depende principalmente del radio de las arteriolas (regulado por vasoconstricción o vasodilatación) y su valor está en torno a 1.000 (700-1.500). De todos los parámetros hemodinámicos el más importante es la PCP y probablemente el dato clave en un caso clínico. Su valor oscila habitualmente entre 5-15 mmHg. Una PCP elevada implica que el paciente tiene insuficiencia cardíaca, estará disneico y presentará crepitantes a la auscultación pulmonar. Como sobra volemia, lo que debemos hacer para mejorar su situación clínica es a dministrar diuréticos. Por el contrario, si nos encontramos con un paciente hipotenso y mal perfundido con PCP disminuida, debemos pensar que está corto de volemia (deshidratado, con hemorragia digestiva…) y la primera medida para remontar la hipotensión arterial será expandir volemia con SF o coloides.

SEMIOLOGÍA CARDÍACA Pregunta 6.- R: 3 La onda del pulso arterial normal tiene una elevación rápida (con una muesca “anacrótica” en el ascenso) y un descenso más lento (menos inclinado) interrumpido por una incisura “dícrota” (producida por el cierre de la válvula aórtica). Algunas variantes típicas: • Pulso parvus (pequeño): se da en situaciones en las que se expulsa poca sangre del corazón (es típico de la estenosis aórtica, en la que también es tardus, es decir, con pico sistólico retrasado).

Pregunta 6. Pulsos arteriales.

Pregunta 7.- R: 3 Esta pregunta se puede razonar teniendo en cuenta pocos datos. Los soplos de la estenosis aórtica, la miocardiopatía hipertrófica y el prolapso de la válvula mitral son sistólicos, y el de este caso es diastólico; además, te dicen que se ausculta mejor en el ápex y que se irradia a axila, lo cual es típico de los soplos mitrales. De esta manera, sólo tienes que elegir entre las dos alternativas que ponen estenosis mitral. El soplo de la estenosis mitral tiene tres componentes, que coinciden con la tres fases de la diástole (llenado rápido, lento y contracción auricular); el refuerzo presistólico se produce por la contracción auricular, por lo que el paciente tiene que estar en ritmo sinusal (si estuviese en fibrilación auricular no tendría refuerzo presistólico). Pregunta 8.- R: 4 La presencia de pulso ar terial paradójico es un signo casi constante de taponamiento cardíaco. Consiste en el descenso de la presión ar terial > de 10 mmHg durante la inspiración. La explicación está en que la inspiración aumenta el aflujo de sangre al corazón derecho, lo que aumenta el volumen de AD y VD. Ésto hace que la presión intraper icárdica aumente mucho y comprometa la distensibilidad del miocardio. El gran volumen del VD impide en parte el llenado del VI, con lo que la presión arterial tiende a disminuir con la inspiración. No olvides que podemos encontrar algunos casos de taponamiento cardíaco en los que el pulso paradójico esté ausente. Ésto existe cuando, además, hay shock cardiogénico, insuficiencia ventricular izquierda, CIA o insuficiencia aórtica. Por otro lado, es posible encontrar el signo del pulso paradójico en ausencia de taponamiento cardíaco. Ésto puede ocurrir en la EPOC severa, embolia de pulmón, miocardiopatía restrictiva, pericarditis constrictiva, infarto de VD y shock.


2


Cardiología y cirugía cardiovascular Pregunta 10.- R: 1 Las ondas “a en cañón” aparecen cuando la aurícula se contrae estando la válvula tricúspide cerrada. Pueden aparecer con un ritmo: • Regular: típico de la taquicardia intranodal. • Irregular: en la disociación auriculoventricular (como ocurre en el bloqueo auriculoventricular completo y en la taquicardia ventricular). Pregunta 11.- R: 5 Al inspirar se produce una presión intratorácica negativa para permitir que el aire entre en los pulmones. Esta presión intratorácica negativa ejerce un fenómeno de succión de sangre, de tal manera que en la inspiración la presión venosa disminuye. En la pericarditis constrictiva el pericardio se engruesa y no se distiende bien. Al inspirar no entra bien la sangre en las cavidades derechas y se acumula y aumenta la presión en la vena yugular en lugar de disminuir. Este fenómeno se conoce como signo de Kussmaul (aumento de la PVY con la inspiración). Aunque es típico de la pericarditis constrictiva, también se ve en otras patologías como IAM del ventrículo derecho, miocardiopatía restrictiva o la insuficiencia cardíaca grave. Existen algunas semejanzas con el pulso paradójico que conviene recordar: • Los dos se producen durante la inspiración. • Los dos son típicos de la afectación pericárdica. • A veces, el taponamiento cursa con signo de Kussmaul y en la pericarditis constrictiva se puede producir pulso paradójico.

Pregunta 8. Fenómeno del pulso paradójico.

Pregunta 9.- R: 4 El pulso venoso se esquematiza en cuatro ondas. El significado de cada una de las letras viene en las respuestas. La onda ”a” ocurre al final de la diástole por la contracción auricular (es típico que pregunten que en la fibrilación auricular no hay onda “a”), antes del pulso arterial (y no después de éste). Otra onda que suelen preguntar bastante es la onda “v”, que corresponde al llenado auricular y, por tanto, coincide con la sístole ventricular. En la insuficiencia tricúspide no se cierra bien la válvula y pasa sangre a la aurícula derecha durante la sístole ventricular produciéndose una onda “v” prominente. La descendente “x” se debe a la relajación auricular y al desplazamiento de la tricúspide al inicio de la sístole. La descendente “y” se produce cuando se abre la tricúspide; recuerda que en la pericarditis constrictiva tanto “x” como “y” son profundas.

Pregunta 9. Pulso venoso.

Pregunta 11. Fisiopatología de las ondas “a en cañón”


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Cardiología y cirugía cardiovascular Pregunta 12.- R: 1 Aprovechamos esta pregunta para repasar la modificación de los soplos cardíacos con diversas maniobras. La inspiración, al aumentar el flujo de sangre a las cavidades derechas, suele aumentar los soplos de origen tricúspide y pulmonar (signo de Rivero-Carvallo) ya que al pasar más sangre a través de válvulas derechas enfermas, más soplan é stas. Durante la maniobra de Valsalva y con la bipedestación, disminuye el retorno venoso, por lo que todos los soplos disminuyen de intensidad, excepto los de la miocardiopatía hipertrófica (MCH) y el prolapso de la válvula mitral (PVM). Ésto se debe a que al tener menos volumen, la cavidad ventricular es menor, con lo que se intensifica el PVM y se favorece la obstrucción en la MCH (ocurre lo contrario cuando el paciente se pone en cuclillas). El nitrito de amilo produce vasodilatación, con lo que aumenta los soplos de la estenosis aórtica y la MCH al empeorar el gradiente, actuando en sentido inverso en las insuficiencias mitral y aórtica.

Los soplos se escuchan mejor en la zona del tórax que está más cerca de su origen, y la transmisión se produce siguiendo la dirección de la corriente sanguínea. Como norma, el soplo de la EA irradia a carótidas y al palpar éstas o el yugum se puede notar un frémito o cosquilleo que no es otra cosa que la palpación del soplo. Por el contrario, la IM típicamente irradia hacia la axila.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA Pregunta 13.- R: 3 Las características electrocardiográficas que aparecen en el crecimiento de las cavidades cardíacas: • Crecimiento de aurícula izquierda (P mitrale): onda “p”mellada y ancha en II, y bifásica con aumento de su segunda deflexión negativa en V1. • Crecimiento de aurícula derecha (P pulmonale): “p” picuda en II. • Hipertrofia de ventrículo izquierdo: genera un incremento del vector de despolarización del VI con R alta en precordiales izquierdas y S profunda en las derechas (SV1 + (RV5 o RV6) > de 35mm). Eje ventricular normal o desviado a la izquierda y T negativa y descenso de segmento ST en cara lateral (I, aVL, V5 y V6) • Hipertrofia de ventrículo derecho: ocurre al revés que en la HVI, presentando predominio de R en precordiales derechas y de S en las izquierdas, con eje desviado a la derecha y descenso de ST y T negativas en precordiales derechas. Pregunta 14.- R: 5

Pregunta 12. Focos auscultatorios.

Cuando una rama se altera, la despolarización empieza en la rama sana (que conduce más deprisa) y acaba en la zona de la rama lesionada que conduce peor. Por ello, el impulso del lado afectado llega con retraso. Como consecuencia, en el ECG aparece una anchura del QRS, produciéndose así las imágenes del bloqueo de rama. Hablamos de bloqueo incompleto cuando el QRS dura de 100 a 120 ms, y de bloqueo completo cuando dura más de 120 ms. En el bloqueo de rama derecha el vector final se dirige hacia la derecha (R´ en V1 y S en V6) . En el bloqueo de rama izquierda el vector final va hacia la izquierda (complejos negativos en V1 y positivos en V6).

Pregunta 12. Soplos cardíacos. CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. ctomedicina.com

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Cardiología y cirugía cardiovascular •

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Pregunta 14. Bloqueos de rama.

Los bloqueos parciales o hemibloqueos de rama izquierda se producen cuando se altera la conducción por uno de los dos fascículos; como consecuencia, parte del corazón no recibe el impulso por vía normal, y tiene que llegar por extensión desde zonas vecinas. Las consecuencias que se producen en el ECG son: • El QRS tiene duración normal. • Se altera el eje del QRS: el hemibloqueo posterior produce un eje más positivo que +100; mientras que el hemibloqueo anterior da lugar a un eje más negativo que –30. Pregunta 15.- R: 5 La prolongación del QT predispone a taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes), que origina síncopes y muerte súbita. Hay dos grandes grupos de QT largo: • Congénita (Sd. de Romano-Wardy Sd. de Jervell-Lange Nielsen): setratan con betabloqueantes y, si continúan con episodios de síncope o muerte súbita, debe ponérseles un DAI (desfibrilador implantable automático). • Adquirido: debemos tratar la causa: - Disminución de electrólitos (hipocalcemia, potasemia, magnesemia). - Fármacos: antiarrítmicosde clase Ia y III, antidepresivostricíclicos, fenotiacinas, eritromicina, antifúngicos, etc. - Otros: hipertensión intracraneal, bradicardia extrema, etc.

FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA Pregunta 16.- R: 3 Los betabloqueantes son fármacos fundamentales en cardiología. Los hay cardioselectivos (bloquean principalmente beta-1) como el atenolol, y no cardioselectivos (bloquean beta-1 y beta-2) como el propranolol. El carvedilol es alfa y betabloqueante y es uno de los tres betabloqueantes que han demostrado disminuir la mortalidad en la insuficiencia cardíaca crónica sistólica (carvedilol, bisoprolol y metoprolol). Algunos datos concretos que merece la pena estudiar: • El sotalol prolonga el QT (por eso se clasifica con los antiarrítmicos del grupo III, como la amiodarona). • Los hay con actividad agonista parcial (el pindolol), que ejercerían su efecto bloqueante sólo si hay niveles importantes de catecolaminas. • El esmolol es el que tiene la vida media más corta (6-7 minutos); para que te acuerdes, small en inglés es pequeño. Pregunta 17.- R: 2 Entre los efectos secundarios de los betabloqueantes destacan: • Broncospasmo (por bloqueo beta-2). • Empeoramiento de los síntomas de arteriopatía periférica por vasoconstricción (menos frecuente con los alfa+beta bloqueantes). • Fatigabilidad: es el efecto adverso más frecuente. • Bradicardia sinusal, pausas sinusales, bloqueo AV.

Empeoramiento de la insuficiencia cardíaca congestiva (se utilizan en la insuficiencia cardíaca crónica cuando el paciente ya no tiene síntomas congestivos y no deben emplearse en la IC aguda). Hiperlipidemia. Atenuación de los síntomas de hipoglucemia en los pacientes diabéticos y empeoramiento del perfil glucémico. Pesadillas y depresión, más frecuentes con los liposolubles (propranolol y metoprolol).

Los betabloqueantes no producen temblor (lo producen los betaagonistas; típico de los broncodilatadores); al contrario, están indicados en el tratamiento de algunos tipos de temblor como el esencial. Pregunta 18.- R: 4 El receptor beta-2 del músculo liso de los vasos origina vasodilatación; así, los betabloqueantes producen cierto componente de vasoespasmo, por lo que están contraindicados en la angina de Prinzmetal, que se produce por vasoespasmo coronario. El tratamiento de e lección de esta enfermedad (y ésto lo han preguntado muchas veces en el MIR) son los antagonistas del calcio como fármaco de primera elección, y también se pueden asociar nitratos. En el resto de pacientes con cardiopatía isquémica los antianginosos de elección son los betabloqueantes. Otras indicaciones de los betabloqueantes en cardiología: hiper tensión arterial (han demostrado aumentar la supervivencia como antihipertensivos), prolapso de la válvula mitral (mejoran los dolores torácicos), miocardiopatía hipertrófica, algunas arritmias y en la insuficiencia cardíaca crónica sistólica. Pregunta 19.- R: 5 El tratamiento farmacológico de la insuficiencia aórtica son los vasodilatadores ya que disminuyen la fracción de sangre que regurgita al VI, aunque en los últimos estudios no han demostrado retrasar el momento de indicación quirúrgica. Los fármacos enunciados en las cuatro primeras alternativas son vasodilatadores: el captopril es un IECA; nifedipino y amlodipino son antagonistas del calcio tipo dihidropiridinas; y la doxazosina es bloqueante del receptor alfa-1 (recuerda que los alfabloqueantes son los antihipertensivos utilizados en pacientes con hipertrofia benigna de próstata). Otros vasodilatadores: los antagonistas del receptor AT1 de la angiotensina II (valsartán, losartán), la hidralacina, etc. En cambio, la metoxamina (al igual que la fenilefrina) es un agonista alfa-1 y, por tanto, un potente vasoconstrictor, por eso la alternativa 5 es la incorrecta. Pregunta 20.- R: 4 Los antagonistas de los canales del calcio inhiben el flujo de entrada de calcio al interior de las células. Los podemos dividir en dos grupos: • Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino): actúan principalmente sobre los vasos originando vasodilatación, pudiendo dar lugar a taquicardia refleja, por lo que al usarlos como antianginosos debemos asociarlos con betabloqueantes. • No dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem): son cardioinhibitorios (disminuyen cronotropismo, inotropismo y dromotropismo) por lo que no deben usarse junto con betabloqueantes. Algunos efectos adversos de los antagonistas del calcio son: estreñimiento (típico del verapamilo), bradicardia e insuficiencia cardíaca (los no dihidropiridínicos), rubefacción, mareos, edemas en miembros inferiores (las dihidropiridinas). Pregunta 21.- R: 4 La digoxina tiene tres indicaciones:


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Cardiología y cirugía cardiovascular 1. Control de la respuesta ventricular en la FA, ya que bradicardiza. 2. En la combinación de IC + FA. Es una indicación clásica aunque no estudiada ya que no existen ensayos clínicos que validen su eficacia. Se emplea desde su descubrimiento, hace ya más de 200 años, en la creencia de que por un lado tiene un débil efecto inotrópico positivo que podría resultar beneficioso en la IC, y por el otro, frena la respuesta ventricular de la FA. 3. La última indicación es la combinación de IC sistólica (es decir, con disfunción ventricular) en RS. En este caso sí existe un ensayo clínico (DIG) en el que la digoxina no demostró aumento de supervivencia (mayor muerte arrítmica y menos muerte por IC con efecto global neutro) y sí una ligera disminución de los síntomas y de los reingresos hospitalarios.

Pregunta 24.- R: 2 La intoxicación con digoxina puede desencadenarse por distintas circunstancias: insuficiencia renal, hipopotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo, etc. La administración de algunos fármacos (quinidina, verapamilo, amiodarona, eritromicina, propafenona, etc.) aumenta los niveles plasmáticos de digoxina. Como regla mnemotécnica puede valerte: “quiero-ver-a mi-amigo-eric”. Ésto no está descrito con los antiácidos. La intoxicación por digoxina puede originar arritmias (lo más frecuente son las extrasístoles ventriculares, pero incluso puede producir arritmias mortales como la fibrilación ventricular) y diversos efectos extracardíacos (náuseas, diarrea, visión de halos de colores, etc.). Pregunta 25.- R: 2

Actualmente, su indicación fundamental es la primera (control de la FC en la FA), ya que en el terreno de la IC los betabloqueantes ofrecen muchas más cosas a cambio que la digoxina (aumento de supervivencia, mejoría sintomática, mejoría de parámetros hemodinámicos, menor incidencia de arritmias ventriculares…). Pregunta 22.- R: 4 Los nitratos actúan fundamentalmente como vasodilatadores venosos, con lo que disminuyen el retorno venoso. Se utilizan como antiangino sos, en la insuficiencia cardíaca y en las emergencias hipertensivas. El resto son vasodilatadores principalmente arteriales: • Hidralacina: vasodilatador directo cuyo mecanismo de acción no está aclarado. Se usa en la insuficiencia cardíaca (asociada a nitratos) y en emergencias hipertensivas. Recuerda que puede dar lugar a síndromes lupus-like. • Fentolamina: bloqueante alfa-1 y 2, usado por vía parenteral para controlar los paroxismos hipertensivos en el feocromocitoma. • Clonidina: alfa-2 agonista; hoy día en desuso porque tiene efecto rebote. • Nifedipino: se ha usado antiguamente (actualmente no se aconseja) por vía sublingual (para evitar el primer paso hepático) en las crisis hipertensivas. Pregunta 23.- R: 4 De los antiagregantes destacan: • Aspirina: produce inhibición irreversible de la COX, con lo que disminuye el tromboxano A2. Las dosis antiagregantes se encuentran entre 75 y 300 mg (la más utilizada es la de 100 mg). • Tienopiridinas: bloquean el receptor de ADP. El más empleado hasta la fecha es el clopidogrel, que ha dominado la antiagregación plaquetaria en esta última década. Tiene como inconveniente que cerca de un 30% de pacientes son no respondedores y es precisamente en ellos donde se acumula mayor número de acontecimientos cardiovasculares adversos. Por este motivo se han buscado activamente sustitutos más eficaces. Actualmente existen dos: prasugrel y ticagrelor que se espera sustituyan parcialmente al clopidogrel. • Antagonistas del complejo IIb-IIIa (abciximab, eptifibátide,tirofibán): son fármacos de uso exclusivamente hospitalario y de administración i.v. Se utilizan en la sala de hemodinámica en el contexto del intervencionismo coronario percutáneo y en síndromes coronarios agudos sin elevación del ST de alto riesgo (elevación de troponina y cambios ECG), aunque esta segunda indicación es más discutida y no unanimamente aceptada. • Dipiridamol: inhibe la fosfodiesterasa. Es un vasodilatador que origina robo coronario, por lo que ya no se utiliza como antiagregante (se usa como desencadenante de isquemia miocárdica en los test no invasivos de diagnóstico de cardiopatía isquémica).

El captopril es un IECA; este grupo de fármacos bloquea competitivamente la enzima convertidora de angiotensina, reduciendo los niveles de angiotensi na II y, por tanto, de aldosterona. Esta hormona provoca un aumento de sodio en el organismo a expensas de eliminar hidrogeniones y potasio. Como los IECA causan “hipoaldosteronismo”, dan lugar a hiperpotasemia. En el caso clínico que se describe en la pregunta, el paciente presenta los síntomas característicos de la hiperpotasemia (hormigueo, sensación de calambres...), que es lo que debemos sospechar dado el antecedente de tratamiento con captopril. Pregunta 26.- R: 4 Al inhibir la enzima convertidora de angiotensina, los IECA bloquean el paso de angiotensina I a angiotensina II, pero también impiden la eliminación de otras moléculas como la bradicinina. Ésta es la responsable de que los IECA puedan producir tos y otros efectos adversos como es el angioedema. Los bloquea ntes de los receptores de la angiotensina II o ARA II (losartán, valsartán, etc.) no influyen sobre la bradiquinina, por lo que no tienen esos efectos secundarios, aunque sí comparten el resto de efectos colaterales con los IECA: hipotensión, hiperpotasemia, insuficiencia renal; los efectos beneficiosos de los ARA II sobre el sistema cardiovascular son similares a los de los IECA, aunque, como son fármacos más nuevos son más caros. En definitiva, actualmen te se indican los ARA II principalmente cuando no se tolera un IECA por tos, angioedema o alergia. Pregunta 27.- R: 4 Esta pregunta no debe agobiarte; para el MIR no hace falta que te estudies las dosis de todos los fármacos. Pero sí te deben “sonar” algunos fármacos que requiere n control con niveles plasmáticos por tener un margen terapéutico estrecho. Ése es el caso de la digoxina, para la que los niveles plasmáticos terapéuticos deben estar por debajo de 1 ng/ml. Para conseguir estos niveles, normalmente se usa un comprimido diario (cada comprimido tiene 0,25 mg), pero los niveles de digoxina varían por diversas circunstancias (insuficiencia renal, ancianos, interacción con otros fármacos) en las que habrá que ajustar la dosis.

INSUFICIENCIA CARDÍACA Pregunta 28.- R: 2 La insuficiencia cardíaca no es sinónimo de disminución de la fracción de eyección (FEVI). Podemos separar las situaciones con insuficiencia cardíaca en: • Con bajo gasto, con sus dos variantes: sistólica (FEVI disminuida) y diastólica (FEVI normal).


