Test 3V
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Nefrología TEMA 1. 1. REPASO A NATOMO NATOMO-FISIOLÓGICO Nombre de la unidad funcional del riñón y partes de las que
1 está compuesta
Las células que recubren a la membrana basal y a las células
Nefrona/glomérulo y túbulos
2 endoteliales del ovillo glomerular se llaman
Podocitos
3 El espacio extracapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene?
Por fuera de la membrana basal ... el epitelio visceral
4 El espacio endocapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene?
Por dentro de la membrana basal ... el ovillo glomerular
5
La lesión en el mesangio produce
Hematuria
6
El aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular causa
Proteinuria o síndrome nefrótico
7
Al inicio de la lesión en la barrera de permeabilidad solo hay fuga de
Albúmina
8
Las cuatro funciones básicas del riñón son
Eliminación de urea y creatinina, regulación del equilibrio hidroelectrolítico,, regulación del equilibrio ácido-base, y hidroelectrolítico función hormonal
Con presiones de perfusión normales, la regulación del
9 filtrado glomerular depende de
Con presiones de perfusión bajas, la regulación del filtrado
10 glomerular depende de
La mayoría de la reabsorción glomerular se produce
11 fundamentalmente en
¿Qué le ocurre a la concentración urinaria en el asa de
12 Henle?....¿Cómo se llama este fenómeno?
¿Qué iones se reabsorben en el asa de Henle casi en su
13 totalidad? 14
¿Qué transportador se encuentra en el asa de Henle y qué diurético actúa sobre él?
15 ¿De qué se compone el túbulo distal? 16
Dilatación y contracción de la arteriola aferente
Contracción y dilatación de la arteriola eferente
Túbulo contorneado proximal (88%) Se hace mas concentrada en el asa descendente y más diluida en el ascendente (porque es impermeable al agua) ... mecanismo de contracorriente el Mg2+ y el ITransportador Na+: 2CL: K + ... los diuréticos del asa, como la furosemida, que actúan inhibiéndolo Segmento dilutor, mácula densa, túbulo distal, y túbulo colector cortical
¿Qué transportadores encontramos en el túbulo distal Transportador Cl- y Na+ (regulado por PTH) ... las tiacidas, que propiamente dicho? … ¿y qué diuréticos actúan sobre éstos? actúan inhibiéndolo
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TEMA 1. 1. REPASO A NATOMO NATOMO-FISIOLÓGICO
17
¿Qué trasportadores hay en el túbulo colector cortical?... ¿y qué diurético actúa sobre ellos?
Intercambiador Na-K (en la célula principal, reabsorbiendo Na+ y eliminando K +) e intercambiador H-K (en la célula intercalada: bombea H+ a la luz, intercambiándolo por K. Es estimulado por la aldosterona)….. El amiloride y triamtirene bloquean el canal de Na+, mientras que la espironolactona espironolactona antagoniza a la aldosterona
18
¿Qué transportadores hay en el túbulo colector? ... ¿y qué patologías se deben a su afectación?
Las acuoporinas…. el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) y la diabetes insípida
19
El aparato yuxtaglomerular se compone de…y su función es...
- Arteriola aferente, células yuxtaglomerulares, y mácula densa - Conservación del sodio, regulación de la PA y del filtrado glomerular
20 El aclaramiento renal de una sustancia es La medida del aclaramiento de paraaminohipurato es
21 equivalente al 22
El método habitual para estimar el filtrado glomerular es
23 El aclaramiento de creatinina suele tener unos valores de 24
La creatinina en plasma supera los límites normales cuando
El volumen de plasma que queda libre de esa sustancia por unidad de tiempo Flujo plasmático renal El aclaramiento de creatinina 120ml/min El aclaramiento de creatinina es menor del 50%
25 El valor de la osmolaridad de la orina varía entre
50mOsm/l y >1000mOsm/l
26 La excrección fraccional de sodio es un cociente de
Aclaramiento de sodio y el de creatinina
27
Si la excrección fraccional de sodio es menor de 1, indica
Fracaso renal funcional o prerrenal
28
Si la excrección fraccional de sodio es mayor de 1, indica
Fracaso parenquimatoso establecido
29 ¿Cuál es la fórmula de la osmolaridad plasmática?
Osmp= 2x [sodio]p + glucemia/18 + urea/6
30 La fórmula de la osmolaridad plasmática se puede abreviar a
Osmp= 2,1x [sodio]p
31
El ”osmol” gap indica
La existencia de algún tóxico capaz capaz de elevar la osmolaridad
32
La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio menor de
135 mEq/l
33 La clínica de la hiponatremia aguda es
Naúseas, cefalea y letargia
Hiperglucemia o infusión de sustancias hipertónicas como 34 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada el manitol
35 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática normal La asociación de hiponatremia con volumen extracelular
36 disminuido y alcalosis metabólica puede deberse a
Causas de hiponatremia con osmolaridad plasmática baja
37 y volumen extracelular bajo por pérdidas extrarrenales
Hiperlipidemia o hiperproteinemia Empleo de diuréticos
Quemados o pérdidas gastrointestinales
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TEMA 1. REPASO A NATOMO-FISIOLÓGICO 38 nefrótico, en la ICC y en la cirrosis?
¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el síndrome
Hiponatremia con volumen extracelular aumentado y sodio en orina bajo
39 ¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el SIADH?
Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y volumen extracelular normal
40
¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en el SIADH?
Menor
41
¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en la potomanía?
Mayor
Varón de mediana edad con hiponatremia de 120 mEq/l, sin
42 tratamiento habitual, sin edemas ni vómitos. La causa más frecuente de esta hiponatremia es
43
Si se corrige muy rápido la hiponatremia existe riesgo de La hipernatremia se define como una concentración
44 plasmática de sodio
Se da hipernatremia con aumento del volumen extracelular
45 en casos de
En la diabetes insípida hay hipernatremia con volumen
SIADH (habiendo descartado previamente hipotiroidismo y déficit de glucocorticoide) Mielinólisis pontina …>145 mEq/l
Ahogamiento en agua salada, hiperaldosteronismos...
46 extracelular
Normal
47 El principal ión intracelular es
El potasio
48
En la relación pH-potasio: la… tiende a desplazar el potasio fuera de las células y en la…ocurre lo contrario….. ¿qué otras sustancias desplazan el K + al interior celular? ¿Dónde ocurre fundamentalmente la regulación renal del
49 potasio?
¿Cómo evaluamos la actividad mineralocorticoide en el
50 túbulo distal, con independencia del aclaramiento osmolar? En un paciente que toma de forma crónica diuréticos, la orina
51 persistentemente alcalina es un dato que indica
52
Acidosis ... alcalosis ... insulina, beta2 adrenérgicos
En la nefrona distal (regulado por la aldosterona) Con el gradiente transtubular de K + (TTKG): (K +o x Osmp) / (K +p x Osmu); si es <4 implica ausencia de efecto mineralcorticoide Depleción de potasio
Ante un paciente con una concentración plasmática de K + menor de 3’5 mEq/l, con un K + en orina menor de 15 mmol/l, Digestiva debemos pensar que la causa del aumento de las pérdidas de K + es
53 sistema renina-aldosterona es
El efecto de la hipopotasemia sobre la amoniogénesis y el
Estimula la amoniogénesis y la actividad de renina, mientras que inhibe a la aldosterona
54 Causas de pseudohiperpotasemia
- Hemólisis durante la extracción de sangre - Trombocitosis y leucocitosis importantes
55
¿Qué tienen en común las siguientes situaciones: síndrome de Bartter, síndrome de Liddle, fase poliúrica de una NTA, exceso Producen hipopotasemia por pérdidas renales de mineralocorticoides, vómitos y la cetoacidosis diabética?
