Proses Pembentukan Vitamin D dalam Tubuh
Proses pembentukan vitamin D dalam tubuh akan kami dibahas kali ini. Vitamin D tidak hanya dikonsumsi saja melalui susu dan ikan-ikan atau makanan lainnya. Vitamin butuh pembentukan lain dengan bantuan sinar matahari. Karena dalam tubuh sebenarnya telah ada provitamin D, sehingga hanya hanya perlu proses pembentukannya saja untuk mendapatkan mendapatkan vitamin D. Sedangkan pada makanan hanyalah pelengkap saja. Tidak harus dipenuhi setiap hari juga tidak apa-apa. Proses Sintesis Vitamin D
Sinar matahari memang baik untuk tubuh. Terutama untuk mengubah provitamin D menjadi vitamin D. Sinar matahari membawa berbagai macam sinar dan radiasi. Hanya saja warna putih cerah yang mampu ditangkap oleh mata. Jika dibiaskan melalui prisma saja bisa menjadi warna-warna pelangi. Oleh karena itu sinar matahari juga ada yang berjenis ultraviolet B. Ultraviolet B inilah yang akan diserap oleh kulit yang mengandung kolesterol. Kemudian kolesterol itulah yang mengandung provitamin D dan akan diubah menjadi vitamin D. Dengan cara memaparkan tubuh terkena sinar matahari selama 5 sampai 15 menit. Tentu ada resiko jika terpapar sinar matahari terlalu lama. Dan ada baiknya terpapar sinar matahari mengandung UV B ini sebelum jam 9 pagi khusus untuk pembentukan vitamin D pada tubuh. Paparan Sinar Matahari yang Dibutuhkan
Paparan sinar matahari yang dibutuhkan tubuh jelas antara jam 6 pagi sampai jam 9 pagi. Itulah waktu yang tepat untuk proses olahraga. Jika ti dak bisa dipagi hari, ada baiknya setelah setel ah jam 3 sore. Biasanya lebih dipilih oleh orang banyak adalah olah raga sore. Walaupun alternatif masih mendapatkan sinar matahari, namun kondisi udara sore cenderung kotor oleh asap kendaraaan bermotor. Kebutuhan paparan sinar matahari ini bisa di cukupkan sebanyak 4 kali seminggu dengan durasi sekitar 15 menit. Lebih tidak masalah asal tidak berlebihan berada di luar rumah. Baik mengenai warna kulit berperan dalam penyerapan paparan sinar matahari akan dibahas selanjutnya. Terpenting adalah untuk tetap menjaga dari sinar matahari terlalu lama namun tetap mempertahankan diri untuk terkena sinar matahari dalam proses pembentukan vitamin D dalam tubuh. Bagaimana dengan bayi yang baru lahir? Untuk bayi yang baru lahir, biasanya di jemur di matahari pagi sebelum jam 9. Biasanya ini dilakukan oleh rumah sakit yang ada. Sehingga sunshine vitamin ini mampu memicu pembentukan vitamin D untuk tubuh. Fungsinya tentu sebagai proses penguatan tulang bagi
anak-anak nantinya dan mencegah terjadinya masalah dengan tulang. Untuk itu bagi Anda yang memiliki anak, jangan larang bermain diluar rumah untuk terpapar sinar matahari. Namun cukup membatasinya saja. Pengaruh Warna Kulit Terhadap Efektivitas Penyerapan UV-B
Sinar ultraviolet B mengandung panjang gelombang sepanjang 290 – 320 320 nanometer. UV B tentu lebih lemah dari UV A. Namun diyakini mampu memicu kanker kulit dan kulit terbakar. Namun memiliki keaktifan yang paling besar. Bahkan dengan penelitian warna pakaian saja, warna pakaian yang berwarna cerah menyerap sinar UV B paling rendah dibandingkan pakaian yang berwarna gelap. Bagaimana pengaruh warna kulit terhadap penyerapan UV-B? Seperti diketahui vitamin D memang dibentuk dari sel kulit yang terpapar sinar matahari. Namun sinar matahari pun juga memberikan dampak buruk bagi mereka yang terpapar terlalu lama. Sinar UV-B inilah yang bisa menyebabkan kulit rusak. Diketahui juga kulit mengandung pigmen melanin. Namun vitamin D tidaklah berkaitan dengan pigmen melanin kulit ini. Kulit yang gelap menandakan kulit mengandung banyak pigmen melanin berlaku juga sebaliknya. Pigmen inilah yang berfungsi sebagai penangkal sinar UV-B. Jika kulit orang asia berwarna terutama kecoklatan dan gelap, maka akan terhindar dari penyerapan sianr UV-B yang banyak. Untuk kulit yang lebih cerah disarankan menggunakan tabir surya untuk melindungi kulit dari sinar UV-B. Penyerapan sinar UV-B ini tetap baik tapi tidak dalam jangka waktu yang lama. Apa hubungannya dengan vitamin D? Tentu orang asia berkulit gelap lebih lama berada di bawah sinar matahari untuk mendapatkan vitamin D tidaklah masalah dibandingkan dengan mereka yang berkulit cerah. Sehingga disarankan untuk dapat menggunakan tabir surya bagi mereka yang berkulit cerah, agar sinar UV-B yang diserap dapat membantu proses pembentukan vitamin D tanpa merusak kulit tersebut akibat radiasi UV-B itu. Sumber Vitamin D yang Lain
Sumber vitamin D yang lain ini juga membantu proses pembentukan vitamin D dalam tubuh. Kenapa bisa demikian? Karena sumber makanan ini biasanya telah dilakukan uji coba penelitan dan dibuatkan sumber makanan sintesis atau produk kalengan dan kemasan agar konsumsi vitamin D yang masuk ke dalam tubuh bisa terpenuhi. Seperti ikan kalengan yang sudah dibumbui. Atau susu kemasan dan bukan susu perahan. Karena sumber vitamin D yang berasal dari makanan alami sangat sedikit kandungan vitaminnya. Oleh karena itu kadang
anak-anak nantinya dan mencegah terjadinya masalah dengan tulang. Untuk itu bagi Anda yang memiliki anak, jangan larang bermain diluar rumah untuk terpapar sinar matahari. Namun cukup membatasinya saja. Pengaruh Warna Kulit Terhadap Efektivitas Penyerapan UV-B
Sinar ultraviolet B mengandung panjang gelombang sepanjang 290 – 320 320 nanometer. UV B tentu lebih lemah dari UV A. Namun diyakini mampu memicu kanker kulit dan kulit terbakar. Namun memiliki keaktifan yang paling besar. Bahkan dengan penelitian warna pakaian saja, warna pakaian yang berwarna cerah menyerap sinar UV B paling rendah dibandingkan pakaian yang berwarna gelap. Bagaimana pengaruh warna kulit terhadap penyerapan UV-B? Seperti diketahui vitamin D memang dibentuk dari sel kulit yang terpapar sinar matahari. Namun sinar matahari pun juga memberikan dampak buruk bagi mereka yang terpapar terlalu lama. Sinar UV-B inilah yang bisa menyebabkan kulit rusak. Diketahui juga kulit mengandung pigmen melanin. Namun vitamin D tidaklah berkaitan dengan pigmen melanin kulit ini. Kulit yang gelap menandakan kulit mengandung banyak pigmen melanin berlaku juga sebaliknya. Pigmen inilah yang berfungsi sebagai penangkal sinar UV-B. Jika kulit orang asia berwarna terutama kecoklatan dan gelap, maka akan terhindar dari penyerapan sianr UV-B yang banyak. Untuk kulit yang lebih cerah disarankan menggunakan tabir surya untuk melindungi kulit dari sinar UV-B. Penyerapan sinar UV-B ini tetap baik tapi tidak dalam jangka waktu yang lama. Apa hubungannya dengan vitamin D? Tentu orang asia berkulit gelap lebih lama berada di bawah sinar matahari untuk mendapatkan vitamin D tidaklah masalah dibandingkan dengan mereka yang berkulit cerah. Sehingga disarankan untuk dapat menggunakan tabir surya bagi mereka yang berkulit cerah, agar sinar UV-B yang diserap dapat membantu proses pembentukan vitamin D tanpa merusak kulit tersebut akibat radiasi UV-B itu. Sumber Vitamin D yang Lain
Sumber vitamin D yang lain ini juga membantu proses pembentukan vitamin D dalam tubuh. Kenapa bisa demikian? Karena sumber makanan ini biasanya telah dilakukan uji coba penelitan dan dibuatkan sumber makanan sintesis atau produk kalengan dan kemasan agar konsumsi vitamin D yang masuk ke dalam tubuh bisa terpenuhi. Seperti ikan kalengan yang sudah dibumbui. Atau susu kemasan dan bukan susu perahan. Karena sumber vitamin D yang berasal dari makanan alami sangat sedikit kandungan vitaminnya. Oleh karena itu kadang
sumber vitamin lain seperti keju dan yogurt yang mengandung banyak vitamin D bisa membantu pemenuhan vitamin D anda selain dengan makanan alami lainnya seperti jamur dan daging ikan. Mengenal proses pembentukan vitamin D, penyerapannya melalui sintesa ultraviolet B. Kemudian warna kulit mempengaruhi proses penyerapan sinar UV B yang dibutuhkan dalam pembentukan vitamin D. Tentu bukan vitamin D yang melindungi kulit dari radiasi sinar ultraviolet tadi, tapi pigmen melanin kulitlah yang melindungi kulit dari sinar UV saat terpapar.
