1E
El principal objetivo en Medicina Interna es conseguir y mantener la capacidad de reconocer (diagnosticar) en el paciente la existencia de una o varias enfermedades (entidades nosológicas), así como establecer su pronóstico, tratamiento y prevención. (Pág. 3)
2E
En el cuidado del paciente, el médico necesita conocimientos científicos, adiestramiento técnico y comprensión humana. (Pág. 3)
3D
La fase del diagnóstico o diagnósticos definitivos –y aún dentro de las limitaciones de nuestros conocimientos actuales– se consigue tras el examen post mortem, es decir, con el diagnóstico anatomopatológico. (Pág. 4)
4A
Se reconocen diferentes estrategias de razonamiento, como la probabilística (basada en relaciones estadísticas entre las variables clínicas y la verosimilitud diagnóstica), la causal (consistente en construir un modelo fisiológico y verificar hasta qué punto los hallazgos de un paciente determinado pueden ser explicados mediante él) o la determinística (basada en el empleo de sencillas reglas clínicas, derivadas de la práctica). (Pág. 5)
5C
La determinística se basa en el empleo de sencillas reglas clínicas, derivadas de la práctica. (Pág. 5)
6D
El proceso diagnóstico suele ser complejo, pues emplea partes de diferentes estrategias de razonamiento. (Pág. 5)
7D
Uno de los principios esenciales en la práctica clínica es dudar de todo. Es preciso que todas las hipótesis diagnósticas que el médico vaya elaborando las considere siempre como provisionales o parciales. (Pág. 5)
8B
Es poco inteligente sospechar ante un síndrome comatoso un coma mixedematoso antes de haber descartado un coma diabético, hepático o tóxico. (Pág. 6)
9E
Un buen clínico se caracteriza por conocer muy bien sus limitaciones y por saber solicitar, cuando ello sea conveniente, la ayuda o el consejo de una persona más experta en el problema que le ocupa. (Pág. 6)
10 E
La anamnesis y la exploración física siguen siendo el pilar del ejercicio médico y del método clínico, a pesar de los espectaculares avances experimentados por las técnicas instrumentales y de laboratorio. (Pág. 6)
11 B
Las exploraciones complementarias son sólo el complemento de un proceso diagnóstico perfectamente estructurado en virtud de la anamnesis y exploración física. Una amplia batería sólo suele conducir a que la medicina sea cada vez más cara, a que los documentos clínicos no quepan en los archivos. (Pág. 6)
12 B
Al decidir las exploraciones complementarias el médico debe atender, por encima de todo, al interés del enfermo. (Pág. 7)
13 E
Es preciso que en todo momento del proceso diagnóstico el médico tenga una clara noción jerárquica de las citadas pruebas, solicitándolas en un orden lógico, de acuerdo con su rendimiento, costo y riesgo. (Pág. 7)
14 B
Las posibilidades de respuesta son fijas, previsibles e invariables. Es el propio usuario quien decide, a lo largo de actuaciones fragmentarias, el diagnóstico final. (Pág. 8)
15 C
La sensibilidad representa la probabilidad de presentar una prueba positiva estando enfermo. (Pág. 8)
16 B
La especificidad representa la probabilidad de presentar una prueba negativa estando sano. (Pág. 8)
17 D
Causa necesaria y suficiente: situación que significa que la causa ha de estar presente y siempre que lo está además se produce el efecto. (Pág. 9)
18 B
Los métodos basados en la estadística multivariante tratan de analizar estadísticamente las agrupaciones naturales de signos y síntomas en torno a diagnósticos. (Pág. 9)
19 E
Se considera la decisión como un proceso intelectual formalizable (es decir, expresable en un lenguaje preciso de semántica unívoca), que lleva a una elección entre varias posibilidades. (Pág. 9)
20 E
Así, la robótica, la reproducción de la voz humana, el juego de ajedrez, la solución de problemas matemáticos o el diagnóstico médico y otras muchas actividades pertenecen o pueden pertenecer al terreno de la inteligencia artificial. (Pág. 10)
21 D
Las redes neuronales son un intento de imitar el funcionamiento del sistema nervioso, cuyo origen está en los experimentos de los neurofisiólogos de los años cuarenta para construir una neurona artificial.
(Pág. 10)
22 D
Las perspectivas de la aplicación de la informática a la medicina se dirigen por el camino de integrar tecnologías diversas, manejo de datos de imagen y exploraciones complementarias en sistemas de información complejos. (Pág. 10)
23 D
La actividad prospectiva o futurología es una actividad científica, practicada por quienes con pleno reconocimiento de sus limitaciones se proponen averiguar el futuro, extrapolando a partir del pasado y del presente. (Pág. 11)
24 A
Entre los parámetros evaluados, el de mayor interés es la supervivencia (pronóstico quod vitam). (Pág. 11)
26 D
La esperanza de vida se define como la expectativa promedio de supervivencia de un individuo de sexo y edad determinados. (Pág. 11)
27 D
Los métodos actuariales (los más conocidos son los de Kaplan y Meier, y el denominado de “tablas de vida”), permiten estimar la probabilidad de supervivencia de un grupo de individuos. (Pág. 12)
28 A
El más importante en la práctica clínica es el pronóstico individual, es decir, la prospectiva que se refiere a un individuo aislado. (Pág. 13)
29 B
La actividad pronóstica se basa actualmente en técnicas científicas con intentos de precisión matemática. Pero no hay que olvidar que se trata de técnicas de probabilística, es decir, métodos que no ofrecen una seguridad absoluta. (Pág. 14)
30 C
Si el factor de riesgo aumenta la probabilidad de presentar la enfermedad se referirá como factor de riesgo en sentido estricto, mientras que en el caso contrario se trataría de un factor de riesgo negativo o factor de protección. (Pág. 14)
31 E
El método epidemiológico permite identificar factores que están relacionados con la probabilidad de que un individuo presente una enfermedad (factores de riesgo) o un determinado curso clínico (factor pronóstico). (Pág. 14)
32 E
En el campo de la clínica, el método epidemiológico ha permitido caracterizar la historia natural de muchas enfermedades e identificar los factores que influyen en ellas, permitiendo al clínico mejorar su capacidad de diagnosticar la enfermedad, de tratarla y de pronosticar la evolución de un enfermo determinado.
(Pág. 14)
33 C
Las medidas de frecuencia de enfermedad evalúan la prevalencia y la incidencia. El concepto de prevalencia se refiere a los casos de enfermedad que existen en un momento dado de una población, y el de incidencia hace referencia a los casos nuevos de enfermedad que van apareciendo. Por tanto, un caso prevalente es todo aquel que está enfermo en un momento dado. (Pág. 15)
34 C
La incidencia acumulada de una enfermedad determinada es la probabilidad de que un individuo de la población desarrolle la enfermedad durante un período de tiempo determinado. Se estima mediante la proporción de personas que desarrollan la enfermedad en el período de estudio. (Pág. 15)
35 E
Mientras que tanto la prevalencia como la incidencia acumulada son probabilidades, la oportunidad (odds) es un cociente de probabilidades. (Pág. 15)
36 D
Se puede realizar un estudio observacional mediante tres tipos diferentes de diseño: el transversal, el de casos y controles y el de cohortes. (Pág. 15)
37 A
En un estudio transversal se selecciona la población sin tener en cuenta su estado respecto a la enfermedad o exposición, en el de casos y controles se selecciona a la población en función de su estado respecto a la enfermedad, y en un estudio de cohortes el criterio de selección es la exposición. (Pág. 16)
38 B
Se trata de un tipo de diseño relativamente simple, rápido y poco costoso si se compara con un diseño de cohortes y es especialmente útil en las fases iniciales de la investigación. (Pág. 16)
39 E
Los “perdidos de vista” son los individuos que no finalizan el estudio y que, por tanto, pueden alterar los resultados. (Pág. 17)
40 B
El riesgo relativo indica cuántas veces es más frecuente la enfermedad en los individuos expuestos en comparación con los no expuestos. (Pág. 17)
41 B
En el diseño de un ensayo clínico existen dos puntos clave. En primer lugar, para evitar sesgos, el ensayo debe ser doblemente “ciego”, en el sentido de que ni los participantes del estudio ni los investigadores que están en relación con ellos deben conocer qué tipo de tratamiento recibe cada individuo. (Pág. 17)
42 E
Para poder afirmar con cierta seguridad que existe una relación entre exposición
y enfermedad, es necesario evaluar la calidad del estudio y la existencia de dos fenómenos, la confusión y la interacción, cuya presencia y descripción inadecuada pueden conducir a inferencias erróneas. (Pág. 18)
43 A
La confusión no aparece ni por la variabilidad biológica ni por un diseño o una recogida inadecuados de los datos. Es un problema inherente a los datos, independientemente del tamaño de la muestra o del diseño del estudio. (Pág. 19)
44 B
La dieta inadecuada, el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol o el uso de drogas son factores conductuales. El sexo es un factor endógeno. (Pág. 21)
45 D
Suelen distinguirse dos tipos de actividades de prevención primaria: las de protección de la salud, que se ejercen sobre el medio ambiente, y las de promoción de la salud y prevención de la enfermedad, que se llevan a cabo sobre las personas (educación sanitaria, inmunizaciones preventivas, quimioprofilaxis y quimioprevención). (Pág. 22)
46 B
La escuela, los medios de comunicación de masas y los servicios clínicos asistenciales, en especial los de atención primaria, son los principales ámbitos donde se desarrollan las actividades de educación sanitaria. (Pág. 23)
47 B
El cribado del cáncer de mama en las mujeres mayores de 50 años, el de la hipertensión y el del colesterol son ejemplos que parecen claros. En cambio, los cribados de cáncer de pulmón no han demostrado hasta el presente su efectividad. (Pág. 23)
48 E
El coste creciente de estos exámenes, las expectativas cambiantes de los pacientes y la puesta en marcha de métodos refinados para el estudio de la eficacia y de la efectividad de los cribados pusieron en duda el valor de los chequeos anuales. (Pág. 24)
49 E
El único modo de desarrollar correctamente la actividad terapéutica es combinar el tratamiento medicamentoso, dietético y físico con el debido apoyo psicológico. (Pág. 25)
50 E
Hay numerosas situaciones que requieren el concurso de la terapia recuperadora, como las hemiplejías, el infarto de miocardio, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, o las fracturas. (Pág. 26)
51 D interior
Estos receptores pueden estar localizados en la superficie celular o en el
de la célula e, incluso, en el propio núcleo. (Pág. 27)
52 C
Algunos medicamentos sólo se disuelven bien en el estómago, y cualquier circunstancia, farmacológica, fisiológica o patológica (como la migraña) que modifique el vaciamiento gástrico puede alterar notablemente la absorción. (Pág. 27)
53 C
Las sustancias de tipo básico, como la morfina y otros alcaloides, no se absorben en el estómago porque al nivel de pH presente en éste se encuentran totalmente disociadas. (Pág. 27)
54 B
Estos sistemas enzimáticos existen también en otras estructuras, como el riñón y, como es hasta cierto punto lógico, en lugares de acceso de sustancias extrañas al organismo, como el pulmón, la piel y sobre todo la pared intestinal. (Pág. 28)
55 B
La biodisponibilidad de un producto administrado por vía intravenosa es, automáticamente, del 100%. (Pág. 28)
56 D
Por lo que respecta a la excreción renal de fármacos, la vía cuantitativamente más importante, cabe señalar que sólo la fracción libre se filtra por el glomérulo. (Pág. 28)
57 B
Puede definirse el aclaramiento de un fármaco por el organismo como el volumen de sangre depurada de aquél por unidad de tiempo. (Pág. 30)
58 E
En el caso de algunos aminoglucósidos, la teofilina, el litio y ciertos antiepilépticos, digitálicos y antiarrítmicos, la determinación de los niveles plasmáticos del fármaco al cabo de un tiempo de su administración puede ser un elemento de notable utilidad. (Pág. 30)
59 A
Las interacciones de tipo farmacocinético derivan de la influencia de un fármaco sobre la absorción, distribución o eliminación de otro, en tanto que las interacciones de tipo farmacodinámico se producen en el propio receptor. (Pág. 31)
60 A
En la edad avanzada se aprecian cambios importantes en la composición corporal, con una reducción significativa de la masa magra y un aumento de tejido adiposo, a la vez que se registra una disminución en la concentración de albúmina plasmática y un cambio importante en el flujo sanguíneo a diversos órganos. (Pág. 31)
61 B
La bioética médica ha de ser una ética civil o secular, una ética pluralista, autónoma, no heterónoma, tiene que ser racional.
(Pág. 34)
62 A
Los principios imperativos hipotéticos pueden reducirse a cuatro o formularse en forma de cuatro principios, los de autonomía, beneficiencia, no maleficiencia y justicia. (Pág. 35)
63 E
Los principios de autonomía y beneficencia definen la “ética de máximos”, es decir el máximo moral exigible por un individuo a sí mismo, y que puede ser distinto del que se exijan los demás a sí mismos. (Pág. 35)
64 D
El principio general del derecho es la igualdad de todos ante la ley, la no discriminación de nadie y la posibilidad de exigencia coactiva de sus preceptos. (Pág. 36)
65 B
Los cuatro principios de bioética se ordenan en dos niveles jerárquicos. El nivel 1 está constituido por los principios de no maleficencia y de justicia, y el nivel 2 por los de autonomía y beneficencia. El primero es el propio de la ética de mínimos, y el segundo es el de la ética de máximos. (Pág. 36)
66 B
En este caso, éste (el médico) debe abstenerse de actuar, salvo en caso de urgencia, alegando objeción de conciencia y derivando al paciente hacia otro profesional. (Pág. 38)
67 D
Los comités institucionales de ética o comités asistenciales de ética están compuestos por representantes de los diferentes estamentos sanitarios y por algunos miembros de la comunidad. La función de tales comités, que por lo general tienen carácter consultivo, no es decisorio. (Pág. 38)
68 E
Mal médico es el que posee una capacidad técnica insuficiente o incorrecta, en tanto que el médico malo es aquel que la utiliza mal porque es moralmente malo. Un buen médico puede ser a su vez un médico malo. (Pág. 38)
69 E
La hiperplasia gingival es el desarrollo anómalo del tamaño de las encías. Es posible observarla en situaciones fisiológicas como el embarazo, pero en general se debe a la administración de medicamentos como la fenitoína, el nifedipino y la ciclosporina o la combinación de éstos. (Pág. 43)
70 C
Se denomina síndrome de Ramsay-Hunt a la afectación del ganglio geniculado, con aparición de vesículas en el conducto auditivo externo y parálisis facial periférica. (Pág. 45)
71 C
En la sífilis congénita se pueden observar alteraciones dentarias en forma de muescas en el borde libre de los incisivos (dientes de Hutchinson), glositis, placas en la mucosa oral y rágades. (Pág. 45)
72 A
El microorganismo Candida albicans se encuentra en la boca de más del 40 % de los individuos sanos. (Pág. 46)
73 C
La talidomida es la medicación sistémica más útil en el tratamiento de las aftas, su eficacia es de casi el 100 %. (Pág. 47)
74 D
Entre el 4 y el 14% de los pacientes con enfermedad de Crohn desarrollan lesiones orales. La lesión característica consiste en la aparición de ulceraciones aftosas persistentes. (Pág. 48)
75 E
Su origen es multifactorial, ya que puede deberse a déficit de vitamina B, alteraciones hematológicas, diabetes, xerostomia y, a menudo, a cuadros de ansiedad, depresión y cancerofobia. (Pág. 48)
76 A
La afectación de la mucosa oral es muy frecuente en la amiloidosis sistémica primaria. La afectación más característica es la macroglosia. (Pág. 48)
77 D
El diagnóstico es clínico y no implica ningún diagnóstico histológico, y es obligatoria la biopsia para descartar una lesión maligna o premaligna. (Pág. 49)
78 E
El tratamiento quirúrgico o la radioterapia permiten obtener un porcentaje de curaciones superior al 90 % a los 5 años. (Pág. 50)
79 C
La leucoplasia vellosa raramente causa molestias. La mayoría de los pacientes que refieren dolor o sensación urente tienen una infección concomitante por Candida. (Pág. 51)
80 C
La infección por herpes simple en los pacientes con infección por el HIV es tan frecuente que se considera que cualquier lesión ulcerocostrosa es de origen herpético hasta que no se demuestre lo contrario. (Pág. 51)
81 C
La secreción salival parotidea llega a la cavidad oral a través del conducto de Stenon y la secreción maxilar a través del conducto de Wharton. (Pág. 51)
82 C
La saliva tiene un pH de 6,0-7,0, sus electrólitos más importantes son sodio, potasio y cloro, y su principal enzima es la alfaamilasa. (Pág. 51)
83 B
El diagnóstico de sialolitiasis es clínico apoyado en la sialografía o la TC. (Pág. 53)
84 A
El síndrome de Heerfordt, o fiebre uveoparotídea, es una forma clínica de sarcoidosis en la que se asocian manifestaciones oculares, tumefacción de las glándulas salivales y tumefacción parotídea bilateral. (Pág. 54)
85 D
El síndrome de Frey (síndrome aurículo-temporal) se caracteriza por sudación y enrojecimiento facial de la mejilla tras la estimulación gustatoria o con la masticación. (Pág. 54)
86 E
La sialoadenosis representa una reacción de las glándulas salivares a diversas enfermedades endocrinas. También se puede asociar a situaciones de malnutrición o al alcoholismo crónico. En la anorexia nerviosa y en el caso de tratamientos con hipotensores o psicofármacos, esta es de origen neurógeno. (Pág. 52)
87 B
La mucosa esofágica es un epitelio escamoso estratificado no queratinizante y es el único tramo del tubo digestivo que carece de serosa. (Pág. 55)
88 E
La disfagia orofaríngea puede producirse por: a) hipomotilidad hipofaríngea; b) hipertonía del EES; c) relajación incompleta del esfínter durante la contracción faríngea y d) incoordinación faringoesofágica. (Pág. 56)
89 E
La pHmetría ambulatoria continua del pH intraesofágico es el mejor método para establecer la existencia de reflujo gastroesofágico patológico. (Pág. 58)
90 A
En el esófago la ecoendoscopia es útil para el estudio de los tumores submucosos y en la determinación del estadio del cáncer de esófago. (Pág. 58)
91 E
El esfínter esofágico inferior hipertensivo presenta un tono basal excesivo, pero se relaja normalmente con la deglución. (Pág. 62)
92 D
La manometría esofágica es el procedimiento más sensible y específico para el diagnóstico de acalasia.
(Pág. 59)
93 E
Existen tres métodos fundamentales para disminuir la resistencia del EEI en el tratamiento de la acalasia: agentes farmacológicos como los nitritos y los inhibidores de los canales del calcio, dilatación endoscópica y miotomía quirúrgica. (Pág. 60)
93 E
Existen tres métodos fundamentales para disminuir la resistencia del EEI en el tratamiento de la acalasia: agentes farmacológicos como los nitritos y los inhibidores de los canales del calcio, dilatación endoscópica y miotomía quirúrgica. (Pág. 60)
94 A
La miotomía de Heller, descrita en 1913, es la técnica quirúrgica empleada en
la actualidad para el tratamiento de la acalasia. (Pág. 61)
95 B
La peristalsis esofágico sintomática es un trastorno motor del esófago al que también se denomina “esófago en cascanueces”. (Pág. 62)
96 A
La alteración esofágica de la esclerodermia consiste en hipotonía del EEI e hipomotilidad de sus dos tercios inferiores. (Pág. 63)
97 C
La amiloidosis afecta la capacidad funcional del esófago aproximadamente en el 60 % de los pacientes. Su mecanismo patogénico es el depósito de sustancia amiloide en los nervios y músculos esofágicos. (Pág. 63)
98 B
En la actualidad se sabe que la hernia diafragmática no es un factor determinante en la aparición de reflujo y que su contribución a la esofagitis es marginal. (Pág. 64)
99 E
Las manifestaciones clínicas del reflujo son distintas y muy variadas: eructos, dolor epigástrico, náuseas, hipo, disfagia, odinofagia o anemia. En otras ocasiones el reflujo se manifiesta como molestias faríngeas, alteraciones respiratorias (tos nocturna, broncospasmo, neumonías recurrentes o fibrosis pulmonar) o dolor torácico. (Pág. 65)
100 D
En los pacientes con esofagitis graves, grados III y IV, el tratamiento debe iniciarse con inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol). (Pág. 66)
101 E
En el esófago de Barret el riesgo de desarrollar un cáncer de esófago es 50
veces superior, por este motivo es fundamental un seguimiento periódico para establecer su riesgo individual en cada momento. (Pág. 67)
102 D
En la actualidad se acepta que el mejor tratamiento de la estenosis es la dilatación bajo control endoscópico. En cuanto al reflujo, la decisión de instaurar un tratamiento médico con inhibidores de la bomba de protones o un tratamiento quirúrgico dependerá de su gravedad. (Pág. 67)
103 B
Las preparaciones líquidas de nistatina, fluconazol o ketoconazol suelen ser eficaces en la erradicación del citado hongo. En los casos graves y en las formas sistémicas puede ser necesario el empleo de anfotericina B, ketoconazol o fluconazol por vía parenteral. (Pág. 67)
104 D
Su patogenia guarda relación con los aumentos de presión excesivos en la hipofaringe. Este último factor se ha atribuido a una falta de coordinación entre la contracción faríngea y la relajación del esfínter esofágico superior: (Pág. 68)
105 D
Dada la alta incidencia de cáncer orofaríngeo y esofágico en los pacientes con síndrome de Plummer-Vinson es necesario hacer un seguimiento prolongado. (Pág. 69)
106 E
El tratamiento del anillo de Schatzki consiste en instaurar medidas dietéticas e higiénicas como comer lentamente y masticar con cuidado. En ocasiones se requiere dilatación endoscópica con bujías y, de forma excepcional, tratamiento quirúrgico. (Pág. 69)
107 E
La disfagia lusoria es una disfagia por compresión extrínseca secundaria a la localización anómala de la arteria subclavia derecha, que nace del lado izquierdo del arco aórtico. (Pág. 69)
108 C
Se denomina síndrome de Mallory-Weiss a los desgarros no perforantes de la unión esofagogástrica. (Pág. 69)
109 C
La tríada clásica del síndrome de Boerhave consiste en vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo cervical. Sin embargo, rara vez esta tríada se presenta
completa y a menudo el único síntoma es el dolor abdominal. (Pág. 70)
110 E
Entre las alteraciones no esofágicas con predisposición a desarrollar cáncer de esófago se incluyen la queratosis palmoplantar y la enfermedad celíaca. El tabaquismo, el alcoholismo, la ingesta de alimentos excesivamente calientes y las dietas ricas en nitrosaminas también se consideran factores predisponentes. (Pág. 70)
111 A
El 90 % de los cánceres del esófago son del tipo escamoso. El resto está compuesto fundamentalmente por adenocarcinomas que asientan en mucosa gástrica ectópica. (Pág. 70)
112 A
El síntoma inicial y fundamental del cáncer de esófago es la disfagia. Sin embargo, cuando esta aparece, la neoplasia ya suele estar avanzada. (Pág. 70)
113 C
Por lo general el pronóstico es infausto, con una supervivencia a los 5 años inferior al 10 %. (Pág. 71)
114 D
Los leiomiomas son, con gran diferencia, los tumores benignos más frecuentes del esófago. Son tumores submucosos que normalmente no producen síntomas. (Pág. 71)
115 A
Las células parietales, de forma piramidal, son voluminosas y se localizan en el cuerpo glandular. Su citoplasma es rico en mitocondrias y pobre en retículo endoplásmico y aparato de Golgi; son responsables de la secreción de ácido clorhídrico. (Pág. 73)
116 E
El fundus gástrico es nutrido por las arterias gástricas cortas, que son ramas de la arteria esplénica. (Pág. 72)
117 D
En el duodeno se encuentran las glándulas de Brunner, muy ramificadas y constituidas por células mucíparas que secretan moco y bicarbonato. (Pág. 73)
118 D
El primer hecho que se produce tras una comida sólida (un vaso de agua no es suficiente) es la interrupción de los CMMI. (Pág. 73)
119 E
En la célula parietal existen, al menos, tres tipos de receptores cuya estimulación por la acetilcolina, la gastrina o la histamina se sigue de la producción y secreción de hidrogeniones (H + ). (Pág. 74)
120 E
La acidificación del medio libera somatostatina que inhibe la secreción ácida al actuar sobre las células G antrales y directamente sobre las células parietales. La somatostatina se convierte de este modo en un importante regulador de la liberación de gastrina. (Pág. 76)
121 A
La función principal del moco es servir de soporte a la secreción gástrica de bicarbonato, creando a través de éste un gradiente de pH a medida que los H+ que retrodifunden son neutralizados en el espesor de la capa de moco. De esta forma, las células del epitelio gástrico están expuestas a microambiente con pH próximo a 7, mientras en la luz gástrica el pH es de 2. (Pág. 75)
122 E
Diversos fármacos y sustancias agresivas para la mucosa gástrica, como el ácido acetilsalicílico, la indometacina, el etanol, las sales biliares o la acetazolamida, disminuyen la secreción alcalina de bicarbonato. (Pág. 76)
123 E
Las prostaglandinas ejercen su citoprotección a través de los siguientes mecanismos: a) favorecen la secreción de moco y bicarbonato; b) favorecen los procesos de reepitelización; c) modulan el flujo sanguíneo mucoso; d) protegen el endotelio capilar de la agresión, y e) es probable que mejoren la resistencia específica al ácido del epitelio mucoso a través de la síntesis de fosfolípidos de membrana. (Pág. 79)
124 E
De todos estos datos, quizás el más significativo sea la edad. Aunque el límite no esta definido con exactitud (40 años para unos, 50 para otros), existe la opinión, cada vez más extendida, de que una molestia dispéptica de nueva aparición después de los 40 años debe motivar siempre una exploración complementaria. (Pág. 80)
125 C
La causa más frecuente de dolor epigástrico en la práctica diaria es la dispepsia no ulcerosa, cuyo diagnóstico sigue siendo principalmente por exclusión. (Pág. 80)
126 E
Los vómitos que se presentan antes del desayuno sugieren embarazo, alcoholismo, uremia o depresión. (Pág. 80)
127 D colon
La distensión de la cámara de gases gástrica o de la flexura esplénica del
como consecuencia de la aerofagia puede producir por compresión y elevación del hemidiafragma izquierdo cuadros de dolor anginoso, angustia o disnea por la limitación dolorosa de los movimientos respiratorios. Todo ello forma parte del síndrome gastrocardíaco de Roemheld. (Pág. 81)
128 C
La exploración física debe ser cuidadosa, puesto que algunos de los datos más orientativos (p. ej., un ganglio de Virchow-Troisier en el adenocarcinoma gástrico) pueden encontrarse a distancia del estómago o del duodeno. (Pág. 82)
129 A
El valor predictivo negativo de una radiología normal (probabilidad de que no exista la enfermedad buscada si la radiología es negativa) no es suficiente para permitir excluir un diagnóstico. (Pág. 82)
130 D
Menos extendida en nuestro medio se encuentra la radiología gastroduodenal de “doble contraste”, en la cual se distiende el estómago con una sustancia efervescente antes de administrar el sulfato de bario de alta densidad. (Pág. 82)
131 D
La única contraindicación absoluta (de la endoscopia) es la presencia de signos de perforación esofágica, gástrica o duodenal. (Pág. 84)
132 D
La fibrogastroscopia es la técnica ideal para las lesiones por cáusticos, incluso en la fase aguda, pero debe llevarse a cabo con precaución, una vez descartada la perforación e interrumpirla si se observan lesiones gangrenosas. (Pág. 84)
133 C
El quimismo gástrico tiene indicaciones bastante bien delimitadas clínicamente que, en esencia, tratan de descartar el síndrome de Zollinger-Ellison, otros estados hipersecretores y deficiencias técnicas en las úlceras recidivantes tras cirugía. (Pág. 84)
134 A
Quizás esté indicada la determinación de pepsinógeno I como técnica no invasiva para confirmar una gastritis atrófica fúndica, cuando su valor sea inferior a 20 ng/ml y coexista una hipergastrinemia. (Pág. 85)
135 B
Tras la perfusión de secretina intravenosa, si existe un gastrinoma, en los minutos siguientes la gastrinemia se eleva más de 200 pg/mL respecto a la basal en más del 90 % de los gastrinomas. (Pág. 85)
136 D
