BAB I SKENARIO 1
Tn. Baharudin 60 tahun, diantar keluarganya ke Unit Gawat Darurat RS, dengan keluhan nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri, selama 40 menit, keringat dingin dan nafas terasa berat. Keluhan ini sudah beberapa hari ini dan semakin memberat sejak 3 jam yang lalu.
1
BAB II KATA KUNCI
1. Nyeri Nyeri dada dada kiri kiri menj menjala alarr ke lenga lengan n kiri kiri 2. Ke Keri ring ngat at ding dingin in 3. Nafa Nafass ter teras asa a ber berat at
2
BAB III PROBLEM
1. Apa yang yang meny menyeba ebabka bkan n nyeri nyeri dada dada kiri kiri ? 2. Apa ada ada hubunga hubungan n antara antara keringat keringat dingin dingin dengan dengan nyeri nyeri dada kiri kiri ? 3. Factor-fa Factor-faktor ktor apa yang yang menyebab menyebabkan kan nyeri nyeri dada membera memberatt sejak 3 jam yang yang lalu pada pasien ini ?
BAB IV PEMBAHASAN
4.1 Anatomi Jantung 3
Ukuran Dan Bentuk Jantung Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga toraks. Dua per tiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya Pelapis Jantung a.
Perika rikard rdiu ium m adal dalah kant antong berd berdin indi ding ng gand gandaa yang yang dapa dapatt membes besar dan dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. b. Rongga perikardial perikardial adalah adalah ruang potensial antara membran membran viseral dan dan parietal Dinding Jantung Terdiri Dari Tiga Lapisan a. Epika Epikardi rdium um luar tersusu tersusun n dari dari lapis lapisan an sel-sel sel-sel mesotel mesotelial ial yang berada berada di atas jaring jaringan an ikat. b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah
yang memasuki dan meninggalkan jantung. Tanda-tanda Permukaan a. Sulkus Sulkus Koroner Koroner (atrioventrik (atrioventrikular ular)) mengeliling mengelilingii jantung diantara diantara atrium atrium dan ventrikel. ventrikel. b. Sulkus Interventrikular Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri Rangka Fibrosa Jantung Ethel (2003: 230) tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago dibagian atas septum intervenetrikular & cincin jaringan ikat rapat disekeliling bagian dasar trunkus pulmonar & aorta.
4.1.1 Ruang Jantung
Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.
4
(Gambar 2.1 Jantung dengan atrium kanan terbuka) 1
Atriu Atrium m kanan (gamba (gambarr 2.1) 2.1) terle terletak tak dalam dalam bagian bagian super superior ior kanan kanan jantu jantung ng,, mener menerim imaa darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. •
Vena Vena cava cava super superior ior dan infer inferior ior memb membaw awaa darah darah yang yang tidak tidak menga mengandu ndung ng oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
•
2
Sinus koroner membawa kembali kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
Atrium Atrium kiri kiri di di bagian bagian superior superior kiri kiri jantung, jantung, berukur berukuran an lebih lebih kecil kecil dari atrium atrium kanan, kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri
yang membawa darah meninggalkan jantung. 1
Ventr entrik ikel el kana kanan n terl terlet etak ak di bagi bagiaan infe inferi rior or kana kanan n pada pada apek apekss jant jantun ung. g. Darah arah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
2
Ventr Ventrike ikell kiri kiri terletak terletak di bagian bagian infer inferior ior kiri kiri pada pada apeks apeks jantung. jantung. Tebal Tebal dinding dindingnya nya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
3
Trabecu Trabeculae lae carneae carneae adalah adalah hubung hubungan an otot otot bundar bundar atau tidak tidak teratur teratur yang yang menonj menonjol ol dari dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ventrikel ke rongga ventrikuler ventrikuler (Ethel, (Ethel, 2003: 229). 229).
4.1.2 Katup Jantung 5
1. Katup Katup Trikuspid Trikuspid yang yang terletak terletak antara antara atrium atrium kanan kanan dan ventrik ventrikel el kanan. kanan. 2. Katup Katup Bikuspid Bikuspid yang yang terletak terletak antara antara atrium atrium kiri kiri dan ventrike ventrikell kiri. 3. Katup Katup Semilu Semilunar nar aorta aorta dan dan pulmo pulmonar nary y terle terletak tak di jalur jalur keluar keluar ventriku ventrikula larr jantun jantung g sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (lihat gambar 2.2).
(Gambar 2.2 Katub jantung pada waktu diastol)
Aliran Darah ke Jantung Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.
Atrium kanan katup trikuspid Ventrikel kanan
Katup semilunar arteri pulmonar kanan dan kiri
Kapiler paru vena pulmonar atrium kiri.
6
Ethel (2003: 230-231) mengatakan bahwa, “Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan meninggalkan bagian tubuh. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak)”.
4.1.3 Vaskularisasi Jantung
Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteri coronaria (gambar 2.3) dan percabangan utama utama terdapat terdapat dipermuk dipermukaan aan jantung, jantung, terletak terletak di dalam dalam jaringan jaringan ikat subepicar subepicardial dial.. Arteria Arteria corona coronaria ria dextr dextraa berasa berasall dari dari sinus sinus anter anterior ior aorta aorta dan dan berjal berjalan an ke depan depan dianta diantara ra trunk trunkus us pulmonalis dan auricula auricula dextra. Arteri Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel ventrikel di dalam sulcus atrioatrioventrikulare dextra. Cabang-cabangnya: Cabang-cabangnya: 1.
Ramus
coni
arteriosis,
mendarahi
facies
ante nterior
conus
pulmonalis
(infundibu (infundibulum lum ventrikul ventrikulare are dexter) dexter) dan bagian bagian atas dinding dinding anterior anterior ventrikul ventrikulare are dexter. 2.
Ramu Ramuss vent ventri ricu cula lare re ante anteri rior ores es,, mend mendar arah ahii fasi fasies es ante anteri rior or vent ventri riku kulu luss dext dexter er..
Ramus marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies fasies kostalis untuk untuk mencapai apex cordis. 3.
Ramu Ramuss vent ventri riku kula lare re post poster erio iorr mend mendar arah ahii faci facies es diap diaphr hrag agma mati tica ca vent ventri riku kulu luss
dexter. 4.
Ramus Ramus Intervent Interventrikul rikulare are posterior posterior (desende (desendens), ns), berjalan berjalan menuju menuju apeks apeks pada
sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang-cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulusanterior inventrikulusanterior arteria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar memvaskularisasi memvaskularisasi nodus atrioventrikularis. atrioventrikularis. 5.
Ramus Ramus atrialis, atrialis, beberapa beberapa cabang cabang mendara mendarahi hi permukaan permukaan anterior anterior dan lateral lateral
atrium atrium dexter. dexter. Atria Atria nodus nodus sinuatria sinuatrialis lis mendara mendarahi hi nodus nodus dan atriumdex atriumdextrum trum dan sinistra.
7
(Gambar 2.3 Arteri coronaria dan vena cardiaca)
Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabnag dua menjadi ramus interventreikular anterior dan ramus circumflexus. 1. Ramu Ramuss inter interven ventr triku ikular laris is (desce (descende ndens) ns) anteri anterior, or, berjal berjalan an ke bawa bawah h didal didalam am sulcus sulcus interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemud kemudia ian n berja berjalan lan di sekita sekitarr apeks apeks cordis cordisunt untuk uk masuk masuk ke sulkus sulkus inter interven ventri trikul kular ar posterior dan beranastomosis beranastomosis dengan cabang-cabang cabang-cabang terminal terminal arteria coronaria coronaria dextra dextra 2. Ramu Ramuss circum circumfle flexus xus,, pembul pembuluh uh ini melin melingka gkari ri pingg pinggir ir kiri kiri jantun jantung g didala didalam m sulkus sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar mendarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apekskordis.
4.1.4 Pembuluh Balik Jantung
Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior. vena cardiaca parva dan vena cardiac media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialihkan 8
ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang langsung bermuara ke ruang-ruang jantung.