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Con gasto cardíaco aumentado, aunque insuficiente para las necesidades del organismo en ese momento. Numerosas situaciones se incluyen en este grupo: hipertiroidismo, anemia, fiebre, fístulas arteriovenosas, Beri-beri...

Por eso se dice que en la insuficiencia cardíaca hay un gasto cardíaco insuficiente para las necesidades metabólicas del organismo, o lo consigue con presiones que pueden producir síntomas por congestión retrógada. Volumen telediastólico

Fracción de eyección

Gasto cardíaco

1. Normal

100

60%

6 l/min

2. IAM

100

30%

3 l/min IC sistólica

3.HTA 70 año Hipertrofia UI s

50

60%

3 l/min IC diastólica

contraindicados), betabloqueantes y antialdosterónicos. Los dispositivos que alteran favorablemente la historia natural de esta enfermedad son el DAI y la resincronización. Por el contrario, los calcioantagonistas bradicardizantes (verapamilo y diltiazem) al ser inotrópicos negativos están formalmente contraindicados, ya que empeorarían la situación clínica del paciente.

* Cálculos con FC=100

Pregunta 28. Insuficiencia cardíaca.

Pregunta 29.- R: 1 El prototipo de insuficiencia cardíaca aguda es el paciente que se encontraba bien hasta ese momento, pero de forma repentina sufre un infarto de miocardio extenso o una disfunción valvular (por ejemplo, por la ruptura de una cuerda tendinosa por una endocarditis). En estos casos predominan los síntomas de fallo agudo del VI, como son la congestión pulmonar o el bajo gasto (los edemas necesitan tiempo para poder desarrollarse) y también es característico que en la radiografía de tórax no haya cardiomegalia. En la insuficiencia cardíaca crónica el síntoma predominante es la disnea, experimentando “reagudizaciones” durante su evolución. También hay que distinguir entre insuficiencia cardíaca izquierda (que cursa principalmente con disnea y ortopnea) y derecha (donde los síntomas más llamativos son los edemas en miembros inferiores y la congestión hepática). Pregunta 30.- R: 2 En la insuficiencia cardíaca (IC) se activan mecanismos para mejorar la perfusión de los tejidos. Estos mecanismos a largo plazo son perjudiciales para el organismo, y el uso de fármacos que los bloquean ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con IC. Se activan: • El sistema renina-angiotensina-aldosterona: retiene agua y aumenta la volemia para incrementar el gasto cardíaco, pero a costa de producir retención de líquidos. Se bloquea con IECA, ARA II o espironolactona. • El sistema simpático: aumenta la frecuencia cardíaca, pero a largo plazo desgasta las células miocárdicas y favorece la aparición de arritmias. Se combate con betabloqueantes. • La ADH, que favorece la retención de agua. La hiponatremia (y no la hipernatremia) que aparece en pacientes con IC avanzada se asocia a mal pronóstico. Se trata de una hiponatremia dilucional, porque realmente el paciente tiene suficiente sodio en su organismo. El problema es que al tener un exceso de volemia, el sodio se encuentra muy diluido y, por tanto, disminuido. La medida inicial más básica para corregirla es la restricción hídrica. Pregunta 31.- R: 4 Los grupos farmacológicos que han demostrado mejorar la supervivencia en la insuficiencia cardíaca sistólica crónica son los IECA, ARA II, hidralacina más nitratos (indicado cuando los dos primeros no se toleran o están

Pregunta 31. Fármacos en la insuficiencia cardíaca.

Pregunta 32.- R: 4 El edema agudo de pulmón (EAP) es la forma más grave de insuficiencia cardíaca y se debe a la súbita elevación de la presión capilar pulmonar. Se presenta con disnea extrema y estertores audibles incluso a distancia. Puede haber broncoespasmo asociado a expectoración rosada. A la exploración el paciente está ansioso e incorporado. Su piel está pálida e incluso cianótica en las extremidades. La respiración es rápida y sonora y se acompaña de tiraje y tos. La afectación del intercambio gaseoso determina la existencia de hipoxemia. Sin embargo, la hiperventilación que presentan estos pacientes (taquipnea) generalmente impide que presenten hipercapnia (respuesta 4 incorrecta). Al tratarse casi siempre de pacientes cardiópatas, es de esperar que exista cardiomegalia aunque no es obligado. En cuanto al tratamiento de esta complicación, recuerda que consiste básicamente en la administración de oxígeno, diuréticos, vasodilatadores y morfina. Pregunta 33.- R: 1 El edema pulmonar es un riesgo vital y debe considerarse una urgencia médica. Puede ser cardiogénico o no. Cuando ocurre en las formas crónicas de IC debe identificarse y eliminar las causas desencadenantes de la descompensación, como una arritmia o una infección. Entre las medidas utilizadas en el tratamiento destacan: • Se administra morfina por vía intravenosa. Reduce la ansiedad y los estímulos adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arteriolar y venoso. • Como el líquido alveolar interfiere con la difusión del oxígeno, se debe administrar oxígeno al 100% (preferiblemente mascarilla con reservorio o ventilación no invasiva). • El paciente debe estar sentado, si es posible con las piernascolgando al lado de la cama, lo que reduce el retorno venoso. • Los diuréticos de asa (furosemida) reducen el volumen circulante y aceleran el alivio del edema pulmonar.


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Cardiología y cirugía cardiovascular • •

Se reduce la postcarga con nitroglicerina i.v. y si no se logra un adecuado control tensional se podría utilizar nitroprusiato sódico. En aquellos casos en los que el paciente se encuentre hipotenso, el abordaje sería distinto, requiriéndose soporte inotrópico con noradrenalina o dopamina y buscar una causa potencialmente reversible con un tratamiento específico (taponamiento, IAM…).

Pregunta 34.- R: 4 La insuficiencia cardíaca puede ser secundaria a disfunción diastólica (por alteración de la distensibilidad ventricular) o a disfunción sistólica (debido a pérdida de la función contráctil del corazón). En la disfunción diastólica existe una alteración de la relajación ventricular que dificulta el llenado. Ésto conlleva un aumento de la presión intraventricular y retrógradamente se eleva la presión auricular con la consiguiente dilatación de la misma y a su vez de la PCP, por lo que el paciente se encontrará disneico con crepitantes a la auscultación pulmonar. En esta situación, la contracción auricular se convierte en algo imprescindible para el llenado ventricular. Por este motivo, es de suponer que aquellas maniobras que acorten la diástole (como el aumento de la FC) o las situaciones en que desaparezca la contribución auricular al llenado (como sucede en la fibrilación auricular), van a descompensar a estos pacientes (respuesta 4 incorrecta). Por el contrario, medidas que bradicardicen y, por tanto, prolonguen la diástole, como los betabloqueantes y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos, mejoran clínicamente al paciente, ya que aunque el ventrículo distiende mal, al darle más tiempo para que logre relajarse, será menor el aumento de la presión intraventricular y de presiones retrógradas. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la HTA, la cardiopatía isquémica y la miocardiopatía hipertrófica.

His. Se denomina taquicardia ventricular no sostenida aquella que tiene 3 o más latidos consecutivos de taquicardia, con una duración inferior a 30 s. La taquicardia ventricular sostenida es aquella que persiste durante más de 30 s o que requiere cardioversión urgente (por ser mal tolerada hemodinámicamente). Hablamos de taquicardia monomórfica cuando los latidos ventriculares consecutivos tienen idéntica morfología. En la taquicardia polimórfica, la morfología de los sucesivos QRS varía continuamente. La taquicardia ventricular suele ser de etiología isquémica, aunque puede ocurrir como complicación de cualquier afección cardíaca. También puede estar causada por tratamientos antiarrítmicos, intoxicación digitálica o ser consecuencia de enfermedades hereditarias como el síndrome del QT largo o el síndrome de Brugada. No olvides que en ocasiones aparece en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable (taquicardia ventricular idiopática). Pregunta 37.- R: 2 La FA se puede observar en personas sanas, sobre todo durante el estrés emocional, tras la cirugía, en la intoxicación alcohólica aguda o con el aumento considerable del tono vagal. Por este motivo es preciso investigar la existencia de un factor desencadenante, como fiebre, neumonía, intoxicación alcohólica, tirotoxicosis, embolia de pulmón, IC... En estos casos nuestra actitud debe ir dirigida a la supresión y tratamiento de estos desencadenantes. En el caso de la pregunta, un chico joven sin cardiopatía previa conocida, lo más probable es que ceda espontáneamente, lo que no quita para que si consulta en el hospital se intente acelerar la reversión a ritmo sinusal (poco tiempo de evolución y ausencia de cardiopatía) con fármacos antiarrítmicos del grupo Ic (flecainida o propafenona), y si fracasan, optar por la cardioversión eléctrica. La digoxina bloquea el nodo AV por lo que puede enlentecer la conducción AV y, por tanto, frenar la FC pero no es útil para cardiovertir la arritmia.

ARRITMIAS Pregunta 35.- R: 5 En primer lugar, tienes que identificar la arritmia que presenta el paciente. En nuestro caso es una taquicardia con QRS estrecho, por lo que debes pensar, en principio, que se trata de una arritmia de origen supraventricular. Como es irregular, en el MIR lo más probable es que se trate de una fibrilación auricular (si se tratara de un ritmo regular habría que pensar en un flutter ). La conducta a seguir en este tipo de arritmia la puedes deducir a par tir del esquema que acompaña a la pregunta. Dado que lleva más de 48 horas con la taquicardia, es absolutamente necesario anticoagular al paciente durante 3 o 4 semanas antes de cardiovertir, pues existe la probabilidad de que se hayan formado trombos suceptibles de embolizar desde la aurícula. Otra alternativa sería hacer un ecocardiograma transesofágico, y si no se viesen trombos en la aurícula izquierda, se podría cardiovertir directamente. Para cardiovertir, el método más rápido es la cardioversión eléctrica sincronizada, aunque puede realizarse con fármacos (flecainida, propafenona...). Posteriormente se mantendrá la anticoagulación durante otras 3 o 4 semanas. Si la cardioversión no se ha conseguido, nuestro objetivo será cont rolar la frecuencia cardíaca (con betabloqueantes, digoxina, verapamilo...) y reducir el riesgo de embolismos mediante anticoagulación, antiagregación o nada (según la existencia o no de factores de riesgo embolígenos del paciente, que vienen resumidos en el acrónimo CHA₂DS₂-Vasc ).

