Síndrome Dilatación Vólvulo Gástrico

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Proceedings of the 2º Congreso ECVECCS Emergencia y Cuidados Críticos Veterinarios Nov. 15-16, 2010 Guay uayaqu aquil, il, E cuad cuador or

Reprinted in IVIS with the permission of ECVECCS

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Síndrome Dilatación/Vólvu lo Gástric o (DGV) Dr. Patrici o Torres G. Director Hospital Veterinario An imal Medic al Center Con cep cion [email protected]

I. INTRODUCCION: La dilatación gástrica es una sobre distensión del estomago por acumulación de gases, líquidos o por sobre ingesta de agua o alimentos. En condiciones normales, la acumulación se reduce mediante el eructo y el vomito, sin embargo en el Vólvulo Gástrico se produce una torsión del estomago sobre su eje longitudinal. El estomago suele rotar en la dirección de las agujas del reloj y obstruye completamente el vaciado del contenido gástrico a través del esófago o del duodeno, constituyendo

un trastorno grave de curso

agudo

y de alta mortalidad asociada. La

supervivencia del paciente depende de la precocidad y la eficacia con que se realice un tratamiento de urgencia adecuado.

II. EPIDEMIOLOGIA:

Si bien es cierto existen reportes de principios del siglo 20 describiendo

casos similares al DVG, este cuadro clínico era una curiosidad, la incidencia ha aumentado desde el advenimiento y la popularización de los alimentos concentrados para mascotas, hoy día

se

conoce que: •

la incidencia de DVG entre todos los perros es del 2,9 a 6,8/1000 perros

•

La tasa de mortalidad varía entre el 20 al 4533% entre los perros tratados

•

La edad media de presentación del cuadro es entre 5.2 y 5.7 años, pero la dispersión va entre 1 y 14 años de edad.

•

El riesgo se incrementa con la edad. Perros mayores de 7 años tienen el doble de posibilidades de padecer DVG que uno de 2-4 años.

•

Los perros de razas puras tienen 3 veces riesgo de padecer DVG comparado con los mestizos.

•

Si bien se ha descrito en prácticamente todas las razas grandes, medianas y pequeñas, incluyendo gatos, los perros de razas gigantes tiene 1.7 veces más riesgo que los perros de raza grande.

Proceedings of the 2º Congreso ECVECCS Emergencia y Cuidados Criticos Veterinarios - Guayaquil, Ecuador, 2010


•


Los perros gigantes de tórax ancho como el gran danés, tienen la mayor incidencia del cuadro clínico con el 42% de presentación.

III. ETIOLOGIA: La causa de esta grave manifestación clínica es desconocida, aceptándose hoy en día la teoría de la multi-causalidad, invocándose una serie de factores pre-disponentes y otros tantos factores desencadenantes:

1. FACTORES PREDISPONENTES: 

Edad: el riesgo aumenta con la edad. Se observa con mayor frecuencia en perros adultos a viejos (edad media 5,2 y 7,5), pero puede producirse a cualquier edad.



Conformación: La DVG se observa con mayor frecuencia en razas de gran tamaño y/o de tórax ancho tales como el Gran danés, P astor alemán, Caniche mediano, Weimaraner, Doberman y Setter Irlandés y Gordon Setter, Shar Pei, Basset Hound, Cocker Spaniel, etc



Laxitud y largo de los ligamentos gástricos (hepatogastrico y hepatoduodenal): recientes estudios anatómicos muestras que los perros que tienes más largos estos ligamentos presentan mayor incidencia de DVG (Hall et al. 1995) y esta situación incrementa el riesgo de vólvulo y sería uno de los factores que explica el aumento de incidencia con la edad.



Trastorno funcional de la unión gastroesofágica: trastornos del reflejo del eructo por conformación anatómica o alteración funcional también constituirían un factor predisponerte a hacer DVG.



Gastritis crónica o aguda: la presencia de estas patologías gástricas independiente de su etiología favorecen la ingesta rápida y la aerofagia.



Factores Sicológicos : Como el estrés, la ansiedad, excitación, relaciones de dominancia, también favorecen la ingesta rápida y la aerofagia y por tanto la probabilidad de hacer un síndrome DVG.



Dolor Crónico : pacientes portadores de patologías osteo-artriticas, espondiloartrosis y discopatias crónicas, entre otras, tienen una mayor incidencia de DVG, probablemente por las mismas razones que en el caso anterior.