4.1.5 Persarafan Jantung
Jantu Jantung ng dipers dipersara arafi fi oleh oleh serab serabut ut simpat simpatis is dan dan parasi parasimpa mpatis tis susuna susunan n saraf saraf otonom otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrio ventrikular, serabut-serabut otot jantung dan arteria coronaria. Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atriov atriovent entrik rikula ularr dan dan arter arteria ia corona coronaria ria.. Pera Perangs ngsang angan an saraf saraf parasi parasimp mpati atiss menga mengakib kibatk atkan an berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut Serabut-sera -serabut but aferen aferen yang berjalan berjalan bersama bersama saraf saraf simpatis simpatis membawa membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila pasokan darah kurangke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama bersama nervus vagus mengambil mengambil bagian bagian dalam refleks refleks kardiovaskular. kardiovaskular.
4.2 Fisiologi Jantung 4.2.1 Sistem Konduksi Jantung
1. Serabut Serabut purkinje purkinje adalah adalah serabut serabut otot jantung jantung khusus yang yang mampu mampu menghantar menghantar impuls impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. 2. Nodus Nodus sinoatr sinoatrial ial (nodus (nodus S-A) adalah adalah suatu masa jaringa jaringan n otot otot jantu jantung ng khusus khusus yang yang terle terletak tak di dindin dinding g poste posterio riorr atrium atrium kanan kanan tepat tepat di bawah bawah pembu pembukaa kaan n vena vena cava cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. 3. Nodus Nodus atriov atriovent entrik rikula ularr (nodus (nodus A-V) A-V) berfu berfungs ngsii untuk untuk menun menunda da impul impuls/r s/rat atusa usan n detik, detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
9
4.
Berk Berkas as A-V A-V ber berfu fung ngsi si mem memba bawa wa imp impul ulss di sep sepan anja jang ng sep septu tum m inte interv rven entr trik ikul ular ar
menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).
4.2.2 Siklus Jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung:
Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-
sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. 1. Atri Atrium um seca secara ra pasi pasiff teru teruss-me mene neru russ mene meneri rima ma dara darah h dari dari vena vena (ven (venaa cava cava superior dan inferior, vena pulmonar). 2. Darah mengalir mengalir dari atrium atrium menuju menuju ventrikel melalui melalui katup A-V A-V yang terbuka. terbuka. 3. Teka Tekana nan n vent ventri riku kula larr mula mulaii menin meningk gkat at saat saat vent ventri rike kell meng mengem emba bang ng untu untuk k menerima darah yang masuk. 4. Katup semilunar semilunar aorta aorta dan pulmonar pulmonar menutup menutup karena tekanan tekanan dalam dalam pembuluhpembuluh pembuluh lebih lebih besar daripada daripada tekanan dalam ventrikel. ventrikel. 5. Sekitar 70% pengisian pengisian ventrikular ventrikular berlangsung berlangsung sebelum sistole atrial. atrial.
Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan tekanan dalam atrium mendorong mendorong tambahan darah darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
Sist Sistol olee vent ventri riku kula lar. r. Akti Aktivi vita tass list listri rik k menj menjal alar ar ke vent ventri rike kell yang yang mula mulaii
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri 1. Tidak semua semua darah darah ventrikular ventrikular dikeluarkan dikeluarkan saat kontraksi. kontraksi. Volume Volume sistolik sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
10
2. Isi sekuncu sekuncup p (70 ml) adalah adalah perbe perbedaa daan n volume volume diastol diastolee akhir akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).
Diastole ventricular 1. Ventrike Ventrikell berepolar berepolarisasi isasi dan berhenti berkontrak berkontraksi. si. Tekanan Tekanan dalam dalam ventrikel ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). 2. Adanya Adanya peningkatan peningkatan tekanan tekanan aorta singkat akibat akibat penutupan penutupan katup katup semiluna semilunar r aorta. 3. Ventr entrik ikel el
kemb kembal alii
menj menjad adii
rong rongga ga
tert tertut utup up
dala dalam m
peri period odee
rela relaks ksas asii
isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).
4.2.3 Bunyi Jantung
Bunyi Bunyi jantung jantung secara secara tradisiona tradisionall digambar digambarkan kan sebagai sebagai lup-dup lup-dup dan dapat didengar didengar melalui stetoskop seperti yang dikatakan Ethel (2003: 235), Lup Lup menga mengacu cu pada pada saat saat katup katup A-V A-V menut menutup up dan dup mengacu mengacu pada pada saat saat katup katup semilunar menutup. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding dinding jantung jantung saat darah darah mengalir mengalir dengan cepat ke dalam dalam ventrikel ventrikel,, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyem p enyempitan pitan (stenosis) yang menghambat menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik.
4.2.4 Frekuensi Jantung Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-
rata rata deny denyut utan an 75 kali kali per per meni menit. t. Deng Dengan an kece kecepa pata tan n sepe sepert rtii itu, itu, sikl siklus us jant jantun ung g berlangsung selama selama 0,8 detik: detik: sistole 0,5 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
11
Takikardia ia adalah adalah peningkat peningkatan an frekuensi frekuensi jantung sampai melebih melebihii 100 denyut denyut per Takikard menit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit
(Ethel, 2003: 235).
4.2.4.1 Pengaturan Frekuensi Jantung
Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom. 1.
Pusa usat refle fleks kard kardio ioak akse sellerat rator adal adalaah seke sekellompo ompok k neur neuro on dala dalam m medull dullaa
oblongata. a. Efek Efek impuls neuron neuron ini adalah untuk untuk meningkatka meningkatkan n frekuensi frekuensi jantung. jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. b. Ujung serabut saraf mensekresi mensekresi neropineprin, yang meningkatkan meningkatkan frekuensi pengeluaran pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus AV dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung. 2.
Pusa Pusatt refl reflek ekss kard kardio ioin inhi hibi bito torr juga juga ter terda dapa patt dala dalam m med medul ulla la obl oblon onga gata ta.. a. efek efek impuls dari neuron neuron ini adalah untuk mengur mengurangi angi frekuensi frekuensi jantung. jantung. Impuls Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpat p arasimpatis is dalam saraf vagus. b. ujung serabut saraf mensekresi mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.
3.
Frek Frekue uens nsii jantu jantung ng dala dalam m kuru kurun n wakt waktu u tert terten entu tu dite ditent ntuk ukan an mel melal alui ui kese keseim imba bang ngan an
impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. parasimpatis.
Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. 1
Preso resorresept septor or dala dalam m arte rteri karot arotis is dan dan aorta orta sens sensit itiv ivee terhada hadap p peru perub baha ahan
tekanan darah.
12
a. peni penin ngkata katan n
tekana kanan n
dara darah h
aka akan
menga ngakiba kibattkan kan
suatu atu
refle fleks
yang yang
memperlambat frekuensi jantung. b. penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. 2
Prore rorese sept ptor or dala dalam m vena vena cav cavaa sens sensit itif if terh terhad adaap penur penurun unaan teka tekana nan n darah darah.. Jika Jika
tekan tekanan an darah darah menur menurun, un, akan akan terja terjadi di suatu suatu refle refleks ks pening peningkat katan an frekue frekuensi nsi jantun jantung g untukmempertahankan untukmempertahankan tekanan darah.
4.2.4.2 Pengaruh Lain Pada Frekuensi Jantung
Ethel Ethel mengatak mengatakan an bahwa bahwa Frekuens Frekuensii jantung jantung dipengar dipengaruhi uhi oleh stimulas stimulasii pada hampir hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosiona emosionall dari sistem saraf saraf pusat. pusat. Fungsi Fungsi jantung jantung normal normal bergantu bergantung ng pada keseimba keseimbangan ngan elektrol elektrolit it seperti seperti kalsium, kalsium, kalium, kalium, dan natrium natrium yang mempengaru mempengaruhi hi frekuensi frekuensi jantung jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).
4.2.5 Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung: 1. Aktiv Aktivita itass berat berat memper memperbe besar sar curah curah jantu jantung ng sampai sampai 25 L per menit, menit, pada atlit atlit yang yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. 2. Aliran Aliran balik vena vena ke jantung. jantung. Jantung Jantung mampu mampu menyesuaik menyesuaikan an output output dengan dengan input-nya input-nya berdasarkan alasan alasan berikut: a.Peningkatan a.Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan meningkatkan volume akhir diastolic b.