La serología con técnicas de ELISA y la prueba de aliento con urea marcada
con 14 C o 13 C tienen una sensibilidad y una especificidad excelentes y se utilizan para estudios epidemiológicos y de seguimiento tras erradicación. (Pág. 86)
137 D
En la actualidad existe acuerdo unánime sobre la necesidad de aplicar el concepto de gastritis, en sentido estricto, sólo a alteraciones de carácter inflamatorio de la mucosa gástrica en el examen anatomopatológico. (Pág. 86)
138 B
En los grandes quemados se producen en ocasiones úlceras agudas de la mucosa duodenal denominadas úlceras de Curling. (Pág. 87)
139 A
No se ha comprobado que los antiácidos, los antagonistas H 2 o los fármacos
que protegen la mucosa tengan un efecto hemostático claro sobre estas lesiones con hemorragia. (Pág. 88)
140 E
Para conseguir acelerar la cicatrización de estas lesiones pueden ser útiles tanto los fármacos que reducen o neutralizan la secreción ácida, como los que tienen propiedades protectoras de la mucosa gastroduodenal (sucralfato, prostaglandinas, acexamato de zinc, bismuto coloidal). (Pág. 88)
141 C
Ya se ha mencionado que el diagnóstico de gastritis crónica no erosiva inespecífica es exclusivamente histológico. (Pág. 90)
142 D
Existe estrecha relación entre el número de bacterias que colonizan la
mucosa y el grado de actividad de la gastritis. (Pág. 89)
143 D
En algunos casos de gastritis atrófica que cursan con déficit de secreción de pepsina (reflejada por valores séricos de pepsinógeno I bajos) y en ocasiones hipergastrinemia, se detecta anemia macrocítica con concentración sérica baja de vitamina B 12. Este síndrome denominado anemia perniciosa, se presenta solo en una parte de los pacientes con gastritis atrófica y se produce por la reducción del número de células parietales productoras de factor intrínseco. (Pág. 91)
144 E
Las enfermedades con más frecuencia asociadas a anemia perniciosa, algunas de ellas con un componente autoinmune bien establecido, son tiroiditis de
Hashimoto, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, diabetes y vitíligo. (Pág. 91)
145 A
La benignidad de esta lesión histológica y la escasa correlación con los síntomas del paciente hace que no esté indicada en la práctica clínica la eliminación sistemática de este germen como tratamiento de la gastritis crónica. (Pág. 91)
146 A
La enfermedad de Menetrier es una enfermedad rara de etiología desconocida, caracterizada por pliegues gástricos muy engrosados, sobre todo en el cuerpo y fundus, hipoalbuminemia y hallazgo histológico en la mucosa del estómago de hiperplasia foveolar, atrofia glandular y aumento del grosor de la pared. (Pág. 91)
147 C
En el caso de intensa hipertrofia de pliegues gástricos el diagnóstico diferencial debe hacerse en primer lugar con el linfoma y el seudolinfoma gástrico. Otras enfermedades que pueden dar esta imagen radiológica son el carcinoma, ciertos sarcomas y algunas formas de poliposis. También debe incluirse al síndrome de Zollinger-Ellison (Pág. 92)
148 A
La existencia de granulomas en la mucosa gástrica puede ser un hecho aislado no ligado a enfermedad. En otras ocasiones la presencia de granulomas traduce una afección gástrica por algún proceso patológico como enfermedad de Crohn, sarcoidosis, gastritis alérgica granulomatosa, tuberculosis, histoplasmosis o enfermedad parasitaria. (Pág. 92)
149 D
Si hay estenosis grave o fístulas (secundarias a enfermedad de Crohn) debe practicarse tratamiento quirúrgico, que consistirá en una simple intervención derivativa (gastroyeyunostomía) en el caso de una estenosis antropilórica. (Pág. 92)
150 E
Las gastritis infecciosas más frecuentes son: gastritis flemonosas o enfisematosas producidas por diferentes bacterias, tuberculosis, sífilis, infecciones fúngicas (candida, histoplasma), infecciones víricas (citomegalovirus, herpes virus) e infecciones parasitarias. (Pág. 93)
151 C
La úlcera gástrica era la forma más común de úlcera péptica en el siglo pasado. Sin embargo, en la actualidad su incidencia anual es muy inferior a la de la úlcera duodenal, oscilando entre el 0,3 y 0,4 por 1.000 habitantes. (Pág. 93)
152 D y
En algunos casos aparecen simultáneamente úlceras en las paredes anterior
posterior (kissing ulcers). Las úlceras posbulbares se observan más a menudo en los estados hipersecretores. (Pág. 93)
153 B
Los antiinflamatorios no esteroides causan predominantemente úlceras gástricas, pero también duodenales, y aumentan el riesgo de complicaciones, en especial hemorragia y perforación. (Pág. 96)
154 A
Según su localización y su asociación a úlcera duodenal, las úlceras gástricas pueden clasificarse en tres tipos: tipo I es la úlcera del cuerpo gástrico; tipo II es la úlcera del cuerpo gástrico asociado a úlcera duodenal o pilórica, y tipo III es la úlcera prepilórica. (Pág. 93)
155 B
En la úlcera gástrica tipo I la secreción ácida es normal o baja en relación a la gravedad de la gastritis subyacente. Esta secreción normal o baja en las úlceras gástricas sugieren la importancia de la alteración de los mecanismos defensivos de la barrera mucosa en la patogenia de esta enfermedad. (Pág. 94)
156 D
El 80 % de las úlceras duodenales y el 50 % de las gástricas recidivarán en el curso de los 12 meses siguientes a la cicatrización, y aproximadamente el 20 % de los pacientes sufrirán una complicación en el curso de su enfermedad. (Pág. 96)
157 B
Aunque el alcohol a altas concentraciones produce lesiones de la mucosa, no se ha demostrado que sea un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras pépticas. (Pág. 96)
158 B
La nodularidad de los márgenes de la úlcera, el cráter intraluminal y los pliegues irregulares que se fusionan o que terminan en un engrosamiento que no alcanza el borde del cráter sugiere malignidad. (Pág. 96)
159 D
En todas las úlceras gástricas que se consideren benignas después del estudio histológico, debe comprobarse además endoscópicamente la cicatrización completa a las 8-12 semanas de tratamiento para confirmar de forma definitiva su carácter benigno. (Pág. 97)
160 A
La hemorragia digestiva es la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal. Aproximadamente el 20 % de los pacientes con úlcera sufrirán al menos un episodio de hemorragia en la evolución de su enfermedad. (Pág. 98)
161 C
El diagnóstico de sospecha se confirmará mediante la demostración de
neumoperitoneo en la radiografia simple de abdomen en bipedestación o en decúbito lateral. Sin embargo, su ausencia no descarta la existencia de una perforación, ya que el examen radiológico es normal en el 25 % de los casos. (Pág. 99)
162 C
La pirenzepina es un antagonista relativamente selectivo de los receptores muscarínicos M1 que presenta un menor número de efectos secundarios. Su eficacia es superior al placebo pero menor que la de los antagonistas H 2. (Pág. 101)
163 B
El omeprazol fue el primer fármaco clínicamente disponible que inhibía la bomba de protones. Otros fármacos de este grupo son el lansoprazol y el pantoprazol. (Pág. 101)
164 C
Su efecto adverso más frecuente es la diarrea, que en ocasiones puede requerir la supresión del tratamiento. La incidencia es dependiente de la dosis y ocurre hasta en el 39 % de los pacientes tratados con dosis altas. (Pág. 101)
165 A
El sucralfato ejerce su efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal al unirse a las proteínas del cráter ulceroso. También forma complejos con la pepsina y estimula la secreción de moco y bicarbonato y la síntesis endógena de prostaglandinas. (Pág. 101)
166 E
Actualmente el tratamiento recomendado es la triple combinación de subcitrato de bismuto coloidal, metronidazol y amoxicilina o tetraciclinas durante 14 días. La asociación de omeprazol con amoxicilina o claritromicina es una opción atractiva por su comodidad y ausencia de efectos secundarios, pero su efectividad es algo inferior a la del tratamiento triple. (Pág. 102)
167 B
Los antagonistas de los receptores de la histamina H 2 o los inhibidores de la bomba de protones en una sola dosis diaria, son en la actualidad los fármacos de elección en el tratamiento de cicatrización de la úlcera, por su eficacia y seguridad. (Pág. 102)
168 D
La penetración de la úlcera al plano posterior parece ser la causa más frecuente de refractariedad al tratamiento médico y se observa en el 50 % de los casos refractarios sometidos a tratamiento quirúrgico. (Pág. 103)
169 E
El tratamiento de mantenimiento es aconsejable en los pacientes con
recidivas frecuentes, los que han sufrido alguna complicación o los pacientes con edad avanzada con enfermedades asociadas, en los que se centra la mortalidad
asociada a las complicaciones de la úlcera. (Pág. 103)
170 C
Numerosos estudios han demostrado de forma constante que la erradicación de la infección por H. pylori favorece la curación de las úlceras refractarias y elimina o retrasa las recidivas de las úlceras duodenal y gástrica. (Pág. 103)
171 B
La vagotomía troncular asociada a antrectomía es muy eficaz con una incidencia de úlcera recurrente inferior al 3 % en la mayoría de las series. (Pág. 103)
172 A
El síndrome de dumping consiste en un conjunto de síntomas postprandiales vasomotores y gastrointestinales debidos al vaciamiento rápido del contenido gástrico en el duodeno o en el yeyuno. (Pág. 105)
173 E
La obstrucción parcial del asa eferente o de la boca anastomótica produce la distensión del asa aferente por las secreciones biliar y pancreática. Clínicamente se manifiesta por dolor y distensión posprandial en el hemiabdomen superior y vómitos biliosos. (Pág. 105)
174 D
La anemia se presenta en el 30-50 % de los pacientes intervenidos quirúrgicamente. Se debe al déficit de hierro, vitamina B 12 y ácido fólico. Otros factores que pueden contribuir son la insuficiencia pancreática secundaria y el sobrecrecimiento bacteriano. (Pág. 105)
175 D
Estudios recientes indican que el tratamiento médico es tan eficaz como el tratamiento quirúrgico de urgencia. Sin embargo, debe reservarse para los pacientes de elevado riesgo quirúrgico que presentan una mejoría clínica rápida con las medidas de soporte, que permiten diferir la intervención. (Pág. 106)
176 C
El síndrome de Zollinger-Ellison está caracterizado por la presencia de hipersecreción ácida, enfermedad ulcerosa grave del tracto digestivo superior y tumor, en general pancreático, de células no beta, secretor de gastrina. (Pág. 106)
177 B
En la mitad de los casos los gastrinomas son múltiples y en las dos terceras partes son malignos. Las metástasis de estos tumores se pueden hallar en ganglios linfáticos regionales, hígado, bazo, médula ósea, mediastino, peritoneo y la piel. Las metástasis suelen ser también productoras de gastrina. (Pág. 106)
178 E
Además de los síntomas relacionados con la enfermedad péptica, los pacientes
con síndrome de Zollinger-Ellison presentan a menudo otros síntomas, como diarrea, esteatorrea y pérdida de peso. (Pág. 107)
179 A
La determinación de las cifras séricas de gastrinemina mediante técnicas de radioinmunoanálisis es el método más sensible y específico para el diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison. (Pág. 107)
180 B
El omeprazol inhibe la secreción ácida basal y la producida ante cualquier estímulo, y su efecto antisecretor es mucho más potente y prolongado que el de los antagonistas H 2. Por este motivo, constituye el fármaco de primera elección para el tratamiento de la hipersecreción de este síndrome. (Pág. 108)
181 C
La diarrea presente en el síndrome de Zollinger-Ellison puede ser en ocasiones grave e invalidante para el enfermo. En estos casos se ha mostrado útil la somatostatina (250 mg/h) que inhibe la secreción de ácido y también la liberación de gastrina. (Pág. 108)
182 A
Su localización más frecuente es el antro (alrededor del 50 % de los casos), seguida de la curvatura menor y, con menor frecuencia, el área subcardial y cardias e, incluso, toda la pared gástrica. (Pág. 109)
183 D
Se define como cáncer gástrico precoz cualquier adenocarcinoma gástrico que afecta la mucosa y/o la submucosa sin sobrepasarla, con independencia de la posible afectación de los ganglios linfáticos. (Pág. 109)
184 D
En el cáncer gástrico precoz la supervivencia a los 5 años es superior al 80 %, siendo esta mayor si no existe afectación linfática y, sobre todo, si el tumor no sobrepasa la mucosa. (Pág. 115)
185 B
Al parecer, la sal, los alimentos ahumados, la alta proporción de gramíneas y tubérculos, algunas conservas, los alimentos en salazón y el contenido de nitratos de los alimentos y/o el agua tienen una correlación positiva con la incidencia de cáncer gástrico de tipo intestinal. (Pág. 111)
186 D
Varios estudios retrospectivos han confirmado que los pacientes que han sufrido cirugía gástrica, particularmente con resección, presentan una incidencia de cáncer gástrico del 5 al 16 % (Pág. 112)
187 E
Es necesario tener muy presente que las manifestaciones clínicas iniciales del adenocarcinoma gástrico son absolutamente inespecíficas y, además, que los pacientes conservan su estado general. Ello contribuye a que se produzca un retraso medio de 6 meses entre la aparición de los primeros síntomas y el diagnóstico. (Pág. 113)
188 E
Son manifestaciones paraneoplásicas del adenocarcinoma gástrico: la
acantosis nigricans, la queratosis verrugosa y prurito (signo de Leser-Trélat), la tromboflebitis y la coagulación intravascular diseminada. (Pág. 110)
189 A
La cirugía es el tratamiento de elección en todos los casos. Si el estado del paciente lo permite es recomendable intentar un abordaje quirúrgico. En menos de la mitad de los casos se podrá resecar todo el tumor macroscópico, mientras que en otros es posible llevar a cabo técnicas paliativas que mejoren la calidad de vida. (Pág. 115)
190 D
Aunque se han descrito en el linfoma gástrico diversos signos diferenciales endoscópicos con el adenocarcinoma, la mayoría de las veces no puede distinguirse macroscópicamente. En ocasiones se reconoce un patrón endoscópico bastante sugerente con múltiples ulceraciones irregulares del cuerpo gástrico sobre un patrón de pliegues engrosados. (Pág. 116)
191 C
Los tumores duodenales son muy infrecuentes. El más común es el adenocarcinoma, seguido del carcinoide, el leiomiosarcoma y el linfoma. (Pág. 116)
192 B
Entre el 70 y el 90 % de los pólipos gástricos son hiperplásicos, metaplásicos o regenerativos. Suelen ser únicos, de pequeño tamaño y situados en el antro. No son verdaderas neoplasias y su potencial de malignización es muy bajo. (Pág. 117)
193 C
Sólo un pequeño porcentaje de leiomiomas ocasionan síntomas durante la vida del paciente, habitualmente por hemorragia digestiva originada en una ulceración de la mucosa subyacente. (Pág. 117)
194 E
La gastroparesia diabética es otra causa posible de dilatación gástrica como consecuencia de la afectación de los plexos autónomos viscerales y del sistema extrínseco de regulación. Probablemente ocurre algo similar en la gastroparesia de la amiloidosis primaria, en la hipotensión ortostática y el síndrome de Shy-Drager (insuficiencia del sistema nervioso autónomo). (Pág. 119)
195 E
La mayoría de los divertículos gástricos son asintomáticos. Cuando existen síntomas, son inespecíficos y se atribuyen a la distensión del saco diverticular por los alimentos y secreciones gástricas. (Pág. 120)
196 C
El 75 % de los divertículos se localizan en la cara posterior del cuerpo gástrico (unos 2 cm por debajo del cardias), el 15 % son prepilóricos y el 10 % restante se ubican entre estas dos áreas. (Pág. 120)
197 D
El tratamiento de elección es la disolución enzimática. La asociación de celulasa y N-acetilcisteína, junto con una dieta líquida y un gastrocinético, logran la disolución de los fitobezoares en menos de 7 días. (Pág. 121)
198 A
Con excepción del duodeno, que en gran parte se sitúa en el espacio retroperitoneal, por lo que se mantiene muy fijo, el resto del intestino delgado se encuentra suspendido en el mesenterio, relativamente libre en la cavidad peritoneal, gozando de gran movilidad. (Pág. 121)
199 D
En el epitelio de las criptas del intestino delgado se distinguen cuatro tipos de células: indiferenciadas, caliciformes, células de Paneth y endocrinas. (Pág. 122)
200 B
El colon derecho esta irrigado por la arteria mesentérica superior y el izquierdo por la arteria mesentérica inferior. Entre estos dos territorios arteriales existen importantes anastomosis, situándose la zona entre ellos en la unión de los dos tercios proximales del colon transverso con el tercio distal. (Pág. 123)
201 B
El recto es drenado en su porción proximal por la vena hemorroidal superior,
la cual drena, a través de la mesentérica inferior, en el sistema porta, y en sus porciones media y distal por las venas hemorroidales media e inferior, respectivamente, las cuales a su vez, lo hacen en las venas ilíacas. (Pág. 124)
202 D
Cuando el asa media se incorpora a la cavidad abdominal desaparece la hernia umbilical embrionaria; cuando esto no sucede, se denomina onfalocele. (Pág. 125)
203 B
La obstrucción completa (atresia) o parcial (estenosis) del intestino se han intentado explicar mediante dos teorías. Una de ellas las relaciona con una ausencia de recanalización del intestino en el proceso de vacuolización epitelial. Según la otra, sería consecuencia de una isquemia intestinal segmentaria. (Pág. 125)
204 B
Las atresias son más frecuentes en el duodeno que en el yeyuno e íleon y
muy raras en el colon. A su vez, en el duodeno son más frecuentes en la porción distal a la ampolla de Vater (80 %) que en la proximal (20 %). (Pág. 125)
205 E
Cuando se desarrolla diverticulitis el cuadro es indistinguible de una apendicitis. Puede ser causa de oclusión intestinal por invaginación del divertículo. Si posee una mucosa gástrica secretante puede propiciar el desarrollo de una úlcera péptica de la mucosa intestinal adyacente, causante de dolor y complicaciones (hemorragia, perforación y peritonitis). (Pág. 126)
206 E
Al intestino llegan 7 litros de agua de los que se absorben en el intestino
delgado 6 litros. Junto con el agua se absorben cantidades importantes de iones Na+, Cl-, K+, mientras se segrega sobre todo ion bicarbonato. (Pág. 126)
207 C
Existe un acoplamiento en el proceso de absorción entre el agua y soluto. Todos estos factores involucrados en la absorción del agua fueron señalados por Curran y Macintosh mediante la hipótesis de la doble membrana y triple compartimiento. (Pág. 126)
208 E
Hormonas como secretina, serotonina, calcitonina, colecistocinina (CCK), péptido inhibidor gástrico (GIP), glucagón y sustancia P estimulan la secreción intestinal, aun cuando su función esta menos definida y es menos importante que la del péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la de las prostaglandinas. (Pág. 127)
209 C
El producto final de la hidrólisis secuencial de los hidratos de carbono es la glucosa, que se absorbe rápidamente a través de la mucosa intestinal por un mecanismo de transporte activo dependiente del sodio. (Pág. 127)
210 E
El proceso de absorción de grasas es, al igual que el de las proteínas altamente eficaz, de suerte que, en condiciones normales, la excreción fecal de grasa es inferior a 6 g/dia. (Pág. 128)
211 B
Las sales biliares conjugadas, resultantes de la combinación de los ácidos biliares primarios con taurina y glicina, tienen debido a sus características estructurales (moléculas con terminaciones hidrófilas e hidrófobas) propiedades detergentes, que determinan la emulsión de las grasas. (Pág. 129)
212 D
Los quilomicrones (con triglicéridos en su núcleo) son transportados a través
del aparato de Golgi y, finalmente, liberados al espacio extracelular del yeyuno proximal, desde donde penetran en los linfáticos. (Pág. 129)
213 A
Los ácidos biliares, algunos aminoácidos (lisina, arginina), antibióticos (penicilina, cloramfenicol) y la lactosa facilitan la absorción de calcio. (Pág. 129)
214 C
Los requerimientos diarios de magnesio se sitúan en torno a los 160-250 mg. La absorción de las sales de magnesio ionizadas e hidrosolubles ocurre de forma rápida en el yeyuno proximal por difusión pasiva. (Pág. 129)
215 D
La vitamina B12 se combina con el factor intrínseco, glucoproteína sintetizada y secretada por las células parietales gástricas, y este complejo vitamina B 12 -factor intrínseco es luego absorbido en su mayor parte en el íleon terminal merced a un sistema específico de transporte. (Pág. 130)
216 C
Varias hormonas modifican o afectan la actividad motora del intestino delgado. La gastrina, la motilina, la CCK, y la neurotensina la estimulan, mientras que la secretina, el glucagón, el VIP, el GIP y las encefalinas la inhiben. (Pág. 130)
217 D
Las placas de Peyer, que se detectan ya en el feto, aumentan en número y tamaño hasta los 14 años, edad a partir de la cual comienza su involución. (Pág. 131)
218 A
El esfínter externo y el músculo elevador del ano son inervados por el nervio pudendo y el nervio SIV. (Pág. 133)
219 D
La distensión rectal provocada por la llegada de heces constituye el principal estímulo para el inicio de la defecación. (Pág. 133)
220 E
Se acepta que el yeyuno no es estéril, sino que está transitado por microorganismos procedentes de la cavidad oral. (Pág. 133)
221 D
Las únicas contraindicaciones para la práctica de un enema baritado son: la perforación colónica, el megacolon tóxico y la colitis ulcerosa fulminante con riesgo de desencadenar un megacolon tóxico. (Pág. 134)
222 D
Las complicaciones de la colonoscopia son raras, la más importante es la perforación que, aunque excepcional, puede producirse si la progresión del
fibroscopio se realiza a ciegas, en especial en pacientes con escasa o nula respuesta dolorosa. (Pág. 135)
223 E
La colonoscopia está contraindicada en caso de infarto de miocardio en estadio agudo, colitis ulcerosa fulminante, megacolon tóxico, colitis isquémica grave, diverticulitis, peritonismo y primer trimestre de gestación. (Pág. 135)
224 D
A pesar de que el 90 % de sus fibras son sensitivas, el nervio vago no trasmite estímulos dolorosos procedentes del tubo digestivo, de modo que la vagotomía no altera la sensibilidad para el dolor. (Pág. 136)
225 D
La inervación del diafragma depende en su parte central del nervio frénico y
en su porción periférica de los nervios intercostales. La afección del diafragma es frecuente en los procesos supramesocólicos y puede originar dolor referido al hombro y la base del cuello, por irritación del nervio frénico, lo cual tiene un gran valor semiológico. (Pág. 138)
226 E
La irritación del intestino delgado provoca dolor periumbilical, con excepción del íleon terminal que puede causar dolor en el hipogastrio y/o fosa ilíaca derecha. (Pág. 138)
227 C
Con frecuencia un dolor de origen abdominal irradia a otras regiones. Puede aparecer dolor en la espalda en el cáncer de esófago, la coledocolitiasis, las enfermedades del páncreas, la úlceras duodenales de cara posterior y los tumores retroperitoneales. (Pág. 138)
228 E
Es importante saber que el reflujo gastroesofágico, los trastornos motores esofágicos de tipo hipercinético, la úlcera gástrica alta de cara posterior y el vólvulo gástrico pueden causar dolor precordial clínicamente indistinguible del dolor coronario. (Pág. 138)
229 B
Son causas metabólicas de dolor abdominal: diabetes, cetoacidosis, uremia, porfiria aguda intermitente e insuficiencia suprarrenal aguda. (Pág. 139)
230 E
Son causas de dolor abdominal de origen torácico: neumonía, embolia pulmonar, neumotórax, infarto de miocardio y la rotura esofágica (síndrome de Boerhaave). (Pág. 139)
231 A
Son causas de dolor abdominal de instauración brusca (instantáneo): úlcera perforada, rotura de absceso o hematoma, rotura de embarazo ectópico, infarto
de un órgano abdominal, corazón o pulmón, neumotórax espontáneo y rotura de aneurisma aórtico disecante. (Pág. 140)
232 C
El problema quirúrgico más común es la apendicitis aguda, seguida por un grupo que comprende con la misma frecuencia la colecistitis, la oclusión intestinal mecánica, la úlcera duodenal perforada y la diverticulitis. (Pág. 140)
233 D
La irritación peritoneal suele manifestarse con dolor selectivo a la descompresión abdominal (signo de Blumberg: dolor al comprimir el abdomen que se intensifica al retirar bruscamente los dedos); su localización sugiere una zona lesionada subyacente (hipocondrio derecho en la colecistitis, fosa ilíaca izquierda en la diverticulitis). (Pág. 141)
234 E
Algunos hallazgos de la radiografia directa de abdomen son patognomónicos, como la aerobilia en el íleo biliar por fístula colecistoduodenal, el gas en el territorio venoso portal en el infarto mesentérico masivo o el luminograma de colon en el vólvulo sigmoide o cecal. (Pág. 142)
235 C
Si se dispone de ella, la ecografía abdominal de urgencia puede ser diagnóstica en caso de colecistitis aguda, aerobilia, tumor hepático, pancreatitis, rotura de bazo, abscesos o rotura de embarazo ectópico. La gammagrafía biliar con ácido iminodiacético (IDA) es muy sensible en el diagnóstico de colecistitis aguda. (Pág. 142)
236 E
El dolor en la fosa ilíaca derecha con contractura localizada es típico de apendicitis; con menor frecuencia pueden ocasionar un cuadro similar la ileítis aguda, las anexitis derechas, la inflamación de un divertículo de Meckel o la linfadenitis mesentérica. (Pág. 143)
237 B
El dolor abdominal alto acompañado de ictericia que cede tras una hematemesis o melena es sugestivo de hemobilia. (Pág. 143)
238 D
La coexistencia de dolor abdominal y shock hipovolémico obliga a descartar un hemoperitoneo. Las entidades que cursan con hemorragia intraperitoneal son roturas de bazo, tumor hepático, aneurisma arterial o embarazo ectópico y se requiere una laparotomía inmediata para salvar la vida del paciente. (Pág. 143)
239 C luz
En la mayoría de los casos, la apendicitis es secundaria a la obstrucción de la
apendicular. La obstrucción se produce habitualmente por un fecalito. Otras causas menos frecuentes son cálculos, cuerpos extraños, parásitos (áscaris) o tumores (carcinoide, adenocarcinomas). (Pág. 144)
240 A
En la apendicitis aguda, el punto de máximo dolor a la presión se sitúa en el punto medio de la línea que une el ombligo con la espina ilíaca anterosuperior (punto de MacBurney) y, con mayor frecuencia, en el punto de Lanz, límite entre los tercios derecho y medio de la línea interespinal superior. (Pág. 144)
241 C
En los casos de apéndices retrocecales o retroileales, con frecuencia existen síntomas urinarios (polaquiuria), por irritación directa del uréter. (Pág. 144)
242 D
Si se ha formado un plastrón apendicular, está indicado el tratamiento médico conservador con hospitalización, reposo en cama, fluidoterapia intravenosa y antibióticos activos frente a gérmenes aerobios y anaerobios (cefalosporinas más metronidazol). Una vez resuelto el proceso inflamatorio, la apendicectomia debe programarse entre las 6 semanas y los 5 meses, con el fin de evitar las recidivas. (Pág. 145)
243 D
La ileítis por Yersinia enterocolitica puede provocar un cuadro indistinguible del de la apendicitis. Con frecuencia existen poliartralgias, eritema nudoso o dolores musculares que ayudan en el diagnóstico diferencial. Un cuadro similar puede aparecer en la ileitis terminal aguda de la enfermedad de Crohn. La diverticulitis de Meckel puede originar un cuadro idéntico a la apendicitis. (Pág. 145)
244 C
La participación del ileon terminal y del ciego en el proceso inflamatorio originan un aumento de la secreción intestinal hacia la luz, lo que a menudo determina la aparición de pequeños niveles hidroaéreos en el cuadrante inferior derecho del abdomen. Su observación eleva la probabilidad diagnóstica al 80-90 %. (Págs. 143, 144)
245 B
El componente mejor estudiado y que más influye en el tránsito intestinal es la fibra vegetal, consistente en hidratos de carbono no absorbibles procedentes de las plantas (lignina, celulosa y hemicelulosa). La ingesta de fibra vegetal incrementa la velocidad de tránsito intestinal, efecto que es más notable en el colon. (Pág. 146)
246 E
El íleo adinámico se presenta en asociación con cirugía abdominal, peritonitis
de cualquier causa, hemorragia retroperitoneal, sepsis por gérmenes gramnegativos, trastornos hidroelectrolíticos graves, isquemia intestinal extensa, traumatismo externo (especialmente fracturas vertebrales y/o pelvianas) o uso de fármacos como los bloqueadores ganglionares.