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TEMA 1. REPASO A NATOMO-FISIOLÓGICO Los principales sistemas tampón o buffer para mantener el pH
56 sanguíneo fisiológico son 57
Paciente con pH de 7,30, bicarbonato de 18 y PCO 2 de 25, debemos pensar en
Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado
58 (normoclorémica)
Un caso con acidosis con anión gap y osmol gap aumentados
Hemoglobina, fosfato y bicarbonato
Acidosis metabólica parcialmente compensada - Aumento de producción de ácidos orgánicos - Cetoacidosis (diabética, alcohólica) - Acidosis láctica - Intoxicaciones: etilenglicol, metanol y salicilatos
59 nos hará pensar en ... y si además nos hablan de cristaliuria
Intoxicación alcohólica. ….intoxicación por etilenglicol (siendo los cristales de ácido oxálico)
60 El efecto de la acidosis sobre la respiración produce
Taquipnea y polipnea (patrón conocido como respiración de Kussmaul)
pensaremos en
Las causas renales de acidosis metabólica con anión gap
61 normal (con hipercloremia) son 62
El patrón analítico de una alcalosis metabólica es…..y sus causas más frecuentes son…
Acidosis tubular renal (tipo I, II y IV con hiperpotasemia), inhibidores de la anhidrasa carbónica, hipoaldosteronismo y diuréticos distales pH> 7,45, HCO3- elevado y secundariamente la pCO2 elevada ... los vómitos y los diuréticos tiacídicos y de asa
TEMA 2. CLASIFICACIÓN SINDRÓMICA 1
En el síndrome nefrítico la proteinuria es menor de
3 g/día
2
En el síndrome nefrótico la proteinuria es de al menos
3,5 g/día
3
El síndrome nefrítico se define por
Hematuria, disminución del filtrado glomerular y proteinuria
4
El síndrome nefrótico se define por
Proteinuria, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria
5
El edema del síndrome nefrótico se debe a
Disminución de la presión oncótica plasmática
6
El edema del síndrome nefrítico se debe a
Retención hidrosalina
7 La tríada que define la infección urinaria es
Disuria, polaquiuria y urgencia miccional
TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL A GUDA 1 La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como En la IRA las alteraciones en fósforo, pH y calcio tardan en
2 aparecer unos
Según lo anterior, si inicialmente hay hipercalcemia en una
3 IRA, la causa de la IRA será probablemente
Rápido deterioro de la función renal que produce aumento de urea y creatinina en días-semanas, de causa potencialmente reversible 15-30 días
La propia hipercalcemia (sea cual sea su etiología)
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TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL A GUDA 4 En la IRA el bicarbonato preformado dura unos 5
La urea y la creatinina aumentan proporcionalmente a
6 La etiología general de las IRA es En condiciones normales, el descenso del flujo plasmático
7 renal no desencadena fracaso renal agudo debido a
5 días La disminución del filtrado glomerular, cuando este se reduce un 50% Prerrenal (70-80%), parenquimatosa (10-20%) y postrenal (10%) Autorregulación por medio de angiotensina II y prostaglandinas
8
¿Qué fármacos pueden desencadenar una IRA prerrenal ante una situación de flujo renal comprometido? … ¿por qué?
Los IECA y los AINE …. porque, respectivamente, dilatan y contraen la arteriola eferente del glomérulo haciendo caer la presión y el flujo plasmático renales, respectivamente
9
Causan IRA prerrenal
Hipovolemia, descenso del gasto cardíaco o shock cardíaco
10
¿En qué circunstancias se eleva más la urea que la creatinina?
En el FRA prerrenal (por que el túbulo proximal reabsorbe urea), pero también en la hemorragia digestiva alta y en los estados catabólicos
11
En la IRA prerrenal el sodio en orina es…y la excreción fraccional de sodio es...
<20 mEq/l <1%
12
En la IRA prerrenal, ¿cómo es el volumen de diuresis? … ¿por qué?
El volumen de diuresis es bajo y la orina concentrada ... porque está conservada la respuesta de los túbulos colectores a l a ADH
13 El único tratamiento eficaz en la IRA prerrenal e s Si tras conseguir la expansión de volemia no existe diuresis
14 adecuada, el fármaco a administrar es
Cuando la insuficiencia renal aguda se debe a la disminución
15 del gasto cardíaco hay que administrar
Las causas de IRA parenquimatosa o necrosis tubular aguda
16 (NTA) son
17
Causas de FRA parenquimatoso con EFNa < 1 (que por ell o parecen prerrenales) En el desarrollo de la NTA hay cuatro fases, la primera fase
El de la causa desencadenante Furosemida
Dobutamina o dopamina - Lesión directa del túbulo: isquémica, o por tóxicos endógenos (hemoglobina) o exógenos - Lesión indirecta del túbulo por glomerulonefritis primarias o secundarias, por enfermedad vascular (p.e. vasculitis) o por lesión inmunoalérgica - Obstrucción intratubular: ácido úrico, proteina de Bence-Jones, precipitación de indinavir o sulfonamidas Glomerulonefritis aguda postinfecciosa, nefropatías pigmentarias, nefritis tubulointersticial por rifampicina, rechazo agudo de trasplante, esclerodermia y HTA vasculorrenal
18 cursa con
Disminución de la diuresis y dolor lumbar
19 La segunda fase de la NTA se caracteriza por
Oligoanuria (diuresis inferior a 400 ml/día)
20
Las alteraciones hidroelectrolíticas y en el equilibrio ácido base en la IRA son
21 ¿Qué alteraciones hematológicas produce la IRA?
Acidosis metabólica e hiperpotasemia Prolongación del tiempo de hemorragia y disfunción de los leucocitos
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TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL A GUDA 22 La tercera fase de la NTA se llama
Fase de poliuria ineficaz
23
¿Qué indican los cilindros hialinos en el sedimento?
Fracaso renal agudo funcional
24
Los cilindros granulosos y la presencia de células epiteliales del túbulo en el sedimento urinario sugieren
NTA
25
Los cilindros hemáticos sugieren
Glomerulonefritis o vasculitis
26
Los cilindros de leucocitos y la piuria sugieren
Nefropatía tubulointersticial
27
Los cilindros eosinófilos sugieren
Nefritis por hipersensibilidad
En la IRC el tamaño de los riñones suele estar ... mientras que
28 en la NTA suele ser ...
La causa más frecuente de muerte en el fracaso renal agudo
Disminuido….normal
29 es
La infección
30 Las indicaciones de diálisis en la IRA son
Edema agudo de pulmón, hiperpotasemia o acidosis metabólica refractarias al tratamiento, encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica severa, pericarditis o enteropatía urémica
31 Ejemplos de causas de insuficiencia renal aguda postrenal
Urolitiasis, coágulos, tumores, estenosis, malformaciones congénitas, alteraciones prostáticas, trombosis vena renal...