2. FACTORES DESENCADENANTES: 

Ingestión de grandes volúmenes de comida o agua. así como la ingestión rápida ya que el estomago se demora más en vaciar los grandes volúmenes de comida y la sobre distensión puede causar una alteración de la actividad mioeléctrica y del vaciamiento gástrico.



Frecuencia de la alimentación: presentan mayor incidencia los animales que se alimentan una vez al día que los que comen 2 o más veces diarias



Composición de la dieta: existen reportes que atribuyen mayor incidencia en casos de alimentación con: •

pellet versus comida húmeda

•

alimentos ricos en grasas ya que retarda el vaciamiento gástrico favoreciendo la sobre distensión



•

alimentos con déficit proteico

•

alimentos ricos en hidratos de carbono

•

alimentos ricos en ácido cítrico

•

alimentos ricos en calcio

Ejercicio pos-prandial intenso: puede desplazar físicamente al estomago, aumentando las posibilidades de sufrir un vólvulo.



Dolor Agudo: de origen traumático, quirúrgico o patológico (pancreatitis por ej.) favorecen la aerofagia y por tanto aumentan la probabilidad de hacer un DGV.



Estrés Agudo: situaciones estresantes como traslados, llegada de una nueva mascota, hospitalización, trauma, cirugía, etc., también pueden desencadenar aerofagia por ansiedad y el correspondiente DVG.

IV. FISIOPATOLOGÍA: La distensión del estomago y una modificación de la posición de este lleva a que el animal tenga intentos repetidos de vómito que son impedidos por la modificación del ángulo gastroesofágico, lo que lleva a que se produzcan múltiples arcadas no productivas; en cada arcada el animal toma aire lo que aumenta la distensión y modifica la posición lo que lleva al cierre completo del píloro.




1. Efectos gástricos •

Hipoxia e isquemia gástrica: es el resultado de un flujo sanguíneo gástrico deficiente por

acumulación de gases y líquidos provocan un éstasis venoso y congestión, el vólvulo obstruye el flujo venoso gástrico, se produce trombosis de la microcirculación gástrica, aumento de la presión hidrostática tisular por edema intersticial con una disminución del flujo sanguíneo capilar. Produce un desplazamiento de líquidos y proteínas hacia el tercer espacio gástrico, desde el espacio intravascular hacia la luz gástrica produciendo trastornos de electrolíticos y del equilibrio ácido básico. Estimula la síntesis (a través de la ruta del ácido araquidónico) y liberación de varias citoquinas que inducen cambios vasculares e inflamatorios.

•

Ulceras gástricas: La hipoxia e isquemia gástrica rompen la integridad de la cubierta

epitelial, lo que permite la difusión in-versa de hidrogeniones a la mucosa gástrica, provocando ulceras. Si los factores de la coagulación están agotados por una coagulación intravascular diseminada, se puede producir una hemorragia profusa.

2. Efectos hemodinámicos •

Disminución en el retorno venoso: se ocluye total o parcialmente la vena cava caudal

por lo que se intenta compensar la disminución de flujo mediante el flujo colateral a través de la vena acigos y de los senos vertebrales. Se produce reducción del gasto cardiaco, disminución del retorno venoso, endotoxemia, isquemia del miocardio, liberación de sustancias cardio-depresoras

(Factor de necrosis tumoral, factor depresor del miocardio), arritmias y

disfunción ventricular sistólica y diastólica, disminución del flujo sanguíneo portal debido a la dilatación gástrica. •

Disminución del flujo sanguíneo visceral: se produce por la disminución del gasto cardiaco

y la distensión gástrica. Que comprime las grandes venas adyacentes y aumenta la presión intra-abdominal y comprime venas y lechos vasculares distantes. •

Shock.: la hipovolemia asociada a la perdida de plasma por aumento de la secreción

gátrica, el aumento de la permeabilidad vascular y el enlentecimiento del flujo capilar por aumento de la viscosidad sanguínea, causa una disminución del volumen circulante, del gasto cardiaco y de la tensión arterial, cuya consecuencia global es una perfusión insuficiente de los tejidos. Se producen endotoxemia y septicemia

por translocación

bacteriana, como consecuencia de la destrucción de la continuidad de la barrera de la




mucosa gástrica e intestinal, mientras que la reducción del flujo sanguíneo portal impide la eliminación de endotoxinas y bacterias por el sistema reticuloendotelial. La hipoxia tisular y las endotoxinas activan sustancias vasoactivas y citotóxicas que agravan la insuficiente perfusión tisular. •

Arritmias cardiacas: se presentan por Isquemia miocárdica.