(Pág. 147)
247 D
La aspiración nasogástrica continua, junto con la administración parenteral de agua y electrólitos en cantidades suficientes para mantener un flujo urinario superior a los 50 mL/hora, sirven para preparar al paciente para la intervención quirúrgica o esperar la resolución del íleo adinámico. (Pág. 147)
248 D
La seudoobstrucción intestinal es un síndrome infrecuente que se define como una dilatación crónica o recidivante del intestino delgado y del colon, cuyo trastorno básico es la hipomotilidad intestinal, con retraso o detención del tránsito en ausencia de obstrucción mecánica. (Pág. 147)
249 D
La seudoobstrucción secundaria puede formar parte del cuadro clínico de las colagenosis, en particular de la esclerodermia, pero también se ha descrito en pacientes con dermatopolimiositis, polimiositis o incluso lupus eritematoso sistémico. (Pág. 148)
250 B
Una forma particular de seudoobstrucción secundaria de tipo agudo es el íleo colónico o síndrome de Ogilvie, en el cual se dilatan, a veces de modo espectacular, el ciego y el colon derecho. Suele ocurrir en pacientes añosos y encamados con enfermedad sistémica o después de una intervención quirúrgica o un traumatismo. (Pág. 148)
251 A
El trastorno en la seudoobstrucción intestinal crónica idiopática es familiar y se hereda en forma autosómica dominante. La forma neuropática también es familiar pero se han descrito casos esporádicos. (Pág. 148)
252 D
En los pacientes con seudoobstrucción intestinal idiopática, en caso de desnutrición grave, debe recurrirse a la nutrición parenteral total, que a veces debe instaurarse de forma indefinida. (Pág. 149)
253 E
El estreñimiento o constipación se define como la evacuación de heces excesivamente secas, escasas (menos de 50 g/día) o infrecuentes (menos de una deposición cada 2 días). En el individuo con hábito intestinal normal la defecación es indolora, no requiere un esfuerzo excesivo y la sensación de evacuación del recto es completa, mientras que en el paciente con estreñimiento no cumple en general uno o más de estos criterios. (Pág. 149)
254 C
Las enfermedades endocrinas y metabólicas que producen hipomotilidad colónica son: hipotiroidismo, hipercalcemia, uremia, porfiria, feocromocitoma y
saturnismo. (Pág. 150)
255 C
La prueba diagnóstica por excelencia en el paciente estreñido es el tacto rectal, parte esencial de la exploración física en cualquier persona que es examinada por un médico. El tacto permite comprobar el tono del esfínter anal y descubrir lesiones del canal anal y de la porción distal del recto. (Pág. 150)
256 E
La ingesta crónica de laxantes estimulantes puede producir el colon catártico: un intestino grueso atónico y desprovisto de haustras, de aspecto tubular similar al de la colitis ulcerosa de larga duración. El abuso de laxantes puede también determinar diselectrolitemia, esteatorrea leve y enteropatía perdedora de proteínas. (Pág. 151)
257 C
Los purgantes estimulantes o catárticos (fenolftaleína, senósidos, biguanidas), que actúan estimulando a la vez la secreción y la motilidad intestinales. (Pág. 151)
258 B
En el síndrome del intestino irritable no suele haber repercusión sistémica ni pérdida de peso excepto en pacientes profundamente deprimidos. (Pág. 152)
259 A
El tratamiento farmacológico debe, en lo posible, evitarse. No existen pruebas científicas de la utilidad real del tratamiento prolongado con anticolinérgicos u ortopramidas, pero pueden administrarse en casos seleccionados y esperar un efecto placebo. (Pág. 152)
260 A
La prevalencia de los divertículos colónicos aumentan con la edad a partir de los 30-40 años, y son muy frecuentes en edades avanzadas, afectando hasta el 50 % de los individuos ancianos. (Pág. 153)
261 C
El enema opaco permite observar imágenes patognomónicas, apareciendo los divertículos como dilataciones saculares extraluminales. Éstos pueden ser más evidentes tras la evacuación de la papilla de bario. (Pág. 153)
262 C
El único programa terapéutico racional en la enfermedad diverticular del
colon es el que tiene por finalidad aumentar la masa fecal. El tratamiento se basa, por lo tanto, en una dieta rica en fibra vegetal, con suplementos de salvado y coloides hidrófilos. (Pág. 154)
263 B
La enfermedad diverticular puede complicarse de tres maneras bien definidas: la diverticulitis aguda (frecuente), la hemorragia (poco frecuente) y la perforación libre (rara). (Pág. 154)
264 B
Se han descrito manifestaciones extraintestinales de la diverticulitis aguda, como artritis y pioderma gangrenoso, idénticas a las de la enfermedad inflamatoria intestinal. (Pág. 154)
265 C
En la fase aguda de la diverticulitis está contraindicada la práctica de un enema opaco, pues el aumento de la presión intraluminal ejercido por la columna de bario puede causar una perforación más amplia, con peritonitis generalizada. (Pág. 154)
266 B
El tratamiento antibiótico comprende agentes activos frente a la flora colónica administrados por vía parenteral: aminoglucósidos o las modernas cefalosporinas (apropiadas para las bacterias gramnegativas aerobias) en combinación con clindamicina o metronidazol (activos contra organismos anaerobios). (Pág. 155)
267 D
La cirugia debe reservarse sólo para los pacientes con hemorragias masivas
que no cesan o hemorragias recidivantes y abundantes. En estos casos está indicada la hemicolectomía derecha salvo que se haya podido localizar el origen de la hemorragia en el colon izquierdo. (Pág. 155)
268 E
El tratamiento quirúrgico debe indicarse con carácter urgente cuando existen signos de peritonitis, progresión de un absceso a pesar de la antibioterapia adecuada y/u oclusión intestional que no remite con el tratamiento médico. (Pág. 155)
269 C
La porción denervada del colon se halla en contracción permanente, lo que causa una obstrucción al flujo fecal distal y una dilatación de todo el colon proximal a ella, que puede adquirir un volumen gigante para mantener toda la materia fecal retenida. (Pág. 156)
270 B
Los estudios manométricos de la zona anorectal demuestran la ausencia de
relajación normal del esfínter anal interno en respuesta a la distensión rectal. Es aparente que tanto la lesión estructural como la alteración consiguiente de la motilidad son muy similares a las de la acalasia esofágica. (Pág. 156)
271 E
El tratamiento definitivo de la enfermedad de Hirchsprung es quirúrgico y consiste en descender y anastomosar en el esfínter interno el segmento colónico indemne (con inervación normal) más distal, para lo cual existen diversas técnicas operatorias. (Pág. 156)
272 E
La patogenia del megacolon adquirido varía según el trastorno subyacente. En las enfermedades con afección neuropática o miopatía visceral (neuropatía diabética, amiloidosis, esclerodermia, porfiria, distrofia miotónica, seudoobstrucción idiopática) o con trastornos metabólicos u hormonales (mixedema, hipopotasemia, saturnismo) el colon está uniformemente dilatado y atónico por fallo difuso de su motilidad. (Pág. 156)
273 B
La exudación de moco, sangre y proteínas procedentes de una mucosa inflamada provoca una diarrea exudativa. (Pág. 157)
274 A
Desde el punto de vista clínico la diarrea osmótica se caracteriza por cesar con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible que la desencadena. (Pág. 157)
275 B
Es causa de diarrea osmótica la malabsorción de hidratos de carbono ( síndrome de malabsorción, déficit de disacaridasas, malabsorción congénita de fructosa y glucosa-galactosa). (Pág. 157)
276 C
Es causa de diarrea secretora el adenoma velloso gigante (> 4 cm) localizado en la región recto-sigmoidea. La elevada secreción del tumor y la escasa superficie de mucosa disponible distalmente para reabsorber líquidos y electrólitos hacen que el volumen de las heces alcance 3.000 mL al día en algunos pacientes. (Pág. 158)
277 D
Producen diarrea exudativa las infecciones por microorganismos invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Mycobacterium tuberculosis, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile). (Pág. 159)
278 E
La diarrea por hiperperistaltismo suele observarse en enfermedades crónicas, como el síndrome del intestino irritable, el síndrome posvagotomía, el síndrome poscolecistectomía, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo, el carcinoma
medular del tiroides, tras resección ileocólica y por malabsorción de ácidos biliares. (Pág. 159)
279 C
Fármacos productores de diarrea: antibióticos (Clostridium difficile), laxantes, antiácidos magnesiados, digital, diuréticos, colquicina, tiroxina, agentes colinérgicos, quinidina, propranolol, guanetidina, edulcorantes artificiales, ácido quenodesoxicólico, resincolestiramina y salazopirina. (Pág. 159)
280 B
Las diarreas de intestino delgado son voluminosas, tienen sangre y pus con poca frecuencia, se acompañan de dolor periumbilical de tipo cólico y borborigmos y ausencia de síndrome rectal. (Pág. 160)
281 D
Una historia previa de aftas bucales recidivantes puede ser indicativa de enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn o síndrome de Behçet. (Pág. 160)
282 D
La fiebre como síntoma asociado a la diarrea sugiere: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, amebiasis, linfoma, tuberculosis, enfermedad de Whipple, enteritis bacteriana e hipertiroidismo. (Pág. 161)
283 A
La exploración física aporta datos orientativos del origen de la diarrea. La pigmentación cutánea es sugestiva de una enfermedad de Whipple o de un esprue idopático. (Pág. 161)
284 C
Una excepción la constituye la infección por E. histolytica. Este parásito, que ulcera la mucosa del colon, destruye los polimorfonucleares circundantes a la lesión por lo que estos elementos celulares están ausentes en las heces de los pacientes con amebiasis. (Pág. 162)
285 B
La tinción de Sudán III detecta específicamente triglicéridos de la dieta y productos derivados de la lipólisis. (Pág. 162)
286 E
El déficit de ácido fólico es frecuente en pacientes con esprue celíaco o tropical y en otros procesos que afecten preferentemente el intestino proximal. (Pág. 163)
287 E
La asociación de diarrea y un recuento de eosinófilos superior a 0,5 X 10 9 /L plantea el diagnóstico diferencial entre la gastroenteritis eosinofílica, la parasitosis intestinal, el linfoma, las vasculitis o la toma de fármacos como ácido acetilsalicílico, sulfamidas, penicilinas y cefalosporinas.
(Pág. 163)
288 C
La rectosigmoidoscopia debe practicarse a todo paciente que presente una diarrea aguda sanguinolenta o una diarrea crónica. La biopsia rectal está indicada aunque la apariencia macroscópica de la mucosa sea normal. (Pág. 163)
289 E
Deben tomarse biopsias de los distintos segmentos del colon aún en el caso de que la mucosa tenga una apariencia normal. Existen enfermedades como la colitis colágena, la colitis microscópica, la amiloidosis, la enfermedad de Whipple, la colitis granulomatosa, la melanosis coli y las formas crónicas de esquistosomiasis en las que la mucosa del colon puede ser endoscópicamente normal. (Pág. 164)
290 D
La prueba del aliento con trioleína- 14 C es una prueba cualitativa sencilla de realizar, que tiene una sensibilidad y especificidad elevadas para demostrar la malabsorción de grasas. (Pág. 164)
291 C
En presencia de esteatorrea y de una absorción disminuida de d-xylosa indica la existencia de una enteropatía, mientras que si la absorción es normal sugiere una insuficiencia pancreática exocrina o enfermedad hepatobiliar. (Pág. 164)
292 D
La malabsorción de vitamina B 12 puede ser secundaria a: a) déficit de factor intrínseco (anemia perniciosa o gastrectomia), b) insuficencia pancreática exocrina (por déficit de proteasas pancreáticas que facilitan la trasferencia de la forma proteica R de vitamina B 12 a factor intrínseco), c) sobrecrecimiento bacteriano (por unión de la vitamina B 12 a bacterias de la luz intestinal) y d) enfermedad o resección del íleon terminal (por pérdida de receptores factor intrínseco-B 12 en el íleon terminal). (Pág. 164)
293 D
Las técnicas más utilizadas para evaluar la absorción de ácidos biliares son la prueba del aliento con coliglicina-14 C y la prueba de SeHCAT (selenio-75-ácido taurocólico marcado). (Pág. 165)
294 D
Las técnicas indirectas como las pruebas del aliento con coliglicina-14 C, Dxilosa14 C o glucosa/hidrógeno son más asequibles en la práctica clínica y tienen una sensibilidad y especificidad aceptables para el diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado. (Pág. 165)
295 D
La alfa-1 antitripsina no se segrega normalmente en la luz intestinal y resiste
la digestión proteolítica. Su detección en heces tras la inyección intravenosa indica una pérdida de proteínas por la mucosa intestinal. (Pág. 166)
296 A
La loperamida, derivado de la meperidina, es el más eficaz en su efecto antidiarreico y el que tiene menos efectos secundarios, por lo que se considera el opiáceo de elección. (Pág. 166)
297 B
La somatostatina, o el octreótido, análogo de la anterior 70 veces más potente, poseen un importante efecto antidiarreico en pacientes con diarrea secretora producida por factores humorales (tumores endocrinos). (Pág. 167)
298 C
La resincolestiramina es eficaz en las diarreas por malabsorción de sales
biliares secundarias a enfermedad o resección del íleon terminal. (Pág. 167)
299 A
Son causas del síndrome de malabsorción en su estadio de transporte linfático: linfangiectasia intestinal, enfermedad de Whipple y linfoma. (Pág. 168)
300 D
En la enfermedad celíaca las células absortivas pierden su forma cilíndrica y adquieren una aspecto cuboide y sus núcleos se distribuyen de forma anárquica en lugar de estar situados en la zona basal de la célula y a la misma altura. (Pág. 168)
301 D
Los pacientes con enfermedad celíaca no siempre presentan diarrea, y en ocasiones pueden padecer incluso estreñimiento y manifestar el cuadro clínico solo con adelgazamiento progresivo. (Pág. 169)
302 C
Es frecuente la presencia de atrofia esplénica, y en casos excepcionales se detecta esplenomegalia de mecanismo desconocido. (Pág. 170)
303 B
La fragmentación de la columna de bario, que da lugar la imagen “en nevada” (fragmentación fina) y la denominada imagen de moulage, fragmentación tosca que se traduce en asas totalmente llenas, con desaparición de los pliegues y separadas entre sí por otras asas vacías de papilla. Es también característico de la
enfermedad celíaca el edema de los pliegues. (Pág. 170)
304 D
La biopsia con cápsula de la mucosa yeyunal es esencial para orientar el diagnóstico y comprobar los efectos del tratamiento específico. (Pág. 171)
305 D
La dieta sin gluten excluye todas las semillas de cereales, excepto el arroz, el maíz y la soja. Por tanto, deben evitarse los productos que contengan trigo, centeno, cebada, avena, como pan, pastas alimenticias, productos de pastelería, la mayoría de las conservas y también la cerveza. (Pág. 171)
306 A
Alrededor del 10 % de los pacientes con esprue pueden desarrollar un linfoma intestinal de evolución mortal, que causa dolor abdominal, hemorragia, perforación u obstrucción. Su frecuencia es mayor en los pacientes no tratados. (Pág. 172)
307 D
Es aconsejable investigar a los familiares próximos de los pacientes con esprue, ya que presentan una prevalencia de enfermedad subclínica de alrededor del 4%. (Pág. 172)
308 B
En el esprue tropical la dieta sin gluten es ineficaz. El tratamiento consiste en corregir la diarrea, utilizando opiáceos si es necesario, corregir las deficiencias de vitaminas y minerales, una dieta rica en proteínas y pobre en grasas, y la administración de antibióticos de amplio espectro. (Pág. 172)
309 B
La afección del tubo digestivo por amiloidosis puede manifestarse como artritis temporomandibular, macroglosia, disfagia, vómitos, diarrea, estreñimiento, malabsorción, megacolon, incontinencia fecal o seudoobstrucción intestinal secundaria. También se ha descrito hemorragia digestiva y pérdida intestinal de proteínas. (Pág. 173)
310 D
El diagnóstico de certeza se establece mediante la biopsia rectal. La biopsia yeyunal con cápsula también puede ser diagnóstica. Actualmente, la biopsia de la grasa del tejido celular subcutáneo se considera la técnica idónea para el diagnóstico de amiloidosis sistémica. (Pág. 173)
311 B
En la abetalipoproteinemia existe una marcada hipolipemia, con cifras de colesterol inferiores a 100 mg/dL y de triglicéridos por debajo de 30 mg/dL. (Pág. 173)
312 E
Cualquier entidad que determine una oclusión de los linfáticos intestinales o
una hipertensión del conducto torácico puede originar una linfangiectasia intestinal adquirida, como TBC intestinal, linfoma abdominal, enfermedad de Crohn, pancreatitis crónica y cáncer pancreático, pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca congestiva, fibrosis o tumores retroperitoneales y sarcoidosis. (Pág. 173)
313 C
En 1992 fue identificado un Actinomyces grampositivo como causante de la enfermedad, al que se denominó Tropheryma whippelii. (Pág. 174)
314 D
El diagnóstico se establece fácilmente al comprobar la presencia de gránulos PAS-positivos en los macrófagos de la lámina propria de la mucosa intestinal obtenida mediante biopsia. (Pág. 174)
315 C
La deficiencia de ácido fólico es excepcional en el síndrome de sobrecrecimineto bacteriano, porque los folatos sintetizados por los microorganismos intestinales pueden ser absorbidos por el huésped. (Pág. 175)
316 E
Los antibióticos más usados son las tetraciclinas. En muchos casos las recidivas no responden a las tetraciclinas y deben utilizarse otros antibióticos (metronidazol, clindamicina o cloramfenicol). (Pág. 176)
317 D
Los pacientes con esteatorrea intensa, en especial si ha habido resección ileal, presentan hiperoxaluria, que determina con frecuencia la formación de cálculos urinarios de oxalato cálcico. (Pág. 177)
318 C
Excepto cuando es posible resolver una obstrucción biliar extrahepática, el
único tratamiento eficaz de la malabsorción por deficiencia intraluminal de ácidos biliares en las colestasis es la sustitución de la grasa dietética por triglicéridos de cadena media. (Pág. 177)
319 D
Se trata de una entidad caracterizada por lesiones cutáneas flictenulares en las zonas periorificiales y acras asociadas a diarrea, que a veces puede ser esteatorreica. En la actualidad se sabe que puede afectar al adulto en relación directa con un estado de deficiencia de zinc. (Pág. 177)
320 D
También en el hipoparatiroidismo primario se ha descrito esteatorrea, acompañada de hipocalcemia, ferropenia y malabsorción de vitamina B 12 y de D-xilosa.
(Pág. 178)
321 A
Un dato diferencial con el síndrome nefrótico es que las cifras de colesterol sérico suelen hallarse disminuidas en las gastroenteropatías proteinorreicas. (Pág. 179)
322 C
En algunos casos puede estar indicado obtener datos objetivos de proteinorrea entérica con fines diagnósticos o para evaluar los resultados del tratamiento. En estas circunstancias debe efectuarse la prueba de Gordon con 51 Cr-albúmina. (Pág. 179)
323 E
Datos obtenidos en la última década sugieren que los ex fumadores tienen un riesgo mayor de padecer colitis ulcerosa que los fumadores activos o los que nunca han fumado. (Pág. 180)
324 E Los casos graves que evolucionan a megacolon tóxico pueden presentar una pared intestinal extremadamente delgada con ausencia absoluta de mucosa; en estas circunstancias la inflamación se extiende hacia la serosa con riesgo de perforación. (Pág 180)
325 D
Es especialmente típico de enfermedad de Crohn la detección de granulomas no necrosantes, es decir, agregados de células epitelioides, que pueden contener células gigantes multinucleadas. (Pág. 181)
326 A
Se han detectado anticuerpos circulantes con reactividad frente a citoplasma de neutrófilo (ANCA en terminología anglosajona) con patrón perinuclear en el 50 % de los pacientes con colitis ulcerosa y el 10% de los pacientes con enfermedad de Crohn. (Pág. 181)
327 C
El signo clínico inical más destacable es la hemorragia rectal, en general leve y que puede pasar inadvertida o atribuirse erróneamente a pérdidas hemáticas hemorroidales. (Pág. 182)
328 C
La afectación del intestino delgado es propia y característica de la enfermedad de Crohn, en la que se presenta de modo aislado (29-40 %) afectando al íleon terminal o bien asociada a enfermedad colónica (45-55 %). (Pág. 182)
329 B
La enfermedad de Crohn en el 20 % de casos simula un cuadro de apendicitis aguda que, en la mayoría de casos obliga a efectuar una intervención quirúrgica. (Pág. 182)
330 D
La hemorragia masiva es poco frecuente, aunque en ocasiones mortal, se presenta en el 3-12 % de los pacientes con colitis ulcerosa activa de colon izquierdo y en el 1 % de los casos de enfermedad de Crohn con independencia de su localización. (Pág. 183)
331 E
El megacolon tóxico puede desencadenarse con los estudios baritados, la colonoscopia, el uso excesivo de opiáceos y anticolinérgicos y la hipopotasemia concomitante, aunque cualquiera de estos factores no induce inexorablemente esta grave complicación. (Pág. 183)
332 D
El diagnóstico de megacolon tóxico se confirma mediante la radiografía simple de abdomen, en la que se observa un marco colónico dilatado con un diámetro de por lo menos 6,5 cm y un luminograma alterado o ausente. (Pág. 183)
333 B
Los pacientes con enfermedad de Crohn tienen un riesgo de 3 a 5 veces superior que la población general de presentar neoplasia intestinal. (Pág. 183)
334 C
El eritema nudoso y el pioderma gangrenoso son las lesiones cutáneas más comúnmente asociadas a la enfermedad inflamatoria intestinal. También se han descrito ulceraciones aftosas bucales y piostomatitis vegetante. (Pág. 184)
335 D
El trastorno histológico más frecuente es la esteatosis hepática, que se relaciona con la malnutrición proteica y el tratamiento con glucocorticoides. La lesión rara vez tiene significación clínica, no es progresiva y se resuelve con la remisión del cuadro. (Pág. 184)
336 D
Entre las manifestaciones poco frecuentes, se incluyen la anemia hemolítica con prueba de Coombs positiva, pleuropericarditis, neuropatías, miopatías e hipertiroidismo. (Pág. 185)
337 B
La conjuntivitis, la uveítis anterior y la epiescleritis aparecen en el 11 % de los pacientes con colitis ulcerosa y en el 3,5 % de los casos de enfermedad de Crohn. (Pág. 185)
338 C
En alrededor del 40 % de las pancolitis existen cambios en el íleon terminal en forma de granularidad de la mucosa ileal sin estenosis, que se denomina ileítis por reflujo.
(Pág. 185)
339 D
En el colon las lesiones suelen asentar en el colon derecho y asociarse a ileítis. El recto suele estar preservado. (Pág. 186)
340 A
Con esta técnica se localiza la extensión de la enfermedad hasta en el 85 % de los casos. Además, permite seguir la actividad inflamatoria intestinal, descubrir la presencia de complicaciones sépticas intraabdominales y evaluar la respuesta al tratamiento. (Pág. 187)
341 A
En el diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Crohn y la colitis
ulcerosa se considera que las formas sin afectación rectal comprobada o con afectación aislada del intestino delgado son propias de la enfermedad de Crohn. (Pág. 187)
342 D
La recurrencia de la enfermedad es asimismo muy frecuente tras una primera intervención quirúrgica, de modo que a los 10 años de ésta la enfermedad de Crohn recidiva en la mitad de los casos, y a los 15 años en el 90 %. (Pág. 189)
343 C
Tras el primer brote, un 10 % de los pacientes quedan en remisión completa durante más de 15 años. Otro 10 % persiste con actividad mantenida, que suele ser tributaria de tratamiento quirúrgico. (Pág. 189)
344 B
Como tratamiento de mantenimiento para evitar la recidiva se usa sulfasalazina, en dosis de 2 g/día, o 5-ASA, en dosis de 80-1200 mg/día. El tratamiento preventivo con glucocorticoides es menos efectivo que la sulfasalazina. (Pág. 191)
345 C
En los brotes agudos que no responden a los glucocorticoides a dosis plenas se recomienda iniciar tratamiento inmunodepresor que se administra del mismo modo que en la colitis ulcerosa. (Pág. 191)
346 A
La eficacia del metronidazol en la colitis ulcerosa es nula, y su efecto en la enfermedad de Crohn no está aclarado. Sin embargo, es muy efectivo en el tratamiento de la enfermedad de Crohn perianal. (Pág. 190)
347 E
Los efectos adversos más frecuentes son intolerancia gástrica, reacciones alérgicas cutáneas (exantemas, eritema multiforme, etc.), anemia multifactorial (hemolítica o por deficiencia de ácido fólico), hepatitis, pancreatitis,
oligospermia, alveolitis fibrosante, neurotoxicidad, poliartritis y diarrea. (Pág. 190)
348 C
Para intentar ahorrar resecciones intestinales, en el caso de estenosis fibrosas sin actividad inflamatoria en pacientes bien nutridos se está difundiendo la práctica de estricturoplastias. (Pág. 192)
349 C
El tratamiento dietético no modifica el curso de la enfermedad pero tiene un valor adyuvante pues mejora el estado nutricional del paciente y controla la diarrea. Se aconseja una dieta exenta de residuos. (Pág. 191)
350 C
Gérmenes más frecuentes causantes de gastroenteritis aguda infecciosa que actúan a través de toxinas: preformadas en los alimentos (Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum, Bacillus cereus), liberadas a la luz intestinal (Vibrio cholerae, Vibrio no cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica, Clostridium perfringens, Salmonella sp, Klebsiella sp, Shigella dysenteriae) y citotoxinas (Escherichia coli citotóxica, Shigella disenteriae, Clostridium perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile.) (Pág. 193)
351 A
Los virus son responsables de la mayoría de las gastroenteritis agudas en la infancia. De ellos, los rotavirus son los más frecuentes. (Pág. 193)
352 D
Los siguientes mecanismos de defensa se oponen a la colonización y/o infección: a)acidez gástrica; b)microflora entérica; c)peristaltismo; d)inmunidad específica (IgA), y e)leucocitos y sustancias bacteriostáticas. (Pág. 194)
353 D
Los pacientes con hipoclorhidria o aclorhidria por ingesta de alcalinos, gastrectomía u otra causa, tienen una gran predisposición a padecer gastroenteritis infecciosa con inoculaciones inferiores. Cuando se reduce la flora intestinal saprófita tras la ingesta de antibióticos por vía oral los gérmenes patógenos pueden producir infección con inóculos pequeños. Los pacientes con diabetes mellitus constituyen un grupo de riesgo de padecer gastroenteritis. (Pág. 194)
354 C
El germen responsable con mayor frecuencia de diarrea en el viajero es Escherichia coli enterotoxigénica. Aparece a los 5-15 días del inicio del viaje. La diarrea es acuosa y el 10-25% de los pacientes tienen vómitos. (Pág. 195)
355 D
Recientemente se han descrito numerosos casos de síndrome de GuillainBarré asociado al serotipo 1a de Campylobacter. (Pág. 195)
356 D
El diagnóstico diferencial de las gastroenteritis agudas se plantea en general
con: 1. Transgresión dietética; 2. Colon irritable; 3. Ingesta de fármacos (colquicina); 4. Causas endocrinas (tirotoxicosis).. (Pág. 196)
357 D
Para identificar los gérmenes que con mayor frecuencia son responsables de gastroenteritis deben cultivarse las heces en los siguientes medios: agar Salmonella-Shigella (SS), agar Mac Conkey, agar xilosa-lisina-desoxicolato (XLD), selenito F y agar cefsulodina-igarsan-novobiocina (CIN) que pondrán de manifiesto Salmonella, Shigella, Escherichia coli y Yersinia enterocolitica. (Pág. 196)
358 B
En pacientes con SIDA, además de los gérmenes habituales (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Giardia lamblia), hay que buscar Cryptosporidium mediante la tinción de Ziehl modificada. (Pág. 197)
359 C
En los ancianos, en pacientes con una enfermedad de base que origina algún grado de inmunodepresión, afecciones vasculares o prótesis ortopédica se aconseja efectuar reposición de líquidos y electrólitos e iniciar un tratamiento empírico con antibióticos activos frente a la mayoría de los gérmenes enteropatógenos. (Pág. 197)
360 D
La incidencia de salmonelosis en estos pacientes se estima en 20 veces superior a la de la población general. La prevalencia de la bacteriemia es, asimismo, muy superior (hasta el 30%) respecto al resto de los pacientes con salmonelosis (aproximadamente un 5%). Sin embargo, una característica de este germen es su recurrencia, sobre todo cuando se suprime el tratamiento antibiótico. (Pág. 198)
361 E
La prevalencia de Cryptosporidium en los pacientes con SIDA es variable (3-
4% en EEUU y 50% en Haití y África). Alrededor del 10% de los pacientes con Cryptosporidium presentan alteraciones de la vía biliar. El mecanismo patogénico por el que parasita la vía biliar no es bien conocido. No todos los pacientes con diarrea por Cryptosporidium tienen mal pronóstico, ya que éste depende del número de linfocitos CD4. (Pág. 198)
362 C
El sarcoma de Kaposi a menudo es asintomático, aunque puede manifestarse como diarrea, pérdidas sanguíneas microscópicas o, con menor frecuencia, colitis hemorrágica. La presencia de sangre se relaciona con enteritis por amebas, citomegalovirus o linfoma. (Pág. 199)
363 D
Puede adquirirse de forma primaria por ingesta de leche de vaca contaminada por bacilos bovinos. En el transcurso de una tuberculosis diseminada hematógena puede afectarse primariamente el intestino. La mayoría de los casos ocurren de
forma secundaria en pacientes con tuberculosis pulmonar bacilífera que degluten esputos. (Pág. 199)
364 B
La zona del intestino afectada con mayor frecuencia es la ileocecal, seguida del colon ascendente y del recto. Las localizaciones en esófago, estómago y duodeno son excepcionales (Pág. 199)
365 C
El diagnóstico etiológico se consigue realizando una tinción de Ziehl-Neelsen y cultivo en medio de Löwenstein del material intestinal obtenido mediante biopsia de la zona afectada. (Pág. 200)
366 A
La unión entre las sigmoideas y la hemorroidal superior forma la anastomosis
de Sudeck. (Pág. 201)
367 E
Durante la isquemia intestinal se liberan localmente sustancias que tienen un efecto vasodilatador como la adenosina. La hiperpotasemia y la acidosis secundaria a la formación de anhídrido carbónico inducen hiperemia. (Pág. 201)
368 C
Los primeros cambios ultraestructurales se observan en las células absortivas y se inician a los 5-10 minutos de la oclusión vascular. (Pág. 202)
369 C
La posición oblicua de la mesentérica superior a la salida de la aorta facilita el alojamiento de los émbolos, que generalmente proceden de trombos transmurales endocárdicos. También pueden originarse en prótesis valvulares, mixomas atriales, endocarditis bacteriana o placas de arteriosclerosis. (Pág. 202)
370 E
Lo más frecuente es observar un cuadro de íleo con distensión de las asas intestinales y presencia de niveles hidroaéreos. Más característico es el engrosamiento de la pared de las asas, que se manifiesta con un aumento de la separación entre ellas y una disminución de su luz. La presencia de neumatosis intramural intestinal y la aparición de gas en la porta son alteraciones más específicas, pero poco frecuentes y de aparición más tardía. (Pág. 203)
371 D
Debe comenzarse la administración de antibióticos de amplio espectro, cubriendo los gérmenes gramnegativos y anaerobios después de haber extraído
sangre para los hemocultivos. (Pág. 203)
372 C
En el infarto intestinal agudo de tipo no oclusivo, el dolor abdominal se instaura más gradualmente y suele ir precedido de arritmias cardíacas, edema agudo pulmonar o shock. El diagnóstico debe sospecharse en los enfermos que con los antecedentes anteriormente citados presentan clínica de dolor y distensión abdominal, con hemorragia digestiva o sin ella. (Pág. 204)
373 A
Puede afectarse cualquier zona del colon, pero las más vulnerables son el ángulo esplénico, el colon descendente y la unión rectosigmoide. (Pág. 204)
374 B
En estos enfermos el cuadro clínico se caracteriza por la aparición de crisis suboclusivas que pueden presentarse meses o incluso años después del episodio agudo, el cual pudo incluso pasar inadvertido. (Pág. 205)
375 D
En las biopsias, la presencia de edema, hemorragia y macrófagos con hemosiderina es muy sugestiva de las fases iniciales de la colitis isquémica. (Pág. 205)
376 A
El diagnóstico de angina abdominal se basa fundamentalmente en la
sospecha clínica. (Pág. 206)
377 E
Enfermedades sistémicas que afectan la circulación mesentérica: 1. Enfermedades congénitas que cursan con alteraciones vasculares, como la enfermedad de Marfan. 2. Enfermedades metabólicas. 3. En algunas neoplasias como la fibrosis retroperitoneal. 4. Entre las enfermedades infecciosas, la sífilis. 5. Vasculitis, como la poliarteritis nudosa clásica. (Pág. 206)
378 D
Aproximadamente un tercio de los pacientes diagnosticados de angiodisplasia intestinal presentan estenosis aórtica y, con menor frecuencia, insuficiencia renal crónica y cirrosis hepática. (Pág. 207)
379 B
Son tumores poco frecuentes que se localizan sobre todo en el intestino delgado, especialmente en el íleon. (Pág. 207)
380 C
Los adenomas, leiomiomas y lipomas son los tumores benignos más frecuentes.