32 La vejiga neurógena puede causar insuficiencia renal de tipo
Postrenal
La vejiga espástica se produce cuando hay lesión medular
33 a nivel
La vejiga fláccida se produce cuando hay lesión medular a
34 niveles
L1-L3
Inferiores a L1-L3
35
La causa más frecuente de obstrucción unilateral es
Litiasis
36
La causa más frecuente de obstrucción bilateral de la vía urinaria es
Hiperplasia benigna prostática
¿Qué es lo primero que se debe descartar ante el diagnóstico
37 de IRA postrenal? …. ¿y cómo?
Maniobras importantes en la exploración física de la IRA
38 postrenal
Técnica de imagen de mayor utilidad en casos de IRA postre-
39 nal
¿Cómo es la concentración de sodio y potasio en orina en la
La presencia de globo vesical ……. mediante sondaje vesical
Tacto rectal y exploración ginecológica
Ecografía abdominal
40 IRA postrenal?
Cercanas a las concentraciones plasmáticas
41 ¿Cuál es el tratamiento de la IRA postrenal?
Descompresión precoz de la vía urinaria
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TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 1 ¿Qué es la insuficiencia renal crónica (IRC)?
Pérdida gradual y progresiva de las funciones renales, de causa irreversible
2 ¿Cómo se establece la condición de cronicidad de la IRC?
Por la estabilidad de la alteración de la función renal durante más de 2 semanas, en ausencia de oliguria
¿Qué se produce reactivamente a la reducción de la función
Hipertrofia compensadora estructural y funcional de las nefronas que quedan
4
La causa más frecuente de IRC es
La DM con nefropatía diabética
5
¿Con qué porcentaje del filtrado glomerular se mantiene el paciente asintomático?
35%-50% del filtrado normal (con un 35-50% empiezan los síntomas y con < 25% aparece IR manifiesta)
3 renal?
El conjunto de signos y síntomas que se asocia a IRC,
6 independientemente de su etiología, se llama
Azoemia
7 Principales manifestaciones digestivas de la IRC
Vómitos matutinos, anorexia, aliento urémico, parotiditis infecciosa
8 Causa más frecuente de muerte en la IRC
Infarto de miocardio
9 ¿Cómo cursa la cardiopatía urémica?
Cardiomegalia y disminución de la fracción de eyección
10 Alteraciones cardiovasculares en la IRC
ACVA, pericarditis urémica, ICC...
11 ¿Cómo es y cómo evoluciona la pericarditis urémica?
Serofibrinosa …… puede convertirse en hemorrágica
La complicación más frecuente de la enfermedad renal
12 en fase terminal es
Hipertensión arterial
13 ¿Cuál es la clínica inicial de la polineuropatía urémica?
Alteración sensitiva distal de inicio en MMII
14 ¿Cómo progresa la polineuropatía urémica?
A alteración motora
15 ¿Cómo se trata la polineuropatía urémica?
Hemodiálisis urgente
16 ¿Cuál es la principal alteración al nivel del SNC en la IRC?
Encefalopatía urémica: pérdida del intelecto, tendencia al sueño, coma y muerte
17 La causa de la demencia dialítica es
Acúmulo neuronal de aluminio
18 El tratamiento de la demencia dialítica es
Retirar el aporte de aluminio y administrar quelantes como el EDTA
19
La causa del síndrome de desequilibrio es
20 El tratamiento del síndrome de desequilibrio es La manifestación cutánea más frecuente de la IRC es ….
Diálisis rápidas o con líquidos de diálisis inadecuados Repetir la diálisis y administrar manitol intravenoso
21 ¿a qué se debe?
Prurito …. a la elevación de la PTH y la producción de calcificaciones cutáneas
22 ¿Cómo se altera el ritmo circadiano de cortisol en la IRC?
No se altera
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TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 23 Las alteraciones sexuales de la IRC son
Amenorrea, impotencia y disminución de la líbido
24 la IRC?
Alteraciones en la función leucocitaria, anemia normocítica normocrómica y defectos en la función de las plaquetas y en los factores de coagulación
25 ¿Qué sustancias tienen efectos tóxicos en la IRC?
Los productos de degradación de proteínas y aminoácidos (la urea y la creatinina no)
¿Cuáles son las alteraciones sanguíneas más importantes de
¿Cuál es la alteración principal en el metabolismo
26 hidrocarbonado en la IRC?
Hiperglucemia por intolerancia a la glucosa
27 ¿Y la alteración en el perfil lipídico?
Hipertrigliceridemia y disminución de HDL
¿Cuál es la principal alteración en la homeostasis del agua
28 y la sal en la IRC?
Incapacidad de conservar el sodio y el agua y de concentrar la orina
29
¿Cómo se mantiene el potasio hasta fases avanzadas de la IRC?...¿por qué?
Normal ….. debido al aumento del mecanismo de secreción tubular distal (si el potasio está ele vado con filtrado glomerular > 15 ml/min, probablemente se trate de un defecto tipo acidosis tubular tipo IV)
30
¿Qué fármacos pueden originar hiperpotasemia en la IRC?
Betabloqueantes, IECAS, ARA-II o diuréticos
32
¿Cómo son los niveles de fósforo y PTH en la IRC?
PTH elevada (secundariamente al aumento de fosfato), con niveles prácticamente normales de fósforo
33 En la IRC la calcemia está
Disminuida
34 ¿Qué factor puede desencadenar tetania en la I RC?
El tratamiento con gran cantidad de bicarbonato (produce alcalosis metabólica)
En la IRC, al no producirse 1-25 dihidroxicolecalciferol
35 se desarrolla
Osteomalacia
36 Las pérdidas renales de calcio producen sobre el hueso
Osteoporosis
37 ¿Qué es la osteodistrofia renal?
Conjunto de alteraciones óseas que se dan en la IRC (agrupa osteoporosis, osteomalacia, osteítis fibrosa quística, osteoesclerosis y alteraciones del crecimiento óseo)
Los surcos osteoides ensanchados en la línea de crecimiento
38 de los huesos son típicos de
Osteomalacia
39 La osteítis fibrosa quística provoca
Reabsorción subperióstica en falanges y huesos largos, cráneo “en sal y pimienta”, y quistes óseos pardos
40 La columna vertebral “en jersey de rugby” es típica de
Osteoesclerosis
41 ¿Qué huesos suelen tener fracturas espontáneas en la IRC?
Las costillas
¿Cuándo se produce la calcificación metastásica en partes
42 blandas?
Cuando el producto calcio x fósforo es mayor de 50
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TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 43 ¿Qué causa la enfermedad ósea adinámica?
La interposición de aluminio en la matriz ósea, en pacientes en diálisis o que han sufrido paratiroidectomía
44 Los tres objetivos de la dieta de la I RC son
- Evitar productos catabólicos proteicos - Disminuir la ingesta de fósforo - Ralentizar la evolución a IRC terminal
45 Hay que dar carbonato cálcico cuando las cifras de calcio son
< de 7,5 mg/dl
46 La cantidad de aporte de calcio oscila entre
6-12 g/día
Hay que disminuir el aporte de fósforo en la dieta cuando
47 el aclaramiento de creatinina está entre
30-40 ml/minuto
48
¿Cómo se trata la anemia de la IRC?
