CAPITULO 15: SEÑALIZACIÓN 5.- Describa los pasos que llevan de la síntesis de cAMP en la superficie interna de la membrana plasmática de una célula hepática a la liberación de la glucosa hacia la corriente sanguínea. ¿Cómo controlan el proceso las GRK y la arrestina y como las fosfatasa de la proteína y fosfodiesterasa? El cAMP se sintetiza por acción de adenililciclasa, una proteína integral de la membrana cuyo dominio. El primer paso de esta cascada de reacciones tiene lugar cuando la hormona se une con un receptor, lo que activa la subunidad Gαs, la cual promueve un efector de la adenililciclasa. La enzima activada cataliza la formación de cAMP. Una vez formadas las moléculas de cAMP se difunden en el citoplasma, donde se unen con un sitio alostérico en una subunidad reguladora de una cinasa de proteína dependiente de cAMP (cinasa de proteína A, PKA). En su forma inactiva, la PKA es un heterotetrámero formado por dos subunidades reguladoras (R) y dos catalíticas (C). En condiciones normales, las subunidades reguladoras inhibes la actividad catalítica de la enzima. La unión con cAMP hace que se separen las subunidades inhibidoras, con las que se liberan las subunidades catalíticas de la PKA. Los sutratos de la PKA en una célula hepática incluyen dos enzimas que tienen un papel crucial en el metabolismo de la glucosa, la síntesis de glucógeno y cinasa de fosforilasa. La fosforilación de la sintetasa del glucógeno inhibe su actividad catalítica, con lo que se impide la conversión de glucosa en glucógeno. En cambio, la fosforilación de la cinasa de fosforilaza activada la enzima para que catalice la tranferencia de grupos fosfatos a las moléculas de fosforilasa de glucógeno. La adición de un solo grupo fosfato a un solo residuo de serina en el polipéptido de la fosforilasa de glucógeno activa esta enzima con lo que se estimula la degradación de glucógeno. El 1-fosfato de glucosa que se forma en la reacción se convierte en glucosa la cual se difunde a la corriente sanguínea y así llega a los otros tejidos del cuerpo. La desensibilización, proceso que bloquea a los receptores activos para que suspendan la activación adicional de las proteínas G, ocurre en dos pasos. En el primero, el dominio citoplasmático del GPCR activado se fosforila por acción de un tipo especifico de cinasa, la cinasa del receptor unido a proteína G. las GRK forman una pequeña familia de cinasas proteínicas de serina-tronina que reconocen de forma especifica a los GPCR activados. La fosforilación del GPCR establece las bases para el segundo paso, que es la unión de proteínas llamadas arrestinas. Las arrestinas constituyen un pequeño grupo de proteínas que se unen con los GPCR y compiten con las proteínas G heterotrimericas. Como consecuencia, la unión de la arrestina previene la activación adicional de mas proteínas G. 6.- describa los pasos entre la unión de un ligando como el glucagón a un receptor con siete dominios transmembrana y la activación de un efector como la adenilil ciclasa. ¿Cómo se atenúa esta respuesta en condiciones normales?
La hormona glucagón es producida por las células alfa del páncreas en respuesta a concentracones bajas en glucosa en la sangre. El glucagón estimula la degradación del glucógeno yy libera la glucosa de unión con ligando en la superficie externa de la celula, que es especifica para una u otra hormona. Después de los ligandos respectivos, ambos receptores activan el mismo tipo de proteínas G heteritriméricas que elevan los niveles de cAMP.
7.- ¿Cuál es el mecanismo de formación del segundo mensajero IP3? ¿Cuál es la relación entre la formación del IP3 y el aumento de la concentración de Ca2+ intracelular? La cascada de los fosfoinosítidos, como la cascada del cAMP, convierte las señales extracelulares e intracelulares. Los mensajeros intracelulares formados por la activación de esta vía se producen por la hidrólisis de fosfatidilinositol 4, 5-bis-fosfato (PIP2), un fosfolípido presente en las membranas celulares. Un EJEMPLO de esta vía de señalización basada en la cascada de los fosfoinosítidos es la activada por el receptor de la angiotensina II, el cual se une a una hormona peptídica que participa en el control de la presión sanguínea. Cada tipo de receptor 7TM funciona a través de una proteína G distinta. El receptor de angiotensina II activa una proteína G llamada G αq. En su forma GTP, Gαq se une y activa la isoforma β del enzima fosfolipasa C. esta enzima cataliza la hidrólisis de PIP2 para formar el segundo mensajero inositol 1, 4, 5-tris-fosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). IP3 es soluble y se difunde desde la membrana. Este segundo mensajero origina la rápida liberación de Ca2+ de los almacenes intracelulares en el retículo endoplásmico, el cual acumula una reserva de calcio mediante la acción de trasportadores de Ca2+ tales como la Ca2+ ATPasa. Cuando el IP3 se une a conductos de Ca2+ proteicos específicos de la membrana del retículo endoplásmico, estos receptores IP3 se abren para permitir el flujo de iones Ca2+ del retículo endoplásmico al citoplasma. El ion calcio, una molécula señalizadora en sí misma, puede unirse a proteínas, incluyendo una proteína señalizadora omnipresente llamada calmodulina y enzimas tales como la proteína quinasa C. de esta manera, niveles altos de Ca2+ activan procesos tales como la contracción del músculo liso, la hidrólisis del glucógeno y la liberación vesicular.