Pregunta 36.- R: 4 Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo cardíaco superior a 100 latidos/min y cuyo origen se sitúa por debajo del haz de

Pregunta 38.- R: 2 El anillo AV está formado por tejido fibroso que no conduce el estímulo. En condiciones normales, sólo el nodo AV y el haz de His permiten la progresión del impulso eléctrico. Como el nodo AV tiene una conducción lenta, el estímulo se enlentece cuando lo atraviesa, por lo que en el individuo normal el ECG muestra un PR de 0,12-0,20 s. Sin embargo, en ocasiones, existen conexiones anatómicas anómalas que saltan el anillo fibroso entre aurícula y ventrículo. Pueden tener conducción retrógrada (que origina crisis de taquicardia) o anterógrada (que da lugar a la típica imagen de preexcitación). Se denomina síndrome de Wolf-Parkinson-White a la asociación de síndrome de preexcitación con crisis de taquicardia. Se trata de una enfermedad congénita que no asocia cardiopatía estructural, aunque en alguna ocasión puede asociarse a otras anomalías como prolapso de válvula mitral, enfermedad de Ebstein o miocardiopatía hipertrófica. En ocasiones se ha descrito asociación familiar. El haz anómalo (haz de Kent) permite que el impulso eléctrico alcance rápidamente los ventrículos, de forma que la activación de éstos se inicia en un punto distinto del tejido de conducción. A su vez, el frente de activación también atraviesa el nodo AV y el haz de His, con lo que se produce una fusión entre el frente de onda que ha iniciado la despolarización en el sitio anómalo y el frente que ha seguido el trayecto normal. En el ECG encontraremos un PR corto, un empastamiento inicial del QRS (onda delta), debido a la activación inicial l enta, y un trastorno de la repolarización. Existen dos tipos de taquicardias asociadas a este síndrome: • Ortodrómicas: las más frecuentes. Conducción anterógrada por nodo AV y retrógrada por vía accesoria. El QRS es estrecho.


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VALOR

PUNTUACIÓN CHA2DS2-VASc

RIESGO ANUAL AJUSTADO DE ICTUS (%)

C (insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción ventricular con FE < 40%)

1

0

0

H (hipertensión arterial)

1

1

1,3

A2 (edad > 75 años)

2

2

2,2

D (diabetes mellitus)

1

3

3,2

S2 (antecedente de ictus, AIT o embolia periférica)

2

4

4,0

V (enfermedad vascular coronaria, aórtica o periférica)

1

5

6,7

A (edad 65-74 años)

1

6

9,8

Sc (sexo femenino)

1

7

9,6

8

6,7

9

15,2

FACTOR

Pregunta 35. Algoritmo de actuación ante la fibrilación auricular y estimación del riesgo embólico en la fibrilación auricular de acuerdo con el sistema de puntuación CHA2DS2-VASc CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. ctomedicina.com

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Antidrómicas: conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por nodo AV. El QRS es ancho.

Los pacientes con WPW tienen una alta incidencia de taquiarritmias supraventriculares por reentrada. La fibrilación auricular es menos fre cuente, pero es muy peligrosa, pues si se preexcita, es decir, cae desde las aurículas a los ventrículos por la vía accesoria, puede desembocar en fibrilación ventricular y causar muerte súbita. Por este motivo, si el paciente con WPW tiene una FA o un flutter auricular no debe recibir fármacos que bloqueen el nodo AV (digoxina, antagonista del calcio...) porque favorecen la conducción por la vía accesoria. Respecto al manejo general del paciente con un ECG con preexcitación, las recomendaciones vigentes aconsejan que si el paciente está asintomático (no refiere taquicardias de comienzo y fin brusco) no requiere tratamiento salvo que se trate de un paciente con profesión de riesgo a terceros o deportista de competición. Si está sintomático, lo recomendado como primera elección es, de entrada, ablación, ya que es eficaz casis siempre con poco riesgo de complicaciones.

La opción 3 es falsa porque no todas las taquicardias de QRS ancho son necesariamente de origen ventricular. Cualquier taquicardia supraventricular, como una simple taquicardia sinusal, se van a manifestar con un QRS ancho si basalmente sin taquicardia lo tienen ensanchado (como los pacientes con bloqueo completo de rama) El manejo de las TPSV es el siguiente: si conlleva compromiso hemodinámico lo mejor es la cardioversión eléctrica; de lo contrario hay que bloquear el nodo AV para evitar la taquicardia, para ello se estimula el parasimpático mediante maniobras vagales (masaje del seno carotídeo). Si fracasa se pasa a los fármacos como el ATP intravenoso (está contraindicado en bronquíticos crónicos y asmáticos porque produce broncoespasmo) o verapamilo intravenoso. Pregunta 40.- R: 1 y 2 El bloqueo bifascicular se refiere a la presencia de bloqueo completo de rama izquierda o a la asociación de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo (anterior o posterior). Esta alteración no supone indicación de MP, salvo que el paciente estuviese sintomático (como es el caso de la pre gunta con síncopes de repetición). Se podría realizar un estudio electrofisiológico para medir el intervalo HV (conducción del sistema His-Purkinje) y, si fuese prolongado (>100 ms), implantar un marcapasos, o también está aceptado el implantar de entrada un MP sin EEF previo en pacientes con bloqueo bifascicular sintomático (mareos o síncopes por bradiarritmia). Por este motivo se pueden considerar correctas las dos primeras.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Pregunta 41.- R: 2

Pregunta 38. Mecanismos de reentrada en el Síndrome Wolf-Parkinson-White.

Pregunta 39.- R: 3 Hay algunos datos que son importantes a la hora de valorar una arritmia: • El QRS es estrecho si el impulso eléctrico sigue la vía normal (pasando por el nodo AV), o en el caso de existir una vía accesoria, si es ortodrómica (baja por el tejido normal de conducción y sube retrógradamente por la vía accesoria). • Se debe valorar la influencia de maniobras vagales queactúen frenando el nodo AV (como el masaje carotídeo). Pueden frenar la arritmia (taquicardia supraventricular), suprimirla (taquicardia intranodal o mediada por vía accesoria) o no modificarla (taquicardia ventricular). Una forma de clasificar las taquicardias puede ser: 1. Regular: distancia entre los QRS es siempre la misma. a) QRS menor de 120 ms: taquicardia paroxística supraventricular por reentrada intranodal (más frecuente) o por vía accesoria ortodrómica. b) QRS mayor de 120 ms: taquicardia ventricular (más frecuente) o taquicardia paroxística supraventricular por vía accesoria antidrómica. 2. Irregular: fibrilación auricular.

En esta pregunta repasamos las complicaciones del IAM. De las mecánicas, el aneurisma ventricular es la más frecuente (y la localización más común es la apical) que no predispone a rotura cardíaca, por lo que no necesita cirugía urgente. El infarto de ventrículo derecho produce hipotensión y se trata con líquidos (no con vasodilatadores y diuréticos). Respecto a las arritmias, la fibrilación ventricular supone el máximo compromiso hemodinámico, de ahí que se tenga que tratar con cardioversión eléctrica desde el principio. En cuanto a la insuficiencia cardíaca aguda, puede evolucionar a shock cardiogénico, que requiere tratamiento con drogas vasoactivas (noradrenalina preferentemente o dopamina como segunda elección), a veces, balón de contrapulsación intraaórtico y, en casos irreversibles, habrá que plantearse el trasplante cardíaco sin no existen contraindicaciones específicas. La rotura cardíaca es la complicación mecánica mortal más frecuente y es la segunda causa de mortalidad intrahospitalaria del infarto (la primera es el shock cardiogénico). Recordad que la primera causa de muerte extrahospitalaria es la FV primaria. Pregunta 42.- R: 4 La angina variante o angina de Prinzmetal se caracteriza por crisis de dolor torácico que aparecen en reposo. El mecanismo de producción es un espasmo de la arteria coronaria, que suele tener lugar en las zonas próximas a placas de ateroma. Puede presentarse en pacientes con coronarias normales. A diferencia de la angina común, en el ECG se puede observar una elevación del ST durante las crisis. A veces aparecen arr itmias, como extrasístoles, taquicardias ventriculares o bloqueo AV. El dolor de la angina variante tiene menos relación con el esfuerzo que el de la angina típica y tiende a presentarse durante la noche. La exploración física y el ECG son normales fuera de las crisis.


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Cardiología y cirugía cardiovascular Está indicado realizar coronariografía en todos los pacientes en los que se sospeche angina variante, para descartar o confirmar lesiones ateromatosas. El 10-30% tienen coronarias normales, el 35% afectación de un sólo vaso y el 30% lesiones en 2 o 3 arterias principales. La prueba de la ergonovina reproduce el cuadro clínico y electrocardiográfico. Está indicada en los pacientes en los que no ha podido registrarse un episodio típico, con cambios electrocardiográficos típicos y arterias normales en la coronariografía. No es cierto que el tratamiento más efectivo sean los betabloqueantes, sino que además están contraindicados, en particular cuando hay lesiones obstructivas fijas. Los antagonistas del calcio son los fármacos adecuados para prevenir las crisis. No está indicada la cirugía de revascularización ni la angioplastia, excepto que existan lesiones aterosclerosas. Pregunta 43.- R: 4 Lo que debe llamarte la atención de este caso clínico es la hipotensión que presenta el paciente, que muy probablemente se deba a la bradicardia. Los IAM inferiores se deben a la oclusión de la coronaria derecha, que irriga el nodo AV en el 90% de los casos. Por este motivo, en este tipo de IAM son frecuentes los bloqueos AV, sobre todo de tipo suprahisiano por isquemia del NAV. Este tipo de bloqueo suele ser transitorio y responde bien a atropina a dosis de 0,5-2 mg. En ausencia de compromiso hemodinámico, el tratamiento sólo está indicado si la FC es inferior a 40 latidos por minuto. Si no hay respuesta, se debe realizar estimulación cardíaca artificial con un MP transitorio. Recuerda que el IAM inferior suele asociarse a IAM de VD y que una causa frecuente de hipotensión en estos casos es la disfunción del VD. En estos casos, el tratamiento debe consistir básicamente en perfusión rápida de líquidos, estando contraindicados los diuréticos. Pregunta 44.- R: 5 No deberíamos hablar de enzimas, sino de marcadores de daño miocárdico, ya que la mioglobina y la troponina son proteínas. La mioglobina es inespecífica, pero su utilidad radica en que se eleva precozmente (de sde la primera hora). La CK tampoco es específica del músculo cardíaco, pero si se acompaña de una elevación de CK-MB mayor del 10%, la consideramos de origen cardíaco. Además, el área bajo la cur va de CK se relaciona con el tamaño del IAM. Las troponinas (I y T) que medimos en el laboratorio sí son específicas del corazón. Ahora bien, eso no significa que siempre que haya una elevación de troponina nos indica enfermedad coronaria: también aumenta por necrosis de miocitos cardíacos de otras causas (miocarditis, traumatismo cardíaco, etc.). La troponina permanece elevada hasta 10-14 días por lo que es útil para diagnosticar IAM evolucionados. Hoy en día se la considera el mejor marcador de necrosis miocárdica, el más sensible y específico, de tal manera que ha desplazado al resto de marcadores de daño miocárdico.