Con eritropoyetina recombinante humana y, si hay déficit de hierro, aporte de hierro endovenoso
49
¿Cuál es el principal tratamiento farmacológico para tratar la HTA de la IRC?
Los IECA
50 ¿Cuándo está indicada la diálisis en la IRC?
Ante el síndrome urémico, hiperpotasemia que no responde al tratamiento, o sobrecarga de volumen que no responde al tratamiento
TEMA 5. SÍNDROME NEFRÍTICO 1
La base fisiopatológica del síndrome nefrítico es ... y los síntomas típicos son
Inflamación del glomérulo, que produce hematuria, HTA, oligoanuria con retención de agua y sal (que causa e demas, proteinuria no nefrótica y azoemia)
2
La enfermedad que típicamente cursa con síndrome nefrítico es
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (es su causa mas frecuente)
3
El sedimento de orina en el síndrome nefrítico contiene
Cilindros hemáticos (son diagnósticos)
La excrección fraccional de sodio en orina en el síndrome
4 nefrítico es
En el síndrome nefrítico la hipocomplementemia se
5 presenta en
Cuando ante un síndrome nefrítico aparece linfopenia
6 debemos sospechar 7
Ante un síndrome nefrítico con trombopenia sospecharemos
8 Los objetivos del tratamiento de este síndrome son
< 1% GN aguda, crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, LES, endocarditis y nefritis del shunt LES SHU Mejorar la sobrecarga salina y tratar la causa
TEMA 6. SÍNDROME NEFRÓTICO 1
El síndrome nefrótico se caracteriza por
Proteinuria >3 ó 3,5 g/día, hipoalbuminemia (<2,5 g/ dl), hipercolesterolemia e hipertligiceridemia, edemas, hipercoagulabilidad, tensión arterial usualmente baja
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TEMA 6. SÍNDROME NEFRÓTICO 2 El síndrome nefrótico impuro asocia
HTA, insuficiencia renal o hematuria
3
Las complicaciones del síndrome nefrótico son
Edemas, insuficiencia renal, tromboembolismo, infecciones, tubulopatías, alteraciones hidorelectrolíticas, alteraciones del perfil lipídico y cutáneas, entre otras
4
La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño es
Enfermedad de cambios mínimos
5
La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es
Glomerulopatía membranosa idiopática
6
Un diabético sin retinopatía diabética ni alteraciones urinarias previas presenta un síndrome nefrótico. Deberemos Glomerulonefritis membranosa sospechar
7 ¿Por qué se producen los edemas en el síndrome nefrótico? 8
¿En qué territorio es más frecuente que se produzcan trombos En la vena renal (30%) … dolor lumbar, hematuria, proteinuria en el síndrome nefrótico? ... ¿qué clínica presenta? ... ¿cómo se y deterioro función renal ... con TEP en un 4-8% de los casos complica? ¿Qué causas de síndrome nefrótico tienen más tendencia a la
La amiloidosis y GN membranosa (en este orden). También: GN mesangiocapilar, LES
¿Cuáles son las infecciones más frecuentes en pacientes con síndrome nefrótico? ... ¿por qué microorganismos?... ¿y qué infección es más típica?
- Neumonías e infecciones del SNC - Infecciones por estreptococos, Haemophilus y Klebsiella - Peritonitis espontánea por neumococo
9 trombosis? 10
Por una disminución de la presión oncótica plasmática
¿Cómo se llama la patología que altera el túbulo contorneado
11 proximal?
Síndrome de Fanconi
12 ¿Qué son las bandas de Muehrcke?
Bandas de fragilidad en las uñas de disposición transversal en pacientes con síndrome nefrótico
13
En el síndrome nefrótico del adulto…¿cuándo está indicada la Cuando con los datos clínicos y analíticos no se ha establecido biopsia renal? una etiología
14
¿Cuáles son las indicaciones de biopsia renal en el síndrome nefrótico del niño?
Corticorresistencia, recidivas frecuentes o hipocomplementemia
15
En la amiloidosis, previa a la biopsia renal, está indicada
La biopsia de grasa subcutánea o de la mucosa rectal
16 Un marcador útil de eficacia del tratamiento es
El peso corporal
17 ¿Cómo debe ser la dieta del síndrome nefrótico?
Normoproteica, hipograsa e hiposódica
18
El orden de uso de los diuréticos en el síndrome nefrótico es
19 El riesgo de usar diuréticos en este síndrome es causar 20
¿Cuál es el tratamiento de elección para control de la tensión arterial en este síndrome?
21 ¿Y el tratamiento hipolipemiante de elección?
1º. Tiacidas; 2º. Espironolactona, 3º. Furosemida Una insuficiencia renal o necrosis tubular aguda IECA y ARA-II Estatinas
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TEMA 7. OTROS SÍNDROMES Hematuria y proteinuria en el sedimento urinario indican
1 probable origen
Hematuria y cilindros granulosos, hemáticos o leucocitarios
2 indican probable origen 3
¿Cómo son los hematíes de la hematuria de origen glomerular?
4 La proteinuria normal contiene 5
La proteinuria glomerular selectiva es rica en
Glomerular
Glomerular
Dismórficos Proteína de Tamm-Horsfall y albúmina Albúmina
6 La proteinuria glomerular no selectiva es rica en
Proteínas de alto peso molecular (inmunoglobulinas) y albúmina
7 La proteinuria tubular contiene
Beta-2 microglobulinas y lisozima
8 Los cilindros hialinos indican
Deshidratación intensa o albuminuria
9 Los cilindros grasos son ... e indican
Células descamadas de los túbulos llenas de gotas de lípidos . .. proteinuria intensa
10
Los cilindros de leucocitos y epiteliales indican ... son típicos de
Proceso inflamatorio que afecta a la neurona ... pielonefritis, LES, o rechazo de trasplante renal
11
Los cilindros eosinófilos se dan en
Nefritis por hipersensibilidad
12 Sin embargo, la eosinofiluria se da además en
Síndrome de Churg-Straus y embolia de colesterol
13 La orina telescopada contiene
Cilindros gruesos, céreos, celulares, granulosos y hemáticos
14
¿En qué enfermedades es típica la orina telescopada?
Poliarteritis nodosa y LES
TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS 1 ¿Qué son las glomerulonefritis (GN)?
Enfermedades inflamatorias de los glomérulos de causa inmunológica
2 La lesión renal es focal si afecta…y difusa si afecta...
A menos del 80 % de los glomérulos …… a más del 80 %
3 La lesión glomerular es segmentaria si…y…global si…
Sólo un segmento del glomérulo presenta lesiones ... el glomérulo entero está afectado
Ejemplo de glomerulonefritis sin depósito inmunológico
4 en el glomérulo
Ejemplo de GN con formación intrarrenal de complejos
5 antígeno-anticuerpo
Ejemplo de GN con atrapamiento glomerular de
6 inmunocomplejos circulantes
GN de cambios mínimos
Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis endocapilar
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TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS
7
- En el mesangio: mesangiales Los cuatro tipos de depósitos glomerulares según localización - En el espacio endocapilar: subendoteliales son - En la membrana basal: intramembranosos - En el espacio extracapilar: subepiteliales
8
La proliferación endocapilar se localiza…y es típica de...
