INSUFICIENCIA CARDIACA Incapacidad del corazón para expulsar sangre a los tejidos y poder satisfacer las necesidades de los mismos, debido a un déficit en la contractilidad.
G.C 3.5 – 4.5 L/min., o 2.5 – 3.8 L/m²SC, Fracción de Eyección NL 65 a 70% Clasificación de la NYHA Clase I: No limitación de actividad física. Clase II: Leve limitación de la act. Física. Clase III: limitación imp. Disnea de peq esfuerzos Clase IV: Disnea en reposo, incapacidad para realizar actividad física. CAUSAS IC de gasto Alto: Hipertiroidismo, Tirotoxicosis, Cortocircuitos Arteriovenosos, Enf. de Paget del hueso (Tx: Bifosfonatos), Beriberi (Déficit B1, Tx: Tiamina Húmedo: IC, Seco: Transtornos de SNC, Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff), Anemia Severa, Alcohólicos. IC de Gasto Bajo: IAM, HAS, Miocardiopatías (Hipertrofica, Dilatada y Constrictiva), Valvulopatías, Pericarditis. La causa mas frecuente es IAM y # 2 HAS. Etapas de la Insuficiencia Cardiaca Etapa
Descripción
Ejemplos
A
Px con riesgo elevado de desarrollar IC ocasionada por trastornos q se asocian fuertemente al desarrollo de IC. Tales Px no tienen identificadas alteraciones estructurales o funcionales en el pericardio, miocardio o válvulas cardiacas y nunca han tenido signos o síntomas de IC.
HAS, Enfermedad arterial coronaria, Diabetes Mellitas, antecedentes de tratamiento con medicamentos cardiotoxicos o abuso de alcohol; historia personal de fiebre reumática; historia familiar de cardiomiopatía.
Px que han desarrollado enfermedad cardiaca estructural asociada fuertemente al desarrollo de IC, pero nunca han tenido signos o síntomas de insuficiencia.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo o fibrosis del mismo; dilatación del ventrículo izquierdo o estado de hipocontractilidad; enfermedad valvular cardiaca asintomatica, infarto del miocardio previo.
Px que tienen o han tenido síntomas de IC asociados con enfermedad cardiaca estructural.
Disnea o fatiga ocasionada por disfunción ventricular sistólica, Px asintomaticos tratados previamente por síntomas de IC.
Px con alteraciones cardiacas estructurales avanzadas y síntomas marcados de IC en reposo a pesar del Tx medico máximo y que requieren intervenciones terapéuticas especializadas.
Px hospitalizados con frecuencia por IC y que no pueden ser egresados con seguridad; Px en espera de transplante cardiaco; Px en domicilio que reciben apoyo intravenoso continuo para mejoría de síntomas o que son tratados con dispositivos
B
C
D
mecánicos de asistencia circulatoria; Px en asilos con manejo de IC.
CUADRO CLÍNICO Signos: Disnea, Ortopnea, DPNocturna(Es una disnea q se presenta de manera abruta de 30min a 4 hrs., después de haberse acostado y se alivia al sentarse o ponerse de pie de 10 a 20 min.), CheyneStokes(es frec. en Enf. Cardiaca grave), Fatiga, Debilidad, signos cerebrales (Activación de SNSimpatico, Sist. Renina-Angiotensina, Vasopresina, Péptido Natreuretico), Renales (oliguria) [Flujo sanguíneo renal NL es el 20% del GC], Estertores, Edema, Hidrotórax, Heptomegalía, Ictericia por congestión Hepática, Caquexia.
TIPOS IC Aguda: IAM extenso, Ruptura Valvular, TEP-ICD. Crónica: Miocardiopatia Dilatada 15-20 a, Enf. Cardiaca Multivalvular, Fiebre Reumática. Gasto Alto: La función de bomba es supranormal pero no obstante, inadecuada cuando las demandas metabólicas o los requerimientos de flujo sanguíneo son excesivos. Gasto Bajo: Derecha: Predominan los signos de retención de líquidos, Edema de extremidades, Hepatomegalía congestiva, Ascitis por Hipertensión Portal, Presión venosa elevada, Distensión Venosa Sistémica. Izquierda: Tienen síntomas de GC bajo, y elevación de la presión venosa pulmonar; la disnea es la característica predominante, fatiga, Ortopnea, DPN, crecimiento cardiaco, Estertores. (La ICC izq., con retención de liquido a largo plazo provoca HTA Pulmonar y esto a su vez causa IC Der.), Ritmo de Galope y congestión venosa pulmonar. Anterograda: TEP Retrograda: Sistólica: IAM, Diastolica: Pericarditis Constrictiva, Miocardiopatia Restrictiva, Hipertensiva o Hipertrofica, Taponamiento Cardiaco. Causas Desencadenantes Infecciones, Anemia, Tirotoxicosis, Embarazo, Arritmias, Miocarditis, Endocarditis, Excesos Físicos, Dieta, Emociones.
Diagnostico Criterios de Framingham. Mayores Disnea Paroxística Nocturna Ingurgitación Yugular Estertores Cardiomegalia Edema Agudo Pulmonar Galope por 3° Ruido PVC > 15 cm. agua Reflujo Hepatoyugular
Menores Edema Maleolares Tos Nocturna Disnea de Esfuerzo Derrame Pleura Capacidad Vital Reducida Hepatomegalía Taquicardia >120 x´
Perdida de Peso en 72 hrs. con diurético de 4.5kg.
Diagnostico 2 mayores y 1 menor. Datos Radiográficos.
1
Cardiomegalia, Redistribución de Flujo Vascular (líneas AB de Kerley +B), Derrame Pleural. Tratamiento: Objetivo es mejorar el rendimiento cardiaco. 1. Eliminar causa desencadénate 2. Corrección de causa subyacente 3. Control de IC: disminuir la carga de trabajo (precarga y postcarga), Dieta baja (sal) NA⁺ <100mmol/día, (2 a 3 g de Na⁺ día, 6 g ClNa⁺ al día. (ingesta NL de Na⁺/d: 5-6 g/día). 4. Disminución de GC: disminuir actividad física (reposo 1-2 sem), comida poco copiosa, bajar 5. la ansiedad, control de ingesta excesiva de liq., fruta fresca, verdura. Medicamentos: 1. Diuréticos: Tiacidas, Metolazona, Furosemida (1L+20mEq K), Bumetanida, Ac. Etacrinico, Antagonista de Aldosterona, Triamtereno, Amilorida. 2. Vasodilatadores: a)Si es refractario a #1 o #3 b)EAP, fases iniciales de IC c)Valvulopatías. Nitroglicerina: ICA grave + IAM ( Nitropursiato: Mejora la función cardiaca en pacientes con Insuficiencia del Ventrículo Izq. Es eficaz para reducir la precarga y poscarga ventriculares, en la terapéutica de la IC que muestra descompensación aguda cuando la PA es adecuada para conservar la perfusión cerebral y renal. Emergencia Hipertensiva (5mg/kg/hr), Disminuye la demanda miocárdica de O₂ luego de IAM, dar de 1-3 d máximo por efectos adversos: Hipotensión, Hipotiroidismo por intoxicación por tiocinato, intoxicación por cianuro o ambos, Tx es B12. Hidralazina: [Vasodilatador Arterial] Causa relajación directa de músculo liso arteriolar, la VD inducida por la hidralazina se relaciona con la estimulación potente del SNSimpatico, lo cual da como resultado un incremento en la FC y de la contractilidad, disminuye la RV pulmonar pero incrementa el GC lo q puede causar HTA pulmonar leve. Su vida ½ es de 1 hr, su efecto máx. de 30 a 120 min., su efecto hipotensivo puede durar hasta 12 hrs. Efectos Adversos: cefalgia, nauseas, rubor, hipotensión, palpitaciones taquicardia, desvanecimiento y angina de pecho. Aparece isquemia miocárdica debido al incremento de la demanda de O₂, impuesto por la estimulación del SNS (inducida por barorreflejo), y porque la hidralazina no dilata las coronaria epicárdicas. Después de la admin. parenteral en Px con arteriopatía coronaria, la isquemia miocárdica puede ser
suficientemente grave y prolongada como para generar infarto manifiesto. Esta contraindicado en Hipertensos con arteriopatía coronaria, y no es recomendable en la mayoría de los hipertensos de mas de 40 años. El segundo efecto adverso depende de reacciones inmunitarias, de las cuales el Lupus Inducido por fármacos es el más frecuente, también puede dar padecimiento como una semejante a la Enf. del suero, Anemia Hemolítica, Vasculitis y Glomerulonefritis rápidamente progresiva. HAS 200-400 mg c/8hrs Isosorbide: Síndrome Coronario Agudo + ICC IECA: Dosis bajas en ICC por IAM para “remodelación” del miocardio dilatado. Minoxidil: [vasodilatador Arterial] incrementa el flujo sanguíneo hacia la piel, musc. Esquelético y corazón, mas que a SNC. La elevación desproporcionada del flujo sanguíneo hacia el corazón puede tener una base metabólica, por lo q la admin. de minoxidil se relaciona con el incremento reflejo de la contractilidad miocárdica y aumento del GC, a nivel renal es un vasodilatador renal, Prazocin [Antagonista Adrenergico] (en Px con HPB) 3. Aumento de la Contractilidad Miocárdica. Si es refractario al #1 y 2. Digoxina: Inotropico (+), Cronotropico (-), acción 10-15 min., efecto máx. 30min a 4 hrs. Vida ½ de 36 hrs. Dosis Impreg. 1 – 1.5 mg/d, Mant. 0.25 - 0.5 mg/d L – V. excreción Renal. Ideal para ICC con Fibrilación Auricular Rápida. Uabaina, Lanactocido C. Causas de muerte 1.- Arritmias 2.- Falla de bomba (Edema Agudo Pulmonar) EDEMA AGUDO PULMONAR Es el empeoramiento de la IC izq. Datos radiográficos: Infiltrado en Alas de Mariposa, son de forma centrípeta, van del centro a la periferia, cuando es de origen cardiogenico y cuando no en sentido contrario de la periferia hacia el centro. Tratamiento 1. Oxigeno: > PO₂ arterial. 2. Flowler: diminuye el retorno venoso. 3. Furosemida: disminuye la congestión pulmonar lo q lleva a disminuir el RV. 4. Digoxina IV: Impreg. 0.5 – 1.0 mg., Mant. 0.25 mg c/2-4 hrs., Vida ½ = 36 hrs. Digoxina Oral: Impreg. 1.0 – 1.5 mg., Mant. 0.125 – 0.5 mg. Vida ½ = 36 hrs., Mec. de Acción: Inhibe la Bomba de Na⁺ -K⁺ ATPasa e incrementó de la entrada de
2
Ca²⁺ mediante intercambio de Na⁺-Ca²⁺ (efecto transitorio con la admin. rápida) Absorción: Digestiva 60 – 85%, Niveles Plasmáticos terapéuticos: 0.7 – 2 mg. /ml, Eliminación Renal. Intoxicación digitalica: ↓ FC, PR prolongado (bloqueo de 1° q puede llegar a ser de 2° o 3°), EKG imagen en bandera, cubeta digitalica, nauseas, vomito, fotopcias (halos verdes), Insuf. Renal. Tx de la Intoxicación digitalica: Sol. Polarizantes (GL al 10% + KCl 60 mEq + Insulina 5U). Diálisis. Gluconato de Ca⁺⁺ Antigeno Antidigital.