Los leiomiomas son los segundos tumores benignos en orden de frecuencia. Los lipomas representan el 8-20%. (Pág. 208)
381 D
La incidencia del adenocarcinoma intestinal aumenta en pacientes afectados de diversas enfermedades intestinales. Así, en la enteritis regional existe un riesgo relativamente elevado de padecer este tumor, en particular en la zona afecta por la enfermedad inflamatoria. En la poliposis familiar, el síndrome de Gardner y el síndrome de Peutz-Jeghers la incidencia de adenocarcinoma del intestino delgado también es más elevada que en la población general. (Pág. 208)
382 D
El diagnóstico diferencial radiológico debe hacerse con la enteritis regional, otras neoplasias y la TBC en casos con afección de la región ileocecal. (Pág. 209)
383 C
Existe una incidencia elevada de linfoma en pacientes afectos de enfermedad celíaca de larga evolución, en cuyo caso suele tratarse de un linfoma T. (Pág. 209)
384 B
Existe controversia respecto a las indicaciones del tratamiento quirúrgico en el linfoma intestinal localizado, pero hay acuerdo en considerar que deben resecarse los linfomas que provocan obstrucción, perforación o hemorragia. (Pág. 210)
385 E
Las manifestaciones del síndrome carcinoide pueden desencadenarse por el ejercicio físico, el estrés o la ingesta de alcohol o ciertos alimentos como quesos fermentados. (Pág. 210)
386 B
La concentración urinaria habitual en pacientes con síndrome carcinoide
florido oscila entre 60 y 1.000 mg/24h. (Pág. 211)
387 C
Los adenomas tubulares suelen tener un tamaño inferior a 1 cm y la probabilidad de hallar focos de carcinoma en ellos es baja. Los adenomas tubulovellosos tienen un tamaño mayor y una frecuencia de transformación cancerosa de aproximadamente el 10%. El 50-60% de los adenomas vellosos tienen un tamaño superior a los 2 cm y alrededor del 40% presenta transformación maligna. (Pág. 211)
388 D
La poliposis cólica adenomatosa familiar se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante. El síndrome de Turcot se trata de una enfermedad hereditaria autosómica recesiva. Las demás no son hereditarias. (Pág. 212)
389 D
Las lesiones extraintestinales más frecuentes son osteomas de mandíbula,
cráneo y huesos largos, tumores desmoides, fibromatosis mesentérica y cavidades quísticas subdentarias. (Pág. 212)
390 A
En la enfermedad de Cowden, los pólipos intestinales son de tipo hamartomatoso y no sufren transformación maligna, pero la enfermedad se asocia con relativa frecuencia a cáncer de tiroides y enfermedad fibroquística y cáncer de mama. (Pág. 213)
391 E
El gen de la poliposis familiar se ha localizado en el brazo largo del cromosoma 5. (Pág. 213)
392 E
En grupos de elevado riesgo es alta la posibilidad de desarrollar cáncer en
edades más tempranas. Estos grupos de riesgo los constituyen: 1. Adenomas colorrectales. 2. Enfermedad inflamatoria crónica del intestino. 3. Síndromes de poliposis familiar, 4. Historia familiar florida de cáncer y 5. Historia de cáncer o adenoma colorrectal previo, entre otras. (Pág. 214)
393 C
En la unión anorrectal puede formarse otro tipo de neoplasias, en general carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición. (Pág. 214)
394 A
Los carcinomas de colon derecho suelen cursar con hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria. (Pág. 215)
395 B
Los carcinomas de colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia y/o cambios en el ritmo deposicional (por lo común estreñimiento o falsa diarrea). (Pág. 215)
396 A
El mejor método para investigar poblaciones en masa es el examen de las heces para descartar la presencia de sangre oculta. (Pág. 216)
397 C
El citostático más activo es el 5-fluorouracilo, que en régimen monoquimioterápico consigue un 20% de respuestas. (Pág. 216)
398 B
Una vez realizada la resección radical de la neoplasia primitiva, la mortalidad del cáncer colorrectal se debe sobre todo a la aparición de recidivas locales o a
distancia. (Pág. 217)
399 D
La colonoscopia es el mejor método para el diagnóstico de la recidiva local o el cáncer metacrónico. Su utilización debe limitarse a: 1. Exploración al cabo de 12 meses de la intervención. 2. Colonoscopia anual durante los primeros 2-3 años. La determinación sérica del CEA es tal vez el método más eficaz y con una mejor relación coste-beneficio para su utilización habitual como método de detección temprana de recidivas. (Pág. 217)
400 A
La invasión de los linfáticos regionales es un dato importante de valor pronóstico; así, si la invasión regional afecta cinco ganglios o más, la supervivencia a los 5 años no sobrepasa el 10%. (Pág. 217)
401 B
Se denomina alergia alimentaria a un tipo de reacción normalmente grave y de aparición inmediata (anafiláctica), en la que intervienen mecanismos inmunológicos (anticuerpos IgE y/o linfocitos T) y que son reproducibles. (Pág. 218)
402 E
Entre los alimentos implicados en la alergia alimentaria se encuentran, en primer lugar, la leche de vaca y, con menor frecuencia, los huevos, el pescado, los cacahuetes, el trigo, el maíz, el chocolate y el tomate. (Pág. 218)
403 C
Sin embargo, la prueba diagnóstica definitiva es la administración a doble ciego del alimento que se supone actúa como antígeno frente a un placebo. (Pág. 219)
404 A
Se han descrito tres formas anatomopatológicas según la localización preferente del infiltrado. La forma más común es la localización predominantemente mucosa. Con menor frecuencia el infiltrado eosinófilo se localiza sobre todo en la capa muscular. La forma más rara de presentación (10%) es la infiltración eosinófila de la serosa. (Pág. 219)
405 E
La forma mucosa se caracteriza por la aparición de náuseas, vómitos y diarreas, dolor abdominal cólico, síndrome de malabsorción y enteropatía perdedora de proteínas. (Pág. 219)
406 A
Estas lesiones se manifiestan clínicamente por rectorragias (60%), cambios
del ritmo intestinal (25%), dolor anorrectal (20%) y tenesmo, entre otros síntomas. (Pág. 220)
407 E
La forma secundaria (85%) aparece en cualquier zona del tracto gastrointestinal, sobre todo el intestino delgado. Se asocia a enfermedades inflamatorias agudas y crónicas, obstrucción intestinal, enfermedad diverticular, lesiones iatrógenas (colonoscopia, anastomosis quirúrgicas), isquemia intestinal, enfermedades del colágeno, neoplasias hematológicas y trasplantes de órganos. (Pág. 220)
408 B
En el examen histológico se observan cuerpos de inclusión, denominados de Michaelis-Gutmann, localizados en el citoplasma de los histiocitos. (Pág. 221)
409 A
Clínicamente ambas entidades (la colitis colágena y la colitis microscópica)
se manifiestan en forma de diarrea acuosa crónica, atribuible a una reduccción de la absorción colónica de líquidos. (Pág. 221)
410 B
El diagnóstico diferencial radiológico se plantea con la colitis ulcerosa de larga evolución. (Pág. 222)
411 E
En la actualidad son los antiinflamatorios no esteroideos, principalmente la indometacina, la causa más frecuente de ulceraciones aisladas no recidivantes de intestino delgado. (Pág. 222)
412 D
La mayoría de los pacientes se pueden clasificar en cuatro grupos: con enfermedad celíaca, con atrofia vellositaria independiente de la dieta sin gluten, con mucosa intestinal normal y, por último, con linfomas tipo T. (Pág. 222)
413 B
Estos plexos (hemorroidal interno y externo) drenan a la cava inferior a través de las venas ilíacas internas. (Pág. 224)
414 E
La llegada de heces al recto produce un aumento de la presión intraluminal
que estimula los presoreceptores ubicados en su pared y en los músculos del suelo pélvico. Simultáneamente se produce una relajación refleja y transitoria del esfínter anal interno, y todo ello se asocia a la contracción rápida de la musculatura estriada. (Pág. 224)
415 B
Las hemorroides internas se dividen en hemorroides de primer grado, cuando sólo se introducen ligeramente en el canal anal; hemorroides de segundo grado, cuando prolapsan a través del canal anal durante la defecación y se reducen de forma espontánea; hemorroides de tercer grado, cuando el prolapso requiere reducción manual, y hemorroides de cuarto grado, cuando son irreducibles. (Pág. 225)
416 D
El dolor no suele ser un síntoma frecuente de hemorroides internas, excepto que se produzca una trombosis. Por este motivo, su presencia obliga a descartar otras alteraciones anales coexistentes, como fisura anal, abscesos y fístulas anales, coccigodinia, infección herpética u otras lesiones dermatológicas que cursen con fisuras o ulceraciones. (Pág. 225)
417 C
En el 50% de los casos el prurito anal es idiopático. (Pág. 226)
418 D
El tratamiento de las hemorroides consiste en: 1. Evitar el aumento de la presión en el interior del plexo hemorroidal reduciendo la consistencia de las heces mediante la administración de salvado de trigo o mucílagos. Esta medida suele ser suficiente en las hemorroides de primer grado. 2. Escleroterapia (hemorroides de primero y segundo grados) y la ligadura con banda elástica (hemorroides de primero y segundo grados y pequeñas hemorroides de tercer grado). (Pág. 226)
419 A
La mayoría de las fisuras anales se localizan en la línea media posterior, y sólo algunas (2% en los varones y 10% en las mujeres) lo hacen en la línea media anterior. (Pág. 227)
420 D
La mayoría de las fístulas anales se producen como consecuencia del paso a la cronicidad de un absceso anorrectal; con menor frecuencia son secundarias a fisura anal (infecciones como la tuberculosis, actinomicosis, linfogranuloma venéreo), enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), traumatismos, neoplasias o radioterapia. (Pág. 227)
421 C
La infección rectoanal por el virus del herpes simple ocupa en la actualidad el primer lugar en las infecciones entéricas de transmisión sexual. (Pág. 228)
422 C
Es la infección rectoanal por el virus del herpes simple. Las manifestaciones clínicas son más evidentes que en el resto de las proctitis e incluyen dolor local, estreñimiento, secreción rectal, hematoquecia y fiebre, entre otras. (Pág. 228)
423 D
Todos los gérmenes responsables de la proctocolitis son invasores y a menudo producen úlceras circunscritas rectocolónicas con moco y pus. (Pág. 229)
424 B
En la mayoría de los casos de úlcera solitaria de recto existe prolapso mucoso rectal, y en el 60% de los pacientes, prolapso rectal completo. (Pág. 229)
425 A
Contracción paradójica del esfínter anal externo (síndrome del suelo pélvico espástico o anismus). (Pág. 230)
426 B
La neoplasia anal más frecuente es el cáncer epidermoide (80% de todos los casos), que a su vez se subdivide en los siguientes tipos: de células escamosas (70-80%), carcinoma cloacogénico o de células basaloides (20-30%) y mucoepidermoides (1-5%). (Pág. 230)
427 D
La zona cefálica está irrigada por dos arterias pancreaticoduodenales, una anterior y otra posterior. (Pág. 231)
428 B
Las células alfa son más grandes, representan el 20% y son las que segregan glucagón. (Pág. 231)
429 A
Las enzimas lipolíticas son la lipasa y la fosfolipasa. La fosfolipasa, sin embargo, se segrega como profosfolipasa y requiere la acción catalizadora de la tripsina para convertirse en forma activa y poder hidrolizar los fosfolípidos. (Pág. 232)
430 B
La tomografía computarizada es la técnica de elección en las afecciones pancreáticas aunque la ecografía abdominal es la primera técnica que se debe realizar dados su eficacia y escaso coste. (Pág. 233)
431 E
Son las pruebas que requieren intubación duodenal, con estimulación directa con una combinación de hormonas (secretina y CCK o ceruleína). La precisión de esta prueba es muy elevada en la pancreatitis crónica, de forma que su sensibilidad y especificidad superan el 90%. (Pág. 233)
432 A
Al parecer, la determinación de glucagón pancreático plasmático después de
la perfusión de arginina es útil para diferenciar la diabetes primaria de la secundaria a pancreatitis crónica, puesto que en esta última está alterada. (Pág. 234)
433 D
Las complicaciones de la pancreatitis aguda son la necrosis, la hemorragia y el seudoquiste, pero en la reunión de Cambridge se añadió el flemón y el absceso. (Pág. 234)
434 C
Los factores etiológicos más frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo. El 30-75% de las causas de esta enfermedad se relacionan con la litiasis biliar. El alcohol es la segunda causa más frecuente de pancreatitis (15%). (Pág. 235)
435 B
Se han observado pancreatitis agudas después de la práctica de un colecistografía pancreática retrógrada endoscópica (1-3,5%). (Pág. 235)
436 A
Una forma especial de pancreatitis es la hereditaria. Se transmite por herencia autosómica dominante. (Pág. 236)
437 D
Se debe vigilar siempre la presencia de fiebre (12-27%) que puede presentarse por la simple reabsorción de los exudados producidos por la propia enfermedad, por sobreinfección de dichos exudados o ser secundaria a un proceso infeccioso de la vía biliar y causante de la pancreatitis. (Pág. 236)
438 E
La fracción P3 es la que aparece de forma casi constante en la pancreatitis
aguda. (Pág. 237)
439 A
La amilasa es la que tiene una vida más corta, seguida de la lipasa, la fracción P3 y la tripsina. Sin embargo, en los casos de insuficiencia renal este orden se invierte y la amilasa es la que orienta mejor el diagnóstico. (Pág. 237)
440 D
La presencia de una colección líquida mal definida en la TC corresponde al grado D. (Pág. 238)
441 D
La principal causa responsable es la hipovolemia debida a las importantes cantidades de líquido que suele quedar secuestrado en un tercer espacio. El hemoperitoneo y la hemorragia digestiva, cuando se producen, contribuyen de
forma importante al shock. (Pág. 238)
442 B
El seudoquiste se debe sospechar en toda pancreatitis que no mejora en el plazo de una semana. (Pág. 239)
443 E
La mortalidad global de la pancreatitis aguda es del 13-15%, pero cuando es necrohemorrágica o presenta complicaciones puede llegar al 50%. (Pág. 239)
444 C
La terapéutica específica de la inflamación de la glándula pancreática va dirigida a dejar a ésta en reposo, inhibiendo la secreción exocrina. (Pág. 240)
445 E
Los factores que se han relacionado con el desarrollo de la pancreatitis crónica son el alcohol, factores dietéticos y genéticos. Los factores dietéticos que se han considerado firmemente relacionados con esta enfermedad son las dietas hipoproteicas y las dietas con exceso o déficit importante de contenido graso. El concepto de predisposición genética se apoya en estudios que han observado una mayor prevalencia de HLA-BW39 y HLA-B40 en los pacientes con pancreatitis crónica. (Pág. 240)
446 A
El deterioro progresivo del tejido pancreático conduce a un déficit funcional
que, cuando afecta el 90% de la glándula, se traduce por la aparición de un exceso de grasa en las heces. (Pág. 241)
447 E
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando fallan algunas medidas terapéuticas de tipo médico. Estas indicaciones son cinco: el dolor intratable médicamente, la presencia de ictericia o colestasis, la dificultad de vaciado gástrico, la persistencia de un seudoquiste que no se resuelve de forma espontánea y la ascitis o fístula pancreática que no responde al tratamiento médico. (Pág. 242)
448 A
La fibrosis quística es una enfermedad multisistémica en la que se hallan involucrados los aparatos digestivo, respiratorio y reproductor. (Pág. 243)
449 E
Los gérmenes responsables de las recidivas de las infecciones son Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y, con menor frecuencia, Haemophilus influenzae, Estreptococo, Klebsiella, Chlamydia y Mycoplasma. (Pág. 243)
450 C
Para confirmar el diagnóstico en los niños la concentración de cada uno debe ser superior a 60 mEq/l, pero en los adultos debe superar los 90 mEq/l. (Pág. 244)
451 D
A pesar de ello, la causa más frecuente de muerte suele ser la malnutrición provocada por la maldigestión secundaria a la insuficencia pancreática exocrina, la reiteración de las infecciones respiratorias y la falta de apetito. (Pág. 244)
452 A
La lipomatosis pancreática es una rara alteración. El diagnóstico se establece mediante TC, por lo que es posible que sea una entidad cada vez más frecuente. (Pág. 245)
453 E
En el 80% de casos, el dolor es el síntoma de inicio del carcinoma pancreático. (Pág. 245)
454 E
Ninguno de los actuales marcadores tumorales séricos disponibles como CEA, CA 19.9, CA 125, CA 50, DU-PAN-2, SPAN-1 y elastasa inmunorreactiva, entre otros, es suficientemente sensible y específico como para ser utilizado de forma sistemática en el diagnóstico. (Pág. 246)
455 B
Debido a su fácil acceso y menor coste que otras exploraciones, la ecografía constituye el método diagnóstico de elección. (Pág. 256)
456 D
Cuando el síntoma predominante es el dolor, la pancreatitis crónica es la entidad que mayor dificultad plantea en el diagnóstico diferencial. Otras entidades que cursan con sintomatología dolorosa similar a la del cáncer son diversos tumores intraabdominales no pancreáticos (linfoma, carcinoma gástrico e intestinal, entre otros) e incluso algunas afecciones benignas, como la úlcera gastroduodenal. (Pág. 247)
457 C
Aunque pocos pacientes resultan curados, la mejor opción terapéutica es la cirugía. (Pág. 247)
458 C
El cistadenoma seroso microquístico es un tumor de unos 5-10 cm de
diámetro, multicavitado, bien delimitado y con contenido acuoso. (Pág. 248)
459 D
El tumor sólido quístico o papilar quístico es una neoplasia de bajo grado de malignidad que aparece en niñas adolescentes y en mujeres jóvenes y suele estar bien delimitado. (Pág. 248)
460 A
Por lo general, las pérdidas del 15-25% del volumen sanguíneo ocasionan pequeños cambios en la frecuencia del pulso y en la presión arterial, detectados sobre todo en ortostatismo. (Pág. 249)
461 B
Si la hematemesis ha estado precedida de vómitos frecuentes no hemáticos debe considerarse la posibilidad de un síndrome de Mallory-Weiss, en especial si el paciente es un alcohólico crónico. (Pág. 250)
462 E
Inicialmente, y en espera de poder iniciar una transfusión sanguínea cuando sea necesaria, se deben perfundir soluciones de cristaloides, como las soluciones salinas isotónicas (suero fisiológico, Ringer lactato, u otras) o coloides sustitutivos del plasma (gelatinas, dextrano). (Pág. 250)
463 B
Otros datos que pueden orientar hacia una hemorragia digestiva de origen
alto son la existencia de un aumento en la motilidad intestinal y el incremento desproporcionado del nitrógeno ureico en sangre (BUN) en relación con la creatinina (tabla 2.86). (Pág. 251)
464 C
La hemorragia por varices esofágicas tiene una mortalidad del 33% mientras que la producida por úlcera gastroduodenal es del 5-10%. (Pág. 251)
465 A
La inyección intravenosa de hematíes marcados con 99mTc, o bien de 99mTc coloidal, seguido del examen de barrido abdominal del isótopo extravasado desde la circulación a la luz intestinal, permite localizar lesiones con hemorragia de débito pequeño (0,2-0,4 mL/min). (Pág. 252)
466 D
La úlcera péptica (gástrica, duodenal o de boca anastomótica) es responsable del 40-50% de las hemorragias digestivas altas. (Pág. 252)
467 E
El tratamiento quirúrgico sólo debe emplearse cuando ha fallado el tratamiento endoscópico. En general se acepta como fracaso del tratamiento endoscópico la recidiva de la hemorragia con repercusión hemodinámica o la persistencia de la hemorragia que obliga a la transfusión de más de 4 unidades de sangre. (Pág. 253)
468 C
La hemorragia debida a erosiones de la mucosa gástrica con el antecedente de ingesta de fármacos como antiinflamatorios no esteroideos o corticoides suele autolimitarse y su mortalidad es prácticamente nula. (Pág. 253)
469 D
El hecho de conseguir en estos pacientes, mediante cualquiera de las pautas terapéuticas, pH gástricos superiores a 4 parece ser efectivo para lograr la profilaxis de estas lesiones. (Pág. 254)
470 B
La historia clínica de la enfermedad de Dieulafoy es uniforme: los pacientes presentan una hemorragia masiva, sin haber tenido clínica previa. (Pág. 254)
471 B
La colonosocopia es una exploración mediante la cual un endoscopista experto consigue visualizar hasta el ciego en el 90% de los casos. (Pág. 255)
472 C
En los pacientes mayores de 60 años con historia de rectorragias previas intermitentes y sin síntomas sugestivos de cáncer (cambio del ritmo deposicional, pérdida de peso), los diagnósticos más probables son la diverticulosis o la angiodisplasia. (Pág. 255)
473 E
Sólo el 3-5% de los pacientes con diverticulosis cólica presentan una hemorragia digestiva baja por esta causa; no obstante, la elevada frecuencia de esta entidad en los países occidentales, en especial en mayores de 60 años, determina que sea la causa más frecuente de hemorragia de origen intestinal. (Pág. 256)
474 C
En pacientes de edad avanzada la angiodisplasia es la segunda causa de hemorragia intestinal en orden de frecuencia. y la primera en casos de hemorragia de origen no determinado después de las maniobras diagnósticas iniciales. (Pág. 256)
475 A
La cifra de pérdida de sangre por heces a partir de la cual puede aparecer anemia es de 2-3 mL/día. (Pág. 257)
476 C
Los falsos negativos se explican por el hecho de que la hemorragia digestiva crónica suele ser intermitente. (Pág. 257)
477 A
La peritonitis consecutiva a la perforación del tracto digestivo es siempre, con excepción de la debida a rotura de la vesícula, una infección polimicrobiana constituida por gérmenes aerobios y anaerobios gramnegativos. (Pág. 259)
478 B
Aunque la elección de un procedimiento u otro depende de numerosos factores, en general se prefiere la TC por cuanto tiene mayor sensibilidad diagnóstica, superior al 95%. (Pág. 260)
479 E
La presencia de un líquido ascítico notablemente neutrofílico (>10 x 10
9
/L),el carácter polimicrobiano de la infección, una concentración de proteínas totales mayor de 10 g/L, y el descenso de los niveles de glucosa son datos de gran utilidad a favor de la peritonitis secundaria. (Pág. 260)
480 A
Esto justifica que sean las bacterias habituales de la piel como Staphylococcus epidermidis, S. aureus y Streptococcus viridans las responsables del 60-80% de los episodios. (Pág. 261)
481 C
La ascitis es la alteración más frecuente, y es manifiesta en alrededor del 75% de los casos. (Pág. 261)
482 B
La gran mayoría de los mesoteliomas peritoneales son malignos y predominan en el varón respecto a la mujer en una proporción aproximada de 4:1. La máxima incidencia ocurre a los 55-75 años. (Pág. 262)
483 D
De todas estas causas la carcinomatosis peritoneal es la más común. En
estos pacientes la existencia de una ascitis hemorrágica es muy orientadora para el diagnóstico. La concentración de proteínas totales es superior a 30 g/L. El aumento de la láctico-deshidrogenasa (LDH) con respecto a los valores séricos (>200 U/L, cociente líquido ascítico/suero>0,6) es también de ayuda para establecer el diagnóstico. (Pág. 262)
484 E
La gastroenteritis eosinófila se caracteriza por la presencia de una ascitis con
un elevado número de eosinófilos, por lo general superior al 50%. El diagnóstico diferencial debe plantearse con otras ascitis eosinófilas que pueden aparecer en las vasculitis, el síndrome hipereosinófilo, la hidatidosis peritoneal y algunas carcinomatosis, entre otras. (Pág. 263)
485 E
La etiología es desconocida aunque se han propuesto diferentes causas, como traumatismos, isquemia, infección o autoinmunidad. (Pág. 264)
486 A
La lesión tumoral benigna más frecuente es el fibroma, seguido de los leiomiomas y los lipomas. (Pág. 265)
487 A
Tras los estudios de Rappaport (1958) se sustituyó el anterior concepto de lobulillo hepático como unidad estructural por el de ácino, que sería en realidad una unidad estructural y funcional. (Pág. 267)
488 E
El motor del flujo biliar es el transporte activo de solutos, al crear un gradiente osmótico que favorece el movimiento pasivo de agua y otros solutos. (Pág. 272)
489 D
La función más importante y conocida de las células de Kupffer es la fagocitosis. (Pág. 272)
490 A
Muchos pacientes con cirrosis presentan estigmas cutáneos de hepatopatía crónica, como uñas blancas o sin lúnula, eritema palmar, telangectasias y arañas vasculares, así como hipertrofía parotídea, contractura palmar de Dupuytren o signos de hipogonadismo, como disminución del vello axilar y pubiano, atrofia testicular o ginecomastia. (Pág. 272)
491 E
En ocasiones puede auscultarse un soplo en el hipocondrio derecho, que en general se debe a una biopsia hepática reciente, a un tumor o a una hepatitis alcohólica aguda. (Pág. 273)
492 B
Dado que la vida media de la albúmina es de unos 20 días, su determinación no es útil para el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda grave. (Pág. 274)
493 D
La ecografía constituye la técnica de elección para la detección precoz del
carcinoma hepatocelular en la cirrosis hepática o el seguimiento de pacientes con neoplasia. (Pág. 275)
494 D
Las metástasis hepáticas suelen presentar escasa captación de contraste, mientras que los tumores primarios hepáticos presentan una intensa captación en la fase de inyección rápida. (Pág. 276)
495 B
La ictericia neonatal, presente en el 65% de los recién nacidos sanos, es la variedad más frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada. (Pág. 281)
496 A
En el síndrome de Crigler-Najjar tipo I, el tratamiento con fenobarbital u otros inductores enzimáticos es ineficaz. (Pág. 282)
497 E
La transfusión de grandes volúmenes de concentrados de hematíes almacenados, cuya vida media está reducida, o la reabsorción de grandes hematomas, puede cursar con icterícia e hiperbilirrubinemia no conjugada. (Pág. 283)
498 E
La toxicidad farmacológica es una causa frecuente de colestasis intrahepática. Entre los fármacos responsables destacan por su frecuencia: clorpromacina y otras fenotiazidas, eritromicina (con mayor frecuencia el estolato), sulfamidas, sulfonilureas, antiinflamatorios no esteroides, esteroides anabolizantes 17alfalquilados y anovulatorios. (Pág. 282)
499 C
El pronóstico es bueno, aunque se asocia a un mayor riesgo de distrés fetal,
parto prematuro y muerte neonatal. (Pág. 283)
500 D
También la colecistitis aguda puede causar ictericia hasta en el 20% de los casos, por edema del conducto hepático común debido a litiasis en el cístico (síndrome de Mirizzi). (Pág. 284)
501 B
La malabsorción de vitaminas liposolubles (A, D, K, E) puede causar problemas. (Pág. 285)
502 C
En el embarazo o en pacientes con enfermedad ósea se eleva la fosfatasa alcalina, pero no se producen ascensos de GGT, 5-NT o LAP. (Pág. 286)
503 A
En pacientes colecistectomizados puede apreciarse una dilatación de la vía
biliar en ausencia de enfermedad. (Pág. 286)
504 C
La TC es superior a la ecografía para localizar el nivel de la obstrucción de la vía biliar y su causa, sobre todo en caso de lesiones pancreáticas, puesto que el gas intestinal dificulta con frecuencia la visualización ecográfica del páncreas. (Pág. 286)
505 A
Apoyan el diagnóstico de hemólisis el incremento en el recuento de reticulocitos, la anemia (no siempre presente), el descenso de la haptoglobina, el aumento de la LDH y la disminución de la vida media eritrocitaria. (Pág. 287)
506 D
La hiperemesis gravidarum del primer trimestre puede acompañarse de
ictericia en el 10% de los casos. (Pág. 288)
507 A
Las venas portas accesorias o venas de Sappey pueden conducir sangre portal al hígado cuando existe un bloqueo mecánico en el tronco de la vena porta (colaterales hepatópatas). (Pág. 289)
508 E
Un aumento de la resistencia vascular es el factor inicial que provoca la aparición de hipertensión portal en la mayoría de las situaciones clínicas. (Pág. 289)
509 C
Las ascitis sólo aparece cuando la hipertensión portal es de origen intrahepático o posthepático (la cavernomatosis portal ocasiona hipertensión portal prehepática). (Pág. 290)
510 B
Consisten en un aumento del gasto cardíaco y una disminución de la presión arterial, con una reducción muy acentuada de la resistencia vascular sistémica e hipervolemia. (Pág. 291)
511 D
Un gradiente inferior a 12 mmHg en un paciente con hemorragia supuestamente por varices esofágicas debe hacer dudar siempre de este diagnóstico y obliga a efectuar otras exploraciones para descartar que la hemorragia sea de otro origen o que el paciente tenga una hipertensión portal presinusoidal. (Pág. 292)
512 D
Cuando sólo se halla afectada la vena esplénica se origina una hipertensión
portal segmentaria, cuyo reconocimiento es importante pues en estos casos la esplenectomía es curativa. (Pág. 294)
513 E
Datos hemodinámicos en la hipertensión portal presinusoidal intrahepática: presión suprahepática enclavada y presión suprahepática libre normales, presión portal y presión esplénica elevadas. El paradigma de esta lesión lo constituye la esquistosomiasis hepática. (Pág. 294)
514 B
Con el paso de los años, la lesión desborda el ámbito del espacio portal y aparece una colagenización difusa de los sinusoides. En este momento, la presión suprahepática enclavada se eleva –aunque menos que la presión portal– y no es infrecuente la aparición de ascitis y de signos de insuficiencia hepatocelular. (Pág. 295)
515 B
Las enfermedades que causan obliteración por fibrosis subendotelial de las vénulas hepáticas terminales (venas centrolobulillares), como la enfermedad venoclusiva y la hepatotoxicidad por irradiación, cursan con un patrón hemodinámico de hipertensión portal sinusoidal, aunque la lesión sea primariamente postsinusoidal. (Pág. 295)
516 B
Parámetros (clasificación y puntuación de Child-Pugh): grado de encefalopatía, ascitis (ausente, ligera o a tensión), bilirrubina sérica, albúmina sérica, tasa de protrombina. (Pág. 296)
517 E
La teoría de la erosión sostiene que las varices se rompen por la erosión de
su frágil pared promovida por la existencia de reflujo gastroesofágico y por el traumatismo mecánico que acompaña la deglución de alimentos sólidos, pero ningún estudio ha aportado pruebas que sustenten esta explicación. (Pág. 296)
518 B
Una reposición excesiva de la volemia puede agravar la hipertensión portal y reanudar la hemorragia si ésta se había detenido. (Pág. 297)
519 D
Muchos pacientes presentan complicaciones menores (bradicardia, extrasistolia), pero en el 25% de los casos las complicaciones obligan a suspender el tratamiento (dolor abdominal intenso, edema pulmonar, isquemia arterial en varios territorios). (Pág. 297)
520 B
Todas las intervenciones de derivación portosistémica tienen un riesgo
elevado en los pacientes con insuficiencia hepática avanzada, en los cuales la mortalidad de la cirugía de urgencia puede llegar al 50%, por lo que sólo pueden practicarse con seguridad en pacientes grado A de Child-Pugh. (Pág. 298)
521 E
Por el momento, no está justificado el uso profiláctico de la DPPI. (Pág. 298)
522 A
La complicación más frecuente de la cirugía derivativa portal es la encefalopatía hepática, que se presenta por lo menos en el 20% de las anastomosis portocava. (Pág. 299)
523 D
En caso de que existan varices pequeñas ya en el examen inicial, el riesgo de que se desarrollen y sangren es mucho más alto que si no existen: alrededor del 40% tiene varices grandes (grado 2 o 3) al año, y el 70% a los 2 años. Por consiguiente, en estos pacientes es prudente efectuar endoscopias y estudios hemodinámicos de seguimiento con intervalos más cortos (menores a 2 años). Por lo general, los pacientes aceptan bien un control anual. (Pág. 300)
524 A
El propranolol puede ser útil en estos pacientes
(Pág. 300)
525 D