Pregunta 45.- R: 3 Cuando se realiza un ejercicio físico como es una prueba de esfuerzo, el organismo suple de forma adecuada y suficiente los requerimientos miocárdicos de oxígeno debido a un incremento de la función del sistema de aporte formado por los aparatos cardiocirculatorio y respiratorio, el riego sanguíneo y los sistemas de extracción tisular. La frecuencia cardíaca aumenta, así como el volumen de eyección. El gasto cardíaco se redistribuye a los músculos. La sensibilidad del descenso del ST para el diagnóstico de enfermedad coronaria es aproximadamente del 56-81% y la especificidad del 72-96%. La sensibilidad es mayor cuando hay afectación de más de un vaso. Para obtener el máximo rendimiento de la prueba diagnóstica se debe alcanzar la frecuencia cardíaca máxima y es preferible realizarla sin tratamiento antianginoso y habiendo identificado previamente los factores que pueden ser causa de falsos positivos y negativos. Tanto el BCRI, como la HVI y la cubeta digitálica producen basalmente importantes cambios del ECG que van a dificultar la interpretación eléctrica de la prueba, por lo que pueden ser causa de falsos positivos y la existencia de enfermedad arterial periférica impedirá realizar suficiente carga de esfuerzo como para poder llegar a inducir isquemia. Por el contrario, el tratamiento con captopril no constituye una limitación para realizar ni interpretar la prueba. Pregunta 46.- R: 5 Para saber si la prueba de esfuerzo es positiva o negativa nos basamos en criterios clínicos (angina) y electrocardiográficos (descenso o elevación del segmento ST de al menos 1 mm). El que no sea positiva no descarta enfermedad coronaria (a mayor número de vasos afectados mayor sensibilidad de la prueba). Otra de las pruebas que se puede realizar es el ecocardiograma de estrés. Puede hacerse con ejercicio, aunque con las mismas limitaciones físicas que la ergometría, como es el caso de la claudicación intermitente o la imposibilidad para caminar. Por eso, también se lleva a cabo con estrés farmacológico con dobutamina (que aumenta la demanda de O 2 del miocardio) o con dipiridamol (que produce vasodilatación de las arterias coronarias sanas disminuyendo el flujo de las enfermas; es lo que se conoce como robo coronario). La medicina nuclear también aporta ventajas en el estudio de la cardiopatía isquémica. Para ello tenemos la gammagrafía de perfusión miocárdica (con talio-201 o con Tc-tetrofosmín): las zonas isquémicas son hipocaptantes (si la captación se recupera en reposo es que la isquemia es reversible; sino, esa zona es necrótica). Pregunta 47.- R: 2 La angina de pecho estable traduce una situación de isquemia miocárdica transitoria por la existencia de una estenosis coronaria (en su patogenia no se mencionan los fenómenos de trombosis activa en las placas de ateroma). En cuanto a la clínica: • El dolor aparece tras un ejercicio o estrés emocional; muchas veces es matutino. • En la exploración, hay datos inespecífi cos incluido un tercer o cuarto ruido. • El electrocardiograma de reposo suele ser normal, apareciendo los cambios con el dolor: descenso del ST.

Pregunta 44. Enzimas del infarto de miocardio.

La angina de Prinzmetal se considera una angina inestable, porque no comparte casi ninguna de estas características. El dolor aparece en reposo, preferentemente nocturno y no con los esfuerzos.


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Cardiología y cirugía cardiovascular Pregunta 48.- R: 5 Después de pasar la fase aguda de un infarto de miocardio, hay que plantearse una serie de medidas que previenen complicaciones futuras (arritmias, muerte súbita, nuevos eventos isquémicos, insuficiencia cardíaca). En primer lugar, a los 5-7 días hay que hacer una ergometría para valorar si queda isquemia residual (si se hizo angioplastia primaria y no quedó ninguna lesión grave, no es necesario hacer ergometría). Se debe instaurar tratamiento con los fármacos que se indican en las respuestas 1 a 4. Por el contrario, los antiarrítmicos de clase I usados de forma mantenida después de un infarto, no sólo no mejoran el pronóstico sino que aumentan la mortalidad. Para prevenir la muerte súbita, además de usar betabloqueantes, habrá que indicar la implantación de un desfibrilador (DAI) en las siguientes circunstancias: • Si ya tuvo muerte súbita recuperada (siempre que no se produzca dentro de las primeras 24-48 horas de un evento isquémico). • Taquicardia ventricular sostenida con compromiso hemodinámico. • Si presenta FEVI gravemente deprimida pasados 40 días del infarto. Pregunta 49.- R: 5 En el curso del tratamiento con fibrinolíticos aparece una taquicardia ventricular lenta con un ritmo entre 60 y 100 latidos; es decir, un RIVA o ritmo idioventricular acelerado. El RIVA es un signo de reperfusión del territorio infartado. Es transitorio, breve, no produce síntomas y no requiere de tratamiento. Otros datos que sugieren reperfusión son la desaparición del dolor y la normalización del ECG (que descienda al menos el 50% de la elevación inicial del ST).

Pregunta 50.- R: 1 En esta pregunta puedes repasar las indicaciones de tratamiento de la angina de pecho. Recuerda que no sólo la angina se debe a déficit de aporte sanguíneo por aterosclerosis, sino que hay otras causas (vasoespasmo, aumento de las demandas en la hipertrofia ventricular...). Centrándonos en las lesiones de aterosclerosis, vamos a comentar las opciones: • Una angina inestable, en la que la coronariografía muestra lesión del 90% de tronco de coronaria izquierda es una clara indicación de revascularización mediante bypass. La respuesta correcta es la opción 1. • En la opción 2, no está indicada la cirugía ni la angioplastia, ya que la lesión no es significativa en la coronariografía. • Las opciones 3 y 5 sonlesiones de unvaso, por loque son susceptibles de angioplastia. • La opción 4, es un fracaso de un bypass, lo que se considera indicación de angioplastia. Pregunta 51.- R: 4 Supongo que este caso clínico no te produce muchos problemas (dolor típico, de más de 30 minutos de duración, con cortejo vegetativo y elevación del segmento ST), pero aprovechamos esta pregunta para poner 2 esquemas: diagnóstico diferencial de dolor torácico y diagnóstico de la localización del IAM en función de las derivaciones que presentan elevación del ST.

Pregunta 51. Diagnóstico diferencial del dolor torácico agudo. CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. ctomedicina.com

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Cardiología y cirugía cardiovascular la sangre en aurícula derecha (AD) y en ventrículo derecho (VD) tiene un pO2 de 40, mientras que en aurícula izquierda y ventrículo izquierdo (VI) es de 100. Cuando hay una comunicación interventricular (CIV) la sangre del VI (100) pasa a VD (40), lo que determina que en el VD haya una pO 2 de 60, mientras que la AD mantiene la pO2 de 40, produciéndose un salto oximétrico de aurícula derecha a ventrículo derecho. Otra patología que puede ocasionar un soplo tras un IAM es la rotura del músculo papilar, en cuyo caso lo más típico es la presencia de una insuficiencia mitral aguda y severa con edema agudo de pulmón. Suele suceder en los primeros días post-IAM y suele ser la coronaria derecha la afectada. Pero recuerda que la presencia de insuficiencia mitral en el contexto de un IAM es más frecuente por isquemia que por rotura del músculo papilar. Pregunta 55.- R: 4

Pregunta 51. Diagnóstico de localización del IAM.

Pregunta 52.- R: 2 La mortalidad global del IAM durante el primer mes es del 40%. La causa más frecuente de muerte antes de llegar al hospital son las arritmias, en particular la FV primaria. Una vez que el paciente está en la unidad coronaria, las muertes por arritmias son raras. En estos pacientes ya ingresados la mortalidad es del 7% y se debe a insuficiencia cardíaca y rotura. Son signos de mal pronóstico en el hospital la presencia de fracaso ventricular izquierdo, shock, bloqueo bifascicular, infarto anterior extenso, taquicardia sinusal persistente, arritmias ventriculares repetitivas rebeldes al tratamiento, edad avanzada, antecedentes de IAM previo y diabetes de difícil control. Pregunta 53.- R: 3 Ya hemos visto cómo la insuficiencia cardíaca es la causa más frecuente de muerte en el infarto, una vez que el paciente ha llegado al hospital. Para su valoración, se han desarrollado dos escalas: la de Killip, que se basa en la clínica, mientras que la de Forrester se basa en el estudio hemodinámico. En este caso, te dan datos de hemodinámica por lo que no debes contestar ni la opción 2 ni la 4. El índice cardíaco está disminuido (recuerda que lo normal es 2,2 l/min/m2), mientras que la presión capilar pulmonar es normal (ya que es inferior a 18mmHg). A esta situación de presión capilar pulmonar normal con índice cardíaco dismin uido se le llama Forrester III.

Si la presión capilar pulmonar fuera de 28, estaríamos en un Forrester IV, y si el índice cardíaco fuera 2,3 en un Forrester I. Pregunta 54.- R: 4 Una de las complicaciones mecánicas del IAM es la rotura del tabique interventricular (la segunda en frecuencia tras la rotura de la pared libre). Lo más característico en la exploración es que estando el paciente previamente estable hemodinámicamente, se inestabiliza y aparece un soplo pansistólico en el borde esternal izquierdo. Suele aparecer a las 4872 horas tras el IAM y la arteria afectada suele ser la coronaria izquierda, luego es más frecuente en los infartos anteriores. El tratamiento suele ser quirúrgico, aunque no es tan urgente como en el caso de la rotura de la pared libre. En el caso clínico se habla de la ausencia de derrame pericárdico, que iría a favor de rotura de la pared. Es típico de la comunicación interventricular post-IAM la presencia de un salto oximétrico: en la arteria pulmonar y en la cava se mantiene una pO 2 de 40mmHg, mientras que en la vena pulmonar y la aorta es de 100; de esta manera