Peningkatan Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan mengembangkan serabut
miokardiak ventrikel 13
c. Semak emakin in bany banyak ak sera serabu butt otot otot jant jantun ung g yang yang meng mengeemban mbang g pada pada perm permul ulaa aan n konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
3
Fakt Faktor or yang yang mend menduk ukung ung alir aliran an bali balik k ven venaa dan dan mem mempe perb rbes esar ar cura curah h jan jantu tung ng a.Pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah mencegah aliran balik. Konstraksi otototot tungkai membantu mendorong darah kearah jantung melawan gaya gravitasi. b.
Pernafasan. Selama Selama inspirasi, peningkatan peningkatan tekanan negatif dalam rongga
toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. c.Reservoir c.Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun. d. Gaya Gaya gravitasi gravitasi di area area atas jantung jantung memba membantu ntu aliran aliran balik balik vena. vena.
4
Fakto aktorr-fa fakt ktor or yang yang mengur nguran angi gi alira aliran n bali balik k vena vena dan mem mempeng pengar aruh uhii cura curah h
jantung a.Perubahan a.Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari dari sirkul sirkulasi asi pulmo pulmonar nary y ke venavena-ve vena na tungka tungkai. i. Penin Peningka gkatan tan refle refleks ks pada pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. b.
Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan
volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. c.Teka c.Tekanan nan darah darah tingg tinggi. i. Pening Peningkat katan an tekan tekanan an darah darah aorta aorta dan pulmo pulmonar nary y mema memaksa ksa ventr ventrike ikell beker bekerja ja lebih lebih keras keras untuk untuk menge mengelua luarka rkan n darah darah mela melawa wan n taha tahana nan. n. Semak emakin in
besa besarr
taha tahana nan n
yang yang haru haruss
diha dihada dapi pi vent ventri rike kell
yang yang
bverkontraksi, semakin sedikit sedikit curah jantungnya. jantungnya. 5
Pengar ngaruh uh tamba ambaha han n pa pada cur curah ah jant jantun ung g a.Hormone medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. b.
Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. 14
c.Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. d.
Penyakit ka kardiovaskular.
4.3 Gejala Klinis
Identitas Nama
: Bapak Baharudin Baharudin
Umur
: 20 tahun
Berat badan : 50 kg. Pekerjaan
: tidak disebutkan
Keluhan Umum: Umum: nyeri dada kiri yang menjalar menjalar ke lengan kiri cukup lama, keringat keringat dingin, nafas terasa berat sudah berhari-hari tapi tiga jam terakhir ini yang paling berat.
4.4 Pemeriksaan Fisik
Keada Keadaan an umum umum
: pasie pasien n tampa tampak k kesak kesakita itan n dan lemah lemah
Kesadaran
: kompos mentis
Vital Sign •
•
Tensi ensi : 100/ 100/90 90 mmHg mHg Nadi
•
RR
•
Suhu
: 100 kali/menit, kali/menit, reguler, reguler, amplitudo kuat kuat : 20 kali/menit : 36, 3 ˚C
Inspeksi Kepala/Leher: •
Anemia
•
Ikterus
•
Sianosis
: tidak ada (-)
•
Dyspneu
: tidak ada (-)
•
•
: tidak ada (-) : tidak ada (-)
Napas cuping cuping hidung : tidak ada (-)
•
Jugular Jugular Vein Vein Pressu Pressure re : normal normal
•
Kelenjar Ge Getah Be Bening
Letak Trakea
: ti tidak ad ada pe pembesaran : tengah
Thoraks/Jantung: 15
•
•
Suara jantung menjauh
•
S1-S2 tunggal
•
Mur-mur (-)
•
Gallop (-)
Ekstrasistole Ekstrasistole (-)
Paru: Inspeksi :
•
•
Bentuk
: simetris
•
Gerak napas
: simetris
•
Retraksi ru ruang sela iga
: tidak ada (-)
Hipertrofi otot-otot bantu napas
: tidak ada (-)
Palpasi :
•
•
Gerak napa napass
•
Fremitus
Ruang sela iga
Perkusi
: simet imetri riss : normal : normal
: normal
Auskultasi: normal Abdomen:
•
•
Bentuk Bentuk
•
Konsistensi
: supel
•
Pembesaran Pembesaran hati
: tidak teraba
•
Mete Meteor oris ismu muss : tid tidak ak ada ada (-) (-)
•
Bising usus
Asites
: flat
: normal : tidak ada (-)
Urogenital: dalam batas normal Ekstremitas: •
Palpa Palpasi si akra akrall
: terab terabaa dingi dingin n dan dan berke berkerin ringa gatt
•
Inspeksi
: edema tungkai (-)
4.5 Pemeriksaan Penunjang
1. Darah Le Lengka ngkap p 16
•
•
Hb
: 16 g%
•
Leukosit
: 12.000 µl
•
Trombosit
: 450.000 trombosit/mm3 darah
•
LED
: 20-40 mL/jam
Diffe ifferrentia ntiall cou count ntin ing g
: 1 / - / 25 25 / 65 65 / 8 / -
2. Kimia Da Darah •
SGOT
: 150 U/L
•
SGPT
: 65 U/L
•
Billirubin direct
: 0,8 mg/dl
•
Billirubin indi ndirect
: 0,9 mg/dl
•
Albumin
: 3,7 g/dl
•
Globulin
: 2,7 g/dl
•
BUN
•
Serum Kreatinin
: 0,8 mg/dl
•
Asam urat
: 9,4 mg/dl
•
Natrium
: 136 mmol/L mmol/L
•
Kalium
: 3,8 mmol/L
•
GDP
: 105 mg/dl
•
GD2JPP
•
Kolestr Kolestrol ol total total : 298 mg/dl mg/dl
•
Trigliserida
: 210 mg/dl
•
HDL
: 35 mg/dl
•
LDL
: 170 mg/dl
•
CK
: 160 µg/ml
: 20 mg/dl
: 120 mg/dl
3. Urin Urin lengk lengkap ap dalam dalam batas batas norm normal. al. 4. Foto Foto thoraks paru paru tidak tampak tampak infiltrat, infiltrat, kedua kedua sinus costophren costophrenicus icus tajam, tajam, jantung jantung tidak membesar. 5. EKG suara sinus sinus 100 100 kali/ menit, menit, ST eleva elevasi si V1-V5, V1-V5, ST depresi depresi II dan dan III. 5.1 Jenis-Jenis Penyakit Yang Berhubungan 5.1.1 Angina Pecktoris 17
Angina pektoris adalah kumpulan gejala klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada terseb tersebut ut biasa biasanya nya timbul timbul pada pada saat saat melak melakuka ukan n aktivi aktivitas tas dan segera segera hilang hilang bila bila aktivi aktivita tass dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah perut, yang bisa disalahartikan sebagai gejala maag. Penyebab angina pektoris adalah •
Supla Suplaii oksige oksigen n yang yang tidak tidak mencu mencukup kupii ke sel-s sel-sel el otot-o otot-otot tot jantu jantung ng diband dibanding ingkan kan kebutuhan.
•
Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja jantung meningkat. Otot jantung memompa memompa lebih lebih kuat.
•
Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; Oksigen ini dibutuhkan untuk menghasilkan menghasilkan energi kerja.
•
Jantung mendapatkan mendapatkan suplai oksigen dan nutrisi terutama dari pembuluh darah koroner.
•
Saat Saat beba beban n jant jantun ung g meni mening ngka kat, t, pemb pembul uluh uh dara darah h koro korone nerr akan akan mele meleba barr untu untuk k memberikan memberikan aliran darah yang adekuat bagi kebutuhan otot jantung.
•
Namun jika pembuluh darah koroner mengalami mengalami kekakuan atau menyempit, menyempit, otot jantung tidak mendapatkan mendapatkan suplai oksigen oksigen yang memadai memadai bagi kerja kerja jantung.