Dentro de la membrana basal glomerular ….. GN postinfecciosa
9
La proliferación extracapilar se localiza…y es típica de...
Fuera de la membrana basal glomerular ... GN rápidamente progresiva
Enumera las glomerulonefritis con descenso del complemento son
- Glomerulonefritis aguda postinfecciosa - Glomerulonefritis membranoproliferativa tipos I y II - Glomerulonefritis extracapilar tipo II - Glomerulonefritis lúpica - Nefritis del shunt - Sepsis - Endocarditis infecciosa - Crioglobulinemia
10
Un determinante clave de la forma de presentación de la
11 enfermedad glomerular es
La localización del daño dentro de la estructura glomerular
12
El daño de endotelio y subendotelio capilar causa
Síndrome nefrítico
13
La lesión del mesangio cursa con...
Anomalías asintomáticas del sedimento urinario y alteración leve del filtrado glomerular
14
La lesión epitelial y subepitelial se manifiesta como
Síndrome nefrótico
15 Causas de la GN de cambios mínimos 16
La enfermedad de cambios mínimos presenta: microscopia óptica :…, inmunofluorescencia:…, microscopia electrónica ¿Cuál es la clínica típica de la enfermedad de cambios
Idiopática (la más frecuente), linfoma Hodgkin, enfermedad secundaria a AINE y atopia Normal (nefrosis lipoidea) ... negativa ... fusión pedicular
17 mínimos en niños?
Síndrome nefrótico
18 ¿Y en adultos?
Síndrome nefrótico
¿Cómo suele ser el sedimento urinario en la enfermedad
19 de cambios mínimos?
Normal
20 La proteinuria en niños es…, mientras que en adultos es
Altamente selectiva ... de selectividad menos predecible
21
La causa más frecuente de corticorresistencia en niños con supuesta enfermedad de cambios mínimos es
Se ha desarrollado hialinosis focal y segmentaria
22
Tratamiento de la GN de cambios mínimos
Esteroides y si recidiva o no mejora, inmunosupresores
23
La GN focal y segmentaria es secundaria a aumentos en la presión de filtración por
Nefropatía por reflujo, nefropatías tubulointersticiales, agenesia renal unilateral
La GN focal y segmentaria también puede producirse por
Infección por VIH, abuso de heroína, infección por Schistosoma haematobium o Plasmodium falciparum...
24 toxicidad directa como, por ejemplo
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TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS 25 Inmunofluorescencia …y complemento...
La GN focal y segmentaria presenta: microscopia óptica…,
Depósito de material hialino en el asa capilar …. negativa …… normal
26 El tratamiento de la GN focal y segmentaria es
Ciclosporina más esteroides
27
La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es
28 La GN membranosa puede estar causada por La GN membranosa presenta: microscopia óptica …, Iinmu-
29 nofluorescencia directa…, complemento...
La GN membranoproliferativa tipo I presenta: microscopia …
30 inmunofluorescencia... 31
La GN membranosa Fármacos (IECA, sales de oro, D-penicilamina), tumores sólidos, VHB, paludismo, sífilis, artritis reumatoide, Hashimoto... Proyecciones espinosas PAS positivas (spikes) ... depósitos granulares en la membrana basal glomerular ... normal Imagen en “rail de tren” .. depósitos granulares subendoteliales
La GN membranoproliferativa tipo II presenta depósitos…por Intramembranosos … enfermedad por depósitos densos … lo que también se conoce como... En la inmunofluorescencia depósitos granulares presenta...
32 La GN membranoproliferativa tipo III presenta depósitos
Subendoteliales y subepiteliales
33 La GN membranoproliferativa tipo II se asocia típicamente a
Hemólisis (anemias intensas) y a lipodistrofia parcial
Ejemplos de enfermedades relacionadas con la GN
34 membranoproliferativa (GNMP)
Autoinmunes, hepatitis B y C, endocarditis, VIH, enfermedades parasitarias y neoplasias hematológicas
35
¿Cómo se activa el complemento en la GN membranoprolifePor dos vías: la clásica y la alternativa (disminuye C3 y C4) rativa tipo I?
36
¿Cómo se activa el complemento en la GN membranoprolifePor la vía alternativa, C3 bajo y C4 normal rativa tipo II?
Síndrome nefrótico (pero puede presentarse también como 37 La forma más frecuente de presentación clínica de la GNMP es hematuria o síndrome nefrítico)
38 ¿La GNMP afecta más a hombres o a mujeres?
Es la única GN que afecta por igual a ambos. Las demás afectan más a los hombres
39 ¿Qué clínica suele aparecer con la evolución de la GNMP?
HTA secundaria a insuficiencia renal
40
¿Cuál es el agente causal más frecuente de la GN aguda postestreptocócica?
Estreptococo betahemolítico grupo A
41
¿Cuál es el periodo de latencia desde la infección hasta la aparición de la GN?
De 6 a 10 días si el foco es faríngeo y 2-3 semanas si el foco es cutáneo
¿Cómo se llaman los depósitos subepiteliales de complemen-
42 to en la GN postinfecciosa?
Humps o jorobas
43 ¿A qué edad es más frecuente la GN aguda postinfecciosa?
A los 7 años
44 La clínica más frecuente de la GN aguda postinfecciosa es
Síndrome nefrítico
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TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS Los tres criterios para el diagnóstico de glomerulonefritis
45 aguda postinfecciosa son
- Cultivo de Estreptococo positivo - Tasa elevada de ASLO - Descenso del componente C3 del complemento
46
- Hipocomplementemia más duradera de 8 semanas Las indicaciones de biopsia en la GN aguda postinfecciosa son - Oligoanuria mayor de 3 semanas - Microhematuria mayor de 6 meses
47
Tratamiento de la GN aguda postinfecciosa
Diuréticos y antihipertensivos, y diálisis si fracasa. El tratamiento de la infección es útil si se instaura en las primeras 36 horas
48 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo I
Virus o tóxicos con formación de anticuerpos antimembrana basal glomerular
49 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo II
Complicación de glomerulonefritis primaria o enfermedad sistémica
50 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo III
Vasculitis sistémica
La alteración más frecuente en la microscopia óptica de la GN
51 rápidamente progresiva (GNRP) es la
El grado de recuperación en la GN rápidamente progresiva
Proliferación extracapilar con formación de semilunar
52 es alto si se afecta…y bajo si se afecta...
Menos del 50 % ... más del 80%
53 Inmunofluorescencia de GN rápidamente progresiva tipo I
Depósito lineal de anticuerpos antimembrana basal glomerular
54 Inmunofluorescencia de GN rápidamente progresiva tipo II
Depósito granular subepitelial y subendotelial
55 Inmunofluorescencia de GN rápidamente progresiva tipo III
No hay depósitos inmunes
56
Cuando la GN rápidamente progresiva se asocia a hemorragia Enfermedad de Goodpasture alveolar, se llama
57 La clínica típica de la GN rápidamente progresiva es 58
¿Cuáles son los datos anatomopatológicos de mal pronóstico en la GN rápidamente progresiva?