Este paciente tiene dolor torácico y elevación del ST, pero date cuenta de lo poco que tiene que ver con un infarto de miocardio: • El dolor es punzante, no opresivo, empeorando con el decúbito. • La elevación del ST aparece en todas las derivaciones y, sobre todo, es cóncavo hacia arriba. Siempre que veas este cuadro, debes pensar en una patología del pericardio, como el derrame pericárdico. El síndrome de Dressler (síndrome post-IAM o pericarditis tardía) sucede en un paciente que sufrió un IAM hace días. Es de etiología autoinmune y consulta con fiebre, pericarditis (dolor torácico que aumenta con la inspiración) y pleuritis. Tiene buen pronóstico y es raro que evolucione a pericarditis constrictiva. El tratamiento suele ser aspirina a dosis antiinflamatorias (4-5 gramos/día) y si no evoluciona bien se pautarán corticoides. Hay que distinguirla de la pericarditis post-IAM. Pregunta 56.- R: 5 Está claro que el paciente presenta un infar to inferior (elevación del ST en II, III y aVF) y de ventrículo derecho (V3R y V4R). El infar to de ventrículo derecho puede producir hipotensión que, como bien sabes, se trata administrando líquidos. Se diferencia de la hipotensión secundaria a reacción vagal porque ésta cursa con bradicardia (se trata con atropina) y en el infar to de VD el paciente está taquicárdico. La perfusión de dobutamina y el balón de contrapulsación se utilizarían en el shock cardiogénico. La pericardiocentesis es una medida desesperada para tratar el taponamiento por rotura cardíaca. La perfusión de nitroglicerina está contraindicada en el caso de IAM de VD ya que disminuye la precarga. Pregunta 57.- R: 3 Tenemos un enfermo con dolor torácico típico de cardiopatía isquémica. El tratamiento de reperfusión aguda del IAM (con fibrinólisis o angioplastia primaria) se debe realizar si, además, aparece uno de los siguientes hallazgos en el ECG: • Ascenso de ST en dos derivaciones contiguas, de al menos 2 mm en precordiales o de 1 mm en derivaciones de los miembros. • Bloqueo completo de rama izquierda. Emplear tratamiento de reperfusión aguda con fibrinolíticos cuando sólo hay descenso del segmento ST aumenta la mortalidad y está contraindicado. Pregunta 58.- R: 5 Las opciones 1, 2 y 4 son claramente factores de mal pronóstico. La incapacidad para realizar una prueba de esfuerzo por problemas cardiovasculares indica ya que el corazón es en cierto modo insuficiente, lo que confiere mal pronóstico a estos pacientes.


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Cardiología y cirugía cardiovascular Presta atención al siguiente esquema:

Pregunta 58. Factores de riesgo tras IAM.

Pregunta 59.- R: 5 La coronariografía es un método invasivo, por lo que su uso se restringe a ciertas indicaciones: • Angina estable con mala clase funcional a pesar de tratamiento médico adecuado. • Síndrome coronario agudo sin elevación de ST: - Directamente si existe alto riesgo (elevación de marcadores de daño miocárdico, cambios electrocardiográficos, alteraciones hemodinámicas, insuficiencia cardíaca, síncope). - Si tiene isquemia recidivante a pesar de tratamiento médico. - Si presenta datos de mal pronóstico en pruebas de detección de isquemia no invasivas. • En dolores torácicos en profesiones de riesgo. • En el preoperatorio de valvulopatías actualmente se prefiere la realización de un TAC coronario.

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Otros datos de inflamación: leucocitosis, aumento de las cifras de complemento, prolongación del PR y anemia.

Para el diagnóstico de la fiebre reumática se usan los criterios mayores de Jones: poliartritis, eritema, nódulos subcutáneos, carditis y corea. Nos detenemos en dos de las manifestaciones más impor tantes. La artritis (manifestación clínica más frecuente) es asimétrica y afecta a grandes articulaciones. Es una poliartritis migratoria, siendo las articulaciones más afectadas las rodillas, los tobillos, los codos y las articulaciones del carpo. No deja secuelas. La carditis puede debutar con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), soplo que no tenía previamente, cardiomegalia o derrame pericárdico. La prolongación del PR es inespecífica y, por eso, es criterio menor. Puede afectarse cualquier parte del corazón: • Pericardio: pericarditis fibrinosa. Casi nunca deja secuelas. • Miocardio: anatomopatológicamente es frecuente que se afecte, pero no suele dar síntomas. Los nódulos de Aschoff son una lesión típica. • Endocardio: la parte del endocardio más afectada es la válvula. Deja secuelas a modo de tejido de granulación, fibrosis y deformación. La recidiva de la enfermedad ocurre principalmente en los primeros cinco años y en la carditis. Pregunta 61.- R: 1 Completamos esta pregunta sobre la fiebre reumática. Recuerda que se produce por infecciones faríngeas por estreptococo del grupo A (las cutáneas sólo producen glomerulonefritis). Las recidivas también aparecen por esta causa. Por lo tanto, la opción 1 es correcta. Las recidivas son más frecuentes si ha habido clínica cardíaca, y si se está en los primeros 5 años desde el brote. La clínica de las secuelas suele ser articular pero poco frecuente y, en menor medida cardíaca.

FIEBRE REUMÁTICA Pregunta 60.- R: 5 No existe ninguna prueba específica de laboratorio que indique la presencia de fiebre reumática. Lo más importante a la hora de diagnosticar es la clínica. Sin embargo, es importante la valoración de la actividad de la enfermedad, ya que las pruebas de laboratorio pueden indicar la continuación de la inflamación reumática en ausencia de manifestaciones clínicas. Existen una serie de pruebas: • Anticuerpos antiestreptocócicos, que demuestran la existencia de una infección estreptocócica previa. Hay que poner en duda el diagnóstico de fiebre reumática en ausencia de la demostración serológica de infección estreptocócica reciente. Los títulos de anticuerpos están incrementados en el período agudo salvo en dos manifestaciones que pueden cursar con títulos bajos: la carditis y la corea. La prueba más utilizada y mejor estandarizada es la determinación de antiestreptolisina O. • Aislamiento de estreptococos del grupo A. Es una prueba menos satisfactoria que los títulos de anticuerpos para la demostración de una infección estreptocócica reciente. Además, algunos individuos de la población normal asintomática son portadores. • Reactantes de fase aguda. Ofrecen información objetiva pero no específica de la presencia de un proceso inflamatorio. Los más utilizados son VSG y PCR. Salvo en pacientes tratados con glucocorticoides o salicilatos, estas pruebas son casi siempre anormales en los casos que acuden con poliartritis o carditis aguda, y suelen ser normales en los casos «puros» de corea.

VALVULOPATÍAS Pregunta 62.- R: 3 Te proponemos esta pregunta como esquema clásico de la producción de una valvulopatía. En la estenosis mitral lo funcon damental es la dificultad que tiene el ventrículo para llenarse, ya que la válvula mitral se abre con dificultad. Recuerda que la válvula mitral debe estar abierta en diástole, por lo que el gradiente será diastólico. Este gradiente hace que la presión se desplace hacia atrás, sobrecargan do la estructura pulmonar; si es ligero, no pasa nada, pero a la larga, se producen cambios estructurales en las ar terias que pueden hacer disminuir la disnea (opción 3 correcta). En cuanto a lo que ocurre por delante, el gasto cardíaco suele conservarse hasta fases avanzadas, salvo en situaciones de demanda como el ejercicio. Más preocupante es que aparezca una patología que provoque un compromiso del llenado ventricular por parte de la aurícula, como es el caso de la fibrilación auricular, que al taquicardizar al paciente, acorta la diástole, por lo que acorta el tiempo que la sangre tiene para caer en diástole desde la aurícula al ventrículo a través de la válvula mitral enferma, por lo que empeora seriamente la situación hemodinámica. La EM prefiere cierto grado de bradicardia, por lo que es de especial relevancia el lograr un buen control de la FC en aquellos pacientes que entran en FA. Pregunta 63.- R: 5 La EM produce una tríada de síntomas: disnea con todas sus variantes, hemoptisis y embolia. Dentro de la clínica los síntomas más importantes, los más frecuentes y los primeros en aparecer son


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Pregunta 64. Insuficiencia mitral aguda y crónica.

los que derivan de la aparición de la insuficiencia cardíaca izquierda (disnea progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna, etc.). Otras manifestaciones clínicas que debes conocer de la estenosis mitral son: • Aparición de arritmias auriculares, en especial la fibrilación auricular, cuando el tamaño de la aurícula es mayor que 4-5 cm. • Presencia de hipertensión venosa pulmonar con rotura de las conexiones venosas, con la aparición de hemoptisis leve. • Endocarditis infecciosa, principalmente si coexiste la estenosis con la insuficiencia mitral (doble lesión). • Tromboembolismo (la sangre está remansada en la AI y además muchos se encuentran en FA). Pregunta 64.- R: 1 La evolución clínica de la insuficiencia mitral va a depender de la rapidez con que se instaure. Puedes repasarlo en el esquema de la parte superior. Ten en cuenta que aunque puede existir clínica de fibrilación auricular y tromboembolismo, no es lo más frecuente, siendo estos datos clínicos mucho más orientativos de la estenosis mitral. Pregunta 65.- R: 2 Esta pregunta sirve para repasar algunas de las características de la insuficiencia mitral (IM): • Cuando sólo hay IMla causa másfrecuente es elprolapso de laválvula mitral, y no es frecuente la calcificación. • Cuando es aguda, la aurícula izquierda no tiene “tiempo de dilatarse” produciéndose una importante congestión pulmonar. • La implantación de balón de contrapulsación está contraindicada si hay insuficiencia aórtica. • El tratamiento médico de elección en la IM son los vasodilatadores: facilitan el paso de sangre del VI a la aorta, disminuyendo el reflujo mitral. • La disfunción ventricular izquierda aumenta el riesgo quirúrgico y puede contraindicar la cirugía si es severa (sobre todo si FEVI < del 30%). Pregunta 66.- R: 2 El síndrome de Barlow o prolapso de la válvula mitral se produce como consecuencia de una alteración de las valvas de la mitral, desplazándose a la aurícula durante la sístole ventricular. Debes recordar que esta valvulopatía es típica de mujeres, donde su incidencia en la población puede llegar al 5%. Este prolapso se produce generalmente por una alteración del colágeno tipo III, asociándose con frecuencia a enfermedades como mucopolisacaridosis, síndrome de Marfan, etc... La mayoría de los prolapsos valvulares mitrales son asintomáticos, aunque pueden producir insuficiencia mitral progresiva. El cuadro clínico que debes recordar es el de una mujer con dolor torácico atípico (síntoma más frecuente), palpitaciones, ansiedad, agorafobia y otros síntomas neuropsiquiátricos. Aunque puede pre-