La localización más frecuente de las varices ectópicas es en bocas anastomóticas de enteroanastomosis (27%), duodeno (18%), yeyuno e íleon (18%), colon (15%), recto (9%) y peritoneo (10%). (Pág. 301)
526 D
En la mayoría de los casos la retención renal de sodio en la cirrosis se debe a un aumento de la reabsorción tubular de este ion, puesto que ocurre en presencia de un filtrado glomerular normal. (Pág. 301)
527 D
La hiponatremia dilucional de la cirrosis debe tratarse mediante restricción acuosa. La administración de sodio no sólo no mejora la hiponatremia sino que aumenta la formación de ascitis. (Pág. 302)
528 A
La causa inmediata de este síndrome es una vasoconstricción renal que determina un descenso del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular. (Pág. 302)
529 A
El exceso de líquido intersticial (que procede de la luz sinusoidal) puede
escapar directamente a la cavidad peritoneal a través de la superficie hepática y ocasionar la formación de ascitis. Este parece ser el origen de la ascitis en la hipertensión portal de origen postsinusoidal. La ascitis en la cirrosis hepática procede probablemente tanto de la circulación hepática como de la esplácnica. (Pág. 302)
530 D
Recientemente se ha demostrado que los sistemas natriuréticos endógenos (factor natriurético atrial y hormona natriurética hipotalámica) se hallan también activados en los enfermos cirróticos con ascitis. (Pág. 303)
531 D
La activación de estos sistemas vasoactivos endógenos constituye un mecanismo homeostático para mantener la presión arterial. (Pág. 303)
532 B
La ascitis de origen cirrótico es un líquido de color cetrino con una concentración de proteínas por lo general inferior a 20 g/L. El contenido celular del líquido ascítico oscila entre 20 y 100 células/mL, la mayoría de ellas de origen endotelial. (Pág. 304)
533 D
Clásicamente se ha considerado que la insuficiencia renal funcional suele cursar con una baja concentración urinaria de sodio (inferior a 10 mEq/L) y una relación osmolaridad urinaria/osmolaridad plasmática superior a la unidad, mientras que la insuficiencia renal aguda se caracteriza por una concentración urinaria de sodio relativamente alta (superior a 20 mEq/L) y una osmolaridad urinaria igual o inferior a la osmolaridad plasmática. (Pág. 304)
534 B
Una causa frecuente de ascitis refractaria al tratamiento diurético es el incumplimiento de la dieta hiposódica. Esta circunstancia debe sospecharse en todo paciente cuya ascitis no disminuye a pesar de presentar una respuesta natriurética adecuada a los diuréticos. (Pág. 305)
535 C
La administración de una dieta hiposódica (40-60 mEq/día) es una medida útil. El tratamiento más racional de los cirróticos con ascitis es la administración de espironolactona sola o asociada a un diurético de asa. (Pág. 305)
536 E
Los diuréticos distales inhiben la excreción de hidrogeniones y potasio por la nefrona distal y, a dosis elevadas, pueden ocasionar acidosis metabólica e hiperpotasemia. La administración aislada de diuréticos del asa, por el contrario,
al aumentar el aporte de sodio a este segmento, estimula la secreción de potasio y puede producir hipopotasemias intensas. Los diuréticos del asa disminuyen la capacidad renal de excretar agua libre y pueden producir retención acuosa e hiponatremia dilucional. (Pág. 306)
537 C
Si no se administra seroalbúmina con la paracentesis se produce un empeoramiento constante de la hipovolemia efectiva que presentan estos pacientes, que si bien en un 80% de los casos es asintomática, en el 20% restante se asocia a insuficiencia renal funcional y/o hiponatremia. (Pág. 306)
538 E
La obstrucción es en la actualidad el problema más frecuente de la anastomosis peritoneovenosa y lo que limita su utilización en el tratamiento de la ascitis. (Pág. 306)
539 E
Teniendo en cuenta la corta supervivencia de los pacientes cirróticos a partir de la aparición de ascitis, todo enfermo menor de 60 años con ascitis debe considerarse como un candidato potencial al trasplante hepático. (Pág. 307)
540 B
La infección más común es la urinaria. (Pág. 307)
541 C
En alrededor del 20% de los casos no existe clínica abdominal alguna, de forma que ha de sospecharse este tipo de infección ante todo paciente cirrótico con ascitis que presenta fiebre, leucocitosis y/o neutrofilia o un empeoramiento inexplicado de las funciones hepática y renal. (Pág. 307)
542 E
Los pacientes con cirrosis hepática presentan una alteración acusada de la función de las células de Kupffer. Este hecho, junto con la observación de que la mayoría de los gérmenes aislados son gramnegativos de origen entérico, sugiere que la patogenia de estas infecciones estaría en relación con el paso de gérmenes desde la luz intestinal a la circulación sistémica (translocación bacteriana) y al líquido ascítico. Los enfermos con una concentración de proteínas en líquido ascítico inferior a 10 g/L están especialmente predispuestos a desarrollar episodios repetidos de peritonitis. Esto se debe a que dichos pacientes presentan una actividad bactericida y opsonizante del líquido ascítico reducida. (Pág. 307)
543 A
La frecuencia con que una hepatitis aguda vírica evoluciona hacia este
cuadro es muy baja y depende del tipo de virus; así, sería más elevada en los casos de infección por virus D, menor en los casos de virus B y muy infrecuente en el caso de virus A. Los datos actuales sugieren que el recientemente descubierto virus de la hepatitis C no es el causante de los casos de insuficiencia hepática aguda grave atribuidos antes del conocimiento de este agente a virus no-A no-B. (Pág. 308)
544 C
Se produce un aumento progresivo de la concentración hepática de hierro que conduce a la aparición, primero de fibrosis y finalmente de cirrosis. (Pág. 351)
545 D
En el síndrome de Budd-Chiari y en la hepatitis isquémica, existe necrosis celular circunscrita al área centrolobulillar, acompañada en la primera de estas circunstancias de dilatación sinusoidal y hemorragia. (Pág. 308)
546 A
La hipoglucemia es una complicación muy frecuente cuyo origen radica en las escasas reservas de glucógeno que el hígado es capaz de almacenar, en la casi nula capacidad de gluconeogénesis y, probablemente, en un déficit de degradación de la insulina circulante. (Pág. 309)
547 C
El pronóstico es claramente peor en los casos subfulminantes. (Pág. 309)
548 C
Un hecho que se debe considerar en su diagnóstico es que en la insuficiencia hepática grave las cifras de urea plasmática suelen ser bajas, por defecto hepático de síntesis; la insuficiencia renal debe, por lo tanto, valorarse a través de la creatinina plasmática y urinaria y de las cifras de filtrado glomerular. (Pág. 309)
549 C
El diagnóstico diferencial de la insuficiencia hepática aguda grave debe
hacerse con la descompensación brusca de una hepatopatía crónica no conocida previamente y con algunas infecciones capaces de cursar con ictericia, trastornos de conciencia, signos neurológicos y descenso de la tasa de protrombina, como la sepsis por gérmenes gramnegativos, la leptospirosis icterohemorrágica y el paludismo maligno. Aparte de la clínica específica de cada una de estas enfermedades, un dato diferencial importante es la ausencia de citólisis marcada. (Pág. 309)
550 D
Es frecuente que a lo largo del cuadro se observe una reducción progresiva de la matidez hepática habitual, signo que implica habitualmente un mal pronóstico. (Pág. 309)
551 B
El plasma fresco y los preparados comerciales de crioprecipitados aportan los factores de la coagulación deficitarios en caso de diátesis hemorrágica o al
iniciar maniobras invasivas (no deben usarse como profilaxis de hemorragias). (Pág. 310)
552 E
Debe evitarse en todos los casos la hiperhidratación. (Pág. 310)
553 B
Se debe administrar manitol en forma de bolo (250 mL de una solución al 20% administrada en un tiempo máximo de 10 min) si la presión intracraneal se halla entre 30 y 60 mmHg (por encima de estas cifras el manitol puede tener efectos adversos). (Pág. 310)
554 D
Hay que aplicar medidas destinadas a procurar una rápida eliminación de la toxina, para lo cual hay que abstenerse de inhibir los vómitos y las diarreas. (Pág. 310)
555 A
En la intoxicación por paracetamol debe administrarse N-acetilcisteína en
forma muy precoz, ya que esta sustancia se combina con el metabolito tóxico del paracetamol e inhibe su toxicidad sobre la célula hepática. (Pág. 310)
556 C
En los casos crónicos o agudos recidivantes se comprueban en general proliferación difusa y agrandamiento de los astrocitos protoplasmáticos, en la sustancia gris del cerebro y del cerebelo, así como en el putamen y el núcleo pálido, sin grandes alteraciones visibles de las neuronas. (Pág. 311)
557 B
La existencia de un grado más o menos avanzado de insuficiencia hepatocelular es un factor prácticamente imprescindible para que se produzca una encefalopatía hepática. (Pág. 311)
558 E
La toxicidad cerebral del amoníaco es bien conocida, aunque su mecanismo permanece oscuro. En los pacientes con encefaloptía hepática y en la necrosis hepática masiva se hallan elevados en plasma los aminoácidos aromáticos, a partir de una disminución de los aminoácidos de cadena ramificada. Este desequilibrio alteraría el metabolismo intracerebral de la tirosina desviándolo de su vía normal, para la cual aquella enzima es imprescindible, hacia la síntesis de tiramina y octopamina. (Pág. 311)
559 A
El estreñimiento por la prolongada permanencia de las heces en el colon y la ingesta abundante de proteínas animales provocan un aumento en la producción intestinal de sustancias nitrogenadas y actúan como factor desencadenante de encefalopatía. (Pág. 312)
560 B
Este signo, aunque muy característico, no es patognomónico de encefalopatía
hepática, ya que puede observarse también en las encefalopatías anóxica (cor pulmonale, policitemia) y urémica. (Pág. 312)
561 A
Grado I. Euforia-depresión. Desorientación temporoespacial. Dificultad en el habla. Insomnio nocturno-somnolencia diurna. (Pág. 313)
562 C
Para el cálculo del índice de encefalopatía se puntúan de 0 a 4 los resultados de las pruebas de conexión numérica, las diferentes intensidades de flapping tremor, la frecuencia de las alteraciones del EEG y la cifra de amoniemia plasmática, y por último, el estado mental según la clasificación de Trey. (Pág. 313)
563 B
Los principales inconvenientes de los tratamientos prolongados son la
toxicidad ótica y renal de la neomicina (que se absorbe parcialmente), la atrofia de las vellosidades intestinales con malabsorción consiguiente y la posible infección secundaria por gérmenes resistentes. (Pág. 314)
564 E
Aparte de los virus de la hepatitis A, B, D, C y E, otros virus pueden afectar el hígado y causar en ocasiones manifestaciones de hepatitis, aunque estos agentes afectan primariamente otros órganos. Entre ellos se incluyen el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus del herpes simple y el virus varicela-zoster. (Pág. 315)
565 B
Se caracteriza por poseer una envoltura lipoproteica (antígeno de superficie de la hepatitis B) y una nucleocápsida (antígeno del core de la hepatitis B). En el interior de ésta se sitúa una doble cadena helicoidal de DNA de 3,2 kB y una DNA-polimerasa. (Pág. 316)
566 D
Los IgM anti-VHA permanecen en la sangre a título elevado durante la fase aguda de la enfermedad y persisten entre 3 y 12 meses después de la curación. Los anticuerpos de clase IgG persisten indefinidamente y son los que confieren inmunidad permanente ante nuevos contactos con el virus. (Pág. 316)
567 A
Si la infección sigue un curso favorable hacia la curación, el HBeAg, el DNA del VHB y la DNA-polimerasa se vuelven indetectables semanas antes de que desaparezca el HBsAg, el cual puede ser detectado 1-12 semanas después del inicio de los síntomas. El anti-HBs no suele detectarse durante la fase de enfermedad activa, aunque haya desaparecido el HGsAg, sino que se identifica semanas más tarde, de modo que existe un período después de la resolución de una hepatitis B durante el cual no se detecta ninguno de los dos marcadores (período ventana). (Pág. 316)
568 D
Cuando cesa la fase de replicación activa de modo espontáneo o como consecuencia del tratamiento con fármacos de acción antivírica, desaparecen de la sangre el DNA, la DNA-polimerasa y el HBeAg, aunque continúa detectándose HBsAg. (Pág. 317)
569 B
Ocurre habitualmente en portadores sanos de HBsAg, por lo que se detectan también anti-HBe y anti-HBc. (Pág. 318)
570 E
En la hepatitis A el período de infectividad se inicia entre 3 y 12 días antes de la aparición de los síntomas y suele persistir hasta la acmé de elevación de las transaminasas (pocos días después de iniciados los síntomas). (Pág. 318)
571 B
Deberían efectuarse los siguientes exámenes: IgM anti-VHA, HBsAg, IgM anti-
HBc, anti-VHC y anti-HD. (Pág. 319)
572 E
Se ha observado en forma de epidemias transmitidas por agua en el subcontinente índico, sudeste asiático, África oriental, occidental y del Norte y en México. (Pág. 318)
573 C
La hepatitis C suele cursar con escasa afectación hepatocelular y, en particular, pocas necrosis focales. En general se observan microvacuolas de grasa y un aumento de la celularidad sinusoidal, hallazgos similares a los observados en la mononucleosis infecciosa. (Pág. 319)
574 B
La hepatitis fulminante es muy infrecuente en la hepatitis A de los niños,
pero ocurre algo más a menudo (1%) en las hepatitis A de los adultos, y más en la hepatitis B, en particular si existe una coinfección por el virus delta. No se han observado casos de hepatitis fulminante causada por VHC. (Pág. 320)
575 D
Es más frecuente en las hepatitis A, en los adultos. A menudo plantea problemas de diagnóstico diferencial con las colestasis extrahepáticas y con las inducidas por fármacos. (Pág. 320)
576 A
En la hepatitis grave debe efectuarse el diagnóstico diferencial en niños con la forma aguda de enfermedad de Wilson, en la que además de las manifestaciones de la hepatopatía se observa siempre una anemia hemolítica.
(Pág. 320)
577 C
Complicaciones debidas al depósito de inmunocomplejos, formados por antígenos víricos y sus anticuerpos correspondientes y complemento son: artralgias y artritis, exantema cutáneo urticariforme y, menos frecuentes pero debidas al mismo mecanismo patogénico, la glomerulonefritis extramembranosa, la panarteritis nudosa, la pleuritis exudativa y la acrodermatitis infantil papular de Gianotti-Crosti. Esta última se asocia a hepatitis B anictérica. (Pág. 320)
578 A
El riesgo de evolución a la cronicidad de una hepatitis aguda es distinto para cada tipo etiológico. Es nulo en las hepatitis A y E, de alrededor del 5% en las hepatitis B en individuos inmunocompetentes y superior al 70% en las hepatitis C. (Pág. 320)
579 E
La probabilidad de evolución a la cronicidad de la hepatitis C (no B) es mayor
en las formas postransfusionales que en las formas esporádicas en las que no se identifica mecanismo alguno de transmisión. (Pág. 321)
580 E
El tratamiento de la hepatitis aguda de curso común consiste en tranquilizar al paciente sobre la benignidad de su enfermedad, aconsejar reposo según su grado de astenia y no prescribir, si es posible, medicamento alguno. (Pág. 322)
581 A
Debe administrarse, en situaciones de postexposición, a las personas que carecen de marcadores serológicos del VHB después de inoculación parenteral accidental con material contaminado (personal sanitario) y a los recién nacidos de madres con HBsAg. La gammaglobulina debería administrarse antes de transcurridas 12 h del contacto. (Pág. 322)
582 B
Frente a la agresión por radicales libres la célula dispone de sistemas defensivos como el glutatión. (Pág. 323)
583 A
Agentes responsables de las lesiones agudas citotóxicas zonales en área 3: paracetamol, aflatoxina B, faloidina, tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetileno, tolueno, trinitrotolueno, disutrofenol, 2-nitroproprano, piroxicamo, halotano. (Pág. 324)
584 E
Los anovulatorios se han descrito como agentes responsables de las siguientes lesiones hepáticas: colestasis canalicular, peliosis y dilatación sinusoidal, síndrome de Budd-Chiari, adenomas y hepatocarcinoma. (Pág. 324)
585 C
En estos casos el cociente ALAT/fosfatasa alcalina es siempre igual o superior
a 5. Las tasas séricas de ALAT son siempre superiores a 2 veces el límite de la normalidad, pero con frecuencia alcanzan hasta 10 a 500 veces este valor. (Pág. 325)
586 E
Dosis de paracetamol de 6-15 g pueden ser mortales, si bien existen múltiples factores que descienden este umbral de toxicidad. Este es el caso del alcoholismo, de la toma previa de barbitúricos o de la presencia de hepatopatía. (Pero no influyen en la evolución una vez establecido el cuadro). (Pág. 325)
587 C
Las tetraciclinas producen toxicidad hepática directamente relacionada con la dosis empleada o, con más exactitud, con sus tasas en sangre. (Pág. 326)
588 C
Con fines preventivos, en todos los pacientes que toman isoniazida, se deben determinar las transaminasas séricas cada 4 semanas y, en el caso de que se detecten ascensos (10 al 20%), dicha determinación debe realizarse semanalmente. Si el ascenso progresa, debe retirarse el fármaco. (Pág. 326)
589 D
Entre los factores que aumentan la susceptibilidad al halotano se incluyen el ser mujer, la edad y la obesidad, mientras que los niños son particularmente resistentes. (Pág. 326)
590 A
La toxicidad de este fármaco puede pasar inadvertida clínica y analíticamente. Por ello, la biopsia hepática repetida es obligada durante este tratamiento. (Pág. 327)
591 D
La relación causal del tóxico químico con la lesión hepática es mucho más probable cuando ésta aparece entre 5 y 90 días tras el inicio de la exposición que cuando lo hace antes del quinto día de tratamiento, tras 90 días de exposición, o dentro de los 15 días siguientes a la supresión del presunto tóxico. (Pág. 328)
592 E
Se considera que la respuesta es favorable a dicha relación causal cuando las alteraciones de las pruebas hepáticas (un aumento de ALAT o de fosfatasa alcalina al doble de su valor normal) aparecen en los primeros 15 días de tratamiento. Es compatible cuando los cambios se producen después de más de 15 días de tratamiento. (Pág. 328)
593 D
Entre las hepatitis crónicas activas pueden distinguirse algunas lesiones que
indican una mayor actividad y confieren un peor pronóstico, como es la presencia de puentes de necrosis o bien de áreas de necrosis multilobular. (Pág. 329)
594 C
El examen morfológico del hígado no permite en general establecer la etiología, pero puede poner de manifiesto la existencia de hepatocitos con citoplasma en vidrio esmerilado en algunos casos de hepatitis B. (Pág. 330)
595 E
En España, aproximadamante el 10% de los pacientes con hepatitis crónica de etiología vírica presentan autoanticuerpos, casi siempre a título bajo, mientras que las formas autoinmunes se caracterizan por títulos elevados de anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso o antimicrosomales de hígado y riñón (anti-LKM de tipo 1 de la terminología anglosajona). (Pág. 330)
596 C
Algunos pacientes con hepatitis crónica C presentan fenómenos de vasculitis leucocitoclástica o crioglobulinemia. (Pág. 330)
597 D
La negativización del HBeAg se acompaña usualmente de la aparición del HBeAg y constituye un fenómeno muy característico que identifica el paso de la fase inicial, o replicativa, a la fase final no replicativa. El HBsAg persiste positivo en el suero a pesar de la ausencia de replicación vírica porque el gen S del virus B, que gobierna la producción de HBsAg, se integra en el genoma de un número variable de hepatocitos, que resultan así codificados genéticamente para la producción indefinida de HBsAg. (Pág. 330)
598 D
En muchos pacientes con hepatitis crónica B la actividad inflamatoria persiste en ausencia de positividad del HBeAg. En algunos casos, este fenómeno puede explicarse por la existencia de una sobreinfección por virus D o por virus C, pero la mayoría de las veces se debe a la presencia de infección por formas mutantes del virus B, denominadas HBe-menos. (Pág. 331)
599 D
Se ha sugerido que la evolución de esta forma de hepatitis es menos favorable que la de la hepatitis crónica B clásica. (Pág. 331)
600 B
Algunos pacientes con hepatitis crónica C presentan títulos elevados de autoanticuerpos, especialmente del tipo anti-LKM, lo cual puede dificultar el diagnóstico etiológico. (Pág. 331)
601 C
La hepatitis crónica por medicamentos evoluciona favorablemente hacia la curación tras la supresión del fármaco incriminado. (Pág. 331)
602 B
En la hepatitis crónica por virus B se cree que la actividad de la enfermedad
está en relación con el ataque inmunitario mediado, en este caso, por linfocitos T citotóxicos contra los hepatocitos, en cuyo interior se replica el virus B y expresan en su membrana celular el antígeno HBc. (Pág. 331)
603 B
En la hepatitis crónica autoinmune, el tratamiento consiste en la administración de prednisona o prednisolona. Este tratamiento entraña los efectos secundarios inherentes a la administración de glucocorticoides, por lo que sólo debe administrarse a pacientes con alteraciones clínicas o analíticas realmente significativas. (Pág. 331)
604 E
Los pacientes con hepatitis más activas, transaminasas más elevadas y replicación vírica menos intensa son los que responden mejor al interferón, mientras que la frecuencia de buenas respuestas es menor entre los pacientes con replicación más intensa o con hepatitis menos activa. (Pág. 332)
605 B
Los pacientes con cirrosis ya establecida, con gammaglutamiltranspeptidasa elevada o mayores de 60 años responden mal al interferón, aunque no siempre. (Pág. 332)
606 B
El concepto de cirrosis es histopatológico y está definido por la existencia de fibrosis y nódulos de regeneración. (Pág. 333)
607 A
El alcohol es la causa más frecuente, 50-60% de todos los casos en España. (Pág. 333)
608 E
Estudios realizados en España indican que hasta el 80% de los enfermos con cirrosis criptogénica tienen anticuerpos anti-VHC. Los pacientes con antecedentes de transfusión sanguínea presentan un porcentaje muy alto de positividad. Además, una proporción importante (25-40%) de pacientes con cirrosis alcohólica o HBsAg-positiva presentan positividad de anticuerpos contra el virus C. (Pág. 333)
609 B
Su aparición está condicionada por cualquier proceso que ocasione un bloqueo del flujo biliar durante un tiempo prolongado, que en general se estima como mínimo de 3 meses. (Pág. 333)
610 E
Algunas enfermedades de base genética pueden acompañarse de cirrosis
hepática, siendo las más frecuentes la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, el déficit de alfa-1-antitripsina, la galactosemia, la fructosemia, la glucogenosis, la abetalipoproteinemia, la tirosinemia, la porfiria cutánea tarda, la fibrosis quística del páncreas y la telangectasia hemorrágica hereditaria. (Pág. 333)
611 E
La mayoría de los factores de coagulación son sintetizados por el hígado (protrombina, proconvertina, factor IX, fibrinógeno, proacelerina, factor XIII), por lo que su concentración plasmática suele hallarse descendida en los pacientes con cirrosis hepática. (Pág. 334)
612 A
La gammagrafía hepática con 99 Tc es un procedimiento de interés en la cirrosis, tanto desde el punto de vista diagnóstico como para evaluar la función del SMF (células de Kupffer) del hígado. (Pág. 335)
613 B
La mitad de estos pacientes están vivos 10 años después del diagnóstico. (Pág. 335)
614 D
Puede ser eficaz la administración de vitaminas B y C, de las que a menudo existe una carencia subclínica, y de ácido fólico en caso de anemia megaloblástica. (Pág. 335)
615 D
Es indicación de trasplante hepático la hemorragia digestiva por varices esofágicas sin respuesta al tratamiento médico y endoscópico. (Pág. 336)
616 C
La fibrosis hepática congénita se manifiesta por un síndrome de hipertensión portal grave con función hepatocelular conservada. (Pág. 336)
617 C
La hiperplasia nodular regenerativa del hígado se caracteriza por la aparición de nódulos en el parénquima hepático sin tabiques fibrosos que los separen, asociada a fibrosis de los espacios porta y disminución del número y del tamaño de las terminaciones venosas del árbol portal (venopatía portal obliterativa). (Pág. 336)
618 B
Uno de los aspectos más característicos de este estadio (II) es la reducción del número de conductos biliares portales y la presencia de numerosos dúctulos neoformados en la zona periportal. (Pág. 337)
619 E
La biopsia hepática en la colangitis esclerosante primaria muestra depósito de pigmento biliar, edema e infiltración portal por leucocitos polimorfonucleares y
proliferación de dúctulos biliares. Son cambios poco específicos que pueden confundirse con una colestasis extrahepática y con una cirrosis biliar primaria. En la atresia biliar extrahepática, la detección del flujo biliar determina numerosas lesiones secundarias en el parénquima hepático, entre las que destacan la proliferación de conductos biliares y el desarrollo progresivo de fibrosis portal. (Pág. 341)
620 A
La colangitis esclerosante primaria suele afectar a individuos jóvenes, entre 30 y 50 años, y predomina en los varones. (Pág. 341)
621 B
El síntoma inicial es en la mayoría de casos el prurito, que puede preceder a la aparición de la ictericia en meses o incluso años. (Pág. 338)
622 D
Estas lesiones aparecen de forma lenta y progresiva durante el transcurso de la enfermedad y suelen disminuir o incluso desaparecer en las últimas fases, cuando ya se ha establecido una insuficiencia hepatocelular. (Pág. 338)
623 D
El descenso de la secreción de los ácidos biliares es el causante de la malabsorción intestinal y ocasiona una importante pérdida de peso, en especial en los estadios más avanzados. (Pág. 338)
624 B
Consiste en una reducción progresiva de la masa ósea (osteoporosis). (Pág. 338)
625 A
Su patogenia es compleja y en ella influyen la malbsorción de calcio, la malbsorción de vitamina D y sus metabolitos (25-hidroxivitamina-D3 y 1,25hidroxivitamina-D3) , el déficit de síntesis proteica como consecuencia de la insuficiencia hepatocelular, la inadecuada exposición al sol y las inmovilizaciones prolongadas. (Pág. 338)
626 E
La colestasis determina una reducción de la secreción biliar de cobre, lo que condiciona una retención de este metal, primero en el hígado y luego en otros tejidos; esto explica la presencia de un anillo corneal de Kayser-Fleischer en algunos pacientes. (Pág. 338)
627 A
El síndrome de Sjögren se asocia a cirrosis biliar primaria en un 70-95% de casos. (Pág. 339)
628 A
En el 75% de los casos, la hipergammaglobulinemia es consecuencia de un aumento importante de la IgM. La IgG suele estar también aumentada, mientras que la IgA permanece normal. (Pág. 338)
629 C
Los anticuerpos antimitocondriales se encuentran en el 90-95% de los casos de cirrosis biliar primaria, en el 20% de los pacientes con hepatitis crónica activa y sólo en el 2% de los casos de ictericia obstructiva extrahepática. Los pacientes con cirrosis biliar primaria reaccionan con los subtipos M2, M4, M8 y M9. (Pág. 338)
630 B
La similitud en cuanto a manifestaciones clínicas y afectación multisistémica entre la enfermedad del injerto contra el huésped de tipo crónico y la cirrosis biliar primaria ha permitido sugerir que ambas enfermedades tuvieran un mecanismo patogénico similar. (Pág. 339)
631 D
El aumento de la fosfatasa alcalina y de la IgM, la presencia de anticuerpos antimitocondriales y una biopsia hepática compatible establecen el diagnóstico con plena seguridad. (Pág. 340)
632 E
En la actualidad, a los pacientes menores de 65 años y con signos clínicos y analíticos que indiquen un pronóstico grave a corto plazo (hiperbilirrubinemia superior a 15 mg/dL y signos de hipertensión portal) se les debe indicar un trasplante hepático. (Pág. 340)
633 D
Estos pacientes deben tratarse con 100.000 U/mes de vitamina D por vía intramuscular o 50-100 mg/día de 25-hidroxicolecalciferol por vía oral y 100.000 U/mes de vitamina A por vía intramuscular. Se deben dar suplementos de calcio. El fluoruro sódico también se ha mostrado eficaz en mejorar la osteoporosis. Si la actividad de protrombina está disminuida, se administra vitamina K. (Pág. 340)
634 D
En el 10-20% de los casos afecta exclusivamente la vía biliar extrahepática, y en el resto también los conductos biliares intrahepáticos. (Pág. 341)
635 B
Aproximadamente la mitad de los pacientes con colangitis esclerosante padecen colitis ulcerosa, que en general afecta la totalidad del colon. (Pág. 341)
636 C
En la colangitis esclerosante asociada a colitis ulcerosa, la sintomatología intestinal suele preceder en meses o años a la clínica biliar, y ésta puede persistir a pesar de la proctocolectomía. No hay paralelismo entre los brotes de colitis ulcerosa y las exacerbaciones de la colangitis esclerosante. (Pág. 341)
637 C
El diagnóstico se basa en la demostración de irregularidades en la vía biliar, consistentes en estrechamientos y dilataciones saculares alternantes, visibles en la colangiografía retrógrada. (Pág. 341)
638 C
En la colangitis esclerosante primaria es posible observar una lesión estenótica única. En estos casos el diagnóstico de certeza exige la exclusión del colangiocarcinoma que sólo puede establecerse con un seguimiento prolongado, que haría improbable una enfermedad tumoral, y la ausencia de antecedentes de cirugía sobre la vía biliar en casos de coledocolitiasis, que podría ser responsable de una retracción fibrosa de la pared biliar secundaria a colangitis o al traumatismo operatorio (colangitis esclerosante secundaria). (Pág. 341)
639 B
En esta situación, aunque el intento de reparación quirúrgica es posible, los resultados son menos favorables (respecto a los casos de atresia “corregible quirúrgicamente”, es decir, cuando se produce por debajo de la unión de los conductos hepáticos y una parte del hepático común es permeable). A los pacientes con atresia de las vías biliares extrahepáticas debe efectuarse un trasplante hepático cuando ha fracasado la intervención de Kasai. De hecho, esta es una de las indicaciones principales de este procedimiento quirúrgico. La supervivencia al año del trasplante es del 80%. (Pág. 342)
640 E
La colestasis benigna recurrente idiopática de Summerskill y Walshe es un trastorno familiar raro, autosómico recesivo con penetrancia incompleta, que cursa en brotes; el primero de ellos sucede en la adolescencia. (Pág. 283)
641 D
Se ha estimado que el consumo de 180 g/día de etanol durante 25 años es el promedio necesario para desarrollar una cirrosis, que el riesgo de padecer esta enfermedad es 5 veces mayor cuando se consumen 80-160 g/día de etanol, y 25 veces cuando el consumo alcohólico supera los 160 g/día. (Pág. 344)
642 B El acetaldehído interfiere en la síntesis proteica y la excreción de glucoproteínas al medio extracelular, debido a que impide la glucosilación, paso necesario para su excreción. Estos fenómenos explicarían, en parte, el incremento del tamaño y el abalonamiento de los hepatocitos, debido a que el aumento de las proteínas intracelulares provocaría una retención de agua por efecto oncótico. (Pág. 344) 643 A
Las concentraciones plasmáticas de etanol que se alcanzan después de la ingesta de una cantidad de alcohol son más elevadas en las mujeres que en los varones, lo que está en relación con una menor actividad de la alcohol-deshidrogenasa gástrica en el sexo femenino y, posiblemente, a una menor oxidación del etanol en el estómago.