Vitamin D dikenal se bagai “Sunshine vitamin,” namun sebenarnya sebenarnya vitamin D bukan vitamin sama sekali. Vitamin D merupakan hormon yang diperlukan dan bertanggung jawab te rhadap banyak fungsi metabolisme penting dalam tubuh. Proses Sintesis Vitamin D
Kulit mengandung provitamin D3. Jika kulit terpapar sinar matahari yang mengandung sinar ultraviolet B, maka kulit akan memproduksi vitamin D3. Hati dan ginjal juga berkontribusi terhadap proses sintesis vitamin D. Manfaat Sinar Matahari untuk Tubuh
Kulit membutuhkan paparan sinar ultraviolet matahari untuk memproduksi vitamin D yang cukup bagi tubuh. Vitamin D Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Belum Diperiksa
Cholecalciferol (D3)
Ergocalciferol (D2). Lihat simpul ganda pada bagian tengah atas. Vitamin D adalah grup vitamin yang larut dalam lemak prohormon.[1] Vitamin D dikenal juga dengan nama kalsiferol.[2] Penamaan ini berdasarkan International Union of Pure and Applied Chemist (IUPAC).[3] Di dalam tubuh, vitamin ini banyak berperan dalam pembentukkan struktur tulang dan gigi yang baik .[4] Vitamin ini banyak ditemukan pada jeruk , stroberi, tomat, brokoli, dan sayuran hijau lainnya.[2]
Bentuk-bentuk vitamin D[sunting sumber ] Vitamin ini sendiri merupakan turunan dari molekul steroid yang merupakan salah satu turunan dari kolesterol.[5] Terdapat dua bentuk aktif dari vitamin ini, yaitu vitamin D2 dan vitamin D3.aktivasi vitamin D dilakukan oleh hormon paratiroid. [3] Vitamin D2 atau dikenal juga dengan nama ergokalsiferol ini berasal dari turunan senyawa kolesterol yang banyak ditemukan pada ragi dan tanaman.[5] Vitamin D3 (kolekalsiferol) sendiri berasal dari turunan senyawa 7-dehidrokolesterol.[3] Golongan vitamin inilah yang paling banyak ditemukan pada kulit manusia.[3] Pada ginjal, vitamin D dikonversi menjadi bentuk aktif yang disebut 1,25-dihydroxycholecalciferol .[6] Peranan di dalam tubuh[sunting sumber ]
Di dalam tubuh, vitamin D dapat membentuk struktur tulang dan gigi yang kuat. Vitamin D meningkatkan absorbsi kalsium di saluran pencernaan. [2] Selain itu, vitamin D juga dapat memperkuat sistem kekebalan dan mencegah berbagai jenis kanker .[3] Apabila terjadi defisiensi vitamin D, tubuh akan mengalami berbagai gangguan penyakit, antara lain osteoporosis, osteopenia, diabetes, hipertensi, dan berbagai penyakit jantung,[5][2] kanker payudara,[7] dan kanker endometrium.[8] Molekul aktif dari vitamin D, yaitu kalsitriol, merupakan pemeran utama dalam metabolisme absorpsi kalsium ke dalam tulang, fungsi otot, sekaligus sebagai immunomodulator yang berpengaruh terhadap sistem kekebalan[9] untuk melawan beberapa penyakit, termasuk diabetes dan kanker .[10] Sumber utama vitamin D adalah kulit yang terpapar radiasi ultraviolet. Di dalam tubuh, vitamin D diserap di usus dengan bantuan senyawa garam empedu.[3] Setelah diserap, vitamin ini kemudian akan disimpan di jaringan lemak (adiposa) dalam bentuk yang tidak aktif .[3] Produksi vitamin D[sunting sumber ] Vitamin D merupakan satu-satunya jenis vitamin yang diproduksi tubuh.[3] Saat terpapar cahaya matahari, senyawa prekursor 7-dehidrokolesterol akan diubah menjadi senyawakolekalsiferol.[3] Induksi ini terutama disebabkan oleh sinar ultraviolet B (UVB).[3] Pada tahap selanjutnya, senyawa kolekalsiferol ini akan diubah menjadi senyawa kalsitrol yang merupakan bentuk aktif dari vitamin D di dalam tubuh.[3] Kalsitrol sendiri diproduksi di ginjal yang kemudian akan diedarkan ke bagian-bagian tubuh yang membutuhkan, terutama di organ tulang dan gigi.[3]
2.1 Definisi Vitamin D Vitamin adalah senyawa organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sedikit dan harus disuplay dari makanan dan sinar matahari. Prekusor (pembentuk) vitamin dikenal dengan sebutan provitamin, yaitu senyawa yang secara kimia mirip dengan bentuk aktif biologisnya berupa vitamin. Provitamin tidak dapat berfungsi sebelum tubuh mengubahnya dalam bentuk aktif. Konversi (perubahan) provitamin menjadi vitamin terjadi pada bagian tubuh yang berbeda dan mempunyai efisiensi yang berbeda pula. Prekusor vitamin D yang terdapat di dalam kulit (7-dehidro-kolesterol) diubah menjadi vitamin D yang aktif pertamatama karena aksi sinar ultra-violet dari matahari, kemudian diubah dalam tubuh terutama dalam hati kemudian ke dalam ginjal. Vitamin D dibagi menjadi tiga, yaitu vitamin D 1 tidak digunakan karena masih merupakan senyawa campuran, vitamin D 2 ( Ergokalciferol ) berasal dari hewan, vitamin D3 berasal dari tumbuhan. Vitamin D dapat disebut sebagai hormon, karena vitamin D dihasilkan sendiri oleh kulit dari suatu prekusor yang apabila terkena oleh sinar matahari.
2.2 Fungsi dan Sumber Vitamin D Fungsi vitamin D adalah membantu pembentukan dan pemeliharaan tulang bersama vitamin A dan vitamin C, hormon paratiroid dan kalsitonin, protein kolagen, serta mineralmineral kalsium, fosfor, magnesium, dan fluor. Fungsi khusus vitamin D dalam hal ini adalah membantu pengerasan tulang dengan cara mengatur agar kalsium dan fosfor tersedia di dalam darah untuk diendapkan dalam proses pengerasan tulang. Hal ini dilakukan dengan cara di dalam saluran cerna, kalsitriol meningkatkan absorpsi aktif vitamin D dengan cara merangsang sintesis protein pengikat-kalsium dan protein pengingkat-fosfor pada mukosa usus halus. Pada tulang, kalsitriol bersama hormon paratiroid merangsang pelepasan kalsium dari permukaan tulang di dalam darah. Pada ginjal, kalsitriol merangsang reabsorpsi kalsium dan fosfor. Sumber vitamin D yang utama adalah telur, susu sapi, mentega, daging, sereal sarapan yang difortifikasi, dan minyak ikan. Bahan pangan tersebut dapat mensuplai sekitar 125 µg vitamin D per hari. Kecukupan kebutuhan tubuh terhadap vitamin D sekitar 200-400 µg per hari, produk makanan hasil olahan industri seperti susu bubuk dan mentega difortifikasi vitamin D. Tabel 1 Nilai vitamin D berbagai bahan makanan (µg/100 gram) Bahan Makanan
µg
Bahan Makanan
µg
Susu Sapi
0,01-0,03
Minyak hati ikan
210
ASI
0,04
Margarin dan sejenis
5,8-8,0
Tepung Terigu
0,21
Daging sapi, babi, biri-biri
Ss
Krim
0,1-0,28
Unggas
Ss
Keju
0,03-0,5
Hati
0,2-1,1
Yogurt
ss-0,04
Ikan air tawar
Ss
Telur Utuh
1,75
Ikan berlemak
ss-25
Kuning telur
4,94
Udang dan kerang
ss
Mentega
0,76
Keterangan: ss = sedikit sekali Sumber : Holland (1991) dalam Garrow, J.S. dan W.P.T James, Human Nutrition and Dietetics, 1993, hlm 223
2.3 Absorpsi, Transportasi, dan Penyimpanan Vitamin D Cara kerja vitamin yang larut dalam lemak dan yang larut dalam air berbeda. Vitamin yang larut dalam lemak akan disimpan di dalam jaringan adiposa (lemak) dan di dalam hati. Vitamin ini kemudian akan dikeluarkan dan diedarkan ke seluruh tubuh saat dibutuhkan. Beberapa jenis vitamin hanya dapat disimpan beberapa hari saja di dalam tubuh, sedangkan jenis vitamin lain dapat bertahan hingga 6 bulan lamanya di dalam tubuh. Vitamin D diabsorpsi dalam usus halus bersama lipida dengan bantuan cairan empedu. Vitamin D dari bagian atas usus halus diangkut oleh D-plasma binding protein (DBP) ke tempat-tempat penyimpanan di hati, kulit, otak, tulang, dan jaringan lain. Absorpsi vitamin D pada orang tua kurang efisien bila kandungan kalsium makanan rendah. Kemungkinan hal ini disebabkan oleh gangguan ginjal dalam memetabolisme vitamin D.