5. Aminas Simpaticomimeticas: Dopamina: Aumenta la Tensión Arterial. Dosis: Dopa 1-3 mcg/kg, presor leve vasodilatador renal, esplacnico, hepático, coronario. : 3-5 mcg/kg. (sacrifica órganos) : 5-10 mcg/kg. Vasoconstricción (igual a adrenalina), aumenta FC. Gama = Unidad x mcg x min. Dobutamina: Dosis 2.5 – 7 mcg/kg/min. efecto inotropico positivo, no tiene efecto vasopresor, ni vasodilatador. Entre >dosis>↑ FC; para los que tienen GC ↓, principalmente hipo perfusión renal. 6. Sulfato de Morfina: 1.4 mg. IV (-5-10 min.), Disminuye el RV, ayudando a disminuir la congestión pulmonar. Disminuye la Ansiedad 5-10 min. 7. Aminofilina: Arritmogenica, Ataque: 5-7 mg/kg bolo + 20 CC sol. Glucosada, Mant. 0.5-0.7 mg/kg, dilatador Bronquial. 8. Flebotomía. 200-500 ml, Disminuye el volumen Intravascular. 9. Diálisis: < Vol. Intravascular. (casi No) 10. Amrinona: Inotropico +, no digitalico, ni catecolaminico, Vasodilatador, uso en ICC, Dosis 5-10 mcg/kg/min. [derivados de la bipiridina e inhibidores relativamente selectivos de la familia de la cAMP fosfodiesterasa (Tipo III) inhibida por el cGMP; originan vasodilatación con decremento subsecuente de la resistencia vascular sistémica e incrementan tanto la fuerza de contracción como la rapidez de la relajación del músculo cardiaco. Vida ½ de 2 a 3 hrs., en IC grave puede duplicarse, en el 10% de indiv. causa trombocitopenia].
11. Levosimendan: (sensibiliza las células al Ca⁺⁺ y produce un Inotropismo +, Vasodilatador, O₂, Indicado cuando no funciona ningún Tx. Dosis Impreg. 12mcg/kg, Manten. 0.1mcg/kg/min., 12mcg/5ml.
Inotropicos → Vasodilatadores → Ventilación Mecánica → Balón contrapulsacion aortica. Indicación para el uso de narcóticos: Edema Pulmonar con disnea. No usar vasodilatadores en IC en clase funcional III. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA (HAS) Clasificación y manejo de la PA en adultos de 18 años de edad o mayores. ¹ Tx modif. medicamentoso Clasificaci PAS PAD del inicial ón de la mm mm estilo HAS Hg² Hg² Sin Con de vida Indic. Indic.³ Normal
<120
<80
Prehiperte nsión
120 a 139
80 a 89
Etapa 1
Etapa 2
140 a 159
≥ 160
90 a 99
≥ 100
Alentar
Sí
No hay indic. para Medic. Antihipert ensivos
Sí
Diurético s tipo tiacidas, para la mayoría pueden considera rse IECA, BRA, βbloquead ores, BCC o combinac iones.
Sí
Combina ción de 2 medicam entos para la mayoría (por lo general un diurético tipo tiacidas y un IECA o BRA o βBloquead or o BCC)⁵
Medicam entos para los indicador es⁴ Medicam ento(s) para los indicador es. Otros antihipert ensivos (diurético s, IECA, BRA, βBloquead ores, BCC, según se requiera. Medicam ento(s) para los indicador es. Otros antihipert ensivos (diurético s, IECA, BRA, βBloquead ores, BCC, según se requiera.
¹ IECA=Inhibidores de la ECA, BRA=Bloqueador del receptor de Angiotensina, BCC=Bloqueador de los Canales de Ca⁺⁺. ² Tratamiento determinado por la categoría de PA mas alta. ³ Pruebas recomendadas antes de iniciar el tratamiento EKG, EGO, Glucemia y Hto, K⁺ serico, Creatinina o Tasa de Filtrado Glomerular, HDL y LDL, Triglicéridos, Opcional(Índice de excreción Albúmina/creatinina. ⁴ Tratar a los pacientes con enfermedad renal crónica o diabetes hasta una PA objetivo menor de 130/80 mm Hg. ⁵ El tratamiento combinado inicial debe usarse con cuidado en aquellos con riesgo de presentar hipotensión ortostática.
Epidemiología. 75% de los HTA tienen Obesidad. 95% tienes Hipertensión Esencial. 5% HTA Secundaria siendo + frecuente la Enfermedad Renal y el uso de Anticonceptivos.
La principal causa de muerte en los Hipertensos en es IAM.
3
30% de los Hipertensos pueden tener, Metabólico (3 o mas características abdominal, Triglicéridos ≤ 150 mg/dl, HDL < 40 mg/dl, <50 mg/dl, glucosa ≥ 100 mg/dl, HAS])
Síndrome [Obesidad Colesterol en ayunas
Causas: Primaria: Idiopatíca 92-95% Secundaria: Anticonceptivos 2-4%, Enf. Renal parenquimatosa esta más comúnmente asociada a la HTA (glomerulonefritis, Riñones poliquisticos y Nefroesclerosis Hipertensiva), Hiperaldosteronismo primario 0-3%, Feocromocitoma 0.1%, Cushing <0.1%, Coartación de la Aorta: Muescas de Rosler, Renal, Mecánica. Mecanismo: Adrenergico, centrales, periférico, renales, hormonales, vasculares. Factores genéticos, Factores ambientales (sal, obesidad, profesión, alcohol, edad, tabaquismo) Patogénesis: De la primaria o esencial es multifactorial. Los factores genéticos desempeñan una función importante, los factores ambientales también son significativos, la ingestión excesiva de sal y la obesidad, otros factores que quizás estén implicados en su patogénesis son: 1. Hiperactividad del sistema nervioso simpático: es + frec. en jóvenes, quienes presentan taquicardia y ↑ GC. 2. Sistema Renina-Angiotensina: Vasoconstricción y liberación de Aldosterona. 3. Defectos de la Natreuresis: disminución de la capacidad de excreción de una carga de sodio. 4. Sodio y Calcio intracelulares: Anormalidades en el intercambio de Na⁺K⁺ y en otros mecanismo de transporte de Na⁺. 5. Factores exacerbantes: La obesidad, Ingestión de Sodio, Alcohol, Tabaquismo (cigarrillos), Ejercicio, Policitemia, AINES, Ingestión de K⁺. Hipertensión Secundaria: 1. Uso de estrógenos: anticonceptivos orales por incremento de la actividad del sistema reniana-angiotensina-aldosterona. 2. Enfermedad Renal: la enfermedad del parénquima es la causa mas común de HTA sec. 3. Hipertensión vascular renal: la estenosis de la arteria renal se presenta en 1 a 2 % de los Px HTA. 4. Hiperaldosteronismo primario y síndrome de Cushing. 5. Feocromocitoma: 6. Coartación de la Aorta:
7. Hipertensión asociada con el embarazo: 8. Otras causas de HTA sec: hipercalcemia, de cualquier origen, acromegalia, hipertiroidismo, hipotiroidismo y diversos trastornos neurales que aumente la presión intracraneal, medicamentos: AINES, ciclosporina.
Tratamiento: 50% Abandono de tratamiento. Modificaciones del estilo de vida para el manejo de la Hipertensión. ¹᾽² Reducción aprox. de PA Modificación Recomendaciones sistólica, intervalo. 5 a 20 mm Reducción de Mantener peso corporal Hg/10 Kg de peso Normal (IMC 18.5 a 24.9) peso perdido Consumir dieta rica en Adoptar plan frutas, vegetales y dietetico 8 a 14 mm Hg productos lácteos bajos en DASH grasas saturadas y totales. Reducir la ingestión de Reducción de sodio en la dieta no mas Sodio en 2 a 8 mm Hg de 100 mEq/L (2.4 g de dieta. sodio o 6 g Na⁺Cl) Practicar actividad física aeróbica regular como Actividad caminata (al menos 30 4 a 9 mm Hg física min. al día, la mayor parte de la semana) Limitar el consumo a no mas de 2 bebidas al día (1 oz. o 30 ml de etanol Moderación [p.ej., cerveza 24 oz., vino en consumo 10 oz. o whiskey 80-proof 2 a 4 mm Hg de alcohol. 3 oz.]) en varones y no mas de 1 bebida al día en mujeres o personas de menor peso. ¹ IMC=Índice de Masa Corporal, calcular con el peso en kilogramos dividido por la talla en metros elevada al cuadrado, PA=Presión Arterial, DASH=Técnica dietética para detener la HTA. ² Para una reducción global del riesgo cardiovascular, dejar de fumar. Los efectos de implementar estas modificaciones dependen de la dosis y el tiempo, y pudieran ser mayores en algunos individuos.
Medidas generales: 1. Alivio del estrés: β-Bloqueador 2. Dieta tipo DASH 3. Ejercicio. 4. Disminución de peso/obesos 5. Otros. (aterosclerosis, DM2, tabaquismo). Medicamentos: Indicaciones: PAD >90 mm Hg (persistentes) PAS >160 en > 65 años. PAS aislada >160 y PA DNL >65ª PAD entre 85-90 + DM o SICA I. Iniciar con Diuréticos: *Tiacidas: Piedra angular, útiles en edema, ICC, Efecto indeseable: ↑ glucemia, ↑ uricemia, ↑ colesterolemia, hipokalemia, Contraindicaciones DM2, Gota, SICA, ↓ lipidemias, arritmias. Furosemide: HAS + IRC o IRA. *IECA: de elección en ICC, IAM/microalbuminuria DM2, No en IRC y en estenosis de la arteria
4
renal aferente, Embarazo y precaución en falla renal y hepática. (IECA y ARA II) *Antagonistas de la Angiotensina II: Losartan, Valsartan, Enosartan, Ibusartan, Inhiben la acción de la Angiotensina, alternativa en tos con IECA. *Ca⁺⁺ Antagonistas: [Vasodilatadores] Dihidropiridinas: Nifedipino, Nicardipina, Isradipina, Felodipina, Amlodipina, No dihidropiridinas: Verapamilo y Dilatiazem. Si en IRC, Nifedipino Vida ½ 4-6 hrs.; Efectos indeseables: vasodilatación refleja, taquicardia, Angor, IAM, Contraindicaciones del Verapamil en Bloqueo AV, ICC, FE <40%, en riesgo de toxicidad por digital, necrosis hepática, Verapamilo > constipación. *β-Bloqueadores: Propanolol; Inhibe T3 → T4, uso en el Hipertiroidismo, Dosis bajas, Dosis Intermedias, Dosis Tope. II. Si este no, dosis doble total de diurético + dosis ↓ tiacidas. III. Evaluar cumplimiento, HAS secundaria. IV. Continuar con Inhibidores adrenergicos, uso: fracaso con diuréticos **Prazocin: sincope, taquicardia, uso en HPB; Hidralazina, Minoxidil. Centrales: Metildopa, Clonidina, guanabenz. Periféricos: Reserpina, guanetidina, Bloqueadores-, β-Bloqueadores. Modificaciones del estilo de vida No en PA objetivo (<140/90 mm Hg o <130/80 mm Hg en pacientes con DM o IRC. Opciones iniciales de medicamentos.