59 Tratamiento de la GNRP 60
¿Cuál es la glomerulonefritis más frecuente en España? La glomerulonefritis mesangial IgA también se llama… y se
61 asocia al…
¿Cuál es la causa más frecuente de hematuria de origen
Fracaso renal agudo - Semilunas abundantes - Fibrosis Esteroides, ciclofosfamida y anticoagulantes La glomerulonefritis mesangial IgA Enfermedad de Berger … HLA BW35
62 glomerular?
La GN mesangial IgA (la hematuria suele coincidir con una infección ORL)
63 ¿Cómo es la inmunofluorescencia en la GN mesangial IgA?
Depósitos mesangiales difusos de IgA acompañados de C3 y properdina
¿Cómo son los depósitos en la GN mesangial cuando la causa
64 subyacente es un LES asíntomático?
Incluyen todos los tipos de Ig, no solo IgA
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TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS 65
¿Cuál es la clínica típica de la glomerulonefritis mesangial IgA?
66
¿Cómo es la Ig A circulante en la glomerulonefritis mesangial - Elevada en la mitad de los casos Ig A?... ¿y el complemento? - Normal
67 Tratamiento de la GN mesangial IgA 68
¿Cómo se comportan las diferentes GN tras el trasplante?
Hematuria macroscópica recidivante en la segunda o tercera década de la vida, más frecuente en el varón
Control de la TA y la función renal La GNMP tipo II es la que más recidiva, la GN focal y segmentaria la que recurre con mayor rapidez, y la GN membranosa la que aparece de nuevo con mayor frecuencia
TEMA 9. RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS 1 ¿Qué tipos de angeítis existen? ¿Con qué frecuencia se afecta el riñón en la PAN?..... ¿y cuál es
Necrotizantes (por reacciones de hipersensibilidad tipo III) y no necrotizantes
2 la manifestación más frecuente?
En el 90% de los casos …… hipertensión vasculorrenal
3 ¿Cuáles son otros tipos de debut renal de la PAN?
Hematuria y proteinuria, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico y GN extracapilar con oligoanuria
4 ¿Cuál es el tratamiento?
Esteroides y ciclofosfamida
5
¿Cuál es la clínica de la púrpura de Schönlein- Henoch? La afectación renal de la púrpura de Schönlein-Henoch
Niños con púrpura no trombopénica, artralgias, dolor abdominal y GN mesangial IgA
6 cursa con
Hematuria y proteinuria (más raramente evoluciona a síndrome nefrótico y GN rápidamente progresiva)
7 ¿Cómo son los niveles de complemento en esta?
Normales
8 ¿Y la Inmunofluorescencia?
Depósito mesangial de IgA y de complemento, idéntica a la de la GN mesangial IgA
9 El tratamiento es… y el pronóstico es...
Sintomático, con plasmaféresis en casos graves …benigno
10
La angeítis alérgica de Churg- Strauss cursa con
11 Tratamiento de la angeítis alérgica de Churg-Strauss 12
La granulomatososis de Wegener es una vasculitis de tipo ... y afecta típicamente... ¿En qué porcentaje afecta al riñón en la granulomatosis
Asma e infiltrados pulmonares, elevación de la IgE y más de 1000 eosinófilos/ml, y GN necrotizante a nivel renal Corticoides e inmunosupresión Necrotizante …… área ORL
13 de Wegener?
70% de los casos
14 La manifestación renal más frecuente de la misma e s
Hematuria y proteinuria
15
¿Qué anticuerpos son los más específicos y sensibles de esta enfermedad?
c-ANCAs
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TEMA 9. RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS 16 ¿Cuál es el tratamiento? 17
¿De qué tipo es la crioglobulina típica de la crioglobulinemia mixta esencial? ¿Cómo están los niveles de complemento en la
Corticoides e inmunosupresores Tipo IgM con actividad anti IgG
18 crioglobulinemia?
Bajos
19 ¿Cuál es la clínica sistémica de esta e nfermedad?
Púrpura cutánea, fiebre, artralgias, hepatoesplenomegalia, lesiones necróticas en áreas expuestas al frío, y polineuropatía
20
Puede asociarse a infección por el virus de
21 La clínica renal es…y la histología renal... 22
Los datos que típicamente nos harán sospechar una afectación renal por LES en un caso clínico son ¿Con qué títulos de anticuerpos se correlaciona la evolución
Hepatitis C Hematuria y proteinuria ……. GN mesangial o mesangiocapilar o GN extracapilar tipo II Mujer joven con hipocomplementemia y sedimento telescopado
23 del LES?
Anti-ADNds
24 La inmunofluorescencia en el caso del LES muestra
Depósitos de inmunoglobulinas y complemento con un patrón granular
25 ¿Qué formas histopatológicas de GN lúpica conoces?
- GN de cambios mínimos - GN mesangial lúpica - GN focal y segmentaria lúpica - GN proliferativa difusa lúpica - GN lúpica membranosa - GN esclerosante lúpica
La GN lúpica más frecuente en pacientes asintomáticos es ... y
26 en la mitad de los enfermos, se observa clínicamente... La forma de GN lúpica más frecuente en enfermos
GN mesangial … proteinuria moderada
27 sintomáticos es la
GN proliferativa difusa
28 La clínica de la GN proliferativa difusa es
Proteinuria importante, hipertensión, sedimento urinario activo y alteración de la función renal en e l 50% de los casos al diagnóstico (con mal pronóstico)
29 La GN del estadio final de la afectación renal lúpica se llama
GN esclerosante o terminal
30 ¿Cómo responden los pacientes con LES al trasplante renal?
Bien, hay pocas recidivas
31
Ante un paciente con artritis reumatoide de larga evolución que desarrolla proteinuria, ¿qué debemos pensar?
32 Ejemplos de afectación renal en el síndrome de Sjögren
Que ha desarrollado amiloidosis o que los fármacos como el oro o la D-penicilamina han desencadenado una GN membranosa GN membranoproliferativa, GN membranosa y acidosis tubular renal
33
¿Qué es el Síndrome de Goodpasture?
Asociación de hemorragia pulmonar y nefritis (producida por numerosas causas como PAN, LES, Legionella …)
34
¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Goodpasture?
La enfermedad de Goodpasture, por anticuerpos antimembrana basal, dirigidos contra el colágeno IV
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TEMA 9. RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS ¿Cuándo aparece la afectación renal en el síndrome de
Suele ser posterior a la afectación pulmonar, aunque pueden aparecer a la vez
¿Qué clínica renal es la característica del Síndrome
Insuficiencia rápidamente progresiva, hematuria microscópica y proteinuria subnefrótica
¿Qué datos ayudan al diagnóstico del síndrome de Good-pasture? ... ¿cómo se confirma el diagnóstico?
Anemia ferropénica, infiltrados bilaterales en la Rx de tórax, aumento del DLCO ... con la biopsia renal
35 Good-pasture?
36 de Good-pasture? 37
38 ¿Cuál es el tratamiento más eficaz? ¿En qué condiciones el trasplante renal en el síndrome de
39 Goodpasture es efectivo?
Plasmaféresis combinada con corticoides e inmunosupresores Si se realiza fuera del periodo de actividad de la enfermedad
40
¿Después de cuántos años de evolución de la DM se suele diagnosticar la nefropatía diabética?