2.4 Metabolisme dan Fungsi Metabolisme Vitamin D Vitamin D secara biologis inaktif sewaktu memasuki aliran darah. Vitamin D3 (kolekalsiferol) dibentuk di dalam kulit (epidermis) oleh sinar ultraviolet dari 7dehidrokolesterol. Sinar matahari juga dapat mencegah provitamin D 3 menjadi bahan yang tidak aktif. Banyaknya provitamin D dan bahan yang tidak aktif dibentuk bergantung pada intensitas radiasi ultraviolet. Faktor lain yang berpengaruh terhadap pembentukan provitamin D3 adalah pigmentasi, penggunaan alat penahan matahari ( sunsreen) dan lama waktu penyingkapan terhadap matahari. Vitamin D3 di dalam hati diubah menjadi bentuk aktif 25-hidroksi kolekalsiferol [25(OH)D3] yang lima kali lebih aktif daripada vitamin D 3. Bentuk [25(OH)D 3] adalah bentuk vitamin D yang paling banyak di dalam darah dan banyak bergantung pada konsumsi dan penyingkapan tubuh terhadap matahari. Bentuk paling aktif adalah kalsitriol atau 1,25 dihidroksi kolekalsiferol [1,25 (OH) 2D3] yang 10 kali lebih aktif dari vitamin D 3. Bentuk aktif ini dibuat oleh ginjal, untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada Gambar 1. Kalsitriol pada usus halus meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfor dan pada tulang meningkatkan mobilisasinya.
Sintesis kalsitriol diatur oleh taraf kalsium dan fosfor dalam serum. Hormon paratiroid (PTH) yang dikeluarkan bila kalsium dalam serum rendah, merupakan perantara yang merangsang produksi [1,25 (OH) 2D3] oleh ginjal. Jadi taraf konsumsi kalsium yang rendah tercermin pada taraf kalsium serum yang rendah. Hal ini akan mempengaruhi sekresi PTH dan peningkatan sintesis kalsitriol oleh ginjal. Taraf fosfat dari makanan mempunyai pengaruh yang sama, tetapi tidak membutuhkan PTH. Bentuk aktif vitamin D adalah 1,25-dihidroksikalsitriol, yang diproduksi dalam 2 tahap dengan penambahan gugus hidroksil. Tahap pertama berlangsung di hati dengan menghasilkan 25-hidroksikalsitriol yang merupakan senyawa yang umumnya diukur dalam darah. Tahap kedua aktivasi berlangsung di ginjal, proses ini diregulasi oleh hormon paratiroid yang disekresi sebagai respon terhadap penurunan kadar kalsium plasma. Efek vitamin D aktif adalah meningkatkan kadar kalsium plasma dengan cara meningkatkan absorpsi kalsium dari saluran cerna melalui protein pengikat kalsium (kalbidin-D), memacu reabsorsbsi kalsium di ginjal, menyesuaikan mobilisasi dan deposisi kalsium, serta fosfor dalam tulang, dapat dilihat pada Gambar 2.
Gambar 2 Metabolisme dan fungsi vitamin D(http://www.wellnesscommunitystl.org/Nutrition/VitaminDinHealthandDisease/tabid/197)
2.5 Defisiensi Vitamin D Kekurangan vitamin D menyebabkan kelainan pada tulang yang dinamakan riketsia pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kekurangan pada orang dewasa juga dapat menyebabkan osteoporosis. Riketsia terjadi bila pengerasan tulang pada anak-anak terlambat sehingga menjadi lembek. Kaki membengkok, ujung-ujung tulang panjang membesar (lutut dan pergelangan), tulang rusuk membengkok, pembesaran kepala karena
penutupan fontanel terhambat, gigi terlambat keluar, bentuk gigi tidak teratur, gigi akan mudah mengalami kerusakan dan otot pun akan mengalami kekejangan. Osteomalasia adalah riketsia pada orang dewasa yang biasanya terjadi pada wanita karena konsumsi kalsiumnya rendah, serta hilangnya unsur kalsium dan fosfor secara berlebihan di dalam tulang, tidak banyak mendapatkan sinar matahari dan mengalami banyak kehamilan dan menyusui. Osteomalasia juga dapat terjadi pada penderita penyakit saluran cerna, hati, kantung empedu, ginjal. Tulang melembek yang menyebabkan gangguan pada tulang terutama pada kaki, tulang belakang, toraks, dan pelvis. Gejala awalnya rasa sakit seperti reumatik dan lemah, tulang membengkok atau membentuk x dan dapat menyebabkan fraktur atau patah. 2.6 Kelebihan Vitamin D Kelebihan vitamin D akan menyebabkan keracunan dengan gejala kelebihan absorpsi vitamin D yang pada akhirnya menyebabkan klasifikasi berlebihan pada tulang dan jaringan tubuh, seperti ginjal, paru-paru, dan organ tubuh lainnya. Tanda-tanda kelebihan vitamin D adalah akibat hiperkalsemia, seperti lemah, sakit kepala, kurang nafsu makan, diare, muntahmuntah, gangguan mental, dan pengeluaran urin berlebihan sehingga penderita mengalami dehidrasi. Bayi yang diberi vitamin D berkelebihan menunjukkan gangguan saluran pencernaan, rapuh tulang, gangguan pertumbuhan dan kelambatan perkembangan mental.
DAFTAR PUSTAKA
Almatsier, S. 2001. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
Avery,
R. 2010. Vitamin D in Health and Disease . http://www.wellnesscommunitystl.org/Nutrition/VitaminDinHealthandDisease/tabid/197 [13 Januari 2011]
Barasi, Marry E. 2007. At a Glance Ilmu Gizi. Jakarta: Erlangga.
Muchtadi, Deddy. 2008. Pengantar Ilmu Gizi. Bandung: Alfabeta.
Sandjaja, Basuki Budiman, dkk. 2009. Kamus Gizi. Jakarta: PT Kompas Media Nusantara.
METABOLISME BILIRUBIN
Pada individu normal, sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan sel darah merah tua dalam sistem monosit makrofag. Masa hidup rata-rata sel darah merah adalah 120 hari. Setiap hari sekitar 50 ml darah dihancurkan, menghasilkan 200 sampai 250 mg bilirubin. Kini diketahui bahwa sekitar 15 % pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini,
tetapi berasal dari destruksi sel eritrosit matang dalam sumsum tulang (hematopoiesis tidak efektif) dan dari hemoprotein lain, terutama dari hati. Pada katabolisme hemoglobin (terutama ter jadi dalam limpa), globulin mula-mula dipisahkan dari hem, setelah itu hem diubah menjadi biliver din. Bilirubin tak terkonyugasi kemudian dibentuk dari biliverdin. Bilirubin tak terkonyugasi berikat an lemah dengan albumin, diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin oleh sel hati berlangsung dalam empat langkah produksi, transportasi, konyugasi, dan ekskresi .
1. Produksi
Sebagian besar bilirubin terbentuk scbagai akibat degradasi hemoglobin pa da sistem retikulocndotelial (RES). Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatus lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua. Satu gram hemoglo bin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bili rubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat wama diazo (reaksi Hymans van den Bergh), yang bcrsifat tidak. larut dalam air tetapi larut dalam Ie mak. 2.Transportasl
Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin. Sel parenkima hepar mempunyai cara yang selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Biliru bin ditransfer melalui membran sel kcdalam hcpatosit sedangkan albumin tidak. Pengambilan oleh sel hati memerlukan protein sitoplasma atau protein penerima, yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z. Di dalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin (- protein Y, glutation S-transferase B) dan sebag;an kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin
dalam hepatosit Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu. Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak. Pem berian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tem pat pengikatan yang Iebih banyak untuk bilirubin.