•
Otot jantung akan memproduksi jalur energy lain yang tidak menggunakan oksigen. Jalur energy ini menghasilkan asam laktat yang bersifat asam. Derajat keasaman otot jantung akan meningkat. Hal inilah yang menimbulkan menimbulkan rasa nyeri.
•
Apabila kebutuhan kebutuhan energi jantung berkurang,ketika berkurang,ketika aktivitas dihentikan, dihentikan, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan otot kembali ke proses wajar untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka maka nyeri nyeri angina angina mered mereda. a. Denga Dengan n demiki demikian, an, angina angina pektor pektoris is merup merupaka akan n suatu suatu keadaan yang berlangsung singkat.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu : 1. Angina Stabil
Dise Disebut but juga juga angina angina klasik klasik,, terja terjadi di jika jika pembul pembuluh uh darah darah korone koronerr yang yang tidak tidak dapat dapat melebar untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. Berdarsarkan Berdarsarkan tingkat penyebabnya maka Angina Pectoris stabil dapat di bagimen jadi: 18
1. Selalu timbul sesudah kegiatan berat 2. Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang (jalancepat1/2km) (jalancepat1/2km) 3. Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan100m) 4. Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalanbiasa) 5. Biasanya berlangsung singkat (5 menit atau kurang) 6. Menurun atau hilang dengan istirahat 7. Bisa dirasakan seperti nyeri dada yang menyebar ke lengan, punggung atau tempat lain 8. Bisa diperkirakan datangnya, setiap episode nyeri memiliki kemiripan, atau cenderung sama Penyebab yang lain meliputi: Stressemosional, Stressemosional, terpapar suhu sangat panas p anas atau sangat dingin, makan terlalu banyak, dan merokok 2. Angina prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme (penyempitan (penyempitan terus-menerus) pembuluh darah koroner yang menimbulkan kekurangan oksigen jantung di bagian hilir. 3. Angina tak stabil
Adalah Adalah kombinas kombinasii angina angina stabil stabil dengan dengan angina angina prinzmet prinzmetal, al, dijumpai dijumpai pada individu individu denga dengan n perbur perburuka ukan n penya penyakit kit pembul pembuluh uh darah darah korone koroner. r. Angina Angina ini biasa biasanya nya menye menyerta rtaii peningkatan beban kerja kerja jantung, hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh plak yang tumbuh dan mudah mengalami penyempitan. penyempitan. Gejala: •
Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat
•
Timbul waktu istirahat/kerjaringan. istirahat/kerjaringan.
•
Fisical assessment tidak membantu.
•
EKG:DeviasisegmentSTdepresiatauelevasi.
Gejala klinis :
Diagnosis seringkali berdasarkan berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : •
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di bawah sternum (substernal), (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, 19
dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah ulu hati, leher, rahang, gigi, bahu. •
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa terasa panas, panas, kadang-k kadang-kadang adang hanya mengeluh mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat dapat menjelaskan menjelaskan dengan baik, baik, lebih-lebih jika pendidikan pendidikan pasien kurang. kurang.
•
Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat, aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu terlalu kenyang, kenyang, emosi, emosi, sudah sudah dapat dapat menimbu menimbulka lkan n nyeri nyeri dada. dada. Nyeri Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada pada waktu tidur tidur malam. malam.
•
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan jantung dan bukan angina pektoris biasa.
•
Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.
5.1.2 Myalgia Pectoralis
Nyeri otot di dada yang merupakan gejala dari banyak penyakit dan gangguan pada tubuh. Penyebab umum myalgia adalah penggunaan otot yang salah atau otot yang terlalu tegang. Myalgia yang terjadi tanpa riwayat trauma mungkin disebabkan oleh infeksi virus. Myalgia yang berlangsung dalam waktu yang lama menunjukkan myopati metabolik, defisiensi nutrisi atau sindrom fatigue kronik.
5.1.3 Asma
Gejala Gejala asma pada penderit penderitaa muncul muncul ketika ketika saluran saluran udara udara pada sistem pernapasan pernapasan menjadi menyempit, menyempit, terangsang, atau terisi dengan lendir. Gejala asma umum antara lain batuk (terutama pada malam hari), mengi, sesak napas, sesak pada dada, atau terasa tertekan. Tidak Tidak setiap setiap orang orang denga dengan n asma asma mempu mempunya nyaii gejal gejalaa yang yang sama sama denga dengan n cara cara yang yang sama. sama. Penderita penyakit asma mungkin tidak memiliki semua gejala ini, atau mungkin memiliki gejala geja la asm asmaa yang yang berbed berbedaa pada pada waktu waktu yang yang berbe berbeda. da. Gejal Gejalaa penyak penyakit it asma asma juga juga dapat dapat bervariasi dari dari satu serangan serangan asma ke serangan berikutnya. berikutnya. 20
Beberapa orang dengan penyakit asma dapat terdiagnosis untuk waktu yang lama tanpa gejala apapun. Selain itu, beberapa orang mungkin hanya mendapat gejala asma selama latihan atau asma dengan infeksi virus seperti pilek. Serangan asma ringan bersifat umum, biasanya saluran udara dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam terbuka. Sedangkan serangan berat kurang umum tetapi bertahan lebih lama dan memerlukan bantuan medis segera. Penting untuk untuk menge mengenal nalii dan dan mengo mengobat batii gejal gejalaa bahka bahkan n yang yang ringa ringan n sekal sekalipu ipun n untuk untuk memb membant antu u mencegah mencegah episode asma parah dan tetap di bawah kontrol yang lebih baik. Tanda-tanda peringatan dini adalah perubahan yang terjadi tepat sebelum atau pada awal awal serang serangan an asma. asma. Tanda Tanda-ta -tanda nda ini dapat dapat dimula dimulaii sebel sebelum um terke terkenal nal gejal gejalaa asma asma dan merupakan tanda-tanda awal bahwa asma akan memburuk. Secara umum, tanda-tanda ini tidak cukup parah untuk menghentikan aktifitas seharihari. Tapi dengan terjadinya tanda-tanda ini, kita dapat menghentikan serangan asma atau mencegah salah satunya agar tidak semakin memburuk. Tanda-tanda peringatan dini gejala asma meliputi: •
Sering batuk, terutama pada malam hari
•
Kehilangan Kehilangan napas Anda dengan mudah atau sesak napas
•
Merasa sangat lelah atau lemah saat berolahraga
•
Mengi atau batuk setelah latihan
•
Merasa lelah, mudah marah, atau menggerutu
•
Penurunan atau perubahan fungsi paru-paru yang diukur pada puncak arus meter
•
Tanda-tanda pilek atau alergi (bersin, pilek, batuk, hidung tersumbat, sakit tenggorokan, dan sakit kepala)
•
Masalah tidur
Pada pemeriksaan fisik a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : wheezing, ronkhi. Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma berat). b. Terdapat Terdapat cuping hidung hidung c. RR meningkat lebihdari 20/menit d. Terdapat kontraksi otot tambahan (m. Sternocleidomastoideus Sternocleidomastoideus))
6.1 Pemeriksaan Fisik Dan Pemeriksaan Penunjang Penyakit Angina Pektoris 21
Pemeriksaan fisik:
Pemeriksaan fisik pada penderita dengan angina pektoris diluar serangan hampir selalu tidak tidak ditemuka ditemukan n kelainankelainan-kela kelainan inan fisik. fisik. Pada waktu serangan serangan nyeri nyeri dada mungkin mungkin dapat dapat ditemukan adanya bunyi jantung ke 4 (S4) yang akan menandakan adanya gangguan dari daya pompa dari dari ventrikel kiri. Pemeriksaan Pemeriksaan fisik data subyektif yang berhubungan dengan nyeri : a. Lokasi dan durasi ke daerah lain sering di daerah substernal b. Kwalitas Kwalitas nyeri: nyeri dapat mencekik atau rasaberat dalam dada c. Dating dan menetapnya rasa nyeri singkat d. faktor-fa faktor-faktor ktor pencetus pencetus sering sering karena: karena: gerakan, gerakan, kepanasan kepanasan,, kedingina kedinginan, n, stress stress
atau emosi, dan makan banyak e. gejala-gejala gejala-gejala yang menyertai: menyertai: gelisah, mual, diaphoresis f.
factor-faktor yang meringankan: berkurang karena istirahat dan pemberian obat (nitrogliserin).