(Pág. 345)
644 B
El depósito de grasa en el citoplasma de los hepatocitos es la lesión hepática más frecuente y se observa en la mayoría de los alcohólicos, como lesión única o asociada a otras alteraciones más graves. (Pág. 345)
645 A
La lesión elemental consiste en el depósito de vacuolas de grasa de distinto tamaño en el interior del hepatocito. Estas vacuolas se van uniendo progresivamente hasta formar una gran vacuola sin membrana que ocupa todo el citoplasma y desplaza al núcleo hacia la periferia de la célula. La esteatosis se localiza preferentemente en las áreas centrolobulillares. (Pág. 345)
646 B
La esteatosis microvesicular alcohólica suele asociarse a esteatosis de vacuolas grandes y alteraciones propias de una hepatitis alcohólica. (Pág. 346)
647 E
Parece claro que la fibrosis en el área 3 del ácino hepático es uno de los factores determinantes de la progresión hacia la cirrosis en los pacientes alcohólicos. (Pág. 346)
648 D
En la enfermedad de Wilson inicialmente aparecen cambios grasos, con glucogenización del núcleo y, conforme la enfermedad avanza, pueden detectarse signos histológicos de hepatitis crónica activa, infiltración linfocitaria portal de intensidad variable, erosiones de la placa limitante, colapso de la trama de reticulina, fibrosis y, en ocasiones, cuerpos de Mallory. (Pág. 349)
649 D
Casi siempre la ASAT es superior a la ALAT, con cociente ASAT/ALAT habitualmente mayor de 2. (Pág. 346)
650 A
A veces el cuadro de hepatitis alcohólica se asocia a esteatosis masiva, hemólisis e hiperlipemia transitoria, constituyendo el síndrome de Zieve. (Pág. 347)
651 A
Una hiperbilirrubinemia superior a 12 mg/dL (205,2 mmol/L), un tiempo de protrombina inferior al 50% y la presencia de encefalopatía hepática y de insuficiencia renal son indicadores de mala evolución de la enfermedad, ya que la mayoría de los pacientes con uno o más de estos trastornos fallecen en un corto período de tiempo, por lo general durante su estancia hospitalaria. (Pág. 347)
652 A
Son más evidentes los signos de desnutrición e hipovitaminosis, la hipertrofia
parotídea y la retracción palmar de Dupuytren, así como las manifestaciones extrahepáticas del alcoholismo crónico, como polineuropatía, trastornos de conducta o cuadros delirantes indicativos de un síndrome de abstinencia. (Pág. 347)
653 E
La persistencia de la ingesta alcohólica desempeña un papel fundamental en la evolución de la enfermedad, aunque algunas mujeres desarrollan una cirrosis a pesar de la abstinencia. (Pág. 347)
654 D
No existe circulación enterohepática de cobre, por lo que la excreción biliar de cobre (1,2-1,7 mg/día) representa su principal vía de eliminación en el organismo. (Pág. 348)
655 B
En la enfermedad de Wilson parece existir una disminución en la excreción biliar de cobre debida a un trastorno bioquímico todavía no bien identificado. (Pág. 348)
656 D
La enfermedad se hace aparente en la infancia tardía, en la adolescencia o al comienzo de la edad adulta (entre los 12 y los 23 años), con signos o síntomas de afectación hepática (42%), neurológica (34%), psiquiátrica (10%), hematológica (15%), endocrinológica (12%) o renal (1%). El 25% de los casos pueden comenzar con varias manifestaciones simultáneamente. (Pág. 349)
657 A
Por lo general, las manifestaciones neurológicas aparecen algo más tarde que las manifestaciones hepáticas e invariablemente se acompañan de manifestaciones oftalmológicas en forma de anillo de Kayser-Fleischer. (Pág. 349)
658 C
Una concentración normal de cobre hepático excluye el diagnóstico, mientras que unas concentraciones elevadas permiten diagnosticar la enfermedad sólo si coinciden con una tasa baja de ceruloplasmina. (Pág. 349)
659 B
La d-penicilamina es el tratamiento de elección. (Pág. 349)
660 B
El trastorno genético guarda relación con una mutación en el brazo largo del cromosoma 13 (ejemplos de las demás alteraciones : cromosoma 6 y hemocromatosis, cromosoma 14 y déficit de alfa-1-antitripsina, cromosoma X y déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, cromosoma 9 y galactosemia). (Pág. 348)
661 D
Los pacientes con déficit de alfa-1-antitripsina presentan generalmente el tipo Z. (Pág. 350)
662 D
Se piensa que en los individuos con el alelo Z, la afectación hepática guarda relación con la acumulación intracelular de alfa-1-antitripsina, que provocaría un aumento de la actividad proteolítica lisosómica. (Pág. 350)
663 C
En la enfermedad de Wilson la incidencia de hepatocarcinoma es baja. (Pág. 349)
664 D
Se ha demostrado que el trasplante hepático corrige el trastorno metabólico, ya que el receptor expresa, a partir del trasplante, el fenotipo alfa-1-antitripsina del hígado donante. (Pág. 350)
665 E
La hemocromatosis puede ser heredada genéticamente (hemocromatosis primaria o idiopática) o adquirida (hemocromatosis secundaria) en relación con anemias con eritropoyesis ineficaz, cirrosis hepática, porfiria cutánea tarda y anastomosis portocava o excesiva administración oral o parenteral de hierro. (Pág. 350)
666 C
La displasia arteriohepática es de herencia autosómica dominante y evolución benigna (cirrosis en el 14% de los casos). (Pág. 343)
667 D
La pigmentación cutánea, en relación con un exceso de melanina, está ausente en las fases iniciales de la enfermedad, pero aparece posteriormente en el 70% de los pacientes. Es más extensa en las zonas expuestas al sol, así como en tobillos, región genital y cicatrices. (Pág. 351)
668 E
En la actualidad la biopsia hepática sigue siendo imprescindible. (Pág. 351)
669 B
La utilización del “índice hepático de hierro” (mmol de hierro/g de peso seco, dividido por la edad del paciente) permite distinguir a los individuos homocigotos para la enfermedad (índice superior a 2 en cualquier momento evolutivo). (Pág. 351)
670 C
La determinación del HLA es útil para la detección precoz de la enfermedad, en fases asintomáticas, en familiares del probando. (Pág. 351)
671 E
Las sangrías se continúan hasta la normalización de las cifras de ferritina y/o saturación de transferrina o hasta que la cifra de hemoglobina desciende por debajo de 11 g/dL. A partir de ese momento, se realizan sangrías de
mantenimiento durante toda la vida, ya que, si se suspenden, el hierro vuelve a acumularse. (Pág. 352)
672 D
Esta asociación, aunque rara, es la más común entre las enfermedades del colágeno y las hepatopatías y es fácilmente diagnosticable por la positividad de los anticuerpos antimitocondria. (Pág. 352)
673 C
Los signos de insuficiencia hepática, como la ascitis y la hepatomegalia, suelen deberse a la insuficiencia cardíaca. (Pág. 353)
674 D
Un granuloma está constituido por un agregado focal de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Los macrófagos estimulados por la presencia de antígenos de diversa naturaleza, inician su actividad fagocítica que los transforma en células epitelioides; la fusión de varias de éstas originan las células gigantes multinucleadas, comunes a numerosos granulomas. (Pág. 354)
675 C
La presencia de células de Reed-Sternberg establece el diagnóstico de enfermedad de Hodgkin, y la de células espumosas constituye un hallazgo muy particular de la lepra. (Pág. 354)
676 A
Las dos causas más comunes son la tuberculosis y la sarcoidosis. (Pág. 354)
677 B
Los gérmenes más frecuentes son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Streptococcus faecalis y S. milleri, y anaerobios como Bacteroides y Clostridium. (Pág. 356)
678 E
Los abscesos hepáticos únicos o múltiples suelen estar causados por afecciones biliares, circunstancia en la que suelen ser múltiples, por infección de órganos abdominales e invasión hepática por vía protal, por bacteremias o por traumatismos o heridas con infección de hematomas. (Pág. 356)
679 E
La combinación amoxicilina-ácido clavulánico cubre la mayoría de los gérmenes. (Pág. 356)
680 B
La perihepatitis de Fitzh-Hugh-Curtis se diagnostica al hallar el gonococo en el exudado vaginal o por la presencia en la laparotomía (si erróneamente se interviene a la paciente) o en la laparoscopia de adherencias (en “cuerda de violín”), pus y fibrina en la cápsula hepática. (Pág. 356)
681 B
Recientemente se han descrito casos de peliosis hepática que podrían ser
debidos a afectación por virus del SIDA del endotelio hepático o a infección por microorganismos bacilares que causan igualmente angiomatosis cutánea. (Pág. 358)
682 E
La cirugía (aspiración del quiste e inyección de alcohol y suero salino con posterior quistectomía extirpando la íntima y la media, pero respetando la adventicia) es el tratamiento de elección. (Pág. 359)
683 B
El metronidazol debe administrarse en dosis de 750 mg 3 veces al día durante 10 días; se dará igualmente un amebicida intestinal (diyodoquinina, 650 mg 3 veces al día durante 20 días). Si el absceso es grande o no hay respuesta al fármaco, está indicado el drenaje por punción. La cirugía no está en general indicada. (Pág. 359)
684 A
Al final de este proceso, las áreas periportales son las únicas en las que el parénquima hepático no ha sido sustituido por tejido fibroso, pero se hallan rodeadas por bandas de fibrosis que se extienden de una vena central a otra (imagen de cirrosis invertida). (Pág. 360)
685 B
La existencia de hepatomegalia pulsátil delata siempre una insuficiencia tricúspide; si la fibrosis es muy intensa, la pulsación desaparece. (Pág. 360)
686 D
A pesar del aumento de la presión portal, la exploración vascular del territorio portal no permite detectar la existencia de colaterales, puesto que, al hallarse elevada la presión en la vena cava y no existir gradiente entre ambos territorios, aquéllas no se desarrollan. (Pág. 360)
687 E
En alrededor de la mitad de los casos la etiología del síndrome de Budd-Chiari permanece desconocida. (Pág. 361)
688 D
A menudo, el síndrome de Budd-Chiari se asocia a trombosis de la vena cava inferior, en cuyo caso aparecen, además, circulación venosa cava-cava, síndrome nefrótico (proteinuria y edemas en extremidades inferiores) y elevación de la presión venosa femoral. (Pág. 361)
689 D
El lóbulo caudado se halla de forma característica hipertrofiado. (...) Este comportamiento diferencial del lóbulo caudado se debe a que su drenaje se efectúa directamente a la vena cava de forma independiente del resto del
parénquima. (Pág. 361)
690 B
La exploración más importante es el cateterismo de las venas suprahepáticas, que permite comprobar la existencia y la extensión de las lesiones. (Pág. 361)
691 D
La eficacia de la anastomosis portocava latero-lateral es dudosa si la presión en la cava inferior está elevada. (Pág. 362)
692 E
El diagnóstico se efectúa por cateterismo de las venas suprahepáticas que pone de manifiesto un aumento acusado de la presión suprahepática enclavada con presión libre normal, y por la biopsia hepática. (Pág. 362)
693 D
Por sus consecuencias potenciales, se recomienda su tratamiento incluso cuando constituyen un hallazgo casual. La embolización en el curso de la angiografía puede ser curativa, pero en la mayoría de los casos la oclusión es incompleta, por lo que hay que recurrir a la corrección quirúrgica. (Pág. 363)
694 A
La hemorragia por rotura de varices esofagogástricas es la forma más frecuente de presentación. (Pág. 363)
695 D
Las anastomosis mesentéricocava o esplenorrenal distal son las intervenciones de elección, cuando son factibles. (Pág. 363)
696 D
En la edad infantil los tumores más comunes son los primarios, fundamentalmente el hepatoblastoma, mientras que en la edad adulta son más frecuentes las metástasis, siendo el carcinoma hepatocelular el tumor primitivo más frecuente. (Pág. 364)
697 E
Según su forma de crecimiento, se clasifican en tres tipos: expansivo (A), infiltrativo (B) y multifocal (C). (Pág. 364)
698 A
La variedad fibrolamelar es infrecuente y suele asentar sobre un hígado previamente sano. (Pág. 365)
699 C
En la población de riesgo, es decir los pacientes con hepatopatía crónica,
deben establecerse programas de detección precoz basados fundamentalmente en la realización de ecografías periódicas (cada 4-6 meses). (Pág. 365)
700 D
En tumores de gran tamaño, la alfafetoproteína alcanza concentraciones diagnósticas en el 70% de los pacientes, con lo que se pueden evitar técnicas invasivas. (Pág. 365)
701 D
La exploración más rentable es la punción aspirativa con aguja fina (0,7-0,9 mm de diámetro externo) bajo control ecográfico, mediante la cual se obtiene una muestra celular cuyo examen puede confirmar el diagnóstico en más del 70% de los casos. (Pág. 365)
702 E
En función del tamaño del tumor, la presencia de ascitis y la concentración de bilirrubina y albúmina, los pacientes se clasifican en tres grupos de pronóstico claramente distinto. (Pág. 366)
703 B
La administración de citostáticos posee escasa eficacia terapéutica tanto por vía intravenosa como por vía intrarterial selectiva. (Pág. 366)
704 C
El colangiocarcinoma representa el 10-20% de los tumores hepáticos malignos y afecta a adultos de ambos sexos entre la sexta y séptima décadas de la vida. Su aparición se relaciona con la administración de Thorotrast®, la infección por Opistorchis viverrini y Clonorchis sinensis. (Pág. 366)
705 E
En el colangiocarcinoma raras veces se establece el diagnóstico en una fase en la que sea posible la resección quirúrgica. (Pág. 366)
706 A
En los análisis puede existir anemia y trombocitosis, siendo la alfafetoproteína positiva en el 90% de los casos. (Pág. 366)
707 B
La hiperplasia nodular focal está formada por hepatocitos de aspecto normal dispuestos alrededor de una fibrosis central, de aspecto estrellado y que contiene conductillos biliares y canales vasculares en su interior. (Pág. 367)
708 D
Una tríada específica consiste en la asociación de hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia (síndrome HELLP) que pueden observarse en la preeclampsia, con las demás manifestaciones de hipertensión, proteinuria y edemas. (Pág. 368)
709 B
Pacientes con cirrosis no biliar y encefalopatía hepática: todos presentan criterios para la indicación de trasplante hepático. (Pág. 369)
710 D
Las únicas compatibilidades requeridas actualmente entre el donante de órganos y el receptor de un trasplante hepático son la compatibilidad del grupo sanguíneo ABO y la ausencia de disparidad importante en el peso corporal. Estas compatibilidades pueden ser obviadas en receptores con hepatitis fulminante. (Pág. 370)
711 C
Los elementos más proximales de las vías biliares son los canales de Hering, conductillos en el parénquima hepático limitados por hepatocitos y células ductulares. (Pág. 371)
712 D
Los ácidos biliares son los solutos cualitativa y cuantitativamente más importantes de la bilis. (Pág. 372)
713 D
Numerosas observaciones apoyan la teoría vesicular de la secreción de lecitina y colesterol a la bilis (vesículas unilamelares excretadas por exocitosis). (Pág. 372)
714 A
Las concentraciones intrahepáticas elevadas de ácidos biliares inhiben su propia síntesis y, viceversa, la disminución del flujo transhepático de ácidos biliares la estimula; este es el mecanismo clave en la regulación de la circulación enterohepática de las sales biliares. (Pág. 372)
715 E
El gas puede alcanzar el sistema biliar por incompetencia del esfínter de Oddi (esfinterotomía previa), anastomosis quirúrgica biliodigestiva, fístulas biliointestinales y, con menor frecuencia, infecciones del árbol biliar por gérmenes productores de gas. (Pág. 374)
716 B
Si existe una enfermedad de la mucosa intestinal (absorción), una hepatopatía (captación) o colestasis (excreción biliar) es improbable que el contraste yodado llegue a contrastar la vesícula biliar. (Pág. 375)
717 C
La detección de cristales de colesterol en el sedimento biliar tiene una
elevada precisión para el diagnóstico de la litiasis de colesterol y puede ser de gran utilidad para aclarar la etiología de pancreatitis presuntamente “idiopáticas”. (Pág. 377)
718 D
Mecanismos posibles que explican el exceso de pigmento insoluble en la bilis (cálculos pigmentarios): 1) Aumento de la excreción hepática de bilirrubina libre, como ocurre en las enfermedades hemolíticas. (Pág. 377)
719 C
Con excepción de esta situación (calcificación de la pared vesicular, que se asocia a cáncer de vesícula), el riesgo de pacientes con colelitiasis asintomática es pequeño y no supera el de la cirugía electiva, por lo que es lícito mantener una actitud conservadora. (Pág. 381)
720 D
Los varones se afectan con mayor frecuencia, alrededor del 30% de los
pacientes son diabéticos y en aproximadamente la mitad de los casos se trata de una colecistitis “alitiásica”. (Pág. 383)
721 C
Son candidatos a disolución farmacológica los pacientes paucisintomáticos con vesícula funcionante por colecistografía oral y cálculos radiotransparentes de pequeño tamaño (menores de 15 mm). (Pág. 385)
722 E
El cáncer de vesícula es la neoplasia más frecuente de las vías biliares y la quinta más común del tubo digestivo. (Pág. 389)
723 D
El tabique interauricular es muscular, excepto su porción media que es
ovalada y fibrosa, con un repliegue en su borde anterior, la fosa oval. (Pág. 397)
724 D
La cavidad ventricular izquierda es mayor y menos rugosa que la derecha. La válvula tricúspide se sitúa inferior y posterior, mientras la pulmonar es superior y anterior. En el ventrículo izquierdo la válvula mitral y la semilunar aórtica están a un mismo nivel, siendo la segunda anterior y medial respecto a la primera. Finalmente el tabique interventricular es muscular, y hay una pequeña área membranosa en su parte superior. (Pág. 397)
725 A
Los senos de Valsalva en los que se originan ambas arterias coronarias son los dos que lindan con las valvas anteriores aórticas. (Pág. 398)
726 B
El fascículo internodal posterior lleva también el nombre de Thorel y no el de
Mobitz. (Pág. 398)
727 C
El nódulo AV está irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria derecha, mientras que el 10% proviene de la arteria circunfleja, que también irriga el fascículo de His, así como la parte más alta de sus ramas derecha e izquierda, en tanto que la parte distal es irrigada por ramas de la arteria descendente anterior. (Pág. 399)
728 E
Los capilares pulmonares tienen una presión de 7-10 mmHg, lo cual contrasta con la presión de 25-35 mmHg de los capilares de la circulación sistémica. Suponiendo unas paredes capilares pulmonares normales, la presión capilar tiene que elevarse hasta más de 30 mmHg, es decir, superar a la presión osmótica, para que se produzca edema pulmonar. (Pág. 400)
729 B
Las bandas I contienen sólo filamento finos de actina, mientras que en las bandas A existen filamentos finos y gruesos, con puentes que los atraviesan. (Pág. 400)
730 D
Cada fibra cardíaca está separada por una membrana externa, el sarcolema, que presenta invaginaciones a lo largo de las líneas Z de las sarcómeras. El sarcolema actúa como una barrera iónica y conserva, en relación con el espacio extracelular, la elevada concentración intracelular de potasio y la baja concentracion de sodio y calcio. (Pág. 400)
731 C
La relación entre la longitud inicial de las fibras musculares y la fuerza desarrollada es de capital importancia para comprender la función del músculo cardíaco. Esta relación constituye la denominada ley de Starling que establece que, a un aumento del volumen ventricular —lo cual está en función de la longitud inicial del músculo cardíaco— corresponde un aumento en la fuerza de la contracción ventricular. (Pág. 402)
732 D
El grosor de la pared aumenta un 25-35%. (Pág. 402)
733 E
Durante la primera fase de llenado ventricular, existe una fase rápida de relajación ventricular activa en relación con la recaptación de calcio por el retículo sarcoplásmico. En este período, la velocidad de relajación depende del nivel de estado inotrópico y de propiedades intrínsecas de la relajación dependientes de la precarga y la poscarga. Así, un efecto inotrópico positivo acorta la sístole y aumenta la velocidad de relajación, lo que se denomina efecto lusotrópico. (Pág. 403)
734 E
Dado que el gasto cardíaco es el resultado de multiplicar el volumen sistólico
o volumen de eyección por la frecuencia cardíaca, los determinantes del gasto cardíaco son los tres factores que condicionan el volumen de eyección más la frecuencia cardíaca. (Pág. 403)
735 C
La digital, los fármacos simpaticomiméticos y otros, como la cafeína y la teofilina, aumentan la contractilidad cardíaca. (Pág. 404)
736 A
Tanto la hipoxia como la hipercapnia, la isquemia y la acidosis, disminuyen la contractilidad del miocardio. Muchos fármacos tienen un efecto inotrópico negativo. Entre ellos destacan la mayoría de los antiarrítmicos y los fármacos utilizados como anestésicos, los antagonistas del calcio y el alcohol. (Pág. 404)
737 D
La poscarga ventricular depende de la presión aórtica, del volumen y del
grosor ventricular, siguiendo la ley de Laplace, según la cual, la tensión de las fibras miocárdicas depende del producto de la presión intracavitaria ventricular por el radio de la cavidad, dividido por el grosor de la pared. (Pág. 405)
738 C
El gasto cardíaco corregido por la superficie corporal, varía ampliamente entre 2,2 y 4,2 L/min/m2, por lo que este parámetro resulta muy poco sensible para medir la función cardíaca. (Pág. 405)
739 A
En la denominada insuficiencia cardíaca sistólica, cuyo prototipo es la miocardiopatía dilatada, la anomalía primaria es un déficit de la contractilidad. Esto conduce a una disminución del volumen sistólico y del gasto cardíaco, así como a un vaciado ventricular inadecuado, dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular. (Pág. 408)
740 B
A diferencia de la concentración plasmática de noradrenalina, el contenido de ésta en el miocardio de dichos pacientes se halla muy disminuido, al interferir el elevado tono adrenérgico en la biosíntesis de noradrenalina. (Pág. 409)
741 D
El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio parietal, aunque a veces se produce por participación de la pleura vecina. (Pág. 412)
742 C
Estas molestias tan frecuentes son de naturaleza funcional. En muchos casos existe un trastorno psicológico evidente, que se manifiesta por disnea suspirosa, temblores, fatiga, palpitaciones y ansiedad, entre otras. (Pág. 412)
743 A
Es un signo relativamente tardío de insuficiencia cardíaca derecha. En
realidad no se aprecia hasta que se han acumulado más de 5L en el espacio intersticial; por esta razón, el edema cardíaco está precedido por oliguria y aumento de peso, signos éstos que con frecuencia el paciente percibe antes que la hinchazón edematosa. (Pág. 414)
744 A
El edema de la descompensación cardíaca derecha presenta las siguientes características: a) suele asociarse a disnea, que lo precede por meses o años, debido a insuficiencia previa del corazón izquierdo (valvulopatía mitral, por ejemplo); b) no se presenta en forma súbita en las descompensaciones agudas (p. ej., embolia pulmonar), pues el edema requiere cierto tiempo para desarrollarse, y c) suele ser bilateral, excluyéndose, pues, los edemas unilaterales por trombosis venosa u obstrucción linfática. (Pág. 414)
745 E
Aparece cuando la hemoglobina reducida en los capilares y las vénulas superficiales excede aproximadamente los 50 g/L. (Pág. 414)
746 A
En la práctica, la periférica se presenta sólo en las partes superficiales frías, es decir, en la piel de dedos, mejillas, nariz y cara externa de los labios, en contraste con la central, que aparece, además, en las mucosas calientes, es decir, conjuntiva, cara interna de los labios y mejillas, entre otras. (Pág. 415)
747 E
La causa más común de embolias es, sin duda, la enfermedad mitral con fibrilación auricular. (Pág. 415)
748 C
El pulso dícroto es un pulso doble, debido a que la onda dícrota de reflexión se hace palpable. Se presenta cuando las resistencias periféricas y, por tanto, la presión diastólica están disminuidas. Ello ocurre, como ya se ha indicado en relación con los pulsos magnus y saltón, en los estados circulatorios hipercinéticos, en particular en los estados febriles, y en la insuficiencia aórtica. (Pág. 417)
749 C
El pulso alternante, en el que cada pulsación grande es seguida de otra pequeña, se aprecia más fácilmente mediante la toma de la presión con el esfigmomanómetro: al tomar la presión sistólica sólo se detecta uno de cada dos latidos, pero tras bajar más de 10 mmHg se registran todos, con una intensidad alternante. El mecanismo de producción de este pulso consiste en una alternancia
en la fuerza de contracción ventricular izquierda que se produce en los casos de insuficiencia ventricular izquierda grave. (Pág. 417)
750 E
Esto ocurre cuando disminuye mucho la presión intratorácica durante la inspiración –EPOC–, con lo que el lecho vascular se distiende más de lo normal; también se produce cuando el retorno venoso durante la inspiración es menor que el habitual, como sucede en la pericarditis constrictiva, el taponamiento cardíaco, la insuficiencia cardíaca derecha grave, la obstrucción de la vena cava superior y la embolia pulmonar. (Pág. 418)
751 B
En los niños de 3 a 10 años la presión sistólica es, aproximadamente, de 90 mmHg. (Pág. 418)
752 C
Normalmente, la presión sistólica en las piernas es unos 10 mmHg superior a
la de los brazos, pero la diastólica es similar. (Pág. 418)
753 A
En estado fisiológico la presión arterial por las tardes supera en 15 mmHg a la de la mañana. (Pág. 418)
754 D
El pulso yugular se hace más visible al aumentar el retorno venoso, lo cual puede conseguirse normalmente con una inspiracion profunda, y en los casos de insuficiencia ventricular derecha y alteraciones de la válvula tricúspide si se presiona el hipocondrio derecho durante algunos segundos (reflujo hepatoyugular). (Pág. 419)
755 A
El pulso yugular normal consta de dos ondas positivas visibles, que dejan entre sí dos ondas negativas. Existe una tercera onda c positiva, muy diminuta (sólo es perceptible con técnicas de registro gráfico del pulso yugular o yugulograma), que sigue al primer ruido cardíaco y probablemente se debe al abombamiento hacia la aurícula de la válvula tricúspide, al principio de la sístole ventricular. (Pág. 419)
756 C
En la fibrilación auricular, la onda a está ausente porque no hay contracción auricular y, por tanto, la onda x es también casi invisible. Esta arritmia se reconoce, pues, en el pulso yugular por una profunda onda diastólica y que va precedida de una onda v, que aparece con una frecuencia irregular. (Pág. 420)
757 B
En los casos moderados o graves de insuficiencia tricúspide, el colapso
sistólico normal queda obliterado y sustituido por una onda positiva, la cual se debe al reflujo de sangre durante la sístole ventricular desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha. Dado que esta onda positiva llega a juntarse con la onda v normal, se considera que en conjunto se produce una onda v gigante. (Pág. 420)
758 D
El colapso diastólico normal es más rápido y profundo cuando se produce un rápido flujo de sangre desde la aurícula al ventrículo derecho (situaciones con presión venosa muy elevada), y éste, además, es poco distensible. Ello ocurre en la insuficiencia ventricular derecha grave, así como en los casos de pericarditis constrictiva. Mientras que la presión y la distensión venosas yugulares disminuyen normalmente durante la inspiración (aunque en la fase inspiratoria el pulso se hace más visible), en las circuntancias citadas puede producirse el efecto contrario, lo cual se conoce como signo de Kussmaul. (Pág. 420)
759 E
El pectus excavatum no sólo se asocia con frecuencia al prolapso mitral, sino que, además, puede inducir a error, al interpretar el desplazamiento del corazón en la radiografía de tórax como una cardiomegalia. (Pág. 420)
760 D
Tiene las cuatro características siguientes: se localiza justo en la línea medioclavicular (un poco más hacia la izquierda si el individuo se echa en posición lateral) o algo por dentro de aquélla, a la altura del cuarto o quinto espacio intercostal izquierdo, tiene una extensión de 2-3 cm de diámetro, es de poca amplitud (levanta apenas los dedos) y, por último, tiene una duración mínima (no sostenida). (Pág. 421)
761 E
Esta ocurre en los casos con sobrecarga ventricular sistólica (estenosis
aórtica, hipertensión arterial). La localización del impulso es normal o, a lo sumo, se halla algo desplazada hacia abajo; el latido apexiano es extenso (5-6 cm), amplio y sostenido (latido sostenido). (Pág. 421)
762 E
El impulso está desplazado hacia fuera —signo clínico esencial de dilatación ventricular izquierda— y hacia abajo y es extenso y muy amplio (latido hipercinético), pero poco duradero y de aparición más brusca. (Pág. 421)
763 A
Los frémitos delatan siempre una cardiopatía orgánica. (Pág. 422)
764 C
El soplo diastólico de la insuficiencia aórtica es de máxima intensidad con el paciente incorporado. (Pág. 423)
765 D espacio
El soplo continuo del ductus arteriosus suele ser máximo en el segundo
intercostal izquierdo, en la intersección con la línea medioclavicular. (Pág. 423)
766 E
El desdoblamiento amplio y patológico del primer ruido se debe, por lo común, a un bloqueo completo de rama derecha, que determina que la contracción del ventrículo derecho se retrase sensiblemente respecto a la del izquierdo. (Pág. 424)
767 A
En los acortamientos del intervalo entre las contracciones auricular y ventricular —intervalo PR acortado en el ECG—, como ocurre por ejemplo en los ritmos con foco auricular bajo, o síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), la contracción ventricular sigue rápidamente a la contracción auricular. Por consiguiente, al final de la diástole las válvulas AV se hallan menos cerradas de lo normal, por lo que el primer ruido es también muy intenso. (Pág. 424)
768 D
El desdoblamiento espiratorio del segundo ruido ocurre en las siguientes circunstancias patológicas: en el bloqueo completo de la rama derecha, en los ritmos extrasistólicos con foco en el ventrículo izquierdo, en la estenosis pulmonar aislada y en la comunicación interauricular, debido al retraso del cierre pulmonar por el gran volumen de sangre que debe expulsar el ventrículo derecho. En esta anomalía existe además la particularidad muy característica y diagnóstica de que el segundo ruido cardíaco se halla desdoblado en ambas fases de la respiración —desdoblamiento fijo—, en contraste con las anteriores en las que el desdoblamiento espiratorio es menos acusado que el inspiratorio. (Pág. 425)
769 C
Ocurre en el bloqueo completo de rama izquierda. (Pág. 425)
770 E
El tercer ruido ocurre algo después del segundo (0,14-0,16 seg) y corresponde a la fase de llenado rápido ventricular. (Pág. 426)
771 A
El cuarto ruido se produce al final de la diástole, precediendo al primero, y coincide con la fase de llenado ventricular por contracción auricular. (Pág. 426)
772 C
A diferencia del tercer ruido fisiológico, audible normalmente en muchos niños y adultos jóvenes, la presencia de un tercer ruido en individuos mayores de 40 años es por lo común un signo de insuficiencia cardíaca, a veces el más temprano, y por tanto indicativo de tratamiento. (Pág. 426)
773 E
A menudo se ausculta un clic localizado en la mitad de la sístole. Este ruido,
en particular cuando está seguido de un soplo sistólico, se origina en la válvula mitral —síndrome del prolapso mitral o enfermedad de Barlow— y denota una
insuficiencia mitral. (Pág. 427)
774 E
Cuando éste se halla ausente, es probable que la válvula esté calcificada e inmóvil. (Pág. 427)
775 D
A veces la cualidad del soplo expresa el lugar de origen. Pueden ser soplos retumbantes los de las estenosis aórtica y pulmonar; en chorro de vapor, los de la insuficiencia mitral o aórtica; sibilantes o piantes, los de las calcificaciones valvulares; en rasgadura, el de la comunicación interventricular, y en maquinaria, el del ductus arteriosus. (Pág. 428)
776 A
Los soplos pansistólicos suelen guardar una intensidad constante en toda su longitud, que abarca desde el primero hasta el segundo ruidos cardíacos. Se deben a insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide o comunicación interventricular, pues sólo en estas alteraciones existe un gradiente de presión a lo largo de toda la sístole y, por tanto, un flujo de sangre que persiste durante la totalidad de dicha fase. (Pág. 428)
777 E
En la mayoría de los casos la insuficiencia pulmonar obedece a una hipertensión pulmonar, en cuyo caso el soplo —denominado soplo de Graham-Steell— se halla precedido por un segundo ruido muy intenso en el área pulmonar. (Pág. 428)
778 A
En la insuficiencia aórtica el flujo diastólico que penetra en el ventrículo izquierdo puede también impedir que la válvula mitral se abra por completo, por lo que la sangre que entra desde la aurícula izquierda produce un soplo mesodiastólico, denominado soplo de Austin Flint. (Pág. 428)
779 E
El soplo de Carey-Coombs, audible en la fiebre reumática, es también mesodiastólico y suave, tal vez relacionado con la turbulencia ocasionada por el engrosamiento inflamatorio de las valvas de la mitral en la valvulitis mitral activa; como los demás soplos mesodiastólicos, es de baja frecuencia vibratoria y, por tanto, debe auscultarse con el estetoscopio de campana. (Pág. 428.)