CAPITULO 14: REPRODUCCIÓN CELULAR 5.- ¿Cuáles son las funciones respectivas de CAK, Wee1 y Cdc25 en el control de la activación de CDK en las células de levadura son fisión? ¿Cuál es el efecto de las mutaciones en los genes Wee1 y Cdc25 en estas células? Durante la interfase G2, la cinasa de cdc2 interactúa con una ciclina mitótica, pero permanece inactiva como resultado de la fosforilación de un residuo clave de tirosina (Tir 15 en la levadura con fisión) por efecto de Wee1. Una cinasa separada, llamada CAk, transfiere un fosfato a otro residuo (Tre 161), que es necesario para la actividad de la cinasa cdc2 más adelante en el ciclo celular. Cuando la célula alcanza un tamaño crítico, se activa una enzima llamada fosfatasa Cdc25, que retira el fosfato inhibidor del residuo Tir 15. La activación consecuente de la cinasa cdc2 conduce a la célula a la mitosis. Para el final de la mitosis, el grupo fosfato estimulante de Tre 161 se retira por acción de otra fosfatasa. Después la ciclina libre se degrada y la célula inicia otro ciclo. Cuando hay mutación de un gen Wee1, la célula se divide de forma prematura, con lo que forman células pequeñas. Cuando hay un gen Cdc25 mutante; la célula no se divide, sino que continúa creciendo. CAPITULO 13: 5.- Describa los sucesos que ocurren en el origen de la replicación durante el inicio de la replicación en las células de levadura. ¿Cuál es el sentido de que la replicación sea bidireccional? Los orígenes de replicación de las levaduras contienen una secuencia conservada (ARS) que une el complejo de reconocimiento de origen de replicación (ORC) de multisubunidades. La presencia del ORC unido es necesaria para el inicio de la replicación. El ORC se une al origen a través de todo el ciclo celular. En el paso 2, los factores permisivos (identificados como proteínas Mcm) se unen al origen durante los siguientes pasos de la mitosis y establecen un complejo de prereplicación capaz de iniciar la replicación con los estímulos adecuados. La presencia de proteínas Mcm en el origen
requieren proteínas adicionales (Cdc6 y Cdt1). En el paso 3, la replicación del DNA se inicia después de la activación de proteínas cinasas específicas, incluida una cinasa dependiente de ciclina (Cdk). En el paso 4 muestra un estado en el que la replicación ha avanzado corta distancia en ambas direcciones desde el origen. En este modelo, las proteínas Mcm forman una DNA helicasa replicativa que desenrolla al DNA en direcciones opuestas desde la horquilla de replicación. En el paso 5, las dos cadenas del dúplex original se ha replicado, un ORC está presente en ambos orígenes y las proteínas de replicación, incluidas las helicasas Mcm, se han desplazado del DNA. En las levaduras, las proteínas Mcm migran desde el nícleo y el reinicio de la replicación no puede ocurrir hasta que la célula ha pasado por la mitosis. Tras comenzar, la replicación se aleja del origen en ambas direcciones, es decir, en forma bidireccional. Los puntos en los que el par de segmentos replicados se unen a los segmentos no replicados se denominan horquillas de replicación. Cada horquilla de replicación corresponde al sitio donde: 1) la doble hélice parental se separa y 2) los nucleótidos se incorporan en las cadenas complementarias resintetizadas. Las dos horquillas de replicación se mueven en direcciones opuestas hasta que llegan a un punto a través del círculo desde el origen, donde la replicación concluye. Capitulo 13 (pág552)7.-Describe los mecanismos de acción del ADN polimerasa que operan en las 2 cadenas de ADN plantilla y el efecto que éste tiene en la síntesis de la cadena retrasada en comparación de la cadena adelantada.