•

Coagulación intravascular diseminada: se desarrolla por el éxtasis vascular, daños

endoteliales, activación de plaquetas. y endotoxinas.

3. Daño por Reperfusión: El daño tisular ocasionado durante la reperfusión, ocurre una ves que se reposiciona el estomago y se debe a la liberación de radicales libres de oxigeno por los tejidos y por los neutrófilos. Estos radicales libres de oxigeno inician una lipo-peroxidación de las membranas celulares y de las organelos, provocando la destrucción de los sistemas enzimáticos intracelulares y la separación de las cadenas de ADN.; como resultado se puede producir una insuficiencia en numerosos órganos, especialmente pulmón (pulmón de shock), corazón (arritmias, bradicardia y disminución de contractilidad) e hígado, entre otros

4. Trastornos respiratorios . •

La presión que ejerce el estomago dilatado sobre el diafragma y el tórax restringe la

función pulmonar, provocando la disminución de la tensión de oxigeno sanguíneo lo que nos lleva a empeorar es cuadro de hipoxia.

5. Efectos sobre los Órganos Abdom inales . •

Bazo: disminución del drenaje venoso esplénico, congestión esplénica, posible trombosis

y necrosis. •

Hígado: congestión, hemorragia y necrosis.

•

Páncreas: edema y necrosis.

•

Intestino: edema, hemorragias y danos en la mucosa.

•

Riñón: a medida que para el tiempo se desarrolla una insuficiencia renal. ,

V. SIGNOS CLINICOS: •

Nauseas intensas y no productivas con exceso de salivación.

•

Distensión y malestar abdominal.

•

Inquietud o depresión.



•

•


Taquipnea o disnea. Colapso o shock

VI. DIAGNOSTICO: •

Historia clínica y síntomas sospechosos.

•

Hallazgos compatibles en la exploración física como sonido timpánico, dolor abdominal, pulso débil, taquicardia, ↑ TLLC, mucosas pálidas y disnea.

•

Radiología: se puede observar el estomago lleno de gas líquido o alimento, en el caso de distensión y cuando esta rotado el estomago se pude apreciar la clásica imagen en 8 y el pliegue característico. Estos signos son patognomónicos de torsión, pero su ausencia no significa lo contrario. Adicionalmente la recomendación es no hacer estudio radiográfico en pacientes críticos a menos que existan dudas en el examen clínico y en cualquier caso solo una vez que se realicen los procedimientos de estabilización.

•

Laboratorio: Hemo-concentración, al inicio se puede encontrar hipopotasemia, pero luego cuando se instaura acidosis metabólica es posible encontrar aumento del K.

VII. TRATAMIENTO: Para el tratamiento del Síndrome hemos planteado un Decálogo del Manejo del DVG consistente en: 1. Manejo del Dolor/Ansiedad 2. Soporte Cardiovascular 3. Soporte Respiratorio 4. Descompresión Gástrica 5. Establecer presencia Torsión (Rx.) 6. Control Síndrome Isquemia/Reperfusión 7. Anestesia Corrección Quirúrgica 8. Gastropexia Urgencia 9. Control Posoperatorio 10. Gastropexia Definitiva



1.


Descompresión: es el gesto más importante para disminuir el riesgo de daño por

reperfusión, se debe realizar precozmente, incluso antes de instaurar vías venosas y fluidoterapia, se realiza por medio de gastrocentesis en la que se utiliza Aguja 14, 16, o 18 G en el cuadrante retrocostal derecho o izquierdo en la zona con mayor grado de timpanismo. Este procedimiento nos ayuda a la eliminación de gas en forma paulatina mientras realizamos otros procedimientos. Luego con el animal sedado o ya anestesiado se debe intentar pasar una sonda oro-gástrica lubricada para terminar de descomprimir eliminando gases y el resto del contenido gástrico, se recomienda realizar un lavado gástrico posteriormente mediante

varios litros de agua tibia y la utilización de una bomba de

aspiración o por gravedad colocando la cabeza y el cuello más bajo que el cuerpo. Dado que el lavado gástrico puede incrementar la posibilidad de aspiración traqueal y eventualmente neumonía por aspiración, el procedimiento tiene que realizarse siempre con el paciente intubado. Aun cuando no hay consenso en la literatura, en nuestra opinión el hecho de pasar la sonda indica que no hay torsión completa del estomago y por tanto existe la posibilidad de intentar un tratamiento conservativo, cuando el lavado gástrico no muestra signos de hemorragia o de exudado necro-hemorrágico, porque muchas veces, en nuestra experiencia, al solo descomprimir el estomago vuelve a tomar su posición original, por lo cual la gastrectomía o la gastropexia se puede postergar hasta que el paciente este más estable para soportar una cirugía. 1.