sentar otras complicaciones (arritmias, rotura de cuerdas tendinosas...) suele ser un cuadro benigno, por lo que la presencia de muerte súbita suele ser muy rara. Pregunta 67.- R: 1 Debes conocer a la perfección el manejo de los pacientes con estenosis aórtica. Para ello, fíjate en el esquema de la página siguiente acerca de la indicación quirúrgica en la EA. En las opciones de la pregunta aparece la disfunción del ventrículo izquierdo y la tríada clínica característica de la estenosis aórtica (angor, síncope y disnea). Como verás, la presencia de un gradiente elevado en ausencia de clínica no es una indicación de cirugía, hace falta algo más (los síntomas o la disfunción del ventrículo izquierdo). En pacientes desestimados para cirugía por alto riesgo se puede plantear la implantación de una prótesis aórtica percutánea. Pregunta 68.- R: 5 En general, las valvulopatías van a cursar con presión arterial normal. Solamente la insuficiencia aórtica cursa con presión arterial sistólica elevada debido al gran volumen de eyección que se expulsa con cada latido. Parte de este volumen vuelve al ventrículo en diástole lo que hace que la presión diastólica sea más baja y que, por tanto, exista una alta presión diferencial o presión de pulso. Una estenosis aórtica se considera severa cuando su área es menor de 0,5 cm2/m2 de superficie corporal (o bien menor de 1 cm2). Los síntomas que la caracterizan son la angina, el síncope y la disnea, que aparecen por ese orden. En la estenosis aórtica, el gasto cardíaco no disminuye en las fases iniciales debido a la hipertrofia del ventrículo izquierdo, que le permite generar la presión arterial sistólica suficiente para mantener el gasto. Pueden estar asintomáticos muchos años y dar la cara sólo cuando el área aórtica esté muy reducida (lo que suele ocurrir en la 6.ª-7.ª década de la vida). Cuando una estenosis aórtica se acompaña de otras valvulopatías como la estenosis mitral, es posible que la sintomatología no sea tan pura y que se encuentren otros síntomas no tan propios de la estenosis aórtica, como hemoptisis, embolismos o incluso disnea, en presencia de un área valvular aórtica poco estenosada. Además, en el caso de que se acompañe de estenosis mitral, al estar comprometida la diástole del ventrículo, el gradiente VI-Aorta será menor, lo que puede enmascarar la clínica debida a la estenosis aór tica. El hallazgo de una presión sistólica elevada ni apoya ni descarta el diagnóstico de EA. Pregunta 69.- R: 3 En la insuficiencia aórtica debes distinguir entre: • Insuficiencia aórtica aguda, siendo la causa más frecuente la endocarditis infecciosa y la disección aórtica. • Insuficiencia aórtica crónica, actualmente la causa más frecuente es la anulectasia aórtica, seguida de la fiebre reumática.


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Pregunta 67. Indicación quirúrgica en la estenosis aórtica. CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. ctomedicina.com

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Cardiología y cirugía cardiovascular Recuerda que la insuficiencia aórtica aislada es más frecuente en varones, pero si se asocia a lesión mitral es más frecuente en mujeres (otras valvulopatías que son más comunes en mujeres son la estenosis mitral y el prolapso de la válvula mitral). Recuerda también que la causa más frecuente de EM es la fiebre reumática y el principal factor de riesgo de aparición de EA es la edad avanzada. Pregunta 70.- R: 3 Son muchas las enfermedades que pueden producir insuficiencia aórtica, ya sea por degeneración de las válvulas o por dilatación del anillo valvular. Efectivamente, la endocarditis, disección de aorta, aortitis luética y el síndrome de Marfan pueden producir insuficiencia aórtica. La enfermedad de Chagas es una tripanosomiasis producida por T. cruzi. En su fase crónica, suele afectar al corazón dando alteraciones del ritmo cardíaco (bloqueo auriculoventricular, extrasístoles, taquiarritmias y bradiarritmias), miocardiopatía y tromboembolismo. La insuficiencia aórtica no es una lesión característica de la enfermedad de Chagas. Pregunta 71.- R: 2 Vamos a ir comentando cada una de las opciones: • Opción 1: efectivamente, cuando la insuficiencia aórtica es crónica, el principal mecanismo de compensación consiste en aumentar la precarga por medio de la dilatación del ventrículo izquierdo. Cuando es aguda, el ventrículo no tiene tiempo para adaptarse, por lo que el soplo es más precoz e intenso y el gasto cardíaco disminuye más. • Opción 2: los vasodilatadores (en especial los IECA) son muy útiles en el tratamiento médico, ya que facilitan la salida de la sangre del ventrículo izquierdo y disminuyen la regurgitación aórtica. • Opción 3: cuando la insuficiencia aórtica evoluciona aparece disfunción ventricular incrementándose la presión en la aurícula izquierda y las venas pulmonares, apareciendo una clínica de bajo gasto cardíaco incluso en reposo. • Opción 4: la disnea es el primer síntoma y el más importante en la insuficiencia aórtica, siendo un fiel reflejo del deterioro de la función cardíaca. • Opción 5: en la exploración física de la insuficiencia aórtica es típico encontrar palpitaciones desde el inicio de la enfermedad. Pregunta 72.- R: 1 Es una pregunta típica del MIR. Ante toda valvulopatía debes conocer cuáles son las indicaciones típicas del tratamiento quirúrgico. En la insuficiencia aórtica estas indicaciones son: • Presencia de síntomas. • Disfunción sistólica y/o dilatación ventricular izquierda (evolucionan mal con tratamiento médico). En este caso, la paciente se encuentra asintomática y su función ventricular es buena. Lo más adecuado es el tratamiento médico con vasodilatadores, en especial los IECA (el nifedipino también es aceptable), aunque existe un estudio en el que los vasodilatadores no lograron demostrar un retraso de la indicación quirúrgica. Pregunta 73.- R: 4 La estenosis tricuspídea es una valvulopatía rara, y es más común en mujeres que en varones. Cuando es secundaria, su causa más frecuente es la fiebre reumática, acompañándose, en este caso generalmente, de afectación de otras válvulas (sobre todo de la mitral).

Pregunta 73. Valvulopatía tricúspide y pulmonar.

Pregunta 74.- R: 5 Destacamos los datos que merece la pena recordar de la estenosis tricuspídea: • La clínica principal es de insuficiencia cardíaca derecha (aunque es frecuente que aparezca asociada a estenosis mitral, en cuyo caso sí hay disnea). • En la exploración física destacan: hepatomegalia, aumento de PVY con onda “a” predominante (la aurícula se contrae contra una válvula estrecha) y colapso “y” disminuido (la aurícula se vacía lentamente). Origina un soplo diastólico que se diferencia del de la estenosis mitral porque aumenta con la inspiración (signo de Rivero-Carvallo). • El ECG muestra ondas P acuminadas (con aumento de amplitud) por el crecimiento de la aurícula derecha. • El tratamiento principal es médico. La cirugía se indica si asocia valvulopatía mitral que requiera intervención quirúrgica. Suele ser suficiente la comisurotomía y si fuese necesario, sustitución protésica; se prefieren prótesis biológicas (en esta zona las metálicas tienen alto riesgo trombótico). Pregunta 75.- R: 1 Las prótesis mecánicas tienen la ventaja principal de tener, en teoría, una duración ilimitada, pero son más embolígenas y requieren anticoagulación crónica. Las prótesis biológicas no requieren anticoagulación (es suficiente con la antiagregación), pero su vida es limitada (a los 15 años la mitad de los enfermos requieren sustitución de la misma). Por tanto, se prefieren bioprótesis en las siguientes situaciones: • Contraindicación de anticoagulación. • Personas que, por la razón que sea, no seguirán adecuadamente la anticoagulación. • Mujeres jóvenes que desean quedarse embarazadas, por las complicaciones de la anticoagulación durante la gestación. • Ancianos con expectativa de vida inferior a 10 años (no se pone un límite de edad, sino que se individualiza).

MIOCARDIOPATÍAS Pregunta 76.- R: 2 La miocarditis es, claro está, una entidad patogénica de carácter inflamatorio que afecta al área miocárdica del corazón, bien de forma exclusiva o en el contexto de una pancarditis. Su etiología es muy diversa: desde infecciosa (precisamente sobre este grupo etiológico incide esta pregunta) hasta inmunológica (cuadros de hipersensibilidad en el seno de una fiebre reumática), pasando por otros agentes (radiaciones, fármacos, etc.). Concentrándonos en los agentes infecciosos, debemos remarcar que son los virus los gérmenes más frecuentemente asociados a los cuadros de miocarditis; dentro de estos virus, los más relevantes epidemiológicamente hablando son los del grupo de los Coxsackie. En cuanto a


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Cardiología y cirugía cardiovascular la historia natural de estas miocarditis por Coxsackie, anotaremos que suelen surgir tras una pericarditis, que marca clínicamente el cuadro, si bien a veces surgen signos y síntomas de focalidad miocárdica (arritmias, insuficiencia cardíaca, muerte súbita, etc.). Se ha de vigilar de una forma más detallada a embarazadas y lactantes, pues en estos pacientes la clínica puede ser muy grave. El tratamiento estándar de los casos más leves incluye reposo y salicilatos; si apareciese insuficiencia cardíaca, trazaríamos un tratamiento de soporte de la misma, en combinación con inmunosupresores (corticoides y azatioprina). Otras veces, la miocarditis infecciosa se produce secundariamente a gérmenes bacterianos (S. aureus, S. viridans, B. burgdorferi, etc.). Estas miocarditis infecciosas son menos frecuentes que las víricas. También son menos frecuentes en nuestras latitudes las miocarditis por otros gérmenes, como el T. cruzi (productor de la enfermedad de Chagas, que puede producir secundariamente miocardiopatía dilatada, arritmias, bloqueos, etc.). Pregunta 77.- R: 5 En la miocardiopatía dilatada hay disfunción sistólica por dil atación de las cavidades cardíacas. Un alto porcentaje son idiopáticas, en algunos casos hay historia familiar y, a veces, se encuentra un factor desencadenante. Se conocen casos en los que se recupera (alcohólica, taquimiocardiopatía, periparto, etc.). La exploración es la de la insuficiencia cardíaca congestiva y el ECG es inespecífico. La importante dilatación de las cavidades cardíacas hace que la formación de trombos intramurales sea más frecuente que en otras miocardiopatías, y se indica anticoagulación crónica si tiene: fibrilación auricular, presencia de trombos murales en el VI, embolias previas e ICC importante (aunque esta última indicación es discutible). Pregunta 78.- R: 5 La cifra que delimita las indicaciones quirúrgicas del seguimiento ecográfico de los aneurismas de aorta es 5 cm; así, un aneurisma menor de 5 cm no se opera y se debe realizar un control ecográfico cada 6 meses para objetivar si el aneurisma crece o no mientras que un aneurisma de 5 cm es indicación quirúrgica. Habitualmente la técnica consiste en resecar el aneurisma e interponer una prótesis de dacron. Un aneurisma de cualquier tamaño que da síntomas y cuyo dolor se incrementa, o bien que es asintomático pero que crece rápidamente, debe ser operado por el riesgo aumentado de que aparezcan complicaciones (recuerda, independientemente del tamaño). En pacientes de alto riesgo quirúrgico se emplearían prótesis aórticas percutáneas que excluyen el aneurisma de la circulación. La importancia de asentar las indicaciones de la cirugía de los aneurismas aórticos se basa en que el riesgo de mortalidad de un aneurisma complicado que se mete en quirófano (50%) es 10 veces mayor que la mortalidad de la cirugía electiva de los aneurismas (5%). Las causas más frecuentes de mortalidad (IAM e insuficiencia renal) derivan de las repercusiones hemodinámicas de la cirugía del mismo y del hecho de tratarse de enfermos muchas veces con aterosclerosis multifocal. Pregunta 79.- R: 4 La disección traumática de la aorta se debe a un tipo especial de traumatismo con aceleración-desaceleración (por ejemplo, un accidente de coche a altas velocidades o caer con el pecho contra el suelo desde una altura) donde el movimiento del cuerpo no se ve acompañado por un movimiento en el mismo sentido de las vísceras sino que se desplazan en sentido contrario y chocan contra los límites que imponen la parrilla costal y la pared abdominal (ésto explicaría la gran cantidad de lesiones hepáticas y esplénicas que encontramos en este tipo de accidentes). Como sabes, la aorta nace en el corazón, situado en el mediastino medio y