Hta sin indicaciones convincentes.
HTA en etapa 1 (PAS 140 a 159 mm Hg o PAD 90 a 99 mm Hg, Diuréticos tiacidicos para la mayoría. Pueden considerarse IECA, BRA, βBloqueador, BCC o combinaciones.
HTA con indicaciones convincentes
HTA en etapa 2 (PAS 160 mm Hg o PAD 100 mm Hg Combinación de 2 medicamentos para la mayoría (lo usual 1 diurético tiacidico y un IECA, o BRA o βBloqueador, BCC.
Medicamento(s) para indicaciones convincentes. (Px con IC, post IAM, Riesgo elevado de enf. coronaria, DM, IRC.) Otros antiHTA, (diuréticos, IECA, BRA, β-Bloqueadores, BCC) según se requiera.
No en PA objetivo
Optimizar dosis o agregar medicamentos hasta lograr PA objetivo, considerar consulta con especialista en HTA.
Pronostico. HAS no tratada: disminuye la esperanza de vida de 10 a 20 años. Causa: aceleración de la aterosclerosis. Hipertensión leve no tratada 30%, aterosclerosis, 50% daño a órgano blanco. Complicaciones: órgano Diana: Corazón: cardiomegalia, EKG (isquemia y sobrecarga), IAM, ICC, Ojo: Exudados y hemorragia, Renales: Falla renal, IRC, SNC: EVC. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. (Síndromes Coronarios Agudos [IAM
sin supradesnivel del ST, IAM con supradesnivel del ST, Angina Inestable]) están causados por una combinación de alteraciones de la placa, trombosis coronaria mediada por plaquetas y trombina, espasmo coronario y disfunción microvascular.
Evento: Isquemia prolongada precipitada por un trombo coronario oclusivo en el sitio de una estenosis, atero-esclerosis pre-existente. Otras: Vasoespasmo prolongado, flujo sanguíneo inadecuado (hipotensión) demanda metabólica excesiva, vasculitis, aortitis. La 1/3 parte de los Px con IAM no tienen dolor toracico.
Clasificación: Transmurales: ST evolución onda Q subepicardico. No transmurales: dolor, ↑ enzimas y cambios en el segmento ST. Otros: Infarto con onda Q en infarto sin onda Q. Cara
Localización del Infarto EKG
Anterior
V₂ - V ₆
Anteroseptal Anterolateral
V₁ - V ₄ V₁ - V₆, DI, aVL
Inferior o Diafragmático*
DII, DIII, aVF
Lateral Posterior Ventrículo Derecho**
DI, aVL, V₅ - V₆ R alta V₁ - V₃ post. V₄ derecho
Arteria comprometida Descendente Anterior Izq. (D.A.I) D. A. I D. A. I Art. Coronaria Der. y Circunfleja Circunfleja Art. Coronaria Der. Art. Coronaria Der.
* como son 2 ramas, no se da Isosorbide porque puede hacer que le Infarto se extienda. ** Diag. Diferencial con Infarto sin Infradesnivel. Factores de Riesgo Cardiovascular: - HAS. - Edad > 55 a Hom. > 65 Muj. - DM2. - TFG < 60 ml/min. - LDL ↑, Colesterol ↑ o ↓ HDL. - Tabaquismo.
5
Marcadores de la Inflamación, son factores de riesgo para enfermedad coronaria: - Proteína C Reactiva. - IL – 6. - Ligando CD-40. - Mieloperoxidasa. - Factor de Crecimiento Plaquetario. Diagnostico Diferencial. Costocondritis, TEP, Pericarditis (↑ ST), Disección aguda de la Aorta, Esofagitis. Cuadro Clínico: Síntomas: Dolor precordial súbito (intenso): en reposo, no lo alivia la nitroglicerina, > 30 min., madrugada, asociado a hipotensión, choque, arritmias o IC. Síntomas asociados: Diaforesis, débil, opresión, disnea, ortopnea, sincope. Rara vez indoloro “enmascarado” como ICCV, sincope, EVC, o choque inexplicable, 25% se descubre EKG, (DM2, ancianos, mujeres.) Muerte súbita por arritmias 20% mueren antes de llegar al hospital por Fibrilación Ventricular. Signos: Generales: Bradicardia/Taquicardia, Arritmias, Hiper o hipotensión, disnea, Tórax: Estertores, Corazón: Distensión venosa yugular, RsCs suaves, Galope 5EI, frote pericardico, Extremidades: cianosis, hipotermia, ↓ GC. Laboratorio: Índices Inespecíficos: Leucosistos, VSG aumentado, PCReactiva. Específicos: - EKG: ondas Q patológicas, desaparición de ondas R, supra o infradesnivel del segmento ST, T invertida simétrica, hiperaguda. - Enzimas: aumento de enzimas: CPK-MB: mayor especificidad, se eleva 4-6 hrs., máx. 24 hrs., empieza a bajar a las 36 hrs. CPK: se ↑ 8-12 hrs. / 48-72 hrs. DHL: se ↑ 24 – 48 hrs. / 5-6 días. Troponina: se ↑ 6 hrs., 1-2 sem. Elevada, isoformas I-T. Mioglobina Relación CPK/CPK-MB 10% o >. - Técnicas Imagen: Gamagrafía con T99 (2-5 d), imagen perfusión talio 201 c/T99, Ventriculografía isotópica con hematíes marcados c/T99, Centellograma, imagen de mancha caliente (T99). - Hrs. Tórax: datos de ICC.
- Ecocardio: Función de VI (critica <30%, normal 65 – 70%). Tratamiento: Conservar el equilibrio óptimo entre el aporte y demanda de oxigeno y limitar la extensión del infarto. 1. O₂ (sirve por 3 hrs.) 2. ASA 100 mg/día. (La finalidad es inhibir la ciclooxigenas → Tromboxano A₂.) 3. Monitorización. 4. Dolor Nitroglicerina sublingual, opiáceos IV (morfina/meperidina) 5. Medicamentos: Trombolitícos. Iniciar dentro de las 3 primeras hrs.: mayor beneficio, ↓ mortalidad 50%, infarto trasmural “Q”. a) Activador tisular del plasminogeno: > sangrado mejor. b) Estreptoquinasa 1.5 U/250 CC Sol. En 1 hr + ASA + Heparina (plasma), Alteplasa, Reteplasa, Tenecplasa. c) Urocinasa. d) Complejo activador anisoilada de plasminogeno. Contraindicaciones: Leucemia, EVC, diátesis hemorrágica, HAS >190/110, Embarazo, Cirugía reciente de cabeza. Profilaxis Antiarrítmica: a. Lidocaina (1-2 mg-min.) bolo, luego BI. Β-Bloqueadores: Son ahorradores de O₂, ↑ mejoraría la sobrevida, ↓ frecuencia de Fibrilación Ventricular, ↓ dolor isquemico. Metroprolol se inicia con 50 mg y después con 400 mg c/12hrs. Nitratos: a. Nitroglicerina: ↓ dolor, mejora la congestión pulmonar (mejora pre y post carga), ↓ PA. Bloqueadores de canales de Ca⁺⁺: No sirven. IECA (remodeladotes, menos reinfarto, menos IC) Mejora sobrevida: Cuando hay IC, DM2, si FE 40% o <. Anticoagulacion profiláctica: a. Heparina de bajo peso molecular se dan dosis bajas en un SCA, se utilizan dosis altas en Angina Inestable, Dosis plena (1U de Heparina anticuagula 1 ml de sangre) y se da subcutánea así tiene una mayor vida media, actualmente se utiliza la ENOXAPARINA (bajo peso molecular), 3000 - 5000 U subcutánea, 1 mg/kg, c/12 hrs. Contraindicaciones
6
-
-
Absolutas Haya tenido recientemente o anteriormente EVC. Leucemia, trombocitopenia . HAS. Embarazo
Relativas - Hemorragia gastrointestinal, genitourinaria. - Retinopatía diabética. - Resucitación cardiopulmonar prolongada.
b. ASA 100 mg/día. 6. Medidas Generales: a. Reposo. b. Dieta: LDL <100 7. Angioplastia coronaria percutanea.
transluminal
Pronostico. Trastornos eléctricos: *Mecánicos (falla de bomba). * Causa mas frecuente de muerte cardiaca es la falla ventricular en el IAM (24hrs). Complicaciones: - Arritmias: Ventriculares: Extrasistolías, TV, FV. / SV: FA, Flutter. / Bloqueo de rama y BAV (A. Coronaria derecha ®NAV) Extrasístoles: < 7 son significativas (peligroso) Contracción ventricular prematura con bigeminismo: Lidocaina 1-2 mg/kg (hasta 3) en bolo al 1-2%, sino mejora en 10-15 min. → Infusión 1-2 mg/min. dosis de mantenimiento → Amiodarona sino mejora. - IC: Índice de Killip. Grado
Características
Mortalidad
I
Signos y síntomas congestión pulmonar venosa. Sin IC
de o
II
IC moderada: estertores básales, galope (3° ruido), Disnea, (Taquipnea), oliguria, ICD.
10%
III
IC grave + EAP.
40%
IV
Shock Cardiogenico: PAS < 90 mm HG, confusión, oliguria, vasoconstricción periférica.
90%
5%
hipotensión, ingurgitación yugular, sin congestión pulmonar, Supradesnivel ST > 1mm en RV4, Dilatación VD en ECO2D. Tx: reponer volumen (2-3 L/h). Contraindicado: diuréticos, nitroglicerina, morfina, IECA. Mantener PCP = 18 mm Hg y buen debito (dar dobutamina si lo necesita) - Complicaciones tardías: arritmias, IC, nuevas isquemias y IAM ANGINA DE PECHO La isquemia del miocardio es la causa mas frecuente de dolor toracico de origen cardiaco, suele describirse como una opresión, los síntomas isquemicos suelen durar de 5 – 20 min., con frecuencia el dolor isquemico aparece con el ejercicio, temperatura frías, alimentos estrés y se alivia con reposo. Suele ser causada por cardiopatía aterosclerotica. Intensidad Ejercicio Reposo Duración Respuesta Tx
Angina Estable Cede Con esfuerzo Se alivia 30 min. Generalmente responde
*EKG
Isquemia o dolor
Angiografía
Obstrucción
Angina Inestable ↑, cresendo. Sin esfuerzo No desaparece Mas prolongado Cada vez menos Isquemia persistente Obstrucción +++
*↓ ST, aplanamiento o inversión onda T, ocasionalmente ↑ ST.
Angina Inestable: 25-30% presentan finalmente un IAM, 10-15% mueren a corto plazo. Clínica: malestar anginoso frente a esfuerzos mínimos o en reposo, más prolongado (10-15m), no desaparece con el reposo, de inicio reciente, rápidamente progresiva, y puede complicar la evolución de una Angina Estable. Clasificación:
- Isquemia Residual: oclusión subtotal o total con colaterales, coexistencia de lesiones críticas. Dx: angina post IAM, cintigrafia Talio o mini test de esfuerzo post IAM - Shock Cardiogénico - Daños estructurales: IM (ruptura de m. Papilar), CIV (ruptura de pared libre, Septum IV), Aneurisma ventricular verdadero - Pericarditis. - Infarto de VD: Complicación de infarto pared inferior (10%), alto riesgo alta mortalidad. Dx:
Clasificación de Braunwald de la Angina Inestable. C (Post A (2º) B (1º) IAM) I. Reciente comienzo, IA IB IC <2m, no reposo. II. reposo, > II A II B II C 48hrs. III. reposo, < III A III B III C 48 hrs.