Pemeriksaan penunjang Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang kadang-kada ng menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang- kadang EKG menunjukkan pembesaran pembesaran ventrikel ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang Kadang-kadang EKG menunju menunjukkan kkan perubahan perubahan segmen segmen ST dan gelomba gelombang ng T yang tidak tidak khas. Pada waktu waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar membesar dan kadang-kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta. Pemeriksaan Laboratorium
Pemerik Pemeriksaan saan laborato laboratorium rium tidak tidak begitu begitu penting penting dalam dalam diagnosis diagnosis angina angina pektoris. pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering dilakukan 22
pemeriksaan pemeriksaan enzim CPK, SGO atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih masih normal. Pemeriksaan Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia hiperlipidemia dan pemeriksaan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan menemukan diabetes melitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pektoris. Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani. Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill , atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama latihan EKG dimonitor demikian demikian pula setelah selesai selesai EKG terus terus dimonito dimonitor. r. Tes dianggap dianggap positif positif bila didapatka didapatkan n depresi segmen ST sebesar sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan latihan atau sesudahnya. Lebih – lebih bila di samping depresi segmen segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina p ektoris. Di tempat yang tidak mempunyai treadmill , test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut. Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemerik Pemeriksaan saan ini dilakukan dilakukan bersama bersama-sam -samaa uji latihan latihan jasmani jasmani dan dapat dapat menamba menambah h sensitivitas dam spesifitas spesifitas uji latihan. Thallium 201 disuntikkan disuntikkan secara intravena pada puncak puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali kembali setelah pasien istirahat dan kembali kembali nomal. Bila ada iskemia maka maka akan tampak cold tampak cold spot pada spot pada daerah yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita menderita iskemia. Penyadapan Jantung
Penya Penyadap dapan an jantu jantung ng untuk untuk memb membuat uat arteri arteriogr ografi afi korone koronerr merup merupaka akan n salah salah satu satu pemeriksaan pemeriksaan yang paling penting, penting, baik untuk diagnosis penyakit penyakit jantung koroner koroner maupun untuk untuk merencana merencanakan kan penatala penatalaksana ksanaan an selanjutn selanjutnya. ya. Pada pasien angina angina pektoris pektoris dapat dapat dilakukan dilakukan pemeriksaan pemeriksaan arteriografi koroner secara secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik diagnostik untuk konfirmasi adanya adanya penyempit penyempitan an pembuluh pembuluh koroner, koroner, maupun maupun untuk merenca merencanakan nakan langkah langkah selanjut selanjutnya nya 23
pada pasien angina, apakah perlu dilakukan tindakan intervensi atau tindakan operasi bypass. bypass. Pada arteriografi koroner akan tampak penyempitan penyempitan pembulu p embuluh h koroner, letaknya penyempitan, beratnya penyempitan penyempitan maupun maupun banyaknya pembuluh darah yang menyempit. menyempit. Indikasi arteriografi koroner ialah : •
Angina pektoris
•
Infark jantung
•
Kemungki Kemungkinan nan adanya adanya penyempit penyempitan an pembulu pembuluh h darah darah utama utama kiri atau kemungki kemungkinan nan penyempitan penyempitan 3 pembuluh pembuluh darah (3 vessel disease) disease)
•
Uji treadmill yang treadmill yang positif
•
Untuk menegakkan menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.
24
BAB V HIPOTESIS AWAL
1. Esofag fagitis 2. Myalgia Myalgia (Nyeri (Nyeri neuro/mu neuro/muscul sculoskel oskeletal etal)) 3. Peny Penyak akit it Jant Jantun ung g Koro Korone ner r
25
BAB VI ANALISIS DARI DIAGNOSIS BANDING
1. Esofagitis
Penyebab utama dari esofagitis adalah GERD (GastroEsofageal Reflux Disease). Penyebab Penyebab penting lainnya, tetapi lebih jarang terjadi adalah infeksi esofagitis (pada pasien yang immunocompromise immunocompromise), ), esofagitis karena radiasi, dan erosif esofagitis.
1.1 Patofisio Patofisiologi logi Patofisiologi dari esofagitis tergantung pada penyebabnya, yaitu : Reflux esofagitis
Reflux esofagitis terjadi bila isi lambung teregurgitasi ke esophagus. Pada banyak kasus, kasus, hal ini jarang jarang berbahaya, karena peristaltik peristaltik dari esophagus esophagus mendorong isi lambung tersebut kembali ke lambung. Tetapi, pada kasus lainnya, apabila reflux dari lambung tersebut persisten atau menetap di esophagus, maka hasilnya adalah kerusakan pada esophagus yang menyebabkan timbulnya gejala dan perubahan makroskopik. makroskopik. Asam Asam lambung, lambung, pepsin, dan empedu, empedu, mengiritasi mengiritasi epitel pipih, yang mengarah ke inflamasi, inflamasi, erosi, dan ulcerasi, pada mukosa esophagus. esophagus. Esofagitis karena infeksi
Esofagitis karena infeksi paling banyak didapatkan pada pasien dengan immunosupresi, immunosupresi, tetapi pernah p ernah juga dilaporkan terjadi pada dewasa dan anak-anak yang sehat. Abnormalitas dari pertahanan tubuh host merupakan predisposisi dari infeksi oportunistik, seperti neutropenia, kemotaxis dan fagositosis yang lemah, perubahan dari dari imunitas humoral, humoral, dan kelemahan kelemahan dari fungsi T-limfosit. T-limfosit. Pasien dengan penyakit sistemik (DM, disfungsi adrenal, dan alcoholism) dan geriatric dapat menjadi factor predisposisi dari infeksi esofagitis karena perubahan fungsi imunitas. Steroid, obat-obatan sitotoksik, dan radiasi dapat juga berkontribusi 26
dalam melemahkan melemahkan fungsi imun host. Gangguan Gangguan dari barrier pelindung mukosa dan antibiotik yang menekan flora normal esophagus dapat juga berkontribusi dalam kemampuan invasive dari organisme komensal. Beberapa tipe dari infeksi esophagus : •
Jamur/ fungal (eg, Candida) esofagitis
•
Virus (eg, Herpes) esofagitis
•
Tuberculous esofagitis
Esofagitis karena medikasi (pill esofagitis)
Antibiotic, KCl, NSAIDs, quinidine, emperonium bromide, alendronate (fosamax) dapat menyebabkan “pill esofagitis”. 1.2 Tanda Tanda dan Gejal Gejalaa •
Heartburn (dyspepsia) Seperti rasa terbakar di dada bagian tengah sebagai akibat kontak dari asam lambung dengan mukosa esophagus yang meradang.
•
Nyeri abdominal abdominal bagian atas
•
Mual muntah
•
Rasa penuh pada abdomen
•
Dysphagia
•
Odynophagia Pasien mungkin juga merasakan nyeri dada yang sulit dibedakan dengan penyakit jantung koroner (Coronary (Coronary Artery Artery Disease) Disease) karena nyeri biasanya pada midsternal, midsternal, dapat menjalar menjalar sampai sampai leher atau lengan, lengan, dan sering sering disertai dengan sesak napas dan diaphoresis. Nyeri dada mungkin dapat dikurangi dengan nitrat jika terjadi juga spasme esophageal, esophageal, yang dapat mengacaukan mengacaukan evaluasi diagnostik.