3. Konyugasi
Konyugasi molekul bilirubin dengan asam glukuronat berlangsung dalam r etikulum endo plasma sel hati. Langkah ini bergantung pada adanya glukuronil transferase, yaitu enzim yang mengkatalisis reaksi. Konyugasi molekul bilirubin sangat mengubah sifat-sifat bilirubin. Bilirubin ter konyugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalan air dan dapat diekskresi dalam kemih. Sebaliknya bilirubin tak terkonyugasi larut lemak, tidak larut air, dan tidak dapat diekskresi dalam kemih. Transpor bilirubin terkonjugasi melalui membran sel dan sekresi ke dalam kanalikuli em pedu oleh proses aktif merupakan langkah akhir metabolisme bilirubin dalam hati. Agar dapat di ekskresi dalam empedu, bilirubin harus -dikonyugasi. Bilirubin terkonyugasi kemudian di ekskresi melalui saluran empedu ke usus halus. Bilirubin tak terkonyugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu kecuali setelah proses foto-ok sidasi
4.
4. Ekskresi
Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke sistem empcdu kemudian ke usus.Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi menjadi serangkaian senyawa yang dinamakan sterkobilin atau urobilinogen. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna coklat. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorpsi; sebagian kecil bilirubin direk dihid rolisis menjadi bilirubin indirek dan dircabsorpsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis. Sekitar 10% sam pai 20% urobilinogen mengalami siklus entero hepatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam kemih.
DEC 18
FISIOLOGI 1. 2. 3. 4. 5.
Fisiologi Pembentukan Bilirubin PEMBENTUKAN produksi/pembentukan transport asupan konjugasi ekskresi
BILIRUBIN bilirubin bilirubun bilirubin bilirubin bilirubin
Produksi : Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial. Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua. Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo, yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak. Transportasi : Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu. Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak. Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin. Konjugasi : Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronide transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Ada 2 enzim yang terlibat dalam síntesis bilirubin diglukoronide. Pertama-tama ahila uridin difosfat glukoronide transferase (UDPG) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide. Síntesis dan ekskresi diglukoronide terjadi di membran kanlikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa konjugasi misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar. Ekskresi : Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi,
sebagian kescil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus : Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu, kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu, pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisi s. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Bagaimana bilirubin sampai ke likuor amnion belum diketahui dengan jelas, tetapi kemungkinan besar melalui mucosa saluran nafas dan saluran cerna. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatos diduga sama besarnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi Sangay terbatas. Demikian kesanggupannya untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui placenta ke sirkulasi ibu dan disekresi oleh hepar ibunya. Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala pada hampir semua neonatos dapat terjadi kumulasi bilirubin indirek sampai 2mg%. Hal ini menunjukkan bahwa ketidakmampuan fatus mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatos. Pada masa janin hal ini diselesaikan oleh hepar ibunya, tetapi pada masa neonatus hal ini beakibat penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus. Pada bayi baru lahir karena fungsí hati belum matang atau bila terdapat gangguan dalam fungís hepar akibat hipokasi, asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukoronil transferase atau kekurangan glucosa, kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum. Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah sehingga dapat dimengerti bila kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak. Inilah yang menjadi dasar pencegahan kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma. Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20mg% pada umumnya capacitas maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang mempunyai kadar albumin normal telah tercapai. Sumber : Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Perinatologi, dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. FKUI. Jakarta. 1985.
Diposkan 18th December 2011 oleh Rechina
0 Tambahkan komentar
Segelentir Info Kesehatan
Classic
Beranda 1. JAN 5 "Marmus dan Kwashiorkor" MARASMUS
Sebenarnya malnutrisi merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat banyak faktor. Faktorfaktor ini dapat digolongkan atas tiga faktor penting yaitu : tubuh sendiri (host), agent (kuman penyebab), environment (lingkungan). Memang faktor diet (makanan) memegang peranan penting tetapi faktor lain ikut menentukan. Gopalan menyebutkan marasmus adalah compensated malnutrition. Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha untuk empertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan; karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan di ginjal. Selama puasa jaringan lemak dipecah jadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi setelah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.
Marasmus Untuk kelangsungan hidup jaringan diperlukan sejumlah energi yang dalam keadaan normal dapat dipenuhi dari makanan yang diberikan. Kebutuhan ini tidak terpenuhi pada masukan yang kurang karena itu untuk pemenuhannya digunakan cadangan protein sebagai sumber
energi. Penghancuran jaringan pada defisiensi kalori tidak saja membantu memenuhi kebutuhan energi, tetapi juga memungkinkan sintesis glukosa dan metabolic esensial lainnya, seperti berbagai asam amino. Karena itu marasmus, kadang2 masih ditemukan kadar asam amino yang normal, sehingga hati dapat membentuk cukup albumin. (Buku kuliah IKA 1, FK UI) f) mengukur Secara
Diagnosis BB, klinis
PB/TB, LK, penderita
Penderita
terlihat
LLA, gizi
Lipatan buruk
sangat
Kulit. Secara ditandai
Antropometri dgn :
dan
atau
kurus
edem
Ditemukan
Penentuan gizi buruk dilkukan secara klinis dan atau antropometris. Jk klinis tdk jls namun BB/PB <-3SD tetap dikatakan gizi buruk. Sebaliknya jk secara klinis mendukung namun tdk memenuhi syarat antropometri hal ini tetap dikatakan gizi buruk. Anamnesis
:
Makanan
apa
yg
diberikan
sebelum
sakit
terjadinya
menyusui
Riwayat Mknan
&
minuman
Kapan
yg
matanya
Apan
anak
pd
hari2
terakhir cekung
mulai diare
menderita
Kapan Apakah
didapat
&
muntah terakhir
kencing terdpt
kontak
dg
penderita
campak
atau
TBC
saudaranya
Kematian BBL
terakhir
Perkembangan Imunisasi Pemeriksaan
fisik
BB
: PB
dan
tubuh
Suhu tanda
edem
Kehausan, Pernapasan Mulut
infeksi
dan
Kulit
sangat tanda &
ISPA
berat,
gagal tanda
jantung,
pucat syok
infeksitenggorokan
tegang, Penampilan Pemeriksaan
pembesaran
hati,
suara penunjang
usus
Perut
tinja :
Pemeriksaan darah rutin seperti kadar hemoglobin & protein serum (albumin, globulin) Pemeriksaan kimia darah lain (kadar hormon, kadar lipid, kadar kolesterol) Anamnesis : Awal : • Kejadian mata cekung • Lama & frekuensi muntah atau diare, tampilannya dari bahan muntah atau diare tsb. • Saat terakhir kencing • Sejak kapan tangan & kaki teraba dingin Lanjutan : • Kebiasaan makan sebelum sakit • Makan/minum/menyusui pada saat sakit • Jumlah makanan yang didapat dalam beberapa hari terakhir • Riwayat kontak dengan penderita campak atau TB Paru • Pernah sakit campak dalam 3 bulan terakhir • Kejadian & penyebab kematian dari kakak atau adik • BB lahir • Tumbuh kembang, misal : duduk, berdiri, dll • Riwayat imunisasi • Apakah ditimbang setiap bulan di posyandu • Apakah sudah mendapatkan imunisasi lengkap PF • Apakah anak tampak sangat kurus/edema/pembengkakan kedua kaki • Tanda2 terjadinya syok (renjatan) ; tangan & kaki dingin, nadi lemah, & kesadaran menurun • Suhu tubuh : hipotermi atau demam • Kehausan • Frekuensi pernapasan & tipe pernapasan ; gejala pneumonia atau gejala gagal jantung • BB/TB/PB normal atau tidak • Pembesaran hati dan adanya kekuningan (ikterus) pada bagian putih mata (konjunctiva) • Adanya perut kembung, suara usus, & adanya suara seperti pukulan pada permukaan air (abdominal splash) • Pucat yang sangat berat terutama pada telapak tangan (bandingkan dengan telapak tangan ibu) • Gejala pada mata : kelainan pada kornea & konjungtiva sebagai tanda kekurangan vit. A • Telinga, mulut, & tenggorokan ; tanda2 infeksi • Kulit : tanda2 infeksi/adanya purpura • Tampilan (konsistensi) dari tinja. (Buku Bagan tatalaksana ANAK GIZI BURUK Buku I, Depkes RI) g) Penatalaksanaan Pasien KEP berat dirawat inap dengan pengobatan rutin sbb :