Mayor gravedad: Cambios en EKG, clasificación B-C o III, sin respuesta a Tx. Fisiopatología de la ruptura de placa: Inflamación: metaloproteinasas, lípidos, INF g, apoproteinas, IL
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Factores Mecánicos: HTA, Fc, ↑ contracción miocárdica, vasoespasmo Formación de trombos Diagnóstico: Cuadro clínico / EKG: Infradesnivel ST con onda T negativa. Angina Inestable: Angina inestable, Angina Prinzmetal, dolor anginoso post IAM, Infartos no Q. Pronóstico: Semejante al IAM no Q, el peak de mortalidad se da al mes, luego ¯ semejante a la angina inestable. Tratamiento: - Hospitalización y EKG. - Heparina a Dosis Altas (Dosis plena) - Aspirina, heparina, nitritos. - Si reaparece el dolor: Antagonistas receptor plaquetario IIb/IIIa y Beta bloqueadores + Antagonistas de Ca (dialtacem). - De no lograse estabilidad clínica o en Px de alto riesgo (isquemia recurrente, depresión VI, comp EKG difuso, IAM previo) plantear revascularización y cirugía. Si se logra estabilidad, observación en el hospital (+ test de esfuerzo, talio, coronariografía pre-alta, para evaluar la revascularización) Angina de Prinzmetal o vasoespástica: Episodios de dolor en reposo, Supradesnivel ST transitorio, arritmias ventriculares durante la crisis. La > en Px jóvenes, más en fumadores. Suelen no tener lesiones coronarias críticas y su Tx es con bloqueadores del Ca o nitritos. No se usa BB. Angina Estable: Generalidades: Aparece habitualmente en hombres entre 50-60 a (70-80%), y en la > de los casos por estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. Es una isquemia miocárdica transitoria. Clínica: malestar anginoso en la mañana; dura de 1 a 5 min.; alivia con el reposo; en relación con un factor desencadenante (frío, emociones, esfuerzo físico) Puede ser nocturno: IC, ↑ Fc y PA circadiano, pesadillas Diagnóstico: Se basa en la anamnesis. Ex físico: suele ser normal, salvo un R4. Deben buscarse factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo), otras causas de angina (EA, MCPH, HTP). Descartar IC Laboratorio: No hay exámenes específicos, buscar factores agravantes o de riesgo (Anemia, DM, dislipidemias) - Hrs. Tórax: Sin valor específico, evalúa IC. Puede tener cardiomegalia leve - EKG: en reposo es normal o con mínimas alt. Puede tener Infradesnivel ST y T (-) simétricas - Test de esfuerzo: Certifica el Dx - ECO: akinesia ® IAM asitomáticos - Cintigrafía miocárdica: Talio-Sestamyby.
- Coronariografía: insustituible en el Dx de la enf coronaria (anatomía coronaria). No ve función sino alteración anatómica Pronóstico: el grado de compromiso de la función miocárdica y: Test de esfuerzo: Infradesnivel ST temprano, hipotensión o aplanamiento de la Pa, Infradesnivel ST en dism (en mejor pronóstico), Supradesnivel ST, TV, no completar la 2º etapa del protocolo de Bruce, angina, arritmias. Nº de Vasos y mortalidad: 1 vaso ® 4% / 2 vasos ® 7-10% / 3 vasos ® 10-12% / tronco común izq. ®2550% Complicaciones: IAM, Muerte súbita y la IC / 230% de morbimortalidad anual Tratamiento: No es necesario hospitalizar: nitritos, bloqueadores del Ca⁺, BB (metaprolol o atenolol), aspirina. Observar los factores de riesgo y controlarlos. Revascularización: Efecto 2º de los fármacos (Bloqueadores Ca ® edema / BB ®impotencia y frió) / no mejora al test de esfuerzo / por necrosis / Reestenosis 30-15% en < 6 m / Isquemia extensa en coronariografia Angiplastia o Bypass Ao coronaria (con arteria mamaria interna o bypass venoso) Qx: compromiso de 3 vasos, tronco, o mala función VI Angioplastia o Qx: ADA prox con angina no controlada y isquemia extensa Angioplastia: enf de 2 vasos sin compromiso de ADA Tratamiento para ambas: 1. Hospitalizar. 2. Reposo. 3. Medidas generales: O₂, sedación, fármacos. 4. Terapia antitrombotica: Heparina 1000 U/hr o 1 U Heparina/ml de sangre/hr. ASA: 325 mg/día. Β-Bloqueador: mejora la morbimortalidad. Anti-receptor IIb/IIIa, Hirsulg y irradian, estatinas, antioxidantes. La miocarditis, la Hipertensión Pulmonar primaria y el prolapso valvular mitral se relacionan con dolor toracico atípico o de angina de pecho. Se debe de dar una Estatina a todos los pacientes que tengan riesgo de sufrir un evento vascular, sin importar la cifra que tengan de colesterol. CARDIOMIOPATIAS. Las Miocardiopatías son un grupo heterogéneo de entidades que afectan principalmente al miocardio y que no se relacionan con las causas principales de cardiopatía, es decir, cardiopatía isquémica, hipertensión, valvulopatía o defectos congénitos. Aunque algunas tienen causas específicas, muchos casos son idiopaticos. Clasificación de las miocardiopatías Dilatada
Hipertrofica
Restrictiva
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Causas frecuentes
Síntomas
Examen físico
EKG
Radiografía de tórax
Ecocardiograma, estudios nucleares.
Cateterizacion cardiaca.
Idiopatíca, 1°causa alcohólica, 2° Infecciosa, (viral), miocarditis, posparto, doxorrubicina, endocrinopatías, enfermedades genéticas. ICC izquierda o biventricular. (disnea) Cardiomegalia, S₃, soplo de regurgitación mitral funcional, elevación PVY, estertores. QRS de voltaje bajo, cambios ST – T, anormalidades de la conducción, ectopia ventricular. Cardiomegalia, congestión pulmonar.
Dilatación y disfunción VI, adelgazamiento y disfunción global.
Dilatación y disfunción de VI, presiones diastolitas altas, gasto cardiaco bajo.
Síndrome hereditario, posiblemente hipertensión crónica.
Disnea, dolor torácico, sincope. PIM sostenido, S₄, soplo sistólico variable, pulso carotideo bigeminado, impulso apical triple. Hipertrofia ventricular izquierda, ondas Q septales exageradas con ausencia de infarto. Cardiomegalia leve. (no demostrativa) Hipertrofia ventricular izquierda, hipertrofia del tabique asimétrica, VI de tamaño pequeño, función normal o supranormal, movimiento mitral anterior sistólico, disfunción diastolita. VI pequeño, hipercontractilidad, gradiente de flujo de salida dinámico, disfunción diastolita.
Amiloidosis, posradiación, posterior a cirugía cardiaca abierta, diabetes, fibrosis endomiocárdica, pompe Disnea, fatiga, ICC del lado derecho. PVY elevada, signo de Kusmaul. *Triada de la hemocromatosis. Cambios ST – T, anormalidades de la conducción, voltaje bajo. Cardiomegalia leve o moderada.
Triada de la hemocromatosis: Hígado = Cirrosis; Páncreas = trasformación de células β – DM; Corazón = -insuficiencia Cardiaca. Se carga de hierro; Hemocromatosis: ya es el deposito; Hemociderosis: es ↑ de la concentración de hierro en sangre. Enfermedad de Wilson: ↑ deposito de cobre en músculo (corazón), causando una Limboesclerodermia (Anillo cobre) Enfermedad de Pompe: trastorno en el metabolismo de los Lípidos (glucogénesis grupo 2) ausencia de enzima 1-4 glucosidasa. [los Lípidos se eliminan por glucogénesis (en Hígado y Fibra muscular)], al no existir la enzima se almacena el glucogeno en la fibras miocárdicas. El los niños se parece al Sx de Down, aspecto critinoide, lengua grande, EKG: HVI, afecta el tabique interventricular. Agentes causales: Familiar Pompe (ausencia 1-4 glucosidasa) Fibrosistosis Hujer Hunter Fabry Neuromiopatias
Infecciosa Viral Bacteriana Parasitaria
Nutricionales Alcohol Cobalto
Otras Amiloidosis peripartum radiación fármacos (doxorrubicina, blomicina, ciclosforina, 5fluo)
Miocarditis viral VI de tamaño pequeño o normal, función VI normal o levemente reducida.
Presiones diastolitas altas, signo “de raíz cuadrada”, función VI normal o levemente reducida.
ΒBloqueadores, en Px asintomaticos. Bloqueadores Debe tratarse la de los canales Tratamiento causa Diuréticos de Ca⁺⁺, subyacente. (verapamil), en Px sintomáticos. Contraind. el digital. Clave: ICC = insuficiencia cardiaca congestiva, PVY = presión venosa yugular, VI = Ventrículo Izquierdo; PIM = punto de impulso máximo.
Agente Cockakie B Polio, Echo, Sarampió n Parotiditis Rabia VIH o kapos
Fisiopatolog ía 1-2 sem post a IVRA Autoinmune Citotoxicidad lindoncitos T activan las Ig y Anticuerpos que atacan a las fibras Miocardicas
CC ICC V
Histológic o Necrosis – edema intersticial, perdida de la estriacion.
Rx Cardiomegali a
Miocarditis por triquinosis Agente: Trichinella spiralis. Palabra clave: chorizo, eosinofilo, IC Fisiopatología: (Antecedente de haber comido carde de cerdo), Deg de larvas → TGI → circulación linfática → músculo, corazón, cerebro. Cuadro: Dolor Toracico, mialgias, eosinofilia, ICCV, EKG: cambios ST-T., pseudomenbrana en laringe con dificultad respiratoria.
Tx: Esteroides [la mayoría se recupera 3 – 4 sem.] Miocarditis Difterica. Fisiopatología: Cardiotoxica. Cuadro: fiebre, arritmias, faringitis bloqueo de rama. Tx: Toxoide + Digital + Eritromicina.
exudativa,
Miocarditis por tripanosomiasis (Chagas).