A los 10 años
41
¿Cuál es la lesión anatomopatológica mas común de la nefropatía diabética?
La glomeruloesclerosis diabética difusa
42
¿Y la más característica?
La glomeruloesclerosis nodular (nódulos PAS+) o lesión de Kimmelstiel-Wilson (pero aparece solo en el 15% de ellos)
¿Qué otra patología puede presentar lesión de
43 Kimmelstiel-Wilson?
La nefropatía por cadenas ligeras
44
¿Qué lesión anatomopatológica es patognomónica de nefropatía diabética?
Las células de Armani-Ebstein a nivel del túbulo renal
45
La primera fase de la evolución de la nefropatía diabética se caracteriza por
Aumento del filtrado glomerular
¿Qué ocurre en la segunda fase de la evolución de la
Eliminación intermitente de albúmina en orina en relación con el ejercicio
¿Cuál es la relación entre la microalbuminuria y el riesgo cardiovascular?
La microalbuminuria parece predecir la mortalidad cardiovascular en diabéticos
46 nefropatía diabética? 47
48 La fase de nefropatía establecida se caracteriza por
Proteinuria superior a los 300 mg/24 horas
49
La alteración en el eje renina-angiotensina-aldosterona que se da en la DM es
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
50
¿Cuál de los tratamientos de la nefropatía diabética es más efectivo para reducir la progresión de la enfermedad?
El tratamiento de la hipertensión ar terial junto con un estricto control de la glucemia
51
¿Cuáles son los antihipertensivos de elección para la nefropatía diabética? ... ¿y por qué?
IECA y ARA-II ... porque tienen efecto hipotensor y reductor de la nefropatía diabética
¿Se puede llegar a corregir la microalbuminuria en las fases
52 iniciales? 53
¿Cuál es la clínica del síndrome de Alport?
54 ¿Cuál es la clínica renal del síndrome de Alport?
Sí, con control de la glucemia y de la hipertensión arterial Sordera neurosensorial, lenticono y nefritis hereditaria Hematuria, proteinuria, pudiendo evolucionar hacia diálisis o trasplante
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TEMA 9. RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS 55 En la amiloidosis, la manifestación renal más frecuente es 56
57
La proteinuria
¿Qué tipos de amiloide hay?
AL (amiloidosis primaria, asociada al mieloma) y AA (amiloidosis secundaria y en la fiebre mediterránea familiar)
¿Qué es el riñón de mieloma?
La precipitación de proteínas de Bence-Jones en los túbulos distales y colectores. En el mieloma hay que prevenir el desarrollo de insuficiencia renal aguda después de una exploración con… contrastes yodados
TEMA 10. TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES Las causas más frecuentes de los trastornos
1 tubulointersticiales son
El síntoma más frecuente de los trastornos tubulointersticiales
2 es
Infecciones y tóxicos (analgésicos, ácido úrico…)
La poliuria con nicturia y polidipsia
3
¿Cuál es la alteración típica del equilibrio ácido-base en estas enfermedades?
Acidosis metabólica hiperclorémica
4
¿Y qué es característico en el sedimento de orina?
Piuria
5
La causa más frecuente de nefropatía por hipersensibilidad es…sobre todo...
Nefropatía por fármacos … antibióticos, diuréticos y AINE
6
La clínica típica de la nefropatía por hipersensibilidad es
Exantema cutáneo, fiebre y eosinofilia
7 La alteración renal cursa con
Hematuria, proteinuria y piuria, con eosinofiluria en el sedimento urinario
8 ¿Cuál es la actitud terapéutica?
Retirada del fármaco. Los corticoides no han mostrado eficacia
¿Cuáles son los analgésicos más implicados en la nefropatía
9 por analgésicos?... ¿y de qué depende la afectación?
Fenacetinas, paracetamol y ácido acetilsalicílico ... es dosis dependiente
11 ¿Cuál es el dato patognomónico en la pielografía intravenosa? El “signo del anillo” que indica necrosis papilar En la nefropatía por analgésicos es característico en el
12 sedimento de orina
Piuria con cultivos estériles
13 ¿A qué tipo de cáncer está asociada?
Carcinoma de células transicionales en pelvis o uréter
¿Cuál es el caso clínico típico de la nefropatía aguda por ácido Pacientes con procesos neoproliferativos tratados con citotóxicos, que desarrollan FRA
14 úrico? 15
La nefropatía aguda por ácido úrico se previene con
16 En cuanto a la nefropatía gotosa: clínica y AP 17
¿Qué virus está implicado en la nefropatía de los Balcanes? ... ¿y a qué tumor se asocia esta patología?
Hidratación, alopurinol y alcalinizando la orina HTA, IR crónica … fibrosis y células gigantes de cuerpo extraño Coronavirus ... uroteliomas
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TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS 1
Un paciente de 50 años con hematuria, poliglobulia, IRC, y que ha sufrido litiasis e infecciones urinarias de repetición padece
Enfermedad renal poliquística del adulto
2
Este paciente puede asociar en otros órganos
Quistes en hígado, bazo, mesenterio, etc,... aneurismas intracraneales, e insuficiencias valvulares cardíacas
3
¿Qué tipo de herencia presenta la enfermedad renal poliquística del adulto?
Autosómica dominante
4 ¿Cómo se realiza el diagnóstico?
Ecografía: los riñones son grandes y de contorno irregular
5 ¿Cuál es el tratamiento?
El de las complicaciones, como la HTA, las infecciones y los cálculos renales
6
La enfermedad renal poliquística infantil es de herencia
Autosómica recesiva
La clínica de la enfermedad renal poliquística recesiva se
Masa abdominal bilateral, incapacidad para concentrar la orina, HTA, y asociado a fibrosis periportal
7 presenta
¿A qué edad puede producir insuficiencia renal la enfermedad
8 quística medular recesiva? ... ¿y la dominante?
¿Con qué alteración ocular se puede asociar la forma recesiva
9 de la enfermedad medular quística?
Antes de los 20 años … después de los 20 años
Con degeneración retiniana (retinitis pigmentaria)
10 La clínica de la enfermedad quística medular es
La de una nefropatía tubulointersticial, con anemia importante
11 ¿Cómo son los riñones en esta enfermedad?
Pequeños y distorsionados
12
La forma clínica más frecuente del riñón esponjoso medular es
Asintomática
13
La imagen radiológica típica del riñón esponjoso medular es
Imagen “en cepillo”
14
¿Cuál es el defecto congénito causante de la enfermedad de Bartter?
Alteración en el transportador Na +:K +:2Cl- en la rama ascendente del asa de Henle
15
¿Cuáles son las alteraciones iónicas y en el equilibrio ácido-base que se producen en el síndrome de Bartter?
Hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipercalciuria
¿Cuál es la alteración a nivel del eje renina-angiotensina-
16 aldosterona en el síndrome de Bartter? 17
¿Por qué no hay hipertensión arterial e n este síndrome?
