ANIMALES DE PRODUCCIÓN
PORCINO
Patologías digestivas porcinas en imágenes
Patologías digestivas porcinas en imágenes ÍNDICE DE CONTENIDOS 1. Exploración, necropsia de campo y toma de muestras relacionadas con los problemas entéricos Evaluación de los problemas entéricos La necropsia Procedimiento de necropsia Toma de muestras para el diagnóstico de enfermedades entéricas Suero Tejidos Heces Pienso y agua
Temperatura Diseño de las instalaciones Higiene de las instalaciones Control de roedores y aves Pruebas complementarias para CEP
4. Diarrea colibacilar y enfermedad de los edemas Etiología Fimbrias Enterotoxinas Cuadro clínico y lesional Lechones neonatos
6. Disentería hemorrágica porcina y espiroquetosis Disentería hemorrágica porcina (DHP) Etiología Epidemiología Cuadro clínico y lesional Diagnóstico Estrategias de control
Manejo, tratamiento, control y prevención Hojas de campo
10. Gastroenteritis transmisible porcina Etiología Cuadro clínico y lesional Diagnóstico Toma de muestras
Espiroquetosis intestinal porcina (EIP)
Manejo, tratamiento, control y prevención
Hoja de campo
Hojas de campo
7. Salmonelosis entérica Etiología
11. Enteritis asociada a circovirus porcino tipo 2 (PCV2)
Epidemiología
Etiología
Cuadro clínico y lesional
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Diagnóstico
Estrategias de control
Control y prevención
Toma de muestras Manejo, tratamiento, control y prevención Ascariosis Etiología Cuadro clínico y lesional Diagnóstico Toma de muestras Manejo, tratamiento, control y prevención Tricurosis Etiología Cuadro clínico y lesional Diagnóstico Toma de muestras Manejo, tratamiento, control y prevención Hojas de campo
14. Colitis inespecíficas
16. Coste económico de las enfermedades entéricas Introducción Modelo de análisis de costes en producción porcina Características del modelo simple Características del modelo complejo Perfil del consumidor actual Abordaje del beneficio Descripción del escenario de análisis El análisis del lechón al destete El análisis de la transición El análisis del cebo Reflexiones Estimación del significado económico de los diferentes parámetros zootécnicos
Edad de aparición y tipos de lesión
Patologías digestivas porcinas
Enteritis hemorrágica
Una enteritis hemorrágica se debe diferenciar del infartamiento que se produce en una torsión intestinal (que presentará bordes netos y no habrá cambios en los nódulos linfáticos pero sí en el mesenterio), y de las hemorragias relacionadas con la úlcera gástrica (en la que no existen alteraciones en las asas intestinales ni en los nódulos linfáticos mesentéricos), donde la sangre presentará un color negruzco al estar parcialmente digerida (fig. 4).
Las asas intestinales, y sobre todo la mucosa, aparecen enrojecidas. Este tipo de enteritis suele afectar sólo a algunos tramos, y el contenido intestinal puede variar desde un coágulo de sangre hasta un contenido seroso de color rojizo (fig. 3). Los nódulos linfáticos mesentéricos están aumentados de tamaño y pueden presentar cambios vasculares.
Enteritis necrótica 10 cm.
Figura 3. Enteritis hemorrágica.
a
En caso de enteritis necrótica la pared intestinal aparece engrosada y, en muchas ocasiones, acompañada de intensas alteraciones vasculares. Los fenómenos de necrosis afectan a la mucosa intestinal, por lo que la parte más superficial de la misma presenta un color blanquecino-amarillento y da la apariencia de una falsa membrana ( fig. 5). En ocasiones, es fácil confundir una enteritis fibrinosa con una enteritis necrótica, ya que en ambos casos la mucosa aparece recubierta por un material blanquecino-amarillento. Sin embargo, no debemos olvidar que mientras que en las enteritis fibrinosas esta membrana se podrá separar, con mayor o menor dificultad (puede llegar a originar úlceras), en el caso de la enteritis necrótica ésta no podrá separarse, ya que se trata de la propia mucosa intestinal.
b
Figura 4. Aspecto del intestino tras una gastrorragia por úlcera gastroesofágica (a) y tras una torsión intestinal (b). Figura 5. Enteritis necrótica.