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Principal causa de cuadro agudo. Forma crónica 30% miocarditis. Agente: Tripanosoma Cruzi Zonda endémica: granjero, picadura por triatoma, 15ª ICC, Cuadro: ICCV, aneurisma apical del miocardio, BRDHH, signo de Romaña (inflamación del ojo por picadura de triatomino) Tx: Nifurtimox o metronidazol. Miocarditis bacteriana. (Las 2 + frec) Agente: estreptococo, sthaphylococo aureus. Fisiopatología: Secundaria a endocarditis. Miocarditis por toxoplasma: (HIV +) Agente: Toxoplasma gondi Cuadro Clx: Congénita, Adquirida, ICCV. Tx: pirimetamina, Sulfa, clindamicina o tetraciclina. Miocardiopatia de células gigantes. Agente: ¿desconocido? Pude ser viral, autoinmune, sarcoidosis. Se presenta en todas las edades y en ambos sexos. Biopsia: células gigantes multinucleadas. Edema, fibrosis lesiones FIEBRE REUMÁTICA. Enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela tardía de una infección faringea por Streptococo β hemolítico del grupo A. Órgano Blanco: corazón, Articulaciones, SNC, Piel y TCS. Incidencia y Epidemiología: Incidencia máxima de los 5 a 15 años de edad. 3-4% de los niños con faringitis. 30% desarrollan cardiopatía y es la manifestación mas grave. La válvula mitral es atacada en 75 a 80 % de los casos, Estenosis Mitral 23 %, con relacion 3:1 M:H, la válvula aortica en 30% (pero rara vez como la única válvula) y las válvulas tricúspide y pulmonar en menos de 5%. Etiología y Patogenia: Relación FR y S. β hemolítico del grupo A. No todas las cepas S. grupo A producen FR (3, 5, 18, 9, 24). Localización de la infección es crucial “faringe”. Virulencia: Proteína M Es un proceso inmunitario sistémico que constituye una secuela de infección estreptocócica β hemolítica grupo A de la faringe. Los signos de fiebre reumática pueden iniciarse 2 a 3 semanas después de la infección, pero pueden aparecer a la 1 sem. o hasta la 5 sem.
La lesión característica es una reacción granulomatosa perivascular con vasculitis. Anatomía Patológica: Cardiacas: Pancarditis, Cuerpos o Nódulos de Aschoff (hallazgo histopatológico), Endocarditis: valvulitas verrucosa, Orden: Mitral, Aortica, Tricúspide, Pulmonar. Extracardiacas: Articulaciones: grandes Art., Nódulos subcutáneos: fase aguda, Sinovitis: Leve e inespecífica, Pulmón: pleuresía fibrosa, neumonitis, Corea de Sydenham. Diagnostico: Se hace clínicamente. Cuadro Clinico: Criterios de Jones Mayores Carditis: es más evidente en niños y adolescentes, Algunos de los sig. Criterios sugieren la presencia de carditis: 1) Pericarditis, 2) Cardiomegalia, detectada por Rx o ECO, 3) ICC, der. o izq. La primera es más notable en niños, con congestión hepática dolorosa a causa de regurgitación tricuspidea. 4) Soplos de regurgitación mitral o aórtica indicadores de dilatación de un anillo valvular con o sin vasculitis relacionada, se puede observar el soplo mitral mesosistolico corto de CareyCoombs. En ausencia de cualquiera de estos el Dx depepende las siguientes anormalidades especificas: 1) Cambios EKG, como cambios en el contorno de la onda P o la inversión de las ondas T es menos útil, 2) Cambio en la calidad de ruido cardiacos. 3) Taquicardia Sinusal, arritmia o latidos ectópicos.
Menores Fiebre Poliartralgias. Prolongación reversible intervalo P-R.
del
Velocidad de Sedimentación Globular rápida (VSG ↑). Evidencia de una infección estreptocócica β hemolítica o antecedentes de fiebre reumática. PCR
Eritema marginado: Comienza como máculas rápidamente crecientes rosados que toman la forma de anillos o medias lunas con centros claros, desaparecen muy rápido, son más comunes en tronco y extremidades. Nódulos subcutáneos: aparecen en niños. Son pequeños (≤ 2 cm. de diam.), firmes y no hipersensibles, (indoloros) y están fijos a la aponeurosis o las vainas tendinosas sobre las prominencias óseas. Persisten durante días o semanas, son recurrentes y son indistinguibles de los nódulos reumatoides.
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Corea de Syndehman: Manifestación tardía (meses) comienzo gradual, aparece después de la poliartritis, suele exagerarse con la excitación, y se caracteriza por Movimientos coreoatetoides involuntarios principalmente de cara, lengua y extremidades superiores. Puede ser la única manifestación y es mas frecuente en las niñas. Artritis: poliartritis migratoria, (asociada a enfermedad febril aguda) afecta secuencialmente articulaciones grandes, dura de 1 a 5 semanas y cede sin deformidad residual. Debe de afectar 2 o > para se aceptada.
**La presencia de dos mayores, o uno mayor y uno menor, son diagnostico.
Laboratorio (apoyo Dx Clx.): En fase aguda se puede demostrar inmunologicamente infeccion por Streptococo. No hay prueba patognomonica. Utiles: Ac antiestreptococo, ASO >250 U TODD, Anti DNAsa B, Antihialuronidasa. Rx de fase aguda, PR alargado, ↓ complemento. Evolucion y pronostico: Evolucion variable, 75% remite en 6 semanas, 90% remite en 12 semanas, 75% > 6 meses. Recidiva mas frecuente dentro de los primeros 5 años. Carditits: 70% en la primera semana 85% en las primeras 2 semanas 100% en los primeros 6 meses Por lo tanto si el Px no presenta soplo el pronostico es excelente.
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO: Consta de dos planos, HORIZONTAL Y FRONTAL. FRONTAL: Consta de 6 derivaciones 3 llamadas Standard que son; D1, D2, D3. y 3 llamadas de los miembros y son: aVR, aVL, aVF. El plano horizontal o precordial tiene 6 derivaciones: V1, V2, V3, V4, V5, V6. NOMENCLATURA: ONDA P: Es la despolarización auricular. COMPLEJO QRS: Representa la despolarización ventricular. (ONDA Q: Deflexión negativa antes de R. ONDA R: Toda deflexión positiva es R. ONDA S: La deflexión negativa después de R. CUANDO LA DEFLEXIÓN ES PURAMENTE NEGATIVA SE LLAMA QS.) ONDA T: Representa la repolarización ventricular. ONDA U: Representa la repolarización de fibras de purkinje. La onda P y la onda T siempre son positivas en todas las derivaciones, excepto en aVR que es negativa. D1, D2 y D3 son bipolares, aVR, aVL, y aVF son monopolares, pero con una central terminal diferente a las precordiales que también son monopolares. Las precordiales se dividen en derechas: V1 y V2, de transición o septales: V3 y V4, e izquierdas: V5 y V6
Tratamiento Los episodios se pueden evitar con antibioticos Penicilina Benzatinica 1.2 millones U IM DU Penicilina procainica 600,000 U IM x 10 días. Profilaxis: 1. Penicilina Benzatinica 1,2 millones U IM cada mes por 5 años. 2. Sulfadiacina 1gr VO hasta los 15 años en niños o por 5 años. Prevencion: 1.2 millones U IM DU, 600,000 U IM DU. Tx supresor: Glucocorticoides solo en carditis 60 mg/prednisona Artritis: salicilatos 6-8g/día. Corea: Diazepam; Clorpromacina.
El EKG es un sistema de unidades escalares por lo que solo mide tiempo en el sentido horizontal (x) y voltaje en el sentido vertical (y)
ENDOCARDITIS
FC RÍTMICA. Para sacar la frecuencia cardiaca se emplea la siguiente formula: 6000 entre la distancia R-R
ANÁLISIS EKG: 1.-FC. 2.-RITMO NORMAL Y ANORMAL. 3.-ANÁLISIS DE CADA ONDA P, QRS, T. 4.-SEGMENTOS E INTERVALOS: PR-ST Y PR-QT. FRECUENCIA CARDIACA: Regular = Rítmico = Parejo, armónico. Irregular = Arrítmico = No es parejo.
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La distancia R-R se mide en milímetros por lo que hay que multiplicarla por 4 centseg (0.04 seg.), ya que el 6,000 es el numero de centésimas de segundo que hay en un minuto y tienen que ser unidades iguales para poder dividirse.
INTERVALO PR: DEL PRINCIPIO DE P AL INICIO DE QRS, ES DECIR DEL INICIO DE LA DESPOLARIZACIÓN AURICULAR AL INICIO DE LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR. (intervalo = incluye una onda y un segmento)
VELOCIDAD DEL PAPEL 25mm/seg. 1mm = 4 centésimas de segundo. (0.04 seg.)
SEGMENTO PR: VA DEL FINAL DE P AL PRINCIPIO DE QRS. (segmento = línea isoelectrica entre 2 ondas.
Hay varios métodos alternativos para obtener la FC. Uno muy popular es el de los cuadros grandes, (de 5 mm) en el que ya están hechas las cuentas. Un cuadro grande de 5 mm mide 0.20 seg. y si se divide 6,000 20 obtenemos 300, si dividimos 2 cuadros grandes (10mm = 0.40 seg.) 6000 40 = 150. Cuadros grandes. FC 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50 7 47 8 37 9 33 10 30 OTRO MÉTODO ALTERNATIVO: Dividiendo 300 entre los cuadros grandes. 300 1 = 300; 300 2 = 150, etc. Otro método; Dividir 1500 / distancia R-R en mm. 25 x 60 = 1500mm (1,500 mm es el numero de milímetros que hay en un minuto) Cuando la frecuencia cardiaca es irregular: Tomamos un minuto de tiempo que es = 1500mm (1.5 m) de papel y ver cuantos complejos hay. O un método alternativo: Toma 10 segmentos y se multiplica x 6. 10 seg. = 250 mm (25cm.) DETERMINAR EL RITMO: *normal o sinusal. *ectópico = fuera de lugar. RITMO SINUSAL: 1. Una P antes de cada QRS (varias ondas P, para cada QRS es ANORMAL) 2. P SIEMPRE (+) DI, DII, Y (-) EN aVR sin excepción. EN OTRAS DERIVACIONES NO IMPORTA SI ES + O -, NO INTERFIERE CON EL RITMO. 3. INTERVALO PR QUE MIDA ENTRE O.12 A O.21 SEG.
Intervalo PR: Importancia diagnostica menos de 0.12, se trata de UN SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN. Wolf- Parquinson- White (WPW). Lown- Ganon- Levine (LGL). Si mide + de 0.21 se trata de un bloqueo AV de primer grado. ONDA P 1.- DURACIÓN. 2.- VOLTAJE 3.- MORFOLOGÍA 4.- EJE 1.- DURACIÓN: Se mide de donde empieza P A DONDE TERMINA: MIDE 2.5 mm EN PROMEDIO O SEA 0.10 SEG. Niños menos de 12 años 0.09 seg. Adultos ≤0.11seg 2.- VOLTAJE: en DII es la derivación en donde es mas GRANDE 2.5 mm (O.25mV) Como deberíamos conocer el tamaño en todas las derivaciones se toma como índice que en cualquier derivación no sea mayor de 2.5 mm (0.25 mV) P ancha de mas de 0.10 seg. , indica crecimiento de aurícula izquierda p alta de mas de 0.25 mV indica crecimiento de aurícula derecha 3.- MORFOLOGÍA: Redonda y pequeña (Chaparrita y gordita) Siempre es positiva excepto en aVR. A veces es P bifásica como puede ser en V1 Y V2 Ocasionalmente: P bimodal: para que sea normal la distancia de lomo a lomo debe ser < 1 mm y si es mas ancha de 1 mm estamos ante una p mitral de crecimiento de aurícula izquierda por estenosis mitral de cardiopatía reumática.
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4.- EJE DE P: Como tiene poca importancia diagnóstica, mejor revisaremos como se obtiene el eje de QRS, ya que el procedimiento es el mismo.