1) Atasi/cegah hipoglikemia Periksa kadar gula darah bila ada hipotermi. Bila kadar gula darah dibawah 50 mg/dl, berikan : 50 ml bolus glukosa 10% atau larutan sukrosa 10% (1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara oral/sonde pipa nasogatrik Lalu berikan larutan tsb tiap 30 menit selama 2 jam Berikan antibiotik Secepatnya berikan makan setiap 2 jam, siang & malam 2) Atasi/cegah hipotermi Bila suhu rektal < 35,5O C Segera beri makanan cair/formula khusus (mulai dengan rehidrasi bila perlu) Hangatkan anak dengan pakaian atau selimut sampai menutup kepala, letakkan dekat lampu atau pemanas (jangan gunakan botol air panas atau peluk anak di dada ibu, selimuti. Berikan antibiotik Suhu diperiksa sampai mencapai . 36,5 o C 3) Atasi/cegah Dehidrasi Jangan menggunakan jalur i.v untuk rehidrasi, kecuali keadaan syok/renjatan Beri cairan infus, gunakan larutan garam ReSoMal. 4) Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit Tambahkan K 2-4 mEq/kgBB/hari Tambahkan Mg 0,3-0,6 mEq/kgBB/hari Siapkan makan tanpa diberi garam Tambahkan K & Mg, dapat disiapkan dalam bentuk cairan & ditambahkan langsung pada makanan. Penambahan 20 ml larutan pada 1 liter formula. 5) Obati/cegah infeksi Antibiotik spektrum luas dengan pilihan : Bila tanpa komplikasi, kotrimoksasol 5 ml, suspensi pediatri secara oral, 2 x sehari selam 5 hari (2,5 ml bila BB < 4 kg, atau Bila anak sakit berat, atau ada komplikasi, beri ampisilin 50 mg/kgBB/IM/IV setiap 6 jam selama 2 hari, lalu secara oral amoksisilin 15 mg/kgBB setiap 8 jam selama 5 hari. Bila amoksisilin tidak ada, teruskan ampisisilin 50 mg/kgBB setiap 6 jam secara oral. 6) Koreksi defisiensi nutrien mikro Berikan setiap hari : Tambahan multivitamin Asam folat 1 mg/hari (5 mg hari pertama) Seng 2 mg/kgBB/hari Tembaga 0,2 mg/kgBB/hari Bila BB mulai naik : Fe 3 mg/kgBB/hari atau sulfat ferosus 10 mg/kgBB/hari 7) Mulai pemberian Makanan 8) Fasilitas tumbuh Kejar 9) Sediakan stimulasi sensorik & dukungan emosi/mental 10) Siapkan Follow up setelah sembuh (Kapita Selekta Kedokteran 2, IKA, HAL.514-517)
kwashiorkor Definisi kwashiorkor adalah satu bentuk malnutrisi yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat bisa dengan konsumsi energi dan kalori tubuh yang tidak mencukupi kebutuhan. Kwashiorkor atau busung lapar adalah salah satu bentuk sindroma dari gangguan yang dikenali sebagai Malnutrisi Energi Protein (MEP) Dengan beberapa karakteristik berupa edema dan kegagalan pertumbuhan,depigmentasi,hyperkeratosis. Penyakit ini merupakan bentuk malnutrisi paling banyak didapatkan di dunia ini, pada dewasa ini,terutama sekali pada wilayah-wilayah yang masih terkebelakangan bidang industrinya.¬¬(1) Istilah ini pertama kali diperkenalkan oleh Cicely D. Williams pada rangkaian saintifik internasional melalui artikelnya Lancet 1935 (1,9). Beliau pada tahun 1933 melukiskan suatu sindrom tersebut berhubungan dengan defisiensi dari nutrien apa. Akhirnya baru diketahui defisiensi protein menjadi penyebabnya (1). Walaupun sebab utama penyakit ini ialah defisiensi protein, tetapi karena biasanya bahan makanan yang dimakan itu juga kurang mengandung nutrien lainnya, maka defisiensi protein disertai defisiensi kalori sehingga sering penderita menunjukkan baik gejala kwashiorkor maupun marasmus (1). ETIOLOGI Kwashiorkor paling seringnya terjadi pada usia antara 1-4 tahun ,namun dapat pula terjadi pada bayi .Kwashiorkor yang mungkin terjadi pada orang dewasa adalah sebagai komplikasi dari parasit atau infeksi lain. Banyak hal yang menjadi penyebab kwashiorkor, namun faktor paling mayor adalah menyusui, yaitu ketika ASI digantikan oleh asupan yang tidak adekuat atau tidak seimbang. Setelah usia 1 tahun atau lebih ,kwashiorkor dapat muncul bahkan ketika kekurangan bahan pangan bukanlah menjadi masalahnya, tetapi kebiasaan adat atau ketidak tahuan (kurang nya edukasi) yang menyebabkan penyimpangan keseimbangan nutrisi yang baik. Walaupun kekurangan kalori dan bahan-bahan makanan yang lain memepersulit pola-pola klinik dan kimiawinya, gejala-gejala utama malnutrisi protein disebabkan oleh kekurangan pemasukan protein yang mempunyai nilai biologik yang baik.Bisa juga terdapat gangguan penyerapan protein,misalnya yang dijumpai pada keadaan diare kronik,kehilangan protein secara tidak normal pada proteinuria (nefrosis), infeksi,perdarahan atau luka-luka bakar serta kegagalan melakukan sintesis protein , seperti yanga didapatkan pula pada penyakit hati yang kronis. PATOGENESIS Pada kwashiorkor yang klasik, terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Pada penderita defisiensi protein, tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Namun, kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis (1). Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat, maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang
pembentukan albumin oleh hepar, sehingga kemudian timbul edema (1,2). Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar (1,4). MANIFESTASI KLINIS Manifestasi dini pada kwashiorkor cukup samar-samar mencakup letargi,apati, dan iritabilitas. Manifestasi lanjut yang berkembang dapat berupa pertumbuhan yang tidak memadai, kurangnya stamina, hilangnya jaringan otot, menjadi lebih peka terhadap serangan infeksi dan edema. Nafsu makan berkurang ,jaringan bawah kulit mengendor dan lembek serta ketegangan otot menghilang. Pembesaran hati dapat terjadi secra dini atau kalau sudah lanjut, infiltrasi lemak lazim ditemukan. Edema biasanya terjadi secara dini,kegagalan mencapai penambahan BB ini dapat terselubungi oleh edema yang terjadi ,yang kerap kali telah terdapat pada organ-organ dalam,sebelum ia dapat terlihat pada muka dan anggota gerak. 1. Wujud Umum Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat, kurus, atrofi pada ekstremitas, adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema (2). 2. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Selain berat badan, tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat (1). 3. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng, hilang nafsu makan dan rewel. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. Kesadarannya juga bisa menurun, dan anak menjadi pasif (1). 4. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Edemanya bersifat pitting. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia, gangguan dinding kapiler, dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). 5. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai, baik mengenai bangunnya (texture), maupun warnanya. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Pada penderita kwashiorkor lanjut, rambut akan tampak kusam, halus, kering, jarang dan berubah warna menjadi putih. Sering bulu mata menjadi panjang (1). 6. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor, yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan (4,5). Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta, seperti pada bokong, fosa politea, lutut, buku kaki, paha, lipat paha, dan sebagainya. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-
bagian yang tidak mengandung pigmen, dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi (1,2). 7. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi, osteoporosis, dan hambatan pertumbuhan. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). 8. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan, bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Sering juga ditemukan tanda fibrosis, nekrosis, da infiltrasi sel mononukleus. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik (2). 9. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Bila disertai penyakit lain, terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis, amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum, vitamin B kompleks (B12, folat, B6) (2,7). Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler, dan gangguan sistem komplimen (2). 10. Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis, lakrimal, saliva dan usus halus terjadi perlemakan (2). 11. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia (2). 12. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya, sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5,6). Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus, intoleransi laktosa, dan malabsorbsi lemak. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu, konyugasi hati, defisiensi lipase pankreas, dan atrofi villi mukosa usus halus (2). Dermatitis juga lazim ditemukan.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi,namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari.. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi,tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi, dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus, pucat,moon face, kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi, crazy pavement dermatosis. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan
berupa : § tes darah (Hb, glukosa, protein serum, albumin) § kadar enzim pencernaan § biopsi hati § pem. tinja & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan,tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. Kadar glukosa darah yang rendah,pengeluaran hidrosiprolin melalui urin,kadar asam amino dalam plasma dapat menurun,jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase,tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. DIAGNOSIS BANDING Diagnosa banding untuk sindroma kwashiorkor, antara lain ialah : 1. Defisiensi asam lemak bebas dan karboksilase multiple; 2.sindroma imunodefisiensi, 3.cyctic fibrosis, 4.histiositosis sel Langerhans (2,7). PENGOBATAN 1.DIIETIK Makanan TKTP = 1 setengah x kebutuhan normal Kebutuhan normal 0-3 tahun : 150 – 175 kcal/kg/hari, diberikan bertahap Mg I : Fase stabilisasi (75% 80% kebutuhan normal) Protein : 1 1,5 gram/kgBB/hari Mg II : Fase transisi ( 150% dari kebutuhan normal) Protein : 2 3 gram/kgBB/hari Mg III : Fase rehabilitasi ( 150 – 200% kebutuhan normal) Protein : 4 6garm/kgBB/hari 2.PENAMBAHAN SUPLEMENTASI VITAMIN Vitamin A → 1 tahun : 200.000 SI (1 kali dalam 6 bulan) Vitamin D + B kompleks + C 3 .MINERAL Jumlah cairan : 130 – 200 ml/kg/BB/hari (per oral / NGT) Kalau edem dikurangi Porsi kecil tetapi sering PROGNOSIS Penanganan yang cepat dan tepat pada kasus-kasus gizi seperti kwashiorkor, umumnya dapat memberikan prognosis yang cukup baik. Penanganan pada stadium yang lanjut,walaupun dapat meningkatkan kesehatan anak secara umum, namun ada kemungkinannya untuk memperoleh gangguan fisik permanen dan gangguan intelektual. Sedangkan bila penanganan terlambat atau tidak memperoleh penanganan sama sekali, dapat berakibat fatal.