Hiperaldosteronismo hiperreninémico Porque la elevación de prostaglandinas y de bradiquininas provoca resistencia vascular a la angiotensina II
18 ¿Y cuál es la alteración a nivel plaquetario?
Agregación plaquetaria defectuosa
19 ¿Y cuál es la clínica que predomina?
Poliuria, nicturia y debilidad generalizada
20 El diagnóstico diferencial del síndrome de Bartter incluye
Toma de diuréticos o laxantes, vómitos y algunas nefropatías crónicas
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TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS 21 ¿Y cuál es el tratamiento? ¿Qué diferencias iónicas presenta el síndrome de Gitelman
22 respecto al de Bartter?
Suplementos de potasio, cloro y sodio, indometacina y diuréticos ahorradores de potasio Hipocalciuria e hipopotasemia menos grave Mutación hiperactivadora del canal de sodio del túbulo colector cortical
23
¿Cuál es el defecto genético en el síndrome de Liddle?
24
¿Cuáles son las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio Alcalosis hipopotasémica, retención de sodio, supresión del e je ácido-base en el síndrome de Liddle? renina-angiotensina-aldosterona, e hipertensión ar terial
25
¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Liddle?
Amiloride o triamterene y restricción de sodio
26
La causa patogénica de la diabetes insípida nefrogénica (DIN) es
Falta de respuesta de los túbulos colectores y distales a la vasopresina
27
¿Cuál es la clínica renal de la Dl?
Eliminación de orinas hipotónicas, polidipsia, poliuria y nicturia
28 ¿Cuáles son las complicaciones que pueden aparecer?
Deshidratación con lesión del SNC
29 ¿Y cuál es el tratamiento?
Hidratación y tiacidas
30
¿Cuál es el defecto genético causante de la acidosis tubular renal (ATR) tipo I?... ¿y cómo se hereda?
Dificultad para excretar hidrogeniones a la luz del túbulo distal ... herencia autosómica dominante
31
¿Qué clínica se produce en la ATR I?
Poliuria, hipopotasemia, acidosis hiperclorémica, hipercalciuria, nefrocalcinosis, cálculos, raquitismo/osteomalacia
Con la prueba de sobrecarga oral con cloruro amónico, el pH
32 urinario en la ATR I es 33
¿Cuál es el defecto genético en la acidosis tubular renal tipo II? Ejemplos de enfermedades que pueden producir acidosis
34 tubular tipo II 35
¿Cuál es la clínica que diferencia la ATR II de la ATR I? Con la prueba de sobrecarga oral con cloruro amónico, el pH
36 urinario en la ATR II es
¿Qué acidosis tubular requiere mayor cantidad diaria de
Mayor de 5,5 Dificultad para la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal Mieloma, sarcoidosis o LES Hipercalciuria moderada y los cálculos renales poco frecuentes en la ATR II Menor de 5,5
37 bicarbonato?
La acidosis tubular tipo II, que requiere mas de 4 mmol/kg
38 ¿Cuáles son las causas de la acidosis tubular tipo IV?
Nefropatía diabética, nefroangioesclerosis HTA y nefropatías túbulointersticiales crónicas
39
¿Cuál es la alteración en el eje R-A-A en la ATR IV? Con la prueba de sobrecarga oral con cloruro amónico, el pH
40 urinario en la ATR IV es
Hipoaldosteronismo hiporreninémico Menor de 5,5
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Test 3V
Nefrología CTO MEDICINA
TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS 41
¿Cuál es la clínica del síndrome de Fanconi?
Glucosuria, fosfaturia, pérdida de sal aminoaciduria, proteinuria, uricosuria y bicarbonaturia. Acidosis mixta con hipercalciuria e hipercloremia
TEMA 12. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU) Y PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA (PTT) 1
Ejemplos de microorganismos que causan el síndrome Shigella, Salmonella, E.Col i O157:H7, Yersinia pseudotuberculosis hemolítico urémico y la púrpura trombótica trombocitopénica y algunos virus
2
En cuanto a la edad de aparición, el SHU es más frecuente en ... mientras que la PTT es más frecuente en
3 La clínica típica de SHU/PTT es
4
Las diferencias clínicas entre SHU y PTT son
5 Las formas de peor pronóstico son las asociadas a
Niños ... adultos Fiebre, IRA, síntomas neurológicos, trombopenia y anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos) La edad de presentación, la IRA es mas grave que el SHU, la trombopenia es más grave en PT T y las manifestaciones neurológicas son casi exclusivas de la PTT Posparto, embarazo y anticonceptivos orales
6
El tratamiento del SHU consiste en
Plasmaféresis
7
El tratamiento de la PTT consiste en
Plasmaféresis, antiagregantes plaquetarios o esplenectomía
TEMA 13. HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN 1
La causa más frecuente de HTA secundaria es
Estenosis de la arteria renal
2
En los varones de edad media, la causa más frecuente de estenosis de la arteria renal es
La aterosclerosis
3
En mujeres jóvenes, la causa más frecuente de estenosis de la arteria renal es
La displasia fibromuscular
4
Uno de los criterios para sospechar hiper tensión renovascular Deterioro de la función renal o caída de más de 50 mmHg es que al administrar IECA se produzca de la TA sistólica La prueba estándar para el diagnóstico de la HTA
5 renovascular es
La arteriografía
6 El tratamiento definitivo es
Revascularización de la arteria renal
7 Indicaciones de tratamiento médico (IECA o ARAII)
Estenosis<60%, buen control de la tensión arterial, no progresión de la insuficiencia renal e imposibilidad para realizar la revascularización
TEMA 14. ENFERMEDADES V ASCULARES RENALES 1
La clínica del tromboembolismo de la ar teria renal consiste en
Dolor lumbar intenso, elevación de LDH, GOT y fosfatasa alcalina
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TEMA 14. ENFERMEDADES V ASCULARES RENALES El diagnóstico de confirmación del tromboembolismo
2 de la arteria renal se realiza con
Arteriografía selectiva renal
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¿Después de qué prueba intervencionista es frecuente la embolia de colesterol?
Tras cirugía o cateterismos aórticos, cardíacos o coronarios
4
La manifestación extrarrenal más frecuente en la embolia de colesterol es
La cutánea (livedo reticularis)
En la ateroembolia de colesterol a nivel del fondo de ojo se
5 puede observar
Émbolos de colesterol enclavados en la bifurcación de las arteriolas
6 ¿Cómo es la pérdida de la función renal en esta enfermedad? Progresiva y asintomática 7 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el niño?
Descenso brusco de la función renal, fiebre, dolor lumbar y hematuria
Deterioro subagudo de la función renal con proteinuria 8 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el adulto? y hematuria macroscópica La técnica de elección para el diagnóstico de la trombosis
9 de vena renal es la
Cavografía
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¿Qué es la nefroangioesclerosis?
Es el cuadro histológico y clínico que produce la HTA a nivel renal
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En la nefroangioesclerosis maligna las dos lesiones características son
- Necrosis fibrinoide - Proliferación de las células musculares en “capas de cebolla”
12 La clínica de la nefroangioesclerosis maligna es
HTA maligna o acelerada
13 ¿Cuál es el tratamiento de la misma?
Tratamiento hipotensor de forma urgente
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