Tratamiento Conservativ o: •

Colocación de Sonda Naso-gástrica: En luego de terminar el lavado colocamos una sonda naso-gástrica la que permite descomprimir en forma continua el estomago y monitorear su evolución aspirando de tanto en tanto su contenido en busca de elementos que nos permitan detectar a tiempo signos de necrosis de la pared gástrica, a la ves que permite reiniciar la alimentación precozmente en caso de evolución favorable. Al tratamiento conservativo debemos agregar bloqueadores H2 o de la bomba de protones como Ranitidina, Famotidina o Omeprazol, los que disminuyen la producción de ácido clorhídrico y protegen la mucosa gástrica por vía I/V por 24-48h, después continuar por vía oral por a lo menos una semana, adicionalmente agregar por la sonda, con igual objetivo, sulcrafato por 1 o 2 días y Metroclopramida que mejora la contracción del estomago y relajación del piloro 0.2-0.4 mg/kg IV.




Enfatizamos que luego de estabilizado el paciente es necesario realizar una gastropexia preventiva de nuevos DVG antes que sea dado de alta, ya que esta intervención programada disminuye los riesgos de un nuevo episodio de torsión gástrica desde 80 al 5%, aunque no impide la dilatación simple. •

Fluido terapia: El tratamiento inicial es el de shock hipovolémico, con fluidos como el Ringer lactato a 90 ml/kg/hora suministrando 1/4 de la dosis calculada tan rápido como sea posible, reevaluando a continuación los parámetros cardiovasculares del paciente. Si hay una severa hipotensión puede agregarse solución hipertónica (7%) de ClNa y Dextran 70 por vía EV a 4-5ml/kg en 5 minutos, o Hetastarch o Gelafundin seguidos de Ringer lactato a 60 ml/kg, en el caso de presente el paciente hipopotasemia conviene suplementar con cloruro de K. También se puede utilizar Oxyglobin®para mantener la presión oncótica y perfundir mejor las áreas de isquemia, igualmente si el hematocrito previo a la cirugía es menor del 30%, para incrementar el transporte de oxigeno, si no se dispone de concentrado de glóbulos rojos o sangre para transfusión.

•

Dolor y Sedación: Se deben utilizar para el control del dolor opioides o derivados sintéticos como tramadol o fentanilo por vía I/V en bolo o en infusión continua, dependiendo de la disponibilidad local y también es altamente aconsejable el uso de diazepan para el manejo de la ansiedad.

•

Antibióticos: se deben administrar por la alteración de la permeabilidad de las mucosas y con la consiguiente translocación bacteriana que se produce, y la posible necrosis de la pared gástrica que se puede producir. Se recomienda antibióticos bactericidas de amplio espectro como, ampicilina 25mg/kg IV o enrofloxacino S/C, si el paciente se encuentra en shock se recomienda administra gentamicina 4 mg/kg IV, y metronidazol 5-10mg/kg IV.

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Prevención de daño por reperfusión : Para aparte del gesto más importante la descompresión lenta, se pueden utilizar justo antes de la destorsión del estomago: 

Atrapadores de Radicales Libres como MANITOL (1-2 ml/kg), DMSO (25% NaCl -2 ml/Kg)



Anti-Oxidantes: Vitamina E. 10-50 ug/Kg. I/M y Vitamina C 10 mg/kg IV.



•


Anti-arr ítmicos : El control de las arritmias cardíacas, apenas estas se inicien, es uno de lo factores más

importante junto con el control del daño por

reperfusión en la sobrevida de los pacientes que sufren torsión gástrica, par alo cual estos pacientes deben quedar con monitoreo cardiovascular por 24 a 48 horas post descompresión.