Cuando aVL es casi isodifascico el eje esta 60, si DI es positivo, o aVF también es positivo o su perpendicular DII es positiva y corregido si le sobran positividades estará a 70
EJE QRS: Se saca con el plano frontal.
EJE DE QRS: Es normal de 0 a 90°
EL EJE DE QRS: CONCEPTO " ES EL VECTOR PROMEDIO DE TODOS LOS VECTORES INSTANTÁNEOS DEL CORAZÓN. EL VECTOR PROMEDIO NORMAL TIENE UNA DIRECCIÓN DE ARRIBA A BAJO Y DE DERECHA A IZQUIERDA, EN EL PLANO FRONTAL, CUANDO ES PATOLÓGICO ES DIFERENTE.
Desviado a la derecha fisiológicamente; En el recién nacidos hasta los 2 años (120°) Por la mayor masa muscular del ventrículo derecho hasta los 2 años. Pacientes altos y delgados (120°), brevilineo.
LEY DE EINTHOVEN: D2= D1 + D3 D1 = brazo izquierdo (POLO POSITIVO) y el brazo derecho. D2 = Pierna izquierda (POLO POSITIVO) y brazo derecho. D3 = Pierna izquierda (POLO POSITIVO) y brazo izquierdo. la dirección la da la flecha y esta va hacia el polo positivo, o sea siempre que tengamos una deflexión positiva se acerca al polo positivo Polo positivo esta en el lado izquierdo y el negativo en el lado derecho. Del corazón para abajo es positivo y del corazón para arriba es negativo. MÉTODOS ALTERNATIVOS: Trazamos un circulo y lo dividimos en dos, lo de arriba es negativo y lo de abajo es positivo DI (+) y aVF (+) = NORMAL D1 (+) y aVF (-) = DESVIADO A LA IZQUIERDA D1 (-) y aVF (+) = DESVIADO A LA DERECHA D1 (-) y aVF (-) = DESVIADO A LA EXTREMA DERECHA. (O INDETERMINADO) OTRO MÉTODO ALTERNATIVO: Dice que el eje de QRS es perpendicular a la derivación que vale 0, es decir + y - sean = o que la R Y S sean iguales +=SISTEMA HEXAXIAL: EJE DE QRS POR: EL TRIANGULO DE EITHOVEEN POR CUADRANTES Y LUEGO POR PERPENDICULAR. CORRECCIÓN: Cuando NO es isodifasica hay que corregir agregando 10,
PATOLÓGICAMENTE DESVIADO ALA DERECHA: Crecimiento de ventrículo derecho BRDHH, HBP =HEMIBLOQUEO POSTERIOR FISIOLÓGICAMENTE DESVIADO A lA IZQ ANCIANOS >60 AÑOS EL EJE A -15º GORDITO, OBESO. EMBARAZO hasta -15 PATOLÓGICAMENTE DESVIADO A LA IZQ: *CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO IZQ. *BRIHH. *HBA = HEMIBLOQUEO ANTERIOR. Cardiopatías complejas desviadas a la extrema derecha. El eje de P como ya dijimos se obtiene de la misma forma que el eje de QRS. 1.-EJE DE P: desviado a la izquierda AURICULAR IZQ" desviado a la derecha AURICULAR DERECHO" DURACIÓN DE QRS: 10 seg.
"CRECIMIENTO "CRECIMIENTO (2.5mm.)
QRS > DE 0,12 seg. Se trata de un bloqueo de rama (BR) MORFOLOGÍA: Plano frontal. morfología variable debido al eje del QRS. Plano horizontal: constante. De V1 A V6, La R comienza pequeña (r) pero es progresiva se hace grande (R) S grande progresivamente se va haciendo pequeña (s) En V1 r pequeña y S profunda, en V3 R y S iguales y en V5 R grande, s pequeña, y sus respectivos pares similares. VOLTAJE:
*MÁXIMO. *MÍNIMO.
VOLTAJE MÍNIMO:
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Suma de D1 + D2 + D3 15mm. Menos de 1.5 mV indica bajo voltaje. El bajo voltaje puede deberse a: 1.- FUMAR = ENFISEMA = Aire no es buena conductora de la electricidad. 2.- OBESO = Grasa no es buena conductora de la electricidad. 3.- MIXEDEMA = Pacientes con hipotiroidismo acumulan sustancias mixedematosas y provocan mixedema y hay un voltaje chico 4.- DERRAME PLEURAL = aleja el corazón de la pared torácica. 5.- DERRAME PERICARDICO. " Trastornos del medio conductor del corazón o de la pared torácica” (FACTORES EXTRACARDIACOS)
en aVR.
VOLTAJE MÁXIMO: Como sería necesario conocer el tamaño de cada onda, en cada derivación, se usan índices para facilitar el calcular el voltaje.
CAMBIOS PRIMARIOS: Prototipo: Isquemia subepicardica y es una isquemia más avanzada. Negativa, simétrica, de hombros redondeados y acuminados Otro cambio es la isquemia subendocardica: T positiva, pero asimétrica al revés y con el ST recto y con infradesnivel. Es una isquemia menos avanzada. Positiva simétrica se ve donde empieza por problema de potasio o isquemia subendocardica si ha habido previamente un infarto sin Q
A) Se utiliza el índice de White-Beck B) Se utiliza el índice de Sokolow. A) WHITE BECK: Se mide en aVL (deriva del índice de Lewis). DEFINICIÓN: "ES EL DOBLE DE LA SUMA ALGEBRAICA DE LA POSITIVIDAD Y NEGATIVIDAD" de aVL (Se resta lo + de lo -.) 2 [(+) + (-)] 2 [ R + S] MAYOR DE +18 INDICA CRECIMIENTOS DE VENTRÍCULO IZQUIERDO. MAYOR DE -15 INDICA CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO DERECHO. B) SOKOLOW: En plano HORIZONTAL: DERECHA, cuando esta alterado = CVD. IZQ, Cundo es alterado = CVI. DERECHO = Se toma en R de V1 + S de V5 10mm. (1.0 mV) IZQUIERDA = Se toma en S de V1+ R de V5 ≤ 3.5 mV (35 mm) TADI (tiempo de aparición de la deflexión intrinscecoide) también llamado, tiempo de activación ventricular o tiempo de aparición del vértice de la onda R. Se puede medir en cualquier derivación, pero en el caso de los crecimientos ventriculareres solo se mide en V1 y V5. : V1
MORFOLOGÍA: 1.- Positiva en todas excepto en aVR (-) 2.- Es asimétrica. 3.- No se ve su inicio. 3. CAMBIOS PATOLÓGICOS: PRIMARIOS: Modifican profundamente su morfología SECUNDARIOS: No tan profundamente solo su dirección. INESPECÍFICOS: Pequeña modificación. V1 Y V2 (-) En mujeres y niños fisiológicamente, ocasionalmente hasta V4.
CAMBIOS SECUNDARIOS: Negativa y asimétrica se ve en crecimientos ventriculares y bloqueos de rama. CAMBIOS INESPECÍFICOS: Se achaparra la T. Se hacen chicas en: obesidad, hipoxemia, alteración de calcio y potasio, por quinidina y digoxina. (trastornos inespecíficos de la repolarización ventricular) ONDA "U": A veces existe y es originada por la repolarización de las fibras de Purkinje, generalmente donde se puede ver con mayor frecuencia es en V3 y V4. (Su ausencia es normal) La onda T es normal, La onda U es normal, esto es lo normal cuando existe la U. Pero si la T es plana y la U prominente se trata de hipokalemia. INTERVALOS Y SEGMENTOS: SEGMENTO ST: Final de QRS y principio de T. en < de 35 años es redondeada. (repolarización precoz) en > de 35 años se ve el inicio y se llama punto j "Unión” (join) importante por que su elevación y depresión nos habla de problemas isquemicos. Alteración del ST hacia arriba o hacia abajo que no pase de 1mm es normal, siguiendo la dirección de la línea isoélectrica.
ONDA T: Positivo en todas las derivaciones excepto
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SUPRADESNIVELES: Convexo hacia arriba = zona de lesión subepicardica (infarto agudo del miocardio o aneurisma ventricular) y cursa con QT largo.***** Cóncavo hacia arriba IMAGEN EN BANDERA de la Pericarditis, esta alteración se observa en todas las derivaciones (D1,D2,D3), excepto en aVR y V1 que no se ve. Inclinado o ascendente como se ve en los bloqueos de rama o en los crecimientos ventriculares. INFRADESNIVELES: Imagen en espejo de los supradesniveles, convexo hacia abajo se ve en la "lesión subendocardica" igual a infarto del miocardio sin Q o es la imagen que hace positiva a la prueba de esfuerzo. CUBETA DIGITALICA: Acción digitalica, presencia de digital en sangre, no es intoxicación, "se caracteriza por infradesnivel convexo hacia abajo con QT corto” Inclinado o descendente como se ve en los bloqueos de rama y crecimientos ventriculares.
QT PROLONGADO ES: Daño al miocardio o hipocalcemia. QT CORTO: Es por digital o hipercalcemia. Como puede ser difícil sacar la raíz cuadrada () tenemos esta tabla en la que las cuentas ya están hechas y es fácil de recordar. VM: FC VM 100………………….………………………….0.30 seg. 95……..…….………………………………….0.31 “ 90………..….………………………………….0.32 “ 85………..….………………………………….0.33 “ 80………..….………………………………….0.34 “ 85………..….………………………………….0.35 “ 80………..….………………………………….0.36 “ 75………..….………………………………….0.37.5 “ 60………..……………………………………..0.39 “ ELECTROCARDIOGRAMA PATOLÓGICO. CRECIMIENTOS AURICULARES
INTERVALO QT: Principio de QRS al final de la onda T se conoce como "sístole eléctrica", abarca toda la sístole mecánica, aunque es un poco mayor. A mayor frecuencia cardiaca menor QT. A menor frecuencia cardiaca mayor QT. Y esta relación se expresa matemáticamente con el QTc QTc. = QT CORREGIDO CON LA FRECUENCIA CARDIACA. QTc = VM 0.04 seg.
La onda P presenta una porción inicial que corresponde a la activación de la aurícula derecha, una porción media que corresponde a la activación de ambas aurículas y una porción final que corresponde a la activación de la aurícula izquierda. Así una alteración de la aurícula derecha afectará a la morfología de las porciones inicial y mediana de la onda P, registrándose P puntiagudas. Por otro lado una alteración de la aurícula izquierda afectará a las porciones media y final de la onda P, registrándose P melladas y bimodales con una duración aumentada.
VM = valor medio = K R-R K = 0.39 seg. R-R = mm x 4 centiseg. (0.04 seg.) F.C es recomendable sacarla en DII Ejemplo: 11 cuadritos es 44 centésimas de segundos (0.44seg) entonces QT es = QT= 0.44 Para una frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto le corresponde un valor medio (VM) de 0.35 seg. (0.348 seg.) Así que 0.35 + 0.09 seg. = 0.44 seg. QTc= 0.35 + 0.09 seg. El QT se encuentra prolongado en este ejemplo prolongado, ya que no debe el QTc exceder a 0.04 seg. De acuerdo al VM.
Habrá que tener en cuenta que aunque las anormalidades auriculares suelen implicar una dilatación o una hipertrofia, los cambios en la morfología de la P también pueden reflejar cambios de presión, volumen intraauricular que no se pueden distinguir en el EKG. CRECIMIENTO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA:
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Dos causas: 1. menor de 35 años la causa es la estenosis mitral. 2. mayor de 35 años la causa mas frecuente es la HAS.