(pág 552)8.-Comparar la función de la polimerasa I y III en replicación de ADN bacteriano La polimerasa I es una de las distintas ADN polimerasas que presentes en las células bacterianas ; la principal enzima que responsable de la replicación del ADN es la ADN polimerasa III, una célula típica tiene de 300 a 400 moléculas de ADN polimerasa I y sólo 10 copias de ADN polimerasa III La ADN polimerasa III sintetiza las cadenas de ADN durante la replicación; la ADN polimerasa I que consiste sólo en una subunidad interviene de manera primaria en la reparación del ADN, el ADN polimerasa I elimina también los iniciadores de RNA en el extremo 5’ de cada fragmento de Okazaki durante replicación y reemplaza éstos con ADN
Capítulo 14 (pág589)1.-¿Cómo es que los fenómenos de la profase mitótica preparan las cromátides para la separación en la anafase? Antes de separar sus cromosomas ocurre una compactación de cromosomas que ocurre en la profase y hay abundantes proteínas llamada condensinas que superenrrollan el ADN para que ocupe menor volumen (pág 589)2.-¿Cuáles son algunas de las actividades del centrómero durante la mitosis? En el centrómero se encuentran secuencias repetidas de ADN que sirven como sitios de unión de proteínas específicas. El cinetócoro se une al centrómero durante la profase. El cinetócoro cumple con tres funciones: 1) es el sitio de unión del cromosoma a los microtúbulos del huso mitótico, 2)residencia de varias proteínas motoras participantes en la motilidad de los cromosomas, 3)componente clave en la vía de señalización de un punto de comprobación mitótico importante. Capítulo 15 (pág 623) 8.-Describir la relación entre el fosfatidilinositol, diacilglicerol, iones de calcio y proteínas cinasa. De qué manera los ésteres de forbol interfieren con las vías de señalización que incluyen diacliglicerol. La generación de un segundo mensajero como resultado del rompimiento del ligando fosfoinositidas en la bicapa lipídica. Los esteres de forbol activan la proteína cinasa c en una variedad de células cultivadas causando que pierdan el control de su crecimiento y se comporten como células malignas. (pág 634)1.-Desciba los pasos entre a unión de una molécula de insulina en la superficie de una célula blnaco y la activación del efectos PI3K. ¿En qué difiere la acción de la insulina de la de otros ligando que actúan mediante las tirosinas cinasas receptoras?
Se cree que la mayor parte de las RTK esta en la superficie celular como monómeros, los receptores por insulina se hallan como dimeros estables,al igual que otras, los receptores para insulina están inactivos en ausencia de ligandos. (pág634)2.-¿Cuál es la función de Ras en las vías de señalización?, ¿cómo se afecta por la actividad por Ras-GAP?, ¿en qué difieres Ras de la proteína G heterotrimétrica? Funciona como temporizador molecular al igual que las proteínas G, la diferencia es que esta consiste en una subunidad. Describir los fenómenos que ocurren en una célula durante la prometafase y durante la anafase. -Prometafase: la disolución de la envoltura nuclear. El ensamble del huso mitótico se completa y los cromosomas se mueven a su posición en el centro de la célula. Al principio de la prometafase los cromosomas compactados se diseminan por el espacio que era la región nuclear. Conforme los microtúbulos del huso penetran a la región central de la célula, los extremos libres (más) de los microtúbulos crecen y se encogen en forma muy dinámica, como si “buscaran” un cromosoma. Los microtúbulos que hacen contacto con un cinetoporo se “capturan” y se estabilizan. Al final cada cromosoma se coloca en posición sobre un plano en el centro del huso, de manera que los microtúbulos de cada polo tienen una longitud equivalente. -Anafase: Al principio, las conexiones entre las cromátides hermanas son rotas por enzimas proteolíticas, permitiendo que cada cromátida sea atraída gradualmente hacia el polo al que está unida. En la anafase A los microtúbulos cinetocóricos se cortan por despolimerización, de forma que los cromosomas que están unidos a
ellos se desplazan hacia sus polos correspondientes. En la anafase B los propios polos del huso se separan uno del otro, contribuyendo todavía más a la segregación de los dos grupos de cromosomas. Describir similitudes y diferencias en la dinámica de los microtúbulos entre la metafase y anafase. ¿Cómo se relacionan estas diferencias con movimientos durante la anafase A y B? -Metafase: los microtúbulos cinetocóricos emparejados de cada cromosoma se unen a los polos opuestos del huso. -Anafase: los microtúbulos del cinetocoro se hacen más cortos y, además, los polos del huso se separan, contribuyendo ambos procesos a la separación de los cromosomas. Anafase A: acortamiento de microtúbulos cinetocóricos; fuerzas generadas en los cinetocoros trasladan a los cromosomas hijos hacia su polo correspondiente. Anafase B: entre los microtúbulos polares de los polos opuestos hay una fuerza de deslizamiento que empuja los polos separándolos; otra fuerza estira directamente los polos hacia el exterior, separándolos. Capítulo
13
1.- ¿Por qué no existen cadenas pesadas en la parte superior de los tres tubos en la figura 13-3a? R= Porque las cadenas más grandes y pesadas tienen mayor densidad debido al número de átomos que contienen.