780 C
El soplo sistólico de Still, de baja frecuencia (se ausculta mejor con el estetoscopio de campana) al parecer se produce por una vibración de la válvula pulmonar debido a la baja presión de expulsión ventricular derecha. Se ausculta mejor en la región paraesternal baja. Es también muy frecuente en los niños y adolescentes. (Pág. 429)
781 A
Los soplos continuos empiezan en la sístole y continúan sin interrupción por encima del segundo ruido cardíaco hasta la diástole. El murmullo venoso yugular de Potain es también un soplo continuo y se ausculta mejor en la fosa
supraclavicular derecha en bipedestación o sedestación. Dado que se debe al flujo de sangre yugular, desaparece en decúbito o tras la compresión con un dedo de la vena yugular. El murmullo venoso yugular es frecuente y motiva errores diagnósticos. (Pág. 429.)
782 B
Durante la maniobra de Valsalva disminuye el flujo de retorno venoso, por lo que todos los soplos se reducen en intensidad excepto el de la estenosis subaórtica hipertrófica y, en ocasiones, el del prolapso mitral, que se intensifican, pues al disminuir el flujo de sangre al corazón, el reducido volumen ventricular izquierdo favorece la obstrucción en el primer caso, y el prolapso mitral en el segundo. (Pág. 429)
783 D
Estos soplos sistólicos inocentes se caracterizan por ser cortos, de intensidad no superior al grado 2, variar con las diferentes posiciones o con las fases respiratorias, localizarse más a menudo en la base cardíaca (sobre todo en la pulmonar), aunque a veces se auscultan más abajo, y no acompañarse de agrandamiento cardíaco ni de la presencia de otros ruidos o soplos anormales. (Pág. 429.)
784 B
La relación entre el diámetro horizontal máximo de la silueta cardíaca y el interior de la cavidad torácica, o índice cardiotoráico, debe ser inferior al 50%. (Pág. 430)
785 D
El esófago contrastado se observa desplazado hacia atrás en su tercio inferior. (Pág. 433.)
786 C
El ritmo sinusal normal en reposo oscila entre 60 y 100 lat/min. (Pág. 434)
787 C
Se considera sinusal cuando la onda P es positiva en DI, DII y aVF y negativa en aVR, y va seguida de un complejo QRS con intervalo PR en el adulto, igual o mayor a 0,12 seg. Este intervalo PR puede ser menor si existe un síndrome de preexcitación. (Pág. 434.)
788 A
Los valores normales del intervalo PR en el adulto son de 0,12-0,20 seg (hasta 0,22 seg en el anciano). Intervalos PR mayores se ven en casos de bloqueo auriculoventricular (AV) y menores en el síndrome de preexcitación y en distintas arritmias. (Pág. 435)
789 E
El intervalo QT largo se puede ver en el síndrome QT largo congénito, en la
insuficiencia cardíaca y coronaria, en trastornos electrolíticos y tras la ingestión de determinados fármacos. El intervalo QT corto se observa en casos de repolarización precoz, como efecto de la digital, entre otros. (Pág. 435.)
790 A
Normalmente su anchura es inferior a 0,10 seg y la altura de la R no es superior a 25 mm en las derivaciones V5 y V6, ni a 20 mm en DI ni a 15 mm en aVL. Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, aunque hay excepciones, sobre todo en DIII, aVL y aVF, y debe ser estrecha (menor de 0,04 seg). (Pág. 435)
791 B
Voltaje de QRS igual o menor de 4 mm en V1. (Pág. 435)
792 D
Onda P en V1 difásica, con una negatividad final evidente de, por lo menos,
0,04 seg. (Pág. 436)
793 C
Aparición de T aplanada o negativa en precordiales derechas. (Pág. 437)
794 E
Onda P mayor de 4 mm. (Pág. 438)
795 A
QRS mayor o igual a 0,12 seg con empastamientos mediofinales. (Pág. 439)
796 D
VR: QS con T positiva. (Pág. 440)
797 E
Reflexión intrinsecoide en V6. (Pág. 441)
798 D
Hay que descartar la necrosis inferior, el síndrome de WPW tipo II y el patrón S1S2S3. (Pág. 441)
799 D
Morfología en precordiales de S hasta V6, con tiempo de deflexión intrinsecoide en V6 y aVF>aVL. (Pág. 442)
800 D
En estas situaciones, el intervalo PR cae dentro de los límites normales, pero es más corto de lo que sería si no existiera la preexcitación. (Pág. 444)
801 B
Los tipos I y II se pueden confundir con un bloqueo ventricular izquierdo. En todos los casos, el intervalo PR corto y la presencia de onda delta son datos
decisivos para el diagnóstico de preexcitación tipo WPW. (Pág. 446.)
802 C
La pericarditis es, pasada la fase inicial, en la cual puede incluso verse ascenso del ST, el diagnóstico diferencial más importante. Aparte de las distintas características del dolor precordial, la imagen electrocardiográfica de isquemia subepicárdica de la pericarditis puede ayudar al diagnóstico diferencial, pues suele ser más extensa que en la insuficiencia coronaria y a menudo menos profunda. (Pág. 447)
803 A
Si la zona necrosada es la posterior, la “q” de necrosis se registra en las derivaciones de la espalda, y en V1 y V2 se observa la imagen especular en forma de R alta o, por lo menos, evidente. (Pág. 449.)
804 E
Para los tejidos blandos del cuerpo humano dicha velocidad es bastante constante y se considera de 1.540 m/seg. (Pág. 451)
805 D
Para esta técnica sí se requiere preparación, puesto que el paciente debe permanecer en ayunas unas 4-6 h antes de realizarse. (Pág. 452)
806 E
La relación entre la velocidad de los flujos y el gradiente de presión que se establece entre los extremos de una estenosis está determinada por la ecuación de Bernoulli, cuya formulación simplificada es la siguiente: [P1-P2=4v 2 ], donde P1-P2: gradiente de presión a los dos lados de una estenosis (en mmHg) y v: velocidad de flujo (en m/seg). (Pág. 452)
807 D
La disminución del gradiente a la mitad, o tiempo de hemipresión (THP), guarda una estrecha relación con el orificio mitral. (Pág. 452)
808 B
Principio que establece que en sístole el volumen de flujo sanguíneo que atraviesa el tracto de salida del ventrículo izquierdo es el mismo que el que atraviesa la válvula aórtica. Así, el producto del área del tracto de salida del ventrículo izquierdo por la velocidad en dicho punto equivale al producto del área valvular aórtica por la velocidad a través de la válvula (A1xV1=A2xV2). Los términos de la primera parte de la ecuación pueden conocerse por eco-2D y Doppler pulsado, y la velocidad a través de la estenosis por Doppler continuo, por lo que sólo queda por despejar el área valvular. (Pág. 453)
809 E
El diagnóstico de aneurisma disecante de aorta, difícil por vía transtorácica, se ha mejorado notablemente con la técnica transesofágica, que ofrece excelentes
imágenes de la aorta en cortes transversales y longitudinales, tanto de la porción ascendente como de la descendente torácica con los modernos transductores “multiplano”. (Pág. 453)
810 E
Esta elevada prevalencia permite el cálculo de la presión sistólica en el ventrículo derecho que sólo es posible si existe insuficiencia tricúspide. (Pág. 453)
811 C
En la miocardiopatía hipertrófica existe un aumento del grosor de las paredes del ventrículo izquierdo, que puede ser localizado o difuso, con su cavidad de tamaño normal o reducido y con parámetros de función sistólica normales o aumentados. (Pág. 454)
812 C
En la miocardiopatía hipertrófica la existencia de una obstrucción dinámica intraventricular se identifica por la aparición de un movimiento anómalo de la valva anterior de la mitral, que se desplaza hacia el tabique en sístole, conocido como movimiento sistólico anterior. (Pág. 454)
813 D
La miocardiopatía restrictiva, más infrecuente que las anteriores, se caracteriza por un ventrículo izquierdo de tamaño y motilidad normales y un grosor por lo general aumentado, con un movimiento del tabique que se desplaza bruscamente al inicio de la diástole dibujando una hendidura similar a la que se puede observar en la constricción pericárdica. (Pág. 454.)
814 D
Los trombos intraventriculares están presentes en el 25-30% de los infartos anteriores y se diagnostican al observar una masa densa adherida al endocardio de zonas acinéticas, habitualmente desde los planos apicales. Pueden ser laminares o protruyentes y, éstos, fijos o móviles, atribuyéndose a estos últimos mayor capacidad embolígena. (Pág. 454)
815 C
La ecocardiografía es la técnica más util en la detección de derrame pericárdico. El eco-2D informa de su distribución en el saco pericárdico y de su gravedad y permite la distinción con el derrame pleural, a la vez que es de utilidad en la valoración clínica del taponamiento cardíaco, ya que éste no existe si no hay derrame pericárdico y si, además, no provoca compresión de cavidades derechas. De los signos descritos en el taponamiento, el colapso diastólico mantenido del ventrículo derecho es el más fidedigno, aunque puede faltar en casos de derrame localizado por adherencias. (Pág. 455)
816 B
El diagnóstico de constricción pericárdica puede apoyarse en el hallazgo de un brusco movimiento hacia delante del tabique interventricular al inicio de la diástole, seguido de un breve movimiento hacia atrás (hendidura protodiastólica) registrado por modo M. Como ya se ha mencionado, este signo también puede
apreciarse en la restricción miocárdica, por lo que no es específico de constricción. (Pág. 455)
817 C
De los tumores cardíacos, el más frecuente es el mixoma. Puede localizarse en las cuatro cavidades, pero el más frecuente es el de aurícula izquierda. La mayoría de ellos son móviles, ofreciendo en el examen eco-2D la espectacular imagen de una masa de gran tamaño, anclada en el tabique interauricular, que entra y sale de la aurícula izquierda con los movimientos de apertura y cierre de la válvula mitral. (Pág. 456)
818 B
Período de semidesintegración: 6 h. (Pág. 456)
819 C
Para realizar un estudio de primer paso es necesario que la administración
del tecnecio-99m (período de semidesintegración: 6h) se realice en unas condiciones determinadas: el paciente debe hallarse colocado bajo la gammacámara en proyección oblicua anterior derecha, la actividad que se va a inyectar debe estar contenida en un volumen inferior a 1 mL y la inyección ha de ser realizada en forma de bolo. (Pág. 456)
820 D
La utilización de esta técnica está más extendida que la de primer paso, puesto que es valorable prácticamente en la totalidad de los enfermos, mientras que en la técnica de primer paso deben rechazarse una proporción significativa de casos debido a la calidad subóptima del bolo inyectado. (Pág. 457)
821 D
El talio-201, elemento metálico con un comportamiento biológico similar al del potasio, es un producto de ciclotrón con un período de semidesintegración de 73h. (Pág. 457)
822 E
La reinyección de talio-201 después de la gammagrafía de redistribución permite distinguir entre estas dos últimas posibilidades y, en definitiva, valorar si el tejido miocárdico en cuestión es viable o no. (Pág. 458)
823 E
La sensibilidad de la gammagrafía de esfuerzo con talio-201, determinada en largas series de pacientes, es claramente superior a la de la prueba de esfuerzo convencional (84% frente a 64%) mientras que la especificidad es similar (88% frente a 89%). (Pág. 458)
824 A
Aunque la sensibilidad de la técnica es superior a la de la prueba de esfuerzo convencional, su empleo como primera exploración en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica no está justificado dado que su precio es superior. (Pág. 458)
825 A
No presenta prácticamente el fenómeno de redistribución, por lo que, en la práctica, es necesario efectuar dos inyecciones en días separados. (Pág. 459)
826 E
Los radiofármacos utilizados para la detección gammagráfica positiva de la lesión miocárdica, en especial por infarto agudo de miocardio, son básicamente dos: los fosfatos marcados con tecnecio-99m y los anticuerpos antimiosina marcados con indio-111. (Pág. 459)
827 E
Es recomendable practicar la exploración entre el segundo y el quinto días después del infarto, puesto que es cuando la sensibilidad de la técnica es mayor. (Pág. 459)
828 E
La amiloidosis cardíaca, las miocarditis, las miocardiopatías dilatadas y los aneurismas ventriculares pueden producir también imágenes difusamente positivas. (Pág. 459)
829 E
Está indicada en las situaciones en las que el diagnóstico de infarto agudo de miocardio no pueda establecerse con los criterios clínicos, electrocardiográficos y enzimáticos habituales. Ello ocurre, básicamente, en los infartos de más de 48 h de evolución, cuando existe algún trastorno de conducción en el ECG, en las necrosis peroperatorias y en los infartos sin onda Q. También puede emplearse en el diagnóstico de extensión del infarto inferior al ventrículo derecho. Otra situación en la que puede ser interesante la ayuda de la gammagrafía con pirofosfatos es el diagnóstico de la amiloidosis cardíaca y de las miocarditis. (Pág. 460)
830 D
Su sensibilidad y especificidad para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio, con onda Q o sin ésta, no son significativamente diferentes a las del pirofosfato de tecnecio-99m, por lo que su elevado precio con respecto a esta última exploración no justifica su utilización generalizada en este campo, aunque podría ser útil en los casos con evolución entre 5 y 15 días. (Pág. 460)
831 B
En la actualidad, la gammagrafía de perfusión con talio-201 y reinyección en
los casos en los que no exista redistribución a las 3 h es la exploración más recomendable para la valoración de la viabilidad miocárdica.
(Pág. 461)
832 E
Desde el punto de vista práctico el ejercicio dinámico es el más fisiológico y el menos peligroso. Por esta razón, las pruebas de esfuerzo realizadas mediante ejercicios dinámicos son las más ampliamente utilizadas. (Pág. 461)
833 C
El VO 2 máx es el índice que mide la capacidad funcional de un individuo con mayor exactitud. Durante la prueba de esfuerzo, el consumo de oxígeno puede aumentar hasta más de 10 veces los valores basales. (Pág. 461)
834 C
La normalidad de la función ventricular es el determinante principal del incremento del gasto cardíaco. Cuando la función ventricular está disminuida, como ocurre con frecuencia en los pacientes con cardiopatía, el aumento del gasto cardíaco está limitado, ya que sólo depende de los incrementos de la frecuencia cardíaca. (Pág. 461)
835 E
El producto de la frecuencia cardíaca por la presión arterial (doble producto) indica con cierta aproximación el consumo miocárdico de oxígeno (MVO 2) durante el esfuerzo. (Pág. 462)
836 E
Su mayor desventaja es la pobre estimación de la capacidad funcional. (Pág. 462)
837 E
Una prueba de esfuerzo máxima es más fácil de definir, ya que su término es indicado por la aparición de síntomas (prueba de esfuerzo máxima limitada por síntomas), como disnea, intensa fatiga, dolor precordial, signos clínicos de bajo gasto cardíaco o anormalidades en el ECG. (Pág. 462)
838 A
La prueba de esfuerzo máxima limitada por síntomas realizada mediante la prueba de Bruce es el protocolo más popularizado y utilizado en la actualidad. (Pág. 462)
839 C
La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien demostrada. Existe una mortalidad de 1 por 10.000 y una morbilidad que requiere hospitalización del 2 por 10.000. (Pág. 463)
840 E
La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien demostrada. Existe una mortalidad de 1 por 10.000 y una morbilidad que requiere hospitalización del 2 por 10.000. (Pág. 463)
841 E
La aparición de taquicardia ventricular es infrecuente y, cuando ocurre, suele autolimitarse al cesar el ejercicio. El registro de una taquicardia ventricular se correlaciona bien con los pacientes que tienen enfermedad coronaria grave o disfunción ventricular. La fibrilación ventricular es muy rara, y otras complicaciones poco frecuentes incluyen el bloqueo auriculoventricular, la bradicardia sinusal extrema seguida de síncope y el infarto de miocardio. (Pág. 463)
842 C
De todos ellos, los cambios eléctricos, y en particular el descenso recto o descendente del segmento ST, son los criterios más seguros para el diagnóstico de isquemia. (Pág. 463)
843 A
Durante el ejercicio disminuye la amplitud de la onda R respecto al ECG basal. En pacientes con enfermedad coronaria, el comportamiento contrario es un indicador de isquemia miocárdica. La sensibilidad disgnóstica de este criterio es menor que el descenso del ST, pero en algunos casos ayuda a resolver las dudas diagnósticas que se plantean. (Pág. 464)
844 E
En la actualidad se sabe que el 30-40% de los pacientes con lesiones coronarias demostradas angiográficamente presentan un descenso del segmento ST que no se acompaña de angina durante la prueba de esfuerzo (isquemia silente). (Pág. 464)
845 E
En los diferentes protocolos utilizados en la prueba de esfuerzo se han calculado previamente los gastos energéticos que corresponden a cada estadio de la prueba, por lo general expresados en unidades denominadas MET (1 MET es la cantidad de energía necesaria para que una persona permanezca sentada y despierta=3,54 mL O 2 /Kg/min=1,2 cal/min, aproximadamente). Esto permite comparar los resultados obtenidos por diferentes métodos o protocolos y facilita el seguimiento de la eficacia de la terapéutica o de un programa de entrenamiento en un mismo paciente. (Pág. 464)
846 B
De acuerdo con el nivel de esfuerzo logrado y los gastos energéticos correspondientes, los pacientes se clasifican desde el punto de vista funcional en tres categorías: clase funcional I (alcanzan 6-10 METS), clase funcional II (4-6 METS) y clase funcional III (2-3 METS). El doble producto y el déficit funcional aerobio son otros parámetros que permiten estimar la capacidad funcional. (Pág. 464)
847 D
La sensibilidad de la prueba de esfuerzo disminuye en relación con el número
de vasos afectos: 40-84% en pacientes con lesión de un vaso, 63-90% en lesiones de dos vasos y 79-100% en enfermos de tres vasos. (Pág. 465)
848 C
El mayor rendimiento de la prueba de esfuerzo llevada a cabo con finalidad diagnóstica se obtiene en las siguientes circunstancias: a) cuando se alcanza la frecuencia cardíaca máxima; b) cuando se utilizan múltiples derivaciones durante la prueba de ejercicio; c) cuando la prueba de esfuerzo se realiza sin tratamiento antianginoso, y d) cuando se intentan identificar previamente todas las causas que pueden originar resultados falsos negativos y falsos positivos. (Pág. 465)
849 B
Los parámetros de la prueba de esfuerzo que identifican a los pacientes de alto riesgo son los siguientes: 1. Corta duración (incapacidad de terminar el estadio I de la prueba de Bruce). 2. Incapacidad para aumentar la frecuencia cardíaca más de 120 lat/min. 3. Disminución (> 10 mmHg) de la presión arterial sistólica durante el ejercicio. 4. Depresión del ST > 2 mm, sobre todo si su aparición es precoz (durante los primeros 3 min del ejercicio) y si es prolongado (más de 5 min durante la fase de recuperación). (Pág. 466)
850 E
Aunque la prueba de esfuerzo permite la estratificación del riesgo, su mayor limitación reside en que no puede cuantificar la extensión de la enfermedad coronaria ni separar a los pacientes con lesión de uno, dos o tres vasos. (Pág. 466)
851 A
Este subgrupo de pacientes, cuya mortalidad durante el primer año es inferior al 2%, puede identificarse basándose en los resultados favorables durante la prueba de esfuerzo. Se incluyen en este grupo los pacientes que alcanzan un nivel de carga igual o superior a 4 METS, una presión arterial de 110 mmHg o más, una frecuencia cardíaca de 130 lat/min o una frecuencia cardíaca submáxima sin presentar angina ni cambios isquémicos del segmento ST. (Pág. 467)
852 C
El registro del ECG ambulatorio durante períodos prolongados de la vida diaria fue introducido en cardiología por Norman J. Holter. Desde entonces, esta técnica recibe el nombre de monitorización ambulatoria con Holter o ECG de Holter y ha tenido un considerable desarrollo tanto desde el punto de vista tecnológico como en sus aplicaciones clínicas. (Pág. 467)
853 E
El problema del informe automático reside en la diferenciación de las extrasístoles ventriculares de los artefactos. Por ello, a pesar de la facilitación del trabajo, el operador debe revisar cuidadosamente los resultados y corregir los errores que tienen todos los sistemas de análisis automático. (Pág. 468)
854 D
Los requisitos fundamentales para que el registro tenga suficiente calidad y pueda ser interpretado posteriormente, consisten en disponer de electrodos adecuados y colocarlos de forma correcta y efectuar una preparación adecuada de la piel. (Pág. 467)
855 D
Es necesario instruir correctamente a los pacientes sobre la prueba. Se les debe indicar que lleven una vida normal y que anoten en forma detallada en un diario la aparición de cualquier síntoma (por ejemplo, palpitaciones, mareo, disnea, dolor precordial) y las actividades que realicen durante el tiempo de grabación (por ejemplo, dormir, pasear, leer, hacer ejercicio) y la hora en que esto sucede. Sin el diario del paciente no sería posible determinar si los síntomas se corresponden con las arritmias registradas o si son independientes de ellas. (Pág. 469)
856 D
Es útil para el control de la función de los marcapasos. Mediante el Holter se pueden conocer los fallos del marcapasos, tanto de inhibición como de estimulación, y saber si los síntomas presentados por los pacientes portadores de marcapasos se deben a fallos del marcapasos o a otras causas. (Pág. 470)
857 E
Las arritmias ventriculares potencialmente malignas son las que se presentan en individuos con cardiopatía (p. ej., cardiopatía isquémica, miocardiopatía o enfermedad valvular) pero sin originar síntomas. Se consideran como tales todos los tipos de arritmias hasta la taquicardia ventricular no sostenida. Hasta el momento, ningún trabajo ha demostrado que estas arritmias deban ser tratadas. (Pág. 470)
858 E
Las arritmias ventriculares malignas son la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sostenida fuera de la fase aguda del infarto de miocardio. Suele tratarse de pacientes cardiópatas con función ventricular disminuida, que deben ser estudiados mediante estimulación ventricular programada y tratados con la terapéutica antiarrítmica adecuada y en algunos casos con un desfibrilador implantable. (Pág. 470)
859 D
En pacientes con arritmias ventriculares, debido a la gran variabilidad espontánea intraindividual de las extrasístoles ventricularses, se acepta que se deben reducir al menos en un 80% para asegurar el efecto antiarrítmico de un fármaco. (Pág. 470)
860 D
Cuando se utiliza el Holter para la detección de isquemia es importante tener en cuenta que para la definición de un episodio isquémico deben seguirse al menos los criterios de Cohn, que son los más aceptados en la actualidad: descenso del
segmento ST de al menos 1 mm, medido a 80 mseg del punto J, de más de 1 min de duración y separado, como mínimo, por 1 min de otros episodios registrados durante la grabación. (Pág. 470)
861 E
El cateterismo cardíaco permite registrar y analizar las presiones de las cavidades cardíacas y de los grandes vasos, el gasto cardíaco, la anatomía de las arterias coronarias, del corazón y de los grandes vasos y el funcionalismo ventricular. Para adquirir estos datos es necesario introducir catéteres especiales en los sistemas arterial y venoso así como en las cavidades cardíacas empleando un equipo complejo en el laboratorio de hemodinámica. (Pág. 471)
862 D
Las estenosis que disminuyen el diámetro del vaso en menos del 50% no se consideran obstructivas. A partir del 50% de reducción del diámetro, se produce un aumento de la resistencia al flujo coronario que se agrava con el ejercicio. Por encima del 70% se considera que el grado de estenosis y su repercusión en el flujo coronario son intensos. (Pág. 472)
863 E
En condiciones normales, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es superior al 50%. (Pág. 472)
864 E
Durante la diástole se produce el llenado de los ventrículos, y la curva de presión es ascendente, terminando con una onda a positiva, superponible a la onda a de la presión auricular. El final de la onda a es el punto en el que se mide la presión telediatólica del ventrículo y coincide con el pico de la onda R del ECG. (Pág. 473)
865 E
En condiciones normales, tanto la presión media de la aurícula izquierda
como la de la presión pulmonar enclavada coinciden con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. (Pág. 473)
866 D
En la estenosis de las válvulas aórtica o pulmonar la presión de la cámara proximal (ventrículo) durante la sístole es mayor que la registrada en la cámara distal (arteria). Además, la curva de presión de la arteria aumenta más lentamente y su punto máximo está retrasado con respecto a la curva normal. (Pág. 474)
867 A
El gasto cardíaco se define como la cantidad total de sangre expelida por el corazón en la unidad de tiempo y se expresa en litros por minuto (L/min). El índice cardíaco es el gasto cardíaco referido a la superficie corporal y se expresa en L/min/m 2 . El volumen latido o volumen de eyección (mL/lat) es el volumen de sangre expelido por el corazón en cada latido, y el índice volumen latido (mL/min/m 2 ) , su relación con la superficie corporal. (Pág. 474)
868 B
Los métodos empleados para el cálculo del gasto cardíaco se basan en el principio de Fick, según el cual, la cantidad de una sustancia extraída o liberada por un órgano situado en el torrente circulatorio es el producto del flujo sanguíneo en dicho órgano por la diferencia entre las concentraciones de esa sustancia en la circulación de entrada (arterial) y la de salida (venosa). (Pág. 474)
869 D
La estenosis mitral se considera crítica o grave cuando el área valvular es inferior a 1 cm 2 , y leve cuando es superior a 1,5 cm 2 , siendo moderadas las formas intermedias. (Pág. 475)
870 C
La estenosis aórtica se considera crítica cuando el área valvular es inferior a 0,7 cm 2 en un paciente de tamaño medio, lo que equivale a un índice valvular de 0,4 cm 2 /m 2 . (Pág. 475)
871 E
El mecanismo de acción de la angioplastia coronaria es multifactorial: compresión de la placa de ateroma, dilatación de las paredes de la arteria, roturas y fracturas de la placa y creación de canales adicionales para el paso de la sangre. (Pág. 477)
872 B
Las lesiones se consideran ideales para la práctica de una angioplastia cuando son concéntricas, cortas (de menos de 10 mm de longitud), están situadas en un segmento recto, no están calcificadas y no hay evidencia de trombo complicando la placa. (Pág. 477)
873 D
El resultado se considera satisfactorio cuando el grado de estenosis residual que queda tras la angioplastia es inferior al 50% de reducción del diámetro del vaso. (Pág. 477)
874 D
La recidiva de los síntomas después de los 6 meses desde la angioplastia no suele deberse a la reestenosis sino a la progresión de la enfermedad coronaria en una localización distinta a la de la lesión tratada. (Pág. 478)
875 C
Las contraindicaciones absolutas para la angioplastia coronaria son la lesión del tronco común de la coronaria izquierda, enfermedad coronaria grave y difusa, ateromatosis avanzada y no disponibilidad de cirugía cardíaca en el centro hospitalario; las contraindicaciones relativas son: estenosis coronarias inferiores al 50%, angina vasospástica y ausencia de signos de isquemia miocárdica. (Pág. 479)
876 B
La aterectomía rotacional resulta eficaz en el tratamiento de las placas de ateroma densamente fibróticas y calcificadas, situación en la que los otros
sistemas de aterectomía y la angioplastia coronaria tienen un alto índice de fracasos. (Pág. 480)
877 B
Las lesiones ideales para la angioplastia con balón son las concéntricas, cortas, en un segmento recto, no están calcificadas y no existe evidencia de trombo. (Pág. 478)
878 E
En el momento actual las indicaciones principales de las prótesis intracoronarias (stent) son: a) tratamiento de las complicaciones agudas de la angioplastia; b) tratamiento de las lesiones de los injertos de vena safena, y c) prevención de las reestenosis. (Pág. 480)
879 C
Los candidatos ideales para la valvuloplastia mitral son pacientes con
estenosis mitral pura o asociada a un grado mínimo de regurgitación mitral, cuya válvula es todavía flexible y no está calcificada. (Pág. 481)
880 B
La valvuloplastia aórtica no aporta resultados satisfactorios y está gravada con un alto riesgo de complicaciones. (Pág. 481)
881 D
Si se trata de una vía accesoria oculta, es decir, sin conducción anterógrada a través de ella, la ablación se lleva a cabo en taquicardia o durante estimulación ventricular con localización de la conducción retrógrada. (Pág. 482)
882 A
El resultado inmediato es el calentamiento del tejido en contacto con el
catéter hasta una temperatura prefijada y su destrucción. (Pág. 482)
883 E
Aparte del riesgo de creación de bloqueo AV completo en caso de ablación de una doble vía nodal, las restantes complicaciones incluyen el taponamiento cardíaco, lesión arterial, trombosis venosa y fenómenos tromboembólicos. (Pág. 483)
884 C
A diferencia de las demás indicaciones, el objetivo de la ablación en caso de fibrilación auricular no es destruir parte del sustrato de la arritmia, sino controlar la frecuencia ventricular. Para ello se realiza la ablación del nódulo AV con creación de un bloqueo AV completo. (Pág. 483)
885 E
El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción
de eyección, la constricción venosa y la retención de H 2 O y sodio, eleva el
volumen telediastólico y la precarga. El precio que hay que pagar es la aparición de signos congestivos, disnea, ortopnea e, incluso, edema pulmonar, como manifestaciones secundarias del mecanismo de Frank-Starling. (Pág. 484)
886 A
Cuando el estímulo primario es una sobrecarga de volumen, el aumento de estrés diastólico lleva a una multiplicación en serie de las sarcómeras, lo que determina la elongación de la fibra y una dilatación del corazón, alterándose la relación entre el grosor de la pared y el radio de la cavidad. (Pág. 484)
887 E
El aumento de las resistencias periféricas obedece a la hipertonía simpática y a las catecolaminas circulantes, a la mayor rigidez de los vasos de resistencia por su contenido más elevado en sodio y la mayor presión tisular, y a los niveles de angiotensina. (Pág. 484)
888 B
La reducción del flujo del músculo esquelético en actividad, aunque previene el descenso de la presión arterial, causa fatiga y debilidad. (Pág. 484)
889 E
El gasto cardíaco está disminuido en la mayoría de los individuos con insuficiencia cardíaca, aunque puede estar aumentado en el enfisema pulmonar, anemia, beriberi, hipertiroidismo y fístulas arteriovenosas. (Pág. 484)
890 C
La retención de agua y sodio sería el resultado del aumento de las presiones capilar y venosa, de la mayor reabsorción tubular de sodio y de la mayor presión venosa renal (concepto de insuficiencia cardíaca retrógrada) y de la disminución de perfusión renal y activación del mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona (concepto anterógrado). (Pág. 484)
891 E
Casi la tercera parte de los pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca presenta disfunción diastólica, que es consecuencia de una hipertrofia del ventrículo (hipertensión arterial, estenosis aórtica, o miocardiopatía hipertrófica), de isquemia o de un proceso infiltrativo (como la amiloidosis). (Pág. 484)
892 B
La disnea cardíaca es secundaria a una elevación de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. En estas circunstancias puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón y aumenta el trabajo de los músculos respiratorios. (Pág. 485)
893 A
La ictericia es un signo tardío en la insuficiencia cardíaca y corresponde a una elevación de la bilirrubina directa y de la indirecta. Las transaminasas también se
elevan con frecuencia y su mecanismo es la congestión hepática asociada a hipoxia y a atrofia centrolobulillar. (Pág. 486)
894 A
En los últimos estadios de la insuficiencia cardíaca puede producirse un
estado de caquexia. Contribuyen a él el aumento del catabolismo, una enteropatía con pérdida de proteínas, la disminución de la ingesta por falta de apetito, la depresión mental, la toxicidad farmacológica y la hipoxia celular. (Pág. 486)
895 A
La aparición de edema pretibial al final del día no se hace patente hasta que se acumulan 4-5 litros de líquido. (Pág. 486)
896 E
En los pacientes con lesiones tricuspídeas y en la pericarditis constrictiva, la ascitis es más frecuente que el edema subcutáneo. (Pág. 487)
897 D
En algunos casos de insuficiencia cardíaca aguda (infarto de miocardio,
rotura de cuerdas tendinosas de la mitral) y en la pericarditis constrictiva, no hay cardiomegalia. (Pág. 487)
898 B
Las líneas septales no son patognomónicas de insuficiencia cardíaca ya que pueden hallarse en procesos víricos, hemocromatosis, fibrosis e infiltración tumoral. (Pág. 487)
899 C
La mayor utilidad de la ecocardiografía radica en la detección de la causa de insuficiencia cardíaca, ya que permite distinguir una cardiomegalia verdadera de un derrame pericárdico, apreciar la morfología valvular y analizar la motilidad de las distintas paredes. (Pág. 488)
900 D
Aunque a priori no hay restricción para la ingesta de agua, el desarrollo de
una hiponatremia dilucional exige limitar su aporte, al igual que el de sal. (Pág. 488)
901 C
El efecto inotrópico de la digital se debe a una mayor concentración de calcio consecuencia de la inhibición de la ATPasa de membrana, con lo que se bloquea la bomba de sodio, y por consiguiente aumenta la concentración intracelular de sodio y calcio. (Pág. 489)
902 D
La digital alarga el período refractario de la unión AV, tanto por acción
directa como por efecto vagal. (Pág. 489)
903 C
El beneficio clínico y hemodinámico de la digital es escaso o nulo en la pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, tirotoxicosis, estenosis mitral en ritmo sinusal, beriberi y miocarditis. Sin embargo no está contraindicada en estas circunstancias. Sí puede estarlo, en cambio, en la miocardiopatía hipertrófica en ritmo sinusal y en el bloqueo AV de segundo y tercer grados. (Pág. 489)
904 E
La impregnación digitálica del miocardio, que no implica toxicidad, se manifiesta en el ECG por las “cubetas digitálicas” (descenso del segmento ST de concavidad superior con acortamiento del intervalo QT). La intoxicación digitálica puede determinar cualquier tipo de arritmias, siendo las más comunes la extrasistolia ventricular, el bloqueo AV (de cualquier grado) y la taquicardia auricular no paroxística con bloqueo AV variable. Están contraindicadas la cardioversión eléctrica, la quinidina y la procainamida para el tratamiento de las arritmias digitálicas. (Pág. 490)
905 C
Aunque inhiben la anhidrasa carbónica, el mecanismo de acción de las tiazidas es la inhibición de la reabsorción de sodio por el túbulo distal y, como consecuencia, de cloro y agua; se favorece así el intercambio sodio-potasio que resulta en una caliuria aumentada, por lo que deben administrarse suplementos de potasio o diuréticos ahorradores de potasio. (Pág. 490)
906 D
Los signos más característicos de hipopotasemia en el ECG son el aplanamiento de onda T y la presencia de onda U muy prominente. El déficit intracelular de potasio precede a la disminución de su concentración plasmática, por lo que el ECG resulta un indicador precoz y sensible de la depleción de este ion. (Pág. 490)
907 B
La hiponatremia dilucional, debida a una mayor retención de agua que de sal, se debe a una actividad excesiva de la hormona antidiurética que se segrega en respuesta a la disminución del volumen circulante efectivo (aún cuando el volumen total está aumentado). El paciente se encuentra edematoso y no presenta hipotensión ortostática (a diferencia del síndrome de reducción de sodio y de la hipovolemia inducida por diuréticos). (Pág. 491)
908 A
Del conjunto de fármacos vasodilatadores disponibles, los más utilizados son: a) la hidralazina, como vasodilatador arterial; b) los nitratos, como vasodilatadores venosos; c) el prazosín, el captopril, el enalapril y el nitroprusiato, como vasodilatadores mixtos.