1.3 Pemerik Pemeriksaan saan Fisik Fisik Pemeriksaan fisik biasanya tidak membantu dalam menegakkan diagnosa esofagitis. Meskipun begitu, pemeriksaan fisik dapat menunjukkan menunjukkan sumber potensial dari nyeri nyeri dada atau atau nyeri abdomen. abdomen. Periksa cavum oris (apakah ada sariawan atau ulcerasi). Oropharyngeal candidiasis biasanya berhubungan dengan esophageal candidiasis. Namun, hanya 50-75% pasien dengan esophagitis candidiasis mempunyai lesi pada oropharyngeal, 27
dan pasien dengan oropharyngeal oropharyngeal candidiasis dan dysphagia dapat ditemukan esofagitis dengan penyebab selain jamur. Oleh karena itu, diagnosis yang sebenarnya tidak dapat hanya ditentukan oleh pemeriksaan klinis. 1.4 Pemerik Pemeriksaan saan Penunjang Penunjang Tes laboratorium biasanya tidak menolong kecuali bila sudah ada komplikasi (perdarahan GI bagian bagian atas). Radiografi Radiografi juga tidak banyak membantu, membantu, kecuali jika sudah ada komplikasi (eg, perforasi, obstruksi, perdarahan). Pemeriksaan esophagus dengan barium double contrast dianjurkan contrast dianjurkan sebagai pemeriksaan pemeriksaan imaging awal imaging awal pada pasien dengan dysphagia. Bagaimanapun, Bagaimanapun, dapat juga dilakukan upper endoscopy (esophagogastroduodenoscopy [EGD]) karena pemeriksaan pemeriksaan ini dapat menunjukkan menunjukkan informasi informasi diagnostik diagnostik yang lebih lebih banyak (eg, (eg, adanya inflamasi, dapat mengambil sampel untuk pemeriksaan patologi, pemeriksaan pemeriksaan sitologi, kultur kultur bakteri dan virus) virus) Tidak direkomendasikan direkomendasikan pemeriksaan barium pada pasien dengan dysphagia atau odynophagia yang absolute. Pemeriksaan yang dianjurkan pada pasien dengan dysphagia atau odynophagia adalah upper endoskopi. 2. Mialgia -
-
Nyeri pada otot atau dalam dalam jaringan otot suatu keadaan dimana badan terasa pegal-pegal, mulai diakibatkan oleh olah raga yang menyeba menyebabkan bkan tubuh tubuh merenga merengang ng terlalu terlalu banyak. banyak. Mialgia Mialgia yang tanpa adanya cedera cedera biasanya disebabkan disebabkan oleh infeksi infeksi dari virus. virus.
Gejala: -
-
-
-
Nyeri otot atau atau dalam jaringan otot Nyeri ekstrim ekstrim yang menghambat menghambat gerakan di leher leher Demam Pasien tidak bisa menyentuhkan dagu ke dada (mialgia akibat meningitis) meningitis)
Penyebab paling umum adalah: •
Cedera atau trauma, termasuk keseleo, hematoma
•
Berlebi Berlebihan: han: mengguna menggunakan kan otot terlalu terlalu banyak, banyak, terlalu terlalu sering, sering, termasuk termasuk melindun melindungi gi cedera terpisah
•
Kronis ketegangan
•
respons terhadap vaksinasi
•
penyakit, gangguan, gangguan, obat-obatan obat-obatan 28
•
tanda penolakan akut setelah operasi transplantasi jantung
Penyebab lain: -
Autoimun: Mul Multiple tiple scle sclerosis rosis (nyer (nyerii neurol neurologi ogiss diarti diartikan kan sebaga sebagaii otot), otot), Myalg Myalgic ic Encephalomyelitis, Myositis , erit eritema ematosus tosus lupu lupuss , dem demam am Me Mediter diterania ania fam familial ilial , Poliartentis nodosa , penyakit Devic Devic itu , morfea , Sarkoidosis
-
Cacat Cacat Metaboli Metabolik: k: Car Carnitin nitinee palm palmitoyl itoyltrans transfera ferase se II defi defisiens siensii , sin sindr drom om Co Conn nn , insufisiensi adrenal , Hipertiroidisme , Hypothyroidism
-
Lainn Lainnya: ya: Myalg Myalgic ic Enceph Encephal alomy omyel eliti itis, s, Ehl Ehlers ers Da Danlo nloss Sy Syndr ndrom omee , Hipokalemia , intoleransi Latihan , mastositosis , Neuropati perifer , Eosinofilia mialgia sindrom , Fibromyalgia , Bar Barcoo coo Dem Demam am , Herpes , Hemochromatosis alias alias Iron Iron Over Overloa load d Disorder, onse onsett nyeri otot Ter Tertunda tunda , AIDS , HIV , Tumor-i Tumor-induced nduced osteomal osteomalacia acia , sindrom penyakit Postorgasmic. Postorgasmic.
-
Sind Sindro rom m Pena Penari rika kan: n: Peng Penghe hent ntia ian n mend mendad adak ak kor kortik tikost oster eroid oid dos dosis is ti tingg nggii, opioid opioid,, barbiturat,, benzodiazepin , atau alkohol dapat menyebabkan mialgia. barbiturat
3. Penyakit Penyakit Jantun Jantung g Koroner Koroner (Coronar (Coronary y Artery Artery Diseas Disease) e)
Atherosclerosis Atherosclerosis pada arteri koronaria adalah pembunuh terbesar pada pria maupun wanita di Amerika Serikat. Hal tersebut merupakan penyebab utama pada penyakit arteri arteri koronaria (Coronary Artery Disease), Disease), dimana perubahan aterosklerotik timbul dalam dinding arteri koronaria. Penyakit arteri koronaria adalah penyakit yang progresif yang umumnya umumnya dimulai pada pada masa kanak-kanak kanak-kanak dan bermanifestasi bermanifestasi klinis pada masa remaja atau atau dewasa. Atherosclerosis Atherosclerosis berasal dari bahasa Yunani yang berarti akumulasi fokal dari lipid dan penebalan dari tunika intima dari arteri (ie, sclerosis (pengerasan)). Karakteristik Karakteristik dari atherosclerosis atherosclerosis : •
Disfungsi endotel
•
Inflamasi vascular
•
Penumpukan Penumpukan lipid, kolestrol, kalsium, dan debris seluler dalam tunika intima pada dinding pembuluh darah darah Atherosclerosis Atherosclerosis menyebabkan keadaan seperti :
•
Pembentukan plak
•
Remodeling vascular
•
Akut dan kronik obstruksi dari lumen pembuluh darah
•
Aliran darah menjadi abnormal 29
•
Mengurangi suplai oksigen ke organ target
1.1 Tanda Tanda dan Gejal Gejalaa •
Nyeri dada
•
Napas terasa terasa sesak
•
Mudah lelah, terlihat lemah
•
Pusing dan palpitasi
•
Oedema tungkai Penyempitan Penyempitan lumen pembuluh darah arteri yang progresif yang
diakibatkan oleh plak fibrous mengakibatkan penurunan aliran darah setidaknya 50-70%. Hal ini mengakibatkan mengakibatkan munculnya gejala suplai oksigen yang inadekuat pada organ target pada p ada saat terjadi kenaikan aktivitas metabolik dan kebutuhan oksigen. Angina pectoris ditandai dengan adanya rasa ketidaknyamanan pada daerah retrosternal yang sering menjalar ke lengan kiri dan mungkin berhubungan dengan sesak napas. napas. Angina Angina pectoris muncul muncul pada saat saat beraktivitas dan dan berkurang saat saat istirahat atau atau terapi nitrat. nitrat. Pola dari angina pectoris yang tidak stabil adalah adalah meningkatnya meningkatnya frekuensi frekuensi atau intensitas intensitas dari episode angina pectoris dan termasuk nyeri pada saat istirahat. Episode angina pectoris yang lama disertai disertai dengan diaphoresis diaphoresis dapat diduga sebagai sebagai suatu infark myocard.