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Patologías digestivas porcinas
Cuadro clínico y lesional La diarrea colibacilar es considerada como una de las principales causas de mortalidad neonatal en lechones, aunque puede afectar a animales de 2-3 semanas de vida o incluso a cerdos posdestete, en las primeras dos semanas, por cambios bruscos en la dieta y/o en las prácticas de manejo. La gravedad del proceso depende de la edad (son más sensibles los lechones en los primeros días de vida), de la higiene de las parideras, de una temperatura inadecuada (el enfriamiento de los lechones altera la motilidad intestinal, facilitando el crecimiento de las bacterias) y, sobre todo, del grado de inmunidad pasiva específica adquirida, razón que justifica que normalmente los cuadros más graves afecten a los lechones procedentes de primerizas.
Diarrea colibacilar y enfermedad de los edemas
Cerdos jóvenes En los cerdos jóvenes (a partir de la primera semana de vida hasta el destete), la infección por E. coli cursa con una diarrea menos acuosa que origina un retraso en el crecimiento ( figs. 4 y 5). Este cuadro entérico, que presenta una baja mortalidad, suele asociarse a otros procesos patológicos como la coccidiosis, la gastroenteritis transmisible o la infección por rotavirus.
Los signos clínicos de este proceso son muy variables, desde una diarrea pasajera en algunos lechones, hasta afectar a toda la camada con una diarrea acuosa de color blanquecino o amarillento, de pH alcalino y de evolución mortal. Los lechones permanecen activos mientras no se instaura un proceso de deshidratación, que se acompaña de pelaje áspero y disminución de la temperatura. La muerte de los animales se va a producir como consecuencia de la deshidratación, de la acidosis metabólica o de la instauración de un proceso septicémico.
Lechones neonatos
Figura 2. Diarrea neonatal. La mucosa del estómago aparece recubierta por mucosidad con restos de leche coagulada.
Figura 3. Diarrea neonatal. Algunas asas intestinales aparecen distendidas y con un contenido de color amarillento y aspecto espumoso.
Figura 4. Diarrea en cerdos jóvenes. La zona perianal aparece manchada por heces líquidas de color amarillento.
Figura 5. Diarrea en cerdos jóvenes. Las asas intestinales se observan ligeramente hiperémicas y con un contenido acuoso de color blanquecino.
En los lechones neonatos suele presentarse una diarrea severa, acuosa, amarillenta, que se acompaña de una grave acidosis metabólica y de deshidratación. Los animales suelen presentar los ojos hundidos y un estómago distendido, a veces repleto de alimento seco o acompañado de abundante moco (fig. 2). Ocasionalmente los animales pueden presentar vómitos. Las asas intestinales (intestino delgado), y en ocasiones el colon, suelen estar dilatadas y llenas de gas, ligeramente hiperémicas y con un contenido muy fluido, que puede ser desde espumoso a acuoso, de un olor característico (fig. 3). Microscópicamente, lo más característico es la presencia de numerosas bacterias adheridas a la superficie de los enterocitos de unas vellosidades intestinales que aparecen intactas.
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Disentería hemorrágica porcina
Patologías digestivas porcinas
Diagnóstico El diagnóstico de la DHP es fácil de sospechar aplicando un criterio clínico y patológico de campo, pero se precisan métodos laboratoriales cuando se pretende una confirmación, puesto que otras espiroquetas (p. ej.: B. pilosicoli) y otros agentes también causan colitis ( tabla 1).
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los procesos entéricos en cerdos en cebo. Disentería
Figura 8. Distensión marcada del colon que muestra una mucosa engrosada y recubierta por un contenido mucoide.
Figura 9. Hiperemia de la mucosa del colon.
Diarrea
Figura 13. Válvula ileocecal recubierta por una membrana fibrinosa.
agudos
No
No
Intestino delgado
No
No
Proliferación
Sí
Sí
+/-
No
No
No
Otros órganos
Figura 12. Mucosa del colon recubierta por un abundante contenido de aspecto mucoide.
En casos
No
tiflitis
Figura 11. Mucosa del colon con áreas focales de necrosis recubiertas por membranas de fibrina.