prosigue hasta el mediastino posterior (donde da la arteria aor ta torácica descendente) y accede al abdomen acompañando al esófago (por tanto, va de delante hacia atrás). Esta orientación característica es la que hace que en los accidentes con aceleración-desaceleración, la parte anterior se vaya hacia atrás y la posterior hacia delante, existiendo un exceso de fricción en la parte media que es la que corre riesgo de diseccionarse. La localización más frecuente de la disección traumática de aorta es inmediatamente posterior a la salida de la subclavia izquierda y anterior al resto del conducto arterioso, que es la zona que separa la aorta ascendente de la descendente y, por tanto, la de mayor fricción. Su mortalidad es del 80% en la fase aguda y los que se salvan es gracias a que el agujero es taponado de manera transitoria por la adventicia (pseudoaneurisma) o por la pleura pero que, en cualquier caso, necesitan ir al quirófano sin demora alguna. La presencia de los datos radiográfi cos que expone la opción 4 (debidos al aneurisma y a la colección de sangre extravasada) son muy sugerentes pero el diagnóstico de la disección se realiza con técnicas avanzadas de imagen como el TAC torácico y el eco transesofágico, ya que la radiografía de tórax en algunos casos puede ser normal. Pregunta 80.- R: 5 La disección de aorta es una entidad muy preguntada en el MIR en forma de caso clínico, por lo que debes dominar el abordaje diagnóstico y terapéutico de esta patología. Las demás entidades posibles que ofrece la pregunta cursan con dolor precordial y síntomas y signos cardiocirculatorios y pueden aparecer en un paciente hipertenso. Entonces, ¿cuál es el dato clave que nos hace decantarnos por la disección de aorta? Son los siguientes: • El dolor precordial que alcanza su máxima intensidad al inicio y que se mantiene sin decrecer su intensidad siempre debe evocar una disección de aorta. Además, tiene un carácter migratorio, ya que avanza por donde se extiende la disección. El dolor del resto de los cuadros es más insidioso y de menor intensidad en su historia natural (la insuficiencia aórtica aguda no duele, sino que se presentará como un fallo cardíaco agudo). • La asimetría de los pulsos es el dato más importante y se debe a la progresión de la disección por la aorta ascendente y sus ramas. • Los datos de auscultación de insuficiencia aórtica indican que la disección afecta también al nacimiento de la aorta y, por tanto, a la válvula aórtica. • El ensanchamiento del mediastino se debe a la colección de sangre extravasada y sólo se podría observar dentro de las opciones de la pregunta, en la disección aórtica. Pregunta 81.- R: 3 Debes conocer los distintos tipos de disección aórtica que existen y cómo se clasifican. La disección de aorta ascendente (tipos I y II de De Bakey o tipo A de Stanford) es el tipo más frecuente, la más grave y la que siempre va a necesitar tratamiento quirúrgico urgente. Antes de realizar la cirugía, el objetivo que se quiere conseguir con el tratamiento médico es frenar el proceso de disección disminuyendo la tensión en la pared del vaso y el número de veces que debe soportar la presión de la sangre que mueve el corazón; por tanto, daremos nitroprusiato sódico (hipotensor de acción inmediata y de mecanismo mixto, arterial y venoso, para disminuir la resistencia que debe vencer el corazón durante la eyección) y betabloqueantes (para bajar la frecuencia cardíaca y, por tanto, el trabajo del corazón). Está contraindicado el uso de vasodilatadores arteriales directos (hidralacina y diazóxido) porque pueden aumentar el desgarro de manera brusca y propagar la disección. La disección de aorta descendente (tipo III de De Bakey o tipo B de Stan-


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Cardiología y cirugía cardiovascular ford) es menos frecuente, menos grave y es susceptible de tratamiento médico (el mismo indicado anteriormente), pudiendo no necesitar cirugía o realizarla de manera diferida. No olvides que la hipertensión es el principal factor de riesgo para desarrollar una disección de aorta, principalmente con el tipo B o III. Pregunta 82.- R: 1 El cuadro que presenta el paciente es característico de la coartación de aorta. Consiste en un estrechamiento de la luz, generalmente a nivel de la unión del cayado con la aorta descendente, distal a la salida de la arteria subclavia. Ocupa un lugar importante dentro de las malformaciones cardíacas y se asocia con otras, presentando la asociación más fuerte con la válvula aorta bicúspide. La coartación también aparece en un buen número de casos de síndrome de Turner y de aneurismas del polígono de Willis. Es una enfermedad que suele pasar desapercibida hasta l a edad adulta, siendo la clínica más frecuente con la que debuta la hipertensión arterial y síntomas derivados de ella (cefaleas, epistaxis...); el signo exploratorio típico de la coartación de aorta es la diferencia entre los pulsos de las extremidades superiores e inferiores mayor de 20 mmHg debido a la obstrucción de la aorta una vez que ha dado las ramas de los miembros superiores en los troncos braquiocefálicos. Los miembros inferiores están hipoperfundidos, son hipotróficos con respecto al resto del cuerpo, y presentan claudicación intermitente por la isquemia concomitante. El paso de la sangre por el estrechamiento durante la sístole ventricular da lugar a que se pueda palpar un frémito de localización retroesternal. Pregunta 83.- R: 3 Para localizar los trastornos isquémicos de los miembros inferiores basta con relacionar los distintos grupos musculares con su respectiva vascularización: • Ilíacas: musculatura glútea. • Femoral: musculatura del muslo. • Poplítea: musculatura sural (gemelos y sóleo). • Hipogástrica (rama de la ilíaca): encargada de la erección. Por tanto, analicemos la clínica que presenta el paciente: la dificultad para la erección es característica del síndrome de Leriche u obliteración aortoilíaca; otro dato característico es la atrofia y debilidad de la musculatura glútea. Repasa en el Manual el resto de clínica que puede presentar el cuadro. En un paciente con buen estado general el tratamiento de elección del síndrome de Leriche es el bypass aortobifemoral que “puentea” la unión de la aorta con el inicio de las ilíacas; en un paciente con mal estado general no está indicada la cirugía y se realizará un injerto extraanatómico que evite la cirugía (en este caso sería un bypass axilobifemoral). La endarterectomía (apertura de la íntima con extracción de los trombos) únicamente está indicada en patología carotídea y en estenosis cortas de las ilíacas o de la unión iliofemoral pero nunca de la unión aortoilíaca. Pregunta 84.- R: 3 Más del 50% de los casos de patología arterial periférica se deben a oclusión aterosclerótica de la arteria femoral superficial en el interior del canal de los adductores. La clínica característica es dolor y entumecimiento de las pantorrillas, con un pulso femoral normal y pulsos poplíteos y tibiales disminuidos. La cirugía de revascularización en toda oclusión arterial crónica se indica en aquellos casos con síntomas progresivos e incapacitantes, isquemia en reposo, según la ocupación del individuo y cuando no respondan al tratamiento conservador (estadios de Fontaine IIb, III y IV). La intervención quirúrgica de elección para esta patología es el by-pass femoropoplíteo,

prefiriéndose como material de “puenteo” la vena safena interna del paciente al injerto sintético puesto que presenta un índice mucho mayor de permeabilidad con el tiempo. El paciente de nuestro caso se encuentra en un estadio IIa, es decir, claudicación intermitente no incapacitante (más de 150 m). En estadios I y IIa se debe instaurar tratamiento médico encaminado a evitar la progresión de la arteriosclerosis, ejercicio para estimular la formación de circulación colateral, medidas higiénicas y tratamiento farmacológico con pentoxifilina o antiagregantes plaquetarios (aspirina, ticlopidina, clopidogrel). El tratamiento anticoagulante se utiliza en las reagudizaciones (por trombosis o embolia) y en casos de especial trombogenicidad. Estadio de Fontaine

Clínica

Tratamiento

Frialdad, parestesias, palidez, alteración de faneras

Médico

IIa: Claudicación intermitente no incapacitante (>150 m)

Médico

IIb: Claudicación intermitente incapacitente (<150 m)

Qx

III

Dolor en reposo

Qx

IV

Úlceras, gangrena

Qx

I

II

Pregunta 84. Tratamiento de la oclusión arterial crónica.

Pregunta 85.- R: 3 El paciente del caso presenta una obstrucción de la arteria ilíaca y tiene un buen estado general, por lo que la intervención que primero nos viene a la cabeza para este paciente es un bypass aortofemoral; sin embargo, no debes olvidar que en obstrucciones cortas (menores de 5 cm) de la ar teria ilíaca (ésta lo es pues sólo tiene 0,75 cm) la técnica de elección es la angioplastia, con un índice de permeabili dad superior al 90% a largo plazo. La tromboendarterectomía es la técnica más fisiológica (ya que conserva la arteria y sus colaterales a la vez que aumenta el calibre al eliminar los trombos) y se utiliza en obstrucciones cortas del territorio ileofemoral y carotídeo. Pregunta 86.- R: 4 Vamos a desglosar el caso descrito en la pregunta y subrayar los datos importantes: fibrilación auricular, aparición brusca del proceso, muy doloroso y ausencia de pulso distal. Es un caso prototipo de embolia arterial. La oclusión arterial aguda se puede deber a dos causas: embolia y trombosis. La embolia se debe a la obstrucción del vaso por un émbolo, que en el 90% de los casos se origina en el corazón; la mitad de los casos se deben a fibrilación auricular (antecedente que presenta el paciente) y la aparición brusca con signos de hipoperfusión orienta más hacia una embolia. La trombosis tiene una presentación más recortada y el antecedente característico es historia de claudicación intermitente. Probablemente la embolia ha aparecido en este paciente debido a que no estaba anticoagulado y la sangre remansada en l a aurícula izquierda ha formado émbolos. Ya sea por embolia o por trombosis, la vascularización del miembro está comprometida por lo que está contraindicada la elevación del miembro puesto que evita la llegada de la sangre a territorios distales y compromete aún más el riego de los miembros inferiores. La posición que deben adoptar es declive ya que la gravedad favorece el paso del flujo sanguíneo.


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