Apenas aparecen arritmias severas puede

aplicarse lidocaína a 2mg/kg IV, lo que puede ser aumentado a 4 mg/kg si unos 5 minutos después si las arritmias no desaparecen y puede ser repetidas tantas veces como se requiera dado la corta vida media de esta droga. Por esta misma razón la mejor manera de controlar las arritmias es mediante infusión continua de 25-75 mcg/kg/min durante el periodo de riesgo. Los pacientes refractarios a la lidocaína pueden ser tratados con bolos de procaínamida (6-12 mg/kg). 2.

Tratamiento Quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico tiene por objetivo realizar el vaciamiento gástrico cuando no nos fue posible colocar un tubo oro-gástrico, re-posicionar al estomago rotado

y realizar una

gastropexia para evitar futuras rotaciones, a la ves que realizar una inspección del estomago y de los órganos vecinos. Solo en algunos, en los que el procedimiento se realiza muy tardíamente y nos encontramos frente a pared gástrica necrosada parcial o totalmente es necesario realizar gastrectomía parcial o total o invaginación del segmento afectado, por estimarse inviable la pared. También a veces es necesario realizar esplenectomía porque el bazo tiene afectada su irrigación de manera irreversible por trombosis de los vasos esplénicos o porque a pesar de la reposición el órgano no recupera su color y textura característica, estimándose que se necrosará posteriormente o se producirá una sepsis de difícil control. Es necesario resaltar que si bien anteriormente y aun muchos autores recomiendan la esplenectomía de manera rutinaria en la creencia errónea que este órgano esta involucrado en la génesis de la rotación gástrica, ésta debe estar solo restringida a los casos antes indicados, ya que hoy sabemos que el bazo tiene una importancia vital en la capacitación y maduración de los linfocitos T, y por tanto, su extracción disminuye las expectativas de vida de los pacientes humanos y predispone a un aumento de mortalidad por Sepsis Incontrolable (Overwhelming Post Splenectomy Infection), y aunque no tenemos evidencias suficientes aun de que esto ocurra de manera similar en nuestros pacientes debemos estar alerta ante este fenómeno. Proceedings of the 2º Congreso ECVECCS Emergencia y Cuidados Criticos Veterinarios - Guayaquil, Ecuador, 2010



De acuerdo a la nuevo paradigma de la cirugía de urgencias denominada Control de Daños, que plantea que solo

realizarse lo necesario para salvar la vida del paciente en el menor

tiempo posible, sin agregar al trauma de la patología el trauma de una anestesia prolongada y un ana cirugía prolongada, es que nosotros preconizamos, en los casos en que no hay necrosis de la pared, una intervención mínima descrita por Fossum, consistente en colocar un sonda de Foley en el estomago por una pequeña incisión a través de la pared abdominal. Este procedimiento a nuestro juicio tiene las ventajas, junto con la rapidez y simpleza del procedimiento, de permitir una descompresión constante del estomago, al mismo tiempo de realizar una gastropexia temporal o permanente en el sitio de contacto con la pared y permitir un monitoreo del contenido gástrico y alimentación a través de la sonda. Aun cuando este procedimiento esta diseñado para la cirugía de emergencia, pudiendo retirarse en un par de día mediante una nueva laparotomía y realización de pexia definitiva, si todo evoluciona favorablemente se puede dejar in situ y retirarla desinflando el balón después de 10 a 14 días, quedando un fístula gástrica que cierra por reparación secundaria sin mayores inconvenientes, ahorrándole al paciente una segunda cirugía.

VIII Referencias •

Brockman D.J ., Proceedings of the W S AV A, Sydney, Australia – 2007

•

CAROLI, V. “Terapia de emergencia del Síndrome de dilatación torsión vólvulo gástrico del canino”. Revista MEVEPA. Vol. 9 Nº 1. Marzo 1995.

•

Charlotte Donohoe, BA, RVT, VTS (ECC), gastric dilatation volvulus anatomy and physiology The North American Veterinary Conference – 2007

•

Fossum T., Gastric Dilatation Volvulus - What’s New?, T. W. SEVC Proceedings 2007, Southern European Veterinary Conference (Eds). Publisher: SEVC

•

Hall J A, Willer RL, Seim III HB, Powers BE: Gross and histologic evaluation of hepatogastric ligaments in clinically normal dogs and dogs with gastric dilatation–volvulus. Am JVet Res

•

56(12):1611–1614, 1995

MATZ, M, MORGAN, R. Clínica de pequeños animales. Editorial Harcout Brace Saunders. Tercera edición. 1999 345-352


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