Plano frontal R o S mayor de 20 mm. ( 2.0 mV). Plano horizontal S o R mayor de 30 mm (3.0 mV.) 2 PUNTOS: Eje muy a la izquierda QRS mayor de –30° Supra o infradesnivel ST en ausencia de digital.
Cuatro criterios para diagnostico de CAI: 1.- Onda P mayor de 0.12 seg. en adulto, en niños mayor de 0.09 seg. o más. 2.- P +-- en V1 3.- P mítrale. 4.- Eje de P a la izquierda, DI (+) + aVF (-) Criterio específico: para cardiopatía reumática la presencia de fibrilación auricular (fa) en V1.
1 PUNTO: izquierda
WB mayor de 18 SI mayor de 3.5 mV. TADI en V5 mayor de .045 seg. Eje QRS desviado a la R en aVL mayor de 10 mm.
CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA: Causa principal es la hipertensión arterial pulmonar Criterios: Onda P alta mayor de .25 mV y acuminada. Onda P ++- en V1 Onda P tricúspide Eje de P a la derecha. CVI SOBRECARGA SISTÓLICA. V1
CRECIMIENTOS VENTRICULARES.
COMPLEMENTO EN :
CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO IZQUIERDO:
V5
Puede ser por: 1. Sobrecarga sistólica (de presión, o por exceso de post-carga): las causas son: HTA Y EM. 2. Sobrecarga diastólica (de volumen y exceso de precarga) : las causas son: IM, IA, ICC. CRITERIOS DE RONHILT-ESTES DIAGNOSTICO DE CVI: 3 PUNTOS: P +-- en V1
Onda P pequeña. Onda S profunda. Supradesnivel inclinado no redondeado. Onda T positiva.
PARA
EL
No hay onda Q Onda R grande Infradesnivel inclinado, del ST Onda T negativa
SOBRECARGA DIASTOLICA V1 Onda R grande Onda S profunda Infradesnivel ST Onda t negativa y asimétrica COMPLEMENTO EN:
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V5
Onda Q marcada. Onda R grande Supradesnivel ST Onda T positiva.
S en DI y Q en DIII. S mayor de 5 mm en V5 S en DI + R DIII mayor de 22 mm. Índice de cabrera, mayor de 0.7
Hipertrofia Ventricular Izquierda Sobrecarga diastólica La morfología de la sobrecarga diastólica se caracteriza por la presencia de una onda Q prominente en las derivaciones que encaran la cara izquierda del septum
y recíprocamente ondas R prominentes en las derivaciones que encaran la cara derecha del septum. También se pueden evidenciar ondas Q muy evidentes en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Sobrecarga sistólica La morfología de la sobrecarga sistólica o de "presión" se caracteriza por la presencia de ondas R altas y cambios en la onda T y en el segmento ST en las derivaciones precordiales izquierdas.
CVD SOBRECARGA SISTÓLICA. Onda R grande Infradesnivel ST Onda T negativa. SOBRECARGA DIASTOLICA Imagen RSR” Onda R mellada y T negativa. QRS ancho como bloqueo de rama. MISCELÁNEA.
CRECIMIENTO DEL VENTRÍCULO DERECHO. Causas: 1. Por sobrecarga sistólica: HTA pulmonar. 2. Sobrecarga diastólica: por comunicación ínter auricular. CRITERIOS SOKOLOW-LYON: 3 PUNTOS DAN EL DIAGNOSTICO.
Eje de QRS a la derecha. WB –15 SD mayor de 10 mV. TADI en V1 mayor de .035 seg. S1, S2, S3, Eje indeterminado. Q1, Q2, Q3, Eje indeterminado.
Son alteraciones electrolíticas. POTASIO ELEVADO: dado por insuficiencia renal aguda o crónica. Imagen en tienda de campaña. T positiva, simétrica, acuminada lo que crece onda T ( isquemia subendocardica ).
POTASIO DISMINUIDO: T chaparrita ( baja ). U prominente ( u crece a expensas de onda T). Producido por diarrea, vomito, sudoración, quemadas.
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La U normal, se ve en V3 y V4. patológicamente en cualquier derivación (T pequeña, U prominente = K ↓
Bajo voltaje = Voltaje mínimo: DI + DII + DIII < 1.5 mV . HIPERTIROIDISMO: ancla.
taquicardia + imagen en
Al segmento PR y ST están como en ancla. TROBOEMBOLIA PULMONAR. ISQUEMIA SUBENDOCARDICA:
Sobrecarga en ventrículo derecho = CVD x SS
Tiene que venir de un infarto no Q para que ahora aparezca T positiva y simétrica y puntiaguda ( isquemica )- así seria su evolución. Si no hay antecedentes es hiperpotasemia.
Dx exacto : Arteriografía de la Arteria Pulmonar. Gammagrafía. 50 % EKG. Y Rx de tórax. ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATÍA ISQUEMICA En el EKG se puede observar infarto con Q y sin Q. Q es equivalente al que antes se llamaba transmural
Infarto Dorsal : se ve en espejo en V1 y V2 Hay infradesnivel del ST en el IM no Q y la R no se modifica. En el IM Q hay supradesnivel ST del tercio medio del Septum y la R se amputa. En el espejo del infarto dorsal que se ve en V1 y V2 hay infradesnivel ST y la R crece.
NO Q es equivalente subendocardico.
al
anterior
infarto
INFARTO CON Q = LESIÓN = Se presenta entre 0 – 6 hrs., puede ser normal el EKG en algunos casos.
Infarto Q = R se amputa. Infarto No Q = R no cambia. Infarto Dorsal = R crece. CALCIO ELEVADO: da QT corto ( hiperparatiroidismo ). Lo mas común es que da por acción digitalica. Por tumores pulmonares por producen Paratohormonas como el tumor de células alveolares. Cubeta digitalica subendocardica.
QT
cortó
con
lesión
CALCIO DISMINUIDO: da QT largo mas común por daño miocárdico. Lo podemos ver en daño miocárdico. Entre más largo más posibilidad de muerte súbita.
En las primeras horas es una lesión subepicardica. Es un supradesnivel ST o zona de lesión (IAM, angina de prinzmetal, aneurisma ventricular), En el aneurisma ventricular ya tuvo un infarto pero no tiene dolor actualmente. En la angina de Prinzmetal solo en el ataque de dolor. = ISQUEMIA = A las 24 horas aparece una T negativa, simétrica, acuminada (picuda) y de hombros redondeados. La T negativa aparece a expensas del segmento ST, la onda T se profundiza, en tanto el ST desciende (se normaliza)
HIPOTIROIDISMO: bradicardia y bajo voltaje. Se ve bajo voltaje en enfisema pulmonar, mixedema, derrame pleural, obesidad, derrame pericardico. = NECROSIS =
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A las 72 horas aparece la necrosis. En la necrosis hay una Q patológica. 5 % el EKG se normaliza
V7, V8 infarto diafragmático)
DORSAL
(se
toman
V1 A V6
ANTERIOR EXTENSA
en
V7 El cruce de la línea perpendicular a LMC y la línea axilar posterior
95% persiste la Q patológica.
V8 El cruce de la línea perpendicular a LMC y la línea axilar posterior NOMENCLATURA DE USA. INFERIOR
V1, V2, V3
ANTEROSEPTAL
V3, V4, V5
APICAL
V4, V5, V6
ANTERO LATERAL
DI, AVL Y DE V1 A V6
ANTERIOR
V7, V8
POSTERIOR.
ALTERACIONES MISCELÁNEA.
La Q patológica. Se característica empastada.
D2, D3, AVF
porque es ancha, profunda y
Ancha, mas de 0.04 seg.
Profunda > de 1/3 del QRS
Empastada, quebrada.
manchada,
medallada,
Si hay solo uno de los criterios no es patológica. En el infarto Q los infradesniveles son el espejo de los supradesniveles y la localización del infarto esta en el sitio de los supradesniveles. Hay supradesnivel ST convexo hacia arriba (lesión subepicardica) en:
Infarto de miocardio Q
Angina de Prinzmetal
Aneurisma ventricular
En un infarto antiguo hay la presencia de una Q patológica.
ARRITMIAS CLASIFICACIÓN: Benignas y malignas (que ponen en peligro la vida), Activas o pasivas, etc. Arritmias = Sin ritmo, disrritmia es mejor, pero la costumbre a sancionado ARRITMIAS. La denominación correcta es trastorno de la formación y/o de la conducción del impulso eléctrico. De acuerdo a su origen se dividen en: Ventriculares De la unión AV Supraventriculares Auriculares Sinusales ARRITMIAS VENTRICULARES Por trastorno de la formación del impulso: EV, TV y FV. EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR = EV
QS es igual a la Q patológica. Donde se localizan los supradesniveles esta el infarto Q,
CRITERIOS:
CLASIFICACIÓN MEXICANA
Es un latido adelantado. No tiene onda P porque no se produce en el nodo SA. Presenta una morfología como bloqueo de rama. (grande, ancha empastada y la T opuesta al QRS) Presenta pausa compensadora, esto quiere decir que la distancia de la R antes de la extrasístole a la R después de la extrasístole es el doble del RR de la base. -----------------------------------
Cuando la imagen se ve en
se llama
DI, AVL
CARA LATERAL ALTA
DII, DII, AVF
CARA DIAFRAGMÁTICA
V1, V2 V3, V4 V5, V6
TERCIO MEDIO DEL SEPTUM TERCIO INFERIOR DEL SEPTUM LATERAL BAJA
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TAQUICARDIA VENTRICULAR
Las EV se presentan en Pacientes con cardiopatía o sin cardiopatía. Más frecuente sin cardiopatía en estos casos la causa más frecuente es el estrés y ansiedad, también con tabaco, alcohol, café, coca cola, medicamentos simpáticos miméticos. En pacientes que presentan extrasístoles con cardiopatías es muy grave cuando es debida a: Cardiopatía por aterosclerosis coronaria (infarto al miocardio), y en cardiomiopatía, en otras cardiopatías no tienen tanta importancia.
Se divide en: Taquicardia paroxística. Taquicardia sostenida.
Taquicardia ventricular (TV) clásica. Criterios: FC promedio 100 – 150 por minuto. QRS ancho. Onda T opuesta al QRS. Se puede confundir con bloqueo de rama.
EXTRASÍSTOLES MALIGNAS: Ponen en peligro la vida del paciente, hay un riesgo elevado de muerte súbita. Más de 5 extrasístoles ventriculares por minuto. En extrasístoles multifocales, de diferentes focos, de diferentes formas es decir polimorfas. Van por pares, de dos en dos. Son muy precoses (R/T) Muchas extrasístoles ventriculares progresar a TV, FV y muerte súbita.
pueden
FLUTTER VENTRICULAR Taquicardia más rápida la frecuencia es de 250 por minuto. Las ondas son regulares y rítmicas, no hay onda P, QRS ni onda T. como arcos. Tratamiento lidocaina: dosis de 2 – 4 Mg. por kilogramo de peso. TAQUICARDIA VENTRICULAR HELICOIDAL Torsade de pointes. FC: 100 – 150 por minuto. Más grave generado por intoxicación digitalica, exceso de anti-depresivos, IMAO, procainamida, este tipo de taquicardia es originado por iatrogénica. Tratamiento es la cardioversion. En pacientes con digital usar lidocaina
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: Amiodarona, Lidocaina : xilocaina sin epinefrina de 2-4 Mg. por kilogramo de peso por bolo, y por infusión < de 2 g en 24 horas. ANTIARRÍTMICOS: De acuerdo a la clasificación de Vaughan y williams hay 4 grupos: 1. Quinidina, propafenona, lidocaina, procainamida. 2. Beta bloqueadores, metoprolol. 3. Amiodarona. 4. Bloqueadores de los canales de calcio, verapamil.