KOMPLIKASI Shock Koma Cacat permanen PENCEGAHAN Pencegahannya dapat berupa diet adekuat dengan jumlah-jumlah yang tepat dari karbohidrat, lemak (minimal 10% dari total kalori), dan protein (12 % dari total kalori). Sentiasa mengamalkan konsumsi diet yang seimbang dengan cukup karbohidrat, cukup lemak dan protein bisa mencegah terjadinya kwashiorkor. Protein terutamanya harus disediakan dalam makanan. Untuk mendapatkan sumber protein yang bernilai tinggi bisa didapatkan dari protein hewan seperti susu, keju, daging, telur dan ikan. Bisa juga mendapatkan protein dari protein nabati seperti kacang ijo dan kacang kedelei (1) Sumber 1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Buku Kuliah ilmu Kesehatan Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1985 2. Dr. Lisal Sp.A., Diktat Kuliah Ilmu Gizi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak Universitas Hasanuddin 3. Robert M. Kliegman MD, Hal B. Jenson MD, Nelson Essential of Pediatrics 5th Edition, Elsevier Saunders, 2000 Diposkan 5th January 2012 oleh Rechina Label: Bayi Gizi buruk Bayi kurus Bayi Malnutrisi Gizi buruk Malnutrisi
0 Tambahkan komentar 2. DEC 25 Hepatitis B Hepatitis B
Virus hepatitis B termasuk suatu keluarga dari virus -virus DNA yang disebut Hepadnaviridae. Virus-virus ini terutama menginfeksi sel-sel hati. Nama keluarga datang dari Hepa, berarti hati; DNA, merujuk pada deoxyribonucleic acid, materi geneti k virus; dan viridae, berarti virus. Virus-virus lain dalam keluarga ini dapat menyebabkan hepatitis pada hewan-hewan tertentu. Virus-virus ini termasuk virus hepatitis woodchuck, virus hepatitis bajing tanah, dan virus hepatitis bebek. Hepadnaviridae adalah sangat serupa satu dengan lainnya. Maka, beberapa model-model hewan telah dikembangkan untuk mempelajari virus hepatitis B dan untuk mengevaluasi obat-obat baru untuk merawat virus hepatitis B.
Gen-gen dari virus hepatitis B mengandung kode-kode genetik untuk membuat sejumlah produk-produk protein, termasuk hepatitis B surface antigen (HBsAg), hepatitis B core antigen (HBcAg), hepatitis B e antigen (HBeAg), dan DNA polymerase. Keempat protein protein ini adalah penting untuk diketahui karena mereka diukur dalam tes-tes darah yang digunakan untuk mendiagnosis virus hepatitis B. Virus hepatitis B terdiri hanya dari suatu partikel core (bagian pusat) dan suatu bagian luar yang mengelilinginya (surrounding envelope). Core terdiri dari HBcAg, dimana bagian luar terdiri dari HBsAg. Partikel core mengandung virus hepatitis B DNA (VHB-DNA), HBeAg, dan DNA polymerase. HBeAg, seperti didiskusikan kemudian, melayani sebagai suatu marker (penanda) dari kemampuan virus untuk menyebarkan infeksi. DNA polymerase adalah suatu bagian penting dari proses reproduksi virus yang unik dari virus. Apa yang relevan (bersangkut-paut) disini adalah bahwa virus HIV (human immunodeficiency virus) juga ber-reproduksi menggunakan proses yang sama ini. Sebagai akibatnya, banyak obat-obat yang telah dikembangkan untuk menghambat proses reproduksi ini untuk merawat infeksi HIV mungkin juga adalah efektif dalam merawat infeksi virus hepatitis B kronis. Penularan Hepatitis B
Virus hepatitis B disebar atau didapat melalui paparan pada darah yang terinfeksi atau pengeluaran-pengeluaran (sekresi) tubuh. Konsentrasi-konsentrasi dari virus hepatitis B yang paling tinggi ditemukan dalam darah, air mani (semen), kotoran vagina, air susu ibu, dan air liur. Hanya ada konsentrasi-konsentrasi virus hepatitis B yang rendah dalam urin dan tidak ada dalam feces. Oleh karenanya, hepatitis B tidak disebar melalui makanan atau minuman atau kontak yang sepintas lalu. Lebih jauh, virus hepatitis B tidak lagi ditulari oleh transfusitransfusi darah karena semua darah untuk transfusi disaring (diperiksa) untuk meniadakan pencemaran atau kontaminasi dengan virus hepatitis B Gejala
Hepatitis
B
1. Akut --> Hepatitis B akut adalah penyakit awal yang timbulnya cepat dan berlangsung singkat yang berakibat dari infeksi virus hepatitis B. Kira -kira 70% dari dewasa-dewasa dengan hepatitis B akut mempunyai sedikit atau tidak ada gejala- gejala. Sisanya yang 30% mengembangkan gejala-gejala yang signifikan dua sampai empat bulan setelah terpapar pada virus hepatitis B. Periode waktu ini antara terpapar dan gejala-gejala petama disebut periode inkubasi. Gejala-gejala yang paling umum dari hepatitis B akut adalah kele lahan, kehilangan nafsu makan, mual, dan sakit perut diatas daerah hati. Kekuningan atau jaundice (kulit kuning) seringkali menemani gejala-gejala lain ini. Ketika ini terjadi, infeksi biasanya dirujuk sebagai hepatitis ikterik akut [acute icteric (jaundiced) hepatitis] 2. Kronis--> Gejala-gejala hepatitis B kronis akan didiskusikan dibawah 5 katagori-katagori berikut; hepatitis B kronis, sirosis hati, sirosis hati yang lanjut, kanker hati, dan keterlibatan
dari organ-organ diluar hati (extrahepatic). Diagnosis terakhir dari infeksi virus hepatitis B, bagaimanapun, dibuat berdasarkan tes-tes darah yang adalah spesifik untuk virus hepatitis B. Indikasi Vaksin Hepatitis B Vaksin Hepatitis B diberikan kepada kelompok individu dengan risiko tinggi tertular Hepatitis B, diantaranya adalah: • Pekerja di bidang kesehatan • Petugas keamanan yang rentan terhadap paparan darah • Pekerja di panti sosial • Pasien hemodialisis • Pasien yang membutuhkan transfusi darah maupun komponen darah • Kontak atau hubungan seks dengan karier Hepatitis B atau Hepatitis B akut • Turis yang bepergian ke daerah endemik Hepatitis B. • Pengguna obat-obatan suntik • Pria biseksual dan homoseksual • Orang yang melakukan hubungan seks dengan lebih dari satu pasangan • Pasien penyakit hati kronik • Pasien yang berpotensi menjalankan transplantasi organ. Diposkan 25th December 2011 oleh Rechina
0 Tambahkan komentar 3. DEC 18 Batu Ginjal Batu ginjal atau disebut juga sebagai Urothilisis adalah keadaan dimana terbentuknya suatu batu pada saluran kemih. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra.