(Pág. 491)
909 C
Se ha descrito un efecto de tolerancia con el uso de nitratos (debido a la formación de puentes disulfuro en el músculo liso vascular), prazosín e hidralazina (debido a hiperaldosteronismo). El efecto de tolerancia con la hidralazina se corrige con el empleo de diuréticos. (Pág. 492)
910 A
Para la indicación de transplante cardíaco el paciente debe encontrarse en insuficiencia cardíaca grave e irreversible, y con una expectativa de vida mala a corto plazo (menos de 6 meses). (Pág. 493)
911 E
La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio; aproximadamente el 8% de los pacientes con infarto de miocardio sufren esta complicación en los primeros días u horas de su evolución. (Pág. 493)
912 A
Cuando la contractilidad está disminuída (shock cardiogénico), el mecanismo de Frank-Starling es inoperante y sólo contribuye a aumentar el grado de congestión pulmonar. (Pág. 494)
913 D
En los estadios iniciales de hipoperfusión periférica existen varios mecanismos compensadores, fundamentalmente la taquicardia y el aumento de las resistencias vasculares sistémicas. (Pág. 495)
914 B
Todos los órganos sufren lesiones graves en la fase irreversible del shock, destacando por su precocidad e importancia las renales y cardíacas. (Pág. 495)
915 C
La hipoperfusión pulmonar disminuye la producción de surfactante pulmonar,
lo que favorece la formación de atelectasias y cortocircuitos funcionales. (Pág. 496)
916 B
El shock es un síndrome clínico y para su diagnóstico se exige la presencia de los siguientes criterios clíinicos: a) presión arterial sistólica menor de 90 mmHg, o en enfermos hipertensos, reducción del 30% respecto al nivel basal anterior, mantenida durante más de 30 minutos; b) signos de hipoperfusión tisular (acidosis láctica, depresión sensorial, diaforesis, sudoración profusa, fría, viscosa, o cianosis); y c) diuresis inferior a 20 ml/h con bajo contenido en sodio. (Pág. 496)
917 B
La hiperglucemia es muy frecuente y puede ser importante, incluso en
enfermos no diabéticos. Es secundaria a la descarga de catecolaminas y al déficit de
producción de insulina a causa de la hipoperfusión pancreática. (Pág. 496)
918 A
El shock cardiogénico secundario a infarto de ventrículo derecho tiene un pronóstico algo más favorable, falleciendo aproximadamente el 50-60% de los enfermos. La mortalidad en los pacientes con infarto de miocardio en clase funcional IV alcanza el 70%. Otras formas de shock (rotura de tabique interventricular, músculo papilar o pared ventricular) se asocian a una mortalidad variable dependiendo de las posibilidades de tratamiento quirúrgico, siendo la mortalidad próxima al 100% en su evolución natural. (Pág. 496)
919 E
La monitorización hemodinámica y la ecocardiografía son dos técnicas de diagnóstico fácilmente asequibles a la cabecera del enfermo y podrían considerarse imprescindibles en las fases iniciales del shock y en cualquier paciente con insuficiencia cardíaca grave, ya que permiten identificar el grado relativo de hipovolemia y la presencia de posibles factores mecánicos corregibles. (Pág. 498)
920 D
La hipovolemia es la causa corregible más frecuente en los enfermos con shock postinfarto. (Pág. 498)
921 E
Las formas más efectivas de tratamiento del infarto de ventrículo derecho consisten en la administración de líquidos y estimulación auriculoventricular cuando existe disociación AV. (Pág. 498)
922 B
El taponamiento cardíaco en la fase aguda del infarto es secundario a la rotura de la pared libre ventricular, aunque en casos aislados puede ser el resultado de derrames serohemorrágicos después del tratamiento trombolítico. El único tratamiento correcto de la rotura de pared ventricular asociada a taponamiento es el quirúrgico. (Pág. 498)
923 D
Hemodinámicamente el taponamiento cardíaco se caracteriza por la elevación de la presión auricular derecha, con una morfología característica en la curva de presión auricular: seno “x” profundo y seno “y” borrado. El aumento de presión auricular derecha con morfología de seno “y” más profundo que el seno “x” se presenta en el infarto ventricular derecho y en la pericarditis constrictiva. (Pág. 498)
924 E
Ninguno de los fármacos utilizados en el tratamiento del shock cardiogénico
ha podido comprobar efectividad para reducir la mortalidad del paciente con shock cardiogénico establecido. (Pág. 499)
925 D
En la actualidad se considera que el shock no constituye una contraindicación para la trombólisis y sería una actitud terapéutica racional cuando han transcurrido menos de 6 horas de evolución de los síntomas de infarto. En los pacientes en los que se intenta la angioplastia como tratamiento del shock por infarto de miocardio, la supervivencia hospitalaria es superior cuando ésta se realiza con éxito en las primeras 6 semanas de evolución de los síntomas y las otras arterias coronarias son normales. (Pág. 499)
926 A
La causa de la despolarización diastólica propia de las células marcapasos es la disminución paulatina de la permeabilidad de la membrana para el potasio. (Pág. 501)
927 E
La onda de despolarización auricular avanza de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda, de forma que el eje eléctrico se sitúa normalmente entre 0º y +70º. Debido a cambios continuos en el tono vegetativo el ritmo sinusal se acelera durante la inspiración (predominio simpático) y se enlentece con la espiración (predominio vagal). (Pág. 501)
928 B
El alargamiento del intervalo PR se debe, casi siempre, a alteración de la conducción en el propio nódulo o en las ramas del haz de His. (Pág. 502)
929 C
Los pospotenciales tardíos parecen ser los responsables de las arritmias secundarias a la intoxicación digitálica. La taquicardia ventricular tipo torsade de pointes se atribuye a un mecanismo de pospotenciales precoces. (Pág. 502)
930 A
Las reentradas se producen en áreas de conducción decremental y bloqueo unidireccional. (Pág. 502)
931 B
Las alteraciones de la excitabilidad también constituyen una causa de arritmia. Se ha descrito un aumento de la excitabilidad tras un estímulo de mucha intensidad (fenómeno de Wedenski). (Pág. 502)
932 C
El estado del miocardio y, en consecuencia, la repercusión hemodinámica de la arritmia son los principales factores que determinan la sintomatología. No obstante, las molestias y la ansiedad que la arritmia puede provocar son muy variables de un paciente a otro. (Pág. 503)
933 C
Aunque el diagnóstico etiológico del síncope es en general difícil, algunas características clínicas permiten reconocer que su causa es una arritmia. La pérdida de conciencia en estos casos no está precedidad de aura ni es seguida por
un estado confusional; el síncope suele ocurrir independientemente de la posición corporal y puede presentarse varias veces al día. Muchos pacientes perciben palpitaciones o un pulso radial excesivamente rápido o muy lento antes de perder la conciencia. (Pág. 503)
934 A
Las maniobras vagales producen un cese brusco de la arritmia en caso de taquicardia supraventricular paroxística. Producen una disminución transitoria de la frecuencia cardíaca en caso de taquicardia sinusal, flúter auricular (de modo brusco) o fibrilación auricular (de forma irregular), y no producen efecto alguno en caso de taquicardia ventricular (y en casos de taquicardia sinusal o paroxística supraventricular). (Pág. 504)
935 D
La onda “a” yugular en la taquicardia supraventricular paroxística está aumentada, con presencia de “ondas a cañón” regulares. La presencia de “ondas a cañón” intermitentes se produce en la taquicardia ventricular paroxística y el bloqueo AV completo. (Pág. 504)
936 A
El primer paso en el diagnóstico electrocardiográfico de una arritmia es identificar las ondas P; a continuación se analizará el intervalo PR y si cada onda P va seguida de un complejo QRS; y el tercer paso consiste en valorar la configuración y duración del complejo QRS. Por último se analizan los latidos anormales y las pausas. (Pág. 505)
937 E
La técnica de promediación de la señal eléctrica permite promediar, filtrar y amplificar varios ciclos cardíacos con el fin de detectar los pospotenciales ventriculares tardíos, que corresponden a la activación de zonas de conducción lenta y señalan el riesgo de taquicardias. (Pág. 505)
938 C
El diagnóstico electrocardiográfico de la taquicardia sinusal paroxística por reentrada sinoauricular se basa en la observación de un ritmo rápido, de comienzo súbito y escasa duración, con ondas P sinusales, que se enlentece antes de interrumpirse y en el que el intervalo PR se alarga discretamente. (Pág. 506)
939 A
Aunque a menudo se catalogan como peligrosas las extrasístoles muy precoces que ocurren en coincidencia con la repolarización del latido previo, lo que se denomina “fenómeno de R sobre T”, no existe evidencia clínica de que revistan importancia pronóstica. El riesgo de muerte súbita es mayor en los pacientes con extrasístoles ventriculares y enfermedad coronaria, en especial tras un infarto de miocardio. (Pág. 508)
940 A
La lidocaína es el fármaco de elección para el tratamiento de las extrasístoles ventriculares durante la fase aguda del infarto de miocardio. (Pág. 508)
941 D
En pacientes con historia de infarto de miocardio y disfunción ventricular, los antiarrítmicos de clase I pueden aumentar la mortalidad; en estos pacientes los fármacos de elección son la amiodarona y el sotalol. (Pág. 509)
942 E
Cuando la onda P es simultánea con el QRS y éste presenta una configuración normal, se trata probablemente de una reentrada dentro de la unión AV. Si las ondas P siguen al complejo QRS, sugiere una reentrada cuyo circuito utiliza un haz anómalo. Cuando la reentrada ocurre exclusivamente en la aurícula o el nódulo sinusal, la onda P se inscribe delante del complejo QRS. Las taquicardias producidas por aumento del automatismo en un foco ectópico suelen presentar cierta irregularidad al comienzo y final del episodio. (Pág. 509)
943 D
El tratamiento de las crisis se inicia siempre con las maniobras vagales. (Pág. 510)
944 B
La taquicardia auricular multifocal suele aparecer en pacientes con enfermedad pulmonar crónica y tiende a progresar hacia la fibrilación auricular, por lo que el tratamiento, además de orientarse hacia mejorar la enfermedad subyacente, se basa en la administración de digital y quinidina para evitar la aparición de fibrilación auricular y controlar la frecuencia ventricular en el caso de que ésta se produzca. (Pág. 510)
945 B
Aunque puede presentarse en individuos sanos, la fibrilación auricular se asocia casi siempre a una enfermedad cardíaca (enfermedad valvular reumática, cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva). (Pág. 512)
946 D
Los pacientes que padecen fibrilación auricular crónica presentan un riesgo 5 veces superior de presentar embolias periféricas. El riesgo es todavía mayor si además se trata de un enfermo con valvulopatía mitral. (Pág. 513)
947 E
Cuando la fibrilación auricular es reciente y ha provocado insuficiencia
cardíaca grave o angina, el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica con el fin de pasar enseguida a ritmo sinusal. Es conveniente administrar tratamiento anticoagulante durante las 2 semanas previas y posteriores a la cardioversión. (Pág. 513)
948 A
Los siguientes signos electrocardiográficos sugieren el diagnóstico de taquicardia ventricular: a) duración del complejo QRS mayor de 0,14 seg. b) desviación del
eje a la izquierda de –30º; c) complejos QS, R, rS en todas las derivaciones precordiales; d) morfología de bloqueo de rama derecha con complejos R>R’; e) morfología de complejo de rama izquierda con complejos RS en V1 (R mayor de 30 ms o inicioR-nadirS mayor de 70 ms); f) presencia de capturas o latidos de fusión; g)disociación AV. (Pág. 515)
949 C
La causa más frecuente en España de taquicardia ventricular es el infarto de miocardio, tanto durante la fase aguda como después de superar ésta. La segunda causa en frecuencia es la miocardiopatía dilatada. (Pág. 515)
950 B
Numerosos antiarrítmicos, como la quinidina, la procainamida y la amiodarona, los antidepresivos tricíclicos, la hipopotasemia y ciertos tóxicos (insecticidas) pueden prolongar el QT y causar torsade de pointes de forma adquirida. Se han descrito dos síndromes congénitos de alargamiento anormal del QT: el síndrome de Jervel y Larse-Nielsen (con sordera congénita, autosómico recesivo) y el síndrome de Romano-Ward (sin sordera, autosómico dominante). (Pág. 516)
951 A
La activación ventricular se origina a partir de dos frentes de onda: el procedente del haz de Kent y el que se inicia a partir del tejido específico de conducción, por lo que el complejo QRS es en realidad un latido de fusión. (Pág. 517)
952 C
Se ha descrito una incidencia familiar en el síndrome de WPW y en ocasiones se asocia con otras anomalías congénitas, como la enfermedad de Ebstein. La fibrilación auricular en el WPW tiene peor pronóstico porque puede degenerar en fibrilación ventricular, especialmente si los intervalos RR llegan a ser inferiores a 205 mseg. (Pág. 518)
953 D
Cuando la fibrilación auricular es bien tolerada, el fármaco de elección en el WPW es la ajmalina. Está contraindicado el uso de digital porque acorta el período refractario de la vía anómala y puede facilitar la fibrilación ventricular. (Pág. 519)
954 C
La causa más frecuente de disfunción sinusal es la idiopática. Se ha asociado a pericarditis, infarto de miocardio, miocarditis, enfermedades del colágeno y otros. (Pág. 521)
955 A
El bloqueo AV de segundo grado tipo II es por lo general infrahisiano. El bloqueo AV de segundo grado tipo I se localiza por lo general en el nódulo AV. La duración del QRS inferior a 0,11 seg, indica que el bloqueo es probablemente suprahisiano. El bloqueo AV de tercer grado puede ser supra o infrahisiano. El
6% de las personas sanas y el 9% de los deportistas presentan en el estudio Holter bloqueo AV de segundo grado tipo I. (Pág. 523)
956 C
Los antiarrítmicos de clase I disminuyen la velocidad de ascenso del potencial de acción al modificar la entrada de sodio en la célula. La clase II la constituyen los betabloqueantes, entre los cuales está el propranolol, que posee también un efecto estabilizador de membrana. (Pág. 523)
957 D
La mexiletina puede dar lugar a temblor, nistagmos y trastornos gastrointestinales como efectos secundarios. El síndrome lupus-like se puede presentar con el tratamiento con procainamida. (Pág. 524)
958 A
La dosis de corriente eléctrica en la cardioversión varía según el tipo de arritmia a tratar: el flúter auricular o la taquicardia paroxística de la unión suelen ceder con 50 J; la fibrilación auricular requiere descargas entre 100 y 200 J, y la fibrilación ventricular 300-400 J. (Pág. 527)
959 C
Un descenso del flujo cerebral por debajo de 25 ml/100 g/min determina la aparición de disfunción cerebral. (Pág. 528)
960 B
El síncope vasovagal es el más frecuente en la población general. El síncope arrítmico es el más frecuente de los síncopes de origen cardíaco. (Pág. 529)
961 A
La teoría más aceptada en la actualidad en el síncope vasovagal es que la hipercontractilidad cardíaca en un ventrículo disminuido de volumen produce la estimulación de los mecanorreceptores ventriculares inervados por fibras vagales aferentes (fibras C). (Pág. 529)
962 D
Para evaluar la función sinusal en el estudio electrofisiológico, se determina
el tiempo de recuperación sinusal, tiempo que tarda en ponerse en marcha el marcapasos sinusal tras ser inhibido temporalmente por la estimulación auricular a una frecuencia superior. El diagnóstico de síncope arrítmico es evidente si los síntomas coinciden con el registro de una arritmia significativa mediante Holter, circunstancia poco frecuente (menos del 10% de los casos). (Pág. 531)
963 D
La edad inferior a 30 años y la etiología no cardiovascular o desconocida del síncope son marcadores de buen pronóstico. (Pág. 532)
964 C
La mortalidad por cardiopatía isquémica en España en 1985 fue del 104 por
100.000 varones y una cuarta parte de esta cifra para las mujeres. Estos datos indican una baja frecuencia en relación con los países del norte y centro de Europa, EE.UU y Japón. (Pág. 533)
965 C
El consumo miocárdico de oxígeno varía de forma constante y es proporcional al número de contracciones (frecuencia cardíaca), contractilidad miocárdica y a la tensión generada en la pared ventricular (presión aórtica, radio de la cavidad). (Pág. 533)
966 B
Los cambios en el tono simpático o parasimpático tienen menor importancia en la regulación de la circulación coronaria normal. (Pág. 533)
967 E
La estenosis aórtica, la hipertensión arterial y la miocardiopatía hipertrófica pueden determinar un aumento de la masa miocárdica, y un aumento del consumo de oxígeno, provocando insuficiencia coronaria cuando las arterias coronarias son normales. (Pág. 534)
968 B
En el desarrollo de las placas de ateroma se implican la acumulación de macrófagos y linfocitos, la proliferación de células musculares lisas, formación y acumulación de fibras de colágeno y depósito intra y extracelular de lípidos. (Pág. 534)
969 C
La incidencia máxima de cardiopatía isquémica se da entre los 50 y los 65 años. (Pág. 534)
970 A
El riesgo de cardiopatía isquémica guarda relación con el número de cigarrillos, precocidad del hábito y tipo de tabaco. (Pág. 535)
971 D
Sólo el 10% de los pacientes en quienes se sospecha angina vasospástica tienen arterias coronarias angiográficamente normales. (Pág. 535)
972 B
Recientemente se ha demostrado que la inhalación de cocaína puede provocar espasmo coronario, isquemia e incluso necrosis miocárdica. (Pág. 535)
973 C
La reducción de la capacidad del endotelio para generar óxido nítrico se ha sugerido como responsable de la isquemia miocárdica en los pacientes con angina de pecho y coronarias sanas, el denominado síndrome X. (Pág. 536)
974 E
Entre otras causas diferentes al espasmo o la arterosclerosis que provocan isquemia coronaria se encuentran las malformaciones congénitas de las arterias coronarias, la disección espontánea de éstas (suele ocurrir en el embarazo), las vasculitis y las enfermedades metabólicas. (Pág. 536)
975 B
La angina de pecho es la forma inicial de presentación en aproximadamente el 45% de los pacientes, el infarto de miocardio en el 42% y la muerte súbita en el 13%. (Pág. 536)
976 D
La angina es un concepto clínico y su diagnóstico se basa fundamentalmente en el interrogatorio del dolor. (Pág. 536)
977 C
La disnea durante el dolor anginoso no es frecuente, pero su aparición indica una afección coronaria grave y es un signo de mal pronóstico. (Pág. 537)
978 E
Según la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society, la angina que aparece al subir un piso o caminar con paso normal una travesía, es una angina grado III. (Pág. 537)
979 D
La auscultación cardíaca durante el acceso de angina puede ser normal; a menudo se ausculta un cuarto ruido, un soplo de insuficiencia mitral o desdoblamiento paradójico del segundo ruido. (Pág. 537)
980 C
En los pacientes con angina estable, se consideran signos de mal pronóstico en la prueba de esfuerzo la aparición precoz (menos de 6 minutos) de angina o cambios del segmento ST, la depresión de éste superior a 2 mm, la incapacidad para realizar un esfuerzo superior a 5 METS y el descenso de la presión arterial durante el esfuerzo. (Pág. 538)
981 E
La sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo combinada con la gammagrafía con talio alcanzan el 80 y 90%, respectivamente. (Pág. 538)
982 D
El sexo masculino, la hipertensión y las arritmias se asocian a mal pronóstico. La insuficiencia cardíaca ocasiona una elevada mortalidad, próxima al 12% anual. Los pacientes con pruebas de esfuerzo positivas a cargas bajas (5 METS) o a frecuencias cardíacas inferiores a 120 lat/min tienen una mortalidad anual del 1520%.
(Pág. 539)
983 D
La mortalidad anual para los enfermos con afectación del tronco común es del 10%, y del 25% si presentan función ventricular anormal. (Pág. 539)
984 C
Los fármacos de elección en la angina de esfuerzo moderada o grave (grado II a IV) son los betabloqueantes. (Pág. 539)
985 B
El ácido acetilsalicílico a dosis bajas (75 mg/día) en pacientes con angina estable reduce la incidencia de muerte e infarto de miocardio. (Pág. 539)
986 E
Los betabloqueantes aumentan las resistencias coronarias. (Pág. 540)
987 C
La coronariografía en enfermos con angina inestable pone de manifiesto con frecuencia lesiones de bordes irregulares con imágenes de trombos intracoronarios. (Pág. 540)
988 C
El término de angina inestable incluye los siguientes tipos: a) angina inicial (duración de síntomas inferior a un mes); b) angina de esfuerzo cuyas crisis se hacen más frecuentes, de mayor duración o son rebeldes a la cafinitrina, o de mayor intensidad (angina progresiva), y c) angina de reposo. (Pág. 540)
989 A
Aproximadamente en el 8-10% de los enfermos con angina inestable, la gammagrafía con pirofosfato de tecnecio es positiva en ausencia de otros datos de infarto de miocardio. Ello se interpreta como una pequeña necrosis miocárdica sin traducción clínica. (Pág. 541)
990 C
El 8-20% de los pacientes con angina inestable fallecen durante el mismo episodio. La frecuencia de muerte o reinfarto bajo tratamiento con AAS y heparina es del 1-3%. (Pág. 541)
991 C
En el momento actual la pauta más aceptada en el tratamiento de la angina inestable incluye la administración de heparina y AAS. (Pág. 542)
992 B
En los casos en que el dolor persiste más de 48 horas a pesar de un tratamiento médico correcto, debe practicarse una coronariografía de urgencia. (Pág. 542)
993 A
El 25% de los enfermos con angina de Prinzmetal tienen el antecedente de migrañas o síndrome de Raynaud. (Pág. 542)
994 C
Es una enfermedad altamente letal, cuya mortalidad durante la fase aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%. (Pág. 543)
995 D
La necrosis por coagulación se presenta a las 24 horas. (Pág. 543)
996 E
El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrículo, que incluyen la expansión de la zona necrosada y la hipertrofia y dilatación de la zona normal. (Pág. 543)
997 D
En los infartos transmurales la arteria responsable se encuentra ocluida con frecuencia por un trombo fresco, único, adherido a una placa con lesiones agudas (fisurización, rotura de la íntima, hemorragias). (Pág. 543)
998 A
La rotura de la placa es probablemente la circustancia que desencadena el
infarto de miocardio. (Pág. 543)
999 E
La repercusión hemodinámica del infarto depende de la extensión de la necrosis y del estado de la función ventricular previa al infarto. (Pág. 544)
1000 E
De acuerdo con el grado de disfunción ventricular, puede observarse activación del sistema simpático, y elevación del factor natriurético auricular, la angiotensina y la aldosterona en plasma. (Pág. 544)