1.2 Pemerik Pemeriksaan saan Fisik Fisik Sering dijumpai takikardia pada pasien dengan ACS (Acute Coronary Syndrome) dan IMA (Infark Myocard Akut). Diaphoresis adalah tanda yang sering ditemukan. Pasien sering memiliki napas yang cepat (tachypnea). Tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF) dapat mengindikasikan syok kardiogenik atau komplikasi mekanis AMI, seperti regurgitasi katup mitral iskemik. Dapat juga ditemukan : •
Keadaan Syok
•
Pingsan
•
Edema tungkai
•
Kongesti paru 30
1.3 Pemerik Pemeriksaan saan penunjang penunjang Serum marker pada pasien yang diduga ACS atau MI yaitu : •
Troponin (I dan T)
•
Creatin kinase dengan MB isozym
•
Lactate dehydrogenase dan lactate dehydrogenase isozymes
•
Serum aspartate aminotransferase
31
BAB VII HIPOTESIS AKHIR
Gejala klinis PJK :
a. Angina (Sakit dada yang tidak khas) b. Breathlessness Breathlessness (Nafas (Nafas terasa berat berat atau terasa terasa sebagai gangguan gangguan nafas) c. Clammy perspiration (Keringat dingin) d. Dizziness (Sakit kepala) e. Edema f. Fluttering (Berdebar) g. Gastric Upset (nausea) Mual mual h. Heavy Fullness (Sakit dada seperti tertindih barang berat). Nyeri dada tipikal (angina) (angina) merupakan merupakan gejala kardial kardial pasien IMA IMA dan merupakan merupakan pertanda awal awal dalam pengelolaan pengelolaan pasien. pasien. Sifat nyeri nyeri dada angina angina adalah sebagai sebagai berikut: retrosternal,, dan prekordial Lokasi : berada pada substernal, retrosternal
Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, diperas atau dipelintir
Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan. kanan.
Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual, muntah serta sulit bernafas.
Nyeri membaik membaik atau menghilang dengan dengan istirahat atau memakan memakan obat nitrat. nitrat.
Pemeriksaan fisik
Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada >30 menit dan banyak keringat. Peningkatan suhu sampai 38º disfungsi ventrikular S4 dan S3 gallop, penurunan instensitas bunyi jantung pertama dan spit paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik.
EKG 32
Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD. Pemeriksaan laboratorium
Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat dapat diukur •
CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan dan kembali normal normal dalam 2 – hari. Operrasi Operrasi jantung, miokarditis miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan CKMB.
•
cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10 hari.
Pemeriksaan enzim lainnya. •
Mioglobin mencapai mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8 jam.
•
Creatinin kinase meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai puncak setelah 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.
•
Lactac dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24 – 28 jam mencapai puncak 3 – 6 hari kembali normal dalam 8 – 14 hari
•
Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam setelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 – 15000/ul.
Decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi : 1. Decompe Decompensasi nsasi cordis cordis kiri/g kiri/gagal agal jantung jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) mmHg) dan diikuti pula p ula peninggian p eninggian tekanan vena pembuluh pembuluh pulmonal pulmonalis is dan pebuluh darah kapiler kapiler di paru, paru, karena ventrikel ventrikel kanan masih sehat memompa memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah jumlah yang sesuai dalam waktu waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan mengakibatkan edema aliran aliran udara menjadi terganggu terganggu biasanya 33
ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya menampungnya (>25 mmHg) mmHg) sehingga akan tertahan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain: o
Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun)
o
Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, pernafasan, edema paru, takikakrdia takikakrdia
o
Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel
2. Decom Decompen pensas sasii cordis cordis kanan kanan Kegagalan Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi sirkulasi pada paru-paru, paru-paru, berakibat berakibat membalikny membaliknyaa kembali kembali kedalam kedalam sirkulasi sirkulasi sistemik, sistemik, peningkat peningkatan an volume volume vena dan tekanan tekanan mendoron mendorong g cairan cairan keintert keintertisiel isiel masuk masuk kedalam kedalam (edema (edema perier) perier) (long, (long, 1996). 1996). Kegagal Kegagalan an ini akibat akibat jantung jantung kanan kanan tidak tidak dapat dapat khususnya khususnya ventrikel ventrikel kanan kanan tidak bisa berkontra berkontraksi ksi dengan dengan optimal optimal , terjadi terjadi bendunga bendungan n diatr diatrium ium kanan kanan dan venak venakapa apa superi superior or dan dan inferi inferiord ordan an tampak tampak gejal gejal yang yang ada adala adalah h udemaper udemaperifer ifer,, hepatome hepatomegali gali,, splenome splenomegali, gali, dan tampak tampak nyata nyata penurunan penurunan tekanan tekanan darah darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh sistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis eksterna, bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada ena-vena perifer. Dan 34
apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka maka terjadinya edema perifer. perifer. Tanda dan gejala Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :
Lelah
Angina
Cemas
Oliguri. Penurunan aktifitas GI
Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antaralai :
Dyppnea
Batuk
Orthopea
Reles paru
Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
Edema perifer
Distensi vena leher
Hari membesar
Peningkatan central venous pressure (CPV
DIAGNOSTIK 1) Keluhan Keluhan pender penderita ita berdasar berdasarkan kan tanda tanda dan gejal gejalaa klinis klinis 2) Pemerik Pemeriksaan saan fisik fisik EKG untuk untuk melihat melihat ada tidakny tidaknyaa infark infark myocard myocardial ial akut, akut, dan guna guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel 3) Echocard Echocardiogra iografi fi dapat membantu membantu evaluasi evaluasi miokard miokard yang iskemik iskemik atau nekrotik nekrotik pada penyakit jantung kotoner 4) Film X-ray thorak untuk untuk melihat melihat adanya adanya kongesti kongesti pada paru dan dan pembesaran pembesaran jantung jantung 5) esho esho-c -car ardi diog ogra ram, m, gate gated d
pool pool imag imagin ing, g, dan dan kate katete teri risa sasi si arte arteri ri polm polmon onal al.u .unt ntuk uk
menyajikan data tentang fungsi jantung
35
BAB VIII
Bagan Mekanisme Diagnosa
Nyeri Dada Kiri Pasien dengan HT Resiko
Pasien dengan HT resiko
Konvensional PJK Khas: nafas terasa berat, difuse, menyebar kelengan dan bahu kiri, nyeri tidak dapat
Nyeri dada tipe
Nyeri >40 Pemeriksaan Penunjang: Lab: Lab:
EKG EKG = elev elevas asii ST segme segmen, n, Inv Invers ersii Gel. Gel.T T
↓ fungsi kerja
Foto Thorax = ventikel kiri (LVH)
Bentuk : hipertofi
Ukuran : PCR >50%
Hiptotesis Awal: PJK decompesanta Darah
=
CKMB/ CPK↑
Troponim I, T ↑ Sistole dan Diastole
Volume
Preasure
Beban paru
Sesak nafas
VR kejantung Terapi Pasien Pasien : Edema Tungkai
Keringat Dingin
1. Edukas Edukasii : No No Smoki Smoking ng,, No No Obesitas,Lifestyle 2. Medikame Medikamento ntosa sa :Loadin :Loading g Dose
Dx :PJK Decompesanta jantung kiri dan
a. Diuret Diuretik ik = Furos Furosemi emide de b. Beta Blocker Blocker (Cardio (Cardiosele selectiv ctive) e) = Bisoprolol 36 c. Antiplet Antipletlet let = Doub Doube e Antiplat Antiplatelet elet
BAB IX SRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH
A. P e n a t a l a k s a n a a n P e n y a k i t J a n t u n g K o r o n e r
Tatalaksana untuk penyakit jantung koroner bersifat umum dan khusus. Untuk tata tatala laks ksan anaa umum umum yang yang terp terpen enti ting ng adal adalah ah peru peruba baha han n gaya gaya hidu hidup p yang yang dapa dapatt mengenda mengendalika likan n faktor-fa faktor-faktor ktor risiko risiko yang dapat memperbe memperberat rat penyakit. penyakit. Pemerik Pemeriksaan saan jantung berkala berkala sangat penting penting dilakukan untuk untuk pasien yang yang berisiko maupun maupun tidak. Tatalaksana khusus diberikan untuk pasien yang sudah mengalami gejala PJK. Pemberian obat-obatan vasodilator dan trombolitik sangat penting dalam jangka waktu yang cepat setelah mengalami serangan. Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan obatobatan seperti nitrat sublingual(diberikan sublingual(diberikan dibawah lidah), nitrogliserin n itrogliserin atau morfin. 1.
Obat-ob Obat-obata atan n yang dapat dapat mening meningkat katkan kan supply supply darah darah ke otot otot
ja n tu n g, ob at - ob a t y an g menu me nu ru n k an ke b ut uh an O2 pa d a ot ot j an tu ng dan obat-oba untuk penyakit penyerta. 2.