TRASTORNOS DE LA INTRAVENTRICULAR.
CONDUCCIÓN
BLOQUEOS:
Monofaciculares Bifaciculares Trifaciculares
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BLOQUEOS MONOFACICULARES
BRDHH. BRIHH. HBA. HBP.
BRDHH:****** Es el más frecuente de los trastornos de la conducción intraventricular, el EKG muestra lo siguiente: QRS ancho > de 0.12 segundos en todas las derivaciones. Morfología de V1: RSR”, empastada y onda T negativa. Eje de QRS esta entre 60 y 120 °, puede ser un eje normal o ligeramente desviado a la derecha. Las patologías más comunes que lo ocasionan son: La cardiopatía por aterosclerosis coronaria y la cardiomiopatía. Es asintomático a la exploración física, se da uno cuenta por la auscultación en el hay un desdoblamiento patológico del segundo ruido.
HBA (Hemibloqueo Anterior) El principal criterio es el eje de QRS muy desviado a la izquierda. (-40°) La duración del QRS es < 0.10 seg. La presencia de q en D1 y aVL.
DI registra una onda R dominante con o sin onda Q inicial.
DII, DIII aVF registran una onda R que es seguida de una onda S profunda; siendo S3 > S2 y RII > RIII.
En aVR se registra una onda R terminal. BRIHH: Complejo QRS > de .12 seg. En V1 encontramos: (Onda R pequeña, QRS empastado y ancho, Supradesnivel ST. Y Onda T positiva Eje QRS esta entre 30 a – 30° puede ser normal o ligeramente desviado a la izquierda. Se observa en cardiopatía por aterosclerosis coronaria y en cardiomiopatía. No hay tratamiento. Clínicamente no hay síntomas a la exploración física solo a auscultación encontramos desdoblamiento paradójico del segundo ruido cardiaco, siempre que sea avanzado.
El ÂQRS varía de -45° a -90°. En el plano horizontal la zona de transición suele estar desplazada hacia la izquierda, registrándose en V5 y V6 una onda R' de amplitud disminuida y una onda S profunda.
El tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide (TADI) en V5 < TADI en aVL, con un TADI en aVL > 0.050 seg.
Hay que tener en cuenta que debido a la orientación del vector inicial, las
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precordiales derechas y medias pueden registrar una onda Q inicial que se puede interpretar de forma errónea como un IM anteroseptal.
Es una combinación rara. Los 0.08 seg. iniciales definen el eje y el HBP.
HBP Hemibloqueo Posterior Bloqueo Trifascicular. Síndrome de Rosenbaum Se trata de un hallazgo poco frecuente e inespecífico, que se puede ver en personas asténicas, enfermos con enfisema, HVD y en el infarto lateral extenso. Para realizar este diagnóstico con seguridad hay que tener un EKG previo normal.
El bloqueo de la rama derecha y de ambas divisiones de la rama izquierda (bloqueo trifascicular) puede ocurrir en presencia de BRDHH con HBA o HBP alternantes. Esta situación de denomina Síndrome de Rosenbaum.
La duración del QRS < 0.10 seg. EN DI y aVL se registra una onda R pequeña que se sigue de una onda S profunda. En DII, DIII y aVF se registra una onda Q estrecha (0.025 seg.). La RIII > RII. El ÂQRS varía de +90° a + 120° y a veces de +80° a +140°. Bloqueos bi-fasciculares BRDHH+HBA
Es la combinación más común. La activación durante los primeros 0.08 seg. determina el HBA.
BRDHH+HBP
En el primer EKG esta paciente presenta un BRDHH + HBA y en el segundo un BRDHH + HBP. Hoy en día esta situación es indicativa de implantación de marcapasos.
ARRITMIAS DE LA UNIÓN AV La unión AV es un concepto fisiológico sirve para permitir la contracción asincrónica de las aurículas y ventrículos.
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Arritmias de la unión AV: Todo el tejido se llama unión AV fisiológicamente, pero anatómicamente esta constituido por 5 tejidos y son:
Existe en varias morfologías, con y sin aberrancia, sin P, con P posterior y con P montada sobre el QRS (PR corto)
RITMO DE LA UNIÓN AV. Se caracteriza por FC de 40 por min. Y generalmente no tiene P Puede haber una variedad llamada ritmo del seno coronario que se caracteriza por: FC de 40 por min. y P negativa en D2, D3, y aVF.
Tejido del seno coronario. Tejido del H.H. Tejido de Ashoff tawara Tejido auricular. Tejido ventricular.
Las arritmias del nodo AV son polimorfas y son de dos tipos: trastornos en la formación de los estímulos y trastornos en la conducción de los estímulos. Trastornos en la formación del estímulo:
Extrasístole de la unión AV. Taquicardia de la unión AV.
Ritmo de la unión AV.
BLOQUEO AV A. - Bloqueo AV Primer grado: Este es un tipo de bloqueo caracterizado porque en el electrocardiograma de superficie se aprecia que el intervalo PR (el intervalo que mide la conducción entre la aurícula y el ventrículo) se alarga, pero sin dejar de conducir ningún estímulo: (PR >0.21 seg.) R
Extrasístole de la unión Av.: Es un latido adelantado o precoz. No tiene onda P. puede tener P posterior al QRS o anterior con PR corto. Morfológicamente similar (QRS normal o estrecho)o puede tener aberrancia (QRS anchi y empastado)
No hay pausa compensadora.
Taquicardia de la unión AV: Concepto: mas de dos extrasístoles de la unión AV consecutivas, puede darse por paroxismo o sostenida. Tiene una FC de 240 por minuto, es casi de la más rápida. Con complejo QRS y onda T identificables. Pude presentarse la aberrancia.
taquicardia con
T
P
S PR1 80 ms
PR 400 ms
Este tipo de bloqueo solamente requiere de vigilancia si no se asocia a mareos, síncope u otras alteraciones. En caso de que así sea, es necesario buscar otras causas antes de poder echarle la culpa al bloqueo, que habitualmente es inocuo, a menos que progrese a lo largo del día o de la noche, cosa que puede ocurrir en ciertos casos que muestran cierta recuperación de la conducción al tener estimulación por adrenalina (con el hecho de estar despiertos). Para documentar éste fenómeno, se debe realizar un estudio de monitorización del electrocardiograma de 24 horas que se llama Holter. Para realizar el holter, se colocan unos parches-electrodo como los de cualquier monitor y se conectan unos cables que van a una grabadora del tamaño de un reproductor de cassettes o CD portátil.
Son taquicardias supraventricular, pero se pude confundir por su morfología cuando es aberrante con una taquicardia ventricular.
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B.- Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz I (con fenómeno de Wenckebach) Este es el siguiente grado de bloqueo. Aquí hay un alargamiento progresivo del PR, hasta que una onda P deja de conducir el estímulo hacia el ventrículo (onda R). y se ve una P sin respuesta.
Este tipo de bloqueo tampoco requiere de tratamiento urgente. Se debe vigilar pero a menos que se asocie con mareos (lipotimias) y o desmayos, no requiere más que de vigilancia. En algunos casos se puede plantear la necesidad de un marcapasos Su cardiólogo es quién debe decidir el empleo de un tratamiento determinado. C.- Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II (Con fenómeno de Mobitz) Este grado de bloqueo se asocia a una enfermedad más avanzada del sistema de conducción. También puede ser inducido por alteraciones del metabolismo o por medicamentos, y evoluciona hacia bloqueo AV completo, suele asociarse más comúnmente a lipotimias, mareos, fatiga y síncope. Este bloqueo ya requiere del implante de un marcapasos de acuerdo al origen y a la gravedad de la sintomatología.
Este tipo de bloqueo es una desconexión entre las aurículas y los ventrículos. Es el grado más alto de bloqueo y requiere de un marcapasos. Hay pacientes, sobre todo ancianos, que toleran bien las bajas frecuencias cardiacas, pero lo habitual es que tengan síncopes recurrentes y caídas que pueden ser muy aparatosas. Este grado de bloqueo también puede ser inducido por medicamentos, y cuando se sospecha de ese origen, debe eliminarse el factor precipitante. Este grado de bloqueo es indicativo de un marcapasos, aunque cuando se trata de causas reversibles, se puede colocar un marcapasos transitorio o como “puente “hasta el momento en que se pueda colocar el marcapasos definitivo. Se caracteriza porque existen muchas P y pocos QRS. Hay una disociación AV, y entonces las aurículas tienen una frecuencia y loa ventrículos otra, generalmente el ritmo propio de los ventrículos llamado ritmo ideoventricular.
SÍNDROMES DE PRE-EXCITACIÓN Síndrome de Wolff-Parkinson-White Es un síndrome electrocardiográfico caracterizado: 1.- un intervalo PR corto (< 0.12 seg.), 2.- un complejo QRS prolongado (> 0.12 seg.), 3.- una onda ∆ (DELTA). (Empastamiento inicial del QRS) Casi siempre existen cambios secundarios del segmento ST y de la onda T así como un cierto aumento de los voltajes del QRS. La onda ∆ y el aumento de la amplitud del QRS se produce a costa del segmento PR.
La característica de éste grado de bloqueo es que hay ondas auriculares que dejan de ser conducidas hacia el ventrículo aunque no haya segmentos alargados (PR). Este es un bloqueo de alto grado que solo en algunas ocasiones requiere de observación. Estas son cuando se sospecha que el bloqueo ocurre como consecuencia de elevaciones del potasio en pacientes con enfermedad del riñón, por uso de medicamentos u otras causas susceptibles de corrección.
WPW intermitente que permite ver la diferencia
D.- BAV de tercer grado o completo.
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entre el QRS normal y el que presenta una preexcitación.
Mismo caso con y sin preexcitación. Sx de WPW tipo A
o puede enmascararlo.
Deflexión inicial positiva prominente en V1 y V2 (QRS positivo en V1 y V2). La onda ∆ refleja la activación temprana del ventrículo izquierdo posterior.
Necrosis inferior y anterior que queda enmascarada por la aparición de una preexcitación (caso no confirmado). - El BRDHH, BRIHH y la HVD se pueden confundir con un WPW. Sx de WPW tipo B Deflexión inicial negativa predominante en V1 y V2 (QS en V1 y V2 y R en V5 y V6). La onda ∆ refleja la activación temprana del ventrículo derecho anterosuperior.
BRIHH que simula un WPW PR corto (Síndrome de Lown-Ganong-Levine.) Se considera una variante del WPW la presencia de un PR corto únicamente y con frecuencia presenta TPSV.
Sx de WPW. Hay que recordar que...
- El WPW puede simular un infarto de miocardio,
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