TEORI TERBENTUKNYA BATU SALURAN KEMIH • Teori Nukleasi : Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti sabuk batu (nukleus). • Teori Matriks : Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu. • Penghambat kristalisasi : urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk
kristal, seperti ion magnesium, sitrat, glikoaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu factor penyebab timbulnya batu saluran kemih. • Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukan protein merupakan salah satu factor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat. Peningkatan reabsorpsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis metabolic kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomerasi kristal. • Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang disekresi oleh sel epitel tubulus ansa henle asenden seperti muko-protein Tamm-Horsfall dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal dengan mengabsorpsi permukaan kristal dan memutus interaksi dengan larutan kristal lainnya. Produk kelainan kimiawi inhibitor, seperti muko-protein Tamm-Horsfall dapat berperan dalam kontribusi batu kambuh. Diposkan 18th December 2011 oleh Rechina
0 Tambahkan komentar 4. DEC 18 Sindroma Nefrotik
Definisi Sindrom nefrotik ditandai oleh proteinuria masif, hipoalbuminemia,edema,dan hiperlipidemia. Insidens tertinggi pada usia 3-4 tahun, rasio laki2 dan perempuan 2:1 Sumber: kapita selekta kedokteran jilid 2 Etiologi Sebab pppasti belum diketahui. Umumnya dibagi menjadi:
1. Sindrom nefrotik bawaan, diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal. 2. Sindrom nefrotik sekunder, disebabkan oleh parasri malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glomerulonefritis kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (raksa, garam emas,penisilamin dll), amiloidosis dst.
3. Simdrom nefrotik idiopatik Sumber: kapita
selekta
kedokteran
jilid
2
Manifestasi klinis/ Gejala : Episode pertama penyakit sering mengikuti sindrom,seperti influensa, bengkak periorbital dan oliguria. Dalam beberapa hari, edema semakin jelas dan menjadi anasarka. Keluhan jarang selain malaise ringan dan nyeri perut. Dengan perpindahan volume plasma ke rongga ketiga dapat terjadi syok. Bila edema berat dapat timbul dispnu akbat efusi pleura. Sumber: kapita selekta kedokteran jilid 2 Komplikasi Peritonitis, hiperkoagulabilitas yang menyebabkan tromboemboli,syok dan gagal ginjal akut. Sumber: kapita selekta kedokteran jilid 2 Penatalaksanaan o Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai ±1 gram/hr, secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dalam makanan dan menghidari makanan yg diasinkan. Diet protein 2-3 gram /kgbb/hr. o Bila edema tidak berkurang dengan pembatasab garam,dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgbb/kali o Pemberian kortokosteoid berdasarkan ISKDC (international study of kidney disease in children) o Cegah infeksi o Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.
Prognosis Pognosis baik bila penyakit memberikan respons yang baik terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps.
Sumber: kapita selekta kedokteran jilid 2 Diposkan 18th December 2011 oleh Rechina
0 Tambahkan komentar 5. DEC 18 IKTERIK NEONATUM
IKTERIK NEONATORUM Adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih. Ikterus secara klinis akan mulai tampak pada bayi baru lahir bila kadar bilirubin darah 5-7 mg/dL 1. Ikterik fisiologi Umumnya terjadi pada bayi baru lahir, kadar bilirubin tak terkonjugasi pada minggu pertama > 2 mg/dL. Pada bayi cukup bulan yang mendapat susu formula kadar bilirubin akan mencapai puncaknya sekitar 6-8 mg/dL pada hari ke-3 kehidupan dan kemudian akan menurun cepat selama 2-3 hari diikuti dengan penurunan yang lambat sebesar 1 mg/dL selama 1-2 minggu. Pada bayi cukup bulan yang mendapat ASI kadar bilirubin puncak akan mencapai kadar yang lebih tinggi (7-14 mg/dL) dan penurunan terjadi lebih lambat. Bisa terjadi dalam waktu 2-4 minggu, bahkan dapat mencapai waktu 6 minggu. Pada bayi kurang bulan yang mendapat susu formula juga akan mengalami peningkatan dengan puncak yang lebih tinggi dan lebih lama, begitu juga dengan penurunannya jika tidak diberikan fototerapi pencegahan. Peningkatan sampai 10-12 mg/dL masih dalam kisaran fisiologis, bahkan hingga 15 mg/dL tanpa disertai kelainan metabolisme bilirubin. (Buku Ajar Neonatologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008) 2. Ikterik non fisiologi Dulu disebut dengan ikterus patologis, tidak mudah dibedakan dari ikterus fisiologis. Keadaan dibawah ini merupakan petunjuk untuk tindak lanjut: a. Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam b. Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi. c. Peningkatan kadar bilirubin total serum > 0,5 mg/dL/jam. d. Adanya tanda-tanda penyakit yang mendasari pada setiap bayi (muntah, letargis, malas menetek, penurunan BB yang cepat, apnea, takipnea atau suhu yang tidak stabil). e. Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi kurang bulan. (Buku Ajar Neonatologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008) Faktor Kehamilan Obat – Infeksi Persalinan Malnutrisi (Buku
obat
yang
dengan diberikan
pada
dengan ajar
IKA
jilid
ibu
resiko komplikasi selama hamil intranatal komplikasi intrauterin 1 )
Patofisiologi Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi : Pembentukan bilirubin secara berlebihan. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati. Gangguan konjugasi bilirubin.
Penurunan ekskresi bersifat Hiperbilirubinemia pertama,sedangkan (Patofisiologi
bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatic yang opbtruksi fungsional atau mekanik. tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi. vol 1, Sylvia & Wilson, EGC)
Manifestasi klinis Ikterus pd muka, ketika kadar serum bertambah, turun ke abdomen & kemudian ke kaki Tekanan kulit dpt menunjukkan kemajuan anatomi ikterus (muka : 5mg/dL, tengah-abdomen : 15 mg/dL, telapak kaki : 20 mg/dl) Ikterus pd bgn tengah-abdomen, tanda & gejala mrpkn faktor risiko tinggi yg memberi kesan ikterus nonfisiologis atau hemolisis Ikterus akibat pengendapan B1 pd kulit tampak kuning terrang atau orange Ikterus tipe obstruktif (B2) kulit tampak berwarna kuning kehijauan atau keruh Bayi mjd lesu & nafsu makan jelek (Wado E.Nelson.1999.Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta:EGC)
jari telunjuk ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, dada, lutut dll. Tempat yg ditekan akan tampak pucat atau kuning. Penilaian menurut Kramer Derajat zona Bagian 1 2 3 4 5 (Kapita
ikterus tubuh yang Kepala Pusat Pusat Lengan Tangan Selekta
pada kuning
neonates Rata-rata serum & – + + Kedokteran, Edisi
menurut Kramer bilirubin indirek (umol/l) leher 100 leher 150 paha 200 tungkai 250 kaki >250 Ke 3 )
Diagnosis Ikterus tjd pd 24 jam pertama Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg% atau lbh setiap 24 jam Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg% pd neonatus kurang bln & 12,5 mg% pd neonatus cukup bln Ikterus yg disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi G6PD, & sepsis) Ikterus yg disertai keadaan sbb : BB lahir < 2000 gr Masa gestasi < 36 minggu Asfiksia, hipoksia, sindrom gangguan pernafasan Infeksi Trauma lahir pd kepala Hipoglikemia, hiperkarbia Hiperosmolalitas darah (Wado E.Nelson.1999.Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta:EGC)
Penatalaksanaan
Transfusi tukar dapat dilakukan dengan indikasi: Pd semua keadaan dgn kadar bilirubin indirek < 20 mg% Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung Kenaikan kadar bilirubin indirek yg cepat yaitu 0,3 – 1 mg%/jam Terapi sinar Fenobarbital (Wado E.Nelson.1999.Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta:EGC) Komplikasi Kernikterus hiperbilirubin direk biasanya terjadi sekunder akibat kegagalan ekskresi bilirubin
terkonjugasi (Schwartz
dari William.2005.
hepatosit Pedoman
duodenum Ikterus Pediatri. Jakarta
ke Klinis
kolestatik : EGC)
Prognosis
prognosis
baik Tergantung
penanganannya
jika
dilakukan
prognosis buruk J ika telah (Buku ajar IKA jilid 1 oleh staf pengajar IKA FK UI)
penanganan
terjadi
yg
baik
kernikterus
Diposkan 18th December 2011 oleh Rechina
0 Tambahkan komentar 6. DEC 18
FISIOLOGI 1. 2. 3. 4. 5.