No
Enteropatía Salmonelosis proliferativa
Síndrome tífico
Colitis y/o
Figura 10. Flacidez de la mucosa del colon.
Mucohemorrágica
Espiroquetosis
Trichuris suis
A veces
A veces
Sí
Sí
Hemorragia y necrosis A veces Hemorragia y necrosis
No Sí No
El diagnóstico microbiológico incluye la observación mediante técnicas específicas de tinción (Giemsa, Warthin-Starry) ( fig. 14) o el uso de técnicas de inmunofluorescencia directa (IFD) con anticuerpos monoclonales sobre extensiones fecales, improntas y cortes histológicos de mucosa lesionada. El aislamiento e identificación de B. hyodysenteriae es el procedimiento confirmativo, aunque resulta lento y complejo. Para el cultivo se recurre a medios enriquecidos (Songer) y su identificación se puede realizar mediante pruebas bioquímicas, inmunológicas (microaglutinación, inhibición del crecimiento, ELISA, inmunofluorescencia) o, actualmente el método más preciso, por análisis del ADN bacteriano mediante PCR. Como alternativa al laborioso diagnóstico bacteriológico resulta factible aplicar el diagnóstico por PCR utilizando heces o mucosa como muestra. Su alta sensibilidad y especificidad permite la detección de concentraciones bajas del microorganismo y, por tanto, de animales portadores sanos. Además, existen en el mercado PCR múltiples
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Patologías digestivas porcinas
Gastroenteritis transmisible porcina
Manejo, tratamiento, control y prevención El único tratamiento disponible en la actualidad consiste en disminuir el impacto de la diarrea, mediante el libre acceso a agua y calor. Al igual que en otras enfermedades víricas, el uso de antibióticos será de ayuda en aquellos casos en los que existan infecciones bacterianas secundarias. El virus de la GET se elimina en grandes cantidades a través de las heces, por lo que para evitar la entrada del virus en una explotación, las principales medidas a tener en cuenta serán: Reposición con animales serológicamente libres de GET. Evitar el contacto con vectores del virus de la GET (p. ej.: estorninos) y efectuar la desinfección de fómites, como camiones, botas, monos, camas, etc. Favorecer el desarrollo de sistemas “todo dentro/todo fuera”. Extremar las medidas de higiene y evitar el contacto con las heces. •
HOJA DE CAMPO Gastroenteritis transmisible porcina (forma aguda) Casi siempre aparece o se puede utilizar Edad Presentación
1. Clínica Vómitos Ojos hundidos Restos de heces pegados al periné
Lactación Aguda
Algunas veces aparece o se puede utilizar
Transición Crónica
Fiebre Anorexia Muertes súbitas
Cebo
Adultos
Pérdida de peso Apatía Retraso en el crecimiento
Flancos hundidos Irritación del periné
Verdosas Presencia de moco Presencia de restos de leche
•
• •
En granjas en las que la enfermedad es endémica, lo ideal es llevar a cabo bien la exposición a heces o contenido intestinal de los animales afectados, o bien la vacunación de las madres seropositivas con una vacuna viva atenuada para conseguir desarrollar inmunidad en los lechones de dichas madres. Asimismo, hay que proceder al aislamiento de los animales afectados, utilizando monos, botas y material independiente para el manejo de estos animales. Las medidas de manejo serán fundamentales para evitar el contacto de los animales susceptibles con vectores y para permitir que se lleven a cabo sistemas de desinfección y vacíos sanitarios “todo dentro/todo fuera”. Actualmente se dispone de vacunas vivas atenuadas y de vacunas inactivadas autorizadas para su uso en cerdas gestantes y en lechones neonatos, tanto por vía oral como por vía intramuscular. El objetivo de estas vacunas consiste en conseguir inmunidad suficiente a través del calostro, no obstante, su eficacia está en entredicho.