2.- ¿Cómo es posible obtener mutantes cuyos defectos se localizan en genes que se requieren para la actividad esencial de replicación del ADN? R= La célula "madre" se encuentra a temperaturas altas, las proteínas no tendrán funciones normales, por lo que las células hijas heredaran dichas proteínas disfuncionales, pero si las células crecen a temperaturas bajas, una proteína mutante puede funcionar de manera adecuada para realizar su actividad requerida y la célula pueda continuar su crecimiento y división. Capítulo 14 1.- ¿Cuál es el efecto de la fusión de una célula en G1 con una etapa S? R= La cromatina en fase S también se compactaría , sin embargo el DNA en replicación es muy sensible al daño, por lo que la compactación en el núcleo en fase S conduciría a la formación de fragmentos cromosómicos “pulverizados” en lugar de cromosomas compactados intactos. Sugirieron que el citoplasma de una célula mitótica contiene
factores difusibles que podían inducir la mitosis en una célula no mitótica (o sea, en interfase). ¿Y de fusionar una célula en fase G1 con una en M? R= La cromatina del núcleo en fase G1 experimentaría compactación cromosómica prematura para formar un conjunto de cromosomas compactos alargados. ¿Y una célula en fase G2 o S con una en M? R= Los cromosomas de la fase G2 también experimentarían compactación prematura de cromosomas, pero a diferencia de los de un núcleo G1, se vería que los cromosomas G2 compactados estarían duplicados, lo que refleja el hecho de que ya había ocurrido la replicación.
Capítulo
15
1.- ¿Qué significa el término replicación amplificado respecto a la transducción de señales? R= La información propagada por moléculas mensajeras se traduce en cambios que ocurren dentro de la célula. 2.- ¿Cuál es la participación de las proteínas G en una vía de señalización? R= Regulan un red ampliamente interconectada de rutas bioquímicas incluyendo el control de la actividad de diversos miembros de la familia de las MAPKs. Su participación es la activación de el GEF, es decir el Factor de intercambiador de nucleótido de guanina, activando así las proteína G. Las proteínas G poseen tres subunidades, alfa, beta y gamma. La subunidad alfa puede unir GTP y también puede degradarlo (actividad GTPasa). El dímero beta-gamma mantiene a la proteína G unida a la membrana. Estas proteínas G, solo pueden activarse cuando unen Guanosin trifosfato (GTP). Por lo tanto la interacción del receptor unido al ligando provoca la activación de la proteína G y su unión al GTP. La proteína G activada, provoca la activación de una enzima amplificadora. Esta enzima convierte las moléculas precursoras ricas en fosfato en los segundos mensajeros. La proteína G tiene actividad GTPasa (degrada el GTP), es decir que pasado un tiempo la misma proteína G se desactiva, terminando con la señal. En el estado inactivo la proteína G está unida a GDP. La Proteína Gs unida a GTP activa a la AC (adenilato ciclasa) aumentando la cantidad de AMPc en el interior celular. La proteína Gi unida a GTP inactiva a la adenilato ciclasa, disminuyendo indirectamente la cantidad de AMPc intracelular. La proteína Gq unida a GTP activa a la fosfolipasa C, aumentando la cantidad de DAG, IP3 y Ca++ intracelular. 3.- ¿Cómo es que esto incrementa las posibilidades de regulación metabólica? R= De acuerdo con el tipo de células y de mensaje, la respuesta iniciada por la proteína blanco puede precipitar un cambio en la expresión genética, una alteración en la actividad de las enzimas metabólicas, una nueva configuración en el cito esqueleto, activación de síntesis de DNA e incluso la muerte de la célula.