Fisiologi Pembentukan Bilirubin PEMBENTUKAN produksi/pembentukan transport asupan konjugasi ekskresi
BILIRUBIN bilirubin bilirubun bilirubin bilirubin bilirubin
Produksi : Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem
retikuloendotelial. Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua. Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo, yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak. Transportasi : Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu. Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak. Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin. Konjugasi : Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronide transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Ada 2 enzim yang terlibat dalam síntesis bilirubin diglukoronide. Pertama-tama ahila uridin difosfat glukoronide transferase (UDPG) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide. Síntesis dan ekskresi diglukoronide terjadi di membran kanlikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa konjugasi misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar. Ekskresi : Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi, sebagian kescil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus : Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu, kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu, pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisi s. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Bagaimana bilirubin sampai ke likuor amnion belum diketahui dengan jelas, tetapi kemungkinan besar melalui mucosa saluran nafas dan saluran cerna. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatos diduga sama besarnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi Sangay terbatas. Demikian kesanggupannya untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui placenta ke sirkulasi ibu dan disekresi oleh hepar ibunya. Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala pada hampir semua neonatos dapat terjadi kumulasi bilirubin indirek sampai 2mg%. Hal ini menunjukkan bahwa ketidakmampuan fatus mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatos. Pada masa janin hal ini diselesaikan oleh hepar ibunya, tetapi pada masa neonatus hal ini beakibat penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus. Pada bayi baru lahir karena fungsí hati belum matang
atau bila terdapat gangguan dalam fungís hepar akibat hipokasi, asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukoronil transferase atau kekurangan glucosa, kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum. Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah sehingga dapat dimengerti bila kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak. Inilah yang menjadi dasar pencegahan kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma. Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20mg% pada umumnya capacitas maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang mempunyai kadar albumin normal telah tercapai. Sumber : Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Perinatologi, dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. FKUI. Jakarta. 1985.
Diposkan 18th December 2011 oleh Rechina
0 Tambahkan komentar 7. DEC 18 ASFIKSIA NEONETORUM DEFINISI Adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia, dan berakhir dengan asidosis.
ETIOLOGI Asfiksia dapat terjadi selama masa kehamilan, persalinan, atau segera setelah lahir. Hampir sebagian besar asfiksia bayi baru lahir ini merupakan asfiksia janin. Towel (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi yang terdiri dari: 1. Faktor ibu • Hipoksia ibu. Hipoksia ibu dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anestesi dalam. • Gangguan aliran darah uterus. Hal ini sering ditemukan pada keadaan: (a) Gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni, atau tetani uterus akibat penyakit atau obat (b) Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan
(c) Hipertensi pada penyakit eklampsia, dll. 2. Faktor plasenta Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, perdarahan plasenta, dll. 3. Faktor fetus Kompresi umbilicus akan menyebabkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilicus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat melilit leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir dan lain-lain. 4. Faktor neonatus Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu: (a) Pemakaian obat anesteia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin (b) Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarahan intracranial (c) Kelainan congenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika, atresia/stenosis saluran pernafasan, hipoplasia paru, dll.
PERUBAHAN PATOFISIOLOGI DAN GAMBARAN KLINIS Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transien). Proses ini sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernapasan agar terjadi „primary gasping‟ yang kemudian akan berlanjut dengan pernapasan teratur. Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya. Bila terdapat gangguan perttukaran gas atau pengangkutan oksigen selama kehamilan/persalinan, akan terjadi sfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversible atau tidak bergantung kepada berat dan lamanya asfiksia. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu 9primary apnoe) disertai penurunan frekuensi jatung. Selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernapas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernapasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (secondary apnoe). Pada tingkat ini selain ditemukan bradikardia ditemukan pula penurunan tekanan darah. Pada tingkat pertama gangguan gas mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Bila gangguan berlanjut, dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme anaerobic yang berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga sumber glikogen tubuh pada jantung dan hati akan berkurang. Asam organic yang terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan timbulnya asidosis metabolic. Berdasarkan pengalaman klinis, asfiksia neonatorum dapat dibagi dalam: 1. „vigorous baby‟. Skor APGAR = 7 -10. Dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak
memerlukan tindakan istimewa. 2. „mild-moderate asphyxia‟ (asfiksia sedang). Skor APGAR 4-6. Pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflex iritabilitas tidak ada. 3. (a) asfiksia berat. Skor APGAR 0-3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat, reflex iritabilitas tidak ada. (b) asfiksia berat dengan henti jantung. Dimaksudkan dengan henti jantung aialah keadaan (1) bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap (2) bunyi jantung bayi menghilang post partum. Dalam hal ini pemeriksaan fisis lainnya sesuai dengan yang ditemukan asfiksia berat.
TINDAKAN PADA ASFIKSIA NEONATORUM Tujuan utama ialah untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin timbul di kemudian hari. Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim disebut resusitasi bayi baru lahir. Sebelum resusitasi dikerjakan, perlu diperhatikan bahwa: 1. Factor waktu sangat penting. Makin lama bayi menderita asfiksia, perubahan homeostasis yang timbul makin berat, resusitasi akan lebih sulit dan kemungkinan timbulnya sekuele akan meningkat. 2. Kerusakan yang timbul pada bayi akibat anoksia/hipoksia antenatal tidak dapat diperbaiki, tetapi kerusakan yang akan terjadi karena anoksia/hipoksia pascanatal harus dicegah dan diatasi. 3. Riwayat kehamilan dan partus akan memberikan keterangan yang jelas tentang factor penyebab terjadinya depresi pernapasan pada bayi baru lahir. 4. Penilaian bayi baru lahir perlu dikenal baik, agar resusitasi yang dilakukan dapat dipilih dan ditentukan secara adekuat.
Prinsip dasar resusitasi yang perlu diingat ialah: 1. Memberikan lingkungan yang baik pada bayi dan mengusahakan saluran pernafasan tetap bebas serta merangsang timbulnya pernafasan, yaitu agar oksigenasi dan pengeluaran CO2 berjalan lancar. 2. Memberikan bantuan pernafasan secara aktif pada bayi yang menunjukkan usaha pernafasan lemah. 3. Melakukan koreksi terhadap asidosis yang terjadi 4. Menjaga agar sirkulasi darah tetap baik. sumber: (Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, vol. 3, 1985, FK UI. Hal. 1072) Diposkan 18th December 2011 oleh Rechina
0 Tambahkan komentar 8. DEC 18 Kehamilan Serotinus Definisi: Kehamilan lewat bulan (serotinus) ialah kehamilan yang berlangsung lebih dari perkiraan hari taksiran persalinan yang dihitung dari hari pertama haidterakhir (HPHT), dimana usia kehamilannya telah melebihi 42 minggu (>294hari)
Atau Kehamilan serotinus dimaksudkan dengan usia kehamilan telah lebih dari 42 minggu lengkap mulai dari hari menstruasi pertama. Untuk kehamilan yang melampaui batas 42 minggu dikemukakan beberapa nama lainnya: 1. Postdate: menunjukkan kehamilan telah melampaui umur 42 minggu sejak hari pertama menstruasi. 2. Postterm: menunjukkan kehamilan telah melampaui waktu perkiraan persalinan menurut hari pertama menstruasinya. 3. Postmature: menunjukkan atau menggambarkan keadaan janin yang lahit telah melampaui batas waktu persalinannya, sehingga dapat menimbulkan beberapa komplikasi. Faktor Resiko Beberapa faktor penyebab kehamilan lewat waktu adalah sebagai berikut: 1. Kesalahan dalam penanggalan, merupakan penyebab yang paling sering. 2. Tidak diketahui. 3. Primigravida dan riwayat kehamilan lewat bulan. 4. Defisiensi sulfatase plasenta atau anensefalus, merupakan penyebab yang jarang terjadi Diagnosis Diagnosis kehamilan lewat waktu biasanya dari perhitungan rumus. Naegele setelah mempertimbangkan siklus haid dan keadaan klinis. Bilaadakeraguan, maka pengukuran tinggi fundus uterus serial dengan sentimeter akanmemberikan informasi mengenai usia gestasi lebih tepat. Keadaan klinis yangmungkin ditemukan ialah air ketuban yang berkurang dan gerakan janin yang jarang.Ada beberapa syarat yang harus dipenuhi dalam mendiagnosis kehamilanlewat waktu, antara lain: 1. HPHT jelas. 2. Dirasakan gerakan janin pada umur kehamilan 16-18 minggu. 3. Terdengar denyut jantung janin (normal 10-12 minggu dengan Doppler,dan 19-20 minggu