Ba l o n d an p em as an ga n s t en t . Balon alon arte rteri koro oroner ner adal dalah suat suatu u
tehnik menggunakan balon halus yang dirancang khusus untuk membuka daerah sempit di dalam lumen arteri koroner. 3.
Operasi
B y - p a s s Coronary Art Artery Bypass Gra Grafting (CABG)
merupaka merupakan n salah salah satu penangan penanganan an interven intervensi si dari Penyakit Penyakit Jantung Jantung Koroner Koroner (PJK), dengan cara membuat saluran yang baru melewati bagian arteri koronia yang mengalami penyempitan atau penyumbatan. Dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian kemudian disambun disambungkan gkan untuk membentu membentuk k jalan jalan pintas pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung. Selama dilakukan pembedahan, pasien diberikan anestesi umum agar tidak sadar dan tidak merasa sakit. Pernapasan dibantu dengan ventilator. Setelah itu, dinding toraks (dada) dibuka, jantung yang sedang berdenyut dihentikan dengan suhu dingin, kemudian aliran darah yang secara normal dipompakan keluar dari jantung dialihkan pada mesin jantung (heart lungmachine). lungmachine). Dengan demikian, dokter ahli bedah dapat dengan tena tenang ng meng menggu guna naka kan n sepo sepoto tong ng vena vena atau atau arte arteri ri untu untuk k memb membua uatt bypa bypass ss (jalanpin (jalanpintas) tas) pada bagian bagian arteri arteri koroner koroner yang tersumbat tersumbat atau sakit. Jadi jalan jalan 37
pintas yang mulus ini memungkinkan memungkinkan darah dan oksigen dapat mengalir kembali ke otot jantung. Pembuluh darah yang dipakai untuk bypass ini disebut graft; ujung yang satu dihu dihubu bung ngka kan n
deng dengaan
aort aortaa
asce ascend nden en
seda sedang ngka kan n
ujun ujung g
yang yang
lain lainak akan an
disambungkan ke arteri koroner dibawah dari pada daerah penyempitan. Operasi bypass membutuhkan membutuhkan waktu waktu 4 hingga hingga 6 jam. Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari dekompensasi dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable. curable. Dasar Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi dibagi menjadi menjadi : 1. Non medikamentosa. Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi dekompensasi harus dikurangi benar–benar dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sering tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan 2. Medikamentosa lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan merupakan ujung ujung tombak pengobatan pengobatan gagal gagal jantung. Sampai Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor ACE-inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, hipokalemia, dan ada beberapa beberapa studi yang yang menunjukkan menunjukkan penurunan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.Pemakaian ini.Pemakaian obat dengan efek diuretikvasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun 38
pembedahan, pembedahan, pemasangan pemasangan ICD (Intra-Cardiac (Intra-Cardiac Defibrillator) Defibrillator) sebagai alat alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard miokard yang dapat dapat ditumbuhkan ditumbuhkan untuk mengganti mengganti miokard miokard yang rusak rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. 3. Operatif Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain : a. Revaskularisasi (perkutan, bedah). b. Operasi Operasi katup mitral. mitral. c. Aneurismektomi. d. Kardiomioplasti. Kardiomioplasti. e. External cardiac support. f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular. g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD). h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.
B. Prinsi Prinsip p Tind Tindaka akan n Medis Medis
Peng Pengob obat atan an ditu dituju juka kan n untu untuk k meng mengat atas asii peny penyak akit it jant jantun ung g koro korone nerr sert sertaa dekompen-sasi dekompen-sasi kiri dan kanan.
39
BAB X PRONOSIS DAN KOMPLIKASI
Prognosis
Prognosis pada penyakit ini tergantung dari beberapa hal, yaitu wilayah yang terkena oklusi, sirkulasi kolateral, durasi atau waktu oklusi, oklusi total atau parsial, kebutuhan oksigen miokard. Berikut prognosis pada penyakit ini: •
25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
•
Total mortalitas 15-30%
•
Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
•
Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%
Komplikasi
Komplika Komplikasi si tertinggi tertinggi akut infark adalah adalah aritmia, aritmia, aritmia aritmia yang sering sering memberi memberikan kan komplika komplikasi si adalah adalah ventrikel ventrikel vibrilasi vibrilasi.. Ventrike Ventrikell vibrilasi vibrilasi 95% meningg meninggal al sebelum sebelum sampai sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/ syok kardiogenik. Cara penyampaian prognosis kepada pasien/keluarga pasien 1.
Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganan tentang penyakit jantung koroner dan dekompensasi kordis kiri dan kanan.
2.
Memberikan Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa penyakit jantung koroner dan dekompensasi dapat disembuhkan.
Tanda untuk Merujuk Pasien
Kondisi pasien masih memungkinkan untuk dilakukan pengobatan. Pasien juga masih dalam keadaan sadar penuh serta belum terlihat adanya komplikasi yang terjadi dari penyakit jantung jantung koroner ini sehingga sehingga dokter dokter belum perlu perlu untuk melakukan melakukan tanda merujuk merujuk untuk pasien.
40
Peran Pasien / Keluarga untuk Penyembuhan
Peran Pasien : 1. Minum obat secara secara teratur sesuai anjuran anjuran dokter 2. Selalu Selalu kontrol kontrol secara secara rutin rutin ke dokter dokter Peran Keluarga Pasien :
1. Beri semangat pada pasien dalam menghadapi penyakit ini melaksanakan perintah dokter 2. Ingatkan pasien untuk selalu melaksanakan
3. Selalu beri perhatian pada pasien 4. Temani pasien selama melakukan pengobatan 5. Lakukan pendekatan dan komunikasi Pencegahan:
Pencegahan dimulai dengan mengenal faktor-faktor resiko. Dengan mengontrol faktorfaktor resiko yang ada dengan modifikasi gaya hidup dan obat-obatan kita mungkin mencegah atau menunda perkembagan penyakit jantung koroner. Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada kelompok dengan risiko tinggi. 1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard. 2. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan. 3. Pengobatan hipertensi yang agresif. 4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung. 5. Memerlukan pembahasan khusus. 6. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi eliminasi penyebab yang mendasari.
41
BAB XI DAFTAR PUSTAKA
Darmaw Darmawan, an, Arief. Arief. 2010. 2010. Referat Penyakit Penyakit Jantung Jantung Koroner Koroner , (Online), (http://www.scribd. (http://www.scribd. com/doc/48878968/Penyakit-Jantung-Koroner-Arief-Darmawan, diakses 18 September 2012) Djoh Djohan an,, Bahr Bahrii Anwa Anwar. r. 2004 2004.. Penyakit Penyakit Jantung Jantung Koroner Koroner dan Hipertensi, Hipertensi, (Online), (https://docs.google.com/viewer? a=v&q=cache:RW8a_8LqqEEJ:library.usu.ac.id/download/fk/gizi bahri10.pdf+pjk&hl=en& bahri10.pdf+pjk&hl=en&gl=id&pid=b gl=id&pid=bl&srcid=A l&srcid=ADGEE DGEESh4z2VJF Sh4z2VJFYEwvhN YEwvhNnJ9h2nSSi nJ9h2nSSi HQsldcx_RxNSGKn0qcZb5QZUCyTd3puBIFrJj5m_equHW3eGbewFWmMLDPqINOAuHr GRpICeJojbxhaNz2jGHUTLlfwmVAMk0pRPW1AI3kbikOoD&sig=AHIEtbQF7KSbMIXN4i fxVyXl1vcBrm8ZnA, diakses 18 September 2012) Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman & S Harun. 2006. Ilmu Penyakit Penyakit Dalam jilid III . Jakarta: FKUI 2006. PubM PubMed ed Heal Health th.. 2012 2012.. Stable Stable Angina Angina,, (Onli (Online ne), ), (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed health/PMH0001247/, health/PMH0001247/, diakses 18 September September 2012) Rilanto, Rilanto, Lily Lily Ismudia Ismudiati ti dkk. (2001). (2001). Buku Ajar Kardiologi Kardiologi.. Jakarta: Jakarta: Fakultas Fakultas Kedokte Kedokteran ran Unversitas Indonesia.
42