4.- ¿Cómo es que el uso de una cascada de reacciones provoca amplificación de una señal? R= Las vías de transducción señal consisten en cinasas de proteína y fosfatasas de proteína cuyas acciones catalíticas cambian las conformaciones y por lo tanto las actividades de las proteínas que modifican. Las cascadas resultan de los mensajeros que inician las señales, pero al activar una proteína, esta puede ser activadora de otra, y esa de otra, y así sucesivamente. Capítulo 14
1; ¿ Cómo es que los fenómenos de la profase mitótica preparan a las cromátides para la separación posterior en la anafase? La profase hace que las cromátides hermanas asociadas se condensen, cuando esto sucede, comienza el proceso de compactación que las convierte en cromosomas mitóticas cortas cilíndricas que se separan en una etapa posterior de la mitosis. Así afuera del núcleo se forma el huso mitótico entre los dos centrosomas que inician el proceso de separación.
2; ¿ Cuáles son algunas de las actividades del centrómero durante la mitosis? La función del centrómero es ayudar al ensamblaje del cinetocoro (uno de los compuestos proteínicos más complicados de la célula). El cinetocoro, es el encargado en la prometafase de adherir los microtúbulos del huso a los cromosomas e iniciar el movimiento activo. Posteriormente, en la metafase, los microtúbulos apareados del cinetocoro de cada cromosoma se unen a los polos opuestos del huso para que en la anafase los microtúbulos del cinetocoro se acorten y los polos del huso también se separen (procesos que contribuyen para la separación de los cromosomas).
2; Diferencie los eventos que suceden dentro de la profase 1 y la profase 2 de la meiosis. Profase I – Leptoteno: Cromatina es visible, Cigoteno: Cromosomas son visibles y homólogos, ocurre sinapsis en telómeros y centrómeros y forman pares
Paquiteno: Intercambio de material genético entre cromosomas, formación de las quiasmas, sitio donde se unen los cromosomas para material genético. Diploteno: Cromosomas homólogos se repelen y se separan Diasinesis: Los cromosomas están en su mayor estado de condensación y ocurre la terminalización de los quiasmas. Profase II – Los cromosomas empiezan a enrollarse y se acortan, la membrana nuclear se rompe y las diadas se unen a las fibras del huso mitótico. KARP, sexta edición Capitulo 15, pagina 642 1.- Describa los pasos de la vía de señalización mediante la cual el óxido nítrico media la dilatación de los vasos sanguíneos Paso1: La unión de acetilcolina a la superficie externa de una célula endotelial representa una señal para Paso 2: Aumento de la concentración citosólica de Ca2+ Paso 3: Se activa la sintasa de óxido nítrico Paso 4: El NO formado en la célula endotelial se difunde por la membrana plasmática y hacia las células adyacentes del músculo liso donde Paso 5: Se une y estimula la guanil ciclasa, que es una enzima que sintetiza el GMP cíclico (cGMP) Paso 6: EL cGMP causa un descenso de la concentración citosólica de Ca2+, lo que induce la relajación de la célula muscular y dilatación del vaso sanguíneo Capitulo 15, pagina 646 1.- ¿Cuáles son algunas de las funciones de la apoptosis en la biología de los vertebrados? Describe los pasos que ocurren entre a) El momento en que la molécula de TNF se une con su receptor y la muerte final de la célula Eliminación de las células que sufrieron daño genómico irreparable. Formación adecuada de estructura corporal, por ejemplo las manos y pies del ser humano son modelados por un proceso de apoptosis, ya que comienzan como estructuras en forma de “pala”, y los dedos se separan a medida que mueren las células entre ellos. a) TNF se une con un receptor para TNF (TNFR1), el receptor activado se une con dos proteínas adaptadoras citoplásmicas diferentes (TRADD y FADD) y a la
procaspasa 8 para formar un complejo multiproteinico. Los dominios citoplásmicos del receptor TNF, FADD y TRADD interactúan entre sí mediante regiones homólogas llamadas dominios de la muerte. La procaspasa 8 y FADD interactúan mediante regiones homólogas llamadas dominios efectores de muerte. Una vez ensambladas en el complejo, las dos moléculas procaspasa se dividen una a la otra para generar una molécula activa de caspasa 8 que contiene 4 segmentos polipeptídicos. La caspasa 8 es un complejo iniciador que divide a las caspasas en dirección 3’ (ejecutoras) que perpetran la sentencia de muerte. b) El miembro de la familia de proteínas Bc1-2 se inserta en la membrana mitocondrial externa, lo cual conduce a la liberación de moléculas de citocromo c del espacio intermembranoso de las mitocondrias. Una vez en el citosol las moléculas de citocromo c forman un complejo con múltiples subunidades con una proteína citosólica llamada Apaf-1 y moléculas de procaspasa 9. Las moléculas de caspasa 9 dividen y activan a las caspasas ejecutoras, las cuales realizan la reacción de apoptosis. 2.- ¿Cuál es la función de la formación de complejos que contienen caspasa en el proceso de apoptosis? La activación de las moléculas de procaspasa sin necesidad de división proteolíca.