2. Heces Líquidas Rojizas Presencia de sangre
3. Patología Estómago alterado Nódulos linfáticos alterados Hígado alterado
Pastosas Grises Presencia de fibrina
Intestino delgado alterado
Amarillentas Negras Pienso sin digerir
– Duodeno – Yeyuno – Íleon
Intestino grueso alterado
– – – –
– Ciego – Colon – Recto
Otros órganos alterados:
4. Lesiones Enteritis
Colitis Linfadenitis
– Catarral – Proliferativa
– Hemorrágica – Fibrinosa
– Catarral – Fibrinosa Esplenomegalia
– Hemorrágica
Hepatomegalia
5. Pr uebas complementar ias Histopatología Serología 6. Manejo, tratamiento y control Existe vacuna Tratamiento antibiótico eficaz
Necrótica Difteroide Crupal Necrótica
Tinciones específicas PCR clásica
Recomendado cambio de pienso
Cultivo PCR a tiempo real
Relacionado con el clima
Relacionado con el pienso
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Úlcera gastroesofágica porcina
Patologías digestivas porcinas
Figura 7a. Los primeros cambios en el epitelio corresponden a alteraciones de la queratinización. La superficie aparece rugosa, áspera y es fácil retirar las primeras capas con el dedo. Habitualmente está teñida de amarillo.
Figura 8a. Las zonas de paraqueratosis son frágiles y finalmente se terminan rompiendo. Una vez rota la superficie del epitelio encontraremos erosiones como la de la imagen (flecha). Es habitual que se inicien en el tránsito entre la zona glandular y aglandular.
Figura 9a. El resultado final es la rotura total del epitelio y la exposición de la lámina submucosa subyacente.
Figura 9b. Microscópicamente se observa cómo hay continuidad entre la luz gástrica y la capa submucosa.
Figura 7b. El epitelio aparece alterado. Las vellosidades se alargan. Hay una banda de células globosas vacuolizadas y en la superficie hay células nucleadas. La lesión corresponde a una paraqueratosis.
Figura 10a. Como intento de reparación se establecen mecanismos de cicatrización. La superficie de la mucosa aglandular aparece deprimida con respecto a la mucosa glandular y endurecida. Figura 8b. Microscópicamente se observa la rotura del epitelio y que apenas quedan unas pocas capas de células entre la luz gástrica y las vellosidades subyacentes.
Figura 10b. El epitelio aparece totalmente sustituido por tejido de granulación y cicatricial.
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Patologías digestivas porcinas
Parasitosis
Tricurosis
Etiología Esta parasitación está causada por Trichuris suis, un helminto que se conoce como “parásito látigo” ya que los dos primeros tercios de su cuerpo son muy delgados, mientras que su último tercio es marcadamente más grueso. Estos parásitos, de entre 3 y 8 cm de longitud, que se localizan en la mucosa del colon y ciego, presentan un ciclo evolutivo directo, con una longevidad de los individuos adultos de unos 4-5 meses. El parásito penetra en la mucosa intestinal, destruyendo los enterocitos de ciego y colon. Además, la erosió n que provoca en la mucosa va a fac ilitar la infección por otros patógenos, como Balantidium coli, Salmonella spp. o Brachyspira hyodysenteriae.
Figura 17. Tiflitis y colitis por Trichuris . Se observan las asas del colon y ciego distendidas. Puede acompañarse de diarrea catarral con restos de fibrina (detalle).
Cuadro clínico y lesional La forma clínica de la infección por T. suis se puede presentar en animales de hasta 6 meses de edad y, en condiciones extremas, en animales adultos. El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de una tiflocolitis catarral (fig. 17) que puede acompañarse del depósito de fibrina y/o hemorragias, en función de la carga parasitaria. Normalmente las infecciones leves suelen ser subclínicas, mientras que las infecciones masivas se acompañan de anorexia, diarrea mucoide o mucohemorrágica, vientre encogido, deshidratación y pérdida de peso. Lo más característico en la necropsia es la observación de los parásitos que penetran en la mucosa, aunque debemos recordar que éstos no son visibles en los primeros estadios, entre la primera y la tercera semana posinfección. Los parásitos y las lesiones están localizados en ciego y colon, de forma que se observa una mucosa intestinal engrosada, edematosa y recubierta por abundante moco, el cual puede estar acompañado por el depósito de membranas de fibrina y/o sangre si la carga parasitaria es elevada ( figs. 18 y 19).
Figura 18. Mucosa del ciego engrosada en la que se pueden observar numerosos T. suis.
Figura 19. Numerosas formas adultas de T. suis en la mucosa del ciego.
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