Capitulo 13, pagina 552 13.- ¿Cuál es la principal diferencia entre las bacterias y los eucariotas que les permite a estos replicar su DNA en un tiempo razonable? Debido a que las células eucariotas tienen amplios genomas y complejas estructuras de cromosomas, la replicación en las eucariotas es más lenta que en las bacterias. Capítulo 13, página 556. 1. Compare los sucesos de la reparación de la escisión de nucleótidos y la reparación de escisión de bases. Ambos tipos se refieren a daños en la cadena de DNA. El mecanismo de reparación de escisión de nucleótidos trabaja por medio de un corte y pegado de la hebra donde se encuentra el daño. Así se corta el fragmento DNA dañado por medio de las proteínas XPG y XPF-ERCC1;y la DNA polimerasa completa la cadena para finalmente ser unida con la cadena original con ayuda de la DNA ligasa; sin embargo, en la reparación de escisión de bases existe daño en la base ligada al nucleótido de la hebra correspondiente, ejemplo (TG), la glucosilasa de DNA rompe el enlace existente entre el azúcar y la base, una endonucleasa rompe la hebra para dejar
paso a la DNA polimerasa que coloca el nucleótido faltante y la ligasa de DNA pega el nuevo fragmento formado. Capitulo 14, pagina 598 1.- Diferencie las funciones generales de la mitosis y la meiosis en la vida de una planta o un animal. ¿En qué difieren los núcleos que se forman en estos dos procesos? La mitosis mantiene el número de cromosomas y genera nuevas células para el crecimiento y el mantenimiento de un organismo. La duplicación del número de cromosomas en la fertilización se compensa por la reducción equivalente en el número de cromosomas en una etapa previa a la formación de gametos, esto se logra mediante la meiosis. La meiosis hace que la reproducción sexual sea posible, sin la meiosis el número de cromosomas se duplicaría con cada generación. Durante la mitosis las cromátides de cada cromosoma se dividen y separan en dos núcleos hijos por una división celular simple. Como resultado las células producidas por mitosis contienen pares de cromosomas homólogos y tienen características genéticas idénticas a la célula madre. En cambio, durante la meiosis, las cuatro cromátides de un par de cromosomas homólogos replicados se distribuyen en cuatro núcleos hijos. 2.- Diferencie los eventos que suceden durante la profase I y la profase II de la meiosis Durante la Profase I tiene lugar un evento clave el apareamiento de los cromosomas homólogos. El cromosoma resultante se denomina tétrada, por estar formado por las dos cromátidas de cada cromosoma, y por lo tanto cuatro en total. En este punto puede presentarse el fenómeno de entrecruzamiento o crossing-over. Durante el entrecruzamiento un fragmento de una cromátida puede separarse e intercambiarse por otro fragmento de su correspondiente homologo. Los eventos de la Profase I (salvo por el apareamiento y el crossing over) son similares a los de la Profase de la mitosis: la cromatina se condensa en los cromosomas, el nucléolo se disuelve, desaparece la membrana nuclear, y se forma el huso mitótico. Durante la Profase II, la membrana nuclear (si se formó durante la Telofase I) se disuelve, y aparecen las fibras del huso, al igual que en la profase de la mitosis. En realidad la Meiosis II es muy similar a la mitosis.
BIBLIOGRAFÍA: KARP, G. 2011. Biología Celular y Molecular; conceptos y experimentos. 6° edición. Editorial McGraw- Hill. México, D.F., pág: 537; 548- 549; 562- 567. BERG, J.M.; TYMOCZKO, J.L.; STRYER, L. 2011. Bioquímica. 6° edición. Editorial Reverté. Madrid, España, pág. 388- 389.
